Insuficiencia Renal Crónica en gatos

NefrologíaM.V. Beatriz Martiarena Servicio de Nefrología y Urología Hospital Escuela de Medicina Veterinaria en Pequeños Animales Facultad de Ciencias Veterinarias UBA Insuficiencia renal crónica (IRC) Puede ser definida como: La pérdida crónica (semanas- meses- años*) progresiva e irreversible de las funciones renales** *regularmente mayor a 3 meses ** regular el medio interno y eliminar desechos nitrogenados La enfermedad renal crónica se caracteriza porque no se pierde la funcionalidad de las nefronas en forma homogénea, sino que en algunas de ellas existen mecanismos compensatorios que determinan un aumento del índice de filtrado glomerular para compensar a las nefronas afectadas. Por eso se trata de un proceso prolongado, ya que no todos los glomérulos fallan al mismo tiempo. Esta adaptación, sin embargo, conduce al progresivo deterioro y muerte de las nefronas hipertrofiadas, sobrecargando aún más la función de las que se encuentran sanas, puesto que el grado de hiperfiltración de las mismas es inversamente proporcional al número de nefronas remanentes. Es una enfermedad de presentación frecuente en la clínica diaria, en perros y gatos, debido fundamentalmente a que el riñón recibe gran parte del volumen minuto cardíaco, haciéndolo más susceptible a: hipoxias, tóxicos, complejos inmunes, agentes infecciosos, parasitarios, productos resultantes de trastornos metabólicos, etc. Fases de la enfermedad Renal Crónica: La enfermedad crónica destruye masa renal en forma progresiva. Por cuanto según el índice de filtrado glomerular, que depende de la cantidad total de tejido renal que queda funcionando, se distinguen tres etapas. Fase I Perdida de menos del 66 % Tejido renal funcional > 34 % Fase II Perdida del 66 al 75 % Tejido renal funcional < 34 y > 25% Fase III Perdida de más del 75 % Tejido renal funcional < 25 % El clearence de Creatinina es el estudio que mide el filtrado glomerular. Para realizarlo es necesario juntar la orina de 24 horas o de dos horas y medir el volúmen total, la concentración de creatinina en la orina y en sangre. Los errores en la recolección de la cantidad de orina son importantes por lo que no lo hace un método fácil y real a realizar en el perro y menos aún en los gatos. Por lo que se debe estar alerta de cada uno de los datos que aparecen en cada etapa para poder clasificarla. Interpretación de parámetros para determinar las fases de la enfermedad renal. Fase I: no hay manifestaciones clínicas ni bioquímicas de la enfermedad renal  Análisis de orina: densidad: normal, proteinuria  y demás datos de lesión renal  No hay historia de poliuria - polidipsia  Urea y creatinina sérica normales Fase II o de Insuficiencia renal crónica compensada  Historia de poliuria - polidipsia (signo principal y única manifestación clínica)  Análisis de orina: densidad isostenúrica en perros (1007 – 1012 o 1018), gatos < a 1025), proteinuria  y demás datos de lesión renal  Urea y creatinina sérica normales Fase III o de Insuficiencia renal crónica descompensada  Historia de poliuria - polidipsia y signos del síndrome urémico, que según el valor de la azotemia será: leve – moderada – grave.  Análisis de orina: densidad: idem fase II, proteinuria . El sedimento anormal es infrecuente debido a la cronicidad de la enfermedad.  Urea y creatinina sérica alta 1 Tabla N° 1: muestra los Signos clínicos. signos digestivos. sus causas y tratamiento.D Semanas 1* Semanas . pueden deteriorar aún más la función renal y aparecer sintomatología de insuficiencia renal avanzada.. según la cantidad de masa renal funcionante y la velocidad con que se pierde la función renal. A veces al corregir el proceso causal del deterioro se consigue recuperar la función renal y mejorar la sintomatología clínica. los pacientes se encuentran relativamente asintomáticos excepto la aparición de poliuria / Polidipsia.Anabólicos < Hiperazotemia Dieta . Es necesario conocer en que etapa se encuentra el paciente para emitir un pronóstico e indicar el tratamiento. cardiocirculatorio. infección. Al proseguir la pérdida de nefronas. En la fase II. hipertensión. debido a la adaptación de las nefronas que quedan. sobrecarga de volumen. Es de destacar que si bien pueden estar todos o la mayoría de los signos. la función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático. SIGNOS CLINICOS La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas de la IR varían mucho de un paciente a otro. nerviosos. físicos. acidosis metabólica. En esta etapa cualquier proceso como. Con un FG mayor al 34 % . Datos remarcables de Exámenes complementarios de la Insuficiencia Renal Crónica: compensada y Descompensada Evolución Signos Clínicos Poliuria .meses. Ca. Cuanto mas lenta es la progresión más se acostumbra el paciente a la enfermedad y los signos pueden no ser percibidos por el propietario y cuando los detecta el estado general del paciente puede estar ya muy deteriorado. La Anemia y Osteodistrofia secundaria renal se manifiestan cuando se perdió el 85 % de tejido renal.mesesaños años Si 2* Si2* No Si 3* No Si 3* No Si 3* No Si No Si 4* Vómitos Diarrea Pérdida de Peso Signos Neurológicos Causa Perdida Renal de la Capacidad Para Concentrar HiperAzotemia Ulceras gastrointestinales -Anemia .intestinal por trastornos de vascularización Catabolismo Tratamiento Libre Aporte de Agua < Hiperazotemia DietaVit. Los signos clínicos y Físicos con sus causas y tratamientos son resumidos en la tabla N ° 1.acidosis Acción de las Toxinas Urémicas sobre: -Centro del vómito -Mucosa gástrica e i ntestinal Úlceras gástro . el paciente presentará IR franca: aumento de la azotemia.Antivomitivos: Ranitidina Cimetidina Metoclopramida Sulcralfato Antidiarreicaos específicos Dieta y aporte de Kcal adecuada Control de: hiperazotemia Hiperazotemia sobre el SNC y el periférico.Polidipsia Anorexia o apetito Disminuido IRCC IRC . B . Se conserva la capacidad para excretar potasio hasta que el FG es menor al 10 % donde se produce la IRC terminal. debido a una alteración en la capacidad de concentrar la orina. aumento del grado de anemia. Na. Electrolitos Diazepán 2 . obstrucción urinaria. deshidratación o administración de fármacos nefrotóxicos. Trastornos electolíticos: K. pueden presentarse a la consulta animales que aún estando en la fase descompensada avanzada le falten la mayoría de ellos o incluso que carezca de signos evidentes por su propietario. con un FG por debajo del 25 % de los valores normales. EXAMEN FISICO 7* Deterioro del estado físico del animal.Poliuria o deshidrata do No . La gran cantidad de medicaciones que deben ingerir colaboran con la falta de apetito. diarreas. 3* Cuando el deterioro afecta el 75% o más de la masa nefrogénica. 6* En aquellos animales que presentan Hipertensión arterial sistémica. hiperparatiroidismos. el riñón va perdiendo su capacidad para mantener el equilibrio hidro -electrolítico. pelaje desvitalizado. Los caninos no pueden llevar la orina a valores de densidad urinaria mayores de 1025 y los felinos a densidades no mayores de 1035 aún deshidratados: Típicamente son orinas isostenúricas con respecto al plasma ( densidad urinaria fija de 1008 . Esto se manifiesta clínicamente como poliuria y polidipsia.Si 8* < Eritropoyetina mielofibrosis Perdidas Sangre < vida Meida GR mala nutrición Si 9* Si 9* Bacterias Ureasas + degradan la urea de la mucosa oral a Amoníaco Vasculitis Trombosis Bacterias Ureasas * Control Hipertensión Dieta Adecuada Vitamina complejo B Anabólicos Control Hemorragias Eritropoyerina Transfusión Control hiperazotemia Higiene Bucal . hipokalemia. 5* Los problemas óseos relacionados a la osteodistrofia por Hiperparatiroidismo se manifiestan como dolor óseo. La acidosis metabólica. fracturas óseas. comer sólo lo que quieren (puede ser el primer signo de disminución del apetito o de la presencia de una alteración en el sentido del gusto Disgeusia-). 3 . Y todo colabora con una importante alteración del estado nutricional. 2*. el filtrado glomerular declina a tal magnitud que se ve imposibilitado a mantener todas sus funciones. anorexia.1012 hasta 1018). papiledema y ceguera. pérdida de peso. temblores. deformación de maxilares. apareciendo hiperazotemia y los signos relacionados a la misma: vómitos. manifestado como pérdida de peso. Estos signos pueden ser confundidos con ingestión inadecuada de alimentos o apetito caprichoso. Es así que se pueden encontrar animales con concentraciones muy elevadas de azotemia con signos mínimos como puede ser: el vómito aislado.H2O2 Clorhexidina 1% 1* Como ya se mencionó cuanto más lenta sea su desarrollo mas se adapta a convivir con niveles elevados de azotemia. manto deslucido. anemia. Estos signos se evidencian con mas frecuencia en cachorros. y/o por acción de trastornos hidro-electrolíticos. reparación de fracturas. etc. postración. 4* Pueden presentarse signos neurológicos descriptos bajo el término de encefalitis urémica. náuseas y vómitos. ésta puede inducir lesiones oculares como hemorragias o desprendimientos de retina. Se producen por acción de las toxinas urémicas sobre el SNC o periférico. Pero deben tenerse en cuenta en animales viejos cuando se los lleva a extracciones de dientes. caída de dientes. convulsiones. deterioro del estado general. son otros mecanismos que intervienen en los signos clínicos del nefrópata crónico.Si Si 6* Normal Regular Malo * 7 Hidrataci{on Normal Anemia NO Olor Urinoso No Ülceras bucalesNecrosis de la lengua No Hiperparatiroidismo 2° Renal Hipertensión Control del Fósforo Catabolismo Control Hiperazotemia Dieta adecuada Terapia Fluídos 10* Normal Vómitos Diarrea.Signos Oseos No Si 5* Ceguera Examen Físico Estado General No .A medida que la enfermedad renal progresa disminuye la masa nefrogénica total. estado comatoso. cilindros granulosos gruesos o finos en cantidad importante. la identificación de importante proteinuria (albúmina y en fases más avanzadas albúmina y globulinas de peso molecular mayor a la albúminina > 70.5. donde sólo el riñón izquierdo es palpable en un 25 %. Éstas. 4 . 9 * Aliento urinoso. ayuda a identificar a pacientes en la etapa I y II y al control evolutivo de los tratamientos de la fase III. PIF. Exámenes Complemetarios: Análisis de orina: Enfermedad Glomerular hará sospechar de enfermedad glomerular. 10 * Deshidratación: habrá un grado variable de deshidratación como consecuencia de perdidas de agua y electrolitos por vómitos.2. indica la precipitación de cristales y no tiene significación clínica). muy poco frecuente hematuria microscópica. La Proteinuria y la Densidad urinaria aportan datos fundamentales en la interpretación del paciente Nefrópata La determinación cualitativa de las proteínas en orina se realiza mediante la electroforesis urinaria o mediante el SDS Page (las diferencia por peso molecular).5). La. detección de proteinuria por tiras reactivas no es confiable (detecta sólo albúminas). etc. Enfermedad Tubular: La aparición de: proteinuria (globulinas de bajo peso molecular < 70.  Por que es un enfermo renal . el uso de la técnica del Heller (1 ml de ácido nítrico puro en un tubo de ensayo y por las paredes se agrega 1 ml de orina. diarrea y poliuria. mientras que un halo blanco. hidronefrosis .2 y < 0. Cultivo de Orina: identifica la etiología . Todo paciente que presente cualquiera de éstos signos y tenga imposibilidad de retener el agua ingerida o no tome líquidos se considerará deshidratado. es transformada a amoníaco por los microorganismos ureasa positivos locales. 8* Mucosas Anémicas Según el grado de anemia presente. y Anormal: > 0. El examen de la cavidad oral debe realizarse todos los días. Puede presentarse renomegalia en: tumores renales como linfomas renales. la aparición de un halo blanco algodonoso en la interfase indica proteínas. pueden formarse como consecuencia de trombosis de los vasos gingivales y linguales. por lo que se recomienda. Proteína / creatinina (valor normal en perros y gatos < 0. Luego debemos preguntarnos por que es un enfermo renal para lo cual se abren una serie de estudios para el arribo de la etiología. úlceras en la mucosa oral.Buscar etiología Debemos preguntarnos por que el riñón se enfermó? Para llegar al diagnóstico es necesario recordar o tener un protocolo con todas las etiologías.000 dalton). cilindros de glóbulos blancos o rojos. La exploración de los ganglios linfáticos superficiales hacen a la investigación de la posible etiología ya que el encontrarlos anormalmente agrandados sugerirán la posibilidad de linfoma (el cual deberá confirmarse por punción aspiración o biopsia). ya que si no son muy obesos los dos riñones se palpan. Examen Físico y análisis de orina sirven para el diagnóstico de aproximación del paciente Nefrópata o sea:  Conocer que es un enfermo renal  Conocer si es un insuficiente renal y cual es el grado de insuficiencia. o de glucosuria sin aumento de la glucemia en sangre harán sospechar de una tubulopatía.Infección urinaria Bioquímica Sanguínea: La Hiperazotemia junto con los datos de: Anamnesis. La identificación se realiza por presunción o por descarte mediante el uso de los exámenes complementarios. El estudio cuantitativo de las proteínas (Rojo de Pirogalol de Wienner. poliquistosis. produciendo olor urinoso y úlceras. dudosos: 0. eliminada por la mucosa oral. aunque no se detecten signos clínicos de deshidratación durante su examen físico. sola. irregulares y de consistencia firme debido a fibrosis. necrosis lingual. además. puede ser o no detectada durante el examen de las mucosas. La urea. Palpación Renal: son pequeños. escamoso. también. Este dato es relativamente más fácil de detectar en gatos. brillante.000 dalton) sola o asociada a cilindros hialinos y. mientras dure el manejo intensivo de la crisis urémica. a diferencia del perro.Una cantidad importante de animales pueden presentarse sin estas condiciones físicas haciendo difícil diferenciarlo de una enfermedad aguda.) mediante la relación. en orina. inhalación. inflamatorios crónicos en otros aparatos. Tóxicos metales pesados. Tabla N° 2: Etiologías de origen adquirido y su identificación Etiología Identificaciòn B. pesticidas. Antiinflamatorios esteroides y no esteroides.Congénitas: Las formas congénitas pueden ser heredables o no heredables. En una gran cantidad de animales no se reconoce el origen de la enfermedad y se la clasifica como idiopática. Samoyedos. mieloma. test eritematoso. Siameses. otros 1* ver causas de hipercalcemia en tablas de litiasis El diagnóstico de la etiología se realiza mediante: a) un cuidadoso interrogatorio.natremia. e) Metabólicas: diabetes mellitus. hemobartonella.lípidos. Shih Tzu.cirugías etc. Inflamaciones crónicas. o hepatopatía obstructiva – necrosis muscular hemoglobina.medicamentos b) Medicamentos: Antibióticos Análisis de orina (lesión tubular) (aminoglucósidos. potasio. hipo: kalemia .Ecografía . Test Serológicos peritonitis infecciosa felina. Weimaraner ( Collie. albúmina. fósforo. sodio. plantas. Los controles evolutivos se realizan sólo con: 5 . Análisis de orina (lesión tubular) Anamnesis. c) el examen físico y d) fundamentalmente por los diagnósticos complementarios (ver tabla Nº 2) además de: cuantificación de proteinuria. toxinas bacterianas. insuficiencia d) Pigmentos endógenos: bilirrubina. Hongos. dioctophyma renale Citologías .En la IRC lo observable es el sindrome urémico. Gatos: Persas (poliquistosis) . Shar Pei (amiloidosis). lupus Anticuerpos antinuclears. litiasis. Labrador. sepsis. proteínas totales.Infecciosas: Hemograma Bacterias. parasitosis artritis reumatoidea. pero hay que desarrollar la capacidad de ver más allá de lo observable. etc. 2 . b) los signos clínicos. Análisis y Cultivo de Orina leptospirosis. c) Isquemias prolongadas: post-quirúrgicas. No debe realizarse el diagnóstico sólo por la raza.Rx hipercalcemia 1*. células LES. Herpes virus canino y hepatitis infecciosa canina. Virus: leucemia felina. Soft Wheaten coated Terrier. ya que ellas pueden no tener la enfermedad congénita y si la adquirida o asociarse. Análisis de orina – Test de filaria g) Parásitos: filaria. Etiologías: A . filaria. Determinación en sangre de: glucemia. golpe de calor.Adquiridas 1 . Boxer). Análisis de orina – Análisis de Sangre post-traumáticas. Los de identificación de: hemólisis. mioglobina. otros i) Tumorales: linfomas. Lhasa Apso. mediante la relación en orina de proteina/creatinina. Abisinios (amiloidosis). buscar el origen de la enfermedad renal el cual puede estar bastante alejado de los riñones. shock. hiperlipemias.Drogas . medición de presión arterial. medios de contraste. Grampositivas y gramnegativas. identificación de procesos anticuerpo. Doberman. Razas que pueden verse afectadas de forma heredable o familiar son: Perros: Cocker.biopsias h) Neoplasias renales: linfoma. sulfas. topicación a) Tóxicas: herbicidas. Enfermedades más frecuenes: polquistosis.NO Infecciosas: Anamnesis: Ingestión. inmunodeficiencia felina. amiloidosis. Proteinuria (albuminuria) electroforesis urinaria f) Inmunológicos: Reacciones antígenoy en sangre. Ovejero Alemán. Estudos de piel dérmica. su diagnóstico se realiza por descarte de las etiologías adquiridas y eventualmente por biopsia. Anamnesis – de Shock .). Poodl Standad. Bull Terrier. calcio. Ingestión de Plantas tóxica etilenglicol. etc. infecciones. tumores. etc. ni diferencia entre un proceso agudo o crónico. hematocrito. es indicador de deterioro en el filtrado glomerular. No son utilizadas de rutina en el nefrópata crónico. en la orina . en el paciente nefrópata.  Diagnostico de las complicaciones del síndrome Urémico Desequilibrios hidroelectrolíticos. cuantificación de proteína en orina y presión arterial. Recomendamos tabular los datos para un mejor manejo del paciente. deberá determinarse la depuración renal y el Volumen de Filtrado Glomerular a través de distintas pruebas funcionales (clearance de creatinina. Calcemia : El déficit de Vitamina D. dado que solo aumentarán en sangre cuando exista una pérdida del 75% de las nefronas. Para lo cual se debe investigar si existe concurrentemente: Insuficiencia Cardíaca. no son accesibles en la práctica diaria. En casos especiales se utilizarán otros parámetros que deban ser controlados por ej. Excreción fraccional : La depuración de varios solutos en la orina puede compararse con la depuración de la creatinina. catabolismo. Excreción Fraccional (%) Sodio Potasio Perro Gato <1 < 20 <1 < 24 6 . En el caso de pacientes que se encuentran en el primer estadio de la enfermedad. Evaluación de función excretora renal: Los niveles de urea y creatinina sérica se utilizan para evaluar la función renal : el aumento del nivel de los mismos. Pero debe tenerse en cuenta que estos indicadores son poco sensibles. permiten cuantificar el grado de filtración glomerular. colesterol. etc. para valorar el grado de reabsorción o secreción tubular. depuración de inulina y centellografía). Su determinación es necesaria para 1) determinar grado de disfunción renal y 2) lograr un manejo dietético apropiado. deshidratación. es importante considerar a la misma como posible etiología de insuficiencia renal e investigar la causa que origina la misma . La ecuación para estimar la excreción fraccional es : Efx = 100 ( Ux Pcr) / (Ucr Px) Efx = excreción fraccional del electrolito Ux = concentración urinaria del electrolito Pcr = concentración plasmática de creatinina Ucr = concentración urinaria de creatinina Px = concentración plasmática del electrolito Valores normales de excreción fraccional de electrolitos. Renal Aguda de la crónica que no pude ser diferenciada con los datos de rutina se puede realizar:  La Excreción fraccional de sodio puede ayudar a diferenciar azotemia prerrenal (Ef Na < 1% ) de azotemia renal ( Ef Na > 1%). la hiperfosfatemia. En el caso que se considere imperativo diferenciar una azotemia prerenal o Insuf. proteínas totales. Fosfatemia : La fosfatemia es un indicador de filtrado glomerular y del grado de hiperparatiroidismo secundario renal. ácido-básico y metabólicos Cuanto más rápido se realice la determinación de la etiología y de los desequilibrios sistémicos consecuentes. si bien. factores extrarenales se agreguen a la disfunción renal.Urea. fósforo. Es un dato de suma importancia en el paciente nefrópata. hipertensión. y solo tienen un valor pronóstico en el paciente cuando se evalúan en forma seriada a través del tiempo. Relación en sangre (mg/dl) de Urea / creatinina: su resultado mayor de 50 implica que. Ellos. creatinina. y/o de retardar la progresión de la misma para lograr una mejor sobrevida. también. la hipoalbuminemia. el pobre aporte nutricional. Si existe un estado de Hipercalcemia. El fósforo se encontrará anormalmente aumentado en sangre (> 5.5 mg/dl) cuando el tejido renal funcionante es del 15% aproximadamente. procesos infecciosos no localizados en el riñón. albúmina. La magnitud de la azotemia no localiza el origen de la misma. mayor posibilidad tendrá el paciente de mejorar la función renal. posiblemente. en las que todavía no existe azotemia. hacen que los niveles de calcio en estos pacientes estén generalmente en sus niveles normales o incluso ligeramente disminuidos a pesar del Hiperparatiroidismo secundario imperante. Tubular : Proteínas plasmáticas de menor peso molecular que la albúmina: Alfa y beta globulinas.3 < 73 Cuantificación de la proteinuria ( Proteína urinaria : Creatinina urinaria) Determinación cualitativa de proteína en orina: Electroforesis : La electroforesis de las proteínas urinarias y plasmáticas puede ayudar a identificar la fuente de la proteinuria y establecer el pronóstico. prostatomegalia. Ellas permiten la visualización de alteraciones que no lo logran los estudios anteriores. cuanto mas tejido adiposo exista mejor será la visualización) y sobre la presencia de litiasis radioopacas.Por sobreproducción : proteínas cuya producción está incrementada en sangre. Si el rendimiento diagnóstico es bajo. Gamma globulinas (paraproteínas). así como también los uréteres. abcesos. parénquima y pelvis. primero se efectúan los estudios más simples en tanto le proporcionen la información necesaria. 7 .Cloro Fósforo <1 < 39 < 1.Glomerular : Albúmina o Albúmina y Globulinas de alto peso molecular. urolitos en vías urinarias bajas. procesos infiltrativos). son operador y equipo dependientes. hidronefrosis. La pielectasia y la hidronefrosis indicarán uropatía obstructiva. 3. Sólo se utiliza para evaluar obstrucciones del aparato urinario . distensión vesical. De ningún modo se debe usar como único parámetro para emitir un pronóstico. Tomografía computada y Resonancia Magnética con o sin medios de contraste son utilizadas en muy contados casos dado su costo y que el paciente debe ser mantenido bajo anestesia para su realización. puede estar justificado realizar estudios más complicados. presencia de líquido subcapsular). gammapatías monoclonales.  Aquellos pacientes en los que se sospeche de enfermedad tumoral infiltrativa. También pueden observarse en estas placas otras patologías que puedan estar asociadas a la enfermedad renal como la presencia de masas abdominales. La ultrasonografía resulta un medio económico para evaluar: a) posición. Técnicas de Imágenes renales   Liste las técnicas de imágenes de uso frecuente para la evaluación de los riñones ? Establezca que le puede aportar cada una ? Radiología : Las Rx simples informan sobre el tamaño. linfoma. Por electroforesis o SDS page (identificación por peso molecular) se puede identificar el origen de la proteinuria : 1. Se debe tener en cuenta que. etc. forma y posición de los riñones (no siempre. permite ¿Qué factores determinan la elección? 1 ) Preguntarse cual es la información que necesita para guiar el diagnóstico y/o Tratamiento 2) Exactitud y confiabilidad de un estudio dado 3) Riesgo del Paciente 4) Costos En general. Radiografías con medio de contraste: Urograma excretor puede colaborar en la evaluación de las estructuras renales. anúricos o deshidratados ya que los medios de contraste son nefrotóxicos. Su identificación es determinante de la Causa de enfermedad renal: mieloma. para definir el pronóstico y tratamiento. Biopsia renal : La histopatología renal en los nefrópatas crónicos es una herramienta que puede ayudar en los siguientes casos :  Animales con proteinuria intensa en los que sea necesario distinguir entre glomerulopatía y amiloidosis.  Definir la etiología en aquellos pacientes que presenten insuficiencia renal rápidamente progresiva. Las imágenes con radioisótopos su costo es limitante. d) relación corteza/ médula. No debería realizarse en animales azotémicos. c) estructura: anecoico (quistes. los informes. 2. hiperecoico (fibrosis. tumores. b) tamaño. litiasis . Ellas filtran por el glomérulo normal y saturan la capacidad de reabsorción tubular. colectas uterinas. nefrocalcinosis. Ultrasonografía : Es el diagnóstico por imagen de elección de primera linea. calcificación renal. Debe evitarse en pacientes que presenten trastornos de la coagulación. Para los estudios funcionales se usa el DTPA. y determina el flujo plasmático renal.Retardar la progresión de la enfermedad renal. El manejo de la IRC necesita de un trabajo Interdisciplinario. quistes. El segundo. El primero solo es filtrado por el glomérulo determinando el filtrado glomerular de cada riñón. que al excretarse por el riñón dan idea de la función renal ( radiorrenograma). 2. la cual cumple un rol en el desarrollo de la glomeruloesclerosis y la progresión de la enfermedad renal. .Puede realizarse con guía ultrasonográfica. El manejo del paciente descompensado.conservadorNO Quedarse dormido con el diagnóstico de aproximación de la IRC BUSCAR LA ETIOLOGÍA ! 1. minimizar los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido base. según el radioisótopo que se utilice. abcesos) pueden ser punzadas con agujas con el fin de obtener muestras para análisis y cultivo o para su drenaje. Medición de la presión arterial : Se cree que entre un 50 y 93% de los perros y un 60-65% de los gatos con nefropatía crónica tienen hipertensión arterial secundaria. Etiológico 2. el movimiento y la frecuencia cardíaca. además de ser filtrado. Deben hacerse por lo menos tres lecturas con intervalos de varios minutos por las variaciones en la presión que ocurren minuto a minuto causadas por la respiración. es excretado en forma activa por el túbulo. cuyos principales objetivos son : 1. TRATAMIENTO El Tratamiento de la IRC tiene 3 pasos 1. en los cuales la presión arterial se mide ocluyendo una arteria periférica con un manguito compresivo y determinando el flujo sanguíneo luego de aliviar la oclusión por métodos oscilométricos o por Doppler. concomitantemente con los pasos siguientes. ésta deberá ser tratada en forma específica. Una vez que el animal sale del cuadro urémico y empieza a comer. 2. bajo sedación profunda o anestesia. El dimercaptosuccínico es concentrado por el túbulo renal por varias horas y permite obtener imágenes estáticas para evaluación morfológica ( centellograma). Éstos emiten radiaciones que pueden ser captados por una cámara gamma. Si se demuestra la hipertensión. Crisis Urémica 3. Renoprotección Renal . que se presenta con crisis urémica. Las lesiones renales vinculadas con colectas (hidronefrosis. Hoy en día existen métodos de medición indirectos accesibles en la clínica diaria o en centros de derivación. utilizando agujas Trucut o similares. Si no se busca y trata la causa por la que se produzco la Insuficiencia. el tratamiento no tendrá éxito. Los perros con presión arterial sitólica mayor de 180 o en gatos arriba de 160 se consideran hipertensos.Terapia de Renoprotección Manejo conservador del nefrópata crónico :  Dieta: Realizar un aporte proteico y calórico adecuado Control de:  la anorexia .Controlara los signos clínicos de uremia. es similar al que se describe para insuficiencia renal aguda. Medicina nuclear : Estos estudios dan información sobre la estructura y sobre la función renal. es necesario implementar un manejo médico conservador. riñones solitarios.Tc 99 y el ortoyodohipurato. náuseas y vómitos  Hiperparatiroidismo  Anemia  Acidosis metabólica  Hipokalemia  Hipertensión arterial Prevenir la deshidratación Monitorear la respuesta al tratamiento 8 . El paciente DEBE consumir todas las Kcal necesarias por su condición de edad y peso. en particular los tromboxanos derivados del n-3 tienen poco efecto vasoconstrictor y sobre la agregación plaquetaria. La cantidad de proteínas se calcula sobre el peso metabólico. la hiperlipidemia con peroxidación de lípidos y la lesión renal inducida por factores de crecimiento. la cual incluye un aumento de los niveles séricos de colesterol total. ACIDOS GRASOS omega 3 y 6 4.signos clínicos. lipoproteínas de baja densidad y 9 . perro: se realiza una restricción leve (19% de proteína de MS). la presión e inflamación glomerular. la prostaciclina (PGI2) y el tromboxano (TxA2). es precursor de ácido araquidónico. anorexia. Es necesario que las proteínas aportadas sean ricas en aminoácidos esenciales para evitar la malanutrición proteica.12% Proteína en MS) generalmente si el paciente no evoluciona bien con la dieta de moderada restricción proteica es por la enfermedad renal de por sí.3 mg /dl.120 mg/dl y sin signos clínicos de uremia (depresión. CALÓRICO ADECUADO 3. Este se obtiene de elevar a la 0.3 mg /dl. El cálculo energético se realiza sobre el peso metabólico. FIBRAS MODERADAMENTE FERMENTABLES  APORTE PROTEICO : la disminución del aporte proteico puede mejorar muchos síntomas relacionados a la acción de toxinas urémicas .3 . Los derivados del Omega 3 son eicosanoides menos potentes. presente en grasas de origen vegetal y en el aceite de pez sábalo. produciendo eicosanoides de otra serie distinta de la serie 2 de eicosanoides normales.  Restricción leve Creatinina menor de 2. vómitos. por lo tanto es poco probable que mejore con otra dieta. DIETA: 1. parecen jugar un rol preponderante la hipertensión glomerular. ya que aportan aminoácidos azufrados que promueven la misma.  ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS En la naturaleza progresiva de la insuficiencia renal en animales.5 .3. Luego conociendo cual es el aporte proteico de la fuente elegida se calcula la cantidad.75 el peso vivo del paciente. El aporte proteico influye sobre el fósforo y también sobre la acidosis metabólica.120 mg/dl .  Restricción moderada Creatinina mayor de 2. Se han reportado anormalidades del metabolismo lipídico en animales con enfermedad renal. uremia: mayor de 100 . La PGI2 inhibe la agregación plaquetaria. la inflamación intrarrenal.5 gr de proteína / Kg / día (21 % de proteína en materia seca (MS)). Durante la Fase III o IRC Descompensada se realiza la restricción proteica teniendo en cuenta los valores de creatinina .2 gr de proteína / Kg / día (14-17% de materia seca) Gatos: mínimo de 3. Como guía inicial pueden considerarse 70-110 Kcal/Kg/día. La PGE2 y PGI2 aumentan el flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular. Durante la Fase II de la enfermedad renal o Insuficiencia Renal compensada: NO se realiza restricción proteica. pérdida de peso). pero consecuentemente también aumentan el proceso inflamatorio renal. a menos que el paciente este comiendo exceso de proteínas. pero la evaluación exacta de las necesidades calóricas de cada paciente se logra controlando el peso corporal. los procesos oxidativos. En contraste el TxA2 tiene efectos vasoconstrictor y aumenta la agregación plaquetaria. ya que disminuirían.5 . Perros: deberían recibir un mínimo de 2. uremia: menor de 100 . El ácido graso Omega 3 ( n-3 AGPI) compite con el ácido araquidónico . El agregado de ácidos grasos insaturados en las dietas para nefrópatas tendrían un efecto protector sobre el riñón. REALIZAR APORTE PROTEICO ADECUADO 2. El aporte calórico debería ajustarse de manera de optimizar el anabolismo proteico. Proteínas de alto valor biológico.urea. que a su vez es precursor de los eicosanoides : prostaglandina E2 (PGE2). si es gato o perro y sus edades (etapa de crecimiento o adulto).fósforo.  Restricción elevada Se puede realizar en perros (9 .  CALORIAS : El aporte calórico es muy importante en estos pacientes. Pero así si se desea se puede intentar. fundamentalmente si se hace restricción proteica. la hiperlipemia y los factores de crecimiento al inhibir la activación intrarrenal de plaquetas. El ácido Omega 6 ( n-6 AGPI). 5 ng /Kg / día en felinos. son ineficientes. Aunque dado su efecto antidopaminérgico debe utilizarse con precaución. El reemplazo de los ácidos grasos saturados provenientes de la grasa animal por los ácidos grasos insaturados en la dieta animal disminuiría las concentraciones de lípidos en plasma (tanto colesterol como triglicéridos).2. complementa la acción de los anteriores. Intramuscular o EV.omeprazol que reducen la secreción de ácido gástrico.  FIBRAS MODERADAMENTE FERMENTESCIBLES: Algunos alimentos diseñados para nefrópatas contienen fibras fermentescibles (goma arábiga.triglicéridos. pulpa de remolacha.  MINIMIZAR LA ANOREXIA. . deshidratación e hiperparatiroidismo. Deben administrarse en relación con las comidas.5% (gatos) de fósforo en materia seca y proveen alrededor de 0. Pueden combinarse con la metoclopramida. USO DE CALCITRIOL : El agregado de calcitriol reduce las concentraciones séricas de PTH. la anemia. sin acompañarse de una dieta restringida en fósforo.0. náusea y vómitos causado por la gastropatía urémica puede ser tratada con antagonistas de los receptores H2 tales como la ranitidina . gastritis. los cuales estimulan la proliferación de la matriz mesangial. El Sucralfato es un potente protector de la mucosa gástrica que inhibe la difusión de ácido clorhídrico y pepsina en la pared estomacal.4 mg / Kg cada 12 horas Metoclopramida : 0. Como se considera a la PTH una de las principales toxinas urémicas.2 . Las dietas para nefrópatas contienen solo entre 0. El hiperparatiroidismo produce una serie de efectos nocivos sobre distintos órganos y tejidos ya que la PTH facilita la entrada de calcio a las células. Sucralfato : 0.cimetidina . o que el calcio no este elevado.12 horas vía oral.  CONTROL DEL HIPERPARATIROIDISMO RESTRICCION DEL FOSFORO Se demostró que la restricción de este mineral en la dieta afectaba la progresión de la disfunción renal y la mortalidad.3 .5 mg de fósforo / Kcal Desafortunadamente hasta el presente no existe dieta comercial lo suficientemente restringida en fósforo como para mantener sus niveles sanguíneos normales en animales con insuficiencia renal crónica moderada. Usados solos.12 horas Ranitidina 2 . En estos casos es necesario recurrir a agentes quelantes del fósforo intestinal. supresión de la médula ósea y mineralización de tejidos blandos Sobre el riñón el Hiperparatiroidismo promueve mineralización renal secundaria. Se recomendaron dosis de calcitriol de 1. un poco antes o mezclados con las mismas. acidosis.5 mg/dl) para evitar o retardar la aparición del Hiperparatiroidismo. QUELANTES DEL FOSFORO INTESTINAL Los agentes quelantes del fósforo no reducen en forma directa las concentraciones plasmáticas del fósforo sino que se fijan a los fosfatos en el tracto intestinal y evitan su absorción. la acción de las toxinas urémicas sobre el centro de la saciedad. Siempre que el producto Ca x Pi no sea mayor a 70. NAUSEAS Y VOMITOS : Los factores que conducen a la anorexia son múltiples en la IRC :la estomatitis. La relación omega 6 : omega 3 ideal para disminuir la presión glomerular que se ha demostrado hasta el momento es de 5 /1.4 mg / Kg cada 6 . llevando a cambios degenerativos de glomeruloesclerosis.28 % (perros ) y 0. ya que por actuar sobre la zona quimiorreceptora gatillo y estimular el vaciado gástrico.0. neuropatía.8 horas VO. Estos signos incluyen osteodistrofia. SC.13 y 0. fructooligosacáridos) que incrementan las pérdidas fecales de nitrógeno. El más utilizado es el Hidróxido de Aluminio 30-90 mg / Kg / día dividido en 2-3 tomas diarias.5 a 3. Debería controlarse las concentraciones séricas de calcio y fósforo en principio semanalmente y luego 10 . Cimetidina : 5 mg / Kg cada 8 . hipokalemia. Algunos proponen la suplementación temprana con calcitriol (creatininas séricas de 1. Lo hacen estimulando el crecimiento y actividad de bacterias del intestino grueso que tienen la capacidad de tomar el amonio fecal para incorporarlo como proteína citoplásmica y consecuentemente excretarlo como masa bacteriana en la heces. La anorexia.5 ng /Kg / día en caninos y 1.5 .25 a 1 g cada 8 . hiperkalemia. Si se presentara hipercalcemia. mialgias. Otros posibles efectos adversos de la administración de r-HuEPO son reacción local en el sitio de inyección. Por lo tanto . solo es conveniente corregir la misma con el uso de alcalinizantes orales cuando los valores de bicarbonato sean menores de 17 mEq/l Puede utilizarse bicarbonato de sodio a este fin. etc. Se han realizado estudios que demostraron que el 30 . Sin embargo debe tenerse en cuenta que la acidosis de estos animales se desarrolla en forma crónica a lo largo de meses o años. la cual se administra en dosis de inicio de : 75. letargo. depleción de hierro y reacciones dérmicas.100 . En el mercado está disponible la Eritropoyetina Recombinante Humana ( r-HuEPO). El stanozolol es una droga alternativa. La dosis recomendada es 40 . policitemia. debilidad. Puede utilizarse alternativamente el citrato de potasio (el cual se encuentra incluido en algunas dietas diseñadas para nefrópatas). El consumo de dietas con alto contenido de proteínas puede contribuir a la acidosis.35 % en felinos y 35 . Es necesario la administración de hierro durante el tratamiento con r-HuEPO debido a que la eritropoyesis se incrementa mucho produciendo depleción de los depósitos de hierro ya de por sí escasos en el nefrópata crónico. hipocrómica)  Dieta con aporte proteico adecuado y Kilocalorías según tamaño y edad  Control de las perdidas de sangre por vómitos. El intervalo de dosificación se prolonga a una o dos veces por semana una vez alcanzado el hematocrito deseado ( 30 . parásitos endógenos y externos. desgaste muscular y pérdida de peso. Transfusiones: en general están indicadas cuando el paciente sufre perdidas agudas de sangre o cuando su hematocrito sea demasiado bajo como para esperar la acción de la eritropoyetina o si ésta no puede ser adquirida por razones económicas.100 mg /día vía oral en gatos. hipertensión arterial. A su vez puede estimular la progresión del daño renal al promover la amoniagénesis renal y la activación del complemento que produce un daño tubulointersticial. Se recomienda utilizar Sulfato Ferroso 10 mg/kg total de 100 a 300 mg / día vía oral en perros y de 50 .hierro (sólo si es ferropénica: anemia microcítica. La acidosis metabólica a su vez contribuye en una serie de efectos adversos : anorexia.10 . En los nefrópatas crónicos la acidosis metabólica es producto de la incapacidad de los riñones para excretar suficientes hidrogeniones y para reabsorber bicarbonato.150 UI /Kg subcutánea 3 veces por semana. lo cual se acompaña de un equilibrio orgánico que compensa esa acidosis. La dosis recomendada es de 8 a 12 mg/kg cada 8 a 12 horas. debería suspenderse momentáneamente la administración de calcitriol por 4 días (tiempo necesario estimado para normalizar la calcemia) y luego reiniciar la terapia con dosis menores.mensualmente una vez iniciado el tratamiento con calcitriol.15 o más días según necesidad.diarrea.40 % de los perros y gatos tratados con r-HuEPO producen anticuerpos que no solo reaccionan frente a la eritropoyetina exógena sino que también bloquean la endógena . para evitar las hipercalcemias.  CONTROL DE LA HIPOKALEMIA 11 .40 % en caninos). disminución de la perfusión renal y deterioro progresivo de la función renal.  CONTROL Y PREVENCION DE LA DESHIDRATACION . El uso de eritropoyetina estaría indicado solo cuando el hematocrito fuera inferior a 18% y sin deshidratación. vómitos. Si el pH urinario sube por encima de 7 o la concentración de bicarbonato incrementa más allá de 18 20 mEq/L la cantidad de alcalinizante se debe reducir o suspender. hiperfosfatemias o el aumento del producto Ca X P mayor de 70. pero teniendo en cuenta que en animales hipertensos se está administrando de esta forma una dosis adicional de sodio o en pacientes cardiópatas.ACIDOSIS Si no se posibilita una ingesta hídrica adecuada en estos pacientes. náuseas.  Esteroides Anabólicos  Eritropoyetina  Transfusión Los esteroides anabólicos pueden ayudar a mejorar la anemia promoviendo la producción de glóbulos rojos y estimulando un balance nitrogenado positivo. cada 7 . El anabólico más usado es el Decanoato de Nandrolona a razón de 1-5 mg / Kg / vía intramuscular.60 mg / Kg cada 12 horas.  MANEJO DE LA ANEMIA :  Aporte de Vitamina del complejo B . pueden llegar rapidamente a la deshidratación. hipokalemia e hiperkalemia.5 . Los posibles efectos adversos incluyen deshidratación. Terapia farmacológica: 1) Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) son los antihipertensivos más utilizados en medicina humana porque se considera que son los únicos que realmente disminuyen la presión intraglomerular ya que disminuirían los niveles de angiotensina II e incrementarían las sustancias vasodilatadoras locales como la prostaglandina E y la bradiquinina. hiponatremia. perros y gatos.  CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL : La asociación entre falla renal crónica e hipertensión sistémica está bien reconocida en humanos.1. Las dietas formuladas para nefrópatas tienen un aporte de sodio restringido.1 mg / Kg vía oral cada 12 . los diuréticos pueden disminuir la presión arterial. Terapia no farmacológica: La primer medida es reducir la ingesta de sodio a 10 . activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. lesiones en arteriolas que pueden causar degeneración tubular y fibrosis intersticial. Normalmente se recomienda mantener la concentración de potasio plasmático en gatos por encima de 4 mEq / L. expansión de volumen extracelular.Benazepril perros : 0. diarrea.2 mg/Kg vía oral cada 8 . lo cual sugiere que la ésta puede inducir una declinación reversible del filtrado glomerular y algunos trabajos indican que una dieta restringida en potasio induce en gatos una nefritis tubulointersticial. La acción de los IECA puede disminuir si son usados sin acompañarse de restricción de sodio dietético. hemorragias del vítreo. Gatos : 0.625 -1. la administración de IECA puede disminuir el filtrado glomerular al producir un efecto predominantemente vasodilatador sobre la arteriola eferente.6 mEq / gato / día vía oral. Esta reducción debe hacerse en forma muy gradual a lo largo de 1-2 semanas. Los diuréticos del asa parecen tener más efectividad en reducir la presión arterial en animales con hipertensión asociada a falla renal crónica. glaucoma.25 mg vía oral cada 24 horas Ditialzem Perros : 0. En animales hipertensos la restricción de la ingesta de sodio suele ser insuficiente para disminuir la presión arterial.25 mg / Kg cada 48 horas Bloqueantes de canales de calcio : Amlodipine Gatos : 0. La hipertensión causa a nivel renal fenómenos de glomeruloesclerosis.25 . DOSIS DE ANTIHIPERTENSIVOS IECA Enalapril. por lo cual deben controlarse los niveles de urea y creatinina sérica una vez implementada la terapia con IECA.40 mg / Kg por día ( 0. aumento de los niveles de norepinefrina con disminución de la respuesta vascular a la misma.24 horas. pueden transmitir la hipertensión sistémica hacia el glomérulo ocasionando hipertensión glomerular 3) Diuréticos : A través de la reducción del volumen de líquido extracelular y por su acción medianamente vasodilatadora. pero pueden combinarse con otro antihipertensivo.Existe una relación en los gatos entre falla renal crónica e hipokalemia. mielosupresión y convulsiones. hipertrofia del ventrículo izquierdo). El tratamiento hipotensivo debería iniciarse solo si puede corroborarse la hipertensión mediante algún método de medición. desprendimiento de retina.5 mg/Kg vía oral cada 8 . Las alteraciones que podrían llevar a un trastorno de la regulación arterial en los nefrópatas crónicos incluyen : retención de sodio. aumento del trabajo cardíaco. o son administrados con drogas que disminuyan la producción de prostaglandinas 2) Bloqueantes de los canales del calcio: Son potentes antihipertensivos sistémicos. pero la patogénesis no está del todo entendida. o cuando hubiera síntomas muy sugestivos de hipertensión (papiledema.24 horas .5 . por lo que se debe recurrir a terapia farmacológica. Otros efectos colaterales son vómitos. disminución de la actividad de sustancias vasodilatadoras. pero como tienen un efecto dilatador preferencial sobre la arteriola aferente. Generalmente no son efectivos si se los utiliza como único agente.12 horas Diuréticos Furosemida Perros y gatos : 0. Puede suplementarse a este fin con gluconato de potasio a razón de 2 .1.0.3 % en materia seca). Sin embargo se vio que al corregir la hipokalemia se mejora la función renal. aumento de la resistencia vascular periférica y el hiperparatiroidismo secundario. progresión de la falla renal por disminuir la perfusión renal.48 hs 12 . Sin embargo. cuya naturaleza se desconoce. Bolser. Glomerulonephritis and a congenital portocaval shunt in a seven year old dog. Paris. De. Norton SM. MONITOREAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Cuando se inicia una dieta con bajo contenido proteico. Antes de iniciar la restricción proteica. hemograma y urianálisis completo. Am J Vet Res. No 1. P. Tratado de. 1998 413-423 15. Carey SA. La pérdida de masa muscular. debería evaluarse el estado físico del paciente. Effects of Dietary protein and phosphorus on the kidneys of dogs. Vol 55. Proceedings of Iams International Nutrition Symposium. Diagnóstico de las enfermedades del tracto urinario superior en perros y gatos. . De Waltham.14-17 1998 3.Effects of aging and dietary protein intake on uninephrectomized geriatric dogs. creatinina. G. Greco. Estudio del tracto urinario. Diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia renal crónica en perros. de. Effects of dietary sodium intake on blood pressure measurements in partially nephrectomized dogs. 10. Greco. Cotard. 620-718. 13 . 1993.A. . D. A continuación se incluye el cuadro 5 en el que figuran diversos parámetros a evaluar en el seguimiento del nefrópata crónico . Ettinger. Proceedings of the 1998 Iams International Nutrition Symposium. Nephrologie et urologie du chien et du chat. .. se continúan reevaluando estos parámetros mensual o bimensualmente. Nelson. se debería monitorear al paciente con el fin de evaluar si mejoran los signos de uremia sin caer en un desbalance nutricional. Proceedings of the 1998 Iams International Nutrition Symposium. 1996.. BIBLIOGRAFIA 1. Lancestremere. 8. en algunos animales. 13. Gotlieb. calcio y fósforo sanguíneos . 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Núm 8Footer MenuBack To TopAboutAbout ScribdPressOur blogJoin our team!Contact UsJoin todayInvite FriendsGiftsLegalTermsPrivacyCopyrightSupportHelp / FAQAccessibilityPurchase helpAdChoicesPublishersSocial MediaCopyright © 2018 Scribd Inc. .Browse Books.Site Directory.Site Language: English中文EspañolالعربيةPortuguês日本語DeutschFrançaisTurkceРусский языкTiếng việtJęzyk polskiBahasa indonesiaSign up to vote on this titleUsefulNot usefulYou're Reading a Free PreviewDownloadClose DialogAre you sure?This action might not be possible to undo. Are you sure you want to continue?CANCELOK