Glomerulonefrite Aguda

GLOMERULONEFRITE AGUDA – P2Em negrito, as considerações do Dr. Duarte. Glomerulopatias: alterações das propriedades dos glomérulos  Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração ( Kf ) redução da excreção de líquidos (hipertensão), pequenos solutos(IRA), eletrólitos(Hiperpotassemia) SÍNDROME NEFRÍTICA  Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade capilar glomerular à passagem de proteínas proteinúria maciça (proteína de 24h > 3,5g) SÍNDROME NEFRÓTICA Obs: É frequente a associação dessas duas síndromes. Mas uma não é consequência da outra! SÍNDROME NEFRÍTICA: Quadro clinico caracterizado por início relativamente abrupto de edema (geralmente edema facial, matinal), oligúria (devido á diminuição da superfície de filtração o rim filtra menos), hipertensão (o rim absorve mais sal e água), hematúria (clássico e fecha o diagnóstico, pode ter pacientes sem hipertensão ou edema mas 100% possui hematúria, não existe GNs sem hematúria), proteinúria leve e redução de filtração glomerular. Quadro Clínico da Glomerulonefrite Aguda Pós-Infecciosas  C3 baixo (clássico)  Hipertensão  ASO (Glomerulonefrite Aguda Pós-estreptocócica não é GNDA, por infecção de vias aéreas superiores, dosar os antígenos eliminados pela parede dos estreptocos) ou Anti-Dnase-B (quando suspeitar de infecções da pele como o impetigo). REDUÇÃO DA SUPERFÍCIE DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR  Leva a Insuficiência renal, de intensidade variável.  Se ocorre inflamação = hematúria, proteinúria Está inflamado, pois tem depósitos de imunocomplexos (união antígeno-anticorpo) chamados de HAMPS desde a região subepitelial ou na região subendotelial e também na região mesangial, a presença dos HUMPS ou corcunda fecha o diagnóstico de Glomerunefrite Pós-infeciosa. O que quer dizer que doenças autoimunes podem levar a esse quadro, Lupus, artrite reumatoide. Também há a proliferação das células residentes do glomérulo: mesângio, endotélio e epitélio. Também há proliferação de células não residentes como os polimorfonucleares por isso pode ter leucocitúria, está não é sinônimo de ITU pode ter glomérulos inflamados. Complexos Intensa Ativação e consumo de complemento 56.57.. pois as cepas são diferentes) M-proteína sorotipos Na piodermite: 2. edema (Periorbitário bilateral matinal. l10 e l15)  Produção de radicais livres de O2 CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO GLOMERULAR  Obliteração dos Capilares (intensa proliferação dentro do glomérulo vai reduzir a superfície de filtração): Redução do kf redução da filtração glomerular.antígeno do estrepptococos Zimogênio/Proteinase (mais frequente) Infecções Prévias . súbito.4.  Vírus HIV COMPONENTES DO ESTREPTOCOCCOS Testado e Encontrado  GAPDH: Endostreptosina (Plasmina receptor proteína)  Estreptococcos Piogênico Exotoxina B: SPE B .  Ruptura dos capilares glomerulares hematúria.Inflamação GLOMURULONEFRITE Cascata de completo possui a via clássica (C 1 e C4) e alternada ( C3 ).41. É uma doença de criança na faixa etária de 6 a 12 anos. ETIOLOGIA  Estreptococcos do Grupo A (Não existe profilaxia para Glomeru..42. pode ter edema de MMII).12. aparece em 60% dos casos). leucocitúria. proteinúria. Insuficiência renal (aumento da creatinina sérica-mede o grau de filtração). com penicilina ao contrário da Febre Reumática.16 Teste para ASO (anti-estrepitolisina O)  Stafilococcos (Endocardite Infecciosa ou Abscesso) Hemocultura Hidroencefalite – infecção da válvula que drena do ventrículo para o peritônio é chamada de glomerulonefrite do shunt. PATOGENIA DA LESÃO RENAL NA SÍNDROME NEFRÍTICA  A reação inflamatória é de causa imunonólogica e produz lesão renal por vários mecanismos:  Ativação de complemento  Infiltração celular (não residentes.60 (cepas nefritogênicas) Teste para Anti-Dnase Nas Faringites: 1. hipervolemia e retenção de catabólitos (aumento da uréia e da creatinina) do metabolismo proteico hipertensão (volume dependente por retenção de sal e água. os polimorfonucleares)  Ativação de fatores de coagulação  Produção de linfocinas (l5. cilindros hemáticos.  Clearence creatinina  Hiponatremia. proteinúria variável. FAN. Antecedentes de infecção das vias respiratórias ou pele. nefropatia por IgA. em certas condições vai atuar como substância antigênica. granulomatose de wegener. cilindros hemáticos. Os neutrófilos possuem grânulos situados no citoplasma e um deles é a proteinase PR3. purpura de henoch-schonlein. Período de incubação de 7 a 14 dias se a criança desenvolver nefrite com menos de 7 dias de infecção não é por estreptococos. 10 a 15% desenvolvem nefrite aguda que em 90% dos casos evolui de forma benigna. hiper K+ (diminui a filtração o K+ só é excretado pelos rins). AntiHCV. vai formar imunocomplexos que vai ser detectado pela imunofluorescência ANCA-C.5g. doença de chungs-strauss. crioglobulinemia. criogobulinas. abscessos viscerais. Aumento da Estreptolisina O Diagnóstico Diferencial  Complemento total diminuído – hipocomplementemia – VIA CLÁSSICA: LES. C3 e C4 normal (porque a via afetada é a alternada)  Exames etiológicos: ASLO. glomerulonefrites crescêntica idiopáticas. ANCA. B hemoculturas. VIA ALTERNATIVA: glomerulonefrite pós-infecciosa. . isso é importante para o diagnóstico diferencial EXAMES COMPLEMENTARES  EAS ou Urina tipo 1: hematúria com dimorfismo eritrocitário. doença de depósitos densos (membranoproliderativa tipo II). ANCA:  Anticorpo anticitoplasma dos neutrófilos. Aumento de creatinina sérica 5. Este aparece mais na glonulomatose de Wegener.  Complemento total. Anti-Dnase. acidose metabólica. leucocitúria. LABORATÓRIO 1. glomerulonefrite menbranoproliferativa tipo I. De goodpasture. exceto se o Complemento permanecer baixo após 30 dias.  Biópsia Renal: não está indicada nos casos típicos de GNs associadas à infecção.  Complemento total normal – normocomplementemia: poliangeite microscópica. Ligeira Leucocitose 3. Redução do complemento sérico. nefrite de shunt. C3 6. endocardite bacteriana. evolução com GNs rapidamente progressiva ou se depois de um ano houver persistência de hematúria e se houver proteinúria nefrótica acima de 3. sd. Aumento do VHS 4. Anemia normocrômica 2.  ANCA-P: fica na região perinuclear e é chamado de mieloperoxidase ou P-ANCA é clássico das vasculites que acontece nas panmicropoliarterite microscópica. endocardites. hipotensores  Tratamento da infecção – se for o caso  Tratamento da inflamação: corticosteroides. abscesso)  Nefropatia da IgA – história de infecção de amigdalite período de incubação menor de 7 dias  GN membranoproliferativa – permanência de imunocomplexo por mais de 30 dias  GN do LES (via clássica C3 e C4 baixos e evolução grave)  GN das vasculites renais (Complemento normal. anti-fibróticos. DOENÇAS RENAIS QUE PODEM SE MANIFESTAR COMO SÍNDROME NEFRÍTICA  Glomerulonefrite associada às infecções (infec. Nas GNs há depósito de IgG e C3. Pedir nas GNs principalmente se for adulto ou idoso. se a GN não for reversível (inibidores da ECA ou BRA. estatinas. Complicações Raras (2% dos casos)  Necrose Capilar Glomerular é clássico de vasculite  Glomerulonefrite Crescêntica ou Rapidamente Progressiva é grave. pois formas crescentes epiteliais que são células originadas da cápsula de Bowman que destroem os glomérulos. imunossupressores  Medidas de nefroproteção. o primeiro é chamado de Skynner ou céu estrelado e o último é chamado de Garland (evolução grave) ou buquê de flores. aint-oxidantes  Acompanhamento ambulatorial . porém de evolução grave) TRATAMENTO DA SÍNDROME NEFRÍTICA  Dieta pobre em sal e repouso  Diuréticos (de alça é mais rápido).  Glomerulonefrite aguda Pós Infecciosa (Estafilococos): Quando faz biópsia renal faz imunofluorescência para detectar imunocomplexos. Estreptocócica.