LEUCOSIS LINFOIDE AVIARLeucosis linfoide Es una enfermedad neoplásica causada por retrovirus neoplásica, caracterizada por un gradual aumento de la mortalidad, neoplasia de la bolsa de Fabricio con metástasis en muchos órganos, especialmente el hígado, bazo y riñones. a) Sinonimias Enfermedad del hígado grande y linfomatosis visceral. b) Incidencia y Presentación La mortalidad por leucosis linfoide es más frecuente en pollos de 16 semanas o más. La enfermedad está ampliamente distribuida en el mundo y muy especialmente en los Estados Unidos y Canadá. Históricamente se ha considerado en estos dos países que virtualmente todos los rebaños están expuestos al virus, pero la infección ha disminuido debido al trabajo con los reproductores y la infección se mantiene en algunos rebaños de aves productoras de huevo. A pesar de que esta forma de leucosis linfoide se constituye en pérdidas para la avicultura, se tiene la opinión de que estás pérdidas atribuibles en años anteriores a la enfermedad, hayan sido producidas por la forma aguda de la enfermedad de Marek y se estableciera un diagnóstico erróneo. En nuestro país, esta opinión está bien argumentada ya que en la década del 60 se planteaba una alta incidencia de la forma linfomatósica de leucosis, sin embargo, con el comienzo de la vacunación contra la enfermedad de Marek y la profundización en el diagnóstico diferencial se ha comprobado que la incidencia es baja y en ocasiones se ha reportado esporádicamente. c) Historia El primer reporte de la leucosis linfoide fue realizado por Roloff en 1868, sin embargo, la enfermedad no fue suficientemente definida hasta su separación de la enfermedad de Marek en 1962. d) Etiología La leucosis linfoide es causada por un virus perteneciente a los retrovirus conocido como virus de la leucosis aviar que han sido clasificados en 5 subgrupos A, B, C, D y E y J. En los Estados Unidos el subgrupo A es el más común y el más frecuentemente asociado con la leucosis linfoide, los virus del subgrupo B son ocasionalmente, mientras que los grupos C y D son raros. Los virus del grupo E son comunes y considerados endógenos a causa de que ellos son derivados de genes provirales permanentemente integrado y están raramente asociados a los neoplasmas. Estos virus tienen un antígeno específico de grupo y puede ser detectado en el albumen de los huevos, tejidos y líquidos del organismo. Estos virus pueden ser cultivados en fibroblastos de embrión de pollo pero no producen efectos citopáticos y pueden ser detectados por pruebas para antígenos. Pruebas simples para detectar antígenos son recomendadas y se utilizan para programas de erradicación en reproductores. Pruebas de anticuerpos son también recomendadas y se utilizan para monitorear el estatus de los rebaños en los cuales el virus ha sido erradicado. e) Transmisión Los resultados de diversas investigaciones permiten suponer que los ectoparásitos hematófagos (ácaros por ejemplo).El curso de la enfermedad.La localización de las lesiones microscópicas (tumores) en un número no muy alta de aves afectadas. .Edad de las aves afectadas. Estas células son muy cercanas a la positividad de superficie de inmunoglobulinas M (IgM) h) Diagnóstico Para el diagnóstico se necesitan de varios factores a considerar: .La principal vía de transmisión es a través del huevo. o pueden mantenerse como portadores y mantener la infección a la descendencia. Los pollos en edad receptiva pueden ser infectados también por portadores del virus. bazo. . tienen un papel como transmisores de la enfermedad. La mayor parte de las infecciones se producen en las primeras cuatro semanas de vida. El virus de la leucosis puede estar contenido también en las vacunas vivas cuando se elaboran a partir de huevos embrionados que no procedan de efectivos libres de la enfermedad. La receptividad disminuye al aumentar la edad. En algunas aves se aprecia aumento de tamaño del abdomen como resultado del gran aumento del hígado. f) Manifestaciones clínicas En muchas ocasiones las aves afectadas de leucosis no presentan manifestaciones clínicas evidentes. aunque las lesiones no siempre son tan evidentes y se hace necesario la incisión del órgano y su examen del epitelio superficial. (hombre. ratas. Si la bolsa de Fabricio es abierta pueden observarse lesiones nodulares pequeñas. g) Lesiones anatomopatológicas No se aprecian lesiones externas. La frecuencia de huevos infectados es usualmente baja pero los pollos procedentes de estos huevos son permanentemente virémicos ya que no desarrollan anticuerpos (inmunotolerantes) y pueden morir posteriormente. pájaros. etc). La transmisión del virus al huevo disminuye a medida que aumenta la edad. estos se aprecian por palpación y en el caso que estos tumores afecten la bolsa de Fabricio se detectan mediante la introducción de un dedo a través de la cloaca. riñones. Al realizar la necropsia se aprecian tumores (linfomas) en diferentes órganos especialmente en hígado. Las afectaciones en la bolsa siempre están presentes. Estos linfomas son de color blanco grisáceo y pueden ser difusas o nodulares. ovario y bolsa de Fabricio. Algunas aves con tumores. sobre todo mediante las heces fecales adquiriendo el virus. En ocasiones presentan emaciación o caquexia y barbillas y crestas pálidas. Las aves infectadas eliminan el virus durante meses sin mostrar síntomas morbosos. Los animales infectados eliminan el virus. Estos polluelos infectan por contagio horizontal a otros hasta entonces sanos. . microscópicamente los tumores están constituidos uniformemente por células linfoblásticas. La mucosa nasofaríngea es la puerta de entrada más frecuente del virus en los polluelos. sobre todo con la secreción nasal. principalmente por la vía aerógena. contagio que puede comenzar ya en la cámara de nacimientos. En los rebaños muy afectados se presenta una baja en la producción de huevos. Una gran parte de los pollos descendientes de gallinas virémicas son de nuevo portadores de virus. Las células B y el marcador IgM de superficie son características de los tumores. Impotancia económica La indutría avícola. esto se ha considerado para proveer de una sólida inmunidad a la progenie. Distribución Geográfica . La mayoría de los esfuerzos para la erradicación han sido encaminados hacia las líneas puras. con una mayor incidencia en los pollos de ceba y cuya etiología responde a la alimentación con harina de pescado. Medidas contra epizoóticas Dado que la transmisión vertical es la más importante. A causa de que el virus de la leucosis es tan común en rebaños avícolas. se ha visto agobiada durante los últimos años por el sindrome del vómito negro. No existe ninguna vacuna que pueda proteger contra la mortalidad por tumores. Sinonimias El vómito negro también se conoce como erosión de la molleja. atendiendo a la lesión más común que se presenta. eliminando a las que consideren que puedan transmitir el virus a la progenie. La leucosis linfoide no es común en los pollos de ceba. Se han utilizado vacunas para vacunar reproductores en los cuales el virus ha sido erradicado. VÓMITO NEGRO EN AVES El vómito negro es una enfermedad que se caracteriza por lesiones en la molleja y menos en el proventrículo y buche. mediante exámenes previos a la producción de huevos. aunque en reproductores pesados se han comenzado planes de erradicación con el objetivo de aumentar la productividad en los progenitores. Muchos rebaños dedicados a la producción de huevos han reducido en forma apreciable la transmisión vertical en las líneas puras y pies de crías. los métodos virológicos y serológicos ofrecen poca ayuda para confirmar el diagnóstico. La vacunación ha sido utilizada como complemento para el control de la leucosis aunque la valia de esta no ha sido confirmada. Este afecta el revestimiento interno de la molleja y en los casos agudos puede modificar completamente su estructura.a estas pérdidas hay que sumar la pérdida en ganancia de peso y en conversión alimenticia. principalmente la del pollo de ceba.aunque no siempre las erosiones de la molleja conducen al cuadro del vómito negro. la erradicación es el mejor método para su control.Con esta condición la molleja es eliminada durante el faenado.i) Este diagnóstico en ocasiones se hace difícil porque las lesiones de la leucosis linfoide en ocasiones se asemejan a las producidas por la enfermedad de Marek y también pueden ser semejantes alas inducidas experimentalmente por el virus de la reticuloendoteliosis. La resistencia genética a la infección con los virus del subgrupo es común entre los reproductores pesados aunque rara en las de producción de huevos. La toxina se obtiene de harina de pescado ricas en histidina libre y sobrecalentadas a temperaturas elevadas por varias horas (ll5 grados Celsio por 3 horas. Ecuador. Mollerosina. Chile.Si la harina de pescado es deficiente en histidina. sindrome anémico depresivo. Japón. distención del buche.En Cuba la enfermedad se ha reportado aunque con una incidencia muy baja. el calentamiento no producirá efectos tóxicos. También se ha presentado erosiones de la molleja suministrando en el alimento excesos de cobre o de histamina o con dietas deficientes en aminoácidos que contengan grupos radicales azufrados como la metionina y recientemente con la toxina aislada de la harina de pescado y llamada por los japoneses Gizzerosine cuya traducción al español más cercana por erosionar la molleja es.Holanda. deshidratación. Colombia. Anque es de notar que la mayor incidencia se presenta en el pollo de ceba entre la 3era y cuarta semana y a la edad de sacarlos al matadero. Especies Susceptibles Esta patología se ha presentado en pollos de cualquier edad. Etiología Quizás la etiología de esta patología sea el punto más discutido.Todo parece indicar que la histidina es el precursor de la síntesis de la mollerosina al sobrecalentarse la harina de pescado. La histidina requiere de las proteínas de la harina de pescado o de cualquier otra proteína como la albúmina de huevo o la caseina de la leche o la proteína aislada de la soya para poder reaccionar y sintetizar esta potente toxina. Austria.Se ha reportado la enfermedad en Alemania. en aves de cualquier propósito. l6O grados Celsio por una hora o l2O grados Celsio por 5 horas. El color del liquido oscuro lo toma de las lesiones de la molleja junto con la sangre de las hemorragias de las propias lesiones ulcerosas.Hay diversas opiniones acerca de la causa de esta patología. e incluyen anorexia. Brasil. U.Yugoslavia y Perú. Mexico. pálidez. una harina de pescado no tóxica pero con concentracione de histidina por encima de lOOmg por lOOgramos de harina antes del calentamiento se puede convertir en tóxica al sobrecalentarse por un tiempo limitado. Resultados de investigaciones han obtenido erosiones de la molleja alimentando a las aves con concentraciones elevadas de harina de pescado (l2%) en la ración o suministrando harinas de pescado previamente sobrecalentadas por varias horas antes de ser incorporadas a la ración.S. liquido oscuro por las fosas nasales y pico hasta la muerte. Así mismo por calentamiento de una mezcla de histidina y caseína o de histidina y harina de pescado o cualquier tipo de histidina y una proteina de origen animal o vegetal. Manifestaciones Clínicas Los sintomas de la enfermedad aparecen a los 5-l0 días después de administrarle el nuevo alimento. diarrea. plumas erizadas. Republica Popular China..En otros términos. .A. Se ha reportado que las lesiones producidas por el suministro de una dieta que contenía el 25 % de harina de pescado regresaban cuando la concentración se disminuía al 9 %. Microscópicamente las erosiones y úlceras de la molleja están acompañadas de necrósis. ya que las erosiones y ulceraciones se observan primero en la región anterior la cual es abundante en células endocrinas. La primera se refiere a la hiperactividad de las glándulas de la molleja. El suministro de 25 ppm adicionales de esta vitamina a un grupo de aves con un nivel del 15 % de harina de pescado en la dieta produjo una marca de sólo 20 en .Lesiones Anatomopatológicas En general. Medidas contraepizoóticas Para la prevención de esta patología se deben utilizar concentraciones por debajo del 10 % de harina de pescado. tales como necrosis. ya que la incidencia como la gravedad de las lesiones aumentan en forma directa a las concentraciones de harina de pescado utilizadas en la dieta. La segunda explica las erosiones de la capa de la molleja como resultado del exceso de secreción oxinticopeptica de las glándulas del proventrículo el cual también es afectado. disrupción y regeneración de la capa glandular y decamación de la capa queratinoidea. Las erosiones en la molleja se pueden presentar con concentraciones altas de harina de pescado estabilizadas con antioxidantes o con harina no estabilizada. buche y proventrículo es posible realizar un diagnóstico presuntivo de campo cercano a la realidad. En algunos casos las erosiones pueden hacerce profundas y penetrar la mucosa formando úlceras que pueden llegar a perforar la pared muscular de la molleja y permitir que el contenido gástrico salga a la cavidad abdominal. Hay dos teorias que pueden explicar la causa de las lesiones por consumo de dietas a base de harina de pescado. El diagnóstico diferencial deberá tener en cuenta la candidiasis. El diagnóstico de certeza está dado por las lesiones histopatológicas en la molleja. A este diagnóstico patosindrómico ayudaría los datos anamnésicos de la constitución de los piensos. los cambios se presentan en el proventrículo buche y molleja. alargado y con aumento de de las papilas de la superficie de la mucosa. Hay trabajos que presentan un resultado favorable de la vitamina E en reducir la incidencia de la erosión de la molleja erosionada por dietas que contenían harina de pescado. disrupción y regeneración de la capa queratinoidea. Diagnóstico Cuando se presentan las manifestaciones clínicas principalmente la presencia de un líquido oscuro que sale por las fosas nasales y boca y las erosiones y ulceraciones de la molleja. encontrandose flácido. Se cree que la harina de pescado puede estimular la secreción de pepsina y ácido clorhídrico en el proventrículo y esto a su vez causar las erosiones de la molleja. comparación con las marcas de 50 y 60 para otros grupos que habían recibido el mismo porcentaje de harina de pescado. .