INMOVILIZACION PROLONGADA.RESUMEN: Ampliamente usados por muchos años para el manejo de traumatismos y enfermedades agudas, el reposo en cama y la inmovilización han sido estudiados en forma muy acabada durante las últimas décadas, demostrándose que los efectos perjudiciales de estos métodos terapéuticos superan, por un gran margen, los efectos beneficiosos. Es así como se ha entendido que si bien la falta de actividad favorece la curación del órgano enfermo, igualmente causa un enorme deterioro en los órganos no afectados, comprometiendo no sólo a un sistema corporal, sino que prácticamente a todos los sistemas del organismo. Esta disfunción múltiple se conoce como desacondicionamiento y se comporta como una entidad clínica separada y diferente del cuadro que le dio origen, conduciendo a complicaciones severas de difícil manejo y largo tratamiento. En el presente trabajo se revisan las causas que generan un estado de inmovilización prolongada, se describen sus principales efectos negativos y se entrega un visión de las acciones preventivas frente al tema. Palabras Claves : Inmovilización prolongada. Causas. Complicaciones. Prevención. SUMMARY: The deleterious effects of prolonged bed rest and immobility have been increasingly recognized during the last decades. Although these therapeutic methods have been widely used for many years in the management of traumatic diseases and acute illness, the fact that they lead to severe complications has become well understood. The modern concepts regarding prolonged bed rest and immobility have assumed that inactivity fosters healing of the affected parts of the body and that this same physical inactivity can be harmful to the unaffected ones. The deleterious effects are not confined to one body system. Most of the systems can be involved, resulting in multiple dysfunctions that may be grouped together under the general term deconditioning. Deconditioning may be considered a separate disease entity from the original process that led to a curtailment of normal activity, which creates difficult problems to manage and long treatments to face. This article gives information related to the etiology of immobilization, its widespread effects and the prophylactic approaches. Key Words: Prolonged immobilization. Causes. Complications. Prevention. 1 INMOVILIZACION PROLONGADA. A) INTRODUCCION: Desde los comienzos de la Historia se ha reconocido que el ejercicio posee efectos beneficiosos para el organismo, mientras que la inactividad conduce a su deterioro. Tal vez fue Maimónides, en el año 1199 AC, quien mejor lo señalara en su texto “Tratado de Higiene”, donde decía: “Todo aquel individuo que lleve una vida sedentaria y no practique ejercicio, aunque ingiera buenos alimentos y se cuide a sí mismo de acuerdo a los principios médicos apropiados, tendrá sólo días de dolor y verá a su fuerza desvanecer”. Es así como a lo largo de la evolución humana, en todas las culturas y pueblos, siempre ha habido médicos que enseñaron diversas formas de ejercicio a los pacientes, con el fin de tratar sus dolencias. Sin embargo, hacia la segunda mitad del siglo XIX, e incluso en los primeros años del siglo XX, la Medicina comenzó a promover largos períodos de reposo en cama y de inactividad, para mejorar numerosos trastornos. Si bien esta forma terapéutica tuvo éxito muchas veces, no se tardó en evidenciar que los efectos adversos del reposo eran muy frecuentes y desproporcionadamente más graves que la condición que motivó originalmente su prescripción (1,2). Durante las últimas cuatro décadas se ha venido conociendo cada vez más y mejor los efectos secundarios de la inmovilización prolongada (IP). Actualmente se tiene muy clara su doble acción: por una parte la curación del órgano afectado y, por otra, el daño sobre los segmentos no afectados (1,2,3). Los conocimientos respecto al tema se han desarrollado, igualmente, en la medida que se ha ido conociendo más a fondo el proceso de envejecimiento, porque tanto éste como la inactividad conducen a condiciones de deterioro similares (4). A la luz de los tiempos modernos cabe señalar, además, los avances derivados de los programas espaciales, los que han proporcionado información referente al estado de falta de gravedad, muy semejante, en la práctica, a una situación de inmovilización (1). Los efectos nocivos de la IP no respetan sexo ni edad, pero se sabe que los enfermos crónicos, los añosos y la población discapacitada constituyen los grupos más susceptibles (3,5,6). La base del problema se encuentra en el hecho que los efectos negativos no se restringen sólo a un sistema corporal, sino que el compromiso es múltiple. De este 2 La inmovilización puede definirse como una restricción o limitación física de los miembros y del cuerpo para realizar acciones como giros. A continuación se revisarán los efectos deletéreos de acuerdo a las diferentes estructuras que conforman este sistema: 3 .2. Tratamientos ortopédicos como yesos. debido a diferentes causas (7). Cardiovascular. se ven afectados los siguientes sistemas: Músculo-Esquelético.5. órtesis y férulas. corsets. Esta situación conduce a una disfunción multisistémica que. La IP y el reposo en cama generan una amplia gama de efectos negativos en él. Respiratorio.modo.8-11). las contracturas. Gastrointestinal y Nervioso (1. La función primaria del sistema músculo-esquelético es mantener la posición erecta del cuerpo. destacando la debilidad muscular por desuso. lograr la deambulación y permitir la realización de las actividades de la vida diaria (AVDs).2). B) EFECTOS POR SISTEMA: SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO.7). los procesos degenerativos articulares y la osteoporosis (1. Estadías prolongadas en posiciones de gravedad reducida tales como sedestación o reclinación. Estado de ingravidez en el espacio (donde los movimientos no están restringidos pero ocurren sin fuerzas en contra). Metabólico. Genitourinario. en conjunto. se conoce bajo el término general de desacondicionamiento y que corresponde a una entidad clínica diferente y separada del proceso original que la motivó (1. Tegumentario. adquisición de la posición sedente y deambulación. Endocrino. La etiología de una IP se puede encontrar principalmente asociada a las siguientes condiciones (7): Enfermedades e injurias neuromusculoesqueléticas. Patologías críticas que requieran de reposo en cama. con una estabilización hacia las semanas 3 – 5. Estos forman parte de los llamados músculos antigravitatorios. tal como lo reportan Ferrando y col. bajo una condición de reposo estricto en cama el músculo pierde aproximadamente del 6% al 40% de la fuerza inicial entre las 4 a 6 semanas de comenzado el reposo (8). hallándose una disminución del 16% al mes de iniciado el estudio (16). demostrándose cambios severos en este sentido entre las 4 a 6 semanas de inmovilización (8). había disminuido en un 27% (15). la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) presta una enorme utilidad al momento de documentar la atrofia muscular. De acuerdo a Bloomfield. Además de la TAC. mayor rapidez en la pérdida de su fuerza. tales como el cuádriceps y el triceps sural. Los músculos más grandes la ven reducida a una velocidad que corresponde al doble de aquélla de los más pequeños (1). Un estudio por medio de Tomografía Axial Computarizada (TAC) permitió observar que la disminución de la sección transversal del cuádriceps. se midió a través de TAC el área de sección transversal del musculo cuádriceps. en los que una disminución de su fuerza se asocia a mayor lentitud en la deambulación (13). El grado de pérdida varía entre los diferentes músculos.. En otra investigación. resultando los músculos con una fuerza del 25% al 40% del estado original y observándose un cambio en la composición corporal ya que aumenta la proporción de tejido adiposo (1.12). especialmente en aquéllos de las extremidades inferiores (EI). Otros autores mencionan una pérdida del 10% al 20% de la fuerza muscular inicial por semana (1% a 3% por cada día). Este efecto cobra gran importancia en los grandes grupos musculares encargados de la marcha. luego de un mes de inmovilización con yeso.1) MÚSCULOS: La inactividad o el reposo en cama prolongados producen importantes cambios en los músculos. y otro con voluntarios en reposo estricto por 5 semanas. quienes encuentran que la RNM 4 . Incluso parece ser la herramienta más sensible para detectar cambios de volumen en los músculos de las EI. se logró demostrar que la mayor caída en la fuerza muscular se produce en los músculos flexores plantares (1.14). En dos estudios. uno utilizando voluntarios inmovilizados con yeso desde la región umbilical hasta los pies por 6 a 7 semanas. A mayor tamaño del músculo. en la cual se desarrolló un modelo que simulaba los efectos de la microgravedad sobre la masa músculo-esquelética después de mantener las EI sin carga por medio de la marcha con bastones. observándose el mayor grado de pérdida durante la primera semana. utilizados para resistir la gravedad y permitir la bipedestación y la deambulación (1.11). La pérdida de fuerza muscular se acompaña de atrofia. Los fenómenos atróficos se pueden evidenciar midiendo la sección transversal de algunos músculos de las EI a través de métodos imagenológicos (1).11. fenómeno que es más patente en posiciones de acortamiento. llegando en casos más avanzados al compromiso de tendones.permite pesquisar variaciones de masa muscular de apenas un 3%. 2) TEJIDOS BLANDOS PERIARTICULARES: El fenómeno principal en estos elementos es la contractura.11. 2 La inmovilización también es causa de variaciones en la actividad eléctrica del músculo. situación que conduce a una baja en la tolerancia al débito de O y a una acumulación más precoz y más duradera de ácido láctico en el músculo. A nivel de la unión miotendinosa es posible detectar una importante disminución de la fuerza (20). Aparte de los cambios macroscópicos el músculo inmovilizado muestra cambios a nivel de fibras. que se define como la limitación del rango de movimiento articular pasivo. posteriormente. una etapa donde el factor central es el acortamiento de la fibra muscular debido a la disminución del número de sarcómeros (1). una etapa precoz donde participan las estructuras intrínsecas de soporte y el perimisio. Dentro de dichos cambios destaca la alteración de la actividad enzimática de la célula muscular.24). en el caso del tejido muscular. los músculos flexores plantares manifestaron una disminución que implicaba fundamentalmente a las fibras lentas tipo I y IIA (18-21). músculos y articulaciones.22. La evolución de la contractura en el tiempo muestra. el cual contiene una mayor cantidad de uniones cruzadas de colágeno. luego de una semana de reposo estricto (17).11). en el tejido periarticular se registra una reorganización con reemplazo tisular por material más denso. con disminución de las reservas de ATP y glucosa y de la capacidad de utilizar los ácidos grasos (11. No sólo existen alteraciones morfológicas en el músculo que no se mueve: también hay cambios histoquímicos. ligamentos. Producto de la inactividad. En experimentos llevados a cabo con ratas sometidas a inactividad forzada. 5 . y. con disminución de los fenómenos oxidativos. al igual que en la unión mioneural (1). mientras que el estiramiento actúa con un efecto protector (1). No tratada conduce a la anquilosis articular. Las fibras afectadas tienden a degenerar y a originar estructuras no contráctiles. la cual se ve disminuida.23). La contractura es causa de mayor inmovilización (1. Este proceso puede comenzar luego de una semana de inmovilización (1. usualmente debido a una alteración del tejido conectivo periarticular. con el consiguiente dolor al apoyar el peso (11). En los pacientes que permanecen en cama. Por otra parte el turnover del colágeno aumenta. toma meses a años obtener una recuperación completa (1. Tanto el flexo de rodillas como la plantiflexión conducen a una mayor tensión articular. Sobre él actúa el estrés al cual se halla sometido (Ley 6 . La contractura de los flexores de cadera produce un acortamiento del paso. que se produzca un acortamiento de los isquiotibiales. fundamentalmente a los isquiotibiales.11). caderas y rodillas en flexión. en rodillas y metatarsos. 3) LIGAMENTOS Y TENDONES: Estas estructuras están formadas principalmente por fibras de colágeno tipo I. la causa más frecuente de contractura de rodillas es el acortamiento de los tendones de los músculos isquiotibiales. Por otra parte. lo cual lleva a flexión de rodillas. Si existe inactividad. el elemento causal único corresponde a la ausencia de movilización de las articulaciones. De hecho. infección local. disminuyendo su masa y su contenido acuoso y de glicosaminoglicano. la tendencia a desarrollar contracturas es favorecida por la posición que les genera mayor comodidad y mayor alivio del dolor. de disposición longitudinal y paralelas entre sí. Una vez establecida la alteración de ligamentos y tendones. dolor.11). es decir: hombros en rotación interna. haciendo que el paciente camine sobre la base de los dedos. y. con un aumento de la lordosis lumbar. Lo anterior empeora si existe edema.7).11). el acortamiento de los gemelos y de los sóleos es la razón más frecuente de contractura en plantiflexión (7. Las contracturas musculares afectan principalmente a los músculos biarticulares. dicho estrés desaparece y crea un desorden en la disposición de las nuevas fibras que se forman. Si la contractura en flexión tiene 30º o más. déficit de circulación. y plantiflexión de tobillos. espasticidad y disbalances musculares (1. la duración de la inmovilización y la movilización de las partes no afectadas (1). los gemelos y los tensores de la fascia lata.Si bien hay algunos trastornos que predisponen al paciente a sufrir de contracturas. muy resistentes a la tracción. favoreciendo la creación de enlaces cruzados que otorgan muy poca flexibilidad. Tres factores básicos desempeñan un rol importante en esta situación: la posición de los miembros. por razones biomecánicas. hay un aumento del consumo global de energía durante la marcha. Su alineamiento en paralelo se ve incrementado por el estrés longitudinal sobre éstas. 4) HUESOS: El tejido óseo se encuentra normalmente en un estado de equilibrio dinámico entre la formación y la resorción. por una elevación del trabajo del cuádriceps en un 50% (7. 11.30. 7 .7. Junto con la osteoporosis se encuentra otro problema adicional.26). vómitos. De no mediar un tratamiento oportuno la evolución del cuadro puede llevar a la muerte (1. 5) ARTICULACIONES: El cartílago hialino de las articulaciones no se nutre directamente del flujo sanguíneo. dolor abdominal.de Wolff). Para ilustrar se puede señalar que estudios en humanos han indicado que. es otro fenómeno observado en situaciones de IP. siendo el principal factor el soporte del peso corporal (1.28. existe un gran riesgo de fracturas cuando los pacientes retornan a la deambulación (1. condición en que existe un crecimiento de hueso en zonas anormales. si existe IP. no estaría causado propiamente por este hecho sino que más bien relacionado con la presencia de traumatismos e injurias neurológicos (como ocurre con los lesionados medulares) (2. a nivel del calcáneo. letargo. La pérdida de la masa ósea varía según el tipo de inmovilización y la parte del cuerpo afectada.25).27).29). Analizando otros segmentos se ha visto que en las vértebras el contenido mineral cae hasta en un 1% semanal.29) o con contusiones directas sobre los músculos (1). correspondiente a la hipercalcemia. producido por los cambios de presión desde el interior hacia el exterior de éste (7. Este trastorno se registra con particularidad en varones adolescentes que han sufrido injurias traumáticas. debilidad muscular y anorexia. En la medida que sus huesos se van reabsorbiendo. sino que recibe nutrición a través de un mecanismo de imbibición.10. la pérdida del contenido mineral va de un 25% a un 45% después de 30 a 36 semanas de reposo en cama (1). En estudios efectuados con ratas se observó que este hecho se inicia a partir de las 30 horas de estar instalada una IP (1). siendo las EI las más comprometidas (1. la que alcanza un peak máximo hacia las 4 – 6 semanas.25. los niveles de calcio sérico van haciéndose más elevados. generalmente alrededor de las articulaciones. De esta manera. Sin embargo. La pérdida del estrés sobre los huesos conduce a un predominio de la actividad osteoclástica. aunque puede ser capaz de demorar la progresión de la misma (12). La osificación heterotópica. la masa ósea no se recupera sino hasta semanas o meses después de que la masa y fuerza musculares se han restablecido. pudiendo alcanzar hasta un 50% de pérdida (1). pudiéndose presentar síntomas tales como náuseas.8.31). Tras una inmovilización. El ejercicio puede no revertir la pérdida de hueso cuando ésta ya se ha presentado. con lo cual se reduce la masa ósea y se produce osteoporosis. Los pacientes con parálisis desarrollan. En el reposo. con proliferación compensatoria del cartílago y formación de osteofitos. la cual. la redistribución de líquidos corporales y los episodios trombo-embólicos (3. un deterioro articular (10). de causa desconocida. y fisuras del cartílago en los puntos sin contacto (1). Esta condición es relativamente frecuente de ver en los lesionados medulares o en la personas afectadas por el Sindrome de Guillain-Barré o por enfermedades neuromusculares. acompañado de las contracturas de los tejidos periarticulares.Durante la inmovilización el fenómeno de la imbibición cesa y el cartílago se hace dependiente del simple mecanismo de difusión para obtener sus nutrientes. en los lugares en que hay contacto entre tales superficies. la hipotensión ortostática (o desacondicionamiento neurovascular). 1) DESACONDICIONAMIENTO CARDIACO: Los efectos de la IP sobre el acondicionamiento cardiaco se dejan sentir tanto en el reposo como en el ejercicio. Dentro de ésta. Los efectos adversos de la inactividad sobre las articulaciones se harían notar desde la segunda semana de estar ésta presente (1.31). A partir de estos daños. los fenómenos típicos que se encuentran son: el desacondicionamiento cardíaco. no logrando suplir sus necesidades y comenzando. es posible observar lo siguiente: a) Aumento progresivo de la frecuencia cardíaca de reposo. SISTEMA CARDIOVASCULAR: La alteración de la capacidad cardiovascular es la complicación más común del reposo prolongado.31). en el 8 . Por otra parte se observa un deterioro del hueso subcondral que. derrames o efusiones articulares. algunas veces. de esta forma. Este problema tiene el potencial de conducir a la anquilosis (7). situación que se manifiesta con las movilizaciones pasivas de la articulación (1). apareciendo zonas erosivas y áreas de presión anómala que son capaces de provocar procesos de necrosis. la articulación inicia una etapa de autorreparación.11.32-35). incrementa aún más las consecuencias de las alteraciones antes descritas. Se ha pensado que la etiología se basa en que los derrames son secundarios al mal control muscular de las estructuras intraarticulares de la rodilla (vale decir los meniscos). Con este evento se comprometen las superficies articulares. Además ocurre una infiltración lipofibrosa de la cavidad articular que conlleva una a atrofia y rigidez sinovial (11. en especial en las rodillas. experimenta una respuesta anormal en su frecuencia cardíaca. Algunos autores dicen. d) La presión arterial media no sufre cambios. e) No existen cambios en el consumo de oxígeno (VO ) de reposo ni tampoco en la diferencia arteriovenosa de O durante la IP (1).3 lt/min a 5.11). Buschbacher indica que la presión sistólica de reposo no tiene variaciones (1). así como tampoco la resistencia periférica total (1. El mismo estudio demostró un aumento en la resistencia vascular de las piernas. muestra un incremento de medio latido por día. con lo cual se precipita angina si existe coronariopatía previa (1.36). Bajo la exigencia de un ejercicio máximo la frecuencia cardíaca máxima se ve alterada levemente (1). c) El tamaño del corazón disminuye alrededor de un 11% debido. la perfusión miocárdica. aunque Takenaka. La reducción del ventrículo izquierdo.1 mm después de 20 días de reposo estricto (35). posiblemente dependiente de un desequilibrio en el Sistema Nervioso Autónomo (1. Respecto a los efectos del desacondicionamiento cardíaco en la actividad.33. posterior a un período de 3 semanas de reposo.0.35. pero no así en la resistencia vascular periférica (35). En este caso se ha encontrado un aumento de la frecuencia cardíaca de 30 a 45 latidos por minuto. que el gasto cardíaco disminuye bastante (22.1 mm a 45 +/. b) Disminución considerable del volumen sistólico pero con un gasto cardíaco sin cambios significativos (1.35).2 +/. identificó una reducción estadísticamente significativa en ésta (35).11. Cuando hay desacondicionamiento es necesario más tiempo para que la frecuencia cardíaca vuelva al nivel del estado de reposo luego del ejercicio (1). situación que está asociada a una disminución del tono vagal y a un aumento de la secreción de catecolaminas 9 .4 +/.0. cuando se enfrenta a un ejercicio submáximo.33).transcurso de 3 semanas a 2 meses. sin embargo. lo que representa una disminución del rendimiento cardiovascular de un 25%. medido ecográficamente durante el diástole. probablemente. por consiguiente. aunque la investigación realizada por Convertino en individuos sanos demostró que ésta se halla elevada. 2 2 f) El volumen final diastólico en el ventrículo izquierdo se reduce (1). elevándose ésta más allá de lo esperado. a la atrofia del miocardio (1. en un estudio efectuado en 14 voluntarios sanos sometidos a 20 días de reposo en cama.35). El aumento de la frecuencia cardíaca disminuye el período de llene diastólico y se reduce.36). se ha visto que la persona sin condición cardiovascular.3 lt/min luego de un reposo estricto en cama de 20 días de duración (35). puede caer desde 49 +/. llegando a experimentar una reducción de 6. De esta manera disminuye la capacidad de reserva para realizar una actividad física (37). de los glóbulos rojos circulantes por él. la caída de los flujos musculares máximo y basal. consecuentemente. a un menor VO . se ve reducido en un 28%.37). El gasto cardíaco disminuye más levemente en el ejercicio submáximo y de forma más significativa en el ejercicio máximo (26%) (1. No presenta relación ni con la edad ni con el sexo (37) y está relacionada con la condición de ortostatismo que se detallará más adelante (1). tanto como el VO submáximo (1). lo que sugiere que los mecanismos periféricos no contribuyen significativamente al VO máximo disminuído (1. después de un período en cama.y a la mayor sensibilidad de los β-receptores cardíacos (37). 2 2 2 La reducción de la capacidad frente al ejercicio se asocia. 2) DESACONDICIONAMIENTO NEUROVASCULAR: 10 . de su capilarización y de sus enzimas oxidativas. El volumen sistólico disminuye alrededor de un 30% post-ejercicio submáximo y máximo (1). representan mecanismos periféricos que pueden contribuir a una entrega limitada de oxígeno al tejido y. 2 Tanto el volumen sistólico como el gasto cardíaco y el VO máximo están más comprometidos por el ejercicio en posición de bipedestación (37). No obstante. 2 No hay cambios en la resistencia periférica total durante el ejercicio máximo (1). observándose que el incremento de la fatiga muscular se encuentra asociada a la disminución del flujo sanguíneo del músculo. Esta disminución es independiente de cualquier estado de enfermedad. Así. con bastante frecuencia. el desacondicionamiento puede llegar a ser independiente de la enfermedad primaria que le dio origen (22. 2 2 La reducción del VO máximo está asociada con la disminución del volumen eyectivo máximo y del gasto cardíaco (37). sugiere que la reducción del volumen sistólico no es causada por disfunción ventricular sino que es el resultado de una disminución del retorno venoso asociado al bajo volumen sanguíneo circulante.37). Una fracción de eyección elevada observada durante el ejercicio.22. al confinamiento en cama. el reposo en cama por sí solo no parece contribuir tanto a la disfunción cardíaca. Sin embargo. El VO máximo. del volumen de glóbulos rojos y de la capilarización.37). todos cambios asociados a la IP. pero dependiente de la duración del reposo en cama y de la condición aeróbica inicial del individuo. La diferencia arteriovenosa de O está elevada con el ejercicio submáximo pero no con el máximo. a la reducción de la presión venosa central y al aumento de la compliance venosa de las EI (37). indicador de la condición aeróbica general. además de una mayor presencia de fibrinógeno (1. 4) FENOMENOS TROMBOEMBÓLICOS: La generación de un trombo se basa en la ya clásica tríada de Virchow: factores intrínsecos de la sangre. sudoración.2. El incremento de la viscosidad sanguínea conduce a la producción de trombos y a la agregación plaquetaria. En casos severos ocurre síncope y angina (1). del volumen sistólico y del gasto cardíaco (7.11).33. taquicardia y aumento de la presión arterial.5-7. Sólo más tardíamente la pérdida de la masa de glóbulos rojos excede a aquélla del plasma (1. daño de los vasos sanguíneos y estasia del flujo sanguíneo. lo que hace al individuo incapaz de mantener una presión sanguínea normal al adoptar la bipedestación (2. Una persona desacondicionada.36).7). b) Respuesta inadecuada del sistema simpático adrenérgico. aunque la pérdida del volumen plasmático proporcionalmente es mayor.28). c) Aumento del tono simpático β-adrenérgico (2.28). 3) REDISTRIBUCION DE LIQUIDOS CORPORALES: Con la posición en decúbito se produce un traspaso inmediato del volumen sanguíneo al tórax y una detención del transporte de líquido extravascular a la circulación general. la cual puede alcanzar 20 a 37 latidos por minuto (1. generando una reducción del retorno venoso. al asumir la posición erecta. experimenta una gran elevación de su frecuencia cardíaca. Este conjunto de 11 .36). Como es fácil de apreciar. lo cual ocasiona una diuresis compensatoria que lleva a una disminución del volumen plasmático.32). Dado que la masa de glóbulos rojos se mantiene sin variar durante el reposo. Este hecho se ve acompañado de síntomas y signos de ortostatismo como sensación de aturdimiento.33). al ponerse de pie. La falta de actividad provoca estasia venosa debido al reducido efecto de bomba muscular en la masa gemelar. estos tres factores se hallan presentes en caso de una IP.11. puede verse alterada de una manera significativa luego de un reposo prolongado en cama. originándose el fenómeno conocido como Hipotensión Ortostática (7.La respuesta compensatoria normal de vasoconstricción.11).7. palidez y caída de la presión sistólica (7. Luego de 2 a 4 semanas los glóbulos rojos empiezan a disminuir y el hematocrito cae. el hematocrito se eleva y aumenta la viscosidad sanguínea. Su desarrollo responde a diversos mecanismos: a) Desplazamiento excesivo del flujo sanguíneo desde los pulmones y el corazón hacia las EI. La mayoría de estos efectos ocurren luego de 4 a 7 días de iniciado el reposo en cama y son de aparición más rápida en personas mayores y con problemas médicos asociados (3. Los segundos. con una incidencia de 33% y una prevalencia de 41%.45). sobretodo en las etapas tempranas de la evolución del lesionado medular y del afectado por un accidente vascular (38-40). y dicen relación con situaciones llamadas patomecánicas.45).La incidencia.7). similar a la del hombre.fenómenos se ve con mayor frecuencia en el paciente hospitalizado por cuadros agudos y en el portador de parálisis. En experimentación animal reciente. en cambio. Los primeros son. La piel es el otro órgano frecuentemente afectado por la permanencia prolongada en un decúbito. Dentro de éstas es importante destacar: a) Duración de la presión: Las úlceras por decúbito surgen debido a una presión sobre la piel que excede a la presión capilar del tejido. en un estado isquémico e hipóxico (42. En humanos la presión crítica es de 32 mmHg. b) Presión de interfase: Se define como una fuerza perpendicular por unidad de área. sí pueden ser modificados con una intervención apropiada y oportuna.43. la sensibilidad anormal de la piel y la malnutrición (41. es decir. en su mayoría. Un hecho similar se registra con los senescentes (3. c) Fuerzas de cizalla: Es un estrés mecánico dirigido paralelamente respecto al 12 . La formación de escaras es el principal problema en pacientes sometidos a inmovilización o a postración en cama (41-43). PIEL. poco o no modificables y corresponden. ha mostrado un valor que oscila entre el 2. se ha encontrado que la presión capilar media. siendo los ancianos ingresados para procedimientos ortopédicos no electivos los más afectados (66% de incidencia) (45). en estudios llevados a cabo en Estados Unidos. entre otros. pero aún no está claro cuál es la presión requerida para iniciar la producción de una escara ni cuánto tiempo debe ésta actuar para que aparezca. La prevalencia ha sido de un 3.5). Está afectada por el grado de consistencia del tejido implicado. a la edad avanzada. Lo mismo ocurre en el anciano (32). su composición y la forma geométrica de éste. tal como ocurre con los pacientes que han sufrido una injuria medular (44) o en los diabéticos (1.45). Los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos registran un riesgo mayor. Estas son particularmente más frecuentes en situaciones en las cuales existe una alteración de la sensibilidad dérmica.Dentro de los factores de riesgo que se describen en el desarrollo de las úlceras por decúbito existen dos tipos de factores: los intrínsecos y los extrínsecos. lo que abre las puertas a investigaciones futuras (45). Una vez más el valor de 32 mmHg aparece como el límite bajo el cual el paciente se ubica en un rango de seguridad (41. lo cual se traduce en deprivación tisular de oxígeno y de nutrientes. entre el cuerpo y la superficie de apoyo.7% y el 29%. empleando métodos de Doppler láser. es de 45 mmHg.5% a un 69%. probablemente asociado a la pérdida de masa muscular (1. los que disminuyen (1.plano del tejido. Tiene una implicancia principal en el desarrollo de las escaras sacras en pacientes que se hallan en posición de semisentados en cama. ya descrita. a través de ajustes de la posición. Este. debido a su deficiencia del feedback sensoriomotor.La absorción de energía desde los alimentos no varía. el organismo parece ser menos eficiente en transformar el exceso calórico en grasa mientras está en cama. permite en el sujeto normal superar la sensación de incomodidad que aparece ante la prolongación de una postura determinada (40.47.46. infiltra diferentes planos y se organiza en ellos.42. el reposo prolongado en cama causa numerosos cambios metabólicos. lo cual crea una tendencia a la distorsión del tejido y de sus vasos sanguíneos (43.2. es el mayor factor extrínseco asociado a la formación de escaras. la región sacra. aunque si el aporte disminuye la síntesis de proteínas también lo hace (1). los talones. ALTERACIONES METABOLICAS Y NUTRICIONALES.45). Este hecho se explica por la generación de fuerzas angulares y verticales en un plano oblicuo. No hay elevación de la pérdida proteica. por sí misma. como se observa cuando hay fenómenos de incontinencia (45). d) Fricción: Corresponde a la fuerza de dos superficies con movimientos opuestos. Además de la redistribución de fluidos corporales. También se registra variaciones en minerales y metabolitos: 13 . conduciendo a fibrosis y favoreciendo contracturas. Las segundas se producen en puntos de prominencias óseas con algún grado de movimiento y aportan dolor y mayor restricción (43). Debe hacerse una consideración especial cuando el paciente está afectado por un compromiso neurológico que le produce parálisis. Otras alteraciones de la piel.47).41. además de las escaras. e) Inmovilidad: La inmovilidad.48). lo que lleva a un trauma micro y/o macroscópico de la piel.45). una contra la otra. El metabolismo basal puede caer.44. Se ha visto una disminución en la masa magra y un aumento del contenido graso del cuerpo de 2.7). En todo caso. respectivamente. prolongado en el tiempo. agravado si existe maceración dérmica o exceso de humedad. ya que el aumento del porcentaje de tejido graso observado es menor que el esperado de acuerdo al aporte calórico dado (1.7). La permanencia en cama tiende a producir úlceras en el occipucio. los maléolos y las regiones isquiáticas. pero sí se ven afectados el apetito y la ingesta hídrica. El primero. Estando en silla de ruedas. sin un cambio en el peso total del individuo (1. corresponden al edema postural y a las bursitis subcutáneas. las escaras de la tuberosidad isquiática son las más importantes (41.3% y 12%.44). Nitrógeno: Se produce un pérdida urinaria paralela a la pérdida de musculatura. se vio que la inmovilización originaba una supresión de la hormona paratiroídea y una caída en la absorción intestinal de calcio. esta excreción se normaliza luego de 2 semanas de haberse retomado una actividad normal (48). Un estudio realizado en 6 sujetos sanos sometidos a 6 a 7 días de reposo en cama estricto.49).48). Al completarse 36 semanas de reposo el calcio corporal total se pierde en una razón de 0. Su pérdida se inicia en la 1ª semana de inmovilización. En humanos este fenómeno parece ser una respuesta al calcio liberado por la reabsorción ósea (1). al 2º ó 3º día post-inmovilización. Se observa una reducción de la tolerancia a la glucosa debido. alcanzando su máximo peak a la 5ª a 6ª semanas (48). por medio de las heces. fundamentalmente. Después de un reposo de 6 a 7 semanas. Otras pérdidas: Se pierde sodio. En estudios con ratas. magnesio y zinc. regresando gradualmente a una excreción normal después de la 3ª semana de retorno a la actividad y normalizándose totalmente al cabo de la 5ª a 6ª semanas (1. ALTERACIONES ENDOCRINAS. por la disminución del volumen plasmático y por aumento de su excreción. La PTH puede encontrarse elevada (1) en personas que presentan hipercalcemias por inmovilización. El sodio y el cloro se eliminan tempranamente. mientras que el potasio sufre una pérdida progresiva durante la 2ª a 3ª semanas. con pequeñas alteraciones en la acción de la insulina en el hígado (50). Este mismo estudio sugirió que tales efectos ocurrían primariamente en el músculo esquelético. Otras alteraciones observadas incluyen el aumento de la excreción urinaria de hidrocortisona. la cual comienza a evidenciarse al 5º a 6º día de inmovilización. mostró un moderado deterioro de la tolerancia a la glucosa administrada oralmente y un incremento tanto de la concentración plasmática de insulina en el ayuno como de la respuesta insulínica a una carga de glucosa mayor al 40%. el aumento de la 14 . La excreción urinaria empieza a manifestar un incremento. aproximadamente. en una pequeña cantidad. Fósforo: Se pierde preponderantemente a través de la orina y. potasio.5% por mes. El sulfuro se pierde paralelo al nitrógeno y se cree que es debido a la disminución de la masa muscular (1). Calcio: Se observa una pérdida de calcio paralela a la pérdida de masa ósea a través de orina y heces. el aumento de la actividad plasmática de renina. a cambios en la sensibilidad periférica muscular a la insulina (2. especialmente si las demandas metabólicas se ven incrementadas (7). La respiración tiende a hacerse más superficial. con un aumento del CO alveolar y de la frecuencia respiratoria (1. Estos últimos pueden desarrollar contracturas. el diafragma y los músculos intercostales ven restringida su movilidad normal. SISTEMA RESPIRATORIO. potasio. reduciéndose la posibilidad de una inspiración máxima y disminuyendo la capacidad vital y los volúmenes de reserva (7). calcio y fósforo.11. pero los niveles sanguíneos pueden alterarse. secundaria a una alteración de la función mucociliar. con lo que se da inicio a diferencias regionales de la razón ventilación/perfusión que generan hipoxemia. que tienden a quedar fijas en espiración. Con esto se genera una restricción mecánica a la ventilación.48.7). La acumulación de mucus. Las más importantes corresponden a la disminución de la ventilación. capaces de poner en riesgo vital al paciente. tanto renales como vesicales. Los trastornos genitourinarios derivados de un reposo prolongado en cama incluyen un incremento de la diuresis y de la excreción de minerales como sodio.54). Lo anterior se halla agravado aún más por una tos ineficiente frente al manejo de las secreciones (52. Este sistema sufre graves complicaciones ante una IP. la micción se transforma en una acción particularmente difícil. causa de la disminución del volumen de los pulmones y del volumen residual (1). Podría haber cambios en la función adrenal y pituitaria. La respuesta de la temperatura corporal frente al ejercicio está aumentada.52). la gravedad conduce a que las zonas más bajas del tejido pulmonar se llenen de secreciones y a que las superiores se sequen.secreción de aldosterona. La función y los receptores del SNC tendrían alteraciones que se manifestarían en el ritmo circadiano (1). es un hecho muy frecuente (7. Este hecho se agrava por la falta de gravedad y por la mayor complicación que los pacientes encuentran en generar aumentos de 15 .53). La degradación de la hormona tiroídea no muestra variaciones. En posición supina. atelectasias y procesos infecciosos como las neumonias (11. crea el ambiente propicio para el desarrollo de infecciones y puntos de obstrucción en las vías y atelectasias (7. pero éstos no han sido claramente demostrados. Inmediatamente luego de adoptar la posición supina. alteraciones en la producción de la hormona del crecimiento y trastornos de la espermatogénesis y de la secreción androgénica.52). 2 SISTEMA GENITOURINARIO. tal como se indicó anteriormente. las que también alcanzan a las articulaciones costocondrales y costovertebrales. De esta manera.51. Por otra parte. la formación de cálculos. El problema empeora con la tendencia de la sangre al apozamiento en el tórax. Dentro de éstas las más importantes son la compresión del nervio peroneo a nivel de la cabeza del peroné. Aumenta el tono adrenérgico. especialmente el delgado. Por lo mismo.11.2. Sensorialmente se ha comprobado una reducción de la agudeza visual.a través de la prensa abdominal. angustia. y la del nervio cubital en el canal retrocondíleo del codo (1). con un mayor riesgo de constipación. a continuación. Las secuelas de la IP sobre este sistema dicen relación. falta de cooperación.48). en forma muy particular. Adicionalmente. la IP es capaz de conducir a una disminución sostenida de la tasa de filtración glomerular (si dura más de 9 meses) y a una reducción en la habilidad del riñón para concentrar la orina (si dura más de 4 semanas) (1). originado en la menor movilidad. Todos estos eventos actúan como factores predisponentes para la producción de infecciones del tracto urinario y para la fomación de litiasis (7. El tiempo se tránsito esofágico y estomacal se incrementa. la cual implica efectos negativos sobre el estado nutricional (2. deterioro de la autoestima y labilidad emocional. A largo plazo. con la posibilidad de neuropatías por compresión.7). el aislamiento social al que obliga una IP se traduce en depresión. SISTEMA NERVIOSO.11. se ha observado trastornos del sueño y disminución del umbral del dolor (7). la única acción válida para evitar el desastre que implica una IP es la prevención (1. En relación a las funciones cognitivas y a las emociones. una serie de 16 . se entregará. de la agudeza auditiva y del sentido del equilibrio. Estos problemas se potencian en caso de que el paciente sea un senescente (5).48). Sin embargo. Discutir en detalle el tratamiento de las complicaciones derivadas de la inactividad. con aumento del residuo post-miccional. hostilidad. C) ACCIONES PREVENTIVAS FRENTE A UNA IP : Como se habrá podido entender del análisis realizado hasta el momento. escapa a los objetivos de la presente revisión. cuando ya se encuentran establecidas en un paciente. el vaciamiento vesical es incompleto. entre otros efectos negativos. en la reducción de la peristalsis y en una menor ingesta hídrica.presión intraabdominal. con lo que se registra hipomotilidad del intestino. SISTEMA GASTROINTESTINAL. La IP causa efectos mecánicos sobre el tracto grastrointestinal. irritabilidad. También hay anorexia. 41. las muñecas en 20º a 30º de extensión y las manos en posición funcional. las rodillas y los tobillos en posición neutral. deben estar en rotación externa. ejercicios activos propiamente tales y ejercicios activos resistidos. aplicando trabajos de coordinación cuando el paciente pueda realizarlos. El antebrazo debe estar. para eliminar la presión sobre los talones (7. Si es necesario. No debe faltar un cojín bajo ambas pantorrillas. 1).42. es imprescindible disponer de almohadillas o cojines bajo el abdomen y bajo ambos muslos y ambas piernas (7. Es necesario empezar con movimientos pasivos para mantención de rangos articulares y pasar después. la extremidad inferior que queda hacia abajo debe hallarse con un leve flexo de cadera y rodilla. En el decúbito lateral. Los hombros. Esta posición puede conseguirse fácilmente con almohadas. Los hombros deben estar en 30º de flexión y 45º de abducción. En todos los casos anteriores el cambio frecuente de posición no puede olvidarse.41. además. para que lo afirme en el decúbito lateral. 2). sábanas enrolladas y cojines trocantéreos. con los primeros ortejos de ambos pies apuntando hacia el techo. las extremidades superiores deben colocarse con hombros en abducción de 45º y codos en flexión de unos 45º. 3). como en el caso del paciente cuadripléjico con piel insensible o el paciente comatoso (7. el paciente debe permanecer. para descargar las crestas ilíacas y las rodillas.medidas profilácticas. Igualmente es necesario poner una almohada por detrás del dorso y de la región lumbar del paciente. para proseguir luego en una Unidad de Rehabilitación. En el decúbito prono. ésta debe comenzar desde un primer momento al lado del enfermo en cama. además. En el decúbito supino. esta última tiene que estar con la cadera y la rodilla en flexión de unos 30º a 40º (7.56) (Fig. Tal vez la primera medida sea la que dice relación con la correcta posición en cama.42) (Fig. separada de la que queda hacia arriba por un cojín amplio. en la extremidad que queda hacia abajo. Para disminuir la presión trocantérea que este decúbito implica.56). progresivamente. a ejercicios activos asistidos. todas muy fáciles de aplicar en cualquier servicio médico. el tronco debe alinearse con las caderas. que son capaces de contrarrestar los efectos dañinos de la inmovilización que se prolonga más de lo deseado. Las extremidades inferiores se tienen que poner en extensión y. éste debe llevarse a cabo cada dos horas. supinado. Las contracciones 17 .41-43. La extremidad que queda hacia arriba tiene que ubicarse con el hombro en posición neutra.41) (Fig. con el codo en leve flexión y el antebrazo pronado y apoyado sobre un cojín que se coloca por delante del tórax y del abdomen del paciente. con el hombro y el codo flectados aproximadamente en 80º. Complementos de la adecuada posición en cama son el uso del colchón antiescaras y los sistemas antiequino para los pies (7). En relación a la terapia física. Esta incluye acciones como ejercicios de respiración profunda.52.57). por 1 segundo. Debe trabajarse con la mayor cantidad posible de articulaciones. que aporta al paciente la posibilidad de estimular y preservar las actividades de la vida diaria (AVDs).30%.11). persiguen mantener el estado cardiovascular previo a la situación que motivó el reposo en cama a través de los efectos fisiológicos que ellos poseen sobre este sistema (34). con medidas lo menos invasivas posibles. la aplicación de férulas. o las contracciones máximas al 50%.59). la prevención de la deprivación sensorial y la integración psicosocial. por otra parte. a través del empleo de vendas o calcetas elásticas (con reacomodación periódica). tos asistida y percusión toráxica. como ocurre en ciertos cuadros de lesión medular. Para finalizar. resulta beneficiosa frente a los fenómenos osteoporóticos (27). En el caso de que el enfermo no vaya a ser capaz de deambular.isométricas se han mostrado altamente preventivas: son útiles las contracciones máximas al 20% . Esto se logra con una mesa de báscula o tilt-table. la carga de peso obtenida con la mesa de báscula o a través de métodos ortóticos. por lo menos una vez al día (7. por varios segundos.53. el uso de compresión neumática intermitente y las dosis bajas de heparina (1. Como elementos de prevención general. no se debe dejar de recordar la participación de Terapia Ocupacional. en la cual el paciente es progresivamente sometido a mayores ángulos de verticalización.11. no puede dejarse de mencionar la higiene de piel. El otro punto importantísimo a considerar es el acondicionamiento o reentrenamiento ortostático.58.38). entre otras importantes acciones (7).7. incentivar el uso de aparatos espirómetros. hasta lograr la bipedestación y la deambulación (7. 18 . que conducen a la mantención de la capacidad ventilatoria del paciente (7. y la profilaxis de fenómenos tromboembólicos. La terapia física respiratoria también debe ser considerada preventiva. Los ejercicios terapéuticos. que debería iniciarse apenas el paciente se halle estabilizado. el manejo criterioso de vejiga e intestino. la activación de las funciones de la extremidad superior. entre otras. Figura I Figura 2 Figura 3 19 . J Am Ger Soc. En: Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. 4ª ed. En: Kottke FJ. 39: 1428-1432. eds. 9. 154 (5): 536-538. 10. 2. 1993: 681-699. 1997. 1988.. 5. 1991. 4. Med Sci Sports Exerc. A. González R: Fisiopatología del Envejecimiento. B. 1993. J Am Ger Soc. Fifth Edition. Madrid: Ed. 1435-1437. Gans BM. En: González R: Rehabilitación Médica de Ancianos. 1990: 34-36. 2º ed. Inmovilización. Philadelphia: J. Bell KR: Contracture and other deleterious effects of immobility. En: Basmajian JV. 36: 707-712. Selikson S. Saunders Company. 12. 1995: 236248. Principles and Practice.: Rehabilitation Medicine. 1988. 1996: 687-708. B. Lehmann JF. A. eds. Bell KR: Relación de la Rehabilitación con la Inactividad. Wolf SL. 6. 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