Intoxicación Por OrganofosforadosINTRODUCCIÓN Los organofosforados y carbamatos son ampliamente usados a nivel mundial como insecticidas en el hogar, la jardinería y la agricultura. La exposición tóxica a estos compuestos es un serio problema de salud pública, con más de 3 millones de intoxicaciones y 200.000 muertes reportadas por año, donde las intoxicaciones accidentales son más frecuentes en niños, agricultores y trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores); además, como son sustancias que están al alcance de las personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidios. 1. DEFINICIÓN DE ORGANOFOSFORADOS COMPUESTOS Bajo esta denominación se incluyen a más de 200 sustancias químicas que se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas. Sin embargo, algunas de ellas se utilizan como herbicidas, fungicidas, plastificantes y hasta como armas químicas en la guerra (Gases nerviosos: Sarín, Tabun. Soman). Químicamente los órganofosforados son esteres del ácido fosfórico (fósforo pentavalente) con una variedad de alcoholes, generalmente liposolubles. Son sustancias biodegradables, poco persistentes en el medio ambiente. Estos compuestos son liposolubles y volátiles, características que facilitan su absorción; su toxicidad es variable (TABLA 1), y los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo. Son altamente tóxicos para los seres humanos, lo que los hace un importante problema para la salud pública. (1) PEDIATRÍA III 0 • Cumafós (Asuntol) • Sulfprofós (Helotión). • Etoprp (Mocap). • Malatión (Cythion). TABLA 2. Cumafos • Phorate • Thimet • Demetón-s-metil • Systox • Diazinón • Basudin • Disulfotón • Disystón • Metamidofos • Tamarón • Monocrotophos • Azodrin • Malathion • Belatión • Metil Paratión • Metilparatión. Dialifor (Torak). • Diclorvós (Vapona). • Sulfotep (Dithione). • Metamidofós (Monitor). • Fosfamidón (Dimecron).Intoxicación Por Organofosforados TABLA 1: PRINCIPALES PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS SEGÚN TOXICIDAD Altamente tóxicos: Moderadamente tóxicos: • Mevinfós (Phosdrin. • Triazofós (Hostathion). • Etilparatión (parathion. Clasificación de los plaguicidas según categoría toxicológica Dosis letal 50 (oral Categoría Definición aguda en ratas) I Extremadamente tóxicos 0-5 mg/kg II Altamente tóxicos 5-50 mg/kg III Medianamente tóxicos 50-500 mg/kg IV Ligeramente tóxicos Mayor de 500 mg/kg TABLA 3: Principales Plaguicidas Organofosforados de uso doméstico Nombre Común Nombre Comercial • Azametiphos • Snip • Coumaphos • Asuntol. • Carbofenotión (Trithion) • Etión (Ethanox). • Quinalfós (Bayrusil). Thiophos). Propiltiopirofosfato • Monocrotofós (Azodrín). Folidol-M • P-nitrofenil tiofosfato • Baythion • Terbuphos • Counter TABLA 4: Principales Plaguicidas Organofosforados utilizados en la agricultura PEDIATRÍA III 1 . • Fensulfotión (Dasanit). Duraphos). (Aspon). • Bromofós etil (Nexagan). "Folithion". "Cythion" Metilazinfos "Guthion". Mevinfos "Phosdrin" Metamidofos "Monitor". “Neguron". “Metacide" Paratión "Folidol" Clorpirifos Fentoato "Dursban"."Dylox" Disulfón "Disyston" Forato Metiloxidemotó n Metildemetons ulfo Monocrotofos "Thimet" “Azodrin". el neurotransmisor acetilcolina (ACh) es liberado en la sinapsis en respuesta a un potencial de acción que alcanza la terminación nerviosa de la neurona colinérgica. PEDIATRÍA III 2 . “Trithion" Leptofos Triclorfón "Phosvel". "Diazil" "Cidial". Metilparatión "Folidol-M”. Acaricidas Organofosforados Formetanato Carbol “Dicarzol” a.Intoxicación Por Organofosforados Nombre Común Nombre Comercial Dialquilfosfatos Diclorvos "Lainsec". No Sistémicos Heterociclicos Diazinón Dimetil Ditiofosfatos Dietil Ditiofosfatos Fosfonatos II. Las fibras colinérgicas postganglionares simpáticas y parasimpáticas a las células efectoras (receptores muscarínicos). Carbofenotión "Garrath”. "Perfektion"."Nuvacron" Dimetoato "Cygon". La acetilcolina es responsable de la transmisión fisiológica del impulso nervioso de: (2) a. “Vapona" Dimetil Tionofosfatos Fenólicos Dietil Tionofosfatos Fenólicos Dialquil Tionofosfatos Fenitrotión "Smnithion". Herbicida "Metasyst ox" "Metalsosystoxsul" IV. "Taonone” Malatión "Malathion". "Diacide". Mecanismo De Acción El mecanismo de acción de todos los organofosforados es la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) En la transmisión colinérgica normal. Sistémicos Tiofosforil Dialquil Tioeteres Tiofosforil Dialquil Sulfóxidos Tiofosforil Dialquilsulfomas Fosforil Alquil Amidas Tiofosforil Alquilamidas Fosforilaquil Carboxilatos Amidofosfotiolatos III. "Abar" "Dipetrex". "Tamarón" Glicosato "Roundrup" Tipo I. "Lorsban “ "Basudin". “Gusathion". de acuerdo al tipo de receptor. resultando en sobrestimulación de las neuronas postsinápticas y los órganos efectores blanco. d. la acetilcolina es liberada de la terminal presináptica para que se pueda unir a su receptor en la neurona postsináptica o en el órgano blanco. (2) La inactivación de la AchE por los organofosforados. Los nervios motores al músculo esquelético (receptores nicotínicos). y el nervio vago.Intoxicación Por Organofosforados b. El sistema nicotínico incluye los ganglios autonómicos del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso muscarínico actúa sobre músculos de glándulas secretoras en pulmón y sistema gastrointestinal. c. Los organofosforados inhiben la función de la colinesterasa al PEDIATRÍA III 3 . (1) Estas vías forman parte de lo que se llama el sistema nervioso colinérgico que a su vez puede ser dividido en sistema muscarínico y nicotínico. músculo liso de las paredes bronquiales. Después se disocia rápidamente del receptor y es hidrolizada por la acetilcolinesterasa (AchE) en acetato y colina. músculos esqueléticos y médula espinal. que entran al pool metabólico presináptico para ser utilizados nuevamente. sistema nervioso central. Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos). Algunas terminaciones nerviosas en SNC. resulta en un gran aumento en la concentración de acetilcolina en la sinapsis. (2) Normalmente. se pueden presentar crisis colinérgicas con compuestos como el fentión y clorfentión. debido a su alta liposolubilidad. riñones.3) Metabolismo: Una vez absorbidos y distribuidos en el organismo. sufriendo una serie de transformaciones químicas. Algunos compuestos son activados a compuestos más tóxicos después del proceso. los organofosforados y sus metabolitos se distribuyen rápidamente por todos los órganos y tejidos: glándulas salivales. Son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas.Intoxicación Por Organofosforados formar un complejo enzima-inhibidor reversible. dada su riqueza en lípidos. los cuales son los más lipofílicos causando redistribución del tejido adiposo hacia la sangre. y por su volatilidad facilitando su inhalación. sin embargo. con mayor acumulación en el tejido graso y el tejido nervioso. Los carbamatos tienen un mecanismo de acción similar al de los organofosforados. los plaguicidas organofosforados son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto. transferasas) fundamentalmente en el hígado. Por esta razón. es una reacción de dealquilación dependiente de tiempo que resulta en una inactivación irreversible de la enzima. aunque la vida media de estos compuestos puede variar de horas a días dependiendo de la absorción y la distribución desde el tejido graso. (2) La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible. por lo que los síntomas pueden persistir hasta 3 meses que es el tiempo que tarda en regenerarse. Este complejo se puede degradar espontáneamente permitiendo que la enzima sea reactivada o puede ir a un proceso llamado envejecimiento. disminuyendo el tiempo de presentación de síntomas. lo que permite encontrar el tóxico hasta 48 horas después de la exposición. Toxicocinética Absorción: Pueden penetrar al organismo por inhalación. horas o días dependiendo del compuesto organofosforado. mayor será la unión a la enzima. ya que entre más lipofílico sea. Los niveles pico pueden ser observados a las 6 horas. diferenciándose de éstos por ser reversible el complejo formado entre el enzima colinesterasa y el carbamato. característica que hace que pasen las barreras biológicas más fácil. enzimas microsomales. hígado. b. (2. de donde pueden ser posteriormente liberados. ingestión y a través de la piel intacta. ésta. (2) El proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en minutos. (1) Distribución: Una vez absorbidos. la mayor PEDIATRÍA III 4 . Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos autolíticos. el síndrome intermedio y una neurotoxicidad tardía. con inicio rápido de síntomas. (2) 2. fumigadores. b) Accidental: Ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por estos insecticidas. ETIOLOGÍA La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias: (4) a) Laboral: la más frecuente. El inicio de los síntomas es más lento y de menor gravedad.2) la su Eliminación: En términos generales.Intoxicación Por Organofosforados parte de estas transformaciones tienden a aumentar hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan excreción. (1) a. los cuales se eliminan por la orina y las heces. La clínica por esta vía es más grave pero de inicio más lento. además de una acción tóxica directa sobre distintos parénquimas. CLÍNICA Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros clínicos: la intoxicación aguda. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-mucosa. 3. Vía parenteral: excepcional. y que se caracteriza principalmente por cambios en el PEDIATRÍA III 5 . como cualquier otro tóxico xenobiótico. (1. entre otros. Uso en terrorismo químico c) Voluntaria: con fines autolíticos. Las vías de entrada son: (4) Vía aérea: la más frecuente. Intoxicación aguda El cuadro de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas denominados síndrome colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina. Entre los grupos más expuestos a esta vía son los agricultores. entre el 75 y el 100 % de los organofosforados administrados por vía oral se transforma en compuestos solubles. Vía cutánea: Relacionado con exposiciones laborales o uso indebido de pediculicidas. Palidez. Epifora. músculos respiratorios). como el agente. Rinorrea PULMON-BRONQUIOS TRACTO DIGESTIVO CORAZON-VASOS VEJIGA PIEL GLANDULAS EXOCRINAS Broncorrea. Bradicardia. debilidad muscular y excesiva actividad secretora. Parálisis flácida SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Ansiedad Ataxia Babinski Cefalea Coma Confusión Convulsiones Depresión Depresión de centros respiratorio y circulatorio Perturbación mental Irritabilidad Somnolencia Manifestaciones cardiovasculares PEDIATRÍA III 6 . Disnea. Sudoración SINDROME NICOTINICO SINAPSIS GANGLIONARES MUSCULO ESQUELETICO (Placa motora) Cefalea. Diarrea.Intoxicación Por Organofosforados estado de conciencia. Cianosis. Espiración difícil por broncoconstriccion y broncorrea. Dolor torácico. Fasciculaciones. dosis y afinidad por el receptor. en los niños los efectos nicotínicos se observan con mayor frecuencia que en los adultos. Arritmias. Visión borrosa MEMBRANAS MUCOSAS Hiperemia. Vómito Bloqueo cardiaco. Incontinencia fecal. Tos Anorexia. (1) TABLA 5. Micción involuntaria Diaforesis Hipersecreción. La aparición de este cuadro varía entre pocos minutos hasta doce horas posterior al contacto con el tóxico. Cólico. Miosis. Mareo. Hipertensión pasajera. Calambres Debilidad generalizada (incl. Náuseas. Tenesmo. Sialorrea. (1) En la tabla 5 se resumen los cuadros clínicos de la intoxicación aguda: efectos muscarínicos. Hipotensión Disuria. nicotínicos y en el sistema nervioso central. Características del Síndrome Colinérgico SINDROME MUSCARÍNICO OJOS Dificultad de acomodación. dependiendo de la edad del paciente y las características de la exposición. Hiperemia conjuntival. Taquicardia. la cantidad ingerida y la toxicidad intrínseca del organofosforado. Mialgias. ruta de exposición. debilidad de los músculos proximales de las extremidades. posterior a los efectos agudos. caracteriza. .Edad: ser adulto mayor. las cuales son la mayoría de veces fatales. (2) La causa de la cardiotoxicidad es multifactorial. parálisis de los músculos flexores del cuello. PEDIATRÍA III 7 . Fase prolongada caracterizada por bradicardia e hipotensión: se piensa es causada por Factores predisponentes para sobrestimulación del sistema prolongación del QT y alto riesgo nervioso parasimpático. encontrándose como primera posibilidad la activación excesiva del sistema simpático y parasimpático. pero antes que la neuropatía retardada. Síndromes de aparición tardía: Síndrome intermedio Ocurre entre las 24 y 96 horas de la intoxicación.Isquemia: hipoxia (edema prolongación del QT. Periodo inicial de taquicardia e hipertensión: efecto nicotínico causado por la excesiva liberación de catecolaminas desde la médula adrenal. pulmonar). lengua. los cuales son dañinos para el miocardio. así como la acidosis. la cual tiene control simpático y es mediada por acetilcolina.Fracción de eyección alterada (<50%). b. muerte súbita. alteración del segmento S-T y .Género femenino.Intoxicación Por Organofosforados Las complicaciones cardíacas suelen acompañar las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos. es decir. pero algunas veces se manifiesta hasta 14 días después de la intoxicación cuando el resto de síntomas ya mejoraron. 3.Trastornos hidroelectrolíticos (Torsades de Pointes) y hipomagnesemia e hipokalemia. faringe y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto). La tercera fase se . el trastorno electrolítico y la hipoxemia. de taquicardia ventricular Manifestación polimorfa: electrocardiográfica: . por . 2. Esta fase puede aparecer horas después de la exposición. depresión de los reflejos tendinosos. secundarias al tóxico y al tratamiento con atropina. se pueden clasificar en 3 fases: 1. (2) Las manifestaciones cardíacas. Se caracteriza por la aparición de debilidad muscular. incluye los músculos respiratorios (principalmente el diafragma). taquicardia polimórfica .Hipertrofia ventricular izquierda. defectos de conducción A-V. (1) Los posibles mecanismos fisiopatológicos para su aparición son la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II. depresión. Algunos estudios han mostrado que el síndrome intermedio sólo ocurre en pacientes con inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y que la presencia del síndrome no depende del tipo de agente tóxico involucrado.1%. (1) El agente Parathion es el causante hasta en un 75% de los casos. dolor neuropático. e hipoestesia. clorpirifox. (2) Polineuropatía retardada Se presenta principalmente con los compuestos que contienen flúor. (1) Otras Manifestaciones: Se ha encontrado evidencia sobre la asociación entre exposición crónica a organofosforados y la aparición de síntomas extrapiramidales y psiquiátricos como psicosis. Dentro de los organofosforados que más se han asociado se encuentran el leptofox. mipafox. En niños se ha demostrado que la intoxicación por organofosforados puede producir trastornos del desarrollo psicomotor. (1) Se trata de una polineuropatía predominantemente motora. pero también con manifestaciones de tipo sensorial. triclorfón. dimetroato y monocrotofos. DIAGNÓSTICO PEDIATRÍA III 8 . parestesias. (1.2) Su incidencia es de 57. hipotrofia muscular. aunque también puede ser causado por otros agentes altamente lipofílicos como el malathión. (1) 4. fentión y diazinón.Intoxicación Por Organofosforados Esto lleva a dificultad respiratoria severa que puede ser fatal si el paciente no recibe apoyo ventilatorio oportuno. ataxia. de tipo flácido. alucinaciones y agresividad. ansiedad. hiporreflexia en miembros inferiores. puede iniciarse entre una a cuatro semanas después de la exposición aguda al tóxico. su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitación. produciendo degeneración axonal. calambres. con alteración de las pruebas neuroconductuales. que afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal. BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar falla renal. (2) TABLA 6: Valores de sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la intoxicación por organofosforados Sensibilidad/especifi Parámetro: cidad: PEDIATRÍA III 9 .El ionograma completo que incluya magnesio ya que se puede presentar hiponatremia.Siempre se debe tomar electrocardiograma para valorar función cardíaca. dando siempre signos de alarma para síndrome intermedio. (2) a. Exámenes Auxiliares Para la identificación de complicaciones se deben realizar otros examenes tales como: (1) . Por esta misma razón. diferentes series refieren mayor compromiso de SNC que en los adultos. . mediante la sospecha o certeza de la exposición al tóxico.Amilasas séricas ya que se han descrito casos de pancreatitis hemorrágica. . el diagnóstico puede ser tardío teniendo en cuenta que los síntomas nicotínicos y muscarínicos son difíciles de diferenciar (ejemplo: niño llorando con exceso de lagrimeo por síndrome muscarínico). . . ALT.Intoxicación Por Organofosforados El diagnóstico inicial se realiza con la historia clínica. En niños. la vía de absorción y un cuadro clínico compatible. La tabla 6 muestra los valores de sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la intoxicación por organofosforados. . usualmente lo hacen en las primeras 6 horas.Rx de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración . hipomagnesemia e hipocalemia.AST. Por regla general aquellos asintomáticos después de las siguientes 12 horas a la exposición pueden ser dados de alta.2) En adolescentes se debe considerar que la dosis puede ser mayor a la referida y hay que tener en cuenta que aquellos que van a desarrollar síntomas.Hemograma y la sedimentación globular para observar si hay leucocitosis con neutrofilia.Medición del pH y gases arteriales debido a que se puede encontrar acidosis metabólica. . Bilirrubinas y FA por el riesgo de hepatotoxicidad. (1. (2) Colinesterasa eritrocitaria: es marcador de la función sináptica y de las necesidades de atropina en un paciente intoxicado y probablemente marcador de severidad. Los plaguicidas organofosforados disminuyen la actividad tanto de la colinesterasa plasmática como de la eritrocitaria. la primera se recupera de forma más rápida (entre 15 a 30 días) y la eritrocitaria entre 0 a 90 días aproximadamente. (1) Colinesterasa plasmática: es producida por el hígado y su actividad está influenciada por otros factores como es el embarazo. Colinesterasa La confirmación diagnóstica debe realizarse idealmente mediante la medición de la actividad de la colinesterasa. medicamentos. sin que esto se relacione con la severidad de la enfermedad en caso de intoxicación. infecciones.Intoxicación Por Organofosforados AChE Lactato pCO2 AST ALT LDH Recuento de leucocitos 90/99 20/40 25/50 20/60 30/60 20/20 10/10 b. La actividad entre 10% y 30% se correlaciona con manifestaciones musculares moderadas y menor necesidad de atropina.2) 5. Además la actividad enzimática puede llegar a variar de forma normal hasta en 50%. el colorimétrico. el cinético y el tintométrico Los pacientes con actividad >30% mantienen función muscular normal y no requieren de atropina. Existen cuatro tipos de métodos para detección de la actividad de la colinesterasa: el electrométrico. Cuando la actividad enzimática desciende por debajo de 10% la actividad muscular empeora y requiere el uso de atropina. (1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síndrome convulsivo Coma hipo o hiperglicémico Neurosis conversiva Enfermedad diarreica aguda Edema agudo pulmonar no cardiogénico Insuficiencia cardiaca congestiva asma bronquial Intoxicación por PBC PEDIATRÍA III 10 . enfermedad hepáticas crónicas. 300 ml de agua. en 250 . TRATAMIENTO Los pilares del tratamiento de la intoxicación por organofosforados y carbamatos incluyen decontaminación. o Carbón activado: es un absorbente eficaz.Intoxicación Por Organofosforados Síndrome de Guillain Barré Intoxicación alcohólica (4) 6. preferiblemente en posición de Trendelemburg. niños menores de 12 años: 250mg/Kg/dosis o Citrato de magnesio: Adultos y niños: 4ml/Kg hasta un máximo de 300ml) PEDIATRÍA III 11 .2) Descontaminación: Se debe realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico: (4) Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada Vía de entrada cutáneo-mucosa: Hay que desechar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y jabón.5 gr/Kg en 100 . (1. El carbón activado debe usarse después de lavado gástrico. Administrar oxígeno. Intubar sí la vía aérea no es segura. y ubicar al paciente en decúbito lateral izquierdo. para evitar el riesgo de aspiración de contenido gástrico. mascarillas y gafas. En estos pacientes es esencial una adecuada aspiración de secreciones. apoyo respiratorio y uso de 2 antídotos (atropina y oximas) y de ser necesario anticonvulsivantes. (2) Mantener una adecuada ventilación y oxigenación: Asegurar vía aérea permeable. Vía de entrada digestiva: o Lavado gástrico: Es recomendado solamente en pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con intubación orotraqueal para minimizar el riesgo de broncoaspiración. ya que no es recomendable usar solo (se puede usar Sulfato de magnesio o sodio: Adultos y niños mayores de 12 años: 20-30 gr/dosis.300ml de agua. Aplicar oxígeno por máscara a alto flujo. en niños menores de 12 años: 0. respiración y vigilar signos de adecuada circulación (ABC). Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de protección: guantes. dosis para adulto y niños mayores de 12 años: 1 gr/Kg. seguido siempre de catártico. así como una zona bien ventilada y rotación del personal. Frecuencia cardíaca >80 x min . tensión arterial. En ambos casos buscando como guía terapéutica la aparición de signos de atropinización: (1. dosis que se repite en intervalos cortos de tiempo. si aún no se presenta realizar lavado gástrico. Se puede usar otro esquema en el cual se emplea la dosis inicial ya mencionada.2) . verificar ruidos respiratorios y presencia o no de sudoración axilar. (3) TABLA 7: Dosis del Jarabe de Ipeca EDAD DOSIS FLUIDO 6 a 12 meses 5 ml 10 ml / kg 13 meses a 5 7. (1) La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0.Pupilas >2mm .02 a 0.5 ml 15 ml / kg años 6 a 12 años 15 ml 120-240 ml Mayores de 12 30 ml 200-300 ml años Si a los 20 . de 2 a 4 minutos. y se repiten las dosis siguientes duplicando la dosis anterior cada 5 minutos cuando no haya respuesta.01 y 0.Axilas secas (resequedad o normalidad de piel y mucosas) En pacientes con intoxicaciones severas.08 mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias. posteriormente se puede requerir un goteo continuo de atropina entre 0. (1) PEDIATRÍA III 12 . La atropinización debe iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea. tamaño de las pupilas.30 minutos no se ha producido el vómito se puede repetir la dosis. Obtener acceso venoso Manejo Específico Atropina: Se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina.Intoxicación Por Organofosforados o En medio extrahospitalario se puede inducir el vómito si se va a demorar mucho la asistencia hospitalaria.05 mg/kg).Ruidos respiratorios limpios . o Nunca administrar leche o aceite ya que al ser liposoluble aumenta su absorción. Antes de la primera dosis de atropina es importante registrar: frecuencia cardíaca.Presión arterial sistólica >80 mmHg . Se puede inducir el vomito mediante maniobras mecánicas o administrando jarabe de ipecacuana. La valoración del paciente a las 2-4 semanas después de haber sido dado de alta es importante para evaluar la presencia de signos de neuropatía retardada. larigoespasmo. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. Oximas: Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Se debe realizar monitorización electrocardiográfica para el manejo específico de las arritmias. náuseas. seguido de una infusión continua a 8 mg/kg/h por 24 horas. (1) o La más empleada es la pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g). hepatotoxicidad. (1) Manejo de complicaciones Si se presentan convulsiones la primera elección son las benzodiacepinas a dosis usuales. cefalea.9% para pasar en 30 minutos. Otra alternativa es la administración de 1 a 2 g por vía IV o IM cada cuatro horas. La terapia temprana con oximas durante las primeras 24 horas de la intoxicación aguda por organofosforados. taquicardia. (1) PEDIATRÍA III 13 . En el caso de intención suicida se recomienda la valoración por psiquiatría.Intoxicación Por Organofosforados Vigilar síndrome anticolinérgico: de presentarse suspender la infusión durante 30 a 60 minutos hasta que la agitación y los ruidos intestinales se normalicen y reinicie nuevamente la infusión a una velocidad más baja pero con la misma dosis. Diferentes autores recomiendan reservar el uso de oximas para los pacientes con intoxicaciones moderadas a severas por organofosforados. En caso de síndrome intermedio. diluido en 100 cc de solución salina 0. ha demostrado una disminución en la incidencia del síndrome intermedio y una recuperación más rápida de los efectos a nivel del sistema nervioso central. se debe realizar intubación orotraqueal y traslado a UCI (ventilación mecánica). para ello se requiere la confirmación mediante neuroconducciones y electromiografía y el inicio de rehabilitación. (1) Dentro de sus efectos adversos se ha descrito hipertensión. 4. M.C. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011. D.. M..Intoxicación Por Organofosforados 7. y Fernández A. Brezmes R... Intoxicación por organofosforados. 11(1): 26-33. A. De igual forma es importante tener en cuenta la administración del tratamiento adecuado. L... – Intoxicación por organofosforados..F. El pronóstico de estos pacientes depende del tipo de producto involucrado.. Plazas H. D. Revista Med 18 (1): 84-92. 2010 2. 3. PRONÓSTICO La mortalidad en intoxicaciones agudas por organofosforados está entre el 3 y 20%. Guía clínica de intoxicación por organofosforados y carbamatos PEDIATRÍA III 14 . D. la cantidad de plaguicida. la vía de absorción y la rapidez del diagnóstico y la instauración de las medidas terapéuticas.C. Olarte. Fernández A. pues la recuperación en los 2-4 primeros días es un indicativo de un buen pronóstico.G. Pino V. Mancipe G. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatal del Hospital Universitario de Valladolid. ..C. BIBLIOGRAFIA: 1.Intoxicación por inhibidores de la colinesterasa (organofosforados y carbamatos) en niños y adolescentes: revisión de la literatura y guía de manejo. Ultima revisión 2012.