HORMONAS CORTICOSUPRARRENALESLas glándulas suprarrenales se encuentran en los polos superiores de los riñones, cada una pesa 4 gramos y se compone de: Médula suprarrenal que ocupa el 20% del centro de la glándula, se relaciona fisiológicamente con el sistema nervioso simpático; secreta la hormona adrenalina y noradrenalina que provocan casi los mismos efectos que la estimulación directa de los nervios simpáticos. Corteza suprarrenal secreta las hormonas corticorticoides (mineralocorticoides y glucocorticoides), que se sintetizan a partir del colesterol y su fórmula química es parecida, pero sus funciones son diferentes. También produce pequeñas cantidades de andrógenos. Los mineralocorticoides afectan principalmente los electrolitos del compartimiento extracelular, principalmente sodio y potasio. El ejemplo principal es la aldosterona. Los glucocorticoides poseen efectos de aumento de la glucemia, influyen en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos. El más importante es el cortisol. SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES. La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes: 1. La zona glomerular es una capa delgada de células que contribuye el 15% de ésta, son las únicas capaces de secretar aldosterona, pues contiene la enzima aldosterona sintetasa. La secreción está controlada por angiotensina II y potasio. 2. La zona fascicular es la capa media, ocupa el 75% y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona así como andrógenos y estrógenos suprarrenales. Esta secreción controlada por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la hormona corticotropina (ACTH). 3. La zona reticular es la capa más profunda y secreta los andrógenos suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona, así como estrógenos y glucocorticoides. La ACTH también regula la secreción de éstas, aunque también influye la hormona corticotropa estimuladora de los andrógenos, liberada por la hipófisis. La secreción de aldosterona y cortisol está regulada por mecanismos independientes. Todas las hormonas esteroideas humanas se sintetizan a través del colesterol que proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del plasma circulante. Las LDL difunden desde el plasma al líquido intersticial para unirse a receptores específicos localizados en la membrana: depresiones revestidas, éstas por endocitosis, formando vesículas, penetran el en citoplasma, se fusionan con los lisosomas y liberan el colesterol. Cuando el colesterol entra a las células, pasa a las mitocondrias, donde se escinde por acción de la enzima colesterol desmolasa para formar pregnenolona. Este paso se estimula por diversos factores que controlan la secreción de aldosterona y cortisol. Las etapas principales para la síntesis de éstos suceden en las mitocondrias y retículo endoplásmico. Cada etapa está catalizada por un sistema enzimático específico. La corteza suprarrenal puede secretar otros esteroides con actividad glucocorticoide, mineralocorticoide o mixta. Algunas de las hormonas siguientes poseen actividad mixta: Mineralocorticoides: Aldosterona, Desoxicorticosterona, Corticosterona, 9α- fluorocortisol, Cortisol y Cortisona. 1 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales se pasa por un estado se shock. El 25% de éstos son eliminados por la bilis y después por las heces y los que se filtran a los riñones son eliminados por la orina. Metilprednisona y Dexametasona. La concentración normal de aldosterona en la sangre es de 6 nanogramos/100ml y su tasa de secreción es de 150 µg/día. Cortisona. Las hormonas (combinadas y libres) son transportadas por el compartimiento líquido extracelular. El gasto cardiaco desciende de inmediato. La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales. Estos derivados carecen de actividad mineralocorticoide y glucocorticoide. a) La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción del potasio. a) La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia. Del 90% al 95%del cortisol plasmático se une a las proteínas del plasma. Efectos renales y circulatorios de la aldosterona. Favorece la absorción de sodio y la secreción de potasio por las células principales de los túbulos colectores de los túbulos renales y en los túbulos distales y los conductos colectores. Los esteroides suprarrenales se degradan sobretodo en el hígado. El efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la cantidad total de sodio en el líquido extracelular y un descenso de la de potasio. pues es la responsable del 90% de la actividad mineralocorticoide y el cortisol es el glucocorticoide secretado principalmente por la corteza suprarrenal. Esto puede evitarse con un suministro de aldosterona u otro mineralocorticoide. se conjugan con el ácido glucorónico y en menor medida forman sulfatos. Prednisona. Sin mineralocorticoides. seguido de la muerte. la concentración de cortisol en sangre es de 12 µg/100ml y la tasa de secreción es de 15-20 mg/día. por eso estos son las hormonas “salvavidas”. el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho. Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteínas del plasma. La ausencia total de secreción de aldosterona puede ocasionar una pérdida urinaria pasajera y el potasio queda retenido con tenacidad en el líquido extracelular. b) Los glucocorticoides hacen frente a los efectos destructivos de estrés físico y mental. 2 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . Esta unión reduce la eliminación del cortisol plasmático (60 a 90 minutos) que la del cortisol libre (20 minutos). a la globulina fijadora de cortisol o transcortina y en menor grado a la albúmina.Glucocorticoides: Cortisol. FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES-ALDOSTERONA. Conserva el sodio en el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio. Corticosterona. la concentración del ion potasio del líquido extracelular tiene un gran ascenso. se reduce el cloruro de sódico del líquido extracelular y el volumen de éste último. sufre nuevas alteraciones e induce la síntesis de uno o más tipos de ARNm relacionados con el transporte de sodio y potasio. El ascenso progresivo de potasio conduce de manera inevitable a la insuficiencia cardiaca. c) El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular. así disminuye la concentración de iones hidrógeno en el líquido extracelular. e) La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas. debido a la alteración de la excitabilidad eléctrica del nervio y de las membranas de la fibra muscular que impiden la transmisión de potenciales de acción normales. que se prolongue más de uno a dos días inducirá un ascenso en la presión arterial. el cloruro sódico y el agua no son absorbidas. sobre todo en el colon. I. La secreción excesiva de aldosterona induce un descenso importante de la concentración plasmática de potasio que se acompaña de una aparición de debilidad muscular muy grave. por parte de las células intercaladas de los tubos colectores corticales. El efecto sobre las glándulas sudoríparas reviste interés para conservar la sal del organismo en ambientes cálidos. 4) El ARNm pasa al citoplasma y en colaboración con los ribosomas. El déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardiaca. pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático. las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales. la concentración de potasio puede elevarse en exceso y sobreviene una toxicidad cardiaca grave. El volumen del líquido extracelular aumenta casi tanto como el sodio retenido. intercambiados por sodio. Un aumento en el volumen del líquido extracelular mediado por la aldosterona. Potencia la absorción intestinal de sodio. Este efecto suele provocar una alcalosis leve. provocan diarrea. causa la formación de proteínas. 1) La aldosterona es liposoluble por lo que difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular. Cuando falta aldosterona. Cuando falta la aldosterona. pero la concentración de sodio apenas varía. que aumenta las pérdidas salinas del organismo. evitando así la pérdida fecal de sodio. d) El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno. del tipo de debilidad de la concentración y arritmias. con la consiguiente alcalosis leve. Sobre las glándulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva. Cuando se anula la secreción de aldosterona. Mecanismo de acción de la aldosterona. y sin atención. 2) La aldosterona se une a una proteína receptora muy específica del citoplasma de las células tubulares. La aldosterona provoca una secreción de iones hidrógeno. La consecuencia es una deshidratación intensa del líquido extracelular y una hipovolemia que conducen a un shock circulatorio. Proteínas transportadoras de membrana: las del canal de sodio epitelial insertadas en la membrana huminal que facilitan la difusión rápida de los iones sodio desde la luz del túbulo hacia la célula. 3) El complejo aldosterona-receptor difunde al interior del núcleo. Una o más enzimas: trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio que actúa como elemento principal en la bomba de intercambio de sodio y potasio en la membrana basolateral de las células tubulares renales. 3 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales .b) El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial. sobreviene la muerte. II. se pierden cantidades muy importantes de sal por la orina. El cortisol retrasa directamente la velocidad de la utilización de la glucosa en algún lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en la célula y su descomposición final. Posibles acciones no genómicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideas. El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido extracelular y el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina aumentan mucho la secreción de aldosterona. Son estos los factores más importantes en la regulación de la secreción de aldosterona. Esto se debe a dos de los efectos de cortisol: 1. al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol o hidrocortisona. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de aldosterona. Suele bastar que la adenohipófisis secrete incluso pequeñas cantidades de ACTH para que las glándulas renales generen la aldosterona necesaria. a) Estimulación de la formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y otras sustancias (gluconeogenia) en el hígado.La aldosterona no posee un efecto inmediato. La aldosterona actúa sobre los riñones facilitando la excreción del exceso de iones potasio y elevando el volumen sanguíneo y la presión arterial. Los glucocorticoides ejercen funciones esenciales para prolongar la vida. Moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos. su acción depende de la secuencia de acontecimientos que conducen a la formación de las sustancias intracelulares necesarias para el transporte del ion. 4 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . Debido a la capacidad de los glucocorticoides para activar la transcripción del ADN en el núcleo hepatocito. por lo tanto la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona cuando disminuye la ingestión de sodio y el volumen del líquido extracelular. Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. b) Disminución de la utilización celular de la glucosa. 2. sobre todo del músculo y facilita la formación de glucosa. Regulación de la secreción de aldosterona Los siguientes factores desempeñan una función esencial en la regulación de aldosterona. El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido extracelular apenas reduce la secreción de aldosterona. a) La aldosterona aumenta la producción de AMPc en las células musculares lisas de los vasos y en las células epiteliales de los túbulos colectores renales en menos de 2 minutos. Los glucocorticoides disminuyen la oxidación del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD. Se forman ARNm que dan origen al conjunto de las enzimas necesarias para la gluconeogenia. 2. pero la usencia total de ACTH puede reducir mucho la secreción de aldosterona. b) Estimula con rapidez el sistema de segundo mensajero del fosfatidilinositol. FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES. Aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Reduce el ritmo de utilización de glucosa por la mayoría de las células del cuerpo. El bloqueo de la síntesis de angiotensina II reduce mucho la aldosterona plasmática. 3. 1. a) Movilización de los ácidos grasos. a) Reducción de las proteínas celulares. b) Obesidad inducida por el exceso de cortisol. El aumento de la concentración de glucosa estimula la secreción de insulina. aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma. No se conoce por completo el mecanismo por el que el cortisol moviliza los ácidos grasos.c) Incremento de la glucemia y “diabetes suprarrenal”. con excepción de las células del hígado. Los valores elevados de glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos. El cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Cualquier tipo de estrés provoca un aumento de la secreción de ACTH por la adenohipófisis. lo que aumenta la utilización de los ácidos grasos con fines energéticos. El incremento de la glucemia alcanza tal proporción que llega a un estado conocido como “diabetes suprarrenal”. Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas. El exceso de secreción de glucocorticoides provocaría anomalías del metabolismo de los hidratos de carbono. Una secreción excesiva de cortisol desarrolla una obesidad particular: la grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza y produce el “cuello de búfalo” y la cara redonda “de luna llena”. agota los depósitos tisulares de proteínas. a) Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol. disminución del transporte de los aminoácidos en las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos. Sin embargo no ésta resulta eficaz para mantener la glucosa plasmática normal. 3) Aumento de la formación hepática de proteínas plasmáticas. La inflamación tiene cinco etapas fundamentales: 5 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . quizá sea por un menor transporte de la glucosa a los adipocitos. a los efectos favorecedores de la captación y utilización de glucosa característicos de la insulina. El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación. 2) Aumento de la síntesis hepática de proteínas. El incremento de la glucemia se debe al incremento de la gluconeogenia y a la reducción moderada de la utilización celular de la glucosa. explicaría el mayor uso de aminoácidos por el hígado y los efectos siguientes: 1) Incremento de la tasa de desaminación de los aminoácidos en el hígado. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos y. b) El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma al estimular su producción debido a que probablemente el cortisol incrementa el transporte de aminoácidos hacia el hepatocito y estimula a las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas. el músculo puede debilitarse en gran manera y las funciones inmunitarias del tejido linfático caen hasta una pequeña fracción de la normalidad. El aumento de la concentración plasmática de los aminoácidos y el mayor transporte de los mismos por el cortisol. c) Aumento de los aminoácidos sanguíneos. en particular del músculo esquelético y del tejido adiposo. También reduce la formación de ARN y la síntesis posterior de proteínas de muchos tejidos extrahepáticos. a través de este mecanismo. 4) Aumento de la conversión de los aminoácidos en glucosa. El descenso de los depósitos de proteínas de la práctica totalidad de las células del organismo. seguido de una secreción de cortisol por la corteza suprarrenal. Cuando existe un gran exceso de cortisol. Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas. aumento de la permeabilidad capilar y coagulación del líquido tisular. riñones u otros tejidos trasplantados. Infiltración de la zona por leucocitos. Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol. ii. éste ejerce dos efectos antiinflamatorios: i. El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a través de la membrana celular. En el interior de la célula. prostaglandinas y leucotrienos. la administración de cortisol puede reducirla. c) El cortisol resuelve la inflamación. La detección de linfocitopenia o eosinopenia constituye un criterio diagnóstico importante para la hiperproducción de cortisol por la glándula suprarrenal. Si la inflamación ya ha iniciado. Esta actividad del cortisol resulta esencial en ciertas enfermedades como la artritis reumatoide. lo que a su vez reduce la producción de linfocitos T y de anticuerpos por estos tejidos. enzimas proteolíticas. La respuesta inflamatoria causa muchos de los efectos graves y a veces mortales de las reacciones alérgicas. b) El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización de los lisosomas como a través de otros efectos. la administración de grandes dosis de cortisol induce una atrofia importante de todos los tejidos linfáticos del organismo. Salida de grandes cantidades de plasma hacia las zonas dañadas. brandicinina. el complejo hormona-receptor interactúa con secuencias reguladoras específicas del ADN (elementos 6 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . esto se debe al descenso de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. como la histamina. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas porque aumenta la resistencia a la rotura de las membranas de los lisosomas intracelulares y se produce una disminución de la liberación de casi todas las enzimas proteolíticas que inducen la inflamación. Liberación de sustancias químicas que activan el proceso inflamatorio. se une a una proteína receptora en el citoplasma y luego. sobre todo porque reduce la liberación de interleucina I por los leucocitos. favorecerá la desaparición rápida de la misma y acelerará la cicatrización. Esto hace del cortisol y otros glucocorticoides unos fármacos de gran valor en la prevención del rechazo inmunitario de los corazones. d) El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas. Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos sobre todo linfocitos T. la administración de cortisol. la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda. Bloquear las dos primeras etapas del proceso inflamatorio incluso antes de que el proceso inflamatorio comience. Crecimiento de tejido fibroso para contribuir a la cicatrización. El resultado es un descenso de la inmunidad frente a casi todos los invasores extraños. seguida de su efecto antiinflamatorio y de la menor liberación de productos inflamatorios es muy importante.i. v. Reduce la permeabilidad de los capilares impidiendo así la salida del plasma hacia los tejidos. ii. Después de que la inflamación se estableció. además acelera la cicatrización. Aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada (eritema). bloque casi todos los factores que fomentan el proceso pero. Disminuye la emigración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas. De forma análoga. iii. Disminuye la fiebre. e) Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la inmunidad en las enfermedades infecciosas. iv. MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DEL CORTISOL. El cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre. Los estímulos dolorosos inducidos por cualquier tipo de estrés físico o daño tisular se transmiten primero en sentido proximal al tronco del encéfalo y luego a la eminencia media del hipotálamo y ahí se secreta la CRF al sistema porta de la hipófisis. Ésta. b) La corticoliberina o factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalámica es un péptido de 41 aminoácidos que controla la secreción de ACTH. e) Efecto inhibidor del cortisol sobre el hipotálamo y sobre la adenohipófisis para reducir la secreción de ACTH. El efecto principal del ACTH sobre las células corticosuprarrenales consiste en la activación de la adenilato ciclasa de la membrana celular. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL POR LA CORTICOTROPINA PROCEDENTE DE LA HIPÓFISIS. sino que tardan de 45 a 60 minutos en manifestarse. Cuando la adenohipófisis secreta ACTH. reduciendo la formación de ACTH. pero además da lugar a otros péptidos como la hormona estimuladora de melanocitos (MSH). el ciclo también cambiará. Los efectos metabólicos del cortisol no son inmediatos. Síntesis y secreción de ACTH asociadas a las de hormonas estimuladora de los melanocitos. causa hipertrofia y proliferación de las células de la corteza. disminuyendo la síntesis de CRF y sobre la adenohipófisis. f) Ritmo circadiano de la secreción de glucocorticoides. a) La ACTH hipofisaria controla y estimula la secreción del cortisol. induce la formación de AMPc en el citoplasma y éste como segundo mensajero hormonal activa a las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales. Los ritmos secretores de CRF. ambos ayudan a controlar la concentración plasmática de cortisol. el cortisol ejerce un efecto directo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo. también puede elevarse la 7 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . ACTH y cortisol se elevan en las primeras horas de la mañana y se reducen en las últimas horas de la tarde. El estrés mental puede inducir un aumento de la secreción de ACTH. c) La ACTH activa las células corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a través del aumento del monofosfato de adenosina cíclica (AMPc). la β-lipotropina y la β-endorfina. d) El estrés psicológico aumenta la secreción corticosuprarrenal y de ACTH. lipotropina y endorfina. de la que depende la conversión inicial del colesterol en pregnenolona. donde induce la secreción de ACTH. El paso más importante del ACTH es la activación de la enzima proteincinasa A. Si se modifican los hábitos diarios de sueño. a su vez. Esta hormona también llamada corticotropina o adenocorticotropina es un polipéptido de 39 aminoácidos que estimula la síntesis suprarrenal de andrógenos. al mismo tiempo se liberan otras hormonas de estructura química parecida debido a que el gen se transcribe para formar las moléculas de ARN que determina la formación de ACTH y provoca la síntesis de una proteína prehormona llamada proopiomelanocortina (POMC) que es la precursora del ACTH. En condiciones normales ninguna de estas modifica las funciones del cuerpo humano. La estimulación a largo plazo de la corteza suprarrenal por la ACTH eleva la actividad secretora.de respuesta a los glucocorticoides) que inducen o reprimen la transcripción génica. Esta fluctuación es consecuencia de una alteración cíclica circadiana de las señales hipotalámicas que regulan la secreción de cortisol. sobre todo donde se secretan cortisol y andrógenos. La adenohipófisis sólo secreta cantidades mínimas de ACTH en ausencia de CRF. pero cuando la velocidad de secreción de la ACTH incrementa. Secreta hacia el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal y luego se transporta a la adenohipófisis. el gasto cardiaco también se reduce. como en la enfermedad de Addison. La hipersecreción corticosuprarrenal provoca una cascada compleja de los efectos hormonales conocida como síndrome de Cushing. ANOMALÍAS DE LA SECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL. Las alteraciones de la enfermedad de Addison son: a) Deficiencia de mineralocorticoides. La α-MSH formada por las neuronas del hipotálamo desempeña una función importante en la regulación del apetito. El gen POMC se transcribe activamente en las células corticotropas de la adenohipófisis. No se puede mantener la glucemia normal entre las comidas porque la falta de secreción de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa a través de la gluconeogenia. La MSH estimula la formación de un pigmento negro. d) El tratamiento de la enfermedad de Addison es la administración de pequeñas cantidades diarias de mineralocorticoides y de glucocorticoides. La ausencia de cortisol reduce la movilización de las proteínas y las grasas de los tejidos. ya que una persona con Addison no aumenta su producción de glucocorticoides con el estrés y requieren dosis al menos 10 veces superior a la normal. aunque la secreción exagerada de andrógenos también ocasiona efectos importantes y obedece múltiples causas: 1. las neuronas POMC del núcleo arqueado del hipotálamo y las células de la dermis y del tejido linfático. que se dispersa hacia la epidermis. Gran parte del crecimiento del vello púbico y axial de la mujer es consecuencia de estas hormonas. como las mucosas de los labios la delgada piel de los pezones. Insuficiencia corticosuprarrenal: enfermedad de Addison. b) Deficiencia de glucocorticoides. Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing. se secretan constantemente por la corteza suprarrenal. Esta enfermedad se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar las hormonas corticales.producción de otras hormonas derivadas de la POMC. Los andrógenos suprarrenales ejercen efectos leves en el ser humano. Se producen manchas sobre todo en zonas de piel fina. La progesterona y los estrógenos se secretan en cantidades mínimas. hiperpotasemia y acidosis leve. Casi todas las anomalías de este síndrome se deben al exceso de cortisol. ANDRÓGENOS SUPRARRENALES. parte del desarrollo inicial de los órganos sexuales masculinos se debe a la secreción infantil de éstos. Algunos andrógenos suprarrenales se transforman en testosterona. Adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de ACTH que a su 8 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . sobre todo durante la vida fetal. Los andrógenos. La falta de secreción de aldosterona permite un descenso del volumen extracelular y aparecen hiponatremia. El tipo exacto de derivados de la POMC de cada tejido concreto depende de las enzimas disponibles en dicho tejido. c) Pigmentación melánica. e) La crisis addisoniana es la necesidad crítica de glucocorticoides suplementarios y la debilidad grave y asociada a los periodos de estrés. La causa obedece a una atrofia primaria de la corteza suprarrenal que se debe a la autoinmunidad dirigida contra la corteza suprarrenal. la melanina. en especial la dehidroepiandrosterona. La causa más frecuente del síndrome de Cushing. La abundancia de cortisol secretado en este síndrome puede aumentar la glucemia después de las comidas. aumento del volumen extracelular y del volumen sanguíneo. que se caracteriza por un incremento de los valores plasmáticos de ACTH y de cortisol. El síndrome de Cushing puede aparecer también con el uso de grandes cantidades de glucocorticoides durante periodos prolongados con fines terapéuticos. En casos aislados. seguida de la administración de esteroides suprarrenales para compensar la insuficiencia. Los que inhiben la producción de ACTH son los inhibidores de la GABA-transaminasa y los antagonistas de la serotonina. Las consecuencias son hipopotasemia. que provocan efectos virilizantes intensos. la potencia andrógena de algunas hormonas pude causar acné e hirsutismo y de desarrolla hipertensión. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: SÍNDROME DE CONN Se desarrolla un pequeño tumor en la zona glomerular y se produce una gran secreción de aldosterona. permite diferenciar entre el síndrome de Cushing dependiente de la ACTH y la forma independiente de la ACTH. como un carcinoma abdominal. hipertensión y periodos ocasionales de parálisis muscular. un glucocorticoide sintético. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor o de casi todo el tejido suprarrenal. Es un tumor en la cabeza suprarrenal que secreta cantidades exageradas de andrógenos. la voz más grave. con el consiguiente estimulo exagerado de la secreción de ACTH. El menor depósito de proteínas en los huesos suele provocar una osteoporosis grave con la consiguiente debilidad ósea. La administración de grandes dosis de Dexametasona. crecimiento del clítoris hasta parecerse al pene y depósito de proteínas en la piel. es otra opción. la corteza suprarrenal hiperplásica secreta aldosterona y no cortisol. sobre todo en los músculos. 3. pero ayuda la eliminación por la orina de 17-cetosteroides en altas cantidades. El síndrome de Cushing se caracteriza por la movilización de la grasa de la parte inferior del cuerpo y su depósito simultáneo en las regiones torácica y superior del abdomen. Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de la liberación de la hormona liberadora de corticotropina CRH. La pérdida de las proteínas musculares justifica la intensa debilidad y la falta de síntesis proteica en los tejidos linfáticos conlleva la supresión del sistema inmunitario. calvicie. se sugiere una suprarrenalectomía parcial o total bilateral. Adenomas de la corteza suprarrenal. La secreción excesiva de esteroides también induce edema facial.vez causan hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol. Reducir la secreción de ACTH. En el varón prepuberal tiene el mismo efecto. “Secreción ectópica” de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo. 9 Sistema Endocrino – hormonas corticosuprarrenales . a) Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas. b) El tratamiento del síndrome de Cushing consiste en extirpar el tumor suprarrenal. distribución masculina del vello corporal y púbico. 2. En una mujer se desarrolla el crecimiento de loa barba. SÍNDROME ADRENOGENITAL. Cuando la cirugía no es posible se usan los medicamentos que bloquean la esteroidogénesis son metirapona. aunque aceleran el crecimiento de los órganos sexuales masculinos. 4. ketoconazol y aminoglutetimida. aumento de la concentración plasmática de sodio. en el varón adulto es difícil detectar este síndrome. pero si no es posible. si ésta es la causa del proceso. es una secreción exagerada de ACTH que va acompañada de un descenso de ACTH.