Guía Clínica de Edema

19/2/2015Guía clínica de Edema Edema Fecha de la última revisión: 28/08/2014 Índice de contenidos 1. ¿De qué hablamos? 2. ¿Cuál es su causa? 3. ¿Cómo se manifiesta? 4. ¿Cómo se diagnostica? 5. ¿Cómo se trata? 6. Bibliografía 7. Más en la red 8. Autor ¿De qué hablamos? El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca. Un tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (tabla 1). Por lo tanto la elevación de la presión hidrostática capilar, el aumento de la permeabilidad capilar, una mayor presión oncótica intersticial, la disminución de la presión oncótica plasmática o la combinación de alguna de las anteriores dará lugar a la formación del edema. El edema también puede estar inducido por obstrucción de la circulación linfática, de modo que el líquido normalmente filtrado no retorna a la circulación sistémica. En respuesta a lo anterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio y agua a nivel renal (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Ugarte E, 2005). Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del Edema. Aumento de la presión hidrostática Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal, incluyendo Síndrome nefrótico. Obstrucción venosa. Cirrosis hepática. Fármacos. Sobrecarga de sodio o volumen. Embarazo. Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia) Síndrome nefrótico. Enteropatía pierde proteínas. Insuficiencia hepática. Malnutrición. http://www.fisterra.com/guiasclinicas/edema/ 1/14 Beriberi húmeda. Obstrucción linfática (Aumento de la presión oncótica intersticial) Resección nódulos linfáticos. Hipotiroidismo. dermatitis de contacto. (Dynamed. infección). Pulmonares Hipertensión pulmonar primaria. Alergias. Renales Insuficiencia renal crónica. Origen linfático Linfedema primario (Enfermedad de Milroy). 2008) Edema localizado Causas venosas Trombosis venosa profunda. tetraplejia. Insuficiencia venosa crónica. Paraplejia.19/2/2015 Guía clínica de Edema Aumento de la permeabilidad capilar Quemaduras. Inmovilidad Hemiplejia/hemiparesia. SAOS. 2013; Villa R. Síndrome de BuddChiari. Hepáticas Cirrosis. Neuropatías/Parálisis. SDRA. Picaduras o mordeduras. sedestación o decúbito prolongado. traumatismo. 2012; Dynamed. 2013; Corredera A. La presentación bilateral o generalizada sugiere una causa sistémica (Trayes KP. ¿Cuál es su causa? Muy diversas condiciones clínicas pueden dar lugar al edema. Otras Síndrome de dolor regional complejo (Distrofia simpática refleja). Diabetes mellitus. 2011; Trayes KP. Inflamatoriasinfecciosas Celulitis. Distensión muscular. Nefritis intersticial aguda. Cor pulmonale. Síndrome compartimental.fisterra. Angioedema. Malformaciones venosas congénitas: Síndrome MayThurner. Linfangitis. prendas http://www.com/guiasclinicas/edema/ 2/14 . Musculoesquelética Rotura de quiste de Baker. Reacciones alérgicas: Urticaria/angioedema. Edema generalizado o bilateral Cardíacas Insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Quemaduras. postradiación. Venosa Insuficiencia venosa crónica. Tromboflebitis superficial. filariasis. Causas de Edema. Trombosis de la vena porta. Tumores cardíacos. Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico. SDRA: Síndrome de Distrés respiratorio del Adulto. Tabla 2. Enfermedad de Graves (edema pretibial). 2013). Según su causa y mecanismo puede ser localizado o tener una distribución generalizada (tabla 2) (Sterns RH. Trombosis venosa profunda bilateral. Linfedema secundario (resección ganglionar por tumor. Prendas de ropa que comprimen en exceso. 2012). Síndrome nefrótico. Ascitis maligna. 2013; Braunwald. Sedestación o decúbito prolongado. Artritis. Enfermedad de Parkinson. Endocrinometabólicas Obesidad. 2013). Antihipertensivos Antagonistas de calcio dihidropiridinicos (amlodipino. nifedipino) (Ely JW. olanzapina. Relacionadas con hipoproteinemia Malnutrición proteicocalórica: Marasmo y Kwashiorkor. 2013). y es 5 veces más frecuente en mujeres. Enfermedad de Chusing. Sin embargo. la obesidad. colitis ulcerosa. La IVC afecta al 2530% de la población adulta (hasta un 50% en mayores de 50 años). estrógenos. En un estudio realizado en atención primaria no se pudo identificar la causa en el 27% de los pacientes (Blankefield RP. Antidepresivos IMAO. Tabla 3. anticuerpo monoclonal OKT3. Hipotiroidismo. enfermedad de Crohn. 2012; Sterns RH. AINE y corticoides) (O’Brien JG. Enteropatía pierde proteínas. fenotiazida. La prevalencia de la IC está entorno al 1% aunque aumenta con la edad pudiendo afectar al 1020% de los mayores de 75 años (Zamora A. ciclosporina. 2013). Quimioterápicos Ciclofosfamida. Malabsorción: colitis colágena. la hipertensión pulmonar sin fallo cardiaco izquierdo y el inducido por fármacos (tabla 3) (principalmente antagonistas del calcio. las causas más frecuentes son la trombosis venosa profunda (TVP). Otras Linfedema. la insuficiencia venosa crónica (IVC). rosiglitazona. 2013) Fármacos asociados con edema Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Celecoxib. el embarazo. Fármacos (antagonistas de calcio. hidralazina. En negrita las causas más frecuentes. nitratos. 2006). insulina. tricíclicos. la rotura de un quiste de Baker y la celulitis (O’Brien JG. Síndrome de GuillainBarre. especialmente con los dihidropiridínicos (amlodipino. metildopa. ibuprofeno. SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. betabloqueantes. 2013; Trayes KP. aciclovir. anorexia nerviosa. Antidiabéticos orales Pioglitazona. 1998). las causas más frecuentes de edema bilateral en extremidades inferiores son la insuficiencia cardiaca (IC). Otros Amantadina. Edema inducido por fármacos. En cuanto al edema unilateral. trazadona. nifedipino). 2012; O’Brien JG. Ciclo menstrual.com/guiasclinicas/edema/ 3/14 . progestágenos. Hormonas Glucocorticoides. (Braunwald. linfangiectasia intestinal. IMAO: Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa. No existen estudios sobre prevalencia de edema como motivo de consulta en atención primaria. preeclampsia.fisterra. Inmunomoduladores Interleucina 2. hormona de crecimiento. 2013; Dynamed. minoxidilo. Embarazo. AINE: Antinflamatorio no esteroideo. 2013; Dynamed. testosterona. Edema idiopático. el linfedema. La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% en pacientes que toman AINEs y en el caso de los antagonistas de calcio más de un 50% lo desarrollará. http://www.19/2/2015 Guía clínica de Edema Inmovilidad/neurológicas ajustadas. clonidina. AINE). hipertensión pulmonar. 2012) Agudo TVP. embarazo. Existen formas primarias y secundarias asociadas a diversas patologías (Trayes KP. 2012). y se trata de una definición práctica (Trayes KP. 2012; Sterns RH. El lipedema se caracteriza por un depósito subcutáneo de lípidos que se localiza en las piernas.5 kg en 24 horas. y es propio del edema idiopático. fármacos. Suele ser progresivo y evoluciona en diferentes estadios. 2012). Se debe a retención hidrosalina en ausencia de enfermedad cardíaca. No existe ninguna evidencia para definir este punto de corte. 2013). El diagnóstico del edema idiopático se establece por exclusión y se debe diferenciar del edema cíclico o premenstrual. El edema con fóvea ocurre cuando el líquido intersticial es pobre en proteínas. debido al aumento del volumen circulante y la retención de sodio. quemadura. Se conoce como edema idiopático al síndrome que afecta a mujeres premenopáusicas en el que ocurre un aumento de peso anormal a lo largo del día relacionado con el ortostatismo. La pérdida de peso no suele mejorar el edema (Corredera A. 2012). Se manifiesta con edema facial. Crónico premenstrual. 2013; Villa R. Crónico Insuficiencia venosa. Es bilateral. Se considera que la forma de inicio es aguda cuando la duración es menor de 72 horas y subaguda o crónica cuando el tiempo es más prolongado. venoso o secundario al fallo cardiaco. Se asocia al abuso de diuréticos y laxantes. preeclampsia. traumatismo. 2012; Trayes K. Agudo Reacción alérgica. Se culmina con el depósito adiposo y la fibrosis. (O’Brien JG. 2013). rotura de quiste de Baker. Muchas de las pacientes suelen estar tomando diuréticos a dosis altas. tumor pélvico. manos y pies (Corredera A. edema idiopático. Se asocia a lipodistrofia glútea y obesidad. linfedema. tronco y extremidades. hepática o renal. y estará condicionado por el mecanismo causal. Tabla 4. 2013; Zamora A. reagudización de IC o IR. 2013). 2008). 2013; Zamora A. siendo de resolución espontánea con diuresis no forzada al concluir la fase lútea (Corredera A. doloroso a la palpación. Su diagnóstico es clínico y su evolución crónica. linfedema. Este último se relaciona con el ciclo menstrual. obesidad. Unilateral Bilateral Insuficiencia venosa. TVP: trombosis venosa profunda; IC: insuficiencia cardíaca; IR: insuficiencia renal. IC. 2006). Hay que diferenciar el edema que tras presionar mantiene una depresión o huella denominada fóvea del que no.fisterra. enfermedad renal. por lo que hay autores que cuestionan que se trate de una entidad independiente. ¿Cómo se manifiesta? La forma de manifestación del edema es muy variable. distrofia simpática refleja. los edemas asociados a un aumento de http://www. Causas de edema según distribución y forma de inicio. más frecuente en mujeres y con inicio en la pubertad. y la ganancia de peso suele ser mayor de 1. 2013; Zamora A. denominándose elefantiasis (ISL. Es imprescindible diferenciarlo de la preeclampsia que cursa con hipertensión arterial y proteinuria. TVP bilateral.19/2/2015 Guía clínica de Edema Existen unas entidades que presentan unas características particulares que merecen una mención especial: El linfedema se debe a la acumulación de un líquido rico en proteínas en el tejido subcutáneo debido a una disfunción de la circulación linfática (Ely JW. en manos. suele ser familiar. Finalmente. 2013; Trayes KP. Sin embargo. La forma de inicio y su distribución constituyen los aspectos más relevantes (tabla 4) (O’Brien JG. no se hunde con la presión y respeta los pies y tobillos. y que puede asociar edemas en cara. cabe mencionar que hasta en un tercio de los embarazos normales pueden ocurrir edemas. síndrome compartimental.com/guiasclinicas/edema/ 4/14 . 2012; Zamora A. Tobillos Insuficiencia venosa. blefaritis. Esto ocurre porque el paciente nefrópata tolera el decúbito en contraste con lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que empeora la disnea (Jiménez A. Síndrome de vena cava superior. síndrome de vena cava superior. Algunas localizaciones suelen ser características (tabla 5) (Corredera A. Piel seca y fina. insuficiencia cardíaca.com/guiasclinicas/edema/ 5/14 . en las primeras fases del linfedema puede aparecer fóvea. palmas y plantas. 2008) Generalizado Síndrome nefrótico. calcio antagonistas. que puede progresar y producir ascitis. 2013). 2012; Trayes KP. 2012) que mejora con la elevación de las extremidades (Trayes KP. Angioedema y otros procesos sistémicos: enfermedad renal. linfedema o insuficiencia cardiaca avanzada. Edema palpebral Locales: dermatitis atópica. Cuando se mantiene todo el día suelen deberse a hipoproteinemias. Los edemas son más frecuentes en las extremidades inferiores (EEII). Coloración parduzca amarillenta de la piel de codos. En cara Mixedema por hipotiroidismo. Edema en párpados y extremidades. Tabla 5. y otras patologías reumatológicas. El calor o la bipedestación prolongada suelen empeorar el edema venoso (Corredera A. 2012; Ugarte E. Localización específica del edema en ciertas patologías. con edema generalizado sin fóvea que afecta región periorbital. No obstante. 2013). Todos los edemas aumentan durante el día y se reducen por la noche al acostarse. 2007; Villa R. 2005). Extremidades cuello y brazos. circunstancia excepcional en el edema cardiogénico. superiores Habitualmente secundario a proceso maligno. el linfedema no suele ser doloroso a la palpación (Trayes KP. 2013). Debido al efecto de la gravedad habrá que buscarlos en las zonas declives. 2000). ICC. dermatitis de contacto. Otro aspecto importante es la presencia de dolor a la palpación en la zona edematosa que ocurre en la TVP y en la distrofia simpática refleja. rodillas. 2013). Congestión. ¿Cómo se diagnostica? http://www. 2013; Papier A.19/2/2015 Guía clínica de Edema proteínas como el linfedema o el edema inflamatorio no suelen presentar esta característica (Corredera A. antes de que se produzca la fibrosis del tejido celular subcutáneo. rosácea. Por lo contrario. (Corredera A. dermatomiositis. mixedema. El edema de origen renal puede afectar a la cara. 2013; Trayes KP. Por lo tanto la presencia de fóvea no excluye su diagnóstico (Trayes KP. cianosis y plétora yugular. El signo de KaposiStemmer es sugestivo de linfedema y se caracteriza por la imposibilidad de pinzar la piel en la base del segundo dedo del pie debido al aumento de su espesor (O'Brien. 2013). Pretibial Enfermedad de Graves. derrame pleural e ICC. Edema en cara. y por lo tanto en pacientes encamados habrá que explorar la zona sacra. 2012; Trayes KP. especialmente cuando son secundarios a procesos sistémicos.fisterra. Angioedema hereditario.fisterra. hepática. Tabla 6. renal. 2005). 2013; O'Brien JG.19/2/2015 Guía clínica de Edema Algoritmo diagnóstico del Edema El edema no es más que un signo clínico que se relaciona con un proceso patológico subyacente. 2013; Ugarte E.5 o 3 litros (Sterns RH. Antecedentes familiares Enfermedad cardiovascular.com/guiasclinicas/edema/ 6/14 . no se convierte en clínicamente aparente hasta que el volumen intersticial no ha aumentado al menos en 2. http://www. una aproximación diagnóstica adecuada resulta imprescindible (tabla 6). No obstante. y van desde procesos benignos sin repercusión clínica hasta procesos que pueden amenazar la vida del paciente y requerir una actuación inmediata. 2012) Edad y sexo ICC aumenta con la edad. Dado que las patologías que pueden cursar con edema son tan variadas. 2013; Corredera A. Anamnesis. Linfedema crónico. IVC más frecuente en mujeres. Diagnóstico del Edema. salvo cuando es localizado. exploración física y pruebas complementarias. (Trayes KP. Fóvea.com/guiasclinicas/edema/ 7/14 . neoplasias. Localización Localizado. Nefropatía. Claudicación intermitente.19/2/2015 Guía clínica de Edema Antecedentes personales HTA. Ritmo horario. Pulmonares: tos. Otras: cara. hepatomegalia. Sedimento de orina y proteínas en orina. Tabaco. palpebral. Radiación. Hepáticos: distensión abdominal. cardiopatía isquémica o de otro origen.fisterra. diarrea crónica. Cabeza y cuello: glándula tiroides. cirugía previa. pretibial. cor pulmonale. Renales. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IVC: Insuficiencia venosa crónica; HTA: Hipertensión arterial; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; EC: Enfermedad celíaca; AINE: Antiinflamatorio no esteroideo; DPN: Disnea paroxística nocturna; PA: Presión arterial; FC: Frecuencia cardíaca; TVP: Trombosis venosa profunda. extremidades superiores. diabetes mellitus. Anasarca. Abdomen: ascitis. anorexia. Factores relacionados con riesgo tromboembólico: enfermedad tromboembólica previa. ECG. proteínas totales y proteinograma. EC). oliguria. coagulación. Cambios de pigmentación.TSH. AINE. tumor pélvico o cirugía pélvica. Síntomas asociados Generales: aumento o pérdida de peso. Lípidos. Otros: clínica de hipo o hipertiroidismo. inmovilización prolongada. Pruebas complementarias Análisis de sangre: hemograma. expectoración. Otras características Dolor. reflujo hepatoyugular. 3er y 4º ruido. Hepáticas: hepatitis. bioquímica. crepitantes húmedos. creatinina. Factores modificantes o agravantes. tonos arrítmicos. Hipoventilación. Obesidad. roce pericárdico. PA. iones. ingurgitación yugular. BNP. Cardíacos: disnea. EPOC. ecocardiograma. varices. albúmina. perfil hepático. Tórax: soplos. disnea. Otras pruebas de imagen según sospecha clínica. http://www. palidez (mixedema y linfedema) y eritema (origen inflamatorio). Ecodoppler si sospecha de TVP. Fármacos: calcioantagonistas. Digestivos (malabsorción. ortopnea. consumo de alcohol u otros tóxicos. SAOS. Cianosis sobre región edematosa (obstrucción venosa). DPN. embarazo. FC y pulso (paradójico en derrames pericárdicos y EPOC graves). progresivo. sibilancias. ictericia. astenia. Exploración física Peso. bilateral o generalizado. radiografía de tórax. Forma de inicio Brusco. Digestivos. EII. Úlceras. insidioso. 2013; Corredera A. que incluya auscultación cardiopulmonar en busca de crepitantes u otros ruidos en campo pulmonares. 1998). hepatomegalia. EEII Intermitente + Diagnóstico Clínico Edema Idiopático Mujeres 2040 años. ictericia. Hay que realizar siempre una exploración física completa y sistemática. ya que no es raro que la IVC coincida con la IC o con cierto grado de hipertensión pulmonar (Blankfield RP. 3er y 4º ruido. Es necesario interrogar sobre aquellos que puedan estar relacionados con la patología causal del edema como pueden ser los factores de riesgo cardiovascular o antecedentes de cardiopatía isquémica. Alteración sedimento (proteinuria. Biopsia renal Cirrosis hepática Consumo OH. 2013; Corredera A. 2012). soplos o 3er y 4º ruido. Subagudo Crónico + Rx Tórax. VHC. Tobillos Crepitantes. Finalmente. Se debe preguntar por los fármacos que toma. Bilirrubina. VHB. valorando la integridad y el estado de la piel (Corredera A. 2013; Corredera A. manos. TAC abdominal o pélvico si se sospecha malignidad (Trayes KP. Otros estudios complementarios dependerán de la sospecha diagnóstica: transaminasas y pruebas de coagulación (patología hepática). etc. Diagnóstico diferencial de patologías que cursan con edema. arritmias cardiacas. resulta útil conocer cual de los signos precedió al otro. Cuando el edema se asocia con ascitis. hematuria). incluyendo los de venta libre en farmacias. valorando si hay plétora yugular o crecimiento de la glándula tiroidea. hiperlipidemia. Tabla 7. 2012). Si la ascitis se presentó primero es más probable que se trate de un problema hepático y si el cuadro comenzó con edemas en EEII habrá que sospechar un origen cardiaco o renal (Trayes KP. El estudio del edema crónico bilateral podría incluir las pruebas complementarias que se recogen en la tabla 6.com/guiasclinicas/edema/ 8/14 . Bilateral ↑PVC. Coagulación Facial. ECO.). junto con ascitis Progresivo + Transaminas.19/2/2015 Guía clínica de Edema La anamnesis debe recoger tanto los antecedentes familiares como personales. electrocardiograma. la forma de inicio y desarrollo del edema. sus características. palpando pulsos.fisterra. u otras patologías (renal. y si existe otra sintomatología acompañante. Ecocardio IRC FRCV. Habrá que explorar el cuello. 2012). evaluando la presencia de signos de infección o traumatismos. aumento de peso diurno. 2012; Villa R. BNP. EEII. ECG. Bilateral Generalizado En fases avanzadas + Analítica sangre y orina. Disnea/Ortopnea/DPN. ECO Síndrome nefrótico Proteinuria. habrá que prestar especial atención a las EEII. Hipoalbuminemia Bilateral. En la mayoría de las ocasiones el edema no se manifiesta de forma aislada por lo que tanto los síntomas y signos acompañantes resultan claves en el diagnóstico diferencial (tabla 7). (Trayes KP. Es necesario investigar la localización. 2013; O'Brien JG. Se asocia a abuso de diuréticos y http://www. y en el abdomen la presencia de ascitis o hepatoesplenomegalia. Palpebral Bilateral Generalizado Progresivo + Analítica sangre y orina. hipoalbuminemia. En algunas ocasiones el edema puede tener más de una causa. 2012). Ascitis. radiografía de tórax anteroposterior y ecocardiograma (NICE. Si se sospecha insuficiencia cardiaca o el paciente es mayor de 45 años se recomienda obtener péptido natriurético (BNP o NT proBNP). tronco. hepática. HTA. Anemia. 2008) Sospechar ante Localización Inicio Fóvea Dolor Pruebas complementarias ICC Antecedente IAM. tobillos Progresivo + Diagnóstico Clínico TVP Inmovilidad extremidad. T4 SAOS Roncador. Agudo. Unilateral Agudo. Hipotiroidismo letargia. Cambios de temperatura. o sup. extremidad inf. piel seca. palidez y ausencia de pulsos distales. Empeora con ortostatismo y calor. Dolor pantorrilla. radioterapia. Piernas. Ecocardiograma Fármacos Se presenta tras varias semanas de iniciar tratamiento. Historia de cirugía. somnolencia diurna. encamamiento. dorso manos y pies Progresivo TSH. Estreñimiento. Crónico Diagnóstico Clínico Lipedema En mujeres. decúbito. respeta tobillos y pies Crónico + Diagnóstico Clínico Isquemia arterial aguda Tabaco. hiperqueratosis. úlceras. Pálido. T3. Bilateral o unilateral. Bilateral Crónico + Prueba de sueño. neoplasia.19/2/2015 Guía clínica de Edema laxantes. EEII o EESS. Los http://www. Dímero D Ecodoppler IVC Mujeres. Periorbital. Frialdad. Varices. Homans + Unilateral.com/guiasclinicas/edema/ 9/14 .fisterra. cuello ancho. asociado a obesidad y lipodistrofia glútea. disnea paroxística nocturna o tiene antecedentes de infarto de miocardio. Bilateral o Mejora con el unilateral. adelgazamiento y atrofia de la piel. Crónico + Clínico Ecodoppler Linfedema Mujeres. brusco + + Escala de Wells. Unilateral Progresivo + Clínica Radiografía ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IAM: Infarto agudo de miocardio; DPN: Disnea paróxistica nocturna; HTP: Hipertensión pulmonar; IRC: Insuficiencia renal crónica; PVC: Presión venosa central; FRCV: Factores de riesgo cardiovascular; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; TVP: Trombosis venosa profunda; IVC: Insuficiencia venosa crónica; EEII: Extremidades inferiores; EESS: Extremidades superiores. aumento de peso. brusco + Derivación urgente Distrofía simpática refleja Traumatismo previo. Bilateral. EEII. Asociado o no a HTP. duro. Habrá que sospechar ICC ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades inferiores y especialmente si asocia disnea. diaforesis. alteraciones piel. ortopnea. FRCV. cáncer activo. familiar. Ante pacientes roncadores con somnolencia diurna. La elección del diurético. el reposo físico y las medidas posturales.68) (Zamora A. 2012). Tabla de diuréticos. pero también el propio SAOS se relaciona con edema sin hipertensión pulmonar. Resulta útil ante la sospecha de una TVP usar el índice de Wells que combina síntomas. La restricción de sal en la dieta (<5 gr/día) y la elevación de las EEII por encima del nivel de la aurícula izquierda puede resultar suficiente. Son factores de riesgo para la aparición de TVP la inmovilización de una extremidad. 2013; O'Brien JG. signos y factores de riesgo (Trayes KP. El reposo físico por si sólo también favorece la excreción de sodio y por lo tanto se recomienda en los edemas de origen cardiaco. En los edemas nutricionales es necesario aumentar el aporte proteico (Semfyc. (Semfyc. Resulta especialmente importante la restricción de sodio cuando se emplean diuréticos de vida media corta como la furosemida. En casos de duda la ecografía puede usarse para apoyar el diagnóstico (Trayes KP. El tratamiento general del edema se basa en medidas no farmacológicas como la restricción de la ingesta de sodio. En muchos de los pacientes habrá que emplear diuréticos junto con las medidas no farmacológicas. 2005). agudo. 2008; O´Brien JG. 2011). renal o hepático. 2013). Edema cardiaco Hipopotasemia. Sin embargo. doloroso. Habrá que sospechar isquemia arterial aguda y derivar urgentemente al hospital ante un edema unilateral.fisterra. 2010). En la celulitis el edema se acompaña de dolor. 2013; O'Brien JG. 2006; Villa R. de ahí que sea tan importante un correcto diagnóstico etiológico (Trayes KP. 2005; Semfyc. su dosis y la vía de administración dependerá de la enfermedad subyacente y su gravedad (O´Brien JG. 2012). hiperuricemia y 10/14 . 2008) Grupo y mecanismo Fármaco y dosis Indicaciones Efectos secundarios Diuréticos de asa Inhiben la reabsorción http://www. hiponatremia. No todos los pacientes con edemas necesitan tomar diuréticos. ya que habitualmente ésta no se suele considerar como causa de edema (Trayes KP.com/guiasclinicas/edema/ Furosemida 2080 mg/d vo (dosis Edema agudo de pulmón. sin bordes bien delimitados (Zamora A. calor local y enrojecimiento de la zona afectada. Por lo tanto. También habrá que valorar suspender o sustituir los fármacos que puedan inducir o agravar el edema (Corredera A. La IVC puede presentarse con edema (20%) aunque existen hallazgos más frecuentes como son las varices (44%) o las varículas (71%). por lo que habrá que prestar atención a otros signos que puedan apoyar mejor el diagnóstico: el aumento de la presión venosa yugular (PVC >12 mmHg: CP+ 10. ¿Cómo se trata? El tratamiento del edema radica en un adecuado manejo terapéutico de la causa subyacente.89 para el diagnóstico de ICC. la auscultación de un tercer ruido (CP+ 5. Resulta importante evitar alimentos ricos en sal y tener en cuenta que algunas especialidades efervescentes contienen un alto contenido de sodio (Villa R. Existen diferentes grupos de diuréticos (tabla 8). Tabla 8. La hipertensión pulmonar asociada al SAOS puede ser causa de edema. 2013; Zamora A. 2012; Corredera A. 2012). palidez y ausencia de pulso. y de cuello ancho (circunferencia mayor de 43 cm) habría que sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) como posible causa de edema y valorar realizar el estudio de sueño. ya que si la ingesta de sal es elevada se produce una retención de sodio postdiurética compensadora.19/2/2015 Guía clínica de Edema edemas en las piernas tienen un cociente de probabilidad positiva o CP+ de 1. un cáncer activo o el encamamiento prolongado entre otros. 2013). 2013; Ely JW.4). y doloroso. 2010). 2006). A medida que la IVC avanza pueden aparecer cambios tróficos de la piel (18%) y dar lugar a úlceras venosas (3%). realizar ciertos ejercicios que favorezcan el retorno venoso puede resultar útil en la insuficiencia venosa. Habrá que sospechar una TVP ante la presencia de un edema unilateral. de inicio súbito que se acompaña de frialdad. conviene valorar realizar un ecocardiograma en mayores de 45 años con edemas de etiología incierta o con sospecha de SAOS para descartar hipertensión pulmonar. hipocalcemia. 2012; AEMPS.7) o de crepitantes pulmonares (CP+ 2. máxima 160 mg) En situaciones agudas por vi.fisterra. Edema de origen hepático con ascitis. cuando no hay respuesta a espironolactona. Clortalidona 25100 mg/2448h vo. IR moderada grave.com/guiasclinicas/edema/ 11/14 . Amilorida 510 mg/d vo. En España sólo están comercializados en asociación. Hipercalcemia e hipocalciuria. Hiperpotasemia. Ahorradores de potasio Efecto débil. 100 mg/d vo. Torasemida 520 mg/d vo. Hidroclorotiacida 25 HTA. Triamtereno 100200 mg/d vo. minimizándose los efectos metabólicos empleando dosis equivalentes a 25 mg de clortalidona.55 No son eficaces en IR mg/d vo. En ascitis. En ICC clase NYHA IIIIV. IC que hayan presentado un IAM en el último mes. retienen potasio y se usan en combinación con los anteriores. Ginecomastia (espironolactona). gota. Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn).19/2/2015 Guía clínica de Edema de Na+ en la rama ascendente de Henle. ICC. Precaución cuando se usen junto con IECA. Potencia intermedia. Hiperpotasemia. Indapamida 2. Antagonistas aldosterona Son ahorrador de K+ y antagonizan el efecto de la aldosterona Espironolactona 25 50 mg/d hasta 400 mg/d vo. avanzada. Asociado a diuréticos de asa o tiazídicos. Iguales que los de asa. Tiazidas Inhiben la reabsorción de Na+ en el primer tramo del túbulo contorneado distal. Hipotensión y sordera. Eplerenona 2550 mg/d vo. hiperglucemia (menos que las tiazidas). Cirrosis hepática. http://www. HTA resistente. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IR: Insuficiencia renal; HTA: Hipertensión arterial; Vo: vía oral; Vi: vía intravenosa. (ICC). No administrarse junto con suplementos de potasio ni asociados a IECA o ARAII por riesgo de hiperpotasemia severa. Son los más potentes y más rápidos de acción. Guía de actuación en Atención Primaria. J Am Board Fam Med. Record No. Castro JA. coordinadores. 1998;105(3):1927. 2005; Villa R. Daza P.fisterra. 2005). Edema. García G. 2012). en primer lugar habrá que interrogar por la adherencia al tratamiento y la restricción de sodio.com/guiasclinicas/edema/ 12/14 . Hauser SL. Am J Med. En: Espinàs J. Approach to leg edema of unclear etiology. 2010). y en casos refractarios se pueden emplear otros fármacos como los IECAs o ARAII (Corredera A. Jameson JL. Finkelhor RS. 2008). Barcelona: McGrawHill Interamericana; 2012. Lorenzo A. 2008; Semfyc. PubMed PMID: 9753021 Braunwald E. Goodwin M. En pacientes que estén tomando antagonistas de calcio como tratamiento antihipertensivo. Ebell MH. 1422.com Ely JW. Cuando esto no es suficiente se ha sugerido restringir los carbohidratos de la dieta (a 90 g/día).harrisonmedicina. Última actualización 15 de agosto de 2013 [acceso el 25 de marzo de 2014].19/2/2015 Guía clínica de Edema Con frecuencia se deben asociar distintos diuréticos para potenciar su acción. Habitualmente se usan diuréticos de asa como la furosemida aunque también se pueden emplear diuréticos tiazídicos o ambos en combinación (ESC. su empleo mejora la sintomatología y por lo tanto se recomiendan en pacientes con clínica congestiva independientemente de la función ventricular. 2008). Aunque el uso de diuréticos no haya demostrado que aumente la supervivencia en la IC. Barcelona: Semfyc Ediciones; 2011. Los diuréticos no son eficaces para su tratamiento (O´Brien JG. 2012). p. Maiocco J. 2010). En pacientes con IVC se deben evitar los diuréticos salvo que exista comorbilididad que requiera de su uso como por ejemplo la ICC. Disponible en: https://dynamed. Chambliss ML. 2010; Runyon BA. En la insuficiencia renal crónica los edemas no suelen manifestarse hasta los estadios más avanzados. Si el tratamiento farmacológico fracasa habrá que recurrir a la diálisis (Villa R. Ipswich (MA): EBSCO Informatión Services 1995. mientras que asociar otro con un mecanismo de acción diferente puede resultar útil (O´Brien JG. Pérez JC. Loscalzo J. siendo conveniente avisar de que el fenómeno de rebote es habitual. Agencia Española de http://www. PubMed PMID: 16513903. y hasta entonces la restricción de sodio suele ser suficiente. En estos casos aumentar la dosis de diurético de asa no suele ser suficiente.ebscohost. 361113. 2010). Etiology and diagnosis of bilateral leg edema in primary care. Muchos de los pacientes ancianos y polimedicados presentan incontinencia urinaria y pueden restringir el uso de diuréticos para mantenerse continentes. 2005). El efecto de estos últimos disminuye a medida que desciende el filtrado glomerular en estadios avanzados. En: Longo DL. el empleo de IECA se considera una mejor opción de tratamiento (Trayes KP.com Corredera A. 4ª ed. Edemas. editores. La toma de AINEs puede ser otro motivo de resistencia al diurético por lo que habría que suspenderlos. pudiéndose asociar un diurético tiazídico en los casos que no se obtenga respuesta. Si no se observa respuesta a pesar de estar usando dosis altas de diuréticos. Kasper DL. Bibliografía Blankfield RP. La restricción de sodio y agua se recomienda en todos los pacientes con ascitis y la espironolactona es el diurético de elección en pacientes con ascitis grado 2 y 3 (Semfyc. Loscalzo J. El tratamiento del edema idiopático se basa en una dieta baja en sodio junto con la supresión de los diuréticos durante 34 semanas. Se recomienda asociar antagonistas de la aldosterona en aquellos con IC moderada a severa (estadios III y de la NYHA) o que hayan tenido un infarto de miocardio en el último mes (NICE. En casos de empleo prolongado de diuréticos de asa se puede producir una tolerancia debido a la hipertrofia del segmento distal de la nefrona con el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio. 2006;19(2):14860. Lower extremity swelling differential diagnosis. Osheroff JA. ISBN 13: 9788415037040 Dynamed [Internet]. Texto completo Guía de Prescripción Terapéutica [Intern]. Disponible en: www. Aguilera C. se debe suspender el fármaco en cuestión siempre que sea posible. 2013; Villa R. Principios de Medicina Interna [Internet]. Harrison. Se desaconseja asociar diuréticos ahorradores de potasio a los IECA ya que existe un mayor riesgo de hiperpotasemia (Semfyc. et al. 2012; Sterns RH. [acceso 21/07/2014]. La asociación de diuréticos de asa con potasio deberá individualizarse en función de los resultados analíticos. Cuando se presentan los edemas los diuréticos de asa son de elección. Fauci AS. Flocke SA. 18ª Ed. En los casos de edema inducido por medicamentos. Alexander JJ. Adaptación Española de BNF. Un adecuado seguimiento es necesario para monitorizar efectos secundarios tales como la hipopotasemia y la hipovolemia (O´Brien JG. 2013). Adamopoulos S.uptodate. Salamanca: Librería Cervantes; 2000.com Papier A. García G. Edema) rule. Doust JA. Chennubhotla RV. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Disponible en: http://www. Tully AS. PubMed PMID: 23939641 Autor Mikel Baza Bueno Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria OsakidetzaServicio Vasco de Salud. Studdiford JS.aspx?id=45103&search=ascites Sterns RH. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. version 22. et al. Barton P. Mahar TJ. Barcelona: Semfyc Ediciones; 2010. Armero E. Infarction.com/guiasclinicas/edema/ 13/14 .com/GPTage/ Guía terapéutica en atención primaria: basada en la selección razonada de medicamentos. Texto completo O’Brien JG. PubMed PMID: 18217520. editores. ISBN 13: 9788496761896 International Society of Lymphology. Alexandria (VA): American Association for the Study of Liver Diseases; 2013 [acceso 21/07/2014]. Eur J Heart Fail. Lymphology. propedeutica clínica. Anker SD.; ESC Committee for Practice Guidelines. En Walthman MA: UpToDate; 2014. Disponible en: www. Miles TP. Tully AS.com Sterns RH. ISBN 13: 9788415037248 Más en la red O’Brien JG. Texto completo Roalfe AK. 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