UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA“CASO CLINICO DE GURMA (PAPERA EQUINA) EN UN EQUINO DEL PABELLON DON VASCO” PRESENTAN: Edgar Rodríguez Valpuesta Miguel Ángel García Ortiz María Vianey González Cruz Jessica Alejandra Flores Madrigal Marisol Elizarraras Martínez ASESOR: MVZ FRANCISCO LEMUS Morelia Michoacán junio 2011 1 INDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA CLINICA HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE INFECCION Y TRANSMICIÓN FACTORES DE RIESGO IMPORTANCIA PATOGENIA SIGNOS CLINICOS COMPLICACIONES PREBAS ANALITICAS HALLAZGOS EN LA NECROPCIA CONFIRMACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO PREVENCION REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA CONCLUISONES CITAS BIBLIOGRAFICAS 3 4 5 6 6 7 8 9 9 10 11 12 12 12 13 15 16 17 18 2 . 3 . o por algunos fómites. clasificada dentro de los estreptococos como Betahemolítico y grupo C. febril de curso agudo que afecta el tracto respiratorio superior y ganglios adyacentes (retrofaringeos y submandibulares). tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas. El microorganismo es transmitido por contacto directo con las descargas mucopurulentas de los animales infectados. como recipientes de los alimentos. etc. de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales. Es una enfermedad infectocontagiosa. Streptococcus equi subesp. la principal vía de entrada de la bacteria es por el tracto respiratorio pero puede también ingresar a través de heridas que tengan contacto con secreciones purulentas o a partir de leche materna infectada La papera equina es una de las principales enfermedades infectocontagiosas de nuestro país. y otros equipos.INTRODUCCION La Adenitis Equina. afecta principalmente las vías respiratorias superiores. Moquillo o Papera. Se presenta principalmente en potrillos menores de 2 años de edad y es causada por Streptococcus equi (bacteria gran positiva). Esta bacteria Gram-positiva. Las cifras de morbilidad publicada oscilan entre el 30 y el 100 % mientras que la mortalidad puede llegar al 10 % en los caballos afectados. es una infección que ocurre en los equinos y que tiene la particularidad de ser una de las primeras afecciones de estos animales. baldes. Es una enfermedad muy contagiosa. Equi es el agente causal de la papera equina. se encontró con la presencia de abscesos en el área submandibular. con un diagnostico de gurma. 4 . las instalaciones no cumplen con la limpieza adecuada y el alimento se encuentra sucio contaminado en el piso. cordón interrumpido.1 °C Frecuencia respiratoria: 10 x min Frecuencia cardiaca: 36 x min OBSERVACIONES. Al realizarle el examen físico. 2 albo posterior diagonal izquierdo Alzada: 1.HISTORIA CLINICA En las instalaciones del pabellón don vasco de la cuidad de Morelia se encontró con el caso clínico de un caballo con la reseña histórica siguiente: Especie: equino Nombre: caporal Raza: ¼ de milla Edad: 2 años Sexo: macho entero Color o capa: alazán Señas particulares: estrella.40 mts. CONSTANTES FISIOLOGICAS Temperatura corporal: 39. el caballo se encuentra con mas caballos a sus alrededores cada uno en su caballeriza. el propietario comenta que se ha estado tratando con una pomada tópica yodada. RESULTADOS. se encontró con abscesos en la mandíbula el caballo presentaba dolor. En el examen físico realizado. 5 . el día que se encontró este problema el dueño le había aplicado una pomada yodada en la parte de los abscesos. a los 15 días volvimos a visitar al caballo y los abscesos ya habían reventado. el dueño comenta que no aplico ningún tratamiento únicamente seguía aplicando la pomada yodada y cuando reventaron los abscesos realizo una tricotomía en la circunferencia de los abscesos y aplicó solución yodada el 3% durante varios días. come y toma agua normalmente. esto con el fin de evitar alguna infección. 365).768).194.Assoc. J.Vet Med Assoc. subespecie equi (strep.R.H. y del 38% para potros durante un brote en una granja de cría.R. cuando se introduce la infección con la entrada de nuevos animales. Am Vet Med. Hamlen.). C.306.&Eggers. vet.F(1993) vet clin.J. Strep. equi) es un cocobacilo Gram positivo que produce una β-hemolisina. am. que se manifiesta como una zona de hemolisis clara que rodea colonias que crecen en agar sangre.. del 48% para caballos de un año.1281). Una forma atípica y más leve de la enfermedad se debe (Timoney. Puede afectar a caballos de cualquier edad aunque la tasa de morbilidad suele ser mayor en caballos jóvenes.Assoc. se comunican tasa de episodios específicos de la edad de moquillo equino del 18% para yeguas de cría.. a una variante con capsula deficiente strep. Am: Equine Pract.GURMA SINONIMOS: moquillo equino. burros y mulas en todo el mundo. ETIOLIOGIA: streptococcus equi.D(1995) Equine Vet.436).equi 17.. J. (1989) J. que presenta una gran adaptación al huésped en équidos. (Sweeney..J.1281. Am Vet Med. EPIDEMIOLOGIA Incidencia El moquillo (Gurma) equino se produce en caballos. papera equina y adenitis. En caballerizas de Australia se comunico una incidencia del 35% durante un periodo de tres años. especialmente en caballos (Sweeney.et al (1994) J.equi. 204.J. aunque existe una variación de la virulencia en cuanto a la cantidad de proteína M y de la capsula hialuronica producida (Timoney . como potros y animales recién destetados (1989) J. jóvenes 6 . 67. C. así como en caballos que son llevados a ferias y picaderos. aunque pueden registrarse tasas de morbilidad más altas (100%)..194. no presenta variaciones serológicas ni genéticas.(1990)Aust. (Jorm.L.F. North.R.9. Se observan brotes con relativa frecuencia en granjas de cría establos y carreras.. en los sacos guturales durante muchos meses y son una fuente importante de infección(Newton J.L. Los caballos con enfermedad clínicamente no evidente..194)( Ford. ya sea directamente o a través de fómites.(1980)equine pract.al (1997)Vet Rec.L. constituyen a menudo la fuente de infección para caballos sensibles. FUENTES DE INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN El strep. Los caballos que se han recuperado de una enfermedad clínica pueden presentar enfermedad persistente por strep. alimento. Lokai M.D. equi es un parasito obligado en caballos y todas las infecciones pueden atribuirse a transmisiones de caballos infectados. strep..R. vet.R.El riesgo de que se produzca un brote de gurma aumenta con el tamaño del grupo de caballos: granjas con 100 o más caballos tienen un riesgo de 26 veces mayor de experimentar un brote que en granjas con menos de 15 caballos (Jorm.R.84). abrevaderos y comederos.Equi puede sobrevivir en el medio ambiente por un mínimo de dos meses y el traspaso por fómites fue una vía de transmisión importante de la infección (Jorms.J &. 67. establos. las muertes se deben a neumonía (Sweeney. pero con tratamiento inmediato y adecuado puede ser de tan solo el 1 a 2%.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.(1990)Aust. Las secreciones nasales y de los abscesos de los animales infectados que contaminan el pasto. como sucede en algunos casos empiema de los sacos 7 . material para el cuidado y las manos y ropas de cuidadores y veterinarios. (1989) J.436. Habitualmente.R. 41). Am Vet Med.J. 140. C.2. La tasa de mortalidad aproximada sin tratamiento es del 9%.Assoc. Equi en la faringe. et.39) La transmisión directa de animales infectados a animales sensibles se produce por contacto directo.). 204..et al (1994) J.al (1997)Vet Rec. en ocasiones es necesario el cultivo repetido de torundas nasofaríngeas para demostrar el estado de portador de un determinado caballo.F(1993) vet clin.H.98.J. Sin embargo algunos portadores persistentes de strep. que la diseminación de strep.365 . aunque la enfermedad pueda producirse en caballos de cualquier edad. los senos para nasales o faringe (Newton J.9.H.Vet Med Assoc. La duración de este periodo de infectividad en importante en términos de la cuarentena que es necesario imponer a los caballos con recuperación aparente de la enfermedad. equi no presentan anomalías detectables en la nasofaringe.. Los animales que han tenido previamente la enfermedad tienen menos posibilidades de desarrollarla en exposiciones posteriores que los que no la han padecido nunca. La resistencia a la enfermedad se asocia a la producción de anticuerpos IgG en suero y mucosas frecuenta en la proteína M estreptocócica am.guturales. 204. Se cree que la presencia en la nasofaringe de anticuerpos 8 .768). pueden diseminar el microorganismos durante más de 3 años et. 140.84). et. 9.). Un porcentaje (alrededor del 25%) de caballos que se recuperan de la enfermedad no desarrolla una respuesta inmunitaria protectora y son sensibles a la reinfección y a un segundo brote de papera equina (Timoney .Vet Med Assoc. La exploración endoscópica radiográfica de diseminadores clínicamente no evidente puede demostrar la presencia de lesiones en los sacos guturales.J.et al (1994) J. North.dado (Newton J.R. Am: Equine Pract.Hamlen. am.. FACTORES DE RIESGO El moquillo (gurma) equino es más frecuente en caballos jóvenes que han estado enfermos antes..J.al (1997)Equine vet Educ. equi puede ser intermitente.768.R.). (Hamlen. 202.(Galan J. et al (1996) infect inmun. La a actividad bactericida en suero por sí sola no se considera un buen indicador de resistencia frecuente a la enfermedad. 9 .frecuenta la proteína M estreptocócica es importante a la hora de conferir resistencia a la enfermedad. IMPORTANCIA El moquillo (gurma) equino es una de las enfermedades más importantes en los caballos en los países desarrollados. Equi se encuentran en el calostro y en la leche de yeguas que se han recuperado de la enfermedad pasan a los potros a través del calostro y son secretados en la mucosa nasofaríngea de los potros. si no mas importante por el trastorno que ocasiona en la gerencia de los establecimientos. comerciales de caballos. no solo por la muertes que causa.E. esta inmunidad se desvanece con el tiempo y un caballo puede sufrir nuevos episodios si la infección es virulenta y persistente en el grupo. estos anticuerpos son adquiridos en la mediación de la resistencia de los potros jóvenes a la enfermedad. Anticuerpos similares a los encatrados en la nasofaringe después de la infección con strep.. especialmente si es inducida por la administración de una vacuna. por el tiempo necesario para tratar a los caballos afectados y por lo desagradable que resulta estéticamente la rinorrea y los abscesos supurantes.) Aunque inmediatamente después de un episodio se produce una inmunidad fuerte. 54. La proteína M interfieren con el depósito del complemento en la superficie den las bacterias y unen fibrinógeno.9. equi puede aparecer una purpura hemorrágica. Habitualmente la muerte se debe a neumonía producida por aspiración de material infectado. Am: Equine Pract. equi reduce la eficiencia de los neutrofilos para englobar y destruir los neutrofilos. El desplazamiento posterior de los neutrofilos hasta los ganglios linfáticos provoca inflamación y abscesificacion. Como secuela de la infección por strep. Puede producirse una infección metastasica(gurma bastarda) de las válvulas cardiacas.F(1993) vet clin. La infección matastasica puede producirse por bacteremia o por extensión de la infección a lo largo de las cadenas linfáticas. La diseminación nasal de strep.PATOGENIA Después de la exposición de las superficies mucosas nasofaríngea y bucal a strep. North. Am: Equine Pract.F(1993) vet clin. donde se multiplican rápidamente (Timoney . 10 . La virulencia de strep. equi suele comenzar entre 4 y 7 días después de la infección pudiendo persistir durante periodo variable. North. y la infección se resuelve con una respuesta inmunitaria efectiva.. los ojos. las articulaciones y las vainas tendinosas u otros órganos vitales.. y producir una enfermedad crónica e incluso la muerte.. reduciendo ambos la predisposición de las bacterias a la fagocitosis por los neutrofilos. equi las bacterias se alojan en los tejidos linfoides faríngeos y amigdalar.. equi se atribuye a la presencia de proteína M sobre la superficie de las bacterias una capsula de acido hialuronico y la producción de una toxina leu cocida (Timoney . 9.365). el encéfalo.365). con alteración asociada del drenaje linfático y aparición de edema en los tejidos drenados por los ganglios afectados. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos pueden interferir con la deglución y la respiración la mayor parte de los abscesos terminan rompiéndose y drenando. La actividad antifagocitica de strep.J.J. Probablemente sea en este momento cuando se produzcan abscesos en otros órganos. Si la infección es especialmente grave. La faringitis puede ser tan importante que el animal sea capaz de tragar y presenta una tos húmeda y blanda. que rápidamente se vuelve copiosa y purulenta. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos puede obstruir la orofaringe y la nasofaringe. La inflamación obvia de los ganglios puede tardar en observarse 3-4 días. fiebre (39.5-40. poco después. apareciendo disnea y disfagia. en estos momentos puede producirse la muerte por asfixia. pueden aparecer abscesos al mismo tiempo en otros muchos ganglios linfáticos. entre ellos los faríngeos y los submaxilares y los parotideos. Esto es más frecuente en la parte inferior de las extremidades donde el edema puede causar una inflamación importante. las glándulas empiezan a exudar suero a los diez días. Pueden aparecer abscesos locales en cualquier punto de la superficie corporal. faringitis y laringitis intensas. los ganglios afectados se inflaman.5 C°). que se caracteriza por una diseminación subclinica de la infección y una enfermedad leve. secreción nasal cerosa. En los casos graves.SIGNOS CLINICOS Enfermedad aguda Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. aparece una leve conjuntivitis. rompiéndose para secretar un pus espeso. Se observan adenopatías a medida que los ganglios submandibulares aumentan de tamaño y la palpación despierta una respuesta dolorosa. están calientes y duelen. los casos graves pueden tardar hasta tres meses. Rara vez. depresión. La cabeza del animal puede ser en extensión. la enfermedad se presenta súbitamente con anorexia completa. secreción nasal profusa y 11 . Puede aparecer una forma atípica de la enfermedad. de color amarillo cremoso. Los casos promedio tienen una evolución de unas tres semanas. La reacción febril suele desaparecer en 2-3 días pero regresa cuando se desarrollan abscesos característicos en los ganglios de la garganta. fundamentalmente en la cara y en las extremidades y la infección puede extenderse a vasos linfáticos vecinos causando edema obstructivo. Los caballos afectados presentan fiebre transitoria de 24-48 horas. anorexia. 845. Puede haber hipoalbulinemia. que alcanza el nivel máximo cuando se forman abscesos en los ganglios linfáticos. Las anomalías hematológicas y bioquímicas asociadas a la infección metastasica dependen de la localización de la infección y de su gravedad. PRUEBAS ANALITICAS Durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar anomalías hematológicas como leucocitosis con neutrofilia. La leucocitosis con hipoproteinemia atribuile a una gammaglobulinemia policlonal es una característica de una abscecificacion metastasica y crónica.851). La extensión de la infección de los sacos guturales. (Sweeney C. probablemente secundaria a la aparición de pus de los abscesos rotos de las vías respiratorias superiores o a la infección metastasica de los pulmones (1987) Comp Cont Educ. causa empiema. La hiperfibrinogenemia es característica de las formas agudas y crónicas de la enfermedad. El perfil bioquímico en suero puede revelar indicios de disfunción orgánica especifica. 12 . que se puede deber al efecto hemolítico de la estreptolisina o a la hemolisis mediada inmunitariamente o puede tratarse de una anemia de enfermedad crónica. COMPLICACIONES Aparecen complicaciones en alrededor del 20 % de los casos (4. tras la resolución de otros signos.R. que puede dar lugar a la formación de acrecencias de pus espeso (condroides). En la mitad de los caballos afectados se observa un moderado aumento de tamaño de los ganglios mandibulares. La afección de los sacos guturales se observa clínicamente como distención y. Puede haber anemia o no.9. La complicación mortal más frecuente es una bronconeumonía necrótica supurativa. generalmente como resultado de la rotura de ganglios retrofaringeos al comportamiento medial..6). secreción nasal unilateral o bilateral. TRATAMIENTO El tratamiento especifico de elección para la infección por Strep. La eliminación de Strep. Las tetraciclinas (6.6 mg/kg por vía intravenosa cada 12.equi de los caballos es la penicilina. pleura. CONFIRMACION DIAGNOSTICA La confirmación del moquillo (gurma) equino depende del aislamiento de Strep. se suele deber a la extensión desde los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos.equi en los frotis nasofaríngeos y de las secreciones de los abscesos.equi en las secreciones nasales comienza cuatro días después de la aparición de la fiebre y los abscesos rotos a menudo se contaminan con streptococcus zooepidemicus y strep equisimilis. bazo.24 horas). Los aminoglucocidos como la gentamicina o la amikacina.HALLAZGOS EN LA NECROPSIA En raros casos en que se produce la muerte. y las fluorquinolonas no son efectivas. pulmones. Las alteraciones microscópicas de la abscecificacion y la linfadenitis supurativa no son complicadas. Cuando se afecta este último. y peritoneo. y las combinaciones de sulfonamidas-trimetroprima (15-30 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 12 horas) pueden ser eficaces pero solo deben emplearse cuando no se pueden administrar las penicilinas. ya sea penicilina procainica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 12 horas) o bencipenicilina potásica o sódica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 6 horas). Se discute mucho sobre el tratamiento de los caballos con gurma. informaciones populares y aisladas indican que está contraindicado el tratamiento de caballos 13 . la exploración de la necropsia suele revelar supuración en los órganos internos especialmente en hígado. durante un periodo de tiempo suficiente para qe se produzca la curación.) Los caballos con signos clínicos precoces.C. no hay pruebas experimentales o empiricas que apoyen esta aceración y los caballos con gurma deben recibir tratamiento con dosis terapéuticas de un tratamiento adecuado.L. con fiebre prolongada. deben de ser aislados y tratados con dosis terapéuticas de penicilinas durante un mínimo de 5 días. anorexia. Estos caballos deberán aislarse e intentar ayudar a la maduración y ruptura de los ganglios afectados. aun que en algunos casos puede ser necesario el drenado quirúrgico (Golland .. El tratamiento auxiliar consiste en la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación y proporcionar alivio del dolor. (1995) Aust. El tratamiento de la infección por Strep.72. Sin embargo. probablemente no necesiten tratamiento de antibiótico. equi al y la trasmisión a otros caballos.161). la secreción nasal y las adenopatías en cada caballo en concreto. Equi dependerá de la etapa de la enfermedad (Sweeney C.al.R (1996) Equine Vet Educ 8. y puede abortar un brote incipiente de la enfermedad en un establo o compartimiento. anorexia. está indicado el tratamiento con antibiótico sistémico con penicilina. como penicilina procainica. Los caballos con signos avanzados de gurma.con gurma porque favorece la infección metastasica. y reducido mínimo la contaminación ambiental con Strep. como fiebre.j. anorexia o disnea causada por la adenopatías retrofaringeas. depresión y secreción nasal purulenta. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se observé los signos clínicos y se completara el curso completo del tratamiento para reducir al mínimo las posibilidades de recrudecimiento de la infección. El objetivo del tratamiento es evitar una nueva aparición de la enfermedad en el animal infectado. 317. et. es posible que los caballos tratados no desarrollen una respuesta inmunitaria protectora. depresión. Los caballos con abscesificación de los ganglios linfáticos pero sin otras anomalías clínicas. El tratamiento en esta etapa consigue una rápida resolución de la fiebre. la 14 .vet. incluida la limpieza del absceso roto y la aplicación de pomadas de vaselina en la piel circundante para evitar la escaldadura. Facilitando el drenaje de los abscesos maduros se acelera la recuperación. PREVENCION La inmunidad tras la exposición se prolonga después de la enfermedad natural en la mayoría de los caballos y la protección se asocia con producción local de anticuerpos( mucosa nasal) contra la proteína M. la administración de hidratación intravenosa en animales que no pueden beber y el cuidado de la herida. Los abscesos reventados deben lavarse con una solución de povidona-yodada (3-5 %) durante varios días hasta que la secreción cese. Los AINES pueden administrarse con juicio para disminuir el dolor y la fiebre y mejorar el apetito en los caballos con enfermedad clínica fulminante. 15 . secreción nasal serosa y purpura hemorrágica.El entorno de los caballos con enfermedad clínica debe de ser caliente.aplicación de cataplasmas calientes para favorecer la ruptura de los abscesos. Las compresas calientes se aplican en los lugares de linfadenopatia para facilitar la maduración de los abscesos. aunque en los subsiguientes sitios de inyección IM (viven el cultivo). antifagocitica la tasa de ataques clínicos de rinoadenitis esta disminuida un 50% de caballos vacunados con productos IM que no inducen la inmunidad de la mucosa. seco y libre de polvo. Con el fin de obtener una respuesta inmunológica de la mucosa se diseño una vacuna intranasal con la cepa viva atenuada de Strep. linfadenopatia submandibular. La producción local( mucosa) de anticuerpos exige la estimulación antigénica de la mucosa.equi. 204. am. cepillos y mantas deben de ser limpiados y desinfectados y los lechos quemados. Equi) (Hamlen. Es preferible la desinfección con compuestos fenolicos ya que conservan su actividad en presencia de materia orgánica mientras que otros son inactivados con la materia orgánica (Dwyer. Todos los posibles fómites como cubos.J.et al (1994) J.M. Aunque la mayor parte de animales tratados presentaran papera equina al dejar el tratamiento Equine Vet Educ 8. Se ha recomendado el tratamiento profiláctico de urgencia. 317). 16 . escobas. las personas que cuidan a los caballos afectados deberán evitar el contacto con animales sensibles. REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA Los potros que reciben un calostro de alta calidad adecuado de yeguas expuestas y vacunadas presentan inmunoglobulinas en suero y mucosa nasofaríngea que les proporcionan resistencia a la infección por Strep. Los animales recién introducidos deben de guardar cuarentena durante tres semanas. empleando inyecciones de penicilina benzatinica cada 48 horas en potros y animales de 1 año que son más susceptibles. (Sweeney C.Vet Med Assoc. no se deben mezclar animales sensibles con animales recuperados durante un periodo de varios meses.768) Esta inmunidad pasiva desaparece alrededor de cuatro meses de edad.H.Recomendaciones. La vacunación de yeguas de cría un mes antes del parto aumenta la presencia de anticuerpos en el calostro..R (1996) En gran medida de lo posible.R. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky). Los animales afectados deben de ser aislados inmediatamente. Los caballos con temperaturas altas se deben realizar cultivos de los frotis nasofaríngeos o del saco gutural. Se controlara la temperatura rectal dos veces al día. Siempre que sea posible. y ser sometidos a observación para detectar la aparición de signos de gurma. pero no concede un grado alto de resistencia a la exposición natural. (Timoney ..et al (1991) Am J.9. A.M. North. Am: Equine Pract. CONCLUSIONES La bacteria del streptococcus equi es muy diseminada en todo México causando una gran problemática sanitara en los equinos.J. Informes aislados y de casos indican que la vacunación no es efectiva. Sin embargo en un ensayo de campo controlado la vacunación con una vacuna comercial de proteína M en tres ocasiones en intervalos de 2 semanas redujo la tasa de episodios clínicos en un 50% en una población de caballos jóvenes en los que la enfermedad era endémica (Hoffman.Vet Res. esta enfermedad nos brinda la posibilidad de contrarrestar los problemas clínicos de la enfermedad con medicamentos de fácil acceso y a su vez lograr que el sistema inmune actué en contra de las bacterias invasivas sin la necesidad de recurrir a algún tipo de antibióticos.365). sobre todo por el mal manejo que se lleva a cabo en los establos y a su vez la rápida diseminación de un equino a otro.).La administración de vacunas de proteína M desencadena un aumento en la concentración de opsonizantes en suero.. 17 . 52 589..F(1993) vet clin. J.R. vet.S.L.162. (1994) infect inmunol.429. Hamlen. 207. Sexta edicion. North.410.Vet Res. Galan J.(1980)equine pract.M.al (1997)Vet Rec.D(1995) Equine Vet. am.71. J.1189-1190.& Timoney J.365 Timoney.62. et.9. A.D.J.R.C.et. Timoney .M. Smith.R. A.. Sweeney. Dwyer.J.al (1997)Equine vet Educ.194. Ford.S.. 67. Océano/Centrum. 689-693 y 845-851.al.J..J &..R (1996) Equine Vet Educ 8. Wilson. 140....et al (1994) J. 204.R.F.. Jorms.M.et al (1991) Am J.17. et.306. 9. Am Vet Med.H. & Timoney J.72.L. Vet.al. 9. J..Cont Edic.9.161.D.R. et al (1996) infect inmun. 18 . Sweeney C.F. Jorm.98.Vet Med Assoc. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky Hoffman.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis.Assoc. Am: Equine Pract. C.851.J. H (1994) Vet.R.39 Newton J. 17. W . Golland . Sweeney. C.L. Boschwitz.436... Assoc. Med.1281.J. (1989) J.F.21.202.768.E.R..2.&Eggers. 41..P. 845. (1987) streptococcus Equi infection pts.R.CITAS BIBLIOGRAFICAS Manual merck de veterinaria.84 Newton J.F(1993) vet clinic. Boschwitz. 317. (1995) Aust.vet.. Lokai M..(1990)Aust.j. Sweeney C.. (1995) J. 52 589. 54. (1987) Comp Cont Educ. (1994) microb pathog. et.