Estágio avançado de imunodepressão causado pelo vírus HIV Linfócitos TCD4 abaixo de 20% Incubação de 6 a 10 anos Agente etiológico: HTLV I, II, III, IV e HIV I e II Fase latente: Manifesta-se de 3 a 12 semanas do início da infecção; Duração de 2 a 20 anos Cd4 > 350 Fase sintomática: imunodepressão; Doenças oportunistas; infecções neoplásicas TESTES DIAGNÓSTICOS Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em quatro grupos: l detecção de anticorpos; l detecção de antígenos; l cultura viral; e l amplificação do genoma do vírus. As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são baseadas na detecção de anticorpos contra o vírus. Estas técnicas apresentam excelentes resultados e são menos dispendiosas, sendo de escolha para toda e qualquer triagem inicial. Porém detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus, e não o próprio vírus diretamente. As outras três técnicas detectam diretamente o vírus ou suas partículas. São menos utilizadas rotineiramente, sendo aplicadas em situações específicas, tais como: exames sorológicos indeterminados ou duvidosos, acompanhamento laboratorial de pacientes, mensuração da carga viral para controle de tratamento, etc. A seguir, cada técnica será explicada separadamente. Testes de detecção de anticorpos l ELISA (teste imunoenzimático): este teste utiliza antígenos virais (proteínas) produzidos em cultura celular (testes de primeira geração) ou através de tecnologia molecular recombinante. Os antígenos virais são adsorvidos por cavidades existentes em placas de plástico e, a seguir, adiciona-se o soro do paciente. Se o soro possuir anticorpos específicos, estes serão fixados sobre os antígenos. Tal fenômeno pode ser verificado com a adição de uma antiimunoglobulina humana conjugada a uma enzima como, por exemplo, a peroxidase. Em caso positivo ocorre uma reação corada ao se adicionar o substrato específico da enzima. Esta técnica é amplamente utilizada como teste inicial para detecção de anticorpos contra o vírus, devido à sua facilidade de automação e custo relativamente baixo. Apresenta atualmente altas sensibilidade e especificidade. Western-blot: este ensaio envolve inicialmente a separação das proteínas virais por eletroforese em gel de poliacrilamida, seguida da transferência eletroforética dos antígenos para uma membrana de nitrocelulose. Em um terceiro momento, a membrana é bloqueada com proteínas que são adsorvidas por sítios não ocupados pelos antígenos. Posteriormente a membrana é colocada em contato com o soro que se deseja pesquisar. As reações antígeno-anticorpo são detectadas por meio da reação com antiimunoglobulina humana, conjugada com um radioisótopo ou uma enzima. A revelação é feita por auto-radiografia ou por substrato cromogênico. Geralmente este teste é utilizado para confirmação do resultado reagente ao teste ELISA (ou seja, teste confirmatório da infecção), devido à sua alta complexidade e custo. Tem alta especificidade e sensibilidade. l Imunofluorescência indireta: fixadas em lâminas de microscópio, as células infectadas (portadoras de antígenos) são incubadas com o soro que se deseja testar. Depois, são tratadas com outro soro que contenha anticorpos específicos para imunoglobulina humana (anti-lg) conjugados a um fluorocromo. A presença dos anticorpos é revelada por meio de microscopia de fluorescência. Também é utilizada como teste confirmatório. l Radioimunoprecipitação: a detecção dos anticorpos decorre de reações com antígenos radioativos. Estes antígenos são obtidos de células infectadas, mantidas na presença de radioisótopos durante a síntese de proteínas virais. Precipitados formados da reação desses antígenos com anticorpos específicos são sedimentados, dissociados com detergente, e depois, analisados por eletroforese em gel de poliacrilamida. Segue-se a auto-radiografia. É uma técnica menos conhecida, mas que pode ser utilizada para confirmação de diagnóstico. l valores elevados de partículas virais detectados ao PCR quantitativo ou NASBA parecem estar relacionados com um maior risco de progressão da doença. porém utilizando alíquotas decrescentes de plasma. Considera-se como positiva a menor diluição capaz de infectar células mononucleares. Em caso de início ou mudança de terapia antiretroviral. Embora esta proteína esteja presente no plasma de pacientes em todos os estágios da infecção pelo HIV. podem . embora. Os resultados devem ser interpretados da seguinte maneira: l Carga viral abaixo de 10. amplificação de DNA em cadeia ramificada (branched-chain DNA ou bDNA) e amplificação seqüencial de ácidos nucleicos (nucleic acid sequencebased amplification ou NASBA).000 cópias de RNA por ml: risco moderado de progressão ou de piora da doença. Sugere-se sua monitorização a cada 3-4 meses. como o PPD.Outros testes para detecção de anticorpos: um grande número de testes rápidos para estudos de campo. mediante a diluição seriada decrescente de uma população de 106 células do paciente infectado. De maneira didática pode-se dividir a contagem de células T CD4+ em sangue periférico em quatro faixas: l maior que 500 células/mm3: estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de doença. Técnicas de cultura viral l Cultura de células mononucleares de sangue periférico para isolamento do HIV: esta técnica foi inicialmente utilizada para caracterizar o HIV como agente causador da aids. l Testes de amplificação do genoma do vírus Análise quantitativa direta da carga viral através de técnicas baseadas na amplificação de ácidos nucleicos.000 cópias de RNA por ml: baixo risco de progressão ou de piora da doença. independente da contagem de células TCD4+. o PCR quantitativo e o NASBA apresentam alta sensibilidade. Cultura quantitativa de células: é uma técnica que mede a carga viral intracelular. geralmente baseados em técnicas de aglutinação em látex e hemaglutinação. esses pacientes tenham níveis mais baixos. presença de atividade da transcriptase reversa e produção de antígeno p24 em sobrenadantes. l Testes de detecção de antígeno VIRAL Pesquisa de Antígeno p24: este teste quantifica a concentração da proteína viral p24 presente no plasma ou no sobrenadante de cultura de tecido. alguns autores recomendam uma dosagem da carga viral com 1 a 2 meses de tratamento. é mais útil no acompanhamento de pacientes infectados pelo HIV. de modo geral. São consideradas positivas quando dois testes consecutivos detectam a presença dos achados acima descritos em valores superiores ao limite de corte (cut-off). permitindo o acompanhamento da resposta terapêutica antiretroviral.000 cópias de RNA por ml: alto risco de progressão ou de piora da doença. triagens de grandes populações e para decisões terapêuticas em situações de emergência vêm sendo desenvolvidos. l Cultura quantitativa de plasma: técnica semelhante à anterior.000 e 100. Além disso. Considera-se como positiva a menor diluição capaz de isolar alguma célula infectada. Casos de infecção aguda podem apresentar estes níveis de células T CD4+. l Carga viral entre 10. tais como a reação de polimerase em cadeia (PCR) quantitativa. sua maior prevalência ocorre antes da soroconversão e nas fases mais avançadas da doença. Nesta fase. Contagem de células CD4+ em sangue periférico A contagem de células T CD4+ em sangue periférico tem implicações prognósticas na evolução da infecção pelo HIV pois é a medida de imunocompetência celular. l Carga viral acima de 100. Há boa resposta às imunizações de rotina e boa confiabilidade nos testes cutâneos de hipersensibilidade tardia. Risco moderado de desenvolvimento de doenças oportunistas. As culturas são observadas quanto à evidência de formação sincicial (células gigantes multinucleadas). Embora as técnicas sejam diferentes. o teste é realizado mediante a utilização da técnica de ELISA (imunoenzimático). para avaliação da resposta ao esquema. l entre 200 e 500 células/mm3: estágio caracterizado por surgimento de sinais e sintomas menores ou alterações constitucionais. Nesta fase observa-se o seqüestro das partículas virais e das células infectadas (linfócitos T-CD4+) pelos órgãos linfóides responsáveis por nossa imunidade. em sua maioria. cefaléia. ocorre diminuição rápida dos linfócitos T CD4 +. l entre 50 e 200 células/mm3: estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças oportunistas como pneumocistose. l Soroconversão: é a positivação da sorologia para o HIV. que é detectada antes do aparecimento de anticorpos neutralizantes. hepatoesplenomegalia. Alterações qualitativas na função dos linfócitos podem permitir o surgimento de condições oportunistas em pacientes com níveis diferentes de células T CD4+. Este rash costuma se apresentar como lesões arredondadas. os pacientes podem apresentar candidíase oral. mialgia.aparecer candidíase oral. mas geralmente não retornam aos níveis prévios à infecção. 2) fase assintomática. hiporexia. Os achados . herpes simples recorrente. O tempo decorrido para a sorologia anti-HIV tornar-se positiva é de seis a 12 semanas após a aquisição do vírus. sendo. candidíase esofagiana. l Quando não há disponibilidade de quantificação da carga viral. sarcoma de Kaposi. Seu diagnóstico é pouco realizado devido ao baixo índice de suspeição. leucoplasia pilosa. O tempo entre a exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. Existem evidências de que a imunidade celular desempenha papel fundamental no controle da viremia na infecção primária. retrospectivo. que posteriormente aumentam. também conhecida como latência clínica. reflete uma resposta T citotóxica potente. Infecção aguda A infecção aguda. Também podem acometer solas dos pés e palmas das mãos). como febre (38º a 40 ºC). Durante o pico de viremia. e 4) aids. Observações l Estes valores levam em conta apenas a avaliação quantitativa. As manifestações clínicas podem variar. Está associado à síndrome consumptiva. náuseas e vômitos. l Em crianças. Além de sintomas de infecção viral. fotofobia. principalmente no tórax. leucoencefalopatia multifocal progressiva. ASPECTOS CLÍNICOS A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 1) infecção aguda. Alto risco de vida com baixa sobrevida.1 meses. ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. esôfago e genitália. provavelmente. Esta recuperação é devida tanto à resposta imune celular quanto à humoral. perda de peso. adenopatia. avermelhadas. pode-se basear na contagem de células T CD4+ para iniciar ou alterar terapêutica anti-retroviral. artralgia. neuropatia periférica. etc. l menor que 50 células/mm3: estágio com grave comprometimento de resposta imunitária. herpes zoster. com o período médio de aproximadamente 2. linfoma nãoHodgkin e infecção por micobactérias atípicas. com discreto relevo e distribuídas pelo corpo. 3) fase sintomática inicial ou precoce. toxoplasmose de SNC. histoplasmose. também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção primária. ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa oral. Os testes utilizados apresentam geralmente níveis de até 95% de soroconversão nos primeiros 5. A história natural da infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada. Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. pescoço e face. a contagem de células T CD4+ tem níveis diferentes de interpretação. que se torna menor que um. com a inversão da relação CD4+/CD8+. adinamia. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose disseminada. tuberculose. menores que 1 cm. como por resposta imune intensa. rash cutâneo maculopapular eritematoso (ocorrem 48 a 72h após o início da febre e costumam durar entre 5 e 8 dias. aumento do número absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes. Observa-se. faringite. Este aumento de células T CD8+. neurocriptococose. pneumonia bacteriana. citomegalovirose localizada. A soroconversão é acompanhada de uma queda expressiva na quantidade de vírus no plasma (carga viral). particularmente os linfonodos. desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like.8 meses após a transmissão. meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré. também. l Janela imunológica: é o tempo compreendido entre a aquisição da infecção e a soroconversão (também chamada de janela biológica). seguida pela recuperação parcial dos linfócitos T CD4+ no sangue periférico. uma ampla variedade de alterações podem estar presentes. seu nível de entendimento e orientação sobre a doença são extremamente importantes. linfopenia e plaquetopenia. sendo o quadro clínico autolimitado. A ocorrência da síndrome de infecção retroviral aguda clinicamente importante ou a persistência dos sintomas por mais de 14 dias parecem estar relacionadas com a evolução mais rápida para aids. doenças hepáticas. investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica. renais. situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV. Vômito e/ou Diarréia 30-60 Suores Noturnos 50 Meningite Asséptica 24 Úlceras Orais 10-20 Úlceras Genitais 5-15 Trombocitopenia 45 Linfopenia 40 Elevação dos níveis séricos de enzimas hepáticas 21 Após a resolução da fase aguda. enfim. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente. intestinais. ocorre a estabilização da viremia em níveis variáveis (set points). hábitos de vida. desidrogenase lática. como também uma avaliação do perfil emocional e psicossocial do paciente. está diretamente relacionada à velocidade da replicação viral e progressão para a aids. 14 dias. plaquetopenia e elevação sérica das enzimas hepáticas. O set point é fator prognóstico de evolução da doença. Os exames laboratoriais de rotina recomendados são: l Hemograma completo: para avaliação de anemia. Fase assintomática Na infecção precoce pelo HIV. e incluem: linfopenia seguida de linfocitose. bissexuais. Principais sinais e sintomas associados a infecção aguda pelo HIV Sinais e Sintomas Freqüência (%) Febre 80-90 Fadiga 70-90 Exantema 40-80 Cefaléia 32-70 Linfadenopatia 40-70 Faringite 50-70 Mialgia e/ou Artalgia 50-70 Nausea. A história familiar. Recomenda-se o VDRL e se positivo o exame confirmatório FTAABS. "flutuante" e indolor.laboratoriais inespecíficos são transitórios. O quadro abaixo mostra os sinais e sintomas freqüentemente associados à sindrome viral aguda causada pelo HIV. No que diz respeito à avaliação laboratorial nesta fase. uso prévio ou atual de medicamentos. visto que a infecção pelo HIV pode acelerar a história natural da sífilis. DPOC. definidos pela velocidade da replicação e clareamento viral. em particular para conhecimento dos níveis bioquímicos iniciais dos pacientes. leucopenia. l Níveis bioquímicos: para uma visão das condições clínicas gerais. l Sorologia para sífilis: em função do aumento da incidência de co-infecção. pulmonares. de 30 a 90 células por ano. doenças psiquiátricas. Os sintomas duram. diabetes. doenças sexualmente transmissíveis. amilase. o estado clínico básico é mínimo ou inexistente. tuberculose e outras doenças endêmicas. . também conhecida como fase assintomática. Portanto. heterossexuais com múltiplos parceiros e usuários de drogas injetáveis. em média. principalmente funções hepática e renal. presença de linfócitos atípicos. l Sorologia para os vírus da hepatite: devido a alta incidência de co-infecção com hepatites B e C nos grupos de homossexuais. O screening recomendado para hepatite B é antígeno de superfície (HBS Ag) e o anticorpo anticore do vírus B (anti-HBc). A queda da contagem de linfócitos T CD4+. para a hepatite C: anticorpo contra o vírus da hepatite C (AntiHCV). a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a uma história clínica prévia. Pacientes HIV+ com evidências sorológicas de sífilis não tratada devem ser submetidos a punção lombar e avaliação para neurolues. Geralmente encontra-se associado a outras condições como anorexia. adenovírus. l Perfil imunológico e carga viral: é. podem apresentar-se como expressão clínica autolimitada. aeruginosa e fungos têm sido chados em sinusite aguda. baseando-se nas características epidemiológicas e clínicas do quadro. Fadiga: também é freqüente manifestação da infecção sintomática inicial pelo HIV e pode ser referida como mais intensa no final de tarde e após atividade física excessiva. devendo ser sempre pesquisada. através da interpretação dos vários testes atualmente disponíveis. Campylobacter sp. rotavírus. sem dúvida. imunofluorescência ou ELISA. Os métodos preferenciais são: hemoaglutinação. l Emagrecimento: é um dos mais comuns entre os sintomas gerais associados com infecção pelo HIV. Agentes como Cryptosporidium parvum e Isospora belli. Entamoeba histolytica. incluindo os mesmos agentes considerados em pacientes imunocompetentes: Streptococus pneumoniae. Recomenda-se a realização periódica de subtipagem de células T CD4+ e avaliação quantitativa da carga viral para HIV a cada 3-4 meses. se resultados normais. provas terapêuticas empíricas podem ser lançadas. que se pode ter parâmetros do real estadiamento da infecção. porém seu comprometimento em sinusites crônicas é maior. principlamente com a elevação da contagem de células T CD4+ obtida com o iníco do tratamento antiretroviral. patógenos entéricos mais comuns devem ser suspeitados: Salmonella sp. Giardia lamblia. Pode ser recorrente e pode ou não vir acompanhada de febre. l Sinusopatias: sinusites e outras sinusopatias ocorrem com relativa frequência entre os pacientes com infecção pelo HIV. decisão quanto ao início da terapia anti-retroviral e avaliação da resposta ao tratamento. lançando-se mão de investigação clínica e laboratorial específicas. Febre. l PPD (derivado protéico purificado): teste recomendado de rotina anual para avaliação da necessidade de quimioprofilaxia para tuberculose. bem como o uso de profilaxia para as infecções oportunistas mais comuns na ocasião propícia. A forma aguda é mais comum no estágio inicial da doença pelo HIV. Quando a identificação torna-se difícil ou falha. considera-se uma enduração > 5mm como uma reação forte e indicativa da necessidade de quimioprofilaxia. l Radiografia de tórax: recomenda-se na avaliação inicial como parâmetro basal para possíveis alterações evolutivas no futuro ou em pacientes com história de doença pulmonar freqüente. drenagem mucopurulenta nasal fazem parte do quadro. conforme faixa de células T CD4+ do paciente. Outros agentes como S. Sua indicação é de fundamental importância. particularmente tuberculoses. Moraxella catarrhalis e H. l Sorologia para citomegalovírus (CMV) e herpes: embora questionada. Determinar a causa da diarréia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes específicos se faz necessário. Fadiga progressiva e debilitante deve alertar para a presença de infecção oportunista. sintomas locais. seis meses após e. Shigella sp. Pacientes com sorologia negativa para citomegalovírus devem evitar exposição a hemoderivados de doadores com sorologia positiva. pois é a partir dela. Em paciente com infecção pelo HIV. uma vez a cada ano. influenzae. l Papanicolaou: recomendado na avaliação ginecológica inicial. Na infecção precoce pelo HIV. Nessa situação deve ser considerada a possibilidade de infecção oportunista. prognóstico. um dos procedimentos mais importantes na avaliação do paciente com infecção precoce pelo HIV. em caso de necessidade de transfusões sangüíneas. cefaléia. geralmente reconhecidos em fase mais avançada da doença causada pelo HIV. l Diarréia: consiste em manifestação freqüente da infecção pelo HIV desde sua fase inicial.Sorologia para toxoplasmose (lgG): em decorrência da maioria dos pacientes apresentar exposição prévia ao Toxoplasma gondii. l Fase sintomática inicial l Sudorese noturna: é queixa bastante comum e tipicamente inespecífica entre os pacientes com infecção sintomática inicial pelo HIV. l . sendo indicada a profilaxia em momento oportuno. A associação com diarréia aquosa o faz mais intenso. aureus e P. devido a alta incidência de displasia cervical e rápida progressão para o câncer cervical em jovens HIV positivas. sendo referido em 95-100% dos pacientes com doença em progressão. indica-se para detecção de infecção latente. Embora o HSV-1 seja responsável por lesões orolabiais e o HSV-2 por lesões genitais. eventualmente. rash localizado ou segmentar comprometendo um a três dermátomos. C. bactérias. mas podem ocupar localizações da mucosa oral: mucosa bucal. C. observada em estágios mais avançados da doença. Pode também apresentar-se com disseminação cutânea extensa. fungos e certas neoplasias: . l Leucoplasia Pilosa Oral: é um espessamento epitelial benigno causado provavelmente pelo vírus EpsteinBarr. Porém. As doenças oportunistas associadas à aids são várias. Ocorre mais freqüentemente e em margens laterais da língua. l Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar-se de forma leve ou agressiva em pacientes com infecção pelo HIV. de caráter recorrente e etiologia não definida. palato mole e duro. Entretanto. tropicalis. no entanto. equimoses e ocasionalmente epistaxes. a sintomatologia clássica pode manifestar-se independente do estágio da doença pelo HIV. A forma pseudomembranosa consiste em placas esbranquiçadas removíveis em língua e mucosas que podem ser pequenas ou amplas e disseminadas. nesta situação. exposição e seqüestro ósseo. sendo mais comum a evidência de recorrência do que infecção primária. seguindo o surgimento de maculopapulas dolorosas que evoluem para vesículas com conteúdo infectante. microrganismos normalmente patogênicos também podem. anorexia e debilitação do estado geral com sintomas constitucionais acompanhando o quadro.Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): a candidíase oral é a mais comum infecção fúngica em pacientes portadores do HIV e apresenta-se com sintomas e aparência macroscópica característicos. síndrome clínica chamada púrpura trombocitopênica imune. ser causadores de IO. como manifestação precoce de imunodeficiência pelo HIV. podendo ser planas ou em forma de pregas. bem como nas fases mais avançadas da doença. Resultam em grande incômodo produzindo odinofagia. Clinicamente.000 células/mm3. Estas são geralmente de origem infecciosa. parapsilosis e outras menos comumente isoladas. os pacientes podem apresentar somente sangramentos mínimos como petéquias. podendo ser causadas por vírus. l Doenças oportunistas São doenças que se desenvolvem em decorrência de uma alteração imunitária do hospedeiro. Laboratorialmente considera-se o número de plaquetas menor que 100. levando a um processo necrotizante acompanhado de dor. Geralmente a apresentação clínica dos quadros de recorrência é atípica ao comparar-se aos quadros em indivíduos imunocompetentes. não capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. Já a forma eritematosa é vista como placas avermelhadas em mucosa. O quadro inicia com dor radicular. protozoários. Mulheres HIV+ podem apresentar formas extensas ou recorrentes de candidíase vulvo-vaginal. os dois tipos podem causar infecção em qualquer sítio. que clinicamente apresenta-se como lesões brancas que variam em tamanho e aparência. porém várias neoplasias também podem ser consideradas oportunistas. palato mole e duro ou superfície dorsal da língua. produz eritema e fissuras nos ângulos da boca. sendo a evolução rapidamente progressiva. resultantes da coalescência de pequenas úlceras em cavidade oral e faringe. l Herpes Zoster: de modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença pelo HIV. l Trombocitopenia: na maioria das vezes é uma anormalidade hematológica isolada com um número normal ou aumentado de megacariócitos na medula óssea e níveis elevados de imunoglobulinas associadas a plaquetas. As infecções oportunistas (IO) podem ser causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos. também freqüente. perda de tecidos moles periodontais. a maioria dos adultos foi previamente infectada pelo vírus varicela zoster. A queilite angular. As espécies patogênicas incluem Candida albicans. com ou sem acometimento oral. as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou agressividade para serem consideradas oportunistas. l Herpes Simples Recorrente: a maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada com um ou ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2). desenvolvendo episódios de herpes zoster freqüentes. vilosidades ou projeções. ou seja. l Úlceras Aftosas: em indivíduos infectados pelo HIV é comum a presença de úlceras consideravelmente extensas. Não-nucleosídeos l Nevirapina comprimido 200 mg. l Didanosina (ddI) comprimido 25 e 100mg. e l Efavirenz comprimido 200 mg. até o momento.000 mg/200 ml. ou de classes diferentes (p ex. Salmonelose. l Zidovudina (AZT) solução oral. dose: 150mg 2x/dia. frasco-ampola de 200 mg. l Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium aviumintracellulare). dose:100mg 5x/dia ou 200mg 3x/dia ou 300mg 2x/dia. .Vírus: Citomegalovirose. 60 e 120 mg. dois análogos nucleosídeos). Herpes simples. Inibidores da protease Estas drogas agem no último estágio da formação do HIV. dose: 800 mg 3x/dia. dose: 200 mg 2x/dia. Criptococose. Criptosporidiose. dose: 30 ou 40mg 2x/dia. l Ritonavir cápsula 100mg. dose: 400 mg 3x/dia. Isosporíase. sujeita a constantes mudanças. l Estavudina (d4T) cápsula 30 e 40mg. dose: 600mg 2x/dia. dois análogos nucleosídeos e um inibidor de protease). linfomas não-Hodgkin. dose: 60 ou 120 mg 1x/dia. l Fungos: Pneumocistose. Histoplasmose. Estudos multicêntricos demonstraram aumento na atividade anti-retroviral (elevação de linfócitos T-CD4+ e redução nos títulos plasmáticos de RNA-HIV) quando da associação de drogas. pneumoniae). Leucoencafalopatia Multifocal Progressiva. dose: 600mg 3x/dia. dose: 600 mg 1x/dia. dose: 125 a 200mg 2x/dia. Candidíase. l Lamivudina (3TC) comprimido 150mg. Nucleotídeo: l Adefovir dipivoxil: comprimido. e l Abacavir comprimidos 300 mg.200 mg 2x/dia. com o objetivo de incorporar novos conhecimentos gerados pelos ensaios clínicos. l TRATAMENTO Existem. impedindo a ação da enzima protease que é fundamental para a clivagem das cadeias protéicas produzidas pela célula infectada em proteínas virais estruturais e enzimas que formarão cada partícula do HIV: l Indinavir cápsula 400 mg. l Protozoários: Toxoplasmose. Terapia combinada é o tratamento anti-retroviral com associação de duas ou mais drogas da mesma classe farmacológica (p ex. l Nelfinavir cápsula de 250 mg. particularmente redução da replicação viral por potencializar efeito terapêutico ou por sinergismo de ação em sítios diferentes do ciclo de replicação viral. dose 750 mg 3x/dia. l Neoplasias: sarcoma de Kaposi. dose: 0. l Delavirdina comprimido 100 mg. l Saquinavir cápsula 200mg. dose 1. dose: 300 mg 2x/dia. neoplasias intra-epiteliais anal e cervical.75mg 3x/dia. duas classes de drogas liberadas para o tratamento anti-HIV: Inibidores da transcriptase reversa São drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa que age convertendo o RNA viral em DNA: Nucleosídeos: l Zidovudina (AZT) cápsula 100 mg. frasco de 2. l Zalcitabina (ddC) comprimido 0. A terapia anti-retroviral é uma área complexa. As recomendações deverão ser revistas periodicamente. Outros estudos evidenciaram redução na emergência de cepas multirresistentes quando da utilização da terapêutica combinada. l Zidovudina (AZT) injetável.Pneumonias (S.75mg. e l Amprenavir cápsula de 150 mg.