Laboratorio Nro.7: “DOSAJE DE AMILASA SERICA y URINARIA” I. OBJETIVOS: Identificar los valores normales de amilasa sérica y úrica. Determinar la acción de la amilasa en suero. Comprobar como por acción del reactivo yodo se detiene la hidrólisis del almidón producto de la mezcla con la enzima amilasa pancreática. Observar el cambio de color que se da con el sobrante del almidón no hidrolizado producto del agregado de yodo. Determinar la acción de la amilasa en orina. Determinar la medida de actividad enzimática en ambos casos. Este fenómeno. es una enzima del grupo de las hidrolasas. pudiendo además comprometerse por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción en órganos y sistemas distantes. En pacientes con pancreatitis. luego de que la actividad sérica ha alcanzado los niveles normales. esteatorrea. Fisiopatología Hasta la fecha. Pancreatitis. pero aún hoy se ignora la razón por la que algunos enfermos portadores de estas condijo nes padecen la entidad y otros no.II. parece ser el primer eslabón en la inflamación pancreática. Además se ve aumentada la excreción urinaria de la enzima. La colelitiasis y el alcoholismo son sus factores etiológicos más importantes. calcificaciones. persistiendo la hiperamilasuria 3 a 5 días. alcanzando los valores más elevados entre las 24 y 30 horas posteriores al ataque. etc. Temperatura. en lugar de la luz duodenal. existen lagunas en la comprensión de los procesos fisiopatogénicos que conducen al desarrollo de la Pancreatitis Aguda. conocido como . MARCO TEORICO: DOSAJE DE AMILASA SÈRICA Y URINARIA La amilasa. Su acción se dirige a separar los enlaces alfa 1-4 glucosídicos de los polisacáridos como almidón y glucógeno. Síntomas Varían desde un dolor abdominal localizado y leve hasta el abdomen agudo con shock. Ictericia. sin embargo sus funciones endocrinas y exocrinas pueden permanecer alteradas por períodos variables de tiempo. Vómitos. la amilasa sérica empieza a elevarse en las primeras 2 a 3 horas de la enfermedad. se produce principalmente en la fracción exocrina del páncreas y en las glándulas salivales. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina. Se presenta como brote aislado o recurrente (recidivas) Puede haber secuelas como: diabetes.. Aparentemente la activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula. declinando luego para volver a los niveles normales entre el tercer y sexto día. Taquipnea. siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas. Por efecto de la hipertensión ductal. ya que el pH ácido intracelular es desfavorable para la activación de la mayoría de las enzimas. En el segundo caso. Esta hipótesis. la célula acinar es muy resistente a la acción enzimática. En el primer caso. De hecho. la obstrucción completa del conducto. las primeras alteraciones detectadas por microcospía electrónica en un modelo experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal ocurren en el interior de la célula acinar. En condiciones normales está protegido contra la acción de sus propias enzimas por una serie de mecanismos: o Las proteasas pancreáticas están almacenadas en forma de precursores inactivos o cimógenos o Existencia de una capa mucosa que protege la red ductal o Existencia de inhibidores enzimáticos circulantes como la alfa 1 o Antitripsina o Presencia de un inhibidor pancreático de la tripsina. El cálculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso. hidrolasas como la catepsina B podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria. . que son almacenadas y excretadas posteriormente a los espacios extraepiteliales a través de un sistema acinar y tubular hasta el duodeno. que evita su activación hasta que alcanza el duodeno. también ha sido objetada. Como consecuencia. Según una hipótesis mas reciente. PANCREATITIS AGUDA ALCOHOLICA La patogenia de la pancreatitis que ocurre en alcoholistas crónicos está muy relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis crónica de base. y según la anatomía del canal común. generaría un aumento brusco de la presión ductal ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial). la bilis podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular.activación enzimática prematura. la activación enzimática por hipertensión ductal podría ocurrir en el interior mismo de la célula acinar (activación intracelular). donde el trisinogeno es activado por las enteropeptidasas intestinales. Sin embargo existen evidencias clínicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fenómeno. en lugar del conducto pancreático o el intersticio. se bloquea la exocitosis y los gránulos se fusionan en el interior de la célula con enzimas lisosomales (localización). PANCREATITIS AGUDA BILIAR: La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. así como sus mecanismos patogénicos pueden variar según la etiología del ataque. asociada a la estimulación aguda del páncreas. puede generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. El páncreas exócrino es una glándula capaz de producir y liberar enzimas proteolíticas en grandes cantidades. además. donde se iniciaría la pancreatitis. es común a todas las etiologías de pancreatitis agudas. La activación sería el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los gránulos de cimógeno. sin embargo. de echo esta hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia. Fisiopatología y Anatomía Patológica En la pancreatitis crónica calcificante de origen alcohólico. al menos teóricamente. Esta pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada en forma experimental mediante la administración de ceruleína (un secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un análogo de la acetilcolina). de caracter autosómico recesivo. una pancreatitis aguda. El cuadro es progresivo independientemente de que se suspenda la ingesta de alcohol El cuadro de malabsorción es de aparición tardía. en bebedores ocacionales. rico en proteínas. no puede ser atribuida a una pancreátitis crónica. La pancreatitis hereditaria es una enfermedad poco frecuente. el páncreas puede estar engrosado o atrófico. deficit proteico grave. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA POR FRECUENCIA Causas frecuentes Causas ocasionales Causas infrecuentes Litiasis biliar Post-quirúrgicas Cáncer pancreático Transgresión CPRE Cáncer periampular OH-alimentaria Trauma abdominal Fibrosis quística Hiperlipidemias Parotiditis Vasculitis Idiopáticas Drogas Ulcera péptica Microlitiasis vesicular Azatioprina PANCREATITIS CRONICA Puede clasificarse en recidivante o no recidivante. En ambos casos. Una brusca hiperestimulación del páncreas. También pueden ser factores patogénicos importantes: el reflujo de líquido duodenal. Etiología En EE UU el 75 % de las pancreatitis crónicas se producen en alcoholistas crónicos de larga evolución. la microscopia electrónica mostró un fenómeno de activación intracelular muy similar al descrito anteriormente. secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos. la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol. Histológicamente existe dilatación ductal irregular con epitelio de revestimiento hiperplásico o metaplásico y fibrosis circundante. con comienzo en la infancia y puede llevar a una pancreatitis crónica calcificante. con conductos dilatados y ocupados por un líquido espeso. que produce dolores abdominales. podría desencadenar. la hipersecreción de calcio y los déficit nutricionales.Por el contrario. . Otros factores etiológicos poco frecuentes son: la fibrosis quistica. hiperparatiroidismo y la hiperlipemia. como resultado de los cambios histológicos que se producen se manifiestan déficit en la función endocrina o exócrina o mixta que pueden ser más o menos evidentes desde el punto de vista clínico. Pocas veces se debe a una enfermedad del tracto biliar. luego de sacarlo podemos apreciar que el tubo de la muestra se tornan de un color crema y el del control permanece de un color transparente.III. luego agregarle 8ml de agua destilada. en este instante sigue de un color transparente Muestra (Amilasa) Control --- Muestra (X) 20uL 7) Mezclarlo bien y llevarlo a baño maría por 7 minutos y medio a 37ºC. en ese instante se torna de un color violeta oscuro.545A Muestra 0. Absorbancias Control 0. y agregar la muestra (amilasa). 5) Mezclar bien los tubos y llevar a incubar en baño maría a 37ºC por 2 minutos. 3) Rotular los tubos y preparar de la siguiente manera: Sustrato(almidón) Control 1ml Muestra (X) 1ml 4) Después de preparados los tubos permanecen de un color incoloro (transparente). 9) Llevarlo al espectrofotómetro a 640 nm y determinar sus absorbancias.485A . para obtener el suero para el experimento. 6) Luego retirar los tubos del baño maría. DESARROLLO EXPERIMENTAL: EXPERIMENTO A Determinación de amilasa en suero 1) Método a utilizar: Iodométrico 2) Se toma una muestra de sangre y se centrifuga. 8) Agregarle Reactivo Yodo a cada tubo 1ml y agitarlo. Siendo las lecturas de las absorbancias de los tubos las indicadas en la tabla de la parte superior. dos horas después vuelve a orinar y recoge toda la orina. Esta muestra que corresponde a dos horas de diuresis. en este instante sigue de un color transparente Muestra (Orina) Control --- Muestra (X) 20uL ..545A = x 1000 110. se diluye a 200ml con agua destilada.) = Absorbancia control – Absorbancia muestra Absorbancia control Entonces: 0. 3) Gcfgfgfygv vdfgtv tredb hu cuando hy un<yvybhggbghLuego de alcanzar la muestra rotular los tubos y prepararlos de la siguiente manera: Sustrato(almidón) Control 1ml Muestra (X) 1ml 4) Después de preparados los tubos permanecen de un color incoloro (transparente). procedimiento parecido al anterior. el siguiente paciente esta sano. 5) Mezclar bien los tubos y llevar a incubar en baño maría a 37ºC por 2 minutos. EXPERIMENTO B Determinación de amilasa en orina 1) Método a utilizar: Iodo métrico. 2) El paciente debe orinar descartando esta micción. solo que en vez de usar suero se toma orina diluida. Amilasa (UA/dl. se prosigue a calcular la cantidad de amilasa en UA/dl.545A – 0.485A x 1000 0. y agregar la muestra (amilasa). 6) Luego retirar los tubos del baño maría.1 UA/dl Como los valores normales de amilasa sérica son de rangos menores a 120 UA/dl. 8) Agregarle Reactivo Yodo a cada tubo 1 ml. luego agregarle 8ml de agua destilada. luego de sacarlo podemos apreciar que el tubo de la muestra se tornan de un color crema y el del control permanece de un color transparente.347 A 0.545A Absorbancias Muestra 0.347A Siendo las lecturas de las absorbancias de los tubos las indicadas en la tabla de la parte superior. se prosigue a calcular la cantidad de amilasa en UA/dl. 9) Llevarlo al espectrofotómetro a 640 nm y determinar sus absorbancias. Amilasa (UA/dl. x 1000 .545A x 1000 = 363 UA/dl Por lo tanto la determinación de amilasa en orina resultó 365 UA/dl. agitarlo suavemente.) = Absorbancia control – Absorbancia muestra Absorbancia control Entonces: 0.7) Mezclarlo bien y llevarlo a baño maría por 7 minutos y medio a 37ºC.545A – 0. en ese instante se torna de un color violeta oscuro. Control 0. nuestro resultado reflejaba niveles inesperados como el siguiente: 363. De ello dependerán el obtener los resultados esperados ya que el experimento es repetitivo. Las técnica practicadas y aprendida en el presente laboratorio es de significativa importancia en el diagnostico de enfermedad común en el menester médico. nos referimos obviamente a la pancreatitis en sus diversas modalidades de etiología. nos llevaran a saber concretamente el estado actual del . tomando en cuenta que todos. Los resultados obtenidos en la mesa de experimentación obedecieron al evidente resultado en común que las demás mesas de laboratorio presentaron (evidentemente contábamos todas las mesas con muestras idénticas en composición). de manera similar al experimento anterior.IV. arrojando un resultado que se ubica dentro de los parámetros normales: 110.3UA/dL (siendo el nivel normal <260UA/dL) . resultado que nos refiere un paciente con pancreatitis crónica lo que es totalmente falso ya que las muestras del paciente sano arrojan resultados similares en las demás mesas de trabajo. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS: Debe de tenerse en consideración durante todo el proceso de experimentación la aplicación exacta de cada sustancia. que es probable que uno o más de los pasos del proceso hayan visto alterados. podemos especular acerca de este error de evaluación. contábamos con muestras idénticas de orina (valga decir de la misma persona).1 UA/dL (<120UA/dL). lo que nos hace considerar con mayor atención el cuidado absoluto en cada paso del proceso de evaluación aplicada. tal es el caso de la evaluación de amilasa en suero sanguíneo. Pero obtuvimos un resultado inesperado en cuanto a la evaluación de amilasa en orina. posiblemente por el tiempo en el baño maría que excedió el tiempo normal o quizá la aplicación de reactivos en exceso y déficit los que fueron la causa de este error. poder comprender y saber determinar los niveles de la enzima amilasa mediante cálculos posteriores al proceso experimental. y definitivamente cuidado absoluto con los procedimientos estipulados en la guía o por el docente. la variante de esto conlleva error al final del procedimiento(posible error nuestro de experimento) Colocar el espectrofotómetro en 0 antes de iniciar las lecturas y la lectura es a 640 nm.paciente definiendo el tipo de enfermedad (pancreatitis) que le aqueja y por ende tomar las acciones debidas ante el caso. el uso del respectivo dosaje dependerá de las circunstancias halladas en el paciente. verificar esto ya que nos conlleva al error al final. en este caso se realizara el dosaje urinario. sustrato y agua destilada en cantidades dadas en la guía. Mantener la temperatura óptima cuando se someta a los tubos con las soluciones en el baño maría. es a 37ºC y a tiempo exacto. es el caso que existen personas que se rehúsan a una prueba de sangre debido a su religión. para que no exista confusión al momento de agregar las soluciones. . Ya comprobada la eficacia de ambos procedimientos tanto sérico y urinario. Que no nos conllevara a errores en el diagnóstico ya que la veracidad del examen es el mismo. Al agregar las soluciones vertir tanto el reactivo de Yodo. RECOMENDACIONES Rotular adecuadamente (legiblemente) los tubos “control y muestra”. (suero: . Se comprobó la variación de color producto de la agregación de yodo en el sustrato. La actividad enzimática 0. En el caso de pacientes con pancreatitis aguda.06 unid.198 unid. disminuyendo luego para volver a sus niveles normales al 3er y 6to día. de actividad enzimática. CONCLUSIONES: Concluimos luego de los experimentos Amilasa en suero: Las absorbancias fueron del tubo Control: 0. la amilasa serica empieza a elevarse en las primeras 2 a 3 horas del inicio de la enfermedad.V. La cantidad de amilasa en orina fue de 365 UA/dl Comprobamos que en el caso de la amilasa en suero los valores se encontraron en los rangos normales. Por otro lado es posible una vez normalizado los valores en sangre encontrar valores elevados de amilasa en la orina. alcanzando sus valores mas altos a las 24 y 30 horas después de esta.545A. . (260 UA/dl).545A Muestra: 0.120 UA/dl).347A La actividad enzimática 0. La cantidad de amilasa en suero fue de 110 UA/dl. a diferencia de la amilasa en orina que los valores se hallaron por encima de los normales. Amilasa en orina: Las absorbancias fueron del tubo control: 0. de actividad enzimatica.485A. Muestra: 0. . lipasas (digieren triglicéridos y fosfolípidos) y nucleasas (digieren ácidos nucleicos). La tripsina puede activar a otras proenzimas como así también al tripsinógeno. que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. el tripsinógeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas. secreta alrededor de un litro de un líquido claro rico en bicarbonato cada día al intestino delgado. Explique como se produce la activación de las enzimas producidas por el páncreas exocrino. grasas. enzima que se encuentra en el ribete de la célula del intestino. La mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores. proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Luego de llegar al lumen intestinal. En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. CUESTIONARIO 1. y ácidos nucleicos) y de las vitaminas liposolubles a moléculas más pequeñas que pueden absorverse directamente en los enterocitos (células del intestino delgado) o seguir actuando formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior absorción. Todas la proteasas como también la fosfolipasa son secretadas por el páncreas como proenzimas (zimogenos) inactivas. El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo. Este líquido. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en el tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria en la digestión. Las cuatro principales categorías de las enzimas digestivas son las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón). almidón.VI. contiene las enzimas digestivas necesarias para la hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los macronutrientes de la dieta (proteínas. el jugo pancreático. En muchos pacientes con pancreatitis la lipasa sérica se eleva. Una vez que el jugo pancreático entra en el intestino. Esta observación tiene implicancia clinicas pués indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como ¨digestivos¨ que contienen enzimas pancreáticas no tiene racionalidad terapéutica. es la habilidad de diversas moléculas similares a la tripsina sintetizadas por la célula acinosa y de la misma tripsina para destruir las moléculas nocivas de tripsina y tripsinógeno. la amilasa. tripsina. El pancreas exócrino tiene una reserva de enzimas mucho mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos. 2. principalmente a causa del largo periodo de incubación.α-antitripsina y α 2-macroglobulina en el suero. se ha comprobado que la determinación de la tripsina inmunoreactiva es una prueba diagnóstica específica y fiable de la función pancreática exocrina. ya que la tripsina es inhibida por inhibidores de tripsina como la α-antitripsina. TRIPSINA: Los intentos de evaluación de la tripsina en la sangre de pacientes con pancreatitis aguda por medio de métodos enzimáticos convencionales no han sido en general muy útiles. La mayor reserva es de las enzimas necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto potencialmente perjudicial de la activación prematura de tripsina dentro del páncreas. En vista del mejor rendimiento de los análisis de lipasa actualmente disponibles y de su capacidad de automatización.De manera diferente a las otras enzimas digestivas. . deben efectuarse exámenes de lipasa sérica con mayor frecuencia en pacientes con sospecha clínica de pancreatitis. Sin embargo. Inter. la lipasa y la ribonucleasa se secretan en su forma activa. Así. recientemente se han desarrollado técnicas de radiounmunoanálisis para medir la tripsina circulante en el plasma. elastasa y fosfolipasa A2? LIPASA: Se utiliza menos a menudo en el diagnostico de pancreatitis aguda. ¿qué importancia tiene el dosaje de las enzimas: lipasa. de la inespecificidad de los sustratos (algunos de los sustratos son más específicos para la esterasa que para la lipasa) y de otras dificultades técnicas. Las reservas para la digestión de las grasas (lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada. En una pancreatitis.Los estudios realizados en personas sometidas a una resección parcial del pancreas demostraron que la insuficiencia digestiva para las grasas no se produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90%. el tripsinógeno es activado a tripsina por la enterokinasa en forma tan rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con el proceso digestivo normal. . ya que el pH ácido del jugo gástrico inactiva la enzima. Estos productos de la degradación del almidón son digeridos junto con los disacáridos de la dieta hasta monosacáridos por la acción de enzimas localizadas en las membranas de las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado. tanto para determinar la respuesta a la agresión como el diagnóstico de la inflamación crónica. y a través de la vena porta. dada su amplia dispersión de resultados. principalmente el ácido araquidónico y lisofosfolípidos. Así. la isomaltasa o dextrinasa (enzima). en general. Sin embargo. La acción de la amilasa salivar termina cuando el bolo alimenticio se mezcla con el jugo gástrico en el estómago. FOSFOLIPASA A2: Enzimas que hidrolizan el enlace éster sn-2 de los glicerofosfolípidos liberando ácidos grasos. Tras el vaciamiento gástrico. el factor de necrosis tumoral a y los lipopolisacáridos. como son las maltodextrinas. hidroliza las maltodextrinas hasta moléculas de glucosa. transportados al hígado.ELASTASA: El recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria (desviación a la izquierda) son desde hace tiempo los parámetros analíticos más utilizados para diagnosticar un cuadro inflamatorio. la sacarasa degrada la sacarosa en glucosa y fructosa. existe un solapamiento entre los de ambas poblaciones. Explique como se produce la digestión completa del Almidón en nuestro tubo digestivo. Los hidratos de carbono no digeribles. Las fosfolipasas A2 de secreción son producidas por numerosas células bajo la acción de diferentes estímulos como la interleucina-1. lo que no permite realizar ninguna predicción acerca de la evolución o gravedad de las pancreatitis únicamente por estos valores. La digestión comienza en al boca al mezclarse el alimento con la amilasa salivar (enzima) que degrada parcialmente el almidón. que es el órgano fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. una vez en el colon. la amilasa pancreática prosigue la degradación del almidón. comenzada por la amilasa salivar. la lactasa hidroliza la lactosa hasta glucosa y galactosa y la maltasa degrada la maltosa en dos moléculas de glucosa. el recuento leucocitario y el porcentaje de granulocitos es inferior en las pancreatitis leves que en las graves pero. los cuales provocan su acumulación en los líquidos inflamatorios y en el plasma de pacientes con diversas enfermedades inflamatorias. La acción conjunta de ambas enzimas (salivar y pancreática) degradan el almidón hasta maltosa y otros polímeros más pequeños de glucosa u oligosacáridos (3 a 9 moléculas de glucosa). como la fibra. 3. son parcialmente degradados por enzimas de la flora bacteriana hasta distintos compuestos que en parte pueden ser absorbidos. Se observa que. Los monosacáridos procedentes de la digestión de los hidratos de carbono y los que vienen como tales de la dieta son absorbidos principalmente a nivel de yeyuno. se ha descrito que el recuento de neutrófilos es un parámetro sensible. Pérdida de peso 19. Deficiencia de vitaminas y minerales. Erupción o lesión cutánea 15. intenso.Si se tiene en cuenta su comportamiento digestivo. ¿Cuál es el cuadro clínico de una pancreatitis aguda? El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Los lentos se corresponden con los complejos. Ansiedad 5. Sudoración 4.acumulación de fluido en la cavidad abdominal 18. de difícil control. signo de mal pronóstico 14. Náuseas y vómitos 3. Ascitis . los hidratos de carbono complejos son aconsejables en prácticamente todas las situaciones. Dolor abdominal 2. especialmente almidón. constante. el íleo paralítico. clásicamente irradiado "en faja".Tetenia. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Frecuencia del pulso rápida 17. disminución de calcio. la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes. en especial en aquellos casos más graves. y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. Otro síntoma importante. Hipo 11. La distensión abdominal. Heces color arcilla 16. Por el contrario en los rápidos. Indigestión abdominal 10. 5. ¿Qué otros exámenes auxiliares se pueden realizar para confirmar el diagnóstico de pancreatitis? Dentro de los exámenes auxiliares. Desorientación 12. su digestión es más rápida y alcanzan en poco tiempo el torrente sanguíneo. Fiebre 6. Abdomen inflamado 8. que se corresponden con los azúcares simples. tal y como se menciona con anterioridad. Dado este hecho diferencial. Habitualmente es de inicio rápido. tenemos: . Hemorragias 13. ubicado en el hemiabdomen superior. Ictericia leve 7. los hidratos de carbono se han clasifica en lentos y rápidos. que tienen una digestión más complicada y por consiguiente más lenta lo que conduce a una absorción gradual de la glucosa resultante. 4. Llenura abdominal (gases) 9. 1. 3. 4. Fosfatasa alcalina 6. Hiperglicemia en el 50% de los pacientes por secreción elevada de glucagón. Ganmaglutariltranspeptidasa elevadas si etiología biliar. 7. Leucocitosis con desviación izquierda 2. Calcio descendido en 3 al 30% de los casos. Transaminasas .a) DATOS DE LABORATORIO: Se utilizan los siguientes: 1. 5. Hematocrito elevado por deshidratación causada por secuestro en el tercer espacio aunque también pudiera estar disminuida la hemoglobina y el hematocrito debido a pérdidas hemáticas. Gasometría. Lipidograma. su disminución o ausencia indican necrosis. Puede lograr identificar colecciones líquidas. Tomografía axial: Aporta información importante sobre la configuración de la glándula y existencia así como la progresión de exudados. -Imágenes de asa centinela o íleo difuso.Otros análisis de laboratorio a realizar: Magnesio. -Signo de amputación de colon (con transverso distendido) Rx de tórax: Existencia de derrame pleural o atelectasias laminales en hemitórax izquierdo. Simple de abdomen: -Imágenes cálcicas. Coagulograma. En zona renal: descartar hiperparatiroidismo. Resonancia magnética: Ofrece información similar a la TAC pero tiene la ventaja de poder utilizar contraste sin el riesgo de que s e pueda dañar el riñón. La existencia de íleo dificulta la visualización del páncreas en la fase aguda. En hipocondrio derecho: sospecha de etiología biliar. El uso de contraste endovenoso permite conocer el grado de vascularización de la glándula. Ecografía: Puede demostrar el origen litiásico de la pancreatitis. b) TÉCNICAS DE IMAGEN: Se utilizan los siguientes: Rx. . En área pancreática: episodio sobre una pancreatitis crónica. Ionograma. bondisalud. octubre 1994 La pancreatitis aguda Fernández del Castillo c.clínica médica.es/cgbin/wdbcgi. Carlos Alvarado-Ortis Ureta. Ausencia de correlación entre el curso bioquímico y los hallazgos morfológicos en la pancreatitis aguda.exe/doyma/mrevista http://bvs. haseloff m.ref:37. 1992.vol1 nº8. rattner dw y warshaw al.ago.consumer. BIBLIOGRAFÍA Falen Boggie. ref:38.nlm. Y recherrpáncreas 9 (2): 240-243.com http://www. Bioquímica.cu http://db.VII. J.com. 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