Lesiones MusculoesqueleticasDra. Laura Diz Blanco Dr. Luis Parada Víctor Tortorici, Ph.D. Dra. Verónica Liendo Ocando Dra. Xiomara Vielma Dra. Graciela Bencosme Dr. Carlos Alvarado INTRODUCCION Dra. Laura Diz Blanco Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas Venezolanas Coordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológico e-mail:
[email protected] El incremento de la expectativa de vida en las décadas recientes, junto con los cambios en el estilo de vida y la dieta, ha producido un incremento en la incidencia de las enfermedades que no son de denuncia obligatoria, que actualmente causan cerca del 40% de todas las muertes en los países en desarrollo. afectando a personas más jóvenes que en los países industrializados. Las enfermedades musculoesqueléticas o reumáticas son la mayor causa de morbilidad alrededor del mundo., y tienen una gran influencia sobre la salud y la calidad de vida, e influyen enormemente sobre los costos en los Sistemas de Salud. Las enfermedades reumáticas incluyen más de 150 condiciones y síndromes diferentes que tienen un denominador común: dolor e inflamación. Como ejemplos de la gravedad del problema tenemos: 1. 40% de las personas mayores de 70 años sufren de osteoartritis de rodilla. 2. 80% de los pacientes con osteoartritis sufren de algún grado de limitación en sus actividades de la vida diaria. 3. La artritis reumatoide, durante diez años de su evolución, genera discapacidad laboral entre un 51% y 59% de los pacientes. 4. El dolor lumbar ha alcanzado proporciones epidémicas, se ha reportado en un 80% de las personas en algún momento de su vida. La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con la finalidad de identificar el impacto que tienen las enfermedades músculo esqueléticas en todo el mundo. El grupo científico de la OMS ha trabajado durante los últimos tres años para determinar la epidemiología de afecciones como la Artritis Reumatoide, Osteoartritis, osteoporosis, desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su incidencia y prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el impacto económico-social. LESIONES MUSCULOESQUELETICAS DEFINICION Y CLASIFICACION DRA. LAURA DIZ BLANCO Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas Venezolanas Coordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológico e-mail:
[email protected] La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con la finalidad de mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades musculoesqueléticas alrededor del mundo, y así aliviar el sufrimiento y el costo social asociado con esas condiciones. Para lo cual se realizó la Reunión del Grupo Científico para el estudio de las Enfermedades Musculoesqueléticas en Enero 2000, el cual realizó un análisis de la epidemiología de la Artritis Reumatoide, Osteoartritis, osteoporosis, desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su incidencia y prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el impacto económico-social (1). La artritis reumatoide y la osteoartritis son las dos causas más comunes de enfermedades reumáticas, y producen un gran porcentaje de discapacidad en el mundo (1). La definición de la Artritis Reumatoide (AR) que se ha utilizado en numerosos estudios epidemiológicos ha cambiado en las últimas décadas. La definición que se utiliza últimamente es la que sugiere el Colegio Americano de Reumatología, aunque existen otras definiciones con nomenclatura , criterios de inclusión y exclusión diferentes, desarrollados en grupos de pacientes con características distintas (1). Los criterios clásicos para Artritis Reumatoide son: rigidez matutina, artritis en tres o más articulaciones, artritis en articulaciones de las manos, artritis simétrica, presencia de nódulos reumatoides, factor reumatoide en suero positivo, cambios radiográficos típicos de artritis. La incidencia de la AR ha sido recogida en poblaciones anglosajonas. Su incidencia es de 20-300 por 100.000 habitantes por año, en la que la AR juvenil corresponde el 20-50 por 100.00 habitantes por año. Los cambios en la incidencia y prevalencia de la AR es difícil de predecir. Estudios recientes indican una reducción de su incidencia, particularmente en mujeres (1). En las últimas décadas los estudios epidemiológicos han encontrado que el factor genético (complejo mayor de histocompatibilidad, polimorfismo de citokina, celukas T) juega un rol importante en el riesgo y fisiopatología de la enfermedad (2). La AR de inicio luego de los 60 años de edad presenta una distribución similar en cuanto al sexo, con mayor frecuencia de desarrollo abrupto de la enfermedad, con mayor afección de los componentes articulares y menos afección de los componentes extraarticulares (3). Los datos de prevalencia de la AR derivan de grandes revisiones recientes realizadas en USA y Europa, y varía entre 0.3% a 1 % (1). Los datos en incidencia y prevalencia de la AR son insuficientes debido a que en Africa, Sur América y Asia la recolección de los mismos es escasa, y debido a que los factores epidemiológicos y clínicos varían con el tiempo. Se necesitan estudios para identificar los patrones de cambio de la enfermedad. En aquellos países donde los datos son escasos deben realizar extrapolaciones de la incidencia de aquellos países vecinos o de poblaciones similares (1). Los factores de riesgo para el desarrollo de la AR incluyen factores genéticos, cigarrillo, obesidad e infecciones recientes. Los anticonceptivos orales y algunos constituyentes de la dieta pueden ser factores protectores (4). Se ha establecido que la AR produce un incremento anual de 1,9% de los cambios radiológicos. Después de los 20 años los pacientes con AR presentan un daño del 43% del máximo posible. Estos datos sugieren que el daño articular es progresa constantemente luego de los 20 años (5). Los mayores factores predictivos de daño y discapacidad son el estado del factor reumatoide y la actividad de la enfermedad (5). Existen algunos factores predictivos del pronostico de la enfermedad como son: la actividad de la enfermedad y su duración, un elevado factor reumatoide, sexo masculino y la presencia de vasculitis (6). Se ha encontrado que los pacientes con AR han presentado un incremento de comorbilidad, como enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, enfermedad péptica, enfermedades linfopolifrelativas (7). Las personas con AR tienen un incremento significativo de la mortalidad si se compara con personas de la misma edad y sexo sin dicha enfermedad. Su expectativa de vida se reduce en 5 a 10 años en la mayoría de los estudios (8). Los determinanates de ese incremento de la mortalidad todavía permanecer poco claros, sin embargo, los reportes sugieren que los pacientes con AR presentan un incremento en el riesgo de presentar enfermedades gastrointestinales, respiratorias, cardiovasculares, infecciosas y hematológicas (9). La Osteoartritis (OA)no se considera una simple enfermedad, por lo que no puede ser definida como tal. Desde el punto de vista fisiopatológico se define como áreas de pérdida focal del cartílago articular en las articulaciones sinoviales, asociada con hipertrofia del hueso (osteofitos y esclerosis subcondral) y engrosamiento de la cápsula articular (1). Los síntomas de la osteoartritis son inespecíficos y no existe una definición clínica de la misma. Además los síntomas pueden variar con el tiempo, así como entre individuos y articulaciones. Existen criterios para la clasificación de la osteoartritis en manos, caderas y rodillas, que han sido poco usados en estudios epidemiológicos por su falta de validez (1). No existe tratamiento efectivo para la OA, éste se utiliza para reducir los síntomas y mejorar la función (10). Se han descrito factores locales de riesgo para OA, los extrínsecos como los ambientales (actividad física y lesiones) y los intrínsecos como alineación, fuerza, laxitud y propiocepción articular (11). Entre los factores sistémicos de riesgo sistémico para OA se han descrito la edad, obesidad, lesiones articulares, densidad ósea, nutrientes (antioxidantes) y factores genéticos (12,13). Los factores de riesgo para presentar síntomas de OA son lesión ósea, edema, sinovitis y derrame articular (12). La OA afecta cerca de 3 millones de personas en Australia, lo que representa el 15% de la población (14). En estudios epidemiológicos realizados en Italia, se encontró que cerca de un tercio de la población anciana presenta síntomas de OA. La OA de cadera presentó una relación muy directa con discapacidad (15). Debido a los problemas para definirla, no es posible estimar la incidencia de la OA. La mayoría de los estudios de prevalencia están basados en estudios radiológicos, sin embargo, la Rx sólo detecta los casos severos de OA, y no son indicativos de que el paciente presenta algún problema (síntomas o discapacidad). Los estudios radiológicos han demostrado que existe un relación entre la OA y la edad, debido a que los cambios de OA son poco comunes en personas menores de 40 años y están presentes en prácticamente todas las personas mayores de 70 años (1). La relación entre los cambios estructurales de la enfermedad y los síntomas articulares es poca (12). Debido a que la relación entre los cambios radiológicos y la OA es baja, se recomienda que en etapas iniciales el diagnóstico se realice basándose en elementos clínicos. Los estudios radiológicos solo deben ser realizados en personas con enfermedad avanzada o en quienes se planteen procedimientos quirúrgicos (10). La Osteoporosis se define como una enfermedad sistémica caracterizada por una reducción en la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, con un incremento de la fragilidad del hueso y de la susceptibilidad a las fracturas. En 1994 un panel de expertos definió los criterios diagnósticos de la osteoporosis basándose en los valores de la Densidad Mineral Ósea (DMO) (1): 1. Osteoporosis: un valor de DMO mayor de -2,5 DS de la media de DMO de una mujer adulta joven (DMO T-score < -2.5) 2. Osteopenia (disminución de masa ósea): un valor de DMO entre -1 y -2.5 DS de la media para una mujer adulta joven. Se ha demostrado en mujeres mayores de 65 años que existe un incremento del 20% de la mortalidad con cada disminución de la desviación estándar en la DMO (16). El diagnóstico de la osteoporosis en hombres es complicado, y deben tenerse en cuenta los factores de riesgo (17). En numerosos estudios se ha demostrado una relación inversa entre índice de masa muscular y el pico de masa ósea. Sin embargo, Un bajo índice de masa muscular y bajo peso se asocia con un incremento del riesgo de fracturas (16). Existe una relación inversa entre el consumo de cigarrillo y la DMO. El consumo de grandes cantidades de alcohol pueden afectar la DMO, debido a los efectos adversos sobre el metabolismo de las proteínas y el calcio, la movilidad, la función gonadal y toxicidad sobre los osteoblastos. Sin embargo, el consumo de cantidades moderadas de alcohol parecen ser protectores contra la pérdida de masa ósea en la cadera y contra el riesgo de presentar fractura vertebrales (16). Se ha demostrado que la carga física y el estrés mecánico incrementa la DMO, por lo que el ejercicios físico puede retardar la pérdida de masa ósea. Algunos estudios epidemiológicos han demostrado que existe una relación directa entre inactividad física en ancianos y el riesgo de fracturas de cadera y vertebrales (16). El hipogonadismo primario se asocia con pérdida de la masa ósea en ambos sexos. En mujeres con amenorrea secundaria se reduce el pico de masa ósea y se incrementa el riesgo de osteoporosis. El pico de masa ósea se reduce en la menarquia tardía. La menopausia prematura, especialmente antes de los 45 años, es un determinante de pérdida de masa ósea y un incremento del riesgo de fracturas (16). Existen otras causas de osteoporosis como: desórdenes endocrinos (hipogonadismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing), enfermedades malignas (mielomas, linfomas), drogas (corticosteroides, heparina), otros (enfermedades del tejido conectivo, insuficiencia renal crónica) (16,17,18). Estudios en gemelos demuestran que cerca del 50% de la variación del pico de masa ósea está genéticamente determinado. Además, los efectos genéticos parecen ser más fuertes a nivel de la columna que del cuello femoral y la muñeca (16). Clínicamente la osteoporosis se reconoce por la aparición de fracturas con traumas de baja intensidad. Las más documentadas ocurren en la cadera, columna vertebral y muñecas. La fractura de cadera es la que ocurre en el extremo proximal del fémur, ya sea a través del cuello femoral o a través de la región trocantérica. Algunos estudios sugieren que la osteoporosis juega un gran papel como causa de las fractura intracapsulares. Las fracturas vertebrales han sido difíciles de relacionar con osteoporosis, debido a la gran variabilidad en la apariencia de las vértebras en la población general. El sistema más ampliamente utilizado para clasificar las deformidades vertebrales es: leve (reducción del 20-25% de altura), moderada (reducción del 25-40% de altura), o severa ( reducción de mas del 40% de la altura vertebral)(1). La fractura más frecuente en la porción distal del antebrazo en pacientes con osteoporosis es la de Colles. Menos común es la fractura de Smith, usualmente posterior a un traumatismo en flexión de la muñeca. La incidencia de la osteoporosis se ha determinado indirectamente a través de la incidencia de fracturas resultantes por ésta condición. En las poblaciones del oeste la incidencia de fractura de cadera se incrementa exponencialmente con la edad. En personas mayores de 50 años, la relación entre mujeres y hombres es de 2:1. Cerca del 98% de las fracturas de cadera ocurren en personas mayores de 35 años, y el 80% ocurre en mujeres (debido a que existen más mujeres ancianas que hombres). La mayoría de las fracturas de cadera ocurren dentro del hogar, como resultado de caídas en suelo húmedo (1). La mortalidad de los ancianos con fractura de cadera por osteoporosis es de aproximadamente el 20%. De los que sobreviven aproximadamente la mitad de los pacientes presentan discapacidad (16). La mortalidad luego de un año de una fractura de cadera es aproximadamente el doble en hombres si se comparan con mujeres. Existe evidencia que el efectos de los estrógenos sobre el hueso es mayor que el de la tetosterona (17). La incidencia de fractura vertebrales en mujeres mayores de 50 años es de 5.3 por 1000 habitantes por año. La mayoría de estas fracturas son el resultado de cargas compresivas, levantamiento de pesos o cambios de posición, o han sido encontradas incidentalmente (1). Existe un incremento de la mortalidad en pacientes con fracturas vertebrales y ésta mortalidad aumenta cuando las fracturas son secundarias a un traumatismo menor. La sobrevida a los 5 años es del 72% en hombres y 84% en mujeres, sin embargo en pacientes que sufren fracturas vertebrales pos traumatismos menores es del 8 %, esto se debe a la presencia de comorbilidad (16). Se ha encontrado que cerca de las _ partes de los pacientes hospitalizados por fractura de cadera presentan una o más fractura vertebrales. Es importante detectar esas deformidades vertebrales, ya que presentan un alto riesgo de presentar fracturas por osteoporosis. Desafortunadamente solo 1/3 de las deformidades vertebrales se diagnostican. En consecuencia, deben desarrollarse estrategias diagnósticas para detectar esas deformidades y prevenir la aparición de fracturas (19). Las fracturas distales de antebrazo, parecen seguir un patrón de incidencia diferente de las fracturas vertebrales y de cadera.. Su incidencia se incrementa linealmente entre los 40 y 65 años, y tiende a disminuir en mujeres mayores, se ha sugerido que esto se debe a la pérdida de los patrones neuromusculares de defensa a las caídas en mujeres mayores de 65 años. La incidencia en los hombres se mantiene constante entre los 20 y 80 años (1). Se deben realizar cambios en el estilo de vida para disminuir la frecuencia de osteoporosis y fracturas. Estos cambios incluyen mejorar la nutrición ( adecuada ingesta de calcio y vitamina D), maximizar la actividad física, reducir el consumo de alcohol y cigarrillo. Además, se debe reducir el riesgo de caídas en los ancianos, evitando superficies resbalosas, mejorando la iluminación, corrigiendo las deficiencias de visión y audición, evitando el uso de drogas sedativas y utilizando protectores para cadera (16). Los Desordenes Espinales son amplios y heterogéneos, incluyen causas específicas e inespecíficas, entre las que tenemos: Específicas (15-20%) Congénitas Degenerativas Infecciosas Inflamatorias Metabólicas Neoplásicas Traumáticas No específicas (80-85%) Degenerativas Desórdenes musculares Traumáticas Idiopáticas - Referidas Congénitas Neoplásicas Infecciosas Masas retroperitoneales Vasculares Viscerales La incidencia de estos desórdenes en los países industrializados varían entre 1% y el 10%. Desafortunadamente, la mayoría de los datos se obtienen de causas específicas, debido a que aquellos desórdenes espinales no específicos se reportan frecuentemente como lumbalgias. Los Traumas Mayores de los Miembros incluyen todas aquellas lesiones agudas y quemaduras que afectan las extremidades superiores o inferiores, excluyendo esguinces, desgarros y lesiones superficiales como laceraciones y contusiones. Esta definición incluye las fracturas, lujaciones, lesiones por aplastamiento, heridas abiertas, amputaciones, quemaduras y lesiones neurovasculares de las extremidades. Las hospitalizaciones por traumas en miembros inferiores en Estados Unidos ocurren en 2,7 por 1000, y en miembros superiores ocurren en 0,8 por 1000 habitantes. Se han descrito datos similares en otros países de América, en Australia, Europa, Israel y Nueva Zelandia. Los traumas musculoesqueléticos, principalmente los causados por accidentes de tránsito, son la causa más frecuente de mortalidad y discapacidad en personas de todas las edades, especialmente en jóvenes en edad productiva. La prevalencia de los traumas en miembros inferiores es difícil de definir. Una aproximación sería determinar sus consecuencias, como la discapacidad causada por el trauma. Los desordenes musculoesqueléticos son la causa más frecuente de discapacidad en los países desarrollados. Como su prevalencia se incrementa con la edad, se producirá un incremento progresivo del numero de personas con discapacidad residual en los próximos años. BIBLIOGRAFIA 1. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technical Report series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org 2. Manners,P. Epidemilogy of the rheumatic diseases of chilhood. Curr Rheumatol. 2003, 5 (6): 453-7. 3. Mavragani C, Moutsopoulos H. Rheumatoid arthritis in the elderly. Exp Gerontol. 199; 34(3): 463-71. 4. Symmons D. Epidemiology of rheumatoid arthritis: determinants of onset, persistence and outcome. Best Pract Res Clin Reumatol. 2002; 16(5): 707-22. 5. Scott D, Smith C, Kingsley G. Joint damage and disability in reheumatoid arthritis: an updated systematic review. Clin Exp Rheumatol. 2003;21 (5 Suppl 31): S20-7. 6. Yamada A. Predictive factor of prognosis in reheumatoid arthritis. Nippon Rinsho. 2002; 60(12): 2276-80. 7. Mikuls T. Co-morbidity in rheumatoid arthritis. 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El síntoma cardinal de estas patologías es dolor, generalmente crónico y con diversos grados de discapacidad. Según la OMS los problemas músculo esqueléticos han alcanzado proporciones epidémicas y es, después de las infecciones de vías respiratorias superiores, la segunda causa de consulta médica más frecuente convirtiéndose en un grave problema de salud pública tanto en países desarrollados como aquellos en vías de desarrollo.1 Definimos como dolor músculo-esquelético aquel que se produce por disfunciones o patologías de algunos de los componentes del aparato locomotor: estructura ósea, inserción de los músculos y ligamentos así como a las superficies articulares correspondientes. 2 La fisiopatología de la producción de dolor en estas enfermedades todavía es objeto de estudios y muchas son todavía las teorías que intentan señalar el camino y compresión para cumplir con una adecuada terapéutica. Las áreas afectadas por los desordenes músculo esqueléticos van desde la salud física (actividades de vida diaria y laborales, distintos niveles de discapacidad) pasando por el problema de salud pública que representa y por la salud mental del individuo afectado. El dolor, la limitación de las actividades y de la participación son la principales resultados de los desordenes músculo esqueléticos. 3 La Sociedad Española de Dolor4 procedió a clasificar el dolor músculoesquelético en seis grandes grupos: Artropatías degenerativas (artrosis) Artropatías Inflamatorias (artritis, tendinitis, bursitis) Artropatías por depósitos cristalinos (gota) Alteración de tejidos blandos (dolor miofascial, fibromialgia) Enfermedades óseas (osteoporosis) Conectivopatías (lupus, esclerodermia, vasculitis) La OMS, en documento presentando recientemente5, con el objetivo principal de ofrecer alternativas para la generación de pautas en el tratamiento de patologías músculo esqueléticas procedieron a levantar una data en todo el mundo para cuantificar la magnitud del problema determinando cinco causas principales: a. Artritis Reumatoidea b. Osteoartritis c. Osteoporosis d. Desordenes de la Columna vertebral e. Trauma Severo en Miembros En el mismo documento se señalan las dificultades para una clasificación que logre homogenizar conceptos globalmente y existen condiciones patológicas, como las espondilopatías u otros síndromes dolorosos altamente discapacitantes, en los cuales era necesario todavía levantar datos que pudieran permitir afinar la clasificación propuesta, sobre todo en países de Sur América, África y Europa del Este y así conocer las reales dimensiones del problema en cada una de las regiones. El documento presentado refleja a las lesiones musculoesqueléticas como un reconocido problema de salud pública a nivel mundial, de allí la necesidad de establecer líneas de vigilancia epidemiológicas paralelamente a las investigaciones conducentes a mejorar la comprensión de dichos procesos patológicos y la calidad de vida de las personas que sufren estas enfermedades, con diferentes grados de déficits y discapacidad. Entre las causas no especificas de los problemas de columna vertebral (80-85%) señaladas por la OMS6 encontramos los desordenes musculares además de las patologías degenerativas, traumáticas e idiopáticas. Patologías que muchas veces representan un reto diagnóstico y cua mala resolución clínica condena a los pacientes muchas veces a tener que “aceptar” su enfermedad, deteriorando su calidad de vida en forma progresiva e incrementando los costos de salud, tanto para el individuo como para la sociedad. Entre los desordenes musculares encontramos: Fatiga muscular aguda, Esquinces crónicos y agudos, Espasmo muscular reflejo agudo, Síndrome doloroso miofascial y la fibromialgia.Se conoce poco acerca del impacto de estos desordenes musculares y su registro es bastante pobre a nivel mundial, siendo muchas veces endoblado en una misma categoría, dolor lumbar por ejemplo. Como mencionamos anteriormente los síntomas principales de este tipo de lesión es el dolor crónico y la discapacidad que este produce. Bonica señala que el dolor crónico es una vivencia compleja y no simplemente un problema biológico. Los problemas en el tratamiento del dolor se deben a predominio de un modelo dualista en la enseñanza médica y en la práctica clínica, en la estructura de los sistemas asistenciales y de pago por discapacidad y en los conocimientos de las poblaciones no médicas. Sin embargo, en la prestación de servicios a individuos con dolor crónico predomina el modelo biomédico de asistencia a pesar de las recomendaciones en contra hechas por expertos en la materia7 Por esta razón hemos considerado la Fibromialgia como ejemplo de una patología caracterizada fundamentalmente por dolor crónico, de diagnóstico difícil y cuya efectividad terapéutica dependerá de una conjunción de especialistas médicos de distintas especialidades interesados en el área. La fibromialgia es una patología crónica poco conocida, a pesar de ser nombrada muchas veces, que afecta fundamentalmente al sexo femenino y cuya fisiopatología todavía no está realmente clara, lo que conduce a frecuentes subdiagnósticos y tratamientos muchas veces ineficaces, habitualmente sintomáticos y poco estandarizados, traduciéndose en un deterioro de la salud de la persona afectada tanto a nivel individual como laboral y profesional con altos costos para todos. La necesidad de transmitir estos conceptos nos ha demandado la tarea de reunir una serie de profesionales, dedicados a disciplinas variadas, especializados en diversas áreas médicas. Precisamente con este espíritu de pluralidad y diversidad es que diseñamos esta mesa de trabajo. En ningún caso es nuestra intención que sus conclusiones sean consideradas la última palabra en el tema, más bien se trata de abrir puertas a lo que consideramos a los aportes mas adecuada en cada especialidad y el objetivo primordial es estimular la responsabilidad de consultar y profundizar en cada uno de los puntos señalados. Tampoco es un compendio de recetas para aplicar en cada caso, porque somos conscientes de que el éxito de una estrategia terapéutica exige mucho más que un manual de instrucciones BIBLIOGRAFIA 1. Loeser, J: Bonica, Terapéutica del dolor. McGraw.Hill Interamericana México, 2003 2. Samper,D: Dolor Músculo esquelético Sociedad Española de dolor. www.sedolor.com 3. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technical Report series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org 4. Samper,D: Dolor Músculo esquelético Sociedad Española de dolor. www.sedolor.com 5. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technical Report series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org 6. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technical Report series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org 7. Loeser, J: Bonica, Terapéutica del dolor. McGraw.Hill Interamericana México, 2003. Pág. 302 FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROMIALGIA Víctor Tortorici, Ph.D. Investigador Asociado, Lab. de Neurofisiología, Centro de Biofísica y Bioquímica, IVIC Presidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED) Internet:
[email protected] La definición de fibromialgia: Es un sindrome reumático no articular caracterizado por mialgia y la presencia simultánea de múltiples focos dolorosos sensibles a la palpación (puntos gatillo). El dolor muscular resulta típicamente agravado por la inactividad física o la exposición al frío. Esta condición está frecuentemente asociada a síntomas generales, tales como trastornos del sueño, fatiga, entumecimiento, dolores de cabeza y ocasionalmente depresión. Existe un solapamiento significativo entre fibromialgia y el sindrome de fatiga crónica. La fibromialgia puede generarse como una enfermedad primaria o secundaria. Es más frecuente en mujeres entre los 20 y 50 años de edad. Definición del árbol MeSH de la base de datos PubMed. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov) Generalidades: Una de las situaciones más preocupantes en la fibromialgia es el grado de extensión del dolor y la aparición simultánea de múltiples puntos gatillo. Hasta ahora la fisiopatología no ha sido capaz de aclarar de manera definitiva esta situación. Trataremos de explicar algunas de las hipótesis que se manejan a este respecto. Se admite que el paciente fibromiálgico experimenta alodinia (dolor evocado por estímulos inocuos), hiperalgesia (respuestas exageradas ante la aplicación de estímulos nocivos) y que sus redes neuronales son víctimas de procesos de sensibilización (disminución del umbral de activación neuronal). Sin embargo, estos desordenes también están presentes en otras patologías, como es el caso del dolor neuropático o el dolor que acompaña a la inflamación, y en sí mismos no permiten explicar por qué el dolor se extiende, o por qué existen múltiples focos de dolor en el cuadro fibromiálgico. Todo ésto hace que el tratamiento de este sindrome se convierta en un verdadero rompecabezas. El dolor y sus vías de transmisión: El dolor es una sensación no placentera, que está asociada a la producción de daño tisular y se describe en términos de dicho daño. Cuando se aplica un estímulo nocivo se ponen en marcha una serie de mecanismos que en síntesis pueden agruparse en dos modalidades: transmisión y modulación. La transmisión se inicia con la activación de receptores especializados denominados nociceptores cuyas terminales libres se imbrican en la mayoría de los tejidos. Allí el estímulo nocivo es convertido en un código de impulsos eléctricos que viaja por el aferente primario hasta alcanzar el asta dorsal de la médula espinal o los núcleos espinales del trigémino. Luego de establecer el primer contacto sináptico, la información asciende por un conjunto de vías específicas, entre las que destaca el haz espino-talámico. Esa información debe ser relevada en el tálamo antes de alcanzar diferentes zonas de la corteza cerebral, entre las que destaca la corteza somato-sensorial. Uno de los aspectos más interesantes de esta sensación es la gran variabilidad de la experiencia nociceptiva. Esta puede ser influenciada por factores de la fisiología neuronal, factores piscológicos, creencias, mitos y religiones. Pese a lo complejo de esta interpretación, hoy en día se conoce la existencia de un grupo diferente de neuronas que conducen información en sentido descendente y que son capaces de bloquear a nivel medular la entrada de los impulsos que viajan por los aferentes primarios luego de una estimulación nociva. Estas redes neuronales constituyen un sistema endógeno de modulación del dolor, el cual posee tres estaciones básicas: la sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo, la formación reticular bulbar, incluyendo al núcleo raphe magnus, y finalmente el asta dorsal medular, sede de la compuerta del dolor descrita por Melzack y Wall en los años 60. Influencias corticales Sustancia gris periacueductal Mesencéfalo Haz espinotalámico Médula espinal Núcleo raphe magnus Vía serotoninérgica Vías catecolaminérgicas Vías inhibitorias del dolor Aferente nociceptivo Médula espinal Neurotransmisores alterados: A nivel neuroquímico, el paciente fibromiálgico experimenta alteraciones del metabolismo de varias sustancias neuroactivas, tales como la serotonina (uno de los neurotransmisores claves en el funcionamiento del sistema de modulación del dolor) y la sustancia P (neurotransmisor con capacidad algógena per se y capaz de modular la activación de receptores NMDA, asociados a procesos de cronificación del dolor). Estas alteraciones se suman a anormalidades neuroendocrinas y a deficiencias estructurales en las fibras musculares y fibras de colágeno. El problema de la sensibilización: Esas alteraciones agravan la situación de sensibilización, caracterizada por la liberación incrementada de neurotransmisores excitatorios, tales como el glutamato, en la sinapsis que opera entre el aferente primario y la neurona de relevo del asta dorsal medular. El incremento en la disponibildad del glutamato permite que cambien las características electroquímicas de la neurona de relevo y con ello se activan los receptores NMDA. Esto genera a continuación una cascada de eventos intracelulares que activan a segundos mensajeros, tales como AMPc, GMPc, prostaglandinas (luego de la activación de la COX2) y óxido nítrico. Estos neurotransmisores generan círculos viciosos que amplifican y hacen que la sensación del dolor perdure en el tiempo. A esta situación se suma la pérdida de interneuronas inhibitorias debido a fenómenos de apoptosis y a la excitotoxicidad que suele acompañar a los incrementos en la frecuencia de descarga. Lo normal... Al ocurrir la sensibilización... El control difuso de la información nociceptiva: Una de las hipótesis que hoy en día trata de explicar la presencia de múltiples puntos gatillo en la fibromialgia es la falla en los sistemas de control difuso de la transmisión nociceptiva, conocida como DNIC (Diffuse Noxious Inhibitory Control) en la lietratura anglosajona. El DNIC es una variante del sistema de modulación endógena del dolor, que permite explicar aquel refrán popular que reza: “Un clavo saca a otro clavo”. La idea general es la siguiente. Para que ocurra DNIC y se bloquee el efecto de una estimulación nociva, es necesario la aplicación de otro estímulo nocivo, de suficiente intensidad, y que esa aplicación ocurra en una zona distante, diferente a la afectada originalmente (estimulación heterotópica). Esto supone un mayor grado de interacción entre las neuronas de la red de modulación, con influencia en zonas apartadas del punto de perturbación original. La aplicación de un estímulo nocivo activa tanto a neuronas nociceptivas específicas (sólo responden a estímulos nocivos), como a las llamadas neuronas de amplio rango (NAR), que responden a un espectro de estímulos que abarcan desde lo inocuo hasta lo nocivo. La estimulación repetida de las NAR hace que sus campos receptivos se incrementen en tamaño y que como una onda expansiva afecten a los nociceptores vecinos que originalmente no habían sido reclutados por la estimulación nociva. Lo anterior causa un mayor tráfico de información en el sistema de transmisión nociceptiva y un solapamiento que dificulta la definición precisa del sitio original doloroso. Esto justicaría la presencia de numerosos puntos gatillos en el paciente fibromiálgico. Este tráfico de información activa al sistema de modulación, el cual posee dos alternativas: abrir, o cerrar, la compuerta espinal del dolor, con lo cual se provocaría un mayor paso, o la detención, de las aferencias nociceptivas, según el caso. Se cree que en la fibromialgia ocurre un fallo en el ramal que permitiría el cierre de la compuerta, lo cual provocaría mas dolor. Ese dolor se incrementa y afecta a territorios distantes de la zona original de perturbación, explicando así la expansión del dolor en el cuadro fibromiálgico. Modulación Transmisión Alteraciones bioquímicas en los niveles de serotonina y norepinefrina contribuirían a explicar por qué el ramal del sistema de modulación del dolor que es capaz de cerrar la compuerta presenta fallas en su funcionamiento. Estos dos neurotransmisores son claves en la inhibición de la compuerta espinal. Un nivel disminuído de los mismos, o fallas en su disponibilidad, o en el número disponible de sus receptores, afectarían el cierre de la compuerta. Esto además explicaría la efectividad de algunos antidepresivos tricíclicos en el tratamiento del dolor en el paciente con fibromialgia. De hecho, el solapamiento entre las ondas de expansión de los campos receptivos de las NAR y la conducción simultánea y el procesamiento de información que se origina en diferentes regiones del cuerpo apoya el concepto de la neuromatriz de Bradley, que plantea el funcionamiento y la interacción global de las diferentes redes neuronales, a manera de un sincitio. Se suele reportar una mayor incidencia de fibromialgia en mujeres, pero hasta el presente no existe un estudio que demuestre, sin lugar a dudas, una asociación directa entre género, factores hormonales y expansión del dolor crónico. También se reportan disminuciones en los niveles de aminoácidos constitutivos del colágeno y miopatías mitocondriales (cambios en el número y tamaño de las mitocondrias, defectos en los niveles de citocromo oxidasa, citrato sintetasa y la 3-OH-CoAdeshidrogenasa). Se han reportado casos con fragmentación del ADN muscular asociado a la contracción persistente y a anormalidades en la transmisión nociceptiva músculo-central. En algunos casos se puede observar desorganización en los filamentos de actina, presencia de cuerpos con lipofucsina y acumulación de glicógeno y lípidos. Puede haber disminución en el número de capilares musculares y disminuciones en los niveles de mioglobina, lo cual contribuiría a explicar el dolor por hipoxia. La presencia de dolor que se cronifica e incapacita genera perturbaciones en el paciente que lo padece, pudiendo generarse con ello cuadros de depresión y/o estrés. Este último eleva los niveles de la hormona CRH y estimula la secreción de somatostatina a nivel hipotalámico, inhibiendo a su vez a la GH y a la TSH. Lo anterior genera un cuadro que se asemeja al hipotiroidismo y que pudiera explicar la debilidad, el cansancio crónico y la intolerancia al frío. En resumen, las evidencias disponibles en la literatura permiten afirmar que en pacientes fibromiálgicos: Existe una disfunción de las asas de control eferente (con capacidad de cierre de la compuerta espinal) del sistema de modulación endógena del dolor Hay pérdidad de la regulación de las eferencias espinales (motoneuronas), lo cual conlleva a reflejos exagerados y espasmos. Se reporta una excesiva tensión postural Hay exceso de actividad en los nociceptores musculares y tendinosos Se generan círculos viciosos entre hipertensión muscular y dolor Se observan desregulaciones en la actividad simpática que perturban la microcirculación (anoxia), lo cual sumado al menor número de capilares en los músculos genera más dolor. Hay exceso de actividad simpática que estimula a los nociceptores y afecta al eje HPA Todo esto contribuye a explicar el mayor grado de dolor, la presencia de puntos gatillo y la expansión del dolor. Referencias: Lancet 5; 1(8484): 755, 1986. Scand J Rheumatol 24 (1): 34, 1995 Clin J Pain. 13 (3): 189, 1997 Z Rheumatol 57 Suppl 2: 47, 1998 Neuroscientist 7(1): 13, 2001 Rheumatology 41(4): 454, 2002 Curr Rheumatol Rep 4(4): 299, 2002 Curr Pain Headache Rep 6(4): 259, 2002 Brain Res Brain Res Rev 40 (1-3): 29, 2002 Rheum Dis Clin North Am. (28): 2, 2002 Curr Opin Rheumatol 14(1):45, 2002 Medsurg Nurs 12(3): 145, 2003 Rev Neurol 36 (12): 1165, 2003 Best Pract Res Clin Rheumatol 17 (4): 685, 2003 Ann Rheum Dis 63(3): 245, 2004 Rheumatology 43(1): 27, 2004 S. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA Autor: Dra. Verónica Liendo Ocando. Médico Internista y Reumatólogo egresada de la Universidad Central de Venezuela Especialista del Sección de Medicina Interna de la Clínica Felix Boada de Baruta-Venezuela Miembro Titular de las Sociedades de Medicina Interna y Reumatología Asesor en materia de dolor e inhibidores selectivos de COX-2 de la Industria Farmacéutica La FM es un síndrome doloroso crónico de etiología desconocida caracterizado por dolor difuso y puntos sensibles características estas que deben estar presentes por más de tres meses. La mayoría de los pacientes son mujeres (80%) que se quejan de dolor, fatiga y diestrés psicológico. Varias enfermedades sistémicas también pueden presentarse con dolor generalizado similar a la FM, incluyendo polimialgia reumática, artritis reumatoidea, miopatias inflamatorias, lupus eritematoso sistémico y síndromes de hipermobilidad articular (1-3). Desencadenantes de la FM El comienzo de la FM ha sido frecuentemente asociado con ciertos disparadores. Como en otras enfermedades, el comienzo de los síntomas puede ocurrir cuando el individuo predispuesto genéticamente se expone a disparadores ambientales que pueden iniciar el desarrollo de la enfermedad. Numerosas exposiciones ambientales han sido descrita como disparadores para FM y se han clasificados como “estresores”, por ejemplo: trauma físico, infecciones, diestrés, desórdenes endocrinos, activación inmune, la cual muchas veces resulta en desórdenes autoinmunes. Los estresores son eventos percibidos como inexplicables o inevitables, o que aparentan ser impredecibles, evocan una fuerte respuesta biológica adversa. En más del 50 % de los pacientes con FM se ha encontrado que sufren de desórdenes de estrés post traumático (DEPT) en USA e Israel, comparado con una prevalencia en la población general de sólo 6 %(4). Este síndrome ocurre después de un evento traumático significante y se caracteriza por síntomas conductuales, emocionales, funcionales y psicológicos, y aumento de quejas físicas y somáticas, incluyendo el dolor; aún no esta claro si este síndrome es la causa o consecuencia de la FM(5). Muchos pacientes con FM presentan eventos precipitantes dolorosos, particularmente trauma emocional o físico, infecciones o cirugías. Estos estresores parecen resultar en un alto grado de dolor, discapacidad, interferencia con la vida diaria y diestrés afectivo, así como también bajos niveles de actividad física. Cuando se comparan adultos con fracturas en las extremidades inferiores con aquellos con trauma cervical, se encuentra una diferencia de más de diez veces de incremento en el riesgo de desarrollar FM dentro del año posterior al evento. Aunque muchos síndromes de latigazo resultan en sólo contractura, un número sustancial de pacientes (22%) pueden desarrollar dolor generalizado y FM(6). Pacientes con deficiencias endocrinas incluyendo cortisol, hormona de crecimiento y hormonas tiroideas experimentan síntomas similares a aquellos observados en FM, lo que ha llevado a estudiar la función del eje hipotálamo-glándulas periféricas en FM(7;8). Algunos estudios han demostrado que la respuesta neuroendocrina de los pacientes con FM parece adecuada en las condiciones basales pero no es suficiente en respuesta a las actividades de la vida diaria o estrés. Aunque no está claro si está actividad anormal es integral o secundaria a la patogénesis de la FM, varias neurohormonas, incluyendo CRH, juegan un rol importante en la percepción del dolor, y por tanto pueden ser relevantes para el dolor de la FM. Diagnóstico de FM Una buena evaluación ayuda a realizar un diagnóstico adecuado, determinar la gravedad, reconocer los factores que empeoran o alivian, conocer los factores psicológicos, evaluar condiciones concomitantes asociadas de relevancia, documentar problemas individuales de un determinado paciente, y por tanto, formular un tratamiento individualizado y correcto. El diagnóstico se basa habitualmente en las recomendaciones de 1990 de los criterios de clasificación del American College of Rheumatology que son: 1) Dolor generalizado (axial más segmentos superior e inferior más lados derecho e izquierdo) crónico (> 3 meses de evolución); en combinación con 2) Dolor en 11 o más de 18 puntos sensibles a la palpación con una fuerza de 4 kg. La presencia de un segundo desorden clínico no excluye el diagnóstico de FM. Junto al dolor crónico generalizado, varios síntomas no específicos están presentes, tales como: fatiga, rigidez matinal, disturbios del sueño, parestesias, cefaleas, ansiedad y colon irritable. Estos síntomas pueden ayudar en el diagnóstico pero no están incluidos en los criterios de clasificación (9). Tabla 1. diagnósticos diferenciales de los pacientes con FM Síntomas sospechosos Endocrinas • Trastornos tiroideos • Estado estrogénico • Estado del eje HPA • Estado de testosterona • Estado de hormona de crecimiento • Estado de DHEA Trastornos del Sueño • Apnea del sueño • Narcolepsia • Alteraciones de las fases del sueño Investigación inicial • • • • • • • Posibles TSH FSH Cortisol AM Testosterona libre IGF-1 DHEAS Estudio del sueño Patrón del sueño alfa-delta Movimiento de extremidades periódico Enfermedades infecciosas • Hepatitis C • Infección HIV Angustia Psicológica • Depresión • Ansiedad • Formas de afrontar la vida Generadores periféricos de dolor • Artrosis • Neuropatía periférica • Estenosis espinal • Hernia discal • Malformación de Chiari I • Endometriosis • Migraña Disfunción autonómica • Hipotensión neuro-mediada • Síndrome de taquicardia ortostática postural • • • • • • • • • • • • • • • • Serología Prueba de despistaje HIV Inventario de depresión Inventario de ansiedad Cuestionario de estrategias Radiografías ECN/EMG RM de columna RM de columna RM de foramen mágnum Consulta ginecológica Respuestas a bloqueantes 5-HT Test de la mesa oscilante Test de la mesa oscilante Una anamnesis y una exploración física enfocadas en FM son un importante requisito para estructurar un programa de tratamiento eficaz y sugerirán, probablemente, problemas que necesiten investigación en términos de consultas con otros especialistas o investigaciones. La FM no es un diagnóstico de exclusión, y por lo tanto las pruebas de laboratorio y los estudios de imagenología no juegan ningún papel en la demostración del diagnóstico según los criterios de 1990, no obstante, los pacientes pueden tener otros procesos dolorosos que pueden requerir de investigación especial ( ver Tabla1). La Fibromialgia (FM) es un trastorno complejo con múltiples facetas que pueden ser evaluadas en su mayor parte, mediante una anamnesis dirigida. No es una única dolencia con características uniformes en todos los pacientes, desde un punto de vista terapéutico es útil identificar subgrupos específicos de pacientes. Yunnus y colaboradores (10;11) clasifican los pacientes con FM en cinco subgrupos: • Predominando dolor y cansancio • Predominando ansiedad, estrés y depresión; • Predominando múltiples zonas de dolor y puntos sensibles (PS); • Predominando entumecimiento y sensación de tumefacción; • Características asociadas, es decir, síndrome de colón irritable y cefalea. La clasificación en subgrupos con FM también ha sido propuesta por otros estudios, Turku y colaboradores demostraron tres subgrupos según los factores psicosociales y de comportamiento: el disfuncional, el interpersonal angustiado y el negociador adaptativo; mostrando los primeros dos grupos mayor dolor, incapacidad y depresión. Los factores psicosociales y de comportamiento predicen la evolución en programa de tratamiento interdisciplinario. Los pacientes con escasa depresión antes del tratamiento, con poca incapacidad percibida y niveles altos de sentido de control son los que más probablemente se beneficiarán del tratamiento. Además de los grupos mencionados la experiencia clínica sugiere que algunos pacientes presenta un profundo cansancio, otros graves dificultades para dormir y otros enfermedades concomitantes significativas (osteoartrosis, artritis reumatoidea o estenosis espinal) que contribuyen a la entrada de estímulos periféricos nociceptivos. Una vez que los síntomas de presentación (que habitualmente incluyen dolor en múltiples lugares, cansancio, sueño poco reparador y varias características asociadas) indica la posibilidad el diagnóstico de FM y un rápido vistazo a las manos no sugiere artritis con tumefacción objetiva, la anamnesis debería centrarse en las diversas manifestaciones de FM. La naturaleza difusa del dolor se evalúa mejor mediante dibujos sobre una figura humana. La intensidad del dolor, cansancio y del sueño poco reparador pueden evaluarse mediante la utilización de escalas visuales análogas (EVA) en las que el 0 indica ningún síntoma y el 10 indica un síntoma extremadamente intenso. Aunque existen diversos cuestionarios de sueño, uno corto de cuatro puntos, preguntando sobre: 1) problemas para dormirse, 2) despertarse varias veces durante la noche, 3) dificultades para permanecer dormido, y 4) cansancio matutino; es sencillo de utilizar. Otros dos síntomas, la sensación subjetiva de tumefacción y las parestesias, aunque habitualmente se experimentan en las extremidades, pueden describirse en cualquier parte del cuerpo. Son síntomas importantes, porque la presencia de tumefacción y de dolor subjetivos en las articulaciones puede llevar a un diagnóstico erróneo de artritis como la AR, y las parestesias pueden simular un problema neurológico. Aunque el mecanismo de estos síntomas es desconocido, no se correlacionan con estados psicológicos y podrían estar relacionados con una percepción sensorial incrementada, debido a la sensibilización central. Los pacientes con FM presentan anormalidades cuantitativas en la percepción del dolor, en condiciones experimentales, en la forma de alodinia (dolor con estimulación inocua) e hiperalgesia (aumento de sensibilidad a los estímulos dolorosos), juntos estos datos sugieren un estado de percepción sensibilizada al dolor en FM (12). Muchos pacientes con FM se quejan de dificultades cognitivas tales como: empeoramiento de la memoria de trabajo, un vocabulario más pobre y más dificultades para encontrar las palabras adecuadas. Las disfunciones cognitivas pueden afectar adversamente la capacidad laboral y causar temores acerca de estar desarrollando una enfermedad neurodegenerativa tipo demencia. Estos síntomas podrían deberse a un sueño poco reparador, al cansancio, a factores psicológicos y a los fármacos administrados a estos pacientes. La aparición o empeoramiento de mareos, sincope o debilidad a los pocos minutos después de haberse puesto de pie puede indicar alteraciones autonómicas, por ejemplo, hipotensión neuromediada (HNM). Síndromes comorbidos asociados a FM Los pacientes con FM frecuentemente cumplen con criterios diagnósticos para otros síndromes (ver Tabla 2), particularmente condiciones llamadas libremente “síndromes funcionales somáticos” (SFS) (13). Tales síndromes incluyen síndrome de colon irritable (SCI), un subgrupo de dolor lumbar crónico (DLC), desórdenes temporomandibulares, síndrome de fatiga crónica (SFC), cistitis intersticial (CI), ciertas cefaleas, y la sensibilidad química múltiple (SQM). Estas condiciones se caracterizan por la discrepancia existente entre el grado de sufrimiento del paciente y los hallazgos clínicos objetivos. Como grupo el SFC es típicamente más común en mujeres que en hombres, y comparte con FM numerosas características clínicas, incluyendo dolor, diestrés psicológico/desórdenes afectivos, anormalidades del sueño y fatiga (14-16). Tabla2. Síndromes comorbidos con fibromialgia Síndrome Prevalencia (%) Dolor lumbar crónico Síndrome de colon irritable Desordenes del humor Desorden de la artic. Temporomandibular Cefalea tensional crónica Síndrome fatigue crónico Sensibilidad química múltiple Dolor pélvico crónico Cistitis intersticial 67 59 29 24 23 18 18 18 8 El dolor lumbar representa uno de los problemas más comunes en atención primaria, más de un 70 % de los adultos tienen al menos un episodio en el curso de sus vidas. La mayoría de los episodios son agudos y de naturaleza autolimitada. Sin embargo, el SDLC definido como dolor persistente por más de 3 meses, resulta en un mayor impacto en la morbilidad y en el costo socioeconómico. El SCI es un desorden común caracterizado por dolor abdominal, flatulencia y alteración de la defecación. Su prevalencia se estima entre el 8 % y 23 % de la población general, dependiendo de los criterios diagnósticos empleados; 60-70 % de estos pacientes son mujeres (17). Se reconocen tres subgrupos de SCI de acuerdo a su predomina: diarrea, constipación o dolor /disconfort, afectando esta clasificación significativamente la terapia. Aproximadamente 20 – 30 % de los pacientes con FM padecen síndromes depresivos mayores (criterios DSM IV) y cerca del 60 % presenta enfermedad depresiva a lo largo de su vida. Recientes datos sugieren que desórdenes de stress post-traumático (DSPT) y otros desórdenes ansiosos pueden representar una importante causa de diestrés psicológico en fibromialgia. Los desórdenes de la articulación temporomandibular (DATM) son un conjunto de síndromes dolorosos orofaciales de etiología desconocida. Los pacientes son frecuentemente clasificados en uno de los siguientes tres grupos: miofascial, desórdenes articulares o combinados. Los pacientes en los dos últimos grupos son similares a aquellos con otros síndromes funcionales somáticos en que son típicamente mujeres y reportan mayor diestrés y dolor que los pacientes con alteraciones puramente anatómicas. Los DATM son extremadamente comunes, estimándose una prevalencia de 3.7 % a 12 % en hombres y mujeres respectivamente. La cefalea tensional crónica (CTC) representa una de las formas más comunes de cefalea crónica, es definida por la presencia de cefalea bilateral, de leve a moderada intensidad, que ocurre más de 15 días por mes por más de 6 meses. El dolor es de carácter opresivo y no se agrava con la actividad física, los síntomas asociados incluyen nauseas, fotofobia y fotofobia. Su prevalencia se estima en 2 – 3 % de la población. Otros síndromes que son menos frecuentes como comorbilidad de FM incluyen, síndrome de fatiga crónico (SFC), cistitis intersticial (CI), dolor pélvico crónico (DPC), síndrome de sensibilidad química múltiple (SQM). El SFC se caracteriza por fatiga severa, más cuatro de los ocho siguientes síntomas: mialgia, artralgias, odinofagia, cervicalgia, dificultad cognoscitiva, cefalea, malestar postejercicios y/o desórdenes del sueño. La prevalencia global de este síndrome se estima en 1 % de la población general, con afección del sexo femenino en 70% de los afectados. La CI, también referida como vejiga irritable o síndrome uretral enfermedad crónica y debilitante, caracterizada por dolor pélvico y irritativo de la micción (urgencia, poliaquiuria, nocturia, disuria) y prevalencia es estimada en 0.3 % en la población general y el 90 % de mujeres. femenino, es una vesical, síntoma orina estéril. Su los pacientes son El SQM se caracteriza por sensibilidad a numerosas exposiciones ambientales, resultando en síntomas inexplicables en múltiples sistemas orgánicos. Las mujeres parecen más comúnmente afectadas, aunque datos de prevalencia global no han sido compilados. Finalmente el DPC inexplicable es común en mujeres en edad reproductiva y resulta en importante discapacidad y diestrés. La patogénesis de este dolor es pobremente entendida. Se describe que un tercio de los pacientes con FM presenta el síndrome de piernas inquietas (SPI), el cual se caracteriza por una sensación desagradable en las piernas, en los pies y algunas veces en los muslos, que aparece en reposo y se alivia con el movimiento. La fibromialgia y estos síndromes asociados probablemente estén conectados por un mecanismo fisiopatológico común, de sensibilización/sensibilidad central como proponen algunos autores, que lo han denominado como “síndrome de sensibilidad central” (definido operativamente, como una sensibilidad al dolor potenciada generalizada, debido al procesamiento nociceptivo patológico dentro del SNC). Exploración Física La exploración física al igual que la anamnesis de un paciente con FM debería orientarse, es decir, realizar un examen físico para poner de manifiesto los puntos sensibles (PS) y la exploración adicional de procesos asociados y/o concomitantes, si los síntomas sugieren estos procesos. Si la anamnesis sugiere hipotensión postural debería tomarse la tensión arterial de pie y acostado, seguido de una prueba de mesa oscilante, una caída de la tensión sistólica superior a 5 mmHg, la ausencia de aumento de la frecuencia cardiaca o el desarrollo de sincope puede ser considerado como una prueba de balanceo positiva. Conforme el paciente entra en la consulta debería detectarse diversos hallazgos relevantes como: postura, ánimo triste, comportamiento ansioso. La palpación debe incluir investigar adenopatías y aumento de la tiroides. La exploración más importante para el diagnóstico de FM es la palpación sistemática (con una fuerza equivalente a 4 kg de peso) los 18 puntos sugeridos por los criterios de ACR que se muestran en la figura y se describen a continuación (ver figura): • • • • • • • • Occipucio bilateral (en la inserción del músculo suboccipital) Cervical bajo bilateral (en el aspecto anterior del espacio intertransverso entre C5 y C7); Supraespinoso bilateral (origen de este músculo por encima de la espina escapular, cerca de su borde); Segunda costilla bilateral (justamente lateral a la unión costocondral sobre la superficie superior); Epicondilo lateral bilateral (2cm distal al epicóndilo); Glúteo bilateral (en el cuadrante superoexterno de la nalga); Trocánter mayor bilateral (posterior al trocánter) y; Rodilla bilateral (almohadilla grasa medial proximal a la línea articular). La presencia de dolor moderado o intenso en una de las zonas palpadas sirve para satisfacer la definición de punto sensible (PS). Se requiere la presencia de 11 o más PS para la clasificación de FM. En caso de que el paciente no cumpla con los criterios de FM, puede ser clasificado dentro del síndrome de FM incompleto: dolor difuso, 7-10 puntos sensibles, más dos o más de los siguientes síntomas: cansancio, dificultades para el sueño, cansancio matutino, síndrome de colon irritable, tumefacción subjetiva y parestesias, y dolor de cabeza (tensional/migraña). Los criterios del American Collage of Rheumatology (ACR) fueron formulados con propósito de investigación y no intentaron nunca que fueran usados como criterios diagnósticos estrictos en la práctica médica. Es cada vez más evidente que muchos pacientes con dolor generalizado presentan menos de los 11 puntos sensibles de los 18 posibles, recordando que hay más de 600 músculos en el cuerpo humano, cada uno de los cuales podría contener un punto sensible, así los 18 puntos que rutinariamente se examinan representan sólo el 3 %, lo cual nos lleva a concluir que deberíamos examinar otras zonas que frecuentemente envuelven puntos gatillos miofasciales, por dos razones: 1) demostrar el diagnóstico probable de FM en pacientes con menos de 11 puntos sensibles; 2) encontrar generadores de dolor relevantes para el dolor periférico miofascial que podrían beneficiarse del tratamiento en los puntos gatillos. Muchas personas que claramente tienen FM no tienen 11 puntos sensibles o dolor generalizado. De hecho, hemos aprendido sobre los puntos sensibles desde que los criterios diagnósticos fueron publicados que: personas con FM pueden tener puntos dolorosos a lo largo de todo el cuerpo, y no solo en las regiones identificadas como puntos dolorosos; y muchas áreas no asociadas con músculos, tales como la frente o la uña del pulgar son mucho más dolorosas en los pacientes con FM; el contaje de puntos sensibles no es una exacta medida de dolor. En estudios poblacionales, el número de puntos sensibles en cada persona está altamente correlacionado con las medidas de diestrés. Finalmente, en mujeres es mucho más probable que en hombres encontrar los 11 puntos sensibles, pero es sólo levemente más probable que haya dolor generalizado. Por está razón, el uso del criterio de 11 puntos sensibles es parcialmente responsable de la desproporcionada afección con FM de mujeres quienes tienen altos niveles de diestrés. El uso de estos criterios en la práctica clínica se torna problemático principalmente debido a que los pacientes con dolor musculoesquelético que cumplen con todos los criterios para el diagnóstico de FM difieren de aquellos pacientes que no cumplen dichos criterios en la severidad de los síntomas, debido a la variabilidad de los extremos en el continuo de los síntomas tal como se ve en hipertensión arterial y en diabetes. En el pasado se pensaba que el diagnóstico de FM solo podía predecir incrementos en la disfunción y en el diestrés emocional, estudios epidemiológicos recientes proveen evidencia importante de mortalidad excesiva en pacientes con síndromes dolorosos crónicos generalizados como la FM. En la práctica clínica, es más útil pensar en FM siempre que tengamos pacientes con dolor multifocal que no pueda ser explicado sobre la base de daño o inflamación en estas regiones del cuerpo (18). En muchos casos, el dolor musculoesquelético es la característica más prominente, pero debido a que las vías del dolor están amplificadas el dolor puede ser percibido en cualquier parte del cuerpo. El dolor en FM puede ser difuso o multifocal, fluctúa en intensidad, y frecuentemente es migratorio. Estas características de dolor central son bastante diferentes de las de dolor periférico, en la cual la localización y severidad del dolor son típicamente más constantes. Los pacientes con FM manifiestan incomodidad cuando son tocados o cuando usan ropas ajustadas; pueden experimentar disestesias y parestesias acompañando al dolor. Síntomas asociados. Una variedad de síntomas aparentemente no relacionados pueden desarrollarse y persistir junto al dolor en pacientes con FM, estos incluyen fatiga, trastornos del sueño, debilidad, lapsos en la atención y memoria, inexplicables fluctuaciones del peso, intolerancia al calor y al frío. Síntomas de apariencia “alérgica” son comunes en estos pacientes, pueden mostrar altos grados de reacciones adversas a drogas, químicos y otros estímulos ambientales. También son propensos a tener rinitis no alérgica, congestión nasal y sinusal, y síntomas respiratorios bajos, todos los cuales pueden ser atribuidos primariamente a mecanismos neurales. Distorsiones de la audición y la visión, así como síntomas vestibulares son frecuentemente reportados, así como ojos y boca seca. Desórdenes funcionales comprometiendo órganos viscerales han sido ampliamente reportados, quejas como dolor toráxico recurrente no cardiaco, y palpitaciones; también es frecuente la comorbilidad de síndrome de intestino irritable. Estudios prospectivos han soportado estas observaciones a través de estudios ecocardiográficos que evidencian prolapso de la válvula mitral y dismotilidad esofágica. Los resultados de funcionalismo pulmonar en pacientes con FM revelan reducción las presiones de expiración e inspiración, probablemente debido a dolor de los músculos respiratorios. El sincope y la hipotensión son síntomas frecuentes tanto de la FM como del síndrome de fatiga crónica (SFC), en ambos casos están acompañadas de hipotensión y taquicardia postural ortostática mediadas neuralmente. Síntomas pélvicos, incluyendo no sólo dolor sino también, frecuencia y urgencia miccional, son comunes. En mujeres son frecuentes los diagnósticos concomitantes de dismenorrea, cistitis intersticial, endometriosis y desórdenes sensitivos tales como, vestibulitos vulvar y vulvodinia. En hombres, estos mismos síntomas (dolor pélvico y urgencia miccional) son muchas veces diagnosticados como parte de una prostatitis no bacterial. Tratamiento racional de fibromialgia El manejo de los pacientes con fibromialgia comprende una compleja interacción entre el manejo farmacológico del dolor y los síntomas asociados, y el uso de modalidades no farmacológicas. Como la eliminación de todos los síntomas de FM (cura) no es posible, la filosofía del tratamiento es el alivio de los síntomas y restauración de la función. La presentación de la sintomatología en FM es altamente variable y cada paciente debe ser sometido a una evaluación individualizada antes de decidir un plan de tratamiento inicial. Un seguimiento con regularidad y modificaciones de la estrategia de tratamiento inicial se requieren de acuerdo al patrón de respuesta que manifieste cada paciente. Como en otros estados dolorosos crónicos, hay una crisis existencial que atraviesa por distintas fases que van de la negación, la búsqueda de la cura, hasta la eventual aceptación. Las fases iniciales del tratamiento (usualmente los dos primeros años) requiere más ayuda, hasta que el paciente acepta los términos de su nueva existencia. El tratamiento del paciente con fibromialgia requiere un abordaje psicosocial y biológico del paciente, el componente biológico demanda el conocimiento de los mecanismos fisiológicos y bioquímicos del dolor crónico, en términos que permitan la intervención específica a diferentes niveles en el tratamiento del sueño disfuncional, el cansancio, el desentrenamiento, la angustia psicológicas, la disfunción cognitiva y los trastornos asociados con está enfermedad. El médico que trata está enfermedad deberá tener una base de conocimientos interdisciplinarios amplia junto con compresión y empatía por la crisis existencial experimentada por muchos de los pacientes que padecen está enfermedad (19-21). Educación. Los niveles de educación más alto se asocian con mejor pronóstico de muchas enfermedades crónicas. La educación tiene varios componentes comunes a las técnicas de comportamiento cognitivo: la definición de metas y la reevaluación de prioridades. Dolor. Los cuatro puntos fundamentales en el sistema del dolor que son potencialmente susceptibles de modificación son: tejidos periféricos, médula espinal, cerebro y modulación descentente. La periferia. Una vez que se ha sensibilizado el SNC, los generadores de dolor periférico no sólo serán percibidos como dolorosos, sino que producirán un aluvión persistente de impulsos nociceptivos y amplificarán la maquinaria bioquímica de la sensibilización central. Los generadores de dolor periférico más frecuentes en FM son los puntos gatillos miofasciales. Ya que el generador más frecuente son los puntos gatillos miofasciales es imperativo identificarlos y tratarlos eficazmente mediante masajes, estiramientos, entrenamiento físico, técnicas de autoayuda, como la acupresión, rociar y estirar, y mediante intervención médica con inyecciones de procaína o toxina botulínica. El asta posterior. La reducción de la amplificación nociceptiva que aparece en la primera sinapsis se consigue, fundamentalmente con medidas farmacológicas. Actualmente los únicos fármacos aprobados por la FDA que modulan la reactividad de las células del asta posterior son los que activan o amplifican el sistema del dolor descendente. Este sistema se origina en el mesencéfalo y termina en las neuronas del asta posterior; por tanto influye sobre la sensibilización de la médula espinal. Es responsable de efectos tan diversos como: efecto placebo, hipoalgesia inducida por el miedo, la hiperalgia de anticipación, los beneficios de la terapia de comportamiento cognitivo, la acción de los opioides y la hiperalgia inducida por la inflamación. La mayoría de los fármacos que se producen para tratar el dolor actúan a nivel del sistema de inhibición descendente , funcionando mediante la modulación de la actividad en el asta posterior. Entre ello se incluyen: los opioides, el tramadol, los agonistas de GABA, los antidepresivos, los agonistas alfa 2 adrenérgicos y los antagonistas 5-HT. El sistema ascendente estaría por lógica dirigido a la inhibición de la liberación de la sustancia P o al bloqueo de su interacción con los receptores NK1. Los ensayos clínicos han sido desalentadores. El cerebro. A los pacientes con FM algunas veces se les dice y a menudo se les insinúa en forma subliminar que el problema “está en la cabeza”. Existe en la actualidad evidencia científica de que los centros superiores corticales influyen en la experiencia del dolor. Sin embargo, no existe evidencia hasta la fecha de que la experiencia dolorosa pueda generarse exclusivamente mediante la actividad de los centros corticales superiores. El papel crítico del sistema nervioso central en la modulación de la experiencia subjetiva puede describirse en términos de escáneres cerebrales anormales, neurofisiología de la sensibilización central alteraciones en los neurotransmisores y sus receptores, y la notoria eficacia clínica de los fármacos dirigidos a estos últimos, que queda ejemplificado por el éxito de los agentes serotoninérgicos en enfermedades como la depresión y la migraña. La terapia farmacológica, la estimulación magnética transcraneal, la hipnoterapia y la terapia de comportamiento cognitivo son algunas de las herramientas que actualmente se utilizan en el tratamiento apuntado al cerebro del dolor crónico. Cansancio. Síntoma fundamental de los pacientes con FM, de hecho si es el síntoma predominante puede ser diagnosticado el Síndrome de Fatiga Crónica. Muchos de estos factores causales se pueden tratar con medidas no farmacológicas, sin embargo, los problemas de sueño, depresión y otros estresantes psicológicos, algunos signos de disautonomía y la disfunción endocrina requiere tratamiento farmacológico. Estudios recientes utilizando el antagonista del receptor 5-HT3 Tropisetron han comunicado mejoría del cansancio tanto en FM como en SFC. Sueño. La mayoría de los pacientes con FM tienen sueño ligero, despertándose con facilidad ante pequeños ruidos o pensamientos molestos. Muchos exhiben un patrón alfadelta en EEG, que explicarían por qué nunca alcanzan las fases restauradoras de sueño noREM 3 y 4. El mal descanso nocturno a menudo ocasiona el empeoramiento del dolor en FM y es un contribuyente del cansancio. El tratamiento de los trastornos del sueño requiere de un cuidadoso análisis de los factores causales, incluyendo el descarte de alteraciones del sueño primarias, como la apnea del sueño y el trastorno de movimientos periódicos de extremidades. Importantes aspectos no farmacológicos en el tratamiento del sueño incluyen asegurar la adhesión a las reglas básicas de la higiene del sueño y a ejercicio habitual de intensidad moderada. La utilización de dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (ATC) (amitriptilina, trazodona, doxepina, imipramina, etc.), es el tratamiento farmacológico fundamental de los pacientes con FM y trastornos del sueño (22). La ciclobenzaprina, un análogo de ATC, ha sido utilizada con éxito, con efectos positivos sobre el sueño. Sin embargo, algunos pacientes no pueden tolerar los ATC por presentar somnolencia diurna o aumento de peso. En estos pacientes los fármacos de tipo benzodiazepinas como el alprazolam, el zolpidem y la zopiclona han demostrado beneficios. Un subgrupo de pacientes con FM presenta trastornos del sueño primarios que requiere tratamiento específico. Alrededor del 25 % de los varones y 15 % de las mujeres presentan apnea del sueño, a menos que se pregunte directamente esta posibilidad, a menudo no es detectada. Estos pacientes habitualmente requieren tratamiento con presión positiva de vías aéreas o cirugía. El trastorno del sueño primario más frecuente es el síndrome de piernas inquietas/trastornos de movimientos periódicos de las extremidades, el tratamiento consiste habitualmente en L-dopa/carbidopa (10/100mg a la hora de la cena) o clonazepan (0.5 a 1 mg al acostarse). Angustia psicológicas. Unos niveles aumentados de angustia psicológica que pueden producir síndromes psiquiátricos es un acompañante frecuente de muchas enfermedades crónicas dolorosas. Aproximadamente un 30 % de los pacientes con FM tiene depresión concomitante significativa y alrededor de un 60 % presenta depresión a lo largo de su ciclo vital. La depresión primaria puede tratarse con técnicas psicoterapéuticas y farmacoterapia. Ya que los pacientes con FM a menudo desarrollan factores estresantes relacionados con temas económicos y psicosociales, la terapia centrada en técnicas de resolución de problemas y en la reestructuración cognitiva pueden ser beneficiosas añadidas a la farmacoterapia. Los pacientes con depresión muy grave e ideación suicida, trastorno bipolar y datos psicóticos, deberían ser enviados al psiquiatra. Aunque los fármacos antidepresivos se utilizan para el tratamiento del dolor y de los trastornos del sueño, las dosis utilizadas son subóptimas para la depresión. Se asume que tratar la depresión en estos pacientes no debe ser diferente a tratar la depresión primaria, pero hay que tener en mente que los pacientes con FM pueden estar tomando muchas otras medicaciones, con riesgo potencial de interacciones adversas, y que además son más sensible a los efectos secundarios de los fármacos, por ejemplo: la mayoría de los antidepresivos bajan el umbral epilectógeno al igual que el tramadol; los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden producir interacciones con diversos fármacos por la inhibición del sistema del citocromo P-450; ya que los efectos cardiovasculares de los ATC incluyen la hipotensión ortostática (un problema frecuente en los pacientes con FM y disautomía), las alteraciones de la conducción cardiaca y las arritmias, el uso de estos fármacos debería evitarse en los pacientes con hipotensión sintomática, cardiopatía isquémica y arritmias ya conocidas. Prácticamente todos los antidepresivos se eliminan por el hígado por lo que deberían utilizarse con precaución en los pacientes con disfunción hepática. Disfunción endocrina. Aunque no hay evidencia de que la FM sea principalmente debida a problemas endocrinos, se ha evidenciado que el hipotiroidismo y los síntomas menopáusicos empeoran el dolor y el cansancio, la terapia sustitutiva apropiada está indicada. Existe la impresión general de que los pacientes con FM tienen una respuesta parcialmente reducida del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), pero la terapia de sustitución con 15 mg de prednisona no fue útil. Cerca de un tercio de los pacientes con FM tiene deficiencia de hormona de crecimiento y la terapia de sustitución es beneficiosa para muchos de ellos. Disautomía. Las alteraciones en la función autonómica se asocian tanto a la FM como al síndrome de fatiga crónica. La manifestación más habitual es de una hipotensión neuromediada en alrededor de un tercio de los paciente con FM. Otra manifestación es el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP), en la que se presenta una aumento exagerado de la frecuencia cardíaca, en vez de una disminución pronunciada de la tensión arterial, en respuesta al ejercicio o al ponerse de pie. A menudo se asocia las disautomía con cansancio intenso. El tratamiento consiste en: 1) educación sobre los factores desencadenantes y su prevención, 2) aumentar el volumen plasmático (aumentar la ingesta de sal), 3) evitar fármacos que agravan la hipotensión (por ej., ATC, antihipertensivos), 4) prevenir el efecto barorreceptor ventricular (antagonistas alfa adrenérgicos o disopiramida); y 5) minimizar el brazo aferente del reflejo barorreceptor (agonistas alfa adrenérgicos o agentes anticolinérgicos). TRASTORNOS ASOCIADOS La FM se asocia a diferentes síndromes (ver tabla 2). En algunos casos contribuyen significativamente a los síntomas generales de los pacientes, es más algunos pueden agravar la sensibilidad central, proporcionando estímulos nociceptivos generados en la periferia. Síndrome de colon irritable. Afecta al 30-50% de los pacientes con FM. El tratamiento comprende: 1) eliminar las comidas que agravan los síntomas; 2) minimizar la angustia psicológica; 3) asumir reglas básicas para mantener un hábito gastrointestinal regular; 4) prescribir fármacos para síntomas específicos; estreñimiento (ablandadores de las heces, suplementos de fibras y laxantes suaves), diarrea (loperamida o difenoxilato) y antiespasmódicos (diciclomina o preparados anticolinérgicos/sedativos). Actualmente ha despertado un gran interés el uso de antagonistas 5-HT3 para ayudar en el espasmo visceral y en la diarrea. Síndrome de vejiga irritable. El tratamiento comprende: 1) aumentar la ingesta de agua; 2) evitar irritantes de la vejiga, como los zumos de frutas (especialmente arándanos); 3) ejercicios de suelo pélvico ( ejercicios de Kegel); y la prescripción de fármacos antiespasmódicos (p.ej., oxibutinina, flavoxato, hioscamina). Mareos. Es una queja frecuente de los pacientes con esta enfermedad. Las causas tratables relacionadas con la FM incluyen: 1) disfunción propioceptiva secundaria a desentrenamiento muscular; 2) disfunción propioceptiva secundaria a puntos gatillos miofasciales en el músculo esternocleidomastoideo y otros músculos del cuello; 3) hipotensión neuromediada; y 4) efectos secundarios de los fármacos. El tratamiento depende de un diagnóstico adecuado. Intolerancia al frío. Muchos pacientes con FM se quejan de estar más fríos que sus compañeros, de hecho un subgrupo significativo presentan vasoespasmos inducido por el frío. El tratamiento comprende: 1) mantenerse caliente, 2) ejercicios aeróbicos de moderada intensidad (que mejoran la circulación periférica); 3) tratamiento de la disautonomía; y 4) la prescripción de vasodilatadores, como bloqueantes de los canales de calcio (con precaución en los pacientes con hipotensión). Sensibilidades múltiples. Se piensa que este proceso es una manifestación de la sensibilización central. La estrategia de de tratamiento es evitar los desencadenantes. En general los pacientes con FM son excesivamente sensibles a los efectos secundarios de los fármacos, de forma que toda nueva medicación debería iniciarse a dosis bajas. La meta fundamental del tratamiento en los trastornos incurables crónicos es permitir al paciente vivir de la forma más completa y productiva posible, por lo tanto, paliar los síntomas y mejorar el bienestar físico y emocional son las metas de un tratamiento eficaz. TERAPIA FARMACOLOGICA EN FIBROMIALGIA Esta revisión se focaliza en las clases mayores de drogas utilizadas en el tratamiento de FM y sus problemas asociados (23;24). Antidepresivos. La mayoría de los ensayos clínicos han estudiados antidepresivos de una clase u otra. Los agentes de la clase más antigua son los más estudiados, los antidepresivos tricíclicos (ATC), aunque varios estudios recientes se han focalizado en los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (IRSS) y en los “antidepresivos atípicos” que incluyen los que producen una inhibición dual de recaptación e inhibición de la monoamino oxidasa. A pesar de la multiplicidad de clases de antidepresivos, prácticamente todos los agentes que están en uso clínico directa o indirectamente incrementa neurotransmisión mediada por transmisores tipo monoamina, particularmente, serotonina (5-HT) y/o norepinefrina (NE, también llamada epinefrina). Estas actividades generan la acción antidepresiva de estos compuestos y aparentemente también afectan la analgesia mediada centralmente. Antidepresivos tricíclicos. La mayoría de los ATC incrementan las concentraciones de 5-HT y/o NE bloqueando directamente sus respectivas recaptaciones. Si embargo, los ATC poseen otras actividades farmacológicas, incluyendo sus habilidades de bloquear ciertos canales catiónicos así como también, la neurotransmisión mediada por histamina-acetilcolina y Nmetil-D-aspartato (NMDA). El bloqueo de canales catiónicos puede resultar en analgesia por disminuir la excitabilidad neuronal; está actividad puede subrayar la eficacia analgésica de las drogas anti-epilepsia (DAE). El aumento de la neurotransmisión glutaminérgica mediada por el receptor-NMDA ha sido implicada en la patogénesis del dolor crónico, y bloquear esta actividad ha sido beneficiosos en el alivio de tal dolor en variedad de modelos y estados clínicos. Desafortunadamente los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos de los ATC contribuyen a un pobre perfil de efectos indeseables de estas drogas. Este punto es particularmente relevante en los pacientes con FM, población con una elevada prevalencia de comorbilidad por múltiples sensibilidades químicas. A pesar de estos asuntos de tolerabilidad, el uso de ATC (especialmente amitriptilina) para el tratamiento de síntomas de dolor, trastornos del sueño y fatiga asociados a FM es soportado por varios estudios al azar y controlados. Sorpresivamente la historia es menos clara en relación a sus efectos sobre la elevación del humor en conexión con FM, quizás como resultado de que los ensayos han evaluado dosis menores a las requeridas para lograr su efecto antidepresivo. Sin embargo, en muchos desórdenes depresivos mayores, la eficacia y la tasa de remisiones de los ATC son iguales o superiores a aquellas de otras clases de agentes, quizás como resultado de sus efectos sobre los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos. Los ATC han sido eficientes también en el tratamiento de otras formas de dolor crónico asociado a los llamados síndromes funcionales somáticos, de los que hablamos anteriormente. Ensayos doble ciego, al azar y controlados soportan el uso de estas drogas en el tratamiento de síndrome de colon irritable, desórdenes de la articulación temporomandibular y en el dolor lumbar crónico, aunque la magnitud de los efectos en este último parece ser pequeños. Finalmente, aunque los ATC no son eficaces en el tratamiento agudo de la cefalea tensional crónica, son una efectiva forma de profilaxis. La amitriptilina en particular, debe ser iniciada a dosis de 10 mg 1- 2 horas antes de la hora sueño, la dosis puede ser gradualmente aumentada hasta un máximo de 50 mg/día si es requerida. La resaca matutina, los síntomas de sicca y la ganancia de peso que son problemáticos para algunos pacientes puede requerir que se bajen las dosis, los pacientes con arritmias cardíacas no debe usar estas drogas. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Los ISRS han revolucionado el campo de la psiquiatría proporcionándole un tratamiento efectivo y seguro a condiciones psiquiátricas comunes como: desórdenes depresivos mayores, ansiedad y fobia social. Mucho de su éxito es atribuible a su perfil de efectos indeseables mucho mejor que el de los ATC, lo cual es el resultado de su mayor grado de especificidad farmacológica. Como lo implica su nombre, los ISRS inhiben primariamente la recaptación de 5-HT, y carecen de la actividad extra-monoaminérgica que caracteriza a los ATC. Los ISRR, fluoxetina, citalopram y sertralina han sido cada uno evaluados en ensayos clínicos al azar, doble ciegos y controlados en FM. Los resultados de estos ensayos han sido algunas veces inconsistentes, dejando algunas dudas relacionadas con la eficacia de los ISRS, especialmente en comparación con ATC. Dos estudios han demostrado eficacia positiva para la fluoxetina cuando se compara con placebo o con amitriptilina en el tratamiento del sueño, dolor fatiga y depresión. Sin embargo, un tercer estudio, falla en demostrar mejoría del dolor, aunque mejoras leves fueron evidenciadas en el sueño y el humor. Dos estudios placebo-control con citalopram han sido publicados. Uno fue negativo consistentemente, fallando el citalopram en mejorar dolor, fatiga, sueño y humor. El segundo estudio demostró que el citalopram significativamente mejoraba el humor, aunque otras medidas de evolución no mejoraron. Finalmente, un estudio comparativo de sertralina con amitriptilina demostró que los dos compuestos fueron equivalentes en producir mejorías en dolor, sueño y fatiga. Tomados en conjunto, los ISRS aparentan ser efectivos para el tratamiento de ciertos síntomas, particularmente el humor. Sin embargo, el tamaño de su efecto sobre el dolor, sueño y fatiga aparenta ser menos que los de los ATC. A pesar del amplio uso de los ISRS en la población general, sorpresivamente escasos estudios controlados, al azar aprecian su eficacia en el tratamiento de síndromes funcionales somáticos. Aparentan ser efectivos en la profilaxis de la cefalea tensional crónica, por otra parte su uso en dolor lumbar crónico es controversial. Los ISRS son bien usados en el tratamiento de pacientes que presentan significantes alteraciones del humor y/o cefalea tipo tensional crónica, particularmente aquellos que no toleran los efectos secundarios indeseables de los ATC. Los datos sugieren que la combinación de ISRS y bajas dosis de ATC pueden ser sinérgicas. En general se usan dosis antidepresivas de los ISRS. Inhibidores duales de la re-captación (IDR) Los IDR son farmacológicamente similares a los ATC en su habilidad de inhibir la recaptación de ambos neurotransmisores 5-HT y NE, una característica que puede mejorar su eficacia como analgésicos. Difieren de los ATC en la ausencia de actividad importante en otros sistemas de receptores, y esta selectividad resulta en disminución de sus efectos indeseables y en aumento de su tolerabilidad. Venlafaxina es el único IDR comercializado en USA para el tratamiento de la depresión y la ansiedad, la data soporta su uso en el manejo de dolor neuropático, y datos de ensayos retrospectivos demuestran que es efectivo en la profilaxis de migraña y cefalea tensional crónica. Un estudio abierto sugiere que es útil en el tratamiento de FM, sin embargo, estos resultados no fueron reproducidos en un ensayo más reciente controlado y al azar. Una diferencia significativa entre estos dos ensayos fue la dosis utilizada: en el primer estudio cada paciente fue llevado a la máxima dosis tolerada o 375 mg/día, la dosis media fue de 167 mg/día; en el segundo estudio, con un solo brazo de la droga, la dosis fue de 75 mg/día. Estos datos sugieren que el venlafaxina es primariamente re-captador de 5-HT a bajas dosis (< 150 mg/día) y sus efectos sobre NE aparecen sólo a altas dosis. Milnacipran es un IDR disponible en Europa y Japón para el tratamiento de la depresión. Es el único IDR de uso clínico que bloquea preferentemente la re-captación de NE sobre la de 5-HT; es adición este compuesto es un antagonista débil de NMDA. Actualmente se encuentra en desarrollo clínico en USA fase II para el tratamiento de FM. En un ensayo clínico doble ciego, al azar, placebo-control el tratamiento resultó estadísticamente significativo en mejorar: dolor, fatiga, humor y sueño de pacientes con FM. Duloxetine es otro IDR, próximamente comercializado como antidepresivo en USA. Farmacológicamente similar al venlafaxina en su inhibición preferencial de la re-captación de 5-HT sobre NE, aunque es significativamente más potente. No han sido publicados resultados con pacientes con FM, pero ha mostrado ser efectivo en el alivio de quejas somáticas en de pacientes tratados por depresión mayor. Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) A diferencia de los ISRS y de los ATC, los IMAO incrementan los niveles de monoamina por bloqueo de su degradación después de liberada de la neurona. Los IMAO no específicos e irreversibles, tales como fenerlzina y tranilcipromina han sido comercializado en USA por muchos años como antidepresivos, aunque preocupación acerca de interacciones potencialmente fatales con ciertos alimentos y medicamentos limitan su uso en forma extensa ( sin embargo, el uso transdérmico de estos agentes puede reducir el riesgo de tales agentes). Moclobemide y pirlindole representan agentes de segunda generación, muestran mejorías en cuanto a especificada y unión reversible a receptores, ambos están aprobados en Europa como antidepresivos. Estudios preliminares con moclobemide en FM fallan en demostrar actividad analgésica significativa cuando se compara con amitriptilina. Un estudio más reciente ha demostrado la efectividad de este compuesto en síndrome de fatiga crónica, aunque sus efectos se limitaron primariamente a la fatiga. Los resultados de un ensayo con pirlindole doble ciego, al azar y placebo-control fueron más prometedores, con efectos benéficos sobre sueño, fatiga, dolor y humor. Es interesante hacer notar que los IMAO muestran mayor eficacia que los ATC en el tratamiento de depresión atípica, en particular el subtipo que se relaciona con el dolor crónico. Inhibidores de la recaptación de norepinefrina (IRN) Reboxitine es un antidepresivo no tricíclico inhibidor de la re-captación de NE disponible en Europa. Un ensayo reciente sugiere que puede ser útil en el tratamiento de dolor y fatiga de los pacientes con FM. Tabla 3. Farmacoterapia de la Fibromialgia: resumen de ensayos clínicos controlados y al azar. Clase Anti depresivos Síndromes Farmacología Dolor Sueño Fatiga Humor funcionales somáticos Bloqueo de Amitriptilina recaptación5-HT/NE SCI Clomipramina Bloqueo de canales + + + DATM Antidepresivos de cationes Doxepin DLC? tricíclicos Antagonista NMDA CTC Anticolinérgicos Compuesto Antihistamínicos Inhibidores de la re-captación de 5-HT Inhibidores duales de la re-captación Inhibidores de la MAO Fluoxetina Citalopram Sertalina Venlafaxina Milnacipram Moclobemida Pirdindole Bloqueo de recaptación de 5-HT +/+ + + + + + +/+ + + + + + + Profilaxis CTC Profilaxis CTC Bloqueo de la recaptación 5-HT>NE Bloqueo de la recaptación 5-HT>NE Inhibidor reversible MAO-A Profilaxis CTC SFC SCI síndrome de colon irritable, DATM desórdenes de la articulación temporomandibular, DLC dolor lumbar crónico, CTC cefalea tensional crónica, SFC síndrome de fatiga crónica. Drogas Antiinflamatorias no esteroideas (AINES) Las drogas antiinflamatorias no esteroideas (incluyendo los agentes inhibidores selectivos de COX-2) y el acetaminofen son usadas en gran número de pacientes con FM. Sin embargo, numerosos estudios han fallado en confirmar su efectividad como analgésicos en FM, aunque existe evidencia limitada de que estos pacientes presentan aumento de la analgesia cuando de tratan con combinaciones de estas y otros agentes (25). Este fenómeno puede ser el resultado de que condiciones inflamatorias dolorosas, incluyendo osteoartritis, artritis reumatoidea y lupus, son frecuentemente comorbidas con FM. Los AINES han demostrado ser moderadamente efectivos en el tratamiento de dolor lumbar crónico. Estudios bien controlados no soportan el uso de AINES en desórdenes de la articulación tempormandibular, aunque algunos pacientes obtienen alivio por corto tiempo. A pesar de la pobre evidencia en varios estudios controlados y al azar, los AINES probablemente sean de utilidad en suprimir los generadores periféricos de dolor resultado de el padecimiento concomitante de OA y AR, etc. Drogas antiepilépticas (DAE) La mayoría de las drogas antiepilépticas incrementa el umbral de convulsión a través del bloqueo de los canales de sodio y/o calcio o por incremento de la neurotransmisión inhibitoria; estos mecanismos de acción aparentemente subrayan su actividad analgésica también. Estos compuestos son ampliamente usados en el tratamiento de varias condiciones dolorosas crónicas, incluyendo: neuralgia post-herpética y neuropatía diabética dolorosa. Pregabalin, un DAE en desarrollo clínico, demostró eficacia en ensayos fase II en el tratamiento del dolor, disturbios del sueño y fatiga en pacientes con FM. Su mecanismo de acción preciso es desconocido, aunque su actividad analgésica puede resultar de su habilidad para bloquear ciertos canales de calcio. Neurontin, un compuesto con farmacología similar a la del pregabalin, está específicamente indicado para el tratamiento de neuralgia post-herpética, y estudios soportan su uso en el tratamiento sintomático de variedad de estados dolorosos así como en la profilaxis de la cefalea. Otra DAE, el clonazepan ha demostrado eficacia en el tratamiento de desórdenes de la articulación TM, especialmente en el alivio del dolor y también es una medicación útil en el tratamiento del síndrome de piernas o extremidades inquietas. Sedantes-hipnóticos Los sedativos hipnóticos son ampliamente usados en paciente s con FM. La mayor parte de los estudios publicados han sido realizados con ciertas benzodiacepinas hipnóticas tales como zopiclone y zolpidem. Estos reportes han sugerido que estos agentes pueden mejorar el sueño y quizás la fatiga de los pacientes con FM, aunque sus efectos sobre el dolor no fueron significativos. Otros agentes típicamente clasificados como sedantes se han mostrado prometedores en el tratamiento de FM en estudios abiertos. El gamma-hidroxibutirato (GHB) un precursor de GABA con propiedades sedativas poderosas, puede ser útil en mejorar la fatiga, el dolor y la arquitectura del sueño. La melatonina, un suplemento dietético, mejora el sueño y reduce el contaje de puntos dolorosos. El pramipexole es un agonista dopaminérgico indicado en la enfermedad de Parkinson que tiene también utilidad en el tratamiento dolor y sueño en pacientes con FM. Finalmente, los pacientes con síntomas de ansiedad significativos, incluyendo aquellos con desórdenes por stress posttraumático o ataques de pánico, pueden beneficiarse del uso de benzodiazepinas, particularmente en los estados tempranos del tratamiento mientras se espera que los efectos de la medicación antidepresiva sean óptimos. La importancia de mejorar el sueño en pacientes con FM no debe subestimarse ya que un pobre sueño nocturno resulta en mayor fatiga y dolor a la mañana siguiente. Relajantes musculares La Ciclobenzaprina es un relajante muscular que ha mostrado desde mediados de 1980 algún beneficio en el tratamiento de FM (26-29) . Aunque típicamente clasificado como relajante muscular, comparte estructura y farmacología similares con los ATC. Su mecanismo de acción como relajante muscular no está claro, aunque puede estar mediado por bloqueo de los receptores HT2. Los datos soportan su uso en el tratamiento de sueño y dolor en pacientes con FM, y sugieren su sinergismo con fluoxetina. Los mayores problemas que reportan los pacientes en tratamiento con ciclobenzaprina son la resaca matutina y la boca seca. Estudios recientes sugieren que dosis bajas 1 – 4 mg son eficaces en el alivio de los síntomas y disminuyen los efectos indeseables. Un estudio sugiere que es efectiva en el tratamiento de los síntomas de colon irritable en pacientes con FM. La Tizanidina es un agonista alfa adrenérgico de acción central que ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la espasticidad muscular asociada con esclerosis múltiple y accidentes cerebro vasculares. La literatura sugiere que este agente puede ser un adyuvante útil en el tratamiento de varias condiciones dolorosas crónicas incluyendo: cefalea tensional crónica y el dolor lumbar. De particular interés ha sido la demostración de que el tratamiento con esta droga reduce los niveles de sustancia P (SP) en el líquido cefalo raquideo (LCR) de los pacientes con FM. La SP es un neurotransmisor excitatorio que se piensa juega un rol en la percepción del dolor, y múltiples estudios han confirmado elevados niveles de SP en el LCR de los pacientes con FM. La tizanidina puede causar aumento de las transaminasas, por ello debe tenerse la precaución de monitorizar las enzimas hepáticas mensualmente al principio y luego cada tres meses. Opiáceos Los agonistas de los receptores opiáceos típicos, tales como la morfina, actúan en combinación sobre los receptores mu, delta y kappa. Estos receptores están localizados a través del SNC, y los tres receptores aparentemente juegan un rol en la analgesia. La morfina y los compuestos similares a la morfina, son ampliamente usados en muchos estados de dolor crónico, incluyendo los desórdenes de la articulación temporomandibular y el subgrupo de dolor lumbar crónico. En USA se reporta el uso de opiáceos en FM en 14 % de estos pacientes. El principal problema con el uso a largo plazo de opiáceos son sus efectos sobre la conciencia, la reducción de motivación hacia las modalidades de tratamiento no farmacológicas, la agravación de la depresión y la estigmatización negativa de los profesionales médicos y de la sociedad en general. La cita usual sobre el problema de la adicción sabemos ahora que es infundada, y sólo ocurre en el 0.5 % de los pacientes tratados con opioides por dolor crónico. En todos los pacientes tratados con estas drogas es de esperarse que desarrollen dependencia, lo que sin embargo no es lo mismo que adicción, y lo que implica es que este tipo de medicación no puede ser descontinuada abruptamente sin que el paciente experimente síntomas de abstinencia. Hay pocos ensayos clínicos sobre el uso de opiáceos en FM. Curiosamente administración aguda intravenosa de morfina no ha demostrado ser útil en el tratamiento de dolor en FM. Tramadol, un ampliamente utilizado analgésico con un mecanismo de acción único: una actividad agonista mu débil combinada con un a inhibición de recaptación de 5HT/NE. Ha demostrado se efectivo en el tratamiento de condiciones dolorosas crónicas severas, incluyendo la cefalea diaria crónica y el dolor lumbar bajo. Tres estudios clínicos doble ciego han demostrado la eficiencia y tolerabilidad del tramadol en el tratamiento del dolor en FM, tanto como compuesto aislado como en combinación fija con acetaminofen. La dosificación usual es comenzar con 50 mg dos veces al día de tramadol e ir aumentando de acuerdo a las necesidades hasta una dosis total máxima de 100 mg cuatro veces al día, el uso de dosis mayores está contraindicado debido a aumento del riesgo de convulsiones. Cuando se combina en dosis fijas con acetaminofen (37.5 mg de tramadol + 325 mg de acetaminofen), es mejor tolerado y tienen un comienzo de acción más rápido y de mayor duración; el rango de dosis es entre 1 a 2 tabletas de dos a cuatro veces al día (30;31). Otros compuestos Finalmente existe unas clases de agentes que no han sido utilizados ampliamente en la practica clínica pero que parecen prometedores en ensayos controlados: antagonistas 5HT3, antagonistas NMDA y la hormona de crecimiento. Antagonistas 5-HT3 Son antieméticos que farmacológicamente bloquean los receptores de serotonina 3. Entre estos fármacos encontramos: ondansetron , tropisetron y el alosetron. El Tropisetron ha sido probado extensamente en Europa y se encontró que es modestamente efectivo en el tratamiento del dolor y los trastornos del sueño, aunque sólo dentro de cierto rango de dosis. Otro antagonista 5-HT3, el alosetron ha demostrado ser útil en el manejo del dolor y la diarrea de mujeres con síndrome de colón irritable, desafortunadamente fue sacado del mercado en USA en noviembre del año 2000, debido a que su uso indiscriminado generó varios casos de pacientes con ileo paralítico severo que desencadenó varias muertes. Antagonistas NMDA Como se mencionó anteriormente, ciertos ATC son conocidos como antagonistas del receptor NMDA, aunque con actividad relativamente débil (agentes de baja afinidad). Tres estudios han demostrado que bloqueo en alto nivel de los receptores NMDA (efecto logrado con agentes de alta afinidad o grandes dosis de agentes de baja afinidad) pueden mejorar los síntomas de pacientes con FM. Sin embargo, estos bloqueos de alto nivel se han asociados con efecto indeseables cognoscitivos significantes lo que limita su potencial utilidad. Hormona de crecimiento (HC) Finalmente, ha sido mostrado en varios estudios que los pacientes con FM presenta una variedad de anormalidades neuroendocrinas, incluyendo bajos niveles de factor de crecimiento similar a la insulina -I (IGF-I); también conocido como somatomedina-C. El IGF-I, es un factor producido en el hígado en respuesta a la secreción de HC. En un estudio doble ciego, placebo-control y al azar de los efectos clínicos de la terapia en 50 mujeres con FM y niveles bajos predeterminados de IGF-I, se observó una significativa mejoría del contaje de los puntos dolorosos a los 9 meses. Sin embargo, este tipo de tratamiento tiene importantes limitaciones financieras. BIBLIOGRAFIA Reference List (1) Henningsen P, Derra C, Turp JC, Hauser W. [Functional somatic pain syndromes: summary of hypotheses of their overlap and etiology]. Schmerz 2004; 18(2):136140. (2) Clauw DJ, Crofford LJ. Chronic widespread pain and fibromyalgia: what we know, and what we need to know. 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Medico psiquiatra- Psicoterapeuta El dominio de los aspectos psicológicos en patologías asociadas a dolor crónico es frecuente, la fibomialgia no escapa de este tormento y la búsqueda de factores etiológicos, terapias farmacológicas y psicoterapias adaptadas a cada paciente forma parte del conglomerado de elementos a planificar en el estudio de la enfermedad. El daño emocional que causa el proceso y la cronicidad son en un comienzo fenómenos a evaluar de manera emergente. ¿Es el dolor en la Fibromialgia previo a patología mental?, o forma parte del cuadro posterior al comienzo del dolor? Estas interrogantes las hacemos cuando nos encontramos frente a síntomas depresivos, ansiosos, trastornos del sueño por ejemplo, frecuentemente observados, en pacientes cuyo diagnóstico es “Fibromialgia”, éstos fenómenos varían de acuerdo al tiempo de aparición, intensidad y limitaciones que puedan producirse en el individuo, y en algunos casos, rasgos o trastornos de perdonalidad como la dependencia, evitación; es posible que los mecanismos de defensa estén empobrecidos y sean las respuestas somáticas quienes afloren en el cotexto físico. El uso de psicofármacos, especialmente antidepresivos y ansiolíticos son harto conocidos como parte del tratamiento en este grupo de pacientes. La frecuencia mayoritaria en el sexo femenino es un elemento a discutir ya que en nuestra cultura la manifestación del dolor puede estar limitada al género... Es responsabilidad del equipo multidisciplinario, brindar ayuda adecuada para el manejo y la clasificación de estos grupos tan difíciles de tratar, haciendo así menos complicada la tarea. ENFOQUE FISIÁTRICO DEL PACIENTE CON FIBROMIALGIA Dra. Graciela Bencosme. Médico Fisiatra El tratamiento fisiátrico está divido en fases, en un total de 4 semanas. Cada sesión tiene contemplado un tiempo de colocación de medios físicos en el cual el paciente está en actitud pasiva. Sin embargo, es imprescindible la participación activa del paciente con fibromialgia. Los medios físicos se utilizan previo inicio del programa de ejercicios como preparación de la musculatura: calor superficial (compresas húmedas calientes), calor profundo (ultrasonido), electroanalgesia (TENS), por 20 minutos. El programa de fisioterapia está diseñado para la participación en grupos no mayores de 10 pacientes. El ambiente debe ser tranquilo, fresco y si es posible, se puede introducir una música suave, relajante. Es importante contar con un espejo de pared para que el paciente pueda observarse mientras realiza sus ejercicios. Los objetivos del tratamiento de fisioterapia y terapia ocupacional son: proveer al paciente de un instrumento útil en el manejo de su patolog;ia. Por medio del entrenamiento en los ejercicios y actividades terapéuticas favorecer la circulación, mejorar el edema y la rigidez articular, aliviar el dolor, disminuir la ansiedad, la depresión y mejorar el condicionamiento físico. Adicionalmente proporcionar al paciente una sensación de bienestar, que le permita una mejor función en sus actividades diarias. Al finalizar el tratamiento se le entrega una guía al paciente ya entrenado para que continúe realizando los ejercicios en su domicilio. FISIOTERAPIA: 1. EJERCICIOS DE CALENTAMIENTO: (duración de 10 minutos) 1. Muñecas y manos 2. Codos y hombros 3. Cuello, cintura escapular y tronco 4. Miembros inferiores 2. EJERCICIOS RESPIRATORIOS (duración 5 minutos) 3. POSTURA (duración 5 minutos) 4. EJERCICIOS DE ESTIRAMIENTO (duración 20 minutos) 1. Parte superior del cuerpo: columna cervical, cintura escapular, miembros superiores 2. Cintura 3. Tronco y pelvis 5. CONSIDERACIÓN DE PROBLEMAS ESPECIALES: osteoartrítis, dolor miofascial, etc. 6. EJERCICIOS AERÓBICOS DE BAJO IMPACTO: Caminadora, bicicleta estacionaria. 7. EJERCICIOS DE FORTALECIMIENTO (a tolerancia) 8. TÉCNICAS DE RELAJACIÓN (20 minutos) 9. RELAJACIÓN MIOFASCIAL (si el paciente lo amerita) 10.TRATAMIENTO DE PUNTOS DOLOROSOS: acupuntura, laserterapia, terapia neural. Se recomienda realizar estas sesiones supervisadas, tres veces por semana. TERAPIA OCUPACIONAL: 1. EDUCACIÓN DEL PACIENTE CON FIBROMIALGIA: Qué es fibromialgia? 2. CHARLA DE POSTURA 3. EVALUAR LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA: Independencia en vestido, higiene, alimentación. 4. EVALUAR ÁREA LABORAL. Ergonomía. 4. ACTIVIDADES TERAPEUTICAS INDIVIDUALIZADAS. 6. EDUCACIÓN A FAMILIARES DE PACIENTES CON FIBROMIALGIA. Se recomienda una evaluación médica semanal utilizando la escala análoga visual para evaluar la evolución del dolor y escalas de funcionabilidad y satisfacción del paciente en relación al tratamiento indicado. Dra. Graciela Bencosme. Médico Fisiátra 20 de abril 2004 FIBROMIALGIA Y DISCAPACIDAD Dr. Carlos Alvarado Médico Fisiatra Cooordinador de la Comisión de Evaluación de Discapacidad del IVSS La Fibromialgia es una de las causas mas frecuente de dolor crónico difuso, y en consecuencia es una causa frecuente de discapacidad temporal en los trabajadores que la padecen. Muchos trabajadores pueden estar en situación de Discapacidad Temporal prolongada por esta causa sin que se les halla hecho el diagnóstico real del síndrome; generalmente los pacientes acuden inicialmente al médico general, al traumatólogo, al internista, o a cualquier otro especialista relacionado con el tema (fisiatra, reumatólogo, neurólogo, etc) o a todos ellos de manera sucesiva, sin que necesariamente se le diagnostique de manera adecuada la enfermedad ya que previamente es necesario descartar alteraciones anatómicas o fisiológicas que expliquen la persistencia del dolor. Durante todo el tiempo que se necesite para hacer el diagnóstico, el paciente pasa por múltiples esquemas de tratamientos infructuosos, y generalmente los médicos lo mantienen en condición de reposo o discapacidad temporal. Se puede afirmar entonces que la Fibromialgia, aun sin ser diagnosticada, es una causa frecuente de discapacidad temporal en los trabajadores. El dolor crónico no identificado ni tratado de una forma adecuada, da lugar a un deterioro de los mecanismos de afrontamiento de quien lo padece. En estas circunstancias pueden producirse o exacerbarse las limitaciones de la capacidad funcional del paciente. La conducta de mala adaptación puede tener consecuencias médicas, sociales, psicológicas y económicas que tengan mucha mayor importancia que los componentes somáticos de la enfermedad; estas consecuencias incluyen la desesperación, el retraimiento familiar y social, la pérdida del empleo y muchas veces los deseos suicidas. A pesar de lo anterior no puede considerarse a la Fibromialgia como un trastorno psiquiátrico. Los paciente con dolor crónico difuso por fibromialgia, pueden desarrollar algunas características clínicas que es necesario tomar en cuenta para efectos de determinar la discapacidad: presencia de dolor difuso de mas de cuatro semanas a seis meses de evolución; conductas posiblemente exageradas al dolor, con gran carga emocional y afectiva; historia de evaluación por diferentes médicos de diferentes especialidades y gran cantidad de estudios paraclínicos con resultados inespecíficos; historia de consumo de diferentes tipos de medicamentos que no han logrado un efecto adecuado en el control del dolor; alteración del estado emocional, tendencia a la depresión y déficit de autoestima; y retracción del medio social, rechazo al medio laboral, abandono de las actividades recreativas y deportivas, aislamiento de los amigos y la familia, limitándose con el tiempo a realizar las actividades mínimas básicas para la vida. En la medida de que el paciente tenga mayor cantidad de estas características clínicas, mayor es la posibilidad de mantenerse con una discapacidad prolongada para el trabajo. Uno los aspectos mas importantes en la prevención de la discapacidad laboral por Fibromialgia es realizar un diagnóstico temprano de la patología y el uso adecuado de la terapia multidisciplinaria y farmacológica para la misma. Una vez realizado el diagnóstico e iniciado el tratamiento indicado se debe hacer un seguimiento estricto del paciente al menos una vez al mes, evaluando el cumplimiento y la efectividad del mismo. Es recomendable, en caso de no existir mejoría evidente, realizar discusiones clínicas multidisciplinarias trimestrales con el objeto de hacer modificaciones, ajustes o cambios en el tratamiento que se consideren necesarios para la mejoría clínica. El tiempo máximo legal que puede estar un trabajador de reposo o discapacidad temporal por cualquier causa es de 52 semanas, con la posibilidad de extender el período 52 semanas adicionales si existe criterio médico favorable de recuperación. Si en este período de tiempo no logramos una mejoría real del paciente con los recursos terapéuticos existentes, hay que solicitar la evaluación de la discapacidad laboral permanente del trabajador ante la Seguridad Social. Algunas investigaciones han señalado la posible relación entre la Fibromialgia y las compensaciones económicas de la Seguridad Social, esto debido fundamentalmente a lo subjetivo de los síntomas y la posibilidad de exageración por parte de los trabajadores, esta situación puede limitarse o controlarse con un buen equipo de salud mental (psiquiatras y psicólogos) incorporados al equipo multidisciplinario que evalúe al paciente tanto en el tratamiento continuo como en la determinación de la Discapacidad Laboral. En conclusión podemos afirmar que la Fibromialgia es una causa frecuente de Discapacidad Temporal por lo limitante que pueden llegar a ser los síntomas de dolor crónico difuso con la que presenta la patología, así como los trastornos del sueño y psicológicos a los que se asocia y también puede convertirse en una causa de Discapacidad Permanente si luego de un tratamiento adecuado y un seguimiento estricto del paciente, no encontramos mejoría real y efectiva luego de dos años del inicio de la terapia. Bibliografía Consultada 1. American Medical Association. Guides to the Evaluation of permanent Impairment. 5ª Edition , Cap. 15. Chicago Illinois. 1998 2. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Valoración de las Situaciones de Minusvalía. Ediciones del Instituto de Migraciones y Asuntos Sociales. Madrid, España, 2002 3. Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud. Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud CIF. 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Dr. Carlos Alvarado Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Coordinador de la Comisión de Evaluación de Discapacidad del IVSS Dra. Graciela Bencosme Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Adjunto del Instituto Nacional de Rehabilitación MSDS Miembro de la Junta Directiva de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor Dra. Laura Diz Blanco Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas Venezolanas Coordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológico e-mail:
[email protected] Dra. Verónica Liendo Ocando. Médico Internista y Reumatólogo egresada de la Universidad Central de Venezuela Especialista del Sección de Medicina Interna de la Clínica Felix Boada de BarutaVenezuela Miembro Titular de las Sociedades de Medicina Interna y Reumatología Asesor en materia de dolor e inhibidores selectivos de COX-2 de la Industria Farmacéutica Dr. Luis Parada Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física y Rehabilitación Médico Coordinador de la Unidad de Rehabilitación de CISCA y Rehabilitarte Víctor Tortorici, Ph.D. Presidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED). Biólogo, Doctorado en Fisiología y Biofísica, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), Caracas. Investigador Asociado, Laboratorio de Neurofisiología, Centro de Biofísica y Bioquímica, IVIC. Postdoctorados en la Washington State University y en la Oregon Health Sciences University, EE.UU. Profesor del programa de postgrado del Centro de Estudios Avanzados del IVIC. Profesor de los postgrados de Farmacología, Neurociencias y Anestesiología de la Universidad Central de Venezuela, Caracas, y del postgrado de Dolor Orofacial de la Universidad Santa María. Profesor Visitante de la Washington State University, EE.UU. Areas de Investigación: Modulación del Dolor Dolor Neuropático Tolerancia a Analgésicos Opiodes y Antiopioides Neuroinmunología de la Nocicepción Sociedades Científicas a las que pertenece: Society for Neuroscience International Association for the Study of Pain American Association for the Advancement of Science Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor Sociedad Venezolana de Ciencias Fisiológicas Asociación Venezolana para el Avance de la Ciencia CONTACTENOS Si desea alguna información adicional del Grupo de Fibromialgia, puede comunicarse con nosotros a las siguientes direcciones:
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