UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA MENCIÓN OFTALMOLOGÍA Y OPTOMETRÍA“Hipertensión Arterial y Oftalmología” Morfofisiología del Sistema Visual Integrantes: Sergio Herrera Daniela González Sergio Moya Profesor: Miguel Angel Miranda Consuelo Salinas Fecha de entrega: 3 de Octubre, 2012 RESUMEN. Grupo I Presión arterial sistólica de hasta 180/100 mmHg. Discreta arterioesclerosis aumento de con la estrechamiento arterial, Keith y Wagener definieron tortuosidad vascular. Grupo II Presion sistólica de arterial 220/120 mmHg. características del fondo del ojo en distintas arterial. Se hace complejo precisa cual es la prevalencia de la retinopatía clases de hipertensión Estrechamiento generalizado, alteraciones del brillo y reflejo arterial (hilo de cobre), signos de cruce arteriovenosa con afinamiento de la vena por compresión de la arteria. Dilatación del segmento distal. Grupo III Presión arterial sistólica superior a 220/ 130 mmHg. Se acompaña generalizada de e signos de hipertensiva, pues es muy variada su definición así como sus técnicas de exploración y registro angiosclerosis insuficiencia circulatoria a nivel de cerebro, corazón y pulmon; estrechamiento arterial ( reflejos en hilo de cobre o plata), dilatación venosa con remota circulación, edema de retina, exudados blandos y duros, hemorragia pequeña o en llama. Grupo IV Presión arterial sistólica de más de fundoscopía. Se estima que su prevalencia en población no diabética oscila entre 0,8 y 14%, pero es común encontrar algunos signos de retinopatía hipertensiva en personas mayores de 40 años sin antecedentes de HTA. El tratamiento de las 240/150mmHg. Corresponde a la hipertensión arterial maligna, de pronóstico reservado. El cuadro clínico general es grave y hay lesiones renales irreversibles a edema de papila y neurorretinopatia hipertensiva. complicaciones producidas por la hipertensión oftalmológico, arterial a nivel consiste esencialmente en el tratamiento y control de la HTA y de los factores de riesgo cardiovascular, para evitar su progresión y también para revertir las lesiones, en ocasiones es necesario además incorporar tratamiento farmacológico, aunque la retinopatía hipertensiva como tal no tiene un tratamiento específico. 1 . Vascular Hipertensivo…………....................................Página 5 Signo Paralelo De Gunn………………………………………Página 6 Alteraciones Del Reflejo Vascular……………………………………Página 6 Reducción Del Calibre De Las Arteriolas……………………………Página 6 Alteraciones E Irregularidades Del Trayecto Vascular……………................Página 13 Tratamiento……………………………………………………………...............Página 18 Discusión.................................ÍNDICE...............…Página 10 Coroidopatía Hipertensiva……………………………………………Página 12 Neuropatía Hipertensiva………………………………………………Página 13 Complicaciones De Hta A Nivel Oftalmológico……………………...........………………………………… Página 3 Signos Oftalmológicos Del S.............……Página 1 Introducción…………………………..........…….......................................... Resumen…………………………………………………………….........Página 7 Retinopatía Hipertensiva………………………………………………Página 8 Signos De La Retinopatía Hipertensiva……………………...….............Página 17 Conclusión......................Página 19 Bibliografía...................Página 4 Signo Del Cruce Arteriovenoso……………………………… Página 4 El Signo De Gunn………………………………………………Página 5 El Signo De Salus……………………………………….........Página 5 Signo Del Fenómeno De Cruzamiento Inverso……………...........Página 20 2 ... En pacientes hipertensos se pueden observar fondo de ojo brillante. como también el aumento del volumen sanguíneo. entre otras alteraciones. Patogénesis de las alteraciones producidas por la HTA. La causa más común de HTA es el aumento de la resistencia vascular. provoca cambios en la fisiología. Williams & Wilkings. Para la retina.INTRODUCCIÓN. con estrechamiento del calibre arteriolar. La presión arterial elevada durante lapsus prolongados de tiempo. corazón. morfología y funcionamiento del organismo del paciente con esta patología. que ayuda a establecer el diagnóstico. destellante y húmedo. sobre todo en personas con insuficiencia renal o el exceso de mineralocorticoides (regulan la excreción de Na+. Esta enfermedad produce variaciones en la pared de arterias y venas. (Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of medicine students and faculty. cerebro y retina. que son factores de riesgo que conducen a diversos daños a nivel del riñón. La hipertensión (HTA) en los humanos está definido como la presión por sobre 140/90 mmHg. K+ e iones de hidrógeno). 1998) 3 . se observa un parénquima alterado. En cambio. fibrosis y endurecimiento de la adventicia. A este nivel. Las arteriolas resisten más la compresión de la adventicia debido a su pared gruesa. Signos oftalmoscópicos más característicos del cruce son : 4 . y esto va en un 70% de las ocasiones. Consecuentemente la HTA causa grandes cambios patológicos a este nivel de cruce AV. todo cruce arteriovenoso (AV) situado a una distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila no es valorable. En estos cruces normales no se observan cambios de dirección.SIGNOS OFTALMOLÓGICOS DEL SÍNDROME VASCULAR HIPERTENSIVO -Signo Del Cruce Arteriovenoso :Los cruces arteriovenosos son normales en todos los fondos de ojo (FO) por lo que no existen cambios significativos en su presión. la vénula tiene unas paredes vasculares más finas y la constricción causa mayor deformidad sobre ellas. lo que hay un acumulo fibroso en la adventicia y endurecimiento paulatino. además si se encuentran diferencias en el grado de afectación entre ambos ojos o en el mismo fundus. Mientras que a nivel de oftalmoscópico hay manifestaciones tales como disminución de la columna sanguínea venular a nivel del cruce. estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula. Debido a estos cambios. diámetro o color en los vasos. estrechamiento de la luz venular con dificultad del retorno venoso y. En el fondo de ojo hipertenso. A nivel del cruce. la adventicia común (engrosada y endurecida) fricciona conjuntamente la arteriola y la vénula. con estasis vascular y variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce. la adventicia se hace común para la arteriola y la vénula. Tales como engrosamiento de las paredes arteriolares. Además hay una hipertrofia de la capa muscular media (esto para soportar las altas presiones de la sangre). Este cruce consta de una arteriola que va por encima de la vénula. la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves. Sin embargo al existir una hipertensión arterial (HTA) se producen cambios a nivel de las capas arteriolares. Éste se debe al aumento de la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce. hay una falta de columna sanguínea antes y después del cruce. Se divide en 3 grados Salus grado I: ligera desviación del Salus grado II: el segmento venoso se hace perpendicular a la arteriola a nivel del cruce (ángulo 90º). a nivel del cruce se produce una dilatación del cabo distal venoso (remanso y estasis venosa). 5 . Signo del fenómeno de cruzamiento inverso: en este signo la vena cruza sobre la arteria presentando la forma de un arco (estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento). A este tipo de cruce se le conoce como «cruce en Salus grado III: inversión de la dirección segmento venoso. cruzándose cada vez más sobre la arteriola (ángulo más perpendicular). Gunn grado III: además de la falta de la columna sanguínea venosa. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular. venosa a nivel del cruce.El signo de Gunn: es la deformación del calibre venular a nivel del cruce arteriovenoso. Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pre trombosis). que causa que la vena (que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria) varíe su dirección y trayecto. bayoneta». existen alteraciones en el retorno circulatorio venoso. Se divide en 4 grados Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z. Como consecuencia. incluso se llega a invertir la dirección en el cruce. A veces. El signo de salus: es la desviación del trayecto venoso a nivel del cruce. Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce. Siendo: Grado I: ligero 2/3 – 1/2 Grado II: moderado 1/2 . y muy amplio. sólo es visible la columna de eritrocitos con un reflejo luminoso en su centro. Sin embargo en arteriolas esclerosadas aumenta el grosor de la pared y el reflejo luminoso es más ancho. pero sin cruzarse (recorrido paralelo de la arteriola y vénula).Signo paralelo de Gunn: la vena se estrecha cuando su recorrido es cercano a la arteriola. Se asocia con la hialinizacion. esto producirá un cambio de reflejo más marcado denominándose arteriola en hilo de plata. Reducción del calibre de las arteriolas Puede darse por 2 efectos: generalizado y focal -generalizado: provocado por una vasoconstricción generalizada del árbol arteriolar. las arteriolas normales no se ve la pared. Este tipo de arteriola en hilo de cobre se caracteriza por su color metálico cobrizo y su mayor anchura. aumentando la densidad y espesor de la pared vascular. menos brillante y más difuso. Por consiguiente se disminuye el diámetro del lumen. Este reflejo se caracteriza por tener un aspecto metálico. engrosamiento. esta arteriola es aquella que con la HTA mantenida en el tiempo cambia su reflejo luminoso en el fondo de ojo. Alteraciones del reflejo vascular En vista al oftalmoscopio.1/3 Grado III: intenso <1/3 Grado IV: muy grave Arterias filiformes 6 . La HTA causa esclerosis arteriolar. siendo este el primer signo de Arterioloesclerosis. blanquecino. fibrosis de sus paredes y el estrechamiento de luz vascular. la cual da un efecto de hilo de cobre. El grosor de la arteriola se determina en comparación con el de la vénula que le acompaña. Sin embargo sí el paciente tiene una HTA severa y mantenida en el tiempo. A esto se le denomina relación arteriovenosa (AV) y su patología depende de los grados que tiene la diferencia de estrechamiento de estos vasos. Luego este reflejo se torna café-rojizo. La primera en al que los vasos adoptan forma de tirabuzón. Las principales causas de esta relación AV irregular son: 1. O bien asociarse a estrechamiento arteriolar. Siendo esta forma no aplicable en arteriolas esclerosadas. . -signo de Bonnet: consta de observar bifurcaciones arteriales en forma de letra omega o ángulo recto. .. En ellas se produce una constricción vascular generalizada sin relación con la HTA..En las fases iníciales de esta. 7 . Se pueden clasificar según los ciertas características que tienen los signos. La HTA puede modificar esta morfología en 2 sentidos: aumentando o disminuyendo la tortuosidad. 3. afecciones vasculares coroideas. . .Algunas patologías retinianas tales como la miopía magna.Variaciones fisiológicas del calibre arteriolar.Patologías que puedan provocar dilatación venosa.Tener en consideración que las ramas nasales de las arteriolas retinianas son anatómicamente más estrechas que las temporales.. Alteraciones e irregularidades del trayecto vascular En el paciente normal los vasos retinianos son ligeramente tortuosos y con recorrido serpenteante.Errores refractivos: artefactan el fondo de ojo y la percepción de los calibres -Focales: ósea una vasoconstricción focalizada en ciertas áreas a lo largo del trayecto vascular retiniano. sin embargo en la HTA de larga evolución y en el HTA maligno aparecen cambios orgánicos que no permiten el des estrechamiento. o la segunda produciendo unos vasos alargados y rectos. Lo que podría dar falsos positivos. este estrechamiento es reversible mediante la medicación antihipertensiva. la retinosis pigmentaria.. 4. Estas irregularidades son asociadas por la esclerosis vascular produciendo un aumento de la presión arterial mantenida. 2. ósea por zonas focales de la arteria no esclerosada. Estas son debidas por un angiospasmo. 5. las cuales se producen de manera simultánea. lo que permite. extravasación y arteriolosclerosis. es decir. las arteriolas retinales se 8 . En la hipertensión mantenida. El grado de estrechez depende de la cantidad de fibrosis sustitutiva previa (esclerosis involutiva).-signo de Guist: consta de observar las vénulas perimaculares como tortuosas. pero se pueden encontrar por todo el fondo de ojo. Suelen observarse en pacientes con amplios antecedentes de HTA con edades medias o avanzadas. Se encuentra con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriolares. pero algunos pueden sangrar o provocar hemorragias pre retinianas. vasoconstricción. siempre dentro de las tres primeras bifurcaciones. incluso si la arterioesclerosis es progresiva y lenta. en caso de que la presión arterial aumente. además pueden trombosarse espontáneamente con resolución de la lesión. las cuales pueden estar trombosadas y presentando un adelgazamiento e hialinizacion de la capa media . en sacacorchos. Vasoconstricción: Los vasos arteriales retinianos tiene la capacidad de autorregulación. por lo que en una exploración de fondo de ojo la retinopatía está caracterizada por la vasoconstricción. -macroaneurismas: son dilataciones vasculares de mayor tamaño las cuales aparecen en arteriolas de primer y segundo orden. Aneurismas retinianos Son dilataciones saculares. en un comienzo las arteriolas retinianas responden a la hipertensión sistemica con un estrechamiento. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA En la retinopatía hipertensiva. causados por una HTA mantenida. o tirabuzón de las vénulas perimaculares. Se clasifican según su tamaño: -microaneurismas: son dilataciones saculares de pequeño tamaño. la barrera hematoretiniana es interrumpida por pequeñas arcas con aumento de la permeabilidad capilar. Estas aneurismas son normalmente asintomáticas. Extravasación vascular Provocada por la una permeabilidad anómala. cuando aumenta la arterioesclerosis. pero aunque. el que. tornando el vaso de color blanquecino. se aprecian vasos retinales. aunque esto no es un signo que siempre de cuenta de la gravedad de la 9 . si es crónico. En un estrechamiento focal es muy probable que la presión sanguinea esté aumentada y se originan exudados algodonosos en hipertensión grave. puede dar origen a depósito de exudados duros alrededor de la fóvea en la capa de Henle. con luz incidente de un oftalmoscopio. lo que se conoce como “hilo de plata”. Produce el engrosamiento de la pared de los vasos. no se observa la columna de sangre. En una tercera etapa. lo que se traduce en aumento del tejido muscular de la media y aumento de tejido elástico de la íntima para posterirmente ser reemplazado por fibras colágenas entre otras. la transparencia de la pared de los vasos de pierde completemente.contraigan para mantener un flujo constante. lo que en realidad es una columna de sangre al interior del vaso. como la pérdida del aspecto normal de pared de los vasos (delgado y en la mitad de la columna de sangre). ocasionando la aparición de hemorragias en la retina en forma de llama y edema retiniano. con una configuración macular en estrella. hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. al parecer los vasos no tienen flujo. más ancho y más difuso. La vasoconstricción puede ser generalizado o focal. conocido como “hilo de cobre”. tornándose menos brillante. la que histologicamente se manifiesta como una hialinización de la intima. Es característica la presencia de marcados cambios en los cruces arteriovenosos. En una segunda etapa. Arteriolosclerosis Al observar el fondo de ojo. El signo más temprano de la arterioloesclerosis se observa. se ha demostrado que frecuentemente existe perfusión. la visibilidad de la columna de sangre disminuye y el brillo arteriolar se torna caférojizo. o Grado 4: Arteriolas en hilo de plata y cambios de grado 3. con dilatación arteriolar. la adventicia arteriolar arrastra a la venular.hipertensión. En la HTA de larga evolución hay perdida de la capacidad de la autorregulación. . es decir. SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Hemorragias En la retina son consecuencia de lesiones en las paredes vasculares y el aumento de la presión intravascular e hidrostática. la adventicia arteriolar y venular son comunes. pero su presencia indica que es probable que haya existido hipertensión durante un periodo prolongado de años. En pacientes con esclerosis involutiva y ausencia de hipertensión. 10 . la misma adventica envuelve a la arteriola y se continúa envolviendo a la vénula en el punto de cruce. o Grado 3: -Arteriolas en hilo de cobre. depósitos de material fibroso y alteraciones estructurales de la pared. En los cruces. aumentando la extravación de elementos formes sanguíneos a nivel intraretiniano y superficial. La arteriolosclerosis la podemos graduar de la siguiente forma: o Grado 1: ensanchamiento sutil del reflejo luminico anteriolar. y deflexión en ángulo recto de las venas. -Dilatación venosa distalmente a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet). se observan leves cambios en los cruces arteriovenosos.Adelgazamiento de las venas a cada lado de los cruces (signo de Gunn). especialmente de las ramas pequeñas y ocultación de las venas. produciendo un angostamiento de la vénula en el cruce. En el cruce arteriovenoso patológico. atenuación arteriolar leve generalizada. producto de lesiones del endotelio vascular. o Grado 2: ensanchamiento evidente del reflejo luminico arteriolar y deflexión de las venas en los cruces arteriovenesos (signo de Salus). Su aparición también ha de alertar multiorgánico como renal y/o cardiaco. asociadas a microaneurismas y son un signo de entrada en la fase acelerada de la hipertensión o malignización de la misma. ya sea como coágulo localizado o un hemovítreo difuso para finalmente organizarse formando un magma fibroso blanco amarillento que se dispone en la porción inferior del ojo. brillantes de bordes bien definidos a consecuencia de un aumento 11 . Hemorragia vítrea Ésta es una hemorragia retiniana o retrohialoidea que atraviesa la hialodes posterior e invade el vítreo pudiendo adoptar diferentes formas. Exudados blandos o algodonosos Manchas blanquecinas. Hemorragias en mancha: en la misma localización que las anteriores pero de mayor tamaño. En presencia de coroidopatía hipertensiva nos confirma que la presencia de un caso avanzado o maligno de HTA que suele relacionarse con insuficiencia renal. Exudados duros Son depósitos intrarretinianos de lípidos y proteínas por el alto riesgo de fallo blanquecinos. secundarias a infartos de esta capa por vasoconstricción arteriolar con el resultado de isquemia aguda y severa. Hemorragias coroideas De color oscuro y profundas. Su observación puede ser difícil pues por las alteraciones del epitelio pigmentario y el edema retiniano difuso quedan ocultas. mal definidas con diámetro similar a la papila a nivel de la capa de fibras nerviosas. Hemorragias prerretinianas o retrohialoides Se ubican por debajo de la membrana limitante interna o el espacio retrohialoideo y se caracterizan por ser densas y oscuras. Hemorragias puntiformes: se producen a nivel profundo en las capas nucleares interna y externa y capa plexiforme. difusas.Hemorragias retinianas Hemorragias en astilla: se producen a nivel de la capa de fibras nerviosas de Henle adoptando una disposición lineal. Localizadas cerca de los capilares peripapilares. lo que provoca necrosis isquémica en el epitelio epitelio pigmentario retinal suprayacente. También se produce desprendimientos de retina seroso producidos por la isquemia en las capas externas de la retina. donde hay lóbulos coroideos sin perfusión a causa de la necrosis fibrinoide de los vasos. llamadas manchas de Elsching. las que en etapa aguda se evidencian como manchas amarillas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal. acompañado de congestión venosa y en algunos casos hemorragias en astilla. Se presenta como una falla del tono simpático de la coroides. En la etapa crónica podemos apreciar lesiones redondeadas hiperpigmentadas en el centro y un halo de hipopigmentación en la periferia. los que generalmente presentan compromiso multisistemico como nefropatía aguda. COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA La coroidopatía se presenta en jóvenes con hipertensión aguda. que evidencia una lesión avanzada con disminución de la agudeza visual. La coroidopatía hipertensiva puede provocar disminución de la agudeza visual. Se caracteriza por una papila sobreelevada con bordes poco definidos y sin excavación fisiológica.en la permeabilidad vascular producto de isquemia prolongada o por reabsorción de edemas o hemorragias retinianas. Se ubican en la región macular o alrededor de esta con forma de estrella. En presencia de hipertensión arterial la coroides sufre fenómenos de isquemia. Es posible que se produzca una afectación de vasculatura coroidea más grave que la de los vasos retinianos producto de la hipertensión arterial aguda. 12 . Edema papilar Es un signo de la pronostico en pacientes que no se ha logrado controlar el alza de tensión. cuando la hipertensión aguda se presenta como hipertensión maligna. sobre todo si existe desprendimiento de retina exudativo que afecta a la mácula que producen fallas en los mecanismos de adhesión de la retina. NEUROPATÍA HIPERTENSIVA En presencia de hipertensión maligna además de la mácula. disminuyendo su tamaño y número. Moderada Hemorragia (mancha exudados de llama). Si se normaliza la presión arterial. Complicaciones de HTA a nivel Oftalmológico Atrofia retiniana: Se presenta como una disminución en el espesor retiniano. Maligna Signos de retinopatía moderada más Asociación mortalidad fuerte con tumefacción del disco óptico. hay compromiso del nervio óptico con edema de la papila y hemorragias en llama peripapilares. microaneurismas. Estrechamiento arteriolar generalizado y/o focal. Asociación fuerte con ictus. Es posible apreciar también. debido a defectos en su funcionamiento. En fondo de ojo se observan 13 . en algunos casos. Ninguna Asociación modesta con Signos Retinianos Asociaciones Sitémicas riesgo de ictus. por modificación de las células de la retina. es secundaria a una esclerosis vascular intensa. arteriopatía coronaria y muerte. opacidad de pared arteriolar (hilo de cobre) o combinaciones de esos signos. Esto podría deberse a la isquemia y la encefalopatia hipertensiva. La visión suele estar deteriorada pero en grado variable según el caso. cruce arteriovenoso. algodonosos. una estrella macular. deterioro cognitivo y muerte por causas cardiovasculares. Grado de Retinopatía Ninguna Leve Sin signos detectables. Clasificación de la retinopatía hipertensiva con asociaciones sistémicas. exudados duros o una combinación de esos signos. el edema papilar desaparece rapidamente. puede presentarse una Embolia de la arteria central de la retina (OACR). irreversible y profunda de la agudeza visual. pero el disco se encuentra pálido. en el caso de ser embolia de rama observamos embolia localizada. 3.áreas de despigmentación juntos con otras de acumulo de pigmentos. debido a la degradación del EPR. palidez. Atrofía Óptica: Degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico. Existen tres diferentes tipos de atrofia óptica: 1. como efecto secundario al edema de papila. No se ha establecido una relación clara entre la palidez del disco y la degeneración de la agudeza visual. Se presenta con Palidez del disco Óptico y defectos irreversibles de la visión.. aunque en menos frecuente.-Secundaria: a la palidez del disco. Embolia Arterial: En pacientes con presencia de HTA Grupo IV (Maligna). excavación central y suma una desplazamiento hacia nasal de los vasos. A nivel de Fondo de Ojo se observa una mancha rojo cereza. se conservan los límites de la papila. Un signo que se presenta y podemos ver en alrededor del 15-20% de los pacientes es un embolo causante de la obstrucción y la segmentación de la columna sanguínea. se borrosidad de los límites de la papila. 14 . 2.-Primaria: la más frecuente.Terciaria: presenta características de la Atrofia Glaucomatosa. Con una pérdida indolora. o en su defecto de alguna de las ramas arteriales. que puede ser completa si se afecta la arteria central de la retina. Oclusión de la vena central de la retina. 1. desaparecen los signos alrededor de 6-12 meses. a nivel de fondo de ojo se observan hemorragias dispersas pero en menor medida que la forma isquémica. dilatación y tortuosidad venosa con hiperemia y edema de papila. si la lesión es periférica puede presentarse como asintomática. lo que puede afectar a la vena central de la retina (OVCR). Oclusión de la vena central de la retina. debido a la compresión que sufre la vena por la adventicia común engrosada. Los pacientes con este tipo de OVCR requieren de revisión mensual durante los primeros seis meses. que esta patología puede evolucionar a la forma isquémica. aunque existen casos. Trombosis Venosa: Frecuente en pacientes hipertensos mal controlados y de larga evolución. 2. Los signos son una disminución de la agudeza y del campo visual (si la obstrucción se sitúa cercana a la mácula). A nivel de fondo de ojo se observa un área de lesión triangular de hemorragias en astillas y exudados algodonosos con vértice en la zona de obstrucción. Debido a la isquemia presenta riesgos por la neovascularización retiniana y de segmento anterior. sobre todo en el polo posterior. la rama temporal superior es la que se ve afectada con mayor frecuencia. Al ser menos aguda. Oclusión de la rama venosa de la retina: suele originarse a nivel de los cruces arteriovenosos. o afectar a una rama venosa. a nivel de fondo de ojo presenta abundantes hemorragias. para posteriormente desaparecer las hemorragias transformándose en 15 . se presenta evolución más favorable. no Isquémica: la disminución de la agudeza visual es más leve que en la anterior. Isquémica: presenta una disminución severa de la agudeza visual. está afección puede ser isquémica no isquémica. 3. exudados algodonosos. 16 . factores quimiotácticos y angiogénicos.exudados duros. hemorragias y exudados que puedan presentarse en la retina los cuales son indicativos de Hipertensión Intracraneana. se establece como un indicativo de isquemia de larga evolución. exudados focales si se extienden hacia inferior se observaran duros. pierden su arquitectura normal. dejando zonas con envainamiento. Desprendimiento de la Retina: Mayor frecuencia en HTA malignas o mal tratadas. tortuosos. Los nuevos vasos son serpenteantes. que si llega a afectar a la mácula generara una disminución de la agudeza visual. como antecedentes de una oclusión antigua. asi como edemas del disco óptico. ausencia de pulso venoso. Fondo de ojo en una hipertensión arterial maligna no controlada con exudados algodonosos. cristales de colesterol y degeneración de EPR. edema retiniano. y presentan permeabilidad aumentada. los cuales favorecen la anómala formación de nuevos vasos. generando con ello un Edema. Importancia de la Fundoscopía Por medio de la fundoscopía podemos reconocer y observar lesiones traumáticas que afecten a Vítreo y Retina. Neovascularización: Resultado secundario de una isquemia retiniana. como un área blanco-grisácea elevada. neovasos tortuosos en tirabuzón peripapilares. dando paso a oclusiones e infartos agudos de la coriocapilar produciendo una alteración en Epitelio pigmentario suprayacente de la retina alterando la barrera hematorretiniana y más tarde a un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial. Suelen ser bilaterales y atróficas junto a acúmulos focales de pigmento. cuando la alteraciones del trayecto vascular y edema de que circulación se restaura puede observarse manchas amarillentaspapila son zonas puede ser focal o difuso. reducción de la ingesta de sal. Metoprolol. Fármaco Benaceprilo. Verapamilo. Clase Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Irbesartán. a través del control de todos los factores de riesgo cardiovascular modificables (tabaquismo. Existe amplia evidencia que demuestra que personas con PA ≥ 160/100 mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto. Prazosín. Metildopa. Propranolol. sedentarismo y la propia HTA). obesidad. Terazosín El objetivo del tratamiento de la HTA es reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular. Eplerenona. por lo que es necesario que el médico tratante realice Fármacos Hipotensores Orales selección apropiada de fármacos antihipertensivos. En ocasiones es necesario además incorporar tratamiento farmacológico para lograr el control de la HTA. Pentabutolol Dihidropiridinas: Nifedipino. Acebutolol. No hidropiridinas: Diltiazem. Quinaprilo. Espironolactona Clonidina.TRATAMIENTO El tratamiento de las complicaciones producidas por la hipertensión arterial a nivel oftalmológico. Furosemida. Antagonistas del receptor de la angiotensina II. evitar el consumo de alcohol. Bumetanida. dislipidemia. Trandolaprilo. consumir suplementos de calcio. evitar el consumo de café. Hidroclorotiazida. Losartán. para evitar su progresión y también para revertir las lesiones. Eprosartán. Ramprilo. aunque la retinopatía hipertensiva como tal no tiene un tratamiento específico. Amlodipino. Captoprilo. Fosioprilo. magnesio o potasio. Diuréticos Indapamida . Nicardipino. Telmisartán Clortalidona . Reserpina Doxazosín. 17 . disminuir o eliminar el consumo de tabaco. diabetes. Guanfacina. por medio de medidas como dieta y ejercicio. Lisinoprilo. Paridoprilo. Candesartán. se benefician del tratamiento farmacológico desde el momento del diagnóstico de HTA. Valsartán. Moexiprilo. Enalaprilo. consiste esencialmente en el tratamiento y control de la HTA y de los factores de riesgo cardiovascular. Torasemida Betabloqueadores Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio Antialdosterónicos Alfa-2 agonistas Bloqueador alfa-1 Atenolol. 18 . incluyendo el ojo. El tratamiento de esta patología. arterioloesclerosis y extravasación vascular. radica en los efectos que produce en el paciente hipertenso. el cual es el único lugar del organismo que nos permite hacer una revisión del estado de la circulación sistémica. La HTA como patología sistémica y de curso crónico puede generar alteraciones en diversos órganos. sobre todo en pacientes hipertensos de diagnostico reciente y también en aquellos que poseen una retinopatía avanzada. sobre todo cuando el paciente posee un deterioro agudo de la presión arterial (Hipertensos previos desconocidos). dando lugar a vasoconstricción. Las alteraciones que se producen en los vasos son producto principalmente por el aumento del tono de las arteriolas y esclerosis. Los signos oftalmológicos del síndrome vascular hipertensivo se hacen evidentes como cruce arteriovenoso. así. Pero más importante aún es que puede prevenir el desarrollo de esta patología. con muy mal pronóstico. entre otros. a través del control de los factores de riesgo cardiovasculares y de la propia hipertensión. los cuales en casos pueden cruzar estados malignos de la misma. identificando cambios de los vasos de la retina. Realizar un diagnostico oftalmológico correcto posee gran importancia. Aunque rara vez puede alcanzar una pérdida significativa de la visión. alteraciones del trayecto vascular y aneurismas. aunque esta no sea la única alteración que produce.CONCLUSIÓN. pues es posible observar directamente los vasos sanguíneos a través del fondo de ojo. manifestándose principalmente como retinopatía hipertensiva. Para prevenir la mayor pérdida visual. las conclusiones no son definitivas. tanto como sea posible. pero no se correlacionan con los valores de HTA sistémica. en este caso la Hipertensión Arterial. La Literatura no es concluyente establecer los límites de las razones en la reducción del calibre arteriolar. no como tratamiento principal. En las retinopatías hipertensivas es la principal manifestación oftalmológica de la presión arterial elevada en un determinado tiempo. promover la absorción de líquido. no existe un consenso claro acerca de cómo tratar esta patología. es en el tratamiento farmacológico de la enfermedad basal. Los cambios vasculares a nivel ocular son muy variados. Esta sutil diferencia de información la podemos explicar en cuanto a la individualidad del paciente. La evaluación de la retinopatía puede diferir según el observador. Los objetivos son: detener el desarrollo de un desprendimiento de retina. No siempre es posible eliminarlos al lograr valores normales de la presión arterial y es difícil diferenciar si son producto de la edad o de la hipertensión. pero contrariamente a la creencia de algunos clínicos. 19 . Cabe destacar que las alteraciones retinianas no siempre están relacionadas con alteraciones encontradas en otros órganos. principalmente en relación a los cruces arteriovenosos y la estenosis de los vasos retinianos. existe un consenso entre los autores en cuanto a su fisiopatología. la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales.DISCUSION. y que una relación de AV <2:3 es patológico. ya que algunos autores afirman que el grado I o ligero es desde 2:3 a 1:2. sellar la filtración de vasos sanguíneos o tejidos anormales. se puede utilizar la cirugía de fotocoagulacion con laser. Como bien se detallo en el apartado de Coroidopatía Hipertensiva. Relativo al tratamiento. y que a su vez el grado II o moderado es desde 1:2 a 1:3. en lo que sí se coincide. y reducir. más bien de apoyo. En cambio otros autores expresan que normalmente es de 2:3. Se ha intentado en numerosas ocasiones correlacionar los grados de retinopatía con las complicaciones que produce la hipertensión en otros órganos y la supervivencia. Madrid. 3ra edición. Atlas de Angiografía del Fondo de Ojo. 2007. Bonafonte Elena. Primera Edición.. España. Clariana Martín A. España. esquemas clínico-visuales en oftalmología.cl/paginas/cursos/quinto/especialidades/oftalmologi a/retinopatiahipertensiva.F. 1ª Edición. Martin Reim. Editorial Panamericana S. Retinopatia hipertensiva. Séptima Edición.127 Ortiz castillo JV. Manuel Martinez. Fisiopatología Médica: Introducción a la Medicina Clínica.puc. Examen del fondo de ojo: Desde los hallazgos hasta el diagnóstico. Retina y Vítreo.oftalmo. Editorial Norma. Retinopatía Hipertensiva. México. American Academy of Ophthalmology. Abbas. 2007. Primera Edición. Chile.BIBLIOGRAFÍA. España. Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of medicine students and faculty. España. 2003 Carlos Eduardo Navarro. 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