Helicobacter pylori1 Helicobacter pylori Helicobacter pylori Clasificación científica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Género: Especie: Bacteria Proteobacteria Epsilon Proteobacteria Campylobacterales Helicobacteraceae Helicobacter H. pylori Nombre binomial Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989) Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gástrico humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal.[1] Origen del nombre La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno). Historia Primeras evidencias En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.[2] En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros. El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jagellónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto). además de desconocerse el mecanismo de acción de este fármaco. Esta característica ha llevado a los investigadores a usar H. las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Se ha comprobado que algunas de éstas pueden infectar a humanos. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento.000 y 37. por tanto.[5] Implicación en patogénesis La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hígado de ciertos mamíferos. algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamíferos y en algunas aves. muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gástricas. con esto. es la hpEurope. no tuvo mucho impacto. Actualmente. pylori.[4] En el trabajo original.[8] Este tratamiento a menudo era efectivo. diversas enfermedades hepáticas. pylori. y recomendaron el uso de antibióticos. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. como se sostenía hasta entonces.Helicobacter pylori participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. pylori en enfermedades estomacales. A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el planeta. quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981). incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H.[7] Antes de comprobarse la implicación de H. disgregándose y diversificando gradualmente sus características genéticas. mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia están en la población asiática.[6] En 2005. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea.[3] 2 Redescubrimiento y caracterización Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren. pylori (2006). pero su efectividad disminuía con un uso prolongado. pylori. desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal.000 años y se extendió . Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria. Implicaciones en las migraciones humanas prehistóricas Cada población humana posee una distribución característica de cepas de H. aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla. Así pues las variedades encontradas estarían relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistóricas. pylori que típicamente infectan a miembros de su población. causando. En 1994. y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer salió de Taiwán hace unos 5. debido a que estaba escrito en polaco. por ejemplo. junto a Barry Marshall. Así pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa. las poblaciones de H. pylori para estudiar los patrones de migración en humanos. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el estómago humano. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico.000 años en el continente Sahul y es típico de nativos australianos y papúes. Mientras H. siendo incluidos en el régimen de tratamiento. pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo.[9] En Oceanía hay dos tipos principales: hpSahul que se originó hace entre 31. y no por estrés o comida picante. satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. Además es oxidasa y catalasa positiva. Durante la investigación se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5 procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango. Típico del África Occidental. Tiene unos 4–6 flagelos. y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de Antropología e Historia de México). La colonización europea lo dispersó en todo el mundo. • hpSahul: En nativos australianos y papúes. Estructura de H. es decir.[10] 3 Distribución filogeográfica Como se ha mencionado.[12] Estructura de la bacteria H. hpEastAsia • hspEAsia: Típico del Extremo Oriente. Es microaerófila. hpAfrica2: Común en África Austral. hpEurope: Típico de Eurasia Occidental. Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autónoma de México) liderados por Gonzalo Castillo. • hspMaori: Típico de los pueblos malayo-polinesios. • hpAsia2: En el Subcontinente indio. pylori en nativos amazónicos tienen su origen en el este de Asia. Cercano Oriente. pylori en las sociedades prehispánicas. • • • • Presencia en América prehispánica Se puede establecer que las cepas de H. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. pylori . lo que incluye Europa. México) que datan de 1350. identificando las siguientes cepas:[11] • hpAfrica1 • hspSAfrica: Típico del África Austral • hspWAfrica: Común en África y en afroamericanos.5 micras. pylori se encuentra presente en la mitad de la población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribución global. Poco en Europa y Asia. lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a América al menos hace 11. hpNEAfrica: Típico del Cuerno de África y de pueblos nilosaharianos. H. requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera.Helicobacter pylori con los pueblos malayo-polinesios. sugiere la presencia de H. de alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0. parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia. Asia Central y parte del Norte de África. • hspAmerind: Típico de pueblos indígenas americanos. más que en Europa.000 años. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla. pilory produce una enzima llamada "Ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 ---> 2NH3 + CO2. una infección por H. .Helicobacter pylori 4 Con su flagelo y su forma espiral. Otros medios de infección son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada. Modelo molecular de la enzima ureasa de H. En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos. (que son proteínas fijantes). de la saliva y de la placa Tinción inmunohistoquímica de Helicobacter dental de los pacientes infectados. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el enfermo). gastro-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión. se estima que más del 70% de las infecciones son asintomáticas. y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estómago. H. lo cual sugiere una ruta procedente de una biopsia estomacal. y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas. Vía de infección La bacteria ha sido aislada de las heces. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va maltratar la superficie de las células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras . pylori Infección La infección por H. pylori 3. frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores más pobres. pylori. Problemas en el diagnóstico Ninguno de estos métodos es completamente infalible. Produce amoníaco a partir de la urea. pylori al foco de infección. puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los métodos basados en ella. Diagnóstico Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. la infección se da principalmente en personas de edad avanzada (más del 50 por ciento de éstas ocurren en personas de más de 60 años. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa. en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13 C. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol. la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA). en los últimos años están apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibióticos. por ejemplo.Helicobacter pylori 5 Epidemiología Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. inflamación y muerte histológica o de un cultivo celular. rápido de la ureasa"). diagnosticar una infección de H. utilizando antígenos. La prueba de anticuerpos sanguíneos. La medicación. es por medio de una muestra 4. También se utiliza la prueba del aliento con urea. Otra forma de 2. Otro método de diagnóstico es la biopsia. En el mundo occidental (Oeste de Europa. genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina). por otro lado. encontrar infecciones en niños. pylori: muestra extraída (el denominado "test 1. H. tiene tan sólo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. el cual es detectado en la respiración. La proporción de infección varía de nación a nación. siendo mucho mayor en el tercer mundo. Migración y proliferación de H. En los Estados Unidos. Uno de las células mucosas. en la cual se mide la ureasa activa en la Modo de infección de H. es común. Uno es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa). . De cualquier forma. la proporción es de alrededor de un 25 por ciento de la población. En este último caso. Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibióticos en países más ricos. probablemente por las malas condiciones sanitarias. Norteamérica y Australia). para neutralizar el ácido gástrico. produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado. Australia. NPV = valor predictivo negativo. pylori." Se demostró que la variedad aislada de la bacteria del kimchi. No se recomienda después del tratamiento de H. Excelentes valores positivos y Prueba monoclonal parece fiable antes y negativos predictivos independientemente de la prevalencia de H. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina. presenta resistencia en más del 80% de los casos. Anticuerpos pruebas (cuantitativos y cualitativos) VNA barato. pylori. amoxicilinay tetraciclina. muy bueno PPV dependiente de fondo prevalencia de H. designada Lb. pylori es reducido por el uso reciente de PPI. se han desarrollado variaciones de la triple terapia. y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol. PPI = inhibidor de la bomba de protones. difícil de realizar y no ampliamente disponibles. Cultura Barato y proporciona resultados rápidos.[] El gastroenterólogo Thomas Borody de Sídney. UBT = test de aliento de urea Prevención Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiología y Biotecnología reveló que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una cepa de un tipo de bacteria "que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H.Helicobacter pylori 6 Pruebas endoscópicas ∗1. reduce la actividad de la ureasa de la H. Pruebas de aliento de Identifica la infección activa por H. todas las pruebas que identifican la infección activa por H. pylori. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica Excelente sensibilidad y especificidad. dependiendo de la severidad del caso. pylori ∗Sensibilidad de endoscópicas y no endoscópicas. actualmente. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente seleccionados Excelente especificidad.[] Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho . Permite la determinación de sensibilidad antibiótica Ventajas ∗4. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori. pylori. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) Pruebas no endoscópicas 1. después del tratamiento antibiótico. Excelente PPV y VNA urea (13 y 14 C) independientemente de la prevalencia de H.[14][15] Tratamiento Inicialmente se utilizaba metronidazol. pylori. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso. tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica. pylori. Posteriormente se trataba sólo cuando se presentaba infección sintomática. Prueba de ureasa rápida ∗3. pylori ∗3. Hoy en día se utilizan antibióticos de amplio espectro como la azitromicina durante 5 días o la levofloxacina durante 7 días. Una vez que el H.[13] Un estudio de 2009 desvela que el té verde puede prevenir la inflamación producida por la H. PPV = valor predictivo positivo. Pylori ∗2. o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina. el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. pylori en un 40-60% y anula el desarrollo de células cancerígenas en más de un 33%. bismuto o antibióticos. el cual. Prueba del antígeno fecal Identifica la infección activa por H. Requiere infraestructura y personal capacitado Sensibilidad se redujo significativamente en la configuración de postratamiento Costoso. ampliamente disponible. Útil antes y después del tratamiento de H. como el pantoprazol o el rabeprazol. plantarum NO1. en cuyo caso se utilizaba claritromicina. Histología Ventajas Excelente sensibilidad y especificidad Desventajas Costoso.[] Al paso de los años. Sólo marginal sensibilidad Metodología no estandarizado a través de laboratorios y no ampliamente disponible Desventajas ∗2. inventó la primera terapia triple en 1987. se utiliza levofloxacina como parte de la terapia. la triple terapia estándar es amoxicilina. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. Colonización de H. incorporándose el bismuto. Japón. concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus demostró plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori. se ha incrementado el número de infecciones individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con antibióticos. un metal que es también efectivo en combinación con otros fármacos. en algunos casos se usa un inhibidor de la bomba de protones diferente. sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial. La proporción de infecciones agudas que persisten no es conocida. El gastroenterólogo de Sídney Thomas Borody inventó la primera triple terapia en 1987.[16] 7 Infección asintomática En pacientes que presentan una infección asintomática. Se deben atender las manifestaciones sintomáticas particulares de cada paciente. el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la úlcera sane. pylori se ha establecido en su nicho gástrico. persistirá de por vida. pylori resistentes a la claritromicina. pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han reportado eliminación espontánea aparente. es posible que la infección pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita para la colonización. se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la terapia. Hoy en día.[][] Científicos de la Universidad de Kyoto. Se utiliza entonces una cuádruple terapia. En casos de resistencia a la claritromicina. el tratamiento generalmente no está recomendado. Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibiótica. Desafortunadamente. . siendo que previamente sólo se controlaban los síntomas utilizando antiácidos. Los compuestos de bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Infección sintomática En pacientes con úlceras gástricas en donde se detecta H. antagonistas de los receptores H2. (Warthin-Starry's silver). Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple.[cita requerida] Se ha creído que. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori. Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las úlceras gástricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad. en la gente anciana. El tratamiento más extendido es la triple terapia. claritromicina y tetraciclina.Helicobacter pylori posible la cura de la enfermedad. en ausencia de tratamiento.o inhibidores de la bomba de protones. una vez que una infección de H.[] Sin embargo. El metronidazol es utilizado en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina. la incidencia de cáncer de estómago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo entre 1900 y 2000. podrían alterar la capacidad de adhesión de las células epiteliales del estómago y conducir a la dispersión y migración de estas células epiteliales mutadas. Las dos cepas secuenciadas muestran muchas diferencias genéticas. es decir. pylori existen unos 62 genes en la categoría de patogénesis. pylori de producir cáncer.550 genes. se ha visto un drástico incremento —en este mismo periodo— de ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofágico y el cáncer de esófago. pylori induzca inflamación y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6. En consecuencia. pylori El cáncer gástrico y el linfoma de MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido relacionados con H. las moléculas señalizadoras de inflamación.[18] El genoma de la cepa "26695" consta de 1. y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado completo. Mientras que la asociación de estas enfermedades con H. con un total de aproximadamente 1. la cual produciría un aumento en la tasa de mutación de la célula huésped. Esta isla de patogenicidad está generalmente ausente en cepas de H. con la habilidad de este organismo en causar enfermedades. Reflujo ácido y cáncer de esófago La tasa de infección por H. El gen cagA codifica para una de las proteínas de virulencia mayoritarias en H. Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA.Helicobacter pylori 8 Cáncer y H. Mecanismos de acción Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. con más de un 6 por ciento de nucleótidos diferentes. pylori de genes que se cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: Mide 40 kilobases de tamaño y contiene unos 40 genes. pylori está apoyada por sospechas razonables. presuntamente debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibióticos. no está totalmente claro que haya una relación causal involucrada. pylori. por ejemplo. Isla Cag de patogenicidad Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia Micrografía de barrido de H. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infección de H. pylori ha ido decreciendo en países desarrollados. los genes que codifican para proteínas de adhesión celular). En la base de datos del genoma de H. sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como. tales como TNF-alfa. Este gen codifica para la síntesis de . están asociadas con la habilidad de causar úlceras severas. Se ha propuesto la posibilidad de que H. El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigenética[17] e involucra la trasformación del fenotipo de la célula huésped por medio de alteraciones en proteínas celulares tales como las proteínas de adhesión. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomáticas. pylori se centra en aspectos relacionados con la patogenicidad. por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I de carcinógenos por la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer. No obstante. Estudios genómicos de diferentes cepas Se conocen varias cepas de Helicobacter.7 millones de pares de bases nitrogenadas. De acuerdo con el mecanismo perigenético propuesto. pylori. El estudio del genoma de H. pylori. . Siurala M. (1995). Se piensa. org/ medicine/ laureates/ 2005/ index. Disponible en línea (documento PDF) (http:/ / www. Cuarta edición.. En Samuel Baron (editor): Medical Microbiology (http:/ / www. (1994).20(1):17-22. The Peopling of the Pacific from a Bacterial Perspective (http:/ / www. J99 (http:/ / www. una proteína de membrana con tirosina quinasa. gov/ entrez/ query. • Wadstrom T.. 1996." Farm Hosp 1996. An update on Helicobacter pylori. en inglés). • Sipponen P. ncbi. 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