Libro de Intoxicaciones

Edición 2. Guadalajara 2015, Jalisco, México Titulo Original: Intoxicaciones en Pediatría. Bibliografía recopilada y texto escrito por médicos internos de pregrado del Hospital General Regional Número 110, del Instituto Mexicano del Seguro Social – rotación Noviembre a Diciembre del 2015, del servicio de pediatría. AUTORES: AGÜERO UREÑA AIDEE ANAHI, AGÜERO UREÑA GISEL BETZAI ORTIZ HERNANDEZ JOSE RICARDO. LINDA LIZBETH CORREA ALCAZAR JOSE ANTONIO ORTEGA JIMENEZ ALVARO RUIZ FABIAN LOZANO ELIZABETH VAZQUEZ AMANDA DANIELA GUZMAN MONSIVAIS, ANTONIO PRECIADO ALVA MIGUEL ANGEL OCAÑA OROPEZA CYNTHIA NALLELI GONZÁLEZ RAMÍREZ ALAN IGNACIO GÓMEZ MONTES JOSÉ EDUARDO PISANO RAMÍREZ GABRIEL ESTEBAN PAREDES QUEZADA NORMA ALICIA SANDOVAL ALFARO HUGO ALONSO REYES REYES YAEL OCHOA PEÑA Agradecemos el apoyo y orientación durante nuestra revisión bibliográfica al pediatra, Dr Guillermo Frías Meza. 1 INTOXICACION POR COSMETICOS Los AMANDA DANIELA GUZMAN MONSIVAIS, ANTONIO PRECIADO ALVA, MIGUEL ANGEL OCAÑA OROPEZA  Capit ulo 1 INTOXICACIONES POR HONGOS INTRODUCCION Desde 1998, todos los cosméticos que se comercializan en la unión europea y américa deben incluir en el etiquetado los ingredientes que contienen. La normativa incluye a todo tipo de productos: muestras de regalo, probadores comerciales, cosméticos importados, para uso profesional, etc.1 ingredientes que contienen estos cosméticos figuran en orden decreciente de su concentración en su etiquetado. Los que están en concentración inferior al 1%, se pueden mencionar sin orden, después de los que tienen una concentración superior al 1%. Los colorantes se pueden mencionar, sin orden, después de los demás ingredientes. Para los productos, cosméticos decorativos comercializados con diferentes matices de colores, se puede mencionar el conjunto de Introduccion……………………………………………………… ……………………….2 Absorción de sustancias químicas por la piel………………………………3 Factores que influyen en la absorción de sustancias por la piel….3 Factores dependientes del tóxico…………………. ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… ….3 Intoxicaciones por productos Cosméticos y productos de tocador…………………….5 Signos y síntomas………………………………………… ……..5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico general…………………….6 Acondicionadores y cremas suavizantes………………6 Primeras medidas de emergencia………………………..6 Intoxicacion por cuyo compuesto base es la acetona. lociones para después del afeitado y productos para la higiene bucal.3. gel y jabones. puede estar indicado el lavado gástrico. Para su tratamiento se mantendrá la vía aérea permeable y una adecuada ventilación. consumo de recursos sanitarios. como el caso de los cosméticos producen ingestas accidentales casi exclusivamente en niños. toxicidad pulmonar y depresión del sistema nervioso central. cuentan con la acción de un álcali y sales del ácido tioglicocólico. En segundo lugar por orden de frecuencia se encuentran los productos de uso doméstico. En lo que respecta a su epidemiología. dependiendo de la cantidad ingerida. Cuando poseen sulfato de bario o/y tioglicolatos en grandes cantidades. siempre que se añadan las palabras «puede contener» o el símbolo «+/–». desodorantes. líquidos para limpiar prótesis. estupor e incluso coma etílico con hipoglucemia. acondicionadores y cremas para el cabello.4% de las consultas en los servicios de urgencias pediátricas y son una patología a tener en cuenta por su frecuencia. puede desarrollar una neumopatía intersticial restrictiva junto con una poliartritis.1 En otros casos la toxicidad está determinada por la cantidad de alcohol que contienen. hay que considerar cuatro grupos: Dentro de los productos no tóxicos se barras de labios. que puede producir náuseas. Entre los productos cosméticos y de higiene personal con los que mayormente ocurren las intoxicaciones incluye el gel de baño. líquidos azucarados y protector gástrico. anilinas o metales. es la utilizada para tal fin. Los cuales no ninguna medida terapéutica. dependiendo de la cantidad ingerida. desodorantes. CTFA— desarrollada conjuntamente por las industrias cosméticas de Estados Unidos y la UE. puede producir mareo.2 Finalmente. barra y precisan Los productos de baja toxicidad son: champús. entre ellos: Los quitaesmaltes de uñas. Los El talco está presente en la fórmula de muchos polvos corporales. Las intoxicaciones en la infancia constituyen el 0.1 aclaradores del pelo: contienen etanol y peróxido de hidrógeno al 6% y pueden causar irritación gastrointestinal. Son moderadamente tóxicos. pueden causar hipoglucemia y convulsiones. Los nombres INCI de las sustancias cosméticas se publican en un inventario de la UE que se actualiza periódicamente. La nomenclatura INCI (International Nomenclature of Cosmetic Ingredients) —antes. la administración de líquidos azucarados por vía oral o intravenosa. pero algunos presentan un potencial toxicidad no desestimable. En este sentido. como es el caso de las colonias. Los tintes del cabello pueden contener peróxido de hidrógeno. destacando el paracetamol como intoxicación más frecuente. El listado de ingredientes tiene gran utilidad práctica. puede producir neumonía química y distrés respiratorio severo. hipotermia y convulsiones. vómitos y diarrea. vómitos. desodorantes de productos de maquillaje. cuando es inhalado en gran cantidad. perfumes.colorantes utilizados en la gama. patología que será comentada con más detenimiento posteriormente.0. Como tratamiento se administra abundante leche. El tratamiento convencional para la ingestión del alcohol puede estar indicado. La ingestión de estos productos. Si existe una exposición prolongada y abundante al talco. La presencia de anilinas puede provocar metahemoglobinemia. La mayoría de los productos de tocador sólo son tóxicos cuando se ingieren grandes cantidades. intuir la concentración a la que se han incorporado. ya que permite conocer la calidad de las sustancias empleadas en cada cosmético e incluso. aunque su importancia en toxicología pediátrica radica fundamentalmente en que algunos de estos productos. mientras se suministra tratamiento sintomático y de sostén. incluyen: faciales. Se deben diluir con agua o leche y si la cantidad ingerida es importante. Los productos depilatorios. cremas corporales y dentríficos sin flúor. la primera causa de intoxicación pediátrica son los fármacos. champú. otros productos son capaces de producir síntomas sistémicos. cremas depilatorias. repercusión en el entorno y posibilidad de ser evitadas. productos para el cabello. Cuando la ingesta es muy abundante se realizará evacuación gástrica con protección de la vía aérea. por el orden en el que aparecen en el listado. pudiendo aparecer síntomas como náuseas. . perfumes. incluyendo entre otros. espuma de afeitar. parte anterior del hombro. se absorben. Formaldehído. hemodiálisis.Los champús utilizados para el lavado en seco y que contengan isopropanol. pero su toxicidad es el doble. eczemas. El aumento de la temperatura de la piel. cara anterior del antebrazo. frente. excoriaciones. . por ejemplo. Así. de mayor a menor grado en: escroto.6 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS POR LA PIEL Factores dependientes del tóxico. Si la etanolemia es superior a 5 g/l. Si aumenta la temperatura y/o la humedad ambiental. en general. pudiendo llegar a producir depresión miocárdica y shock si la ingesta es importante. estos aspectos no se tienen suficientemente en cuenta en la prevención de riesgos. reseñando una serie de medidas preventivas básicas para evitar o disminuir tal posibilidad de absorción. palma de las manos y planta de los pies. sobre la cantidad absorbida. el cual provoca una sintomatología similar al etanol. etc. aumenta. Factores ambientales Son capaces de alterar la piel provocando un aumento de su permeabilidad a las sustancias químicas. cuero cabelludo. Clínica: Por ingestión se comportan como irritantes gastrointestinales. Enfermedades de la piel: psoriasis. utilizado como endurecedor para las uñas. etc.2 ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS POR LA PIEL El conocimiento que progresivamente se va adquiriendo sobre la toxicidad de las sustancias químicas permite evidenciar que. la duración del contacto de la sustancia con la piel y la concentración de la sustancia influyen. Las esencias vegetales pueden producir convulsiones. uso de ropas cerradas o sintéticas. En grandes ingestas el tratamiento sería el de la intoxicación etílica. según el área de la piel. tanto la capacidad que tienen de penetrar en el organismo a través de la piel como su grado de toxicidad por esta vía. La ingestión en gran cantidad ejerce efecto cáustico e induce lesiones poliviscerales. Los ácidos y las bases pueden dar lugar a una desnaturalización y destrucción de los componentes de la piel provocando un aumento de la absorción por esta vía. la absorción de las substancias por la piel. El empleo de disolventes puede dar lugar a la alteración de los componentes de la piel con el consiguiente aumento de su permeabilidad. en ingestas masivas pueden originar hipoglucemia. En general se absorben más las sustancias liposolubles. INTOXICACIONES PRODUCTOS COSMÉTICOS POR COLONIAS Compuestas por alcohol etílico y esencias. abdomen. etc. el paso de sustancias a través de la piel puede llegar a constituir una vía de importancia toxicológica por sí misma o bien contribuir a la toxicidad general de las sustancias absorbidas por otras vías.. etc. salvo los aerosoles que además contienen desnaturalizantes y propelentes.6 Algunas sustancias químicas comunes. obviamente. que se puedan producir en la misma piel. Quemaduras. además de la vía de absorción inhalatoria y digestiva. El área de contacto con la piel. ictiosis. Tratamiento: Dilución con líquidos azucarados para controlar la hipoglucemia. dermatitis seborreica. espalda.). ello aparte de los efectos locales de tipo irritativo. alérgico. A menudo. La dosis tóxica en niños es de 1 ml/kg peso. Factores físico-anatómicos El aumento de la hidratación de la piel (lavados. La capacidad de absorción de las sustancias químicas por la piel es bien diferente según la parte del cuerpo. irritaciones. Las sustancias con propiedades simultáneamente hidro y liposolubles son las que más fácilmente atraviesan la barrera cutánea. alcohol etílico. ingestas masivas cursan con somnolencia. usualmente se presenta en el mercado en concentraciones que van de 0. En ingestas masivas. sulfuro de selenio. sin embargo. perfumes. fosfato trisódico. que puede comprometer órganos y sistemas importantes tales como el aparato respiratorio por reacción de hipersensibilidad con edema angioneurótico. corrección del equilibrio hidroelectrolítico y control de la función hepatorrenal. QUITAESMALTE Compuestos por disolventes (acetona.3 TINTES PARA EL CABELLO La parafenilendiamina es un derivado de la anilina usado como colorante para el cabello con el fin de obtener un color café oscuro o negro. Clínica: La acetona es depresor del sistema nervioso central. Esta sustancia se utiliza además como revelador en fotografía. colorantes y agua. La ingestión de preparados formulados con metílico habrá que tratarla con etanol (antídoto). En caso de contacto ocular. acetato de etilo. renales e hipoglucemia. QUITACUTÍCULAS Compuestos por hidróxido potásico. colorantes y agua. Se pueden presentar síntomas luego de la exposición por vía inhalatoria. lavado de arrastre durante 15-20 min. sin embargo. los músculos por rabdomiolisis. Clínica: Se comportan como irritantes de mucosas.2%a 0. en grandes ingestas. es infrecuente debido al pequeño formato en el que se presentan. Tratamiento: Dilución con líquidos azucarados (excepto derivados lácteos) y administración de gastroprotectores. La ingestión de 1-2 ml de acetato de etilo puede cursar con depresión del sistema nervioso central. hipoglucemiante e irritante de piel y mucosas. En caso de contacto ocular. Aquellos que contienen kathon CG son sensibilizantes dérmicos. alcohol metílico. secundaria a la aspiración de sus aceites. Administración de antiespumante (dimeticona o aceite vegetal. aceites minerales. derivados azufrados y alquitrán de hulla. emolientes. el hígado por necrosis y otros sistemas como el tracto gastrointestinal. La intoxicación por parafenilendiamina es un evento grave. convulsiones. los anticaspa contienen germicida. acidosis metabólica y alteración de la función hepatorrenal.).CHAMPÚES Compuestos por tensioactivos (lauril sulfato o lauril sulfato de trietanolamina). aspiración gástrica con protección de vía aérea. 5 ml) y dilución con pequeñas cantidades de líquido. Tratamiento: Pequeñas ingestas se tratan con dilución con líquidos albuminosos y protectores gástricos. colorantes y perfumes. etc. cloruro sódico. Las formulaciones infantiles presentan tensioactivos no irritantes. a mayor concentración se logra mayor oscurecimiento del cabello. Clínica: Grandes ingestas pueden originar epigastralgia. Las presentaciones 2 en 1 (champú más acondicionador) presentan una mayor toxicidad en caso de emesis. ENDURECEDORES DE UÑAS Compuestos por formaldehído en solución al 15%. diarrea. alcohol desnaturalizado. se han reportado sintomatología con dosis de 25 mg/kg . opacificantes. No se ha establecido la dosis necesaria para producir efectos tóxicos o mortales. Tratamiento: Contraindicados el lavado y la emesis. el riñón por toxicidad directa y por obstrucción tubular secundaria a la mioglobina. Tratamiento: Dilución con leche albuminosa y control de la glucemia y equilibrio ácido-base en grandes ingestas. surfactantes. vómitos. fibras sintéticas y poliuretano y como antioxidante. lavado de arrastre durante 15-20 min. trastornos neurológicos. entre otros. en especial en el ámbito ocupacional o luego de la ingesta voluntaria o accidental y esta última vía es la que tiene mayor repercusión clínica. como intermediario en la fabricación de colorantes. dérmica u ocular.4%. Clínica: Pueden aparecer lesiones caústicas en mucosa oral y esofagogástrica. administración de antieméticos y valoración endoscópica. polietilenglicol y pigmentos inorgánicos. dieta oral absoluta. Por contacto ocular pueden originar queratoconjuntivitis. divididos en dos grupos. Los artículos siguientes contienen productos químicos tóxicos pero se suelen vender en frascos de pequeño tamaño. con una administración adecuada de líquidos. Por lo tanto. Cuando el tóxico no es conocido. Es importante anotar que la rabdomiolisis puede aumentar ambas enzimas. glomerulonefritis. estos últimos muy tóxicos para el túbulo renal. pasta dentífrica (las pastas dentífricas que contienen flúor pueden ser tóxicas). al vencer la obstrucción. En el primero se incluyen los que rara vez son nocivos. cremas cutáneas. mientras que en el segundo grupo figuran los que pueden ser peligrosos. La imagen en las radiografías iniciales sugiere edema pulmonar agudo que probablemente es secundario a la obstrucción respiratoria alta induciendo un esfuerzo muscular exagerado para tratar de mantener la ventilación alveolar. Aún no está claro cómo se genera la rabdomiolisis en esta intoxicación pero se sabe que es responsable de un 10% de las insuficiencias renales agudas y la lesión renal tiene mayor probabilidad de presentarse con un pH urinario de 5. que es la principal causa de muerte. necrosis hepática y otras manifestaciones. pero se han descrito reacciones de hipersensibilidad inmediata o retardada y quemaduras locales luego de la exposición. cianosis y falla respiratoria secundaria a la obstrucción de la vía aérea superior. Como primera regla se debe proteger la vía aérea. por lo que es poco probable . aunque también está descrita la toxicidad hepática. la intubación endotraqueal.5 a 1 g/ kg disuelto al 25% en agua en una sola dosis y acompañado de un catártico como manitol al 20% en dosis de 5mL/kg por vía oral o sulfato de magnesio en dosis de 250 mg/kg disuelto en agua en una solución al 25%. El lavado gástrico se realiza con agua bicarbonatada. seguido por edema de la cara. Algunos autores sugieren la administración de bicarbonato para evitar la precipitación renal de la mioglobina. hipocaliemia o hipercaliemia. acidosis metabólica. Cosméticos y productos de tocador que rara vez son nocivos. se considera falla renal cuando la creatinina está por encima de 2 mg/dL y la sola presencia de esta alteración aumenta el riesgo de muerte por causas renales o no renales. Un aspecto para tener en cuenta es la elevación de las transaminasas. Los productos siguientes no son tóxicos: maquillaje facial. leucocitosis. vasculitis alérgica.6 o menor ya que la mioglobina se disocia en globina y ferrohematos. En las intoxicaciones graves se han reportado casos de rabdomiolisis importante. pero esta práctica es controvertida por otros. El tratamiento es de soporte pues no hay antídotos específicos. metahemoglobinemia y neuropatía periférica. El carbón activado es útil y se aconseja en dosis de 0. Las manifestaciones clínicas descritas en la literatura comienzan con vómito. hipotensión. Las medidas de descontaminación general son útiles siempre y cuando la intoxicación sea reciente y por vía oral.aproximadamente. especialmente la AST sobre la ALT en la fase inicial. es probable que estas alteraciones sean el reflejo de una gran rabdomiolisis. aceites y lociones utilizadas para suavizar o proteger la piel. el cuello. la boca y la faringe que pueden conducir a disnea. generando progresivamente presiones intrapleurales negativas. hemólisis. crea un desequilibrio en las fuerzas de Starling que favorece el paso de líquidos desde el intersticio hacia el alvéolo con lo que se produce el edema pulmonar agudo. entre ellas depresión del sistema nervioso central. De acuerdo con los estudios publicados. la No hay mucha claridad con relación al mecanismo de toxicidad de esta sustancia. no significa necesariamente compromiso de la función renal pues la misma rabdomiolisis la puede elevar levemente. y letalidad luego de administración de dosis mayores de 60 mg/kg. pintura de labios y maquillaje de los ojos. especialmente la primera sin comprometer los otros parámetros de la función hepática como son las pruebas de coagulación.4 COSMÉTICOS Y PRODUCTOS DE TOCADOR En la presente sección se examinan la mayor parte de los cosméticos y productos de tocador. es preferible utilizar solución salina que no altera el pH gástrico y por ende no aumenta el riesgo de que el tóxico se absorba más. Es importante recordar de todas maneras que el aumento de creatinina en un paciente con CPK elevada. necrosis tubular renal. El tratamiento del edema angioneurótico es con antihistamínicos y corticosteroides y el de la rabdomiolisis. y hemólisis. albúmina y bilirrubinas.  Los decolorantes del cabello contienen agua oxigenada. Náuseas. provocando meteorismo y dolor. Quemaduras en la boca y Dolor intenso y quemaduras la garganta. en los ojos. alcohol isopropílico. Vigilando cada 10 minutos su respiración. SIGNOS Y SÍNTOMAS Decolorantes del cabello que contienen agua oxigenada.  Los perfumes y colonias contienen alcohol etílico y los frascos de gran tamaño pueden  contenerlo en cantidad suficiente para causar intoxicaciones. Tensión arterial baja Inconsciencia Convulsiones Signos de lesión renal Quitaesmalte de uñas.  Los quitaesmaltes de uñas suelen contener acetona o acetato de etilo. xileno o alcohol etílico.que una persona pueda beber suficiente cantidad para sufrir una intoxicación: Desodorantes y antitranspirantes que contienen alcohol etílico. de escozor o quemadura. vómitos y diarrea. pero algunos productos contienen más de un 10% de agua oxigenada y pueden ser corrosivos si se ingieren y liberan oxígeno en el interior del abdomen. Enrojecimiento y escozor. Si el paciente está inconsciente o somnoliento. polvos para lactantes y polvos faciales: si cae el polvo sobre la cara de un niño. vómitos y dolor Enrojecimiento y sensación abdominal. que contienen acetona. Somnolencia inconsciencia En los ojos Enrojecimiento y escozor. Muy diluidos son levemente irritantes. vómitos y diarrea. Lociones para permanentes y neutralizantes de permanentes del cabello que contienen bromato de sodio o de potasio. vómitos. la exposición accidental aguda no causa más que náuseas. Por ingestión. Por ingestión (Plazo de 2 En los ojos horas). Los polvos no son de por sí tóxicos.  Los pegamentos para uñas esculpidas pueden ser muy tóxicos si contienen derivados del cianuro. Tos y sensación de ahogo. o Talcos Por inhalación. que contienen sustancias irritantes. Por ingestión En los ojos Náuseas. productos químicos irritantes y plomo. Sin embargo. bromato de sodio. En la mayor parte de los casos. Signos de edema de pulmón. Polvos de talco. tranquilizarlo y no . ponerlo de costado en posición de recuperación. a menos que contengan ácido bórico. Sordera en un plazo de 416 horas. tolueno.  Las lociones para permanentes y los neutralizantes de permanentes del cabello pueden contener perborato de sodio. es raro que la gente se envenene con estos productos. éste puede aspirar las finas partículas y sufrir un edema de pulmón. bromato de potasio o cloruro mercúrico. MEDIDAS GENERALES Administrar los primeros auxilios. en algunos casos puede haber efectos más graves:  El maquillaje negro de los ojos conocido por “kohl” puede contener plomo y provocar una intoxicación crónica por este metal si se usa durante largo tiempo o una intoxicación aguda si se ingiere en gran cantidad. Náuseas.  Los productos para estirar el cabello contienen soda cáustica que puede provocar quemaduras. esmaltes y brillos de uñas. El alcohol isopropílico puede provocar una intoxicación aguda.  Las tinturas del cabello contienen colorantes.  Acondicionadores en aerosol (lacas) para el cabello: si se aspira a fondo el agente propulsor puede ser nocivo. Cosméticos y productos de tocador que pueden ser peligrosos. Aunque pueden ser peligrosos cuando se expenden en frascos de gran tamaño. productos para endurecer y reforzar las uñas. Los acondicionadores son aplicados al cabello antes o después de lavarlo con agua. la tensión arterial. Los tipos de acondicionadores son similares.3 mg/kg/dosis en 30 segundos. utilizada como un cosmético para "manchar" el cabello. contienen derivados de las grasas naturales o sintéticas. hiperkalemia. si apareciera alguna reacción de hipersensibilidad alérgica se debera tratar con las medidas recomendadas en dichos casos. Su composición son el aceite mineral o/y el petróleo. EEG. proteínas especiales seleccionadas. la zona de limbo labial (zona de transición entre la piel y la mucosa) se halla recubierta por un tipo de epitelio con una tonalidad rojiza. perfumes y agua. protectores. EAB. sedimento urinario. leucocitosis. .  En caso de convulsiones repetidas.dejar que se enfríe. está constituido por fibras musculares estriadas y tejido conectivo fibroelástico. En el caso de los ojos. que puede ser permanente: vigile la función renal. hepatograma. contiene 2-hidroxi-1. Este epitelio. hiperazoemia. Si se repitieran las convulsiones. Zinc o Estearato de aluminio como emulsificante para aceite mineral.4 Naftoquinona. no obstante. alcoholes altamente grasos. En las emulsiones en crema comúnmente emplean Magnesio.  En intoxicaciones graves se puede utilizar hiposulfito de sodio al 10 o 20 %. INFORMACIÓN PARA EL MÉDICO GENERAL  Bromato de sodio o bromato de potasio: Vigile el pulso. cilindruria. si ha tragado un cosmético potencialmente nocivo o si ha sufrido una lesión en los ojos. lavarlos durante 15-20 minutos por lo menos. pudiendo además contener polímeros o resinas formadoras de una "película". acidosis metabólica. hematuria. neurológico. No obstante. La Henna. habrá que administrar diazepam por vía intravenosa. y están en continua renovación. Puede ser necesaria un tratamiento de sostén. audiometrías seriadas. o hacerlo fácil de peinar o causar menor soltura y rizado. Reacciones alérgicas: Son muy inusuales.  Exámenes complementarios a realizar: función renal. la respiración. Ojos: El uso normal de estos productos como se indica no deberá producir problemas de irritación de los ojos. se puede producir una exposición accidental. ECG. puede reiterarse igual dosis a los 30-60 minutos y seguidamente puede hacerse una perfusión intravenosa. Sirven para alterar las características del cabello en orden a mantenerlo en su sitio.4 ACONDICIONADORES Y CREMAS SUAVIZANTES Estos productos varían en su función y composición pero son en general prácticamente inocuos. Irritación de la piel. ionograma. el equilibrio hidroelectrolítico y la capacidad auditiva del paciente.1 a 0. Esta sustancia química hace considerar a la Henna como una causa potencial de hemolisis oxidativa e hiperbilirrubinemia neonatal. hemograma. Dosis de diazepam: Niños: 0. Los utilizados después del lavado. 1 ml/kg EV lento. de acuerdo a la tendencia de la moda y la temporada. tales como alcoholes grasos de Etoxilato y alcoholes de lanolina. recubre el borde libre del labio. En el laboratorio se puede encontrar: hemólisis. compuestos de amonio cuaternario. Traslado al hospital lo antes posible si presenta signos o síntomas de intoxicación.  Hay peligro de lesión de los túbulos renales. debiendo de ser suficiente el lavado con agua tibia durante varios minutos para aliviar cualquier posible disconfort. no obstante podría presentarse algún trastorno gástrico.4 INTOXICACION POR LABIALES Los lápices labiales son clasificados como cosméticos decorativos. PRIMERAS MEDIDAS DE EMERGENCIA Ingestión: Ninguno de los productos de esta categoría son tóxicos si se ingieren de forma accidental. siendo usado en todos los estratos sociales y desde la pubertad. No obstante otros emulsificantes. mientras que las formas liquidas pueden contener alcohol. metahemoglobinemia. El labio o bermellón. con una densidad de 11. por lo que en el plasma. buscando factores predisponentes como malos tratos. Los limpiadores de maquillajes de ojos pueden ser de tipo "acuoso". no obstante pueden aparecer. hábitos tóxicos o incluso negligencias en cuidados. La eliminación del plomo ingerido Se realiza fundamentalmente por las heces. El contenido de plomo en lápices labiales.y consta de una capa de células muertas con alto contenido en eleidina (sustancia oleosa formada por lipoproteínas).34 g/ml y con un punto de ebullición de 1. se procede a la comprobación del principio activo. los documentos técnicos proporcionados por el fabricante y de ser necesario. Reacciones alérgicas Las reacciones alérgicas raramente se presentan. ya que si tienen excipientes o ingredientes nocivos. para diluir lo ingerido. para considerar una plumbinemia. "línea de ojos" en cera. los lápices labiales deben ser inocuos. Según la OMS. Han sido informados casos de queilitis de contacto por la utilización de lápices de labios conteniendo Oxibenceno. Este metal.0 g/mol.740ºC. fragancia y protector. pueden desarrollar desde simples pigmentaciones hasta alteraciones patológicas locales y sistémicas. Debido a su sensibilidad. colorantes para las cejas. Por lo tanto no son tóxicos.8). . No obstante.4 ABORDAJE SOCIAL Durante la etapa de reconocimiento oral en el desarrollo evolutivo del niño. liquido. no tiene importancia fisiológica. en el caso de ser ingeridos. Los colorantes escogidos para ellos deben de estar aceptados por la FDA. Todo producto para el uso o el consumo humano. El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema respiratorio ó ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal. El tipo "oleoso" contiene aceite mineral o vegetal. es bastante elevada. El plomo es un elemento metálico. expresado en partes por millón (ppm) y es cuantificado por espectrofotometría de absorción atómica. y protectores. junto con color y protector. colorantes seleccionados. La evaluación sanitaria de los productos cosméticos. la posibilidad de tragar lo que se lleva a la boca como mecanismo innato de curiosidad. está dado por la cantidad de plomo orgánico (acetato de plomo). denso de color gris azulado y con brillo metálico. y sombra de ojos en barra o crema. ceras. deberá de darse agua o leche. normalmente. contenido en algunos lápices labiales. pasta o polvo. debiendo de ser lavada la zona y. se efectúa de acuerdo al tipo de producto y el riesgo sanitario. la absorción percutánea del plomo inorgánico es mínima. debe tener un registro sanitario. No obstante pueden presentarse. los valores de plomo deben superar los 15 μg/100 ml. debiéndose seguir el tratamiento adecuado. el cual garantiza la calidad e inocuidad de sus principios activos y excipientes. Una vez absorbido se une a los eritrocitos en un 90%. REACCIONES ALÉRGICAS Son altamente improbables. Como grupo son generalmente reconocidos como no tóxicos. que generalmente contienen agentes surfactantes anfotéricos activos en agua. mientras que para el Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es mayor o igual a 10 μg/100 ml (7. todo contiene ingredientes relativamente inocuos. Conviene investigar la situación ambiental y social del niño intoxicado. empastes formando una película de material. para ello se evalúa la etiqueta del producto. no debería encontrarse. 5 MAQUILLAJE DE OJOS Lápices para las cejas. El tipo "resistente al agua" está basado en la utilización de aceites minerales en lugar de agua. que se ubica en el grupo IV de la Tabla Periódica. y por la orina (75%). no esperándose síntomas ni estando indicado ningún tratamiento. Las "mascaras para los ojos" están constituidas esencialmente por agua. responsable de su transparencia. Ingestión La probabilidad de un riesgo agudo por la ingestión accidental de este grupo de productos es extremadamente remoto debido a su pequeño envasado. si apareciera algún tipo de reacción de hipersensibilidad deberá ser tratada con los procedimientos habituales. con una masa atómica de 270. color. 1. Jesús Carlos Arenaz Erburu Licenciado en Medicina.3 BIBLIOGRAFIA 1. 3 Profesores Investigadores del Instituto de Investigación de la FMH de la USMP.vol 17.En niños que ingieren tóxicos con asiduidad. Intoxicacion en niños. M.3. centro nacional de condiciones de trabajo. hemos de pensar en la posibilidad de hábitos tóxicos o intentos de autolisis. Suelen ser familias numerosas. bajo estrato social. NTP 336: Absorción de sustancias químicas por la piel. La gran mayoría de intoxicaciones en niños ocurren en ambiente doméstico. 2 Profesor de Química Médica de la FMH de la USMP. Metahemoglobinemia. Benjamín Castañeda C. Papel del centro nacional de toxicología en las intoxicaciones pedriatricas. Obtruccion aguda de la via respiratoria superior y rabdomiolisis luego de intoxicación por tintura para el cabello. existe en general falta de consciencia de riesgo en la población adulta al cuidado de los niños. Maria teresa alcalde perez. Horiz Med 2014. y sobre todo con gran componente de estrés generalizado. Elsevier. No 4. Consideramos que con los datos registrados a lo largo de los años en el Servicio de Información Toxicológica. 5. Mario Pineda P. Lima-Perú. Esta realidad hace necesario el desarrollo de estrategias preventivas para disminuir el número de intoxicaciones en la población infantil. L. Productos cosméticos. Miguel Inocente C. De la oliva urieta. S. 4. Augusto Quevedo. se presentan usualmente problemas sociales y emocionales a nivel familiar. Clerigue. Berta Loja H.3 CONCLUSIONES Las urgencias por intoxicaciones en los servicios de Pediatría constituyen un problema de salud pública de verdadera magnitud según queda reflejado con las estadísticas proporcionadas. analfabetismo. Claudia Arroyave.3. 1 Director del Instituto de Investigación de la FMH de la USMP. En adolescentes jóvenes. J. Herranz. Pensar que nuestra propia casa se puede convertir en un depósito importante de productos potencialmente tóxicos. N. Determinación de plomo en lápices labiales de diferentes marcas comercializados en Lima Ángel Alvarado Y. Lima-Perú.2. 2.3. ANALES sis navarra 2003. 3. como leer su etiqueta. Vol 23 septiembre 2004. vol 26. Capitulo 28. A. Iatreia. Diciembre 2004. de bajo estatus económico. Conejo Menor. ya que la exposición a tóxicos en la infancia debemos de considerarla como un daño que siempre hay que prevenir. 14 (2): 18-21 6. . Un buen enfoque de prevención es la mejor herramienta para poder disminuir (lo ideal eliminar) la morbilidad y mortalidad secundaria a intoxicaciones. Canovas. suplemento 1. LimaPerú. . 5 Signos y síntomas………………………………………… …….2 Absorción de sustancias químicas por la piel………………………………3 Factores que influyen en la absorción de sustancias por la piel….3 Factores dependientes del tóxico…………………..3 Intoxicaciones por productos AGÜERO UREÑA AIDEE ANAHI.5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico general……………………. AGÜERO UREÑA GISEL BETZAI..6 Intoxicacion por . ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… ….2 INTOXICACION POR ARACNIDOS Capit ulo 2 INTOXICACIONES POR HONGOS Introduccion……………………………………………………… ……………………….6 Acondicionadores y cremas suavizantes………………6 Primeras medidas de emergencia………………………. ORTIZ HERNANDEZ JOSE RICARDO Cosméticos y productos de tocador……………………. que es la inoculación de veneno que provoca la alarma en la persona afectada. El grupo de menores de 5 años de edad. con 69. del cual existen varias especies venenosas: C. dentro de las practicas para evitar esta afeccion encontramos: 1. 414 casos.15% con 205. Cuando se presenta un caso de piquete de alacrán en las áreas donde se encuentran las especies peligrosas. los procedimientos terapéuticos para la atención de la Intoxicación Por Picadura de Alacrán que se utilizaban eran empíricos y de acción sintomática. Los alacranes de interés médico en nuestro país pertenecen fundamentalmente a la familia Buthidae subfamilia Centruroides. seguido por el IMSS con 16. más aún si la agresión fue a un menor. noxius o C.355 casos una incidencia del 11. así como a sus familiares. explorar matorrales.se reportaron 830. Posteriormente comenzó a producirse y a emplearse el Suero Antialacrán en México.81 Es importante pues el grupo pediátrico ocupa el segundo y tercer lugar en grupos de edad con mayor porcentaje de casos. . La medicina adecuada es la Se realizo un censo entre el 2006-2011 que dio una notificación acerca de la intoxicación por Picadura de Alacrán en todas las entidades del país.25%. asi como en algunos estados de la región centro. el incremento de las tasas de mortalidad observada en los muy pequeños y en personas > 60 años podría explicarse por el hecho de que pasan más tiempo en el hogar y es ahí donde ocurren > 90% de las picaduras de alacrán. actualmente se clasifica en la misma especiede C. la cual fue la institución que mayor numero de casos notificadós tuvo. desde Sonora hasta Oaxaca. Dentro de la casa: revisar y sacudir los zapatos y ropas antes de usarlos. ocupando el primer lugar. FACTORES DE RIESGO La independencia y el deseo de explorar de los niños y niñas entre 2 . El grupo edad de 15 a 19 años tuvo una incidencia del 12. Hasta hace 70 años.29 por 100. el mas comercializado es el Alacramyn.000 habitantes. por lo tanto. el cual posee una capacidad de adaptación a los diferentes ecosistemas lo que les ha permitido resistir los cambios ambientales sin presentar formas estructurales nuevas. con una tasa promedio de 2 070. el alacrán es un arácnido. La picadura de alacrán está considerada como una urgencia médica por la naturaleza que representa el ataque. resbalar las manos por los muros. como los alacranes. Reportando una mayor incidencia en las entidades del Pacífico. Y el grupo de 10 a 14 años con 201. La vulnerabilidad en las edades tempranas puede deberse a que los niños tienen menor índice de masa corporal. caminar descalzos o dejar ropa en el piso. Teniendo limitación a sustancias como tonicardiacos. se encuentran los artrópodos. 000 habitantes.6 años de edad los expone a un mayor riesgo de contacto con animales ponzoñosos. Las fuentes de notificación fueron la SSA. 072. noxius. Evitar juegos que los expongan al piquete como levantar piedras. cuantificando los casos. debe ser atendido por los servicios médicos. IMSS-OP 7. INTOXICACION POR PICADURA DE ALACRAN inyección de un antiveneno. diaforéticos y la aplicación de sustancias en el sitio de la agresión.08 casos por 100. registró un 9. Seguidos del grupo edad de 10 a 14 y el de 1 a 4.91%. Estado de México. EPIDEMIOLOGIA INTRODUCCION Dentro de la clase Arachnida. siendo el alacrán más peligroso . sculpturatus que antes se consideraba una especie diferente. Por sexo. Los pediátricos son uno de los grupos edad mas afectados. 2. la cantidad de veneno inoculado resulta letal en una mayor proporción de casos. Por otra parte. 246 casos. Con un promedio anual de casos de intoxicación por picadura de alacrán de 281. Guanajuato y otros como Durango. el registro del femenino fue de 859 986 casos. tales como Morelos.0 % y a nivel general por incidencias siendo el grupo de 15 a 19 años los que cuentan con una tasa de incidencia promedio de 325. Para el sexo masculino.49%. inquietud. peso. El síntoma mas frecuente es un dolor intenso en el sitio del piquete. en el sitio de la picadura. Engloba los efectos excitatorios neurológicos o neuromusculares o cardiovasculares. cuidando que la ropa de cama no tenga contacto con el piso. irritabilidad. carbamatos y propoxur son algunos recomendados por expertos explicar estos síntomas. el edema pulmonar y la hipersecreción bronquial también puede ser factor contribuyente Neurológico: las neurotoxinas podrian cruzar la barrera hemato-encefálica. así como el acceso a tratamiento oportuno. se pueden añadir síntomas generalizados. e hipotensión. la insuficiencia respiratoria usualmente causa la muerte. en los casos muy graves. Su forma de actuar es adhiriendose a los receptores. Los principales efectos simpáticos son: midriasis . Grado III. falla cardiaca y de manera secundaria edema agudo pulmonar. Al adherirse a estos receptores. cambios en la frecuencia del latido cardiaco. con acción indirecta sobre sistema nervioso central. causan un desarreglo de la comunicación normal y esto ocasiona los síntomas de intoxicación. ocurriendo un periodo de hipertensión seguido de hipotensión. Cardiovascular: se produce por la liberación de catecolaminas y estimulación de las terminales cardiacas adrenérgicas. náuseas. prurito nasal. disfagia. 4. Dolor intenso. fundamentales para la comunicación intercelular. particularmente el diafragma. el cual es mezcla de cientos de químicos diferentes. priapismo. Siendo los péptidos toxicos o toxinas los de mayor importancia. Alteraciones neuromusculares: extremidades inquietas. El coma puede presentarse en los casos severos. aunque la bradicardia también puede ser observada. sialorrea. edema pulmonar o paro cardiaco. convulsiones. La cama debe estar separada unos 10 cm de las paredes. principalmente en los niños. sobre todo en los sistemas nervioso y muscular. escurrimiento nasal o lagrimeo. como irritabilidad. B. de acuerdo a el sistema preferentemente afectado por las toxinas: colinérgico u adrenérgico. lenguaje arrastrado. se recomienda el uso de algún insecticida intra y extradomiciliarios: piretroides. con edema e hiperemia mínimo. epífora. refleja parálisis de los músculos respiratorios. lagrimación. lambadacialotrina. inmediato. Pero si el alacrán es peligroso. o debido a los altos niveles de catecolaminas liberadas también podrían La evolución clínica del envenenamiento por la picadura de alacrán depende de múltiples factores. nistagmus. condiciones de salud y enfermedades presentes. y sumerja las patas de la cama dentro de recipientes con agua. dolor en el cuerpo. Uso pabellón en las cunas y camas de los ni-ños. broncorrea. taquipnea. puede aparecer una hinchazón o enrojecimiento de la zona picada. . A los síntomas mencionados se agregan dolory parestesias en sitios lejanos al de la picadura. taquicardia. con pérdida de sensibilidad de la región afectada. Finalmente. dificultad para respirar. pues son las responsables de los síntomas de envenenamiento que se observan después de un accidente. Las manifestaciones parasimpáticas más comunes son: sialorrea. hiperdistensión gástrica.3. Grado II . sensación de cuerpo extraño en la garganta. diarrea. pudiendo llegar a producir arritmias. Grado l. ciflutrin. sudoración. CUADRO CLINICO PATOGENIA La patogenia de la picadura de alacrán se encuentra en u veneno. mismos que se presentan en forma independiente: Alteraciones neurológicas: visión borrosa. bradicardia. vómitos. diarrea y. secundario a la estimulación refleja de las fibras aferentes vagales. y parestesias locales. C. fasciculaciones o contracciones musculares intensas. calentura. Para fines prácticos se ha sistematizado la sintomatología por su evolución y gravedad: A. e hipertensión. Dependiendo si el alacrán no es peligroso. Respiratorio : La disnea es un hallazgo frecuente. predominando la taquicardia. Los asociados con la víctima son: edad. 4. J Toxicol Clin Toxicol 1992. en dosis de 0. Principales demandas de atención. Envenomation by the scorpion Centruroides sculpturatus.0 mgkgl minuto. Medicina General. por infusión endovenosa hasta obtener respuesta. . En: Pacheco GR.5 mglkg en niños.Mendez.Roque.32:163. via oral en niños es de 0.1 .25 mg en escolares y adolescentes y 0.30:245. seguramente el veneno será neutralizado y no sufrirá ningún problema adicional de salud. corrige la hipertensión arteria1 y la insuficiencia cardiaca.Montoya CMA. Gueron M. Se administra por via bucal a dosis 12. 2. La dosis reconstituida sedisuelve en 50ml de solución salina para su administración endovenoca en un período de 30 minutos. El envenenamiento Grado IV. Intoxicaciones. Nitropusiato de sodio. cada ocho a 12 horas. 3. En general los síntomas remiten con una sola dosis. llia R. Captopril. 0. particularmente en niños pequeños. “Picadura de alacrán en el niño.5 a 1. Torres. La misma dosificación para niños y adultos. En general las dos primeras horas son decisivas para salvar la vida de un paciente. tanto en niños como en adultos. 5. Además de las medidas previamente citadas. se incrementa la velocidad del mismo.D. Ryan PJ y col. en caso de persistir o agravarse. La única solución inteligente es la aplicación del antiveneno. por via bucal o sublingual. Bond GR.O1-0.1-0. Plascencia. se pueden repetir nuevas dosis con intervalos de 30 a 60 minutos. Ann Emerg Med 1992.0. Curry SC. Éste viene en polvo dentro de un pequeño frasco y con una ampolleta de agua para disolverlo. Diaz MG (editores). Propranolol. Grados I y II: analgésicos comunes evitando los analgésicos-narcóticos. Grado III: Medidas generales de sostén y sintomáticas para mantener permeables las vías respiratorias y estables los signos vitales. Xiomara R. he aquí la importancia de tener conocimiento acerca de este tema. Dinisy G. Clark R. Vance MN. Nifedipina. Antivenion administration for Centrumides scorpion sting: Risksand benefits. J.0. Odalys C.21:449. en estos pacientes es necesario administrar el suero antialacrán. Mantener en observación de 12 a 24 horas en prevención de que el envenenamiento progrese. Nidia E. Las personas más afectadas son niños con menos de 10 kg de peso corporal. y para vía endovenosa. El producto comercial (Alacramyn) se presenta liofilizado para ser reconstituido con 5ml de solución inyectable. Response to specific Centrumides sculpturatus antivenom in 151 cases of scorpion sting.3 mg/kg b) Síntomas cardiovasculares.1 mglkg (sin pasar de 1 mglkg) en "bolo" lento. Gateant. Ante la eventualidad de que el suero cause una reacción de hipersensibilidad aguda. Este es una suspensión de anticuerpos preparados a partir de suero de caballos hiperinmunizados con los venenos de los alacranes centruroides más venenosos. Sofer S.1 . Jul-sept 2011. Grado IV. 21 :788. se debe estar preparado teniendo a la mano jeringas con hidrocortisona y epinefrina. 15 (3): 189-196 1. BIBLIOGRAFIA 1. Cuando simultáneamente ocurren síntomas de dos o tres de las alteraciones funcionales antes mencionadas TRATAMIENTO El éxito del tratamiento adecuado depende en gran medida del tiempo transcurrido entre el piquete del alacrán y el inicio de tratamiento médico. es potencialmente mortal. a) Síntomas de neuroexcitación y neuromusculares. sin lugar a dudas el más grave.administración endovenosa de diazepam a la dosis pediátrica de 0. sin pasar de cuatro. cada dosis neutraliza 150 DL50 de veneno. La aplicación local de bolsa con hielo o compresas frias.5 . Academia Nacional de MedicinaEditorial Médica Panamericana. Si el paciente acude de inmediato al tratamiento médico con el antiveneno. El goteo se inicia muy lentamente. Bloom M.4 mglkgldía en lactantes.5 -4. en niñosO. de utilidad para el control de la hipertensión y de las arritmias.0 mglkgldia. si no ocurre ninguna reacción de hipersensibilidad. Presentacion de un caso” Rev Ciencias Médicas. las tomas pueden ser únicas cada 24 horaco cada 12 horas de acuerdo al caso. 1995:241. J Toxicol Clin Toxicol 1983. Toxicol Clin Toxicol 1994. The cardiovascular system aiier scorpion envenomation: A review. México. estructuras especializadas para la inoculación de veneno y para la alimentación. Tarantino MD. La araña “viuda negra”. Todas las arañas tienen la capacidad de formar seda. latrocrustotoxina. Junto a los quelíceros. situados a ambos lados de la boca. Tienen cuatro pares de patas insertadas en el cefalotórax. La reproducción es sexual y las hembras mantienen los huevos en ootecas (bolsas o envoltorios realizados con hilos de seda en los cuales ponen los huevos) hasta la eclosión. Las arañas presentan varios pares de ojos y.  INTOXICACION POR MORDEDURA ARAÑA “VIUDA NEGRA” INTRODUCCION El envenenamiento por mordedura de la araña “viuda negra” (Latrodectus mactans). cerca de la apertura bucal. sirven para sujetar a la presa mientras hunde en ella sus quelícero. Muchas veces la morfología de la ooteca sirve para identificar a la araña que la produjo. conocida también como araña capulina. Pediatrics 1991. Berg RA. La uña del quelícero.87:930. proteínas con afinidad por las terminaciones nerviosas: donde interactúan con sinaptogoimina que es una proteína vesicular sináptica. VENENO La composición del veneno incluye varias toxinas. está conectada a una glándula productora de veneno. que constan de 2 segmentos cada uno. como la lactrodectina alfa. En la porción anterior están localizados los quelíceros. se encuentran los pedipalpos. pero no todas ellas construyen telas. latroinsectotoxina. permitiendo así la identificación de los distintos géneros al observador avezado. casam o chinchatlaua. Existen además unos tubérculos especializados que se disponen en la mandíbula de la araña y que. inoculan veneno y desgarran el alimento. En el abdomen se encuentran las glándulas productoras de seda. rodeada de fibras musculares que al contraerse lo vehiculizan dentro de la presa o el agresor.ANATOMIA. suele ser un evento grave: no está exento de complicaciones y puede causar la muerte. y no todas forman telas organizadas o “en el aire 6. con la que punzan. El aparato inoculador en todas las especies de arañas se compone de un par de quelíceros. latrotoxina alfa. Envenomation by the scorpion Centrumides exilicauda (C. Pertenece a los artrópodos. en fórmulas específicas de numeración y disposición. sculpturatus): severe and unusual manifestations. es el reservorio del veneno que causa la intoxicación. órganos con función táctil y que en los machos cumple además una función adicional en la reproducción. es de la orden arácnida. particularmente en niños. generalmente. a pesar de ser poco frecuente. a modo de dientes. la cual se . El cuerpo de las arañas está dividido en cefalotórax y abdomen . neuroxinas. o depósitos que no se han usado en mucho tiempo. y en el lapso de 1998 a 2001. al hacer uso de letrinas de madera. esta es independiente de la acción del calcio. Se recomienda el uso periódico de insecticidas no tóxicos para los humanos CUADRO CLINICO Después de la mordedura dentro de un rango de 15 minutos. El Instituto Mexicano del Seguro Social informó que en 1998 hubo 4. abdominal y torácico intenso además de las crisis EPIDEMIOLOGIA En las estadísticas oficiales de la Secretaría de Salud. donde pueden observarse huellas de la lesión  Halo de palidez moderada y eritema circundante  Disminución de temperatura. lo que explica algunas de las manifestaciones clínicas que se describen en esta intoxicación. prurito. en el niño que puede expresarse. . Jalisco espasmódicas. 11% es debido a arañas. diaforesis y piloerección local.142 personas mordidas por arañas. las toxinas pasan al interior de la célula por endocitosis. liberando gran cantidad de neurotransmisores como norepirefina y acetilcolina. También es necesario tener precaución al tomar con las manos leños o utensilios de áreas no habitables como cocheras.convierte en un importante factor secretor de neurotransmisores. terminando en la despolarización de la unión neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la acetilcolina. hubo 759 casos en las ciudades de León. FACTORES DE RIESGO Tener cuidado al manipular objetos guardados en armarios.1 hora se presenta:  Dolor en el sitio afectado. al agrandar los poros y abrir canales catiónicos. indican que de todos los casos de intoxicaciones por animales ponzoñosos. Guanajuato y Guadalajara. haciéndola más permeable. refiere dolor muscular. También se produce la liberación de ácido gamma aminobutírico. cajas. En niños lactantes las manifestaciones menores pueden confundirse con envenenamiento por picadura de alacrán. con la participación de dos moléculas de calcio. Las latrotoxina y latrodectina interactúan también con la doble capa de lípidos de membrana celular de las terminaciones presinápticas. en jardines y otros sitios de la casa. arritmias. Se ha visto que en algunas ocasiones se presenta leucocitosis. vigilando la permeabilidad de las vías aéreas principalmente. A estas manifestaciones se agrega dolor abdominal y torácico intensos. hipertensión. haciendo primero unas pequeñas incisiones en el sitio de la mordedura. Si no se . o un incremento de la creatinfosfoquinasa. los espasmos musculares son intensos y se acentúa temblor fino distal. o el factor riesgo aunado. que aumentan durante la crisis. crisis convulsivas. edema pulmonar. Respecto a las manifestaciones de dolor en los adolescentes y adultos. retención de azoados. Pues no se cuenta con algún estudio laboratorial específico. Esta recomendado con una cámara de presión negativa succionar para la extracción del toxico. Se Se puede observar también priapismo: si el envenenamiento persiste sin iniciar el tratamiento. Algunas veces también en casos complicados existe anemia con hemólisis. es preciso destacar que el dolor torácico puede ser punzante e ir acompañado con respiración corta y rápida. 1 efectua bajo la clínica y el antecedente de la mordedura. aparece nistagmo. inquietud. con diaforesis facial. agregándose taquicardia. Depediendo el grupo edad veremos cierto cambio o distinción en lasmanifestaciones. colapso vascular y choque. El dolor abdominal puede confundirse con abdomen agudo. que el paciente describe como sensación de “hormigueo” Mialgias y artralgias Temblores generalizados y/o temblor fino Sensación de cansancio.1        DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Mientras que no este bajo un manejo por un medico o en un hospital se debe iniciar con ABC. lo que puede confundirse con infarto del miocardio. Se aprecian facies de angustia. Una anamnesis completa y detallada. alteración de enzimas hepáticas. Sialorrea y sudoración intensa y generalizada. y sensación de asfixia. Intrahospitalariamente.A medida que las horas avanzan se agregan otros signos y síntomas como: Cefalea de intensidad variable Náusea que puede llegar al vómito Parestesias generalizadas. antiarácnido. La dosis se repite cada hora. .4%). Se puede aplicar por vía endovenosa.-Feb. Vol. estando adicionado de una ampolleta de cloruro de sodio 5 mL. 2005 pp 31-35 Antes el manejo contemplaba ciertos medicamentos los cuales actualmente no se recomiendan y no se usan como parte del tratamiento. con 5 mL de solución fisiológica. contiene cresol como aditivo (< 0. diluido en 20 mL de solución fisiológica para pasar en 2 minutos. a la dilución normal. recomendándose adicional medicamentos para disminuir la irritabilidad. Este faboterapico reduce la eventualidad de reacciones alérgicas por el suero. IMAGEN: “Norberto Sotelo Cruz.000 dL50).1 En México se produce un antiveneno faboterápico polivalente.cuenta con esta cámara es preferible no hacer nada. es necesario utilizar el número de dosis de antiveneno que sea necesario para la remisión de los síntomas. dolor y los espasmos musculares. las complicaciones y la mortalidad. 1 BIBLIOGRAFIA . . que es un relajante. 1 • Ene. como diluyente. y cada 4 horas se valora el paciente hasta remisión de los síntomas.actualmente es conocido que los efectos del calcio son contraproducentes.* Jaime Hurtado Valenzuela.”Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans (“Viuda negra”) (Blak widow spider envenomation in children) “. Rev Mexicana de Pediatria. pues mejora el efecto del veneno sobre la placa neuromuscular. Núm.Metacarbamol. además de tener más efectos indeseables que favorables. aun asi cuando el diagnóstico se hace después de horas de la mordedura. Pues fisiopatológicamente este ion favorece el ingreso de toxinas a las células .Neostigmina.** Norberto Gómez Rivera . 72. solo seria de utilidad si se presentara espasmo muscular. como son: .Gluconato de calcio. Neutraliza el veneno de 180 glándulas del arácnido (6.Esteroides.-solo tienen efecto cuando se usan ante reacciones alérgicas severas o como parte del tratamiento del choque para bloquear una reacción alérgica. modificado por digestión enzimática y está libre de albúmina. Tambien se puede aplicar también vía intramuscular. DOSIS INTRAVENOSA DE FABOTERÁPICO ESPECÍFICO EN NIÑOS GRADO ENVENENAMIE NTO 1 2 3 DOSIS INICIAL 1 AMPULA 3 AMPULAS 3-5 AMPULAS Normalmente los síntomas remiten con la aplicación de la primera dosis. al. CastilloAlarcón L. Chávez-Haro L. [et. . . Intoxicaciones Asociación Mexicana de Pediatría.Hurtado Valenzuela. Núm. Arácnidos de importancia clínica. 72(1).Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación. Gómez Rivera.]. Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de los Envenenamientos por Arañas / Adriana Haas. 2004: 367 4.1a ed. al. N. 72. Rev Mex Pediatr 2005. J.1a ed. Calderón-Romero R. México. 47(1): 6-12 . Guía de Prevención. . Guía de Prevención. McGraw-Hill Ed. En: Martínez PO. Sánchez-Vega JT. 5. Diagnóstico. Rev Fac Med UNAM 2004. 3. . N. Tay-Zavala J. “Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans (“Viuda negra”) “Vol.Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación. 2005 pp 31-35 . Díaz-Sánchez JG.].1. Picaduras por alacranes y arañas ponzoñosas de México.-Feb. Ed. Diagnóstico. 1 Ene. Sánchez-Villegas MC. Programa Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones. Programa Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones. Sotelo Cruz. 2012. 2012. 2. 31-35. [et. Osnaya-Romero N. Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de los Envenenamientos por Arañas / Adriana Haas. Ruiz-Sánchez D. 3 Intoxicaciones por productos Cosméticos y productos de tocador…………………….3 Factores dependientes del tóxico…………………. ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… ….3 INTOXICACION POR RATICIDAS Capit ulo 3 INTOXICACIONES POR HONGOS Introduccion……………………………………………………… ……………………….5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico general……………………...5 Signos y síntomas………………………………………… …….6 Intoxicacion por .6 Acondicionadores y cremas suavizantes………………6 Primeras medidas de emergencia……………………….2 Absorción de sustancias químicas por la piel………………………………3 Factores que influyen en la absorción de sustancias por la piel…. Amiodarona. pudiendo inhibir o potenciar su acción. Fisiopatología mecanismo de acción La biodisponibilidad de la warfarina por vía oral es cercana a 100%. La excreción de este medicamento puede verse alterada en pacientes con edad avanzada o falla hepática. alterando el ciclo de Krebs y por inhibición de sistemas enzimáticos con desplazamiento celular de iones. IX. tales como trombosis venosa profunda. Raticidas anticoagulantes Los raticidas anticoagulantes son venenos utilizados para mater ratas. pulmón. Pueden producir intoxicación en menores de edad. VII. la cual tiene propiedades anticoagulantes. sobre todo en ancianos . La intoxicación por raticidas se presenta cuando alguien ingiere un producto que contiene estos químicos. fibrilación auricular crónica y miocardiopatía dilatada. produciendo una profunda y prolongada anticoagulación con elevado riesgo de sangrado.Cynthia Nalleli González Ramírez. de acuerdo al tiempo de degradación de los factores dependientes de vitamina K. Es parte integral del tratamiento de varias condiciones. • Factor X : 48-72 horas. bazo y riñón. bloqueando la enzima acetil colinesterasa. Epidemiología La intoxicación accidental es más frecuente en niños que tienen acceso a raticidas con cumarínicos. Los cumarinicos inhiben la síntesis hepática de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. En adultos la sobredosis terapéutica es la más común. Alan Ignacio Gómez Montes. X y del anticoagulante proteína C. • Factor IX : 24 horas. se puede presentar un estado hipercoagulable por inhibición de la Proteína C. Para lograr efectividad. Atraviesa la barrera placentaria con efectos teratogéncicos documentados en humanos. La vitamina K es coadyuvante en la elaboración de los factores II. la terapia puede demorarse hasta tres o cuatro días. así: • Inhibición del metabolismo de la warfarina (aumentan el riesgo de sangrado): . Se une fuertemente a las proteínas plasmáticas. Numerosos medicamentos interaccionan con la warfarina. Es metabolizada por el hígado y eliminada por la bilis principalmente. de forma especial a la albúmina. También se cuenta con cumarinícos de acción prolongada utilizados como raticidas. José Eduardo Pisano Ramírez Cuando se atiende un paciente considerado como víctima de una intoxicación. La duración del efecto anticoagulante de la warfarina después de una sola dosis es de 5. • Factor VII : 4-6 horas. Proteína C: Al iniciar tratamiento con warfarina. Cimetidina. El tiempo de acción de la warfarina para inhibir a cada uno de los factores es el siguiente: • Factor II : 60 horas. Farmacocinética Clasificación Hidroxicumarinas Primera generación Segunda generación (warfarinas) (superwarfarinas) Warfarina Bridifcuoma Cumacloro Bromadilona Cumaferil Difenacoum Cumatetralil Flocumafem Difetialona La warfarina es el anticoagulante oral más utilizado. Es distribuida al hígado.7 días. sea accidental o intencionada ¡siempre hay que anticiparse! Los raticidas son sustancias químicas destinadas al control de roedores. provocándoles la muerte por diferentes mecanismos: inhibiendo sus sistemas de coagulación sanguínea. La ingesta crónica y repetida de pequeñas cantidades puede generar anticoagulación profunda con alto riesgo de sangrado. La atención prehospitalaria incluye iniciar manejo del ABC (vía aérea.anticoagulados que. petequias. tiempo de protrombina (PT). hemorragia subconjuntival. circulación) y la administración de carbón activado una dosis de 1 g/kg de peso corporal. lo que puede llevar al paciente a una rápida descompensación hemodinámica con retardo en la instauración del tratamiento. La aparición de hemorragia evidente sólo aparece 24 horas después de ingeridala sustancia. Exámenes de laboratorio En todos los pacientes con sospecha de intoxicación por cumarinicos se debe medir el . a menos que la ingesta se haya realizado 24 horas antes del ingreso. La dosis tóxica es muy variable: No es necesario solicitar niveles de warfarina o de factores de la coagulación vitamina K dependientes. que cuenta con todos los factores de la coagulación.  Algunos pacientes ingieren otras sustancias en un intento suicida: es necesario identificarlas y tratarlas en forma apropiada. En pacientes con falla hepática. así como la prescripción de otros medicamentos que puedan alterar la acción cumarínica. se debe iniciar transfusión de plasma fresco congelado. Las manifestaciones más comunes incluyen equimosis.  Administrar carbón activado si no se realizó en la atención prehospitalaria. epistaxis. En el caso de intoxicación accidental con raticidas es conveniente revisar la etiqueta del empaque para conocer la concentración y potencia de la sustancia ingerida. La dosis recomendada es de 10 mL/kg de peso. Es necesario evaluar la estabilidad hemodinámica del paciente. Este se eleva uno o dos días después de la ingesta del fármaco. En la historia clínica el principal síntoma es el sangrado. desnutrición o alteraciones de la coagulación. Debe obtener una historia clínica dirigida a conocer la cantidad de warfarina ingerida. Cuadro clínico y diagnóstico La medición se hace diariamente hasta que el valor retorne a cifras normales y el sangrado haya cesado. Tratamiento El tratamiento está encaminado a encontrar posibles sitios de sangrado y a la interrupción del efecto del cumarínico. Si el individuo se encuentra inestable con hipotensión y sangrado profuso. Cuando el sangrado es oculto no se encuentran signos físicos. La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil en los casos en que se sospeche sangrado en el sistema nervioso central. respiración. además. reciben varios medicamentos para enfermedades crónicas. Atención prehospitalaria  Dosis menores de 10-20 mg generalmente no producen intoxicación grave. dosis mínimas son capaces de producir sangrado importante.  Solicitar PT/INR de base y medirlo cada día. El manejo en estos casos es el siguiente:   El espectro de la intoxicación es amplio. sangrado vaginal y hematuria. Se debe reservar sangre de tipo específico en caso de que la hemorragia sea abundante. La mayoría de las intoxicaciones agudas por cumarinícos no está asociada con sangrado en el momento de la evaluación inicial en urgencias. También pueden aparecer complicaciones graves como hemorragia gastrointestinal masiva y sangrado intracerebral. convulsiones. La mayor parte del talio en la sangre se localiza en las células rojas. con mayor frecuencia en mujeres en pacientes con deficiencia previa de proteína C. Evitar la utilización de medicamentos que puedan potenciar el efecto del cumarínico. el sistema renal y la piel son afectados prominentemente debido a la ingestión tóxica. letargo.10 mg IM en casos severos. Pueden ocurrir arritmias ventriculares. La dosis es de 50-200 mg en adultos.  Si se presenta hemorragia masiva el tratamiento se hace con plasma fresco congelado. El cuadro clínico incluye dolor intenso en la cintura. y senos con signos de inflamación local. Contrario a otros rodenticidas inorgánicos como el fósforo amarillo y el fosfuro de zinc. No es necesario utilizar vitamina K en forma profiláctica. muslos. el sistema gastrointestinal. parestesia. diarrea sangrienta. Si el paciente requiere anticoagulación se puede utilizar heparina en forma transitoria. pueden ser la queja principal. estomatitis y salivación. Puede aparecer proteína y células rojas en la orina. Los primeros síntomas incluyen. Los efectos cardiovasculares incluyen hipotensión temprana. con la presencia o ausencia de señales gastrointestinales. Movimientos mioclónicos. vómito. el sistema nervioso central. el envenenamiento con talio tiende a desarrollar gradualmente sin producir síntomas obvios y posee una gran variedad de manifestaciones tóxicas. La fiebre es un pronóstico desfavorable que indica daño cerebral. Otros pacientes pueden experimentar señales de intoxicación en el sistema nervioso central que incluyen. Éstas ocurren generalmente varios días o después de una semana del contacto. Muchos autores informan que la (dosificación letal) DL50 en los seres humanos es entre 10 y 15 mg/kg. Generalmente se presenta entre el octavo y el undécmio día de terapia. ocurre dos semanas o más después del envenenamiento y no es útil en la presentación inicial. el sistema cardiovascular. delirio y coma reflejan un severo envolvimiento neurológico. La vida media para eliminarlo de la sangre en un adulto es de 1 a 9 días. Puede ocurrir un incremento en las enzimas hepáticas. El talio es un metal pesado que se ha utilizado como rodenticida durante décadas. dolor abdominal.  La vitamina K no tiene utilidad en el sangrado agudo. aunque actualmente su uso está prohibido debido a su elevada toxicidad. La hipertensión ocurre más tarde y probablemente es un resultado de la vasoconstracción. Además de la pérdida del cabello. Parestesias extremadamente dolorosas.  el paciente tiene necesidad de anticoagulación continua se puede utilizar heparina como medida temporal mientras se tratan los efectos de la warfarina Complicaciones La necrosis cutánea es una complicación rara del tratamiento con warfarina. debilidad muscular. en niños es 1-5 mg vía oral. dolor de cabeza.10. o 1. La alopecia es una característica bastante consistente del envenenamiento con talio que muchas veces es útil para propósitos diagnósticos. ambos participantes de su propia excreción. ptosis y ataxia. El tratamiento consiste en descontinuar la warfarina en forma inmediata. por lo menos debido en parte a una miocardiopatía tóxica. temblores. náusea. que indica daño en los tejidos. Los pacientes pueden desarrollar también edema alveolar y la formación de la membrana hialina en los pulmones. Rodenticidas inorgánicos Sulfato de talio El sulfato de talio es bien absorbido por el intestino y la piel.  Es importante recordar las drogas que inhiben el metabolismo de la warfarina para no usarlas. debido a que el comienzo de su acción tarda al menos seis horas. Actúa como un citotóxico directo. sin embargo. consiguiendo entrar en la célula al confundirse con potasio.  La vitamina K se administra cuando se ha documentado anticoagulación por la prueba de PT. consistente con un diagnóstico de Síndrome de . Exhibe un alto volumen de distribución (absorción en los tejidos) y se distribuye principalmente al riñón y el hígado. Más tarde puede aparecer íleo. escalofríos. La muerte causada por el envenenamiento con talio puede ser debido a una parálisis respiratoria o al colapso cardiovascular. En algunos casos. demencia. disnea y tos pueden progresar a edema pulmonar. Soluciones de glucosa y de electrolitos deben ser administradas por infusión intravenosa para mantener la excreción . El shock y paro cardiopulmonar conducen a la muerte pueden ocurrir inicialmente durante una ingestión severa.Dificultad Respiratoria Aguda. El talio se puede medir en el suero.16. La luminiscencia del vómito o de las heces es ocasionalmente una característica de la ingestión de fósforo. El valor normal es menos de 10 mgc/ litro por 24 horas. considere una descontaminación gastrointestinal. y en ocasiones puede tener un olor a ajo. más o menos libre de síntomas. Los primeros síntomas generalmente reflejan daño en la membrana mucosa y ocurren durante los primeros minutos hasta 24 horas después de la ingestión. Diagnostico: Confirmación de envenenamiento Los fósforos y fosfuros a veces imparten un olor a pescado podrido en el vómito. puede inducir edema pulmonar. Las concentraciones séricas no deben exceder 30 mcg por litro en personas no expuestas. miocardio y cerebro. La tasa de mortalidad de los envenenamientos con fósforo puede ser tan alta como de 50%. daño miocardial y el envolvimiento de sistemas múltiples. Arritmias ventriculares debido a la cardiomiopatía y el shock también pueden ocurrir y son otra causa común de muerte. Si el paciente sobrevive. Los primeros síntomas incluyen. Múltiples dosificaciones de carbón activado podrían ser útiles para aumentar la eliminación del talio. El fosfuro de zinc es mucho menos corrosivo para la piel y las membranas mucosas que el fósforo amarillo. Descontaminación gastrointestinal. La tercera etapa de intoxicación subsigue con señales sistémicas que indican lesión severa al hígado. El análisis del cabello probablemente sea útil para establecer una previa absorción prolongada. convulsiones y coma. También puede contribuir a una trombocitopenia y puede aparecer hepatomegalia e ictericia. Tratamiento: Sulfato de Talio Fosfuro de zinc 1. agitación. incluyendo la piel y la capa intestinal. El fósforo amarillo (también conocido como fósforo blanco) es un agente corrosivo que daña todos los tejidos con los que entra en contacto. La émesis puede ser sangrienta (roja. En algunos casos. convulsiones y coma (por la encefalopatía tóxica). o negra). La náusea y vómito puede recurrir. la orina y el cabello. Esto se debe al gas fosfamina (PH3) formado en. El daño renal anúrico se desarrolla comúnmente debido al shock y a los efectos tóxicos de los productos de fósforo y la acumulación de bilirrubina en los túbulos renales. vómito. La absorción de dosificación no letal de talio ha causado neuropatías dolorosas y paresis. delirio. las heces fecales y a veces el aliento. bronco espasmo. inquietud e irritabilidad. tetania por hipocalcemia. La hemorragia que aparece en varios lugares refleja una depresión del factor de la síntesis de coagulación en el hígado dañado. marrón. La excreción de orina dentro de las primeras 24 horas se considera el método más confiable para la diagnosis. vómito severo y dolor ardiente en la garganta. atrofia del nervio ocular. unos de los primeros síntomas del sistema nervioso central que pueden aparecer son señales como el letargo. Si el sulfato de talio fue ingerido pocas horas antes de iniciar el tratamiento. y absorbido en del intestino. ataxia persistente. delirio y coma. pero la inhalación del polvo 2. 18 La inhalación del gas fosfamina debido al uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha resultado en edema pulmonar. puede producirse fosfamina en el intestino y ser absorbido con el zinc. y anuria por el daño a los túbulos renales. el pecho y el ábdomen. incluyendo fallo hepático con ictericia y hemorragia. ocurre hiperfosfatemia e hipocalcemia pero no son consistentes con todos los hallazgos. El daño cerebral es manifestado por convulsiones. puede presentarse un período de unas cuantas horas o días. Puede desarrollarse un shock hipovolémico y una miocarditis tóxica. La náusea. aunque este no siempre es el caso. El efecto emético del zinc liberado en el intestino puede proporcionar una medida de protección. Fósforo amarillo Los pacientes pueden enfrentarse a muchas de las mismas intoxicaciones sistémicas encontradas con el fósforo amarillo. seguido de los síntomas de daño gastrointestinal. sin embargo. urinaria del talio mediante diuresis. Monitoree el balance de fluidos cuidadosamente para evitar una sobre carga de líquidos. Si se desarrolla shock, suministre sangre total, plasma, o expansores de plasma. Las aminopresoras deben usarse cuidadosamente ante la posibilidad de daño en el miocardio. Monitoreo con electrocardiograma para identificar las arritmias. 3. Convulsiones. Controle las convulsiones y contracciones mioclónicas. 4. Hemoperfusión y hemodiálisis combinada han probado ser moderadamente efectivas para reducir la carga corporal del talio en las víctimas de envenenamiento severo. Hubo un caso, donde el diálisis peritoneal no resultó eficaz. 5. Terapia de quelación. Se han probado varios métodos de quelación y/o disposición acelerada del talio y se ha encontrado que son relativamente dañinos o ineficaces. Los agentes quelantes no son recomendables en envenenamiento con talio. El cloruro potásico ha sido recomendado. Sin embargo, se ha informado que ha aumentado la toxicidad al cerebro y no ha demostrado aumentar la eliminación en algunos casos. Tratamiento: Fósforo Amarillo y Fosfuro de Zinc 1. Descontaminación dérmica. Cepille o raspe el fósforo que está sobre la piel. Lave las quemaduras de la piel con cantidades abundantes de agua. Asegúrese de que todas las partículas de fósforo sean eliminadas. Si el área quemada está infectada, cubra con una crema antibacterial. 2. Medidas de apoyo. Los envenenamientos debido a la ingestión del fósforo amarillo o el fosfuro de zinc son extremadamente difíciles de manejar. El tratamiento que se aplica es básicamente de apoyo y sintomático. El control de las vías respiratorias y las convulsiones deben establecerse previo a cualquier consideración de descontaminación gastrointestinal. Advertencia: El gas fosfamina, altamente tóxico, puede evolucionar del vómito, del fluido del lavado y de las heces fecales de las víctimas de estos envenenamientos. La recámara del paciente debe estar bien ventilada. Las personas que asisten a estos pacientes deben usar guantes para evitar el contacto con el fósforo. 3. El lavado con una solución de permanganato de potasio a razón de 1:5000 se ha usado para el tratamiento de la ingestión de compuestos de fósforo en el pasado; sin embargo, no existe suficiente evidencia de su eficacia y no lo recomendamos. 4. Catarsis no es probablemente indicado, pero puede que haya algún beneficio al administrar aceite mineral. La dosificación es de 100 mL para adultos y niños mayores de 12 años, y de 1,5 mL/kg por peso corpóreo para niños menores de 12 años. No administre aceites vegetales o grasa. 5. Transfusiones. Combata el shock y la acidosificación con transfusiones de sangre completa y fluidos intravenosos apropiados. Monitoree el balance de los fluidos y la presión venosa central para evitar una sobre carga de líquidos. Monitoreo los electrolitos, la glucosa y el pH para dirigir la selección de soluciones intravenosas. Administre oxígeno 100% mediante máscara o tubo nasal. 6. Oxígeno. Combata edema pulmonar con oxígeno mediante presión positiva intermitente o continua. 7. Protección renal. Monitoree la albúmina de la orina, la glucosa y los sedimentos para detectar inmediatamente daño renal. Si ocurre insuficiencia renal aguda será necesario llevar a cabo una hemodiálisis extracorpórea, aunque ésta no incrementa la excreción del fósforo. Monitoreo con electrocardiograma para detectar problemas miocárdicos. 8. Daño hepático. Monitoreo la fosfatasa alcalina sérica, LDH, ALT, AST, el tiempo de la protrombina y la bilirrubina para evaluar el daño hepático. Administre (vitamina K1) si los niveles de protrombina disminuyen. oxaloacetato, produce fluorocitrato, en lugar de 9. Tratamiento del dolor. Es posible que sea necesario administrar sulfato de morfina para controlar el dolor. La dosificación de adultos es: de 2-15 mg IM/ IV/SC Q 2-6 horas por razón necesaria. La dosificación de niños es: de 0,1-0,2 mg/kg/dosificación Q 2-4 horas. Convulsivantes Fluoroacetato de sodio El fluoroacetato de sodio es conocido como compuesto 1080, nombre que le fue dado al ingresar la molécula a Estados Unidos. Fue descubierto por químicos alemanes durante la segunda guerra mundial y patentado como rodenticida en 1930. Su comercialización inició en 1944. Es un polvo blanco, inodoro e insaboro, muy soluble en agua y poco soluble en productos orgánicos; es termoestable a temperaturas tan altas como 100°C. La dosis letal 50 en humanos es de 2 a 5mg/kg. El compuesto se absorbe adecuadamente por vía gastrointestinal, respiratoria, cutánea a través de heridas abiertas y por exposición ocular. Debido a su letalidad, ha sido retirado del mercado en algunos países, sin embargo, se presenta aun casos de intoxicación por este compuesto. Mecanismo de acción El mecanismo de acción del fluoroacetato de sodio fue descrito por primera vez por Paters en 1952, quien describió que la toxicidad de este compuesto era secundaria a una serie de conversiones metabólicas que resultan en la formación de flouorocitrato en el ciclo de Krebs. El fluoacetato de sodio ingresa al ciclo del acido tricarboxilico al combinarse con la co-enzima A, formando fluoroacetil CoA, la cual, al unirse con el citrato producido normalmente. El fluorocitrato bloquea la conitasa y detiene el ciclo de Krebs. Este proceso se conoce como “síntesis letal” y produce depleción de metabolitos como el a-cetoglutarato, precursor del glutamato, llevando a acumulación de amonio, lo cual predispone a la presencia de convulsiones. Además, hay una disminución del metabolismo oxidativo, lo que contribuye a la acidosis láctica; se produce una depleción de ATP, que lleva a una disrupción de la producción de energía que resulta en falla orgánica multisistémica. Su concentración presenta un pico máximo entre las cuatro a seis horas después de la ingesta de fluoroacetato y regresa a niveles basales a las 40 horas. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, pero se tiene reporte que durante la primera hora de sintomatología se producen nauseas, emesis, dolor abdominal, temblor, salivación excesiva, incontinencia, debilidad muscular, incoordinación e hipersensibilidad a los estímulos externos; luego aparece diaforesis, agitación y confusión, se presentan convulsiones que inicialmente son tónicas y luego se convierten en tónico-clónicas con periodos de lucidez entre cada crisis, arritmias cardiacas como taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, taquicardia ventricular y asistolia, cambios no específicos del segmento ST y de la onda T así como QT prolongado e hipotensión. Tienen un período de latencia de 30 minutos a tres horas, pero se ha observado retraso en el inicio de los síntomas hasta de 20 horas. Diagnóstico Lo más importante en el diagnostico es la realización de una adecuada historia clínica, que permita esclarecer la exposición al compuesto, lo cual, sumado a los síntomas ya descritos, permite llegar a un diagnostico. Tratamiento Se debe determinar la necesidad de obtener una vía aérea definitiva, corregir la inestabilidad hemodinámica, inicialmente con cristaloides y, en caso de no respuesta, con vasopresores, dado que la presencia de hipotensión y acidemia se relaciona con alta mortalidad. En la descontaminación inicial es importante retirar la ropa, realizar lavado externo con agua y jabón y lavado gástrico, si el paciente ingresa menos de una hora después de la exposición oral. Hasta la fecha no hay ningún antídoto específico para el manejo de esta intoxicación. El succinato de sodio a dosis de 240 mg/kg, administrado 15 minutos después de la intoxicación, ha mostrado en modelos animales que podría ser un reactivador del ciclo de Krebs. El etanol en estudios animales demostró que aumenta el nivel de acetato, ofreciendo así un sustrato alterno al ciclo de Krebs e incrementa los niveles de GABA en hemisferios cerebrales, con lo cual se reduce la frecuencia de las convulsiones. El etanol se debe administrar a una dosis inicial de 40 a 60 ml de etanol al 96%, seguido de 1 a 1,5 g/kg de etanol al 5-10% IV en la primera hora y luego 0,1g/kg cada hora por seis a ocho horas. La dosis exacta de etanol en niños no se ha determinado, pero se ha demostrado que la meta es lograr una concentración sérica de etanol de 100 mg/dl. Estricnina La estricnina es el principal alcaloide presente en la nuez vómica, semilla de un árbol nativo de la India llamado Strychnos nuxvomica. Esta sustancia fue introducida en Alemania en el siglo VXI como veneno para ratas y otras plagas animales. Actualmente se utiliza en preparaciones veterinarias y rodenticidas y suele ser causa de intoxicación accidental de niños y mascotas. Debido a su sabor amargo y su efecto anestésico local, es utilizado para adulterar drogas de uso ilícito como la cocaína y la heroína. La muerte puede tener una etiología suicida, homi cida o accidental. La estricnina y sus sales están dispuestas como cristales incoloros o polvos blancos cristalinos, inoloros y con una sabor extremadamente amargo. Las preparaciones están disponibles en forma líquida o sólida. Mecanismo de acción Antagoniza competitivamente la glicina (neurotransmisor inhibitorio central) bloqueando su incremento postsináptico en los receptores de las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal y del tallo cerebral. No parece bloquear el efecto depresor del GABA (neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas). Al bloquearse la glicina se produce una hiperexcitación de los grupos musculares por la pérdida de la inhibición normal e interfiere con la retroalimentación negativa de la glicina, resultando en una excesiva actividad de la neurona motora. La dosis terapéutica máxima en adultos es de 1-4 mg/24 h, la dosis puede aumentarse en pacientes coreicos, alcohólicos y comatosos por fármacos depresores del SNC. La dosis terapéutica en niños es de 200 ug/kg/día oral y 600 ug/kg/día IV. Con un límite de exposición de 0,15 mg/m 3, y una concentración mortal en sangre de 0,9-1,2 mg %. La exposición mínima letal en un niño es de 5-10 mg, mientras que en adultos se reportan ámbitos de 30-120 mg. Manifestaciones clínicas Las convulsiones pueden ocurrir después de 5 minutos de uso intranasal o intravenoso y luego de 15 minutos de ingestión. Los pródromos pueden o no estar presentes, duran de 30 minutos a una hora. Caracterizados por inquietud, ansiedad, sensibilidad exagerada, hiperpnea, temblores musculares, percepciones sensoriales anómalas, mialgias, nerviosismo y espasmos musculares. Crisis convulsiva que dura desde unos segundos hasta 3-5 minutos. Inicia bruscamente, con contracción tónica enérgica, dolorosa, flexión del tronco anterior (emprostótonos), posterior (opistótonos) o lateral (pleurostótonos). Las extremidades están contracturadas y puede haber trismus o risa sardónica, congestión facial y cianosis, midriasis, taquicardia. exoftalmia, hipertensión o Usualmente el paciente se halla consciente y no hay período postictal. Se encuentra lúcido a menos que desarrolle anoxia o acidosis severa. Un período de parálisis fláxida con apnea y cianosis puede ocurrir en el período inmediato postconvulsión; la flexión de las extremidades superiores y extensión de las inferiores es la más típica. Las convulsiones duran 1-2 minutos y son seguidas de intervalos de 5-10 minutos antes de la próxima convulsión. Sin tratamiento rara vez sobreviven más de 5-6 episodios. Se deben descartar los siguientes diagnósticos tétanos, epilepsia, tetania, sobredosis de antidepresivos tricíclicos, teofilina, insecticidas clorinados, anfetaminas y cocaína. Diagnóstico Detección del tóxico en orina, sangre, aspirado gástrico y vómito. En el cadáver además cerebro, médula espinal, hígado y riñón. Monitorizar reatinina, nitrógeno ureico, electrolitos, calcio, magnesio, sodio, potasio, bicarbonato, fósforo, creatina quinasa y gases arteriales. Hallazgos de autopsia Rigidez cadavérica precoz, intensa y duradera. En ocasiones espasmo cadavérico. Focos hemorrágicos en la superficie corporal debidos al mecanismo anóxico o a traumas secundarios a las convulsiones Lesiones generales de un síndrome asfíctico: cianosis, congestiones viscerales (cerebro, meninges y pulmones), corazón vacío y contracturado. Infartos pulmonares pequeños y numerosos. Nefritis tóxica degenertiva (congestión glomerular y citólisis de los tubos rectos). Es un tóxico resistente a la putrefacción, pero no se ha precisado hasta cuánto tiempo después de la muerte puede ser determinado en vísceras. acelerar la excreción y contrarrestar el efecto hipercalcemico. Diagnóstico/Confirmación Misceláneos Escila roja final intoxicación con colecalciferol se puede identificar por una concentración elevada de calcio (principalmente la fracción no ligada) en el suero. Tratamiento El tratamiento se dirige a limitar la absorción gastrointestinal. administre jarabe de ipecacuana seguido de 1 ó 2 vasos de agua para inducir el vómito. La dosis para las niños menores de 12 años es 0. 15 ml. Se deben medir los niveles de calcio ionizado y total en la sangre 24 horas después de la ingestión del colecalciferol para determinar la severidad del efecto tóxico. administre cloruro de potasio. Tratamiento Si se ha ingerido unas cuantas horas antes del tratamiento. La inyección de glucósidos conduce a los efectos típicos de la digital: alteraciones en la conducción del impulso cardíaco y arritmias. el miocardio. Monitoree el estado cardíaco por electrocardiografía. induzca el vómito administrando jarabe de ipecacuana seguida de 1 o 2 vasos de agua. Monitoree la orina para identificar la presencia de proteínas. resultado de una lesión aguda en los túbulos renales por la hipercalcemia.5-1.resultado Tratamiento Es básicamente sintomático y de soporte con énfasis en controlar la hiperactividad neuromuscular.0. riñón y. Por varias razones. Cuando cese el vómito. La hipercalcemia prolongada da como La prednisona y los glucocorticoides similares a ella reducen los niveles elevados de calcio sanguíneo en ciertas enfermedades. daño La Es un antiguo rodenticida que consiste de las partes internas de una pequeña col que crece en los países del Mediterráneo oriental. si se presenta hipokalemia. Si por alguna razón se retiene la escila. lo cual es. a menos que se ingiera una dosis sustancial. eritrocitos y leucocitos con objetos de evaluar el daño renal. la causa de muerte. Las dos últimas toxicidades son el resultado de la hipercalcemia. de tal manera que los animales que vomitan (los roedores no lo hacen) son incapaces de retener el veneno. 2) se excreta con rapidez. ó 40-120 mg por vía oral diariamente para promover la diuresis.o mg/kg de peso corporal por vía intravenosa. administre carbón activado y sorbitos. La azotemia se presenta conforme avanza el en los túbulos renales. el problema se corrige por si mismo debido al intenso efecto emético de la escila. Administre líquidos intravenosos (solución salina o glucosa al 5%) a velocidades moderadas para mantener los mecanismos excretores y la excreción. dé carbón activado y sorbitol. Colecalciferol Puede admnistrar 20-40 mg de furosemida por vía intravenosa. y si el paciente está totalmente alerta. dosis para niños menores de 12 años. Es poco probable que la escila roja cause envenenamiento. Cuando cese el vómito. Dosis para adultos y niños mayores de 12 años: 30 ml. posiblemente. nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Puede ser conveniente repetir la administración de carbón a la mitad o más de la dosis inicial cada 2 ó 4 horas.2. 1. en general. y mida los electrolitos séricos periódicamente. debilidad. Sus propiedades tóxicas tal vez se deben a glucósidos cardíacos. Por lo general. Monitoree el potasio sérico después de la dosis y. Monitoree el balance hídrico para evitar una sobrecarga.0 mg/kg de peso corporal por vía oral. ´ El colecalciferol es la forma activa de la vitamina D y probablemente. Los síntomas y signos tempranos de la hipercalcemia inducida por la vitamina D en los humanos son fatiga. su efecto tóxico es resultado de una combinación de acciones en el hígado. los mamíferos que no son roedores tienen pocas probabilidades de envenenarse: 1) la escila roja es intensamente nauseabunda. Aunque estos medicamentos no se han probado ante una . 1994. vol.9 % en un periodo no menor de 4 a 6 horas. pp. Este agente quelante es muy eficaz para reducir el nivel del calcio sérico fisiológicamente activo. N° 1. Grettchen. El edetato disódico está contraindicado si existen indicios de insuficiencia renal. arritmias cardíacas). La calcitonina es el antídoto lógico para las acciones del colecalciferol. aunque no ha sido probada en envenamientos en seres humanos. Es posible infundir una dosis diaria de 50 mg/kg de peso corporal hasta un máximo de 3 g.mendoza. tenga a mano gluconato de calcio (10%) para aplicar una inyección intravenosa. tetania. Bibliografía  Granada J. Medicina Legal de Costa Rica. paro respiratorio y muerte.62:137-140.  FLORES-SANDÍ. o subcutánea durante 2 a 5 días.org/apuntes/criticos/Guias/Int oxicaciones/Intoxicacion_por_cumarinico  http://salud. Si aparecen indicios de hipocalcemia (espasmo carpopedal. por inyección intramuscular. Strychnine poisoning in Costa Rica. en caso de que aparezcan arritmias o espasmo carpopedal. 11. En otras condiciones. Rev Fac Med.ar/wpcontent/uploads/ sites/16/2014/10/Recomendacione-Intoxicaci %C3%B3n-Rodenticida-Anticoagulantes. Tenga disponible gluconato de calcio (10 %) para revertir la hipocalcemia.5 mEq/litro). pueden ser de utilidad. falla cardíaca congestiva o hipokalemia (menos de 3. Sodium fluoroacetate intoxication: case report. mientras se monitorea el ECG y el calcio sérico.  http://www. diluida en 500 ml de solución de glucosa al 5 % o salina al 0. vol. pero una sobredosis moderada puede conducir a hipocalcemia. Se debe considerar la administración de una infusión intravenosa de EDTA si el calcio sérico total se encuentra marcadamente elevado (más de 8 mEq/litro).gov. hasta un máximo de 20 mg por día. La dosis puede duplicarse si el efecto hipacalcémico no es suficiente. arritmias ventriculares. La dosis es de aproximadamente 1 mg por kilogramo por día. 2014.aibarra.pdf . Rodríguez DA. la dosis usual es de 4 UI por kg de peso corporal cada 12 horas.  Therapeutic management of canine poisoning with sodium fluoroacetate (guayaquil®): report of 5 cases -2012-2013.sobredosis del colecalciferol. N° 2. 12. 1995. 50-52. 5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico general…………………….3 Factores dependientes del tóxico…………………...6 Acondicionadores y cremas suavizantes………………6 Primeras medidas de emergencia……………………….Capit ulo INTOXICACIONES POR HONGOS 4 Introduccion……………………………………………………… ……………………….3 Intoxicaciones por productos Cosméticos y productos de tocador…………………….6 Intoxicacion por .2 Absorción de sustancias químicas por la piel………………………………3 Factores que influyen en la absorción de sustancias por la piel…. ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… ….5 Signos y síntomas………………………………………… ……. pues se calcula que por cada ser humano en la Tierra. Hasta la fecha se desconoce el número de especies de insectos descritos en el mundo. INSECTOS: -HIMENÓPTEROS: ABEJAS. shock. espasmos musculares y convulsiones.4 INTOXICACION POR INSECTOS LINDA LIZBETH CORREA ALCAZAR. náuseas. exposición anterior y edad del paciente Cuadro clínico: Reaccioneslocales: Son las más frecuentes y están en relación con los efectos locales de las proteínas y aminas del veneno. “hacer una incisión”). El aguijón de la abeja. La sintomatología se caracteriza por dolor intenso en la zona de la picadura con formación de una máculopápula de unos 2 cm que suele ceder en unas horas. enrojecimiento facial y urticaria generalizada o angioedema. la clínica es similar a una reacción anafiláctica con un mayor predominio de sintomatología gastrointestinal. La gravedad del cuadro depende del número de picaduras. AVISPA: El aguijón de la avispa es liso o ligeramente dentado y no queda clavado en la piel por lo que puede “picar” múltiples y sucesivas veces. La clínica tiene los siguientes grados: Comienza en las formas leves con prurito ocular. El veneno aunque parecido al de la avispa contiene una proteína antigénica responsable de la mayor proporción de reacciones anafilácticas. El cuadro puede presentarse como:     Cefalea. este tipo de reacciones no provocan un mayor riesgo de reacciones sistémicas ante nuevas picaduras.000 hasta más de un millón de especies. broncoespasmo. El grupo de los insectos no sólo es diverso sino increíblemente abundante. de forma arponada. Vómitos y diarrea. acetilcolina) y de la inoculación de histamina. no requieren por tanto sensibilización previa. produciéndole la muerte. AVISPAS Son los únicos insectos que pican activamente. serotonina. El origen etimológico del concepto está vinculado a las marcas que presenta el cuerpo de estos animales y que se asemejan a incisiones. existen 200 millones de insectos. Sin embargo. es un término que procede del latín insectus. vómitos y . JOSE ANTONIO ORTEGA JIMENEZ Las picaduras por animales suelen ser accidentales. pero hay estimaciones que varían desde 890. Reacciones Inmunológicas:  Hipersensibilidad tipo I: reacción anafiláctica. siendo la histamina la responsable de la vasodilatación y el edema. Se produce en pacientes previamente sensibilizados y generalmente tras los primeros quince minutos de la picadura. fiebre. Insecto: (Clase: Insecta) son artrópodos (Phylum: Arthropoda). Debido a la liberación al torrente circulatorio de grandes cantidades de aminas (adrenalina. noradrenalina. Reacciones sistémicas: Tóxicas (picaduras múltiples): Se trata de reacciones generalizadas no inmunológicas originadas por la gran cantidad de veneno inoculado (ataque de un enjambre). palmar y plantar. En caso de una reacción local aumentada la zona inflamada puede ser mayor de 10 cm y persistir más de 24 horas. reacciones inmunológicas y transmisión de enfermedades. Las lesiones causadas rara vez son mortales y se producen por diferentes mecanismos: efecto directo del veneno inoculado. Su veneno contiene mediadores de la inflamación. arritmias. debido a que el animal tiene un desconocimiento de su hábitat y añadida en su mayoría de veces por una actitud imprudente del hombre. A los pocos minutos: tos seca. Edema y urticaria generalizada. a su vez procedente de insecāre (“cortar”. hialuronidasa y proteínas antigénicas. hipotensión. es exclusivo de las hembras y queda clavado en la piel tras la picadura. estridor laríngeo. fallo renal y muerte. No hay correlación entre el número de picaduras y la magnitud de la reacción sino con el grado de sensibilización previo. Si reacción intensa: depresión cardiaca. etc. 2 inhalados. Se caracteriza por la aparición tardía de una reacción local inflamatoria generalmente grave sobre la zona de la picadura. hielo y antihistamínico tópico. HEMÍPTEROS: CHINCHES Las chinches a menudo pican a los seres humanos. artralgias. urticaria.01 ml/kg (máximo 0.  Desensibilización en caso de alergia a la picadura de himenópteros (se realiza con una mezcla de venenos. presentan resultados negativos en la cutirreacción dada la posibilidad de falsos negativos. mediada por células T.000 intravenosa 0. ya que puede haber reacciones cruzadas). Si grave: Adrenalina 1/10. Un nuevo método “flow cytometry” ha mostrado una alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de alergia al veneno de himenópteros en comparación con otros test de liberación de histamina y leucotrienos).3 mg/kg disminuye el prurito y el tamaño de la lesión de la picadura y administrado de forma profiláctica en niños sensibilizados disminuye los síntomas de alergia.  Sistémico: en caso de reacciones locales severas. No suele ser necesario la profilaxis antitetánica.1 ml/kg (máximo 10 ml).000 subcutánea 0. . Hipersensibilidad tipo III: mediada por la formación de inmunocomplejos entre los componentes del veneno y las inmunoglobulinas que al depositarse en los diferentes tejidos pueden originar al cabo de una o dos semanas de la picadura. Corticoides: prednisona 0. Tratamiento:  Local: extracción del aguijón (abeja) con pinzas. Dado que la administración de las dosis desensibilizantes no está exenta de riesgo. O2. Si reacción más intensa: shock. La loratadina a 0. vasculitis. Analgésicos: paracetamol o aspirina. que con clínica sistémica franca. pero no son venenosos. En caso de sobreinfección por rascado aplicar una pomada antibiótica.v.5-1 mg/kg de peso. Cuadro clínico:  Lesiones de la piel pequeñas y elevadas (Las lesiones varían desde pápulas eritematosas hasta urticaria intensa dispuestas en zigzag)  Dolor o comezón. fiebre. En caso de anafilaxia:   Si leve: Adrenalina 1/1. desinfección. Algunas veces es difícil determinar qué tipo de insecto causó la picadura. y soporte vital si precisara. actualmente se propugna la determinación de pruebas serológicas complementarias IgE específicas antiveneno para aquellos pacientes. corticoides (Hidrocortisona en dosis inicial de 10 mg/kg). antihistamínicos (Difenhidramina o Hidroxicina).  Dermatitis. cristaloides. glomerulonefritis.  diarrea.  Reacciones de tipo alérgico en las personas hipersensibles con hinchazón o formación de ampollas  Eccemas y sobreinfección por rascado. Hipersensibilidad tipo IV: poco frecuente. Aminofilina i. o si la erupción es causada por la hiedra venenosa u otras condiciones de la piel.5 ml). coma y muerte. Antihistamínicos: difenhidramina 1-2 mg/kg o hidroxicina 1 mg/kg. . falla cardiaca y coma. proteínas de bajo peso molecular. ya que éste agrava el cuadro. Es un derivado heterólogo elaborado en plasma de equinos. Grado II: Envenenamiento moderado: paciente con síntomas locales más algún síntoma sistémico. taquicardia. Evaluar el estado general del paciente. Los lactantes y preescolares deben ser observados estrechamente.000 por picadura de araña    Características generales de los alacranes: El cuerpo de los alacranes está dividido en tres partes que son: prosota o cefalotórax. de los cuales uno de ellos afecta los canales de sodio y el otro bloquea los canales de potasio de las membranas celulares. La hidrocortisona y los antihistamínicos se utilizan solamente como preventivos de un choque alérgico por la administración del antisuero. enzimas proteolíticas. incremento en el tono muscular. edema pulmonar. ya que se han reportado tasas de más de 200. administrar oxígeno B. poniendo atención en el segmento QT. cianosis.ALACRANES Y ARAÑAS PONZOÑOSAS Los accidentes por artrópodos venenosos en México como los producidos por alacranes del género Centruroides y las arañas de los géneros Loxosceles y Latrodectus. En esta última porción se encuentra el telsón.000 a 5. principalmente del sistema nervioso central y músculo-esquelético. Practicar un electrocardiograma. F. ya que por su bajo peso corporal pueden presentar cuadros clínicos severos y aun la muerte. Es inoculado directamente a la víctima por vía subcutánea y se disemina por vía hematógena. C. serotonina y aminoácidos de acción neurotóxica. Vigilar estrechamente al paciente y mantenerlo hospitalizado durante 2 a 9 horas aproximadamente. Se recomienda: a) En todo menor de cinco años de edad. Grado III: Envenenamiento severo: nistagmus. disfagia. Se puede utilizar algún antipirético. eritema y parestesias en el área de la picadura. tomar oximetría y si la saturación es menor al 92%.000 accidentes por año debido a picadura de alacrán y de 3. sensación de cuerpo extraño en laringe. Medir electrólitos. en caso necesario. G. No usar gluconato de calcio. somnolencia. atendiendo oportunamente las manifestaciones que se vayan presentando en el enfermo A. como prurito nasal con ardor. E. D. disnea y polipnea. Este bloqueo de los canales de cationes causa la sintomatología Grado I: Envenenamiento leve: paciente asintomático o solamente con dolor local. irritabilidad. practicar examen general de orina. dolor abdominal tipo cólico. sialorrea. constituyen un problema importante de salud pública. mesosoma o abdomen y metasoma o posabdomen. biometría hemática y química sanguínea. hipotensión. El veneno de los Centruroides contiene dos grupos de péptidos. es eliminado por la orina y por la secreción biliar. en el que se haya confirmado la agresión del arácnido y presente o no manifestaciones de intoxicación en el momento . por lo que se les debe aplicar el antídoto lo antes posible y las medidas hospitalarias adecuada Suero antialacrán. Tratamiento hospitalario: el tratamiento debe ser sintomático. fiebre o hipotermia. órgano que contiene la glándula que produce el veneno El veneno de los alacranes está compuesto principalmente por polipéptidos. estupor. Tienen seis pares de apéndices articulados.. como prurito nasal. El primer par. existen aproximadamente 50 familias que comprenden 1. b) Colocar un torniquete para evitar la diseminación de la toxina. Produce el aracnoidismo sistémico. los otros cuatro pares de apéndices los usan para la locomoción. llevar a la araña que le picó. y solamente atacan al hombre cuando se sienten en peligro o son agredidas por éste. ARAÑA LATRODECTUS MACTANS CAPULINA O VIUDA NEGRA) (ARAÑA La ponzoña de esta araña es una proteasa alfa-latrotoxina. que ayudan a controlar los síntomas generales. el segundo par de apéndices son los denominados pedipalpos. Para su mayor efectividad. se deberá emplear lo más próximo al inicio del cuadro clínico El suero antialacrán tiene como acción interferir y neutralizar las toxinas circulantes y la acumulada en los órganos y tejidos. dolor muscular. d) Transportar al paciente lo más rápido posible al hospital más cercano y de ser factible. toallas. pero de éstas solamente las familias Theriidae y Loxoscelidae. Neostigmina o prostigmina en dosis de 0. caracterizado por provocar los siguientes síntomas:  Locales: Dolor ligero. son estructuras en forma de colmillos que utilizan para perforar el cuerpo de sus víctimas e inyectar el veneno.  Generales: Espasmos musculares. Si es administrada por vía oral. después. C. hipopigmentación e inflamación en el sitio de la picadura. 10 mL disueltos en solución glucosada al 5% en intervalos de 2 horas. lo más integra que se pueda. E. c) No utilizar bebidas alcohólicas ni estimulantes. y abdomen.del examen médico. el 10% restante. vómito y anorexia. disnea. causan problemas al hombre. Las arañas poseen en el abdomen glándulas en donde se produce una sustancia proteica con la que forman sus nidos y redes. Pueden buscar refugio entre las ropas. b) En todos aquellos mayores a esta edad.24 Su cuerpo consiste en un cefalotórax. que tiene actividad neurotóxica y una potencia 15 veces mayor a la del veneno de la serpiente cascabel. Se recomienda la aplicación del contenido de un frasco. llamado quelíceros. con los géneros Latrodectus y Loxosceles respectivamente. salivación excesiva. ropa de cama. Este fármaco inhibe la acción de la colinesterasa en los tejidos y la sangre. etc. la dosis es de 15 mg/8 h/2-3 días. calambres generalizados y rigidez de los músculos torácicos y abdominales y estado de inquietud extrema. El 90% de los pacientes responde a una sola dosis. D. e impide la destrucción de la acetilcolina. por vía intravenosa. sudoración profusa. Cortisona y corticotropina. hipertensión arterial y arritmias cardiacas entre otras. B. molestia faríngea y fiebre. debido a que estudios farmacocinéticos han demostrado que es mucho más eficiente que por vía intramuscular. para disminuir los espasmos musculares. disnea. ocultas bajo macetas o bancos de los parques. .600 especies. esta dosis se puede repetir en el curso del cuadro clínico y es tanto para niños como para adultos ARAÑAS Su distribución es muy amplia y se encuentran básicamente en los jardines. es decir las “telas de araña En México. con lo que sujetan y mastican el alimento. Tratamiento hospitalario A. Aracmyn Plus® (Faboterapia). que presenten signos y síntomas de la enfermedad. Metocarbamol por vía intravenosa en dosis de 10 mL durante los primeros 5 minutos.5 a 1 mg cada 8 a 12 h por vía parenteral. formado por la fusión de la cabeza y el tórax. Analgésicos. responde a 2 ó 3 frascos. Medidas de emergencia a) Reposo absoluto. la reacción puede ser muy intensa. la falta de antivenenos especifico en los hospitales. 40 a 80 mg de acetato de metilprednisolona por vía intramuscular.PICADURA POR LOXOSCELES (ARAÑA PARDA O ARAÑA VIOLINISTA) La ponzoña de esta araña actúa activando los mecanismos de coagulación e induciendo la formación de microtrombos que obstruyen las arteriolas y vénulas. convulsiones y muerte por paro cardiaco Tratamiento. SERPIENTES Las serpientes (Serpentes) u ofidios (Ophidia) son un suborden de sauropsidos (reptiles). . En ocasiones se desfigura la región de la picadura. seguidos de 25 mg cada 6 horas. provocando el aracnoidismo necrótico. Los responsables de mas del 90% de los accidentes por serpientes en América pertenecen a la familia VIPERIDAE. la reacción es moderada. matan a sus presas por constricción. El problema principal de las mordeduras de serpientes no solo reside en la probabilidad de muerte. B. Otras serpientes. Si continúan apareciendo vesículas. se consideran peligrosas para el ser humano. o bien por accidente.000 U de heparina cada 12 horas. Si la dosis-inóculo de la ponzoña es pequeña. con un promedio anual de 3. conocer su hábitat y la temporalidad del año en su proliferación. México reporta 27. como las cobras y las víboras. tanto en niños como en adultos los esfuerzos se han limitado a reportes de profesionales con algún grado de experiencia en el tratamiento del accidente ofídico. Es recomendable la educación comunitaria para reducir el riesgo de mordeduras por este tipo de serpientes. F. Entre el 2003 a 2006 se registraron 15319 casos. coloración de violácea a negra y necrosis cutánea. previa valoración general. 4 mg de fosfato de dexametasona por vía subcutánea en el sitio de la picadura. 5. contribuye a complicar la atención en este tipo de accidentes. como las boas y pitones. En México no existen criterios uniformes sobre las dosis de anti veneno que debe ser utilizado. La primera presenta los siguientes síntomas: Locales: La picadura es indolora. D. Aplicar: A. pero se forman vesículas de 2 a 8 horas después. E. úlceras sangrantes. Repetir el tratamiento local con 21-fosfato de dexametasona. fiebre.830 de los cuales fallecen un numero aproximado de 136 personas por año de acuerdo a INEGI. La mortalidad a nivel mundial por mordedura de serpiente es de 30 000 a 40 000 casos al año. un mal tratamiento medico. repetir la dosis de metil-prednisolona a las 24 horas. cuatro horas después. Se reconocen más de 450 géneros y de 3460 especies. ya sea porque tienden a pisar intencionalmente a las arañas. hasta que desaparezca la hemólisis. si bien los accidentes por estas ultimas son muy raros debido al carácter poco agresivo. G. C. la VIPERIDAE representada por las “víboras” y la ELAPIDAE representadas por las “corales” o “coralillos”. Presenta dos formas que son la cutánea simple y la cutánea sistémica. pero si es mayor. No es posible erradicar a las serpientes venenosas. en las zonas de agricultura. En caso necesario. timido y huidizo de estas serpientes y sus habitos cavernícolas. aplicar 50 mg de prednisolona por vía intravenosa. ya que por razones ecológicas son importantes para el control de roedores. Aproximadamente el 15% de las 3000 especies de serpientes que se encuentran en todo el mundo. Es muy frecuente que los niños sufran picaduras en los pies. que utilizan para matar a sus presas antes de ingerirlas. Si ocurre hemólisis intravascular. que sí producen dolor. En esta edad el cuadro clínico generalmente es grave. En los trabajadores de agricultura se recomienda usar calzado apropiado. Las serpientes se caracterizan por la ausencia de extremidades y cuerpo alargado. Comienza a producirse tumefacción. En Americsa existen dos familias de serpientes venenosas. Algunas poseen mordeduras venenosas. Administrar Aracmyn Plus® (Faboterapia). Generales: Intranquilidad. 480 accidentes anuales. ictericia. efectos adversos de los faboterapicos a cualquier nivel del organismo. sino en las secuelas ocasionadas por la aplicación de técnicas invasivas y agresivas como parte de los primeros auxilios. fibrinógeno. . MIOTOXINAS D. tiempo de sangrado. NEFROTOXINAS E. Nayarit y Durango El grupo etareo con mayor riesgo de afección es entre los 5 a 44 años de edad. pupila elíptica. creatinina. HEMOTOXINAS: toxinas hemorrágicas. somnolencia. Es recomendable tomar siempre cultivos de la lesión por el riesgo de infecciones agregadas. calcio. anticoagulantes contra plaquetas y factores de la coagulación (activadores de protrombina. La distribución de los sitios anatómicos por mordedura de serpientes mas frecuentes son: pies y tobillos (72%). Las características morfológicas de utilidad para identificar si una serpiente es venenosa son: cabeza triangular. Las toxinas de los principales grupos de serpientes se clasifican en: A. En ocasiones la serpiente rara vez se presenta como evidencia de accidente ofídico. XIII y enzimas tromboliticas) B. dolor. dolor abdominal y torácico. flictenas. taquicardia. Las especies mas frecuentes asociadas a mordedura son: cascabel (44. edema . equimosis. colmillos retractiles. Los signos y síntomas locales se caracterizan por huellas de la mordedura. TPT. para la familia VIPERIDAE y para la familia MICRURUS. Veracruz. bulas. CK y QS. síntomas de los criterios de Christopher y Rodning complementado con estudios de laboratorio con BHC. INR.9%).6%). tiempo de protrombina. Además se debe monitorear siempre con los siguientes exámenes: biometría hemática. NEUROTOXINAS C. cloro. Tlaxcala. potasio. El diagnostico se basa en los signos y En México los estados con mayor riesgo son: Quintana Roo. fibrinógeno y plaquetas. obreros y otras causas desconocidas. corales (4%). foseta sensorial. tiempo de tromboplastina. y algunas tiene cascabel. vomito. labores del hogar. muslos (14%). DIAGNOSTICO: El diagnostico definitivo de la intoxicación por veneno de serpientes requiere la identificación de las características morfológicas de que la serpiente sea venenosa y la correlación de las manifestaciones clínicas del envenenamiento. gasometría arterial y reticulocitos. A criterio del medico solicitar sodio. de acuerdo a la clasificación de CHRISTOPHER.RODNING. nutricional e inmunológico. seguida de la inoculación de substancia toxica (veneno) que lesionan los tejidos condicionando alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable. Las manifestaciones clínicas por mordedura de serpiente pueden ser locales o sistémicas. de factor V. X. En caso de daño renal solicitar urea y creatinina. necrosis local y parestesias regionales. ego. incapacidad funcional. cola puntiforme. de predominio en el genero masculino. Las manifestaciones de tipo sistémico mas frecuentes son nauseas.Las mordeduras de serpiente o accidente ofídico se define como una lesión cutánea provocada por la mordedura de serpiente. TP. se desconoce (5. estrato socioeconómico. manos (13%) y cabeza (1%). la edad y el genero.8%). nauyaca (42. estudiantes.1%) La gravedad del envenenamiento se clasifica dependiendo del grado de edema y signos agregados. otras especies (3. perdida de la conciencia. así como también del agente etiológico en este caso el tipo de serpiente. para descartar coagulación intravascular diseminada. la cuales varían dependiendo del huésped como es la ocupación. el estado de salud. urea. Las actividades relacionadas al riesgo de afección son el trabajo de campo. incluyendo cultivo para clostidium tetani. VIII. NECROTOXINAS. hipotensión y estado de choque. sangrado. hematuria. moderado y severo. Las bandas de presión al aplicarse muy fuertes restringen el flujo sanguíneo y pueden provocar isquemia local. y crisis convulsivas y pueden desarrollar insuficiencia respiratoria grave. ya que si el torniquete se retira antes se puede desencadenar un envenenamiento masivo . mantenerse en reposo. deben manejarse como graves El tratamiento general en la fase de emergencia donde ocurrió el accidente ofídico. además que se puede lesionar una estructura importante y condicionar sangrado persistente. ya que complica la circulación linfática del miembro afectado condicionando una mayor morbilidad. debilidad muscular. condicionando una mayor frecuencia de infecciones. la observación deberá de ser por 15 horas y ante la mínima manifestación manifestación aplicar antiveneno b) de acuerdo a la gravedad brindar asistencia mecánica ventilatoria c) todos los casos potenciales.El cuadro clínico por mordedura de serpiente coral se clasifica de acuerdo a los signos y síntomas en grado leve. relojes y ropa ajustada del sitio de la lesión Las prioridades para el abordaje de tratamiento inicial de personas mordidas por serpientes es el traslado inmediato a la clínica mas cercana. la victima debe retirarse de la zona de ataque. En la actualidad esta contraindicado el uso de torniquetes. a 70 mmHg para las extremidades superiores y de 55 a 70 mmHg para las inferiores. El flujo linfático y la captación del veneno disminuye de forma segura aplicando presión de 40 En caso de que el paciente llegue con un torniquete a la unidad medica para su atención. TRATAMIENTO Se recomienda en los pacientes con manifestaciones de envenenamiento a) ausencia de síntomas. Remover anillos. Se ha demostrado evidencia que la succión no remueve al veneno y no existe ningún beneficio clínico al paciente y puede agravar el daño. normotermico y la parte lesionada del cuerpo debe ser inmovilizada. para su atención medica lo mas rápido posible. Las primeras manifestaciones de envenenamiento sistémico es la afección a pares craneales. es importante que antes de retirar el torniquete se administre el antiveneno (faboterapico). además de favorecer la necrosis y fibrinólisis de nervios periféricos. como la ptosis palpebral. salivación. Las reacciones de hipersensibilidad inmediata. prurito. taquicardia. . Ante el riesgo de reacciones de hipersensibilidad tardía se presentan 3 semanas después de la aplicación de los faboterapicos. rubicundez. choque anafiláctico hasta falla orgánica múltiple.Los faboterapicos se utilizan con la debida precaución y con un monitoreo estrecho. broncoespasmo. aunque poco frecuentes pueden ser leves con manifestaciones de exantema. ya que pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía. o grave angioedema. Capit ulo 5 INTOXICACIONES POR HONGOS Introduccion……………………………………………………… ……………………….5 Signos y síntomas………………………………………… ……..3 Intoxicaciones por productos Cosméticos y productos de tocador……………………..5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico general……………………. ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… ….6 Acondicionadores y cremas suavizantes………………6 Primeras medidas de emergencia……………………….6 Intoxicacion por .3 Factores dependientes del tóxico………………….2 Absorción de sustancias químicas por la piel………………………………3 Factores que influyen en la absorción de sustancias por la piel…. Por lo anterior es mucho mas fácil que estas plantas entre en contacto con preescolares. puede producir datos de anemia que pueden llegar a choque hipovolémico. Contienen un líquido lechoso conocido como látex el cual contiene esteres di o triterpeos los cuales de acuerdo a cada especie pueden variar y esto es lo que determina que tan caustico e irritante es para la piel y el contacto con las mucosas ya sea con la boca y lengua. la muerte. A continuación se numeran algunas de las plantas venenosas y que se encuentran en el territorio mexicano.6 metros de altura. Lo anterior es lo que podría causar hemorragias de esófago que si llegaran a producirse y no se sospecha de inmediatamente en esto. Tanto como plantas de ornamento como aquellas que dan fruto. PRUNUS LAUROCERASUS También conocido como laurel cerezo. Puebla y Michoacán en tiempos de Navidad. Actualmente la mayor utilidad de esta planta es simplemente de decoración principalmente en época navideña. por muy pequeño que sea. esta planta de ornamento. vértigo y por consiguiente vómitos que son muy aparatosos. También se asocian a efecto sedante y estimulación de la frecuencia respiratoria. la cual produce nauseas. se utiliza de forma ornamental en muchos lugares como parques. jardines e iglesias. algunas que tiene que consumirse en grandes cantidades mientras que otras con una pequeña cantidad desencadenan las reacciones de intoxicación en el cuerpo. las consuman y estas causen signos y síntomas específicos de acuerdo a las sustancias que estas plantas contienen. ovalado y brillante que pueden llegar a medir hasta 10cm. coma y por ultimo. no así sus hojas. ya que su tiempo en que florece es de noviembre a febrero. inclusive en algunos hogares.5 INTOXICACION POR PLANTAS MEDICINALES EN NIÑOS Dado a que en estos últimos tiempos se ha incrementado la actividad de la jardinería. en Si se ingiere grandes cantidades puede llegar a causar diarrea. estas se encuentran en los hogares y conviven con las personas que los rodean. EUPHORBIA PULCHERRIMA También conocida como noche buena. . con hojas de color verde oscuro. ya que estos contienen una sustancia llamada mezerin. Las flores producen un olor característico. muchas familias optan por tener un jardín. los ojos y la nariz produciendo una inflamación que puede llegar a ser bastante dolorosa y molesta. Pero a pesar de lo anterior dicho se ha utilizado desde mucho tiempo como planta medicinal con propiedades eméticas y catárticas e incluso como purgantes. es un árbol que alcanza hasta 5 . A pesar de que puede alcanzar un gran tamaño. dentro de sus hogares. además son de color blanco y se agrupan en racimos. Tiene un fruto muy parecido a una ciruela pequeña o una cereza el cual es comestible. común entre los estados de Morelos. vomito e incluso alucinaciones. niños y adolescentes y que por curiosidad o con la intensión. Este incremento ha causado que plantas que son potencialmente toxicas y peligrosas para los seres humanos estén con mayor facilidad en contacto con los mismos. Aquí lo peligroso es el ingerir sus hojas o sus frutos de color rojo o amarillo. Es una bella planta la cual no se pensaría que es toxica. se consistencia dura. por lo que son los que no se deben de ingerir. Si se acompaña de convulsiones esta indicado el uso de benzodiacepinas. No existe un antídoto específico para aquellos que consumen de forma accidental esta sustancia. Aunque se le emplea en adornos florales. bradicardia y midriasis.No se debe confundir con el laurel (laurus nobilis) que es el que se utiliza principalmente en la cocina. esta es una de las plantas que realmente son muy venenosas y que pueden causar la muerte cuando se consumen en cantidades no necesariamente grandes. Aunque este si se ingiere en forma excesiva puede producir vómitos además de que es causa frecuente de dermatitis por contacto y fenómenos de fotosensibilización cuando se usa tiene contacto directo con la piel de forma prolongada. CONIUM MACULATUM También conocida como cicuta. Principalmente esta sustancia se encuentra en los frutos verdes. es sin duda unos de los venenos más tóxicos entre todas las plantas que se utilizan con este fin. la capacidad de habla se altera y aparece midriasis. Las flores son la parte de la planta que menos contiene esta sustancia pero no por eso se descarta de ser potencialmente tóxica. vómitos e irritación faríngea además de dolores intestinales. posee flores amarillas que emiten un leve perfume característico. pescado. usadas como condimento. Aunque esta planta no es potencialmente mortal. sopas. la salivación aumenta. diarrea y vómitos. ya que si se ingiere de forma copiosa puede producir el efecto de intoxicación como el de los frutos verdes. La planta contiene alcaloides entre los que sobresalen glucósidos flavonicos y cumarinicos además de la coniceina y la conicina que es una neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central produciendo un estado de cicutismo: cianosis. . la hoja es la que se utilizan ya sea enteras o molidas para sazonar carne. Puede alcanzar una altura de 2. antiespasmódico e inclusive como anestésico local aunque por los datos anteriores su uso esta totalmente desaconsejado y está totalmente contraindicada en el embarazo así como en la lactancia. convulsiones y termina en coma. Su principal uso como planta medicinal es como analgésico. El estado de alerta no se modifica en ningún momento aunque puede haber alteraciones de la visión y de la audición aunque no propiamente alucinaciones. Los síntomas de intoxicación por esta planta son el entumecimiento de extremidades.5m. Posee flores que son pequeñas y de color blanco y un fruto redondo que puede ser ovalado. Los miembros inferiores se debilitan y comienza una parálisis muscular progresiva afectando en el último lugar a los músculos respiratorios causando al intoxicado una muerte por asfixia. es una planta que puede llegar a medir hasta 7 metros. con hojas lineales y amontonadas. midriasis. pequeño de color verde. estas pueden llegar a tener hasta 5cm de diámetro. de color verde brillante. Cuando el fruto está maduro la concentración de esta sustancia tóxica disminuye pero no del todo por lo que todavía pueden causar cierto grado de intoxicación. Se indica lavado gástrico con administración de carbón activado. esto produciendo una arritmia cardiaca y por consiguiente un paro cardiaco. Los síntomas aparecen rápidamente y se presentan en cualquier orden. ardor en boca y nariz. THEVETIA PERUVIANA También conocida como árbol de Ayoyote. hay nauseas. Su veneno es muy potente ya que una semilla puede causar la muerte en minutos. Florecen durante buena parte del año. A lo anterior se le agrega una sensación de mucha sed. Cuanto la planta se rompe o se frota desprende un olor característico de tipo nauseabundo. El tiempo es oro por lo que en un paciente afectado entre mas rápido sea tratado más probabilidades tiene de un buen pronóstico. posee cierto grado de toxicidad y por lo anterior ya se ha utilizado desde tiempo atrás principalmente en la medicina oriental tradicional para manejar problemas de sobrepeso. Estas plantas pueden causar dermatitis de contacto potencialmente graves. Esto es porque posee glucósidos cardiacos por lo que pareciera una intoxicación por digitálicos pero en mayor grado ya que el tóxico esta distribuido por toda la planta siendo las semillas las que mayor cantidad de glucósidos posee. compuesta por botones en forma de disco que se cortan de la raíz y se ponen a secar. que incluyen la hiedra venenosa. la sal activa es el urushiol. Hablando específicamente del peyote o lophophora. además de daño renal. el roble venenoso y elzumaque venenoso. principalmente para los ritos religiosos. catecolamina). herramientas de jardín. juguetes y equipo deportivo. Debido a que el extracto es tan amargo. Ocasionalmente se utilizan las benzodiacepinas para controlar la agitación extrema o las convulsiones. Otro efecto que causa esta planta es el ser diurético el cual tras su consumo constante o en forma de altas dosis puede causar alteraciones hidroelectrolíticas graves principalmente la hipokalemia. No es raro encontrar este tipo de reacciones en infantes debido a que la savia puede estar en la planta. la Secretaria de Salud prohibió de forma tajante el uso de esta planta ya que aunque su ingesta sea en dosis bajas causa serios daños en el organismo. convulsiones. el cual es generalmente sintomático. Estas sustancias actúan interfiriendo temporalmente la acción de los neurotransmisores o ligándose a los sitios de sus receptores. A menudo se busca tratamiento para la intoxicación por alucinógenos alcaloideos. en un animal o en otros objetos que entraron en contacto con la planta. por ejemplo. Prosperan mejor a lo largo de lagos y arroyos frescos y crecen si también es soleado y caluroso. La dosis alucinógena de la mezcalina es de alrededor de 0. en la ceniza de las plantas incineradas. Algunos de los efectos adversos pueden ser similares a los de la LSD e incluyen un aumento en la temperatura corporal y taquicardia. Esta planta ha sido utilizada por los nativos del norte de México. es difícil ser ingerida abusivamente por infantes. un ambiente perfecto de los días de campo y campamentos. Su modo de empleo es abarca la parte superior del cactus o corona. hiperhidrosis y rubor. posteriormente tras ser analizada su composición. Muchos de estos están compuestos por una estructura química similar a la de los neurotransmisores naturales (Acetilcolina. Casi todas estas plantas contienen nitrógeno y se clasifican como alcaloides. Estos botones generalmente son masticados por los niños o pueden ser remojados produciendo así un líquido intoxicante.3 a 0. durante siglos se han usado compuestos alucinógenos encontrados en plantas y hongos. TOXICODENDRON También conocida como hiedra venenosa. con mediadas de apoyo.También hay un aumento de la presión cardiaca y en casos fatales. La sustancia alergénica de las especies Toxicodendron se . Se estima que un 70% de la población es sensible a los alérgenos que se encuentran en las especies de Toxicodendron. como prendas de vestir. En México se llegó a utilizar en un remedio "milagroso" para poder perder peso. es un cactus pequeño sin espinas cuya sal actica es la mezcalina.5 gramos y su efecto dura unas 12 horas. falla cardiaca y la muerte. LOPHOPHORA También conocido como Peyote. serotonina. ataxia. proveer un cuarto sin mucho ruido ni estimulación sensorial. cuando se tienen "viajes" durante los cuales el paciente puede causarse daño. El tratamiento usualmente es conservador. donde reacciona con una subunidad ribosómica e interfiere con el proceso de síntesis de proteínas normal de las células. vermífugas. La abrina tiene potenciales usos médicos. ampo llas y estriaciones. las semillas. sínto CHENOPODIUM También conocido como el epazote. pero por lo general empiezan con un retraso de 1 a 3 días. Los principales mas de la intoxicación por abrina dependen de la vía de exposición y de la dosis recibida. La dermatitis de contacto se desarrolla en unas 48 horas para la mayoría de las intoxicaciones. . o puede ser disuelta en agua. La distribución sistémica de la toxina puede causar urticaria difusa o eritema multiforme. Sin estas proteínas las células no pueden sobrevivir. Los síntomas iniciales del envenenamiento por abrina por inhalación pueden ocurrir dentro de las 8 horas de exposición. Químicamente. la abrina. se inhala. como la ricina. Una característica única de la emulsión. es el cambio de color de blanco lechoso a una laca de color negro una vez expuesto al aire durante varios minutos. pero cuando toca las células epiteliales inicia una respuesta inmune mediada por células T. un spray. indicio de que una parte de la planta fue frotada sobre la piel del paciente. Los casos severos requieren tratamiento más agresivo. lo que puede llevar a los niños a una intoxicación por tragar tan solo una semilla. Flores y frutos del epazote son la parte medicinal utilizada. muy tóxica que se encuentra en las semillas de Abrus. aunque muchos órganos pueden verse afectados en los casos graves.3 microgramos por kilogramo cuando La Abrina actúa penetrando en las células e inhibiendo la síntesis de proteínas. Actualmente ha sido sustituido por otras hierbas menos tóxicas. Pacientes altamente sensibilizados suelen desarrollar erupciones en 8 horas. flores y bayas. el urushiol no es dañino a los humanos. Esta respuesta inmune es dirigida hacia los complejos de urushiol que se han unido a las proteínas de la piel. paico macho o apazote es una planta medicinal utilizada principalmente como remedio contra los paracitos intestinales. se indica una crema tópica de calamina o crema con esteroides y un antihistamínico oral. paico. La dosis tóxica media para humanos varía de 10 a 1000 microgramos por kilogramo cuando se ingiere y de 3. y entra en el interior celular. La gravedad de los efectos del envenenamiento por abrina varía según cual sea el medio de exposición a la sustancia. la molécula de abrina se ancla a la célula. La capa exterior de la semilla protege contra el ácido gástrico del estómago de la mayoría de los mamíferos. Su sal activa es una lectina y puede ser producida en forma de polvo.hinchazón. pápulas. Las semillas de Abrus precatorius se utilizan para hacer collares.7 microgramos por kilogramo de masa corporal cuando se da a ratones intravenosamente. ABRUS PRECATORIUS También conocido como Regaliz Americano. El resultado es una dermatitis de contacto alérgica eccematosa caracterizada por enrojecimiento. vesículas. Tiene una dosis semiletal de 0.encuentra en la savia de color blanco lechoso que se distribuye por toda la planta. En los casos leves que comprometen sólo la piel. Es común en muchas áreas tropicales a lo largo del mundo y algunas veces se usa como remedio herbal. una píldora. Después de la ingestión los síntomas iniciales pueden ocurrir en menos de 6 horas. Las erupciones aparecen a menudo con un patrón lineal. empleado en el tratamiento de la quimioterapia. La abrina. contiene una toxoalbúmina. con propiedades antihelmínticas. es una proteína inactivadora de ribosomas. Al unirse a una cadena de carbohidratos en la superficie celular. que se encuentra en todas las especies de Toxicodendron. esculerina y estilopina. Se comprobó que el extracto etanólico de las ramas de A. analgésicas y La toxicidad se debe principalmente a tres factores. un aceite fijo en el que se encuentran los ácidos grasos argemónico y mexicánico. mexicana presenta actividad antibiótica contra las bacterias Staphylococcus aureus y Bacillus subtillis. abortifacientes. El riesgo para el ser humano puede ser mayor cuando se ingiere el aceite de las semillas o la savia desecada. Los síntomas de intoxicación por epazote sin dolor abdominal. S. críptopina. en la mayoría de los cuales también forma parte de la herbolaria tradicional (por ejemplo en la India). En la semilla. Resiste la sequía y crece aun en terrenos pobres y abandonados. algunas veces también se usa la raíz. tratando de maneja sintomática. El margen entre la dosis terapéutica y la dosis tóxica es muy estrecho. y se caracteriza por sus hermosas flores de color amarillo verdoso. en zonas áridas. Proteus vulgaris. Es una planta herbácea silvestre que pertenece a la misma familia que la amapola (papaveraceae). de color verde agrisado. Esta planta es originaria de México. Argemone Mexicana se desarrolla principalmente en regiones de clima cálido o templado.antipalúdicas. Contiene componentes tóxicos en el aceite esencial donde está presente los principios activos. el ascaridol y el safrol. y nervaduras muy claras. Posee también propiedades antivirales y antibacteriales. En inglés es conocido como mexican prickly poppy. el argemexitín. quemaduras y hemorroides. En las flores se detectaron los flavonoides 3-metoxi-quercetín. matorrales y bosques tropicales. y mexicanol. El cocimiento de las hojas. La planta contiene algunas sustancias tóxicas que pueden provocar daños a humanos y animales. La raíz contiene betasitosterol. es especialmente útil contra la malaria. antiinflamatorias. hígado y sistema nervioso. principalmente en niños. las hojas y las flores. náuseas y mareos. Centroamérica y el Caribe. tiene efecto analgésico. tallos y flores se emplea en compresas para enfermedades de los ojos como conjuntivitis y cataratas. Pseudomona aeruginosa. eriodictiol y luteolín. En dosis muy altas puede afectar la función renal. cheileritrina. isoramnetín y el mono y diglucósido. en maya: ix’k’an lool. El tratamiento es fundamentalmente conservador en intoxicaciones leves. vómitos. typhosa y Sthaphylococcus albus. coptisima. requiere de abundante luz solar para prosperar. Para los usos medicinales. pero por lo general el ganado y animales silvestres no ingieren el chicalote. Las semillas se utilizan en infusión para diversos padecimientos. Esta planta se caracteriza por la presencia de alcaloides iso-quinolínicos detectados en todos sus órganos. Alcaloides menores incluyen la cheilantiofolina. Ya en casos graves se debe enfocar el tratamiento especializado al órgano o sistema afectado. La protopina y la berberina se encuentran en mayor cantidad en las ramas. a pesar del nombre común de cardo santo. También se aplica externamente sobre heridas. los tallos. Escherichia coli. alivia la tos. acción ejercida también por el aceite de la semilla sobre estos organismos y además. pero actualmente se encuentra distribuida en varios países tropicales de todo el mundo. Salmonella paratyphi A y B. las partes de la planta que se emplean son las semillas. CHICALOTE También conocida como cardosanto o Argemone Mexicana. sobre Corynebacterium diphteriae. Las infusiones son un remedio muy extendido y su han dado muchos casos de intoxicación. El jugo amarillo de los tallos y hojas se usa para el dolor e inflamación de oídos e infecciones de la piel. corazón. las raíces contra parásitos intestinales. hojas. es purgante y sedante. así como para quitar verrugas. El chicalote no pertenece a la misma familia botánica que los cardos. tallos y frutos espinosos. ya que para éstos la dosis tóxica es menor que para un adulto. por la . y la sanguinarina en la raíz y en las semillas. Habita en climas cálido. TOLOACHE También conocido como Datura Tatula L. Se le usa para lavar heridas. de las almorranas. También se le usa para calmar la comezón en la piel. ya que se le emplea como tranquilizante. rutinósidos y rutinósido-glucósidos de canferol y quercetín. tales como dolor interno en todo el cuerpo. con la cocción de las hojas se dan baños de pies. estramonolide y betasitosterol y los flavonoides glucósidos. Existen numerosos reportes de intoxicación en humanos provocada por la ingestión accidental o voluntaria de diferentes partes de la planta o de extractos preparados a partir de ellas. o bien. los esteroles campesterol. Se dice que esta planta es narcótica y alucinógena. En el tratamiento de la tos ferina. la raíz y las hojas maceradas en agua se frotan en el lugar del dolor. para ello se aplican las hojas sobre el vientre. escopolamina y hiosciamina se han detectado en casi todos los órganos de la planta. Para los dolores de rodilla. Son principalmente los alcaloides presentes en ella. En los musculares. daturalactona. mientras en las paperas se ponen soasadas sobre la mejilla. n-óxido de escopolamina. Puebla. Hidalgo. Los frutos son cápsulas con numerosas espinas fuertes hasta de 1cm de largo. Para los de cabeza. se usan las semillas sobre la muela afectada o se colocan las hojas asadas como emplasto. se toma el cocimiento de las flores o se aplican en las sienes las hojas untadas con vick vaporub. en terrenos de cultivo. diarrea o constipación y fiebre. tos y neuritis.alta concentración de sustancias que estos productos contienen. como ”idiotizante” y se dice que puede causar la locura. después de la ingestión del aceite. además se han identificado los fenilpropanoides ácidos caféico. Además es empleado en otros trastornos ginecoobstétricos. Tabasco. Se carateriza por la presencia de alcaloides del tropano. se hierven las semillas y se untan. De éstos. infecciones vaginales y para atenuar el dolor de parto. como en los tratamientos del susto. en donde se le emplea principalmente para calmar diversos tipos de dolores. semicálido y templado. contra”gusano de muelas” y como antihelmíntico. Quintana Roo. los responsables de muchas de sus acciones farmacológicas y toxicológicas. crece a orillas de caminos. la atropina. Sus flores de color blanco. ”asombro” y ”enamoramiento”. Otros alcaloides de las hojas incluyen apo y noratropina. También se le utiliza para aliviar dolores de cintura y espalda. clorogénico. Hay referencias sobre el efecto que esta especie tienen sobre el sistema nervioso. Se le llega a ocupar para atender padecimientos de tipo cultural. campos de barbecho y asociada a vegetación perturbada. en los granos se colocan soasadas o cocidas. Es una hierba robusta que mide hasta 1m de altura con olor fétido. El toloache es originario de Norteamérica. Guerrero. con la cocción de las hojas. Se observaron efectos tóxicos en el hombre. Cuando son reumáticos. cuando se usó accidentalmente. hioscina. de la gota. estigmasterol. meteloidina y tigliodina. como en la erisipela. para conciliar el sueño. Se le menciona en la terapéutica del asma y resfrío. paracumárico y ferúlico. como flujo de mujeres. El uso medicinal que se le da a esta planta se hace principalmente en los estados de Guanajuato. El aceite obtenido de la semilla ha causado edema y glaucoma. Contra los dolores de muela. Michoacán. diglucósidos. inflamación de las piernas desde los dedos de los pies hasta las caderas. violácea o rosa-azulosa son solitarias y están en la bifurcación del tallo. se hace uso de las hojas aplicándolas de forma tópica. se colocan las hojas o los cogollos tiernos donde se tiene el dolor. Es de amplia distribución. Veracruz y Estado de México. De cualquier modo. Los síntomas . se le emplea para dar baños ya sea completos o de asiento. Otra prescripción es como antinflamatorio de la matriz. Morelos Oaxaca. ”bolas” e hinchazones de los tumores superficiales. Tiene un sólo tallo y pocas ramas. es prudente emplear esta planta con sumo cuidado y a dosis bajas para evitar riesgos. o se aplica una cataplasma preparada con alcohol y las hojas o cogollos tiernos de la planta. En problemas de la piel. norhiosciamina. 5 mg puede matar a un adulto y solamente una semilla puede causar la muerte en un niño. La muerte puede pasar en unos cuantos días. De hecho los síntomas centrales y periféricos debidos a la intoxicación con esta planta son similares a los producidos por Atropa belladonna. Sinaloa. depresión. La planta tiene diversos usos. Pero. Los síntomas incluyen: vómitos. Las semillas son muy tóxicas. la recuperación es posible. colapso y coma. puede dañar gravemente el hígado y el riñón e incluso producir la muerte. El contacto de la piel con las semillas rotas también puede causar una reacción alérgica severa. Nayarit. al ingerir decocciones preparadas con esta planta. pérdida de la visión. Además. alucinaciones. pero en esencia son similares a los provocados por la ingestión de un anticolinérgico. sed extrema. Si una víctima no muere entre tres a cinco días. Guanajuato. o por la vía oral. Se describe el caso de seis adolescentes que ingirieron de medio a dos frutos conteniendo las semillas. principalmente por inhalación del humo de cigarrillos utilizados para tratar el asma. Oaxaca. Tamaulipas. junto con un poco de whisky y que presentaron alucinaciones. Jalisco. dolor de cabeza.. Estado de México. éstas hacen que se vea ligeramente dividida en tres o en cinco picos con forma acorazonada. convulsiones y muerte. Es una planta exótica invasiva importante en México. Tabasco. irritación estomacal y dolor. Sus flores son amarillo-verdosas. diarrea con sangre. Sonora. sequedad en la boca. Los síntomas por envenenamiento pueden empezar inmediatamente o dentro de unas cuantas horas después de ser expuesto al veneno por inhalación o ingestión. aumento en el ritmo cardíaco.ej. para la manufactura de jabones y tinturas. En niños que han ingerido dosis de 4 a 5g de hojas crudas o de semillas. Yucatán. sus semillas son altamente tóxicas. Es un arbusto o árbol de 1 a 6m de altura. Veracruz. Las hojas con forma de corazón tienen hendiduras. Los frutos son unas cápsulas . Es una de las toxinas biológicas más potentes que se conocen. se extrae el aceite de ricino o de castor. En México se registra de Chiapas. presión sanguínea baja. higuerilla. piel enrojecida. Varias semillas o el equivalente a 0. Michoacán. La actividad alucinogénica de esta planta también está muy bien documentada en personas expuestas voluntaria o accidentalmente. higuera del diablo. masticadas o tragadas. movimientos involuntarios. PIÑON DE TEMPATE También conocida como Jatropha Curcas. sudoración profusa. La sobredosis generalmente es fatal. p.que provocan son muy variados.. ricino. sed y visión borrada (cinco de ellos). por la presencia de una albúmina llamada ricina ya que basta la ingestión de unas pocas. dilatación de las pupilas. náusea. los tallos se utilizan para la fabricación de papel. que se utiliza como medicinal. las semillas son lo más importante económicamente. Aparentemente dicho aceite ha sido conocido y usado desde hace más de 4000 años. Distrito Federal. se puede provocar la muerte en pocas horas. Tlaxcala. Entre los más importantes se encuentran: taquicardia. convulsiones. en muchas regiones acompaña las carreteras y es dominante en terrenos abandonados. Morelos. PLANTA DE RICINO También conocida como Ricinus communis L. Los síntomas comenzaron de los 30 a los 105 minutos después de la ingestión y duró de 18 a 216 horas. A la vez es una planta cultivada en algunas regiones por el aceite de sus semillas. para que se produzca un cuadro de intensa gastroenteritis con deshidratación. dificultad para orinar y hablar (cuatro de ellos). pero también como lubricante técnico importante. Chihuahua. palmacristi. Colima. Guerrero. Coahuila. también se tratan con la aplicación de la leche del piñón. presentando particularmente desórdenes gastrointestinales.pp:232. Principales demandas de atención médica. Díaz MG. En cuanto a toxicidad en el hombre existen varios reportes de ingestión accidental de semillas por niños y adultos. si hay calentura. haciendo aplicaciones de la savia sobre la zona afectada. Instituto de Ecología. el cual las hace fatalmente tóxicas Los síntomas incluyeron marcada náusea. asociada a vegetación perturbada de bosques tropicales caducifolios. M.F. 2013. Se hace mención de su uso en heridas. consiste en untar en la parte afectada el jugo del tallo (latex) con un mechón de cabellos y luego tallar con la hoja la boca del niño. dolor abdominal.fromedico. Hospital La Inmaculada de Huercal-Overa. hasta que desaparezca el dolor. 1995. de Secretaría de Salud. Anuario estadístico accidentes y lesiones. Piqueras J. México. Su aplicación en el tratamiento de problemas bucales como el mal de boca. Principales causas de mortalidad general por grupos de edad. para curar éste último se mezcla unto (grasa de marrano). Secretaría de Salud. Toxicología alimentaria. En: www. se unta en un algodoncito la goma o látex (que se pone al fuego antes de aplicarlo) y con él se limpia la boca dos ó tres veces al día. descritos como granos blancos en la boca. estreñimiento en niños o estreñimiento en general. En las semillas está presente el alcaloide curcina.Curso2002. haciendo buches con el agua resultante de las hojas hervidas. editores. Mortalidad 1995. Almería. Flora de Veracruz. (ed. de encino y de pino. este procedimiento se repite tres veces al día (Puebla). Intoxicaciones. Catálogo de nombres vulgares y científicos de plantas mexicanas.). se recomienda escupir la saliva durante y después de la curación. Xalapa. subperennifolio y perennifolio. México: SSA. Está presente en sitios con climas cálido. 1994. D. Papaveraceae. quemaduras. O. dolor de muelas y mal de luna. vómito y en algunos casos se presentó diarrea. Fascículo 22. Otras afecciones como granos o algodoncillo en la boca. así como de bosques espinosos. Veracruz. Masson.grandes y tiene semillas de aproximadamente 2cm de largo. BIBLIOGRAFÍA Martínez. Fondo de Cultura Económica. 1997 . Asimismo. vómito. según se refiere en Veracruz. México: Academia Nacional de Medicina-Editorial Panamericana. 1996. bicarbonato o mezcal. jiotes y mezquinos. se aconseja untarlo sobre las boqueras. de ésta forma lo recomiendan en Guerrero.htm.org/ maestra_descarga. inflamación de los pies. Montoya CMA. Para los fuegos. Barcelona. en dos o tres días de tratamiento empezarán a desaparecer.. En: Pacheco CR. continuamente se deben cambiar hasta que baje la temperatura. luego se pone sobre hojas de piñón o hierba santa (Piper auritum) y esto se coloca sobre la barriga del enfermo. Además se refiere su uso contra moniliasis bucal (algodoncillo) en Oaxaca. Medicina general. México. México: SSA. mesófilo de montaña. E. En: Sosa. Martínez.. Es originaria de la América tropical. En Hidalgo se reporta su uso medicinal para el mal de Luanda. Tesifon Parrón Carreño. V. También suele usarse en aftas. semicálido y templado desde los 8 a los 1000msnm. subcaducifolio. Es frecuente su uso en trastornos de tipo digestivo como diarrea. También se le atribuyen propiedades como cicatrizante y purgante. 2009. Intoxicaciones por plantas y hongos. INTOXICACIONES POR HONGOS Morales Iñiguez Andrea Ochoa Peña Yael Etzagueri Rodríguez Flores Eliana Monserrat . .“No dejes que tu hogar sea un lugar peligroso para ellos. infórmate.” La mayoría de los accidentes son evitables. Los cáusticos más comunes son: Álcalis las cuales se definen como sustancias con pH superior a 11. El 90% están producidas por álcalis. Fisiopatológicamente generan necrosis por coagulación. Ante todo niño menor de un año con sospecha de ingestión accidental de un tóxico. la más frecuente es la producida por productos domésticos. que ingieren productos de limpieza. Los más importantes se mencionan en tabla anexa. La vía de exposición más común es por vía oral. La piel. con tóxicos del hogar son menos frecuentes pero con mayor gravedad. Después de la intoxicación por paracetamol. Por ácidos. Con el paso del tiempo. entendemos que son sustancias con pH inferior a 3 que afectan al estómago. siendo los cáusticos los más frecuentemente implicados. todavía un gran número de estos accidentes se producen por la ingesta de preparados que no estaban en su recipiente original. Se reporta por varias fuentes bibliográficas. sobre todo varones. la mejor identificación de las sustancias potencialmente tóxicas y la presencia de tapones de seguridad. es habitualmente accidental y ocurre en el 80% de los casos en niños menores de 3 años. con lo que se forma una escara en la mucosa que va a impedir la penetración en profundidad del cáustico. .6 INTOXICACION POR PRODUCTOS DEL HOGAR INTOXICACIONES POR CÁUSTICOS INTRODUCCIÓN Por intoxicación entendemos que es el conjunto de signos y síntomas provocados por un agente tóxico (sustancia química capaz de producir la muerte u otros efectos perjudiciales en el niño). ocurren en niños de 15 años. ha de tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de un envenenamiento. generalmente no son graves y suceden en el propio hogar. ETIOLOGÍA Las sustancias cáusticas son productos de uso doméstico que pueden tener un carácter tanto ácido o básico. generando lesión de tejidos con los que entra en contacto. el resto son ácidos generalmente muy agresivos. estos tipos de intoxicación han disminuido en los últimos años gracias a la educación sanitaria. Componen la intoxicación no medicamentosa más frecuente en la edad pediátrica. que las intoxicaciones ocasionadas por este tipo de agentes causales suponen la segunda causa de intoxicaciones después de los fármacos. generalmente con medicamentos. Su toxicidad viene determinada por el pH que se va a los extremos. Lesionan el esófago y producen necrosis por licuefacción. La gravedad de estas lesiones depende de varios factores:  Concentración del producto  Molaridad  Volumen ingerido  Vía de exposición y superficie afectada Su ingestión como ya se mencionó. los ojos y la inhalación ocupan un pequeño porcentaje. Aun así. principalmente en forma de estenosis esofágica. por intentos suicidas. Habitualmente son productos domésticos o industriales mencionados a continuación en tabla anexa. estas intoxicaciones causan una alta morbilidad. Aunque de baja mortalidad. El 70-80% de las intoxicaciones pediátricas son accidentales. Las de tipo voluntarias suelen darse en chicas adolescentes. penetrando en profundidad. El órgano dañado más frecuentemente es el estómago. se mencionan a continuación los síntomas más frecuentes. siendo los más frecuentes la lejía y el amoniaco A. las propiedades físicas y la concentración del producto ingerido y del tiempo que el agente permanece en contacto con la mucosa. lengua y palador. desnaturalizando proteínas. Ácidos: Tienen capacidad de producir lesión cáustica cuando su pH es inferior a 4. La existencia. babeo continuo o llanto a la deglución. favoreciendo la profundización de las lesiones con mayor riesgo de perforación. Las complicaciones dependen de la cantidad de tóxico ingerido y diversas características que posea el huésped. pilas Limpiadores industriales Limpiametales Desinfectant4es Quitamanchas Oxálico Clorhídrico Fosfórico Formaldehído Carbólico Disolventes Anticorrosivos Limpiadores de baño Pulidores de metales Tabletas desodorantes Fumigantes Antisépticos Conservantes CLÍNICA Diversas bibliografías manejan que sólo un 25% de estas intoxicaciones presentarán clínica. Debemos recordad que los síntomas son variables. Alteraciones toraco-abdominales. El órgano dañado más frecuentemente es el esófago.Recuerda: el 90% son representados por álcalis. eritema. También podemos encontrar en nuestros pacientes edema. pudiendo ir desde síntomas insignificantes hasta choque y perforación. disnea. dolor de labios. epiglotis o hipofaringe  Odinofagia ó disfagia  lesión localizada en esófago  Epigastralgia. Producen necrosis por coagulación proteica. choque  Perforación esofágica  Signos de irritación peritoneal  Perforación gástrica DIAGNÓSTICO . tintes capilares Limpiadores de joyas B. AGENTE Hidróxido sódico Hidróxido potásico Carbonato (sodio y calcio) Sales sódicas Hipoclorito sódico (lejía) Amoniaco SE ENCUENTRA EN Productos de limpieza doméstica Jabones caseros Limpieza y decoloración de aceitunas Limpiadores de hornos Productos de limpieza doméstica Fabricación de jabones Cremas depilatorias Limpiadores prótesis dentales Detergentes industriales Productos para lavar vajillas Desinfección de agua potable Desinfección de agua de piscinas Limpiadores de baño Colorantes. Entre otras cosas. náusea o hematemesis  Lesión gástrica  Taquipnea. con pérdida de agua y formación de una escara firme que dificulta en parte la penetración. trombosis de capilares y retención de agua. Síntomas más frecuentes:  Disfagia  Salivación  Dolor boca y garganta  Disfonía y/o estridor  afección de laringe. cuando el pH es mayor o igual a 12. Fisiopatológicamente generan necrosis por licuefacción. AGENTE SE ENCUENTRA EN Sulfúrico Baterias. Álcalis: producen lesiones cáusticas. Principalmente presentarán dificultad para deglutir. localización e intensidad de las lesiones dependen de la cantidad. dolor torácio. soponificando grasas. sospecha de perforación esofágica o quemaduras de tercer grado en hipofaringe o laringe. y si han transcurrido más de 48 horas desde la intoxicación. (No se recomienda en niños asintomáticos o con síntomas de perforación). la cantidad ingerida y las diluciones o mezclas con otros productos tóxicos que se hayan podido realizar. Urea y creatinina: insuficiencia renal secundaria al shock y hemólisis. MANEJO EN  Los corticoides 2B friabilidad URGENCIAS Ulceración profunda y circunferencial están Primero que nada. Está contraindicada en presencia de obstrucción de la vía respiratoria o distrés respiratorio. es 3 Ulceración múltiple. extensa necrosis. Radiografía de tórax y abdomen: para descartar signos de neumonitis. Sin embargo. su composición y concentración. pH de la saliva (normal entre 6 y 7). . se dice que no es fiable siempre porque los padres pueden no ser testigo de la intoxicación. importante conocer el complicaciones componente que fue contraindicados en casos de perforación o ingerido. o o Exploración física: se pueden encontrar lesiones blanquecinas en la mucosa bucal. no descendiendo más allá de las zonas necróticas o con mala visibilidad. mucosa de mejillas y orofaringe. meteorismo abdominal y vómitos. lengua. su concentración.  Los purgantes también están contraindicados debido al efecto que pueden generar como: distensión gástrica. La ausencia de afectación orofaríngea no excluye las lesiones esofágicas por causticación. ampollas. TRATAMIENTO  Diversas fuentes bibliográficas coinciden en que no se debe utilizar carbón activado. así como necrosis y sangrado en labios. Endoscopia: se utiliza para evaluar gravedad. la cantidad ingerida y el sangrado intestinal.     pH del producto (intoxicación grave si el pH es 12). 2A Ulceración superficial localizada. Se debe buscar las características del cáustico. coagulopatía por consumo) pH. hemólisis. Debe realizarse entre las 12 y las 48 horas posteriores a la ingesta. gases y electrolitos: sobre todo en búsqueda de acidosis metabólica. extensión y pronóstico de las lesiones así como la actitud terapéutica a seguir. mediastinitis y perforación. Su empleo debe ser cuidadoso. debido a que este no genera un efecto de absorción en las sustancias ingeridas e impide su visualización endoscópica. antibióticos si hay perforación o si se están Pruebas complementarias a solicitar: administrando corticoides. Esofagoscopia: recomendada durante las primeras 12-24 horas del accidente tóxico. se debe de basar en la historia clínica básicamente.  Los diluyentes sólo son efectivos en los primeros 30 minutos de la ingesta (más eficaz en Grado Interpretación ingestión de 0 Exploración normal sustancias 1 Eritema y edema de mucosa alcalinas).    Biometría hemática: observar que no haya alteraciones de relevancia (leucocitosis. • Deben administrarse tiempo que ha estado en contacto. Según lo que se observe se clasifican las lesiones en varios grados (descritos en tabla previa).El diagnóstico para este tipo de padecimiento. y nafta. vómito (así como persistencia de los mismos).El riesgo de aspiración de los hidrocarburos se determina por tres propiedades. ya que la mayoría de limpiadores contienes estos productos químicos. TOXICIDAD DE HIDROCARBUROS Hidrocarburos también se pueden clasificar de acuerdo a su potencial de toxicidad ● Baja toxicidad (a menos complicada por aspiración bruto) . INTOXICACION POR HIDROCARBUROS Las cuatro clases estructurales de hidrocarburos son: ● Los hidrocarburos aromáticos ● Los hidrocarburos alifáticos ● Hidrocarburos halogenados ● Hidrocarburos terpénicos Los hidrocarburos aromáticos son compuestos cíclicos que contienen un anillo de benceno (por ejemplo. Los terpenos incluyen trementina y aceite de pino.La capacidad para vaporizar o de existir en forma gaseosa. Los efectos sistémicos incluyen arritmias cardíacas secundarias a la sensibilización del miocardio y el sistema nervioso central (SNC). mayor es el riesgo de absorción pulmonar y depresión del SNC. alcoholes minerales.La resistencia al flujo a través de un orificio o la tendencia de un compuesto de resistir "agitación". alquitrán. sin estabiidad hemodinámica. Se hospitalizará al paciente si se confirma la ingestión confirmada respecto a agente causal. Los hidrocarburos alifáticos son destilados de petróleo tales como gasolina. aceite de foca mineral (cera para muebles).Los ejemplos incluyen asfalto. gasolina. hay alteración neurológica o hemodinámica. Ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos: paciente con compromiso vital. queroseno. metales pesados. ● Volatilidad . o la antorcha al aire libre y cigarrillos líquidos ligeros. Se decidirá el alta del paciente con cita abierta a urgencias si este presenta datos de estabilidad hemodinámica. Por lo tanto. clorados. ● Viscosidad . mejoría respecto a sintomatología inicial (con recomendación de volver a consultar si aparecen síntomas) cuando se tenga duda sobe ingestión y esta se presenta sin signos clínicos. cloruro de metileno. presenta síntomas intensos como dolor. etc. organofosfatos. aceite para lámparas. La toxicidad sistémica también se produce después de la ingestión de compuestos que combinan hidrocarburos alifáticos con aditivos tóxicos (por ejemplo. queroseno. Se encuentran en los pulimentos de muebles. y alta volatilidad son más propensos a ser aspirado y causar lesiones pulmonar. pinturas y removedores de pintura. B. La baja viscosidad . Determinantes de la aspiración pulmonar .La adherencia (o cohesión) de moléculas a lo largo de una superficie líquida. tetracloruro de carbono. lacas de uñas. C. tetracloroetileno). Cuanto mayor sea la volatilidad. aceite de motor y grasa de eje. El riesgo de aspiración de hidrocarburos es inversamente proporcional a la viscosidad y la tensión superficial y directamente relacionada con la volatilidad .MEDICAMENTO Antibióticos DOSIS Ampicilina 200 mg/kg/día Cefazolina 80 mg/kg/dia Corticoides Dexametasona 80 mg/kg/día Prednisolona 2-6 mg/kg/día Protectores Cimetidina 20-40 mg/kg/día Ranitidina 4-8 mg/kg/día Sucralfato 100 mg/kg/día (4 dosis) Omeprazol 1 mg/kg/día HOSPITALIZACIÓN VS ALTA DOMICILIARIA A. líquido para encender carbón.halogenados y los hidrocarburos aromáticos se absorbe fácilmente a través del sistema respiratorio gastrointestinal y / o. tensión superficial baja. ● Peligro de aspiración . Baja viscosidad facilita la penetración más profunda en el árbol traqueobronquial. pegamentos. Hidrocarburos halogenados son fluorados. vaselina. aceite mineral. datos de choque. y líquido para encendedores. Se utilizan sobre todo en disolventes. Baja tensión superficial permite compuestos para difundir o "arrastre" sobre un área mayor. los hidrocarburos con menor viscosidad. tolueno y xileno). bromados o (por ejemplo.(1) Todo estos son productos que pueden contener en una gran mayoría de los productos que utilizamos en nuestro hogar.Los efectos clínicos son típicamente limita a dirigir el daño pulmonar y la inflamación posterior. benceno. ● Tensión superficial . tricloroetileno. cloroformo. alcanfor). ● La toxicidad sistémica . Los ejemplos incluyen aguarrás. Después de la absorción. tolueno). gasolina. A modo de ejemplo. FISIOPATOLOGÍA El sistema respiratorio se ve afectado principalmente por una lesión directa. Las neuronas. dificultad respiratoria. Además. el diagnóstico de la exposición de hidrocarburos se basa en características clínicas. Cuando se carece de antecedentes de exposición de hidrocarburos. La respuesta inflamatoria de la irritación química generalmente causa elevación de la temperatura. Otros hallazgos incluyen la destrucción directa del epitelio de las vías respiratorias. mientras que la baja tensión superficial facilita extiende sobre un área más grande. aceite de pino) son niños que son inicialmente asintomáticos y tienen una historia de exposición. Hidrocarburos volátiles son altamente soluble en lípidos. convulsiones y arritmias ventriculares debido a la sensibilización del miocardio a las catecolaminas (1). son particularmente susceptibles a las propiedades del disolvente. también tienen el potencial de causar depresión del SNC. Toxicidad sistémica aguda La toxicidad sistémica aguda después de la exposición de hidrocarburos se ve más comúnmente con hidrocarburos aromáticos y halogenados y está determinado principalmente por su volatilidad y / o grado de absorción en el tracto gastrointestinal. Ellos entran en la circulación a través de los pulmones y se difunden rápidamente por todo el cuerpo y en el sistema nervioso central (CNS). coma. y butano causa asfixia mediante la sustitución de gas alveolar y se absorben fácilmente en el sistema circulatorio.olor a solvente dulce Aunque la exposición a algunos hidrocarburos se puede confirmar mediante la detección de metabolitos urinarios (la exposición de hidrocarburos por ejemplo. pero rara vez causa síntomas sistémicos (1).La mayoría de los pacientes que ingieren hidrocarburos alifáticos (por ejemplo. necrosis hepática y tubular renal aguda se ha descrito después de la intoxicación con hidrocarburos halogenados. Los gases tales como metano. etano. especialmente el tetracloruro de carbono(1).permite una mayor penetración en las vías respiratorias distales. El hallazgo patológico primario es la neumonía necrotizante severa. Ellos tienen un alto potencial para causar neumonitis por aspiración. epinefrina). muebles pulimento líquido) son los riesgos de aspiración principalmente. y propiedades disolventes de hidrocarburos aspirados juntos determinan la capacidad de un compuesto para causar neumonitis química. por lo general dentro de las horas de exposición. Así. convulsiones y / o arritmias ventriculares causados por la sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas y administrados (por ejemplo. embriaguez). Otros hidrocarburos tienen efectos específicos del SNC después de la ingestión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Presentación inicial y diagnóstico . hipoxemia) pronto después de la ingestión normalmente avanzan rápidamente hacia la insuficiencia respiratoria. propano. los olores característicos pueden ayudar a identificar la presencia y tipo de hidrocarburos ingeridas: ● El queroseno y otros hidrocarburos alifáticos Olor del petróleo destilado ● El aceite de pino – aroma a pino ● Hidrocarburos halogenados . Baja viscosidad. nafta) y convulsiones (alcanfor) (1). septos alveolares y capilares pulmonares. tricloroetanol después clorados. estos estudios de laboratorio no son rápidamente disponible y no lo hacen cambiar las prioridades de gestión. destilados de petróleo simples (queroseno. LOS HALLAZGOS FÍSICOS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN DE HIDROCARBUROS Los signos vitales . queroseno. Manifestaciones del SNC también ocurren secundarias a la lesión pulmonar grave e hipoxia. ácido hipúrico después de la exposición tolueno) o directamente medir en la sangre (por ejemplo. baja tensión superficial. que tienen un alto contenido en lípidos. gasolina. Los pacientes con síntomas (por ejemplo. incluyendo depresión del SNC (aceite de pino. así como la solubilización de la capa de surfactante lípidos. Los efectos agudos incluyen el sistema nervioso (CNS) depresión central (por ejemplo.Entre 30 y 60 % de los pacientes con la aspiración de hidrocarburos tienen . letargo. inflamación intersticial y formación de la membrana hialina. Cambios secundarios incluyen atelectasia. incluyendo somnolencia. náuseas y vómitos. Neumatoceles rara vez se desarrollan en áreas de amplia consolidación durante el período de recuperación (1). son conocidos por producir arritmias ventriculares mortales debido a Los niños que ingieren hidrocarburos deben recibir una radiografía de tórax cuatro a seis horas después de la exposición o antes si muestran signos de aspiración pulmonar. aleteo nasal. Gastrointestinal . ● Glucosa sérica ● Electrolitos séricos ● Análisis de orina deben Además de estos estudios. Sistema nervioso central .(1) que sensibilizan el miocardio a las catecolaminas endógenas y exógenas. Los hallazgos radiológicos . el paciente será más tarde desarrollar una acidosis metabólica. Orogástrica y la irritación intestinal puede estar asociada con náuseas y hematemesis. que progresa rápidamente a los golpes y paro respiratorio. y / o respiración gruñidos. temblores o convulsiones. ahogo. estupor. Estos efectos generalmente son leves y rara vez requieren tratamiento.fiebre en el momento de la presentación (38 a 40 ° C (100.arritmias cardíacas y la disfunción miocárdica pueden ocurrir después de la ingestión o inhalación de hidrocarburos. Hematológicas . La oximetría de pulso puede mostrar disminución de la saturación de oxígeno. estertores. suprimida o aliento tubular sonidos.(1) Respiratorio .Las manifestaciones pulmonares secundarias a la aspiración generalmente ocurren dentro de 30 minutos. Hemólisis. enfisema subcutáneo de la pared torácica.En los pacientes que la aspiración pulmonar en última instancia se manifiesta después de la ingestión de hidrocarburos. respiración sibilante. (1). la hipoxia causada por la aspiración de hidrocarburos puede causar toxicidad del SNC secundaria.Leucocitosis ocurre temprano en el curso clínico de la aspiración de hidrocarburos no relacionada con neumonitis y puede durar sólo una semana. incluyendo somnolencia. Los hallazgos de gas en sangre iniciales después de la aspiración de hidrocarburos normalmente muestran una alcalosis respiratoria leve con hipoxemia. dolor de cabeza. y edema pulmonar hemorrágico. los hallazgos radiográficos de la . Los pacientes sintomáticos también someterse a la medición de los siguientes: ● Gasometría. hidrocarburos halogenados). dependiendo de la cantidad ingerida.(1) Los hallazgos del examen respiratorios varían de acuerdo con el grado de lesión pulmonar y pueden incluir taquipnea. Hidrocarburos disolvente (por ejemplo. incluyendo empiema. El neumotórax. debilidad. con edema y ulceración de la mucosa. el estómago y el intestino delgado. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Las principales complicaciones pulmonares de la aspiración de hidrocarburos incluyen asfixia. visión borrosa. Signos inmediatos de aspiración incluyen tos. mareos. Si hipoxemia no se corrige. Hidrocarburos halogenados pueden causar necrosis hepática y / o necrosis tubular renal de uno a dos días después de la ingestión. aunque su aparición puede retrasarse durante 12 a 24 horas.4 a 104 ° F)) . la resonancia disminuida en la percusión. cianosis. convulsiones y coma. la neumonía lipoidea. el esófago. necrotizante neumonitis química.La ingestión de hidrocarburos alifáticos causa irritación local directa a la faringe. disnea. hemoglobinuria y coagulopatía de consumo rara vez se producen después de grandes ingestiones (1). ataxia. en particular. los niños expuestos a hidrocarburos halogenados deben tener medidas de lesión hepática (aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT)) y la función renal (nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica) realizado. Cardiovascular . letargo. y derrame pleural. Infección bacteriana o viral secundaria puede agravar la neumonitis química.la ingestión de Hidrocarburos o inhalación puede provocar rápidamente efectos en el sistema nervioso central directa (SNC). El desplazamiento del gas alveolar por hidrocarburos vaporizados puede agravar la hipoxemia causada por la inflamación y el edema. también puede ocurrir. ● Biometría hemática. fatiga. La persistencia más allá de 48 horas sugiere sobreinfección bacteriana. Además. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El médico debe tener en cuenta los siguientes diagnósticos alternativos cuando la exposición de hidrocarburos no es seguro o se asocia con hallazgos sugestivos de otras intoxicaciones:  Bronconeumonía . Algunos médicos pueden pensar el olor a fruta de la cetoacidosis es similar a la causada por la ingestión de hidrocarburo halogenado.El tratamiento inicial depende del grado de toxicidad inmediata. con márgenes mal definidos. Hidrocarburos a veces se utilizan como disolventes para otras toxinas peligrosas (por ejemplo. causar taquipnea. La resolución de los cambios radiográficos es gradual y va a la zaga mejoría clínica. Los pacientes con convulsiones deben recibir terapia intravenosa benzodiazepina (por ejemplo.Los pacientes con bronconeumonía suelen tener fiebre y taquipnea y pueden ser similares a los pacientes con la aspiración de hidrocarburos. además de apoyo de la vía aérea y la respiración.Cualquier toxina que produce acidosis metabólica (por ejemplo. pero por lo general no cuentan con las radiografías de tórax anormales poco después de la ingestión. isoniazida.  Sobredosis de salicilato .aspiración de hidrocarburos son evidentes dentro de las dos horas de exposición en un 88 por ciento y de 12 horas en el 98 por ciento.Los pacientes que tienen salicilatos ingeridos pueden tener fiebre y taquipnea con alteración del estado mental. y en casos más graves. Y "Gestión del estado epiléptico convulsivo en niños"). coma). • Los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada los síntomas respiratorios en la presentación están en riesgo para el desarrollo de neumonitis química significativa con la progresión de la insuficiencia respiratoria en los próximos 24 a 48 horas. los hallazgos radiológicos pueden ser mínimos en un par de horas y luego progresar rápidamente a extensos infiltrados. albuterol) o alteración del estado mental significativo (letargia. Anormalidades radiográficas suelen pico entre dos y ocho horas después de la aspiración. Las lesiones se hacen más grandes y se unen como la lesión progresa. organofosfatos). irregulares. (Consulte "epiléptico convulsivo estado en adultos: clasificación. hierro. el médico debe tratar de identificar el compuesto exacto que se ingiere en la gestión de un paciente con intoxicación por hidrocarburos para garantizar el reconocimiento oportuno y el tratamiento de todos los posibles agentes tóxicos. alcohol tóxico) o hipoxia celular (por ejemplo. cianuro) pueden TRATAMIENTO El manejo exitoso de la aspiración de hidrocarburos requiere el reconocimiento de la toxicidad pulmonar y el inicio rápido del tratamiento de soporte adecuado. metformina. que no responde al oxígeno y beta-2 broncodilatadores (por ejemplo. ● Los pacientes con dificultad respiratoria grave. la hipoxemia arterial. Por lo tanto. poco después de la ingestión de hidrocarburos deben someterse a una intubación endotraqueal. lorazepam 0. monóxido de carbono. que generalmente se produce de tres a cinco días después de la aspiración. Hallazgos radiográficos iniciales consisten en múltiples pequeñas densidades. La medición de gases en sangre a menudo diferenciar estas toxinas de la exposición de hidrocarburos con su alcalosis respiratoria típica. Neumatoceles pueden desarrollar durante este período de latencia. En algunos casos. Sin embargo. los pacientes con neumonía no mostrar un olor característico destilado de petróleo y no tienen resultados de neumonitis química en la radiografía de tórax (ver "presentación inicial y el diagnóstico 'arriba y' hallazgos radiográficos 'arriba). Además de oxígeno . características clínicas y el diagnóstico". El enfisema o neumotórax pueden desarrollar. Estabilización .1 mg / kg). incluyendo la presencia de dificultad respiratoria y estado mental alterado.  Otras toxinas . Estos hallazgos con frecuencia preceden al desarrollo de los hallazgos físicos. la cabeza inclinada 20 grados por debajo de los pies)  Pellizcos de la sonda nasogástrica y retirar rápidamente después de que el procedimiento está completo Sugerimos que los pacientes que ingieren hidrocarburos que se combinan con un aditivo absorbible tóxico (por ejemplo. benceno. deben tener las radiografías de tórax realizadas en el momento de la presentación. realizadas antes de lavado nasogástrico.Para los pacientes que han ingerido un hidrocarburo. La epinefrina isoproterenol y se deben evitar porque pueden causar arritmia ventricular fatal en el miocardio de hidrocarburos sensibilizadas. El valor de estas intervenciones en los adultos no se conoce. y un estrecho seguimiento. Piel afectada y el cabello también se deben limpiar tantas hidrocarburos causan irritación. La ropa contaminada debe ser eliminada para evitar la exposición por inhalación continua. pueden minimizar el riesgo de aspiración:  La intubación endotraqueal con un tubo endotraqueal con balón-esposado  Decúbito lateral izquierdo con el posicionamiento suave Trendelenburg (por ejemplo. Descontaminación externa . sugerimos el vaciado gástrico mediante lavado nasogástrico. Descontaminación gastrointestinal . Estos pacientes también deben permanecer NPO (nada por vía oral) durante el período de observación inicial y recibir líquidos por vía intravenosa de mantenimiento. tricloroetano. los medicamentos de venta con receta) Recibir activado (1 g / kg) . tricloroetileno)  A: hidrocarburos aromáticos (por ejemplo. mercurio) en la base de hidrocarburos  P: aditivos plaguicidas (por ejemplo. gasolina.  AC no se une así a los hidrocarburos. arsénico. Ciertos compuestos de hidrocarburos (por ejemplo. Estos agentes pueden ser recordados por el uso de la "CHAMP" mnemotécnica:  C: Alcanfor  H: hidrocarburos halogenados (por ejemplo. el equipo de atención de salud debe ponerse el equipo de protección personal adecuado al riesgo que supone la química específica. En estos pacientes. Sin embargo. El tratamiento de la exposición cutánea y ocular consiste inicialmente en el riego abundante agua. el riesgo de aspiración adicional es mayor que el beneficio. Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) y ventilación de alta frecuencia son opciones terapéuticas para la pequeña minoría de niños que tienen la neumonitis de hidrocarburos y la insuficiencia respiratoria con hipoxemia severa que no responde a la ventilación mecánica convencional. Para los pacientes que han ingerido grandes cantidades de hidrocarburos con un importante potencial de toxicidad sistémica y que se presentan para la atención dentro de los 60 minutos de la ingestión. que da lugar a necrosis de la piel y quemaduras con una exposición prolongada. El broncoespasmo debe tratarse con selectivos beta-2 agonistas. según sea necesario. organofosfatos) en la base de hidrocarburos Lavado nasogástrico debe interrumpirse en pacientes con un estado mental deprimido que pueden no ser capaces de proteger sus vías respiratorias.  En este caso.Antes de iniciar la descontaminación de los pacientes con la exposición de hidrocarburos externa. organofosfatos) o que coingest otras sustancias tóxicas que se unen de carbón vegetal (por ejemplo. la toxicidad surge de la aspiración pulmonar en lugar de la absorción de la toxina sistémica. El carbón activado (CA) NO se debe administrar a pacientes con una sola ingestión agente de un hidrocarburo sin toxicidad sistémica por las siguientes razones:  CA aumenta el riesgo de vómito espontáneo y aspiración pulmonar adicional. Las siguientes medidas. tolueno. xileno)  M: aditivos metálicos (por ejemplo. se recomienda no realizar ya sea jarabe de ipecacuana administración o lavado gástrico con una sonda orogástrica gran calibre.suplementario. a menos que la intubación endotraqueal se realiza en primer lugar. cloruro de metileno) provocar daños de la membrana celular y la disolución de los lípidos. los niños son más propensos a tener la capacidad de . 2013 Mintegi. Rementería. S. 200. La importancia clínica de estos hallazgos es incierta. Urgencias de Pediatría. el agente específico implicado. Efectos del sistema nervioso central (por ejemplo. Los promedios típicos cursos clínicos de dos a cinco días. (2012). metales pesados o organofosforados insecticida)  Pacientes con síntomas leves y radiografía de tórax normal. Urgencias de Pediatría. 200. Un estudio examinó la función pulmonar en 17 niños de 8 a 14 años después de la aspiración de hidrocarburos [13]. Las vías aéreas pequeñas se encuentran en mayor riesgo de lesiones a largo plazo. están presentes:  La recurrencia de la fiebre después de las primeras 48 horas. México.regenerar nuevo tejido de pulmón después de la lesión. Hospital de Bilbao . Rementería. incluyendo los siguientes. El pronóstico se ve afectado por el volumen de la ingestión o aspiración. Manual de Intoxicaciones . R. y la adecuación de la atención médica. CENETEC.  El aumento de infiltrarse en la radiografía de tórax  La leucocitosis después de las primeras 48 horas  esputo o aspirado traqueal positivo para las bacteria  Neumatocele generalmente se resuelven espontáneamente y no requieren tratamiento específico. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:  Paciente sintomático  El paciente con intento suicida o ingestión masiva Las indicaciones para la admisión de que se pongan de manifiesto hasta seis horas después de la ingestión de hidrocarburos incluyen:  Paciente con una radiografía de tórax inicial normal o ligeramente anormal que desarrolla síntomas durante el período de observación  El paciente que presenta síntomas relacionados con aditivos tóxicos durante el período de observación (por ejemplo. Mintegi. S. La depresión del SNC suave que se ve poco después de la ingestión rara vez produce morbilidad grave siempre que la afectación pulmonar no se produce. Intoxicaciones no farmacológicas. Manual de Intoxicaciones de Pediatría. algunos progresos rápidamente a insuficiencia respiratoria y la muerte. Guía de Práctica Clínica. . BIBLIOGRAFÍA 1. convulsiones y coma) y / o síntomas pulmonares pueden dominar el curso. Grupo de trabajo de intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias Pediatría . Los corticosteroides han demostrado ningún efecto beneficioso sobre el curso de la aspiración de hidrocarburos en estudios observacionales y puede ser perjudicial Neumonitis por aspiración de hidrocarburos no debe ser tratada rutinariamente con antibióticos a menos signos de infección secundaria. (2008). 20. Bilbao . tratamiento y prevención quemaduras esofágicas por cáusticos. (2008). Diagnóstico. Intoxicación Pediátrica por Cáusticos. que no mejora durante el período de observación  Todos los pacientes en los que no se puede establecer un seguimiento cercano Indicaciones para el alta después de seis horas de observación incluyen:  Paciente asintomático con radiografía de tórax normal obtenidos cuatro o más horas después de la exposición  Paciente asintomático con radiografía de tórax levemente anormales que no desarrollan síntomas durante el período de observación y que puede recibir puntual seguimiento ambulatorio del día siguiente PRONÓSTICO Aunque la mayoría de los niños a sobrevivir sin complicaciones o secuelas. (2012). somnolencia. R. 20. Hospital de Basurto. Intoxicaciones no farmacológicas. Más del 80 por ciento tenía al menos una función anormalidad pulmonar. convencional y concentrado en polvo y líquido • Productos para el prelavado de ropa • Anticalcáreos para lavado de ropa .INTOXICACIONES POR DETERGENTES INTRODUCCION Los detergentes son productos formulados para el lavado de sustratos.891 consultas por un contacto potencialmente tóxico con productos de limpieza en niños (hasta 14 años). En los años 2001 y 2002 por el Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría de la AEP. el cual se define como todo producto cuya composición ha sido estudiada para colaborar con los fenómenos de limpieza y se incluyen los lavavajillas. salvo a mano. los productos del hogar supusieron el 28% del total de casos registrados de posible intoxicación en niños. Los productos implicados con más frecuencia fueron lavavajillas manual (19. los productos de lavado de la ropa y superficies. se registraron 4. la afectación suele ser ligera en la mayoría de los casos. CLÍNICA Agentes implicados Los agentes implicados son los detergentes. Los síntomas que produce la ingesta en de lavavajillas. una gran variedad de estos productos son habituales en los hogares. convencionales detergentes pueden producir: polvo y líquido y concentrados en polvo Piel y mucosa conjuntival por contacto: máquinas pueden • Abrillantadores provocar irritaciónparacutánea o lavavajillas queratoconjuntivitis. Los detergentes más utilizados son los que se muestran en el cuadro a continuación: Los productos con tensioactivos aniónicos y noiónicosDetergentes tienen escasa lavavajillas o nula toxicidad. algunos detergentes para máquinas lavavajillas que convencionales y concentrados por su contenido en sosa cáustica se comportan • Detergentes para máquinas como cáusticos alcalinos. aunque pueden • Jabones para lavado deaparecer ropa • Detergentes para lavado de ropa.2%).4%) y detergentes de lavado de ropa (10. En México los productos de limpieza representan el segundo grupo en frecuencia por intoxicaciones. En el año 2010 en el Servicio de Información Toxicológica del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses. Sistema nervioso: Los productos con agentes tensioactivos catiónicos pueden dar lugar a sintomatología del sistema nervioso central como confusión. que puede dar lugar a sintomatología propia de embriaguez. como alteraciones cardíacas. blanqueantes y A la exploración física revisar cavidad orofaríngea. Sintomatología gastrointestinal: A excepción de los cáusticos. Respiratorio: Se han descritos casos de estridor y crisis asmáticas tras inhalación accidental de detergentes en polvo. algunos detergentes han sido utilizados como inductores de emesis en el tratamiento de otras intoxicaciones. detergentes para máquinas lavavajillas.lesiones mayores por contacto con aquellos productos que tienen comportamiento cáustico. vómitos y diarrea. se puede producir una neumonitis química tanto por vómitos como por los vapores resultantes por reacción química con el ácido gástrico. o bien da lugar a irritación gastrointestinal ligera o moderada con picor bucal. pueden producir sintomatología derivada de hipocalcemia e hipomagnesemia. si se ingieren en cantidades elevadas. musculares y tetania. Sintomatología tardía: la ingesta de detergentes en polvo que contienen perborato en su composición puede generar eritema y dermatitis de manera diferida. debilidad. la ingestión del resto de productos es asintomática. algunos detergentes para la ropa. tórax y abdomen. ataxia y depresión del nivel de conciencia. Por su elevado contenido en polifosfatos. agitación. Algunos detergentes líquidos y abrillantadores para máquinas lavavajillas pueden contener hasta un 10% y 20% respectivamente de etanol. Metabólicorenal: Se pueden presentar alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a cuadros de diarrea intensa. náuseas. La capacidad de originar espuma de la mayoría de estos productos favorece el paso a vía respiratoria. A continuación la gráfica muestra el grado de lesión: Grado 0: ausencia de lesiones Grado I: eritema sin pérdida de la mucosa Grado II: mucosa hemorrágica y/o ulceras . Sintomatología sistémica: No se espera signos ni síntomas sistémicos dada la escasa absorción intestinal de estos productos. Critchley JA. Ed Área de Toxicología.A. • Ingestión: no existe evidencia científica sobre los beneficios de la administración de antiespumantes. . Jonh A. Estos síntomas pueden aparecer hasta 24 horas después de la ingestión. (2012) Protocolos terapéuticos en intoxocacion por detergentes. esta práctica tiene el inconveniente de su mala tolerancia en niños pequeños y que puede provocar el vómito. como el aceite de oliva. Leung KP. BIBLIOGRAFIA: Chan TY. (2010). Intoxicación por detergentes en medicina de urgencias. sin superar los 250 ml: Si aparece clínica de neumonitis se vigilarán los signos y síntomas de dificultad respiratoria y se monitorizará la saturación de oxígeno. Iberica: Ed SpringerYerlang. leche o agua albuminosa. • Contacto ocular: lavado continúo durante 10-15 minutos con suero fisiológico. Canto E. Valencia: Ed SanofiWinthrop. S.superficiales Grado III: ulceras necróticas y/o profundas Grado IV: perforación (necesario intervención quirúrgica) Tratamiento No está indicada la realización de descontaminación del tubo digestivo ni la administración de antídotos: • Contacto cutáneo: lavado en arrastre con agua abundante y tratamiento sintomático de las lesiones. Valoración por oftalmología si presenta clínica de queratoconjuntivitis o se sospecha contacto con productos cáusticos. En la mayoría de los casos es beneficioso la dilución con agua. Universidad de Sevilla. Gil J. (2011) Intoxicación y tratamiento por detergentes. La cantidad es muy variable según la edad de los niños (5-10 ml/kg de peso corporal). Si entre los componentes del tóxico predominan las grasas es mejor usar agua que leche.. ya que ésta favorece la absorción de dichas grasas. Además. Hospital de Santa Creu ISant Pau. .. Siendo una mezcla de partıculas carbonaceas suspendidas en aire caliente y gases toxicos. fosgeno.6 Acondicionadores y cremas suavizantes………………6 Primeras medidas de emergencia……………………….6 Intoxicacion por INTOXICACIONES POR HONGOS INTRODUCCION La intoxicacion por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios.2 Absorción de sustancias químicas por la piel………………………………3 Factores que influyen en la absorción de sustancias por la piel…. Principales componentes del humo de los incendios:  Gases toxicos no irritantes de la vıa aerea: monoxido de carbono y cianuro  Gases toxicos irritantes de la vıa aerea: acroleına.5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico general…………………….3 Intoxicaciones por productos 5 Cosméticos y productos de tocador…………………….5 Signos y síntomas………………………………………… ……. acido clorhıdrico y otros .Capit ulo Introduccion……………………………………………………… ………………………. benzeno.3 Factores dependientes del tóxico…………………. ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… …. amoniaco. oxidos nitrosos. De los cuales principalemente se presentan el monoxido carbono (CO) y el acido cianhıdrico (CNH) provocando una importante la anoxia tisular. formaldehıdo y aldehıdos. la temperatura alcanzada en el curso de esta. Disminucion porcentaje de oxıgeno inspirado CN: cianuro. CO2 y CN) 4. Obstruccion de la vıa aerea de pequeño y/o gran calibre (gases irritantes. los pacientes pueden sufrir una intoxicacion al inhalar gases con toxicidad sistemica. Inhibicion de la respiracion celular (efecto toxico directo del cianuro y monoxido de carbono) 2. FISIOPATOLOGIA La intoxicacion por humo de los incendios es compleja. CO2: dioxido de carbono. En segundo lugar. calor. la variabilidad de oxıgeno en el ambiente.  Gases asfixiantes simples: dioxido de carbono Partıculas: hollın EPIDEMIOLOGIA Aunque en Mexico es imprecisa la estadística . fundamentalmente el monoxido de carbono y el cianhıdrico. la exposicion y cercanía a este evento. CO: monoxido de carbono. en funcion del ambiente cerrado en el que se produce la combustion. Disminucion del transporte de oxıgeno (formacion de carboxihemoglobina) 3. en ella intervienen gran cantidad de factores como el material que entra en combustion. En primer lugar. puede observarse un sındrome de hipoxia tisular secundario a la disminucion de la fraccion inspiratoria de oxıgeno. hollın) 5. se sabe que el 50% de las victimas en situaciones de incendios mueren debido a la intoxicación por gases y humos asfixiantes emanados por efecto de combustión. Mecanismo multifactorial de la asfixia por inhalacion de humo de incendios 1. que en aire ambiente es 21% puede descender hasta un 10%. Depresion respiratoria central (CO. . a la vez que condiciona el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociacion de la oxihemoglobina. que se manifestara´ con mayor precocidad e intensidad en el SNC y el aparato cardiovascular. poliuretano.) o sinteticos (poliamida. presencia de quemaduras en orificios nasales. tos o algún otro síntoma respiratorio. con la consiguiente hipoxia celular. seda. parada respiratoria Alteraciones  metabolicas: acidosis metabolica DIAGNOSTICO ANAMNESIS:   Es necesario saber si el fuego se produjo en un espacio cerrado o abierto. la elevacion en la tasa de carboxihemoglobina (COHb) va a limitar la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de oxıgeno. faringe. de nuevo. ESTUDIOS DE GABINETE: • EKG (trastornos del ritmo por hipoxia) • RX DE TORAX (puede observarse normal) • TAC (desc. Infarto o edema cerebral) • Pulsioximetria . esta tecnica analıtica no se encuentra disponible en la gran mayorıa de centros sanitarios. Gasometría arterial Niveles de carboxihemoglobina Marcadores de CPK. CPK-MB. Al interrogatorio hacer incapi en si el paciente presenta esputo cabonaceo. en particular la citocromooxidasa. papel. parada cardiaca  Alteraciones respiratorias: vıa aerea superior (obstruccion) y vıa aerea inferior (daño pulmonar). como el acido láctico. bloqueando.El CO presenta una gran afinidad por aquellas particulas del grupo hem. o si hubo perdida del estado de alerta en el momento. LABORATORIO: • lactato • • • • La medicion de las concentraciones de Biometria hemática. El cianuro va a inhibir numerosos sistemas enzimaticos. aunque menos especıficos. abrasiones corneales. poliacrilonitrilo. etc. Estos dos hechos van a dificultar la llegada y cesion de oxıgeno a los tejidos. etc. Aunque existe una buena correlacion entre las manifestaciones clınicas y las concentraciones sanguıneas de cianuro (toxicas a partir de 40 mmol/l y potencialmente mortales a partir de 100 mmol/l). resinas. plasticos. naturales (madera. infarto. el tiempo de exposicion. la utilizacion mitocondrial del oxıgeno y conduciendo a una hipoxia tisular multiorganica. En relacion al cianuro. etc. hipotension. cuello (incluyendo auscultacion para detectar estridor larıngeo). convulsiones. coma  Alteraciones cardiovasculares: angor. por lo que el diagnostico de intoxicacion por cianuro en las vı´ctimas de incendios debe realizarse por criterios clınicos y con la ayuda de analisis mas asequibles. Encontrar abundante hollın carbonaceo en fosa nasal o boca es muy sugestivo de intoxicacion grave por humo de incendios. la mayor parte de compuestos nitrogenados. lana. En consecuencia. arritmia. boca.) son capaces de liberarlo cuando la combustion se realiza a alta temperatura y en un ambiente empobrecido de oxıgeno. labios. CUADRO CLINICO Principales manifestaciones clınicas o biologicas de la intoxicacion por humo de incendios:  Alteraciones neurologicas: confusion. LA EXPLORACION FISICA: Habrá de ser cuidadosa y completa:  Se debera hacer especial hincapie en cara. entre las cuales una de las mas relevantes por su cantidad e implicaciones fisiopatologicas es la hemoglobina. GRADO CARACTERISTICAS Suelen estar asintomaticos o presentan sıntomas leves.ESTADIFICACION INTOXICACION DE GRADO I: ESCASA INHALACION. generalmente respiratorios. . de vıa aerea superior. Normalmente deben ser sometidos a oxigenoterapia durante la valoración. Todos estos pacientes deben ser asistidos y trasladados por una unidad de soporte vital avanzado. Se les administrara´ oxıgeno en mascarilla con Se les administrara´ oxıgeno en mascarilla con flujo. generalmente de caracter respiratorio. Se debe valorar en estos casos la necesidad de administracion de hidroxicobalamina. sin factores de riesgo. mucosas y orina. ECG y otros  Administracion inmediata de hidroxicobalamina. Cuando se administra hidroxicobalamina a un intoxicado por cianuro. pero que tienen factores de riesgo personal. La otra forma es la cianocobalamina o vitamina B12.p. los grupos CN sustituyen al OH de la estructura de la vitamina B12. TA. hemodinamica o neurologica o bien con signos de quemadura inhalatoria. quemaduras. Aquellos que han tenido una escasa exposicion al humo y por lo tanto tienen sıntomas leves. es una de las dos formas de esta vitamina disponibles y como su nombre indica. LARGO TIEMPO GRADO IV: PACIENTE CRITICO DE Pacientes con mas altos porcentajes de clınica severa respiratoria. GRADO III: INHALACION suelen presentar una clınica respiratoria. CRITERIOS DE EMPLEO HIDROXICOBALAMINA Y RECOMENDADAS DE LA DOSIS Criterios de empleo Paciente que ha inhalado humo de incendio (restos de hollın en boca. las medidas de soporte hemodinamico. formandose cianocobalamina.GRADO II: ESCASA INHALACION CON FACTORES DE RIESGO O INHALACION MODERADA. hipertension leve. convulsiones) y ademas presenta alguna de las siguientes circunstancias: Bradipnea (o12 r. en 15 min) que son precisas en esta intoxicacion. se ha demostrado su eficacia en clınica humana y la ausencia practicamente total de toxicidad de las altas dosis (5 g i. siendo suficiente para su traslado una unidad de soporte vital basico. FARMACOLOGIA DE LA HIDROXICOBALAMINA La hidroxicobalamina o vitamina B12. valorando la posibilidad de aislamiento en funcion de los signos y sıntomas ya comentados. coma. la cual es completamente atoxica y se excreta inalterada por la orina. rabdomiolisis y otras complicaciones. Suelen tener sıntomas respiratorios como disnea y taquipnea. acidosis. aunque haya sido transitoria. Tratamiento sintomatico de cefalea. agitacion. TRATAMIENTO Tratamiento general de la intoxicacion por humo  Valorar intubacion: cuando sea necesaria. Ademas.m) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o shock o hipotension o lactato Z8 mmol/l o acidosis lactica La maxima eficacia se ha visto en pacientes que han . neumonıa. mareo e irritabilidad. esta se hara de forma precoz ya que posteriormente puede ser difıcil por edema orofarıngeo y/o quemaduras de la vıa aerea  Oxigeno al 100% en mascarilla o en paciente intubado  Monitorizacion continua mediante pulsicooximetrıa. tiene un radical OH en el Coþ de su estructura. Se debe tener una especial vigilancia a la permeabilidad de la vıa aerea.v. FC. alergia. la cual posee un radical CN en el Coþ y por tanto no es util en la intoxicacion por cianuro. la correccion de las anomalıas del equilibrio acido base y seguramente la administracion de hidroxicobalamina. faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurologicas (confusion. Se administrara´ oxıgeno a la maxima concentracion posible y se corregiran los trastornos hemodinamicos. si el paciente cumple criterios clınicos o analıticos  Broncodilatadores: agonistas beta-2 y corticoides i. Los unicos efectos adversos descritos son coloracion rojiza en piel.v. Dos perfiles de pacientes. Practicamente todos tienen sıntomas neurologicos caracterısticos como dificultad de concentracion. traumatismos. Siempre va a ser necesario el aislamiento precoz de la vıa aerea. O bien aquellos otros que. han tenido una alta probabilidad de exposicion e inhalacion de humo y presentan sıntomas leves de caracter respiratorio y neurológico. metabolicos y respiratorios. neurologica o cardiovascular moderada. Mexico. 2011.P. S. si persiste sintomatologıa o inestabilidad hemodinamica o el paciente esta´ en parada cardiaca. B. Med Intensiva. Dr. REV. Burillo Putzeb . Corralf . Alonsoc . Ferrerh . F. Javier Alvaro Barriga Marin. G. Nogue´c y J.-“ Bases del manejo clı´nico de la intoxicacio ´n por humo de incendios )Docohumo Madrid 2010”. A. A.R. Climente . Puede repetirse la megadosis una vez (5 g mas – 2 viales). 2010. Herna´ndez Frutosi . secretaria de salud... Ruth Yesica Ramos Gutierrez.Evidencias y recomendaciones de la guía de practica clínica. Dr. Bajod .inhalado humo de incendios. Duen˜as-Laitaa. Puiguriguerj. BIBLIOGRAFIA: 1. estan en coma y tienen hipotension  Dosis inicial Administracion intravenosa* de hidroxicobalamina: a pasar en 15 min 70 mg/kg de peso en niños.34(9):609–619 2. . A. Felicesg . E. M. J.“Diagnostico y tratamiento de a intoxicación aguda por monóxido de carbono en el primer nivel de atencion”. . 3 Intoxicacion por Factores dependientes del tóxico…………………. A medida que se identifican especies toxicas y se reportan nuevos síndromes las clasificaciónes mas antiguas fallan al intentar clasificar efectivamente mycetismos. Esto resulta en una constante expansión de la lista de hongos toxicos y a medida que se descubren nuevas especies toxicas algunas de las enseñanzas sobre micetismos ya no son ciertas.6 por la piel….5 Medidas generales………………………………………… ……6 Información para el médico Introduccion……………………………………………………… general……………………. La toxicidad de los hongos puede variar en gran medida a pesar de pertenecer al mismo genero como ocurre con el genero Amanita el cual contiene siete secciones de las cuales dos secciones .6 ………………………. Aproximadamente 100 de las especies conocidas de hongos son venenosas para los humanos.3 Intoxicaciones por productos 7 INTOXICACIONES POR HONGOS INTRODUCCIÓN Existen aproximadamente 100.000 especies de micetes alrededor del mundo. ……………………………3 Factores ambientales……………………………………………………… …………-3 Factores físicoanatómicos……………………………………………………… ….Capit ulo Cosméticos y productos de tocador…………………….5 Signos y síntomas………………………………………… …….2 Acondicionadores y cremas Absorción de sustancias químicas por la suavizantes………………6 piel………………………………3 Primeras medidas de Factores que influyen en la absorción de sustancias emergencia………………………. se continua identificando especies toxicas y algunas de las que anteriormente se clasificaba como comestibles posteriormente se reclasifican como toxicos... con alrededor de 800 nuevas especies siendo nombradas cada año. basados en el tiempo libre de síntomas que transcurre desde el momento de la ingestión hasta la aparición de las primeras molestias. o intoxicación por sepas ha aumentado recientemente debido al aumento en la recolección y consumo de sepas silvestres las cuales no son bien identificadas por el usuario debido a una falta de conocimiento de las mismas. causantes a su vez del desarrollo de la patogénesis. colonizarlos. las intoxicaciones por ingestión de setas tóxicas pueden ser clasificadas en uno u otro de los dos grupos siguientes: Período de latencia breve : Aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde la ingestión y la aparición de las primeras molestias es inferior a 6 horas. Este modo de clasificación se ha demostrado sumamente útil. no causan enfermedad. Tricholoma. debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesionan directamente células de órganos vitales. generalmente moléculas. de acuerdo con parámetros muy variados. Suelen ser intoxicaciones graves. también debido a su uso para otros fines además del gastronómico como la autolisis y la drogadicción. sin embargo. haciendo susceptible al huésped. y sigue siendo válido en la actualidad. receptores). conocido también como período de incubación. Clorophillum. oscilando en general entre las 9 y las 15 horas. Scleroderma. Nematoloma y otros. Boletus. muchas . lo determina la interacción del agente con los diferentes mecanismos de defensa naturales y específicos del huésped. ya que la mayoría de los hongos que están en el ambiente. quimiotaxis) como adaptativos (células y anticuerpos específicos). cuya principal función es mantenernos limpios de agentes infecciosos. El desarrollo de tales factores. CLASIFICACIÓN POR SETAS DE LAS INTOXICACIONES Las intoxicaciones por consumo de setas tóxicas se han clasificado de diversas maneras. Suelen ser intoxicaciones leves. procesos inflamatorios. Las especies responsables pertenecen a diversos géneros: Lactarius. y pudiendo llegar en algún caso hasta los 10 ó 15 días. Las esporas o fragmentos de micelio de un hongo patógeno. en los alveolos de los pulmones. será evaluado (enfermedad o no) según el nivel de daño causado en el huésped. Los factores de virulencia serán aquellas “propiedades”. tanto por parte del huésped como del hongo. Período de latencia largo : Aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde la ingestión y la aparición de las primeras molestias es superior a 6 horas. determinantes antigénicos. Agaricus. las hifas resultantes pueden penetrar los tejidos. De acuerdo con este período de latencia. La sintomatología es precoz: entre 30 minutos y 4 horas después de la ingestión aparecen náuseas y vómitos. El curso de las enfermedades micóticas.contienen hongos los cuales no son toxicos y las restantes contienen hongos venenosos los cuales contienen diferentes toxinas y ocasionan diferentes síndromes clínicos. comienza por estímulos externos a la célula fúngica. que permiten al hongo causar daño o enfermedad en quien lo hospeda. que permiten la expresión de diversas vías. Russula. Entoloma. Onphalotus.1 El micetismo. oscilando en general entre 30 minutos y unas 3 ó 4 horas. Esos estímulos activan cascadas de señalización que provocan compuestos protectores (p. Clitocybe. Fisiopatología Factores de virulencia de los hongos. A partir de las primeras décadas de este siglo se comenzaron a clasificar en dos grandes grupos. alterando la fisiología del huésped y causando enfermedad. Hebeloma. con efecto irritante sobre el tubo digestivo. Existe una compleja red de interacciones que incluyen la participación de muchas moléculas. reproducirse y dispersarse. Los sistemas de defensa generalmente son efectivos. ej: enzimas. pueden permanecer latentes o germinar sobre la superficie del huésped o si son inhaladas. el resultado de esa interacción. existen situaciones que debilitan esas defensas naturales o adquiridas. INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE Gastroenteritis aguda por setas Es sin duda la forma de presentación más frecuente (más del 50 %). El sistema inmune de los mamíferos involucra factores tanto innatos (complemento. Se han aislado en ellas diversas substancias de heterogénea composición química. fagocitosis. y la posible aparición de signos de atropinización (midriasis. Otras veces se produce un cuadro de depresión neurológica. Su mecanismo de acción no está plenamente aclarado. La única complicación posible en algunos casos es la deshidratación. la evolución benigna y la mortalidad nula. copelandia. Los síntomas neurológicos. En nuestro medio la ingestión de estas amanitas suele producir un cuadro de vómitos entre media hora y unas dos horas tras la ingestión. aunque se sabe que actúan como falsos neurotransmisores. Datura). En conjunto no puede hablarse de gravedad. a veces con accesos de furor. en los casos en que exista agitación psicomotriz. No obstante. en los que junto a setas muy tóxicas. El tratamiento es la sedación con diazepam en dosis de 0. del tipo de la Amanita phalloides. inocybe. El tratamiento es sintomático. En muchos casos los hongos son cultivados con medios caseros por los propios consumidores. y se produce al consumir ejemplares de Amanita muscaria (falsa oronja.15 mg/kg en adultos (10 mg) por vía parenteral y 0. kuleto faltsu). Dos substancias derivadas del anillo indol son las responsables de la actividad alucinógena de estos hongos: la psilocybina y la psilocina. son todas ellas derivados de la 4-hidroxi-N-metil-triptamina.01 . A pesar de que poseen muscarina.2 mg endovenosa lenta (máximo 1 mg/minuto) en adultos. cicloplejia. y Amanita pantherina (amanita pantera. por su típico sombrero rojo recubierto de verrugas blancas. no es este el tóxico causal (por su escasa concentración) sino otros compuestos de marcados efectos anticolinérgicos tanto sobre el SNC como sobre el sistema nervioso vegetativo: son derivados isoxazólicos (ácido iboténico y muscimol). angelitos).1 mg/kg en niños. pertenecientes a varios géneros (Psilocybe.veces acompañados de dolor abdominal y diarrea. paneolus. taquicardia. enrojecimiento cutáneo. pantherina. los vómitos y diarreas tempranos vienen a ser un beneficioso mecanismo de eliminación de las setas más dañinas. hacia las 8 . pluteus) es muchas veces voluntario. se han ingerido las setas responsables de la gastroenteritis banal. buscando obtener de los mismos una alteración de la percepción de la realidad.5 . sequedad de piel y mucosas e hipertermia en los casos severos) recuerdan en ocasiones la intoxicación por plantas tropánicas (Atropa. La primera es una especie muy característica. y enviar una muestra de orina para determinación de amatoxinas. mantener a los pacientes en observación hasta las 15 . Anticholium®) en dosis de 0. Por ello es recomendable en los casos de gastroenteritis por setas. desapareciendo la sintomatología en 4-24 horas. Químicamente semejantes a los alcaloides hidrosolubles del cornezuelo del centeno. ésta podría ser solicitada sistemáticamente en todos los casos de síndrome mixtos en los que no haya sido posible el diagnóstico botánico. que puede llegar a una situación próxima al coma. . aunque a lo largo de la historia se ha documentado alguna intoxicación mortal. matamoscas. en especial si no se han podido precisar las especies ingeridas. stropharia. oriol foll. en especial por A. En general evolucionan espontáneamente hacia la curación en el curso de uno o dos días. pueden persistir restos de las mismas en el intestino sin ser expulsados. En los casos de "síndrome mixto". El pronóstico es leve. Existe la posibilidad de los "síndromes mixtos". pixacà). consumen habitualmente este tipo de hongos (hongos mágicos. En forma inconstante se presenta un cuadro de agitación psicomotriz. acompañado de ataxia. Síndrome alucinatorio El consumo de los hongos psilocibos. En ese momento está indicado iniciar el tratamiento correspondiente a una intoxicación por setas hepatotóxicas.18 horas post-ingestión. Recientemente se han descubierto otras dos substancias emparentadas con aquellas: la baeocistina y norbaeocistina. y 0. En la actualidad miles de personas en los Estados Unidos. se incrementan los dolores abdominales y la diarrea se hace coleriforme. En estos casos. En realidad. por lo que esta intoxicación es designada a veces como intoxicación micoatropínica. Lo signos anticolinérgicos se corrigen si son severos con fisostigmina (Antilirium®. conocybe. Síndrome delirante Es la llamada borrachera por setas.03 mg/kg en niños.0. Debe sospecharse una ingestión de setas frente a cuadros diarreicos de aparición otoñal. y posiblemente en otros lugares de América y Europa.10 horas el cuadro clínico empeora en forma súbita. hongos psilocibos. Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. El tratamiento se realiza con diacepam (0. (metil-etil-hidracina). Existe. o bien síntomas genuinamente psiquiátricos. C. Síndrome hemolítico: La hemólisis por consumo de setas puede ser de dos tipos: En ocasiones se trata del consumo de Ascomycetes crudos o poco cocinados. inhibe todos los procesos metabólicos que tienen como coenzima al fosfato de piridoxal. Su período de incubación es muy largo por lo que es difícil efectuar un diagnóstico causal correcto. coma y muerte.Tan solo cuando se presentan cuadros confusionales. setas primaverales de gran valor gastronómico. que tienen en común su tamaño pequeño. Peziza. aparte de una probada capacidad mutágena y cancerígena en animales (por metilación del DNA). y como antídoto específico de las hidracinas se administrará vitamina B6 (piridoxina) a dosis altas por vía endovenosa (10-25 mg/k en infusión endovenosa durante 15-30 minutos. Lo produce la falsa colmenilla.15 mg/kg en adultos y 0. El resultado de este tratamiento es en general espectacular. comestibles tras una cocción adecuada. Es prácticamente desconocido en nuestro medio. se puede hablar de auténticas intoxicaciones. En los casos graves puede haber hemólisis y fallo renal. La más abundante es la giromitrina. al que se añade vértigo y cefalea severa. o se hierve y se desecha el agua de cocción. hepatitis. en cuyo caso. las orellaninas. vasco: muin ziza) (Gyromitra esculenta). se transforman en mono-metil-hidracina. y una coloración en tonos rojizos o canelas: C. convulsiones. superior a los 3 días. Las hay en los géneros Helvella. se . por hidrólisis. El tratamiento es de soporte. gran hiperquinesia y debilidad muscular. reacciones comiciales o convulsiones. Síndrome orellánico Es una grave intoxicación producida por la ingestión de diversas especies del género Cortinarius. esplendens.1 mg/kg en niños) por vía parenteral. substancia que. y pueden configurar un cuadro psicótico con alucinaciones. speciosissimus. desencadenando una afección multisistémica. Se trata de especies buenas. su consumo en forma repetida puede dejar secuelas psiquiátricas permanentes. Las más conocidas son las colmenillas. Contienen unas toxinas. que suele desaparecer completamente al cabo de 6-24 horas. como ataques de pánico. que se produce en algunas personas al consumir de forma repetida la seta Paxillus involutus. vómitos y diarreas. podemos considerarlo una eventualidad excepcional. previamente a su consumo. Tras un largo y característico intervalo libre de síntomas. Ello se debe a la volatilidad e hidrosolubilidad de sus toxinas. por la presencia de proteínas hemolizantes termolábiles puede producirse una discreta hemólisis. las hidracinas. En el organismo. y acompañados por una persona que les tranquilice. El cuadro se presenta entre 30' y unas horas tras la ingestión de las setas: se trata de una hemólisis masiva que puede conducir a la muerte. euforia. desorientación temporo-espacial. y C. Es conveniente mantener a los pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una habitación silenciosa en semipenumbra. La aparición de los síntomas es bastante rápida: surgen pasada poco más de media hora de la ingesta. el cuadro psicótico se puede solucionar con clorpromacina en dosis de 50-100 mg intramuscular cada 4-6 horas para adultos y 0. seguido por un cuadro de dolor abdominal con náuseas. sin embargo una grave forma de hemólisis mediada por complejos inmunes. Morchella y Mitrophora. orellanus. Sarcosphaera. dotadas de un marcado tropismo por el parenquima renal. ya que al haberse extendido de forma universal la costumbre de desecar las giromitras previamente a su consumo. El tratamiento sintomático y de soporte enérgico debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de líquidos. o bonete (catalán: bolet de greix. No obstante la toxicidad se limita casi siempre a los síntomas iniciales y se resuelve en 2-6 días. En los casos en que la hemólisis sea muy intensa debe protegerse la función renal con aporte abundante de líquidos. mejorando rápidamente toda la sintomatología. Aunque el pronóstico es bueno. Clinicamente se caracteriza por una período de latencia de 6-12 horas. que llega a veces a ser de 17 días. Esta seta pueden ser considerada comestible si se deseca.5 mg/kg cada 6-8 h para niños (máximo 2 mg/kg/día). INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA Síndrome giromítrico. . La eliminación de la toxina es renal muy lenta. que puede ser en algún caso irreversible. Todos los casos aparecen en otoño (fundamentalmente entre los meses de septiembre y noviembre). No existen antídotos específicos contra las orellaninas. caso de que se descubriera la intoxicación en los primeros días. 4.presenta un cuadro de sed intensa. la ingestión de ejemplares de diferentes especies puede modificar este intervalo asintomático. Fase de agresión visceral: Los casos más graves desarrollan un cuadro de hepatitis tóxica con gran afectación del estado general. si este desequilibrio no es oportunamente corregido puede en el curso de algunas horas ser causa de un daño renal auténtico. SDRA. Oscila entre las 8 y 12 horas y se acepta como compatible con la ingesta de A. Por el contrario. No obstante. Por ello. Síndrome ciclopeptídeo tiempos de latencia de hasta 2 horas. se caracteriza por la presencia de un cuadro gastroenterítico severo: diarreas (100 %). con debilidad y dolores erráticos. que se acompaña de poliuria. náuseas. El tratamiento debe ser. (amanotoxinas. y dolor abdominal (83 %). Se estima que entre un 30 y un 50 % de los micetismos que acuden a los Servicios de Urgencia hospitalarios son del tipo ciclopeptídeo 13. Como su nombre indica. Fase coleriforme: Es cuando la mayoría de los intoxicados acude a los servicios de urgencias. Prácticamente no existe fase digestiva en la sintomatología. coagulopatía severa y muerte casi siempre por edema cerebral. fracaso renal. 3. por lo que se incluye en todas las descripciones clínicas. La plasmaféresis podría ser útil precozmente. vómitos (88%). con Las amanotoxinas son ciclopéptidos (octapéptidos biclíclicos) termoestables a 100 °C por lo que no pueden ser removidos de los hongos al cocinarse. responsable de más del 90 % de las muertes por consumo de setas 18. Algunos de ellos evolucionan con necrosis hepática masiva. Al faloidiano. Las medidas de rehidratación adquieren así. Es sin duda. phalloides cuando es superior a 6 horas. 2. el envenenamiento por setas más grave. No obstante. los hepatocitos y finalmente los riñones. típico de la intoxicación. por lo tanto. frente a toda nefritis túbulo intersticial de causa obscura o presuntamente tóxica. sintomático y de soporte. se absorben en el tracto digestivo humano e inhiben a la RNA-polimerasa II provocando una deficiente síntesis de proteínas progresiva. Su incidencia es elevada. se debería interrogar al paciente sobre tal posibilidad 17.Desemboca en un cuadro de deshidratación más o menos importante e insuficiencia renal aguda (15 %). Poco a poco evoluciona hacia una grave insuficiencia renal. Clínica. Esta fase dura unas 48 horas de promedio (1 a 5 días) exceptuando las diarreas que se pueden prolongar hasta dos semanas. ictericia progresiva y hepatomegalia. En este momento el riñón responde siempre a la reposición de líquidos y se logra sin problemas una buena diuresis. Fase de mejoría aparente: A las 48 horas de la ingesta suele mejorar la sintomatología digestiva y se establece una mejoría clínica progresiva. un doble sentido terapéutico: evitar la lesión renal y facilitar la eliminación urinaria de las toxinas. aparición de encefalopatía. la secuencia de órganos afectados son: la mucosa intestinal. En nuestra experiencia esto se produjo en menos del 10% de los casos. Período de latencia: Intervalo libre de síntomas. 1. Tipos de Micetismos Clásicamente se ha dividido la intoxicación ciclopeptídea en cuatro períodos: — Micetismo falotoxinas). Los casos de más de 15 horas suelen ser los más leves. Como consecuencia de la misma es frecuente que aparezca oliguria. ascitis. Al tardar tanto en presentarse la insuficiencia renal es posible que no se la relacione con la ingestión de setas (que tal vez haya ocurrido dos semanas antes). en la fase coleriforme. se asocia muchas veces una afectación inespecífica del estado general. cólicos. hematuria y anuria. signo de Babinsky. La hidratación es muy importante. vómito. En la tercera etapa del micetismo faloidiano una alternativa efectiva es el trasplante de hígado. (Derivados isoxazol. A. cefalea. en casos graves calambres musculares y espasmos. gemmata Amanita de muscaria. ictericia. albuminuria. Las falotoxinas son heptapéptidos bicíclicos que se absorben poco en el tracto gastrointestinal. virosa. euforia paradógica. similar a un cuadro de cólera. Ácido iboténico. No es recomendable la aplicación de ácido teicoico. mareos. No afecta la articulación de palabras. Se debe eliminar toda la toxina circulante posible con hemodiálisis y hemoperfusión salvo en casos de antecedentes de daños renales. Genero de hongos: Amanita phalloides.24 horas después de la ingesta de hongos. El uso de carbón activado 1g/kg de peso VO cada 2 . Diarrea intensa. Las falotoxinas interrumpen la polimerización de la actina y deterioran a la membrana celular. entre otras especies. A. Signos y síntomas Fase de daño hepático Ocurre en los 2 . hemorragias. se administran suero glucosado. A.12 24 horas. Tratamiento del micetismo faloidiano.12 mg de toxina pura. arreflexia y parálisis a diferentes niveles. A. alucinaciones. calambres o convulsiones. sensación de embriaguez.parecer las amanotoxinas no pasan la barrera placentaria. Muscimol) Genero de hongos: pantherina. no administrar de manera simultánea. Fase coleriforme o de alteración intestinal Generalmente se presenta 12 . Lepiota spp. virosa.4 horas o por infusión nasogástrica. Amanita muscaria. vértigo. son tan mortales como las amanotoxinas.1 mg/kg de peso. se ha demostrado en otros organismos como mohos mucilaginosos y amebas que causan parálisis. alucinaciones. si por otra razón pasan la barrera gástrica. A. visión borrosa.. La dosis letal (DL50) de amanotoxinas para el humano es de 0.6 días posteriores a la ingesta. hepatoprotectores y complejo B. contiene en promedio 10 . En la primera etapa es recomendable hacer lavados gástricos. Amanita . El cuerpo fructífero de Amanita visporigera. bisporigera. Hipertrofia hepática. Periodo o fase de latencia Tiempo transcurrido desde la ingesta hasta el inicio de los signos y síntomas. delirio. abundante y fétida. La penicilina G sódica inhibe la asimilación de las amanotoxinas por lo que a falta de silybin se puede adminstrar la penicilina. muerte. Trastornos de consciencia. Tratamiento del micetismo muscarínico. dosis de 500 000 U/kg IV/3 días. Somnolencia. puede oscilar entre 8 . Signos y Síntomas ½ – 2 horas posteriores a la ingesta. verna. nunca en las otras etapas. — Micetismo muscarínico. Administrar silibinina (Silybin) en dosis de 5mg/kg IV por una hora seguida de 20 mg/kg/24 hrs. A. Galerina spp. Genero de hongo: Gyromitra spp.En la intoxicación por ácido iboténico y muscimol. alucinaciones visuales. dolor abdominal. Náuseas. vómito. agitación. (Coprina) Genero de hongos: Coprinus spp. Esta toxina es soluble en agua. Micetismo (Gran variedad de moléculas) Genero de hongos: Ebeloma spp. se puede administrar lorazepan 100 mg. dolor torácico y náuseas. en caso de elevarse la hemoglobina libre puede ser necesario realizar diálisis. — Micetismo por monometilhidrazina. Se cree que las personas con deficiencia en la enzima glucosa 6fosfato deshidrogenasa son más susceptibles.. Administrar vitamina B6 25 g/kg. Aproximadamente a los 30 minutos enrojece el rostro. boca seca y alucinaciones se recomienda administrar lentamente fisostigmina 0. Si se presentan taquicardia. se piensa que en el tracto digestivo se hidroliza a lo que se conoce como giromitrina (N-metil-forrmilhidrazina). vértigo. arritmia cardiaca. Signos y síntomas Signos y Sintomas Fase inicial 5 . en caso de excitación del sistema nervioso central. Efecto “antabuse” por consumir alcohol al mismo tiempo que los hongos crudos o mal cocinados. .05 mg/kg. Ante manifestaciones colinérgicas se administra atropina 2 mg en adultos. Signos y síntomas ½ . por lo que es frecuente que recolecten y consuman especies comestibles y venenosas. hipotensión y calambres. No todos los hongos del género Gyromitra son venenosos. — gastrointestinal. diarrea (sanguinolienta en ocasiones). taquicardia.3 horas de la ingesta de hongos con náuseas. puede presentarse hasta 48 . Diazepan 10 mg para adultos. con distensión de las venas del cuello. Coprinopsis spp. muerte Tratamiento del micetismo por Gyromitra spp. confusión. confusión mental. deshidratación. el agua de cocción. debilidad. diarrea. En casos severos hay alteraciones visuales. hipotensión. (Giromitrina N-metil-N-formilhidrazona en su forma hidrolizada: N-metil-formilhidrazina) La N-metil-N-formilhidrazona pura.1mg/kg en niños.. hemoglobinuria. glucosa IV. pudiendo comerse sin peligro. en caso de que persistan los síntomas se puede aumentar la dosis a 2 mg. ocasionalmente dificultad respiratoria y coma.2 mg IV. sensación de opresión a nivel hepático.10 horas de la ingesta de hongos. midriasis. dolor abdominal intenso — Micetismo inconstante o Síndrome coprínico. vómitos. sensación de hinchazón y parestesias en manos y pies. vómito.. anuria. Fase hepatorrenal Ictericia.72 horas después de la ingesta de hongos. sabor metálico. Lactarius spp. Russula spp. por lo que si se hierven a fuego alto los hongos y se retira Gyromitra esculenta. Coprinellus spp. somnolencia.. para niños 0. Tratamiento del síndrome coprínico. es una toxina inestable. estado de coma. 0. crisis convulsivas. en pocos casos convulsiones y coma. sudoración. la toxina se elimina. Las alteraciones de la función hepática se acentúan durante el período asintomático hasta desembocar en la fase clínica de agresión visceral. Asímismo. en la gran mayoría de las intoxicaciones. urea y creatinina. nueva elevación de urea y creatinina. Pueden manifestarse: taquicardia.4 horas de la ingesta de hongos. Psilocina) Genero de hongo: Psilocybe aztecorum. es posible obtener un diagnóstico botánico bastante aproximado en más del 90 % de los casos 6. Infrecuentemente se observa un aumento de amilasas y lipasa en sangre. (Psilocibina. Panaeolus spp. en mayor o menor intensidad. En nuestra experiencia hemos efectuado un seguimiento en muchos casos hasta los seis meses o incluso el año. Psilocybe zapotecorum. En estas situaciones el diagnóstico botánico puede ser de gran ayuda: en el caso de disponer de restos de las setas. En algunos casos existe una biología compatible con CID. se puede administrar un tranquilizante. En caso de alucinaciones se puede administrar cloropromazina 50 . y que en algunos casos este dato es lo bastante indicativo para orientar al diagnóstico sindrómico de forma clara. — Micetismo cerebral. que indicaría afectación pancreática por el tóxico. pero debemos tener en cuenta que la ausencia de especímenes tóxicos en los restos aportados por los familiares no descarta la ingestión de setas venenosas. los pacientes se restablecen totalmente. DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES POR SETAS Para establecer el tipo sindrómico de una intoxicación por setas es de gran valor el intervalo libre de síntomas desde el momento de la ingestión. antieméticos. tras unas semanas. Es característico el aumento de las transaminasas y bilirrubina y el descenso de la tasa de Quick. midriasis y sensibilidad a la luz. puede consultarse para su identificación a un micólogo. una caída rápida de los enzimas. metoclopramida. Signos y síntomas 1 . etc. Presenta. Tratamiento del micetismo cerebral. Psilocybe mexicana. Por lo que hace al tipo de síntomas predominantes hay que decir que tiene cierto valor. No obstante.100 mg IM. ansiedad. y valores de Quick persistentemente . En caso de arritmia cardiaca: propanolol 10-20 g c/6 horas. sin observar secuelas. debido a las conductas autodestructivas que puede adoptar. Datos de laboratorio En la fase de gastroenteritis se detecta un aumento de las cifras de hematocrito. si se acompaña de una recuperación de la actividad protrombínica. Sin embargo es importante resaltar que los síntomas digestivos están presentes. Hacia el quinto día suele iniciarse un descenso de los valores enzimáticos que. Por lo general a las 4 horas desaparecen los síntomas. por ejemplo. ataxia. Según nuestra experiencia. descenso de los factores de coagulación de síntesis hepática. En este caso. El tratamiento para el micetismo por psilocibina es consiste básicamente en monitorear estrechamente al paciente hasta que éste salga del trance. A la hora de valorar ese intervalo libre de síntomas en una intoxicación por setas hay que tener en cuenta la posibilidad de síndromes mixtos: ingestión de setas que producen síntomas precoces conjuntamente a otras que manifiestan síntomas en forma tardía. hipoproteinemia. un valor puntual inferior al 25 % se asocia con una mortalidad del 70 %. agitación. indica el restablecimiento de la función hepática. la posibilidad de una hepatitis crónica secundaria a esta intoxicación ha sido observada por otros autores.Requiere fluidos como solución isotónica. hiperquinesis y alucinaciones. En los casos de necrosis hepática masiva se detecta hipoglucemia. La rapidez de la caída de ésta última tiene un valor pronóstico pues es mayor en aquellos pacientes con una intoxicación más grave.1 mg/kg para niños y 10 mg para adultos. Por el contrario. Depresión y angustia a la salida del trance. diazepan 0. Entre un 40 y un 50 % de los intoxicados presentan alteración de las transaminasas en este período clínico y en el 25 % de los mismos ya se observa un cierto grado de insuficiencia hepatocelular valorado por un descenso de la actividad protrombínica. Enteritis isquémica: solo hemos vivido un caso de evolución fatal. parece ser favorecida por la deshidratación y no está claro el papel que puedan desempeñar las toxinas. dado lo fulminante del cuadro. Fracaso renal agudo: por hipovolemia y de evolución favorable en los casos de intoxicación leve. En general esta situación solo se presenta en el caso de pacientes que han permanecido durante un prolongado espacio de tiempo sin ser sometidos a medidas enérgicas de rehidratación. pero por el comportamiento podría corresponder a una lesión tubular tardía similar a la provocada por ciertos nefrotóxicos. y tienen además. CID: poco frecuente y en relación con la necrosis hepática más que por la acción de las amatoxinas. 6) El descenso de la actividad protrombínica. o un factor V menor del 15 %. En estas formas más graves se llega a una fase terminal con encefalopatía hepática. En general el cuadro clínico es sugestivo -diarreas coleriformes-. la mayoría de la veces mortales. es el parámetro más ominoso. El estudio de las setas. mediante el estudio de la presencia de amatoxinas en orina o aspirado digestivo es definitivo: en las primeras 48 horas siempre se detectan. Hemorragia digestiva: en los casos graves. que era de alrededor del 30 % al inicio de los años 50. 4) La existencia de insuficiencia renal inicial demostrada analíticamente por aumentos de urea y creatinina séricos. El método analítico más adecuado es el radio-inmuno-análisis (RIA). 2) La cantidad y tipo de setas ingerida. ya que indica la presencia de una necrosis hepatocelular masiva. tiene lugar en una fase tardía de la evolución del cuadro clínico. SDRA: suele ser terminal en los casos severos. Las especies de galerina son las de menor toxicidad relativa. Pancreatitis edematosa: es infrecuente (5 %) y con un curso benigno. por lo que no es raro que falte tiempo para plantearse la posibilidad del trasplante hepático como medida extrema de tratamiento. tiene un significado pronóstico desfavorable.bajos. aun en los casos leves. Sepsis: poco frecuente. puede tener una presentación tardía (alrededor del 8º día) y pasar desapercibida si cursa con diuresis conservada. 8) Actividad Colinesterasa: Recientemente se ha demostrado una relación entre los bajos niveles de este enzima y la gravedad de estas intoxicaciones. 5) La concentración de amatoxinas en orina al ingreso: En nuestra experiencia hemos visto que valores de entre 120 y 700 ng/ml en la orina del primer día se asociaron a graves intoxicaciones. oliguria y deshidratación (aumento de hematocrito) se asocia a mayor gravedad y mortalidad. 9) Isoenzimas de las Fosfatasas Alcalinas: La fracción hepática 2 está claramente correlacionada con el grado de lesión hepática. Pronóstico y mortalidad Existen una serie de parámetros clínicos y analíticos con valor pronóstico. Las lepiotas son tanto o más tóxicas que las amanitas. Diagnóstico El diagnóstico debe realizarse precozmente. dado que suelen presentarse en el segundo o tercer día en los casos graves. Complicaciones Inicialmente puede presentarse un shock hipovolémico. si el cuadro gastroenterítico es muy severo. 7) Ictericia. En cambio. Es interesante señalar que el deterioro de los pacientes en esta forma de hepatitis fulminante es muy rápido. ha . y asociada a coagulopatía. la presencia de coma. antes de la aparición de la afectación hepática. Su etiopatogenia es desconocida. no siendo útil para el pronóstico precoz. entre los que destacan los siguientes: 1) La edad: estas intoxicaciones deben ser consideradas de pronóstico grave en los niños y en adultos mayores de 65 años. El diagnóstico de confirmación. En los casos graves forma parte del síndrome hepatorenal. 3) La precocidad de aparición de los síntomas: Los casos con un período de latencia superior a 15 horas son las más leves. hipoglucemia y coma.En relación a la mortalidad. entre las 36 y 48 horas de evolución. En algunos casos (hasta el 20%). cierto valor pronóstico. puede contribuir al reconocimiento de la especie causal. que puede conducir a un grave coma y al fallecimiento del paciente. que encierra un significado pronóstico muy desfavorable. son claros indicadores de evolución hacia el fallo hepatocelular. en especial la precocidad y celeridad de ese descenso. La muerte suele producirse entre el sexto y el noveno día. o restos de las mismas. Los dos primeros parámetros tienen interés. Un tiempo de Quick o una ATIII menores del 30 %. en especial cuando el período de latencia después de la ingestión supera las seis horas. En total la mortalidad se ha situado en poco menos del siete por ciento : nueve pacientes de 149.209(11):542-549 . En nuestra experiencia desde 1982 hasta la actualidad. HOSPITAL UNIVERSITARIO DONOSTIA. de Microbiología y Parasitología. en 1988: 10 %. BIBLIOGRAFIA  Mycetism: A Review of the Recent Literature. Laboratorio de Micología Médica. Kimberlie A. Por ello creemos que el ingreso y tratamiento inmediato de estos pacientes es muy importante: Ante el diagnóstico de "sospecha" o de "posible intoxicación por amatoxinas". ni la opinión de un micólogo son necesarias para proceder a rehidratar y promover la diuresis forzada y la aspiración digestiva. en 1982.F. Hruby. 22. UNAM  Intoxicaciones agudas por setas. American College of Medical Toxicology 2014  INTOXICACIONES POR SETAS. Facultad de Medicina. Rev Clin Esp. Benítez-Macías. Depto. 2009. J. Elva Bazán Mora. y series más recientes ofrecen mortalidades cada vez menores: Floersheim y col. En siete de los nueve pacientes se trató de casos que llegaron al hospital transcurridas más de 48 horas desde la ingestión. Med. ni las pruebas de laboratorio (función hepática o detección de toxinas). 03/11/2014  MICETISMOS. hemos estudiado más de un centenar de pacientes intoxicados por ingestión accidental de hongos hepatotóxicos. Toxicol. (2014) 10:173–189. 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