IONOGRAMA PLASMATICO• VALORES DE REFERENCIA SODIO=135-145 meq/l POTASIO=3,5-4,5 meq/l CLORO=100 110 meq/l SODIO • Principal catión extracelular, osmóticamente activo (también glucosa ) • Determinante del volumen de liq. Extracelular. • Principal determinante de osmolalidad sérica: 280 a 310 mOsm/Lt • OSMp = 2(Na + K) + (BUN/2.8) + (Gluc/18) • Concentración sérica normal: 135 a 145 mEq/litro • Consumo diario de 3 a 5 gr de NaCl (50 a 90 mEq) • Balance mantenido por riñón Conductos colectores principal mecanismo regulador Hiponatremia • Concentración de Sodio en Sangre menor a 135 mEq/L. • LEVE: • 130 – 134 mEq/L • MODERADA: • 120 – 129 mEq/L • GRAVE: • < 120 mEq/L HIPONATREMIA HIPONATREMIA ISOTÓNICA con osm normal HIPONATREMIA HIPERTÓNICA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA “SEUDOHIPONATREMIA ASINTOMÁTICA” “HIPONATREMIA Dilucional” Sintomática por la hiperosmolaridad “HIPONATREMIA VERDADERA” Síntomas con Na+ sérico < 125 mEq/L HIPERPROTEINEMI A-Mieloma Multiple Macroglobilinemias PROTEINA 4,6 g/L Na+ sérico 1 mEq/L HIPER LIPIDEMIA HIPERGLICEMIA Dbt mellitus GLICEMIA 100 mg% Na+ sérico 1,6 mEq/L SOL. HIPERTÓNICAS Glicerol manitol al 20 % se usa como diurético osmótico en situaciones agudas EJEMPLO DE HIPONATREMIA DILUCIONAL VERA JESUS Ingresa por guardia con • DBT DESCOMPENSADA =GLUCEMIA 626 mg/dl =iono p. SODIO 128 meq/l POTASIO 5 meq/l HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTONICA • Clasificación • Con expansión del LEC (síndromes edematosos) • Con contracción del LEC (Estados de deshidratación) • Con LEC normal o ligeramente aumentado Con expansión del LEC (síndromes edematosos)-HIPERVOLEMICA Medir sodio urinario IRC FRACASO RENAL AGUDO ESTABLECIDO Se presenta con edema y hay pasaje de agua al intersticio Unidad renal Con contracción del LEC (Estados de deshidratación)-HIPOVOLEMICA Medir sodio urinario Pérdida de líquidos que se reponen con agua Hiponatremia Con LEC normal: isovolémica Se caracteriza por un pequeño del agua libre •Enfermedades cerebrales o nuerológicas Secreción inadecuada de ADH (SIADH)(sensibilidad aumentada) Causas •Deficiencia de glucorticoides •Intoxicación acuosa aguda SIGNOS Y SÍNTOMAS • HIPONATREMIA: – Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones. – Sensorio anormal, convulsiones, coma. – Calambres musculares. – Hipotermia, anorexia, náuseas, vómitos. – Bradicardia. – Diestrés respiratorio agudo. – Encefalopatia metabolica. – Edema cerebral y aumento de la PIC A-PERDIDA DE H2O SUPERIOR A LA DE Na C -BALANCE + DE SODIO A • DIURESIS OSMOTICA POR GLUCOSA B CORRECCION INADECUADA DE HIPONATREMIA POTASIO • • • • • Principal catión intracelular 2% de potasio en espacio extracelular Concentración sérica: 3.5 a 5 mEq/L 50 a100 mEq ingeridos diariamente 90% eliminado por vía renal y el resto por heces y sudor. • El gradiente de LEC e IC se mantiene por la bomba de sodio y potasio Funciones 1- METABOLISMO CELULAR CRECIMIENTO CELULAR SINTESIS DE ADN Y PROT MANT. DE VOLUMEN CELULAR 2- POTENCIAL DE REPOSO EN MEMBRANAS MANTIENE LA EXITABILIDAD NEUROMUSCULAR Y NIVEL CARDIOVASCULAR RARA DEL LEC AL LIC Disminución del aporte- raro • La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Por lo tanto la disminución de la ingesta solo causará hipokalemia en raros casos REDISTRIBUCION DE K DEL LEC AL LIC • Broncodilatadores beta agonistas • Alcalosis de cualquier tipo se activa el int de H+/k+ para q el H+ salga y entra k+ • Hiperinsulinemia se activa el secuestro de k a nivel celular • Hipotermia • Aldosterona= aum de excrecion renal e intestinal y captacion celular Alcalosis -hipokalemia Aumento de excresion renal o GI Renal: SECRECION DE K DE LA REABSORCION • Tratamiento con diuréticos • Defectos de los tubulos renales-ATR • Hiperaldosteronismo Pérdida extrarrenal: • Diarrea VLEC ALDOSTERONA SECRECION DE K COLON SECRECION DE K Y REABS DE NA A NIVEL RENAL • • • Vómitos • Sudoración profusa Hipokalemia: manifestaciones clínicas • Hipokalemia leve (>3 mEq/L) asintomática, en ocasiones debilidad • Hipokalemia severa (< 3 mEq/L) Parálisis, FLACIDEZ MUSCULAR Ileo PARALITICO Síntomas cardiovasculares Ectopias en ECG Depresión ST T plana Arritmias ventriculares Hiperkalemia: Concentración Plasmática de potasio mayor a 5.2 mEq/L HEMOLISIS DE MUESTRA TRAUMA MECANICO EN LA VENIPUNCION FICTICI HIPERKALEMIA VERDADERA DE LA INGESTA DE LA EXCRESION RENAL DEFICIT DE ALDOSTERONA ADM. DE DIURETICOS REDISTRIBUCION DE K DEL LIC AL LEC • ACIDOSIS METABOLICA • DBT TIPO I • DAÑO CELULAR SINTOMAS DE HIPERKALEMIA • PARO CARDIACO • FLACIDEZ MUSCULAR Y PARALISIS CALCIO La mayor parte del calcio corporal se localiza en el hueso (98-99%), el 1-2% en los tejidos blandos y el 0.1% en el líquido extracelular (LEC). El calcio plasmático representa el 0.03% del calcio total del organismo y puede dividirse en 3 fracciones: a) 40 – 45% unido a proteínas de la sangre (principalmente albúmina, que representa el 80% de la proteína fijadora de Ca). b) 45% forma ionizada ó libre: fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente por PTH y vitamina D. c) 10 - 15% forma difusible no ionizada, unida a aniones orgánicos e inorgánicos como sulfato, lactato, citrato y fosfato. CALCIO • Valores de Referencia • Calcio total: 8,5 a 10,5 mg/dl • Calcio Iónico: 5 a 10 mg/dL Factores que modifican la calcemia • Principalmente la ALBÚMINA La hipoalbuminemia es la principal causa de hipocalcemia, así como la deshidratación es causa de un aumento de la albúmina y pseudohipercalcemia. Calcio corregido = calcemia medida + 0.8 x (4.5 – albuminemia) Factores que modifican la calcemia • Las GLOBULINAS alteran mínimamente la calcemia, con la excepción de la hiperglobulinemia marcada de ciertos raros tipos de mieloma múltiple cuyas globulinas monoclonales fijan intensamente el calcio, alterando el dosaje plasmático del mismo. Estos pacientes tienen hipercalcemia en el laboratorio pero no tienen síntomas (pseudohipercalcemia), la fracción ionizada o libre no se modifica. Factores que modifican la calcemia • CAMBIOS DEL pH y la PTH ACIDOSIS CALCIO IONICO Varia inversamente en 0,12 mg/dl con cada cambio de 0,1 u de pH. PTH afinidad del calcio por la albúmina, la fracción ionizada. Hiperparatiroidismo: calcemia normal con aumento de fracción ionizada Factores que modifican la calcemia • La HIPERFOSFATEMIA aguda puede reducir la fracción ionizada tanto por unión al calcio libre (aumentando la fracción difusible no ionizada) como por propiciar el depósito de precipitados de fosfato de calcio en los tejidos. HIPOCALCEMIA • 1) Relacionadas con la PTH INSUFICIENCIA PARATIROIDEA Congénita: hipoparatiroidismo congénito Adquiridas: post-quirúrgica Traumatismo. Infarto. Infiltración paratiroidea: amiloidosis, cáncer. Autoinmune SUPRESION PARATIROIDEA Hipomagnesemia, y mucho más raramente hipermagnesemia severa. Grandes quemados. Sepsis. Pancreatitis Drogas HIPOCALCEMIA • 2)Relacionadas con la vitamina D Deficiencia nutricional y falta de exposición solar Activación alterada Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Pérdida aumentada Síndrome nefrótico Enfermedad inflamatoria intestinal Insuficiencia pancreática exócrina Drogas (difenilhidantoína, alcohol) HIPOCALCEMIA • 3)Relacionadas con quelantes Hiperfosfatemia: Insuficiencia Renal, administración de fosfato, Rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral. EDTA: en intoxicación con metales. CITRATO: en transfusiones HIPOCALCEMIA • 4)Relacionadas con aumento de la captación proteica Administración de albúmina Alcalosis metabólica MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA • Generales: fatiga, debilidad. • Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones. • Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, demencia. • • Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea. Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, prolongación del QT, fracaso de la digitalización. HIPERCALCEMIA • Se produce hipercalcemia verdadera cuando el ingreso de calcio a la circulación (absorción intestinal y resorción ósea) excede a su eliminación del torrente sanguíneo (excreción por parte del riñón y depósito en el hueso). HIPERCALCEMIA • Procesos malignos asociados con reabsorción ósea Metástasis óseas de tumores sólidos Hipercalcemia paraneoplásica (mediada por PTHrp) Linfomas malignos con producción de vitamina D HIPERCALCEMIA • Trastornos endócrinos Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Acromegalia • Procesos granulomatosos Sarcoidosis (producción de 1-25 diOH vitamina D) Tuberculosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis HIPERCALCEMIA • • • • Diuréticos tiazídicos Administración de litio Recuperación de la insuficiencia renal Post-transplante renal LABORATORIO • • • • DOSAJE DE Ca y P DOSAJE DE PROTEINAS HEMOGRAMA (descartar proceso maligno) ERITROSEDIMENTACIÓN • PTH: < 20 pgr/ml proceso neoplasico fuera de tiroides. > 20 pgr/ml Hiperparatiroidismo 1° MAGNESIO • El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto mas abundante del organismo humano. • Es un modulador escensial de la actividad eléctrica intracelular y trasmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuetra en juego el ATP. MAGNESIO • 50 – 60% se encuentra en el hueso. • 38 – 39% en el compartimiento intracelular. • 1% se halla en el LEC. De este último, el 55% se halla en forma ionizada, 13% unido a citrato, fosfato y bicarbonato y un 32% unido a la albúmina. MAGNESIO • Este se elimina fundamentalmente por riñón. Del total fitrado por día, un 60 – 65% se reabsorbe en el TCP. La regulación de la reabsorción del mismo se da, sin embargo a nivel del Tubulo distal, por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorción: glucagón, agonistas beta adrenérgicos. Disminuyen la reabsorción: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metabólica e hipokalemia) HIPOMAGNESEMIA • I) DEFICIT DE ABS. INTESTINAL: a.Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados b.Diarrea aguda o crónica c.Fístulas intestinales y biliares d.Malabsorción e.Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado f.Pancreatitis aguda HIPOMAGNESEMIA • II) PERDIDAS RENALES Diureticos Transplante renal Hipercalciuria Natriuresis Acidosis DBT Acidosis Urémica HIPOMAGNESEMIA • • • • SINTOMAS CLÍNICOS: Hiperexcitabilidad muscular Tetania Arritmias CASO CLÍNICO • 20/05 Paciente masculino NN ingresa a guardia del HPS trasladado desde Tilcara por SAME presentando traumatismos por accidente de tránsito. • Dx de Ingreso: Shock hipovolémico, TEC grave, Fracturas múltiples, Hipotónico e Hipotenso. • Ingresa con mala dinámica respiratoria, con diuresis +. • Se lo mantiene en coma farmacológica. • Sodio 121 meql k+ 5meq CASO CLÍNICO • Presenta hipotermia, PA: 90/60 • Se realiza expansion de volumen, PA: 120/60 • 1° LAB: Hto 38% , Glu: 0,32 g/l, Urea: 16, Creat:0,8, Na: 142, K: 3,5 • 7.12/52/89/17/-13/94% CASO CLÍNICO • 2° LAB: Hto 29%. Se transfunde 2U de GR • Hto. Pos-transfusion 38% Glu : 216 92 Urea: 17 15 Na: 144 143 K: 2.7 3.6 Ph: 7.13 7.45 CASO CLÍNICO • 21/05 NN se encuentra con AMR, Diuresis +, fiebre, hemocultivo -. Shock, hipotensión moderada • LAB: Hto 33%, Glu 0.98 mg/Dl, Na: 144, k: 4.3 Ph: 7.34 CASO CLÍNICO • 22/05 NN se presenta afebril. Se realiza una punción pleural. • Color: am. Claro, Aspecto: turbio, cuagulo: presenta, Glu: 1.21, 3 a 4 hematies por campo, escasos leucocitos y escasos hematies. • Bacteriología: Mini Bal: -, punta de cateter: cultivo -, hemocultivo: - CASO CLÍNICO • 23/05 Se acercan al personas HPS para su reconocimiento y la identifican como Toconás Ernesto de 34 años de edad. • 24/05 Se realiza TAC: Contusion profunda con edema en zona de tronco (arriba de protuberancia) CASO CLÍNICO • 25/05 LAB: Hto: 31%, Procalcitonina: 0.76, Glu:1.13, Na:129, k: 3.8, pH: 7.4 • 26/05 LAB: Na: 124, K: 4.6 • 27/05: LAB: Na: 131, K: 4.8, Cl: 95, Glu: 1.52, Hto: 33% • 31/05: Hemocultivo: +. Bacilos gram (-). Se aisla Klebsiella Pneumoneae productor de BLEE Urocultivo: > 100 UFC. Se aisla Klebsiella CASO CLÍNICO • Mini Bal: +. Cocos gram (+). Bacilos gram (-). Se aisla Psudomona auruginosa. • 02/05: Na: 129, K: 3.7, Hto:27%. • 03/05: Na: 127, K:4.8, Cl: 105, Glu:124 • 03/ 05 sepsis CON falla renal • NA 124 K5,5 FIN