Libro Urgencias

MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAEDICIÓN, 2001. DIRECTORES: J. Fernández C. Sillero C. Torres COORDINADORES: F. Bonilla R. Calpena A. Martín-Hidalgo HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA EDICIÓN 2002 Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández. Edita: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ Directores: J. Fernández C. Sillero C. Torres Foto portada: Javier Fernández Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos comerciales de uso muy generalizado. Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y con las indicaciones del fabricante. “Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los hombres mueren -unos fallecen antes de llamar al médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros enseguida, después de haberlo llamado, algunos sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las características naturales de esas dolencias, en qué medida están por encima de la resistencia de los cuerpos humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas enfermedades... ”. Hipócrates, Prognostikón, 1. Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General Universitario de Elche. U.M.H. Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue coordinador de la primera edición. La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente, el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración, como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital. Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio. Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más. Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada. Un saludo del equipo directivo. La Dirección Hospital General Universitario de Elche ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002 PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros. Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y, también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital. El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas. Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica, los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a nuestro ya sobrecargado hospital. Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital. Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados. Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro, con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo, tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de 41. Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición. C. Sillero y F. Leyn. PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de la conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización. Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea. Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de órganos. Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta edición. Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH. J.Fernández, C.Sillero y C.Torres. ............................ 269 28.............. 283 30................................ Crisis hipertensivas ................. Bronconeumopatía crónica agudizada........................................... ........ Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ..................... Manejo del paciente con fiebre en urgencias ....................................................................................... Traumatismos raqui-medulares ........................... Reacción anafiláctica ................ 257 26................... 39 Sincope .................................................................................................................................................... 135 14................................ 247 25............... 311 33. Infarto agudo de miocardio.................................... 3............................. Traumatismos abdominales........................ 195 21.................... 6............................................................................................ 5................. Dolor torácico.......................... 187 20................................................... Asistencia urgente.................... Angina inestable.......... 301 32...................................................... 101 10..................................................................................... Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................... Insuficiencia renal aguda .......... .... ............................... El dolor abdominal.................................. Traumatismo craneoencefálico.................................................................................................................... 43 Shock............................ 4............... 89 Conducta ante un paciente con disnea.............................................................. El paciente agitado en el área de urgencias... 67 Coma............................................... Página Reanimación cardiopulmonar.................................................................................. 143 15. ...... 295 31..... 179 19.................... Urgencias hepatobiliares.................................................................................................... Alteraciones del nivel de conciencia.......... Síndrome confusional agudo.......................... 215 23................. 199 22.............................. Urgencias en oncología................INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo 1.. 19 Mareo y vértigo......................... Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ............. 151 16.......... ............................................................. Asma bronquial . 107 11................... 173 18. Atención inicial al paciente politraumatizado................................................................................... 8..... Conducta ante un paciente con neumonía.......................................... 7.... 127 13........................... 277 29............ Hemorragia digestiva alta............................... Cefalea en el área de urgencias... 49 Alteraciones del sodio y del potasio ........................ Insuficiencia cardiaca ........................................ 113 12.................. Hemoptisis .......... 2.............. 233 24............................... 95 9........................ 81 Urticaria y angioedema... Traumatismos torácicos........ 317 34.. 163 17....... 327 ............ 265 27.............................. .................................................................... Oído doloroso y oído supurante... Patología reumatológica en urgencias..................461 50............................475 52................................................................ Urgencias en patología anorrectal........................................... Manejo de la diarrea aguda en urgencias ...................................345 37....... Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus...........................................................469 51.535 55..............409 45. Transfusión sanguínea........................................................................................................... Urgencias en el paciente con infección por VIH .........541 APÉNDICES: La donación de órganos............................................................... Trombosis venosa profunda......... Complicaciones de la litiasis renal .........375 41...................INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo Página 35.553 Monitorización de fármacos.....................................393 43... Abdomen agudo .......... Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias ............................................357 39.................................... Urgencias dermatológicas ..519 54.. Manejo del ictus en urgencias.........431 47............................................561 Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y Microbiología del Hospital General Universitario de Elche.............369 40................................................ Urgencias oftalmológicas más frecuentes.......... Epistaxis....... Conducta ante una hematuria..............................405 44...............................................413 46............335 36.................441 48................................................................ Urgencias odontológicas .................................... Meningitis bact eriana aguda..... Complicaciones de la cirrosis hepática...........................................479 53......................................................... Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ................................................................................575 .............................................................453 49.....351 38.................................................................................. Pancreatitis aguda...............381 42................................................................................ ................................................ 187 García-Gómez J............. 143 Bonilla F.... Digestivo................. Hematología...................... Neurología........ Cirugía .................. Residente Farmacia .... Anestesiología .. 405 Cansado P... Psiquiatría........... 393.......................................... 351 ....... 107 Devesa P............... 409 Gallego J....................................................... 89............................. 113.................................................. 151..151................................................................................. Urgencias .................................................................................... 95 Fernández J..................................... Cirugía.................151........................ Dermatología........... 335 Borrás J......................................................... 151......... 187 Barceló C........................ 151.............................. Cirugía........ 519 Cuesta A.. 81.......................................................................... 393................................. 151 Baeza J..................... 409 Camarero M.... 179............................................... 409 Arroyo A.. Medicina Interna... 405..... 199 Carvajal R............................. Nefrología........ Cirugía................................ Oncología............ Nefrología....... 345 De la Fuente J... 187 Candela F............A............................................................................. 405................... Unidad de Investigación ............ 461 Enríquez R.......................................... 327....... Urgencias ........................................................... Digestivo.. 479...............................A................. Odontólogo...................................... 393.... 405........ Cirugía.. Cirugía.................................. 357 Esteban A.......................... 453 Delgado Y..................................... 43....................................... 375 Espinosa J................................................... Neurología............ 335 Escrivá B............................................ Cirugía.............. 151........ 43............................. Medicina Interna.................................................................. 409 Carrato A............ 469............................ 317.............. 409 Conesa V........................ Urgencias ........A............................. Cirugía ... 295 Ferrer R............................... Urología........................................ Urgencias .... 357 Andreu J............................. 409 Girona E....... 173...... 301 Calpena R........... 81....... Oncología ....................... Cirugía..M. Farmacia.......................................................... Psiquiatría.INDICE DE AUTORES Autor Páginas Alom J........V............... 475 García-Motos C............................................................................. 317.......... 409 Asensio J. 67 Escolano C........................................163...... 173........................... 95 Bonal J............................ Alergología............. Psiquiatría.............................. 575 Femenía M............... Oncología........................39. 561 Cabezuelo J.............................................................................................................. 199 García-López F.......... 405............163.................... 195..........................39.......... 179.............. 479 García-Peche P......... 405..................................................... 199 García-Escudero M.............................. 393........................................................................ ...... 535..................... Cirugía ...............461 Mendoza A............................... 335 Gutiérrez F..................................... Medicina Interna... 43.. Médico de Familia ........... 39.............. 317......................... ORL.................................... Oftalmología... 479.............................................369 Palacios F......................................................413 Ibáñez M........ 553 González M..... 535... 283........................................ 233............... 247.........................INDICE DE AUTORES Autor Páginas Godrid M................................................T.......................... 405.................................................................................................... 195.................................................................... Dermatología..... 143 Infante E....... 113............257 Lacueva F................................................................................................... 49...19.. 409 Padilla S................441 Jordán A...... Reumatología............................... 541 Mompel A.......................... 195. 151......... 475..351 ........ 81.................... 135 Mirete C...................................... 541 Hernández F.381 Navarro I............................. 49 Llorca S.............................................. 561 Navarro F............ Medicina Interna.......................... Medicina Interna....... Neumología.................................................... 19.................... 95 Maestre A.................519 Mora A.......... Medicina Interna...........J.. Oftalmología. 95 López-Ramos E................................................................................. 283..............561 González-Tejera M............................ 81............................................ Urgencias.. 553 Penadés G............. 311.............................. 195.......... 151.......................... Digestivo ............. 535................. 233................... 269........ Urgencias............................................................... 479 Gutiérrez A.......................519 González C.................. Medicina Interna... 311 Marín F......... 143 Masiá M................... 311.................... Anestesiología..............................................J............. 247........................ 369 Matarredona J..... 283 Moltó J.. 265........ Neurocirugía........ 101.................... 113....................... Anestesiología................... Farmacia ...................................... Hematología.................................................... Cardiología.. 265......................519 Martín-Hidalgo A Medicina Interna.............................. 95 Guirao R................. Farmacia ............... Reumatología....................................187 Gómez A..... 541 Navarro A......... 535.... Cardiología........................................... Hematología..... 43........ Urgencias ...............277 Noguera R.................... 393 Llaudes R......L..................................... 301........................................... Medicina Interna.................................................... Cuidados Intensivos...........413 López-Aguilera I............................ 327... 215.................... 541 Martí-Viaño J.. 269............................................................ 127.. Psiquiatría...... 39.........381 Oliver I............. Nefrología.............................. Unidad de Infecciosas.... 195......................................................... Cirugía... 393....... Medicina Interna.................................. Urgencias..................... .................M......... Medicina Interna........................ Neurología................. 107 Pérez-Soto M...................................... 233 Rizzo A.. 199 Romero V....... 43.......................................D... 301 Reyes F........................................ 475........................ 561 Piedecausa M......................................................................... 327....... Medicina Interna...................... 67 Sirvent E.......... 405 Severá G...................... 233.............. 95 Serrano P.............................................163............................. Reumatología......................... 179............................... Análisis Clínicos.... 351 Sirvent A...... 101........... 479 Rodríguez-Lescure A............................................................ 575 Ruiz J................................ 357 Tormo C............................................................ Urgencias .................... 381 Vázquez N...... Nefrología ...... Médico de Familia .......................................... 327 ..................... 127............ 67.............................265... 49....... Neurocirugía........................... Cardiología ........ Hematología.. Análisis Clínico .................... Residente Farmacia ............. 107 Sendra P...... Digestivo... Urgencias ..... 375 Pérez-Vicente F.............I.... 393....... 335.................. 101 Sánchez-de-Medina M....... 277...................................................................................................... 215........... 277 Rosique J............. Microbiología....... 283 Sillero C......................... Farmacia ................................................. 519 Sánchez-Castro P.......................... 575 Rodríguez-Castañares J..... 357 Reyes A................... 173.... Análisis Clínicos ................... 215...................... 561 Royo G....V............................................. 107.............. E............................. 431 Shum C........ 135 Sempere M............ 173................... Cirugía ........ 19... Neumología... Urgencias..................................................... 393..................... Oncología............................................ 405 Peris J.................................................................. 269..................163........ 187 Segura J.... Nefrología.............. Neumología.......... 317....................................................................T....................... Neurología ................................................. Cirugía.......D...................... 247............................................ Médico de Familia ............................................................................. ORL........................ 575 Torres C....................................... Médico de Familia..............81........... 39................. Psiquiatría.. Digestivo................ 345...........................................INDICE DE AUTORES Autor Páginas Pérez-Gascón C.......... 575 Sola D......................... 179........................... 479 Tovar J... 311 Plaza I........................................................................... 151............. . Torres C. INTRODUCCIÓN En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association (AHA). . la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible.. Palacios F.1). resaltando que: . DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1. En un esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples.Se corregirán las causas reversibles.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. el ILCOR ha propuesto un "diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de parada cardiorrespiratoria. . PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS Consisten en unas recomendaciones básicas: • Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca: Inconsciencia. La reanimación cardiopulmonar (RCP). y Guirao R.La utilización de la adrenalina será en bolos.El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación. suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg. Página 19 . . salvo que: 1.Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización de las cardioversiones). . ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida.La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta que dejen de estar presentes. Taponamiento cardiaco .Corregir causas reversibles .1. atropina/marcapasos.B (si indicada) Puño percusión torácica (si indicada) Monitorización/desfibrilador Diagnóstico de ritmo Comprobación de pulso FV/TV NO FV/TV Cardioversión x 3 (si es preciso) RCP 1 min. Causas potencialmente reversibles: .Comprobar la técnica de desfibrilación .Intoxicaciones .Valorar la administración de bicarbonato.Neumotórax a tensión . ..Tromboembolismo Figura 1.Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos .Hipovolemia .Hipoxia .REANIMACION CARDIOPULMONAR Parada cardiaca Diagrama de RCP. RCP 3 min.Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal .Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR) Página 20 .Hipotermia . Si la RCP no es exitosa: .Administrar Adrenalina cada 3 min. antiarrítmicos. 2. las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP. No FV/TV sin pulso. 4. Página 21 . colocar una vía venosa central o. Administración de adrenalina y 5. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) 2. en las situaciones de parada cardiaca. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada. las arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos: 1. Corrección de causas reversibles. 1. inicialmente con mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación. tras dos insuflaciones. A ser posible. en su defecto. EN CASO DE DUDA INICIAR LA R.P. comenzar el masaje cardiaco. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la disociación electromecánica (DEM). Reanimación cardiopulmonar básica. Monitorizar al paciente mediante el equipo de desfibrilación. 3. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria. excepto en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia.. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial. Acceso venoso. 4. 2. 3. Si no se palpan pulsos carotídeos. Intubación traqueal. Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos: 1. • • La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso. periférica. 3. livideces.. de manera simultánea con los puntos segundo y tercero.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 2. • Desde un punto de vista práctico. La dilatación pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que no contraindica la RCP. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B) Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible.C. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez. Si no está disponible. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de antiarrítmicos. El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg).1) muestra las más frecuentes a modo de recordatorio.) para el tercero y sucesivos. Página 22 . en adultos. en situaciones de no FV/TV sin pulso. Caso de no ser posible.01 mg/Kg. Existen discrepancias respecto a la dosis. se recoge la energía para pacientes pediátricos. 200 a 300 J (2-4 J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg.REANIMACION CARDIOPULMONAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A) INTUBACIÓN TRAQUEAL: Es una recomendación totalmente consensuada. intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. La dosis estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. ACCESO VENOSO: Es una indicación que también tiene consenso generalizado.) cada 3 minutos. El diagrama universal del ILCOR (figura 1. CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES: Particularmente. En RCP refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg cada 3-5 minutos. aunque no es tema del presente capítulo. ADRENALINA : La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. Entre paréntesis. DESFIBRILACIÓN Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0. la adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis. la causa de la parada puede ser reversible con medidas específicas. la mascarilla con ambú es una alternativa obligada. Si persiste la FV. C. en el entorno de la UCI. antiarrítmicos.v. tratando de buscar una posición diferente de las palas del desfibrilador. Por lo tanto.v. La administración de bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. 200 y 360 J. Al igual que la FV. el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200. naloxona y cloruro cálcico. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada cardiocirculatoria por asistolia. siempre existe la posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico. se administra si el pH es menor 7. En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor.v. la AHA recomienda la administración de 1 mg i. asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo.1 y el Exceso de Bases es inferior a –10. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato. el tratamiento antiarrítmico.. en situaciones de asistolia y disociación electromecánica. se valorará su uso en caso de RCP de 10-20 minutos de duración.). según control de la gasometría. B. de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por antidepresivos tricíclicos. se repetirá la descarga de 360 J. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina. muy restringida en la actualidad respecto a pasadas recomendaciones.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO: Hacemos referencia a la consideración de empleo. dosis posteriores.04 mg/Kg. se debe proceder a la administración de lidocaína por vía i.5 mEq/Kg. de alcalinizantes.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i.5. siendo el objetivo mantener el pH entre 7.v. tras 10 minutos. Sin embargo.). Ante la persistencia de la FV. su utilización está restringida respecto a recomendaciones recientes. seguida de 0. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de 0.0-7. Administrar adrenalina de la manera indicada. atropina y marcapasos externo. tiempo en que hay que mantener la RCP. utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales como la amiodarona (300 mg por vía i. debe recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos. Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos. Si la RCP tiene éxito. valorando una administración de dosis elevada. Si existe control gasométrico. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J. Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal Página 23 . así mismo se considerará su uso en situaciones de hiperpotasemia previa. 2. Si los controles gasométricos no están disponibles adecuadamente. Si no existe control gasométrico. El fármaco de elección es la lidocaína.3 y 7. A. debe mantenerse durante 24 horas al menos. mientras se mantiene la RCP. su reconocimiento es inmediato en el paciente debidamente monitorizado. se procederá de la siguiente manera: 1. la administración de bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol. algún complejo QRS). F. Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP. En caso de no disponerse de una vía central. esta o pción se basa en el margen de seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. de suero salino). en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP. progresión en el nivel de descarga. pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos.01 mg/Kg). Si persiste la asistolia. intubación traqueal y acceso venoso. inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes). En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica (ondas P aisladas. 3. Marcapasos transcutáneo: lo referido. La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos. se requiere para la circulación del fármaco. comprobar el ritmo y la presencia de pulso. puede administrarse cloruro cálcico. La práctica de su utilización en situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. En este caso. elección de derivación para monitorización). E. • • • • Página 24 . el diagnóstico es improbable. La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación con mascarilla. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos (habitualmente. se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la disociación electromecánica OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS • No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorizacióndesfibrilación-marcapasos externos. hipocalcemia o sobredosis de calcioantagonistas. Este tiempo. La administración de cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA como de la ERC. Si tras la tercera dosis no se aprecia respuesta. A los 1-2 minutos de su administración. el personal sanitario debe estar familiarizado con la instrumentación concreta de su entorno. Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia. salvo para la maniobra de desfibrilación. La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato. se colocará el marcapasos transcutáneo siempre que exista pulso eficaz. D. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg cada 10 minutos. sincronización / nosincronización. aplicación de palas. es un diagnóstico de sospecha. es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0.REANIMACION CARDIOPULMONAR de 3 mg (adultos) en bolo único. Este aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos. tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. Deben tenerse en cuenta. se puede aplicar. los siguientes factores: caso. Su relevancia es particularmente evidente en situaciones de Disociación Electromecánica (DEM). ha de conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado. Página 25 . Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia. Una vez ingresado en la UCI. el paciente debe ser trasladado a la UCI.Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco. ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP Se valorará individualmente en cada fundamentalmente. . . deben evitarse las perfusiones glucosadas. Si es posible.Tratamiento de un posible embolismo pulmonar. Entre tanto. el estado de salud basal del paciente. diluidas en 10 cc. garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su traslado.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR • Si no se dispone de vía venosa. 1. FV. La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del paciente en parada cardiocirculatoria. se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria.Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión. El reconocimiento de TV. DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el tratamiento indicado: . La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el paciente y por un médico con experiencia. atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la dosis). lo más prudente es mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada concentración de oxígeno. de suero salino fisiológico. . a través del tubo endotraqueal. • • • • TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ Independientemente de su estado neurológico.Reposición de volumen en caso de hipovolemia. asistolia siendo su identificación inmediata. adrenalina (triplicar la dosis). En presencia de hipotermia. drogas. Ello. Página 26 . En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas (pacientes con enfermedad renal. Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el correspondiente capítulo. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP adecuadas. Pediatría La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo. Alteraciones hidroelectrolíticas La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a parada cardiaca. Comentar tan sólo que con relación al paciente pediátrico. no difiere de los adultos. cuando menos. haciéndose menos énfasis en la desfibrilación precoz. No incluimos otras situaciones de alteración hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia.1 se resumen las actuaciones en caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento de la parada cardiocirculatoria. las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen. 5. Por tanto.REANIMACION CARDIOPULMONAR 2. 4. etc. con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas primarias de la parada. B.. si bien requieren un conocimiento específico de la fisiología. SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES A. 3. La RCP-B no requiere modificaciones. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas en los casos de asistolia y disociación electromecánica. la parada cardiocirculatoria se produce en relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. a condición de que la fuente de información sea fiable. alteraciones en ECG) la objetivación mediante determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la parada cardiocirculatoria. anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. en la Tabla 1. que es posible la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente. particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. disminución de ondas P. taquiarritmias Cloruro cálcico Tabla 1. aplanadas o invertidas. ondas U prominentes.1. bloqueo AV. Insulina + glucosa. acortamiento del ST. bicarbonato ensanchamiento QRS. con la dosis de tóxico.. asistolia Prolongación del QT. se suma la prevención de la absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. Página 27 . El reanimador debe adoptar medidas de autoprotección. Intoxicaciones Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años.v. TV. RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. de Addison Anomalías en ECG Tratamiento Ondas T picudas. además de con el tiempo de parada. TV. En estas situaciones.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Causas comunes K+↑ Insuficiencia renal Enf. FV. la aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica es cuando menos insuficiente. Al principio básico de restaurar la circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación. AV = auriculoventricular). β-agonistas i. C. prolongado. diálisis Ondas T anchas. ondas T picudas o invertidas. bloqueo AV. depresión del segmento ST. ondas P grandes Bradicardia. asistolia Potasio Magnesio K+↓ Diuréticos Hiperaldosteronismo Emesis Aspiración gástrica Mg2+↑ Insuficiencia renal Mg2+↓ Alcoholismo Inanición Retención urinaria Oclusión intestinal Malabsorción Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Pancreatitis aguda Insuficiencia renal Cloruro cálcico Magnesio Prolongación del QT. intervalo PR Cloruro cálcico. FV = Fibrilación ventricular. FV.Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG = electrocardiograma. QRS pequeño. Es obligado por tanto intentar identificar el tóxico. ondas T anchas. elevación del ST. asistolia. TV = Taquicardia ventricular. o inhalados. La supervivencia se relaciona. prolongación del intervalo PR. En la Tabla 1. donde J es energía. EDTA. R. oximas. Tabla 1. que ha de prevenirse.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente asociadas con paradas cardiacas. lidocaína. fármacos inotrópicos. Nitrito sódico. magnesio β-bloqueantes.REANIMACION CARDIOPULMONAR RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica. perfusión de adrenalina marcapasos Precauciones Antagonistas del calcio Cloruro cálcico. Antiveneno específico Eritromicina β-agonistas β-bloqueantes Fármacos inotrópicos. Tóxico β-bloqueantes Tratamiento Glucagón.Drogas que pueden originar parada cardiaca. I. como durante las maniobras de reanimación como con posterioridad a las mismas. lidocaína. Su mecanismo de acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía calorífica al pasar a través de los tejidos. diálisis Benzodiacepinas. cardioversión. magnesio Cloruro cálcico. adrenalina benzodiacepinas. perfusión de adrenalina Digital Anticuerpos Fab. intensidad. Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico. bicarbonato sódico? Naloxona Atropina.2. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de pre-parada. fenitoína. El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT. magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic Hidrato de cloral Cloroquina y quinina Antihistamínicos Teofilina Cocaína Opiáceos Organofosforados Cianuro Envenenamientos β-bloqueantes Bicarbonato sódico. thiosulfato sódico. tiempo. Bicarbonato sódico. hidroxicobalamina. resistencia y T. antiarrítmicos clase Ia y Ic. por lo que la mayor lesión se produce tras Página 28 . Electroshock La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca.. D. procurando una adecuada diuresis en evitación de los efectos de una mioglobinuria.v. puede producir un efecto cardiaco al producir un espasmo cardiaco. Corazones denervados El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina. Así mismo. iniciando las compresiones torácicas tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. Tras la reanimación. La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada cardiorrespiratoria: FV. RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que. Página 29 . dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos. Se deben retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras. Así mismo. RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. Si por la ubicación de la víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco. Si existe traumatismo de cabeza o cuello. A su vez. Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes. y en los tejidos que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso).REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR contactos con corrientes de alta intensidad. electroestimulación. Si la parada respiratoria persiste. el paso de corriente a través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro respiratorio a nivel medular. de 250 mg) si el paciente no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina. epinefrina. aplicar las medidas especificas durante la movilización. Las arritmias se manejaran de la forma estándar. El contacto con corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo esquelético y favorece l aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito a como fenómeno R sobre T. debe iniciarse la respiración asistida y trasladarla al suelo tan pronto como sea posible. E. iniciando una controlada reposición. particularmente en situaciones de quemaduras en la cara. boca y cuello. o contactos prolongados. debe prestarse especial atención al estado de volemia. se pueden producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la intubación. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético pueden precisar de una atención quirúrgica. puede producir la parada cardiaca hipóxica. puede provocar contractura tetánica del diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria. Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i. no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta que la temperatura se incremente. desfibrilación.REANIMACION CARDIOPULMONAR F. Ahogamiento Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. La hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. Maniobras de aislamiento de la vía aérea. Es frecuente la presencia de cuerpos extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. las dosis de medicamentos i. deben espaciarse respecto al estándar. malnutridos o alcohólicos deberán recibir 100 mg de tiamina i. Es fundamental evitar los factores que puedan favorecer un persistente enfriamiento. en este caso. Los pacientes caquécticos. Los cuidados postreanimación deben prestar especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas corporales inferiores a 34 grados. Hipotermia La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. H. En esta situación. El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación.v. Página 30 . junto con enfriamiento interno debe realizarse durante la RCP-Avanzada. La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de tratamiento. Hipertermia La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. Durante la RCP-Básica debe intentarse un enfriamiento externo. acceso i. Dicho intento. G. no deben de retrasarse. si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar cardioversión. la resucitación no está indicada. o colocación de marcapasos provisionales. Nunca debe de olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. evitar la actividad y los movimientos bruscos que facilitan la FV. la reanimación no debe interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. Todo paciente resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital.v. y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca. no debe intentarse el calentamiento externo. No debe olvidarse que si el paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria. con particular vigilancia de la aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico.v. Si la temperatura es inferior a 30 grados. Ondas P aplanadas. El electrocardiograma puede aportar datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa. Página 31 .v. . sumándose la administración de: . .3 se resume el tratamiento a seguir.Acidosis .Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías.Sobrecarga de volumen. La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido. . .Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.Uremia .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR I.Fusión de la onda S y T. . El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1. .QRS ensanchado. No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina y glucosa.v. Fallo renal Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden presentar una amplia variedad de alt eraciones: . de solución al 10% (50 a 100 mg) .Depresión del segmento ST.Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i. .Ondas T altas y picudas. Es básico intentar prevenir la parada cardiaca.Acumulación tóxica de medicamentos.Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado) . .Otras alteraciones electrolíticas. en bolo.Hiperkaliemia . Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento referido en la prevención de la parada. Desde que comienza la diálisis 4-6 h. junto al estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención: . .v.Arritmias cardiacas.Trastornos de la conducción intracardiaca. vía oral o rectal más sorbitol Por nefrólogo Mecanismo de acción Antagonista Comienzo de la acción 1-3 min. frecuentemente bilateral. en bolo Insulina rápida 10 U i.3. La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital.A la mecánica ventilatoria.Utilización de agonistas adrenérgicos. Duración de la acción 30-60 min. Página 32 . de solución al 10% (50 . 30 min. valorando la aplicación de tiempos de inspiraciónespiración alargados.Neumotórax a tensión. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales. . La parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a: . . Hasta que se complete.Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia. 40-80 mg i.REANIMACION CARDIOPULMONAR Tratamiento Cloruro cálcico Dosis 5-10 ml i. Si esta se produce en este tipo de pacientes. J.Broncoespamo severo con asfixia. . + 50 g. Tabla 1. Eliminación Eliminación Eliminación Cuando comienza la Cuando termina la diuresis diuresis 1-2 h.100 mg) 1 mEq/Kg i.. . . posiblemente mediada por una reacción inmune compleja. El aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver el capítulo correspondiente). de glucosa) Diuresis con furosemida Resinas de intercambio iónico Diálisis peritoneal o hemodiálisis Intercambio Intercambio 5-10 min. en bolo 15-50 g. Asma Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. Bicarbonato sódico Insulina + glucosa (1 U. de glucosa. 1-2 h. 4-6 h. Insulina/5 g.Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.v.v.v. se debe obtener con la mayor premura posible. aminofilina. Puede administrarse atropina a dosis de 0. sobredosis de drogas o lesiones intracraneales. o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). En primer lugar se ha de considerar la posibilidad de una causa subyacente como hipotermia. Se puede intentar el efecto de una dosis total de atropina (3 mg i. . el algoritmo estándar de RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen. En estas situaciones. corticoides. desfibrilar hasta tres veces. ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable frecuencia cardiaca.Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax. tras la consecución de un acceso venoso. sedantes. deberá implantarse un marcapasos provisional. hiperkaliemia. K.v. la presencia de Mobitz II. El acceso i.v. En base a la experiencia con casos no fatales. L. Bradicardias La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el estado hemodinámico del paciente. frecuent emente bilaterales. En relación con la RCP-Avanzada. sulfato de magnesio. relajantes musculares. Si se produce una pérdida de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso. albuterol vía traqueal. utilización de adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y antihistamínicos. las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente antelación. Anafilaxis La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia y deplección de volumen como causas precipitantes.v. como paso previo a la colocación de un marcapasos provisional.Considerar la administración de fármacos como adrenalina. la clave es prevenir la parada cardiaca. . hipoxia. isoproterenol.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. pausas superiores a 3 segundos.v. El bloqueo de tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de tratamiento. El marcapasos externo se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un marcapasos provisional i.5 mg i. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia (antecedentes de asistolia.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . iniciar las maniobras de RCP-básica está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa.Si se produce FV/TV. Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente. hasta Página 33 . Hay tener presente que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia ventricular. frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200300-360 J).REANIMACION CARDIOPULMONAR una dosis total de 3 mg. es obligada la realización de un electrocardiograma convencional con fines diagnósticos. dolor precordial.Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares. siendo la adenosina la medicación de elección. en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de insuficiencia cardiaca. . habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de estrés.Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía isquémica. dolor anginoso.La taquicardia sinusal. . o pérdida de conciencia. colocándose un marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria. Así mismo se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas. fallo cardiaco.En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso y a la administración de oxigenoterapia.Monitorización de las variables vitales. los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves.La TV sin pulsos se trata como una FV.En caso de taquicardia. Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no diferirá de la estándar. En ausencia de estas complicaciones se recomiendan las maniobras vagales. Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso. sin que dejen de considerarse otras opciones terapéuticas. Si se tiene constancia de hipokaliemia. . En presencia de complicaciones (hipotensión. . M. Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada observación y monitorización. . hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de arritmias letales. a la inversa. suelen ser de origen ventricular. En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco. frecuencia mayor de 200 latidos/min. . se procederá a su Página 34 . Taquiarritmias Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. Con relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones establecidas: . Como antiarrítmico de elección se administrará lidocaína i. beta- .Punciones arteriales. hipoxia. bretilio. amiodarona. .No aplicar rutinariamente bloqueantes).No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no sostenidos.Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas. .Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. N. La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es: .No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I.Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho tratamiento. . Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada. ansiedad. . . .Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales.v.Tratamiento de los factores favorecedores (dolor. se tendrá en cuenta que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en consecuencia se deberá evitar: . La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento de reperfusión.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR reposición y a la administración de Mg 2+ .Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión. tratamiento antiarrítmico (nitratos. Infarto agudo de miocardio Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente. flecainida o sobreestimulación eléctrica. .La punción de venas no comprimibles. y en los casos refractarios se considerarán otras estrategias como procainamida. . frecuencia cardiaca elevada). . La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos. . pero sólo el 30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio.Inyecciones intramusculares.La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves depresiones miocárdicas. Página 35 . Página 36 . hiperkaliemia. En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos: . .Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con una meticulosa técnica. .La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una posible lesión de columna cervical. hipovolemia. . hipotermia. si bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría de casos son asistolia o disociación electromecánica. .El sangrado debe controlarse lo más pronto posible.Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica. debiendo descartarse la presencia de sangrado intraabdominal. Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de consideraciones: . ventilación y masaje cardiaco deben sincronizarse a razón de 1:5.La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un neumotórax a tensión. neumotórax a tensión.Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía. Traumatismos Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas. debe recordarse que la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle. vómitos u otras secreciones en la boca antes de iniciar los procedimientos de ventilación. No obstante.Caso de existir lesiones en la caja torácica. Estos factores deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible. es fundamental la prevención de los factores que pueden provocar la parada.La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa.Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones masivas del macizo facial.REANIMACION CARDIOPULMONAR O. . . Como en otras circunstancias.Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de fracturas en la caja torácica.La frecuente presencia de sangre. . para lo que se ha de disponer de adecuadas vías venosas.El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario. . taponamiento cardiaco. . . tales como la hipoxia. entre otros. .La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel. .Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia. Página 37 . sin que se hayan objetivado las causas. R. En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo. siendo por el contrario mayor la incidencia de disociación electromecánica. Embarazo Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30. .La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la posibilidad de hemorragia pulmonar. Paciente anciano La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación. se intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia.En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la realización de una toracotomía de urgencia. disección aórtica. trauma y hemorragia. . La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que incluyen embolismo de líquido amniótico. Accidente cerebro vascular Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la reanimación. La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes.Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente.En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de taponamiento pericárdico. eclampsia.La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento. La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de parada) debe de considerarse. toxicidad por drogas. que se realizará sin demora si está indicada. La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para reducir la presión intracraneal. .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . embolismo pulmonar. P.000 casos de parada cardiaca. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el feto. . miocardiopatía congestiva. Q. pueden considerarse: .REANIMACION CARDIOPULMONAR Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en personas jóvenes. . ineficientes o inefectivas. Página 38 . Si acaso.Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado.Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible. CONSIDERACIONES ÉTICAS No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las maniobras de reanimación. Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas. La reanimación deberá aplicarse acorde con las recomendaciones vigentes o bien no aplicarse. o pulsión hacia un lado). VÉRTIGO COMIENZO EVOLUCIÓN CORTEJO VEGETATIVO SÍNTOMAS OTOLÓGICOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS NISTAGMO PERIFÉRICO brusco brotes intenso frecuentes raros unidireccional.1. Barceló C. Es un término vago. agotabilidad nunca vertical CENTRAL progresivo continuo mínimo raros frecuentes uni-multidireccionalidad nunca rotatorio Tabla 2..1). Puede hacer caer al suelo. pero la coordinación de movimientos es correcta.. López-Ramos E.Diagnóstico diferencial del vértigo. Página 39 . Sempere M. PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia. frecuente asociación a VÉRTIGO: Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo central y periférico (Tabla 2. nunca provoca pérdida de conciencia. DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y trastornos emocionales. La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de urgencias. por ello es importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y manejo.. y Femenía M. que incluye diferentes situaciones clínicas.MAREO Y VÉRTIGO Capítulo 2 MAREO Y VÉRTIGO González-Tejera M. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre: VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente. Se caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar.T.. sujetos jóvenes y antecedente de infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes la etiología más frecuente es la infecciosa. tumores del oído. Cede en semanas-meses. en ancianos la vascular).Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo agudo y que cede progresivamente en unos días pensar. aproximadamente. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior).Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-. .Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o más frecuentemente. enfermedades desmielinizantes).Ototóxicos. .Patología ótica: otitis. *IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. que asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO. . en laberintitis. Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas. con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigonistagmo.MAREO Y VÉRTIGO Etiología: Vértigo periférico: . .Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal. El diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la camilla. . .Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. con pérdida de coordinación de miembros.Epilepsia: en niños. neoplasias. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están alteradas. las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas.Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos.Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración. como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas serios. colesteatoma. Generalmente añaden focalidad neurológica (alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras). Dura entre 20 minutos y varias horas. En adultos es raro. . Si se repite varias veces se agota en un minuto. Página 40 . . se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a ambos lados. Vértigo central: . En ancianos la recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio. En ocasiones son tan severos que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”). En caso de no afectarse audición. si se afecta la audición. posicionalidad. se puede dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria.m. autolimitado. i. Toma de constantes.o.m. infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo.m. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular. i.. Actitud en Urgencias: 1.. i. factores que alivian o empeoran. ingesta previa de ototóxicos -salicilatos. alcohol-). DPH. Exploración clínica: general y neurológica.. i..Fármacos (Tabla 2.. i. 10 mg/8 h v. Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y bioquímica.v..o. 25-50 mg/6 h v. .o. si se sospecha origen central pedir TAC craneal.Fármacos. 2. rectal. 3. Lo fundamental son los antecedentes. en general.Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo. .. 25-50 mg/6 h v. 25 mg/6 h v. i. .Infeccioso: Herpes zooster.v.v.o. Página 41 . rectal. v. estado auditivo-sordera o tinnitus-. 25 mg/6 h v.. duración.Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas.m.2.2)..o. 1 sup/12 h. aminoglucósidos.. Tratamiento en Urgencias: .Explicar al paciente que el vértigo es.MAREO Y VÉRTIGO . i. 4..Migraña: puede ocurrir como p ródromo de la jaqueca. . i. síntomas neurológicos asociados. trauma craneal previo. Fármaco Sulpiride Tietilperazina Dimenhidrinato Difenhidramina Prometacina Clorpromacina Nombre comercial Dogmatil® Torecán® Biodramina® Benadryl® Fenergán® Largactil® Administración 50-100 mg/8 h.. fenobarbital. Tabla 2. En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se ingresará.o. .Reposo en cama.m. sin olvidar la realización de fondo de ojo y otoscopia. las constantes. que descarte focalidad. También esta indicada su realización en caso de presentar sudoración o dolor torácico. Página 42 . 3. rápidas o arrítmicas estará indicado la realización de ECG. a menudo. Temperat ura. Actitud en Urgencias: 1. Es un síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo. por ello es fundamental la realización de una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica. Medicamentos. 6. si la historia o la exploración lo sugieren se deberá realizar gasometría arterial basal. * Si se descarta por la historia. el dextrostix y el ECG. 5. 4. Glucemia: para descartar hipoglucemias. A veces la realización de TC y PL puede estar indicado. la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica. exploración sistemática y neurológica. Si: a) b) 2. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que produce hipotensión (ver capítulo correspondiente). Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas. con descripción confusa por parte de los pacientes. TA elevada: exploración sistemática y neurológica.MAREO Y VÉRTIGO MAREO: Patología. La hipoxia puede causar mareo. “andar flotando“. 3. .SÍNCOPE Capítulo 3 SINCOPE López-Ramos E.. Relatado como “cabeza hueca“. Vasovagal. diferenciándose...T. anemia. 2. trastornos ansioso-depresivos. Barceló C. Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. González-Tejera M.. Cualquier movimiento que modifique dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza).)... deglutorio. Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado.Mareo. tales como: .). le reproducen la sintomatología.S. Sempere M. que puede hacerle caer al suelo. Reflejo (miccional. nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para caminar. Ortostático (favorecido por medicación hemorragia. Puede ser central o periférico. 1. .INTRODUCCIÓN. Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados.Vértigo.. Página 43 . principalmente. Las causas en ambos son distintas.Simulación o cuadros histeriformes. vómitos. . deshidratación). acompañándose de diplopia. El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de consciencia. sudoración profusa.TIPOS DE SÍNCOPES. Presentan náuseas. A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %) . aunque la coordinación de los miembros es correcta.. “sensación de que me voy a caer al suelo“. disartria. Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes.. tusígeno. en ocasiones tan severa. y Femenía M. en que éste último posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio. horizontal o rotatorio puro...S. de corta duración (segundos o pocos minutos).. Incluye: .. hipotensora. con recuperación espontánea.. mientras que el central puede presentar nistagmus vertical.. Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca. Suele ser inespecífico y habitualmente. secundario a causas psiquiátricas (neurosis.S. Página 44 . C) Síncope neurológico (15 .Arritmias: . . cardiopatía isquémica.Miocardiopatía hipertrófica (MCH) .Alcohol o drogas.Hipertensión pulmonar (HTP).Hipoxemia. tromboembolismo pulmonar masivo. asistolia.Obstrucción: .Edad. A) Anamnesis. . . epilepsia). . bloqueos.20 %) Ictus vertebro-basilar.SÍNCOPE B) Síncope cardíaco (10 %) . . Síndrome del seno carotídeo. medicación gastroerosiva).1).. Hemorragia subaracnoidea (HSA). arritmias. . .Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular.Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos.Hipoglucemia.Mixoma auricular. D) Síncope metabólico (5 %) . . antagonistas del calcio.Fármacos (diuréticos. 4. IECAs. Parkinson.Infarto de miocardio agudo (IAM). .Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca.ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3. . .Bradicardia.Hiperventilación.Enfermedades psiquiátricas.Fallo de marcapasos. .Enfermedad del seno.Estenosis aórtica. valvulopatías).Historia familiar de síncopes.Diabetes. . . . Crisis convulsivas. flutter o fibrilación auricular. ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO. Síndrome del robo de la subclavia.Antecedentes: . . . Tensión arterial (T.test : caída de 20 mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo). disección aórtica).). náuseas. Física completa.Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos. .). . tos intensa.SÍNCOPE . vértigo.Hemograma.. D) Tratamiento.Existencia de pródromos (sudoración. disnea (TEP). . .Factores predisponentes (micción.Traumatismo acompañante.Tomografía axial computarizada (T. deglución. calor. Página 45 .. coagulación. . . es más probable que sea cardíaco. creatinina.El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la orientación diagnóstica: . melenas y/o hematemesis. .Constantes: Temperatura. . . palpitaciones (arritmias).Características de la pérdida de consciencia: .Forma de comienzo. neurológico o metabólico). En lo posible etiológico. incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración neurológica basal.Siempre electrocardiograma (ECG).E. .Gasometría arterial basal.A. . palidez. . . bioquímica (glucemia.C. . Frecuencia cardiaca y respiratoria. .Duración.Frecuencia y características de episodios previos.Radiografía de tórax. ejercicio. C) Pruebas complementarias.Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en decúbito. cefalea (HSA).) en decúbito y en bipedestación.A.Glucemia capilar. urea. iones). tras permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt . dolor. . Pulsos centrales y periféricos. B) Exploración. deshidratación).Clínica acompañante: angina (IAM. defecación. Marcapasos malfuncionante. Disección aórtica. .. . recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses). Hemorragia gastrointestinal. TSPV > 120 lat. Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica. Parada sinusal o pausa > 2 segundos.CRITERIOS DE INGRESO.S. Taquicardia ventricular. con una o varias alteraciones en el ECG: IAM.Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica. asociado a enfermedades neurológicas: . MCH. Isquemia miocárdica.SÍNCOPE 5.S. con sospecha de: TEP. HTP. ./min. .S.Accidente isquémico transitorio.S. Página 46 . . Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo. mixoma auricular. incluyendo las neurológicas INGRESO Dudas Figura 3. . Tilt .Síncope postural.1. Control de constantes. .A.Síncopes de repetición. Normal Normal Anormal: . .Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope. EKG) Hipoglucemia T.Hipocapnia. disminuida T. .A. .Hipovolemia..SÍNCOPE SINCOPE Historia clínica. . -> 65 años sin diagnóstico.Síncope reflejo.Hipoglucemia. 1 . en bolo).A. constantes (Tª. TTO ESPECÍFICO . normal .IAM . . T.Hipoxia.S.test + EKG − Analítica + Rx tórax Alterado: . . Glucosado 50 % (Glucosmón®.Signos de TEP. Página 47 .Deshidratación. glucemia capilar. Fisiológico 0.S.Vía venosa. ..9 % rápido y/o Expansores del plasma.2 amp.Anemia.Vía venosa. TTO ESPECÍFICO OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS Monitorización.Arritmias. . exploración. . SHOCK Capítulo 4 SHOCK Guirao R., Llaudes R. y Torres C. I.- INTRODUCCIÓN. El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la activación de múltiples mecanismos compensadores. Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2, o de una inadecuada utilización de éste. Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la sepsis puede existir una perfusión aumentada. Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más temprano posible y procurar restablecer el riego tisular. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: A.- Pérdidas externas: Hemorragia: Pérdida de mas del 30% De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I. De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos... Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones exudativas, sudoración... B.- Pérdidas internas: Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo. Página 49 SHOCK II.- SHOCK CARDIOGÉNICO: A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida. B.- Mecánico: Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular, comunicación interventricular aguda. Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral o aórtica, miocardiopatía restrictiva. C.- Miopático: Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica (por ej. por shock séptico). Relajación: Amiloidosis. III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica. C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave. D.- Ventilación por presión positiva. IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN A.B.C.D.E.F.Séptico. Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos himenópteros... Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo medular, anestesia raquídea. Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia, bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores. Hipoxia extrema – muerte celular. Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis. II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen expresadas en la tabla 4.1. Página 50 SHOCK PRE – SHOCK Taquicardia T. arterial pinzada Hipotensión ortostática Disminución diuresis Alteración temperatura cutánea Trastornos neurológicos leves: Irritabilidad Agitación SHOCK Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓ Bicarbonato). Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg) (ó caída > 30 mmHg sobre previa) Oligoanuria < 30 cc/h. Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría, livideces. (*) Disminución de la conciencia (Estupor, obnubilación, coma) Otras: Distress respiratorio, isquemia miocárdica (*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico. Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock. 1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO. Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25% (750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%. En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se acompaña de disminución a su vez de la Hb. El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona un descenso del gasto cardíaco. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO. Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la función cardiaca. La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber congestión pulmonar. Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco. En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en el TEP es normal o disminuida. A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP (disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock. Página 51 SHOCK 3.- SHOCK SÉPTICO. El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación con secuestro de volumen en el territorio periférico. La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP (presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de 38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente. Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991): Infección Bacteriemia Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles Presencia de bacterias viables en la sangre Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: Temperatura > 38°C o < 36°C Taquicardia > 90 latidos por minuto Taquipnea > 20 respiraciones por minuto Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de formas jóvenes Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, entre otros signos Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con respecto a la basal Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención Sepsis Sepsis grave Shock séptico Hipotensión inducida por la sepsis Síndrome de disfunción multiorgánico Página 52 SHOCK En pacientes de edad avanzada, lactantes o inmunodeprimidos estas manifestaciones clínicas clásicas no siempre son evidentes, y el cuadro puede tener un inicio insidioso siendo la alteración del estado de conciencia el signo más precoz que presentan estos pacientes. Más del 70% de los casos son ocasionados por bacilos Gram (-), siendo el Escherichia Coli el germen más frecuente. PARÁMETROS CLÍNICO – HEMODINÁMICOS CARDIOGÉNICO Piel Cianosis Estado mental ECG Rx. tórax PVC GC TA Volemia RVS PCP Fría, sudorosa Probable Ansiedad Patológico Patológica Normal - alta (*) Bajo Normal ó baja Baja ó normal Altas Alta (*) HIPOVOLÉMICO Fría, sudorosa Probable Ansiedad Normal Normal Baja Bajo Baja Baja Altas Baja SÉPTICO Caliente - fría Rara Ansiedad Normal Variable Baja Alto Baja Normal o baja Bajas Baja (*) En el fallo del ventrículo izquierdo. En el fallo del ventrículo derecho, la PVC (Presión venosa central) estará elevada y la PCP (Presión capilar pulmonar) baja. En el taponamiento, ambas elevadas. 4.- SHOCK ANAFILÁCTICO Se produce como consecuencia de una reacción Ag - Ac liberando una serie de sustancias vasoactivas que disminuyen las RVP con caída del gasto cardiaco, asociándose en ocasiones broncoespasmo, urticaria, angioedema y manifestaciones gastrointestinales. III.- ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN SHOCK. 1.- VALORACIÓN INICIAL. A.- Historia clínica. Obtener información del paciente, sus familiares o acompañantes, lo más detallada posible; haciendo hincapié en la historia actual y en los antecedentes: Página 53 SHOCK Antecedentes personales: Valorar especialmente alergias, HTA, fármacos, patología gastrointestinal, cardiopatía, enf. vascular periférica, enf. endocrinometabólicas, insuficiencia renal, neoplasias, VIH, patología ginecológica, toxicomanías, otras. Historia actual: Cefalea, síncope, disnea, dolor torácico, heces melénicas o sanguinolentas, fiebre y/o sintomatología infecciosa reciente, dolor abdominal, metrorragias, amenorrea, toma de fármacos, uso indebido de tóxicos o fármacos, síndrome constitucional. B.- Exploración física: Debe ser minuciosa y rápida, con especial atención a: - Estado de conciencia: Inquieto, ansioso, agitado, deprimido. - Ventilación: Frecuencia y calidad de la respiración. - Piel: Color, humedad, temperatura, marcas de venopunción o signos de traumatismo, signos de isquemia. - Mucosas: Color y humedad. - Venas: Colapsadas o no, varices o flebitis. - TA y frecuencia cardiaca (FC). - Signos de sangrado vaginal o de tracto digestivo. - Auscultación cardiopulmonar, expl. abdominal, expl. neurológica, examen de extremidades inferiores, pulsos periféricos. - Buscar un foco séptico, si la clínica lo sugiere. 2.- MANIOBRAS DIAGNOSTICAS Y TERAPÉUTICAS INICIALES: Al comenzar el tratamiento de cualquier shock hay que atender a su etiopatogenia especial. El tiempo de inicio del tratamiento tiene implicaciones pronosticas. Un tratamiento rápido puede dar mejores resultados que un tratamiento apropiado y demorado, por ser ya ineficaz. El shock es una emergencia médica, por lo que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar. Mientras se realizan las maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales, se realizará la historia clínica y exploración. A su llegada al S.U. se procede a encamar al paciente, en decúbito supino para mantener el flujo cerebral. En el shock hipovolémico pueden elevarse las ext. inferiores (posición de Trendelenburg) para mejorar el retorno venoso. En el shock cardiogénico, para prevenir el EAP se coloca en posición semisentado. - Valorar el estado de permeabilidad de la vía aérea, y si se precisa, realizar intubación orotraqueal, ventilación mecánica no invasiva con BIPAP o colocar cánula orofaríngea (Ver criterios intubación en tema de insuficiencia cardiaca). Con respiración espontánea correcta, se pone mascarilla de O2 ≥ 35%. - Inmediatamente después de su llegada a urgencias se canalizan dos vías venosas periféricas con una cánula de grueso calibre (>16) por las que podremos poner volumen a mayor velocidad que por las vías centrales ya que tienen mayor calibre Página 54 SHOCK que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central que nos permitirá medir PVC. (En pacientes con antecedentes de diabetes o en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la determinación de glucemia por reflectómetro). - Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados: Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas. Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se considera oportuno. - Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización continua de TA cada 5 minutos. - Realización de ECG y monitorización cardiaca continua. - Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se precisa, urocultivo. - En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea con intubación orotraqueal). - Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo acompañado, si es preciso, por el médico responsable al Serv. de Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el diagnóstico. - La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la presión de llenado del VI y PCP. PVC NORMAL PVC BAJA PVC ALTA 2 - 8 cm H2O < 2-3 cm H2O > 10-12 cm H2O - El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI, el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación. - En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente Página 55 SHOCK será valorado por Cirugía y situado en el área de Reanimación. El resto de los pacientes con shock, que no respondan a la terapéutica inicial, serán asumidos por la UCI, por lo que habrá que comunicar con el médico responsable de esta unidad. - En UCI se podrán realizar otras técnicas de monitorización hemodinámica con catéter de Swan -Ganz para determinar PCP, GC, etc. 3.- MEDIDAS GENERALES: A.- OXIGENACIÓN Y PARÁMETROS METABÓLICOS: I.- Oxigeno: Se administra a concentración adecuada para mantener una PaO 2 > 70 mmHg, asegurando una Sat. Art. de O 2 > 90%. (Monitorización continua con pulsioxímetro) II.- Equilibrio Ácido - Base: Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica cuando el pH es < 7,15 y el CO 3H- < 10 y se ha descartado la posibilidad de acidosis respiratoria. Las dosis de bicarbonato se calculan según la fórmula siguiente: (CO 3H- NORMAL - CO 3H- MEDIDO) * 0,5 * KG DE PESO = mEq CO 3H1 cc = 1 mEq CO 3H- 1 Molar. 6 cc = 1 mEq Bicarbonato 1/6 Molar. Se utiliza normalmente CO 3H- 1M (Frascos de 250 ml), administrándose del 33% 50% del déficit calculado durante 30 min., repartiendo el resto según las nuevas determinaciones de gasometría. (Gasometría 30 minutos tras finalizar perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir pH > 7,30). III.- Equilibrio Electrolítico: Vigilancia y corrección de la glucemia y las alteraciones en los iones. B.- FLUIDOTERAPIA: No administrar si existe semiología de EAP I.- Objetivos básicos a conseguir con la reposición de volumen: - Diuresis superior 30 - 50 cc/h. - PVC de 7- 10 cmH2O; PCP de 8 - 12 mmHg en pacientes con función ventricular normal. Pueden requerirse unas presiones de llenado más elevadas si existe disfunción ventricular o si se aplica ventilación mecánica. La administración de fluidos precisaría monitorización de PVC. - Menores necesidades de vasopresores. - TA > 80/60 mmHg. Página 56 SHOCK - Hematocrito 25 % - 30 %. - Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m. - Normalización del estado mental. II.- Tipo de fluido: Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como plasma, según las necesidades. Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé®). Tienen un efecto transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática más duradera que estos con menor volumen. Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión, sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%, suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000 cc/h. con control de PVC. 4.- FÁRMACOS A.- FÁRMACOS VASOACTIVOS: Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan. Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos. Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización estricta. Indicaciones generales para iniciar su administración: - Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación. - Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de shock. - Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen. - Shock cardiogénico. I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua. Página 57 SHOCK Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. (β2 => vasodilt. Renal y mesentérica) Dosis Beta 1: 5 - 10 µg/Kg/min. (β1 => crono e inotropo +). Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (vasoconstricción periférica y ↑ TAM). Se suele comenzar con dosis diuréticas, incrementándose la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos, según la respuesta clínica. II.- DOBUTAMINA: 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10-20 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina, disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica dosis de Dobutamina aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual dosis). III.- ADRENALINA: 1 Amp = 1 ml = 1 mg Se puede administrar por vía s.c., i.v. ó intratraqueal diluido 1 cc en 9 cc de suero fisiológico. Se administra a dosis de 0,5 – 1 mg, que se pueden repetir si es preciso (en niños dosis de 0,01 mg/Kg. de peso y dosis). IV.- ISOPROTERENOL: 1 Amp = 1 cc = 0,2 mg (Aleudrina®) Perfusión: 2 mg (10 amp) en 500 cc de suero glucosado al 5% 1 ml = 60 µgotas = 4 µgr de Isoproterenol Dosis de inicio 2 µgr/min. (30 µgotas/min.). Aumentar la dosis en 1 -2 µgr/min. cada 5-10 min., hasta 20 µgr/min. (300 µgotas/min.), para elevar la frecuencia cardiaca o conseguir el efecto deseado. Se utiliza fundamentalmente en las bradicardias con compromiso hemodinámico, o en estados de shock con FC inapropiadamente baja, asociado a otros fármacos (Mientras se coloca marcapasos). Es preferible el uso de marcapasos externo mientras se coloca el marcapasos en UCI. Página 58 SHOCK ACCIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS: DOPAMINA TA FC GC RVP RVS Diuresis Receptor α Receptor β 1 Receptor β 2 Rec. Dopamin. Dosis (*) + / ++ + / ++ ++ =/+ + / ++ +++ - / +++ ++ ++ +++ 2 – 15 DOBUTAMINA ADRENALINA + +++ ++ + +++ + 2 – 20 +++ +++ +++ + +++ +++ +++ +++ 0,01 -0,05 ISOPROTERENOL +++ +++ = +++ +++ 0,02 - 0,2 (*) En µgr/Kg/min. en perfusión continua (dosis mínima - máxima) 1 cc = 60 µ gotas (Bomba de perfusión) 1 µ gota/minuto = 1 cc/hora V.- NITROGLICERINA: Solinitrina Fuerte ® amp de 50 mg, 10 ml. 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3 microgr/minuto. Dosis inicio 10 microgr/min. (3 ml/hora) 1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto) 2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 - 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6 microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250 microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Página 59 SHOCK VI.- NORADRENALINA: En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en unidad de cuidados intensivos) B.- OTROS FÁRMACOS: I.- GLUCAGÓN: Tiene efecto cronotropo e inotropo positivo. Indicado en el tratamiento del shock por sobredosificación de β-bloqueantes, a dosis de 2,5-5 mg i.v., en 1 min., que puede repetirse de forma horaria o en perfusión a 4 mg/h. en S.G. 5%. (1 amp=1 cc=1 mg). II.- CORTICOIDES: Indicados para evitar las recidivas en el shock anafiláctico: Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 1 mg/Kg i.v. en bolo y continuar con 1 mg/Kg/6 h. i.v. III.- ANTIHISTAMÍNICOS H-1: Dextroclorfeniramina maleato (Polaramine®) 1 amp = 1 cc = 5 mg Dosis de inicio de 5 - 10 mg i.v., continuándose con 5 mg/6 - 8 h. IV.- ANTIHISTAMÍNICOS H-2: Ranitidina (Toriol®) 1 amp (50 mg)/6 h. i.v. V.- PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: En pacientes con shock pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20 – 40 mg s.c./24 horas) VI.- ANTIBIÓTICOS: Ver shock séptico. 5.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO A.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: • Maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El objetivo del tratamiento sería la reposición de volumen con el fin de aumentar la TA, conseguir una diuresis adecuada y lograr la mejoría de los otros signos de shock. Hay que tener en cuenta que en la I. Cardiaca o renal puede ser precisa la restricción de líquidos y el uso de agentes inotropos. - Shock hemorrágico: Se iniciará perfusión con coloides (Hemocé®) y cristaloides a ritmo rápido en espera de la transfusión de concentrado de hematíes (Si es preciso se transfundirá también plasma fresco), hasta conseguir un Hto. del 23 - 30 %. También debe conseguirse parar el foco sangrante, incluso con cirugía sí procede. Página 60 SHOCK - Shock no hemorrágico: Administrar cristaloides y/o coloides, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento de la causa subyacente. En ocasiones, puede requerirse una perfusión de fármacos vasoactivos (Dopamina y/o Dobutamina) si no se recupera la situación hemodinámica tras una hidratación adecuada. B.- SHOCK CARDIOGÉNICO: • Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El O2 se debe suministrar al 100% de manera continua. • Eliminar el dolor coronario. (ver IAM) • El uso de drogas vasoactivas depende del patrón hemodinámico: - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente ↓ a diurétic os. - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina ↓ en bajas dosis). - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando ↓ en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación, cirugía, etc.). • En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc. • Tratamiento específico de las arritmias. C.- SHOCK SÉPTICO: • Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Búsqueda del foco séptico: Toma de muestras para cultivo. Radiología. • Combatir el germen causante: - Antibioticoterapia: Se usaran antibióticos de amplio espectro y a dosis altas desde el primer momento. En general, utilizaremos de forma empírica dos antibióticos bactericidas, uno de los cuales debería ser un aminoglucósido. - Eliminación del foco de sepsis que, en ocasiones, puede requerir intervención quirúrgica. Página 61 SHOCK ANTIBIOTICOTERAPIA I.Paciente con clínica de septicemia sin focalidad ni patología previa: Si se sospecha meningococcemia, TBC. diseminada, brucelosis o tifoidea: Realizar tratamiento específico. Si es de origen indeterminado: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.) + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v.) ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v. II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.): Iniciar tratamiento con: - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) ó - Cefipima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15-20 mg./Kg./día i.v. III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad: En foco respiratorio: - Neumonía extrahospitalaria: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina®) 1 gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. - Neumonía nosocomial: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v. En foco abdominal: - Metronidazol (Flagyl®) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.), ó - Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó Página 62 SHOCK - Piperacilina - Tazobactam (Tazocel®) 2- 4 gr/6 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día) En foco urinario: - Cefotaxima (Primafen®) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15-20 mg/Kg/día i.v.) + - Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo) Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares: - Vancomicina (Diatracin®) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) 3-5 mg./Kg./día i.v. En foco cutáneo: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.) * Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. Otras medidas terapéuticas: - Asociación de AINES para inhibir la respuesta inflamatoria e inmunológica (principales factores causantes de la mortalidad). De uso controvertido. - Naloxona, con resultados aún no concluyentes, aunque parece ser eficaz contrarrestando la hipotensión mediada por endotoxinas. Se administran dos amp. (0,8 mg) por vía i.v. y se puede duplicar esta dosis cada pocos minutos hasta llegar a un máximo de 8-12 amp. - Corticoides: No parecen modificar el pronóstico de los pacientes con sepsis, sin embargo en los pacientes que asocian a la sepsis fracaso renal parece aumentar la mortalidad. Si con las medidas anteriores no se consigue el control de las constantes hemodinámicas, se usarán fármacos vasoactivos. D.- SHOCK ANAFILÁCTICO: • Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Suspensión inmediata del agente desencadenante: Si el Ag. se hubiera administrado por vía oral, se extraerá con SNG o provocando el vómito con jarabe de Ipecacuana. En pacientes con alteración del estado de conciencia sólo Página 63 SHOCK se pondrá SNG con protección de vía aérea tras intubación orotraqueal. • Administración inmediata de Adrenalina. • Beta-estimulantes en caso de broncoespasmo severo (Ventolín® 0,5 – 2 cc y Atrovent ® 500 mcg (2 cc) en nebulizador cada 4 – 6 h.); si la respuesta es incompleta valorar la infusión de Aminofilina i.v. a dosis habituales. y/o coloides). • Mantenimiento de la TA: mediante la reposición de fluidos (Suero salino 0,9% • Fármacos vasoactivos si no son suficientes las medidas anteriores para mantener las constantes hemodinámicas. • Todos los pacientes deberían recibir anti-H1 y corticoides. Se aconseja mantener el tratamiento con estos fármacos, al menos 48 h. para prevenir recurrencias. • El empleo de anti-H2 puede ser útil. • Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer en el área de observación durante las siguientes 12 horas previas a su ingreso hospitalario. Los pacientes que tras las medidas específica, no sean controlados, deberían ser ubicados en la UCI. 6.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES A.- INSUFICIENCIA RENAL: La administración de fluidos es el principal método de prevenirla. No obstante, si una vez normalizada la PVC y la TA, continua la oliguria se administrará Dopamina a dosis diuréticas. Si con ello persiste la oligoanuria, se administrará furosemida (Seguril®) a dosis de 40 mg, duplicando la dosis cada 15 – 20 min. de no obtener respuesta diurética. Si se establece la I.R.A. se podría considerar la hemodiálisis. B.- COAGULOPATÍA : - C.I.D.: Tratamiento específico. - Trombopenia: Transfusión de plaquetas si es preciso. - Consumo de factores protrombínicos: Transfusión de complejo protrombínico si es preciso. C.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA): Tratamiento específico del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Página 64 SHOCK D.- ULCERA DE ESTRÉS: En todo paciente en estado de shock se debe iniciar tratamiento preventivo con anti-H2 u Omeprazol. Página 65 ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Capítulo 5 ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Enríquez R., Sirvent A. E. y Reyes A. HIPONATREMIA 1. INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC. Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) 18 2.8 Osm p = 275-290 mOsmol/Kg. p = plasma + El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo) alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo. 2. DEFINICIÓN Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+ y/o ganancia de agua. 3. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC. Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. Página 67 ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 4. CLÍNICA Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia, convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de 120 mEq/l suele haber alguna manifestación. La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en: postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas, hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia. 5. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA si normal/alta → pseudohiponatremia. si baja → hiponatremia hipoosmolal. Determinar Osm p: 5.1. Pseudohiponatremia 5.1.1. Con Osm p normal A. Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de iones. RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante. Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica y más tarde, al metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos. B. 5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la glucosa. 5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares. 5.2.1. VEEC disminuido La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo proximal y aumento de ADH). Página 68 ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO A. Na+ en orina (Na+ o) > 20 mEq/l: diuréticos*, déficit de mineralocorticoides, nefropatías pierde sal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, urea), bicarbonaturia (acidosis tubular renal, alcalosis metabólica), pérdida cerebral de sal. * diuréticos: generalmente tiacidas. Si se han suspendido previamente, el Na+ o puede estar bajo. En ocasiones el VEEC puede aparecer normal. B. Na+o < 20 mEq/l: pérdidas gastrointestinales*, tercer espacio. * Si los vómitos se acompañan de alcalosis metabólica severa, el Na+ o puede ser mayor de 20 mEq/l, determinar el cloro en orina. 5.2.2. VEEC aumentado Aunque haya edemas el volumen plasmático eficaz está reducido y los mecanismos de la hiponatremia son similares a los del apartado anterior. En la insuficiencia renal se afecta la capacidad de dilución. A. Na+o > 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda y crónica. B. Na+o < 20 mEq/l: síndrome nefrótico, ascitis, insuficiencia cardiaca. 5.2.3. VEEC normal Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), déficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, postoperatorio, náuseas importantes, restricción de sal más aportes hipotónicos, polidipsia psicógena. En la tabla 5.1 se recogen los criterios básicos del SIADH. • • • • • • Hiponatremia con hipoosmolalidad Orina no máximamente diluida (Osm o > 100-150 mOsmol/Kg) Na+o > 20-40 mEq/l (puede ser más bajo si hay pérdidas extrarrenales) Normovolemia Función renal, suprarrenal y tiroidea normales K+ y equilibrio ácido base normales La hipouricemia y la disminución de la urea en sangre son característicos pero no patognomónicos del SIADH. Tabla 5.1.- Criterios básicos del SIADH En la tabla 5.2 se reflejan las principales etiologías del SIADH. Página 69 ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Neoplasias pulmón duodeno páncreas próstata linfomas Neumopatías neumonía absceso TBC asma fallo respiratorio Alteraciones SNC infecciones tumores hemorragia Guillain-Barré Porfiria aguda Psicosis aguda LES Fármacos clorpropamida/tolbutamida carbamazepina neurolépticos/antidepresivos Vincristina/Ciclofosfamida Lisinopril Bromocriptina AINE Tabla 5. 6. administrar furosemida.5 ml/Kg/hora. A continuación pasar a un ritmo de 0. para evitar la aparición de desmielinización osmótica. Utilizar salino isotónico (0.. Otro procedimiento consiste en calcular la pérdida necesaria de agua libre.6 x 70 x (124-112) = 504 mEq. Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal . la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente. VEEC disminuido. 6. VEEC aumentado. Hiponatremia sintomática.1. VEEC normal. peso 70 Kg.2. monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento sea de unos 0. monitorizar la Página 70 . TRATAMIENTO En general. Los síntomas neurológicos más graves (convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda. alcoholismo.Na+p actual). hepatopatía e hipopotasemia. 6. Na+p 112 mEq/l. 6. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0. sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas.5 ml/Kg/hora. Tratar con furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen los síntomas o el Na+p aumente un 10%.2. Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0. Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia. o sea.Etiologías asociadas con SIADH 6.3.5 mEq/l/hora. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas).9% por hora). a ritmo de 0.3. Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia crónica.1. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la presencia concomitante de malnutrición. Déficit total de Na+ = 0.6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq.5 mEq/l/hora. Ejemplo: Varón de 50 años. contraído de volumen. 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0.9%). Agua actual x Na+p actual = Agua deseada x Na+p deseado. peso 60 Kg.5 ampollas de 10 ml de ClNa al 20% a un litro de salino al 0. .Agua deseada = 30 . Hiponatremia asintomática. euvolémica. . Na+p 106 mEq/l. Tabla 5. El tratamiento se realizará con restricción de agua (750-1000 ml/día). En cualquier caso.16 l/día. salino al 3%*.Normovolemia: .asintomática: restricción de agua.9%.3. cuando el Na+p alcance los 120-125 mEq/l es recomendable suspender el salino hipertónico y proceder como en el apartado siguiente. los pacientes con un Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o.2.3.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO diuresis y reemplazar las pérdidas urinarias de Na+ y K+ con salino hipertónico. Un paciente con SIADH que ingiera una dieta normal de 700 mOsmol/día y tenga una Osmo de 600. si bebe en exceso de esta cantidad aparecerá hiponatremia. Se desea calcular la pérdida de agua necesaria para que el Na+p suba hasta 118 en 24 horas. estar bajo vigilancia médica continua durante 48-72 horas. * Un salino hipertónico al 3% se obtiene aproximadamente añadiendo 12. . Con salino hipertónico utilizar bomba de perfusión. Agua deseada = 0. Ejemplo: Mujer.Deplección de volumen: salino isotónico. En la tabla 5.. al menos. CRITERIOS DE INGRESO La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o enfermedad subyacente que es preciso identificar. Página 71 . En general son formas crónicas. furosemida. 6. sólo puede eliminar 700/600 = 1. Pérdida necesaria de agua = Agua actual . furosemida. ClNa oral.5 x 60 x 106 / 118 = 27 litros. furosemida .sintomática: restricción de agua.Tratamiento de la hiponatremia 7.Edemas: restricción de agua y sal.27 = 3 litros/24 horas.3 se resume el tratamiento de la hiponatremia. furosemida (para bajar la Osmo) y aportes orales de ClNa. En general. VEEC Aumentado ganancia de Na+: .fiebre. iones .diuresis acuosa: .ahogamiento en agua salada .1. las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y la producción de un volumen escaso de orina concentrada. urea.5 l/día Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg SI NO pérdidas extrarrenales .ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO HIPERNATREMIA 1. .exceso mineralocorticoides Disminuido o normal Volumen orina < 0.diabetes insípida nefrogénica Figura 5.tratamiento con salino o bicarbonato .. ganancia de Na+. .hiperventilación.hipodipsia o imposibilidad de obtener agua.diabetes insípida central . sudoración excesiva . Página 72 . raramente. en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor cuantía y. DEFINICIÓN Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148).diuresis osmótica: glucosa.Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.diarrea osmótica . Frente a la hipernatremia. Las causas básicas son: pérdida de agua. y la eliminación diaria de solutos supera los 1200-1400 mOsmol.. CLÍNICA Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia.4. convulsiones. cisplatino. Calcular a continuación el déficit de agua: Déficit de Agua = Agua deseada .Agua actual Página 73 . • • TRATAMIENTO Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%. coma. más con la rapidez del desarrollo de la hipernatremia. mieloma. en la poliuria acuosa pura. fármacos: litio. poliuria). 3. que produce deshidratación celular. la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg. pero en sentido contrario.traumatismo . con Osmo de 150-300. 5. Sjögren Tabla 5.infecciones . En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con salino isotónico.4). hipopotasemia nefropatías: insuficiencia renal. Los síntomas se correlacionan con la severidad y.embarazo NEFROGÉNICA congénita. En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos (deplección de volumen. intersticiales. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Queda recogida en el algoritmo de la figura 5. CENTRAL idiopática cirugía infiltrativa vasculares . postobstrucción. anfotericina metabólicas: hipercalcemia. En la diuresis osmótica.1. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática. irritabilidad. la diabetes insípida central y nefrogénica.Etiología de la Diabetes Insípida 6. POLIURIA La diuresis osmótica. Hay poliurias mixtas por agua y solutos. la Osmo es < 150. La prueba de restricción acuosa. nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5. El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la poliuria osmótica. la respuesta a la desmopresina y el nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2.neoplasia . 4. y también la polidipsia primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria. probablemente. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia. Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas pancreáticas. la despolarización mantenida impide la repolarización celular y se traduce en disminución de la excitabilidad. equilibrio ácido/base. 2. El ritmo se ajustará para que el Na+p disminuya unos 0. la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal. salino hipotónico al 0.6 l. la elevación del K+p. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado el coágulo. aldosterona.1-0.5 mEq/l/hora. La relación K+ EIC / K+ EEC determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular y la excitabilidad miocárdica. INTRODUCCIÓN La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. El déficit de agua se corregirá con glucosado al 5%. Sin embargo. Ejemplo: Varón. Se desea calcular el agua necesaria para descender el Na+p a 158 mEq/l en 24 horas. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria en el túbulo colector cortical. el propio K+p. se evitarán descensos rápidos que puedan causar edema cerebral.5 x 70 = 35 l. Página 74 . El mantenimiento de un K+p normal depende de una correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal. CLÍNICA En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la despolarización. En la hipernatremia el agua corporal representa un 50% del peso corporal en los varones y un 40% en las mujeres. Esta secreción es estimulada por la aldosterona. DEFINICIÓN K+p > 5 mEq/l. peso 70 Kg. déficit de Agua = 2. Osm p y ejercicio físico. Agua deseada = 35 x 170 / 158 = 37. al déficit de agua calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (30-50 ml/hora).ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Agua deseada x Na+p deseado = Agua actual x Na+p actual La fórmula indicada no considera las pérdidas del Na+ acompañantes. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0.5 mEq/l al K+p) 3. catecolaminas.6 l HIPERPOTASEMIA 1. Na+p 170 mEq/l.45% o agua por boca o sonda nasogástrica. Agua actual = 0. 4. Manifestaciones cardiacas: anomalías en la conducción. La correlación entre estos cambios y la severidad de la hiperpotasemia es aproximada.2. 4.inhibidores de los receptores de angiotensina II.1.3. Los cambios en el ECG consisten en ondas T picudas y estrechas. Manifestaciones gastrointestinales: vómitos. repetir la extracción con técnica cuidadosa. hiponatremia. 4. ETIOLOGÍA 4. . 4. 3. La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia. hiperosmolalidad (hiperglucemia. 4.4. 4.3.2. Manifestaciones neuromusculares: suelen seguir a las cardiacas. betabloqueantes no selectivos. seudohipoaldosteronismos Página 75 intravascular. Parestesias.) 4.3. 4. y posteriormente aplanamiento y desaparición de la onda P. Deplección de volumen: por flujo tubular distal y Na+ distal bajos. heparina. trasplante.4. parálisis periódica hiperpotasémica.4. Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea.Hemólisis in vitro . enzimopatías hereditarias. Redistribución desde el EIC: déficit de insulina. fármacos (citrato potásico. crónica (con filtrados < 10-15 ml/min.1.1.4. . ensanchamiento del QRS. acidosis y algunos antiarrítmicos. IECA. dolor abdominal y diarrea.2. Deficiencia de aldosterona: enfermedad de Addison. Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG.4. 4.3. Endógenos: rabdomiolisis. hipoaldosteronismo aislado.. intersticiales). 4.1. sustitutos de sal. Exógenos: suplementos orales o i. fármacos (AINE. penicilinas). hematomas.v. bloqueos y arritmias ventriculares. manitol).3. debilidad y parálisis fláccida de predominio en miembros inferiores. 4. acidosis metabólica hiperclorémica. 3.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 3. en este caso el K+p es normal.2. hemólisis hemorragia digestiva. Insuficiencia renal: aguda. LES. Disminución de la excreción urinaria. ciclosporina). lisis tumoral. hipomagnesemia. hiporreninismohipoaldosterónico (diabetes).Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>10 6/microl) importantes. Defectos primarios en la secreción tubular de K+: nefropatías (obstructiva. intoxicación por digital. Aumento de aportes. 3. directos. fármacos (espironolactona. 6. En las hiperpotasemias. 6.5 y 5. pentamidina. la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración de K+.2. diabéticos. Insulina y glucosa: la insulina desplaza el K+ al EIC. si hay hipotensión o bradicardia es preferible el cloruro cálcico al 10% (aporta más calcio elemental y éste se libera inmediatamente a la circulación). a pasar en 30-60 minutos. 5. triamtereno. Sales de calcio: antagonizan al efecto del K+ sobre el corazón pero no disminuyen 6. Cargar una ampolla de gluconato cálcico (10 ml al 10%) o 2 ampollas de glubionato (5 ml cada una) en una jeringa de 20 ml a pasar en 3-5 minutos. En la práctica general. La cantidad total de insulina se puede fraccionar en 3 dosis como bolos i. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO hereditarios I y II.6) los niveles séricos. se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+: (GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p). TRATAMIENTO (ver tablas 5. Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción de K+. trimetroprim.1. si no hay efecto repetir en 5 minutos. K+p Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción). Otros: facilitan la captación celular de K+. en el tubo digestivo. suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa. o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores. ciclosporina). amiloride. deplección de volumen. Resinas intercambiadoras de cationes: intercambian. Atención a la administración de calcio en pacientes que tomen digit al porque potencia su toxicidad. El diagnóstico entre hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a-fluorhidrocortisona.4. con excepción de los casos de liberación masiva endógena. respuesta del K+ a la furosemida). . la glucosa se administra para prevenir la hipoglucemia.v. un catión por K+ y reducen así su nivel sanguíneo. monitorizar glucemia. Por ejemplo 500 ml de glucosado al 5 % más 10 unidades de insulina rápida i.Bicarbonato sódico: sus efectos son impredecibles y se recomienda si hay acidosis metabólica severa (50-100 ml de bicarbonato 1 M o 500 ml 1/6 M en 60 minutos). 6.v. diabetes y fármacos. con mala perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal. niveles de reninaaldosterona. 6. La relación suele ser una unidad de insulina rápida por cada 5 g de glucosa. Página 76 . Resincalcio 10 g orales/4-6 horas o en enemas (20-50 g disueltos en 100-200 ml de agua/6 horas) con sonda de Foley para retener 30-60 minutos. 5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de calcio. parálisis. 2. resincalcio K + p < 6. Hemodiálisis: indicada en los casos de hiperpotasemia grave con insuficiencia renal severa que no responde a medidas conservadoras. su empleo rutinario. DEFINICIÓN K+p < 3. (Resumen).5-7.. bicarbonato oral.6. Inicio Sales de calcio Insulina/glucosa Resincalcio minutos 15-45 minutos 1-2 horas Duración 30-60 minutos 4-6 horas 4-6 horas Efectos adversos toxicidad digoxina hipo-hiperglucemia Impacto fecal Obstrucción Necrosis colónica Tabla 5.Tratamiento de la hiperpotasemia.1. Medidas generales: suspender aportes y fármacos. 6.Agonistas Beta-2: presentan efectos adversos potenciales y no se aconseja. Página 77 .Tratamiento de la hiperpotasemia. arritmias ventriculares.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO .5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa..v.2. insulina/glucosa.5: resincalcio Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida. debilidad muscular. rabdomiolisis. Líquidos i. Cardiológica: potencia toxicidad digital.5. en el momento actual. cambios en ST-T). íleo. HIPOPOTASEMIA 1. resincalcio K + p 6.5 mEq/l. anomalías en ECG (onda U.5. Cronología de los fármacos y efectos adversos. Neuromuscular: estreñimiento. 9-a-fluorhidrocortisona Tabla 5. CLÍNICA 2. si deplección K + p > 7. 2. resincalcio. sudoración excesiva. laxantes. 3. diuresis postobstructiva.4. 3. De hecho. fármacos (aminoglucósidos. 3. 3. 4.1. A. predisposición al coma hepático. Cloro en orina > 15-20 mEq/l.4.2. Redistribución: insulina. GTTK+ < 2 .2.sin HTA: síndrome de Bartter. acetazolamida. cetoacidosis. posthipercapnia.Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital. . 3. Pérdidas extrarrenales: K+ orina < 20-30 mEq/día. síndrome de Gitelman. parálisis periódica hipopotasémica. 3. Con acidosis metabólica acompañante.4. GTTK+ > 2 3. . diuréticos (al inicio del tratamiento pueden cursar con cloro más alto). hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3.Acidosis tubular renal. Con equilibrio ácido-base normal: necrosis tubular aguda en recuperación.1. Otras manifestaciones: alcalosis metabólica.exceso aparente de mineralcorticoides. hipomagnesemia. agonistas beta. adenoma velloso de colon. hiperglucemia. alcalosis (más la metabólica que la respiratoria). cisplatino).ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2.4. síndrome de Liddle.En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. . regaliz. Con alcalosis metabólica. arritmias. en las muestras 3. en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+. .3. Pérdidas renales: K+ orina > 20-30 mEq/día. hiperaldosteronismo. con antecedentes de cardiopatía.5 mEq/l deba tratarse. HTA vasculorrenal. 2. Se dispone de diversos compuestos orales. aspiración nasogástrica.4. ETIOLOGÍA con leucocitosis importantes expuestas a temperatura ambiente. ureterosigmoidostomía.con HTA: síndrome de Cushing. una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado. Renal: poliuria-polidipsia. TRATAMIENTO .3. intoxicación por teofilina. cisplatino. diarrea. vómitos (además hay pérdidas urinarias). Boi-K® un Página 78 . B. Seudohipopotasemia: Se produce por captación celular del K+. Cloro en orina < 15-20 mEq/l: vómitos.3. lesiones estructurales (quistes). . Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+). El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante. a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora. arritmias ventriculares o toxicidad por digital. Página 79 .Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO comprimido = 10 mEq de K+. parálisis. puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua. . Encefalopatía hepática. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA Capítulo 6 COMA. . Barceló C. . .Monóxido de carbono.Addison . urémica e hipercápnica.SHOCK (de cualquier etiología). Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible.Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas. El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.Fármacos sedantes y opiáceos.Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la formación reticular ascendente. .COMA.Otros tóxicos . . persistiendo únicamente una actividad refleja residual.HIPOXIA GRAVE. Absceso. Sendra P. DEFINICIÓN. . El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes. . . González-Tejera M. .TRASTORNOS METABÓLICOS: . 1. 2. y Femenía M.Etanol. Encefalitis..Cushing..INFECCIONES: Meningitis. . .Alteraciones del equilibrio ácido-base . . . Página 81 . ETIOLOGÍA. .Porfiria.Hipotiroidismo.ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.Hipoglucemia e hiperglucemia .Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión intracraneal o por desplazamiento de la línea media. . .. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA.Alteraciones hidroelectrolíticas.INTOXICACIONES: . López-Ramos E. . Hematoma subdural o epidural. creatinina.TRASTORNOS VASCULARES: Infarto cerebral. la respuesta al dolor se hace mediante movimientos abigarrados y los reflejos oculovestibulares están conservados.COMA.LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO. Otros síntomas de comienzo: Cefalea. Canalizar vía venosa. gasometría arterial y coagulación. Forma de comienzo: Súbito o gradual. . Tensión arterial y temperatura. . respiración. Analítica de orina y sedimento urinario. Hemorragia cerebral.HABLAR CON LOS ACOMPAÑANTES O TESTIGOS DEL CUADRO: • • • Antecedentes personales: Diabetes. abdomen. Oxígeno en Ventimask al 35%. Reservar muestra de sangre y orina para niveles de tóxicos y fármacos (apuntando la hora de extracción).EPILEPSIA. CK y proteínas totales). . Obtención de sangre para hemograma. Glucemia digital.1 y 6. Hemorragia subaracnoidea. pupilas. Página 82 . Colocación de sonda nasogástrica y urinaria. fiebre.. sodio. movimientos convulsivos. señales de venopunción (ADVP). calcio. Medidas de RCP si son necesarias. potasio. Encefalopatía hipertensiva. púrpuras.2). . urea. .DESCARTAR CAUSAS PSICÓGENAS: Habitualmente el paciente conserva en tono motor y se opone a la apertura ocular (signo de la persiana). bioquímica (glucosa. ACTITUD ANTE EL COMA.PRIMERAS MEDIDAS: • • • • • • • • • • Colocar Guedel. petequias. GPT. fetor (alcohol. . Nivel de conciencia: grados del coma y Glasgow (Tablas 6.EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1. pulso. Monitorización electrocardiográfica. GOT. epilepsia. cetoacidosis). cianosis. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA .INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE: Comprobar vía aérea. 3. . relajación de esfínteres. hábitos tóxicos y medicamentos. No despierta. . Página 83 . . ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW. localiza el dolor. . Tabla 6.COMA. alteraciones vegetativas. . . .Grados del coma. Orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta 5 4 3 2 1 APERTURA DE OJOS . sin respiración espontánea e hipotermia. GRADOS DEL COMA. Espontánea Cuando se la ordena En respuesta al dolor Ausencia de respuesta 4 3 2 1 Tabla 6. Coma sobrepasado. Abolición de reflejos.1. .. FUNCIÓN RESPUESTA MOTORA . COMA I COMA II COMA III COMA IV Coma vigil. estuporoso. .Escala del coma de Glasgow. Obedece a órdenes Localización Retirada Flexión anormal Respuesta extensora Ausencia de respuesta 6 5 4 3 2 1 PUNTUACIÓN RESPUESTA VERBAL .. . reflejos presentes.2. . . . no localiza. Su presencia descarta el coma psicógeno... FIJAS...... ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 2.. Ojos: A) Motilidad ocular intrínseca (MOI): ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS ....... B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras: • EN REPOSO: COMA METABÓLICO TÓXICO: • Mirada al frente.... Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral.. diencefálico... ASIMÉTRICA........ MIDRIASIS....... Desviación de la mirada conjugada.. • • • MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS: • Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en coma.............. • • • MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera rutinaria en la valoración inicial). lesión tectal..... anoxia SNC......... herniación uncal.... DILATADA FIJA .. MIDRIASIS REACTIVA . segunda fase de reposo y tercera fase de ascensión rápida.. movimientos erráticos lentos horizontales y conjugados y que además no se pueden simular. Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal. benzodiacepinas.. Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma tóxico-metabólico severo... mesencefálico.. metabólico.... • COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL: • Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera fase rápida hacia abajo.... la mirada conjugada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto contralateral.....COMA.. Indican lesión de tronco cerebral.. MEDIAS.. integridad del tronco encefálico. simpaticomiméticos.. FIJAS. MIOSIS REACTIVA........ Página 84 ............ Página 85 . 3. bihemisferio. extensión de MMII). Afectación de tronco o coma • • • HIPERTONÍA GENERALIZADA.COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Fondo de ojo: Hemorragia subaracnoidea. edema de papila. • • Corneal: V y VII pares. Niveles plasmáticos de fármacos. acidosis metabólica. retinopatía diabética e hipertensiva. Facial. Coma tóxico-metabólico. mesencéfalo. También se ve en la hipoglucemia y en estados postcríticos. REFLEJO DE DECORTICACIÓN (flexión de MMSS. Patrón respiratorio: • • • • Cheyne-Stokes: diencéfalo. MIOCLONIAS. Coma tóxico metabólico. Atáxica: bulbar. MOVIMIENTOS SIMÉTRICOS ESPONTÁNEOS O AL DOLOR. ∗ SI DESPUÉS DE REALIZADO TODO LO ANTERIOR NO HEMOS LLEGADO A UN DIAGNÓSTICO: • • • • Rx tórax. 4. metabólico profundo. Lesión del tronco. Coma metabólico. REFLEJO DE DESCEREBRACIÓN (extensión de todos los miembros). Punción lumbar. Otros reflejos (Si están alterados indican lesión estructural). Generalmente coma estructural. Depresión respiratoria. • • • 5. Sistema motor: • FLACIDEZ GENERALIZADA. encefalopatía anóxica. Hiperventilación: protuberancia. Lesión hemisférica. ASIMETRÍA. TAC cerebral. COMA. en bolus. SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA. TRATAMIENTO.v. B.GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50®): 1 ampolla i. .Manitol al 20% por vía i. A. SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: .v./minuto hasta un máximo de 3 mg (6 amp.4 mg-): 1-2 amp.. por lo que es recomendable administrar una segunda dosis i.v. Esta medida está contraindicada en casos de hemorragia.v.1 mg. .NALOXONA (Naloxona® -ampollas de 0.TIAMINA (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg i. tiene una vida media muy corta. C. cada 6 horas.Dexametasona (Fortecortín®. i.v. También puede administrarse vía endotraqueal. . .FLUMACENIL (Anexate® -ampollas de 5 ml contienen 0.v. Decadran®): 10-12 mg i.5 mg-): 0. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 4.). perfundiendo 250 ml en 20 minutos. PRIMERAS MEDIDAS. continuando con 4 mg i. SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE: .3 mg (3 ml) en 30 seg. continuando con 0. Página 86 . La naloxona i.m..m. Página 87 ..1. EMPÍRICO CONSIDERAR FÁRMACOS TÓXICOS METABOLOPATÍAS ENCEFALOPATÍAS ALT. MENINGITIS CONSIDERAR STATUS LABORATORIO CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC PL LABORATORIO NIVELES CONSIDERAR TAC Figura 6.Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente en coma. ÁCIDO-BASE MENINGISMO CONSIDERAR ACV MASA CONSIDERAR HEMORRAGIA SUBARAC.COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA PACIENTE EN COMA TRATAMIENTO EMPÍRICO ESTABILIZAR AL PACIENTE VALORACIÓN NEUROLÓGICA SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO SIN SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO PRUEBAS DE IMAGEN NO FOCAL FOCAL FOCAL O NO CONVULSIÓN TTO. . REACCIÓN ANAFILÁCTICA Capítulo 7 URTICARIA Y ANGIOEDEMA.1. La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis. como manifestación cutánea de edema localizado. incluyendo el tejido subcutáneo. Contacto. < 6 semanas Frecuencia Diaria Contacto repetido con agente causal. Asociado a enfermedades. La afectación gastrointestinal se manifiesta como un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos. se presenta como pápulas pruriginosas bien definidas. Pueden confluir en pápulas gigantes. el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del paciente debido al edema laríngeo. Térmicas. Aunque también limitado en el tiempo. que envuelve las capas más profundas de la piel.. Psicógenas. > 6 semanas Tabla 7. de forma similar. Diaria Intervalos asintomáticos de días a semanas. URTICARIA Y ANGIOEDEMA La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados. en cualquier parte del cuerpo. con bordes eritematosos y de tamaño variable.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Físicas: Mecánicas. apareciendo en oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración. Duración Urticaria aguda Continua Repetida o intermitente Urticaria crónica Continua Recurrente Específicas: Colinérgica. Página 89 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA Fernández J. puede aparecer en las superficies mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal. bien delimitado. Pigmentosa (Mastocitosis). frecuencia y causas. El angioedema es un edema localizado. Vasculitis Urticarial.Clasificación de las Urticarias en base a su duración. dextranos. Otros agentes (Endotoxinas. Mediadas por el complemento. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Aunque la urticaria/angioedema puede ocurrir a cualquier edad. Urticaria por calor (50%). La urticaria crónica se subdivide a su vez en continua y recurrente. Estímulos citotóxicos (Fosfolípidos). Mediada por Alergenos o inmunológica 1. 1. Angioedema adquirido. Reacciones de Intolerancia (Habitualmente déficits enzimáticos). Tabla 7. Parásitos. 2. han experimentado alguna vez en su vida un episodio de urticaria. que se subdivide en varios subgrupos en función de su patogénesis. Inducida por liberación inespecífica de mediadores (Histamina): Medicamentos (Morfina. Urticaria factitia. 4. agentes desencadenantes y aspectos clínicos. etc. 3. CLASIFICACIÓN DE LA URTICARIA La urticaria se puede clasificar en base a su duración.2. Hormonas (ACTH). Urticaria por frío. En esta clasificación se han incluido las urticarias especiales. 3. al tener intervalos libres de síntomas esta última.). picaduras de insectos). Angioedema hereditario.). citoquinas. Anafilaxia inducida por ejercicio.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Idiopática. Reacciones postransfusionales. 5. suelen ser más frecuentes en la tercera década de la vida. 4. Mastocitosis. Urticarias no inmunológicas 1. Enzimas (Fosfolipasa A2). IgE-mediada (Medicamentos. Pólenes. Urticaria colinérgica.Clasificación de las urticarias por su mecanismo patogénico Página 90 .. etc.1). 2. Enfermedad del suero. frecuencia y causas (tabla 7. 2. Esta distinción tiene importancia en la búsqueda del agente desencadenante de la urticaria. Alimentos. Vasculitis urticarial. Entre un 15 y un 20% de las personas. Menos del 1% de pacientes con urticaria aguda desarrollan una urticaria crónica. Péptidos básicos (Bradiquinina). es muy difícil determinar la causa de la urticaria/angioedema agudos. y solo un pequeño porcentaje se convierte en crónica (110%). Son datos característicos la ausencia de fiebre. Tiña corporis por sus típicas escamas. Así la clasificación de la urticaria por su mecanismo patogénico puede verse en la tabla 7. que aparecen similares lesiones pero con fiebre y leucocitosis. con lesiones en diferentes estadios en la urticaria y con distribución asimétrica en el angioedema. DIAGNOSTICO Los elementos característicos de la urticaria son el rápido comienzo y la limitación en el tiempo de las erupciones urticariales y del angioedema. Por este motivo. la realización de estudios diagnósticos complejos debe reservarse a los que se sospeche un mecanismo IgE o medicamentoso. aparece en oleadas.2. El angioedema puede aparecer solo o asociado a la urticaria aguda o crónica. REACCIÓN ANAFILÁCTICA También es útil clasificar la urticaria en función de su mecanismo patogénico debido a las implicaciones terapéuticas que tiene. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las lesiones urticariales son fáciles de identificar. Página 91 . cuyas lesiones persisten en el tiempo y dejan un residuo purpúrico. debido a defectos en los inhibidores iniciales de la cascada del complemento. Dermatitis atópica por sus lesiones típicas en flexuras. bien adquiridos en diversas enfermedades o por defecto genético. puede ayudar marcar las lesiones con bolígrafo y ver la evolución o resolución en el tiempo (1 a 3 días). En la mayoría de las ocasiones. En caso de duda. pero a veces aparecen problemas cuando se asocian otro tipo de lesiones cutáneas a la vez. frecuentemente cronificadas. Por otro lado.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. leucocitosis (excepto la causada por el proceso primario en algunos casos) o VSG elevada. antes de la aparición de lesiones típicas en mucosas. Rash maculo-papulares por medicamentos o virales. • También debe diferenciarse de: • • Dermatitis de contacto por sus vesículas. De otras enfermedades más raras como • Síndrome de Sweet. Debe diferenciarse de: • • Eritema multiforme. o aparecen angioedema que persiste como en la urticaria retardada de presión. pueden utilizarse junto a los anteriores por vía oral o parenteral. con pápulas pigmentadas de color marrón. antes del desayuno. Tratamiento farmacológico. o i. Loratadina (CLARITYNE ). como en el caso de las vasculitis necrotizantes cutáneas. como la Ebastina (EBASTEL ). de 6 mg (POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas. 2. ® ® ® ® ® ® ® Página 92 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA • Mastocitosis cutánea. o i. Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST 180 ).m. 1 ampolla vía. Seguir con antihistamínicos. que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología. Solo es posible en caso de medicamentos o en algunas de las reacciones IgE mediadas.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. cada 12 horas si es necesario. para proseguir con pauta de reducción suave (cada 2-3 días). desde las más leves hasta las más graves. La asociación de anti-H1 con anti-H2. que son junto con los simpaticomiméticos los que más alivio sintomático producen.. y que a veces asocian síntomas de flush o rubor cutáneo.m.v. Se utilizan a dosis de 1 comp. La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®). Tratamiento farmacológico 1. Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i. En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos antihistamínicos. el tratamiento de la urticaria es simple y lógico. que pueden ayudar en cualquier situación. suele ser beneficiosa en algún caso de urticaria crónica. TRATAMIENTO A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico. especialmente si se asocian síntomas gastrointestinales. Comenzar con la administración de corticoides sistémicos. En caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp. Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ). En el caso de los dos primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. i. seguido de dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día.v. Debe advertirse al paciente que este fármaco puede producir somnolencia. • • Evitación del agente causante. que no producen somnolencia.. v. 2 unidades por vía i. seguido de plasma fresco.3 a 0. por vía i. En casos graves o con gran componente de edema.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. dado su elevado precio). 3. utilizar ADRENALINA al 1/1000: 0.000 mg. Si se dispone de factor C1-INH.c.5 cc cada 3-10 minutos. especialmente por la noche si se asocia componente de ansiedad o intranquilidad. En caso de Angioedema por déficit de C1-INH. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Al alta hospitalaria. Por vía i.v. ® Página 93 .v. debe asociarse un segundo antihistamínico. según la gravedad por vía s. 4. (Esto suele estar reservado para casos familiares que acudan a Urgencias repetidamente. como ® Hidroxicina (ATARAX ) a dosis de 1 comp. En casos agudos: Ácido Tranexámico (AMCHAFIBRIN 500 ) a dosis de 500-1. la utilización de andrógenos ® atenuados (DANAZOL ) corrige el defecto y previene la aparición de ataques a largo plazo. cada 12 o 24 horas. poner 1-2 amp. . CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Capítulo 8 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA González-Tejera M. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA: Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos.DISNEA CRÓNICA: • Causas pulmonares: Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA. fibrosis pleural. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN: . Tromboembolismo pulmonar. Sendra P. Neumotórax espontáneo. 2. asma) •Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica.(enfisema. Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena) . • • Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico. etc. Asma.. 1. López-Aguilera I. patología de vías respiratorias altas Página 95 . Grado IV: aparición en reposo. bronquitis crónica. DEFINICIÓN: La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire. Aspiración cuerpo extraño.) • • Causas no pulmonares: Insuficiencia cardiaca congestiva. Barceló C.DISNEA AGUDA • Enfermedad pulmonar: Neumonía. o al caminar 200 m.. y Femenía M. hipertiroidismo. Distress respiratorio del adulto. López-Ramos E..) Grado II: medianos esfuerzos Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias.. auscultación cardiaca (frecuencia.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA 3. tercer tono). MANEJO DEL PACIENTE: Valoración rápida inicial para descartar existencia de CRITERIOS DE GRAVEDAD: • • • • • • • Obnubilación. en caso de imposibilidad de extracción de gasometría arterial basal. Sudoración. urea y creatinina. Pruebas complementarias: • Analítica: bioquímica (glucosa. En caso de presencia de éstos. enfermedad actual (disnea basal. hemograma con fórmula y coagulación (no olvidar productos de degrad ación del fibrinógeno –PDF. Tiraje. ruidos patológicos). presión venosa yugular. sospecha de TEP). si dolor torácico creatin-fosfokinasa (CPK)). Frecuencia respiratoria > 30-35 respiraciones por minuto. inicio y síntomas acompañantes). Exploración física: constantes. electrocardiograma e inicio del tratamiento (la oxigenoterapia no debe demorarse. flapping. Incoordinación toraco-abdominal. puede demorarse). desencadenantes del episodio motivo de consulta. Si fiebre se extraerán 2 hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia. auscultación respiratoria (frecuencia. electrolitos. GAB. ritmo. si existen criterios de gravedad. comenzar oxigenoterapia. Tener en cuenta que hasta 20 minutos de oxigenoterapia no se producen cambios gasométricos significativos).1). anamnesis. Anamnesis: antecedentes personales (incluir fecha del último ingreso y tratamiento habitual). patrón respiratorio. soplos. toma de constantes. no olvidar explorar miembros inferiores para valorar posibles signos de flebitis o trombosis venosa profunda. coloración. En cuanto se extraiga. Imposibilidad para toser / hablar. • • • • Página 96 . si no es posible realización no se demorará la instauración de esta (Tabla 8. Cianosis extrema. agitación. extracción de gasometría arterial.o Dímero D si existe . valoración del nivel de conciencia. Electrocardiograma. Radiografía de tórax (en caso de gravedad. se deberá proceder simultáneamente a la exploración física. Auscultación pulmonar: normal o disminución del murmullo vesicular o crepitantes finos. En la insuficiencia respiratoria crónica el tiempo de instauración es largo y se ponen en marcha mecanismos compensadores. Gasometría: hipoxemia e hipocapnia. 4. Perfil T. Página 97 . La Rx de tórax será concluyente. • IR parcial à Hipoxemia + pCO2 normal. Tabla 8. Puede aparecer taquipnea o taquicardia. • IR global à Hipoxemia + pCO2 > 45 mmHg. E. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos.C.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL No compensada Compensada GLOBAL No compensada Compensada pO2 (mm Hg) pCO2 (mm Hg) pH ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ N Insuficiencia respiratoria (IR): hipoxemia arterial (pO2<60 mmHg) en reposo. infiltrado pulmonar. fiebre. expectoración purulenta. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Perfil neumónico: dolor torácico.. Predominio de síntomas de infección respiratoria superior.G. Si la insuficiencia respiratoria se produce en corto espacio de tiempo.: sobrecarga cavidades derechas S1 Q3 T3. no es posible la compensación y se denomina insuficiencia respiratoria aguda. tos. derrame pleural.Criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria.E. Rx tórax no concluyente: normal.P: Búsqueda de factores de riesgo. respirando aire ambiente.1. atelectasias basales. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. Auscultación pulmonar: sibilantes. disnea paroxística nocturna. infiltrado alveolar en alas de mariposa. Página 98 .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil neumotórax: propio de pacientes jóvenes. reacciones a procesos generados fuera del pulmón. cardiomegalia. nicturia. Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis). Auscultación pulmonar: disminución o abolición del murmullo vesicular. crepitantes húmedos basales. edemas) Exploración física: soplos. Perfil disnea cardiaca: el paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca (ortopnea. Rx tórax es diagnóstica. Rx tórax: redistribución vascular. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos. Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia. la espiración suele estar alargada. Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía. líneas B de Kerley. tercer y cuarto ruido. En los pequeños solicitar estudio en espiración. sobredosis de narcóticos. delgados. líquido en cisuras. Puede ser estacional y puede asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes diversos. altos. Dolor torácico de aparición súbita de características pleuríticas. inhalación de tóxicos. traumatismos. disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada si el broncoespasmo es grave. aspiración. Rx tórax: signos de hiperinsuflación. Pueden oírse sibilantes (asma cardiaca). Perfil asmático: el asma puede iniciarse a cualquier edad. A modo de orientación: Con antecedentes de OCFA : Ventimask al 24-28% a 3 litros/min. TRATAMIENTO ESPECIFICO: ver capítulos correspondientes.5-2 l/ min. pO2 > 60 mmHg. La exploración física es normal a excepción de taquicardia sinusal y taquipnea.1): OXIGENOTERAPIA: se debe iniciar después de extraer la GAB. NORMAS DE TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN (Ver figura 8. temblor fino. Suelen haber parestesias peribucales o carpo pedales. o Gafas nasales 1. si es preciso. Antecedentes de crisis emocionales recientes. Página 99 . al corregir la hipoxemia) * El objetivo es conseguir hemoglobina del 90%. al no existir riesgo de retención de CO 2. siempre que la situación del enfermo requiera tratamiento inmediato. (se puede llegar a utilizar.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil ansiedad-hiperventilación: personas jóvenes sin síntomas de enfermedad cardiopulmonar. que garantice una saturación de PULSIOXÍMETRO: si se dispone de él. 5. Sin antecedentes de OCFA : Ventimask 50% a 12-14 litros/min. MONITORIZACIÓN . Página 100 .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .OXIGENO . Figura 8.TRATAMIENTO ESPECÍFICO .I.DIAGNÓSTICO MEJORÍA Si No Box de Observación Reevaluar diagnóstico y tratamiento.Algoritmo de manejo de la disnea aguda en Urgencias.ÁREA DE PARADAS .C.VÍA PERIFÉRICA .1.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA PATOLOGÍA PREVIA (OCFA.TRATAMIENTO ESPECÍFICO .ÁREA DE PARADAS . ICC.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PERTINENTES . ventilación mecánica y valoración por U.VÍA PERIFÉRICA .OXIGENO . ASMA) CONOCIDA CON REAGUDIZACIÓN Si No CRITERIOS DE GRAVEDAD CRITERIOS DE GRAVEDAD Si No Si No ..OXIGENO .VÍA PERIFÉRICA . Si procede.MONITORIZACIÓN . por la patología productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología. El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia. ESTADO HEMODINÁMICO El estado hemodinámico puede verse alterado. en su defecto. infarto agudo de miocardio. de forma indirecta. bajo gasto cardíaco y trastornos graves del ritmo cardíaco. disección aórtica aguda. 2. 4. 5. Destino del paciente.DOLOR TORÁCICO Capítulo 9 DOLOR TORÁCICO Sánchez-Castro P. 1. el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello. perforación de esófago y volet costal. cortejo vegetativo. hipotensión o hipertensión arterial. tromboembolismo pulmonar. En un sentido amplio.. de forma secuencial. Los pasos a seguir. porque el dolor descompense una patología previa del paciente. son: 1. Página 101 . El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. especialmente los hospitalarios. Análisis del estado hemodinámico. de forma directa. Diagnóstico sindrómico. síncope. Para ello disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones complementarias. Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad hemodinámica son: angina inestable. pericarditis con derrame. Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea. Diagnóstico etiológico o. estimándose en el 5-7% de la demanda asistencial. neumotórax a tensión. Torres C. 3. y Guirao R. Tratamiento urgente. descartar patologías urgentes. y. Intensidad variable. Aumenta con el decúbito supino.. Se desencadena por cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico ( estrés.). o en cualquier zona de irradiación. De tipo punzante. Disminuye con la aparición de derrame pleural. Aumenta progresivamente. región retroesternal y cuello. neumonía o derrame pleural. Localización retroesternal (más frecuente).). disconfort. Irradiación a cara anterior de tórax. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares. miembros superiores. desde molestia a gran intensidad. Se alivia con la supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual. En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. dolor sincrónico con los latidos cardiacos. De tipo visceral (opresión. Si hay derrame pleural disminuye de intensidad. Disminuye en sedestación. ejercicio físico. calidad. Evoluciona de forma estable. características del dolor (localización. Duración variable. enfermedad actual).. síntomas asociados. Se agrava con la tos. miembros superiores o región interescapular. en general días. Duración variable según la causa. raras veces súbito. Puede aparecer en el abdomen (homolateral). según la causa. Duración variable. Aumenta progresivamente de intensidad. inspiración. anemia. muy intenso en el neumotórax. decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal. según la causa (de 1 a 10 minutos). Puede asociarse tos. factores que lo alivian. la rotación del tórax y la elevación de los hombros. antecedentes personales. posición genupectoral.. región interescapular. Intensidad variable. decúbito prono y con antiinflamatorios. según la etiología. Puede no haber factor desencadenante. Entre los episodios no hay dolor.) y la exploración física. La exploración física puede ser normal o existir semiología de neumotórax. la inspiración y la deglución. Nunca es súbito.. duración. No relacionado con el esfuerzo. en precordio. quemazón. Patrón clínico pleural... la inmovilización del hemitórax afectado. hombro y cara interna del brazo. factores desencadenantes y agravantes. disnea u otros síntomas. región mamaria o inframamaria. Puede haber fiebre u otros síntomas. Influye la rapidez de instauración. intensidad. Inicio variable según la causa. Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario). estornudo.. Inicio agudo.. Patrón clínico pericárdico. Irradiación a cara anterior de tórax. Localización precordial o retroesternal. flexión y extensión de la columna dorsal. Intensidad variable. inicio y evolución. En general de horas a días. Localización en costado. dependiendo del sujeto y de la causa. Patrón clínico coronario. o en el límite toraco-abdominal. con irradiación a cuello y hombro. Se agrava con la tos. Exploración física: roce pericárdico Página 102 . cuello.DOLOR TORÁCICO 2. Hay limitación de la movilidad. Irradiación a resto del tórax. Síntomas y signos asociados: Disnea. Desencadenado por esfuerzos. Duración variable. tos. desde súbito (perforación) a progresivo. Calidad punzante en los casos agudos. Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. Es diurno y nocturno. Predomina en las articulaciones de carga. movimientos de la caja torácica y extremidades superiores. Es frecuente que se acompañe de manifestaciones sistémicas. Puede desencadenarse por ingesta de alcohol. Intensidad variable. hemoptisis. en general de horas a días. Patrón clínico articular. o por vómitos. Dolor inflamatorio: De predominio matutino. Se acompaña de otros signos de inflamación. salvo estados muy avanzados. Inicio y evolución según la causa. Se alivia con calor local. quemazón. Intensidad variable. respiración profunda y palpación de la zona dolorosa. Dolor mecánico: Se desencadena siempre al movilizar la articulación afecta. Falta hasta en un 20% de los casos. Síntomas asociados: pirosis en el reflujo.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Evolución intermitente. lo que impide la actividad física normal del paciente. traumatismos recientes o antiguos. No se acompaña de manifestaciones sistémicas. aunque los movimientos articulares no se afectan en la misma medida. Evoluciona de forma estable. Disminuye de forma progresiva. Página 103 . hasta hipotensión. la deglución y las maniobras de Valsalva. Patrón clínico esofágico. Intensidad variable. disfagia en los trastornos de la motilidad. Aumenta con el decúbito. Exploración física normal. No suele aumentar con todos los movimientos articulares. isquémico (similar al coronario) o mecánico. Vómitos. Localización en región torácica lateral. Cede con el reposo. Nunca se acompaña de datos objetivos de gravedad ni de cortejo vegetativo. shock y muerte súbita. ansiedad. Mejora con el “calentamiento” de la articulación y reaparece con la sobrecarga. Aumenta con la movilización de la zona afecta. Duración desde segundos hasta horas. salvo en caso de perforación. Patrón clínico osteomuscular. No suele mejorar con el reposo. nitratos y antagonistas del calcio (espasmo esofágico). sordo en los casos crónicos. dolor torácico agudo y enfisema subcutáneo (Tríada de Mackler) en la perforación. cuello y hombro. Factores de riesgo: Factores de riesgo tromboembólico. taquipnea. reposo y analgésicos. Irradiación similar al coronario. Hay escasa limitación de la movilidad. Inicio súbito. No se acompaña de otros signos inflamatorios. Calidad: urente. Dificulta el sueño. Tipo pleurítico. febrícula. Localización retroesternal. alimentos ácidos. Tras el descanso nocturno presenta dolor y rigidez que mejora con la actividad a lo largo del día. Mejora por la mañana tras el reposo nocturno. Se alivia con antiácidos y el ortostatismo (reflujo gastroesofágico). constrictivo. sobrecarga de peso. En la perforación es más prolongado. • Tratamiento sintomático. de minutos a horas. Se alivia con la tracción de la columna (compresión radicular). pudiendo llegar a ser muy intenso. GOT) Bioquímica sanguínea Análisis de orina Gasometría de sangre arterial Electrocardiograma Radiografía (columna. A continuación se enumeran las causas más frecuentes de dolor torácico (Tabla 9. Calidad urente. la infiltración del nervio (anestésicos locales) y analgésicos (escasa utilidad). DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico del dolor torácico mediante la anamnesis y la exploración física. tórax. Nunca despierta al paciente. Patrón clínico psicógeno. • • • • • • • • Hemograma con fórmula y recuento leucocitario Estudio enzimático (CK. 4. TAC toracoabdominal. Localización siguiendo el recorrido del nervio o raíz afectado. Inicio rápido. • Tratamiento etiológico. endoscopia digestiva alta. Intensidad variable. hipoestesias o paresias. El estudio detallado d las diferentes patologías productoras de dolor torácico se e escapa del propósito de este tema. Aumenta al cargar peso y con los movimientos que aumenten la compresión. parestesias. CK-MB. Suele relacionarse con un precipitante emocional. Suele localizarse sobre la punta cardiaca. abdomen) Otros: Ecografía abdominal. como “paso de corriente”. Carácter “no fisiológico”. Dolor atípico sin ajustarse a ninguno de los patrones anteriores. Puede durar varios días. ayudándonos de las exploraciones complementarias disponibles en urgencias. se investigará su etiología. Página 104 . Existen datos de neurosis. Mejoría del dolor con el uso de “placebos”. 3. Puede asociarse lesiones cutáneas (herpes zooster). reposo en decúbito supino. TRATAMIENTO URGENTE Los objetivos son: • Estabilizar el estado hemodinámico. depresión. como “calor”.1).DOLOR TORÁCICO Patrón clínico neurológico. Causas más frecuentes de dolor torácico. CORONARIO PERICÁRDICO PLEURAL PULMONAR ESOFÁGICO DIGESTIVO Perforación de víscera hueca (estómago. En este tema sólo comentaremos la estabilización del estado hemodinámico. Pericarditis con derrame. del ángulo esplénico. Procesos inflamatorios. Distensión muscular. Neumotórax Tromboembolismo pulmonar Perforación de esófago. S.. Reflujo gastroesofágico. Arritmias supraventriculares. ventilación asistida. • Permeabilidad de las vías aéreas. Reumatismo psicógeno. Disección aórtica. Las medidas a tomar son: • Reposo. Miocardiopatías. Anemia grave. Traumatismos. Procesos degenerativos. de distensión gástrica. Infarto agudo de miocardio. Patología pancreática. Dolor torácico agudo idiopático. Costocondritis (Síndrome de Tietze). Pericarditis aguda.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico SITUACIÓN HEMODINÁMICA ESTABLE Angina de pecho. S.1. Neuritis del Herpes zooster. Patología de vías biliares. Neumonía Trastornos de la motilidad. Valvulopatías. controlada). Compresión de raíces nerviosas. Arritmias ventriculares. Página 105 . OSTEOMUSCULAR NEUROLÓGICO OTROS Tabla 9. Traqueobronquitis aguda. Pleurodinia y pleuritis. Ulcus gastroduodenal. duodeno). Infarto agudo de miocardio. Mialgias. INESTABLE Angina de pecho. oxigenoterapia (mascarillas faciales. Neuralgia postherpética. • Administración de drogas vasoactivas.DOLOR TORÁCICO • Monitorización de constantes vitales (TA. Los criterios de ingreso son: a) Patología potencialmente grave. analgesia (según la causa). 5. vasodilatadores. etc. Página 106 . Dependiendo de los criterios de cada tipo de patología ingresará en planta de hospitalización o será dado de alta para estudio y tratamiento ambulatorio. pulso. antiarrítmicos. con riesgo vital: Área de Observación o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Monitorización ECG. • Fluidoterapia intravenosa. frecuencia respiratoria). b) Patología no vital que requiera estudio y tratamiento reglados. DESTINO DEL PACIENTE Viene dado por la importancia de la patología que se trate. A. El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial. aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado “dolorímetro”). Delgado Y. Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD. La situación del epigastrio e HI suele corresponder a páncreas. ingesta de fármacos. exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico sindrómico de estos cuadros. neumotórax espontáneo. vías biliares (colangitis.ANAMNESIS. con seguridad. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon. etc. INTRODUCCIÓN: El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de Urgencias. 1. rotura de embarazo ectópico. Antecedentes personales.. el ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste.T. Intensidad. epigastrio y subescapular a vesícula. La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo doloroso. cólico hepático).EL DOLOR ABDOMINAL Capítulo 10 EL DOLOR ABDOMINAL Vázquez N. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis. Dato esencial. Localización e irradiación del dolor. Conviene recordar que la localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica. Sempere M. antecedentes quirúrgicos y médicos. Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa. exploración física. y Pérez-Gascón C. El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular mesentérico. ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos. La FID con inicio epigástrico a la Apendicitis aguda. colecistitis. Página 107 . Cuadros similares al actual. 3. carácter y cronología del dolor.. infarto abdominal o miocárdico. 2. El HD. El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor semiológico. La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus).. Valorar cicatrices quirúrgicas. actitud del paciente. Diverticulitis. Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante. Rotura de embarazo ectópico Neumotórax espontáneo. Apendicitis (menos común). palidez. Diverticulitis. Retención urinaria. Comienzo rápido Perforación de víscera hueca. 2. vómitos (contenido del mismo) sudoración. Infarto intestinal. 4. bipe. Absceso intraabdominal. Pancreatitis. Sintomatología acompañante.. Oclusión intestinal alta. Infarto de órgano abdominal. (TA. Perforación de tumor gástrico o colónico. Oclusión intestinal baja. Salpingitis. corazón o pulmón. Gastroenteritis. Exploración cardio-respiratoria-neurológica. B. nauseas. Hernia estrangulada. con ingesta/defecación/menstruación. Ulcera perforada. etc. Infarto mesentérico Cólico biliar. (decúbito. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO Instauración brusca. Desarrollo gradual. Colecistitis aguda. 1. 3. (horas) Apendicitis (común). frialdad. Rotura de absceso o hematoma Rotura de aneurisma aórtico disecante. Evaluar estado general y constantes vitales. Pancreatitis. deambulación y “cuclillas”). Página 108 .EL DOLOR ABDOMINAL Relación postural. Tª. torsión). Amenaza de aborto. perfusión periférica) para valorar/orientar sobre gravedad del proceso. Exploración abdominal. Embarazo ectópico. manchas anormales (periumbilical-Cullenpancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal). erupciones. Colecistitis. Cólico renal. Estrangulación de víscera hueca (obstrucción con estrangulación.EXPLORACION FISICA. Pulso. Inspección. etc. Si la bipedestación no es posible. cálculos biliares. íleo paralítico-trastornos hidroelectrolíticos). . escroto). FIIdiverticulitis). . cuidado con tiempo de evolución y edad del paciente. rotura diafragmática.) (Localizada. 4.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. (pancreatitis). tumores. derrame pleural izq. gas en territorio portal-infarto mesentérico masivo). Valorar diferentes parámetros (aire subdiafragmático-perforación). (Tener en cuenta que ancianos y cuadros prolongados pueden presentar ausencia de rigidez abdominal a pesar de peritonitis difusa) Valorar signos de irritación peritoneal global localizada. Valorar posibles causas de dolor abdominal de origen torácico. 1. peritoneo (abscesos. hepática (tumores. 2. . MC Burney. 3. Es el aspecto más importante Valorar resistencia muscular (global/difusa-perforación-peritonitis-abdomen quirúrgico. masas. Tacto rectal. (aerobilia-íleo biliar).) (HD-epigastrio colecistitis.TEP.Hernias torácicas. Descartar neumotórax.Neumonía . páncreas (edema-pancreatitis). C. aumento silueta cardiaca (derrame pericárdico-pericarditis). colédoco aumentado de calibre). Pancreatitis crónica). Exploración orificios herniarios (inguinal. FID-apendicitis.. (timpanismo central.Neumotórax. Esqueleto. o renales-ureterales. crural. aspecto heces. obstrucciones cara inferior). (Blumberg. colecistitis. Tª rectal. Percusión.IAM/Angor . Presencia o no de ruidos peristálticos (ruidos metálico-obstrucción intestinal. En decúbito supino y bipedestación si es posible. dilatación pelvis renal). decúbito lateral izq. . Palpación. Rx simple de abdomen. neumonías básales. ascitis. vasos abdominales (aneurisma aorta. Aporta mayor información que la Rx simple abdomen. con rayo horizontal. (niveles hidroaéreosobstrucción-intestinal). Rx de tórax PA. Timpanismo generalizado. (calcificaciones y tamaño de Wirsung.EL DOLOR ABDOMINAL Auscultación. Ecografía abdominal.).Pericarditis. matidez flancos. Página 109 . Muy útil en patología biliar (litiasis. Maniobras complementarias (Psoas). posible PBE). luminograma colon-descartar vólvulo sigma). Valorar líneas grasas y musculares. Valorar dolor fondo saco Douglas. Valorar hernias. tumores renal-ureteral (litiasis. éstasis). GPT. Laparotomía exploradora. isquemia mesentérica para intentar cirugía precoz. Hemograma. DIAGNOSTICO DEL ABDOMEN AGUDO. anemia) Iones (alteraciones hidroelectrolíticas-íleo paralítico) Amilasa sangre y orina. Analítica. traumatismos (rotura bazo. Función renal (Urea. Historia clínica Exploración física (centrada en signos vitales. Indicados con frecuencia Ecografía abdominal. CPK (MB). salpingitis…). Exploración ginecológica. pero sigue y debe seguir formando parte de las posibilidades diagnóstico-terapéuticas de cuadros de dolor abdominal con importante repercusión general. (preferible laparotomía “blanca” que éxitus sin diagnóstico). Página 110 . Necesaria eventualmente. En todos los casos. Necesario en casos que puedan sugerir clínicamente origen ginecológico de dolor abdominal (embarazo ectópico.EL DOLOR ABDOMINAL líquido libre). si sospecha de IAM.) Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación. Creatinina) Sedimento urinario (cólico renal. no filiados por los métodos anteriores. • • • • • • • Hemograma (leucocitos. ginecológica (embarazo ectópico. Examen ginecológico. Punción abdominal. 4. Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática ascitis) Pancreatitis graves (determinación de amilasa. tórax. Lipasa. Situación infrecuente pero a la que convendría remitir ante sospecha fundada de trombosis. quistes ovario torsionados). 8. 7. hígado). Siguiendo los pasos adecuados es una técnica a la que hay que recurrir excepcionalmente. torsión quiste ovario. cistitis) GOT. Glucemia. abdomen y tacto rectal. Coagulación (hepatitis) 5. Sospecha de hemoperitoneo (Traumatismo abdominal). Arteriografía mesentérica. contenido hemático) 6. botulismo. Indicados en ocasiones Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco. a menudo con contraste hidrosoluble. etc. fiebre mediterránea familiar. Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal. En caso de duda. EPILOGO. Amilasa y lipasa séricas. Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor especialmente las metabólicas (porfiria. Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos.) Pielografía intravenosa.EL DOLOR ABDOMINAL Punción abdominal. intoxicación por metales pesados. Radiografía de tórax. Sedimento urinario. Laparotomía exploradora. Página 111 . hiperparatiroidismo.) También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología diagnóstica seguida. ECG.. Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico. etc. el diagnóstico sigue siendo incierto. Arteriografía mesentérica. . una vez resueltas éstas. en primer lugar.L. lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas.. Se efectúa directamente sobre las personas que Página 113 .. cuando el paciente politraumatizado llega al hospital.Cuidados adecuados en el transporte al hospital. La obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se ha relacionado con los siguientes factores: . en colaboración con los diferentes servicios hospitalarios.Estabilización de la víctima en el lugar de origen. Ibáñez M. ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel. aquellas lesiones que comprometen la vida (evaluación primaria – resucitación) para.NIVELES DE ACTUACIÓN Habitualmente se establecen tres niveles de actuación: I. Bonal J. por su complejidad.T. evaluar el resto de lesiones ( evaluación secundaria).Evaluación primaria Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas ocasiones la evaluación primaria.. Martí-Viaño J. en cualquier caso. La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto. que actúan sobre varias regiones anatómicas.Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo. saltándose puestos de atención intermedia. éste es el primer lugar en el que recibe asistencia médica especializada. secundaria y terciaria se superponen debido a que. Se finalizará con la resolución definitiva de todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad ( evaluación terciaria). 2. . provocando. Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente naturaleza. No debe confundirse con el paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un traumatismo craneoencefálico).. 1..A. El objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a diagnosticar y tratar. .ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Capítulo 11 ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.INTRODUCCIÓN Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los politraumatizados. E y F del soporte vital avanzado traumatológico -SVAT-. Debe realizarse con las normas A. C.. despistar edema cerebral y urgencia 5. 1.. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia..1. A = Vía Aérea B = Respiración C = Circulación D = Discapacidad neurológica E = Inmovilización F = Monitorización A. El objetivo (tabla 11. Dado que la hipoxia supone la mayor amenaza para el paciente traumatizado. iniciar monitorización adecuada. ayuda médica dirigida a solucionar las lesiones graves y transporte medicalizado hasta el centro asistencial. 3.Control circulatorio: identificar y tratar el shock..Valoración neurológica: neuroquirúrgica. pueden no tener conciencia y por lo tanto no identificar posibles zonas lesionadas y pueden estar bajo los efectos del alcohol o de algunas otras sustancias. B.Control de la respiración: descartar neumotórax a tensión y asegurar una correcta ventilación / oxigenación. 4.. D. Pueden estar atrapadas.1) es proporcionar rescate sin otras lesiones secundarias.. Tabla 11. Se debe considerar que todos los Página 114 ..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO acaban de sufrir un grave traumatismo.Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y administración de oxígeno a alto flujo con mascarilla. 2. Cohibir la hemorragia externa (compresión local).Reconocimiento primario.Desnudar al paciente y colocar sondas.VÍA AÉREA 1. la medida más inmediata es el control de la vía aérea. todos los pacientes requieren una estabilización inicial de la columna cervical. La estabilización también puede lograrse con un collarín rígido..4.Paciente inconsciente: normalmente el enfoque más seguro y eficaz es la intubación orotraqueal.2.7. pero la sedación de estos pacientes para controlar su agitación puede conducir a un grave compromiso de las vías aéreas. la capacidad del paciente para cooperar y su estabilidad general. Puede instituirse una inmovilización manual manteniendo la cabeza en posición neutra. Si el paciente precisa intubación traqueal (tabla 11.Intubación de secuencia rápida. . se dispone de diferentes opciones: .3.Intubación nasal a ciegas. .2. piezas sueltas) deben extraerse. 2. Pueden colocarse sacos de arena a ambos lados de la cabeza sujetos con una cinta alrededor de la frente. sangre o vómitos de la orofaringe y cualquier cuerpo extraño (dentadura.Paciente combativo: el enfoque más eficaz es la inducción de secuencia rápida con un hipnótico y un relajante muscular despolarizante (succinilcolina) siempre que no existan problemas anatómicos que impidan el bloqueo neuromuscular.Taquipnea de > 30 resp. Tabla 11. . Estertores y roncus abundantes. Hipoxemia. Disminución del murmullo vesicular. Uso de músculos accesorios respiración. Irritabilidad por hipoxia cerebral.2): 1. Siempre se debe administrar oxígeno suplementario a concentración elevada. Página 115 .Paciente despierto: según la naturaleza de los traumatismos. 4. ya que los collarines blandos no son eficaces.Necesidad de asistencia ventilatoria temprana en el paciente politraumatizado. . Antes de cualquier manipulación de la vía aérea. Cianosis./min.6. Puede intentarse una intubación nasal a ciegas. Todas las secreciones. 3.5. .Intubación nasal u orotraqueal con el paciente despierto con o sin utilización de fibrobroncoscopio.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO pacientes politraumatizados tienen una lesión de columna cervical y un estómago lleno. . dado que su colocación se hace rápidamente y nos aporta información valiosa. Se realizarán en la evaluación secundaria. La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared torácica y el diafragma.Neumotórax a tensión. Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos de vasoconstricción periférica (shock.RESPIRACIÓN: Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y eliminación de CO2).Taponamiento cardiaco. que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11.Contusión pulmonar masiva. . Página 116 . debe de verificarse la posición del tubo traqueal y garantizarse una ventilación y una oxigenación adecuadas.Hemotórax masivo. se deberán evitar volúmenes corrientes elevados o altas presiones de la ventilación mientras exista déficit de volemia. En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo tanto en su obtención como en la llegada de los resultados. Por lo tanto.Nº 8 para hombres . pudiendo disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco.5 para mujeres En cualquier caso. . aunque se puede usar un pulsioxímetro como ayuda. Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos. . . hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr. Hb).Neumotórax abierto.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO En general se recomiendan tubos de tamaño: . Mide la saturación de O2 en sangre arterial..3). B. Hay que tener en cuenta que la asistencia ventilatoria eleva la presión intratorácica. que unidos al shock hipovolémico pueden producir un desenlace fatal. Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse evolutivamente: .Nº 7.Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria. No obstante. 2. el fallo cardiaco se puede producir por taponamiento pericárdico.5 F) en una vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores.. línea axilar media) y la realización de pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco. por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se supone una alteración de la vena cava superior.3.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO PaO2 27 mmHg 30 mmHg 60 mmHg 90 mmHg SatO2% 50% 60% 90% 100% Tabla 11. El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión. como maniobra temporal para mejorar el llenado venoso y cardiaco. 3. a menudo está dificultado debido a la inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales. Acceso intravenoso: se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas extravasculares. Aunque el acceso por la vena yugular interna o externa es la opción. El acceso i. por aumentar la presión intratorácica y disminuir la precarga. En caso de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje pleural en 5º espacio intercostal. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria. este efecto es de un valor cuestionable y su Página 117 .. A menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8.v.CIRCULACIÓN Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático. Además. infarto de miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las prendas neumáticas antishock. contusión miocárdica por fractura de esternón. la canulación percutánea de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar. La reposición de volumen plasmático se realizará: 1.Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2 C. sobre todo del fémur. Página 118 . Probablemente son de mayor utilidad en estabilización de las fracturas de la pelvis y de las extremidades inferiores. necesitando aproximadamente el doble de volumen de líquidos respecto a la pérdida hemática calculada. En el paciente politraumatizado el principal componente del shock es el déficit absoluto o relativo del volumen plasmático. <5 Letargia Crist/Col/ Sangre Tabla 11. La hipoperfusión periférica debe ser etiquetada de hipovolemia en principio.4) CLASE I Pérdida sangre (ml) Frec. 5-15 Confuso Crist/Col/ Sangre CLASE IV >2000 >40% >140 Disminuida >35 >2 seg. cardiaca (ppm) Tensión arterial Frec. La hemorragia es la causa de muerte del politraumatizado más efectivamente tratable en el hospital. 4. La restitución de volumen se inicia inmediatamente con el establecimiento del acceso venoso. Todos estos factores se reflejan clínicamente por los volúmenes de líquidos desproporcionadamente grandes necesarios para reanimar al paciente con shock grave. pelvis (retroperitoneo) y fracturas múltiples. La prolongación de este estado produce alteraciones en la microcirculación..Clasificación según pérdidas. abdomen. que afectan aún más al volumen sanguíneo circulante.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO utilización se asocia con una serie de complicaciones (síndrome compartimental e isquemia de las extremidades inferiores).5.4. El déficit de v olemia inicial podrá ser estimado según las orientaciones del Comité traumatológico del Colegio Americano de Cirugía (Tabla 11. respiratoria Test capilar Orinal (ml/h) Estado mental Perfusiones 750 <15% 100 Normal 14-20 Normal 30 Ansioso Crist CLASE I I 750-1500 15-30% 100-120 Normal 20-30 Límite 20-30 Ansioso Crist/Col CLASE I I I 1500-2000 30-40% 120-140 Disminuida 30-35 >2 seg. La reposición de la volemia se realizará inicialmente con cristaloides y/o coloides según se muestra en la Tabla 11. Debemos recordar que las fuentes de sangrado interno están invariablemente en tórax. ..000 ml. Consecuentemente.Pérdida de 500 ml siguientes: Reposición con 400 ml de cristaloides + 400 ml de coloides. Esto es debido al déficit de reposición de los factores de coagulación (coagulopatía dilucional) y a que el shock.Pérdida de 500 ml más: Reposición con 500 ml de cristaloides + 300 ml de coloides . . provoca un daño tisular que pone en marcha una coagulación intravascular diseminada (CID). .Mejor respuesta verbal y motora mediante la escala de coma de Glasgow. (tabla 11. valorar la necesidad de TAC craneal. EJEMPLO: Paciente de 70 Kg -Volemia aprox. . para lo que procederemos a: 1.Pérdida de 500 más: Reposición con 300 ml de cristaloides + 500 ml de coloides. junto con el propio traumatismo. más tardíamente. Página 119 ..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO %VOLEMIA PERDIDA 10 % 20 % 30 % 40 % VOLUMEN A ADMINISTRAR Pérdida x 4 Pérdida x 1.5 TIPO DE SOLUCION cristaloide crist/coloide crist/coloide crist/coloide RELACION CRIST/COLOIDE 2/1 1/1 1/2 Tabla 11. después de recambiar más de una volemia es frecuente observar inicialmente plaquetopenia y.5.000 ml de cristaloides. una prolongación de los tiempos de coagulación.6).Reposición de la volemia en el shock hipovolémico. En las situaciones de transfusión sanguínea masiva. es importante que nos adelantemos a esta situación fundamentalmente con una rápida estabilización del shock.. D.5 Pérdida x 1.5 Pérdida x 1.Tamaño y reacción pupilar 3. de 5.DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica. hiperventilación y osmoterapia..Pérdida de 500 ml primeros: Reposición con 2.Valorar el nivel de conciencia. 2. Estimar las pérdidas de volumen sanguíneo actuales y las posibles pérdidas en la hora siguiente según el ritmo de la hemorragia.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. Evaluar indicación quirúrgica. dar plaquetas a razón de 1:1 unidad de plaquetas por cada unidad de concentrado de hematíes. Medir intervalo QT en el ECG. gasometría venosa y determinación de grupo sanguíneo. transfundir concentrados de hematíes del grupo 0 positivo para hombres y 0 negativo para mujeres en edad fértil. Urea. 6.6. 13. Después de 6-8 unidades de concentrados de hematíes. obtener muestras sanguíneas para la determinación de: hemograma. Simultáneamente. dar plasma fresco congelado a razón de 1 a 2 unidades por cada 2 unidades de concentrados de hematíes adicionales E1 plasma fresco congelado debe ser requerido con 45 min. Insertar al menos 2 catéteres intravenosos de grueso calibre (14. Dar 1 a 2 litros de cristaloides rápidamente hasta que la TA se remonte Hacer compresión en el sitio de hemorragia cuando sea posible. deben realizarse nuevas pruebas cruzadas antes de transfundir sangre de tipo específico de grupo. Mantener Tª del paciente. K. Ordenar petición de sangre. Registro de signos vitales iniciales. Dar una ampolla de Ca lentamente después de cada 6 unidades de sangre solamente si la velocidad de infusión fue de 1 unidad/5 min. en vena del brazo. Tabla 11. Si se transfunden 2 o más unidades de estos grupos. coagulación. Después de 8 unidades de concentrados de hematíes. creatinina. coagulación. Calentar todas las soluciones transfundidas para mantener Tª a 36º C. 11. 4. Medir hematocrito. 2. Na. Insertar catéter de PVC Si la hemorragia continúa. 3.Transfusión masiva Página 120 . de antelación. 16. 5. 8. Mantener vía aérea adecuada. 12. No utilizar soluciones de RL como diluyente (lleva calcio y coagula la sangre) ni de SG5 % ya que es hipotónico e "hincha" los hematíes. comenzar con transfusión de concentrados de hematíes específicos de grupo.16G). 9.. 14. 7. Si la hemorragia es activa. calcio y plaquetas y adecuar terapia según resultados. 15. 10. . ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles. EXPLORACIÓN FÍSICA ORDENADA: basada en la inspección. Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos. F.v. La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los problemas médicos preexistentes.. adicional.Tensión arterial incruenta. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con disfunción ventricular izquierda conocida. palpación y auscultación de: Página 121 .ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO E.Evaluación secundaria Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía arterial. Su inserción debe planificarse según el tiempo disponible y el estado clínico del paciente. valvulopatía o compromiso de múltiples sistemas orgánicos. Sonda nasogástrica (SNG): en hemorragias nasales y/o fractura de huesos propios de la nariz. coronariopatía grave.. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración de líquidos.. cardiópatas o en situaciones de shock severo y mantenido.MONITORIZACIÓN La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un politraumatizado será: 1. 1. colocar la SNG por la boca.. 1. 2. 2. administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i. Detallar la cantidad y características de jugo gástrico y orina. 3.Electrocardiograma continuo. 2.DESNUDAR AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. 3.Pulsioximetría. A. II. Catéter de Foley vesical: evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto. 3.. no es un procedimiento prioritario en las situaciones de emergencia. TAC o punción-lavado peritoneal (PLP). Auscultación cardiopulmonar para valorar: . 4. la hemorragia subhialoidea y escleral. siendo característica de sangrados masivos. . contusiones o heridas. La ecografía no detecta claramente sangrados retroperitoneales ni afectación de víscera hueca. venas yugulares. palpación de todas las apófisis espinosas buscando deformidades. Consecuentemente.Taponamiento cardiaco. . Hay que recordar que la sangre produce irritación peritoneal tardíamente y que la distensión abdominal por sangrado es poco frecuente. valorar toracotomía exploradora. palpar en busca de dolor.Hemoneumotórax: controlar ritmo de llenado de drenajes.Inestabilidad torácica.. Externamente. posición de la tráquea. se puede elegir entre hacer ecografía in situ o PLP. 3. las fracturas de la base del cráneo pueden producir signos a lo largo de dicho trayecto. Si es superior a 200 cc por hora durante las primeras 6-8 horas.En caso de afectación hemodinámica severa con lesión abdominal evidente se debe realizar una laparotomía urgente. la base del cráneo es una línea que va desde la apófisis mastoides hasta la órbita. La PLP es cruenta. . así como la rinorrea/otorrea y la equimosis de la apófisis mastoides (signo de Battle ) pueden constituir signos de una fractura de la base del cráneo. asimetrías en los pulsos carotídeos.Si hay afectación hemodinámica severa sin datos claros de afectación abdominal y se ha descartado el sangrado intratorácico. . Abdomen y pelvis: buscar hematomas externos. En caso de inestabilidad hemodinámica sin foco visible hay que investigar sangrado intraabdominal mediante ecografía.Contusión pulmonar: asegurar PaO2 > 80 mmHg. defensa. . buscando scalps y fracturas craneales. Tórax: Inspección y palpación para valorar signos de traumatismos. Cuello: valorar los hematomas. Cráneo y cara: se ha de palpar el cráneo desde la zona anterior a la posterior. .. 2. Las fracturas de pelvis pueden producir hemorragias severas que se extienden a retroperitoneo y producen con frecuencia shock hipovolémico. movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. El hematoma periorbitario (“ojos de mapache”). enfisema subcutáneo. no detecta sangrados retroperitoneales pero es muy s ensible detectando mínimos sangrados intraabdominales aunque puede dar falsos Página 122 . Examen externo de uretra y tacto rectal.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1.Contusión cardiaca: controlar arritmias. lesiones por cinturón de seguridad. dolor a nivel cervical. Comprimir lateralmente la pelvis y el pubis (en caso de fractura será doloroso). RX tórax AP.. PETICIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. 6. Reevaluación clínica constante de las lesiones que se van encontrando durante el reconocimiento primario y el secundario. . . 5.Medir temperatura. III.. hemograma. 7. . diuresis y tensión arterial. B. para que no pasen inadvertidas posibles lesiones. . 9.Analítica urgente: gasometría arterial. Página 123 . pudiendo realizarse además estudios con contraste. respiratoria y hemodinámica. pelvis AP y lateral de columna cervical. glucosa. urea. por ello sólo se aconseja en pacientes inestables y en presencia del cirujano. puesto que éstas pueden evolucionar durante su estancia en urgencias.Evaluación terciaria Una vez diagnosticadas las lesiones en la valoración primaria y secundaria se priorizará su tratamiento en orden a la gravedad de las mismas. Las fracturas de fémur pueden producir una hipovolemia severa. Extremidades: inspeccionar en busca de fracturas.ECG de 12 derivaciones. la tendencia es hacer ecografía abdominal y dejar la PLP para casos con líquido libre de origen incierto. sí pudieran producir secuelas en capacidades. En esta situación es aconsejable la realización de una TAC.Resto de exploraciones y analíticas en función del reconocimiento secundario. relegando a un segundo lugar aquellas que aunque no representen un riesgo vital.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO positivos provocados por una realización inadecuada de la técnica. orina elemental. estudio de coagulación. . . Debe prestarse especial atención a la situación neurológica. iones. Exploración neurológica completa.En situación hemodinámica estable o con discretas oscilaciones. 8. . valorar pulsos periféricos y proceder a estabilizar las fracturas. Espalda: debe ser explorada al final y una vez descartadas posibles lesiones de la columna. creatinina. en que se quiere evaluar el abdomen. la TAC ofrece más información que la ecografía.En pacientes con situación hemodinámica estable constante. Profilaxis antitetánica. Las lesiones torácicas y abdominales deben ser reparadas a la vez que las craneales. C terapéutico inicial se deberá colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo. La tercera y cuarta prioridad son las lesiones vasculares y ortopédicas. la reanimación de la madre es esencial para que el feto sobreviva.Politraumatismo en niños El tratamiento inicial será similar al del adulto con las siguientes salvedades: 1. tolerando descensos de volemia hasta del 30% sin presentar clínica.Aumento de la frecuencia cardiaca durante el embarazo. madre y feto. 4. 3.Compresión de la vena cava por el útero en decúbito supino.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO La prioridad quirúrgica si el enfermo está estable. la más simple es utilizar el diámetro que corresponda al dedo meñique del niño. En menores de 10 años. B.. Si se necesitara se colocará directamente evitando la rotación. B.. A pesar de que para calcular el diámetro del tubo endotraqueal hay fórmulas. Página 124 .SITUACIONES ESPECIALES A.. Por ello. tras el A.Existencia de hipervolemia fisiológica de la embarazada a término. A pesar de estar ante dos pacientes. El mayor riesgo fetal se da en el segundo y tercer trimestre. puesto que durante el primero el feto está protegido por la pelvis. se hará monitorización fetal con consulta obstétrica. se emplearán tubos endotraqueales sin balón. una serie de cambios fisiológicos producidos por el embarazo: . Para permeabilizar la vía aérea se elevará el mentón y se abrirá la boca. la constituyen aquellas lesiones craneales que producen efecto masa que deberán ser evacuadas inmediatamente. . 3. En niños pequeños no es aconsejable el uso de cánula orofaríngea por el riesgo de traumatismo en el paladar. hay que tener en cuenta varias s características específicas: 1. constituyendo las maxilofaciales la quinta prioridad. 2.Politraumatismo en embarazadas Aunque la secuencia de actuación e la misma. Hay que tener en cuenta a la hora de valorar el shock. 3. 2. . En cuanto sea posible. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica. 7. puesto que la quirúrgica puede producir estenosis traqueal posterior. Evitar la pérdida de calor. 6. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo. la vena yugular externa. se debe utilizar la cricotiroidotomía por punción.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 5. Página 125 . 8. habitualmente. la cefálica o la safena. También se puede utilizar la vía intraósea. . Edad: § 16-35 años (60%) § 36-70 años (28%) Morbi-mortalidad: La expectativa de vida del lesionado medular. El Traumatismo Raqui-Medular (T. pasa por una atención rápida.) se define como la lesión del complejo de la columna vertebral. La base en el manejo del T. La magnitud y dirección de las mismas. ya que de ello va a depender su pronostico.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Capítulo 12 TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Segura J.M.M. médulo-radicular 10% y mixto 15%. en sus tres componentes: osteo-ligamentoso 75%. § Igualdad entre lesión medular completa e incompleta. diagnóstico correcto y tratamiento adecuado.M. y Mendoza A. Sexo: El 75% de los pacientes son hombres. determinará el Página 127 . es igual a la del resto de la población.R. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año. Origen: § Accidente de tráfico § Caídas § Deporte § Otros 48% (menores de 45 años). 32% (mayores de 45 años) 13% 7% Topografía lesional: § El 85% de las fracturas son únicas.R. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS FRACTURAS / LUXACIONES Ante un traumatismo se produce una suma de fuerzas. que originan movimientos violentos de cabeza y tronco. § Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%). • Desplazamiento relativo sagital mayor de 3. La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al tratamiento del paciente. destacando la clasificación de ALLEN Y COL. ocasionando el 40% de las lesiones medulares. suele ser de pronóstico fatal. • Rotación relativa en plano sagital mayor de 11º. de forma que una lesión es inestable cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos. frente al 13% que son lesiones propiamente óseas. sobre todo si asientan a nivel de la charnela cérvico-torácica (C5-T1). Según este autor se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical: • • • • • • Fracturas por flexo-compresión. Estenosis de canal congénito Página 128 . Fracturas por flexo-distracción. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems.R. Fracturas por extensión-distracción. referidos al segmento cervical y tóraco-lumbar. A) columna cervical. al relacionar íntimamente mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T. asignándole a cada uno de ellos una puntuación.5 mm. Veamos dichos mecanismos. Estrechamiento del espacio discal. • Test de estiramiento positivo • Lesión medular 1 punto: • • • • • • Lesión radicular. 2 puntos: Elementos anteriores destruidos o no funcionantes. ya que en las fracturas de C1-C2.M. Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo. Anticipación de carga positivo. Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna cervical.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES tipo y extensión de la lesión osteo-ligamentosa y/o radículo-medular. Fracturas por flexión lateral. la lesión medular es infrecuente y si la hay. Fracturas por compresión vertical. Fracturas por extensión-compresión. Elementos posteriores destruidos o no funcionantes. El 87% de las lesiones asientan sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la columna). Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral. fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de compresión anterior o lateral. § Denis II. § Denis IV. la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas vertebrales. fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple de flexo-rotación. junto al ligamento vertebral común posterior (L. § Denis III. es la protección que representa para el mismo la caja torácica.C. fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y media. cizallamiento y flexo-distracción. Son las más frecuentes (50%) y estables. bajo un Página 129 . apareciendo.V.V. tipo avión. Representan el 20%. clasificación de Denis: § Denis I.. siendo la flexión el mecanismo principal de lesión. no son capaces de absorber la energía del traumatismo. en cuatro grupos.C. Son las más inestables y representan el 25%. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MEDULAR La médula se lesiona cuando los elementos musculares y osteo-ligamentosos que la rodean. cuya lesión.P. Columnas de Denis: • Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L. dará lugar a varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a continuación. • • Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas. El nivel lesional más frecuente asienta sobre la charnela tóraco-lumbar.C.A.). tan solo el 3%.P.) y la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco. Fracturas toraco-lumbares. fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las columnas media y posterior. que condiciona que se precisen traumatismos muy violentos para lesionarla. Propias de los antiguos cinturones de seguridad. según diversos mecanismos de producción. La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis tóraco-lumbar.V. Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES B) Columna tóraco-lumbar La característica esencial del segmento torácico del raquis. es decir el arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de estabilización. Entre los síntomas y signos de sospecha destacan: § Dolor en cualquier punto de la columna vertebral.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES ambiente de isquemia medular. § S. o la sensibilidad de la región perianal (raíces 2-3-4-sacras). con un patrón progresivo e irreversible de degeneración quística medular y neurolisis. Centro medular: Por extensión se produce una mayor afectación proximal debido a que las fibras distales se sitúan más periféricamente. da paso a la lesión secundaria en la que se produce la perdida de gran número de axones. se actuará ante un enfermo potencialmente lesionado a nivel de la columna y sus componentes. Estas lesiones definen la contusión y laceración medular. debido a una serie de cambios bioquímicos que desestabilizan la membrana axonal. en completo. artrosis. microhemorragias en la sustancia gris y perdida de la transmisión nerviosa en la blanca. Cordonal posterior: Afectación exclusiva de la sensibilidad profunda. esta la podremos encuadrar en cualquiera de los siguientes síndromes: § S. inicialmente se produce el clásico shock medular (ausencia de motilidad. § S. Si pasa esta fase o bien en las primeras horas. Cordonal anterior: Por lesión vascular que afecta el haz espino-talámico lateral y el haz córtico-espinal. En función de la topografía de la lesión incompleta. que dura aproximadamente hasta la segunda semana del traumatismo. § Deformidad de la columna. ya que si la médula se recupera en menos de 24 horas. SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR Ante un TRM hemos de plantearnos la posibilidad de lesión medular para evitar una serie de maniobras que yatrogénicamente puedan convertir un lesionado medular incompleto. Mientras no se demuestre lo contrario. hablamos de conmoción medular. Independientemente de la causa e intensidad de la lesión medular. por ser las más periféricamente localizadas dentro de los haces córtico-espinal y espino-talámico lateral respectivamente. Página 130 . en la que se produce una afectación motora y de sensibilidad profunda ipsilateral y contralateral en cuanto a sensibilidad nociceptiva. de Brown-Sequard: o hemisección medular. § S. estaremos ante un paciente con una lesión completa medular que secundariamente. etc. desarrollará una anestesia con parálisis espástica e hiperreflexia infralesional. por desconexión con centros superiores. no aparece algún signo de estar respetada alguna fibra sensitivo-motora infralesional. Es típico de personas mayores con estenosis de canal. esta lesión primaria que dura horas o días. Hablaremos de lesión incompleta cuando al menos encontramos respetada la función del flexor propio del dedo 1º del pie (raíz S1). sensibilidad y reflejos por debajo del nivel lesional). Priapismo en el hombre. Fluidoterapia moderada para la hipotensión 3) Inmovilización de la columna en posición neutra 4) Sondaje nasogástrico y vesical 5) Control de hemorragias externas 6) Colocación del paciente en posición de Trendelenburg 7) Traslado del paciente en las mejores condiciones generales y de inmovilización II. Flexión espontánea de miembros inferiores. Asistencia en urgencias La asistencia en el área de urgencias hospitalaria debe realizarse bajo la premisa fundamental de mantener estable respiratoria y hemodinámicamente al paciente bajo sospecha de haber sufrido un traumatismo raquimedular. Asistencia extrahospitalaria (lugar del accidente) Las prioridades que se establecerán serán la siguientes: 1) Permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia 2) Estabilización cardiocirculatoria. entrenados en el manejo de este tipo de pacientes. a nivel de urgencias del Centro Hospitalario intermedio y en tercer lugar en el Hospital de referencia que disponga de Neurocirujano o Traumatólogo. Déficit sensitivo motor. que son: extrahospitalario (en el lugar del accidente). I. CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR COMPLETA § Shock espinal: Parálisis fláccida con arreflexia y anestesia por debajo del nivel de la lesión § Shock neurogénico que cursa con hipotensión y bradicardia § Retención urinaria e íleo paralítico § Pérdida de la perspiración infralesional ASISTENCIA DEL PACIENTE CON TRM La asistencia del TRM se realizará en tres niveles fundamentales. Respiración abdominal. tratar con Atropina. Trastornos esfinterianos. Si bradicardia sintomática.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES § § § § § § Contractura muscular paravertebral. Atendiendo al shock neurogénico (bradicardia e hipotensión) y shock hipovolémico (taquicardia e hipotensión). Detallamos a continuación las prioridades que se establecerán: Página 131 . intubación. con las distintas gradaciones o síndromes que habíamos visto anteriormente. Será preciso diferenciarlo del shock hipovolémico (hipotensión y taquicardia). 4) Sondaje vesical y nasogástrico. topografía. Ventimask. con la consiguiente vasoplegia que ocasiona una redistribución del volumen hemático que se acumula distalmente a la lesión (hipotensión y bradicardia). Disminución del espacio discal./IV. Página 132 . El shock neurogénico. que como vimos acompaña a todo lesionado medular se debe a la perdida del estímulo simpático con predominio de los efectos parasimpáticos del vago. 6) Estudios radiológicos: • • • AP-lateral .1mg. determinaremos el nivel. de Ringer lactado.6 . Compromiso cardiovascular secundario a la lesión neurológica o por pérdida de volumen hemático a nivel abdominal. pudiendo repetir esta dosis si es preciso. tratando de que la reposición mediante fluidoterapia no sobrepase los 2500 c. Mostraremos atención especial en los estudios simples a: • • • • • • Curvatura cervical. extensión de la lesión medular. AP-lateral y oblicua si es posible de columna lumbar. La hipovolemia se recuperará con concentrado de hematíes. etc.c. Tejidos blandos prevertebrales. mediante collarín cervical rígido y tabla de inmovilización / transporte dorsolumbar. Fallo gastrointestinal. secundario a pérdidas hemáticas bien externas o internas. torácico o miembros. AP-lateral de columna torácica. 5) Examen clínico general haciendo especial hincapié en el nivel neurológico y extensión de la lesión. 3) Se inmovilizará la columna del paciente en posición neutra. Alteración genitourinaria neurológica o traumática y finalmente pondremos atención a las lesiones asociadas en cualquier otra parte de la economía humana. Compromiso respiratorio secundario a la lesión neurológico o a un posible traumatismo de tórax.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES 1) Vía aérea permeable: Aspiración de cavidad bucal y gástrica para a continuación proceder a la oxigenoterapia. neurológico o por traumatismo neurológico o abdominal. Odontoides. tipificándola en lesión completa o incompleta. En cuanto a la exploración neurológica. 2) Estabilidad cardiocirculatoria. según necesidades. colocando. Valoración de las tres columnas vertebrales (Denis). sonda de Guedel R. Espacio pre-odontoideo. a ser posible la venoclisis se realizará por encima del nivel lesional.oblicuas y transoral en columna cervical.. si es preciso. Lesiones ortopédicas de la columna vertebral. en el caso de la hipotensión por shock neurogénico por el riesgo de fallo cardiaco congestivo. En cualquier caso ante la bradicardia sintomática se tratará con atropina 0. Relativamente estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa. mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. gastrointestinales. III. necesidad o no de descompresión. TAC torácico. el halo de inmovilización. En términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en todas aquellas lesiones que se consideren estables. menos complicaciones neurológicas y mejor fusión). luxaciones. eco abdominal. Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición. extremidades. en las primeras 8 horas del traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a pasar en 15 minutos. Tratamiento ortopédico o quirúrgico. Página 133 . Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta.4 mg/Kg/hora. Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias. mediante los diferentes dispositivos de inmovilización externa como: el collar cervical rígido. urinarias. Tratamiento farmacológico y general: Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study). Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas. conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la salvación medular. de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo. La vía de abordaje puede ser anterior (mayor descompresión. Una u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular. profilaxis tromboembólica. cardiocirculatorias. analgesia y prevención de úlceras por presión (cama especial de movilización). se instaurará el tratamiento de salvación medular. lesión que progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX de tórax. etc. el compás de tracción (indicado también en lesiones inestables). lesiones discales. descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes con 5. su estabilización mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización precoz.. deformidad o instabilidad postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal. mediante la restauración de la alineación. El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo. cerebral. etc. o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). etc. que presente el enfermo. neurocirujano. . C.C. cráneo (base y calota) y contenido intracraneal.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Capítulo 13 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Segura J. airbag etc.E.E.C. Mecanismo de producción: Tráfico Accidentes Caídas Agresión 53% 20% 14% 5% Factores asociados: Un 40% de los T. presentan niveles tóxicos de alcohol en sangre. y Mendoza A. así como una disminución de la gravedad de los mismos.M. Edad: 15-35 años. se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva. el cinturón de seguridad.E.) toda injuria externa que incide sobre cuero cabelludo. ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años). C.C.E/100000 hab. graves. Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T.E. así como diversas campañas publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor.E. El T. Sexo: 76% hombres. representa el 65% de los T. elaborado por diversos hospit ales con servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.E. E. Mortalidad: 0. han conseguido una cierta estabilización en el aumento del número de T./año.C.E. EPIDEMIOLOGÍA.C. es un verdadero problema social para el mundo occidental. FISIOPATOLOGÍA El T. No obstante en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del uso del casco. Incidencia: 350 T. Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del protocolo de manejo inmediato de los T.C. Página 135 . 35-40 % en los T. lesionándolos en mayor o menor intensidad. bien un agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar contra otra estructura fija.C.05% de la población. la masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad. Finalmente definiremos las lesiones mediatas del T. En el otro supuesto influirán la mayor o menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto. polos temporales y tronco cerebral. se produce un agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes más verticales. Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe. ya que el agente transmite su energía cinética al cerebro.C.C.E. el que adquiera mayor o menor energía cinética. en el instante del traumatismo. también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe por fenómenos de vacío.E. en el caso del cráneo que choca. a medio-largo plazo del trauma. que el propio proceso. con que se mueva. respectivamente. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca. región fronto-basal. fenómenos de cizallamiento. que en ocasiones son tanto o más importantes. Entre las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o conmoción cerebral.C. provocando lesiones sobre polos frontales. Lesiones Inmediatas: Lesión funcional: . Finalmente. Cuando es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija.A. estallidos y hundimientos craneales Hematoma epidural Hematoma subdural agudo Contusión y dislaceración cerebral Hematoma intraparenquimatoso Hemorragia subaracnoidea (H.Conmoción cerebral Lesión local primaria: Heridas y hematomas de cuero cabelludo Fracturas. por diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética. Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas.E. CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T.C. bien primarias.E. sabiendo que esta es igual a la masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2). por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de 24 horas y lesiones estructurales. es decir las producidas en los primeros momentos del T.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Las lesiones estarán en relación con la energía cinética. o secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que pueden aparecer tras un T. y mediatas. como las complicaciones y secuelas del proceso agudo. esfenoides y clivus (Choque frontal de coche). chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe).S.) Página 136 . que se mueve relativamente en el mismo sentido. T.Hernias cerebrales Trastornos sistémicos Lesiones Mediatas (complicaciones y secuelas): Complicaciones: Hematoma subdural crónico Higroma subdural Infecciones tardías craneo-cerebrales Fístula de L.R.C.E. . leve: E.G igual o menor de 7 puntos.E.E. ojos en antifaz.: .C. confusión y vigilia.G entre 8 y 13 puntos.C. etc.E.C. .). Basándonos en la Escala de Coma de Glasgow (E.C. Página 137 . CLINICA GENERAL DEL T. Agitación psicomotriz Desorientación temporoespacial Amnesia postraumática retrógrada Alteraciones del lenguaje Cefalea. estupor. CLASIFICACION DEL T. coma.G. Vistas la mayoría de lesiones que podemos encontrar tras un T.E.T.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión local secundaria: . en el momento actual nos interesa clasificar al enfermo que aparece en urgencias de una forma sencilla y la vez práctica que permita su manejo rápido y eficaz.T. equimosis retroauricular. Neumoencéfalo postraumático Hidrocefalia postraumática Secuelas: Epilepsia Diabetes insípida Síndromes hemisféricos Etc.C.C.E.Hipertensión intracraneal . grave: E. presentándose unas u otras en función del mecanismo fisiopatológico de producción.Edema cerebral .. se consideran tres tipos de T. moderado: E.C.C.C.E.C.G entre 14 y 15 puntos. náuseas y vómito Signos focales neurológicos deficitarios Alteración de pares craneales Presencia de oto-rinorragia.C. Pérdida de conciencia. ). Grado 2: Sistemáticamente se practica una Tomografía axial computada (T. Página 138 . si es anormal puede quedarse en grado 2 o subir a grado 3.G.Protocolo de asistencia urgente a traumatismos craneoencefálicos. diseñado por varias unidades (neurocirugia. Grado 1: Ingreso hospitalario para control y seguimiento neurológico. cuyo resultado decide el destino y manejo inmediato del paciente al clasificarlo en cuatro grados: • • • Grado 0: Se remite a su domicilio bajo vigilancia familiar. si normal baja al grado 1.E.. MANEJO INMEDIATO EN EL AREA DE URGENCIAS DE UN T. exploración física y neurológica y Rx.C. El paciente es evaluado en base a cuatro pruebas: E.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13.. intensivos y urgencias) de nuestra Comunidad y aprobado por la Conselleria de Sanitat.C. Describimos a continuación el protocolo de manejo inmediato.C.1.A. anamnesis. Simple de cráneo. Manejo del Grado 1: . en hoja única.1 y 13. tóracoabdominales. 4º clasificación del T. media alrededor de 90 mm/Hg y resolución de pérdidas hemáticas externas o internas. avisando al especialista correspondiente. y el protocolo. monitorización de la presión venosa central. En caso de ausencia de familiares o que declinan la observación domiciliaria. .E. Simultáneamente se incluye en el protocolo. así como lesiones asociadas y una escala de gradación del trauma. MANEJO INMEDIATO DEL T. 3º identificación de las lesiones asociadas craneo-faciales. respectivamente. cambiando de grado tras valoraciones ulteriores.C. Las figuras 13. raquídeas. figura 13.E. pero se clasificara siempre en función del grado más alto. si no se dispone. cuyas pautas de actuación son las siguientes: Manejo del Grado 0: A realizar por el Médico de urgencias.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • Grado 3: Llamada urgente al neurocirujano de guardia o traslado a otro centro. EN FUNCION DEL GRADO De un modo general tenemos que establecer una serie de prioridades de carácter sistémico ya que no siempre nos encontraremos ante un T. puro sino en el contexto de un politraumatismo: 1º vía aérea permeable que permita una ventilación adecuada para obtener una PO2 de 100 mmHg y una PCO 2 inicial alrededor de 35-40 mmHg.E.2 resumen el diagrama de manejo del T. El grado asignado al paciente tras la primera evaluación lógicamente puede ser inestable. etc.C.C.Limpieza y sutura de heridas .Hospitalización en el Servicio cuya patología sea la más importante. extremidades. .. que comprende la hoja de observación domiciliaria. una serie de datos generales.3. mediante vía periférica o central con suero fisiológico. 2º estabilidad cardiocirculatoria. Página 139 . Como vemos un pac iente puede tener un grado distinto según el apartado valorado.A nivel de urgencias se resolverán las heridas que haya.Si existe un familiar responsable. el paciente quedara para control en el área de urgencias durante 24 horas. según el protocolo.E.C.Protección antitetánica . se le facilita la misma y se da el alta hospitalaria al paciente.A. T. .Valoración del TCE en Urgencias.2. Página 140 .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13. C. Si queda en Grado 2. . o traslado a centro neuroquirúrgico. cada 8 horas si es preciso). o rectal cada 8 horas).A.C. Manejo del Grado 2: Por parte del Médico de urgencias . . o de tratamiento definitivo. Estos datos relacionan la morbi-mortalidad más con un correcto manejo general inmediato a nivel cardio- Página 141 .Recalificación del paciente según los hallazgos de la T. .E.Petición inmediata de una T.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO . el 75% de la mortalidad se debe al problema intracraneal.Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta.Bradicardia. o evacuable si ya se ha realizado la T.El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al Grado 2 ó 3. en dos exploraciones sucesivas.Antieméticos (metoclopramida i.Dieta absoluta durante al menos 12 horas.Midriasis unilateral. . . alrededor de 4/5 horas. Manejo del grado 3: Comprende aquellos pacientes en los que existen s ignos de sospecha de estar produciéndose una lesión intracraneal potencialmente quirúrgica.I.Disminución de al menos dos puntos de la E.m. se ingresará en la U.Analgesia suave (metamizol i.C.A.A.C. . El Grado 2 se define como un T. . sin indicación quirúrgica inicial.C. según intervalo horario que se indique. . se debe en el 90% a problemas relacionados con la ventilación y sistema cardio-circulatorio y el 10% restante por lesiones no tratables quirúrgicamente.Reposo en cama con cabecera a 30º.Focalidad sensitivo-motora.G. Considerando que existe un tiempo más o menos límite para evacuar una masa intracraneal. hemos de señalar que la mortalidad en la fase de reanimación.v. graves. que debe ingresar en una unidad de vigilancia intensiva. en caso de vómitos lateralización para evitar la broncoaspiración.Profilaxis antitetánica.C. quien avisará al Médico de guardia en caso de: .Tratamiento: . En la fase siguiente. . con lesiones en la T. primeras 4 horas del trauma. Llamada urgente al Neurocirujano de guardia.A. .C. Página 142 . Figura 13.Hoja informativa para control neurológico domiciliario..3.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO respiratorio. quirúrgico o no. desde la sala de la T. o bien desde urgencias o U..I.A. mediante sensores específicos.C. a donde volverá para seguir el control y tratamiento postoperatorio..C. El paciente con Grado 3 y masa evacuable pasa directamente a quirófano. siempre y cuando el paciente cumpla los requisitos mínimos de monitorización de dicha presión. siempre que nos movamos en el límite arriba señalado (4-5 horas). que con la inmediatez de la llegada del paciente al quirófano de neurocirugía. se podrá instaurar el control de la presión intracraneal. Tanto en el Grado 2 como el 3. 1). gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG). practicándose la IOT o la traqueotomía si fuera necesario (Tabla 14. neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14.T. Asistencia urgente. Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. además de un alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales. Sólo un pequeño porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT. Página 143 .. En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una radiografía de tórax. Ibáñez M. EPIDEMIOLOGÍA. entre los 20 y los 40 años. La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT. a saber. Martí-Viaño J. El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. tras los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades. Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional.L.1). Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía urgente). En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación. MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE. y Bonal J. 3. No nos interesa el diagnóstico específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora. Casi todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren cirugía).A. recurriendo a intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). la causa fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%). Es la base prioritaria de la evaluación primaria.TRAUMATISMOS TORÁCICOS Capítulo 14 TRAUMATISMOS TORÁCICOS.1. El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente politraumatizado. En nuestro país. Debe asegurarse extrayendo cuerpos extraños. LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN PRIMARIA. manejo global del traumatismo torácico. Diafragmática R. traqueobronquial R..1. Figura 14. Intubación Ventilación Tubo de Guedel Mascarilla O2 50% Mascarilla O2 50% NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Neumotórax a tensión abierto. Página 144 .TRAUMATISMOS TORÁCICOS VÍA AÉREA OBSTRUCCIÓN SI Traumática Caída de la lengua. NO SI Neumotórax NO Rx Tórax GAB EKG SI Cierre herida. Nx irresoluble IOT / VM Toracocentesis SI NO Persist e Hemotórax simple Neumotórax simple Contusión pulmonar Rotura aórtica R. IRA CIRUGÍA URGENTE. Esofágica Contusión cardiaca. PaCO 2 superior a 60 mmHg.m. hipoventilación y matidez a la percusión. El diagnóstico es clínico: “distress” respiratorio con hipoxemia.4.Criterios de intubación y ventilación mecánica en los TT.3. El tratamiento definitivo se establece mediante un drenaje torácico fino colocado al mismo nivel.p. Tabla 14.4. PaO 2 inferior a 60 mmHg con FiO 2 igual ó > 0. El tratamiento en urgencias requiere la colocación de un tubo de drenaje torácico a través de la herida y el posterior taponamiento de ésta con un apósito estéril.1. El diagnóstico se establece por la detección de shock. La percusión del tórax (timpanismo) permite establecer el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardiaco. 3. si se va a someter a VM. NEUMOTÓRAX ABIERTO.2. provocando colapso pulmonar completo ipsilateral. Requiere una abertura de la pared torácica de aproximadamente 2/3 del diámetro de la tráquea. unidireccional. Es causado por una herida penetrante que afecta a los vasos pulmonares o sistémicos. Resulta como consecuencia de la pérdida de 1500 ml o más de sangre en la cavidad pleural. aunque sea de pequeño volumen. 3. La etiología más común es la VM con PEEP y el TT cerrado. desviación traqueal. Qs/Qt superior al 20%. distensión de las venas del cuello y cianosis como manifestación tardía. Página 145 . en el 2º espacio intercostal (EIC) línea medio clavicular. ausencia unilateral de sonidos respiratorios. con sello de agua. Las venas del cuello pueden estar distendidas (dificultad de retorno venoso) o vacías (hipovolemia severa). El tratamiento definitivo requiere un cierre quirúrgico de la herida y la adecuada colocación de un drenaje alejado de ésta. por lo tanto se debe colocar un drenaje torácico a todo TT con un neumotórax.. 3. Ocupación total del espacio pleural. HEMOTÓRAX MASIVO. A veces aparece cuando se conecta el paciente a VM. El tratamiento requiere la descompresión inmediata mediante al inserción de una aguja gruesa (14 G).TRAUMATISMOS TORÁCICOS Frecuencia respiratoria superior a 30 r. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN. 5.TRAUMATISMOS TORÁCICOS El tratamiento inicial es la reposición de la volemia y la descompresión pulmonar con un tubo grueso (36-46 Fr) en el 5º EIC. Casi siempre subyace en la zona de fracturas costales o volet costal. siempre que sea un porcentaje importante del volumen corriente. aumentando en intensidad hasta el 3er día para regresar hasta su desaparición. El diagnóstico se establece por inspección y palpación. no está presente en la tercera parte de los casos) y la amortiguación de los ruidos cardiacos. La fijación quirúrgica raramente se realiza. La pericardiocentesis está indicada en el paciente que no responde a las medidas de resucitación y con alto índice de sospecha de taponamiento. 3. prevención de la sobrehidratación y una analgesia suficiente. pueden extraerse varios mililitros de sangre que pueden resultar salvadores. VOLET COSTAL. 4. CONTUSIÓN PULMONAR. El diagnóstico es radiológico. disminución de la tensión arterial (pulso paradójico: descenso de la presión sistólica superior a los 10 mmHg con la inspiración. oxigenación.6. Pero es mucho más Página 146 . Clínicamente aparece como IRA de grado variable. La IOT y la VM no están indicadas de entrada. línea media axilar anterior. Se desarrolla hipoxia por la lesión pulmonar subyacente y por el aire péndulo. hemoptisis y disminución del murmullo vesicular. El diagnóstico se establece por la tríada de Beck: aumento de la presión venosa (ausente si hay hipovolemia). siendo responsable de la IRA presente en estas lesiones. Su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes. 3. También debemos valorar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración). Es el movimiento paradójico de algunos segmentos de la pared torácica por pérdida de la continuidad ósea ocasionada por fracturas costales múltiples. Si el volumen de salida inicial es mayor de 1500 ml o el drenaje es superior a los 200 ml/h se precisará la realización de una toracotomía de emergencia (elevada mortalidad). LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN SECUNDARIA.1. Inicialmente puede no aparecer en la radiografía de tórax (30% de los casos). Se realizará por vía subxifoidea pinchando en dirección a la punta de la escápula y con un catéter grueso. Es la complicación pulmonar más frecuente en los TT. El manejo terapéutico incluye la ventilación adecuada. TAPONAMIENTO CARDIACO . Sospecharla ante una disociación electromecánica (DEM) en ausencia de hipovolemia severa y/o neumotórax a tensión. la gravedad clínica está en relación directa con la extensión y densidad de la imagen radiológica. ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA. Obliteración del cayado aórtico. LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL. Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta.Signos radiológicos de lesión aórtica.2). Ensanchamiento mediastínico. Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha.. Se puede complicar con atelectasia e infección. La radiología convencional nos puede orientar al diagnóstico (Tabla 14. 4. El diagnóstico se basa en las alteraciones del ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización. Fracturas de la 1º y 2º costillas. El ecocardiograma confirma el diagnóstico (hipoquinesia y pericarditis). El tratamiento se dirige al apoyo hemodinámico si fuera preciso y a la rigurosa monitorización del ECG para la detección y el tratamiento precoz de arritmias. además cuando se indica basándose exclusivamente en la presencia de mediastino ensanchado sólo es positiva en el 10% de las exploraciones. 4. taquicardia supraventricular. Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho.4. Una respiración ruidosa Página 147 . Tabla 14. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA.TRAUMATISMOS TORÁCICOS resolutiva la TAC en su ventana parenquimatosa. El tratamiento puede ser suficiente con aporte de oxígeno con Ventimask o bien precisarse IOT junto a VM (tabla 14. Desviación de la tráquea a la derecha. junto a anomalías enzimáticas (CPK elevadas).3. El tratamiento es quirúrgico urgente.2. Ocasiona la muerte en el lugar del accidente en el 90% de los casos. La aortografía no es posible en nuestro centro. Es la causa más frecuente de muerte súbita en un TT cerrado. Las lesiones de la laringe y la tráquea se sospechan por la aparición de ronquera.2). 4. Causa más común de fallecimiento por causa no sospechada en el TT.2. La rotura tiende a ocurrir a nivel del ligamento arterioso. enfisema subcutáneo o fractura palpable con crepitantes. Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda. taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha. Si se sospecha debe confirmarse con la TAC. LESIONES TRAUMÁTICAS DIAFRAGMÁTICAS. La confirmación diagnóstica es por broncoscopia.6. 4. Pueden tratarse de forma ambulatoria. niños pequeños. Suelen pasar desapercibidas en la exploración radiológica en el 30-50% de los casos. salvo que la lesión bronquial sea menor a 1/3 de la circunferencia y se consiga la reexpansión total del pulmón con el drenaje torácico. Un neumotórax con una gran fuga de aire persistente tras la colocación de un tubo torácico sugiere una lesión bronquial. El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz.7. carótida o yugular. OCFA o con más de 3 fracturas costales.5. 4. Las lesiones penetrantes requieren una reparación quirúrgica urgente y suelen asociarse con lesiones de esófago. Deben ser reevaluadas a las 48-72 horas después del traumatismo. se ubican próximas a la carina. 4. Las lesiones de los bronquios principales suelen ser por traumatismos cerrados. El tratamiento consiste en cirugía precoz con amplio drenaje mediastínico y sutura esofágica cuando sea posible.3). Es la lesión más frecuente dentro de los TT. Normalmente por lesiones penetrantes. dando mediastinitis y empiema. El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor local o a la compresión y crepitación en el foco de fractura. hemoneumotórax o hematoma subpulmonar puede ser de ayuda un estudio radiológico con contraste. La clínica típica consiste en hemoptisis. enfisema subcutáneo y neumotórax a tensión. Se precisará la reparación quirúrgica de la hernia o de la perforación. FRACTURAS COSTALES. La elevación de un hemidiafragma puede ser el único hallazgo radiológico. Si a lo anterior se añade una dilatación aguda gástrica. Más comunes en el lado izquierdo (el hígado protege al diafragma derecho). La base para el diagnóstico es la presencia de neumomediastino. La IOT es precisa en presencia de distress severo o/y obstrucción de la vía aérea. LESIONES ESOFÁGICAS.TRAUMATISMOS TORÁCICOS sugiere obstrucción parcial de la vía aérea que puede repentinamente hacerse completa (ausencia de respiración). La esofagoscopia con gastrografín localiza la rotura. La confirmación se realiza al obtener partículas alimenticias del drenaje torácico (hemoneumotórax sin fractura costal) o burbujas tanto en la inspiración como en la espiración. pero precisarán ingreso hospitalario aquellos pacientes: ancianos. Página 148 . Suele acompañar a las demás lesiones (Tabla 14. si no es posible habrá que realizar una traqueotomía. Puede ocurrir por TT cerrado a causa de un fuerte golpe abdominal que ocasiona una rotura lineal en el inferior del esófago con fuga del contenido al mediastino. . Aorta. 8ª a 10ª Lesiones abdominales: hígado. Enfisema subcutáneo. Cervical y dorsal. Mecanismo de producción. Fragm. Tipo de lesión 1ª y 2ª 3ª a 7ª Col. Nºarco costal. Rotura pleura parietal. Impacto directo.Lesiones asociadas a fracturas costales. Página 149 . Efracciones de los fragmentos costales. costales sobre parénquima pulmonar.. Tabla 14. bazo. Hemoneumotórax... Fragmentos óseos. Evitaremos siempre los clásicos vendajes compresivos.3. Árbol traqueobronquial. fisioterapia respiratoria y estimular la tos.TRAUMATISMOS TORÁCICOS La terapéutica se basa en la supresión completa del dolor (analgesia epidural o intravenosa continua). Los antibióticos están indicados en ancianos y enfermos con patología respiratoria crónica. . . neumotórax abierto y volet costal. ajustarse a las prioridades supone un requisito indispensable cuando cualquier gesto. así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o intoxicación que dificultan el diagnóstico.J.. o no adecuadamente tratadas son responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente politraumatizado severo. Lacueva F. Breathing.. o su defecto. Circulación y control de la hemorragia: la hemorragia es la causa más frecuente de muerte precoz en el paciente politraumatizado. Dichas prioridades son: Evaluación primaria (A. Candela F.. frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones asociadas. INTRODUCCION Las lesiones intraabdominales no reconocidas.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Capítulo 15 TRAUMATISMOS ABDOMINALES Pérez-Vicente F.. el abdomen “verdadero”.. salvo el abdomen “verdadero”.. neumotórax simple y fracturas costales. Página 151 . Toda hipotensión en el paciente traumatizado debe ser considerada de origen hipovolémico mientras no se demuestre lo contrario. Andreu J. La cavidad peritoneal constituye un reservorio para una importante pérdida oculta de volemia. Oliver I. Ventilación: una vía aérea permeable no asegura una adecuada ventilación y correcto intercambio de gases. por lo que a menudo las actuaciones han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha. Asensio J. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Como en todo paciente politraumatizado.A. puede suponer una morbilidad o mortalidad evitable. Las lesiones que pueden comprometer seriamente la ventilación son: neumotórax a tensión. Desgraciadamente. Circulation -) Vía aérea: asegurar la permeabilidad y funcionalidad de la vía aérea.. C -Airway. y menos gravemente hemotórax. Ferrer R. Calpena R.. Carvajal R. Arroyo A. La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o equívoca. B. el resto de partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la exploración clínica. La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar dicho proceso: el abdomen intratorácico. el abdomen pélvico y el retroperitoneo. y su positividad no necesariamente indica la cirugía. así como exploraciones complementarias que orienten el diagnóstico de manera más específica. Si el paciente requiere cirugía por otra causa. no es útil para la valoración del retroperitoneo. Una exploración física claramente posit iva puede ser suficiente para sentar la indicación de cirugía urgente. la PLP positiva indica la cirugía. y tras descartar otro posible origen del sangrado. en muchos pacientes la exploración puede ser no concluyente o equívoca. taponamiento cardiaco. o en el paciente en shock. como se discutirá más adelante. Las indicaciones y contraindicaciones se resumen en la tabla 15. en el paciente estable. En estos casos. comienza la evaluación secundaria del paciente. confirmada o descartada en el paciente hemodinámicamente inestable sin un origen externo del sangrado. Evaluación secundaria: Sólo cuando la fase de evaluación primaria se ha completado. Cuando se dispone de ella en el Servicio de Urgencias. en la que se incluye la valoración del abdomen. e incluso puede llevar a un elevado número de laparotomías innecesarias si se utiliza como único criterio. ni tampoco para el diagnóstico de lesiones de vísceras huecas. especialmente en pacientes con alteraciones de la consciencia por TCE. que será repetida cuantas veces sea necesario.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Resucitación inicial: Simultáneamente a la fase de evaluación primaria.1. hemotórax. Paciente hemodinámicamente inestable En el paciente hemodinámicamente inestable que no responde a las medidas de resucitación es de vital importancia determinar si el origen de la hipotensión es intraabdominal. a menudo puede realizarse una exploración completa. la PLP no es la exploración de primera elección si dispone de otras técnicas. la PLP puede sentar la indicación de necesidad previa de cirugía abdominal. La PLP no es una exploración órgano-específica. la ecografía abdominal puede sustituir Página 152 . En el paciente inestable. y aunque constituye una prueba explorador-dependiente. puede no ser positiva hasta en un 20-30% de pacientes con lesiones intraabdominales graves. incluyendo fracturas de pelvis. la punción-lavado peritoneal (PLP) constituye un método diagnóstico rápido y seguro. Aunque la exploración física es a menudo un indicativo fiable y seguro. y la resucitación ha sido iniciada. intoxicación etílica u otras drogas. en cuanto que no identifica el origen del sangrado. Por el contrario. la PLP puede resolver la duda acerca de la existencia de una hemorragia peritoneal que requiera cirugía en el paciente con un descenso progresivo del hematocrito y múltiples fracturas asociadas. Sin embargo. y por tanto. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL La exploración abdominal puede inicialmente determinar la presencia de una lesión importante que requiera tratamiento quirúrgico. “ de la cabeza a los pies”. Una hemorragia de origen intraabdominal debe ser sospechada. En el paciente estable. Asimismo. las condiciones referidas al ABC que amenacen la vida del paciente deben ser corregidas. TCE severo o fractura de pelvis o de huesos largos. con una sensibilidad del 98%. por ejemplo. sí a la decisión de la necesidad de cirugía.TRAUMATISMOS ABDOMINALES a la PLP en el paciente inestable. columna lumbar o fracturas costales bajas. En estos pacientes. fractura de pelvis. la lesión puede pasar desapercibida en la exploración inicial. que no responde a las medidas habituales de resucitación. En los traumatismos penetrantes esta dificultad es obviamente menor.1.Indicaciones y contraindicaciones de la P. Una fractura por aplastamiento de una vértebra lumbar se asocia a lesión parenquimatosa renal hasta en un 20% de los casos. lo cual dependerá del tipo de traumatismo. haciendo imposible la reevaluación frecuente. o consistir únicamente en un área de dolor a la palpación. • Paciente con sospecha de lesión intraabdominal y exploración equívoca candidato a cirugía por otra lesión. la historia clínica puede orientar a la localización de la lesión.traumatismo de alta energía. • Relativas: Cirugía abdominal previa Obesidad mórbida Cirrosis hepática avanzada Coagulopatía preexistente Embarazo Tabla 15. las fracturas costales izquierdas bajas (9ª a 12ª) en el contexto de un traumatismo torácico tienen un 20% de probabilidad de lesión esplénica. intoxicación por drogas. Así. especialmente en los traumatismos cerrados. . pero más típicamente. INDICACIONES PLP CONTRAINDICACIONES PLP • Paciente inestable con potencial lesión • Absolutas: intra-abdominal y exploración clínica Existencia de indicación de laparotomía equívoca en caso de: alteración nivel consciencia (TCE). y las derechas un 10% de lesión hepática. y el problema reside en decidir si deben o no explorarse quirúrgicamente.2 se resumen las lesiones asociadas más frecuentes.P. Página 153 . y ha demostrado ser más eficaz para la evaluación inicial en traumatismos cerrados que en los penetrantes. lesión de medula espinal asociada.L. • Paciente con múltiples lesiones y shock de causa no aparente. En la tabla 15. del estado hemodinámico y de un alto índice de sospecha que conduzca a las exploraciones adecuadas para llegar. Paciente hemodinámicamente estable En el paciente hemodinámicamente estable pueden existir signos claros de peritonitis en la evaluación clínica inicial.. si no al diagnóstico. de la clínica. de pelvis.2. vasos del retroperitoneo Tabla 15. debe incluirse en la exploración clínica inicial.. por palpación de la pared rectal pueden detectarse fragmentos óseos subsecuentes a una fractura de pelvis. La presencia de tono en el esfínter anal en el paciente con alteración del nivel de consciencia ayuda a establecer la integridad de la médula espinal. o contusiones de pared abdominal. así como las fracturas costales bajas. especialmente en traumatismos penetrantes. El diagnóstico de localización de la lesión no es esencial si el paciente precisa cirugía inmediata. La presencia de sangre libre en cavidad peritoneal. a ser posible por el mismo explorador. donde la presencia de sangre puede sugerir una posible perforación colorectal. o a un hematoma retroperitoneal. Contrariamente. Sin embargo éste puede deberse también a lesiones extrabdominales. El tacto rectal. Las perforaciones de colon o estómago producen un cuadro de peritonitis más rápidamente que las perforaciones de intestino delgado. el dolor a la descompresión o el silencio a la auscultación. así como la defensa involuntaria. El dolor precoz es habitualmente de origen visceral y por lo tanto. La exploración física positiva es el indicativo más fiable para decidir la necesidad de una laparotomía.Lesiones viscerales frecuentemente asociadas a lesiones óseas. la exploración clínica repetida frecuentemente. tales como fracturas costales. La exploración física es de crucial importancia. Página 154 . útero. pobremente localizado. vertebrales o pélvicas. frecuentemente olvidado. El objetivo es identificar el paciente que posiblemente precisará exploración quirúrgica. o la realización de ulteriores exploraciones diagnósticas. Así pues. Con repetidos exámenes.TRAUMATISMOS ABDOMINALES LESIONES OSEAS Fracturas costales bajas Lesiones vértebras torácicas bajas Fractura apófisis lumbares Fracturas pélvicas transversa POSIBLES LESIONES ASOCIADAS Hígado / bazo Páncreas. vísceras huecas Vejiga. Una próstata desplazada posteriormente puede sugerir disrupción de la uretra posterior en pacientes con presencia de sangre en el meato uretral. o contenido intestinal suele producir íleo paralítico. En traumatismos cerrados. una exploración física negativa inicial no excluye la presencia de lesión intraabdominal. La presencia de lesiones asociadas puede causar dolor abdominal y defensa. Las perforaciones de víscera hueca normalmente requieren varias horas antes de que un cuadro de peritonitis se haga clínicamente aparente. rectosigma. el dolor abdominal puede hacerse aparente o incrementarse. duodeno. junto con un alto índice de sospecha constituye el indicador más fiable para la eventual necesidad de una exploración quirúrgica. yeyuno. vértebras Riñón. El sondaje nasogástrico puede ser a la vez diagnóstico y terapéutico. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros hemodinámicos. Si ésta es negativa. que constituye un indicativo más fiable incluso que la tensión arterial del estado de perfusión. amén de descomprimir la vejiga y verificar una hematuria. Idealmente debe llevarse a cabo el examen rectal y de genitales externos previo a la intubación. y por otra parte. la amilasa puede elevarse también en traumatismos craneales y del macizo facial. y por tanto oxigenación.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía Página 155 . la presencia de sangre en el meato uretral o hematoma escrotal importante contraindican el sondaje vesical hasta que una uretrografía retrógrada confirme una uretra intacta. permite monitorizar la diuresis. sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el seguimiento. y justifica la realización de una TC con doble contraste. En tales casos se utilizará la vía oral. así como un excelente parámetro de la adecuada o insuficiente respuesta del paciente hipotenso a las medidas de resucitación. o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la posibilidad de una lesión pancreático-duodenal. La intubación nasogástrica está contraindicada en aquellos pacientes con fracturas del macizo facial. glucosa. Sin embargo. y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico. el complejo duodeno-páncreas puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía.< 90 mm/Hg. y es bien tolerada si el paciente mantiene la estabilidad hemodinámica. la amilasa sérica y las transaminasas.S. Su normalidad no excluye lesión del páncreas. pero persiste la hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Intubación nasogástrica y sondaje vesical Todos los pacientes que tras un traumatismo abdominal sean admitidos para observación deben ser cuidadosamente sondados. El recuento de leucocitos. la hiperamilasemia persistente. como técnica de elección.A. Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. de los tejidos. La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T. La presencia de sangre en el aspirado debe hacer sospechar lesión del tracto gastrointestinal alto. El sondaje vesical. Cierto grado de anemia dilucional es común en el paciente resucitado. Una próstata desplazada posteriormente. por el riesgo real de desplazamiento del catéter a la cavidad craneal a través de una lámina cribiforme dañada. creatinina e iones son de escaso valor para el manejo inicial del paciente. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Laboratorio Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con traumatismo abdominal son el hematocrito. siempre que se haya descartado un origen nasofaríngeo. Con ello se consigue la descompresión gástrica y se reduce el riesgo de aspiración. en los que por su menor tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas. con traumatismo toracoabdominal. especialmente en niños.TRAUMATISMOS ABDOMINALES i. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15. Con la adquisición de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado. y cistografía. Con todo ello. por lo que es preferible a la ecografía en el paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal. Asimismo. aunque menos eficaz para identificar todas las lesiones de uréteres y/o vejiga. riñón y bazo. puede también obtenerse. actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no requieren tratamiento quirúrgico. evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una lesión espinal no sea descartada. particularmente hígado. Dichas exploraciones son: Rx lateral de columna cervical. en comparación con las anteriores. hematomas intrahepáticos estables o grados menores de lesión hepática o esplénica pueden ser manejados conservadoramente con éxito.3. latido cardiaco. Bien analizadas. sin embargo. cualquier anormalidad debe seguirse de la realización de u TC con na contraste. se reduce la posibilidad real de convertir una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal. especialmente en los niños. Así pues. Técnicas de imagen En todo paciente politraumatizado severo. Por el contrario. y permite la clasificación de dichas lesiones en grados con valor pronóstico.v. En el paciente politraumatizado. y menos vital. muy sensible para la definición de la lesión renal. Es muy sensible para determinar la presencia de líquido libre. Página 156 . rotura uterina o lesiones de la placenta. la mayoría de lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa sobre ellas. o en shock. dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque diagnóstico. deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma camilla. AP de tórax y pelvis. La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable tras un traumatismo cerrado. y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. la radiología simple de abdomen aporta menos información. De igual forma. La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera maciza. la TC con contraste es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o mesentérica. permite además la evaluación de la edad y movimientos fetales. En la mujer embarazada. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo de pacientes. Con ello. si bien no es muy específica en la localización de la lesión. Su negatividad excluye la presencia de lesión renal significativa. la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal. que mejoran la resolución de la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. 3. junto con un alto índice de sospecha.. como se ha ido mencionando a lo largo del presente capítulo. analíticos y radiológicos.TRAUMATISMOS ABDOMINALES HALLAZGOS ANORMALES Fracturas costales bajas (9ª-12ª) Patrón aéreo loculado en tórax Sonda nasogástrica en tórax Nivel hidroaéreo en tórax Pérdida del contorno del diafragma Aire libre intraperitoneal Contorno aéreo renal derecho Aire libre retroperitoneal Fractura vertebral torácica baja Distorsión pliegues mucosos del duodeno Fractura de vértebra lumbar Borramiento de la línea del psoas Desplazamiento huecas Diástasis púbica Fractura de pelvis aparente de CONSIDERACIONES Lesión hepática o esplénica Ruptura diafragmática Ruptura diafragma o esófago Hemotórax o ruptura diafragmática Rotura diafragmática Rotura víscera hueca Rotura duodenal Rotura duodenal Lesión pancreática Hematoma duodenal intramural Lesión renal Hematoma retroperitoneal vísceras Hemoperitoneo Lesión uretral Lesión vísceras abdominopélvicas Lesión intratorácica severa Rotura diafragmática Lesión vascular retroperitoneal Fractura de pelvis en la mujer embarazada Abrupción de placenta Hematoma uterino Sufrimiento fetal Tabla 15. La realización de exploraciones radiológicas más específicas y/o invasivas se realizará de acuerdo a los hallazgos clínicos.Hallazgos radiológicos en el paciente con traumatismo abdominal. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como Página 157 . y siempre que el estado hemodinámico del paciente lo permita. CONSIDERACIONES ESPECIALES Traumatismos cerrados Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos abdominales cerrados. Fracturas de pelvis y lesiones asociadas La mayoría de fracturas pélvicas traumáticas resultan de accidentes de motocicleta.4 se resumen los órganos más frecuentemente lesionados en traumatismos abdominales cerrados y penetrantes Con el uso incorrecto del cinturón de seguridad aumenta la incidencia de perforaciones de víscera hueca y de lesiones de columna lumbar. y una exploración dificultosa o equívoca hacen muy complejo el manejo de este tipo de pacientes. En la figura 15. El gran abanico de posibilidad de lesiones intraabdominales resultante de un traumatismo cerrado. alteraciones de la consciencia. frecuentemente complicado por lesiones asociadas.4.TRAUMATISMOS ABDOMINALES resultado de traumatismos cerrados. ORGANO Hígado Bazo Intestino Delgado Colon Estómago Hematoma retroperitoneal Riñón Diafragma Grandes vasos Páncreas CERRADO 30% 25% 5% 5% <5% 13% 7% 2% 2% 3% PENETRANTE 37% 7% 26% 17% 15% 10% 4% 5% 13% 4% Tabla 15. y también mejores candidatos al manejo conservador.1 proponemos un algoritmo diagnóstico del paciente con traumatismo abdominal cerrado. La mayor elasticidad de dichos tejidos en niños y adultos jóvenes los hace menos vulnerables ante este tipo de traumatismo. Página 158 . En la tabla 15. con una mortalidad de hasta el 50%. en los que la sospecha clínica es fundamental.Lesiones más frecuentes en traumatismos abdominales. La hipotensión en el paciente con fractura pélvica representa un difícil problema. inestabilidad hemodinámica. La presencia de equimosis lineal en la pared abdominal debe orientar hacia la posibilidad de este tipo de lesiones. peatones atropellados o precipitados. por su menor distensibilidad al ser sometidas a un incremento brusco de presión.. .Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal cerrado Página 159 .TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO CERRADO Inestable/Shock Estable Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Exploración Positiva Exploración Dudosa Exploración negativa PLP/ECO Observación Exploración frecuente Positiva Negativa TC Otro origen ? TCE severo ? Cambios exploración Deterioro hemodinámico Exploraciones Radiológicas Orientadas Shock Ingreso en Cirugía PLP/ ECO Positiva Laparotomía Negativa Reorientar estudio Figura 15.1. así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares. Sin embargo. tales como la inestabilidad hemodinámica. Página 160 . por lo que la laparotomía está indicada. Dicha técnica detecta muchas heridas penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía. monitorización. bazo y páncreas. La PLP positiva indica la cirugía. Tradicionalmente. La AP de tórax orienta a un hemotórax o fractura diafragmática. La PLP negativa realizada vía supraumbilical (ya que el hematoma diseca el plano del peritoneo parietal) excluye lesión intraabdominal. Debido a la trayectoria circular del proyectil y a la cavitación. Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación quirúrgica. en los traumatismos por arma blanca. y la hipotensión puede resultar de dicha fractura. en cuyo caso una laparoscopia es recomendable.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante. salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal. Nosotros preferimos otros criterios para la cirugía. aparte de la positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. de vasos retroperitoneales. Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del pezón (4º espacio intercostal). junto con un elevado índice de sospecha. fiebre o incremento del recuento de leucocitos. La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida a amplios estudios prospectivos. La prioridad en el manejo del paciente es la resucitación hemodinámica adecuada. o de lesiones asociadas intraabdominales. Traumatismos penetrantes En los traumatismos por arma de fuego. o lesiones torácicas potencialmente letales. el desarrollo de signos de peritonitis. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea aproximada de los órganos involucrados. puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. En la figura 1 5.TRAUMATISMOS ABDOMINALES La fractura de pelvis raramente es una lesión aislada. la exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha considerado indicación de laparotomía. es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas. y posterior de la punta de la escápula (7º espacio intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones intraabdominales. y a su vez. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un neumotórax a tensión. El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión intraabdominal que indiquen una laparotomía. y evaluación completa que permita descartar un origen extrapélvico de la hemorragia. Ello requiere la exploración física repetida frecuentemente. Sus principales limitaciones radican en la dificultad para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%. a pesar del 15% de falsos positivos debidos a sufusión de sangre a través del peritoneo. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. Página 161 .Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante.TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO PENETRANTE Arma de fuego Arma blanca Through-and-through Tangencial Inestable Estable Laparoscopia Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Observación PLP/ECO Exploración Frecuente Positiva Negativa Cambios exploración Deterioro hemodinámico Lesiones asociadas? Reorientar estudio Laparotomía Si No TC Otras exploraciones Laparoscopia Ingreso/observación Figura 15.2.. . Cefaleas no clasificables.INTRODUCCION La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica.Pródromos . Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística. Plaza I. senos. nariz. Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural. 1.. En la actualidad. Cefalea asociada a traumatismo craneal.DIAGNOSTICO Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías.Factores desencadenantes . Cefalea asociada a trastornos metabólicos.Neuralgias craneales. u otras estructuras faciales o craneales. el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988. y Alom J. Espinosa J.. Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo. que identifica las siguientes categorías: Migrañas. por lo que la historia clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves diagnósticas: 2. dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización.Síntomas acompañantes . ojos. cuello. . Cefalea de tensión o tipo tensión.Antecedentes personales Página 163 . dientes. ..ANAMNESIS: La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas: Edad de comienzo Sexo Tiempo de evolución Instauración Frecuencia Duración Localización Carácter ..Factores de mejoría . Cefalea asociada a trastornos vasculares. boca.Intensidad .CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 16 CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Sola D.Distribución horaria .Historia familiar . Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión. 2. oído.1.. Se define como una sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria. Cefalea asociada a infección no cefálica. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular. 1.Exploración sistémica básica.Hematoma Subdural .2.3..DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .Absceso Cerebral . Exploración neurológica normal.CEFALEA CRONICA PROGRESIVA 3. .. . 3.3.3.CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA. en la sala de urgencias. 3. no pulsátil. 3. . Así. o por tetraciclinas Página 164 .2.2. es importante considerar el perfil temporal del proceso..CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo.2.Cefaleas tensionales crónicas.CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA. No progresión de su intensidad en el plazo de semanas.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo con progresión lenta y constante. AGUDA DE RECIENTE COMIENZO.1.1.2. Intensidad moderada. agruparíamos a los enfermos en uno de los siguientes apartados: 3.Fármacos: Retirada de esteroides Intoxicación por plomo..Cefalea diaria crónica. por vitamina A. 3..Trombosis de los senos venosos .Arteritis de la arteria temporal . CRONICA PROGRESIVA.Tumores Supra e Infratentoriales .4.2. continua.CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD. Asociada a cuadros depresivos o estrés. 3.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 2.Exploración de estructuras extraneurológicas.2.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS .3.1.. Carácter opresivo.1.Exploración neurológica. AGUDA RECURRENTE. Para el enfoque de un paciente con cefalea. 3.Pseudotumor Cerebral . Papiledema (estadios avanzados).EXPLORACION: .. Localización bilateral. Intensidad moderada.1. L. Cefalea “en racimos” o “Cluster Headache”.3.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio agudo o subagudo.R..2. Localización hemicraneal.1.Fotofobia y fonofobia.3. rinorrea o taponamiento nasal.náuseas y/o vómitos. Primer episodio entre 15-40 años.1. Exploración Neurológica normal.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 3. Presencia de náuseas o vómitos. difusa o fronto-occipital.. de carácter pulsátil.4.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Hemorragia Subaracnoidea Cefalea vascular (primeros episodios) Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol Encefalopatía Hipertensiva Cefaleas agudas de origen ocular u O. .4. Cefalea coital benigna.Lagrimeo.CEFALEA AGUDA RECURRENTE 3.. Historia de cefaleas similares... Localización bilateral. Intensidad severa o muy severa. 3. 3. Neuralgia del Trigémino. Cefalea asociada a Arteritis de la Temporal Meningitis / Encefalitis Ictus Cefalea asociada a procesos febriles Trombosis de los senos venosos Cefaleas post-punción lumbar Cefalea tusígena Página 165 .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Migraña. .CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO 3. Duración de 4-72 horas. Ausencia de episodios previos similares. Intensidad severa / muy severa. Relación con maniobra de Valsalva. Asociada a uno o varios de los siguientes: .4. Presencia de rigidez de nuca.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio súbito (segundos-30 minutos). Cefalea tensional episódica.3. Hemicránea crónica paroxística.. 3.2. CUADROS CLINICOS PRINCIPALES.2. Página 166 . Puede aparecer con perdida transitoria del nivel de conciencia. bilateral. . acompañada de vómitos. . no súbito. y derivación lumboperitoneal (en afectación agudeza visual).Tratamiento: Punción lumbar evacuadora.CEFALEA EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Desencadenada frecuentemente por un esfuerzo físico.Dolor agudo. . Homolateral (90%).Empeoramiento con la bipedestación y movimientos de cabeza y Valsalva. En relación con endocrinopatías. LUMBAR. reducción de peso.Se acompaña de fiebre. signos de focalidad Neurológica. con localización occipitonucal.Signos de focalidad neurológicos (pueden ser tardíos). alteraciones de la coagulación… . fármacos. 4... obesas. 4. vómitos y borrosidad visual secundaria al papiledema que no está producido por las causas habituales de la misma. 4.1. intoxicación vitamina A. acetazolamida. que confirme un aumento de presión del LCR.Alteración del nivel de conciencia: Agitación. muy intensa.. a veces después de un parto.SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC) Cefalea pulsátil. Tratamiento proceso tumoral intracraneal: Dexametasona 12 mg i. . suele ser pulsátil. somnolencia.Diagnóstico: Ante la sospecha hay que realizar PUNCION LUMBAR. . embarazo o alteraciones de la menstruación. Pueden desencadenarse por maniobras de Valsalva. Suele comenzar a primeras horas de la mañana. .Cuadro de hipertensión endocraneal con cefalea. de inicio intermitente y después continua y progresiva.Signos meníngeos. Exploración Neurológica: . . coma profundo.PSEUDOTUMOR CEREBRAL O HIC BENIGNA .v.4. Diagnóstico: TAC CRANEAL URGENTE (contraindicada la punción lumbar).. somnolencia.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.. Inicio brusco.3. Vómitos / náuseas. Exploración: Edema de papila. seguida de 4 mg/6 horas.Diagnóstico: TAC CRANEAL / PUNCIÓN LUMBAR (si TAC craneal normal). signos meníngeos y en ocasiones de petequias.Diagnostico: TAC CRANEAL que demuestre ausencia de proceso expansivo P.Más frecuente en mujeres jóvenes. de inicio. . 4. Cefalea generalizada.CEFALEA EN LAS MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDA . Diagnóstico: TAC/RMN (AngioRMN / Angiografía cerebral) .6. polimialgia reumática. paroxístico..Episodios de dolor lancinante.Se localiza más frecuentemente en la segunda o tercera rama del nervio trigémino .Tratamiento: La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación con heparina seguida con dicumarínicos durante 3 meses. toma de estrógenos y progestágenos. Página 167 . El tratamiento se mantiene 12 años. neuropatía isquémica del nervio óptico (alteración de la agudeza visual) Exploración: endurecimiento de la arteria temporal Diagnóstico: Aumento VSG / Biopsia de la arteria temporal Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día durante un mes.7.Afecta a mayores de 40 años . insuficiencia cardiaca congestiva . disminuyendo posteriormente según la VSG (< de 30). claudicación m andibular. Gabapentina 300-400 mg/8 h.Diagnóstico: Descartar Patología en fosa posterior o Esclerosis Múltiple . hasta 600-1200 mg/día). Baclofén 10-25 mg/8 h. con deterioro del nivel de conciencia . deshidratación y caquexia. hiperagudo de segundos de duración .Pueden existir “zonas gatillo”. intensa. trastornos hematológicos. neoplasias. . puede existir hiperestesia cutánea o del cuero cabelludo Se acompaña de febrícula. de carácter continuo Localización temporal unilateral o bilateral. de tipo pulsátil Empeoramiento nocturno. Fenitoína 100 mg/8 h. sepsis.5. Clonazepam 1-3 mg/24 h.Cefalea holocraneal.. Valproato 600-3.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. 4.CEFALEA EN TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS .Se puede acompañar de crisis comicial y déficit neurológico .NEURALGIA IDIOPÁTICA DEL TRIGÉMINO .CEFALEA ASOCIADA A ARTERITIS DE LA TEMPORAL Pacientes mayores de 50 años Cefalea diaria.. 4.Tratamiento: Carbamacepina 100 mg/8 h (aum.000 mg/24 h.Factores predisponentes: puerperio.Exploración Neurológica: Normal . Localización bilateral .3.8.2..Duración de los episodios de 15 minutos a 3-4 horas.8. inyección conjuntival. es típico que despierten al enfermo. Página 168 .10.Intensidad leve a moderada . En ataque agudo: Naproxeno 500-1500 mg/día . o bien sólo una 4.CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA: < de 180 días al año o < de 15/mes ..No existe fonofobia o fotofobia.Se acompaña de síntomas vegetativos ipsilaterales: lagrimeo.CEFALEA TENSIONAL 4.1.Benzodiacepinas a dosis bajas y/o . con periodos de remisión asintomática de 7-12 meses. bloqueo nasal y/o rinorrea.Ha de cumplir: .Cefalea entre 30 minutos y 7 días .Dolor intenso orbitario.Episodios agrupados en periodos (1 cada 2 días hasta 8 al día) de unos 2 meses aproximadamente.Apoyo psicológico 4. .Interrupción de fármacos.CEFALEA TENSIONAL CRONICA: > de 180 días al año o > de 15/mes 4.Tienden a presentarse a la misma hora.8. . analgésicos o ambos Historia previa de migraña.CEFALEA EN ACÚMULOS O EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE) . . selectivos de la recaptación de serotonina) a dosis bajas .. síndrome de Horner..CEFALEA DIARIA CRONICA Cefalea diaria de al menos 3-6 meses de duración Consumo abusivo de fármacos ergóticos.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.No empeora con el ejercicio .Naproxeno + antieméticos.9..Calidad opresiva (no pulsátil) .Antidepresivos (tricíclicos / inhib. .TRATAMIENTO: .Al menos 3 de las siguientes: . y/o cefalea tensional Ausencia de una etiología craneal Tratamiento: . . de tipo punzante y unilateral ..Debe ir orientado a relajar y disminuir la ansiedad: .Mayor frecuencia en varones entre 20-40 años.No hay náuseas ni vómitos .8.Amitriptilina a dosis bajas 4. supraorbitario o temporal.Debe evitarse los analgésicos. . .Aura migrañosa sin cefalea. durante 15 minutos Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe contraindicación). Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día. precedidos o simultaneados por cefalea similar a la previa (M. 4. con aura típica .Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas 4.TRATAMIENTO: DE LAS CRISIS: Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea 0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min. 1 mes.M..2. .. con aura prolongada .Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral.MIGRAÑAS CON AURA .Clasificación: . 4.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS .M. Página 169 . intensidad moderada a severa.M. . 3 meses Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300 mg/8-12 h.Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina .Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o fotofobia/fonofobia.12.M con aura de comienzo agudo.HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA .12. . se agrava por la actividad física rutinaria.MIGRAÑAS SIN AURA . cualidad pulsátil.Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal (aura) .12. familiar hemipléjica .No duran más de 60 minutos.Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en racimos.11. seguidos.1.Son crisis breves (de 2-30 minutos)..Mayor frecuencia en mujeres .MIGRAÑAS 4.. . basilar . muy frecuentes (> de 5 diarias) .M. sin aura). PROFILACTICO: Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente. oral.200 mg. 30 mg.5.Eliminar factores desencadenantes y agravantes . 10-20 mg.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.12.. oral 1. AINE Paracetamol Aspirina Naproxeno Ibuprofeno Ketorolaco 1.Tratamiento sintomático y preventivo ..12.4.Tratamiento sintomático . oral. parenteral Diclofenaco 75 mg.TRATAMIE NTO SINTOMÁTICO: Reposo habitación oscura y tranquila CRISIS MIGRAÑOSA LEVE.5 mg. oral 6-12mg. nasal Zolmitriptán 2. oral 500-1. subcutáneo 20 mg. Déficit neurológico focal prolongado o TRATAMIENTO DE LAS MIGRAÑAS .000 mg.MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA 4. oral.< 3 CRISIS AL MES….. CRISIS MIGRAÑOSA MODERADA..000 mg. oral Naratriptán Rizatriptán Página 170 2.INTENSA AINE ANTIEMÉTICOS: Ketorolaco 30-60 mg.Status migrañoso: persistencia de las crisis durante un episodio > 3 días.MODERADA ANALGESICOS. oral. . oral. oral ANTIEMÉTICOS Metoclopramida Domperidona 10 mg. parenteral Metoclopramida 10 mg. oral 10 mg.5 mg. ERGOTAMÍNICOS: Tartrato de ergotamina 1-2 mg.> 3 CRISIS AL MES …. oral .000 mg. parenteral.MIGRAÑA COMPLICADA .MIGRAÑA RETINIANA 4.3. 1.Infarto migrañoso: permanente.12. AGONISTAS 5-HT 1B/D (TRIPTANES): Sumatriptán 50-100 mg. Indicación de TAC craneal: . debe ser sometido a una exploración clínica general y neurológica. .CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.Status migrañoso (> 72 horas de evolución).TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg. AINE.Todo paciente con cefalea. . .Sospecha clínica de patología estructural intracraneal. oral (2-3 dosis) 40-120 mg. Página 171 . y benigna por ejercicio físico Tratamiento: Indometacina 25-150 mg/día 5.PROCESO ORGANICO CEREBRAL.Crisis comicial.CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO. día.13. .Crisis muy severas de cefalea en racimo. 4. tusígeno. Descartar hemorragia subaracnoidea.. . .Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal. . AC.Fiebre y signos meníngeos.Cefalea aguda y signos de irritación meníngea.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS . previa TAC craneal. . epidural o inntraparenquimatoso) o hemorragia subaracnoidea. ANTIDEPRESIVOS. oral (1 dosis) BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO Flunarizina Nicardipino 2. oral (2-3 dosis) OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS.. .Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal. VALPROICO .Indicación de punción lumbar: .CEFALEA 2ª a actividad sexual.TRATAMIENTO PREVENTIVO BETA-BLOQUEANTES Propranolol Nadolol Atenolol 40-160 mg. .MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA . .Sospecha de hematoma (subdural. oral (1 dosis) 40-60 mg. .CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA .. oral (1 dosis) 50-100 mg.CEFALEA SUBITA.5-5 mg. 6. . Infecciones: urinarias. Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas. ACV isquémico. insuficiencia hepática. hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico. insuficiencia renal. generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia cerebral global. Traumatismos craneoencefálicos. INTRODUCCIÓN El síndrome confusional agudo (SCA).Insuficiencia cardiaca. Cualquier persona puede padecerlo. encefalitis. . . hiperosmolaridad).Alteraciones hidroelectrolíticas. que se caracteriza por alteración de la conciencia. panhipopituitarismo. . ausencias). . niacina. . LES. delirio-delirium (para algunos autores este término incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental anormal transitorio. hematomas subdurales. porfiria. demencia multi-infarto. Trastornos sistémicos: . tumores. encefalopatía metabólica-tóxica. pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital. diabetes mellitus (cetoacidosis. 2.. síndrome cerebral orgánico agudo. hipoglucemia. Hidrocefalia aguda. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante. neumonía. sepsis.Migraña vertebro-basilar. . y Alom J. pancreatitis aguda.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Capítulo 17 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Sola D. hipoxia/hipercapnia. siendo las principales: 1. sarcoidosis…. dificultad en la atención y concentración e incoherencia en el curso del pensamiento. . vitamina B12 y ácido fólico. abscesos. encefalopatía hipertensiva. vasculitis.Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo. Página 173 .. hiper/hipofunción suprarrenal. encefalopatía postinfecciosa). Trastornos neurológicos: Infecciones (meningitis. Plaza I.Déficit nutricionales: tiamina.Carcinomas.Traumatismos: el más frecuente el de cadera. IAM. ETIOLOGÍA Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro. Espinosa J. etc.Ruptura del ritmo vigilia-sueño. opio. lenguaje inapropiado.Cocaína. persona y espacio. anfetaminas. Supresión brusca.Fenómenos neurovegetativos: taquicardia. no CLÍNICA La clínica es muy variable. Página 174 . cultura. principalmente. antihipertensivos.Antibióticos. litio).La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y pseudopercepciones. anticolinérgicos.Psicotropos (neurolépticos. . . con respuestas que indican un trastorno del juicio del razonamiento. alucinaciones. .Disminución de la orientación en tiempo. y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas tóxicas). anticonvulsivantes. . digitálicos. de tranquilizantes e hipnóticos tras ingesta prolongada. en personas adictas de alcohol.Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración. con conducta motora hiperactiva.). Se caracteriza por: .Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo de lo reciente. sudoración… El paciente puede estar aletargado. insecticidas organofosforados. dependiendo del enfermo (personalidad. monóxido de carbono. . Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por deprivación sensorial. Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas. ambiente.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO 3. .El pensamiento es desorganizado. 5. Tóxicos y Fármacos: .Alcohol. repetición y fuga de ideas. esteroides… . . . benzodiacepinas.Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad). Se añade confabulación. . antidepresivos tricíclicos.Alteración de la conciencia y del contenido. mercurio. con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso. incoherente y lento. 4. con un grado de alerta variable (somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día. cimetidina. LSD. arsénico. . de presentación nocturna encontrando una etiología específica del proceso. 6. pero preservando el enfermo su identidad. osmolaridad en casos aislados. o de otros sistemas. 3. electrocardiograma.Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos. . proteínas. creatinina.Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular. glucosa.Pruebas básicas iniciales: Hemograma. tóxicos o encefalitis vírica. renal. y para ello: 1. niveles de fármacos sí estuviera tomando anticonvulsivos. enfermedad estructural focal o hipertensión intracraneal. acetona.Se debe considerar: la edad. hepática y tiroidea. gasometría arterial. glucosa. calcemia. ANAMNESIS. . antecedentes traumáticos previos.Pruebas del SNC: . hematomas e infartos) y previa a la realización de punción lumbar.TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores. . EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. procesos expansivos tumorales o inflamatorios. uso/abuso de tóxicos y/o droga. .Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal. análisis urinario (sedimento. hepática. patología cerebral estructural (traumatismos. Página 175 . coagulación. Tales como: bioquímica estándar. porfirinas y excepcionalmente osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes. hidrocefalias. encefalopatía hepática. etc. urea. . no tomada en cuenta por los familiares (“demencia oculta”).Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente. antecedentes personales (patología previa que lo pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión). 2. radiografía de tórax. . litio o digoxina). cultivos microbiológicos. (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo).Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica. EXPLORACION FISICA. alergias conocidas. .EEG en determinados casos: epilepsia. . prueba de función renal. y en la población geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO El SCA es una urgencia médica. y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz posible. . Se tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas específicas sí existe sospecha de adicción. electrolitos. Constantes hemodinámicas mantenidas. (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis.Oxigenación adecuada.1. Estable Vigil Normal Alteración No No Alterada Afasia/disartria Ausentes PSICOSIS AGUDAS Súbita Estable Vigil Puede Puede Auditivas o visuales Persistentes Según tipo psicosis Normal. Fluctuante Disminuido Alteración Alteración Visuales Transitorias Alterada Incoherente Asterixis/temblor DEMENCIAS Insidiosa. lento o rápido Ausentes Tabla 17.Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición.Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente necesarios.Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos: § Haloperidol. Normas generales válidas independientemente de la etiología: . entre otros. sobre todo los anticolinérgicos. Curso diario Nivel de conciencia Atención Cognición Alucinaciones Ilusiones Orientación Lenguaje Movimientos involuntarios DELIRIUM Súbita. . Hay que tener cuidado en la población geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el umbral de convulsión.Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo..1. SIGNOS Y SINTOMAS Aparición.m. . Si el paciente es joven añadir un fármaco anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i. Página 176 . administrar tiamina (vitamina B1): 100 mg por vía i. TRATAMIENTO • • El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA. Aportando hidratación adecuada y suplencias vitamínicas si se sospecha déficit. .SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla 17. . vía oral o i.m.m. . Página 177 . § Otros neurolépticos con menor interacción.Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las caídas al suelo. mejor administración y menos efectos secundarios. derivado del sulpiride. § Diazepam (Valium®).Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos. acompañamiento de familiares para facilitar la orientación. en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol (Clopixol Acufase). como son: iluminación de la habitación incluso nocturna. por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía . Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas. se administra i. vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del nivel de conciencia.m. i. . Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en personas mayores. vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar depresión respiratoria.Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO § Tiapride (Tiaprizal®). cada 3 días. En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario. con nula depresión de centros cardiorespiratorios. ampollas de 100 mg/8 horas. § Clormetiazol (Distraneurine®). explicar al paciente todas las maniobras y exploraciones que se le van a practicar. Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al menos 24 horas.v. 5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV). . ó bien cuando existen mas de t res crisis consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas. "Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas tónico-clónicas persisten durante 30 minutos. epilepsia parcial continua (simple ó compleja).. Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. síncope. uremia. hipocalcemia. hemorragia subaracnoidea.) y neoplasias intracraneales. y Alom J.).). tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o un defecto de inhibición... tenemos algunas infecciones (meningitis. hipoglucemia. "Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación total entre ellas. Plomo.. hipoxia. encefalitis. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras. tóxicos (Monóxido de carbono. Puede ser tónico-clónico. absceso cerebral. de ausencias. psíquicas. deshidratación.. La ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis convulsiva. Página 179 . sensitivas. hipotiroidismo. y habitualmente reiteradas.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 18 MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Espinosa J. Mercurio. de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó generalizada.. traumatismos craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural). se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica. Entre ellas. ó bien por deprivación de ellas)... accidentes cerebrovasculares. primitivas ó metastásicas. Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del funcionamiento neuronal. alcohol y por exceso de drogas como aminofilinas y antidepresivos tricíclicos. sin que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. encefalopatía hipertensiva. Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda. Sola D. INTRODUCCIÓN Convulsiones son contracciones bruscas. trastornos metabólicos (hiponatremia. Las crisis se originan por mecanismos diversos. de la musculatura esquelética. Plaza I. intoxicación acuosa. encefalopatía hepática. los cuales se desarrollan lentamente (taquicardia paroxística) ó rápidamente (síncope vasovagal). Las crisis parciales complejas se caracterizan Página 180 . Una Crisis psicógena debe sospecharse si las manifestaciones ictales difieren de patrones epilépticos conocidos. existiendo movimientos asincrónicos de brazos y piernas. sudoración. punción lumbar. bostezos. si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo. eructos. La recuperación de la conciencia suele ser rápida y sin confusión.. las mioclonías generalizadas y la cataplejia. radiografía simple de cráneo en casos de traumatismo. debilidad. con frecuencia se emite algún gemido y pueden existir alucinaciones auditivas. náusea. Con mayor frecuencia de lo que normalmente se cree. y tienen por lo tanto un origen frontal. si los anticonvulsivantes no logran reducir la frecuencia de las crisis. Es excepcional que el paciente se muerda la lengua por la parte lateral. temporal. manifestaciones clínicas durante la crisis y al terminar ésta y duración del episodio. Deben recogerse datos de alguien que haya observado personalmente el episodio: forma de inicio. ausencia de rigidez generalizada. si hay alteración de la conciencia y pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis. ó en una actividad motora (movimientos clónicos. psíquico. El inicio en la edad adulta orienta hacia crisis sintomáticas.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS y el enfoque diagnóstico se apoya fundamentalmente en una anamnesis y exploración clínica minuciosas. mareo. EEG y TAC craneal). empuje pélvico (característico). pero no en los laterales de la misma como ocurre en las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. etc. Debe reflejarse también si existen antecedentes familiares de epilepsia. ó complejas. extensión ó flexión de brazos. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Las crisis epilépticas pueden ser parciales ó generalizadas. palidez. Pueden morderse los labios y la punta de la lengua. posturas tónicas). parietal ú occipital. olfatorio. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones ó percepciones anormales de tipo visual. El síncope suele ir precedido de síntomas premonitorios como aturdimiento. malestar abdominal. hiperventilación y expresiones emocionales. si se precipitan de forma inmediata por el estrés emocional y si se reconoce el trastorno afectivo ó de la personalidad. movimientos rotatorios de un lado a otro de cabeza. las crisis psicógenas y otros como la tetania. Hay dos tipos de crisis parciales: simples. extensión de cabeza y piernas y colocación de los ojos hacia arriba. Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar concreto del cerebro. pueden ayudar en la confirmación del diagnóstico. estremecimiento y temblores. Puede existir alguna sacudida mioclónica irregular generalizada. si el paciente ha sufrido crisis con anterioridad y la edad de aparición. se acompaña de convulsiones: Espasmo tónico que asemeja rigidez de descerebración. Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre epilepsia y otros trastornos paroxísticos no epilépticos como el síncope. visión borrosa. Las pruebas complementarias (exámenes de laboratorio. sensitivo. Las manifestaciones motoras suelen diferir de las crisis convulsivas. con riesgo de desencadenar encefalopatía de Wernicke. administrar rápidamente 50 ml de Glucosa al 50 %.v. Realizar un ECG. de manera lenta (posible anafilaxia). El metabolismo normal de los hidratos de carbono consume Tiamina por lo que si se administra después de la glucosa.1. Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (como lo son las crisis tónico-clónicas. 4.. cuyo contenido irá cumplimentándose según nos encontremos en Urgencias ante un paciente postcrítico. Oxigenoterapia. con frecuencia variable. PRIMER ESTADIO. s puede e agravar la deficiencia en esa vitamina. Conseguir una vía venosa para la administración de fluidos y fármacos. en una serie de fases progresivas.v. Determinación de las constantes vitales: presión arterial. 3.1. 2. SEGUNDO ESTADIO. se inyectará previamente Tiamina. gasometría y pH arterial. Es preferible administrar solución salina fisiológica que suero glucosado. No está indicada la administración rutinaria de glucosa en pacientes no hipoglucémicos. asegurando la permeabilidad de la vía aérea.) y amnesia durante el periodo que dura la crisis y el inmediato periodo postcrítico. etc. Si se sospecha alcoholismo o déficit nutricional. y Tiamina. iones (incluido calcio y magnesio). Diazepam y Fenitoína). bioquímica estándar. por lo que deberían canalizarse dos vías venosas en caso de ser necesaria la administración de dos medicamentos diferentes (por ejemplo. Debería administrarse siempre ya que suele existir hipoxia. existe evidencia de que puede agravar el daño cerebral. 100 mg por vía i. mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas) MANEJO DEL PACIENTE Es útil planificar el manejo de un paciente con crisis epiléptica. en crisis ó en "status epilepticus". movimientos de deglución ó chupeteo. deberían reservarse 30-50 ml de suero para futuras determinaciones analíticas. Ante sospecha de hipoglucemia. Administrar Glucosa por vía i. Debe extraerse sangre para determinaciones analíticas urgentes: hemograma. Valoración de la función cardiorrespiratoria.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS por mirada ausente y realización de actos mas ó menos complejos (automatismos manuales desorganizados ú organizados. generalización secundaria. 5. pruebas de función renal y niveles de anticonvulsivantes. En los casos de etiología incierta. No es conveniente mezclar fármacos en la misma solución. 2. Tratamiento anticonvulsivante de urgencia: ver Normas de tratamiento. fundamentalmente si ésta es convulsiva. frecuencia cardiaca y temperatura. El 50 % de pacientes con crisis parciales presentan. estudio de coagulación. Página 181 . Si se trata de un epiléptico conocido. y solo se iniciará tratamiento medicamentoso si se prolonga mas de 2 minutos. rabdomiolisis. incluyendo EEG y presión intracraneal en los centros que dispongan de estas técnicas.1.. estableciendo una monitorización lo mas completa posible. Establecer la etiología. Todo lo referido hasta ahora. hipertermia. para estudios diagnósticos. no es necesario instaurar tratamiento anticomicial a largo plazo. Es más efectivo el control rápido de la respiración y la abolición de la actividad motora.. Las dosis de mantenimiento pueden administrarse por sonda nasogástrica si fuera preciso. Debe tratarse el edema cerebral con Dexametasona. aumento de la presión intracraneal.. Es aconsejable hospitalizar a todo paciente que por primera vez haya tenido convulsiones. El paciente debe ser ingresado en la UCI. hipotensión. estamos en presencia de un "Status" y. hipoglucemia.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 6. por lo que en ambos casos es importante la Página 182 . incluso a bajas dosis. 2. Pasado este tiempo. Si las convulsiones han sido desencadenadas por deprivación alcohólica.Cuando las convulsiones son provocadas por la supresión del tratamiento antiepiléptico. Si pasados 30 minutos persisten las convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia (a pesar de haber aplicado las normas de tratamiento que se verán posteriormente). 1. Tratamiento antiepiléptico a largo plazo. ocurre en las primeras 12 horas. el mayor riesgo (95 %) de que se present en nuevas crisis tras una primera. las investigaciones dependerán de la clínica y. puede ser remitido a su domicilio tras 12 horas de observación.Debe administrarse al mismo tiempo que el tratamiento de emergencia. después que las convulsiones hayan cesado. ventilación con presión positiva intermitente ó Manitol. edema agudo de pulmón. fracaso renal ó hepático. debe aplicarse ante cualquier paciente que se presente en Urgencias en estado postcrítico ó en plena crisis. podría ser remitido a su domicilio si no existen indicios de antecedente traumático ni signos que sugieran hematoma intracraneal. 2. 4 mg cada 6 horas. alteraciones electrolíticas. En estos casos.). por lo tanto. En otros casos. Tratar las posibles complicaciones (hipoxia. TERCER ESTADIO. teniendo en cuenta que una convulsión aislada suele ser autolimitada en 1-2 minutos. suelen responder a su restitución inmediata. El riesgo de daño neurológico consecutivo al "Status" tónico-clónico ó parcial continuo está en relación directa con la duración. CUARTO ESTADIO (30-60 MINUTOS). dependiendo del tipo de medicación del tratamiento previo. de una emergencia médica. No es necesario el tratamiento de la acidosis en la mayoría de los casos. pasando al siguiente estadio. con frecuencia. arritmia cardiaca. tipo de epilepsia ó situación clínica. es necesario recurrir a la TAC craneal y a la punción lumbar.. (en bolus). Su gran ventaja es la posibilidad de utilizarlo por vía i. cuando a veces es difícil la inyección inmediata por vía i. (por Página 183 .m. que consiste en un aumento de la frecuencia y severidad de las crisis.v.8 a 7. en bolus equivalente es de 0.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS precocidad de instauración del tratamiento. La dosis en adultos es de 10-20 mg por vía i. este último es el único fármaco entre los que se utilizan con este fin que puede ser administrado por vía i.v. Debe administrarse no diluido y a velocidad que no exceda los 2-5 mg por minuto. Un paciente traído a Urgencias en estado postcrítico solo precisa observación y no requiere tratamiento farmacológico de emergencia.m.m. i.m.. siguiendo el protocolo que se expondrá mas adelante. Todos estos hallazgos deben tenerse en cuenta para evitar confusiones en el diagnóstico. incluso hasta 42ºC por la intensa actividad muscular (debe tratarse una temperatura superior a 40ºC).v. La dosis es de 5 a 10 mg (en niños. Para el tratamiento es útil también establecer estadios ó fases. o rectal. se alcanza la máxima efectividad a los 25 minutos con una biodisponibilidad del 80-100 %. En un paciente recibido en Urgencias en plena crisis se aplican las fases siguientes de tratamiento. En ausencia de vía venosa puede utilizarse diacepam rectal o midazolam 5 mg vía intramuscular. comenzando a actuar al primer minuto. hipotensión y sedación. la dosis i. Los efectos secundarios son los mismos que los del Diazepam. También se ha observado la presencia de una tasa aumentada de leucocitos en LCR. Existe siempre acidosis tras una convulsión. 0.) y se administra por vía i.En los epilépticos conocidos rara vez se desarrolla una situación de "Status" sin previo aviso.1. NORMAS DE TRATAMIENTO. leucocitosis y acidosis. o rectal. es transitoria (dura menos de una hora) y no suele precisar tratamiento.m.3 mg/Kg. incluso con cifras de pH de 6. Como fármaco de primera elección se utiliza diazepam 10 mg tanto en adultos como en niños y recién nacidos.v.2-0.v. pudiendo ocurrir parada respiratoria incluso después de su administración i.15-0. o rectal (no en forma de supositorio)./Kg. Es de vida media corta. que son también válidas para el "Status". se emplea la misma dosis. Por vía i. pudiendo repetirse otra dosis a los 15 minutos. El tratamiento en este momento puede frenar la evolución a "Status" verdadero. Por vía i. El "Status" puede ir acompañado de fiebre. Puede ocurrir apnea súbita si se administra demasiado rápidamente. Como alternativa puede utilizarse igualmente clonacepam 1 mg. Los principales efectos secundarios de las benzodiacepinas son la depresión respiratoria. pudiendo repetirse dosis adicionales de 10 mg a intervalos de 15 minutos hasta un máximo de 40 mg. Suele existir una fase prodrómica. En niños. Estadio premonitorio. considerada por algunos autores de elección a causa de su larga vida media. o rectal (pico de nivel a los 20 minutos). Puede administrarse por vía i.v.30 mg. lo que implica tendencia a la recidiva de las crisis tras la inyección única. Para el tratamiento de sostén pueden darse dosis posteriores por vía i. por lo que conviene monitorización ECG durante su uso. (En un futuro próximo la fosfenitoína intravenosa o intramuscular reemplazará a la fenitoína al ser igual de efectiva y provocar de forma significativa menos efectos adversos). a dosis de 50 mg por vía i. Define a esta fase un "Status" de más de 30 minutos de duración a pesar del tratamiento precoz. En niños se ha recomendado el uso de ácido valproico intravenoso que posiblemente no es tan tóxico como la fenitoína y tiene una eficacia similar. En neonatos se recomienda una dosis inicial de Página 184 . y.v. Si se ha perfundido una dosis total de fenitoína sin resultado. o cuando no se quiera producir mas depresión respiratoria. La dosis en el adulto es de 15-18 mg/Kg. los mecanismos fisiológicos suelen compensar la gran actividad metabólica. manteniendo la perfusión a dosis de 1 mg por minuto.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS ejemplo. al mismo tiempo. según niveles plasmáticos. o bien orales de 5-6 mg/Kg. Una vez desarrollado el "Status".v. No produce depresión respiratoria pero puede presentarse hipotensión y arritmias. en el domicilio. siguiendo con dosis de mantenimiento de 1-4 mg/Kg. inyectadas a velocidad que no exceda de 1 mg/Kg/minuto. Los mecanismos fisiológicos compensadores comienzan a fallar. La dosis total en el adulto no debe exceder los 1000 mg. El efecto de la fenitoína tarda en aparecer 2030 minutos. La dosis de choque recomendada es de 10 mg/Kg. No obstante. previo al traslado al hospital). Dosis mayores podrían -2 producir convulsiones.. En niños mayores se utilizan las dosis del adulto. si es eficaz. se prosigue de inmediato con Fenobarbital. un total de 600-700 mg en 6 -7 minutos en el adulto). durante los primeros 30 minutos. administrada a una velocidad de 100 mg por minuto (es decir. Fenitoína. La morbilidad aumenta considerablemente y el paciente debe ser trasladado a la UCI. la escasez de ensayos comparativos con el protocolo habitual de benzodiacepina más fenitoína hace que por el momento su uso quede a discreción del facultativo. puede ser aconsejable sustituir el Diazepam por Lidocaína. En esta fase. En recién nacidos se utilizan dosis de 15-20 mg/Kg.. Estadio de "Status" convulsivo precoz (0-30 minutos). En los pacientes que tengan insuficiencia respiratoria y que se encuentren en este estadio. se administran 50-100 mg diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5 %. y la velocidad de infusión no debe exceder de 50 mg por minuto para administrar una dosis total de unos 1000 mg. combinando así la acción rápida pero de corta duración del Diazepam con la acción de inicio mas lento pero más prolongada de la Fenitoína. siguiendo la pauta descrita previamente y. Estadio de "Status" convulsivo establecido (30-60/90 minutos). vigilando posibles problemas respiratorios. Debe disminuirse la dosis si hay insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad hepática. se utiliza como fármaco de elección el Diazepam.. Debe diluirse en solución salina fisiológica (en suero glucosado precipita). por lo que pueden administrarse al mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo. las crisis tienen tendencia a recurrir..5-4 ml por minuto. La perfusión continua debe administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico.Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status". ya que. con riesgo de colapso cardio-respiratorio. Tiende a acumularse.Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están empleando en el "Status". arritmia cardiaca.m.8 % a una velocidad de 5-15 ml por minuto. de primera elección en este estadio. hipotensión o sedación.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 12 a 20 mg/Kg. que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora. que suele estar próxima a 0. Tiopental. En el "Status". Su uso no debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado..v. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus efectos anticonvulsivantes prolongados. siendo un eficaz fármaco antiepiléptico. Su principal desventaja es la facilidad con que produce depresión respiratoria é hipotensión. 2. máximo de 20 ml en el adulto).01 ml por minuto. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos. con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg. La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas. Entre los fármacos utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja. Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos). ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío. El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones que contengan otros fármacos. especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam. pero su uso continuado conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad. continua. o i. en infusión continua o propofol. que suele requerir tratamiento. Cuando los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta suspenderla. por lo que el paciente tarda varios días en despertar tras su retirada.v. por día hasta una dosis máxima de 40 mg/Kg. debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia. con posteriores bolus de 50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado. Cuando se suspende el Clormetiazol..v. Las dosis de mantenimiento posteriores pueden administrarse por vía oral. es el Clormetiazol en perfusión i. o se alteran las funciones vitales. Otro tratamiento alternativo. Propofol. por lo que suele ser necesaria la intubación. En el niño mayor. La dosis habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es la hipotensión. Si los ataques r curren debe intentarse mantener una dosis mínima e efectiva. En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio midazolam i. 1. tiene Página 185 . al parecer. i. obliga a la anestesia general. manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg. con alta morbilidad y mortalidad. se administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0. La dosis debe reducirse si la presión sistólica baja de 90 mmHg. el Propofol sería el de elección. Continuar con la misma dosis. continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los ataques (habitualmente 0. Produce profunda depresión respiratoria y cerebral. pero en este caso la decisión de administrar propofol ó midazolam (y por tanto de intubar é ingresar al paciente en la UCI) debe ser minuciosamente meditada. y por otro lado puede ser importante la morbi-mortalidad de la intubación é ingreso en UCI.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS propiedades anticonvulsivantes intrínsecas. "Status" de ausencias o mioclónico: Una benzodiacepina (clonacepam ó diacepam) y el ácido valproico son las medicaciones de elección. aunque menos hipotensión que el Tiopental. Página 186 . Es preferible la medicación intravenosa. Su ventaja sobre el Tiopental estaría en la rápida recuperación tras la supresión del tratamiento. Inicialmente se administra diacepam 10 mg intravenoso lento (ó 1 mg de clonacepam) seguido de ácido valproico intravenoso (15 mg/Kg en 3 minutos). No hay clara evidencia de que el status parcial simple ó complejo produzca daño cerebral permanente. "Status epilepticus" parcial: El tratamiento inicial es similar al "status" convulsivo generalizado. En casos refractarios puede ser útil el añadir acetazolamida intravenosa (500 mg ó 250 mg en niños ó adultos con peso inferior a 35 Kg) ó etosuximida vía sonda nasogástrica ó el propofol. A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión de este antiepiléptico (1 mg/Kg/hora) ó administrar la medicación oral. y Sánchez-de-Medina M. la abstinencia de alcohol. Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que se muestran en la tabla 19. AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA. agitados. plantearse la etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista.1 se enumeran las principales causas de agitación sintomática. consiste en identificar cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata y. y.D.A. hay que tener siempre presente que algunos sujetos que presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos como pacientes. en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas.. Página 187 .2. Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica urgente. En todo paciente agitado. no generan ningún tipo de conductas heteroagresivas. El papel del médico consultado en una situación de agitación. Godrid M. las intoxicaciones por teofilinas. Baeza J. otros pacientes. Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica. Camarero M. Habría que matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad. ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN. las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la hipoglucemia. la intoxicación por cocaína o drogas de diseño. lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica del cuadro. INTRODUCCIÓN Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada. por el contrario.. la abstinencia de opiáceos. la acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer..V. En la practica clínica. En la tabla 19. García-Escudero M.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Capítulo 19 EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS. No obstante. la hipoxia cerebral. creatinina.Hipertiroidismo .Corticoides exógenos.1..Déficit de B1 y A.Cushing .Hipoxia .Porfiria aguda intermitente . .Epilepsia .Otros. Intoxicación o abstinencia de: .Simpaticomiméticos (teofilinas. .Alzheimer .Sustancias tóxicas y fármacos..Arritmias cardiacas . calcio y fósforo...Síndrome carcinoide ..Feocromocitoma . .LES .. ..2..TCE.Tumores .Cocaína.LSD. Gasometría Sedimento urinario ECG RX tórax Punción lumbar (citología y bioquímica) TAC craneal Tabla 19.). Página 188 . broncodilatadores. . .Trastornos del SNC . Hemograma (fórmula y recuento) Bioquímica (Urea.Encefalitis .Parkinson .Trastornos metabólicos.Drogas de diseño.Etiología orgánica (sintomática) de agitación psicomotriz. glucosa.Anafilaxia.Opiáceos.Neurolépticos (cuadros de acatisia secundaria).Infecciones sistémicas .Alcohol.Anfetaminas. .ACV .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS 1.Hipocalcemia . .Exploraciones complementarias de primer nivel en cuadros de agitación de etiología orgánica.Wilson 3.IAM . fólico 4.Vasculitis . . CPK)..Hipoglucemia .Hidrocefalia . Tabla 19. 2. . iones. . Personalidad histérica.3. se solicitarán las siguientes exploraciones complementarias (Tabla 19.Esquizofrenia (especialmente si el paciente presenta ideas delirantes o alucinaciones auditivas en forma de fonemas imperativos). C) Trastornos por ansiedad: Crisis de angustia con o sin agorafobia. Página 189 .Personalidad antisocial (psicopática) .Depresión agitada o delirante.Personalidad límite (borderline) .Trastorno por ideas delirantes (paranoia). ..Exploraciones complementarias de segundo nivel en cuadros de agitación psicomotriz de causa orgánica. B) Trastornos del estado de ánimo: . estando el paciente ingresado y para completar el estudio.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS En un segundo nivel. AGITACIÓN DE CAUSA PSIQUIÁTRICA.3) Pruebas de función hepática Proteinograma Tóxicos y fármacos en sangre y orina TSH y hormonas tiroideas Cortisol basal Vitaminas y Ác.Trastorno bipolar en fase maníaca. fólico. D) Trastornos de la personalidad: . Ceruloplasmina Metales pesados Ac antinucleares EEG RMN Ecografía abdominal Tabla 19. . especialmente en el caso de ideas delirantes de perjuicio o persecución. A) Trastornos psicóticos: . Trastornos por ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno por estrés postraumático Trastornos conversivos. No se debe utilizar como castigo ni hacerse por la conveniencia del personal Página 190 . ofrecerles fármacos sedantes.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS De todos los anteriores. Los pacientes que temen perder el control responden bien a la fijación de límites.No distanciarse ni mirar fijamente al paciente. lo primero es preocuparnos por nuestra propia seguridad.Intentar permanecer sentados con el paciente durante la entrevista. . Se debería comenzar comentando de forma neutral aquello que resulta obvio: ¿Parece usted alterado?. Deben ponerse límites. sin confrontación. Es útil. realizaremos tres niveles de contención: Primer nivel: Contención verbal. Si el paciente se niega a hablar (lo cual imposibilita la intervención verbal) o empieza a desarrollar una conducta violenta progresiva. las crisis de angustia y los cuadros conversivos. . Como normas generales l tendremos en cuenta los siguientes puntos: . es una decisión que el clínico debería tomar en base a las necesidades y el estado del paciente.Aparentar calma y control de la situación. ¿Podría explicarme qué le ocurre?. MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE AGITADO. pero sin transmitir agresividad. el clínico debe ayudarle a reconocer lo que está sucediendo. si el paciente no es consciente de lo agitado y amenazador que resulta para los demás. Una vez nos hayamos hecho una idea acerca de las posibilidades de control del paciente. los episodios maníacos. sin “provocar” ni emitir juicios.Hablar suavemente. Hay que intentar empatizar con el paciente y. intentar a contención verbal. se debe proceder a la contención mecánica.Como siempre. se debe proceder a la contención mecánica. los más comúnmente observados en el servicio de urgencias son los trastornos esquizofrénicos. Realizar la entrevista en presencia de un agente de seguridad puede resultar útil para disuadir al paciente de llevar a cabo sus impulsos. . . Segundo nivel: Contención mecánica. ya que pueden percibirlos también como un mecanismo que les ayude a recuperar el autocontrol. teniendo fácil acceso a una salida de la habitación donde se realiza la entrevista. Si su estado lo permite. El utilizar medidas de contención físicas en contra de la voluntad del individuo. en ocasiones. Cuando la intervención verbal sea imposible. si se requiere la sedación farmacológica de paciente. . vía i. Una muestra de fuerza puede propiciar la colaboración espontánea del paciente.Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral. puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar en el proceso de contención.m. administrándolos una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado). hay que evitar en la medida de lo Página 191 . cinco como mínimo. .Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones. v. por ejemplo qué personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS sanitario o de otros pacientes. Pacientes agitados de causa orgánica.Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído. Si el paciente no está excesivamente agitado. . Tercer nivel: Contención farmacológica. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital resulta en ocasiones bastante complicado.Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física. como son las distonías agudas o la acatisia.o. Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas.Haloperidol. pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del paciente.Debe aplicarse por un gran número de personas. Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la agitación. En la agitación de causa orgánica. . se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral). se tendrán en consideración las siguientes observaciones: . distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la cabeza (para evitar que ésta se golpee). pueden ofrecérsele fármacos sedantes orales.Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible. . para ello el médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección. . 1. del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e urgencias. 5 mg (50 gotas) cada 8 h. Dependiendo del estado del paciente. Nunca se debe recurrir a medidas heroicas individuales al intentar contener a un paciente agitado.Debe existir un plan específico previamente establecido. Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de efectos secundarios de tipo extrapiramidal. En caso de que estas aparezcan. En caso de agitación importante o de violencia real. se utilizará: . ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada 6 u 8 h. Acetato de zuclopentixol. dosis de 25 mg vía i. Debe reservarse el Clormetiazol por vía i. p.m. a dosis de 100-300 mg cada 4-6 h.e. al día. Siempre debemos asociar en estos casos la Vitaminoterapia B1 dosis de 2 amp.m. siempre que lo permita la situación clínica del paciente.m. se utilizarán los neurolépticos sedantes: . 2. neuroléptico.Acetato de zuclopentixol.m.Levomepromacina en dosis de 25-50 mg cada 6-8 h.Haloperidol. cada 6-8 h.m. por vía oral o parenteral. En estos casos echaremos mano de las pautas de neuroleptización rápida: . Pacientes agitados de causa psiquiátrica: Pacientes psicóticos. su lento inicio de acción puede obligar a utilizar otros fármacos en las primeras horas. una pauta adecuada para estos casos sería: . dosis de 5-10 mg vía i. intentando contrarrestar estos síntomas extrapiramidales con Benzodiacepinas (Cloracepato. En ocasiones. dosis de Levomepromacina. Su inicio de acción se produce a los 20-40 min. . Se debe prestar atención a la aparición de posibles efectos secundarios extrapiramidales. por vía oral o i. benzodiacepina de vida media larga a dosis de 50 mg vía oral si es posible (mejor absorción) o por vía i. En el caso de pacientes psicóticos que se hallen fuera de control y presenten conductas violentas.m.Tiapride.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS posible el uso de correctores anticolinérgicos (Biperideno).m. asociado a ./día. los neurolépticos son el tratamiento de elección. los fármacos más indicados son los siguientes: ..) para casos de delirium por abstinencia de alcohol con extrema agitación psicomotriz. (dosis de 3 a 7’5 ml/min. Página 192 . 50 mg i. porque nos planteamos mandar al paciente a su domicilio una vez controlada la agitación). debiendo controlarse exhaustivamente la TA y la función cardiorrespiratoria del paciente. (p. episodio maníaco y otras psicosis. de su administración y dura entre 48 y 72 horas. Diazepam).e. dosis de 50-150 mg vía i. En caso de abstinencia o delirium por alcohol. i.Cloracepato dipotásico. Para el síndrome de abstinencia a opiáceos. cada 4-8 horas con un máximo de 45 mg. Esquizofrenia. cuando deseemos un efecto duradero del neuroléptico. permitiendo el control domiciliario del paciente.v. Se puede repetir la dosis de 1 mg cada 20-30 min.Levomepromacina. hasta obtener sedación. si no es posible. . Las benzodiacepinas pueden desinhibir paradójicamente a un paciente. Como norma general. dosis de 5-10 mg v. Página 193 .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Trastornos de ansiedad y crisis de angustia. cuando esto ocurra podemos emplear la pauta de neurolépticos descrita. dosis de 50 mg vía oral o Diacepam. en pacientes mayores de 60 años. En los casos de agitación psicomotriz moderada-grave con importante angustia.o. dosis de 25-50 mg por vía oral o. Crisis conversiva (histeria).Loracepam. En los casos de agitación psicomotriz leve con predominio de ansiedad. resulta eficaz usar neurolépticos de perfil sedante a dosis bajas: .Cloracepato dipotásico. o si no. vía i. sin que aparezcan generalmente efectos secundarios. a ser posible. las dosis de psicofármacos recomendadas serán reducidas en un 50% de las dosis indicadas anteriormente. por vía intramuscular.m. dosis de 2 mg vía sublingual. suelen ser efectivas las benzodiacepinas que puede administrarse según las siguientes pautas: . . bajo el efecto de fármacos y en otras muchas condiciones.Temperatura > 38ºC. o una mayor de 38.. Mora A. reservándose el término de febrícula para registros inferiores. Escolano C. Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas. pero no diagnósticos.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Capítulo 20 MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Mirete C.5ºC. El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38. SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN Cada vez con más frecuencia se evalúan pacientes con cuadros febriles de horas de evolución. presumiéndose un origen vírico.. Masiá M. Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante. . sobre todo en personas jóvenes sin enfermedades de base. Son sugestivos. tumorales.. Página 195 .Comienzo agudo con malestar general importante. mialgias. La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos: infecciosos. Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en: Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas. anotación de una gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales. INTRODUCCIÓN Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos determinaciones separadas al menos 8 horas.3ºC. La mayoría de estos cuadros. Se recomienda control y seguimiento por su médico. en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo. tiene poca aplicación en el Servicio de Urgencias. inflamatorios. va a tener un curso autolimitado. fotofobia y cefalea. artralgias. objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario). No se precisan pruebas complementarias. y Gutiérrez F. de proceso infeccioso: . Radiografía postero-anterior de tórax. Náuseas. polaquiuria. En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose. Auscultación cardiopulmonar cuidadosa. iones. Síndrome meníngeo. valorando individualmente: Radiografía simple de abdomen. Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome meníngeo. diarrea. glucemia. En todos los demás casos. Examen de piel y mucosas accesibles. Rash cutáneo. en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin hallazgos patológicos. Valorar la presencia de linfocitos activados. No olvidar las escaras por decúbito y la región genital. se realizará primero una TAC craneal. Palpación y percusión de senos paranasales. Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. dolor lumbar. se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico: Hemograma. vómitos. Ictericia. Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad. Exploración general sistemática. Examen rectal y pélvico en casos concretos. Perfil hepático. Exploración del sistema linfático. Tos.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS .Síntomas focales: Odinofagia. Síndrome meníngeo. Examen elemental de orina y sedimento. Exploración neurológica. Exploración física detallada: Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. tenesmo. se completará el estudio. Linfadenopatía de rápida aparición. Página 196 . Bioquímica elemental: función renal. Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. Examen orofaríngeo. Disuria. Hepato-esplenomegalia. Ecografía abdominal. En caso de gravedad sin foco. ECG. expectoración. dolor torácico. disnea. tinción para Micobacterias si procede. . secreciones o lesiones cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: . un "Rosa de Bengala". el paciente debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento. serán encamados en la zona de Observación. toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos. SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias. toma de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo. En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente. En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a tratamiento antibiótico. hemocultivos y cultivos dirigidos.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Todos los pacientes con afectación severa del estado general. toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria (UEI). La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática. reevaluación posterior. donde permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización. Página 197 . sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se presume una evolución incierta. historia epidemiológica. un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos.Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa.Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave. evidencia de shock séptico. siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales. En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de foco infeccioso. ya que la mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales. Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo. MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Página 198 . COMPRESIÓN MEDULAR.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Capítulo 21 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Gallego J. Es insidioso al inicio. . Los mecanismos de producción pueden ser: . Parestesias ó pérdida sensitiva. linfomas no Hodgkin de alto grado. (15%). Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión. García-Gómez J. cáncer de mama. y Carrato A. Patogenia.Compresión por tumor intradural. cáncer de próstata.Torácica 70% . . La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un déficit neurológico irrecuperable. Página 199 .Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular. mieloma múltiple.Cervical 10% Clínica. Dolor.Compresión por tumor epidural (lo más frecuente). Puede presentar distribución radicular.Lumbar 20% . Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón. Etiología.Tumor medular primario Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son: ...Compresión por tumor leptomeníngeo . Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva. . (85%). . Rodríguez-Lescure A.Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. Estreñimiento pertinaz.Reposo en cama. bioquímica sérica.c. Resonancia magnética.Cuadro progresivo a pesar de tratamiento ionizante.Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como metoclopramida (Primperán®) 10 mg/6 horas i. Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en corto período de tiempo. El factor con mayor valor pronóstico al inicio del tratamiento. .Radioterapia. Indicada en los casos que no se realice cirugía. . es la no existencia de déficit sensitivo/motor.Compresión medular en segmentos previamente irradiados. Diagnóstico. Tratamiento. Debilidad extremidades. Criterios de ingreso. .Mover en bloque. sedimento urinario). Realización de analítica de urgencias (hemograma. Rectal.Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria. Después 4 mg/6 h i. Es la prueba de elección. . .v.Cirugía: Laminectomía descompresiva indicada en: .v.v.Dexametasona (Fortecortin®) 20 mg bolus i. . Radiología simple del segmento de columna sospechoso. Sospecha clínica.v.Ranitidina (Toriol®) 50 mg/12 horas i. . Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo.Compresión medular de causa incierta. . . . Página 200 . Incontinencia o retención urinaria. se formalizará el ingreso en planta de hospitalización.Enoxaparina (Clexane®) 20/24 horas s.Necesidad de diagnóstico histológico.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Alteración esfinteriana: Vesical. . . fecha del último tratamiento citostático. realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u otra dependerá de la situación clínica del paciente). Etiología. En el caso que exista acceso venoso central. Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario. El resto de la exploración física según costumbre. Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37. Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos). S aureus. Exploración física: Determinación de la temperatura. En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual cutánea o del tracto gastrointestinal. sedimento e ionograma urinario. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si existe. en un paciente con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a 1000/mm3. Enterobacter. S. Definición. Hay que intentar localizar posibles focos infecciosos.5º en un periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º. Radiología simple del tórax. Determinar si el paciente es portador de acceso venoso central. Exploraciones complementarias: Realización de hemograma. genitourinario. Pseudomona. hemocultivos (x 4). Hemocultivos (x 3) y urocultivo. Página 201 . Exploración minuciosa de la mucosa oral. coagulasa negativos. Los gérmenes más frecuentemente relacionados con el cuadro son los gramnegativos: E. En pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir la posibilidad de infección por gram positivos. tensión arterial. 2 por vía periférica. 2 a través del acceso venoso central. medicación que toma de forma habitual. respiratorio. Manejo diagnóstico y terapéutico. cutáneo. Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril. frecuencia cardiaca y respiratoria. Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente. bioquímica sérica de urgencias con electrolitos. gastrointestinales. Klebsiella.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA FIEBRE NEUTROPÉNICA. Coli. taquipnea > 20 respiraciones por minuto.Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó Cariax® ó solución de mucositis. o bien diátesis hemorrágica se transfundirá 1 pool de plaquetas.A.9%. Tratamiento de soporte. En caso de: a) paciente neutropénico.Canalización de acceso venoso periférico. .. Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3.m. portador de catéter venoso permanente y con signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i. Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3. cocinados o bien envasados al vacío y de consumo inmediato.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Tratamiento.Dieta sin alimentos crudos. T. . inestabilidad hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l.c.m. neumonía (demostrada radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de 100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s. .En caso de trombopenia < 20.v.Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral. inicialmente empírica.p.En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7. (En caso de insuficiencia renal ajustar la ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i.45. . se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8 h i. .v.35-7. Página 202 . estabilidad hemodinámica (frec.. mantiene situación hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0.Aislamiento del enfermo (si es posible). . monodosis. .p.5-7 g/dl ó bien cifras mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de hematíes.v.En caso que exista situación de sepsis. Tratamiento antibiótico.No utilizar antitérmicos de forma sistemática. .Lavado de manos previo al contacto con el enfermo./día. pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día i. pH: 7. .+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i. cardiaca < 120 l.000/mm3. pCO2 < 32 mm Hg).v. sistólica > 110 mm Hg. El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia.v. . Tratamiento quimioterápico. añadir al tratamiento aciclovir (Zovirax®) 500 mg/8h i.Descripción del nº y composición de las deposiciones.En caso de aislamiento de germen en cultivo. añadir al tratamiento: fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 h i. UFT) e Irinotecan (CPT-11).En caso de aislamiento de germen en cultivo.o. . Reevaluación 216 horas (día +9) .v. Paciente neutropénico con estomatitis herpética. Antes de administrar la Fungizona se pautará premedicación con paracetamol (Efferalgan®) 500 mg v. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días. (Día +3) . b) c) Paciente neut ropénico con muguet. Si existe insuficiencia renal ajustar el tratamiento según aclaramiento de creatinina.v. . iniciar protocolo diagnóstico de fiebre de origen desconocido. Evaluación de las condiciones del paciente. Etiología.v. Reevaluación a las 72 horas. DIARREA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA . .Si persiste la fiebre ó alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Vancomicina (Diatracin®).URGENCIAS EN ONCOLOGÍA diluido en 500 cc de suero glucosado 5% a pasar en 2 horas. Reevaluación a las 144 horas (Día +6) .Historia de la instauración y duración de la diarrea.Si persiste la fiebre o alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Anfotericina B (Fungizona®) 25 mg diluidos en 500 cc de suero glucosado 5%+ 1000 u de heparina sódica a pasar en 2 horas cada 24 horas. se iniciará tratamiento con Imipenem (Tienam®) 500 mg/6 h i.Si a pesar del tratamiento persiste la fiebre. *** En caso de alergia a penicilinas-cefalosporinas. Página 203 . + Metilprednisolona (Urbason ®) 20 mg i.v. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días. . especialmente alto riesgo ante regímenes que contienen fluoruropirimidinas (5-FU. debilidad. alcohol y suplementos dietéticos. descartando sepsis. Campylobacter spp. 16 mg/día). (máx. . Comenzar fluidos i.Beber 8-10 vasos de líquidos claros (agua. cafeína. puré de manzana). leucos.Interrogar por fiebre. procinéticos. . . . arroz. Electrolitos. Coli.c. diffícile. • MEDIDAS GENERALES: . . mareo. Salmonella spp.Preguntar sobre tto. Gatorade. Diarrea no resuelta: a. • TRATAMIENTO ESPECIFICO: . . . . pasta.Evitar medicamentos como laxantes. toxina C. Estudio de heces (sangre. bioquímica). Tratamiento.Preguntar sobre dieta habitual.v.Tras observación durante 12-24 horas: Diarrea resuelta: (1) . escalofríos. . colitis infecciosa). y AB conforme precise.Loperamida 4 mg seguidos de 2 mg/4 h o cada deposición líquida. (Válido desde 100 µg/12 h hasta 2000 µg/8 h).Comer frecuentemente en poca cantidad (plátanos. Rx abdomen. enemas.Continuar los consejos de modificaciones dietéticas. alcohol.Exploraciones complementarias a realizar: Análisis sistemático sanguíneo (Hemograma. actual para descartar medicaciones prodiarreicas.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . E. comidas picantes.Cese de consumo de alimentos que contengan lactosa. obstrucción intestinal y deshidratación.Añadir gradualmente alimentos sólidos a la dieta. zumo de naranja y comidas con alto contenido en fibra y grasa. evitando la ingesta de derivados de la leche.Diarrea severa (grado 3-4: >7 depos/24h): Ingreso hospitalario: (2) Octreótido 100-150 µg/8 h s.Suspender Loperamida tras intervalo libre de 12 horas sin diarrea. Página 204 . tostadas. sin gas). Gasometría venosa.. dolor abdominal. Loperamida 2 mg/2h.Metástasis óseas. pulmón no microcítico. ca. estudio de heces.Progresión a diarrea severa (grado 3-4) con presencia de fiebre. se asocia a una pobre expectativa de vida. • Tumores más frecuentemente asociados: . electrolitos.Diarrea persistente (grado 1-2). • Mecanismos de producción: . substancias PTH-like. neoplasias ginecológicas en mujeres.Ca. metabolitos de la vit.Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH. Página 205 . complicando el curso del 520% de los pacientes con neoplasia.Diarrea persistente (grado 1-2: < 7 depos/24 h): . . sin fiebre.5 mg/dl.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA b. deshidratación y/o sangre en heces: Evaluación de forma ambulatoria.Tras 12-24 horas de observación de la respuesta del paciente: • Diarrea resuelta: (1) • Diarrea no resuelta: . prostaglandinas (PGE2) y el factor activador de los osteoclastos (FAO). mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos). . epidermoide de cabeza y cuello. Reponer fluidos y electrolitos según corresponda. ca. Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10. D. . Etiología. en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas.. procurar una exploración abdominal.c. Poco frecuente en el resto. próstata. . Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente. deshidratación y/o sangre en heces: Ingreso hospitalario: (2) HIPERCALCEMIA TUMORAL. ca.Otros (por orden de frecuencia): ca. Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes oncológicos. tiroides. Comenzar Octreótido 100-150 µg/8 h s. linfomas. alts. .Gastrointestinales: Anorexia.Hemograma. Nefrogénica: polidipsia. hiporreflexia. dificultad para la concentración. En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica. somnolencia. Se han descrito casos de pancreatitis aguda. confusión. debilidad muscular. Nefrolitiasis.Bioquímica: Ca++. . Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias: .Neuropsiquiátricos: depresión. Puede potenciar la acción de la digital. . creatinina. psicosis y delirio. estupor y coma. La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de instauración de la misma y la tolerancia individual (edad.8)] Página 206 . metabólicas y electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas.55 + 16 Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0. Deshidratación e I. apatía. Diagnóstico. Glucosuria.Cardiovasculares: Bradicardia.Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia. letargia. .SNC: cefalea. Totales: Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) Prots. estreñimiento. . alargamiento de PR y aumento de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias. dolor abdominal difuso y tardíamente íleo. poliuria y nicturia. . iones. Prots. aminoaciduria y acidosis tubular renal. Totales (g/dl) 0. náuseas-vómitos.Neuromusculares: hipotonía. trastornos visuales y auditivos. convulsiones. Renal. glucosa. urea. Síntomas: . . I. Totales y albúmina: calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la concentración de albúmina y prots. HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular.Nefrourológicos: Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Clínica. acortamiento del intervalo QT. • Norma general para el tratamiento: . . Clodronato: 2 compr. Tratamiento. Hidratación: .C.V.2.C.Contraindicadas las tiacidas.5 mg/dl si asocia sintomatología. .La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal. .Furosemida 20-80 mg/4-6 h i. .C./12 h vía oral.Velocidad de instauración de la hipercalcemia.Si función renal normal.Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical).Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas.C. el Ca. • Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta: .Tolerancia del paciente a la hipercalcemia.Evaluación periódica del paciente para descartar I.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA - Gasometría venosa. . Página 207 • . • Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático): . (control de P.Presencia de síntomas. Rx tórax y abdomen.Niveles plasmáticos. .). . mayor de 15 cm de agua. ECG. .Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.V.La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.Hipercalcemia > 10.Medición de electrolitos séricos. Diuréticos: . entonces plantear la hemodiálisis. Sedimento de orina. . • Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de no dar tratamiento.Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis adecuada o P.5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del paciente). . . .Hipercalcemia > 13. . PRINCIPIOS GENERALES: • • • Evitar la inmovilización del paciente.v. Mg y K se deben medir cada 6-12 h. Evitar alimentos que contengan Ca.5 mg/dl asocie o no sintomatología. de mama con metástasis óseas.v. . muy útil ante fallo renal.Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s.Ca entre 12-13.5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S.S.Duración de acción aproximada de 14 días. .Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i. linfoma) y Ca.Debe existir una función renal normal. fisiológico i. a pasar en 4 h cada 24 h.Comienzo de acción a las pocas horas de su administración.Clodronato: ./12 h. • Calcitonina: . . insuficiencia renal.9% i.De utilización ante fallo de las anteriores medidas.Nitrato de Galio. . . .Mitramicina. hipotensión. a pasar en 4 h cada 24 h.Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA MANEJO ESPECIFICO: Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl tras el tratamiento anteriormente comentado.v.c. Página 208 .300 mg de Clodronato + 500 ml S. a pasar en 4-6 h cada 24 h durante 3-5 días. . al 0. • Fosfatos: .5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S. .Comienzo de acción a los 2-3 días. .v. . Forma oral: 2 compr. • Otras medidas: .Ca > 13.De acción hipocalcemiante muy rápida.9% i.S.Tiene poca potencia y una vida media corta. • Bifosfonatos: . . por tanto muy útil ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia. .Toxicidad importante: hipocalcemia.v. .Pamidronato: . • Glucocorticoides: . al 0. hematológicas (Mieloma múltiple.Nula nefrotoxicidad.v.Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i. .Menos frecuentemente otros tumores y metástasis. Es la obstrucción total o parcial del flujo de sangre a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha. .Tríada clásica: Edema en esclavina: cara. siguiendo habitualmente un curso lento y progresivo.Infecciosas: Sífilis. más frecuente en el carcinoma broncogénico microcítico. Neoplásica: (90%) . Clínica. mareos. . confusión. a. Etiología.Idiopática. Definición. b.Ingurgitación venosa yugular sin latido: es el hallazgo exploratorio más frecuente. . . pericarditis.Cardiovasculares: Trombosis de la vena cava secundaria a cateterización venosa.Síncope por compresión de grandes vasos y corazón. aneurisma aórtico. empeora con el decúbito. . . vértigo. Página 209 . No neoplásica: (10%) . acúfenos. Distensión venosa de cuello y pared torácica.Disfagia por compresión de estructuras mediastínicas. Cianosis de cara y extr. . tuberculosis. histoplasmosis. superiores con circulación colateral.Bocio tiroideo.Linfomas: (10-20%).Síntomas de daño cerebral: Cefalea. superiores. más frecuente en el linfoma difuso de células grandes. recambio valvular aórtico. alts.Sensación de plenitud en cabeza.Carcinoma broncogénico: (60-75%). .Sarcoidosis. tronco y extr. .Fibrosis mediastínica. . visuales y convulsiones. superiores.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR. . . . cuello y extr. Es rara su aparición de forma brusca. cuello.Disnea: es el síntoma más frecuente. .Tos por edema traqueal. estenosis mitral. disnea inspiratoria por compromiso de traquea y bronquios principales.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . ronquera y voz bitonal por afectación del recurrente. colapso de lób. derrame pleural. Continuar con pauta de 6-10 mg/6 h i. . Diuréticos: Furosemida 10-20 mg/8 h i. .TAC tórax con contraste: Masa mediastínica con compresión de la vena cava superior. Coagulación. . • Si existe diagnóstico histológico. ocasionalmente asociado a trombosis. • MEDIDAS GENERALES: Ingreso hospitalario. Vigilar por posible hipotensión o deterioro del gasto cardíaco.Análisis sistemático Gasometría arterial.Radioterapia: En el resto de etiologías neoplásicas. derecho.v. . El diagnóstico es clínico.v. masa mediastínica anterior. Reposo con elevación de la cabecera de la cama y de las rodillas. Oxigenoterapia si precisa según valores gasométricos. Dieta hiposódica.Estridor por compresión traqueal y bronquios que indica urgencia extrema.Síndrome mediastínico: Dolor torácico retroesternal que mejora con la posición genupectoral. • Si no existe diagnóstico histológico.Rx tórax (hallazgos me mayor a menor frecuencia): Ensanchamiento mediastínico.Si signos de edema cerebral: Dexametasona 10-20 mg i. neuralgias intercostales. Asociar protección gástrica con inhibidores H2.Quimioterapia: Carcinoma bronquial microcítico. sup.Mórficos según necesidades. Diagnóstico. deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes a fin de obtenerlo.Otras exploraciones: Resonancia Magnética. Flebografía digital. Tratamiento. masa hiliar derecha. . dolor en hombro. valorar: . Página 210 . . paresia diafragmática e hipo por afectación frénica. Bioquímica. Exploraciones complementarias: .v. sanguíneo: Hemograma. en bolo. infiltrados bilaterales difusos. Circulación colateral. Puede ser normal de un 3 a 16% de casos. . cardiomegalia. Linfoma. . El mecanismo de producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema). Anamnesis detallada y exploración física al uso. SWOG: Grado 0 Náuseas Ninguna 0 episodios en 24/h Grado 1 Alimentación normal Grado 2 Alimentación dificultada Grado 3 Alimentación insuficiente Grado 4 >10 episod. La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de toxicidad (CTC) de la OMS. lo que parece claro es que se producen por una vía diferente a la serotoninérgica. Las exploraciones complementarias serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa.Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico. CALBG. cada día más usado en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico: .Existencia de complicación mecánica (Síndrome de MalloryWeiss. Clasificación. en 24/h. Vómitos 1-3 episodios en 2-5 episodios en 6-10 episodios en 24/h 24/h 24/h Manejo en urgencias. Criterios de ingreso: .Emesis grado 3-4. El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio. . El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido.Signos y síntomas de deshidratación. Síndrome de Boerhave ). Página 211 . retardada o diferida (aparece tras 36 horas de la administración del tratamiento citostático). . EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA . función renal e iones. corteza cerebral y tracto gastrointestinal. Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la administración del tratamiento citostático).Retirar el catéter.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA • Si trombosis venosa por catéter central. aún no se conocen con exactitud los neurotransmisores implicados. NCI. Etiología. Zantac ®) 50 mg i. .v. Ajustar fluidos según edad del paciente.m. .Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i. en bolo. Emesis grado 3-4 diferida: .o.Fluidoterapia: Suero salino 0.v. cada 6-8 horas . . .Dieta absoluta.Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i. . . cada 12 horas. cada 12 horas. en 10 minutos. Emesis grado 1-2 diferida: . .v. durante 5 días más. en bolo.o.Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.Fluidoterapia: Suero salino 0. Emesis grado 3-4 aguda: . en bolo.v.v. . .Ingreso hospitalario.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.v.Administrar Dexametasona (Decadrán ®. cada 6-8 horas . Página 212 .o. bolus + 20 mg de Dexametasona (Decadran ®. cada 12 horas.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i.Administrar Metoclopramida (Primperán®) 50-70 mg bolus + 20 mg de dexametasona (Decadran ®. después 80 mg i. Fortecortin ®) i. Emesis grado 1-2 aguda: . Añadir al tratamiento Metil-prednisolona (Solumoderín ®) 80 mg/12 horas i.v. Fortecortin ®) 20 mg i.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.v. después 80 mg i. cada 12 horas.v. Fortecortin ®) i.Dieta absoluta.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.Administrar Ranitidina (Toriol ®. Fortecortin ®) 20 mg i. .9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA La emesis grado 1-2 se puede manejar de forma ambulatoria. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v. . ./8h.Ingreso hospitalario. durante 2 días. .Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.Administrar Dexametasona (Decadrán ®.o.v. Zantac ®) 50 mg i.v. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v.v. Ajustar fluidos según edad del paciente.Administrar Ranitidina (Toriol ®. en 10 minutos./8 h. durante 5 días más. durante 7 días. CALGB. Exploración física (exploración minuciosa de la boca. arabinósido de citosina. 5-fluorouracilo. Ingerir alimentos a temperatura ambiente. Etiología.En caso estomatitis herpética. SWOG. Exploraciones complementarias: Hemograma. Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave. Come No come Manejo en urgencias. Criterios de toxicidad de la OMS. bioquímica que incluirá glucosa. Estomatitis grado 1-2: Manejo ambulatorio. Anamnesis detallada. Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe. función renal e ionograma. Grado 0 Estomatitis Ninguna Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Precisa tto soporte Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema No dolor Dolor. Inflamación de la mucosa oral por acción de fármacos citotóxicos. Los fármacos que más frecuentemente producen mucositis son: los antimetabolitos: metotrexate. epirrubicina etc.o. Utilización de crema dental con clorhexidina. NCI. tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas. orofaringe). Clasificación.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA ESTOMATITIS-MUCOSITIS POR QUIMIOTERAPIA. Evitar frutas mientras persistan los síntomas. Página 213 . Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas. Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas. enjuagues/6 horas. Antibióticos antitumorales: doxorrubicina. . asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas v. En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas. Criterios de ingreso: Estomatitis-mucositis grado 3-4. Dieta absoluta. Se puede diluir en los sueros de 24 horas. .Solución de mucositis enjuagues cada 2-3 horas.Fluidoterapia: Suero salino 0.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Estomatitis-mucositis grado 3-4: .9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. . . .Cloruro mórfico 25-30 mg/24 horas. . Página 214 . Ajustar fluidos según edad del paciente.Ingreso hospitalario. .Fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas i.En caso de estomatitis herpética asociar: Aciclovir (Zovirax®) 500 mg/6-8 horas i.v.v. 2. sobrecarga de líquidos. o bien porque el pericardio imponga una restricción al llenado. I.. disnea. administración de inhibidores de las prostaglandinas (AINES). El cuadro clínico suele ser similar. etc. II. La disminución de la función sistólica generalmente se produce por perdida de la capacidad contráctil por afectación a nivel de las células miocárdicas (isquemia. TEP. diabetes...Factores precipitantes: la insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresiva. pero es frecuente que en las reagudizaciones haya un factor desencadenante: fiebre... arritmias. A. con alteraciones de la función diastólica (IC con fracción de eyección normal).). infiltración miocárdica. hipertensión). cocaína. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. HTA.Forma de presentación. tóxicos (alcohol. etc. HTA mal controlada. La disfunción diastólica viene condicionada por una alteración del llenado ventricular. ADVP).. edemas. ortopnea. arritmias. Torres C. En la práctica. valvulopatía. ortopnea o disnea paroxística nocturna debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. fármacos inotroponegativos (no olvidar los antagonistas del Calcio). ANAMNESIS 1. siendo posible diagnosticar la inadecuada función del corazón. Página 215 .INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 22 INSUFICIENCIA CARDIACA Guirao R. 4. miocarditis) ó bien por sobrecarga mecánica (valvulares. 3. por hipertrofia. infección respiratoria. antecedentes de otras cardiopatías o insuficiencia cardiaca previa. fiebre. infección urinaria. anemia.Valorar antecedentes personales de: Cardiopatía isquémica. evolución cronológica de la situación clínica actual y síntomas asociados (dolor torácico. cardiopatía isquémica aguda. a través de diversos signos y síntomas que se pueden reconocer en la historia clínica y a la exploración del enfermo. como con ambas. toma de fármacos. HISTORIA CLÍNICA En todo paciente con disnea de esfuerzo.Situación basal del paciente. Reyes F. la IC es un síndrome clínico. La IC puede ocurrir tanto en pacientes con disminución de la función sistólica (IC con fracción de eyección disminuida). abandono de la medicación. ansiedad.No sufre ningún síntoma con la actividad física ordinaria. insuficiencia renal aguda. tienen gran importancia.. junto a una alcalosis respiratoria. Así ante reagudizaciones de los OCFA. entre otros).... quimiorreceptores. Ortopnea (con cuantas almohadas duerme el paciente) 4. sobrecarga líquida del S.. Grado III. Una valoración adecuada de la presencia de ansiedad. Grado II. el tiempo de evolución. descartar siempre OCFA). La disnea (tanto en reposo como al esfuerzo) puede ser causada por una amplia variedad de condiciones. En ocasiones un medidor del flujo máximo respiratorio (Peak-Flow-Meter) es de ayuda (idealmente una espirometría) para diferenciar estas causas. Existe diferenciación entre la "sensación”. un diagnóstico diferencial de la disnea. Grado IV. falta de entrenamiento físico. Clasificación de la NYHA: Guarda relación con la actividad habitual de cada paciente como punto de referencia: Grado I. factores desencadenantes y sintomatología acompañante.Crisis de tos seca e irritativa (no secundaria a IECAS) con el decúbito 6. b.Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales. incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas. sobretodo enfermedades pulmonares.Nicturia 2. La dificultad respiratoria es el síntoma guía por excelencia de la IC (aunque también de la patología pulmonar y de estados de ansiedad.Disnea de reposo 3. Por tanto hay que establecer en primer lugar. SINTOMAS a. En todas ellas es posible que no se requiera mayor evaluación.Disnea de reposo.. obesidad.INSUFICIENCIA CARDIACA B. en los que la hipoxemia puede dar lugar a retención hídrica es inútil empeñarse en diagnosticar disfunción sistólica ante los claros antecedentes y lo s datos gasométricos. Síntomas respiratorios: (congestión venocapilar pulmonar). son a veces suficientes para el diagnóstico. Nefrótico. infección de vías respiratorias inferiores. a no ser que los síntomas sean más severos de los que cabría esperar. resultante de la activación nerviosa por estimulación de un receptor periférico (receptores pulmonares de estiramiento.Disnea que aparece con las actividades habituales del paciente.. No presenta síntomas en reposo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INS UFICIENCIA CARDIACA 1. Los antecedentes..) y su “percepción” que es la reacción del individuo a la sensación.Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta y precisa levantarse) 5.Disnea de esfuerzo (grados de la NYHA) 2.Oliguria Página 216 . Formas de presentación (resultado de la congestión venocapilar pulmonar): 1... vías eferentes. Disnea. Síntomas urinarios: (hipoperfusión tisular) 1.Asma cardial (sibilancias.. cetoacidosis diabética. por tanto su presentación puede verse alterada por diversos factores psicológicos y sociales que pueden influir en la reacción a dicha sensación. mecanorreceptore s etc. No presenta síntomas en reposo. Tratar de identificar los factores precipitantes. trastornos de la conducción etc. Presión venosa yugular elevada (o reflujo hepatoyugular positivo). Tratar de identificar la etiología primaria de la disfunción miocárdica. La valoración debería incluir: etiología. En Rx de tórax técnicamente correcta: redistribución vascular ó prominencia de las venas apicales.Sensación de distensión abdominal por hepatomegalia y/o ascitis 2. Página 217 . ECG: si es normal.Sensación de pesadez postprandial 3. b. f. Tercer ruido. Tienden a apoyar el diagnóstico: a. Cardiomegalia. SIGNOS No tienen una alta sensibilidad para detectar la IC. Náuseas/vómitos d. f. puede ayudar al diagnóstico). edema intersticial basal (Líneas B de Kerley). delirio. insomnio 2. alteración del estado de conciencia. crecimiento de cavidades. determinar su severidad e identificar los factores que pueden haber precipitado su descompensación OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA: a. e. por tanto ante síntomas sugestivos debe realizarse una ecocardiografía. agitación. Crepitantes pulmonares que no se aclaren con la tos. frialdad. isquemia aguda. b. Desplazamiento lateral del latido apical. d. cianosis. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA Los signos y síntomas pueden presentarse de forma aguda ó gradualmente. e. que siempre habrá que referir como Índice cardiotorácico. densidades peribronquiales ó infiltrados alveolares. edemas). que puede ser bilateral y generalmente mayor en el lado derecho (una simple punción diagnóstica con extracción de unos pocos ml. oliguria. no debidos a Insuficiencia venosa o a tratamiento con cualquier antagonista del calcio (muy importante descartar como causas). d. Síntomas digestivos (por congestión venosa sistémica): 1. C. c. A veces podemos encontrar derrame pleural. c. sudación fría. Edemas en extremidades inferiores. Anorexia 4.. Podremos detectar arritmias.. Diferenciar la insuficiencia cardiaca y circulatoria de aquellos síndromes que provocan signos y síntomas similares (disnea.INSUFICIENCIA CARDIACA c. Estratificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca. Por hipoperfusión (Bajo Gasto): fatigabilidad. Establecer el régimen terapéutico apropiado según la situación clínica del paciente. Establecer un pronóstico. va en contra del diagnóstico de IC. g. .Torácico >0...... a no ser que se le haya practicado recientemente (menos de 6 meses)........ Examen físico Frecuencia cardiaca 90-110 >110 Ingurgitación yugular >6 cm H2O >6 cm H2O + edemas o hepatomegalia Crepitantes pulmonares Basales Más que basales Sibilancias Tercer ruido PUNTUACIÓN 4 4 3 2 1 1 2 2 3 2 3 3 3 4 3 3 3 2 III....... Posible IC > 8 ......... ECG en 12 derivaciones............ Hemograma.... Rx de tórax........... Historia Disnea de reposo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Disnea al caminar Disnea al subir escaleras II..50 Líneas B de Kerley < 4 ..... coagulación. Cualquier paciente en IC debe realizarse una Ecocardiografía.. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Altamente probable Página 218 .. IC poco probable 5-7 . IV..INSUFICIENCIA CARDIACA III.. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS DE BOSTON CRITERIOS I.. y digoxinemia en pacientes con toma de digital....... Es conveniente pesar al paciente...... Radiografía de Tórax Edema pulmonar alveolar Edema pulmonar intersticial Derrame pleural bilateral Indice Cardio ... Bioquímica completa: perfil hepático y renal....... gasometría arterial. FISIOPATOLOGÍA Los determinantes de la función cardiaca son: precarga. como constricción p ericárdica y miocardiopatía restrictiva. comunicación interventricular. ETIOPATOGENIA 1. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica. con acciones vasoconstrictoras (por vía general: Página 219 . hipertensión pulmonar.INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Crepitantes pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de pulmón Tercer Ruido Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo Mayor ó menor: Perdida >de 4.5 Kg en cinco días de tto. 5. Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia cardiaca son: ↑ Precarga: ↑ volumen minuto ↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono vascular. mixoma auricular y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad. estenosis pulmonar. postcarga. el sistema neuroendocrino. CARDIACA UNO MAYOR Y DOS MENORES *CV (capacidad vital) V. 3. VI. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada. fístulas arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos. Disminución de la precarga: Estenosis mitral. 2. insuficiencia mitral. comunicación interauricular. estenosis tricúspide. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180 por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto). Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica. contractibilidad y frecuencia cardiaca. ductus persistente. enfermedad coronaria. hipertensión arterial. Criterios menores Edemas periféricos Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de 1/3 de la CV * Taquicardia (>120) DIAGNÓSTICO DE INSUF. miocarditis. 4. o por relajación disminuida (miocardiopatía hipertrófica). ↑ Postcarga à ↑ Volumen minuto Es decir el aumento de la postcarga disminuye el índice cardiaco (IC). El aumento de precarga en el corazón derecho se reflejaría por aumento de la presión venosa (Ley de Starling). con hipoperfusión periférica y frecuentemente con hip otensión arterial. afectando a los determinantes del rendimiento cardíaco.INSUFICIENCIA CARDIACA sistema simpático-adrenal. aunque con un predominio de los sistemas vasoconstrictores y de cuyo estímulo continuado. sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema argininavasopresina o local: angiotensina. etc. Las resistencias periféricas. sistema bradicinina-calicreína y local. pero en este caso las resistencias periféricas están aumentadas (respuesta neurohumoral -Ley de Laplace-). en Rx de tórax se apreciaría redistribución o edema intersticial/alveolar. Grado IV: Corresponde a la situación de Shock cardiogénico (aunque no necesariamente tienen que estar los pacientes en situación de Shock). Página 220 . Clínicamente se puede evidenciar por los signos y síntomas de hipoperfusión periférica. prostaciclinas). Sin embargo en presencia de IC severa con gran dilatación de VI la TA suele ser baja y pinzada. va a depender toda la sintomatología en la insuficiencia cardiaca. junto a un sistema vasodilatador (general: factor natriurético auricular y cerebral. e incluso EAP sin hipoperfusión periférica y con TA normal ó elevada.). endotelina). que son estimulados en la IC. encontraremos normalmente hipotensión arterial y/o hipoperfusión periférica sin signos ni síntomas de congestión pulmonar (hemorragias. Grado II: Encontraremos más o menos congestión pulmonar. deshidratación. pueden reflejarse por la tensión arterial (TA = volumen de eyección x resistencias periféricas). factor relajante del endotelio. Ello explica por una parte que podamos usar los vasodilatadores en presencia de una TA relativamente baja con resistencias elevadas y por otra el frecuente desencadenamiento yatrógeno de hipotensión/síncope en pacientes con TA no necesariamente baja y resistencias periféricas normales Si colocamos en un gráfico los valores normales del índice cardiaco (IC) y de la presión capilar pulmonar (PCP) podemos encontrarnos en 4 supuestos de clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester) que se corresponden con una serie de situaciones clínicas diferentes con un enfoque terapéutico distinto: Grado I: Sin insuficiencia cardiaca valorable. M. en ausencia de obstrucción al tracto de salida del VI (EAo. Hipertrófica). que es el volumen minuto dividido por la superficie corporal. Grado III: Corresponde a situaciones de hipovolemia absoluta o relativa. ↑ Precarga à ↑ Congestión pulmonar ó congestión venosa ↓ Aporte de Oxigeno Es decir el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo produce aumento de la presión capilar pulmonar (PCP). en estos pacientes nos encontraremos con congestión pulmonar (e incluso EAP). Frecuencia respiratoria < 30. disnea severa. Rx de tórax con ausencia de patrón alvéolo – intersticial. el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies le alivia). 2. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA Situación funcional II/III de la NYHA. Estertores en bases o ausentes. aunque mencionaremos otras circunstancias especiales. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. taquipnea. Edemas maleolares. Anasarca con o sin signos o síntomas de IC izquierda. EDEMA AGUDO DE PULMÓN El paciente presenta inquietud extrema. Disnea de reposo y ortopnea. sudoración fría (generalmente con TA conservada. sibilancias. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad pulmonar). TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE 1. espumosas y teñidas de sangre.INSUFICIENCIA CARDIACA IC I II 2. Frecuencia respiratoria > 30 – 40. B. estertores audibles (“gorgoteo”). TRATAMIENTO El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular izquierda. A. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Situación funcional IV de la NYHA. tos y generalmente se acompaña de secreciones abundantes. Grado II/IV de Forrester. Grado II de Forrester. Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. Página 221 . La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad. incluso elevada).8 mmHg PCP VII. ortopnea.2 l/mi/m2 III IV 1. PO2 > 60 mmHg. Estertores pulmonares hasta campos medios. (descartar siempre que exista isquemia aguda). temperatura. de 20 mg). inestabilidad hemodinámica. De no obtener respuesta diurética y según la evolución clínica se irá duplicando la dosis cada 15 . Historia y examen físico dirigido. Canalizar vía venosa. Control de diuresis. 3. HTA y/o clínica de cardiopatía isquémica. 9. identificación a ser posible de la etiología de la insuficiencia cardiaca. sería preciso colocar una vía venosa central. creatinina. K y CK). Su eficacia es anterior a la respuesta diurética. La TA sistólica tiene Página 222 . identificación de factores desencadenantes. 8. Oxigeno: Comenzar inmediatamente con O2 al 50% en Ventimax (lo ideal sería O2 al 100 %) intentando mantener una saturación de O2 > 90%. Nitroglicerina: La Solinitrina® es eficaz tanto en EAP de causa isquémica como no isquémica. Na. Interesa obtener una diuresis de 100 . Femoral). Monitorización continua ECG y TA. lento (2-3 Amp).v.INSUFICIENCIA CARDIACA a. yugular o femoral. registrar la medicación que el paciente toma habitualmente. es el primer fármaco a administrar. normalmente colocando sonda vesical (esta maniobra se puede demorar hasta que se hayan iniciado el tratamiento). se inicia con dosis de 40-60 mg i. (si hay dificultad. Diuréticos: Furosemida (Seguril®. ECG completo. mala respuesta al tratamiento. Tratamiento farmacológico: 1. 2. Gasometría arterial. 2. Registro de constantes: TA. 7. hemograma y coagulación y digoxinemia si toma digitálicos. 4.20 minutos. 10. debería usarse en todos los casos de EAP y fundamentalmente cuando se asocia. Puede ser de interés en ocasiones.. con lo cual disminuimos el retorno venoso). 5. En insuficiencia renal la dosis inicial será del doble de la mencionada. (se le puede colocar sentado con los pies colgando fuera de la cama. monitorización saturación O2.200 ml/h. bien desde una vena periférica del brazo con un catéter de vía central o por la vena subclavia. Todo paciente con edema agudo de pulmón debe ser ubicado en la sala de paradas. b. ritmo y frecuencia cardiaca. Amp. Cama incorporada (>45º) y se retira el respaldo por si fuese preciso realizar intubación orotraqueal. Medidas iniciales: 1. con diagnóstico dudoso ó refractariedad a la oxigenación) el cálculo de Gradiente alveolo-arterial. Cuando no se tenga acceso a vía periférica. 6. obtener muestra para bioquímica (glucosa. incluso de A. etc. INSUFICIENCIA CARDIACA que ser mayor de 95 . Conforme se a umentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i. Página 223 . si existe compromiso hemodinámico importante.). acidosis respiratoria o metabólica. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg. no se aconseja el uso de Cloruro Mórfico. disminuir la frecuencia ventricular. Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro. se administrará 0. Se recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria.75 ml/h.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 . lento.20 mg. 4. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3. en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. mientras mantengamos la TAS > de 95 – 100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min. 4.25 mg lento por vía i. Si se precisa cada 10 . su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. 10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal.a. (3 ml/hora).v. Solinitrina en perfusión i. Dosis de inicio 10 microgr. 3.b..v. Si aparecen nauseas administrar 1 Amp i. Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10 mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i.6 microgr/min. de Primperán. Fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida y flutter auricular: en el caso de FA y Flutter de reciente comienzo con EAP se planteará la conveniencia de cardioversión eléctrica. se debe dar únicamente una dosis de 0. siendo la droga de elección la digoxina. usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones (0.3 microgr/minuto..25 mg) Si el paciente está ® previamente tomando Digital. 1º.4 mg. Si son crónicas ó persistentes. cuando tengamos una vía venosa usaremos solinitrina en perfusión. (10 microgr/minuto). Como medida inicial y más ® rápida hasta disponer de vía venosa. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 4.Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 100 mmHg..8 mg) sublingual cada 5 minutos.15 minutos se puede repetir la dosis de 3 mg./min.. Si no tomaba previamente Digital. Digitálicos (Digoxina® ): (Amp de 0. estando contraindicado su uso con TAS < 90 mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto.v. en ACVA reciente y cuando hay hipotensión arterial.v. se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6. 2º.100 mmHg. hasta un máximo de 10 .: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte® amp de 50 mg.Dosis de inicio 3 ml/h. Bloqueo AV completo: Se coloca marcapasos externo de forma transitoria mientras se realiza el traslado a UCI.250 microgr/minuto (60 . Solinitrina Spray® : cada pulsación = 0. En pacientes con enfermedad pulmonar crónica.v. monitorización continua de diuresis.30 min. Pudiéndose continuar con una pauta de digitalización rápida administrando Digoxina 0. Se inicia el tratamiento con Eufilina® 1 Amp (175 mg de Teofilina Anhidra) en 100 cc de glucosado al 5% a pasar en 20 minutos. disminución de la frecuencia respiratoria. Una vez se inicie la digitalización.c.6 horas). En presencia de broncoespasmo la droga clásica de elección es la Aminofilina (que es diurética e inotropa positiva). TA cada 5 – 15 min. disminución de la tos y de la cantidad de esputo manchado.25 mg/24 horas. verapamil. Parámetros que nos indicarán la mejoría y estabilización del paciente con EAP: 1.). se planteará su ingreso en UCI.Distress (esfuerzo o dificultad respiratoria): Resultados esperados: Disminución del trabajo respiratorio. Controles: Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría arterial. lenta cada 2 horas hasta un máximo de 1. 5. ECG seriados. monitorización ECG.25 mg de dosis total.b.INSUFICIENCIA CARDIACA 5 mg (2 amp) i. Otras arritmias: Tratamiento específico de estas arritmias.a. Otras medidas terapéuticas: 5.. Problema: . pudiendo continuar con la misma dosis cada 6 horas si es preciso. Página 224 . y la reevaluación de las circunstancias que han precipitado el EAP.5 ml de Vent olín® cada 2 – 6 horas + 2 ml de Atrovent® cada 4 . Hay que tener en cuenta el efecto taquicardizante de los broncodilatadores y el beneficio que aportamos con ellos. estando indicado el inicio del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico). Valoración: mejora de la disnea. Broncoespasmo: Los pacientes con broncoespasmo (con o sin neumopatía previa). Tratamiento específico de factores precipitantes c. 5.25 mg (1 amp) i. etc. se añadirá algún frenador del nodo AV (diltiazem. betabloqueantes) 4. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas las medidas anteriores. si son las responsables del cuadro. se podrían beneficiar del uso de broncodilatadores en nebulizador (0. lento en 100 cc en 20 .v. La dosis de mantenimiento con función renal normal es de 0. d. si la frecuencia cardiaca sigue siendo inadecuada.v. CK. Problema: .Valorar y tratar las condiciones que puedan aumentar el Consumo de Oxígeno: a nsiedad. Problema. . Valoración: . Hiper/hipotensión. Repetir determinaciones. cianosis. 3.INSUFICIENCIA CARDIACA . Resultados esperados: Estabilidad hemodinámica. grado de alerta.Control y Registro de la TA y la Frecuencia cardiaca. debilidad. sudoración (diaforesis). .Hipotensión. .Mejoría de los gases. Administrar Cl Mórfico. Criterios de ingreso en UCI Ver criterio de ingreso en UCI de insuficiencia cardiaca Página 225 . Valoración: auscultación frecuente. Valoración: Sonda urinaria. Arritmias.Disminución del Gasto Cardíaco por disfunción ventricular izquierda. ó más frecuentemente: A veces hipertensión reactiva por ansiedad y estimulación simpática.Valorar cambios en la presión venosa: distensión yugular.Electrolitos en rango. hipoxia/hipercapnia.Control de TA cada 15-30 min. e. letargia. edemas. . f.Disminución de los estertores. Tranquilizar al paciente. 2.Ausencia de dolor o su resolución: Valoración: interrogar. . Criterios de ingreso hospitalario Siempre suele estar indicado su ingreso hospitalario. confusión. . .Diuresis mayor de 30 ml/hora. estupor. . Monitorización Sat O2. Valoración: gasometrías repetidas.Oxigenación cerebral adecuada: Valoración: estado mental: ansiedad.Estabilidad hemodinámica: Valoración: .Ansiedad relacionada con la situación. alteración electrolitos. . . . hepatomegalia.Valorar la presencia y grado de: palidez. morfina.Control de la Frecuencia cardiaca: una disminución de la taquicardia puede significar una mejoría de la IC y de la ansiedad. . puede significar empeoramiento de la función ventricular o efectos secundarios de las medidas terapéuticas. hipoxia cerebral: mejoría clínica con el tratamiento. Deterioro cognitivo progresivo .NORMAL .Fatigabilidad de los músculos inspiratorios (movimiento paradójico abdominal) .Hipercapnia progresiva o acidosis progresiva (pH<7. cianosis. durante 30 minutos. signos de hipoperfusión cutánea: frialdad de piel. sólo en casos extremos y si el pH < 7.MEDIDO) x 0. 2.) o anuria. sudoración fría. Página 226 .25) . a. Medidas iniciales: Igual que en EAP b. el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares (CO3H.a. alta o hipotensión arterial TAS < 90 mmHg.INSUFICIENCIA CARDIACA g. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP 2. hasta conseguir un pH > 7.Saturación PaO2 < 60 mmHg con aporte suplementario de oxigeno . disminución del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico de UCI.15. = mEq CO3H-.b. Tratamiento específico de las arritmias. Tratamiento farmacológico: 1. Actuación tras la estabilización: Una vez estabilizado el paciente se practicará Rx de tórax y se procederá a su ingreso hospitalario. Para tratamiento de ingreso ver Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca moderada. Corrección de la acidosis metabólica. EAP + SHOCK CARDIOGÉNICO Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal. El resto se reparte según las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30 minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato. Oligoanuria (<30 ml/h. Acidosis metabólica o mixta. Criterio intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva con BIPAP El criterio es fundamentalmente clínico.30). 2.5 x Kg.CO3H. livideces.Bradipnea y trabajo respiratorio excesivo . administrándose del 33%50% del déficit calculado.. Hipotensión Arterial: 2.Inestabilidad hemodinámica h. DE PESO 1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3HSe utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml). En pacientes con tratamiento correcto en los que aparecen los siguientes signos de alarma se valorará la indicación de ventilación mecánica. presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1. cada 10 minutos. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min. inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona.INSUFICIENCIA CARDIACA 2. c. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10 . Cama incorporada a >45º..1 amp. Historia y examen físico dirigido. identificación de factores desencadenantes.2 µg/Kg/min. Dobutamina.20 µg/Kg/min.5 µg/Kg/min. Dobutamina o ambas a la vez. mejorando asimismo la hipertensión pulmonar.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. = 1µgotas/min.35 % en Ventimax intentando mantener una saturación de O > 90%. identificación a ser posible de la etiología de la IC. Milrinona): En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en Hospitalización) c. Criterio intubación orotraqueal ó ventilación mecánica no invasiva con BIPAP: Igual EAP C. Comenzar con dosis diuréticas. Dosis Beta 1: 5 . Drogas Vasoactivas: Usaremos Dopamina. si es preciso. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA 1. Noradrenalina. b.1 amp. incrementando la dosis en 1 . = 1 ml/hora). En bomba de perfusión continua. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina. Bomba de perfusión. MEDIDAS INICIALES a. d. = 1µgotas/min. con incrementos de la dosis en 1 . A diferencia de la Dopamina.10 µg/Kg/min. (ó O2 en gafas nasales a 2 – 3 litros/minuto).2 µg/Kg/min.2 µg/Kg/min. Bomba de perfusión. 2 Página 227 . Oxigeno con O2 al 28% . Dopamina. ambos fármacos en igual dosis). Dosis diurética: 1 . Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina..c. Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. Gasometría arterial. e idéntica dosis de Dobutamina aumentando. disminuye los requerimientos de Dobutamina. según la respuesta clínica. = 1 ml/hora).. Perfusión: 400 mg (2 amp. Si tomaban Furosemida y se cambia a Torasemida o viceversa. con esta pauta se pueden añadir IECA. ECG completo. K y CK). Na. Dieta hiposódica y reposo en cama. g. para evitar retenciones de carbónico. IECA: Usar los de vida corta. Captopril (de elección) 6.. Es eficaz la perfusión continua de Furosemida (previa dosis de carga). Si se están tomando previamente de forma correcta a dosis de mantenimiento (Captopril 25 – 50 mg/8 h. Peso del paciente 2. c. f. Registro de constantes: TA. Torasemida (Dilutol®. se pautaran 60 – 80 mg/24 h. creatinina.5 – 5 mg/12 horas). Clortalidona (25-100 mg/día). Ameride (Tiazida más Amilorida). Isodiur®. hemograma y coagulación. Se recomienda añadirlos cuando hay resistencia a los demás diuréticos (pueden provocar diuresis copiosas). en reagudizaciones y sin hiperpotasemia. Metolazona (2. se puede asociar Espironolactona (25-50 mg/día) a los diuréticos de asa. Inicio con dosis bajas (Eje.. Espironolactona (Aldactone ®) en pacientes con dosis altas de diuréticos de asa de base.INSUFICIENCIA CARDIACA Monitorizar el CO 2.5-10 mg/día). sobre todo en pacientes con patología respiratoria ó ancianos. Diuréticos: 1. temperatura. Enalapril 10 mg/12 horas) y no hay contraindicaciones se mantendrá el tratamiento. 2. j. Hay que tener en cuenta que su efecto es tardío alcanzando su eficacia máxima a los 2-4 días. 4. En pacientes que tras el tratamiento de un EAP se estabilizan.25 – 12. ritmo y frecuencia cardiaca. Tiazidas: Hidroclorotiazida (25-100 mg/día). Control de diuresis. Canalizar vía venosa. por lo que no deben realizarse estos cambios. son menos potentes que los diuréticos de asa. Están indicados en toda insuficiencia cardiaca sintomática ó no. Si Página 228 . Monitorización continua ECG. Rx de tórax. obtener muestra para bioquímica (glucosa. Sutril®) 10 – 40 mg día. b.v. 3. Enalapril 2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: a. Furosemida (Seguril ®) 20 – 80 mg día (En pacientes que tomaban previamente diuréticos de asa y han empeorado clínicamente duplicar la dosis diaria que tomaban). en 3 –4 dosis por vía i. se produce una disminución del efecto del nuevo diurético. e.5 mg/8 h. i. h. Elemental de Orina e Iones. inicialmente se intenta reducir la dosis de diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de IECA. si no asociamos diuréticos ahorradores de K y no hay hiperpotasemia. la dosis de diuréticos no deben Página 229 . con algunas peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital.INSUFICIENCIA CARDIACA tos no tolerada. salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y de la función renal.5-20 mg/día). Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio (Sulmetin i. i. TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica. IECAS. TAS < 90 mmHg. Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 – 24 h. Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento arritmias para pauta). En el tratamiento a largo plazo.5-4 mg/día). En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC moderada con hipotensión arterial. Clexane ® 20 s.). podremos utilizar los ARA II. No asociar IECA a diuréticos ahorradores de K. D. (Eje. Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso en ritmo sinusal. Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u Omeprazol. e. En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el Potasio cada 12 horas. y suplementar con ClK si la hay. de los que únicamente está aprobado en la IC el Losartan.c. g. si bien. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje./24 horas ó 40 en los de alto riesgo. pueden usarse los de vida media más larga (Lisinopril 2. Tratamientos de los factores pulmonares. Quinapril 5-20 mg/12-24 horas) d. medicamentos.5-5 mg/12 horas. K > 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. precipitantes: sobreinfecciones urinarias. h. Trandolapril (0. a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis bajas) No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa. Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP. f. Ramipril 1. podríamos suplementar con ClK (20 – 60 mEq/día). digit al) si la respuesta no es adecuada. tanto si hay o no cardiopatía isquémica.).v. Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en parches 5 – 15 mg/24 h. j. 4. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva (BIPAP). siendo el intensivista quien valore la ubicación y tratamientos más adecuados. Dobutamina). 7. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo. Mala respuesta al tratamiento Página 230 . 7. Enfermedad médica asociada severa (pe. 3. sospecha de disfunción de válvula protésica. Calcioantagonistas (que mejoran la relajación. no estabilización en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de Urgencias. 3. 5. IX. 6. 8. VIII. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado). Neumonía). Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y control hospitalario. 4. Serán susceptibles. 9. Anasarca de origen cardíaco. Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas sin IC previa. 2. las siguientes condiciones 1. Shock.INSUFICIENCIA CARDIACA producir excesiva diuresis. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI. CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC 1. Infarto agudo de miocardio y angina inestable. Hipotensión sintomática ó síncope. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina. 5. 6. sobre todo el Verapamil). Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización cont inua. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda. 2. se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS. Betabloqueantes y los nitratos. Página 231 . antes de su traslado a la planta de Hospitalización.INSUFICIENCIA CARDIACA X. de la IC. ALTA HOSPITALARIA Si el paciente no requiere atención Hospitalaria ó precisa continuar estudio se remitirá a su cardiólogo de referencia. La diferencia entre disfunción sistólica y diastólica ó el diagnóstico d base sólo puede establecerse e mediante Ecografía cuya indicación queda a cargo de la Unidad de Cardiología. XII. INGRESO DEL PACIENTE EN PLANTA El tratamiento médico del paciente en Urgencias debe ir encaminado a la estabilización inicial. con indicación de las medidas realizadas y la orientación diagnóstica. . puede representar desde patologías banales como condritis. situación respiratoria (disnea importante). Disección aórtica 5. INTRODUCCIÓN El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles asistenciales.ANGINA INESTABLE Capítulo 23 ANGINA INESTABLE Guirao R. debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90 mmHg). de alerta. Reyes F. alterado) y circulación periférica (vasoconstricción. En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo (angina inestable. Angina I estable/IAM n o Q 3. Mal color.. Infarto de Miocardio 2. fundamentalmente: 1. Página 233 . El siguiente paso será la realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente. casi siempre justificadas. Su ubicación dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe al paciente: “el primer vistazo”.. Taponamiento cardiaco 7. y Torres C. una expresión ansiosa. Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos hacen tomar posiciones. Monitorización Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden). La angina inestable debe ser abordada desde el contexto general del dolor torácico. Se excluyen lógicamente aquellos que por edad. Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del paciente. manifestaciones del propio paciente. Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de sospecha es fundamental para su diagnóstico. Estabilizar al paciente Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. cuadros de somatización y crisis de ansiedad. Palacios F. traumatismo banal o cualquier otra obviedad. IAM no Q. taquipnea. IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario Agudo. Neumotórax 4. estado mental (confuso. sudoración profusa. dolores de causa muscular. Mediastinitis (Post-Quirúrgicos). no esté indicado. diaforesis) El primer paso debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno. hasta procesos que pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes. n Embolismo pulmonar 6 . infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común. de aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. Hay que tener en cuenta que la isquemia. el mecanismo suele ser diferente. mientras que la exploración física queda en un segundo plano. a la mandíbula. la cantidad de nitroglicerina que requiere al día (podemos fijar la situación basal). Se suele describir más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo. mediante diferentes mecanismos. La principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y severidad del trombo oclusivo. suele irradiar hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax. es capaz de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales. codos o muñecas. insuficiencia cardiaca. dando lugar a angina inestable. duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el n umero de crisis diarias que presenta o ha presentado. si presenta aumento de número de crisis. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. infarto no Q o infarto con onda Q. dónde y cómo es la molestia?. La angina Página 234 . En la angina estable. a la región interescapular o cervical baja. muerte) como en el de regresión (estabilización. desaparición del dolor). casi nunca como punzante. Intensidad: Es difícil de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. Número. La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto en sentido progresivo (Infarto. la agregación plaquetaria. constrictivo o como peso o quemazón. Localización e irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal. no pulsátil. si el dolor ha sido continuo o intermitente. a los hombros.ANGINA INESTABLE FISIOPATOLOGÍA Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable. siendo frecuentes como primera manifestación de las crisis. correspondiendo generalmente a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda. Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay que establecer partiendo de una detallada descripción. La angina producida por el ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica. como sucede con el ejercicio. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO Historia clínica En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis. Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo. arrit mias. El dolor es continuo. fundamentalmente en diabéticos. edad. clínica de angor o enfermedad cardiovascular. los dolores o molestias a nivel abdominal medio o bajo (del ombligo para abajo) o que se irradien a las extremidades inferiores. El dolor suele calmar en 5 – 10 minutos. TEP con ó sin infarto pulmonar. aumento con esfuerzo y calma con reposo o NTG. dolor incluso a nivel de epigastrio asociado con disnea o sudoración. Tratamiento ambulatorio previo. sistémicas. Es obligado recoger la hora en que ha presentado el últ imo dolor y que nos sirve de índice para evaluar los marcadores de daño miocárdico. Angina atípica asociada a M. De la pared torácica: neuropáticas. pueden aliviarse. diabetes. codos o muñecas.ANGINA INESTABLE desencadenada en reposo es de mayor intensidad y suele durar 20 minutos o más. Enfermedades Pulmonares. aquel que dura varias horas ó los de escasos segundos de duración. nitroglicerina (NTG)). efecto placebo. Tampoco cuando se localiza a punta de dedo. Psicógenos. Síndrome de Hiperventilación. sudoración. biliar. postprandial. Ocasionalmente puede presentarse como un equivalente anginoso sin dolor (disnea. Neumotórax. Hipertrófica/Estenosis Aórtica. Factores de riesgo: Tabaquismo. molestia constrictiva o de pesadez. nauseas o mareo. osteomusculares. Puede ayudar. sin olvidar nunca que otras patologías como la esofágica. Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico Prolongado Infarto Agudo de Miocardio. Pericarditis. si estaba durmiendo. arritmias. Pleuritis: infecciosa. La respuesta esperada aparece en pocos minutos. maligna. No sugieren angina. Factores agravantes. Antecedentes personales de cardiopatía isquémica. en reposo o con esfuerzo. Síntomas asociados: En ocasiones se acompaña de sensación disneica. contexto y factores atenuantes: Momento del día o de la noche. síncope) o con características atípicas. si el dolor desapareció o calmó. sexo (mas frecuente en hombres > 30 años y mujeres > 40 años). El paciente tipo presentará al menos cuatro de las cinco siguientes características: localización retro o subesternal. qué hizo para calmar el dolor (reposo. la respuesta a la NTG. Disección Aórtica. Página 235 . La angina típica se alivia con el reposo o la NTG. si fue con esfuerzo el grado de esfuerzo. se reproduce con los movimientos o la palpación de la caja torácica. irradiación a los hombros. situación emocional en el trabajo o casa. Enfermedades esofágicas u otras enfermedades gastrointestinales superiores o del tracto biliar. debilidad. de lo contrario representaría una isquemia severa que suele acompañarse de alteraciones en ECG. dislipemia antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. La persistencia de los cambios posdolor. taquiarritmia. En este caso la denominaremos angina secundaria (no utilizar el termino de angina hemodinámica). Una vez obtenido el ECG. La prueba más sensible para establecer la presencia de daño Página 236 . El ECG es muy útil para predecir los pacientes de alto riesgo frente a los de bajo riesgo. Con elevación del ST: Infarto Agudo de Miocardio. no se consideran como angina inestable. Los trazados anormales preexistentes pueden añadir nuevas dificultades. Nunca interpretarlos fuera del contexto clínico del paciente. Un ECG normal incluso con dolor puede ser muy diferente a los pocos minutos. incluyendo severidad (mm de desplazamiento) y extensión de los cambios (territorio afectado). 2..La presencia o ausencia de alteraciones en el registro basal fuera del dolor. Analítica. Sin elevación del ST: Angina Inestable o Infarto No Q. consideraremos: 1. 3. un soplo sistólico puede orientar a insuficiencia mitral y los crepitantes pulmonares traducirían la existencia de insuficiencia cardiaca.ANGINA INESTABLE Desencadenantes de la crisis de isquemia miocárdica A continuación trataremos de identificar cualquier padecimiento claramente identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio. Marcadores de daño miocárdico Se harán determinaciones de CK y CK-MB. 2... hipertensión. Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio. como: anemia. bradiarritmia. Registrarlo en el momento del dolor: un solo trazado no es suficiente en muchas ocasiones. La exploración puede ser totalmente normal en la isquemia miocárdica. Las principales variables a tener en cuenta son: 1. Son los marcadores de daño miocárdico los que nos indicarán a posteriori el diagnóstico. una de ellas después de 6-8 horas del inicio de los síntomas (no a las 8 horas de ver al paciente). CK-MB Masa y Troponina T ó I al menos en dos ocasiones. Electrocardiograma (ECG) La finalidad principal del ECG es detectar los síndromes isquémicos agudos en los pacientes sintomáticos. descartando diagnósticos alternativos al del angor. infección. Exploración física. hipotensión. tirotoxicosis o hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. Es de gran ayuda disponer de ECG previos. Los pacientes en los que los síntomas se controlan tras tratar los desencadenantes. fiebre. Se sabe que los ECG pueden no detectar pequeñas áreas de isquemia o necrosis. b) Aparición de trastornos de conducción. Repetirlo de forma sistemática con las derivaciones colocadas en la misma posición.La aparición o no de alteraciones durante el dolor: a) el ascenso o descenso de ST. En la exploración cardiopulmonar la presencia de 3º ruido puede significar fracaso cardiaco izquierdo. * Actitud diagnóstica / terapéutica basada en ECG .. Contraindicaciones para trombolisis...... K). .ECG sugestivo de isquemia (inversión onda T.. ... Además de los marcadores de daño miocárdico se determinará bioquímica (glucosa. hemograma y coagulación. Se trasladará a radiología solamente a los pacientes ya estabilizados clínica y hemodinámicamente..ANGINA INESTABLE miocárdico es la Troponina.. .... IAM ó isquemia... creatinina.Establecer acceso IV.Determinaciones analíticas. ECG seriados. Analgesia. Na.. ..ECG con elevación del ST ó Bloqueo de Rama no previo (nuevo) Valorar: Susceptibilidad para reperfusión.ECG normal ó no diagnóstico (período de 12 horas) Continuar evaluación / monitorización. Marcadores de daño miocárdico seriados..Aspirina 160-325 masticadas. ... . Rx de tórax Suele ser normal.. depresión ST) Tratamiento anti-isquémico. ESQUEMA DE ACTUACIÓN Paciente con dolor torácico compatible con isquemia * En diez minutos: .... Considerar diagnósticos alternativos.Alta (Especialista de Área)...Evaluación inicial... La más precoz la Mioglobina aunque a costa de falsos positivos.Ingreso.ECG de 12 derivaciones..Monitorización continua ECG... .) Página 237 .. Considerar (si disponibles) otras evaluaciones no invasivas. No evidencia de isquemia/IAM. salvo en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda. Angioplastia (si disponible) (90 ± 30 min. Iniciar trombolisis (ideal antes de los 30 minutos de la llegada.... .Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones.Angina variante. arteriopatía). PROBABILIDAD INTERMEDIA . .Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.ANGINA INESTABLE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA Los principales factores de la historia inicial y examen físico relacionado con la posibilidad de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica son: Edad. Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos importantes que los síntomas y el ECG. . HTA PROBABILIDAD ALTA . .Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres factores de riesgo. .Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm. Número de factores de riego : DM. tabaco. dislipemia.Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de CI). Sexo. Descripción de la Angina. Historia previa de CI. Página 238 .Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor. . . . PROBABILIDAD BAJA . .Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones con R dominante.Historia previa de cardiopatía isquémica (CI).ECG normal.Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años.Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años. . su presencia o ausencia no deben usarse para tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes. . .Enfermedad vascular extracardiaca (ictus.Dolor atípico.Elevación o depresión del ST > 1 mm. Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben ingresar en un área con monitorización ECG continua.Angina de inicio reciente de clase III o IV de la Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCSC) de menos de 2 meses de evolución. . Modificadores de Riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción VI. Troponina T ó I elevada 2. se considera baja probabilidad de eventos isquémicos. elevación del ST durante las crisis ó con alteraciones marcadas del ST(depresión) ó tras IAM. se ingresará en área de hospitalización.Angina postinfarto de miocardio (> 24 horas y < 1 mes desde el IAM). arritmias. . . angina refractaria ó muerte en 30 días > 5%): Crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión. .Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados de forma ambulatoria.Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o inicio de tratamiento. si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso en la zona adecuada. .Angina progresiva hasta llegar a una clase III o IV de la CSC. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE . .ANGINA INESTABLE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 1. 3. antecedentes de cirugía coronaria. enfermedad vascular periférica. Esto es particularmente necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico. CK-MB elevada.Infarto de miocardio sin onda Q.Angina de reposo de menos de 1 semana de evolución. disfunción Mitral).Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG.Angina variante. Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas. Recomendaciones de Ingreso: . Riesgo Alto (probabilidad de IAM. . fallo de bomba. Riesgo Bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores. . Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK. Página 239 . En el resto de los pacientes de este grupo. tirotoxicosis. En las dos primeras semanas después de un infarto agudo de miocardio comprobado. hipotensión.Clase C: INESTABLE POSTINFARTO. ANGINA ACELERADA O PROGRESIVA. de mas de 20 minutos de duración y/ o que se presenta tres o más veces al día. nitratos y calcioantagonistas). Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas SEGÚN LAS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN QUE SE PRODUCE LA ANGINA: .ANGINA INESTABLE CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE La definición de Angina inestable (AI) y su tipo es útil realizarla siguiendo los crit erios de la CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD. Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48 horas .Clase I: ANGINA INESTABLE DE INICIO GRAVE. incluso nitroglicerina intravenosa. por ejemplo: anemia. SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN: . Pacientes con angina menor de dos meses de antigüedad.Clase II: ANGINA EN REPOSO SUBAGUDA. claro factor desencadenante. taquiarritmia. Sin tratamiento o con tratamiento leve . Página 240 . 2. fiebre. o angina más frecuentemente desencadenada por ejercicio menos intenso (clase III o IV de la Canadian Cardiovascular Society). excluyendo las primeras 24 horas de evolución SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO: 1. Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento por vía oral.Clase A: INESTABLE SECUNDARIA. . 3. . Aquella angina que se produce coincidiendo con cualquier proceso que intensifique la isquemia miocárdica. Aparece con tratamiento estándar para angina crónica estable (dosis convencionales de bloqueadores beta por vía oral. Donde no se detecta. Sin dolor en reposo en los últimos dos meses. hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. infección. .Clase B: INESTABLE PRIMARIA.Clase III: ANGINA EN REPOSO AGUDA. o no hay. ANGINA DE ESFUERZO: CLASIFICA CIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY CLASE I II ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR Grandes esfuerzos Andar (>200 m) o subir escaleras de forma rápida. debida a un espasmo coronario o aumento de tono. subir un piso. Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas). después de la comida. 3. Con alteraciones previas. Reposo LIMITACIÓN ACTIVIDAD HABITUAL Ninguna Ligera III IV Moderada Severa Página 241 . cese de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en los dos meses previos. Esfuerzos mínimos. 2. ANGINA ESTABLE: Dolor torácico anginoso típico. Con alteraciones nuevas. acompañado de elevación de ST y post erior normalización. con frío o viento. El Síndrome X o enfermedad de pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía. desencadenado con el esfuerzo ó las emociones. tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a ingreso. A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal.ANGINA INESTABLE SEGÚN LAS ALTERACIONES DEL ECG: 1. que siempre hay que considerarla angina inestable. Sin alteraciones. Andar una manzana (< 200 m). bioquímica (glucosa. 4. siempre vigilado por personal sanitario. según su situación clínica. observación o sala de paradas. ACTITUD Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE / INFARTO NO Q Tratamiento optimo de la angina inestable Se considera que el paciente responde al tratamiento médico de forma adecuada. no aparece dolor en reposo y se estabiliza la presentación clínica. Recepción rápida del paciente. 8. hemograma y coagulación. 6. signos de ICC ó arritmias. El paciente se ubicará en una consulta.ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor. 2. Instaurar tratamiento óptimo. El tratamiento médico estándar de la angina inestable son los betabloqueantes. 2. ECG. Reposo absoluto en cama El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con monitorización y desfibrilador disponible. K. Na. cuando cesa el cuadro anginoso. se le realiza analítica con marcadores de daño miocárdico. Identificar los pacientes de alto riesgo para ubicarlos en el lugar más adecuado disponible. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos. 3. Se encama al paciente y se coloca una vía venosa. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay. Página 242 . Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las siguientes actuaciones iniciales: 1. creatinina. 3. así pues el objetivo del tratamiento médico es triple: 1. 5. Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la exploración. antiagregantes y antitrombóticos. 7. nitritos. urea). si los hay. TA y pulsioximetría.10 minutos en 6 microgramos por minuto ( 2 cc / hora).8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®.) en 9 cc. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. d. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg. de 0. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. Desfibrilador cercano. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las primeras 2-3 horas de un IAM no Q. c. de nitroglicerina: La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. (1 cc. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de O 2 es inferior al 90%. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual : La primera dosis. angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda. teniendo que mantener una TAS igual o superior a 90 mmHg. Monitorización continua de ECG. Si es preciso. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. Se diluye una ampolla de morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg. Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i. para controlar los episodios de isquemia.v.ANGINA INESTABLE Pauta de actuación 1. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. Si persiste el dolor podrá administrarse analgesia narcótica por vía i. 2. b. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/ hora). El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. si es preciso.5 Página 243 . "spray"). de morfina) y se administra en dosis de 2. Actuaciones iniciales. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. si continúa estando indicado. TRATAMIENTO ESTÁNDAR a. hasta tres veces siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. se utiliza diluyendo 1 amp.3 µgramos/minuto. esta dosis puede repetirse cada 5 minutos. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc.v. Como máximo. cada 5. de la solución contiene 200 microgramos. La NTG IV. incrementándose la dosis. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. iniciando Nitratos por vía oral ó parches antes de retirar la perfusión. Su uso debe reservarse al área de Hospitalización. de 10 mg). bradicardia sinusal. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto.. Nadroparina (Fraxiparina ®): 214 U/Kg/12 hr.c. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. 2 cc = 100 mg. Si hay alergia o hipersensibilidad al fármaco.o. por vía i.1µg/minuto durante 48 horas. (Indicación IIa) Dosis: Tirofiban 0. (administrarla de forma precoz y masticada). La meperidina (Dolantina ® Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. de 0.v. Clopidogrel (Plavix®.). Antitrombóticos: 1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Enoxaparina (Clexane®): 1 mg/Kg/ 12 hr. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos.ANGINA INESTABLE 3 mg. En general están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de hemorragia.20 mg. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas. s. Pueda indicarse en presencia de hipotensión. de Dolantina. en 8 cc de suero fisiológico.c. que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular).325 mg. de metoclopramida (Primperán ® amp.4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i.v. e. Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS: 324 mg. v.50 mg (Se diluye una amp.c. La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. de 1. s. ( 1 mg/min. Tanto el Eptifibatide (Intergrelin®) como el Tirofiban (Agrastat®). No se deben administrar dosis iniciales mayores. lenta a dosis de 25 . s..v. Se administra por vía i.v.)/24 h. v. Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). intolerancia gastrointestinal o alto riesgo de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr. Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y continuando con infusión i. puede administrarse una dosis de 10 . (80. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. Página 244 .3 µg/min durante 72 hr. f. ha sido aprobado su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS.o. Dalteparina (Fragmin®): 120 U/Kg/12 hr. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. o el esmolol. lenta (de 1 a 2 minutos). Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i. Presión arterial menor de 90 mmHg. (pacientes con alto riesgo) o v. Dosis: DE ACCIÓN CORTA: Esmolol (Brevicor®) Dosis inicial de 0.v. y al suspender la perfusión de NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que hay que seguir controles estrictos. Shock. A continuación 15 U/Kg/hr.05 mg/Kg cada 10-15 min. la i elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta. Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º grados. i.000 U) en perfusión continua diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr. Contraindicaciones: Segmento PR > 0.v. Metoprolol (Lopresor®) 2. Repetirla cada 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora. La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento.30. Propranolol (Sumial®) 0. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto. suelen requerirse dosis mayores de heparina. Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8 horas. pudiendo repetirse cada 5 minutos. Insuficiencia cardiaca.ANGINA INESTABLE 2) Heparina no fraccionada Primera dosis de 80 U/Kg i.24 s. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas).1 mg/Kg/min. o si se ha llegado a una dosis de 0. 25 .5 mg/Kg mediante administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su acción. como el propranolol o el metoprolol. i. Hiperreactividad bronquial importante.20 mg/Kg min.v. según la presión arterial hasta conseguir la respuesta terapéutica deseada. fármaco de vida media ultracorta. g. Si existen dudas sobre la intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa.v.5 -5 mg i. serían una elección inicial para el tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones.v. Incrementos de 0. en bolo (Aproximadamente 5000 U). La existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas. Se puede administrar una dosis de carga de 0.5 y 2 veces el control) durante al menos 48 hr.v.o. (pacientes con riesgo intermedio o bajo). sobre todo asma. o riesgo de hipotensión o bradicardia severa. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i. Arteriopatía periférica. lento.5 mg a 1 mg i. disfunción ventricular zquierda. (aprox. Se ajusta el ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1. limitando los síntomas.v. Página 245 . está contraindicada.m. El nifedipino de liberación rápida sólo debe usarse si el paciente ha iniciado tratamiento con betabloqueantes y si no. DE ACCIÓN LARGA: Atenolol (Tenormin®) Dosis de 5 mg IV lento. Todos los calcioantagonistas son en mayor o menor medida depresores de la función miocárdica. 5 minutos después se puede administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV. Las formulaciones de liberación retardada pueden ser utilizadas. Bisoprolol (Euradal®. Calcioantagonistas: Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la Angina Variante de Prinzmetal y añadidos a los betabloqueantes si la respuesta es insuficiente y persiste la angina (añadir a los betabloqueantes dihidropiridinas). Eliminar cualquier situación de estrés emocional o poner sedación leve con fármacos ansiolíticos. j. y sin que aparezcan efectos secundarios (principalmente hipotensión arterial. La dosis de mantenimiento es aquella que consigue una frecuencia cardiaca entre 50-60 s. Puede administrarse por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas). Carvedilol (Coropres®)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr. v. Lo ideal es conseguir un doble producto (frecuencia cardiaca multiplicado por TA sistólica) alrededor de 7.p. i. v. 1 ó 2 horas después. seguir con 25 mg por vía oral cada 6 horas.o. El diltiazem y el verapamil son alternativas terapéuticas para el tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los betabloqueantes . en ausencia de disfunción ventricular y trastornos graves de la conducción. h. Emconcor®) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h.ANGINA INESTABLE se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg). insuficiencia cardiaca y broncoespasmo). El uso de amlodipino puede ser una alternativa en pacientes con disfunción sistólica (aunque faltan ensayos dirigidos a este fin).o.000. Página 246 . Los trombolíticos no están indicados en la angina inestable. V6 >0. En ocasiones. y su presencia obliga siempre a descartar el aneurisma disecante de aorta. Lesión subendocárdica: ST descendido más de 1 mm Lesión Subepicárdica: ST elevado mas de 1 mm Onda Q de necrosis miocárdica: Q Q Q Q Q > 0. A menudo se acompaña de sudación profusa. A. 1. a menudo irradiado a brazo izquierdo.3 mV ó Q > 25 % de R siguiente Página 247 . V2. simétrica y picuda. V4. V5. La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo. se irradia o localiza de forma aislada en mandíbula.. La irradiación transfixiante a espalda es menos frecuente. Guirao R. B. epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho. en DI > 10% de R siguiente (> 0. CLÍNICA El síntoma crucial es el dolor de características anginosas.. V3. Torres C.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Capítulo 24 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Isquemia subepicárdica: Onda T negativa. mareo y disnea. datos electrocardiográficos y el movimiento enzimático. alta. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Isquemia subendocárdica: Onda T positiva. Se diferencia del angor por su mayor duración (superior a los 20 minutos). Palacios F. intensidad y falta de respuesta a los nitritos o al reposo. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica. simétrica y picuda. palidez.04 sg.1 mV) en DIII y aVF > 50% de R siguiente en aVL > 50% de R siguiente en V1. Se trata de pacientes expuestos a arritmias letales súbitas. V5. infartos previos y alteraciones de la repolarización.48 h. Ascenso o no de ST y T (-). El 80% de las arritmias se presentan en las primeras 24 horas. Puede haber onda Q. con CK-MB superior al 6% de la CK total. En ocasiones.. Por este motivo. aVL. aVF R alta y ancha en V1 Existen problemas para el diagnóstico en los pacientes con IAM y BRIHH. Arritmias. V6. Onda Q. la onda Q aparece entre 1-48 horas (IAM por oclusión trombótica de las arterias coronarias). Estas situaciones. LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Septal Anterior Lateral Anterior extenso Inferior Posterior V1. pueden hacer imposible el diagnóstico de IAM mediante el ECG. ST en línea de base y T (+) o isoeléctrica. Página 248 . . DI V1. V4 V5. V3. La fibrilación ventricular (FV). V6. V2. La actuación médica en el Área de Urgencias. Ascenso de ST y T (+) ó ( -). o bien exclusivamente una onda T (-). cursan con descenso del ST y. aVL. tiene su máxima incidencia en las primeras 6 horas. 2. precisarán para el diagnóstico determinaciones seriadas de CK y CK-MB. DI DII.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Evolución electrocardiográfica aproximada del IAM transmural Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico 1 – 2 h. En IAM no transmurales (IAM no-Q) los cambios en ECG pueden ser solamente descenso de ST de > 1 mm con T (-) o no. la clínica debe apoyarse en determinaciones seriadas de CK y CK-MB. V4. DIII. tiene una historia clínica sugestiva y cambios en el ECG compatibles con IAM. En los pacientes con IAM. V2 y a veces V3 V3. generalmente. 4 h. está condicionada por las siguientes razones: 1.Las cifras de CK que sugieren lesión del miocardio son las que superan el rango normal de nuestro laboratorio. a su llegada al Área de Urgencias. Se produce BRHH en un 5% de los casos y bloqueos auriculoventriculares (BAV) en el 10%. no se precisará confirmación enzimática para la realización de un manejo como IAM. existe clínica sugestiva de infarto y movimiento enzimático sin alteraciones en el ECG (IAM de localización indeterminada). 3 – 4 días Ascenso del ST (> 1 mm) y de la onda T. C. Onda Q. CK. Los IAM-no Q. ACTITUD GENERAL EN EL AREA DE URGENCIAS Si un paciente.. se encama al paciente procediendo a realizar un ECG en 12 derivaciones. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses. Anamnesis. ACVA en los últimos 6 meses. . por lo que los pacientes se podrían beneficiar de tratamiento trombolítico precoz. Exploración física. cirugía menor. y debe existir un equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) dispuesto. 3. B. creatinina. diabetes. 4. embarazo.Tratamiento ambulatorio actual. Contraindicaciones absolutas: Hemorragia activa. excluyendo diagnósticos alternativos al del IAM. Se evit arán las inyecciones intramusculares. CK y CK-MB). ulcus péptico activo. no deben realizarse punciones arteriales para gasometría. dónde y c ómo es la molestia?) y clínica acompañante (cortejo vegetativo. circunstancias desencadenantes (esfuerzo/reposo). . Debe iniciarse oxigenoterapia. Ante la presencia de un paciente con clínica sugestiva de IAM.Preguntar y registrar las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico. ACVA hace mas de 6 meses. estudio de coagulación. Insuficiencia cardiaca y shock. Na.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2. RCP prolongada. cifras tensionales superiores a 220/120 mmHg.Representa la segunda causa de muerte en el IAM.. K. retinopatía diabética proliferativa y pocas esperanzas de vida por patología previa. 3. glucemia. hiperlipemias)..Factores de riesgo coronario (tabaco.Establecer el diagnóstico clínico: Tipo de dolor e irradiación. C.. punción reciente de vaso no compresible. perdida de conciencia). tiempo de evolución. CONDUCTA INICIAL A. debe realizarse una anamnesis orientada hacia los siguientes objetivos: . canalización de una vía venosa y extracción de sangre para analítica (hemograma completo.Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio. duración del dolor (el dolor ha sido continuo o intermitente. Página 249 .. Rotura cardiaca. trastornos de la coagulación o toma de ant icoagulantes orales.. mareo. El paciente debería ser monitorizado en tiempo real mediante un sistema que disponga de desfibrilador. disección aórtica. . El 80% de los IAM se producen por obstrucción trombótica de alguna arteria coronaria. disnea. menstruación y hepat opatía o nefropatía graves.Investigar antecedentes conocidos de cardiopatía isquémica y otras enfermedades relevantes. TCE actual. . Contraindicaciones relativas son: Hemorragias menores. HTA.Representan la primera causa de muerte en el IAM.Mientras se practica todo lo anterior. contribuyen a disminuir el dolor y a la reducción del tamaño del infarto y al control de los episodios de isquemia. debe administrarse en el Servicio de Urgencias (previa a la administración de analgésicos opiáceos). a ser posible el mismo médico responsable del paciente. Tras la comunicación a la UCI.En la actualidad. Nitroglicerina (NTG) sublingual: La primera dosis. Por consiguiente. Son excepción los pacientes con antecedentes de OCFA. C. las actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. debe hacerse por el celador. de esta manera. "spray"). 4.. acompañado por un ATS y personal médico cualificado para realizar RCP-A. Si el médico responsable de la UCI decide no ingresar al paciente en la UCI. en los que la oxigenoterapia se administrará de forma controlada..INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Hay que recordar que. el traslado debería completarse en un tiempo inferior a los 15 minutos o en el mínimo tiempo posible. El traslado. a no ser que ésta condicione una muy corta expectativa de vida para el paciente. PACIENTE CON IAM A. pues es el que dispone de la información que podría requerir el intensivista. El ingreso de un paciente con IAM en UCI. este hecho debería ser comunicado a sus familiares en presencia del intensivista y del médico responsable de Urgencias. Comunicación a la UCI de un paciente con IAM. no debería estar condicionado por la edad o patología de base. La llamada al médico responsable de UCI debe ser realizada por el médico responsable del paciente.Como norma general. En este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con IAM. "perder tiempo es perder músculo cardiaco". se admite el efecto beneficioso de los nitritos en la fase aguda del IAM. B. y existe bradicardia < 50 pulsaciones por minuto. se administrarán oxígeno en todo paciente con sospecha de IAM. La Nitroglicerina está contraindicada si la TAS es < 90 mmHg.. debe administrarse de forma rutinaria. Estos fármacos reducen el consumo de oxígeno por el miocardio mediante la reducción de la precarga y de la postcarga.. pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable. en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones activas precoces. revierten un posible componente de vasoconstricción coronaria y. de 0. b) NITROGLICERINA.Se realiza tras completar la historia clínica dirigida.No debería trasladarse desde el Servicio de Urgencias a la UCI un paciente diagnosticado de IAM si no es con monitorización mediante monitordesfibrilador y material para RCP-A. Esta dosis puede repetirse cada 5 Página 250 . Una excepción sería que la gravedad del paciente justifique que se delegue en otra persona la llamada a la UCI.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®. Tratamiento durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias a) OXIGENOTERAPIA. Traslado a la UCI. Por este motivo. La NTG i. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc. Se diluye una ampolla de Morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg (1 cc. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg de morfina) y se administra en dosis de 2. salvo cuando el traslado del paciente se retrase. y solamente en el caso de que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. 100 mg/2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. de la solución contiene 200 microgramos.v. Si a los pocos minutos de esta administración el dolor no ha remitido. si es preciso. teniendo que mant ener una TAS igual o superior a 90 mmHg.) en 9 cc.. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. Si es preciso. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. La meperidina (Dolantina® amp. de nitroglicerina: debe iniciarse en la UCI. Como máximo. c) ANALGÉSICOS Y ANTIEMÉTICOS.3 µgramos/minuto. si continúa estando indicado.v. se comprobará el efecto de la administración de 2 inhalaciones de "spray" de Solinitrina sublingual. incrementándose la dosis. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente.. para controlar los episodios de isquemia. signos de insuficiencia cardiaca izquierda y en los pacientes con HTA. Perfusión i. Previamente a su administración.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO minutos.v. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/hora). No se deben administrar dosis iniciales mayores.). cada 5 10 minutos en 6 microgramos por minuto (2 cc/hora). La dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia.3 mg (1 mg/min. no exista bradicardia < 50 pulsaciones por minuto ni la frecuencia cardiaca aumente mas de 10 latidos/min. siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg.. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. se utiliza diluyendo 1 amp.El tratamiento analgésico es de gran importancia en el paciente con IAM y tiene el objeto de romper círculos viciosos que perpetúan un elevado consumo miocárdico de oxígeno y un estado hiperadrenérgico.5 . que se refleja en un Página 251 . es necesario administrar analgesia narcótica por vía i. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. angina recurrente. La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. A todo paciente con IAM se le debe administrar lo antes posible una dosis de 200 mg de AAS (Ácido Acetilsalicílico) bien por vía oral si lo tolera o por vía endovenosa. No se iniciará el tratamiento con estos fármacos en urgencias. por vía oral cada 12 horas. Los antiarrítmicos. Lo Página 252 . defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave.En todos los pacientes con IAM se considerará la posibilidad de trat amiento con Betabloqueantes. 2 cc = 100 mg. g) OTRAS ACTITUDES TERAPEUTICAS 1. Se administra por vía i. Si existe alergia al AAS o contraindicación para su uso se puede sustituir por otro antiagregante. La Lidocaína es el antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares que aparecen durante el IAM.. el número de reinfartos y la mortalidad. De 10 mg).. disminuyendo fundamentalmente la mortalidad en los pacientes con IAM y una fracción de eyección inferior al 40%. en 8 cc de suero fisiológico.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). Betabloqueantes.Disminuyen aproximadamente en un 25% la mortalidad y en un 20% la tasa de reinfartos. de Dolantina. f) I.A. Ticlodipino (Tiklid®) 1 comp. Estas características hacen que la meperidina esté especialmente indicada en presencia de hipotensión. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto. ya que disminuyen el área del infarto. ya que en la mayoría de los pacientes con IAM se iniciará el tratamiento con IECA pasada la fase aguda..50 mg (Se diluye una amp. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos.E.20 mg de Metoclopramida (Primperán® amp. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor.. e) ANTIAGREGANTES.v. bradicardia sinusal. por vía i. El uso precoz de estos fármacos en la fase aguda del IAM estaría indicado en los pacientes con IAM anterior extenso con presión arterial normal o elevada. d) ANTIARRíTMICOS. lenta a dosis de 25 .En la actualidad. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. por ejemplo.. la incidencia de arritmias graves.C. puede administrarse una dosis de 10 . no se considera indicada la utilización de Lidocaína profiláctica en la fase aguda del IAM.Está demostrado que reducen la morbi-mortalidad en todos los pacientes con IAM.v. excepto Amiodarona y Betabloqueantes. parecen aumentar la mortalidad del IAM. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). En situaciones de FA con respuesta rápida. 2. mediante la historia clínica. No existe contraindicación por razón de edad. ya que. 5.La trombolisis está justificada porque el infarto se produce como consecuencia de oclusión trombótica de una arteria coronaria. Página 253 . Salvo cuando existe alguna contraindicación.. 6. La máxima efectividad de la fibrinolisis ocurre antes de las 6 horas desde el inicio del IAM.La heparina sódica se ha propugnado como tratamiento coadyuvante de la trombolisis mediante rt-PA y aisladamente para la prevención de la formación de trombos murales. La precaución debe primar al valorar su utilización como anithipertensivos o antiisquémicos en pacientes con intolerancia a los betabloqueantes. La recanalización precoz de la arteria reduce el área necrótica. si se considera la utilización de un antiarrítmico. Terapia antitrombótica. A modo de recordatorio. La fibrinolisis ha demostrado reducir la morbi-mortalidad por IAM.Este tratamiento no se recomienda como rutinario en la actualidad. Antagonistas del Calcio.. 4.12 horas. los pacientes en tratamiento ambulatorio con Betabloqueantes mantendrán este tratamiento. particularmente en IAM anteriores con FE < 35 % y flujo anormal intracavit ario. señalaremos que en la angina inestable la heparina sódica se ha mostrado eficaz en la disminución de complicaciones y que en el momento presente las heparinas de bajo peso molecular muestran en esta patología prometedoras expect ativas. Por otra parte. la indicación/contraindicación de esta medida.. los pacientes ancianos son de los que potencialmente pueden obtener un mayor beneficio dado que tienen una mortalidad espontánea más alta.No es recomendable la utilización de antagonistas del calcio en pacientes postinfartados. aunque también es efectiva entre las 6.Estarían indicados en los fallos de bomba (Ver en el capítulo referente al Shock).. existen fármacos que lisan el trombo coronario de manera eficaz y de manera relativamente segura. Magnesio. 3.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO normal en nuestro hospital es que el tratamiento con Betabloqueantes se realice cuando el paciente con IAM ingresa en la UCI. habiéndose asociado a mayor riesgo de muerte en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Trombolisis. se valorará la utilización de Amiodarona. por lo que este hecho debería constar en la historia clínica. Fármacos inotropos.. Este procedimiento debe realizarse en la UCI y el papel del Servicio de Urgencias radica en acortar la demora hasta el ingreso en la UCI y orientar. Si la vía venosa es central. pueden administrarse hasta 40 mEq/hora.Hay que mantener un entorno tranquilo. informando al paciente de forma serena tanto de su situación clínica como de su ubicación posterior. la monitorización electrocardiográfica debería ser continuamente supervisada. si bien es útil tener en la mente.. Monitorización electrocardiográfica. La realización de gasometría se indicará sólo en los casos estrictamente necesarios. Respecto a la kaliemia. Si ocasiona dolor en el trayecto venoso. Página 254 . deben administrarse suplementos de potasio. La glucemia. anotar la analítica solicitada en la historia clínica.. 5. debe solicitarse para valorar cambios en el ECG. No se trasladará al paciente para la práctica de radiología. Habitualmente. El paciente debe ser comentado con el intensivista.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 7. se prestará especial atención a la glucemia y a la kaliemia. debiendo comunicarse al Laboratorio el traslado del paciente a la UCI y. si es preciso.. EV politópicos. si es posible. si ésta es inferior a 4 mEq/l en presencia de extrasístoles ventriculares graves (más de 10 EV/min. En estos casos. Si tienen historia antigua en el hospital. no olvidar que esto se puede conseguir prestando mas atención al estado emocional del paciente. Los enfermos no deben esperar su traslado a la UCI por motivo de la analítica. Se ha demostrado que la depresión en los pacientes con IAM comporta un riesgo de muerte 4 veces mayor que en los pacientes sin ella. Controles analíticos y exploraciones complementarias. se controlará con insulina rápida. se puede minimizar este efecto disminuyendo el ritmo de infusión. PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM Se trata de pacientes con clínica sugestiva y alteraciones de la conducción o repolarización en el ECG que dificultan el diagnóstico de IAM. D. Si la vía venosa es periférica. que en este tipo de pacientes.. En caso de demorarse el ingreso. una taquicardia como la referida es de origen ventricular mientras no se demuestre lo contrario. valorándose su ingreso en la UCI.Ya se comentaron los exámenes complementarios a realizar en estos pacientes. fenómeno R sobre T.3 horas.MB. se administrarán hasta 20 mEq/hora de ClK en suero glucosado al 5%..Dado que las arritmias letales no se preceden necesariamente de arritmias premonitorias. La monitorización monocanal de los equipos de desfibrilación no permiten el diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de complejo ancho. E. transmitiendo sensación de seguridad y optimismo. Sedación. Se realizará un nuevo control de las cifras de potasio a las 2.) o arritmias clínicamente significativas (hipotensión. cuando se reciben los resultados de la analítica solicitada el paciente está ya en la UCI. isquemia o angina). el diagnóstico de infarto se efectuará mediante determinaciones de CK o de CK. fallo cardiaco. 6. Estos enfermos permanecerán en Observación hasta que se ingresen en el hospital. se comentarán con el responsable de la UCI. ya que son enfermos con alto riesgo de presentar IAM y deberían de ser ingresados en la UCI.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los pacientes con IAM. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de enfermería. PACIENTE CON ANGOR INESTABLE Los pacientes con episodios recurrentes y frecuentes de angor durante su estancia en el Servicio de Urgencias. Página 255 . bajo estrecha vigilancia médica. El tratamiento y medidas a tomar con estos pacientes es el mismo que para aquellos con IAM establecido. . V 1) y relación de conducción AV diversa: 2:1 (la más habitual). con morfología de festón o dientes de sierra (en II. B)Si FC está entre 100-120 lpm: TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN AV (taquicardia no paroxística de la unión AV). con relación de conducción 1:1 o diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV): TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA.Onda P diferente de la sinusal. aVF. Relación de conducción AV en arritmia completa: FIBRILACIÓN AURICULAR. En este capítulo trataremos de orientar la interpretación de un registro de ECG con arritmias. rápido (alrededor de 400 lpm).sobre la onda T). A) Si FC > 120-200 lpm: habitualmente se trata de una TAQUICARDIA RECIPROCANTE DE LA UNIÓN AV por reentrada intranodal (si participa vía anómala puede observarse un mecanismo auricular retrógrado -onda P negativa en II. existiendo línea isoeléctrica. .No se observa mecanismo auricular. hay que pensar en bloqueo AV avanzado asociado. que corresponden a latidos de fusión entre la estimulación conducida por la unión AV y la conducida por la vía anómala). II. Si el ventriculograma es rítmico. . Son raras.Mecanismo auricular continuo (no hay línea isoeléctrica identificable). rítmico. irregular. DIAGNÓSTICO Ante un ECG con arritmias: 1) Identificación del mecanismo auricular dominante y su relación de conducción a ventrículos: . a 150-200 lpm. a 220-300 lpm. aVF.Onda P positiva en I. hay bloqueo AV completo asociado. y posteriormente dar unas pautas de tratamiento. III.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Capítulo 25 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Jordán A. Si la relación de conducción es mayor de 4:1. de morfología variable (complejos estrechos y complejos con distintos grados de aberrancia. variable: FLUTTER AURICULAR. . III y negativa en aVR: RITMO SINUSAL (taquicardia/bradicardia sinusal). III. Si hay un síndrome de Wolf -Parkinson-White asociado.Mecanismo auricular continuo. Página 257 . . se observan complejos ventriculares en arritmia completa. Puede corresponder tanto a Mobitz I como a Mobitz II. existiendo línea isoeléctrica identificable.Ondas P rítmicas con idéntica morfología. D) Si FC < 60 lpm: RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV (ritmo nodal de escape) . Es rítmica. a una frecuencia entre 130 y 200 habitualmente.Se observan varios mecanismos auriculares diferentes (>= 4). Página 258 . . de cada dos ondas P sólo conduce una. y mecanisno auricular no claramente identificable: en principio TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular no sostenida Se caracteriza por una sucesión de complejos anchos (>= 0. con bloqueos de conducción AV ocasionales: TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME.RR que incluye la pausa es el doble del RR precedente.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS C) Si FC está entre 60-100 lpm: RITMO ACTIVO DE LA UNIÓN.12 ms) diferentes del ritmo de base. arrítmicos. C) BLOQUEO AV 2:1. En el registro del ECG. RR que incluye la pausa es menos del doble del RR precedente B)MOBITZ II . Alargamiento progresivo del espacio PR hasta la aparición de P bloqueada. Acortamiento progresivo del espacio RR.12 seg. .Si hay bloqueos ocasionales de alguna onda P: BLOQUEO AV DE 2º GRADO A) Tipo Wenckebach (MOBITZ I): Ondas P rítmicas con idéntica morfología.Si hay disociación AV completa: A) Si FC de ondas P > FC de complejos QRS: BLOQUEO AV AVANZADO/COMPLETO B) Si FC de ondas P es similar a FC de complejos QRS: DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA O ISORRÍTMICA.Espacio PR constante. Es rara y no implica gravedad a corto plazo 2) Verificación de la relación de conducción AV: . . QRS > 0. aunque cuando tiene pocos complejos puede ser irregular. con una duración inferior a los 30 seg. Se utiliza este término a partir de más de 3 complejos. Ocurre por depresión sinusal (asociada a ritmo nodal de escape) o presencia de ritmos activos nodales 3) Si FC > 100 lpm. CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia con morfología de bloqueo de rama derecha V1 V6 R monofásica QR o RS QS o QR R monofásica R/S<1 Taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda V 1-2 R>30 mseg inicio QRS-pico de S>60 mseg Melladuras en S V6 QR o QS TV: taquicardia ventricular TSV: taquicardia supraventricular Página 259 . 2ª pregunta: ¿El intervalo R-S es mayor de 100 ms en una de las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV 3ª pregunta: ¿Hay disociación AV? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 4ª p. 4ª pregunta: ¿Están presentes tanto en V 1-2 como en V 6 los criterios morfológicos de taquicardia ventricular? Respuesta: SI = TV NO = TSV con conducción aberrante Se entiende como intervalo R-S el tiempo desde el comienzo del complejo ventricular hasta el pico de la onda S. Si no es muy rápida podemos ver capturas supraventriculares y latidos de fusión. NO = pasar a 3ª p. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una taquicardia supraventricular aberrada. y tiene mucha importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas. con una duración mayor de 30 seg.m. han propuesto un ALGORITMO de 4 preguntas para resolver esta cuestión: 1ª pregunta: ¿Hay ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 2ª p.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular sostenida Nos ocuparemos de la forma monomorfa con QRS ancho (>0.p.12 seg. Se trata de una taquicardia rítmica de complejo ancho a una frecuencia de 130 a 200 l. Brugada y cols.). o bien en situaciones con QT largo adquirido: bradicardia extrema por bloqueo AV completo. En caso de compromiso hemodinámico (TA indetectable o severa hipotensión. Página 260 . no hay respuesta. administrar 6 mg i.6 s) en el ritmo de base. (1/2 ampolla) en bolo. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Taquicardia reciprocante de la unión AV A) Fase aguda CHOQUE ELÉCTRICO DE CORRIENTE CONTINUA. obnubilación. Puede ser no sostenida. amiodarona). Comenzar con energías bajas (50-100 J) en modo sincronizado. diferente polaridad. o si fracasa el tratamiento farmacológico. Un tipo especial de taquicardia ventricular polimórfica es la "Torsade des pointes".v. "Torsade des pointes" La taquicardia ventricular polimórfica es un tipo de taquicardia ventricular que se caracteriza por tener complejos de morfología variable: diferente anchura de QRS. administrar 5 mg más. o el paciente recibe tratamiento con teofilina o dipiridamol. (2 ampollas) en bolo.v. El verapamil debe emplearse si existe broncoespasmo/OCFA. Comenzar con 5 mg en bolo. administrar finalmente 12 mg i.v. característicamente con Q con QT alargado (>= 0. pérdida de visión). Masaje del seno carotídeo (primero el de un lado. La adenosina es de elección en casos de hipotensión o insuficiencia cardiaca/disfunción sistólica. No suele ser rítmica. Si esto no da resultado. (1 ampolla) en bolo. Si a los 15 min. La solemos encontrar en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda. El QT es normal. no hay cardioversión. lentamente. El primer complejo de cada crisis es relativamente tardío.v.v. que cambian progresivamente de polaridad (de R dominante a S dominante). que se caracteriza por salvas autolimitadas (5-15 s) de complejos aberrados. Se encuentra en pacientes con síndrome de QT largo congénito. Esta arritmia se asocia a cuadros sincopales. Comenzar con 3 mg i. luego el del otro) durante 8 seg.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular polimórfica. de frecuencia elevada (150-300 x'). ADENOSINA i. se pasa a: VERAPAMIL i. intoxicaciones farmacológicas (quinidina. Si a los 2 min. Si a los 2 min. Después puede probarse el masaje simultáneo de ambos senos. aún no hay respuesta. MANIOBRAS VAGALES. alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia). y muchas veces precede a la fibrilación ventricular. Habitualmente responden más del 80% de los casos. En ausencia de contraindicaciones absolutas. y si no hay respuesta. aunque la seguridad de esta sistemática está actualmente en evaluación. Ampollas: 1 g/10 ml). ajustando según los parámetros anteriores). Puede evitarse la anticoagulación antes de la cardioversión si no se ven trombos en un eco transesofágico. Son los fármacos más usados para el control de la frecuencia ventricular.v. Mantenimiento: 2-4 mg/min. en 2 ó 3 dosis).v. Ic y III. quinidina (200 mg/8-6 h de sulfato de quinidina o equivalente). Página 261 . puede utilizarse la FLECAINIDA i.v. VERAPAMIL (240-360 mg/día. Se emplean cuando han fracasado las medidas anteriores en la prevención de las taquicardias.: 0. bloqueo bifascicular). Flutter auricular A) Fase aguda DIGITAL (digitalización i. No debe utilizarse la flecainida si existe disfunción sistólica ventricular izquierda severa o trastornos importantes de la conducción intraventricular (BCRI. Ésta debe instaurarse cuando la taquicardia tiene recurrencias frecuentes (por lo menos desde el punto de vista del paciente) y es suficientemente sintomática. para mantener FC basal entre 50 y 60 x'. cada 5' X 5-10 dosis -dosis total máxima: 2000 mg-. Fibrilación auricular. Verapamil 240-360 mg/día. No nos referimos a ellos. vía oral. ANTIARRÍTMICOS. flecainida (100 mg/12 h) y propafenona (450-900 mg/día. 0. No es necesaria la anticoagulación si la arritmia es paroxística (< 48 h de evolución) y no hay cardiopatía embolígena. Atenolol 50-200 mg/día vía oral. debe de instaurarse siempre que se vaya a efectuar una cardioversión de una FA/FLA de > 48 h de evolución (o de tiempo de evolución desconocido). BCRD.v. Tras las primeras 24 h. y amiodarona (200-400 mg/día 5 días/semana). B) Profilaxis BETABLOQUEANTES. Siempre deben de administrarse antes de intentar la cardioversión.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Como alternativa. Debe de estable cerse anticoagulación oral plena (INR: 2-3) 3 semanas antes del procedimiento y 4 semanas después.v. Por ej. pues su exposición excede los objetivos de esta guía.5-1 mg/día. según función renal y masa muscular. incrementarse mucho la FC e incluso llegar a producirse fibrilación ventricular. o ral). por el riesgo embólico que comporta. proceder a la cardioversión eléctrica. o bien AMIODARONA i. respectivamente. Los más utilizados son los de las clases Ia. (100 mg i. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. En estos casos. VERAPAMIL. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución y si hay cardiopatía embolígena. ANTICOAGULACIÓN. debe de utilizarse la PROCAINAMIDA i.25 mg/día. pues podría facilitarse la conducción por la vía anómala. No todos los pacientes precisan de profilaxis farmacológica. No deben utilizarse en caso de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White. el paciente es anciano. Seguir con 10 mg/Kg en 500 ml de suero glucosado 5%. El fármaco más clásico es la QUINIDINA (200400 mg/6-8 horas de sulfato de quinidina o equivalente. A) Taquicardia ventricular no sostenida En el momento actual no hay datos que apoyen el tratamiento farmacológico de estos pacientes. Seguir con 5 mg/Kg en 250 ml de suero glucosado 5%. Si no es de urgencia debe de haberse anticoagulado al paciente y suspendido la digital (48 horas o más según la función renal). TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Cuando no se ha conseguido evitar las recurrencias con fármacos. y las crisis son muy sintomáticas. No siempre hay que cardiovertir una fibrilación o flutter auricular. Se utilizan sobre todo los de la clase I (por ej. Si tiene un tiempo de evolución superior a 6 meses. En el estudio CAST (I y II) (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). seguidos por 1. ha habido recidivas o la aurícula izquierda está muy dilatada (por ej.>60 mm). CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. B) Profilaxis ANTIARRÍTMICOS. flecainida o moricizina tuvieron mayor Página 262 . (1. flecainida. Fármacos también efectivos son la FLECAINIDA i.) y la AMIODARONA i. Taquicardia auricular multiforme.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA.5 mg/Kg en 15 min. La fibrilación ventricular se trata en otro capítulo de est e libro. subiéndolas progresivamente según respuesta. Su exposición excede el ámbito de esta guía. los pacientes tratados con encainida. en 16 h). las probabilidades de recurrencia son altas. Sólo está indicado hacer profilaxis antiarrítmica si la arritmia es lo suficientemente frecuente y sintomática. No estaría indicada en los casos paroxísticos con corazón estructuralmente normal. En general. (5 mg/Kg en 20 min. Debe de comenzarse por dosis bajas.v.5 mg/Kg en 45 min..v. Se usa cuando ha sido inefectiva la cardioversión farmacológica o en casos con deterioro hemodinámico. y si hay causas subyacentes que favorezcan las recidivas. vía oral). la taquicardia ventricular sostenida (TVS) y la taquicardia ventricular polimorfa/"Torsade des pointes" por ser las que con más frecuencia pueden verse en el medio ambulatorio. propafenona) y la clase III (amiodarona). Taquicardia ectópica de la unión AV: son raras. quinidina. a pasar en 8 h. Taquicardia auricular ectópica. no necesitan tratamiento urgente Taquicardias ventriculares En esta revisión nos ceñiremos al tratamiento de la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). y tiene poco sentido intentar conseguir un ritmo sinusal con pocas posibilidades de mantenerse. La flecainida tiene una acción más rápida que la amiodarona. Debe de hacerse sincronizada y comenzar por energías bajas (100 J). MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x').v.v. Mantenimiento: 1-4 g/hora. BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado 1) Secundario: A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de miocardio). B) Taquicardia ventricular sostenida Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia.). Bolos de 100 mg i. Manejo igual que en los casos anteriores.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS mortalidad que con placebo.LIDOCAÍNA.2 mg-. . Ampollas: 1 g/10 ml. (1-5 mcg/min. En caso de deterioro hemodinámico del paciente (hipotensión. Se administrará choque sincronizado (50-360 J). El manejo a largo plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión. Si la arritmia es aceptablemente tolerada. obnubilación. -Amp. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. 10 amp. A continuación. .v. en 500 ml G 5%. (1 g.: 0. . Mantenimiento: 2-4 mg/min. (2050 mg/min. perfusión i.v. a 2-4 mg/min. Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min. pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca. . 3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes". . 1-2 g i. Cuando el sulfato de Mg es inefectivo o existe bradicardia.Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J) C) Taquicardia ventricular polimórfica 1) Con QT normal. en 1-2 min. 2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes". Los estudios realizados con amiodarona no han demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado.PROCAINAMIDA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.v.Tratamiento de la causa subyacente. . 37 ml/h) o ATROPINA i. Se utiliza el SULFATO DE Mg. Página 263 . edema agudo de pulmón).5-1 mg en bolo). a 60-120 ml/h). Bolo de 1-2 mg/Kg i. en 250 ml G 5% a máx.v. (aproximadamente 100 mg) en 2 min.Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i. .SULFATO DE Mg. (0. cada 5' X 5-10 dosis (dosis total máxima: 2000 mg). Si fracasa la lidocaína. Bloqueo aurículo-ventricular completo (3 er grado) y avanzado 1) A) Secundario a un IAM: MP transitorio hasta que recupere la conducción. intermitente y sintomático (síncopes): MP provisional.Mobitz II asociado a QRS ancho (BCRI ó BCRD+HBA/HBP). previo al definitivo. hay una indicación relativa de MP definitivo. disnea. Si hay repercusión hemodinámica (hipotensión. signos de insuficiencia cardiaca) está indicada la implantación de un marcapasos (MP) provisional mientras se resuelve el bloqueo. Si la vida media es corta y hay pocos síntomas. basta suspender el fármaco y esperar a que se resuelva el bloqueo. B) Asintomático: MP definitivo si: . mareos. B) Secundario a intoxicación farmacológica: MP transitorio.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Actitud: Retirar los fármacos y observar el curso evolutivo. 2) Primario: Si no hay causas conocidas que puedan producir el bloqueo. mareo. Página 264 . 2) Primario: MP definitivo independientemente de la sintomatología. es una indicación relativa si ha ocurrido tras un IAM y se asocia a BCRD ó BCRI no documentados antes del infarto.No hay indicación de MP en el caso de bloqueo Mobitz I asintomático. astenia. A) Sintomático (síncope. sobre todo en IAM anterior. . salvo que el trastorno haya ocurrido tras un IAM y sea persistente. que de todas formas tendrían indicación relativa de MP definitivo. Hay que tener en cuenta la sintomatología y el tipo de trastorno. Si el bloqueo es agudo. insuficiencia cardiaca): MP definitivo. que no detallaremos aquí. dependiendo de la sintomatología y de la vida media del fármaco (teniendo en cuenta la función renal y hepática). Serían una excepción algunos casos de bloqueo congénito asintomático.Mobitz II con QRS estrecho: la indicación es relativa. Si se asocia a BCRD ó BCRI en los latidos conducidos (al recuperar la conducción o en los trazados que preceden al bloqueo). . HEMOPTISIS Capítulo 26 HEMOPTISIS Gonzálvez A.. . es difícil establecer el origen del sangrado.Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas. DATOS CLÍNICOS Síntomas respiratorios Antec. Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes criterios: .Inestabilidad hemodinámica. espumosa Ausentes Alcalino HEMATEMESIS Poco frecuente Poco frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Marrón o negra Posos de café o coágulos Presentes Ácido Página 265 . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS-HEMATEMESIS. Maestre A. Implica la procedencia del árbol traqueobronquial. Hep. . Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos.Insuficiencia respiratoria. Enf. pero existen datos clínicos que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico. y Shum C. DEFINICION. Mirete C./Alcoh. Enf. En ocasiones. Náuseas.. Pulmonar Antec. vómitos Melenas Color de la sangre Consistencia de sangre Restos de alimentos pH de sangre expectorada HEMOPTISIS Frecuente Frecuente Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Rojo brillante Líquida. contacto con TBC. Mantoux.. Otras etiologías menos frecuentes: neumonía. Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias.. adenopatías.. c) Síntomas asociados: tos. Si fiebre. Otras pruebas: . Verificar de dónde procede el sangrado: ORL. Página 266 . hemograma. 2º. idiopática. En caso de hemoptisis importante. d) Exploración física: fiebre.Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si hemoptisis masiva. expectoración. realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos: a) Características del sangrado (ver tabla). valorar otros puntos de sangrado. cruzar y reservar sangre. En los demás casos se puede diferir. disnea. infección VIH. .. GAB. TEP.. coagulopatía. edad inferior a 40 años... ACTITUD INICIAL. exposición a tóxicos o fármacos. Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo.HEMOPTISIS ETIOLOGÍA. dolor torácico. aparato respiratorio. estenosis mitral. coagulación. EAP. EPOC. aparato digestivo. extraer 3 hemocultivos.Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de arterias pulmonares si existe sospecha de TEP. neoplasias y TBC. e) Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax: PA y lateral. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y determinar signos de shock hipovolémico. 1º. en paciente no fumador y sin ninguna otra sintomatología. ECG. cuerpos extraños. signos de TVP. Analítica: bioquímica de sangre y orina. síndrome constitucional. e incluso obviar si: hemoptisis única e inferior a 50 cc. b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular. con Rx de tórax normal. absceso pulmonar. auscultación. Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado. traumatismo. cianosis.. hemorragia pulmonar. . . Hemoptisis masiva. r adioterapia o incluso colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico. en ausencia de contraindicaciones.Reservar sangre.Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia. en este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI. diuresis.Intubación y ventilación mecánica en dos casos: .Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado. .Oxigenoterapia. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. . . .Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización.Pruebas complementarias citadas anteriormente.Insuficiencia respiratoria aguda.Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que. . TRATAMIENTO. además de diagnóstica puede ser terapéutica: .Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000. .Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty. .Arteriografía de arterias bronquiales: además de identificar el vaso responsable del sangrado.Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración continua.Vía aérea no permeable. . sea una enfermedad técnicamente resecable y con supuesta supervivencia de más de seis meses. . . . cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis. . 1. Página 267 . es el paso previo a una eventual embolización. frecuencia cardiaca. .Monitorización de constantes: tensión arterial.HEMOPTISIS . Toda hemoptisis mínimamente importante debe ser criterio de ingreso hospitalario.La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras anteriores han sido ineficaces.Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible.Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica. . . . Hemoptisis no masiva.Tratamiento postural.Antibioterapia si sospecha de infección.HEMOPTISIS 2.Oxigenoterapia. . Página 268 . .Reposo absoluto en cama. reposando sobre el lado afecto.Laxantes para evitar el estreñimiento. . .Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas.Broncodilatadores si broncoespasmo. y Shum C. Insuficiencia cardiaca. .hiperhomocistinemia. El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. .. En la actualidad. Carcinomas. S y AT III. se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP). Mirete C. Hipertensión arterial.. . resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas distintas de una misma enfermedad. Deshidratación. La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste en la prevención y tratamiento precoz de la TVP. Estados de hipercoagulabilidad primaria: .. sobre todo de miembros inferiores. Empleo de estrógenos.alteraciones del sistema fibrinolítico Página 269 . INTRODUCCIÓN. Obesidad.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Capítulo 27 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Maestre A. Antecedentes de TVP o TEP.resistencia a la proteína C activada. Gonzálvez A. Insuficiencia valvular venosa. Tabaquismo.Factores de riesgo clínico: Inmovilización prolongada (más de 4 días). . ACV. 1. Edad avanzada. IAM. Puerperio o embarazo.déficit de proteínas anticoagulantes: C. Fracturas o intervenciones quirúrgicas. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico. Parálisis de extremidades. 3. .Signos de TVP sólo en el 50% de casos. .Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar.Diagnóstico: TECNICAS NO INVASIVAS: . 1. SIGNOS: .. .Fiebre. disminución del murmullo vesicular. a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. tumefacción. síncope. roce pleural.. .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2..Aumento del segundo tono cardiaco.Clínica: SINTOMAS: . estertores.. .Fibrinógeno marcado con isótopos. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Los hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG. palpitaciones. de reposo.Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio venoso proximal o ileofemoral).Clínica: Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor.Disnea (84%): súbita. calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto.Taquipnea y taquicardia. . sudoración. persistente e inexplicable por otras causas. . dolor anginoso.Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico de certeza.Exploraciones complementarias: Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades.. . Página 270 . Técnica disponible en nuestro hospital. 2. TÉCNICAS INVASIVAS: .Pletismografía de impedancia.Sibilantes. broncoespasmo.Otros: tos.. inversión de onda T de V1-V4.. Página 271 .Gammagrafía pulmonar de ventilación: en el TEP es normal. . d) Rx tórax: lo más frecuente es que sea normal. ST invertido en precordiales derechas.Angiografía pulmonar: es el único método para el diagnóstico definitivo del TEP.TAC helicoidal: de interés para la detección de embolismos en el árbol vascular pulmonar proximal. Se utiliza para descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean secundarios a alteraciones de la ventilación. Cáncer de pulmón. bloqueo de rama derecha. Un defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares (neumonías.Gammagrafía pulmonar de perfusión: es el test de screening más útil para descartar el TEP agudo clínicamente importante. atelectasias. aunque podemos encontrar: elevación diafragmática. Exacerbación de EPOC. Disección de aorta.. Infarto agudo de miocardio. patrón SI QIII TIII. . Ansiedad. factores de riesgo de TVP y las exploraciones complementarias. rara vez existe un TEP.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA b) Gasometría arterial basal: hipoxemia + hipo/normocapnia respiratoria.) por lo que es importante su valoración conjunta con la Rx de tórax y la gammagrafía de ventilación. + alcalosis c) ECG: signos de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar. Dolor osteomuscular. desviación del eje a la derecha. derrame pleural. 3. Los signos suelen ser transitorios. . se realizarán pruebas dirigidas a la detección tanto de TVP (ya descritas) como de la oclusión arterial pulmonar: . Neumotórax. Hipertensión pulmonar primaria.Diagnóstico diferencial: Neumonía o bronquitis.. infiltrados pulmonares. La pO2 normal no descarta el diagnóstico. Fractura costal.. Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de TEP mediante el cuadro clínico. se objetivan defectos de perfusión. si el resultado es normal. edema pulmonar. Taponamiento pericárdico. Asma bronquial.. e) Ecocardiografía: anormalidades en la contractilidad del ventrículo derecho se asocian a mal pronóstico. atelectasias. Edema agudo de pulmón. Cirugía toracoabdominal y ginecológica : Bajo riesgo: Movilización temprana. ACV tras excluir hemorragia y/o tumor : HBPM de alto riesgo. ¿filtro de vena cava? Quemaduras graves: HBPM de bajo riesgo. Cirugía reglada de rodilla : CNI hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo. Politraumatismo: HBPM de alto riesgo en fractura de cadera y de EEII . Hemorragia cerebral y/o tumor : CNI y MCG. Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración: Acenocumarol 1 mg/día o HBPM de bajo riesgo. valorar la asociación de ambas.1. Alto riesgo: HBPM de alto riesgo hasta la deambulación. en el resto HBPM de bajo riesgo. Cirugía reglada de cadera : HBPM de alto riesgo.Indicaciones de profilaxis de ETV por la SEPAR. Cirugía urológica : CNI hasta la deambulación o HBPM de bajo riesgo. Moderado riesgo: HBPM de bajo riesgo hasta la deambulación. Resto de procesos médicos con factores de riesgo de ETV: HBPM de bajo riesgo. Obstetricia: postparto con riesgo de ETV HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto. en prótesis total de rodilla . Enfermedades médicas : IAM : HBPM de bajo riesgo. Neurocirugía y oftalmología : CNI hasta la deambulación. Página 272 .. Tabla 27.1). Es fundamental asegurarnos que todos los pacientes hospitalizados sean evaluados y estratificados dependiendo del riesgo de ETV y de que se realice una adecuada profilaxis (tabla 27.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. v. . : Bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión continua con 400-500 U/Kg/día ó 1000 U/h/día. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1. 0.HBPM : 17500 U/12 horas. TRATAMIENTO DEL TEP: A. solapando ambos tratamientos durante al menos 4 Página 273 .Heparina no fraccionada (HNF): 7500 U/12 horas s. Métodos farmacológicos : .c. 40-50 50-60 60-70 70-80 Kg: Kg: Kg: Kg: 0.6 0. horas. DECIPAR): 20 mg/día si bajo riesgo y 40 mg/día si alto riesgo. 1 mg/Kg/12 horas Nadroparina .HNF s.HNF i.7 ml/12 ml/12 ml/12 ml/12 horas. 1 mg/Kg/12 horas.v. ó s. . A las 24-72 horas de inicio del tratamiento con heparina. .Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : .Dalteparina (FRAGMIN.Bemiparina (HIBOR): 2500 U/día si bajo riesgo .Nadroparina (FRAXIPARINA): 0.Enoxaparina (CLEXANE. debemos comenzar con anticoagulantes orales. . BOXOL): 2500 U/día si bajo riesgo y 5000 U/día si alto riesgo.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Las principales medidas profilácticas son: 1. . 200 U/Kg/día (máximo 18000 U/día) Enoxaparina . Dalteparina .5 0. 2. Métodos físicos: movilización temprana y medidas mecánicas como las medias de compresión gradual (MCG) y compresión neumática intermitente (CNI).HNF i.c. TRATAMIENTO DE LA TVP: .c. Fraxiparina.6 ml/12 horas 2. ó 5000 U/8 horas s.HBPM : Enoxaparina.3 ml/día. : . 3500 U/día si alto riesgo. Tratamiento anticoagulante : . . horas. a las dosis previamente expuestas.c. horas.4 0. pasados 30 minutos. la dosis debe ser de 0.. El efecto de la heparina puede revertirse con el sulfato de protamina.Trombopenia: se debe interrumpir el tratamiento si el recuento plaquetario es menor de 100. a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina si se administra durante los 15-30 minutos siguientes a su administración. su actividad se neutraliza parcialmente. Si se produce sangrado secundario al uso de anticoagulantes orales. debe utilizarse vitamina K y plasma.. que aumenta con la edad y el IMC. . TEP de repetición a pesar de anticoagulación correcta y TEP masivo. indicado si contraindicación o complicación de la anticoagulación. asma. en ocasiones son difíciles de detectar.Embolectomía pulmonar: si existe evidencia de TEP masivo con compromiso hemodinámico grave que no responde adecuadamente al tratamiento alternativo.Sangrado: el más frecuente e importante.. fiebre. . En el caso de hemorragia por HBPM. Se debe sopesar el beneficio potencial frente al mayor riesgo de sangrado. si se produce shock cardiogénico o si existe inestabilidad hemodinámica manifiesta. Página 274 .Efectos locales (secundarios a punción): eritema.. Debe administrarse por vía i. . B. urticaria. si el INR ha estado en rango terapéutico (2-3) durante al menos 2 días consecutivos. aunque se considera de elección en el TEP masivo. para posteriormente suspender la heparina.5 mg por cada 100 UI. Tratamiento invasivo: .Métodos interruptivos: consisten en la interrupción de la vena cava.Reacciones alérgicas: prurito.000 o si hay un descenso mayor del 50% sobre la cifra basal.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA días. . necrosis cutánea. una hemorragia gastrointestinal o una hematuria pueden indicar la presencia de hemorragias ocultas. impidiendo la migración hacia el pulmón de los émbolos que puedan desprenderse de las TVP de las EEII. muy lentamente (30 minutos). Se puede realizar mediante catéter o con cirugía abierta. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . equimosis. reacción anafilactoide. el más utilizado actualmente es el filtro de Greenfield.v. Tratamiento fibrinolítico : no está claramente establecido su lugar en el tratamiento. diluida en suero salino. C. Imposibilidad de control adecuado del tratamiento. . . Página 275 .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE .Endocarditis bacteriana aguda.Hemorragia de cualquier localización.Cirugía reciente (especialmente ocular o de SNC). . . . .Discrasias sanguíneas.Úlcera péptica activa.Nefropatía grave.Pericarditis. . según dosis + Anticoagulación oral a las 24 horas de forma solapada Interrumpir la HNF ó HBPM cuando (1) La heparina ha sido administrada durante ≥ 4 días (2) El INR ha estado entre 2-3 durante al menos 2 días consecutivos.c. ó HNF s.v. (bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión de 20000-30000 U/24 horas). ó HBPM s.c.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA MANEJO INICIAL DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO ¿Diagnóstico confirmado o alta sospecha? No Sí Tests diagnósticos ¿Contraindicación de tratamiento anticoagulante? Sí No Filtro de vena cava inferior ¿Inestabilidad hemodinámica por TEP o TVP ilio-femoral extensa ? Sí No ¿Contraindicación para tratamiento trombolítico? HNF i. (17500 U/12 horas). No Sí Tratamiento fibrinolítico más anticoagulación Página 276 . el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía aérea. bronquiectasias.. Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-. bronquiolitis obliterante… 2.Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia. bien como primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido. Navarro I. López-García F. Romero V.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Capítulo 28 BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Gonzálvez A. cianosis. la clínica nos orientará hacia el diagnóstico. y se excluyen otros procesos como asma bronquial. todo aquel paciente con dicho síntoma. Bronconeumopatía Obstructiva Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso. de curso irreversible y lentamente progresivo. embolismo pulmonar. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la realización de exploración funcional. Página 277 . Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo OCFA-.. Shum C. INTRODUCCION. 1. En el primer caso aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción ventilatoria obstructiva) en urgencias. Además estos pacientes suelen ser fumadores y tienen más de 40 años de edad. sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca aguda. signos de insuficiencia cardiaca derecha. acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de infección respiratoria. fibrosis quística. Las enfermedades respiratorias que incluye la EPOC son la bronquitis crónica.. infecciones respiratorias recurrentes de predominio invernal acompañadas o no de sibilancias.. que engloba a enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento. crisis asmática. DIAGNOSTICO. que habitualmente se presentan de una forma combinada. En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal.. cefalea y en casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-.) es importante la realización de una breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de tos y expectoración mucosa matutina habitual. Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea. se suele manifestar con signos de descompensación cardiaca derecha: hepatomegalia congestiva.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 3.Exploración física. . creatinina e iones. La radiotransparencia. . aunque determinados hallazgos pueden sugerir su presencia. atenuación vascular e hiperinsuflación (horizontalización de diafragmas y aumento de la cámara aérea retroesternal) pueden indicar la existencia de enfisema.Piel y mucosas. Tensión arterial que nos evalúa la estabilidad hemodinámica y temperatura que en caso de fiebre nos orienta hacia un proceso infeccioso. En muchas ocasiones se puede observar la presencia de aumento de la trama broncovascular en las bases lo que constituye el llamado “tórax sucio”. Página 278 . Es fundamental evaluar: . edemas. más llamativa en labios y partes acras. y la frecuencia respiratoria que puede mostrar taquipnea. crepitantes de predominio en bases o simplemente hipoventilación global. Hay que investigar la existencia de signos de trombosis venosa profunda o presencia de acropaquias. . Analítica de sangre: El hemograma mostrará leucocitosis en caso de infección respiratoria y poliglobulia en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria crónica. . Presente en las agudizaciones graves.Extremidades inferiores. El aumento del diámetro de la arteria pulmonar descendente derecha superior a 16-20 mm puede sugerir hipertensión pulmonar.No hay ningún signo patognomónico de OCFA. Frecuencia cardiaca para detectar taquicardia o pulso arrítmico.Constantes vitales. . También es fundamental una bioquímica elemental que incluya glucemia.Los signos clínicos que encontramos son diversos debido al grado de severidad del cuadro clínico..Auscultación cardiaca. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Nos revelaran el grado de hidratación del paciente así como la existencia de cianosis.Auscultación pulmonar. . Se suelen oír sibilancias o roncus de predominio espiratorio (con alargamiento del mismo). yugulares ingurgitadas.. El hallazgo de Cor pulmonale . y que en último término puede llevar a fatiga muscular. siendo en ocasiones difícil la valoración de dicha auscultación por la interferencia de ruidos respiratorios. Puede ser común verlo alterado en estos pacientes con tendencia a la depresión del mismo que en los casos más graves pueden llevar al coma o la aparición de convulsiones. Puede ser audible un tercer tono o un refuerzo del segundo ruido. urea. Radiología de Tórax.Nivel de conciencia.Utilización de la musculatura accesoria. cianosis. neoplasia. Los objetivos principales del tratamiento del paciente agudizado son: 1. Para el primer punto utilizamos la oxigenoterapia cuyo objetivo es conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o de SaO2 superior al 90%. el correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico o medidas preventivas como puede ser la vacunación anual antigripal van a disminuir el número de agudizaciones y por tanto las visitas al hospital y también van a detener el deterioro progresivo de la función pulmonar. Asimismo en estos pacientes suelen observarse niveles altos de PaCO2 que cuando se acompañan de un pH inferior a 7. 2.. por lo que es recomendable comenzar con FiO2 no muy Página 279 . Gasometría arterial basal. anemia. el abandono definitivo del tabaco.. Como muchos pacientes con OCFA tienen un descenso crónico de los valores normales de PaO2 y aumento de la PaCO2 el diagnostico de la insuficiencia respiratoria aguda en estos casos se basa en el cambio respecto al estado habitual. Corregir la insuficiencia respiratoria. 4. Electrocardiograma.Aunque por los datos clínicos y de la exploración física. Podemos encontrar arritmias desencadenadas por motivos diversos: fármacos.Siempre es obligatoria su realización en urgencias. teniendo en cuenta que este tipo de pacientes suelen retener dióxido de carbono y el único estímulo ventilatorio que les queda es la hipoxemia.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Asimismo. cuyos resultados se interpretarán en función del estado crónico del paciente. la prueba obligada para la demostración de la misma es la medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) y del pH. Alivio sintomático. hay que indicar que es muy importante el realizar un correcto manejo ambulatorio con un asesoramiento adecuado al propio paciente y a su familia acerca de su enfermedad. 3. Por lo tanto una disminución de la Pao2 entre 10-15 mmHg respecto al valor basal indica insuficiencia aguda. o signos de crecimiento de cavidades derechas : onda P pulmonar. Corregir la causa desencadenante de la agudización.. Por tanto es necesaria su realización en situaciones agudas y hay que exigir dos proyecciones: posteroanterior y lateral. podemos sospechar insuficiencia respiratoria... podemos encontrar cardiomegalia a expensas del crecimiento de cavidades derechas.. neumotórax etc. Por tanto la insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico que requiere cifras de PaO2 inferiores a 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar. De este modo. Pero la utilidad fundamental a nuestro entender de la radiología torácica es descartar otras entidades asociadas como: neumonía. TRATAMIENTO OCFA AGUDIZADO Antes de comentar el tratamiento de la agudización de OCFA en el área de urgencias.30 debe también considerarse como insuficiencia respiratoria aguda. bloqueo de rama derecha. hipoxia tisular. en el OCFA agudizado es fundamental tratar la causa de la descompensación. pudiendo ser el primer broncodilatador utilizado en pacientes con síntomas leves e intermitentes y en las agudizaciones. aumentándola si es preciso de forma escalonada en función de la respuesta gasométrica. neumotórax. Acerca del tercer punto. Es imprescindible enseñar la técnica de inhalación. macrólidos. Dosis: 2 pulsaciones cada 6-8 horas. tromboembolia. En casos de agudizaciones graves se puede utilizar aminofilina en solución iv. En área de urgencias siempre es aconsejable la utilización de mascarilla Ventimask. Por su rápido inicio de acción -15 a 30 minutos. . pudiendo incluso aumentarlo hasta 4 horas en caso necesario. insuficiencia ventricular izquierda. Podemos emplear diversos antibióticos: amoxicilina. Su dosis habitual es de dos pulsaciones cada 6-8 horas pudiendo aumentarla en agudizaciones hasta 4 pulsaciones cada 4 horas. En caso de utilizar un bolus de choque se puede pautar 80 mg i.28). de Urbasón® o bien 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) diluida en 100 ml de suero fisiológico. la mayoría de autores recomiendan su uso al menos en las agudizaciones. factores ambientales… Por último en ocasiones tenemos que Página 280 . La utilización de teofilinas. B) Anticolinérgicos: El utilizado es el Bromuro de Ipatropio que tiene un comienzo de acción algo más lento que los Beta2-agonistas –30 a 60 minutos-.se utilizan a demanda. Para el alivio sintomático (sobre todo la disminución de sensación de disnea). de 6-Metilprednisolona (Urbasón®). Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de la agudización y siempre que la sospechemos (fiebre. La vía intravenosa no aporta beneficios adicionales ni en las agudizaciones ni fallo respiratorio agudo y en caso de utilizarla ha de ser en pacientes vigilados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).5-0. aparte de la oxigenoterapia. Contamos fundamentalmente con dos grupos: A) Beta2-agonistas: Todos ellos (salbutamol.Broncodilatadores: Siempre que sea posible se debe escoger la vía inhalada. La dosis recomendada es de 0. quinolonas…Otros procesos menos frecuentes que pueden desencadenar una agudización de OCFA y que habrá que tratar específicamente son las neumonías. debido a sus efectos secundarios. fenoterol.clavulánico. esputo mucopurulento…) habrá que instaurar tratamiento antibiótico.v. . actualmente se ve restringida a ciertos pacientes concretos que tiene disnea limitante a pesar del uso de betaagonistas y anticolinérgicos. El uso de cámaras o dispositivos espaciadores aumenta la cantidad de fármaco depositado. A dosis de 0. contamos con las medidas farmacológicas que han de utilizarse de modo escalonado.Corticoides: Aunque su papel no esta todavía claro. leucocitosis.7 mg/Kg/hora (Dosis inicial de carga 5 mg/Kg). procaterol) tienen potencia broncodilatadora y selectividad similares. terbutalina.24 y 0. por la mayor rapidez de acción y los escasos efectos secundarios.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA elevadas (entre 0.5 mg/Kg/6 horas IV. . Pacientes menores de 75 años. que no responde al tratamiento ambulatorio. Por el contrario.. Deterioro evidente y reversible. 3. La presencia de procesos patológicos concomitantes (p. Los procedimientos medicoquirúrgicos planificados requieren analgésicos o sedantes que pueden agravar la función pulmonar. para evitar el peligro de estar tratando con medios costosos a pacientes de los que no se esperan beneficios especiales y determinar si tiene sentido realizar una terapéutica agresiva.) que hayan deteriorado la función pulmonar.Empeoramiento de la hipoxemia. 4. 4.Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio.Progresión y agravamiento de sus síntomas habituales. Presencia de Cor pulmonale nuevo o progresivo. fracturas agudas.. tanto pulmonares como no pulmonares. poliglobulia severa secundaria a hipoxemia crónica con flebotomías. Primer ingreso en UCI y con cierta calidad de vida previa. suspender medicación que puede desencadenar o empeorar una agudización como pueden ser los sedantes. Predisposición favorable del paciente y de la familia. 3. . . Exacerbación aguda junto a uno o más de los siguientes hallazgos: .ej. miopatía esteroidea. . INDICACION PARA HOSPITALIZACION DE PACIENTES OCFA 1. Arritmias con fármacos apropiados. . La gravedad del cuadro clínico puede llegar a requerir ingreso en UCI (ver indicaciones). 5. mala calidad de vida previa y actitud negativa ante la UCI por parte del paciente y familiares Página 281 .Imposibilidad de caminar debido a la disnea. . en paciente previamente ambulante.Procesos patológicos asociados. . En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica resulta difícil establecer los casos que son candidatos a ingreso en UCI.Imposibilidad de comer o dormir por la disnea.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA tratar la coexistencia de Cor pulmonale fundamentalmente con diuréticos. .Hipercapnia nueva o progresiva 2. 2. ingresos previos en UCI con problemas para retirar la ventilación mecánica. los datos en contra del ingreso serían la edad muy avanzada. Siempre habrá que establecer un balance de las indicaciones en procedente y en contra. De modo general podríamos aceptar como favorable para ingreso en UCI: 1.Recursos médicos inadecuados en domicilio.Alteraciones mentales. 2. ya sea mediante intubación endotraqueal o técnicas no invasivas. Necesidad de ventilación mecánica. Confusión. o acidosis respiratoria intensa / progresiva pH<7. letargo o fatiga de músculos respiratorios. 3. Página 282 .BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 6. Disnea intensa que no responde de forma adecuada al tratamiento inicial de urgencias.30. 4. INDICACIONES PARA INGRESO EN UCI 1. Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del oxígeno suplementario. 000 casos anuales en la Comunidad Valenciana.. Esto conlleva a que. por tanto. debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa. entre un 30 y un 60% según los estudios.6 y 8. y Shum C. López-García F. su manejo terapéutico. Página 283 . la frecuencia con la que se identifica el microorganismo causal sigue siendo baja. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo un problema frecuente y grave. es preciso diferenciar en primer lugar entre neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Capítulo 29 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Mirete C. o bien durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria. que tendrán un manejo diferente. Gutiérrez F. A nivel del Servicio de Urgencias es necesario hacer énfasis en dos aspectos fundamentales: la valoración de la necesidad de ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico empírico inicial.. se considera neumonía nosocomial. el tratamiento antibiótico deba establecerse de manera empírica.Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario. la epidemiología de la NAC no es bien conocida.Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este grupo. a pesar de los avances que se han realizado tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. constituyendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa.000-30. ya que los gérmenes productores son distintos y. Maestre A. . INTRODUCCIÓN. Dentro del concepto de neumonía. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general. Su incidencia se sitúa entre 2.. en la mayoría de los casos. Además.8 casos por cada 1000 habitantes y año. con algunas puntualizaciones: . lo que supondría unos 10. A pesar de esta alta frecuencia. deshidratación). dolor torácico pleurítico y disnea. signos de deshidratación… . el neumococo sigue siendo el más frecuente. tiraje.En adultos sanos. .Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver apartados siguientes). Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre.Historia clínica: duración de los síntomas.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA ETIOLOGÍA DE LA NAC. afectación del estado general. el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus pneumoniae. .Exploración física: observar datos como la coloración. taquicardia. ej. sobre todo en el anciano. c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes. sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias. crepitantes y/o soplos tubáricos. . lateral y en decúbito lateral si se sospecha derrame pleural.En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes. enfermedades de base. la presentación puede ser inhabitual (p. fiebre. Se realizarán proyecciones postero -anterior. confusión. aunque no hay que olvidar la p osibilidad de otras etiologías como Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. expectoración purulenta. El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de: a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución. pero debe contemplarse la posibilidad de bacilos gramnegativos. tratamiento antibiótico previo. aunque hay que tener en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que. Los pacientes UDVP pueden presentar neumonías por Staphylococcus aureus. VALORACIÓN INICIAL. soplos cardíacos. escalofríos.En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por neumococo. lesiones en la piel. hipotensión arterial. y también en ancianos. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila. . tos. signos de hipoperfusión periférica. signos meníngeos. Página 284 . taquipnea. b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. antecedentes de contacto con animales… . ej. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO CONVENCIONAL. • Insuficiencia respiratoria grave: definida por un cociente pO2/FiO2 < 250 (< 200 en caso de EPOC) al ingreso o en cualquier momento de la evolución.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA CLASIFICACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON NAC. oliguria).C.C. • Procesos subyacentes (comorbilidad): EPOC.I. Grupo 2 Ingreso en una unidad de hospitalización convencional Tratamiento en régimen domiciliario Grupo 3 CRITERIOS DE “GRAVEDAD INMEDIATA” → VALORAR U. incluyendo enfermedades crónicas estructurales (p. Grupo 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” Pacientes con indicación de ingreso hospitalario Pacientes sin indicación ingreso hospitalario de Valorar U. bronquiectasias) Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal crónica Alteración del estado mental Postesplenectomía Diabetes mellitus Alcoholismo o malnutrición Enfermedad crónica hepática de cualquier etiología Diversos tipos de inmunodepresión parcial (incluyendo VIH sin SIDA) Página 285 . “shock” o signos de disfunción de un órgano (desorientación. • Progresión significativa de la imagen radiológica: aumento del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico. • Sepsis grave: sepsis asociada a hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg).I. • Edad > 65 años. • Cifra de leucocitos > 10. disminución de plaquetas o consumo de fibrinógeno .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA • Hospitalización en el año previo al episodio de NAC.Leucocitos en sangre periférica < 4000 ó > 30. • Presencia de herpes labial. • Semiología de condensación a la auscultación pulmonar. aumento de TP. • Presencia de alguno de los siguientes resultados: . Presión diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica ≤ 90 mmHg. • Imagen radiológica de condensación lobar con broncograma.000 ó < 4000/ml.Necesidad de ventilación mecánica .2 mg/dl ó BUN > 20 mg/dl) . Este grupo de pacientes debe clasificarse según cumpla criterios de neumonía típica (neumocócica) o no. La presencia de 3 ó más de los siguientes criterios encuadran al paciente en el grupo de NAC típica. meningitis…).Alteración de la función renal (creatinina > 1.Imagen radiológica con cavitación.pO2 < 60 mmHg con FiO2 del 21% .Otras evidencias de sepsis o disfunción orgánica: acidosis metabólica. • Dolor torácico de características pleuríticas. APTT.000/ml . Confusión y/o disminución del estado de conciencia. • Fiebre de comienzo súbito con escalofríos. • Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas 48-72 horas). • Presencia de alguno de los siguientes parámetros: Frecuencia respiratoria > 30 rpm. afectación multilobar o derrame pleural . PACIENTES SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9g/dl • Sospecha de aspiración o existencia de expectoración maloliente. Evidencia de infección extrapulmonar (artritis séptica. Página 286 . • Expectoración purulenta o herrumbrosa. Dos hemocultivos .Serologías3 .Analítica1 incluyendo CK. influenzae bacteriémica. adenovirus y VRS.Gasometría. Grupo terapéutico GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U.Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo. . 3. 2. cultivo. glucosa) y examen citológico. neumonía recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/ml.Técnicas invasivas4 GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en planta de hospitalización convencional .Serologías3 1.Analítica1 . parainfluenzae.Antígeno de Legionella en orina.Tinción de Gram y cultivo de esputo . . 6. Chlamydia pneumoniae.Antígeno de Legionella en orina .Toracocentesis 5. .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDICADAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC.Gasometría .Gasometría6 . La muestra se procesará para Gram.Serología de VIH2 . Evaluación . Coxiella burnetti (fiebre Q). . VSG y PCR .Dos hemocultivos. 4. . Analítica: hemograma y bioquímica. Se valorará de manera individualizada en la planta de hospitalización correspondiente.Serología de VIH2.Serologías3. .Toracocentesis 5 GRUPO 3 Pacientes sin criterios de hospitalización . detección de antígeno capsular de neumococo. Chlamydia psitacci.) Diagnósticas . Mycoplasma. .Dos hemocultivos .Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo . Serologías para Legionella.Analítica1 .C. bioquímica (pH.I. 5. LDH. Si existe un derrame pleural significativo (más de 1 cm de espesor en la Rx de tórax en decúbito lateral).Tinción de Gram y cultivo de esputo. . Página 287 .Tinción y cultivo de esputo (opcional) . Indicada si la frecuencia respiratoria es > de 20 rpm. proteínas. Considerarlo en los siguientes casos: neumonía neumocócica o por H. virus influenzae. en caso de ingreso. ** En caso de que la imagen radiológica muestra necrosis o cavitación. Situación del paciente GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U.Fluorquinolona de 3ª generación 7 días 15 días si es macrólido3 ANOTACIONES A LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO. Existencia de criterios .C.Macrólido oral de neumonía típica. o a una fluorquinolona de 2ª generación i.Sustituir la cefalosporina de 3ª generación por un carbapenémico o por la asociación de piperacilina-tazobactam.v.Cefalosporina de 3ª generación o de 4ª generación1 asociada a un macrólido i. Página 288 . En este caso.Cefalosporina de 3ª generación o amoxicilina más ácido clavulánico i.Macrólido oral 7 días 3. ≥ 10 días GRUPO 3 Paciente sin criterios de hospitalización 3./oral en M.Añadir clindamicina a una de las pautas recomendadas.Fluorquinolona de 3ª generación oral de neumonía típica. u oral o a una fluorquinolona de 2ª generación i.I.Amoxicilina oral . .v. 2 asociados o no a un macrólido i.v.v.Fluorquinolona de 3ª generación i.2. . debe considerarse la participación de anaerobios.v.v. GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en una unidad de hospitalización convencional . Ausencia de criterios . . las posibilidades terapéuticas son: a) Pacientes del grupo 1: .) Tratamiento antibiótico** Duración del tratamiento ≥ 10 días . .1.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN PACIENTES CON NAC. . puede emplearse amoxicilinaclavulánico o cefuroxima axetilo. Puede emplearse cefepima. que se hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA b) Pacientes del grupo 2: . asociado o no a un aminoglucósido.Adición de clindamicina a una cefalosporina de 3ª generación. (1) Los pacientes con broncopatía crónica. SIDA (con cifra de linfocitos CD4 < 100/ml). Página 289 . un carbapenémico o la asociación de piperacilina con tazobactam. (2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina. neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave. Si no se ha establecido el diagnóstico microbiológico. (3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina. El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico activo frente a este microorganismo. tienen un riesgo significativo de padecer infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos.Tratar con amoxicilina-clavulánico. oral o i.v.5-1 g/6-8 h i.v.v. i.v. oral i. oral 2 g/12h i. 1-2 g/8h 1-2 g/24h i.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS.v.v. Dosis Vía de administración Página 290 . i.v.2 g/8 h 875-125 mg/8 h 1000-125 mg/8 h Miscelánea Piperacilina-tazobactam Clindamicina 4-0. oral 400 mg/12h oral o i.v. 1. 500 mg/24 h 600 mg/24 h oral o i.v.v. oral oral 500 mg/24 h (3 días) 250 ó 500 mg/12 h 500 mg-1 g/6 h oral oral o i. Antibiótico Cefalosporinas 3ª generación Cefotaxima Ceftriaxona Cefalosporinas 4ª generación Cefepima Cefalosporinas 2ª generación Cefuroxima Cefuroxima axetilo Fluorquinolonas 2ª generación Ofloxacino Fluorquinolonas 3ª generación Levofloxacino Grepafloxacino Macrólidos Azitromicina Claritromicina Eritromicina Penicilinas Amoxicilina Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h 2-0.v.v.5 g/8 h 600 mg/8 h 300 mg/8 h Imipenem 0.5 g/8 h 500 mg/8h ó 1g/12h i. oral i. Etiología y factores de riesgo. 1. Se ha definido un grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos potenciales en cualquier paciente con neumonía. determinadas circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un microorganismo particular. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Microorganismo Grupo principal o central Enterobacter sp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Proteus sp Serratia marcescens Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Relacionados con factores S. Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia. sobre todo fibrosis quística y bronquiectasias Anaerobios Aspiración macroscópica Cirugía torácico-abdominal previa Legionella sp Tratamiento con corticoides o citostáticos No tratamiento antibiótico previo Página 291 . Por otro lado. después de la urinaria. Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75% de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios. es aquella neumonía que se desarrolla a partir de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta hospitalaria. aureus Factores predisponentes Hospitalización de riesgo específicos Traumatismo craneal Coma Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica Infección gripal reciente Historia de drogadicción Pseudomonas aeruginosa Ventilación mecánica prolongada Traqueostomía Tratamiento previo con antibióticos Tratamiento con corticoides Enfermedad pulmonar crónica. Como ya se ha señalado anteriormente. la evolución sea desfavorable. se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y cultivo). . .I. La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento antibiótico. . junto con fiebre o leucocitosis y secreciones traqueobronquiales purulentas.Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas . hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede. en pacientes no intubados se considera de elección la punción transtorácica aspirativa. .Progresión radiológica rápida. no se recomienda la realización de técnicas invasivas.Insuficiencia respiratoria.Signos de sepsis grave: .C. y se considerará la detección de antígeno de Legionella en orina. . Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial. . cuando se sospeche esta etiología. en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de neumonía grave. Diagnóstico. En estos casos.Neumonía multilobar o cavitada. En general. El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax.Necesidad de ingreso en U. Como norma general.Shock (TAS <90 ó TAD <60) .Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Página 292 . mientras que en los intubados sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL).CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 2.Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas. Aeruginosa: betalactámicos (ceftazidima. Tratar igual que el grupo anterior Grupo principal + P. aztreonam. . Aureus resistente a meticilina Cualquiera de las pautas básicas + macrólido Combinación de dos antibióticos con actividad frente a P. NN sin criterios de gravedad con múltiples factores de riesgo. aminoglucósidos y quinolonas. Grupo principal + S.Fluoroquinolona (ofloxacino. coma o TCE. hospitalización prolongada. Aeruginosa Cualquiera de las pautas básicas + vancomicina si se considera S. Aureus Grupo principal + Legionella sp Grupo principal + P. NN sin criterios de gravedad con aspiración macroscópica o cirugía abdominal reciente. .Betalactámico con inhibidor de . imipenem).Cefalosporina de 3ª generación sin actividad frente a Pseudomonas (cefotaxima o ceftriaxona). NN con criterios de gravedad.Betalactámico con inhibidor de betalactamasas. NN sin criterios de gravedad con diabetes.Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima). ciprofloxacino. cefepima. tratamiento antibiótico previo o estancia en UCI.Cualquiera de las pautas básicas + clindamicina o metronidazol. Aeruginosa Página 293 . antibiótico empírico recomendado en la neumonía Clasificación de la NN NN sin criterios de gravedad ni factores de riesgo específicos Microorganismos Grupo central principal Opciones terapéuticas o Cualquiera de estas pautas básicas: .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 3. . levofloxacino). . NN sin criterios de gravedad con dosis altas de corticoides. Tratamiento nosocomial. Grupo principal + anaerobios Cualquiera de estas pautas: beta-lactamasas (amoxi-clavulánico o piperacilina-tazobactam). . El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea. eosinófilos. bien espontáneamente o con tratamiento. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. habla. neutrófilos y células epiteliales.). pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la respiración). Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria. linfocitos T.1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de Asma bronquial. D. ejercicio. analgésicos. por lo que deben ser tratadas en el Área de Urgencias. número de respiraciones por minuto. etc. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas de asma. sibilancias. disnea. Toda la medicación que utiliza el paciente. incluyendo mastocitos. en el que participan diversas células. particularmente de noche y a primeras horas de la mañana. B. alerta. como exposición a alergenos. etc. uso de músculos accesorios. betabloqueantes. En individuos susceptibles. INTRODUCCIÓN El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. humos y contaminantes ambientales. Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento. VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo representan una urgencia médica. Estos episodios se asocian con una extensa y variable obstrucción de las vías aéreas. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial frente a diversos estímulos (frío. Ver Tabla 30.ASMA BRONQUIAL Capítulo 30 ASMA BRONQUIAL Fernández J. habitualmente reversible. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación. La severidad de los síntomas como la tos. tiraje torácico y tos. humos. limitación al ejercicio y sueño. C. La historia clínica debe identificar: A. Página 295 . disnea u opresión torácica. aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l. ya que ayudan a valorar tratamientos previos y respuesta al tratamiento). manteniéndolo hasta 15 min. 2. pCO2. Puede emplearse el Salbutamol. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y tienen capacidad de aspirar. durante 4 horas. (repetir cada 6 horas).). Empezar por Ventimask® al 30-35%. sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70% del normal o con distress severo para controlar pO2. 1. sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos. Los aerosoles presurizados. y/o pCO2 > 45-50 mmHg. se pueden administrar mejor con cámaras espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4 inhalaciones cada vez. la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones cada hora.25 a 1 ml. (repetir cada 4-8 horas). Respecto a éste último. si no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI. no esperar al resultado de las exploraciones complementarias. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla. cánula nasal. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml. de suero fisiológico. BETA-2 AGONISTAS.. En estos casos. Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados. Debe solicitarse un hemograma. bien VENTOLIN® en solución para inhalador (5 mg. Se puede mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico. neumotórax y neumomediastino) mediante una radiografía de tórax. Identificar las complicaciones (neumonía. etc.) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños). que luego se puede reducir según siguiente gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h. Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo esquema anterior.ASMA BRONQUIAL Debe solicitarse una gasometría. bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2 inhalaciones cada 20 min. se utiliza el nebulizador de tipo INSPIRON. Página 296 ./min./ml. Una pO2 < 60 mmHg. Continuo: Diluir de 0. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS El tratamiento debe iniciarse de manera precoz. de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3 min. y saturación de O2. atelectasia. indica fallo respiratorio. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización con oxigeno. Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad. de dos formas: A.).. Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml. B. OXIGENOTERAPIA. manteniéndolas luego cada 4 horas. pero puede usarse cuando el paciente no responde a los Beta-2 agonistas inhalados. 5 mg.v. OTROS BRONCODILATADORES. hipertensión e hipertiroidismo. aunque no mejora el efecto broncodilatador sobre una adecuada dosificación de Beta-2 agonistas. pero existen más alteraciones metabólicas y cardiovasculares que por aerosol.c. por vía s. puede mejorar la respiración al favorecer la función de los músculos respiratorios y prolongar y mantener la respuesta a los Beta-2 agonistas. Se puede utilizar por vía subcutánea si no hay respuesta a los aerosoles o. Debe reducirse a 1/5 cuando existe insuficiencia cardiaca y hepatomegalia.5 cc. cuando existe edema agudo de pulmón y Cor pulmonale. Debe utilizarse con precaución en cardiópatas. No se recomienda el uso de aminofilinas en las cuatro primeras horas de tratamiento. AMINOFILINAS. (1/1000). Ocupan un papel preeminente en el tratamiento actual del asma bronquial. La dosis de ATROVENT ® AEROSOL es de 2 inhalaciones cada 4 horas y se puede mezclar en el nebulizador con VENTOLIN® a dosis de 1-2 ml cada 6 horas. Se utiliza por vía s. en infusión continua. por lo que conviene la monitorización cardiaca./Kg.3-0. La adición de Bromuro de Ipratropio (ATROVENT ®) puede producir más broncodilatación que los Beta-2 agonistas solos.5 mg./Kg. La dosis de mantenimiento es. en cada 500 cc. VENTOLIN PARENTERAL. angioedema y rara vez en el asma bronquial. incluso. cada 20 minutos. 5. de SOLUFILINA ® diluida en 100 cc. 6.: 1 1/2 amp.. en el tratamiento de la anafilaxia./h. con monitorización de niveles plasmáticos. intentando mantener un rango terapéutico entre 10 y 20 mcg/ml.: 1 amp. La dosis es de 0.c. El papel de las aminofilinas en el tratamiento de las exacerbaciones es controvertido y. Sin embargo. CORTICOIDES. La dosis es de 0. Control en la UCI. ADRENALINA. de 0. La dosis inicial de Teofilina es de 6 mg. Se requiere un mínimo de 4 horas para que produzcan una mejoría evidente. Debe considerarse antes del tratamiento con aminofilinas y sobre todo si existe un cierto componente de bronquitis. cada hora por vía s. Debe reducirse a la mitad en cardiópatas. sea leve o severo y la administración oral puede ser tan efectiva como la parenteral.v. Página 297 . Debe incrementarse 1/3 de la dosis en fumadores y duplicarse en niños menores de 10 años. 4.ASMA BRONQUIAL 3. por vía i. de suero fisiológico.c. 7. de suero i. ocupa un lugar importante en el tratamiento del paciente que va a ingresar. Debe controlarse la teofilinemia a la mañana siguiente. Si se venían utilizando corticoides regularmente. por vía i. según la pauta habitual. En caso de sospecha de efectos secundarios gástricos o cuando las dosis de corticoides sean muy altas y mantenidas. clavulánico: 500 mg. añadir tratamiento de protección gástrica con antiácidos y/o antagonistas H2. Los antihistamínicos no parecen tener. Otros tratamientos como el magnesio o la terapia física ("clapping"). preferentemente por vía oral. Amoxicilina sola o con Ac. B. Puede utilizarse la Hidrocortisona (ACTOCORTINA ®).v. 8. Tampoco es necesaria la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. según la sintomatología. como dosis inicial. la deshidratación juega un papel importante y viene condicionada por la hiperventilación y la disminución de la ingesta oral. C. un papel en el tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial. o bien pasar a Prednisolona (SOLUDACORTIN®): 25-50 mg. efervescente cada 24 horas.v. Los antibióticos están únicamente indicados cuando existe fiebre o esputo purulento y. cada 4 horas. Si la exacerbación es moderada o severa. 200-300 mg. Página 298 . D. Los mucolíticos vía oral se pueden añadir si la expectoración es difícil si se prolonga su estancia en observación o ingresa: Mucosan® 1 sobre cada 6-8 horas o Fluimucil oral forte® 1 comp.v.. Los mucolíticos inhalados. en niños. Puede continuarse con ACTOCORTINA ® 2 mg/Kg. Puede utilizarse cualquiera de estas pautas: A. por el momento. Sin embargo. cada 6-8 horas. Eritromicina: 500 mg.ASMA BRONQUIAL Deben utilizarse sobre todo: A. por vía i. no son necesarios en los enfermos con buena movilidad respiratoria y tos efectiva. i. Debe emplearse cuando acuda con tratamiento previo o se sospeche infección extrahospitalaria sobreañadida. Cefuroxima: 1 vial de 750 mg. no mejoran al paciente y pueden empeorar la tos y la obstrucción. La sedación está estrictamente prohibida en las exacerbaciones. cada 6 horas. en nuestra opinión. por vía oral cada 6-8 horas. Si el enfermo no responde a las dosis iniciales de Beta-2 agonistas inhalados. en general. en casi todos los pacientes con ingresos previos o asma crónico severo. OTROS TRATAMIENTOS. C. cada 8 horas. B. Si se requerían corticoides orales en reagudizaciones previas. Prescribir un tratamiento de. C. Hg. B. C. Si no ha sido posible antes. Página 299 . B. si el paciente está exhausto o si la pCO2 está subiendo aunque se mantenga al principio la pO2 (la intubación puede ser difícil). Obstrucción persistente (PEF < 40%) o persistencia de los síntomas tras el periodo de observación. y/o pCO2 >45 mm. si es posible. Signos inminentes de parada respiratoria: Hipoxemia a pesar de una oxigenación adecuada (pO2<60 mm. Antes de que el paciente sea dado de alta. Presencia de otros factores de riesgo. atención médica o mal seguimiento del tratamiento). especialmente en mayores. CRITERIOS DE CONSULTA A UCI Debe realizarse una consulta con el intensivista de guardia. una hora de observación para asegurar la mejoría. somnolencia u otros signos que presagien parada respiratoria o pérdida de la consciencia. Identificar y evitar. Ver. al menos. revisar la técnica inhalatoria de los Beta-2 agonistas con los pacientes antes del alta. Indicar que sea visto al día siguiente por su médico y. reduciendo la dosis según la mejoría clínica.ASMA BRONQUIAL CRITERIOS DE ADMISION EN EL HOSPITAL Los factores que condicionan la hospitalización son: A. si es necesario. se requiere: A. el agente precipitante de la exacerbación. con corticoides orales y Beta2 agonistas inhalados. Inadecuada respuesta al tratamiento después de 8-12 horas de observación. E. requieren. D. 3 a 5 días. por el especialista de Neumología o Alergia. Añadir corticoides inhalados tras los Beta-2 agonistas: Al principio 2 inhalaciones cada 6 horas durante 15 días y luego cada 12 horas al menos 3 meses. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Los pacientes con buena respuesta en el Área de Urgencias a los broncodilatadores (PEF > 70%). B. en los siguientes casos: A.). Presencia de confusión. D. a este propósito. aunque el fallo respiratorio puede ocurrir a pesar de existir una pCO2 baja. También se requiere intubación si existe deterioro clínico a pesar de un tratamiento correcto. Hg. las indicaciones del envase. Dificultades sociales (condiciones de la vivienda. C. Historia reciente de ingresos hospitalarios por este motivo. al menos. < 8 mmHg >80% Normal <42 mmHg >95% Aumentada Frecuente Espiratorias fuertes 100-120/min.. No. >25 mmHg <40% <60 mmHg. Ausente Somnoliento o confuso Moderada Grave Parada respiratoria inminente Exploración física Frecuencia respiratoria Tiraje Sibilancias Aumentada No Espiratorias moderadas < 100/min. ≥42 mmHg <91% Ausencia de sibilancias Puede haber bradicardia. Sí.1. Página 300 . > 8 mmHg Entre 50 y 80 % >60 mmHg <42 mmHg 91-95% Pulso Pulso paradójico PEF % PaO2 PaCO2 Sat 02 Función respiratoria Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel. puede haber cianosis Mayor de 30/min.Clasificación de la gravedad de las crisis de Asma (Modificado de EPR-II de 1997) Leve Síntomas Disnea Contesta Actividad Al caminar Puede acostarse Con oraciones Puede estar agitado Al hablar Prefiere sentarse Con frases Suele estar agitado En reposo Se sienta erguido Con palabras Siempre agitado. los valores de la gasometría y el nivel de conciencia. Los parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea. Sí. Normalmente Fuertes en inspiración y espiración > 120/min.ASMA BRONQUIAL Tabla 30. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Capítulo 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cabezuelo J. • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina. en sangre.IRA Ó UREMIA PRERRENAL. en sentido amplio. Agravamiento de la hipoperfusión renal por interferencia con la autoregulación renal. Sus causas son diversas y más de una puede concurrir en el mismo enfermo. hipoxemia. Fármacos: antihipertensivos. reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural del riñón.. quemaduras. diabetes insípida. peritonitis. como la urea y la creatinina. IL 2.CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 2. • Hipertensión pulmonar. incluyendo taponamiento y arritmias). anfotericina B. válvulas ó pericardio. vómitos. embolismo pulmonar masivo. 2. hipercalcemia. síndrome de hiperestimulación ovárica. insuficiencia suprarrenal. sepsis. Disminución del Gasto Cardíaco Aumento del Cociente Resistencias Vascular Renal/Sistémica. ventilación mecánica con presión positiva. es un deterioro rápido (horas ó días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados. anestésicos. Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal. obstrucción intestinal. gonadotropinas (síndrome de hiperestimulación ovárica). síndrome hepatorrenal.. diuréticos.. ergotamina).1. anafilaxia. 1. • Vasodilatación periférica. • Redistribución: hipertensión portal. Disminución del Volumen Intravascular • Pérdidas reales: hemorragias. Otros: Sepsis.. González C. y Reyes A.1. diarreas. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31.1). insuficiencia hepática. interferón.. Página 301 .Causas de IRA prerrenal. síndrome nefrótico. Tabla 31. malnutrición. En el 60% de los casos cursa con descenso de la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. pancreatitis..INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA). • Vasoconstricción renal: agonistas alfaadrenérgicos (noradrenalina. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa ó síndrome de bajo gasto (enfermedades del miocardio. En el medio hospitalario destaca la NTA nefrotóxica provocada por los antibióticos.1. glomérulo ó vasos). es poco frecuente y se produce en situaciones de shock hemorrágico en especial por patología obstétrica y coagulación vascular diseminada. a menudo relacionado con yatrogenia. tanto por su frecuencia. y sus causas son las mismas (tabla 31. no inmediatamente reversible una vez corregido o retirado el insulto causal y asociado con daño variable en las células tubulares. Los más importantes son la relajación de la arteriola aferente. se produce la IRA prerrenal.1). En la NTA isquémica la hipoperfusión renal es más severa que en la IRA prerrenal. Con ello se reduce la resistencia vascular renal respecto la sistémica.IRA PARENQUIMATOSA. Se define como descenso de la filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal (NTA Vasomotora ó Isquémica) ó nefrotoxinas (NTA Nefrotóxica). Las manifestaciones clínicas que predominan son las de la enfermedad causal. 2.6). La rabdomiolisis es una causa de IRA a tener en cuenta en pacientes jóvenes con abuso de alcohol y de drogas ilícitas. A nivel renal se produce retención de sodio y agua (oliguria). con emisión de orina concentrada y eliminación reducida de sodio (tabla 31.. aumenta el flujo sanguíneo renal y teóricamente se previene la insuficiencia renal. si se mantiene la causa desencadenante ó se interfiere con los mecanismos de autorregulación (AINE ó IECA). quimioterápicos. 2.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cuando el aporte sanguíneo al riñón disminuye. Página 302 . pero no esta claro si este pigmento es directamente tóxico para el riñón. y se ponen en marcha mecanismos de autorregulación renal. descienden también la presión de perfusión y la filtración glomerular. que se caracteriza por zonas de infarto que se extienden por la cortical renal. constricción de la arteriola eferente (angiotensina II) y aumento de la síntesis local de prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2).2. La hiperbilirrubinemia se asocia con IRA. En este caso el descenso de la filtración glomerular se acompaña de lesiones histológicas claramente establecidas en distintos niveles de la arquitectura renal (túbulo. Sin embargo. como por la posibilidad de profilaxis. La NTA nefrotóxica es responsable de un considerable número de casos de IRA (tabla 31. En casos extremos de isquemia renal se produce la llamada necrosis cortical. intersticio.2. inmunosupresores y contrastes radiológicos.AFECTACIÓN TUBULAR El túbulo es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la denominada IRA Intrínseca ó Necrosis Tubular Aguda (NTA).2). infecciones (malaria).v. iodohipuran.Causas de necrosis tubular aguda nefrotóxica.. picaduras de insectos. fiebre hemorrágica por virus. • Efectos indirectos: estreptococo. brucela.2. • Diuréticos: tiazidas. 2. • Antibióticos: B lactámicos (penicilina G. toxinas bacterianas.v. defectos genéticos. • Anestésicos fluorados (metoxiflurano. hidrocarburos halogenados. aunque existen otras posibles etiologías (tabla 31. oxalato. fenoprofeno.3. • Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral. calcio. 2. aciclovir i. Fármacos Infiltración Intersticial Idiopática Tabla 31. épsilon-aminocaproico.. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol. • Leucemia. leptospiras.v. sobredosis de manitol. • Solventes orgánicos: glicoles. Nefrotoxinas Endógenas: Tabla 31.2. iodotalamato. arsénico. gramnegativos. • Otros: cimetidina. sulfamidas. cadmio. Otros: metahemoglobinemia. Sarcoidosis. venenos de serpiente. agentes químicos. 5-azacitidina. silicona. cefalotina). fósforo elemental. glafenina.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Nefrotoxinas Exógenas: • Antibióticos: aminoglucósidos. difteria. hongos. • Venenos: insecticidas (clordane). ampicilina. rifampicina. pentamidina. de agua destilada (resección transuretral). fenitoína. 3.2. síndrome de shock tóxico. nitrosureas. ibuprofen. • Quimioterápicos e Inmunosupresores: cisplatino. drogas e infecciones. • Diagnostico de exclusión. legionella. • Miscelánea: dextranos. EDTA. ciclosporina A.. • Cristales: ácido úrico. quinolonas. furosemida. alopurinol. Supone el 3% de las IRA en algunas series. aromáticos y alifáticos. proteinas intratubulares (riñón de mieloma). compresión muscular. setas. mercurio. anfotericina B. enfluorano). radiación. metotrexate.Causas de IRA túbulointersticial Página 303 . sulfonamidas. tifoidea. convulsiones. herbicidas (paraquat). cefalosporinas. quemaduras. tetraciclinas. mitomicina. picaduras. Infecciones • Invasión directa: estafilococo. • Pigmentos: 1. fosfamida. • AINE: naproxeno. meticilina. foscarnet.3).. destrucción mecánica de hematíes. hiperbilirrubinemia. interferón alfa y gamma. • Contrastes iodados: diatrizoato. Linfoma. gammaglobulinas i. ésteres del ácido fumárico. • Metales pesados: plomo.. infusiones i. Hemoglobina: reacciones transfusionales. golpe de calor. trastornos metabólicos.AFECTACIÓN INTERSTICIAL Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de inflamación intersticial que suele ocurrir en el curso de procesos infecciosos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. neumococo. Fibrosis periureteral. Página 304 . próstata). embolia. Tabla 31. que provoca una reducción del gradiente de presión y del filtrado glomerular. coágulos. vasculitis. tuberculosis.4. crisis de esclerodermia. en riñón único ó con enfermedad renal bilateral. síndrome hemolítico-urémico.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2.Causas de IRA obstructiva. síndrome antifosfolípido.. • Obstrucción intraureteral: litiasis.. ligadura accidental.4. preeclampsia. edema ureteral 2º a cateterismo. En la enfermedad renovascular aguda el descenso del filtrado glomerular se produce por obstrucción de la arteria o vena renales.. estenosis..3.. tumores. nefritis por irradiación.2. glomerulonefritis membranoproliferativa.4). coágulos. • Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares • Hipertrofia benigna y maligna de próstata. • Valvas. El daño renal se produce por disminución o ausencia de perfusión renal. asociada a shunt o endocarditis).IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL En la obstrucción urinaria la IRA se produce por el aumento retrógrado de la presión en las vías urinarias.2. Nivel Ureteral (bilateral o unilateral en riñón único). Las glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocian a IRA son: glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica. glomerulonefritis proliferativa extracapilar. • Infección vesical (bacteriana.AFECTACION GLOMERULAR Las nefropatías glomerulares son responsables del 15-20 % de las IRA. amiloidosis localizada. inflamación de aneurisma aórtico.5. y tumores de uretra. enfermedad ateroembólica del colesterol. pelota fúngica. Las causas de uropatía obstructiva quedan resumidas en la tabla 31. endometriosis. necrosis papilar. • Carcinoma vesical.Causas de IRA por lesión vascular 2.5. • HTA maligna. disección de aneurisma aórtico. hemorragia retroperitoneal. micosis). Lesión de Vaso Grueso Lesión de Vaso Pequeño • Arterial: trombosis. vasculitis. • Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix.3. • Litiasis. y las glomerulonefritis asociada a lupus eritematoso sistémico y vasculitis.AFECTACIÓN VASCULAR Las lesiones vasculares a diferentes niveles pueden producir IRA parenquimatosa (tabla 31. glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA. 2. • Venoso: trombosis. Nivel Vesical-Uretral Tabla 31. 3. astenia.. 3.IRA PRERRENAL VS PARENQUIMATOSA. sobre su creatinina basal en aquellos otros con insuficiencia renal conocida. 3.. 3.DESCARTAR IRA OBSTRUCTIVA. Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización secuencial de pruebas complementarias.. • Los riñones pequeños en la ecografía son típicos de una IRC.5 mg/dl en pacientes con función renal previa normal.6). hipertensión ó diabetes.). enfermedad de Alport .DIAGNÓSTICO Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de insuficiencia renal y su origen.. son útiles para distinguir la IRA prerrenal de la parenquimatosa. • En la IRC los productos nitrogenados permanecen constantes mientras que en la IRA ó IRC reagudizada la creatinina asciende al menos 0. Historia familiar de nefropatía (poliquistosis. nicturia. hematuria. Además de los datos de la historia y exploración clínicas los índices analíticos urinarios (tabla 31.1.. Algunos datos de la historia clínica del paciente pueden sugerir que nos encontramos ante una Insuficiencia renal crónica (IRC): • Historia previa de proteinuria.CRITERIOS ANALÍTICOS DE IRA. tumores etc. que hay casos de obstrucción urinaria sin dilatación de vía (fibrosis retroperitoneal.¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ó CRÓNICA?.3.5 mg/día. ó incremento del 50 %. familiar en diálisis). prurito. bien tolerado de varios meses de evolución. cuando la creatinina sérica es superior a 1. Destacar. La anemia bien tolerada y la hipocalcemia < 8 mg/dl son también sugerentes de IRC. pero no implican un diagnostico definitivo. polidipsia. en los que un alto índice de sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico y tratamiento adecuados. no obstante.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 3. • Presencia síndrome urémico (poliuria. anorexia. La historia clínica y la ecografía renal son las herramientas fundamentales. calambres. Algunos procesos como la diabetes y enfermedades infiltrativas pueden presentar IRC muy severa con siluetas renales de tamaño normal.2. En general. Los riñones normales o grandes son más frecuentes en las IRA. nauseas y/o vómitos matutinos). Página 305 .4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDICES DIAGNÓSTICOS IRA PRERRENAL IRA PARENQUIMATOSA Osmolalidad Orina (mOsm/Kg) >500 <250 Sodio Orina <10 >20 Creatinina O/Creatinina P >40 <20 Urea O/Urea P >8 <3 Densidad >1018 < 1012 Fracción Excreción de Sodio* <1 >1 Índice de Insuficiencia Renal** <1 >1 Tabla 31.1. • Soluciones cristaloides: El salino isotónico repone los déficits de agua y sodio. • Hemoderivados: La sangre es de elección en los casos de hemorragias. Después valorar cuidadosamente la posibilidad de nefrotoxicidad.CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Teóricamente son más Página 306 .1. 4. TAC.1. Por último considerar el resto de enfermedades que producen IRA parenquimatosa.. 3. en concentraciones fisiológicas y lactato (que se metaboliza a bicarbonato). *Fracción de excreción de sodio = (Na O x Creat P / Na P x Creat O) x 100 **Indice de insuficiencia renal= Na O x Creat P / Creat O El examen cuidadoso del sedimento urinario y el conocimiento de la cantidad y cualidad de las proteinas de la orina son fundamentales para el diagnóstico diferencial de la IRA.TRATAMIENTO 4.IRA POR PÉRDIDAS. gammagrafía..5. y es de elección en los pacientes con deplección de líquido extracelular.6. En la evolución ulterior de la IRA pueden estar indicadas otras exploraciones como eco Doppler. El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal indicación es reemplazar las pérdidas insensibles o corregir la hipernatremia por déficit de agua..IRA PRERRENAL: 4. El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad similar a los perdidos. K+ y Ca++ .. En la etiología de la IRA lo primero es descartar la IRA prerrenal y obstructiva. Na. Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl.Índices diagnósticos de IRA prerrenal y parenquimatosa. angiografía y biopsia renal. pero en la práctica no ofrecen salina isotónica. hipertensión portal y síndrome nefrótico. utilización cuidadosa de expansores de volumen y diuréticos (evitar los ahorradores de potasio. carecen de nefrotoxicidad y no tiene efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. por el riesgo de hiperpotasemia).INSUFICIENCIA RENAL AGUDA fisiológicas. Otros fármacos utilizados en este contexto son la dobutamina (inotropo) y la noradrenalina (vasopresor). restricción de agua y sal. Se utilizan con bomba de infusión y habitualmente en unidades de cuidados intensivos.. 4.. las pérdidas insensibles (600-1000 ml/día) y otras (diarrea. presión arterial. Cuando se corrigen los factores prerrenales (generalmente con PVC entre 6-8 cm H2O) suele recuperarse la diuresis y mejorar la función renal. Una pauta avalada por la práctica es reponer a un ritmo de 50-100 ml/h. Los polímeros de gelatina (Hemocé) tienen alta viscosidad y peso molecular. diuresis y concentración de sodio en orina. está indicado reducir el ritmo de infusión de fluidos y la administración de diuréticos de asa (furosemida 40.IRA ASOCIADO A FRACASO CIRCULATORIO (SHOCK). El ritmo de infusión de los líquidos es relativamente arbitrario. al que se deben añadir el volumen de orina.1. y los incrementos de peso. presión venosa central. produce vasodilatación renal y puede estimular la diuresis en pacientes con oliguria por hipoperfusión renal. Página 307 . drenajes. La turgencia de la piel. etc. de lo contrario hay que sospechar una evolución a NTA isquémica.- IRA CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y AUMENTO DEL AGUA TOTAL. En estos casos junto con el tratamiento etiológico y corrección de factores prerrenales pueden estar indicadas las drogas vasoactivas. Dopamina a dosis de 1-3 mcg/Kg/min. ventajas sobre la solución • Soluciones coloides producen una expansión del espacio intravascular más duradera (4-5 horas). 4. Los dextranos por sus efectos secundarios no aportan nada a los polímeros. En pacientes críticos está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz. son parámetros clínicos a valorar. porque las fórmulas que sirven para calcular el déficit agua en pacientes depleccionados no son exactas. La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas IRA con hipoalbuminemia.200 mg cada 4-8 horas). Cuando la situación lo permite se aconseja una reposición gradual para evitar la sobrecarga de volumen. Ejemplos de esta situación son la insuficiencia cardiaca.2. con Cr sérica >2 mg/dl.1. En ese caso.).3. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base. 5 mEq/l ó presencia de repercusión grave en el ECG). • La hiponatremia es frecuente en la IRA oligúrica y la hipernatremia en las IRA con pérdidas hipotónicas y fase de recuperación de la NTA.. control de hipertensión y diuréticos de asa e (furosemida a dosis altas.4. 4. debido a un efecto beneficioso directo y por la posibilidad de obtener diuresis que facilita el manejo del enfermo. 4. En las obstrucciones ureterales el tratamiento de derivación inicial consiste en realizar una nefrostomía percutánea con control ecográfico ó cateterismo ureteral mediante cistoscopio. Debido con frecuencia a hidratación vigorosa en un intento por restaurar la diuresis y recuperar la función renal. • La hipokaliemia puede verse en la fase poliúrica de la IRA ó cuando existen pérdidas extrarrenales. El uso de diuréticos de asa puede estar justificado en los primeros días de la IRA parenquimatosa. Se trata cuando el pH es menor de 7.. Cuando no se responde al tratamiento diurético el tratamiento de elección es la ultrafiltración con un monitor de hemodiálisis.4. suspender nefrotoxinas y ajustar las dosis de fármacos de eliminación renal.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.4. próstata) suele ser suficiente la colocación de una sonda uretral. IECA y diuréticos ahorradores de potasio pueden actuar como desencadenantes.1.IRA PARENQUIMATOSA. • La acidosis es la alteración ácido-básica mas frecuente. 80-250 mg) que puede repetirse cada 4 -6 horas.SOBRECARGA DE VOLUMEN Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN. la diálisis ayuda a repararlos. es una complicación frecuente y causa de mortalidad. En general siempre hay que corregir los factores prerrenales. 4.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 4. La hemodiálisis está indicada en la hiperpotasemia severa (K+>7.. Los AINE.ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE..2. • La hiperpotasemia. según las circunstancias. El único tratamiento adecuado es la resolución de la causa de obstrucción.3. El tratamiento dependerá en gran medida de cual sea la etiología.2 ó el bicarbonato plasmático es inferior de 16 mEq/l. cuando no se prevé su corrección con medidas farmacológicas. 4. La administración de potasio debe ser cuidadosa. Página 308 . Su manejo es el habitual..IRA OBSTRUCTIVA. El tratamiento en los casos leve-moderado consiste en restricción d líquidos. oxigenoterapia.2. En las obstrucciones bajas (uretra. Disminuir los productos nitrogenados en sangre.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • La hipercalcemia. La aparición de infecciones se ve favorecido por el uso de sonda vesical y catéteres venosos periféricos y centrales necesarios para monitorizar a los pacientes y como acceso vascular para hemodiálisis.RETENCIÓN NITROGENADA.. excepto cuando es la causa de la insuficiencia renal (Vg. • La hipermagnesemia es frecuente. 4.3.4.. Se controla con restricción proteica en la dieta y diálisis. En el proceso de prevención hay dos escalones: Página 309 . mieloma).4.. ó sucralfato. Estos se deben retirar tan pronto sea posible. 2. La hipocalcemia es más frecuente pero no suele plantear problemas.. Concentraciones ligeramente más altas que las citadas pueden tolerarse sobre todo si el paciente mantiene o inicia diuresis.4. 4. Se trata con calcio y quelantes del fósforo.. pero no es un problema mayor en la IRA.INFECCIONES. Las indicaciones habituales son: 1.TRATAMIENTO DIALÍTICO. Favorecida por la diátesis hemorrágica de la uremia. demencia multi-infarto. Contraindicaciones relativas de la diálisis pueden ser la enfermedad de Alzheimer. La diálisis se realiza con cifras de urea de 200 mg/dl y/o creatinina 8-9 mg/dl.HEMORRAGIA DIGESTIVA. En principio está indicado en todo paciente con IRA establecida y con criterios de recuperación. no corregibles de otro modo.MEDIDAS DE PREVENCIÓN Un número elevado de casos de IRA se produce en el medio hospitalario y muchos pueden ser evitados.. cirrosis avanzada con encefalopatía y tumor maligno avanzado.5. 4. Esta indicada la profilaxis con antagonistas H2 (ranitidina). 4. Es una complicación frecuente en la IRA y primera causa de mortalidad. • La hiperfosforemia se corrige con quelantes del fósforo y diálisis. excepto en la recuperación de IRA por rabdomiolisis. no se observa en la IRA.4. síndrome hepatorrenal.5. Debe iniciarse precozmente para evitar las complicaciones de la uremia...Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control 3. 5.Corregir la hiperpotasemia y acidosis urémica. antiácidos (hidróxido de aluminio). . insuficiencia renal crónica. Página 310 . • Evitar los AINE e IECA en pacientes con insuficiencia renal crónica y los que • Utilización racional de diuréticos. con solución salina iso ó hipotónica. síndrome nefrótico.. mieloma. 2º.Medidas generales de prevención: • Asegurar un buen estado de hidratación. • Ajuste de fármacos potencialmente nefrotóxicos al grado de insuficiencia renal. amiloidosis. Destacar que en los ancianos y cirróticos la cifra de creatinina sérica suele sobrestimar el aclaramiento de creatinina real. previo a procedimientos con contrastes radiológicos intravenosos. diabetes. tienen riesgo de hipoperfusión renal.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1º. edad avanzada y cirróticos.Identificar los pacientes susceptibles: vg. Ø Vasculitis. Causas de crisis hipertensivas. Piedecausa M. Glomerulonefritis aguda. Ø Tumores secretores de renina. Masiá M.. DEFINICIÓN. Ø Esclerodermia y otras colagenopatías. Martín-Hidalgo A. Ø Aumento brusco de la TA en hipertensión crónica.CRISIS HIPERTENSIVAS Capítulo 32 CRISIS HIPERTENSIVAS Maestre A. Ø Feocromocitoma.. Ø Eclampsia y preeclampsia. Ø Hiperactividad autonómica (Guillain-Barré o síndrome de sección medular).. Ø Hipertensión renovascular. Ø Ingestión de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas). arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD) y/o TAS > 200 mm Hg. bloqueantes adrenérgicos). Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada. Ø Introducción de la administración de agentes antihipertensivos (clonidina. Ø Ingesta de tiramina en tratamiento con IMAOS. Ø Enfermedad renal parenquimatosa. Ø Traumatismo craneal. Página 311 . insuficiencia cardiaca. insuficiencia renal.Falsa urgencia hipertensiva o HTA reactiva: pacientes hipertensos o no que en determinadas situaciones (dolor intenso.. para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la HTA maligna. estas crisis generalmente ceden con analgesia o sedación. hipertrofia ventricular con presencia o no de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia.. la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal. eclampsia. Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión. para descartar cardiomegalia. cardiopatía isquémica.CRISIS HIPERTENSIVAS Dentro de lo que conocemos como crisis hipertensivas podemos distinguir: . una hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva. existencia de afectación neurológica (cefalea. . Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos diana. para descartar signos de isquemia. estrés.. traumatismo craneoencefálico. aneurisma disecante de aorta. aneurisma de aorta.Bioquímica. insuficiencia ventricular izquierda.. entre otras. náuseas.ECG.Rx de tórax. . puede sugerir una glomerulonefritis. antecedentes familiares de hipertensión. feocromocitoma. la presencia de microhematuria o proteinuria .Emergencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial acompañada de daño en alguno de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva. ingesta de fármacos que aumenten la TA.Urgencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial pero no hay daño orgánico por lo que su objetivo es reducir estas cifras en un plazo de 24 a 48 horas generalmente aplicando tratamiento vía oral. ACVA.) o de otros órganos diana. mareo.). DIAGNÓSTICO... . reacciones adversas al tratamiento hipertensivo. en la insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones malignas se produce hipopotasemia en un 50%. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de hipertensión maligna o acelerada.). hipertensión maligna. .) presentan cifras de tensión arterial elevadas que no requieren tratamiento específico..Hemograma. Página 312 . epistaxis severa. Exploraciones complementarias: se deberá solicitar: . visión borrosa. preeclampsia.. . postoperatorio. regularidad o interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo.Sistemático y sedimento de orina. vómitos. confusión. no la normalización. Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg. paciente. No se debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100. 3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación de la TA. no es necesario tratamiento urgente. Generalidades: Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que: 1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o urgencia hipertensiva. Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg. se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral e ingreso del paciente en planta o UCE. Si al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. fundoscopia con retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana. Página 313 . requieren tratamiento por vía oral. si la TAD desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. en ambiente relajado y en silencio.CRISIS HIPERTENSIVAS En caso de HTA severa es necesario instaurar el tratamiento sin esperar estos resultados. seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta Estancia (UCE). TRATAMIENTO. 2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una camilla. A la hora deben controlarse las cifras de TA. 5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis HTA remitidas a un hospital. 4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA. por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria a una hipotensión brusca. y a ser posible. Si no existe respuesta se puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. debiéndose ajustar medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual. Actitud en una crisis HTA: Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con fundoscopia normal. Si no existe respuesta. con retinopatía III-IV y/o sintomatología del En el caso de sospecha de HTA secundaria y/o HTA severa se deberá remitir al paciente a la Unidad de Factores de Riesgo Vascular del Hospital. es la clínica y situación del paciente lo que prevalece. Taquicardia. (no más de 300 mg) ó 0. vómitos. ACV e IAM. en perfusión i. sudoración. bloqueo cardíaco. en perfusión i.CRISIS HIPERTENSIVAS Fármacos a emplear: Dosis Vía oral Captopril Nifedipino * Labetalol 25-50 mg 10-20 mg 200-400 mg Inicio 15-30 min. 50-100 mg en bolus i. respuesta variable. 10-50 mg i. 10-20 minutos Taquicardia. 5-100µg/min. Página 314 .25-5 mg cada 6 horas i. IRA en estenosis arteria renal o monorrenos. 1.m. hipotensión. 2-5 minutos Cefalea. en bolus 10-20 mg i. dolor torácico. prurito. cefalea.v. rubefacción facial. Broncoconstricción y bloqueo AV. en perfusión Taquicardia. Náuseas. Descenso brusco de la tensión en estado con renina elevada. ó 15-30 mg/min.v. 15-120 min.5-2 mg/min.v. Vía parenteral Nitroprusiato sódico Labetalol (ver tabla) 50-80 mg en bolus cada 10 min. Vómitos. metahemoglobinemia. sacudida muscular. 1-2 minutos * El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual. Efectos secundarios Taquicardia. rubefacción facial.v. 20-30 minutos cefalea. hipotensión. rubefacción facial. vómitos. 5-15 min. odinofagia.v. tolerancia. Broncoconstricción y bloqueo AV. cefalea. taquicardia. Inmediato 5-10 minutos Enalapril 15 minutos Fentolamina Hidralazina Nitroglicerina Diazóxido 5-15 mg i. vómitos. rubefacción facial. 2-4 minutos Náuseas.v. de forma que en el último informe del VI Joint National Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en determinadas situaciones. vértigo. Evitar en la EAo. sin embargo recientemente se han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el grado de caída de la tensión arterial. 5 1 1. Este esquema muestra. teniendo en cuenta que microgotas por minuto equivalen a cc por hora. La administración debe efectuarse en menos de 4 horas. el modo de empleo de la perfusión de nitroprusiato. La dosis teórica oscila entre 0.5 2 3 Microgotas por minuto a perfundir 37 50 62 75 87 100 112 56 75 93 112 131 150 169 75 100 124 150 175 200 224 112 150 186 225 262 300 337 Página 315 . de manera sucinta. Debe utilizarse una bomba de infusión.5 y 4 µg/Kg/minuto. La perfusión se prepara con 25 mg (½ vial) en 500 cc de suero glucosado al 5%.CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento de la emergencia hipertensiva con Nitroprusiato: El nitroprusiato sódico es el fármaco de primera elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas. CALCULO DE LAS DOSIS DESEADAS Dosis (g) Peso (Kg) 30 40 50 60 70 80 90 19 25 31 37 44 50 56 0. CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas: Fármaco de elección Nitroprusiato sódico No tratar Fármaco a evitar Betabloq.antag. IAM Nitroglicerina Edema agudo de pulmón Nitroprusiato + Furosemida Aneurisma disecante de aorta Nitroprusiato + Betabloqueantes Hidralazina Hidralazina Diazóxido Minoxidil Betabloq. Nitroprusiato Labetalol Diazóxido Ca.antag. Metildopa Clonidina Betabloq.antag. Metildopa Clonidina Betabloq. Eclampsia Insuficiencia renal aguda Nitroprusiato Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato Anemia microangiopática Nitroprusiato Página 316 . Labetalol Hemorragia intracraneal No tratar Angor. Metildopa Clonidina Betabloq. Labetalol Ca. Diazóxido Hidralazina Emergencia Encefalopatía hipertensiva Alternativa Labetalol Infarto cerebral Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroglicerina + Furosemida + Enalapril Trimetafán + Betabloq. Metildopa Clonidina Hidralazina Diazóxido Ca. Betabloq.antag. Labetalol Ca. Diuréticos Betabloq. Trimetafán Betabloq. MANIFESTACIONES CLINICAS. los tumores gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss. han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y. de la rapidez con que se produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen. las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%. que el sitio de la hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz. Aunque la presencia de hematemesis indica. consecuentemente. En un 16%. la interpretación de los datos analíticos puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular Página 317 . o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia. Por otra parte. manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico. la presencia de rectorragia o melena puede poner en duda el nivel de sangrado. el valor Hto. En esta amplia serie. frialdad. Si la HDA se manifiesta por rectorragia. hasta la hipotensión extrema. INTRODUCCION. donde han sido controlados 2. la hemorragia fue debida a otras causas.423 casos documentados entre 1978 y 1993. y Bonilla F. aplicar un tratamiento racional y efectivo. Cuesta A. taquicardia. la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los casos. En las situaciones iniciales. representando una incidencia de aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100. La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy variable según los individuos.. cianosis de la piel y oliguria. con signos de inestabilidad hemodinámica. palidez.. suele indicar hemorragia severa. La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas). Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de Elche. y la concentración de Hb.000 adultos y año en el mundo occidental.Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia. invariablemente. la úlcera gástrica en el 14% y las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. Gutiérrez A. Sillero C. Oscilan entre hipotensión poco a cusada y ligera palidez de la piel en los casos leves. pueden ser normales. entre las que destacan la esofagitis por reflujo.La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se presentan en la práctica hospitalaria diaria.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Capítulo 33 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. usualmente. sin exteriorización de la hemorragia. siendo obligada su confirmación mediante tacto rectal y/o intubación nasogástrica. FC y temperatura. CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA. hay que interrogar sobre epistaxis previas. En cualquier caso. De esta manera. Deben reservarse 2-4 unidades de sangre. es preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto). La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”) suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA o por la administración de fluidos. con aspecto de melena. glucosa. pueda eliminarse en forma de melena. pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el vómito o la deposición. debe determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas. 2. Sólo en determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación. Confirmar el diagnóstico de HDA. Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros: Hemograma. preferiblemente central una de ellas. llevando la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. Medir TA. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal perfundido para control horario de la diuresis. dificult an la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es preciso servirse de otros parámetros clínicos. la actuación ante un paciente con HDA aguda. Si se presume una hipovolemia importante. al menos. y Hb. es necesario disponer de dos vías. Por otra parte. hay que tener en cuenta que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado digestivo. dependiendo de la situación del enfermo. Una melena abundante produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea expulsada. generalmente. Así mismo. ésta. Determinación de las constantes vitales. pueden originar heces de color negro. etc. como mínimo. debe seguir los siguientes pasos: 1. Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. una vía venosa. creatinina e iones. extracciones dentarias recientes. hematemesis y/o melena. Colocación de. Además. El paciente con HDA presenta. indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal. Página 318 . 3. A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente de una lesión del mismo. urea. si bien algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia.En el Área de Urgencias. los niveles de Hto. lesiones broncopulmonares. Historia de ingresos hospitalarios anteriores o de diagnósticos previos. Ingesta de medicación potencialmente gastroerosiva. Antecedentes de enfermedad hepática crónica o etilismo (sospecha de varices esofágicas como causa de la hemorragia). El aspirado debe ser manual. No deben añadirse antiácidos al agua de lavado por su inutilidad y porque enmascaran la información endoscópica. debe colocarse una sonda-balón de Sengstaken. Básicamente. Examen físico. 5. para evitar la succión al adherirse el extremo de la sonda a la mucosa y una aspiración ineficaz además de poder provocar lesiones agudas de mucosa de carácter traumático. Antecedentes de diátesis hemorrágica o anticoagulación.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 4. No se considera una forma de tratamiento ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la mucosa gástrica por agua fría pueda hacer ceder la hemorragia. La aspiración de bilis excluye sangrado procedente de una úlcera duodenal. La utilización de bolsas de suero salino frío como líquido de lavado no aporta ninguna ventaja y debe considerarse como un gasto inútil para el hospital. constantes vitales y tacto rectal. Anamnesis rápida. El lavado con agua se realiza con tres fines: Estimar la cuantía de la hemorragia. C. 6. Mientras se realizan los pasos anteriores. La existencia de una lesión sangrante en duodeno que coexista con estenosis y/o espasmo pilórico puede ser compatible con un aspirado limpio. D. Historia de vómit os violentos previos al episodio hemorrágico (sospecha de Síndrome de Mallory-Weiss). La no aspiración de sangre no excluye sangrado activo. Observar la posible existencia de estigmas cutáneos u otros hallazgos que indiquen la presencia de hepatopatía crónica. Colocación de una sonda nasogástrica. fundamentalmente. a los siguientes puntos: A. calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar el vómito y favorecer la endoscopia posterior. En caso de no ser un paciente conocido. F. Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscópica de la hemorragia. E. sin forzar el émbolo de la jeringa. especialmente si no es posible realizar endoscopia urgente. Página 319 . B. el paciente debe ser sometido a un interrogatorio básico que debe ir orientado. antecedentes de episodios hemorrágicos. estado de la piel. estado de la consciencia. Ante la existencia de hemorragia severa cuya causa probable es la presencia de varices esofágicas. en respuesta al cambio postural. y la frecuencia cardiaca es inferior a 100 p.m. Hg. tratando de mantener una TA efectiva y una PVC alrededor de 10 cm. Reposición de volumen. observándose cambios significativos en la presión arterial con el ortostatismo. o bien. Cálculo según las constantes vitales. 8. sin objetivarse cambios con el ortostatismo. Si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 y la presión arterial sistólica desciende más de 10 mm.500 ml. Cursa con signos de shock hipovolémico. Si esto no es posible. la pérdida de sangre excede los 1000 ml. suele indicar una pérdida de volumen plasmático de unos 1000 ml. Estimación rápida de la gravedad de la hemorragia. Existen signos de hipoperfusión periférica y oliguria. La manera rápida de estimar con aproximación la pérdida de sangre. y la frecuencia cardiaca está por encima de 100 p.Aparte de lo referido con anterioridad.m. B. una presión sistólica de 100 mmHg o menos (en un paciente previamente normotenso) y una FC superior a 100 p. de la cuantía de la hemorragia. de su rapidez y del número de episodios. Se denomina Hemorragia Digestiva Aguda aquella que produce una pérdida rápida de sangre.. o más de sangre. deberemos orientarnos mediante los signos físicos: TA. la presión sistólica baja de 100 mm. ¿cuál fue su duración?. una rectorragia?. Investigar si existió disturbio de la consciencia o lipotimia.. Como Página 320 . Hg. C. En la hemorragia grave . especialmente en los pacientes con cardiopatía previa. más del 25% del volumen sanguíneo circulante. Se considera que una hemorragia es de carácter leve-moderado cuando la presión sistólica está por encima de 100 mmHg. FC y diuresis. de agua.. Ocurre hemorragia masiva cuando se pierden de manera rápida 1. indica que la pérdida de sangre es alrededor de 1000 ml.m. que viene a representar aproximadamente un 20% del volumen plasmático total. incluye las siguientes consideraciones: A. Si existió pérdida de conocimiento. Valoración por el paciente. deben administrarse expansores del plasma a ritmo rápido. de manera aproximada.. ¿Se trató de hematemesis. Habitualmente.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 7. la reposición de volumen debería ser controlada mediante la medida de la presión venosa central (PVC). ¿fue. Si la hemorragia ha sido catalogada de grave y no se dispone todavía de la sangre solicitada. Existe ligera palidez de piel y de mucosas y la pérdida de sangre no suele ser superior a 500 ml. conduciendo a un mayor o menor grado de hipovolemia. por el contrario. En condiciones ideales. melena o ambas cosas a la vez?. a una concentración del 28%. en aquellos con alteraciones de los factores de la coagulación o cuando existe trombopenia severa. la dificultad para establecer la intensidad y rapidez del episodio hemorrágico. La administración de plasma fresco o plaquetas debe considerarse sólo en aquellos pacientes que requieren numerosas unidades de sangre. especialmente los que presentan factores de riesgo de resangrado o se prevé la posibilidad de cirugía temprana. como límite para la transfusión sanguínea. y la posibilidad de recurrencia.. La negativa del paciente o la ausencia de colaboración. siempre que la situación clínica del paciente no indique ningún riesgo. ya que de esta actuación puede depender la vida del paciente. Son contraindicaciones formales de la endoscopia las siguientes: A. preferiblemente. Debe solicitarse lo antes posible. pero también teniendo en cuenta la cantidad de fluidos administrados previamente. desde luego. Gelatina (Hemocé®). pero sólo después de haber confirmado el diagnóstico de HDA. En la hipovolemia grave. el sentido común establece que debe ser transfundido el paciente con hemorragia persistente a pesar del tratamiento. la realización de un ECG para valorar posibles signos de isquemia o trastornos del ritmo cardiaco. Aunque algunos han estimado la cifra de 8 g. aquellos en situación de hipovolemia franca o con signos de mala oxigenación tisular y aquellos con Hto. arritmia grave. B. 10. que se administran por una de las vías. de Hb. administrar oxígeno en mascarilla.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA expansores del plasma se utilizan substancias coloides y cristaloides: Dextrano y. manteniendo la otra con suero salino fisiológico. 9. E. En caso de hemorragia masiva puede no ser necesario esperar los valores hematimétricos y motivar una transfusión rápida con grupo sanguíneo 0 (Rh -). La decisión de cuándo transfundir sangre puede ser difícil de establecer teniendo en cuenta la poca fiabilidad inicial de los valores de Hto. Endoscopia digestiva. D. La presencia de shock o alteraciones de la consciencia. Infarto de miocardio o angina recientes. La insuficiencia respiratoria aguda o cardiaca severa. La administración de sangre debe efectuarse de acuerdo a la pérdida estimada y a la rapidez del sangrado. Página 321 . en la HDA grave. de haber practicado la reposición de volumen y. Es recomendable . La sospecha de perforación. La administración de sangre requiere consentimiento informado del paciente. inferior a 20-25%. ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. C. y Hb. Oxigenoterapia. Eventualmente. Es obligación del médico solicitante.5-1% de los casos. B. La utilidad de la endoscopia en la HDA viene avalada por los siguientes hechos: A. Son criterios endoscópicos de sangrado: Activo: Tipo Forrest Ia: Sangrado “a chorro”. Establece la causa de la hemorragia. Por lo tanto. Reciente (Riesgo alto de resangrado): Tipo Forrest II: Vaso visible o coágulo reciente. especialmente en el paciente con úlcera duodenal conocida. puede emplear algún procedimiento terapéutico para cohibir la hemorragia. de sus ventajas y de sus posibles complicaciones. realiza escleroterapia de varices esofágicas y de lesiones gastroduodenales sangrantes. debe realizarse una consulta rápida con el cirujano y obviar la endoscopia. y las complicaciones (perforación y aspiración broncopulmonar). informar al paciente de la naturaleza de la exploración. Tipo Forrest Ib: Sangrado “en sábana”. cuando es posible. aún no sabiendo con c erteza la causa del sangrado. En estas circunstancias no hay que perder el tiempo con medios diagnósticos porque la vida del paciente puede depender de una conducta terapéutica urgente.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tampoco debe practicarse la endoscopia en el paciente con hemorragia masiva y riesgo de muerte por hipovolemia. ocurren en el 0. D. Por otro lado. en esta situación. Orienta hacia la conducta terapéutica posterior y la toma de decisiones. más que del endoscopista. no puede efectuarse la endoscopia y es necesario llegar a un diagnóstico temprano. la hemorragia masiva limita la visión endoscópica y el diagnóstico etiológico (mala seguridad diagnóstica). La Unidad de Endoscopia de la Sección de Medicina Digestiva de nuestro hospital. Determina la actividad de la hemorragia o el riesgo de resangrado. Página 322 . C. El tránsito gastroduodenal sólo estaría indicado practicarlo de urgencia cuando la hemorragia se ha estabilizado. Hay que tener presente que no existe ninguna causa de HDA potencialmente no curable con cirugía. pero también de la existencia de enfermedades asociadas y de la edad del paciente (mayores de 60 años). La endoscopia proporciona la mejor información sobre el valor predictivo de resangrado y el pronóstico. durante más de 24 h.. estos pacientes pueden ser dados de alta en un plazo no superior a las 24 h. con inestabilidad hemodinámica persistente. y sin signos de riesgo endoscópico de resangrado rara vez resangran (aprox. Hemorragia persistente.. Si no existen otros motivos para la hospitalización. Hemorragia recidivante. heces normales o restos de melena y constantes vitales estables.. Así pues. En la hemorragia persistente o en la recidivante. Página 323 .Este concepto es también independiente de su gravedad inicial. por hora de fluidos para lograr el control hemodinámico o el paciente precisa más de 5 unidades de concentrado de hematíes y hay signos de hemorragia durante las primeras 24 horas. el pronóstico de la HDA depende fundamentalmente de la intensidad y recidiva de la hemorragia. no hay signos de sangrado: Aspirado gástrico normal.. Ocurre cuando el valor Hto.. B.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONDUCTA SEGUN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA. Clasificación de la hemorragia según su evolución. También debe estar en conocimiento del cirujano los casos que cumplan criterios de hemorragia persistente o recidivante. cuando se comprueba sangrado activo en la endoscopia o cuando existen signos de riesgo de resangrado (vaso visible o coágulo reciente adherido).Hemorragia autolimitada. El concepto de hemorragia autolimitada es independiente de su gravedad inicial. 1%). o 7 puntos en 48 h..Cuando reaparece la hemorragia una vez autolimitada durante 6 horas o más.Es aquella en la que. Es un hecho conocido que los pacientes con úlceras gástricas o duodenales de diámetro inferior a 1 cm. excepto en el caso de hemorragia masiva en la que su estabilización se logre mediante la intervención quirúrgica.A. o cuando se requieren más de 1000 ml. C. desciende 5 puntos en 24 h. son criterios orientativos de tratamiento quirúrgico la pérdida hemática superior a las 5 unidades de sangre en un periodo de 24 h. Toda HDA grave o masiva debe ser conocida inmediatamente por el cirujano de guardia y el paciente controlado inicialmente en una unidad de vigilancia intensiva. D. Conducta a seguir. Toda HDA manifiesta clínicamente debe ser controlada inicialmente en el hospital. después de estabilización clínica. así como la recidiva hemorrágica grave tras un periodo de estabilización. y TA sistólica superior a 100 mm. Control de TA. Hg. nos dará el diagnóstico y establecerá el riesgo de resangrado para una ulterior conducta. debe realizarse una endoscopia digestiva que. para la reinstauración o no de la sonda nasogástrica.) en bolus. Dieta absoluta o dieta líquida según la información endoscópica. En todo caso. Si continúa la administración de sangre iniciada en el Área de Urgencias. Tras su estabilización (Hb. un pequeño número de pacientes podrán ser enviados de nuevo a su domicilio por la inexistencia de lesión potencialmente sangrante o bien por haberse tratado de una HDA clínicamente irrelevante con hallazgos endoscópicos de poca entidad. 5. salina.Si es posible la vía oral: 20-40 mg.v.) cada 6-8 horas. Completar la reposición de volumen y mantener las necesidades basales con suero salino fisiológico alternando con suero glucosado al 5%. Omeprazol: . Página 324 .: 80 mg. 4. eventualmente. superior a 10 g/l.). El omeprazol debe perfundirse en sol.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NORMAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON HDA NO GRAVE Y AUTOLIMITADA. 15 minutos después de terminar la transfusión.) cada 12 horas. Según la información endoscópica. 7. 2. (2 amp.v.: 50 mg. O bien. Ranitidina: . Una vez terminada la actuación en el Área de Urgencias.) cada 12 horas. (1-2 caps. (1 amp. FC y diuresis. (1 compr. y Hb. deben establecerse las siguientes medidas: 1. Los enfermos con factores endoscópicos de riesgo de resangrado (varices esofágicas. cuando el paciente está hemodinámicamente estable. Como ha quedado referido. Sonda nasogástrica y control del aspirado. Otro pequeño número de pacientes deberán ser intervenidos con carácter urgente. si es necesario programar el ingreso del paciente. (1 amp) cada 8 horas.Si es necesaria la vía i. 6. realizar un control de Hto. ya en la Unidad de Corta Estancia ya en la Planta de Hospitalización.Si es necesaria la vía i. en la mayor parte de los casos. Aquellos otros que no entren en esta categoría deben ser controlados en la Unidad de Corta Estancia siempre que no exista otro motivo de ingreso hospitalario. . úlcera gástrica o duodenal con vaso visible o coágulo adherido). tras su estabilización. deben ser ingresados en una planta de hospitalización a cargo de la Sección de Medicina Digestiva y. Considerar antiácidos o Sucralfato. .Si es posible la vía oral: 150 mg. del Servicio de Cirugía. pueden ser enviados a su domicilio con un periodo de estancia hospitalaria no superior a 24 h. seguidos de 40 mg. 3. No es necesario prescribir enemas de limpieza salvo en el paciente con cirrosis hepática por el riesgo de encefalopatía. tener en cuenta la información endoscópica si está disponible. según los hallazgos endoscópicos. Hemorrag. Si no existe hipotensión. No riesgo. VARICES ESOFÁGICAS. Esofagitis por reflujo. Esclerosis. muestra un algoritmo para el manejo de los pacientes con causas de HDA de mayor riesgo. MALLORY-WEISS. ligadura en bandas.En el paciente diagnosticado por endoscopia de Hernia Hiatal y hemorragia debida a esofagitis. El paciente puede ser tratado con Omeprazol y procinéticos (Cisaprida). activa Esclerosis vs o vaso visible. S. 1998). Alta en 24 h. debe evitarse en lo posible una nueva intubación nasogástrica posterior a la endoscopia. Hemorrag.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La siguiente figura. Trat. Rec. Hospitalizac. activa.. méd. no activa. Página 325 . méd. TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS. Hemorrag. Trat. Vigilancia intensiva: 1 día. 3 dias. Laine (in Sleisenger y Fortran´s Gastrointestinal and Liver Disease. méd. Coág. 2 días. Hospit.. 1. convenc. Trat. modificada de L. Alta en 24 h. Esclerosis. es conveniente incorporar al paciente en la cama. Hospit. HDA ULCERA G-D. 60 ed.: 3 días. pueden ser susceptibles de tratamiento perendoscópico.Las úlceras gástrica y duodenal así como otras lesiones más raras. no requirió tratamiento quirúrgico ninguno de ellos. como Etoxisclerol o Polidocanol. Síndrome de Mallory-Weiss. en toda ulceración técnicamente asequible y que implique alto riesgo de producir hemorragia persistente o recidivante. puede obligar a consultar al cirujano. sangrado activo “a chorro” o sangrado reciente establecido por la presencia de vaso visible. fundamentalmente.La conducta implica medidas específicas que serán analizadas en el capítulo correspondiente a las complicaciones de la cirrosis hepática. 3.No tienen un tratamiento específico salvo el referido con carácter general. Al tratamiento con Antagonistas H2 o IBP. El endoscopista puede optar por la inyección de Adrenalina en la periferia de la lesión o la inyección de Adrenalina más una sustancia esclerosante. el Octreótido.. Rara vez.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2.v.. de Somatostatina o de su análogo. Ulcera gástrica y duodenal..La inmensa mayoría de los pacientes con Síndrome de Mallory-Weiss se recuperan con tratamiento conservador y no es necesario recurrir a la cirugía. además de la escleroterapia endoscópica o la ligadura “en bandas” de las varices. 5. la existencia de una hemorragia masiva o persistente. Lesiones agudas de mucosa. En una serie consecutiva de 153 casos observados en nuestro hospital. puede ser útil asociar antiácidos o Sucralfato. Página 326 . Estas medidas incluyen. Varices esofágicas por hipertensión portal. el uso del taponamiento esofágico (sonda-balón de Sengstaken-Blackemore) y la administración de Somatostatina. 4. especialmente de tipo vascular. La observación endoscópica de hemorragia en actividad puede indicar la esclerosis terapéutica de la lesión.. En los casos de hemorragia persistente puede asociarse la administración i. Octreótido o Glipresina. Secuelas de hepatitis víricas. liposoluble. Bonilla F. .Transfusión. ALTERACION DE LA CONJUGACION: .URGENCIAS HEPATOBILIARES Capítulo 34 URGENCIAS HEPATOBILIARES Gutiérrez A.5 mg/dl (normal: 0. . y Sillero C. se filtra por el riñón.3-1). de Lucey-Driscoll: paso transplacentario de estrógenos.Anemia hemolítica (2-4 mg/dl). 2. hidrosoluble. su elevación no se acompaña de coluria.. Mecanismos de producción de ictericia: 1.Hiperbilirrubinemia por derivación: eritropoyesis ineficaz con destrucción de hematíes inmaduros: talasemia. saturnismo. 3. Página 327 . reabsorción de hematomas. su acúmulo produce coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia). secundaria a la elevación de la bilirrubina en el organismo. de Gilbert • Enf.Recién nacidos en tratamiento con sulfamidas. 1. Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina son mayores de 2-2. de Crigler-Najjar .Déficit del sistema glucuronil-transferasa: • Ictericia neonatal • Enf.. b) Conjugada o directa. Vázquez N. AUMENTO DE PRODUCCION: . • Ictericia por lactancia materna. anemia perniciosa. . que desplazan la bilirrubina de su unión a la albúmina. Existen 2 fracciones de bilirrubina: a) No conjugada o indirecta. TRASTORNOS DE CAPTACIÓN Y DEL TRANSPORTE PLASMÁTICO : . ICTERICIA Concepto: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas.Inhibición del sistema glucuronil-transferasa: • Enf. Quiste hidatídico.Ascaridiasis. Página 328 . Rotor. . TRASTORNOS DE LA EXCRECION: .Colestasis benigna postoperatoria. Colédoco. .Hemobilia.Displasia arteriohepática. . de Caroli. . .Coledocolitiasis.Estenosis benigna.Hepatitis viral aguda.Nutrición parenteral • Lesión vías biliares intrahepáticas: .Ictericia no colestásica: • Enf.Cirrosis • Defecto excretor: .Colestasis del embarazo.Ictericia y colestasis intrahepática: • Hepatocelular: . .Colestasis extrahepática: • No Neoplásica: . biliares intrahepáticos: .Ca. . • Enf.Ca.Adenopatías hiliares. . . injerto contra huésped.Colangitis esclerosante. ampolla de Vater.Colangiocarcinoma. Dubin-Johnson.Cirrosis biliar primaria. cabeza de páncreas. Vesícula.Enf.Hepatitis tóxica. .Hepatitis alcohólica.Enf. .Ca. . . . • Neoplásica: . . • Compresión c. .URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. .Sepsis bacteriana.Ca. .Cáncer hepático. .Metástasis hepáticas. . . .Colestasis recurrente benigna.Colestasis medicamentosa.Granulomas. . . . .Pancreatitis aguda y crónica. Fiebre aislada: Sepsis por gram (-).URGENCIAS HEPATOBILIARES Ante un paciente en que se sospeche la existencia de ictericia.Forma de inicio: . Biopsia hepática: Hemobilia. Fiebre. se debe 1º) Confirmar la misma.1. Dubin-Johnson.Embarazo.Existencia de historia familiar de ictericia: Gilbert.Antecedentes quirúrgicos. escalofríos. dolor en hipocondrio derecho: Colangitis. es decir.Punciones accidentales.Agudo con antecedentes de: Crisis biliares: Coledocolitiasis. Fiebre previa a ictericia: Hepatitis aguda. . dolor en hipocondrio derecho. Historia clínica: En el área de Urgencias las pruebas analíticas son limitadas. anemias hemolíticas. Es fundamental conocer en todo paciente ictérico la coloración de la orina y de las heces. .Agudo asociado a: Fiebre. La existencia de coluria indica un aumento de la bilirrubina directa.Contacto con enfermos de hepatitis. hemólisis. . Embarazo (3º trimestre): Colestasis gravídica. .. Página 329 . . Estos datos clínicos. . 2º) Intentar clasificarla según el tipo de hiperbilirrubinemia que presenta. tales como la intoxicación por vitamina A..Agudo precedido por: Dispepsia y astenia: Hepatitis vírica aguda. diferenciar de la coloración amarillenta de la piel que aparece en otras situaciones. .Edad: La hepatitis viral suele ser más frecuente en adultos jóvenes mientras que la patología vesicular es más frecuente en mujeres y en edades medias. .Crisis biliares. coluria y acolia: Coledocolitiasis. . . puede afirmarse que existe colestasis. nos pueden orientar hacia qué fracción de bilirrubina está elevada. Si además asocia acolia o hipocolia. hipercarotinemia y tras tratamiento con Rifabutina. Cirugía hepatobiliar: Estenosis de la vía biliar. Cirugía reciente: Colestasis postoperatoria.Existencia de enfermedad hepática previa. . de ahí la importancia de una buena historia clínica y una exploración minuciosa. Actitud ante un paciente con ictericia en área de Urgencias. junto con otros datos analíticos indirectos. .Agudo sin otras manifestaciones: Cáncer de páncreas o ampuloma. Wilson. .Consumo de fármacos y sustancias hepatotóxicas. Consumo de fármacos: Hepatitis tóxica.. Orina: buscando presencia de bilirrubina en la misma. 2. Otros signos como la hepatomegalia.Hemograma (anemia. . . cirrosis.Estudio de coagulación. habitualmente secundarias a ampuloma o cáncer de cabeza de páncreas. ascitis. amilasa. . El hallazgo de una vesícula distendida a la palpación en H. . incluyendo glucosa. eritema palmar. Asociada a urticaria: Hidatidosis hepática. .Radiografía de tórax y abdomen. a ser posible).Disminución de la ictericia coincidente con HDA : Ampuloma. K. hepatoma. urea.Bioquímica. Examen físico: Debe incluir una exploración física general e ir encaminada a investigar la existencia de signos de colestasis (xantomas. ginecomastia.Instauración progresiva y signos de hepatopatía crónica: Hepatitis alcohólica. . hepatoma. xantelasmas y lesiones de rascado) y de hepatopatía crónica: arañas vasculares. por otra parte. Dolor abdominal continuo y síndrome constitucional: Cáncer de páncreas. Antecedentes de colitis ulcerosa: Colangitis esclerosante. La determinación de transaminasas no se efectúa en Urgencias de forma rutinaria y sólo está indicada ante la sospecha de hepatitis aguda. La presencia de hipertrofia parotídea y Dupuytren palmar sugieren etilismo crónico. pérdida del vello axilar.Comienzo insidioso: Con prurito previo: Cirrosis biliar primaria. nos permite. creatinina. (signo de Courvoisier-Terrier) es altamente característico de las obstrucciones en la vía biliar principal.URGENCIAS HEPATOBILIARES . el cual es imprescindible en hepatitis aguda.Ecografía abdominal: Se debe realizar de forma urgente ante la sospecha de colangitis o colecistitis. leucocitosis). Exploraciones complementarias: Ante un paciente con ictericia es necesario realizar: . lo que condiciona el ingreso hospitalario. proteínas totales y bilirrubina (incluyendo sus fracciones. esplenomegalia y circulación colateral son manifestaciones de hipertensión portal. Página 330 . Na. 3. conocer el grado de afectación hepática en pacientes con sospecha de hepatopatía previa.D. . pues indica la existencia de insuficiencia hepática. Ca. teleangiectasias. Descompensación hidrópica. deben ser ingresados aquellos con: Hipoglucemia.Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis. al menos durante 72 horas. CRITERIOS DE INGRESO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda. antes de las comidas. friegas con alcohol mentolado. además de consultar con cirugía. hepática previa subyacente.Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K i.v.En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben administrar antibióticos i. Encefalopatía. Para algunos autores el fallo hepático fulminante es aquel en el que la encefalopatía aparece 2 semanas tras la ictericia. I de Quick inferior al 50%. . habitualmente 10 veces por encima de los valores normales. FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de disfunción hepática (ictericia y coagulopatía) y encefalopatía sobre un hígado previamente sano. meperidina. añadiendo en casos graves metronidazol). anti-H1. confirmada por cifras elevadas de transaminasas. sobre todo el paracetamol.m. Diagnóstico diferencial: Sepsis..Ingreso en UCI y traslado a centro de referencia para posible trasplante hepático. Duda diagnóstica razonable. y el subfulminante. . Duda sobre evolución desfavorable.URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. preeclampsia. Tratamiento: . En casos rebeldes al tratamiento inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido. Tratamiento: .Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i. 10 mg al día. Página 331 . al día.Analgesia: Metamizol. previa valoración de la función renal. 3. eclampsia y descompensación aguda de pacientes con enf. .m. cuando la encefalopatía aparece entre 2 semanas y 3 meses. 2. Sus causas más frecuentes son los virus hepatotropos y los fármacos. Bilirrubina elevada. .o. 3-0. cada 6-8 horas. alta y tratamiento domiciliario con Metamizol v. quemados y politraumatizados.4 g/Kg. Se debe solicitar amilasemia para descartar pancreatitis aguda. .Profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ª generación o ciprofloxacino. . administración de plasma fresco. cuya etiología es litiásica en el 95% de los casos. de 0.Si hemorragia o previo a exploraciones invasivas.m. PATOLOGIA BILIAR AGUDA Cólico biliar: Dolor continuo en HD o epigastrio irradiado a escápula. Tratamiento: Analgesia con metamizol 2 g i. En la exploración física destaca el dolor a la palpación en HD sin signos de irritación peritoneal. hígado graso del embarazo (inducción del parto). herpes (aciclovir).m. Su intensidad es creciente en 1 -2 horas. expansión de volemia. 3 días al mes. rectal. . . resolviéndose con el paso del cálculo a duodeno o de nuevo a vesícula. espalda y hombro derecho. 4. sepsis. . patología pulmonar e IAM. . repitiendo dosis a los 30´ en caso de persistencia del dolor. Las características del dolor son similares a las del cólico hepático.Profilaxis de HDA con anti-H2 (p.Determinaciones horarias de glucemia y glucosado o dextrosa hipertónicos (10-50%) para mantener la glucemia en torno a 100 mg/dl. Se recomienda ingreso hospitalario en caso de persistencia de sintomatología a pesar del tratamiento aplicado. Si existe hipertensión intracraneal manitol en bolus i. o el tramadol (ampollas de 100 mg). ranitidina 300 mg/24 h).v. diluidos en 100 ml de s. dopamina y/o dobutamina. Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la pared vesicular. Diagnóstico diferencial: Pancreatitis. La colecistitis alitiásica suele presentarse en pacientes con enfermedades sistémicas.v.Dieta pobre en proteínas. Se acompaña de vómitos con frecuencia. insuficiencia renal. fisiológico a administrar en 15´.o. o i.URGENCIAS HEPATOBILIARES .Identificar etiología: Existen ciertos tratamientos específicos: paracetamol (Nacetilcisteína).o. apendicitis retrocecal.) 2 ampollas al día.En caso de shock.v. Otras opciones analgésicas son el diclofenaco sódico 75 mg i. cólico nefrítico. o 100 cc diluidos en 300 de agua v. ulcus péptico. monitorizar PIC. lactulosa 20 cc/8 horas v.Vitamina K (i. Reducir la estimulación sensorial. . .e.Si coma grado III ó IV. Si el paciente queda asintomático. posteriormente alcanza una fase de mantenimiento. asociándose Página 332 . diverticulitis. Es posible su manifestación como shock séptico. Se debe realizar siempre ecografía en Urgencias. presencia de doble contorno. A la exploración suelen detectarse signos de irritación peritoneal en HD. vesícula palpable y Murphy positivo.URGENCIAS HEPATOBILIARES frecuentemente a fiebre e ictericia. Otras alternativas son las cefalosporinas de segunda generación solas o asociadas a aminoglucósidos. siendo un signo de mal pronóstico la existencia de leucopenia. discutiéndose el momento más adecuado para su realización. Murphy ecográfico y en ocasiones líquido perivesicular.5 g/8 horas o piperacilina-tazobactam 4/0. en perforación vesicular o sospecha de empiema o absceso perivesicular. cefalosporinas de tercera generación o quinolonas.5 g/24 horas) a alguna de las opciones comentadas previamente. Solicitar Rx tórax. y ocasionalmente amilasemias inferiores a 1000. Tto médico: Dieta absoluta. dolor abdominal. diabéticos. Tratamiento: Siempre está indicado tratamiento quirúrgico. caracterizada por estar ocasionada por gérmenes anaerobios. En casos moderados con buen estado general amoxicilina/clavulánico 2/0. fluidoterapia. Clínica: Fiebre. con el fin de descomprimir la vía biliar. colangitis esclerosante. distensión de vesícula. Analíticamente existe leucocitosis con desviación izquierda. analgesia con Metamizol o meperidina. siendo frecuente la ictericia. detectándose gas intravesicular). Colecistectomía o esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomizados o con alto riesgo quirúrgico. la cual muestra engrosamiento de pared. Este debe ser urgente (<48 horas) en casos de deterioro clínico. con factores de riesgo y edad > 70 años o con colecistitis enfisematosa pueden requerir tratamiento con Imipenem 1 g/8 horas o la adición de metronidazol (1. Página 333 .5 g/8 horas i. áreas de empastamiento. Colangitis: Infección de la vía biliar obstruida. colecistitis enfisematosa (típica de pacientes diabéticos. abdomen y ECG. etc. parásitos. Tratamiento: Antibioterapia como en la colecistitis aguda. y más raramente por tumores. generalmente por cálculo (coledocolitiasis). Los pacientes inmunodeprimidos. existencia de cálculos. Se puede aplicar el drenaje biliar transhepático percutáneo en casos de fracaso de la esfinterotomía.v. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda. . Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)... la evolución de la enfermedad. Criterios absolutos de ingreso. Sospecha fundada de hepatocarcinoma asociado a la cirrosis. Las más importantes son: Hemorragia digestiva alta. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la muerte del enfermo. Criterios relativos. Peritonitis bacteriana espontánea. Infección grave asociada. Síndrome hepatorrenal. Hemorragia digestiva alta (HDA). Hepatitis alcohólica aguda asociada. Escolano C. e incluso. el entorno social y cultural del paciente. Encefalopatía portosistémica. Descompensación hidrópica. En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los pacientes con cirrosis hepática. y posteriormente cada una de las complicaciones referidas.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Capítulo 35 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Bonilla F. En este caso dependerá de muchos factores. y Sillero C. la presencia de complicaciones. Insuficiencia renal funcional con ascitis y oliguria. la etiología de la cirrosis. Gutiérrez A. Encefalopatía portosistémica. entre otros de la necesidad de la realización de diferentes exploraciones (laparoscopia y/o biopsia hepática) con el fin de Página 335 . CRITERIOS DE INGRESO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA Para establecer el criterio de ingreso deben tenerse en cuenta los antecedentes. tales como úlcera duodenal. Actitud ante un paciente con HDA debida a varices esofágicas. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Extracción sanguínea para pruebas bioquímicas (glucosa. Recoger una muestra de orina para estudiar el sedimento y determinar iones. Desnutrición. diuresis. Colocación de una sonda vesical.. Cruzar y reservar sangre. pueden ser controlados en el Área de Urgencias (ajustar el tratamiento diurético. Debe medirse la diuresis horaria las primeras 4-6 horas para valoración del estado hemodinámico. En los casos de pacientes ya diagnosticados. administración de expansores del plasma (Gelatina: HEMOCE®) y/o transfusión de concentrado de hematíes o incluso sangre total. Paciente sin diagnóstico previo y con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. 1. Comentado en el capítulo de la HDA. según se precise. de Quick.. Página 336 . temperatura. Entre los más destacados citaremos: Enfermedad avanzada. Infección no grave. 5. urea.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA llegar a un diagnóstico etiológico. hematológicas (hemograma). frecuencia cardiaca. Ascitis. insuficiencia renal funcional) y tener también un tratamiento específico. Colocación dos vías venosas para la reposición de fluidos. gastropatía congestiva del cirrótico. un 50% sangran por otro tipo de lesiones. La HDA por rotura de varices esofágicas representa aproximadamente el 11% del total. electrolitos). APTT. 2. Se restringirá el uso de suero fisiológico para evitar la descompensación hidrópica. 3. 4. que vienen condicionadas por incidir en un paciente que puede experimentar otro tipo de problemas (encefalopatía hepática como consecuencia del sangrado.) o en la consulta externa sin necesidad de ingresar en el hospital. sin olvidar que. etc. y coagulación (I. realizar paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina. etc. fibinógeno). Estimación clínica aproximada de la gravedad de la hemorragia. en los pacientes con cirrosis hepática esta es la causa más frecuente de sangrado. lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG). La HDA del cirrótico tiene algunas peculiaridades. con ingresos repetidos que bien presentan una ascitis refractaria o que no siguen el tratamiento. creatinina. Valoración del estado general del enfermo y control de las constantes: presión arterial.. cabe esperar la remisión de la hemorragia en más del 80% de los casos.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 6. al cabo de las cuales se desinfla. el Octreótido. junto con 1 amp. deben insuflarse los balones de los que dispone dicha sonda.05 mg. Las complicaciones más importantes del taponamiento esofágico son la aspiración broncopulmonar y el decúbito esofágico (incluso con perforación) si los balones permanecen insuflados durante largo tiempo.25 mg. de 3 mg. de Metoclopramida (PRIMPERAN®).5 mg. no es preciso volver a insuflarlo. En caso de demostrarse hemorragia activa. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente. de 10 mg. deberá controlarse la glucemia durante su administración. insuflar el balón esofágico con 50-100 cc. también por vía i. a pasar en 24 horas). amp. Por esto. de aire. amp. Administrar Somatostatina o su análogo. retiraremos el aire del balón gástrico. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200250 cc. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo proximal de la sonda hacia fuera. Realizar taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-Blackemore comprobando previamente los balones. cada hora (2 amp. especialmente en diabéticos insulinodependientes. debe procederse como si fueran las varices la causa del sangrado. La sonda de Sengstaken puede servir de inicio como una sonda nasogástrica normal. la cantidad de aire insuflado en cada balón. que permite llegar rápidamente a un diagnóstico y practicar esclerosis de varices o de otra lesión sangrante susceptible. en la hoja de curso clínico. El ritmo de administración es similar al de la Somatostatina: 1 9. se usa en Página 337 . de 3 mg. La Somatostatina puede inducir hipoglucemia temporal seguida de hiperglucemia. la efectividad inicial y todas las contingencias que considere de interés. de efectos similares y más económico. A continuación. 7. Si el paciente no vuelve a presentar hemorragia digestiva. Al cabo de otras 24 horas. para aspiración y lavados con agua fría. El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas. de aire. guiándonos por la aparición de dolor retroesternal. Si la sonda de Sengstaken está correctamente colocada. debe practicarse una endoscopia digestiva. 8.v. (1/12-1/6 de amp. en 500 cc.. El médico que realiza el taponamiento esofágico debe anotar. Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del paciente.) debe administrarse de la siguiente manera: 0. La Somatostatina (SOMIATON®.250. Debe seguirse con una infusión continua de Somatostatina a un ritmo de 0. debido a efectos sobre el metabolismo de la insulina. aunque el paciente haya dejado de sangrar. 10. durante 24 horas como mínimo (generalmente 48-72 horas).) en bolus por vía i. de 0.v. El Octreótido (SANDOSTATIN®). Si el líquido del lavado es claro es que el sangrado va cediendo. quedando el sistema funcionando como una sonda nasogástrica normal. el día y la hora de su realización. Hipoalbuminemia.Hipertensión portal. cada 8 horas).v. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita. 400 mg. De esta manera. manteniéndolo un mínimo de 48 horas.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA amp. La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. Página 338 . derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. En su patogenia se involucran varios factores interrelacionados: . siendo en ocasiones las primeras manifestaciones de la enfermedad. 12. seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp. puesto que una úlcera péptica puede ser la causa del sangrado o bien. hepática. i..v. 16. cada hora. 14./24 horas durante 7 días. La presencia de ascitis. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la persistencia de la hemorragia. . 13. . su ubicación dependerá de la gravedad y de la intensidad de la hemorragia. aún siendo la causa las varices esofágicas. puede beneficiarse de una descompresión ácigos-porta.Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico. por vía i. Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso hospitalario. se debe realizar una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva. responsable de la disminución de la presión oncótica.Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y.v. Puede asociarse Ranitidina (1 amp. i. 11. en bolus. Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía 15. debe decidirse si el paciente ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o bien en UCI/Reanimación. con el consiguiente aumento de la presión hidrostática en el lecho esplácnico. Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino. DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA. . dada la ausencia de Unidad de Sangrantes en nuestro hospital. . cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp.Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón. . 2.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con ascitis. Sangre TRASUDADO EXUDADO <3 g. Confirmación de su presencia por los siguientes métodos: .6 Tratamiento.). las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva.La radiografía de tórax puede indicar la existencia de derrame pleural concomitante.5 LDH <400 <400 LDH liq.% <0. excepto cuando existe insuficiencia respiratoria. hasta 300-400 mg. que procederemos a la realización de una paracentesis evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante. 2.La ecografía permite corroborar la presencia de ascitis. Asc. Proteínas Prot.5 <0. Liq. Realizar una paracentesis diagnóstica. Página 339 .Métodos morfológicos: . signo del “témpano”. . al día. realización de recuento y fórmula leucocitaria. comp./LDH sangre <0.La radiografía de abdomen puede mostrar un patrón “en vidrio deslustrado”. Asc. al día. estudio microbiológico (tinción de Gram. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente. Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®. . En las restantes situaciones. determinación de ADA. que pueden aumentarse de forma progresiva. etc. tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo incluyendo micobacterias) y estudio citológico. día. signo de la “oleada ascítica”./Prot.% >3 g. al día de ClNa). Se realiza por lo regular en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (punto de Monroe) y permite la extracción de una cierta cantidad de líquido para su estudio en el laboratorio.6 >0. según la respuesta.Exploración física: matidez cambiante en los decúbitos. de 25 y 100 mg. También puede usarse el Triamtireno (UROCAUDAL®) 100-200 mg. 1. borramiento de la línea del psoas y de la silueta de los órganos retroperitoneales. etc. separación del luminograma intestinal. Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g. Su análisis nos permitirá determinar si se trata de un trasudado o un exudado. sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica: 1. Comenzar con 100 mg. Ocasionalmente puede ser fúngica. creatinina y electrolitos. vigilando la diuresis y los niveles plasmáticos de urea.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Deben controlarse periódicamente los niveles de potasio en el plasma por el riesgo de hiperpotasemia.Anaerobios (5%): Bacteroides.v. . Es casi exclusiva de la ascitis cirrótica y suele ocurrir en el seno de una descompensación hidrópica. Cultivo del líquido ascítico positivo. que puede aumentarse a dos comp. al mes del 50%. Tinción de Gram positiva en el 60% de los casos. Klebsiella pneumoniae. enterococo. . Habitualmente. puede asociarse Furosemida (SEGURIL®. comp. al 10 y 20 %) por vía i. Debe prestarse atención a la posible aparición de insuficiencia renal inducida por Furosemida. dolor abdominal y signos de irritación peritoneal en un cirrótico con ascitis. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE). 2. siendo la mortalidad durante el ingreso del 40%. de 40 mg. . Se comienza por la dosis de 1 comp. pero también en los pacientes cirróticos con ascitis y alguna de las siguientes manifestaciones: fiebre.). al día. Debe sospecharse cuando exista fiebre. Peptostreptococcus. sé perfunde un frasco por cada litro de líquido ascítico extraído.5 g/dl. La PBE es la infección del líquido ascítico en el paciente con cirrosis hepática en ausencia de foco infeccioso abdominal aparente. deterioro de la función renal y encefalopatía hepática. El diagnóstico se realiza por el estudio del líquido ascítico: 1. o más al día. Supone entre el 6 y l 10% de los ingresos hospitalarios de los pacientes cirróticos. Los microorganismos más frecuentemente implicados en la infección espontánea del líquido ascítico son los gérmenes entéricos: . Si no existe respuesta a los diuréticos dístales. Clostridium. 4. dolor abdominal.Cocos grampositivos (25%): neumococo. con más de 250/mm³ de polimorfonucleares. Se realizara en los casos de ascitis a tensión (con o sin compromiso respiratorio) y cuando no responde al tratamiento con diuréticos. Paracentesis evacuadora. al año del 75% y a los 2 años >90%. 3. Página 340 Recuento y fórmula leucocitaria: > 500/mm³. aunque esta etiología nos orienta más a una peritonitis bacteriana secundaria. Puede practicarse una paracentesis total con reposición de albúmina (frascos de 10 ml.Bacilos gramnegativos (70%): Escherichia coli. otras enterobacterias. 3. El pronóstico es muy malo. Las proteinas del líquido ascítico no suelen ser superiores a 2. . Ciprofloxacino 200 mg. B. secundaria <250 <250 >250 >250 >250 (-) (+) (-) (+) (+) No No Sí Sí Sí Tratamiento. en dosis única semanal. estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante hepático. por lo que deben realizarse de manera sistemática antes de comenzar el tratamiento antibiótico. más Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino). Ascítico. cada 6 horas i. si no existe alguna contraindicación para el mismo. i. cada 12 horas). Neutrocítica PBE P. Los hemocultivos son positivos en un elevado número de casos. debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación por vía i. tanto la Cefotaxima (1-2 g. cada 12 h. Criterios diagnósticos de la PBE en el cirrótico PMN en Líq. cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. Cultivo Tratamiento. Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico (AUGMENTINE® 1 g.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 5. De manera empírica.). con la ventaja de que amplía al espectro a los anaerobios.v.. Ascitis estéril Bacteriascitis Asc. La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días). Página 341 . Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE. El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado. para ello actualmente se emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h.v.v. Superada la PBE. desde ligera somnolencia o cambios en el comportamiento hasta un coma profundo. Página 342 . benzodiacepinas endógenas. inversión del ritmo del sueño y asterixis ligera. resistencia a movimientos pasivos y asterixis evidente. desorientación temporal. 11. 6.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA. El estreñimiento. fetor hepático. disartria. letargia. incoordinación motora. debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas cerebrales. 12. rigidez muscular e hiperreflexia. GRADO IV: Coma con o sin respuesta a estímulos dolorosos. Paracentesis inadecuadas. ácidos grasos de cadena corta. Puede aparecer rigidez de descerebración. 5. 2. 7. endógenas y exógenas. Dietas ricas en proteínas. GRADO III: Estupor con respuesta a estímulos verbales. La insuficiencia renal. Clínicamente. 9. GRADO II: Bradipsiquia. 4. Son causas desencadenantes: 1. Hiperalimentación parenteral. etc. aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como octopamida. han sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco. La hemorragia digestiva. Hipoxemia. desproporción entre aminoácidos aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos). 13. 14. GRADO I: Irritabilidad. Abuso de diuréticos. dificultad para la memoria. 8. Hipopotasemia. reflejos oculocefálicos presentes o ausentes. Enfermedades hepáticas sobreañadidas. Alcalosis metabólica. 3. Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales. Puede existir asterixis. euforia. Asterixis generalmente ausente. potencialmente reversibles. 10. Sedantes. Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación. Intervenciones quirúrgicas. Infecciones. la mayoría de ellas de origen intestinal. y afectación del nivel de conciencia que puede ser variable. Grados de severidad de la encefalopatía hepática. se caracteriza por temblor aleteante o asterixis. puede asociarse a la Lactulosa. si el paciente no está consciente. al día por vía oral. 6. el abuso de diuréticos. la sepsis y otras infecciones graves. 5. Corregir la causa desencadenante. Dieta hipoproteica. en el paciente consciente. diuresis y balance hidroelectrolítico). la expansión moderada con albúmina puede ser útil. Puede además provocar enterocolitis estafilocócica o por Clostridium diffícile. etc. el Lactitol (EMPORTAL®). La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos. de proteínas. 2. la peritonitis bacteriana espontánea. en dosis suficiente como para producir 2-3 deposiciones al día (por ejemplo 30 ml. Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis. Enemas de limpieza de 2 litros de agua con 100 ml. La Bromocriptina se administra a dosis de 15 mg. 1. Si se demuestra disminución del volumen plasmático. temperatura. puede emplearse la Lactulosa por vía oral. Neomicina. o bien Metronidazol + Neomicina. También puede emplearse. 4. con marcada retención de sodio por el riñón. Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta. de Lactulosa (DUPHALAC®). 3. al día. se caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva. Mantener la vía aérea permeable en el grado IV. cada 8 horas. Medidas generales: Control de constantes vitales (presión arterial. hipotensión e hiponatremia. Sus limitaciones se derivan de la oto y nefrotoxicidad. Realizar controles analíticos periódicos y administrar antagonistas H2 para prevenir las LAMG. 7. Si el paciente está en encefalopatía grado III.IV. con 40 g. se han ensayado los antagonistas de las benzodiacepinas como el Flumacenil (ANEXATE ®). Otros tratamientos: El uso de agonistas de la Dopamina (Levodopa y Bromocriptina) es controvertido. dada 8 horas). SINDROME HEPATORRENAL. Página 343 . oliguria. Si el paciente está consciente. La dosis de Neomicina es de 4 g.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con encefalopatía portosistémica. Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia. con preferencia de origen vegetal o lácteo. deberá valorarse la posibilidad de instaurar nutrición enteral. Colocar sonda nasogástrica si el paciente está en encefalopatía grado III-IV y una sonda vesical si existe relajación de esfínteres. El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal. En la encefalopatía con mala respuesta al tratamiento mencionado. las paracentesis excesivas. También. . Puede observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. etc.Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos. Se puede aumentar la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero. Otras causas menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina. Habitualmente. La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la glándula que. áscaris. Mycoplasma.PANCREATITIS AGUDA Capítulo 36 PANCREATITIS AGUDA Cuesta A.Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. ETIOLOGÍA. hipercalcemia). furosemida. ante la sospecha clínica. Pancreatitis necrohemorrágica. insuficiencia renal. a un variable grado lesional. DEFINICIÓN. La mortalidad global es de un 5-10%. en sangre y orina. secundarias a CPRE. nunca puede detectarse la causa. diversos cuadros de abdomen Página 345 . hepatitis viral. estrógenos. en el Área de Urgencias s realiza la determinación de amilasa en e sangre y en orina. distinguiéndose fundamentalmente dos tipos: Pancreatitis edematosa o intersticial. sulfamidas y esteroides). En algunos casos. la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras que la necrohemorrágica suele ser muy grave. postquirúrgicas. calificándose de pancreatitis idiopática. los trastornos metabólicos (hiperlipemia.). Habitualmente. por traumatismos abdominales. y Sillero C. por divertículo duodenal e infecciosas (parotiditis.El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. de manera significativa. anomalías congénitas (páncreas divisum). tiazidas. ambas muy sensibles pero no muy específicas. Esto se ha observado en el alcoholismo. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. Una forma de rara presentación es la pancreatitis hereditaria. conduce. Estos criterios. Además. Ligera resistencia muscular sin rigidez. También se ha observado aumento de lipasa en algunas situaciones sin daño pancreático. El estudio debe complementarse con una radiografía simple de tórax y de abdomen y una ecografía abdominal. como en la trombosis mesentérica y en la perforación de víscera hueca. cianosis e hipotensión (shock). clínicos. la existencia de pancreatitis aguda sin elevación de amilasa en el suero. más colapso.PANCREATITIS AGUDA agudo no debidos a pancreatitis. También puede ocurrir lo contrario. es decir. Existen criterios clínicos sencillos. sobre todo en pacientes de edad avanzada. sin vómito. etc. La aparición de los signos de Cullen (coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable. una de las funciones más importantes del médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en criterios de gravedad. sería de gran utilidad la determinación de tripsina en suero. fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico. muy específico del páncreas. cianosis o shock. Clínicamente. debidos a Trapnell (1966). la alta sensibilidad y especificidad. en las quemaduras. Debe practicarse un TAC abdominal urgente en los casos graves. calcemia y gasometría si se sospecha una forma grave.Una vez diagnosticada la enfermedad. Desafortunadamente no todos los laboratorios tienen disponible la técnica para determinación del enzima proteolítico. como en algunas hiperlipemias y en algunas pancreatitis muy graves. La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal. Se trata de un enzima más específico que la amilasa pero de elevación más tardía. glucosa. CRITERIOS PRONOSTICOS. GRADO IV: Como en III. pero con signos abdominales generalizados y rigidez del abdomen. electrolitos. además de dolor abdominal. TAC). GRADO III: Como en II. biológicos y morfológicos (ecografía vs. En los casos dudosos. También sería interesante determinar lo antes posible GOT. son más severas aquellas formas en que. En la misma determinación de sangre para la determinación de enzimas pancreáticos. urea. La determinación de tripsinógeno en orina sería interesante por la rapidez. creatinina. En estas situaciones. Página 346 . existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. debe solicitarse un hemograma completo. LDH y albúmina plasmática. GRADO II: Dolor y vómito. únicamente basados en la exploración del paciente. la determinación de la lipasa pancreática puede ayudar al diagnóstico. son especialmente útiles como aproximación inicial en el Área de Urgencias: GRADO I: Exclusivamente dolor. deben complementarse con pruebas morfológicas. para identificar la necrosis infectada: .Proteína C reactiva de más de 120 mg/l. El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el Área Urgencias y. Dentro de los criterios pronósticos. condensación Página 347 . en la planta de hospitalización. Los criterios clinicobiológicos descritos por Ranson y modificados en varias ocasiones. buena evolución y presentan pocas complicaciones. La mayoría de los pacientes que mueren o desarrollan complicaciones importantes están en los últimos grupos y requieren control en una unidad de cuidados intensivos. (ELISA) al comienzo de la pancreatitis. Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad. de un 80%. ya que tiene tratamiento específico. LDH superior a 350 U. Datos en las siguientes 48 horas: Disminución del Hto por encima del 10%. pO2 inferior a 60 mmHg. es importante establecer la presencia de necrosis infectada. Secuestro de líquido por encima de 6 litros. GOT superior a 250 U. Los criterios clínicos o clinicobiológicos. Glucemia superior a 200 mg/dl.Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. a las 48 horas del inicio del cuadro. La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural. . aún. pudiendo ser controlados en la planta de hospitalización de Medicina Interna. Exceso de bases por encima de -4. son los siguientes: Datos en el momento del ingreso: Edad superior a 55 años. generalmente. El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo. Calcemia inferior a 8 mg/dl. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2 arterial y el aumento de la LDH. siguen un curso malo o mueren. Creatinina superior a 2 mg/dl. Leucocitos por encima de 16000/mm3. Los pacientes incluidos en los grados III y IV de Trapnell tienen mal pronóstico ya que se relacionan con formas morfológicamente graves de pancreatitis.PANCREATITIS AGUDA Los pacientes incluidos en los grados I y II tienen. indudablemente. mientras que las graves deben ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos. proporciona una gran información sobre la morfología del páncreas así como de la presencia de colecciones líquidas. La esfinterotomía endoscópica con drenaje del cálculo y la descompresión se ha demostrado beneficiosa en estas situaciones. La radiografía de abdomen puede contribuir a descartar otras enfermedades como perforación de víscera hueca. las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica. ascitis pancreática. hemorragia intraabdominal. colangitis. ictericia. tiene alto valor predictivo para el diagnóstico de necrosis infectada. La ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica) debe de realizarse de forma precoz. Página 348 .PANCREATITIS AGUDA neumónica o signos de distress respiratorio. rotura esplénica. evoluciona a un auténtico absceso. A veces. Los objetivos generales del tratamiento son. las pancreatitis leves pueden ser ingresadas en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología). detener el proceso de autodigestión pancreática y. Además. Además.Una vez establecido un criterio pronóstico. dilatación de vías y se presuma la presencia de coledocolitiasis. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático. por un lado.). complicación más tardía que precisa drenaje quirúrgico. Suele acompañarse de un cuadro séptico. En la radiografía de abdomen podemos identificar la presencia de íleo paralítico difuso o localizado (asa centinela). COMPLICACIONES. que debe realizarse de manera temprana. evitar. TRATAMIENTO. puede corroborar el diagnóstico de la enfermedad. La ecografía abdominal. que puede aparecer a partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias semanas más.La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada. cuando el cuadro se acompañe de ictericia importante. El TAC abdominal. sobre todo. todas ellas de muy mal pronóstico. permite detectar la causa de la misma (litiasis biliar. si se realiza con TAC dinámico o si se administra “bolus” de contraste intravenoso. la insuficiencia cardiorrespiratoria. si fuera posible. las complicaciones o bien tratarlas cuando se presenten. etc. que puede aparecer en la primera semana. si es posible. por otro. Complicaciones generales son el shock. etc. fístulas. documentar la severidad de la enfermedad y diagnosticar alguna de las complicaciones locales precoces como el absceso pancreático. la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada. i. se puede administrar de forma i. El objetivo es mantener una hidratación y una función renal adecuadas. Los antibióticos sólo se utilizarán cuando exista evidencia de necrosis infectada. El antibiótico de elección. sin vómitos ni íleo paralítico. no se han demostrado beneficiosos en la evolución de la enfermedad y no deben utilizarse. Si el cuadro estuviera acompañado de ictericia con coledocolitiasis. cada 8 horas. Las complicaciones generales de las pancreatitis graves. Suele existir hiponatremia. debe administrarse Gluconato cálcico al 10%.5 g. como la insuficiencia cardiorrespiratoria. De 0. sería cefuroxima 1. Si la calcemia es menor de 8 mg/dl. Es muy importante tratar precozmente el dolor pues puede ser muy intenso. es el imipenem.3 mg. etc. Otra alternativa también demostrada eficaz. Cada 8 horas hasta que desaparezca el dolor. La Buprenorfina (BUPREX®). Es esencial una bien calculada reposición hidroelectrolítica con el objetivo de reponer la extravasación de líquidos y la pérdida con los vómitos. por lo que deben utilizar soluciones salinas alternando con glucosa al 5%. i. deben tratarse en la Unidad de Cuidados Intensivos. el de más alta penetración en páncreas. A este propósito.PANCREATITIS AGUDA El primer objetivo se consigue con la instauración de dieta absoluta y sonda nasogástrica. estaría indicado realización de esfinterotomía endoscópica. constituye un estímulo más de hipersecreción pancreática.. como ya se ha comentado.v. cada 8 horas. Los analgésicos de elección son la Buprenorfina y la Pentazocina.. o bien cuando exista evidencia de absceso pancreático.: Una amp. opiáceos de síntesis con prácticamente nula acción sobre el esfínter de Oddi. durante al menos dos semanas.m. la insuficiencia renal. aunque la intubación gástrica probablemente no sea necesaria en las formas leves. La dosis recomendada es de 500 mg. Solamente se recurrirá a la cirugía en caso de fracaso de todas las medidas anteriores en casos de pancreatitis muy graves. tres veces al día. deben evitarse los anticolinérgicos ya que aumentarían el íleo paralítico asociado. Tampoco deben u tilizarse fármacos que aumenten la presión del esfínter de Oddi como los opiáceos mayores (Morfina y Dolantina). Además. Página 349 .v. Fármacos como los Antagonistas H2 o los antiproteasas como el Trasylol. . cereus. B. adenovirus. DEFINICIÓN: Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida (contenido en agua superior al 70%)..MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Capítulo 37 MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Penadés G. histolytica. . Coli enterotoxigénica. I. enterocolítica. coli.Toxinas preformadas: S. Página 351 .. parahaemoliticus. Pb. lamblia. con un aumento del peso de las mismas (>200 g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día). V.Mecanismo enterotoxigénico: V. diffícile.. jejuni. B. ag. ETIOLOGÍA: Ø Infecciosa: • Bacteriana: . coli enteroinvasiva. aureus. E. • • Virus: rotavirus. y Sillero C. Chlamydia. Cu. Cd. . Cl. Girona E.Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella. belli. D. Perfringens. N. Cl. fragilis. E.Cafeína Ø Alergia alimentaria. Shigella. Ø Fármacos y otras sustancias: - Antibióticos Antiácidos Laxantes Diuréticos Analgésicos Teofilinas Misoprostol Lactulosa - Digoxina Quimioterápicos Colchicina Propranolol Colinérgicos Quinidina Sorbitol - Etanol Organofosforados Aditivos alimentarios Metales pesados (As. Criptosporidium. E.Potasio . Cholerae. norwalk. Protozoos: G.) . Y. C. gonorrhoeae. Zn. SIDA (aunque lo más frecuente es la etiología bacteriana. Cl. insuficiencia renal crónica. .Uso de antibióticos: Cl. Si los vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral.. de Crohn. coli enterotoxigénico. sífilis. gastroenteritis eosinofílica.Hábitos sexuales: herpes. diffícile. parahaemolyticus. leche no pasteurizada. colitis actínica.) • Características de la diarrea: . gonorrhoeae. malabsorción. cereus. . Impactación fecal o pseudodiarrea.. Ante la Página 352 . . . pus. . intoxicación por setas. diffícile.Adquisición en el hospital (fármacos. criptosporidium. intervenciones quirúrgicas previas. perfringens. hay que sospechar la ingestión de la toxina preformada de S. también hay que considerar otras como CMV y protozoos). cirrosis. clostridium). . psiquiátricos o asilos (giardia. estafilococos.Viajes recientes: E. procesos inflamatorios intraabdominales. Ø Otras: ACTITUD DIAGNÓSTICA: Ø Historia clínica: • Antecedentes epidemiológicos: . diverticulitis. número y consistencia. mariscos. aureus o B. celiaca. color. isospora). patología vascular o valvular por el riesgo de bacteriemia. microsporidium. hipertiroidismo. shigella.Forma de comienzo y duración del cuadro. V. isquemia mesentérica.. . en guarderías. inmunodepresión (MAI. de asa ciega. sangre. .Tiempo de incubación o periodo de latencia: Cuando la diarrea y los vómitos ocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida.. chlamydia. E. agua no potable. . Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Cl.Enfermedades de base: diabetes. ameba. cetoacidosis diabética. sde.Frecuencia de las deposiciones.Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados. ameba.. enf. N. CMV.): considerar salmonella.Aspecto: moco.Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria (salmonella. Cl. giardia.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Ø Causas inflamatorias no infecciosas: colitis ulcerosa. sde.. diffícile). Relación con la ingesta. Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. escalofríos.. . urea. arterial. 3. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. la presencia de enfe rmedad de base o inmunodepresión. Se distinguen tres tipos en función de la misma: 1.Signos de distensión abdominal. peritonismo. distensión abdominal y/o cuadro séptico. oliguria. .. .MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS existencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes invasivos como salmonella. . Ø Exploraciones complementarias: . sed intensa. perforación intestinal. . sin fiebre. dolor abdominal moderado y escasa afectación del estado general. 2. .). abdominal.Sintomatología asociada: fiebre.Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos. Habitualmente cursa con fiebre. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día.Hemograma. dolor abdominal intenso. .Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos o inmovilizados secundaria a fecaloma o impactación fecal. nauseas. deshidratación y/o rectorragia. . patología vascular o valvular debido al riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia. vómitos. con dolor abdominal leve o ausente. signos de peritonismo. megacolon tóxico..Temperatura. Ø Exploración física: dolor . shigella o campilobacter. Puede existir mínima deshidratación y fiebre ocasionalmente. .Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica. tenesmo. Se consideran situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años. fecaloma en ampolla rectal. pulso.Bioquímica: glucosa. T. creatinina e iones. etc.. ACTITUD TERAPÉUTICA: El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea.Afectación del estado general (deshidratación. Página 353 . deshidratación ni rectorragia.Nocturnidad (suele indicar organicidad). urgencia rectal. o solución casera de limonada alcalina (medio litro de agua con media cucharadita de sal y otra media de bicarbonato. valorando la situación individual de cada paciente. . .Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip®) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días. pasando a vía oral cuando tolere. si nauseas o vómitos antieméticos. .Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas): . excepto el yogur.Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el estado de nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal.No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos.No están indicados en ningún caso los antidiarreicos ni los antibióticos. . . durante una semana.Tratamiento sintomático: si dolor abdominal paracetamol. . Tratamiento de las formas graves: .. así como frutas frescas y verduras. monitorizando la presión venosa central si es necesario. dos cucharadas soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones). .Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox®) 200 mg/12 horas.Hidratación vía oral: Sueroral®. .MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Tratamiento de las formas leves: .En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol. . ya que la dieta absoluta carece por sí misma de fundamento fisiológico.Ingreso hospitalario.Rehidratación vía parenteral. Evitar productos lácteos.Tratamiento sintomático. Otras opciones serían las bebidas deportivas como Gatorade®.Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de Corta Estancia. .El tratamiento será domiciliario. rehidratación vía parenteral (aconsejable suero fisiológico y glucosado alternando).Tratamiento sintomático.No se administrarán antidiarreicos. para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico.Si el paciente presenta intolerancia oral.. . tomadas a pequeños sorbos para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación. Página 354 . o bebidas carbonatadas sin cafeína. . Tratamiento de las formas moderadas: . Asimismo. . se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la secreción intestinal. Sospecha de gastroenteritis invasiva. 6. se debe considerar básicamente ante las siguientes situaciones: 1. 4. 5. Intolerancia vía oral. Página 355 . Rectorragia asociada. 2. Deshidratación. 7. 3. Sepsis. Edad avanzada.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS CRITERIOS DE INGRESO: Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente. Enfermedades concomitantes. . Alom J. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios subaracnoideos. Espinosa J. Los pacientes son más jóvenes y no suelen presentar factores de riesgo vascular. aunque puede no existir este antecedente. 3. Página 357 . La clínica varía según la localización y gravedad. Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Capítulo 38 MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Plaza I. por lo general relacionado con traumatismo craneoencefálico. DEFINICIONES Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y hemorrágico. Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural. El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome meníngeo y nauseas y/o vómitos... Se puede clasificar en las siguientes entidades: 1. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. Ictus isquémico: Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio. INTRODUCCION La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración diagnóstica y terapéutica. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología. 2. cuando la duración es mayor hablamos de infarto cerebral. La instauración suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia. fundamentalmente en ancianos. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio agudo y duración menor de 24 horas. y Sola D. si persiste la duda solicitar cuantificación hemática y existencia de xantocromía. descartando la presencia de arritmias. 3. (Tablas 38. patología cardiaca. En el infarto cerebral la TAC realizada en las primeras horas no suele evidenciar áreas hipodensas (éstas suelen aparecer a partir de las 48-72 horas).2). CUIDADOS RESPIRATORIOS: Pacientes con disminución del nivel de conciencia: . pruebas de función renal. una detallada exploración neurológica que permita establecer un diagnóstico sindrómico. opacidad de los ganglios basales. pero se pueden detectar signos precoces en el 50% de los pacientes: efecto de masa. electrolitos. Arteriografía cerebral: no suele realizarse en las primeras horas del Ictus excepto en algunos casos de HSA TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES 1. Puede confirmar la sospecha de hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea. 2. pruebas de coagulación. radiografía de tórax y TAC craneal.Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. Exploraciones opcionales: Punción Lumbar: sólo está indicada ante la sospecha de HSA que no se evidencia en la TAC craneal. evolución. hiperdensidad de la arteria cerebral media. Es conveniente recoger tres tubos. disminución de los surcos corticales en el lado afecto. la presencia de estos signos se correlaciona frecuentemente con infartos extensos y peor pronóstico. Exploraciones básicas a realizar en todos los paciente: hemograma completo. estando contraindicada en caso de lesión ocupante de espacio y/o hipertensión endocraneal. características de la sintomatología) y de los posibles factores de riesgo previos (HTA. ECG.Mantener en posición incorporada a 30-45 º . especialmente carotídeos. Página 358 ..1) 4.. Examen físico con especial atención a la exploración cardiovascular.1 y 38. glucemia. De la misma manera.).MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS MANEJO DIAGNOSTICO EN URGENCIAS Para establecer el diagnóstico es necesario realizar: 1. TAC craneal ha de practicarse con urgencia en todo paciente con Ictus para confirmar la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares causantes de la lesión del SNC. valvulopatías y constatando la presencia y simetrías de pulsos periféricos. Anamnesis completa: de la enfermedad actual (forma de instauración. tabaquismo. para evitar confusiones con punción traumática. DM.. (Figura 38. la existencia de un LCR hemorrágico con clínica sugestiva es diagnóstico de HSA. el aporte por vía oral puede realizarse mediante preparados de gelatina o espesantes.Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotónicos). EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO .Glucemia > ó = 180 deben tratarse con insulina rápida s. . 210-250: 8 unidades.Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento i. en caso contrario no está justificada su utilización. la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica. .Control clínico y ECG al ingreso y a las 24 horas. Asegurar un aporte de 1.Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros glucosados con control frecuente de la glucemia para evitar hiperglucemia posterior.El paciente no debe permanecer más de 24 horas en ayunas. BALANCE NUTRICIONAL . .En caso de existir hipoxemia: administrar oxígeno. En caso de que las alteraciones en la deglución queden limitadas a los líquidos. >250: 12 unidades.500 cc/día.Monitorización cardiaca en el caso que surjan complicaciones 3. . CONTROL DE GLUCEMIA . inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una fina para alimentación.v. Página 359 . 2. Si existe discapacidad para la deglución se hará por vía enteral mediante SNG (K-30) administrando preparados farmacéuticos en infusión continua con bomba. 180-210: 4 unidades.Tan pronto como sea posible. .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS .Glucemia 60-150 control a las 24 horas. que deberá restringirse si existe insuficiencia cardiaca o edema cerebral reduciéndose a 1. .500 Kcal/día.c. CONTROL CARDIOLÓGICO: . 4. evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados).Glucemia 150-180 control a las 6 horas. y se colocarán en el brazo no parético. 5. .Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina.Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. aunque sea moderada. . 1 gota = 50 mg) V. pudiendo aumentarse hasta 400 mg/12 horas.o.: 5-20 mg I.: se comienza con bolos de 2 cc a pasar en 1 ó 2 minutos. Disección arterial.V. 1 amp = 20 ml = 100 mgr (1 ml = 5 mg) Infusión: 1 amp + 80 ml suero fisiológico (1 m = 1 mg.LABETALOL: De primera elección ya que no produce vasodilatación cerebral.O. Contraindicado cuando existe hipertensión intracraneal. ..Ictus isquémico: TA sistólica>220 mmHg y/o TA diastólica >130 mmHg 2. Solo debe tratarse la HTA en caso de: 1.CAPTOPRIL: 25-50 mg v. pudiendo repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de 200-300 mg.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 6. la intravenosa. Fármacos a utilizar: . Las consecuencias de un descenso brusco de las tensión arterial pueden ser desastrosas. Requieran tratamiento anticoagulante (TA no >160/100).: 1 mg en bolus.ENALAPRIL: V. disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un aumento del área de necrosis. Página 360 . normalizándose en 3 ó 4 días. O. que en muchos casos es secundaria a la lesión cerebral. En estos casos hay que reducir la TA con mucho cuidado de forma lenta y gradual. HTA maligna / encefalopatía hipertensiva. . no aumenta la presión intracraneal ni afecta a la autorregulación cerebral.TA sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >100 mmHg en pacientes con: a) b) c) d) Ictus hemorrágico.NITROPRUSIATO SODICO: (0. I. continuar con 1-5 mg/6 horas en bolus lento.. CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Los pacientes con ictus presentan con frecuencia HTA.: dosis inicial de 50 mg/12 horas en ancianos y 100 mg/12 horas en jóvenes. Se utilizará preferentemente la vía oral y en caso de no ser posible. . evitando hipotensiones. Después continuar con dosis de 50 mg cada 6-8 horas según necesidades.5-10 microgr/Kg/minuto) en caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA.V. nunca la sublingual. . debe administrarse precozmente en todos los ictus en que no esté indicada la anticoagulación. a pesar del tratamiento antiagregante correcto (de forma empírica).En caso de incontinencia urinaria se utilizarán colectores externos y empapadores que se renovarán frecuentemente. 9.Ictus de etiología cardioembólica.Estados de hipercoagulabilidad.Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37.Se recomienda el uso de antagonistas del receptor H2 (ranitidina) durante la fase aguda. ajustando la dosis al peso.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 7. en paciente encamados y/o con alto riesgo de TVP y TEP. .. . 10. ANTICOAGULACIÓN: Las indicaciones en el ictus isquémico son las siguientes: . TRATAMIENTO ESPECIFICO A.Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible.Disecciones arteriales.Ictus en progresión.5º): tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A.S.Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular. en caso de contraindicación: ticlopidina o clopidogrel. . Página 361 . PREVENCION PULMONAR DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO . . PREVENCION DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . 8. AIT E INFARTO ESTABLECIDO 1. de forma empírica. Se utilizará AAS 300-500 mg.AITs de etiología aterotrombótica que recidivan en pocos días. 500 mg paracetamol) + medidas físicas.Trombosis de venas y senos venosos. en ausencia de edema masivo o hemorragia. ANTIAGREGACIÓN: Aunque no se ha demostrado su eficacia en la fase aguda. . en caso de las intracraneales descartando previamente la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada.A. como prevención secundaria. CONTROL DE LA HIPERTERMIA . 2. CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS . . se requiere: . . excepto en pacientes con infartos extensos con signos radiológicos precoces o hipertensión arterial no controlada. . . La heparinización debe iniciarse desde el principio.). Debe valorarse en caso de: hematoma superficial con deterioro neurológico progresivo y hematoma cerebeloso si existe hidrocefalia o progresión del déficit.Drenaje quirúrgico: no existen criterios estrictos.Hiperventilación con pCO2 de 5-10 mmHg reducen la presión intracraneal en un 25-30 %. NEUROPROTECTORES: En el momento actual no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia. para evitarlo se utilizan a las mínimas dosis efectivas: 0. La indicación debe ser realizada por un neurólogo y en un centro con posibilidad de mantener al paciente bajo estrecha vigilancia. de Furosemida. C. 4.Control estricto de la TA.Agent es osmóticos: Manitol: su uso es controvertido por el efecto rebote.Tratamiento del edema cerebral si existe afectación significativa del nivel de conciencia o herniación cerebral: . sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas. Debe evitarse la administración inicial de un bolus. pero dada la corta duración de su efecto debe ir acompañada de otras medidas.Evitar situaciones que aumenten la presión intratorácica (tos.. FIBRINOLISIS: La administración de r -TPA está indicada en pacientes con infarto cerebral agudo de < 3 horas de evolución. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA Además de las medidas generales ya comentadas. puede usarse un bolo de 40 mg. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento analgésico.Diuréticos: no demostrada su utilidad. aspiraciones traqueales. Página 362 . vómitos. .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS PAUTA DE ANTICOAGULACIÓN: Comenzar con heparina sódica con dosis ajustada al peso: 5 mg/Kg/día (500 UI/Kg/día). si es bien tolerado se mantiene 2 mg (10 ml)/hora.25 g/Kg/6 horas y en infusión lenta. B. . 3. en los que debe demorarse una semana. . respiratoria Ulceras de decúbito Compresión de nervios periféricos Página 363 . hipercapnia. HIPERTENSION INTRACRANEAL.Moderada restricción de líquidos.Elevar la cabecera de la cama 30-45º. en 20 minutos/6 horas (250 cc inicial y posteriormente 125 cc/4-6 horas) ó Glicerol (1 gr/Kg/24 horas).Manitol al 20%: 0.25-0. debe ser remitido. . ADH Hiperglucemia Hipoproteinemia Disfagia. COMPLICACIONES DEL ICTUS CEREBRALES: SISTÉMICAS: CARDIACAS: Alteraciones de la repolarización Isquemia cardiaca Muerte súbita Edema pulmonar neurógeno Edema cerebral TVP y TEP Transformación hemorrágica Alteraciones metabólicas y Crisis convulsivas nutricionales: S. AGITACION No usar sedantes del SNC. se recomienda el uso de neurolépticos.50 mg/Kg i. en el plazo más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y tratamiento específico.Los corticoides no están indicados. Si el edema conduce a un deterioro neurológico: . TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS EDEMA CEREBRAL. . aspiración Infecciones: urinaria. CRISIS CONVULSIVAS Si aparecen se recomienda tratamiento con anticonvulsivantes en monoterapia a dosis indicadas en el capítulo correspondiente.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS En caso de carecer de los medios técnicos necesarios. hipertermia).Si existe hidrocefalia puede ser necesario la inserción de un catéter de drenaje ventricular. Tratamiento inicial: .v. evitando soluciones hiposmolares (glucosados). Tratamiento de factores asociados que pueden agravarlo (hipoxemia. Alteración de funciones corticales: (afasia. extremidad superior. Hemiparesia-ataxia 4. Déficit motor o sensitivo ipsilateral que incluya dos de las siguientes: cara.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS INFARTO COMPLETO DE CIRCULACION ANTERIOR: 1. Disartria mano torpe Mortalidad: baja Recidiva: baja INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR Cualquiera de las siguientes: 1. Alteración aislada del campo visual Mortalidad: baja Recidiva: alta Tabla 38. Hemianopsia homónima 3. extremidad inferior. Disminución del nivel de conciencia: si existen se asume que también se cumple 1 y 2 Mortalidad: alta Recidiva: baja INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR: 1. 4. Déficit motor y/o sensitivo bilateral 3. discalculia.Síndromes neurovasculares Página 364 .. Déficit aislado de la función cortical Mortalidad: baja Recidiva: alta INFARTO LACUNAR 1. Alteración de los movimientos conjugados de los ojos 4. 2. Parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. Déficit motor puro 2.1. Déficit sensitivo puro 3. Disfunción cerebelosa 5. alteración visuoespacial) 2. Dos de las características clínicas del infarto completo de la circulación anterior ó 2. Manifestaciones clínicas que. no puede considerarse AIT Página 365 .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS · · · · · · · · Alteración de conciencia ó síncope Cuadro confusional Crisis motoras tónicas y/o clónicas Déficit focal de evolución progresiva Disfagia o disartria aisladas Incontinencia vesical o rectal Vértigo con o sin náuseas y vómitos Escotomas centelleantes TABLA 38. presentadas de forma aislada..2. 1. Página 366 ..TAC craneal en la Enfermedad Cerebrovascular Aguda (EVCA).MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Figura 38. MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS ACTUACIONES BASICAS EN EL AREA DE URGENCIAS ICTUS MEDIDAS GENERALES EXPLORACIONES BÁSICAS Atención inmediata Mantener función respiratoria y cardiaca Evitar descenso brusco de TA No sueros glucosados Profilaxis de embolia pulmonar Tensión arterial. Temperatura ECG Hemograma Coagulación Electrolitos Urea Glucemia Rx Tórax TAC craneal CALIDAD DE VIDA PREVIA DEPENDIENTE: Demencia grave Secuelas de Ictus Enfermedad terminal AUTÓNOMA ATENCIÓN DOMICILIARIA INGRESO HOSPITALARIO Página 367 . . de curso clínico benigno. parálisis de pares craneales u otros signos focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes. La rigidez de nuca y los signos meníngeos (signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un 50% de los pacientes. nauseas y vómitos.a) Manifestaciones clínicas: Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un 25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. El enfoque en un servicio de Urgencias de un paciente con sospecha de meningitis aguda debe ir encaminado a diferenciar.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Capítulo 39 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Padilla S. es la causa más frecuente. convulsiones. En aproximadamente el 85% de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión. rinorrea u otorrea en meningitis por S. de curso a veces fatal. pneumoniae. que pueden tener un origen infeccioso o no. rigidez de nuca y signos meníngeos. Otros signos acompañantes son vómitos en un 35% de los casos. Página 369 . La mayoría de los pacientes presenta fiebre. entre las cuales la de origen viral. Masiá M. con el examen del LCR. Se entiende por síndrome meníngeo la presencia de fiebre. entre una meningitis aguda bacteriana (MBA). ataxia. y el resto de meningitis. inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de las meningococemias. y en un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia oculomotores y facial) y otros signos focales. delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. parameníngeos y encefalitis. La meningitis se identifica por un recuento anormal de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo (LCR) y puede cursar de forma aguda o de forma subaguda-crónica. cefalea. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una enfermedad grave a cualquier edad con una mortalidad del 15-25%. crisis convulsivas en un 30%. aunque en estadios más avanzados puede haber signos de hipertensión intracraneal. no siendo necesarios para el diagnóstico. La presencia de papiledema debe hacer dudar del diagnóstico.. I) Diagnóstico: I. Así cursan generalmente los procesos meníngeos. Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades. Entre las alteraciones analíticas. Ziehl-Nielsen. Salmonella. coli. sobre todo las meningitis bacterianas (MBA) por bacilos gramnegativos en neonatos o las MBA por Listeria. o fístula de LCR.3 en el 70%. que se remitirán para: I. I. Influenzae). Su sensibilidad es del 50-95% y la especificidad es alta.c) Etiología: . Excepcionalmente el LCR puede ser normal en las fases muy precoces.1-3 meses: H. fractura o cirugía craneal. y la sensibilidad del Gram y del cultivo.b. coli. meningitidis. En caso de punción lumbar traumática.se analizarán dos tubos estériles con 2-4 ml de LCR. Se solicitará también cultivo para anaerobios si hay antecedentes de otomastoiditis. Las proteínas en LCR se elevan (100-500 mg/dl) en prácticamente t odos los casos. pneumoniae. E. K. S. si la fórmula en sangre es normal. meningitidis. pero no el número total de leucocitos en el LCR ni modifica tampoco la glucorraquia. Como mínimo –excepto en casos de presión de apertura alta del LCR con riesgo de herniación cerebral. . Listeria. la bioquímica sérica hiponatremia por SIADH y coagulopatía de consumo en caso de meningitis meningocócica. el hemograma puede demostrar leucocitosis con neutrofilia. H. por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en el LCR. N. cultivos bacteriológicos habituales y aglutinación en látex para antígenos capsulares (S. monocitogenes. rosa de Bengala.b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). L. pneumoniae.Según la edad del paciente: .2) Estudio microbiológico: El LCR se debe procesar siempre para tinción de Gram urgente (sensibilidad del 6090% y especificidad de casi el 100%).MENINGITIS BACTERIANA AGUDA I. detección de antígeno criptocócico y cultivo en medio Lowenstein y para hongos. Un 10% de las MBA muestran predominio linfocitario. En el 60% de los casos la glucorraquia es menor de 40 mg/dl y el cociente glucorraquia/glucemia <0. Se deben también obtener hemocultivos y muestras de cualquier foco infeccioso. agalactiae. I. influenzae. Página 370 . pneumoniae. N. con predominio polimorfonuclear. cuya realización está sobre todo indicada en el LCR de perfil bacteriano con tinción de Gram negativa o en las meningitis decapitadas. incluidas las lesiones cutáneas.b.< 1 mes: S. El diagnostico de MBA se basa en el estudio del LCR. E. En casos de meningitis de evolución subaguda o crónica hay que valorar la realización de tinción de tinta china. Enterococus sp. La administración de antibióticos orales previos a la punción lumbar (meningitis decapitada) disminuye el número de neutrófilos.1) Estudio citobioquímico: El recuento de leucocitos oscila habitualmente entre 1000-5000/mc l. la proteinorraquia. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA - 3 meses-18 años: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae. - 18-50 años: N. meningitidis, S. pneumoniae. - edad superior a 60 años e inmunodeprimidos: S. pneumo niae, N. meningitidis, Listeria, bacilos gramnegativos (BGN). - Fístula LCR, fractura de cráneo cerrada: S. pneumoniae, estreptococos grupo A . - Tras intervenciones neuroquirúrgicas, fractura cráneo abierta: S. aureus, S. epidermidis, BGN. II) Manejo inicial del paciente con sospecha de MBA. El tratamiento antibiótico debe iniciarse rápidamente una vez confirmado el diagnóstico, incluso antes de los resultados del LCR y la tinción de gram, si existe sospecha clínica de meningitis bacteriana y el curso es rápidamente progresivo. En estos casos, si el paciente presenta signos que aconsejen realizar previamente una TAC craneal, como existencia de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, se iniciará el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar. En el resto de casos se pautará el tratamiento de acuerdo con el resultado de la tinción de Gram o los test rápidos de antígenos bacterianos. Si no se identifica el agente etiológico por estos métodos, se prescribirá tratamiento antibiótico empírico en base a criterios epidemiológicos. Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos son disminución del nivel de conciencia (puntuación en escala de Glasgow menor de 10), shock séptico, CID, signos de hipertensión intracraneal y convulsiones. Medidas generales. Incluyen un adecuado aporte hidroelectrolítico teniendo en cuenta la posibilidad de SIADH, vigilancia de la función respiratoria, hemodinámica y del nivel de conciencia. Valorar tratamiento sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos si se precisan. Tratamiento antibiótico. De forma empírica en la mayoría de los pacientes se recomienda una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), añadiendo ampicilina en niños menores de tres meses, adultos mayores de 50 años o cuando las características de la meningitis sugieran infección por Listeria. Existen otras excepciones como las MBA en pacientes inmunodeprimidos (tratamiento con quimioterapia, corticoides, neoplasias hematológicas) donde la cefalosporina empleada debe tener también actividad frente a P. aeruginosa, como la Ceftazidima y habría que considerar añadir un aminoglucósido. En pacientes con traumatismo craneal, procedimiento neuroquirúrgico previo o en presencia de fístula de LCR deben pautarse antibióticos con actividad antiestafilocócica y frente a enterobacterias y Pseudomonas, como la combinación Vancomicina y Ceftazidima. Página 371 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Guiados por la tinción Gram del LCR las recomendaciones serían: Cocos G+ Vancomicina (1)+ Cefalosporinas de 3ª generación(1) G− Cefalosporinas de 3ª generación(2) Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido(3) G− Cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación + Aminoglucósido (4). (1) Vancomicina 1 gr./12 hr. en adultos. En neonatos de elección Cefotaxima 50 mg/Kg/6 hr. i.v. En el resto cefotaxima 2 gr/6 hr. i.v. o ceftriaxona 2 gr/12 hr. en adultos. En casos de alergia a penicilina vancomicina + rifampicina 600 mg/día i.v. (2) Si alergia a penicilina cloranfenicol 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (3) Ampicilina 100 mg/Kg/8 hr. i.v. en niños ó 2 gr/4 hr. en adultos. Gentamicina dosis de carga de 1,5 mg/Kg seguido de 1-2 mg/Kg/8 hr. i.v. ó amikacina 5 mg/Kg/8 hr. i.v. En casos de alergia a penicilina cotrimoxazol 15-20 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (4) Cefotaxima o Ceftriaxona; en caso de traumatismo craneal, tras intervenciones neuroquirúrgicas o presencia de fístula de LCR ceftazidima 2g iv /8h. En casos de alergia a penicilina aztreonam 2 gr/6-8 hr. i.v. Con el resultado definitivo del cultivo y el antibiograma se modificará la pauta antibiótica según el microorganismo aislado y su patrón de sensibilidad. La duración óptima del tratamiento es un tema no aclarado y tradicionalmente oscila entre 7 y 10 días para la meningitis meningocócica y 10-21 días para otros patógenos y en determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse al menos 6 semanas. La antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto ocurre con más frecuencia en caso de meningitis por bacilos gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos y enterococos. La técnica más habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya®, para la administración de gentamicina, vancomicina o amikacina. Tratamiento esteroideo. Su beneficio se ha confirmado en niños con meningitis por H. Influenzae B y posible beneficio en niños en la meningitis por neumococo. Aunque no existen ensayos clínicos controlados se recomienda también en adultos con alteración del nivel de conciencia, edema cerebral o aumento de la presión intracraneal. Es controvertido su papel cuando esté indicado el uso de vancomicina por la disminución en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que conlleva el tratamiento esteroideo. Debe administrarse de forma intravenosa a la vez o antes de los antibióticos a una dosis de 0.15 mg por Kg de peso cada 6 horas durante 4 días. Página 372 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA III) Seguimiento clínico. En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después de 24-48 horas del inicio del tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar la citobioquímica y repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la etiología vírica o bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria. IV) Tratamiento de las complicaciones. 1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1) shock séptico 2) síndrome de Waterhouse -Friderichsen, con infarto hemorrágico de las glándulas suprarrenales; 3) coagulación intravascular diseminada 4) síndrome de distress respiratorio y 5) síndrome de secreción inadecuada de ADH. 2. Neurológicas. a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en: 1) control del balance hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.; 3) manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/Kg iv. en 30 min., pudiéndose repetir hasta dos veces (0,25-0,5 g/Kg con un intervalo de 4 h); y 4) hiperventilación (mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg). b) Crisis comiciales: Estaría indicado el tratamiento en casos de meningitis neumocócica y en situaciones de edema cerebral con o sin hipertensión intracraneal. Se emplearía fenitoína dosis de carga de 18 mg/Kg iv y continuar con 2 mg/Kg iv u v.o. /8 hr. hasta el final del tratamiento antibiótico. c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de tratamiento aparece empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si existe efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar urgentemente. d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante u n cuadro de papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como un empeoramiento del nivel de conciencia; no requiere derivación urgente porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico. e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit auditivo (más frecuente en niños), trombosis de venas corticales y vasculitis. Página 373 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA V) Profilaxis. Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus. a)N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10 mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños < 15 años 125 mg). b)H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24 h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días. Página 374 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS Capítulo 40 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS Escrivá B. y Pérez-Soto M.I. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1. ETIOLOGÍA Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas: • • • • Diabetes tipo 1 no conocida. Aporte insuficiente de insulina. Mala administración de la insulina. Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea, traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis... • Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...) • No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio. CLÍNICA • Evolución en menos de 24 horas. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un abdomen agudo. • Poliuria, polidipsia. Sed importante. • Signos de deshidratación. • Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta el coma. • Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico. ANALÍTICA • Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal. • Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis respiratoria compensadora. • Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) + Gluc/18 + Urea/16). • Cetonuria y Cetonemia. • Aumento de urea y creatinina (deshidratación). • Déficit de Cloro 5-7 mEq/l. • Leucocitosis con neutrofilia. • Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH asciende el K 0,6 mEq/l. Página 375 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS • Puede haber aumento de amilasa, CK y GOT. • Natremia normal, aumentada o disminuida deshidratación. • Aumento del hematocrito por deshidratac ión. DIAGNÓSTICO según el grado de • Clínica, presencia de alguno de los desencadenantes mencionados previamente. • Bioquímica (Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría venosa); Hemograma, sedimento de orina con cuerpos cetónicos. • Rx Tórax, ECG. • Diagnóstico diferencial con acidosis láctica, alcohólica u otro tipo de intoxicación. TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma precoz, incluso si hay sospecha clínica y glucemia capilar elevada antes de recibir el resto de la analítica. • Reposición de fluidos: 1ª hora: 1000 cc de SF 0,9% 2 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. 4 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. Cuando glucemia < 250 mg/dl cambiar a glucosado 5 % o glucosalino a un ritmo de perfusión de 3000 cc/24 h. • Insulinoterapia: - Bolo inicial 0.15 U/Kg de Insulina Rápida i.v. - Insulina rápida según dextros horarios hasta glucemia < 250 mg/dl. O bien - Bomba de perfusión: 500 cc de SF 0,9% + 50 U de Insulina rápida a 60 ml/hora (0,1 U/Kg/hora) hasta obtener glucemias <250 mg/dl. - Cuando glucemias <250 mg/dl cambiamos a pauta de insulina rápida/6h. • Reposición de potasio: - No empezar hasta restablecer la diuresis. - Si K > 6 mEq/l, realizar control a la hora: si 4-5 mEq/l, reponer 20 mEq/h (2 amp de ClK en 1000 cc de SF); si K+ = 3-4 mEq/l, reponer 30 mEq/h; si K+ < 3, reponer 50 mEq/h. - Repetir el control a la hora e ir ajustando el aporte. • Bicarbonato: Se administrará sólo sí pH < 7,10, o HCO3 < 5 mEq/l. - Déficit de HCO3 = (HCO3 normal – HCO3 actual) · 0,5 · peso (Kg). - Administrar la mitad del déficit en las dos primeras horas con bicarbonato 1M (1 cc = 1 mEq de HCO3 1M). Página 376 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS • Medidas de soporte: Sondaje vesical. O2 si hipoxemia. Control de constantes vitales. Tratamiento de las complicaciones: 1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro. 2. Hipotermia: medidas físicas. 3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v. 4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados a UCI. HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de sintomatología, aunque esto puede variar. Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se normaliza la glucemia. ETIOLOGIA • • • • • CLÍNICA • Manifestaciones adrenérgicas: • Debilidad Palidez Nerviosismo, ansiedad. Diaforesis. Palpitaciones y taquicardia. Hambre. Exceso de insulina / antidiabéticos orales. Ayuno prolongado. Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo. Alcohol. Otros: enfermedades asociadas, etc. Manifestaciones neuroglucopénicas: - Visión borrosa, diplopia. - Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma. - Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración. - Incoordinación motora. - Convulsiones. - Disfunción sensorial. Página 377 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS DIAGNOSTICO 1. Clínica compatible. 2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa 3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro. TRATAMIENTO • El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol. • Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia, se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia. • Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%. Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal). Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa, se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante unas horas más. • Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma, hacer una nueva glucemia: - Si baja: misma pauta previa. - Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min. • Hacer control de glucemia horario. • La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su vida media más larga que la insulina. COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Complicación grave característica de la DM tipo 2 (mayores de 60 años). Generalmente se asocia a una elevada mortalidad debida a un retraso en el diagnóstico (paciente senil en muchas ocasiones sin diabetes conocida, con alteraciones físicas o mentales, con mala regulación del mecanismo de la sed) y alta incidencia de enfermedad grave subyacente. Página 378 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS CLÍNICA • Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones. • Deshidratación importante. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal. • Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente. • Poliuria, oliguria o anuria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Glucemia > 600 mg/dl. • Osmolaridad > 340 mOsm/Kg. mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6. • Insuficiencia renal prerrenal o mixta. • Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular. • K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia renal y deshidratación. • Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación. • Leucocitosis > 20.000/mm3. • Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales. • ECG: Alteraciones difusas inespecíficas. DIAGNÓSTICO • Clínica. • Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma. Coagulación si signos de shock. • Sedimento de orina. • ECG, Rx Tórax y simple de abdomen. TRATAMIENTO • Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML. - 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis. Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1). Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG. PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario monitorizar PVC. Página 379 COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS • Insulinoterapia: Debemos considerar que sólo la reposición de la volemia va a provocar un descenso en las cifras de glucemia de aproximadamente el 25%, y que por otro lado, existe una mayor sensibilidad a la insulina y se precisan dosis menores que en la CAD. Pauta de Insulina: - Bolo de 0,15 UI/Kg. - 0.1 UI/Kg y por hora hasta obtener una glucemia < 250 mg, momento en que pasaremos a pauta de insulina rápida cada 6 horas. • Reposición de K+: Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc. • Medidas de soporte: - O2 según ventilación. - Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar la diuresis. - SNG si shock, coma, vómitos o HDA. - HBPM profiláctica. - Habitualmente No es necesario Bicarbonato. - Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez asegurada una adecuada hidratación. • Complicaciones del Tratamiento: - Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos. - Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la glucemia antes de la reposición de volumen. - Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico sin aporte secundario de potasio. - Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de cardiopatía subyacente. Página 380 PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Capítulo 41 PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Tovar J.V., Noguera R. y Navarro F.J. INTRODUCCIÓN.El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable. Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas, afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve, puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función, ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar recogidas en otros apartados de este manual. La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados, sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario. A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor. Página 381 PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS 1. MONOARTRITIS AGUDA: Definición: Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante. La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación, manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva con escasas molestias). Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis, cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones. Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial: Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio, consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son: 1. Artritis traumática descompensadas. y artropatías mecánicas o degenerativas 2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota. 3. Artritis Séptica. 4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante) Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC, presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de Página 382 líquido sinovial de la articulación. y por la información que nos ofrece. antecedentes de nefrolitiasis en gota. La técnica para las articulaciones principales. En el resto de articulaciones es de poca utilidad: La presencia de artrosis o de condrocalcinosis en la RADIOLOGÍA SIMPLE. incluyendo las placas de psoriasis que pueden esconder gérmenes en sus anfractuosidades. También debemos practicarla en aquellos casos que. debe practicarse ante todo paciente que consulta por una monoartritis.1 se puede ver la técnica para la artrocentesis de rodilla: La vía interna se reserva para derrames de pequeña intensidad. la inmensa mayoría de los casos la llegada de gérmenes a la articulación se produce vía hematógena. en una articulación que presente un daño local.. nos demostrará la presencia de líquido articular e incluso dirigir la aguja en el momento de la artrocentesis.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS repetición ó presencia reciente de diarreas. ya que suele asentar con más frecuencia sobre articulaciones con daño previo. Se debe practicar. evitar cualquier lesión cutánea con sospecha de estar infectada. que puede ser el origen de la infección articular. por su sencillez. aunque sea a distancia ya que. y la vía externa Página 383 . hipotiroidismo en pseudogota. es bastante sencilla. De hecho un germen anida mejor. Se trata de extraer. en espondiloartropatías. independientemente de la historia recogida. Así la presencia de una sacroileitis puede orientarnos hacia una espondiloartropatía. En la figura 41. donde una ECOGRAFÍA. como es el caso de una articulación artrósica o con artritis reumatoide. En este proceso debe evitarse atravesar estructuras neurológicas y tendinosas. La prueba que más información nos ofrece para el diagnóstico de una monoartritis es la ARTROCENTESIS. como ya sabemos. o bien no tenga establecido un diagnóstico firme aunque refiera otros episodios previos. salvo excepciones como es una herida o punción articular traumática. basta la introducción de una aguja intramuscular por la interlínea articular hasta alcanzar la teórica cámara articular. Es una técnica que. Ocurre con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos. y es muy importante. Desde el punto de vista local. presenten datos clínicos que nos hagan sospechar un proceso infeccioso. por punción. al igual. En la EXPLORACIÓN hay muchas alteraciones generales que pueden ser de utilidad: La presencia de fiebre alta y afección del estado general orienta hacia una artrit is séptica.. En algunas ocasiones puede ser útil una radiología de una localización lejana. aunque es baja o nula en el 50% de los casos. con intención de tener un punto de partida para la valoración evolutiva y detectar focos cercanos de osteomielitis. y la articulación no la elige el germen al azar. excepto la cadera. Se realizará en todos los casos en los que el paciente consulte por primera vez. ya que independientemente de un acercamiento más puro. una articulación con signos inflamatorios muy prominentes nos hará pensar en una artritis séptica También pensaremos en esta circunstancia cuando objetivemos una potencial puerta de entrada de gérmenes. nos orienta el diagnóstico pero no lo confirma definitivamente. Las PRUEBAS DE IMAGEN son de poca utilidad excepto en articulaciones profundas como la cadera. no obstante una radiografía de la articulación afecta y contralateral. La presencia de tofos lo hará hacia una gota. • No es preciso el uso de guantes salvo para protección del explorador • No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de psoriasis. es Página 384 .Técnica de la artrocentesis de rodilla. dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula y fémur en la primera. glucosa y presencia de microcristales.000 a 50. • Limpieza de la piel con mercurocromo.000 leucocitos. Neurológicas y tendinosas • PROCESAR ADECUADAMENTE LA MUESTRA OBTENIDA: • Material en fresco: Microcristales y Gram. Láctico y otras determinaciones bioquímicas (se puede congelar resto del sobrenadante para completar estudios con posterioridad) Vía Interna Vía Externa Figura 41. teniendo en cuenta que por si mismos no son diagnósticos de ningún proceso en particular aunque sí orientativos. tendremos en cuenta que. • Tubo con EDTA: Recuento celular. En caso de obtener muestra escasa. mientras no demostremos lo contrario. • Frasco estéril: Microbiología. pensaremos en primer lugar que lo que tenemos delante. PUNCIÓN DE RODILLA Vías de acceso y recomendaciones técnicas Recomendaciones técnicas • ASEPSIA. Inflamatorios (2. Cuando sea posible usaremos el nivel de ácido láctico. Por tanto.1. tendremos en cuenta fundamentalmente los siguientes: Celularidad.000 leucocitos/cc). • Material estéril desechable. y a la bolsa suprapatelar en la segunda.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS se usa para grandes derrames. • Evitar atravesar estructuras Vasculares. este apartado tiene prioridad.000) y de rango séptico (>50. De esta forma podremos clasificar los líquidos en mecánicos (< de 2.000). • Tubo con Silicona: Glucosa. aunque algunas enfermedades como el síndrome de Reiter y la Gota pueden dar unos recuentos de líquido sinovial con más de 50..2). En la valoración del LÍQUIDO SINOVIAL (Figura 41. Es útil en ocasiones la remisión de parte de la muestra en frasco de hemocultivo. aunque se pueden analizar otros parámetros. no nos planteará ninguna duda diagnóstica.. que se correlaciona con disminución del pH en el líquido sinovial. se puede plantear. pero. Tratamiento: 2. Se recomendara consulta especializada si la evolución no es favorable.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS una infección articular. Se indicará reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio. valorando las posibles contraindicaciones al mismo. Patología traumática. como se ha descrit o de forma ocasional (tres casos nuestros). ADA. lo que nos hará inclinarnos hacia uno u otro diagnóstico (ver figura 41. Página 385 .2). se mandará en tubos sin aditivos. Para el procesado del Líquido extraído (Figura 41. usaremos un frasco con EDTA o el que habitualmente se usa para la hematología de sangre. También apoya el diagnóstico de artritis séptica la presencia de niveles elevados de ácido láctico. Para la determinación de glucosa y otras pruebas bioquímicas útiles en algunos casos (ácido láctico. se podrá hacer en un tubo estéril. teniendo en cuenta que la meta fundamental es el despistaje de una artritis séptica. una infiltración local con corticoides de depósito. Cuando el caso lo requiera se remitirá una muestra a microbiología que. una conjunción de los mismos. proteínas. positiva en el 50-70 % de las articulaciones infectadas. se remitirá la muestra en un tubo con silicona (como el que se usa para determinar la bioquímica de sangre).1). ya que apoyará el diagnóstico de infección. Algunos casos. según la cantidad y el momento. en la propia jeringa de artrocentesis o bien en un frasco de los que se usan para muestras de hemocultivo (útil para pequeñas muestras o cuando se va a demorar el procesado de la misma). inicialmente.. como las tendinitis o bursitis cálcicas. como los de artritis reumatoide. La glucosa baja (menos del 50% de la sérica) es de gran utilidad. en algunos pacientes pueden enmascararnos el diagnóstico de una infección articular simultánea. donde solicitaremos el recuento y diferenciación celular. La presencia de microcristales se considera habitualmente diagnóstica. donde la verificación de la presencia de gérmenes mediante la técnica de Gram. Es por tanto. el 90%. para ampliar estudio y/o plantear tratamiento alternativo. habitualmente. en cuanto a los datos del líquido articular se refiere. es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. que denota una mayor utilización de la glucosa y su conversión anaeróbica a ácido láctico. debido a que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor intensidad al tratamiento antiinflamatorio. donde el porcentaje de polimorfonucleares sobrepasa.).El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni fractura). Para el estudio de microcristales y Gram. aunque no es infrecuente encontrarla baja en líquidos no infectados. La primera dosis puede ser mayor (75 mg). y en mujeres o pacientes de bajo peso.- El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs. la Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría.. 2. siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia.PSORIÁTICA •REITER •SÉPTICA (Menos probable) •O R S TA •Artrosis •Traumatismo •Desarreglo mecánico •Enf.Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del líquido sinovial. Cualquiera es eficaz a dosis adecuadas. Gota. se Página 386 . Depósito •Artritis no activa Posible ARTRITISSÉPTICA +GRAM -G A RM CULTIVO ? ARTRITISSEPTICA Figura 41.2.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS M N ATIIA UA O O R RTS G D ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL ARTROCENTESIS Presencia de MICROCRISTALES LEUCOCITOS: >50000 LEUCOCITOS:<2000 HEMARTROS: •Diátesis hemorrágica •Traumatismo •Artrosis y daño de estructuras •Tumores LEUCOCITOS: 2000 -50000 • GOTA • PSEUDOGOTA •O R S TO GLUCOSA:N LÁCTICO: N • GLUCOSA: • LÁCTICO : •A. cultivo de orificios y líquidos orgánicos. En caso de contraindicación al tratamiento antiinflamatorio. 4. y cultivo de cualquier foco séptico teórico (heridas. como ocurre con la gota. Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o hipoproductor.5 mg/hora hasta la mejoría.- El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. Posteriormente al control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a condrocalcinosis. Pseudogota. donde el Galio es más sensible pero no específico y hay que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de captación hasta un año tras la cirugía. 3. No está completamente establecida la Página 387 .Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´). El reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. urocultivo. y serología para Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos. así como cultivo de líquido sinovial cuando sea posible. como único tratamiento. como Galio-67. aunque raramente en la asistencia de urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad.Se solicitará analítica general. VSG).PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS considerará una dosis menor (125 mg/día). para tratamiento adecuado de hiperuricemia (Alopurinol o Uricosúricos). sobre todo cuando existen contraindicaciones a los anteriores..). Colchicina: 0.). Misoprostol o sucralfato. la Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales. Artritis Séptica. las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán las normas básicas ante un proceso infeccioso: . En especial es de utilidad en la valoración de una articulación protésica infectada.. teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo sanguíneo y recambio óseo. . y el segundo el acúmulo proteico y de leucocitos. se prescribirá. En algunos casos. pero sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0.5 a 1 mg/día. También evaluaremos un tratamiento para prevenir lesiones gástricas con Omeprazol. Algunos casos. como alternativa.- Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento hospitalario. pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular con corticoides. Radiología de Tórax y de la articulación afecta y su contralateral. Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual será de por vida). se puede plantear. se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1 mg/día.. Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente (Diabetes. la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides de depósito.. tanto el Tecnecio-99. fístulas. Otras pruebas de imagen pueden ser de utilidad en algunos casos... aparición de diarrea o alcanzar 6 mg.). con reactantes (PCR. Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa. si no hay sospecha de artritis gonocócica. En algunas articulaciones con daño estructural severo como en artritis reumatoide. La presencia de cocos Gram (-).Cuando no se detectan gérmenes en la tinción con Gram. manteniendo el tratamiento intravenoso hasta objetivar un control clínico adecuado que se apoyará con la disminución en suero de los reactantes inflamatorios. pueden requerir la apertura quirúrgica con desbridamiento y limpieza sinovial. pues debido a la peculiar nutrición de la cabeza femoral. cubre un gran espectro de g érmenes. ya que es una localización especial. son útiles muchas combinaciones antibióticas. de forma aproximada la tinción de Gram. Si se detecta la presencia de Bacilos Gram (-). nos harán pensar en N. Algunas articulaciones. pensaremos en una infección por Pseudomonas o Serratia. para el que usaremos Cloxacilina: 2 g/4 h i. que trataremos inicialmente con Ceftriaxona 1 g/día u Ofloxacino 200 mg/12 h. que en el caso de la cadera (y más aún en los niños) se planteará como indicación de urgencias. y en las que se detecta un foco adyacente de osteomielitis. En paciente inmunodeprimido un tratamiento recomendado es Imipenem 1g/8h junto con Amikacina 15 mg/Kg/día. debido a la mala evolución con tratamiento médico. disminuyendo la presión articular. con o sin lavado articular. pero es importante haber extraído todas las muestras para un adecuado estudio bacteriológico.El tratamiento antibiótico. la combinación de Cloxacilina ó Amoxiclavulánico (2g/4h) junto con Gentamicina (2-3 mg/Kg). Cuando esto no sea posible y la sospecha de artritis séptica sea muy fundada. Además del tratamiento antibiótico deberá practicarse una evacuación de la articulación. con lo que se realiza una limpieza del material purulento y los detritus. se seleccionarán del antibiograma los antibióticos más adecuados. Aureus. que posteriormente se continuará a diario. La elección del tipo de antibiótico nos la dará en primer lugar. se iniciará lo antes posible. Generalmente suele ser suficiente con jeringa y aguja. .PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS utilidad de los leucocitos marcados con Indio para el diagnóstico de artritis séptica. Posteriormente. también nos plantearemos Página 388 . Se usará la Vancomicina como alternativa a la Cloxacilina. corre un gran riesgo de osteonecrosis si la presión capsular se mantiene elevada durante un periodo de tiempo suficiente. la presencia de material quimiotáctico y los enzimas lisosomales tan perjudiciales para el cartílago. elegiremos los antibióticos de forma empírica basándonos en la edad y grupo de riesgo al que pertenezca el paciente. siempre vía endovenosa. generalmente 2 sinérgicos. . iniciando tratamiento con Ceftriaxona 2 g/día junto con Gentamicina 2-3 mg/Kg/día (dosis con función renal normal). Gonorrhoeae. De esta forma la presencia de cocos Gram (+) orientarán hacia S. o articulaciones neuropáticas. En el paciente inmunocompetente.v. Deben valorarse los antecedentes del paciente. Junto a lo anterior.. Con ello conseguiremos disminuir el dolor y evitar la tendencia a la retracción en flexión que presenta una articulación muy inflamada. por tanto. DOLOR AXIA L. con o sin alteración neurológica. como patología reumatológica de base.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS la limpieza y drenaje quirúrgica. Se procederá al ingreso con tratamiento analgésico sintomático. foco séptico o neoplasia conocida. una férula para mantener en extensión e inmovilizar la articulación afecta.Dolor axial inflamatorio. evitando. permitiendo valorar adecuadamente la respuesta clínica al tratamiento antibiótico.. Usaremos. Conducta a seguir: 1. 2. por manifestaciones generales tóxicas (fiebre. astenia. son: Infección y Neoplasia. En el esqueleto axial.Patología mecánica. o “maligno” así denominado por algunos autores. anorexia. generalmente. 2. en el que prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante. acompañado. prestando especial atención al dolor inflamatorio. TRAMADOL o CODEINA y se controlará la fiebre mediante medios físicos. Se colocará. o síndrome tóxico. pérdida de peso). como en su manifestación inflamatoria. Las patologías fundamentales. el uso de antiinflamatorios no esteroideos y antitérmicos para no enmascarar la fiebre ni los síntomas inflamatorios locales. balance muscular y maniobra de Lassegue. Página 389 . que debemos tener en consideración. analgésicos simples: Pe. También tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo.Prestaremos atención a una exploración neurológica meticulosa. es frecuente que nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. además. por síntomas indirectos. con exploración de reflejos osteotendinosos. se instaurará un tratamiento analgésico adecuado. nos guiaremos. se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de reumatología. para su evaluación. sobre todo al comienzo del tratamiento. lo tendremos presente tanto en su manifestación mecánica. solicitando pruebas complementarias según la historia clínica recogida. Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o en otros aparatos.. Debido a su elevada frecuencia. más importante no por su frecuencia sino por su gravedad. Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias. Sobre todo acompañado de manifestaciones generales o simultáneas en otros aparatos y sistemas. menos accesible a la exploración. sensibilidad. Se trata de un dolor que aparece en reposo. si la evolución a corto plazo no es favorable con tratamiento médico. se puede intentar un tratamiento sintomático domiciliario. En cualquier caso. analgésicos y miorrelajantes. Una mención especial merece. En algunos casos la reactivación se produce por una retirada del tratamiento de forma espontánea o por indicación paralela. se ingresará para tratamiento hospitalario. El paciente se remitirá para una evaluación a corto plazo por un reumatólogo quien. ésta será secundaria a osteoporosis. neoplasias. y. generalmente secundarias a una hernia discal. teniendo en cuenta que el tratamiento analgésico debe ser lo suficientemente intenso. Generalmente se trata de pacientes atendidos previamente en consulta externa que presentan una reactivación de su enfermedad de base. se prescribirá tratamiento sintomático con analgésicos más miorrelajantes y se remitirá para continuar seguimiento en primaria. se procederá al ingreso del paciente para estudio en planta. En la mayoría de los casos. 3. como para permitir la deambulación lo antes posible (2-4 días). Conviene recordar que este diagnóstico no es sinónimo de osteoporosis postmenopáusica. en algunos casos. Dicho tratamiento debe iniciarse en el área de urgencias para comprobar que la respuesta al mismo es aceptable. Página 390 . de esa forma. Si la clínica es progresiva y se presume que la alteración neurológica está evolucionando. poniendo especial interés a los órganos que con más frecuencia afecta una enfermedad en particular (PE: pulmón y riñón en la artritis reumatoide). Cuando existan indicios de una enfermedad severa asociada.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS En el caso de encontrar manifestaciones radiculares. se recomienda una evaluación general de todo paciente con una enfermedad sistémica. ENFERMEDADES CONECTIVAS Y VASCULITIS. se procederá a su ingreso para estudio y tratamiento. la descalcificación secundaria al reposo. decidirá la continuación del tratamiento médico o solicitar pruebas de imagen ante un eventual planteamiento quirúrgico. Por ello son candidatos a presentar infecciones con mayor frecuencia que la población general. el dolor axial mecánico secundario a una fractura vertebral espontánea. o una complicación del tratamiento. También hay que tener en cuenta que son pacientes con una inmunosupresión secundaria a su enfermedad y al tratamiento que reciben habitualmente. En caso contrario. después de descartar la existencia de daño neurológico secundario. con reposo en cama. Si el dolor es tan intenso que no se controla en domicilio. según la evolución. al menos con ayuda. Cuando el dolor no se acompaña de manifestaciones radiculares ni de síntomas o signos de afección general. se remitirá a consulta externa para completar estudio de osteoporosis. ya que puede ser la manifestación de una enfermedad maligna como el Mieloma Múltiple y otras neoplasias. evitando. como hemos expuesto con anterioridad. patología digestiva. ♦ ♦ Ø Síntomas habituales (Fiebre.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Las recomendaciones generales en estos pacientes son: Ø Evaluar los síntomas de su enfermedad de base. En los casos dudosos. Página 391 . (PE: Ceguera en Arteritis temporal. Se evitará la supresión del tratamiento esteroideo en todo paciente que lo reciba de forma crónica. Hepatopatía..) Complicaciones. Neumonitis. será una evaluación individual de cada paciente.. se remitirá para evaluación urgente en la consulta de reumatología. En todo caso. Amiloidosis Local (PE: Compresión medular en AR) Ø Evaluar manifestaciones como potencial efecto secundario medicamentoso (Citopenias.. Insuficiencia Renal. Amiloidosis en AR. según la gravedad del daño detectado.... verificando que se toma correctamente.. actuando en consecuencia.) La conducta general recomendada. Artritis. siempre se revisará el t ratamiento. Dermatitis.) Valorar complicaciones: ♦ ♦ Generales: Infección (Como paciente inmunodeprimido). . J. Tabla 42..Necesidad de cirugía urgente o no urgente. urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata. pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo. Serrano P. frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos.Localización en el abdomen del proceso patológico: . fiebre o alteraciones del ritmo intestinal. . Rodríguez J.. Página 393 . su investigación está sujeta a una mediata sistemática diagnóstica.generalizado. Arroyo A. .M. muchos procesos de naturaleza no quirúrgica. ..1. Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso intraabdominal grave.Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica. y Calpena R. En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios. Candela F. Pérez-Vicente F.Etiología específica. Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma. .ABDOMEN AGUDO Capítulo 42 ABDOMEN AGUDO Oliver I. de todos modos. INTRODUCCION El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad importante. haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una cuidadosa exploración física.. Lacueva F.. GarcíaPeche P. CLASIFICACIÓN Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes consideraciones: ..órgano afectado (por cuadrantes o regiones). tanto intra como extrabdominales.. Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la habilidad del clínico. Cuadros previos similares. Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal.Correlaciones anatómicas en las nueve regiones abdominales.1. HISTORIA CLINICA Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente.1). Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento. Puede ser interesante animar al paciente a que señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más. pudiéndose establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en cada región peritoneal (Tabla 42.ABDOMEN AGUDO HIPOCONDRIO DERECHO Hígado Vesícula Biliar Angulo hepático del colon Riñón derecho Glándula Suprarrenal VACÍO DERECHO Colon ascendente Riñón derecho Duodeno Yeyuno FOSA ILIACA DERECHA Ciego-apéndice-íleon Uréter derecho Cordón espermático derecho Ovario derecho EPIGASTRIO Estómago Duodeno Páncreas Hígado HIPOCONDRIO IZQUIERDO Estómago Bazo Cola del páncreas Riñón izquierdo Glándula suprarrenal VACÍO IZQUIERDO Colon descendente Riñón izquierdo Yeyuno e íleon FOSA ILIACA IZQUIERDA Colon sigmoide Uréter izquierdo Cordón espermático izquierdo Ovario izquierdo MESOGASTRIO Epiplon Mesenterio Duodeno Yeyuno e íleon HIPOGASTRIO Ileon Vejiga Útero Tabla 42.. Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener relación. Página 394 . a) Características del dolor abdominal: Localización: La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que establecer. (Solicitar historia antigua al archivo). enfermedad abdominal conocida o cirugía previa. Las claves para la historia clínica son: a) b) c) d) Características del dolor. (Solicitar historia antigua al archivo). . el dolor puede ser de inicio súbito. Súbito (segundos) Perforación esofágica Ulcera perforada Cáncer perforado Perforación diverticular Rotura de aneurisma Rotura esplénica Rotura de adenoma hepático Rotura renal Embarazo ectópico roto Isquemia-infarto intestinal Infarto esplénico. Página 395 .El dolor abdominal de instauración súbita. gradual): Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor en instaurarse. por ejemplo. De este modo.2).El dolor abdominal de comienzo rápido es aquél que aparece dentro de la primera hora después de instaurado el cuadro clínico. según el comienzo. Suele ser expresión de procesos abdominales o extrabdominales graves y por tanto con riesgo vital. en el dolor de origen pancreático o hacia el hombro. cuando existe irritación del peritoneo diafragmático. rápido. pero nunca lo hace de forma instantánea. hacia la espalda. Resulta comúnmente de la obstrucción de una víscera hueca. proceso tóxico metabólico o patología inflamatoria. rápido o gradual. en la hernia obturatriz incarcerada. Comienzo (súbito. Inflamatoria pélvica Apendicitis Pancreatitis Colecistitis Pielonefritis Abstinencia narcóticos Tabla 42. hepático o renal Rápido (minutos) Cólico biliar Cólico renal o ureteral Obstrucción intestinal Porfiria Crisis drepanocítica Intoxicación por plomo Veneno de la viuda negra Pancreatitis aguda Intoxicación por cocaína Gradual (horas) Enfermedad ulcerosa Gastritis Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Diverticulitis sigmoidea Cistitis Enf. (Tabla 42.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal.. . hacia la rodilla. irradiación hacia el testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar.2. surge de manera instantánea y es característico que el paciente pueda decir exactamente que es lo que estaba haciendo cuando apareció el dolor.ABDOMEN AGUDO Irradiación: La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica. pues nos indica aumento excesivo de la presión intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma. heces o con los movimientos intestinales.El comienzo gradual del dolor.En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando alivio para su dolor. EXPLORACION FISICA El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la historia clínica. tal alivio puede venir de la emisión de gases.El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal. . . tranquila y en un lugar caliente y confortable. Carácter (cólico o continuo): . .Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor. Debe ser completa. Circunstancias que alivian o agravan el dolor: . por lo que el paciente permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda. Hay que tener cuidado con el dolor cólico que se hace continuo. Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con la gravedad del cuadro abdominal. . Si señala inmediatamente a un punto fijo. es el aspecto del paciente en el primer encuentro.El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal. Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad. colecistitis o diverticulitis aguda.El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una patología péptica.Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis.ABDOMEN AGUDO . lo más probable es que exista un trasfondo orgánico (Regla de Apley). Existen reglas orientativas para determinar la importancia del dolor abdominal: . en estos casos.Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos abiertos mientras se les palpa el abdomen. suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis. . metódica. sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica inflamación. Una excepción es el dolor del cólico biliar. el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a tratarse de la obstrucción de una víscera hueca. Página 396 .Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre. (Tabla 42. en ocasiones. .Superficial: Comenzar posando suavemente las manos alejadas al lugar de máximo dolor. evitando así el intenso dolor que la maniobra de Blumberg produce. bazo. distraer al paciente mientras se procede a la palpación abdominal.Determinar siempre los signos vitales (frecuencia cardiaca. Por tanto. Deben explorarse siempre los orificios herniarios. globo vesical. la defensa abdominal y la hipersensibilidad cutánea tras una palpación superficial. temperatura y presión sanguínea). A efectos exploratorios el abdomen se puede dividir en nueve regiones. masas (matidez) y gas (timpanismo). cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y cuadros banales presentarse con auscultación patológica. tumores) y pulsaciones anormales. para ello. movilidad. debe realizarse Página 397 .1). frecuencia respiratoria. es importante discernir si es voluntaria o involuntaria. No obstante. venas dilatadas (hipertensión portal).Profunda: Necesaria para delimitar los órganos abdominales y por tanto necesaria para el diagnóstico de masas y/o visceromegalias (hígado. esta palpación superficial es útil para detectar la existencia de irritación peritoneal (percepción dolorosa a la estimulación cutánea) y defensa (resistencia muscular). simetría (hernias). livideces. contorno abdominal (plano o redondeado). generalmente son indicativos de afección abdominal grave. Si existe defensa. Auscultación: Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que.ABDOMEN AGUDO . El timpanismo es el sonido predominante en los casos de obstrucción o parálisis intestinal (vísceras llenas de aire). Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales y detecta la presencia de ascitis. riñones y aorta). masas (embarazo. Una exploración física completa y metódica siempre debe incluir: Inspección: Debe presentarse especial atención a cicatrices (cirugía previa). Palpación: . El grado de máxima defensa se conoce como vientre en tabla (rigidez debida a la contractura de toda la musculatura de la pared abdominal). Percusión: Es la mejor técnica para detectar la existencia de irritación peritoneal. ya que pequeñas hernias incarceradas pueden pasar desapercibidas si su presencia no es específicamente investigada. Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del cérvix en mujeres. para descartar patología rectal causante del cuadro (tumor o fecaloma impactado). sólo puede ser definida como tal tras al menos tres minutos de auscultación abdominal. peritonitis. su ejecución debe posponerse a la de la radiología simple de abdomen. Exploración rectal: El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. de manera errónea. diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de saco de Douglas. Página 398 . Efectuar inspección sistemática de la zona sacrocoxígea. así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del recto. con el fin de evitar la introducción de aire en el recto que dificultaría la diferenciación entre íleo paralítico y obstructivo. Exploración genitales internos femeninos: Solicitar dicha evaluación al ginecólogo de guardia. aparece en situaciones como la isquemia mesentérica en fase avanzada. donde está indicada la observación hospitalaria del paciente con exploraciones físicas y/o analíticas seriadas. Reflejar el tono esfinteriano y la presencia de proctalgia. la isquemia mesentérica en fase inicial o la gastroenteritis aguda. con intervención quirúrgica. es precisamente en estas situaciones. c on relativa frecuencia nos encontramos con pacientes en los que no conseguimos un diagnóstico etiológico exacto y que además tampoco cumplen ningún criterio quirúrgico de urgencia.ABDOMEN AGUDO sistemáticamente. También es obligatorio su realización en casos de sospecha de oclusión o suboclusión intestinal. El aumento del peristaltismo abdominal aparece en patologías como la obstrucción intestinal en su fase inicial ( ruidos metálicos). (tabla 42. íleo paralítico y fases tardías de la obstrucción intestinal. perianal y anal. que pueden ser útiles en el diagnóstico de localización. A pesar de todo lo expuesto. con nombres propios. Existen una serie de signos. ya que son indicativos de cirugía inmediata. La ausencia de ruidos intestinales (silencio abdominal). en estos casos.3). ya que no se debe olvidar que la salpingitis aguda es el trastorno no quirúrgico que más frecuentemente se trata. esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades como la apendicitis aguda. En la auscultación abdominal sólo son valorables las situaciones extremas: hiperperistaltismo importante o silencio abdominal. algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien. bioquímica (Glucosa. Hto..ABDOMEN AGUDO Signo Cullen Grey-Turner Kehr Murphy Romberg-Howship Dance Blumberg Rovsing Markle (choque de talón) Psoas Descripción Equimosis alrededor del ombligo Equimosis en los flancos Dolor abdominal irradiado al hombro izquierdo Procesos asociados Hemoperitoneo. CK. . apendicitis Apendicitis retrocecal. pancreatitis Rotura de bazo. absceso perirrenal Apendicitis pélvica. embarazo ectópico Hemoperitoneo. Plaquetas). apendicitis sobre el cuadrante inferior izquierdo Dolor abdominal al apoyar bruscamente los talones en el suelo Dolor a la hiperextensión pasiva o flexión contra resistencia de la cadera Dolor hipogástrico al flexionar la cadera y la rodilla y realizar movimientos laterales Irritación peritoneal. Amilasa. Ca ciego o sigma perforado. Creatinina. absceso pélvico Obturador Tabla 42. cálculo renal Interrupción brusca de la inspiración al Colecistitis palpar la vesícula Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Ausencia de ruidos intestinales en el cuadrante inferior derecho Sensibilidad de rebote Hernia obturatriz incarcerada Intususcepción Irritación peritoneal.coagulación.Signos abdominales. . EXAMENES DE LABORATORIO Solicitar una batería de pruebas estándar.sedimento de orina. Página 399 . Recuento y Fórmula leucocitaria. puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia clínica y la exploración física.. Urea. .test de embarazo (mujeres en edad fértil). pancreatitis. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende: . disponibles en la mayoría de los servicios de urgencia.3. .hemograma (Hg. Sodio y Potasio). diverticulitis perforada.. apendicitis Dolor en FID que aumenta al presionar Irritación peritoneal. presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo). Solicitar siempre Rx simple de abdomen en decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. neumotórax. . Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado. Página 400 .imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón. según cual sea la sospecha diagnóstica.El retroperitoneo.fracturas costales bajas (dolor abdominal). a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías de tórax (PA) y simple de abdomen. hernias diafragmáticas.aire en órganos sólidos. Posteriormente.La distribución del aire: . pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas. La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías basales. . b) Ecografía Es indolora y segura. ESTUDIOS DE IMAGEN En general. tracto biliar y órganos pélvicos. . Inconveniente: su exactitud depende del observador. . En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas).escoliosis . . como el hígado (aerobilia). En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta: .ABDOMEN AGUDO Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente. . Puede detectar colelitiasis. dilatación de la vía biliar. . a) Radiografía de tórax y abdomen: La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo es la radiografía simple de abdomen.La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos): .líneas reno-psoas. derrames pleurales.dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado (obstrucción intestinal).siluetas renales. pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de abdomen agudo: . fracturas costales o tumores intratorácicos.dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal (obstrucción colon izquierdo). Sus ventajas fundamentales son: . Dolor abdominal agudo de origen ginecológico. apéndice. pared intestinal y aorta abdominal. es más caro y no está disponible en muchos centros. abscesos intrahepáticos-intraabdominales-pélvicos. con factores modificantes que dificulten el examen físico y aquellos con enfermedad progresiva cuyo diagnóstico permanece oscuro.Proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y la imagen más exacta del retroperitoneo. hidronefrosis y masas de tamaño superior a 3 cm de diámetro. Politraumatizados. En condiciones óptimas puede ser útil en la evaluación del riñón. hematomas esplénicos.Es exacta en la localización de colecciones y su drenaje. identificación de lesiones inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio.Causas de dolor abdominal vistas en los hospitales de países desarrollados. Página 401 .ABDOMEN AGUDO aspecto de la vesícula biliar. Ictericia obstructiva. Rotura de víscera maciza.. Tiene el inconveniente de que irradia al paciente. páncreas. Las indicaciones de la ecografía abdominal urgente son: Cólico hepático. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal no específico Apendicitis aguda Colecistitis aguda Obstrucción de intestino delgado Patología ginecológica aguda Pancreatitis aguda Cólico renal Ulcera péptica perforada Cáncer Enfermedad diverticular Otras 34% 28% 10% 4% 4% 3% 3% 2% 2% 1% 9% Tabla 42. Colecistitis aguda y Colangitis aguda. . c) Tomografía axial computarizada Ha llegado a ser la exploración complementaria más útil individualmente.4. Sospecha de hemoperitoneo. Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal. deben ser candidatos a estudio con TAC. Aneurisma de aorta abdominal. uréter. ilíaca o aneurisma visceral Isquemia mesentérica aguda Tabla 42.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal por órganos.6. neumococo) Inflamatorias Neumonía Pleuritis Pericarditis Esofagitis Púrpura de Schönlein-Henoch Fiebre reumática aguda Hematoma de la vaina de los rectos Isquémica Infarto agudo de miocardio Embolismo pulmonar Infarto pulmonar Hematológicas Crisis leucémica Anemia de células falciformes Endocrino-metabólicas Porfiria aguda intermitente Fiebre mediterránea familiar Uremia Crisis diabética Enfermedad de Addison Tóxico Intoxicación por cocaína Intoxicación por metales pesados (plomo) Abstinencia a narcóticos Venenos (araña viuda negra) Neurógenos Herpes zooster Tabes dorsal Enfermedad del disco.. Ulcerosa gástrica o duodenal Ulcera péptica perforada Perforación intestinal Diverticulitis Gastritis aguda Gastroenteritis aguda Hepato-esplénico Hepatitis Infarto segmentario u orgánico Rotura orgánica Absceso Páncreas y tracto biliar Pancreatitis Cólico biliar o colecistitis aguda Colangitis Ginecológicos Rotura de embarazo ectópico Rotura de absceso tuboovárico Salpingitis Endometritis Endometriosis Vascular Rotura aórtica.ABDOMEN AGUDO Peritoneal Absceso Peritonitis primaria Retroperitoneal Absceso Hemorragia Gastrointestinal Apendicitis Obstrucción intestino delgado o colon Hernia estrangulada Enf. cordones o raíces espinales Tabla 42..Causas no quirúrgicas de dolor abdominal. Página 402 .5. Infecciosas Peritonitis primaria (TBC. 5). Aneurisma aórtico complicado. Extravasación de contraste (fístulas intestinales. MANEJO CLINICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN URGENCIAS Tras la historia clínica. Página 403 . Por último. el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42. biliar.5). las siguientes: Peritonitis localizada o difusa (apendicular. el enfermo debería ser catalogado como susceptible de ser intervenido o no quirúrgicamente.6) existen una gran cantidad de entidades que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo. Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42. Absceso no drenable percutáneamente. 42. por ello. en concreto. Entre las indicaciones de cirugía urgente por la evaluación radiológica tenemos: Neumoperitoneo. Evidencia angiográfica de trombosis o infarto mesentérico.5. Hemorragia intraperitoneal (Hemoperitoneo). Obstrucción intestinal. biliares etc.6). el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros abdominales vistos en urgencias.). CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO Establecer unos criterios terapéuticos generales para pacientes con dolor abdominal agudo es relativamente sencillo. Lo realmente difícil es llegar a decidir si un caso. debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42. intestinal. es importante en numerosas ocasiones efectuar exploraciones repetidas. De igual forma. Absceso asociado a sepsis. Isquemia-necrosis intestinal (Isquemia mesentérica). por su frecuencia.4. al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir. 42. cumple realmente los criterios. en este sentido. y si es necesario de las exploraciones complementarias.ABDOMEN AGUDO Como podemos ver (Tablas 42. si los síntomas y signos justifican una laparotomía.). registrando la evolución de los síntomas y signos. Obstrucción intestinal completa en los estudios de contraste. etc. de forma tajante e inequívoca. el examen físico y las pruebas complementarias. Entre las indicaciones de tratamiento quirúrgico en el paciente con dolor abdominal agudo destacamos. para ello. Página 404 . el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos ante un problema quirúrgico son escasas. en ocasiones. Si después de dicha observación. el paciente debe ir a quirófano en las mejores condiciones posibles. De cualquier forma. es decir. el paciente puede ser remitido a su domicilio donde se observará la evolución de su cuadro. Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos antes de tener un diagnóstico de certeza. siendo advertido de que ante la aparición de fiebre. .Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico. la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando se utiliza con prudencia.ABDOMEN AGUDO Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica para el mismo. cuando incluye la vigilancia continuada de su estado general. el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y. deben ser tratados preoperatoriamente como sigue: . los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser sometidos a reevaluaciones posteriores. la repetición de alguna prueba complementaria. la ansiedad.Analgésicos: Para disminuir el dolor y. debido a la posibilidad de enmascarar un posible cuadro grave. Una vez decidida la intervención quirúrgica. por tanto. aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de nuevo al hospital. . son de etiología infecciosa o secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales (enterobacterias y anaerobios).Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un cuadro quirúrgico de dolor abdominal. García-Peche P. se clasifican en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y externas (por debajo de la línea dentada. Rodríguez J.. HEMORROIDES Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal. lo que explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de presentación en Urgencias. INTRODUCCION Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan. hemorragia. siendo subcutáneas y visibles a la inspección anal). En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales. desaparecen al cesar el esfuerzo.. Andreu J. siendo la principal manifestación el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación)..M. Página 405 . GRADO II: prolapso hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición)... y Calpena R. Oliver I. 7 y 11 horas El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor. es bien tolerado si se realiza con suavidad y se explica de antemano. El examen proctológico al que debe ser sometido cualquier enfermo con estas características. estarían situadas a las 3. las hemorroides internas se clasifican en: GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal. GRADO IV: Prolapso permanente irreductible..URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Capítulo 43 URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Candela F. La exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal (posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas). es importante e imprescindible convencer al paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. GRADO III: Prolapso permanente. tumoración o supuración anal. Según la localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada. Pérez-Vicente F. Arroyo A. Según el grado de prolapso.. Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor. Carvajal R. requieren reducción manual.. según el sentido de las agujas del reloj. Serrano P. éste último aparece generalmente asociado a complicaciones.. Página 406 . La fisura suele localizarse a las 6 o 12 horas. etc. El tratamiento consiste en realizar una trombectomía tras infiltración anestésica de la base de la hemorroide y la incisión con bisturí y extracción por expresión del coágulo. y otros como el alcohol y el tabaco). Como consecuencia de la hipertonía esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles. dieta con fibra. En ocasiones estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo anestesia local o general. escozor. apareciendo en la base de la lesión el llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. medidas higiénicas (baños de asiento con agua tibia) y dietéticas (evitar el estreñimiento: laxantes. pudiendo ser única o doble. esta situación puede complicarse con ulceración o trombosis hemorroidal que obliga a tratamiento quirúrgico de urgencia. Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas (laxantes. Es aconsejable un estudio más completo por el especialista. En el caso de ser una hemorragia masiva se requiere ingreso hospitalario con transfusión. Su tratamiento consiste en la reducción manual cuidadosa asociado a pomadas analgésicas. evitar alimentos irritantes como los picantes. Se manifiesta por tumoración anal muy dolorosa de color negroazulado. sensación de humedad y dolor. b) c) FISURA ANAL Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo que a su vez incrementa el dolor. baños de asiento con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico). lo que obliga para el diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el espasmo y el dolor. y posible cirugía urgente. Dolor anal de características e intensidad variable con masa o tumoración edematosa en el margen anal. analgésicos. Este aparece con la defecación o con esfuerzos seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. SITUACIONES CLINICAS DE URGENCIA a) PROLAPSO HEMORROIDAL: Siempre corresponde a hemorroides internas.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Otros síntomas que puede presentar el paciente son. Si el prolapso no se reduce. RECTORRAGIA : habitualmente es mínima pero se debe descartar alteración hemodinámica y su repercusión en el hemograma. TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA: Corresponden a hemorroides externas complicadas con coágulo en el interior de las mismas. prurito. dieta rica en fibra. chocolates. practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o cerrada). El drenaje quirúrgico es suficiente en la mayor parte de los casos siendo innecesarios los antibióticos salvo en pacientes diabéticos. a ambos lados del ano (absceso en herradura posterior) o propagarse hacia adelante. acompañado de tumefacción p erianal y perineal. El tratamiento en todos los casos es quirúrgico. situado alrededor del orificio anal. se suelen llamar abscesos glúteos pero estos son secundarios a inyecciones intramusculares y se localizan más altos.. Generalmente se asocian a fiebre. afectación del estado general y signos locales de tumor. en ocasiones drenan espontáneamente a través del ano. en este sentido se clasifican en: 1) Perianal o subcutáneo.. sin manifestaciones externas con tacto rectal muy doloroso y sensación de abombamiento o masa. 5) Pelvirrectal: Dado su localización por encima del músculo elevador del ano a nivel preperitoneal. 2) Isquiorrectal: situado en la profundidad de la fosa isquiorrectal. no tiene manifestaciones externas pero si clínica de irritación peritoneal y urinaria. hipotensión. La clínica es semejante al anterior. a escroto o vulva (absceso en herradura anterior). calor y dolor. taquicardia. Especial mención merece la denominada “Gangrena de Fournier” que consiste en cuadro séptico con afectación general: fiebre. 3) Abscesos submucosos o intermuscular alto: se manifiestan por dolor anal continuo y de evolución insidiosa. rubor..URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA PERIANAL Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas situados en alguno de los espacios anatómicos de la región anorrectal. caracterizado por tumoración dolorosa y fluctuante en ocasiones dependiendo de la mayor o menor profundidad. inmunodeprimidos o cuando exista importante induración o flemón. 4) Absceso interesfinteriano: Dolor crónico pulsátil y continuo que aumenta con el Valsalva. El drenaje con anestesia local se puede realizar en casos de abscesos superficiales muy localizados. sin manifestaciones externas. con evolución lenta e insidiosa y grave afectación del estado general. Aunque no es estrictamente necesario en ocasiones se pueden puncionar para confirmar el diagnóstico si bien la ausencia de pus no descarta la existencia del mismo. crepitación por formación de gas subcutáneo Página 407 . 6) Absceso en herradura: Son aquellos localizados en fosa isquiorrectal con propagación en sentido transversal a la fosa contralateral por el espacio anal posterior. en los casos restantes es obligada la anestesia general o regional completando el drenaje con desbridamiento amplio y exploración del canal anal con el fin de detectar posibles fístulas. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos. Normalmente la fístula se presenta como supuración crónica perianal que puede agudizarse (recidiva de absceso). El tratamiento de las fístulas es quirúrgico programado. QUISTE PILONIDAL: Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento espontáneo. En estos casos el desbridamiento debe ser muy agresivo. se acompaña a la exploración de uno o más orificios externos. según el grado de afectación local. La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada. ya que el tratamiento correcto del absceso con cierre de la cavidad evita hasta el 50% de las fístulas. pudiéndose demostrar al tacto o anuscopia el orificio interno.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL pudiendo evolucionar en pocas horas a la necrosis y muerte del paciente. existiendo diversas opciones técnicas. Página 408 . El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general. No siempre un absceso conduce a la aparición de fístula. Los abscesos anorrectales y las fístulas perianales constituyen dos momentos diferentes de una misma enfermedad. el absceso sería la manifestación aguda mientras que la fístula representa el paso a la cronicidad. requiriendo un tratamiento específico para cada tipo de fístula. Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria. . Neoplasias.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Capítulo 44 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Arroyo A. 9. 10. La propagación del trombo. éste se propaga proximalmente y obstruye la luz venosa. postoperados). Inmovilización. Cardiopatía.. corticoides y quimioterapia. 4. cateterismo). nos referiremos a la TVP en miembro inferior. De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo: 1. disminución fibrinolisis. Cansado P. Carvajal R. Embarazo y puerperio..Daño endotelial (traumatismo venoso. INTRODUCCIÓN La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso profundo de cualquier localización pero. 7.. Rodríguez J. García-Peche P. Cirugía (ortopédica y abdominal). y Calpena R.M. . 3... déficit proteína C o S o antitrombina III. Oliver I. es la responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de las TVP de pantorrilla. Mayores de 40 años. alteración cascada coagulación. 8. Uso de anticonceptivos. Hª familiar. 2. 5.. por su frecuencia. sobre todo cuando éste no está adherido (flotante). ETIOLOGÍA Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores: . impidiendo el retorno sanguíneo y produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna. Ferrer R. Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores). Obesidad. FISIOPATOLOGÍA Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente. presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina).Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones.. Página 409 . Andreu J. 6. 2. enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso endurecido. flebografía con radionúclidos. determinando la ausencia de señal.Dolor a presión plantar (signo de Payr).Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns). y dolor a la palpación (signo de . 3.. Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP pantorrilla. hematoma. El signo más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o no). Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar. DIAGNÓSTICO Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos. Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa. Página 410 . . . 4.. Método diagnóstico de elección en la actualidad. Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes.Circulación venosa colateral.Edema unilateral de inicio reciente.Flebografía: invasivo. Tromboflebitis superficial: dolor.Dolor. . . . que no diferencia si la obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor. lo que obliga su confirmación ante la sospecha de TVP.Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad. mediante métodos diagnósticos directos: . . Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo. .TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica. Fiebre y leucocitosis. poco disponible. Comprobación diagnóstica. . que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación.Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125. Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar: 1.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico.Doppler: fácil y rápido.Sensación de empastamiento muscular Denecke ). CLÍNICA Frecuentemente asintomática suele provocar: . 5. quiste Baker). .Sensación de tensión gemelar. Heparina de bajo peso molecular subcutánea. Edema sistémico: Insuficiencia cardiaca. por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. 1. X..Medidas posturales: 1. .Métodos mecánicos: movilización precoz.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 6. hipoproteinemia. XI y XII. 9. 2. no existiendo empastamiento PROFILAXIS En situaciones de alto riesgo y cirugía: . Elevación extremidades. . 2. Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos).Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo. 3. sd. TRATAMIENTO El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando la función valvular. no pulsos. interacciones medicamentosas múltiples. Reposo absoluto (No caminar). inhibe la función plaquetaria y su adhesión en el endotelio. teratogenicidad. necrosis bullosa piel. 7. tumores. frialdad. proteína C y S). Página 411 . compresión intermitente pantorrillas. Suele ser bilateral. Sus complicaciones son trombopenia. Insuficiencia venosa crónica y sd. inhibiendo la trombina (factor II) y los factores IX. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III. palidez.. nefrótico. .. VII. La vida media de los factores es de 48-72 horas. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K dependientes (II. dolor mayor. Vendaje elástico. 8. X. osteoporosis. La anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced Ratio) que debe estar entre valores 2-3. Sus complicaciones son: hemorragias. postflebítico: procesos crónicos. alopecia y hemorragia. Compresión extrínseca: hematomas. Isquemia arterial aguda: salvo en flegmasia cerúlea no existe edema.. IX. deambulación precoz. Se presenta con dolor. TVP ilíaca con trombo flotante. después de embolectomía pulmonar (Indicaciones absolutas).TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los ACO se utilizan para mantener la anticoagulación durante varios meses. Otra opción terapéutica quirúrgica es el filtro de la cava para evitar TEP si existe una TVP con contraindicación de la anticoagulación. embarazo (Indicaciones relativas). evitando sd. asegurándose la anticoncepción. inicialmente. aunque es conveniente realizar una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo. uroquinasa. TVP en el EMBARAZO Nunca administrar ACO. TEP recurrente. pacientes jóvenes y con trombo reciente (CONTROVERSIA). postrombóticos posteriores. El tratamiento consiste en vendaje elástico. antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es distal al cayado de la safena interna. enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. Indicada en TVP masivas. Contraindicado en postoperados. seguida por heparina subcutánea hasta finalizar el embarazo. Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar. postraumatizados o procesos intracraneales. propagación trombo. Fibrinolisis (Estreptoquinasa. El diagnóstico se establece con la clínica y la exploración. r-TPA): Su objetivo es restaurar la capacidad venosa y la función valvular. requiriendo cirugía con ligadura del cayado para evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado. Cirugía: Indicada si está contraindicada la fibrinolisis. analgésicos. 3. Tras el parto ACO durante seis meses. Página 412 .v. Se tratará con heparina i. Mayor morbimortalidad. TEP séptico. TROMBOSIS SUPERFICIAL Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa (varicoflebitis). Realización de trombectomía y fístula arteriovenosa. 4. tiempo para que la capacidad trombogénica desaparezca y el trombo se recanalice o se organice definitivamente. cáncer. TVP en enfermos cardiopulmonares. Tras el diagnóstico de perforación ocular. por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros). fotofobia y agudeza visual. debe valorarse la existencia de dolor. 3. colorante vital como el colirio de fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones. abstenerse de continuar con la exploración. ya que con la luz azul cobalto evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa. el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos mayores: Dolor. sobre todo hipermétropes. De esta última. midriáticos. lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del globo. Ante un ojo rojo. Asimismo. sólo iluminará el iris temporal (haciendo Página 413 . antibióticos. deben precisarse sus características: Lenta o brusca. No presionar el globo ocular traumatizado. Normas generales. existen diversos colirios anestésicos. según que el ojo aparezca blanco o rojo a la inspección. encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones: Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida. Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína al 2% y posterior lavado con suero fisiológico. Ante un ojo blanco.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Capítulo 45 URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hernández F. tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración del fondo de ojo. y Llorca S. y la disminución de la agudeza visual. INTRODUCCION.ciclopléjicos.Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones. se debe explorar previamente el signo "del sol naciente". sin embargo. En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica. total o parcial y si existe afectación de campo visual central o periférico. Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en pacientes de edad y. No utilizar colirios anestésicos. antiinflamatorios. Este signo consiste en la proyección tangencial desde el lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una cámara anterior profunda. 4. 5.1. salvo para facilitar la exploración. 2. emplear contaje de dedos a distintas distancias. ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar pomadas. analizando su topografía exacta y el horario. con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína Página 414 . Debe suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la secreción conjuntival. debe pensarse en una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas y Penicilina por vía parenteral. de tamaño variable y curan sin tratamiento. adenopatía preauricular.GLAUCOMA AGUDO.CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS. a veces. deben buscarse siempre signos de perforación..1. También deben descartarse siempre crisis de hipertensión arterial.Bacteriana. en este último caso). Si es unilateral. .HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR. dependerá de la rapidez en el diagnóstico y tratamiento: .. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival). 6. purulenta. con dolor y adenopatía preauricular. . 7.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues. debe sospecharse conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis). Conjuntivitis. 2. es decir. ya que el pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular. con características más propias de una conjuntivitis vírica. . presencia de folículos en conjuntiva tarsal. OJO ROJO. Se curan. El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de Aureomicina cada 2 horas. aproximadamente.En la mayoría de los casos la afectación es bilateral. Si es secundario a traumatismo ocular. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y. se pensará en una dacriocistitis crónica de base.OJO ROJO NO DOLOROSO.ENDOFTALMITIS. .. en todo paciente al que se le vayan a tocar los párpados.Habitualmente son espontáneas.OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. Si es unilateral. No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis. Si es unilateral y de repetición. ni en úlceras corneales con infección local. en una semana. Existe secreción purulenta o mucopurulenta y lagrimeo. Este proceso cursa. con poca secreción. la midriasis. Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata. pero siempre el ojo congénere se afectará con menor intensidad. Cursa con poca secreción. . presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y. . sobre todo. obviamente. Es bilateral y. a través de las vías genitales . se aconseja el uso de lentes protectoras solares. excepcionalmente. Cuando se afecte la córnea. Debemos frotis conjuntival.Alérgica. La curación ocurre en dos o tres semanas.. cursará con fotofobia y dolor (queratoconjuntivitis).Fúngica. al día. Habitualmente. no existe tratamiento etiológico eficaz. ..URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES positiva).-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. El cuadro es parecido al provocado por los Adenovirus. . ya que ello sugiere la probable etiología: Página 415 . Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir. pero se mantiene unilateral. capilares y ungueales) y colirios. pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina. En cuanto a su etiología. Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas.La principal causa de contaminación es el paso de gérmenes.Vírica. Se trata con colirio de Aureomicina cada 2 horas. El origen herpético se sugiere por la aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis dendrítica. abundante lagrimeo. cosméticos (faciales. Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer. cinco veces al día. durante un mes aproximadamente. Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival. lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales. pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de Aureomicina por la noche. clínicos nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes y biológicos. predomina el picor como síntoma fundamental y característico de esta afección. La conjuntivitis herpética. 200 mg.Es muy rara y. unilateral. genitales.Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril). especialmente si se trata de una presentación de cara. La instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación corneal. destacan por su frecuencia los Adenovirus. por vía oral. es debida frecuentemente a pelos de animales. ocurren en pacientes inmunodeprimidos. generalmente. Si se asocia a una queratitis (infiltrados epiteliales).Conjuntivitis del recién nacido (CRN). El aspecto clínico nacido. Para las conjuntivitis víricas.. en el momento del parto. Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8 horas y antihistamínicos. puede ser la manifestación de una primoinfección o de una recurrencia. aunque rara. muestra adenopatías preauriculares y submaxilares. Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de instauración súbita. que será administrado durante 4 semanas.La infección o inflamación de la córnea cursa con dolor (que será más intenso cuanto mayor sea la denudación de las terminaciones nerviosas). El tratamiento de la CRN debe iniciarse antes de obtener la respuesta del laboratorio.1. La infección herpética del neonato suele ser generalizada.. puede deberse a gérmenes "oportunistas": Chlamydia oculogenitalis (la causa más frecuente de CRN) y virus del Herpes simplex 2. exceptuando los casos en que exista evidencia de gonococo. .Aparece un infiltrado o absceso corneal central-paracentral. siendo excepcional la afectación ocular aislada. Rara vez es signo de tumor intraocular. sino que blanquea sólo una hiperemia puramente conjuntival (diagnóstico diferencial). Si no es suficiente.. o en presencia de complicaciones infecciosas graves. Episcleritis. meningococo. salvo que la evolución o el antibiograma indiquen lo contrario. localizado en un sector de la conjuntiva bulbar. .Es la inflamación de la episclera. Consiste en aplicar colirio de Aureomicina cada 2 horas. La infección por Chlamydia oculogenital del recién nacido. es responsable. se recurrirá a la corticoterapia por vía sistémica. Queratitis. 2. OJO ROJO DOLOROSO. Afecta a sujetos jóvenes de forma recidivante. La instilación de colirio de Fenilefrina no modifica esta congestión profunda. pudiendo estar asociado a hipopion. No es necesario el tratamiento por vía sistémica. fotofobia. Realmente. que traduce una reacción uveal anterior. . frecuentemente. Consiste en enrojecimiento violáceo. Chlamydia. por lo general con un nódulo amarillento en su centro. A veces existe hipopion (nivel de pus en la cámara anterior).URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . entre otros cuadros sistémicos. lagrimeo.. Existe. del 25% de las neumonías del recién nacido. A veces forma parte de enfermedades granulomatosas y reumáticas. a la presión. el antecedente de un Página 416 .Del primero al segundo día: Irritación debida a la profilaxis con colirio de nitrato de plata o colirio antibiótico. Tratamiento: Colirio de Dexametasona cada 4 horas. sobre todo. deslustramiento de la córnea y alteración dispar de la agudeza visual.Bacteriana. Cursa con dolor a los movimientos oculares y. Con frecuencia es de origen alérgico.A partir del quinto día.Del segundo al cuarto día: La infección se debe al gonococo (excepcionalmente al meningococo). blefarospasmo. la dilatación vascular afecta tanto a la episclera como a la conjuntiva. inyección periquerática. Debe establecerse el tratamiento siempre después de haber tomado muestras para bacteriología y es el siguiente: Ciclopléjico: Antibiótico: Colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. de la superficie de la úlcera y. se trata de una reacción de hipersensibilidad al estafilococo. por ejemplo). pero también por exposición y en usuarios de lentes de contacto.). Subconjuntival: Cada 12-24 horas. Signos: Inyección periquerática. Debe tomarse una muestra del exudado conjuntival. precipitados en la cara posterior de la córnea. La afectación por Herpes zooster aparece en el 40% de los casos de zona oftálmico.Se observa. Se trata con colirio antibiótico-corticoideo cada 6 horas. Sus síntomas son: Dolor ocular y periocular (irradiaciones en el territorio del trigémino). herpes zooster o dacriocistitis crónica. 3.). se observa en la periferia superior o inferior de la córnea y coincide con blefaroconjuntivitis. El tratamiento consiste en un colirio ciclopléjico cada 8 horas. ..Micótica.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES traumatismo corneal.Cuando es por el virus del Herpes simple 1. .(0. existe riesgo de perforación inmediata. se observa una imagen dendrítica o geográfica. habitualmente única y fácilmente visualizable con instilación de colirio de fluoresceína. Gentamicina: 9. del lecho..(0. sobre todo. . Ceftazidima: 50 mg/ml. El tratamiento se hace con colirio de Aureomicina cada 2 horas. antes del ingreso hospitalario del enfermo. dentro de un contexto de inmunosupresión. Gentamicina: 20 mg. Cuando son múlt iples. Tópico : Cada hora. lagrimeo. Aciclovir pomada oftálmica cinco veces al día y oclusión.5 ml. Todo esto debe realizarse en el Área de Urgencias.Frecuentemente es de etiología vírica. Ceftazidima: 70 mg. Iritis o iridociclitis (uveitis anterior). pupila miótica y Página 417 ..Herpética..7 ml. fotofobia y disminución de la agudeza visual (borrosidad). Al mismo tiempo.1 mg/ml.Aparecen infiltrados en la periferia de la córnea. . enturbiamiento del humor acuoso (efecto Tyndall).Se trata de una inflamación del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). añadiendo corticoides tópicos por la afectación casi constante de la úvea anterior. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión o gafas obscuras. se realizará una extensión en portaobjetos para tinción de Gram y Giemsa.. con adelgazamiento de la zona afecta. Su etiología es autoinmune.Marginal. iris deslustrado.Punctata superficial. en especial si se afecta la rama nasociliar. En caso de infección grave (Pseudomonas aeruginosa. El tratamiento es idéntico al del herpes simple. generalmente. pero como medida terapéutica urgente encaminada a mitigar el dolor y evitar o liberar las sinequias posteriores.Cámara anterior muy aplanada. . los simpaticomiméticos (jarabes para la tos). arreactiva. a partir de los 65 años. La tensión ocular está muy elevada . Pueden desencadenar la crisis las emociones. En cuanto al tratamiento.Deslustramiento corneal por el edema.Cierre total y súbito del ángulo camerular. 4.Pupila en midriasis media. los antidepresivos.Tener dolor ocular intenso.Visión borrosa y percepción de halos de colores en el inicio. de córnea pequeña. son responsables del bloqueo pupilar. tanto clínico como de laboratorio. . Sólo ocurre en ojos anatómicamente predispuestos: A menudo hipermétropes y nunca miopes. Es más frecuente en mujeres (4: 1) y ocurre. deben añadirse inhibidores de la producción del humor acuoso y agentes hiperosmóticos. la anestesia general. Página 418 . por encima de 50 mmHg.Ser unilateral. . Al examen con la lámpara de hendidura se observa: . de cámara anterior estrecha y de ángulo estrecho. los derivados atropínicos. Por este motivo.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES poco reactiva a la luz y presencia de sinequias posteriores. .. generalmente. . Este cuadro exige un estudio minucioso. Posteriormente. similar a una cefalea retrobulbar. la visión se reduce a percepción de luz. .Colirio de Pilocarpina al 2% + Colirio de Dexametasona cada 5 minutos durante la primera media hora y cada 10 minutos durante la hora siguiente para ir espaciando las instilaciones paulatinamente. el esfínter del iris no responde a los mióticos cuando la presión intraocular es superior a 50 mmHg. aunque el ojo congénere presentará las mismas condiciones de predisposición. que ocasiona una elevación severa de la presión intraocular. debemos administrar un colirio ciclopléjico cada 6-8 horas y un colirio de Dexametasona cada 2 horas. ("dureza pétrea"). etc. Estas condiciones anatómicas y el aumento del volumen del cristalino a lo largo de la vida. La forma típica del glaucoma agudo se caracteriza por: . debido a la isquemia producida.Inyección ciliar y conjuntival (gran congestión). La tensión ocular por regla general está disminuida. acompañado de náuseas y vómitos.Colirio de Pilocarpina al 2% cada 6 horas en el ojo congénere. oval. vertical. Glaucoma agudo. casi inexistente. . 500 mg. con el consiguiente aumento de la presión intraocular.Colirio de Maleato de Timolol al 0. con lo que aumentará la transparencia corneal. presionaremos en la córnea central repetidas veces. aunque no se haya resuelto el bloqueo pupilar.1. La cámara anterior no está plana. con la consiguiente reacción macrofágica en la que estos elementos celulares ingieren dichas proteinas.. Sólo extrayendo la catarata resolveremos el cuadro. cada una de ellas. Se trata del glaucoma facolítico. TRAUMATISMOS OCULARES. a razón de 30 seg. debe recurrirse a la cirugía. Lesiones corneales superficiales.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES .LESIONES NO PENETRANTES. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión semicompresiva.50% cada 12 horas. Si no se aprecia directamente a la exploración con lámpara de hendidura. por vía IM. . por vía IV. se procederá a realizar una IRIDOTOMIA PERIFERICA LASER. el contorno pupilar es regular y se aprecia gran cantidad de detritus en la cámara anterior.El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita anteriormente en el apartado de queratitis. instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará con la luz azul cobalto. debe manejarse con cautela debido al contenido en Lidocaína que lleva el preparado. Si con todo ello no se resuelve el bloqueo pupilar. También se puede recurrir a la instilación de unas gotas de glicerol al 100%. Aprovecharemos la circunstancia para realizar una iridotomía periférica con láser en el ojo congénere.Abrasión corneal. . El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas. La vía IV. Esto provoca la obstrucción del "trabeculum". para conseguir entreabrir el ángulo camerular y facilitar el drenaje del humor acuoso. Existe un glaucoma agudo secundario.Acetazolamida. pasadas 3-4 horas del inicio del mismo. debido al paso de proteinas cristalinianas desnaturalizadas a través de la cápsula cristaliniana. que se presenta en ojos con catarata hipermadura.Manitol al 20%: 250 cc.. (aproximadamente 90 gotas por minuto). La instilación de un colirio anestésico nos facilitará la apertura palpebral. El tratamiento se comenzará al unísono con todos los fármacos y. Página 419 . cuya incidencia está disminuyendo. Si el edema corneal no permite visualizar bien el iris. o IV. El cuadro se instaura 6-8 horas después de la exposición. También pueden ser causadas por radiaciones ultravioletas (queratoconjuntivitis actínica): Afectación punteada superficial por estallido de las células epit eliales tras la exposición a los rayos UV. El tratamiento se hace con un colirio ciclopléjico cada 8 horas. una sintomatología similar a la que había caracterizado la primera lesión. tiende a localizar la lesión en el área de contacto (son excepciones las quemaduras por ácido fluorhídrico y por ácidos que contienen metales pesados). en especial las quemaduras producidas por álcalis y constituyen una causa frecuente de ceguera. la zona corneal afecta se blanquea al instante.Son muy graves. se procede a su extracción y a la limpieza de óxido si lo tuviera. . El álcali restante puede así penetrar rápidamente y su efecto se continúa durante Página 420 . En este caso. Los álcalis se combinan con los lípidos de las membranas celulares. siempre previa anestesia tópica y utilizando la lámpara de hendidura. realizar una micropunción con aguja hipodérmica o con láser Yag del área epitelial afecta.Quemaduras químicas.etc.Transcurridas algunas semanas después de haberse curado aparentemente una abrasión o una úlcera corneal traumática puede aparecer. Se produce por un déficit en la adherencia del epitelio corneal reparado por reconstrucción incompleta de los hemidesmosomas sobre la membrana basal. Las quemaduras por ácido ejercen su efecto nocivo durante las primeras horas. Ante un cuerpo extraño enclavado en la córnea. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal pero en los casos muy tórpidos se puede aplicar una lente de contacto terapéutica o bien. al despertarse).Queratalgia recidivante. con una aguja hipodérmica o IM. la neutralización por las proteinas del tejido circundante. 2.Quemaduras físicas.. Secundariamente. produciendo así la total desestructuración de las células con reblandecimiento del tejido. aparatos UV. Quemaduras . colirio chibrouvelina cada 4 horas y oclusión semicompresiva. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal.. con poco bisel. (arco voltaico. Cura rápidamente en 24-48 horas. con clínica de queratitis. radiación solar. se procede a evertir el párpado superior y retirar el cuerpo extraño que se aloja en la conjuntiva tarsal..URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Si observamos erosiones superficiales lineales o geográficas en la mitad superior de la córnea. . llamando la atención el dolor y el blefarospasmo tan desproporcionado en relación con las lesiones halladas.. precipitan rápidamente las proteinas tisulares levantando barreras contra su propia penetración. a ritmos variables (generalmente por las mañanas.Pueden ser ocasionadas por un cigarrillo.). 1. antibióticos. que se traduce en la mayor intensidad y extensión de la opacidad. Inyección subconjuntival de ácido ascórbico. Las quemaduras importantes producen de forma inmediata: .Hipertensión ocular. Si no se toman rápidamente las medidas oportunas. 4. las quemaduras por álcalis merecen especial atención. siendo las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH). apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto. . Página 421 .3 y 7. repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas tarsales evertiendo los párpados. Medicamentos ciclopléjicos. 2.ej. ya que el enfermo tendrá dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo. es decir. manualmente si es preciso. Por todo ello. 5. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y sirve de barrera a su penetración. . Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali. .) conectada a un equipo de infusión IV.Necrosis del epitelio y estroma corneal. puede llegar a destruirse totalmente el globo ocular.Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica. Los párpados deben estar separados. exigen la asistencia especializada: 1. El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza lavado de cámara anterior con tampón fosfato.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES días. 2. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara anterior. cal viva (CaO) y amoníaco. desapareciendo los vasos límbicos: Edema conjuntival. Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del cáustico.7. Los siguientes pasos. hipotensores oculares y esteroides. La instilación de un colirio anestésico ayudará a realizar esta maniobra. maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con pinzas. entre 7. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de material químico (p.: yeso).Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular). 3. Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringerlactato: 2000 cc. colirio ciclopléjico cada 8 horas. nunca máxima. implican con frecuencia hiphemas. ocurren por ruptura de la barrera hematoacuosa. se aprecia un aspecto blanquecino. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. Deben buscarse signos indirectos de perforación ocular. En cuanto a las modificaciones pupilares.Directas.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El tratamiento de las causticaciones por álcalis y por ácidos. Las lesiones del iris y del ángulo irido. hallaremos más frecuentemente midriasis. Si es total y coexiste con hipertensión ocular. colirio de Dexametasona cada 6 horas e hipotensores oculares si está aumentada la presión intraocular. Una lesión corneal es la Queratitis traumática por afectación parenquimatosa. en relación con las diversas afectaciones. También pueden producirse modificaciones de la presión intraocular.Producidas por balonazos. La miosis es rara.quinto día. Página 422 . En cuanto a la posible aparición de catarata. Esta situación exige la valoración urgente por el oftalmólogo. Sin embargo.. pelotazos. Al examen del fondo de ojo. Pueden condicionar aumento de presión intraocular. que no revistan gravedad. El tratamiento consiste en el reposo en posición de antitrendelemburg. pero sí a la convergencia. con edema (deslustramiento) y pliegues o estrías en la Descemet. Se puede encontrar tanto hipertensión como hipotensión. Los Hiphemas consisten en la presencia de sangre fresca en la cámara anterior. subconjuntival). Contusiones oculares. puñetazos. El edema retiniano ocasiona una importante disminución de la agudeza visual. Debe sospecharse subluxación o luxación cristaliniana por la iridodonesis (iris trémulo) y por la variación de profundidad de la cámara anterior. oval-oblicua que no responde a la luz. La prednisona oral ( 1 mg/Kg/día). se hará con colirios ciclopléjicos cada 8 horas y colirios antibióticocorticoideos cada 6 horas. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. podemos encontrar irregularidades del contorno por ruptura del esfínter. sobre todo si afecta a la mácula. Son lesiones conjuntivales el Hiposfagma (H.. Aunque mínima.corneal. signos que se describen más adelante. Es más peligroso el resangrado al tercer. aunque tardará habit ualmente días en formarse. La luxación del cristalino a cámara anterior exige cirugía urgente. Se trata con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto con oclusión binocular. 3. oclusión binocular. La iritis e iridociclitis. etc.lechoso de la retina. puede aparecer una tinción hemática de la córnea. inicialmente puede apreciarse alguna opacidad cristaliniana. siempre existe en cualquier contusión. evita el resangrado. LESIONES PENETRANTES. existe amputación de campo visual. Si la hemorragia vítrea es total. si es posterior. pero en el resto de los casos se deben buscar signos indirectos de perforación. aplastamientos torácicos.. debe comprobarse si son transfixivas. aumento acusado de la profundidad de la cámara anterior con iridodonesis. Se tratan con laserterapia o cirugía. hemorragia vítrea masiva y hematoma subconjuntival de aspecto gelatinoso. 4. trastornos tróficos. Por fin.Indirectas. .. No existe duda cuando se observa contenido intraocular prolapsado. intervención quirúrgica previa). pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior. Sin embargo.Cuando el traumatismo es de vecindad o a distancia ( traumatismo craneal. Si la ruptura es anterior. el diagnóstico no ofrece dificultad. La afectación de la agudeza visual dependerá de su localización y coexistencia con hemorragias. 2. conviene citar el estallido del globo ocular. interesa realizar ecografía para determinar si coexiste un desprendimiento de retina.). Cuando se observa un desprendimiento de retina. fractura de huesos largos. explosiones.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hemorragias retinovítreas.La afectación de la agudeza visual depende de la extensión y localización de éstas. Las rupturas coroideas son concéntricas a la papila. Estos signos son los siguientes: 1. debemos atender a los siguientes signos: Pérdida brusca de la agudeza visual inmediatamente después del traumatismo. Requiere ingreso del paciente. marcada hipotonía ocular. Se realizará intervención quirúrgica programada. puede condicionar hemorragia y exudados en el segmento posterior (angiopatía traumática de la retina y embolia grasa de la retina). Quemosis marcada.. Se tratará con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto. oclusión binocular y aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. con reposo absoluto. Hipotonía ocular. Pérdida de agudeza visual.. Ocurre particularmente en ojos frágiles (miopía.Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión. En las heridas palpebrales. Los agujeros y desgarros retinianos se producen más frecuentemente en ojos miopes. 3. Página 423 . No requieren tratamiento. Requiere cirugía urgente. Este signo se denomina SEIDEL. bien espontáneamente o a la presión en casos de herida valvulada.Siempre exige asistencia especializada. el antecedente de epífora. justo en la localización del saco lagrimal. Se presenta en forma de flemón o de absceso. En la forma abscesiforme.Se evitarán las manipulaciones innecesarias. Existe una gran tumefacción en el ángulo interno. que nos descartarán o confirmarán la existencia de cuerpo extraño.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES 5. 80 mg.Profilaxis antitetánica. Diclofenaco sódico (50 mg.La obstrucción del conducto lácrimo-nasal condiciona este cuadro. introduciendo después una gasa mechada con la ayuda de pinzas finas. . así como TAC. OTRAS INFECCIONES E INFLAMACIONES. por vía oral) y compresas calientes. que tendrá. Hiposfagma: A veces un cuerpo extraño se impacta en el globo ocular atravesando la esclerótica y quedando la puerta de entrada enmascarada por una hemorragia subconjuntival. comprobaremos si la fluoresceína es apartada por la salida del humor acuoso. cada 8 horas y Ceftazidima. Siempre que se asista a una herida penetrante en órbita. habitualmente. .Abstenerse de medicación tópica. Se trata de un proceso muy doloroso. Nos cercioraremos con el signo de Seidel. 1 g. por vía oral). Laceración corneal o escleral. en la zona central y algo inferior del absceso. se procederá a instilar una gota de colirio de fluoresceína y.Reparación quirúrgica bajo anestesia general. cada 6 horas.Administración de analgésicos. . Página 424 . . . cada 8 horas. . debe procederse a su drenaje realizando una incisión vertical de aproximadamente 5 mm. Cloxacilina (500 mg.Profilaxis antibiótica por vía IV: Gentamicina. 6. El tratamiento se basa en los siguientes puntos: .DACRIOCISTITIS AGUDA. Para comprobar si existe disrupción total. El tratamiento consiste en la aplicación de colirio de Tobramicina cada 2 horas. cada 12 horas. se debe recurrir a exploraciones radiológicas: Radiografía simple frontal y lateral de órbita. con la luz azul cobalto. debiendo estar ambos ojos ocluidos con vendaje no compresivo. evitando así la exploración y drenaje quirúrgicos. La forma precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus epidermidis) o fúngica. oftalmoplejia y proptosis si el proceso supera el septum orbitario. No obstante. a niños menores de 5 años de edad y está causada por la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos etmoidales). anejas a las pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno). Representa una verdadera emergencia oftalmológica.Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. La etiología postoperatoria es la más frecuente. ENDOFTALMITIS. a veces es tan intenso. Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso orbitario.Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss. Esta última complicación requiere drenaje inmediato. edema de párpados y conjuntiva. CELULITIS ORBITARIA . embolismos sépticos y traumatismos directos. pomada oftálmica.Afecta. esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el estreptococo y. Se caracteriza por dolor y edema palpebral que. habitualmente. La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma (chalazión). Puede ser precoz o tardía. Se caracteriza por dolor. El germen implicado es. El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva y nasofaringe posterior. de modo característico. Sin embargo. en los niños menores de tres años.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ORZUELO. que puede llegar a enmascararlo. El tratamiento es la Aureomicina. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del ostium y el drenaje espontáneo del seno. La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria. Como signos generales existe postración y fiebre. en espera del resultado bacteriológico. por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor. Hemophilus influenzae. cada 8 horas y la aplicación de calor local: 15 minutos 4 veces al día. Página 425 . pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las partículas de talco o los implantes intraoculares). el estafilococo. Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro. Debe aplicarse tratamiento poliantibiótico y corticoideo en todas sus vías de administración (tópica. En todos los casos persiste siempre una percepción luminosa. Las posibilidades de reabsorción dependerán del estado de licuefacción en que se encuentre el vítreo (a mayor licuefacción. traumatismos. pero también puede ser ocasionado por Cándida. Una ceguera absoluta no puede ser explicada por una hemorragia vítrea. cursando con menos signos inflamatorios. englobada dentro de la membrana hialoidea. frecuentemente. No tiene tratamiento específico. Cuando la hemorragia es masiva. Después de dilatar la pupila con colirio de Tropicamida. debe explorarse el fulgor pupilar (reflejo luminoso retiniano a través de la pupila) con el oftalmoscopio directo a 10-15 cm. Esta última causa es más frecuente en enfermos inmunodeprimidos y. se aboga por la vitrectomía precoz.El vítreo es una masa transparente. oclusión venosa retiniana.HEMORRAGIA DEL VITREO. blefarospasmo. avascular. existe amputación completa de la agudeza visual por interposición de un velo negro. La clínica depende del volumen del derrame sanguíneo. Últimamente. rojo o marrón. El estafilococo es la bacteria más frecuente. retinopatía hipertensiva (por rotura de macroaneurismas) y enfermedad de Eales (generalmente recidivante y en sujetos jóvenes). La enfermedad se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual y dolor intenso. en drogadictos. intravenosa e intravítrea) y cicloplejia tópica. Si no se resuelve. PERDIDA SUBITA DE VISION. existe percepción de puntos negros o rojos obscuros (escotomas positivos). Las formas fúngicas son más larvadas y menos dolorosas. La hemorragia procede siempre de estructuras vecinas. o metastásico. hiperemia y quemosis conjuntival. Su inicio es siempre brusco. Página 426 . desgarro de la retina. El tratamiento exige. móviles con los movimientos del globo ocular. especialmente. colapso del vítreo (desprendimiento vítreo posterior). Los signos clínicos son: Edema palpebral. poco frecuente.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES También puede ser de origen postraumático. encontrándolo obscurecido o abolido. Cuando la hemorragia es poco abundante. mayor movilidad de las partículas hemáticas y mayores serán las posibilidades de reabsorción).. hipopion y vitritis. subconjuntival. será necesario practicar una vitrectomía. la punción-aspiración vítrea para la identificación del germen causal. Las causas son las siguientes: Retinopatía diabética (es la más frecuente y traduce la existencia de neovascularización retiniana). se procederá de la siguiente manera: 1. es un síntoma premonitorio y exige ya el estudio sistémico de estos enfermos. se substituirá la bolsa por una mascarilla para inhalación de oxígeno con un 5% de CO2. Administración. Acetazolamida. cursarán siempre con una disminución de la visión central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes distorsionadas). La pérdida de visión unilateral puede ser total o parcial. que tiene un color rojo cereza. OCLUSION ARTERIAL RETINIANA . por lo que se deberán tratar todos los casos observados dentro de las primeras 24 horas. La etiología puede venir condicionada por vasoobliteración de la arteria central de la retina. hasta que llegue el oftalmólogo de guardia. La visión central puede estar conservada si existe arteria cilioretiniana. es raro que aparezca una oclusión completa. Tan pronto como sea posible. Las arteriolas están exangües y la columna sanguínea venosa fragmentada.5 mg.Es uno de los cuadros más graves que existe en Oftalmología. 3. de origen distinto a la retiniana (25% de la población). 4.Independientemente de la causa. Existe un trastorno de la vía pupilar aferente. de 0. Masaje ocular con firmeza. o bien. durante 15 minutos. La retina aparece blanco-lechosa exceptuando la mácula. por vía IV. por trombosis en arteriosclerosis o por arteritis (enfermedad de Horton y colagenosis). se colocan los dedos índices sobre el globo ocular y se presiona alternativamente con cada uno de ellos. Con los párpados cerrados.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ALTERACIONES DE LA MACULA. Aunque el tejido retiniano no resiste la isquemia más allá de unas pocas horas. por sus nefastas secuelas en cuanto a la visión y por su manifiesta asociación a enfermedades sistémicas graves. Respiración con a cabeza cubierta por bolsa de papel o plástico para l aumentar los niveles de CO2 en sangre (efecto vasodilatador). de Nitroglicerina. por vía sublingual. La amaurosis fugaz o pérdida de visión transitoria monocular (minutos). En cuanto al tratamiento. 2. generalmente procedente de un ateroma carotídeo o de origen cardíaco. dependiendo de la arteria afecta (arteria central de la retina o una de sus ramas). Página 427 . por embolización. 500 mg. el paciente debe permanecer en decúbito supino y. de forma intermitente. También se aprecia. si tras realizar una angiografía fluoresceínica se evidenciara isquemia retiniana. Página 428 . pueden pasar por: paracentesis de la cámara anterior . A veces. en la misma papila por detrás de la lamina cribosa.Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias). Múltiples enfermedades cardiocirculatorias y metabólicas están implicadas en la etiología de este cuadro. o en todo el fondo de ojo si es de la vena central. dependiendo del área retiniana afectada. DESPRENDIMIENTO DE RETINA . En general. según su criterio. Desprendimiento de retina regmatógeno. En este último caso. pasa vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario.A través de la ruptura retiniana. el enfermo relata imágenes parecidas a "telarañas". o bien a nivel de una rama venosa. etc.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El resto de las medidas terapéuticas las asumirá el oftalmólogo de guardia y. con menor frecuencia. el traccional (p. Posteriormente.v. mencionaremos la sintomatología derivada de cada uno de estos procesos. La más frecuentemente afectada es la rama venosa temporal superior. aunque con menor predominio.. antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos. los resultados del tratamiento son decepcionantes. Clínica. espasmolíticos por vía i. El más frecuente es el regmatógeno (tras sutura retiniana) y.m. La clínica consiste en pérdida brusca de visión o de campo visual. o i.ej. se procederá a la fotocoagulación retiniana con láser. heparina sódica. OCLUSION VENOSA RETINIANA .El "stop" de la circulación de retorno puede situarse a nivel del tronco de la vena central.. siempre con la supervisión y estudio por parte del Servicio de Medicina Interna. El fondo de ojo muestra dilatación venosa y hemorragias en el territorio dependiente de la obstrucción si es de rama. la obstrucción tiene lugar siempre a nivel de un signo de cruce A-V.: en la retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios).Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario.. edema de papila y exudados algodonosos. Dada la coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior. El enfermo deberá ser estudiado a la mayor brevedad por el Servicio de Medicina Interna. En el periodo agudo se emplearán anticoagulantes. tras el ingreso hospitalario. en ambos ojos y la cirugía programada. No existen hallazgos anómalos en el fondo de ojo pero se encuentra alterado el reflejo fotomotor. con imagen funduscópica de "edema de papila". especialmente. la aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. El fondo de ojo muestra retina sobreelevada de color gris. Cuando esta afección se presenta en sujetos jóvenes. Produce pérdida de visión.Papilitis. Neuritis óptica retrobulbar. comporta una hemorragia en el vítreo que se traduce por una " lluvia de hollín negro" o "humo". HTA. la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton). Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. consiste en el reposo absoluto.. NEURITIS OPTICA. fundamentalmente de campo visual. Síntoma derivado de la hemorragia vítrea: A veces. hay que sospechar la existencia de esclerosis múltiple. el desgarro retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior. Síntoma del desprendimiento retiniano es la amputación del campo visual (escotoma positivo). Página 429 .Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico. de localización precisa y constante. Las más frecuentes son las de causa isquémica. en el campo visual opuesto donde existe la tracción sobre la retina. Aparece en la periferia y progresa hacia el centro. Cuando el desprendimiento alcanza el área macular es cuando se produce el auténtico derrumbamiento de la agudeza visual. Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores periféricos.. la oclusión binocular. arteriosclerosis y. El tratamiento. percibida bajo la forma de un velo negro o gris.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Un síntoma derivado del desgarro retiniano es el fosfeno o relámpago blanco brillante intenso. que puede causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere. pero los resultados son desalentadores. debiéndose descartar diabetes mellitus.Produce pérdida de la visión central. con dolor retroocular que aumenta con los movimientos. . Tumores de la rinofaringe Causas generales . c) Superior: Arterias etmoidales.1) Causas locales .Cuerpos extraños nasales y/o rinolitos .Embarazo .Factores ambientales muy secos . etc. Aunque cualquier punto de la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización.Enfermedades Vasculares (hipertensión.) .Alteraciones hemáticas y de la coagulación . b) Posterior: Arteria esfenopalatina. coriza.Traumatismos nasales . Perforaciones septales .Insuficiencia renal y hepática .Alcoholismo ..Rinitis seca.Microtraumatismos por rascado (niños) . Tabla 46. Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46. sarampión. Constituyen uno de los motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología.Idiopática o constitucional . son: a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach.Enfermedad de Rendu-Osler.Etiología de las epistaxis.EPISTAXIS Capítulo 46 EPISTAXIS Severá G. ETIOLOGÍA Responden a una etiología muy variada.Infecciones (gripe. etc.Pólipo sangrante del tabique .Tumores de fosas y senos paranasales . INTRODUCCIÓN Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal.Tratamientos con anticoagulantes .1. por orden de frecuencia. existen tres puntos preferentes que.) .Senectud . Página 431 . La sangre. ya que éstas suelen ser debidas al estrés del momento. cualquiera que sea su localización y etiología. fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por la boca. CONDUCTA TERAPÉUTICA Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal.. para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe. Tienen su origen en la arteria esfenopalatina. el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en cuenta.Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso.La clasificación más utilizada es la referente a su localización. La boca debe de permanecer abierta.Anteriores. COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO. A. presionando con el dedo contra el ala nasal. puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los mecanismos de la hemostasia. Página 432 . hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida posible. se deben de seguir los siguientes pasos: 1. en paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas. en posición intermedia de la cabeza.. en posición intermedia de la cabeza. y una vez cohibida la hemorragia y normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar un cuadro sincopal.. Suelen ceder a cualquier taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa.Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal. 2. Son más frecuentes en personas de edad. hemograma y estudio de coagulación).Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes.EPISTAXIS CLASIFICACIÓN. Por lo tanto. con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. No obstante.Si el estado general del paciente lo permite. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE. La hipertensión arterial es una de las causas más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial).. ya que al mismo tiempo nos ofrece una significación etiológica. pronostica y en cuanto al tratamiento que tengamos que utilizar. debe adoptar una posición sentada. En el caso de que el paciente tenga que estar encamado. presión arterial. Suelen ser banales. fluye gota a gota por una de las narinas. B. hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores. de manera que pueda expulsar la sangre y no tenga que deglutirla. generalmente en el área de Kiesselbach.Posteriores. Requieren taponamiento posterior para su control. Se dan con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. La sangre. . En este caso lo que veremos será un flujo de sangre que va desde la zona posterior de la fosa hacia el vestíbulo nasal. medicación que toma en la actualidad (anticoagulantes. la rinoscopia anterior. podremos apreciar como cae la sangre hacia la boca procedente de la nasofaringe o cavum. • En las epistaxis anteriores. nos suele poner de manifiesto el punto sangrante. A través de la orofaringe. En definitiva. son los métodos de compresión los que básicamente vamos a utilizar a nivel del área de urgencias para controlar la hemorragia nasal. 4. quedando la cauterización y los procedimientos quirúrgicos en un segundo termino en el caso de que fallasen los primeros.De entre los métodos que disponemos para el tratamiento de las epistaxis: Métodos de compresión. cauterización y procedimientos quirúrgicos. antiagregantes plaquetarios). con el enfermo sentado y la cabeza en posición intermedia. antecedentes (fundament almente hemorrágicos). generalmente localizado en el área de Kiesselbach.EPISTAXIS 3. si la sangre fluye solo por la nariz o también por la boca.Debe orientarse a: la edad. TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS EN SÍ: MANIOBRAS TENDENTES A COHIBIR LA HEMORRAGIA.Estará dirigida fundamentalmente al examen de las fosas nasales (rinoscopia anterior) y de la orofaringe. B) La exploración física. estará limpia y no veremos paso de sangre a la boca desde la nasofaringe.Para ello nos basaremos en: O POSTERIOR Y A) La anamnesis. Página 433 . no nos mostrará el punto sangrante. tratamientos seguidos. episodios previos. la rinoscopia anterior. todos aquellos síntomas y signos que nos puedan orientar a determinar la etiología y gravedad del proceso.. • En las epistaxis posteriores. La orofaringe. DETERMINAR SI LA EPISTAXIS ES ANTERIOR AVERIGUAR LA CAUSA DESENCADENANTE. bien pulverizándola con un spray de Xilocaína o bien colocando unas mechas de algodón impregnadas en una solución de Tetracaína con Adrenalina a) Taponamiento nasal anterior. Materiales: El taponamiento nasal anterior se puede realizar con diversos materiales: .Esponjas tipo Merocel® .Son los que utilizaremos siempre como primera medida..Consiste en tapar por completo la fosa nasal sangrante dejando libre la nasofaringe o cavum. paulatinamente..Son esponjas autoexpandibles que una vez ® introducidas en la fosa nasal se irrigan con suero salino para que expandan y se adapten a las paredes de la fosa.Las más utilizadas son Espongostan®. Será de 1 cm de ancho para niños y de 2 cm para adultos.Substancias reabsorbibles. Terramicina®. etc. en el vestíbulo nasal y se comprime con los dedos sobre el ala nasal durante 5-10 minutos. se practican taponamientos de ambas fosas nasales con el fin de aumentar la acción compresiva.). A-2) Taponamiento nasal: Es la forma de compresión más comúnmente utilizada en el tratamiento de las epistaxis. .. En ocasiones.. La gasa deberá impregnarse en una pomada antibiótica (Rinotiazol®. del mayor tamaño posible. se consigue controlar un gran número de epistaxis sobre todo en niños y adolescentes. Gelfoan® y Surgicel®. Estas substancias no necesitan ser extraídas posteriormente de la fosa nasal ya que. se debe de anestesiar la fosa nasal. anterior o posterior. . Antes de su colocación se deben impregnar con suero salino o agua oxigenada para facilitar su colocación y la adherencia a las paredes de la fosa nasal. impregnado en agua oxigenada..Gasa de bordes.EPISTAXIS A) Métodos de compresión. Disponemos de los siguientes: A-1) Compresión digital externa: Se coloca un algodón.Es el más utilizado. para las epistaxis posteriores. Disponemos de dos modalidades de taponamiento: a) Taponamiento nasal anterior à b) Taponamiento nasal posterior à para las epistaxis anteriores. Cicatral®. Con este sencillo método. se van licuando y desaparecen espontáneamente Página 434 . NOTA: Antes de realizar cualquier tipo de taponamiento nasal. Indicaciones: En el tratamiento de las epistaxis anteriores y como primera medida en aquellas epistaxis en que no podamos precisar bien la localización del punto sangrante. para prevenir infecciones y adherencias a la mucosa nasal. D).Se van colocando capas hasta rellenar por completo la fosa.. evitamos someter. Con la mano derecha. Figura 46. de nuevo. se irá introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas.1): • Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa. B).1. Serán los materiales a utilizar como primera elección en pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías. C).Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa. a la mucosa nasal a traumatismos que nos pueden originar un nuevo sangrado.EPISTAXIS en unos pocos días. hasta que la fosa quede completamente tapada. • El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano izquierda. Debe comenzarse siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa nasal. A) Comenzar siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa..Se introduce la gasa siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma. puesto que al no necesitar ser extraídos. de abajo a arriba o de dentro a fuera. y con una pinza de bayoneta.Se colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera. se deben de tener en cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46. Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar.. Página 435 .. Una vez introducida la sonda. también se oblitera la coana mediante la colocación de un tapón en nasofaringe o cavum.2. Indicaciones: En las epistaxis posteriores y en los casos en que el taponamiento nasal anterior sea ineficaz. Página 436 . la compresión que se obtiene es mayor.Taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón.Si disponemos de ellas. además de taponar la fosa nasal sangrante.En este tipo de taponamiento. b) Taponamiento nasal posterior.. Deben de rellenarse con suero salino y no con aire puesto que así. Técnicamente. comenzaremos a hinchar los balones. Materiales: El taponamiento nasal posterior se puede colocar de distintas formas: 1) Con sondas de doble balón. Deben de seguirse los siguientes pasos: Se lubrificará la sonda y la introduciremos por la fosa nasal sangrante siguiendo el suelo de la misma (como si de una sonda nasogástrica se tratase). son muy sencillas de colocar y pueden ser utilizadas por el personal del Área de Urgencias. Hincharemos primero el balón posterior (generalmente se requieren entre 6 y 9 cc. colocaremos un fragmento de algodón en el vestíbulo nasal y por el exterior un esparadrapo para evitar que en un estornudo pueda salirse el mismo... de suero) hasta que veamos que no cae sangre a la boca desde la nasofaringe.EPISTAXIS • Una vez finalizado el taponamiento. Figura 46. las utilizaremos como primera medida ya que son fáciles de colocar y consiguen el control de la mayor parte de las epistaxis posteriores. Una vez hinchados ambos balones. Página 437 . esquematiza la técnica del taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. Es el taponamiento de elección en el caso de que no podamos utilizar las sondas de doble balón. se termina el proceso de colocación.Consiste en taponar la nasofaringe con el balón de la sonda de F oley y la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento anterior se tratase. Seguiremos los siguientes pasos: Introduciremos la sonda de Foley (números 12-14) por el suelo de la fosa nasal sangrante hasta que veamos asomar el extremo distal a través del paladar blando. bien porque no dispongamos de las mismas. 2) Con sondas de Foley. La figura 46. Figura 46..3. de suero salino.EPISTAXIS Traccionaremos de la sonda hacia delante y comenzaremos a hinchar el balón anterior hasta que deje de fluir sangre por la narina. Se suele introducir entre 10 y 15 cc.. porque el tamaño de la fosa impida su colocación o porque no sean eficaces en el control de la hemorragia. es algo más difícil de realizar aunque la complejidad tampoco es muy grande y puede ser realizado por el personal del Área de Urgencias.Imagen de taponamiento nasal posterior con sonda de Foley. Técnicamente.2. de suero salino y se tracciona de la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana. se debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo. ataremos una almohadilla de gasa a la misma. Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra y queda finalizado el taponamiento. y sin perder la tracción de la sonda. Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro bajo protección antibiótica. Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo.. Si el paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte dolor se irá deshinchando poco a poco. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión. 3. Deberá ser realizado por personal especializado. son procedimientos a realizar en un segundo tiempo si fallan los métodos de compresión antes citados y siempre por personal especializado. lo más cerca posible del vestíbulo nasal. se mantendrá en posición semisentado. Una vez taponada la fosa. sea del tipo que sea.La cauterización. bien sea anterior o posterior. Reposo y ambiente tranquilo.Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia. Si el paciente necesita ser encamado. 3. La figura 46. deberá mantenerse un mínimo de 48-72 horas. B) Métodos de cauterización y procedimientos quirúrgicos. y las técnicas quirúrgicas.Mediante éste procedimiento. Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de 4.Taponamiento clásico con gasa. iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal anterior se tratase. taponamos la nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual que en el tipo anterior. debemos de tener en cuenta una serie de medidas generales: 1. Página 438 . Siempre que se coloque un taponamiento posterior. C) Medidas generales.EPISTAXIS Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc.3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición correcta. tanto por métodos eléctricos como químicos.. ya que su colocación es bastante molesta y compleja. 2. Todo taponamiento nasal. para impedir que ésta se nos desplace hacía atrás. durante el tiempo que se mantenga el taponamiento.EPISTAXIS una disminución sensible de la presión arterial de oxígeno. Los taponamientos. concentrados de plaquetas. sobre todo los posteriores. En estos enfermos es aconsejable la oxigenoterapia mediante mascarilla. vitamina K. 8. Se mantendrá una cobertura antibiótica (Amoxicilina) a modo de profilaxis. En casos de perdida importante de sangre. en el caso de coagulopatías. etc. factor VIII. Medidas encaminadas a tratar una posible causa sistémica: Hipotensores (en el caso de la hipertensión arterial). son muy molestos por lo que muchas veces será necesario mantener a los pacientes con una discreta sedación y buena analgesia. debe realizarse una transfusión sanguínea así como la restitución de fluidos. tanto sea anterior como posterior. 6. Página 439 . así como del aumento del índice promedio de apneas e hipopneas nocturnas. 5. 7. . que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de otras patologías a veces importantes.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Capítulo 47 OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Infante E. De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya causa no está en el oído. Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de cada exploración. Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos (OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS CRÓNICAS). al no Página 441 . EXPLORACIÓN: • EXPLORACIÓN CLÍNICA: • Inspección: • • • • • • • pabellón región mastoidea región tragal meato auditivo Otoscopia: Conducto Auditivo Externo (CAE) Tímpano : • pars tensa • pars fláccida • movilidad Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme. Esta capa fibrosa abarca toda la superficie del tímpano excepto la porción más superior situada por encima del ligamento del martillo. porción inferior de mayor tamaño y consistencia y que ocupa aproximadamente las 4/5 partes de la membrana. Tiene además una capa mucosa que recubre a la fibrosa en su cara interna y que es la continuación de la mucosa que tapiza el resto del oído medio o caja del tímpano y por último una capa epitelial que recubre a la fibrosa por su cara externa y que es la continuación de la piel del CAE. Tras la inspección pasaremos a realizar una Otoscopia y para ello dispondremos de un otoscopio eléctrico con lente de aumento y si fuera posible de un microscopio. la epitelial y la mucosa y por tanto es una porción timpánica más débil. El resto de piel del conducto es mas fina y sin folículos pilosos y deberemos buscar abombamientos de las paredes teniendo presente que un abombamiento de la pared posterior indica la existencia de patología en región mastoidea mientras que un abombamiento de la pared anterior nos indicara patología de la articulación temporomandibular (ATM). Finalizada la exploración del CAE nos detendremos en la exploración del tímpano y para ello haremos un breve repaso a la anatomía del mismo recordando que es una membrana circular de aspecto traslucido que esta constituida por 3 capas: 1 capa fibrosa que le sirve de sostén al marco timpánico mediante un anillo mas grueso que es el Anulus. el tímpano esta pues constituido únicamente por 2 capas. En la porción superior del tímpano por encima del ligamento del martillo donde no existe capa fibrosa. Página 442 . De acuerdo a esta distribución de las capas timpánicas el tímpano se divide en 2 porciones con diferente patología: • • Pars fláccida que es la porción superior y más débil Pars tensa. no permitiendo el deslizamiento de la piel sobre el pericondrio mientras que en la cara posterior esta unión es mas laxa y si existe deslizamiento de la piel sobre el pericondrio. Este hecho es importante para la formación de hematomas y abscesos así como para su evolución y complicaciones. Otro punto importante de la inspección será la región retroauricular o mastoidea buscando en ella abscesos o fístulas que indiquen complicación de una Otitis media crónica o una Mastoiditis. La región del trago con su cartílago así como el meato auditivo también deben ser explorados ya que es lugar de asentamiento de Otitis Externas Circunscritas.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE existir tejido conectivo laxo. Tras la limpieza del CAE de posibles depósitos de cera o secreciones nos detendremos en el CAE explorando sus paredes y recordando que la piel del 1/3 anterior del CAE dispone de folículos pilosos por lo que es lugar de localización de abscesos y foliculitis que pueden cerrar la luz del CAE. En la capa fibrosa se encuentra englobada la apófisis larga o mango del martillo que llega hasta en centro de la membrana. Página 443 . si conserva su característica de translúcida o si la ha perdido y está opaca.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Con este recuerdo anatómico presente en la otoscopia debemos explorar detenidamente tanto la pars tensa en toda su extensión como la pars fláccida haciendo un giro del otoscopio hacia la porción superior del marco e intentar detectar la patología de esa porción que con frecuencia “se esconde” y como veremos es de suma importancia. vascularizada. Nos fijaremos en el aspecto de la membrana. hemorrágica o con perforación y así mismo es importante observar la posición del tímpano viendo si está abombado o por el contrario esta hundido y deprimido hacia el fondo de la caja del tímpano. Esta división por la forma de la perforación además indica una patología completamente diferente en su comportamiento teniendo presente que una perforación central da lu gar a una patología siempre benigna en cuanto que no es capaz de dar complicaciones mientras que las perforaciones marginales así como las localizadas en la pars fláccida (que reciben el nombre de Aticitis) son TODAS susceptibles de dar lugar a complicaciones y Colesteatomas por lo que deben ser vigiladas y tratadas con mas intensidad. En cuanto a las perforaciones timpánicas dependiendo de su situación en la superficie del tímpano se pueden dividir en Perforaciones Centrales que serán aquellas que conservan restos timpánicos al rededor de la perforación y que siempre estarán situadas en la pars tensa y Perforaciones Marginales que serán aquellas que en alguna porción de la perforación no conservan restos timpánicos estando en contacto con el marco óseo de la pars tensa o en la pars fláccida. La exploración se puede completar con una somera exploración auditiva mediante los diapasones para tratar de determinar si existe hipoacusia y si esta es de transmisión o de percepción. un buen Mastoides poco neumatizadas. Como final de la Exploración se debe realizar una INSPECCIÓN FACIAL y fundamentalmente alteraciones del nervio Facial.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Continuando con la Exploración se puede realizar un ESTUDIO RADIOLÓGICO tanto con radiología simple como con TAC. esta radiología nos ofrecerá una visión fundamentalmente de la mastoides con sus celdas mastoideas y el antro mastoideo y su grado de desarrollo anatómico de tal forma que nos podremos encontrar con: • • Mastoides bien neumatizadas que indicaran desarrollo del oído así como buen fisiologismo. observando celdas mastoideas escasas y pequeñas con un hueso mas compacto (Mastoides Diploicas) Mastoides sin neumatizar con ausencia de celdas mastoideas y presencia de un hueso compacto y un antro pequeño ( mastoides Ebúrnea) que traduce un oído que ha sufrido numerosas infecciones sobretodo en la infancia que detuvieron su desarrollo y un oído que v a a presentar patología importante con posibilidad de complicación. Finalizada la exploración expondremos una clasificación de la Patología Aguda: • OTITIS AGUDAS: • • • • OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) TRAUMATISMOS OTALGIAS REFLEJAS Página 444 . Para un estudio con radiología simple se debe solicitar una Rx en posición de SCHULLER de ambas mastoides. • La solicitud de un TAC de peñascos debe quedar limitada al estudio de la patología crónica y de cara a la cirugía que se plantee pero en urgencias puede ser necesaria ante los traumatismos craneales para estudiar las fracturas de peñasco. De toda la clasificación detallada anteriormente solo haremos hincapié en algunos apartados y en el pabellón debemos tener en cuenta los traumatismos y hematomas Página 445 .OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Las OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) las clasificaremos en: • Pabellón: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Traumatismos Hematomas Quemaduras Congelaciones Abscesos Pericondritis Eczemas Herpes Zooster Reacciones Alérgicas Conducto Auditivo Externo (CAE) Traumatismos Hematomas Quemaduras Otitis Externa Difusa Bacteriana Otitis Externa Circunscrita Bacteriana (Forúnculo) Otomicosis Otitis Aguda del Baño Eczemas Herpes Zooster Otitis Externa Maligna Cuerpos Extraños • tapones • insectos • vegetales • metálicos. malestar. estará limitada por el dolor intenso y además por un edema de la piel del CAE en la mayoría de los casos que nos impedirá introducir el otoscopio y ver el tímpano al que no se tendrá acceso pero que si no existía patología anterior se presumirá que es normal y no estará afectado. La clínica fundamental de toda esta patología y la forma en que acudirán a urgencias será: refiriendo OTALGIA intensa. fundamentalmente la otoscopia. etc. supuración escasa y en ocasiones fiebre que no debe ser elevada. plásticos. picor de CAE. La exploración. etc. se producirán fácilmente roturas vasculares con hematomas que resultan más dolorosos que en la cara posterior pero que fundamentalmente tienen gran facilidad para originar necrosis e infecciones del cartílago dando Pericondritis que dejaran como secuelas grandes deformaciones del pabellón con un resultado estético muy difícil de resolver posteriormente mediante cirugía plástico. La supuración será espesa y blanquecina. supurante y pequeñas imágenes de abscesos. Tras descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida del CAE. TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica. el causante será generalmente un estafilococo o neumococo. incluir además el oído interno o incluso una fractura de base de cráneo. una explosión timpánica. otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE que se originen ya que tal como se ha recordado si se presentan en la cara anterior donde la unión de la piel y el pericondrio es muy fuerte. Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del Página 446 . La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO. Los traumatismos de CAE irán acompañados de una otorragia y con este síntoma debemos hacer un repaso de las posibles causas de otorragia y de las actitudes a tomar ante ella ya que en la actualidad con los accidentes de tráfico son muy frecuentes los traumatismos de oído pero sobre todo los TCE que también se acompañaran de otorragia. El síntoma OTORRAGIA solo nos indica salida de sangre a través del CAE pero no puede indicarnos el nivel de la lesión que podrá ser en el CAE. en el tímpano. Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa. fractura de peñasco. en el oído medio. Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto bacterianas. conducto estenosado. Es importante por ello que si existe un hematoma o absceso de pabellón en su cara anterior sea drenado y a continuación se realice un vendaje compresivo intenso para adherir la piel y el pericondrio evitando la formación de les pericondritis. de choque que reducirá la clínica y permitirá al paciente descansar a las pocas horas de inyectado al mismo tiempo que permitirá casi con toda seguridad la exploración pasadas 24 horas. en la mayoría de casos con afectación de la región tragal.) se origina un cambio en el pH del agua que da lugar a una irritación intensa de la piel del CAE y en la otoscopia encontraremos un CAE cerrado y estenosado por edema sin supuración. Con los tratamientos de las piscinas (Cl. mientras que las Micosis se trataran con antiinflamatorios y tratamiento tópico con cualquier preparado en solución antifúngico para instilarlo en gotas hasta 3-4 días después de desaparecer la sintomatología para garantizar la eliminación de las colonias y evitar las recidivas que son muy frecuentes si el tratamiento no esta bien finalizado. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en este caso se deberá extraer mediante aspiración. Se añadirá tratamiento con antiinflamatorios y además tratamiento según la etiología descrita de forma que las bacterianas deberán tratarse con antibióticos de amplio espectro por vía oral y gotas tópicas óticas. Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin ningún problema. etc. En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar cuerpos extraños de cualquier clase (piedras. En el tratamiento de urgencia de todas las Otitis Externas al existir edema importante y dolor intenso debe indicarse un corticoide i. Alguicidas. Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas pinzas o mediante un lavado. Si el tapón está muy seco y duro es conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado.) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con Página 447 . objetos metálicos. Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con dolor y acúfenos. trozos de juguete.m. plásticos.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Aspergilus blanco o negro que debe limpiarse y aspirarse antes de instaurar el tratamiento tópico. etc. Las Otitis Químicas o del Baño suelen estar originadas en las piscinas casi siempre y en un principio no son mas que una reacción a irritantes químicos sin componente infeccioso. Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en: • Miringitis • • • • • • • • • • • • • • • ampollar granulosa perforaciones quemaduras Otitis Medias Aguda: Lactante Adulto catarral supurada Ototubaritis Barotrauma Heridas Hemotímpano Mastoiditis Aguda Otitis Crónica Reagudizada La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y pulsátil. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo la supuración a través del CAE. Al ser de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a presión del CAE. lentejas. tras un proceso catarral de vías altas. Página 448 . Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias.) y como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un gancho. dolor en punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar signos de meningismo.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE. etc. y en la última fase cede la supuración y cicatriza la perforación. fiebre en ocasiones elevada. Las quemaduras timpánicas mostrarán a la otoscopia una perforación con bordes enrojecidos y de contornos redondeados por la quemadura. La otoscopia puede mostrar un tímpano opaco y oscuro debido a una hemorragia en oído medio o una perforación timpánica por estallido del tímpano con otorragia. La Mastoiditis Aguda es un cuadro que se presenta fundamentalmente en niños y lactantes tras un cuadro de Otitis media aguda insuficientemente tratado y la clínica que presentará será de niño con fiebre elevada. Esta diferenciación es importante ya que con frecuencia se solicita informe forense de lesiones si se trata de agresiones. Los Barotraumas se originan con frecuencia en el buceo y la clínica con la que acudirá será de intensa otalgia. sin supuración. son de bordes irregulares y hemorrágicos mientras que las correspondientes a una supuración son de bordes regulares.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE La exploración clínica en la otoscopia nos mostrará en la primera fase un tímpano abombado. opaco y blanquecino por la ocupación de la caja por moco-pus mientras que posteriormente encontraremos un CA E sucio por la supuración y tras la limpieza del mismo veremos una perforación timpánica que será central y casi siempre en el cuadrante antero-inferior del tímpano. estado general deteriorado con frecuencia signos de meningismo y otalgia que en ocasiones se encuentra enmascarada por el tratamiento que ha llevado. Página 449 . Las perforaciones timpánicas traumáticas en la otoscopia se diferenciaran de las perforaciones por supuración en que son perforaciones asépticas. en la mayoría de los casos con cuadro de vértigo y si ha existido rotura timpánica con otorragia. La exploración clínica nos mostrará un niño con aspecto de enfermedad grave con el pabellón auricular del oído afecto rechazado hacia adelante y un abombamiento y empastamiento de la región retroauricular y en la otoscopia apreciaremos un abombamiento de la pared posterior del CAE que estenosa el conducto y dificulta la visión del tímpano que estará abombado y opaco. El cuadro no mejora y no ha desaparecido el empastamiento retroauricular se plantea el tratamiento quirúrgico realizando una astronomía. Por último nos queda por revisar las OTALGIAS REFLEJAS como cuadro que se presenta con frecuencia también en urgencias y de ellas solo haremos un cuadro enumerando todas las posibles causas de dichas otalgias sin extendernos en ellas y únicamente recordando que la otalgia es un síntoma temprano de infinidad de tumores del área ORL.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE El tratamiento médico de urgencia de las Mastoiditis agudas conlleva el ingreso del paciente. La radiología de la mastoiditis es característica y en la Rx de Schüller encontraremos un borramiento del antro mastoideo y de las celdas con signos de ocupación del mismo. Si pasadas 24-48 h. Son pacientes que presentan un cuadro de Otitis media crónica casi siempre de perforación marginal o de Aticitis por lo que en la otoscopia deberemos buscar la perforación en los márgenes del tímpano en su porción posterior o en la pars fláccida y en la mayoría de las ocasiones aparte de la supuración encontraremos la presencia de escamas de colesteatoma.v. para posteriormente si es necesario realizar una miringotomía para evacuación del oído medio. El tratamiento deberá ser con antibióticos de amplio espectro. La reagudización de una Otitis Media Crónica también puede presentarse en urgencias y será un paciente que tras una historia de supuraciones de oído a lo largo de muchos años de repente inicia un cuadro de OTALGIA intensa y otorrea abundante con todos los signos de una Otitis media aguda. gotas óticas y antiinflamatorios debiendo ser remitido a consultas ORL para revisión y control para su posterior intervención quirúrgica en la mayoría de las ocasiones.v. así como antibioticoterapia i. colocación de gotero y tratamiento con corticoides i. OTALGIAS REFLEJAS: • CAVIDAD ORAL • • • • Infecciones dentarias Glositis Neoplasias FARINGE • • • • tumores de: • rinofaringe o cavum • seno piriforme amigdalitis agudas abscesos amigdalinos y faríngeos postquirúrgicas Página 450 . OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE • ESÓFAGO • • • cuerpos extraños tumores inflamaciones • LARINGE • • • • tumores laringitis epiglotitis ulceraciones • NEURALGIAS • • trigémino glosofaríngeas • OTRAS CAUSAS • • • tiroideas migrañas articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción) Página 451 . . HEMORRAGIA SECUNDARIA : Aparece unas horas después de la exodoncia dental. indicando que no para de sangrar por la boca.Tratamiento implantológico: Colocación de implantes dentales para reponer de forma fija las piezas dentales perdidas. se solicitará una radiografía de cráneo A. El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia. disfunción. Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza dental. exploración intra y extra-bucal.Tratamiento cosmetológico. . y lateral. 1. radiografía panorámica (ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay. ejemplo: alteraciones de la coagulación. INTRODUCCIÓN.Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias.Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal.P.Odontología reconstructiva. Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias. Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la urgencia: . Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odontoestomatológicos realizados con anterioridad. traumatismo maxilodental con sintomatología de dolor. obturaciones.Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares. . Página 453 . coronas y puentes. Esto es debido a la caída del coágulo tras un esfuerzo. cirugía periodontal a colgajo.M. carillas etc. El paciente asiste a urgencias asustado. A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general. hemorragia. diabetes descompensada etc. . etc.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Capítulo 48 URGENCIAS ODONTOLOGICAS De la Fuente J. blanqueamiento dental. . . un tratamiento posible será la reimplantación. 2. Realizamos la historia clínica. 2. Revisión por su odontólo go. hasta que deje de sangrar.1.2. se le indicara que no escupa y que trague saliva. En maxilar superior realizar una anestesia local infiltrativa perilesional (infiltraremos alrededor de la zona lidocaína con adrenalina en una cantidad de 3 cc.2. Página 454 . 2.2. 2. 2.1. Si no sangra le indicamos un antibiótico tipo Espiramicina 750. indicándole al paciente que cierre la boca. En maxilar inferior realizar anestesia troncular del Nervio dentario inferior.2. Con aspirador quirúrgico recoger todas las secreciones y coágulos sueltos. 2. Tratamiento en caso que no se corte la hemorragia: 2. 2.1.1.000 U. 2. lingual y bucal largo.3. (Rhodogil®). ya que se encuentra muy dolorida. Tratamiento en primera fase: 2.2. Cureteado (rascado) del alvéolo eliminando todos los posibles restos radiculares o secuestros óseos. ligaremos la arteria o vena con sutura reabsorbible. Si el sangrado es de tejidos blandos. Control en observación durante una hora.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. cambiándolo si fuera necesario.2. En este momento trabajaremos con el aspirador quirúrgico y una jeringa que nos irrigara suero frío a presión. es más complicada.2. Si vemos que sangra del propio hueso. Limpiar toda la zona de la herida con suero frío y a presión.I.1.5. Lavado de la zona intra-bucal con suero frío. en dosis 1-2-1. tromboplastina. Rellenar la cavidad quirúrgica con una mecha de gasa impregnada en trombina. Lavado de toda la zona próxima a la herida que sangra. podremos utilizar cera de hueso que moldearemos y con un instrumento romo procederemos a colocarla a presión en el hueso. Que mantenga presionada una gasa seca y si es necesario reponerla. dejando el suelo del alvéolo limpio para ver de dónde sangra. eliminar los posibles materiales utilizados en tratamientos anteriores. 2. adrenalina. Si no disponemos de cera podemos utilizar Espongostan comprimiéndolo sobre la zona.4. por lo que se tratará de realizar anestesia infiltrativa de la misma forma que antes. Colocar una gasa seca doblada sobre la zona que hemos realizado la cura oclusiva.1.).3. En maxilar inferior este tipo de anestesia tiene una inducción más lenta. Esto nos permitirá manejarnos mejor en toda la zona. 2.1. percloruro de hierro y para evitar que la gasa se adhiera al tejido óseo le agregamos un poco de vaselina.4.6.2. y Metronidazol 125mg. Verificaremos el apósito cada 10 minutos.2. Aproximaremos los bordes de la herida y daremos los puntos necesarios a ser posibles del tipo colchonero (Fig. con material no reabsorbible.Sutura de colchonero.2. Tratamiento en todos los casos sintomático.1. Colocaremos una bolsa de hielo sobre la zona de forma intermitente y que comprima una gasa con los dientes. Colocaremos un apósito de colágeno. 48. seda o nylon 4 ceros. Transcurrido este tiempo se remite a su domicilio.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. Antibiótico (Rhodogil®). 2.2. Página 455 . Se mantiene en observación una hora. Figura 48. Antalgin 550®) y un analgésico (Nolotil® .. u otro material hemostático en el interior del alvéolo (Espongostan).8.9. en ampollas). y control por su especialista. Antiinflamatorios (Voltaren®. 2.1).2.7. Página 456 . LUXACIÓN DE MANDÍBULA: La luxación de la mandíbula puede deberse a: . En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. plasma. Tratamiento: Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior. Calcio. el estado del paciente estará más o menos comprometido. corazón. En cualquier caso cuando se presenta aislada.3. Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares. Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i. expansores de plasma y en casos más graves sangre. En ocasiones deberá completarse la medicación con coagulantes: Vitamina K. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas. Normalizar la volemia mediante infusión de líquidos adecuados: suero. Un movimiento hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. siempre producida tras un impacto sobre el macizo maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea. 3. o Voltaren® i. lo hace en forma de luxación anterior uni o bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado por delante de la eminencia temporal y el hallazgo.Luxación traumática. De esta forma habremos restablecido la luxación mandibular. cuando no lo impide el edema que habitualmente acompaña a estos procesos. El paciente refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la puede cerrar. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de cráneo. Mejoraremos el estado general: pulso. tensión arterial. Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos que no existe fractura asociada.m. y control por su odontólogo. antifibrinolíticos. Según la cantidad de sangre perdida. Tratamiento: Métodos generales. .URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2.Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa.m. de una depresión en la fosa glenoidea a la que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el cierre bucal. los restantes dedos sostienen el maxilar. La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también frecuente en este tipo de fracturas. Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las configuradas por: . Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas). pero en la práctica. ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero infraorbitario o en el propio conducto óseo. incluso. con la correspondiente anestesia o parestesia en su territorio de distribución. . incluso se moviliza el macizo facial en su totalidad. lo que no significa que el paciente no se encuentre en una situación grave. no siempre se presentan estas riquezas de signos. el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales cuando se presenta la variante engranada de Guerin. No obstante. En las fracturas complejas. TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES. El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular. Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo. A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos fracturados con crepitación. 4.Tercio medio de la cara. enmascarado por el proceso inflamatorio concomitante. estos signos pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical.Región mandibular.1. Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides. esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección Página 457 . sobre todo en los casos de heridas profundas de la región parotídea. debe también verificarse en este tipo de lesiones la posible existencia de una parálisis facial. aunque en ocasiones pasa desapercibido. Así por ejemplo. .Interior de la cavidad bucal. En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama terminal del V par craneal). se ve la inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base craneal. circunstancia habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia. tipo Le Fort I en la que. Aunque es relativamente poco frecuente.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 4. 2. Para ello. con lo que se posibilita su sutura posterior en un centro especializado ya que transcurridas unas horas en el proceso inflamatorio en los bordes de las heridas junto con la retracción asociada a la neurotmesis. Región Mandibular: Esta zona ofrece una menos riqueza de signos. anudando y dejando extremos en los hilos de 10 a 12 cm de longitud. Otra estructura potencialmente lesionable que debe ser cuidadosamente explorada en los traumatismos de tercio medio que se acompañan de solución de continuidad en la región lateral de la cara es el conducto de Stenon. La identificación de los cabos terminales suele realizarse mediante “puntos de referencia” que se consiguen pasando las agujas (TB 10 o TB 15) a través de las cubiertas aponeuróticas de los mismos. lo habitual es que estos cabos se encuentren dilacerados. se confirmara radiológicamente. anclándolo con unos puntos de seda. Fracturas no accesibles a la palpación y que se acompañan de sintomatología llamativa. no recomiendo la sutura termino terminal por el alto riesgo de estenosis del mismo. En cualquier caso y dado que la o sutura nerviosa requiere una cierta experiencia. El único dato orientativo en estos casos es la presencia de dolor selectivo a la palpación y la impotencia funcional en la masticación o la apertura bucal forzada. palpación de la zona y un adecuado chequeo de la oclusión. Nos referimos a las fracturas subcondíleas bajas de trazo favorable en las que apenas se producen desplazamiento de los fragmentos con mínimas repercusiones sobre la oclusión. Mordida abierta anterior fractura bicondílea. Por el contrario aconsejo abocar el cabo proximal a la cavidad bucal al nivel que permita su longitud. puesto que se encuentra seccionado. se canaliza el conducto con un pequeño tubo de silicona o polietileno tipo “ Fogarty “ para darle mayor rigidez y consistencia y posteriormente se fistuliza hacia la cavidad bucal. Deberemos de realizar una correcta exploración. 4. oclusión en dos tiempos fractura de la rama ascendente.URGENCIAS ODONTOLOGICAS (neurotmesis) de alguna de sus ramas distales. La presencia de alteraciones oclusales posteriores al traumatismo es sugestiva de la posible localización de la fractura. En estos casos. Página 458 . etc. El paciente refiere que sus dientes no ocluyen en la forma habitual lo que sugiere fractura mandibular. En estos casos debe de tratarse los cabos del conducto seccionado. Luxación de la mandíbula comentado anteriormente (punto 3). pero como este tipo de lesión rara vez se produce por heridas limpias. la única solución estribaría en una sutura termino terminal de los cabos seccionados. una correcta actuación preventiva consiste en dejar identificados los cabos del nervio seccionado en el momento de proceder a la exploración de las lesiones. Para identificar su posible lesión debemos verificar si la herida alcanza la región maseterina a la altura del plano primer molar superior. Transcurridos 21 días se retira el dispositivo de canalización quedando definitivamente instaurado. l que impide su sutura. mordida abierta lateral fractura condílea del lado opuest o. prácticamente imposibilita la visualización de los cabos nerviosos seccionados. Remitirlo de urgencia a su dentista. cuya intensidad y ubicación varían en función de la localización y la magnitud del traumatismo. Tratamiento antitetánico.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Por la especifica configuración anatómica. En estos casos debe tenerse precaución a la hora de la manipulación labial para evitare traumatismos sobre la zona insensible tales como mordeduras. enjuagado con abundante suero. desinfección con hibitane. alineamiento. 4. los traumatismos mandibulares se acompañan de trastornos sensitivos en estas estructuras. A continuación agarrando de la premaxila con los dedos de una mano y sujetando firmemente la frente del lesionado con la otra mano se puede explorar la posible movilidad del tercio medio facial en el caso del que existan fracturas a este nivel. Análisis riguroso del material dentario valorando la oclusión. sangre coagulada y el característico “Fetor oris” de los pacientes traumatizados maxilofaciales. es muy típico de las fracturas Le Fort la presencia de equimosis en el fondo del vestíbulo superior y de hematoma sublingual en el caso de fracturas sinfisarias mandibulares. Voltaren® y Nolotil®. deben ser evaluadas tanto la presencia de heridas como de zonas equimóticas. Es por ello por lo que en un altísimo porcentaje de casos. secundario a descomposición de restos tisulares y secreciones. Tratamiento sintomático: antibiótico (Rhodogil®). Así. En caso de avulsiones dentarias en las que el paciente nos viene con los dientes en la mano procederemos de la siguiente forma: Lavado del diente con suero fisiológico. Procuraremos inmovilizar el diente para que no contacte con el antagonista. la presencia de lesiones traumáticas sobre los dientes y los signos de avulsiones tomando registro de todo ello. etc. La exploración intraoral se ve dificultada por la presencia de secreciones. la mandíbula alberga en su interior el nervio dentario inferior que no solo da sensibilidad a la misma y a sus dientes si no que. habitualmente fracturada en este tipo de pacientes. Limpieza del alvéolo verificando de que no existe ningún resto y reubicación del diente en el alvéolo. Procederemos al lavado con suero fisiológico de la cavidad bucal. quemaduras.3 Interior de la cavidad bucal. por su carácter orientativos sobre la presencia de fracturas. Posteriormente se deslizan los dedos por el fondo del vestíbulo inferior buscando alteraciones en el contorno mandibular. Finalmente se sujetan ambos cuerpos mandibulares con la ayuda de ambas manos del explorador de forma que sus dedos índices apoyen sobre las cúspides molares y los Página 459 . Este tratamiento siempre se realizará con dientes definitivos. tras abandonarla a nivel del agujero mentoniano. recoge la sensibilidad del vestíbulo y vertiente cutánea del labio inferior. La palpación intrabucal es aconsejable realizarla de forma sistematizada comenzando por explorar el fondo del vestíbulo superior buscando alteraciones de la sutura maxilomalar y valorando finalmente el estado de la pared anterior del seno maxilar. Siempre que existan heridas profundas. Los pacientes maxilofaciales deben de ser remitidos a un centro especializado en cirugía maxilofacial. de la colocación de apósitos oclusivos siempre y cuando estos se encuentren humedecidos en solución fisiológica y no realicen presión para ello. contaminación por tierra. Página 460 .URGENCIAS ODONTOLOGICAS dedos pulgares sobre el reborde basal mandibular a nivel extraoral y se movilizan ambas manos en forma de cizalla o “zig zag” para identificar áreas de crepitación de los posibles focos fracturados. sobre todo si estos no han podido ser cerrados de forma primaria. También con el simple peso de su humedecimiento colapsan posibles espacios muertos y controlan el desarrollo del edema. con lo que se consigue que realice una función absorbente al tiempo que representan una barrera física para la contaminación de los lechos traumatizados. Los traumatismos maxilofaciales se benefician en términos generales. o fracturas abiertas debe instaurarse profilaxis antitetánica. suele bastar con el simple depósito de compresas humedecidas en suero sobre la cara y o el cuello del paciente. etc. asfalto.. En caso de fracturas abiertas recomendamos profilaxis antibiótica. pero sin embargo. Entre ellas. eritema. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA.Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales. En ocasiones. cinco minutos. El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000. gonococcemia. se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y algunas dermatosis no graves.. en las que las lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico. Entre estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina. cara (cremas).URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Capítulo 49 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Matarredona J. existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales. Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital. Los antihistamínicos tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean. etc. axilas (desodorantes). El síntoma característico es el prurito. ojos (colirios).. SIDA. cabe citar el ectima gangrenoso (sepsis por Pseudomonas). colagenosis. 2 ó 3 veces al día.Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los servicios de urgencia. La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras partes de la superficie corporal. etc. pero que. vesículas o ampollas. acuden con frecuencia a los servicios de urgencias.Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema. por lo que en los cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel.ECCEMAS. micosis oportunistas. meningococcemia.1. manos (diversas substancias). y Devesa P. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes). En este capítulo. por ser agudas y presentarse con lesiones cutáneas llamativas. Eccema agudo de contacto. exudación y costras. vamos a dividirlas en dos grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación predominante en la dermis. puede ser Página 461 . A. INTRODUCCION. Salvo que el eccema sea muy importante. corticoides potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral. puede producir insuficiencia cardiaca (particularmente en pacientes ancianos). el exantema se localizan preferentemente en el tronco y en la Página 462 . pérdida de fluidos por la transpiración elevada e hipoalbuminemia. a la gran descamación que presentan estos pacientes. debido a la importante vasodilatación cutánea..La eritrodermia es un enrojecimiento difuso de la piel que afecta a un 90% de la superficie cutánea.ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS. Sólo un 10% de los casos son sintomáticos y presentan una gingivoestomatitis severa.La primoinfección herpética por VHS-1 ocurre principalmente en la infancia. ERITRODERMIA.Tiene un período de incubación de 9 a 20 días y se caracteriza por lesiones vesiculosas umbilicadas. Enfermedades infrecuentes: Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso y C. las enfermedades papuloescamosas como la psoriasis (25%). B.. hipotermia. es debida. acompañándose en ocasiones de descamación importante. Las causas más frecuentes son los eccemas (40%). 3. Se les debe abrigar con mantas y tomar las medidas oportunas para evitar las complicaciones que puedan presentarse.. Al contrario. 2. produciendo una balanitis o una vulvovaginitis.Se pueden agrupar en tres apartados: A. mialgias. cefalea y adenopatías regionales. No deben ingresarse junto a enfermos inmunodeprimidos debido al riesgo de estos últimos de ser infectados por estafilococo. por ejemplo: 40-60 mg/día durante 7 días. Esta última. Enfermedades frecuentes: Herpes simple. El dolor y la sensación de quemazón pueden ser importantes por lo que pueden dificultar la deglución y la micción. se les debe practicar un ECG.ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS necesaria la administración de prednisona o deflazacort. En un 10% de los casos la causa es desconocida. entre otros factores. Estos pacientes deben ingresar en el hospital. un hemograma y una bioquímica estándar. Valaciclovir o Famciclovir Varicela. la primoinfección por VHS-2 se da en individuos postpuberales. seguidos de 20-40 mg/día otros 7 días más. Despegamiento generalizado de la piel: Síndrome de la piel escaldada estafilocócica y necrolisis epidérmica tóxica. El tratamiento consiste en la administración de antivíricos por vía oral como el Aciclovir. No se les debe administrar esteroides orales hasta haberse realizado una biopsia cutánea. varicela y herpes zooster. radiografía de tórax. La eritrodermia. los linfomas cutáneos y las leucemias (15%) y las reacciones medicamentosas (10%).. Herpes simple. Las infecciones primarias se acompañan de fiebre. Es una infección fácil de reconocer por las lesiones vesiculosas. La mayoría de los casos siguen un curso benigno. por lo que debe ser valorado por un oftalmólogo. costras). que cursan con dolor. Cuando la varicela aparece en la edad adulta puede tener complicaciones como una encefalitis o una neumonía.. Las ampollas se forman en la unión dermoepidérmica.. El tratamiento del herpes es con antivíricos orales como el Aciclovir el Valaciclovir o el Famciclovir. puesto que ya no existe replicación viral. El cuadro clínico varía desde una erupción ampollosa localizada a una exfoliación generalizada de la piel. siendo posible también que disminuyan la frecuencia de la neuralgia postherpética. En pacientes ancianos puede producir importante necrosis cutánea.. neonatos y en personas inmunodeprimidas puede estar indicada la administración de Gammaglobulina varicela. las lesiones cutáneas van precedidas de lesiones en la mucosa oral. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. Penfigoide ampolloso. aunque en ocasiones puede afectar a los adultos. Los antivíricos no están indicados cuando el herpes zooster lleva varios días de evolución y la mayoría de las lesiones son costrosas. Página 463 . que asientan sobre piel normal y que se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales. En pacientes inmunodeprimidos la varicela puede ser un cuadro grave. En mujeres embarazadas. razón por la cual se rompen con más dificultad. Es típico encontrar lesiones en diferente estadio evolutivo (vesículas. cada 8 horas.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cabeza. Pénfigo vulgar..: 10 mg/Kg. ésta se despega (signo de Nikolsky). El penfigoide ampolloso suele cursar con prurito intenso. Herpes zooster. Los enfermos con penfigoide ampolloso deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores. Los antivíricos administrados en los primeros días. de distribución metamérica. Las ampollas se localizan preferentemente en las grandes flexuras (axilas e ingles) y asientan sobre una piel eritematosa.Se origina por una toxina de Staphylococcus aureus que produce un despegamiento superficial de la piel a nivel de la capa granulosa.v. Un 30% de los enfermos tienen lesiones bucales. Estos pacientes deben ser ingresados y aislados. El tratamiento consiste en la administración de Aciclovir por vía i. pústulas. Las lesiones se localizan principalmente en el tronco y al hacer una presión lateral en la piel cercana a las ampollas.Es otra enfermedad inmunoampollosa que se diferencia del pénfigo vulgar en que afecta a personas más mayores por lo general de 60 años. disminuyen la extensión de la erupción. En la mayoría de los casos. El zooster oftálmico puede complicarse con uveitis y queratitis.zooster.Es una enfermedad autoinmune que suele afectar a personas entre 40 y 60 años y que se caracteriza por presentar ampollas de 1 a 10 cm. Estos enfermos deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores. Esta enfermedad es más frecuente en neonatos y niños. aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky positivo y. ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA . líquidos y electrólitos. los antibióticos y la Difenilhidantoína. sin embargo..ERITEMA GENERALIZADO. La mayoría de ellos. Necrolisis epidérmica tóxica. Los corticoides están contraindicados. El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte por congelación (tarda minutos). Posteriormente. por lo que estos enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas. Los términos empleados para este tipo de erupción cutánea son los de erupción maculopapular. cuando el despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en una Unidad de quemados.Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad elevada. aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel. una otitis media. y tienen una sensibilidad especial en la piel.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Inicialmente puede haber una conjuntivitis. El pronóstico es bueno en niños. B. en 24-48 horas. aparecen vesículas y ampollas generalizadas que evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel. edema agudo de pulmón y sepsis. Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos (toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales. posteriormente. electrolitos y proteínas. el Alopurinol. erupción morbiliforme (parecida al sarampión) y exantema.Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas generalizadas que a veces son confluentes. Página 464 . por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos. penicilinas semisintéticas o cefalosporinas. El tratamiento es mantener el balance de proteínas. o bien una infección nasofaríngea. en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal. Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda. Es una de las formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos). bronconeumonía. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica. hemorragia gastrointestinal. se aprecia un despegamiento superficial de la epidermis. Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado. El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado. hepatitis y afectación esofágica. aunque también puede presentarse en niños. Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre. En él.. Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina. 1. en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada. Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos. Afecta a adultos. tiene afectación importante de varias mucosas. en los pacientes que están tomando varios medicamentos puede ser difícil conocer el medicamento que ha provocado la reacción. Estas infecciones deben ser valoradas por el Servicio de Oftalmología. un dolor desproporcionado respecto a las lesiones Página 465 . refleja el hecho de que las toxicodermias pueden presentarse de múltiples formas. se manifiestan días o meses después de haberse iniciado la toma del medicamento..ERITEMAS LOCALIZADOS. corticoides tópicos y. En la urticaria. los enfermos suelen presentan fiebre y leucocitosis con desviación a la izquierda. Eritromicina o cefalosporinas por vía oral o parenteral. El tratamiento consiste en suspender el medicamento causal y administrar antihistamínicos orales. 2. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el estreptococo y el estafilococo.Las enfermedades más frecuentes que producen eritemas localizados son la celulitis.. Existe una forma especial de celulitis producida por el Hemophilus que afecta especialmente a niños menores de 3 años. corticoides por vía oral. el síndrome de Sweet y las reacciones fototóxicas. Sin embargo. Sin embargo. a veces. Es importante diferenciar estas erupciones morbiliformes de la urticaria.Es una infección profunda de la piel que produce una placa eritematosa indurada y caliente. cuyas lesiones son evanescentes. Las erupciones morbiliformes se caracterizan por un exantema generalizado eritematoso o papuloso. como hiperpigmentaciones. el eritema nodoso. piense en fármacos". cosa que no ocurre en las toxicodermias. La vía de entrada de la infección puede ser una herida en la nariz o en las extremidades. Es importante diferenciar la celulitis de la fascitis necrotizante. que se hace confluente formando grandes placas. ampollas. etc. el aspecto tóxico del paciente. produciendo en la zona periocular una inflamación de color violáceo. sin embargo en la mayoría de los casos no existe una causa aparente de la infección. erupciones eccematosas. según la severidad del cuadro. lo más frecuente es que se manifiesten en forma de urticaria o de un exantema morbiliforme. la readministración del fármaco puede producir un shock anafiláctico. Los enfermos con una celulitis deben ingresarse. Con frecuencia la erupción es muy simétrica y evoluciona a una coloración rojo-violácea característica. la historia clínica es fundamental.La frase: "Ante cualquier erupción.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Toxicodermia medicamentosa.. Generalmente. el tratamiento es con antibióticos como la Cloxacilina. Puesto que no existe una prueba de laboratorio para identificar el fármaco responsable. ya que una determinada lesión dura horas y aparecen otras nuevas. Celulitis. La valoración del fármaco responsable se basa en el tipo de reacción cutánea que presenta el enfermo y en la frecuencia con la que un determinado fármaco produce esa reacción cutánea. las lesiones se localizan generalmente en la parte superior de la espalda. Deben ser remitidos a su médico para estudio de las posibles causas (radiografía de tórax. Es fundamental el reposo en cama. Las causas más frecuentes son la tuberculosis. enterocolitis por Yersinia. Página 466 . enfermedad inflamatoria intestinal.Es una respuesta exagerada de la piel frente al sol. Se localizan preferentemente en las superficies pretibiales y se acompaña de artralgias. de diámetro. como los párpados superiores. Se trata con corticoides orales. Lógicamente. infecciones. Clínicamente. puede asociarse a procesos neoplásicos.Llamado también Dermatosis neutrofílica febril aguda. ASTO y Mantoux). Normalmente. la retroauricular. Eritema multiforme.. Este cuadro cutáneo cursa con leucocitosis con neutrofilia por lo que suele confundirse con procesos infecciosos. Eritema nodoso. Esta paniculitis se caracteriza por múltiples nódulos eritematosos. hipoglucemiantes orales. procesos inflamatorios o neoplasias. que está desencadenada por diversos medicamentos y que consiste básicamente en una quemadura solar.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cutáneas y la existencia de una plaquetopenia deben hacer sospechar que se trate de una fascitis necrotizante. tras una exposición al sol relativamente corta.Es una inflamación de la grasa como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad frente a un foco infeccioso o inflamatorio. de borde impreciso y que miden de 1 a 5 cm. siendo las causas más frecuentes el herpes simple. Cuando las lesiones se localizan en la cara existen zonas respetadas. la zona infranasal.. dolorosos.Es un proceso reactivo de la piel que puede estar producido por fármacos. que presentan lesiones características y diagnósticas. Síndrome de Sweet. las lesiones se localizan en las zonas expuestas al sol: como son la cara. diuréticos tiazídicos y tetraciclinas.. fiebre y malestar general. frotis faríngeo.-ERITEMAS ESPECIFICOS. Esta enfermedad es más frecuente en mujeres. se caracteriza por un comienzo súbito con fiebre.. 3. la zona inframentoniana y los pliegues de la piel. la infección por Mycoplasma y los medicamentos. embarazo y medicamentos. los pacientes presentan una sensación de quemazón seguida de eritema y edema importantes. sarcoidosis. en los brazos y en las piernas.Bajo este apartado se incluye a la urticaria (véase este capítulo en particular) y el eritema multiforme. El tratamiento consiste en la administración de antihistamínicos orales y corticoides tópicos. Los medicamentos más frecuentemente implicados son: Fenotiacinas. de diámetro. artralgias y lesiones cutáneas que consisten en placas eritematoedematosas muy características que suelen medir de 1 a 4 cm. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital y se tratan con antiinflamatorios no esteroideos o con esteroides orales. el cuello y el dorso de las manos. Reacción fototóxica. las palmas de las manos y las plantas de los pies. Otras veces. principalmente el riñón y el tracto gastrointestinal. suelen estar presentes las características lesiones "en diana". La vasculitis necrotizante puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas como artritis reumatoide. El cuadro es autolimitado y dura 2-3 semanas. Página 467 . Las lesiones cutáneas se localizan preferentemente en las piernas. es secundaria a procesos infecciosos o a fármacos y en un 50% de los casos la causa es desconocida.Es secundaria a una necrosis de los pequeños vasos de la piel que produce unas pápulas purpúricas. lupus eritematoso sistémico. las rodillas. Existe una forma severa de esta enfermedad llamada Síndrome de Stevens-Johnson en la cual las lesiones cutáneas son más extensas y existe una afectación importante de mucosas. La afectación de mucosas no suele ser importante. a fragilidad capilar o bien ser una púrpura severa en el contexto de una coagulación intravascular diseminada.. Además. puede cursar con fiebre.. Las lesiones se localizan en cualquier parte del cuerpo. como máculas. además puede acompañarse de hepatitis. etc.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Clínicamente se caracteriza por presentar diversos tipos de lesiones eritematosas. Si el proceso es severo puede haber ampollas y úlceras. 4. aunque suelen localizarse en los codos.PURPURA. El tratamiento es con Prednisona: 30-60 mg/día en pauta decreciente. además. artralgias y malestar general.Existen dos tipos de púrpuras que son: la púrpura no palpable (macular) y púrpura palpable (papular). Los enfermos con lesiones generalizadas o con afectación importante de mucosas deben ingresar en el hospital. los enfermos suelen tener artralgias y mialgias y pueden afectarse diversos órganos. Estos enfermos generalmente deben ingresarse para valoración de las posibles complicaciones y para estudio de su proceso. La púrpura no palpable es secundaria a alteraciones de la coagulación. Vasculitis leucocitoclástica. pápulas y placas (multiforme). afectación broncopulmonar y glomerulonefritis. . como receptor de procesos patológicos agudos también del Aparato Urinario. pero siempre indicando la viveza de la sangre recién extravasada. Si la coloración que la orina toma es herrumbrosa. la orina adopta un color rojo-rosáceo. uréter). la hematuria tiene como origen la presencia de una tumoración en la vía urinaria que al estar formada por tejidos anómalos incluyendo los vasos que la nutren. porque estamos definiendo las características con que aparece la sangre vertida al exterior desde el meato uretral. a veces se acompaña de coágulos también rojizos de tamaño variable sin forma determinada. es conducida con ella al exterior. con cierta facilidad sangra y esa sangre vertida al torrente de la orina. pudiéndose interpretar como de origen renal o de las cavidades intrarenales. La uretra prostática en caso de presentar hemorragia. cistitis aguda hemorrágica (específica de la mujer). la orina sale teñida del color proporcionado por la cantidad de sangre presente en el volumen de orina emitido. hay que interpretarlo para incluirlo en el contexto del cuadro clínico con el que se presenta el paciente. la vejiga y uretra proximal. con tinte oscuro vinoso que incluso llega a ser como el café. porque la hematuria como síntoma. el contenido revierte en la vejiga. El Servicio de Urgencias de un Hospital. una por orden de frecuencia de la patología que le da su origen y otra. Habitualmente la hematuria suele ser monosintomática. prostatitis aguda. la procedencia de la sangre es más distante y en su recorrido ha perdiendo concentración en oxígeno. desde el riñón a la vejiga y en el aparato urinario inferior. En la segunda clasificación distinguimos entre el aparato urinario superior. Estamos en este momento suponiendo un origen de la hematuria. adenoma de próstata. En la primera clasificación enumeramos: tumor vesical. traumatismo renal. y hematuria baja o del aparato urinario inferior. es decir único síntoma que expresa la anormalidad presente en el interior de la vía urinaria. pelvis. dado que el esfínter externo evita que se produzca la uretrorragia como sucede cuando el Página 469 . En un porcentaje muy elevado. tumor del aparato urinario superior (cáliz. y lo hacemos.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA Capítulo 50 CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA García-López F. incluye a la HEMATURIA como causa de alarma en aquellos pacientes que al realizar una micción. Cuando esto ocurre. Ahí están las dos subdivisiones de la hematuria por su probable origen: Hematuria de vías altas del aparato urinario superior. litiasis. por el lugar anatómico donde se encuentra la lesión dentro del aparato urinario. Podemos hacer dos clasificaciones de la hematuria. traumatismo vesical. El diagnóstico de la lesión estará basado en la imagen documentada con la ecografía o en la cistoscopia. que son emitidos como tapones que pueden llegar a provocar la retención del contenido vesical. fluyendo la sangre libremente al exterior por el meato uretral. que se irán oscureciendo dependiendo del tiempo de permanencia en la vejiga. conoce los síntomas con que otras veces se ha manifestado su problema y ya es un punto de partida para interpretar su actual situación. E) Fiebre con escalofríos sin dolor lumbar y con síndrome irrit ativo miccional Si nos detenemos ahora en cada situación. En esta segunda clasificación la hematuria puede estar provocada por: tumor de vías (cáliz. urgencia. litiasis vesical. sin acompañarse de micción. Si la hematuria es leve y sin coágulos.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA origen del sangrado aparece en la uretra postesfinteriana. uréter). que aparecen mezclados con la orina a gruesos. C) Escozor miccional con aumento de frecuencia. de color rojo vivo. prostatitis aguda y adenoma de próstata. Estos pacientes con un cuadro clínico de características Página 470 . ¿Se acompaña de otro u otros síntomas?. D) Fiebre. cistitis aguda hemorrágica. se valorará el riesgo de suspenderlo mientras dure la hematuria. tumor vesical. A) Traumatismo seguro de la zona anatómica próxima al riñón o vejiga relacionándose con la aparición de orina ensangrentada. B) Dolor agudo e intenso en una zona renal que a la exploración física confirma el dolor selectivo en el punto renal correspondiente. pelvis. con presencia o no de coágulos también de color rojo vivo. litiasis renal. escalofríos y dolor lumbar con o sin sintomatología irritativa miccional. traumatismo renal abierto a vía. sensación de micción incompleta y dolor terminal. ACTITUD ANTE UNA HEMATURIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En la Historia Clínica se recogerán como datos de interés: ¿Es la primera ocasión?: Un paciente diagnosticado y tratado previamente de tumor de vejiga. hidronefrosis congénita o adquirida. realizándose estudio de coagulación y consulta con el especialista de Hematología. volvemos a recordar que el tumor de vejiga es la causa más frecuente de hematuria en el Servicio de Urgencia y habitualmente el único síntoma que presenta el paciente es la orina ensangrentada. se le indica al paciente que beba en abundancia con la intención de aumentar la frecuencia miccional que evitará la permanencia de la sangre en la vejiga y la facilidad de formar coágulos. El tamaño de los coágulos puede variar desde pequeños. En caso que el paciente esté bajo tratamiento anticoagulante. determinarán la actitud de espera o la necesidad de la lumbotomía hemostática. un concepto clásico hace suponer que la presión que se alcanza en el interior de esa cámara rellena de la hemorragia acumulada. se debe realizar un cateterismo desobstructivo dejando el catéter a permanencia mientras dure la situación. En estas circunstancias. provoca un aumento de la presión que actúa de forma hemostática al oponerse a la presión hidrostática del Página 471 . si la hemorragia fluye al exterior sin provocar dolor en la unidad renal correspondiente. el lavado vesical mantenido es conveniente establecerlo. esperando que ceda la hemorragia espontáneamente. reciben el nombre de coágulos vermiformes por su parecido con la lombriz. la TAC y el hemograma. el paciente llega al Servicio de Urgencias en estado de retención por coágulos formados que no pueden ser extraídos con la sonda de Foley. si el dolor por obstrucción no es controlable. se realizarán hemogramas seriados que indicarán la severidad de la hemorragia. A) Si la hematuria la provoca un traumatismo renal o vesical. La severidad de cada caso con control de hemograma que indicará la pérdida de sangre en los traumatismos renales o el peritonismo por extravasado de orina en caso de rotura vesical. Se colocará al paciente una sonda vesical tipo Foley de nº superior (20-22 Ch. la pérdida es controlada midiendo periódicamente el perímetro del abdomen. El traumatismo renal con sangrado al interior de la vía es más controlable que si la rotura fuera del parénquima y extravasara al retroperitoneo donde puede alojarse 2-3 litros de sangre.) y conectará por la vía de lavado un flujo de líquido estéril a ritmo rápido. Si la hematuria es severa repitiendo en cada micción el contenido hemorrágico. En ocasiones.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA leves. Al ser el retroperitoneo un estuche bien delimitado ocupado por la grasa que envuelve al riñón. se cambia la sonda semirígida por la de Foley de lavado continuo y se mantiene en esa situación. Si la sangre extravasa al exterior. Caso de acompañarse de dolor. para evitar igualmente la formación de coágulos. en esas circunstancias. si la situación de pérdida de sangre persiste. el mayor contenido posible de coágulos. el proceso lo debe conducir el especialista de Urología que iniciará la exploración con ecografía del área correspondiente. con lo que tendrá una valoración muy aproximada que irá completando si fuera necesario con una TAC para riñón o una Cistografía para el llenado de la vejiga. El especialista valorará el momento de ingresar al paciente y llevarlo a quirófano para explorarlo bajo anestesia y tratar la lesión que está provocando la hemorragia. al espacio perirrenal. se interpretará que la sangre se coagula en el uréter donde forma unos moldes que lo obstruyen que al ser emitidos. inducirá al especialista a tomar las medidas más oportunas. se puede interpretar que no hay obstrucción y la ecografía confirmará este supuesto. el especialista ha de colocar una sonda tipo Tiemann con orificios amplios y con jeringuilla de 60 cc de cono apropiado extrae por succión con lavado de líquido estéril. el diagnóstico puede ser pospuesto para la consulta ambulante donde el especialista puede realizar los métodos exploratorios indicados. En la primera situación. Una vez extraídos. con mayor incidencia en el sexo femenino. polaquiuria.). C) Si la hematuria se presenta con un síndrome irritativo miccional (mujer. polaquiuria. se puede sospechar de una hematuria con coágulos de origen neoplásico renal o bien. siendo la mas habitual la litiásica. que requiere tratamiento antiinflamatorio (diclofenaco o AINES). Trimetroprim. pensamos en un origen alto de la hematuria que acompaña como síntoma a una obstrucción renal. Si el cuadro es repetitivo. El especialista de Urología dará por curada la infección cuando el cultivo de semen se haya negativizado. es habitual que se vaya directamente a clampar el pedículo y a la nefrectomía. al apreciarse la dilatación con contenido anecoico de la orina y la presencia de una imagen radioopaca de tratarse de un cálculo con contenido en calcio. Este concepto se pretende mantener. nauseas con vómitos en forma de arcadas. El especialista de Urología será el responsable de confirmar el diagnóstico con las exploraciones complementarias que se precisen. estado de ansiedad y si además se acompaña de micciones con orina oscura. que por las características de la hematuria y la asociación al Página 472 . como el té. nos ayudan en el diagnóstico. por el intenso dolor que se añade al que ya presenta el paciente siendo menos específica esta maniobra para el dolor renal. porque cuando se hace una lumbotomía hemostática. Si la hematuria se presenta con síndrome irritativo miccional (varón. La exploración física demostrará dolor muy selectivo en el punto costovertebral o renal posterior. que será suficiente con presionar a punta de dedo. D) El cuadro séptico de origen renal más frecuente. inquietud. no es necesaria la percusión. Tetraciclinas). El tratamiento serán los antiinflamatorios y los antimicrobianos órgano específicos (Quinolonas. puede tratarse de un sangrado por tumor del urotelio. B) El paciente refiere dolor en la zona correspondiente al riñón con intensidad de cólico nefrítico. la pielonefritis aguda. el especialista de Urología buscará el foco séptico que mantenga la infección. El tratamiento será el común para los estados de cólico nefrítico (preferentemente diclofenaco por vía i. parasimpaticolítico (cloruro de trospio). o más oscurecida. urgencia miccional. puede acompañarse de orina herrumbrosa por su contenido hemático. porque se espera a situaciones límites actuando el cirujano ante un bien mayor que es la vida del paciente. urgencia.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA vaso que sangra. La ecografía buscando una vía dilatada y la radiografía simple del aparato urinario. en ausencia de la masa renal.m. Cefalosporinas o Amoxicilina-Clavulánico. Si la vía presenta a la ecografía un contenido de ecos irregulares y aparece una masa parenquimatosa. y antimicrobianos tipo quinolonas. sesación de peso en hipogastrio. dolor al inicio de la micción y sangrado en la primera fracción de la micción) se tratará de una prostatitis aguda sin que sea obligado acompañarse de un cuadro séptico. sensación de micción incompleta con dolor terminal y sangre roja reciente) se trata de una cistitis aguda hemorrágica. Este concepto es aplicable en caso de rotura parenquimatosa donde no se encuentren arterias de calibre respetable. corresponde a la prostatitis aguda bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA dolor lumbar uni o bilateral no intenso. Cefalosporinas también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). con o sin hematuria inicial. La hematuria que acompaña e este cuadro. es leve y no tiene ningún significado patológico. fiebre. la fiebre con escalofríos que la precede en forma de temblor y el estado de postración. La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión intravenosa en las primeras 24 h. Página 473 . de aparecer. por lo sorprendente de la hemorragia que aparece. el tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. cuando el cuadro clínicamente está controlado. De esta circunstancia tan frecuente se debe avisar al paciente. Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención. Si al cuadro clínico se añadiera sintomatología miccional de polaquiuria y escozor. hacen pensar en el diagnóstico mencionado. estaría expresando la propagación de la infección por vía descendente. sobre todo si la intervención se realiza por vía transuretral. la hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos. E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional. escalofríos y postración. Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional. . Página 475 . . etc.Aneurisma disecante de aorta abdominal.Pancreatitis aguda. . Torres C. genitales. náuseas y vómitos.. parte superior del muslo.. Llega a ser muy intenso y se acompaña de gran agitación psicomotriz. .Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes.Apendicitis aguda. 2.Anexitis aguda.. estreñimiento que puede llegar a íleo paralítico. localizado en ángulo costolumbar y que suele irradiarse hacia hipogastrio.Hernia discal. con búsqueda de una posición antiálgica. . Sedimento: Puede ser normal. y con menos frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio. 3. disuria y polaquiuria.. Ecografía abdominal.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL Capítulo 51 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL García-López F.Rotura de un quiste ovárico. sin encontrarla. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: .Lumbalgias de causa mecánica. Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa lumbar (percusión lumbar positiva). Radiografía simple de abdomen.Diverticulitis aguda. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1) 2) 3) 4) Cuadro clínico. colelitiasis. CLINICA: Dolor de tipo cólico de aparición súbita. . . taquicardia. COLICO RENAL 1. sudoración. oliguria. Guirao R. . . . . pero lo más frecuente es encontrar microhematuria e incluso hematuria macroscópica.Otras: Gastroenteritis aguda. 30 mg i. .Ketorolaco. .v.Diabetes mellitus.Infecciones de orina recurrentes. Factores de riesgo para infección urinaria complicada: . . o i. . o i.Anormalidades del tracto urinario. TRATAMIENTO: 1) Analgésicos: . i.v. . Estos factores se asocian a la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones.m. .Buprenorfina. 2 g.m.. . .Embarazo. Los síntomas son: disuria.Inmunosupresión.Dipirona o metimazol. . diluido en 100 cc. .m. polaquiuria. a pasar en 2-3 minutos. INFECCION URINARIA Independientemente de a localización de la infección.Instrumentación reciente de la vía urinaria. de suero a pasar en 10 minutos. hematuria y raramente febrícula.m.Litiasis. . o i. dolorimiento suprapúbico.v.. de suero a pasar en 10 minutos..Diclofenaco. Página 476 . 75 mg i. de suero a pasar en 10 minutos.Sondaje vesical. CLINICA 1. incontinencia. . Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis. Cistitis: Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra.m. ..Petidina 100 mg. diluido en 100 cc. se considera una infección l urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición o persistencia de la infección. aumento de la frecuencia miccional.v.Infección nosocomial. o promueven su recurrencia. diluido en 100 cc. diluido en 100 cc. de suero a pasar en 5-10 minutos. 0'3-0'6 mg i.Uso reciente de antibióticos. i. o i.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 4.v. o i. /Kg. . antieméticos./12 horas. .) durante 7 días.Amoxicilina (500 mg. genta o tobra. antitérmicos.000 leucocitos/ml.Mantener una hidratación adecuada. Pielonefritis: Es la infección del parénquima renal. teniendo en cuenta la fiebre.) + Clavulánico (125 mg. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3 en cámara cuenta glóbulos. el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma. Página 477 .Norfloxacina (400 mg. vía oral. por examen en fresco o por métodos físico-químicos. que permite la identificación del germen. De los tres métodos el más recomendable es el cultivo. TRATAMIENTO: CISTITIS: . Se entiende por piuria la presencia de >=8. . ./12 h.Aminoglucósidos. ./día en caso de alergia a cefalosporinas o quinolonas. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más que para estudios epidemiológicos. durante 7 días . vía oral. Presenta un amplio espectro de severidad. asociados o no con sintomatología del tracto inferior.Ceftriaxona: 1 g. Concretamente en la cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml. La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105 UFC/ml. y para las distintas formas clínicas de infección urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. DIAGNOSTICO: La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica.. 3-5 mg. vía i.Medidas generales: analgésicos.Ciprofloxacino: 500-750 mg. fiebre. y para la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de sintomatología y piuria.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 2./12 h./12 h. puede considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª generación. malestar general y vómitos. . desde síntomas leves hasta sepsis grave.Cefuroxima: 500 mg.Ingesta abundante de líquidos. PIELONEFRITIS: . o bien una quinolona. . Confirmación microbiológica: Puede hacerse por cultivo.m.Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo. escalofríos. Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o abdominal.)/8 h. En caso de mal estado general. Suele aparecer de forma brusca. . sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior. remitir al hospital. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Consiste en el deterioro marcado y súbito de la función renal. en el caso de la litiasis. TRATAMIENTO: . en un paciente que previamente era capaz de hacerlo. con elevación de las cifras de urea y creatinina plasmáticas y. dolorosa y mate a la percusión. y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa. sobre todo prostatitis. redonda. existencia de factores de riesgo o sospecha de complicaciones. y en la mayoría de ocasiones es completa. .Permite el estudio radiológico vesicouretral. La causa puede ser por el propio cálculo. dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución.Punción suprapúbica: .No traumatiza la uretra. . CLINICA: Se manifiesta por deseo miccional desmesurado. dificultad para alimentarse debido a los vómitos. . con oliguria.No modifica la causa de la obstrucción. A la exploración se suele palpar en hipogastrio.Provoca menos infecciones. Se trata de una IRA de causa post-renal y se presenta en casos de litiasis bilateral o en riñón único (raramente cálculo en la uretra).COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL . por infección asociada. Página 478 . El tratamiento consiste en suprimir la obstrucción. que es lo que se denomina globo vesical.Una vez conocido el resultado del antibiograma puede cambiarse el antibiótico inicial por otro más adecuado. una masa tensa. .Permite tapar la sonda y ver si hay micción.Sonda vesical. RETENCION URINARIA Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga. lo cual significa que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina. y Torres C.La mitad de las intoxicaciones son mixtas. García-Motos C.La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente.. DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE: Alteraciones de la conciencia. ANAMNESIS: Naturaleza del tóxico: La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico Página 479 .La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años. Rodríguez-Castañares J. por la exploración física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria).. en alteraciones hepáticas o acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias graves o paro cardiaco inexplicado.Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Capítulo 52 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en un Servicio de Urgencias Guirao R. DIAGNÓSTICO : En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al paciente. síntomas psiquiátricos agudos. pacientes con afectación multisistémica de etiología desconocida. II. CONCEPTOS: . INTRODUCCIÓN A. el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales.. Borrás J. por drogas de abuso y aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema fundamentalmente de adultos. . siendo más frecuente entre lo s 20-35 años (Efectos fatales en 1/100 casos). ASPECTOS GENERALES I. bien sea por la ingesta de preparados que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o alcohol u otras drogas. . 1. Navarro A. A. presentan mayor mortalidad que las voluntarias. B. dentro de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas. .. IMAO. LSD. taquicardia. crisis oculogiras. debilidad muscular. arreflexia.ABSTINENCIA Tabla 52. algunas setas. cocaína A.. Página 480 . Sind.. no saben lo que han tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. midriáticos. heroína. CO. disfagia. hiperglucemia. CAUSA: Haloperidol. bradicardia. piloerección. neurolépticos. sialorrea. arritmias hiperreflexia.EXTRAPIRAMIDALES H. movimientos extrapiramidales. fasciculaciones. ataxia . cafeína. Muscarínico: Miosis.OPIÁCEO Ó NARCÓTICO Depresión del SNC y respiratoria. mioclonías. arritmias retención urinaria distensión abdominal (íleo). HTA. Ansiedad temblor.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente.HEMOGLOBINOPATÍAS Nitratos. miosis. confusión. fisostigmina. antiparkinsonianos. CAUSA: Cocaína. edrofonio. Registrar al paciente buscando envases.HIDROCARBUROS CAUSA: Gasolina. ej. CAUSA: Atropina. temblor. CAUSA: Insecticidas organofosforados. amantadina. nitritos.. HTA. midriasis. metadona. Disnea cianosis. incontinencia urinaria. lagrimeo. calambres. opiáceos. hiporreflexia. midriasis. metahemoglobinemia. C. barbitúricos. Sequedad muco-cutánea. anfetaminas y drogas de diseño. bostezos. depresión SNC. carbacol. Cianuro.1.. dolantina. convulsiones. teofilina. laringoespasmo. piloerección. diaforesis. pilocarpina. vómitos diarrea cólico abdominal. coma.. Nicotínico: Depresión respiratoria. cefalea E. espasmolíticos. algunas setas.ANTICOLINÉRGICO B. bradicardia. Confusión. trismo... codeina.COLINÉRGICO G. metacolina.Síndrome tóxico en las intoxicaciones. EAP. propoxifeno.. betanecol. convulsiones. D. hipotensión. EAP CAUSA: Morfina. HTA CAUSA: Alcohol. queroseno Disforia. hipertermia taquicardia. broncorrea. coma. sulfhemoglobinemia Distress respiratorio. fenotiacinas. meperidina. Efedrina). benceno. rash cutáneo. hipotermia. arritmias insuficiencia renal F. Sind. sudoración. confusión ataxia delirio fasciculaciones. antidepresivos tricíclicos antihistamínicos. estupor. acetilcolina. descongestionantes (p. diarrea. muscarina.SIMPATICOMIMÉTICO Ansiedad alucinaciones. carbamatos.. Na. Orina. quemaduras. 6. para detectar ingesta de utensilios radioopacos. Si se desconoce el tóxico. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física se debe centrar en los signos vitales. sales cálcicas e hidratos de cloral. Hay que intentar averiguar y anotar: tóxico. coloración. paquetes de drogas. Rx de abdomen (tóxicos radioopacos como: algunas fenotiazinas. 12 derivaciones para valorar posibles arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. La posibilidad de intoxicación no hay que descartarla nunca. bismuto. dosis. etc. Rx de tórax (para valorar aspiración. exposición laboral. Coagulación. (Ver capitulo de “Monitorización de Fármacos”). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. EAP.1 y 52. aunque en ocasiones no lo saben o no quieren decirlo. C. restos de tóxicos. actuar relacionando las manifestaciones clínicas con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52. 4. (cristales de oxalato cálcico aparecen en la intoxicación por etilenglicol. Hemograma y fórmula. pigmentación verde o azul aparecen en la intoxicación por azul de metileno. creatinina. neumomediastino en ingesta de cáusticos). 3. Exploración de la piel observando lesiones de venopunción. En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. generalmente los acompañantes. 2. urea. para descartar perforación en ingesta de cáusticos). Página 481 . antecedentes personales y tratamientos previos. Bioquímica (glucosa. Cantidad de tóxico: Una minoría exageran para llamar la atención. tiempo transcurrido desde su administración. estos tendrán que buscar en el lugar donde estaba el paciente restos de envases. cloruro potásico. 5. aunque la familia o acompañantes nieguen tal posibilidad. GPT. 10. 9. GOT. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada provocada por otras personas. Si se desconoce el tóxico nos puede guiar. 8. En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061). Gasometría arterial. TAC craneal si existe focalidad neurológica. hierro. las tablas I y II. salicilatos. el sistema cardiovascular y el estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones.2). valorar olor de aliento y lesiones cutáneas. litio. extraer una muestra de sangre en tubo de bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. compuestos iodados.). K. blister. B. vía de administración. Análisis toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede detectar niveles en nuestro hospital. consumo de drogas. etc. ECG. 7.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o fármacos que aportan. calcio). como vimos antes. disolventes. Salicilatos. anfetaminas.. antidepresivos tricíclicos. estimulantes SNC.. benzodiacepinas. difenilhidantoína. IMAO. etanol. organofosforados. Antidepresivos tricíclicos.. betabloqueantes. neurolépticos.Rigidez 3. clonidina. estricnina. teofilina.. depresores del SNC. teofilina. fenitoína. CO. alcohol. fenotiazinas.Coma con hipotonía B.. HGO).. opiáceos. benzodiacepinas.Rabdomiolisis 2. hipoglucemia (insulina. simpaticomiméticos.. barbitúricos.Midriasis 3. cianuro..Signos y síntomas en las intoxicaciones.. opiáceos.. etilenglicol. Antidepresivos tricíclicos.METABÓLICOS 1. LSD... hidrocarburos. fenciclidina. anticolinérgicos. cianuro. propoxifeno. antiglaucoma tópicos. 4. fenotiazinas. anfetaminas. salicilatos. etanol. feniciclina. Organofosforados.Coma con hiperreflexia. haloperidol. Haloperidol.Parálisis Tabla 52. arsénico.. sind. Opiáceos.Nistagmo D. betabloqueantes.Arritmias Anfetaminas. carbamatos.OFTALMOLÓGICOS 1. cocaína. CO. 3. etanol.Convulsiones. metales pesados. litio. CO. salicilatos. simpaticomiméticos. metanol.. depresión del SNC. cocaína. Antidepresivos tricíclicos. Fenotiazinas. opiáceos.2. paraaldehido. botulismo. antidepresivos tricíclicos. fenotiazinas. organofosforados.Acidosis metabólica 2. carbamacepina. fenotiazinas. antidepresivos tricíclicos. benzodiacepinas.Hipertermia 3.. Organofosforados. neurolépticos. Página 482 . salicilatos.. Sind. primidona. opiáceos.. prazosina. digoxina.. Barbitúricos. cianuro. simpaticomiméticos. anticolinérgicos..CARDIOVASCULARES 1. Barbitúricos.. antidepresivos tricíclicos. barbitúricos. abstinencia. fenotiazinas. IMAO. fenciclidina. gases irritantes. sind. CO.MUSCULARES 1. antidepresivos tricíclicos. Cocaína. organofosforados.NEUROLÓGICOS 1. etanol. estricnina.Distonías 4. hierro. teofilina.Miosis 2. quinidina. anfetaminas. opiáceos. CO. anticolinérgicos. anticolinérgicos.Fasciculaciones 5. opiáceos.. fenciclidina. carbamacepina.Alteraciones psiquiátricas y alucinaciones 2. de abstinencia. nicotina.. anticolinérgicos. anticolinérgicos. antihistamínicos. litio. fenciclidina. Salicilatos.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES A. Fenotiazinas. etilenglicol. isoniazida..Edema pulmonar no cardiogénico C. Cocaína. curarizantes 2. paraquat. hipoglucemiantes.Hipotermia E. organofosforados. isoniazida. LSD. fenciclidina. de abstinencia. calcioantagonistas. barbitúricos. alcohol. Barbitúricos. pegamentos y solventes orgánicos. etilenglicol. fenformina. . . uso de ambú o intubación orotraqueal).El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación. . hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos. . . Criterios de ingreso en UCI En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI para valorar ingreso en esta unidad.Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow). . TRATAMIENTO A. se trasladará a rayos en compañía del médico responsable. ACTITUD INICIAL El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida antes de intentar eliminar el tóxico. .Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia. TA.Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas (en caso necesario se pone cánula de Guedel.Instaurar un programa de asistencia continuada.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES El paciente. .Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias. III. .Glucemia medida con reflectómetro.Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia. . si no está en situación estable y es imprescindible la exploración radiológica.Considerar si hay un antídoto.Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. . metabólicas o de temperatura. . y si es necesario usarlo.Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico. .En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP.Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico. Se monitorizará de forma continua ECG. Si existe duda de su toxicidad o sobre su tratamiento llamar al centro de toxicología. según la situación clínica. . etc. saturación O2 y diuresis. Piridoxina en las inducidas por isoniazida.Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.Obtener información sobre el tóxico. Página 483 . Pueden precisar tratamientos especiales como por ejemplo. . hiper–hipotermia y/o convulsiones. . excepto en enlentecimiento del vaciado gástrico (P. .Naloxona® 2 amp (0. Hemodiálisis). hasta 2 mg (20 cc). 4) Nula respuesta al tratamiento convencional.Si se sospecha etilismo: Tiamina (Benerva®) 100 mg i. fenotiazinas. y si es preciso soporte ventilatorio. . se procede a lavar al paciente con agua y jabón. B.8 mg) i. . shock.Anexate® (flumacenil) 5 cc = 0. Vía de entrada oftálmica.m. se procede a poner O 2. Vía de entrada cutánea.Si se va a administrar carbón activado será preciso colocar una sonda nasogástrica.Seguir las recomendaciones expuestas en la actitud inicial. necesidad de ventilación mecánica.Si hay hipoglucemia tratamiento específico. salicilatos. depresión respiratoria. ej.v. tras contacto con cáusticos o irritantes lavar el ojo con suero fisiológico durante 20–30 minutos. PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Vía de entrada respiratoria. 2) Dosis letal del tóxico. antidepresivos tricíclicos. arritmias o alteración de la conducción cardiaca.Si han transcurrido menos de 4 horas tras la ingesta.. EAP. TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DIGESTIVA (EVITAN LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO) 1.: anticolinérgicos. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. . En los pacientes en coma o alteración de conciencia y con sospecha de intoxicación de causa no conocida se puede iniciar el tratamiento con: . . .INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1) Intoxicación grave en la que hay coma. Página 484 . digitálicos). hasta un máximo de 10 mg.5 mg i. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. Vaciado gástrico Indicaciones . 5) Existencia de patología previa que agrava la intoxicación. .Si se ha ingerido una cantidad peligrosa de un producto peligroso.v. 3) Necesidad de medidas especiales (por ej. Vía de entrada digestiva: Aproximadamente en el 90% de los casos la vía oral es la puerta de entrada del tóxico.. Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática: (barbitúricos. ante la negación del paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se puede colocar SNG. . .Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos. Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses. carbamacepina.Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino. . Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea claro y sin restos.4 horas porque : . isoniazida. parafinas o queroseno. DOSIS: La primera dosis es de 50 gr.Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente. b) Inducción del vómito Es el método de elección en pacientes pediátricos. Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e ipecacuana. .Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve a) Sonda nasogástrica (SNG). En niños menores de 4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo. siendo más eficaz en las primeras horas tras la ingesta . Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en Trendelenburg. cocaína. teofilina. En niños 1 g/Kg peso diluido en agua.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Contraindicaciones: . Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 . c) Carbón activado: Absorbe gran cantidad de sustancias. diluido en 300 cc de agua en adultos. amanita Página 485 .Ingesta de destilados de petróleo. lavado gástrico y aspiración En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal. fenitoína. digoxina. antidepresivos tricíclicos. glutetimida. Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo. La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. en teoría. LA ACCIÓN TÓXICA. CONTRARRESTAR ANTAGONISTAS. Barbitúricos. en 150 cc de agua en adultos y 0. se pinza la SNG para evitar que refluya hacia el exterior. Isoniacida. Difenilhidantoína. incluso vital. Digitálicos.). Tras administrar el carbón activado. en 250 ml de agua/4 horas (máximo 3 dosis). (Ver tabla 52. Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana.La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una mejoría espectacular. aunque también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico.3) Consideraciones: . ipecacuana. deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. etc. Paracetamol. Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser eficaz e interferir en la endoscopia. etanol. cianuro. No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína. Los antídotos y antagonistas. metanol y derivados del petróleo. e) Eliminación endoscópica o quirúrgica Indicada en conglomerados de pastillas. Fenilbutazonas. Normalmente se confunden y por error se denominan a todos antídotos. litio./Kg peso en niños diluido también en agua. cuerpos extraños (paquetes de estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados. Teofilina. ciclosporina. cáusticos. C.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES phalloides. hierro. Página 486 . DDT. Es una de las medidas más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos salvo algunas excepciones. Indicación: Intoxicación por Carbamacepina. USO DE ANTÍDOTOS Y La diferencia entre.5 gr. antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan sobre el tóxico. neutralizándolo o facilitando su eliminación. Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. etilenglicol. Salicilatos y algunos otros. Antidepresivos Tricíclicos. malatión. d) Catárticos Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado. ADO Glucosa Calcioantagonistas. EDTA. Penicilamina (Sufortanon® ) Hg Dimercaprol (BAL) Zn EDTA (Complexcal® ) Acción inmunofarmacológica (antídoto) Digoxina Fab antidigoxina Mordedura de serpiente Suero Antiofídico Toxina botulínica Suero Antibotulínico Aporte de sustancia depleccionada Insulina. opiáceos.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES TÓXICO ANTIDOTO o ANTAGONISTAS Interacción a nivel de receptor (antagonistas) Colinérgicos Atropina Anticolinérgicos (acción central) Fisostigmina (Anticholium® ) Anticolinérgicos (acción periférica) Neostigmina Dicumarínicos Vitamina K1 (Fitometadiona) Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate® ) β-bloqueantes Glucagón. Al Desferroxamina (Desferin® ) Pb Dimercaprol ® (BAL). etilenglicol Etanol Paracetamol N-acetilcisteína (Fluimucil® ) Reducción de la metahemoglobina a hemoglobina (antagonistas) Tóxicos metahemoglobinizantes Azul de metileno Quelantes (antídotos) Fe. Estricnina) Permanganato potásico Sales de Ba Sulfato Magnésico Tabla 52. Isoprenalina. CN.Antídotos y antagonistas agrupados según su mecanismo de acción.3. fluoruros. Página 487 . Gluconato cálcico (Calcium Sandoz® ) Mg Otras acciones Cloroquina Diazepam (Valium® ) Amanitas Silibina (Legalon SIL® ) “Antídotos” de acción local digestiva Cáusticos Agua albuminosa Yodo Almidón Talio Azul de Prusia Oxidante (Ph. Oxalatos. Salbutamol Opiáceos Naloxona Isoniazida Piridoxina (Benadon® ) β-adrenérgicos Propranolol (Sumial® ) Heparina Protamina Contrarrestan la inhibición de sistemas enzim áticos (antagonistas) Metotrexate / Metanol Ácido Folínico Insecticidas organofosforados Obidoxima (Toxogonin® ). Penicilamina (Sufortanon® ) Cianuro EDTA Co (edetato dicobáltico) (Kelocyanor® ) Cobalto EDTA (Complexcal® ) Oro Dimercaprol (BAL). Nota: Los antagonistas actúan restaurando la función dañada y los antídotos actúan sobre el tóxico. Penicilamina (Sufortanon ) Cu EDTA (Complexcal® ). Atropina Compiten en la formación de metabolitos tóxicos (antagonistas) Metanol.. Y no deben ser olvidados los efectos indeseables que algunos antídotos pueden presentar. INCREMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS 1.000 ml de Glucosado 5% + 500 ml salino 0. Depuración renal: Incrementando el filtrado glomerular del tóxico y disminuyendo la absorción tubular del tóxico manipulando el pH. (**) Si no se consigue subir el pH de 7. Continuar según el tipo de diuresis deseada con: DIURESIS FORZADA NEUTRA (*) 500 500 500 500 500 500 500 500 ml de fisiológico 0. (3–5 ml/Kg/h.5 añadir un bolo de 20–30 ml de bicarbonato 1 molar. Restablecer volemia adecuada con: 1. pues existen pocos tóxicos de los que se disponga de un antídoto específico (5-10% de la totalidad de casos).La disponibilidad de antídotos es muy limitada.. (*) Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.9% + ClK (en función de la kaliemia) a pasar todo en una hora. .Siempre que exista.).9% + 10 mEq ClK ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0.Pauta para diuresis forzada. D. edema pulmonar. (*) Hay que conseguir una diuresis de 300–500 ml/h. (**) DIURESIS FORZADA ALCALINA (*) Tabla 52. Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se elimina prioritariamente por vía renal.5 mg/100 ml.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% ml de bicarbonato 1/6 M ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. ocupa un lugar preferente en el tratamiento de la intoxicación aguda. Su utilización debe basarse en la clínica del paciente. Contraindicaciones: Insuficiencia renal orgánica con creatinina mayor de 3. shock. Página 488 . La diuresis forzada ácida aunque es eficaz en algunas intoxicaciones ha dejado de usarse debido al riesgo de desarrollar fracaso renal agudo y rabdomiolisis.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% + 10 mEq ClK Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES . insuficiencia cardiaca (Controles hemodinámicos).4. distress.) .. sangre (Na. Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas. D.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Controles necesarios: Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na. es decir no se consigue la diuresis deseada. . Indicaciones * Clínicas: ..Aparición de complicaciones graves (Sepsis. Alcalina Barbital Fenobarbital Salicilatos Metotrexate Isoniazida Flúor Tabla 52. Ácida Anfetaminas Quinina Quinidina Fenciclidina Diclorfenoxiacético Biguanidas Estricnina Isoniazida D.Aparición de insuficiencia hepática o renal Página 489 . . 2. K. Depuración extrarrenal Las técnicas de depuración extrarrenal son: . pH). Si el balance hídrico es positivo.Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas. .) es de utilidad. sonda vesical.5.F.F.Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas . orina (pH horario).F.Hemodiálisis. Creatinina. k.. Neutra Litio Amanita Phalloides Paraquat Talio Bromo D. poner furosemida (Seguril® ) hasta conseguir la diuresis deseada.Tóxicos en los que la diuresis forzada (D.Hemoperfusión . valorar presión venosa central.Plasmaféresis . pH cada 8 horas). orina (pH).F.Exanguinotransfusión La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo sobre la eliminación metabólica o renal. /HEMOPERFUS. .5 gr/l 3 mEq/l MetaHb > 40% 0. Página 490 . HEMOPERFUSIÓN HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL.La dosis o el nivel sanguíneo deben ser potencialmente letales./HEMOPERFUS.1 mg/dl 80 mg/dl 6 mg/dl TÉCNICA HEMODIAL. TÓXICO BARBITÚRICOS Acción larga Acción media Acción Corta CARBAMACEPINA ETANOL ETILENGLICOL LITIO METAHEMOGLOBINIZANTES METANOL PARACETAMOL PARAQUAT SALICILATOS TEOFILINA CONCEN.) Hemodiálisis: Indicación urgente en intoxicación por etilenglicol o metanol con acidosis y trastornos neurológicos. otras indicaciones frecuentes son las intoxicaciones graves por salicilatos.Ejemplos fármacos/concentración plasmática/depuración extrarrenal.6. Tabla 52.. litio y barbitúricos de acción larga..5 gr/l 20 mg/dl 0. . PLASMÁTICA 10 mg/dl 5 mg/dl 5 mg/dl 60 mg/ml 4 gr/l 0. de alto peso molecular y con gran unión a proteínas. HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL. Plasmaféresis: Puede ser útil en intoxicaciones por digitálicos y hormonas tiroideas. Exanguinotransfusión: Útil en metahemoglobinemia y hemólisis tóxica./HEMOPERFUS..INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES * Características del tóxico: .El tóxico o su metabolito activo tiene las características apropiadas para ser extraídas por estas técnicas.Efecto tóxico relativamente tardío y grave (Paraquat. teofilina. metanol. Hemoperfusión : Permite depurar sustancias liposolubles.. bromazepam. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA Y MEDIDAS LEGALES: Se debe requerir la valoración psiquiátrica para evaluar el riesgo de suicidio y la indicación o no de ingreso psiquiátrico. No obstante la intoxicación por estos fármacos tiene una tasa de mortalidad muy baja. triazolam. V. temazepam. medazepam. clotiazepam. camazepam. flurazepam. según la potencia hipnótica de las benzodiacepinas (BZD). alta a su domicilio. clonazepam. Ingreso en UCI. Si tras la estabilización predominan los criterios psiquiátricos de ingreso. Si tras la estabilización hay criterios médicos de ingreso. lorazepam. cuando se asocian a alcohol y otros depresores del SNC. la gravedad de la intoxicación aumenta en ancianos. clobazam. alprazolam. como diazepam. cloracepato dipotásico. oxazepan. ingreso en Psiquiatría. sus metabolitos se eliminan por vía renal. DESTINO DEL PACIENTE Si tras la estabilización no hay criterios de ingreso psiquiátricos ni médicos. Página 491 . brotizolam. BENZODIACEPINAS Son las intoxicaciones más frecuentes. clordiacepóxido. INTOXICACIONES FÁRMACOS Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR I. FÁRMACOS PSICOTROPOS A. en hepatopatías. ketazolam.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES IV. pinazepam. Clasificación BZD de acción corta (3-13 h). lormetazepam. Si cumple criterios de ingreso en UCI. Son fármacos de absorción rápida y síntomas precoces. flunitrazepam. como midazolam. BZD de acción prolongada (20 – 100 h). ingreso en medicina interna. No olvidar que la intoxicación puede entrañar problemas legales por lo que hay que valorar la información al Juez mediante un parte de lesiones. en OCFA. nitrazepam. 2. 1. quazepam. halazepam. en niños pequeños. 4 mg/h. Hay que garantizar el mantenimiento de las constantes vitales.1-0. que puede llegar al coma. no suelen producir mucha alteración de conciencia ni depresión respiratoria.4 mg/h.v. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.) 2. Clínica: Fundamentalmente trastornos de conciencia y depresión respiratoria. tratamiento sintomático y evacuador (SNG y carbón activado). Está indicado como actitud terapéutica. control de evolución durante 6–8 h y valoración psiquiátrica. Si reaparecen los síntomas mantener perfusión continua con bomba de perfusión con un ritmo de 0. es un agonista específico de la BZD. Posología: administrar (0. Pudiéndose dar al paciente de alta salvo que tenga criterios psiquiátricos de ingreso.1-0. 4. en glucosado o fisiológico (Se puede alcanzar de ser necesario hasta 1 mg/h. 2) El paciente no se despierta: Sospechar intoxicación por otros tóxicos o complicaciones (Estudio de otras causas de coma). competitivo y Tiene una vida media corta (1-3 h). Carbón activado. f) Las intoxicaciones aisladas se consideran benignas.5 mg (25 ml) en 475 ml de Glucosado al 5% 1 ml = 5 mg = 60 mgotas (20-80 ml/h = 0.) e) Actitud tras la administración de Flumazenilo 1) El paciente se despierta: Se hace tratamiento evacuador y sintomático. para mejorar el estado de conciencia y la ventilación.3 mg) en 15 sg.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. Se realizará evacuación del tóxico (lavado gástrico). Se puede repetir la dosis 3 ml/minuto hasta un máximo de 2 mg (20 ml). Página 492 . 3. hipotensión arterial y pupilas que tienden a la miosis. c) La depuración renal y extrarrenal no es efectiva d) Antídoto: FLUMAZENILO (ANEXATE® ). i. y como actitud diagnostica (en coma de etiología no filiada). b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Dosis Tóxica: La dosis tóxica en el adulto es de más de 500 mg para la mayor parte de las BZD. Su acción se manifiesta entre 1–5 minutos. con metabolismo a nivel hepático. se mantiene en obse rvación hospit alaria y si precisara se pone perfusión continua con flumacenil. reevaluar el diagnóstico de intoxicación por BZD. 1. lofepramina. Página 493 . e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO): . Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina. nialamida. tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico.Derivados hidracínicos: Fenelcina. fluvoxamina. hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones suelen ser más leves que en los AD clásicos.5 gr. amoxapina. dando lugar a su principal problema que son los trastornos cardíacos. nortriptilina. etoperidona. Clorgilina. ANTIDEPRESIVOS Es la segunda causa de intoxicaciones. .Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina. salvo en los IMAO.5 g y de 5 mg/Kg en niños. . La dosis tóxica en adultos es de 0. viloxacina. pirlindol. isocarboxacida. d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina. imipramina. en las intoxicaciones por ISRS. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños.No tricíclicos: Amineptina.IMAO A: Moclobemida. Clasificación y características a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas . g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD). en adultos y de 10 mg/Kg en niños.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES B. doxepina. Se suelen producir alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr. tiene efecto anticolinérgico a nivel central y periférico. pargilina. Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran. trazodona. trimipramina. efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma inespecífica las membranas. desimipramina. dosulepina. sertralina. fluoxetina. La dosis potencialmente letal es de 1. meproptilina. su vida media está entre 16–80 h. serotonina y dopamina. iproniacida. paroxetina.IMAO B: Deprenilo f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO: . clorimipramina. . mianserina. c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Venlafaxina.Tricíclicos: Amitriptilina. c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). demencia atropínica (desorientación. d) Tratamiento sintomático : 1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan. Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i. piramidalismo. seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en ingestas importantes. de forma ocasional convulsiones (La amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes).v. tono muscular normal o aumentado. o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min. (Valium® 1 amp = 2 ml = 10 mg). midriasis hiporreactiva. sequedad de mucosas. hasta ceder crisis). Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 – 3 mEq/Kg i. visión borrosa. SatO2 y diuresis).v. b) Respiratoria: Depresión respiratoria. b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG. d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad). de riesgo de convulsiones y de intoxicación grave). EV. También pueden aparecer ESV. cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos. nistagmus. temblores y mioclonías. (10 mg diluido en 100 ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. por efecto quinidin-like prolongación de PR y QT.). c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo. (en 500 ml de SSF). 3. En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. taquicardia sinusal. retención urinaria. Página 494 . agitación y delirio). El tratamiento depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal). TV y puede existir acción inotropa negativa. En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i. febrícula. aplanamiento o inversión onda T. descenso ST. atelectasia y de forma excepcional EAP y distress respiratorio. neumonía por aspiración. bloqueo AV o asistolia (un QRS > 100 ms es un índice de cardiotoxicidad. a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente. Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos).v. Clínica: Suele iniciarse con agitación. 2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia). mioclonías. estreñimiento (íleo). a) Mantener constantes vitales. bloqueo de rama. TA. ensanchamiento QRS. ensanchamiento QRS e hipotensión arterial: De forma inicial alcalinizar (ver anterior “convulsiones”) manteniendo pH en sangre entre 7. Si persiste TV o arritmias ventriculares Lidocaína 1 mg/Kg peso en bolo seguido de perfusión a 2 – 4 mg/min. Pronóstico: Es bueno con tratamiento aunque tiene una mortalidad entorno al 1%. las arritmias y las alteraciones de conducción mejoran en 12 horas. que puede repetirse cada 5’ hasta un total de 2 mg. El coma. Actúa en 5 – 10 min. 5.v. 1. Debe evitarse el uso de Digoxina. Si persiste hipotensión con bajo gasto tras la alcalinización se pauta Dobutamina. Criterios de ingreso – alta: En pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG se realizará lavado gástrico y carbón activado pudiendo ser dados de alta por parte médica en 12 – 24 h (tras valoración psiquiátrica). C. Puede usarse en clínica anticolinérgica grave y en coma no filiado con sospecha de intoxicación por AD. Tratamiento: a) Medidas iniciales. se produce intoxicación grave con ingestas superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg.45 – 7. el delirio y las alucinaciones pueden persistir varios días . En bloqueo AV marcapasos y en parada CR reanimación prolongada. procainamida.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 3) Arritmias. b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD) Página 495 . disopiramida).. e) Antídoto: No existe.5 con dosis repetidas de bicarbonato si es preciso. 4. 4) Fisostigmina (Anticholium® amp 2 mg/5 ml): Dosis en adultos dosis inicial de 0. bloqueos. a pasar en 2 min.5 mg i. Beta – bloqueantes y antiarrítmicos del grupo Ia (quinidina. Su efecto dura 30 – 60 min. El resto de pacientes deben ingresar en planta o UCI según su situación clínica. Está contraindicado si existen arritmias. Si persisten arritmias ventriculares y bajo gasto cardioversión. ANTIDEPRESIVOS (IMAO) Es una intoxicación p oco frecuente. lavado gástrico y carbón activado. disminuyendo la frecuencia cardiaca y recuperando consciencia. Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital. BARBITÚRICOS La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital. Se puede utilizar cuando no disminuye la temperatura y la clínica es como el síndrome de hipertermia maligna Dantrolene 2. 3 gr. D. de tiopental. de barbital. cada 6 horas. vino tinto. barbital.v. Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10 mg/dl y de 3. cerveza o embutidos) incluso 5 -10 días después de suspender la medicación.5 mg/Kg i. Precauciones: Pueden aparecer crisis de HTA tras uso de IMAO. Clasificación . puede aparecer depresión respiratoria. pentobarbital y tiopental .INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES c) Hipotensión: Posición de Trendelemburg. hiporreflexia incluso corneal. .5 mg/dl los de acción corta. Página 496 . (En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital). simpaticomiméticos. ADT. metildopa. mefobarbital y primidona. f) No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. Se trata con Paracetamol i.Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital. 2. 1. hipotonía. butalbital y butobarbital. 2. Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr. de fenobarbital y 10 gr.Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital.v. Dosis tóxica Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4 mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl. guanetidina o alimentos que contengan tiramina (quesos. 3. miosis (midriasis en fase avanzada) y nistagmus.). d) HTA: Nifedipino o Nitroprusiato e) Hipertermia: Es similar al síndrome de hipertermia maligna. de secobarbital 5 gr. volumen y si es imprescindible Dopamina a dosis bajas (inicio 1 – 2 µgr/Kg/min. y medidas físicas de enfriamiento. Clínica Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC. triperidol 0. dopamina y/o dobutamina si es preciso. en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas puntiformes. trifluoperacina 0. c) Prevención absorción tóxico: SNG y lavado gástrico... NEUROLÉPTICOS 1. Página 497 . d) Incremento eliminación tóxico: . distonías y discinesias. 3.Diuresis forzada alcalina. Puede aparecer rabdomiolisis por inmovilidad y lesiones cutáneas bullosas o necróticas. inotropismo negativo con EAP y shock. 4. Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma. carbón activado. Características: Producen efectos extrapiramidales como acatisia. Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta. 2. su vida media es de 16 – 30 h. parquinsonismo y discinesias y efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos). Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal. Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta. pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg). perfenacina 0. agitación y delirio. broncoaspiración y atelectasias. haloperidol 0..2 gr. Valoración psiquiátrica E. b) Hipotensión: Aporte de fluidos (cuidado con la depresión miocárdica pues podemos precipitar un EAP). Clorpromacina 1’5 gr.05 gr. levomepromacina. Hipotermia severa normalmente asociada a coma profundo y acidosis metabólica. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales: Apoyo respiratorio y hemodinámico. . Pulmón: Depresión respiratoria.. 5. su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos. 6. Antídoto: No existe.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Cardiovascular: Hipotensión.Hemodiálisis / hemoperfusión: en pacientes con importante depresión del SNC y/o criterio de estas técnicas (ver depuración extrarrenal en intoxicaciones).. tioridacina y flufenacina 1 gr.02 gr. la dosis tóxica varia según el fármaco. corrección de hipotermia y alteraciones hidroelectrolíticas..1 gr. en la hipertermia que no obedece a estas medidas + paracetamol. sobre todo si se asocia a deshidratación. 5. LITIO Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva. diuresis y SatO2. hasta un máximo de 2– 4 amp. Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0. se puede usar Bromocriptina 5 mg/8 h v. 1. Página 498 . o i. retención urinaria. Temperatura: Puede aparecer hipotermia (20% de las intoxicaciones graves) e hipertermia.4 mmol. d) Alteraciones cardiovasculares: Igual que en intoxicación por antidepresivos.o. Monitorización continua ECG. sequedad de mucosas. el haloperidol tiene pocos efectos cardiovasculares. estreñimiento./l. Cardiovascular: hipotensión y efectos quinidin-like (Ver antidepresivos).m. mioglobinuria y leucocitosis (Síndrome neuroléptico maligno). Antídoto: No existe. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.5 .. e) Convulsiones: Igual que en intoxicación por antidepresivos. si la ingesta oral no es posible. insuficiencia renal. f) Para el control de reacciones extrapiramidales: Se puede utilizar biperideno (Akineton® Amp 5 mg) ½ ó 1 Amp i. arritmias. vómitos. aunque no siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación.4 mmol. g) Fisostigmina: Igual que en intoxicaciones por antidepresivos. carbón activado (varias dosis). enrojecimiento y midriasis./l. h) Hipotermia e hipertermia: Se tratan con medidas físicas. F. puede aparecer insuficiencia respiratoria por las discinesias en la musculatura respiratoria así como broncoaspiración.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Respiratorio: Es rara la depresión respiratoria. intoxicación Efectos anticolinérgicos: Taquicardia.5 mg/6 h i. tensión arterial. c) Tratamiento depurador: No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal.v. rigidez muscular intensa. cada 30 min. o Dantrolene 2. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1.v. 4.8 y 1. aumento de la CK. hipertensión. c) Tratamiento depurador: 1) Diuresis forzada neutra en casos con función renal conservada. 2) Hemodiálisis: en casos graves (coma. Monitorización continua ECG. ANALGÉSICOS A. GPT) en 24 .5 – 3 mEq/l. fasciculaciones y mioclonías. vómitos y diarrea. Página 499 . con exaltación de reflejos osteotendinosos profundos. 2. Dosis tóxica Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. En caso de intoxicaciones se depleccionan los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos.5 gr. Clínica: La intoxicación se manifiesta inicialmente por náuseas. aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1. convulsiones. Elevación de transaminasas (GOT. en adultos y de 100 mg/Kg en niños. Clínica E n l s primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas. arritmias. insuf. El carbón activado no es eficaz. PARACETAMOL 1.36 horas. TA. pudiendo aparecer crisis convulsivas. II. 3. este metabolito precisa de glutatión reducido para no acumularse. diuresis y SatO2. 4. Pueden aparecer alteraciones ECG similares a las de la hipopotasemia. y fracaso renal agudo.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. y posteriormente temblor. vómitos y malestar a general. 3. Puede haber hiponatremia e hipopotasemia. ataxia. máximo en 3 días. somnolencia progresiva hasta el coma vigil con hipertonía. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. renal) y/o litemia superior a 2. Si aparece hipernatremia se debe sospechar diabetes insípida. El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y s e eliminan por riñón. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo. Antídoto: No existe. También puede aparecer acidosis metabólica. d) Otras medidas: Aporte hidroelectrolítico adecuado.4 ml/Kg)/4 h. hematuria y analítica de fracaso renal. con dolor lumbar. (máximo 48 . hemorrágico. V. 4. hasta un total de 17 dosis. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños). En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo que la lesión hepática.5 gr. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. X. c) Tratamiento específico: El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo siendo un fármaco de categoría C) • Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta.v. sind.5 gr.36 h.: (Fluimucil Antídoto® 20% 10 ml/2 gr. • Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7. Ø Pauta de N -acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50 mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto® con 3 ml de agua o zumo de frutas. Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2. Carbón activado.12 h tras ingesta. siempre antes de 15 h. En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina. en adultos y a 100 mg/Kg en niños. hiperglucemia. • Buena protección en las 10 . VII. Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos. encefalopatía hepática.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD.) Es la pauta que utilizamos habitualmente. Página 500 . b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. y sólo si ha tomado más de 7. disminución de TP y factores de la coagulación I. Tras la ingesta. tras ingesta. Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas.8 ml/Kg). Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía i. Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1. ictericia. a las 24 . es eficaz en las primera 4 h.72 h). INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Tratamiento de encefalopatía hepática Tratamiento de alteraciones de coagulación Hemodiálisis si la precisa por insuficiencia renal Indicaciones para el USO del antídoto específico en función de los niveles plasmáticos de paracetamol y el tiempo transcurrido (En el hospital actualmente no se realiza). Puede haber hipertermia (más frecuente en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las intoxicaciones graves (delirio. De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal agudo. hipoacusia. hiperventilación (que conduce inicialmente a una alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis metabólica y finalmente acidosis mixta). taquicardia.15 gr. Clínica : Cefalea. a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático. vómitos. Se considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. deshidratación. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina Página 501 . sudación profusa. hipopotasemia. náuseas. TIEMPO TRANSCURRIDO 4h 8h 12 h 16 h 20 h NIVELES PLASMÁTICOS 150 µ g/ml 70 µ g/ml 40 µ g/ml 20 µ g/ml 10 µ g/ml B. vértigo. en adultos y de 0. La dosis tóxica es mayor de 10 gr. SALICILATOS 1. confusión. hiper e hipoglucemia. 2. El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la eliminación renal es pH dependiente. 3./Kg en niños. Carbón activado. tinnitus. coma y crisis convulsivas) con mal pronóstico. en adulto y de 300 mg/Kg en niños. eritema cutáneo. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. alteración de la coagulación. agitación. 1. En la intoxicación aguda predomina la clínica gastrointestinal y el bloqueo AV . Se elimina por vía renal y tiene una vida media de 36 – 38 h.05 m g/Kg. En vez de carbón activado se puede usar Resincolestiramina (Lismol® ) a una dosis de 4 – 8 gr. confusión. las más frecuentes son taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV. bradiarritmias. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. mareo. especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. Visuales: reborde amarillo. coma y/o Salicilemia > 80 mg/dl) e) Tratamiento sintomático: Intubación si precisa. III. expansores plasmáticos si hipotensión. Psiquiátricos: delirio. confusión. taquicardia ventricular. 3. Carbón activado. c) No es útil ni la Depuración renal ni la extrarrenal d) Anticuerpos antidigoxina: (Digitalis Antidot BM ® vial 80 mg de Fab/20 ml) Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus derivados o digitoxina). bloqueo AV. Habría que esperar 6 horas tras la ingesta para determinar niveles pues los digitálicos sufren mala distribución. OTROS FÁRMACOS A. y la dosis tóxica por vía oral es mayor de 0. b) Síntomas cardíacos: Pueden existir cualquier arritmia. ritmo nodal. El rango terapéutico es estrecho (digoxinemia 0. rehidratación.8 – 2. vómitos. bicarbonato si acidosis. bigeminismo. DIGITÁLICOS La forma mas común de intoxicación es la crónica que se manifiesta fundamentalmente por arritmias. Neurológicos: cefalea.0 ng/ml). EV. Clínica a) Síntomas extracardiacos: Digestivos: náuseas. la insuficiencia renal y la hipercalcemia. 2.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES d) Depuración extrarrenal: Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal y/o intoxicación grave (Acidosis marcada. psicosis. en pacientes que no tomaban digoxina previamente. La intoxicación se ve favorecida por la hipopotasemia. La respuesta Página 502 . EAP./4-6 h. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. ClK si hipopotasemia. medios físicos en hipertermia. diarrea. Dosis tóxica (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol. d) Glucagón 5 mg i. Dosificación: 80 mg de antídot o fijan 1 mg de digoxina.4 Administración: Perf i. broncoespasmo. y observar reacciones adversas.01 mg intradérmicos y observación durante 15-30 min. Se debe realizar un test de sensibilidad previo con 0. sin superar un ritmo de 20 mEq. a dosis de 60-120 mEq. Shock. bloqueo AV. 3) Si se producen arritmias ventriculares: Lidocaína bolo i. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. (Los extrasístoles ventriculares aislados no se tratan) Si es imprescindible la cardioversión administrar previamente lidocaína y utilizar bajas energías de 10 – 25 J. insuficiencia cardiaca. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. de 1 mg/Kg y continuar con perfusión continua a 2 – 4 mg/min. hipoglucemia en pacientes diabéticos. Página 503 . que se puede repetir cada 15 ó 30 min. (0. convulsiones. síndrome confusional. primeros).5 mg/5 min.9%./24 h repartidos en sueros. Dosis anticuerpo antidigoxina (mg) = concentración plasmática digoxina (ng/ml) * peso (Kg) * 0. La eliminación de los inmunocomplejos y de los fragmentos no ligados se realiza principalmente por vía renal y tienen una vida media plasmática aproximada de 20-30 h. Clínica : Bradicardia..v. También es útil la Fenitoína a dosis de 15 mg/Kg en perfusión continua con un ritmo < 50 mg/min. Carbón activado./h ni diluciones mayores de 40 mEq. (repetir niveles a las 6 horas) Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las proteínas de oveja./l. e) Otras medidas terapéuticas 1) Si existe hipopotasemia. BETABLOQUEANTES 1. reposición de potasio. de 30 min. preferiblemente fisiológicos. intercalando en la vía un filtro de 0.22 micras.v. 2. B.. hasta 2 mg) o marcapasos transitorio. en S 0.v.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES aparece antes de 3 h de la administración (generalmente durante los 30 min. o mantener una perfusión a 4 mg/h. 2) Si existe bloqueo AV avanzado o bradiarritmia grave: Atropina i.v. shock. en caso de ser refractarias usar marcapasos transitorio. fracaso renal secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria. hipoglucemia. 1. alucinaciones visuales (deformación de formas. fracaso hepático agudo y muerte. Carbón activado. f) Atropina. en pacientes con VIH en tratamiento por TBC. deplección de GABA lo que ocasiona disminución del umbral de convulsiones. Muy eficaz. B6). produce acidosis metabólica y además puede producir hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO. puntos luminosos). responsable de la mayoría de los síntomas. para dosis desconocida poner 5 gr. D. dobutamina.v.v. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES e) Beta-2-adrenérgicos en caso de broncoespasmo. TEOFILINA Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de autolisis. Dosis tóxica: 10 mg/Kg. que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. dopamina o isoproterenol para las bradiarritmias. i. a continuación estupor coma. crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas. visión borrosa. con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal. En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. posición de Trendelemburg y drogas vasoactivas. Si se conoce la dosis se pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida. 2. Página 504 . c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M f) Diacepam para convulsiones g) Antídoto: PIRIDOXINA . 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. g) Si hay hipotensión reposición de volumen. torpeza en el habla. en hipoglucemia y corrección de la hiperpotasemia C. ISONIAZIDA Ha aumentado en los últimos años. Clínica: Se inicia con mareo. h) Aporte de glucosa i. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. epigastralgia. E. vómitos. arritmias ventriculares. Página 505 . Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático. INDUSTRIALES Y AGRÍCOLAS I. PRODUCTOS DOMÉSTICOS. alteración del estado de conciencia variable (desde estupor a coma). INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR DROGAS DE ABUSO. temblor. hipopotasemia severa y en ocasiones acidosis láctica y rabdomiolisis. en casos graves fibrilación ventricular. 3. Clínica: Miosis. se debe usar sorbitol) c) Hemoperfusión y hemodiálisis en intoxicaciones graves (convulsiones. 2. taquicardia sinusal y taquiarritmias supraventriculares. DROGAS DE ABUSO A. Carbón activado. Se consideran tóxicos niveles superiores a 20 mcg/ml y es grave con niveles por encima de 100 mcg/ml. cefalea. Niveles tóxicos (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). (no usar como catártico sulfato magnésico por el riesgo de hipermagnesemia en esta intoxicación. convulsiones.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1. EV. distress respiratorio (EAP). hipotensión sin respuesta al tratamiento y/o con niveles séricos por encima de 60 mcg/ml. (fundamentalmente hemoperfusión) d) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos e) Tratamiento específico de arritmias. ANTIEPILÉPTICOS (Ver capítulo de monit orización de fármacos) 3. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. 1. hiperglucemia. cuadro psicótico. y en las ingestas de preparados retard hay peligro de intoxicación hasta 24 h tras su ingesta masiva. OPIÁCEOS La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente. convulsiones e hipotensión. Clínica Náuseas. leucocitosis. depresión respiratoria. medios físicos. b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i.01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp). Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma. si no ceden administrar Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10 mg/hora. como la metadona. hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión). 1. dudaremos del diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será por otra causa o por otro tipo de fármacos. sudoración o escalofríos. Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. psicosis tóxica con características de esquizofrenia paranoide. IAM. 2. acidosis láctica. disforia. convulsiones parciales o generalizadas. En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada. COCAÍNA La cocaína se puede consumir de forma oral. Hasta un máximo de 10 mg. intravenosa y fumada.v.. c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica. neumotórax).4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30 minutos). puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de Naloxona a 4 mg/h. neumonitis intersticial. Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos. taquicardia.. cefaleas tipo migrañoso. (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de Página 506 . b) NALOXONA (1 amp 0. Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona. durante 72 h. hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia maligna).v. broncoespasmo. ansiedad o agitación. B. La dosis es de 0. Clínica: Midriasis. EAP no cardiogénico. arritmias supraventriculares e incluso ventriculares malignas. oxigenoterapia. necrosis base de la lengua. que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos opioides endógenos. paracetamol i. esnifada. ya que la vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían control 12-24 h en un hospital. que se puede repetir cada 5-10 min. Tratamiento: a) Mantenimiento de constantes vitales. En estas intoxicaciones evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno. dolor torácico (angor. d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas. alteraciones vasculares en SNC.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. neumomediastino. náuseas o vómitos. produce degeneración selectiva de terminales serotoninérgicos.v. (ver intoxicaciones por neurolépticos). g) Tratar la rabdomiolisis con hidratación abundante y alcalinización de la orina. Se pueden consumir por vía i. 1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO En este grupo se incluyen anfetamina. C. lavado gástrico y administración de carbón activado. STP (Serenidad Tranquilidad Paz). La HTA y taquicardia se tratan con bloqueantes alfa y beta como el Labetalol. oral. h) En agit ación psicomotriz utilizar benzodiacepinas. se ha dejado de utilizar por haberse descrito agravación de la rabdomiolisis y de la mioglobinuria. Tratamiento Similar a la intoxicación por cocaína con algunas peculiaridades. e) En caso de angor tratamiento con nitritos. MDA: Produce degeneración características alucinógenas selectiva de terminales serotoninérgicos y MDMA: Consumo oral. Los efectos de las anfetaminas son más duraderos que los de la cocaína. no alucinógena. drogas de síntesis como la MDA o droga del amor. Antes se pautaba acidificación de la orina. Algunas características específicas de las drogas de diseño.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES cocaína). el uso de haloperidol y fenotiacinas tendrá que hacerse con precaución por el riesgo de hipertermia maligna. Clínica Anfetaminas: Similar a la intoxicación por cocaína. f) En caso de ingesta oral SNG.v. Página 507 . (speed). En caso de hipertermia maligna tratamiento específico con dantroleno i. inhalada o fumada (ice o glass). MDAM o ADAM o éxtasis. metanfetamina y derivados. 2. tiene poder entactógeno (facilita la empatía y las relaciones interpersonales). INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES D. LSD Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h. 1. Clínica Efecto simpaticomimético: taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección, temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo. Efecto psicológico: Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción temporoespacial, alucinaciones auditivas, frecuentes vivencias de despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la depresión. Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas, despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno. Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal. 2. Tratamiento a) Frenar la crisis de pánico: de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m. b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina (Largactil® ) 25–50 mg i.m. c) Si hay rabdomiolisis, alcalinización de la orina e hidratación d) Si convulsiones diacepam. e) Si hay reacciones psicóticas el fármaco mas seguro es el Haloperidol 2,5–5 mg i.m. E. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA 1. Clasificación a) Intoxicación etílica subclínica: alcoholemia <0,5 g/l b) Intoxicación etílica ligera o de excitación: alcoholemia 0,5–0,8 g/l c) Intoxicación etílica manifiesta: alcoholemia 0,8-1,5 g/l d) Intoxicación etílica grave: alcoholemia 1,5–3 g/l e) Coma etílico: alcoholemia >3 g/l La clínica en correlación con la alcoholemia es variable según la tolerancia de cada individuo. Página 508 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Se debe realizar en cuadros graves y coma, bioquímica completa, gasometría, determinación de alcoholemia y Rx de tórax para descartar broncoaspiración y EAP. Si hay TCE valorar probables fracturas craneales o hematoma intracraneal secundario. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico en ingestas masivas y recientes o junto con otras drogas c) En intoxicaciones graves o coma administrar tiamina 100 mg y suero glucosado. d) En intoxicaciones muy graves puede ser preciso la hemodiálisis (alcoholemia >4 gr./l) II. PRODUCTOS DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES A. CÁUSTICOS (ÁCIDOS Y ÁLCALIS) Suelen ser de forma accidental en niños y de forma deliberada en adultos. 1. Clínica: Pueden tener lesiones en la boca aunque si no existen no descartan la ingesta de cáusticos, no predicen la gravedad de la ingesta. Pirosis y/o dolor retroesternal por esofagitis y/o perforación esofágica. Náuseas, vómitos y dolor abdominal por afectación de vísceras abdominales. Peritonismo por perforación de vísceras. Disfonía y/o estridor por afectación laríngea. Distress respiratorio. Hipocalcemia. Hemólisis, etc. 2. Radiología Rx tórax: Neumonitis, Neumoperitoneo. neumomediastino, neumoperitoneo. Rx abdomen: 3. Endoscopia esófago-gástrica Precoz, mejor antes de 6 h tras ingesta. Valora la severidad de lesiones (Si el estado del paciente lo permite). 4. Tratamiento Limpieza externa, mantener vía aérea permeable. Es dudoso el uso de agua u otros productos para neutralización. Oxigenoterapia si precisa, vía venosa, analítica y dieta absoluta. Nunca provocar el vómito ni poner SNG. Tratamiento de las complicaciones. Antibioterapia en caso de lesiones graves, Página 509 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES cubriendo anaerobios y gramnegativos. B. HIDROCARBUROS Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta. 1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones, neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática, acidosis metabólica. 2. Tratamiento - Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia. - Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva. - Abordaje venoso y analítica. - SNG tras intubación en ingesta masiva. - Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida. - Las ingestas de hidrocarburos clorados (Tetracloruro de Carbono y otros) que pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las intoxicaciones por Paracetamol. - Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida. C. ALCOHOLES (METANOL Y ETILENGLICOL) 1. El metanol es un componente de barnices, pinturas, etc. y adulterante de bebidas alcohólicas. El etilenglicol es un componente de anticongelantes, betunes, detergentes, etc. La dosis letal de metanol es de 30–60 cm3 y para el etilenglicol de 100 gr. 2. Clínica a) Metanol: aparecen entre las 12 y 72 h de su ingesta. Consisten en cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, cólico, síntomas visuales (borrosidad, fotopsias, opacidades, ceguera total), midriasis no reactiva, hiperemia del disco óptico, sudación profusa y excitación, a la que sigue somnolencia y coma, acompañado de rigidez muscular y en ocasiones crisis convulsivas, hemorragia subaracnoidea y pancreatitis. Se produce una acidosis metabólica generalmente grave (pH<7). Las complicaciones más importantes son secuelas neurológicas Página 510 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES secundarias a la acidosis metabólica y atrofia del nervio óptico, con ceguera irreversible. b) Etilenglicol: Evoluciona en tres fases: en las primeras 6-12 h de la ingestión aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, náuseas y vómitos, crisis convulsivas, nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del nivel de conciencia. A las 1224 h de la ingesta aparece insuficiencia cardiaca y distress respiratorio que pueden conducir a la muerte. Por último, aparecen las complicaciones renales, con el desarrollo de una necrosis tubular aguda por deposito de cristales de oxalato cálcico, hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica intensa de origen láctico. Puede haber miositis (elevación de CPK). 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico (No es eficaz el carbón activado). c) Tratamiento específico cuando existan niveles en sangre de metanol o etilenglicol >20 mg/dl, cuando exista acidosis metabólica o sospecha de ingesta importante de estos tóxicos. Se realiza con la administración de ETANOL (Etanol Absoluto Amp. 5 ml = 3,95 gr.) por vía i.v. a dosis de ataque de 1 g/Kg de peso diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 % a perfundir en 30 min. Posteriormente se iniciará perfusión de mantenimiento de 1 mg/Kg./h para mantener alcoholemia entre 100–150 mg/dl. Se suspende la perfusión de etanol cuando los niveles del tóxico son inferiores a 20 mg/dl. Se puede utilizar también, si el estado de consciencia lo permite bebidas de alta graduación. d) En intoxicaciones por metanol mas acidosis metabólica aporte de bicarbonato i.v. e) En intoxicación por metanol administrar Ácido folínico 1 mg/Kg i.v., continuando con 50 mg i.v./4 h. f) En intoxicaciones por etilenglicol administrar tiamina y piridoxina ambas a dosis de 100 mg/día i.m. ó i.v. g) Si crisis convulsiva diacepam. En caso de hipocalcemia en intoxicaciones por etilenglicol administrar gluconato cálcico. h) Hemodiálisis con niveles de metanol o etilenglicol superior a 50 mg/dl o clínica grave. i) La mayoría de los pacientes precisarán ingreso en UCI. Página 511 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES III. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN A. GASES IRRITANTES (amoniaco, formol, cloro, etc.) 1. Clínica: Producen irritación local de mucosas y de vía respiratoria, en ocasiones edema laríngeo o broncoespasmo. 2. Tratamiento: Aclaramiento local con agua, oxigenoterapia, broncodilatadores. Tras permanecer asintomáticos alta. B. GASES ASFIXIANTES (metano, butano, gas natural, hidrógeno, CO2, etc.) 1. Clínica : Causan hipoxia por desplazamiento del O2, producen cefalea, pérdida de memoria, taquipnea, incoordinación motora, alteración del estado de conciencia. 2. Tratamiento: oxigenoterapia y tratamiento sintomático. C. MONÓXIDO DE CARBONO (CO) Es un gas incoloro, inodoro y no irritante de las mucosas. 1. Fuente de CO Humos de escape de motores de combustión. Funcionamiento defectuoso de calentadores, chimeneas, cocinas, braseros, etc. Incendios, escapes de gas ciudad e intoxicaciones por cloruro de metileno (se metaboliza a CO). 2. Mecanismo de acción : Produce hipoxia tisular ya que desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina e interfiere la utilización del oxigeno por las células. 3. Clínica Los síntomas dependen de los niveles de Carboxihemoglobina (HbCO), variando desde cefalea, náuseas o vértigo, deterioro de funciones mentales superiores, taquipnea, arritmias, angor, convulsiones, coma, hipotensión arterial ó shock. El color rojo cereza típico en la piel y mucosas aparece con HbCO >40% y en ocasiones no es evidente por la cianosis asociada. Niveles superiores al 10% de HbCO son diagnósticos de intoxicación por monóxido de carbono, la determinación de HbCO no tiene validez después de 8 h tras la intoxicación o si se ha administrado O2 previamente. El diagnostico se basa en establecer la sospecha de exposición al tóxico, detectar el tóxico en el paciente y el cuadro clínico compatible con esta intoxicación. Página 512 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 4. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat O 2, TA, nivel de conciencia). b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel de conciencia ventilación mecánica. c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema. d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base. e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física. f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica, alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%. g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos. IV. PRODUCTOS AGRÍCOLAS: INSECTICIDAS Y HERBICIDAS A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva (voluntaria y más grave). Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una relación aproximada con la clínica. PRONOSTICO: Según actividad de colinesterasa plasmática. 50% act. colin. plasmática........... Intoxicación subclínica. 20-50% act. colin. plasmática........... Intoxicación leve 10-20% act. colin. plasmática........... Intoxicación moderada <10% act. colin. plasmática........... Intoxicación grave Página 513 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1. Clínica a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor abdominal cólico. b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo. c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos). d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares. e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento secreciones. f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias. g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración. h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP, insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis aguda. 2. Tratamiento a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del petróleo) y carbón activado, soporte vital. b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,0250,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2 y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8 mg/Kg. d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la insuficiencia respiratoria. ® B. HERBICIDAS (PARAQUAT, DIQUAT, MORFAMQUAT) Nombres comerciales: (Weedol®, Gramoxone®, Preeglone®, Terraklene®, Totacol®) Es una intoxicación muy grave, pudiendo producir la muerte ingestas de 10–20 ml de solución 20% de paraquat (Gramoxone® ) (1 ml de esta solución = 200 mg de Paraquat). Página 514 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES El Paraquat se absorbe por vía digestiva el 5% de lo ingerido, prácticamente nada por vía inhalatoria y por vía cutánea solo por discontinuidad en la piel. 1. Clínica: Cualquier exposición por vía oral al Paraquat debe ser considerada como potencialmente peligrosa. La ausencia inicial de síntomas no excluye un diagnóstico de intoxicación por Paraquat. a) Intoxicación sobreaguda La ingestión de más de 50 mg/Kg (o más de 20 ml de Gramoxone® 20%) puede producir la muerte en pocas horas, generalmente antes de las 48-72 h. Se produce un fallo multiorgánico caracterizado por insuficiencia renal, necrosis hepática, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, convulsiones y parada cardiorrespiratoria. b) Intoxicación aguda Se produce tras la ingesta de 20-50 mg/Kg. La muerte puede ocurrir incluso hasta 70 días después de la ingesta. El cuadro evoluciona en tres fases: 1ª Fase gastrointestinal: Inmediatamente después de la ingesta aparecen síntomas cáusticos sobre la mucosa digestiva. 2ª Fase hepatorrenal: Entre el segundo y quinto día puede aparecer una severa insuficiencia renal que complica el cuadro, ya que es la única vía efectiva de eliminación del Paraquat. También pueden presentarse miocarditis, hemorragias cerebrales o suprarrenales. 3ª Fibrosis pulmonar: Aunque desde el primer momento hay afectación pulmonar, a partir del séptimo día es cuando puede aparecer un severo cuadro respiratorio caracterizado por edema pulmonar y síntomas de distress respiratorio. Se produce por consiguiente una hipoxemia refractaria al tratamiento que evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva. c) Intoxicación subaguda. Cuando se producen ingestas menores de 20 mg/Kg, el cuadro clínico tiene menor intensidad y la evolución no suele ser fatal. Pueden producirse trastornos gastrointestinales más o menos severos, seguidos, en ocasiones, de alteraciones discretas de las pruebas funcionales hepáticas o renales. Existen moderados síntomas respiratorios, aunque la evolución hacia la fibrosis pulmonar es poco probable. 2. Diagnóstico de la intoxicación por Paraquat Es muy importante comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, para lo cual una simple sospecha diagnóstica bastará. Cuantificar el producto tóxico absorbido. De ello puede depender la intensidad y momento de aparición de los síntomas, así como algunas de las medidas a tomar y Página 515 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES el pronóstico del intoxicado. Determinar la vía de entrada. En el caso de inhalaciones no olvidar que el producto ha podido estar en contacto con la piel, pudiendo ser requerido un tratamiento evacuante. Determinación del tiempo transcurrido desde la intoxicación para tomar determinadas medidas terapéuticas o adoptar períodos de observación de distinta duración ante pacientes asintomáticos o con síntomas leves. 3. Tratamiento a) Tratamiento de los efectos locales. 1) Piel, ojos y vía respiratoria superior: lavado cuidadoso de las zonas contaminadas, quitar la ropa del paciente. 2) Administración de broncodilatadores y corticoides si existen síntomas respiratorios de importancia. En caso contrario, administrar sólo antiinflamatorios. 3) No administrar oxígeno a menos de que exista plena indicación para el mismo (véase más adelante), ya que puede empeorar el curso de la intoxicación al provocar un mayor grado de intoxicación o desarrollo de la fibrosis pulmonar. b) Extracción digestiva de Paraquat. Lavado gástrico: Se realizará lo más precozmente posible. Tierra de Fuller o en su defecto carbón activado. La Tierra de Fuller se administra 60 g diluidos en 400 cc de agua/cada 2 h. durante 48 h, hasta la aparición de Tierra de Fuller en heces. . Administrar sulfato magnésico como catártico a una dosis de 250 mg/Kg en 200 ml de agua, dosis máxima 30 g (la administración del catártico es obligatoria pues disminuye la mortalidad). c) Depuración renal El riñón es la principal vía de excreción del Paraquat absorbido, por lo que habrá que tener estrechamente vigilada la función renal. Establecer una pauta de diuresis forzada neutra con suplementos de diuréticos si la función renal es adecuada. Dada la frecuencia de insuficiencia renal aguda habrá que mantener una estrecha vigilancia y control del balance hídrico. d) Depuración extrarrenal. Hemoperfusión. Es útil cuando los niveles de Paraquat son elevados (>20 mg/l) o la ingesta es potencialmente mortal. Ha de ser iniciada precozmente (antes de las 8-12 primeras horas, aunque hay autores que defienden su uso hasta 36 h después. Se realiza 8 h diarias durante 2 o 3 semanas, en función de los niveles y/o estado del paciente. Otras técnicas utilizadas incluyen la plasmaféresis, que al p arecer ha dado Página 516 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES resultados positivos en algunos pacientes; la hemofiltración arteriovenosa continua, que aun no ha demostrado su eficacia real; y la perfusión por resinas de intercambio iónico (como la Kayexalate) que al parecer es un adsorbente eficaz. e) Medidas complementarias. En cuanto a la administración de oxígeno, ésta debe retrasarse al máximo hasta que sea imprescindible para el mantenimiento del paciente (pO2 <40 mm Hg), ya que altas concentraciones del mismo parece que aceleran y agravan la lesión pulmonar. En contra de esta opinión se ha demostrado que la evolución de dichas lesiones se sucede de igual manera en condiciones de hipo-oxigenación. Deben tratarse las complicaciones que aparezcan, como las perforaciones, sepsis, dolor, etc. Dado que la intoxicación por vía oral de Paraquat puede revestir carácter muy grave será preciso instaurar una serie de medidas complementarías que favorezcan, en lo posible, la evolución del paciente hacia su recuperación, el tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos. V. RODENTICIDAS A. ANTIVITAMINA K Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado. 1. Clínica Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles, pueden aparecer náuseas o vómitos. El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días. 2. Tratamiento a) Lavado gástrico y carbón activado b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión®) i.v. , 1 amp = 10 mg, se administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta normalizar el INR. c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto. d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden prolongar las alteraciones en la coagulación varias semanas. Página 517 TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Capítulo 53 TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA I. INTRODUCCIÓN La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un producto industrial alternativo. La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante, pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y, sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología. Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia. De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco; industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación... Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1 II. CONCEPTOS GENERALES La sangre extraída es conservada en envases estériles con anticoagulantes y conservantes, de éstos depende la duración del producto, en estas soluciones en la fecha de caducidad sobreviven en el receptor el 75% de los hematíes con normalidad. Respecto al uso de concentrados de hematíes, la adecuada oxigenación para mantener la función cardiorrespiratoria, en líneas generales, se garantiza con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl cuando el volumen intravascular es suficiente para la perfusión, pero la cifra de Hb no indica la necesidad de transfusión, es la clínica del paciente la que nos hace tomar la decisión. La supervivencia de los hematíes transfundidos es de unos 30 – 60 días. Síntomas de hipoxia tisular por anemia: fatiga, disnea de reposo o de mínimos esfuerzos, somnolencia, palpitaciones, cefaleas, agitación, nerviosismo, perdida de la concentración mental, angor, claudicación intermitente... Página 519 350 200 ml hmts ml 60 g de Hb Hto 50-65% Leucocitos y plaquetas no funcionales. Reacc. No poner vía intra -arterial. Revertir A. DOSIS / COMENTARIOS RENDIMIENTO 1 U: 1 g de Hb Transfundir en o 3% Hto 2h/U (máximo 4h/U). Niños: 3 ml/K/h igual igual CONCENTRADO DE HEMATÍES DESLEUCOCITADOS CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS SANGRE TOTAL CONSERVADA igual igual E x anguinotransfusión igual igual CONCENTRADO DE PLAQUETAS ESTANDAR Sangrado por trombopenia* o trombopatía. leucocitarios Reacc. Shock hipovolémico.: anticoagulantes orales CH: concentrados de hematíes.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Tabla 53. * Contraindicadas en PTI. pool: Pocas pqt y leucos adulto: 6 U: 50 ml de plasma 300 ml. Limitar exposición a diferentes donantes. Igual que las PLAQUETAS DE Pocas pqt y leucos estándar. *** puede causar hemólisis si se transfunde simultáneamente con CH 1 U/10 Kg 5000/mmc x U 5 ml/min. coagulación: 1 U/ml coagulación.350 55 g de Hb ml Hto 55-65% <5x10^8 leucos totales No pqt 450 Ml 200 ml hmts sangre + 63 60 g de Hb ml solución Hto 40% conservante 250 ml plasma sin factores V y VIII 50 ml 0. (5 a 25%) g/vial Plasmático.250 Alb: 10 g/U Déficits de múltiples CONGELADO ml Fibrinógeno: 0. CID. plasma <10% 200 .** Profilaxis en trombopenias graves CONCENTRADO DE 300 ml 3x10^11 pqt/unidad. PRODUCTO CONCENTRADO DE HEMATÍES VOLUMEN COMPOSICION/UNIDAD DE TRANSFUSION 250 .. A.O.300 190 ml hmts ml 55 g de Hb Hto 50-65% <5x10^8 leucos totales pocas pqt Variable 190 ml hmts 200 . Quemados. 10 ml/min. Corregir hipoproteinemia hmts: hematíes. 1 U de aféresis: 30-60000/mmc 5 ml/min. niño: 3 U: 150 ml INDICACIONES Hemorragia aguda (>100 ml/min) Anemia crónica sintomática no corregible por otros métodos Disminución de aloinmunización. Febriles por ac.6 g/U factores de F.O. variable. mas: AFÉRESIS 300 ml de plasma donante HLA compatible en ptes refractarios.1.Hemoderivados más utilizados en la práctica médica. a proteínas plasmáticas. Transfusiones masivas. Transfusiones masivas ** ALBÚMINA 50 – 250 ml Alb al 20%: 50 ml: 10-12 Expansión vol. CID. excepto hemorragia activa ** > 10 CH en < 24 horas. *** Página 520 . 10-15 ml/Kg niños: 20 ml/Kg 5-10 ml/min.5x10^11 pqt/unidad. PLASMA FRESCO 220 . pues puede detener la eritropoyesis. 4. frialdad. nerviosismo. vascular y/o pulmonar asociada.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20. . TAS < 90 mmHg. IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios intra y extravasculares.Edad del paciente. Antes de indicar una transfusión de CH es conveniente valorar: 1. Página 521 .Para "revitalizar" al paciente. La perdida del 20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides. crónica).Sustituto de tratamientos específicos de anemias crónicas. 2... . en ml o en % respecto a la volemia total. . hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20 lpm).Expansores del plasma. hematocrito > 30%). por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda pueden requerir transfusión. No indicados como: .Situación hemodinámica del paciente. Indicados para mantener la capacidad de transporte de oxigeno sin aumentar mucho la volemia.. debilidad.Patología fundamentalmente cardiaca. Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido. sed.Causa de la anemia. así como la velocidad de esta perdida. III. .. 3.Para alcanzar niveles de hemoglobina y/o hematocrito considerados recomendables (hemoglobina >10 g/dl... 5.Para mejorar la cicatrización de heridas.Ritmo de instauración de la anemia (aguda. FC >100 lpm. CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH) El CH es el hemoderivado que se obtiene al retirar la mayor parte del plasma de una unidad de sangre total.. cuando hematocrito < 25%. 8. Volumen: 500 ml/U. con tratamiento adecuado 3. la cifra de hemoglobina 1 g/dl. Es un producto muy escaso debido al rápido procesamiento que sufren las unidades de sangre en los Centros de Hemodonación y Bancos de Sangre. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas (ferroterapia. en un paciente que no pierda o hemolice sangre. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas.4%. Quimioterapia antineoplásica. (según clínica). Exanguinotransfusión en el recién nacido. RENDIMIENTO: Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . no está claramente establecido el nivel mínimo recomendable).). Hemorragia activa sintomática. Signos y/o síntomas de hipoxia tisular. cuando hemoglobina < 8 g/dl. IV. INDICACIONES: 1.. 7. pero es más eficaz remontar la hipovolemia con expansores y CH. (esta indicación se considera una recomendación. RENDIMIENTO: Una unidad de CH eleva. SANGRE TOTAL Es la extraída al donante mezclada con los anticoagulantes y conservantes sin retirar ningún componente. (según clínica). 5. Insuficiencia renal crónica. Volumen: 250 – 350 ml/U. Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia. a pesar de otras medidas. con perdida significativa de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total). Se considera sangre fresca aquella que tiene menos de siete 7 días. Hemodiálisis. Página 522 . (según clínica).TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA INDICACIONES: 1. ac. (según clínica). 2. o eleva el hematocrito un 3 . fólico. 4. 6. 2..4% aproximadamente. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl. vitaminas complejo B. 5 g) y conserve. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más reacciones. RENDIMIENTO: Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 .4%. VI. Hemoglobinuria paroxística nocturna. 4. CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS Son los hematíes que quedan después de lavar una unidad de sangre con una solución compatible usando un método que elimina la mayor parte del plasma (contenido total de proteínas de la unidad inferior a 0. INDICACIONES: 1. Volumen: 200 – 350 ml/U. al menos el 80% de los hematíes iniciales.Concentrado de hematíes pobre en leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 20% de los leucocitos de la unidad original. 3. Página 523 . . Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas. INDICACIONES: 1. Producto desleucocitado: es una unidad de sangre con leucocitos inferiores a 5 x 108.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA V. 3. Transfusiones fetales intrauterinas. 2. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA.Concentrado de hematíes libre de leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 2% de los leucocitos de la unidad original. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos. CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS Hay dos tipos de concentrados de hematíes desleucocitados: . 2. Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes politransfundidos. o 1 pool/paciente. INDICACIONES: Uso terapéutico: 1.000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Un concentrado de plaquetas contiene las plaquetas obtenidas por separación de una unidad de sangre total. pero ante una urgencia y no disponer de plaquetas ABO compatibles se puede emplear cualquier concentrado disponible. hemorragia activa. 2.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VII.000/mmc (no en púrpura trombocitopénica idiopática). Página 524 . 3. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas. coagulación intravascular diseminada. por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia...000 a 40.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor. hemorragias intracraneales u oculares. esplenomegalia. Un pool de plaquetas es la unión de concentrados de plaquetas en una sola bolsa. Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado general. Trombopenia entre 50. Ambos están indicados en síndromes hemorrágicos agudos.000 a 7. RENDIMIENTO: Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente. ciertos fármacos. 2. Trombopenia < 20..000 plaquetas/mm3.. Uso profiláctico: 1. heridas quirúrgicas. púrpura trombocitopénica idiopática. Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como fiebre. Trombopenia reversible < 10. En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35. Aféresis de plaquetas: se obtienen las plaquetas mediante un procedimiento de citaféresis o plasmacitaféresis. La transfusión debe ser isogrupo ABO.000 – 80.000 plaquetas/mm3. HTA. congelado a – 30ºC en el plazo de las 6 horas siguientes a la donación.Suplemento nutricional. 3.. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Una unidad de PFC se obtiene de la retirada de los elementos formes de una unidad de sangre total o el obtenido por aféresis. y la enfermedad de base. del déficit previo. Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática . FIBRINÓGENO Es un concentrado de fibrinógeno humano. Página 525 . Corregir un índice de Quick < 50% o APTT > 45". Tratamiento de hemorragias importantes por déficits de factores de la coagulación múltiples.Profilaxis en transfusión masiva de CH. Corrección de factores en tratamientos trombolíticos. vitamina K. Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica. Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo.Expansor del volumen sanguíneo. RENDIMIENTO: Depende de la dosis a administrar. Tratamiento de hemorragias en déficit congénitos para los que no se disponga de concentrado de factor. INDICACIONES: 1. previo a una cirugía y que no se corrige con cambios en la medicación. INDICACIONES: 1. 2. 2. IX.Como tratamiento de diátesis hemorrágicas sin documentación de déficit de factores de la coagulación.. No indicado como: .TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VIII. 4. . Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente. 5.. . . <100 mg/dl + sintomática). Disfibrinogenemia. Volumen: 220 – 250 ml/U. REACC. ANAFILÁCTICAS A. TARDÍAS B. TRANSMISION DE ENF. concentrados de factores de la coagulación. fracción proteica del plasma.3. INFECCIOSAS B. Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de la administración de cualquier hemoderivado. REACC. REACC. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA A. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL B. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA B. SEPSIS BACTERIANA A. El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional.8. REACC.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA X.2.9. inmunoglobulinas.1.6. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO A. Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados TIPOS Y CLASIFICACION. Son productos industriales y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser manejados por personal con experiencia en su uso. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Página 526 . HEMÓLISIS NO INMUNES A.7. INMEDIATAS A. antitrombina III.1. inmunoglobulina anti-D. REACC ALERGICAS A. OTROS Albúmina. REACC. Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos.2.5. Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse. A. aunque pueden aparecer efectos indeseados. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA A.4.5. REACCIONES TRANSFUSIONALES La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos. Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en las menos graves.3. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS A. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS B. EICH B. otros no. el estudio y su tratamiento debe ser el más corto posible.4. disnea. 3. hipotensión. ellos comprobaran todas las identificaciones. diátesis hemorrágica (CID). Vigilar el desarrollo de CID. formularios y los datos del paciente. Enviar estas muestras. enrojecimiento facial. nauseas. Soporte: Fluidoterapia endovenosa para mantener TAS > 100 mmHg. mediante fluidos y furosemida o manitol. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina 0. Página 527 . shock. Detener la transfusión inmediatamente. Asegurar diuresis horarias > 100 ml/h. para limitar la cantidad de sangre infundida. Actitud: si se demuestra la incompatibilidad suspender los nuevos actos transfusionales hasta la comprobación de todas las pruebas cruzadas con el objeto de detectar un nuevo error que implique el mal etiquetado o identificación de otro paciente. mala identificación del paciente. REACCIONES INMEDIATAS. orinas rojas (hemoglobinuria). Extraer cuidadosamente. para evitar hemólisis mecánica. el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco de Sangre para estudio de reacción transfusional. Gravedad: depende de la incompatibilidad. 7. Aparece con la administración de pocos ml. 4. dolor torácico. velocidad y cantidad infundida. A. Actitud a tomar ante una reacción transfusional.1. fracaso renal. mala identificación de bolsas.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A.9%. seguir los siguientes pasos: 1. Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en orina centrifugada. Avisar al Médico responsable del enfermo. REACCIONES HEMOLÍTICAS ERITROCITARIA AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD Causas: mal etiquetado de los pilotos y segmentos. 2. Clínica: lo más frecuente es la fiebre. también se presenta: escalofríos. Avisar al Banco de Sangre. dolor de espalda. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave. por vía diferente a la utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA 6. 5. para determinar si está recibiendo el componente previsto. Si la reacción es de suficiente entidad. Es la segunda reacción transfusional mas frecuente. shock.. es recomendable no superar un flujo de 1 ml/K/h. aproximadamente. cuando empiece a ceder los síntomas reanudar transfusión lentamente.5.v. el diagnóstico ya se establecerá. Actitud: Administrar de elección paracetamol. Los temblores si es preciso se controlaran con dolantina s. A. broncoespasmo. Alergia a algún producto soluble del plasma. A. diarrea. Clínica: fiebre acompañada o no de temblores. Aparece aumento de la TAS respecto al inicio de la transfusión. nauseas.4. REACCIONES ALERGICAS. Son las reacciones transfusionales más frecuentes. que puede presentarse durante la transfusión e incluso comenzar una o dos horas después de terminar la transfusión. vómitos. REACCIONES ANAFILÁCTICAS Clínica: Aparece con la infusión de pocos ml. Afebril. usar cualquier otro antitérmico. URTICARIAS. adrenalina s. perdida de conciencia. nunca reiniciar la transfusión con esa unidad. distress respiratorio. (difenilhidramina). Prevención: Paciente con 1 RFNH: administrar antitérmicos previos a la transfusión. pero sustituir la unidad por otra diferente. A. REACCIONES POR SOBRECARGA CIRCULATORIA Son más frecuentes en pacientes con cardiopatía. Suele aparecer en pacientes con déficit heredado de IgA.2. Iniciar tratamiento con la impresión clínica. Actitud: suspender la transfusión. REACCIONES FEBRILES NO HEMOLÍTICAS (RFNH) Aumento de la temperatura >1ºC asociado con la transfusión. Gravedad: habitualmente poca. Tos.c.3. calambres abdominales. si ha tenido 2 RFNH administrar productos pobres en leucocitos. hidrocortisona 100 mg i. Se producen por exceso de volumen administrado y/o por la velocidad de la infusión. Causa: anticuerpos antileucocitos o antiplaquetarios. eritema local: detener transfusión. Reacción urticarial diseminada: proceder de igual modo. hidratación. Tratar la hipotensión. Página 528 . Reacción urticarial local: ampollas y prurito. labilidad hemodinámica.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. Prevención: transfusión de hematíes lavados. administrar antihistamínico i. si no es posible.c. Afebril.v. Muy grave. soporte ventilatorio. posición de semisentado..7.. hipotensión. Si la unidad que dio la reacción es sin hematíes. Transfusión a través de agujas finas. Mezclas con soluciones hipo o hipertónicas y/o no salinas. no fallo cardiaco.9% sin ningún otro aditivo. transfusión de cantidades mínimas de volumen que no justifican hipervolemia. Suele asociarse a transfusiones de plaquetas debido a que se conservan a 22ºC aproximadamente. Actitud: detener transfusión. HEMÓLISIS NO INMUNES Hemólisis por almacenamiento a temperatura < -3ºC Sobrecalentamiento. Tratamiento con antibióticos. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Causa: aparición de ac. Prevención: administración de diuréticos previa. vigilar arritmias y parada cardiacas.9. Clínica: escalofríos. COMPLICACIONES POR TRANSFUSION MASIVA Es la transfusión de 10 U. fiebre. Prevención: transfusión de hematíes lavados. A. esteroides. Rx tórax: campos pulmonares típicos de edema pulmonar agudo. diuréticos y oxigenoterapia. SEPSIS BACTERIANA Raro. A. shock.6. Causa: cantidad de conservantes-anticoagulantes. Sólo es compatible la transfusión con suero fisiológico 0. Son: hipotermia: utilizar calentadores. dilución. de CH (o el equivalente a la volemia del paciente) en menos de 24 h.8. antileucocitarios en el paciente. esteroides. durante o posterior a la transfusión . Gasometría: insuficiencia respiratoria. ac.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Actitud: Suspender transfusión. cambios por el almacenamiento. Página 529 . cianosis. no volver a poner sangre de ese donante pues se sospecha la presencia de leucoaglutininas. A. Transfusión con bombas a elevada presión. A. antileucocitarios en el plasma de la unidad. Considerar la contaminación bacteriana de la unidad. B. ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED Muy raro. pero su incidencia es reducida y tiene escasa relevancia clínica excepto en circunstancias especiales. . distress respiratorio del adulto: emplear filtros de microagregados.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA coagulopatías: déficit de factores de la coagulación múltiples y trombopenia dilucional.. Se debe a la reacción de los linfocitos del producto transfundido con los tejidos del receptor (huésped). .Malaria. incluso hemoglobinemia y hemoglobinuria.. metabólicas: hipocalcemia. hiperpotasemia. Aparece en paciente importantemente inmunodeprimidos (en tratamiento quimioterápico o radioterápico.1.Virus Hepatitis B: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0.3. transfusiones intraútero. Actitud: comunicar a Banco de Sangre la anemización y la ictericia post-transfusional. linfopenias <500/mmc. Si ya hubo contacto previo (embarazo. Si es la inmunización primaria: rara vez da clínica y es leve. Página 530 ..002‰. aumento de bilirrubina. . HTLV -1.2%. frente a antígenos transfundidos. Se evita con la radiación de los hemoderivados.Virus de la Inmunodeficiencia Humana: riesgo de una unidad +: 0. mayor afinidad de la Hb por el oxigeno: peor oxigenación tisular. REACCIONES HEMOLÍTICAS TARDIAS Aparecen entre 4 y 12 días postransfusión. TRANSMISION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los principales agentes infecciosos transmisibles son: . Toxoplasmosis: también se pueden transmitir por transfusión.) la clínica si se presenta con: escalofríos. fiebre. TCD +.).5-1%.Virus Hepatitis C: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0. Causa: aparición de ac. REACCIONES TARDIAS B. .2. supresión de médula ósea. B. aloanticuerpo identificado.Sífilis: prácticamente nulo. CMV. B. VEB. alt. caída inexplicable de Hb. politransfusiones.. 500 rads (15-45 Gy).Neoplasias hematológicas . PRODUCTOS IRRADIADOS Se usan principalmente en: transplante de médula ósea.Neoplasias sólidas . INDICACIONES OBLIGATORIAS: .Transplante de médula ósea autólogo.000 rads (25 Gy).4. dosis más aceptada: 3.500 .Recién nacidos.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA B. La irradiación consigue anular la función de los linfocitos del donante. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Cada unidad de CH contiene entre 200 . También el uso de neocitos hace que los hematíes duren más tiempo en la circulación con lo que se disminuye el nº de transfusiones. Se debe a anticuerpos anti-P1A1 (que sólo desarrollan el 2% de la población que es negativa para ese Ag) que reaccionan frente a las plaquetas del donante y también frente a las autólogas. es recomendable el uso de quelantes del hierro (desferroxamina). inmunodeficiencias graves.4. PURPURA POST-TRANSFUSIONAL Raro. Dosis: entre 1.Inmunodeficiencias congénitas. (25 g de hierro) se empieza a desarrollar esta patología. . .Anemia aplásica.SIDA Página 531 . . .Transfusión intrauterina.5.Recién nacidos prematuros INDICACIONES OPTATIVAS: .Transplantes de órganos sólidos NO INDICADAS: . . Aparece trombopenia grave una semana después de la transfusión.Transplante de médula ósea alogénico. .250 mg de hierro.Transfusión de familiares para enfermos inmunodeprimidos. B. Por encima de 100 U. TRANSFUSIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS 1. . donación de familiares muy directos. Casi exclusivo de multíparas. En el caso de no disponer de productos seronegativos. sobre la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de inmunización al 0. El uso de IgRh preparto debe de informarse a Banco de Sangre para la correcta interpretación de las pruebas realizadas en el parto. se emplean filtros desleucocitadores especiales. Madre Rh (-). ADMINISTRACIÓN PREPARTO DE IgRh El uso de la IgRh preparto. esto corresponde a unos 30 ml de sangre total fetal. pues son seropositivos el 70% de los donantes. Página 532 .TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 2. PRODUCTOS CMV NEGATIVOS Se usan principalmente en: Transplante de médula ósea Inmunodeficiencias Embarazadas seronegativas Recién nacidos prematuros de bajo peso.ADMINISTRARLA SIN CONOCER UNO DE LOS RH O DE LOS DOS RH EN EL PARTO: INDICACIONES DE IgRh 1.Madre Rh (-).. hijo Rh (+): este punto es controvertido. 2.. USO DE LA INMUNOGLOBULINA Rh (IgRh) La IgRh con 300 mcg es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de 15 ml de hematíes Rh (+). Madre Rh ( y Du (+). Cuando se administra postparto una monodosis. Es difícil conseguir productos seronegativos. No se han descrito efectos adversos en hijos de madres que han recibido hasta 2 dosis de IgRh preparto. EN EL PARTO: NO INDICACIÓN DE IgRh 1. hijo Rh (-) 2.Madre Rh (+) 3.. Madre Rh (-).1% si además se administra también postparto. 3. hijo Rh (+). y ante la -) posibilidad teórica de inmunización de la madre en nuestro centro se recomienda la IgRh. hijo Rh (-) y Du (+). el riesgo de inmunización disminuye hasta aproximadamente el 1%. en la semana 28 de gestación y si el hijo es Rh (+). laborioso. se recomienda la administración de IgRh también postparto. Esto es gracias a los controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad transfusional. A los ojos de los facultativos son seguras.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 4. OTRAS INDICACIONES DE IgRh En mujeres Rh (-) o Rh (-) y Du (+): Abortos Embarazo ectópico Hemorragia preparto Muerte fetal Amniocentesis: administrar IgRh en el momento de la amniocentesis. Madres Rh (-) y anti-D (+) trasmitido pasivamente: este punto es controvertido en el caso de haber administrado de IgRh dentro de los 21 días anteriores al parto. Si se ha pasado este plazo y está indicada su administración debe administrarse. No hay que olvidar que es un procedimiento complejo. una tercera dosis postparto. ANEXO El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes hospitalizados. Se administra en un plazo de 72 horas desde el parto. Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica. ESTA CONTRAINDICADA. minucioso. Avisar a Banco de Sangre de estas administraciones de IgRh previas al parto para la correcta interpretación de las pruebas. Página 533 . pero dado que se reduce el riesgo de inmunización. sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos. como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA. . En los casos más severos puede aparecer depresión respiratoria con posibilidad de parada respiratoria. Si tras la administración de 0. hipoglucemia severa.4 mg) pudiendo repetirse la dosis en los casos en los que no tenga lugar una respuesta a la misma. gasometría arterial y estudio radiológico del tórax. El consumo de drogas por vía parenteral s acompaña de un amplio espectro de e complicaciones médicas. estupor o coma) acompañado de miosis intensa y signos de autoinoculación. En los casos en los que se haya producido un traumatismo craneal o en aquellos en los que no tenga lugar la recuperación neurológica completa tras la administración de naloxona es conveniente descartar la presencia de una fractura craneal o un hematoma epidural o subdural mediante la realización de una radiografía y TC craneal. 1. Por ello es conveniente mantener al sujeto en observación durante 4 – 8 horas administrando nuevas dosis en los casos en los que sea necesario. En el área de Urgencias solicitaremos un hemograma.. benzodiacepinas. de las cuáles las más importantes en Urgencias son la intoxicación aguda. Es importante no olvidar que la naloxona puede desencadenar la aparición de un síndrome de abstinencia y que su efecto farmacológico es de menor duración al de la heroína. hipotensión arterial. bioquímica básica con CPK. edema agudo de pulmón no cardiogénico. Gutiérrez F.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Capítulo 54 URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Moltó J.000 usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). acidosis respiratoria o mixta y rabdomiolisis con fracaso renal agudo secundario. Página 535 .20 mg de naloxona iv no se ha producido respuesta se considerará la posibilidad de que existan otros tóxicos asociados (cocaína. y Martín-Hidalgo A. Mora A. si bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas. etc.. Se calcula que en España existen más de 125. Se debe vigilar la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda secundaria..INTOXICACIÓN AGUDA El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia (obnubilación. las infecciones y el síndrome de abstinencia. Tras las medidas de apoyo ventilatorio y cardiocirculatorio adecuadas es necesario administrar naloxona endovenosa (0.) así como otras alternativas diagnósticas. La droga más empleada es la heroína seguida por la cocaína. . las principales infecciones en los UDVP activos son las producidas por bacterias “piógenas”(estafilococos.. tipo de droga y forma de consumo. adenopatías). al intercambio de los útiles de inyección y a la inoculación de microorganismos vehiculados por la propia droga. abscesos. Con los datos obtenidos. situación inmunológica y virológica. síntomas de focalidad infecciosa. constantes vitales..URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 2. estreptococos y bacilos gramnegativos). tratamiento antirretroviral y profilaxis. nivel de conciencia.COMPLICACIONES INFECCIOSAS Desde la aparición del SIDA.Enfoque general del paciente UDVP con sospecha de infección en el área de Urgencias. signos meníngeos. leucoplasia oral vellosa. Exploraciones complementarias: . es esencial obtener una adecuada historia clínica. Exploración física: valoración del estado general del paciente. las complicaciones infecciosas constituyen la principal causa de muerte entre los UDVP. Es importante conocer que una fiebre de menos de menos de 24 horas de evolución y autolimitada puede ser simplemente secundaria a la inoculación de pirógenos mientras que si es de más de 24 horas de evolución y se acompaña de afectación del estado general puede indicar la presencia de bacteriemia u otra infección grave. intentos previos de deshabituación y tratamientos farmacológicos empleados. evaluaremos la gravedad potencial del proceso sospechado y decidiremos si es necesario realizar estudios microbiológicos e iniciar o no un tratamiento antibiótico empírico. muguet oral. Haremos hincapié en los siguientes aspectos: Antecedentes personales: tiempo de drogadicción. Como en cualquier otro enfermo.Hemograma y bioquímica básica.1. superando incluso a la producida por sobredosis de heroína. son factores de riesgo reconocidos para la adquisición de procesos infecciosos. La evaluación de la presencia de focalidad y de la gravedad debe Página 536 .Radiografía de tórax. soplo cardíaco. focalidad neurológica) y/o signos de procesos asociadas a la infección VIH (dermatitis seborreica. signos de focalidad o complicaciones infecciosas (celulitis. infecciones oportunistas previas. estigmas cutáneomucosos de endocarditis. si se conoce VIH positivo: fecha de diagnóstico. Aunque las condiciones de vida adversas y la inmunodepresión inducida por el VIH presente en muchos de estos pacientes. por levaduras o por virus transmisibles por vía parenteral. crepitantes o soplo bronquial. 2. y son debidas a las venopunciones reiteradas con falta de asepsia. Enfermedad actual: características de la fiebre y tiempo de evolución. siendo responsable del 5 – 10 % de la mortalidad de los UDVP. es importante determinar la presencia de adicción activa por vía parenteral y conocer la situación inmunológica (número de linfocitos CD4) en el caso de que el paciente esté infectado por el VIH. Su origen suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas sin medidas de asepsia y los microorganismos responsables son generalmente colonizadores cutáneos habituales (Staphylococcus sp. el tratamiento podrá realizarse en medio extrahospitalario o en régimen de Hospital de Día (UEI). con dolor torácico de inicio brusco y características pleuríticas. generalmente de insuficiencia tricúspide. Si se trata de un UDVP activo es más frecuente que se trate de una complicación infecciosa de la propia drogadicción que de una IO.). pero es mucho más frecuente la afectación de válvulas previamente sanas del lado derecho (con posibilidad de embolismos pulmonares sépticos) y la buena respuesta al tratamiento antibiótico. y Streptococcus sp.. La manifestación clínica más frecuente es la fiebre de varios días de evolución acompañada de un soplo cardiaco.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL ser cuidadosa ya que de ella dependerá la elección de la terapia empírica y del nivel asistencial en el que ha de realizarse el proceso diagnóstico y el tratamiento.2.v. con menor mortalidad. ó vancomicina 1 g/12 horas i. principalmente aureus.v.Infecciones de piel y partes blandas Suelen ser secundarias a la autoinoculación de los microorganismos habituales de la piel del propio paciente. principalmente a nivel pulmonar. o mostrar la presencia de nódulos pulmonares múltiples con tendencia a la cavitación. 2.3. tos seca que evoluciona a productiva con esputo purulento o hemoptoico y disnea. Página 537 . ya que el tratamiento empírico es completamente diferente.Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa (EI) es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la drogadicción. sobre todo en fases iniciales. Para orientar el diagnóstico.. La diferenciación entre infecciones oportunistas (IO) debidas a la inmunodepresión asociada al sida y las atribuibles a la propia drogadicción es crucial. Otras manifestaciones posibles son las derivadas de fenómenos embólicos. En muchos casos. Capítulo de infección VIH). 2. La radiografía de tórax puede ser normal. sobre todo si la cifra de linfocitos CD4 no es muy baja (V.v. En el área de Urgencias cuando se sospeche una endocarditis se procederá a la extracción de 3 hemocultivos y se iniciará el tratamiento con antibióticos parenterales: cloxacilina 2 g/4 horas i. En ambos casos se recomienda asociar inicialmente gentamicina 1 mg/Kg/8 horas i. Las características de la EI en los UDVP son bastante similares a las de la población general. Artritis y osteomielitis Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y. En los UDVP.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Las localizaciones más frecuentes son: extremidades superiores (59%). La punción-aspiración de la articulación proporcionará material para estudio citobioquímico. seguidos por un amplio espectro de bacilos gramnegativos y anaerobios. 2. El cuadro más grave lo representan las infecciones de partes blandas. seguidos por Pseudomonas (5%).. gonococo y las polimicrobianas. esternoclaviculares y de los miembros inferiores. y antibioterapia oral con cloxacilina (1 g/6 horas vía oral). Cuando se sospeche una infección polimicrobiana puede optarse por un tratamiento combinado con cloxacilina. Lo más frecuente es encontrar lesiones cutáneas focales tipo celulitis y abscesos superficiales que se pueden solucionar realizando una cura local de las lesiones. Los microorganismos más frecuentemente encontrados en nuestro medio son: S. por contigüidad desde un foco vecino. hasta disponer de datos microbiológicos se empleará cloxacilina a dosis altas (2 g/4 h) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y en la fascitis necrotizante. pueden observarse infecciones por gérmenes del género Clostridium (C. Ante la sospecha de artritis séptica debe solicitarse un hemograma. Los gérmenes más comúnmente implicados son el S. penicilina (2 millones de unidades/4 horas) más clindamicina (600 mg/8 horas).4. como la fascitis necrotizante y la piomiositis. En los casos de piomiositis. El tratamiento debe instaurase sin demora y generalmente incluye un drenaje quirúrgico y/o desbridamiento y tratamiento antibiótico endovenoso.5 %) y los estreptococos (10%). Página 538 . o una monoterapia con imipenem o una quinolona de 4ª generación. Candida sp. la toxicidad sistémica. tetani y C. metronidazol y gentamicina. Las infecciones polimicrobianas no son infrecuentes (8%). principalmente entre los que se inyectan por vía subcutánea. en menor medida. con drenaje quirúrgico si procede. botulinum) siendo recomendable la vacunación antitetánica de todo paciente UDVP. tinción de Gram y cultivo del líquido articular. La presentación habitual es con dolor y limitación de la movilidad articular siendo frecuente la ausencia de flogosis. extremidades inferiores (15%) y cuello (3%). radiología de tórax y de la articulación enferma. aureus (54%) y Mycobacterium tuberculosis (23%). Puede no existir fiebre ni leucocitosis. aureus (28. La osteomielitis hematógena se localiza preferentemente en la columna vertebral y la artritis en las articulaciones sacroilíacas. bioquímica. El dolor más intenso. la necrosis o la crepitación nos ayudarán a sospechar el diagnóstico lo más precozmente posible. donde crece la levadura. Las hepatitis agudas y sus complicaciones en los casos cronificados constituyen un problema médico frecuente en los UDVP. Sólo cuando existan signos que hagan sospechar una insuficiencia hepática grave (hipoglucemia. Esta última se recomienda especialmente en los casos graves. La clínica de las hepatitis agudas no difiere de la que presenta el resto de los pacientes. En algunos casos puede existir compromiso ocular con una vitritis densa que empeora el pronóstico.7. aureus y su tratamiento incluye la resección quirúrgica y la antibioterapia con cloxacilina. El cuadro clínico de la candidiasis sistémica asociada a la heroína marrón se caracteriza por pustulosis en cuero cabelludo y barba.. encefalopatía hepática. que generalmente es zumo de limón. albicans ya que este tipo de heroína precisa para su consumo de la adición de un ácido.6. 2.Infecciones por Candida Los consumidores de heroína marrón presentan un mayor riesgo de desarrollar candidemias secundarias a la inoculación de C. 2.. En la mayoría de los casos el paciente puede ser manejado ambulatoriamente remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI) para estudio etiológico y seguimiento. y en algunos Centros representan hasta el 30 % de todas las consultas.. sobre todo se existe intolerancia a la alimentación oral. El agente más frecuentemente implicado es el S. con fiebre de bajo grado. tumoraciones osteocondrales y fiebre. en los que exista afectación ocular.) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y el drenaje articular mediante artrocentesis en el caso de afectar a articulaciones grandes.v.Infecciones vasculares periféricas La localización más frecuente es en las extremidades superiores aunque cualquier vaso utilizado para la inyección puede infectarse. será necesario el ingreso hospitalario.5. heces acólicas y orinas colúricas. Lo más frecuente es la aparición de t romboflebitis sépticas (con posibilidad de embolismos pulmonares) y falsos aneurismas arteriales. siendo necesaria en ocasiones además la práctica de una vitrectomía. 2. índice de Quick inferior al 50 %) o la situación clínica del paciente sea mala. Su tratamiento puede realizarse con fluconazol a dosis altas (400 mg / día) o con anfotericina B.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL El tratamiento incluye la antibioterapia parenteral inicialmente con cloxacilina (2 g/4 horas i. ictericia mucocutánea. anorexia con intolerancia digestiva. astenia. Página 539 .Hepatitis. náuseas y agitación importante.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 3. agitación e insomnio. hipertensión arterial. Página 540 . hipotensión arterial. artromialgias. lagrimeo.5-5 mg por vía oral o im. paracetamol o dextropropoxifeno. Se consideran cuatro grados según los síntomas: Leve: bostezos. ansiedad. Metadona: se usa en todos los casos con patología importante. diaforesis. dolor torácico y abdominal difuso. Analgésicos: puede usarse dipirona. La fase aguda suele comenzar a las 6 – 8 horas de la última dosis alcanzando el punto álgido a las 24 – 48 horas. Puede emplearse el cloracepato dipotásico a dosis de 15-50 mg cada 8 horas. Clotiapina: puede ser útil. La dosis diaria oscila entre 10-60 mg diarios generalmente repartidos en tres dosis. la duración del consumo y otros factores individuales. temblor. a dosis de 20 mg vía oral.SÍNDROME DE ABSTINENCIA Consta de una fase aguda. Intenso: taquicardia. con administración preferentemente oral. vómitos. cuyo tratamiento se ve dificultado por la aparición del síndrome de abstinencia. anorexia. hiperglucemia. Predomina la irritabilidad. que puede tener una duración superior al año. La dosis inicial es de 2.. en casos de agitación importante ya que produce sedación de varias horas de duración sin hipotensión ni depresión respiratoria. piloerección. agresividad e hiperactividad. la frecuencia de administración. de 7 -14 días de duración en la que predominan los síntomas físicos. Moderado: midriasis. Tratamiento: Benzodiacepinas: es el tratamiento de elección. taquipnea. en la que predominan los síntomas psíquicos y cuyo manejo no corresponde al área de Urgencias. Se calcula que 1 mg de metadona sustituye a 2 mg de heroína pura (pureza habitual de la heroína 5-15 %). Haloperidol: se utiliza en los casos con agitación psicomotriz importante. fiebre. y otra fase retardada. rinorrea. Grave: diarrea. deshidratación. La intensidad está en relación con la dosis diaria. Cuando se empleen dosis altas se puede administrar biperideno de forma concomitante para evitar extrapiramidalismos. pasando por una etapa intermedia de varios años de duración durante la cual el paciente puede permanecer libre de síntomas en mayor o menor grado. principalmente infecciosas. inmunológicos y virológicos y ha aumentado la supervivencia de estos pacientes. Martín-Hidalgo A. toxoplasmosis cerebral) mientras que otras lo hacen cuando los CD4 son menores de 100/mm3 (retinitis por citomegalovirus).URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Capítulo 55 URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Moltó J.. Así algunas IO aparecen con recuentos de CD4 inferiores a 200 (neumonía por P. de ahí que en la actualidad se empiece a considerarla una enfermedad crónica. Los principales marcadores de progresión de la enfermedad son el recuento de los linfocitos CD4 y la cuantificación del genoma del VIH por técnicas de PCR (carga viral). digestivos. La infección por el VIH es una enfermedad con un amplio espectro clínico que abarca desde la primoinfección (sintomática o no). Página 541 . Estos dos marcadores pronósticos nos indican el momento de inicio del tratamiento antirretroviral y nos permiten evaluar la respuesta al mismo así como modificarlo si es necesario. Los pacientes con infección por el VIH pueden consultar por problemas relacionados con la enfermedad. por problemas similares a los de la población general y también en algunos casos por problemas relacionados con el tratamiento antirretroviral. Los motivos de consulta más frecuentes por los que un paciente con infección por el VIH puede acudir a Urgencias son los siguientes: síntomas respiratorios... Es importante conocer cual es la situación inmunológica del paciente mediante la determinación de la cifra de CD4. ya que algunas de las IO se presentan en aquellos sujetos con un grado más avanzado de inmunosupresión. hasta una fase de inmunodepresión avanzada en la que pueden presentarse diferentes infecciones oportunistas (IO) y/o neoplasias. alteraciones de la visión. El tratamiento antirretroviral combinado que incluye dos inhibidores de la transcriptasa inversa y al menos un inhibidor de la proteasa ha demostrado beneficios clínicos.carinii. lesiones cutáneas o efectos secundarios del tratamiento. Gutiérrez F. síndrome febril. Mora A. neurológicos. Por cuestiones prácticas nos centraremos en los relacionados con la infección por el VIH y su tratamiento. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) conduce a un estado de inmunosupresión progresivo q expone al sujeto a un mayor riesgo de padecer ue determinadas enfermedades. Examen de la cavidad oral. 3. Si el paciente no está Página 542 . Ante un paciente con infección por el VIH que acude a Urgencias debemos llevar a cabo una anamnesis y una exploración física completas prestando especial interés en algunos aspectos (tabla 55. EXPLORACION FISICA: además de la exploración física general debe realizarse un examen de la cavidad oral buscando lesiones sugestivas de candidiasis y/o de leucoplasia vellosa oral. . si recibe tratamiento antirretroviral y profilaxis frente a IO. Exploración física general .Posibilidad de seguimiento ambulatorio. . síntomas neurológicos.Datos que deben figurar en la historia clínica de un paciente con Infección por el VIH. y/o visuales) Tabla 55. Antecedentes personales Años de evolución de la enfermedad. También es interesante conocer la situación inmunológica (CD4) y virológica (carga viral) del paciente por ser predictores de las IO que presentan estos pacientes. Hay que explorar con detenimiento las diferentes cadenas ganglionares en busca de adenopatías y efectuar un examen neurológico completo. Tratamiento que sigue.1.Afectación del estado general. todo ello en busca de signos que nos puedan indicar una progresión de la enfermedad.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH 1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: deben guiarse por la clínica del paciente y los hallazgos encontrados en la exploración física. ANAMNESIS: es importante recoger el tiempo de evolución de la infección por el VIH. . Prácticas de riesgo. Enfermedad actual . 2.1): 1. estudio de coagulación.MANEJO DEL PACIENTE CON INFECCION VIH EN URGENCIAS..Tiempo de evolución de los síntomas.. infecciones oportunistas previas y otras complicaciones intercurrentes. Situación inmunológica. bioquímica completa con PCR y una radiografía de tórax.Adenopatías o/y organomegalias. . Enfermedades previas.Fondo de ojo (opcional: fiebre sin foco. Si el paciente va a ser ingresado en el hospital se solicitará un hemograma con VSG. intentando determinar su grado de adherencia al mismo. con escalofríos. gasometría arterial basal (GAB). Ante un paciente con neumonía en el área de Urgencias es necesario extraer dos hemocultivos y solicitar una muestra de esputo para Gram y cultivo. aspecto tóxico y tos con esputo purulento acompañado o no de dolor torácico de tipo pleurítico. influenzae así como otros patógenos hab ituales entre la población sana. Página 543 . remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI). Se caracteriza por un curso agudo.Neumonía bacteriana Su presentación clínica es similar a la que presentan los sujetos no infectados por el VIH. además. tos. expectoración y/o disnea. radiografía de tórax y. En el área de Urgencias debemos solicitar un hemograma. serología de Legionella y Mycoplasma.1. de menos de una semana de evolución. poblaciones linfocitarias y carga viral. En los sujetos con avanzado estado de inmunodepresión no debemos olvidar la posibilidad de Pseudomonas. en algunos casos. Las entidades más comúnmente responsables son la infección respiratoria aguda de origen bacteriano. neutropenia) el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria. H. una tinción de Gram y otra de Ziehl-Neelsen en esputo urgentes. pneumoniae. bioquímica elemental. si bien lo más característico es la presencia de roncus acompañados o no de semiología de derrame pleural. mediante uno de los siguientes esquemas de antibioterapia oral: .. 2. carinii.1 muestra la actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación pulmonar. 2. En la anamnesis interrogaremos al paciente acerca de la presencia de fiebre.Cefuroxima 500 mg/12 horas. la tuberculosis (TBC) y la neumonía por P. si es posible. La radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados parenquimatosos focales de predominio alveolar..URGENCIAS RESPIRATORIAS Constituyen el motivo más frecuente de consulta. fiebre superior a los 38ºC.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH siendo controlado en nuestro hospital o su estado inmunológico es desconocido solicitaremos. afectación multilobar. estudio de micobacterias en esputo en tres muestras seriadas y.Amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas ó . Los gérmenes responsables más frecuentes son S. también puede ser normal. La figura 55. intentando establecer el tiempo de instauración de la sintomatología ya que ello nos va a permitir llevar a cabo una orientación etiológica del cuadro. Si no existen criterios de gravedad (hipoxemia. La exploración física es muy inespecífica ya que. Rx tórax: infiltrados difusos de predominio intersticial. CD4<200. CARINII PROBABLE TBC Ziehl-Neelsen esputo Gravedad No gravedad Positivo Negativo Ingreso * Cefotaxima Ceftriaxona UEI Amoxi-clavulanico Cefuroxima Ingreso Cotrimoxazol iv. aeruginosa (CD4<100. tratamiento antibiótico o con corticoides previo) se empleará cefepime o imipénem.. Figura 55. No profilaxis.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH SINTOMAS RESPIRATORIOS Clínica inferior a 7 días.1. ± Ces Broncoscopia. LPMN<1000. BAL+BAS Aislamiento Tratamiento UEI * Cuando existe un riesgo significativo de infección por P. Cuadro constitucional sin disnea. Rx tórax: infiltrados difusos de predominio intersticial. Página 544 . Disnea importante. Fiebre alta y aspecto tóxico. Clínica solapada de larga evolución. PROBABLE NEUMONÍA BACTERIANA PROBABLE NEUMONÍA POR P. Rx tórax: infiltrados focales de predominio alveolar. Clínica superior a 7 días.Actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación pulmonar. Puede emplearse cefepime. asociado o no a un aminoglucósido. Si existe hipoxemia en la gasometría (PaO2 < 70 mmHg) es fundamental el tratamiento con corticoides por vía endovenosa (metilprednisolona 40 mg/12 horas). La radiografía de tórax puede mostrar adenopatías Página 545 .v. En ambas situaciones. La radiografía de tórax generalmente muestra infiltrados difusos de predominio intersticial y distribución hiliófuga. sudoración nocturna y cuadro constitucional. se puede añadir un macrólido al esquema antibiótico (claritromicina 500 mg/12 horas v. o i. Cursa de forma muy larvada (semanas e incluso meses). Cuando exista riesgo de infección por P. . 2. y habitualmente sin disnea. en ocasiones con esputo hemoptoico. con fiebre de bajo grado. aeruginosa se utilizará un betalactámico activo frente a este microorganismo. que debe iniciarse antes o al mismo tiempo que el tratamiento con cotrimoxazol. carinii y se iniciará tratamiento de forma empírica. un carbapenémico o piperacilina-tazobactam.). Se solicitará la práctica de una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar para estudio microscópico con tinciones convencionales o fluorescentes para P.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Si el paciente presenta criterios de gravedad se procederá a su ingreso y se iniciará tratamiento antibiótico parenteral con una de las pautas siguientes: . 2. siendo frecuente la presencia de hipoxemia e hipocapnia en la gasometría.o. Ante la sospecha de NPC el paciente debe ser ingresado. Es característica la presencia de tos más o menos productiva.. En los sujetos alérgicos a las sulfamidas se puede emplear la pentamidina (4 mg/kg/día diluidos en 500cc de suero glucosado 5% a pasar en 2-4 horas).Ceftriaxona 2 g iv / 24 horas.3. El tratamiento de elección es el cotrimoxazol (5 mg de trimetoprim/kg/6 horas diluido en 250cc de suero glucosado 5% a pasar en una hora).Neumonía por P.Cefotaxima 2 g / 8 horas ó.Tuberculosis Se puede presentar en cualquier fase de la enfermedad sin que sea necesaria una inmunodepresión profunda.. Carinii (NPC) Suele aparecer en pacientes con cifras de CD4 por debajo de 200/ml que no reciben profilaxis frente a la misma. generalmente acompañada de tos con expectoración escasa y fiebre de bajo grado.2. Cursa de modo más insidioso que la neumonía bacteriana siendo el síntoma principal la disnea. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistentes a penicilina. tos. 2. proteínas. 3.URGENCIAS NEUROLOGICAS Los principales motivos de consulta son: aparición de focalidad neurológica y/o convulsiones. En el área de Urgencias.Otras situaciones Conviene recordar que los pacientes UDVP activos pueden desarrollar endocarditis derechas con embolismos pulmonares sépticos que se manifiestan con fiebre. se solicitará una muestra de esputo para tinción de Ziehl-Neelsen: .. aunque también puede ser normal. puede ser remitido a la UEI para continuar el estudio de forma ambulatoria. detección de antígeno Página 546 . el TC craneal (sin y con contraste) y el estudio del LCR.Si la tinción es positiva se mantendrá al paciente en el área de Urgencias. El ingreso del paciente será valorado por la Unidad de Enfermedades Infecciosas. bajo aislamiento respiratorio y se iniciará tratamiento tuberculostático con isoniacida (300 mg/d).. pudiendo remitirse a la UEI con carácter urgente para estudio ambulatorio si su estado lo permite. la exploración neurológica.4. Tras descartar la existencia de una intoxicación por opiáceos en los pacientes UDVP y/o alteraciones hidroelectrolíticas se realizará un TC craneal en el que podemos encontrarnos con varios hallazgos: 3.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH mediastínicas o infiltrados de predominio en campos superiores. disminución del nivel de conciencia y síndrome meníngeo (cefalea + vómitos + fiebre). La gasometría puede no mostrar alteraciones. Otra etiología posible es la demencia asociada a SIDA.Si la tinción es negativa y el paciente no muestra signos de gravedad. si es posible. dolor torácico. celularidad con recuento y diferenciación.1.. rifampicina (600 mg/d) y piracinamida (30 mg/kg/d). hemoptisis e infiltrados pulmonares múltiples en la radiografía de tórax. . El enfoque en Urgencias del paciente con infección por VIH y afectación neurológica se realiza a través de la historia clínica.Si la tinción no puede realizarse o es negativa pero existe un alto índice de sospecha el ingreso del paciente dependerá de si existen criterios de gravedad. El estudio del LCR debe incluir glucosa (determinar glucemia capilar en el mismo momento).TC sin lesiones focales (normal o atrofia) Las causas más frecuentes son meningitis y encefalitis. . Cuando el LCR muestre pleocitosis linfocitaria y las pruebas rápidas para determinar la etiología sean negativas puede ser razonable comenzar con tratamiento tuberculostático hasta la realización de estudios más completos. el linfoma cerebral y la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). si se tolera.Lesiones con efecto masa: las causas más frecuentes son la toxoplasmosis cerebral y el linfoma cerebral. en algunos casos. anticomiciales si precisa y dexametasona en los casos de edema cerebral importante. Página 547 . tinta china y ZiehlNeelsen. comenzar en el momento con dosis de mantenimiento de 0. precedida de 100 mg de hidrocortisona. Si la tinción de Ziehl. la alternativa consiste en la combinación de pirimetamina y clindamicina (600 mg/6 horas iv). Si existe pleocitosis linfocitaria con/sin hipoglucorraquia y/o hiperproteinorraquia hay que considerar principalmente la meningitis tuberculosa o criptocócica. cultivo para bacterias. Existen datos radiológicos que pueden ser orientativos en cuanto al diagnóstico etiológico: . examen microscópico con tinciones de Gram.6 mg/kg/día diluidos en 500cc suero glucosado a pasar en 4 horas.5 g/ 6 horas vo). En ambos casos se asociará ácido folínico (15 mg/d).URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH criptocócico. 3. Si el examen microscópico del LCR muestra levaduras o si el antígeno criptocócico es positivo debe comenzarse tratamiento con: . En el caso del linfoma cerebral suele tratarse de lesiones únicas que captan contraste de forma central. ADA.Neelsen muestra BAAR o la ADA está elevada se iniciará tratamiento tuberculostático..TC con lesiones focales Las etiologías más frecuentes en nuestro medio son la toxoplasmosis cerebral. Además. puede estar inicado el estudio citológico si se considera la posibilidad de linfomatosis meníngea.Anfotericina B: dosis inicial de 1 mg en 100cc de suero fisiológico a pasar en 30 minutos y. Otras causas son los tuberculomas y los abscesos cerebrales. En los casos en los que el sujeto sea alérgico a las sulfamidas.2. micobacterias y hongos y serología para lúes (VDRL o RPR). Ante la sospecha de toxoplasmosis cerebral el tratamiento de elección es el siguiente: pirimetamina (100 mg/d seguidos de 50 – 75 mg/d vo) más sulfadiacina (1 – 1. En la toxoplasmosis cerebral es característico que aparezcan múlt iples lesiones ocupantes de espacio que captan contraste en anillo. . Dada la alta asociación entre la candidiasis orofaríngea y esofágica. 4. se planteará la posibilidad de vasculitis o embolismos. Se caracteriza por lesiones cerebrales situadas en la sustancia blanca sin efecto masa ni captación de contraste y se diagnostica mediante PCR de virus JC en LCR y/o biopsia cerebral. .URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Tras 15 días de tratamiento antitoxoplasma se evaluará la respuesta al mismo planteándose otros diagnósticos en aquellos casos en los que tenga lugar un fracaso terapéutico. A pesar de que las causas de lesiones cerebrales focales en el sujeto con infección por el VIH son múltiples..2. 4. 4. . la toxoplasmosis cerebral es la IO más frecuente y la más relevante desde el punto de vista terapéutico. en la práctica.Prácticas de riesgo: los varones homosexuales pueden padecer proctitis o proctocolitis. ha de efectuarse una exploración exhaustiva de la cavidad oral en busca de muguet oral. Los Página 548 . URGENCIAS DIGESTIVAS Los motivos de consulta más frecuentes a nivel digestivo son la disfagia y el síndrome diarreico. en la mayoría de los casos se instaurará tratamiento para Toxoplasma y se reservará la realización de prueba diagnósticas invasivas para casos seleccionados en los que no se produzca respuesta a dicho tratamiento. si es normal. por citomegalovirus y el sarcoma de Kaposi. Debido a ello. reservándose la práctica de una endoscopia en aquellos pacientes que no mejoren tras el tratamiento.Lesiones compatibles con infarto cerebral: se debe practicar un examen del LCR.Lesiones hipodensas sin efecto masa ni captación de contraste: el diagnóstico más probable es la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Ante un paciente con disfagia está indicado iniciar tratamiento empírico con fluconazol (200 mg/ 24 horas) y evaluar la respuesta al mismo en 7-10 días.Duración y repercusión sobre el estado general: debe investigarse si se trata de un episodio agudo o crónico y si ya ha sido estudiado por este motivo. Si es diagnóstico de meningitis se iniciará tratamiento específico mientras que. Los UDVP pueden presentar episodios diarreicos autolimitados en relación con el síndrome de abstinencia a opiáceos.Actitud ante el síndrome diarreico La anamnesis debe centrarse en los siguientes aspectos de interés: .1. otras causas (en ocasiones coexistentes) son la esofagitis herpética.Actitud ante la disfagia La causa más frecuente es la candidiasis esofágica.. . Mycobacterium avium-intracellulare.2): Anamnesis detallada haciendo hincapié en los diferentes síntomas por aparatos que puedan ayudarnos a encontrar un posible foco así como en el consumo de fármacos. o por IO (TBC diseminada. coprocultivos e investigación de parásitos en heces (incluyendo tinción para Cryptosporidium) y estudio de micobacterias en heces (principalmente en los casos de cronicidad).. Si el paciente presenta una diarrea severa. Solicitaremos una analítica ordinaria.. También algunos antirretrovirales (principalmente el nelfinavir) pueden dar lugar a cuadros diarreicos relacionados con su empleo... Página 549 ... En la diarrea crónica sospecharemos IO o afectación por el propio VIH. Ante un paciente con infección por el VIH y fiebre de más de una semana de duración debe procederse del siguiente modo (figura 55. E. Así. con repercusión sobre el estado de hidratación o nutrición así como en aquellos casos en los que la hidratación oral sea imposible por la presencia de vómitos se procederá a la hospitalización del enfermo.). coli. en los casos de diarrea aguda con afectación del estado general y fiebre se recomienda tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino (500 mg/ 12 horas) usando la vía oral siempre que ello sea posible. AZT . por virus hepatotropos (virus de hepatitis B y C).. Si no hay signos de encefalopatía ni alteración severa de la coagulación.. viajes realizados... . 4. drogadicción activa.3. de la duración del proceso y de la repercusión sobre el estado general. Las diarreas bacterianas deben tratarse siempre en los pacientes con infección por el VIH por el riesgo de bacteriemia que suponen. gasometría venosa y radiografía de tórax y abdomen. 5.FIEBRE SIN FOCALIDAD El enfoque diagnóstico inicial depende de la existencia o no de síntomas o signos localizadores.) puede orientar a una diarrea tóxica o por sobrecrecimiento bacteriano. Tras explorar al paciente haciendo especial hincapié en el estado de hidratación y nutrición del mismo se solicitará un estudio básico que incluya: hemograma. el estudio puede realizarse ambulatoriamente. leishmaniasis).Ingesta de fármacos: la ingesta crónica de antibióticos (profilaxis de las infecciones oportunistas. dos hemocultivos. rifampicina. por la medicación (isoniacida.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH episodios agudos pueden estar relacionados con medicación o ser de origen infeccioso producidos por patógenos similares a los de la población no VIH (Salmonella.Hepatitis La afectación hepática es muy frecuente en los pacientes con infección por el VIH. bioquímica. ritonavir). Si no se objetiva focalidad y el paciente mantiene buen estado general se puede remitir al mismo a la UEI para seguir el estudio de forma ambulatoria. bioquímica.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Exploración física minuciosa que incluya un examen de la cavidad orofaríngea. FEBRIL DE MAS DE 7 DIAS SIN FOCALIDAD CLINICA Historia clínica y exploración física detalladas.Actitud ante un paciente con infección por el VIH y fiebre. Si se objetiva focalidad se procederá según el esquema diagnóstico y terapéutico específico. exploración neurológica así como de la piel. En los casos en los que exista un deterioro del estado general el paciente será hospitalizado para la realización de las exploraciones complementarias pertinentes. genitales y fondo de ojo. Síntomas de localización Ausencia de focalidad Algoritmo específico Buen estado general Mal estado general Hospital de Día UEI Ingreso (ver texto) Figura 55. Siempre que sea posible también se procederá a la extracción de al menos dos hemocultivos y un urocultivo y se realizará un Mantoux y una tinción de Ziehl-Neelsen de esputo. PACIENTE VIH CON SDE..2. Exploraciones complementarias: en el área de Urgencias solicitaremos un hemograma. sistemático de orina y radiografía de tórax. Página 550 . búsqueda de adenopatías palpables en todas las cadenas accesibles. El tratamiento de elección es el ganciclovir intravenoso (5 mg/Kg/12 horas). miodesopsias y defectos campimétricos sin dolor ocular ni signos de uveitis. 6. con componente de necrosis y hemorragia y con un borde activo muy característico. dolor ocular intenso y uveitis. puede utilizarse el fluconazol a dosis altas. 6. Cursa de forma aguda con disminución de la agudeza visual. 6. Suele acompañarse de lesiones cutáneas a nivel del cuero cabelludo o de la barba por foliculitis candidiásica cuyo cultivo ayuda al diagnóstico... Es necesario el control del paciente por UEI y Oftalmología ya que en ocasiones es necesario el tratamiento quirúrgico.1. la necrosis retiniana aguda asociada con el virus varicela-zooster (VVZ) y la retinitis candidiásica.DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL Las principales entidades r esponsables de un deterioro de la agudeza visual en los paciente con infección por el VIH son la retinitis por citomegalovirus (CMV). En algunos casos.Retinitis candidiásica Aparece de forma exclusiva en sujetos UDVP que consumen heroína marrón diluida en limón. El tratamiento debe ser precoz con aciclovir o foscarnet endovenosos.2. Su diagnóstico es oftalmoscópico y viene apoyado por la presencia de lesiones retinianas que siguen a las arcadas vasculares.3. En el fondo de ojo es característica la progresión centrípeta en dedos de guante..Necrosis retiniana aguda Puede aparecer tras una dermatitis por virus herpes zooster.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH 6.Retinitis por CMV Se manifiesta por fotopsias.. El tratamiento de elección es con anfotericina B iv. Página 551 . En el examen del fondo de ojo aparecen infiltrados retinianos a nivel de la mácula o peripapilares junto con una vitritis densa. Miopatía. Polineuropatía Neuropatía. vertiginoso. Hepatitis. Sde confusional. Dolor abdominal. Sde. Raros. Leucopenia. Neutropenia. hipersensibilidad Exantema. Polineuropatía.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH 7. S. Si se sospecha efectos adversos por medicación antirretroviral se recomienda remitir al paciente a la UEI de forma urgente si su estado general lo permite. Página 552 . Diarrea. Nefrolitiasis. Exantema. Pancreatitis. Exantema. Pancreatitis. Diarrea. Principalmente gastrointestinales. Aftas orales. Polineuropatía.EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIRRETROVIRALES Fármaco Zidovudina (AZT) Didanosina (ddI) Zalcitabina (ddC) Estavudina (d4T) Lamivudina (3TC) Abacavir Nevirapina Efavirenz Saquinavir Indinavir Nelfinavir Ritonavir Nombre comercial Retrovir® Videx® Hivid® Zerit ® Epivir® Ziagen® Viramune® Sustiva® Invirase® Crixivan® Viracept® Norvir® Efecto secundario Anemia.. En todos los casos de coma neurológico de causa conocida y potencialmente irreversible se debe valorar la posible donación de órganos y por tanto considerar al paciente como un donante potencial. renal. y González C. respiratoria. el factor que más limita el transplante es la escasez de órganos. motivo por el que de manera prioritaria nos referiremos a ellos. lo que conlleva toda una serie de actuaciones al objeto de mantener las funciones cardiaca y respiratoria que posibiliten: 1. La detección de estos pacientes previamente a su fallecimiento.LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Apéndice 1 LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Palacios F. Los avances en el conocimiento en campos tan diversos como las técnicas quirúrgicas. Medicina Intensiva y Reanimación están involucradas. Procurar el mantenimiento más adecuado de las funciones orgánicas del cadáver (cardiocirculatoria. la ME representa alrededor del 2% de los fallecimientos hospitalarios y dependiendo de las características de las Unidades de Cuidados intensivos pueden representar hasta el 14% de las muertes acaecidas en las mismas.). la detección de donantes potenciales como paso previo a la obtención de donantes efectivos constituye un aspecto básico de cualquier programa de trasplantes. Valorar la idoneidad del posible donante. 3. Generalizando datos obtenidos en diferentes registros. constituye el paso previo y fundamental para la donación. El Hospital General Universitario de Elche contribuye dentro del organigrama de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) como hospital acreditado para la extracción de órganos desde 1992. Todos los Servicios del Hospital y particularmente las áreas de Urgencia. 4. etc. Actualmente. Consecuentemente. hepática. Establecer con seguridad el diagnóstico de ME. 2. Detección del donante potencial de órganos. Página 553 . Los fallecidos por muerte encefálica (ME) constituyen más del 95% de las donaciones. Coordinadores Médicos del Equipo de Transplantes del Hospital General Universitario de Elche. Obtención del consentimiento familiar y realizar los trámites judiciales si fuera necesario. los cuidados intensivos y la disponibilidad de drogas inmunosupresoras eficaces han determinado que el trasplante de órganos sea una opción viable en unos casos para mejorar la calidad de vida y en otros para evitar una muerte cierta. En todos los hospitales autorizados para la extracción de órganos. 6. que ante la notificación de un donante potencial. Organizar la actividad de los diferentes equipos implicados en la extracción (Urología. La muerte se ha definido tradicionalmente como el cese de las funciones respiratorias y cardiovasculares. Poner en marcha el proceso técnico-quirúrgico de la extracción de órganos. Para lo cual se organiza la valoración neurológica por el especialista correspondiente y la exploración electrofisiológica complementaria. 3. 4.). Evaluar la idoneidad del donante con vista a descartar contraindicaciones clínicas (riesgos para el receptor) para la donación. En caso de extracciones multiorgánicas que precisen la actuación de equipos extractores de otros centros. Desde el momento de la detección. es necesario el concurso de un numeroso equipo de profesionales que van a intervenir en el diagnóstico de la muerte. pero las técnicas actuales de resucitación cardiorrespiratoria han hecho obsoleta esta definición. Asegurar el establecimiento del diagnóstico cierto de muerte encefálica en los términos que establece la Ley. 5. 6. en el mantenimiento del cadáver o en los procedimientos quirúrgicos. Sus funciones. Si es un caso de tramitación judicial. Realizar el seguimiento de la viabilidad de los órganos extraídos. hay constituido un equipo de Coordinación. Concepto y diagnóstico de muerte encefálica. Colaborar con el personal encargado del mantenimiento del cadáver. Hoy día es posible restaurar estas funciones tras una Página 554 . o rganizará esta actividad en colaboración con la oficina permanente de la ONT. El equipo coordinador de extracciones. En los hospitales con programa de trasplantes. El objetivo del coordinador de extracciones es convertir en donantes reales a todos los donantes potenciales de órganos que puedan surgir en su hospital.LA DONACIÓN DE ÓRGANOS 5. así como fiscalizar el cumplimiento estricto de lo establecido en la Ley de Trasplantes. Nefrología etc. registrando las incidencias que puedan influir en la posterior viabilidad de los órganos. Dirigir la entrevista familiar para la obtención del consentimiento informado. Para lo cual asume una serie de funciones orientadas a este fin y que se resumen en: 1. establecer la relación con el Juzgado para obtener la autorización preceptiva. Anestesiología. debe coordinar la actividad del implante de los órganos extraídos o en caso necesario supervisar su traslado a otros hospitales. así como hacer un seguimiento posterior de la viabilidad de estos órganos. es el encargado de organizar el operativo necesario. 2. La determinación de la muerte debe realizarse de acuerdo con los estándares médicos aceptados” (1). 2. así el Real Decreto en su art. 3.10º. Ausencia de reflejos cefálicos. basada en constatación y concurrencia. Establecer la condición que define la muerte encefálica. o la administración previa de drogas depresoras del sistema nervioso. los estados de shock. como son: la hipotermia severa (<32. 2.2º C). es posible mantener las funciones cardiaca y respiratoria durante cierto tiempo en ausencia irreversible de actividad cerebral y troncoencefálica. con absoluta pérdida de conciencia. y que expedirán el certificado correspondiente. demostrativo de inactividad bioeléctrica cerebral”. establece que: “Los órganos para cuyo trasplante se precisa la viabilidad de los mismos sólo pueden extraerse del cuerpo de la persona fallecida. durante treinta minutos. de los siguientes signos: 1. se establecerá por la ausencia de actividad bioeléctrica cerebral. que en nuestro medio y como requisito legal. Ausencia de respiración espontánea. Proceder a realizar una exploración neurológica por especialista que demuestre la ausencia de funciones cerebrales y de actividad troncoencefálica. uno al menos deberá ser neurólogo o neurocirujano. Página 555 . independientes de la coordinación de extracción de órganos de los cuales. Realizar las exploraciones instrumentales confirmatorias. 4. y comporta una serie de requisitos obligados: 1. El diagnóstico de muerte encefálica. 5. Electroencefalograma plano. o bien el cese irreversible de todas las funciones cerebrales incluyendo el tronco cerebral. 4. que es la presencia de un coma neurológico de etiología conocida y de carácter estructural e irreversible. Además. Descartar aquellas situaciones que puedan simularla y confundir respecto a la reversibilidad del coma. alteraciones metabólicas como la hipofosfatemia. y la persistencia seis horas después del comienzo del coma. Ausencia de respuesta cerebral. determinada mediante un electroencefalograma durante al menos 30 minutos. con hipotonía muscular y midriasis. En España la Ley 30/79 y el Real Decreto 426/80 definen de una manera precisa los criterios para establecer la muerte encefálica. es el paso previo que la legislación estima necesario para iniciar el proceso de donación y posterior extracción de órganos a un cadáver. previa comprobación de la muerte cerebral. Una de las definiciones de muerte más aceptadas hoy en día dice “Un individuo está muerto cuando le ha sobrevenido bien el cese irreversible de las funciones respiratoria y circulatoria. El diagnóstico de muerte será verificado por tres médicos. realizado en las condiciones adecuadas (descartadas las circunstancias del párrafo 2) y repetido tras un intervalo mínimo de seis horas. al menos.LA DONACIÓN DE ÓRGANOS parada cardiaca. la hipoglucemia o las derivadas del fallo hepático. 3. Idoneidad del donante potencial de órganos. hepatitis. mononucleosis infecciosa). cirrosis biliar primaria. La idoneidad de un donante se establece descartando todos aquellos procesos que contraindican la donación. .Enfermedades neoplásicas salvo los tumores primitivos del sistema nervioso central y limitados a él.Estados de infección activa. colitis ulcerosa. esclerosis lateral amiotrófica. o si ha sido necesario el empleo de dosis elevadas de drogas vasoactivas que puedan comprometer la viabilidad posterior de los órganos. y un ECG.1. Trastornos de la hemostasia: PTI. nos permitirán determinar la idoneidad del donante y la viabilidad de cada uno de los órganos. hidatidosis. microbiológica y analítica. varicela. . Es necesario realizar un estudio radiológico de tórax y abdomen. El procedimiento para evaluar a un potencial donante de órganos es el mismo que el utilizado en la práctica médica para estudiar a cualquier paciente. Contraindicaciones absolutas para la donación de órganos. Una ecografía cardiaca es muy útil ante un potencial donante de corazón y una ecografía abdominal puede ser imprescindible en algunos casos para completar el estudio de los órganos a extraer. que unido al conjunto de las exploraciones complementarias. Las contraindicaciones pueden ser absolutas o bien relativas. hay que realizar una evaluación hemodinámica. enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.Enfermedades neurológicas de etiología desconocida: Esclerosis múltiple. trombocitopenias. Recopilar una información completa de su historia clínica personal y familiar es el primer paso obligado. Bacterianas (sepsis) o víricas (VIH. Además de la historia clínica y de las características personales (edad.Enfermedades del tejido conectivo y enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida: Artritis reumatoide. si es posible. La habit ual evaluación microbiológica y analítica que se realiza. sífilis. Es necesario saber si ha habido parada cardiaca o periodos de hipotensión prolongados. con la mejor información morfológica posible de los órganos a extraer. enfermedad de Alzheimer. Página 556 . deben ser valoradas en cada caso y para cada órgano. hemofilia. . talla.LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Evaluación del donante de órganos. peso. Guillain-Barré. enfe rmedad de Crohn. perímetro abdominal y torácico). sarcoidosis. . . . síndrome de Reye.Anemia drepanocítica y otras hemoglobinopatías. está reflejada en la tabla A1. Este estudio se debe completar. Tuberculosis.Adicción a drogas por vía parenteral. arteriosclerosis. .Relativas: Edad mayor de 70 años. hipertensión arterial.Consumo crónico de fármacos con repercusión orgánica definida. .Diabetes mellitus. diabetes mellitus o el consumo crónico de AINE o litio. Contraindicaciones para el donante cardíaco. ./min.Absolutas: Las diagnosticadas.Edad superior a los 70 años. generales. . . para asegurar la mayor viabilidad después del trasplante.Absolutas: Las generales.Absolutas: Las generales.Arteriosclerosis evolucionada. . una enfermedad renal conocida o una proteinuria de rango nefrótico. una hepatopatía conocida o las intoxicaciones que afecten al hígado../min. traumatismo hepático. que debe ser valorado en cada caso. Éste es un criterio discutible.LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Contraindicaciones relativas para la donación de órganos. administración de dopamina a dosis mayores de 10 mcg/Kg.Hipertensión arterial. .Alcoholismo crónico.Tatuajes (en los últimos seis meses). . consumo crónico de litio o antidepresivos tricíclicos. parada cardiaca. alteraciones en el ECG o cardiopatías . empleo de dopamina a dosis mayores de 10 mcg/Kg. Página 557 .Relativas: Edad (límite en varones los 35 años y en mujeres los 40 años). así: Contraindicaciones para la donación renal. consumo crónico paracetamol.. . aspirina. Los criterios de contraindicación varían según el órgano.). . hipotensión severa o mantenida (PAS menor de 100 mmHg durante periodos superiores a 20 min. . parada cardiaca.Relativas: Edad mayor de 70 años. fenotiazinas o antidepresivos tricíclicos. Contraindicaciones para el donante hepático. . hipertensión arterial. . de coagulación y termorregulación) que. de Reanimación.Contraindicaciones absolutas: Las generales. si es preciso.Una Hb mayor de 12 g/dl. .La frecuencia cardiaca no debe superar los 100 latidos por minuto. alteraciones radiológicas pulmonares. . que debe ser al menos de 1 cc/Kg. Página 558 . . tabaquismo.35 a 7.LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Contraindicaciones para el donante pulmonar.Presión venosa central entre 8 y 12 cm de agua. traumatismos pulmonares o cirugía previa. sumadas a la patología inicial determinan que se pierdan para la donación entre un 4 y un 10% de las ME detectadas. . A ser posible el donante llegará a quirófano manteniendo: ./hora.Cuidados de enfermería habituales en los pacientes críticos en coma y vent ilación mecánica.Gasometría arterial . respiratorias./min.El pH deberá oscilar entre 7. pO2<300 mmHg (con FiO 2 = 1 y PEEP = 5 cm de H2O). Mantenimiento del donante con muerte encefálica y corazón latiendo. Edad mayor de 55 años.La temperatura corporal se debe ser mayor de 35 grados centígrados.Saturación de O2 (pulsioximetría) . neurovegetativas. . electrolíticas.La PaO 2 estará en torno a 100 mmHg y la PaCO 2 entre 35 y 45 mmHg.Diuresis. en nuestro Hospital. metabólico-hormonales. Estas circunstancias determinan que el fallecido deba de ser manejado con los mismos cuidados que se proporcionan al paciente crítico en las Unidades de Cuidados Intensivos y.Tensión arterial . La ME conlleva una cascada de alteraciones fisiopatológicas (cardiocirculatorias.Presión venosa o cateterismo con catéter de Swan -Ganz. a ser posible con Dopamina a dosis inferior a 10 mcg/Kg. aspiración.Temperatura .Tensión arterial sistólica debe ser superior a 100 mmHg. El tratamiento debe estar dirigido a compensar estas alteraciones y posibilitar la conservación de los órganos y para ello es precisa la monitorización y control de: .Electrocardiograma . .Diuresis .45 . . .Cultivo de aspirado traqueal. ionograma.Hemograma completo y estudio de coagulación.1. . fósforo. amilasa. Tabla A1.Evaluación analítica del donante potencial de órganos Página 559 . .Test de embarazo.Serología de virus: hepatitis B y C.Grupo sanguíneo con Rh. herpes y citomegalovirus. . calcio. . tejidos y. de estos donantes se obtienen riñ ones. Los donantes a corazón parado son aquellos cuya muerte se realiza basándose en el diagnóstico irreversible del cese del latido cardiaco y que además cumplen los crit erios generales de donación. urea.Pruebas del estado hepático: transaminasas.Tira reactiva. hígados. Actualmente. Manejo del donante a corazón parado. Para estos objetivos en la actualidad se dispone de técnicas y protocolos estandarizados.. creatinina.CPK y CPK-MB. .LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Extracción y conservación de órganos.Determinación de proteinuria. . No se vislumbra la posibilidad de su realización en nuestro hospital en un futuro próximo.Toxoplasma. Evaluación microbiológica . HIV. .Cultivo de orina. .Serología de lúes. osmolaridad. . bilirrubina.Iones.Sedimento. .Hemocultivos (tres muestras). . en contados hospitales. .Glucemia. Sangre . Orina . fosfatasa alcalina.Gasometría arterial. . . del mismo modo. Motivo de la monitorización. la decisión terapéutica debe apoyarse siempre tanto en la situación clínica del paciente como en el comportamiento cinético del fármaco. y además la albúmina sérica para fenitoína. la de fármacos en los que hay establecidos criterios farmacocinéticos de eficacia y/o seguridad. 5. tanto en la respuesta al tratamiento como a la concentración del fármaco alcanzada. Peris J. síntomas y signos de toxicidad. aunque la determinación del nivel sérico del fármaco sea un dato importante. 6. peso. 2.. Navarro A. Borrás J. y González M. para todos los fármacos. es necesario conocer la siguiente información: 1. intervalo posológico. La valoración individual de cada paciente dentro del conjunto de la población posibilita el realizar esta individualización posológica. vía y método de administración. Para poder interpretar la concentración plasmática de los fármacos y realizar un estudio de su farmacocinética. 3. Tratamiento farmacoterapéutico actual: incluyendo dosis. Datos bioquímicos en relación con la función renal (creatinina). Horario última dosis del fármaco solicitado y de la toma de muestra. 4.. altura y sexo. Situación clínica del paciente: respuesta al tratamiento. Sin embargo. fecha de inicio y medicación concomitante. Características biométricas del paciente: edad.D. Actualmente en el Servicio de Farmacia del Hospital se monitorizan los siguientes fármacos con repercusión en el Área de Urgencias: Página 561 . La Farmacocinética Clínica tiene como objetivo optimizar el tratamiento a partir de la interpretación de la concentración plasmática del fármaco alcanzada con una dosis determinada.. hace necesaria la individualización posológica de fármacos con estrecho índice terapéutico y.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS Apéndice 2 MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS Rosique J. La variabilidad inter e intraindividual inherente al fármaco y al paciente. Aplicar medidas de soporte.1. discrasias sanguíneas. ANTIEPILÉPTICOS 1. . sedación. Eliminación: por metabolismo hepático. Interacciones: ver figura A2. CARBAMACEPINA A) Farmacocinética: Dosificación: Adultos y niños > 12 años: iniciar con 200 mg c/12 horas e ir incrementando semanalmente en 200 mg/día hasta una dosis de mantenimiento de 800-1200 mg/día (7-15 mg/Kg/día).Es importante iniciar la terapia con dosis bajas para evitar efectos adversos iniciales. B) Efectos adversos: Dosis dependientes: alteraciones del SNC: ataxia. El porcentaje excretado inalterado en orina es inferior al 2%. Página 562 . que tiene importantes consideraciones clínicas: . inducción emesis.En intoxicación aguda por sobredosificación inmediata: lavado gástrico.Los cambios de niveles plasmáticos en estado estacionario que se producen al aumentar la dosis son más pequeños que el aumento proporcional de dosis. Neuralgia del trigémino: iniciar con 100 mg c/12 horas e ir incrementando hasta 2001200 mg/día. debido a una autoinducción enzimática.La dosis de mantenimiento debe incrementarse en intervalos de 1-2 semanas. .1. y carbón activo. . irritabilidad. Tiene una vida media de 30-35 horas tras dosis única y sobre 15 horas en estado estacionario. por lo que cambios en la velocidad del tránsito intestinal pueden disminuir la biodisponibilidad. trastornos de la acomodación visual (diplopía. Idiosincrásicos: dermatitis exfoliativa. hepatitis. C) Intoxicación: . visión borrosa).MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS 1. nistagmo. El aclaramiento tras una dosis única es un 30-50% inferior al aclaramiento en terapia crónica. Rango terapéutico: 4-12 mcg/ml Se absorbe lentamente. siendo necesario dosis de hasta 1200 mg/día para obtener niveles terapéuticos.v.La hemodiálisis contribuye levemente a su eliminación: en 6 horas se elimina < 20%. FENITOÍNA A) Farmacocinética Dosificación: Adultos: 5 mg/Kg/día. Tiene una vida media de 7-42 horas. velocidad máxima 25 mg/min. debido a cambios en la motilidad gastrointestinal.v. Eliminación: por metabolismo hepático saturable. dosis dependiente.Directa: Administrar lentamente para evitar hipotensión: adultos. ancianos o enfermedad cardiaca. hipofosfatemia y trombocitopenia.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS .: . lo que supone 200-400 mg/día. . que puede ser menor en niños y politerapia Monitorización: es necesario conocer la albuminemia porque este fármaco se une en un 90% a proteinas plasmáticas y en pacientes con hipoalbuminemia se producen alteraciones farmacocinéticas importantes. 1.Perfusión intermitente: diluir en Cloruro Sódico al 0. Cuando se requiere un efecto rápido se administra 15 mg/Kg oral o i.La hemoperfusión con carbón activo diminuye los niveles plasmáticos a la mitad en 2 horas. Dilución máxima recomendada es de 250 mg en 250 ml (preferible 100 ml). Debido a su pH alcalino se recomienda lavar la vía con 20 ml de suero fisiológico para evitar irritación local de la vena. Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml Absorción oral: 100% La absorción está diminuida significativamente en pacientes con Nutrición Enteral.1.2. pero aparecen efectos adversos asociados como hipocalcemia.9% (es incompatible con Glucosa) hasta una concentración final de 1-10 mg/ml. La pauta habitual es 100 mg c/8 horas. dando lugar a una farmacocinética no lineal. El porcentaje excretado inalterado en orina es inferior al 5%. Administración i. velocidad máxima 50 mg/min. en la que el aumento de niveles plasmáticos no es proporcional al aumento de la dosis administrada. Interacciones: ver figura A2. . Página 563 .. disminución de Vitamina B12 y ácido fólico.5-2 mg/Kg/día. El límite superior del ámbito recomendado viene determinado por la sedación. C) Intoxicación . linfadenopatías. discrasias sanguíneas. 2-3 días en niños. 1. Idiosincrásicos: rash. agresividad. . . inducción de emesis. FENOBARBITAL A) Farmacocinética Dosificación: Adultos. adsorbentes intestinales (carbón activo): en intoxicación aguda por sobredosificación inmediata. . neuropatía periférica. Absorción oral: 100% Eliminación: por metabolismo hepático y excreción renal (20-40%).Aplicar medidas de soporte. hirsutismo. Interacciones: ver figura I. náuseas. B) Efectos adversos Dosis dependientes: depresión del SNC.Administrar carbón activo o resincolesteramina oral cada 4-6 horas para reducir la absorción. lupus. Idiosincrásicos: hiperactividad. Tiene una vida media de 5 días en adultos y neonatos. Cuando se utiliza para sedación de niños con ventilación mecánica: 60 mcg/ml.Como el aclaramiento es dosis-dependiente.Lavado gástrico. el tiempo necesario para eliminarla en caso de intoxicación es muy elevado 1. Rango terapéutico: 15-40 mcg/ml. Es un ácido débil. En protección cerebral de niños con daño cerebral por hipoxia o traumatismo.3. . hepatitis. Página 564 .MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS B) Efectos adversos Dosis dependientes: nistagmo. hiperplasia gingival. es decir de 100-300 mg/día en dosis única o dividida. ataxia. irritabilidad. por lo que la alcalinización de la orina favorece su eliminación renal al aumentar su ionización y disminuir su reabsorción. la concentración mínima efectiva es de 75 mcg/ml.La hemodiálisis o la hemoperfusión no aumentan su eliminación. .Lavado gástrico. . Idiosincrásicos: hepatitis.4.Si la función renal es normal: forzar diuresis y alcalinizar la orina. adsorbentes intestinales: en intoxicación aguda por sobredosificación inmediata. o niños: 6. vómitos). . y 15-45 mg/Kg/día en politerapia Rango terapéutico: 50-100 mcg/ml.Aplicar medidas de soporte. Tiene una vida media en adultos de 10-12 horas en monoterapia. B) Efectos adversos Dosis dependientes: gastrointestinales (náuseas.La hemodiálisis durante 4 horas disminuye en un 30% los niveles plasmáticos. .1. El límite superior no está claramente establecido y queda definido por los efectos adversos. Su excreción renal aumenta con la alcalinización de la orina. inducción emesis. 1.8 horas.Tratamiento de soporte: ventilación mecánica si la depresión central lo requiere o tratamiento del shock si existe.Carbón activo o resincolesteramina oral cada 4-6 horas para reducir la absorción. .No administrar analépticos respiratorios porque pueden producir convulsiones. somnolencia. En adultos con politerapia. La dosis total diaria debe dividirse en 2-4 tomas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales: Adultos: 15-30 mg/Kg/día en monoterapia. . Absorción oral: 100 % Eliminación: por metabolismo hepático. El porcentaje excretado inalterado en orina es < 5%.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS C) Intoxicación Fenobarbital es un ácido débil muy susceptible a los cambios de pH. Interacciones: ver figura A2. Página 565 . C) Intoxicación . VALPROICO A) Farmacocinética Dosificación: La dosis de choque no está indicada debido a su corta vida media (6-12 horas). aunque debe utilizarse con precaución porque también puede revertir teóricamente los efectos anticonvulsivantes. que en insuficiencia renal aumenta hasta 4-6 días. alteraciones visuales. Tiene una vida media de 3648 horas.Dosis diaria ≥ 0. Interacciones: ver figura A2.4 mg/dl Página 566 . El aclaramiento renal es igual o un poco menor que el aclaramiento de creatinina. Por este motivo.) transcurridas dos horas desde la dosis anterior.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS . anorexia.25 mg cada 6 horas hasta completar una dosis total de 0. fatiga.m.8-1 ng/ml. respuesta ventricular lenta.2. En FA = 1. vómitos.50 mg en bolo seguidos de 0.0 mg (3-4 ampollas). 2.25 mg . arritmias ventriculares. C) Intoxicación Factores asociados de forma significativa con toxicidad digitálica: .La depresión del SNC parece que revierte con Naloxona. ya que su lugar de acción (músculo cardiaco) está en compartimento periférico. o 6 horas después de la administración oral. . Dosis mantenimiento: 0.125-0.Cr plasmática ≥ 1.25 mg/día.Edad ≥ 80 años .25-0.75-1. a no ser que la ingesta haya sido muy reciente o con tabletas de liberación retardada. puede adelantarse la siguiente dosis. En el caso de persistir una frecuencia ventricular rápida (>120 p.p. bloqueo AV. Rango terapéutico: en ICC = 0. taquicardia auricular. la toma de muestra debe realizarse al menos 4 horas después de la administración intravenosa. La dosis de carga es independiente de la función renal del paciente y dependiente del peso magro.5-2 ng/ml Absorción oral: 70% Eliminación: por metabolismo hepático y excreción renal. el lavado gástrico o la inducción de emesis tiene un valor limitado. B) Efectos adversos: náuseas. Monitorización: los niveles plasmáticos obtenidos antes de una completa distribución no reflejan su actividad farmacológica.Debido a que se absorbe rápidamente. DIGOXINA A) Farmacocinética Dosificación: Digitalización: 0. . Cálculo de la dosis de anticuerpos: Dosis (mg) = Cp de digoxina (ng/ml) x Peso x 0.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS . Anticuerpos antidigoxina: indicados en cardiotoxicidad grave por intoxicación digitálica.Lidocaína: bolo de 100 mg. Aumentar la eliminación: resinas de intercambio aniónico: colestiramina 4 g/6 h.v. paro sinoatrial y bloqueo AV de 2º ó 3º grado. propafenona. verapamilo. con compromiso hemodinámico.v. que no responde al tratamiento convencional y compromete la vida del paciente.4 Después de su administración no tiene sentido seguir monitorizando los niveles plasmáticos de digoxina. Corregir alteraciones electrolíticas. quinidina. 2. 6. Suspender la administración de digoxina. 3. Dosis: 0. puede ser necesario un marcapasos temporal. más otro bolo de 50 mg a los 5 minutos.6-2 mg i. Si no responde y mantiene bloqueo avanzado.Tratamiento asociado con amiodarona. que se mantiene hasta 5-10 días después de la administración. eritromicina . Excepto en bloqueos de tercer grado e insuficiencia renal grave. seguido de 100 mg i. Antiarrítmicos ante arritmias ventriculares: . 4. Si fuera imprescindible administrar previamente lidocaína y utilizar bajas energías. Mejor tolerancia con bebidas frías y fraccionando la dosis. Digoxinemias > 10 ng/ml.Alteraciones electrolíticas Tratamiento: consultar algoritmo como ayuda para la toma de decisiones en caso de sospecha de intoxicación digitálica (Figura III): 1.Fenitoína: bolo de 250 mg.Politerapia con más de 6 medicamentos . Cardioversión: último recurso por el riesgo de precipitar asistolia o arritmias ventriculares intratables. 7. Atropina: en bradicardia sinusal mal tolerada o con compromiso hemodinámico. ya que se produce una interferencia con los anticuerpos antidigoxina. especialmente hipopotasemia: Administrar 10 mEq/h de ClK con monitorización ECG. Repetible cada 5 minutos si es necesario pero sin superar los 10 mg/Kg./MI. 5. seguido de una perfusión al 4% a 20 ml/h. Página 567 . . diarrea. justificada. Monitorización: como orientación. pero no intermitente. . adultos 8 horas. con gran variabilidad entre los distintos grupos de población.1-0.Si se produce sobredosificación oral con preparados de liberación sostenida. .2. Interacciones: ver figura A2. en general. náuseas.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS 3.v. ICC 18 horas. Velocidad máxima 20 mg/min. recomendándose: . Tiene una vida media de: prematuros 30 horas. irritabilidad.Si nivel < 40 mcg/ml: el riesgo que podría aportar la hemoperfusión es superior al beneficio. cada mg/Kg de teofilina (vía intravenosa o en soluciones orales rápidas) produce un incremento de los niveles plasmáticos de 2 mcg/ml. Absorción oral: en solución 80%. la hemodiálisis o hemoperfusión no está. y no presenta convulsiones o depresión del SNC: realizar lavado gástrico o inducción de emesis..Si taquicardia: Propranolol.En cualquier caso.). fumadores 4 horas. . jóvenes 3. Eliminación: fundamentalmente hepática.Debido a que se metaboliza rápidamente en el hígado.3 mg/Kg intravenoso (máximo 10 mg). C) Intoxicación .Si disbalance electrolítico: corrección con fluidoterapia.Si convulsiones: Diazepam 0. . porque los picos elevados de concentración plasmática están asociados a efectos tóxicos y no aumentan su efecto terapéutico. en comprimidos de liberación retardada 100%. convulsiones..Si nivel > 50 mcg/ml: realizar hemoperfusión. continua. anorexia. insuficiencia hepática 32 horas. trombocitopenia.Aplicar tratamiento de soporte. más carbón activo o laxante. vómitos. . TEOFILINA A) Farmacocinética Dosificación: Se recomienda la administración i.5 horas. se recomienda administrar carbón activo o resincolesteramina c/4 horas. Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml.Si nivel = 40-50 mcg/ml: valorar el beneficio-riesgo de la hemoperfusión (hipotensión. . B) Efectos adversos: taquicardia. . Página 568 . insomnio. MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS PARÁMETROS ÚTILES PARA LA MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS Tiempo necesario para niveles estables desde el inicio del tratamiento 1-5 días Adultos: 10-25 días 2-6 días 2-3 días Adultos: 3 días 7 días (**) 1 día (**) Principio activo Toma de muestra recomendada (tubo tapón amarillo) Antes de la dosis Antes de la dosis Antes de la dosis Antes de la dosis Antes de la dosis Antes de la dosis Valle: antes de la dosis Pico: 1 hora tras final de la perfusión (30 min.) Rango terapéutico Fenitoína Fenobarbital Carbamacepina Valproato Teofilina Digoxina Gentamicina (*) Tobramicina (*) Amikacina (*) 10-20 mcg/ml 15-40 mcg/ml 4-12 mcg/ml 50-100 mcg/ml 10-20 mcg/ml 0.).6-1. (**): Estos tiempos se incrementan en caso de insuficiencia renal.3 mmol/l 1 día (**) Valle: antes de la dosis Pico: 1 hora tras final de la perfusión (30 min.8-2 ng/ml Pico: 5-10 mcg/ml Valle: 0. Página 569 .5-2 mcg/ml Pico: 15-25 mcg/ml Valle: < 5 mcg/ml Pico: 15-20 Valle: 5-10 mcg/ml 0.) Vancomicina 1 día (**) Valle: antes de la dosis Pico: 3 horas tras final de la perfusión (1 hora) Litio 3-7 días Antes de la dosis (*) Aminoglucósidos administrados en Dosis Única Diaria: extraer una única muestra de sangre a las CINCO horas de finalizada la perfusión (60 min. etílica Valproico Omeprazol Metronidazol Imipramina Ketoconazol Cimetidina Isoniazida Gabapentina Fenobarbital Carbamacepina Antiácidos Salicilatos Nutrición enteral Vigabatrina Primidona Sucralfato Fenilbutazona Aumentan su Concentración Plasmática Disminuyen su Concentración plasmática FENITOÍNA Valproico Eritromicina Cimetidina Isoniazida Aumentan su Concentración Plasmática Carbamacepina Vigabitrina Fenitoína Disminuyen su Concentración plasmática FENOBARBITAL Valproico Fluoxetina Diltiazem Cimetidina Verapamilo Claritomicina Lamotrigina Eritromicina Omeprazol Isoniazida Danazol Fenitoína Primidona Fenobarbital Felbamato Aumentan su Concentración Plasmática Disminuyen su Concentración plasmática CARBAMACEPINA Eritromicina Felbamato Fluoxetina Isoniazida Salicilatos Fenitoína Primidona Etosuximida Fenobarbital Felbamato Lamotrigina Aumentan su Concentración Plasmática Disminuyen su Concentración plasmática AC. VALPROICO Figura A2. Interacciones con repercusión clínica de los antiepilépticos Página 570 .MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS Amiodarona Felbamato Ticlopidina Eritromicina Ciprofloxacino Fluconazol Fluoxetina Claritromicina Intox.1. Interacciones con repercusión clínica de Digoxina y Teofilina Página 571 .2..MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS Amiodarona Ciprofloxacino Alprazolam Propafenona Espironolactona Ciclosporina Itraconazol Quinidina Verapamilo Fenobarbital Fenilbutazona Antiácidos Fenitoína Rifampicina Metoclopramida Aumentan su Concentración Plasmática Disminuyen su Concentración plasmática DIGOXINA Anticonceptivos orales Ciprofloxacino Cimetidina Disulfiram Enoxacina Interferón Propranolol Tiabendazol Fenobarbital Rifampicina Fenitoína Aumentan su Concentración Plasmática Disminuyen su Concentración plasmática TEOFILINA Figura A2. v. K.o..3.Algoritmo de toma de decisiones ante la sospecha de paciente con intoxicación digitálica. Mg) Suspender temporalmente DGX Monitorizar según informe de S. hasta Cp<2 ng/ml ⇒ Si toxicidad cardiaca: • Valorar atropina y/o antiarrítmicos (LDC/PHT) • Mantener K ≥ 5 mmol/l NO DESCARTAR TOXICIDAD ⇒ Valorar cumplimiento ⇒ Valorar otros fármacos o patologías responsables SI TOXICIDAD PROBABLE ⇒ Valorar factores/fármacos que aumenten la sensibilidad a DGX ⇒ Valorar Colestiramina 4 g/6 h. v. Página 572 . Farmacia Optimización farmacoterapéutica: ⇒ ICC: Cp ≈ 1 ng/ml ⇒ FA: Cp ≈ 1. Ca.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS PACIENTE CON SOSPECHA DE TOXICIDAD DIGITÁLICA ⇒ Clínica compatible ⇒ Características del paciente ⇒ Tratamiento farmacológico ⇒ Bioquímica ⇒ Electrocardiograma Determinar Cp DGX Alcanzado equilibrio de distribución (≥6 h IV. ≥8 h VO) NO Estimar Cpss (Bayesiano) SI Tiempo desde la última dosis ≥ τ NO Cp<1 ng/ml Cp 1-2 ng/ml Clínica compatible con toxicidad SI Cp>2 ng/ml Clínica compatible con toxicidad SI NO TOXICIDAD PROBABLE ⇒ Colestiramina 4 g/6 h.o. hasta Cp<1 ng/ml Corrección alteraciones hidroelectrolíticas (pH.5 ng/ml Figura A3. concentración plasmática en estado estacionario. También conocida como Semivida de eliminación o Semivida biológica. Página 573 . (Se alcanza en un tiempo equivalente a cinco o seis vidas medias). Concentración plasmática valle (Cmin): concentración plasmática mínima del fármaco que se alcanza al final de un intervalo de dosificación cuando el fármaco se administra de forma intermitente. Rango terapéutico: Intervalo de concentraciones plasmáticas en las que el fármaco es eficaz y seguro para el tratamiento de una determinada patología. Concentración plasmática pico (Cmax): Concentración plasmática máxima del fármaco que se alcanza tras una dosis única o en un intervalo de dosificación durante el estado estacionario.MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS Anexo I. Estado Estacionario: es la situación de equilibrio que se alcanza cuando la velocidad de entrada del medicamento en la circulación sistémica se iguala a su velocidad de eliminación. Vida media: Tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco se reduzca a la mitad. También llamado Ambito Terapéutico o Intervalo terapéutico. Cp ss . Glosario de los términos más utilizados en la monitorización de fármacos: Aclaramiento: volumen de plasma totalmente liberado de fármaco por unidad de tiempo. Intervalo posológico (o de dosificación) τ : tiempo que transcurre entre dos administraciones consecutivas de un medicamento en un régimen de dosis múltiple. . 400 9.Volumen corpuscular medio (VCM) .1 80 .1 150 .VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO Apéndice 3 RECOGIDA DE MUESTRAS Y VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO DE URGENCIAS Y MICROBIOLOGIA DEL HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE.0 2.3.7 16.15. Valor de referencia Leucocitos .54 38.2 0.. Royo G.Hematocrito .Monocitos+Eosinófilos+Basófilos .45.2 Unidad miles/µL miles/µL miles/µL miles/µL miles/µL fL fL % 15 – 48 0.4 . Rizzo A.7 .36 4.98 27 .Hemoglobina corpuscular media (HCM) .6.16 37 .7 .75 % % % Valor de referencia Unidad Valores de referencia Hombres Mujeres Hematíes .47 Unidades millón/µL g/dL % fL fL pg g/dL Página 575 .10.5.Concentración de HCM (CHCM) 4.1 .12.Esteban A.1 14 .P-LCR 4.0 .Hemoglobina .8 0.8 .Neutrófilos Plaquetas ..18 42 .1 .9 .1. RECUENTOS HEMATOLOGICOS.Linfocitos .7 .2 – 5.Ancho de distribución plaquetar (PDW) .Ancho de distribución eritrocitario (RDW) .Volumen plaquetar medio (VPM) ..3 9.31 32 .8.4 12 ..5 ml. El código de color del tampón es violeta.44. Sirvent E.12 42 . Tormo C.Se recogerá la muestra de sangre en tubos con EDTA K3 como anticoagulante y volumen de 2 ó 4. 25 Unidad seg % mg/dL seg µg/mL DETERMINACIONES SERICAS. V.6 .0.7.0 75 .2 100 .9 6.3 8.4 .0 – 72.0 0. Valor de referencia Glucosa Urea Creatinina Creatinina cinasa (CK) CK MB (actividad) Amilasa Proteína C reactiva (PCR) Proteinas totales Bilirrubina total Bitirrubina conjugada Calcio Fósforo Sodio Potasio Cloro Colinesterasa Acido úrico Osmolalidad CK MB (masa)* Mioglobina* Troponina* 70 .Se utilizará para la toma de muestras tubos con citrato sódico de 3.148 3.0 25 . El código de color del tapón es amarillo.0 – 0.115 0.110 15 .108 7000 – 19000 2. El código de color del tapón es azul claro.0 .0 0.40 < 0.0 .150 200 .232 0.5 2.6 .6 .5 .15 ml.VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO COAGULACION PLASMATICA.310 0.8 280 .5 – 4.1.1 Unidad mg/dL mg/dL mg/dL U/L U/L U/L mg/L g/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mEq/L mEq/L mEq/L U/L mg/dL mOsm/L ng/mL ng/mL ng/mL * Preceptivo para la determinación la indicación del tiempo de evolución (horas) del dolor torácico.10.0 –6.2 0.13. Página 576 .9 140 .Se realizarán en un tubo sin anticoagulante con gel y activador de la coagulación.400 25 .5.0 -5. normalmente de 4 mL.1.8 .8.3 21 . de referencia Tiempo de Protrombina Indice de Quick Fibrinógeno APTT PDF 11.40 0.0 0. Código de color del tapón: gris.4 – 2.0 Unidad mmol/L Extracción en tubo anticoagulado con heparina de litio. Valor de referencia Lactato 0.Las muestras de orina se recogerán en contenedores de plástico de 50 mL o en tubos de plástico. preferiblemente de fondo cónico de 10 mL con tapón hermético. Código del tapón: verde.ß-HCG cuantificada (UI/mL). Valor de referencia Sodio Potasio Amilasa Sistemático de orina Test de embarazo 20 .VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO Determinaciones séricas sólo en urgencias maternales: .110 12 .Antígeno de superficie de la hepatitis B. DETERMINACIONES PLASMÁTICAS ESPECIALES.45 Unidad µmol/L DETERMINACIONES URINARIAS.Extracción en tubo de fluoruro sódico como anticoagulante. Recogida y mantenimiento en frio.401 Anormales y sedimento Unidad mEq/L mEq/L U/L Página 577 . . Valor de referencia Amonio 0 .75 59 . LIQUIDO ASCITICO Y LIQUIDO SINOVIAL: Dependiendo de las peticiones se nos remitirán los siguientes tubos de muestra: .45 35 – 45 75 – 100 96 – 100 Unidad mm Hg mm Hg % REMISION DE LIQUIDOS BIOLOGICOS AL LABORATORIO DE ANALISIS CLINICOS LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Se utiliza un tubo transparente con base cónica. Transportarlas tapadas (sin aguja).Para pruebas bioquímicas (glucosa.. sin anticoagulantes u otros compuestos que pudieran contaminarlo. el cual se encuentra en condiciones.Determinación del pH: se ha de remitir una jeringuilla heparinizada con la muestra.35 – 7. El líquido se remitirá tal como se ha extraído.Para su extracción se utilizarán jeringas comerciales con heparina de litio.. Valor de referencia pH pCO2 pO2 Saturación de oxigeno arterial 7. Página 578 .. sin anticoagulantes . evitando la formación de una cámara de aire (en anaerobiosis).Para recuento celular y diferenciación leucocitaria: se necesita tubo con EDTA K3.): tubo (normalmente presentan tapón de color amarillo). NOTA: los tubos con muestra de liquido que se han de remitir al laboratorio de análisis clínicos son independientes de los que se han de enviar al laboratorio de microbiología en el caso de que se solicite cultivo. .VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO GASOMETRIA ARTERIAL. LIQUIDO PLEURAL. 1. Todas las muestras deben llegar perfectamente identificadas y acompañadas del volante de Microbiología donde se especificará la muestra que es. Cada extracción se realizará de una vena diferente. un sólo hemocultivo es suficiente.VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO URGENCIAS EN MICROBIOLOGÍA. Para la extracción de la muestra se debe localizar la vena por palpación. este intervalo puede acortarse hasta 15 minutos.HEMOCULTIVOS. y en caso de no ser procesadas en el momento. Las muestras deben ser mandadas rápidamente al laboratorio. La cantidad de sangre que se ha de extraer es de 15-20 mL por cada hemocultivo a repartir entre el frasco aerobio y el anaerobio en el caso de los adultos y de 1-3 mL en niños para cultivo en medio aerobio. 2. líquidos cefalorraquídeos.. Si es posible. las determinaciones que se solicitan y la sospecha clínica. Generalmente se extraen 3 tubos.. La muestra debe llevarse inmediatamente al laboratorio y procesarse lo antes posible. Página 579 . El LCR obtenido por punción lumbar se debe mandar al laboratorio en un tubo estéril de tapón de rosca. desinfectar con alcohol una zona de piel de unos 10 cm de diámetro en círculos concéntricos hacia el exterior. Las muestras deben recogerse antes de la instauración del tratamiento antibiótico. se repetirá con alcohol yodado y se dejará secar 1 minuto. En el caso de los niños. heces y esputos. Se necesita un mínimo de 1 ml para estudio bacteriológico. ya que estas muestras se recogen con frecuencia en el servicio de Urgencias.LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Se obtendrá antes de instaurar cualquier tratamiento antibiótico. deben conservarse de manera adecuada dependiendo del tipo de muestra. Llevar los hemocultivos al laboratorio y guardarlos en estufa a 37º C. enviar el segundo a Microbiología para cultivo y tinción de Gram. orinas. de no ser así se deberá guardar siempre en estufa a 37º C.Las muestras que merecen especial atención son los hemocultivos. el intervalo entre las extracciones debe ser superior a una hora. aunque si se solicitan otras determinaciones (cultivo de virus. Se deben recoger 2 ó 3 hemocultivos por pac iente. Extraer la sangre sin tocar el campo desinfectado e introducirla en los frascos evitando que entre aire en los frascos anaerobios. pero si hay que instaurar el tratamiento urgentemente. hongos o micobacterias) se deben enviar volúmenes mayores. se recogerá el resto de la orina en un recipiente estéril. Se debe enviar de 2 a 10 mL si es posible. Se enviarán las muestras al laboratorio y se conservarán hasta su procesamiento en º nevera a 4 C para evitar el sobrecrecimiento de la flora normal. En niños mayores la orina se recoge de forma similar a los adultos y en el caso de niños pequeños.. Obtener el esputo tras una expectoración profunda. Página 580 . Nunca debe guardarse en estufa o dejar a temperatura ambiente. De no producirse expectoración espontánea. Este hecho se especificará en el volante.HECES Las muestras se deben recoger en contenedores estériles de boca ancha y de cierre hermético (es válido el empleado para recoger las orinas).VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO 3. la orina se recogerá en colectores o bolsas estériles especialmente diseñadas para ellos. Después de una limpieza adecuada de la zona genital se indicará al paciente que orine desechando los 20-25 ml primeros.ESPUTOS Se deben recoger en un contenedor estéril de boca ancha. 4. Es suficiente un volumen de 10-15 ml para cultivo y sedimento. se debe explicar con claridad al paciente cómo ha de recoger la muestra.ORINA La orina se debe recoger en un contenedor estéril. Antes de la recogida de la muestra. Es importante cambiar la bolsa si el niño no ha orinado en el plazo de 1 hora. Se debe transportar inmediatamente al laboratorio y conservar en nevera a 4º C hasta su procesamiento. 5. El paciente se debe enjuagar la boca con agua destilada estéril o solución salina. a 4º C.. puede inducirse el esputo con nebulizadores de suero fisiológico estéril (15 mL durante 10 minutos). tras lo cual y sin interrumpir la micción. Si sólo se solicita estudio de parásitos se pueden dejar a temperatura ambiente. La muestra se debe rechazar hasta obtener un esputo purulento o de calidad suficiente.. Se necesitan al menos 1-2 g de heces si éstas son pastosas y en el caso de que sean líquidas se deberá enviar de 5 a 10 ml. La orina debe llevarse al laboratorio y conservarse en nevera. INDICE ALFABÉTICO Página 581 . . .....................................168...... 388............. 108 orbitario ........137 Alteraciones hidroelectrolíticas................. 272 Acetato de zuclopentixol.....109. 372.29............................. 486......189 psicomotriz..................... 540..82.....187.... 501 respiratoria..................................... 40 isquémico transitorio............................ 93 Ácido valproico..... 192 Acetazolamida ..................... 56.................... 76 Alopurinol. 425 pancreático........... 186....................... 74. 224............................................. 494 Amoxicilina ...........................486............. 506 metabólica..... 52......... 363 Adrenalina ..................................... 58.. 308................................... 493 Amlodipino....................................................... 202.. 206 urémica..................................................... 495 auditivas.. 400 Agente Norwalk.................................. 78..... 470...... 245........... 547 intraabdominal ............ 427 Acetilcisteína..290................. 510 Acenocumarol.. 500 Aciclovir .......... 188......................... 415 ADH.............................. 304......... 280..... 191 de causa psiquiátrica.......... 463 Ácido acetilsalicílico......... 473 velloso de colon............................487 Amaurosis fugaz .. 78............................................................. 393 Aborto.............................................. 519.......... 186 Acidosis ..... 407.... 535 tubular renal.................. 78..........187........... 361 Aceite de Parafina.................... 261..........................................174................................... 375.............. 157 Absceso amigdalino .. 262 567 Amitriptilina ................. 56.. 108 Abrasión corneal.......................... amenaza de............ 557 Aldosterona.................27. 482..................................... 375.......... 34..................... 188................513 Albuterol..................62..................................... 382 431... 450 anorrectal......... 415...... 193.............. 346... 68......... 469.......... 479 hiperclorémica........................ 266 Abstinencia de alcohol...................... 190................................................................................................69................... 357. 379......................... 181................. 78.. 309 Acolia.......... 329 Acropaquias . 387................................206 Aminofilina...... 271........................................487 Ahogamiento ............ 504 Amanita phalloides ........................30 Albicarb...............69............427 Amenorrea....... 310.............. 419.......50...... 297 Amiodarona.... 399 perivesicular..... 69......... 78 Adenopatías preauriculares...................22.................... 189....................... 297 ADVP............ 183.................. 177................287............... 78.............26...... 252 Ácido folínico................................................... 179........ 351............ 439 Página 583 ......496 Amoníaco........... 187.............................. 59..................... 282........................................... 75 mixta.................. 501 Ácido tranexámico.. 191... 209..... 93.......................................... 348..............................246 Amnesia ....216.........421 Amoxapina................ 164..................74...491 Alteraciones del lenguaje........................ 166........................... 85. 333 pulmonar........ 285...... 480..........189 Agresividad....180.....................................23.... 357 cerebeloso....................493 Aminoaciduria...... 447 Adenoma de próstata............ 203...... 487....... 375.... 184........................................................................... 182...493...... 260 Adenovirus....................................... 76. 475........... 215 Aerobilia ...... 497 Accidente cerebrovascular..54 Amigdalitis agudas .........76 Amineptina......................137 Amobarbital ........... 70...... 511 Ácido fumárico............................................................................. 298..........................303.................................... 223.... 564 Agua albuminosa............................ 502 láctica..................................... 64...............................INDICE ALFABETICO Abacavir......... 342 respiratoria................................. 64...................... 271............................... 75.......... 552 Abdomen agudo..........33 Alcalosis . 187 de opiáceos.... 375............................ 505.............................. 414.......................... 327....................................................... 489 Amanitas.............450 Amikacina. 253.................. 399 perirrenal............................................. 176.331 Alcoholismo ....................................................... 110. 214...... 501 metabólica... 569 Amiloidosis . 391 Amiloride...... 63........................................... 376..... 419 Abrupción de placenta................ 415 Adenosina.. 35............. 303 Ácido salicílico......................................188......181 postraumática retrógrada................ 187 Acatisia........... 216................................ 349 pélvico.... 73.......... 464 Alprazolam............................................................................................351 Agitación de causa orgánica. 507 Agorafobia. 345........ 30 Alucinaciones ...... 29. 252..............174.. 501 Alcohol mentolado......................... 278 Acúfenos ........................................... 508 visuales................67.............................. 408 cerebral ............................ ................... 475 aguda ....... 277. 298 cardiaca............. 61...........475 Anfetaminas .. 91.......................... 519 atípica.................. 382 reumatoide..... 271.............. 229. 242........ 557 Arteritis de la arteria temporal.... 235 239......... 122.... 381............33... 354.................... 90.... 482 Arteriopatía periférica...... 312..522 de células falciformes .... 286...................... 223..... 216 crónico........ 213 Arañas vasculares ..... 226......... 260............... 318..... 513..... 248....... 497..... 388 infecciosa................. 250 253............ 409. 332.....269.... 33.......... 336 338..174. 386........... 383 Ascaridiasis. 409 Anticolinérgicos................... 539.................109. 303... 475 ventricular............ 188............... 230 Anemia.......... 181...... 480 Arritmias.. 521..... 567 Asma... 538... 397 pancreática..........290........ 526 Antitrombóticos.. 332...........239.102 secundaria.. 130....................... 316.. 371. 75 77.. 403......................... 45............ 107... 507 Anfotericina B......... 297............. 50............ 165..... 390........ 467 séptica…286..............50 Anexitis aguda.... 242... 195............... 388 Artralgias...............237 Angiotensina ... 238 de esfuerzo....238.. 240 estable........ 216........531 crónica sintomática.............. 330 Amrinona....... 245.......... 503...............280 Anticongelantes........... 220....................269 Anticuerpos Fab antidigoxina.93 Angioplastia............................................................ 403......... 377... 379 Apendicitis ........ 234.................................... 26............ 399 retrocecal....................... 98... 399 Arabinósido de citosina..... 396........... 29...................... 401.................239 prolongada.. 174... 25............................... 301........ 387............ 271.. 107................................................. 387 388.......... 257..... 398 399.... 475 pélvica..................... 254................ 238 239.......... 304........................................... 90... 401..........203........... 385.............................53..... 330............402 dilucional.......................................241 de inicio reciente...... 372 Ampuloma .. 514............ 567 Arsénico............. 567 Antidiabéticos orales ....... 312.................... 502. 78.... 539 Artrosis...... 274............. 495 503.... 302 Angustia.. 381 inflamatoria no infecciosa........ 239...................... 547 Antitrombina III....316 perniciosa.. 505. 297.................. 252..................409 Anticoagulación oral.................202....... 382....... 105....... 273......... 552........... 236.... 27......... 466....... 247................... 44...... 277 295.........327 Aneurisma de aorta. 77........... 512. 206.............................. 226..............................................................239 de reposo.. 341.............. 543 Ampicilina..312................... 246 Angioedema ........... 506.... 329 microangiopática...189......... 391 Articulaciones neuropáticas............. 252......... 447 Página 584 ................ 298 Aspergilus. 49................ 23..... 109. 566.... 335..... 395.... 49................ 29..... 297 Analgesia epidural.... 388............. 551 Angina.... 498.... 385.......................... 98.............. 34. 429............. 147.. 506.... 35............. 244.....235............ 567 completa... 295..............236 inestable ....... 34............. 370.............INDICE ALFABETICO Amoxicilina-clavulánico.. 32... 385.... 303. 348 Asistolia ............... 340... 239.......................... 383.. 34 36...................................................236 variante ó de Prinzmetal...... 109........................... 467... 348...............................329.... 79.................... 494....50............... 566.......... 79. 70.. 108.... 300 bronquial................................ 242 Anuria...... 241 hemodinámica.......................... 131......401 disecante.. 26.... 24.. 21..239 progresiva................. 383........ 245 Arteriosclerosis ....................... 507..... 184...... 382 microcristalina............101.............................. 245................ 167.. 512............221...................................... 505....... 33..... 467 Artritis..155 hemolítica ......... 358............... 388................................... 95.. 506 ventriculares 75............. 215 217...... 427. 398..... 255 postinfarto............. 44.......227 Anafilaxia...... 385...................... 230............... 279 301.............63. 556 aplásica...... 339. 547..... 229. 403 abdominal .....................234...... 385 Artrocentesis ............ 328 Áscaris...................... 499.... 556 gonocócica..............510 Anticuerpo antifosfolípido.................. 411............ 330 Arreflexia................ 217. 538 traumática........ 241............ 105.... 519................. 110.... 274 Anticoagulante lúpico.... 378 Antígeno criptocócico...109. 383...... 246............. 489.... 261....................28.... 233................ 388.......... 224.... 390...... 402............... 257 supraventriculares ....... 209.... 345 Ascitis ..517 Anticardiolipina.75....... 382.............. 341........ 240....... 297 por déficit de C1-INH ..... 487 502....249. 529.. 343......... 311. 234. 327......193 Ansiedad........................... 69.............. 37...... 382.................... 383........... 241.. 89.. 193 Antagonistas de la vitamina K .............. 298.......149 Anasarca........... 230............ 226..... 495.. ...... 480........ 305......................................... 192........................ 69 Bifosfonatos. 277.......... 170....95.. 564 Atelectasias ..................... 416...... 448......................... 273 Benzodiacepinas........ 487 Página 585 ....95..... 296............... 29................... 257.................... 429.. 263........... 277 Beck..259.....................111.............23..297 Broncoaspiración....................... 487 Azul de Prusia.......................... 226 Bradipsiquia... 245........ criterios de.. 30......... 46... 489 Biopsia hepática............................ 206.............. 290 AZT...................... 329........ 421.......................................... 219............... 417 Blefarospasmo . 176...... 236..... 183................... 251....... 503............................ 482.......382 Butalbital......... 270................ 95 gástrica............ 499.... 58.................... 261....... 250.................... 549.... 40.............. 246....... 322....... 415......... 230 Biperideno.. 29...303 Calcioantagonistas ................................................. 33. 438 Bronquiolitis obliterante .......................... 192 193..... 485...... 343............................303................ 449 BCNO ................33......................491 Bromo ........ 28................ 289......349....... 33..........258.. 502 Biguanidas .......... 176...... 511 562........ 264 Mobitz II.. 503....... 147.. 252.......... 258............ 289........ 487........ 263................ 382. 46......... 29 Bloqueo auriculoventricular..... 482...............397 Blumberg. 482 Bradiarritmias ............. 496 Barotrauma ......... 503.............................. 476 Bursitis.342 Braunwald. 417......... 306 BIPAP... 27 Aspirina.............................. 261..... 494.... 509 Broncoespasmo...........209 Botulismo ........................................... 40 Barbital...... 131 132....................... 264 Blumberg......................... 316... 497.141............ 496 Barbitúricos ........ 46....................................................... 416........... 185...109........ 504 Bradicardia................... 502................. 271....................27..........84 Bocio tiroideo...............464 Bronconeumopatía crónica........ 385 cálcica. 342....... 539 Asterixis ........ 23............................ 223...... 31..................... 35 Bromazepam..... 226. 246 Blefaroconjuntivitis............. 389.... 443. 540 Bicarbonaturia.... 208 Bigeminismo .............. 146 Bemiparina...... 61 Barany-Nylsen.............. 343................................... 503 completo . 421 Azatioprina................ 503.381...... 423......... 260 268.. 528 Bronconeumonía... signo de . 169 Aureomicina......... 426 Bloqueadores de la adenosina....................................277 Bronquitis.................................. 237 Astenia................... 359..... clasificación de.......................................... 372 Azul de metileno .......................... 506. 507 535.. 335 Biopsia renal...147................ 98..................... 264........................ 486 490... 260.................................................27....................... tríada de.INDICE ALFABETICO Aspiración broncopulmonar................................. 52 Bacteroides . 498...... 271................. 132.......... 480. 480...... 420.. 345 Azitromicina ... 495..... 263..................369 Brugada... 487 Baclofén.. 399 Bobbing ocular.......... 387 Brucelosis ...... 487..... 50..... 141.............. 171...... 260 de primer grado....................... 258............ 502 503..... 504..... maniobra de ...................257.. 30........... 498 Bromuro de Ipratropio..... 417.................................................. 257............ 261........... 168... 498. maniobra de.............. 260........................ 514.......................... 296......... 369........................ 489.31 de segundo grado........... 259........... 300. 364. 245................................ 248 257.............. 223..... 480...................... 297 Brotizolam.. 32. 64.259 Buprenorfina...................... 84.....................53........................... 497 Atenolol...... 97........... 230................ 342 Ataxia....385 prepatelar........................... 512.......................... 506................. 567 avanzado................... signo de.62 Brudzinski.................................... 263 Mobitz I................ 264 de rama derecha............... 54....... 293................ 375..491 Brucella ...... 540 Bisoprolol... 227...... 264.......... 314............ 167 Bacteriemia.... 277.................. 206........... 25.... 33......230.. 382.......70.......................................... 76 131.. 567 Bradipnea.............................................. 246.... 46......................................24. 28.... 340 BAL...... 450 Atropina......................... 414........ 514...... 494.................... 504......................... 552 Aztreonam.......... 258...........................496 Cadmio ...... 174........ 487 Balanitis .. 271 279 de rama izquierda...................240 Bretilio .. 425 Autohemoterapia subconjuntival.. 244......................... 462 Balón de contrapulsación............ 292.... 503 Aticitis .................. 337 cuerpo extraño.489 Bromocriptina .. 44......................................................................................... 224..................................... 567 Aura migrañosa sin cefalea..... 246............. 50..................................... 514...........512 Butobarbital ........... 566..... 33...............230...... 491.496 Butano............. ........................ 174............................................................................ 171 de tensión.......513 Carbón activado.304 Cardiopatía isquémica... 425 Chlamydia....246 Cataplejia .....199......................... 332........... 165 tusígena.................... 514 Carbaril................... 209. 486.............. 277 312............. 82............................484......421...480........ 202............ 480 501................... 372......... 502........... 309................. 215 222.. 166 167. 287 psitacci........... 340.......... 223... 548 esofágica........................ 538 orbitaria ............. 486.................................................. 372 374. 208 de páncreas.. 513.. 511............ 485........................ 330 335.... 515 Cefalea.................... 28................. 24......... 263 farmacológica..................... 173....... 336........ 503 504......... 416 pneumoniae.... 168............... 543 Celulitis .... 465. 164................... 167..................... 202.........228.19............... 92............419 Catéter de Swan-Ganz.........308 Causticación ocular.......... 497.....481. 235...... 262..... 343...... 163 diaria crónica... 262....... 500............ 70 Ciclosporina.. 371. 75........27... 216..... 290................................. 290...... 210 Carcinoma vesical........ 494 495................... 486 Cimetidina......... 326......... 374 477. 482............ 137.......... 502..... 360 Caquexia.............. 338............ 165 vascular............. 169..........70.......................... 549 Circulación colateral.. 163 asociada a trastornos metabólicos . 163 Cefalotina... 341........... 78............................ 375......205 epidermoide de cabeza y cuello....... 289..............209.. 260.... 330 Cirrosis.. 353 Cáncer de cabeza de páncreas...56.....................208 Cálculo renal ... 375................ 205.205 de tiroides ......... 486.....483 orofaríngea. 369........ 290........... 165 crónica no progresiva................................. 486............. 477...... 260 261..................... 545 Ceftazidima .. 341. 349. 110................. 303 Ciprofloxacino. 298.................................................... 163....................... 357........... 293................................ 164............... 271 de pulmón no microcítico.... 328.548 sistémica. 293 Cefotaxima............ 410.. 545 Cefuroxima ................... 418.................. 371.....223.. 290............... 388............. 44......................... 165 asociada a infección no cefálica... 503 eléctrica.......... 303........... 517 Carbonato de litio ................. 307... 514..329...... 372...................205 hepático............................... 490 562.............. 416 oculogenitalis.... 556 Página 586 . 379 diabética........414 Causticaciones por álcali..... 169.. 163........... 505... 163 asociada a traumatismo craneal. 485.... 480........ 30..... 414........... 498.................... 62........... 558 Catéter hinchable tipo Fogarty . 417 424 .........54.......399 Cálculos biliares ... 477........ 422 Cáusticos .................. 495................. 34. 425 Cetoacidosis ............................................... 380 Cetonemia ...............180 Catarata hipermadura ........................................ 303 Cefepima ............................................................ 293........ 287 Cianuro ................209 microcítico...............204....... 249........... 165................ 293........................ 536....... 414...................... 238.......... 153.... 499.. 168 en racimos............167 Carbamacepina...548 orofaríngea............ 205 de pulmón . 76..... 512............. 28............262 Carvedilol ... 46............... 82..... 505.....................45..199...........199....... 510.......... 330 de próstata...... 263................................... 164..................................491 Campilobacter................. 375 Chalazión............................. 167 no asociada a lesión estructural....... 62..... 216..........169 Carcinoma broncogénico...539.............. 542. 195.... 165..330 de mama ................109 Camazepam................... 287..... 289............. 293.... 371.... 54. 164.......... 545 Ceftriaxona........ 206. 352..328 Candidiasis....... 482......... 165 súbita.. 516.................... 546 aguda de reciente comienzo.......... 168 tras ingesta excesiva de alcohol. 501. 289.........539 Cánula de Guedel ....... 484........... 34...... 171 tensional............... 164 crónica progresiva... 163 post-punción lumbar.. 261........................... 462............ 124 Captopril............................... 492............... 312 Cardioversión....267 Cateterismo ureteral.. 507...... 293................. 171 holocraneal. 482........ 165 Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo.. 487 Ciclofosfamida ..................................... 569 Carbamatos........................................... 171......................................... 341. 352................ 165 aguda recurrente...................................... 324............. 314............ 209................... 351........................................ 314... 354.... 352..... 165 agudas de origen ocular........... 163 asociada a la ingesta de substancias .... 163 asociada a trastornos vasculares ......... 375 Cetonuria ............ 163 coital benigna ........................................................................................... 62..INDICE ALFABETICO Calcitonina ........................ 229...... ....................57................. 493 Citomegalovirus .................. 137............. 332...... 519 Claudicación mandibular.................. 110......... 50 Cobalto ...107.351..... 476...................... 70..... 340........ 475 Colitis actínica.. 132 Coluria .... 278.................. 291....28.............................. 491 Clodronato ...................................85 por lesión estructural........... 378....................................................... 41........... 396.... 206....... 480............... 82......... 333...... 352 Clotiapina.. 215............. 76 Cloruro de trospio..... 207......................... 329 Coma .......... 165...427........ 330.. 73... 402 aguda... 351.......... 293 332.. 524.. 537......................... 507. 225 Clostridium.................................................. 372 Clordane .. 213 Clorimipramina..107.................... 85 psicógeno....... 450 Cólico hepático…107....... 166....... 244 Cloracepato dipotásico...... 380 480.......... 352 Jejuni ............ 329 del embarazo......................... 556 Coloides ....... 185.......... 216 Clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester)........ 467..348 Colangitis...... 64.................. 377... 335............ 85 vigil.... 506............ 395............ 311..... 504.............. 472... 87... 349 Colelitiasis ........... 343................ 487 Clorpromacina... 321 Columna tóraco-lumbar..... 402 aguda..... 331................. 63............. 316......... 514.................................. 482 485... 351..330..............................328.......................... 497................. 333 395....... 401 472.................... 110... 348............. 333... 535 553.......... 328.. 118.... 75 Claritromicina.............. 558 etílico....328..... 64.... 395...................................... 332........ 343........................ 343 Cirugía histeroscópica del endometrio............. 31... 495.......... 484............... 342... 326...... 482 Clopidogrel............................................ 188..... 24...... 332.. 491 Cloxacilina ....................... 307............ 119.. 311........ 153................... 153.. 482... 530................ 547 Clobazam.... 329 extrahepática......... 60............................ 333 Colchicina.... 348... 351 Perfringens... 28.... 214........... 352................................................ 469.... 538 Diffícile....129................................ 85 86........ 520........................... 373.... 27....78 hiperosmolar no cetósico..... 402 nefrítico.401 esclerosante..... 329........ 68 Cirugía periodontal......................... 493 Clorhexidina... 183..... 223................ 192 Cloroquina ....................328 medicamentosa..................... 532.. 62................................. 288.......... 186.......... 177............... 83............84 tóxico metabólico........400....................................................... 329............................. 325 Cisplatino ........................... 70 Clortalidona. 108..... 331.......... 324. 78....... 371..................... 352...84....................328 Colesteatoma ..... 497..................378 metabólico.. 348 401....108..................... 84........... 81....328 recurrente benigna................ 475 Colestasis........... 68.............................. 491 Clonidina.... 330 benigna postoperatoria... 167 Clindamicina ...... 491 Clorgilina....333 Colecistitis ............333 Coledocolitiasis.............................. 62........................ 23....... 375... 73.... 78.................... 499 501............ 329..... 395........... 119................... 508 Clorpropamida . 119 302.. 545 Clasificación de la NYHA .................... 330.... 370 Coartación aórtica..........................................327............ 109........................... 535 Codeina ................ 540 Clotiazepam................ 399...................... 461 Colangiocarcinoma .........499 Página 587 ......... 470.......328.........................................INDICE ALFABETICO Cirrosis avanzada con encefalopatía........... 228 Cloruro cálcico.......... 220 Claudicación intermitente....352 infecciosa. 493 Clormetiazol.... 328.....487 Cocaína....... 64....204 ulcerosa.........328.................. 477 Citalopran ........ 336 338......................................129 Columnas de Denis ........... 330 hepática.108..... 401.......... 28......................................... 396... 443... 401............... 290...... 174................... 293 538........ 505.......... 472 Cloruro mórfico........................ 396........................ 110....... 502. 395. 551 Citrato potásico.......40................. 192..................... 512. 402 alitiásica....... 494.................. 332.................332 enfisematosa...........84... 108.... 303 Clordiacepóxido................ 388........ 208 Clonazepam.................. 340...........328........389 Colagenosis............. 61........................................328 Colangiografía retrógrada endoscópica........... 193 Cloranfenicol..................................................... 538... 303 Cistitis ....... 453 Cisaprida...... 309 biliar primaria . 401....... 289........................ 333............................................ 204.................... 168 Coagulación intravascular diseminada........... 290......508 hepático.. 555.....................51............. 352.. 387 Colecistectomía........................... 492............. 506..... 523....... 527 Coagulopatía................ 167........ 32.............. 330... 373....... 266............. 539 Cluster headache............ ....... 503............ 60..383...................................................... 402 drepanocítica.........................................167....... 173..414 del recién nacido.......... signo de.......................... 180 complejas ..136 Conmoción medular .......... 369...... 137.................................525 de hematíes .... 200.219 Comunicación interventricular.................. 259 Cromoglicato sódico...................... 414..........................122 Contusión miocárdica............ 546 atropínica............................................... 73........... 499 501.......... 190.. 514 Conjuntivitis ........ 189... 193 de pánico........ 174 tónico-clónicas.............................. 69 Degeneración quística medular .......... 61. 108.. 520.. 225 282................................. 494............. 424 crónica.......... 508 del lóbulo temporal .................422 Convulsiones........................... 494 multiinfarto............................... 502 por abstinencia de alcohol............ 306 321..........................44.. 219 Concentrado de factores de la coagulación............................................................ 217. 206..... 399 Dacriocistitis aguda . 504........... 130 Delirio.50..... 520..........................................415 Conmoción cerebral................................... 129 Deprenilo ............. 510 Cuadros conversivos .................... 480.......... 483........................ 530 de glucocorticoides . 278.... 209... 180 psicógena.................... 311........................... 180......... 125 Criptosporidium.... 521 Criterios de Boston.... 387 Conectivopatías ........................................................130 Contusiones oculares........ 286....287 CPRE...................................................... 504..................................................... 508................... 171........ 524 Condrocalcinosis .... 122..................................................116........ 415........ 371 377.. 352 Crisis asmática....... 119..... 206.. 40 parciales................526 de fibrinógeno... 170 otolítica de Tumarkin ... 505......................................57............ 30 Cullen.........414.......130 Constricción pericárdica....... 146 Contusión y dislaceración cerebral.................... 202... 312............ 372..... 180............ 568 Cor pulmonale ...... 318 Cristaloides ........................................ 180.. 391 Compresión neumática intermitente.................... 219 Criterios morfológicos de T..................... 496 leucémica.......................345 Cricotiroidotomía ........................ 464 de inclusión................. signo de .......................439.................................... 498.......29 Coriza.... 497 501. 496...... 297 Corazón denervado. 515................................ 118..............210 Compresión medular.. 323 519.... 495.............................. 281....................................... 395 epiléptica..... 506.............. 494.................. 103.............381 Confusión........ 521.......... 482. 179..... 523 de plaquetas ...... 182 184.............................................................................. 373 conversiva................ 180 psicógenas .193 convulsivas .................351....... 188 de factores de la coagulación................. 69 de mineralocorticoides. 180 simples ............................. 40 diabética............... 101....... 363........... 525.................... 303. 181 hipertensiva......... 147 Contusión pulmonar ........ 209.. 299............414 herpética..................... 179................................ 379 de B1...........273 Comunicación interauricular....... 180...........105 Cotrimoxazol .............................................. 379............ 493 Página 588 ...........415 víricas ...............68..... 565....... 120.................................................... 519..... 346................................. 244........... 181 vagal.................354.......................... 180 psicóticas........... 57.43....... 495.................. 185........ 173........68... 365........... 486 Déficit de agua ....199..........431 Cortejo vegetativo...219 Consumo de factores protrombínicos.....................................................32................ 507 DDT ........ 511 de angustia..................... 417 Dalteparina ..................................... 296 Cuadro confusional................. 499........... 190 cuerpos extraños de oído....................64 Contusión cardiaca....415 gonocócica.... 312................ 284........ 70................ 510. 313..............................INDICE ALFABETICO Compresión de la vena cava superior................................ 218 Criterios de Framingham......... 179...... 399 Dantroleno ........................................................ 480.......... 273 Dance.....................136 Contusión y laceración medular........ 501 502........ 402 migrañosa.... 369............... 497 498....... 514.................. 369........ 249 Costocondritis ................................. 120.........................36................ 206........... 546.V. 192 Demencia asociada a SIDA ...........117............................ 545 Coxiella burnetti .............. 309 Denis....................... 132............ 510 512................................................................ 447 Cuerpos extraños en vías aéreas .......278..... 277 comicial........................ clasificación de............ .... 277........... 567.. 261.........148 Diltiazem................... 204 205. 342.... 35.. 73.......173............................... 137 173.......... 67....................................... 361 Disfagia ................ 307......... 355......... ....... 476... 109 Derrame pleural .. 506.....................177.................................................................... 305....... 223.............513 Dipiridamol........... .. 73. 387... 75..... 494.... 499........ 375. 26.... 287....... 305...... 486...... 487...... 90.. 499 central... 206............................... 186........ 482... 82.. 271....... 480..513 Diclorfenoxiacético.....552 Difenhidramina ...... 353.. 316 Diclofenaco...73............314........................79 Digitálicos ...........170..... 167.................................... 175..... 258 Deprivación alcohólica........ 503.............. 284. 342 Desprendimiento de retina... 223...487 Dímero D.... 291...... 303........... 487 495................ 166 Derivación ventrículo-peritoneal.........28. 351.... 486.............. 319......... 238..........................41 Difenilhidantoína........ 254 Desfibrilador.................. 365 Página 589 .......... 84 Dexametasona. 32.. 424.................. 336 Desorientación temporal...................... 78................... 28....... 176.... 86... 55........................ 235............ 494.....73 nefrogénica.............. 219..... 536 Dermatosis neutrofílica.. 527 Diatrizoato ... 490......202.. 488.... 377 DIQUAT... 429 Desviación de la mirada conjugada............ 206 mellitus ..224... 220....................... 176............464...... 45............. 466 Derrame pericárdico. 429 Desprendimiento de vítreo.......77......... 23........... 60...................... 375................... 45. 504......96 Dimetoato ..... 185 186.. 496 497............... 211............ 547 Dexclorfeniramina............................... 499... 338...... 223.................... 249...... 429.24... 101................. 246 Dimenhidrinato ..... 262........ 309................. 31... 429 Deshidratación...........340 Desferroxamina...331.. 307 Diabetes.. 498...514 Disartria.......43.. 531 Desfibrilación.... 375 378. 210.................. 415............... 301.............49.......... 200............. 73.................... 502....... 308................. 497.......... 292.......... 184... 70 Desmopresina.......... 476 Diclofenotión..464 Dicumarínicos... 557 Diagrama de manejo del T... 284...........502 Digoxina ................. 568 aguda................... 497 respiratoria....... 485. 429.203 Diástasis púbica.................... 549.... 233 235........ 310..................... 501................. 269.................... 285.....360......................... 489.............................. 210.......303 Digital ........ 97..............351.......................... 373 Derivados del petróleo. 49.157 Diátesis hemorrágica.... 461 Dextranos ..... 502. 379.... 192 193........32 Diarrea........260 Dipirona ............................ 50........... 505...... 238. 271........... 291 293............... 301..…174............. 206.... 472......... 304 Disección arterial... 498...... 73 Desimipramina ..... 73 cerebral ........................... 353 354......... 378.............................. 502 Digitoxina........... 428................. 177............... 382 387................. 540.............. 418.. 217 218...75.... 102...INDICE ALFABETICO Depresión miocárdica.............. 203....... 416........ 309 peritoneal ......19............ 543 Descompensación hidrópica. 426.............. 482.......... 487............ 286.... 484..... 453.E.................... 484...................... 218..... 204. 569.... 502.... 423.......... 210. 78.... 490.... 184.. 223 229................. 242. 46...... 363............ 44..................................... 495.................. 212......... 486 Dermatitis....... 222...... 76.............. 549 inducida por quimioterapia . 568 Diazóxido.... 43........ 502 toxicidad por.....489 Dicloxacilina. 422........ 183. 336 338 .. 557 insípida... 285.....41 Dimercaprol....... 249. 525........ 516 renal .. 91 de contacto.........139 Diagrama universal del ILCOR.. 91..................... 571 Dilatación aguda gástrica................. 508 511. 375............................. 250 Desgarro de la retina ............... 352.............37............ 434............ 182 sensorial................... 552..................................... 73 Desnutrición..... 166........... 390 atópica..... 351 352....... 105.. 540 sinusal.. 400....... 378........... 461 seborreica.. 428........... 506 Difteria.... 183...... 205........... 185...... 82........ 77.................... 179........ 76.............. 109. 332................. 215.... 376.....................C.......................... 502 528..... 504......... 67... 30. 540 celular...... 335...... 426..................... 501...... 249................. 493 Desmielinización osmótica..... 182.............................. 298. 174 Depuración extrarrenal......209. 476.. 196... 213....... 516 Derivación lumboperitoneal........................... 498 Disección aórtica............ 355.....43............ 49............. 535..497...........................487 Didanosina.......303 Diazepam .. 480.... 21.......................22 Diálisis ................. 212 373..............27........ 365 Discinesias ..... 491.... 358.... 91 de éstasis ........ 85.....476 Diplopia .. 181.. 339 347... 284...... 492.. ......... 332........ 415.. 545 aguda.......525 Disfonía..... 399...... 207 210... 505.. 401..... 403 404................ 215. 263.................. 421 de papila. 513... 210......................... 349.. 209 laríngeo .... 73.......... 270............................................ 516. 543..... 228...... 221 paroxística nocturna... 316. 547 conjuntival... 23.395 Divertículo duodenal....... 224..................... 494..... 359 362......... 303.......................... 218.. 46.. 394 395............................ 506..... 494...... 51... 219 Dupuytren palmar ........... 528. 480........... 401..................... 429 en esclavina................... 227. 97.... 497 agudas.... 480....... 466........... 105.... 277.. 238 Disnea...... 402. 78.............. 484..... 117 Drenaje torácico..... 34....................488 alcalina...... 348 373... 101.. 342...154 Disrupción peritoneal....... 218 219.. 557.............. 111 154................... 345 346. 506... 148 Drogas de abuso.................... 235 237... 475 aguda............ 497.. 515.................... 30........ 515 529................. 333 Drenaje mediastínico..... 461................ 42...... 307 308................. 497.................... 307............. 54.. 505.................... 206... 266....... 399............................... 251. 249 264.... 546 576 vertebral ................. 501.........100 cardiaca.. 221.. 482. 312... 102 103....... 378....... 284......... 110.... 353..... 377... 281......... 497. 530 Disuria. 64. 308. 216..... 51.... 196.. 188.............. 230 307...............................21......... 56..... 400....... 54...... 398............ 218.................. 96........... 271 297..... 504.. 281..49 Disfunción sensorial.. 489.............. 70... 284 295............. 225.377 Disfunción ventricular izquierda. 332 495............................ 219 de reposo....... 108................................... 330 Ebastina. 241.................. 301.. 245 Dislipemia.............. 393...495 Displasia arteriohepática.... 146 Disopiramida ..... 363.... 61. 340..............98 de esfuerzo. 209...... 339.... 519..................... 233......45................. 221....... 415 Doxorrubicina.......... 332.................... 215......216.................................... 537................... 380............ 543....... 266...... 49........................ 270 torácico..... 204............ 229.... 373. 58......107..................... 109....... 145.. 513........................... 210.......... 464 480.. 210......... 380... 98...............258........ 351 362. 57.......... 238........... 343........ 213 DPH...... 535 Página 590 .... 402.... 497 501........... 54. 426 pulmonar.................... 98...509 Disforia.. 540..... 393............ 270. 223........ 219 Disfunción multisistémica progresiva.......... 89............ 529 tiazídicos .......... 399 inespecífico... 343... 352.......... 354.....499 Diuresis osmótica...... 282.............488... 226 227.......98.. 502....... 461 Edema cerebral . 233..... 493 Doxepina... 44.. 219 Disociación auriculoventricular............................... 558 Dosulepina......... 227.............396................................. 400...216.. 381 Domperidona .....51...INDICE ALFABETICO Disfibrinogenemia......................488.......... 222. 509........... 85.... 230. 218 219............... 286 314........... 300...121....215........... 428.......191 Distress respiratorio....54....................... 528 Dolor abdominal . 316. 95..... 475 de colon.. 372.........191..... 95........... 316..... 311. 425....160 Distonías ....... 217. 379 Diuréticos ............................ 61... 377.. 96.......345 Dobutamina...................... 511. 509.. 36.. 224. 69.... 504 neutra. 527...................................466 Diverticulitis ...... 496...................... 59............................... 230....... 259 Disociación electromecánica. 462 Eclampsia ... 107... 25 26. 114......... 403 anginoso......... 363. 340....... 512 palpebral.... 399...... 216.. 37................. 222.......... 182. 25...................... 235........... 95........ 170 Dopamina ................ 527.. 215..... 493... 481....399 sigmoidea .................................. 310... 396... 280..................... 220.... 166....... 108..... 75................244..... 504 Dolantina ............ 505 Drogas de diseño....... 333..............107 perforada.................. 196.. 98..328 Disrupción de la uretra posterior.... 552 agudo... 379...............58...... 514..27... 101.........506 Disfunción diastólica... 103 104........ 375... 226...... 331 Ectima gangrenoso............. 266................ 24........................ 488........ 37............. 514........... 395 396..... 507 Ductus persistente.. 41 Drenaje biliar transhepático percutáneo........ 375...... 182....... 109...... 148 Drenaje pleural...........196 Diuresis forzada........................... 230............ 228.. 330........... 100.. 74. 493 Doxiciclina........... 229.. 61...... 516 ácida.............. 403 en FID ..235. 537......... 59.......... 92 Eccema de contacto......69.... 137..... 461 Eccemas .... 247........... ...... 527.................................352 cerebrovascular............... 220 Enfermedad ateroembólica.. 28 Embarazo........... 360 hiponatrémica........ 85 de Wernicke. 373 Enalapril.......... 500.......... 575... 68............................... 29 Electroestimulación.... 291 pulmonar obstructiva crónica. 175............... 153 166........... 530.. 369... 273 Enterobacter..... 333.... 466...... 81......... 165...... 147. 179.............. 103................... 577 ectópico.............................................................312........................ 68 metabólica-tóxica.......29 Epirrubicina....95 tromboembólica.................. 160 Embolismo de líquido amniótico ... 395............................................ 539 hipertensiva.............. 98. 33 Electroshock.. 315.............. 425 Endometriosis .......... 165.................................................. 33 Electroestimulación externa. 67.. 148. 179.. 275. 304............. 81..................................395 injerto contra huésped... 82..........351 Epiglotitis .381.......................................... 244.......... 75....... 181 hepática. 37 Embolismo pulmonar .. 28..................... 316 Emesis post-quimioterapia........... 122.... 181......201................... 457 Enfluorano... 277............................303 Enfriamiento externo / interno...............INDICE ALFABETICO cardiogénico..................... 402...... 436 Página 591 ........................... 500......................... 277............. 67............................................328. 487 EDTA ................. 312.........213 Episcleritis . 487..................27.......... 533................... 414...... 329 Eales ..........266..................200. 29..188..................................... 537.......54 Enfermedad de Addison.................................... 173............... 476....... 108.............. 431......................... 556 Caroli.......328 Wilson .......................... 395 399..... 336............ 316............... 363 no cardiogénico...... 291 Enterococo.. 335......................... 166...431 Rotor ......... 429 Lucey -Driscoll.....327 Crohn ... 108... 124....60. 179....... 82....................... 412.... 285 pulmonar restrictiva........................ 482. 269......... 50............ 148................ 44.............................304 celiaca............ 173..............................466 Entoameba Histolytica...... 37...................................................................269...416 Epistaxis ............................. 500............... 329 Enfermedades del tejido conectivo.......... 81................... 533 Embolectomía pulmonar .... 110....... 107........ 501 539................. 338................................ 30... 342.. 273 tromboembólica venosa........187................. 148............. 107...... 278. 173 Endarteritis de células gigantes .... 529 Edetato dicobáltico.................... 546 Encefalopatía...... 63.............. 329 Horton ...466 inflamatoria pélvica................................. 402 Endometritis ......103... 284.......427... 179 188.223.............327..... 211 Empiema ..... 110......327 Rendu-Osler................... 179 180..............340.......... 335 336........... 432... 182.......................... 340................................ 188 Epinefrina ...... 338....................... 228......... 395 Dubin-Johnson.......... 340 342....................... 274......95.... 175... 324. 303.............. 537.. 173.......... 402 Alport........................ 546 Emergencia hipertensiva.......... 402 Endotelina.. 360............................ 301 361...................... 385.............328.................... 331.......343 por Yersinia..............30 Enoxaparina ....................... 431....40............................ 412 Embolia gaseosa......... 312...... 272. 549 anóxica..... 329.. 412...357 de pequeña vía aérea..................................... 536.........................................277 subcutáneo....... 262 Encefalitis ..... 434 435.... 343........ 273 vascular periférica.. 85.............. 165. 417.. 37....... 457 pulmonar ................ 409......................... 390 Enfisema....................... 501..... 272..........426 Gilbert. 552 Efecto Tyndall.44 inflamatoria intestinal.. 81.. 360 Encainida ..............277 del seno..... 546 Endoftalmitis .......................... 137................ 147.... 175......... 421 Electrocución.......... 122.. 309....328 Crigler-Najjar ................ 318........ 73....... 373 subdural. 530 pulmonar crónica............................................ 399................... 314............. 271 277.............. 370 Enterocolitis estafilocócica..... 354.................................................. 343 postinfecciosa.....305 Alzheimer.... 506 526...................... 429 Endocarditis .......... 463.......... 188....... 316............................. 233..... 578 Efavirenz .............. 249... 559.........451 Epilepsia..... 95 neurógeno.............................. 433....................................352........ 82.... 25..... 397............................................... 173 portosistémica....... 173 175.............. 229....... 304........ 312 316.........269 tromboembólica venos a.................... 81...... .... 482 485. 505 Fibrinógeno.. 412 Fibroma cutáneo....... 30.. 91................. 203............. 466..... 402.326 Exanguinotransfusión............ 209 periureteral............ 21..... 213........................ 287............................ 482. 465 Estreptoquinasa...... 314 de la vía biliar.. 490...........303.... 29.. 486 Fenilefrina....... 462...245 Esofagitis....... 539............ 311 Esclerosis múltiple.......... 507............ 35.... 525 Fibrinolisis .... 465.. 331. 362..................................................................... 209......................... 449............. 254................ 409........ 274............................ 28.............. 342 oris.... 96................. 50...... 536 537.....125 tricúspide ....INDICE ALFABETICO Épsilon-aminocaproico.....................84 Estrangulación de víscera hueca..................... 311.. 137........................... 482..................... 352 370..................................................................... 535 Etanol .............................. 538 Fenciclidina...137 Ergotamina. 214 Estrabismo ....51........ 277...330 Etoperidona.. 30............44......... 393............... 225........................ 549 enteroinvasiva..........189.333...................................... 54.............. 33................. 36.............................. 503..... 361 Estavudina ...... 298............................... 23........................ 25................ 325... 489 Estridor........ 248 260..... 181..........................................203.................................................... 349 Esmolol ...... 369...... 303 329.... 213......... 184........... 201.........269.............552 Estenosis aórtica. 463 Fascitis necrotizante... 261.........81..... 482......................... 220.. 529... 219.... 513 Fentolamina ..................... 522 Explosión timpánica...... 487.489................. 201................ 482 Feniciclina......108 Estreptococo............ 303................................... 407........ 406 Fibrosis mediastínica...................................... 312 Famciclovir.... 340....... 253....... 290.......... 506....................... 204............................... 34......... 92 Fibrilación auricular.................... 208 Falsa urgencia hipertensiva............ 117.. 520. 383 Esquizofrenia ......... 303 Fenoterol. 569 Fenoprofeno......482..... 206... 557 Fentión........... 215.... 489 Fenelcina . 569 Fenobarbital.. 34............ 298...........382.. 538... 404.......... 524 Espondiloartropatías . 524...........412 Estricnina ........... 97.. 462........................... 489.... 46. 459 Fexofenadina................ 325 Espiramicina. 333........330 Eritrodermia............ 410..... 284........... 196...........303 Eptifibatide .351............................................. 464...167........... 183...... 506 Estados de hipercoagulabilidad............. 351................ 82.. 515......28............. 425..186 Etoxisclerol. 480.. 505....................................... 280 Fenotiazinas ................. 561......... 167.. 465........ 228............... 240...... 466.....50...............169.............................. 490. 278 280... 266 pulmonar............ 467.......................76........304.. 95 pulmonar......... 494.......... 351..210 Estupor. 515 renal .........91........ 102.......................... 235...................446 Fallo cardiaco.......... 270.................... 548 herpética.................. 261.317...................... 493 Fenformina......... 543........... 566 ventricular............................351 enterotoxigénica.... 348....... 511 Etilismo crónico....... 486......................... 184................................... 63.......... 171... 425.... 31. 342....... 22. 509.219 traqueal............... 373.................. 236.. 530............................. 111...... 516 quística.... 257................. 494 504.. 62....... 53..... 292....... 170..... 484 497.........244 Equimosis retroauricular........ 314 Feocromocitoma ................................................. 546 549..... 352 Esclerodermia ....... 528.. 262.............462 Eritromicina ..... 494...... 481...196............................... 527.........53.......................... 339 Esplenomegalia.....................482.. 567.......... 312 Fetor hepático............ 495 496. 353. 195..... 132.................. 416 Fenitoína........... 482 Fenilbutazonas. 330............................. 26 27.....219 Estomatitis herpética....... 477........... 188.............. 550 Página 592 .. 229... 19...................................... 50.. 41.... 490.............. 511 Etilenglicol ....... 305 Fiebre................................ 301 Eritema multiforme .......................................................... 429 Esfinterotomía endoscópica..... 50. 219........................................... 373........ 204 205......327 Escherichia Coli ....... 487..... 160 166.. 470 473..................329 mitral .....................548 por reflujo...... 510........................ 266......... 466 palmar.... 487....... 383................................... 331 multiorgánico.. 480............ 371..... 542.......493 Etosuximida... 486............. 389 390.. 304 pleural................. 445 448........317....... 253...... 565......... 192................... 465 Eritropoyesis ineficaz ..... 223.. 402.................... 286....... 37.............. 296............ 529 hepático fulminante ..454 Espironolactona .... 291 retroperitoneal .. . 384.................... 261...... 491 Flúor.........................................................512 Gases irritantes ....... 429 Fósforo elemental ....... 257..................................................................... 413........... 348 Fluconazol ..........167 Ganciclovir... 119........................... 400 craneal................................................................. 569 Ginecomastia...... 341................... 203...................... 495......................................... 408 Fisura anal....................... 273 Furosemida................. 493 Foliculitis candidiásica.............................. 386 387............................ 539... 424. 402.................398... 414.................. 35.76................... 483 Glaucoma agudo.......................................... 485 Golpe de calor.............. 383....... 287 Filtro de Greenfield. 446 diafragmática...... 497 Flumazenilo ..............................414........82................... 412 de líquido cefalorraquídeo.............76..... 128 costal........... 419.28..........462 Glafenina......... 308.... 153........... 261....................... 213..... 168.... 402 Gastroenteritis .................. signo de............ 424 Fluoruropirimidinas .......................................................... 548........................................... 498 Fístula arteriovenosa........ 83 Granisetrón...................... 222................. 160 de peñasco......... 417 Fotopsias ......50............303 Glasgow...83....... 390 espontánea.......................... 158...................... 510...........................62......... 63.................................... 137.....512 Gases asfixiantes ...... 303....... 340 345......... 171 Flunitrazepam................. 307.............. clasificación de la HDA ... 475 aguda.......................... 73......................................... 378... 411 Flemón pancreático................................. 154 157.482. 195...............303 Gonococcemia........................ 111......................216 Grados del coma ......... 262 Fluvoxamina............ 60........................... 274 de vena cava.... 77................................................... 382.................... 149................. 207 210.... 316....... 169 Formol.......................... 76......................419 Glicerol ................................................ 417 424............................................346..... 527 Gabapentina................... 491 Flutter auricular............. 303................................................................. 203 Fluoxetina ............................ 493 Flurazepam. 551 Fonofobia.......... 371................................ 489................................ 322 Forrester.............. 487.......................... 219...........59....... 371 372 perianal..................................... 243........... 177 Flecainida ....................................................... 412 Fisostigmina..................................... 122......................................................... 551 Fractura cervical........................................ 226 Foscarnet........... 195. 165.................304..... 228............. 148.................... 312................................................................... 362...... 551 Fosfato de codeína......... 165............. 509 de base de cráneo..117 de fémur................450 Glucagón. 154........... 537...... 487........... 349...212 Grepafloxacino......... 487 Flapping . 271........ 251...395............................................................ grados de la IC .......... 152................ 146................. 303 mediterránea familiar.290 Grey-Turner....... 475 eosinofílica................................ 487...... 221................................... 223..........363 Glicina .......... 96............ 372..... 262 Flegmasia cerúlea..........407 Gas natural........... 511 Glutetimida ..... 96 Flebitis ........123 de huesos propios de la nariz........................................... 484......................330 Gingivoestomatitis .........82.... 86.. 268 Fosfenitoína.......... 417..................... 419 facolítico.............................. 137.........551 Gangrena de Fournier.................... 71......................... escala de.. 311 membranoproliferativa.............................................32... 244..... 201 Q. 446 de esternón............................................INDICE ALFABETICO de origen desconocido................................121 de pelvis..................................336 Gentamicina ......................................................................122...... 54........ 539... 413...352 Gastropatía congestiva........244........... 153.. 467 aguda............ 184 Fosfeno. 407...............444..........304 Glositis........................ 303 Fotofobia............. 415 416............................................................... 538..... 168................. 169..... 252... 432 Gradiente transtubular de potasio.................................... 402 neutropénica..... 272...................... 151.............. 214................. 418.......... 157.................. 489 Fluoresceína..156..............461 Gota.......................... 512 Gastritis ..... 70. 78 Grados de la NYHA ....................... 64..108......................... 487.... 370..... 399 Página 593 .160 vertebral.......326 Glomerulonefritis ...........................................304... 512 Forrest. 406 Fitometadiona ......................... 388.......... 492 Flunarizina .......... 402..... 551 Flufenacina........68 Glipresina ........... 203 hemorrágica..........304 proliferativa................. 503 Gluconato cálcico..390 Fraxiparina................ 380................... 360.... .........................103... 539 alcohólica.................................. 266 retinovítrea.. 411..... 164......... 336 Herbicidas........... 245............ 402........ 509............. 412................................. 577 C... 465 Hemoptisis ....... 318......... 203............. 480.....................45........... 148..... 559... 316........... 253............... 470................................ 325 incarcerada.. 475 subconjuntival..... 390..... 291............ 329 Hemoglobinemia .. 273 274.................. 336.......................................... 149 Hemoperfusión..136 duodenal.........157 en escroto.............................. 317............... 329....... 156........ 559............. 405..... 335 B............ 556............ 530................................ 530 citolítica.. 362........................... 530... 331 335........... 136... 108............... 148. 116......... 362..... 152............. 424 subdural.............82.......... 357.... 309.................. 552........................... 330.........423................................... 346... 324 325......... 165 166.154..... 514 Hernia cerebral ... 179.........136........ 337... 253 273...... 475.............................457 epidural...... 192...... 165 Hemisección medular............. 563........................ 503............. 508. 244..............................75......................... 329 vírica..... 361.. 37.............................75....... 265..................... 157....... 448 Hemotórax .. 272.... 179 escrotal......... 45........... 182.. 137 diafragmática......... 157......................... 44........ 342. 330.. 266.................... 565...... 380 externa........ 305................... 487................. 497 498........ 527......... 500...................... 343.......INDICE ALFABETICO Guanetidina............................ 114 gastrointestinal ..... 110............................ 370 Herniación uncal............. 414. 265...... 151................. 513....155... 121 parenquimatosa.... 361 362.......................423 subdural.............. 471 472... 343 aguda .......... 507...... 510 subconjuntival...................... 328.. 357 intracraneal.......... 564.. 318.................. 319.. 362................ 577 aguda . 482.......................... 473......136 crónico............................. 402 hiatal.............. 60...... 328........................ 348 intracerebral.......... 428 Hepatitis .......527............ 327............................................ 267 268.. 321...... 549................137 subpulmonar........ 82......... 330............. 179 agudo ............ 330..........490 Hemoneumotórax.......176.................... 478... 84 Página 594 ....... 110...... 146................. 270........................................................... 322.............. 464.................. 362 peritoneal.................. 317.................................121 en gafas .................................... 395...155 intracraneal........................... 406 Hemosiderosis post.... 374 Halazepam..... 160 Heparina .. 345......................... 335 Hepatoma .......................... 578 de bajo peso molecular... 540 Hemartros ..... 500 Hemicránea crónica paroxística..................... 361........... 476. 399 401...... 328....70......82.............. 562.... 173...................................... 273 sódica.......... 564..........122. 245.. 358. 531 Hemotímpano .... 336... 329.......... 515 del vítreo............. 546 Hemorragia cerebral...... 497.......... 152 pulmonar.......284.55.............. 191..... 327........ 475 estrangulada......................................... 85..... 320 Hematoma cerebeloso..130 Hemobilia ........ 358.. 46... 274........... 331...............163......... 323. 157.......................82....148 uterino.......... 317............ 167... 145....... 328......122 retroperitoneal...................... 490................ 244.......... 509 intrahepático................. 526... 428. 423 retroperitoneal ....320 alta...496 Guillain-Barré...................... 335..................................................................................................... 158. 467...............328...................... 329............... 304 subaracnoidea.. 330 Hepatopatía crónica......... 529 intravascular..... 357 Hemorroides ... 429 digestiva....... 403 nasal.......... 175...... 520.................. 505 516.... 311.. 397 obturatriz incarcerada........ 330....385 Hematemesis . 500 tóxica...............489............... 399 torácica..................... 75............ 464 intraabdominal ......................... 253....... 357.157 Hematuria............. 411 no fraccionada. 203........ 49. 556 Haemophilus influenzae................ 539 549............... 171....... 422..................................... 524 intraperitoneal....530 Hemoglobinuria ...156 periorbitario...... 345 Hepatocarcinoma........ 329......491 Haloperidol ................................. 400 discal................... 136.... 403 Hemophilus influenzae........ 229............................425...........................75 tóxica..................... 426.......... 568 Hemoperitoneo. 469..... 577...... 109 Herniación cerebral................ 332...............transfusional.....362 de cuero cabelludo..............................523 Hemólisis... 530 paroxística nocturna.... 274....... 331............49....................... . 482...... 76............ 520 Hiporreflexia. 75................ 171..... 68...........75........ 68............... 482... 567 Hipoproteinemia ............... 343...... 563 Hipoaldosteronismo .. 540 Hiperhidratación cerebral....... 249... 480......... 345.... 346 Hipermagnesemia................. 173............ 414............ 205 Hipercapnia........ 215. 360........311 Hipertermia ............ 173 postraumática.. 358........ 33................... 68 Hiperhomocistinemia .... 301 renovascular..... 514.... 363 Hipercarotinemia.. 68........ 329 Hipofibrinogenemia......... 137. 369. 463........ 326..... 312. 130.. 345 Hiperbilirrubinemia ........ 99.24... 502...... 222 238.... 175...... 44.............. 309....21.. 511.... 461 Hidroxicobalamina .. 137 Hiperaldosteronismo .421 portal...... 535........ 78 Hiponatremia .............. 329 Hipercoagulabilidad ............ 551 Herpes ........ 360 reactiva.. 228 Hidrocortisona......... 480................ 426 Hipopotasemia.....312 secundaria..................... 298... 521 Página 595 .... 301 309.... 373 aguda . 304.... 482...... 557 maligna ......................... 173...........67........... 93........75 Hiposfagma ..75........ 342...............444. 78........ 504 535. 73.......... 511.....................................54.. 182......... 78 Hiperamilasemia .. 417... 551..... 466 zooster............................ 208.. 181................. 70.............. 539....... 188..... 499 Hiperosmolaridad............307.............. 137 Hidroclorotiazida........ 317... 77..... 41........................................ 316 Hidrato de cloral....... 482 Hipertensión arterial..... 360............. 429 432. 352...313 severa.................. 73................. 494................ 408 Hidroxicina..... 349........................... 28 Hidróxido de aluminio ....... 68 Hiperreactividad bronquial ............ 402..... 409 Hiperestesia cutánea........ 188..... 303.... 308.......... 358.. 380.... 484. 514..... 332...... 81... 208.. 470 Hidrosadenitis supurativa..... 70.... 228... 295 Hiperreflexia................95....... 422....... 71.......... 502 tumoral .....30..................... 307. 207..327... 73.. 507..........311 intracraneal 40...................................166 ocular.. 480... 206.... 342..... 206... 69...................................... 309...... 309......... 330 Hidralazina.301. 373 benigna.... 547 Hidronefrosis..... 280............ 496 Hiporreninismo-hipoaldosterónico... 508 Hipertiroidismo ............... 493 Hígado graso del embarazo..... 499 Hipoosmolalidad plasmática......... 226... 229............. 540..206. 75 179.... 509................ 306........... 137. 308... 111 Hiperpotasemia.... 362...... 225............ 101.... 155.... 312...................67. 480.. 297...... 68. 378 528......525 Hipoglucemia.. 26........ 75.......... 530 Hiperproteinemia.................... 361.. 23..... 81................ 314................. 510 Hidrocefalia.......................... 502. 363......... 187.. 378.......... 338. 501................................ 78................... 44... 42.... 551 Hidatidosis hepática. 81... 507........................ 417......... 417... 73.................... 539............. 463 466.. 205... 559 simple .............. 501 502.......... 345..............414................304......... 505.... 312 313.. 470 congénita.... 503.. 312.... 500....... 329 Hipercalcemia .... 501 Hipoacusia........ 74................ 503........... 555 Hipomagnesemia................... 462.................... 505 Hipernatremia .......... 78. 78... 104........ 363......... 77....... 439........ 76 Hipocalcemia ..... 104..................... 332 Higroma subdural............. 175 332..... 173........... 307...... 36.............................. 462.. 74. 27...... 269 Hiperlipemia . 312................... 359 363.. 76.. 179............... 28 Hidrocarburos ...... 179. 363..387 Hiperventilación... 188........ 362.363........ 445 462..37....... 166.... 271 278................... 514 524... 316.............................. 330....... 72.. 337...... 340........................................... 506.................................... 352 Hipertrofia parotídea............ 496...... 188... 182. 208....... 73.... 530.. 219.44.. 180 235...................... 245....... 303. 498 501....... 229 260............. 24................................. 373.. 50. 424 Hipotensión ortostática.............. 302.... 316.................. 480.416.. 496....... 506.. 309 Hidroxitriptófano........ 281.......78 crónica..... 85 173............................ 219...............INDICE ALFABETICO Heroína... 401.......... 377.................... 308. 540........... 504............ 416... 411.313 vasculorrenal.. 338. 173 Hiperparatiroidismo ... 77................ 298.......... 499..... 563 Hipocolia...... 362... 309 Hiperglucemia ........ 251................................ 269................... 31 32. 69 Hipoparatiroidismo . 51.. 25............. 105.. 75................ 79. 227. 58.. 505.... 370... 119. 286...50..... 371.. 167 Hiperfosforemia....330 Hiperuricemia ....... 480.... 397 pulmonar ....34... 305 309.. 331 337................... 75. 462.. 501 Hipoalbuminemia..... 249.....27 Hipopion . 85........ 308................. ............ 216..... 230-255.. 380........423 Hipouricemia ..... 116....... 487 Insuficiencia aórtica............ 305. 481. 222....................... 485 Inhalación de tóxicos ... 478............196.. 115..................... 220....... 277 izquierda..... 187........ 109 migrañoso. 291.............. 237. 26.........493 Incontinencia urinaria.... 538 Imipramina ......... 346. 506.. 482...530 Ictus ..... 349 388. 342 343...... 225 Histeria. 299..... 81... 513.... 301............ 64.209 HTLV-1..................................82. 302. 379 túbulointersticial.. 293.... 352......... 251.. 188. 264... 69...... 270........ 309... 539 neonatal.......... 348....170 Ictericia.................. 320. 488............ 216 236......... 222........... 236 renal . 308 parenquimatosa . 278........... 220. 539... 238............. 379.. 97......... 339........ 174.... 99.... 77....... 310....... 515............ 34... 363. 530..115.... 516..... 34.. 279....... 240.....108 mesentérico. 332 377... 171......... 386 Inducción del vómito..... 301 342..... 64..................485 Inestabilidad torácica. 279.. 332......... 513 514.... 500.... 117....................... 515.. 285..... 357........328 obstructiva.......... 504 Imipenem.... 301....... 336.......... 219 cardiaca.................21............. 321.... 282......40 Infección del líquido ascítico..... 357. 411....... 545 Hipoxia cerebral.......................... 310 312..... 218... 568 mitral..122 Infarto abdominal ........ 349........... 548 esplénico. 68.... 98 Inmunoglobulina Rh ......... 486.. 475 IMAO.. 301..... 450 Ingesta de cáusticos ........................ 302...109 Íleo paralítico109.. 292............. 348...........69 Hipovolemia .. 305... 203........395 intestinal................. 46 50..... 208.................. 478. 340. 309................. 532 Inquietud generalizada......... 303 crónica......62. 522 respiratoria............. 97....401 por lactancia materna . 361....... 36... 361 Ideas delirantes........... 193 Histoplasmosis .44. 230....... 488.. 173 202........ 165......... 216........ 306 prerrenal.......... 480.. 362............ 173 circulatoria aguda............................ 480............ 118...... 116........ 535 566.... 285.. 482............... 377 462................ 500....200............ 95...... 97 98.... 312 359..................... 173....... 359....... 184................ 363 hemorrágico........... 225 227.... 179........... 297.235..... 522 Hipoxemia ....... 358.............. 462.......189 Íleo biliar................... 143..... 480.. 69. 480.... 543............... 51. 377. 203.. 498. 145 146........... 360 isquémico......... 514.......... 243....... 329......108.........174... 281 Página 596 .......... 402......552 Indometacina.... 228... 555 Hipotiroidism .. 154....... 383 o Hipotonía ocular... 535 obstructiva... 349 cerebral global......... 497... 349..........327 post-transfusional... 68..... 267........................ 360......... 304.... 269 277............ 249............... 61..... 97.............. 335......... 361.. 489........... 321 crónica.........170 pulmonar... 54......... 290....... 318..... 501 502.. 123.............69...530 Ibuprofeno...... 331....169.... 305.... 513 organofosforados........................ 44... 316. 306.. 101...... 567........ 360..... 73... 102..... 521.. 503...... 51.. 216 217.... 522....... 246... 484.. 49 hepática.. 328. 97........... 402 vertebro-basilar.. 529 aguda. 330.. 30...... 349.....377 Índice cardiaco.. 44. 327............ 321........ 95.......357... 285......... 132.... 267....... 398........... 131.. 401.... 306 316.. 184... 302.. 69....... 569 aguda... 496......... 495..... 312 cardiorrespiratoria.... 105......................... 509 Ingesta de corrosivos ... 35..... 110 117 173... 340 Infecciones dentarias....... 291 292........................... 301... 75... 304 por pérdidas....................... 221......... 143....... 37...................... 240...... 109....... 51. 278.......... 145...... 76.......INDICE ALFABETICO Hipotermia....................... 292... 352.......... 301 derecha. 333........ 308 por lesión vascular... 234.....357.... 260.. 263-272 314... 51..... 236...... 184 236...... 480 Incoordinación motora....... 305...................... 513 cerebral........ 167.. 358.. 251.................. 305....... 508.................... 498... 167... 173...25......311. 281...107 agudo de miocardio ... 306..... 515 congestiva........ 307...... 279.... 301....... 54................. 348... 498. 237.. 322. 493... 187 Insecticidas.................... 280.....220 Indinavir. 281 285.. 391 431... 316... 97.44............... 219.. 33.... 330.. 50...... 345........34........ 83. 529....... 215..... 485 Ingesta de destilados de petróleo..327 no colestásica.. 304........... 26..... 306.. 45. 265... 36............ 511. 219........ 271...... 173...... 63. 316................ 516........ 64.. 333 348............... 510 514. 243 245.... 27... ............ 156...... 156................. 507 opiáceos.. 340................................ 487 Isoproterenol................. signo de..................... 240 renal....................... 495..............247 subepicárdica. 485.......284... 291....................................................................... 303 Intoxicación acuosa.. 130.......201.... 422 Isocarboxacida..549 Lejía.............. 492...................................... 160 medular ......... 557 antidepresivos tricíclicos......... 516..157 Lesiones agudas de mucosa gástrica..................................... 402...................... 336 cerebelosas.......... 501....302 subendocárdica............. 417... 403 miocárdica...............317......155..... 432... 492 carbamatos..................... 75 drogas ................................... 502............. 395 setas........................................................ 562.......................................... 514 cloruro de metileno ................... 486 Iproniacida ..INDICE ALFABETICO suprarrenal....... 33........... 236........ 360..........127............. 21...... 504 Interferón ..... 479.......... 301 venosa.. 564. 287.................... 509.... 500......................................... 486....... 502....363 intestinal........................ 402 metanol........ 416 Iodohipuran........389 Latidos de fusión .......................... 157 renal.... 33..... 19.......................... 543 Leishmaniasis..........352...........160 esplénica.................... 549 Isoprenalina ....... 512 cocaína....... 476 Laberintitis . 504 Isquemia arterial aguda.... 511.................... 488................. 418 Inyección periquerática....................369 Ketazolam.. 64........... 483.. 263...... 395........ 128........ 316.................................. 115 Intususcepción.....................153 hepática...... 493 Isoniazida............................ 481...... 260.. 504 546....... 504.............. 511................................. 499........... 230.................. 505................. 499............ 21....... 505 507..........247 uretral.. 485........................................46................ 227. 485....... 503...................................................................................431.........491 Ketorolaco..............................................130 mesentérica........314.............. 81....................................... 115 orotraqueal..................... 58........ 491..... 481 benzodiacepinas............................. 187............ 512........... 417.......247 vertebro-basilar. 78.......... 156..... 493 metales pesados .................... 402....................148 Página 597 ..... 398....................... 187 vitamina A...............247 subepicárdica.......... 508 ISRS ........................... 291......................147............40 de esófago............... 303........................ maniobra de........ 36................ 513......... 512 neurolépticos ...................... 568 Legionella pneumophila.......... 498............ 503 504........ 399 Inyección ciliar ....................................... 187. 511 monóxido de carbono........ 500 intraabdominal........... área de......................... 479..... 410... 507 Laceración corneal. 54........... 132 133.........................170.... 329 Intubación nasotraqueal........................ 115 diafragmática.................. 546 Paraquat..................................153.... 153...... 131............ 422 Iridodonesis ......... 506............................ 479........... 422.............................................. 143............. 59........ 482.................. 303 Ipecacuana................... 433 Klebsiella pneumoniae. 492.153................... 148 de columna cervical................................. 301............................................................ 487. 423 Irinotecan..... 507 digital .............. 154...... 292 293.................. 319 326............ 51.................... 226.............................................. 482..............................411 cardiaca........36................................................................. 483 traqueal ...40 Labetalol...... 152.................................. 497................................. 480......... 36............ 179 Intoxicaciones... 493 494. 517.....395 medular ..................421 Lesión árbol traqueobronquial .. 493 Iridociclitis ..... 565 566........... 222. 156 pancreática................................. 515 plomo ................. 164.............. 490.............. 24...257............................................................. 203 Iritis ......................... 507.. 506....... 497 498................... 500.................................................................................................153...............40 Jaqueca........ 461 Intento de suicidio.......424 Lamivudina ...... 476 Kiesselbach........ 166.............................................. 129...... 480 481................................... 489...................................... 157 subendocárdica.......485.......................... 490 etílica..41 Kernig... 55...................... 22.....................451 Lassegue.................. 259 Lavado gástrico............... 501.......... 153 etilenglicol.552 Laringitis ...... 32............................. 55... 23 azul de metileno ........... 115........... 303 Iodotalamato ........ 510 Intubación nasal................ 352 teofilina........... 486... 64 115.......... 111.......................... ........... 21................................... 264..................28 de Starling................. 179......... 165.. 23.............370 Litiasis biliar ................. 442....23......... 513 Malnutrición ... 54................ 244...470...................... 371 decapitada......... 345........547 cutáneos ..................................346 Lipotimia.......................... 158.. 24... 369 370.............................547 548 Leucopenia...... 251........ 174............. 264 Markle... 260 Mastocitosis cutánea....................... 24 transitorio....... 206 Meningismo ................................... 84 vagales...... 35.....................156 torácicas ............................................... 58 223........ 233 Mefobarbital.. 503................... glándulas tarsales de....... 547 cerebral............. 128 cervical............. 148... 462 Leucoaglutininas ......... 503............................. 252...............204.......N...... 495............. 482..... 578 Lofepramina ...... 498.......... 449 Meningitis..................... 320.............. 229 Lisis tumoral...................................... 557.... 486....... 491 Lormetazepam...................................410 Linfoma .................... 491 Mediastinitis . 264... 173............... 30......... 480...........................................128 lumbar ........ 483.... Influenzae.. 333.......................................................... 567 Linfangitis... 70......220 Lidocaína.......................................... 301 Maniobras de RCP............... 303 Meropenem......................... signo de..................... 188.................. 46 provisional ....................... 173...... 530 Malatión ......... 28.......................... 371 Listeria monocitogenes ................................. 24......220 de Ohm.. 62.... 260 Mantoux ...... 92 Mastoiditis ........................................ 30......... 199................ 58............... Pneumoniae ................ signo de......... 540 Página 598 ..... 370 meningocócica.. 286..................... 504 transcutáneo.................................... 33................................................................... 419 454.462 difuso de células grandes ... 75.......547 Lipasa pancreática.............73. 24.....36...................................229 LSD............ 318....... 36 Masaje del seno carotídeo................................... 285........................552 Leucoplasia vellosa oral.............370........................................ 547..................536............ 293 Levomepromacina... 33.......................... 372............. 179............................................... 369..................... 569... 160 traumáticas diafragmáticas........ 486..........................E.................... 208............................................ 353 Meibomio... 550 Marcapasos .............................. 184..............192............................... 425 Melenas ........ 370........... 33............... 475 vesical......... 399 Masaje cardiaco.......... 23...... 205..................... 495...................... 450 Mc Burney..... 372 por S........461 Lisinopril. 370....... 369 tuberculosa. 508 Lupus eritematoso sistémico............ 266.... 503............................................ 506... 466........... 504.......... 34............. 174.......... 193.................... 29.....70...................... 70.... 372................................ 422 Luxación de mandíbula................. 348 renal............................................................................................ 497 Ley de Laplace..... 209................ 34....................................................156 de uréteres... 493 Mercurio............ 28. 26.... 369......................... 166......................... 448........................................................158 de la placenta................................................... 320 Liquenificación .............................................. 496 Megacolon tóxico.............................303............ 372 por H................. 263......................................... 63 Metadona.493 Loperamida ................ 461 Meperidina ...... 45.. 577...318........... 303 462............................................................... 542 Levodopa........................................ 483 oculovestibulares ...... 373..... 175....... 160 por contragolpe.....................123................. 265................................ 546.. 210..156 de víscera maciza.....................................70..... 124..92 Lorazepam.. 480......... 152. 205 Loratadina.......................209 meníngeo... 547 Meningococcemia......... 174. 482.................. 489 490...................... 548 bacteriana aguda.............................................529 Leucoencefalopatía multifocal progresiva....75 Listeria... 223 malfuncionante............ 263................ 467 Luxación cristaliniana..343 Levofloxacino..................156 esofágicas............INDICE ALFABETICO de la columna........... 317. 303............................................ 480 Meproptilina .... 448...........................................109....... 449................ 81.... 62............................ 264 externo......148 intraabdominales........... 373 por bacilos gramnegativos........... 44.......................290.......193................ 372 neumocócica.... 323 M.....491 Losartan............... 188 304........................148 Leucemia.... 27 Malaria .. 331........................... 372 por Listeria.................. 567 definitivo..470 Litio .. 230........ 481.... 456 Malabsorción.... 109 Medazepam..151........ 33.............136 retroperitoneales. 34............................................................................ I............. 371...... .................. 482..........................332................................. 141. 512 Mordedura de serpiente.. 63...................................................262 Mucositis......................................351................................. 303.. 552 esteroidea......................... 454. 308 Nelfinavir...................................... 169 retiniana..............................304 Nefrolitiasis.... 399 ecográfico.... 147..... 535... 514.................... 383..... 576 Mioglobinuria.................. 302........ 340................... 504....... 169 con aura prolongada.............. 387 Microhematuria ..... 170 sin aura....... 466.................................302........................... 228 Metoprolol ............... 316 Miocardiopatía ........ 205............. 86.. 345........................... 331...... 73........ 552 Neomicina......... 170 con aura.. 251......... 506.................................32.......493 Monoartritis............................................510................... 487.......... 213............ 105 congestiva............. 223.... 510 Nadolol ... 489 Metoxiflurano..................................50 Mixoma auricular .. 213..........551 tubular aguda........................................44........ 212........487 Neumococo...........................247 papilar ........................ 384......... 487.......... 273 Naloxona ...........304 retiniana aguda ............................ 35........ 219................493 Misoprostol....................................... 50. 387 Mitomicina ......................... 552 Nefropatías glomerulares .... 487... 383 Monóxido de carbono...... signo de... 512 Metanol .......... 402 Página 599 .............. 25.................................. 551 Mioglobina ..........284. 503 Nadroparina.347......333 Mycobacterium avium-intracellulare ................ 491 Mieloma . 215................................ 427 Metanfetamina .......... 464 Necrosis bullosa de la piel ..308 Nefrotoxinas ................ 486................. 515 Mioclonias ................. 24........................................... 50............. 309............. 333 Metamorfopsias .. 328 óseas ........... 464................ 28............. 385.............. 174...................... 467 Mianserina .................................................................... 496 Metimazol .......... 303 Metronidazol . 186.... 303............................. 303 Metildopa .. 348.....511 Miringitis .. 490 Metamizol .... 513 Nefritis por irradiación................168............................ 349 miocárdica. 349.......304 Nefropatías pierde sal............................. 314...... 476 Metisergida ................ 293.......... 227 Minoxidil................................................ 303............... 219 Mizolastina................................................................................. 507 Metano.................................... 310 múltiple ................ 62... 199................ 493 Microcristales ....................... 214 Muerte súbita.......... 237... 225............ 510............ 566 Naproxeno........... 50............................. 103..................... 462.................. 179........206........................................ 303.........170 Necrolisis epidérmica tóxica........ 548 Murphy................. 173 basilar..................................................... 515 infectada...............................284................................................... 170................. 155...................... 475 Microsporidium.. 536......... 511..............................................................549 Mycobacterium tuberculosis ............ 244 252..........................81................................................................... 303...........................................78........ 316................. 331............ 41........ 382........213...................................... 281 Miositis ........................ 343.............. 169 complicada .....................203............... 199............................ 185........................................77 hepática....................... 363 Muguet oral...... 287...................... 219 Miocarditis.......................... 37 dilatada.............................. 169 Metoclopramida ................ 170. 183.......INDICE ALFABETICO Metahemoglobinemia....................................................................... 169 familiar hemipléjica............. 54 Mialgias...... 428...90. 480....................................................... 219 hipertrófica............... 208 Migraña..... 195.........448 Miringotomía.................................................... 303 Naratriptán.. 245 Metotrexate............................ 44................................................................................................................411 colónica.......... 293.....................514 Morfina ............. 500..343 Neoplasias intracraneales ................... 312............... 352 Midazolam...........303 Mitramicina .................... 169 Milrinona ........ 163........................... 487. 332.................................381...... 538 Mycoplasma pneumoniae284......171.... 205 Meticilina.................92 Moclobemida ............. 337 Metolazona ...........49.......................179 Neostigmina......... 170.................................23............................................. 169 con aura típica...... 169 con aura de comienzo agudo. 29........................... 538 Metrorragias..... 165..... 200.......................................... 219 restrictiva................. 498......................244............450 Mirtazapina.. 244 252..................487 Morfamquat ............... 69 Nefrostomía percutánea ... 85 Miodesopsias....... 169........................ 484................................... 507 Miopatía ...333...462...... 333.................... 287.............................208 Mixedema ..... 243......... 490............. 511 Metástasis hepáticas...................................................................... 168............. 289............... 480 Moricizina ........549........................... 543 N-acetilcisteína.......... 303. 383..... 148 216....... 107............... 160. 487............ 538 Osteonecrosis .............. 296 400.........130 Neuronitis ................ 244.................. 146... 402...... 496 Nitrosureas ................... 303 Noradrenalina .43... 291.............. 81.....137 Neumomediastino .......................... 396 venosa retiniana. 304 intestinal ....... 403 intraureteral........25......116....................... 61......... 60...... 487............................. 354...... 427 intestinal ....... 27.... 216............. 444 aguda del baño............ 379......... 289.......... 250. 289.....................165 postherpética... 292..391.......................... 441.. 509 aspirativa.... 326............ Carinii... 204..................... 513 Orzuelo externo / interno..... 482....... 36..... 388 Oftalmoplejia ............ 514 Obstrucción de la vía aérea.................429 Neuroglucopenia..... 411 postmenopáusica.. 277................................463 Neuralgias craneales.............. 188................................................................. 395.............. 328 Obidoxima ...........................................148........................... 307 317. 370... 116.... 400................... 281.. 402........ 445.......... 271...........................................286........283 bacteriana........ 117 143........ 145........................ 320......... 28... 145.......... 305 Obstrucción crónica al flujo aéreo........ 301....... 304............. 293 por aspiración... 511 Ojos de mapache......................... 174........... 32... 36..............246.......... 213 Nitrato de Galio . 244.........167 Neurosis.................. 280.. 226 Oliguria ......... 146................................ 148...........287 típica..... 425 Osteomielitis .. 475.. 151....... 552 Nevirapina.... 50.. 288 adquirida en la comunidad.. 509 Neumonía................. 105. 95.......... 349 480..... 398....................................... 338..........287 nosocomial........ 390... 505............ 101 102............................ 338.... 114............................. 388 meningitidis......................... 278..545 recurrente......... 287....... 279...................................... 229..... 109.... 205......................... 206. 506.... 202....................................... 234 240. 302....... 342 Octreótido...................................... 343.............. 229............... 301. 374 Nistatina.493 Nicardipino ........... 260... 506 a tensión.......... 279........................ 509 Neumotórax. 305 Nifedipino . 352.......... 114..... 325....... 28.................. 387 Opiáceos........ 283. 288 Neumonitis ..... 59.. 290.............. 477 Nortriptilina.. 493 Norfloxacino.. 301........95............. 116 117.... 235 267... 506 Organofosforados .... 353...............377 Neurolisis .. 416... 286.....283..............................................400.......................................... 223.. 114....................... 427 Nitroprusiato sódico.... 296...552 Neuropatía isquémica del nervio óptico............. 304 urinaria . 102................ 28 Nitroglicerina.................................... 62.... 160 abierto............. 426.... 233........ 314......... 241......... 448 Página 600 ....25.... 496 Nisseria gonorrhoeae.......................................................98.. 148..... 243...210 Neuritis óptica........................ 266... 371......267 Neuralgia del trigémino ... 481..... 543... 447 crónica.................. 143......... 493 Nutrición parenteral............. 293.. 478 Omeprazol ..... 216......... 271.................. 284 285............... 543.............. 279 280.................... 151...................... 314............. 223. 292....................552 Nialamida ........494 por P. 95.. 227............................... 403................ 280......... 464 aguda ....510 Neumoperitoneo............... 108 terapéutico....... 217...... 108.... 315... 482............... 351.... 250........ 50... 65....... 151 espontáneo................. 105........... 33.. 64. 296..........163 Neuralgias intercostales.......................... 145...105 postherpética....................................171 Nicturia.........62............. 204.. 230............................. 314. 351. 51.. 122 Ojos en antifaz ....... 104 Neutropenia........... 99. 95.........62........ 109....... 251... 494......... 428 Octopamida . 107............. 64............................. 285............ 59. 425..... 137 Oligoanuria .. 400 401............ 541............... 222.............. 109................... 545 adquirida en la comunidad.. 108... 251.....62................ 288............................. 341... 143...................... 98.. 324. 40.......543...................... 388. 70............................... 414.... 284 286....................... 491 Nitrito sódico...... 52..........62 neumocócica......40 Neuropatía .................INDICE ALFABETICO Neumoencéfalo postraumático.......... 390 Otitis............. 32..................... 335..... 283.. 337 Ofloxacino... 463........... 545 extrahospitalaria............510 intersticial.. 148 extraureteral..........506 Neumopatía por inhalación .. 491 Oclusión arterial retiniana. 101.................................................... 252. 316 360........... 291......... 208 Nitrazepam .............. 441....40 Neuronitis vestibular. 287. 388 Osteoporosis. 102........... 173 202....................... 293................... 250......... 307...... 316....... ............. 109.................. 34... 345 necrohemorrágica............................................... 289................547 Pirlindol................................................................... 556...... 206...497 Pinazepam.. 289......61.476 Pielonefritis..............487 Petidina ................ 396................... 345 Pancreatitis ................... 27........ 509 de tumor gástrico o colónico........ 301 335...... 117........................ 303........... 450 crónica............... 501... 375... 270........ 504.......................493 Parquinsonismo ............................. 109.................413......493 Piuria .............................. 335.......................... 442..... 557 Parada cardiorrespiratoria......... 529........ 446 Peritonitis....... 446........ 109..462..................... 445 media.... 346........................... 422 timpánica.......................... 164............ 354.................................................................................................... 30.. 477 Pilocarpina.......................................105........................................ 340 bacteriana secundaria................ 131 Parálisis periódica hiperpotasémica........... 288............ 45.................. 398.................................... 19... 345 Panhipopituitarismo ........105........ 540.............................. 487...................................... 446 Otorragia.............. 68......462....................... 515 516......................491 Piomiositis . 449 Ototubaritis .. 545 Pentazocina........496 Peptostreptococcus....... 514.... 445 difusa........ 170....... 555. 450 Otomastoiditis .............. 154............. 489..INDICE ALFABETICO externa..................... 75................... 153.......................... 538....................................... 21....... 516 Pleuritis..................... 107.. 173 Paniculitis.............................................. 332..................................... 545 Piracinamida.....101...... 25. 328 edematosa o intersticial.................... 35......... 466 Papiledema ... 26 27...... 448 Oxazepan.............................................................538 Piperacilina ........... 402............. 519 Pamidronato ...................................... 463 Penfigoide ampolloso. 545 Pentamidina........ 345 idiopática........418 Pimocida.110......... 235.......... 395..... 173.. 514............ 369................. 535 por opiáceos ......... 446. 32................................... 457 Parálisis fláccida..... 463 Penicilamina ............. 147........... 506 508......... 345 346.............. 442.......... 387.................... 301................... 345.................................................... 395.. 328....................................340 difusa.. 78 Paranoia .................................... 496.... 447 agudas ... 49.................. 75 Parálisis periódica hipopotasémica................................... 499.....................483. 482..... 445 circunscrita........445......... 300..................... 399..................... 541 542.. 447.... 290........ 514 crónica............. 576 Parada respiratoria ... 528. 293...... 449 Periartritis .................... 343......................................... 108. 347 348........154............. 498....402 Permanganato potásico..... 442............ 209 235..............................493 Parkinson........................... 495.. 331...... 332..................... 349..395 intestinal.. 372.......................................................................... 517 Paratión ................................................. 402 ocular. 511 Pirimetamina. 166....... 403 bacteriana espontánea.. 346........ 402 Página 601 .... 206.............................. 444...................................... 445 maligna...................... 189 Paraquat ................49............. 333............373 Piridoxina.........497 Pénfigo vulgar.....50................. 370 Otomicosis .. 490............. 188 Paro cardiaco.. 448...............382 Pericardiocentesis ........................ 449.......... 27..108 de víscera hueca................................. 491 Oximas... 429 Paraaldehido............. 482 Paracetamol........................................................................................... 46 Parálisis espástica............345 Paroxetina .......................... 373 Papilitis ......63.............489............... 475 510....................... 154 158........ 464 aguda.......................................487 Penicilina ........ 328................ 275..... 448....... 552 aguda ............................................................ 475......477 Plasmaféresis..... 340................ 490......................................................... 490.... 444..... 36 37......... 348 diverticular.. 108......... 203..... 24............... 303...395........ 487.......... 110.........340 Perfenacina.... 353........................ 109.............................................. 24 Parada sinusal........ 29........................... 402 Pericondritis. 31...... 345 hereditaria...443............................... 101....497 Perforación colorectal..... 28..........154 de esófago........ 287........ 515........... 303...... 483.... 401...................... 33... 110 173....... 401.... 472..........................349 Pentobarbital ..................76.......... 548.. 29. 402.. 332.....44. 105..63... 105........109 primaria ......... 28 Palpitaciones............... 414.. 160.546 Piramidalismo bilateral.......... 361 486.... 395............ 146 Pericarditis.................... 445...... 183 299...... 557......................... 130 Parálisis facial......... 513 Pargilina ............ 23...........................479 Parotiditis.... 208 Páncreas divisum.. .......480.... 171........... 19...........................68..... 568 Proptosis ..... 361 Ranson........... 166 Psicosis............ 526.......................... 526.............. 111. 498... 463 dendrítica........... 21 Rectorragia.................... criterios de... 206.......................................... 420 Quinidina260...............................................105 Plomo ............... 505.............. 415. 289......146............................... 415.......... 27............ 473........ 482 488... 531 de Schönlein-Henoch......................... 293 371....482 Prednisolona ................... signo del....... 347 Raticidas ...... 82.................................... 245.... 92..................... 85 Reflejos oculocefálicos .... 402 aguda intermitente ............... 567 Propofol..................... 462 Pulpectomía ................. 291.........171............. 530 Reacciones medicamentosas ....................... 309...............................................261........... 498 Reacciones hemolíticas..................... 355... 302.... 470.425 Prostatitis ................... 528 Reacciones extrapiramidales ............. 543..........506 Psoas....382.... 188.. 408 Rabdomiolisis............... 482 Propoxur......INDICE ALFABETICO Pleurodinia . 491 Quelantes del fósforo.......... 498 Retinitis candidiásica..... 219 Regla de Apley.....326 Polimialgia reumática.........................201......... 496 Procainamida ................................... 19................................................ 472. 426 Queratalgia recidivante..131 Primidona ............ 339 Púrpura.... 422 Queratoconjuntivitis ..................... 396 Resincalcio ... 538............... 388................................................69 Polidocanol....................................... 332 338............................................. 262...548 Proctocolitis...............167 Polineuropatía.......................... 504....109...........39.....164.................. 402 trombocitopénica idiopática.174 Pseudoquiste pancreático..179..................... 77....................................... 305................ 353 Pseudogota...................................... 274 Reacción fototóxica............................469................ 487........ 262........304......................................482.. 419................... 525.............................................. 551 Retinitis por citomegalovirus ..... 508..... 312......185. 395.......487 Pseudodiarrea.... 383................... 303........... 472... 261................................ 331 Presíncope....................... 81.. 324.... 527.............. 507......453 Pulso paradójico. 477..........352....... 263......... 524 trombótica trombocitopénica... 331.... 69............................................. 131.. 351....... 567 Quiste de Baker.... 361 478.. 353............ 495 Procaterol....................... 375 primaria........................... 467 Preeclampsia . 328 pilonidal ........... 295 Punción-lavado peritoneal....... 309.............. 317................................... 422 462...... 167.............................. 420 Queratitis ............ 506 maniacodepresiva..................... 517 Reacción anafiláctica.................................. 303............ 508 Reanimación cardiopulmonar .......... 186 Propoxifeno................... 482...... 311...............348 Pseudotumor cerebral.... 249 básica.......... 182........... 535 Ranitidina.......... 372...................41 Propafenona...405..................................................... 309 Quemosis conjuntival. 284... 76. 383............ 212....................... 415.......... 416.......................305 Porfiria......... 502..... 494....... 89.......298 Prednisona... 417.. 402 aguda....... 192............................................ 402 Pneumocistys Carinii......... 188........................................................ 524. 173.. 289.. 402 Prazosina...... 342 Reflejos oculovestibulares ......... 502 Respiración de Kussmaul ... 22........ 375 Retención nitrogenada.......... 551 Página 602 ................................ 406 Prometacina .......98................ 527...... 78..........513 Propranolol............................ 543......... 528 Reacción anafilactoide..........280 Proctitis .................. 60.. 303..... 545 Pseudopercepciones....................... 249 avanzada.................................... 473... 497............ 478 aguda............. 217............................................ 489...382........... 525 Quazepam................. 105 Reflujo hepatoyugular..................406 Poliquistosis ................................................ 85 Reflejo de descerebración....................... 351....................... 82 Reflujo gastroesofágico............................................ 77 Resincolestiramina............. 200.... 545 Polidipsia..................................73 psicógena... 422.... 387 Pseudohiponatremia ....................................................................................... 513........... 495............. 320............68 Pseudomona aeruginosa.70.............. 309 Retención urinaria...............................35.................... 43 Priapismo ........... 406 Reentrada intranodal ... 176............... 414... 470..................................... 169.................................... 420 actínica.................................... 466 Reacción transfusional.......................... 415 traumática............498 tóxica......... 399 Psoriasis.................... 103............548 Prolapso hemorroidal . 462 Reacciones psicóticas ..... 200................70.................. 257 Reflejo de decorticación................552 Pólipo centinela.......469......... 477 Protamina........................ 73............. 108...........92......... 206.. 467. 75................................... 410 hidatídico........ 261............153 Punto de Monroe ......... 420............68...................... 405.... 541.188.............. ............................................ 331 332.......... 486...... 266...... 307.....75 Seudohipoaldosteronismos hereditarios ....... 410 de víscera hueca.......... 321....... 63 Seroalbúmina .......... 253............291........... 63............ 116 118...... 54. 52.......................................... 464 Sarcoidosis ......... 253. 60... 249......... 303............. 488....... 226....................................... 103............. 60...... 498.............. 352. 284 Página 603 ........ 327 Secobarbital.........................463.131...................... 130. 502 Ritonavir.........146 Signo de la persiana.................... 209.... 401 diafragmática.... 285 292.................... 464 Signo de Payr............... 197.. 466. 51. 383 Salbutamol .......... 131.................. 266............ 180....... 483......... 510 Rinitis seca...................... 285................................ 116......... 402 cardiaca.................. 527 528........209..... 342 Rigidez de nuca..... 402 de adenoma hepático................ 63. 52........ 529 Sepsis por gram (-)............................ 220 224.................... 147 uterina ............... 552 Rizatriptán................. 60.. 54.62....... 380 465. 50.......... 156..........461 Septicemia................................... 157 duodenal............................303 SIDA ..... 424 Sepsis......... 171................26.....424 Signos meníngeos.....................................................................50..... 556 Sepsis bacteriana................ 302....................................... 320.......... 122 131...................... 482........ 497........... 329 Rifampicina ...... 119....................... 170 Rodenticidas .. 352.... 346.... 55....................INDICE ALFABETICO Retinopatía diabética.......... 374................... 395....... 110...... 227 distributivo o por secuestración... 548 Saturnismo............55..................... 461........................ 165. 398.... 402 de quiste de Baker.. 369 Rigidez muscular ..................................................... 395 timpánica....... 546............. 64.......... 124.. 371........ 489 517................... 481.. 81..............................................130 neurogénico. 61......... 426...................... 426 Retrovir ........ 121..... 504............................................... 57. 503..... 105 Rifabutina.. 289............... 224.. signo de.......................... 132......................... 332 333.......166....... 477................................... 362........ 501 Salpingitis ................. 395 de aneurisma aórtico...... 348..... 329...... 152...................................................... 108..........................410 Signo de Kussmaul... 303......... 343........ 61.................330 Signo de Denecke ........76 Seudohipopotasemia..............82 Signo de Nikolsky .............. 461..... 351 Rotura aórtica................ 85........................... 280..........53..... 296..78 Shigella.................. 114............50 séptico... 496 Seidel......... 317.. 512..................... 49...................... 63..... 301............................. 274.... 132 145............ 60.................410 Signo de Homanns ....410 Signo de Seidel .... 399 r-TPA .. 552 Sarampión . 197. 68 Sacroileitis .............................. 226 227..........49.50 espinal... 85......... 173. 245........... 156 vesical .493 Setas ... 372...... 520......328......122 Signo de Courvoisier-Terrier....... 157 renal ............................................................................................... 122........... 51................................. 549.................... 61.....50...................131 hemorrágico.. 175...................... 465 cardiogénico...... 317................................ 471 Rovsing. 464.. 402 Saquinavir.................. 303.. 220.... 530.............. 258......... 348...... 333 371... 489 490......... 249 de absceso tuboovárico.......... 480 Seudohiperpotasemia............... 328..... 428 Retinopatía hipertensiva..........49............... 57 58..................................... 431 Rinolitos ....... 565 anafiláctico............................... 50......................... 399 Rosa de Bengala ................................. 531................ 549 Rigidez de descerebración........................ 108......... 292.......... 249.. 286....... 52............ 109.. 373 tóxico......... 202 204................... 303 Ritmo nodal....... 60......... 230............................ 173....................... 399 de embarazo ectópico.. 395 de bazo................... 403............. 556 Sarcoma de Kaposi. 529................. 517 Romberg......... 53.......... 108.................. 167...... 431............ 431 Riñón de mieloma ............. 320 medular ......... 60. 355.. 352......... 302 hipovolémico.. 379............................. 555.............................. 285. 536 Sífilis........................... 132 obstructivo..... 412 RTU de próstata..................... 388 Sertralina............ 51..... 61................ 552 Reumatismo psicógeno ......... 41..... 556 Signo de Battle .. 342......... signo de ..... 487 Salicilatos.. 526....283......... 370 Rotavirus......329 Sepsis por Pseudomonas............................ 110. 197.............................303..... 51.........................307 Serratia marcescens.. 157 de víscera maciza.................................... 377...... 449 traumática de aorta...351.............................................. 373....................61 obstructivo extracardiaco.... 353 Shock................................... 153....... 484.......Howship............. .... 266...... 197....INDICE ALFABETICO Silibina...................... 326 de QT largo............... 230.................. 437............. 438 posterior.............................................. 410.. 220 renina-angiotensina-aldosterona......... 307.............54.. 466 de Tietze......................... 343 irritativo miccional........................................................... 101..233........................ 482....... 264..311 de secreción inadecuada de ADH. 44 del seno carotídeo........................... 371..............105 de Waterhouse-Friderichsen......................73 de Stevens -Johnson........................... 145. 209 220........... 78...................................................) del robo de la subclavia...................174........118 confusional..................... 535................... 171 Succinilcolina.......................... 552 confusional agudo...... 98 Sobreestimulación eléctrica.......... 181. 434.................. 487 Sulfadiacina... 301........ 301............352 de Mallory-Weiss..105 de distress respiratorio. 261............................................ 418............................... 373 de Sjögren .......188 centromedular....... 436 anterior..............................................................................................67 de distensión gástrica................................ 196.......... 547 Sulfato de magnesio........... 487.... 317............... 335......................................... 412 reflejo. 330 coronario agudo............... 486 Sulpiride.... 540....................................... 536 de narcóticos ....... 411 postrombótico....... 370................... 436.......................... 116....211 de Cushing.............. 54....... 210 meníngeo.................... 327 Talio ............................................................... 70..467 de Sweet... 505............. 50.......... 71............... 487 Suero antiofídico.........373 de Wolf-Parkinson-White.......... 115 Suero antibotulínico........ 369......................................................69...... 319........ 371............ 326. 310.. 220 bradicinina-calicreína...................................................... 309...................................................... 496 Síncope................... 337 Status epilepticus................................. 261 del ángulo esplénico....... 229.. 434............................ 122 143............ 188 de desmielinización osmótica................................... 186 Status migrañoso..... 370.........487 Simpaticomiméticos .............352 Síndrome (cont.................... 70 71. 487 505....496 de hiperventilación aguda............. 411 neuroléptico maligno.78 de lisis tumoral...................................168 de la piel escaldada...................... 402 Talasemia .............. 263.............................. 169.............................. 69............. 436............................ 548 de Bartter............78 de hiperestimulación ovárica............................................... 305 X........... 40 postflebítico...............44 vasovagal... 61...........301 de abstinencia.............. 498 ortostático.... 44 febril...69..... 435... 234 de hiperestimulación ovárica.......78................................... 35 Somatostatina.............. 241 Sistema arginina-vasopresina............................................................................................ 43 postcontusional......................... 152........... 541 hemolítico-urémico.............................. 548 a opiáceos.... 438 pericárdico........... 489 Taponamiento cardiaco............ 92................... 220 Sobredosis de drogas..................... 271 Página 604 ......... 465... 270... 432............ 81. 233 nasal...................... 263 de Reiter ................................................................ 472 mediastínico............ 36. 170 Tabes dorsal.84.................257..43...............................................43 Síndrome antifosfolípido..52 de sección medular............. 216.............95 de Horner.211........... 365 cardíaco. 37............... 117..........192........44 neurológico.. 170... 177 Sumatriptán .. 274 Sulfato de quinidina ..... 434..............................173 compartimental ..................... 195.......................................................................................... 179....301 de hipertermia maligna ................... 235................................................................. 146.............. 516 Sulfato de protamina... 43 urémico..382.................... 373 de Boerhave........................... 33.............303 de malabsorción............................................. 192........................... 357...... 304 hepatorrenal..... 33 de heroína.................................. 117.................... 176. 44...462..........173-176 constitucional....173.............. 41..............64 de Gitelman .............304 carcinoide ................. 503... 546 nefrótico.....105 del asa ciega......................................... 179............. 262 Sulfato sódico..................... 25..... 470............. 78.....................................................260........................ 463 de la vena cava superior..........209 de Liddle .... 384 de respuesta inflamatoria sistemática.......................44 metabólico ...........91........130 cerebral orgánico agudo............................ 220 simpático-adrenal............... 180...... .................................. 383 Tolbutamida . 260......................... 258... 471 Página 605 ..... 262 Taquipnea............. 569.......... 414.............331................. 50... 179................................. criterios de..... 505 supraventricular.... 244 Tirotoxicosis .......................... 44.................249 de la personalidad..... 339 Toracotomía..... 21...........189 por estrés postraumático..............120 Trapnell....... 180 Tetracaína......................... 465 Tóxicos metahemoglobinizantes............ 148 Trasplante de médula ósea........ 262 no paroxística de la unión AV.. 509 de CAE...... 260 sinusal.......... 532 hepático........................................ 263 269...................105 Traqueotomía .. 180 reciprocante de la unión AV........................... 70 Toracocentesis............... 259 ventricular........ 30.. 257..................................................189 Trasylol.189 de ansiedad............................................. 311............................... 259...............................417 craneal.... 46..... 336 de plaquetas..... 257 paroxística............................................... 262............................... 63................ 257...151.......... 502 no sostenida..213. 494............ 155..... 259 aberrada..... 278.........60... 152........................ 270.... 260.. 143......... 284.............................................................. 258................................................... 262 polimórfica.. 153............ 244........493 Transfusión de concentrado de hematíes........... 289............ 571 Terapia antitrombótica... 526...... 130............ 143............... 221 233... 25....... 156.... 34........ 50.................. 62.................................. 545 Temazepam...........................119.......................143....189 esquizofrénicos . 202.......... 501 Tiña corporis................... 510 Thiosulfato sódico.......... 303.. 240 Tobramicina .. 504...530 cerebral. 485..............541..110 Toxicodermia medicamentosa.. 113............. 258............ 147............... 361 Tietilperazina.............. 331..... 470........ 290................... 188............... 28 Tiamina ...........................................419 por arma blanca......... 321...................................... 495.......................................... 293.................. 345 penetrante.......................... 466 Tetracloruro de Carbono............................................ 519.......352 Toxina botulínica......... 45 Tinnitus ................ 527 masiva............................................................................................... 494.............................................. 86................ 22... 147.193 de la coagulación............... 91 Tiopental ... 212 Tilt ........ 186................. 434 Tetraciclinas........................... 559 Toxoplasmosis.. 357...................... 568................... 486............ 548 Tramadol .......................................................189 Trastornos ansioso-depresivos .. 185....................................346............... 28.. 419............. 97................... 131 renal................................ 439............. 333................................... 347 Traqueobronquitis aguda..457 ocular....................... 262.... 41...... 343 Trastorno bipolar ...... 484 509................. 260..... 63................... 280...... 103....... 99........... 177...160 corneal... 37............... 34 ventriculares ............ 311....................... 293...459 maxilo-dental......................................... 291.......................469.........INDICE ALFABETICO Taquicardia auricular ectópica....... 135............. 446................ 41. 181........155........ 297.... 164.......... 27...... 287...189 obsesivo-compulsivo.. 138 140. 260........ 280........... 262 auricular multiforme .................................. 34 de complejo estrecho..... 157 158.......................................... 480 482.............. 491 Teofilina .....487 Toxiinfección alimentaria .... 99................ 19.............. 262........ 296 Tetania............................. 224.....................160 por arma de fuego................................................... 540 Tazobactam............ 173.............446 mandibular .... 122.................. 160..... 146 Torasemida........................ 52...................... 263 Taquicardias de complejo ancho ...160 raquimedular ........ 389 Tranilcipromina ........... 253 Terbutalina........................... 312....487 Toxoplasma ........... 332... 341....... 511 Tiapride........ 33 34.... 497 Tiramina...................... 176..... 496 Tirofiban....................64 de sangre .....464............. 505 por ansiedad generalizada............................. 351....... 424........................ 259.548...... 236..........190 hidroelectrolíticos .... 444 craneoencefálico.........349 Traumatismo abdominal....... 569 Tofos........... 496 Tioridacina ....................... 263 Torsión de quiste de ovario .............................. 263 sostenida.....531........ 152.............. 228 Torsade des pointes .. 188 249..............127.test.... 512......... 547....... 151......... 29.................61. 288..............43 conversivos ......... 192 Ticlopidina........................81......................................... 115.. 490....... 50....... .................... 326............ 56.......... 96............................ 273.... 484 Valaciclovir..............76 Trimipramina ............ 311 312..........................................524 Trombopenia ... 199 secretor de renina.... 230 Página 606 ...................................... 309..50 Trombocitosis...... 269. 363.....62....................... 569 Varicela........... 21 con mascarilla....410 Trombolisis.. 249................ 270................ 46.... 199 intradural........... 206.. 426 Troponina......... 409........ 336 gástrica.......... 54... 91 Uveitis ......... 53.... 226........................................ 90.....469 Trazodona........................... 303 Venlafaxina....................................... 90.................... 312.... 470 Ulcera corneal.... 273 274......................................................................... 92 retardada de presión.......... 463.................. 565 no invasiva............................497 Tripsina ....... 317............ 504. 531 dilucional. 63............ 322. 382................304 del oído..................................................164.........................547 Tuberculosis . 203............................. 545...... 382 402.............................. 402 varicosa................................... 412 Tromboembolismo venoso............................. 286............ 188.... 105.........61........... 109..... 70.. 401... 165................ 199 leptomeníngeo.............40 del urotelio ...... 336............... 467 necrotizante............ 330. 311 vesical ......... 281.. 324 326.. 235........ 209............................. 229.... 548 leucocitoclástica........ 414 de estrés..................... 411............................................ 412 Tropicamida ..................... 32............................ 95............ 513......... 319.............209 de los senos venosos .................493 Triamtireno............................ 410................................ 304........... 274............. 90... 537....................... 411.. 36................. 506 Uricosúricos.......... 165............. 405 Vancomicina .. 402 Ureterosigmoidostomía............................. 390. 373..................................348 hemorroidal.................................................................... 332................................ 90.....497 Triflusal.... 24 manual con ambú .. 462.....................493 Triperidol . 304.................. 105.................................... 564................ 371 372.......... 266....... 341... 543................... 524... 173.......... 506................ 395........... 239...... 576 Tuberculomas ...... 92............... 89.... 293........................ 388......................................... 556 Varices esofágicas................. 313........... 381.......... 322....................... 50 51..... 45. 64 duodenal........................ 31............................................. 103.........76.......... 89................. 361 del seno cavernoso... 199............ 301.. 317......549 Tumor de fosa posterior .............. 108.......................................44............. 484.. 92..........266........... 339 Triazolam ......................... 143..........40 de uretra. 274... 469............................................ 78 Uretrorragia....37..... 412 Urticaria ............................................ 271.472 epidural........ 167.......................... 321............. 551 anterior................. 551... 319................................... 409......156 vesical....................................... 346............. 387 Uropatía obstructiva..................................236...........276 Tromboflebitis séptica.. 466 aguda ... 338 Varicoflebitis............... 530.......................539 Tromboflebitis superficial............346 Tripsinógeno ....... 91 crónica.............. 304 Venenos de serpiente... 338 perforada....................... 92.................................... 166.................................................... 513 520....... 412 Trombo valvular .. 274 361......... 271......... 304 Uroquinasa... 103..530 Trombosis de la vena cava.........75 Tromboembolia ......... 461 Uremia ...... 412 Vasculitis... 417 Vaciado gástrico......................... 54... 105. 199 medular primario... 227............ 275................... 549.. 363...............491 Trifluoperacina ............. 132...........406.... 361.............244 Trimetafán.........................64. 463 Valproato........... 167..... 270...... 267........... 493 Ventilación artificial ....... 462..............425 esplénica........................ 160 penetrante........................ 569 Valsalva................413..... maniobra de ................... 179. 469 Urgencia hipertensiva...............412 venosa profunda ... 91.. 25 mecánica............................ 202...................... 177 215...... 324 péptica........INDICE ALFABETICO torácico........... 467 Vejiga neurógena.......280 Tromboembolismo pulmonar.......... 202........ 556 diseminada .................................. 467. 403 superficial....... 266...................... 465... 230.......................37 toracoabdominal ................406 mesentérica.. 153.... 237......................................346 Trombectomía ............ 463....... 143.....................316 Trimetroprim.................... 417.... 253 Trombopatías congénitas ................ 101. 282... 269...................................... 466........110.............................. 227................................................... 317... 145 226... .............. 506. 319............. 54..... 498 499.. glándulas pilosebáceas de. 549.................. 537........ 517 528........ 525 Vitaminoterapia B1..................................... 546... 40...................... 426...... 439. 511...................... 332............................. 141... 478............... 365. 284 285.............. 369............. 165....... 512 central.... infección por.......351 Yodo... 41... 40 periférico...... 505. 192 Vitrectomía........ 502.. 551 Volet costal.. 45.......... 217... 501.... 331... 365 449.... 260................... 539...... 68.............. 514...... 550.... 332.............. 411... 393.425 Zidovudina.462 Xantelasmas............................ 224.............. 314.............109 Vómitos ......................................... 43..................101........ 89 103....552 Zolmitriptán..... 397 VIH..... 475........................................ 209... 287.......552 Zeiss............................................ 551. 40 posicional paroxístico benigno......... 75................... 287 Vitamina B1 ......177 Página 607 ..330 Yersinia Enterocolítica. 166... 477...... 549 Virus influenzae....... 176 Vitamina K .. 487 517. 169........ 493 Vincristina........... 566..... 556 Viloxacina ..30............... 115.. 540..... 346....... 206............. 244........................... 504........................ 36......... 252............ 301................... 265... 40 Vientre en tabla... 543 546.. 116..... 539 Vitritis.................................. 146.. 541 Virus hepatotropos.......................... 43.. 426.................. 314........... 362..... 472.................210 Vulvovaginitis.. 168. 357.. 78............................ 542.......................... 548........... 549. 541............... 305 312................ 349....INDICE ALFABETICO Verapamilo... 70 Virus de la inmunodeficiencia humana........ 501.. 379 380. 169 196..330 Xantomas ..................... 175................. 283........... 69... 536...............170 Zuclopentixol.. 375.. 39.. 151 Vólvulo de sigma . 274.. 108.. 261 Vértigo....... 565.. 568 Voz bitonal... 352......... 266.487 Zalcitabina................................. 246. 331.......................................... 230............... 173....... 418. 373. 353 354.