POTASIOJOSÉ ALBERTO LIMA ORTIZ VI SEM. UNINORTE 2009 Introducción Uno de los principales cationes del organismo. En una adulto de 70 Kg el contenido total de Potasio es de 3500 mEq. 98% del K+ se encuentra en el compartimiento intracelular (140-150mEq/L) y el 2% restante en el espacio extracelular (3.5-5 mEq/L). INGESTA 100 mEq/día ABSORCIÓN INTESTINAL 90% EXCRECIÓN Orina: 92 mEq/día Heces y sudor: 8 mEq/día Hipopotasemia (<3.5mEq/L) Causas • I. Disminución en la ingesta • II. Redistribución en las células • A. AcidoBásico (Alcalosis metabólica) • B. Hormonal (Insulina, Agonistas Adrenérgicos β2) • C. Estado Anabólico (Vit. B12 o acido Fólico, G-CSF) • D. Otras (hipotermia, efectos tóxicos del bario) • III. Mayor pérdida de Potasio • A. Extrarrenal • 1.Diarrea • 2. Sudor • B. Renal • 1. Mayor flujo distal (Diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con perdida de sodio) • 2. Mayor secreción de potasio • 2.1 Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, exceso aparente de mineralocorticoides, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing. • 2.2 Aporte distal de aniones que no son reabsorbidos: acidosis tubular renal proximal, cetoacidosis diabética, derivados de penicilina. • 2.3. Otros: anfotericina B, hipomagnesemia Manifestaciones Clínicas Cansancio Mialgias Debilidad muscular Hipoventilación Atrofia* Rabdomiólisis* Estreñimiento e íleo paralítico Letargia Irritabilidad Síntomas psicóticos* Alteraciones ECG: Aplanamiento o inversión de Onda T, infradesnivel del ST, ondas U, arritmias auriculares o ventriculares. Alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria. Diagnóstico Anamnesis e Historia Clínica Exploración física ECG Pruebas de laboratorio: Hemograma completo Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio. Bioquímica orina: sodio, potasio. Tratamiento Leve (3.5-3mEq/L): Dieta con alimentos ricos en K: Naranja, plátano, tomate, etc. Moderada (2.5-3 mEq/L): Aporte oral de K: Cloruro de potasio (5-8 comp/día), glucoheptonato de potasio (20-50ml/día) Severa (<2.5 mEq/L): Cloruro de potasio IV; max. 40mEq/L vena periférica, max. 60mEq/L vena central. Vel. De goteo max 20mEq/h Hiperpotasemia (>5.0mEq/L) Causas • I. Insuficiencia renal • II. Disminución del flujo distal (como disminución del volumen circulante arterial efectivo) • III. Disminución de la secreción de potasio • A. Disminución de la resorción de sodio • 1. Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales (21• hidroxilasa, deshidrogenasa de 3 -hidroxiesteroides, metiloxidasa de corticosterona) • 2. Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia, fármacos (inhibidores de la ACE, NSAID, heparina) • 3. Resistencia de aldosterona: seudohipoaldosteronismo, enfermedad tubulointersticial, fármacos • (diuréticos que ahorran potasio, trimetoprim pentamidina) • B. Mayor resorción de cloruro (desviación de cloruros) • 1. Síndrome de Gordon • 2. Ciclosporina Manifestaciones Clínicas Debilidad Parestesias Arreflexia Cardíacas: cambios ECG ondas T altas y picudas, QT corto, depresión del segmento ST, Parálisis fláccida Hipoventilación ensanchamiento del QRS, aumento del PR, desaparición de la onda P y arritmias Diagnóstico Anamnesis e Historia Clínica Exploración física ECG: especialmente digitalizados y con insuficiencia renal, ya que la hiperpotasemia aumentará el bloqueo AV inducido por niveles tóxicos de digital Pruebas de laboratorio: Hemograma completo Bioquímica sanguínea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea, creatinina. Bioquímica orina: potasio, sodio. Tratamiento Leve (5.5-6.5mEq/L):Restricción K dieta, furosemida, poliestireno sulfonato calcico. Moderada (6.5-7.5mEq/L): administrar glucosa(500cc o 100cc*) e insulina (10-20 UI de insulina Cristalina), furosemida. Severa (>7.5mEq/L): Gluconato calcico, salbutamol (IV o nebulización) y dialisis (IR avanzada). Bibliografía Harrison: principios de medicina interna; Cap. 46, págs.. 274-285, 17 ed. Guyton, Arthur, Tratado de fisiología médica, 11 ed.