insuficiencia renal aguda

March 19, 2018 | Author: Georgina Sánchez | Category: Sodium, Edema, Kidney, Diseases And Disorders, Nephrology


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ESTUDIANTES DEL 12 avoCICLO DE MEDICINA HUMANA • Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria. – Alteración del medio interno. – Retención de productos nitrogenados. – Reversible. • Niñez: – >50% secundario a glomerulopatías y síndrome urémico hemolítico. • FASES: 1. Mecanismo primario • 1 – 3 días. 2. Mantenimiento • • • 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria. Descenso de la función renal. 3. Recuperación celular y restablecimiento de la función. • Siempre hay poliuria. Noxa Isquémica Tóxica ↓ volumen lumen tubular ↓ reabsorción Na. Cl. ↓ + NaCl a mácula densa + SRA Vasoconstricción ↓ TFG ↑ retención de H2O y NaCl Oliguria . ISQUEMIA ↓ síntesis ATP ↓ ATP celular ↓ bomba Na K Edema celular ↑ radicales libres Daño mitocondrial ↑Ca citoplasmático y mitocondrial ↓ Bomba Ca Activación de fosfolipasas Ac. Grasos libres ↑ permeabilidad de membrana . • ↓ coeficiente de ultrafiltración. • Obstrucción tubular. – Edema de célula endotelial.• ↓FSG – ↑resistencia arterial aferente y eferente. – Daño y edema de célula endotelial  vasoconstricción. . • Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio. b) ↓Volumen efectivo: • • • • • IC I. hepática. Sd. Nefrótico. Sepsis. Tercer espacio. c) Vascular: • Trombosis Art. Renal. • Causa mas fcte de IRA en niños < 4 años. • Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo O157.H7. • Tbn: shiguella, salmonella, campylobacter y algunos virus. – Lesión endotelial capilar y arteriolar renal. – Trombos intravasculares. – Trombocitopenia. – Anemia microangiopática. . Letargia. . Irritabilidad.• Clínica: – – – – – – – Palidez. Debilidad. Anemia variable con diatesis hemorrágica. Signos de insuficiencia renal. Oliguria. • Tratamiento: – Diálisis peritoneal. – Trombopenia. – Trasfusión de hematies y / o plaquetas. – Microhematuria y proteinuria leve.• Diagnóstico: – Anemia de grado variable con esquistocitos. . . Trombosis arteria / vena renal. Glomerulopatias primarias. Vasculitis. .c) Vascular: • • • • SUH. . . Catéter obstruido. Cuerpo extraño. Estenosis del meato.c) Vejiga – uretra: • • • • Valva uretra posterior. . . . . • Principal causa de muerte INFECCIONES. • Complicaciones: Arritmias. Infarto. Embolia pulmonar. . . Historia clínica detallada: Anamnesis Examen físico Minucioso Generalmente hay una sola etiología causal de IRA a excepción del Sd. de DMO donde hay múltiples etiologías comprometidas en el desarrollo de la IRA . 70 .55 Niños y adolescentes  0. TFG = K L / Pcr Unidad: ml/min/1.45 Niñas y adolescentes  0.La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN según su EG.73m² L = talla (cm) Pcr = creatinina en plasma VALORES DE k: BPN durante el 1er año de vida  0.33 Term AGA durante el 1er año de Vida  0. 165 .TFG (ml/min/1.73 m²) NEONATOS < 34 Sem 11 11 -15 4 – 28 Días 20 15 – 28 30 – 90 Días 50 40 .73 m²) 2 – 8 Días RANGO (ml/min/1.65 2 – 8 Días NEONATOS > 34 Sem 39 17 – 60 4 – 28 Días 47 26 – 68 30 – 90 Días 58 30 – 86 1 – 6 meses LACTANTES A ADULTO 7 39 – 114 6 – 12 meses 103 49 – 157 12 – 19 meses 127 62 – 191 2 años a adulto 127 89 . 55 (talla (cm)) Creatinina serica .73 m²) = 0.Creatinina sérica normal Creatinina sérica de paciente X 100 = % VFG normal VFG (ml/min/1. . FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio FENa = (Na orina / Na Plasma) 100 (Cr orina / Cr plasma) x IFR= Índices de falla renal IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100 (Cr orina ) . 015 <1.Na orina (mEq/L) FENa IFR OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria PRERRENAL RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 >2 >2 <1 >2 >2 > 500 <300 < 400 > 40 <20 < 20 >20 < 10 – 20 < 10 – 20 > 1.015 <1.015 . 73 m2) (mg %) Prematuro 14 1.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2 .3 450 >300 RN 21 1.2 > 1 año 96 adolescente 100 FENa (%) Norm Pre renal <300 2a5 <5 >10 >400 <300 <1 <2 >3 1200 >500 <300 <1 <1 >2 0.1 800 6 Meses 15 0.Osmolalidad urinaria (mOsm/Kg H2O) Max Pre Renal VFG Cr Edad (ml/min /1.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2 0. Hipocromia Esquisocitosis Anemia severa Trombocitosis (SHU) Coagulación normal .hemograma: anemia normocitica. 3 Hipo o normoNatremia Hiper o normoKaliemia Acidosis metabólica con Anión GAP elevado hiperFosforemia con Hipocalcemia Hiperuricemia .2 mg/dl (adolescentes) Incrementos superiores a 0.5 mg/dl (lactantes) Cr > 0.7 mg/dl (niños) Cr > 1.Urea >50 mg/dl Cr > 0. GMN) Proteinuria y Hematuria MINIMA  (IRA Prerrenal o NTA) Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  GMN Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  IRA Prerrenal Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (GMN) .ASPECTO DENSIDAD P+ y H+ CILINDROS Aspecto: colurica (GMN) Rojiza (mioglobinuria. hemoglobinuria) Densidad elevada (>1.020)  (IRA Prerrenal. . . RBC = celulas rojas en sangre WBC = celulas blancas en sangre RTE = epitelio tubular renal ATN = NTA . . . . A veces es difícil diferenciar una insuficiencia renal crónica en fase terminal (oligoanuria) de una insuficiencia renal aguda. ANEMIA HIPOCALCEMIA NEUROPATIA OSTEODISTROFIA RENAL RIÑONES PEQUEÑOS . Todas las nefropatias pigmentarias (Rabdomiolisis.Hay varios fracasos renales parenquimatosos que pueden ENGAÑAR. porque cursan con U Na y FENa tan BAJAS que parecen fracasos prerrenales. Hemolisis. Colestasis) Nefritis intersticial inmunoalergica por rifampicina Rechazo agudo del transplante renal Esclerodermia Hipertension vasculorrenal . Glomerulonefrritis endocapilar postinfecciosa. CILINDROS PATOLOGIA Hialinos Fracaso renal agudo funcional Granulosos y Cell epiteliales del túbulo NTA Hemáticos GMN o Vasculitis Leucocitos y piuria Nefropatía Tubulointersticial Eosinofilicos Nefritis por hipersensibilidad . . . . . . MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO Obstrucciones y dilataciones . . . . . . . previa IRA sobre IRC IRA .5 mg/dl/d Cre. previa elevada IRC Brote Enf. IRC reagudizada? Riñones pequeños Cre <0. IRA.Elevación de los Productos Nitrogenados 1°: ¿IRC. 2°: ¿IRA por obstrucción de vías? Ecografía 3°: IRA prerrenal o parenquimatosa Factores prerrenales Si Si Mejoran con Tto específico No No . IRA GLOMERULAR O SISTÉMICA Si IRA POR OCLUSIÓN VASCULAR Si No NEFRITIS TÚBULOINTERSTICIAL AGUDA Si No IRA POR CRISTALES O DEPÓSITOS TUBULARES Si No NECROSIS TUBULAR AGUDA No . . AUMENTO DE UREA Sepsis DISMINUCION DE UREA Desnutrición AUMENTO DE CREATININA Rabdomiolisis Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico Fármacos : Cimetidina sulfametoxazol Corticoides Aporte calórico excesivo Deshidratación Hipoperfusión renal . . Volumen intravascular. Evitar drogas nefrotóxicas o ajustar dosificación según filtración glomerular . oxigenación tisular.Control de las situaciones que se asocian o agravan la IRA. presión de perfusión. Asegurar adecuado GC. . NaCl 0. Si se ha conseguido una volemia adecuado se podría dar: Furosemida 2 mg/kg EV hasta 4 mg/kg/do Para aumentar el flujo sanguíneo cortical se puede administrar agentes vasoactivos: DOPAMINA 2 – 4 ug/kg/min . agua o electrolitos.9% 10 -20 cc/kg en 30 a 60 min Sangre total si hay hemorragia El uso de DIURETICOS debe ser VALORADO  ¿ puede ? Precipitar el progreso a daño parenquimatoso.Reposición del LEC (según la causa) mediante sangre. El de la patología causante de la obstrucción. con aportes de líquidos y electrolitos en la etapa poliúrica de desobstrucción . Reposo absoluto 2. ¿ terapia de reemplazo? . CFV c/12. Manejo nutricional 5.24 horas 3. Manejo de soporte de líquidos 4. Manejo de las complicaciones 6.1. EVITAR LA SOBRECARGA HÍDRICA El BHE es estricto: Ingresos. 3. 6. 5. 2. Tratar de convertir: IRA OLIGURICA a NO OLIGURICA (OJO  no mejora la función renal ni el pronostico) 7. TTO: Furosemida 1 mg/kg/do aumentando hasta 4 mg/kg Furosemida Infusión continua 0. Egresos. 4. hemoglobinuria masiva y en lisis tumoral) .1 – 0.5 – 1 gr/kg/do en infusion de 30 min (indicado en IRA postcirugia.1. Diuresis Valorar el peso del paciente Si hay deshidratación inicial  reponer déficit. Reposición según perdidas medibles e insensibles con DEXTROSA 10% SIN ELECTROLITOS.3 mg/kg/h (max = 2) Manitol 0. 5 gr/Kg/d (clearence de Cr < 10) 1 gr/Kg/d (clearence de Cr > 10) 3. Si el paciente no tolera VO utilizar nutrición parenteral. Restricción proteica: 0. Aportes mínimos de Volumen 5. No administrar Mg suplementario 4. 2. Aporte calórico adecuado: 60 – 100 Kcal/kg/dìa en base a carbohidratos y lípidos. .1. Aportes mínimos de K y P. Valor normal Sodio Potasio Calcio fosforo Urea y Creatinina Acido úrico . irritabilidad. convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica. Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas: letargia. HTA) y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS . tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC.5 mEq/L/Hora). sin modificación del potasio total: a) Bicarbonato de Na 8. 2.15 mg/kg/do 3.5 – 1 mEq/Kg/do.4%. 0. c/6-8 h EV c) Dextrosa 0. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales. c/30-60 min b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do.CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG 1.5-1 gr/kg/do VO o rectal .5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30 min EV d) Nebulizacion con Salbutamol 0. Redistribución del potasio. Disminución del potasio del organismo: Kayexalate 0. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG Ojo:  ondas T picudas en el EKG  hiperpolarización de las membranas  realizar terapia agresiva . Hipocalcemia secundaria a: La resistencia de la PTH. Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y Menor absorción de calcio Hiperfosfatemia: No retrasar la dialisis . .2 o HCO3 < 12 mEq/L) o Contribuye a la hiperkalemia Dar la mitad de lo calculado en 2horas La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.Administrar Bicarbonato si: Si es severa (pH < 7. Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h.1-0.9 mg/kg/do. c/6-12 h . c/12-24h Nifedipino 0. IC Hidralazina 0.Mecanismo esencial es la hipervolemia Administrar : Furosemida 2-5 mg/kg/do EV. c/6-8h Enalapril 0. c/8h Nitroprusiato de sodio 0. Si no hay respuesta dar: Captopril 1-2 mg/kg/dia.5 -2 mg/kg/do.1 – 0. c/6-8h Propanolol 0.5 -1 ug/kg/min.5 -2 mg/kg/do.5 mg/kg/dia. 20 mg/kg EV Administrar antibiótico de excreción renal según la depuración de Creatinina .0. 4 mg) Diazepam 0.2.0.20 mg/kg Fenobarbital 15.5 mg/kg EV Difenilhidantoina 15.1.25 mg/kg EV (máx.Tratamiento sintomático  dejar PRN Administrar medicamento pero corregir causa: Lorazepam 0. BUN en sangre > 100-150 mg/dl (o un nivel inferior pero de ascenso rápido) o sintomatica: temblores. convulsiones).Indicaciones: Sobrecarga de volumen con signos de HTA y/o EAP REFRACTARIO a tto diurético o asociada ICC. HIPERPOTASEMIA persistente. . Desequilibrio Calcio/fosforo con TETANIA HIPOCALCEMICA. compromiso sensorial. (>7 mEq/L) ACIDOSIS METABOLICA GRAVE (pH > 7. Síntomas NEUROLOGICOS (alteración de estado mental.2 o HCO3 < 12 mEq/L) que no responde a tto Medico. vomitos. Diálisis peritoneal (IRA en neonatos y lactantes Mayores) Hemofiltración. .Tipos: Hemodiálisis Intermitente (útil en pacientes estables hemodinámicamente). . Prerenal 20-52% NTA generales 45-50% Tasa de Mortalidad IRA O Neoplasia maligna 49% IRA O Sin neoplasia 0% NTA UCI 54-80% NTI 0-37% GNA 19-27% Vasculitis 6-50% .
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