Laboratorio ClínicoHemograma completo Un hemograma completo, conocido usualmente como “Cell Blood Count” o CBC, por sus siglas en inglés, es una prueba común de sangre. Un CBC ofrece información detallada sobre tres tipos de células presentes en su sangre: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Estas células sanguíneas se producen en la médula ósea, la cual es el tejido esponjoso que conforma la parte central de los huesos. Análisis de Glóbulos Blancos Los glóbulos blancos o leucocitos ayudan a combatir infecciones en el cuerpo. El conteo de glóbulos blancos (WBC) es el número total de glóbulos blancos. Valores Normales: 5000 – 10 000 por micro litro de sangre. Valor del Paciente: 6360 /µL dentro de lo normal. Un WBC alto significa que el cuerpo está combatiendo una infección. Un WBC muy bajo puede ser provocado por problemas en la médula ósea. Esta condición se llama citopenia o leucopenia y significa que su cuerpo tiene El análisis diferencial cuenta cinco tipos de glóbulos blancos: neutrófilos, linfocitos, monocitos, menos capacidad para combatir infecciones. eosinófilos y basófilos. Estos son reportados como un porcentaje del WBC. Los porcentajes son multiplicados por el WBC para obtener el conteo "absoluto". Por ejemplo, con un 30% de linfocitos y un WBC de 10,000, el valor o conteo Hemograma Completo - Interpretación absoluto de linfocitos es 30% de 10,000 o sea 3,000. Laboratorio Clínico Los neutrófilos (NEU) o células polimorfonucleares (Polys) combaten infecciones bacterianas. Generalmente son del 40% al 75% del WBC. Valores Normales: 2 000 – 7 500 por micro litro de sangre. (40 – 75%) Valor del Paciente: 3 600 /µL dentro de lo normal. (56,6%) Si se presenta un número muy bajo el paciente puede contraer infecciones bacterianas. Esta condición se llama neutropenia. La enfermedad del VIH avanzada puede causar neutropenia. Algunos medicamentos como ganciclovir, que se usa para tratar al citomegalovirus y el medicamento anti VIH AZT; también pueden causar neutropenia. Linfocitos (LYM). Valores Normales: 1,30 – 4,00 103/µL. (21 - 40%) Valor del Paciente: 2,35 103/µL dentro de lo normal. (37%) Hemograma Completo - Interpretación Laboratorio Clínico Existen 2 tipos de linfocitos; Las células T atacan y matan gérmenes y ayudan a regular el sistema inmune. Las células B producen anticuerpos, proteínas especiales que atacan gérmenes. Un análisis completo de sangre no informa acerca de las células T. La mayoría de las personas VIH positivas reciben análisis especiales de células T. Sin embargo, el resultado de un análisis completo de sangre es necesario para calcular el valor de las células T, por lo que ambos análisis se realizan al mismo tiempo. Los monocitos o macrófagos (MON) Valores Normales: 0,15 – 0,70 103/µL. (3 - 7%) Valor del Paciente: 0,32 103/µL dentro de lo normal. (5,1%) Combaten infecciones al "comer" gérmenes e informan al sistema inmune que gérmenes han localizado. Los monocitos circulan en la sangre. Cuando se almacenan en tejidos se llaman macrófagos. Un valor alto generalmente indica la presencia de una infección bacteriana. Los eosinófilos (EO) Valores Normales: 0,00 – 0,50 103/µL. (0 - 5%) Valor del Paciente: 0,04 103/µL dentro de lo normal. (0,6%) Están involucrados en casos de alergias y reacciones a parásitos. En ocasiones, el VIH puede causar un nivel alto de eosinófilos. Un nivel alto, especialmente en casos de diarrea, gases o inflamación estomacal puede indicar la presencia de parásitos. Hemograma Completo - Interpretación (0. (0 – 1. Graficas De Distribución Leucocitaria En el paciente: Hemograma Completo .00 – 0.04 103/µL dentro de lo normal.15 103/µL.5%) Valor del Paciente: 0.7%) Están relacionados con reacciones alérgicas crónicas como el asma o las alergias de piel.Interpretación .Laboratorio Clínico Los Basófilos (BAS) Valores Normales: 0. Un conteo de glóbulos rojos o RBC alto es común en personas que Hemograma Completo .Laboratorio Clínico Análisis de Glóbulos Rojos Los glóbulos rojos transportan oxígeno de los pulmones a las células de todo el cuerpo. Valor del Paciente: 5.Interpretación viven en altitudes . La hemoglobina (HGB) es una proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. El hematocrito (HCT) mide el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los glóbulos rojos. Esto se mide con tres El análisis conteo (RBC) es de el principales.50 106/µL. Conteo De Glóbulos Rojos (RBC) Valores Normales: 4. glóbulos rojos número total de glóbulos rojos.66 106/µL ligeramente aumentado.00 – 5. Cuando hay anemia.0 – 17. Los tres principales índices son el volumen corpuscular medio (VCM). Índices Eritrocitarios Los índices eritrocitarios son los parámetros que relacionan el hematocrito. Hematocrito (HCT) Valores Normales: 36 .Laboratorio Clínico Hemoglobina (HGB) Valores Normales: 12.4 g/dL.9 g/dL dentro de lo normal. Valor del Paciente: 15.5 % dentro de lo normal. hemoglobina y hematocrito indican anemia. Niveles bajos de RBC.52 %. Valor del Paciente: 48. Las personas con anemia se sienten siempre cansadas y pueden estar pálidas. las células no obtienen suficiente oxígeno para funcionar normalmente. la hemoglobina y el número de glóbulos rojos.Interpretación . Son de mucha utilidad pues permiten al médico determinar el tipo de anemia y su posible causa. la Hemograma Completo . mide la distribución de tamaños de estos describiéndose como el coeficiente de variación de la distribución de tamaño de los glóbulos rojos. un volumen corpuscular medio alto puede indicar una crisis reticulocitaria o déficits nutricionales primarios o secundarios (Vit. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamínicas. valores bajos de HCM indican baja carga de Hemograma Completo . en los primeros días de vida son más elevados y en la pre-adolescencia algo inferiores a los de los adultos. En cuanto a sus valores. La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la la concentración cantidad y de la hemoglobina corpuscular media (CHCM) miden concentración de hemoglobina en una célula promedio.Laboratorio Clínico hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). mientras que el análisis de distribución de los glóbulos rojos (RDW). El volumen corpuscular medio mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos. Sin embargo. tanto como puede significar la recuperación de una anemia. El volumen corpuscular medio (VCM) mide el volumen promedio de todos los glóbulos rojos. esto normalmente es causado por la deficiencia de hierro o por enfermedades crónicas. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las células son más pequeñas de lo normal.Interpretación .B12 ó Folato). en la cual los glóbulos rojos son grandes y pálidos. El aumento de este índice indica la presencia de glóbulos rojo de muy diferentes tamaños (condición conocida como anisocitosis). que llevaría a una anemia megaloblástica. El CHCM indica la proporción que representa la hemoglobina respecto al total de sustancias contenidas en el glóbulo rojo. en la cual los glóbulos rojos son grandes y pálidos. Esta no es una condición peligrosa.0 – 96.7 fL dentro de lo normal. Valores ligeramente bajos o normales de CHCM con valores bajos de VCM y HCM sugieren talasemia minor. Sin embargo. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las células son más pequeñas que lo normal. El volumen corpuscular medio (MCV) mide el volumen promedio de todos los glóbulos rojos. Esto normalmente es causado por deficiencia de hierro o enfermedades crónicas. Valores bajos con HCM bajo son compatibles con ferropenia.Laboratorio Clínico hemoglobina en los glóbulos rojos y unido a microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor. un volumen corpuscular medio alto puede indicar anemia megaloblástica. La hemoglobina corpuscular media (MCH) y la la concentración cantidad y de la hemoglobina corpuscular media (MCHC) mide concentración de hemoglobina en una célula promedio. Valores Normales: 76. Hemograma Completo . Valores elevados son compatibles con esferocitosis hereditaria.Interpretación . Un volumen corpuscular medio alto puede ser causado por los medicamentos anti VIH. El MCH se calcula dividiendo el total de hemoglobina por el número total de glóbulos rojos.0 fL Valor del Paciente: 85. Esto es provocado por una deficiencia en ácido fólico. 0 – 42.SD)) Valores Normales: 20.16 %.0 fL Valor del Paciente: 31. Valor del Paciente: 11. Concentración De Hemoglobina Corpuscular Media (MCHC) Valores Normales: 30.0 – 35. Desviación Estándar En La Distribución De Los Glóbulos Rojos (Stands For Standard Deviation In RDW (RDW. Coeficiente De Variación En La Distribución De Los Glóbulos Rojos (Stands For Coefficient Variation Of RDW (RDW-CV)) Valores Normales: 0 . el análisis de distribución de los glóbulos rojos (RDW). Mientras que el volumen corpuscular medio mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos.0 g/dL Valor del Paciente: 32.Interpretación . mide la distribución de tamaños de estos.2 pg dentro de lo normal. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamínicas. Graficas: Hemograma Completo .9 % dentro de lo normal.0 – 32.0 pg Valor del Paciente: 28.9 g/dL dentro de lo normal.Laboratorio Clínico Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) Valores Normales: 27.6 fL dentro de lo normal. Laboratorio Clínico En el paciente: Hemograma Completo .Interpretación . 0 – 15. Valor del Paciente: 0. Volumen Plaquetar Medio (MPV) La media del volumen de las plaquetas Valores Normales: 8.15 % dentro de lo normal. Si usted no tiene puede internas suficientes padecer o plaquetas hemorragias desarrollar moretones con facilidad. las personas VIH positivas tienen niveles bajos de plaquetas.Interpretación .4 fL valor disminuido. dentro de lo normal. Plaquetocrito (PCT) porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. Valores Normales: 0.Laboratorio Clínico Análisis de Plaquetas (PLT) Las plaquetas (PLT) ayudan a detener hemorragias al formar coágulos y costras. Las plaquetas casi nunca llegan a niveles tan altos que puedan causar problemas de salud. En ocasiones. Valor del Paciente: 236 103/µL. esto se llama trombocitopenia. Hemograma Completo . Valores Normales: 150 – 400 103/µL.36 %.0 fL Valor del Paciente: 6.12 – 0. 7 fL dentro de lo normal.9 % dentro de lo normal.Interpretación .Laboratorio Clínico Distribución de volumen (PDW) mide si existe gran diferencia de tamaño entre unas plaquetas y otras. Desviación estándar en la Distribución de volumen de las plaquetas (PDW sd) Valor del Paciente: 12. Coeficiente de variación en la distribución de volumen de las plaquetas (PDW cv) Valor del Paciente: 31. Grafica: En el paciente: Formula Diferencial Hemograma Completo . Si el aumento es más de 30. Monocitos: Su aumento indica una infección crónica bacteriana como la tuberculosis. fiebres tifoideas. Leucocitos: Aumento entre 10. Hemograma Completo . Linfocitos: Los linfocitos aumentan en la tos ferina.Laboratorio Clínico La fórmula leucocitaria.000 a 40.). neumonía. por la permanencia a elevadas altitudes o en los trópicos. VALORES NORMALES Leucocitos: En el hombre (en la mujer un poco menos): De 6. etc.000 a 20. la anemia perniciosa. llamada también Recuento diferencial.000 indica una probable Leucemia.5 a 1% En banda (neutrófilos jóvenes): 0 a 3% VALORES ANORMALES.000 por milímetro cúbico indica una infección aguda (apendicitis. Neutrófilos: 40 a 60% Linfocitos: 20 a 40% Monocitos: 2 a 8% Eosinófilos: 1 a 4% Basófilos: 0. Neutrófilos: Su aumento indica una infección aguda bacteriana normalmente. cercana en el tiempo. paludismo y otras infecciones crónicas.Interpretación .000 a 8. es la proporción (tanto por ciento) de cada tipo de leucito. infecciosa o no. El aumento suele indicar una patología.000 por milímetro cúbico. El primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no están presentes en el plasma normal. fibroblastos. células endoteliales. y el enlace del coágulo en una malla insoluble. etc. de líquido a sólido con la formación de fibrina. Aumentan también en las enfermadades agudas poco lejanas en el tiempo. amplificada y modulada. asma. Basófilos: Su número aumenta en los procesos alérgicos. También puede alterarse su número en procesos puramente fisiológicos como la regla (menstruación). monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea. Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia. los Las propiedades de las de la coagulación sean sanguínea de manera requieren que componentes reacciones localizada. vivir en grandes alturas. digestión. diferentes horas del día. etc. etc. Hemostasia Y Vías De La Coagulación La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico.Interpretación . triquina. y el segundo es proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos Hemograma Completo . y algunas dermopatías. anquilostomas. Las superficies celulares (plaquetas.Laboratorio Clínico por las quemaduras solares y en ciertas enfermedades crónicas como la tuberculosis. (Primero aumentan los Neutrófilos y luego los Linfocitos). Eosinófilos: Su aumento indica una parasitosis por tenias. y las plaquetas. procedentes de la fragmentación del megacariocito. anucleadas.Interpretación . la función de células endoteliales y la formación del coágulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia temprana. la hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo sanguíneo. que están capacitadas para reaccionar ante una lesión del vaso sanguíneo y formar rápidamente Hemograma Completo . La coagulación sanguínea es un proceso que involucra múltiples enzimas. El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiológicos importantes.Laboratorio Clínico enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina. la formación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia adecuada. cofactores y superficies celulares para la formación del coágulo insoluble. Sin embargo. manteniendo la sangre fluida dentro de los vasos. la cual se encuentra ubicada en un sitio estratégico. la hemostasia primaria funciona en forma equilibrada. La vasoconstricción inicial. y por otro lado. Hemostasia primaria En condiciones fisiológicas. Esto se lleva a cabo gracias a las importantes funciones que desempeñan la célula endotelial. donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta. con funciones específicas de tromborregulación. la hemostasia primaria. pequeñas células discoides. entre elementos celulares y proteicos. 3) Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases: 1) Adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto por el daño vascular. En la hemostasia primaria existen una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario. El proceso de interacción entre la colágena expuesta y la adhesión plaquetaria es aproximadamente de dos a cuatro segundos. deteniendo así la hemorragia. finalmente. permitiendo así la activación de las plaquetas. esto sólo ocurre cuando existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del subendotelio. 5) Consolidación y retracción del coágulo y. Hemostasia secundaria o coagulación Hemograma Completo .Interpretación . Normalmente las plaquetas adhieren al vaso sanguíneo. 4) Agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático. En los procesos de la hemostasia primaria la interacción entre plaquetas y células endoteliales es fundamental de la para el adecuado y equilibrado no se funcionamiento hemostasia.Laboratorio Clínico un tapón plaquetario. mediante los procesos de adhesión y agregación plaquetaria. 2) Agregación plaquetaria primaria al activarse el complejo glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la unión entre las plaquetas. 6) Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de la fibrina y la detención de la hemorragia. FIX. El FVIII y FV son procofactores y son convertidos a cofactores activos FVIIIa y FVa por ruptura de una unión peptídica. La protrombina (FII). y el cininógeno de alto peso molecular (CAPM). La nomenclatura internacional de los factores plasmáticos de la coagulación se presentan utilizando números romanos. Hemograma Completo . que es la forma en que circulan en el plasma. el número se asignó en el orden en que fueron descubiertos. por ejemplo FXa.Laboratorio Clínico Características de los factores de coagulación. El sufijo “a” después del número romano indica la forma activa del factor.Interpretación . Todas las proteínas y componentes celulares involucrados en la coagulación sanguínea existen bajo condiciones fisiológicas normales en forma inactiva. Los factores que no se asignan con número romano en la nomenclatura internacional son la precalicreína y su forma activa calicreína. el FVII. el factor VI (FVI) no ha sido asignado. y FX son proenzimas o zimógenos convertidos a enzimas por ruptura de una o dos uniones peptídicas. carecen de la unión de carboxiglutámico y en el plasma se encuentran calcio al ácido como factores no funcionales.Laboratorio Clínico Características de los factores de la coagulación Para facilitar el entendimiento del sistema de la coagulación. incapaces de unirse adecuadamente a los iones Ca. IX y X son sintetizados pero están incompletos. son importantes para la unión del Ca y necesarios para la interacción de estas proteínas vitamina K dependientes con membranas plaquetarias (fosfolípidos plaquetarios). en presencia de vitamina K. IX y X. estos factores son conocidos como PIVKA (por sus siglas en inglés): proteínas Hemograma Completo . clasificaremos a los factores de acuerdo con sus propiedades generales. los cuales son car boxilados a ácido -carboxiglutámico y. Factores dependientes de la vitamina K. VII. En ausencia de vitamina K o en el caso de tratamiento con anticoagulante con antagonistas de la vitamina K.Interpretación . Algunos de los factores de la coagulación requieren de vitamina K para su síntesis completa. los factores II. Estas proteínas incluyen a los factores II. VII. así como a las dos proteínas reguladoras proteína C y proteína S. Todas tienen estructuras similares en sus regiones con cierta homología y contienen de 10 a 12 residuos Glu. tres dominios A. por lo tanto. El FV circula en plasma como una proteína monomérica. al ser activados por la trombina. Veinticinco por ciento del FV se encuentra en los α-gránulos de la plaqueta unido en complejo a una proteína multimérica. Cofactores.Interpretación . Los dos primeros tienen propiedades bioquímicas y estructurales similares. Ambos son sintetizados como procofactores y.000. El otro grupo lo constituyen los Procofactores celulares: Factor tisular (FT) y trombomodulina (TM). otra posibilidad de activación del FV es por parte del FXa. y el FVIII circula con el factor de von Willebrand (FvW) y al activarse se disocian por proteólisis de uniones peptídicas. El FT es una proteína específica presente sobre la membrana plasmática de células como los monocitos y células endotelialesy rico en carbohidratos. el factor tisular no requiere ningún proceso para su actividad y sólo se necesita el contacto con el FVII. también se ha observado que la iniciación sola depende de la ruptura de la barrera física que normalmente separa al FVII del FT y. El CAPM fue descrito con anterioridad. llamada multimerina. y es liberado en forma de procofactor. factor V y factor VIII. A diferencia de los otros cofactores.Laboratorio Clínico inducidas por ausencia o antagonismo de la vitamina K. Se dividen en dos grupos: Procofactores plasmáticos: Se incluyen los factores V y VIII y el CAPM. Uno de los hallazgos más importantes del factor tisular es que unido al FVII inician la coagulación plasmática. un gran dominio B y un par homólogo de dominio C. son sintetizados como una sola cadena con peso molecular (PM) aproximadamente de 280. es el único factor de la coagulación que no se encuentra normalmente en la circulación o en contacto con éste. se convierten a cofactores formando parte de los complejos X-asa (FVIII) y II-asa (FV) sobre la superficie plaquetaria. tienen tres homologías. para que la hemostasia Hemograma Completo . La trombomodulina se expresa sobre células del endotelio vascular. activando a la proteína C (PC). de los cofactores es el único que participa como anticoagulante. fibrinógeno. Hemograma Completo . y asumió la presencia de antitrombinas en circulación que modulan la trombocinasa. el daño por sí mismo puede ser suficiente para iniciar la coagulación.Laboratorio Clínico ocurra. la trombocinasa es mejor conocida como el FT. Morawitz es considerado como el padre de la coagulación. Se ha informado que los factores VII y VIIa se unen al FT con la misma constante de disociación. y propuso los cuatro componentes esenciales para la coagulación en plasma: protrombina. La teoría clásica de la coagulación fue el esquema de Morawitz en 1904. quien admitió que los tejidos vasculares liberan una tromboplastina tisular necesaria para iniciar el proceso de coagulación. Modelos de la coagulación Modelo clásico.Interpretación . calcio y tromboplastina. Estas ideas que surgieron a principios del siglo XX son las que actualmente prevalecen. por lo que el FVII se distingue de otros zimógenos. Cada factor de coagulación se convertía de proenzimas a enzimas activas. La vía extrínseca que consiste de FVIIa y FT. varios grupos han reconocido que los sistemas intrínseco y Hemograma Completo . En la década de los 60. con el daño vascular y la interacción de superficies cargadas negativamente con tres proteínas plasmáticas: FXII.Interpretación . PK y CAPM. lo cual le proporciona un carácter autocatalítico del proceso de manera limitada. Los modelos originales en cascada fueron subsecuentemente modificados para incluir la observación de que algunos procoagulantes son realmente cofactores y no poseen actividad enzimática. que junto con el FVa convertirían a la protrombina en trombina. dos grupos por separado proponen que la coagulación es un proceso enzimático en cascada. La coagulación es descrita por dos vías diferentes: la vía intrínseca y la vía extrínseca. sin embargo.Laboratorio Clínico Modelo de la cascada de la coagulación. Estos conceptos fueron muy importantes. el último de origen extrínseco a la circulación sanguínea. Ambas vías de la coagulación podrían activar al FX. La vía intrínseca inicia la coagulación. además. Es importante mencionar que no debería hablarse de cascada de coagulación. sino más bien de una serie de cambios bioquímicos y enzimáticos para la formación de trombina y subsecuentemente la formación de un coágulo de fibrina. como se mencionó previamente. Hemograma Completo .Interpretación . ya que todos los factores de coagulación se interrelacionan entre sí.Laboratorio Clínico extrínseco de la coagulación no pueden funcionar de manera independiente uno del otro. los factores conocidos como de contacto y encargados de iniciar la coagulación no tienen función en el sistema de coagulación por los estudios clínicos y es probable que su función sea en el sistema fibrinolítico y en la generación de cininas. El modelo actual de coagulación es dependiente de superficies celulares y del factor tisular (FT) y consiste en una serie de mecanismos que se inician cuando existe la lesión vascular y se expone el FT de fuentes extravasculares. Este factor tisular Hemograma Completo . sino en una sola que inicia y diferentes factores de coagulación que actúan entre sí para sostener de manera adecuada el sistema de coagulación.Laboratorio Clínico En los años posteriores surgieron nuevos conceptos que se integraron a este modelo de la cascada de la coagulación. todos estos nuevos conceptos no lograron explicar el modelo real de la coagulación in vivo.Interpretación . sin embargo. sin dividir el sistema en vías separadas. Modelo celular de la coagulación Las superficies celulares constituyen el ambientebnatural donde se desarrollan las reacciones de la coagulación sanguínea. sin embargo. como los monocitos. por lo que para generar trombina de forma eficiente deben participar al menos dos tipos celulares. Para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar diferentes tipos celulares. Otras células expresan el FT en su superficie y algunas. de células inflamatorias o del endotelio. Las plaquetas suministran la superficie más eficiente para la generación de trombina. de los cuales lo más trascendental de éstos es conocer con mejor exactitud cómo se inicia la coagulación. y por ello no pueden iniciar la coagulación. han registrado varios conceptos importantes. Las observaciones hechas por varios grupos en sus modelos de coagulación. carecen de FT. son capaces de ensamblar en su superficie al complejo activador del factor X y al complejo protrombinasa. formándose el complejo FT/FVII. Sin embargo. por lo tanto. Los factores IXa y Xa resultantes tienen funciones muy diferentes en las próximas reacciones. mientras que el factor IXa se requiere para que tenga lugar una producción suficiente de trombina Cuando el complejo FT/FVIIa genera factor X se activa un poderoso inhibidor de la coagulación. y la autoconversión catalítica del FVII a FVIIa amplifica la respuesta hemostática para generar más complejos FT/FVIIa. Hemograma Completo . es insuficiente sostener la hemostasia porque la amplificación y propagación de la coagulación es por control catalítico. Iniciación. El factor Xa es necesario para que tenga lugar la activación plaquetaria. que a su vez genera pequeñas cantidades del factor Va. esta fase de iniciación de la coagulación permite generar factor Xa.Laboratorio Clínico se une inmediatamente al FVIIa en plasma. el inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT) que se encarga de inhibir al FT.Interpretación . Robertsy colaboradores demostraron que el complejo factor VIIa/FT inicia la coagulación activando tanto al factor IX como al factor X en una etapa inicial o de “activación o ignición”. formando así el complejo protrombinasa inicial que producirá trombina en microdosis en una fase de iniciación rápida. Además. el factor IXa se encuentra mucho más capacitado para viajar a través de la fase fluida y formar complejos en la superficie plaquetaria. Una vez que se genera trombina sobre la superficie celular activa otros procesos enzimáticos tales como: activación de factor V. factor VIII. factor XI y plaquetas.Laboratorio Clínico Amplificación. Así. los factores Va y VIIIa se Hemograma Completo . Esto permite integrar una fase de amplificación Propagación. el factor IXa es capaz de mantenerse a la espera por más tiempo que el factor Xa. A diferencia del factor Xa. una vez que las plaquetas son activadas.Interpretación . pues es inhibido más lentamente por la antitrombina y no es neutralizado por el IVFT. hasta que las plaquetas sean activadas y expresen lugares de unión específicos para el factor IXa. entre ellos: 1) El factor tisular (FT)-factor VIIa (VIIa) (FT/FVIIa) son los iniciadores de la coagulación. Hemograma Completo . En la actualidad existen importantes conceptos sobre la iniciación de la coagulación in vivo. lo que permite la expresión de la actividad coagulante. que a su vez posibilita el ensamblaje del complejo protrombinasa. produciendo grandes cantidades de trombina.Laboratorio Clínico unen a éstas y son responsables del anclaje y orientación de sus respectivas proteasas. De esta forma.Interpretación . la única fuente efectiva de factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria la constituye el complejo IXa/VIIIa plaquetario. el cual fomenta una generación explosiva de trombina. El factor Xa unido a la plaqueta en presencia de su cofactor el FVa convierten la protrombina en trombina en cantidades suficientes para generar la formación del coágulo de fibrina12. 2) La activación del factor IX por el complejo FT/FVIIa y 3) La importancia de los factores VIII (FVIII) y IX (FIX) para sostener la coagulación. El complejo IXa/VIIIa en la superficie plaquetaria proporciona un suministro continuo de factor Xa asociado con esta superficie. como se comentó con anterioridad. cuando son sujetos a estrés o fuerzas. El proceso inicia con la conversión de fibrinógeno a fibrina por la acción de la trombina. tienen un dominio E central y dos dominios externos D. respectivamente. y con la Hemograma Completo . una vez formadas. no enzimático. En presencia del FXIIIa. y finalmente uniones intermoleculares covalentes por la presencia del FXIIIa. La principal función hemostática de la formación del coágulo de fibrina es proveer un apoyo estructural para la formación del trombo in vivo. las uniones entre fibrina se convierten de no covalentes a covalentes por la formación de uniones isopeptídicas entre cadenas γ-α y γ-γ . el ensamblaje entre ellos es no covalente. la acción de la trombina sobre el fibrinógeno es producir proteólisis y liberación del FPA al romper la unión en el dominio central E. exponiendo sitios de polimerización. presentan una deformación viscosa algunas veces irrecuperable. por uniones no covalentes de los monómeros de fibrina y la polimerización de ésta. El fibrinógeno.Interpretación . formándose monómeros de fibrina. y subsecuentemente la liberación del FPB de una manera más lenta.Laboratorio Clínico Formación del coágulo de fibrina. Las moléculas de fibrina. Los coagulos de fibrina con uniones no covalentes. el ensamblaje es en un inicio espontáneo. consiste de un dominio E en donde se encuentra la unión por puentes de disulfuro del FPA y FPB de las cadenas Aα y Bβ. Laboratorio Clínico incorporación de uniones covalentes entre las unidades de fibrina cambian radicalmente sus propiedades de viscoelasticidad. con elasticidad perfecta.Interpretación . Hemograma Completo . siendo más rígidos. y gran resistencia a la deformación irrecuperable. Informe al médico si su hijo ha recibido una Hemograma Completo . la tarea del personal encargado de la extracción será más sencilla. En general. El recuento puede ser superior porque se producen más reticulocitos para reemplazar a los glóbulos rojos que son destruidos por alguna enfermedad. El análisis también sirve para determinar si el tratamiento contra la anemia está surtiendo efecto.Interpretación . Se generan en la médula ósea (el material esponjoso presente en el interior de los huesos) y son liberados en el torrente sanguíneo en donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 días antes de transformarse en glóbulos rojos maduros. Por qué se realiza El recuento de reticulocitos es útil cuando los médicos necesitan más información acerca de la anemia de un paciente (caracterizada por un bajo nivel de glóbulos rojos). es posible que la cantidad de reticulocitos en la sangre sea baja si la anemia se debe a una menor producción de reticulocitos en la médula ósea. Preparación No es necesaria una preparación especial. Por ejemplo. El recuento de reticulocitos mide la velocidad con la que estas células se producen en la médula ósea e ingresan en el torrente sanguíneo. Si el día del análisis su hijo lleva una camisa de mangas cortas. sólo cerca del 1% de los glóbulos rojos presentes en el torrente sanguíneo son reticulocitos.Laboratorio Clínico Reticulocitos Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han alcanzado la madurez. Valores normales El rango normal depende del nivel de hemoglobina y el rango es más alto si hay baja hemoglobina debido a sangrado o destrucción de los glóbulos rojos. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes.Interpretación . Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Significado de los resultados anormales Un porcentaje de reticulocitos superior al normal puede indicar: Sangrado Eritroblastosis fetal Anemia hemolítica Enfermedad renal con producida por toxicidad de drogas.Laboratorio Clínico transfusión de sangre en los últimos 3 meses ya que esto puede afectar el recuento de reticulocitos. tumor o infección) Cirrosis hepática Deficiencia de folato Deficiencia de hierro Enfermedad disminución renal en con la aumento en la producción de eritropoyetina Un porcentaje de reticulocitos menor indicar: Insuficiencia de la médula ósea (como por ejemplo la al normal puede producción de eritropoyetina Radioterapia Deficiencia de vitamina B12 Hemograma Completo . similares a los encontrados en otras células. Ambos parecen liberar sus componentes como respuesta a estímulos de diferentes receptores. Investigaciones recientes indican la existencia de dos tipos de gránulos alfa: gránulos alfa proangiogenicos y gránulos alfa antiangiogenicos.Laboratorio Clínico Afecciones adicionales bajo Anemia hemolítica debida a una deficiencia de G-6-PD Anemia aplásica idiopática enfermedad Anemia hemolítica las cuales se puede realizar este examen: Anemia crónica Anemia esferocítica congénita Anemia inmunohemolítica por autoinmunitaria idiopática Anemia inmunitaria Anemia perniciosa Anemia aplásica secundaria hemolítica inducida por medicamentos Gránulos de las plaquetas Las plaquetas presentan en su citoplasma diferentes tipos de gránulos: gránulos lisosomales y gránulos de glucógeno. que desempeña un papel fundamental en la proliferación de las células musculares lisas dentro del Hemograma Completo . y además gránulos característicos de la plaqueta: los gránulos alfa y los gránulos densos o delta.Interpretación . Los gránulos alfa antigénicos contienen Factor de Crecimiento Plaquetario (Platelet-Derived Growth Factor o PDGF). Los gránulos alfa contienen una amplia variedad de péptidos y proteínas. Laboratorio Clínico vaso sanguíneo. La liberación de substancias de estos gránulos es activada por diferentes receptores: mientras la activación de PAR-1 en la membrana plaquetaria activa la liberación de substancias de los gránulos proangiogenicos. Los gránulos alfa antiangiogenicos contienen endostatina. trombospondina-1. que incluyen entre otros. y angiostatina. o alfa-SPD (alfastorage pool platelet disease) es una enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por plaquetas grandes en las cuales la microscopia electrónica muestra ausencia o una marcada disminución de los gránulos alfa. entre otros. serotonina. la activación de Par-4 activa la liberación de las substancias de los gránulos antiangiogenicos en un equilibro necesario para mantener la homeostasis. además de ATP.Interpretación . la activación de la Fosfolipasa A2. Pirofosfatos y polifosfatos. Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF). (con liberación de Hemograma Completo . Factor de Crecimiento básico de los fibroblastos (basic Fibroblast Growth Factor o bFGF). ADP. Factor Plaquetario 4. Otras substancias presentes en estos gránulos y estimulantes de la formación de vasos (angiogénesis) son el Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (Vascular Endothelial Growth Factor oVEGF). Los gránulos densos almacenan calcio en altas concentraciones. inhibidor del activador del palsminogeno. El Síndrome de Plaqueta Gris (Gray Platelet Syndrome). Las plaquetas muestran una coloración gris al ser observadas en el microscopio óptico. alfa-2 macroglobulina. El calcio liberado por estos gránulos en el citoplasma desencadena una serie de eventos fundamentales para la agregación plaquetaria. La falta de gránulos delta puede observarse en la Enfermedad denominada delta-SPD. además de gránulos delta defectuosos y albinismo presenta fibrosis pulmonar.Interpretación .Laboratorio Clínico ócielos araquidónico de los fosfolípidos de las membranas. en que se detecta en la microscopia electrónica un déficit de gránulos alfa y delta. por lo cual la agregación plaquetaria esta disminuida. lo cual provoca cambios conformacionales con centralización de organelos y formación de los seudópodos característicos de la plaqueta activada. en el cual este defecto esta asociado con albinismo y con alteraciones neurológicas. y el alfa-delta-SPD. el síndrome de Hermansky-Pudlak. Hemograma Completo . y desencadena la contracción del complejo actinamiosina asociado al citoesqueleto interno flexible de las plaquetas. Otras enfermedades que se caracterizan por un defecto de los gránulos delta son el Síndrome de Chediak-Higashi. en el cual el paciente. en la cual se detectan bajos niveles plaquetarios de ADP. y su conversión en Tromboxano A2). scribd.pdf Hemograma Completo .Interpretación .fundatal. Mecanismos de activación de la coagulación http://www.com/doc/13618053/Interpretacion-DelHemograma-Normal 2.medigraphic. Parámetros analíticos de la serie blanca y plaquetar http://www.org.com/customers/sysmex/SYSMEX%20Sem inario%20en%20Espa%C3%B1ol%20%20Estudio%20de%20casos%20cl%C3%ADnicos%20y%20la%2 0tecnolog%C3%ADa. El Recuento Hemático Completo http://www. Valores normales en hemograma http://www. Interpretación del hemograma normal http://es.net/baulero/serie-blanca-10819792 3.Laboratorio Clínico Bibliografía: 1. 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