GinecologíaFlavia Rivera Estrada 1. Ciclo menstrual 2. Alteración de flujos rojos 3. Miomas 4. Flujos blancos 5. EIP 6. Climaterio 7. PAP y lesiones premalignas 8. Cáncer de Cuello 9. Cáncer de ovario 10. Cáncer de endometrio 11. Enfermedad trofoblastica gestacional 12. Pubertad precoz y retrasada 13. Amenorrea 14. SOP 15. Tumores anexiales 16. Embarazo ectópico 17. Eco ginecológica 18. Prolapso 19. Algia pélvica crónica 20. Anatomía 1.- Ciclo Menstrual DR. Felipe Muñoz INTRODUCCIÓN Ciclo Menstrual: Manifestación externa de la ciclicidad ovárica. Es la descamación periódica del endometrio (menstruación) y lo que refleja el día de la menstruación es la función del ovario, o sea es el ovario el que está provocando cambios en el endometrio, para que crezca, madure y posteriormente se descame, llegando la regla. Deriva del latín menses , que significa mensual. Menstruación: Flujo rojo producido por el desprendimiento de la capa superficial del endometrio. Veremos la función desde el cerebro, específicamente desde el hipotálamo, hacia la hipófisis anterior y posterior y de esta al útero, como órgano efector del endometrio, y el ovario como órgano receptor del flujo hormonal. La Menstruación marca el inicio del ciclo, el primer día del flujo rojo va a ser el día 1 de su ciclo menstrual, el día uno de la regla. Posteriormente tendremos una fase de crecimiento del endometrio que está siendo estimulado por el folículo ovárico: 1.-Fase de crecimiento, de proliferación o estrogénica: es la fase que tiene mayor variabilidad en cuanto a su duración variable, el promedio son 14 días, pero puede variar de 9 a 21 días. Separando una fase de la otra tenemos un evento único que es la ovulación: 2.-La Ovulación: ocurre entre ambas fases. 3.-Fase secretora o progestativa, llamada así porque es la hormona progesterona la que comanda esta fase, generalmente dura 14 días, tiende a ser bastante mas regular con una desviación standard (ds) de 2 días , y su presencia es indicador indirecto de ovulación. Sino ha ovulado no va tener fase progestativa, puede tener regla pero sino ha ovulado no puede tener una fase con producción de progesterona Se considera que el promedio de una regla es un ciclo lunar de 28 días con una ds desde 21 hasta 35 días, o sea, una mujer que tiene reglas cada 21 días es tan normal como aquella que tiene reglas cada 35 días, por lo tanto hay mujeres con 2 reglas en el mes y es normal; y otras que tienen regla separadas casi en 1 mes de diferencia y también son normales El hipotálamo envía un mensajero (una hormona) en dosis muy, muy bajas, la GnRH o hormona liberadora de gonadotropinas, hacia la hipófisis anterior para que vaya liberando FSH y LH que va a actuar sobre el ovario, el cual va a producir progesterona y estrógenos y estos van a producir un feed back (-) en la hipófisis y también en el hipotálamo para el autocontrol de la liberación de hormonas FASES En resumen tenemos dos fases: * Folicular - Lútea: (es el cuerpo lúteo quien la comanda) * Estrogénica - Progestativa (el cuerpo lúteo libera progesterona) * Proliferativa - Secretora (progesterona hace que endometrio sea secretor) * Hipotérmica - Hipertérmica (la progesterona hace subir la T° 0,3°C) * Dura 10 - 22 días - Dura 11 - 16 días * Inestable - Duración más estable La hipófisis (y sobre esta el hipotálamo) va a actuar sobre el ovario haciendo que el folículo vaya creciendo, se parte con un folículo antral hasta terminar con un folículo preovulatorio y finalmente el cuerpo lúteo (resto del folículo post ovulación). Este cuerpo lúteo generará cambios a nivel hormonal sistémico porque serán las hormonas secretadas por el folículo las que inicialmente harán que el endometrio crezca, posteriormente madure por acción de la progesterona. Las glándulas se van poniendo tortuosas, las arterias se van haciendo más espirales y finalmente si no hay embarazo ese endometrio se descama, iniciando un nuevo ciclo DEFINICIONES: Hipomenorrea: aquella paciente que tiene una regla de poco volumen. Una paciente que esta con una regla de escasa cantidad ¿Cuánto? < 20cc /día ¿Cómo lo objetivamos? < 20cc/día quiere decir que la paciente mancha menos de 2 toallas al día. Subjetivamente la paciente nos dirá sí su regla es muy escasa o no Hipermenorrea: > 80cc/día, en la practica clínica la paciente manifiesta que su volumen de regla es muy abundante, normalmente sobre 80cc aparecen coágulos abundantes Oligomenorrea: son ciclos más espaciados en el tiempo (ds 21-35), mayor de 35 días pero menores de 3-6 meses (puede haber diferencias en los distintos libros) Polimenorrea: son ciclos más cortos, menores de 21 días Menorragia: es aquella paciente que esta sangrando por un período de días más largo (>7días) Metrorragia: aquella paciente que tiene regla pero sin relación con la menstruación, o sea, aquella paciente que sangra entremedio del ciclo y que no tiene que ver con su menstruación. Ej “Dr sabe que me llega la regla normal y pasa una semana y de nuevo empiezo a sangrar” (diferenciar de polimenorrea) Amenorrea: ausencia de regla por más de 6 meses ó un periodo de 3 ciclos ó más sin regla. Por lo tanto, en estricto rigor cuando hablamos de ciclo menstrual nos referimos a los cambios que están ocurriendo en el ovario. Una vez conocida la fisiología lo que debemos ver es el ciclo ovárico, los cambios que están ocurriendo en el ovario por que son esos cambios los que condicionan los cambios en el endometrio y que finalmente da la manifestación externa de la menstruación. Entonces, una vez que conocemos estos cambios que parten en el ovario, desde un folículo primordial hasta un folículo de Graff y finalmente vemos un cuerpo Lúteo transformarse en un cuerpo blanco, es lo que origina los cambios que mensualmente están ocurriendo en la mujer El ciclo ovárico se caracteriza por cambios cíclicos en el folículo, pero este cambio cíclico, en el folículo terciario, no ocurre en el embarazo y la lactancia, pero si están ocurriendo cambios de crecimientos foliculares en embarazo y lactancia pero llegan al folículo terciario y finalmente se atrofian. O sea, el ciclo ovárico completo no se hace, porque es finalizado en la fase de folículo terciario, el cual se atrofia. El ciclo ovárico se caracteriza por 1. 1-Crecimiento folicular 2. 2-ovulacio 3. 3-formacion del cuerpo luteo 4. 4-luteolisis 4 1.-CRECIMIENTO FOLICULAR (FOLICULOGÉNESIS): * Folículo Primordial: 50 um, ovocito + capa única de células Se parte de un folículo primordial cuyo promedio es 50 um, y se encuentran ya en el 5° mes de vida. Los ovocitos en el período fetal de una niñita tiene sus ovogonias llenas de puros óvulos producidas en la cara posterior del saco vitelino, posteriormente migran a la cresta germinal que dará origen a la futura gónada, transformando esta gónada en un ovario, y al 5° mes de vida fetal (o sea 5° mes de embarazo) hay aprox 2 millones de ovogonias dentro del ovario, y desde ya la niñita empieza a producir folículos. (400.000 menarquia, 80.000 a los 35 años, 10.000 en la menopausia) Los folículos están formados por la ovogonia y una monocapa de células fusiformes, y células escamosas. En el período de vida fetal se forma el folículo primario que sigue midiendo 50um, la diferencia esta en que las células fusiformes de la capa externa se hacen mas cubicas. Después tenemos el folículo 2°, que es su crecimiento con un aumento de la cantidad de capas de las células que rodea a la ovogonia. 300 um. con oocito 100 um.3- 4 capas de Células de la granulosa. Todo esto ocurre en la vida fetal y finalmente, el folículo 3° (500 um. Antro, teca interna y externa), que es la aparición del antro, naciendo con alrededor de 1 millón de ovogonias, es decir, ya perdió la mitad de su capacidad reproductiva solo antes de nacer. Interesante por que ya hay apoptosis, muerte celular, destrucción y envejecimiento de ese ovario al momento de nacer. Finalmente llegamos al folículo de Graff que normalmente llega a medir hasta 2 cm (20mm), es decir podemos mirar el ovario de una mujer que esta a punto de ovular y ver a simple vista su folículo de graff. Normalmente el ovocito se encuentra detenido en la profase de la primera división meiotica, en un estado que se llama dictioteno, estado en el cual se protege la cromatina nuclear de los agentes externos como las radiaciones. O sea, este estado de dictioteno no es aleatorio, sino que es el estado en el cual la cromatina esta mucho mas protegida de agentes que…(15:35) y una niña cuando nace tiene todos sus ovocitos detenidos en la fase de dictioteno. El ciclo ovárico desde un folículo primordial hasta un folículo preovulatorio o folículo de Graff demora 85 días ¿Cómo si la regla les llega cada 21-35 días? Lo que nosotros vemos en el ciclo menstrual es solo desde el folículo antral, pero el ciclo demora 85 días. Y así tenemos las etapas del desarrollo del folículo terciario, que son los 14 días previos a la ovulación y eso es lo que nosotros manifestamos como ciclo ovárico. Parte con un período de reclutamiento desde el primero (1° día de regla) al cuarto día del ciclo, es decir el primer día de la regla ya esta reclutando los folículos para el ciclo siguiente por estímulo hormonal hipofisiario, que estimula ambos ovarios, y empiezan a crecer estos folículos. Finalmente el folículo que crezca más rápido será el folículo dominante generando que el resto de los folículos se atresien, esto ocurre entre el día 5°-7° del ciclo. O sea, una paciente que esta terminando su regla ya tiene seleccionado el folículo que va a ovular y del ovario que va a ovular. Posteriormente entre el día 8°-12° del ciclo empieza la maduración de este folículo, para finalmente ovular entre el 13°-14°día. Resumiendo la maduración del folículo, vamos a tener folículos primordiales, preantrales, antrales y folículos maduros. Todo esto dura 85 días desde el primordial hasta el folículo maduro, pero (las zonas amarillas de la diapo) los folículos primordial y preantral no tienen nada que ver con la acción hormonal, son de crecimiento independientes, no tiene nada que ver la hipofisis, y para el ciclo menstrual nos interesa el crecimiento del folículo terciario hasta la maduración del folículo, y esto último es dependiente de hormonas, o 5 4Folículo primordial ¤Folículo primario ¤Folículo secundario sea, el ciclo ovárico se sigue produciendo esté o no embarazada, esté o no premenarquica. Fotos del crecimiento folicular… El folículo primordial o primario mide aprox 50um. El ovocito cubierto de células fusiformes. Las células fusiformes se han ido ubicando de manera mas ordenada y forman un epitelio cúbico y podríamos por lo menos, distinguir tres capas de células que rodean el ovocito, y estas células estromales posteriormente se van diferenciando y las vamos a llamar células de la granulosa. Un ovocito terciario que se caracteriza por la presencia de un antro, que es una cavidad llena de líquido folicular. El ovocito rodeado de una cubierta mucho más engrosada. Una zona violácea, la zona pelúcida que es una matriz de glicoproteínas…(19:40). específicas, distintas de todas las otras especies. Después están las células de la granulosa que son un poco distintas de las que van rodeando inmediatamente al óvulo, a las cuales se les llama cúmulo Oforo. Y un grupo de células que están en la periferia y que llamamos teca. Cuando tenemos un folículo terciario, se ha formado…(20:10) se ha formado el antro y se ha formado la teca. La importancia de la teca es que tiene receptores para hormonas específicamente LH que es la hormona que hace partir el crecimiento del folículo dependiente de hormonas. Aquí el folículo bastante mas grande, el cual puede llegar a medir 2 cm, el antro es mucho más grande, habitualmente el folículo es único aunque una paciente pudiese tener 2, ej quienes han tenido mellizos bivitelinos pueden llegar a producir 2 folículos por ciclo. Pero lo habitual es un folículo único de tamaño variable, siendo el promedio 24mm del folículo preovulatorio, variando desde 18 hasta 24mm y en algunos casos patológicos pudiendo llegar hasta 3cm. El líquido folicular contiene una gran cantidad de ácido Hialurónico, lo que permite degradar la pared celular y permitir de esa manera la ovulación que va a responder a un aumento brusco de LH de origen hipofisiario. Reforzando, tenemos un período de reclutamiento de folículos por el ovario, dependiente de hormonas LH y FSH, posteriormente se va a seleccionar el folículo dominante y por acción de la FSH va a empezar a crecer y al ser más grande va a tener mas receptores… y va ir atresiando por mecanismos paracrinos a los folículos adyacentes y finalmente cuando adquiera un tamaño critico va a inducir el pick de LH permitiendo la ovulación. Aquí un folículo de graff saliendo y ahí va el ovocito rodeado de la corona radiata. 2.-OVULACIÓN 6 La ovulación ocurre secundaria a un aumento brusco de LH, que estimula el folículo de Graff para que aumente la presión intrafolicular, activa la acción del ácido hialurónico degradando la matriz de colágeno que rodea al folículo, se rompe la pared folicular y se descarga el ovocito. Una vez que ovula se completa la primera división meiotica destruyendo ¿? De esa manera el primer cuerpo polar. Va acompañado de este cumulo oforo que permite al ovocito amortiguar todos los daños que pueda sufrir en su paso por la trompa y le permite también que los cilios puedan movilizar el ovocito. Las células de la teca y la granulosa que se encontraban separadas por una membrana basal, que la hacía impermeable a las células de la granulosa…directa(23:25) se fusionan, se rompe la membrana basal, se juntan las células de la granulosa y de la teca interna y empiezan a producir solamente Progesterona, disminuyendo la producción de estrógenos. ¿Cuándo va a ocurrir la Ovulación? 36 horas post inicio de la liberación de LH y 12 horas después del pick de LH. Respecto de la anatomía del ovario, destacar que hay un vaso sanguíneo muy importante en el centro del ílio ovárico, la arteria ovárica que es rama directa de la AORTA (por lo tanto es un órgano muy importante) o sea, un órgano tan pequeño (3x2x5 cm de diámetro) y que tiene una arteria directa de la aorta, es un área de mucha importancia. Tenemos los folículos primordiales, folículos secundarios, folículos terciarios, folículos preovulatorios, ovulación e involución de la carcaza que deja la expulsión del ovocito y el cuerpo amarillo. Foto del cuerpo amarillo, con hemorragia al medio, recordar que esta rodeado de vasos y al romperse puede sangrar y la paciente tiene un coágulo dentro de ese cuerpo lúteo. A veces se rompe tan brusco el folículo que la paciente puede sangrar y puede ser tan importante el sangrado que después de ovular se podría llegar a operar a esa paciente pensando que tenía apendicitis, lo que se llama folículo roto; las pacientes pueden llegar a hacer hemoperitoneos importantes que requieren cirugía. 3-4.- FORMACIÓN DEL CUERPO LÚTEO Y LUTEÓLISIS Remodelación del sistema enzimático, la Esteroidogénesis Desaparición de la membrana basal que hace que las células de la teca y granulosa se mezclan Aumenta la Progesterona circulante 8 - 10 días post ovulación el cuerpo lúteo entra en regresión (a menos que aparezca HCG) Entonces, es un cambio morfológico y funcional porque cambia la morfología y la función de las células luteinizadas de ese folículo que inicialmente producía estrógenos, al romperse su producción hormonal se detiene, pierde la capacidad de seguir descarboxilando a la pregnenolona y se detiene la producción hormonal en progesterona. Se mezclan las células de la teca y la granulosa, aumenta la liberación de progesterona. 8-10 días post ocurrida la ovulación, el cuerpo lúteo empieza a regresar, empieza a dejar de producir progesterona y la caída de producción de progesterona junto a la caída de la producción de estrógenos, hacen que el endometrio se transforme en un endometrio inestable, las arterias espirales endometriales se colapsen y la paciente manifieste el sangrado de la menstruación, a menos que aparezca una hormona 7 parecida a la LH, tan parecida que se diferencian en un solo aminoácido, la HCG o gonadotropinacoriónica humana producida por el citotrofoblasto del embrión, y que impide que este cuerpo lúteo degenere, es lo mismo que mantenerlo con LH estimulándolo, yo le doy LH de vida media larga (HCG) y hacemos que ese cuerpo lúteo se mantenga vivo, y al mantenerse vivo sigue la producción de progesterona, no le llega la regla y mantenemos el embarazo dentro de la cavidad uterina FUNCIÓN HORMONAL Ahora hablaremos de las hormonas, todos los cambios de tipo funcional y morfológico, se explican por la acción de hormonas. El eje hipotálamo- hipófisis (H-H) es el ente regulador de la función ovárica, por lo tanto si existe un daño del hipotálamo o de la hipófisis se va a frenar la función del ovario, y al frenar la función del ovario se va a ….(28:35) ¿Qué puede pasarle al Hipotálamo? El estrés, por ejemplo una mujer que tiene un estrés muy importante ya sea físico o psíquico puede alterar sus pulsos de GnRH y de esa manera puede alterar la liberación de gonadotropinas y alterar la…(28:45). Por lo tanto una niña que está previa a dar un examen puede que la regla se le desordene y que sea normal, lo mismo en una paciente que baja brusco de peso. Entonces es el hipotálamo el órgano contralor en toda la función del eje H-H-Ovario, la hormona liberada por el hipotálamo, GnRH, también el hipotálamo tiene la hormona liberadora de tirotropina, la H. Liberadora de somatomedina, H liberadora de corticotropina, entonces todas las hormonas liberadas por la adenohipófisis están controladas por el sistema nervioso. A nosotros lo que nos interesa es la … y por lo demás es…porque para que la hipófisis empiece a funcionar no basta con tener niveles de GnRH sino que tienen que haber niveles y descensos de GnRH, o sea, la hipófisi va a responder a pulsos de GnRH, si hay una GnRH muy alta, saturamos el receptor y este no responde, entonces a parte de estar liberando GnRH, se debe liberar de una manera especial. Así vamos a tener pulsos de GnRH que van a aparecer cada 60 minutos, y es esta pulsatilidad en la liberación de GnRH la que va a estimular la hipófisis en la producción de hormonas, por lo tanto cambios en la pulsatilidad provocarán cambios en la liberación de hormonas porque la GnRH libera tanto FSH como LH. La hipófisis respondiendo a la estimulación y de acuerdo a las ncaracterísticas de los pulsos de GnRH va a liberar FSH o LH. También por la estimulación de TRH va a liberar TSH, respondiendo a la liberación de… hormona del crecimiento CRF adrenocorticotropina, y prolactina. La neurohipófisis es como un apéndice del hipotálamo, porque las hormonas son producidas en el hipotálamo no en la neurohipófisis, al revés de la adenohipófisis. En la neurohipófisis tenemos liberación de oxitocina y vasopresina. Todas estas hormonas son hormonas proteicas, es decir, son proteínas y de 10 aminoácidos, o sea, muy pequeña. ¿Si son proteínas donde actúan? En su receptor de hormona, receptores de membranas, y conocemos varios como los canales iónicos, receptores que actúan estimulando proteínas G, tenemos receptores que estimulan la producción de IP3. Esto nos interesa porque según el mecanismo de acción y la rapidez de la acción dependiendo del receptor que ocupe es lo que va a generar cambios y así también va a haber 8 medicamentos que actúan sobre canales iónicos y farmacológicamente tendremos una acción agonista o antagonista de la hormona REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL El hipotálamo secreta GnRh, la que actúa a nivel de Adenohipófisis para estimular la liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (FSH y LH ). Según las características de los pulsos va a liberar FSH y LH y en algún minuto va a liberar más FSH que LH y va a estimular el desarrollo folicular, por ello se llama hormona estimuladora del folículo, principalmente a nivel de las células de la granulosa. O sea, la acción principal de FSH esta dada sobre las células de la granulosa, y son estas las responsables de producir estradiol. A nivel de la célula el receptor de FSH se une al receptor de membrana, activa proteína G y de esa manera se transforma ATP en AMPc y este cambio, a nivel mitocondrial nos permite transformar los andrógenos en estradiol. La LH estimula el desarrollo de las células de la TECA interna. Y estas son las responsables de producir andrógenos, androstenediona y testosterona proceso mediado por proteína G Y AMPc etc. Respecto a las hormonas, la GnRH va a actuar sobre la hipófisis, FSH y LH son hormonas peptídicas igual que GnRH, producidas en la adenohipófisis igual que prolactina que no tiene grandes cambios en el ciclo.Y la Oxitocina que es una proteína importante en ginecología, producida en el Hipotálamo. HORMONAS OVÁRICAS * Esteroidales: derivadas del colesterol y por tanto atraviesan libremente la membrana plasmática de las células, actuando a nivel intracelular específicamente a nivel nuclear, y su acción es sobre receptores nucleares, ellas son: * progestinas * estrógenos * andrógenos * Peptídicas: * inhibina y activina son sinérgicas con la acción de estrógenos, la inhibina al igual que los estrógenos son producidas por células de la granulosa, ambas van a ir bloqueando la liberación de FSH, porque los estrógenos junto con la inhibina van a producir el feed back (-), es decir, al tener niveles altos de FSH y también de estradiol, este estimula la hipófisis para que no produzca mas FSH. La inhibina inhibe la liberación de FSH * oxitocina * relaxina De las esteroidales las 3 más importantes tienen características particulares: 9 1. Estrogenos: 18 átomos de carbono, producidos principalmente por las células de la granulosa. Estradiol (E2): es el estrógeno propio del ovario, propio de las células de la granulosa, es la hormona funcional más activa Estrona (E1): potencia similar al estradiol, habitualmente es producida por el ovario pero también por las suprarrenales y el tejido graso. Por tanto una paciente con mucha grasa corporal y esta produciendo andrógenos por la suprarrenales, la aromatasa una enzima que se estimula en los adipocitos, va a transformar estas hormonas androgénicas de las suprarrenales en estrona, así pacientes obesas van a tener niveles estrogénicos un poco más altos que una mujer flaca. La hormona típica producida por grasa periférica se llama estrona Estriol (E3): la hormona con una potencia estrogénica 10 veces menor al resto de los estrógenos se llama estriol, es el último metabolito activo de la degradación del estradiol pero la potencia es muy menor. También es producido en la placenta, la mujer embarazada tiene niveles altos de este estrógeno poco potente Como son hormonas derivadas del colesterol, si tenemos una mujer muy flaca que no tiene casi nada de colesterol, o todo el colesterol lo usa para mantener las membranas celulares, no van a tener hormonas, no van a tener estrógenos, y si no tienen estrógenos no van a menstruar? (39:00) independiente de la anorexia nerviosa donde aparte de tener una acción local en la síntesis de estrógenos, también altera…y esos son los dos mecanismos por lo cuales la mujer tremendamente flaca …. (39:15). Son hormonas de 18 átomos de carbono producidos por las células de la granulosa 2. Progestinas: 21 átomos de carbono, precursora de las otras hormonas esteroidales sexuales. Todas las hormonas sexuales…al tetrapentanofenilhidrofenantreno, la molécula de colesterol, se le van quitando átomos de carbono y algunos radicales hidroxilos (-OH) y se colesterol se transforma en una hormona, con ese cambio que sufre el colesterol por acción esnzimática, se logra que la molécula de colesterol sea funcional. Si a la molécula de colesterol le quito un átomo de carbono se transforma en progesterona, si le quito 2 átomos de carbono se transforma en una hormona con acción androgénica, y si le quitamos otro átomo de carbono se transforma en un estrógeno. La molécula más básica es la progesterona, le siguen los andrógenos y finalmente los estrógenos. O sea, al parecer, en la cadena evolutiva la mujer es un poco mas elaborada que el hombre Progesterona, 17 -OH progesterona, 20 -OH progesterona 3. Androgenos: 19 átomos de C, producidos por la teca interna. Dehidroepiandrosterona , Androstenediona, Testosterona Resumiendo la Producción y secreción hormonal: Partimos con las distintas progesteronas, una con acción hormonal y otras no, con 17 átomos de carbono. Andrógenos con 19 átomos de carbono y estrógenos con 18. Esta es la teoría de las dos células, donde partiendo del colesterol o del acetato que va a difundir a la célula, podemos empezar a producir pregnenolona que es una hormona no activa, y con 21 átomos de carbono tenemos la progesterona que si es activa y que puede difundir porque son hormonas esteroidales producidas en la célula de la treca interna, que responden al estimulo de LH, y que finalmente formarán en la célula de la teca interna los andrógenos con 19 átomos de 10 carbono, los mas importante androstenediona y testosterona (mas, mas importante) que difunden, porque también son hormonas esteroidales sin necesidad de vasos sanguíneos (esto esta separado solo por la membrana basal) hacia las células de la granulosa. Hay vasos sanguíneos que nutren de colesterol a las células de la teca, pasan por difusión a las células de la granulosa y las células de la granulosa son las únicas que tienen Aromatasa que es la encarga de hacer que la molécula de 19 átomos de carbono pierda el otro átomo de carbono que le queda transformándose en un estrógeno. Esta perdida de átomos de carbono va transformando esta molécula de colesterol en hormonas funcionales que actúan sobre distintos receptores. El principal estrógeno es el estradiol. Por acción de LH y FSH se va estimular las células de la granulosa y de la teca interna, para la producción de estradiol, la LH va estimular la producción de andrógenos y estos secundariamente harán que las células de la granulosa produzcan estrógenos donde el más importante es el estradiol, el cual va ir aumentando junto con la Inhibina que también es producida por las células de la granulosa y de esa manera se va a generar un feed back (-) que va a frenar directamente la FSH hipofisiaria, y el estradiol solo va a actuar sobre el hipotálamo disminuyendo los pulsos de GnRH. De esta manera el folículo, ya independiente y que va ir requiriendo menos cantidad de FSH porque está más grande, tiene mas receptores, sigue creciendo y es seleccionado, produciendo mas y mas estradiol, la FSH comienza a bajar y la LH acumulada y almacenada en la hipófisis, una vez que llegó a un máximo (secundario al estradiol que a estado estimulando) rebalsa este almacén en la adenohipófisis, se libera en forma brusca generando que el folículo se rompa y 12 horas después de este pick de LH ocurre la ovulación, 36 horas después del inicio del pick. Entonces se modifica el folículo, se rompe, sale el ovocito cubierto por células del cúmulo oforo. En el remanente que queda del folículo, se juntan las células de la teca con las células de la granulosa, ya no tienen la capacidad de ir descarboxilando 11 a la molécula de colesterol y se produce solo la molécula más básica de todas, la progesterona, por eso los niveles de progesterona empiezan a aumentar. La progesterona es una hormona que tiene una acción directa sobre los vasos sanguíneos, siendo un vasodilatador suave, y al ser un vasodilatador suave sobre el….(45:30)genera un aumento de la temperatura hipofisiaria y corporal que puede reflejar un aumento de 0.3-0.5°C sobre la temperatura basal. Si no tenemos algo que rescate el cuerpo lúteo, como HCG que es la LH exógena producida por el embrión, ese cuerpo lúteo una vez que se acabe toda la producción hormonal, se empieza a elevar el nivel de progesterona, caen los niveles de estradiol, y una vez que alcancen un nivel crítico, el endometrio se vuelve inestable, se comienza a descamar, llegando la regla. En resumen, los niveles de FSH va a estimular el desarrollo folicular con formación de los estrógenos que van a llegar un máximo de 200 picogramos, suficiente para estimular el pick de LH, 12 horas post pick o 36 horas pos inicio de liberación de LH ocurre la ovulación, empiezan a caer los niveles de gonadotropinas, se mantiene alto el nivel deprogesterona por acción del cuerpo lúteo y una vez que descienden los niveles de estrógeno y progesterona se manifiesta la menstruación. REGULACIÓN DEL CICLO MENSTRUAL Existe un montón de instancias donde la regulación del ciclo menstrual se ve afectada y los efectos en la regla se modificaran El desarrollo folicular desde folículo primordial hasta uno antral o terciario, ocurre continuamente hasta el término de la vida reproductiva, no siendo interrumpido por infancia o embarazo. Son los folículos terciarios los que responden al estímulo de FSH en los días finales del ciclo previo. Ovario ejerce un feed-back (-) o (+) sobre las gonadotrofinas hipofisiarias, principalmente dado por el estradiol (E2) e Inhibina. Acción realizada a nivel hipofisiario e hipotalámico. Existe un feed-back positivo en la fase folicular tardía, donde los niveles de E2 estimulan la liberación de LH {E2>200 pg/ml}. Según las últimas investigaciones,lo estrogenos lo que hacen es estimular la producción de gonadotropinas pero no la liberación, por tanto al aumentar los niveles de estrógeno aumenta la producción de gonadotropina pero frena su liberación, entonces se llena y se llena la célula productora de gonadotropina hasta que no es capaz de retener mas y la libera en forma brusca. Aparentemente el mecanismo de acción de los estrógenos sería estimular la produción pero frenar la liberación de gonadotropinas El E2,en la mitad de la fase proliferativa produce un feed-back (+) a nivel de hipófisis que desencadena el pick de LH, ésta hormona, trasforma las células de la granulosa y de la teca interna en células lúteas (que son menos específicas), productoras de progesterona (hormona más básica), programadas para involucionar a los pocos días si no son rescatadas por HCG. El cuerpo lúteo con sus niveles altos de progesterona evita que aparezcan niveles altos de gonadotropinas y por lo tanto previene el reclutamiento de una nueva cohorte de folículos. 12 RESPUESTA DE ALGUNOS EFECTORES A.- Endometrio: es el principal efector, es el responsable que llegue la regla y al cual le ocurren todos estos cambios externos como la menstruación. Esta formado por dos capas o porciones, una Porción superficial o funcional y otra basal. Es la descamación de la capa funcional o superficial la que ocurre mes a mes, y la otra capa siempre queda ahí. Al final de menstruación hay una proliferación glandular importante, esperando que el ovocito fecundado se anide en el endometrio; si no llega este ovocito fecundado, se descama. Existen tres fases: 1.-Fase proliferativa: es la fase de crecimiento celular, hay una generación vascular y estomal, aumento del número de células. 2.-Fase secretora: con una gran vacuolización infranuclear, o sea, aumento de la secreción (mucho mas densa). 3.-Fase lútea tardía: con cambios en estroma y arteriolas, aumenta la espiralización de las arterias espirales, hay maduración celular, secreción estromal, aumento de la densidad y aumento de los linfocitos? Y finalmente la Menstruación: con hemorragia del intersticio, colapso glandular, trombos fibrinosos y células polimorfonucleares. Corte histológico del endometrio: se ve marcada la capa basal separada de la capa funcional, se ven vasos arteriales, las arterial espirales, se ven glándulas lisas que están creciendo, no hay gran cantidad de secreción, o sea, mirando esta placa, uno podría decir sí este endometrio esta en fase proliferativa, 1ª fase del ciclo menstrual. Nosotros lo vemos por la clínica, no podemos hacer biopsia a todas las pacientes. Ecografía transvaginal mirando el útero para evaluar el endometrio… (53:30) encontramos un endometrio muy bien definido, logramos identificar claramente una monocapa a cada lado (arriba y abajo) y una línea blanca en el medio que es la presión entre ambas capas, de una cara contra otra de la cavidad virtual del útero. Cuando se ven 3 líneas se habla de un endometrio trilaminar, una cantidad alta de agua que se ve negra, se ve nítido, limpio. Endometrio tipo I de la clasificación de…o un endometrio proliferativo… son folículos que están creciendo, no puede ser un cuerpo lúteo, ni un embarazo porque esta en la fase proliferativa. A diferencia de esta otra donde están lleno los lúmenes de secreción, gran cantidad de crecimiento glandular, el epitelio lleno de células, las glándulas muy secretoras, es un endometrio secretor. Existen clasificaciones especiales, como lo criterios de Noyes con los cuales puedo definir incluso en que día del ciclo, de la fase secretora se encuentra la paciente. Yo tomo una biopsia del endometrio y puedo saber en que día (con una ds de 2 días) de su fase post ovulatoria esta esa paciente. O sea, le tomo una biopsia post ovulatoria, en la fase secretora, que es muy estable, y puedo categorizar claramente (con una diferencia de 2 días) en que día del ciclo está. A diferencia de la fase proliferativa, en la cual no se puede 13 categorizar, porque es la más variable de todas. No se puede tomar una biopsia y decir en que día del ciclo menstrual se encuentra. Ese es el endometrio que vamos a encontrar, blanco, refringente, no se sabe que hay solo una mancha blanca engrosada del endometrio secretor o tipo III. O sea puede haber un huevo fecundado y posteriormente aparecer un embarazo. Como hay menor cantidad de agua, porque las glándulas están muy densas, podrían haber cosas entremedio y no verlas. Lo blanco es por que rebota, igual que los cálculos que se ven blancos, porque son muy densos. Otro de los efectores, donde el ciclo menstrual hace cambios es el cuello del utero: b.- Efectos sobre el Cuello Uterino El cuello del útero tiene 2 epitelios, uno endocervical y otro exocervical. El epitelio exocervical tiene una cracterística distinta al endocerivcal, el exocervical es un epitelio pluriestratificado no cornificado, en cambio, el endocervical es una monocapa, glandular, columnar. Por tanto el epitelio endocervical es mucho más friable mucho más lábil, versus uno estratificado Epitelio endocervical es columnar con un 5% de cilios responsables de que este epitelio produzca una secreción. Existen distintos tipos de moco cervical (ES.EL,G),variando según el % de agua, producto de las acción de la hormonas sobre el epitelio endocervical, que va a estimular estas glándulas para que produzcan moco * Moco E con espacio intercristales de 30um. de diámetro * Moco P espacio intercristales de 3-5 um. de diámetro Un espermatozoide mide um de diámetro, por lo tanto si el espacio intercristales es de 30 um pasan libremente, pero si el espacio intercristal es de 3-5um no van a pasar. Entonces es la medida del espacio intercristal el que frena el paso de los espermatozoides. Si conocemos el efecto sobre el moco cervical, me permite usar metodos de planificación natural, o estudio de la fertilidad de acuerdo a las características del moco cervical. Cosas importantes que debemos saber, porque ocurren varios cambios que no se pueden obviar: A los 10 minutos los espermatozoides pueden estar en contacto con el óvulo, una vez que penetran en la vagina. Y pueden llegar a vivir a nivel de las glándulas endocervicales más de 1 semana. En el colegio enseñan el método del calendario de Ogino-Knaus descrito el año 1935 para anticoncepción pero en el año 1935 no se sabía que los espermios podían vivir en el endocervix 1 semana, si sabían que en la vagina vivían 12 horas y 48 en el endometrio y en base a ello hicieron calculos matemáticos, pero desgraciadamente fallaron, porque puede tener un espermatozoide vivo en la….(60:00) El método del calendario puede servir pero la tasa de fallas es muy amplia mas del 10% Sobrevida espermatica: * 2-12 h en vagina * 2-8 días en endocervix * 2-2.5 días en endometrio microfotografías de microcristales del moco cervical, para ver el espacio intercristal entre una hoja de helecho y 14 la otra. En cambio la foto de la izquierda muestra un moco tan denso que no forma la típica hoja de helecho y por tanto impide el paso de espermatozoides c.- Efectos sobre la vagina: Otro órgano efector de la acción de estrógenos y progesterona es la vagina, que también sufre cambios típicos durante el ciclo y antiguamente, antes de la aparición de la ecografía con la cual puedo explorar el endometrio y ver como crecen los ovillos, ver como un folículo terciario va creciendo, puedo medirlo y cuando mide 20mm esta preovulatorio. Pero antiguamente se estudiaba indirectamente la acción de estrógenos y progesterona a través de un citológico y se hacían Colpopcitograma o Urocitograma y se veían las características de las células que se iban descamando del epitelio regional o del epitelio de la uretra. Cuando se estaba en fase estrogénica o proliferativa había un aumento del numero de células en el colpocitograma, del grosor y del glicógeno intracelular (por el estrógeno) Progesterona: Disminución del glicógeno celular, aumento de descamación de células de capa intermedia, y un infiltrado de distintos componentes Colpocitograma es un examen útil para el diagnóstico de efectores hormonales, para evaluar la acción sobre distintos efectores hormonales d.-Mama y Ciclo Menstrual: Los cambios no son tan significativos como en los otros órganos Fase estrogénica: Estroma mucho más celular, lumen de acinos es más pequeño Fase secretora: lúmenes mayores con estroma más edematoso, porque aumenta la cantidad agua por retención hídrica que produce la progesterona, lo cual explica la congestión premenstrual que tienen las mujeres. Esto es un resumen para revisar la función del hipotálamo, con la liberación de GNRH en forma púlsatil, la pulsatilidad se produce cada 60 minutos en la fase proliferativa y cada 90 minutos en la fase secretora. Se van a liberar FSH y LH, dos hormonas que van conducir el crecimiento del folículo, FSH sobre las células de la granulosa y LH sobre células de la teca, llegando a un nivel crítico de estradiol, que produce la liberación del pick de LH, y 12 horas después del pick ocurre la expulsión del ovocito, dejando la carcaza de células de la granulosa y de la teca, que sigue con una secreción bastante mas básica, la progesterona. 15 ¿Cómo saber si la paciente ha ovulado? Porque si ha ovulado va a tener posibilidades de embarazo Diagnóstico de Ovulación e Ecografía: Seguimiento Ovulación, se va mirando el ovario con el ecógrafo veo un folículo de aprox 20mm y al otro día ya se rompió. Además miro el endometrio, de un endometrio trilaminar cambia aun endometrio absolutamente homogéneo, blanco, refringente de un día para otro. Se rompió el folículo, cambió el endometrio e Cambios en el Moco Cervical: moco E 6-7 días preovulación. Cambia de un moco estrogénico, filante (6-8 cm de filancia) transparente, acuoso, a un moco espeso, denso con menos agua, blanco amarillento y sin filancia (ya no es elastico) el cambio en el moco cervical a la ecografía nos debe hacer pensar que la paciente ovuló. En estricto rigor lo que está demostrando el cambio en el moco cervical es que esta produciendo…(65:31) progesterona? (puede ser ) e Detección del peak de LH: ocurre 12 hrs. antes de la ovulación…..(65:59) Se puede determinar en una muestra de sangre o en una muestra de orina, cuando se satura la cantidad de LH cambia de color e Progesterona: P>4 ng/ml se debe determinar en fase secretora e Temperatura basal. Aumento en 0.3ºC. que se mantiene por 48 horas. e Biopsia de endometrio: (Noyes 1950) donde se puede definir el día del ciclo menstrual, de la fase post ovulatoria en que se encuentra la paciente e Colpocitograma e Urocitograma La vida del óvulo es corta, vive un promedio de 4 horas, pero la ovulación puede ocurrir en un rango bastante amplio del ciclo, alrededor de10 días, lo que genera que el método del calendario sea un método de prevención del embarazo muy malo, en cambio el método de bilings es un método bastante útil 16 2.-ALTERACION DE FLUJOS ROJOS Definición: -Cualquier sangramiento anormal o inesperado en el tiempo o en cantidad. -Corresponde al 15% de las consultas ginecológicas y casi el 25 % de las indicaciones de cirugía. -Podemos dividirlas en 2 categorías: a) Causa Orgánica b) Causa Disfuncional ( Anovulación u oligovulación) o causas funcionales (de origen hormonal) se refiere a una alteracion hormonal en el patrón de sangrado, siendo las causas mas comunes un desorden en la ovulacion (la mas comun la ausencia de ovulacion) Las patologías en que hay alteración en el patrón de sangrado se pueden distribuir de acuerdo a edad de vida: - Niñez (pre menarquia), las alteraciones en el patrón de sangrado serán en un 90% de origen orgánico - Juventud (post menarquia) 75% de alteraciones en patrón de sangrado van a ser funcionales (trastorno en la ovulación, desorden hormonal) - Madurez (fase reproductiva) 75% de alteraciones serán orgánicas - Premenopausia (entre 45 y 55 años) 75% de alteraciones en patrón de sangrado serán de causa funcional - Postmenopausia 100% veces la causa es orgánica. Causas Orgánicas: -Embarazo (principal causa): ( Aborto, Embarazo Ectópico, Mola). -Infecciones : (cervicitis,vaginitis,endometritis) -Neoplasias: *Cuello: NIE (neoplasias intra epiteliales), Cáncer *Endometrio: Hiperplasia,cáncer,pólipos *Miomas : Submucosos ,intramurales *Ovario(raro): Tu.productor de estrógenos. -Utero: Adenomiosis 17 -Sistémica: Alt. Coagulación , Tiroides, sepsis -Iatrogénico: ACO, DIU, TRH, Tamoxifen De causas orgánicas la principal es el embarazo, en edad reproductiva si hay alteración en patrón de sangrado lo primero que debo pensar es en embarazo y que puede estar sangrado por una patología del embarazo. Miomas, son Tu benignos, dependiente de musculo liso, por lo tanto se encontraran en cualquier parte donde haya músculo liso del útero, cerca del endometrio serán miomas submucosos, cerca de la serosa serán subserosos, y ubicados en el espesor de miometrio serán miomas intramurales. Adenomiosis es la alteración de la capacidad contráctil del miometrio. Alt de la coagulación mas común en la mujer es enf. de Von Willebrand ( 0,5 al 1% de población femenina lo presenta), hay que repasarlo porque preguntará, hay del I al III. La mujer cada vez que le llegue la regla sangrará arto y estará constantemente con anemia. TRH: TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE:Anamnesis y Ex. Físico Pre-púberes: * RN.: Pueden tener sangramiento,secundario al paso de Estrógenos por la placenta. *Bajo los 10 años:Es infrecuente, si no presenta caracteres sexuales secundarios pensar en cuerpo extraño vaginal,trauma,infección. * Con caracteres sexuales secundarios: Pensar en una pubertad precoz. En niñas recién nacidas( < 28 días) puede haber sangramiento fisiológico secundario a un paso de estrógenos por placenta ( en el caso que tengan un endometrio muy receptivo). En niñas menores de 10 años (pre- menarquía) es infrecuente que presenten sangrado si no tiene caracteres sexuales desarrollados. De las causas orgánicas en pre-púberes, se puede dar iatrogenia por uso de medicamentes, no es raro que niñitas de 4-6 años sangren y presenten regla a esa edad sin alteración de caracteres sexuales y es por que se toman las pastillas anticonceptivas de la mamá. Pero cuando hay una niña con sangrado por genitales, lo primero que hay que descartar es abuso sexual, y el examen debe hacerse con un testigo confiable para la niña y otro confiable para el examinador, porque si realmente tiene una lesión se puede culpar al médico de haberlo provocado. El abuso sexual se debe denunciar. Uno de los traumatismos más comunes se da cuando las niñas al comenzar a limpiarse solas dejen restos de papel confort en la vagina, lo que puede causar irritación, infección.(la niñita presentará inflamación y mal olor en la zona y se puede hacer un lavado vaginal con sonda de alimentación para recién nacidos) 18 Niñas menores de 10 años con caracteres sexuales desarrollados pensar en pubertad precoz. Adolescentes: Los caracteres sexuales aparecen 1 a 2 años previos a la menarquia. La secuencia es: a) Estirón b) Telarquia ( desarrollo mamario, es la aparición de botón de la mama, el que no es necesariamente simétrico) c) vello púbico d) vello Axilar e) Menarquia Son frecuentes los ciclos anovulatorios los 2 primeros años.Por inmadurez del Eje H-H-O. En adolescencia con caracteres sexuales secundarios desarrollados, se sabe que uno o dos años posterior a aparición de caracteres sexuales va a venir la menarquía. Habitualmente 1 a 2 años después de la menarquía puede haber ciclos anovulatorios, porque aún no hay maduración del eje hipotalamo- hipofisis- ovario fallando la frecuencia de pulsaciones de GnRH, lo que genera ciclos anovulatorios. Además en niñas con sangrado excesivo, principalmente menorragia e hipermenorrea pensar en enf de Von willebrand. Investigar alteraciones de la coagulación Hasta un 19% de las pacientes con alteración menstrual tenían algún desorden ,principalmente Von Willebrand.Llegando al 25% de las con Hb<de 10g% y el 50% de las Hospitalizaciones. En adolescencia las cosas que hay que descartar son: -1° el embarazo - patología endocrina, la más común es el SOP( 3ª 6% de las población femenina lo presenta), - alteración de coagulación , Enf. de Von Willebrand. De las Pctes adolescentes que consultan por sangrado vaginal abundante y que esto las ha obligado a quedar hospitalizadas hasta un 20% de las ellas tienen enf de Von Willebrand. - iatrogenia Edad reproductiva Mujer con reglas regulares = ovulatoria. 19 Anovulación: Eventos que alteren el Eje H-H-O( Stress, alteraciones en alimentación, ganancia o pérdidas de peso exagerada, Hipo-Hipertiroidísmo, galactorrea , Hirsutismo y obesidad,con o sin acantosis nigrans) Mujer con vida sexual activa SIEMPRE PENSAR EN EMBARZO En edad reproductiva pensar en: Embarazo, Iatrogenia (uso ACO de manera inadecuado), Tumores como miomas o en Alteraciones de tiroides. En edad reproductiva, tenemos la premisa es: mujer con reglas regulares sin uso de ACO, se asume que ovulan regularmente. Pctes con anovulación su patrón de sangrado puede no ser regular, pero también hay mujeres con reglas regulares que tampoco ovulan todos los meses. Hay que buscar situaciones que alteren el eje hipotálamo - hipófisis- ovario, como: -strees físico o psicológico, alteran pulsos de GnRH. - Trastornos de la alimentación, como bulimia o anorexia. - Ganancias o perdidas de de peso exagerados - Hiper o hipotiroidimos - Galactorrea( hiperprolactinemia, excesos de lactotropos frenan pulsos de GnRH) - Hirsutismo y obesidad, c/s acantosis nigricans (indicador de Insulino resistencia) × Generalmente sus patologías son benignas × En el grupo de mayores de 35 años aparecen las neoplasias. × El Cáncer del cuello del útero es más precoz (ya desde los 25 años) Mujer edad reproductiva, pesar siempre en embarazo, a esta edad las patologías en su mayoría son benignas. En mujeres mayores de 35 años empieza aparecer el cáncer siendo el más común el de cuello del útero (aunque se puede dar antes, desde 28 años ha visto el Dr. Muñoz). Perimenopausia Tienen una elevada incidencia de ciclos anovulatorios Lo habitual es que la regla sea menos frecuente y menos abundante. Buscar signos de hipoestrogenismo a esta edad Se recomienda evaluar el endometrio con Ecografía y/o Bx. endometrial En Pre-menopausia es mas frecuente las alteraciones de origen funcional, pero también se dan causas orgánicas como lo son: miomas, polipos en endometrio, quistes en ovarios, alteración de tiroides. 20 En perimenopausia hay elevada incidencia de ciclos anovulatorios, aquí lo más común son alteraciones funcionales (hormonales) ya que los ovarios van claudicando poco a poco, las menstruaciones van siendo menos frecuentes y menos abundantes. Hay que buscar signos clínicos de déficit de estrógenos y se recomienda evaluar endometrio con Eco transvaginal o biopsia del endometrio, Varios autores han reportado una incidencia de un 1-7% de hiperplasia endometrial Defectos focales tales como pólipos o miomas se han encontrado entre un 18-40% de las pacientes con alteraciones menstruales (Histeroscopía,Histerosonografía) HISTEROSCOPIA Pólipos tienen vaso nutricio que se ve con doppler color, los miomas no tienen vaso nutricio. Ecográficamente los miomas tienen imagen de ovillo, y el pólipo no es ovillar ( no se ven hojas de cebolla que cubren) Histeroscopicamente la imagen es categórica, aunque hay miomas recubiertos por epitelio endometrial donde solo al resecar nos damos cuenta de que esta formado sólo por músculo, pero en general el mioma se ve más blanco y con vasos sanguíneos por encima. POST-Menopausia: A esta edad un 10% de las pacientes tienen alteración de flujos rojos por un cáncer ( cuello, endometrio). Sobre el 80% de las causas son orgánicas, la más común es la atrofia endometrial que sangra al esfuerzo porque el epitelio está muy delgado ( pólipos ,miomas, hiperplasia) Anomalías focales desde un 20-40%. En este grupo etáreo es imperioso el estudio histológico del endometrio.(pipelle o Randall). Menopausia es una fecha específica, es la última regla, y para hablar de ella debe pasar un año sin regla para decir que ya ocurrió la menopausia. En la post menopausia (más de 1 año sin regla), se ve patología de endometrio desde hiperplasia hasta cáncer. El 80 % de todos los cánceres de endometrio están en esta edad, pero la gran mayoría de las mujeres que sangran no tienen cáncer, y se puede diagnosticar por biopsia. 21 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE Test embarazo positivo con sangramiento que venga del útero pensar en I trimestre de embarazo en: Aborto, ectópico, mola ( orden de frecuencia) 1 de cada 5 mujeres en I trimestre de embarazo puede sangrar, por lo tanto es común tener síntomas de aborto, el 1% de las mujeres que se embarazan tienen embarazo ubicado en la trompa, y como la capa muscular de la trompa es delgada, la mujer va a sangrar por genitales pero el riesgo es el hemoperitoneo, con gran riesgo de shock y muerte. Hace mas de diez años en EEUU la primera causa de muerte relacionada al embarazo fue el embarazo ectópico no diagnosticado, por lo tanto el embarazo ectópico mata. No hay sangrado fisiológico en I trimestre. El 0,1% puede tener enfermedad trofoblastica gestacional, aquí no hay bebe sino solo tejidos trofoblástico sin embrión que incluso puede ser maligno. Cervicorragia: Sangrado por cuello del útero, las causas más frecuentes son: -Cervicitis (inflamación del cuello de útero) mayoría asociada a Chlamydia (puede dar alteración en capacidad de fertil de mujer a nivel de trompas) - Ectropión (se parece mucho a cervicitis) es una eversión de la mucosa endocervical hacia el área de la vaginal, ocurrido por cambios metaplásicos inducidos por hormonas o por irritación local. Los cambios metaplásicos suceden por injuria del medio, el ph de la vagina que es de 3,8 a 4,4 hace que el epitelio cilíndrico vaya cambiando a un epitelio más resistente y a veces aparecen los quistes de Naboth, como el epitelio endocervical tiene glándulas finalmente por la metaplasia queda una glándula tapada por epitelio exocervical. Cáncer cervico-uterino. No olvidar que causa de sangramiento pueden ser traumatismos, que van desde carunculos himeneales, vagina hasta fondos de saco. Laboratorio - PAP - B-HCG o Test de embarazo en orina - Hemograma con plaquetas - Prolactina y TSH ( en anovulatorias) RN ( fisiológico) Vaginitis,cuerpo extraño Trauma,Tumores ováricos Pubertad precoz Niñas Coagulopatía Anomalía cromosómicas o Müllerianas Adolescentes Embarazo PIP Tumor pélvico Enfermedades sistemicas Adultos Hiperplasia Endometrial Pólipos y Miomas Neoplasias ( CaCU, Endometrio) Perimenopáusia Hiperplasia endometrial Cancer (CaCu, Endometrio) Pólipos y Miomas Menopausia Test Embarazo PAP Pruebas de coagulación ECOGRAFÏA - Bx.Endometrio Anamnesis y Ex. Físico 22 - FSH/LH, Testosterona, 17- OH Progesterona,DHES-S, TTG,Insulina (SOP). - Estudio de coagulación (tpo sangría,TP.TTPK,Tpo. de ristocetina) - Ecografía - Pruebas Hepáticas - Laboratorio ( no se le piden todos los exámenes sino que hay que dirigir el estudio). - PAP: fundamental hacer en todas mujeres sexualmente activas - Test de embarazo en orina: sensibilidad buena comparable con la determinación de B-HCG en sangre (para el diagnostico de embarazo), en Chile tiene una sensibilidad de 50 Unidades de gonadotrofinas corionicas ( pero hay otros test de 25 y otros de 300, verificar cual es la sensibilidad de los test) - Hemogramas con plaquetas, sobre todo en niñas que están sangrando mucho, por ejemplo en curso de un púrpura trombocitopenico idiopático - Prolactina y TSH, en mujeres anovulatorias para estudiar causas orgánicas - Estudios de coagulación más bien para descubrir Enf. De Von Willebrand Tratamiento: Luego de esta evaluación,aproximadamente 1/3 no tiene patología orgánica demostrable,y se catalogan como “Metrorragia disfuncional”. El Tratamiento va dirigido a estabilizarla anormalidad hormonal que lo generó. Para decir que tiene metrorragia disfuncional (idiopática) se deben haber hecho todos los estudios para descartar patología hormonal. Medicamentos utilizados: AINE. Ac. Mefenámico ,Naproxeno. Ibuprofeno, etc. Agente Antifibrinolíticos ( Ac. Tranexámico, Ac. Aminocaproico) Estrógenos altas dosis: Progestinas ACO Danazol aGnRh × ESQUEMAS DE TTO PARA METRORRAGIA FUNCIONAL (HORMONAL), CUAL OCUPAR DEPENDE DE CARACTERISTICAS DE LA PCTE, SEVERIDAD DE CUADRO Y DE MOLESTIAS DE LA PACIENTE. × AINES; se necesitan unos que bloqueen más prostaciclinas (son vasodilatadores) y acción no tan intensa de sintesis de tromboxanos(favorecen trombosis y vasocontracción ), así los que sirven son: el ac. Mefenámico, el naproxeno o el ibuprofeno, ya que tienen mayor potencia en el bloqueo de prostaciclinas y son más eficaces para disminuir el flujo sanguíneo y la dismenorrea. Aines actúan también como relajantes del músculo liso. × Los agentes antifibrinolíticos, ya que son procoagulantes. El nombre comercial del ac. Tranexámico es Espercil. 23 × Al revisar la Cochrane Library encontramos que los AINES tienen 30% de potencia para el control del patrón de sangrado en metrorragias funcionales , mientras que los antifibrinolíticos tienen 50% de potencia. Por lo tanto es Mejor usar antifibrinolíticos que AINES, la diferencia es el precio. × Uso estrógenos altas dosis, con lo cual se transforma el endometrio descamativo que sangra irregularmente en endometrio proliferativo, así está más estable la base del endometrio y va a dejar de sangrar. × El uso de Progesterona ( progestinas son moléculas con igual acción que la progesterona ya que actúan sobre receptores de progesterona ) lo que hace es desidualizar, transforma endometrio en uno de fase lútea, y cuando dejan de actuar endometrio se descama completamente. × ACO que vienen combinados con estrógenos y progesteronas no es muy buena alternativa para el tratamiento del patrón de sangrado ya que lo que busco es la potencia de cada uno por si solo. × Otra alternativa es frenar pulsos de FSH y LH a nivel hipofisiarios, aquí usamos análogos de GnRh que bloquee permanentemente los receptores de GnRh a nivel hipofisiarios, y la paciente no envía estímulos a nivel ovárico, no se libera progesterona ni estrógenos y se adelgaza endometrio, quedando la paciente como menopáusica. × Danazol ya no está comercial en Chile, es un antiestrógeno con acción androgénica, bloqueaba estrogenos y progestinas a nivel local, pero su problema es que pro efecto androgénico aumentaba el vello y producía enronquecimiento de la voz. Prepúberes y Adolescentes Las hemorragias están dadas por anovulación. Tratamiento requiere altas dosis de estrógeno: Estrógenos conjugados ev. 25 mg c/4 h. Oral Estrégenos Conjugados. 2.5mg c/4-6 h x 14-21 días, luego progestinas por 7 días ACO ( dosis altas de 35-50ug de EE) 3 veces/día por 7 días luego descansar 5 e iniciar una caja de ACO. Se tratan por períodos Es recurrente EE: esfenil estradiol? No olvidar descartar causas orgánicas. Edad Reproductiva y Perimenopausia Tomar en cuenta los deseos de embarazo Con deseos de embarazo el tratamiento es la inducción de ovulación ( citrato de clomifeno 50-100 por 5 días del 3-7 del ciclo) Progestina periódica ( Acetato de medroxiprogesterona 10 mg) por 10 14 días (contraindicados los ACO) 24 Si no quiere tomar ACO , y no busca quedar embarazada, se le puede dar progesterona seriada, en estos trastornos la pcte no ovula, aquí el problema esta en que no produce progesterona y se le puede dar cíclicamente ésta para generar la fase lútea, se le da una molécula similar a progesterona. Inhibidores de síntesis de prostaglandinas AINES: Reducen la pérdida de sangre entre un 30-50%. Ac mefenámico 500mg c/8,Naproxeno forte 550mgc/12;Ibuprofeno 800mgc/12 por 5-7 días. Antifibrinolíticos,reducen la menorragia en un 50% (efectos adversos son las nauseas, cefalea dolor abdominal y cefaleas , también se han reportado casos de trombosis aunque raro) Las que no deseen embarazo Podrán usar ACO ,el que le regulariza su ciclo, y disminuirá el patrón de sangrado. Generalmente con ACO con 35ug de EE basta. Usos con EE en altas dosis aumenta el riesgo de amenorreas post pill. Uso de progesterona solo continuar por vía oral o depósito. Uso de DIU medicados con progestina. El danazol es una buena alternativas ,pero muy cara para nuestro país ,además de los efectos adversos que posee.(ya no se comercializa en Chile) Los aGnRh, también son muy caros y poseen múltiples efectos colaterales, provoca menopausia transitoria (bochornos, sequedad vaginal, trastornos de la piel, alteración pigmentaria) En quienes falla el tratamiento médico,pensar en tratamiento quirúrgico. Tratamiento Quirúrgico: Histerectomía.(terapia radical) Ablación endometrial: Térmica , quirúrgica. 25% de todas las indicaciones de histerectomía se dan por estas patologías. SIEMPRE EL MEJOR TRATAMIENTO SERÁ EL ETIOLÓGICO. Tratar siempre de buscar la causa órganica. El diagnóstico de Metrorragia disfuncional es por DESCARTE. 25 3.- Miomas Uterinos Dr.Felipe Muñoz Definición Tumor uterino de origen monoclonal: en él encontramos imágenes de sustitución (tumores sólidos) que aparecen en distintas partes del útero (adyacentes a la serosa, en el espesor del miometrio, invadiendo hacia el ligamento ancho, cerca de la mucosa endometrial, protruyendo a través de la mucosa endometrial hacia la cavidad uterina, saliendo por el orificio cervical y expulsándose a través del orificio cervical externo o dentro en el espesor del cuello). Se origina a partir de una sola célula (monoclonalidad) que muta, prolifera ininterrumpidamente y genera este tumor. Poseen receptores de Estrógeno y Progesterona, induciendo de esta forma la síntesis de factores de crecimiento celular (IGF I y II, EGF, etc): la insulina puede ocupar los receptores de estrógeno y progesterona (importante en otras patologías). Derivado de células miometriales (miocitos) Leiomioma: Son tumores derivados de células miometriales del músculo liso (también se denominan erróneamente fibroma por la consistencia fibrosa que tienen). El 80 % del útero es músculo liso, a diferencia del cuello del útero donde el 90 % es tejido conectivo y 5 % de músculo liso, Epidemiología Es uno de los tumores benignos más frecuentes en la mujer Afecta al 35 % de las mujeres 25% de las mujeres en edad reproductiva 40% en las menores de 50 años En mujeres afroamericanas es 3 – 6 veces mayor la incidencia En raza blanca y asiática es poco común El 30 % son asintomáticos En series de necropsias de mujeres en edad fértil, el 70% de las pacientes eran asintomáticas Es la Principal causa de Histerectomía en Chile (75%) La cirugía por histerectomía a causa de mioma es la 2º intervención más común entre los ginecólogos después de la cesárea. RNM en T-2de las últimas vértebras lumbares en la que se observa una imagen contrastada de útero en para destacar las zonas liquidas. Se aprecia sangre dentro de la cavidad uterina y claramente se destaca un mioma intracavitario, que rompe el endometrio y protruye a la cavidad. A diferencia del TAC, la RNM tiene una excelente imagen de pelvis (es la mas usada). 26 Anatomía Intramurales (30-50%) Submucosos (10-15%): son los que rompen el endometrio basal y proliferativo, ulcerándolo, y protruyen hacia la cavidad, saliendo a través de él. Existe la clasificación de Deblopt para los miomas que protruyen hacia la cavidad endometrial - Tipo 0: mioma completamente pediculado. - Tipo 1: más del 50% del mioma dentro de la cavidad. - Tipo 2: menos del 50 % del mioma protruyendo dentro de la cavidad. La importancia radica en el tipo de tratamiento según el mioma (Tipo 0: introducir un histeroscopio y cortar el mioma sin dañar el útero) Subserosos: (25-30%) - Pediculados: pueden llegar a adquirir un volumen enorme creciendo dentro de la cavidad abdominal y confundirse muchas veces, ya que tienen un pedículo muy delgado que no se ve a la ecografía y ver un tumor que esta alrededor del útero y pensar que es un tumor ovárico Cervicales (5%): debido al bajo porcentaje de músculo liso en esta zona Etiopatogenia La evolución de este tumor es a la regresión una vez que desaparece el estímulo hormonal (menopausia) o al menos a no crecer, no van a desaparecer, porque es un tumor de origen neoplásico aunque sea benigno no desparece por si solo.(pueden calcificarse En el periodo perimenopausico tienden a crecer debido a los ciclos anovulatorios en este periodo de la vida reproductiva de la mujer Pudiendo degenerar sus células: Degeneración Hialina: transformación liquida de las células Degeneración Grasa: transformación en adipositos. Calcificarse Degeneración Roja: sangrado Transformación en un mioma celular: cuando existen 5-10 mitosis pcm - El mioma celular es un estado intermedio entre un sarcoma (más de 10 mitosis pcm) y un mioma - No se sabe si este tipo de degeneración es un cambio de un mioma hacia un sarcoma (lo menos probable) o siempre fue un mioma celular y que no progresará a sarcoma. - Todavía no es clara la evolución de los miomas celulares, pero como son de origen preneoplásico cambia un poco la conducta diagnóstica y terapéutica a seguir. Sintomatología Alteración de Flujos Rojos (patrón de sangrado cíclico en la mujer): Hipermenorrea: aumento de la intensidad del flujo menstrual (mas de 80cc/día) categorizado clínicamente por sangrado con coágulos que la 27 paciente o el aumento de las características de patrón de sangrado de la paciente. Menorragia: aumento del dia de sangrado, mas de 7 dias Metrorragia (poco frecuente, pensar en patología endometrial o en un mioma submucoso): sangrado que no tiene relación con el ciclo menstrual. En una mujer que sangra un periodo ajeno al día que le corresponde en su regla se debe pensar que la patología esta en el endometrio y no en el miometrio. El miometrio es el músculo que permite la contracción de las arterias espirales, disminuyendo el flujo al endometrio y cortando la regla. En una patología miometrial la capacidad contráctil es menor, lo que provoca alteración de la capacidad de sangrado en el periodo que le corresponde. Que una paciente sangre por algún problema endometrial no ocurre por los miomas , salvo en el tipo submucoso Compresión de órganos vecinos: Constipación por compresión del recto Disuria y urgencia miccional por compresión de la vejiga por miomas subserosos, los cuales crecen hacia fuera. Dolor Crecimiento brusco Necrosis central Torsión de pediculo de miomas subserosos con necrosis posterior Tumor Palpable asintomático Mioma de unos 10-15 cm con degeneración hialina, presencia de tejido similar al “caseum” y sangre. Diagnóstico Se sospecha a través de la anamnesis: Mioma intramural: existe alteración de la capacidad contráctil del útero con menorragia o hipermenorrea. Mioma subseroso: consulta por tumor palpable. Mioma submucoso: consulta por menorragia. Examen Físico Palpación por vía abdominal de un tumor hipogástrico o un útero aumentado de tamaño. En una mujer en edad fértil lo primero que hay que pensar es un embarazo y después de eso un mioma. Puede ocurrir que al hacer una especuloscopía vea un mioma, en una paciente que consulta por metrorragia y dolor, que esta siendo expulsado por el orificio cervical interno, lo que llamamos el aborto del mioma EPC: Ver mioma ( mioma en expulsión) TV: Palpar útero nodular (varias masas adyacentes y facilmente adheridas al utero), aumentado de tamaño Ecografía de un mioma uterino con ecogenicidad un poco menor a la del endometrio. Se aprecia la imagen nodular típica que proyecta la sombra 28 Imagenología: Ultrasonido: La mejor herramienta, la mas económica, con una sensibilidad y especificidad altísima. La vía transvaginal es la mejor para evaluar endometrio y miometrio en pacientes con vida sexual activa. En pacientes que no tienen vida sexual activa se usa la vía abdominal. cuando se desea evaluar las características del mioma con respecto al endometrio se usa la vía transrectal. No permite diferenciar entre un sarcoma y un mioma porque se ven iguales. Histerosonografía: para categorizar el mioma y buscar un componente submucoso. MRI: en caso de dudas en la características del mioma Mioma intramural con un componente submucoso (componente endometrial) y una zona ulcerada. Es un mioma tipo 2 que puede provocar metrorragia y, aunque tiene un tamaño de 2-3 cm, puede dar muchas molestias. Mioma submucoso en cara posterior del útero con un componente submucoso muchísimo mas del 50%. Es un mioma tipo 0 que se pude sacar sin problemas con un histeroscopio. Diagnóstico: MRI Imagen T2 de un mioma Imagen T1 de un mioma intramural gigante que llega hasta casi L5 por el abdomen. Diagnóstico NUNCA OLVIDAR QUE EL DIAGNÓSTICO ES “HISTOPATOLOGÍCO”: muchas veces el diagnostico se realiza mediante ecografía porque el 99% de los tumores sólidos del útero son miomas. Sin embargo, no existe la completa certeza de estar viendo un leiomioma, solo se ve un tumor sólido en el útero. El 0,1% de los miomas operados realmente eran Leiomiosarcomas: Siempre que se saque una pieza de útero se debe enviar a biopsia para estar seguro que se está 29 frente a un mioma. El pronóstico de todos los tipos de sarcoma es muy malo. Son tumores derivados del estroma cuya capacidad de invadir la zona más vascularizada metastatizar es altísima. Las respuestas a radioterapia y quimioterapia son muy pobres. Si no se pesquis es estadios muy precoces y se extirpa a tiempo, la probabilidad que el paciente fallezca es muy alto. Tratamiento Expectante: en mujeres asintomáticas, con miomas pequeños (menores de 3 cm). Se debe controlar porque es un tumor de origen monoclonal que tiende a responder a estímulos estrogénicos. Si una mujer esta en fase fértil, el tumor puede seguir creciendo Activo: Médico: - Uso de Análogos de GnRh: tiene t1/2 mas larga que la natural. Se une al receptor permanentemente, saturándolos. Esto estimula la célula a que libere toda la FSH y LH. Luego hay una fase inicial en donde aumentan los niveles de estrógenos, y en un periodo de 1-2 semanas el mioma crece. Como reacción a los altos niveles de estrógenos, la célula ingresa todos los receptores para GnRh por endocitosis. De esa manera ya no existe liberación de FSH, disminuyen los niveles de estrógenos circulantes, el mioma regresa en tamaño, se esclerosan sus vasos y disminuye si flujo. No desaparece con análogos y reaparece a la suspensión de ellos. - Embolización vascular percutánea: no hay consenso de su uso. - Destrucción Ultrasónica guiada por RNM: en 2004-2007 aparecen primeras publicaciones (tratamiento de moda) Quirúrgico: - Miomectomía - Histerectomía Médico GnRh: sólo sirve para reducir el tamaño tumoral previo a Cirugía y minimizar el daño al endometrio durante ella. Embolizacíon Arterial Uterina (UEA): la técnica es compleja, pero por el hecho de ser percutánea y ambulatoria le da mas seguridad al paciente. Se hace un cateterismo similar al de una coronariografía, pero se accede al lado deseado por el lado contralateral debido la incapacidad de giro en un ángulo muy agudo. Se guía mediante radioscopia, inyectando flashes de contraste hasta individualizar la arteria hipogástrica, el útero y la arteria uterina. Una vez hecho esto, se colocan partículas de polivinilo para embolizar iatrogénicamente toda la arteria uterina y disminuir la circulación hacia el mioma, con su consecuente isquemia y necrosis. Quedará reducido de tamaño (los miomas submucosos podrían abortarse posteriormente). Al embolizar la arteria uterina la circulación del útero se mantiene por la arteria ovárica, arteria uterina contralateral y sus vasos arcuatos. El inconveniente es que algunos miomas no reducen su tamaño, ocurriendo complicaciones importantes al embolizar erróneamente otras arterias (ej: arterias lumbares) Quirúrgico Histerectomía: Gold Standard mundial para tratamiento de miomas. Se extirpa la fuente productora de enfermedad. Total: con extirpación de cuello uterino Subtotal: sin extirpación cuello uterino 30 Miomectomía: existe recurrencia de 25% para miomas múltiples especialmente, porque la fuente de miomas sigue ahí. Se debe prevenir a la paciente de esta complicación, porque al aumentar las cirugías aumenta la morbilidad. En Mujer en edad Fértil, que desea preservar su fertilidad. Toda mujer que se niegue a la Histerectomía por opción religiosa o creencia personal. Es fundamental explicar que la amenorrea post- histerectomía no es sinónimo de menopausia, pues este ultimo está en función del cese de la actividad ovárica solamente. También es común la creencia de no poder tener relaciones sexuales (repercusión en vida de pareja) debido a que antiguamente en la histerectomía por cáncer cervico-uterino se extirpaba un mango vaginal de 4 cm, que afectaba importantemente esta función (actualmente se reserva solo para algunas etapas del cáncer). Los estudios afirman que no hay ningún efecto en la actividad sexual luego de la cirugía Indicaciones quirúrgicas de Mioma 1.- mioma mayor de 5 cm por riesgo oncológico 2.- sintomatología: dismenorrea, metrorragia, compromiso vecinos (vejiga, recto) 3.- crecimiento se duplica el tamaño en menos de un año 4.- inicio de la post-menopausia por riesgo oncológico 5.- producen infertilidad Preguntas ¿El mioma se transforma en cáncer? No, porque no esta descrito. Los únicos que requieren control son los miomas celulares (5- 10 mitosis pcm). Se debe sospechar que un mioma es maligno cuando crece en la postmenopausia o exageradamente en periodo fértil. Todo mioma sintomático debe extirparse y enviarlo a biopsia Para el desarrollo del mioma: ¿hay alguna relación con el embarazo? El mioma tiende a crecer en el embarazo porque aumenta la cantidad de estrógenos, hay vasodilatación y aumento del flujo uterino. Mas de la mitad crecen durante en el embarazo y regresan durante la lactancia. No se operan durante el embarazo porque sangran más y deja una cicatriz mucho más grande, por lo que se espera hasta que pase el periodo fértil. En pacientes nulíparas la incidencia de miomas es 3 veces mayor que en multíparas. En relación con la fertilidad no genera un mayor riesgo de infertilidad. ¿Que determina la elección del tratamiento? La semiología. El tratamiento medico es de excepción, solo para reducir el tamaño del mioma o cuando la paciente por algún motivo no será sometida a cirugía. El tratamiento esencial cuando es necesario es el quirúrgico. Las otras alternativas no están a nuestro alcance. No se recomienda una embolización si una mujer no quiere tener hijos (riesgo de ruptura uterina durante el embarazo). Si un paciente va a control y esta asintomática pero hay un factor de crecimiento en aumento: ¿cuando decidir ser expectante? Si el mioma crece mas de 50% en 6 meses, se debe ofrecer tratamiento quirúrgico, aunque la paciente este asintomático. 31 4.- Flujos Blancos (No leucorrea) Dr. Felipe Muñoz Patología extrahospitalaria de manejo ambulatorio hecho en un 90% por el medico general La presencia de flujos blancos (“leucorrea”) en una paciente es casi siempre de causa extrahospitalaria (se ve generalmente en los consultorios de atención primaria de atención de la mujer). Un porcentaje alto de estas pacientes las manejan las matronas y lo hacen de forma superficial. Definición Alteración de la Flora vaginal Normal, con proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la normal. PH normal: 3.8 – 4.4: las variación de pH y el crecimiento de gérmenes no habituales produce proliferación de gérmenes, afecta el ecosistema vaginal y causa una alteración del flujo blanco. La vagina no es estéril. Las patologías más Importantes (70% de todas las alteraciones del flujo blanco): Vaginosis Bacteriana (40-50%). Vulvovaginitis por Cándida (25 – 30%). Vulvovaginitis por Tricomonas (15-20%). Estas proporciones variaran de acuerdo al grupo etario y el resto de las otras patologías. La vagina normalmente posee una flora bacteriana normal, pero no es tan abundante como en la boca (20 veces menor). Las alteraciones de la acidez vaginal pueden cambiar la composición de la flora normal, y pueden hacer crecer más alguna cepa de bacterias patógenas. Flora Vaginal Normal y patológica Bacilos Gram (+) Lactobacilus: es la flora normal vaginal encargada de mantener el pH Gardnerella vaginalis: puede ser normal, pero si prolifera demasiado en relación a Lactobacilus puede ser patógena. Clostridium: anaerobio estricto causante de tétanos y diarrea (tetanii y perfringens). Actinimyces israelii Difteroides: no son muy comunes. Bacilos Gram (-) E. Coli: anaerobio facultativo mas frecuentemente aislado (no quiere decir que sea el mas común en la flora vaginal). Bacteroides sp: muy común en tubo digestivo, se debe cubrir en apendicectomía con ATB profiláctica. Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus: anaerobio facultativo. Streptococcus Grupo B: anaerobio facultativo. Streptococcus Grupo D: anaerobio facultativo. Peptococus: anaerobio estricto. Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae: siempre que se aísle se asume que existe gonorrea y debe se tratada. Neisseria meningitidis: ausente en flora vaginal normal. 32 Como médicos generales, debemos saber realizar un examen de flujo, hacerle tinción de Gram y ver la muestra al microscopio, para acercarnos al diagnóstico de la patología. Los lactobacilos son las bacterias más frecuentes en la vagina y son las que mantienen la acidez normal de la zona. La Gardnerella también es normal, pero si prolifera mucho con respecto a los lactobacilos puede volverse patógena. Los Clostridium (familia de bacterias que causa el tétanos y la colitis pseudomembranosa), el Actinomyces y los bacilos Difteroides (son Gram+, poco comunes, que causan la difteria) también tienen la característica nombrada. La E. Coli y el Bacteroides son comunes, también en la vía digestiva. La Neisseria gonorreae y meningitidis son causantes de la gonorrea y casi siempre que se presentan lo hacen de forma patógena. Todos los hospitales tipo 3 y 4 tienen laboratorio y tecnólogo medico. Si le hace una tinción de Gram a alguien que consulta por amigdalitis purulenta con gran CEG que no responde a PNC y hallo bacilos Gram (+) se debe pensar en Difteria (causa muerte por asfixia) y derivarlo (la tinción de Gram puede cambiar la conducta medica en muchas patologías). Leucorrea Fisiológica Secreciones vulvares (glándulas sebáceas, sudoríparas, gl. Bartholino, gl. Skene). Trasudado vaginal. Moco cervical. Exudado endometrial, oviductos. Exudado vaginal mucoide premenárquico. Flujo cervical periovulatorio. Flujo vaginal del embarazo. Factores que alteran ecosistema vaginal Con respecto a la patogenia: • Los estrógenos producen aumento de la celularidad vaginal, ricas en glucógeno. Esta molécula es el sustrato de los lactobacilos, los cuales van a producir aumento del ácido láctico y el peróxido de hidrógeno, manteniendo el pH ácido vaginal; además mantienen el potencial redox en valores aproximados de +100 mV (evita la proliferación de gérmenes). • La alteración de las cantidad de estrógenos, de lactobacilos ó de glucagón van a causar alteraciones en el pH y/o en el potencial redox de la vagina, lo que inducirá la patogenicidad. • Las pacientes post-menopáusicas (que poseen menos estrógenos), las que consumen antibióticos muy seguidamente o sin indicación (destruyen los lactobacilos), y las mujeres embarazadas (tienen cambios en el potencial redox) pueden generar más fácilmente infecciones. Los estrógenos aumentan la cantidad de células vaginales ricas en glucógeno, sustrato por el que proliferan los Lactobacilus, quienes producen aumento de acido láctico y H2O2, lo que hace que el pH se mantenga en su rango fisiológico, con un potencial Redox que va a inhibir la proliferación de gérmenes patógenos. Toda alteración en la hemostasia del pH (alteración de los Lactobacilus, de la cantidad de glucógeno en las células vaginales o de los estrógenos) provoca proliferación de gérmenes no habituales. ↓ estrógenos: premenarquia (puede haber una producción exagerada de estrógenos), lactancia, postmenopausia (menos glucógeno como sustrato para Lactobacilus) ooforectomía, irradiación pélvica, coito (semen tiene un pH = 8 que reduce el potencial Redox), parto (sangre tiene un pH relativamente alcalino comparado con el de la vagina). 33 Moco cervical infectado: pH alcalino: aparición de algún germen patógeno exógeno como Neisseria gonorreae (mas común) y Trichomona vaginalis (protozoo, parasito unicelular que transporta mas bacterias en los flagelos). Uso de antibióticos de amplio espectro (por destrucción de Lactobacilus, alteración de la flora vaginal normal e inducción de resistencia a ATB). Sangre menstrual, tampones vaginales. Desinfectantes locales, duchas vaginales, espermicidas. Enfermedades crónicas con inmunosupresión. Embarazadas: por reducción del potencial Redox. Traumatismo: quirúrgico, parto, desgarros postcoitales. Cuerpos extraños: trozos de papel higiénico. Promiscuidad o aumento del número de parejas sexuales: aumenta el riesgo de exposición bacterias patógenas. Uso prolongado de corticoides y citostáticos. Semen: ↑ pH, presencia de zinc y fructosa. Trasudado vaginal por excitación sexual. Hábitos: aseo, ropa., toallas higiénicas Prácticas sexuales • Cambios fisiológicos que promueven la infección son la menarquia (aumento brusco de los estrógenos), el climaterio (disminución progresiva de estrógenos), el coito (el semen es alcalino) y el parto (la sangre también es alcalino con respecto a la vagina). • Cambios patológicos: aparición de gérmenes patógenos (neisseria, protozoos son los más comunes; estos pueden llevar bacterias en los flagelos), traumatismos (quirúrgicos también), uso de antibióticos (especialmente los que tienen alta efectividad contra los lactobacilos), alteraciones inmunitarias, cuerpos extraños, promiscuidad. Leucorrea como signo de múltiples cuadros clínicos Patológicos Infecciones del tracto genital Infecciones ginecológicas bajas: vulvitis, vaginitis, cervicitis. Infecciones ginecológicas altas (P.I.P): endometritis, endomiometritis, salpingitis, absceso tubo ovárico, peritonitis. Enfermedades de transmisión sexual (ETS) Procesos neoplásicos del tracto genital inferior Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, SIDA Enfermedades locales: psoriasis, dermatitis seborreica. Vaginitis idiopáticas: alergias, irritación química. Es común la presencia de alergias o irritaciones vaginales con el uso exagerado de lociones o jabones (generalmente de pH 7-8), que cambian la acidez normal de la vagina y predisponen a las infecciones. Las pacientes no deberían usar jabones en la zona vaginal. Etiología Leucorrea Patológica 1.- Vulvovaginitis A.- Infección bacteriana Gardnerella Vaginalis Neiseria gonorrea Clamidia tracomatis Mycoplasma hominis Ureaplasma urealiticum Coliformes 34 B.- Infecciones Virales Tipo Herpes C.- Infecciones Micóticas Candidas Albicans (esporas y seudohifas) D.- Infecciones Parasitarias Tricomoniasis Enterobius Vermicularis Entamoeba Histolitica E.- Cuerpos Extraños F.- Vaginitis Atrofica G.- Vaginitis ideopaticas Cuadros alérgicos Psicosomáticos - La vulvovaginitis por herpes simple no es infrecuente de ver, se da en mujeres jóvenes y se presenta con síntomas muy similares a las demás infecciones. La primoinfección ocurre clásicamente en sólo el 30% de las pacientes, en las demás suele pasar desapercibida ó autolimitada. - Menos común de ver es la vaginitis bacteriana por estafilococos; puede ser frecuente en recién nacidos por colonización materna. - La vulvovaginits mixta también puede presentarse, es cuando se presenta una vaginitis irritativa junto con una sobreinfección bacteriana. - En la vaginitis atrófica la paciente consulta por dolor, irritación y dispareunia. Generalmente se presentan en la edad post-menopáusica, por la pérdida de las capas celulares (falta de estrógenos). 2. Cervicitis A.- Cervicitis Crónica B.- Herpes Virus, N. Gonorrea, Cl. Trachomatis, T. Vaginalis C.- Pólipo endocervical benigno D.- Ca cervico uterino Las cervicitis son las infecciones del cuello uterino, algunas se asocian a Chlamydias. Las cervicitis causan inflamación de la zona superior de la vagina y causar flujo, sin presentarse vaginitis. Otra patología que no produce flujo vaginal pero sí bastantes molestias son los condilomas acuminados, los que están causados por el virus papiloma humano. Las lesiones aparecen luego de 3 meses de exposición al virus y a veces pueden ser sub- clínicas, especialmente en los hombres. Las lesiones pueden ser pequeñas ó grandes. Estas infecciones virales se pueden prevenir con la vacuna tetravalente contra el HPV (contra virus 6, 11, 16 y 18), en niñas que no han iniciado su vida sexual. El tratamiento para los condilomas (para las pacientes no embarazadas) es quemar la piel afectada con podofilina al 25% (cáustico), para permitir que se recupere la piel de la zona; en pacientes embarazadas se puede usar ácido tricloroacético al 90%, podofilotoxina al 35% ó imiquimod tópico (aumenta los niveles de TNF alfa, es un inmunomodulador); cuando son muy grandes se usa cirugía con láser ó electrocirugía. Los condilomas a veces pueden parecer verrugas en la zona vulvar ó perianal y son difíciles de ver, en el hombre se ubican generalmente en el surco balano-prepucial. - El diagnóstico diferencial es con los condilomas planos (manifestación de sífilis secundaria), que se tratan con penicilina. Son lesiones papilares que son más húmedas (“condilomas infectados”). No se tratan localmente. Para descartar sífilis se toma el examen del VDRL. A veces estas lesiones se presentan con chancros sifilíticos. - Otras lesiones que se pueden encontrar en la vulva y vagina son las causadas por el molusco contagioso, que no se consideran una ETS. Es más común que se 35 encuentren en la piel y se transmiten por contacto directo. Se causan por un virus ADN, los Poxvirus. Son lesiones papilares con un cráter central. El tratamiento más simple es punzarlos con una aguja hipodérmica con povidona. Se diagnostican mirando la lesión al microscopio y viendo los cuerpos de inclusión característicos en las células. Vaginosis Bacteriana Alteración del patrón normal de la flora vaginal sin un componente inflamatorio. La mas común de las patologías de flujos blancos): Sinónimos: - Vaginitis Inespecífica (muchos patógenos causantes) - Vaginitis por Gardnerella (anaerobio) - Vaginitis por anaerobios Sinónimos de vaginitis bacteriana (la principal causa de flujo blanco patológico) son vaginitis por Gardnerella, luego vaginitis por anaerobios (se vio que eran los anaeobios los que producían la infección), luego vaginitis inespecífica, y en la década de 1980 se conoce por vaginosis bacteriana. El sufijo “osis” se refiere a que se produce un cambio de la flora bacteriana vaginal (disminución de los lactobacilos acidófilos con aumento de las demás bacterias) sin componente inflamatorio, a diferencia del sufijo “itis” que denota inflamación. En los cuadros de vaginosis la paciente no presenta prurito, enrojecimiento ni dolor de la zona vaginal. Definición Cambio en la Flora Vaginal Normal, con disminución de Lactobacilus acidophilus, con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del pH vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina, principalmente Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma, mobiluncos. Clínica Aumento del flujo vaginal Sin dolor Sin prurito Sin Irritación (sin enrojecimiento local) Escaso mal olor (aparece con aumentos de pH producto de la menstruación y coito): alcalosis induce mayor secreción de aminas (olor a pescado) por anaerobios. Solamente un 30% de las pacientes presentan leucocitosis vaginal: examen de flujo vaginal no es útil por el alto porcentaje de negatividad (70%) auque es muy frecuente que se pida en atención primaria. En embarazadas esta asociada a rotura prematura de membranas, infección ovular, infección de membranas y liquido amniótico, y parto prematuro en pacientes de alto riesgo (en población de bajo riesgo no existe esta relación). El AUGE obliga hacer screening de vaginosis bacteriana para riesgo de parto prematuro, el que solo sirve para población de alto riesgo, por lo tanto es una medida que no tiene asidero desde el punto de vista médico. El potencial Redox en estos pacientes es de 200mV. Su medición es la mejor manera de hacer el diagnostico, pero no existe un test fidedigno y barato para realizarlo en la practica clínica. El 60% de las pacientes son oligosintomáticas, es decir, que consideran normal su sintomatología leve. En estos casos el diagnóstico se realiza durante un examen ginecológico al hallar presencia de epitelio alterado. Recordar que la regla y el coito pueden cambiar el pH vaginal y producir que la paciente experimente flujo vaginal de mal olor, lo que no indicaría vaginosis (o por 36 lo menos transitoria). El mal olor se produce por la presencia de aminas secundarias del metabolismo de los anaerobios (olor a pescado), especialmente de Gardnerella. Si se le pudiera medir el potencial redox a estas pacientes, tendrían sobre 200mV. Este es un buen examen diagnóstico, pero es muy difícil medir el potencial. La mayoría de las pacientes son oligo-asintomáticas (60%), por lo que el diagnóstico se hace muchas veces por el examen ginecológico. Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986) Ph vaginal Mayor de 4.5 (en embarazadas el pH normal es hasta 5.0). Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio. Olor a “aminas” con KOH 10% (a pescado). Presencia de “Células Clave” (Clue Cell): se toma un frotis vaginal a 40x. 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico (no es necesario la microscopia). La ventaja de estos criterios es que se requieren pocos implementos para realizar el diagnóstico de la vaginosis (tira para medir pH, microscopio y KOH). El primer criterio no es válido para las embarazadas, ellas pueden tener pH normal hasta 5,0. Clue Cell: célula epitelial vaginal cubierta de bacterias unidas a su superficie con tinción de PAP. Para la visión de las células clave no es necesario hacer tinción, se ve el flujo directamente en el portaobjeto. Las células clave se identifican como células epiteliales vaginales cubiertas de puntos negros, que son las bacterias que se adosan a ellas. Generalmente se ven en 40x. El flujo puede no ser muy abundante, pero es de color blanco grisáceo y no se adhiere a las paredes de la vagina ó del recipiente donde lo contenemos. En esta fotografía de un frotis con tinción se puede ver claramente la presencia de las bacterias pegadas a la superficie de la célula epitelial. Criterios de Nugent 1991: “Gold Standart” En caso de dudas pues son mas estrictos y reales desde el punto de vista fisiopatológico. Se hace una tinción de Gram (por un tecnólogo medico entrenado) y se ve la relación que existe entre Lactobacilus y el resto de los gérmenes, que se clasifican en similares a Gardnerella y Gram variables. De esa manera, si los morfotipos van aumentando y disminuyen los Lactobacilus se puede diagnostica una vaginosis bacteriana con un puntaje de 4. 37 En base a los criterios clínicos de Amsel se realizan muchas veces los diagnósticos de vaginosis. En los casos donde hay dudas acerca del diagnóstico se usan criterios más específicos (fisiopatológicos), los que se indicaron en 1991 por Nugent. En estos criterios se utiliza la muestra de flujo vaginal con tinción de Gram, y se cuentan en ella la relación que existe entre las cantidades de lactobacilos, Gardnerella y otras bacterias Gram variables. Este examen lo debería realizar un tecnólogo médico capacitado. Estos criterios entregan un puntaje de 0 a 4, conforme van disminuyendo los lactobacilos y aumentan las bacterias patógenas. Clínica La sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de la tinción de Gram (Nugent) con respecto a Amsel es de 83,8%, 92,1%, 82,7% y 92,6%, Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada ,lo que los hace ser una herramienta altamente útil en Clínica (es de elección en la gran mayoría de los casos) En contadas ocasiones se pide un flujo vaginal especifico para ver Criterios de Nugent Tratamiento Metronidazol (bactericida anaerobio) 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta) Metronidazol óvulos uno en la noche por 10 días (73% de respuesta por lo que no es recomendable) Clindamicina (bactericida anaerobio) óvulos 100 mg uno en la noche por 3 días (86%-95% de respuesta). No es necesario tratar a la pareja sexual porque la causa fue una alteración del pH vaginal y no la transferencia de bacterias patógenas. Solo se debe corregir el medio ambiente vaginal y la mujer se recuperará. Colitis seudomembranosa: secundaria a infección por Clostrodium difficile tratado con lincomicina (pocos casos reportados por clindamicina). Efecto antabuse (antabús): efecto producido por un grupo de medicamentos que modifican el metabolismo del alcohol al inhibir la aldehído deshidrogenasa que es un enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el primer producto de metabolización del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de aldehído da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, enrojecimiento corporal, edema, disnea, agitación y manifestación cutáneas pseudoalérgicas (no ocurre con PNC): - Clorfenamina - Metronidazol 38 - Disulfiram - Cefamandol - Cefoperazona - Griseofulvina - Propranolol - Tinidazol - Antidiabéticos orales - Isonizida Complicaciones de Vaginosis Bacteriana Riesgos Ginecológicos - Vaginitis infecciosa. - Cervicitis mucopurulenta. - Endometritis, P.I.P. - Infección post quirúrgica ginecológica. - ITU. Riesgos Obstétricos - Corioamnionitis - Rotura prematura de membranas - Parto prematuro - Endometritis post parto - Morbilidad infecciosa neonatal El AUGE obliga a buscar vaginosis bacteriana en toda la población embarazada, tanto de bajo como de alto riesgo; cosa que no sirve en población de bajo riesgo. Vulvovaginitis por Cándida (Levadura) Esta patología es común en las mujeres jóvenes. La cándida es una levadura que se reproduce por yemación. El factor de riesgo más importante es la acumulación de humedad en la zona vulvar, la que produce la proliferación de las bacterias y los hongos; esto se ha visto frecuentemente ahora último por el uso de los protectores diarios. El uso de la ropa interior sintética o ropa muy ajustada también tiende a mantener la zona genital poco aireada y contribuye al mismo efecto. Con la ropa de algodón no ocurre esto. Los protectores absorben y mantienen la humedad de la vulva, favoreciendo el crecimiento y proliferación de las levaduras. La ropa sintética y ajustada altera la el traspaso de la humedad favoreciendo este mismo proceso (usar ropa de algodón es la solución). Uso de ATB de amplio espectro de forma indiscriminada que destruye la flora vaginal nativa (sospechar candidiasis cuando respuesta a tratamiento es escasa o nula a pesar de uso prolongado de ATB y se mantienen los síntomas como pujo, tenesmo y disuria. Es necesario reevaluar e interrogar por prurito vulvar y flujo vaginal). Factores de Riesgo que favorecen la colonización por Cándida Embarazo. Anticonceptivos hormonales (posible receptor en el hongo para estrógenos). Uso de antibióticos de amplio espectro. Desinfectantes vaginales. Diabetes Mellitus (la frecuencia es mayor a mayor descompensación metabólica): altera sistema inmune y aumenta glucógeno en vagina como sustrato para que proliferen los hongos. 39 Corticoides sistémicos. Agentes inmunosupresores. Alteraciones locales en la piel (maceración y oclusión). ETS, SIDA. Contacto sexual. · Con el uso de antibióticos de amplio espectro se destruye la flora vaginal normal (lactobacilos), que son muy sensibles. Por ejemplo, actualmente se tratan las infecciones urinarias con ciprofloxacino, cuando se podrían tratar con cotrimoxazol ó nitrofurantoína. Es por esto que a veces los síntomas disúricos vuelven y se aumentan los antibióticos, por lo que se vuelve un círculo vicioso. · La diabetes aumenta el glucógeno vaginal y el embarazo cambia la acidez vaginal normal. Clínica Flujo vaginal blanco (llamado “flores blancas” por ser similar a la leche cortada), grumoso, adherente a las paredes, observado mediante la especuloscopía. Mediante la tinción de Gram encontramos estos hongos Gram (+). Prurito vulvovaginal. Irritación, inflamación vulvovaginal. El 20% de la población puede estar colonizada y ser asintomática, por lo que su sola presencia no justifica tratamiento. El reservorio es habitualmente gastrointestinal y el hombre puede ser portador en las vesículas seminales, no siendo muy común esta patología en ellos. El 20% de la población puede tener normalmente cándida en la vagina y no tener síntomas de inflamación. Los hombres pueden tener cándida en las vesículas seminales y también se encuentra en el tracto digestivo, por lo que la colonización no es infrecuente. Diagnóstico Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75% Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes se debe replantear el diagnostico y realizar el paso siguiente Estudio al microscopio con KOH 10%: se provoca la destrucción de las células epiteliales quedando solamente las hifas de la Candida Ph Normal La tincion Gram da como resultado Gram (+) Lo mejor para hacer diagnostico es solicitar un cultivo de hongos en caso de dudas - 95% de Cándida albicans - Cándida glabata y tropicales: tratamiento mas difícil y prolongado La sola presencia de Candida en un cultivo de citología no indica infección porque el 20% de las pacientes son asintomáticas y no requieren tratamiento. Al mirar al microscopio el flujo teñido con Gram se pueden ver los hongos redondeados y teñidos Gram+. Con el KOH, lo que se produce es la destrucción de todas las células epiteliales, dejando a la vista del microscopio las bacterias y las hifas de los hongos. Tratamientos Clotrimazol 500 mg vaginal tableta, una dosis (es el mejor tratamiento, en pacientes no embarazadas tiene una tasa de respuesta de 90%). Nistatina 100,000-unit vaginal tableta, una tableta por 14 días (la adherencia al tratamiento es menor). 40 Clotrimazol 100 mg vaginal tableta por 6-7 días (en embarazo, porque la respuesta inmune celular esta disminuida). Fluconazol 150 mg oral cápsula, una en dosis única (contraindicado en embarazo, tiene una tasa de respuesta de 96%). 20% de las pacientes pueden hacer Candidiasis recurrentes, por lo que se debe buscar patologías que estén desencadenando esto (diabetes, pareja portadora en vesículas seminales). Hay muchos preparados orales y suplemento alimenticios ricos en Lactobacilus acidofilus. En una paciente colonizada por Candida, luego del tratamiento ATB, se debe recuperar lo más rápido posible la población de Lactobacilus y la flora vaginal normal en general, promoviendo la ingesta de estos productos. En las candidiasis recurrentes es siempre obligatorio hacer estudio a la paciente de una patología secundaria ó de presencia de factores de riesgo. En estas pacientes es importante también mejorar la flora vaginal normal; existen suplementos alimenticios que son ricos en lactobacilos acidófilos, como los yogurth activia y demases. Vulvovaginitis por Tricomonas Epidemiología La tricomona es un protozoo flagelado, unicelular, que posee cilios de desplazamiento anterior (el flagelo es posterior). Se considera un ETS (requiere búsqueda y tratamiento del vector). Debe tratarse a las parejas sexuales (todas con las que ha tenido contacto sexual anteriormente). Es un indicador de riesgo social (riesgo en estrato socioeconómico mas bajo). Puede infectar la uretra (ITU): muchas veces se puede encontrar un cuadro similar a una ITU, con urocultivo (-) y examen de orina sugerente de infección y no dar con el germen. Se debe realizar una visión directa de un examen de orina por microscopio dirigido a la búsqueda de Trichomonas. Si se encuentra un ITU por Trichomonas en una niña de 12 años de debe sospechar abuso sexual y denunciarlo. Se deben buscar otras ETS, puesto que pueden ser más difíciles de diagnosticar. Es un protozoo (unicelular) con un cilio de desplazamiento anterior y un flagelo de desplazamiento posterior. A la visión directa del examen de orina se aprecia una célula similar a una epitelial o de descamación vaginal pero es que es móvil. Toda célula similar a una célula epitelial que se desplace en el sedimento urinario es una Trichomona. El 70% de los pacientes pueden ser portadores asintomáticos, y eso es lo que le da la alta capacidad de infección, porque los pacientes no se van a cuidar. Los hombres siempre son asintomáticos. En mujeres esta relacionado en menor proporción con rotura prematura de membranas y prematurez. Se relaciona mayor riesgo de otras ETS, infección postoperatoria e infertilidad tubárica asociada a ETS (especialmente Chlamydia), debido a que porta bacterias en su flagelo. Como es considerada una enfermedad de transmisión sexual, tiene una vía de transmisión específica y siempre deben tratarse a la paciente y a la pareja. Las tricomonas también pueden causar cuadros de infección urinaria, que se diagnostican solamente viendo la orina directamente al microscopio (los cultivos salen negativos). Si se encuentran tricomonas en una niña de 13 ó 14 años, se debe sospechar abuso sexual y denunciar el caso. 41 El 70% de las pacientes puede tenerlas como estado de portador, lo que podría causar infertilidad. Estas pacientes son asintomáticas. Los varones siempre son asintomáticos. Siempre deben buscarse otras ETS (candidiasis) cuando hay tricomoniasis, ya que en el flagelo del protozoo se pueden trasmitir bacterias. Clínica pH mayor de 4.5 Flujo gris, verde o amarillento (algunas veces espumoso). Irritación vulvovaginal. Test de aminas positivo: similar a vaginosis bacteriana Puede dar cervicitis: la lesión clásica es el cuello en fresa (compromiso inflamatorio muy importante con áreas de palidez intercaladas con otras de microhemorragias). Puede dar síntomas urinarios. Si una paciente tiene poco flujo podría vivir sin grandes molestias. Laboratorio Cultivo, especifico: no sirve porque es muy difícil técnicamente (existen técnicas sin utilidad clínica), por lo que resultará un urocultivo (-) antes y después de un posible tratamiento administrado bajo la sospecha de ITU, dando una falsa impresión de buena respuesta a tratamiento ATB, pero con persistencia de la sintomatología. Visión directa con SF 0.9%: sensibilidad de 60%, especificidad muy alta. PAP: sensibilidad y especificidad del 80%. En no todas las ocasiones se hace un diagnóstico claro de vaginitis por Trichomonas mediante exámenes de laboratorio, pero la visión directa a través del microscopio (40x) del flujo vaginal (tomado con tórula) tiene una especificidad tan alta que el diagnostico es inmediato. En la orina la forma más fácil de verlas es en el sedimento; se parecerán bastante a las células epiteliales, pero a diferencia de ellas no se mueven en el líquido. El cultivo para los protozoos es muy difícil de hacer y no se realiza casi nunca. Existe un cultivo específico para tricomonas, que es celular y no se usan en la práctica clínica, porque no tiene mucha utilidad. La visión microscópica del flujo ó la orina tiene una sensibilidad del 60%, pero la especificidad es casi del 100%. El PAP tiene una sensibilidad y especificidad del 80%. El examen directo se realiza tomando con una tórula un poco de flujo vaginal y poniéndolo directo al portaobjeto. A esto se le pone una gota de suero fisiológico y se mira al microscopio. En la especuloscopía se puede ver el cuello en fresa, con áreas pálidas y enrojecidas. Se nota que el protozoo se parece a una célula epitelial. El flujo no tiene grandes diferencias a los anteriores. En la foto de la derecha se puede ver un PAP con 2 trozofoitos. Tratamiento Metronidazole 2 g oral en dosis unica 42 Tinidazol 2 g ral dosis unica Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días No olvidar y tratar a las parejas sexuales Como el tratamiento de vaginosis bacteriana y vulvovaginitis por Trichomonas es tan parecido, en el primer caso se trata a la pareja cuando no debe ser así, sin hacer el esfuerzo por diferenciar clínica y terapéuticamente frente a que infección se está. Diagnóstico Diferencial de Leucorreas Infecciosas En una mujer normal se pueden presentar síntomas vaginales leves o transitorios, pero que no son de importancia. Esto es importante, porque no tiene importancia patológica. Toda mujer en edad fértil tienen flujo normal (glándulas endocervicales, flujo periovulatorio, dejar el uso de anticonceptivos, uso de DIU, etc.) La dispareunia (dolor al tener relaciones sexuales) se presenta en las vaginitis, por la inflamación. Explicación de cuado resumen Una mujer normal en fase fértil (periovulatorio) puede tener flujo vaginal debido a que se secreta abundante cantidad de moco estrogénico que debe eliminar. La paciente tendrá mayor humedad vulvar, tenderá a usar protectores diarios para no manchar la ropa interior, situación que llega a ser muy incómoda. Las glándulas endocervicales están mucho mas activas entre una menstruación y otra, pudiendo la paciente pensar que está con flujo. Sin embargo, es un fenómeno normal. En pacientes usuarias de ACO es común que noten poca humedad vaginal, que aumente al discontinuarlos, consultando por aumento de la humedad vaginal y flujo. Es un proceso normal no patológico. Pacientes que usan DIU pueden llegar a provocar un aumento de la irritación de las glándulas endocervicales y producir una mayor cantidad de moco de forma permanente, lo que también es normal 43 En vaginosis bacteriana puede haber flujo que puede ser o no de mal olor, sin dispareunia por ausencia de inflamación. Causa una leucorrea que tiende a ser un poco mas adherente En vulvovaginitis por Trichomonas hay flujo que pude ser o no de mal olor, muchas veces espumoso o purulento, con dispaurenia En la candidiasis los signos a buscar son eritema vulvar, edema, fisuras vulvares o interlabiales que forman pequeñas heridas por adelgazamiento de la piel (similar a intertrigo micótico). En la microcopia de SF en la vaginosis bacteriana se buscan Clue Cell. La relación PMN/Cel. Epiteliales es <1 en 80% de los casos. Vulvovaginitis irritativa Paciente joven que cursa con dolor, enrojecimiento e irritación vulgares. Al examen ginecológico se aprecia una vagina bastante sana. Es solo un problema de irritación o alergia local producto del pH alcalino (8) del jabón, por lo que no es prudente que use jabón o shampoo en la zona genital (es común en mujeres que inician vida sexual como medida de higiene genital). Vulvovaginitis por virus herpes simple Es frecuente de ver en población joven Da un cuadro vulvar con mucha inflamación, habitualmente con primoinfección muy dolorosa. El 30% de las pacientes hacen la primoinfección herpética clásica, el 70% restante hace un cuadro que puede llegar a pasar desapercibido por ser autolimitado (dolor solo por 1 día). La infección causa problemas mayores durante el embarazo y la vida adulta. Vulvovaginitis mixta Asociado a cuadros irritativos locales con vaginosis bacteriana Vulvovaginitis por Streptococcus Mas frecuente de ver en niños y recién nacidos ya sea por colonización bacteriana desde la madre durante el paso por el canal del parto (Streptoccocus Grupo B) o por cuerpo extraño. Vulvovaginitis por atrofia Pacientes consultan por dolor, irritación y dispareunia en posmenopáusicas. Se observa una vagina delgada con pérdida de las rugosidades normales de la vagina y un epitelio donde se traslucen los vasos superficiales. Cervicitis Inflamaciones del cuello del útero, algunas de ellas asociadas en porcentaje alto con Chlamydia (germen patógeno). Existe inflamación de la mucosa endocervical, aumento del moco endocervical y mayor flujo vaginal. Papilomas acuminados No da flujo vaginal pero si una patología vulvar. El HPV es exclusivo de la especie humana, se han descrito mas de 100 subtipos, pero aproximadamente 70 son realmente de importancia clínica. A los 2-3 meses de exposición al virus aparecen las lesiones. 44 Puede llegar a ser subclínica porque las manifestaciones pueden ser muy pequeñas y oligosintomáticas (habitualmente en hombre es subclínica). Tiene un bajo grado oncogénico y los virus infectantes mas comunes son el 6 y 11 (también el 24 y 36). Vacuna para HPV Vacuna tetravalente que se esta vendiendo desde fines del año pasado cuyo fin es prevenir la infección por HPV. Tiene 4 partículas similares al virus que son antigénicamente similares al HPV 6, 11, 16 y 18, responsables del 70% de los canceres del cuello del útero. Fue creada para ser usada en mujeres que aun no inician su vida sexual (se supone que no tienen la infección viral) para inducir inmunidad humoral y protegerlas del cáncer de cuello uterino (subtipos 16 y 18) y de los condilomas acuminados (subtipos 6 y 11). Es de alto costo ($120000 por dosis). Es útil en mujeres que ya han iniciado vida sexual pero que no se han expuesto al virus, pero no tendrá ningún beneficio si ya hubo exposición viral. Tratamiento para condilomas acuminados Podafinilo al 20% (cáustico contraindicado en embarazadas por neurotóxico): quema el tejido epitelial infectado (el virus invade epitelio estratificado solamente, no los vasos). Se aplica localmente. Acido tricloroacético al 90%: se usa en embarazadas. Podofilotoxina al 35%: crema para tratamiento local. Imiquimod: inmunomodulador que aumenta el TNF α e induce destrucción humoral de la lesión. Láser o electrocirugía para destruir el epitelio Diagnóstico diferencial de condilomas acuminados Lesiones pequeñas pueden confundirse con verrugas o lunares, pasando desapercibidas. En hombres las lesiones se ubican en el surco balanoprepucial como pequeñas vegetaciones asintomáticas difíciles de ubicar, por lo que son desapercibidas. El diagnóstico diferencial es con condilomas planos, una manifestación externa de sífilis 2ª. Son lesiones más húmedas de aspecto papilar proliferativo que semejan papilomas acuminados infectados. No se tratan como infección local, sino que como una sistémica, con PNC oral, para evitar su progresión a sífilis 3ª en 10 años. En paciente con condilomas acuminados es necesario pedir VDRL para evita confusión y error en el diagnostico y tratamiento. Frente a una ETS siempre hay que buscar otras ETS. En un paciente con Trichomonas hay que pedir un VDRL. Molusco contagioso Es una patología común no ETS, infrecuente, que va depender de la ubicación en que se encuentre. Se contagia por contacto directo o inoculación. Es un Poxvirus (virus de ADN). El tratamiento es destechar con aguja hipodérmica y aplicar povidona sobre las lesiones papilares de cráter central. El diagnóstico a la microscopía es la observación de cuerpos de un patrón típico de cuerpos ovoides de inclusión intracitoplasmáticos en eosinófilos (cuerpos de Henderson-Paterson). El tratamiento es podafinilo, o si son pocos la extirpación. 45 Flujos blancos También la van a conocer como leucorrea ,que es la alteración de la flora vaginal normal, con proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la normal PH normal: 3.8 – 4.4, en las mujeres embarazadasaceptamos hasta ph 5 Y la patología más importante que está involucrada en la alteración de flujos blancos es la vaginosis bacteriana. Vaginosis Bacteriana ( 40-50%) Vulvovaginitis por Cándida ( 25 – 30%) Vulvovaginitis por Tricomonas ( 15-20%) Es imporante que conozcamos la distribución de la flora normal de la vagina y nosotros no s vamoa guiar muchas veces por el gran es una herramienta mucho más fácil y tiene la ventaja de q bacterias q son anaerobias tb va salir el gran mucho más fácil de identificar o bacterias que requieran unos medios más específicos como por ejemplo la neisseria gonorreae que requiere un cultivo tayer martin Las q están en azul son bacterias normales que pueden ser saporfitas de la vagina donde lo bacilos gram+ liderados por lactobacilos son los encargados de mantener el ph acido de la vagina y la que está en rojo Neisseria gonorreae no es saprofita es decir no es normal q este en la vagina. Vaginosis Bacteriana: Casi el 35 a 45 % las aletraciones de flujos blancos Vaginosis y no vaginitis porque de lo que carece es de inflamación Sinónimos: o Vaginits Inespecifica o vaginitis por Gardnerella o Vaginitis por anaerobios Cambio en la Flora Vaginal Normal, con disminución de Lactobacilus acidophilus, con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del Ph vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina, principalmente Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma, mobiluncos Bacilos Gram (+) Lactobacilus Gardnerella vaginalis Clostridium Actinimyces israelii Difteroides Bacilos Gram (-) E. Coli Bacteroides sp Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus Streptococcus Grupo B Streptococcus Grupo D Peptococus Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae Neisseria meningitidis 46 Y antiguamente a esto le decíamos vaginitis por gardenella pork la gardenella como es un anaerobio crece en medios normales pero todod lo otro nocrece en medios normales entonces tendíamos a encontrar mas gardenella en los cultivos Clínica : · Flujo vaginal · Sin prurito · Sin Irritación · Escaso mal olor (aparece con aumentos de Ph) ( como a pescado) este olor se acentúa con condiciones q provoquen un aumento de ph como por ej la regla, o el semen ( pk es alcalino)después de relaciones sexuales El diagnostico clínico tiene una especificidad y sensibilidad bastante alta Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986) · Ph vaginal Mayor de 4.5 · Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio. · Olor a “aminas” con KOH 10% ( a pescado) · Presencia de “Células Clave” (Clue Cell) (bacterias epiteliales con bacterias adheridas en su superficie, se ven por microscopia simple 40 x) · 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico El estándar , el goldstandar para el diagnostico Criterios de Nugent 1991: Los criterios para establecer vaginosis bacteriana es un criterio microscópico , aquí hacemos un relación entre lactobacilos y el resto de la bacterias ya sea gardenella o bacillos curvos gran variable Estos es un recuento y un score q es microscópico y con tinción Entonces que necesitamos pa eta patología ph y KOH La sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de la tinción de Gram ( Nugent) con respecto a Amsel es de 83,8%, 92,1%, 82,7% y 92,6%, 47 Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada ,lo que los hace ser una herramienta altamente útil en Clínica Tratamiento · Metronidazol 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta) · Metronidazole ovulos uno en la noche por 10 días ( 73% de respuesta) ( 1 de 4 no se va a mejorar) · Clindamycin ovulos 100 mg uno en la noche por 3 días ( 86%- 95% de respuesta ) · No es necesario tratar a la pareja · Óvulos de clinda y metronidazol tienen tasas de respuestas y curación bastante altas Vulvovaginitis por Cándida Muy frecuente en Jóvenes Habitualmente asociada a aumentos de Humedad vulvar ( protectores diarios , ropa sintética , antibióticos de amplio espectro , diabetes, embarazo (30% de todas las embarazadas) ) Antibióticos amplio espectros dado por otros médicos para tratar una itu baja q dan ciprofluoxacino , si tiene una itu baja hay q dar antiséptico urinario osea una nitrofurantoina que alcanza concentraciones terapéuticas en ningún otro tejido más que en la vejiga y no altera la flora vaginal Clínica: · Flujo vaginal blanco grumoso · Prurito vulvovaginal ( no siempre , esto es si va a asociadoa a uretritis) · Irritación ,inflamación vulvovaginal ¬ siempre y esto tiene q verla Al aplicar KOH rompemos las células y logramos ver las hifas de la candidiasis Diagnóstico: · Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75% · Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes. · Estudio al microscopio con KOH 10% · Ph Normal y nos va servir para discriminar con la vaginosis bacteriana · Lo mejor es solicitar un cultivo de hongos 95% de Cándida albicans Cándida glabata y tropicalis ¬tto difícil y prolongado La vulvitis por candida puede ser la típica irritación a la moniliasis? q a veces vemos en la candidiasis de los RN Tratamiento: · Clotrimazol 500 mg vaginal tableta, una dosis . · Nystatin 100,000-unit vaginal tableta, una tableta por 14 días. · Clotrimazole 100 mg vaginal tableta for 7 días (embarazo)(ovulos) · Fluconazol 150 mg oral cápsula, una en dosis única (antimicótico oral) 20% de las pacientes pueden hacer candidiasis recurrentes 48 Vulvovaginitis por Tricomonas Epidemiologia: · Se considera un ETS · Debe tratarse a las parejas sexuales · Es un indicador de riesgo social · Puede infectar la uretra es bien frecuente y va originar patología urinaria y al hacer el examen de orina efectivamente sale con inflamación se dan glóbulos blancos hay piocitos , no hay nitritos · Deben buscar otras ETS Clínica: · Ph mayor de 4.5 · Flujo gris ,verde o amarillento espumoso · Irritación vulvovaginal (INFLAMACION) · Test de aminas positivo · Puede dar cervicitis (cuello en fresa) · Disuria terminal Laboratorio: · Cultivo no vamos a poder tener pork este es un protozoo a no ser q sea un cultivo especifico · Visión directa con SF 0.9% · Un ex de orina común urocultivo negativo cierto puede ser una TBC urinaria apero lo mas probable es q sea por tricomonas · Tricomona en frotis directo tiene un flagelo , y una ve una célula q va pal otro lado en sentido de la gota Tratamiento · Metronidazole 2 g oral en single dosis · Tinidazol Oral dosis single 2 g · Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días ¬ cuidado con efecto antabus con alcohol * No olvidar y tratar a las parejas sexuales El mismo esquema q la vaginosis bacteriana El cultivo puede salir negativo Flujo vaginal puede salir negativo si no lo cultivan rápidamente Otras Condiciones · Vulvitis irritativa · Vulvovaginitis por herpes simplex · Vulvovaginitis Mixta. En prepuberes por shiguella por salmonella en niñas en q su flora vaginal no ha cambiado el ph aun · Cervicitis por clamidia tb ETS esto habitualmente está asociado a cervicorrea , irritación del cuello y no da inflamación sistémica · Cervicitis gonocócica mas flujo pero no de características purulentas evidentes , pk esta saliendo pus de las glándulas endocervicales entonces habitualmente no logra exteriorizarse ese flujo Flavia Rivera Estrada 49 5.- Proceso inflamatorio pélvico Dr. Jorge Felipe Muñoz / CDC/ otros Definición: La enfermedad inflamatoria pélvica se refiere a la infección del útero, las trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes que no se encuentren asociadas con cirugía o embarazo. Es una complicación frecuente y grave de ciertas enfermedades de transmisión sexual (ETS), especialmente de la infección por clamidia y de la gonorrea Se estima que aproximadamente 1 millón de mujeres americanas tienen PIP al año y el 25% quedan con secuelas de infertilidad a largo plazo. (1 de cada 9 en USA) Epidemiologia Representa el 10-15% de los ingresos a Ginecología en Hospitales de Santiago con una mortalidad de 1,1 a 1,4%. 3-6 % de las endometritis salpingitis evoluciona a ATO, (Absceso Tubo-Ovárico). 15% de ATO no responde a tratamiento primario. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS. Infección por vía ascendente Chlamydia y Neisseria Gonorreae, representan el 50% de los PIP Bacteroides sp , E.coli, Actinomyces Flora Vaginal Normal y patológica Bacilos Gram (+) Lactobacilus Gardnerella vaginalis Clostridium Actinimyces israelii Difteroides Bacilos Gram (-) E. Coli Bacteroides sp Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus Streptococcus Grupo B Streptococcus Grupo D Peptococus Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae Neisseria meningitidis La etiología es polimicrobiana, apareciendo en el 80% de las mujeres menores de 25 años la clamidia (más frecuente en Europa) o el gonococo (más frecuente en USA). Recientes investigaciones abogan por un papel cada vez más importante de los Gram (-), sobre 50 todo E. Coli y anaerobios, que colonizan la vagina y afectan las trompas al actuar junto a los dos primeros, originando una posible infección secundaria. La clamidia representa la causa más frecuente de salpingitis asintomática. Clasificación de Gainesville I. Endometritis II. Salpingitis III. Pelvi-peritonitis IV. Absceso tubo-ovárico (3-6% de todas las E-S evolucionan a ATO) Factores de riesgo * Edad: Es más frecuente mujeres jóvenes (17-24 años en USA). Porque tienen tasas elevadas de infección por clamidia y gonococo, sistema inmune inmaduro y ectopia fisiológica cervical que facilita el ascenso de la infección al tracto superior * Promiscuidad sexual * Paridad. Más frecuente en nulíparas * ETS. El gonococo y la clamidia no sólo producen EIP, sino que además abren el camino a otros patógenos. * MAC: Siendo protector el uso de métodos de barrera y los ACOs, estos tienen un efecto protector al modificar el moco cervical resultando más difícilmente penetrable por las bacterias y porque el componente esteroideo protege frente a la inflamación (sin embargo aumentan la incidencia de vaginitis candidiásica y por clamidias) * DIU sería un factor de riesgo (60% de los egresos por PIP), La incidencia de EIP es mayor solamente en los cuatro primeros meses post-inserción, lo que apoya la teoría del arrastre de gérmenes en la inserción. * Duchas vaginales: Aumenta el riesgo para todas las etiologías microbianas por el transporte facilitado. * Tabaco * Prostitución. * Manipulaciones intrauterinas Sintomatología * Dolor en hemiabdomen inferior * Ocasionalmente dolor abdominal alto (Fitz Hugh Curtis Syndrome) * Alteración de flujos rojos * Flujo vaginal * Disuria * Dispareunia * Dolor rectal * Fiebre * Tumor abdominal palpable * Disminorrea * Sepsis 51 * Emb Ectópico * Infertilidad e 8 % after 1 e 20% after 2 e 40% after 3 e 75% after 4 El examen general y ginecológico se recomienda considerar la búsqueda de los clásicos criterios diagnósticos de Hager DIAGNOSTICO: “Criterios Clínicos de Hager” Presencia de tres síntomas: 1. Dolor abdominal con o sin rebote 2. Dolor a la movilización uterina del cuello. 3. Sensibilidad anexial. Más al menos uno de estos signos: 1. Tinción de Gram en endocervix (+) para diplococos intracelulares gran negativos. 2. Temperatura mayor de 38º C ax . 3. Recuento de blancos mayor de 10.000 . 4. Material purulento de la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia. 5. Hallazgo ecográfico o al TV de absceso pélvico o complejo inflamatorio. Laboratorio Los más frecuentemente usados como indicadores de inflamación aguda e infección son leucocitosis, PCR y VHS. Los tradicionales marcadores de infección e inflamación (recuento de blancos, VHS y PCR) presentan alta sensibilidad pero, asociada a una especificidad que en general no supera el 50%, lo cual limita su uso como elemento diagnóstico y de seguimiento 1. Hemograma VHS.: Leucocitosis en 30% , VHS elevada hasta sobre 60 mm, en Actinomycosis 2. Proteína C reactiva: Proteína de bajo peso molecular , producida por los hepatocitos. Vida media corta, 6-8 hrs. su mayor valor es el seguimiento, ya que un descenso diario de un 20% indica buena respuesta a tto. 3. IL-6 , Leucocitos marcados con Tc. 4. Gram y cultivos endocervicales para gonococo y chlamydia. El gram tiene hasta el 50% de falsos negativos pero pocos falsos positivos. 5. Test de embarazo. 6. Pruebas hepáticas 7. Biopsia de Endometrio 8. Ca 125 en casos de seguimiento 9. Ecotomografía: * Presencia de un tumor sólido-quístico, ATO * Presencia de tu quístico fusiforme , HIDROSALPINX * En Pelviperitonitis , líquido libre. 52 * En casos de Endometritis–Salpingitis no se obsevan lesiones. Los hallazgos o marcadores ecográficos para inflamación tubaria fueron descritos por Timor-Tritsch et al (26), basándose en el análisis crítico de 74 casos: 1. grosor de la pared de la trompa mayor o igual a 5 mm (100% de los casos agudos y 3% de los crónicos) 2. signo de la “rueda dentada”, visible en el corte transversal de la trompa (86% de los casos agudos y 3% crónicos) 3. Septum incompletos, correspondientes a repliegues de la trompa dilatada (92% de todos los casos, no discrimina entre crónico y agudo) 4. Signo de “cuentas de rosario”: nódulos hipoerecogénicos intramurales de 2 a 3 mm vistos en el corte trasverso ( presente solo en 57% de los casos crónicos) 5. Complejo tubo-ovárico, en que trompa y ovario son reconocibles pero, no separables por compresión vaginal (36% casos agudos y 2% crónicos) 6. Absceso tubo-ovárico: pérdida total de la estructura normal de uno o ambos anexos, con formación de un conglomerado que pude contener colección de fluido. 7. Líquido libre en fondo de saco posterior: 50% de los casos agudos y 10% crónicos La sensibilidad y especificidad real de ECO TV en PIP no ha sido establecida en estudios clínicos prospectivos apropiados. Sensibilidad de 65% para ATO.ful investigations in the management of PID Microbiological tests for possible specific bacterial aetiology * Chlamdyia trachomatis PCR (vaginal self collected/first catch urine/ * endocervical) * Neisseria gonorrhoea culture (endocervical) or gonorrhoea PCR (vaginal/ * cervical/urine) (beware false positives) * Endocervical swab microscopy/sensitivity/culture * High vaginal swab and wet mount or gram stain * Bacterial vaginosis: vaginal pH and „whiff‟ test Tests to assess severity * Full blood count * ESR or C-reactive protein Tests to exclude other causes of pelvic pain * Pregnancy test * Mid stream urine * +/- pelvic ultrasound Gold Estándar: Laparoscopia Es el medio más certero para confirmar el diagnóstico de PIP y permite evaluar el grado de severidad basado en los criterios laparoscópicos de HAGER: La certificación laparoscópica de PIP en paciente con diagnóstico clínico varía entre el 53 y 73% (60%), un 25% tiene otra patología y en el 15% restante no se objetiva lesiones. Criterios Laparoscópicos de Hager 53 1. LEVE: Eritema, edema, exudado purulento no espontáneo a través de la trompa (por manipulación de las trompas); las trompas se mueven libremente. 2. MODERADA: material purulento evidente, eritema y edema muy marcado. Las trompas no se mueven libremente, la fimbria puede no estar permeable. 3. SEVERA: Piosalpinx o complejo inflamatorio. Absceso. El diagnóstico de los procesos inflamatorios pelviano (PIP) tradicionalmente ha sido realizado por el cuadro clínico y examen físico, pero la especificidad diagnóstica de estos elementos alcanza sólo un 50 a 75%. En 15 a 30% se confunde con otros cuadros clínicos y en un 20-25% no se encuentra una causa Por esto, la mayoría de los autores reconoce la utilidad de la laparoscopia en el diagnóstico del PIP. Este método confirma los casos positivos, permite cultivar directamente el fluido peritoneal y planificar adecuadamente la terapia antibiótica. Los hallazgos laparoscópicos de PIP son edema y movilidad tubaria disminuida, flujo tubario purulento y formación de masas inflamatorias (complejo tuboovárico). En casos seleccionados de pacientes con abscesos tuboováricos, la laparoscopia permite además debridar, drenar y asear las colecciones pelvianas. Debe asociarse tratamiento antibiótico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnostico diferencial de dolor abdominal bajo y pélvico incluye endometriosis, ruptura de quiste ovárico, dismenorrea y embarazo ectópico, de dolor abdominal bajo, apendicitis, síndrome de colon irritable, ITU, gastroenteritis * Tumores ováricos 1 - 15% * Salpingitis crónica 1 - 12% * Apendicitis Aguda 3 - 6% * Embarazo Ectópico 2 - 9% * Cuerpo lúteo hemorrágico 1 - 2% * Laparoscopia en BLANCO 15% Manejo * Fundamental tener una alta sospecha del cuadro. * Se estima que sólo se diagnostica el 66% de los PIP. * Instaurar tratamiento contra Chlamydia, Neisseria y/o anaerobios. Principalmente en adolescentes. Criterios de hospitalización:CDC 1. Cuando el diagnóstico es incierto. 2. Sospecha de emergencia quirúrgica (Apendicitis o Emb. ectópico ). 3. Sospecha de absceso pélvico. 4. Paciente embarazada. 5. Adolescentes. 6. Sintomatología severa no manejable ambulatoriamente . 7. Intolerancia a los medicamentos ambulatorios. 8. Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. 9. Impedimento para el seguimiento clínico ambulatorio. 54 Tratamiento Los objetivos del tratamiento son erradicar la infección mediante antibioterapia en fase aguda, indicando cirugía en casos de fracaso terapéutico o complicaciones, aliviar los síntomas con reposo y analgésicos y prevenir las complicaciones mediante antiinflamatorios. La mayoría de las pacientes pueden ser tratadas satisfactoriamente de forma ambulatoria. La hospitalización se realizará en casos de diagnóstico incierto, presencia de masa inflamatoria, fracaso de la terapia ambulatoria, imposibilidad de iniciarla o mala tolerancia a la misma, deseos de fertilidad próxima, mujeres gestantes, clínica aguda de irritación peritoneal y pacientes prepúberes. Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser evaluadas sobre ETS y tratadas en su caso. En casos de DIU debe retirarse. El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se determine el diagnóstico sin esperar el resultado del cultivo de muestras, de una manera empírica y con espectro polimicrobiano. Los resultados posteriores de microbiología modificarán si es preciso, la terapia antibiótica inicial. El tratamiento debe cubrir N. gonorrhoeae y C. trachomatis,y posiblemente también anaerobios, bacterias gram - facultativo, y Streptococcus sp. Pacientes hospitalizados Regimen 1. 1. Cefoxitín 2 gr IV cada 6 horas ó Cefotetán 2 gr IV cada 12 horas. 2. Doxiciclina 100mg IV o oral cada 12 horas. Por 48 horas mínimo despues de la mejoría clínica y se mantiene la doxiciclina oral por 14 días. Regimen 2 1. Clindamicina 900mg cada 8 horas. 2. Gentamicina 2 mg por kilo inicial IV o IM cada 8 horas. (Luego 1.5mg/Kg). También por 48 horas después de la mejoría clínica y continuar con doxiciclina o clindamicina por 14 días. En nuestro medio local, el esquema: 1. PNC-S 5 millones c/ 6 hrs. 2. CAF 1 g c/8 hrs 3. Gentamicina 240 mg / día Tiene buenos resultados, además de ser barato, no cubre, Chlamydia. Tratamiento Ambulatorio Regimen 1. 1. Cefoxitín 2 gr IM en dosis única más probenecid 1 gr VO ó Cetriaxone 250mg (Acantex) IM o cualquier cefalosporina de 3º generación (cefotaxima- Claforan). 2. Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 14 días. Regimen 2. 1. Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas por 14 días. 55 2. Clindamicina 450mg oral cada 6 horas por 14 días ó Metronidazol 500mg cada 12 horas por 14 días. CDC Recommendations for Antibiotic Treatment of PID Parenteral regimen* * Cefotetan (Cefotan) 2 g IV every 12 hours or cefoxitin (Mefoxin) 2 g IV every six hours†; plus doxycycline (Vibramycin) 100 mg orally or IV every 12 hours‡ Alternatives: * Clindamycin (Cleocin) 900 mg IV every eight hours§; plus gentamicin loading dose IV or IM (2 mg per kg) followed by a maintenance dose (1.5 mg per kg) every eight hours (single dailydosing may be substituted) * Ofloxacin (Floxin) 400 mg IV every 12 hours or levofloxacin (Levaquin) 500 mg IV once daily; with or without metronidazole (Flagyl) 500 mg IV every eight hours * Ampicillin/sulbactam (Unasyn) 3 g IV every six hours; plus doxycycline 100 mg orally or IV every 12 hours Oral regimen * Ofloxacin 400 mg orally twice daily for 14 days or levofloxacin 500 mg orally once daily for 14 days||;with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days Alternative: * Ceftriaxone (Rocephin) 250 mg IM in a single dose or cefoxitin 2 g IM in a single dose with concurrent probenecid (Benemid) 1 g orally in single dose or other parenteral third-generation cephalosporin; plus doxycycline 100 mg orally twice daily for 14 days with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days Tratamiento Quirúrgico Cirugía Mediata: * Después del primer mes con respuesta parcial a una lesión residual * Algia pélvica Cirugía Inmediata: 1. ATO roto 2. Ausencia de respuesta a las 72 hrs. de tto. ATB. 3. Absceso gran tamaño quístico 8 cm. 4. Shock séptico asociado COMPLICACIONES 1. Sepsis 2. Absceso Tubo-Ovárico. * Frecuente: tratamiento retardado, episodios a repetición y DIU. * 30 y 40 años. * El 25 al 50% son nulíparas = comprometiendo su fertilidad en un 80 a 90%. * El manejo conservador. 56 * Un 5 - 25% requerirá manejo quirúrgico 3. Fitz Hugh Curtis Syndrome: inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo abdominal, asociada a clamidia y de intensa clínica dolorosa en hipocondrio derecho SECUELAS 1. Recurrencia. 2. Dolor pélvico crónico: en el 18% de las mujeres con antecedente de PIP. 3. Embarazo Ectópico: Aumenta 6 veces más el riesgo después de un PIP. (incidencia en la población general es del 1 %.Mujeres con 1 episodio de salpingitis el riesgo aumenta al 5% y con más episodios al 20%.) 4. Infertilidad: El % de infertilidad se incrementa según el número de episodios: (El porcentaje de oclusión tubárica según la severidad del cuadro: Leve = 6%; Moderada = 13%; Severa = 30%.) Prevención: Está recomendado el sceening para infecciones por clamidia a todas las mujeres sexualmente activas de menos de 25 años, y en pacientes con más factores de riesgo está recomendado también el screening para infecciones por gonorrea. 57 6.- Climaterio Dr. Felipe Muñoz DEFINICIONES: Climaterio:(griego: klimater, “peldaño”) período de transición del estado reproductor a la ausencia de estímulo estrogénico. Período de vida de la mujer que marca la transición del estado reproductor al no reproductor por la falla ovárica. La mujer está perdiendo la capacidad reproductiva. Sería como un contrario a la pubertad en que la mujer va adquiriendo capacidad reproductiva. Menopausia: 12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años (45-55años es el período fisiológico normal en que ocurra.) En Chile, promedio ocurre a los 49 años. Define último período menstrual por falla ovárica o provocada. (Término capacidad reproductiva = envejecimiento) La menopausia, a diferencia del climaterio, es una fecha, es como preguntar por la menarquía, la mujer podría decir mi menarquía fue tal fecha de tal mes de tal año, lo mismo podría decir de la menopausia. Distinto del climaterio, que es un período durante el cual los folículos van dejando de funcionar. Menopausia Tardía: después de los 55años. La importancia de esto, es que una mujer que sigue con regla luego de los 50 años va a seguir expuesta a los riesgos de las patologías derivadas del estrogenismo. Esta paciente tiene mayor riesgo de cáncer de mama Menopausia Precoz: antes de los 40 años. Menopausia Temprana: entre los 40 y 45 años. Es aproximadamente el 10% de las mujeres las que dejan de menstruar antes de los 40 años. Hay muchas mujeres que dicen tener menopausia precoz por haberla tenido entre los 40 y los 45 años (lo que es menopausia temprana, no precoz), pero eso no nos obliga a buscar patología, a diferencia de una mujer que tenga su menopausia antes de los 40, en la cual si deberemos buscar patología. Una paciente con menopausia precoz no es para médico general, ni para manejo en policlínico, ese grupo de paciente debe estudiarse. La OMS define en 1976 define climaterio como: período entre estado reproductivo a uno no reproductivo, que es la primera fase del período de envejecimiento. Y después del climaterio, una vez que se culmina comienza la senectud. Síndrome Climatérico: es el conjunto de síntomas y signos que van a presentar las pacientes en esta fase. Van a existir pacientes que van a transcurrir un climaterio absolutamente asintomático, así como hay otras que tendrán un climaterio muy sintomático. Se puede decir que todos estos síntomas y signos terminan afectando la salud de la paciente, así como también a la sociedad e incluso a la economía de un país. Luego, en estas pacientes con un climaterio muy sintomático, que pasa a ser un cuadro patológico, son las que debe ser tratadas. 58 EVOLUCION TEMPORAL: - La paciente entre los 40-45 años, previo a que le cese su regla, puede andar con síntomas, a ésta paciente la llamaremos perimenopáusica. - Entre los 45-55 años, la fecha en la cual ocurre el cese de la regla la llamaremos menopausia. - Pasados los 56 años la llamaremos postmenopáusica. - Entre los 56 y los 65 años está el climaterio tardío. - Luego de eso está la senectud. DIAGNOSTICO: El diagnóstico de climaterio es Clínico, y va a estar dado principalmente por el Síndrome Climatérico (que son principalmente los síntomas de la paciente). Síndrome Climatérico, síntomas: - Bochornos - Sequedad vaginal - Cambios del estado de animo (*) SOLO ANTE DUDA DIAGNOSTICA O ANTE MENOPAUSIA PRECOZ SE SOLICITARÁN ESTUDIOS HORMONALES. - Una paciente entre esta edad, con estos síntomas típicos, NO ES NECESARIO hacer ningún tipo de estudio, diagnostico es por clínica, se infiere que, obviamente, sus hormonas van a estar alteradas, no se hace medición de hormonas (aprox $20.000). Lo importante, en estas pacientes, es definir la falla del ovario ojalá mediante clínica. Al dejar de producirse estradiol por parte del ovario, este baja. Los niveles de estradiol bajo se llaman Hipogonadismo. La hipófisis por su parte, al percatarse que los niveles de estradiol están bajos enviará señales para aumentarlos, al no recibir respuesta (que aumente el estradiol) enviará de nuevo señales de FSH para aumentar el estradiol, y así lo hará, provocando una hipófisis hiperfuncionante. A este estado se le llama Hipogonadismo Hipergonadotrófico. Cuando se tiene ese cuadro (Hipogonadismo hipergonadotrópico) hormonas esteroidales bajas y hormonas gonadotropicas elevadas se sabrás que la enfermedad está en el ovario. CAMBIOS EN METABOLISMO HORMONAL POST-MENOPAUSICO: - Aumento de las gonadotropinas - Hipoglicemia - Aumenta la FSH esencialmente, la LH aumenta también. - Lo anterior a expensas de una disminución de inhibina (la inhibina es una hormona peptídica, cuya función es inhibir la síntesis de FSH) (La inhibina es una hormona que tiene la potencia, para inhibir a la FSH, mucho más que el estradiol) (es producida por las células de la granulosa en el folículo) (cuando se estimula a las células de la granulosa para producir estradiol, es producido más o menos rápido, 59 pero más rápido y lo que más se produce es inhibina) (ES LA DISMINUCIÓN DE LA INHIBINA LO QUE BAJA EL FSH) En una paciente menopáusica, si se le mide FSH luego de administrarle estradiol esperando que FSH disminuya, eso no ocurrirá, porque no le estamos aportando inhibina. El déficit a nivel del ovario, más el déficit de inhibina es lo que hace que la FSH suba. - Existirá una disminución de androstenediona, ya que el 50% de la producción de andrógenos es por parte del ovario. - El 80% de las hormonas esteroidales son producidas por el ovario. Se tiende a creer que en la menopausia bajan las hormonas femeninas y aumentan las masculinas. Eso no es tan así, ambas bajan, pero proporcionalmente las hormonas masculinas (andrógenos) se mantienen más altas que las femeninas, dado que un 50% de ellas se producen en el ovario frente a un 80% de las hormonas esteroidales. Eso provoca que aparezcan vellos donde antes no los había, por desproporción. Si midiésemos andrógenos a una mujer joven y a una mujer vieja, nos daremos cuenta que la mujer joven tienen mucho más andrógenos que la mujer vieja, aun así la vieja será más velluda (por lo ya explicado). La relación andrógeno: estrógeno es mayor, pero la proporción andrógeno: estrógeno es mayor. - Los estrógenos estarán bajos, principalmente estradiol, dicha baja será observable aproximadamente al año de cesado el ciclo menstrual. - Progesterona casi no habrá, ya que al no haber cuerpo lúteo no existirá su principal fuente de producción, por ende los valores de progesterona serán extremadamente bajos. BOCHORNOS: - Súbito calor que sube a la cara y que hace sudar a paciente, las angustia mucho. - Suele ser del cuello hacia arriba. - A algunas pacientes se les nota, otras solo sienten la sensación de calor. - Las pacientes sienten que les vienen el bochorno y las comienza a angustiar. - Se presenta con lapsus de entre 1 a 2 horas de frecuencia, o se puede presentar 1 o 2 por semana. Las pacientes con bochornos cada 2 horas tendrán una calidad de vida bastante alterada. - Está asociado a vasodilatación cutánea y venoalteración. - Se asocia a etnias, las pacientes hispánicas tienen una alta incidencia de bochornos, las asiáticas casi nada. - Se presenta hasta en un 60% en período pre-menopáusico. - En la post-menopausia inmediata casi todas tienen bochornos. DEPRESIÓN: - Es otro delos síntomas de la menopausia - Hay presencia de astenia, decaimiento, insomnio. DISPAREUNIA: - Debido a atrofia de las paredes vaginales (están más delgadas) - Ello provoca dolor al coito, y disfunciones sexuales. DISMINUCION DE LA LIBIDO: - Debido a baja de andrógenos (producidos en 50% en ovario). 60 - Ello lleva a pérdida de la capacidad de excitación y pérdida del orgasmo. PERDIDA DE LA LUBRICACIÓN Y RUGOSIDAD VAGINAL: - En algunas pacientes más marcado ESTROGENOS: - Actúan como neuroprotector, sobretodo protegiendo de la enfermedad de alzheimer - Disminuye presión intraocular - Disminuyen el envejecimiento celular - Actúan como vasodilatador arteriolar leve - Mantienen la densidad ósea (no producen más hueso, es decir, no tiene actividad osteoblástica, sino que tiene actividad sobre los osteoclastos, inhibiéndolos) EJ: una paciente osteoporótica que ya sufrió una fractura de cadera debido a ello, ¿se beneficiaría del uso de estrógenos? No, lo único que se lograría es evitar “la caída”, o sea, evitar que se acelere la pérdida ósea. - Disminuyen la génesis de placas de ateroma, pero cuando el ateroma está ya formado, actúan como pro-coagulantes. Por ende, una vez que el daño arteriolar ya se desencadenó, los estrógenos no van a ser beneficiosos. - Estimulan la síntesis de factores de coagulación por parte del hígado (eso cuando son tomados por vía oral) ¿TODA MUJER DEBERÍA RECIBIR TRATAMIENTO? Pensando en lo anterior, que disminuyen el envejecimiento celular, se llegó a pensar que los estrógenos eran la hormona de la eterna juventud. Eso no es tan así, por lo demás el envejecimiento es un proceso natural. 61 Los últimos consensos han considerado que se debe tratar a las pacientes sintomáticas (con síndrome climatérico), que lo deseen, y a las asintomáticas con alto riesgo cardiovascular (antes se ponía con riesgo de osteoporosis, pero hoy no). OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Corto plazo: - Tratar los síntomas - Mejorar la libido (con un progestágeno con acción androgénica, ya que los andrógenos son los encargados de la libido, pero recordar que la libido no es solo hormonas, sino disfrutar la relación, por ende si a la paciente no le duele tener coito, podrá mejorar su libido. En ese sentido va este punto del tratamiento) Largo Plazo: - Prevenir la osteoporosis - Prevenir la atrofia urogenital - Prevención cardiovascular y del Alzheimer (hasta el 2002 eran un objetivo claro del tratamiento, a la fecha parece ser que no hay evidencia clara al respecto, se cree que en el futuro) TRATAR LOS SÍNTOMAS, PREVENIR LA OSTEOPOROSIS Y PREVENIR LA ATROFIA UROGENITAL ES LO QUE HOY SOMOS CAPACES DE HACER CON LA TERAPIA. EL RESTO DE LAS COSAS NO HAY CERTEZA DE QUE SE PUEDE HACER ALGO. - A la semana de inicio de la TRH, las molestias vasomotoras desaparecen, esencialmente dado por el estrógeno. - El resto de los síntomas como depresión y astenia demoran mucho más, y no necesariamente la terapia ayudará para estas condiciones. (siempre la depresión se tratara mejor con antidepresivos) - En la atrofia genital, los efectos se observan al cabo de 2 o 3 meses. Podemos usar terapia sistémica o local (usualmente con estriol, la gracia de esto es que donde se coloque la crema tendrá efecto estrogénico y nos evitamos los efectos sistémicos) para tratar este problema. - El efecto de los estrógenos a nivel del hueso es disminuir la actividad osteoclastica. No afectan en nada la actividad osteoblastica. No hay generación de hueso, pero si hay disminución de la resorción ósea. - Siempre debe asociarse a Calcio, al menos 1 gramo diario y en zonas con poca exposición a la luz con Vitamina D o pedirle a la paciente que se exponga un poco al sol (pensar que las abuelitas siempre andan arropadas y se exponen poco al sol. Si la abuelita va a la playa, usa bikini, se expone al sol, el uso de vitamina D no será tan necesario). - SIEMPRE QUE SE DE ESTROGENO SE DEBE ASOCIAR A CALCIO. OSTEOPOROSIS: 62 - Es uno de los riesgos más importantes para la mujer - 40% de las mujeres tendrá 1 o más fracturas a los 80 años de edad - Las fracturas de cadera son 2 a 3 veces mas comunes en mujeres que en hombres - La fractura de cadera puede ocurrir por osteopenia y no por osteoporosis (*) DATO: Osteopenia es una disminución en la densidad mineral ósea que puede ser una condición precursora de osteoporosis. Sin embargo, no cualquier persona diagnosticada con osteopenia desarrollará osteoporosis. Más específicamente, la osteopenia se define como: T score menor a -1,0 y mayor a -2,5 (*) La osteoporosis, ocurre más frecuentemente en mujeres post-menopáusicas, como resultado de pérdida de estrógeno, puede exacerbarse por factores del estilo de vida, tales como falta de ejercicios, exceso de consumo de alcohol, fumar, prolongado uso de medicación glucocorticoide, como la prescripta para el asma. (*) Osteopenia significa baja densidad ósea. Es diferente de la osteoporosis, una afección común en la que los huesos son quebradizos y débiles, fracturándose con facilidad. La osteopenia no es una enfermedad, sino un marcador para el riesgo de fracturas. Las personas de edad avanzada tienen un mayor riesgo de padecer osteoporosis no reconocida, la cual pudiera descubrirse sólo después de una fractura (como una quebradura de cadera). La densitometría ósea es un examen sencillo e indoloro que mide la densidad de los huesos. Si dicha densidad ya es anormal, cambiar el estilo de vida puede ayudar a disminuir la velocidad del avance de la pérdida ósea y reducir la ocurrencia de fracturas. - La fractura de cadera, si no es operada a los 5 años de ocurrida para colocarle una prótesis, tiene una mortalidad a los 5 años de un 50%. - La osteoporosis es una enfermedad sistémica del esqueleto que se caracteriza por una pérdida de la masa ósea, hay un deterioro de la microestructura del hueso que aumenta la fragilidad y la susceptibilidad a las fracturas. En la imagen vemos la típica abuelita con osteoporosis, delgada (nunca, o casi nunca son gordas). Si se cae una abuelita de 40kg y una gorda de 100kg, la gorda produce más estrona (debido a su grasa), la estrona es una transformación de la androstenediona (un andrógeno producido por las suprarrenales que se transforma en estrona en la grasa, por una enzima presente allí). Por ello las gordas tienen una cantidad de estrógenos más alta en base a estrona, y es esa estrona lo que hace que si le hago una densitometría ósea a la gorda y le hago una densitometría ósea a la flaca, la gorda tendrá una densitometría ósea mucho mejor. Luego, si esta misma señora de la imagen, que es flaca, más encima si fuese fumadora, lo que aumenta el metabolismo hepático de los estrógenos peor todavía. La sifosis que se aprecia en la señora a nivel cervical, es por un aplastamiento de los cuerpos vertebrales, un típica fractura osteoporótica (fractura osteoporótica típica es de hueso trabecular). Por ende, cuando se hace evaluación de osteoporosis debemos evaluar dirigidamente hueso trabecular. 63 (*) DATO: HUESO TRABECULAR: consta de una mal l a de pequeñas espí cul as entre l as cual es hay cavi dades con médul a ósea roj a o amari l l a según su l ocal i zaci ón y edad. La superfi ci e de l as trabécul as ti enen una capa osteogéni ca o endosti o, l a cual es responsabl e del remodel ado más acti vo que en l a compacta. Se encuentra en l a epí fi si s de l os huesos l argos, el di pl oe de huesos pl anos y entre l as dos tabl as compactas de l os huesos cortos y vértebras. La metáfi si s de l os huesos adul tos es una mera zona de transi ci ón entre compacta y esponj osa. (*) DATO: composi ci ón del hueso: La matri z orgáni ca representa el 30-40 % y l as sal es mi neral es el 60-70 % del peso seco. El conteni do acuoso de l a matri z del hueso maduro es de aproxi madamente el 20 %. El pri nci pal componente orgáni co del hueso es el col ágeno de ti po i , que consti tuye el 90-95 % de l a matri z orgáni ca. Componentes i óni cos i mportantes de l a matri z ósea son: cal ci o, fosfato, magnesi o, carbonato, fl uoruros, ci t rato y cl oruros. El componente cri stal i no más i mportante del hueso es l a hi droxi apati ta. El hueso es remodel ado por l os osteocl astos y l os osteobl astos en un ci cl o de acti vi dad que dura entre 3 y 6 meses. Cél ul as oseas: exi sten tres ti pos pri nci pal es de cél ul as óseas: osteobl astos, osteocl astos y osteoci tos. Osteobl astos. Cél ul as muy di ferenci adas que son l as responsabl es del depósi to de l a matri z extracel ul ar y su mi neral i zaci ón. Presentan una estructura cel ul ar que i ncl uye un gran retí cul o endopl ásmi co, compl ej o de gol gi y caracterí sti cas cel ul ares rel aci onadas con su papel de sí ntesi s de proteí nas y de cél ul as secretoras. Parti ci pan acti vamente en l a formaci ón de hueso. Osteocl astos. Responsabl es de l a resorci ón de hueso cal ci fi cado y de cartí l ago, están formados por l a fusi ón de precursores mononucl eares. Las cél ul as muestran pol ari dad, ocurri endo l a resorci ón a l o l argo del borde rugoso que está si tuado a ni vel de l a superfi ci e ósea. Osteoci tos. Se trata de osteobl astos que permanecen por detrás en l agunas a medi da que avanza l a superfi ci e formadora de hueso. Estas cél ul as se comuni can entre sí a través de procesos ci topl asmáti cos que atravi esan l os canal í cul os óseos, que pueden ser de ayuda para coordi nar l a respuesta del hueso a l as fuerzas o a l a deformaci ón. Hueso corti cal : Se encuentra en l as di áfi si s de huesos l argos, es homogéneo y muy resi stente. Forma un conducto tubul ar que enci erra l a cavi dad medul ar, donde asi entan l as pri nci pal es estructuras neurovascul ares j unto con l a médul a ósea amari l l a. La superfi ci e externa está cubi erta por el peri osti o formado por una capa exteri or del tej i do fi broso ri ca en vasos, nervi os y termi naci ones sensi ti vas; en el l a se i nsertan l i gamentos y tendones. La capa i nteri or del peri osti o es una del gada l ámi na osteogéni ca formada por osteobl astos. La superfi ci e i nterna, por su parte, está tapi zada con una capa osteogéni ca si mi l ar a l a peri ósti ca, 64 pero si n tej i do fi broso; es el endosti o que se adapta a una superfi ci e i rregul ar puesto que se forman al gunas trabécul as . El endosti o tapi za l a cavi dad medul ar, l as cavi dades del hueso trabecul ar y l os canal es haversi anos. Hueso trabecul ar normal : Consta de una mal l a de pequeñas espí cul as entre l as cual es hay cavi dades con médul a ósea roj a o amari l l a según su l ocal i zaci ón y edad. La superfi ci e de l as trabécul as ti enen una capa osteogéni ca o endosti o, l a cual es responsabl e del remodel ado más acti vo que en l a compacta. Se encuentra en l a epí fi si s de l os huesos l argos, el di pl oe de huesos pl anos y entre l as dos tabl as compactas de l os huesos cortos y vértebras. La metáfi si s de l os huesos adul tos es una mera zona de transi ci ón entre compacta y esponj osa. Hueso con osteoporosi s: Como todos l os tej i dos del organi smo, el hueso tambi én está someti do a l a i nvol uci ón que, a parti r de ci erta edad y medi ante un bal ance esquel éti co negati vo, determi na una di smi nuci ón de l a masa ósea. Anatómi camente, l a osteoporosi s es una l esi ón del hueso caracteri zada por un progresi vo adel gazami ento de l as trabécul as óseas, mucho más i ntenso y rápi do que el fi si ol ógi camente evol uti vo. Las trabécul as manti enen su estructura orgáni ca y mi neral , pero su adel gazami ento ocasi ona que se ampl í en l os espaci os i ntertrabecul ares, haci endo que el hueso compacto se transforme en esponj oso con una estructura menos espesa. En resumen, se produce una reducci ón de l a canti dad total de tej i do óseo. Fracturas comunes: Las fracturas más comunes se l ocal i zan en l a muñeca, l a col umna, l a cadera, y en menor medi da, en el hombro. Tres son l os l ugares de afectaci ón tí pi ca en l a osteoporosi s: l a col umna vertebral , el cuel l o del femur y l a porci ón termi nal de l os huesos del antebrazo. Fracturas en l a col umna: Los moti vos de l a presentaci ón de estas fracturas suel en ser contracci ones bruscas e i ntensas de l a muscul atura de l a es pal da. El aspecto que adqui eren l as vertebras es en cuña a causa de l a i nfracci ón de l os ángul os superi or e i nferi or de l os cuerpos vertebral es, preferentemente dorsal es. Un paso más avanzado l o consi tutuye el apl anami ento del cuerpo vertebral que agudi za l a ci fosi s dorsal exi stente y di smi nuye l a tal l a del enfermo. Este ti po de fracturas, fundamental para l a di smi nuci ón de l a estatura, pueden presentarse en uno de l os pl ati l l os, preferentemente el superi or o en ambos conj untamente. - Hueso trabecular típico que evaluamos: cuerpo vertebral - Hueso cortical típico que evaluamos: cuello del fémur. - Estos dos tipos de hueso son los que nos interesan evaluar a la densitometría, el hueso cortical y el hueso trabecular. - La densitometría ósea es un examen que cuesta $56.000, por ende, con una Rx cervical que nos demuestre aplastamiento de cuerpo vertebral en el contexto de una paciente que tiene la historia de fracturas patológicas y se aprecia con las características físicas antes nombradas no es necesario pedirle una densitometría ósea. 65 - Osteoporosis severa, se define como aquella osteoporosis asociada a fracturas de tipo osteoporótica. (*) Guardar este concepto, si vemos una fractura en cuña a nivel cervical, o vemos a una abuelita que se cayó y que se fracturó la cadera no es necesario hacer ningún tipo de examen más, aún la densitometría salga normal esta abuelita tiene osteoporosis. - Con fractura, el examen se hace por clínica; sin fractura, el examen se hace por densitometría y los valores son los definidos por la OMS en 1994: › Osteopenia leve :T<-1.0-1.5 › Osteopenia moderada: T<-1.5-2.0 › Osteopenia severa: T<-2.0-2.5 › Osteoporosis: T<-2.5 › Severa: si coexisten fracturas vertebrales. - Hay una densitometría de hueso calcáneo, que también es un hueso trabecular, ese no hace diagnóstico, es un screening. La densitometría diagnóstica se hace de cadera y columna lumbar. Se pide densitometría (DMO) columna L2-L4 y de cuello femoral y si aparece T-score menor de 2.5 el diagnóstico de osteoporosis está hecho. EFECTOS DE LA DENSIDAD OSEA EN LA COLUMNA: En el gráfico de la izquierda podemos ver como la densidad ósea de una mujer a la que se le han extraído los ovarios decae a los 36 meses, y como con terapia hormonal los valores de la densidad incluso aumentan. En el gráfico de la derecha, podemos ver los efectos de darle hormonas a una mujer (Terapia Reemplazo Hormonal = TRH) y la consiguiente pérdida de la densidad ósea que se ve en años. Fijémonos en el detalle que si se le da terapia de reemplazo hormonal desde que comenzó la menopausia, su densidad ósea se mantendrá normal. Si le damos TRH 3 años después de la menopausia su densidad ósea andará debajo de la paciente anterior, pero se mantendrá estable de todas formas. Ahora, si le damos TRH luego de 6 años de su menopausia, a los 10 años, a los 5 años post-menopausia no pasa nada. De esto inferimos que mientras más nos demoremos en dar hormonas, los beneficios para la 66 densidad ósea de la paciente serán más bajos. Después de 5 años, el beneficio es mínimo. DESVENTAJAS DE LA THR: MAMA: Si una paciente va a desarrollar un CA de mama en su vida, con THR, este puede crecer más rápido (más aún si está asociado a progestágenos). Y su uso a largo plazo puede aumentar su incidencia. ENDOMETRIO: Si damos sólo estrógenos a una mujer con útero podemos inducir una Hiperplasia y esta transformarse después en un CA de endometrio (es como un síndrome de ovario poliquístico en el que tendremos estrógenos sin oposición y hará crecer y crecer al endometrio, el cual al no ser secretor ni descamarse solo crece y se hiperplasiará). Ello aumenta los riesgos de cáncer de endometrio. Dar hormonas a una mujer con endometrio (estrógenos) y no dar progesterona, aumenta 7 veces el riesgo de cáncer de endometrio y de generar hiperplasia. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: - No sirve para la prevención Primaria ( JAMA ,WHI , Julio 2002) - No Sirve para la prevención Secundaria (JAMA, HERS II, Enero 2002). - Los estudios HERS I y II, mostraron que el uso de hormonas para evitar riesgo cardiovascular, para evitar el stress oxidativo a nivel arteriolar, parece ser que en las pacientes que ya tuvieron daño vascular no sirve. - El estudio WHI del 2002, publicado en JAMA, mostro que si se le da hormonas a pacientes sin riesgo en una población, a modo de prevención primaria, con el fin de evitar enfermedades cardiovasculares, tampoco parece servir. - Estos dos estudios, prospectivos, randomizados, de larga data, de largo seguimiento (de 8 años al menos), echaron por la borda todos los conceptos acerca de la terapia hormonal de reemplazo. DEMENCIA: Otro estudio, el estudio WHIMS, mostró que la TRH parece tampoco tener efecto sobre ningún tipo de demencia, ni vascular ni el Alzheimer. ESTUDIO WHI: (*) Un hallazgo común a los 3 estudios (HERS, WHI estrógenos + progesterona, WHI estrógenos) es el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) tanto en el grupo de solo estrógenos como en el de asociados a progesterona. Éste es el único efecto adverso estadísticamente significativo atribuible al estrógeno sólo, con un aumento de un 0,12% de ACV. 67 68 El estudio WHI debió ser suspendido antes de plazo debido a que la incidencia de cáncer de mama obligó a ello, ya que no era ético seguir adelante con este estudio. El estudio consistía en tomar una población muy heterogénea de mujeres, a un grupo se le dio estrógenos + progesterona y a otro grupo se le dio placebo. Cosas que debieran llamar la atención del trabajo: 69 - Hubo 1.800 mujeres que empezaron a tomar hormonas en la edad de entre 70- 79 años (mujeres que ya no son climatéricas, sino que están en la senectud). Ese es un grupo importante de mujeres que tomo hormonas en edades en que no es habitual que uno lo indique. - Había, dentro del estudio, un grupo de pacientes con un IMC >30, casi 1/3 de la población del estudio tenía un IMC >30, es decir eran obesas. Vale decir sus niveles de estrógenos (estrona principalmente) estaba altísimos. Vale decir, si analizamos a este grupo de obesas, ellas no necesitaban hormonas estrógeno como terapia de reemplazo. - El estudio determino que en un 26% se incrementó el CA de mama. No ocurrió un aumento de muerte por CA de mama debido a terapia de reemplazo hormonal, pero si llego a niveles que hizo inaceptable la continuidad del tratamiento. - Resulto un aumento de un 41% de accidente vasculares - Aumento en un 29% el riesgo de IAM. - Se doblaron las tasas de coágulos en piernas y pulmones (TVP Y TEP) - 37% menos de CA colo-rectal - 34% menos de fractura de cadera - 24% menos de fracturas totales - Si se analizan los datos en forma parcial, no tomando el total de estudio, se puede apreciar datos interesantes, como el hecho de que los accidentes cerebrovasculares aumentaron en aquellas pacientes que llevaban años con menopausia sin TRH y se les dio la TRH, ellas aumentaron su tasa de accidentes cerebrovasculares. Algo similar sucedía con la tasa de infartos al corazón. - El estudio llegó a la conclusión que hubo 7 infartos más en el grupo control por cada 10.000 pcts tratadas; 8 accidentes cerebrovasculares más por cada 10.000 pcts tratadas; 8 TEP/10.000pcts con TRH. - Si esto se compara en números absolutos, vemos que hay aumentos de 7 casos más, respecto a los grupos control. Por tanto, no se puede decir que la paciente se va a infartar si toma hormonas, ni que le dará una TVP ni un TEP, por ejemplo. - Este estudio habría sido mucho más interesante si se hubiera estudiado a las mujeres con menopausia inmediata. Y de haber sido así, probablemente los resultados hubieran sido otra cosa. - Las muertes globales, la tasa de mortalidad no se movieron mucho. 70 - BASICO: sabemos que el CA de mama es uno de los riesgos principales de una mujer que está con TRH, así es que debemos ser preventivos y adelantarnos a los hechos para que le CA de mama no se nos vaya de las manos. El único examen que sirve de screening para CA de mama es la mamografía. Por ende, a toda mujer que le vayamos a dar hormona le debemos hacer mamografía. Si por tal o cual razón la pcte no se puede hacer la mamografía, lo conveniente es no dar la terapia de reemplazo hormonal. - En cuanto al perfil lipídico, pueden haber efectos beneficiosos, y otros efectos perjudiciales. - Eco TV, si no lo hacemos, puede que un mioma crezca un poquito, pero si el mioma no sangra y esta post-menopáusica. Un endometrio <4mm nos deja tranquilos, un endometrio >4mm debe hacernos pensar en alguna patología endometrial. La patología - Perfil BQ: en busca de diabetes, saber cómo está sus riñones, pero no es significante. - Densitometría Ósea: mínimo pcts con al menos 2 años de la post-menopausia o que tengan un alto riesgo de osteoporosis. No está indicado para todos los pacientes. CLASIFICACION BIRADS: - es la clasificación de los cánceres de mamas, es conveniente conocerla ya que son informados de esta forma. Es la estandarización de imágenes radiológicas de la mama. 71 - Si tenemos un BIRADS 0, el cual es poco concluyente, lo que podemos hacer es pedir una Eco mamaria. BIRADS 0 usualmente son mujeres jóvenes con mamas densas, ya que aún están produciendo hormonas. (las mujeres a los 35años, más del 70% tiene BIRADS 0 o no concluyente). - Una paciente de 70 años con un BIRADS 0, al contrario de la mujer joven, no es para quedarse tranquilo, sino para cuestionarse por qué esa mujer tiene mamas densas a esa edad. - En BIRADS 1 y 2 es para estar más o menos tranquilos. Con un BIRADS 3, debemos cerciorarnos que esa imagen es benigna si queremos iniciar una TRH. - Con BIRADS 1 y BIRADS 2 podemos, incluso nosotros como médicos generales, sentirnos libres para dar terapia de reemplazo hormonal, sin necesidad de otro examen para evaluar la mama. - Los estrógenos lo que hacen, entre otras cosas, es aumentar los triglicéridos (TG). Los estrógenos por vía oral lo que harán es aumentar la síntesis hepática de triglicéridos. - Los TG en la génesis de ateroesclerosis juegan un rol secundario. La disrrelación LDL/HDL son lo más importante, las moléculas más involucradas en la génesis de ateroesclerosis. Los TG juegan un rol importante cuando están muy elevados o cuando el pcte es diabético. (Muy elevado decimos cuando los TG están >300). Por tanto, a una pcte con TG sobre 300 mg/dL y que le damos estrógenos vía oral, le estamos aumentando aún más su hipertrigliceridemia. RECORDAR QUE LOS ESTRÓGENOS VIA ORAL SON LOS QUE SUBEN LOS TRIGLICÉRIDOS, POR TANTO VALORES ELEVADOS DE ESTOS CONTRAINDICAN LA VIA ORAL DE TERAPIA ESTROGENICA, NO OTRAS VÍAS. - Los estrógenos vía oral bajan el LDL, por tanto, una pcte con una hipercolesterolemia a expensas de LDL se verá beneficiada. - En los casos nombrados, ideal sería pensar en una vía alternativa, parche de estrógenos. 72 Aquí la gráfica muestra como varían los niveles de HDL (suben) de LDL (bajan) y de TG (Suben) con terapias de placebo, de estrógeno solos, de estrógenos más medroxiprogesterona (MPA), estrógenos más progesterona cíclica, estrógenos más progesterona continuo, estrógenos más progesterona micronizada cíclica. - Si le damos terapia de reemplazo hormonal a una paciente los HDL mejoran y suben, si le doy estrógenos solos suben las HDL-colesterol más que las terapias asociadas, como se aprecia en la gráfica. Por ende, parece ser que para el perfil lipídico son bastante buenos los estrógenos. - El “colesterol malo”, con todos los tipos de terapia hormonal, asociadas y no asociadas bajan el LDL-colesterol. - De esto, parece ser que si le doy estrógenos a alguien con riesgo cardiovascular lo voy a beneficiar. - Los TG no andan bien con TRH, suben. Salvo con a progesterona, que los baja, pero baja el HDL también y baja los LDL, pero al haber bajado los HDL su efecto se hace nocivo. De aquí, se obtiene que la progesterona parece no ser muy buena para el perfil lipídico. 73 - Se pueden dar distintos tipos de esquema, como puede ser: - Secuencial Continuo: la pcte esta tomando permanentemente hormonas, pero las vamos cambiando en el tiempo. Ej: tomara 18 días de estrógenos (E), y luego 13 días de E+ progesterona (P). Con este esquema, cuando se le acabe la progesterona va a sangrar. Pero va a estar tomando estrógenos en ese momento, pro tanto no tendrá bochornos. Le estamos dando siempre estrógenos, pero le agregamos por 13 días medroxiprogesterona (MP). - Combinado Continuo: a estas pacientes se les da estrógenos y progesterona (medroxiprogesterona) siempre. Estas pcts no sangraran, es como estar tomando anticonceptivos, pero sin descanso. Nunca descansa de la terapia, siempre tiene un endometrio fino (<4mm) y nunca le llega la regla. - Solo Estrógenos: esquema para las pacientes que no tiene útero. - Especiales: Tibolona, Raloxifeno, son moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (tienen acción agonista estrogénica y agonista progestativa en algunos tejidos). - Vía Transdérmica: consiste en usar parches de estradiol o con medroxiprogesterona (esta última cuando sean pacientes con endometrio). Ventajas del parche: se evitan el paso por el hígado, por tanto no se alterará el perfil lipídico, pero los beneficios del perfil lipídico tampoco los vamos a tener. - Vía Vaginal: hay óvulos de estriol o cremas, los cuales tienen la ventaja de que no se absorben más que donde son aplicados teniendo efectos locales y no sistémicos. TIPOS DE ESTROGENOS: - EC: Estrógenos Conjugados¬ formas de presentación: 0.3 mg - 0.625 mg (Compremin, Novafac 30, Climatrol HT, Profemina, etc) - Estradiol: micronizado¬ forma de presentación: 1.0 mg - 2.0 mg (Primaquin , Trisequens, Kliogest) - Valerato de estradiol¬ 1.3 mg - 2.6 mg (Cliane , Enadiol, Kilios , etc) DOSIS: 74 - Dosis Bajas, tiene menos efectos trombogénicos, pero con mal control de ciclo. Pero, son efectivos para evitar la osteoporosis y el control de los bochornos. · Estradiol : 1 mg · Estrogenos Conjugados (EC) : 0,3 mg Esos son los valores de la terapia de uso actual, pero en el mercado aún hay productos con las dosis antiguas más altas, por ende se debe tener cuidado e indicar bien las dosis y explicar bien esa parte a las pacientes. TIPOS DE PROGESTINAS: - Medroxiprogesterona acetato: 2.5-5.-10 mg ( Compremin , Prempack , Climatrol , Enadiol ,Novafac ,Primaquin , Profemina) (parece ser que es la mas mala, la productora de CA de mama y la productora de IAM, pero es la única estudiada po ende ¿será la más mala?, no lo sabemos, es la mala conocida, por ello se utiliza sólo esta) - Progesterona micronizada: - Drosperidona - Dehidrogesterona - Clormadinona - Norestisterona: 1mg (Cliane) Para lo único para lo que están diseñadas es para que el endometrio no prolifere. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ESTROGENOS: ABSOLUTAS: - Daño Hepático grave, hepatopatías agudas graves que impidan una terapia de reemplazo hormonal oral. - Patologías que aumenten las enzimas hepáticas, Sd Dubin-Johnson, Sd de Rottor, Sd de Gilbert. Son también, contraindicaciones para la TRH oral. (*) En ambas contraindicaciones, podemos usar la vía sistémica. - Antecedentes de Tromboembolismo (en este caso, aún ni por vía sistémica no debiéramos dar TRH) - Enfermedades vasculares, de cerebro o retina. - Diabetes grave con lesión vascular - Tumores hormono-dependientes - Ictericia idiopática, ya que es un daño por hepatopatía. - Hiperlipidemia, esencialmente aquella que cursa con aumento de los TG. CONTRAINDICACION RELATIVA: - Presencia de miomas - Endometriosis 75 - Patología benigna de la mama - HTA leve ¿QUÉ TERAPIA USAR? · Estrógenos Conjugados .Elevan un 24% más los triglicéridos, pero a la vez suben más el HDL (un 30% aprox) y bajan más el LDL que el estradiol. · Estradiol: Eleva los triglicéridos sólo en un 4 %. Sólo sube el HDL en un 9% · La Medroxiprogesterona: eleva poco el LDL-C. · El Norgestimato altera más el perfil lipídico. · Progesterona micronizada : tiene efecto escaso en el perfíl lipídico · Tibolona: esteroide derivado de la 19-nortestosterona. Es un preparado que posee una débil acción estrogénica, progestogénica y androgénica. Dosis de 2.5 mg/día. Al actuar sobre todos los receptores sus beneficios son múltiples. · El Norgestimato es un agonista del estrógeno en el efecto a nivel óseo. · El Tratamiento secuencial o Continuo va a depender, principalmente del tiempo de amenorrea de la paciente y de la actitud de la paciente hacia el flujo menstrual .Teniendo en cuenta además que el estudio WHI se realizó en TRH c.c. · Básicamente una paciente con más de 2 años de amenorrea debería recibir un tratamiento CC( combinado continuo). · Si queremos actuar sólo sobre los bochornos, se recomiendan los inhibidores de la serotonina, los antidepresivos que actúan fomentando la recaptación de serotonina. Tienen la ventaja que actúan sólo sobre los bochornos, ahora, la potencia comparada con estradiol es menor. Actúan también sobre otras partes, bajan la disponibilidad cerebral de testosterona haciendo que la libido baje en las pcts. (Una paciente sin pareja sexual, con riesgo cardiovascular probablemente le sería mucho más útil una inhibidor de recaptación de serotonina) ¿SECUENCIAL O CONTINUO? - Dependerá del tiempo de amenorrea de la pcte - Lo más probable es que una paciente que lleva 2 años sin regla, si le queremos dar hormonas en forma continua, no quiera. ¿CUÁNTO TIEMPO? - Aún No existe consenso al respecto, pero lo más probable es que no sea para toda la vida. - Lo mínimo que debemos tratar para obtener un efecto desde el punto de vista óseo son 5 Años, más de 10 años no parece prudente tampoco. 76 - Aún no sabemos que hacer con los pacientes Histerectomizadas (según el estudio WHI 2003, no aumenta tanto el riesgo de infarto, pero si aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular). ¿PODEMOS EMPEZAR A CUALQUIER EDAD? - Técnicamente Sí. No es prudente empezar en pcts que hayan pasado más de 5 años desde la post-menopausia. - Importante evaluar costo beneficio - No olvidar que para la osteoporosis existen tratamiento alternativo mejor que la TRH (como Bifosfonato, Acido Ibandrónico, Alendronato), por tanto iniciar la terapia sólo con éste fin no es lógico. - Para la enfermedad Cardio-Vascular existen tratamientos mejores y la TRH debemos considerarla un factor de riesgo Cardiovascular. ¿COMO HACEMOS EL CONTROL? - Clínico: Desaparición de los síntomas (los bochornos desaparecen super rápido, la atrofia se va a demorar 2 o 3 meses) - Laboratorio: Control del perfíl lipídico a los 3-6 meses de tratamiento (sobretodo pensando en que la TRH oral nos puede subir los TG) - Mamografía (MMx): anual a las mayores de 50 años y cada 2 años a las menores. - Si los lípidos se mantienen normales control anual. ¿LA ECOGRAFIA TRANSVAGINAL CUANDO? - Sólo si el patrón de sangrado no se ajusta a lo normal - Si terapia es secuencial: 1 vez al mes, después de privarse del progestágeno (ya que sangrará y eso será normal debido al término de la progesterona administrada). - Si es Combinada Continua: si empezó a los 2 años de amenorrea sólo si aparece metrorragia de cualquier tipo (ya que estas pacientes no debieran sangrar) - Lo más importante en la Eco es el Endometrio, que debe ser < de 4 mm (eso es un endometrio atrófico) CONCLUSION: › La TRH puede mejorar la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo. › TRH podría ofrecerse a mujeres con osteoporosis establecida o con alto riesgo de realizarla (principalmente a mujeres con osteoporosis establecida y que están perimenopausicas). › TRH no debiese darse para prevención de enfermedad cardiovascular. › Tratamientos de largo plazo se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un Cáncer de Mama (por este punto, se prefiere no extenderse más allá de 10 años en el TRH) 77 › Se les debe informar adecuadamente al paciente sobre los riesgos ,beneficios de la TR › Al retirar la TRH, se debe ir retirando de forma parcelada, no de forma brusca. Se baja a la mitad de la dosis, a los 3 meses vemos cómo respondió, si hubo buena respuesta la bajamos a la mitad de nuevo (a esta altura ¼ de lo que originalmente estuvo tomando en un comienzo). › Se debe ir bajando paulatinamente, al comienzo sentirán bochornos 1 vez por semana, luego será 1 vez al mes aprox, en esta etapa de bajar la dosis puede pasar de 1 año a 2. 78 Climaterio Es una clase de atención primaria Es una clase q tienen q saber ustedes DEFINICIONES: · Climaterio:(gr.klimater,”peldaño”)período de transición del estado reproductor a la ausencia de estímulo estrogénico. · Es un periodo o etapa de transición en la que los folículos dejan de producir el estimulo suficiente de estrógeno para q la paciente ciclos regulares y se sienta bien · Entonces son los cambios premenopausia y posmenopausia · Menopausia :12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años(45-55a) y corresponde al cese permanente de las menstruaciones debida a la perdida de la función ovárica natural · La menopausia es una fecha · El diagnostico de la menopausia va ser retrospectiva a va estar dado por la ultima vez q tubo la menstruación y tiene q pasar un año para yo decir que la paciente tubo menopausia · Menopausia Tardía: después de los 55años · Es muy raro que sobre los 55 años tengan menstruaciones pero sí la tiene y se debe a un actividad folicular , esto condiciona mayor riesgo de transformación neoplasica por k va haber mayor estimulo estrogenico sobre órganos blancos, por ej en patología mamaria hay mayor riesgo de transformación neoplasica debido a estimulo mamario, la menopausia tardía si bien no acarrea mucha morbilidad puede estar asociado con un mayor riesgo de cáncer de mama, puede que la paciente piense q esta un sangrado menstrual que ella tiene y en realidad estar con una metrorragia · Menopuasia Precoz o falla ovárica prematura : antes de los 40 años. ¬ condición patológica q siempre debe de estudiarse · Menopuasia Temprana: entre los 40 y 45 años. · Entre los 40 y los 45 tb la estudiamos pero es una condición que puede ser normal 79 EFECTOS DE ESTROGENOS : • Neuroproteccion ¬ en enf como el alzaheimer en estudios fisiopatologicos, desgraciadamente esta neuroproteccion no hemos podido demostrarla en estudios prospectivos randomizados • Vasodilatación: Actúan directamente a nivel arteriolar leve • Cardioprotección ¬ el único estudio prospectivo randomizado grande es el estudio wi? No demostró que los estrógenos pudieran tener un efecto cardioprotector es mas mostro q el estrógeno podía aumentar el riesgo de IAM, es un estudio q tiene muchos sesgos , muchos errores metodológicos con por ej el promedio de edad de las pacienetes del estudio era 60 años lo que podía favorecer el mayor riesgo de IAM, pk a mayor edad mayor riesgo ateroesclerótico, pero en todo caso es el estudio randomizado mas grande q se ha hecho • Incremento de la producción de proteínas hepáticas¬ aumento de angiotensinogeno por lo tanto mas angiotensina y es por eso que el 5 % de mujeres q toman estrogenos pueden desarrollar un evento contrario a la vasodilatación arteriolar y hacer una vasoconstricción y con eso aumentar la PA • Aumento de factores de la coagulación¬ mayor riesgo de trombosis • Reducción del riesgo de cáncer de colon • Mantención de la densidad osea ( evitan la act.osteoclastica) • Reducción de la presión intraocular • Crecimiento y proliferación del tejido mamario • Crecimiento y proliferación del endometrio Hay receptores estrogenicos en las membranas De todas estas cosas que hemos conversado la neuroproteccion y la cardio protección no hemos sido capaces de demostrar en estudios prospectivos randomizados En un estudio que hizo el doctor mostraron el cambio de la arteria oftálmica en pacientes q tomaban estrógenos y en pacientes que no y no hubo cambios significativos , pero después cuando cambiaron el grupo por pacientes que no tuvieran factores de riesgo ateroesclerótico ,el grupo que tomaba estrógeno presentaba un fenómeno más vasodilatador q el grupo q no tomaba , entonces parece ser q el doppler de la arteria oftálmica es buen indicador de ateroesclerosis. Consecuencia de la perdida de estrógenos lo síntomas Cambios vasomotores ¬ presentación temprana BOCHORNOS SOFOCOS DIAFORESIS CEFALEA PALPITACIONES TRASTORNOS MENSTRUALES: pk el folículo no es capaz de crecer lo suficiente como para inducir el pick de LH para q se rompa el folículo, entonces la paciente va tener 80 niveles suboptimos de estradiol, se necesitan 300 pg para inducir el pick de LH, no hay pick de LH , no hay ovulación y la paciente no ovula, o peor aun ovular con un folículo no adecuado y tener una ovulación temprana, una insuficiencia del cuerpo luteo y tener ciclos más cortos INSOMNIO IRRITABILIDAD ALT DEL ANIMO : no confundir esto con el sd premenstrual. El sd premenstrual son los cambios de ánimo debido a la menstruación en pacientes q están habitualmente con reglas regulares le llega la regla y desaparece son más frecuente entre 25 y 45 años Cambios físicos:¬ presentación intermedia ATROFIA VAGINAL INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO ATROFIA DE LA PIEL DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO Patologías ¬ presentación tardia OSTEOPOROSIS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ? DEMENCIA TIPO ALZHAIMER? Están en interrgoativo pk es una asociación , pero todavía no podemos decir que hay relación causa efecto DIAGNOSTICO: · El diagnóstico es CLINICO. Y va a estar dado principalmente por la sintomatología de la paciente. - BOCHORNOS - SEQUEDAD VAGINAL - CAMBIOS ESTADO DE ANIMO · Cuando existen dudas o sospecha de un Climaterio patológico ( menopuasia precoz , temprana o tardía) se solicita estudio Hormonal · Tb se debe estudiar en paciente con amenorrea secundaria y signos de hipoestrogenismo o en pacientes histerectomisados en el cula el signo categorico que es el cese de las menstruaciones , no lo tenemos y en quienes necesitamos certificar su condición climatérica · ¿Cuál?: FSH>40 U/l y E2(Estradiol)<20pg/ml - HIPOGONADISMO (E2 bajo) - HIPERGONADOTROFICO (FSH alta) Falla ovarica 81 Nosotros sabemos que si aumenta la FSH hipofisaria va provocar un estimulo a nivel de las células granulosas foliculares y estas van a producir un aumento de estrógenos TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH): Entonces en toda mujer que tiene indicación de darle estrógenos y qque tiene endometrio le tego que dejar progestágenos para q ese endometrio se descame para asi disminuir el reisgo de hiperplasia endometrial y con ello cáncer de endometrio La TRH consiste en la administración de estrógenos y progestinas en distintos esquemas y dosis Objetivos: -Controlar los síntomas tempranos del climaterio -Prevenir o tratar enfermedades crónicas derivadas de la falencia de la función ovárica (hasta el momento solo se ha demostrado la osteoporosis) Efectos de la TRH a)Síntomas de deficiencia estrogénica La TRH es el tratamiento más efectivo para los bochornos y los trastornos del sueño -Las usuarias de TRH tenían menos posibilidades de experimentar síntomas vasomotores que las tratadas con placebo durante el primer año en un 78% y 60% menos hacia el tercer año. -Las usuarias de TRH experimentan solo un pequeño pero significativo beneficio sobre los trastornos del sueño desempeño físico y dolor corporal luego de 1 año de tratamiento. b)Síntomas urogenitales -Los estrógenos, en especial los administrados vía vaginal, constituyen un efectivo tratamiento para la atrofia vaginal y la dispareunia. La desventaja es que los efectos sistémicos de los estrógenos no los voy a tener ( bochornos, mantención de la densidad osea , etc) -La presencia de receptores estrogenitos en la mucosa uretral y el musculo liso sugiere que los estrógenos pueden mejorar los síntomas de incontinencia urinaria (aun no confirmado en ensayos clínicos randomizados) Los efectos se observan al cabo de 2 ó 3 meses:Ovestin® o Vasidox® (Estriol) en crema u óvulos vaginales, tratamiento tópico, con absorción sistémica muy escasa. Los efectos sobre la atrofia urogenital y la dispareunia se demora un poco a los 15 dias a 2 mese de tomar estrógenos El estriol al ser tópico tiene la ventaja de que no tiene una acción sistémica, no altera el perfil lipidico, no mejora los bochornos no aumenta el riesgo de cancre de mama 82 c)Efectos sobre el hueso - Los estrógenos disminuyen la actividad osteoclastica, principalmente por una disminución de la resorción ósea. - Los estudios aleatorizados controlados indican que la TRH mantiene una mayor densidad mineral ósea (DMO) en columna, fémur proximal y radio. - Resultados no han demostrado eficacia en la prevención de las fracturas clínicas - Sin embargo, se demostró la reducción global significativa de fracturas osteoporoticas - Los agentes alternativos podrían ofrecer una mejor tasa riesgo/beneficio como son el uso de bifosfonatos y el acido alendronico Siempre la TRH debe ir asociada a complementos de calcio (1g), con vitamina D idealmente Los bifosfonatos si aumentan la actividad osteoblastica por eso funcionan en pacientes con oteoporosis declarada. En cambio en esa misma paciente le damos estrógenos y no se mejora la oteoporosis , pk los estrógenos actúan inhibiendo la actividad octeoclastica OMS 1994: Diagnóstico de osteoporosis es por DMO: El t score es la DMO comparada con una población joven - Osteopenia leve : T<-1.0-1.5 - Osteopenia mod: T<-1.5-2.0 - Osteopenia sev: T<-2.0-2.5 - Osteoporosis: T<-2.5 - Severa : si coexisten fracturas vertebrales.( fractura en cuña en gral c5 c6) Es bien importante pk no es un dg radiológico es dg densitologico es decir evaluable por densitometria Efectos de TRH en la perdida Ósea 44 42 40 38 36 34 0 2 4 6 8 10 12 14 16 Years M e t a c a r p a l B o n e M i n e r a l C o n t e n t m g / m m From Oophorectomy From 3 Years After Oophorectomy From 6 Years After Oophorectomy Lindsay, Clin Obstet Gynecol, 1987;30:847. 83 Si yo le doy TRH inmediatamente de sacarle los ovarios, su densidad osea se mantiene Si se la doy 3 años después de sacarle los ovarios la densidad osea va quedar en el rango donde estaba cayendo Y si se lo doy 6 años después de sacarle los ovarios va quedar más baja Cuando debiera dar estrógenos a la paciente? Lo más cercano a cuando la paciente se quedo sin estrógenos d) Efectos sobre la enfermedad coronaria La OMS publico en 1996 un informe que sugería que la TH reducía 44% el riesgo de infarto de miocardio. En un periodo de 5 años Posteriormente en el JAMA del 2002 en el estudio WHI y en el estudio HERS demostraron que la TRH no servia para prevenir el riesgo cardiovascular en un estudio prospectivo randomizado TRH no debería ser utilizada para la prevención secundaria de eventos cardiacos en mujeres con enfermedad coronaria. La TRH no está indicada en la prevención primaria e) Efectos sobre ACV Los datos actualmente disponibles muestran que la TH no provee protección contra ACV, sino que puede aumentar el riesgo de accidentes isquémicos f) Tromboembolismo venoso (TEV) En mujeres posmenopáusicas que no utilizaban TRE o TRH, se demostró aumento de riesgo de TEV. El riesgo de TEV varía de acuerdo con la via de administración. (estrógenos orales se asocian con mayor impacto sobre los factores de la coagulación que las vías transdérmica o vaginal) g) Cáncer de endometrio (CE) Los estudios epidemiologicos han señalado que la TRE sin oposición de progesterona, aumenta el riesgo de CE en mujeres con útero intacto. La adición de progestágenos reduce el riesgo de CE de modo dependiente de la duración, tanto en esquemas cíclicos como continuos. 84 Los estudios HERS y WHI confirmaron que la TRH continua no afecta el riesgo de CE. h) Cáncer mamario (CM). Las usuarias actuales de TRH y aquellas que la habían interrumpido 1 a 4 años antes, el riesgo de CM aumentaba 2,3 % por año de uso. En el estudio WHI, ocurrieron 38 y 30 nuevos casos de CM por 10.000 mujer-año en los grupos de TRH y Placebo, respectivamente. El OR hallado (1.26) no fue significativo, pero se asoció con una tendencia muy significativa hacia el aumento de riesgo con incremento de la duración del uso. Por eso se dice que hay que dar TRH máximo por 5 años, tratar de darla por el menor tiempo posible i) Cáncer de Colon Se ha descrito una importante reducción del riesgo de cáncer de colon en usuarias de TH. Reducción de la concentración de ácidos biliares potencialmente tumorigénicos ? Receptor estrogénico beta se encontraría significativamente disminuido en los tumores colonicos femeninos? Esquemas de administración: 1. Secuenciales Discontinuos: 21-25 días de estrógenos asociados a progestinas los últimos 10-12 días Pero que pasaba que al suspenderla la paaciente pasaba 7 dias con bochornos, cefaleas etc , entonces actualmente este esquema no se usa 2. Secuenciales Continuos: Terapia continua con estrogenos asociada a aporte secuencial de 10-12 días de progestina cada mes Esto quiere decir que le dábamos estrógenos le hacíamos proliferar el endometrio, le dábamos progesterona hacíamos q madurara y después la dejábamos con dosis de estrógeno de nuevo, al caer la progesterona igual sangran los pacientes A quien más le conviene tener esto a la pacientes que quieren tener regla es decir pacientes que están perimenopausicas 3. Terapia combinada continua: Administración ininterrumpida de estrogenos en dosis habituales y progestinas en dosis reducida. Aquí el endometrio no va crecer o va crecer tan poquito que nunca va tener regla Terapia ideal para pacientes posmenopausicas , que son pacientes que ya no tienen regla Vía Transdérmica: Parches de E solo y con MP Para disminuir el efecto del primer paso por el hígado es decir riesgo de la sintesisi de enzimas hepaticas 85 ¿Qué exámenes solicitar? BÁSICO: - Mamografia: pork ya sabemos que los estrógenos aumentan el riesgo de cáncer demama si yo tengo una paciente con riesgo alto de cáncer de mama no le voya a dar TRH , si tengo una paciente con antecedentes familiares de cáncer de mama , es una contraindicación relativa de TRH - Perfil lipidico (tg/ct): pk los estrógenos solos por via oral aumentan los triglicéridos Tienen ventajas los estrógenos pork bajan la LDL y aumentan parcialmente la HDL, entonces pensando en la hipercolesterolemia , los estrógenos no son malos. Entonces una paciente con hipetrigliceridemia tb va tener contraindicación de estrógenos por via oral, pero puede adminitrase por via transdermica *IDEAL: - Eco Tv. (en caso de endometrio de 4mm o más pensar en patología endometrial). Un endometrio entre mas grueso mas receptores de estrogenos va tener , un endometrio de menos de 4mm lo cnsideramos como un endometrio atrofico - PBQ: con glicemia, creatinina, Ca/P - DMO: a las post menopáusicas de mas de 2 años - Hemograma y Urocultivo Clasificación de BIRADS¬ hay q saberlo de memoria • BIRADS 0: Examen no concluyente , se requiere más estudio • BIRADS 1: Normal sin patología • BIRADS 2: Patología benigna • BIRADS 3: Aspecto probablemente benigno, en el 10 % de los casos puede tener un cáncer , derivarlo o en6 meses mas controlarlo • BIRADS 4: Sospechoso probablemente maligno • BIRADS 5: Francamente maligno La clasificación de BIRADS es una evaluación abreviada del informe mamografico , la gran ventaja que tiene el BIRADS es que el patólogo nos dice que es lo que tenemos que hacer nosotros como médicos generales, nos dice si la paciente tiene un riesgo alto , bajo o moderado de tener cáncer La mamografía es el examen principal para diagnoticar cáncer de mama, la ecografía es para diagnosticar nódulos y quistes En estos nos quedamos tranquilos 86 Clasificación de ACR Grado de densidad mamaria ACR 1 ACR 2 ACR 3 ACR 4 Es el grado de densidad mamaria, entonces un patólogo que me dice un BIRADS 1 con mamas que son muy poco, ósea el rayo paso completo y me permitió ver completamente la mama, lo que está diciendo la probabilidad de que tenga un cáncer es casi 0, en cambio un BIRADS 1 con un ACR 4 una mama muy densa nos dice que no tiene nada está todo normal, pero la calidad de la evaluación no es muy buena. Entonces aun siendo un BIRADS 1 con un ACR 4 tenemos que tener cuidado a la hora de indicar TRH Perfil Lipídico • Con TG > de 300 mg% estaría contraindicada en forma relativa la vía oral de TRH • No importa el valor del colesterol o de LDL, mejor si este está alto. • Con Triglicéridos elevados pensar en vía parenteral PARCHES Esquemas de TRH Vía Oral:-Secuencial Continuo: E sólo y luego E+ MP. -Combinado Continuo: E+MP siempre -Sólo E: en las sin Utero. -Especiales: TIBOLONA, Raloxifeno, Tx Existen otras moléculas que ocupan receptores estrogenicos pero ya no son estrógenos que se llaman SERM (moduladores selectivos de los receptores de estrógenos), al ocupar el mismo receptor = va tener efecto estrogenico y sus riesgos son similares Vía Transdermica: parches de estradiol (E2) sólo y/o con MP (medroxiprogesterona). Vía Vaginal: Estriol (E3) óvulos o crema, tiene casi nulo efecto sistémico, su uso es casi exclusivamente para tratar la atrofia urogenital en pacientes que no desean TRH sistémica 87 a)Tipos de Estrógenos orales • ECE: Estrógenos conjugados: 0,625 mg ¬Compremin, Novafac, Climatrol, Profemina. • Estradiol: micronizado: 2.0 mg¬Primaquin, Trisequens, Kliogest • Valerato de Estradiol: 2,6 mg¬Cliane, Enadiol, Kilios. b)Estrógenos Parenterales • Inyectable • Parches • Cremas Ventajas: Al no tener efecto de primer paso hepático no afectan el perfil lipidico ni inducirían encimas hepáticas c)Tipos de progestinas orales se llama progestina pk es una molécula similar a la progesterona , pk la progesterona oral la absorción no es muy buena y es difícil de almacenar por periodos largos, casi siempre derivados de andrógenos o 19 norderivados • Medroxiprogesterona acetato: (2.5-5.10) mg¬Compremin, Prempack, Climatrol, Enadiol, Novafac, Primaquin, Profemina • Progesterona micronizada • Norestisterona: (1mg)¬Cliane d) Otros Fármacos SERMs: (Moduladores selectivos de los receptores de estrogenos)¬Actividad Proestrogénica en algunos tejidos y antiestrogenica en otros -Tamoxifeno: 20 mg/día¬ act antiestrogenico a nivel de la mama, pero agonita a nivel del receptor endometrial y a nivel del hueso -Raloxifeno:60 mg/día¬es antagonista a nivel de la mama y el endometrio y agonista a nivel del hueso, pero es un sntsgonidts estrogenico a nivel cerebral , la sras q lo toman se llena de bochornos -Tibolona. (2.5 mg/día) (acción tejido especifica) TAMOXIFENO: 20 MG/DÍA. • Mama: antagoniza el crecimiento estimulado por estrógeno de células de cáncer de mama • Efectos Óseos: preservación de la DMO en postmenopausicas. • Endometrio: aumento de 2 a 3 veces el adenocarcinoma de endometrio • Secundarios: Aumento de bochornos 50%. Aumento de secreción o descarga vaginal. • Se ha limitado su uso a mujeres perimenopáusicas con factores de riesgo para cáncer de mama RALOXIFENO 60 MG/DÍA. 88 • Aprobada por la FSA para el tratamiento y prevención de osteoporosis posmenopausica • Cardiovascular: efecto no comprobado. • Mama: Disminuye el riesgo de cáncer con receptores a estrógenos. • Endometrio: sin efecto proliferativo, no se asocia a adenocarcinoma. • Secundarios: Bochornos en un 25 % TIBOLONA 2,5 MG/DÍA (ACCIÓN TEJIDO ESPECIFICA) • Esteroide sintético derivado de la 19 noretisterona. • La ventaja que tiene que en la parte de la libido no es tan malo • Desarrolla acciones estrogénicas, progestagenicas y androgenicas débiles dependiendo de cada tejido. • Síntomas climatéricos; Tan efectivos como estrógeno. • Efectos óseos: Balance positivo a los 2 años de uso • Endometrio: no lo estimula • Cardiovasculares: Disminuye triglicéridos, pero altera el LDL • Mama: disminuye la proliferación celular Duración del tratamiento¬ lo menos posible • Depende de la causa que motivo su inicio • En casos de síntomas vasomotores puede prolongarse desde pocos meses a 2 años , para ir reduciendo progresivamente la dosis, hasta suspenderla • En prevención de la osteoporosis, el tratamiento debe ser lo mas prolongado posible. Sin superar los 5 años. • En cualquier caso, si al suspender la terapia reaparecen los síntomas vasomotores o genitourinarios, o se deteriora claramente la calidad de vida, la TRH puede ser reiniciada, privilegiando dosis hormonales lo mas bajas posibles Control del tratamiento • El seguimiento es fundamentalmente clínico, a los 3 meses de iniciada la terapia y anualmente después • Al inicio es imprescindible un examen físico completo, incluido el examen mamario y ginecológico. • Mamografía (repetir anualmente) controlarlo con el prefil lipidico en el primer control • Exámenes Generales como glicemia, uremia, hemograma, orina Completa y perfil lipidico (R a los 3 meses) • Densitometría ósea: sólo a pacientes con factores de riesgo. • ECO Tv. (indicaciones): -Examen ginecológico anormal -Alteraciones notorias del flujo rojo durante la TRH. 89 Conclusiones… • La TRH mejora la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo • La TRH puede ser utilizada para prevenir y como terapia para la osteoporosis aunque existen otros tratamientos mejores • TRH no debe usarse en prevención primaria ni secundaria de enfermedad cardiovascular • Tratamientos sobre 5 años se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un cáncer de mama • El paciente debe estar debidamente informado de los riesgos y beneficios de TRH. • Debe tratarse a cada paciente en forma individual Pregunta : ¿quiénes van a presentar mas sintomatología climatérica? Las que tengan menos reserva de estrógenos, esto quiere decir pacientes flacas que tengan poca reserva de estrona que se genera en el tejido adiposo, por lo tanto la pacientes gorditas van tener menos sintomatología climatérica porque a través de la aromatasa pueden convertir su estrona en estrógeno. Flavia Rivera Estrada Contraindicaciones Relativas de TRH •Hipertrigliceridemia (oral) •Historia de tromboembolismo •Historia familiar de cáncer de mama •Migraña •Hipertensión •Enf. Cardiovascular previa •Endometriosis •Varices Contraindicaciones Absolutas de TRH •Cáncer de mama •Cáncer de endometrio •Otros tumores ginecológicos malignos •Enf. Hepática AGUDA •Enf. Tromboembolica AGUDA •Sangrado genital de etiología incierta •Embarazo 90 7.-PAP Y LESIONES PREMALIGNAS DE CUELLO UTERINO Introducción Esta es una patología bastante prevalente, es una enfermedad de la mujer joven, siendo el cáncer mas común de la mujer joven El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500.000 muertes anuales. Países en desarrollo: incidencia 40/100.000 , por lo tanto es marcador de desarrollo, porque en los países en desarrollo la incidencia es mas baja, mientras que en los países subdesarrollados tiene una alta mortalidad En Chile:incidencia de 30/100.000 Tasa mortalidad 9,6/100.000. Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico. Rev chil obstet ginecol 2002; 67(4): 318-323. Factores de Riesgo HPV: es el mismo virus asociados a las verrugas (HPV tipo 2), algunos subtipos del HPV son los involucrados en la génesis del cancer Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad): si bien no tiene una definición clara, se define como tener mas de seis parejas sexuales en un año. Los hombres son los que transmiten la enfermedad Bajo Nivel socioeconómico, asociado a tener múltiples parejas sexuales sin protección Otras ETS, que aumentan la probabilidad de otras infecciones, mayor probabilidad de sífilis y gonorrea y HPV Inicio precoz de vida Sexual Uso de ACO, variable independiente del aumento de cáncer cervicouterino Este virus absolutamente asintomático, no hay forma de hacer diagnostico clínico. Recuerden que proteína p53 es un gen supresor, revisa daño estructural del adn e induce apoptosis. Si tengo mutado p53 no voy a identificar daños y la célula va a seguir mutada. Virus papiloma humano (HPV) Responsable de la enfermedad de transmisión sexual mas frecuente en todo el mundo DNA 8.000 pares de bases.( bastante pequeño) 91 2 tipos de genes o Tempranos (E): coordinan la replicación, trascripción y transformación DNA o Tardíos (L): proteínas de la cápside viral, ubicadas en la superficie del virus Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos. La infección por HPV: enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo. 100 tipos identificados, de los cuales provocan cambios en el humano entre 70 y 80 Es un virus epiteliotropo, que tiene una predilección por invadir el epitelio estratificado, no se profundiza bajo la membrana basal, no genera una respuesta inmune, no se expresan anticuerpos ante el virus, es por eso q es muy difícil hacer exámenes para el virus, no puedo hacer serlogia Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico elevado, representan el 70% de todos los casos de cáncer asociados a este virus, en Chile el tercero en frecuencia es el 31 Patogenia Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones, con predilección en capas superficiales y queratinocitos, no va a dar respuesta inmune Nº 6 y 11=coilocitosis y disqueratocitos quer forman los condilomas acuminados, generalmente aparecen en la mucosa vaginal o vulvar Nº 16 y 18=capacidad mutágena, no tienen capacidad de integrarse al genoma de la celula Magnitud del problema Prevalencia esta relacionada con el inicio de la vida sexal, mientras mas precoz el inicio , por lo tanto si se inicio tempranamente la incidencia estará cerca de los 20 y si se inicio tardíamente cerca de los 25 10-20% presenta alteraciones citológicas, de todas las mujeres infectadas por el HPV, solo en el 20 por ciento voy a encontrar lesiones sugerentes de infección en el PAP, son las cuales el virus logró provocar cambios. Por lo tanto, hay un 80% que no va a presentar lesiones y al tener relaciones sexuales va a transmitir el virus. 20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+), esto asociado a contaminación cruzada, pero los virus no son de riesgo oncogénico. Es por eso que mujeres que sin tener relaciones se puede eventualmente adquirir el virus, siendo una cosa excepcional. PAP (-) prevalencia variable =4 - 48%. 40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. Por lo tanto, la mitad de los hombres podemos tener lesiones sospechosas del virus, al revisar el surco balanoprepucial 50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. Transmisión Va a depender del tipo de virus la predisposición a infectar piel o mucosas siendo los que infectan piel el virus de la verruga. 92 Mecanismos a) Microtrauma en relación sexual, no tiene que haber lesión hacia la membrana basal, o sea, no tiene por que sobrepasar un espesor de 0,3 mm b) Contacto directo con piel u objetos infectados. El virus dura muy poco en el ambiente, menos de seis horas,en el ambiente húmedo dura mas c) Existe riesgo en embarazo y período perinatal: ya sea por el canal del parto en el momento del parto o por via ascendente si la paciente tiene membranas rotas. Es por eso que las paciente que tienen lesiones en el cuello del utero aumentan el riesgo de la papilomatosis laríngea a los RN d) Período de latencia variable entre que yo inoculo el virus y la paciente expresa la infección dura desde meses a año La foto muestra a estas tremendas vacuolas que desplazan los nucleos también grandes hacia la periferia. Estos son los Koilocitos. Lesiones producidas según HPV 93 Algunos cánceres asociados HPV La incidencia depende la sensibilidad del metodo Factores de riesgo para infección Riesgo para adquirir la infección del virus son lo mismos que para desarrollar el cáncer cervicouterino Inicio precoz de actividad sexual. Múltiples parejas sexuales. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS, neoplasias del tracto genital, NIE. Envejecimiento. Bajo nivel socioeconómico. Tabaquismo activo y pasivo, se piensa que alquitran bloquea p53 Pareja con factores de riesgo para ETS. Inmunodeficiencia o HIV (+) los pacientes portadores del virus vih y que tienen lesiones premalignas de estado avanzado se consideran SIDA y no se considera portador. Mal nutrición ( déficit ácido fólico, beta caroteno). Multiparidad. Uso prolongado de ACO. Factores protectores de infección antioxidantes Preservativos. Espermicidas. Beta caroteno. 94 Vitamina C, E. Acido fólico. Historia Papanicolau Lo que buscamos en el PAP no es infección por HPV, si no que buscamos alteraciones celulares que puedan condicionar mayor riesgo de cáncer a la población. Obviamente que si detectamos la presencia del virus manifestada por los koilocitos (principal factor de riesgo), el paciente va a tener mayor riesgo de terminar con una lesión premaligna Método descrito en 1949 por George Papanicolau. Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción. Seis de cada diez mujeres sexualmente activas mayores de 25 años que tengan mas de una pareja sexual han estado expuestas al virus. Osea, es una infección tremendamente común. Pero no todas las mujeres terminan haciendo un cáncer de cuello. La condición para que esa mujer termine haciendo un cáncer, que integre el virus, que produzca cambios celulares y termine alterando los factores supresores de la celula, es algo que no sabemos y el que sepa, va a terminar encontrando la cura al cáncer. La gran mayoría de las mujeres que se exponen al virus se mejoran espontáneamente en un plazo de seis meses, sin hacer nada. Algunas integran el virus y años después va a tener manifestaciones, como hay otras que se van a mejorar. Técnica del exámen citolóico Tecnica que lleva casi 60 años, un científico griego diseñó un método para ver células cancerígenas sin tener que tocarlas, ese era el objetivo. Entonces el le pasaba una torula de algodón a las pacientes para que ellas mismas la introdujeran en su vagina y asi el evitaba tener que examinar a las pacientes. Él desarrollo la técnica y la tinción que se ocupa actualmente. Este es un examen de atención primaria, por lo que todos uds deben estar preparados para hacerlo. Obtención de la muestra Condiciones previas de la paciente: muestra citológica, del cuello del útero de la unión escamo columnar, que es la zona en donde esta ocurriendo el cambio de células endocervicales a exocervicales., aquí van ocurriendo cambios de regeneración celular tan rápidos que aumentan la probabilidad que una de estas células termine transformándose anormalmente. La paciente no debe haber tenido relaciones la noche anterior y que no esté con regla. Ubicación anatómica para muestra ideal: zona de unión escamocolumnar Técnica instrumental de extracción, extensión y fijación inmediata Tinción del extendido, buscamos lesiones precancerosas 95 El mejor periodo para toma de la muestra es el intermenstrual. Hay varios materiales disponibles, los muestra y los explica. Toma exocervix Es un examen de la atención primaria, todos los médicos generales deben saber tomarlos. Con la espátula de Ayre se hace un barrido alrededor del OCE Toma endocervical Se hace después del exocervix, porque el endocervix tiene una sola capa de células sobre una membrana basal y bajo ellas hay vasos sanguíneos, por lo tanto al tomar la muestra comienza a sangrar y contaminaría la muestra. Manera de realizar la extensión 96 Fijación de las extensiones Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica (polietilenglicol). Que en realidad es laca común y corriente. Mientras más delgada sea la capa que yo tome, más fácil para el patólogo. Distancia aprox 15 - 20 cm, secar al aire por 7 min. Técnica de coloración Coloración de Papanicoloau: lo hacen en el laboratorio. Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo. Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración celular. Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas. Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas. Componentes del extendido cervicouterino Para que yo diga que el extendido fue satisfactorio, tiene que ser de la zona de mayor riesgo de cáncer, y esa es la zona escamocolumnar. Como sé yo como patólogo que la muestra es adecuada? eso depende de la cantidad de células que yo encuentre. Para que sea adecuado debo tener células escamosas y endocervicales. La presencia de estas dos o células metaplásicas hacen que la muestra sea adecuada. Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal. Células endometriales, tubaricas, ovàricas. Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical. Microorganismos. Resultados y rendimiento del examen citológico 1) Falsos negativos 5 - 10% o Este % va a ir aumentando de acuerdo a la calidad del laboratorio, de la muestra, de la fijación, etc. o Se considera como buen margen de error una tasa de 10% de falsos negativos. Hace 10 años teníamos aca un 20 %, por lo que tuvimos que cambiar el laboratorio. o También es importante saber quien lo informa. o Se considera que un buen laboratorio debería estar haciendo por lo menos 5000 PAP al año. 97 o falla en toma de material y muestras no representativas. o Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). “el patólogo se pifio” o Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra. 2) Subdiagnóstico citológico: informa lesiones de menor severidad de lo que son. 3) Sobrediagnóstico citológico (FP 1,7%) o sobrevaloración de alteraciones celulares. o Es bastante bajo, o sea si me dicen que hay algo yo tengo que creer. ¿Por qué cada 3 años? Es solo por una razón matemática que se explica en esta tabla. Porque la diferencia de reducción de riesgo entre PAP anual y cada 3 años es de apenas un 2%, gastando dos tercios menos. Si esto lo generalizamos a toda la población, lo mas probable es que en ese 2% se nos escape la población de alto riesgo. Por ende la frecuencia de PAP va a depender en la práctica de los factores de riesgo de cada paciente. La recomendación es hacer el papa cada 3 años una vez que han salido 3 pap anuales seguidos normales. Ahora si la paciente es de alto riesgo, ella debiera mantenerse en los controles anuales. “EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”. Gold estándar para screening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección simple, de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores 98 Informe citológico CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA BETHESDA (1) La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología: o Adecuada calidad, suficiencia o representatividad de la muestra. o Categorización general. o Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo. Cambi os cel ul ares beni ngnos I nfecci ones Cambios reactivos Anormal i dad cel ul ar epi tel i al Cél ul a escamosa: Atípicas de sg indeterm. Lesión de bajo grado Lesión de alto grado Carcinoma escamoso Célula glandular: Endometriales beingnas Atípicas indeterminadas Adenoca endocervical, edometrial, extrauterino, no especificado Otras neopl asi as mal i gnas Especi fi car Manejo clínico en relación al informe SOBRE CALIDAD DE LA MUESTRA o Frotis satisfactorios: la paciente debiera hacerse pap cada 3 años o Frotis inadecuados: muestra inflamatoria, hemorrágica, escasa, mal fijada, error de manipulación. o Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC. DIAGNOSTICO DESCRIPTIVO o lesiones de bajo grado. o Lesiones de alto grado 99 Nomenclatura recomendada 1) Frotis inadecuado para informe citológico. Repetir 2) Frotis normal o negativo para células neoplásicas: o frotis satisfactorio: muchas veces no se informa como tal y yo debo buscar en el informe que diga que contiene todas las células necesarias. o Frotis menos que óptimo. 3) Frotis atípicos sin caracteres definidos. Patólogo no es capaz de categorizar (1-5% se acepta como pap atípicos) Actualmente se dividen en 3 tipos: - Significado incierto - Alto riesgo - Glandular 4) Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado. o Probable infección por VPH sin signos de NIE. o Probable NIE I (displasia leve) con o sin signos de infección por HPV. Siempre van a decir probable pq el dx es con biopsia 5) Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado o Probable NIE II (displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV. (compromete hasta el 70% del espesor del epitelio) o Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de infección por HPV. (compromete dos tercios o todo el epitelio) o Ca in situ no es cáncer! 6) Frotis sugerente de carcinoma invasor o Probable carcinoma epidermoide.(90%) o Probable adenocarcinoma (10%). o Otros. Conducta frente a informe citológico FROTIS INADECUADO: Repetir PAP a los 30 días corregida causa. 100 FROTIS NORMAL O NEGATIVO: Satisfactorio: repetir PAP 3 años. Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año. FROTIS ATÍPICO: (DE SIGNIFICADO INCIERTO) Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa: Frotis repetido normal: control 6 meses, si PAP (-) = control cada 3 años. Frotis repetido atípico: referir UPC. Los atípicos sospechosos de lesión de alto grado y los atípicos glandulares deberían ser referidos INMEDIATAMENTE a UPC FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO: Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año. Ya dijimos que el tener el virus no necesariamente significa que este se integre al genoma y provoque daño. Es muy frecuente encontrar mujeres jóvenes con infección por HPV. Pero si encuentro el virus en una paciente con sospecha de lesión intraepitelial ella si debe ser derivada a UPC. repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) = continuar control cada 3 años. Probable NIE I con o sin infección por HPV: derivar UPC. FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO : Referir UPC. FROTIS SUGERENTE DE CÁNCER INVASOR : Referir UPC. Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC: máximo 1 mes. Porque es patología AUGE. Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes. Latencia entre diagnóstico y tratamiento: máximo 2 meses. Metas para 2010 Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad. Actualmente solo el 10% de los canceres se dx en estadios avanzados. Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente. Se ha visto que con esta cobertura hacia arriba, la incidencia de CaCu empieza a bajar. Esto se ha ido consiguiendo en los últimos 5 años. Pero acá tenemos el 60% recién. lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado. Si algún familiar suyo tiene un cáncer cervicouterino después de esta clase VA A SER CULPA DE UDS!! 101 Si las mujeres se hacen el PAP regularmente NUNCA VAN A TENER CANCER! Nuevas aproximaciones Cada vez se ha tratado de automatizar más el PAP AutoPAP: tiene una tasa bastante alta de diagnóstico, sin necesidad de patólogo. ThinPAP: PAP de fase líquida, ha ido desplazando al PAP convencional. Cuesta 10 veces más que el convencional. Pero la calidad de imagen y la reducción de falsos negativos es muchísimo mayor. (FN 1-3%). Reduce la tasa de PAP atípicos enormemente y además permite hacer estudio de tipificacion de HPV en la misma muestra. Vacunación anti-HPV: o Obviamente debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus o Es decir personas que no han tenido vida sexual, porque la frecuencia es tan alta que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus. o Sirve solo para los tipos que fue diseñada. o Hay dos tipos de vacuna: · Una que se llama……..(cuadrivalente): que es para 16, 18,6 y 11. · Y otra que se llama selvary?: 16 y 18 · Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo · No protege contra los otros tipos. PARTE II: LESIONES PRECURSORAS DE CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO Bueno, ahora vamos a continuar con lo que comenzamos la clase pasada, de las lesiones premalignas de cuello uterino. Además les deje las guías clínicas GES de CaCU para que las revisen y están las paginas de 3 sociedades; la sociedad americana de colposcopia y patología cervical, la británica y la española. La patología premalignas del cuello del útero, va a corresponder a todo lo que esta confinado esencialmente al epitelio, que puede o no estar acompañado de células de aspecto tumoral o canceroso, pero que no han invadido la membrana basal. Hablamos de cáncer invasor cuando éste ha traspasado la membrana basal. Definición Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE) 102 Clasificaciones Es así como vamos a tener, según la clasificación de BETHESDA 2001, lesiones intraepiteliales de bajo grado y lesiones intraepiteliales de alto grado. Y el dx de estas se confirmarán con la histología. La citología habla de “PROBABLE” NIE de bajo o alto grado, y el la biopsia la que hace el dx. PESQUISA POR CITOLOGÍA (BETHESDA) NIE bajo grado NIE alto grado DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO NIE bajo grado (HPV, NIE1, D. Leve): de las cuales hay dos tipos; aquellos cambios celulares por infección HPV y las neoplasias intraepiteliales grado 1 que son las que están comprometiendo en primer tercio del espesor del epitelio y que antes se les llamaba displasia leve NIE alto grado (NIE 2, NIE 3): tenemos NIE2 y NIE3. NIE2 compromete 2/3 del epitelio y NIE3 puede comprometer todo el epitelio, desde el estrato basal hasta el superficial. · Los NIE3 que comprometen todo el epitelio son también llamados CARCINOMA in situ. 103 Generalidades Programa detección precoz de CaCU incidencia y mortalidad por este Ca. Es decir que buscamos disminuir la mortalidad con la pesquisa precoz y a su vez la incidencia de cáncer, detectando estas lesiones precursoras que tienen 100% de cura. Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in situ ). Aun en el estado más avanzado de las lesiones preneoplásicas puede llegar a tener un 100 % de cura. Y esto es bien importante, porque muchas veces uds van a encontrar que a la paciente le dijeron que tenía un cáncer del cuello del útero y lo que realmente tuvo es un Ca in situ, que en estricto rigor no es un cáncer. Entonces lo más importante es aclararle a la paciente que ella NO tiene cáncer. NIE 1 o cervicopatias por HPV (lesiones de bajo grado) 62 % de éstas, ya sea una o la otra, desaparece espontáneamente. o O sea, al cabo de 6 meses que las pacientes se hacen un PAP que sale sospechoso de lesión intraepitelial de bajo grado, confirmado con biopsia que dice NIE1, sin hacer nada; la lesión puede desaparecer. 104 o Porque ya habíamos dicho que las lesiones del HPV, la gran mayoría de las veces, sobretodo en mujeres menores de 35 años, es una infección TRANSITORIA, y los cambios que genera sobretodo en la NIE1 también tiende a desaparecer en el 60% de los casos. Desgraciadamente hay un % que puede llegar a progresar a una lesión de alto grado en un periodo de 3 años de observación y el 22% a los 6 meses termina manteniéndose igual o 16 % progresa a lesión de alto grado (3a) o 22 % persiste como tal. Por eso que uno puede tomar distintas conductas ante estas lesiones: o Si la paciente es joven, no tiene hijos y es fácil de seguir, uno podría decirle vuelva en 6 meses mas, le hacemos una citología y una colposcopia y si no hay nada no tenemos nada más que hacer. o Pacientes que no vamos a ser capaces de seguir, rurales, de estrato sociocultural bajo, muchas de ellas entienden que realmente no tienen nada y desaparecen de los controles. En ellas no es prudente la conducta de observación; por lo tanto ellas serian candidatas para tratamiento destructivo local. BAJO RIESGO: Probable HPV sin NIE Repetir. o Repetido normal Control 1 año o R con HPV sin NIE Control 6 meses. o R NIE o Ca UPC o Probable NIE I UPC; si se confirma se observa o se trata localmente. ALTO RIESGO: Probable NIE II o NIE III UPC siempre a todas. PROBABLE CÁNCER INVASOR: Referir de inmediato a UPC siempre a todas. Aspectos Morfológicos Ya habíamos visto esta foto de los koilocitos, que son estos núcleos grandes, con nucléolos muy picnoticos y una gran vacuola alrededor que nos hacen sospechar que estamos frente a una infección por HPV. 105 Epitelio escamoso origen ectodermico. Epitelio endocervical (secretor) origen mesodérmico Entre ambos va a existir una zona de transformación en la cual va a haber una constante regeneración celular, porque son epitelios de orígenes embrionarios diferentes. Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado. (siempre tendiente a formar un epitelio de mejor calidad) o Sitio de origen de NIE y cáncer. Si yo saco la zona de transformación, obviamente la probabilidad de tener un NIE es muy remota. o Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica. Y aquí tenemos un esquema del epitelio pluriestratificado por un lado y el epitelio plano secretor, que es muy lábil, es muy fácil que sangre y por lo tanto está en constante regeneración, tratando de pasan de un ep. Cilíndrico a uno pluriestratificado. Y con estos cambios, estas glándulas quedan tapadas y se forman quistes, llamados quistes de NABOTH. Cuando la mujer es muy joven, el epitelio endocervical está muy expuesto, y conforme pasa el tiempo, la metaplasia va avanzando hacia dentro transformándose en una unión escamo- columnar muy interna. Por lo tanto el PAP en una mujer añosa voy a tener que tomarlo con una tórula, en cambio en una mujer joven debiera ser visible. Si el PAP me informa células metaplásicas, significa que esta bien tomado; si el PAP me informa células endocervicales y células escamosas tomé de aquí y de alla; si me informa células cervicales y células escamosas y no tengo endocervicales, también lo tomé de la zona de transformación. Si el PAP solo me informa células exocervicales o escamosas, no se si lo tomé de la unión escamocolumnar. Zona de transformación Origen de la gran > de las NIE, no todas. Sitio muy activo (muchos cambios) 106 Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1 Susceptible a la acción de estrógenos. Histopatología Probablemente estas características histopatologicas no sean tan necesarias, pero nos va a interesar que estas lesiones tienden a hacer cambios a nivel histo y citologico susceptibles de pesquisar con el pap, pero solamente confirmables por la biopsia. Esto es un corte histológico. Aquí vemos la membrana basal, cuando yo encuentre este tipo de células metidas por aca tengo que pensar que eso es un cáncer. Y uds claramente ven aquí los coilocitos, que denotan que hay una infección por HPV y si uds se fijan desde las células basales subiendo a la superficie hay como 50- 60% comprometido por lo que correspondería a un NIE2. 107 NIE 1 Y 2: Epitelio aumentado de grosor. 1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos, sin nucleolo. No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado. En la práctica como clínicos lo que hacemos es mirar el cuello del útero y estas lesiones que son absolutamente invisibles sin tinción, al colocarle un colorante como es el lugol, que se va a unir a las células que expresan glucógeno (es decir relativamente diferenciadas), vemos unas manchitas YODO-NEGATIVAS. O podemos colocar acido acético que nos muestra un punteado fino, que sin el no la habríamos visto. Es de color blanco tenue, es lo que llamamos una lesión ACETOBLANCA. El acido acético tiende a coagular transitoriamente las proteínas, y una célula que esta en constante recambio va a tener una cantidad de proteínas mucho mayor, y esas son las células atípicas. PUNTEADOS : 1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV. 2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de transformación. 3) Capilares finos y uniformes, mezclándose con mosaico mal definido. Lesión sospechosa de HPV NIE 3: Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma. Núcleos grandes, hipercromáticos, sin nucleolos, con abundantes mitosis algunas atípicas. (sello inconfundible) Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares. 108 Compromete todo el espesor del epitelio. Diagnóstico diferencial Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervical. o Metaplasia escamosa (sospechosa de NIE 3) o Lesiones reparativas de cuadros inflamatorios (trichomoniasis) o Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3) o Metaplasia de células transicionales (NIE 3) o Epitelio atrófico (postmenopausia) Aspectos Citológicos LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO. Características: Células anormales de estratos intermedios y superficiales. Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO. o Pero ellos pueden aparecer también secundario a la perimenopausia, déficit de acido fólico o cambios inflamatorios por trichomonas, etc. o NO SIEMPRE QUE VEA COILOCITOS VA A SER PATOGNOMÓNICO DE HPV. Diagnóstico diferencial: Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica) Megacariosis (déficit de ácido fólico) Atipías inflamatorias. Anaplasias de reparación. Atipías post radiación. Metaplasias atípicas LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE ALTO GRADO. Características: Células discarióticas tipo basal o parabasal. Con 3 formas de presentación: 1) Células basales o parabasales discarióticas (en fila india) 2) Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o invasión de glándulas endocervicales) 3) NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor) Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación. Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance) 109 o En las cuales no se puede descartar lesión de alto grado (presentes en 15-20% de los atípicos H) y los otros que nos obligan a derivar son los AGUS, de origen glandular o Atípicos H y AGUS se derivan a UPC. o En atípicos de significado incierto, yo puedo controlarla, repetirle el pap y ver por que salió atípico; una de las causas más comunes de atípico de significado incierto es el de una PUÉRPERA DE PARTO VAGINAL. · En madres que están con lactancia materna exclusiva sus niveles de estrógeno van a estar bajos y su vagina va a estar atrófica como una mujer de 60 años; obviamente si le hago el PAP pueden aparecerme células atípicas. · La conducta es darle estrógenos locales (estriol que no se absorbe) y repetimos el PAP a las 2 semanas, si vuelve a salir atípico habría que derivarla a UPC. Repetir citología después de tratar cervicitis crónica, si persiste colposcopía y biopsia. Buscar genomas de HPV. Una vez pesquisadas, las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía, cualquier anomalía biopsia dirigida. Si colposcopía es (-) control 1 año. Epidemiología Displasia leve (bajo grado) máxima prevalencia en mujeres jóvenes (20-25 años) y van aumentando el grado de las lesiones con la edad. NIE 2 (frecuencia hasta 34 años) NIE 3 (curva hasta 49 años) “Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo” 110 111 Aquí se ve como lesiones graves como las NIE3, el 20% puede desaparecer espontáneamente. Sin embargo hay un % bastante más alto que progresa a cáncer, por lo que no es prudente dejar de tratar un NIE3. Comportamiento como enf. Venérea: en el sentido de que debiéramos hacer pesquisa de otras ETS en estas pacientes. Mientras más jóvenes adquieran el HPV mayor riesgo de tener otras infecciones venéreas. La segunda en frecuencia es la clamydia. Relación directa con Nº de contactos sexuales. Promiscuidad. Sexualidad “esencial en génesis CaCU”: más del 90% de los CaCu tiene que ver con la conducta sexual. Solo el 10% de los canceres, el adenocarcinoma del cuello del útero que es raro, no es tan clara la incidencia. CaCU >frec en países subdesarrollados. Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ “FACTOR EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE” Aspectos clínicos DETECCIÓN: Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces. PAP (método detección precoz): porque las lesiones precursoras son preclínicas incluso el Ca in situ es preclínico, tanto asi que si yo le hago una colposcopia y se ve sanita no significa que no tenga NIE. Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica. Considerar factores que provoquen FN. En chile la pesquisa se esta haciendo des de los 25 años, pero en mujeres de alto riesgo o que hayan iniciado vida sexual muy precoz (antes de los 16) o que tengan mas de 3 parejas sexuales al momento de la consulta, debieran hacerse screening. Aquí se hace desde los 25 años por un tema de costos, porque no nos injteresa detectar las infectadas con virus, sino las qu desarrollan NIE. 112 - Con citología negativa en mujeres de alto riesgo, debieran hacerse citología anual - En mujeres de bajo riesgo, después de 3 citologias anuales negativas, debieran controlarse cada 3 años. - Después de histerectomía por patología benigna se puede hacer pap cada 3 años y después uno las deja, porque lña prob de cáncer es prácticamente cero. - Post-tto de un cáncer o un NIE se siguen como dice en la tabla por 5 años y luego se puede considerar curado. - Lee el resto de la tabla. Factores inherentes al organismo. o Toma en la mitad del ciclo menstrual. ( > estimulación estrogénica). Idealmente tomar el pap en la fase estrogenica (proliferativa) y sin tener relaciones sexuales la noche anterior. o No realizar PAP en periodo menstrual, leucorrea intensa o sinequias cervicales. Pero si tengo una paciente que vive en chuchunco y se aparece una vez a las mil, le tomo el pap como sea. Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico: 113 o Especuloscopía y PAP antes de TV!! (para no contaminar) · Identificando el cuello. o Toma de muestra exo y endocervical. o La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN. Factores dependientes del laboratorio o Distracción, apuro, cansancio o incompetencia profesional. o Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad. o Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% Especificidad) o Si yo hiciera screening de HPV el 60 % de las que están aquí tendría que estudiarlas, en cambio si hago screening por PAP, a lo mejor 1 0 2 tendrian un PAP alterado. DIAGNÓSTICO · si yo examino una paciente, y le veo una lesion en el cuello del utero, una opcion es que la sra tenga un cancer, no un precancer. Por lo tanto, no se puede mandar una interconsulta que diga probable NIE1 con una lesión visible. Ca in situ no se ve a ojo desnudo, es microscópico! · Paciente con le sion visible ….. REFERIR DE URGENCIA Paciente con lesión a la citología UPC. Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada. (en UPC) PAP con alteración viral Biopsia. Colposcopía no veo Z.transformación COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA debo hacer curetaje endocervical o Información citológica es más amplia que la biopsia parcial , si yo tengo una citología que me dice sugerente de NIE de alto grado y le hago una colposcopia, le tomo una biopsia y me dice NIE1; yo tengo que decir que lo que el doctor vio, fue una lesión pequeña que no es la importante, y que esa lesión importante debe estar metida dentro del canal. (discrepancias colpocitodiagnósticas son indicación de un tto quirúrgico mayor CONO diagnóstico) Colposcopia Satisfactoria = (-): no veo lesión Atípica: veo lesión sugerente de lo que informa el PAP Insatisfactoria: la unión escamocolumnar se mete hacia el canal. (mayor de 35 años) No introducir dilatadores, sondas, ni realizar legrado uterino antes del cono. Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller), altura y profundidad de acuerdo a edad de la paciente (ZT) Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%. 114 La idea del CONO es incluir toda la zona de transformación, y aquí nosotros hacemos una pequeña cirugía (laser o asa electroquirurgica)en la cual sacamos toda la zona de transformación Luego se toma la biopsia de la zona a investigar. Y el tto será de acuerdo al resultado Aca se opta generalmente por tto destructivo local en vez de observación porque esta copada la UPC. BIOPSIA DIRIGIDA Debe incluir epitelio bien conservado junto con estroma suficiente para una adecuada evaluación histológica TRATAMIENTO Dependerá de los hallazgos histológicos HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local. NIE II o III : Cono diagnóstico Sospecha de Ca. Micro invasor: Cono diagnostico. Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa. NIE BAJO GRADO 2/3 regresan espontáneamente (6 m) 1/3 persisten o progresan. Objetivo: Eliminar lesiones visibles, por medios físicos, quirúrgicos, QT o inmunológicos. A veces se dejan con vitamina C y E que son antioxidantes en dosis altas. O se hacen ttos destructivos locales con electrobisturi o con crioterapia (nitrógeno liquido) Criterios para aplicar terapia: Nº y tamaño de lesiones. Ubicación y sensibilidad de la zona. Condiciones generales de la paciente. Presencia de gestación. Disponibilidad de agentes terapéuticos. Costos. Cirugía: Tto Condilomas acuminados. 115 Criocirugía con oxido nitroso. Cauterización por calor o eléctrica. Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético. Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV) Cconización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y descubre lesiones ocultas) Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine, y interferon) Tomar medidas para evitar reinfección por HPV. NIE I CON O SIN SIGNOS DE CERVICOPATÍA POR HPV A. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local, crioterapia o diatermocoagulaciòn) b. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ): - escisión con asa electroquirúrgica - conización asa leep - Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa) C. NIE I con compromiso endocervical por HPV: - tto (lo mismo punto B) Muy rara vez se usa CONO. NIE ALTO GRADO Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. PDF: Diatermocoagulación (DTC) Electrocauterio. Láser CO2. Estos tres no se usan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Crioterapia (el más utilizado)= este si se usa! Crioterapia: Aplicación de frío en zona a destruir. Muerte celular ocurre a - 10 ºC. Sonda produce hasta - 60 ºC. Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm) Condiciones para crioterapia: Certeza de no existencia de Ca invasor. Lesión y ZT visibles es toda extensión. 116 Concordancia diag citología- CP-Bp. Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-)) Superficie compatible con diámetro de sonda. No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales. Seguimiento y control de Crioterapia: PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años, luego control anual. Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono) Técnica quirúrgica: Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. Asa leep en : o Lesiones extensas. o Tto CEC, resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles. o Ventaja de obtención de buena muestra. o Bordes quirúrgicos evaluables. Cono quirúrgico en: o ZT no visible en toda su extensión. o Lesión profunda en el CEC. o Compromiso extenso glandular. o Discordancia PAP-CP-Bp. o Curetaje (+) para lesión de alto grado. o Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con procedimientos diagn ambulatorios. Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual. NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con: o Patología uterina o anexial asociada. o Lesión en bordes del cono. o Compromiso de fondos vaginales. o Q no quieren más hijos. “Este TTO no agrega > seguridad al cono” Tratamiento NIE bajo grado 117 Tratamiento NIE alto grado CCR.(lo sieeeento!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)® 118 PAP y lesiones premalignas Introducción Representa la 2º causa de muerte en todo el mundo de la mujer En países desarrollados la incidencia de muerte ocupa el 12º lugar, de hecho es un cáncer q se considera no mortal en los países desarrollados En chile ha bajado la mortalidad desde la década del 70 que ocupaba el 2º lugar hasta ahora que ocupa el 5º lugar El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500.000 muertes anuales. Países en desarrollo: incidencia 40/100.000 En Chile:incidencia de 30/100.000 Tasa mortalidad 8/100.000. Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico. ( a mayor nivel socio económico la mortalidad es menor ) Rev chil obstet ginecol 2002; 67(4): 318-323. Factores de Riesgo HPV ¬ provoca cambios en la celula que van hacer q ella sea mucho mas suceptible a generar cáncer, es decir provoca alteraciones a nivel de la celula impidiendo entonces la apoptosis celular Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad) Bajo Nivel socioeconomico , sabemos q esto esta relacionado con la edad de inicio de la vida sexual , en chile la edad de inicio de la vida sexual en los NSE alto esta alrededor de los 18 años , en los NSE bajo alrededor de los 15 Otras ETS Inicio precoz de vida Sexual Uso de ACO Virus papiloma humano (HPV) DNA 8.000 pares de bases. 2 tipos de genes Tempranos (E): replicación, trascripción y transformación DNA Tardíos (L): proteínas de la cápside viral de estos hay dos subtipos L1 y L2 , la importancia de estos esta en la vacuna Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos. La infección por HPV : enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo. 100 tipos identificados.y de estos virus papiloma prácticamente la mitad se puede adquirir por via sexual Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico. 119 La tipificación de estos virus se realiza deacuerdo a la caracterisacion quevan tener de los genes E y L . Como ya les contaba la infección por VHP es la infección por trasmisión sexual mas frecuente 60 % de las personas sexualmente activas 18 y 25 años tienen HPV Patogenia Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones, con predilección en capas superficiales y queratinocitos. Virus epitelio trópico con predilección por el epitelio escamoso, siendo la zona de mayor riesgo de generar cáncer la zona escacolumnar por es que la zona que sufre mayor tranformaciones metaplasicas Nº 6 y 11= ¬reacción inflamatoria generando grandes vacuolas¬coilocitosis ( ensanchamiento del nucleo disminuye la cant de citoplasma) y disqueratocitos. Nº 16 y 18=capacidad mutágena. Magnitud del problema Prevalencia máxima= 20 y 25 años Desde que adquieren el virus hasta que manifiestan el cáncer q es alrededor de los 30 35 años, ese periodo largo desde que la presencia del virus pasa al genoma , es lo que genera que un porcentaje muy pequeño de los portadores del virus desarrollen el cancer. De todos los que adquieran el virus solo un10-20% presenta alteraciones citológicas. 20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+). PAP (-) prevalencia variable =4 ( mujeres mas grandes) - 48% (mujeres jóvenes ) con pap (- ).vana apresentar HPV 40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. 50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. , pero el 50% de los hombres son asimtomaticos Transmisión Infecta piel y mucosas con selectividad según tipo de virus. Mecanismos o Microtrauma en relación sexual. o Contacto directo con piel u objetos infectados. o En embarazo y período perinatal: ascendente y vertical. Puede pasar tb desde el cuello del utero en mujeres q son portadoras del virus y por eso algunos niños pueden generar condilomas laringeos o Período de latencia variable. Va tener un periodo agudo de infección pero después puede empezar a eliminar el virus en un periodo de 10 a 15 años Lesiones producidas según HPV Lesiones precancerigenas de vulva, de vagina, de pene 120 El 16 es responsable del 50% de todos los canceres si sumamos el 18 son el 75 % de todos los canceres De los canceres de cuello hemos encontrado el 99% la presencia de HPV Algunos cánceres asociados HPV 121 Factores de riesgo para infección Los factores de riesgo para adquirir la infección van a ser los mismos para adquirir el cancer 1. Inicio precoz de actividad sexual. 2. Múltiples parejas sexuales. 3. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS, neoplasias del tracto genital, NIE. 4. Envejecimiento. 5. Bajo nivel socioeconómico. 6. Tabaquismo activo y pasivo. 7. Pareja con factores de riesgo para ETS. 8. Inmunodeficiencia o HIV (+). 9. Mal nutrición ( déficit ácido fólico, beta caroteno). 10. Multiparidad. 11. Uso prolongado de ACO. 12. Factores protectores de infección 1. Preservativos. 2. Espermicidas. 3. Beta caroteno. 4. Vitamina C, E. 5. Acido fólico. Historia Papanicolau Método descrito en 1949 por George Papanicolau. Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción. Con esta técnica de examen logro reducir la incidencia de cáncer de cérvix en un 70% Si una mujer se hace el pap nunca va tener cáncer de cuello En suiza la cobertura del pap es el 100% Que pasa en chile? Nosotros le ofrecemos cobertura en forma gratuita a todas las beneficiarias del sistema público entre los 25 y los 64, porque es un grupo en que las mujeres ya están sexualmente activa, bueno pero que pasa con una niña que inicio su vida sexual a los 16 años, yo recién le voy a ofrecer el screning 10 años después, entonces estos limites que ponemos es por una cuestión estadística, pero quienes deberían hacerse el pap? Toda mujer sexualmente activa, como país no tenemos todos los recursos para aplicar screening a todas las mujeres sexualmente activas, entonces tenemos que hacer el screening en el grupo de mayor riesgo de desarrollar un cáncer en que la edad promedio es los 35 años. Pero el 5 % de la población excepcional( mujer con mayores FR) si se puede tomar el pap en el sistema publico y uno tiene que justificarlo 122 La cobertura El año 1990 un 1/3 de la población sexualmente activa entre 25 y 64 años se había hecho el pap, el 96 el 50%, el 2004 el 68%, el 2010 estamos en el mismo 68%. Estadísticamente para que un examen de screning logre pequizar una patología y esa patología logre una reducción, tenemos que tener sobre un 80% de la poblaicion cubierta y nosotros no tenemos ese 80% por lo tanto la reducción real del Ca Cu no va haber, siempre va haber un impacto Técnica del exámen citológico Obtención de la muestra Condiciones previas de la paciente. ¬El momento del ciclo más adecuado para la toma corresponde al período intermenstrual especialmente entre los días 8 y 22 ! , sin tenere relaciones sexuales la noche anterior Ubicación anatómica para muestra ideal. ¬ Unión escamo columnar, la unión escamocolumnar conforme va aumentando la edad se recoge mas al interior del cuello y es menos visible, en una paciente post menopáusica vamos a tener q usar un hisopo para tomar la muestra. El epitelio cilindrinco que es una monocapa va ser mas rojo que el epitelio escamoso Técnica instrumental de extracción, extensión y fijación. ¬porta , espátulas,especulo, cepillo, la extendemos y la fijamos con laca o en alcohol Tinción del extendido. Toma exocervix Toma endocervical Existe una toma de muestra mucho mas segura que tiene menos falsos -, que es una citología en fase liquida, la muestra la dejamos en un medio liquido ese medio liquido se centrifuga y una maquina nos hace un extendido Fijación de las extensiones Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica (polietilenglicol). Distancia aprox 15 - 20 cm, secar al aire por 7 min. Técnica de coloración Coloración de Papanicoloau: Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo. Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración celular. Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas. Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas. 123 Componentes del extendido cervicouterino Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal. Células endometriales, tubaricas, ovàricas. Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical. Células intermedias ¬ q son las células metaplasicas Microorganismos. Resultados y rendimiento del examen citológico Falsos negativos 5 - 10% falla en toma de material y muestras no representativas. Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra. Subdiagnóstico citológico. Sobrediagnóstico citológico (FP 1,7%) sobrevaloración de alteraciones celulares. ¿ Por qué cada 3 años ? “EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”. Pap anual¬ rendimiento aprox de un 97% y se nos escapaba un 3 porciento de lesiones Pap c/ 3 años¬ se nos hiba a escapar un 9% de lesiones, para nosotros estadísticamente ese porcentaje era marginal y nos hiba aumentar 3 veces más la posibilidad de hacer mas pap Entonces ofrecemos el pap cada 3 años porque queremos aumentar la cobertura, tener mas números de pap y cubrir un tercio más de nuestra población En los países desarrollados la indicación es de efectuarse el pap 2 o3 años después de haber iniciado vida sexual y 3 citologias negativas en mujeres de bajo riesgo , elpap luego se hace cada 3 años. Entonces nos tomamos de esa recomendación Pero en población de alto riesgo el pap se hace anual Gold estándar para sceening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección simple, de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores Pero el pap no es dg , el diagnostico de Cacu no se hace con citología, se hace con biopsia Informe citológico Clasificación y Nomenclatura ¬BETHESDA (1) La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología: 124 Adecuada calidad, suficiencia o representatividad de la muestra. Como sabemos que una muestra es adecuada? quiere decir que sea saticatoria o no satisfactoria, que quiere decir q sea satisfactoria? que sea tomada de la union escamo columnar es decir que presente en el frotis celulas cilindricas , escamosas y metaplasicas Categorización general. ¬ si exiten células neoplasicas o no Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo. Cambi os cel ul ares beni ngnos I nfecci ones Cambios reactivos Anormal i dad cel ul ar epi tel i al Cél ul a escamosa: Atípicas de sg indeterm. Lesión de bajo grado Lesión de alto grado Carcinoma escamoso Célula glandular: Endometriales beingnas Atípicas indeterminadas Adenoca endocervical, edometrial, extrauterino, no especificado Otras neopl asi as mal i gnas Especi fi car Manejo clínico en relación al informe Sobre calidad de la muestra Frotis satisfactorios Frotis inadecuados: muestra inflamatoria, hemorrágica, escasa, mal fijada, error de manipulación. Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC. Diagnostico descriptivo lesiones de bajo grado. 125 Lesiones de alto grado Nomenclatura recomendada Frotis inadecuado para informe citológico. Frotis normal o negativo para células neoplásicas: o frotis satisfactorio. o Frotis menos que óptimo. Frotis atípicos sin caracteres definidos. Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado. o Probable infección por VPH sin signos de NIE. o Probable NIE I ( displasia leve) con o sin signos de infección por HPV. Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado o Probable NIE II ( displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV. o Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de infección por HPV. Frotis sugerente de carcinoma invasor o Probable carcinoma epidermoide. o Probable adenocarcinoma. o Otros. Con respecto a los cambios celulares a nivel glandular nos pueden informar células atípicas glandulares o tb nos pueden informar sugerente de adenocarcinoma Tb tenemos q darle importancia la precensia de células endometriales recodemos q las mujeres menopáusicas o perimenopausicas podían estár en relación con un cáncer de endometrio Conducta frente a informe citológico Frotis inadecuado: ¬Repetir PAP 30 días corregida causa. Frotis normal o negativo: Satisfactorio: repetir PAP 3 años en población de bajo riesgo y en 1 año en población de alto riesgo Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año. Zonas q nos son representativas de la unión escamo columnar o un frotis insatisfactorio Frotis atípico: Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa: · Frotis repetido normal: control 6 meses, si PAP (-) = control cada 3 años. · Frotis repetido atípico: referir UPC. · Frotis atípico que no puede descartar una NIE tb se refiere a UPC Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado: Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año: · repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) ¬continuar control cada 3 años. Probable NIE I con o sin infección por HPV:¬ derivar UPC. 126 Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado : ¬Referir UPC. Frotis sugerente de cáncer invasor : ¬Referir UPC. Entonces menos que optimo se cambio ahora por insatisfactorio Tiempos auges Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC: máximo 1 mes. Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes. Latencia entre diagnóstico( desde q partió con el pap alterado) y tratamiento: máximo 2 meses. Referidas a UPC Pap sugerente de cáncer invasor Pap sugerente de neoplasia intraepitelial de alto o de bajo grado Un pap atípico sugerende lesión de alto grado o un pap atípico gladular o un segundo pap informado como pap atípico Porque repetimos el pap cuando sale positivo para el HPV en 1 año? Porque el 90 % de mujeres se mejora en caso de 8 meses de infección con el virus papiloma, tener el virus papiloma no signica tener cáncer Metas para 2010 Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad. Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado. El dr dice q no vamos a cumplirlas Nuevas aproximaciones AutoPAP. No ha logrado ser mejor que el pap normal o sea al ojo ThinPAP.--> en fase liquido, disminuye los pap atípicos , pero a la hora de pesquiza de población de riesgo es similar al otro ( este es 10x mas caro), la otra gran ventaja que tiene q como es en fase liquida yo puedo hacer pcr para el virus y asi precisar los atípicos sin repetir la muestra. Vacunación anti-HPV. o Debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus o Es decir personas que no han tenido vida sexual, porque la frecuencia es tan alta que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus.( existe un porcentaje 40 % sexualmente activo que no tiene el virus) o Sirve solo para los tipos que fue diseñada. o Hay dos tipos de vacuna: · Una que se llama gardacil.(tetravalente): que es para 16, 18,6 y 11. Es la única q esta aprobada por la FDA 127 · Y otra que se llama selvaryc?: 16 y 18, que es la única q tiene estudios a 8 años plazo · Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo · No protege contra los otros tipos. El 50 % de mujeres q tienen un pap- tienen virus papiloma LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO Definición Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE), confinadas al epitelio y q no traspasan la membrana basal y si no traspasan la membrana basal no hay invasión y si no hay invasión no estamos frente a un cáncer La gran mayoría de estas son escamosas por que como ya habíamos conversado tenemos el epitelio escamocolumnar tenemos la zona exocervical y la endocervical , la endocervical es un epitelio columnar cilíndrico una monocapa y las células escamosas es un epitelio estratificado q corresponde al exocervix Clasificaciones Pesquisa por citología (Bethesda) NIE bajo grado NIE alto grado Diagnóstico histopatológico NIE bajo grado (HPV, NIE1 o D. Leve) NIE alto grado (NIE 2, NIE 3 donde la NIE 3 el componente de células tumorales esta ocupando más del 70 %, del espesor del epitelio) La pesquiza va ser con lesiones sospechosa a través del pap y la confirmación de estas lesiones van a ser por biopsia 128 Generalidades Programa detección precoz de CaCU ( sobre todo cuando tenemos una cobertura de sobre el 80%) incidencia y mortalidad por este Ca. Cuando tenemos una cobertura menor que esa no vamos a disminuir mucho la incidencia pero si disminuimos la moratalidad Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in situ ) NIE 1 o cervicopatias por HPV 62 % desaparece espontáneamente. 16 % progresa a lesión de alto grado (a 3años de observación) 22 % persiste como tal. Control citológico y colposcópico c/ 6 meses. Bajo riesgo: – Probable HPV sin NIE Repetir. En 1 año R normal Control 1 año R con HPV sin NIE Control 6 meses. 129 R NIE o Ca UPC – Probable NIE I con sin HPV UPC Alto riesgo: – Probable NIE II o NIE III UPC Probable Cáncer invasor: – Referir de inmediato a UPC Aspectos Morfológicos Epitelio escamoso origen ectodermico. Epitelio mucinoso o endocervical origen mesodermico Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado. Sitio de origen de NIE. Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica. Origen de la gran > de las NIE. Sitio muy activo (muchos cambios) Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1 Susceptible a la acción de estrógenos. El quiste de navot es la metaplasia del epitelio escamoso sobre el epitelio glandular que va tapar una glandula Con la edad la unión escamocolumnar se va desplazando hacia adentro Los ACO hacen q la unión escamo columnar se vaya desplazando hacia afuera Histopatología NIE 1 y 2: Epitelio aumentado de grosor. 1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos, sin nucleolo. No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado. Podemos saber si un NIE 1 fue causado por HPV por la presencia de coilocitos pero no podemos saber si es de alto o bajo grado Entonces una NIE 1 el tercio basal va estar comprometida con estas células de carácter neoplasico , la membrana basal se ve completamente indemne La biopsia la optenemos por colposcopia( mirar con un microscopio la unión escamocolumnar) y en las partes q sean sospechosas tomamos una biopsia 130 Teñimos con acido acético el cuello del utero tenemos esta zona que es glandular se ve un epitelio mucho mas rojo , el eptelio escamoso es mucho mas rosado los vasos están mucho mas al fondo Al poner el acido acético este coagulas las proteínas de las células y que células van tener mayor proteínas , las que se están regenerando más rápidamente y estas son las células neoplasicas, y al coagular proteínas esto se ve blanco, por eso lo llamamos acetoblanco La otra opción es teñirla con lugol se adhiere al glucógeno, que células no tienen glucógeno ,las células indiferenciadas, no se tiñen de negro por lo tanto la llamamos celulas iodo negativas y se ve blancas Punteados NIE 3: o carcinoma in situ Es aquella lesión tumoral que esta comprometiendo o el 100% del epitelio o sobre el 75% del espesor del epitelio y obviamente sin pasar la membrana basal. Una vez que pasa la membrana basal y van a pasar al estroma y van hacer un cancer – Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma. – Núcleos grandes, hipercromáticos, sin nucleolos, con abundantes mitosis algunas atípicas. (sello inconfundible) – Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares. Diagnóstico diferencial ¬Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervicalo endocervical Metaplasia escamosa (NIE 3) Lesiones reparativas (trichomoniasis) Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3) Metaplasia de células transicionales (NIE 3) Epitelio atrófico (postmenopausia) Entonces una paciente que sale con un pap probable NIE 3 , si no le hago la colposcopia y no le hago la biopsia no le puedo decir que tiene una lesión de riesgo 1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV. (2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de transformación. (3) Capilares finos y uniformes, mezclándose con mosaico mal definido. Lesión sospechosa de HPV 131 Aspectos Citológicos a)Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado. Características: Células anormales de estratos intermedios y superficiales. Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO Diagnóstico diferencial: Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica) Megacariosis (déficit de ácido fólico) Atipías inflamatorias. Anaplasias de reparación. Atipías post radiación. Metaplasias atípicas b)Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado. Características: Células discarióticas tipo basal o parabasal. Con 3 formas de presentación: 1. Células basales o parabasales discarióticas (en fila india) 2. Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o invasión de glándulas endocervicales) 3. NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor) – Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación. – Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance) – Se encuentran 10-25% NIE alto grado. – Repetir citología después de tratar cervicitis crónica, si persiste colposcopía y biopsia. – Buscar genomas de HPV. – Una vez pesquisadas, las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía, cualquier anomalía biopsia dirigida. – Si colposcopía es (-) control 1 año. Epidemiología Displasia leve (bajo grado) o NIE 1 máxima prevalencia en mujeres jóvenes.(frecuencia 25 años) NIE 2 (frecuencia hasta 34 años) NIE 3 (curva hasta 49 años) porque desde que una paciente se i nfecta hasta que desarrolla un cáncer en promedio van a pasar 15 años “Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo” Comportamiento como enf. Venérea. Relación directa con Nº de contactos sexuales. Promiscuidad. 132 Sexualidad “esencial en génesis CaCU” CaCU >frec en países subdesarrollados. Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ “FACTOR EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE” Aspectos clínicos Detección: – Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces. – PAP (método detección precoz) – Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica. – Considerar factores que provoquen FN. Entonces el dg primero tenemos que hacerlo con: primero tenemos que tener este programa de pesquisa de toda mujer sexualmente activa mayor de 21 años en el sistema publico, mayor de 24 años en adelante, le hacemos la citología , si la citología muestra que es una alteración de NIE 1 en adelante la vamos a derivara a la UPC, aquí vamos a tomar una biopsia dirigida por colposcopia y deacuerdo a al resultado de la biopsia vamos a tener conductas frente la lesión Factores inherentes al organismo. Toma en la mitad del ciclo menstrual. ( > estimulación estrogénica) No realizar PAP en periodo menstrual, leucorrea intensa o sinequias cervicales. Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico: Especuloscopía y PAP antes de TV. Toma de muestra exo y endocervical. La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN. Factores dependientes del laboratorio Distracción, apuro, cansancio o incompetencia profesional. Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad. Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% E) Diagnóstico Paciente con lesión a la citología UPC. Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada. PAP con alteración viral Biopsia. Colposcopía no veo Z. transformación INSATISFACTORIA curetaje. Información citológica es más amplia que la biopsia parcial (discrepancias CONO diagnóstico) supongamos que la citología me dice probable carcinoma in situ le hago una colposcopia no veo la zona de transformación y todo lo q veo es normal , puede ser que la 133 zona de transformación esta fuera de mi vista y ahí lo q hay q hacer es tomar un curetaje, si no puedo hacer un curetaje o el curetaje sale suboptimo voy a tener q hacer un cono o sea sacar toda la zona de transformación. El cono es una biopsia grande incisional en el cual sacamos bajo anestesia en la cula sacamos con un asa electroquirurgica toda la zona de tranformación Colposcopia Satisfactoria (-) Atípica Insatisfactoria No introducir dilatadores, sondas, ni realizar legrado uterino antes del cono. Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller= teñir con lugol), altura y profundidad de acuerdo a edad de la paciente (ZT) Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%. TRATAMIENTO Dependerá de los hallazgos histológicos ( una vez tenida la biopsia) a) HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local. b) NIE II o III : Cono diagnóstico c) Sospecha de Ca. Micro invasor . Cono diagnostico. d) Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa. NIE bajo grado 1/3 regresan espontáneamente (6 m) 134 2/3 persisten o progresan. Objetivo: Eliminar lesiones visibles, por medios físicos, quirúrgicos, QT o inmunológicos. O en mujeres jóvenes podemos hacer un tto conservador y observarlas únicamente La observación va depender del numero de parejas sexuales que tenga la paciente o del grado de compromiso q tenga para hacer un seguimiento Criterios para aplicar terapia: Nº y tamaño de lesiones. Ubicación y sensibilidad de la zona. Condiciones generales de la paciente. Presencia de gestación. Disponibilidad de agentes terapéuticos. Costos. Cirugía: Tto Condilomas acuminados. También para estas lesiones , puede ser: Criocirugía con oxido nitroso. Cauterización por calor o eléctrica. Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético.al 20% Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV)¬ solo para los condilomas Cauterización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y descubre lesiones ocultas) Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine, y interferon)¬ los resultados han sido bastante malos Tomar medidas para evitar reinfección por HPV. a)NIE I con o sin signos de cervicopatía por HPV A. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local, crioterapia o diatermocoagulaciòn) b. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ): - escisión con asa electroquirúrgica - conización asa leep - Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa) C. NIE I con compromiso endocervical por HPV: - tto (lo mismo punto B) NIE alto grado 135 Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. , tto destructivos locales ya no lo estamos haciendo y atodas las pacientes le estamos ofreciendo cirugía ¬ asa de leep PDF: Diatermocoagulación (DTC) Electrocauterio. Láser CO2. Crioterapia (el más utilizado) Crioterapia: Aplicación de frío en zona a destruir. Muerte celular ocurre a - 10 ºC. Sonda produce hasta - 60 ºC. Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm) Condiciones para crioterapia: Certeza de no existencia de Ca invasor. Lesión y ZT visibles es toda extensión. Concordancia diag citología- CP-Bp. Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-)) Superficie compatible con diámetro de sonda. No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales. Seguimiento y control de Crioterapia: – PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. Si yo le repito el pap muy precozmente van a venir todos estos cambios de regeneración y me va volver a salir alterado – Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años, luego control anual. – Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono) Técnica quirúrgica: – Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. Lo vemos reservado a la NIE 2 o a la NIE 3 o cuando tenemos sospecha de un cáncer microinvasor – Asa leep en : Lesiones extensas. Tto CEC, resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles. Ventaja de obtención de buena muestra.( toda la UEC) Bordes quirúrgicos evaluables. – Cono quirúrgico en: 136 ZT no visible en toda su extensión. Lesión profunda en el CEC. Compromiso extenso glandularo endocervical Discordancia PAP-CP-Bp. Donde la citología me informa una lesión de grado mayor que el yo este viendo o el q este informado en la biopsia pk puede ser q tome la biopsia de una zona inadecuda o hay algo q yo no vi y esta esa lesion Curetaje (+) para lesión de alto grado. PDF en ZT no cura la lesión. Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con procedimientos diagn ambulatorios. Hablamos de cáncer microinvasor aquel q invade de en la zona basal menos de 3mm de profundidad y que no tiene en esa zona invasiones microvasculares y que mida menos de 7mm en extension Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual. NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con: Patología uterina o anexial asociada. Lesión en bordes del cono. Compromiso de fondos vaginales. “Este TTO no agrega > seguridad al cono” Tratamiento NIE bajo grado o HPV Tratamiento NIE alto grado 137 Entonces para la NIE de alto grado colposcopia es normal y la UEC no la vemos completa, le hacemos un curetaje endocervical si el curetaje sale + le vamos a hacer un cono pk no veíamos toda la lesión y si el curetaje sale - y un pap alterado vamos a reevaluar y repetimos el pap , si el pap vuelve a salir alterado le vamos a hacer cono Toda paciente que se hace un cono tengo q reevaluarla con long de cuello cuando se embaraze pk tiene más riesgo de parto prematuro , RPM, o en pacientes q cicatrizan diferente en el cuello se va formar una estenosis y esa paciente puede quedar infértil Termocoagulacion y la crioterapia no le va acortar el cuello pero si le puede generar una estenosis En lesiones multifocales tengo que tratarla como la que tenga el mayor grado El 90% del cáncer es escamoso, solo el 10% son adenocarcinoma. Flavia Rivera Estrada 138 8.- Cáncer del Cuello uterino Dr bertoglia factores de riesgo edad de primera relación sexual promiscuidad con las características de tu pareja pariedad NSE Tanto el VHS como el cáncer cevix son marcadores de pobreza o riesgo social Este es el virus papiloma un virus encapsulado La trasmisión es atra vez de las relaciones , es un virus que migra hacia las capas mas profundas, una persona que empieza a tner relaciones hoy , a las 24 semanas tiene una prevalencia del 40% de HPV , y la prevalencia del virus papiloma tiene q ver con la edad Si uno cruza la edad de la primera relación con lesiones premalignas, describe un grafico en que al final la edad de primera relación sexual con la cant de lesiones premalignas son indirectamente proporcionales , es decir a menor edad de inicio de relaciones mayor presencia de lesiones premaalignas Hay un porcentaje no despreciable de personas que tienen lesiones preinvasores en que mas del 50% va involucionar espotaneamente De un millón de VHS ,10000 va tener cáncer Cuando uno habla de lesiones de bajo grado corresponde a NIE uno en la patoloagia y NIE 1 en la citología, en estudio colposcopico lesiones hasta NIE 1 Lesiones de alto grado NIE 2 NIE3 y cáncer invasor Definición Alteración celular del epitelio del cérvix , q se manifiesta a través de signos precursores de lenta y progresiva evolución Introducción: Neo maligna ginecológica más diagnosticada en el mundo CaCu: problema salud pública en CHILE: 2 muertes al año Incidencia anual de 1500 casos nuevos (Chillán 40 casos nuevos ) 139 Tasa mortalidad: 9,6 / 100 000 mujeres 20-44 años: 1 a causa de muerte 45-59 años: 3 a causa de muerte 5º cáncer en mortalidad Primer lugar en AVPP Impacto social y económico, afectando a mujeres relativamente jóvenes y en edad reproductiva Un problema de salud particularmente de países en desarrollo Ca de cérvix es un marcador de pobreza En todos los casos hay infección con virus papiloma subyacente y la progresión de la lesión precursora kasta ca de cérvix es a través de 20 años El 95% de la mujeres nunca se ha sometido a un pap Mas del 80% con dg viven en países desarrollados Costo efectividad: 140 Tto lesiones preinvasoras: simple, bajo costo, con un 100% de curación y mínimas complicaciones. Tto CaCu: 10-12 veces superior al preinvasor, complejo, altamente especializado. Sobrevida a 5 años < a 35% en etapas avanzadas. El gran drama es que no podemos lograr la cobertura necesaria (80%) Etiología: Desconocida Zona de transformación: unión entre: Exocervix: epitelio escamoso estratificado Endocervix: epitelio cilíndrico Factores de riesgo asociados: Factores de riesgo CaCu Edad precoz iniciacón sexual , < 17 años Número de parejas sexuales, > 6 Pareja masculina de alto riesgo HPV ( subtipos 16/18/31 , co-factor más importante ) Virus herpes simplex tipo 2 Tabaquismo VIH Diagnostico colposcopico hasta NIE1 Alrededor del 5 % de personas q tiene el virus pailoma va llegar a presentar un lesión neoplasica Ca CU Anatomía patológica e histología Concepto cáncer microinvasor/ invasor 141 Clínica, diagnóstico y etapificación Tratamiento, pronóstico y seguimiento CaCu en situaciones clínicas especiales Anatomía patológica: Lesión exofítica/endofítica/ulcerativa Tumores exofíticos(“coliflor”): Más frecuentes, origen exocérvix Crecimiento hacia canal Masa friable, sangramiento fácil, puede infectarse Generalmente histología escamosa Tumores endofíticos(“barrilete”): Origen canal endocervical Crecimiento en profundidad e infiltración estroma adyacente: “cuello en barrilete” Generalmente adenocarcinomas Tumores ulcerosos(“cráter”): Reemplazo cuello y 1/3 superior vagina por cráter necrótico. Infección frecuente Riesgo fístulas vésico y rectovaginales Histología: 87% CaCu de tipo escamoso Resto: Adenocarcinoma (10%)¬ subdiagnosticado porque esta dentro del canal Carcinoma mixto Sarcoma Linfoma Melanoma Tu carcinoide Metastasis Tu secundarios Carcinoma microinvasor Transición entre NIE y Ca invasor franco Evalúa la profundidad de invasión estromal Definición: invasión del estroma < 3 mm de profundidad y 7 mm de ancho, que no invade los espacios linfáticos vasculares (FIGO : Ia1 ) % MM ganglionares: 0,21% El tto puede ser menos radical Carcinoma invasor Definición : invasión estromal que excede los 3 mm en profundidad ( FIGO Ia2 y superior ) 90%: escamoso 10-15%: adenocarcinomas, adeno-epidermoides 142 Las clasificaciones histológicas y las por grado de diferenciación se correlacionan poco con el pronóstico Cuadro clínico: Diagnóstico Ca invasor: Especuloscopía: visualización directa Pap (citología), colposcopía con biopsia dirigida(histología), curetaje endocervical Conización:discordancia citohistológica Diagnóstico diferencial Ca invasor Eritroplaquia cervical: (ectropión, lesiones inflamatorias, úlceras traumáticas o asociadas a ETS ) Lesiones polipoídeas (simulen Ca exofítico) Ca con compromiso contiguedad cuello (ca endometrio ) Metástasis: RARO Vías de diseminación: 1. Extensión local: vagina, cuerpo uterino y parametrios. Luego, pared pelviana, vejiga, recto. 2. Diseminación linfática: ordenada: i. gg paracervicales- gg pelvianos (obturadores, hipogástricos, ilíacos externos)- gg ilíaco común- paraaorticos- mediastinicos- supraclaviculares. Especialmente la cadena iliaca 3. Diseminación hematógena: tardía,20% de las fallecidas (hígado, pulmón, hueso, cerebro) microinvasor •Asintomático •Sospecha: citología alterada •colposcopía y biopsia sugerente •Diagnóstico definitivo: pieza quirúrgica (conización, histerectomía) ca invasor •Edad promedio: 45-50 años •De acuerdo tamaño, extensión y tipo de lesión:”sangrado vaginal y flujo vaginal anormal” •Genitorragia: síntoma más significativo •-indica rotura superficial epitelial •-espontánea, dp coito (sinusorragia), maniobras aseo vaginal •Flujo vaginal patológico: •- frecuente, inespecífico •- sanguinolento y de mal olor •OTROS: •Dolor: tardío, traduce compromiso pared pelviana. Localización: región posterior pelvis, con distribución ciática. •Síntomas urinarios: alteración frecuencia miccional, incontinencia por fístula urovaginal, compromiso parametrial (obst ureter y hidroureteronefrosis) •Compromiso rectal :fístula rectovaginal •Edema EEII :linfoedema uni o bilateral •Anemia, baja de peso, caquexia (Ca avanzado) 143 Esencialmente la diseminación es por vecindad y va corresponder a como lo vamos a etapificar Etapificación clínica CaCu (FIGO) Biopsia (+): Evaluación en un comité oncológico Base etapificación: examen clínico realizado por un examinador experimentado Ante la duda del estadío, debe optarse por el estadío más temprano Métodos etapificación: ex físico, laboratorio, estudio con imágenes y endoscópicos Estudio de etapificación Laboratorio general: en todas las pacientes Hemograma completo Orina completa y URC Glicemia Creatininemia Métodos clínicos y imagenológicos recomendados por la FIGO: Inspección Palpación Curetaje endocervical Histeroscopía Rectoscopía – citoscopía – pielografía Radiografía toráx y esqueleto TAC de abdomen y pelvis RNM Pensar siempre en costo y demora de exámenes. Cistoscopía, rectoscopía, rx toráx: bajo rendimiento en etapas iniciales ( Ia,Ib, IIa ) sólo retrasan el inicio TTO. Otros exámenes “no siempre disponibles”: - Linfografía, TAC, cintigrama oseo. - Etapificación clínica por FIGO Etapa 0 : carcinoma in situ Etapa I : carcinoma limitado al cervix Ia:Ca invasor identificable sólo por microscopía mas alla de la membrana basal Ia1:invasión estroma menor 3 mm profundidad y extensión en superficie de hasta 7 mm y sin compromiso linfovascular ¬ hasta aquí es microinvasor y hasta aquí yo podría hacer una histerectomía o un cono como tto Ia2: invasión estroma entre 3 y 5 mm profundidad y extensión en superficie de hasta 7mm Ib: Ca invasor, macroscópico Desde Ia2 a Ib1 podemos hacer histerectomía radical 144 Ib1: lesión menor 4 cm Ib2: lesión mayor 4 cm Etapa II:Ca se extiende más alla cérvix; pero no alcanza la pared pélvica o el 1/3 inferior de la vagina IIa : compromiso vagina, sin invasión parametrios IIb : compromiso parametrios Etapa III: Compromiso pared pelviana, de 1/3 inferior vagina o presencia de obstrucción ureteral. IIIa : invasión de 1/3 inferior vagina ( sin llegar hasta pared pelviana si hay compromiso de para de parametrios ) IIIb : extensión a una o ambas paredes pélvicas, hidronefrosis o riñon no funcionante Etapa IV: Invasión de recto y/o vejiga (confirmado con biopsia ) o extensión más allá de la pelvis verdadera. IVa : compromiso mucosa recto y/o vejiga IVb : extensión fuera de la pelvis o metástasis a distancia Etapificación quirúrgica Sin reconocimiento oficial Base: diseminación linfática preferencial del CaCu a ggs pelvianos. Identificar sitios potenciales de MM, mediante linfadenectomía selectiva de los ggpélvicos y paraaórticos. Permitiría RX más selectiva, asociado a gg de menor tamaño tumoral Tto por etapificación clínica: Considerar estadío clínico, edad, patologías asociadas, complicaciones tto La cistocopia y la rectoocopia según el profe no sirve de nada Nos quedamos con el TAC como complemento Pilares tto: 145 Estadíos iniciales: cirugía de preferencia, asociado o no a radioterapia ( Ia1 , Ia2 , Ib1 ) - Acá Cx y Rx : mismas tasas sobrevida Estadíos Ib 2 y más: radio y quimioterapia de preferencia Porque operar? Porcentaje de curaciones elevados Lo que define el tto quirúrgico es el tipo de cáncer y la edad de la paciente junto con su deseos de fertilidad IA1¬ hiterectomia tipo 1 o con escinsion cervical en mujeres que deseen sensibilidad futura ( 3mm de prof y 7mm de extensión) bastaría con el cono terapéutico IA2 y IB1 ¬ con deseos de fertlidad futura , histerectomía radical ( cuello , parametrios y linfadenectomia ¬Hiterectomia tipo 2 (gg 5 a 7%) el uretet no lo movemos pero si hacemos linfadenectomia Complicaciones Cx - Rx Tep < 1% Disfunción vesical 4% Fístulas 2,5% Linfocele 2,5% Infección pelviana Destrucción de los ovarios y estenosis vaginal grave 50% Fístulas GI y/o del tracto urinario 2% Rectitis, cistitis actínica 3% La mas lesionad es la vejiga después el ureter Especificas ¬ disfunciones vesicales Tardias¬ difunciones urinarias Para preservar la función ovárica, asociado a un riesgo de MM ovárica < 1% CaCu escamoso y de 1,7% para el asenocarcinoma, se prefiere Cx en estadíos iniciales Tto específico por etapas: Etapa Ia1 De elección: histerectomía total extrafascial simple ( MM gg: 0.21% ) De excepción : Conización cervical ( preserva fertilidad, siempre con márgenes conización (-), correcto seguimiento ) Braquiterapia: contraindicación Cx Etapa Ia2 : De elección: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica 146 Riesgo de MM gg 10% De excepción: braquiterapia Radioterapia pélvica externa no recomendada Etapa Ib1: CX y Rx por separado: % de curación 85-90 % Histerectomía radical tipo piver II (disección parametrio hasta tunel ureteral, manguito vaginal ) más linfadenectomía pelviana bilateral. Evaluar disección gg lumboaórticos Radioterapia pélvica externa por 5 semanas, continuando con braquiterapia ¡¡hasta aquí se opera !! Etapa Ib2: Rx + Qx Hasta 50-60% compromiso linfático pelviano Radioterapia externa pelviana x 5 semanas, 2 sem descanso, seguido de braquiterapia. Quimioterapia asociada: cisplastino, 40 mg/m 2 , 1 vez/semana x 5 ciclos Evaluar histerectomía extrafascial postRx ( disminuye recidivas y complicaciones; no mejora sobrevida ) Etapa IIa y etapa IIb : Qx +Rx Quimioterapia, radioterapia externa pelviana, braquiterapia. En Tu gran tamaño, componente endocervical importante, frente a compromiso parametrial incipiente: evaluar cirugía post-tratamiento Etapa IIIa y etapa IIIb: Rx + Qx Quimioterapia Radioterapia externa pelviana + braquiterapia Radioterapia externa a nivel de ambas regiones inguinales Etapa IV a : Evaluar tto curativo (quimioterapia asociada a radioterapia externa pelviana ) o radioterapia en dosis paliativas de acuerdo a condiciones de paciente. Etapa IV b : Tto paliativo del dolor, sangramiento vaginal, radioterapia paliativa. El rol de la linfadenectomia , es fundamentalmente pronostica , con más de dos ganglios positivos hay que dejar para q se haga quimio Pronóstico:depende de … 1-Estadío clínico: correlación directa Estadio Sobrevida a 5 años 147 Microinvasor-IA1 98%-100% I B 85%-90% II B 65% III B 35% IV A 16% IV B 0% Independiente de la etapa es el compromiso ganglionar y el grado de penetracion 2- Tamaño tumoral: Factor prónostico independiente El potencial de diseminación linfática y recidiva local aumenta proporcionalmente al tamaño tumoral Operar cuando es menor a 3cm 3-Profundidad de invasión estromal: Base del concepto de ca microinvasor Correlación con compromiso linfático 4- MM linfáticas:¬Peor pronóstico con gg pélvicos y aórticos comprometidos, le mencionaba que en la etapa IA1 cuando hay compromiso linfovascular ya hablamos de cáncer invasor 5-El tipo histológico mucho mas agrsivo es el adenocarcinoma subtipo 18 6-El grado de difrenciacion : entre mas diferenciado mejor pronostico Compromiso ganglionar por estadío Ia1¬ 0,5% respetar la cadena ganglionar Ia2¬ 5% ya hay linfaadenectomia 1. Etapa I: 15 % 2. Etapa II: 25 – 40 % 3. Etapa III: al menos 50 % de compromiso Recidivas 40% pacientes dp del tto inicial Mayoría primeros 2 años Recidivas centrales : sangrado o flujo vaginal Recidivas regionales: dolor pelviano + edema EEII + Obstrucción ureteral Tto: depende del tipo de recidiva , tipo de tto originalmente empleado, condiciones generales paciente. En etapas precoces la recidiva alcanza de un 3 a 5 % El 50 % de las pacientes que recurren lo hacen dentro de 1 año Seguimiento: 148 Control cada tres meses los primeros 2 años Control cada 6 meses del 3 0 a 5 0 año Control anual desde el 5 0 año en adelante Cuando ocurre antes de 5 años hablamos de resistencia CaCu durante el embarazo Incidencia: 1 en 2000 Síntoma habitual: sangrado vaginal 20% asintomáticos Embarazo no empeora pronóstico Ca Vía parto no afectaría la sobrevida Estudio: biopsia, evitar curetaje endocervical, utilidad RMN por ex físico dificultoso CaCu durante el embarazo: TTO Respetar principios morales, éticos, religiosos de la paciente. Primera mitad embarazo: tto por etapa, pérdida fetal inminente 2 o , 3 o trimestre: esperar viabilidad fetal, planificación parto, inicio tto 10 días dp del parto. Carcinoma muñón cervical Producto de histerectomía subtotal Sin diferencias en etapificación y tto Mayores dificultades y complicaciones: En elección cirugía: adherencias cirugía anterior . Radioterapia intracavitaria: cambiar a radioterapia externa, implante transperineal Histerectomía insuficiente y CaCu Ca microinvasor y márgenes quirúrgicos libres: paciente tratada. Ca invasor: radioterapia pelviana + braquiterapia o evaluar nueva cirugía como parametrectomía radical .( parametrios, 1/3 sup vagina, linfadenectomía ) × La atención primaria seria dada por la vacuna × Atención secundaria ¬pap trat de lesiones d bajo grado? × Atención terciaria¬ quimio y radio 149 9.-CANCER DE OVARIO Dr. Jorge Felipe Muñoz Muñoz EPIDEMIOLOGÍA CANCER OVARIO. • Su incidencia es máxima en la sexta década de la vida. (desde los 50 á debiéramos pensar en este cáncer, el mas común es el epitelial 80%) • Novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena. • Segunda causa de muerte entre los cánceres ginecológicos (incluye mama) después del cáncer de cérvix en Chile. • Primera causa de muerte por cáncer ginecológico en USA y es la 5° causa de muerte por cáncer • Pero de todos los cánceres ginecológicos es el más letal (80%) • Letalidad: – N° de Fallecidos por la enfermedad/ N° de afectados • Mortalidad: – N° de fallecidos por la enfermedad/ Población Grl. 150 La mortalidad del ca ovario no ha variado nada en los últimos 10 á, se cree que empezara a bajar cuando se use taxol en todas las pacientes como quimioterapia. A diferencia del ca de cuello que ha bajado bastante , esto debido a que para el ca ovario no hay método screening como el pap. MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO. CHILE 1998. • Ca de mama 982 43,1% • Ca de cuello uterino 728 31,9% • Ca de ovario 299 13,1% • Ca del útero, no especificado 109 4,7% • Ca de cuerpo uterino 93 4,1% • Ca de vulva 33 1,4% • Ca de vagina 16 0,7% • Otros y no especificados 19 0,8% • Mortalidad en Chile por cáncer ovárico: * 4,4 por 100.000 • La mortalidad no ha variado significativamente en los últimos 50 años: * 32% en el período 60-63 * 37% en el período 79-84 • La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años. (si bien las pctes se siguen muriendo, la sobrevida y la calidad de vida es mucho mejor) CA GINECOLOGICO. EDAD DE FALLECIMIENTO. CHILE, 1998. • En países desarrollados es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico ( por que en países desarrollados no hay ca de cuello, es un indicador de subdesarrollo) • En 1994 se registraron 24000 casos nuevos en EUA y 13600 muertes. • A pesar de avances, la supervivencia apenas se ha modificado en las dos últimas décadas (39% en 1990) • Se discute si la alta mortalidad es sólo consecuencia de ineficiencia en el diagnóstico precoz, o la gran agresividad biológica de este tipo de cáncer • Mayor riesgo en poblaciones con "estilo de vida urbano occidental". • La población urbana tiene entre un 20 y 50% mayor de riesgo respecto a la rural dentro de la misma área geográfica. • La raza blanca tiene un riesgo 50 a 70% mayor que la negra. 151 FACTORES DE RIESGO 1. Nuliparidad 2. Edad 3. Lactancia tiene un rol protector al igual que el embarazo: por que durante ese periodo no están ovulando 4. Anticonceptivos orales son protectores : al evitar la ovulación, ya que cada 28 dias se está expuesto a la ruptura de un folículo y producto de todo el proceso de cicatrización y remodelación puede ocurrir algún error en que las celulas ya no sigan un patrón de crecimiento y rerparacion normal, produciendo células tumorales 5. Contacto con asbesto : factor agravante (se encuentra en el talco y antiguamente las mujeres e echaban talco en los genitales, y este tiene la capacidad de migrar hacia la cavidad peritoneal) 6. Antecedente familiar o personal de cáncer de mama, colon, endometrio.( Sd.Lynch II: aquellas pctes que tienen ca de colon tienen mas riesgo de hacer ca de ovario y visceversa, puede darse que una pcte tenga los 2 canceres o que una hermana tenga un tipo y la otra tenga de otro tipo) El cáncer colo-rectal hereditario no polipósico se subdivide en Síndrome de Linch I y II: En el Lynch I los tumores están limitados al colon, mientras en el Lynch II se suma además, una alta frecuencia de cáncer en el endometrio, uretra, pelvis, adenocarcinoma de estómago, intestino delgado, ovario, páncreas y tractus biliar 7. 5% de todos los ca de ovario tienen una correlacion familiar 8. Familias portadoras de oncogenes de Ca. de ovario.( BRCA 1 , BRCA 2) también para ca mama 9. Raza anglosajona FACTORES PROTECTORES • Multiparidad • ACO :disminución del riesgo en un 40% a los cuatro años de uso • Lactancia • Edad primer embarazo: mientras más precoz menos riesgo. • Ligadura tubárica : evita que lleguen noxas desde el ambiente extracorporal • Ooforectomía bilateral: disminución del riesgo en un 95%, no tiene un 100% por que el epitelio ovárico es un epitelio igual al epitelio peritoneal, por lo que en pctes con alto riesgo de hacer cao v pueden hacer un cáncer primario peritoneal que es igual a un ca de ovario, no son distinguibles histopatologicamente. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Derivado del epitelio celómico: 90% • Derivado de las células germinales (ovocito): 4% • Derivado del estroma gonadal específico (cel de la granulosa y teca): 5-10% • Derivado del estroma gonadal no específico (fibroblastos, tej conjuntivo, miocitos): 2% • Metastásicos: 10% (total neo ovario: Tumor de Krukemberg: metástasis en el ovario de un tumor originado en el tubo digestivo, estomago o colon) CANCER DE OVARIO EPITELIAL • Prevalencia de 30-50/100.000 hab. en Países desarrollados • Tendencia al aumento en últimas décadas • Frecuencia 3 veces menor en países pobres, porque la sobrevida en esos países es menor. • Representan al 81% de los tumores ováricos malignos en las mayores de 50 años 152 • Adenocarcinoma seroso: 47% • Adenocarcinoma mucinoso: 12% • Adenocarcinoma endometrioide: 15% • Adenocarcinoma de células claras o mesonefroide : 5% • Tumor de Brenner maligno • Carcinoma indiferenciado: 21% • Tumor mixto mesodérmico ADENOCARCINOMA SEROSO • Es el màs frecuente de ca ovárico • Es bilateral 50% casos • Quístico, multiloculado con prolongaciones papilares • El líquido es turbio y hemorrágico • Según el patrón papilar se divide en 3 grados (g1-g2-g3) • La invasión capsular ocurre en cualquier grado • Cuerpos psammoma se encuentra en 32% de ellos (REACCIÓN HUESPED CONTRA TU) ADENOCARCINOMA MUCINOSO • Es 3-10% de todos los canceres • 25% casos bilateral • Quistico ,multiloculado y pueden alcanzar diámetro grande (50 cm) • Presentan frecuentemente areás sólidas y proyecciones papilares • Al interior tienen mucus que si se rompe puede dar una complicación llamada pseudo mixomas peritoneales. El seudo mixoma peritoneal es una rara entidad que se asocia a tumores mucinosos rotos; se producen implantes peritoneales del tumor mucinoso que continúan secretando mucina. TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES • Disgerminoma: 48% el más común. • Tumor del seno endodérmico: 22% • Teratoma inmaduro: 18% , el maduro es benigno y el grado de madures esta dado por la presencia de tejido neurológico en su interior. • Tumor mixto de células germinales:8% • Carcinoma embrionario: 4% • Coriocarcinoma • Gonadoblastoma • Poliembrioma • Corresponde al 59% de todos los tumores ováricos malignos en las menores de 20 años. • Marcadores tumorales: – LDH: marcador típico de disgerminoma, muy inespecífico. – α AFP: marcador típico del tumos del seno endodérmico. – β- HCG : marcador de coriocarcinoma. 153 • El 50% de todos los tu germinales son sólidos DISGERMINOMA • El más común de tumores células germinales • Es el equivalente femenino del seminoma en el hombre. Son iguales a la histología. • Radiosensible y Quimiosensible, responden muy bien. • Bilateral 10-15% de los casos • Marcador inespecífico LDH • Ocasionalmente tiene células sincicio trofoblásticas responsables de producción de B-HCG. – Puede ser puro(solo con LDH) o impuro ( con algunas ramas de otras líneas celulares) • Tiene un buen pronostico con una alta tasa de cura aun en grados metastasicos TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL ESPECIFÍCO • Tumor de células de la granulosa • Tecoma maligno • Tumor de Sertoli-Leydig • Ginandroblastoma • Tumor de células lipídicas TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL NO ESPECIFÍCO • Sarcomas • Linfomas CANCER DE OVARIO: METASTÁSICO • Tumores intestinales (Tumor de Krukenberg) • Tumores de la Mama • Tumores del Endometrio • Linfomas extragonadales MOTIVOS DE CONSULTA EN CANCER DE OVARIO • Distensión abdominal 47% • Baja de peso 19% • Autopalpación de tumor 13% • Polaquiuria 13% • Hallazgo 13% • Alteración de flujos rojos 9% • Anorexia 6% • Flebotrombosis 4% • Dispareunia 2% • Fiebre 2% • Rectorragia 2% • Constipación 2% “Sólo el 25% de los Ca de Ovarios al diagnóstico no se han diseminado.” El 75 % están en etapa III CLINICA • Más del 80% de los tumores se encuentran en mujeres post menopáusicas. • 30% de las neoplasias ováricas en la post menopausia son malignas • Sólo el 7% de los tumores ováricos en la perimenopausia son malignos Clínica: SIGNOS • Tumor palpable ( 5 cm, antes no lo voy a palpar) • Ascitis : muy común en los epiteliales avanzados • Ovario palpable en la post menopausia . normalmente estos se achican y no debieran ser palpables. Características clínicas de masa anexial DIAGNOSTICO Y DETECCION TEMPRANA • Marcadores tumorales séricos – CA 125 ,LDH, CEA – OVX-1, M-CSF, CA-15-3, CA-19-9 y TAG 72.3 – HCG y Alfafetoproteina • Ultrasonografía transabdominal. • Examen pélvico • Ultrasonografía transvaginal. • Ultrasonografía doppler de flujo en color • Tomografía axial computarizada • Imágenes de resonancia magnética nuclear • Ninguno de estos marcadores es diagnostico, solo sirven para el seguimiento y control. Marcadores Tumorales • HCG: baja sensibilidad alta especificidad Se puede encontrar en: - disgerminoma mixto - coriocarcinoma - carcinoma embrionario - tumor mixto de células germinales • ALFAFETOPROTEÍNA: alta especificidad baja sensibilidad Se puede encontrar en - tumor de seno endodérmico 155 - teratoma inmaduro - carcinoma embrionario - tumor mixto de células germinales • CA-125 • Es glicoprotreína alto peso molecular. • Se detecta por radioinmunoanálisis usando ac monoclonal. • Es producido por tu epitelial tipo seroso y endometroide. • Valor mayor de 40 u/ml es positivo • Es específico pero poco sensible. – Solo sirve en las pctes post menopáusicas, antes es muy inespecífico. • Positivo en 80% de ca ovarios avanzados , y en 50% de estadios I • Es el indicador principal de monitoreo, tratamiento y pronóstico. • También se eleva en endometriosis, miomas, PIP, embarazos, pancreatitis , hepatitis , apendicitis, menstruación. PRONOSTICO • Depende del estadio en que se encuentre el tumor y la etapificación es “quirúrgica”. • Sobrevida a 5 años – 90% para estadios precoces ( confinados al ovario) – 35% ,para estadios avanzados ESTADIOS F.I.G.O. (no hay que manejarlo) Estadio I: Tumor limitado a los ovarios. Ia: El tumor afecta a un solo ovario y no hay ascitis. No existe tumor en la superficie externa, cápsula íntegra. Ib: El tumor afecta a ambos ovarios y no hay ascitis. No existe tumor en la superficie externa, cápsula íntegra. Ic: El tumor afecta a uno o ambos ovarios, con tumor en la superficie, o con cápsula rota, o con ascitis conteniendo células malignas o con lavado peritoneal positivo. Estadio II: Tumor en uno o ambos ovarios con extensión pélvica IIa: Extensión y/o metástasis al útero y/o trompas. IIb: Extensión a otros tejidos pélvicos. IIc: Tumor IIa o IIb con tumor en la superficie, o con cápsula rota o con ascitis conteniendo células malignas o con lavado peritoneal positivo. 156 Estadio III: Tumor en uno o ambos ovarios con implantes fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos. Metástasis superficiales hepáticas. Tumor limitado a la pelvis menor, pero con extensión histológicamente comprobada al intestino delgado o epiplón. IIIa: Tumor limitado a la pelvis menor con ganglios negativos, pero con afectación microscópica de las superficies peritoneales abdominales. IIIb: Tumor en uno o ambos ovarios con implantes neoplásicos en la superficie peritoneal que no excedan de 2 cm. Ganglios negativos IIIc: Implantes en abdomen de más de 2 cm y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos. Estadio IV: Tumor en uno o ambos ovarios con metastasis a distancia. Si existe derrame pleural debe ser citológicamente positivo. Metástasis hepáticas intraparenquimatosas. . TRATAMIENTO: CIRUGÍA • Laparotomía media infraumbilical • Exploración visual y palpatoria exhaustiva • Histerectomíatotal • Salpingooforectomía bilateral • Citología • Omentectomía • Apendicectomía • Linfadenectomía pelviana • Linfadenectomía periaórtica • Resección de implantes Aquí el concepto mas importante es la citoreduccion, tratar de sacar el máximo de tumor. Cirugía: OBJETIVO • Clasificar la neoplasia según la extensión de su diseminación (Etapificación) con tanta precisión como sea posible. • Remover tanto tejido canceroso como sea posible (“tratamiento citorreductor”) , mejora la sobrevida, aunque no sea curativo. Quimioterapia • Se plantea en todos los casos de cáncer extraovárico y en los pobremente diferenciados. • Los fármacos antineoplásicos inhiben la división celular, tanto normal como maligna, y por tanto reducen el número de nuevas células formadas. • Desde la década de los sesenta se conoce que el cáncer ovárico es sensible a la quimioterapia. 157 • Y la droga de eleccion debe ser el Platino ( Cispaltino o Carboplatino) Principales esquemas terapéuticos: Epiteliales : -Cisplatino + Ciclofofamida (6 ciclos) tto mas comun - Cisplatino + Paclitaxel (taxol) (6 ciclos) mejora bastante la sobrevida - RADIOTERAPIA?? Germinales: - Bleomicina +Etopósido + Cisplatino -Radioterapia, muy útil. Sobrevida Cáncer de ovario (a 5 años) CANCER OVARICO EPITELIAL DE MALIGNIDAD LIMITROFE: Borderline • También se conocen como tumores de bajo potencial maligno. • Estos tumores tienen lento crecimiento y por tanto son de mejor pronóstico. • Son muy diferenciados • Tienden a tener poder invasor • En casuísticas pequeñas no se ha demostrado la utilidad de quimioterapia incluso la asociada a cisplatino. • Tampoco tiene utilidad la radioterapia. • De lo anterior se deduce la importancia de cirugía resectiva a repetición en estos pacientes como alternativa terapéutica. • Como tiende a aparecer en pctes mas jóvenes la cirugía tiende a ser mas conservadora. krunkenberg Fundamentalmente pensar cuando se presenten a tumores bilaterales de ovario, que es el tumor de krukenberg que son tumores solidos bilaterales en que el primario es digestivo. En este caso estaríamos hablando de un tumor de adeno de ovario, pero que es una metástasis de un primario digestivo y hay que buscar siempre el primario para que no recidiva. El krukenber se diagnostica por el típico anillo de sello y siempre se debe buscar el primario, y aunque no se encuentre, está en algún lado Cáncer de Ovario 158 El audio no está desde el comienzo de la clase, así que empezare desde le primera idea coherente del doctor Bertoglia Los canceres de ovario son principalmente de células epiteliales. (aunque también hay un porcentaje menor que alcanza las células germinales) La incidencia es máxima en la sexta década de vida o Alrededor de los 45 años hacia arriba y también en las personas mayores Es la novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena o Y segunda causa de muerte entre los canceres ginecológicos o Primera causa de muerte por causa ginecológico en USA · Esto habla de la letalidad del cáncer. Porque el método de pesquisa no es el ideal, ya que es asintomático en un comienzo, sin mostrar sangrado y la causa de consulta al final, será por la masa tumoral, llegando la señora en una etapa avanzada, lo que repercute también en la evolución El riesgo de la mujer de padecer un cáncer de ovario invasivo durante el transcurso de su vida es de Aproximadamente 1/71 (ese es el riesgo relativo dice el doctor) o Y el riesgo de morir es de 1/95 · Eso está demostrado fundamentalmente por la letalidad y el momento de pesquisa La mortalidad en Chile por cáncer ovárico es de 4.4 por 100.000 (Se coloca a preguntar por la letalidad del cáncer de cuello uterino y dice que lo dejara como tarea) La mortalidad no ha variado en los últimos años o Por qué no ha variado?? Porque no hemos logrado impactarlo, es problema de diagnostico precoz. Como les decía, vamos a tener éxito cuando el cáncer lo diagnostiquemos en etapas precoces · Por eso el éxito en el cáncer cervicouterino · También hay éxito cuando es un cáncer muy bien diferenciado, como por ejemplo el cáncer de endometrio en la cual la paciente puede llegar a morir de otras causas antes que de cáncer La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años gracias a la quimioterapia o Es decir que lo que se ha desarrollado mas son terapias medicas en el tratamiento del cáncer de ovario Tienen más riesgo las población con estilo de vida sedentario o Cuando te hablan de un factor de riesgo que es un estilo de vida, uno piensa al tiro que es por causa genética, ambientales o nutricional · En este caso, fundamentalmente genético La raza blanca tiene un riesgo mayor que la raza negra o Es decir, es claramente un riesgo genético vinculado El tema de la discusión sobre la letalidad o Es que estamos pesquisando el cáncer en una etapa muy avanzada o acaso es que es efectivamente agresiva. LAS DOS · Son canceres agresivos en general · Los pesquisamos tremendamente tarde Factores de riesgo o Nuliparidad 159 o La edad o Contacto con asbesto y talco o Antecedentes familiares o personales de cáncer de mama, colon o endometrio o Síndrome de Lynch (no sé cómo se escribe) · Síndrome de cáncer familiar, generalmente, ovario, mama, colon y melanoma. Se da en gente de menos de 40 años generalmente y va afectando a familiares de primer y segundo grado. Y las familias con tendencia al cáncer es lo que se conoce como síndrome de Lynch o Familias portadoras del oncogén del cáncer de ovario Brca1, Brca2 · El riesgo aumenta en un 25 a 30% en las mujeres con mutación de estos genes · Vinculados al cromosoma 13 Lo habíamos hablado como guardián del genoma con el p51 · Acuérdense del cáncer de mama o Transmisión autosómica dominante o Raza anglosajona · Ósea que claramente en el cáncer de ovario, tenemos un factor genético Después dice de nuevo: o Y los factores de riesgo son la edad y la obesidad. Riesgo aumentado en un 50% · Entonces tienen que haber factores hormonales · La dieta alta en grasas también es factor de riesgo o Una de las cosas que se ha vinculado harto en el cáncer, es sobre las personas que ahn estado en tratamiento para embarazarse con medicamentos que inducen ovulación · Pareciera ser que no son los medicamentos, sino que la condición de anovulatoria, que es la condición de base o Lo otro son antecedentes vinculados a cáncer de familia o Y claramente LA GENETICA · En este siglo que viene ahora, así como el pasado fue le era de los antibióticos, lo que ustedes van a observar son las terapias génicas Factores pronósticos del cáncer de ovario (protectores) o Antecedentes relacionados con la reproducción · Paridad, anticonceptivos, lactancia o Cirugía ginecológica · Ligadura tubaria · histerectomía conservando ovario, factor protector en un 33% pero es discutido y no está absolutamente avalado. En algunos estudios aparece como factor de riesgo la extirpación del ovario (supongo que conservar un ovario y que de en el contralateral). Ahí no hay un consenso claro o No puede decir a ciencia cierta si es mejor sacar el ovario o dejarlo como medida preventiva en caso de histerectomía por algún motivo Cáncer de ovario es tercera causa de muerte por cáncer ginecológico con 13,1% después de cáncer de mama y cáncer de cuello Ahora empezó a hablar de las comparaciones de los cáncer y la muerte y menciono cosas del cáncer de cuello uterino que creo que es mejor dejar para el Word de cáncer de cuello uterino 160 Ahora comienza a hablar de la etapificacion vagamente, pero lo retomara bien mas adelante o 1A: 1 Ovario o 1B: 2 Ovarios o 1C: 2 ovarios + trasudado que es microscópico y tenemos ascitis con células positivas o Desde aquí hacia adelante, es decir pasando a la etapa 2, la sobrevida a los 5 años está en un 50% con tratamiento incluido · Es decir es un cáncer súper letal Y como empezamos nosotros a pensar en un cáncer de ovario? o Por ejemplo: · Con sangramiento anormal: Cáncer de endometrio o En el cáncer de ovario el rango de edad podría ser desde chicas premenarquicas hasta mujeres de 70 años, y es gente asintomático hasta que se consulta principalmente por masas abdominales o Hallazgos: · Son tumores que tienen excrecencia en la ecografía · Son tumores sólidos · En general son unilaterales Cuando uno los encuentra bilateral, hay que pensar en malignos metastasicos. En estos casos, el pronóstico es malo o Ecografía simple, ecodoppler y tomografía abdominal y marcado tumoral CA125 · Entonces, tenemos una paciente que estaba asintomática y consulta por una masa abdominal, le hacemos la anamnesis buscando los factores de riesgo como ser nulípara, etc, etc… y después de eso, hacemos la ecografía. · La ecografía simple (sensibilidad: 82-91%, especificidad: 68-91%) nos sirve súper harto, ya nos da una imagen de cómo puede ser el tumor, por ejemplo, si es un tumor simple, bien definido, probablemente sea una situación benigna; cuando uno ve irregularidades ya da una idea de problema de tipo neoplasica · La ecografía doppler porque hablamos de angiogenesis en cáncer, es decir de vasos de neoformacion. Es decir vamos a tener una mayor cantidad de vasos y son vasos de baja resistencia. En general el cáncer esta súper bien vascularizado y una de las características es la baja resistencia vascular. Cuando uno se encuentra una masa irregular con doppler de baja resistencia, uno sospecha de un cáncer El doppler es ams especifico que sensible · Marcadores como el Ca125 en los epiteliales. En la mayoría el CA125 actúa como un muy buen marcador (se considera como importante sobre 125). En caso de ser de tipo germinales, BetaHCG o alfa fetoproteina · Y por supuesto el TAC que nos va a decir el grado de compromiso de otros órganos y la ubicación ovárica. El cáncer de ovario a veces puede ser metastasico Ahora muestra un cuadro donde aparecen los diferentes tipos de cáncer que uno pensaría de acuerdo a la edad cuando nos enfrentamos a tumores abdominales: o Por ejemplo: · Si estuviéramos en lactancia, pensaríamos en quistes funcionales o tumores de células germinales 161 · En las prepúberes uno piensa en tumores de células germinales o en quistes funcionales · En mujeres perimenopausicas, quistes funcionales o tumores ováricos epiteliales (LA MAYOR PARTE SON EPITELIALES, Y EL RESTO SON DE TIPO EMBRIONARIO) · En chicas postparto o jóvenes el planteamiento es que sean de células germinales y en personas de edad, la idea es pensar en tumores de tipo epitelial que son además los más frecuentes En los epiteliales anda estupendo el CA125 Indicación quirúrgica de masas de ovario: o Quiste de 5 cm persistente, mayor de 6 semanas · La verdad es que lo que hacemos es esperar hasta las 20 semanas o Lesión solida o Masa mayor de 10 cm o Ascitis · También vamos a ir a puncionar o Lesiones de ovario en la premenarquia Clasificación o Epiteliales o Geminales o Gonadales o Estromales o No diferenciados o Metastasicos · Fundamentalmente pensar cuando se presenten a tumores bilaterales de ovario, que es el tumor de krukenberg que son tumores solidos bilaterales en que el primario es digestivo. En este caso estaríamos hablando de un tumor de adeno de ovario, pero que es una metástasis de un primario digestivo y hay que buscar siempre el primario para que no recidiva. El krukenber se diagnostica por el típico anillo de sello y siempre se debe buscar el primario, y aunque no se encuentre, está en algún lado Tumores epiteliales o Son los más frecuentes o Son: · Serosos El más frecuente dentro de los epiteliales · Mucinosos · Endometroides · Tumor de brenner · Tumores de celulas claras · Tumores indiferenciados o Pueden ser benignos o malignos · Benignos: Serosos y los tumores de brenner · Bajo potencial maligno o borderline: 162 Crecen hacia afuera del ovario. El patólogo no es capaz de decirte exactamente si está enfrentado a un cáncer. Son mujeres generalmente jóvenes y crecen mucho más lentamente, pero no se pueden descuidar y hay que mantenerlos en seguimiento. No van a dar lesiones ganglionares pero tienden a crecer por vecindad y repetirse · Malignos 90% son carcinoma ovárico epiteliales o El tipo seroso es el más común o Los otros son: · Mucinoso, endometroide, células claras, no diferenciadas o Pero siempre hay que pensar en el más frecuente Tumores de células germinales o Ahí tenemos el Disgerminoma · Afecta mujeres adolescentes Típico de niñitas de 14 a 15 años y nos encontramos con un disgerminoma, atroz O también después de un parto Es de gente joven · Tienen buen pronostico · La quimioterapia ayuda a resolver el tema o Teratoma · Forma benigna que se llama teratoma maduro y la cancerosa que es el teratoma inmaduro · Son tumores de tipo embrionario · Se encuentran todas las capas embrionarias · Pueden ser benignos o malignos, dependiendo si está maduro o inmaduro · Es uno de los tumores que puede, si tú lo operas por laparascopia, hay que ser muy cauto que no se rompa a peritoneo, porque la peritonitis química que se produce es grave. Es decir que la operación de un teratoma maduro, que parecía sencilla, se transforma en una evolución tórpida y atroz para la paciente. En el teratoma, sáquelo completo y que nunca caiga el contenido dentro de la cavidad abdominal · Teratoma maduro Quiste dermoide Es benigno Afecta mujeres jóvenes Fundamentalmente uno lo va a encontrar de hallazgo o Son gente que quiere quedar embarazada, les cuesta y de repente encuentras el tumor solido en uno de los ovarios En ocasiones puede afectar ambos ovarios El tratamiento es unas quistectomia o Uno saca el quiste dermoide, cuidando que no se te vaya a romper · Teratoma inmaduro 163 También afecta a gente joven Son malignos Tratamiento complementario a la cirugía es la quimioterapia posterior · El cuadro clínico es que las mujeres consulten por dolor, por acidez, por reflujo. La verdad es que del punto de vista de la anamnesis es súper variable. Se ha vinculado mucho con la acidez Lo más importante es que te vas a encontrar con una paciente que va a estar con un tumor abdominal y como toda masa pélvica, vas a tener que estudiarla o Cuando tengo una masa asociada a ascitis la probabilidad de que nos estemos encontrando con una lesión de tipo neoplasico es alta Luego se hacen los exámenes ya dichos anteriormente (ecografía, ecodoppler, TAC y marcadores tumorales) y complementar con RNM, colonoscopia, laparoscopia, etc. Que sean necesarios Marcadores tumorales o Tumores Epiteliales: Ca125 · Si dicen Ca125 es de tumores de ovario, es casi correcto, pero no lo es, ya que el 90% de los tumores de ovario son epiteliales, pero el resto queda fuera o Tumores germinales: Gonadotrofina corionica y la alfa-fetoproteina Manejo o Hay que operarlos o Y al revés de otros, la cirugía nos dará la etapificacion o En la cirugía lo que se hace es una citureduccion y lo que venga después será dependiendo de lo que encuentre ahí · Primero entramos y tomamos muestra de líquido libre y si no se encuentra liquido libre, le ponemos suero y hacemos lavado. Hay que hacer revisión de toda la cavidad abdominal (importante revisar epiplón y no olvidar revisar el apéndice en tumores de tipo mucinoso) o Estadios: · 1 A: Es un ovario · 1 B: Ambos ovarios sin ascitis · 1 C: Ambos ovarios con tumor solido pero, o está roto o hay ascitis conteniendo células neoplasicas, o en el lavado aparecieron, lo que habla de microimplantes Sobrevida: al pasar al 2 cambia mucho · 2 A: Extensión o metástasis a útero o trompas · 2 B: Extensión a otros órganos vecinos · 3 A: Tumor en uno o ambos ovarios con implantaciones fuera de la pelvis o ganglios · 3 B: Los implantes son menores a 2 cm y con ganglio negativo · 3 C: Los implantes son mayores a 2 cm y/o con ganglio retroperitoneales positivos · 4: Uno o ambos ovarios con metástasis a distancia y si existe derrame pleural, que es bastante frecuente, debe ser citológicamente positivo 164 Metástasis hepática y otros, pero uno de los lugares frecuentes es el pulmón El derrame pleural tiene que ser puncionado o Manejo: · En estadio temprano Histerectomía total y salpingoovoforectomia bilateral Si no hay evidencia de diseminación y pillaste un 1B o 1C en general ya van con bastante frecuencia a quimio · Todos los casos son discutidos por comité · La quimio es algo que ha aumentado la sobrevida de estos pacientes · La cirugía tiene que ser citoreductiva · La mayor parte de los canceres los vamos a encontrar en estadios avanzados, en estadio 3 Y 3C con implantes mayores a 2 cm que tenemos que resecarlos Aquí uno lo que debería hacer es una citoreduccion en la cual el volumen tumoral que va a quedar no debería exceder 1 cm cubico o La citorreduccion exitosa debería dejar menso de 1 cm cubico ya que incide directamente en el éxito de la quimioterapia · Y aun mas, se prefiere que no quede nada (grupos italianos) · Los buenos resultados están dados por: LA QUIMIOTERAPIA o Es la base, es lo que ha cambiado la evolución, aun en los estadios tempranos. Está basado en 2 drogas: · Carboplatino · Paclitaxel 165 10.-Cáncer de Cuerpo Uterino Es la malignidad ginecológica más común en países industrializados Cuarta causa de muerte por cáncer en la mujer después de mama, ,cuello y ovario 8ª mas común de muerte Edad de ocurrencia poco antes de los 50 y después de los 60, enf de la post menopausia (5% en < de 40 años El 97% de estos son Endometriales 3% son Sarcomas : Endometriales y Liomiosacomas Edad media de presentación 61 años (5% en menores de 40 años) 50% de las mujeres tiene factores de riesgo para ello Sobrevida Global cercana al 90% En Chile casi 170 muertes al año Cáncer q mata lentamente Cáncer bien tolerado MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO. CHILE 1998. Ca de mama 982 43,1% Ca de cuello uterino 728 31,9% Ca de ovario 299 13,1% Ca del útero, no especificado 109 4,7% Ca de cuerpo uterino 93 4,1% Ca de vulva 33 1,4% Ca de vagina 16 0,7% Otros y no especificados 19 0,8% CA GINECOLOGICO. EDAD DE FALLECIMIENTO. CHILE, 1998. <20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80 Mama 0 1 51 147 204 208 201 180 Cuello 0 9 80 130 147 140 139 83 Ovario 1 4 15 39 59 75 65 41 Cuerpo 0 0 0 3 10 28 31 21 Vagina 0 0 0 0 2 2 6 6 Vulva 0 0 0 1 1 4 8 19 166 Empieza a cobrar importancia medida q la población envejece Tb esta vinculado al uso de estrógenos de forma exogenna por ej en el tto del climaterio Factores de Riesgo 1) Edad: (75% de los ca de endometrio en postmenopaúsicas) 2) Obesidad (hasta 10 veces en las mayores de 90Kg) 3) Diabetes Mellitus : el aumento de insulina , dismuye la hormona ligante de estrógenos , por lo tanto hay mas estrógenos libre actuando 4) Nuliparidad 5) SOP 6) Menopausia tardía 7) Aporte exógeno de estrógenos¬Uso de Tamoxifeno ( 7 veces) 8) Antecedentes de Cáncer de Mama. 9) Sobreexpresion de oncogen HER- 2/ neu 10) Años de menstruación 11) Sd metabolico 12) Hiperplasia endometrial: considerada como lesión premaligna , principalmente las con ATIPIAS celulares (Hiperplasia compleja con atipías tiene un 29% de riesgo de transformación en neoplasia a 10 años). o Hiperplasia simple¬ glándulas dilatadas o Hiperplasia compleja¬las glándulas se agrupan o Hiperplasia atípica ¬ estado precursor de ca de endometrio o Hiperplasia Compleja s/atipías: 3% o Hiperplasia Simple c/atipías: 8% o Hiperplasia Compleja c/atipías: 29% Factores Protectores 1) Embarazo 2) Tabaquismo 3) Uso de ACO 4) TRH con progestágeno 5) Receptores de progesterona Clínica Metrorragia de la post menopausia cerca del 80-90% Engrosamiento endometrial ( no mayor de 4 mm en la post menopausia). PAP: con células de adenocarcinoma endometrial . No disponemos de un método de screnning Si no ha sangrado ese end de 7mm Irregularidad menstrual Hematometra 167 Piometra Dolor abdominal en región hipogástrica e irradiación sacra, se produce por hematometra o piometra Entonces mujer posmenopausica q haya sangrado¬ eco tv¬>5mm¬lesión maligna Anatomía Patologíca a) Adenocarcinoma endometriode. 90 % ¬ buen pronostico b) Adenocarcinoma de células claras c) Adenocarcinoma de células Gigantes d) Adenocarcinoma seroso papilar: malo , se da en pacientes añosos ,cuando se diagnostica ya hay metastasis e) Adenocarcinoma de células pequeñas f) SARCOMA de endometrio g) SARCOMA uterino (leiomiosarcoma) MUY importante en este tipo de neoplasia es el tipo celular , la que modifica el pronóstico y el tratamiento de los pacientes. G1 , G2, G3 : Lo que determina el grado de pleomorfismo celular , desde levemente diferenciado hasta altamente indiferenciado DIAGNOSTICO - Palpación - Inspección - hemograma Al igual que toda neoplasia es por Histología:¬ tecnicas Legrado Biópsico Biopsia endometrial ambulatoria. Con aspirado acepatado como dg inicial tiene una certeza del 98% ¬ excluir malignidad Biopsia de cuello , en ciertos casos Otros elementos: histerectomía , curetaje fraccionado Histologia habitualmente dentro de los endoemtroides , medianamente indiferenciado El q tiene buen pronóstico es el q este mas diferenciado y va responder mejor a tto con progesterona Y los otros son papilares serosos, carcinoma de celulas claras EL ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE ES EL QUE OCUPA PRÁCTICAMENTE TODO EL ENDOMETRIO (ENORMES) Factores pronósticos 168 1) Tipo histológico. 2) Diferenciación histológica 3) Estadio de la enfermedad 4) Invasión miometral 5) Citología peritoneal 6) Metástasis a ganglios linfáticos ¬ criterio de gravedad q cambia absolutamente el pronostico 7) Metástasis en anexos 8) Invasión al cérvix ¬ etapa III TRATAMIENTO :DE ACUERDO A LA ETAPIFICACION F.I.G.O. DEL CANCER ETAPIFICACIÓN ES QUIRURGICA ETAPIFICACION F.I.G.O. Etapa I : Confinada al cuerpo uterino o I A: Invade 1/3 interno o I B : Tercio medio o I C : Hasta la serosa Etapa II: Compromete el cuello o II A : solo endocervix o II B : invade el estroma del cuello Etapa III: Invade órganos vecinos dentro de la pelvis Etapa IV: Metástasis a distancia Tratamiento En las primeras etpas es quirúrgico Pésimo con quimio Soporte con radio y hormonaterapia En los casos mas leves 5%-7%-10% van a tener micrometastasis al ovario, por eso se hace histerctomia con salpingooforectomia en forma profilectica Necesidad de hacer diseccion linfática: esta definida por la profundidad de la invasión linfática , compromiso superea la mitad o invade al miometrio¬ cirugía Linfadenectomia extendida: IC ¬ linfadenectomia lumboaortica Histerectomía por via laparoscopica y resto por via vaginal, en pacientes añosas Tto complementario o Compromiso ganglionar radioterapia ¬ sobrevida 30% -40% o Etapa III Irradiacion : 70% de cura en estadio I y 50% de cura en estadioIII Hormonoterapia : altas dosis de progesterona 800ug x semana , pero en las endometroide bien diferenciado 85% de todos los Ca de endometrio En añosas , obesas o hipetensas (en pacientes q no se pueden operar) 169 Estadios IA,IB, G1.G2 : sólo Cirugía o HT + SOB + Mango vaginal + Omentectomía. Estadíos IC , superior o cualquier G3 : o Cirugía .más linfadenectomia pélvica y lumboaortica selectiva y Radioterapia complementaria. o El uso de hormonoterapia con Progesterona en altas dosis se a reservada como tratamiento paliativo al igual que la quimioterapia SOBREVIDA En estadios precoces es sobre el 90% a 5 años. Bajando progresivamente, de acuerdo al estadio hasta 12% en estadios avanzados. SARCOMAS Son tu q crecen muy rápidamente Al igual que todos los tumores del tejido conectivo tiene una alta letalidad. No guardan una clara distribución etárea. No responden adecuadamente a Quimioterapia ni a Radioterapia. Los más frecuentes son de tipo endometrial. El leiomiosarcoma se puede confundir con un mioma Uterino (0.1% de los Miomas son realmente un sarcoma). El único tratamiento disponible para esta Neoplasia es la Cirugía ACORDARSE Uso de la eco 4 a 5 mm ¬ cáncer Importancia de la biopsia ambulatoria La mayoría son endometroide Tto hasta la etapa III histerectomía con radioterapia asociada Evaluara la necesidad de hacer una linfadenectomia q abarque hasta la lumboaortica Evaluara la necesidad de hacer salpingooforectomia por la micrometastasis ovárica 170 11-Enfermedad Trofoblástica Gestacional Dr. Jorge Felipe Muñoz M. Hoy vamos hablar de las ultimas enfermedades que tienen una connotación neoplasica maligna , si bien la enfermedad trofoblastica gestacional es una enfermedad benigna, tiene un componente maligno q nosotros tenemos q conocer Es una alteración patológica del huevo una vez que es fecundado y que va provocar una alteración a nivel del corion y que va tener un comportamiento benigno en un 99% de los casos Enfermedad del trofoblasto Lesiones de origen en huevo fertilizado que derivan del corión. Comportamiento benigno o maligno Ausencia o baja precensia de vasos sanguineos Diagnóstico diferencial: metrorragias primer trimestre, aborto, emb ectópico. Asociado siempre a un marcador tumoral :HCG, gran importancia en seguimiento. Tu muy sensible (QT), casi siempre curable. Frecuencia: 1 c/1500 partos; Chile 1.5 c/1000, Asia 1/125 sobre todo en mujeres > de 35 años (Barcellos y cols.,1985; Cruzat y cols., 1985) Factores asociados 1. Historia previa de enfermedad molar i. riesgo repetir 1%, después de 2 episodios: 15-20% ii. Mola Parcial riesgo repetirse:16.7 % iii. Mola Completa :2,5% 2. Edad materna avanzada 3. Nuliparidad 4. Trastornos dietéticos, bajo consumo caroteno, vit A 5. Origen racial : asiáticos, negros 6. Tipificación sanguínea: mamá grupo A, papá O 171 7. Tabaquismo Clasificación Histológica ET 1.-Mola hidatidiforme (la más frecuente) 2.- Mola hidatidiforme invasora (corioadenoma destruens) 3.- Coriocarcinoma¬ tu de la células germinales del ovario, y el coriocarcinoma histológicamente no es posible diferenciar un coriocarcinoma q venga de tu del ovario o de una enfermedad trofoblastica, es capas de invadir a través de los vasos sanguineos 4.- Tumor trofoblástico del sitio placentario(TSIT) Estas tres últimas condiciones es lo que se llama hoy en dia neoplasia trfoblastica gestacional. Donde la mola invasora esta invadiendo el miometrio , pero sin dar metástasis y las últimas dos son definitivamente metastasicas 1.-Mola hidatidiforme 80-85% de los tumores del trofoblasto. Es un embarazo intrauterino vellosidades coriales dilatadas formando quistes., habitualmente tienen muy pocos vasos y es por eso que la llamamos hidatidiformes (degeneración hidrópica de las vellocidades coriales Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso, trabecular, lleno de coágulos y vesículas independientes (granos de uva). Las vellosidades presentan grados variables de proliferación del citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto , que es lo que les da la diferenciación, habitualmente es el sincitiotrofoblasto el q mas esta desarrollado El embrión puede o no estar presente: • Mola Completa : Ausencia de Embrión ¬ mas común 10 x mas riesgo de malignisarce • Mola Parcial : Con Embrión: representa menos de 1/3 de los canceres de mola¬ cerca del 2 % llega a malignisarce Tres elementos histológicos fundamentales: (para la mola completa) 1. Proliferación del trofoblasto 2. Marcado edema de vellosidades 3. Ausencia de vasos sanguíneos en vellosidades clasificación histológica basada en grado de diferenciación y proliferación del trofoblasto( GI; GII; GIII) 172 la eco ha tomado un rol preponderante en el dg de esta patología,sin tener histopatología podemos llegar al dg con una certeza muy alta ecográficamente vamos a ver estas imágenes vesiculares que son como panal de abejas dentro del utero Si yo estoy haciendo un legrado en una paciente en la que sospechamos que tiene un aborto incompleto, estoy limpiando y nos empiezan a aparecer estos granos de uva obviamente que tengo q pensar que puedo estar frente a una mola Es fundamental que después de hacer un legrado tres semanas después pedirle un test de embarazo, pk si el test de embarazo tres semanas después sigue siendo + una de las cosas q debemos pensar es q estemos frente a una mola, si es que no lo mandaron a biopsia , si lo mandaron a biopsia no es necesario 2.- Mola invasora 10-15% de los tumores del trofoblasto. La mas común de las neoplasias trofoblasticas gestacionales Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía. Correspondería a 2/3 de todas las enfermedades trofoblasticas en las que persiste elevado el nivel de B-HCG , después de haber vaciado una mola Ahí vemos como las vesículas van invadiendo el miometrio ¬ esto podríamos decir q es una mola invasora 173 la paciente ingreso con un abdomen agudo con test de embarazo postivo, pensaron que era un ectópico y se encontraron con esto 3.-Coriocarcinoma 2-5% de los tumores del trofoblasto. 1 en 50.000 partosç El año 2005 nosotros tuvimos 3 coriocarcinoma , los q nos dio una incidencia de 1 cada 1000 partos Francamente maligno(1/3 con MTT al Diagnóstico) tu epitelial puro :láminas de trofoblasto sin estructuras vellosas. Tu germinal Presenta áreas necróticas(clásico), que pueden estar ausentes. en una placenta de término se confunde con infarto placentario. en la trompa, puede simular un embarazo tubario Según cálculos proviene en 50% de una Mola H.en un 25% de la placenta de un embarazo de término y en un 25% de un aborto o emb ectopico Una paciente q tiene una metrorragia tardía del puerperio y que tiene un test de embarazo + al mes de haber tenido su parto,puedeser q se haya embarazado, pero no se les olvide que puede ser un coriocarcinoma MTT más comunes: Pulmón (80%), Vagina (30%), Hígado y Cerebro (10%) , Resto tubo digestivo (5%). La invasión avanza en la vellociades d los vasos al = que del sitio placentario 4.-Tumor trofoblástico del sitio placentario Infrecuente, curso clínico incierto, valores HCG bajos. Tu invasor de bajo potencial maligno Mola q perforo el utero, perforo el miometrio perforo la serosa y salió pa afuera 174 ausencia de necrosis y presencia de vellosidades coriales lo diferencian del coriocarcinoma mayor presencia de células del citotrofoblasto. Producción marginal de B-HCG , ,fundamentalmente produce HLP. Con MTT en el 30% de los casos . Se han reportado 100 casos Su dg es por descarte Clasificación citogenética de la Mola hidatidiforme A. Mola completa, clásica o anembrionada B. mola incompleta, parcial o embrionada A. Mola completa cariotipo diploide 46XX (90%), ambos cromosomas X origen paterno. Se desarrolla a partir de un óvulo anucleado o con un núcleo inactivo, que es fertilizado por un espermio que duplica su material cromosómico o por dos espermios diferentes. Características morfológicas: o No reconocen tejidos embrionarios o fetales. o Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir, en forma difusa o "completa" o Hiperplasia del trofoblasto. o Vellosidades coriales dilatadas con formación de cisternas. o Pleomorfismo nuclear aumentado. Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados y siempre vacíos, lo que sugiere la ausencia de feto y circulación fetal. Igual con una paciente rh – q ha tenido una mola hidatidiforme ,igual le damos inmoglobulina anti rh, pork si bien no sabemos los antígenos de feto, si el padre es rh + igual pudiera haber antígenos rh + en la sangre materna El 15% son Molas Invasoras 4% dan Metástasis Mas frecuente en los extremos de la vida reproductiva ( llegando a ser 7 veces más frecuente después de los 40 años) pero la incidencia es baja 175 B. Mola incompleta Cariotipo triploide (69XXY, 69XYY). La dotación haploide extra, proviene generalmente del padre. Embrión fallece antes de la semana 10 de gestación. Si sobrevive malformaciones múltiples, relacionadas con trisomías como hidrocefalia, malformaciones cardíacas, malformaciones urinarias, sindactilia, microftalmia y retardo de crecimiento intrauterino. Generalmente no evolucionan a formas malignas. El 4% puede ser persistente Características morfológicas: · Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto. · Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico. · La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas) es igual que en la mola completa. · Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados (fetales). Vellosidades con borde dentado. Edema vellositario intenso con ausencia de vasos Y aquí tenemos un embrión y las mismas vesículas que habíamos visto en la mola completa donde ocupaban toda la cavidad aquí están en un área focal, estas áreas focales tenemos q seguir observándolo, siempre el embrión va tener malformaciones 176 Clasificación clínica de la ET persistente( con respecto a las NTG) A. No metastásica ¬ Sin evidencia de tu fuera del útero (mola invasora) B. Metastásica de buen pronóstico¬tumor fuera del útero + todos los siguientes requisitos: Menos de 4 meses desde la última fertilización Menos de 40.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100.000 mUI HCG en orina de 24 h Sin metástasis cerebrales o hepáticas sin QT previa no precedida de embarazo de término C. Metastásica de mal pronóstico¬tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes: Más de 4 meses desde la última fertilización. Más de 40.000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI de HCG en orina de 24 h. Metástasis cerebrales o hepáticas Quimioterapia previa ¬Embarazo de término que precede a su ET actual. Pk , por la tarndanza en dg y pork esa enfermedad se fue gestando durante su embarazo Cuadro clínico Diagnóstico ecotomografía La eco es el pilar fundamental del dg Sospecha--->eco ginecológica: imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como "panal de abejas" en la cavidad endometrial. , es la mejor sospecha dg cuando va sociado a BHCG+ Prácticamente un tercio tenia estos quistes teca luteinicos bilaterales Hallazgo en eco de rutina del primer trimestre. mola completa •97% metrorragia, esto a cambiado actualmente por el dg precoz ecografico y actualmete las molas q sangran son el 60% •35%tu ováricos bilaterales (quistes teca luteinicos) el exceso de HCG niveles hasta de 100000 van actuar estimulando las celulas de la teca •27% hipertensión precoz (antes 24 sem) •7% hipertiroidismo tirotrofina producida pro trofoblasto ( pk bHCG simula la TSH) •2% pueden hacer un distress transitorio del adulto simulando un TEP mola incompleta •4-11% aumento tamaño uterino •6% beta HCG >100.000 mU-ml •90% no se sospecha diagnóstico hasta llegar a la eco 177 Puede contribuir al diagnóstico de invasión ET después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto, la ecografía uterina puede no ser característica, mostrando un contenido uterino que puede ser homogéneo. En los casos de coriocarcinoma secunadario a un embarazo de termino la eco ya no tiene un rol tan importante pk no va haber una imagen característica Los quistes luteinicos se puede confundir con ca de ovario pk uno encuentra estos tumores a los dos lados En esta patología la ecografía es buen dg , no el definitivo , pero en la mayor cant de los casos corresponde a tu beningno. La confirmación si es histopatologica Diagnóstico: Doppler Contribuye al diagnóstico y a la invasión. Sens 89%. Diagnóstico niveles progesterona < 2,5 ng/ml sens y esp > 90% niveles > 10 ng/ml embarazo normal sobre el 90% Diagnóstico: HCG valores elevados en relación a los esperados para la edad gestacional . Determinación basal pre evacuación uterina es el primer punto de la curva de HCG durante el seguimiento. Valores sobre 40.000 con ecografía sospechosa sugieren mal pronóstico es decir, mayor probabilidad de desarrollo de una ET persistente. Es fundamental tener un valor de BHCG previo a la evacuación, pk es valor q vamos a tener para controlar a la paciente Diagnóstico: hemograma Anemia sin correlación con hemorragia genital debido a hemorragia intrauterina. Trombocitopenia secundaria a una CID debido al paso de material tromboplástico al espacio intravascular. síndrome hemorragíparo -->procedimeinto quirúrgico (raspado o histerectomía) Diagnóstico imageneología Radiografía tórax¬ Diagnóstico mett pulmonares ecotomografía abdominal TAC abd ¬ diagnóstico mett hepáticas. Ante sospecha de enf metastizante TAC cerebral RNM¬ante signos neurológicos por mett cerebrales ET persistente Coriocarcinoma, ET metastásica y el tumor del sitio de inserción placentaria¬QT las molas¬ seguimiento de HCG. semanal hasta negativización con una curva normal o hasta el diagnóstico de persistencia por un patrón en plateau o meseta o un ascenso. 178 Los de ET persistente ¬Tto. complementario. En plateau por 3 sem. O >20.000U/ml post vaciamiento Mola completa: 20% ETP; Mola parcial 3-6% persistencia Seguimiento HCG método pnemotécnico :observar si se produce una disminución de un dígito en la característica del logaritmo del valor de concentración de HCG cada dos semanas, por ejemplo: · Valor basal 654.321 · 2 semanas 65.432 · 4 semanas 6.543 · 6 semanas 654 · 8 semanas 65 · 10 semanas 6 · 12 semanas 0,6 curva normal =det. mensual de HCG después de la negativización, por un año. Después, la paciente podrá embarazarse, evitar embarazo durante seguimiento Si pasado 2 semanas la BHCG se mantiene constante vamos a pensar q estamos frente una enfermedad persistente SISTEMA DE ETAPIFICACION Y PUNTUACION DE FACTORES DE RIESGO PARA ETG SEGUN FIGO 2002 (no lo va apreguntar) Tratamiento vaciamiento uterino, previa determinación basal de HCG, la diferencia entre el vaciamiento y el legrado la recomendación es q sea aspirativo con una canula y goteando oxitocina , para q se retraiga elutero conforme se vaya vaciando (40 mu en un suero de 500cc) , previa determinación basal de BHCG una vez q lo aspiramos podemos hacer un legrado, pero nunca un legrado de entrada 179 histerectomia: en quien no desee conservar fertilidad, de preferencia mayores de 40 años resección de metástasis, para evitar shock hipovolémico p.e. Hemorragias por mett vaginales; o evitar hipertensión endocraneana en mett cerebrales, sobre todo metástasis vaginales q puedan dar sangrado , la verdad es que esto ya no lo hacemos quirúrgicamente, sino q esperamos q respondan a la quimio Quimioterapia A. Enfermedad trofoblástica no metastizante El tratamiento con metrotexato se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador.(monodroga) Si no hay respuesta a Metrotexato se usa Actinomicina. Si falla Actinomicina se usa quimioterapia asociada. El seguimiento posterior a la negativización es cada 2 semanas por tres meses y luego mensual hasta completar un año. B. Enfermedad trofoblástica metastizante de buen pronóstico = a ET no metastizante C. Enfermedad trofoblástica metastizante de mal pronóstico QT asociada: Cisplatino- etoposido - metotrexato El tratamiento se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador. El seguimiento post negativización es c/2 sem por tres meses y luego mensual hasta completar un año. Radioterapia en caso de metástasis hepáticas o cerebrales Ante sospecha de ET 1.- Solicita: ECO TV¬ evaluar y confirmar el dg B-HCG ,cuantitativa Hemograma Ex pre-op Rx de Tórax NO OLVIDARSE DE UNA BUENA ESPECULOSCOPÍA ( MTT vaginal) 2.- Durante el turno si corresponde se realiza vaciamiento. ¬SIEMPRE ENVIAR EL MATERIAL A ESTUDIO HISTOLÓGICO (pk ya dijimos q el 2 al5 % de las molas podían estar relacionadas con un coriocarcinoma) 3.- Alta 24 hrs post vaciamiento, si tiene una buena evolución. Con las siguientes indicaciones: Reposo Analgesia SOS No embarazarse por 1 año: porque nosotros nos vamos a demorar entre 6 mese a 1 año en controlar los niveles de BHCG Control en poli de Oncología Gine con 2ª B-HCG tomada 2 semanas post - vaciamiento 180 Posteriormente control a las 4 semanas del vaciamiento con una 3ª B-HCG y la Biopsia. Según Biopsia y curva de B-HCG, controles mensuales por 3 meses, luego cada 3 meses por 2 veces y finalmente al año de realizado el procedimiento para el alta definitiva. 4.- En caso de MOLA Invasora, o Metastásica se manejará según criterio del equipo Oncología del Hospital. Entonces esta es una patología poco común como causa de metrorragia del 1º trimestre, siempre va estar asociada a un test de embarazo positivo, la eco es el pilar en el dg actualmente, obviamente el dg definitivo es histopatologico Es un dg a considerar en la metrorragia tardía del puerperio El tto es para especialista y el dg para medico general (hacer el dg en < de 4 meses) Flavia Rivera Estrada 181 12.-Pubertad normal y retrasada Dr. muñoz La pubertad a diferencia de la adolecencia es mucho más organica y es la etapa en que la mujer pasa de la niñez a la edad adulta Pubertad: es el periodo de transición entre la niñez y la edad adulta, o sea, cuando adquiere toda la capacidad reproductiva * Adolescencia es el periodo de transición durante el cual el o la niña se transforma en un individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social.es más sicológico. * El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia La niña puede haber terminado su pubertad y sigue siendo adolescente., la adolescencia es una transición más que nada psicológica, la pubertad una vez que se acaba desaparece. Culmina con la capacidad reproductiva El desarrollo sexual resulta de la interacción entre SNC, hipotálamo, hipófisis y gónadas Estos cambios son dependientes de este eje hormonal que va a controlar el desarrollo somatico como el desarrollo de glándulas sexuales, suprarrenales y estas hormonas secretadas por estas glándulas son las encargadas de generara los cambios de la niñez a la pubertad Cambios corporales: el desarrollo del busto/ cambio Psicológico con el aumento de los andrógenos expresan labilidad emocional, agresividad. Cambios metabólicos: hay anabolizantes responsables de distribución de grasa Esta además determinada genéticamente y si bien existen factores ambientales que la modulan hay pacientes que tienen antecedentes de pubertad precoz y eso inevitablemente aumentan los riesgos para q sus hijos = tengan pubertad precoz * Aumenta la respuesta hipofisaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un patrón predominante de FSH en el pre púber, a uno con predominio de LH. * Una relación LH/FSH mayor de 0,66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 u de LHRH análogo, detecta el 100% de las niñas puberales * La LH, es la hormona hipofisaria que va a desencadenar la pubertad. La LH, actúa en las células de la teca, produciendo liberación de estrógenos. FSH Aumento del desarrollo folicular LH Aumento de andrógenos células de la Teca- Progesterona – cuerpo lúteo 182 Estradiol * Aumento de velocidad de crecimiento * Cierre epifisiario * Caracteres sexuales secundarios * Aumento de la masa grasa * Inducción de ovulación Progesterona Maduración del endometrio Testosterona (Suprarrenales y ovarios) * Cierre epifisiario (a través de la aromatización periférica a estradiol) * Vello púbico y axilar * Hay además distintos factores intrínsecos y ambientales. * Los cambios de la pubertad, se deben a la activación de dos ejes, que actúan en forma paralela y aunque se encuentran relacionados, pueden actuar si el otro se encuentra alterado. * Eje H-H-androgenos: encargada de la liberación de andrógenos, se produce sudor característico y distribución del vello La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. * La frenación del eje H-H-G. Gonadarquia: comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de GnRh, que representa el evento central en el inicio puberal. El período prepuberal se caracteriza por una baja producción de FSH, LH y de esteroides sexuales. La frenación del eje H-H-G comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de LHRH, que representa el evento central en el inicio puberal. Aumenta la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un patrón predominante de FSH en el prepúber, a uno con predominio de LH. Una relación LH/FSH mayor de 0,66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de LHRH análogo, detecta el 100% de las niñas puberales. El bloque de los pulsos de GnRH y la regularidad y la ritmicidad de los pulsos de GnRH es el gatillante del inicio de la pubertad Hay múltiples factores que van a condicionar la actividad de GnRH Factores intrinsicos Factores extrinsicos Factores que adelantan la pubertad * Factores sicológicos : la recaptación de serotonina altera los pulsos de GnRH 183 * Enfermedades del SNC, tumores del SNC * Radioterapia * Alteraciones a nivel nutricional van acelerar la pubertad , haciendo muchas veces q se adelante Factores que retrasan la pubertad * El estrés físico * Déficit nutricional Los dos ejes que van a condicionar el incio de la pubertad tienen que ver con distintas hormonas Lh regula la liberación de las hormonas adrenales Lh hormona hipofisiaria que va desencadenar la pubertad Eje hipotalomo- hipófisis adrenal (HHA)¬ condiciona la adrenarquia Eje hipotalomo- hipófisis gonadal(HHG)¬ condiciona la gonadarquia La diferencia es que la adrenarquia y la gonadarquia pueden actuar independientemente, por eso una niñita puede tener una adrenarquia precoz y no necesariamente una pubertad precoz Adrenarquia precoz Los cambios mas hormonales dependientes de andrógenos, vello y sudor, siendo lo más típico el sudor, en niñas de 6 a 7 años que presentan un sudor como de mujer grande , hay que evaluara si no tiene alteración del eje HHA y si no le llamamos a eso adrenarquia precoz. La adrenarquia precoz es lejos la asociación más común y no necesariamente lleva a pubertad precoz Secuencia de los eventos puberales en la mujer. * De los cambios somáticos, la más precoz de todos y que determinan el inicio de la pubertad, es la telarquia, que es la aparición del botón mamario, que puede ser uni o bilateral. Y después viene la adrenarquia , cual es la importancia, que la telarquia está en relación con los pulsos de GnRH y la adrenarquia puede ser indenpendiente de los pulsos de GnRH * En más de un 85% la primera manifestación es el botón mamario y el 95% de ellas ocurre entre los 8 y 13 años. * Y aquí después de la telarquia empieza a aparecer la adrenarquia, el sudor que es lo más típico y posteriomente la aparición del vello pubiano y axilar que es dependiente dela zona reticular de las SSRR, donde vamos a atener producción de andrógenos y estrógenos * Es condcionanante entoces el eje HHA del crecimiento o estiron puberal * En forma muy cercana aparece el vello púbico. * La velocidad de crecimiento es inmediata al inicio de la pubertad, incluso en un pequeño porcentaje el cambio en la velocidad de crecimiento es la primera manifestación del inicio de la pubertad. 184 * La menarquia ocurre actualmente en el grado IV de Tanner para vello púbico. Se presenta cuando ya prácticamente se ha cumplido más del 90% del crecimiento estatural. * Hay niñas que pueden tener este sudor característico a los 5,6,7 años, aparentemente esto es un indicador de riesgo de Sd. ovario poliquístico. * La menarquia y la gonadarquia son fenómenos independientes. * Entre los cambios anatómicos que vamos a tener, lo principal es que hay una distribución del tejido adiposo, el aumento del vello pubico y la aparición de los caracteres sexuales secundarios, en esto último, los más típicos son los grados de tanner, en los que vamos a describir a nivel de la mama, a nivel del vello púbico * Tenemos un aumento de la masa muscular , cambios en el tejido adiposo y es fundamental tener tejido adiposo, acuerdanse que las niñitas antes de empezar la pubertad tienden a engordar un poquito, pk necesitan colesterol para la síntesis de andrógenos o estrógenos, por ultimo el estiron puberal y la aparición de los caracteres sexuales secundarios * TANNER: * Mama, Grados: - 1: solo un solevantamiento - 2: indicador que esta empezando la pubertad, aparición del botón mamario - 3: mayor crecimiento de la mama, pero sin separación de areola. Pezón y mama toda junta. Aumeta de volumen sin separación de los contornos - 4: fácilmente identificable detrás de la areola un montículo y detrás viene la glándula mamaria. Nos esta diciendo que nos estamos acercando a la menarquia - 5. estado maduro * Vello pubiano (grado de activación del eje hipotálamo gonadal): - 1.crecimiento del vello - 2: vello ralo, que es fino a nivel de la zona central - 3: vello terminal, pesado más oscuro - 4: vello final, pero que solo cubre genitales - 5: maduro. * Telarquia normal, es cuando aparece entre los 8 y los 13 años, tiene que existir una relación entre la telarquia y la edad ósea. * La edad ósea, que habitualmente marca la menarquia es la que ocurre entre 11,5-12 años * Habitualmente cuando tenemos telarquia y le hacemos la edad osea habitualmente 12 , 5 años , empieza a aparecer el vello púbico y estamos en un tarner 1 a 2 y la mucosa genital va empesar a producir estrogenos * La menarquia que es la menstruación, aparición de la primera regla, generalmente es con grado 4 de vello pubiano y mama (tanner). En chile la edad promedio es 12.6 años y la 185 pubertad se va a terminar 3 años después. Terminado de desarrollarse la mama y termina de desarrolarase el vello pubiano * Velocidad de crecimiento. - Crecimiento ràpido entre RN y 4 años, en promedio; 27,12,10 y 8cm. - Crecimiento lento y sostenido, desde los 4 años al inicio puberal con 4,5 a 7 cm/año. - Crecimiento ràpido, en adolescencia 12cm/año en hombres y 10cm/año en mujer. * El estirón puberal tiene relación con la menarquia. Habitualmente se adelanta un año a la menarquía, nos permite ver la talla promedio que va tener la niñita pk una vez que se produce la menarquía tieneden a crecer entre 3 a 11 cm mas * Niveles bajos de lectinas, hormona que determina la saciedad, puede hacer que la pubertad se retrase. Condiciones patológicas 2: pubertad precoz y pubertad retrasada Pubertad precoz. Es una condición patológica. Ocurre en términos globales, cuando hay menos de 2DS de la media antes de los 8 años, en el momento de apraicion del desarrollo mamario y/o pubiano ( caracteres secundarios) * Definicion: es la aparición de cualquier característica sexual secundaria antes de los 8 años en niñas y de 9 años en niños. * PP verdadera, se produce por la activación del eje H-H-G, siempre es isosexual, acorde al cariotipo. * pseudoPP se caracteriza por la aparición de caracteres sexuales secundarios debido a una fuente de esteroides sexuales independiente del eje o por aumento de gonadotrofinas secundarias a un tumor. Puede ser iso o heterosexual. - Signos dependientes de estrógeno. Desarrollo mamario, organos externos (vagina/utero) - Signos dependientes de andrógenos: vello pubianos y axilar, sudoracion, pubarquia, acne. - El estiron puberal que es mixto es decir dependiente de los dos ejes Aumento de la masa muscular , cliteromegalia y enronquecimiento de la voz , estos no son signos típicos de el exceso de andrógenos y cuando son niveles muy altos de androgenes le llamamos a esto virilizacion Hay 2 tipos. A)PUBERTAD PRECOZ VERDADERA O ISOSEXUAL O CENTRAL Desarrollo normal, pero que ocurre a destiempo. Esta dado por eje HH. Es tremendamente más frecuente en la mujer. 70-90% de la veces es idiopático.La mas común es la idipatica o algún tumor del SNC que altere los pulsos de GnRH., sin embargo, cuando ocurre en los hombres hay que pensar que hay un tumor. * Anomalìas congènitas como hidrocefalia. 186 * TU del SNC * Secuelas en el SNC de meningitis y traumatismos. * Otros: hipotiroidismo primario, secundarias a Tto tardìo de hiperplasia suprarrenal congènita o elevaciòn crònica de esteroides sexuales. * En general ver relación con GnRH B)PSEUDOPUBERTAD PRECOZ O CONTRASEXUAL O PERIFERICA * Tumores productoras de gonadotrofina coriònica, hepatomas, teratomas. * Ovario; tu de las celulas de la granulosa o teca o quistes foliculares. * Testìculos; tu o hiperplasia de las cèlulas de Leydig, tu de restos adrenales. * Adrenales: HSR congènita, sd de cushing,tumores virilizantes. * Iatrogènicas. Ingesta de andrógenos. * Miscelàneas; testotoxicosis, sìndrome de McCune-Albright, esclerosis tuberosa. * De tipo imcompleta * Telarquia prematura. * Pubarquia prematura. * Menarquia prematura. * Puede ser contrasexual, o sea, orientado como sexo masculino, lo más característico es por producción secundaria de andrógenos, característico el acné y el hirsutismo, la virilización. * HSR congénita lejos la mas común , siendo la más frecuente tb el déficit de 21 hidroxilasa , este déficit está acompañado de HTA, lo más típico de estas niñitas es el hirsutismo * La HSR es pura las niñas, nacen con genitales ambiguos, pero la HSR congénita de impresión tardía, la niña tiene genitales normales pero un hirsutismo muy severo, pueden tener signos de virilización , no es común * Pseudopubertad isosexual, aquella por producción de estrógenos y gonadotrofinas que pueden dar características sexuales como los grados de tanner. * También un IMC muy grande pude producir mayor estrógenos , por mayor cantidad de estronas en gorditas y provocar una pubertad precoz periférica No tiene que ver con trastorno hormonal, sino cambios locales con algunos de los marcadores de los caracteres sexuales secundarios. Telarquia precoz, en la que puede haber un desarrollo mamario, sin ningún otro síntoma como cambios en la talla y habitualmente por hipersensibilidad a hormonas sexuales en la mama, ya sea, anticonceptivos, crema con hormonas. Es autolimitado. También está la adrenarquia precoz, donde primero es el sudor y luego la aparición del vello por maduración precoz de eje HH-adrenal, es un proceso autolimitado. Menarquia precoz. Sangrado antes del desarrollo puberal y puede ser resultado de una producción de estrógenos o pensar en lesiones. Preguntar por sangrado. El diagnostico diferencial de pubertad precoz : 187 Telarquia precoz : el desarrollo de la gandula mamaria sin ningún signo de estrogenisación, la niña no tiene estirón puberal , no tiene su vagina estrogenisada Adrenarquia precoz¬ más común, habitualmente solo la sudoración y otras veces puede haber desarrollo del vello pubiano y axilar sin signos de estrgenisacion o sea no está activado el eje hipotálamo hipófisis gónada, indica ha habido una madurez del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal previo a los pulsos de GnRH, tiende a ser autolimitado donde DHAndroterona sulfato? Tiene niveles bastante más altos , pero las pacientes están con LH bajo , con estradiol bajo y obviamente es importante descartar un tu SSRR Menarquía precoz: la pudiéramos encontrar en una paciente que tuviera un tumor productor de estrógenos a nivel ovárico y no tener otro signo de pubertad , esa es una condición más rara, o iatrogénicamente tomandose el estrógeno del climaterio de la mama Tenemos que hacerla con estas condiciones donde la adrenarquia precoz es la más común Las niñas que tienen una adrenarquia precoz parece ser un indicador de que van a a tener SOP Diagnóstico: * Estudio de laboratorio. - Edad òsea. - Niveles de esteroides sexuales. - Niñas; estradiol (sd cushing), colpocitograma, DHEAS, 17 OH-.. adrenal es la principal para la virilización. Ojo con la presión alta.ver tb tiroides. - Por lo tanto TSH , testosterona y DHEAS nos vas sirver para evaluar una causa suprarrenal - Varones, testosterona, 17 OH-P, DHEAS * Evaluar activaciòn del eje H-H-G. - Test de GnRH. * Estudio de organicidad. - TAC o RNM - Campimetrìa. - Segùn sospecha clìnica. Son exámenes que nosotros en la atención primaria no lo vamos a hacer , nosotros en la atención primaria no vamos a quedar con la clínica y edad ósea Diagnóstico se sospecha por una IC de pediatría, en la que se consigna un aumento considerable de crecimiento. Si va creciendo en percentil sobre 90 ojo. Acá fundamental es pedir una edad ósea, si hay más de 2 DS con respecto a la edad cronológica esta el diagnóstico. DG de PP verdadera Existe aumento considerable de crecimiento y de la EO Existe aumento de los esteroides sexuales ¬ esto lo vamos a ver clínicamente por la telarquia 188 Existen signos de androgenismo ,estrogenismo o menstruaciones, considerar que cuando ya llega la regla la niña ya estado 1 año produciendo estrógenos * Anamnesis. - Antecedentes prenatales y mórbidos. - Ingestión de medicamentos o cremas medicadas. - Manifestaciones sugerentes de aumento de presión intracraneal. - Velocidad de crecimiento. - Antecedentes familiares. * Examen físico. - Evaluar los grados de taner - Calcular el peso talla - Ver el ritmo de crecimiento - Piel. - Características sexuales iso o heterosexuales. - Masas abdominales o pelvianas. - Edad ósea. Rx de carpo - Examen neurooftalmològico. * RNM es lo mejor para ver la hipófisis. * Eco abdominales para ver masas abdominales o pelvianas * Es importante lograr un diagnóstico de pubertad precoz, porque hay riesgo de caer a una talla baja en la edad adulta, porque sella los cartílagos de crecimiento en forma prematura, pk si la niña le llega su menarquía precoz la estamos condenando a que tengan menos de 11 cm de la talla que le correspondía por genética * Si estamos en los 6 a 8 años y tenemos alguna duda le hacemos una curva de crecimiento, si a esta misma edad la clínica y la EO son evidentes para pubertad precoz , a esta niñita tenemos q derivarla al poli endocrinología infantil , pk hay que empezar un tto para bloquear el eje * Tratamiento es bloquear la producción de GnRh (75-90% de los casos, es por producción de GnRh) con análogos de la GnRh hasta que debiera comenzar con su pubertad normal * tratamiento de la pubertad precoz central. desde hace varios años los análogos de GnRh han sido utilizados en el tratamiento de la ppc (tto de elección) * Pseudopubertad. Lo ideal es tto de lo que se produce andrógenos. * Los análogos de GnRH son ineficaces en el tratamiento de la pubertad precoz periférica, por lo que se utilizan otros fármacos. Pubertad tardía: · Niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a los 13 años de edad, o no han experimentado la menarquía a los 16 años, o en las que pasado cinco años o más desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya producido la menarquía. Mas de 2DS con respecto a la población general. * Va guardar relación la pubertad tardía con la aparición de menarquía * En resumen < 14 sin caracteres sexuales secundarios o > 16 con o sin caracteres sexuales secundarios pero sin menarquía * A diferencia de la precoz, siempre hay que pensar en causa orgánica 189 * 13-14 años, sin ningún carácter sexual secundario, estudiarlo. También en las que independiente si hay o no caracteres sexuales secundario, pero que no le ha llegado la menarquía después de 2-3 años de la telarquia. * El estudio se va justificar si no hay caracteres sexuales a los 13 años , en deportistas a los 14 años, ausencia de menarquía a los 16 años o que a los 18 años la paciente este con una amenorrea primaria * Y aquí el retraso puberal constitucional es lejos la causa más común, siendo muy frecuente en las deportistas, pero tb puede ser secundario a enfermedades crónicas : el asma ,la anorexia , el hipotiroidismo la desnutrición y trastornos G-I * Y también puede ocurrir una patología como el hipogonadismo hipergonadotropo * Hipogonadismo: disminución de los caracteres sexuales, en las niñas por disminución del estradiol, sea hipergonadotropo (FSH-LH elevados) el problema está en los ovarios * Las pubertades tardias , las podemos clasificar con FSH y LH elevadas o FSH y LH normal o baja Hipogonadismo hipergonadotropo¬ FSH y LH elevadas Turner Disgenesia gonadal Insensibilidad a andrógenos Sd polimalformativos Síndrome de Turner. * En 95 a 100% de las niñas existe una talla baja. * 1 de cada 2000 * Talla normal o baja al nacer, desaceleran desde los 2 años, no hay estiròn puberal. La edad ósea está acorde a la talla. Crecen aprox 4,4 cm por año. * Tienen disfunción de la hna del crecimiento y déficit de estrógenos. * OX, todas niñitas, todas infértiles, todas con amenorrea primaria, todas con talla baja,. * Hay inserción baja del pelo, cuello alado, DESARROLLO INTELECTUAL NORMAL. * A veces la única manera de diagnosticarla es con talla baja desde 6 años, sin caracteres sexuales a los 8 años, con estrógenos bajos y FSH altas. La importancia es que si la diagnostico precozmente puedo conseguir una talla prácticamente normal. * Hipogonadismo hipergonadotropo * Dg a los 16 años, ya no se puede tratar con hormonas de crecimiento. El síndrome de Morris, * De insensibilidad a los andrógenos o de feminización testicular se caracteriza por producir amenorrea primaria. Se debe sospechar su existencia cuando el canal vaginal es ciego y no hay útero. Se trata de un caso típico de pseudohermafroditismo masculino. Fenotípicamente son niñas, tiene ausencia de vello (por la insensibilidad a los andrógenos), con talla normal (incluso un poco más alto de lo normal), pero tiene una criptorquidia. Tiene niveles de testosterona normales para un hombre, pero estos no tienen expresión por que no tienen receptores de andrógenos, tiene hormona inhibidora del conducto de miller y por eso no tienen útero , tienen testículos atrofiados intrabdominales y altos niveles de testosterona, tiene el tercio externo de vagina 190 Otras causas: * Alteración congénita del receptor de gonadotropinas, sin embargo, todas estas patologías son tremendamente infrecuentes. * SD Kallman: fácil diagnóstico, se pregunta si tiene o no olfato. Indicador fácil para pesquisarlo. Estas pacientes tienen ausencia de pulso de GnRh, habitualmente puede cursar con hipoplasia de encéfalo , FSH baja o normal, la gracia q tiene es q si uno les da gonadotropinas las pacientes se pueden embarazar * Antecedentes familiares. Tiroide. FSH (alterada: Turner) * FOP : que debute como pubertad tardia q es muy rara Hipogonadismo hipogonadotropo ¬FSH baja o normal Def asociado a GnRH Sd de kalman Panhipopituitarismo Sd genéticos ¬ prader wili El diagnóstico de pubertad tardía es esencialmente clínico * Cuando el retraso puberal es simplemente constitucional, lo que hacemos es esperar, seguimiento con edad ósea. * Si hay hipogonadismo, tratamiento farmacológico con aumento de prolactina. * Como médicos generales: llegar al diagnóstico sindromático, cuando derivarlo, tener en mente las edades en las que van apareciendo los cambios. * Ideal es derivarlo a una unidad de ginecología infanto juvenil, donde hay endocrinólogo infantil y ginecólogo del adolescente. Como vamos a enfocarnos frente a esta paciente? Anamnesis personal y familiar y ex clínico Descartar enf crónica Evaluar anormal¬ tto específico Eje tiroideo Eje prolactinico Signos Hiperandrogenismo normal¬ evaluar eje gonadotrofico LH y FSH normales ¬ seguimiento clínico LH y FSH altas ¬ hipogonadismo hipergonadotropo LH y FSH bajas¬ hipogonadismo hipogonadotrpo Siempre la LH y FSH tiene que ser asociada a estradiol 191 Métodos diagnósticos -edad ósea , rx del carpo - FSH y LH Tto hipogonadismo hipergonadotropo¬ estrógenos y hormona del crecimiento hiperprolactinemia¬ agonistas dopaminergicos para bajar los niveles de prolactina hipotiroidismo¬ h tiroideas retraso puberal constitucional¬ control periódico y control de EO ,excepcionalmente van a dar dosis de estrógenos telarquia Pubertad precoz pseudopubertad Pigmentación areolar - ++ +++ Velocidad de crecimiento normal Aumentada Aumentada Edad osea/edad cronológica 1 >1 >1 Estradiol normal Normal o aumentado aumentado Colpocitograma(acción estrogenica+) + ++o+++ +++ Respuesta LH/FSH a GnRH* LH<FSH LH>FSH LH y FSH disminuidas Pulsos de LH ** - ++ - Eco pelviana: ovarios normales Aumentados folículos +++ Asimetría quistes tunores *solo hacer si ED/EC>1 y /o velocidad de crecimiento esta aumentado **solo si la prueba de GnRH no es concluyente 192 Flavia Rivera Estrada 193 12.- Pubertad normal ypatológica Dr. Felipe Muñoz Pubertad: es el periodo de transición entre la niñez y la edad adulta, o sea, cuando adquiere toda la capacidad reproductiva * Adolescencia es el periodo de transición durante el cual el o la niña se transforma en un individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social.es más sicológico. * El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia La niña puede haber terminado su pubertad y sigue siendo adolescente., la adolescencia es una transición más que nada psicológica, la pubertad una vez que se acaba desaparece. El desarrollo sexual resulta de la interacción entre SNC, hipotálamo, hipófisis y gonadas Cambios corporales: el desarrollo del busto/ cambio Psicológico con el aumento de los andrógenos expresan labilidad emocional, agresividad. Cambios metabolicos: hay anabolizantes responsables de distribución de grasa * Aumenta la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un patrón predominante de FSH en el prepúber, a uno con predominio de LH. * Una relación LH/FSH mayor de 0,66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de LHRH análogo, detecta el 100% de las niñas puberales La LH, es la hormona hipofisiaria que va a desencadenar la pubertad. La LH, actua en las celulas de la teca, produciendo liberación de estrógenos. FSH Aumento del desarrollo folicular LH Aumento de andrógenos células de la Teca-Progesterona – cuerpo lúteo Estradiol * Aumento de velocidad de crecimiento * Cierre epifisiario * Caracteres sexuales secundarios * Aumento de la masa grasa * Inducción de ovulación Progesterona Maduración del endometrio Testosterona (Suprarrenales y ovarios) * Cierre epifisiario (a través de la aromatización periférica a estradiol) * Vello púbico y axilar * Hay además distintos factores intrínsecos y ambientales. 194 * Los cambios de la pubertad, se deben a la activación de dos ejes, que actúan en forma paralela y aunque se encuentran relacionados, pueden actuar si el otro se encuentra alterado. * Eje H-H-androgenos: encargada de la liberación de andrógenos, se produce sudor característico y distribución del vello La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. * La frenación del eje H-H-G. Gonadarquia: comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de GnRh, que representa el evento central en el inicio puberal. Secuencia de los eventos puberales en la mujer. * De los cambios somáticos, la más precoz de todos y que determinan el inicio e la pubertad, es la menarquia, que es la aparición del botón mamario, que puede ser uni o bilateral. * En más de un 85% la primera manifestación es el botón mamario y el 95% de ellas ocurre entre los 8 y 13 años. * En forma muy cercana aparece el vello púbico. * La velocidad de crecimiento es inmediata al inicio de la pubertad, incluso en un pequeño porcentaje el cambio en la velocidad de crecimiento es la primera manifestación del inicio de la pubertad. * La menarquia ocurre actualmente en el grado IV de Tanner para vello púbico. Se presenta cuando ya prácticamente se ha cumplido más del 90% del crecimiento estatural. * Hay niñas que pueden tener este sudor característico a los 5,6,7 años, aparentemente esto es un indicador de riesgo de Sd. ovario poliquístico. * La menarquia y la gonadarquia son fenómenos independientes. * Entre los cambios anatómicos que vamos a tener, lo principal es que hay una distribución del tejido adiposo, el aumento del vello pubico y la aparición de los caracteres sexuales secundarios, en esto último, los más típicos son los grados de tanner, en los que vamos a describir a nivel de la mama , a nivel del vello púbico, TANNER: * Mama, Grados: * 1: solo un solevantamiento - 2: indicador que esta empezando la pubertad, aparición del botón mamario - 3: mayor crecimiento de la mam a, pero sin separación de areola. Pezón y mama toda junta. - 4: fácilmente identificable detrás de la areola un montículo y detrás viene la glándula mamaria. - 5. estado maduro * Vello pubiano (grado de activación del eje hipotálamo gonadal): - 1.crecimiento del vello - 2: vello ralo, que es fino a nivel de la zona central - 3: vello terminal, pesado más oscuro 195 - 4: vello final, pero que solo cubre genitales - 5: maduro. * Telarquia normal, es cuando aparece entre los 8 y los 13 años, tiene que existir una relación entre la telarquia y la edad ósea. * La edad ósea, que habitualmente marca la menarquia es la que ocurre entre 11,5-12 años. * La menarquia que es la menstruación, aparición de la primera regla, generalmente es con grado 4 de vello pubiano y mama (tanner). En chile la edad promedio es 12.6 años y la pubertad se va a terminar 3 años después. * Velocidad de crecimiento. - Crecimiento ràpido entre RN y 4 años, en promedio; 27,12,10 y 8cm. - Crecimiento lento y sostenido, desde los 4 años al inicio puberal con 4,5 a 7 cm/año. - Crecimiento ràpido, en adolescencia 12cm/año en hombres y 10cm/año en mujer. * El estirón puberal tiene relación con la menarquia. * Niveles bajos de lectinas, hormona que determina la saciedad, puede hacer que la pubertad se retrase. Pubertad precoz. Es una condición patológica. Ocurre en términos globales, cuando hay menos de 2DS de la media antes de los 8 años, apareciendo cualquier carácter secundario primario * Def: es la aparición de cualquier característica sexual secundaria antes de los 8 años en niñas y de 9 años en niños. * PP verdadera, se produce por la activación del eje H-H-G, siempre es isosexual, acorde al cariotipo. * pseudoPP se caracteriza por la aparición de caracteres sexuales secundarios debido a una fuente de esteroides sexuales independiente del eje o por aumento de gonadotrofinas secundarias a un tumor. Puede ser iso o heterosexual. - Signos dependientes de estrógeno. Desarrollo mamario, organos externos (vagina/utero) - Signos dependientes de andrógenos: x, pubarquia, acne. Hay 2 tipos. Pubertad precoz verdadera o isosexual: Idiopàtica. Desarrollo normal, pero que ocurre a destiempo. Esta dado por eje HH. Es tremendamente más frecuente en la mujer. 70-90% de la veces es idiopático, sin embargo, cuando ocurre en los hombres hay que pensar que hay un tumor. * Anomalìas congènitas como hidrocefalia. * TU del SNC * Secuelas en el SNC de meningitis y traumatismos. * Otros: hipotiroidismo primario, secundarias a Tto tardìo de hiperplasia suprarrenal congènita o elevaciòn crònica de esteroides sexuales. * En general ver relacion con gnRh Pseudopubertad precoz * Tumores productoras de gonadotrofina coriònica, hepatomas, teratomas. * Ovario; tu de las celulas de la granulosa o teca o quistes foliculares. * Testìculos; tu o hiperplasia de las cèlulas de Leydig, tu de restos adrenales. 196 * Adrenales: HSR congènita, tumores virilizantes. * Iatrogènicas. Ingesta de andrógenos. * Miscelàneas; testotoxicosis, sìndrome de McCune-Albright, esclerosis tuberosa. * De tipo imcompleta * Telarquia prematura. * Pubarquia prematura. * Menarquia prematura. * Puede ser contrasexual, o sea, orientado como sexo masculino, lo más característico es por producción secundaria de andrógenos, característico el acné y el hirsutísmo, la virilización. * Pseudopubertad isosexual, aquella por producción de estrógenos y gonadotrofinas que pueden dar caracteristicas sexuales como los grados de tanner. No tiene que ver con trastorno hormonal, sino cambios locales con algunos de los marcadores de los caracteres sexuales secundarios. Telarquia precoz, en la que puede haber un desarrollo mamario, sin ningún otro síntoma como cambios en la talla y habitualmente por hipersensibilidad a hormonas sexuales en la mama, ya sea, anticonceptivos, crema con hormonas. Es autolimitado. También esta la adrenarquia precoz, donde primero es el sudor y luego la aparición del vello por maduración precoz de eje HH-adrenal, es un proceso autolimitado. Menarquia precoz. Sangrado antes del desarrollo puberal y puede ser resultado de una producción de estrógenos o pensar en lesiones. Preguntar por sangrado. Diagnóstico: * Estudio de laboratorio. - Edad òsea. - Niveles de esteroides sexuales. - Niñas; estradiol (sd cushing), colpocitograma, DHEAS, 17 OH-P.. causa drenal es la principal para la virilización. Ojo con la presión alta.ver tb tiroides. - Varones, testosterona, 17 OH-P, DHEAS * Evaluar activaciòn del eje H-H-G. - Test de GnRH. * Estudio de organicidad. - TAC o RNM - Campimetrìa. - Segùn sospecha clìnica. Diagnóstico se sospecha por una IC de pediatría, en la que se consigna un aumento considerable de crecimiento. Si va creciendo en percentil sobre 90 ojo. Acá fundamental es pedir una edad ósea, si hay mas de 2 DS con respecto a la edad cronológica esta el diagnóstico. * Anamnesis. - Antecedentes prenatales y mòrbidos. - Ingestiòn de medicamentos o cremas medicadas. - Manifestaciones sugerentes de aumento de presiòn intracraneal. - Velocidad de crecimiento. - Antecedentes familiares. * Examen fìsico. - Piel. - Caracterìsticas sexuales iso o heterosexuales. 197 - Masas abdominales o pelvianas. - Edad osea. Rx de carpo - Examen neurooftalmològico. * RNM es lo mejor para ver la hipófisis. * Es importante lograr un diagnóstico de pubertad precoz, porque hay riesgo de caer a una talla baja en la edad adulta, porque sella los cartílagos de crecimiento en forma prematura * Tratamiento es bloquear la producción de GnRh (75-90% de los casos, es por producción de GnRh) con análogos de la GnRh hasta que debiera comenzar con su pubertad normal * tratamiento de la pubertad precoz central. desde hace varios años los análogos de GnRh han sido utilizados en el tratamiento de la ppc * Pseudopubertad. Lo ideal es tto de lo que se produce andrógenos. * Los análogos de GnRH son ineficaces en el tratamiento de la pubertad precoz periférica, por lo que se utilizan otros fármacos. Pubertad tardía: * Niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a los 13 años de edad, o no han experimentado la menarquia a los 16 años, o en las que pasado cinco años o más desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya producido la menarquia. Mas de 2DS con respecto a la población general. * A diferencia de la precoz, siempre hay que pensar en causa orgánica * 13-14 años, sin ningún carácter sexual secundario, estudiarlo. También en las que independiene si hay o no caracteres sexuales secundario, pero que no le ha llegado la enarquia después de 2-3 años de la telarquia. * Hipogonadismo: disminución de los caracteres sexuales, en las niñas por disminución del estradiol, sea hipergonadotropo (fsh-lh elevados) el problema esta en los ovarios, o hipogonadotropo. * Las pubertades tardias , las podemos clasificar con FSH y LH elevadas. Síndrome de Turner. * En 95 a 100% de las niñas existe una talla baja. * Talla normal o baja al nacer, desaceleran desde los 2 años, no hay estiròn puberal. La edad òsea esta acorde a la talla. Crecen aprox 4,4 cm por año. * Tienen disfunciòn de la hna del crecimiento y dèficit de estrògenos. * OX, todas niñitas, todas infértiles, todas con amenorrea primaria, todas con talla baja,. * Hay inserción baja del pelo, cuello alado, DESARROLLO INTELECTUAL NORMAL. * A veces la única manera de diagnosticarla es con talla baja desde 6 años, sin caracteres sexuales a los 8 años, con estrógenos bajos y FSH altas. La importancia es que si la diagnostico precozmente puedo conseguir una talla prácticamente normal. * Dg a los 16 años, ya no se puede tratar con hormonas de crecimiento. El síndrome de Morris, * De insensibilidad a los andrógenos o de feminización testicular se caracteriza por producir amenorrea primaria. Se debe sospechar su existencia cuando el canal vaginal es ciego y no hay útero. Se trata de un caso típico de pseudohermafroditismo masculino. Fenotípicamente son niñas, tiene ausencia de vello (por la insensibilidad a los andrógenos), con talla normal (incluso un poco más alto de lo normal), pero tiene una criptorquidea. Tiene niveles de testosterona normales para un hombre, pero estos no tienen expresión 198 Otras causas: * Alteración congénita del receptor de gonadotropinas, sin embargo, todas estas patologías son tremendamente infrecuentes. * SD Kallman: facil diagnóstico, se pregunta si tiene o no olfato. Indicador fácil para pesquizarlo. Estas pacientes tienen ausencia de pulso de GnRh, habitualmente puede cursar con hipoplasia de encéfalo * Antecedentes familiares. Tiroide. FSH (alterada: Turner) El diagnóstico de pubertad tardía es esencialmente clínico * Cuando el retraso puberal es simplemente constitucional, lo que hacemos es esperar, seguimiento con edad ósea. * Si hay hipogonadismo, tratamiento farmacológico con aumento de prolactina. * Como medicos generales: llegar al diagnóstico sindromático, cuando derivarlo, tener en mente las edades en las que van apareciendo los cambios. * Ideal es derivarlo a una unidad de ginecología infanto juvenil, donde hay endocrinólogo infantil y ginecólogo del adolescente. 199 13.-Amenorrea Dr. Muñoz 1. Ausencia de menstruación por un período mínimo de 3 ciclos o 6 meses . 2. Ausencia de menstruación (menarquía) en una niña de 14 años sin caracteres sexuales secundarios. 3. Ausencia de menarquía en una niña de 16 años con caracteres sexuales secundarios. Vamos a hablar de amenorrea propiamente tal , en las pacientes que van a cumplir con una de estas 3 condiciones y la primera es la que usamos más habitual pk las otras dos tienen que ver con una paciente que no le ha llegado la menarquía ahí hablamos de amenorreas primarias y en los dos casos tienen que ser estudiadas Clasificación FISIOLOGICA: ANTES DE LA PUBERTAD EMBARAZO: la principal causa de menorrea a cualquier edad. Lo primero que hay que pensar. LACTANCIA MENOPAUSIA NO FISIOLOGICAS: PRIMARIAS: Ausencia de menstruación en mujer mayor de 16 años, con caracteres sexuales secundarios o mayor de 14 años sin caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual). Se observa en el 0,1 al 2,5 % de las pacientes. SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación mayor a 3 meses en mujeres que ya han menstruado. Se observa entre el 1 al 5%, aumentando actualmente. Habitualmente cuando nos encontremos con amenorreas no fisiológicas, la mayoría de las veces será de tipo secundaria. Existe tb una amenorrea secundaria iatrogénica en aquellas pacientes que usan Mac que tienden a acortar la regla ACO que usan solo progesterona y la histerectomía CLASIFICACIÓN POR COMPARTIMENTOS Compartimento I: Tracto de salida u órgano blanco uterino (endometrio) Compartimento II: El ovario ( estrógenos) Compartimento III: La hipófisis anterior ( FSH y LH) Compartimento IV: El hipotálamo y el sistema nervioso central (GnRH) Compartimento I: UTERO Daños en el endometrio que impiden la salida de sangre. Y aquí sus niveles hormonales van a estar normales HIMEN IMPERFORADO, que le llamamos cliptomenorrea, al llegar la regla la sangre se le va ir acumulando en la vagina , formando un tremendo hematocolpo y la niña va estar con dolor de guatita una vez al mes , si no la examinan y no la ven no se van a dar cuenta de lo que tienen, con una eco abdominal derrepente van encontrar un tremendo quiste de la vejiga eso no es más que la vagina dilatada con sangre antigua una condición rara pero tremendamente fácil de tratar, a veces llegana tener sangre en el utero o sea llegana tener una hematómetra y consultan por tumores abdominales Compartimento I : 7% Sd. De Asherman Compartimento II : cariotipo Normal 10 % y cariotipo Anormal 0.5 % Compartimento III: HiperPRL 7,5% Compartimento IV: Anovulación 28% ,Perdida de peso - Anorexia 10% y Hipotiroidismo 10% 200 AUSENCIA PARCIAL O COMPLETA DE UTERO Y/O VAGINA ( SD. ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER) condición rara , malformación milleriana de los conductos de miller que dependen del área mesodérmica , solo tiene el tercio inferior de la vagina , incidencia batante baja de 1 en 10000 aprox, el problema que tiene es que casi no tiene tratamiento y lo que es peor la niñas casi no tienen vagina, entonces les cuesta mucho para tener relaciones sexuales ESTENOSIS CERVICAL Sd. ASHERMAN son completamente normales y ellas se dan cuenta solamente de esta condición cuando consultan por amenorrea primaria, hay tto actualmente para hacer una neovagina y permitirle que tengan al menos una vida sexual normal, pero no pueden tener hijos Sd. de Asherman: Etiología Trauma post parto (91 % ) · Legrado post aborto : 66.7% - provocado 52% - retenido 35% · Revisión post parto : 21.5% · Post cesárea : 2.0% · Trauma s/ embarazo : 2.8% (miomectomía, Rp. diagnóstico , incersión DIU) Sin Trauma conocido: TBC (4%) El sd de asherman va ser causa de amenorrea del primer compartimento, pk corresponden a las cicatrices en ele endometrio secundarias a legrados , a daños en el endometrio alguna infección y lo más común daño por legrado post parto, pj en una puerpera que tiene el endometrio delgado le pasoa a sacar el endometrio basal, ese endometrio nunca va a proliferar y le puede quedar una cicatriz , que sea tan severa la sinequia q se une una pared con la otra y ya no le va a llegar más regla. Y tb puede ser secundario a procesos infecciosos o inflamatorios que generen estas mismas adherencias Hormonalmente la paciente va estar completamente normal Incidencia - Amenorrea Secundaria: 1.7% - Infertilidad : 4.0% - Aborto recurrente: 5-39 % Compartimento II: OVARIOS Los ovarios dejan de producir estrógenos y progesterona: Cursan con Gonadotrofinas elevadas¬ amenorreas hipergonadotropicas hipoestrogenicas o un hipogonadismo hipergonadotropo o Cariotipo Anormal: Sd. TURNER: Monosomía X (XO) , mosaicos del tarner ¬ primaria La ventajas del mosaisismo de XO es que el grado de agenesia no es tan grande incluso hay pacientes que pueden llegar a tener hijos o Cariotipo Normal : MENOPAUSIA: Fisiológica o patológica¬ secundaria OOFORITIS AUTOINMUNE: LES , PRIMARIA Insensibilidad a los andrógenos o sd de soyer?¬ primaria Puede haber una aletracion en el desarrollo de los ovarios , una ausencia de ovarios 30 a 40 % de las pacientes con amenorrea primaria van a tener alguna disgenesia gonadal Con TRH no va ovular pero si va tener regla Otras causas : o Agenesia gonadal o El sd de ovario resistente que es la ausencia de respuesta del ovario a la producción de estrógenos que habitualmente es sinónimo de la oforitis autoinmune, que es un cuadro inflamatorio que destruye el folículo y provoca que este no prolifere, se ve un ovario muy inflamado, no hay desarrollo de las células de la granulosa, no hay desarrollo prácticamente 201 tecal, las pacientes tienen una FSH muy elevada y tiene estradiol bajo con un volumen ovárico normal o aumentado o Falla ovárica precoz tb una condición de un hipergonadismo hipogonadotropo, obviamente se va a dará como causa de amenorrea secunadaria, los pacientes tienden a tener historia familiar de FOP o La destrucción del tejido ovárico ya sea por cirugía, por radiación o por agentes alquilantes ( quimio con ciclofosfamida) . en una paciente joven que vara aradioterapia podemos polarizar los ovarios , dejarlos bien arriba fuera del alcance de donde se le va ser la radio Compartimento III: HIPOFISIS Si empieza a fallar la hipófisis lo vamos a saber pk los niveles de gonadotropinas están bajos y si yo le doy gonadotropinas , van a atener regla 1. Niveles elevados de Prolactina: inhiben los pulsos de GnRH Fármacos (Neurolépticos)¬ más común que los microadenomas Microadenoma¬ más común Macroadenoma ¬ raro Esto se diagnostica solamente midiendo prolactina, la prolactina tiene un ciclo circadiano, se secreta más en la noche, menos en la mañana, así q hay q tomarla en la mañana, se libera con el estrés también y un estrés físico bastante común es cuando le empezamos a picotear la vena, la hiperprolactinemia por exceso de punción existe 2. Tumores productores de ACTH o GH: sd de addison 3. Panhipopituitarismo ( Sd. Shehann): lo más clásico, el panhipopitutarismo secundario a una necrosis avascular en un sd de shehann, cuando una paciente está embarazada el aumento de la circulación producto de la hiperprolactinemia q se produce hace q la pituitaria crezca, el plexo panpiniforme que la rodea está muy aumentado en su circulación, si en un parto la paciente hace un shock hipovolemico por una inercia uterina y la transfundimos y se recupera de su shock hipovolemico, pero al querer darle pecho a la guagua no le sale leche y eso es lo más típico de shehann y puede llevar un año si poder dar pecho y tampoco le llega la regla. El shehan provoca un hipotiroidismo, una osteoporosis prematura por la descalcificación, una FOP 4. Alteración secreción de LH – FSH: ya sea por compresión por tumores hipotalámicos, todo esto van a provocara una alteración del campo visual y nosotros no vamos tener RNM pa ver la silla turca q sería lo ideal, pero si podemos ver el campo visual. Una paciente que tenga un campo visual reducido y que tengan niveles altos de PRL , ustedes tienen q pensar que pueden estar frente a un macroadenoma. HiperProlactinemia: Altera el desarrollo folicular PRL : Normal : Menor de 20 ng/ml o Niveles entre 20 – 100 ng/ml ¬Microadenoma de Hipófisis o Nivel Mayor de 100 ng/ml pensar en Macroadenoma de Hipófisis: Campo visual RNM TAC silla (turca no sirve mucho) 202 Clínica y Tratamiento Galactorrea Amenorrea o BROMOCRIPTINA: Agonista dopaminergico · Dosis de 2,5 mg / dia en adelante · Sintomas digestivos · Hipotensión Ortostática o OTROS Medicamentos ; (cabergolina) Compartimento IV: HIPOTALAMO Alteración en la generación pulsatil de Gn RH, cualquier condición que nos altere la secreción de GnRH como el estrés por ej Amenorrea Hipogonadotrópicas: · Amnenorrea Psíquica · Amonorrea por Desnutrición · Amenorrea por Ejercicio (peso crítico) ya sea pk se consumen , o pk estas pacientes no tiene casi nada de colesterol, el colesterol es la base para la síntesis de estrógenos y progesterona , entonces el mecanismo es mixto lo mismo que las anoréxicas y la anorexia a estos extremos no debiera llegar , pero uno de los sintomes mas precoces de la anorexia es la amenorrea · Amenorrea por Obesidad: Amenorrea de otro origen · Suprarrenal: o Tu productor de andrógenos o Tu productor de ACTH exógeno · TIROIDES: o Hipotiroidismo o Hipertiroidismo (raro) Ordenados por orden de frecuencia de mayor a menor primarias •Falla ovarica o (compartimiento I) •Hipogonadismo hipogonadotropo(compartimiento III o IV) siendo lo mas común se deba a una patologia hipotalamica •ovarios poliquisticos 17% • alteraciones congenitas •hipopituitarismo •relacionados con el peso secundarias • SOP •FOP •amenorrea relacionada con la ganancia o perdida de peso •hiperprolactinemia •por exceso de ejercicio •HSRC •sd de cushing •hipotiroidismo o hipertiroidismo •Insulino resistencia •tu productoresde androgenos ya sea de origen SSRR u ovarico 203 Entonces si tenemos estos cuatro compartimientos donde nosotros tenemos que ubicarnos más alguna patología endocrinológica que podrían alterar la liberación de gonadotropinas o la secresión de estrógenos nosotros ahora como vamos a enfocar a esta paciente. Clínica 1.Anamnesis: Edad : nos va orientando si es primaria (joven) secundaria (mayor) Menarquia: menarquía precoz tiende a asociarse a FOP Cambios en hábitos alimenticios Medicamentos que causan galactorrea provocando una hiperPRL iatrogénica Inicio caracteres sexuales secundarios : si tiene o no, si son propios de la edad o son de diferente genero como el hirsutismo Si tiene o no galactorrea secundaria a hiperPRL Si tubo una complicación en sus partos ( tubieron que tranfundirla) pensando un posible sd de shehann Antecedente de radiacion, cirugia , quimio Uso o no MAC 204 2. Patologías asociadas Patología tiroidea. Enfermedades autoinmunes: pensando en la oforitis y en la tiroiditis como la tiroiditis de hashimoto Diabetes Mellitus, Insulino resistencia. Obesidad Cefaleas Situación de estrés, patología psiquiátrica Cambios de peso, anorexia. 3.Ex físico: Peso Talla IMC Relación cintura cadera ( cintura >88 cm. C/C>0.80) teniendo sobre 81 la probabilidad de q la regla se le altere va ser mayor Caracteres Sexuales secundarios ( Tanner) La presencia de hirsutismo Alteración en la olfacción pensando en sd de kallman Acantosis Nigrans Examen Ginecológico ( Himen , Útero ,ovarios)ver genitales externos, hipertrofia delclitoris , característica del vello pubiano, para una niñita vemos si esta perforado o no esta perforado el himen, evaluar el trofismo y una manera de ver es evaluar la mucosa vaginal vemos el color , si tiene pliegues, el grosor , una mucosa vaginal de un color anaranjado , una mucosa vaginal muy delgado, una mucosa vaginal rosada y húmeda es una mucosa que esta bien estrogenisada y si esta bien estrogenisada yo puedo decir que el ovario esta produciendo estrógenos y si digo que esta produciendo estrógeno en estricto rigor debiera estar un endometrio que gesta Evaluamos el volumen de los ovarios Ver si tiene o no tiene galactorrea Si hay signos de virilizacion , acuérdense que el hirsutismo no es signo de virilización y la virilización es signo de probable tumor Evaluar panículo adiposo La presencia de cicatrices abdominales Embarazo ¬ amenorrea fisiologica Laboratorio B-HCG Prueba de Progesterona¬ Indica que el endometrio es receptivo y que existe estrógeno suficiente producido por los ovarios o Medroxiprogesterona 10 mg: 1 día por 5 días o 5 mg x 10 días , 3 o 4 días después llega la regla o Progesterona oleosa 100-150 mg IM esperar 3 a 4 días y le va llegar la regla TSH PRL estradiol Insulina (basal > 15 UI/L; Post Carga >55 UI/l ; HOMA: I x Glicemia / 405 > 2,5 )¬ siendo el HOMA el valor mas sensible Testosterona (total y libre) , IAL, SHBG. FSH- LH Prueba de estrógeno y progesterona Que es una prueba de progesterona ? 205 Las pacientes cuando no ovulan van a tener una producción adecuada de estrógenos pero no va tener progesterona, si tiene una cant adecuada de estrógenos y no tiene progesterona ese endometrio no madura , si no madura cuando bajan las hormonas tampoco se descama, entonces la prueba de progesterona consiste en dar progesterona por un periodo breve y una vez q se acabe la progesterona ese endometrio se va a descamar Qué ventajas tiene? Que si yo tengo una prueba de progesterona positiva, estoy seguro que el compartimiento I esta indemne, estoy seguro que el ovario produce estrógeno La prueba de estrógenos y progesterona la vamos a hacer en una paciente que tenga prueba de progesterona negativa, le damos 10 días de estrógenos( para que el end prolifere) y después le damos 10 días mas de estrógenos con progesterona ( para que el end madure) y después bajan las hormonas y el endometrio debería descamarse Prueba de estrógeno y progesterona (+): puedo asumir que el endometrio está sano, el ovario no está produciendo ni estrógeno ni progesterona, entonces el problema esta o en el ovario (II), o en la hipófisis (III), o en el hipotálamo (IV) Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado: Altos niveles de andrógenos (SOP bien severos y con mucha obesidad) Altos niveles de progesterona Una prueba de progesterona me puede salir (-) en una paciente embarazada y no quiere decir que no esté ovulando sino q esta embarazada PRL> 100 macroadenoma. El tto e s medico de entrada igual le damos bromocriptina para que se achique y operarla con menos riesgos, pk la cirugía sin reducción vamos a tener q sacar toda la hipófisis entonces va quedar hipotiroidea 206 Rol de la ecografía en el estudio de las Amenorreas o Para estudio funcional del endometrio durante el ciclo menstrual o Como diagnóstico de embarazo uterino y ectópico o En sindrome de ovario poliquístico. Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos. Quiere decir que la paciente no esta ovulando Compartimiento I ( endometrio)¬ sano. Problema en la esteroidogenesis Problema órgano efector o tracto de salida o compartimiento I ESTUDIO Etapa 3 Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario. 207 o Para identificar algunas malformaciones uterinas (Eco Tv) Endometrio 0 o lineal¬ estrógenos parece que no tiene, o tiene un daño en ele endometrio Endometrio I o trilaminar ¬ los estrógenos están bastante bien, sé que no tiene progesterona porque el endometrio está en una fase proliferativa, entonces se que no está embarazada, sé que si le doy una prueba de progesterona me va dar + Endometrio tipo III¬ parece ser que está en un endometrio secretor, parece ser q tiene niveles adecuados de progesterona, parece ser que debiera llegarle la regla , podría ser un embarazo también, pk un endometrio secretor también es la etapa en que la paciente está embarazada, si yo le doy la prueba de progesterona en este caso podría ser que me saliera (-) SOP ecografico¬ ovarios llenos de folículos todos menores de 12 mm( promedio de 2 a 9 mm) y más de 12 foliculos por cada uno de estos ovarios u ovarios con un volumen > a 10ml Estudios complementarios dependiendo la sospecha clinica Ca y P Cortisol basal ¬HSRC Anticuerpo antitiroideo¬ tiroiditis de hashimoto Factor reumatoideo Anticuerpo antinucleares Cariotipo RNM Son cosas que nosotros como médicos generales no vamos hacer TRATAMIENTO El tto de la amenorrea, primero sintomático, producir el sangrado, eventualmente recobrar la fertilidad para la paciente que asi lo quiera, evitar las secuelas que puede acarrear el q no le llegue la regla , si estas secuelas son pk no tiene estrógeno puede quedar con una osteoporosis y el tto según la causa Endometrio tipo 0 o atrofico Endometrio tipo I o trilaminar Endometrio tipo III homogeneo refringente SOP 208 Flavia Rivera Estrada 209 13.- Amenorrea Dr. Jorge Macchiavello Definición Ausencia de menstruación espontánea durante la edad fértil mayor a 3 meses de duración. Menos de este tiempo se refiere a atraso menstrual. Clasificación FISIOLOGICA: ANTES DE LA PUBERTAD EMBARAZO: la principal causa de menorrea a cualquier edad. Lo primero que hay que pensar. LACTANCIA MENOPAUSIA NO FISIOLOGICAS: PRIMARIAS: Ausencia de menstruación en mujer mayor de 16 años, con caracteres sexuales secundarios o mayor de 14 años sin caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual). Se observa en el 0,1 al 2,5 % de las pacientes. SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación mayor a 3 meses en mujeres que ya han menstruado. Se observa entre el 1 al 5%, aumentando actualmente. Habitualmente cuando nos encontremos con amenorreas no fisiológicas, la mayoría de las veces será de tipo secundaria. Etiología Anomalías congénitas del aparato genital Amenorreas de origen uterino Amenorreas de origen ovárico Amenorreas de origen hipofisiario Amenorreas hipotalámicas Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides Anomalías Congénitas del aparato genital Himen imperforado: niñas de 13-14 años consultan por amenorreas primarias. Al examen físico el diagnóstico es fácil, porque se ve una simple infección vulvar, y se ve una membrana que recubre el himen, de color azulado, doloroso y muchas veces abombado, produciéndose un hematocolpos. Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser: Agenesia parcial o total de vagina y útero. Las pacientes tienen un cariotipo normal, o sea, 46XX, pero por alguna alteración en el proceso embrionario los genitales no se desarrollan bien. Tiene un remanente vaginal, pero sin útero. La paciente es infértil, pero tiene sus ovarios y por lo tanto se mantiene la producción hormonal, poe lo tanto sus genitales externos y su caracteres sexuales son normales. ( no tienen regla) Sd de Feminización Testicular: insensibilidad congénita a los andrógenos por un defecto en los receptores androgénicos. Tienen un cariotipo 46 XY, por lo tanto genéticamente son hombres, pero como no tiene receptores androgenicos, no se desarrollan los genitales masculinos. Por lo general presentan genitales ambiguos, pero también en 210 algunos casos puede presentar genitales femeninos. Por lo tanto estos pacientes externamente son mujeres. En estos pacientes cuando se les diagnostican que son XY, hay que sacarles los testículos porque hay un riesgo de malignización, que presentan un cáncer especifico que es el gonadoblastoma. Amenorreas de origen uterino Destrucción irreversible del endometrio Radiación Legrado uterino enérgico o repetitivo Infecciones (TBC, otras) Resección endometrial: procedimiento quirúrgico que se hace en pacientes con alguna contraindicación de histerectomía, pero que tienen problemas importantes de sangrado. Síndrome de Asherman. Esta dado por infecciones y por legrados uterinos, se producen adherencias importantes entre las dos paredes del endometrio, donde hay una fibrosis y el endometrio se sella, por lo que la paciente entra en amenorrea. Amenorreas de origen Ovárico Disgenesias Gonadales: Anomalía en el desarrollo embrionario del ovárico (son las más comunes de este tipo. Sd Turner (45X0): principal causa de disgenesia gonadal. Lo que más destaca es la amenorrea, desarrollo puberal anormal, talla muy baja, implantación baja de orejas, alteraciones de tórax. Disgenesias Gonadales Puras (46XX): no hay desarrollo de ovario Disgenesias gonadales mixtas (mosaicismos 45X0/46XY,etc): mesclas de alteraciones cromosómicas. Insuficiencia ovárica primaria Sindrome de resistencia ovárica a LH y FSH Ooforitis autoinmune (30% - 50% una de las principales causas de falla ovárica precoz). Asociada a enfermedades autoinmunes y en enfermedades tiroideas y suprarrenal. Factor iatrogénico (ooforectomía, radioterapia, quimioterapia) Infecciones (poco frecuente) Tumores del ovario (productores de andrógenos) Síndrome de ovario poliquístico: de las causas ováricas es la más frecuente de todas. Idiopática Amenorrea de origen Hipofisiario Tumores hipofosiarios: la mayoría de estos tumores son de tipo benigno. Benignos la mayoría Prolactinomas (es el más frecuente) Tumores productores de ACTH o GH Craneofaringioma Síndrome de silla turca vacía: alteración de la ubicación de la hipófisis. Síndrome de Sheehan: alteración que se produce por hemorragias masivas en el parto que comprometen la irrigación, produciendo necrosis. Amenorrea de origen Hipotalámico Se definen por exclusión. No existe alteración de los otros compartimientos (útero – ovario – hipófisis) Existe pérdida de la secreción pulsátil de GnRH, o sea son, hipogonadotróficas Causas 211 Psíquica o stress Desnutrición Ejercicio extremo asociado a pacientes con muy bajo IMC Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia – etc) Amenorreas de origen Suprarrenal y Tiroideo Hiperplasia suprarrenal congénita (es la más frecuente de este tipo): cuando es completa. Se producen altos niveles de prolactina. El diagnostico se hace midiendo principalmente la 17-dihidroxi progesterona. Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen hipofisiario o suprarrenal) Síndrome de ACTH ectópico Hiper o hipotiroidismo Etiología Amenorreas Primarias: Disgenesia gonadal (40%): principalmente el Sd. Turner Anomalías congénitas de útero y vagina (15%) Constitucional (15%) Amenorreas secundarias Anovulación crónica (40%): relacionado principalmente al Sd. Ovario poliquistico Hiperprolactinemia asociado a hipotoroidismo (20%) Pérdida de peso-anorexia (15%) Estudio de amenorreas primarias Existen múltiples estudios de protocolos de amenorrea Vamos a plantear el estudio en las amenorrea primarias, las cuales las dividiremos en: 212 Con desarrollo de caracteres sexuales secundarios: significa que tienen mamas normales y en la parte del vello genital esta normal o un poco disminuido. Sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios 1. Si se tienen genitales internos normales, se pasa inmediatamente al protocolo de amenorreas secundarias. 2. Si no se tienen los genitales internos normales (observar a través de la ecografía, y si no se ve con este elemento se puede utilizar una laparoscopia diagnostica). Si la paciente tiene útero hay que descartar himen imperforado, septum vaginal transverso, o ausencia de vagina (por alteración embrionaria de los conductos de muller). Estas tres tienen bastante buen pronóstico. Ahora bien, cuando no hay útero tenemos que diagnosticar alteraciones de las anomalías congénitas, o un Síndrome de Rokitanski o agenesias mullerianas, síndrome de insesibilización a los andrógenos. La diferencia de esto va a estar dada por el cariotipo. 1. Aquí lo primero es evaluar como esta la FSH y la LH. 2. Si la FSH esta baja y la paciente tiene más de 16 años hay que hacer un estudio neuroendocrino completo. Si esta normal se cataloga como un retraso puberal idiopático, y si esta alterado es una patología orgánica que puede estar dad por un tumor, prolactinoma, etc. Y hay que observar si tiene o no alteraciones neurológicas. 3. Si la FSH esta elevada, en este caso se debería realizar un cariotipo, principalmente para buscar disginesias gonadales. Si el cariotipo es normal y la pcaiente no tiene ovario queda catalogada como una disginesia gonadal pura, pero si tiene ovario hay que descartar la deficiencia de 17-alfahidroxilasa, que es lo que produce la hiperplasia suprarrenal congénita. sin 213 Estudio de amenorreas secundarias Primero descartar causas fisiológicas, lejos lo más importante Siempre en una amenorrea secundaria hay que medir TSH, prolactina y una prueba de progesterona: Consiste en administrar progesterona oleosa 100 mg IM por una vez o Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/dia por 5 dias v.o . Se considera (+) si hay sangrado a los 2-7 dias Si la TSH esta elevada se hace el diagnostico de hipotiroidismo Si la prolactina esta elevada se hace el diagnóstico de hiperprolactinemia, y ahí entra a estudio de la hiperprolactinemia, que puede estar dada por prolactinoma o por reacciones medicamentosas. Ahora bien si la prolactina y la TSH están normales hay que hacer una prueba de progesterona, y si esta da positiva, se hace el diagnostico de anovulación crónica principalmente asociada a SOP. También existe la posibilidad de que pueda haber un falso negativo en la prueba de progesterona, que ocurre cuando existen altos niveles de andrógenos, pero la paciente no sangra con la prueba de progesterona, esto se puede dar cuando hay SOP muy severos con altos niveles de androgenos, donde hay niveles de progesterona muy altos. Manejo El manejo de las pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual para que tenga su regla todos los meses. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por 10 días cada mes. ACO cíclicos Si la paciente desea embarazo deberá realizarse inducción de ovulación. Estudio cuando la prueba de progesterona de negativo 214 En este caso el problema esta en el órgano efector o en que no hay estimulo previo con estrógeno, o sea hay un problema o en el útero o que no se esta secretando una buena cantidad de estrógenos, y por eso la paciente una aunque le de progesterona no hay descamación porque el endometrio esta muy atrófico porque no hay estrógeno. Para poder saber que es lo que se esta afectando se le dan los estrógenos en forma exógena, se hace lo que se llama una prueba de estrógenos más progesterona, que se puede hacer con estrógenos conjugado 1,25 gr o también se puede hacer con ACO, pero con los que tienen dosis un poco más alta. Y ahí se ve si la prueba es positiva o negativa. Si la paciente no sangra (prueba negativa) significa que el problema es de órgano efector o de tracto de salida, que puede estar dado por ejemplo por un SD. De Asherman. Si la prueba es positiva significa que hay una falla en la esteroideogenesis. Estudio cuando hay una falla de la esteroideogenesis Se sigue el estudio porque hay que saber si la falla es a nivel de ovario a o nivel de hipotálamo o hipófisis, para esto se evalúan los niveles de FSH y LH. Si FSH y LH están elevados se cataloga como un hipogonadismo-hipergonadotrófico. Por lo tanto estamos hablando de una falla ovárica, o sea no hay una buena producción y esto se puede deber a una falla ovárica precoz autoinmune, etc. Si la FSH y LH esta anormalmente bajo se le cataloga como hipogonadismo- hipogonadotrófico. En este caso se debería estudiar la parte anatómica de la hipófisis, principalmente con TAC de silla turca o RNM. Si es que eso esta normal se cataloga como una amenorrea hipotalámica. 215 Daniela López 216 14.-Síndrome de ovario poliquistico Hoy vamos a hablar de una de las causas más comunes de amenorrea y de hecho es una patología endocrinológica bastante frecuente, no tan frecuente como se cree eso es lo más importante porque de repente tiende a ser una patología muy sobre diagnosticada Descrita por Stein y levenhal en 1935 como una mal función del ovario caracterizada por anovulación crónica y que evidencia exceso de andrógenos, sin otra causa que lo explique, o sea es un hiperandrogenismo de origen ovárico que causa anovulación Y aquí hay dos patologías digamos: el trastorno hormonal y esta alteración anatómica del ovario que da aspecto de folículos más grande Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad y era llamada antes como diabetes de la mujer barbuda Prevalencia Es lejos la patologia más frecuente en las mujeres jovenes 6,5% poblacion caucasica 4,7% en EEUU 5% en Chile * El aspecto de ovario poliquistico ecografico lo encontramos casi en una de cada 5 mujeres (14- 235) que se hacen una eco, entonces el aspecto ecografico no hace el diagnostico de SOP * El 50 % que presente ovarios poliquistico ecografico van a tener un SOP * El 10 % de la mujeres que tienen SOP no tienen ovarios poliquistico ecografico * Existe una relacion familiar , pero la etipatogenia aun no la conocemos * Mayor incidencia en pctes inmigrates del sur de Asia, al Reino Unido. * Y se piensa que la alimentacion también podría ser un factor importante 217 Prevalencia y repercusion economica * 6,6 % de mujeres en edad reproductiva en EEUU * 50% -70% de las mujeres con SOP tienen asociado la resistencia a la insulina ( siendo un 70% en la poblacion his pana y un 50% en la poblacion caucasica). Y la insulina resistencia es una condicion asociada pero no nesesariamente diagnostica Etiopatogenia * Se desconce factor etiologico unico * Relación de la insulino resistencia principalmente el uso de receptores IGF1 Es un hiperandrogenismo con una alteración anormal en la secreción de gonadotropinas donde predomina la gonadotropina que va estimular la producción de andrógenos o sea la LH que es la que estimula las células de la teca interna del ovario que va producir mayor cantidad andrógenos, la proporción de LH/FSH en este grupo de pacientes es mucho mayor Entonces al aumentar la amplitud y la ritmicidad de los pulsos de GnRH , aumenta la secreción de LH que va aumentar a su vez la producción de andrógenos a nivel de la teca interna, tb en pacientes que tienen insulino resistencia o que tengan aumento de IGF1(factor de crecimiento similar a la insulina) , este actúa sinérgicamente con el receptor de LH produciendo mas andrógenos. Si yo no tengo IGF1 elevado, pero tengo insulina elevada, va haber más insulina libre, que puede ocupar los receptores de IGF1, actuando sinérgicamente tb con la producción de andrógenos. Entonces en la hiperinsulinemia va hipotalamo hipofisis IGF1 ovarios insulina pancreas HIGADO SHBG IGFBP TEJIDO ADIPOPOSO leptina E1-E2 LH CP 450 Producción de andrógenos Sensibilidad a la FSH Precoz de la sensibilidad a LH Ritmo y amplitud de GnRH 218 actuar tb potenciando la liberación de andrógenos a través de este sinergismo que se hace con el receptor de IGF1 En el hígado la insulino resistencia provoca una disminución de SHBG, la SHBG es la globulina transportadora de esteroides sexuales, si yo tengo menos esteroides sexuales unidos a la globulina , tengo más esteroides libres circulando por lo tanto mayor cantidad de andrógenos libres circulando y por eso va provocar este hiperandrogenismo A nivel del tejido adiposo el aumento de leptina va desencadenar el aumento de las aromatasas que al juntarse con el exceso de andrógenos, estos se van descarboxilando y va aumentando la producción de estronas y estradiol secundariamente, siendo la estrona la que mas aumenta, el exceso de estrona o estradiol va repercutir en que ese endometrio se mantenga proliferativo por más tiempo, bloqueando tb la ovulación y aumentando el riesgo de que ese endometrio se vuelva hiperplasico Según la NEJ Varios factores contribuyen a las dificultades en el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. Signos y síntomas son heterogéneas y varían con el tiempo y, además no se tiene definición precisa y uniforme del síndrome. Un consenso internacional grupo3 ha propuesto recientemente que el síndrome puede ser diagnosticado por exclusión de otras condiciones médicas que causan ciclos menstruales irregulares y exceso de andrógenos (Fig. 1 y Tabla 1) y la determinación de que al menos dos de los siguientes síntomas: oligoovulacion o anovulación (por lo general se manifiesta como oligomenorrea o amenorrea),niveles elevados de andrógenos circulantes (hiperandrogenemia) o manifestaciones clínicas de exceso de andrógenos (hiperandrogenismo), y ovarios poliquísticos como se define por la ecografía.Estos criterios de reconocer la condición funcional: ovarios poliquísticos no necesita estar presente para hacer un diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico, y por el contrario, su sola presencia no establece el diagnóstico. 219 Este grupo de paciente que tienen en algunos casos una teca muy engrosada y haciendo que la capacidad de crecimiento del folículo este reducida y por eso estos folículos son todos pequeños y es por eso que tenemos esta imagen poliquistica que no es más q folículos terciarios que no han terminado de desarrollarse Rol de Factores genéticos Evidencia sugiere patrón hereditario como lo hay tb en la insulino resistencia, pero el desorden multigenico hoy dia es bastante complejo, al parecer cuando nosotros hablamos de SOP hablamos de una condición que puede ser desencadenadas por múltiples patologías: una hipertricosis exceso de producción de LH, un exceso de producción de insulina Intento en definir causa organica 220 ¿Cuál es la importancia clínica de esta patología?¬Aumentan el riesgo de: 1. Intolerancia a la glucosa 2. DM tipo2¬ 2,45x 3. Dislipidemia¬1,53x principalmente asociado a hipertrigliceridemia 4. HTA¬1,41x 5. CaCu 6. Ca endometrio por que el exceso de andrógenos aumenta la cantidad de aromatas por lo mayor cant de estrona del tejido adiposo se convierte en estradiol , osea mas estrógeno libre que va generar una hipeplasia endometrial y posteriormente un cáncer en las pacientes anovulatorias Criterios diagnosticos¬Consenso de Rotterdam: 2003 1. Anovulación crónica ¬ la capacidad que la paciente tiene para ovular, que el folículo se rompa y comience a producir progesterona. Clínicamente se manifiesta por amenorrea u oligomenorrea.(oligoovulación) 2. Hiperandrogenismo ¬ Puede asociarse o no. Descartando patología suprarrenal, hipofisiaria o enfermedad ovárica que lo explique. La característica clínica es el hirsutismo Score de Ferriman-Gallway: Asigna puntaje el de 1 – 4 puntos para cada una de estas áreas y se habla de hirsutismo si la paciente tiene más de 7 puntos es hirsutismo, hirsutismo severo > 11.Recuerden! No es hirsutismo en pierna, antebrazo o generalizado. Es hereditario. Aunque puede darse un hiperandrogenismo de laboratorio, con aumento de los andrógenos circulantes sin aumento del vello corporal, donde el examen más sensible de todos es el índice de andrógenos libres. Esto puede darse por tener un folículo piloso poco reactivo porque genéticamente tienen una capacidad menor para secretar dehidrotestosterona en el folículo aun cuando tenga los niveles altos de andrógenos. Las pacientes asiáticas por ejemplo, aunque tengan muy elevados los niveles de andrógenos no van a tener aumento del vello porque genéticamente el folículo piloso no es capaz de responder a THS. 3. Ovario poliquístico en la Ecografía. Esta fue la contribución del grupo europeo a la definición de SOP, esto es relativamente nuevo. Se define por: a. Al menos mas de 10 cc de volumen total (en tres medidas, largo por ancho, por su espesor por 0,5) o b. Al menos 12 foliculos entre 2-9 mm de diámetro, sin hablar del estroma. Con dos de los tres criterios se hace el diagnóstico de SOP Descartar otras causas que podrían generar hiperandrogenismo 221 Dg diferencial: (son poco comunes) de amenorrea * Hipogonadismo hipogonadotropo: por problemas de desnutricion o exceso de ejercicio o algún enfermedad cronica * Hiperprolactinemia: galactorrea (macroadenoma mas 1 cm , microadenoma < 1cm), hiperprolactinemia idiopática ya por medicamentos o intrínseca * Hipotiroidismo * Hiperaldosteronismo * Hiperadrenalismo¬HSRC ( tenerla presente en pacientes con un hirsutismo muy marcado)o la enf de cushing * Tumor secretor de andrógenos : ya sean proveniente de las SSRR o del ovario * alopesia androgénica Clínica * Oligomenorrea * Amenorrea * Infertilidad * Hirsutismo * Obesidad (IMC > 30) * Insulinorresistencia -Siendo esenciales para el diagnóstico los que reflejan la disfunción ovulatoria con hiperandrogenismo (los 4 primeros). -Los otros síntomas son variables pero también se pueden asociar sin que sean criterios diagnósticos con: * Acné * Dolor pélvico * Subfertilidad (Lentitud de la pareja para poder conseguir un embarazo, es normal demorarse hasta un año) * Signos de virilización (Incluye alopecía [como los curitas], cliteromegalia [clítoris > 5 cm pero > 3 cm ya es grande], enronquecimiento de la voz no es un signo típico, puede asociarse. Es raro que el SOP se manifieste de esta forma, debemos pensar en otra patología, como un tumor de glándula SSRR, un tumor de ovario, debemos excluir las otras causas. Para que haya virilización nos niveles de andrógenos circulantes son muy grandes) Hay mayor incidencia de DM e intolerancia a la glucosa, aborto espontaneo (por los niveles de andrógeno circulante), mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (debido a que los niveles elevados de andrógenos tienden a ser aterogénicos), incidencia mayor cáncer de endometrio Oligoovulacion o anovulación clásicamente se va manifestar por oligoamenorrea o amenorrea, siendo la primera más frecuente o Alteración del ciclo menstrual ¬52% o Algunas veces asociada a menarquía temprana o metrorragias disfuncionales 5% o Prueba de progesterona (+)(casi siempre , esto quiere decir q tienen estrógeno pero no tienen progesterona o Asociada a infertilidad¬43% 222 Hiperandrogenismo a. Clínico ¬Score de Ferriman-Gallway: Asigna puntaje el de 1 – 4 puntos para cada una de estas áreas y se habla de hirsutismo si la paciente tiene más de 7 puntos es hirsutismo, hirsutismo severo > 11 o Clásicamente cursa con hirsutismo¬ 61-84% o Acné y piel aceitosa¬30% b. De laboratorio¬IAL( índice de andrógenos libres)= SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales)/testosterona total, lejos el marcador más sensible ¬Testosterona libre: técnicamente es súper complejo ¬androtediona : 2º lugar ¬ DHEAS ( diandroterona sulfato): andrógeno delta 5 habitualmente producido por las SSRR, es mucho más frecuente en las SSRR que en el ovario, lo usamos para descartar un tumor productor de andrógenos , especialmente en un tu SSRR, esta se encuentra normal en pacientes con SOP Insulino resistencia Disfunción biológica de la insulina IR en 70% de SOP en población hispana Gold estándar : clampeo euglicemico hiperinsulinemico (inaplicable) TTGO-TTGIU¬ no es para dg de IR HOMA > 2,5 = insulina en U/lt X la glicemia en mg% /405 SD Metabólico Antiguamente se le daba nombres como síndrome X pk se pensaba q era exclusivo de las mujeres Evolución natural de la IR antes que el paciente se haga diabético Criterio diagnosticos ¬Definición ATP III:El diagnóstico del síndrome metabólico es realizado cuando 3 o más de los siguientes factores de riesgo están presentes: 1. Circunferencia abdominal >102 cm (>40 in) en hombres y >88 cm (>35 in) en mujeres 2. Triglicéridos séricos >/=150 mg/dL (>/=1.7 mmol/L) 3. Presión arterial >/=130/85 mm Hg 4. HDL Colesterol <40 mg/dL (<1.0 mmol/L) en hombres y <50 mg/dL (<1.3 mmol/L) en mujeres 5. Glucosa de ayunas 110 to 126 mg/dL (6.1 to 7.0 mmol/L) (100 mg/dL [>/=5.6 mmol/L] también puede ser apropiado) * Sobrepeso u obesidad 30-75% de tipo androide ¬ diámetro de cintura > 88cm o relación cintura / cadera >0,8 * Insulino resistencia¬ hiperinsulinismo, presencia de acantosis nigricans o acrocordones (HOMA > 2,5 = insulina en U/lt X la glicemia en mg% /405), insulina postcarga > 55U/lt o insulina basal >15 U/lt * Triglicéridos >150¬ hipertrigliceridemia * HDL <50 * Presión arterial sobre 130/85 mmHg 223 * Intolerancia a la glucosa 40% (10 % tendrá DM tipo 2 a los 40 años). o PTGO alterada ¬ valores de glicemia sobre 100 hace pensar en un pcte con riesgo de sd metabólico.( en insulinorresistente con una hiperinsulinemia mayor o que compensa la insulino resistencia, la PTGO va salir normal, pero cuando ya el páncreas no puede compensar la insulino resistencia , la paciente se vuelve intolerante a la glucosa y en ese caso la prueba de PTGO va salir alterada).NO SIRVE EL PTGO PARA DG DE INSULINO RESISTENCIA * Tenemos mujeres que padecen de SOP y sd metabólico, que si les sanamos de esto último, se sanan de SOP. Y el 30% de las pctes con SOP, tiene realmente una alteración intrínseca del ovario, en las cuales no existe mayor riesgo cardiovascular, no se mueren más, esto resulta raro si uno piensa que las pacientes con SOP tienen mayor riesgo de desarrollar patologías que corresponden a factores de riesgo cardiovascular, pero puede ser que el exceso de producción de estrógenos que se produce en una paciente con SOP, actué como vasodilatador periférico suave, también hacen que los LDL se mantengan bajos * Hipostesis: perfil endocrino del característico del SOP seria protector de evento cardiovascular En un trabajo del 2003 de manifestaciones clínicas del SOP de la Dra. Teresa Cid que es la que más sabe de SOP aquí en chile: * 15% reglas normales * 83% oligomenorrea o amenorrea * 5% metrorragia disfuncional * 43% cursaba con infertilidad * 24% hirsutismo * 60% obesidad Aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa Aumento hipertrigliceridemia¬ Aumentan el riesgo de ateroesclerosis o daño vascular Aumento de apnea obtructiva del sueño Frente a un SOP Asegurarnos que las pacientes tengan reglas regulares, al menos que se esté descamando ese endometrio, pork los pacientes que dejan un estimulo estrogenico van a tener mayor riesgo de desarrollar una hiperplasia endometrial. Por eso dejar un ACO que mantenga su endometrio atrófico, porque en este grupo de pacientes el no menstruar le aumenta el riego de ca de endometrio El diagnostico de SOP es esencialmente clínico Diagnosticos diferenciales Testoterona librey SHBG ¬ tumor ovárico productor de androgenos DHEAS¬ HSRC Cortisol urinario en 24 hrs¬ dg de cushing Menor sobrevida 224 PRL LH ,FSH y testoterona libre, no contribuyen significativamente al dg LH/FSH> 2 consistente con SOP Testoterona total > especificidad, pero muy difícil IAL> 5¬ el mejor(> 4,5 vamos a hablar de hiperandrogenismo de laboratorio) Evaluación diagnostica US y anatomía del ovario Aumento vol. ovárico ¬9,8cc (13,6cc-15,7cc) Más de 10 folículos de 2 a 9 mm Aumento de ecogenicidad intersticial (ya no lo usamos)) Tratamiento: debemos tratar la sintomatología ¬ 4 pilares I. Reglas irregulares ¬ tratar de q este endometrio no prolifere exageradamente, para que no haga hiperplasia¬ ACO II. Hirsutismo ¬podemos inhibir la producción de andrógenos, interferir en los receptores, con ACO modificar el progestágeno de esa manera disminuimos la cantidad de andrógeno circulante, pero todos los ACO, ya que tienen estrógeno, aumentan la síntesis de globulina transportadora de esteroides sexuales a nivel del hígado (estrógenos aumentan la síntesis de citocromo p450 a nivel del hígado, cuidado en los pctes q toman ACO y fenobarbital) disminuyendo el hirsutismo. Y también puedo usar algún antiandrogeno que puede ir asociado al anticonceptivo (acetato de ciproterona (2mg /dia), espironolactona, flutamida (muy buena, pero hepatotoxica, por lo q se debe tener cuidado y controlar con hoja hepática)). Los vellos se demoran 9 meses en desaparecer El uso de ACO donde tengamos un progestágeno antiandrogenico va ser la terapia de primera línea donde el acetato de ciproterona (2mg /dia) y ahora la drosperinona ACO con un bajo índice androgénico y si no quiere ACO porq tiene reglas regulares le dejamos espironolactona, que es un antiandrógeno muy potente que tiene la ventaja deno alterar el patrón de desarrollo folicular, pero es teratogénica, si tiene un hijo hombre podría nacer con genitales ambiguos, entonces completamente contraindicada en mujeres con vida sexual activa. Existen ACO con drospirenona que es similar a la espironolactona, pero la potencia es 10 veces menor, a esto no es bueno agregarles espironolactona porque aumenta la toxicidad y la tolerancia no es muy buena. Debe ser un ACO con progestágeno antiandrogénico. Poca utilidad diagnostica * El 50 % que presente ovarios poliquistico ecografico van a tener un SOP * El 10 % de la mujeres que tienen SOP no tienen ovarios poliquistico ecografico 225 III. Infertilidad ¬ damos un medicamento que mejore la ovulación IV. Insulinorresistencia ¬ metformina (biguanidas): con una disminución 2,5 % de peso, la testosterona libre disminuye en un 21% y en 50% se regularizan las reglas ( a esto lo llamamos peso critico, que es el peso necesario para q se mantenga eumenorreica) hay que indicarla con las comidas en especial las q tengan mayor cant de hidratos de carbono, pk es un insulino sensibilizador y si no va en relación con la comida no le va modificar los niveles de glucosa y tb le va caer pésimo a la guata, hay que subirla en forma progresiva (SABER INDICARLA: partimos habitualmente con 500mg de liberación prolongada pero podemos llegar hasta 2,5 gr/dia) ¬ troglitasona, retirada del mercado por toxicidad hepática, pero si está la pioglitasona y rosiglitasona. (glitazonas) ¬ También con dieta y ejercicio pueden regularizar sus reglas, al lograr su peso critico Lo fundamental en la IR es que la paciente coma muchas veces al dia , poco ,pero muchas veces al dia , para que con el ayuno no se liberen mas pick de insulina La metformina (insulino sensibilizante) inhibe la neoglucogénesis, mejora sensibilidad periférica aumentando la entrada de glucosa a la célula, pero sin ejercicio no sirve de nada, porque lo q hace es disminuir la insulina circulante, entonces va a tener menos efecto anabólico, entonces asimila menos y cuando haga dieta va a bajar. Pero si sigue comiendo lo mismo, no baja de peso, disminuye los andrógenos y aumenta la globulina transportadora a nivel hepático. En conclusión el tratamiento va a depender de la edad, la clínica, el motivo de consulta, pero en una pcte con sobrepeso de entrada hay que decirles que como el 70% está asociado a insulinorresistencia. Preguntas ( del word del 2010) En pctes histerectomizadas no podremos ver el flujo, pero nos queda lo otro, hirsutismo y ecografía. citrato de clomifeno 50-150 ug ovulacion no ovula citrato + metformina ovula no ovula 5% a 10% driling Es un modulador selectivo de la liberación de estrógeno (SERM) que hace creer al cerebro que los niveles de estrogenos están bajos , generando un feedback + ¬aumentando la liberación de FSH y LH Múltiples perforaciones en la superficie del ovario empleando láser o el bisturí eléctrico 226 En una mujer que está tomando ACO, sus reglas van a ser regulares; todos los ACO bajan las globulinas transportadoras por lo que mejoran el hiperandrogenismo, no puedo medir indice de andrógeno libre, y ecograficamente voy a tener un ovario más en reposo y el volumen no será tan facil de pesquizar. Por lo tanto la única manera de ver si tiene SOP es dejarla sin ACO. No todas las pctes con SOP se tratan con ACO¬ si tiene ovario poliquístico y una hiperandrogenemia, no está con vida sexual y tiene reglas regulares¬espironolactona. Una mujer con hiperandrogenemia, sin hirsutismo y con reglas regulares y ovarios poliquísticos ecográficos¬ capaz que no le haga nada y sólo la controle. 227 Flavia Rivera Estrada (con colaboración de los words anteriores) 228 15._Tumores de ovarios Tumores anexiales : en estricto rigor cuando yo hablo de anexos , me refiero a lo que se encuentra al lado del utero, estoy hablando de un termino sindromatico pork incluye tumores de ovario pero tb otras estructuras pelvicas Concepto tradicional de tumor: aumento de volumen, puede ser de cualquier etiología, del ovario. Epidemiología 7/10 mujeres va a tener alguna lesión quística o tumoral en alguno de sus ovarios a lo largo de su vida, o sea, es una incidencia relativamente alta, pero la gran mayoría de estas lesiones no tienen ninguna connotación ni importancia ya que son funcionales. Un 15 a un 20% de todos los tumores quísticos pueden llegar a ser malignos en las series, pero esto ocurre habitualmente después de los 50 años, entonces como concepto una mujer que tenga un tumor aun siendo con características de riesgo, la probabilidad sigue siendo baja si es menor de 50 años. Los tumores benignos del ovario van a representar aprox. un 75-78% de todas las tumoraciones ováricas. Existe un punto intermedio entre los tumores malignos y benignos que se llaman tumores borderline o tumores de bajo potencial oncogénico, son tumores con un comportamiento en la lesión citogica como un tumor maligno, pero bastante diferenciados, rara vez dan metástasis, difícil de tratar pk no responden bien a la quimio ni a la radio Es la cuarta causa de ingreso hospitalario en ginecología en México y en chile no es muy diferente Aparece en aproximadamente un 0.5% de las mujeres en edad fértil. Tenemos 50 tumores benignos por cada tumor canceroso del ovario, o sea, lo más probable es que uno cuando este frente a una mujer, independiente de la edad, se encuentre con un tumor de tipo benigno. La mayor frecuencia de los tumores de ovario aparece en la edad fértil, entonces, lo más probable es que estos sean de carácter funcional( una alteración del folículo o del cuerpo luteo) y benigno. Y después de la edad reproductiva la insidencia va disminuir pk ya no vamos a tener tumores funcionales en la postmenopausia,entonces mayor probabilidad de que se amaligno, por eso que antiguamente antes de la ecografía , tumor de ovario que se palpaba en la postmenopausia se sacaba El riesgo de que una neoplasia ovárica sea maligna aumetna 12 veces desde una edad de 20-29 a 60-69. El riesgo global de malignidad para un tumor primario de ovario aumenta desde un 13% en mujeres premenopáusicas a un 45 en post. 229 ¿Qué quiere decir que sea un tumor de carácter funcional? Que en realidad lo que estamos viendo es la expresión o sobreexpresión del desarrollo de un folículo o de un cuerpo lúteo. Después de la edad reproductiva, obviamente, la incidencia de tumores funcionales va a desaparecer, porque después de la edad reproductiva yo no puedo pensar que una mujer, después que dejaron de funcionar sus ovarios, vaya a tener una lesión de carácter funcional. Entonces no pueden decirme en una mujer postmenopáusica que tenga un quiste que es de carácter funcional porque si sus ovarios ya no le funcionan obviamente es muy poco probable que tenga una lesión funcional en ellos. Entonces después de la vida reproductiva, 45-50-55 años, los tumores funcionales van a disminuir y van a empezar a aparecer tumores de origen neoplásico y la patología maligna tiende a ser más característica en la postmenopausia. Y es por eso que el riesgo que una mujer tenga cáncer de ovario aumenta 12 veces desde la tercera década de la vida a la sexta década de la vida. Y de un 13% a un 45% en mujeres postmenopáusicas. El riesgo de cáncer de ovario está entre los 60 y los 70 años conforme va a aumentando la mujer en edad, su riesgo de que la lesión sea neoplásica va a ir aumentando. Clasificación De esta manera, nosotros vamos a clasificar a los tumores de ovario en dos grandes grupos: 1. La patología funcional, que en realidad no es más que una alteración del ciclo menstrual, o sea, no estamos realmente frente a un tumor propiamente tal, sino que estamos frente a la sobreexpresión de alguna línea celular del ovario. 2. La patología orgánica, la que representa el origen neoplásico, que puede ser benigno o maligno, siendo más frecuente siempre la benigna. Patología funcional (Alteración del ciclo menstrual) a)Ciclos ovulatorios: Cuerpo lúteo hemorragíco (por cel de la teca interna ricamente vascularisada) hasta 6 cm ovulacion dolorosa ,si ocurre en el lado derecho dg diferencial con apendicitis, tb se puede formar un pequeño hemoperitoneo Formaciones teca luteínicas: areas quisticas dentro del cuerpo luteo exceso de desrrollo estimuladas por exceso de actividad de HCG elevados , estos se ve con mas frecuencia en Mola (50%) tb se 230 ve en emb normales < 1 % ,desaprecen esponteaneamente en el curso del embarazo b)Ciclos anovulatorios: formaciones foliculares persistentes, folículo luteinizado no roto. Llego a los 2 cm no tubo peack de lh siguio creciendo y puede llegar hasta 8 cm LUF un foliculo q se luteinisa pero no se rompe: por trastornos del epitelio cubico tiene alteraciones que impiden q se rompa ,algunas enf que lo dan :SOP y endometriosis En la patología funcional podemos tener patología funcional en pacientes que tienen ciclos ovulatorios, y ¿Que es lo que podemos tener? Bueno, podemos tener un cuerpo lúteo que sangró, una mujer que ocurre la ovulación, se rompe el folículo. En este folículo tenemos las células de la teca interna, la membrana basal, las células de la granulosa. Las células de la teca interna tienen vasos sanguíneos, es altamente vascularizada, a diferencia de lo que ocurre con las células de la granulosa, por eso llegan por difusión las hormonas desde la teca interna hacia las células de la granulosa. Está separado por una membrana basal. Cuando ocurre la ovulación se descomprime bruscamente el folículo, se fractura la membrana basal, se mezclan las células de la granulosa con las de la teca interna y se pasan a llamar células lúteas. Termina en la cascada de la esteroigenesis, en células donde se sintetizan solamente progesterona, porque es una molécula más básica que las que sintetizaban en la fase folicular. Cuando se fractura este cuerpo lúteo, cuando se rompe el folículo y sale el ovocito, los vasos sanguíneos que están en el cuerpo lúteo pueden eventualmente sangrar, y esa descompresión brusca puede producir un sangrado de los vasos sanguíneos neoformados de las células de la teca. Y ese sangrado puede ocurrir dentro del cuerpo lúteo y formar un cuerpo lúteo hemorrágico. Entonces el cuerpo lúteo puede llegar a transformarse en un quiste de sangre grande. ¿Qué tan grande? Hasta 6 cm, o sea, una persona puede tener una tremenda pelota de sangre después de la ovulación. Es lo que llamábamos ovulación dolorosa. Ovula y queda con dolor y dolor en el ovario, y si es en el ovario derecho, piensan que es apendicitis. También puede ocurrir que se rompa el cuerpo lúteo, sangre, y la paciente tenga un pequeño hemoperitoneo por el sangrado, no alcanzó a reepitelizar después de la ovulación y quedo sangrando y le da un hemoperitoneo no muy severo. Podemos tener un cuerpo lúteo que tiene un exceso de producción o exceso de actividad, que es lo que llamamos quistes tecaluteinicos, que son áreas quísticas dentro del cuerpo lúteo con un exceso de desarrollo de folículos estimulados por los niveles de HCG elevados. Esto se ve con más frecuencia en las pacientes que tienen mola. También se ve en embarazos normales con una incidencia baja de menos del 1% y podemos encontrarlos también en pacientes que han sido estimuladas para fertilización in vitro. Desaparecen espontáneamente en el curso del embarazo. Otros quistes funcionales son en pacientes con ciclos anovulatorios, lo más común, un folículo persistente. La paciente que no tuvo ovulación pero que ha seguido teniendo estímulos de FSH para que el folículo crezca pero no alcanzo el umbral para liberar LH y ese folículo siguió creciendo, llegó a los 2 cm, no tuvo pick de LH, siguió creciendo y se forma un gran quiste dentro del ovario. Ese folículo intraovárico puede llegar a medir 6 cm hasta 8 cm, se ve como una gran pelota llena de líquido. Teca interna Granulosa Membrana 231 O también podemos tener lo que se conoce con la sigla de LUFES, es un folículo que se luteiniza pero no se rompe. Llega el momento periovulatorio, tenemos un folículo de 20 mm, llega el pick de LH, pero el epitelio del ovario, que es un epitelio cubico, puede tener algún trastorno que impida que se rompa fácilmente. Normalmente es un epitelio finito pero hay algunas patologías que nos dan un engrosamiento de la corteza (SOP y endometriosis). Entonces la presión intrafolicular no aumenta más y no se rompe el folículo. Si no se rompe se va a luteinizar, pero el folículo no va a salir, y se va a formar un cuerpo lúteo con un quiste adentro, y un ovocito en su interior. Estas condiciones es lo que llamamos la patología funcional, que se ve muy frecuente, el 5% de las mujeres en algún momento pueden tener alguna de estas lesiones funcionales. También algunos métodos anticonceptivos nos pueden dar quistes foliculares persistentes, sobre todo estos en base a progestágenos que son de depósito. Patología orgánica (neoplasia) -maligna -benigna (mas frecuente) Es la propia de neoplasias del ovario, que van a surgir del epitelio cubico del ovario que es un mesotelio con una capa de células. Son los tumores epiteliales (los más comunes) benignos y malignos. Siendo el más común el seroso, después el mucinoso, el endometrioide, el de células claras, células transicionales, tumor de Brenner, etc. Puede haber tumores de las células germinales, el ovocito. Acá tenemos los digeminomas, los tumores del seno endodérmico, carcinomas endometriales, coriocarcinoma, teratoma. También podemos tener tumores del estroma gonadal específico: tumores de la célula de la teca, tumores de la granulosa. Estos tumores del estroma gonadal específico o tumores del cordón sexual tienen la gracia de que producen hormonas. Estos si son rarísimos, súper poco comunes. El estroma gonadal inespecífico va a ser los fibroblastos, los monocitos. Como un fibroma. Y estas son las 4 areas donde vamos a tener tumores y lo importante de estas cuatro areas es que van tener características clínicas diferentes El año 1998 la OMS dio una clasificación de los tumores ováricos, y así quedaron divididos en 6 grupos: 1. Tumores epiteliales comunes (los más comunes) :casi siempre son quísticos y el cistoadenoma seroso es el mas común Cistoadenocarcinoma seroso. Cistoadenocarcinoma mucinoso. Endometriales. Células claras. 232 Brenner. Mixtas. 2. Tumores del estroma gonadal sexual (de la teca (tecomas) y de la granulosa)raros 3. Tumores del estroma gonadal inespecífico (lipoideas, fibromas) 4. Tumores de células germinales (teratoma es el más común y el 2° después del cistoadenoma seroso) Neoplasia del ovocito: trigeminoma, tu de seno endodermico , ca endometriales , coriocarcinomas El teratoma el mas común y el segundo mas común trigeminoma que es maligno 5. Gonadoblastoma 6. Tumores de tejido no especifico (mioma, leiomioma ,neurofibroma) Clínica La gran mayoría de los tumores, como son dentro del ovario y el ovario no tiene una cápsula con inervación que pueda provocar dolor, son asintomáticos, y pueden llegar a ser de tamaños muy grandes. Tienden a tener un crecimiento lento, pero lo característico es que sean asintomáticos, y solamente se van a transformar en sintomáticos cuando se complican. Entonces cuando tengo dolor abdominal yo tengo que pensar que lo más probable es que el tumor tenga alguna complicación o que sangro el quiste o que la paciente tuvo una patología funcional que sangro, un cuerpo lúteo hemorrágico, o que se torció el ovario y se comprometió toda la circulación al ovario y se va a necrosar porque si se tuerce no le va a llegar sangre por ningún lado y se va a morir el ovario, que no es infrecuente. O un tumor que sea tan grande que tienda a distender el perímetro abdominal, y hemos tenido pacientes que consultan porque piensan que están embarazadas, como no duele, y cuando ya llevan 11 meses de embarazo y no sale la guagua se preocupan. O por compresión de estructuras secundarias: obstrucción intestinal, cólico renal, hidronefrosis, complicaciones vasculares como trombosis de vasos pelvianos, disnea en el caso que comprima el diafragma. Y las manifestaciones hormonales que serian solamente en aquellos tumores del estroma gonadal específico. Y como son súper raros, lo menos frecuente es que encontremos alguna manifestación hormonal y que tenga un tumor ovárico. No pensemos que una mujer que tenga un tumor ovárico va a tener metrorragia. Pero si se puede dar tener pubertad precoz, amenorrea o hirsutismo, dependiendo de la línea celular que este tumoral. Por ejemplo, si es un tumor de las células de la teca va a tener un mayor número de andrógenos, por lo que va a tener hirsutismo, etc. (un tecoma), o podemos tener un tumor de las células de la granulosa, entonces vamos a tener estrógenos en exceso y la paciente puede tener metrorragias por ejemplo, o pubertad precoz en el caso que sea una niña. 233 En caso del clínica: Dolor, distensión abd¬ paciente q cree q esta embarazada Síntomas compresivos¬complicaciones vasculares , intetinales, apneas, etc Manifestaciones hormonales¬ tu del estroma gonadal especifico (lo mas raro) o Masculinización, cushing, pubertad precoz o Tecoma: produce androgenospuede ser maligno o benigno va dar maculinizacion,, hirsutismo o Tu de cel de granuloso metrorragia pubertad precoz Náuseas, vómitos, fiebre, reacción vaso vagal Cuando dan clinica es pork se complican Complicaciones A. Lo más frecuente que el tumor se tuerza. Como ya les dije, debutan siendo de tamaños medianos a grandes, con el pedículo vascular alargado por el crecimiento del ovario. Los movimientos peristálticos del intestino pueden hacer que el ovario se tuerza, se de vuelta hasta que se corta el flujo. Algunas pacientes tienen torsiones parciales, llegan con dolores cólicos, uno la examina, se le pasa y después las damos de alta con un cólico de algo, examen normal, no les hacemos examen ginecológico ni eco porque consultan en la urgencia, y después terminan consultando cuando se le tuerce, y si se demoran se les necrosa el ovario. Desde que el ovario se torsión para yo salvarlo tengo 6 horas para operarlo, después se pierde. Síntoma principal en la torsión es el dolor agudo. Puede ser en algunos casos subagudo y con compromiso circulatorio y necrosis. Entonces el doppler no es tan fácil para ver si esta torcido o no. B. La rotura de un tumor si es que este es quístico es poco común, puede ser secundario a un trauma o a un examen pélvico, o a cuadros de descompensación brusca. Los que tienden a complicarse son los endometriomas que son un tumor de sangre que se encuentra dentro y cuando se rompe es sangre antigua que puede caer al peritoneo. C. La hemorragia intraquística o intraperitoneal va a dar dolor abdominal, puede ser en caso que sea intraperitoneal por un cuerpo lúteo hemorrágico, en una paciente que tiene una diátesis hemorrágica puede dar un cuadro de shock grave. Podemos tener fiebre cuando estamos absorbiendo la sangre. D. Infección también es una condición súper rara, súper poco común. Puede estar asociada a torsión. Lo vemos en algunos casos de endometriomas o de quiste dermoides que pueden dar una peritonitis química, con clínica similar al PIP. Los quistes dermoides o teratomas son aquellos que tienen las tres lineas celulares y vamos a tener células del endodermo, mesodermo y ectodermo, y producen una cantidad de sebo, de grasa, importante, pelo, pueden llegar a tener dientes. 234 Diagnóstico 1. Historia clínica no nos va a ayudar mucho. Nos va a ayudar solamente si la paciente usa algún tipo de método anticonceptivo porque si usa uno que impida la ovulación, como son las pastillas anticonceptivas, yo conceptualmente no debería pensar en una lesión funcional. (No tiene folículo que crezca, se rompa, ovule). En este sentido, si la mujer usa ACO solo con progestágenos no va a inhibir la FSH, sino solo el pick de LH, evita la ovulación y espesa el moco. Por lo mismo aquellas pacientes que los utilizan pueden llegar a tener quistes funcionales. Sus usos son poco comunes.Si una mujer no toma anticonceptivos ni ningún método una de las cosas que tengo que pensar es embarazo ectópico. Si usa DIU, tiene una probabilidad hasta de 6 veces más de tener una PIP. El absceso tuboovárico es un tumor anexial no ovárico que yo lo podría confundir con un tumor ovárico. De la historia nos interesa también la fecha de última regla. 2. Exploración general no nos olvidemos del síndrome paraneoplásico. Acuérdense de las tiroiditis. Uno de los síntomas principales es el nerviosismo, intranquilidad, insomnio, sudoración, muchas veces lo consideramos como una cosa funcional y tendemos a tratarlas con ansiolíticos. 3. Exploración ginecológica es importante ver las características de este tumor que estoy palpando, recordar que en el examen bimanual la mano menos hábil está en la vagina levantando las estructuras para que la mano más hábil este tocando por vía abdominal la lesión del anexo. Ver si el tumor se mueve o no se mueve (si se mueve es más probable que sea benigno), ver la consistencia si es dura, si es cauchosa como en un mioma, si es blanda pensar que puede ser quístico, las características de la superficie, si es uni o bilateral la lesión, la presencia de ascitis (es un marcador que el tumor puede que sea maligno). 235 Que sea menos de 8 cm, de superficie regular, consistencia blanda (quística), unilateral, móvil, son factores de buen pronostico para la lesión. 4. Ecografía va a ser la herramienta principal con la que vamos a poder caracterizar esta lesión. Nos va a poder definir si la lesión es solida o es quística. Si es unilocular o multilocular, si tiene ascitis o no tiene ascitis. Entonces la eco es la herramienta más fácil y más accequible que vamos a tener ara caracterizar la lesión. 5. TAC, pero los resultados en lesiones pélvicas la verdad es que son malos 6. RNM en el futuro probablemente va a ser el examen de elección. La etapificación de los canceres, sobre todo la del endometrio, actualmente se discute si se puede hacer no quirúrgica, sino que con resonancia, porque podemos ver muy bien el grado de invasión miometrial con la RNM. Recuerden la distribución etaria: Periodo reproductivo: lesiones benignas Periodo post-reproductivo: lesiones malignas empiezan a aumentar, pero aun son más frecuentes las lesiones benignas. La eco tiene que ser por vía transvaginal para caracterizar los ovarios, y si no se puede hacer porque la mujer es virgen una alternativa es hacerlo por vía transrectal. La eco abdominal para caracterizar los ovarios no es una buena herramienta cuando busco lesiones orgánicas. Si estoy haciendo un screening para ver si tiene o no tiene lesiones la eco abdominal puede servir, pero no para caracterizarlas. Salvo que el tumor mida más de 5 cm y salga de la pelvis (la eco tv tiene una distancia focal de 5 cm). En un 20% de las mujeres postmenopáusicas no se verá el ovario aunque lo tenga, por tanto es normal no verlo. Esto puede llevar a errores diagnósticos si le hago una ecografía tv a una mujer que 236 tenga un tumor grande, de 20 – 30 cm, que ya no va a estar alojado en la pelvis y que se escapa a la distancia focal del transductor de la eco tv, lo más probable es que encuentre todo normal. La gracia es que la ecografía versus la macroscopía tienen una muy buena correlación. (96%) Más efectiva que la abdominal excepto en grandes tumoraciones o con pedículo largo ( de mas de 5cm) como es tan grande no se va meter en la pelvis y no se ve en la eco tv Características de un ovario normal Tamaño: 3 x 2 x 1,5 cm Volumen: menor a 10 cc en premenopáusicas, menor a 8 cc en postmenopáusicas. Ciclo menstrual: al comienzo de la fase proliferativa tenemos folículos pequeños, del día 8 al 10 se selecciona el folículo y empieza a aparecer el folículo dominante, entre el 12 y 16 tenemos la ovulación y podemos encontrar folículos de 20-25 mm de diámetro (uno o dos en pacientes que puedes tener tendencia a gemelar), después del día 16 debiera ver un cuerpo lúteo solido o quístico. Caract. De un ovario normal: o Tamaño de 3-4x2x1,5 cm o Volumen aprox de 10 cc en premenop y de 8 cc en post. Volumen: LxTxAPx0.5233 o Morfología ovoidea: contorno regular y liso o Ecogenicidad algo menor que el utero y presencia de folículos de menos de 8 mm. Fisiología normal del ovario o D1-7: 4-6 folículos de 5 mm o D8-10: folículo dominante de 14 mm o D12: folículo de 20-25 mm, cúmulo oofero o Fase lútea: cuerpo amarillo Resumiendo: Tumores funcionales: o Quistes funcionales o Quistes del cuerpo lúteo o Quistes tecaluteínicos (luteoma del embarazo es una variante de este) Tumores secundarios al ovario no funcional o Endometrioma (tumor quístico con sangre en su interior, como metástasis del endometrio dentro del ovario) o Quistes paraováricos (variantes de la degeneración incompleta del conducto de wolff, remanentes embrionarios que se van a transformar en quistes, pueden llegar a medir hasta 12-14 cm, y están al lado del ovario, bajo la trompa) o Hidrosalpinx (secuela de infección) Tumores neoplásicos benignos propios del ovario o Tumores epiteliales · Cistoadenoma seroso es el más común 237 o Tumores derivados de las células germinales · Teratoma quístico o un quiste dermoide es el segundo más común o Derivados del estroma especifico · Tecoma · Luteoma de embarazo o Derivados del estroma no especifico · Fibroma Patología funcional Ciclos anovulatorios Formaciones foliculares persistentes Folículo luteinizado no roto Ciclos ovulatorios Cuerpo lúteo hemorrágico Estos quistes funcionales van a resultar de un mal desarrollo del folículo, o una formación incompleta o irregular del cuerpo lúteo. Es la patología más frecuente de encontrar en pacientes que tienen ciclos hormonales. Un 40% de las lesiones ováricas diagnosticadas por ecografía son en realidad lesiones funcionales. Su tamaño es más de lo normal. Todo quiste que sea de más de 30mm ya puede ser considerado como funcional y pueden llegar hasta 8 cm. No se modifica con ese ciclo, pero ya en el próximo ciclo va a tener cambios, son autolimitados, desaparecen solos. Si le dejo ACO van a desaparecer más rápido, pero si no le dejo van a desaparecer igual. La mayoría debiera regresar en un periodo de 1 a 3 meses sin ningún inconveniente. Lo ideal al encontrar un quiste es hacerle seguimiento ecográfico en un periodo en el cual no debieran aparecer lesiones quísticas, o sea, en la fase proliferativa inicial. Esto es la imagen típica que vemos, un gran quiste que puede medir hasta 8 cm. Lo habitual es que mida entre 3 y 6. Las mujeres que más frecuentemente los desarrollan son aquellas con ciclos anovulatorios, es decir, adolescentes y perimenopáusicas. Son uniloculares, quísticos, redondos, bien delimitados. Vascularización es variable. Puedo ver un quiste con una zona densa en su interior, puede ser un coagulo. 238 Acá tenemos un cuerpo lúteo, con mayor ecogenicidad. Se encuentran en mujeres en la fase lútea, que no estén usando ACO. Cuerpo lúteo hemorrágico, puede ser un tumor solido porque sangro y lo que estoy viendo es solo el coagulo dentro, o tener el tejido heterogéneo con áreas solidas y el resto con áreas liquidas. Las lesiones funcionales son imitadoras de lesiones patológicas, y eso es lo que uno tiene que tener en mente, cuando uno está viendo estas lesiones tiene que pensar si esta frente a una lesión funcional o una lesión orgánica. Y puedo tener lesiones funcionales solidas y pensar que no es funcional, como los cuerpos lúteos con coágulos. Quistes tecaluteínicos, son tumores multiquísticos, donde se pueden ver zonas totalmente solidas que no son más que coágulos. Puede llegar en casos severos a medir 20 cm, ser bilaterales. Nace la guagua y se le desaparecen los quistes. El diagnostico diferencial de estas lesiones obviamente tenemos que hacerlo con las lesiones neoplásicas, que son las que no van a desaparecer, y las que generalmente terminan en una remoción quirúrgica. Quiste fx • 38% de las masas ováricas • No se modifica con la evolucion del ciclo • Son autolimitados, inocuos y la mayoriá regresan espontáneamente en 1-3 meses • Diagnóstico y seguimiento en la primera mitad del ciclo. • Quistes para ovaricos¬ remanentes del conducto de wolf pueden medir hasta 12 cm • Tamaño de foliculo preovulatorio > 3cm 1) Formaciones foliculares persitentes 239 • Fisiopatología: ausencia de ovulación y de fase lutea (ausencia pico LH). Adolescentes y preimenopáusicas. • Caract. Ecográficas: unilaterales, redondos, límimtes precisos, bordes regulares, paredes finas, no tabiques, anecoicos, tamaño 5.10 cm. • Ver superf, de l ovario, doppler y caract 2) Folículo luteinizado no roto • Fisiopatologia: no rotura de folículo maduro, pero aparece la fase lutea. 10% de mujeres fértiles y 5% de mujeres con menstruaciones regulares. • Caract: finas tabicaciones, ecos internos difusos, menos voluminoso (3-6 cm) • Doppler: neovascularización anular en la pared del quiste, con flujo de baja resistencia 3) Cuerpo luteo hemorragico • Fpato: hemoragia folicular en el momento de la ovulación • Las lesiones funcionales son imitadores de lesiones patologicas 4) Formaciones teca luteínicas • Fpato: enfermedad trofoblastica, embarazos normales (hiperreassión luteínica), téncicas de reproducc asistida (hiperestimulación ovárica). • Bilaterales, gran tamaño, multiloculares, irregulares, centro ovárico. • Hasta 20 cm del ovario 5) endometrioma • Famosos quistes de chocolate • Tu dependiendo de la densidad puede ser solido o quistico • Son secudarios a una endometriosis • vidrio esmerilado • Tu mucinoso se parece harto • La densidad del teratoma ecograficamente es muy parecida 6) teratoma • Tres lineas celulares • Solido-quistico Dx dif con lesiones neoplasicas Tumores serosos (el más común de los epiteliales) o Liquido con densidad del agua o Benignos o Variante maligna cistoadenocarcinoma o Puede aparecer en la menopausia 240 o Unioculares , unilaterales, pueden presentarse con tabiques complejos Tumores mucinosos o Densidad parecida a un tu quistico seroso o Imagen de vidrio esmerilado o 20% de tu de ovarios o Estos pueden ser enormes ocupan toda la cavidad abdominal Patología orgánica De los tumores epiteliales, lejos el más común neoplásico es el cistoadenoma seroso, va a tener un líquido que como el agua, y le sigue el cistoadenoma mucinoso que va a tener moco en su interior. Pero ecográficamente no soy capaz de diferenciar el moco de una lesión serosa. Tumores seroso o Cistoadenomas serosos Son los más frecuentes 25% a 30% Tienen su variante maligna, el cistoadenocarcinoma seroso Son benignos Pueden aparecer en la menopausia, no sé cómo saber si es benigno o maligno hasta k lo saco. Tienden a ser uniloculares y unilobulares, pero pueden presentarse a veces con un tabique grueso. Tumores mucinosos Tienen mucina en su interior, muy difícil de caracterizar por eco. Algunas veces se ven con una densidad mayor, con una imagen de vidrio esmerilado, que se describe típicamente en los tumores que tienen mucina. Representa el 20% de los tumores de ovario, son benignos y pueden ser muy grandes. Estos son los que tienden a ser muy grandes, llenando la cavidad abdominal completamente. Benignos en 75%, limítrofes en 10-15% y malignos 5-10% 30-60 años Pueden ser muy voluminosos llenando la totalidad de la cavidad peritoneal, la mayoría de los tu gignates de ovario son de este tipo histológico. Aspecto en nido de abeja Bilaterales 5-10% Seudomixomas peritoneales o ascitis gelatinosa (2-5%). NO ROMPER LA CAPSULA EN LA INTERVENCION Cistoadenoma mucinoso multilobulado Cuando se extrae un tumor de este tipo (orgánico), depende de la edad de la paciente lo que se hace: 241 Paciente joven: más tradicionales, tratar de sacar solo el tumor o solo el ovario afectado Paciente postmenopáusica: probablemente le sacare el ovario afectado y la trompa, y también el ovario y trompa del otro lado, porque aunque la probabilidad de que el tumor sea bilateral es baja, de un 5 a un 10%, la señora no va a querer que yo la vuelva a operar en 5 a 10 años si es de las que tiene bilateral, y a los 65 años los ovarios para lo único que le van a servir va a ser para tener cáncer. En toda cirugía ginecológica en una mujer postmenopáusica se van a sacar profilácticamente los ovarios. El cáncer de ovario es el más letal de todos los cáncer ginecológicos, no existe ninguna herramienta para diagnosticarlo precozmente (no hay screening), no hay ninguna manera para tratarlo y curarlo, entonces la posibilidad profiláctica en una paciente postmenopáusica es una muy buena opción. Recuerden que como no hay forma de diagnóstico precoz, el 70% de estos canceres se diagnostican en estadio III, que sin tratamiento tiene 100% de mortalidad al año, con tratamiento tiene una sobrevida buena de un 30%. Quistes paraováricos Remanentes del conducto de wolff En la eco podemos el ovario, la trompa y haciendo un arco a la trompa y debajo del meso tenemos este gran quiste paraovárico. Son quísticos, uniloculares, y algunas veces se puede identificar que tiene un quiste al lado del ovario, no dentro de él. 100% benignos Endometrioma Son los famosos quistes de chocolate Dependiendo de la densidad podemos encontrar un tumor solido o uno quístico, dependiendo de la densidad de la sangre al momento de hacer el examen. Son secundarios a una endometriosis Aquí tenemos un ovario grande con estos tumores con imagen de vidrio esmerilado, se parece harto a un tumor mucinoso y a un teratoma (sobre todo se parece a este y es muy difícil diferenciarlos por ecografía) Acá tenemos un teratoma, un tumor de células germinales, tenemos las tres líneas germinales. Existe la variante maligna del teratoma, está en base a la presencia de neuroepitelio. Estos tumores germinales, al tener las tres líneas en su interior, 242 pueden tener áreas solidas como dientes dentro o hueso. El problema de esto es que van a proyectar una tremenda sombra, lo que hace que ecográficamente tengamos que ser muy hábiles para diagnosticarlo. La densidad es muy similar a la del intestino también. Si le hago una ecografía a una mujer que viene con dolor abdominal, y veo una imagen como esta, le pregunto si se comió un hueso de pollo, pero tengo que pensar que puedo estar frente a un tumor de células germinales. Algunas pacientes son tratadas por cólicos renales porque en la radiografía de abdomen simple le ven una calcificación gigante, y piensan que tiene un cálculo enorme cuando en realidad es un diente que tiene dentro del ovario. Tumores sólidos Podemos tener (4): De Brennet, fibromas, tecomas, fibrotecomas Pueden llegar a alcanzar grandes tamaños, son difíciles de alcanzar a ver en la ecografía Son más bien raros Orientación frente a una ecografía, podemos caracterizar si el tumor es benigno o maligno y de esta manera definir el riesgo que tiene la paciente y la necesidad que va a tener de una cirugía con relativa premura. Elementos de orientación clinica Resumen: Edad: o Fértil: lesiones benignas o Postmenopáusica: se concentran las malignas, pero las más frecuentes son las benignas. Uniloculares tienden a ser más frecuentes que los multiloculares. Unilateral o bilateral Tamaño: 243 o Menos de 5 cm: más probable que sea benigno o Entre 5 y 10 cm: tumores de bajo potencial maligno, difíciles de caracterizar, tumores borderline. No sabemos si son tumores que van en el camino de transformarse a malignos o si son un tumor totalmente nuevo pero de la misma estirpe celular. (es el caso de los cistoadenomas serosos y cistoadenocarcinomas serosos, que entre ellos existe una variante: el tumor de bajo potencial maligno o borderline seroso) o Más de 10 cm: empieza a aumentar la probabilidad que sea maligno Contornos: o Regulares o Mal definidos Presencia de tabiques Componente o Solido: mayor riesgo de malignidad o Liquido: principalmente benigno Si tiene o no vegetaciones en su interior: áreas sólidas, papilas dentro del tumor. Si tiene o no ascitis La ecografía es la mejor herramienta para caracterizar benignidad y malignidad, mejor que el doppler. El doppler es una herramienta más, una ayuda más, pero solo doppler para definir malignidad de benignidad no sirve. Nos permite y complementa la presencia de flujos anormales debido a la presencia de áreas de neovascularización. Si yo tengo un tumor que tiene un área de neovascularización, yo tengo que pensar que hay angiogénesis reciente, se están formando vasos, que por lo mismo van a tener una túnica muscular más delgada, por lo tanto un índice de resistencia más bajo. Donde hay neovascularización tengo que decir que hay un crecimiento celular, una neoplasia que está creciendo reciente y en base a eso es que nosotros dijimos doppler con índice de resistencia bajo se va a asociar con tumores malignos porque un tumos benigno va a tener un vaso grande que lo alimente y va a tener larga trayectoria. Esa es la premisa para decir que el doppler nos sirve para ver si el tumor es benigno o maligno, desde el punto de vista teórico. En la práctica nos encontramos con un montón de problemas, y la verdad es que la sensibilidad para esto ha sido bastante baja, y se nos han pasado un montón de enfermedades que hemos dicho que eran benignas y que terminaron siendo malignas. Tiene una buena especificidad, donde dice el tumor realmente no tiene vasos de baja resistencia, pero cuando me dice que puede ser un tumor, muchas veces se equivoca. Y es por estos valores que el doppler es una herramienta más en el diagnostico pero no es para categorizar categóricamente un tumor benigno de uno maligno. Manejo Vamos a dividir a las pacientes en pre y postmenopáusicas, sabiendo que a estas últimas es a las que tenemos que darle un poco mas de importancia. Tenemos que discriminar en el preoperatorio si estamos frente a un tumor benigno o maligno, ya que de esa manera vamos a enfrentar nuestro abordaje. Frente a un tumor complejo ecográficamente, es decir, cumple criterios de malignidad y mide más de 6 cm, uno debiera pensar en la cirugía. En la mujer premenopáusica podemos hacerla 244 laparoscópica, mínimamente invasiva, tratando de sacar solo el quiste y conservando los ovarios, y en pacientes postmenopáusicas que ya no van a usar sus ovarios podemos hacerla por laparotomía, laparoscopia y nuestro objetivo es hacer la exceresis de todo el tumor y eventualmente sacarle el otro ovario también. En pacientes que tienen tumores de menos de 6 cm, donde ya dijimos que eventualmente podemos ser más conservadores, va a depender de la edad y de las características del tumor. El Ca125 es un marcador inespecífico, no me dice si tengo o no un cáncer. Este sube en el cáncer, sube en un embarazo normal, en un embarazo ectópico, en las apendicitis, en los PIP, con la regla. Si una paciente tiene Ca125 elevado no significa que tenga cáncer de ovario, pero todas las mujeres con cáncer de ovario epitelial grado III lo tienen elevado. Entonces usamos este marcador inespecífico para discriminar. En la premenopáusica, si esta todo normal, el doppler es normal, podemos dejarle ACO si el tumor es simple, unilocular, de paredes lisas, no tiene tabiques ni ascitis, es de un solo lado, no estaba tomando ACO. Le dejamos anticonceptivos y en un par de ciclos la lesión desaparece, era un tumor funcional. Si el tumor persiste una alternativa va a ser pincharlo, la otra alternativa es operarla y la otra alternativa en una paciente asintomática es controlarlo como u n tumor quístico unilocular de pequeño volumen, podría ser un quiste paraovárico, y no le va a pasar nada si lo dejamos ahí. En la postmenopáusica, vamos a evaluar el Ca125, el índice de resistencia. Si el Ca125 está elevado y los IR son bajos, tengo que pensar en una neoplasia maligna y tengo que operarla si o si con el equipo de oncología. Pero una alternativa es llevarla a cirugía laparoscópica, si los criterios son benignos. Preguntas: Relación de cáncer de mama con cáncer de ovario El cáncer de mama y el de ovario son adenocarcinomas, por lo tanto son canceres más o menos parecidos, de la misma línea celular, tienden a tener alguna relación. La relación es que efectivamente existe cáncer de ovario familiar. El 5% de los canceres de ovario tienden a reproducirse en la familia, o reproducir la misma estirpe de adenocarcinomas, y eso puede darme cáncer de ovario y cáncer de mama en la misma familia, eso es lo que llamamos el síndrome de Lynch, que además está asociado al cáncer de colon, de mama y de ovario epitelial. Antes, hace unos 5 años atrás se promovía que se hiciera la gente screening para ver si era portadora del gen BRCA1 que aumentaba el riesgo de cáncer de mama, y el BRCA2 que aumentaba el riesgo de cáncer de mama y ovario, pero las pacientes que son portadoras de la mutación de este gen supresor, cuando portan esta mutación no todas terminan con cáncer, es más, solo el 10% termina con cáncer. Entonces se hizo screening en la población en estados unidos y a todas las que eran portadoras les sacaban el ovario, y algunas se hicieron mastectomía profiláctica. El problema es que el 80% no va a tener cáncer. El 20% si. La conducta en las portadoras es hacer un screening mas encima, pero no estar sacándole los ovarios. 245 Puntuación modo B: escalas publicadas¬Escala de Lernier Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 20: 181-5 Resultados: o Laparoscopía 96% de benignas. o Ning+un caso de C.O. con cirugía incompleta. E Ferrazi y cols. Ultrasound Obstet Gynecol, 1997 Precisión dx: Multicéntrico: 82 Puntuación modo B Eco doppler Los quistes benignos de ovario pueden presentar vasos de mayor resistencia que las formaciones ováricas malignas Eco doppler tiene una sensibilidad en el dx de las formaciones funcionales de 83% con especificidad de 99%, VPP 98%, VPN 93% El cuerpo luteo presenta una disminucion del IR, que puede dar falsos positivos y debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial. Ver neovascularisacion Si al dopler tiene un bajo indice de resistencia se va asociar a tu maligno, desde un pto de visto teorico pork , la sensibildad para esto es baja IR: menos de 0,4 ¬ benignidad (0,4-0,6 ¬ dudoso) o Más de 0,4 ¬ sospecha de malignidad/LUF Localización de la vascularizacion Central: o Zónas solidas o Septos periférica 3.Puntuaciones combinadas En un metaanálisis para analizar la efectividad de diferentes técnicas ¬Hallazgos AP en quistes anexiales Dividen los quistes en 2 grupos: o Grupo 1: sin papilas o Grupo 2: quistes unilocularesanecoicos con papilas o area sólicdas Prem ..> 2,1% fue benigno, 10% maligno 246 El riesgo de malignidad en quistes uniloculares de menos de 5 cm del grupo 1 es tato bajo en pre como pastm y debería ofrecerse seguimiento. Manejo Discriminar preoperatoriamente entre benigno y maligno… para decidir la´vía de tratamiento. Diferenciar entre pre y posmenopausica a)Tu mas de 5cm Premenopausica ¬ laparasacopica solo sacar el quiste Posmenospeusica¬ sacar todo el ovario por laparotomia b)Tu < de 5cm Premenopausica ¬ si es normal tto con aco ¬ si persiste no era funcional se estudia o contolarlo Posmenopausica ¬Ca alto ¬Ir bajo ¬Neo malig operarla si o si ¬Otra alternativa es a cirugia laparoscopica si es benigno CA 125 • Glicoproteína presente en derivados • Marcador inespecifico • Aumenta 82% mujeres con CO y en menos de 1% de mujeres sanas • Punto de corte: 30-35 U/mL • Ventajas – Buena aceptabilidad – Resultado objetivo – Determinación automatizada, bajo coste • Inconvenientes – Baja sensibilidad: aumenta sólo en 50% en estadio I – Baja especificidad: aumenta en dieferentes situaciones • Uso en el estudio preoperatorio de pacientes con quistes de ovario • Ayuda a seleccionar candidatas a laparoscopía 247 • Otras neoplasias¬Cervix, trompa, • Menos de 5 cm: mínimo riesgo. SEGUIMIENTO¬Eco seriadas cada 3-6 meses durante 2 años • 5-10 cm¬La laparoscopía como la vía de bordaje de elección • Más de 10 cm: aumenta el riesgo de malignidad ¬ LPT – La mayoría de autores coindciden IRM UxMxCa125 248 16.-Embarazo Ectópico Dr. Muñoz En el año 2004 o 2002 en USA fue la principal causa de muerte materna Definición: Gestación en la que el huevo fecundado se implanta en un lugar distinto de la cavidad uterina Modelos animales para poder estudiar embarazo ectópico no hay pork la anatomía animal hace que el embarazo se desarrolle en los cuernos , entonces modelos de embarazo ectópico en animales no existen Incluye gestaciones que presentan anomalías en su sitio de implantación uterina,tales como Embarazo cornual ¬ intersticial o intramural de la trompa, en estricto rigor esta dentro del útero, la zona más delgada del útero embarazo cervical¬ rara, el cuello es un parte del útero no cierto, pero está ubicado en un lugar que no es la cavidad endometrial y por eso también lo llamamos ectópico, es una lesión rara pero muy grave pork como el endocervix no tiene nada de musculo liso, no haber casi nada de retracción y cuando se saque y cuando se saque es feto no va parar de sangrar hasta q se muera o le saque el cuello implantación en cuerno uterino rudimentario ¬ malformaciones mullerianas También tenemos emb ováricos en que, una que sería la fecundación dentro del folículo antes de que salga una cosa tremendamente rara o fuera del folículo pero dentro del tejido ovárico por espermatozoides que están flotando en la cav abdominal. Lo más común son los embarazos tubarios por eso uno casi siempre hace la analogía entre el emb ect y emb tubario, claro el 99% de los ectópicos son tubarios Ubicación más frecuente: 1. Ampular 2. Ístmica 3. Fimbria 4. intersticio 249 Y otra condición más rara es el embarazo abdominal que puede ser primario o secundario, el ovulo es fecundado y se implanta en las paredes del retroperitoneo o en el mesosalpinx, o en el mesenterio o en el epiplón o lo más común que es la forma secundaria un emb ectópico q se rompe y vuelve a reimplantarse dentro de la cavidad abdominal, estos embarazos abdominales pueden llegar a termino e incluso terminar con un feto viable En la especie humana, fisiológicamente: La fecundación ocurre en la porción ampular de la trompa. el huevo anida en una decidua gruesa, bien desarrollada. A las vellosidades coriales les basta penetrarla sólo hasta su capa funcional para asegurar nutrición y sustento adecuado.pk si llegan a capa basal y la traspasan a eso lo llamamos acretismo placentario Al implantarse en la trompa encuentra un endosalpinx delgado.--> 2 o 3 sem después se pueden romper Cuando las vellosidades coriales llegan a un lugar distinto del endometrio, estas traspasan el endosalpinx q es muy delgadito , llegan a la muscular de la trompa, traspasan la muscular llegan a la serosa y eventualmente terminan rompiendo la trompa Las gestaciones ectópicas representaban entre 0,5 y1% del total de embarazos; actualmente, su incidencia alcanza al 2% y en algunos centros ha llegado a 2,5% (1 embarazo ectópico c/ 40 normotópicos) En nuestro país la tendencia es similar: su incidencia ha aumentado. En chillan 1,3 -1,4% El incremento de gestaciones ectópicas se ha atribuido a: Recrudecimiento de ETS, aborto séptico, PIP Mayor difusión de métodos anticonceptivos¬ DIU¬ genera un endometrio agrsivo a la implantación por lo tanto se va implantar en otra zona Técnicas exitosas para el tratamiento de la esterilidad o Cirugía tubaria o Fertilización asistida En Chile la edad promedio bordea los 29 años. Un 15-25% son nuliparas Anatomía Patológica: El signo patognomónico es el hallazgo de vellosidades coriales en el oviducto. Son las vellosidades coriales los que me van a determinar el dg de embarazo, la presencia de decidua , pk un endosalpinx decidualizado solo nos dice que ahí está actuando la progesterona 250 Clasificación: primitivos: tubario, ovárico o abdominal secundarios: se rompe un emb ectópico y se implanta en otra parte frecuentemente en cav abdominal Esto no es que salgan las vellosidades coriales así abiertas como unas ventosas, habitualmente se rompe la trompa a través del mesosalpinx y a través del mesosalpinx se termina implantando Embarazo Ectópico Tubario: 98-99% de todas las gestaciones ectópicas Según el segmento en que se implanta: o Fimbrico o Infundibular, muy raro o Ampular, más frecuente. Pared bastante distensible o Istmico: 2° en frecuencia o Intersticial o Cornual : Excepcional, Se complica con estallido o rotura del cuerno. o Lo importante es q el intersticial ecográficamente yo podría pensar q esta dentro del útero. El cuerno al ser la zona más delgada del útero , nosotros tenemos una arteria la uterina y se une a la rama ovárica en esa zona, esto se rompe , se rompe el cuerno , se rompe un pedazo del útero y la paciente se shockea o Heterotópico, 1/30.000 embarazos Embarazo Ectópico Ovárico: 0,5-1% de todas las gestaciones ectópicas 1 gestación ovárica c/25.000 gestaciones normotópicas La ocurrencia de un embarazo ovárico significa que, al menos en esta circunstancia, la maduración del óvulo se podría completar en el ovario. Casi siempre lo diagnosticamos como emb ectópico y nos damos cuenta q es ovárico en la cirugia Embarazo Ectópico Cervical: Muy raro ( 1/16.000) Histerectomía Uso de Metotrexato Si no lo sospechamos y pensamos que es un aborto en evolución la vamos a hacer sangrar Pk si yo veo una Sra. con un cuello abombado, le hago una eco y veo q el embarazo esta en el cuello lo más lógico que yo piense es q está ocurriendo un aborto en bloque? Y no falta el que mete una festner para ayudarla a abortar, rompen el saco gestacional, rompen todos los vasos coriales y ahí queda la embarra y la Sra. se pone a sangrar del diámetro de dilatación q tenga el cuello, entonces si tiene 2 cm , 2 pulgadas de sangre (ahí no entiendo su cálculo) se esta shokeando y la única alternativa q van a tener en este minuto es sacarle el útero y cuello Embarazo Ectópico Abdominal Raro (1/7000) Se complica precozmente, sin embargo puede alcanzar el 2° ó 3° trimestre e incluso puede llegar a término con feto vivo 251 Po eso no se operan todos los ectópicos con latidos vivos ,para que se un embarazo abdominal que llega al 2º -3º trimestre siempre fue un ectópico Etiopatogenia: Es excepcional en otras especies animales. Causas Ovulares: -Hipermigración ovular: o Hipermigración interna; un huevo llegaría a trompa contralateral recorriendo trompa opuesta y cavidad uterina.( sin caer a la cav. Endometrial) o Hipermigracion externa: donde la trompa contralateral toma a este huevo correspondiente al otro ovario. Lo más probable es q sea la hipermigracion externa la causa más común En 20 a 30%, cuerpo lúteo se ubica en ovario contralateral. Ha aumentado por: fertilización in vitro (2-11%) e inducción de ovulación Factores locales que aumentan receptividad tubaria No están bien establecidos. Receptores Focos endometriósicos en zona de implantación ectópica. ¬ enlentecimiento del transito Factores que dificultan el transporte ovular Retrasan avance de óvulo fecundado PIP crónicos (Lo más frecuente. Secuelas de PIP previos en 30- 50% de Laparotomías por emb. ectópico) Intervenciones quirúrgicas por corrección de esterilidad de causa tubaria. Dispositivo Intrauterino: Entre el 6.6 y el 21% de los embarazos que ocurren en portadoras de DIU son ectópicos; 10 a 36% de gestaciones ectópicas aparecen en portadoras de DIU. Y esto va a depender del tipo del DIU los DIU con progesterona aumentan un poco el riesgo de ectópico, versus los DIU como la T de cobre Los DIU son capaces de reducir las nidaciones intrauterinas en el 99.5% de los casos; las tubarias en el 95.5%, sin disminuir en absoluto los riesgos de implantación ovárica o peritoneal. Cuando una paciente con DIU se embaraza lo más probable es q el embarazo este dentro del útero, pero existe una chance mayor de que tenga un tubario, dentro del contexto de embarazarse usando algún MAC, obviamente el riesgo general de ectópico va ser menor pork el riesgo de embarazarse es menor El DIU va generar un endometrio agresivo generando la formación de polimorfonucleares Esterilización En mujeres esterilizadas entre el 7 y el 16% de las gestaciones accidentales son ectópicas. 252 Los procedimientos para reversión quirúrgica de esterilización tubaria se acompaña en un alto porcentaje de ectociesis. Sobre todo cuando esa operación esta hecha con material de sutura irreabsorvible como el lino el riesgo de emb ect es cercano al 16% El hecho que una mujer haya sido esterilizada o utilice algún método anticonceptivo no excluye la posibilidad de gestación ectópica. Cuadro Clínico: TRIADA CLASICA : -Atraso menstrual (15%) -Metrorragia. -Dolor Hipogástrico Esta triada se da 15% en países desarrollados Aumento de volumen uterino algo menor que el correspondiente a la Edad gestacional Dolor (80-96%) Más frecuente e importante síntoma. Denuncia inicio de complicación., los ectópicos ojala no lo pilláramos con dolor pk si los pillamos con dolor lo más probable es que la trompa esté a punto de romperse Expulsión de moldes de decidua puede confundirse con amenaza de aborto o aborto inevitable. No es infrecuente q lleguen pacientes con metrorragia con test de embarazo +, con atraso menstrual y uno las toca y dice la Sra. abortó, les toma una eco encontramos un endometrio grueso le hacemos un legrado, pasa una semana y la Sra. vuelve otra vez con dolor pálida y ese legrado que no vimos ni tomamos vellosidades coriales y q la biopsia se demoran un mes en llegara los resultados. Así que tenemos q mirar las vellosidades coriales en suero fisiológico les va decir que el embarazo estaba dentro del útero, si no veo vellosidades coriales y nunca hubo una objetivación de que hubo un embarazo dentro del útero, tienen necesariamente que pensar que fue un ectópico Metrorragia: muy frecuente¬Poco abundante, permanentes e intermitentes, de sangre espesa, negruzca o achocolatada. Al examen físico: o Hallazgos semiológicos variables conforme a intensidad y duración de hemorragia intraperitoneal . todos los síntomas de embarazo van estar presentes o Paciente quejumbrosa y pálida. o Ligera distensión abdominal. o Palpación abdominal dolorosa y ligera resistencia muscular. o Masa anexial unilateral que ocupa fondo de saco lateral o cae al fondo de saco de Douglas. Es la triada clásica de un ectópico complicado o roto 253 Rotura Tubaria: La rotura o estallido de la trompa grávida con inundación peritoneal y hematocele cataclísmico se caracteriza por la tríada sintomática: dolor, síntomas de irritación peritoneal, y síntomas de hemorragia interna. “Grito de Douglas” : es cuando le hacemos un TV a esa paciente q tiene un hemoperitoneo, le tocamos el cuello del útero q no debiera dolerle y vamos a sentir atrás un poco abombado , pero movemos el cuello y la Sra. va a gritar ,pork la sangre al estar de pie llega a los fondos de saco de Douglas, al = q en la EIP le va a doler la movilización del cuello Gestaciones Ectópicas Avanzadas Muy infrecuente Algunos casos evolucionan hasta estados bastante avanzados complicándose cerca del término produciendo síntomas graves de oclusión intestinal, hemorragia interna o peritonitis aguda. Examen físico no difiere mayormente de un embarazo normal, la palpación abdominal revela partes fetales muy superficiales y cierto grado de sensibilidad. Dice que es en África no más, en realidad Diagnóstico: La posibilidad de un diagnóstico precoz se sustentan en: Sospecha clínica( esto se lo tiene q saber y lo va preguntar muchas veces) Seguimiento HCG a las 5 sem ¬ 1800 eco t.v y 3000 eco t.abd Ecografía qué ventajas tiene ? que nosotros podemos diagnosticar el emb ectópico en estadios precoces, en los cuales ya no va a generar daño como esta en lugar distinto del endometrio ,lo más típico es el RCIU El diagnóstico y tratamiento precoz reducen morbimortalidad materna y pretende preservar potencial de fertilidad Si yo diagnostico los ectópicos cuando están todos accidentados a todos le voy a ener q sacar la trompa, y si las dejo tuerta de una trompa y se manda un ectópico al otro lado, chao fertilidad y acuérdense de que una de cada 5 que tiene ectópica es nulípara Grupos de Riesgo: 1. Infecciones pélvicas (PIP) 6 veces. 2. Cirugía tubaria a. esterilización tubaria 16 %. b. Neosalpingostomía 2- 18 %. 3. Embarazo ectópico previo. Aumenta 10 veces el riesgo de tener un ectópico en el 2º embarazo (riesgo poblacional el 1%) 4. Fertilización asistida. 5. DIU. 254 6. Progestágenos. El diagnóstico correcto se sospecha inicialmente sólo en 50 - 70% de los casos.( en la mitad de los casos) 11 - 50% debuta clínicamente como un cuadro severo, con anemia aguda y complicaciones graves. Un indicador de de calidad es que este número esté más cerca del 11 que del 50, pk cuando debuta clínicamente con un cuadro severo de anemia con discoagulopatia clásica q ya les contaba y signos de irritación peritoneal , quiere decir q el embarazo ectópico ya se complico, o sea ya no estamos diagnosticando embarazo ectópico , estamos diagnosticando embarazo ectópico complicado y la conducta casi siempre va ser sacar la trompas Entonces las herramientas diagnosticas se van a sustentar en la sospecha y en la determinación de HCG Diagnóstico Complementario: HCG. RIA en suero: 5 mUI/ml. ¬Sensibilidad cercana al 100%. Ac monoclonales en orina: 25 - 50 mUI/ml¬Sensibilidad 90 - 96% ( detectamos el antígeno total y no la sub beta).El test de orina no es una mala herramienta para el dg de embarazo HCG se duplica cada 48 horas en embarazo normal (o al menos debe incrementar 55%-66%) si no ocurre esta duplicación necesariamente debiéramos sospechar que estamos frente a un embarazo ectópico Zona de Discriminación (S.G) Eco transvaginal: 1500 - 1800 mUI/ml Eco transabdominal: 3000 mUI/ml El riesgo de rotura aumenta después de la 9ª sem de embarazo Ecografía 255 Permite diagnóstico de embarazo normotópico a las cinco semanas. Si veo un emb dentro del útero me relajo pk el riesgo de heterotropico ya es demasiado raro Diagnóstico de certeza de e. ectópico al ver saco gestacional con embrión con latidos fuera de la cavidad uterina. (menor que 5%) Útero vacío: 100%, Pseudosaco 10%, Tumor anexial (cuerpo lúteo): 85%, Líquido en Douglas 25 a 50%. El problema que tenemos del embarazo ectópico es que es un gran simulador Pseudosaco ; en endometrio secretor de útero se confunde con saco, que va tener la forma del endometrio pero no tiene refuerzo trofoblastico Legrado uterino diagnóstico (antiguamente) Sensibilidad menor a 50% Decidua sin vellosidades coriales Signo de Arias Stella. 20 a 25% ( alteraciones histológicas del endometrio ) Culdocentesis: pinchar el fondo de saco de douglas( antiguamente) Sangre antigua negra que no coagula , pk se habían consumido todos los factores de coagulación Positiva en 80 a 95% complicado que se había roto Laparoscopía: Es actualmente la herramienta más útil para el dg y tb nos ofrece una alternativa terapéutica Diagnóstica y Terapéutica Contraindicada en pacientes hemodinámicamente inestables, donde en ellos la conducta va ser la laparotomía Interventions for tubal ectopic pregnancy (Cochrane Review) Laparoscopic surgery is the cornerstone of treatment in the majority of women with tubal pregnancy. If the diagnosis of tubal pregnancy can be made noninvasively, medical treatment with systemic methotrexate in a multiple dose intramuscular regimen is an alternative treatment option but only in haemodynamically stable women with an unruptured tubal pregnancy and no signs of active bleeding presenting with low initial serum hCG concentrations, after properly informing them about the risks and benefits of the available treatment options. Dice que el estandar del tto es la laparoscopia y que uso del metotreaxate es una alternativa válida en mujeres hemodianmicamente estables que no tenga la trompa rota y que tengan niveles de BHCG bajos (< 5000-10000) Tratamiento 256 La elección de la modalidad terapéutica debe considerar: el cuadro clínico, edad y paridad de la paciente, localización del ectópico, extensión del segmento comprometido, condición anatómica de la pelvis, las tecnologías disponibles y la experiencia del equipo médico. Tratamiento Quirúrgico o Conservador: evitando sacra la trompa o Radical: sacando la trompa , estamos hablando del 99% de los ectópicos q son tubarios Tratamiento No Quirúrgico o Expectante: esperar q la patología se resuelva espontáneamente, conversamos en la clase de aborto que el 75% de las gestaciones no hiban a terminar en un niño viable y de las gestaciones clínicamente demostradas el 20% terminaban en aborto o Médico TratamientoQuirúrgico Radical: salpingectomía Conservador: salpingostomía( abrir la trompa y sacar el tejido trofoblastico que ahí se encuentra), salpingectomía parcial, exprimir trompa o scuesing ( no se recomienda pk deja tejido trofoblastico en la trompa) En aquellos casos en que la trompa contralateral se ve sana, el criterio conservador puede resultar discutible. Después de c. conservadora , realizar seguimiento HCG hasta negativizarse. Pk ? porque si ustedes se recuerdan cuando hablamos de enfermedad trofoblastca gestacional, había una que era el coriocarcinoma que en el 20% de los casos se podía deber o aparecer o debutar con un embarazo ectópico Tratamiento no quirúrgico Expectante: para pacientes q tengan niveles de beta bajo mil Esto es lo clásico en cirugía conservadora, tenemos un hematosalpinx esto no debe ser > 4cm ojala los nivles de beta < 10000- 5000, mejor todavía q la trompa no este rota 257 Médico: se ha planteado como alternativa terapéutica no quirúrgica, en casos de gestaciones ectópicas en evolución, confirmadas clínicamente o por laparoscopía. Tto medico Droga más usada: Metotrexato (MTX) Indicaciones: o Emb cornual y cervical o Tubario no complicado en pcte con trompa única o 90% éxito en subgrupo seleccionado:¬TU <4cm, LCF(-), P < 10ng/ml HCG<5000 ( criterios de stobal) Pronóstico: Materno: En evolución natural provocaba elevada mortalidad materna. con tto precoz la mortalidad materna se reduce a 0 practicamente Fetal: Muy excepcionalmente llegan a viabilidad. 50% mal formados o deformados, prematuros y con déficit neurológico. Muy frecuente mortalidad neonatal.( sobre BHCG> 25000 ¬se pueden ver LCF) Recurrencia y Fertilidad futura. Ectociesis se concentra en pacientes con daño tubario y los mismos factores que la motivan pueden provocar sus recurrencias (10 a 20%). Recurrencia alrededor del 10% y cuando haces cirugía conservadora el riesgo puede aumentar más 50 a 60% presentan trompa contralateral dañada. Cirugía radical v/s conservadora no muestra diferencias significativas. Se dice q la clamidia estaría asociada en un 50% ,pero aun controversial 258 Flavia Rivera Estrada 259 17.-Prolapso Dr. Macchiavello - 2010 Hay varias definiciones, no hay consenso Clásica:descenso de los órganos de la cavidad pélvica hacia la vagina. El problema de esta definición es a que vamos a llamar patológico y si este descenso le va a producir a la paciente algún problema, para poder considerarlo como tratable o no. Cualquier mujer con síntomas de prolapso genital, en el cual el borde más distal del prolapso este alrededor del himen, debe ser definido como prolapso. (Definición que se usa actualmente) La clasificación POPQ está definida como el borde del himen, cualquier cosa que protruya por vagina fuera del himen o por la línea donde estaba el himen va a ser definida como prolapso. • POPQ: El sistema permite : descripción precisa del soporte pélvico, observar sitios específicos de estabilidad o progresión del prolapso en el tiempo por un mismo o diferente observador y finalmente similares juicios como resultado de una reparación quirúrgica 1 Hay un grupo de paciente que van a tener cierto grado de prolapso y que no van a tener molestias, no van a consultar, aun así no es patológico, generalmente no van a requerir ningún tipo de tratamiento Cierto grado de relajación y descenso de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres, siendo más frecuente en mujeres de mayor edad (la edad es uno de los factores que más se asocia a la aparición de prolapso) Epidemiologia. - El 50% de las mujeres va a tener prolapso en alguna etapa de su vida (prevalencia alta, de ese 50% no todas van a requerir tratamiento, ni consultar) - 3 – 6% van a desarrollar prolapso severo en algún momento - Del total de las pacientes con prolapso 10 a 20% va a requerir algún tipo de tratamiento (No todos los prolapsos requieren tratamiento) - 1 de cada 10 mujeres a los 80 años ya ha sido operada de prolapso - 30% de las operadas requiere una 2da intervención (este es el otro problema que hay con los prolapsos, no existen cirugías que sean correctivas 100%) - La gran mayoría de los prolapsos están asociado a partos vaginales, y mientras los trabajos de parto sean más prolongados y los RN más grandes, va a ver mayor prevalencia de prolapso - El prolapso clínicamente relevante aumenta con la paridad. El 14% de las Nulíparas, el 48% de las multíparas de 1 a 3 partos y el 71% de las Multípara de 4 o más tiene prolapso (serie grande estadounidense) 1 Am J ObstetGynecol 1996;175:10-7 260 Etiología. No se sabe en forma exacta, es compleja, multifactorial Hay una pérdida del soporte fibromuscular de la región pélvica. Factores asociados: partos vaginales, trabajo de parto prolongado, episiotomía de rutina (estadísticamente asociado al aumento de prolapso), defectos del tejido conectivo (mujeres nulíparas jóvenes relacionado con hiperlaxitud articular), factores congénitos (mielomeningoceles, espinas bífidas, mielodisplasias) Factores que aumentan la probabilidad de prolapso: obesidad (hay que hacer que la paciente baje de peso), neumopatía crónica (por tabaquismo, se debe al aumento de la presión de valsalva), alteraciones en el eje del esqueleto axial (por aumento de la presión intraabdominal). Riesgo de prolapso severo: aumentan con la edad, partos vaginales, recién nacidos de más de 4kg, en pacientes que han tenido histerectomía o cirugía previas por prolapso. No hay asociación significativa con patologías médicas Tipos de prolapso Los diferentes tipos de prolapso vaginal incluyen: Superior, Anterior, Posterior 261 Síntomas. Sensación de peso, aparición de tumor genital, dispareunia o pérdida de sensibilidad vaginal, trastornos de la micción, trastornos de la defecación. Anatomía de piso pélvico Vista de la pelvis mirado de arriba, se ve el recto, vagina y el musculo grande es el elevador del ano, que es el musculo más importante de soporte del piso pelviano, con sus 2 haces el pubococcígeo y al lado el iliococcígeo y el musculo que esta atrás, en la parte más posterior que se inserta a nivel del sacro es el musculo coccígeo Mecanismo de soporte del piso pélvico, los más importantes son: 1. Diafragma pélvico: formado por 3 pares de músculos estriados: a. musculo elevador del ano que está formado por sus dos partes que es el pubococcigeo y el ileococcigeo b. musculo coccígeo 2. Fascia endopelvica: matriz laxa de elastina, colágeno y fibras musculares lisas que rodean las vísceras pelvianas, constan de la fascia anterior (pubocervical) y la fascia posterior (rectovaginal) ¬ lo que envuelve a la vagina completamente y se inserta a lateral en parte ósea de la pelvis, esto afirma lo que es vagina y recto. 262 3. La vagina y el útero por su continuidad hacia arriba forman parte del mecanismo de soporte, por eso si a una paciente le sacamos el útero (histerectomía) va a quedar con sus mecanismos de soporte disminuido. Mayor riesgo de tener un colapso apical o de cúpula. Teoria integral Es una teoría universal sobre la función y disfunción de la pelvis femenina. Explica, como un proceso fisiopatológico común determina la aparición de síntomas como IOE,urgencia,polaquiuria,nocturia, alteraciones en el vaciado vesico-rectal y dolor pélvico crónico Plantea como diversas lesiones modifican la tensión aplicada por los músculos a los ligamentos y fascias yuxtapuestas a la pared vaginal, alterarían los mecanismos de apertura y cierre de la uretra y cuello vesical. Reinterpreta la sintomatología como secundaria a defectos anatómicos vaginales. Plantea 3 zonas de disfunción y 6 defectos principales. Clasificación La clasificación antigua, de prolapso 1, 2, 3 ya no se está ocupando tanto, sino que se está utilizando una clasificación nueva que se refiere a los planos de De Lancey hay tres planos el nivel 1, 2,3 y según estos se está definiendo el tipo de prolapso, clasificación anatómica, que va a tener cierta repercusión para el tratamiento, no tiene que ver con severidad. Prolapso nivel 1: la parte más superior de la vagina, donde está el fondo vaginal, los elementos de sostén principales a este nivel son los ligamentos cardinales y los ligamentos uterosacros, son los 263 ligamentos más firmes y le dan sostén al útero, en el punto donde el cuello uterino se une con la vagina se insertan todos los mecanismo de sostén siendo los principales los mencionados anteriormente, afirman el nivel 1 en relación a los planos de De Lancey además están los ligamentos redondos, pero estos no son importantes en el sostén del útero. Los cardinales también se llaman de magendi. Prolapso nivel 2: es el tercio medio vaginal, los principales medios de sostén van a ser las fascias, (ya no tenemos los ligamentos, sino solo las fascias): fascia pubocervical y la fascia rectovaginal, la gran mayoría de los prolapsos que nosotros vamos a ver son de este nivel, porque es la fascia que con el tiempo y con los partos se va debilitando, echando a perder. Presentándose como cistoceles y rectoceles. Prolapso nivel 3: es de tercio inferior, está saliendo de la vagina, llegando a su salida a nivel de vulva, a este nivel desaparecen los paracolpos (se refiere a todo lo que es la fascia) y la vagina se funciona con el cuerpo perineal (concentración de músculos y de fibras que es donde se une la vagina con el recto, lo que queda entre ambos), no son tan frecuentes en la práctica clínica. De acuerdo a esta clasificación van a ver 3 tipos de prolapso que son los más frecuentes: prolapso superior, prolapso anterior y prolapso posterior. Prolapso superior: Histerocele: caída del útero,en que el cuello del útero cae por la vagina hacia abajo, uno observa una masa es el cuello del útero que perdió sus mecanismo de sostén y cae por la vagina hacia abajo (prolapso genital completo en terminología antigua, para diferenciarlo del incompleto en que se caen paredes de la vagina pero no se cae el cuello del útero) Prolapso de cúpula: en pacientes histerectomizadas y es la cúpula vaginal que quedo cuando uno saco el útero, cerro la vagina, esa parte de la vagina, que es la parte más apical se cae hacia abajo, que no es raro de ver en pacientes histerectomiazadas. Procidencia genital es cuando todo el largo vaginal esta protruido. Nivel 2 Prolapso de pared anterior y pared posterior: son defectos de la fascias, cuando tenemos alteraciones de la fascia pubocervical, si es central vamos a tener cistoceles, uretroceles, que van a tener o no incontinencia de orina, en general todos estos defectos centrales en que se cae la pared vaginal anterior se asocian bastante con incontinencia urinaria, por perdidas del ángulo uretrovesical. 264 Defecto lateral o paravaginales que son más difíciles de diagnosticar en la clínica y que son defectos en la inserción de la fascia endopelvica a nivel del arco tendineo, se producen cistouretroceles con descenso de ángulo uretrovesical, se asocian bastante a incontinencia de orina de esfuerzo. La solución quirúrgica va a ser igual en las dos por lo que es una definición más que nada anatómica el tratamiento va a ser el mismo Ambas pueden estar al mismo tiempo En cistoceles severos la asociación con defectos laterales puede llegar al 90% Otro defecto del nivel 2 es cuando falla la fascia rectovaginal, donde van a haber prolapsos de la pared posterior, que son el rectocele y el enterocele En el rectocele lo que falla es la fascia misma por lo tanto es la vagina la que protruye, en cambio en el enterocele es un defecto más inferior, la fascia igual falla pero es un defecto más inferior y es el intestino el que protruye a través de la fascia hacia la vagina, no es la vagina misma sino que es el intestino que cae hacia abajo. Los dos pueden dar alteraciones en la defecación más en el enterocele que en el rectocele. Las correcciones son similares. El más frecuente en la clínica es lejos el rectocele, los enteroceles no son muy frecuentes de ver. Nivel 3 Los defectos más inferiores, Pared anterior es el uretrocele: es la parte final de la vagina que cae hacia abajo, en general son prolapsos leves 265 Pared posterior es el rectocele: es la parte más inferior que protruye hacia afuera Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quantification System 1995) Utiliza como referencia 9 medidas: la distancia en centímetros con respecto al Himen a cada uno de 6 puntos fijos en la pared vaginal (2 en la pared vaginal anterior, 2 en la posterior y 2 en el fondo vaginal) y tres mediciones perineales también en cm. (himen punto de referencia en relación a prolapso) Se simboliza con el signo (+) cualquier medición fuera del Himen (algo que protruya a través del himen) y con el signo (–) si es proximal a él (si esta hacia adentro de la vagina). Para facilitar la estadificación en la práctica clínica se incluyó una gradación ordinal del grado de prolapsos. (Grado 0-IV) Puntos anteriores Aa: a 3 cm del himen, 3 cm dentro de la vagina, lo normal es -3 eso quiere decir que no tiene prolapso y puede llegar como máximo a + 3 Ba: distancia entre el punto Aa hasta el fondo de saco anterior. Si no tiene prolapso el punto Ba va a estar prácticamente pegado al Aa. Puntos superiores C: cuello vaginal D: fondo de saco Puntos posteriores: Son los mismos que en los anteriores pero en la pared posterior: Ap y el Bp Los otros son 3 medidas adicionales que es el hiato genital, cuerpo perineal y longitud vaginal total. Luego se trasladan a un cuadro donde se ve 266 Puntos de reparo (6) Medidas (3) Se tiene que ver en máximo prolapso, se le pide a la paciente que puje y se ve cuanto deciende y con eso hacemos la medición. Es la clasificación que tiene mejor rendimiento para ver prevalencia, tratamiento y poder comparar Ejemplo Si nos basamos solamente en los B y no tomamos lo de la izquierda tenemos un vagina sin prolapso, se ve el útero y tenemos el punto Aa -3 y Ba -3, como no tiene prolapso está casi al mismo nivel que Aa, -8 es C que es el cuello, puede variar dependiendo de la distancia en que se encuentra el cérvix del himen, en el posterior va a ser lo mismo -3 Ap y -3 Bp y -10 D ya que el fondo de saco posterior en general estámás arriba que el cuello del útero En A tenemos todo lo contrario, es una paciente que tiene prolapso completo, acá no aparece el D porque la paciente no tiene cérvix, es un prolapso de cúpula completo, el punto Aa que estaba a 3 cm va a estar a 3cm hacia afuera y será +3, el punto Ba (distancia máxima hasta el fondo de saco) va a ser la distancia máxima de la vagina porque la vagina está totalmente protruida y va a ser +8, el C cuando no hay cuello la cúpula se convierte en C y va a ser +8 y en posterior va a ser los mismo +3, +8. 267 Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ Grado I: lo que este protruyendo (ej. cuello) está a más de 1 cm del himen. Grado II: esta practicamente pegado al himen. Grado III: la gran mayoría de prolapsos clínicos va a estar en esta categoría. A más de 1 cm del himen. Grado IV: procidencia genital, es un prolapso completo, toda la longitud vaginal incluida en el prolapso. Cada etapa se va a subagrupar según la porción genital que más protruye. Ejemplo: Estadio II Aa: está a 1 cm del himen y lo k más protruye es el punto Aa que es la pared vaginal anterior Grado II C:está a 1 cm del himen y lo k más protruye es el cuello. Grado III C: es a más de 1 cm del himen pero no es un prolapso completo Grado IV C: Se ve cuello y pared vaginal evertida, el úteroestá dentro de las paredes vaginales. Como lo que está expuesto tiene una mucosa que no está hecha para estar en contacto con el aire se empieza a ulcerar y erosionar muy fácil, se infecta, etc., entonces que es lo que hay que hacer con estas pacientes hay que rápidamente reintegrar la vagina y el útero a su posición normal, esperando una operación más definitiva. Esto es una urgencia, en algunos casos puede ser vital, por si se infecta y la paciente sufriera una septicemia o shock séptico se puede morir. Se puede hacer un tratamiento temporal con pesarios. Tratamiento. Depende de severidad y síntomas, y hay mecánicos o quirúrgicos Tratamiento conservador: No existe evidencia para recomendar algún tipo de tratamiento sobre otro, ni por sobre el tratamiento quirúrgico Se refiere a kinesiterapia sirve bastante pero tiene que ser preoperatoria o un complemento con la cirugía (la pura kine de piso pelviano no es suficiente), acupuntura, feedback con gimnasia. No existen estudios randomizados que comparen efectividad de los diversos tratamientos conservadores. 268 Medidas generales En prolapsos no tan severos esto podría hacer que la sintomatología disminuya tanto que no requiera cirugía. - Cambios en el estilo de vida por ejemplo dejar de levantar objetos pesados. - TRH por vía sistémica o local, aumenta la elasticidad tisular y la irrigación sanguínea por lo que se recupera el espesor vaginal normal. (ayuda pero no es el tratamiento por si solo) - Tratamiento de los problemas médicos concomitantes: Cardiovasculares, constipación, trastornos respiratorios crónicos, alteraciones del metabolismo de los H de C. - Manejo de la obesidad (muy importante) - Ejercicios de resistencia perineal (ayuda) Pesarios Fabricados en silicona que es flexible y fácil de moldear y de colocar. No absorben secreciones vaginales y por tanto son fáciles de limpiar y tienen muy poco olor. No se infectan. Pueden usarse como medida correctiva temporal hasta que pueda darse un tratamiento permanente o sin alternativa Qx (pacientes muy añosas 70 – 80 años con riesgo vascular elevado) Contraindicados en pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria o vaginitis a repetición Los más comunes son los con forma de anillo, se colocan dentro de la vagina y la vagina lo va a afirmar, hace que el prolapso no protruya todo hacia abajo. Se gradúa en número del 3 al 10 dependiendo del tamaño. En el hospital se ocupa el U que es de anillo. Se revisan cada 2 o 3 meses. Objetivos de la cirugía. Restaurar y Preservar: Anatomía vaginal, Función sexual, Función intestinal, Función vesical. Cirugía: cada tipo de prolapso va a requerir una operación distinta. Existen cirugías de tipo vaginal y abdominal. Cirugías Vaginales: • Histerectomía vaginal (si tiene prolapso completo: si es el cuello del útero que cae hacia abajo, se saca el útero y después volver a reparar la fascia o los ligamentos que estaban alterados) 269 • Plastía vaginal anterior o posterior (Prolapsos centrales, cistoceles, prolapsos de pared posterior, rectoceles) los más frecuentes que se ven en la clínicas (reducir el prolapso, reparar la fascia y dejar algún mecanismo de sostén que puede ser una malla o reparar con la misma fascia) • Culdoplastía de McCall • Corrección de Manchester (cirugía del cuello del útero, en caso de elongación hipertrófica, es una amputación del cuello) • Colpopexia sacro espinosa (en colapso de cúpula) • Corrección paravaginal • Colpocleisis (Le Fort) (se cierra la vagina, se abre la mucosa y se cierra la vagina, no se hace mucho) • Perineoplastía (ya no se usa tanto la miorrafia de los elevadores en el rectocele. Se juntaban los 2 haces del elevador del ano a la línea media, el problema es que anatómicamente no es tan bueno y el problema es que produce mucho dolor post operatorio, dispareunia, así que ya no se hace)(una malla tiene complicaciones por la pared débil que representa la mucosa y la mucosa puede abrirse y la malla se exterioriza, esto produce dolor, infecciones, las mallas se usaron mucho pero ahora se está dejando de usar para corregir defectos vaginales) Cirugía abdominal • Histerectomía total (frecuente) • Colpopexia sacra o promonto fijación (para colapsos de cúpula) • Corrección paravaginal (por vía abdominal son más fáciles que vaginal de corregir, por ser defectos muy laterales casi pegados al arco tendineo por vía vaginal es difícil de acceder a ese plano anatómico) • Suspensión de la cúpula y plicatura del ligamento útero sacro • Ligadura del enterocele • Plastía vaginal posterior La mayoría de los prolapsos se operan por víavaginal, son pocos los que se operan por vía abdominal. El prolapso de cúpula es el que más frecuentemente se aborda por vía abdominal el resto normalmente se hace por vía vaginal. Elección de técnica y vía Vía de abordaje depende de múltiples factores, Diversidad de técnicas, Falta de consenso sobre tratamiento óptimo. Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ Grado 0 Sin prolapso Grado I A más de 1 cm sobre el himen Grado II entre -1 y +1 cm. Grado III A más de +1 cm. Grado IV Procidencia genital 270 18.- Ultrasonido en ginecología Dr. Jorge Macchiavello R. DEFINICIÓN * Técnica de diagnóstico por imagen que utiliza la propiedad del ultrasonido de producir ecos cuando encuentran un tejido distinto a su paso por el organismo, el ultrasonido dependiendo del tejido o de la distinta densidad van a producir distintas señales, señales que serán traducidas por la eco PRINCIPIOS DE LA ULTRASONOGRAFÍA * Producción del Ultrasonido - Cristales piezoeléctricos en el transductor son estimulados por corriente eléctrica que produce el ecógrafo, se producen cortos pulsos de US. - US viaja a través de las estructuras y es reflejado de acuerdo a la impedancia acústica del tejido (interfase). - Estos US reflejados llegan nuevamente al transductor (como una especie de sonar ) donde estimulan los cristales produciendo el efecto inverso (energía mecánica(US) energía eléctrica(Voltaje).(esta energía eléctrica va a producir distinta densidad de acuerdo a los distintos voltajes) - Este voltaje es procesado por el aparato computacional del ecógrafo y lo transforma en una señal luminosa bidimensional representativa de los órganos y estructuras desde los cuales se reflejó. - Es de vital importancia el traductor del ecógrafo porque de ahí parte la señal, un traductor malo dará una señal mala, les van a tocar ecógrafos viejos y malos, negros, sucios y con sombras, esto indica años de uso lo que va a dar daño en el lente produciéndose un sector que no da señal, lo que se traduce en la imagen como una mancha negra. - La zona dañada del lente no produce ultrasonido y por eso se observan manchas, no hay señal, los lentes son muy susceptibles al daño. PRINCIPIOS DE LA ULTRASONOGRAFÍA * Es importante conocer dos conceptos sobre la ultrasonografia uno de ellos es la Frecuencia (distintos transductores van a dar distinta frecuencia: Número de ciclos de US por segundo (Hz). * A mayor frecuencia, mayor resolución, pero menor penetración, frecuencias altas van a dar buena imagen pero no pueden llegar muy lejos dentro de los tejidos con esta señal. - Transductor Abdominal: Trabajan con señales bajas de 3.5- 5 Mhz, no tienen tanta fuerza , pero como el abdomen es grande y con múltiples órganos que se deben evaluar como páncreas y riñón, se utilizan señales con baja frecuencia pero que a su vez permiten mayor penetración en los tejidos con visión de estructuras de localización alta. - Transductor Vaginal: Ocurre el fenómeno opuesto se utilizan frecuencias altas de 5- 7.5 Mhz. Tiene muy buena resolución pero baja penetración, no permite visión a profundidad. ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL * Menor resolución * Requiere vejiga llena, esto debido a que a través de esta vejiga repleta vamos a pasar el sonido. Al estar llena, vejiga y el liquido en su interior cumple la función de amplificar el sonido, sonido se transmite mucho mejor a través del agua que a través del aire, 271 permitiendo imágenes de mejor calidad en órganos cercanos a vejiga como útero y ovario. * Útil en la visualización de estructuras de localización alta en la pelvis. * Indicada en pacientes vírgenes, ya que en ellas no se puede hacer eco transvaginal ECOTOMOGRAFÍA TRANSVAGINAL (gold estandar en imagenologia ginecológica) * Gran resolución de los órganos pelvianos * Visualización limitada en estructuras altas de la pelvis * Procedimiento de elección en ultrasonografía ginecológica. HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE UTILIDAD CLÍNICA (lo que debemos ver en una ecografía ginecológica) UTERO * Tamaño, posición. * Ciclo menstrual (Endometrio Tipo 0, I, II, III) * Malformaciones: hay muchos tipos de malformaciones sobre todo a lo que se refiere a malformaciones embriológicas en la unión o la división de los conductos de miller * Miomas * Adenomiosis * Alteraciones endometriales (pólipos, hiperplasia, Ca), serán vistas caso a caso ÚTERO: TAMAÑO Y POSICIÓN * Tamaño depende de edad y estado hormonal, obviamente no se tendrá el mismo tamaño en una niña en comparación con una mujer de 30 años en edad fértil, mujeres en edad fértil y embarazos previos va a tener úteros mas grandes lo cual es normal, en úteros post-menopausicos habrá úteros con disminución del tamaño, por atrofia por disminución hormonal * Útero prepuberal: cervix mucho mas grande > cuerpo * Útero postpuberal: cuerpo > cérvix * Útero postmenopáusico: Útero Atrófico, pequeño * Útero puerperal: 50% de reducción en 1ra semana. * En relación a la posición del útero: AVF(relacionado con vejiga) / RVF ( relacionado con colon) ENDOMETRIO: Ciclo Menstrual (Gormaz) esta es la más utilizada en Chile * Esta clarificación hace distinción entre 4 tipos de endometrio * Tipo 0: Refringencia lineal tenue. Post menstrual, postmenopausia, puede verse en lactantes también * Tipo 1: Configuración trilaminar fina. Fase proliferativa. * Tipo 2: Trilaminar más gruesa. Fase lútea temprana. * Tipo 3: Refringente homogéneo, no es trilaminar sino que tiene una sola banda hiperecogenica que corresponde a Fase lútea tardía. generalmente cercana a la ovulación siguiente Endometrio tipo 0. en que se observa una sola línea de endometrio que debe medir entre tres y cinco milímetros, corresponde a endometrio post menstrual o posmenopáusico 272 Endometrio tipo 2 se observa el endometrio trilaminar Endometrio tipo tres en que no se distinguen las tres laminas sino solo una gran lamina hiperecogenica ,manchas oscuras que se ven en el campo superior corresponden a cuello del útero, se llaman quistes de naboth o quistes de inclusión cervical que no tienen ningún significado patológico, tienen dilataciones glandulares con contenido glandular HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE UTILIDAD CÍNICA UTERO * Malformaciones mas frecuentes: Útero bicorne, útero con dos cavidades en forma de corazón * Útero septos muy similar ecograficamente, pero con diferencia en la forma del borde superior, difícil de diferenciar por eco, para diferenciar habría que hacer una laparoscopia para evaluar como esta el fondo del útero * Seudobsepto: cuando el septo no llega al cuello del útero, también difícil de diferenciar, se puede con una histerescopia * Úteros dobles: Dos cavidades uterinas completamente separadas se ven dos cuellos Radiografía en plano tridimensional en que se observa claramente un útero bicorne con 2 cavidades 273 Útero bicorne con desarrollo de embrión en uno de los cuernos los problemas con estos embarazos son pérdidas a nivel del tercer trimestre, tanto en bicorne como en septo Mioma: Ecografía de los miomas dependerá del tipo y el tamaño de estos, los miomas se observan como imágenes hipoecogenicas y redondeadas, bien delimitadas con la formación de las llamadas pleurocapsulas Adenomiosis Aumento del grosor de la pared posterior del útero 3 o 4 veces con respecto a la anterior Imagen Hipoecogenica denominada de tipo ”en queso suizo” característica de adenomiosis; tejido endometrial adentro del miometrio, patología maligna el cual puede evidenciarse con eco, pero el examen de elección lo constituye la histología con biopsia, la clínica es similar a los miomas con hipermenorrea, algia pélvica, dispareunia el tto es con antinflamatorios y si no resulta cirugía e histerectomía * Alteraciones endometriales (miomas submucosos, pólipos lo mas frecuente, hiperplasia, Cáncer descartar en posmenopáusicas y añosas) Todas dan endometrios engrosados, difícil de diferenciar con ecografía ¬ HIDROSONOGRAFÍA (complementario, coloco cánula al interior del útero, inyecto 5 o 10 cc de SF, distendiéndose las paredes y observando cualquier alteración que 274 este ocupando la cavidad Miomas ocupando la cavidad intrauterina, con doppler color para evaluar los vasos intramurales que están ocupando su interior, en caso de mioma 100% intracavitario el tratamiento va a ser histerectomía; Sacar por vía laparoscopica Pólipos no son grandes en tamaño su principal manifestación no es la hipermenorrea sino que la hemorragia intermitente TROMPAS UTERINAS * Embarazo Tubario (lo masa frecuente) * PIP (se puede ver pero en menor numero) EMBARAZO ECTÓPICO * Masa anexial anormal próxima al ovario, ya sea el propio embrión o coágulos u otros anexos * Saco gestacional extrauterino c/s embrión. * Líquido libre FSD.(por sangrado en embarazos mas avanzados) * Útero vacío en la Eco TV con b-HCG mayor de 1500-2000 mUI/L o mayor de 6500 mU/ml en la Ecografía Abdominal debido a que esta ultima tiene menor resolución por lo cual el dg es mas tardío * Diagnóstico por Eco TV: No es fácil, con sensibilidad que puede ser baja * Sensibilidad: 20-84% * Especificidad: 98-100% * Una Ecografía normal no descarta el diagnóstico de EE., si se sospecha hay que hospitalizarla y solicitarle nuevamente exámenes 275 PIP: Lo más frecuente es el hidrosalpinx o dilataciones de la trompa uterina que pueden tener pequeñas irregularidades interiores por alteración del endosalpinx que se ven como rueda de carreta, dentados. Las trompas por lo genera no se ven en la ecografía si se ven indican que hay alteración o engrosamiento de sus paredes, edema, acumulación de líquidos cuerpos u otras alteraciones o algun Grado de salpingitis o hidrodalpinx, ya que el diámetro de las paredes en condiciones normales es e uno a dos mm por lo cual su visualización en eco en situaciones normales es casi imposible si se ven trompas es porque están alteradas. Hidrosalpinx mayor de 5 cm indica daño permanente de útero con consecuente perdida de fertilidad en futuros embarazos Absceso tuboovarico es un tipo de PIP, compromete trompa y ovario formándose a la ecografía imágenes bien hiperecogenicas quisticas pero irregulares y con contenido econegativo, responden bien al tto antibiótico OVARIOS * SOP * Seguimiento folicular * Tu benignos y malignos HALLAZGOS CLÁSICOS ECOGRÁFICOS DEL SOP * Aumento del volumen ovárico generalmente bilateral, capsulas engrosadas. * Cápsula engrosada * Estroma central hiperecogénico * Folículos aumentados en número de pequeño tamaño (3-7mm) de disposición subcapsular central hiperecogenico, folículo aumentados en numero pero de pequeño volumen, en general 3 a 7 mm y de disposición subcapsular rodeando por la periferia todo el ovulo, en general son mas de 8 o 10 en lóbulos Imagen de ovario micropoliquistico SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS * No existe consenso en los criterios diagnósticos empleados para definir el SOP. 276 * La definición clínica más ampliamente aceptada de SOP es la asociación de hiperandrogenismo y anovulación crónica en mujeres sin desórdenes adrenales o hipofisiarios * El hallazgo de ovarios de aspecto MPQ no condiciona el diagnóstico de SOP, se complementa con la clínica , anamnesis y hormonas * 20% de mujeres con ovarios de aspecto MPQ no tienen SOP. (ciclos ovulatorios y estudio hormonal normal) GENERALIDADES DE TUMORES OVÁRICOS * Las lesiones mas frecuentes son funcionales. * Los tumores malignos suelen ser silenciosos hasta un estado avanzado * Un 75% se presentan antes de la menopausia y el riesgo de malignidad es un 13% * Un 25% se presenta en la posmenopáusica y el riesgo de malignidad es un 45%.,es fundamental evaluar en que paciente estamos viendo esta lesión ovárica Imagen de quiste simple es lo más común de ver, no tiene tabique, econegativa, señal vascular en borde, no tiene fijaciones. Imagen típica de endometrioma, granulosa, son los llamados quistes achocolatados, al intervenirlos liberan un liquido café similar al chocolate Endometrioma con pequeño tabique al medio no es lo mas común pero se puede dar Esta imagen es un teratoma. Es un tumor benigno muy frecuente, dentro de los no quisticos en mujeres de edad fértil es el mas frecuente, constituye un tumor de de la línea germinal con distinto desarrollo de todas los tejidos generales, son tumores muy feos que pueden tener cualquier cosa en su interior, grasa, huesos, pelos, dientes, etc. A la ecografía presentan una imagen heterogenia con componente sólido en su interior ,con granulados ,en un porcentaje alto presentan zonas calcificadas ELEMENTOS ECOGRÁFICOS PRONÓSTICOS 277 Tumor quistico con tabiques pero tabiques finos, esta es la imagen típica de cistoadenoma que son tumores benignos y que tienen resolución quirúrgica por tratarse de un quiste complicado (tiene tabiques) El cistoadenoma mas frecuente es el seroso Cistoadenoma mucinoso: se caracteriza por ser de gran tamaño, con mínima vascularizacion y de resolución quirúrgica Acá se ve una imagen quistica del ovario, que tiene una vegetación y es grande lo que indica malignidad, la mayoría de los cáncer de ovario son de tipo epitelial Acá se ve lo mismo pero se observa mucha vascularizacion 278 DOPPLER Y TU OVÁRICO * Detección de flujos anormales debido a la existencia de zonas de neovascularización que se traducen en: - Aumento del mapa color - Bajos índices de resistencia y pulsatilidad. Los vasos neotumorales por general tienen bajo índice de resistencia * Malignidad IR IP * Mujer fértil <0,4 <1,0 * Mujer menopáusica <0,65 <1,20 * Lo que mas se ocupa acá es el índice de resistencia * Al principio se pensaba que era espectacular, en informes de mediado de los 80 se informaba que permitía hacer la diferenciación entre canceres y no canceres en mas del 90% de los casos, pero después se dieron cuenta que no era tan especifico. * Los estudios existentes han mostrado una considerable superposición de los índices IR e IP en masas pélvicas benignas y malignas. * El Doppler no puede ser usado como un indicador independiente de malignidad, pero puede proporcionar una información de gran utilidad utilizándolo como criterio complementario al estudio ecográfico morfológico de la masa pélvica., por ej: si se tiene una paciente de 70 años con lesión quistica de mas de 8 cm hay que pensar en cáncer aunque el doppler salga negativo PREGUNTAS 1. ¿Doctor la ecografía se puede usar para métodos invasivos como punción? Si se puede, si tengo sospecha de ca antes de operar puedo puncionar el liquido al interior del quiste y eso mandarlo a estudio, mala sensibilidad y buena especificidad por lo general no se hace acá Otra conducta posterior a la cirugía es mandar la muestra biopsia para establecer malignidad o no Se ha indicado punción en caso de absceso tuboovaricos, en caso de indicación quirúrgica, no responde a 24 horas de antibiótico, la punción permite obviar la cirugía en determinados casos y con muy buen resultado, en estos casos ya que por medio de punción se absorbe el contenido quistito y luego se trata médicamente 2. ¿Cual es el limite para diferenciar entre tabique fino y grueso? 3 milímetros 279 19.- Algia pélvica crónica y endometriosis Dr. Felipe Muñoz Dolor pélvico: dolor es muy fácil de definir, pero cuando es crónico, van a encontrar diferentes tiempos en la literatura, unos van a decir 3 otros 6 meses, pero lo importante es que es un dolor de 3 a 6 meses que no tiene relación con el periodo menstrual Dismenorrea: dolor menstrual, es el dolor en el momento de la menstruación e Primaria: ( desde la menarquia), comienza junto con el día que empieza la menstruación, la primaria muchas veces es idiopática, no tiene una causa que lo explique e Secundaria: comienza sin dolor y con el tiempo aparece el dolor menstrual, aquí uno debiera pensar que existe algún factor que hizo que con el tiempo este dolor apareciera APC (Algia pélvica Crónica): Dolor hipogástrico o en hemi-abdomen inferior de duración variable 3-6 meses, sin relación con el ciclo menstrual que causa severo malestar al paciente ANAMNESIS Dolor: hay que tratar que la paciente pueda focalizar el dolor, aunque es difícil, preguntar si es hipogastrio, fosas iliacas, anterior, posterior. Factores relacionados: ver si se relaciona con algo: con menstruación, coito, posiciones, asociado a meteorismo. APC: este dolor en el hemi-abdomen inferior que no tiene relación con la regla de entre 3 a 6 meses, no es una patología infrecuente e Afecta a un 6-15% de la población. e 10% de las consultas son por esta causa e Edad de presentación 29-35 años Debemos considerar todas las patologías que puedan doler en el hemi-abdomen bajo, por eso desde el punto de vista clínico e 25-30% de los pacientes tiene más de un diagnóstico CAUSAS * Fundamental: la clínica Hay algunas causas que son mas frecuentes, y las que estamos obligados a descartar, es muy difícil por la clínica llegar al diagnostico * GINECOLOGICO : • ENDOMETRIOSIS • ADENOMIOSIS • PIP • POST-QUIRURGICO (ADHERENCIAS) * UROLOGICA: • CISTITIS INSTERSTICIAL, su clínica es fácil de identificar y descartar • ITU • COLICO RENAL 280 * DIGESTIVA: • Colon irritable • Enfermedad diverticular, tenemos la suerte de que esto es poco común en mujeres jóvenes, generalmente lo vamos a diagnosticar en personas de mayor edad * NEUROMUSCULAR: • Atrapamiento nervioso (post cirugía) o problemas articulares * PSICOSOMATICAS: • Abuso sexual, dolor pélvico por algún trauma sexual • Depresión • Problemas maritales o sexuales .muchas veces el dolor tiene que ver con la penetración, pero lo van enmascarando con este dolor hipogástrico EXAMEN FISICO Ginecológico: e Inspección: revisar la zona de la episiotomía, porque no es infrecuente encontrar mujeres con un granuloma o con un poco de tejido endometrial implantado dentro del tejido celular, o tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, los prolapsos como dolor pélvico crónico son muy infrecuentes . Palpar coxis, ver si tiene dolor a la movilización e EPC: (especuloscopia) vamos a ver el cuello del útero e TV: importante la palpación del útero, ver si hay dolor a la movilización del cuello. Posición de Útero. Palpación del cóccix . en algunas pacientes y habitualmente hacemos un (tacto retrovaginal) TRV Otros Órganos: e Evaluar Movilidad de cadera y sensibilidad de músculos pélvicos. Otros: e Rectoragia, colitis, ulceras, constipación , diarrea. CEG EXAMENES COMPLEMENTARIOS * Hemograma (para ver un cuadro infeccioso, que no tenga anemia), VHS (que clínicamente nos va a decir si hay algo o no hay nada) y PCR. Inespecífico, pero podemos diferenciar lo orgánico de lo funcional. * Ex de orina y Urocultivo. Para descartar un ¿? Ureteral o una infección urinaria * TSH (depresión) * ECO ginecológica. Que nos permitirá evaluar………(se movió la grabadora y no entiende nada) * OTROS exámenes mucho mas específicos ( TAC, RNM, HSG, Laparoscopia, CA 125, EMG, Cistoscopia..etc) TRATAMIENTO Idealmente etiológico, pero en un porcentaje muy alto, sobre el 70% no vamos a llegar al diagnostico, es por esto que se hace un tratamiento empírico, una vez que hayamos descartado la patología orgánica. Hay distintos analgésicos según su potencia, para disminuir la contracción uterina * AINES como primera línea. o Ac Mefenámico, Naproxeno, son los mas potentes y el diclofenaco e ibuprofeno, son menos potentes, lo mismo para la dismenorrea 281 * Opiodes: idealmente no usarlos por riesgo de dependencia * Antidepresivos triciclicos: amitriptilina, es uno de los que probablemente nos puede ayudar a disminuir el dolor crónico con un componente psicosomático * Antidepresivos antiserotoninergicos. Fluoxetina, Sertralina. Otras terapias que han demostrado resultados bastante variables * Kinesioterapia * Terapias alternativas * Psicoterapias * Otros : ACO, aGnRH, infiltacion con corticoides ,suplementación de B1, Mg Tratamiento Quirúrgico * Bloqueo Nervio periférico * Laparoscopia Diagnostica: (los resultados son malos, nos sirve para hacer el diagnostico y descartar otras patologias) e Sección de útero sacros e Fulgurar focos de endometriosis e Liberar adherencias. * Laparoscopia Quirúrgica: e Neurectomia Presacra, CX tremendamente compleja y difícil * Histerectomia (75% de alivio) es de las cx a las que mas llegamos, porque cunado no encontramos la causa, las pacientes tienden a aliviarse con la histerectomía. ENDOMETRIOSIS Como ya les contaba, esta es una de las causas frecuentes de algia pélvica crónica DEFINICION Es de las patologías mas frecuentes en ginecología, además de ser causa de dolor crónico, lo es de infertilidad, la definimos como la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. (Sampson, 1925) La prevalencia es muy variable, en la población general es de aprox. 1%, pero va a variar de un 5 a 44 % * 55 % de mujeres con Laparoscopía * Mujer infértil con Lapx. normal : 11% con E. * Mujer con dolor y Lapx. normal : 12% con E. * 40% de lesiones blancas no son E. Es una patología que tiene una incidencia bastante alta Factores asociados * Hereditarios, muy importante * Raciales, la mujer blanca tiene mucho mas endometriosis que la morena * Ambientales, asociados a estilos de vida * Flujo menstrual retrógrado CLINICA 282 * 30% asintomática, incluso en la endometriosis mas severa, NADA, uno les hace una laparoscopia y lo encuentra, paciente absolutamente sana, reglas normales * Dolor pélvico * Dismenorrea, habitualmente secundaria y progresiva * Dispareunia profunda, dolor después de tener relaciones, muy adolorida, mucha molestia * Spotting premenstrual o cualquier desorden menstrual Una prevalencia del 3 % y en las pacientes que tiene dismenorrea severa sobre el 50%, en pacientes que tienen infertilidad 1/3, la edad de aparición es entre 30 y 40 años DIAGNOSTICO: * TACTO Rv nos da la sospecha * LAPAROSCOPIA nos puede orientar * Pero es la BIOPSIA la que hace el diagnostico Presentación: habitualmente intraabdominal, pero también puede ser extraabdominal, puede ser de la piel, ombligo, pulmones u otros * Abdominal: o 95 - 97 % pélvica o 2 - 4 % GastrointestinaI y Uretral * Extra-abdominal: menor a 1% Acá están los posibles sitios: el útero, que es la zona mas temida, ovarios, pelvis, pared abdominal etc. SITIOS COMUNES * 2.Fosa ovárica y ovario. (endometrioma que es el quiste de panye) * 3.Peritoneo anterior y posterior * 5. Tabique rectovaginal TRATAMIENTO Van a depender de lo que andemos buscando y de lo que la paciente tenga, si la paciente no tiene ningún síntoma, probablemente no la debiéramos tratar, si es que ella no quiere embarazo. Si la paciente esta sintomática, tenemos que tratar los síntomas , si la 283 paciente esta asintomático y quiere hijos, probablemente vamos a tener que esforzarnos para que ella se embarace. Médico: el objetivo es que el endometrio no se transforme en uno proliferativo, sino que en secretor, porque si yo tengo un endometrio proliferativo, va a crecer hasta un punto en que pierde su estabilidad, va a empezar a caer y a la paciente le va a doler, por eso durante la regla le va a doler o cuando sangre en forma desordenada también. * Si yo le doy un ACO que tenga un apotencia progestativa fuerte, vamos a hacer que ese endometrio que esta ectópico crezca menos, por lo tanto no va a doler o dolerá menos, ojala le diéramos un ACO continuo para que la paciente no tuviera nunca regla. * Una alternativa es usar ACO, desgraciadamente los receptores de progesterona del tejido endometrial, es mucho menor en cantidad de los que estan en el endometrio uterino, por lo que no todas las pacientes van a responder bien * Usar Progestágenos solos * Danazol, fue muy popular, pero tiene efectos adversos importantes (enronquecimiento de la voz parece) * Gestrinona y Análogos GnRH ha llegado a reemplazar al danazol con mejores resultados * Análogos GnRH (Add-back), primero estimula, la hipofisis libera mas FSH, la FSH estimula al ovario, y este va a liberar estradiol, y el estradiol va a estimular todo el endometrio. Esta etapa inicial no es muy buena, pero como tienen una vida media tan larga, se fijan al receptor haciendo un feed back negativo, impidiendo que aparezcan receptores nuevos , actuando a la larga como un antagonista de la GnRH. El objetivo de este medicamento es secar el endometrio?, el problema es que se nos van a acabar los estrógenos , por lo tanto provocara una menopausia; bochornos, sequedad vaginal, lo que va a limitar su vida sexual, y lo que es peor, a largo plazo va a producir OSTEOPOROSIS, (para prevenir esto le podemos dar dosis minimas de estradiol) * Estos medicamentos disminuye lesiones y dolor, pero no mejora la fertilidad. Quirúrgico: De elección, la laparoscopia, que es el de menor invasividad * Menor recidiva * Mayor regresión (periodo de regresión más largo) * Mejora fertilidad Aquí tenemos una trompa y un ovario, esta es una laparoscopia, donde se ve eso color chocolate, había un quiste que se llama, quiste de chocolate FISIOPATOLOGIA Se desconoce la causa de la endometriosis Teorías: (algo que puede ser, pero que no tenemos como demostrarlo) e Metaplasia de células mesenquimatosas indiferenciadas (Merril, 1966). e Metaplasia del epitelio celómico (Meyer, 1919). 284 e Implantación endometrial,por flujo menstrual tubario retrógrado (Sampson, 1927)., el 90% de las mujeres tiene reflujo, por lo que casi todas tendrian endometriosis Hipótesis: desde la decada del 60 se esta hablando de la incapacidad que tiene los monocitos de destruir el tejido endometrial e Enfermedad del sistema inmunológico. Sistema macrofágico defectuoso o saturado. Los focos endometriósicos pélvicos serían entidades diferentes (Nisolle, Donnez 1997) La endometriosis puede ser: (serian de etiologías diferentes) * Endometriosis peritoneal * Endometriosis ovárica * Endometriosis rectovaginal Endometriosis peritoneal * Lesión roja * Lesión negra * Lesión blanca Para diferenciar estos focos de endometriosis, aquí estamos viendo una pared abdominal, foco de endometriosis del peritoneo, aquí se esta sacando un poco oara enviarlo a biopsia Aquí hay otra lesión, una lesión blanca, una negra y una roja, todas estas son distintos estadios de la endometriosis Endometriosis peritoneal * Implantación * Adhesión y proliferación: o Laminina - Fibronectina - Integrinas o TNF o MMP (Kokorine, 1997) * Neovascularización y angiogénesis o Macrófagos: TNF e IL 8 (Ryan 1995) o VEGF (Smith 1996) * Migración: Nuevos implantes (MMP) Endometriosis ovárica * Patogenia es controversial, no la tenemos aun clara * Invaginación de corteza ovárica (Hughesdon, 1957. Brosens 1994) 285 * Metaplasia del epitelio celómico invaginado (Donnez, 1995) * Hay varias clasificaciones de los endometriomas * Clasificación (Brosens, 1993) o lesión superficial hemorrágica o endometriomas o endometriosis ovárica de infiltración profunda Aquí tenemos una foto del ovario abierto, se ve todo el tejido sano, pero dentro estaba este quiste chocolate Endometriosis e Infertilidad * 32 a 49 % de las pacientes con endometriosis * Causas: o Autoanticuerpos endometriales o Citoquinas y prostaglandinas en líquido peritoneal o Factores mecánicos o ¿Ovulatorios ? calidad ovulatoira * En endometriosis temprana el tto. quirúrgico tiene una mayor tasa de embarazo que el manejo expectante (31 % vs. 18 %) y mayor tasa de fecundidad (4,7 % vs 2.4 %) Marcoux y grupo colaborativo canadiense de endometriosis. 1997) Embarazo post tratamiento quirúrgico en las diferentes fases de endometriosis: 40% (AFS, 1985) Técnicas de reproducción asistida: e post tratamiento quirúrgico (> a un año) e endometriosis moderada y severa e > de 35 años (¿ mayor de 32 años ?) e resultados controversiales Endometriosis y dolor * Tratamiento médico va a beneficiar al 75 % de las pacientes, y esto va a ser lo mas severo o GnRHa + Add-Back hormonal (Acetato de Leuprolide Depot 3.75 mg. cada 12 semanas + Noretindrona 5 mg. al día - E.Conj 0,625 mg. al día) Hornstein, 1998 o Alta recurrencia * Tratamiento quirúrgico (resultados controversiales) o Ablación con laser o Excisional o resectivo 286 Recurrencia de la Endometriosis * En 30 % de las pacientes recurre el dolor * Causa: agresión continua al peritoneo con persistencia de la enfermedad. * Prevención: evitar la neovascularización y migración Ausencia de VEFG y MMP * Endometriomas: recurren en un 8 % (Donnez, 1996) ADENOMIOSIS Es la endometriosis que esta ubicada por el espesor del miometrio * HISTOLOGICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA ENDOMETRIOSIS DEL MIOMETRIO. * Infiltración de tejido endometrial en el espesor del miometrio. * Representa cerca del 10% de las causa de Histerectomia, en Chile y Chillán. * El diagnóstico es al igual que la endometriosis histopatológico, es decir BIOPSIA * Fisiopatología: desconocida (teorías) la mas aceptada es que por presion el tejido impacta y sale de la cavidad endometrial CLINICA : Adenomiosis * Antecedentes: Habitualmente se da en pacientes multíparas. tambien en pacientes a las que se les haya hecho legrado * Dismenorrea Secundaria o Algia pélvica crónica. * Hipermenorrea o menorragias, flujos abundantes 287 * Útero discretamente aumentado de tamaño, no gigante, pero mas grande y blando y sensible a la palpación. * Ecotomografía: (no siempre es categorica)Normal o con miometrio heterogéneo, no todas las veces hace el diagnostico, y a veces sobrediagnostica * El doppler No sirve ADENOMIOSITIS Aquí tenemos fotos, donde se ve un mioma, un útero normal, ligeramente engrosado y un útero grueso Tratamiento * Estar seguro que no obedece a otra causa su dolor. * Etiológico: El mismo que el de endometriosis. o AINES en período menstrual ( ac. Menfenamico, naproxeno) o ACO: disminuir el flujo o Histerectomía, en caso de que no responda Es una patología bastante común, pero si uno no la piensa, no la va a diagnosticar, sobretodo tenemos que pensarlo en pacientes jóvenes. Preguntas! ¿doctor en el tto se pueden combinar los ACO con los AINE?? Lo ideal es ir paso a paso, primero AINE y si no responde se le agregan ACO, es importante que los AINE se comienzan a tomar el primer día de regla, porque si los damos cuando ya esta todo el cuadro inflamatorio no tendrán mucho resultado. Pero SI se pueden combinar ¿y riesgo de malignizacion de este tejido?? El riesgo de malignizacion en estricto rigor uno no debiera considerarlo, es un riesgo muy muy bajito. 288 ALGIA PELVICA CRONICA Y ENDOMETRIOSIS APC: Algia Pélvica Crónica. Dolor hipogástrico o en hemiabdomen inferior de duración variable 3-6 meses, que causa severo disconfort al paciente, sin relación con el ciclo menstrual. Habitualmente compromete fosa iliaca izquierda, derecha e hipogastrio, es difuso. Se habla de que es crónico cuando dura más de 3-6 meses. (variable, no está bien definido) Dolor Pélvico - Dismenorrea¬ Dolor menstrual. o Primaria (Funcional¬ mecánica) Aparece con la menarquía. El orificio cervical interno es muy estrecho para un volumen alto de sangre, cada vez mayor. Si la paciente tiene bajo umbral de dolor, la expulsión de la sangre le va a generar dolor desde la primera menstruación. Por eso las pacientes que tienen dismenorrea primaria, las abuelitas le dicen que se van a mejorar cuando tengan su guagua, y eso es verdad, porque al tener un parto vaginal ese OCI que originalmente era puntiforme va a quedar entreabierto, y la cantidad de sangre que va a eliminar, aun cuando sea de la misma cuantía, no va a generar dolor. o Secundaria (post menarquía. Más probable causa orgánica) Necesariamente tengo que buscar una causa, generalmente va a ser orgánica. Esta es la dismenorrea en personas que por un tiempo no tuvieron dolor y que después aparece. ANAMNESIS: Es muy importante!. Focalizar el dolor y darle el valor a los síntomas, sino nos vamos a perder. Podemos tener una paciente con dolor hipogástrico que puede ser causado desde un herpes zoster, hasta una apendicitis, o un colon irritable. DOLOR: Focalizar. Características del dolor. Hipogastrico, fosas iliacas, anterior, posterior. El dolor es un síntoma demasiado inespecífico. Hacer todo lo posible para que la paciente describa el dolor y la irradiación. Las características del dolor de semiología. Si es urente o quemante, si es superficial o profundo, si se desplaza, si compromete órganos vecinos, si tiene algún síntoma asociado. FACTORES RELACIONADOS: Relación con la menstruación, coito, cambios de posiciones, si está asociado a meteorismo. No todos los dolores asociados a meteorismo son colon irritable. APC: 6-15% de la población. Afecta aproximadamente al 10% de la población femenina. 289 Un 10% de las consultas Edad de aparición: 29-35 años. Gran desafio ya que deben considerarse todas las patologías. Un tremendo desafio al tratar de objetivar el diagnostico, porque la probabilidad diagnostica es enorme. Y lo que es peor, es que exámenes para confirmar diagnostico no son tan espectaculares. Una paciente puede tener una RMN normal y puede tener una endometriosis o un colon irritable, entonces bombardear al paciente con exámenes sin hacer una buena anamnesis la verdad es que es gastar plata. 25-30% de las pacientes tienen más de 1 diagnóstico. CAUSAS: Fundamental. Lo fundamental es enfocarnos muy bien en la clínica. En la lista a continuación están las causas a las que debemos ir enfocando nuestro diagnóstico. Obviamente como ginecólogo, nos vamos a enfocar en eso, pero no necesariamente es lo más frecuente. (en negrita lo que más debemos pensar.) Clinica: o Ginecológico: Endometriosis Adenomiosis Secuela PIP( se acuerdan que en la clase de PIP les dije que un 15-20% de las mujeres podían terminar con dolor pélvico crónico. Y también dijimos que la EIP aguda, no siempre era sintomática. Entonces podemos tener una paciente que tuvo una EIP que paso inadvertida y nosotros creer que se trataba de otro cuadro y tratarlo. Pasan los 3-4 días y a los 3 meses la paciente consultar por APC y cuando llegamos al diagnostico al final nos damos cuenta que es una secuela de una EIP.) Post quirúrgico (Adherencias. No son infrecuentes. Las adherencias post peri apendicular a veces pueden dar dolor pélvico crónico.) o Urologico: · Cistitis intersticial. (En clases de uro deben haberlo visto. La vejiga irritable o inestable es la primera causa de cistitis intersticial. Que da toda la sintomatología a veces de una ITU pero con un examen de orina normal, u otras veces las cistitis intersticial solo cursan con dolor pélvico crónico principalmente hipogástrico.) · ITU · Cólico renal. o Digestiva · Colon irritable ( se cataloga con mucha frecuencia, se acuerdan que les dije que las pacientes tenían entre 30 y 35 años, a esa edad uno tiende a pensar en colon irritable. ) 290 · Enfermedad diverticular. (por la edad quedamos un poco fuera, porque es mas típica en mujeres de 60-65 años. Pero puede ser una causa de APC en mujeres mayores de edad) o Neuromuscular: · Atrapamiento nervioso post-cirugía. (no es infrecuente, sobre todo en esta época en que muchas mujeres se hacen cesarea, y que puede terminar atrapando el nervio musculocutaneo y la paciente terminar teniendo dolor crónico, y quele duele y con los movimientos le duele. Y cuando uno ya lleva un dolor con mucho tiempo, la sintomatología cada vez se vuelve más florida y a la paciente el dolor le termina afectando psicológicamente. Despues de la anamnesis y de encontrar el antecedente quirúrgico, la examinamos y encontramos un punto doloroso, con un dedo vamos a hacer saltar a la paciente.) o Psicosomático: · Abuso sexual (no es un problema menor) · Depresión · Problemas maritales o sexuales. ( Es difícil de evaluar, sobre todo si se esta con alumnos, pero en la consulta uno debe preguntar.) EXAMEN FISICO: Ginecológico: - Inspección: revisamos la presencia de granulomas en la episiotomía, prolapso (aunque como ya saben el dolor no es un síntoma típico), palpar coxis Hay pacientes que post partos vaginales treaumaticos, o partos instrumentalizados pueden quedar con luxación cronica del coxis y quedar con dolor irradiado hacia la pierna. - EPC: es fundamental antes de hacer el tacto, sobre todo en una paciente que consulta por metrorragia. - TV: Nos vamos a tratar de enfocar en difereciar un dolor ginecológico de uno no ginecológico. Lo mas fácil es evaluar si hay dolor palpación del útero o movilización del cuello, o al palpar los anexos si podemos. Posición del útero. Palpar coxis. Tacto recto vaginal( en caoss muy excepcionales. Se coloca un dedo en la vagina, un dedo en el recto y se palpa el tabique rectovaginal. En que condiciones pensamos en el tabique rectovaginal, principalmente en sospecha de cáncer para la infiltración perimetrial cuando tengamos cáncer del cuello del utero, Lo que nos va a diferenciar si el cáncer es de etapa 1, 2 o 3 o la letra B, en el compromiso parametrial del cáncer de cuello. Es el tacto rectovaginal lo que debemos palpar cuando sospechamos en endometriosis del tabique rectovaginal. Y hacemos TRV en pacientes en que sospechamos que tienen un enterocele, que es un prolapso del intestino a través del tabique rectovaginal, para diferenciarlo de un rectocele que es un prolapso de la pared anterior del recto.) 291 Otros órganos: Evaluar movilidad de la cadera y sensibilidad de músculos pélvicos.No es infrecuente que pacientes, de hecho en la edad de ustedes, antiguamente los tratamientos de las displasias de cadera se hacían con doble cojin, y el control radiográfico a veces no fue tan espectacular, y en las mujeres se acentua la displasia después de un parto, y hay mujeres con APC en uno de los lados y terminan claudicando en las tarde y no se dan cuen ta que el dolor en realidad es de la cadera y postparto se puede acentuar esta displasia. ) Otros: Preguntar por otra sintomatología. Rectorragia , colitis, constipación , diarrea. CEG. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Como ya les contaba vamos de exámenes simples como el hemograma, a exámenes complejos como EMG, entonces la gama de estudio para pacientes con APC plantea un tremendo desafio, muchas veces las pacientes llegan con un alto de exámenes y todos normales. · Hemograma ,VHS y PCR. Inespecífico ,pero podemos diferenciar lo orgánico de lo funcional. Tienen la gran ventaja de que x ejemplo, si yo tengo una VHS elevada, no me voy a quedar tan tranquilo si no encuentro una causa. En cambio una VHS normal, no quiere decir que no tenga enfermedad, pero me puede dar un poco mas de tranquilidad, entonces la gracia que tiene la VHS me puede discriminar con mayor certeza a los pacientes con los que yo no me voy a quedar tranquilo hasta que trate de obtener una etiología.) · Ex de orina y Urocultivo. ( como ya les digo, va a descartar una causa de un colico renal o de una ITU.) · TSH (depresión). Aproximadamente entre el 10 al 15% de las mujeres, alrededor de los 40 años puede tener un hipotiroidismo. Y este puede dar síntomas como un cuadro de un colon irritable y si uno no esta haciendo pesquisas de hipotiroidismo se nos puede pasar. · ECO ginecológica. En mujeres con vida sexual activa siempre transvaginal, nos va a permitir caracterizar muy bien el utero. OTROS ( especificos: TAC, RNM, HSG, Laparoscopia, CA 125, EMG,Cistoscopia..etc) El CA 125 es un parámetro inflamatorio, sube con el cáncer de ovario pero tb va a subir con cualquier condición que provoque inflamación abdominal. Entonces el CA 125 sube con una peritonitis, con una pancreatitis, con una apendicitis, con una hepatitis o con una cirugía, sube con un parto o un embarazo, sube un poco con la regla, o sea, cuando yo tengo un CA 125 elevado no quiere decir que tenga un cáncer de ovario.) TRATAMIENTO – Idealmente etiológico. Pero como ya vimos un cuarto de las pacientes llega a tener mas de 1 diagnostico, y nunca un diagnostico etiológico claro.) 292 – AINES como primera línea. Son una buena línea de manejo de APc, cuando yo sospecho que ese dolor es de origen ginecológico. Los AINE tenemos una gama enorme, pero hay algunos que son mucho mas específicos para el musculo uterino: o Ac Mefenámico, Naproxeno , nimesulide, son mucho mejores que el ibuprofeno o diclofenaco para provocar relajación del musculo uterino, entonces no da lo mismo, aunque conceptualmente son lo mismo, la respuesta del paciente es mucho mejor con ac mefenamico y cuesta 500 pesos. – Opiodes: idealmente no usarlos por riesgo de dependencia. Idealmente no usarlos. Los vamos a usar cuando tengamos pacientes realmente comprometidos e invalidados con la condición pero el objetivo es que se use por periodos cortos de tiempo y cuando estamos en un periodo de estudio, haciendo todo el esfuerzo por llegar a una etiología, porque si pasan más de 2 semanas usando opiodes, al paciente se le va a pasar el dolor pero va a tender mucho más fácilmente a hacerse dependiente.) – Antideprsivos triciclicos: amitriptilina. En el APC de origen neuropatico, potencia el efecto de los AINES, por ejemplo asociada a paracetamol) – Antidepresivos antiserotoninergicos. Fluoxetina, Sertralina. – Kinesioterapia. – Terapias alternativas – Psicoterapias Porque la paciente cuano ya cae en estos cuadros de dolor crónico inevitablemente el dolor por si mismo, va a ser una enfermedad. O sea, una paciente que tiene un APC, por una endometriosis, esta puede ser leve, es el dolor lo que la tiene mas enferma que la misma endometriosis) – Otros : El uso de ACO, aGnRH, infiltacion con corticoides ,suplementación de B1, Mg , son terapias alternativas que han mostrado algún grado de respuesta, pero que en realidad, los resultados son bastante variables. TRATAMIENTO QUIRURGICO: - Bloqueo Nervio periférico en los casos de neuropatía andan relativamente bien, eso en los casos de infiltrar con corticoides o alcoholizando el nervio, sobre todo cuando ocurren este atrapamiento nervioso del musculocutaneo. Con alcohol a 90° - Laparoscopia Diagnostica: Exótico, más que el tratamiento sea un examen, es para ver lo que está pasando pero en algunos pacientes, solo la laparoscopia es una solución, sin hacer nada más. 293 · Sección de uterosacros . Con esto hacemos que el cuello quede más móvil, menos tenso, y disminuye el dolor. · Fulgurar focos de endometriosis. Cuando la endometriosis es la causa del dolor. · Liberar adherencias. Caundo son la causa - Laparoscopia Quirúrgica: · Neurectomia Presacra . Dificl, en causo de neuropatías. - Histerectomia (75% de alivio) Hay muchas pacientes con APC, que no tienen ningún tratamiento, que impresiona ser de origen uterino, porque les duele a la movilización del cuello, o a la palpación del utero, no encontramos ninguna causa, nada, la operamos le sacamos el utero, se les va el dolor, y las biopsia nos dice que tampoco tenia nada. El 75% de pctes con APC muchas veces se les pasa. Pregunta: Dr. ¿ y eso tiene una explicación mas bien …? Dr: No se…. Pregunta: dr. ¿Qué significa fulgurar?. Dr: quemar. A ver, en abdomen uno siempre debe usar energía bipolar. Saben la diferencia entre energía monopolar y bipolar?... La energía monopolar ¿han visto operar con electrobisturi? El electrobisturi, que energía ocupa? Monopolar.. un polo manda energía y el otro polo hace neutro, ¿Cuál hace neutro? El que se roba la energía que no se use, cual es el neutro? La placa… entonces yo coloco una placa aquí, le pongo corriente a la señora, y lo que no se ocupa, se va a la placa, si yo no tengo la placa aquí, la señora va a hacer tierra con cualquier cosa, si tiene un aro, se va a quemar la oreja, por eso no pueden operarse con cosas metalicas, si la ropa es sintetica, puede hacer tierra con la ropa e incendiarse, entonces no es un problema menor la energía monopolar porque la placa debe estar bien puesta para que la energía pase de un lado a otro. Y si yo estoy operando dentro de la pelvis, y me ocurre que tengo la placa mala y uso energía monopolar, y en el colon tengo cualquier cosa que pueda cargarme de energía, desde un pedacito chiquitito metalico de cualquier cosa, la corriente se va pasar de ahí al trozo metalico y le vas a hacer un hoyo al colon. Entonces en pelvis siempre usamos energía bipolar, la tierra y la fuenta originaria de la energía están una al lado de la otra, yo tengo una paleta qui, la otra aca, y quemo, y lo que esta entre medio se quema, y la energía se va para alla, si yo tengo el colon a 1 cm no pasa nada. A ½ cm, tpoco, se desplaza la energía en ese espacio. Endometriosis DEFINICION: 294 ▫ Presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. (Sampson, 1925). Y tiene que haber tejido endometrial estroma y glándulas, fuera de la cavidad uterina, no fuera del endometrio. ▫ Prevalencia de 1%. Variable. En mujeres infértiles es de un 30% ▫ Incidencia variable (5 a 44 %) · 55 % de mujeres con Laparoscopía dirigida. En pctes que operamos de cole y le hacemos biopsia dirigida, es del 70%., Pero no todas las pacientes son sintomáticas o tienen algún problema. · Mujer infértil con Lapx. normal : 11% con Endometriosis. (en toma de muestra aleatoria) · Mujer con APC y Lapx. normal : 12% con Endometriosis · 40% de lesiones blancas no son Endometriosis. No con que yo vea las lesiones son endometriosis, el diagnostico es histopatológico. Pregunta: Usted dijo que sacaba el utero y encontraba endometriosis. Dr: Nooopuuuu, si en el utero no hay endometriosis, si sacamos el utero y hacemos biopsias aleatoreas de peritoneo encontramos endometriosis. FACTORES ASOCIADOS - Hereditarios: Se ha visto que no hay una relación directa, pero si hay familias de mujeres que han tenido endometriosis.La mama o la hermana con endometriosis, aumenta el riesgode la pcte. - Raciales: Son mucho mas frecuentes en raza blaca que raza asiática. - Ambientales: Los estilos de vida urbanos son mucho mas propensos a que las muejres hagan endometriosis, que los sectores rurales. - Flujo menstrual retrógrado. Esto que cuando la mujer tiene menstruación la sangre refluya a través de las trompas, y llegue al peritoneo es importante. De hecho Sampson, cuando describió esta enfermedad, hubo un ejercicio y al utero de una coneja lo amarro, impidiendo que tuviera flujo y la dejaron, la abrieron a los meses después y habían focos de endometriosis de sangre que estaba implantada en el peritoneo, y el , la teoría del flujo retrogrado de sampson demostraba en animales, que una de las teorías que se postula para la etiopatogenia. CLINICA: 295 o 30% asintomática. O sea una de cada 3 mujeres con endometriosis no tienen ningún síntoma, examen físico y exámenes, normales. Y lo que es peor, que la endometriosis puede llegar a ser muy muy severa y que impida que la mujer tenga hijos. A pesar del examen, uno no puede descartar endometriosis. o Dolor pélvico: Que no tiene relación la severidad del dolor, con la severidad de la endometriosis. Y asi tenemos pctes con endometriosis minima y APC invalidante, y pctes con endometriosis “caballuna…???”, no podemos hacer nada, y las pctes “como avión…???” no sienten nada!. o Dismenorrea: tiene que ser secundaria. Lo ideal es que sea progresiva en el tiempo. En aumento. Pregunta: Y el hecho de que tengan dismenorrea primaria por el OCI estrecho, aumenta la probabilidad de reflujo y endometriosis. Dr: Sipuuuu!... aumenta, pero la teoría, la etiopatogenia no esta clara, hay mujeres con intenso reflujo, pero no todas tienen endometriosis. Ya , el tener reflujo es un factor de riesgo, pero no necesariamente. Tiene que haber una predisposición inmunología, para que los macrófagos no destruyan la sangre y permitan que se implante en el peritoneo. o Dispareunia profunda: dispareunia: Dolor al tener relaciones, pero puede ser de penetración. Debieran saber, pero la sensibilidad de la vagina esta en el tercio externo, los 2/3 superiorees, que embriológicamente son distintos, no tienen inervación sensitiva. Entonces una paciente puede tener dolor de penetración porque tenga un himen muy grueso, porque no esté bien lubricada, porque tiene una contractura del bulbocavernoso, esa dispaneuria puede estar relacionada con multiples factores, mecanicos, locales, o tensionales. La dispareunia profunda es el dolor adentro, la paciente tiene relaciones y realmente le duele el hipogastrio y no tiene dolor de penetración. Ese dolor ya no es vaginal, es por compromiso de los uterosacros o por compromiso del tabique rectovaginal, muchas veces va a sociada a una patología. o Spotting premenstrual: eeste goteo que puede tener la paciente previo a la menstruación es una sintomatología que tb se ve con frecuencia en estas pacientes. Son algunos síntomas, pero no son patonogmonicos de la enfermedad. DIAGNOSTICO: Lo vamos a sospechar por la clinica o TACTO Rv (sospecha) : Puede ayudar un poco, hay que tener experiencia para hacerlo, no es un examen que se haga de rutina, no es un examen que tengan que hacer como médicos generales. Y solamente se permite para la sospecha de un tipo de endometriosis. o LAPAROSCOPIA y BIOPSIA: Es lo que hace el dgco. Presentacion: – Abdominal: 296 ▫ 95 - 97 % pélvica. Lo más típico confinado solo a la pelvis. ▫ 2 - 4 % GastrointestinaI y Uretral.Puede comprometer el tubo digestivo o el uréter. Y una paciente que tiene endometriosis gastrointestinal y está invadiendo el epitelio del tubo digestivo, la paciente puede tener Rectorragia, pero esta ser asociada a la regla. Y puede tener hematuria asociada a la regla. Difícil de evaluar porque la paciente no se va a dar cuenta. – Extra-abdominal: menor a 1% . Excepcionales. La más común a nivel perineal, post parto vaginal. Si uno no lava bien y no saca la desidual pudiera implantarse en el interior de la episiotomía, y a la pcte después le empieza a llegar la regla, y le viene un dolor en la zona de la episiotomía, “no es que bueno, ud es muy alaraca pero como le empezó a doler ahora”, “pero puuucha me duele”, uno piensa en hemorroides, y como a los médicos no nos gusta examinar a veces los genitales, empezamos a dar hipótesis sin mirar. Si uds la ven cuando esta con la regla, lo más probable es que le encuentren un huevo, y uds le hacen uan eco y van a ver una pelota de sangre. Pasa el periodo menstrual y pasa el dolor, se absorbe parcialmente la sangre, la sra no tiene tantas molestias. Pero hemos operado endometriosis en la zona de la episiotomía que pero disecan completo la zona. Tb tenemos pacientes con endometriosis a nivel pulmonar, bronquial va a dar hemoptisis con la regla =S. SITIOS MAS COMUNES Me interesa que recuerden a nivel el utero sacro como la zona más común, a nivel de la fosita del waldayer, la fosa ovárica. Por dentro del espesor del ovario la más común. En el replieque peritoneal, 2.Fosa ovárica y ovario. (endometrioma) 3.Peritoneo anterior y posterior 5. Tabique rectovaginal 297 vesicouterino, también son los sitios más comunes de ubicación de endometriosis. Pregunta: Dr ¿Cómo llega a los pulmones?. Dr. No les he hablado de la fisiopato, yo les dije, la teoría de sampson era del reflujo, desgraciadamente no explica las pulmonares, lo que está ocurriendo es que hay un grupo de células en los que pueden ocurrir cambios metaplasicos por alguna condición especia, células pulmonares se transforman en una metaplasia y nosotros cambiamos esas células a otro tipo, y uno de esos tipos es tejido endometrial. Sitios comunes como ya dijimos, fosita de waldayer, fosa ovárica dentro del ovario se pueden formar estos quistes de sangre que son endometriomas y ya lo vimos en la clase de tumores, se acuerdan? (no..=S), ya, que son quistes de sangre, de chocolate, les mostre una foto. Peritoneo anterior y posterior. Y el tabique rectovaginal que es una condición de endometriosis especial, cierto, porque diseca el tabique, ya no está dentro del peritoneo, está en el espacio que separa el tejido laxo, que separa la vagina del recto. Tenía una pcte hace unos años atrás que consulto 10 veces en la urgencia, por dolor, las 3 últimas todo el mundo la insultaba “pero como tan alaraca si es la regla”, “pero señorita, si esta regla cada vez me vuelve más loca”, “noo pero es que ud, que que, a todos nos toca”, y la niña tenía, si le hubieran hecho una especuloscopia, tenía un nodulo de 5 cm, que le diseco de aquí a aca, asi una cuestión, que mes a mes le disecaba y que estuvo a punto de romperle la vagina, y era alaraca nomas ¬¬… TRATAMIENTO Médico: · ACO y Progestágenos: Los ACO, los progestágenos, o alguna molécula que altere el desarrollo endometrial sirve. Que anticonceptivos? Los que no hagan proliferar el endometrio. Entonces cuales? Los que tienen muy poquito estrógeno. El objetivo es que la mujer no tenga regla. · Danazol · Gestrinona · Análogos GnRH (Add-back) De todos estos, el que tiene mejores resultados es el uso de análogos de la GnRH, estos a la larga lo que hacen es matar el endometrio, dejar menopáusica a la mujer. Y mientras esté usando el dolor se le va a ir, el problema es el costo. Cuando se mejora una mujer que tiene endometriosis? Con la menopausia se le va a acabar la proliferación. Estos medicamentos van a disminuir lesiones y dolor, pero no mejora la fertilidad, porque que esté tomando ACO no le va a permitir que se embaracen. Quirúrgico: 298 ▫ De elección en pctes que buscan fertilidad. ▫ Ventajas: o Menor recidiva o Mayor regresión o Mejora fertilidad Con la laparoscopia hacemos dgco y tratamiento, confirmamos con biopsia. FISIOPATOOOO Teorías: Existen multiples, pero son solo “teorías”. No hemos tenido una etiología exacta de la endometriosis. La etiopatogenia ni la conocemos. – Metaplasia de células mesenquimatosas indiferenciadas (Merril, 1966). Explica las endometriosis pulmonares. Celulas glandulares que se transforman en otro tipo de células glandulares. – Metaplasia del epitelio celómico (Meyer, 1919). El epitelio celomico (peritoneo) puede modificarse, y transformar ese epitelio cubico simple en un tejido endometriosico. – Implantación endometrial,por flujo menstrual tubario retrógrado (Sampson, 1927). El tenia el ejemplo de la coneja, pero no explica las E. pulmonares. Hipótesis: Actualmente se acepta una mezcla de todas estas ya que tiene que haber: – Enfermedad del sistema inmunológico, que permita que la destrucción de las células endometriales no se pueda. Sistema macrofágico defectuoso o saturado. Los focos endometriósicos pélvicos serían entidades diferentes (Nisolle, Donnez 1997). Postula que la endometriosis se puede dividir en 3 tipos diferentes y que estas enfermedades van a tener comportamientos y respuestas distintas. Endometriosis peritoneal: Es la que compromete asas intestinales, aglutina, y puede generar un cuadro inflamatorio abdominal muy severo. Ejemplos laparoscópicos: Se ven estos focos negros de sangre que no ha podido fluir y absorberse y quedan estos moretones en el peritoneo. Esta lesión blanca antigua como foco endometriosico que ha estado sangrando a nivel del peritoneo. 299 ▫ Lesión roja ▫ Lesión negra ▫ Lesión blanca Caract de End. Peritoneal Implantación. Se va implantando en todo el peritoneo, en la serosa, en la superficie del colon, intestino delgado, vejiga, Adhesión y proliferación: Este daño de adherencia y proliferación es la causa de que la pcte no pueda quedar embarazada por la anatomía de las tompas. - Laminina - Fibronectina - Integrinas - TNF - MMP (Kokorine, 1997) Neovascularización y angiogénesis Provocando adherencias muy gruesas y fijas. - Macrófagos: TNF e IL 8 (Ryan 1995) - VEGF (Smith 1996) Migración: Nuevos implantes (MMP) Endometriosis ovárica: se ubica el foco endometriósico dentro del ovario y empieza a invaginar el ovario formando estos quistes dentro del ovario. Patogenia controversial Invaginación de corteza ovárica (Hughesdon, 1957. Brosens 1994) Metaplasia del epitelio celómico invaginado (Donnez, 1995) Metaplasia del epitelio cubico en epitelio secretor. Clasificación (Brosens, 1993) - lesión superficial hemorrágica - endometriomas - endometriosis ovárica de infiltración profunda 300 Aquí tenemos un ovario con este quiste de chocolate adentro y esta superficie, esta pseudocapsula del endometrioma que siempre hay que retirar cuando este mide más de 4 cm. Siempre se rompen para poder sacarlos. No afecta en recidivas si uno lava bien. Por eso se habla de 3 entidades distintas. Endometriosis rectovaginal : La que se ubica en el tabique rectovaginal. Anatomopatologicamente es lo mismo (tejido endometrial fuera del endometrio), pero al parecer desde el punto de vista inmunológico se comportan distinto. ENDOMETRIOSIS E INFERTILIDAD - 32 a 49 % de las pacientes con endometriosis. 1/3 mujeres que cursan con infertilidad le hacemos una laparoscopia y tienen endometriosis. - Causas: · Autoanticuerpos endometriales · Citoquinas y prostaglandinas en líquido peritoneal · Factores mecánicos · ¿Ovulatorios ? Se postula que puede alterar la ovulación y la calidad del ovocito. En los casos de endometriosis, las podemos dividir según la asociación americana de medicina reproductiva en 4 grados: MINIMA, LEVE, MODERADA Y SEVERA. - En endometriosis temprana el tto. quirúrgico tiene una mayor tasa de embarazo que el manejo expectante (31 % vs. 18 %) y mayor tasa de fecundidad (4,7 % vs 2.4 %) Marcoux y grupo colaborativo canadiense de endometriosis. 1997). No se pudo demostrar que la endometriosis minima y leve mejore con cirugía y actualmente no se hace. - Embarazo post tratamiento quirúrgico en las diferentes fases de endometriosis: 40% (AFS, 1985), en el mejor de los casos - Técnicas de reproducción asistida: En este grupo de pacientes muchas llegan a estas técnicas en 1 año. 301 post tratamiento quirúrgico (> a un año) endometriosis moderada y severa, si no logro mejorarle el puntaje probablemente lleguen a usar estas técnicas. > de 35 años (¿ mayor de 32 años ?) resultados controversiales ENDOMETRIOSIS Y DOLOR: - Tratamiento médico beneficia al 75 % de las pacientes. Es mejor, y el de aGnRH, es el mejor de todos. Y Pronto se van a publicar estudio con inhibidores de la aromatasa que parecen ser igualmente efectivos GnRHa + Add-Back hormonal (Acetato de Leuprolide Depot 3.75 mg. cada 12 semanas + Noretindrona 5 mg. al día - E.Conj 0,625 mg. al día) Hornstein, 1998 Alta recurrencia - Tratamiento quirúrgico : de segunda línea en pctes que no responden. Ablación con laser o energía bipolar. Excisional o resectivo. Sacando el utero, para que no quede con APC, siempre tengo que sacar los 2 ovarios porque si la enfermedad está dada por proliferación de tejido endometrial, si yo no le saco la fuente “hormonal”, la pcte va a seguir con dolor. El problema es el las pctes jóvenes de 30-40 años, no es una decisión fácil. Exámen Ginecológico Normal Exámen Ginecológico Anormal Trat. Médico por 6 meses Laparoscopía quirúrgica Laparoscopía No respuesta o recurrencia Tratamiento médico post operatorio 302 Con la laparoscopia trato altiro. No es slo primero, en pctes con examen ginecológico normal, no es la primera opción, solo si no responden a los 6 meses de tto. RECURRENCIA DE LA ENDOMETRIOSIS En 30 % de las pacientes recurre el dolor Causa: agresión continua al peritoneo con persistencia de la enfermedad. Prevención: evitar la neovascularización y migración Ausencia de VEFG y MMP . Debieramos dejar mas atrófico el endometrio. Endometriomas: recurren en un 8 % (Donnez, 1996), si la cirugía está bien hecha si decapsulo bien en los mayores a 4 cm, si la cirugía está mal hecha, la recurrencia es del 80%. La habilidad del cirujano pasa a ser importante… ADENOMIOSIS Es una entidad distinta, pero anatomopatologicamente es lo mismo, una endometriosis pero en el espesor del miometrio. · HISTOLOGICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA ENDOMETRIOSIS DEL MIOMETRIO. · Etiopatologicamente es totalmente distina, es la infiltración de tejido endometrial en el espesor del miometrio. · Representa cerca del 10% de las causa de Histerectomia, en Chile y Chillán. · El diagnóstico es al igual que la endometriosis , histopatológico. Biopsia! · Fisiopatología: desconocida (teorías) La teoría mas típica es que sean proyecciones de tejido endometrial por el aumento de la presión intracavitaria que inyecta glándulas dentro del miometrio. CLINICA Antecedentes: Habitualmente se da en pacientes multíparas que han tenido partos vaginales, o cesareas con un legrado energico. Dismenorrea Secundaria o Algia pélvica crónica. 303 Cursan habitualmente Hipermenorrea o menorragias Útero discretamente aumentado de tamaño y blando y sensible a la palpación. La consistencia va a estar disminuida por la cantidad de sangre que va a tener el espesor del miometrio. Ecotomografía: Normal o con miometrio heterogéneo. Esto es muy importante porque la Eco NO HACE EL DIAGNOSTICO, EL DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO, la ecografía es sugerente, probable, pero esta heterogenicidad del miometrio es muy difícil de caracterizar. Aquí tenemos un utero y miren como cambia. La triada típica es DISMENORREA, HIPERMENORREA Y UTERO DISCRETAMENTE AUMENTADO DE TAMAÑO, sensible y doloroso. TRATAMIENTO: o Estar seguro que no obedece a otra causa su dolor. o Etiológico: El mismo que el de endometriosis. – AINES en período menstrual, para disminuir el flujo??, disminuir las contracciones, – ACO: disminuir el flujo. Podemos hacer que el miometrio prolifere menos si son bajos en estrógenos. – Histerectomía. En un porcentaje alto se llega a la histerectomía. TAMOOOOS!.... Al fiiiiin! Nicole =) 304 Anatomía Aparato Genital Femenino (Dr Jorge Felipe Muñoz) Esto es una pieza quirúrgica de un útero y sus anexos, hablamos de los anexos, cuando nos referimos al complejo de trompas y ovario. Ustedes van a oír hablar de anexitis cuando en el examen físico, les parece que esta inflamado lo que esta al lado del útero. La fecundación nos va a determinar el sexo cromosómico, a esa edad todas las células son iguales menos los gametos, importante, porque hay pacientes que sencillamente no podemos determinar el sexo, por la indiferenciación sexual; vamos a tener diferenciación de las gónadas, y esto es importante porque hay pacientes que tienen testículos y tienen útero, como pacientes que van a tener ovarios y patológicamente parecen hombres. En la especie humana somos heterogameticos, porque tenemos cromosomas sexuales diferentes, la hembra es homogametica. El sexo se va a determinar por la expresión de cromosomas sexuales. En estricto rigor el cromosoma Y no es determinante, si nosotros consideramos que es la expresión o inexpresión del cromosoma X el que nos va a determinar el sexo, lo que hace el Y es inactivar la expresión del X. Todo parte desde éste embrión, tiene adosado el saco vitelino y en la parte posterior del saco vitelino tiene las células primordiales, las cuales van a migrar hacia la cuesta gonadal y van a determinar el desarrollo de la mórula. Acá tenemos un corte histológico gonadal, con las células primordiales llegando, en este caso es de un folículo ovárico, a las 6 semanas ya tenemos la gónada primitiva funcional, a las 7 semanas se diferencia el testículo, ya comienza una diferenciación, mas tardíamente comienza la diferenciación ovárica, ovogonia, ovocitos y comenzamos a tener los folículos primordiales a las 10 semanas de vida fetal, 12 semanas de edad gestacional. Esta gónada esta formada de una corteza, médula, gonoductos (sistema de Wolff y de Muller (mesodermo)) y los genitales externos (ectodermo) , por lo tanto, tenemos dos líneas celulares totalmente diferentes, puede existir alteración del conducto de muller y puede o no haber genitales externos, es independiente. La diferenciación masculina va a depender de la médula del sistema de Wolf, a la 8° sem ya podemos diferenciar el conducto de Wolff, estimulado por DHT y no por testosterona. En la mujer el conducto paramesonéfrico o 305 conducto de Müller va a originar las trompas a partir de la fusión de éstos dos conductos de muller, por la ausencia de hormona masculina. En ésta imagen se observan los distintos grados de fusión que va a tener el conducto de muller , la fusión central va a ir determinando el desarrollo del cuerpo uterino y va a formar también el tercio superior de la vagina, si esta fusión no ocurre, podemos tener una menor con dos úteros , o podemos tener un tabique en el centro o podemos tener la ausencia del conducto de muller. Hay glándulas sexuales accesorias, las que nos van a dar secreciones directas al túbulo reproductor, en el hombre las glándulas de Cooper y en la mujer las glándulas de Bartolino. Los genitales externos, es lo que nosotros estamos viendo específicamente, para ver los genitales internos, tenemos que usar instrumentos, desde el cuello del útero hacia arriba en la mujer y en el hombre desde la uretra hacia arriba. PELVIS Esta pelvis osea va estar constituido por dos huesos laterales los huesos coxales y el hueso post dividido en dos tb el sacro y el coxis q es un remanente embrionario El coxal es un hueso q está formado por la fusión de tres huesos distintos: el ilion, isquion y el hueso del pubis que forma el estrecho superior de la pelvis De esta manera lo q tenemos al analizar la pelvis osea es un canal que va tener estructuras rígidas y q van a tener algún grado de distensión por estas articulaciones Este canal oseo es la limitante a la hora de definir el parto Estrecho sup Diámetros: Ant-post: desde el borde superior de la sínfisis pubica hasta el promontorio Un diámetro q no podemos medir, pero si un diámetro q podemos medir q va del borde inf de la sínfisis pubica al promontorio que es lo que llamamos la conjugada diagonal que es clínicamente medible y restándole 1,5 cm podemos calcular la conjugada obtetrica que es el paso de la cabeza por la zona del estercho superior La limitante para el paso del feto va ser el diámetro ant-post Conjugada vera: diámetro promonto retropubico 10,5cm Internos del estrecho superior 306 -Transverso máximo: Puntos mas distantes de ambas lineas innominadas (13,5) - Transverso útil: Equidistante de pubis y promontorio (12 cm) - Oblicuos: Desde eminencia Ileopectinea a union sacroiliaca contralateral (12,8 cm) - Conjugada anatomica: Desde promontorio a borde superior de la sinfisis Anteroposteriores - Conjugada Vera: Desde promontorio a punto mas prominente de cara posterior de sínfisis. (10,5 cm) - Conjugada Diagonal: Entre promontorio y borde inferior de sínfisis (12 cm) Estrecho medio: Diagonal oblicuo Diagonal tranverso Siendo la limitante para el paso del feto la distancia entre las espinas ciáticas o diámetro interespinoso 10cm -Sacro subpubiano: Articulación de 2da y 3era sacra con borde inferior sínfisis púbica -Diámetro biciático: Entre ambas espinas ciáticas (10,5cm a 11cm) Estrecho inferior El hueso del coxis al estar articulado por el sacro,realiza movimientos de nutación en el sentido antero post cuando el coxis se desplaza hacia atrás en el mometo de pasar la cabeza Entonces el estrecho inferior si bien el diámetro antpost es el menor q varia de 9,5 pude llegar a 11,5 por el mov de nutacion La limitante del estrecho inf va ser el diámetro tranverso: q es la distancia entre una truberocidad isquiática y la otra - Transverso: Ambos Tuberosidades (11cm) - Coxis subpubiano: 8,5-9cm. En parto 13 cm. - Sagital posterior: Punta de sacro hasta D transverso (7,5cm) La pelvis ósea, la vamos a revisar en detalle en la clase de pelvis obstétrica, y ahí vamos a aprender a hacer una pelvimetria, medir el canal ósea parenquimal y de esa manera saber si es funcional en el 307 momento del parto. Es la pelvis ósea, es la que nos va a limitar para que una mujer tenga un parto vaginal. En forma grosera, la pelvis ósea esta formada por sacro, cóccix y los dos huesos coxales, tiene un ala externa que es la que forma la pelvis panza, que es el ileon, la cresta y la espina iliaca anterosuperior e inferior , isquion, y el pubis. Respecto de los ligamentos, de los que nos van a interesar en la clínica, hay q saber que los vasos de la hipogástrica van a pasar por detrás de la rama ileopúbica y no isquiopúbica, ahí rompemos el ligamento..¿12:50?.. , otros ligamentos son los sacro ciáticos mayores y menores. De los músculos de la pelvis vamos a tener los que van a conformar el músculo elevador del ano, pero también vamos a tener psoas iliaco, los obturadores internos y externos. El psoas es un músculo absolutamente retroperitoneal. Ligamentos La memebrana obtruratriz es la que cierra el agujero obturador y que deja un pequeño orficio sobre la rama pubiana del coxal para el paso de la art obtruratriz q es rama de la hipogástrica, el nevio obturatriz y las venas obturatriz Bajo la rama del pubis inmediadiatamente después se encuentran los vasos Los dos otros ligamentos importantes son : El lig sacrociatico > o sacro tuberoso El lig sacrociatico < o sacroespinoso Otro lig importantes ; la arcada crural Pelvis Mayor - Limitada por esqueleto solo en sus partes laterales y posterior Pelvis Menor (Canal del Parto) Completamente rodeada por esqueleto - Anillo Superior: Borde superior de la Sinfisis, Cara anterior de alerones del sacro y promontorio - Canal del parto: Isquion y Pubis; Sacro, Coxis, Ligamentos sacroespinosos y sacrotuberosos. - Anillo de Salida: Borde inferior de la sinfisis, rama isquiopubica, ligamento sacrotuberoso y coxis Suel o de l a pel vi s 308 El piso pélvico es lo que nos va a conformar el periné, aquí lo que nos va a interesar son los planos superficiales que vamos a seccionar cuando tengamos un parto y los planos profundos que se pueden dañar en un parto. Eventualmente la relajación del plano del piso pélvico, puede favorecer en que los órganos de la pelvis se prolapsen y caigan. El plano muscular profundo , importante el elevador del ano, donde vamos a tener dos ramas , que van desde el recto hacia el pubis (puborectal) desde el isquion al pubis (isquiorectal), el músculo isquiococcigeo que es el que cubre el borde óseo , y que termina conformando toda esta rama en abanico. El plano muscular medio, es lo que conforma el diafragma urogenital, músculo transverso profundo del periné y el esfínter externo anal y uretral (el esfínter externo vaginal en plano superficial que es el bulbo cavernoso) En el plano muscular superficial, esta el centro fibroso o tendinosos del periné, vamos a tener el transverso superficial, el isquiocavernoso, el bulbocavernoso como constrictor de la vagina y obviamente el esfínter anal externo. En una episiotomía corto el bulbocavernoso y transverso superficial del periné, y en la eventualidad también los haces puborectales que están alrededor del ano. Finalmente el aparato genital interno de la mujer va a estar constituido por sus gónadas que la llamamos ovario y los gonaductos u órganos huecos, de los órganos reproductores femeninos vamos a tener el ovario, la trompa, el útero, el cuello del útero, la vagina y los genitales externos. Nucleo de inserción del perine q es lo q vana a conocer como rafe y en esta zona se inserta el tranverso superficial, el isquicavernoso y el bulbocavernoso OVARIO Acá se ve una laparoscopia del ovario, que es blanconacarado , eventualmente podría tener una lesión quística, un cuerpo luteo o folículo que pueden ser visibles, acuérdense que dijimos que podrían medir hasta 2cm. Habitualmente las medidas son 35 x 20 x 10, esto va a variar según el periodo del ciclo en que se encuentre la paciente, es intraperitoneal, no esta cubierto por peritoneo, la ubicación habitual es en el repliegue peritoneal, fosita ovárica o fosa de waldeyer , acuérdense que todo tiene serosa menos el ovario. 309 Los medios de fijación del ovario son fundamentales a la hora de intervenir en el ovario, el ligamento del polo superior va desde el polo superior del ovario a la pared pélvica llegando dos centímetros sobre la bajada del uréter. El ovario esta unido a la fosita ovárica por el meso, que no es mas que un repliegue del ligamento ancho. El ovario esta fijo en sus polos por dos ligamentos: a) el ligamento infundíbulopelvico o ligamento ovárico que es un pliegue peritoneal y q por su interior circulan los vasos(art ovárico) b) ligamento se une al utero que es ligamento uteroovarico q se encuentra bajo las trompas de Falopio y que lleva ramas colaterales de la arteria uterina Corte microscópico: recordemos que era la corteza la que determinaba la estructura fina del ovario; la importancia que tiene el epitelio del ovario es que radica la principal neoplasia del ovario. La vascularización del ovario, también lo comentábamos la clase pasada, salvedades con respecto al drenaje venoso; Arterias, como arteria ovárica de arteria aorta infrarenal y hace anastomosis con ramas ováricas de la arteria uterina que es rama de la hipogástrica. Drenaje por el lado derecho por vena cava y por lado izquierdo vena renal; la innervación esta dada por el plexo ovárico del ganglio celiaco y pelviano y también el plexo hipogástrico inferior. La ovogénesis, al igual que la espermiogénesis, son los dos proceso meioticos de nuestro organismo , por lo tanto cuando hablamos de meiosis hablamos de gametogénesis y consiste en dos ciclos de divisiones celulares en las cuales tenemos a partir de una célula germinal primordial un ovocito( a diferencia del hombre que a partir de una célula germinal obtengo cuatro células espermáticas) cada vez un folículo terciario evoluciona a uno secundario y en la vida de una mujer va a liberar entre 400-500 ovocitos si es que no esta usando ningún método que impida la ovulación de los 400.000 ovocitos potenciales que ocurrieron en la pubertad, imagínense la capacidad de fertilidad en un ovario. TROMPA DE FALOPIO 310 Órgano hueco, muy epitelizado por dentro, recuerden que trompa y ovario es lo que clínicamente identificamos como anexos. Epitelio cilíndrico muy friable Tiene 4 porciones, una intramural o intrauterinao interticial , porción istmica, porción ampular, que es la más gruesa y una zona infundibular donde se ubican las fimbrias. El borde superior del ligamento ancho lo recubre completo, tiene serosa. Tiene medios de fijación que van a estar en continuidad con el útero, como ligamento tubo ovárico. Los cilios van a ir transportando el ovocito a través de la trompa hacia la cavidad uterina. La vascularización al igual que el ovario, es mixto, esta dada por ramas provenientes de la arteria ovárica y ramas provenientes de arteria helicoidal uterina. Medios de fijación : -el mesosalpinx que es la continuación del ligamento ancho -el ligamento tubovarico q comunica con el ovario. Zona ampular donde va ocurrir la fecundacion ÚTERO El lugar donde se va a alojar el huevo fecundado, Es un órgano hueco con una cavidad virtual , normalmente ésta cavidad esta absolutamente colapsada, Tiene una capa muscular muy gruesa , Localización:Esta por detrás de la vejiga y por delante del recto, la cavidad va a comunicar a través de los ostium tubáricos con la porción intramural de la trompa. Consta de dos partes, cuerpo uterino y cuello uterino, separados por un istmo(zona mas delgada). La zona del cuello es la que produce el mucus cervical que responde a cambios hormonales en el ciclo ovárico. Tiene forma de pera, mucho más ancha en su parte superior, Tamaño: va a variar de acuerdo a la edad, lo clásico es que mida 7 cm largo 4 ant-post 4,5 transverso: -En edad reproductiva, el cuerpo del útero representa 2/3 comparado con 1/3 del cuello en postmenarquicaca -En las mujeres premenarquicas el largo del cuello es = al laro del cuerpo El segmento es en la mujer embarazada, es la zona donde se va a ubicar la cabeza en el momento del parto. Este es un corte donde se ve el endometrio, epitelio glandular cilíndrico que responde a estímulos hormonales. Tiene una capa basal 311 que no se modifica con el ciclo menstrual y una funcional que si sufre cambios cíclicos, el perimetrio es serosa, zona cubierta por peritoneo, donde normalmente esta cubierto el fondo, el cuello, istmo, esta el miometrio y finalmente la capa funcional del útero del endometrio. Las criptas, son glándulas endocervicales que penetran dentro del estroma del cuello que tiene muy poco tejido muscular (5%) que es mayoritariamente tejido conectivo(95%), estas son las criptas donde ya habíamos dicho que los espermatozoides podían llegar a vivir hasta una semana. hay dos áreas importantes que las vamos a ver en clínica que es el orificio cervical externo que comunica hacia el canal endocervical y el orificio cervical interno que comunica desde el canal endocervical hacia la cavidad uterina El cuerpo tiene 80% tejido muscular y 20% tejido conectivo v/s el cuello que tiene 5% tejido muscular y 95 tejido conectivo La importancia del itsmo esta que en el embarazo, el itsmo se distiende hasta su máxima capacidad (10cm)formado lo que llamamos el segmento,es una zona mucho mas delgada y es la zona en q hacemos las cesareas Perimetrio = cubierta serosa del utero Miometrio Endometrio¬glandulas q van a cambiar su longitud y su estructua deacuerdo a los estimulos hormonales CUELLO DEL ÚTERO Tiene una porción intravaginal y otra intrabdominal que no esta cubierta por peritoneo, es cilíndrico y se inserta en la vagina en dos porciones supravaginal e intravaginal. El orificio cervical interno no lo vamos a ver, pero si el externo en la inspección. Al microscopio, hay mayoritariamente tejido conectivo y poco músculo, esta cubierto por epitelio exocervical plano estratificado o escamoso no cornificado, similar al epitelio esofágico. Tiene el estroma denso, la queratinización ocurre parcialmente a diferencia de la piel; el endocervix que tiene un estroma conectivo, con monocapa glandular y mucosa. Muestra una zona de transformación de epitelio columnar o cilíndrico a un epitelio estratificado, zona donde están ocurriendo cambios celulares muy importantes, en esta zona es donde aparecen los cambios para el cuello del útero, porque los cambios de regeneración columnar van 312 transformándolo a un epitelio más firme, escamoso y el cambio que están sufriendo esas células columnares se llama metaplasia . La vascularización del útero esta dada esencialmente por la arteria uterina , que ya dijimos que era rama de la hipogástrica o ilica interna, que va a descender por debajo del ligamento ancho , va a cruzar el uréter por delante y por encima a la altura del cuello del útero, la vena uterina al igual que la ovárica tienden a ser dobles; La arteria uterina tiene tres ramas: ureteral,vesicoureteral y cervicovaginal Los medios de fijación del útero son importantes de conocer, por arriba vamos a tener ambas hojas del ligamento ancho, los ligamentos redondos que se meten en la cara del conducto inguinal llegando hasta la base del labio mayor, el ligamento redondo esta adyacente a la trompa, también esta el ligamento uteroovárico. En los medios de fijación del cuello uterino, tenemos los ligamentos cardinales, ligamentos laterales (al útero) que llegan a la pared ósea del coxal y los ligamentos infundibulopélvicos que no son métodos de fijación de útero sino del ovario, va del ovario hacia la apófisis transversa coxal; el otro ligamento es el úterosacro que van desde la cara posterior del cuello hacia las caras posteriores del sacro S1,S2,S3. Lig anchos ¬ mantiene la version Lig redondos ¬mantiene la lateralidad Lig ováricos¬ Lig cardinales o de makeinrod? Lig vesicouterinos o pilares vesicales? Lig uterosacro ( q fijan el utero hacia atrás) VAGINA Tiene un long de 8-15 cm Tiene uno pliegues longitudinales q van a permitir q la vagina sea elástica y q pueda aumentar hasta 15 cm Tiene dos caras ant y post legando a los fondos de saco posteriores , laterales y un fondo de saco muy largo post q en el centro se ubicar el cuello del utero? Formado por tejido muscular membranoso un tejido liso Epitelio plano estratificado Dirección oblicua de bajao hacia adelante La vagina tiene un epitelio similar al exocervix del cuello, ambos son epitelio pluriestratificado, Es un tubo cilíndrico, embriológicamente tiene dos orígenes , el 2/3 superior de la vagina ya habíamos dicho que derivaba del conducto de Ligamentos del cuello del utero, que son los que cortan al hacer una histerectomía total 313 muller y es mesodermico, y el 1/3 inferior que deriva del …41:48.. y son ectodermicos tiene una longitud aproximada 8-15cm, es elástica , distensible , tiene una cara anterior, posterior, y dos bordes que son laterales. El tercio externo tiene sensibilidad Al microscopio, esta formada por una adventicia, acá no hay serosa porque no hay peritoneo, y es epitelio estratificado donde hay una cosa importante que es que este epitelio no posee glándulas, por lo tanto no vamos a encontrar quistes. Estas células liberan glicógeno, metabolizando de ésta manera el ácido láctico y éste ácido láctico es el encargado de mantener el ph ácido de la vagina (ph : 3.8-4.4), alteraciones en esto pueden provocar proliferaciones bacterianas q originan otros ph y provocan alteraciones del flujo. -La vagina que se funde con el cuello del útero, esta el istmo que es virtual en la mujer no embarazada, llegando a transformarse y elongarse hasta 10 cm en ambarzadas formando el segmento uterino; el cuerpo uterino sobre el istmo que tiene una capa serosa, tiene una porción intraabdominal que es muscular, un endometrio, con una capa basal y otra funcional; la trompa con una porción intrauterina, una porción istmica , una porción ampular y zona fimbrica y el ovario, unido a ligamento suspensorio del ovario. -Imagen de arterias espirales que aumentan su espiralidad cuando el endometrio es secretor EL OVARIO ES INTRAPERITONEAL SEGÚN MUÑOZ 314 ABORTO Dr. Felipe Muñoz Definición. Interrupción espontánea del embarazo antes de la viabilidad fetal. Este es el concepto real, por el cual se entiende que no hay posibilidad de que éste feto viva fuera del ambiente materno, a diferencia de los fetos que si pueden vivir fuera del ambiente materno, lo cual conocemos como parto. La posibilidad del feto de vivir en forma extra materna ocurre cuando existe la posibilidad de intercambio gaseoso, esto es que exista adecuada comunicación bronquiolo-alveolo, fenómeno que no se da en un aborto, por lo cual éste componente es la parte morfológica de la definición de aborto. El intercambio bronquiolo-alveolo ocurre a las 22 semanas aproximadamente, por ello otra forma de definirlo es cronológicamente diciendo que un embarazo interrumpido antes de las 22 semanas es un aborto, ó con un peso fetal inferior a los 500gr (es necesario distinguir que la relación peso/semanas puede variar como en el caso de un embarazo hidrópico de 20 semanas en que el feto pesará más de 5oogr pero será inviable por lo antes dicho). El peso se usa más como criterio en los casos en que tengo incerteza de la edad gestacional, donde supondremos que con un peso de 500gr tiene al menos 22 semanas. Frecuencia: - El 75% de los abortos son subclínicos, esto es que ocurren antes de la implantación (la implantación del blastocisto, comienza al final de la primera semana continúa y se completa en la segunda semana, cuando ésta ocurre se comienza a expresar cuantitativamente hCG), en éste caso la paciente no tendrá atraso menstrual, pues la señal de que ha ocurrido embarazo se da post implantación. Como especie tenemos buena capacidad de fecundar, pero mala capacidad implantatoria, lo que se ve reflejado en éste porcentaje elevado. - El 25% de los abortos los podríamos detectar por laboratorio, y sólo el 12% a 14% usando la clínica. En todos estos casos la paciente ya está con atraso. Recurrencia: La recurrencia tiene una asociación directa con la historia de abortos previos, es así como 3 abortos consecutivos pueden ser considerados azar, pero más de 3 se considera patológico llamándosele Aborto Habitual o Recurrente. En los porcentajes siguientes se observa la probabilidad de tener un nuevo aborto de acuerdo al número de abortos ya tenidos: 0: 13% 2: 35% 1: 19% 3: 47% 315 Porcentaj e de Aborto de acuerdo al ti empo gestaci onal : Podemos observar que posterior a la implantación, las señales bioquímicas de la hCG ya han sido enviadas y el cuerpo está “consciente” del embarazo, con la hCG se mantendrá el cuerpo lúteo y aún así la mitad aproximadamente (34%-47%) se perderá, lo que llamamos aborto bioquímico. Una vez ocurrido el atraso, solamente el 12% a 14% de todos los embarazos serán abortados. De éste 14%, después de las 12 a 13 semanas la posibilidad que una pcte aborte es cerca de un 2% (periodo fetal), mucho menor en comparación al 11% de posibilidades en periodo embrionario. Causas - Lejos lo más común son las anomalías genéticas, siendo un porcentaje importante de éstas las cromosomopatías. La mayoría de éstas ocurre antes de las 8 semanas. Podemos encontrar principalmente: Trisomias como la 16, la 21 o 316 la 22 las cuales son responsables del 60% de los embarazos con huevos anembrionados, esto es que el sincitiotrofoblasto penetra el endometrio, se implanta correctamente, pero el polo fetal está vacío. Las Triploidias son responsables del 15%-20% de los abortos de causa genética. La Monosomia del cromosoma X es sumamente abortogénica ya que tan solo el 10% de quienes la padezcan llegarán a término del embarazo y se expresarán con el genotipo X0 que es el Sindrome de Turner. Tambien podemos encontrar Tetraploidias y Translocaciones pero son muy poco frecuentes. - Las endocrinas son las 2ª más comunes en general (con algunas variaciones según la literatura), la clásica es la Insuficiencia del Cuerpo Lúteo para mantener el embarazo, ya que la producción de progesterona esta bajo los 10 nanogr/mL. Esto puede ocurrir porque el sincitiotrofoblasto se demora en enviar el mensaje de hCG al cuerpo lúteo para que se mantenga por medio de la progesterona. El Déficit de hormonas tiroídeas puede provocar abortos, es bastante frecuente el la mujer, pero debe ser un déficit considerable, o sea más allá de un hipotiroidismo subclínico (TSH elevada, T3 y T4 normales). La Diabetes descompensada, sobre todo con hemoglobina glicosilada más de 8. No es la glucosa sino la insulina en niveles altos la causante del aborto en estos casos. - Una persona que va bajando su edad gestacional para abortar hace pensar en un Cérvix Incompetente, gralte son abortos fetales ( tardios) o partos prematuros. El 50% tendrá antecedentes de trauma en el cuello del utero (ligado,parto prolongado, abortos fetales, parto prematuro previo) es decir tendrá antecedentes que nos hará sospechar ésta, que tendremos un cuello incapaz de mantenerse cerrado. Deberiamos controlar ecográficamente el cuello de rutina sobretodo en las personas con antecedentes de riesgo de incompetencia cervical. - La Falla de implantación, es bastante común en infertilidad. Falta del endometrio adecuado, secreción de estrógenos en niveles superiores a lo que debieran, relación progesterona/estradiol más cercana a 1, elevada edad materna por la fibrosis muscular uterina debida a fibrosis en las arterias espirales que ocurre con la edad (lo que se puede revertir si se estimula bien el endometrio) Signos y Síntomas de Aborto En un embarazo normal podemos encontrar como síntomas y signos normales hipersomnia, poliuria, congestión mamaria, dolor hipogástrico (en periodo preimplantatorio) debido al crecimiento del útero, pero no debe seguir luego del atraso en el 1er mes aprox. Puesto que se transforma el Dolor Hipogástrico en síntoma de aborto, aunque es sumamente común como síntoma para pensar en aborto, es inespecífico como tal. La Metrorragia, (sangrado anormal que no corresponde al ciclo menstrual) es más específica como signo pero no absoluta, ésta se presentara en un 40% en forma normal en un embarazo inicial dentro del 1er trimestre y solo la ½ de éstas terminará en aborto. Es independiente de la cuantía de ésta el hecho de que sea o no aborto. Las Modificaciones Cervicales, 317 éste signo sí nos debe hacer modificar la conducta, un cuello que se comienza a borrar, que se comienza a dilatar, que se centraliza, indica que hay contracciones en el útero. Debemos diferenciar entre una Amenaza de Aborto será aquella que se presente con contracciones uterinas dolorosas y frecuentes, con un útero acorde a la edad gestacional y una porción cervical sin modificaciones, con ausencia de sangrado; éste último signo la diferenciará con los Síntomas de Aborto, que se presentan con contracciones uterinas dolorosas y frecuentes, con un útero acorde a la edad gestacional y una porción cervical sin modificaciones, pero con sangrado genital, que podremos ver por el orificio cervical externo, y cuya cuantía será menor o igual al de la regla. Al combinar éstos tres signos y síntomas (metrorragia, dolor hipogástrico, modificaciones cervicales) debemos tener claras algunas definiciones que nos orientarán acerca de la etapa del aborto: - Aborto en Evolución: el útero será acorde a la edad gestacional; el cuello uterino estará permeable, y lograremos palpar partes fetales ó restos ovulares. La dinámica uterina será de contracciones dolorosas. - Restos de Aborto: el útero será inconcordante a la edad gestacional, será más pequeño, el cuello uterino estará permeable, tanto que a través de un tacto vaginal podremos ingresar al útero; pueden haber restos en el canal de parto; las contracciones uterinas serán mínimas o nulas; el sangrado puede ir de moderado a severo, en cuantía superior a la menstruación. - Aborto Completo: el útero estará de tamaño normal o levemente aumentado, la permeabilidad del cuello es variable; la mujer puede expresar la expulsión del feto, ó de una “carnosidad” ó membranitas, cederán las contracciones uterinas, disminuirá el sangrado, será escaso (inferior a una regla); el endometrio estará muy fino, a la ecografía lo veremos menor a 15mm. - Aborto Retenido: la paciente estará asintomática, por medio de una ecografía podemos ver el saco gestacional >18mm con eco transvaginal (USTV) ó >30mm con eco transabdominal (USTA); se apreciará que no hay embrión en el interior (Huevo Anembrionado) ó si lo hubiese será <5mmUSTV o <10mmUSTA pero en ambos no habrá actividad cardíaca de éste, es decir, con Latidos Cardiacos Fetales negativos LCF(-) - Aborto Inevitable: es más que todo un pronóstico que se basa al ver un cuello uterino dilatado más de 1cm y borrado; con metrorragia masiva; con desprendimiento ovular y rotura ovular; Infección del saco amniótico ó su contenido; estos signos nos deben hacer pensar que en 72hrs se inicie un aborto. 318 Diagnóstico Exámenes de Lab: - Subunidad β- hCG, se pide en embarazos menores de 6 semanas porque antes de esto no podremos ver nada por ecografía (US). Si β-HCG > de 1500 UI/L deberia ver SG por USTV (ver tabla 1). Si β-HCG > de 3000 UI/L debería ver SG por USTA. Cada 48 hrs debe incrementarse al menos un 54% el valor de hCG. A las 10 semanas de embarazo la hCG es de aprox 100.000, al transcurrir el embarazo baja hasta llegar alrededor del termino a unos 10.000 (nota: si la hCG está con niveles bajos y hay embarazo, se la llama “Embarazo Débilmente positivo”) Tabla 1 hCG (UI/L) : Imagen de US que se debiera ver: >1.500 (1.000-2.000) Saco Gestacional (SG) 7.000-8.000 (7.000-10.000) Saco Vitelino (SV) ¬este indica embarazo en forma categórica >10.000 LCF (+) - Otros exámenes pronósticos es medir Progesterona(P) que debe ser > 15 μg/ml y Estradiol(E2) que debe ser > 200 pg/ml. - La Progesterona tiene una vida media baja, por ello es un buen marcador para detectar cambios precoces en el embarazo. Es producida en un comienzo por el Cuerpo Lúteo (CL), luego entre las 7-8 semanas es el Trofoblasto se hace cargo de la producción de ésta. En promedio a las 12 semanas el CL ya no es responsable de producir P, sino que es el Trofoblasto. Algunos valores de P: Fase lutea¬ 2-4 nano mol Implantación¬ 20-70 nano mol - Los Diámetros ½ del Saco Gestacional(DSG), son un marcador que se usa también. Así: 1-8mm ¬ US: no se distinguir nada, a lo más un pequeño saquito 8-10mm ¬ US: se debiera ver el saco vitelino een su interior >18mm (12-18mm) ¬ US: se debiera ver el botón embrionario y los LCF siempre deberían estar (+). Si el embrión (que se ve como un engrosamiento en la periferia) es >5mmUSTV o >10mmUSTA, si tiene LCF(-) es signo de alerta. Ahora, si embrión mide justo 5mm, es mejor darse 1 semana más (debiera duplicarse el tamaño, y aparecer LCF+) y tomar nueva US, ya sea USTV o USTA, y reevaluar según parámetros ya dichos. 319 - Los Latidos Cardíacos Fetales (LCF), pueden ser un indicador de mal pronóstico si están bajo de 100 lat x‟ (normal:110-170 aprox) - Si tenemos una ausencia de SG con embarazo(+), medimos hCG, si está en rangos de embarazo (recordar que se debiera duplicar en 2 dias) debemos pensar en Embarazo Ectópico. - Apoyo de P en aquellas pacientes gestantes tardías, en que es muy probable que el CL no genera la suficiente cant de P (una insuf parcial del CL) - Mola, embarazo ectópico ¬ causas de metrorragia Pronóstico ecográfico en embarazo: - 1er trimestre: US entre 11-14sem para evaluar anatomía y riesgo de cromosomopatia. Con la US, podemos diagnosticar Sd de Down. Por medio de la Translucencia nucal (TN)(es un acumulo de linfa en la región nucal del embrión entre 11-14sem), que en éste caso estará aumentada. Valor >3mm es indicador de patología (solo el 40% de los que tiene TN aumentada tiene realmente una cromosomopatía). Otro screening de Sd Down es la ausencia de hueso nasal. Otro signo es la presencia de ductus venoso patológico, con flujo reverso. - No solo para pesquisar down, sino para trisomia 13 ó 18, sirve esto de la US a las 14 sem. Diagnóstico diferencial - Embarazo Ectópico (metrorragia en 1er trimestre) - Enfermedad trofoblástica gestacional (gestación anómala de espermatozoide anómalo, o poliespermia, o huevo complicado genéticamente que no expresa su material genético) - Metrorragia Disfuncional (sangrado de otra causa que no sea el embarazo) 320 - Genitorragía. ( de Cervix ó de Vagina) Recordar que las pcts pueden sangrar por la implantación (alrededor del dia 22). Tratamientos - Reposo, no modifica un aborto, seguirá su curso a pesar de este, sus principales beneficios son psicológicos - Abstinencia sexual, tampoco reporta beneficios, también tiene efecto psicológico - Retirar DIU, esto si tiene efecto, por el mecanismo de éstos. Fármacos: - Progesterona, en aquellas con P bajo 15, o con insuficiencia del cuerpo luteo - Antiespasmódicos, uso en supositorios, el útero no responde a anticolinérgicos, el beneficio esta si el dolor es de otro origen (como colon irritable). - Profilaxis en pcts Rh(-), desde las 7 semanas de embarazo, evitar sangrado por alguna contusión de la porción fetal. 150 gr/día de ¿?? No escuche qué Tto según diagnostico: - Amenaza o síntomas de aborto, hacer US, explicando sus hallazgos y pronóstico (cuello, DU, sangrado, etc); recomendar reposo y control clínico y US en 7-15 días. El uso de supositorios antiespasmódicos es controversial, no tiene asidero, pero se pueden usar. La presencia de bacteriuria asintomática se puede asociar a amenza de aborto. - Aborto Retenido, se puede esperar hasta 2 meses. LA verdad es que no pasa nada al esperar. La conducta activa dependerá más del grado de ansiedad del pcte, el 42% abortara espontáneamente. El Misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1, diseñado para la ulcera gástrica, pero tb provoca contracciones uterinas. Con dosis de 600-800 μg en el fondo de saco vaginal un 88% de abortos retenidos serán completos; con 400 μg aborta el 50%, pero se deja un cuello apto para un legrado a las 6 hrs. No se pueden usar AINES para calmarle el dolor, ya que es usar un antagonista y un análogo de las prostaglandinas al mismo tiempo, y seria una competencia un tanto absurda, por ello se usan opioides. Gralte, si con una dosis no se logra el aborto espontaneo, se da una 2da dosis para evitar hacer legrado. - Aborto incompleto o en evolucion, se debería hopitalizar hasta que se resolucione espontáneamente, con via venosa y exámenes. Si cede dolor y metrorragia, confirmar por US que se elimino todo (endometrio menor de 15mm) si no es así, hacer legrado para vaciar el útero que se encuentra ahí, y enviar a casa. No usar misoprostol, ya que la tasa de anemia en los pcts que se usó era mucho mayor. Las indicacionesal alta: *no embarazarse en los sigs 3 meses, para que endometrio se recupere de manera aceptable *En caso de no legrado, esperar 1 mes antes de embarazarse de nuevo. *Analgésico en caso necesario *ATB por 1 mes profiláctico, por 3 meses si es terapéutico - Aborto séptico, es cualquier forma de aborto espontáneo asociada a fiebre >38ºC (en ausencia de otro foco infeccioso) ó el que ha sido provocado 321 aunque venga sin fiebre (por falta de conocimientos del método antiséptico). La mortalidad es alta (28%). Se lo cataloga en grados de riesgo: *Bajo Riesgo: -Tª axilar< 39ºC -Utero pequeño< 12 sem -Ausencia de CEG -Utero no doloroso a la movilización -sin Flujo vaginal de mal olor *Alto Riesgo: -Antecedentes de maniobras abortivas -Fiebre > 39ºC -Signos de peritonitis -Utero grande > 12 sem -LA purulento por OCE -Signos de Shock: -Hipotensión -Oliguria -Disociación pulso/temperatura -Signos de Toxemia por Clostridium Perfringens (bacilo G+ esporulado anaerobio estricto, que provoca gangrenas. Una gangrena en el utero, tremendamente irrigado provocaría shock séptico masivo): » Ictericia » Hiperestesia Cutánea » Mialgias » Hemoglobinuria (que llevará a Insuf Renal) No hay nada que hacer como tto en éste caso, gralte en 24hrs se morirán. El aborto séptico se trata en centro de especialidades, Y según grado de riesgo: *Bajo Riesgo: -Regimen 0 por 6 hrs -Antibióticos amplio espectro, mantener por 5 a 7 dias post vaciamiento (cubrir principalmente: E.coli, anaerobios. G+) -Legrado a las 12- 24 hrs que se mantenga afebril ó a las 48 –72 hrs post de antibioticos *Alto Riesgo: -Estricto control hemodinámico del paciente con sonda foley y Balance Hídrico estricto (eventualmente PVC) -Cirugía (histerectomía en caso de: perforación uterina, peritonitis generalizada, shock séptico refractario a tto medico , gangrena uterina) Aborto Habitual ó Recurrente Se define como 3 o más abortos consecutivos. Afecta al 0,4%-1% de la población. 322 1.- Ciclo Menstrual DR. Felipe Muñoz INTRODUCCIÓN Ciclo Menstrual: Manifestación externa de la ciclicidad ovárica. Es la descamación periódica del endometrio (menstruación) y lo que refleja el día de la menstruación es la función del ovario, o sea es el ovario el que está provocando cambios en el endometrio, para que crezca, madure y posteriormente se descame, llegando la regla. Deriva del latín menses , que significa mensual. Menstruación: Flujo rojo producido por el desprendimiento de la capa superficial del endometrio. Veremos la función desde el cerebro, específicamente desde el hipotálamo, hacia la hipófisis anterior y posterior y de esta al útero, como órgano efector del endometrio, y el ovario como órgano receptor del flujo hormonal. La Menstruación marca el inicio del ciclo, el primer día del flujo rojo va a ser el día 1 de su ciclo menstrual, el día uno de la regla. Posteriormente tendremos una fase de crecimiento del endometrio que está siendo estimulado por el folículo ovárico: 1.-Fase de crecimiento, de proliferación o estrogénica: es la fase que tiene mayor variabilidad en cuanto a su duración variable, el promedio son 14 días, pero puede variar de 9 a 21 días. Separando una fase de la otra tenemos un evento único que es la ovulación: 2.-La Ovulación: ocurre entre ambas fases. 3.-Fase secretora o progestativa, llamada así porque es la hormona progesterona la que comanda esta fase, generalmente dura 14 días, tiende a ser bastante mas regular con una desviación standard (ds) de 2 días , y su presencia es indicador indirecto de ovulación. Sino ha ovulado no va tener fase progestativa, puede tener regla pero sino ha ovulado no puede tener una fase con producción de progesterona Se considera que el promedio de una regla es un ciclo lunar de 28 días con una ds desde 21 hasta 35 días, o sea, una mujer que tiene reglas cada 21 días es tan normal como aquella que tiene reglas cada 35 días, por lo tanto hay mujeres con 2 reglas en el mes y es normal; y otras que tienen regla separadas casi en 1 mes de diferencia y también son normales El hipotálamo envía un mensajero (una hormona) en dosis muy, muy bajas, la GnRH o hormona liberadora de gonadotropinas, hacia la hipófisis anterior para que vaya liberando FSH y LH que va a actuar sobre el ovario, el cual va a producir progesterona y estrógenos y estos van a producir un feed back (-) en la hipófisis y también en el hipotálamo para el autocontrol de la liberación de hormonas FASES En resumen tenemos dos fases: * Folicular * Estrogénica * Proliferativa * Hipotérmica * Dura 10 - 22 días * Inestable - Lútea: (es el cuerpo lúteo quien la comanda) - Progestativa (el cuerpo lúteo libera progesterona) - Secretora (progesterona hace que endometrio sea secretor) - Hipertérmica (la progesterona hace subir la T° 0,3°C) - Dura 11 - 16 días - Duración más estable La hipófisis (y sobre esta el hipotálamo) va a actuar sobre el ovario haciendo que el folículo vaya creciendo, se parte con un folículo antral hasta terminar con un folículo preovulatorio y finalmente el cuerpo lúteo (resto del folículo post ovulación). Este cuerpo lúteo generará cambios a nivel hormonal sistémico porque serán las hormonas secretadas por el folículo las que inicialmente harán que el endometrio crezca, posteriormente madure por acción de la progesterona. Las glándulas se van poniendo tortuosas, las arterias se van haciendo más espirales y finalmente si no hay embarazo ese endometrio se descama, iniciando un nuevo ciclo DEFINICIONES: Hipomenorrea: aquella paciente que tiene una regla de poco volumen. Una paciente que esta con una regla de escasa cantidad ¿Cuánto? < 20cc /día ¿Cómo lo objetivamos? < 20cc/día quiere decir que la paciente mancha menos de 2 toallas al día. Subjetivamente la paciente nos dirá sí su regla es muy escasa o no Hipermenorrea: > 80cc/día, en la practica clínica la paciente manifiesta que su volumen de regla es muy abundante, normalmente sobre 80cc aparecen coágulos abundantes Oligomenorrea: son ciclos más espaciados en el tiempo (ds 21-35), mayor de 35 días pero menores de 3-6 meses (puede haber diferencias en los distintos libros) Polimenorrea: son ciclos más cortos, menores de 21 días Menorragia: es aquella paciente que esta sangrando por un período de días más largo (>7días) Metrorragia: aquella paciente que tiene regla pero sin relación con la menstruación, o sea, aquella paciente que sangra entremedio del ciclo y que no tiene que ver con su menstruación. Ej “Dr sabe que me llega la regla normal y pasa una semana y de nuevo empiezo a sangrar” (diferenciar de polimenorrea) Amenorrea: ausencia de regla por más de 6 meses ó un periodo de 3 ciclos ó más sin regla. Por lo tanto, en estricto rigor cuando hablamos de ciclo menstrual nos referimos a los cambios que están ocurriendo en el ovario. Una vez conocida la fisiología lo que debemos ver es el ciclo ovárico, los cambios que están ocurriendo en el ovario por que son esos cambios los que condicionan los cambios en el endometrio y que finalmente da la manifestación externa de la menstruación. Entonces, una vez que conocemos estos cambios que parten en el ovario, desde un folículo primordial hasta un folículo de Graff y finalmente vemos un cuerpo Lúteo transformarse en un cuerpo blanco, es lo que origina los cambios que mensualmente están ocurriendo en la mujer El ciclo ovárico se caracteriza por cambios cíclicos en el folículo, pero este cambio cíclico, en el folículo terciario, no ocurre en el embarazo y la lactancia, pero si están ocurriendo cambios de crecimientos foliculares en embarazo y lactancia pero llegan al folículo terciario y finalmente se atrofian. O sea, el ciclo ovárico completo no se hace, porque es finalizado en la fase de folículo terciario, el cual se atrofia. El ciclo ovárico se caracteriza por 1. 2. 3. 4. 1-Crecimiento folicular 2-ovulacio 3-formacion del cuerpo luteo 4-luteolisis 1.-CRECIMIENTO FOLICULAR (FOLICULOGÉNESIS): * Folículo Primordial: 50 um, ovocito + capa única de células Se parte de un folículo primordial cuyo promedio es 50 um, y se encuentran ya en el 5° mes de vida. Los ovocitos en el período fetal de una niñita tiene sus ovogonias llenas de puros óvulos producidas en la cara posterior del saco vitelino, posteriormente migran a la cresta germinal que dará origen a la futura gónada, transformando esta gónada en un ovario, y al 5° mes de vida fetal (o sea 5° mes de embarazo) hay aprox 2 millones de ovogonias dentro del ovario, y desde ya la niñita empieza a producir folículos. (400.000 menarquia, 80.000 a los 35 años, 10.000 en la menopausia) Los folículos están formados por la ovogonia y una monocapa de células fusiformes, y células escamosas. En el período de vida fetal se forma el folículo primario que sigue midiendo 50um, la diferencia esta en que las células fusiformes de la capa externa se hacen mas cubicas. Después tenemos el folículo 2°, que es su crecimiento con un aumento de la cantidad de capas de las células que rodea a la ovogonia. 300 um. con oocito 100 um.34 capas de Células de la granulosa. Todo esto ocurre en la vida fetal y finalmente, el folículo 3° (500 um. Antro, teca interna y externa), que es la aparición del antro, naciendo con alrededor de 1 millón de ovogonias, es decir, ya perdió la mitad de su capacidad reproductiva solo antes de nacer. Interesante por que ya hay apoptosis, muerte celular, destrucción y envejecimiento de ese ovario al momento de nacer. Finalmente llegamos al folículo de Graff que normalmente llega a medir hasta 2 cm (20mm), es decir podemos mirar el ovario de una mujer que esta a punto de ovular y ver a simple vista su folículo de graff. Normalmente el ovocito se encuentra detenido en la profase de la primera división meiotica, en un estado que se llama dictioteno, estado en el cual se protege la cromatina nuclear de los agentes externos como las radiaciones. O sea, este estado de dictioteno no es aleatorio, sino que es el estado en el cual la cromatina esta mucho mas protegida de agentes que…(15:35) y una niña cuando nace tiene todos sus ovocitos detenidos en la fase de dictioteno. El ciclo ovárico desde un folículo primordial hasta un folículo preovulatorio o folículo de Graff demora 85 días ¿Cómo si la regla les llega cada 21-35 días? Lo que nosotros vemos en el ciclo menstrual es solo desde el folículo antral, pero el ciclo demora 85 días. Y así tenemos las etapas del desarrollo del folículo terciario, que son los 14 días previos a la ovulación y eso es lo que nosotros manifestamos como ciclo ovárico. Parte con un período de reclutamiento desde el primero (1° día de regla) al cuarto día del ciclo, es decir el primer día de la regla ya esta reclutando los folículos para el ciclo siguiente por estímulo hormonal hipofisiario, que estimula ambos ovarios, y empiezan a crecer estos folículos. Finalmente el folículo que crezca más rápido será el folículo dominante generando que el resto de los folículos se atresien, esto ocurre entre el día 5°-7° del ciclo. O sea, una paciente que esta terminando su regla ya tiene seleccionado el folículo que va a ovular y del ovario que va a ovular. Posteriormente entre el día 8°-12° del ciclo empieza la maduración de este folículo, para finalmente ovular entre el 13°-14°día. Resumiendo la maduración del folículo, vamos a tener folículos primordiales, preantrales, antrales y folículos maduros. Todo esto dura 85 días desde el primordial hasta el folículo maduro, pero (las zonas amarillas de la diapo) los folículos primordial y preantral no tienen nada que ver con la acción hormonal, son de crecimiento independientes, no tiene nada que ver la hipofisis, y para el ciclo menstrual nos interesa el crecimiento del folículo terciario hasta la maduración del folículo, y esto último es dependiente de hormonas, o 4 sea, el ciclo ovárico se sigue produciendo esté o no embarazada, esté o no premenarquica. Fotos del crecimiento folicular… primordial primario Folículo secundario El folículo primordial o primario mide aprox 50um. El ovocito cubierto de células fusiformes. Las células fusiformes se han ido ubicando de manera mas ordenada y forman un epitelio cúbico y podríamos por lo menos, distinguir tres capas de células que rodean el ovocito, y estas células estromales posteriormente se van diferenciando y las vamos a llamar células de la granulosa. Folículo Folículo Un ovocito terciario que se caracteriza por la presencia de un antro, que es una cavidad llena de líquido folicular. El ovocito rodeado de una cubierta mucho más engrosada. Una zona violácea, la zona pelúcida que es una matriz de glicoproteínas…(19:40). específicas, distintas de todas las otras especies. Después están las células de la granulosa que son un poco distintas de las que van rodeando inmediatamente al óvulo, a las cuales se les llama cúmulo Oforo. Y un grupo de células que están en la periferia y que llamamos teca. Cuando tenemos un folículo terciario, se ha formado…(20:10) se ha formado el antro y se ha formado la teca. La importancia de la teca es que tiene receptores para hormonas específicamente LH que es la hormona que hace partir el crecimiento del folículo dependiente de hormonas. Aquí el folículo bastante mas grande, el cual puede llegar a medir 2 cm, el antro es mucho más grande, habitualmente el folículo es único aunque una paciente pudiese tener 2, ej quienes han tenido mellizos bivitelinos pueden llegar a producir 2 folículos por ciclo. Pero lo habitual es un folículo único de tamaño variable, siendo el promedio 24mm del folículo preovulatorio, variando desde 18 hasta 24mm y en algunos casos patológicos pudiendo llegar hasta 3cm. El líquido folicular contiene una gran cantidad de ácido Hialurónico, lo que permite degradar la pared celular y permitir de esa manera la ovulación que va a responder a un aumento brusco de LH de origen hipofisiario. Reforzando, tenemos un período de reclutamiento de folículos por el ovario, dependiente de hormonas LH y FSH, posteriormente se va a seleccionar el folículo dominante y por acción de la FSH va a empezar a crecer y al ser más grande va a tener mas receptores… y va ir atresiando por mecanismos paracrinos a los folículos adyacentes y finalmente cuando adquiera un tamaño critico va a inducir el pick de LH permitiendo la ovulación. Aquí un folículo de graff saliendo y ahí va el ovocito rodeado de la corona radiata. 2.-OVULACIÓN 5 La ovulación ocurre secundaria a un aumento brusco de LH, que estimula el folículo de Graff para que aumente la presión intrafolicular, activa la acción del ácido hialurónico degradando la matriz de colágeno que rodea al folículo, se rompe la pared folicular y se descarga el ovocito. Una vez que ovula se completa la primera división meiotica destruyendo ¿? De esa manera el primer cuerpo polar. Va acompañado de este cumulo oforo que permite al ovocito amortiguar todos los daños que pueda sufrir en su paso por la trompa y le permite también que los cilios puedan movilizar el ovocito. Las células de la teca y la granulosa que se encontraban separadas por una membrana basal, que la hacía impermeable a las células de la granulosa…directa(23:25) se fusionan, se rompe la membrana basal, se juntan las células de la granulosa y de la teca interna y empiezan a producir solamente Progesterona, disminuyendo la producción de estrógenos. ¿Cuándo va a ocurrir la Ovulación? 36 horas post inicio de la liberación de LH y 12 horas después del pick de LH. Respecto de la anatomía del ovario, destacar que hay un vaso sanguíneo muy importante en el centro del ílio ovárico, la arteria ovárica que es rama directa de la AORTA (por lo tanto es un órgano muy importante) o sea, un órgano tan pequeño (3x2x5 cm de diámetro) y que tiene una arteria directa de la aorta, es un área de mucha importancia. Tenemos los folículos primordiales, folículos secundarios, folículos terciarios, folículos preovulatorios, ovulación e involución de la carcaza que deja la expulsión del ovocito y el cuerpo amarillo. Foto del cuerpo amarillo, con hemorragia al medio, recordar que esta rodeado de vasos y al romperse puede sangrar y la paciente tiene un coágulo dentro de ese cuerpo lúteo. A veces se rompe tan brusco el folículo que la paciente puede sangrar y puede ser tan importante el sangrado que después de ovular se podría llegar a operar a esa paciente pensando que tenía apendicitis, lo que se llama folículo roto; las pacientes pueden llegar a hacer hemoperitoneos importantes que requieren cirugía. 3-4.- FORMACIÓN DEL CUERPO LÚTEO Y LUTEÓLISIS Remodelación del sistema enzimático, la Esteroidogénesis Desaparición de la membrana basal que hace que las células de la teca y granulosa se mezclan Aumenta la Progesterona circulante 8 - 10 días post ovulación el cuerpo lúteo entra en regresión (a menos que aparezca HCG) Entonces, es un cambio morfológico y funcional porque cambia la morfología y la función de las células luteinizadas de ese folículo que inicialmente producía estrógenos, al romperse su producción hormonal se detiene, pierde la capacidad de seguir descarboxilando a la pregnenolona y se detiene la producción hormonal en progesterona. Se mezclan las células de la teca y la granulosa, aumenta la liberación de progesterona. 8-10 días post ocurrida la ovulación, el cuerpo lúteo empieza a regresar, empieza a dejar de producir progesterona y la caída de producción de progesterona junto a la caída de la producción de estrógenos, hacen que el endometrio se transforme en un endometrio inestable, las arterias espirales endometriales se colapsen y la paciente manifieste el sangrado de la menstruación, a menos que aparezca una hormona 6 por lo tanto si existe un daño del hipotálamo o de la hipófisis se va a frenar la función del ovario. al revés de la adenohipófisis. El eje hipotálamo. y conocemos varios como los canales iónicos. Por lo tanto una niña que está previa a dar un examen puede que la regla se le desordene y que sea normal. es lo mismo que mantenerlo con LH estimulándolo. la H. se explican por la acción de hormonas. La hipófisis respondiendo a la estimulación y de acuerdo a las ncaracterísticas de los pulsos de GnRH va a liberar FSH o LH. ¿Si son proteínas donde actúan? En su receptor de hormona. H liberadora de corticotropina. Entonces es el hipotálamo el órgano contralor en toda la función del eje H-H-Ovario. porque las hormonas son producidas en el hipotálamo no en la neurohipófisis. si hay una GnRH muy alta. GnRH. entonces todas las hormonas liberadas por la adenohipófisis están controladas por el sistema nervioso. saturamos el receptor y este no responde. o sea. receptores que actúan estimulando proteínas G. la HCG o gonadotropinacoriónica humana producida por el citotrofoblasto del embrión. respondiendo a la liberación de… hormona del crecimiento CRF adrenocorticotropina. también el hipotálamo tiene la hormona liberadora de tirotropina. y prolactina. o sea. Todas estas hormonas son hormonas proteicas. tan parecida que se diferencian en un solo aminoácido. La neurohipófisis es como un apéndice del hipotálamo. entonces a parte de estar liberando GnRH. y que impide que este cuerpo lúteo degenere. no le llega la regla y mantenemos el embarazo dentro de la cavidad uterina FUNCIÓN HORMONAL Ahora hablaremos de las hormonas. la hipófisi va a responder a pulsos de GnRH. se debe liberar de una manera especial. yo le doy LH de vida media larga (HCG) y hacemos que ese cuerpo lúteo se mantenga vivo. tenemos receptores que estimulan la producción de IP3. muy pequeña. También por la estimulación de TRH va a liberar TSH.parecida a la LH. Liberadora de somatomedina. por lo tanto cambios en la pulsatilidad provocarán cambios en la liberación de hormonas porque la GnRH libera tanto FSH como LH. y al mantenerse vivo sigue la producción de progesterona. y al frenar la función del ovario se va a …. por ejemplo una mujer que tiene un estrés muy importante ya sea físico o psíquico puede alterar sus pulsos de GnRH y de esa manera puede alterar la liberación de gonadotropinas y alterar la…(28:45). todos los cambios de tipo funcional y morfológico. y es esta pulsatilidad en la liberación de GnRH la que va a estimular la hipófisis en la producción de hormonas. receptores de membranas. Así vamos a tener pulsos de GnRH que van a aparecer cada 60 minutos.hipófisis (H-H) es el ente regulador de la función ovárica. En la neurohipófisis tenemos liberación de oxitocina y vasopresina.(28:35) ¿Qué puede pasarle al Hipotálamo? El estrés. la hormona liberada por el hipotálamo. lo mismo en una paciente que baja brusco de peso. son proteínas y de 10 aminoácidos. A nosotros lo que nos interesa es la … y por lo demás es…porque para que la hipófisis empiece a funcionar no basta con tener niveles de GnRH sino que tienen que haber niveles y descensos de GnRH. Esto nos interesa porque según el mecanismo de acción y la rapidez de la acción dependiendo del receptor que ocupe es lo que va a generar cambios y así también va a haber 7 . es decir. la acción principal de FSH esta dada sobre las células de la granulosa. a nivel mitocondrial nos permite transformar los andrógenos en estradiol. FSH y LH son hormonas peptídicas igual que GnRH. Y estas son las responsables de producir andrógenos. Respecto a las hormonas. La inhibina inhibe la liberación de FSH * oxitocina * relaxina De las esteroidales las 3 más importantes tienen características particulares: 8 . principalmente a nivel de las células de la granulosa. producida en el Hipotálamo. porque los estrógenos junto con la inhibina van a producir el feed back (-). por ello se llama hormona estimuladora del folículo. al tener niveles altos de FSH y también de estradiol. androstenediona y testosterona proceso mediado por proteína G Y AMPc etc.medicamentos que actúan sobre canales iónicos y farmacológicamente tendremos una acción agonista o antagonista de la hormona REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL El hipotálamo secreta GnRh. la que actúa a nivel de Adenohipófisis para estimular la liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (FSH y LH ). A nivel de la célula el receptor de FSH se une al receptor de membrana. O sea. la inhibina al igual que los estrógenos son producidas por células de la granulosa.Y la Oxitocina que es una proteína importante en ginecología. es decir. HORMONAS OVÁRICAS Esteroidales: derivadas del colesterol y por tanto atraviesan libremente la membrana plasmática de las células. y su acción es sobre receptores nucleares. activa proteína G y de esa manera se transforma ATP en AMPc y este cambio. actuando a nivel intracelular específicamente a nivel nuclear. ellas son: * progestinas * estrógenos * andrógenos Peptídicas: * inhibina y activina son sinérgicas con la acción de estrógenos. producidas en la adenohipófisis igual que prolactina que no tiene grandes cambios en el ciclo. este estimula la hipófisis para que no produzca mas FSH. ambas van a ir bloqueando la liberación de FSH. y son estas las responsables de producir estradiol. Según las características de los pulsos va a liberar FSH y LH y en algún minuto va a liberar más FSH que LH y va a estimular el desarrollo folicular. La LH estimula el desarrollo de las células de la TECA interna. la GnRH va a actuar sobre la hipófisis. Testosterona Resumiendo la Producción y secreción hormonal: Partimos con las distintas progesteronas. se le van quitando átomos de carbono y algunos radicales hidroxilos (-OH) y se colesterol se transforma en una hormona. y si le quitamos otro átomo de carbono se transforma en un estrógeno. le siguen los andrógenos y finalmente los estrógenos. (39:15). la aromatasa una enzima que se estimula en los adipocitos. que responden al estimulo de LH.1. si le quito 2 átomos de carbono se transforma en una hormona con acción androgénica. y que finalmente formarán en la célula de la teca interna los andrógenos con 19 átomos de 9 . y con 21 átomos de carbono tenemos la progesterona que si es activa y que puede difundir porque son hormonas esteroidales producidas en la célula de la treca interna. producidos por la teca interna. La molécula más básica es la progesterona. Todas las hormonas sexuales…al tetrapentanofenilhidrofenantreno. o todo el colesterol lo usa para mantener las membranas celulares. 17 -OH progesterona. y si no tienen estrógenos no van a menstruar? (39:00) independiente de la anorexia nerviosa donde aparte de tener una acción local en la síntesis de estrógenos. la molécula de colesterol. podemos empezar a producir pregnenolona que es una hormona no activa. es la hormona funcional más activa Estrona (E1): potencia similar al estradiol. con 17 átomos de carbono. es el último metabolito activo de la degradación del estradiol pero la potencia es muy menor. Si a la molécula de colesterol le quito un átomo de carbono se transforma en progesterona. Por tanto una paciente con mucha grasa corporal y esta produciendo andrógenos por la suprarrenales. Esta es la teoría de las dos células. 20 -OH progesterona 3. una con acción hormonal y otras no. no van a tener hormonas. también altera…y esos son los dos mecanismos por lo cuales la mujer tremendamente flaca …. Progestinas: 21 átomos de carbono. va a transformar estas hormonas androgénicas de las suprarrenales en estrona. Estradiol (E2): es el estrógeno propio del ovario. con ese cambio que sufre el colesterol por acción esnzimática. así pacientes obesas van a tener niveles estrogénicos un poco más altos que una mujer flaca. precursora de las otras hormonas esteroidales sexuales. Estrogenos: 18 átomos de carbono. al parecer. si tenemos una mujer muy flaca que no tiene casi nada de colesterol. También es producido en la placenta. se logra que la molécula de colesterol sea funcional. O sea. La hormona típica producida por grasa periférica se llama estrona Estriol (E3): la hormona con una potencia estrogénica 10 veces menor al resto de los estrógenos se llama estriol. producidos principalmente por las células de la granulosa. Androgenos: 19 átomos de C. Androstenediona. no van a tener estrógenos. Andrógenos con 19 átomos de carbono y estrógenos con 18. donde partiendo del colesterol o del acetato que va a difundir a la célula. Son hormonas de 18 átomos de carbono producidos por las células de la granulosa 2. en la cadena evolutiva la mujer es un poco mas elaborada que el hombre Progesterona. habitualmente es producida por el ovario pero también por las suprarrenales y el tejido graso. Dehidroepiandrosterona . la mujer embarazada tiene niveles altos de este estrógeno poco potente Como son hormonas derivadas del colesterol. propio de las células de la granulosa. Hay vasos sanguíneos que nutren de colesterol a las células de la teca. el cual va ir aumentando junto con la Inhibina que también es producida por las células de la granulosa y de esa manera se va a generar un feed back (-) que va a frenar directamente la FSH hipofisiaria. pasan por difusión a las células de la granulosa y las células de la granulosa son las únicas que tienen Aromatasa que es la encarga de hacer que la molécula de 19 átomos de carbono pierda el otro átomo de carbono que le queda transformándose en un estrógeno. produciendo mas y mas estradiol. los mas importante androstenediona y testosterona (mas. Entonces se modifica el folículo. la FSH comienza a bajar y la LH acumulada y almacenada en la hipófisis. se juntan las células de la teca con las células de la granulosa. una vez que llegó a un máximo (secundario al estradiol que a estado estimulando) rebalsa este almacén en la adenohipófisis. Esta perdida de átomos de carbono va transformando esta molécula de colesterol en hormonas funcionales que actúan sobre distintos receptores. En el remanente que queda del folículo. se libera en forma brusca generando que el folículo se rompa y 12 horas después de este pick de LH ocurre la ovulación. porque también son hormonas esteroidales sin necesidad de vasos sanguíneos (esto esta separado solo por la membrana basal) hacia las células de la granulosa. sigue creciendo y es seleccionado. Por acción de LH y FSH se va estimular las células de la granulosa y de la teca interna. sale el ovocito cubierto por células del cúmulo oforo.carbono. se rompe. para la producción de estradiol. El principal estrógeno es el estradiol. mas importante) que difunden. la LH va estimular la producción de andrógenos y estos secundariamente harán que las células de la granulosa produzcan estrógenos donde el más importante es el estradiol. tiene mas receptores. 36 horas después del inicio del pick. ya independiente y que va ir requiriendo menos cantidad de FSH porque está más grande. y el estradiol solo va a actuar sobre el hipotálamo disminuyendo los pulsos de GnRH. ya no tienen la capacidad de ir descarboxilando 10 . De esta manera el folículo. Acción realizada a nivel hipofisiario e hipotalámico. Si no tenemos algo que rescate el cuerpo lúteo.(45:30)genera un aumento de la temperatura hipofisiaria y corporal que puede reflejar un aumento de 0. la progesterona. 12 horas post pick o 36 horas pos inicio de liberación de LH ocurre la ovulación. no siendo interrumpido por infancia o embarazo. principalmente dado por el estradiol (E2) e Inhibina. el endometrio se vuelve inestable. La progesterona es una hormona que tiene una acción directa sobre los vasos sanguíneos.5°C sobre la temperatura basal. y una vez que alcancen un nivel crítico. En resumen. trasforma las células de la granulosa y de la teca interna en células lúteas (que son menos específicas). programadas para involucionar a los pocos días si no son rescatadas por HCG. donde los niveles de E2 estimulan la liberación de LH {E2>200 pg/ml}. siendo un vasodilatador suave. ésta hormona. REGULACIÓN DEL CICLO MENSTRUAL Existe un montón de instancias donde la regulación del ciclo menstrual se ve afectada y los efectos en la regla se modificaran El desarrollo folicular desde folículo primordial hasta uno antral o terciario. ocurre continuamente hasta el término de la vida reproductiva. caen los niveles de estradiol. El cuerpo lúteo con sus niveles altos de progesterona evita que aparezcan niveles altos de gonadotropinas y por lo tanto previene el reclutamiento de una nueva cohorte de folículos. empiezan a caer los niveles de gonadotropinas.lo estrogenos lo que hacen es estimular la producción de gonadotropinas pero no la liberación. llegando la regla. Ovario ejerce un feed-back (-) o (+) sobre las gonadotrofinas hipofisiarias. se comienza a descamar.3-0. por tanto al aumentar los niveles de estrógeno aumenta la producción de gonadotropina pero frena su liberación. se mantiene alto el nivel deprogesterona por acción del cuerpo lúteo y una vez que descienden los niveles de estrógeno y progesterona se manifiesta la menstruación. Existe un feed-back positivo en la fase folicular tardía. los niveles de FSH va a estimular el desarrollo folicular con formación de los estrógenos que van a llegar un máximo de 200 picogramos. Son los folículos terciarios los que responden al estímulo de FSH en los días finales del ciclo previo. y al ser un vasodilatador suave sobre el…. productoras de progesterona (hormona más básica). se empieza a elevar el nivel de progesterona. ese cuerpo lúteo una vez que se acabe toda la producción hormonal. entonces se llena y se llena la célula productora de gonadotropina hasta que no es capaz de retener mas y la libera en forma brusca. como HCG que es la LH exógena producida por el embrión. Según las últimas investigaciones. suficiente para estimular el pick de LH. por eso los niveles de progesterona empiezan a aumentar.en la mitad de la fase proliferativa produce un feed-back (+) a nivel de hipófisis que desencadena el pick de LH.a la molécula de colesterol y se produce solo la molécula más básica de todas. 11 . Aparentemente el mecanismo de acción de los estrógenos sería estimular la produción pero frenar la liberación de gonadotropinas El E2. A diferencia de esta otra donde están lleno los lúmenes de secreción. mirando esta placa. Yo tomo una biopsia del endometrio y puedo saber en que día (con una ds de 2 días) de su fase post ovulatoria esta esa paciente. como lo criterios de Noyes con los cuales puedo definir incluso en que día del ciclo. A diferencia de la fase proliferativa. y puedo categorizar claramente (con una diferencia de 2 días) en que día del ciclo está. logramos identificar claramente una monocapa a cada lado (arriba y abajo) y una línea blanca en el medio que es la presión entre ambas capas. O sea. hay maduración celular. se descama.. limpio. gran cantidad de crecimiento glandular. Existen tres fases: 1. de una cara contra otra de la cavidad virtual del útero. si no llega este ovocito fecundado. se ven vasos arteriales. Esta formado por dos capas o porciones. 1ª fase del ciclo menstrual. el epitelio lleno de células. una Porción superficial o funcional y otra basal. aumento de la secreción (mucho mas densa). colapso glandular. una cantidad alta de agua que se ve negra. es un endometrio secretor. le tomo una biopsia post ovulatoria. Ecografía transvaginal mirando el útero para evaluar el endometrio… (53:30) encontramos un endometrio muy bien definido. o sea. y la otra capa siempre queda ahí. o sea.-Fase secretora: con una gran vacuolización infranuclear. se ve nítido. hay una generación vascular y estomal. aumento del número de células. Endometrio tipo I de la clasificación de…o un endometrio proliferativo… son folículos que están creciendo. Nosotros lo vemos por la clínica. no puede ser un cuerpo lúteo. no podemos hacer biopsia a todas las pacientes.RESPUESTA DE ALGUNOS EFECTORES A. en la cual no se puede 12 . no hay gran cantidad de secreción.Endometrio: es el principal efector.-Fase proliferativa: es la fase de crecimiento celular. las arterial espirales. 3. las glándulas muy secretoras. Al final de menstruación hay una proliferación glandular importante. de la fase secretora se encuentra la paciente. aumento de la densidad y aumento de los linfocitos? Y finalmente la Menstruación: con hemorragia del intersticio. esperando que el ovocito fecundado se anide en el endometrio. aumenta la espiralización de las arterias espirales. uno podría decir sí este endometrio esta en fase proliferativa. Existen clasificaciones especiales. Corte histológico del endometrio: se ve marcada la capa basal separada de la capa funcional. que es muy estable. en la fase secretora. ni un embarazo porque esta en la fase proliferativa. se ven glándulas lisas que están creciendo. 2. Cuando se ven 3 líneas se habla de un endometrio trilaminar. Es la descamación de la capa funcional o superficial la que ocurre mes a mes. secreción estromal.-Fase lútea tardía: con cambios en estroma y arteriolas. trombos fibrinosos y células polimorfonucleares. es el responsable que llegue la regla y al cual le ocurren todos estos cambios externos como la menstruación. pero desgraciadamente fallaron. igual que los cálculos que se ven blancos. de diámetro Un espermatozoide mide um de diámetro. Existen distintos tipos de moco cervical (ES.variando según el % de agua. donde el ciclo menstrual hace cambios es el cuello del utero: b. por lo tanto si el espacio intercristales es de 30 um pasan libremente.(60:00) El método del calendario puede servir pero la tasa de fallas es muy amplia mas del 10% Sobrevida espermatica: * 2-12 h en vagina * 2-8 días en endocervix * 2-2. glandular.5 días en endometrio microfotografías de microcristales del moco cervical.categorizar. si sabían que en la vagina vivían 12 horas y 48 en el endometrio y en base a ello hicieron calculos matemáticos. producto de las acción de la hormonas sobre el epitelio endocervical. No se puede tomar una biopsia y decir en que día del ciclo menstrual se encuentra. podrían haber cosas entremedio y no verlas. porque ocurren varios cambios que no se pueden obviar: A los 10 minutos los espermatozoides pueden estar en contacto con el óvulo. porque las glándulas están muy densas. refringente. Otro de los efectores.Efectos sobre el Cuello Uterino El cuello del útero tiene 2 epitelios. o estudio de la fertilidad de acuerdo a las características del moco cervical. el exocervical es un epitelio pluriestratificado no cornificado. El epitelio exocervical tiene una cracterística distinta al endocerivcal. el endocervical es una monocapa. columnar. Y pueden llegar a vivir a nivel de las glándulas endocervicales más de 1 semana. uno endocervical y otro exocervical.G). para ver el espacio intercristal entre una hoja de helecho y 13 . Entonces es la medida del espacio intercristal el que frena el paso de los espermatozoides. Por tanto el epitelio endocervical es mucho más friable mucho más lábil. En el colegio enseñan el método del calendario de Ogino-Knaus descrito el año 1935 para anticoncepción pero en el año 1935 no se sabía que los espermios podían vivir en el endocervix 1 semana. versus uno estratificado Epitelio endocervical es columnar con un 5% de cilios responsables de que este epitelio produzca una secreción. Lo blanco es por que rebota. Si conocemos el efecto sobre el moco cervical. una vez que penetran en la vagina. Como hay menor cantidad de agua. no se sabe que hay solo una mancha blanca engrosada del endometrio secretor o tipo III.EL.. me permite usar metodos de planificación natural. de diámetro * Moco P espacio intercristales de 3-5 um. pero si el espacio intercristal es de 3-5um no van a pasar. en cambio. Ese es el endometrio que vamos a encontrar. que va a estimular estas glándulas para que produzcan moco * Moco E con espacio intercristales de 30um. porque puede tener un espermatozoide vivo en la…. porque es la más variable de todas. porque son muy densos. Cosas importantes que debemos saber. O sea puede haber un huevo fecundado y posteriormente aparecer un embarazo. blanco. que produce la liberación del pick de LH. Cuando se estaba en fase estrogénica o proliferativa había un aumento del numero de células en el colpocitograma. aumento de descamación de células de capa intermedia. antes de la aparición de la ecografía con la cual puedo explorar el endometrio y ver como crecen los ovillos. la pulsatilidad se produce cada 60 minutos en la fase proliferativa y cada 90 minutos en la fase secretora. Se van a liberar FSH y LH. para evaluar la acción sobre distintos efectores hormonales d. lumen de acinos es más pequeño Fase secretora: lúmenes mayores con estroma más edematoso.. En cambio la foto de la izquierda muestra un moco tan denso que no forma la típica hoja de helecho y por tanto impide el paso de espermatozoides c. del grosor y del glicógeno intracelular (por el estrógeno) Progesterona: Disminución del glicógeno celular. FSH sobre las células de la granulosa y LH sobre células de la teca. 14 . puedo medirlo y cuando mide 20mm esta preovulatorio. lo cual explica la congestión premenstrual que tienen las mujeres. que también sufre cambios típicos durante el ciclo y antiguamente. con la liberación de GNRH en forma púlsatil. que sigue con una secreción bastante mas básica. ver como un folículo terciario va creciendo. llegando a un nivel crítico de estradiol.la otra. dos hormonas que van conducir el crecimiento del folículo. y 12 horas después del pick ocurre la expulsión del ovocito. porque aumenta la cantidad agua por retención hídrica que produce la progesterona.Efectos sobre la vagina: Otro órgano efector de la acción de estrógenos y progesterona es la vagina.-Mama y Ciclo Menstrual: Los cambios no son tan significativos como en los otros órganos Fase estrogénica: Estroma mucho más celular. Pero antiguamente se estudiaba indirectamente la acción de estrógenos y progesterona a través de un citológico y se hacían Colpopcitograma o Urocitograma y se veían las características de las células que se iban descamando del epitelio regional o del epitelio de la uretra. Esto es un resumen para revisar la función del hipotálamo. dejando la carcaza de células de la granulosa y de la teca. y un infiltrado de distintos componentes Colpocitograma es un examen útil para el diagnóstico de efectores hormonales. la progesterona. refringente de un día para otro. de un endometrio trilaminar cambia aun endometrio absolutamente homogéneo. vive un promedio de 4 horas.. blanco amarillento y sin filancia (ya no es elastico) el cambio en el moco cervical a la ecografía nos debe hacer pensar que la paciente ovuló. antes de la ovulación…. Biopsia de endometrio: (Noyes 1950) donde se puede definir el día del ciclo menstrual. de la fase post ovulatoria en que se encuentra la paciente Colpocitograma Urocitograma La vida del óvulo es corta. blanco. se va mirando el ovario con el ecógrafo veo un folículo de aprox 20mm y al otro día ya se rompió. filante (6-8 cm de filancia) transparente.(65:59) Se puede determinar en una muestra de sangre o en una muestra de orina. acuoso. Se rompió el folículo. cambió el endometrio estrogénico. Además miro el endometrio. a un moco espeso. Cambia de un moco Detección del peak de LH: ocurre 12 hrs. cuando se satura la cantidad de LH cambia de color Progesterona: P>4 ng/ml se debe determinar en fase secretora Temperatura basal.3ºC. Aumento en 0. denso con menos agua. En estricto rigor lo que está demostrando el cambio en el moco cervical es que esta produciendo…(65:31) progesterona? (puede ser ) Cambios en el Moco Cervical: moco E 6-7 días preovulación. que se mantiene por 48 horas. alrededor de10 días. lo que genera que el método del calendario sea un método de prevención del embarazo muy malo. pero la ovulación puede ocurrir en un rango bastante amplio del ciclo. en cambio el método de bilings es un método bastante útil 15 .¿Cómo saber si la paciente ha ovulado? Porque si ha ovulado va a tener posibilidades de embarazo Diagnóstico de Ovulación Ecografía: Seguimiento Ovulación. -Podemos dividirlas en 2 categorías: a) Causa Orgánica b) Causa Disfuncional ( Anovulación u oligovulación) o causas funcionales (de origen hormonal) se refiere a una alteracion hormonal en el patrón de sangrado.vaginitis. las alteraciones en el patrón de sangrado serán en un 90% de origen orgánico .Premenopausia (entre 45 y 55 años) 75% de alteraciones en patrón de sangrado serán de causa funcional Postmenopausia 100% veces la causa es orgánica.endometritis) -Neoplasias: *Cuello: NIE (neoplasias intra epiteliales).2.pólipos *Miomas : Submucosos . Embarazo Ectópico.-ALTERACION DE FLUJOS ROJOS Definición: -Cualquier sangramiento anormal o inesperado en el tiempo o en cantidad. -Infecciones : (cervicitis.Niñez (pre menarquia).Madurez (fase reproductiva) 75% de alteraciones serán orgánicas . -Utero: Adenomiosis 16 . Causas Orgánicas: -Embarazo (principal causa): ( Aborto. siendo las causas mas comunes un desorden en la ovulacion (la mas comun la ausencia de ovulacion) Las patologías en que hay alteración en el patrón de sangrado se pueden distribuir de acuerdo a edad de vida: . -Corresponde al 15% de las consultas ginecológicas y casi el 25 % de las indicaciones de cirugía.Juventud (post menarquia) 75% de alteraciones en patrón de sangrado van a ser funcionales (trastorno en la ovulación.cáncer.productor de estrógenos.intramurales *Ovario(raro): Tu. Cáncer *Endometrio: Hiperplasia. Mola). desorden hormonal) . TRH: TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE:Anamnesis y Ex. dependiente de musculo liso. son Tu benignos. de Von Willebrand ( 0. Pero cuando hay una niña con sangrado por genitales. si no presenta caracteres sexuales secundarios pensar en cuerpo extraño vaginal. cerca de la serosa serán subserosos. por lo tanto se encontraran en cualquier parte donde haya músculo liso del útero. En niñas recién nacidas( < 28 días) puede haber sangramiento fisiológico secundario a un paso de estrógenos por placenta ( en el caso que tengan un endometrio muy receptivo).secundario al paso de Estrógenos por la placenta. sepsis -Iatrogénico: ACO. lo primero que hay que descartar es abuso sexual. cerca del endometrio serán miomas submucosos.-Sistémica: Alt. porque si realmente tiene una lesión se puede culpar al médico de haberlo provocado. se puede dar iatrogenia por uso de medicamentes. hay que repasarlo porque preguntará. lo que puede causar irritación. La mujer cada vez que le llegue la regla sangrará arto y estará constantemente con anemia. y el examen debe hacerse con un testigo confiable para la niña y otro confiable para el examinador. y ubicados en el espesor de miometrio serán miomas intramurales.menarquía) es infrecuente que presenten sangrado si no tiene caracteres sexuales desarrollados. DIU.: Pueden tener sangramiento. Coagulación .infección. Tamoxifen De causas orgánicas la principal es el embarazo. Tiroides. infección. no es raro que niñitas de 4-6 años sangren y presenten regla a esa edad sin alteración de caracteres sexuales y es por que se toman las pastillas anticonceptivas de la mamá. Uno de los traumatismos más comunes se da cuando las niñas al comenzar a limpiarse solas dejen restos de papel confort en la vagina. Físico Pre-púberes: * RN.trauma. *Bajo los 10 años:Es infrecuente. Alt de la coagulación mas común en la mujer es enf. El abuso sexual se debe denunciar. Miomas.(la niñita presentará inflamación y mal olor en la zona y se puede hacer un lavado vaginal con sonda de alimentación para recién nacidos) 17 . De las causas orgánicas en pre-púberes. * Con caracteres sexuales secundarios: Pensar en una pubertad precoz.5 al 1% de población femenina lo presenta). Adenomiosis es la alteración de la capacidad contráctil del miometrio. en edad reproductiva si hay alteración en patrón de sangrado lo primero que debo pensar es en embarazo y que puede estar sangrado por una patología del embarazo. En niñas menores de 10 años (pre. hay del I al III. TRH. porque aún no hay maduración del eje hipotalamo. Además en niñas con sangrado excesivo. alteración de coagulación . La secuencia es: a) Estirón b) Telarquia ( desarrollo mamario. De las Pctes adolescentes que consultan por sangrado vaginal abundante y que esto las ha obligado a quedar hospitalizadas hasta un 20% de las ellas tienen enf de Von Willebrand. 18 . En adolescencia las cosas que hay que descartar son: -1° el embarazo patología endocrina. Habitualmente 1 a 2 años después de la menarquía puede haber ciclos anovulatorios. principalmente menorragia e hipermenorrea pensar en enf de Von willebrand.Niñas menores de 10 años con caracteres sexuales desarrollados pensar en pubertad precoz.Por inmadurez del Eje H-H-O. iatrogenia - - Edad reproductiva Mujer con reglas regulares = ovulatoria.Llegando al 25% de las con Hb<de 10g% y el 50% de las Hospitalizaciones. Enf. es la aparición de botón de la mama. se sabe que uno o dos años posterior a aparición de caracteres sexuales va a venir la menarquía. lo que genera ciclos anovulatorios.principalmente Von Willebrand. Adolescentes: Los caracteres sexuales aparecen 1 a 2 años previos a la menarquia. la más común es el SOP( 3ª 6% de las población femenina lo presenta).ovario fallando la frecuencia de pulsaciones de GnRH. de Von Willebrand. Investigar alteraciones de la coagulación Hasta un 19% de las pacientes con alteración menstrual tenían algún desorden . el que no es necesariamente simétrico) c) vello púbico d) vello Axilar e) Menarquia Son frecuentes los ciclos anovulatorios los 2 primeros años.hipofisis. En adolescencia con caracteres sexuales secundarios desarrollados. se asume que ovulan regularmente. galactorrea . Muñoz). alteraciones en alimentación. como bulimia o anorexia. Tumores como miomas o en Alteraciones de tiroides. alteran pulsos de GnRH. Buscar signos de hipoestrogenismo a esta edad Se recomienda evaluar el endometrio con Ecografía y/o Bx. ganancia o pérdidas de peso exagerada.con o sin acantosis nigrans) Mujer con vida sexual activa SIEMPRE PENSAR EN EMBARZO En edad reproductiva pensar en: Embarazo. Iatrogenia (uso ACO de manera inadecuado). a esta edad las patologías en su mayoría son benignas. alteración de tiroides. En edad reproductiva. polipos en endometrio. Hipo-Hipertiroidísmo. Perimenopausia Tienen una elevada incidencia de ciclos anovulatorios Lo habitual es que la regla sea menos frecuente y menos abundante. Hay que buscar situaciones que alteren el eje hipotálamo . pero también se dan causas orgánicas como lo son: miomas. pero también hay mujeres con reglas regulares que tampoco ovulan todos los meses. tenemos la premisa es: mujer con reglas regulares sin uso de ACO.Anovulación: Eventos que alteren el Eje H-H-O( Stress. Pctes con anovulación su patrón de sangrado puede no ser regular. En mujeres mayores de 35 años empieza aparecer el cáncer siendo el más común el de cuello del útero (aunque se puede dar antes. quistes en ovarios. excesos de lactotropos frenan pulsos de GnRH) Hirsutismo y obesidad. El Cáncer del cuello del útero es más precoz (ya desde los 25 años) Mujer edad reproductiva.ovario. pesar siempre en embarazo. como: -strees físico o psicológico. 19 . c/s acantosis nigricans (indicador de Insulino resistencia) Generalmente sus patologías son benignas En el grupo de mayores de 35 años aparecen las neoplasias. Hirsutismo y obesidad. endometrial En Pre-menopausia es mas frecuente las alteraciones de origen funcional. Ganancias o perdidas de de peso exagerados Hiper o hipotiroidimos Galactorrea( hiperprolactinemia. desde 28 años ha visto el Dr.hipófisis. Trastornos de la alimentación. POST-Menopausia: A esta edad un 10% de las pacientes tienen alteración de flujos rojos por un cáncer ( cuello. Menopausia es una fecha específica. las menstruaciones van siendo menos frecuentes y menos abundantes. Ecográficamente los miomas tienen imagen de ovillo. se ve patología de endometrio desde hiperplasia hasta cáncer. Varios autores han reportado una incidencia de un 1-7% de hiperplasia endometrial Defectos focales tales como pólipos o miomas se han encontrado entre un 18-40% de las pacientes con alteraciones menstruales (Histeroscopía. y se puede diagnosticar por biopsia. aquí lo más común son alteraciones funcionales (hormonales) ya que los ovarios van claudicando poco a poco. En la post menopausia (más de 1 año sin regla). y para hablar de ella debe pasar un año sin regla para decir que ya ocurrió la menopausia. pero la gran mayoría de las mujeres que sangran no tienen cáncer. Hay que buscar signos clínicos de déficit de estrógenos y se recomienda evaluar endometrio con Eco transvaginal o biopsia del endometrio. hiperplasia) Anomalías focales desde un 20-40%. endometrio). aunque hay miomas recubiertos por epitelio endometrial donde solo al resecar nos damos cuenta de que esta formado sólo por músculo. es la última regla.En perimenopausia hay elevada incidencia de ciclos anovulatorios. Sobre el 80% de las causas son orgánicas. El 80 % de todos los cánceres de endometrio están en esta edad.(pipelle o Randall). pero en general el mioma se ve más blanco y con vasos sanguíneos por encima. 20 . En este grupo etáreo es imperioso el estudio histológico del endometrio.miomas. la más común es la atrofia endometrial que sangra al esfuerzo porque el epitelio está muy delgado ( pólipos . los miomas no tienen vaso nutricio.Histerosonografía) HISTEROSCOPIA Pólipos tienen vaso nutricio que se ve con doppler color. y el pólipo no es ovillar ( no se ven hojas de cebolla que cubren) Histeroscopicamente la imagen es categórica. el 1% de las mujeres que se embarazan tienen embarazo ubicado en la trompa. como el epitelio endocervical tiene glándulas finalmente por la metaplasia queda una glándula tapada por epitelio exocervical. Cervicorragia: Sangrado por cuello del útero.Bx. aquí no hay bebe sino solo tejidos trofoblástico sin embrión que incluso puede ser maligno.Endometrio Niñas Adolescentes Adultos Perimenopáusia Menopausia RN ( fisiológico) Vaginitis. ocurrido por cambios metaplásicos inducidos por hormonas o por irritación local. ectópico.8 a 4. El 0. No hay sangrado fisiológico en I trimestre.Tumores ováricos Pubertad precoz Coagulopatía Anomalía cromosómicas o Müllerianas Embarazo PIP Tumor pélvico Enfermedades sistemicas Hiperplasia Endometrial Pólipos y Miomas Neoplasias ( CaCU. las causas más frecuentes son: -Cervicitis (inflamación del cuello de útero) mayoría asociada a Chlamydia (puede dar alteración en capacidad de fertil de mujer a nivel de trompas) Ectropión (se parece mucho a cervicitis) es una eversión de la mucosa endocervical hacia el área de la vaginal. Laboratorio PAP B-HCG o Test de embarazo en orina Hemograma con plaquetas Prolactina y TSH ( en anovulatorias) 21 . por lo tanto es común tener síntomas de aborto. Físico Test Embarazo PAP Pruebas de coagulación ECOGRAFÏA . Los cambios metaplásicos suceden por injuria del medio. Hace mas de diez años en EEUU la primera causa de muerte relacionada al embarazo fue el embarazo ectópico no diagnosticado.1% puede tener enfermedad trofoblastica gestacional. No olvidar que causa de sangramiento pueden ser traumatismos. y como la capa muscular de la trompa es delgada. por lo tanto el embarazo ectópico mata. el ph de la vagina que es de 3. con gran riesgo de shock y muerte.4 hace que el epitelio cilíndrico vaya cambiando a un epitelio más resistente y a veces aparecen los quistes de Naboth. Cáncer cervico-uterino. mola ( orden de frecuencia) 1 de cada 5 mujeres en I trimestre de embarazo puede sangrar.EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE Anamnesis y Ex. la mujer va a sangrar por genitales pero el riesgo es el hemoperitoneo. Endometrio) Pólipos y Miomas - Test embarazo positivo con sangramiento que venga del útero pensar en I trimestre de embarazo en: Aborto. vagina hasta fondos de saco. Endometrio) Hiperplasia endometrial Cancer (CaCu. que van desde carunculos himeneales.cuerpo extraño Trauma. - - FSH/LH. SEVERIDAD DE CUADRO Y DE MOLESTIAS DE LA PACIENTE. Medicamentos utilizados: AINE. 22 . Mefenámico . Tranexámico. ya que son procoagulantes. El Tratamiento va dirigido a estabilizarla anormalidad hormonal que lo generó. CUAL OCUPAR DEPENDE DE CARACTERISTICAS DE LA PCTE. Tranexámico es Espercil. Aminocaproico) Estrógenos altas dosis: Progestinas ACO Danazol aGnRh ESQUEMAS DE TTO PARA METRORRAGIA FUNCIONAL (HORMONAL). AINES. Ac. Aines actúan también como relajantes del músculo liso. etc. De Von Willebrand Tratamiento: Luego de esta evaluación. Mefenámico.TP. verificar cual es la sensibilidad de los test) Hemogramas con plaquetas.aproximadamente 1/3 no tiene patología orgánica demostrable. Ibuprofeno. en Chile tiene una sensibilidad de 50 Unidades de gonadotrofinas corionicas ( pero hay otros test de 25 y otros de 300. Ac. por ejemplo en curso de un púrpura trombocitopenico idiopático Prolactina y TSH.OH Progesterona. el naproxeno o el ibuprofeno. así los que sirven son: el ac.Tpo. Estudio de coagulación (tpo sangría.DHES-S. ya que tienen mayor potencia en el bloqueo de prostaciclinas y son más eficaces para disminuir el flujo sanguíneo y la dismenorrea.Insulina (SOP). se necesitan unos que bloqueen más prostaciclinas (son vasodilatadores) y acción no tan intensa de sintesis de tromboxanos(favorecen trombosis y vasocontracción ). Agente Antifibrinolíticos ( Ac.y se catalogan como “Metrorragia disfuncional”. 17. El nombre comercial del ac. sobre todo en niñas que están sangrando mucho. Los agentes antifibrinolíticos.Naproxeno. Para decir que tiene metrorragia disfuncional (idiopática) se deben haber hecho todos los estudios para descartar patología hormonal. en mujeres anovulatorias para estudiar causas orgánicas Estudios de coagulación más bien para descubrir Enf.TTPK. TTG. Testosterona. PAP: fundamental hacer en todas mujeres sexualmente activas Test de embarazo en orina: sensibilidad buena comparable con la determinación de B-HCG en sangre (para el diagnostico de embarazo). de ristocetina) Ecografía Pruebas Hepáticas Laboratorio ( no se le piden todos los exámenes sino que hay que dirigir el estudio). con lo cual se transforma el endometrio descamativo que sangra irregularmente en endometrio proliferativo. no se libera progesterona ni estrógenos y se adelgaza endometrio. mientras que los antifibrinolíticos tienen 50% de potencia. ACO que vienen combinados con estrógenos y progesteronas no es muy buena alternativa para el tratamiento del patrón de sangrado ya que lo que busco es la potencia de cada uno por si solo. Edad Reproductiva y Perimenopausia Tomar en cuenta los deseos de embarazo Con deseos de embarazo el tratamiento es la inducción de ovulación ( citrato de clomifeno 50-100 por 5 días del 3-7 del ciclo) Progestina periódica ( Acetato de medroxiprogesterona 10 mg) por 10 14 días (contraindicados los ACO) 23 . y cuando dejan de actuar endometrio se descama completamente. bloqueaba estrogenos y progestinas a nivel local. 25 mg c/4 h. luego progestinas por 7 días ACO ( dosis altas de 35-50ug de EE) 3 veces/día por 7 días luego descansar 5 e iniciar una caja de ACO. Oral Estrégenos Conjugados. Uso estrógenos altas dosis. y la paciente no envía estímulos a nivel ovárico. pero su problema es que pro efecto androgénico aumentaba el vello y producía enronquecimiento de la voz. quedando la paciente como menopáusica. es un antiestrógeno con acción androgénica. la diferencia es el precio.5mg c/4-6 h x 14-21 días. Otra alternativa es frenar pulsos de FSH y LH a nivel hipofisiarios. Prepúberes y Adolescentes Las hemorragias están dadas por anovulación. Al revisar la Cochrane Library encontramos que los AINES tienen 30% de potencia para el control del patrón de sangrado en metrorragias funcionales . aquí usamos análogos de GnRh que bloquee permanentemente los receptores de GnRh a nivel hipofisiarios. Se tratan por períodos Es recurrente EE: esfenil estradiol? No olvidar descartar causas orgánicas. transforma endometrio en uno de fase lútea. así está más estable la base del endometrio y va a dejar de sangrar. Danazol ya no está comercial en Chile. El uso de Progesterona ( progestinas son moléculas con igual acción que la progesterona ya que actúan sobre receptores de progesterona ) lo que hace es desidualizar. Tratamiento requiere altas dosis de estrógeno: Estrógenos conjugados ev. 2. Por lo tanto es Mejor usar antifibrinolíticos que AINES. Antifibrinolíticos.reducen la menorragia en un 50% (efectos adversos son las nauseas.pero muy cara para nuestro país . provoca menopausia transitoria (bochornos. Uso de DIU medicados con progestina.además de los efectos adversos que posee. Inhibidores de síntesis de prostaglandinas AINES: Reducen la pérdida de sangre entre un 30-50%. Tratamiento Quirúrgico: Histerectomía. también se han reportado casos de trombosis aunque raro) Las que no deseen embarazo Podrán usar ACO . sequedad vaginal.Si no quiere tomar ACO . El danazol es una buena alternativas . El diagnóstico de Metrorragia disfuncional es por DESCARTE.Naproxeno forte 550mgc/12. Usos con EE en altas dosis aumenta el riesgo de amenorreas post pill. y disminuirá el patrón de sangrado. Tratar siempre de buscar la causa órganica. se le da una molécula similar a progesterona.(ya no se comercializa en Chile) Los aGnRh. cefalea dolor abdominal y cefaleas . quirúrgica.(terapia radical) Ablación endometrial: Térmica . en estos trastornos la pcte no ovula.Ibuprofeno 800mgc/12 por 5-7 días. 24 . alteración pigmentaria) En quienes falla el tratamiento médico. SIEMPRE EL MEJOR TRATAMIENTO SERÁ EL ETIOLÓGICO. 25% de todas las indicaciones de histerectomía se dan por estas patologías. Uso de progesterona solo continuar por vía oral o depósito. trastornos de la piel. aquí el problema esta en que no produce progesterona y se le puede dar cíclicamente ésta para generar la fase lútea.el que le regulariza su ciclo.pensar en tratamiento quirúrgico. y no busca quedar embarazada. también son muy caros y poseen múltiples efectos colaterales. Generalmente con ACO con 35ug de EE basta. Ac mefenámico 500mg c/8. se le puede dar progesterona seriada. 25 . a diferencia del cuello del útero donde el 90 % es tejido conectivo y 5 % de músculo liso.3. que rompe el endometrio y protruye a la cavidad. Derivado de células miometriales (miocitos) Leiomioma: Son tumores derivados de células miometriales del músculo liso (también se denominan erróneamente fibroma por la consistencia fibrosa que tienen). EGF.. la RNM tiene una excelente imagen de pelvis (es la mas usada). El 80 % del útero es músculo liso. Poseen receptores de Estrógeno y Progesterona. cerca de la mucosa endometrial.Felipe Muñoz Definición Tumor uterino de origen monoclonal: en él encontramos imágenes de sustitución (tumores sólidos) que aparecen en distintas partes del útero (adyacentes a la serosa. protruyendo a través de la mucosa endometrial hacia la cavidad uterina. saliendo por el orificio cervical y expulsándose a través del orificio cervical externo o dentro en el espesor del cuello). Se aprecia sangre dentro de la cavidad uterina y claramente se destaca un mioma intracavitario. A diferencia del TAC. invadiendo hacia el ligamento ancho. Se origina a partir de una sola célula (monoclonalidad) que muta. prolifera ininterrumpidamente y genera este tumor. induciendo de esta forma la síntesis de factores de crecimiento celular (IGF I y II. Epidemiología Es uno de los tumores benignos más frecuentes en la mujer Afecta al 35 % de las mujeres 25% de las mujeres en edad reproductiva 40% en las menores de 50 años En mujeres afroamericanas es 3 – 6 veces mayor la incidencia En raza blanca y asiática es poco común El 30 % son asintomáticos En series de necropsias de mujeres en edad fértil. etc): la insulina puede ocupar los receptores de estrógeno y progesterona (importante en otras patologías).Miomas Uterinos Dr. en el espesor del miometrio. RNM en T-2de las últimas vértebras lumbares en la que se observa una imagen contrastada de útero en para destacar las zonas liquidas. el 70% de las pacientes eran asintomáticas Es la Principal causa de Histerectomía en Chile (75%) La cirugía por histerectomía a causa de mioma es la 2º intervención más común entre los ginecólogos después de la cesárea. La importancia radica en el tipo de tratamiento según el mioma (Tipo 0: introducir un histeroscopio y cortar el mioma sin dañar el útero) Subserosos: (25-30%) Pediculados: pueden llegar a adquirir un volumen enorme creciendo dentro de la cavidad abdominal y confundirse muchas veces. pero como son de origen preneoplásico cambia un poco la conducta diagnóstica y terapéutica a seguir. ulcerándolo.(pueden calcificarse En el periodo perimenopausico tienden a crecer debido a los ciclos anovulatorios en este periodo de la vida reproductiva de la mujer Pudiendo degenerar sus células: Degeneración Hialina: transformación liquida de las células Degeneración Grasa: transformación en adipositos. no van a desaparecer. Sintomatología Alteración de Flujos Rojos (patrón de sangrado cíclico en la mujer): Hipermenorrea: aumento de la intensidad del flujo menstrual (mas de 80cc/día) categorizado clínicamente por sangrado con coágulos que la 26 . y protruyen hacia la cavidad. Tipo 2: menos del 50 % del mioma protruyendo dentro de la cavidad.Anatomía Intramurales (30-50%) Submucosos (10-15%): son los que rompen el endometrio basal y proliferativo. ya que tienen un pedículo muy delgado que no se ve a la ecografía y ver un tumor que esta alrededor del útero y pensar que es un tumor ovárico Cervicales (5%): debido al bajo porcentaje de músculo liso en esta zona Etiopatogenia La evolución de este tumor es a la regresión una vez que desaparece el estímulo hormonal (menopausia) o al menos a no crecer. Existe la clasificación de Deblopt para los miomas que protruyen hacia la cavidad endometrial Tipo 0: mioma completamente pediculado. porque es un tumor de origen neoplásico aunque sea benigno no desparece por si solo. Tipo 1: más del 50% del mioma dentro de la cavidad. saliendo a través de él. Todavía no es clara la evolución de los miomas celulares. Calcificarse Degeneración Roja: sangrado Transformación en un mioma celular: cuando existen 5-10 mitosis pcm El mioma celular es un estado intermedio entre un sarcoma (más de 10 mitosis pcm) y un mioma No se sabe si este tipo de degeneración es un cambio de un mioma hacia un sarcoma (lo menos probable) o siempre fue un mioma celular y que no progresará a sarcoma. Se aprecia la imagen nodular típica que proyecta la sombra 27 . pensar en patología endometrial o en un mioma submucoso): sangrado que no tiene relación con el ciclo menstrual. que esta siendo expulsado por el orificio cervical interno. lo que provoca alteración de la capacidad de sangrado en el periodo que le corresponde. En una mujer en edad fértil lo primero que hay que pensar es un embarazo y después de eso un mioma. Mioma submucoso: consulta por menorragia. Menorragia: aumento del dia de sangrado. los cuales crecen hacia fuera. Dolor Crecimiento brusco Necrosis central Torsión de pediculo de miomas subserosos con necrosis posterior Tumor Palpable asintomático Mioma de unos 10-15 cm con degeneración hialina. Que una paciente sangre por algún problema endometrial no ocurre por los miomas . aumentado de tamaño Ecografía de un mioma uterino con ecogenicidad un poco menor a la del endometrio. Examen Físico Palpación por vía abdominal de un tumor hipogástrico o un útero aumentado de tamaño. disminuyendo el flujo al endometrio y cortando la regla. mas de 7 dias Metrorragia (poco frecuente. Mioma subseroso: consulta por tumor palpable. En una patología miometrial la capacidad contráctil es menor. en una paciente que consulta por metrorragia y dolor.paciente o el aumento de las características de patrón de sangrado de la paciente. En una mujer que sangra un periodo ajeno al día que le corresponde en su regla se debe pensar que la patología esta en el endometrio y no en el miometrio. presencia de tejido similar al “caseum” y sangre. salvo en el tipo submucoso Compresión de órganos vecinos: Constipación por compresión del recto Disuria y urgencia miccional por compresión de la vejiga por miomas subserosos. lo que llamamos el aborto del mioma EPC: Ver mioma ( mioma en expulsión) TV: Palpar útero nodular (varias masas adyacentes y facilmente adheridas al utero). El miometrio es el músculo que permite la contracción de las arterias espirales. Puede ocurrir que al hacer una especuloscopía vea un mioma. Diagnóstico Se sospecha a través de la anamnesis: Mioma intramural: existe alteración de la capacidad contráctil del útero con menorragia o hipermenorrea. cuando se desea evaluar las características del mioma con respecto al endometrio se usa la vía transrectal. MRI: en caso de dudas en la características del mioma Mioma intramural con un componente submucoso (componente endometrial) y una zona ulcerada. no existe la completa certeza de estar viendo un leiomioma. El 0. solo se ve un tumor sólido en el útero. Es un mioma tipo 0 que se pude sacar sin problemas con un histeroscopio. Es un mioma tipo 2 que puede provocar metrorragia y. Sin embargo. la mas económica. La vía transvaginal es la mejor para evaluar endometrio y miometrio en pacientes con vida sexual activa. aunque tiene un tamaño de 2-3 cm. Diagnóstico NUNCA OLVIDAR QUE EL DIAGNÓSTICO ES “HISTOPATOLOGÍCO”: muchas veces el diagnostico se realiza mediante ecografía porque el 99% de los tumores sólidos del útero son miomas. puede dar muchas molestias. En pacientes que no tienen vida sexual activa se usa la vía abdominal. Mioma submucoso en cara posterior del útero con un componente submucoso muchísimo mas del 50%. con una sensibilidad y especificidad altísima.Imagenología: Ultrasonido: La mejor herramienta.1% de los miomas operados realmente eran Leiomiosarcomas: Siempre que se saque una pieza de útero se debe enviar a biopsia para estar seguro que se está 28 . Diagnóstico: MRI Imagen T2 de un mioma Imagen T1 de un mioma intramural gigante que llega hasta casi L5 por el abdomen. Histerosonografía: para categorizar el mioma y buscar un componente submucoso. No permite diferenciar entre un sarcoma y un mioma porque se ven iguales. y en un periodo de 1-2 semanas el mioma crece. Se une al receptor permanentemente. El pronóstico de todos los tipos de sarcoma es muy malo. De esa manera ya no existe liberación de FSH. No desaparece con análogos y reaparece a la suspensión de ellos. Quedará reducido de tamaño (los miomas submucosos podrían abortarse posteriormente). Se debe controlar porque es un tumor de origen monoclonal que tiende a responder a estímulos estrogénicos. el tumor puede seguir creciendo Activo: Médico: Uso de Análogos de GnRh: tiene t1/2 mas larga que la natural. Se hace un cateterismo similar al de una coronariografía. la célula ingresa todos los receptores para GnRh por endocitosis. Tratamiento Expectante: en mujeres asintomáticas. inyectando flashes de contraste hasta individualizar la arteria hipogástrica. Total: con extirpación de cuello uterino Subtotal: sin extirpación cuello uterino 29 . Embolizacíon Arterial Uterina (UEA): la técnica es compleja. Si no se pesquis es estadios muy precoces y se extirpa a tiempo. Como reacción a los altos niveles de estrógenos. el mioma regresa en tamaño. pero por el hecho de ser percutánea y ambulatoria le da mas seguridad al paciente. Se guía mediante radioscopia. la probabilidad que el paciente fallezca es muy alto. El inconveniente es que algunos miomas no reducen su tamaño. Se extirpa la fuente productora de enfermedad. arteria uterina contralateral y sus vasos arcuatos. Son tumores derivados del estroma cuya capacidad de invadir la zona más vascularizada metastatizar es altísima. disminuyen los niveles de estrógenos circulantes. Destrucción Ultrasónica guiada por RNM: en 2004-2007 aparecen primeras publicaciones (tratamiento de moda) Quirúrgico: Miomectomía Histerectomía Médico GnRh: sólo sirve para reducir el tamaño tumoral previo a Cirugía y minimizar el daño al endometrio durante ella. saturándolos. se esclerosan sus vasos y disminuye si flujo. Embolización vascular percutánea: no hay consenso de su uso. se colocan partículas de polivinilo para embolizar iatrogénicamente toda la arteria uterina y disminuir la circulación hacia el mioma. Las respuestas a radioterapia y quimioterapia son muy pobres. con miomas pequeños (menores de 3 cm). Al embolizar la arteria uterina la circulación del útero se mantiene por la arteria ovárica. Esto estimula la célula a que libere toda la FSH y LH. pero se accede al lado deseado por el lado contralateral debido la incapacidad de giro en un ángulo muy agudo.frente a un mioma. el útero y la arteria uterina. Luego hay una fase inicial en donde aumentan los niveles de estrógenos. Si una mujer esta en fase fértil. Una vez hecho esto. con su consecuente isquemia y necrosis. ocurriendo complicaciones importantes al embolizar erróneamente otras arterias (ej: arterias lumbares) Quirúrgico Histerectomía: Gold Standard mundial para tratamiento de miomas. porque no esta descrito. También es común la creencia de no poder tener relaciones sexuales (repercusión en vida de pareja) debido a que antiguamente en la histerectomía por cáncer cervico-uterino se extirpaba un mango vaginal de 4 cm.producen infertilidad Preguntas ¿El mioma se transforma en cáncer? No. En Mujer en edad Fértil.. recto) 3. por lo que se espera hasta que pase el periodo fértil. porque la fuente de miomas sigue ahí. aunque la paciente este asintomático. hay vasodilatación y aumento del flujo uterino. Es fundamental explicar que la amenorrea posthisterectomía no es sinónimo de menopausia. 30 . Los estudios afirman que no hay ningún efecto en la actividad sexual luego de la cirugía Indicaciones quirúrgicas de Mioma 1. ¿Que determina la elección del tratamiento? La semiología. No se recomienda una embolización si una mujer no quiere tener hijos (riesgo de ruptura uterina durante el embarazo). Todo mioma sintomático debe extirparse y enviarlo a biopsia Para el desarrollo del mioma: ¿hay alguna relación con el embarazo? El mioma tiende a crecer en el embarazo porque aumenta la cantidad de estrógenos. Las otras alternativas no están a nuestro alcance. Los únicos que requieren control son los miomas celulares (510 mitosis pcm). Se debe prevenir a la paciente de esta complicación. Toda mujer que se niegue a la Histerectomía por opción religiosa o creencia personal.Miomectomía: existe recurrencia de 25% para miomas múltiples especialmente. En pacientes nulíparas la incidencia de miomas es 3 veces mayor que en multíparas. pues este ultimo está en función del cese de la actividad ovárica solamente. que desea preservar su fertilidad.. En relación con la fertilidad no genera un mayor riesgo de infertilidad. que afectaba importantemente esta función (actualmente se reserva solo para algunas etapas del cáncer). Mas de la mitad crecen durante en el embarazo y regresan durante la lactancia. Se debe sospechar que un mioma es maligno cuando crece en la postmenopausia o exageradamente en periodo fértil. se debe ofrecer tratamiento quirúrgico... El tratamiento esencial cuando es necesario es el quirúrgico. metrorragia..crecimiento se duplica el tamaño en menos de un año 4. El tratamiento medico es de excepción. solo para reducir el tamaño del mioma o cuando la paciente por algún motivo no será sometida a cirugía.sintomatología: dismenorrea. No se operan durante el embarazo porque sangran más y deja una cicatriz mucho más grande. compromiso vecinos (vejiga. Si un paciente va a control y esta asintomática pero hay un factor de crecimiento en aumento: ¿cuando decidir ser expectante? Si el mioma crece mas de 50% en 6 meses. porque al aumentar las cirugías aumenta la morbilidad.mioma mayor de 5 cm por riesgo oncológico 2.inicio de la post-menopausia por riesgo oncológico 5. Peptococus: anaerobio estricto. PH normal: 3. Streptococcus Grupo D: anaerobio facultativo. Bacteroides sp: muy común en tubo digestivo. Un porcentaje alto de estas pacientes las manejan las matronas y lo hacen de forma superficial. La vagina no es estéril. Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae: siempre que se aísle se asume que existe gonorrea y debe se tratada. Vulvovaginitis por Cándida (25 – 30%). se debe cubrir en apendicectomía con ATB profiláctica. afecta el ecosistema vaginal y causa una alteración del flujo blanco. pero no es tan abundante como en la boca (20 veces menor)..8 – 4.4: las variación de pH y el crecimiento de gérmenes no habituales produce proliferación de gérmenes.4. Felipe Muñoz Patología extrahospitalaria de manejo ambulatorio hecho en un 90% por el medico general La presencia de flujos blancos (“leucorrea”) en una paciente es casi siempre de causa extrahospitalaria (se ve generalmente en los consultorios de atención primaria de atención de la mujer). Estas proporciones variaran de acuerdo al grupo etario y el resto de las otras patologías. Clostridium: anaerobio estricto causante de tétanos y diarrea (tetanii y perfringens). y pueden hacer crecer más alguna cepa de bacterias patógenas. La vagina normalmente posee una flora bacteriana normal. Vulvovaginitis por Tricomonas (15-20%). con proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la normal. Las patologías más Importantes (70% de todas las alteraciones del flujo blanco): Vaginosis Bacteriana (40-50%). Bacilos Gram (-) E. Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus: anaerobio facultativo. Coli: anaerobio facultativo mas frecuentemente aislado (no quiere decir que sea el mas común en la flora vaginal).Flujos Blancos (No leucorrea) Dr. Neisseria meningitidis: ausente en flora vaginal normal. Flora Vaginal Normal y patológica Bacilos Gram (+) Lactobacilus: es la flora normal vaginal encargada de mantener el pH Gardnerella vaginalis: puede ser normal. Streptococcus Grupo B: anaerobio facultativo. Las alteraciones de la acidez vaginal pueden cambiar la composición de la flora normal. pero si prolifera demasiado en relación a Lactobacilus puede ser patógena. 31 . Definición Alteración de la Flora vaginal Normal. Actinimyces israelii Difteroides: no son muy comunes. Como médicos generales, debemos saber realizar un examen de flujo, hacerle tinción de Gram y ver la muestra al microscopio, para acercarnos al diagnóstico de la patología. Los lactobacilos son las bacterias más frecuentes en la vagina y son las que mantienen la acidez normal de la zona. La Gardnerella también es normal, pero si prolifera mucho con respecto a los lactobacilos puede volverse patógena. Los Clostridium (familia de bacterias que causa el tétanos y la colitis pseudomembranosa), el Actinomyces y los bacilos Difteroides (son Gram+, poco comunes, que causan la difteria) también tienen la característica nombrada. La E. Coli y el Bacteroides son comunes, también en la vía digestiva. La Neisseria gonorreae y meningitidis son causantes de la gonorrea y casi siempre que se presentan lo hacen de forma patógena. Todos los hospitales tipo 3 y 4 tienen laboratorio y tecnólogo medico. Si le hace una tinción de Gram a alguien que consulta por amigdalitis purulenta con gran CEG que no responde a PNC y hallo bacilos Gram (+) se debe pensar en Difteria (causa muerte por asfixia) y derivarlo (la tinción de Gram puede cambiar la conducta medica en muchas patologías). Leucorrea Fisiológica Secreciones vulvares (glándulas sebáceas, sudoríparas, gl. Bartholino, gl. Skene). Trasudado vaginal. Moco cervical. Exudado endometrial, oviductos. Exudado vaginal mucoide premenárquico. Flujo cervical periovulatorio. Flujo vaginal del embarazo. Factores que alteran ecosistema vaginal Con respecto a la patogenia: • Los estrógenos producen aumento de la celularidad vaginal, ricas en glucógeno. Esta molécula es el sustrato de los lactobacilos, los cuales van a producir aumento del ácido láctico y el peróxido de hidrógeno, manteniendo el pH ácido vaginal; además mantienen el potencial redox en valores aproximados de +100 mV (evita la proliferación de gérmenes). • La alteración de las cantidad de estrógenos, de lactobacilos ó de glucagón van a causar alteraciones en el pH y/o en el potencial redox de la vagina, lo que inducirá la patogenicidad. • Las pacientes post-menopáusicas (que poseen menos estrógenos), las que consumen antibióticos muy seguidamente o sin indicación (destruyen los lactobacilos), y las mujeres embarazadas (tienen cambios en el potencial redox) pueden generar más fácilmente infecciones. Los estrógenos aumentan la cantidad de células vaginales ricas en glucógeno, sustrato por el que proliferan los Lactobacilus, quienes producen aumento de acido láctico y H2O2, lo que hace que el pH se mantenga en su rango fisiológico, con un potencial Redox que va a inhibir la proliferación de gérmenes patógenos. Toda alteración en la hemostasia del pH (alteración de los Lactobacilus, de la cantidad de glucógeno en las células vaginales o de los estrógenos) provoca proliferación de gérmenes no habituales. ↓ estrógenos: premenarquia (puede haber una producción exagerada de estrógenos), lactancia, postmenopausia (menos glucógeno como sustrato para Lactobacilus) ooforectomía, irradiación pélvica, coito (semen tiene un pH = 8 que reduce el potencial Redox), parto (sangre tiene un pH relativamente alcalino comparado con el de la vagina). 32 Moco cervical infectado: pH alcalino: aparición de algún germen patógeno exógeno como Neisseria gonorreae (mas común) y Trichomona vaginalis (protozoo, parasito unicelular que transporta mas bacterias en los flagelos). Uso de antibióticos de amplio espectro (por destrucción de Lactobacilus, alteración de la flora vaginal normal e inducción de resistencia a ATB). Sangre menstrual, tampones vaginales. Desinfectantes locales, duchas vaginales, espermicidas. Enfermedades crónicas con inmunosupresión. Embarazadas: por reducción del potencial Redox. Traumatismo: quirúrgico, parto, desgarros postcoitales. Cuerpos extraños: trozos de papel higiénico. Promiscuidad o aumento del número de parejas sexuales: aumenta el riesgo de exposición bacterias patógenas. Uso prolongado de corticoides y citostáticos. Semen: ↑ pH, presencia de zinc y fructosa. Trasudado vaginal por excitación sexual. Hábitos: aseo, ropa., toallas higiénicas Prácticas sexuales • Cambios fisiológicos que promueven la infección son la menarquia (aumento brusco de los estrógenos), el climaterio (disminución progresiva de estrógenos), el coito (el semen es alcalino) y el parto (la sangre también es alcalino con respecto a la vagina). • Cambios patológicos: aparición de gérmenes patógenos (neisseria, protozoos son los más comunes; estos pueden llevar bacterias en los flagelos), traumatismos (quirúrgicos también), uso de antibióticos (especialmente los que tienen alta efectividad contra los lactobacilos), alteraciones inmunitarias, cuerpos extraños, promiscuidad. Leucorrea como signo de múltiples cuadros clínicos Patológicos Infecciones del tracto genital Infecciones ginecológicas bajas: vulvitis, vaginitis, cervicitis. Infecciones ginecológicas altas (P.I.P): endometritis, endomiometritis, salpingitis, absceso tubo ovárico, peritonitis. Enfermedades de transmisión sexual (ETS) Procesos neoplásicos del tracto genital inferior Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, SIDA Enfermedades locales: psoriasis, dermatitis seborreica. Vaginitis idiopáticas: alergias, irritación química. Es común la presencia de alergias o irritaciones vaginales con el uso exagerado de lociones o jabones (generalmente de pH 7-8), que cambian la acidez normal de la vagina y predisponen a las infecciones. Las pacientes no deberían usar jabones en la zona vaginal. Etiología Leucorrea Patológica 1.- Vulvovaginitis A.- Infección bacteriana Gardnerella Vaginalis Neiseria gonorrea Clamidia tracomatis Mycoplasma hominis Ureaplasma urealiticum Coliformes 33 B.- Infecciones Virales Tipo Herpes C.- Infecciones Micóticas Candidas Albicans (esporas y seudohifas) D.- Infecciones Parasitarias Tricomoniasis Enterobius Vermicularis Entamoeba Histolitica E.- Cuerpos Extraños F.- Vaginitis Atrofica G.- Vaginitis ideopaticas Cuadros alérgicos Psicosomáticos La vulvovaginitis por herpes simple no es infrecuente de ver, se da en mujeres jóvenes y se presenta con síntomas muy similares a las demás infecciones. La primoinfección ocurre clásicamente en sólo el 30% de las pacientes, en las demás suele pasar desapercibida ó autolimitada. Menos común de ver es la vaginitis bacteriana por estafilococos; puede ser frecuente en recién nacidos por colonización materna. La vulvovaginits mixta también puede presentarse, es cuando se presenta una vaginitis irritativa junto con una sobreinfección bacteriana. En la vaginitis atrófica la paciente consulta por dolor, irritación y dispareunia. Generalmente se presentan en la edad post-menopáusica, por la pérdida de las capas celulares (falta de estrógenos). 2. Cervicitis A.- Cervicitis Crónica B.- Herpes Virus, N. Gonorrea, Cl. Trachomatis, T. Vaginalis C.- Pólipo endocervical benigno D.- Ca cervico uterino Las cervicitis son las infecciones del cuello uterino, algunas se asocian a Chlamydias. Las cervicitis causan inflamación de la zona superior de la vagina y causar flujo, sin presentarse vaginitis. Otra patología que no produce flujo vaginal pero sí bastantes molestias son los condilomas acuminados, los que están causados por el virus papiloma humano. Las lesiones aparecen luego de 3 meses de exposición al virus y a veces pueden ser subclínicas, especialmente en los hombres. Las lesiones pueden ser pequeñas ó grandes. Estas infecciones virales se pueden prevenir con la vacuna tetravalente contra el HPV (contra virus 6, 11, 16 y 18), en niñas que no han iniciado su vida sexual. El tratamiento para los condilomas (para las pacientes no embarazadas) es quemar la piel afectada con podofilina al 25% (cáustico), para permitir que se recupere la piel de la zona; en pacientes embarazadas se puede usar ácido tricloroacético al 90%, podofilotoxina al 35% ó imiquimod tópico (aumenta los niveles de TNF alfa, es un inmunomodulador); cuando son muy grandes se usa cirugía con láser ó electrocirugía. Los condilomas a veces pueden parecer verrugas en la zona vulvar ó perianal y son difíciles de ver, en el hombre se ubican generalmente en el surco balano-prepucial. El diagnóstico diferencial es con los condilomas planos (manifestación de sífilis secundaria), que se tratan con penicilina. Son lesiones papilares que son más húmedas (“condilomas infectados”). No se tratan localmente. Para descartar sífilis se toma el examen del VDRL. A veces estas lesiones se presentan con chancros sifilíticos. Otras lesiones que se pueden encontrar en la vulva y vagina son las causadas por el molusco contagioso, que no se consideran una ETS. Es más común que se 34 encuentren en la piel y se transmiten por contacto directo. Se causan por un virus ADN, los Poxvirus. Son lesiones papilares con un cráter central. El tratamiento más simple es punzarlos con una aguja hipodérmica con povidona. Se diagnostican mirando la lesión al microscopio y viendo los cuerpos de inclusión característicos en las células. Vaginosis Bacteriana Alteración del patrón normal de la flora vaginal sin un componente inflamatorio. La mas común de las patologías de flujos blancos): Sinónimos: Vaginitis Inespecífica (muchos patógenos causantes) Vaginitis por Gardnerella (anaerobio) Vaginitis por anaerobios Sinónimos de vaginitis bacteriana (la principal causa de flujo blanco patológico) son vaginitis por Gardnerella, luego vaginitis por anaerobios (se vio que eran los anaeobios los que producían la infección), luego vaginitis inespecífica, y en la década de 1980 se conoce por vaginosis bacteriana. El sufijo “osis” se refiere a que se produce un cambio de la flora bacteriana vaginal (disminución de los lactobacilos acidófilos con aumento de las demás bacterias) sin componente inflamatorio, a diferencia del sufijo “itis” que denota inflamación. En los cuadros de vaginosis la paciente no presenta prurito, enrojecimiento ni dolor de la zona vaginal. Definición Cambio en la Flora Vaginal Normal, con disminución de Lactobacilus acidophilus, con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del pH vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina, principalmente Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma, mobiluncos. Clínica Aumento del flujo vaginal Sin dolor Sin prurito Sin Irritación (sin enrojecimiento local) Escaso mal olor (aparece con aumentos de pH producto de la menstruación y coito): alcalosis induce mayor secreción de aminas (olor a pescado) por anaerobios. Solamente un 30% de las pacientes presentan leucocitosis vaginal: examen de flujo vaginal no es útil por el alto porcentaje de negatividad (70%) auque es muy frecuente que se pida en atención primaria. En embarazadas esta asociada a rotura prematura de membranas, infección ovular, infección de membranas y liquido amniótico, y parto prematuro en pacientes de alto riesgo (en población de bajo riesgo no existe esta relación). El AUGE obliga hacer screening de vaginosis bacteriana para riesgo de parto prematuro, el que solo sirve para población de alto riesgo, por lo tanto es una medida que no tiene asidero desde el punto de vista médico. El potencial Redox en estos pacientes es de 200mV. Su medición es la mejor manera de hacer el diagnostico, pero no existe un test fidedigno y barato para realizarlo en la practica clínica. El 60% de las pacientes son oligosintomáticas, es decir, que consideran normal su sintomatología leve. En estos casos el diagnóstico se realiza durante un examen ginecológico al hallar presencia de epitelio alterado. Recordar que la regla y el coito pueden cambiar el pH vaginal y producir que la paciente experimente flujo vaginal de mal olor, lo que no indicaría vaginosis (o por 35 lo menos transitoria). El mal olor se produce por la presencia de aminas secundarias del metabolismo de los anaerobios (olor a pescado), especialmente de Gardnerella. Si se le pudiera medir el potencial redox a estas pacientes, tendrían sobre 200mV. Este es un buen examen diagnóstico, pero es muy difícil medir el potencial. La mayoría de las pacientes son oligo-asintomáticas (60%), por lo que el diagnóstico se hace muchas veces por el examen ginecológico. Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986) Ph vaginal Mayor de 4.5 (en embarazadas el pH normal es hasta 5.0). Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio. Olor a “aminas” con KOH 10% (a pescado). Presencia de “Células Clave” (Clue Cell): se toma un frotis vaginal a 40x. 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico (no es necesario la microscopia). La ventaja de estos criterios es que se requieren pocos implementos para realizar el diagnóstico de la vaginosis (tira para medir pH, microscopio y KOH). El primer criterio no es válido para las embarazadas, ellas pueden tener pH normal hasta 5,0. Clue Cell: célula epitelial vaginal cubierta de bacterias unidas a su superficie con tinción de PAP. Para la visión de las células clave no es necesario hacer tinción, se ve el flujo directamente en el portaobjeto. Las células clave se identifican como células epiteliales vaginales cubiertas de puntos negros, que son las bacterias que se adosan a ellas. Generalmente se ven en 40x. El flujo puede no ser muy abundante, pero es de color blanco grisáceo y no se adhiere a las paredes de la vagina ó del recipiente donde lo contenemos. En esta fotografía de un frotis con tinción se puede ver claramente la presencia de las bacterias pegadas a la superficie de la célula epitelial. Criterios de Nugent 1991: “Gold Standart” En caso de dudas pues son mas estrictos y reales desde el punto de vista fisiopatológico. Se hace una tinción de Gram (por un tecnólogo medico entrenado) y se ve la relación que existe entre Lactobacilus y el resto de los gérmenes, que se clasifican en similares a Gardnerella y Gram variables. De esa manera, si los morfotipos van aumentando y disminuyen los Lactobacilus se puede diagnostica una vaginosis bacteriana con un puntaje de 4. 36 En base a los criterios clínicos de Amsel se realizan muchas veces los diagnósticos de vaginosis. En los casos donde hay dudas acerca del diagnóstico se usan criterios más específicos (fisiopatológicos), los que se indicaron en 1991 por Nugent. En estos criterios se utiliza la muestra de flujo vaginal con tinción de Gram, y se cuentan en ella la relación que existe entre las cantidades de lactobacilos, Gardnerella y otras bacterias Gram variables. Este examen lo debería realizar un tecnólogo médico capacitado. Estos criterios entregan un puntaje de 0 a 4, conforme van disminuyendo los lactobacilos y aumentan las bacterias patógenas. Clínica La sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de la tinción de Gram (Nugent) con respecto a Amsel es de 83,8%, 92,1%, 82,7% y 92,6%, Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada ,lo que los hace ser una herramienta altamente útil en Clínica (es de elección en la gran mayoría de los casos) En contadas ocasiones se pide un flujo vaginal especifico para ver Criterios de Nugent Tratamiento Metronidazol (bactericida anaerobio) 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta) Metronidazol óvulos uno en la noche por 10 días (73% de respuesta por lo que no es recomendable) Clindamicina (bactericida anaerobio) óvulos 100 mg uno en la noche por 3 días (86%-95% de respuesta). No es necesario tratar a la pareja sexual porque la causa fue una alteración del pH vaginal y no la transferencia de bacterias patógenas. Solo se debe corregir el medio ambiente vaginal y la mujer se recuperará. Colitis seudomembranosa: secundaria a infección por Clostrodium difficile tratado con lincomicina (pocos casos reportados por clindamicina). Efecto antabuse (antabús): efecto producido por un grupo de medicamentos que modifican el metabolismo del alcohol al inhibir la aldehído deshidrogenasa que es un enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el primer producto de metabolización del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de aldehído da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, enrojecimiento corporal, edema, disnea, agitación y manifestación cutáneas pseudoalérgicas (no ocurre con PNC): Clorfenamina Metronidazol 37 La ropa sintética y ajustada altera la el traspaso de la humedad favoreciendo este mismo proceso (usar ropa de algodón es la solución). favoreciendo el crecimiento y proliferación de las levaduras. Endometritis. Es necesario reevaluar e interrogar por prurito vulvar y flujo vaginal). El factor de riesgo más importante es la acumulación de humedad en la zona vulvar. ITU. Disulfiram Cefamandol Cefoperazona Griseofulvina Propranolol Tinidazol Antidiabéticos orales Isonizida Complicaciones de Vaginosis Bacteriana Riesgos Ginecológicos Vaginitis infecciosa. Uso de ATB de amplio espectro de forma indiscriminada que destruye la flora vaginal nativa (sospechar candidiasis cuando respuesta a tratamiento es escasa o nula a pesar de uso prolongado de ATB y se mantienen los síntomas como pujo. la que produce la proliferación de las bacterias y los hongos. Cervicitis mucopurulenta. 38 . Infección post quirúrgica ginecológica. Anticonceptivos hormonales (posible receptor en el hongo para estrógenos). La cándida es una levadura que se reproduce por yemación. tanto de bajo como de alto riesgo.I.P. Riesgos Obstétricos Corioamnionitis Rotura prematura de membranas Parto prematuro Endometritis post parto Morbilidad infecciosa neonatal El AUGE obliga a buscar vaginosis bacteriana en toda la población embarazada. Con la ropa de algodón no ocurre esto. Factores de Riesgo que favorecen la colonización por Cándida Embarazo. Uso de antibióticos de amplio espectro. Vulvovaginitis por Cándida (Levadura) Esta patología es común en las mujeres jóvenes. P. tenesmo y disuria. Los protectores absorben y mantienen la humedad de la vulva. El uso de la ropa interior sintética o ropa muy ajustada también tiende a mantener la zona genital poco aireada y contribuye al mismo efecto. esto se ha visto frecuentemente ahora último por el uso de los protectores diarios. Desinfectantes vaginales. cosa que no sirve en población de bajo riesgo. Diabetes Mellitus (la frecuencia es mayor a mayor descompensación metabólica): altera sistema inmune y aumenta glucógeno en vagina como sustrato para que proliferen los hongos. Tratamientos Clotrimazol 500 mg vaginal tableta. por lo que la colonización no es infrecuente. cuando se podrían tratar con cotrimoxazol ó nitrofurantoína. Al mirar al microscopio el flujo teñido con Gram se pueden ver los hongos redondeados y teñidos Gram+. Alteraciones locales en la piel (maceración y oclusión). que son muy sensibles. grumoso. adherente a las paredes. Prurito vulvovaginal. en pacientes no embarazadas tiene una tasa de respuesta de 90%). Con el KOH. lo que se produce es la destrucción de todas las células epiteliales. dejando a la vista del microscopio las bacterias y las hifas de los hongos. no siendo muy común esta patología en ellos. El 20% de la población puede tener normalmente cándida en la vagina y no tener síntomas de inflamación. Diagnóstico Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75% Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes se debe replantear el diagnostico y realizar el paso siguiente Estudio al microscopio con KOH 10%: se provoca la destrucción de las células epiteliales quedando solamente las hifas de la Candida Ph Normal La tincion Gram da como resultado Gram (+) Lo mejor para hacer diagnostico es solicitar un cultivo de hongos en caso de dudas 95% de Cándida albicans Cándida glabata y tropicales: tratamiento mas difícil y prolongado La sola presencia de Candida en un cultivo de citología no indica infección porque el 20% de las pacientes son asintomáticas y no requieren tratamiento. inflamación vulvovaginal. Nistatina 100. La diabetes aumenta el glucógeno vaginal y el embarazo cambia la acidez vaginal normal. una tableta por 14 días (la adherencia al tratamiento es menor). Mediante la tinción de Gram encontramos estos hongos Gram (+). por lo que se vuelve un círculo vicioso. por lo que su sola presencia no justifica tratamiento. Contacto sexual. Irritación. 39 . Agentes inmunosupresores. Los hombres pueden tener cándida en las vesículas seminales y también se encuentra en el tracto digestivo. Es por esto que a veces los síntomas disúricos vuelven y se aumentan los antibióticos. Con el uso de antibióticos de amplio espectro se destruye la flora vaginal normal (lactobacilos). El reservorio es habitualmente gastrointestinal y el hombre puede ser portador en las vesículas seminales. SIDA. Clínica Flujo vaginal blanco (llamado “flores blancas” por ser similar a la leche cortada). ETS. actualmente se tratan las infecciones urinarias con ciprofloxacino. El 20% de la población puede estar colonizada y ser asintomática.Corticoides sistémicos. observado mediante la especuloscopía.000-unit vaginal tableta. Por ejemplo. una dosis (es el mejor tratamiento. El 70% de los pacientes pueden ser portadores asintomáticos. A la visión directa del examen de orina se aprecia una célula similar a una epitelial o de descamación vaginal pero es que es móvil. se debe recuperar lo más rápido posible la población de Lactobacilus y la flora vaginal normal en general. Si se encuentran tricomonas en una niña de 13 ó 14 años. En una paciente colonizada por Candida. pareja portadora en vesículas seminales). promoviendo la ingesta de estos productos. porque los pacientes no se van a cuidar. En mujeres esta relacionado en menor proporción con rotura prematura de membranas y prematurez. una en dosis única (contraindicado en embarazo. unicelular. Fluconazol 150 mg oral cápsula. En estas pacientes es importante también mejorar la flora vaginal normal. y eso es lo que le da la alta capacidad de infección. Puede infectar la uretra (ITU): muchas veces se puede encontrar un cuadro similar a una ITU. Hay muchos preparados orales y suplemento alimenticios ricos en Lactobacilus acidofilus. existen suplementos alimenticios que son ricos en lactobacilos acidófilos. Vulvovaginitis por Tricomonas Epidemiología La tricomona es un protozoo flagelado. que se diagnostican solamente viendo la orina directamente al microscopio (los cultivos salen negativos). tiene una tasa de respuesta de 96%). debido a que porta bacterias en su flagelo.Clotrimazol 100 mg vaginal tableta por 6-7 días (en embarazo. como los yogurth activia y demases. se debe sospechar abuso sexual y denunciar el caso. Es un indicador de riesgo social (riesgo en estrato socioeconómico mas bajo). Es un protozoo (unicelular) con un cilio de desplazamiento anterior y un flagelo de desplazamiento posterior. infección postoperatoria e infertilidad tubárica asociada a ETS (especialmente Chlamydia). que posee cilios de desplazamiento anterior (el flagelo es posterior). Las tricomonas también pueden causar cuadros de infección urinaria. luego del tratamiento ATB. 40 . Se debe realizar una visión directa de un examen de orina por microscopio dirigido a la búsqueda de Trichomonas. 20% de las pacientes pueden hacer Candidiasis recurrentes. puesto que pueden ser más difíciles de diagnosticar. tiene una vía de transmisión específica y siempre deben tratarse a la paciente y a la pareja. Como es considerada una enfermedad de transmisión sexual. por lo que se debe buscar patologías que estén desencadenando esto (diabetes. Los hombres siempre son asintomáticos. Se considera un ETS (requiere búsqueda y tratamiento del vector). con urocultivo (-) y examen de orina sugerente de infección y no dar con el germen. Si se encuentra un ITU por Trichomonas en una niña de 12 años de debe sospechar abuso sexual y denunciarlo. En las candidiasis recurrentes es siempre obligatorio hacer estudio a la paciente de una patología secundaria ó de presencia de factores de riesgo. Toda célula similar a una célula epitelial que se desplace en el sedimento urinario es una Trichomona. Se deben buscar otras ETS. porque la respuesta inmune celular esta disminuida). Se relaciona mayor riesgo de otras ETS. Debe tratarse a las parejas sexuales (todas con las que ha tenido contacto sexual anteriormente). Test de aminas positivo: similar a vaginosis bacteriana Puede dar cervicitis: la lesión clásica es el cuello en fresa (compromiso inflamatorio muy importante con áreas de palidez intercaladas con otras de microhemorragias). El flujo no tiene grandes diferencias a los anteriores. En no todas las ocasiones se hace un diagnóstico claro de vaginitis por Trichomonas mediante exámenes de laboratorio.5 Flujo gris. especifico: no sirve porque es muy difícil técnicamente (existen técnicas sin utilidad clínica). Clínica pH mayor de 4. PAP: sensibilidad y especificidad del 80%. En la foto de la derecha se puede ver un PAP con 2 trozofoitos. Siempre deben buscarse otras ETS (candidiasis) cuando hay tricomoniasis. Existe un cultivo específico para tricomonas. pero a diferencia de ellas no se mueven en el líquido. En la orina la forma más fácil de verlas es en el sedimento. con áreas pálidas y enrojecidas. lo que podría causar infertilidad. dando una falsa impresión de buena respuesta a tratamiento ATB. El examen directo se realiza tomando con una tórula un poco de flujo vaginal y poniéndolo directo al portaobjeto. pero la especificidad es casi del 100%. que es celular y no se usan en la práctica clínica. verde o amarillento (algunas veces espumoso). Irritación vulvovaginal. ya que en el flagelo del protozoo se pueden trasmitir bacterias. Estas pacientes son asintomáticas. pero con persistencia de la sintomatología. En la especuloscopía se puede ver el cuello en fresa. Tratamiento Metronidazole 2 g oral en dosis unica 41 . por lo que resultará un urocultivo (-) antes y después de un posible tratamiento administrado bajo la sospecha de ITU. Visión directa con SF 0. A esto se le pone una gota de suero fisiológico y se mira al microscopio. El PAP tiene una sensibilidad y especificidad del 80%. Los varones siempre son asintomáticos. pero la visión directa a través del microscopio (40x) del flujo vaginal (tomado con tórula) tiene una especificidad tan alta que el diagnostico es inmediato. La visión microscópica del flujo ó la orina tiene una sensibilidad del 60%. El cultivo para los protozoos es muy difícil de hacer y no se realiza casi nunca. se parecerán bastante a las células epiteliales. Se nota que el protozoo se parece a una célula epitelial.El 70% de las pacientes puede tenerlas como estado de portador. Puede dar síntomas urinarios. porque no tiene mucha utilidad.9%: sensibilidad de 60%. Si una paciente tiene poco flujo podría vivir sin grandes molestias. especificidad muy alta. Laboratorio Cultivo. etc. pero que no son de importancia. consultando por aumento de la humedad vaginal y flujo. Es un proceso normal no patológico. En pacientes usuarias de ACO es común que noten poca humedad vaginal. Las glándulas endocervicales están mucho mas activas entre una menstruación y otra. que aumente al discontinuarlos.Tinidazol 2 g ral dosis unica Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días No olvidar y tratar a las parejas sexuales Como el tratamiento de vaginosis bacteriana y vulvovaginitis por Trichomonas es tan parecido. pudiendo la paciente pensar que está con flujo. tenderá a usar protectores diarios para no manchar la ropa interior. en el primer caso se trata a la pareja cuando no debe ser así. porque no tiene importancia patológica. Esto es importante. Pacientes que usan DIU pueden llegar a provocar un aumento de la irritación de las glándulas endocervicales y producir una mayor cantidad de moco de forma permanente. sin hacer el esfuerzo por diferenciar clínica y terapéuticamente frente a que infección se está. flujo periovulatorio. dejar el uso de anticonceptivos. Diagnóstico Diferencial de Leucorreas Infecciosas En una mujer normal se pueden presentar síntomas vaginales leves o transitorios. Toda mujer en edad fértil tienen flujo normal (glándulas endocervicales. situación que llega a ser muy incómoda. lo que también es normal 42 .) La dispareunia (dolor al tener relaciones sexuales) se presenta en las vaginitis. La paciente tendrá mayor humedad vulvar. Explicación de cuado resumen Una mujer normal en fase fértil (periovulatorio) puede tener flujo vaginal debido a que se secreta abundante cantidad de moco estrogénico que debe eliminar. por la inflamación. es un fenómeno normal. Sin embargo. uso de DIU. Es solo un problema de irritación o alergia local producto del pH alcalino (8) del jabón. sin dispareunia por ausencia de inflamación. por lo que no es prudente que use jabón o shampoo en la zona genital (es común en mujeres que inician vida sexual como medida de higiene genital). El HPV es exclusivo de la especie humana. Al examen ginecológico se aprecia una vagina bastante sana. A los 2-3 meses de exposición al virus aparecen las lesiones. aumento del moco endocervical y mayor flujo vaginal. En la microcopia de SF en la vaginosis bacteriana se buscan Clue Cell. La relación PMN/Cel. Papilomas acuminados No da flujo vaginal pero si una patología vulvar. Existe inflamación de la mucosa endocervical. enrojecimiento e irritación vulgares. Epiteliales es <1 en 80% de los casos. muchas veces espumoso o purulento. El 30% de las pacientes hacen la primoinfección herpética clásica. el 70% restante hace un cuadro que puede llegar a pasar desapercibido por ser autolimitado (dolor solo por 1 día). irritación y dispareunia en posmenopáusicas. algunas de ellas asociadas en porcentaje alto con Chlamydia (germen patógeno). La infección causa problemas mayores durante el embarazo y la vida adulta. se han descrito mas de 100 subtipos. Vulvovaginitis irritativa Paciente joven que cursa con dolor.En vaginosis bacteriana puede haber flujo que puede ser o no de mal olor. Vulvovaginitis por atrofia Pacientes consultan por dolor. edema. habitualmente con primoinfección muy dolorosa. Causa una leucorrea que tiende a ser un poco mas adherente En vulvovaginitis por Trichomonas hay flujo que pude ser o no de mal olor. 43 . Vulvovaginitis por virus herpes simple Es frecuente de ver en población joven Da un cuadro vulvar con mucha inflamación. fisuras vulvares o interlabiales que forman pequeñas heridas por adelgazamiento de la piel (similar a intertrigo micótico). Vulvovaginitis mixta Asociado a cuadros irritativos locales con vaginosis bacteriana Vulvovaginitis por Streptococcus Mas frecuente de ver en niños y recién nacidos ya sea por colonización bacteriana desde la madre durante el paso por el canal del parto (Streptoccocus Grupo B) o por cuerpo extraño. con dispaurenia En la candidiasis los signos a buscar son eritema vulvar. Se observa una vagina delgada con pérdida de las rugosidades normales de la vagina y un epitelio donde se traslucen los vasos superficiales. pero aproximadamente 70 son realmente de importancia clínica. Cervicitis Inflamaciones del cuello del útero. por lo que son desapercibidas. Son lesiones más húmedas de aspecto papilar proliferativo que semejan papilomas acuminados infectados.Puede llegar a ser subclínica porque las manifestaciones pueden ser muy pequeñas y oligosintomáticas (habitualmente en hombre es subclínica). Tiene un bajo grado oncogénico y los virus infectantes mas comunes son el 6 y 11 (también el 24 y 36). una manifestación externa de sífilis 2ª. El diagnóstico a la microscopía es la observación de cuerpos de un patrón típico de cuerpos ovoides de inclusión intracitoplasmáticos en eosinófilos (cuerpos de Henderson-Paterson). que va depender de la ubicación en que se encuentre. Vacuna para HPV Vacuna tetravalente que se esta vendiendo desde fines del año pasado cuyo fin es prevenir la infección por HPV. Acido tricloroacético al 90%: se usa en embarazadas. 16 y 18. sino que como una sistémica. Es de alto costo ($120000 por dosis). no los vasos). El diagnóstico diferencial es con condilomas planos. con PNC oral. En paciente con condilomas acuminados es necesario pedir VDRL para evita confusión y error en el diagnostico y tratamiento. infrecuente. En hombres las lesiones se ubican en el surco balanoprepucial como pequeñas vegetaciones asintomáticas difíciles de ubicar. Tratamiento para condilomas acuminados Podafinilo al 20% (cáustico contraindicado en embarazadas por neurotóxico): quema el tejido epitelial infectado (el virus invade epitelio estratificado solamente. pero no tendrá ningún beneficio si ya hubo exposición viral. Se contagia por contacto directo o inoculación. Tiene 4 partículas similares al virus que son antigénicamente similares al HPV 6. El tratamiento es podafinilo. responsables del 70% de los canceres del cuello del útero. Fue creada para ser usada en mujeres que aun no inician su vida sexual (se supone que no tienen la infección viral) para inducir inmunidad humoral y protegerlas del cáncer de cuello uterino (subtipos 16 y 18) y de los condilomas acuminados (subtipos 6 y 11). En un paciente con Trichomonas hay que pedir un VDRL. Podofilotoxina al 35%: crema para tratamiento local. o si son pocos la extirpación. El tratamiento es destechar con aguja hipodérmica y aplicar povidona sobre las lesiones papilares de cráter central. Se aplica localmente. Imiquimod: inmunomodulador que aumenta el TNF α e induce destrucción humoral de la lesión. para evitar su progresión a sífilis 3ª en 10 años. Es un Poxvirus (virus de ADN). Es útil en mujeres que ya han iniciado vida sexual pero que no se han expuesto al virus. pasando desapercibidas. 11. No se tratan como infección local. Láser o electrocirugía para destruir el epitelio Diagnóstico diferencial de condilomas acuminados Lesiones pequeñas pueden confundirse con verrugas o lunares. Frente a una ETS siempre hay que buscar otras ETS. 44 . Molusco contagioso Es una patología común no ETS. Vaginosis Bacteriana ( 40-50%) Vulvovaginitis por Cándida ( 25 – 30%) Vulvovaginitis por Tricomonas ( 15-20%) Es imporante que conozcamos la distribución de la flora normal de la vagina y nosotros no s vamoa guiar muchas veces por el gran es una herramienta mucho más fácil y tiene la ventaja de q bacterias q son anaerobias tb va salir el gran mucho más fácil de identificar o bacterias que requieran unos medios más específicos como por ejemplo la neisseria gonorreae que requiere un cultivo tayer martin Bacilos Gram (+) Lactobacilus Gardnerella vaginalis Clostridium Actinimyces israelii Difteroides E.8 – 4. mobiluncos 45 . con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del Ph vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina.4. principalmente Gardnerella. anaerobios. Vaginosis Bacteriana: Casi el 35 a 45 % las aletraciones de flujos blancos Vaginosis y no vaginitis porque de lo que carece es de inflamación Sinónimos: o Vaginits Inespecifica o vaginitis por Gardnerella o Vaginitis por anaerobios Cambio en la Flora Vaginal Normal. Coli Bacteroides sp Cocos Gram (+) Bacilos Gram (-) Cocos Gram (-) Sthapylococcus aureus Streptococcus Grupo B Streptococcus Grupo D Peptococus Neisseria gonorreae Neisseria meningitidis Las q están en azul son bacterias normales que pueden ser saporfitas de la vagina donde lo bacilos gram+ liderados por lactobacilos son los encargados de mantener el ph acido de la vagina y la que está en rojo Neisseria gonorreae no es saprofita es decir no es normal q este en la vagina. con disminución de Lactobacilus acidophilus.que es la alteración de la flora vaginal normal. Mycoplasma. en las mujeres embarazadasaceptamos hasta ph 5 Y la patología más importante que está involucrada en la alteración de flujos blancos es la vaginosis bacteriana.Flujos blancos También la van a conocer como leucorrea . con proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la normal PH normal: 3. aquí hacemos un relación entre lactobacilos y el resto de la bacterias ya sea gardenella o bacillos curvos gran variable Estos es un recuento y un score q es microscópico y con tinción Entonces que necesitamos pa eta patología ph y KOH La sensibilidad. o el semen ( pk es alcalino)después de relaciones sexuales El diagnostico clínico tiene una especificidad y sensibilidad bastante alta Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986) Ph vaginal Mayor de 4. especificidad. el goldstandar para el diagnostico Criterios de Nugent 1991: Los criterios para establecer vaginosis bacteriana es un criterio microscópico .5 Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio.7% y 92. 82.6%.1%. VPP y VPN de la tinción de Gram ( Nugent) con respecto a Amsel es de 83.Y antiguamente a esto le decíamos vaginitis por gardenella pork la gardenella como es un anaerobio crece en medios normales pero todod lo otro nocrece en medios normales entonces tendíamos a encontrar mas gardenella en los cultivos Clínica : Flujo vaginal Sin prurito Sin Irritación Escaso mal olor (aparece con aumentos de Ph) ( como a pescado) este olor se acentúa con condiciones q provoquen un aumento de ph como por ej la regla. 92. 46 . Olor a “aminas” con KOH 10% ( a pescado) Presencia de “Células Clave” (Clue Cell) (bacterias epiteliales con bacterias adheridas en su superficie.8%. se ven por microscopia simple 40 x) 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico El estándar . inflamación vulvovaginal siempre y esto tiene q verla Al aplicar KOH rompemos las células y logramos ver las hifas de la candidiasis Diagnóstico: Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75% Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes. esto es si va a asociadoa a uretritis) Irritación . diabetes. si tiene una itu baja hay q dar antiséptico urinario osea una nitrofurantoina que alcanza concentraciones terapéuticas en ningún otro tejido más que en la vejiga y no altera la flora vaginal Clínica: Flujo vaginal blanco grumoso Prurito vulvovaginal ( no siempre .95% de respuesta ) No es necesario tratar a la pareja Óvulos de clinda y metronidazol tienen tasas de respuestas y curación bastante altas Vulvovaginitis por Cándida Muy frecuente en Jóvenes Habitualmente asociada a aumentos de Humedad vulvar ( protectores diarios . ropa sintética . embarazo (30% de todas las embarazadas) ) Antibióticos amplio espectros dado por otros médicos para tratar una itu baja q dan ciprofluoxacino .Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada .lo que los hace ser una herramienta altamente útil en Clínica Tratamiento Metronidazol 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta) Metronidazole ovulos uno en la noche por 10 días ( 73% de respuesta) ( 1 de 4 no se va a mejorar) Clindamycin ovulos 100 mg uno en la noche por 3 días ( 86%. antibióticos de amplio espectro . una tableta por 14 días. una dosis . una en dosis única (antimicótico oral) 20% de las pacientes pueden hacer candidiasis recurrentes 47 . Clotrimazole 100 mg vaginal tableta for 7 días (embarazo)(ovulos) Fluconazol 150 mg oral cápsula. Estudio al microscopio con KOH 10% Ph Normal y nos va servir para discriminar con la vaginosis bacteriana Lo mejor es solicitar un cultivo de hongos 95% de Cándida albicans Cándida glabata y tropicalis tto difícil y prolongado La vulvitis por candida puede ser la típica irritación a la moniliasis? q a veces vemos en la candidiasis de los RN Tratamiento: Clotrimazol 500 mg vaginal tableta.000-unit vaginal tableta. Nystatin 100. Vulvovaginitis por Tricomonas Epidemiologia: Se considera un ETS Debe tratarse a las parejas sexuales Es un indicador de riesgo social Puede infectar la uretra es bien frecuente y va originar patología urinaria y al hacer el examen de orina efectivamente sale con inflamación se dan glóbulos blancos hay piocitos .verde o amarillento espumoso Irritación vulvovaginal (INFLAMACION) Test de aminas positivo Puede dar cervicitis (cuello en fresa) Disuria terminal Laboratorio: Cultivo no vamos a poder tener pork este es un protozoo a no ser q sea un cultivo especifico Visión directa con SF 0. En prepuberes por shiguella por salmonella en niñas en q su flora vaginal no ha cambiado el ph aun Cervicitis por clamidia tb ETS esto habitualmente está asociado a cervicorrea . irritación del cuello y no da inflamación sistémica Cervicitis gonocócica mas flujo pero no de características purulentas evidentes .5 Flujo gris . y una ve una célula q va pal otro lado en sentido de la gota Tratamiento Metronidazole 2 g oral en single dosis Tinidazol Oral dosis single 2 g Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días cuidado con efecto antabus con alcohol * No olvidar y tratar a las parejas sexuales El mismo esquema q la vaginosis bacteriana El cultivo puede salir negativo Flujo vaginal puede salir negativo si no lo cultivan rápidamente Otras Condiciones Vulvitis irritativa Vulvovaginitis por herpes simplex Vulvovaginitis Mixta. pk esta saliendo pus de las glándulas endocervicales entonces habitualmente no logra exteriorizarse ese flujo Flavia Rivera Estrada 48 . no hay nitritos Deben buscar otras ETS Clínica: Ph mayor de 4.9% Un ex de orina común urocultivo negativo cierto puede ser una TBC urinaria apero lo mas probable es q sea por tricomonas Tricomona en frotis directo tiene un flagelo . Jorge Felipe Muñoz / CDC/ otros Definición: La enfermedad inflamatoria pélvica se refiere a la infección del útero.coli. Recientes investigaciones abogan por un papel cada vez más importante de los Gram (-).5.4%. sobre 49 . 15% de ATO no responde a tratamiento primario. 3-6 % de las endometritis salpingitis evoluciona a ATO. apareciendo en el 80% de las mujeres menores de 25 años la clamidia (más frecuente en Europa) o el gonococo (más frecuente en USA).Proceso inflamatorio pélvico Dr. Infección por vía ascendente Chlamydia y Neisseria Gonorreae. (Absceso Tubo-Ovárico). especialmente de la infección por clamidia y de la gonorrea Se estima que aproximadamente 1 millón de mujeres americanas tienen PIP al año y el 25% quedan con secuelas de infertilidad a largo plazo. Actinomyces Flora Vaginal Normal y patológica Bacilos Gram (+) Lactobacilus Gardnerella vaginalis Clostridium Actinimyces israelii Bacilos Gram (-) Cocos Gram (+) Difteroides E. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS. representan el 50% de los PIP Bacteroides sp . (1 de cada 9 en USA) Epidemiologia Representa el 10-15% de los ingresos a Ginecología en Hospitales de Santiago con una mortalidad de 1.1 a 1. Coli Bacteroides sp Sthapylococcus aureus Streptococcus Grupo B Streptococcus Grupo D Peptococus Neisseria gonorreae Neisseria meningitidis Cocos Gram (-) La etiología es polimicrobiana. las trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes que no se encuentren asociadas con cirugía o embarazo.. Es una complicación frecuente y grave de ciertas enfermedades de transmisión sexual (ETS). E. Endometritis II. Absceso tubo-ovárico (3-6% de todas las E-S evolucionan a ATO) Factores de riesgo * * * * * Edad: Es más frecuente mujeres jóvenes (17-24 años en USA). La incidencia de EIP es mayor solamente en los cuatro primeros meses post-inserción. Tabaco Prostitución. Salpingitis III. Duchas vaginales: Aumenta el riesgo para todas las etiologías microbianas por el transporte facilitado. originando una posible infección secundaria. Clasificación de Gainesville I. Porque tienen tasas elevadas de infección por clamidia y gonococo. Coli y anaerobios. MAC: Siendo protector el uso de métodos de barrera y los ACOs. El gonococo y la clamidia no sólo producen EIP. que colonizan la vagina y afectan las trompas al actuar junto a los dos primeros. Manipulaciones intrauterinas * * * * * * * * * * * * * * * * Sintomatología Dolor en hemiabdomen inferior Ocasionalmente dolor abdominal alto (Fitz Hugh Curtis Syndrome) Alteración de flujos rojos Flujo vaginal Disuria Dispareunia Dolor rectal Fiebre Tumor abdominal palpable Disminorrea Sepsis 50 . La clamidia representa la causa más frecuente de salpingitis asintomática. Pelvi-peritonitis IV. sino que además abren el camino a otros patógenos. estos tienen un efecto protector al modificar el moco cervical resultando más difícilmente penetrable por las bacterias y porque el componente esteroideo protege frente a la inflamación (sin embargo aumentan la incidencia de vaginitis candidiásica y por clamidias) DIU sería un factor de riesgo (60% de los egresos por PIP). sistema inmune inmaduro y ectopia fisiológica cervical que facilita el ascenso de la infección al tracto superior Promiscuidad sexual Paridad. lo que apoya la teoría del arrastre de gérmenes en la inserción.todo E. Más frecuente en nulíparas ETS. ya que un descenso diario de un 20% indica buena respuesta a tto. Hallazgo ecográfico o al TV de absceso pélvico o complejo inflamatorio. Leucocitos marcados con Tc. ATO Presencia de tu quístico fusiforme HIDROSALPINX En Pelviperitonitis . 51 . Temperatura mayor de 38º C ax . lo cual limita su uso como elemento diagnóstico y de seguimiento 1. 6. en Actinomycosis 2. Dolor a la movilización uterina del cuello. Sensibilidad anexial. Tinción de Gram en endocervix (+) para diplococos intracelulares gran negativos. IL-6 . líquido libre. Proteína C reactiva: Proteína de bajo peso molecular . Vida media corta.000 . 2. Material purulento de la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.: Leucocitosis en 30% . 3. producida por los hepatocitos. Pruebas hepáticas 7. 5. Test de embarazo. Laboratorio Los más frecuentemente usados como indicadores de inflamación aguda e infección son leucocitosis. su mayor valor es el seguimiento. Gram y cultivos endocervicales para gonococo y chlamydia.Infertilidad 8 % after 1 20% after 2 40% after 3 75% after 4 El examen general y ginecológico se recomienda considerar la búsqueda de los clásicos criterios diagnósticos de Hager DIAGNOSTICO: “Criterios Clínicos de Hager” Presencia de tres síntomas: 1. . Biopsia de Endometrio 8. VHS elevada hasta sobre 60 mm. 3. 4. 5. Ecotomografía: * * Emb Ectópico * * * Presencia de un tumor sólido-quístico. PCR y VHS. Los tradicionales marcadores de infección e inflamación (recuento de blancos. asociada a una especificidad que en general no supera el 50%. VHS y PCR) presentan alta sensibilidad pero. Ca 125 en casos de seguimiento 9. Recuento de blancos mayor de 10. 4. El gram tiene hasta el 50% de falsos negativos pero pocos falsos positivos. Más al menos uno de estos signos: 1. Hemograma VHS. 6-8 hrs. Dolor abdominal con o sin rebote 2. 3. * En casos de Endometritis–Salpingitis no se obsevan lesiones. grosor de la pared de la trompa mayor o igual a 5 mm (100% de los casos agudos y 3% de los crónicos) signo de la “rueda dentada”. 7. visible en el corte transversal de la trompa (86% de los casos agudos y 3% crónicos) Septum incompletos. 5.ful investigations in the management of PID Microbiological tests for possible specific bacterial aetiology * Chlamdyia trachomatis PCR (vaginal self collected/first catch urine/ * endocervical) * Neisseria gonorrhoea culture (endocervical) or gonorrhoea PCR (vaginal/ * cervical/urine) (beware false positives) * Endocervical swab microscopy/sensitivity/culture * High vaginal swab and wet mount or gram stain * Bacterial vaginosis: vaginal pH and „whiff‟ test Tests to assess severity * Full blood count * ESR or C-reactive protein Tests to exclude other causes of pelvic pain * Pregnancy test * Mid stream urine * +/. en que trompa y ovario son reconocibles pero. 6. 4. no separables por compresión vaginal (36% casos agudos y 2% crónicos) Absceso tubo-ovárico: pérdida total de la estructura normal de uno o ambos anexos. basándose en el análisis crítico de 74 casos: 1. 2. con formación de un conglomerado que pude contener colección de fluido. Criterios Laparoscópicos de Hager 52 . Los hallazgos o marcadores ecográficos para inflamación tubaria fueron descritos por Timor-Tritsch et al (26). no discrimina entre crónico y agudo) Signo de “cuentas de rosario”: nódulos hipoerecogénicos intramurales de 2 a 3 mm vistos en el corte trasverso ( presente solo en 57% de los casos crónicos) Complejo tubo-ovárico. Líquido libre en fondo de saco posterior: 50% de los casos agudos y 10% crónicos La sensibilidad y especificidad real de ECO TV en PIP no ha sido establecida en estudios clínicos prospectivos apropiados. correspondientes a repliegues de la trompa dilatada (92% de todos los casos. un 25% tiene otra patología y en el 15% restante no se objetiva lesiones. 3. Sensibilidad de 65% para ATO.pelvic ultrasound Gold Estándar: Laparoscopia Es el medio más certero para confirmar el diagnóstico de PIP y permite evaluar el grado de severidad basado en los criterios laparoscópicos de HAGER: La certificación laparoscópica de PIP en paciente con diagnóstico clínico varía entre el 53 y 73% (60%). 2. 3. síndrome de colon irritable. permite cultivar directamente el fluido peritoneal y planificar adecuadamente la terapia antibiótica. MODERADA: material purulento evidente. ITU. 4. Este método confirma los casos positivos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Criterios de hospitalización:CDC 1.15% * * * * * * * * Salpingitis crónica Apendicitis Aguda Embarazo Ectópico Cuerpo lúteo hemorrágico Laparoscopia en BLANCO 1 . ruptura de quiste ovárico. Instaurar tratamiento contra Chlamydia. exudado purulento no espontáneo a través de la trompa (por manipulación de las trompas). Impedimento para el seguimiento clínico ambulatorio. 5. Cuando el diagnóstico es incierto. 8.1. gastroenteritis * Tumores ováricos 1 . la fimbria puede no estar permeable. Neisseria y/o anaerobios. Las trompas no se mueven libremente.12% 3 . la laparoscopia permite además debridar.6% 2 . 7. Debe asociarse tratamiento antibiótico. flujo tubario purulento y formación de masas inflamatorias (complejo tuboovárico). drenar y asear las colecciones pelvianas. Absceso.9% 1 . Sospecha de absceso pélvico. apendicitis. Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. la mayoría de los autores reconoce la utilidad de la laparoscopia en el diagnóstico del PIP. dismenorrea y embarazo ectópico. Adolescentes. SEVERA: Piosalpinx o complejo inflamatorio. En 15 a 30% se confunde con otros cuadros clínicos y en un 20-25% no se encuentra una causa Por esto.2% 15% Manejo Fundamental tener una alta sospecha del cuadro. 6. edema. Se estima que sólo se diagnostica el 66% de los PIP. 2. LEVE: Eritema. eritema y edema muy marcado. Paciente embarazada. las trompas se mueven libremente. 53 . de dolor abdominal bajo. Sospecha de emergencia quirúrgica (Apendicitis o Emb. Intolerancia a los medicamentos ambulatorios. Los hallazgos laparoscópicos de PIP son edema y movilidad tubaria disminuida. ectópico ). pero la especificidad diagnóstica de estos elementos alcanza sólo un 50 a 75%. En casos seleccionados de pacientes con abscesos tuboováricos. 9. El diagnostico diferencial de dolor abdominal bajo y pélvico incluye endometriosis. Sintomatología severa no manejable ambulatoriamente . Principalmente en adolescentes. 3. El diagnóstico de los procesos inflamatorios pelviano (PIP) tradicionalmente ha sido realizado por el cuadro clínico y examen físico. CAF 1 g c/8 hrs 3. 2. imposibilidad de iniciarla o mala tolerancia a la misma. gonorrhoeae y C. Regimen 2 1. Doxiciclina 100mg IV o oral cada 12 horas.Claforan). También por 48 horas después de la mejoría clínica y continuar con doxiciclina o clindamicina por 14 días. Tratamiento Ambulatorio Regimen 1. de una manera empírica y con espectro polimicrobiano. no cubre. La hospitalización se realizará en casos de diagnóstico incierto. además de ser barato. 2. clínica aguda de irritación peritoneal y pacientes prepúberes. (Luego 1. Pacientes hospitalizados Regimen 1. 2. presencia de masa inflamatoria. 54 . Los resultados posteriores de microbiología modificarán si es preciso. Cefoxitín 2 gr IV cada 6 horas ó Cefotetán 2 gr IV cada 12 horas. La mayoría de las pacientes pueden ser tratadas satisfactoriamente de forma ambulatoria. trachomatis. 1. 1. Por 48 horas mínimo despues de la mejoría clínica y se mantiene la doxiciclina oral por 14 días. Cefoxitín 2 gr IM en dosis única más probenecid 1 gr VO ó Cetriaxone 250mg (Acantex) IM o cualquier cefalosporina de 3º generación (cefotaxima. Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas por 14 días. Regimen 2. mujeres gestantes. Gentamicina 2 mg por kilo inicial IV o IM cada 8 horas. deseos de fertilidad próxima. El tratamiento debe cubrir N. la terapia antibiótica inicial.5mg/Kg). 2. Chlamydia. Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser evaluadas sobre ETS y tratadas en su caso. el esquema: 1. indicando cirugía en casos de fracaso terapéutico o complicaciones.facultativo. PNC-S 5 millones c/ 6 hrs. aliviar los síntomas con reposo y analgésicos y prevenir las complicaciones mediante antiinflamatorios. Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 14 días. bacterias gram . fracaso de la terapia ambulatoria. El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se determine el diagnóstico sin esperar el resultado del cultivo de muestras.y posiblemente también anaerobios. En nuestro medio local. Gentamicina 240 mg / día Tiene buenos resultados.Tratamiento Los objetivos del tratamiento son erradicar la infección mediante antibioterapia en fase aguda. En casos de DIU debe retirarse. y Streptococcus sp. 1. Clindamicina 900mg cada 8 horas. * * * * Frecuente: tratamiento retardado. Clindamicina 450mg oral cada 6 horas por 14 días ó Metronidazol 500mg cada 12 horas por 14 días. plus doxycycline 100 mg orally or IV every 12 hours Oral regimen * Ofloxacin 400 mg orally twice daily for 14 days or levofloxacin 500 mg orally once daily for 14 days||. 55 . Absceso Tubo-Ovárico. plus gentamicin loading dose IV or IM (2 mg per kg) followed by a maintenance dose (1. plus doxycycline 100 mg orally twice daily for 14 days with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days Tratamiento Quirúrgico Cirugía Mediata: * * Después del primer mes con respuesta parcial a una lesión residual Algia pélvica Cirugía Inmediata: 1.5 mg per kg) every eight hours (single dailydosing may be substituted) * Ofloxacin (Floxin) 400 mg IV every 12 hours or levofloxacin (Levaquin) 500 mg IV once daily. Shock séptico asociado COMPLICACIONES 1. 30 y 40 años. El 25 al 50% son nulíparas = comprometiendo su fertilidad en un 80 a 90%. Absceso gran tamaño quístico 8 cm. Sepsis 2. 4. ATB.2. El manejo conservador. 3.with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days Alternative: * Ceftriaxone (Rocephin) 250 mg IM in a single dose or cefoxitin 2 g IM in a single dose with concurrent probenecid (Benemid) 1 g orally in single dose or other parenteral third-generation cephalosporin. plus doxycycline (Vibramycin) 100 mg orally or IV every 12 hours‡ Alternatives: * Clindamycin (Cleocin) 900 mg IV every eight hours§. Ausencia de respuesta a las 72 hrs. episodios a repetición y DIU. with or without metronidazole (Flagyl) 500 mg IV every eight hours * Ampicillin/sulbactam (Unasyn) 3 g IV every six hours. ATO roto 2. de tto. CDC Recommendations for Antibiotic Treatment of PID Parenteral regimen* * Cefotetan (Cefotan) 2 g IV every 12 hours or cefoxitin (Mefoxin) 2 g IV every six hours†. Moderada = 13%.) Prevención: Está recomendado el sceening para infecciones por clamidia a todas las mujeres sexualmente activas de menos de 25 años. Embarazo Ectópico: Aumenta 6 veces más el riesgo después de un PIP. Fitz Hugh Curtis Syndrome: inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo abdominal. y en pacientes con más factores de riesgo está recomendado también el screening para infecciones por gonorrea. * 56 . Severa = 30%.25% requerirá manejo quirúrgico 3. 3. Dolor pélvico crónico: en el 18% de las mujeres con antecedente de PIP. asociada a clamidia y de intensa clínica dolorosa en hipocondrio derecho SECUELAS 1. (incidencia en la población general es del 1 %. Recurrencia.Un 5 .) 4.Mujeres con 1 episodio de salpingitis el riesgo aumenta al 5% y con más episodios al 20%. Infertilidad: El % de infertilidad se incrementa según el número de episodios: (El porcentaje de oclusión tubárica según la severidad del cuadro: Leve = 6%. 2. La importancia de esto. es que una mujer que sigue con regla luego de los 50 años va a seguir expuesta a los riesgos de las patologías derivadas del estrogenismo.Climaterio Dr. es una fecha. “peldaño”) período de transición del estado reproductor a la ausencia de estímulo estrogénico. promedio ocurre a los 49 años. Sería como un contrario a la pubertad en que la mujer va adquiriendo capacidad reproductiva. no precoz). 57 . Felipe Muñoz DEFINICIONES: Climaterio:(griego: klimater. La mujer está perdiendo la capacidad reproductiva. a diferencia de una mujer que tenga su menopausia antes de los 40. en la cual si deberemos buscar patología.6. Luego.) En Chile. así como también a la sociedad e incluso a la economía de un país. es como preguntar por la menarquía. son las que debe ser tratadas.. Se puede decir que todos estos síntomas y signos terminan afectando la salud de la paciente. Menopausia: 12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años (45-55años es el período fisiológico normal en que ocurra. Esta paciente tiene mayor riesgo de cáncer de mama Menopausia Precoz: antes de los 40 años. La OMS define en 1976 define climaterio como: período entre estado reproductivo a uno no reproductivo. Una paciente con menopausia precoz no es para médico general. a diferencia del climaterio. Hay muchas mujeres que dicen tener menopausia precoz por haberla tenido entre los 40 y los 45 años (lo que es menopausia temprana. Período de vida de la mujer que marca la transición del estado reproductor al no reproductor por la falla ovárica. pero eso no nos obliga a buscar patología. Menopausia Temprana: entre los 40 y 45 años. en estas pacientes con un climaterio muy sintomático. ni para manejo en policlínico. Define último período menstrual por falla ovárica o provocada. Y después del climaterio. (Término capacidad reproductiva = envejecimiento) La menopausia. una vez que se culmina comienza la senectud. lo mismo podría decir de la menopausia. que es la primera fase del período de envejecimiento. Distinto del climaterio. Síndrome Climatérico: es el conjunto de síntomas y signos que van a presentar las pacientes en esta fase. así como hay otras que tendrán un climaterio muy sintomático. ese grupo de paciente debe estudiarse. Es aproximadamente el 10% de las mujeres las que dejan de menstruar antes de los 40 años. que pasa a ser un cuadro patológico. Van a existir pacientes que van a transcurrir un climaterio absolutamente asintomático. la mujer podría decir mi menarquía fue tal fecha de tal mes de tal año. Menopausia Tardía: después de los 55años. que es un período durante el cual los folículos van dejando de funcionar. Luego de eso está la senectud. al no recibir respuesta (que aumente el estradiol) enviará de nuevo señales de FSH para aumentar el estradiol. es producido más o menos rápido. CAMBIOS EN METABOLISMO HORMONAL POST-MENOPAUSICO: - Bochornos Sequedad vaginal - Aumento de las gonadotropinas Hipoglicemia Aumenta la FSH esencialmente. puede andar con síntomas. y va a estar dado principalmente por el Síndrome Climatérico (que son principalmente los síntomas de la paciente). 58 . la LH aumenta también. diagnostico es por clínica. la fecha en la cual ocurre el cese de la regla la llamaremos menopausia. con estos síntomas típicos. sus hormonas van a estar alteradas. obviamente. mucho más que el estradiol) (es producida por las células de la granulosa en el folículo) (cuando se estimula a las células de la granulosa para producir estradiol. Cuando se tiene ese cuadro (Hipogonadismo hipergonadotrópico) hormonas esteroidales bajas y hormonas gonadotropicas elevadas se sabrás que la enfermedad está en el ovario. en estas pacientes. síntomas: Cambios del estado de animo (*) SOLO ANTE DUDA DIAGNOSTICA O ANTE MENOPAUSIA PRECOZ SE SOLICITARÁN ESTUDIOS HORMONALES. Una paciente entre esta edad. a ésta paciente la llamaremos perimenopáusica. es definir la falla del ovario ojalá mediante clínica. Entre los 56 y los 65 años está el climaterio tardío. NO ES NECESARIO hacer ningún tipo de estudio. al percatarse que los niveles de estradiol están bajos enviará señales para aumentarlos. Entre los 45-55 años. Lo importante. no se hace medición de hormonas (aprox $20. y así lo hará. La hipófisis por su parte. Pasados los 56 años la llamaremos postmenopáusica. Síndrome Climatérico. para inhibir a la FSH. este baja. cuya función es inhibir la síntesis de FSH) (La inhibina es una hormona que tiene la potencia. Al dejar de producirse estradiol por parte del ovario. previo a que le cese su regla. Los niveles de estradiol bajo se llaman Hipogonadismo. provocando una hipófisis hiperfuncionante. A este estado se le llama Hipogonadismo Hipergonadotrófico.000). Lo anterior a expensas de una disminución de inhibina (la inhibina es una hormona peptídica.EVOLUCION TEMPORAL: - La paciente entre los 40-45 años. se infiere que. DIAGNOSTICO: El diagnóstico de climaterio es Clínico. más el déficit de inhibina es lo que hace que la FSH suba. decaimiento. Las pacientes sienten que les vienen el bochorno y las comienza a angustiar. ambas bajan. dicha baja será observable aproximadamente al año de cesado el ciclo menstrual. nos daremos cuenta que la mujer joven tienen mucho más andrógenos que la mujer vieja. Se tiende a creer que en la menopausia bajan las hormonas femeninas y aumentan las masculinas. Se presenta con lapsus de entre 1 a 2 horas de frecuencia. Está asociado a vasodilatación cutánea y venoalteración. si se le mide FSH luego de administrarle estradiol esperando que FSH disminuya. Eso provoca que aparezcan vellos donde antes no los había. principalmente estradiol. Las pacientes con bochornos cada 2 horas tendrán una calidad de vida bastante alterada. DEPRESIÓN: Es otro delos síntomas de la menopausia Hay presencia de astenia. Se asocia a etnias.pero más rápido y lo que más se produce es inhibina) (ES LA DISMINUCIÓN DE LA INHIBINA LO QUE BAJA EL FSH) En una paciente menopáusica. Eso no es tan así. por ende los valores de progesterona serán extremadamente bajos. las pacientes hispánicas tienen una alta incidencia de bochornos. 59 . DISPAREUNIA: Ello provoca dolor al coito. por desproporción. Si midiésemos andrógenos a una mujer joven y a una mujer vieja. eso no ocurrirá. A algunas pacientes se les nota. DISMINUCION DE LA LIBIDO: - Debido a atrofia de las paredes vaginales (están más delgadas) - Debido a baja de andrógenos (producidos en 50% en ovario). insomnio. - Los estrógenos estarán bajos. otras solo sienten la sensación de calor. aun así la vieja será más velluda (por lo ya explicado). y disfunciones sexuales. ya que al no haber cuerpo lúteo no existirá su principal fuente de producción. porque no le estamos aportando inhibina. las asiáticas casi nada. La relación andrógeno: estrógeno es mayor. BOCHORNOS: - Súbito calor que sube a la cara y que hace sudar a paciente. o se puede presentar 1 o 2 por semana. - Existirá una disminución de androstenediona. - En la post-menopausia inmediata casi todas tienen bochornos. El 80% de las hormonas esteroidales son producidas por el ovario. ya que el 50% de la producción de andrógenos es por parte del ovario. las angustia mucho. Se presenta hasta en un 60% en período pre-menopáusico. El déficit a nivel del ovario. Suele ser del cuello hacia arriba. pero proporcionalmente las hormonas masculinas (andrógenos) se mantienen más altas que las femeninas. pero la proporción andrógeno: estrógeno es mayor. dado que un 50% de ellas se producen en el ovario frente a un 80% de las hormonas esteroidales. Progesterona casi no habrá. sino que tiene actividad sobre los osteoclastos. por lo demás el envejecimiento es un proceso natural. sobretodo protegiendo de la enfermedad de alzheimer Disminuye presión intraocular Disminuyen el envejecimiento celular Actúan como vasodilatador arteriolar leve Mantienen la densidad ósea (no producen más hueso. 60 . Por ende. es decir. Estimulan la síntesis de factores de coagulación por parte del hígado (eso cuando son tomados por vía oral) - ¿TODA MUJER DEBERÍA RECIBIR TRATAMIENTO? Pensando en lo anterior. los estrógenos no van a ser beneficiosos. no tiene actividad osteoblástica. Eso no es tan así. actúan como pro-coagulantes. una vez que el daño arteriolar ya se desencadenó. o sea. evitar que se acelere la pérdida ósea.Ello lleva a pérdida de la capacidad de excitación y pérdida del orgasmo. ¿se beneficiaría del uso de estrógenos? No. pero cuando el ateroma está ya formado. - Disminuyen la génesis de placas de ateroma. inhibiéndolos) EJ: una paciente osteoporótica que ya sufrió una fractura de cadera debido a ello. se llegó a pensar que los estrógenos eran la hormona de la eterna juventud. PERDIDA DE LA LUBRICACIÓN Y RUGOSIDAD VAGINAL: - En algunas pacientes más marcado ESTROGENOS: - Actúan como neuroprotector. que disminuyen el envejecimiento celular. lo único que se lograría es evitar “la caída”. la gracia de esto es que donde se coloque la crema tendrá efecto estrogénico y nos evitamos los efectos sistémicos) para tratar este problema. - - - - OSTEOPOROSIS: 61 . EL RESTO DE LAS COSAS NO HAY CERTEZA DE QUE SE PUEDE HACER ALGO. pero hoy no). pero si hay disminución de la resorción ósea. podrá mejorar su libido. El efecto de los estrógenos a nivel del hueso es disminuir la actividad osteoclastica. En ese sentido va este punto del tratamiento) Largo Plazo: - Prevenir la osteoporosis Prevenir la atrofia urogenital Prevención cardiovascular y del Alzheimer (hasta el 2002 eran un objetivo claro del tratamiento. a la fecha parece ser que no hay evidencia clara al respecto. por ende si a la paciente no le duele tener coito. el uso de vitamina D no será tan necesario). (siempre la depresión se tratara mejor con antidepresivos) En la atrofia genital. No hay generación de hueso. usa bikini. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Corto plazo: - Tratar los síntomas Mejorar la libido (con un progestágeno con acción androgénica. y a las asintomáticas con alto riesgo cardiovascular (antes se ponía con riesgo de osteoporosis. El resto de los síntomas como depresión y astenia demoran mucho más. Si la abuelita va a la playa. las molestias vasomotoras desaparecen. esencialmente dado por el estrógeno. sino disfrutar la relación. No afectan en nada la actividad osteoblastica. que lo deseen. SIEMPRE QUE SE DE ESTROGENO SE DEBE ASOCIAR A CALCIO. ya que los andrógenos son los encargados de la libido. - A la semana de inicio de la TRH. y no necesariamente la terapia ayudará para estas condiciones. al menos 1 gramo diario y en zonas con poca exposición a la luz con Vitamina D o pedirle a la paciente que se exponga un poco al sol (pensar que las abuelitas siempre andan arropadas y se exponen poco al sol. se cree que en el futuro) TRATAR LOS SÍNTOMAS. pero recordar que la libido no es solo hormonas. se expone al sol.Los últimos consensos han considerado que se debe tratar a las pacientes sintomáticas (con síndrome climatérico). Siempre debe asociarse a Calcio. PREVENIR LA OSTEOPOROSIS Y PREVENIR LA ATROFIA UROGENITAL ES LO QUE HOY SOMOS CAPACES DE HACER CON LA TERAPIA. Podemos usar terapia sistémica o local (usualmente con estriol. los efectos se observan al cabo de 2 o 3 meses. si no es operada a los 5 años de ocurrida para colocarle una prótesis. ocurre más frecuentemente en mujeres post-menopáusicas. la osteopenia se define como: T score menor a -1. como la prescripta para el asma. En la imagen vemos la típica abuelita con osteoporosis. más encima si fuese fumadora. La densitometría ósea es un examen sencillo e indoloro que mide la densidad de los huesos. Si dicha densidad ya es anormal. fumar. . la cual pudiera descubrirse sólo después de una fractura (como una quebradura de cadera). La osteoporosis es una enfermedad sistémica del esqueleto que se caracteriza por una pérdida de la masa ósea.La fractura de cadera. lo que aumenta el metabolismo hepático de los estrógenos peor todavía.0 y mayor a -2. - Es uno de los riesgos más importantes para la mujer 40% de las mujeres tendrá 1 o más fracturas a los 80 años de edad Las fracturas de cadera son 2 a 3 veces mas comunes en mujeres que en hombres - 62 . hay un deterioro de la microestructura del hueso que aumenta la fragilidad y la susceptibilidad a las fracturas.5 (*) La osteoporosis. puede exacerbarse por factores del estilo de vida. Por ello las gordas tienen una cantidad de estrógenos más alta en base a estrona. la estrona es una transformación de la androstenediona (un andrógeno producido por las suprarrenales que se transforma en estrona en la grasa. sino un marcador para el riesgo de fracturas. cambiar el estilo de vida puede ayudar a disminuir la velocidad del avance de la pérdida ósea y reducir la ocurrencia de fracturas. tiene una mortalidad a los 5 años de un 50%. es por un aplastamiento de los cuerpos vertebrales. La sifosis que se aprecia en la señora a nivel cervical. exceso de consumo de alcohol. la gorda produce más estrona (debido a su grasa). prolongado uso de medicación glucocorticoide.La fractura de cadera puede ocurrir por osteopenia y no por osteoporosis (*) DATO: Osteopenia es una disminución en la densidad mineral ósea que puede ser una condición precursora de osteoporosis. La osteopenia no es una enfermedad. Es diferente de la osteoporosis. como resultado de pérdida de estrógeno. (*) Osteopenia significa baja densidad ósea. por una enzima presente allí). que es flaca. tales como falta de ejercicios. Si se cae una abuelita de 40kg y una gorda de 100kg. un típica fractura osteoporótica (fractura osteoporótica típica es de hueso trabecular). Luego. una afección común en la que los huesos son quebradizos y débiles. cuando se hace evaluación de osteoporosis debemos evaluar dirigidamente hueso trabecular. Sin embargo. si esta misma señora de la imagen. fracturándose con facilidad. delgada (nunca. Las personas de edad avanzada tienen un mayor riesgo de padecer osteoporosis no reconocida. no cualquier persona diagnosticada con osteopenia desarrollará osteoporosis. y es esa estrona lo que hace que si le hago una densitometría ósea a la gorda y le hago una densitometría ósea a la flaca. Más específicamente. o casi nunca son gordas). Por ende. la gorda tendrá una densitometría ósea mucho mejor. La superficie externa está cubierta por el periostio formado por una capa exterior del tejido fibroso rica en vasos. Participan activamente en la formación de hueso . Estas células se comunican entre sí a través de procesos citoplasmáticos que atraviesan los canalículos óseos. El hueso es remodelado por los osteoclastos y los osteoblastos en un ciclo de actividad que dura entre 3 y 6 meses. que pueden ser de ayuda para coordinar la respuesta del hueso a las fuerzas o a la d eformación. Células muy diferenciadas que son las responsables del depósito de la matriz extracelular y su mineralización. cit rato y cloruros. ocurriendo la resorción a lo largo del borde rugoso que está situado a nivel de la superficie ósea. Osteocitos. fosfato. Hueso cortical: Se encuentra en las diáfisis de huesos largos. Responsables de la resorción de hueso calcificado y de cartílago. la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. osteoclastos y osteocitos. Componentes iónicos importantes de la matriz ósea son: calcio. carbonato. (*) DATO: composición del hueso : La matriz orgánica representa el 30 -40 % y las sales minerales el 60-70 % del peso seco. El principal componente orgánico del hueso es el colágeno de tipo i. Se trata de osteoblastos que permanecen por detrás en l agunas a medida que avanza la superficie formadora de hueso. El componente cristalino más importante del hueso es la hidroxiapatita. La superficie interna. Osteoblastos.(*) DATO: HUESO TRABECULAR : consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. están formados por la fusión de precursores mononucleares. magnesio. fluoruros. Se encuentra en la epífisis de los huesos largos. Células oseas : existen tres tipos principales de c élulas óseas: osteoblastos. nervios y terminaciones sensitivas. Presentan una estructura celular que incluye un gran retículo endoplásmico. La metáfisis de los huesos adultos es una mera zona de transición entre compacta y esponjosa. el diploe de huesos planos y entre las dos tablas compactas de los huesos cortos y vértebras. por su parte. donde asientan las principales estructuras neurovasculares junto con la médula ósea amaril la. en ella se insertan ligamentos y tendones. es homogéneo y muy resistente. que constituye el 90-95 % de la matriz orgánica. La capa interior del periostio es una delgada lámina ost eogénica formada por osteoblastos. complejo de golgi y características celulares relacionadas con su papel de síntesis de proteínas y de células secretoras. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio. Osteoclastos . 63 . Las células muestran polaridad. está tapizada con una capa osteogénica similar a la perióstica. Forma un conducto tubular que encierra la cavidad medular. El contenido acuoso de la matriz del hueso maduro es de aproximadamente el 20 %. Se encuentra en la epífisis de los huesos largos. la columna. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio. la cadera. determina una disminución de la masa ósea. La densitometría ósea es un examen que cuesta $56. fundamental para la disminución de la estatura.000. El endostio tapiza la cavidad medular. el cuello del femur y la porción terminal de los huesos del antebrazo. Hueso trabecular normal : Consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. mucho más intenso y rápido que el fisiológicamente evolutivo. con una Rx cervical que nos demuestre aplastamiento de cuerpo vertebral en el contexto de una paciente que tiene la historia de fracturas patológicas y se aprecia con las características físicas antes nombradas no es necesario pedirle una densitometría ósea. pueden presentarse en uno de los platillos. por ende. - Hueso trabecular típico que evaluamos: cuerpo vertebral Hueso cortical típico que evaluamos: cuello del fémur. el hueso también está sometido a la involución que. preferentemente el superior o en ambos conjuntamente. el diploe de huesos planos y entre las dos tablas compactas de los huesos cortos y vértebras. la osteoporosis es una lesión del hueso caracterizada por un progresivo adelgazamiento de las trabéculas óseas. haciendo que el hueso compacto se transforme en esponjoso con una estructura menos espesa. Tres son los lugares de afectación típica en la osteoporosis: la columna vertebral. a partir d e cierta edad y mediante un balance esquelético negativo.pero sin tejido fibroso. preferentemente dorsales. el hueso cortical y el hueso trabecular. Este tipo de fracturas. en el hombro. y en menor medida. Las trabéculas mantienen su estructura orgánica y mineral. las cavidades del hueso trabecular y los canales haversianos. Fracturas en la columna: Los motivos de la presentación de estas fracturas suelen ser contracciones bruscas e intensas de la musculatura de la es palda. Estos dos tipos de hueso son los que nos interesan evaluar a la densitometría. La metáfisis de los huesos adultos es una mera zona de transición entre compacta y esponjosa. la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. En resumen. Fracturas comunes : Las fracturas más comunes se localizan en la muñeca. Hueso con osteoporosis : Como todos los tejidos del organismo. es el endostio que se adapta a una superficie irregular puesto que se forman algunas trabéculas . 64 . Un paso más avanzado lo consitutuye el aplanamiento del cuerpo vertebral que agudiza la cifosis dorsal existente y disminuye la talla del enfermo. se produce una reducción de la cantidad total de tejido óseo. pero su adelgazamiento ocasiona que se amplíen los espacios intertrabeculares. Anatómicamente. El aspecto que adquieren las vertebras es en cuña a causa de la infracción de los ángulos superior e inferior de los cuerpos vertebrales. Fijémonos en el detalle que si se le da terapia de reemplazo hormonal desde que comenzó la menopausia. el examen se hace por densitometría y los valores son los definidos por la OMS en 1994: › Osteopenia leve :T<-1. se define como aquella osteoporosis asociada a fracturas de tipo osteoporótica. que también es un hueso trabecular. Se pide densitometría (DMO) columna L2-L4 y de cuello femoral y si aparece T-score menor de 2.5 › Osteopenia moderada: T<-1. si vemos una fractura en cuña a nivel cervical. es un screening. sin fractura.Osteoporosis severa.5 el diagnóstico de osteoporosis está hecho.0 › Osteopenia severa: T<-2. De esto inferimos que mientras más nos demoremos en dar hormonas. (*) Guardar este concepto. Si le damos TRH 3 años después de la menopausia su densidad ósea andará debajo de la paciente anterior. su densidad ósea se mantendrá normal.0-2. a los 5 años post-menopausia no pasa nada. los beneficios para la 65 . - EFECTOS DE LA DENSIDAD OSEA EN LA COLUMNA: En el gráfico de la izquierda podemos ver como la densidad ósea de una mujer a la que se le han extraído los ovarios decae a los 36 meses. La densitometría diagnóstica se hace de cadera y columna lumbar. Ahora.5 › Osteoporosis: T<-2. podemos ver los efectos de darle hormonas a una mujer (Terapia Reemplazo Hormonal = TRH) y la consiguiente pérdida de la densidad ósea que se ve en años. aún la densitometría salga normal esta abuelita tiene osteoporosis. y como con terapia hormonal los valores de la densidad incluso aumentan.5 › Severa: si coexisten fracturas vertebrales. si le damos TRH luego de 6 años de su menopausia. a los 10 años. En el gráfico de la derecha. o vemos a una abuelita que se cayó y que se fracturó la cadera no es necesario hacer ningún tipo de examen más. el examen se hace por clínica. - - Con fractura.5-2.0-1. pero se mantendrá estable de todas formas. Hay una densitometría de hueso calcáneo. ese no hace diagnóstico. Enero 2002). 66 .densidad ósea de la paciente serán más bajos. - Estos dos estudios. de larga data.WHI . el cual al no ser secretor ni descamarse solo crece y se hiperplasiará). mostró que la TRH parece tampoco tener efecto sobre ningún tipo de demencia. este puede crecer más rápido (más aún si está asociado a progestágenos). echaron por la borda todos los conceptos acerca de la terapia hormonal de reemplazo. Después de 5 años. mostro que si se le da hormonas a pacientes sin riesgo en una población. DEMENCIA: Otro estudio. mostraron que el uso de hormonas para evitar riesgo cardiovascular. con un aumento de un 0. el beneficio es DESVENTAJAS DE LA THR: MAMA: Si una paciente va a desarrollar un CA de mama en su vida. Los estudios HERS I y II. Julio 2002) No Sirve para la prevención Secundaria (JAMA. El estudio WHI del 2002. ENDOMETRIO: Si damos sólo estrógenos a una mujer con útero podemos inducir una Hiperplasia y esta transformarse después en un CA de endometrio (es como un síndrome de ovario poliquístico en el que tendremos estrógenos sin oposición y hará crecer y crecer al endometrio. HERS II.12% de ACV. - ESTUDIO WHI: (*) Un hallazgo común a los 3 estudios (HERS. con el fin de evitar enfermedades cardiovasculares. para evitar el stress oxidativo a nivel arteriolar. de largo seguimiento (de 8 años al menos). con THR. WHI estrógenos + progesterona. aumenta 7 veces el riesgo de cáncer de endometrio y de generar hiperplasia. Éste es el único efecto adverso estadísticamente significativo atribuible al estrógeno sólo. parece ser que en las pacientes que ya tuvieron daño vascular no sirve. a modo de prevención primaria. randomizados. Y su uso a largo plazo puede aumentar su incidencia. WHI estrógenos) es el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) tanto en el grupo de solo estrógenos como en el de asociados a progesterona. Dar hormonas a una mujer con endometrio (estrógenos) y no dar progesterona. tampoco parece servir. Ello aumenta los riesgos de cáncer de endometrio. prospectivos. ni vascular ni el Alzheimer. publicado en JAMA. mínimo. el estudio WHIMS. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: - No sirve para la prevención Primaria ( JAMA . 67 . El estudio WHI debió ser suspendido antes de plazo debido a que la incidencia de cáncer de mama obligó a ello. ya que no era ético seguir adelante con este estudio. El estudio consistía en tomar una población muy heterogénea de mujeres. a un grupo se le dio estrógenos + progesterona y a otro grupo se le dio placebo. Cosas que debieran llamar la atención del trabajo: 68 . 000 pcts tratadas.Hubo 1. No ocurrió un aumento de muerte por CA de mama debido a terapia de reemplazo hormonal. - Había.79 años (mujeres que ya no son climatéricas. no se puede decir que la paciente se va a infartar si toma hormonas. Algo similar sucedía con la tasa de infartos al corazón.000pcts con TRH. pero si llego a niveles que hizo inaceptable la continuidad del tratamiento. sino que están en la senectud). Este estudio habría sido mucho más interesante si se hubiera estudiado a las mujeres con menopausia inmediata. Si esto se compara en números absolutos. 8 TEP/10. si analizamos a este grupo de obesas. vemos que hay aumentos de 7 casos más. probablemente los resultados hubieran sido otra cosa.800 mujeres que empezaron a tomar hormonas en la edad de entre 70. casi 1/3 de la población del estudio tenía un IMC >30. se puede apreciar datos interesantes. Las muertes globales. no tomando el total de estudio. - - - - - 69 . ni que le dará una TVP ni un TEP. Ese es un grupo importante de mujeres que tomo hormonas en edades en que no es habitual que uno lo indique. Vale decir. 8 accidentes cerebrovasculares más por cada 10. Se doblaron las tasas de coágulos en piernas y pulmones (TVP Y TEP) 37% menos de CA colo-rectal 34% menos de fractura de cadera 24% menos de fracturas totales Si se analizan los datos en forma parcial. ellas no necesitaban hormonas estrógeno como terapia de reemplazo. la tasa de mortalidad no se movieron mucho. es decir eran obesas. dentro del estudio. Por tanto. ellas aumentaron su tasa de accidentes cerebrovasculares. Y de haber sido así. un grupo de pacientes con un IMC >30. Vale decir sus niveles de estrógenos (estrona principalmente) estaba altísimos. Resulto un aumento de un 41% de accidente vasculares Aumento en un 29% el riesgo de IAM. El estudio llegó a la conclusión que hubo 7 infartos más en el grupo control por cada 10. respecto a los grupos control. por ejemplo.000 pcts tratadas. - - El estudio determino que en un 26% se incrementó el CA de mama. como el hecho de que los accidentes cerebrovasculares aumentaron en aquellas pacientes que llevaban años con menopausia sin TRH y se les dio la TRH. El único examen que sirve de screening para CA de mama es la mamografía. así es que debemos ser preventivos y adelantarnos a los hechos para que le CA de mama no se nos vaya de las manos. pero si el mioma no sangra y esta post-menopáusica. Un endometrio <4mm nos deja tranquilos. si no lo hacemos. saber cómo está sus riñones. Por ende. La patología Perfil BQ: en busca de diabetes. pero no es significante. Densitometría Ósea: mínimo pcts con al menos 2 años de la post-menopausia o que tengan un alto riesgo de osteoporosis. lo conveniente es no dar la terapia de reemplazo hormonal. es conveniente conocerla ya que son informados de esta forma. 70 . Eco TV. - - CLASIFICACION BIRADS: - es la clasificación de los cánceres de mamas. puede que un mioma crezca un poquito. Si por tal o cual razón la pcte no se puede hacer la mamografía. En cuanto al perfil lipídico. un endometrio >4mm debe hacernos pensar en alguna patología endometrial. No está indicado para todos los pacientes. y otros efectos perjudiciales.- BASICO: sabemos que el CA de mama es uno de los riesgos principales de una mujer que está con TRH. pueden haber efectos beneficiosos. a toda mujer que le vayamos a dar hormona le debemos hacer mamografía. Es la estandarización de imágenes radiológicas de la mama. ya que aún están produciendo hormonas. más del 70% tiene BIRADS 0 o no concluyente). - - - Los estrógenos lo que hacen. debemos cerciorarnos que esa imagen es benigna si queremos iniciar una TRH. Los estrógenos por vía oral lo que harán es aumentar la síntesis hepática de triglicéridos. sentirnos libres para dar terapia de reemplazo hormonal. lo que podemos hacer es pedir una Eco mamaria. POR TANTO VALORES ELEVADOS DE ESTOS CONTRAINDICAN LA VIA ORAL DE TERAPIA ESTROGENICA. por tanto. a una pcte con TG sobre 300 mg/dL y que le damos estrógenos vía oral. La disrrelación LDL/HDL son lo más importante. (Muy elevado decimos cuando los TG están >300). le estamos aumentando aún más su hipertrigliceridemia. (las mujeres a los 35años. entre otras cosas. sino para cuestionarse por qué esa mujer tiene mamas densas a esa edad. Una paciente de 70 años con un BIRADS 0. al contrario de la mujer joven. sin necesidad de otro examen para evaluar la mama. el cual es poco concluyente.- Si tenemos un BIRADS 0. Los TG juegan un rol importante cuando están muy elevados o cuando el pcte es diabético. es aumentar los triglicéridos (TG). Con BIRADS 1 y BIRADS 2 podemos. una hipercolesterolemia a expensas de LDL se verá beneficiada. Con un BIRADS 3. 71 . incluso nosotros como médicos generales. En BIRADS 1 y 2 es para estar más o menos tranquilos. ideal sería pensar en una vía alternativa. NO OTRAS VÍAS. parche de estrógenos. no es para quedarse tranquilo. BIRADS 0 usualmente son mujeres jóvenes con mamas densas. las moléculas más involucradas en la génesis de ateroesclerosis. Los estrógenos vía oral bajan el LDL. pcte con una - - En los casos nombrados. Por tanto. RECORDAR QUE LOS ESTRÓGENOS VIA ORAL SON LOS QUE SUBEN LOS TRIGLICÉRIDOS. Los TG en la génesis de ateroesclerosis juegan un rol secundario. asociadas y no asociadas bajan el LDL-colesterol. Salvo con a progesterona. Los TG no andan bien con TRH. de estrógenos más medroxiprogesterona (MPA). El “colesterol malo”. se obtiene que la progesterona parece no ser muy buena para el perfil lipídico. Por ende. - Si le damos terapia de reemplazo hormonal a una paciente los HDL mejoran y suben. pero baja el HDL también y baja los LDL. De aquí.Aquí la gráfica muestra como varían los niveles de HDL (suben) de LDL (bajan) y de TG (Suben) con terapias de placebo. que los baja. con todos los tipos de terapia hormonal. estrógenos más progesterona continuo. estrógenos más progesterona micronizada cíclica. - 72 . de estrógeno solos. suben. si le doy estrógenos solos suben las HDL-colesterol más que las terapias asociadas. parece ser que para el perfil lipídico son bastante buenos los estrógenos. estrógenos más progesterona cíclica. parece ser que si le doy estrógenos a alguien con riesgo cardiovascular lo voy a beneficiar. pero al haber bajado los HDL su efecto se hace nocivo. De esto. como se aprecia en la gráfica. Pero va a estar tomando estrógenos en ese momento. Especiales: Tibolona. Enadiol. como puede ser: Secuencial Continuo: la pcte esta tomando permanentemente hormonas. Ventajas del parche: se evitan el paso por el hígado. - - - - TIPOS DE ESTROGENOS: DOSIS: EC: Estrógenos Conjugados formas de presentación: 0. Le estamos dando siempre estrógenos. son moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (tienen acción agonista estrogénica y agonista progestativa en algunos tejidos). Con este esquema. pro tanto no tendrá bochornos. pero los beneficios del perfil lipídico tampoco los vamos a tener.0 mg . cuando se le acabe la progesterona va a sangrar.6 mg (Cliane . Novafac 30.2. es como estar tomando anticonceptivos. Climatrol HT. Trisequens. pero sin descanso. Kliogest) Valerato de estradiol 1. pero le agregamos por 13 días medroxiprogesterona (MP).625 mg (Compremin. siempre tiene un endometrio fino (<4mm) y nunca le llega la regla. Profemina. los cuales tienen la ventaja de que no se absorben más que donde son aplicados teniendo efectos locales y no sistémicos. por tanto no se alterará el perfil lipídico. etc) 73 .3 mg . Solo Estrógenos: esquema para las pacientes que no tiene útero. pero las vamos cambiando en el tiempo.0 mg (Primaquin . Combinado Continuo: a estas pacientes se les da estrógenos y progesterona (medroxiprogesterona) siempre.3 mg . Vía Transdérmica: consiste en usar parches de estradiol o con medroxiprogesterona (esta última cuando sean pacientes con endometrio).- Se pueden dar distintos tipos de esquema.2. Nunca descansa de la terapia. etc) Estradiol: micronizado forma de presentación: 1.0. y luego 13 días de E+ progesterona (P). Ej: tomara 18 días de estrógenos (E). Estas pcts no sangraran. Vía Vaginal: hay óvulos de estriol o cremas. Kilios . Raloxifeno. Sd Dubin-Johnson. Climatrol . pero es la única estudiada po ende ¿será la más mala?. ya que es un daño por hepatopatía.Novafac . Estradiol : 1 mg Estrogenos Conjugados (EC) : 0. - TIPOS DE PROGESTINAS: - Medroxiprogesterona acetato: 2. Sd de Gilbert. contraindicaciones para la TRH oral. no lo sabemos. aún ni por vía sistémica no debiéramos dar TRH) Enfermedades vasculares. por ende se debe tener cuidado e indicar bien las dosis y explicar bien esa parte a las pacientes. (*) En ambas contraindicaciones. pero en el mercado aún hay productos con las dosis antiguas más altas. Enadiol . esencialmente aquella que cursa con aumento de los TG. es la mala conocida.Primaquin . Profemina) (parece ser que es la mas mala. Pero. de cerebro o retina. Son también. son efectivos para evitar la osteoporosis y el control de los bochornos. CONTRAINDICACION RELATIVA: - Presencia de miomas Endometriosis 74 . Diabetes grave con lesión vascular Tumores hormono-dependientes Ictericia idiopática. podemos usar la vía sistémica.3 mg Esos son los valores de la terapia de uso actual. pero con mal control de ciclo. Prempack .Dosis Bajas. tiene menos efectos trombogénicos. Sd de Rottor. Hiperlipidemia. - Antecedentes de Tromboembolismo (en este caso. Patologías que aumenten las enzimas hepáticas.Norestisterona: 1mg (Cliane) Para lo único para lo que están diseñadas es para que el endometrio no prolifere.5-5. por ello se utiliza sólo esta) Progesterona micronizada: Drosperidona Dehidrogesterona Clormadinona - . CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ESTROGENOS: ABSOLUTAS: - Daño Hepático grave.-10 mg ( Compremin . la productora de CA de mama y la productora de IAM. hepatopatías agudas graves que impidan una terapia de reemplazo hormonal oral. Actúan también sobre otras partes. Si queremos actuar sólo sobre los bochornos. principalmente del tiempo de amenorrea de la paciente y de la actitud de la paciente hacia el flujo menstrual . pero lo más probable es que no sea para toda la vida. (Una paciente sin pareja sexual.Teniendo en cuenta además que el estudio WHI se realizó en TRH c. pero a la vez suben más el HDL (un 30% aprox) y bajan más el LDL que el estradiol.5 mg/día.Elevan un 24% más los triglicéridos.c. 75 . si le queremos dar hormonas en forma continua. la potencia comparada con estradiol es menor. Básicamente una paciente con más de 2 años de amenorrea debería recibir un tratamiento CC( combinado continuo). ahora. Dosis de 2. más de 10 años no parece prudente tampoco. bajan la disponibilidad cerebral de testosterona haciendo que la libido baje en las pcts. Estradiol: Eleva los triglicéridos sólo en un 4 %. Sólo sube el HDL en un 9% La Medroxiprogesterona: eleva poco el LDL-C. Tienen la ventaja que actúan sólo sobre los bochornos. los antidepresivos que actúan fomentando la recaptación de serotonina. se recomiendan los inhibidores de la serotonina. no quiera. Lo mínimo que debemos tratar para obtener un efecto desde el punto de vista óseo son 5 Años. El Tratamiento secuencial o Continuo va a depender. ¿CUÁNTO TIEMPO? - Aún No existe consenso al respecto. con riesgo cardiovascular probablemente le sería mucho más útil una inhibidor de recaptación de serotonina) ¿SECUENCIAL O CONTINUO? - Dependerá del tiempo de amenorrea de la pcte Lo más probable es que una paciente que lleva 2 años sin regla.- Patología benigna de la mama HTA leve ¿QUÉ TERAPIA USAR? Estrógenos Conjugados . Al actuar sobre todos los receptores sus beneficios son múltiples. Progesterona micronizada : tiene efecto escaso en el perfíl lipídico Tibolona: esteroide derivado de la 19-nortestosterona. Es un preparado que posee una débil acción estrogénica. El Norgestimato altera más el perfil lipídico. progestogénica y androgénica. El Norgestimato es un agonista del estrógeno en el efecto a nivel óseo. TRH no debiese darse para prevención de enfermedad cardiovascular. por tanto iniciar la terapia sólo con éste fin no es lógico. Importante evaluar costo beneficio No olvidar que para la osteoporosis existen tratamiento alternativo mejor que la TRH (como Bifosfonato. No es prudente empezar en pcts que hayan pasado más de 5 años desde la post-menopausia. después de privarse del progestágeno (ya que sangrará y eso será normal debido al término de la progesterona administrada). que debe ser < de 4 mm (eso es un endometrio atrófico) CONCLUSION: › › La TRH puede mejorar la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo. pero si aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular). ¿PODEMOS EMPEZAR A CUALQUIER EDAD? - Técnicamente Sí. Acido Ibandrónico. se prefiere no extenderse más allá de 10 años en el TRH) › › 76 . Tratamientos de largo plazo se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un Cáncer de Mama (por este punto. la atrofia se va a demorar 2 o 3 meses) Laboratorio: Control del perfíl lipídico a los 3-6 meses de tratamiento (sobretodo pensando en que la TRH oral nos puede subir los TG) Mamografía (MMx): anual a las mayores de 50 años y cada 2 años a las menores. no aumenta tanto el riesgo de infarto. TRH podría ofrecerse a mujeres con osteoporosis establecida o con alto riesgo de realizarla (principalmente a mujeres con osteoporosis establecida y que están perimenopausicas).- Aún no sabemos que hacer con los pacientes Histerectomizadas (según el estudio WHI 2003. ¿LA ECOGRAFIA TRANSVAGINAL CUANDO? - Sólo si el patrón de sangrado no se ajusta a lo normal Si terapia es secuencial: 1 vez al mes. Alendronato). Para la enfermedad Cardio-Vascular existen tratamientos mejores y la TRH debemos considerarla un factor de riesgo Cardiovascular. ¿COMO HACEMOS EL CONTROL? - - Clínico: Desaparición de los síntomas (los bochornos desaparecen super rápido. Si los lípidos se mantienen normales control anual. Si es Combinada Continua: si empezó a los 2 años de amenorrea sólo si aparece metrorragia de cualquier tipo (ya que estas pacientes no debieran sangrar) - Lo más importante en la Eco es el Endometrio. a los 3 meses vemos cómo respondió. no de forma brusca. Se debe ir bajando paulatinamente.› › Se les debe informar adecuadamente al paciente sobre los riesgos . si hubo buena respuesta la bajamos a la mitad de nuevo (a esta altura ¼ de lo que originalmente estuvo tomando en un comienzo). luego será 1 vez al mes aprox. al comienzo sentirán bochornos 1 vez por semana. › 77 . en esta etapa de bajar la dosis puede pasar de 1 año a 2. se debe ir retirando de forma parcelada.beneficios de la TR Al retirar la TRH. Se baja a la mitad de la dosis. Es un periodo o etapa de transición en la que los folículos dejan de producir el estimulo suficiente de estrógeno para q la paciente ciclos regulares y se sienta bien Entonces son los cambios premenopausia y posmenopausia Menopausia :12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años(45-55a) y corresponde al cese permanente de las menstruaciones debida a la perdida de la función ovárica natural La menopausia es una fecha El diagnostico de la menopausia va ser retrospectiva a va estar dado por la ultima vez q tubo la menstruación y tiene q pasar un año para yo decir que la paciente tubo menopausia Menopausia Tardía: después de los 55años Es muy raro que sobre los 55 años tengan menstruaciones pero sí la tiene y se debe a un actividad folicular .Climaterio Es una clase de atención primaria Es una clase q tienen q saber ustedes DEFINICIONES: Climaterio:(gr. Entre los 40 y los 45 tb la estudiamos pero es una condición que puede ser normal 78 . la menopausia tardía si bien no acarrea mucha morbilidad puede estar asociado con un mayor riesgo de cáncer de mama. puede que la paciente piense q esta un sangrado menstrual que ella tiene y en realidad estar con una metrorragia Menopuasia Precoz o falla ovárica prematura : antes de los 40 años. por ej en patología mamaria hay mayor riesgo de transformación neoplasica debido a estimulo mamario.klimater. condición patológica q siempre debe de estudiarse Menopuasia Temprana: entre los 40 y 45 años. esto condiciona mayor riesgo de transformación neoplasica por k va haber mayor estimulo estrogenico sobre órganos blancos.”peldaño”)período de transición del estado reproductor a la ausencia de estímulo estrogénico. muchos errores metodológicos con por ej el promedio de edad de las pacienetes del estudio era 60 años lo que podía favorecer el mayor riesgo de IAM. Consecuencia de la perdida de estrógenos lo síntomas Cambios vasomotores presentación temprana BOCHORNOS SOFOCOS DIAFORESIS CEFALEA PALPITACIONES TRASTORNOS MENSTRUALES: pk el folículo no es capaz de crecer lo suficiente como para inducir el pick de LH para q se rompa el folículo.EFECTOS DE ESTROGENOS : • Neuroproteccion en enf como el alzaheimer en estudios fisiopatologicos. pero después cuando cambiaron el grupo por pacientes que no tuvieran factores de riesgo ateroesclerótico . es un estudio q tiene muchos sesgos . desgraciadamente esta neuroproteccion no hemos podido demostrarla en estudios prospectivos randomizados • Vasodilatación: Actúan directamente a nivel arteriolar leve • Cardioprotección el único estudio prospectivo randomizado grande es el estudio wi? No demostró que los estrógenos pudieran tener un efecto cardioprotector es mas mostro q el estrógeno podía aumentar el riesgo de IAM. pero en todo caso es el estudio randomizado mas grande q se ha hecho • Incremento de la producción de proteínas hepáticas aumento de angiotensinogeno por lo tanto mas angiotensina y es por eso que el 5 % de mujeres q toman estrogenos pueden desarrollar un evento contrario a la vasodilatación arteriolar y hacer una vasoconstricción y con eso aumentar la PA • Aumento de factores de la coagulación mayor riesgo de trombosis • Reducción del riesgo de cáncer de colon • Mantención de la densidad osea ( evitan la act. pk a mayor edad mayor riesgo ateroesclerótico. entonces la paciente va tener 79 . entonces parece ser q el doppler de la arteria oftálmica es buen indicador de ateroesclerosis.el grupo que tomaba estrógeno presentaba un fenómeno más vasodilatador q el grupo q no tomaba .osteoclastica) • Reducción de la presión intraocular • Crecimiento y proliferación del tejido mamario • Crecimiento y proliferación del endometrio Hay receptores estrogenicos en las membranas De todas estas cosas que hemos conversado la neuroproteccion y la cardio protección no hemos sido capaces de demostrar en estudios prospectivos randomizados En un estudio que hizo el doctor mostraron el cambio de la arteria oftálmica en pacientes q tomaban estrógenos y en pacientes que no y no hubo cambios significativos . niveles suboptimos de estradiol, se necesitan 300 pg para inducir el pick de LH, no hay pick de LH , no hay ovulación y la paciente no ovula, o peor aun ovular con un folículo no adecuado y tener una ovulación temprana, una insuficiencia del cuerpo luteo y tener ciclos más cortos INSOMNIO IRRITABILIDAD ALT DEL ANIMO : no confundir esto con el sd premenstrual. El sd premenstrual son los cambios de ánimo debido a la menstruación en pacientes q están habitualmente con reglas regulares le llega la regla y desaparece son más frecuente entre 25 y 45 años Cambios físicos: presentación intermedia ATROFIA VAGINAL INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO ATROFIA DE LA PIEL DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO Patologías presentación tardia OSTEOPOROSIS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ? DEMENCIA TIPO ALZHAIMER? Están en interrgoativo pk es una asociación , pero todavía no podemos decir que hay relación causa efecto DIAGNOSTICO: El diagnóstico es CLINICO. Y va a estar dado principalmente por la sintomatología de la paciente. - BOCHORNOS - SEQUEDAD VAGINAL - CAMBIOS ESTADO DE ANIMO Cuando existen dudas o sospecha de un Climaterio patológico ( menopuasia precoz , temprana o tardía) se solicita estudio Hormonal Tb se debe estudiar en paciente con amenorrea secundaria y signos de hipoestrogenismo o en pacientes histerectomisados en el cula el signo categorico que es el cese de las menstruaciones , no lo tenemos y en quienes necesitamos certificar su condición climatérica ¿Cuál?: FSH>40 U/l y E2(Estradiol)<20pg/ml HIPOGONADISMO (E2 bajo) HIPERGONADOTROFICO (FSH alta) Falla ovarica 80 Nosotros sabemos que si aumenta la FSH hipofisaria va provocar un estimulo a nivel de las células granulosas foliculares y estas van a producir un aumento de estrógenos TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH): Entonces en toda mujer que tiene indicación de darle estrógenos y qque tiene endometrio le tego que dejar progestágenos para q ese endometrio se descame para asi disminuir el reisgo de hiperplasia endometrial y con ello cáncer de endometrio La TRH consiste en la administración de estrógenos y progestinas en distintos esquemas y dosis Objetivos: -Controlar los síntomas tempranos del climaterio -Prevenir o tratar enfermedades crónicas derivadas de la falencia de la función ovárica (hasta el momento solo se ha demostrado la osteoporosis) Efectos de la TRH a)Síntomas de deficiencia estrogénica La TRH es el tratamiento más efectivo para los bochornos y los trastornos del sueño -Las usuarias de TRH tenían menos posibilidades de experimentar síntomas vasomotores que las tratadas con placebo durante el primer año en un 78% y 60% menos hacia el tercer año. -Las usuarias de TRH experimentan solo un pequeño pero significativo beneficio sobre los trastornos del sueño desempeño físico y dolor corporal luego de 1 año de tratamiento. b)Síntomas urogenitales -Los estrógenos, en especial los administrados vía vaginal, constituyen un efectivo tratamiento para la atrofia vaginal y la dispareunia. La desventaja es que los efectos sistémicos de los estrógenos no los voy a tener ( bochornos, mantención de la densidad osea , etc) -La presencia de receptores estrogenitos en la mucosa uretral y el musculo liso sugiere que los estrógenos pueden mejorar los síntomas de incontinencia urinaria (aun no confirmado en ensayos clínicos randomizados) Los efectos se observan al cabo de 2 ó 3 meses:Ovestin® o Vasidox® (Estriol) en crema u óvulos vaginales, tratamiento tópico, con absorción sistémica muy escasa. Los efectos sobre la atrofia urogenital y la dispareunia se demora un poco a los 15 dias a 2 mese de tomar estrógenos El estriol al ser tópico tiene la ventaja de que no tiene una acción sistémica, no altera el perfil lipidico, no mejora los bochornos no aumenta el riesgo de cancre de mama 81 c)Efectos sobre el hueso Los estrógenos disminuyen la actividad osteoclastica, principalmente por una disminución de la resorción ósea. - Los estudios aleatorizados controlados indican que la TRH mantiene una mayor densidad mineral ósea (DMO) en columna, fémur proximal y radio. - Resultados no han demostrado eficacia en la prevención de las fracturas clínicas - Sin embargo, se demostró la reducción global significativa de fracturas osteoporoticas - Los agentes alternativos podrían ofrecer una mejor tasa riesgo/beneficio como son el uso de bifosfonatos y el acido alendronico Siempre la TRH debe ir asociada a complementos de calcio (1g), con vitamina D idealmente Los bifosfonatos si aumentan la actividad osteoblastica por eso funcionan en pacientes con oteoporosis declarada. En cambio en esa misma paciente le damos estrógenos y no se mejora la oteoporosis , pk los estrógenos actúan inhibiendo la actividad octeoclastica OMS 1994: Diagnóstico de osteoporosis es por DMO: El t score es la DMO comparada con una población joven - Osteopenia leve : T<-1.0-1.5 - Osteopenia mod: T<-1.5-2.0 - Osteopenia sev: T<-2.0-2.5 - Osteoporosis: T<-2.5 - Severa : si coexisten fracturas vertebrales.( fractura en cuña en gral c5 c6) Es bien importante pk no es un dg radiológico es dg densitologico es decir evaluable por densitometria - Efectos de TRH en la perdida Ósea 44 Metacarpal Bone Mineral Content mg/mm 42 40 38 36 34 0 From Oophorectomy From 3 Years After Oophorectomy From 6 Years After Oophorectomy 2 4 6 8 Years 10 12 14 16 Lindsay, Clin Obstet Gynecol, 1987;30:847. 82 Si yo le doy TRH inmediatamente de sacarle los ovarios, su densidad osea se mantiene Si se la doy 3 años después de sacarle los ovarios la densidad osea va quedar en el rango donde estaba cayendo Y si se lo doy 6 años después de sacarle los ovarios va quedar más baja Cuando debiera dar estrógenos a la paciente? Lo más cercano a cuando la paciente se quedo sin estrógenos d) Efectos sobre la enfermedad coronaria La OMS publico en 1996 un informe que sugería que la TH reducía 44% el riesgo de infarto de miocardio. En un periodo de 5 años Posteriormente en el JAMA del 2002 en el estudio WHI y en el estudio HERS demostraron que la TRH no servia para prevenir el riesgo cardiovascular en un estudio prospectivo randomizado TRH no debería ser utilizada para la prevención secundaria de eventos cardiacos en mujeres con enfermedad coronaria. La TRH no está indicada en la prevención primaria e) Efectos sobre ACV Los datos actualmente disponibles muestran que la TH no provee protección contra ACV, sino que puede aumentar el riesgo de accidentes isquémicos f) Tromboembolismo venoso (TEV) En mujeres posmenopáusicas que no utilizaban TRE o TRH, se demostró aumento de riesgo de TEV. El riesgo de TEV varía de acuerdo con la via de administración. (estrógenos orales se asocian con mayor impacto sobre los factores de la coagulación que las vías transdérmica o vaginal) g) Cáncer de endometrio (CE) Los estudios epidemiologicos han señalado que la TRE sin oposición de progesterona, aumenta el riesgo de CE en mujeres con útero intacto. La adición de progestágenos reduce el riesgo de CE de modo dependiente de la duración, tanto en esquemas cíclicos como continuos. 83 Los estudios HERS y WHI confirmaron que la TRH continua no afecta el riesgo de CE. h) Cáncer mamario (CM). Las usuarias actuales de TRH y aquellas que la habían interrumpido 1 a 4 años antes, el riesgo de CM aumentaba 2,3 % por año de uso. En el estudio WHI, ocurrieron 38 y 30 nuevos casos de CM por 10.000 mujer-año en los grupos de TRH y Placebo, respectivamente. El OR hallado (1.26) no fue significativo, pero se asoció con una tendencia muy significativa hacia el aumento de riesgo con incremento de la duración del uso. Por eso se dice que hay que dar TRH máximo por 5 años, tratar de darla por el menor tiempo posible i) Cáncer de Colon Se ha descrito una importante reducción del riesgo de cáncer de colon en usuarias de TH. Reducción de la concentración de ácidos biliares potencialmente tumorigénicos ? Receptor estrogénico beta se encontraría significativamente disminuido en los tumores colonicos femeninos? Esquemas de administración: 1. Secuenciales Discontinuos: 21-25 días de estrógenos asociados a progestinas los últimos 10-12 días Pero que pasaba que al suspenderla la paaciente pasaba 7 dias con bochornos, cefaleas etc , entonces actualmente este esquema no se usa 2. Secuenciales Continuos: Terapia continua con estrogenos asociada a aporte secuencial de 10-12 días de progestina cada mes Esto quiere decir que le dábamos estrógenos le hacíamos proliferar el endometrio, le dábamos progesterona hacíamos q madurara y después la dejábamos con dosis de estrógeno de nuevo, al caer la progesterona igual sangran los pacientes A quien más le conviene tener esto a la pacientes que quieren tener regla es decir pacientes que están perimenopausicas 3. Terapia combinada continua: Administración ininterrumpida de estrogenos en dosis habituales y progestinas en dosis reducida. Aquí el endometrio no va crecer o va crecer tan poquito que nunca va tener regla Terapia ideal para pacientes posmenopausicas , que son pacientes que ya no tienen regla Vía Transdérmica: Parches de E solo y con MP Para disminuir el efecto del primer paso por el hígado es decir riesgo de la sintesisi de enzimas hepaticas 84 ¿Qué exámenes solicitar? BÁSICO: Mamografia: pork ya sabemos que los estrógenos aumentan el riesgo de cáncer demama si yo tengo una paciente con riesgo alto de cáncer de mama no le voya a dar TRH , si tengo una paciente con antecedentes familiares de cáncer de mama , es una contraindicación relativa de TRH Perfil lipidico (tg/ct): pk los estrógenos solos por via oral aumentan los triglicéridos Tienen ventajas los estrógenos pork bajan la LDL y aumentan parcialmente la HDL, entonces pensando en la hipercolesterolemia , los estrógenos no son malos. Entonces una paciente con hipetrigliceridemia tb va tener contraindicación de estrógenos por via oral, pero puede adminitrase por via transdermica - *IDEAL: Eco Tv. (en caso de endometrio de 4mm o más pensar en patología endometrial). Un endometrio entre mas grueso mas receptores de estrogenos va tener , un endometrio de menos de 4mm lo cnsideramos como un endometrio atrofico - PBQ: con glicemia, creatinina, Ca/P - DMO: a las post menopáusicas de mas de 2 años - Hemograma y Urocultivo Clasificación de BIRADS hay q saberlo de memoria • BIRADS 0: Examen no concluyente , se requiere más estudio • BIRADS 1: Normal sin patología En estos nos quedamos tranquilos • BIRADS 2: Patología benigna • BIRADS 3: Aspecto probablemente benigno, en el 10 % de los casos puede tener un cáncer , derivarlo o en6 meses mas controlarlo • BIRADS 4: Sospechoso probablemente maligno • BIRADS 5: Francamente maligno La clasificación de BIRADS es una evaluación abreviada del informe mamografico , la gran ventaja que tiene el BIRADS es que el patólogo nos dice que es lo que tenemos que hacer nosotros como médicos generales, nos dice si la paciente tiene un riesgo alto , bajo o moderado de tener cáncer La mamografía es el examen principal para diagnoticar cáncer de mama, la ecografía es para diagnosticar nódulos y quistes - 85 ósea el rayo paso completo y me permitió ver completamente la mama. Entonces aun siendo un BIRADS 1 con un ACR 4 tenemos que tener cuidado a la hora de indicar TRH Perfil Lipídico • Con TG > de 300 mg% estaría contraindicada en forma relativa la vía oral de TRH • No importa el valor del colesterol o de LDL. pero la calidad de la evaluación no es muy buena.Clasificación de ACR Grado de densidad mamaria ACR 1 ACR 2 ACR 3 ACR 4 Es el grado de densidad mamaria. lo que está diciendo la probabilidad de que tenga un cáncer es casi 0. Tx Existen otras moléculas que ocupan receptores estrogenicos pero ya no son estrógenos que se llaman SERM (moduladores selectivos de los receptores de estrógenos). mejor si este está alto. Vía Vaginal: Estriol (E3) óvulos o crema. en cambio un BIRADS 1 con un ACR 4 una mama muy densa nos dice que no tiene nada está todo normal. -Especiales: TIBOLONA. -Combinado Continuo: E+MP siempre -Sólo E: en las sin Utero. al ocupar el mismo receptor = va tener efecto estrogenico y sus riesgos son similares Vía Transdermica: parches de estradiol (E2) sólo y/o con MP (medroxiprogesterona). tiene casi nulo efecto sistémico. • Con Triglicéridos elevados pensar en vía parenteral PARCHES Esquemas de TRH Vía Oral:-Secuencial Continuo: E sólo y luego E+ MP. entonces un patólogo que me dice un BIRADS 1 con mamas que son muy poco. Raloxifeno. su uso es casi exclusivamente para tratar la atrofia urogenital en pacientes que no desean TRH sistémica 86 . Novafac.5-5.a)Tipos de Estrógenos orales • ECE: Estrógenos conjugados: 0. pero es un sntsgonidts estrogenico a nivel cerebral .0 mgPrimaquin. pero agonita a nivel del receptor endometrial y a nivel del hueso -Raloxifeno:60 mg/díaes antagonista a nivel de la mama y el endometrio y agonista a nivel del hueso. Enadiol. Enadiol. Profemina • Progesterona micronizada • Norestisterona: (1mg)Cliane d) Otros Fármacos SERMs: (Moduladores selectivos de los receptores de estrogenos)Actividad Proestrogénica en algunos tejidos y antiestrogenica en otros -Tamoxifeno: 20 mg/día act antiestrogenico a nivel de la mama. Endometrio: aumento de 2 a 3 veces el adenocarcinoma de endometrio Secundarios: Aumento de bochornos 50%. Trisequens.10) mgCompremin. Climatrol. Kilios. • • • • • • 87 . • Estradiol: micronizado: 2. Primaquin. pk la progesterona oral la absorción no es muy buena y es difícil de almacenar por periodos largos. Se ha limitado su uso a mujeres perimenopáusicas con factores de riesgo para cáncer de mama RALOXIFENO 60 MG/DÍA.6 mgCliane.625 mg Compremin. Mama: antagoniza el crecimiento estimulado por estrógeno de células de cáncer de mama Efectos Óseos: preservación de la DMO en postmenopausicas. (2. casi siempre derivados de andrógenos o 19 norderivados Medroxiprogesterona acetato: (2. b)Estrógenos Parenterales • Inyectable • Parches • Cremas Ventajas: Al no tener efecto de primer paso hepático no afectan el perfil lipidico ni inducirían encimas hepáticas c)Tipos de progestinas orales se llama progestina pk es una molécula similar a la progesterona . Climatrol. Profemina. Novafac. Prempack.5 mg/día) (acción tejido especifica) TAMOXIFENO: 20 MG/DÍA. Kliogest • Valerato de Estradiol: 2. Aumento de secreción o descarga vaginal. la sras q lo toman se llena de bochornos -Tibolona. el tratamiento debe ser lo mas prolongado posible. privilegiando dosis hormonales lo mas bajas posibles Control del tratamiento • El seguimiento es fundamentalmente clínico. (indicaciones): -Examen ginecológico anormal -Alteraciones notorias del flujo rojo durante la TRH. • Secundarios: Bochornos en un 25 % TIBOLONA 2. si al suspender la terapia reaparecen los síntomas vasomotores o genitourinarios. a los 3 meses de iniciada la terapia y anualmente después • Al inicio es imprescindible un examen físico completo. incluido el examen mamario y ginecológico. uremia.• Aprobada por la FSA para el tratamiento y prevención de osteoporosis posmenopausica • Cardiovascular: efecto no comprobado. Sin superar los 5 años. no se asocia a adenocarcinoma. Tan efectivos como estrógeno. La ventaja que tiene que en la parte de la libido no es tan malo Desarrolla acciones estrogénicas. para ir reduciendo progresivamente la dosis. hemograma. • Mamografía (repetir anualmente) controlarlo con el prefil lipidico en el primer control • Exámenes Generales como glicemia. la TRH puede ser reiniciada. 88 . o se deteriora claramente la calidad de vida.5 MG/DÍA (ACCIÓN TEJIDO ESPECIFICA) • • • • • • • • • • Esteroide sintético derivado de la 19 noretisterona. Síntomas climatéricos. pero altera el LDL Mama: disminuye la proliferación celular Duración del tratamiento lo menos posible Depende de la causa que motivo su inicio En casos de síntomas vasomotores puede prolongarse desde pocos meses a 2 años . orina Completa y perfil lipidico (R a los 3 meses) • Densitometría ósea: sólo a pacientes con factores de riesgo. • Endometrio: sin efecto proliferativo. • Mama: Disminuye el riesgo de cáncer con receptores a estrógenos. Efectos óseos: Balance positivo a los 2 años de uso Endometrio: no lo estimula Cardiovasculares: Disminuye triglicéridos. • ECO Tv. • En cualquier caso. hasta suspenderla • En prevención de la osteoporosis. progestagenicas y androgenicas débiles dependiendo de cada tejido. Contraindicaciones Relativas de TRH •Hipertrigliceridemia (oral) •Historia de tromboembolismo •Historia familiar de cáncer de mama •Migraña •Hipertensión •Enf. por lo tanto la pacientes gorditas van tener menos sintomatología climatérica porque a través de la aromatasa pueden convertir su estrona en estrógeno. • Debe tratarse a cada paciente en forma individual Pregunta : ¿quiénes van a presentar mas sintomatología climatérica? Las que tengan menos reserva de estrógenos. Cardiovascular previa •Endometriosis •Varices Contraindicaciones Absolutas de TRH •Cáncer de mama •Cáncer de endometrio •Otros tumores ginecológicos malignos •Enf. Flavia Rivera Estrada 89 . Tromboembolica AGUDA •Sangrado genital de etiología incierta •Embarazo Conclusiones… • La TRH mejora la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo • La TRH puede ser utilizada para prevenir y como terapia para la osteoporosis aunque existen otros tratamientos mejores • TRH no debe usarse en prevención primaria ni secundaria de enfermedad cardiovascular • Tratamientos sobre 5 años se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un cáncer de mama • El paciente debe estar debidamente informado de los riesgos y beneficios de TRH. esto quiere decir pacientes flacas que tengan poca reserva de estrona que se genera en el tejido adiposo. Hepática AGUDA •Enf. es una enfermedad de la mujer joven. algunos subtipos del HPV son los involucrados en la génesis del cancer Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad): si bien no tiene una definición clara.7. Países en desarrollo: incidencia 40/100.000. por lo tanto es marcador de desarrollo. 67(4): 318-323.000 Tasa mortalidad 9. Recuerden que proteína p53 es un gen supresor. Rev chil obstet ginecol 2002. mientras que en los países subdesarrollados tiene una alta mortalidad En Chile:incidencia de 30/100.000 . se define como tener mas de seis parejas sexuales en un año. variable independiente del aumento de cáncer cervicouterino Este virus absolutamente asintomático. Factores de Riesgo HPV: es el mismo virus asociados a las verrugas (HPV tipo 2). Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico. Virus papiloma humano (HPV) Responsable de la enfermedad de transmisión sexual mas frecuente en todo el mundo DNA 8. siendo el cáncer mas común de la mujer joven El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500. revisa daño estructural del adn e induce apoptosis. Si tengo mutado p53 no voy a identificar daños y la célula va a seguir mutada.-PAP Y LESIONES PREMALIGNAS DE CUELLO UTERINO Introducción Esta es una patología bastante prevalente. que aumentan la probabilidad de otras infecciones. porque en los países en desarrollo la incidencia es mas baja. Los hombres son los que transmiten la enfermedad Bajo Nivel socioeconómico. no hay forma de hacer diagnostico clínico. asociado a tener múltiples parejas sexuales sin protección Otras ETS.000 pares de bases.6/100.( bastante pequeño) 90 .000 muertes anuales. mayor probabilidad de sífilis y gonorrea y HPV Inicio precoz de vida Sexual Uso de ACO. La infección por HPV: enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo. 100 tipos identificados. Es por eso que mujeres que sin tener relaciones se puede eventualmente adquirir el virus. en Chile el tercero en frecuencia es el 31 Patogenia Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones. generalmente aparecen en la mucosa vaginal o vulvar Nº 16 y 18=capacidad mutágena. Transmisión Va a depender del tipo de virus la predisposición a infectar piel o mucosas siendo los que infectan piel el virus de la verruga. la mitad de los hombres podemos tener lesiones sospechosas del virus. no tienen capacidad de integrarse al genoma de la celula Magnitud del problema Prevalencia esta relacionada con el inicio de la vida sexal. que tiene una predilección por invadir el epitelio estratificado. no se expresan anticuerpos ante el virus. 20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+). por lo tanto si se inicio tempranamente la incidencia estará cerca de los 20 y si se inicio tardíamente cerca de los 25 10-20% presenta alteraciones citológicas. siendo una cosa excepcional. de los cuales provocan cambios en el humano entre 70 y 80 Es un virus epiteliotropo.48%. PAP (-) prevalencia variable =4 . es por eso q es muy difícil hacer exámenes para el virus. 40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. no genera una respuesta inmune. esto asociado a contaminación cruzada. trascripción y transformación DNA o Tardíos (L): proteínas de la cápside viral. son las cuales el virus logró provocar cambios. de todas las mujeres infectadas por el HPV. no se profundiza bajo la membrana basal. pero los virus no son de riesgo oncogénico.2 tipos de genes o Tempranos (E): coordinan la replicación. hay un 80% que no va a presentar lesiones y al tener relaciones sexuales va a transmitir el virus. ubicadas en la superficie del virus Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos. Por lo tanto. no puedo hacer serlogia Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico elevado. solo en el 20 por ciento voy a encontrar lesiones sugerentes de infección en el PAP. Por lo tanto. no va a dar respuesta inmune Nº 6 y 11=coilocitosis y disqueratocitos quer forman los condilomas acuminados. representan el 70% de todos los casos de cáncer asociados a este virus. mientras mas precoz el inicio . al revisar el surco balanoprepucial 50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. con predilección en capas superficiales y queratinocitos. 91 . Mecanismos a) Microtrauma en relación sexual, no tiene que haber lesión hacia la membrana basal, o sea, no tiene por que sobrepasar un espesor de 0,3 mm b) Contacto directo con piel u objetos infectados. El virus dura muy poco en el ambiente, menos de seis horas,en el ambiente húmedo dura mas c) Existe riesgo en embarazo y período perinatal: ya sea por el canal del parto en el momento del parto o por via ascendente si la paciente tiene membranas rotas. Es por eso que las paciente que tienen lesiones en el cuello del utero aumentan el riesgo de la papilomatosis laríngea a los RN d) Período de latencia variable entre que yo inoculo el virus y la paciente expresa la infección dura desde meses a año La foto muestra a estas tremendas vacuolas que desplazan los nucleos también grandes hacia la periferia. Estos son los Koilocitos. Lesiones producidas según HPV 92 Algunos cánceres asociados HPV La incidencia depende la sensibilidad del metodo Factores de riesgo para infección Riesgo para adquirir la infección del virus son lo mismos que para desarrollar el cáncer cervicouterino Inicio precoz de actividad sexual. Múltiples parejas sexuales. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS, neoplasias del tracto genital, NIE. Envejecimiento. Bajo nivel socioeconómico. Tabaquismo activo y pasivo, se piensa que alquitran bloquea p53 Pareja con factores de riesgo para ETS. Inmunodeficiencia o HIV (+) los pacientes portadores del virus vih y que tienen lesiones premalignas de estado avanzado se consideran SIDA y no se considera portador. Mal nutrición ( déficit ácido fólico, beta caroteno). Multiparidad. Uso prolongado de ACO. Factores protectores de infección antioxidantes Preservativos. Espermicidas. Beta caroteno. 93 Vitamina C, E. Acido fólico. Historia Papanicolau Lo que buscamos en el PAP no es infección por HPV, si no que buscamos alteraciones celulares que puedan condicionar mayor riesgo de cáncer a la población. Obviamente que si detectamos la presencia del virus manifestada por los koilocitos (principal factor de riesgo), el paciente va a tener mayor riesgo de terminar con una lesión premaligna Método descrito en 1949 por George Papanicolau. Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción. Seis de cada diez mujeres sexualmente activas mayores de 25 años que tengan mas de una pareja sexual han estado expuestas al virus. Osea, es una infección tremendamente común. Pero no todas las mujeres terminan haciendo un cáncer de cuello. La condición para que esa mujer termine haciendo un cáncer, que integre el virus, que produzca cambios celulares y termine alterando los factores supresores de la celula, es algo que no sabemos y el que sepa, va a terminar encontrando la cura al cáncer. La gran mayoría de las mujeres que se exponen al virus se mejoran espontáneamente en un plazo de seis meses, sin hacer nada. Algunas integran el virus y años después va a tener manifestaciones, como hay otras que se van a mejorar. Técnica del exámen citolóico Tecnica que lleva casi 60 años, un científico griego diseñó un método para ver células cancerígenas sin tener que tocarlas, ese era el objetivo. Entonces el le pasaba una torula de algodón a las pacientes para que ellas mismas la introdujeran en su vagina y asi el evitaba tener que examinar a las pacientes. Él desarrollo la técnica y la tinción que se ocupa actualmente. Este es un examen de atención primaria, por lo que todos uds deben estar preparados para hacerlo. Obtención de la muestra Condiciones previas de la paciente: muestra citológica, del cuello del útero de la unión escamo columnar, que es la zona en donde esta ocurriendo el cambio de células endocervicales a exocervicales., aquí van ocurriendo cambios de regeneración celular tan rápidos que aumentan la probabilidad que una de estas células termine transformándose anormalmente. La paciente no debe haber tenido relaciones la noche anterior y que no esté con regla. Ubicación anatómica para muestra ideal: zona de unión escamocolumnar Técnica instrumental de extracción, extensión y fijación inmediata Tinción del extendido, buscamos lesiones precancerosas 94 El mejor periodo para toma de la muestra es el intermenstrual. Hay varios materiales disponibles, los muestra y los explica. Toma exocervix Es un examen de la atención primaria, todos los médicos generales deben saber tomarlos. Con la espátula de Ayre se hace un barrido alrededor del OCE Toma endocervical Se hace después del exocervix, porque el endocervix tiene una sola capa de células sobre una membrana basal y bajo ellas hay vasos sanguíneos, por lo tanto al tomar la muestra comienza a sangrar y contaminaría la muestra. Manera de realizar la extensión 95 Fijación de las extensiones Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica (polietilenglicol). Que en realidad es laca común y corriente. Mientras más delgada sea la capa que yo tome, más fácil para el patólogo. Distancia aprox 15 - 20 cm, secar al aire por 7 min. Técnica de coloración Coloración de Papanicoloau: lo hacen en el laboratorio. Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo. Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración celular. Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas. Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas. Componentes del extendido cervicouterino Para que yo diga que el extendido fue satisfactorio, tiene que ser de la zona de mayor riesgo de cáncer, y esa es la zona escamocolumnar. Como sé yo como patólogo que la muestra es adecuada? eso depende de la cantidad de células que yo encuentre. Para que sea adecuado debo tener células escamosas y endocervicales. La presencia de estas dos o células metaplásicas hacen que la muestra sea adecuada. Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal. Células endometriales, tubaricas, ovàricas. Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical. Microorganismos. Resultados y rendimiento del examen citológico 1) Falsos negativos 5 - 10% o Este % va a ir aumentando de acuerdo a la calidad del laboratorio, de la muestra, de la fijación, etc. o Se considera como buen margen de error una tasa de 10% de falsos negativos. Hace 10 años teníamos aca un 20 %, por lo que tuvimos que cambiar el laboratorio. o También es importante saber quien lo informa. o Se considera que un buen laboratorio debería estar haciendo por lo menos 5000 PAP al año. 96 o falla en toma de material y muestras no representativas. o Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). “el patólogo se pifio” o Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra. 2) Subdiagnóstico citológico: informa lesiones de menor severidad de lo que son. 3) Sobrediagnóstico citológico (FP 1,7%) o sobrevaloración de alteraciones celulares. o Es bastante bajo, o sea si me dicen que hay algo yo tengo que creer. ¿Por qué cada 3 años? Es solo por una razón matemática que se explica en esta tabla. Porque la diferencia de reducción de riesgo entre PAP anual y cada 3 años es de apenas un 2%, gastando dos tercios menos. Si esto lo generalizamos a toda la población, lo mas probable es que en ese 2% se nos escape la población de alto riesgo. Por ende la frecuencia de PAP va a depender en la práctica de los factores de riesgo de cada paciente. “EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”. Gold estándar para screening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección simple, de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores La recomendación es hacer el papa cada 3 años una vez que han salido 3 pap anuales seguidos normales. Ahora si la paciente es de alto riesgo, ella debiera mantenerse en los controles anuales. 97 no especificado Otras neoplasias malignas Especificar Anormalidad celular epitelial Manejo clínico en relación al informe SOBRE CALIDAD DE LA MUESTRA o Frotis satisfactorios: la paciente debiera hacerse pap cada 3 años o Frotis inadecuados: muestra inflamatoria. edometrial. o Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC. escasa. o Categorización general. mal fijada. error de manipulación. DIAGNOSTICO DESCRIPTIVO o lesiones de bajo grado. hemorrágica. Lesión de bajo grado Lesión de alto grado Carcinoma escamoso Célula glandular: Endometriales beingnas Atípicas indeterminadas Adenoca endocervical. Cambios celulares beningnos Infecciones Cambios reactivos Célula escamosa: Atípicas de sg indeterm. o Lesiones de alto grado 98 .Informe citológico C LASIFICACIÓN BETHESDA (1) Y N OMENCLATURA La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología: o Adecuada calidad. extrauterino. suficiencia o representatividad de la muestra. o Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo. (compromete hasta el 70% del espesor del epitelio) Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de infección por HPV. Patólogo no es capaz de categorizar (1-5% se acepta como pap atípicos) Actualmente se dividen en 3 tipos: . frotis satisfactorio: muchas veces no se informa como tal y yo debo buscar en el informe que diga que contiene todas las células necesarias.Alto riesgo .Significado incierto . 99 . Frotis menos que óptimo. 5) Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado o o 6) Frotis sugerente de carcinoma invasor o o o Conducta frente a informe citológico FROTIS INADECUADO: Repetir PAP a los 30 días corregida causa. (compromete dos tercios o todo el epitelio) Ca in situ no es cáncer! Probable carcinoma epidermoide. Otros. Frotis normal o negativo para células neoplásicas: Repetir 2) o o 3) Frotis atípicos sin caracteres definidos. o 4) Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado.Glandular Probable infección por VPH sin signos de NIE.Nomenclatura recomendada 1) Frotis inadecuado para informe citológico. o Probable NIE I (displasia leve) con o sin signos de infección por HPV. Siempre van a decir probable pq el dx es con biopsia o Probable NIE II (displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV.(90%) Probable adenocarcinoma (10%). Actualmente solo el 10% de los canceres se dx en estadios avanzados. Es muy frecuente encontrar mujeres jóvenes con infección por HPV. Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC: máximo 1 mes. FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO : Referir UPC. Se ha visto que con esta cobertura hacia arriba. Latencia entre diagnóstico y tratamiento: máximo 2 meses. FROTIS SUGERENTE DE CÁNCER INVASOR : Referir UPC. repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) = continuar control cada 3 años. Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año. Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente. Esto se ha ido consiguiendo en los últimos 5 años. lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado. Porque es patología AUGE. Probable NIE I con o sin infección por HPV: derivar UPC. Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes. la incidencia de CaCu empieza a bajar. Metas para 2010 Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad.FROTIS NORMAL O NEGATIVO: Satisfactorio: repetir PAP 3 años. Ya dijimos que el tener el virus no necesariamente significa que este se integre al genoma y provoque daño. Pero acá tenemos el 60% recién. Frotis repetido atípico: referir UPC. Pero si encuentro el virus en una paciente con sospecha de lesión intraepitelial ella si debe ser derivada a UPC. Los atípicos sospechosos de lesión de alto grado y los atípicos glandulares deberían ser referidos INMEDIATAMENTE a UPC FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO: Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año. Si algún familiar suyo tiene un cáncer cervicouterino después de esta clase VA A SER CULPA DE UDS!! 100 . FROTIS ATÍPICO: (DE SIGNIFICADO INCIERTO) Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa: Frotis repetido normal: control 6 meses. si PAP (-) = control cada 3 años. 18.6 y 11. o Sirve solo para los tipos que fue diseñada. o Hay dos tipos de vacuna: Una que se llama……. de las lesiones premalignas de cuello uterino. Hablamos de cáncer invasor cuando éste ha traspasado la membrana basal. Además les deje las guías clínicas GES de CaCU para que las revisen y están las paginas de 3 sociedades.Si las mujeres se hacen el PAP regularmente NUNCA VAN A TENER CANCER! Nuevas aproximaciones Cada vez se ha tratado de automatizar más el PAP AutoPAP: tiene una tasa bastante alta de diagnóstico. pero que no han invadido la membrana basal. sin necesidad de patólogo.. (FN 1-3%). la británica y la española. va a corresponder a todo lo que esta confinado esencialmente al epitelio. Vacunación anti-HPV: o Obviamente debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus o Es decir personas que no han tenido vida sexual. Definición Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE) 101 . la sociedad americana de colposcopia y patología cervical.(cuadrivalente): que es para 16. ahora vamos a continuar con lo que comenzamos la clase pasada. Reduce la tasa de PAP atípicos enormemente y además permite hacer estudio de tipificacion de HPV en la misma muestra. PARTE II: LESIONES PRECURSORAS DE CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO Bueno. Y otra que se llama selvary?: 16 y 18 Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo No protege contra los otros tipos. Cuesta 10 veces más que el convencional. Pero la calidad de imagen y la reducción de falsos negativos es muchísimo mayor. ThinPAP: PAP de fase líquida. ha ido desplazando al PAP convencional. porque la frecuencia es tan alta que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus. que puede o no estar acompañado de células de aspecto tumoral o canceroso. La patología premalignas del cuello del útero. NIE2 compromete 2/3 del epitelio y NIE3 puede comprometer todo el epitelio. Los NIE3 que comprometen todo el epitelio son también llamados CARCINOMA in situ. según la clasificación de BETHESDA 2001.Clasificaciones Es así como vamos a tener. 102 . Leve): de las cuales hay dos tipos. D. y el la biopsia la que hace el dx. La citología habla de “PROBABLE” NIE de bajo o alto grado. desde el estrato basal hasta el superficial. aquellos cambios celulares por infección HPV y las neoplasias intraepiteliales grado 1 que son las que están comprometiendo en primer tercio del espesor del epitelio y que antes se les llamaba displasia leve NIE alto grado (NIE 2. NIE 3): tenemos NIE2 y NIE3. PESQUISA POR CITOLOGÍA (BETHESDA) NIE bajo grado NIE alto grado DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO NIE bajo grado (HPV. lesiones intraepiteliales de bajo grado y lesiones intraepiteliales de alto grado. NIE1. Y el dx de estas se confirmarán con la histología. Generalidades Programa detección precoz de CaCU incidencia y mortalidad por este Ca. Y esto es bien importante. sin hacer nada. al cabo de 6 meses que las pacientes se hacen un PAP que sale sospechoso de lesión intraepitelial de bajo grado. que en estricto rigor no es un cáncer. Aun en el estado más avanzado de las lesiones preneoplásicas puede llegar a tener un 100 % de cura. porque muchas veces uds van a encontrar que a la paciente le dijeron que tenía un cáncer del cuello del útero y lo que realmente tuvo es un Ca in situ. Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in situ ). Es decir que buscamos disminuir la mortalidad con la pesquisa precoz y a su vez la incidencia de cáncer. o O sea. desaparece espontáneamente. NIE 1 o cervicopatias por HPV (lesiones de bajo grado) 62 % de éstas. Entonces lo más importante es aclararle a la paciente que ella NO tiene cáncer. confirmado con biopsia que dice NIE1. la lesión puede desaparecer. 103 . ya sea una o la otra. detectando estas lesiones precursoras que tienen 100% de cura. En ellas no es prudente la conducta de observación. y los cambios que genera sobretodo en la NIE1 también tiende a desaparecer en el 60% de los casos.Porque ya habíamos dicho que las lesiones del HPV. uno podría decirle vuelva en 6 meses mas. 104 . rurales. A LTO RIESGO : Probable NIE II o NIE III UPC siempre a todas. Desgraciadamente hay un % que puede llegar a progresar a una lesión de alto grado en un periodo de 3 años de observación y el 22% a los 6 meses termina manteniéndose igual o 16 % progresa a lesión de alto grado (3a) o 22 % persiste como tal. o B AJO RIESGO : Probable HPV sin NIE Repetir. la gran mayoría de las veces. muchas de ellas entienden que realmente no tienen nada y desaparecen de los controles. que son estos núcleos grandes. Aspectos Morfológicos Ya habíamos visto esta foto de los koilocitos. de estrato sociocultural bajo. con nucléolos muy picnoticos y una gran vacuola alrededor que nos hacen sospechar que estamos frente a una infección por HPV. por lo tanto ellas serian candidatas para tratamiento destructivo local. sobretodo en mujeres menores de 35 años. o Repetido normal Control 1 año o R con HPV sin NIE Control 6 meses. es una infección TRANSITORIA. si se confirma se observa o se trata localmente. no tiene hijos y es fácil de seguir. o Pacientes que no vamos a ser capaces de seguir. Por eso que uno puede tomar distintas conductas ante estas lesiones: o Si la paciente es joven. o R NIE o Ca UPC o Probable NIE I UPC. le hacemos una citología y una colposcopia y si no hay nada no tenemos nada más que hacer. PROBABLE CÁNCER INVASOR: Referir de inmediato a UPC siempre a todas. estas glándulas quedan tapadas y se forman quistes. o Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica. Sitio muy activo (muchos cambios) 105 . Cilíndrico a uno pluriestratificado.Epitelio escamoso origen ectodermico. Si el PAP me informa células metaplásicas. la metaplasia va avanzando hacia dentro transformándose en una unión escamocolumnar muy interna. llamados quistes de NABOTH. y conforme pasa el tiempo. Si yo saco la zona de transformación. tratando de pasan de un ep. si me informa células cervicales y células escamosas y no tengo endocervicales. Cuando la mujer es muy joven. Epitelio endocervical (secretor) origen mesodérmico Entre ambos va a existir una zona de transformación en la cual va a haber una constante regeneración celular. también lo tomé de la zona de transformación. si el PAP me informa células endocervicales y células escamosas tomé de aquí y de alla. Por lo tanto el PAP en una mujer añosa voy a tener que tomarlo con una tórula. significa que esta bien tomado. el epitelio endocervical está muy expuesto. Si el PAP solo me informa células exocervicales o escamosas. no todas. en cambio en una mujer joven debiera ser visible. (siempre tendiente a formar un epitelio de mejor calidad) o Sitio de origen de NIE y cáncer. que es muy lábil. Zona de transformación Origen de la gran > de las NIE. Y con estos cambios. Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado. obviamente la probabilidad de tener un NIE es muy remota. Y aquí tenemos un esquema del epitelio pluriestratificado por un lado y el epitelio plano secretor. no se si lo tomé de la unión escamocolumnar. porque son epitelios de orígenes embrionarios diferentes. es muy fácil que sangre y por lo tanto está en constante regeneración. Histopatología Probablemente estas características histopatologicas no sean tan necesarias. que denotan que hay una infección por HPV y si uds se fijan desde las células basales subiendo a la superficie hay como 5060% comprometido por lo que correspondería a un NIE2. Y uds claramente ven aquí los coilocitos. Aquí vemos la membrana basal. cuando yo encuentre este tipo de células metidas por aca tengo que pensar que eso es un cáncer. Esto es un corte histológico. pero nos va a interesar que estas lesiones tienden a hacer cambios a nivel histo y citologico susceptibles de pesquisar con el pap. pero solamente confirmables por la biopsia.Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1 Susceptible a la acción de estrógenos. 106 . y esas son las células atípicas. Núcleos grandes. con abundantes mitosis algunas atípicas. que sin el no la habríamos visto. que se va a unir a las células que expresan glucógeno (es decir relativamente diferenciadas). vemos unas manchitas YODO-NEGATIVAS. mezclándose con mosaico mal definido. 1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos. Es de color blanco tenue. PUNTEADOS : 1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV. al colocarle un colorante como es el lugol. En la práctica como clínicos lo que hacemos es mirar el cuello del útero y estas lesiones que son absolutamente invisibles sin tinción. y una célula que esta en constante recambio va a tener una cantidad de proteínas mucho mayor. Lesión sospechosa de HPV NIE 3: Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma.NIE 1 Y 2: Epitelio aumentado de grosor. hipercromáticos. 107 . es lo que llamamos una lesión ACETOBLANCA. sin nucleolos. 2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de transformación. O podemos colocar acido acético que nos muestra un punteado fino. sin nucleolo. (sello inconfundible) Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares. 3) Capilares finos y uniformes. No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado. El acido acético tiende a coagular transitoriamente las proteínas. Atipías post radiación. o NO SIEMPRE QUE VEA COILOCITOS VA A SER PATOGNOMÓNICO DE HPV. Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO.Compromete todo el espesor del epitelio. o Metaplasia escamosa (sospechosa de NIE 3) o Lesiones reparativas de cuadros inflamatorios (trichomoniasis) o Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3) o Metaplasia de células transicionales (NIE 3) o Epitelio atrófico (postmenopausia) Aspectos Citológicos LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO. etc. Diagnóstico diferencial: Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica) Megacariosis (déficit de ácido fólico) Atipías inflamatorias. Anaplasias de reparación. déficit de acido fólico o cambios inflamatorios por trichomonas. Metaplasias atípicas LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE ALTO GRADO. Características: Células discarióticas tipo basal o parabasal. Características: Células anormales de estratos intermedios y superficiales. Diagnóstico diferencial Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervical. o Pero ellos pueden aparecer también secundario a la perimenopausia. Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance) 108 . Con 3 formas de presentación: 1) Células basales o parabasales discarióticas (en fila india) 2) Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o invasión de glándulas endocervicales) 3) NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor) Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación. obviamente si le hago el PAP pueden aparecerme células atípicas. Si colposcopía es (-) control 1 año. si vuelve a salir atípico habría que derivarla a UPC. Repetir citología después de tratar cervicitis crónica. NIE 2 (frecuencia hasta 34 años) NIE 3 (curva hasta 49 años) “Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo” 109 . de origen glandular o Atípicos H y AGUS se derivan a UPC.En las cuales no se puede descartar lesión de alto grado (presentes en 15-20% de los atípicos H) y los otros que nos obligan a derivar son los AGUS. repetirle el pap y ver por que salió atípico. o Epidemiología Displasia leve (bajo grado) máxima prevalencia en mujeres jóvenes (20-25 años) y van aumentando el grado de las lesiones con la edad. En madres que están con lactancia materna exclusiva sus niveles de estrógeno van a estar bajos y su vagina va a estar atrófica como una mujer de 60 años. las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía. Buscar genomas de HPV. cualquier anomalía biopsia dirigida. si persiste colposcopía y biopsia. yo puedo controlarla. La conducta es darle estrógenos locales (estriol que no se absorbe) y repetimos el PAP a las 2 semanas. una de las causas más comunes de atípico de significado incierto es el de una PUÉRPERA DE PARTO VAGINAL. o En atípicos de significado incierto. Una vez pesquisadas. 110 . CaCU >frec en países subdesarrollados. por lo que no es prudente dejar de tratar un NIE3. Considerar factores que provoquen FN. Relación directa con Nº de contactos sexuales. no es tan clara la incidencia. PAP (método detección precoz): porque las lesiones precursoras son preclínicas incluso el Ca in situ es preclínico. Mientras más jóvenes adquieran el HPV mayor riesgo de tener otras infecciones venéreas. pero en mujeres de alto riesgo o que hayan iniciado vida sexual muy precoz (antes de los 16) o que tengan mas de 3 parejas sexuales al momento de la consulta. sino las qu desarrollan NIE. Comportamiento como enf. porque no nos injteresa detectar las infectadas con virus. Aquí se hace desde los 25 años por un tema de costos. Sexualidad “esencial en génesis CaCU”: más del 90% de los CaCu tiene que ver con la conducta sexual. La segunda en frecuencia es la clamydia. Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ “FACTOR EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE” Aspectos clínicos DETECCIÓN: Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces. el 20% puede desaparecer espontáneamente. Sin embargo hay un % bastante más alto que progresa a cáncer.Aquí se ve como lesiones graves como las NIE3. Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica. tanto asi que si yo le hago una colposcopia y se ve sanita no significa que no tenga NIE. el adenocarcinoma del cuello del útero que es raro. debieran hacerse screening. Venérea: en el sentido de que debiéramos hacer pesquisa de otras ETS en estas pacientes. En chile la pesquisa se esta haciendo des de los 25 años. Promiscuidad. Solo el 10% de los canceres. 111 . leucorrea intensa o sinequias cervicales. debieran controlarse cada 3 años. Lee el resto de la tabla. después de 3 citologias anuales negativas. Idealmente tomar el pap en la fase estrogenica (proliferativa) y sin tener relaciones sexuales la noche anterior. porque lña prob de cáncer es prácticamente cero. le tomo el pap como sea. Factores inherentes al organismo. Después de histerectomía por patología benigna se puede hacer pap cada 3 años y después uno las deja. ( > estimulación estrogénica). debieran hacerse citología anual En mujeres de bajo riesgo. Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico: 112 . o No realizar PAP en periodo menstrual. o Toma en la mitad del ciclo menstrual. Pero si tengo una paciente que vive en chuchunco y se aparece una vez a las mil.- - Con citología negativa en mujeres de alto riesgo. Post-tto de un cáncer o un NIE se siguen como dice en la tabla por 5 años y luego se puede considerar curado. yo tengo que decir que lo que el doctor vio. cansancio o incompetencia profesional. y que esa lesión importante debe estar metida dentro del canal. Colposcopía no veo Z. fue una lesión pequeña que no es la importante. es microscópico! Paciente con le sion visible …. ni realizar legrado uterino antes del cono.transformación COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA debo hacer curetaje endocervical o Información citológica es más amplia que la biopsia parcial . en cambio si hago screening por PAP. si yo tengo una citología que me dice sugerente de NIE de alto grado y le hago una colposcopia. no un precancer.Especuloscopía y PAP antes de TV!! (para no contaminar) Identificando el cuello. o Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad. 113 . (mayor de 35 años) No introducir dilatadores. o DIAGNÓSTICO si yo examino una paciente. o Toma de muestra exo y endocervical. o Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% Especificidad) o Si yo hiciera screening de HPV el 60 % de las que están aquí tendría que estudiarlas. Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada. no se puede mandar una interconsulta que diga probable NIE1 con una lesión visible. Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller). apuro. Factores dependientes del laboratorio o Distracción. altura y profundidad de acuerdo a edad de la paciente (ZT) Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%. (en UPC) PAP con alteración viral Biopsia. a lo mejor 1 0 2 tendrian un PAP alterado. (discrepancias colpocitodiagnósticas son indicación de un tto quirúrgico mayor CONO diagnóstico) Colposcopia Satisfactoria = (-): no veo lesión Atípica: veo lesión sugerente de lo que informa el PAP Insatisfactoria: la unión escamocolumnar se mete hacia el canal. sondas. y le veo una lesion en el cuello del utero. o La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN. le tomo una biopsia y me dice NIE1. Por lo tanto. Ca in situ no se ve a ojo desnudo.. REFERIR DE URGENCIA Paciente con lesión a la citología UPC. una opcion es que la sra tenga un cancer. quirúrgicos. Condiciones generales de la paciente. O se hacen ttos destructivos locales con electrobisturi o con crioterapia (nitrógeno liquido) Criterios para aplicar terapia: Nº y tamaño de lesiones. Micro invasor: Cono diagnostico. Y el tto será de acuerdo al resultado Aca se opta generalmente por tto destructivo local en vez de observación porque esta copada la UPC.La idea del CONO es incluir toda la zona de transformación. Presencia de gestación. Disponibilidad de agentes terapéuticos. y aquí nosotros hacemos una pequeña cirugía (laser o asa electroquirurgica)en la cual sacamos toda la zona de transformación Luego se toma la biopsia de la zona a investigar. Objetivo: Eliminar lesiones visibles. NIE II o III : Cono diagnóstico Sospecha de Ca. Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa. NIE BAJO GRADO 2/3 regresan espontáneamente (6 m) 1/3 persisten o progresan. BIOPSIA DIRIGIDA Debe incluir epitelio bien conservado junto con estroma suficiente para una adecuada evaluación histológica TRATAMIENTO Dependerá de los hallazgos histológicos HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local. QT o inmunológicos. 114 . A veces se dejan con vitamina C y E que son antioxidantes en dosis altas. por medios físicos. Cirugía: Tto Condilomas acuminados. Costos. Ubicación y sensibilidad de la zona. 10 ºC. NIE ALTO GRADO Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. PDF: Diatermocoagulación (DTC) Electrocauterio. Cauterización por calor o eléctrica. Lesión y ZT visibles es toda extensión. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ): . Láser CO2. crioterapia o diatermocoagulaciòn) b. NIE I con compromiso endocervical por HPV: .60 ºC. Estos tres no se usan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Crioterapia (el más utilizado)= este si se usa! Crioterapia: Aplicación de frío en zona a destruir.escisión con asa electroquirúrgica .conización asa leep . 115 . Sonda produce hasta .tto (lo mismo punto B) Muy rara vez se usa CONO. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local. Muerte celular ocurre a . NIE I CON O SIN SIGNOS DE CERVICOPATÍA POR HPV A.Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa) C. Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético.Criocirugía con oxido nitroso. Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV) Cconización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y descubre lesiones ocultas) Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine. y interferon) Tomar medidas para evitar reinfección por HPV. Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm) Condiciones para crioterapia: Certeza de no existencia de Ca invasor. o Compromiso de fondos vaginales. Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono) Técnica quirúrgica: Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. “Este TTO no agrega > seguridad al cono” Tratamiento NIE bajo grado 116 . Seguimiento y control de Crioterapia: PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. Cono quirúrgico en: o ZT no visible en toda su extensión. o Tto CEC. o Ventaja de obtención de buena muestra. o Compromiso extenso glandular. NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con: o Patología uterina o anexial asociada. o Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con procedimientos diagn ambulatorios. o Bordes quirúrgicos evaluables. Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual. Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-)) Superficie compatible con diámetro de sonda. Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años.CP-Bp. No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales. luego control anual. Asa leep en : o Lesiones extensas.Concordancia diag citología. o Lesión profunda en el CEC. o Q no quieren más hijos. o Curetaje (+) para lesión de alto grado. o Lesión en bordes del cono. resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles. o Discordancia PAP-CP-Bp. (lo sieeeento!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!) 117 .Tratamiento NIE alto grado CCR. 67(4): 318-323.000 Tasa mortalidad 8/100. de hecho es un cáncer q se considera no mortal en los países desarrollados En chile ha bajado la mortalidad desde la década del 70 que ocupaba el 2º lugar hasta ahora que ocupa el 5º lugar El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500. ( a mayor nivel socio económico la mortalidad es menor ) Rev chil obstet ginecol 2002.000 muertes anuales.y de estos virus papiloma prácticamente la mitad se puede adquirir por via sexual Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico. es decir provoca alteraciones a nivel de la celula impidiendo entonces la apoptosis celular Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad) Bajo Nivel socioeconomico .000.000 pares de bases.000 En Chile:incidencia de 30/100. 2 tipos de genes Tempranos (E): replicación. en los NSE bajo alrededor de los 15 Otras ETS Inicio precoz de vida Sexual Uso de ACO Virus papiloma humano (HPV) DNA 8. 118 . La infección por HPV : enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo. sabemos q esto esta relacionado con la edad de inicio de la vida sexual . Países en desarrollo: incidencia 40/100. 100 tipos identificados.PAP y lesiones premalignas Introducción Representa la 2º causa de muerte en todo el mundo de la mujer En países desarrollados la incidencia de muerte ocupa el 12º lugar. Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico. Factores de Riesgo HPV provoca cambios en la celula que van hacer q ella sea mucho mas suceptible a generar cáncer. en chile la edad de inicio de la vida sexual en los NSE alto esta alrededor de los 18 años . trascripción y transformación DNA Tardíos (L): proteínas de la cápside viral de estos hay dos subtipos L1 y L2 . la importancia de estos esta en la vacuna Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos. siendo la zona de mayor riesgo de generar cáncer la zona escacolumnar por es que la zona que sufre mayor tranformaciones metaplasicas Nº 6 y 11= reacción inflamatoria generando grandes vacuolascoilocitosis ( ensanchamiento del nucleo disminuye la cant de citoplasma) y disqueratocitos.vana apresentar HPV 40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. PAP (-) prevalencia variable =4 ( mujeres mas grandes) . De todos los que adquieran el virus solo un10-20% presenta alteraciones citológicas. Virus epitelio trópico con predilección por el epitelio escamoso. Magnitud del problema Prevalencia máxima= 20 y 25 años Desde que adquieren el virus hasta que manifiestan el cáncer q es alrededor de los 30 35 años. de pene 119 . Va tener un periodo agudo de infección pero después puede empezar a eliminar el virus en un periodo de 10 a 15 años Lesiones producidas según HPV Lesiones precancerigenas de vulva. 50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. o En embarazo y período perinatal: ascendente y vertical. Como ya les contaba la infección por VHP es la infección por trasmisión sexual mas frecuente 60 % de las personas sexualmente activas 18 y 25 años tienen HPV Patogenia Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones. Puede pasar tb desde el cuello del utero en mujeres q son portadoras del virus y por eso algunos niños pueden generar condilomas laringeos o Período de latencia variable. Mecanismos o Microtrauma en relación sexual. es lo que genera que un porcentaje muy pequeño de los portadores del virus desarrollen el cancer.48% (mujeres jóvenes ) con pap ().La tipificación de estos virus se realiza deacuerdo a la caracterisacion quevan tener de los genes E y L . pero el 50% de los hombres son asimtomaticos Transmisión Infecta piel y mucosas con selectividad según tipo de virus. con predilección en capas superficiales y queratinocitos. Nº 16 y 18=capacidad mutágena. ese periodo largo desde que la presencia del virus pasa al genoma . . 20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+). de vagina. o Contacto directo con piel u objetos infectados. El 16 es responsable del 50% de todos los canceres si sumamos el 18 son el 75 % de todos los canceres De los canceres de cuello hemos encontrado el 99% la presencia de HPV Algunos cánceres asociados HPV 120 . porque es un grupo en que las mujeres ya están sexualmente activa. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS. 9. NIE. 2. 7. 11. Bajo nivel socioeconómico. Inicio precoz de actividad sexual. como país no tenemos todos los recursos para aplicar screening a todas las mujeres sexualmente activas. Tabaquismo activo y pasivo. 5. Uso prolongado de ACO. 2. 6. 3.Factores de riesgo para infección Los factores de riesgo para adquirir la infección van a ser los mismos para adquirir el cancer 1. Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción. Mal nutrición ( déficit ácido fólico. Acido fólico. Beta caroteno. E. Historia Papanicolau Método descrito en 1949 por George Papanicolau. 4. 5. Multiparidad. Inmunodeficiencia o HIV (+). Espermicidas. Factores protectores de infección 1. bueno pero que pasa con una niña que inicio su vida sexual a los 16 años. Pareja con factores de riesgo para ETS. beta caroteno). 3. neoplasias del tracto genital. yo recién le voy a ofrecer el screning 10 años después. 4. pero quienes deberían hacerse el pap? Toda mujer sexualmente activa. Múltiples parejas sexuales. Pero el 5 % de la población excepcional( mujer con mayores FR) si se puede tomar el pap en el sistema publico y uno tiene que justificarlo 121 . Con esta técnica de examen logro reducir la incidencia de cáncer de cérvix en un 70% Si una mujer se hace el pap nunca va tener cáncer de cuello En suiza la cobertura del pap es el 100% Que pasa en chile? Nosotros le ofrecemos cobertura en forma gratuita a todas las beneficiarias del sistema público entre los 25 y los 64. Vitamina C. 10. 8. entonces tenemos que hacer el screening en el grupo de mayor riesgo de desarrollar un cáncer en que la edad promedio es los 35 años. entonces estos limites que ponemos es por una cuestión estadística. Envejecimiento. 12. Preservativos. cepillo. Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas. el 96 el 50%. Toma exocervix Toma endocervical Existe una toma de muestra mucho mas segura que tiene menos falsos -. que es una citología en fase liquida. la extendemos y la fijamos con laca o en alcohol Tinción del extendido.La cobertura El año 1990 un 1/3 de la población sexualmente activa entre 25 y 64 años se había hecho el pap. el 2010 estamos en el mismo 68%. en una paciente post menopáusica vamos a tener q usar un hisopo para tomar la muestra.20 cm. Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas. Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración celular. espátulas. la muestra la dejamos en un medio liquido ese medio liquido se centrifuga y una maquina nos hace un extendido Fijación de las extensiones Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica (polietilenglicol). secar al aire por 7 min. Técnica de coloración Coloración de Papanicoloau: Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo. 122 . sin tenere relaciones sexuales la noche anterior Ubicación anatómica para muestra ideal. Estadísticamente para que un examen de screning logre pequizar una patología y esa patología logre una reducción. la unión escamocolumnar conforme va aumentando la edad se recoge mas al interior del cuello y es menos visible. El momento del ciclo más adecuado para la toma corresponde al período intermenstrual especialmente entre los días 8 y 22 ! . extensión y fijación. Unión escamo columnar. El epitelio cilindrinco que es una monocapa va ser mas rojo que el epitelio escamoso Técnica instrumental de extracción.especulo. Distancia aprox 15 . porta . siempre va haber un impacto Técnica del exámen citológico Obtención de la muestra Condiciones previas de la paciente. el 2004 el 68%. tenemos que tener sobre un 80% de la poblaicion cubierta y nosotros no tenemos ese 80% por lo tanto la reducción real del Ca Cu no va haber. Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). tubaricas. Entonces nos tomamos de esa recomendación Pero en población de alto riesgo el pap se hace anual Gold estándar para sceening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección simple.10% falla en toma de material y muestras no representativas. Células intermedias q son las células metaplasicas Microorganismos. elpap luego se hace cada 3 años. para nosotros estadísticamente ese porcentaje era marginal y nos hiba aumentar 3 veces más la posibilidad de hacer mas pap Entonces ofrecemos el pap cada 3 años porque queremos aumentar la cobertura. ¿ Por qué cada 3 años ? “EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”. Sobrediagnóstico citológico (FP 1.Componentes del extendido cervicouterino Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal. de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores Pero el pap no es dg . se hace con biopsia Informe citológico Clasificación y Nomenclatura BETHESDA (1) La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología: 123 . el diagnostico de Cacu no se hace con citología. Resultados y rendimiento del examen citológico Falsos negativos 5 . Células endometriales. Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical. Pap anual rendimiento aprox de un 97% y se nos escapaba un 3 porciento de lesiones Pap c/ 3 años se nos hiba a escapar un 9% de lesiones. Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra. tener mas números de pap y cubrir un tercio más de nuestra población En los países desarrollados la indicación es de efectuarse el pap 2 o3 años después de haber iniciado vida sexual y 3 citologias negativas en mujeres de bajo riesgo . ovàricas. Subdiagnóstico citológico.7%) sobrevaloración de alteraciones celulares. Como sabemos que una muestra es adecuada? quiere decir que sea saticatoria o no satisfactoria. hemorrágica. edometrial. extrauterino. suficiencia o representatividad de la muestra. Cambios celulares beningnos Infecciones Cambios reactivos Célula escamosa: Atípicas de sg indeterm. escamosas y metaplasicas Categorización general. que quiere decir q sea satisfactoria? que sea tomada de la union escamo columnar es decir que presente en el frotis celulas cilindricas . 124 . Lesión de bajo grado Anormalidad celular epitelial Lesión de alto grado Carcinoma escamoso Célula glandular: Endometriales beingnas Atípicas indeterminadas Adenoca endocervical. error de manipulación. no especificado Otras neoplasias malignas Especificar Manejo clínico en relación al informe Sobre calidad de la muestra Frotis satisfactorios Frotis inadecuados: muestra inflamatoria. si exiten células neoplasicas o no Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo. Diagnostico descriptivo lesiones de bajo grado. escasa.Adecuada calidad. mal fijada. Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC. Con respecto a los cambios celulares a nivel glandular nos pueden informar células atípicas glandulares o tb nos pueden informar sugerente de adenocarcinoma Tb tenemos q darle importancia la precensia de células endometriales recodemos q las mujeres menopáusicas o perimenopausicas podían estár en relación con un cáncer de endometrio Conducta frente a informe citológico Frotis inadecuado: Repetir PAP 30 días corregida causa. 125 . Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado o Probable NIE II ( displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV. Frotis repetido atípico: referir UPC. o Probable adenocarcinoma. o Frotis menos que óptimo. Frotis normal o negativo: Satisfactorio: repetir PAP 3 años en población de bajo riesgo y en 1 año en población de alto riesgo Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año.Lesiones de alto grado Nomenclatura recomendada Frotis inadecuado para informe citológico. Frotis atípico que no puede descartar una NIE tb se refiere a UPC Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado: Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año: repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) continuar control cada 3 años. o Probable NIE I ( displasia leve) con o sin signos de infección por HPV. Frotis sugerente de carcinoma invasor o Probable carcinoma epidermoide. Frotis normal o negativo para células neoplásicas: o frotis satisfactorio. Zonas q nos son representativas de la unión escamo columnar o un frotis insatisfactorio Frotis atípico: Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa: Frotis repetido normal: control 6 meses. o Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de infección por HPV. Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado. o Probable infección por VPH sin signos de NIE. si PAP (-) = control cada 3 años. Probable NIE I con o sin infección por HPV: derivar UPC. Frotis atípicos sin caracteres definidos. o Otros. (tetravalente): que es para 16. tener el virus papiloma no signica tener cáncer Metas para 2010 Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad. Frotis sugerente de cáncer invasor : Referir UPC. la otra gran ventaja que tiene q como es en fase liquida yo puedo hacer pcr para el virus y asi precisar los atípicos sin repetir la muestra. disminuye los pap atípicos .( existe un porcentaje 40 % sexualmente activo que no tiene el virus) o Sirve solo para los tipos que fue diseñada. o Debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus o Es decir personas que no han tenido vida sexual. 18. porque la frecuencia es tan alta que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus. Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado. Latencia entre diagnóstico( desde q partió con el pap alterado) y tratamiento: máximo 2 meses. o Hay dos tipos de vacuna: Una que se llama gardacil. Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes. Referidas a UPC Pap sugerente de cáncer invasor Pap sugerente de neoplasia intraepitelial de alto o de bajo grado Un pap atípico sugerende lesión de alto grado o un pap atípico gladular o un segundo pap informado como pap atípico Porque repetimos el pap cuando sale positivo para el HPV en 1 año? Porque el 90 % de mujeres se mejora en caso de 8 meses de infección con el virus papiloma. El dr dice q no vamos a cumplirlas Nuevas aproximaciones AutoPAP.Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado : Referir UPC. Entonces menos que optimo se cambio ahora por insatisfactorio Tiempos auges Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC: máximo 1 mes. pero a la hora de pesquiza de población de riesgo es similar al otro ( este es 10x mas caro).6 y 11. No ha logrado ser mejor que el pap normal o sea al ojo ThinPAP. Es la única q esta aprobada por la FDA 126 .--> en fase liquido. Vacunación anti-HPV. la endocervical es un epitelio columnar cilíndrico una monocapa y las células escamosas es un epitelio estratificado q corresponde al exocervix Clasificaciones Pesquisa por citología (Bethesda) NIE bajo grado NIE alto grado Diagnóstico histopatológico NIE bajo grado (HPV. NIE1 o D.tienen virus papiloma LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO Definición Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE). El 50 % de mujeres q tienen un pap. Leve) NIE alto grado (NIE 2. del espesor del epitelio) La pesquiza va ser con lesiones sospechosa a través del pap y la confirmación de estas lesiones van a ser por biopsia 127 . confinadas al epitelio y q no traspasan la membrana basal y si no traspasan la membrana basal no hay invasión y si no hay invasión no estamos frente a un cáncer La gran mayoría de estas son escamosas por que como ya habíamos conversado tenemos el epitelio escamocolumnar tenemos la zona exocervical y la endocervical . que es la única q tiene estudios a 8 años plazo Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo No protege contra los otros tipos. NIE 3 donde la NIE 3 el componente de células tumorales esta ocupando más del 70 %. Y otra que se llama selvaryc?: 16 y 18. 128 . Cuando tenemos una cobertura menor que esa no vamos a disminuir mucho la incidencia pero si disminuimos la moratalidad Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in situ ) NIE 1 o cervicopatias por HPV 62 % desaparece espontáneamente.Generalidades Programa detección precoz de CaCU ( sobre todo cuando tenemos una cobertura de sobre el 80%) incidencia y mortalidad por este Ca. 16 % progresa a lesión de alto grado (a 3años de observación) 22 % persiste como tal. En 1 año R normal Control 1 año R con HPV sin NIE Control 6 meses. Bajo riesgo: – Probable HPV sin NIE Repetir. Control citológico y colposcópico c/ 6 meses. Epitelio mucinoso o endocervical origen mesodermico Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado. Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica.– R NIE o Ca UPC Probable NIE I con sin HPV UPC Alto riesgo: – Probable NIE II o NIE III UPC Probable Cáncer invasor: – Referir de inmediato a UPC Aspectos Morfológicos Epitelio escamoso origen ectodermico. Sitio muy activo (muchos cambios) Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1 Susceptible a la acción de estrógenos. El quiste de navot es la metaplasia del epitelio escamoso sobre el epitelio glandular que va tapar una glandula Con la edad la unión escamocolumnar se va desplazando hacia adentro Los ACO hacen q la unión escamo columnar se vaya desplazando hacia afuera Histopatología NIE 1 y 2: Epitelio aumentado de grosor. No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado. 1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos. sin nucleolo. Podemos saber si un NIE 1 fue causado por HPV por la presencia de coilocitos pero no podemos saber si es de alto o bajo grado Entonces una NIE 1 el tercio basal va estar comprometida con estas células de carácter neoplasico . la membrana basal se ve completamente indemne La biopsia la optenemos por colposcopia( mirar con un microscopio la unión escamocolumnar) y en las partes q sean sospechosas tomamos una biopsia 129 . Origen de la gran > de las NIE. Sitio de origen de NIE. Núcleos grandes. sin nucleolos. (2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de transformación. Lesión sospechosa de HPV NIE 3: o carcinoma in situ Es aquella lesión tumoral que esta comprometiendo o el 100% del epitelio o sobre el 75% del espesor del epitelio y obviamente sin pasar la membrana basal. con abundantes mitosis algunas atípicas. Una vez que pasa la membrana basal y van a pasar al estroma y van hacer un cancer – – Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma. mezclándose con mosaico mal definido. hipercromáticos.Teñimos con acido acético el cuello del utero tenemos esta zona que es glandular se ve un epitelio mucho mas rojo . por eso lo llamamos acetoblanco La otra opción es teñirla con lugol se adhiere al glucógeno. que células no tienen glucógeno . (sello inconfundible) Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares. si no le hago la colposcopia y no le hago la biopsia no le puedo decir que tiene una lesión de riesgo 130 . el eptelio escamoso es mucho mas rosado los vasos están mucho mas al fondo Al poner el acido acético este coagulas las proteínas de las células y que células van tener mayor proteínas . no se tiñen de negro por lo tanto la llamamos celulas iodo negativas y se ve blancas Punteados 1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV.las células indiferenciadas. y al coagular proteínas esto se ve blanco. las que se están regenerando más rápidamente y estas son las células neoplasicas. (3) Capilares finos y uniformes. – Diagnóstico diferencial Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervicalo endocervical Metaplasia escamosa (NIE 3) Lesiones reparativas (trichomoniasis) Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3) Metaplasia de células transicionales (NIE 3) Epitelio atrófico (postmenopausia) Entonces una paciente que sale con un pap probable NIE 3 . – Buscar genomas de HPV. Características: Células discarióticas tipo basal o parabasal. Venérea. Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o invasión de glándulas endocervicales) 3. Epidemiología Displasia leve (bajo grado) o NIE 1 máxima prevalencia en mujeres jóvenes. – Una vez pesquisadas. Metaplasias atípicas b)Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado. Relación directa con Nº de contactos sexuales. las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía. – Si colposcopía es (-) control 1 año.Aspectos Citológicos a)Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado. – Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance) – Se encuentran 10-25% NIE alto grado. Promiscuidad. – Repetir citología después de tratar cervicitis crónica. Con 3 formas de presentación: 1. Anaplasias de reparación. Atipías post radiación.(frecuencia 25 años) NIE 2 (frecuencia hasta 34 años) NIE 3 (curva hasta 49 años) porque desde que una paciente se i nfecta hasta que desarrolla un cáncer en promedio van a pasar 15 años “Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo” Comportamiento como enf. NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor) – Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación. si persiste colposcopía y biopsia. 131 . Células basales o parabasales discarióticas (en fila india) 2. Características: Células anormales de estratos intermedios y superficiales. cualquier anomalía biopsia dirigida. Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO Diagnóstico diferencial: Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica) Megacariosis (déficit de ácido fólico) Atipías inflamatorias. PAP con alteración viral Biopsia. Información citológica es más amplia que la biopsia parcial (discrepancias CONO diagnóstico) supongamos que la citología me dice probable carcinoma in situ le hago una colposcopia no veo la zona de transformación y todo lo q veo es normal . Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico: Especuloscopía y PAP antes de TV. leucorrea intensa o sinequias cervicales. puede ser que la 132 . Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE” Aspectos clínicos Detección: – – – – Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces. Toma en la mitad del ciclo menstrual. Colposcopía no veo Z. Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada.Sexualidad “esencial en génesis CaCU” CaCU >frec en países subdesarrollados. La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN. mayor de 24 años en adelante. le hacemos la citología . “FACTOR PAP (método detección precoz) Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica. Considerar factores que provoquen FN. transformación INSATISFACTORIA curetaje. Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad. si la citología muestra que es una alteración de NIE 1 en adelante la vamos a derivara a la UPC. apuro. ( > estimulación estrogénica) No realizar PAP en periodo menstrual. Toma de muestra exo y endocervical. cansancio o incompetencia profesional. Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% E) Diagnóstico Paciente con lesión a la citología UPC. aquí vamos a tomar una biopsia dirigida por colposcopia y deacuerdo a al resultado de la biopsia vamos a tener conductas frente la lesión Factores inherentes al organismo. Entonces el dg primero tenemos que hacerlo con: primero tenemos que tener este programa de pesquisa de toda mujer sexualmente activa mayor de 21 años en el sistema publico. Factores dependientes del laboratorio Distracción. d) Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa. ni realizar legrado uterino antes del cono. sondas. si no puedo hacer un curetaje o el curetaje sale suboptimo voy a tener q hacer un cono o sea sacar toda la zona de transformación. El cono es una biopsia grande incisional en el cual sacamos bajo anestesia en la cula sacamos con un asa electroquirurgica toda la zona de tranformación Colposcopia Satisfactoria (-) Atípica Insatisfactoria No introducir dilatadores. TRATAMIENTO Dependerá de los hallazgos histológicos ( una vez tenida la biopsia) a) HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local. Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller= teñir con lugol). b) NIE II o III : Cono diagnóstico c) Sospecha de Ca. altura y profundidad de acuerdo a edad de la paciente (ZT) Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%. NIE bajo grado 1/3 regresan espontáneamente (6 m) 133 . Micro invasor . Cono diagnostico.zona de transformación esta fuera de mi vista y ahí lo q hay q hacer es tomar un curetaje. Condiciones generales de la paciente. a)NIE I con o sin signos de cervicopatía por HPV A. Disponibilidad de agentes terapéuticos.al 20% Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV) solo para los condilomas Cauterización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y descubre lesiones ocultas) Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine. También para estas lesiones . quirúrgicos. Cauterización por calor o eléctrica. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ): . Presencia de gestación. NIE I con compromiso endocervical por HPV: .Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa) C.escisión con asa electroquirúrgica . crioterapia o diatermocoagulaciòn) b. puede ser: Criocirugía con oxido nitroso. y interferon) los resultados han sido bastante malos Tomar medidas para evitar reinfección por HPV.conización asa leep . O en mujeres jóvenes podemos hacer un tto conservador y observarlas únicamente La observación va depender del numero de parejas sexuales que tenga la paciente o del grado de compromiso q tenga para hacer un seguimiento Criterios para aplicar terapia: Nº y tamaño de lesiones. QT o inmunológicos.tto (lo mismo punto B) NIE alto grado 134 . por medios físicos. Cirugía: Tto Condilomas acuminados. Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético.2/3 persisten o progresan. Ubicación y sensibilidad de la zona. Costos. Objetivo: Eliminar lesiones visibles. Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono) – – Técnica quirúrgica: – Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles. .60 ºC. Cono quirúrgico en: – – 135 . Concordancia diag citología. Si yo le repito el pap muy precozmente van a venir todos estos cambios de regeneración y me va volver a salir alterado Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años. Lo vemos reservado a la NIE 2 o a la NIE 3 o cuando tenemos sospecha de un cáncer microinvasor Asa leep en : Lesiones extensas. Crioterapia (el más utilizado) Crioterapia: Aplicación de frío en zona a destruir. Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-)) Superficie compatible con diámetro de sonda.10 ºC.Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. tto destructivos locales ya no lo estamos haciendo y atodas las pacientes le estamos ofreciendo cirugía asa de leep PDF: Diatermocoagulación (DTC) Electrocauterio. Sonda produce hasta . Lesión y ZT visibles es toda extensión. No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales. Ventaja de obtención de buena muestra. Muerte celular ocurre a .( toda la UEC) Bordes quirúrgicos evaluables. luego control anual.CP-Bp. Tto CEC. Láser CO2. Seguimiento y control de Crioterapia: – PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm) Condiciones para crioterapia: Certeza de no existencia de Ca invasor. Compromiso de fondos vaginales. Lesión en bordes del cono. “Este TTO no agrega > seguridad al cono” Tratamiento NIE bajo grado o HPV Tratamiento NIE alto grado 136 . NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con: Patología uterina o anexial asociada.ZT no visible en toda su extensión. Hablamos de cáncer microinvasor aquel q invade de en la zona basal menos de 3mm de profundidad y que no tiene en esa zona invasiones microvasculares y que mida menos de 7mm en extension Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual. PDF en ZT no cura la lesión. Donde la citología me informa una lesión de grado mayor que el yo este viendo o el q este informado en la biopsia pk puede ser q tome la biopsia de una zona inadecuda o hay algo q yo no vi y esta esa lesion Curetaje (+) para lesión de alto grado. Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con procedimientos diagn ambulatorios. Lesión profunda en el CEC. Compromiso extenso glandularo endocervical Discordancia PAP-CP-Bp. si el pap vuelve a salir alterado le vamos a hacer cono Toda paciente que se hace un cono tengo q reevaluarla con long de cuello cuando se embaraze pk tiene más riesgo de parto prematuro . Flavia Rivera Estrada 137 . o en pacientes q cicatrizan diferente en el cuello se va formar una estenosis y esa paciente puede quedar infértil Termocoagulacion y la crioterapia no le va acortar el cuello pero si le puede generar una estenosis En lesiones multifocales tengo que tratarla como la que tenga el mayor grado El 90% del cáncer es escamoso.y un pap alterado vamos a reevaluar y repetimos el pap . le hacemos un curetaje endocervical si el curetaje sale + le vamos a hacer un cono pk no veíamos toda la lesión y si el curetaje sale . RPM. solo el 10% son adenocarcinoma.Entonces para la NIE de alto grado colposcopia es normal y la UEC no la vemos completa. es decir a menor edad de inicio de relaciones mayor presencia de lesiones premaalignas Hay un porcentaje no despreciable de personas que tienen lesiones preinvasores en que mas del 50% va involucionar espotaneamente De un millón de VHS . a las 24 semanas tiene una prevalencia del 40% de HPV . q se manifiesta a través de signos precursores de lenta y progresiva evolución Introducción: Neo maligna ginecológica más diagnosticada en el mundo CaCu: problema salud pública en CHILE: 2 muertes al año Incidencia anual de 1500 casos nuevos (Chillán 40 casos nuevos ) 138 . en estudio colposcopico lesiones hasta NIE 1 Lesiones de alto grado NIE 2 NIE3 y cáncer invasor Definición Alteración celular del epitelio del cérvix ..Cáncer del Cuello uterino Dr bertoglia factores de riesgo edad de primera relación sexual promiscuidad con las características de tu pareja pariedad NSE Tanto el VHS como el cáncer cevix son marcadores de pobreza o riesgo social Este es el virus papiloma un virus encapsulado La trasmisión es atra vez de las relaciones .8. y la prevalencia del virus papiloma tiene q ver con la edad Si uno cruza la edad de la primera relación con lesiones premalignas.10000 va tener cáncer Cuando uno habla de lesiones de bajo grado corresponde a NIE uno en la patoloagia y NIE 1 en la citología. una persona que empieza a tner relaciones hoy . es un virus que migra hacia las capas mas profundas. describe un grafico en que al final la edad de primera relación sexual con la cant de lesiones premalignas son indirectamente proporcionales . 6 / 100 000 mujeres 20-44 años: 1a causa de muerte 45-59 años: 3a causa de muerte 5º cáncer en mortalidad Primer lugar en AVPP Impacto social y económico. afectando a mujeres relativamente jóvenes y en edad reproductiva Un problema de salud particularmente de países en desarrollo Ca de cérvix es un marcador de pobreza En todos los casos hay infección con virus papiloma subyacente y la progresión de la lesión precursora kasta ca de cérvix es a través de 20 años El 95% de la mujeres nunca se ha sometido a un pap Mas del 80% con dg viven en países desarrollados Costo efectividad: 139 .Tasa mortalidad: 9. con un 100% de curación y mínimas complicaciones.Tto lesiones preinvasoras: simple. bajo costo. altamente especializado. co-factor más importante ) Virus herpes simplex tipo 2 Tabaquismo VIH Diagnostico colposcopico hasta NIE1 Alrededor del 5 % de personas q tiene el virus pailoma va llegar a presentar un lesión neoplasica Ca CU Anatomía patológica e histología Concepto cáncer microinvasor/ invasor 140 . El gran drama es que no podemos lograr la cobertura necesaria (80%) Etiología: Desconocida Zona de transformación: unión entre: Exocervix: epitelio escamoso estratificado Endocervix: epitelio cilíndrico Factores de riesgo asociados: Factores de riesgo CaCu Edad precoz iniciacón sexual . complejo. > 6 Pareja masculina de alto riesgo HPV ( subtipos 16/18/31 . Sobrevida a 5 años < a 35% en etapas avanzadas. < 17 años Número de parejas sexuales. Tto CaCu: 10-12 veces superior al preinvasor. pronóstico y seguimiento CaCu en situaciones clínicas especiales Anatomía patológica: Lesión exofítica/endofítica/ulcerativa Tumores exofíticos(“coliflor”): Más frecuentes. sangramiento fácil. diagnóstico y etapificación Tratamiento. Infección frecuente Riesgo fístulas vésico y rectovaginales Histología: 87% CaCu de tipo escamoso Resto: Adenocarcinoma (10%) subdiagnosticado porque esta dentro del canal Carcinoma mixto Sarcoma Linfoma Melanoma Tu carcinoide Metastasis Tu secundarios Carcinoma microinvasor Transición entre NIE y Ca invasor franco Evalúa la profundidad de invasión estromal Definición: invasión del estroma < 3 mm de profundidad y 7 mm de ancho. que no invade los espacios linfáticos vasculares (FIGO : Ia1 ) % MM ganglionares: 0. origen exocérvix Crecimiento hacia canal Masa friable.21% El tto puede ser menos radical Carcinoma invasor Definición : invasión estromal que excede los 3 mm en profundidad ( FIGO Ia2 y superior ) 90%: escamoso 10-15%: adenocarcinomas. puede infectarse Generalmente histología escamosa Tumores endofíticos(“barrilete”): Origen canal endocervical Crecimiento en profundidad e infiltración estroma adyacente: “cuello en barrilete” Generalmente adenocarcinomas Tumores ulcerosos(“cráter”): Reemplazo cuello y 1/3 superior vagina por cráter necrótico.Clínica. adeno-epidermoides 141 . lesiones inflamatorias. compromiso parametrial (obst ureter y hidroureteronefrosis) •Compromiso rectal :fístula rectovaginal •Edema EEII :linfoedema uni o bilateral •Anemia. maniobras aseo vaginal •Flujo vaginal patológico: •. cerebro) 142 . pared pelviana. incontinencia por fístula urovaginal. con distribución ciática. ilíacos externos).gg ilíaco común. inespecífico •.supraclaviculares. hipogástricos.sanguinolento y de mal olor •OTROS: •Dolor: tardío. vejiga.Las clasificaciones histológicas y las por grado de diferenciación se correlacionan poco con el pronóstico Cuadro clínico: microinvasor •Asintomático •Sospecha: citología alterada •colposcopía y biopsia sugerente •Diagnóstico definitivo: pieza quirúrgica (conización. Luego.paraaorticos. Localización: región posterior pelvis. úlceras traumáticas o asociadas a ETS ) Lesiones polipoídeas (simulen Ca exofítico) Ca con compromiso contiguedad cuello (ca endometrio ) Metástasis: RARO Vías de diseminación: 1.frecuente. Extensión local: vagina. colposcopía con biopsia dirigida(histología).20% de las fallecidas (hígado. Diseminación linfática: ordenada: i. recto. caquexia (Ca avanzado) Diagnóstico Ca invasor: Especuloscopía: visualización directa Pap (citología). cuerpo uterino y parametrios. extensión y tipo de lesión:”sangrado vaginal y flujo vaginal anormal” •Genitorragia: síntoma más significativo •-indica rotura superficial epitelial •-espontánea.mediastinicos. 2. histerectomía) ca invasor •Edad promedio: 45-50 años •De acuerdo tamaño.gg pelvianos (obturadores. curetaje endocervical Conización:discordancia citohistológica Diagnóstico diferencial Ca invasor Eritroplaquia cervical: (ectropión. dp coito (sinusorragia). baja de peso. hueso. •Síntomas urinarios: alteración frecuencia miccional. Diseminación hematógena: tardía. gg paracervicales. pulmón. traduce compromiso pared pelviana. Especialmente la cadena iliaca 3. Otros exámenes “no siempre disponibles”: .Ib.Linfografía. rx toráx: bajo rendimiento en etapas iniciales ( Ia. IIa ) sólo retrasan el inicio TTO.Esencialmente la diseminación es por vecindad y va corresponder a como lo vamos a etapificar Etapificación clínica CaCu (FIGO) Biopsia (+): Evaluación en un comité oncológico Base etapificación: examen clínico realizado por un examinador experimentado Ante la duda del estadío. laboratorio. TAC. rectoscopía. macroscópico Desde Ia2 a Ib1 podemos hacer histerectomía radical 143 . - Etapificación clínica por FIGO Etapa 0 : carcinoma in situ Etapa I : carcinoma limitado al cervix Ia:Ca invasor identificable sólo por microscopía mas alla de la membrana basal Ia1:invasión estroma menor 3 mm profundidad y extensión en superficie de hasta 7 mm y sin compromiso linfovascular hasta aquí es microinvasor y hasta aquí yo podría hacer una histerectomía o un cono como tto Ia2: invasión estroma entre 3 y 5 mm profundidad y extensión en superficie de hasta 7mm Ib: Ca invasor. debe optarse por el estadío más temprano Métodos etapificación: ex físico. cintigrama oseo. estudio con imágenes y endoscópicos Estudio de etapificación Laboratorio general: en todas las pacientes Hemograma completo Orina completa y URC Glicemia Creatininemia Métodos clínicos y imagenológicos recomendados por la FIGO: Inspección Palpación Curetaje endocervical Histeroscopía Rectoscopía – citoscopía – pielografía Radiografía toráx y esqueleto TAC de abdomen y pelvis RNM Pensar siempre en costo y demora de exámenes. Cistoscopía. asociado a gg de menor tamaño tumoral Tto por etapificación clínica: Considerar estadío clínico. mediante linfadenectomía selectiva de los ggpélvicos y paraaórticos. Permitiría RX más selectiva. patologías asociadas. Identificar sitios potenciales de MM. IVa : compromiso mucosa recto y/o vejiga IVb : extensión fuera de la pelvis o metástasis a distancia Etapificación quirúrgica Sin reconocimiento oficial Base: diseminación linfática preferencial del CaCu a ggs pelvianos. pero no alcanza la pared pélvica o el 1/3 inferior de la vagina IIa : compromiso vagina. complicaciones tto La cistocopia y la rectoocopia según el profe no sirve de nada Nos quedamos con el TAC como complemento Pilares tto: 144 . de 1/3 inferior vagina o presencia de obstrucción ureteral. hidronefrosis o riñon no funcionante Etapa IV: Invasión de recto y/o vejiga (confirmado con biopsia ) o extensión más allá de la pelvis verdadera. IIIa : invasión de 1/3 inferior vagina ( sin llegar hasta pared pelviana si hay compromiso de para de parametrios ) IIIb : extensión a una o ambas paredes pélvicas.Ib1: lesión menor 4 cm Ib2: lesión mayor 4 cm Etapa II:Ca se extiende más alla cérvix. sin invasión parametrios IIb : compromiso parametrios Etapa III: Compromiso pared pelviana. edad. asociado a un riesgo de MM ovárica < 1% CaCu escamoso y de 1. histerectomía radical ( cuello . siempre con márgenes conización (-).Estadíos iniciales: cirugía de preferencia. parametrios y linfadenectomia Hiterectomia tipo 2 (gg 5 a 7%) el uretet no lo movemos pero si hacemos linfadenectomia Complicaciones Cx .Acá Cx y Rx : mismas tasas sobrevida Estadíos Ib 2 y más: radio y quimioterapia de preferencia Porque operar? Porcentaje de curaciones elevados Lo que define el tto quirúrgico es el tipo de cáncer y la edad de la paciente junto con su deseos de fertilidad IA1 hiterectomia tipo 1 o con escinsion cervical en mujeres que deseen sensibilidad futura ( 3mm de prof y 7mm de extensión) bastaría con el cono terapéutico IA2 y IB1 con deseos de fertlidad futura .5% Linfocele 2. correcto seguimiento ) Braquiterapia: contraindicación Cx Etapa Ia2 : De elección: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica 145 .Rx Tep < 1% Disfunción vesical 4% Fístulas 2. cistitis actínica 3% La mas lesionad es la vejiga después el ureter Especificas disfunciones vesicales Tardias difunciones urinarias Para preservar la función ovárica.21% ) De excepción : Conización cervical ( preserva fertilidad.7% para el asenocarcinoma.5% Infección pelviana Destrucción de los ovarios y estenosis vaginal grave 50% Fístulas GI y/o del tracto urinario 2% Rectitis. asociado o no a radioterapia ( Ia1 . Ib1 ) . se prefiere Cx en estadíos iniciales Tto específico por etapas: Etapa Ia1 De elección: histerectomía total extrafascial simple ( MM gg: 0. Ia2 . En Tu gran tamaño. manguito vaginal ) más linfadenectomía pelviana bilateral. Evaluar disección gg lumboaórticos Radioterapia pélvica externa por 5 semanas. sangramiento vaginal. componente endocervical importante. continuando con braquiterapia ¡¡hasta aquí se opera !! Etapa Ib2: Rx + Qx Hasta 50-60% compromiso linfático pelviano Radioterapia externa pelviana x 5 semanas. braquiterapia. frente a compromiso parametrial incipiente: evaluar cirugía post-tratamiento Etapa IIIa y etapa IIIb: Rx + Qx Quimioterapia Radioterapia externa pelviana + braquiterapia Radioterapia externa a nivel de ambas regiones inguinales Etapa IV a : Evaluar tto curativo (quimioterapia asociada a radioterapia externa pelviana ) o radioterapia en dosis paliativas de acuerdo a condiciones de paciente. Etapa IV b : Tto paliativo del dolor. seguido de braquiterapia. radioterapia paliativa. con más de dos ganglios positivos hay que dejar para q se haga quimio Pronóstico:depende de … 1-Estadío clínico: correlación directa Estadio Sobrevida a 5 años 146 . es fundamentalmente pronostica . radioterapia externa pelviana.Riesgo de MM gg 10% De excepción: braquiterapia Radioterapia pélvica externa no recomendada Etapa Ib1: CX y Rx por separado: % de curación 85-90 % Histerectomía radical tipo piver II (disección parametrio hasta tunel ureteral. no mejora sobrevida ) Etapa IIa y etapa IIb : Qx +Rx Quimioterapia. 40 mg/m2 . El rol de la linfadenectomia . 1 vez/semana x 5 ciclos Evaluar histerectomía extrafascial postRx ( disminuye recidivas y complicaciones. 2 sem descanso. Quimioterapia asociada: cisplastino. tipo de tto originalmente empleado.Tamaño tumoral: Factor prónostico independiente El potencial de diseminación linfática y recidiva local aumenta proporcionalmente al tamaño tumoral Operar cuando es menor a 3cm 3-Profundidad de invasión estromal: Base del concepto de ca microinvasor Correlación con compromiso linfático 4. Etapa I: 15 % 2.MM linfáticas:Peor pronóstico con gg pélvicos y aórticos comprometidos. condiciones generales paciente. En etapas precoces la recidiva alcanza de un 3 a 5 % El 50 % de las pacientes que recurren lo hacen dentro de 1 año Seguimiento: 147 .5% respetar la cadena ganglionar Ia2 5% ya hay linfaadenectomia 1. le mencionaba que en la etapa IA1 cuando hay compromiso linfovascular ya hablamos de cáncer invasor 5-El tipo histológico mucho mas agrsivo es el adenocarcinoma subtipo 18 6-El grado de difrenciacion : entre mas diferenciado mejor pronostico Compromiso ganglionar por estadío Ia1 0. Etapa III: al menos 50 % de compromiso Recidivas 40% pacientes dp del tto inicial Mayoría primeros 2 años Recidivas centrales : sangrado o flujo vaginal Recidivas regionales: dolor pelviano + edema EEII + Obstrucción ureteral Tto: depende del tipo de recidiva . Etapa II: 25 – 40 % 3.Microinvasor-IA1 98%-100% IB 85%-90% II B 65% III B 35% IV A 16% IV B 0% Independiente de la etapa es el compromiso ganglionar y el grado de penetracion 2. planificación parto. Ca invasor: radioterapia pelviana + braquiterapia o evaluar nueva cirugía como parametrectomía radical .Control cada tres meses los primeros 2 años Control cada 6 meses del 30 a 50 año Control anual desde el 50 año en adelante Cuando ocurre antes de 5 años hablamos de resistencia CaCu durante el embarazo Incidencia: 1 en 2000 Síntoma habitual: sangrado vaginal 20% asintomáticos Embarazo no empeora pronóstico Ca Vía parto no afectaría la sobrevida Estudio: biopsia. implante transperineal Histerectomía insuficiente y CaCu Ca microinvasor y márgenes quirúrgicos libres: paciente tratada. pérdida fetal inminente 2o . 3o trimestre: esperar viabilidad fetal. Radioterapia intracavitaria: cambiar a radioterapia externa. inicio tto 10 días dp del parto. 1/3 sup vagina. éticos. Carcinoma muñón cervical Producto de histerectomía subtotal Sin diferencias en etapificación y tto Mayores dificultades y complicaciones: En elección cirugía: adherencias cirugía anterior . utilidad RMN por ex físico dificultoso CaCu durante el embarazo: TTO Respetar principios morales. religiosos de la paciente. linfadenectomía ) La atención primaria seria dada por la vacuna Atención secundaria pap trat de lesiones d bajo grado? Atención terciaria quimio y radio 148 .( parametrios. Primera mitad embarazo: tto por etapa. evitar curetaje endocervical. Segunda causa de muerte entre los cánceres ginecológicos (incluye mama) después del cáncer de cérvix en Chile.9. • • • • • • • Su incidencia es máxima en la sexta década de la vida. 149 . el mas común es el epitelial 80%) Novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena.-CANCER DE OVARIO Dr. (desde los 50 á debiéramos pensar en este cáncer. Jorge Felipe Muñoz Muñoz EPIDEMIOLOGÍA CANCER OVARIO. Primera causa de muerte por cáncer ginecológico en USA y es la 5° causa de muerte por cáncer Pero de todos los cánceres ginecológicos es el más letal (80%) Letalidad: – N° de Fallecidos por la enfermedad/ N° de afectados Mortalidad: – N° de fallecidos por la enfermedad/ Población Grl. La raza blanca tiene un riesgo 50 a 70% mayor que la negra. 150 .1% 33 1. A diferencia del ca de cuello que ha bajado bastante . 1998. CHILE. CHILE 1998. esto debido a que para el ca ovario no hay método screening como el pap.4 por 100. A pesar de avances.7% 93 4. la supervivencia apenas se ha modificado en las dos últimas décadas (39% en 1990) Se discute si la alta mortalidad es sólo consecuencia de ineficiencia en el diagnóstico precoz. • • • • • • • En países desarrollados es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico ( por que en países desarrollados no hay ca de cuello. • • • • • • • • • • Ca de mama Ca de cuello uterino Ca de ovario Ca del útero.1% 728 31. La población urbana tiene entre un 20 y 50% mayor de riesgo respecto a la rural dentro de la misma área geográfica. es un indicador de subdesarrollo) En 1994 se registraron 24000 casos nuevos en EUA y 13600 muertes.9% 299 13. no especificado Ca de cuerpo uterino Ca de vulva Ca de vagina Otros y no especificados 982 43.7% 19 0. la sobrevida y la calidad de vida es mucho mejor) CA GINECOLOGICO.La mortalidad del ca ovario no ha variado nada en los últimos 10 á.1% 109 4. o la gran agresividad biológica de este tipo de cáncer Mayor riesgo en poblaciones con "estilo de vida urbano occidental". (si bien las pctes se siguen muriendo.000 La mortalidad no ha variado significativamente en los últimos 50 años: * 32% en el período 60-63 * 37% en el período 79-84 La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años.4% 16 0. se cree que empezara a bajar cuando se use taxol en todas las pacientes como quimioterapia. MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO.8% • Mortalidad en Chile por cáncer ovárico: * 4. EDAD DE FALLECIMIENTO. y este tiene la capacidad de migrar hacia la cavidad peritoneal) Antecedente familiar o personal de cáncer de mama. produciendo células tumorales Contacto con asbesto : factor agravante (se encuentra en el talco y antiguamente las mujeres e echaban talco en los genitales. Nuliparidad Edad Lactancia tiene un rol protector al igual que el embarazo: por que durante ese periodo no están ovulando Anticonceptivos orales son protectores : al evitar la ovulación. ovario. 6. uretra. miocitos): 2% Metastásicos: 10% (total neo ovario: Tumor de Krukemberg: metástasis en el ovario de un tumor originado en el tubo digestivo. por lo que en pctes con alto riesgo de hacer cao v pueden hacer un cáncer primario peritoneal que es igual a un ca de ovario. colon. ya que cada 28 dias se está expuesto a la ruptura de un folículo y producto de todo el proceso de cicatrización y remodelación puede ocurrir algún error en que las celulas ya no sigan un patrón de crecimiento y rerparacion normal. 7. una alta frecuencia de cáncer en el endometrio. páncreas y tractus biliar 5. porque la sobrevida en esos países es menor.Lynch II: aquellas pctes que tienen ca de colon tienen mas riesgo de hacer ca de ovario y visceversa.( BRCA 1 . adenocarcinoma de estómago. 2. Representan al 81% de los tumores ováricos malignos en las mayores de 50 años 151 . 4. puede darse que una pcte tenga los 2 canceres o que una hermana tenga un tipo y la otra tenga de otro tipo) El cáncer colo-rectal hereditario no polipósico se subdivide en Síndrome de Linch I y II: En el Lynch I los tumores están limitados al colon. endometrio.FACTORES DE RIESGO 1. BRCA 2) también para ca mama Raza anglosajona FACTORES PROTECTORES • • • • • • Multiparidad ACO :disminución del riesgo en un 40% a los cuatro años de uso Lactancia Edad primer embarazo: mientras más precoz menos riesgo. ANATOMÍA PATOLÓGICA • • • • • Derivado del epitelio celómico: 90% Derivado de las células germinales (ovocito): 4% Derivado del estroma gonadal específico (cel de la granulosa y teca): 5-10% Derivado del estroma gonadal no específico (fibroblastos. Ligadura tubárica : evita que lleguen noxas desde el ambiente extracorporal Ooforectomía bilateral: disminución del riesgo en un 95%. 5% de todos los ca de ovario tienen una correlacion familiar Familias portadoras de oncogenes de Ca. intestino delgado. 8. no tiene un 100% por que el epitelio ovárico es un epitelio igual al epitelio peritoneal.( Sd. no son distinguibles histopatologicamente. pelvis. tej conjuntivo. 9. estomago o colon) CANCER DE OVARIO EPITELIAL • • • • Prevalencia de 30-50/100. 3. de ovario.000 hab. mientras en el Lynch II se suma además. en Países desarrollados Tendencia al aumento en últimas décadas Frecuencia 3 veces menor en países pobres. HCG : marcador de coriocarcinoma. Tumor del seno endodérmico: 22% Teratoma inmaduro: 18% . TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES • • • • • • • • • • Disgerminoma: 48% el más común. 152 .multiloculado y pueden alcanzar diámetro grande (50 cm) Presentan frecuentemente areás sólidas y proyecciones papilares Al interior tienen mucus que si se rompe puede dar una complicación llamada pseudo mixomas peritoneales.• • • • • • • Adenocarcinoma seroso: 47% Adenocarcinoma mucinoso: 12% Adenocarcinoma endometrioide: 15% Adenocarcinoma de células claras o mesonefroide : 5% Tumor de Brenner maligno Carcinoma indiferenciado: 21% Tumor mixto mesodérmico ADENOCARCINOMA SEROSO • • • • • • • Es el màs frecuente de ca ovárico Es bilateral 50% casos Quístico. multiloculado con prolongaciones papilares El líquido es turbio y hemorrágico Según el patrón papilar se divide en 3 grados (g1-g2-g3) La invasión capsular ocurre en cualquier grado Cuerpos psammoma se encuentra en 32% de ellos (REACCIÓN HUESPED CONTRA TU) ADENOCARCINOMA MUCINOSO • • • • • Es 3-10% de todos los canceres 25% casos bilateral Quistico . Tumor mixto de células germinales:8% Carcinoma embrionario: 4% Coriocarcinoma Gonadoblastoma Poliembrioma Corresponde al 59% de todos los tumores ováricos malignos en las menores de 20 años. el maduro es benigno y el grado de madures esta dado por la presencia de tejido neurológico en su interior. Marcadores tumorales: – LDH: marcador típico de disgerminoma. muy inespecífico. – β. – α AFP: marcador típico del tumos del seno endodérmico. se producen implantes peritoneales del tumor mucinoso que continúan secretando mucina. El seudo mixoma peritoneal es una rara entidad que se asocia a tumores mucinosos rotos. responden muy bien. – Puede ser puro(solo con LDH) o impuro ( con algunas ramas de otras líneas celulares) Tiene un buen pronostico con una alta tasa de cura aun en grados metastasicos DISGERMINOMA TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL ESPECIFÍCO • • • • • Tumor de células de la granulosa Tecoma maligno Tumor de Sertoli-Leydig Ginandroblastoma Tumor de células lipídicas TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL NO ESPECIFÍCO • • Sarcomas Linfomas CANCER DE OVARIO: METASTÁSICO • • • • Tumores intestinales (Tumor de Krukenberg) Tumores de la Mama Tumores del Endometrio Linfomas extragonadales MOTIVOS DE CONSULTA EN CANCER DE OVARIO • • • • • • • • Distensión abdominal 47% Baja de peso 19% Autopalpación de tumor 13% Polaquiuria 13% Hallazgo 13% Alteración de flujos rojos 9% Anorexia 6% Flebotrombosis 4% • • • • Dispareunia 2% Fiebre 2% Rectorragia 2% Constipación 2% 153 . Radiosensible y Quimiosensible. Son iguales a la histología.• • • • • • • • El 50% de todos los tu germinales son sólidos El más común de tumores células germinales Es el equivalente femenino del seminoma en el hombre. Bilateral 10-15% de los casos Marcador inespecífico LDH Ocasionalmente tiene células sincicio trofoblásticas responsables de producción de B-HCG. CEA – OVX-1. • • • • • • • Marcadores Tumorales • HCG: baja sensibilidad alta especificidad Se puede encontrar en: . antes no lo voy a palpar) • Ascitis : muy común en los epiteliales avanzados • Ovario palpable en la post menopausia . Ultrasonografía doppler de flujo en color Tomografía axial computarizada Imágenes de resonancia magnética nuclear Ninguno de estos marcadores es diagnostico. normalmente estos se achican y no debieran ser palpables.tumor mixto de células germinales ALFAFETOPROTEÍNA: alta especificidad baja sensibilidad Se puede encontrar en .” El 75 % están en etapa III CLINICA • • • Más del 80% de los tumores se encuentran en mujeres post menopáusicas.disgerminoma mixto .coriocarcinoma . 30% de las neoplasias ováricas en la post menopausia son malignas Sólo el 7% de los tumores ováricos en la perimenopausia son malignos Clínica: SIGNOS • Tumor palpable ( 5 cm. solo sirven para el seguimiento y control.LDH.3 – HCG y Alfafetoproteina Ultrasonografía transabdominal. Examen pélvico Ultrasonografía transvaginal.“Sólo el 25% de los Ca de Ovarios al diagnóstico no se han diseminado. CA-15-3.carcinoma embrionario . M-CSF.tumor de seno endodérmico • . Características clínicas de masa anexial DIAGNOSTICO Y DETECCION TEMPRANA • Marcadores tumorales séricos – CA 125 . CA-19-9 y TAG 72. antes es muy inespecífico. o con cápsula rota o con ascitis conteniendo células malignas o con lavado peritoneal positivo.para estadios avanzados ESTADIOS F.O. IIb: Extensión a otros tejidos pélvicos. • También se eleva en endometriosis. hepatitis .I.tumor mixto de células germinales CA-125 • Es glicoprotreína alto peso molecular. • Valor mayor de 40 u/ml es positivo • Es específico pero poco sensible. • Es producido por tu epitelial tipo seroso y endometroide.carcinoma embrionario . menstruación. Sobrevida a 5 años – 90% para estadios precoces ( confinados al ovario) – 35% . apendicitis. Ic: El tumor afecta a uno o ambos ovarios. cápsula íntegra. Estadio II: Tumor en uno o ambos ovarios con extensión pélvica IIa: Extensión y/o metástasis al útero y/o trompas. 155 . No existe tumor en la superficie externa.• . PIP. embarazos. con tumor en la superficie. tratamiento y pronóstico. (no hay que manejarlo) Estadio I: Tumor limitado a los ovarios. pancreatitis . o con ascitis conteniendo células malignas o con lavado peritoneal positivo.teratoma inmaduro . y en 50% de estadios I • Es el indicador principal de monitoreo. IIc: Tumor IIa o IIb con tumor en la superficie.G. • Positivo en 80% de ca ovarios avanzados . PRONOSTICO • • Depende del estadio en que se encuentre el tumor y la etapificación es “quirúrgica”. • Se detecta por radioinmunoanálisis usando ac monoclonal. cápsula íntegra. Ib: El tumor afecta a ambos ovarios y no hay ascitis. Ia: El tumor afecta a un solo ovario y no hay ascitis. No existe tumor en la superficie externa. o con cápsula rota. – Solo sirve en las pctes post menopáusicas. miomas. Estadio IV: Tumor en uno o ambos ovarios con metastasis a distancia. Si existe derrame pleural debe ser citológicamente positivo. pero con afectación microscópica de las superficies peritoneales abdominales. aunque no sea curativo. . mejora la sobrevida. Remover tanto tejido canceroso como sea posible (“tratamiento citorreductor”) . TRATAMIENTO: CIRUGÍA • • • • • • • • • • Laparotomía media infraumbilical Exploración visual y palpatoria exhaustiva Histerectomíatotal Salpingooforectomía bilateral Citología Omentectomía Apendicectomía Linfadenectomía pelviana Linfadenectomía periaórtica Resección de implantes Aquí el concepto mas importante es la citoreduccion. Metástasis superficiales hepáticas. y por tanto reducen el número de nuevas células formadas.Estadio III: Tumor en uno o ambos ovarios con implantes fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos. Desde la década de los sesenta se conoce que el cáncer ovárico es sensible a la quimioterapia. Cirugía: OBJETIVO • • Clasificar la neoplasia según la extensión de su diseminación (Etapificación) con tanta precisión como sea posible. Metástasis hepáticas intraparenquimatosas. Quimioterapia • • • Se plantea en todos los casos de cáncer extraovárico y en los pobremente diferenciados. 156 . tratar de sacar el máximo de tumor. Ganglios negativos IIIc: Implantes en abdomen de más de 2 cm y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos. tanto normal como maligna. IIIa: Tumor limitado a la pelvis menor con ganglios negativos. Los fármacos antineoplásicos inhiben la división celular. Tumor limitado a la pelvis menor. IIIb: Tumor en uno o ambos ovarios con implantes neoplásicos en la superficie peritoneal que no excedan de 2 cm. pero con extensión histológicamente comprobada al intestino delgado o epiplón. RADIOTERAPIA?? Germinales: . krunkenberg Fundamentalmente pensar cuando se presenten a tumores bilaterales de ovario. Como tiende a aparecer en pctes mas jóvenes la cirugía tiende a ser mas conservadora. está en algún lado Cáncer de Ovario 157 .Cisplatino + Paclitaxel (taxol) (6 ciclos) mejora bastante la sobrevida . muy útil.• Y la droga de eleccion debe ser el Platino ( Cispaltino o Carboplatino) Principales esquemas terapéuticos: Epiteliales : -Cisplatino + Ciclofofamida (6 ciclos) tto mas comun . y aunque no se encuentre. Estos tumores tienen lento crecimiento y por tanto son de mejor pronóstico. pero que es una metástasis de un primario digestivo y hay que buscar siempre el primario para que no recidiva. De lo anterior se deduce la importancia de cirugía resectiva a repetición en estos pacientes como alternativa terapéutica. Son muy diferenciados Tienden a tener poder invasor En casuísticas pequeñas no se ha demostrado la utilidad de quimioterapia incluso la asociada a cisplatino. que es el tumor de krukenberg que son tumores solidos bilaterales en que el primario es digestivo. En este caso estaríamos hablando de un tumor de adeno de ovario. Sobrevida Cáncer de ovario (a 5 años) CANCER OVARICO EPITELIAL DE MALIGNIDAD LIMITROFE: Borderline • • • • • • • • También se conocen como tumores de bajo potencial maligno. Tampoco tiene utilidad la radioterapia. El krukenber se diagnostica por el típico anillo de sello y siempre se debe buscar el primario.Bleomicina +Etopósido + Cisplatino -Radioterapia. 000 (Se coloca a preguntar por la letalidad del cáncer de cuello uterino y dice que lo dejara como tarea) La mortalidad no ha variado en los últimos años o Por qué no ha variado?? Porque no hemos logrado impactarlo. fundamentalmente genético La raza blanca tiene un riesgo mayor que la raza negra o Es decir. ya que es asintomático en un comienzo. Como les decía.El audio no está desde el comienzo de la clase. uno piensa al tiro que es por causa genética. lo que repercute también en la evolución El riesgo de la mujer de padecer un cáncer de ovario invasivo durante el transcurso de su vida es de Aproximadamente 1/71 (ese es el riesgo relativo dice el doctor) o Y el riesgo de morir es de 1/95 Eso está demostrado fundamentalmente por la letalidad y el momento de pesquisa La mortalidad en Chile por cáncer ovárico es de 4.4 por 100. es claramente un riesgo genético vinculado El tema de la discusión sobre la letalidad o Es que estamos pesquisando el cáncer en una etapa muy avanzada o acaso es que es efectivamente agresiva. LAS DOS Son canceres agresivos en general Los pesquisamos tremendamente tarde Factores de riesgo o Nuliparidad 158 . vamos a tener éxito cuando el cáncer lo diagnostiquemos en etapas precoces Por eso el éxito en el cáncer cervicouterino También hay éxito cuando es un cáncer muy bien diferenciado. será por la masa tumoral. llegando la señora en una etapa avanzada. Porque el método de pesquisa no es el ideal. sin mostrar sangrado y la causa de consulta al final. ambientales o nutricional En este caso. como por ejemplo el cáncer de endometrio en la cual la paciente puede llegar a morir de otras causas antes que de cáncer La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años gracias a la quimioterapia o Es decir que lo que se ha desarrollado mas son terapias medicas en el tratamiento del cáncer de ovario Tienen más riesgo las población con estilo de vida sedentario o Cuando te hablan de un factor de riesgo que es un estilo de vida. (aunque también hay un porcentaje menor que alcanza las células germinales) La incidencia es máxima en la sexta década de vida o Alrededor de los 45 años hacia arriba y también en las personas mayores Es la novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena o Y segunda causa de muerte entre los canceres ginecológicos o Primera causa de muerte por causa ginecológico en USA Esto habla de la letalidad del cáncer. así que empezare desde le primera idea coherente del doctor Bertoglia Los canceres de ovario son principalmente de células epiteliales. es problema de diagnostico precoz. mama.La edad Contacto con asbesto y talco Antecedentes familiares o personales de cáncer de mama. anticonceptivos. factor protector en un 33% pero es discutido y no está absolutamente avalado. En algunos estudios aparece como factor de riesgo la extirpación del ovario (supongo que conservar un ovario y que de en el contralateral). colon o endometrio Síndrome de Lynch (no sé cómo se escribe) Síndrome de cáncer familiar. es sobre las personas que ahn estado en tratamiento para embarazarse con medicamentos que inducen ovulación Pareciera ser que no son los medicamentos. Ahí no hay un consenso claro o No puede decir a ciencia cierta si es mejor sacar el ovario o dejarlo como medida preventiva en caso de histerectomía por algún motivo Cáncer de ovario es tercera causa de muerte por cáncer ginecológico con 13. lo que ustedes van a observar son las terapias génicas Factores pronósticos del cáncer de ovario (protectores) o Antecedentes relacionados con la reproducción Paridad. Se da en gente de menos de 40 años generalmente y va afectando a familiares de primer y segundo grado. lactancia o Cirugía ginecológica Ligadura tubaria histerectomía conservando ovario. así como el pasado fue le era de los antibióticos. colon y melanoma. que es la condición de base o Lo otro son antecedentes vinculados a cáncer de familia o Y claramente LA GENETICA En este siglo que viene ahora. generalmente. Brca2 El riesgo aumenta en un 25 a 30% en las mujeres con mutación de estos genes Vinculados al cromosoma 13 Lo habíamos hablado como guardián del genoma con el p51 Acuérdense del cáncer de mama o Transmisión autosómica dominante o Raza anglosajona Ósea que claramente en el cáncer de ovario. Y las familias con tendencia al cáncer es lo que se conoce como síndrome de Lynch o Familias portadoras del oncogén del cáncer de ovario Brca1.1% después de cáncer de mama y cáncer de cuello Ahora empezó a hablar de las comparaciones de los cáncer y la muerte y menciono cosas del cáncer de cuello uterino que creo que es mejor dejar para el Word de cáncer de cuello uterino o o o o 159 . ovario. tenemos un factor genético Después dice de nuevo: o Y los factores de riesgo son la edad y la obesidad. sino que la condición de anovulatoria. Riesgo aumentado en un 50% Entonces tienen que haber factores hormonales La dieta alta en grasas también es factor de riesgo o Una de las cosas que se ha vinculado harto en el cáncer. La ecografía simple (sensibilidad: 82-91%. En caso de ser de tipo germinales. En estos casos. si es un tumor simple. En la mayoría el CA125 actúa como un muy buen marcador (se considera como importante sobre 125). bien definido. probablemente sea una situación benigna. es decir pasando a la etapa 2. le hacemos la anamnesis buscando los factores de riesgo como ser nulípara. ecodoppler y tomografía abdominal y marcado tumoral CA125 Entonces. uno sospecha de un cáncer El doppler es ams especifico que sensible Marcadores como el Ca125 en los epiteliales. ya nos da una imagen de cómo puede ser el tumor. pensaríamos en quistes funcionales o tumores de células germinales 160 . cuando uno ve irregularidades ya da una idea de problema de tipo neoplasica La ecografía doppler porque hablamos de angiogenesis en cáncer. tenemos una paciente que estaba asintomática y consulta por una masa abdominal.Ahora comienza a hablar de la etapificacion vagamente. por ejemplo. BetaHCG o alfa fetoproteina Y por supuesto el TAC que nos va a decir el grado de compromiso de otros órganos y la ubicación ovárica. En general el cáncer esta súper bien vascularizado y una de las características es la baja resistencia vascular. es decir de vasos de neoformacion. Es decir vamos a tener una mayor cantidad de vasos y son vasos de baja resistencia. etc… y después de eso. Cuando uno se encuentra una masa irregular con doppler de baja resistencia. hay que pensar en malignos metastasicos. etc. especificidad: 68-91%) nos sirve súper harto. El cáncer de ovario a veces puede ser metastasico Ahora muestra un cuadro donde aparecen los diferentes tipos de cáncer que uno pensaría de acuerdo a la edad cuando nos enfrentamos a tumores abdominales: o Por ejemplo: Si estuviéramos en lactancia. hacemos la ecografía. la sobrevida a los 5 años está en un 50% con tratamiento incluido Es decir es un cáncer súper letal Y como empezamos nosotros a pensar en un cáncer de ovario? o Por ejemplo: Con sangramiento anormal: Cáncer de endometrio o En el cáncer de ovario el rango de edad podría ser desde chicas premenarquicas hasta mujeres de 70 años. y es gente asintomático hasta que se consulta principalmente por masas abdominales o Hallazgos: Son tumores que tienen excrecencia en la ecografía Son tumores sólidos En general son unilaterales Cuando uno los encuentra bilateral. el pronóstico es malo o Ecografía simple. pero lo retomara bien mas adelante o 1A: 1 Ovario o 1B: 2 Ovarios o 1C: 2 ovarios + trasudado que es microscópico y tenemos ascitis con células positivas o Desde aquí hacia adelante. En este caso estaríamos hablando de un tumor de adeno de ovario. está en algún lado Tumores epiteliales o Son los más frecuentes o Son: Serosos El más frecuente dentro de los epiteliales Mucinosos Endometroides Tumor de brenner Tumores de celulas claras Tumores indiferenciados o Pueden ser benignos o malignos Benignos: Serosos y los tumores de brenner Bajo potencial maligno o borderline: 161 . que es el tumor de krukenberg que son tumores solidos bilaterales en que el primario es digestivo. quistes funcionales o tumores ováricos epiteliales (LA MAYOR PARTE SON EPITELIALES. y aunque no se encuentre. El krukenber se diagnostica por el típico anillo de sello y siempre se debe buscar el primario. Y EL RESTO SON DE TIPO EMBRIONARIO) En chicas postparto o jóvenes el planteamiento es que sean de células germinales y en personas de edad. pero que es una metástasis de un primario digestivo y hay que buscar siempre el primario para que no recidiva. En las prepúberes uno piensa en tumores de células germinales o en quistes funcionales En mujeres perimenopausicas. mayor de 6 semanas La verdad es que lo que hacemos es esperar hasta las 20 semanas o Lesión solida o Masa mayor de 10 cm o Ascitis También vamos a ir a puncionar o Lesiones de ovario en la premenarquia Clasificación o Epiteliales o Geminales o Gonadales o Estromales o No diferenciados o Metastasicos Fundamentalmente pensar cuando se presenten a tumores bilaterales de ovario. la idea es pensar en tumores de tipo epitelial que son además los más frecuentes En los epiteliales anda estupendo el CA125 Indicación quirúrgica de masas de ovario: o Quiste de 5 cm persistente. no diferenciadas o Pero siempre hay que pensar en el más frecuente Tumores de células germinales o Ahí tenemos el Disgerminoma Afecta mujeres adolescentes Típico de niñitas de 14 a 15 años y nos encontramos con un disgerminoma. Crecen hacia afuera del ovario. que parecía sencilla. endometroide. atroz O también después de un parto Es de gente joven Tienen buen pronostico La quimioterapia ayuda a resolver el tema o Teratoma Forma benigna que se llama teratoma maduro y la cancerosa que es el teratoma inmaduro Son tumores de tipo embrionario Se encuentran todas las capas embrionarias Pueden ser benignos o malignos. células claras. les cuesta y de repente encuentras el tumor solido en uno de los ovarios En ocasiones puede afectar ambos ovarios El tratamiento es unas quistectomia o Uno saca el quiste dermoide. si tú lo operas por laparascopia. dependiendo si está maduro o inmaduro Es uno de los tumores que puede. Es decir que la operación de un teratoma maduro. No van a dar lesiones ganglionares pero tienden a crecer por vecindad y repetirse Malignos 90% son carcinoma ovárico epiteliales o El tipo seroso es el más común o Los otros son: Mucinoso. Son mujeres generalmente jóvenes y crecen mucho más lentamente. hay que ser muy cauto que no se rompa a peritoneo. sáquelo completo y que nunca caiga el contenido dentro de la cavidad abdominal Teratoma maduro Quiste dermoide Es benigno Afecta mujeres jóvenes Fundamentalmente uno lo va a encontrar de hallazgo o Son gente que quiere quedar embarazada. El patólogo no es capaz de decirte exactamente si está enfrentado a un cáncer. se transforma en una evolución tórpida y atroz para la paciente. En el teratoma. cuidando que no se te vaya a romper Teratoma inmaduro 162 . porque la peritonitis química que se produce es grave. pero no se pueden descuidar y hay que mantenerlos en seguimiento. que es bastante frecuente. La verdad es que del punto de vista de la anamnesis es súper variable. por acidez. Hay que hacer revisión de toda la cavidad abdominal (importante revisar epiplón y no olvidar revisar el apéndice en tumores de tipo mucinoso) o Estadios: 1 A: Es un ovario 1 B: Ambos ovarios sin ascitis 1 C: Ambos ovarios con tumor solido pero. pero no lo es. es casi correcto. ecodoppler. por reflujo. ya que el 90% de los tumores de ovario son epiteliales. pero el resto queda fuera o Tumores germinales: Gonadotrofina corionica y la alfa-fetoproteina Manejo o Hay que operarlos o Y al revés de otros. debe ser citológicamente positivo 163 . laparoscopia. le ponemos suero y hacemos lavado. vas a tener que estudiarla o Cuando tengo una masa asociada a ascitis la probabilidad de que nos estemos encontrando con una lesión de tipo neoplasico es alta Luego se hacen los exámenes ya dichos anteriormente (ecografía. colonoscopia. o está roto o hay ascitis conteniendo células neoplasicas. Que sean necesarios Marcadores tumorales o Tumores Epiteliales: Ca125 Si dicen Ca125 es de tumores de ovario. Se ha vinculado mucho con la acidez Lo más importante es que te vas a encontrar con una paciente que va a estar con un tumor abdominal y como toda masa pélvica. la cirugía nos dará la etapificacion o En la cirugía lo que se hace es una citureduccion y lo que venga después será dependiendo de lo que encuentre ahí Primero entramos y tomamos muestra de líquido libre y si no se encuentra liquido libre.También afecta a gente joven Son malignos Tratamiento complementario a la cirugía es la quimioterapia posterior El cuadro clínico es que las mujeres consulten por dolor. etc. o en el lavado aparecieron. TAC y marcadores tumorales) y complementar con RNM. lo que habla de microimplantes Sobrevida: al pasar al 2 cambia mucho 2 A: Extensión o metástasis a útero o trompas 2 B: Extensión a otros órganos vecinos 3 A: Tumor en uno o ambos ovarios con implantaciones fuera de la pelvis o ganglios 3 B: Los implantes son menores a 2 cm y con ganglio negativo 3 C: Los implantes son mayores a 2 cm y/o con ganglio retroperitoneales positivos 4: Uno o ambos ovarios con metástasis a distancia y si existe derrame pleural. Está basado en 2 drogas: Carboplatino Paclitaxel 164 . en estadio 3 Y 3C con implantes mayores a 2 cm que tenemos que resecarlos Aquí uno lo que debería hacer es una citoreduccion en la cual el volumen tumoral que va a quedar no debería exceder 1 cm cubico o La citorreduccion exitosa debería dejar menso de 1 cm cubico ya que incide directamente en el éxito de la quimioterapia Y aun mas. pero uno de los lugares frecuentes es el pulmón El derrame pleural tiene que ser puncionado o Manejo: En estadio temprano Histerectomía total y salpingoovoforectomia bilateral Si no hay evidencia de diseminación y pillaste un 1B o 1C en general ya van con bastante frecuencia a quimio Todos los casos son discutidos por comité La quimio es algo que ha aumentado la sobrevida de estos pacientes La cirugía tiene que ser citoreductiva La mayor parte de los canceres los vamos a encontrar en estadios avanzados. se prefiere que no quede nada (grupos italianos) Los buenos resultados están dados por: LA QUIMIOTERAPIA o Es la base.Metástasis hepática y otros. aun en los estadios tempranos. es lo que ha cambiado la evolución. 7% 0.1% 1.8% CA GINECOLOGICO. 1998.10.1% 31.4% 0. Ca de mama Ca de cuello uterino Ca de ovario Ca del útero.-Cáncer de Cuerpo Uterino Es la malignidad ginecológica más común en países industrializados Cuarta causa de muerte por cáncer en la mujer después de mama. no especificado Ca de cuerpo uterino Ca de vulva Ca de vagina Otros y no especificados 982 728 43. EDAD DE FALLECIMIENTO.9% 299 13.1% 109 93 33 16 19 4. CHILE. enf de la post menopausia (5% en < de 40 años El 97% de estos son Endometriales 3% son Sarcomas : Endometriales y Liomiosacomas Edad media de presentación 61 años (5% en menores de 40 años) 50% de las mujeres tiene factores de riesgo para ello Sobrevida Global cercana al 90% En Chile casi 170 muertes al año Cáncer q mata lentamente Cáncer bien tolerado MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO. . CHILE 1998.cuello y ovario 8ª mas común de muerte Edad de ocurrencia poco antes de los 50 y después de los 60. <20 Mama Cuello Ovario 0 0 1 20-29 1 9 4 0 0 0 30-39 51 80 15 3 0 0 40-49 147 130 39 10 0 1 50-59 204 147 59 28 2 1 60-69 208 140 75 31 2 4 70-79 201 139 65 21 6 8 6 19 >80 180 83 41 Cuerpo 0 0 Vagina Vulva 0 0 165 .7% 4. PAP: con células de adenocarcinoma endometrial . dismuye la hormona ligante de estrógenos . por lo tanto hay mas estrógenos libre actuando 4) Nuliparidad 5) SOP 6) Menopausia tardía 7) Aporte exógeno de estrógenosUso de Tamoxifeno ( 7 veces) 8) Antecedentes de Cáncer de Mama. principalmente las con ATIPIAS celulares (Hiperplasia compleja con atipías tiene un 29% de riesgo de transformación en neoplasia a 10 años).2/ neu 10) Años de menstruación 11) Sd metabolico 12) Hiperplasia endometrial: considerada como lesión premaligna . o Hiperplasia simple glándulas dilatadas o Hiperplasia complejalas glándulas se agrupan o Hiperplasia atípica estado precursor de ca de endometrio o Hiperplasia Compleja s/atipías: 3% o Hiperplasia Simple c/atipías: 8% o Hiperplasia Compleja c/atipías: 29% Factores Protectores 1) 2) 3) 4) 5) Clínica Embarazo Tabaquismo Uso de ACO TRH con progestágeno Receptores de progesterona Metrorragia de la post menopausia cerca del 80-90% Engrosamiento endometrial ( no mayor de 4 mm en la post menopausia).Empieza a cobrar importancia medida q la población envejece Tb esta vinculado al uso de estrógenos de forma exogenna por ej en el tto del climaterio Factores de Riesgo 1) Edad: (75% de los ca de endometrio en postmenopaúsicas) 2) Obesidad (hasta 10 veces en las mayores de 90Kg) 3) Diabetes Mellitus : el aumento de insulina . No disponemos de un método de screnning Si no ha sangrado ese end de 7mm Irregularidad menstrual Hematometra 166 . 9) Sobreexpresion de oncogen HER. Con aspirado acepatado como dg inicial tiene una certeza del 98% excluir malignidad Biopsia de cuello . a) b) c) d) G1 . se da en pacientes añosos .Palpación . se produce por hematometra o piometra Entonces mujer posmenopausica q haya sangrado eco tv>5mmlesión maligna Anatomía Patologíca Adenocarcinoma endometriode.hemograma Al igual que toda neoplasia es por Histología: tecnicas Legrado Biópsico Biopsia endometrial ambulatoria.cuando se diagnostica ya hay metastasis e) Adenocarcinoma de células pequeñas f) SARCOMA de endometrio g) SARCOMA uterino (leiomiosarcoma) MUY importante en este tipo de neoplasia es el tipo celular . desde levemente diferenciado hasta altamente indiferenciado DIAGNOSTICO . la que modifica el pronóstico y el tratamiento de los pacientes.Piometra Dolor abdominal en región hipogástrica e irradiación sacra. curetaje fraccionado Histologia habitualmente dentro de los endoemtroides . G2.Inspección . medianamente indiferenciado El q tiene buen pronóstico es el q este mas diferenciado y va responder mejor a tto con progesterona Y los otros son papilares serosos. 90 % buen pronostico Adenocarcinoma de células claras Adenocarcinoma de células Gigantes Adenocarcinoma seroso papilar: malo . G3 : Lo que determina el grado de pleomorfismo celular . en ciertos casos Otros elementos: histerectomía . carcinoma de celulas claras EL ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE ES EL QUE OCUPA PRÁCTICAMENTE TODO EL ENDOMETRIO (ENORMES) Factores pronósticos 167 . pero en las endometroide bien diferenciado 168 . por eso se hace histerctomia con salpingooforectomia en forma profilectica Necesidad de hacer diseccion linfática: esta definida por la profundidad de la invasión linfática . compromiso superea la mitad o invade al miometrio cirugía Linfadenectomia extendida: IC linfadenectomia lumboaortica Histerectomía por via laparoscopica y resto por via vaginal.I.1) Tipo histológico.O. en pacientes añosas Tto complementario o Compromiso ganglionar radioterapia sobrevida 30% -40% o Etapa III En añosas .G. Etapa I : Confinada al cuerpo uterino 85% de todos los o I A: Invade 1/3 interno o I B : Tercio medio Ca de endometrio o I C : Hasta la serosa Etapa II: Compromete el cuello o II A : solo endocervix o II B : invade el estroma del cuello Etapa III: Invade órganos vecinos dentro de la pelvis Etapa IV: Metástasis a distancia Tratamiento En las primeras etpas es quirúrgico Pésimo con quimio Soporte con radio y hormonaterapia En los casos mas leves 5%-7%-10% van a tener micrometastasis al ovario.G. obesas o hipetensas (en pacientes q no se pueden operar) Irradiacion : 70% de cura en estadio I y 50% de cura en estadioIII Hormonoterapia : altas dosis de progesterona 800ug x semana .I. 2) Diferenciación histológica 3) Estadio de la enfermedad 4) Invasión miometral 5) Citología peritoneal 6) Metástasis a ganglios linfáticos criterio de gravedad q cambia absolutamente el pronostico 7) Metástasis en anexos 8) Invasión al cérvix etapa III TRATAMIENTO :DE ACUERDO A LA ETAPIFICACION F.O. DEL CANCER ETAPIFICACIÓN ES QUIRURGICA ETAPIFICACION F. SARCOMAS Son tu q crecen muy rápidamente Al igual que todos los tumores del tejido conectivo tiene una alta letalidad.G2 : sólo Cirugía o HT + SOB + Mango vaginal + Omentectomía. G1.Estadios IA.más linfadenectomia pélvica y lumboaortica selectiva y Radioterapia complementaria. Bajando progresivamente.IB. No guardan una clara distribución etárea. de acuerdo al estadio hasta 12% en estadios avanzados.1% de los Miomas son realmente un sarcoma). El único tratamiento disponible para esta Neoplasia es la Cirugía ACORDARSE Uso de la eco 4 a 5 mm cáncer Importancia de la biopsia ambulatoria La mayoría son endometroide Tto hasta la etapa III histerectomía con radioterapia asociada Evaluara la necesidad de hacer una linfadenectomia q abarque hasta la lumboaortica Evaluara la necesidad de hacer salpingooforectomia por la micrometastasis ovárica 169 . o El uso de hormonoterapia con Progesterona en altas dosis se a reservada como tratamiento paliativo al igual que la quimioterapia SOBREVIDA En estadios precoces es sobre el 90% a 5 años. superior o cualquier G3 : o Cirugía . No responden adecuadamente a Quimioterapia ni a Radioterapia. El leiomiosarcoma se puede confundir con un mioma Uterino (0. Estadíos IC . Los más frecuentes son de tipo endometrial. Chile 1.1985. tiene un componente maligno q nosotros tenemos q conocer Es una alteración patológica del huevo una vez que es fecundado y que va provocar una alteración a nivel del corion y que va tener un comportamiento benigno en un 99% de los casos Enfermedad del trofoblasto Lesiones de origen en huevo fertilizado que derivan del corión. Tu muy sensible (QT). Frecuencia: 1 c/1500 partos.11-Enfermedad Trofoblástica Gestacional Dr. Origen racial : asiáticos. Asociado siempre a un marcador tumoral :HCG. aborto. gran importancia en seguimiento. bajo consumo caroteno. casi siempre curable. Asia 1/125 sobre todo en mujeres > de 35 años (Barcellos y cols. Hoy vamos hablar de las ultimas enfermedades que tienen una connotación neoplasica maligna . Edad materna avanzada 3. papá O 170 . Cruzat y cols.7 % iii. Comportamiento benigno o maligno Ausencia o baja precensia de vasos sanguineos Diagnóstico diferencial: metrorragias primer trimestre. riesgo repetir 1%. Tipificación sanguínea: mamá grupo A. si bien la enfermedad trofoblastica gestacional es una enfermedad benigna.. Historia previa de enfermedad molar i. Trastornos dietéticos. vit A 5. negros 6. Mola Completa :2. Nuliparidad 4. Jorge Felipe Muñoz M.5 c/1000. Mola Parcial riesgo repetirse:16.5% 2. 1985) Factores asociados 1. emb ectópico. después de 2 episodios: 15-20% ii.. GII. trabecular..Mola hidatidiforme invasora (corioadenoma destruens) 3.. Ausencia de vasos sanguíneos en vellosidades clasificación histológica basada en grado de diferenciación y proliferación del trofoblasto( GI. Donde la mola invasora esta invadiendo el miometrio . y el coriocarcinoma histológicamente no es posible diferenciar un coriocarcinoma q venga de tu del ovario o de una enfermedad trofoblastica. es capas de invadir a través de los vasos sanguineos 4. GIII) 171 . pero sin dar metástasis y las últimas dos son definitivamente metastasicas 1. lleno de coágulos y vesículas independientes (granos de uva)... habitualmente es el sincitiotrofoblasto el q mas esta desarrollado El embrión puede o no estar presente: • Mola Completa : Ausencia de Embrión mas común 10 x mas riesgo de malignisarce • Mola Parcial : Con Embrión: representa menos de 1/3 de los canceres de mola cerca del 2 % llega a malignisarce Tres elementos histológicos fundamentales: (para la mola completa) 1.Coriocarcinoma tu de la células germinales del ovario.7.-Mola hidatidiforme (la más frecuente) 2. que es lo que les da la diferenciación. Las vellosidades presentan grados variables de proliferación del citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto . Es un embarazo intrauterino vellosidades coriales dilatadas formando quistes. habitualmente tienen muy pocos vasos y es por eso que la llamamos hidatidiformes (degeneración hidrópica de las vellocidades coriales Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso. Tabaquismo Clasificación Histológica ET 1. Proliferación del trofoblasto 2.-Mola hidatidiforme 80-85% de los tumores del trofoblasto. Marcado edema de vellosidades 3.Tumor trofoblástico del sitio placentario(TSIT) Estas tres últimas condiciones es lo que se llama hoy en dia neoplasia trfoblastica gestacional. después de haber vaciado una mola 172 .la eco ha tomado un rol preponderante en el dg de esta patología. si lo mandaron a biopsia no es necesario 2.Mola invasora 10-15% de los tumores del trofoblasto. si es que no lo mandaron a biopsia . estoy limpiando y nos empiezan a aparecer estos granos de uva obviamente que tengo q pensar que puedo estar frente a una mola Es fundamental que después de hacer un legrado tres semanas después pedirle un test de embarazo. La mas común de las neoplasias trofoblasticas gestacionales Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía..sin tener histopatología podemos llegar al dg con una certeza muy alta ecográficamente vamos a ver estas imágenes vesiculares que son como panal de abejas dentro del utero Ahí vemos como las vesículas van invadiendo el miometrio esto podríamos decir q es una mola invasora Si yo estoy haciendo un legrado en una paciente en la que sospechamos que tiene un aborto incompleto. pk si el test de embarazo tres semanas después sigue siendo + una de las cosas q debemos pensar es q estemos frente a una mola. Correspondería a 2/3 de todas las enfermedades trofoblasticas en las que persiste elevado el nivel de B-HCG . perforo el miometrio perforo la serosa y salió pa afuera la paciente ingreso con un abdomen agudo con test de embarazo postivo. curso clínico incierto. en la trompa.puedeser q se haya embarazado. Tu invasor de bajo potencial maligno 173 .-Tumor trofoblástico del sitio placentario Infrecuente.Mola q perforo el utero. puede simular un embarazo tubario Según cálculos proviene en 50% de una Mola H. pero no se les olvide que puede ser un coriocarcinoma MTT más comunes: Pulmón (80%). Vagina (30%). 1 en 50.000 partosç El año 2005 nosotros tuvimos 3 coriocarcinoma .-Coriocarcinoma 2-5% de los tumores del trofoblasto.en un 25% de la placenta de un embarazo de término y en un 25% de un aborto o emb ectopico Una paciente q tiene una metrorragia tardía del puerperio y que tiene un test de embarazo + al mes de haber tenido su parto. Resto tubo digestivo (5%). La invasión avanza en la vellociades d los vasos al = que del sitio placentario 4. Hígado y Cerebro (10%) . valores HCG bajos. Tu germinal Presenta áreas necróticas(clásico). en una placenta de término se confunde con infarto placentario. que pueden estar ausentes. los q nos dio una incidencia de 1 cada 1000 partos Francamente maligno(1/3 con MTT al Diagnóstico) tu epitelial puro :láminas de trofoblasto sin estructuras vellosas. pensaron que era un ectópico y se encontraron con esto 3. Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir.fundamentalmente produce HLP. clásica o anembrionada B. que es fertilizado por un espermio que duplica su material cromosómico o por dos espermios diferentes. Igual con una paciente rh – q ha tenido una mola hidatidiforme . si el padre es rh + igual pudiera haber antígenos rh + en la sangre materna El 15% son Molas Invasoras 4% dan Metástasis Mas frecuente en los extremos de la vida reproductiva ( llegando a ser 7 veces más frecuente después de los 40 años) pero la incidencia es baja o o 174 . Mola completa. lo que sugiere la ausencia de feto y circulación fetal. pork si bien no sabemos los antígenos de feto. . en forma difusa o "completa" o Hiperplasia del trofoblasto. Características morfológicas: No reconocen tejidos embrionarios o fetales.ausencia de necrosis y presencia de vellosidades coriales lo diferencian del coriocarcinoma mayor presencia de células del citotrofoblasto. o Vellosidades coriales dilatadas con formación de cisternas. Se desarrolla a partir de un óvulo anucleado o con un núcleo inactivo. parcial o embrionada A.igual le damos inmoglobulina anti rh. o Pleomorfismo nuclear aumentado. Se han reportado 100 casos Su dg es por descarte Clasificación citogenética de la Mola hidatidiforme A. Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados y siempre vacíos. ambos cromosomas X origen paterno. Mola completa cariotipo diploide 46XX (90%). Producción marginal de B-HCG . Con MTT en el 30% de los casos . mola incompleta. Y aquí tenemos un embrión y las mismas vesículas que habíamos visto en la mola completa donde ocupaban toda la cavidad aquí están en un área focal. Si sobrevive malformaciones múltiples. 69XYY). relacionadas con trisomías como hidrocefalia. Generalmente no evolucionan a formas malignas. malformaciones cardíacas. Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico. estas áreas focales tenemos q seguir observándolo. El 4% puede ser persistente Características morfológicas: Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto. Embrión fallece antes de la semana 10 de gestación.Edema vellositario intenso con ausencia de vasos B. Mola incompleta Cariotipo triploide (69XXY. La dotación haploide extra. siempre el embrión va tener malformaciones Vellosidades con borde dentado. sindactilia. La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas) es igual que en la mola completa. microftalmia y retardo de crecimiento intrauterino. 175 . malformaciones urinarias. proviene generalmente del padre. Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados (fetales). Metastásica de buen pronósticotumor fuera del útero + todos los siguientes requisitos: Menos de 4 meses desde la última fertilización Menos de 40.000 mUI de HCG en orina de 24 h. es la mejor sospecha dg cuando va sociado a BHCG+ Prácticamente un tercio tenia estos quistes teca luteinicos bilaterales Hallazgo en eco de rutina del primer trimestre. Más de 40. 176 . Pk .Clasificación clínica de la ET persistente( con respecto a las NTG) A. Metástasis cerebrales o hepáticas Quimioterapia previa Embarazo de término que precede a su ET actual. por la tarndanza en dg y pork esa enfermedad se fue gestando durante su embarazo Cuadro clínico mola completa •97% metrorragia. No metastásica Sin evidencia de tu fuera del útero (mola invasora) B.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100. esto a cambiado actualmente por el dg precoz ecografico y actualmete las molas q sangran son el 60% •35%tu ováricos bilaterales (quistes teca luteinicos) el exceso de HCG niveles hasta de 100000 van actuar estimulando las celulas de la teca •27% hipertensión precoz (antes 24 sem) •7% hipertiroidismo tirotrofina producida pro trofoblasto ( pk bHCG simula la TSH) •2% pueden hacer un distress transitorio del adulto simulando un TEP mola incompleta •4-11% aumento tamaño uterino •6% beta HCG >100.000 mU-ml •90% no se sospecha diagnóstico hasta llegar a la eco Diagnóstico ecotomografía La eco es el pilar fundamental del dg Sospecha--->eco ginecológica: imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como "panal de abejas" en la cavidad endometrial. Metastásica de mal pronósticotumor fuera del útero y uno o más de los siguientes: Más de 4 meses desde la última fertilización. .000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI HCG en orina de 24 h Sin metástasis cerebrales o hepáticas sin QT previa no precedida de embarazo de término C. síndrome hemorragíparo -->procedimeinto quirúrgico (raspado o histerectomía) Diagnóstico imageneología Radiografía tórax Diagnóstico mett pulmonares ecotomografía abdominal TAC abd diagnóstico mett hepáticas. Determinación basal pre evacuación uterina es el primer punto de la curva de HCG durante el seguimiento.000 con ecografía sospechosa sugieren mal pronóstico es decir. La confirmación si es histopatologica Diagnóstico: Doppler Contribuye al diagnóstico y a la invasión. semanal hasta negativización con una curva normal o hasta el diagnóstico de persistencia por un patrón en plateau o meseta o un ascenso. 177 . Diagnóstico niveles progesterona < 2. mayor probabilidad de desarrollo de una ET persistente. mostrando un contenido uterino que puede ser homogéneo. Es fundamental tener un valor de BHCG previo a la evacuación. En los casos de coriocarcinoma secunadario a un embarazo de termino la eco ya no tiene un rol tan importante pk no va haber una imagen característica Los quistes luteinicos se puede confundir con ca de ovario pk uno encuentra estos tumores a los dos lados En esta patología la ecografía es buen dg . ET metastásica y el tumor del sitio de inserción placentariaQT las molas seguimiento de HCG.5 ng/ml sens y esp > 90% niveles > 10 ng/ml embarazo normal sobre el 90% Diagnóstico: HCG valores elevados en relación a los esperados para la edad gestacional . Valores sobre 40. pero en la mayor cant de los casos corresponde a tu beningno. la ecografía uterina puede no ser característica. Ante sospecha de enf metastizante TAC cerebral RNMante signos neurológicos por mett cerebrales ET persistente Coriocarcinoma. pk es valor q vamos a tener para controlar a la paciente Diagnóstico: hemograma Anemia sin correlación con hemorragia genital debido a hemorragia intrauterina.Puede contribuir al diagnóstico de invasión ET después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto. Trombocitopenia secundaria a una CID debido al paso de material tromboplástico al espacio intravascular. no el definitivo . Sens 89%. O >20.543 6 semanas 654 8 semanas 65 10 semanas 6 12 semanas 0. la paciente podrá embarazarse. por ejemplo: Valor basal 654. complementario. mensual de HCG después de la negativización. previa determinación basal de HCG.000U/ml post vaciamiento Mola completa: 20% ETP. la diferencia entre el vaciamiento y el legrado la recomendación es q sea aspirativo con una canula y goteando oxitocina . Mola parcial 3-6% persistencia Seguimiento HCG método pnemotécnico :observar si se produce una disminución de un dígito en la característica del logaritmo del valor de concentración de HCG cada dos semanas. por un año. En plateau por 3 sem. Después. para q se retraiga elutero conforme se vaya vaciando (40 mu en un suero de 500cc) .Los de ET persistente Tto.321 2 semanas 65.432 4 semanas 6.6 curva normal =det. previa determinación basal de BHCG una vez q lo aspiramos podemos hacer un legrado. evitar embarazo durante seguimiento Si pasado 2 semanas la BHCG se mantiene constante vamos a pensar q estamos frente una enfermedad persistente SISTEMA DE ETAPIFICACION Y PUNTUACION DE FACTORES DE RIESGO PARA ETG SEGUN FIGO 2002 (no lo va apreguntar) Tratamiento vaciamiento uterino. pero nunca un legrado de entrada 178 . Alta 24 hrs post vaciamiento. Enfermedad trofoblástica metastizante de mal pronóstico QT asociada: Cisplatino. B. El seguimiento post negativización es c/2 sem por tres meses y luego mensual hasta completar un año. Si falla Actinomicina se usa quimioterapia asociada.cuantitativa Hemograma Ex pre-op Rx de Tórax NO OLVIDARSE DE UNA BUENA ESPECULOSCOPÍA ( MTT vaginal) 2. Enfermedad trofoblástica metastizante de buen pronóstico = a ET no metastizante C..e.(monodroga) Si no hay respuesta a Metrotexato se usa Actinomicina.metotrexato El tratamiento se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador.histerectomia: en quien no desee conservar fertilidad.etoposido .Solicita: ECO TV evaluar y confirmar el dg B-HCG . El seguimiento posterior a la negativización es cada 2 semanas por tres meses y luego mensual hasta completar un año.. Enfermedad trofoblástica no metastizante El tratamiento con metrotexato se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador.Durante el turno si corresponde se realiza vaciamiento. SIEMPRE ENVIAR EL MATERIAL A ESTUDIO HISTOLÓGICO (pk ya dijimos q el 2 al5 % de las molas podían estar relacionadas con un coriocarcinoma) 3. o evitar hipertensión endocraneana en mett cerebrales. la verdad es que esto ya no lo hacemos quirúrgicamente. Radioterapia en caso de metástasis hepáticas o cerebrales Ante sospecha de ET 1. Hemorragias por mett vaginales. si tiene una buena evolución.. Con las siguientes indicaciones: Reposo Analgesia SOS No embarazarse por 1 año: porque nosotros nos vamos a demorar entre 6 mese a 1 año en controlar los niveles de BHCG Control en poli de Oncología Gine con 2ª B-HCG tomada 2 semanas post . para evitar shock hipovolémico p. sobre todo metástasis vaginales q puedan dar sangrado . de preferencia mayores de 40 años resección de metástasis.vaciamiento 179 . sino q esperamos q respondan a la quimio Quimioterapia A. controles mensuales por 3 meses. siempre va estar asociada a un test de embarazo positivo. obviamente el dg definitivo es histopatologico Es un dg a considerar en la metrorragia tardía del puerperio El tto es para especialista y el dg para medico general (hacer el dg en < de 4 meses) Flavia Rivera Estrada 180 . 4. o Metastásica se manejará según criterio del equipo Oncología del Hospital. la eco es el pilar en el dg actualmente.En caso de MOLA Invasora. luego cada 3 meses por 2 veces y finalmente al año de realizado el procedimiento para el alta definitiva. Entonces esta es una patología poco común como causa de metrorragia del 1º trimestre.Posteriormente control a las 4 semanas del vaciamiento con una 3ª B-HCG y la Biopsia.. Según Biopsia y curva de B-HCG. detecta el 100% de las niñas puberales La LH. sexual.es más sicológico. muñoz La pubertad a diferencia de la adolecencia es mucho más organica y es la etapa en que la mujer pasa de la niñez a la edad adulta Pubertad: es el periodo de transición entre la niñez y la edad adulta. es la hormona hipofisaria que va a desencadenar la pubertad.. hipotálamo. o sea. produciendo liberación de estrógenos. cambiando de un patrón predominante de FSH en el pre púber. actúa en las células de la teca.12. la adolescencia es una transición más que nada psicológica.66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 u de LHRH análogo. agresividad. suprarrenales y estas hormonas secretadas por estas glándulas son las encargadas de generara los cambios de la niñez a la pubertad Cambios corporales: el desarrollo del busto/ cambio Psicológico con el aumento de los andrógenos expresan labilidad emocional. a uno con predominio de LH. hipófisis y gónadas Estos cambios son dependientes de este eje hormonal que va a controlar el desarrollo somatico como el desarrollo de glándulas sexuales.-Pubertad normal y retrasada Dr. la pubertad una vez que se acaba desaparece. * El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia La niña puede haber terminado su pubertad y sigue siendo adolescente. cuando adquiere toda la capacidad reproductiva Adolescencia es el periodo de transición durante el cual el o la niña se transforma en un individuo maduro en sus aspectos físico. Cambios metabólicos: hay anabolizantes responsables de distribución de grasa Esta además determinada genéticamente y si bien existen factores ambientales que la modulan hay pacientes que tienen antecedentes de pubertad precoz y eso inevitablemente aumentan los riesgos para q sus hijos = tengan pubertad precoz * * * * Aumenta la respuesta hipofisaria al estímulo con LHRH exógeno. psicológico y social. FSH LH Aumento del desarrollo folicular Aumento de andrógenos células de la TecaProgesterona – cuerpo lúteo 181 . Una relación LH/FSH mayor de 0. Culmina con la capacidad reproductiva El desarrollo sexual resulta de la interacción entre SNC. La LH. cambiando de un patrón predominante de FSH en el prepúber. Los cambios de la pubertad. que actúan en forma paralela y aunque se encuentran relacionados. Aumenta la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno. permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de LHRH. a uno con predominio de LH. LH y de esteroides sexuales. pueden actuar si el otro se encuentra alterado. El bloque de los pulsos de GnRH y la regularidad y la ritmicidad de los pulsos de GnRH es el gatillante del inicio de la pubertad Hay múltiples factores que van a condicionar la actividad de GnRH Factores intrinsicos Factores extrinsicos Factores que adelantan la pubertad * Factores sicológicos : la recaptación de serotonina altera los pulsos de GnRH 182 . que representa el evento central en el inicio puberal. Una relación LH/FSH mayor de 0. La frenación del eje H-H-G. se deben a la activación de dos ejes. detecta el 100% de las niñas puberales. El período prepuberal se caracteriza por una baja producción de FSH. se produce sudor característico y distribución del vello La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. que representa el evento central en el inicio puberal.Estradiol Progesterona Aumento de velocidad de crecimiento Cierre epifisiario Caracteres sexuales secundarios Aumento de la masa grasa Inducción de ovulación Maduración del endometrio * * * * * Testosterona (Suprarrenales y ovarios) * * Cierre epifisiario (a través de la aromatización periférica a estradiol) Vello púbico y axilar * * * * Hay además distintos factores intrínsecos y ambientales.66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de LHRH análogo. Gonadarquia: comienza a disminuir alrededor de los ocho años. La frenación del eje H-H-G comienza a disminuir alrededor de los ocho años. permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de GnRh. Eje H-H-androgenos: encargada de la liberación de andrógenos. * * * Enfermedades del SNC. vello y sudor. incluso en un pequeño porcentaje el cambio en la velocidad de crecimiento es la primera manifestación del inicio de la pubertad. haciendo muchas veces q se adelante Factores que retrasan la pubertad * * El estrés físico Déficit nutricional Los dos ejes que van a condicionar el incio de la pubertad tienen que ver con distintas hormonas Lh regula la liberación de las hormonas adrenales Lh hormona hipofisiaria que va desencadenar la pubertad Eje hipotalomo. La velocidad de crecimiento es inmediata al inicio de la pubertad. 183 . Y aquí después de la telarquia empieza a aparecer la adrenarquia. siendo lo más típico el sudor. que puede ser uni o bilateral. la más precoz de todos y que determinan el inicio de la pubertad. donde vamos a atener producción de andrógenos y estrógenos Es condcionanante entoces el eje HHA del crecimiento o estiron puberal En forma muy cercana aparece el vello púbico. por eso una niñita puede tener una adrenarquia precoz y no necesariamente una pubertad precoz Adrenarquia precoz Los cambios mas hormonales dependientes de andrógenos. * * * * * * De los cambios somáticos. cual es la importancia. el sudor que es lo más típico y posteriomente la aparición del vello pubiano y axilar que es dependiente dela zona reticular de las SSRR. que es la aparición del botón mamario. que la telarquia está en relación con los pulsos de GnRH y la adrenarquia puede ser indenpendiente de los pulsos de GnRH En más de un 85% la primera manifestación es el botón mamario y el 95% de ellas ocurre entre los 8 y 13 años.hipófisis gonadal(HHG) condiciona la gonadarquia La diferencia es que la adrenarquia y la gonadarquia pueden actuar independientemente. hay que evaluara si no tiene alteración del eje HHA y si no le llamamos a eso adrenarquia precoz.hipófisis adrenal (HHA) condiciona la adrenarquia Eje hipotalomo. en niñas de 6 a 7 años que presentan un sudor como de mujer grande . tumores del SNC Radioterapia Alteraciones a nivel nutricional van acelerar la pubertad . La adrenarquia precoz es lejos la asociación más común y no necesariamente lleva a pubertad precoz Secuencia de los eventos puberales en la mujer. Y después viene la adrenarquia . es la telarquia. en esto último. Telarquia normal. pk necesitan colesterol para la síntesis de andrógenos o estrógenos. pesado más oscuro 4: vello final. en los que vamos a describir a nivel de la mama. ovario poliquístico. Pezón y mama toda junta. Aumeta de volumen sin separación de los contornos 4: fácilmente identificable detrás de la areola un montículo y detrás viene la glándula mamaria. aparición de la primera regla. En chile la edad promedio es 12. por ultimo el estiron puberal y la aparición de los caracteres sexuales secundarios * TANNER: * Mama. los más típicos son los grados de tanner. pero que solo cubre genitales 5: maduro. Grados: 1: solo un solevantamiento 2: indicador que esta empezando la pubertad.crecimiento del vello 2: vello ralo. empieza a aparecer el vello púbico y estamos en un tarner 1 a 2 y la mucosa genital va empesar a producir estrogenos La menarquia que es la menstruación. que es fino a nivel de la zona central 3: vello terminal. Entre los cambios anatómicos que vamos a tener. La menarquia y la gonadarquia son fenómenos independientes. lo principal es que hay una distribución del tejido adiposo. que habitualmente marca la menarquia es la que ocurre entre 11. cambios en el tejido adiposo y es fundamental tener tejido adiposo. La edad ósea. a nivel del vello púbico Tenemos un aumento de la masa muscular . el aumento del vello pubico y la aparición de los caracteres sexuales secundarios.* * * * * La menarquia ocurre actualmente en el grado IV de Tanner para vello púbico. pero sin separación de areola.5-12 años Habitualmente cuando tenemos telarquia y le hacemos la edad osea habitualmente 12 .6 años y la 184 . tiene que existir una relación entre la telarquia y la edad ósea. Se presenta cuando ya prácticamente se ha cumplido más del 90% del crecimiento estatural. Nos esta diciendo que nos estamos acercando a la menarquia 5. generalmente es con grado 4 de vello pubiano y mama (tanner). acuerdanse que las niñitas antes de empezar la pubertad tienden a engordar un poquito. estado maduro * * * * * Vello pubiano (grado de activación del eje hipotálamo gonadal): 1. es cuando aparece entre los 8 y los 13 años. aparentemente esto es un indicador de riesgo de Sd. 5 años . Hay niñas que pueden tener este sudor característico a los 5. aparición del botón mamario 3: mayor crecimiento de la mama.7 años.6. Es tremendamente más frecuente en la mujer. * Anomalìas congènitas como hidrocefalia. 27. puede hacer que la pubertad se retrase. pero que ocurre a destiempo.12. acne. sin embargo. hormona que determina la saciedad. Esta dado por eje HH..10 y 8cm. 185 . Crecimiento ràpido entre RN y 4 años.5 a 7 cm/año. nos permite ver la talla promedio que va tener la niñita pk una vez que se produce la menarquía tieneden a crecer entre 3 a 11 cm mas * Niveles bajos de lectinas. se produce por la activación del eje H-H-G. PP verdadera. acorde al cariotipo. en adolescencia 12cm/año en hombres y 10cm/año en mujer. Condiciones patológicas 2: pubertad precoz y pubertad retrasada Pubertad precoz. en el momento de apraicion del desarrollo mamario y/o pubiano ( caracteres secundarios) * * * Definicion: es la aparición de cualquier característica sexual secundaria antes de los 8 años en niñas y de 9 años en niños. Habitualmente se adelanta un año a la menarquía. siempre es isosexual. A)PUBERTAD PRECOZ VERDADERA O ISOSEXUAL O CENTRAL Desarrollo normal. Ocurre en términos globales. Crecimiento lento y sostenido. organos externos (vagina/utero) Signos dependientes de andrógenos: vello pubianos y axilar. pseudoPP se caracteriza por la aparición de caracteres sexuales secundarios debido a una fuente de esteroides sexuales independiente del eje o por aumento de gonadotrofinas secundarias a un tumor. cuando ocurre en los hombres hay que pensar que hay un tumor. El estiron puberal que es mixto es decir dependiente de los dos ejes Aumento de la masa muscular . Es una condición patológica. cliteromegalia y enronquecimiento de la voz . * El estirón puberal tiene relación con la menarquia. Terminado de desarrollarse la mama y termina de desarrolarase el vello pubiano * Velocidad de crecimiento. pubarquia. cuando hay menos de 2DS de la media antes de los 8 años. Crecimiento ràpido. Signos dependientes de estrógeno. en promedio.pubertad se va a terminar 3 años después. Puede ser iso o heterosexual. Desarrollo mamario. estos no son signos típicos de el exceso de andrógenos y cuando son niveles muy altos de androgenes le llamamos a esto virilizacion Hay 2 tipos. 70-90% de la veces es idiopático.La mas común es la idipatica o algún tumor del SNC que altere los pulsos de GnRH. desde los 4 años al inicio puberal con 4. sudoracion. Menarquia precoz. pueden tener signos de virilización . donde primero es el sudor y luego la aparición del vello por maduración precoz de eje HH-adrenal. aquella por producción de estrógenos y gonadotrofinas que pueden dar características sexuales como los grados de tanner. tu o hiperplasia de las cèlulas de Leydig. El diagnostico diferencial de pubertad precoz : 186 . por mayor cantidad de estronas en gorditas y provocar una pubertad precoz periférica No tiene que ver con trastorno hormonal. crema con hormonas. También un IMC muy grande pude producir mayor estrógenos . En general ver relación con GnRH B)PSEUDOPUBERTAD PRECOZ O CONTRASEXUAL O PERIFERICA * * * * * * * * * * * * Tumores productoras de gonadotrofina coriònica.* * * * TU del SNC Secuelas en el SNC de meningitis y traumatismos. orientado como sexo masculino. anticonceptivos. Telarquia precoz. característico el acné y el hirsutismo. ya sea. la virilización. lo más característico es por producción secundaria de andrógenos. Iatrogènicas. Preguntar por sangrado. Adrenales: HSR congènita. tu de restos adrenales. Sangrado antes del desarrollo puberal y puede ser resultado de una producción de estrógenos o pensar en lesiones. pero la HSR congénita de impresión tardía. o sea.tumores virilizantes. Es autolimitado. secundarias a Tto tardìo de hiperplasia suprarrenal congènita o elevaciòn crònica de esteroides sexuales. sin ningún otro síntoma como cambios en la talla y habitualmente por hipersensibilidad a hormonas sexuales en la mama. Otros: hipotiroidismo primario. Testìculos. sd de cushing. tu de las celulas de la granulosa o teca o quistes foliculares. es un proceso autolimitado. sino cambios locales con algunos de los marcadores de los caracteres sexuales secundarios. Puede ser contrasexual. hepatomas. Miscelàneas. De tipo imcompleta * Telarquia prematura. lo más típico de estas niñitas es el hirsutismo La HSR es pura las niñas. teratomas. la niña tiene genitales normales pero un hirsutismo muy severo. nacen con genitales ambiguos. testotoxicosis. en la que puede haber un desarrollo mamario. Ovario. * Pubarquia prematura. siendo la más frecuente tb el déficit de 21 hidroxilasa . esclerosis tuberosa. También está la adrenarquia precoz. * Menarquia prematura. no es común Pseudopubertad isosexual. este déficit está acompañado de HTA. HSR congénita lejos la mas común . Ingesta de andrógenos. sìndrome de McCune-Albright. Niveles de esteroides sexuales. tiende a ser autolimitado donde DHAndroterona sulfato? Tiene niveles bastante más altos . la niña no tiene estirón puberal . colpocitograma. Edad òsea.. DHEAS. Si va creciendo en percentil sobre 90 ojo. indica ha habido una madurez del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal previo a los pulsos de GnRH. testosterona. 17 OH-P. esa es una condición más rara. en la que se consigna un aumento considerable de crecimiento. testosterona y DHEAS nos vas sirver para evaluar una causa suprarrenal Varones. Test de GnRH.ver tb tiroides. nosotros en la atención primaria no vamos a quedar con la clínica y edad ósea Diagnóstico se sospecha por una IC de pediatría. Estudio de organicidad. habitualmente solo la sudoración y otras veces puede haber desarrollo del vello pubiano y axilar sin signos de estrgenisacion o sea no está activado el eje hipotálamo hipófisis gónada. pero las pacientes están con LH bajo . Ojo con la presión alta. o iatrogénicamente tomandose el estrógeno del climaterio de la mama Tenemos que hacerla con estas condiciones donde la adrenarquia precoz es la más común Las niñas que tienen una adrenarquia precoz parece ser un indicador de que van a a tener SOP Diagnóstico: * * * Estudio de laboratorio.Telarquia precoz : el desarrollo de la gandula mamaria sin ningún signo de estrogenisación. si hay más de 2 DS con respecto a la edad cronológica esta el diagnóstico. Acá fundamental es pedir una edad ósea. estradiol (sd cushing). TAC o RNM Campimetrìa. 17 OH-. Segùn sospecha clìnica. adrenal es la principal para la virilización. DG de PP verdadera Existe aumento considerable de crecimiento y de la EO Existe aumento de los esteroides sexuales esto lo vamos a ver clínicamente por la telarquia 187 . Niñas. no tiene su vagina estrogenisada Adrenarquia precoz más común. Son exámenes que nosotros en la atención primaria no lo vamos a hacer . DHEAS Evaluar activaciòn del eje H-H-G. con estradiol bajo y obviamente es importante descartar un tu SSRR Menarquía precoz: la pudiéramos encontrar en una paciente que tuviera un tumor productor de estrógenos a nivel ovárico y no tener otro signo de pubertad . Por lo tanto TSH . Rx de carpo Examen neurooftalmològico. siempre hay que pensar en causa orgánica * * * 188 . considerar que cuando ya llega la regla la niña ya estado 1 año produciendo estrógenos Anamnesis. Va guardar relación la pubertad tardía con la aparición de menarquía En resumen < 14 sin caracteres sexuales secundarios o > 16 con o sin caracteres sexuales secundarios pero sin menarquía A diferencia de la precoz. pk hay que empezar un tto para bloquear el eje Tratamiento es bloquear la producción de GnRh (75-90% de los casos. Manifestaciones sugerentes de aumento de presión intracraneal. o en las que pasado cinco años o más desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya producido la menarquía. Los análogos de GnRH son ineficaces en el tratamiento de la pubertad precoz periférica. Examen físico. a esta niñita tenemos q derivarla al poli endocrinología infantil . RNM es lo mejor para ver la hipófisis. Ingestión de medicamentos o cremas medicadas. Evaluar los grados de taner Calcular el peso talla Ver el ritmo de crecimiento Piel. o no han experimentado la menarquía a los 16 años. Eco abdominales para ver masas abdominales o pelvianas Es importante lograr un diagnóstico de pubertad precoz. Antecedentes prenatales y mórbidos. porque sella los cartílagos de crecimiento en forma prematura. porque hay riesgo de caer a una talla baja en la edad adulta. Lo ideal es tto de lo que se produce andrógenos. Antecedentes familiares.estrogenismo o menstruaciones. Masas abdominales o pelvianas. si a esta misma edad la clínica y la EO son evidentes para pubertad precoz . Características sexuales iso o heterosexuales. Pubertad tardía: Niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a los 13 años de edad.* * * * * * * * * * Existen signos de androgenismo . Velocidad de crecimiento. por lo que se utilizan otros fármacos. Edad ósea. Mas de 2DS con respecto a la población general. pk si la niña le llega su menarquía precoz la estamos condenando a que tengan menos de 11 cm de la talla que le correspondía por genética Si estamos en los 6 a 8 años y tenemos alguna duda le hacemos una curva de crecimiento. desde hace varios años los análogos de GnRh han sido utilizados en el tratamiento de la ppc (tto de elección) Pseudopubertad. es por producción de GnRh) con análogos de la GnRh hasta que debiera comenzar con su pubertad normal tratamiento de la pubertad precoz central. Crecen aprox 4. todas niñitas. estudiarlo. La edad ósea está acorde a la talla. el hipotiroidismo la desnutrición y trastornos G-I * Y también puede ocurrir una patología como el hipogonadismo hipergonadotropo * Hipogonadismo: disminución de los caracteres sexuales. pero tb puede ser secundario a enfermedades crónicas : el asma . tiene ausencia de vello (por la insensibilidad a los andrógenos). en deportistas a los 14 años. Tienen disfunción de la hna del crecimiento y déficit de estrógenos. pero tiene una criptorquidia.13-14 años. sin ningún carácter sexual secundario. todas con amenorrea primaria. A veces la única manera de diagnosticarla es con talla baja desde 6 años. Tiene niveles de testosterona normales para un hombre. pero estos no tienen expresión por que no tienen receptores de andrógenos. todas con talla baja. ausencia de menarquía a los 16 años o que a los 18 años la paciente este con una amenorrea primaria * Y aquí el retraso puberal constitucional es lejos la causa más común. 1 de cada 2000 Talla normal o baja al nacer. pero que no le ha llegado la menarquía después de 2-3 años de la telarquia. También en las que independiente si hay o no caracteres sexuales secundario. tiene hormona inhibidora del conducto de miller y por eso no tienen útero . Se trata de un caso típico de pseudohermafroditismo masculino. La importancia es que si la diagnostico precozmente puedo conseguir una talla prácticamente normal. Hipogonadismo hipergonadotropo Dg a los 16 años. ya no se puede tratar con hormonas de crecimiento. sea hipergonadotropo (FSH-LH elevados) el problema está en los ovarios * Las pubertades tardias . sin caracteres sexuales a los 8 años. no hay estiròn puberal. * El estudio se va justificar si no hay caracteres sexuales a los 13 años . OX.4 cm por año. DESARROLLO INTELECTUAL NORMAL.la anorexia . * * * * * * * * * * En 95 a 100% de las niñas existe una talla baja. todas infértiles. Fenotípicamente son niñas. cuello alado. Se debe sospechar su existencia cuando el canal vaginal es ciego y no hay útero. con talla normal (incluso un poco más alto de lo normal). tienen testículos atrofiados intrabdominales y altos niveles de testosterona. en las niñas por disminución del estradiol. desaceleran desde los 2 años. siendo muy frecuente en las deportistas. tiene el tercio externo de vagina 189 . con estrógenos bajos y FSH altas.. El síndrome de Morris. las podemos clasificar con FSH y LH elevadas o FSH y LH normal o baja Hipogonadismo hipergonadotropo FSH y LH elevadas Turner Disgenesia gonadal Insensibilidad a andrógenos Sd polimalformativos Síndrome de Turner. * De insensibilidad a los andrógenos o de feminización testicular se caracteriza por producir amenorrea primaria. Hay inserción baja del pelo. Indicador fácil para pesquisarlo. la gracia q tiene es q si uno les da gonadotropinas las pacientes se pueden embarazar * Antecedentes familiares. seguimiento con edad ósea. Estas pacientes tienen ausencia de pulso de GnRh. Tiroide. FSH baja o normal. * SD Kallman: fácil diagnóstico. lo que hacemos es esperar. habitualmente puede cursar con hipoplasia de encéfalo . * Si hay hipogonadismo. * Como médicos generales: llegar al diagnóstico sindromático. cuando derivarlo. sin embargo.Otras causas: Alteración congénita del receptor de gonadotropinas. tener en mente las edades en las que van apareciendo los cambios. tratamiento farmacológico con aumento de prolactina. todas estas patologías son tremendamente infrecuentes. se pregunta si tiene o no olfato. Como vamos a enfocarnos frente a esta paciente? Anamnesis personal y familiar y ex clínico Descartar enf crónica Evaluar Eje tiroideo Eje prolactinico Signos Hiperandrogenismo anormal tto específico * normal evaluar eje gonadotrofico LH y FSH normales seguimiento clínico LH y FSH altas hipogonadismo hipergonadotropo LH y FSH bajas hipogonadismo hipogonadotrpo Siempre la LH y FSH tiene que ser asociada a estradiol 190 . donde hay endocrinólogo infantil y ginecólogo del adolescente. FSH (alterada: Turner) * FOP : que debute como pubertad tardia q es muy rara Hipogonadismo hipogonadotropo FSH baja o normal Def asociado a GnRH Sd de kalman Panhipopituitarismo Sd genéticos prader wili * El diagnóstico de pubertad tardía es esencialmente clínico Cuando el retraso puberal es simplemente constitucional. * Ideal es derivarlo a una unidad de ginecología infanto juvenil. rx del carpo .Métodos diagnósticos -edad ósea .excepcionalmente van a dar dosis de estrógenos telarquia Pubertad precoz pseudopubertad Pigmentación areolar ++ +++ Velocidad de crecimiento normal Aumentada Aumentada Edad osea/edad cronológica Estradiol Colpocitograma(acción estrogenica+) Respuesta LH/FSH a GnRH* Pulsos de LH ** Eco pelviana: ovarios 1 normal + LH<FSH normales >1 Normal o aumentado ++o+++ LH>FSH >1 aumentado +++ LH y FSH disminuidas Asimetría quistes tunores ++ Aumentados folículos +++ *solo hacer si ED/EC>1 y /o velocidad de crecimiento esta aumentado **solo si la prueba de GnRH no es concluyente 191 .FSH y LH Tto hipogonadismo hipergonadotropo estrógenos y hormona del crecimiento hiperprolactinemia agonistas dopaminergicos para bajar los niveles de prolactina hipotiroidismo h tiroideas retraso puberal constitucional control periódico y control de EO . Flavia Rivera Estrada 192 . o sea. 193 . psicológico y social. Una relación LH/FSH mayor de 0..Pubertad normal ypatológica Dr. la pubertad una vez que se acaba desaparece. hipófisis y gonadas Cambios corporales: el desarrollo del busto/ cambio Psicológico con el aumento de los andrógenos expresan labilidad emocional.66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de LHRH análogo. La LH. es la hormona hipofisiaria que va a desencadenar la pubertad. agresividad. actua en las celulas de la teca. sexual. FSH LH Aumento del desarrollo folicular Aumento de andrógenos células de la Teca-Progesterona – cuerpo lúteo * Estradiol * * * * Aumento de velocidad de crecimiento Cierre epifisiario Caracteres sexuales secundarios Aumento de la masa grasa Inducción de ovulación Progesterona Testosterona (Suprarrenales y ovarios) Maduración del endometrio * * Cierre epifisiario (a través de la aromatización periférica a estradiol) Vello púbico y axilar * Hay además distintos factores intrínsecos y ambientales. cambiando de un patrón predominante de FSH en el prepúber. El desarrollo sexual resulta de la interacción entre SNC. la adolescencia es una transición más que nada psicológica.. produciendo liberación de estrógenos. Felipe Muñoz Pubertad: es el periodo de transición entre la niñez y la edad adulta. detecta el 100% de las niñas puberales La LH. cuando adquiere toda la capacidad reproductiva * Adolescencia es el periodo de transición durante el cual el o la niña se transforma en un individuo maduro en sus aspectos físico. Cambios metabolicos: hay anabolizantes responsables de distribución de grasa * * Aumenta la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno. hipotálamo.es más sicológico.12. a uno con predominio de LH. * El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia La niña puede haber terminado su pubertad y sigue siendo adolescente. en esto último. 4: fácilmente identificable detrás de la areola un montículo y detrás viene la glándula mamaria. aparentemente esto es un indicador de riesgo de Sd.6. el aumento del vello pubico y la aparición de los caracteres sexuales secundarios. Pezón y mama toda junta. Se presenta cuando ya prácticamente se ha cumplido más del 90% del crecimiento estatural. * La menarquia y la gonadarquia son fenómenos independientes. que actúan en forma paralela y aunque se encuentran relacionados. 5. * En forma muy cercana aparece el vello púbico. * Entre los cambios anatómicos que vamos a tener. * La menarquia ocurre actualmente en el grado IV de Tanner para vello púbico. Eje H-H-androgenos: encargada de la liberación de andrógenos. ovario poliquístico. permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de GnRh. se deben a la activación de dos ejes. lo principal es que hay una distribución del tejido adiposo. pesado más oscuro 194 . que es fino a nivel de la zona central 3: vello terminal. Gonadarquia: comienza a disminuir alrededor de los ocho años. Grados: * 1: solo un solevantamiento 2: indicador que esta empezando la pubertad.* * * Los cambios de la pubertad. pero sin separación de areola. incluso en un pequeño porcentaje el cambio en la velocidad de crecimiento es la primera manifestación del inicio de la pubertad. a nivel del vello púbico. que es la aparición del botón mamario.crecimiento del vello 2: vello ralo. que representa el evento central en el inicio puberal. es la menarquia.7 años. * De los cambios somáticos. pueden actuar si el otro se encuentra alterado. aparición del botón mamario 3: mayor crecimiento de la mam a. TANNER: * Mama. en los que vamos a describir a nivel de la mama . estado maduro * Vello pubiano (grado de activación del eje hipotálamo gonadal): 1. * La velocidad de crecimiento es inmediata al inicio de la pubertad. que puede ser uni o bilateral. La frenación del eje H-H-G. Secuencia de los eventos puberales en la mujer. la más precoz de todos y que determinan el inicio e la pubertad. se produce sudor característico y distribución del vello La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. * En más de un 85% la primera manifestación es el botón mamario y el 95% de ellas ocurre entre los 8 y 13 años. los más típicos son los grados de tanner. * Hay niñas que pueden tener este sudor característico a los 5. La edad ósea. * Otros: hipotiroidismo primario. pero que ocurre a destiempo. hepatomas. La menarquia que es la menstruación. aparición de la primera regla. * TU del SNC * Secuelas en el SNC de meningitis y traumatismos. * En general ver relacion con gnRh Pseudopubertad precoz * Tumores productoras de gonadotrofina coriònica. Esta dado por eje HH. acne. Ocurre en términos globales. generalmente es con grado 4 de vello pubiano y mama (tanner).5 a 7 cm/año. Es tremendamente más frecuente en la mujer.10 y 8cm. Desarrollo mamario. En chile la edad promedio es 12. Niveles bajos de lectinas.* * * * * * 4: vello final. secundarias a Tto tardìo de hiperplasia suprarrenal congènita o elevaciòn crònica de esteroides sexuales. en promedio. teratomas. tu o hiperplasia de las cèlulas de Leydig. Desarrollo normal. siempre es isosexual. tiene que existir una relación entre la telarquia y la edad ósea. tu de las celulas de la granulosa o teca o quistes foliculares. El estirón puberal tiene relación con la menarquia. 70-90% de la veces es idiopático. Pubertad precoz verdadera o isosexual: Idiopàtica. * Testìculos. (vagina/utero) Signos dependientes de andrógenos: x. es cuando aparece entre los 8 y los 13 años. Crecimiento lento y sostenido. cuando ocurre en los hombres hay que pensar que hay un tumor. pero que solo cubre genitales 5: maduro. tu de restos adrenales. 195 . apareciendo cualquier carácter secundario primario * Def: es la aparición de cualquier característica sexual secundaria antes de los 8 años en niñas y de 9 años en niños. * PP verdadera. Signos dependientes de estrógeno. Crecimiento ràpido entre RN y 4 años. Telarquia normal. cuando hay menos de 2DS de la media antes de los 8 años. 27.5-12 años. Crecimiento ràpido. desde los 4 años al inicio puberal con 4. * pseudoPP se caracteriza por la aparición de caracteres sexuales secundarios debido a una fuente de esteroides sexuales independiente del eje o por aumento de gonadotrofinas secundarias a un tumor. puede hacer que la pubertad se retrase. pubarquia. Es una condición patológica. Velocidad de crecimiento. * Ovario. en adolescencia 12cm/año en hombres y 10cm/año en mujer.12. que habitualmente marca la menarquia es la que ocurre entre 11.6 años y la pubertad se va a terminar 3 años después. * Anomalìas congènitas como hidrocefalia. sin embargo. hormona que determina la saciedad. Puede ser iso o heterosexual. Pubertad precoz. acorde al cariotipo. organos externos Hay 2 tipos. se produce por la activación del eje H-H-G. testosterona. característico el acné y el hirsutísmo. Ingestiòn de medicamentos o cremas medicadas. causa drenal es la principal para la virilización. en la que se consigna un aumento considerable de crecimiento. crema con hormonas. anticonceptivos. Segùn sospecha clìnica. * Pubarquia prematura. Sangrado antes del desarrollo puberal y puede ser resultado de una producción de estrógenos o pensar en lesiones. Ingesta de andrógenos. Edad òsea. Telarquia precoz. sìndrome de McCune-Albright. tumores virilizantes. De tipo imcompleta * Telarquia prematura. Niveles de esteroides sexuales. Varones. la virilización. Piel. No tiene que ver con trastorno hormonal. 17 OH-P. colpocitograma. Iatrogènicas. Pseudopubertad isosexual. testotoxicosis.ver tb tiroides. Menarquia precoz. sin ningún otro síntoma como cambios en la talla y habitualmente por hipersensibilidad a hormonas sexuales en la mama. ya sea. Antecedentes familiares. 196 . lo más característico es por producción secundaria de andrógenos. Test de GnRH. Ojo con la presión alta. Diagnóstico: * Estudio de laboratorio. DHEAS * Evaluar activaciòn del eje H-H-G. * Menarquia prematura. Puede ser contrasexual. * * Anamnesis. Miscelàneas. 17 OH-P. en la que puede haber un desarrollo mamario. Preguntar por sangrado. aquella por producción de estrógenos y gonadotrofinas que pueden dar caracteristicas sexuales como los grados de tanner.* * * * * * Adrenales: HSR congènita. esclerosis tuberosa. es un proceso autolimitado. TAC o RNM Campimetrìa. Niñas. Velocidad de crecimiento. sino cambios locales con algunos de los marcadores de los caracteres sexuales secundarios. Examen fìsico. Antecedentes prenatales y mòrbidos. Acá fundamental es pedir una edad ósea. Caracterìsticas sexuales iso o heterosexuales. Diagnóstico se sospecha por una IC de pediatría. donde primero es el sudor y luego la aparición del vello por maduración precoz de eje HH-adrenal. o sea. También esta la adrenarquia precoz. si hay mas de 2 DS con respecto a la edad cronológica esta el diagnóstico. Manifestaciones sugerentes de aumento de presiòn intracraneal. * Estudio de organicidad.. DHEAS. estradiol (sd cushing). Es autolimitado. orientado como sexo masculino. Si va creciendo en percentil sobre 90 ojo. con estrógenos bajos y FSH altas. * Tienen disfunciòn de la hna del crecimiento y dèficit de estrògenos. * Las pubertades tardias . RNM es lo mejor para ver la hipófisis. Rx de carpo Examen neurooftalmològico. sin caracteres sexuales a los 8 años. estudiarlo. Se trata de un caso típico de pseudohermafroditismo masculino. ya no se puede tratar con hormonas de crecimiento. tiene ausencia de vello (por la insensibilidad a los andrógenos). * A veces la única manera de diagnosticarla es con talla baja desde 6 años. porque sella los cartílagos de crecimiento en forma prematura Tratamiento es bloquear la producción de GnRh (75-90% de los casos. Pubertad tardía: * Niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a los 13 años de edad. o hipogonadotropo. También en las que independiene si hay o no caracteres sexuales secundario. Síndrome de Turner. Tiene niveles de testosterona normales para un hombre. * Hay inserción baja del pelo. Fenotípicamente son niñas. * A diferencia de la precoz. Lo ideal es tto de lo que se produce andrógenos. Mas de 2DS con respecto a la población general. todas infértiles. Los análogos de GnRH son ineficaces en el tratamiento de la pubertad precoz periférica. porque hay riesgo de caer a una talla baja en la edad adulta.* * * * * * Masas abdominales o pelvianas. pero estos no tienen expresión 197 . por lo que se utilizan otros fármacos.4 cm por año. Se debe sospechar su existencia cuando el canal vaginal es ciego y no hay útero. desde hace varios años los análogos de GnRh han sido utilizados en el tratamiento de la ppc Pseudopubertad. Edad osea. con talla normal (incluso un poco más alto de lo normal). o no han experimentado la menarquia a los 16 años. La edad òsea esta acorde a la talla. es por producción de GnRh) con análogos de la GnRh hasta que debiera comenzar con su pubertad normal tratamiento de la pubertad precoz central. * OX. La importancia es que si la diagnostico precozmente puedo conseguir una talla prácticamente normal. las podemos clasificar con FSH y LH elevadas. no hay estiròn puberal. pero que no le ha llegado la enarquia después de 2-3 años de la telarquia. todas con amenorrea primaria. Crecen aprox 4. * En 95 a 100% de las niñas existe una talla baja. El síndrome de Morris. * Talla normal o baja al nacer. todas niñitas. siempre hay que pensar en causa orgánica * 13-14 años. * De insensibilidad a los andrógenos o de feminización testicular se caracteriza por producir amenorrea primaria. DESARROLLO INTELECTUAL NORMAL. pero tiene una criptorquidea. o en las que pasado cinco años o más desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya producido la menarquia. Es importante lograr un diagnóstico de pubertad precoz. desaceleran desde los 2 años.. sea hipergonadotropo (fsh-lh elevados) el problema esta en los ovarios. en las niñas por disminución del estradiol. * Hipogonadismo: disminución de los caracteres sexuales. todas con talla baja. cuello alado. * Dg a los 16 años. sin ningún carácter sexual secundario. todas estas patologías son tremendamente infrecuentes. * Si hay hipogonadismo. * SD Kallman: facil diagnóstico. donde hay endocrinólogo infantil y ginecólogo del adolescente. cuando derivarlo.Otras causas: * Alteración congénita del receptor de gonadotropinas. seguimiento con edad ósea. tratamiento farmacológico con aumento de prolactina. tener en mente las edades en las que van apareciendo los cambios. habitualmente puede cursar con hipoplasia de encéfalo * Antecedentes familiares. sin embargo. lo que hacemos es esperar. Indicador fácil para pesquizarlo. Tiroide. * Ideal es derivarlo a una unidad de ginecología infanto juvenil. FSH (alterada: Turner) El diagnóstico de pubertad tardía es esencialmente clínico * Cuando el retraso puberal es simplemente constitucional. se pregunta si tiene o no olfato. Estas pacientes tienen ausencia de pulso de GnRh. 198 . * Como medicos generales: llegar al diagnóstico sindromático. Se observa en el 0. 2.Anorexia 10% y Hipotiroidismo 10% Compartimento I: UTERO Daños en el endometrio que impiden la salida de sangre. con una eco abdominal derrepente van encontrar un tremendo quiste de la vejiga eso no es más que la vagina dilatada con sangre antigua una condición rara pero tremendamente fácil de tratar. Ausencia de menstruación por un período mínimo de 3 ciclos o 6 meses . 3. Y aquí sus niveles hormonales van a estar normales HIMEN IMPERFORADO.1 al 2. Ausencia de menstruación (menarquía) en una niña de 14 años sin caracteres sexuales secundarios. Existe tb una amenorrea secundaria iatrogénica en aquellas pacientes que usan Mac que tienden a acortar la regla ACO que usan solo progesterona y la histerectomía CLASIFICACIÓN POR COMPARTIMENTOS Compartimento I: Tracto de salida u órgano blanco uterino (endometrio) Compartimento II: El ovario ( estrógenos) Compartimento III: La hipófisis anterior ( FSH y LH) Compartimento IV: El hipotálamo y el sistema nervioso central (GnRH) Compartimento I : 7% Sd.5% Compartimento IV: Anovulación 28% .Perdida de peso . SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación mayor a 3 meses en mujeres que ya han menstruado. la mayoría de las veces será de tipo secundaria. si no la examinan y no la ven no se van a dar cuenta de lo que tienen. con caracteres sexuales secundarios o mayor de 14 años sin caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual). Ausencia de menarquía en una niña de 16 años con caracteres sexuales secundarios. Lo primero que hay que pensar. a veces llegana tener sangre en el utero o sea llegana tener una hematómetra y consultan por tumores abdominales 199 . formando un tremendo hematocolpo y la niña va estar con dolor de guatita una vez al mes . en las pacientes que van a cumplir con una de estas 3 condiciones y la primera es la que usamos más habitual pk las otras dos tienen que ver con una paciente que no le ha llegado la menarquía ahí hablamos de amenorreas primarias y en los dos casos tienen que ser estudiadas Clasificación FISIOLOGICA: ANTES DE LA PUBERTAD EMBARAZO: la principal causa de menorrea a cualquier edad. aumentando actualmente. que le llamamos cliptomenorrea. Muñoz 1.5 % de las pacientes. Vamos a hablar de amenorrea propiamente tal . Se observa entre el 1 al 5%. Habitualmente cuando nos encontremos con amenorreas no fisiológicas.5 % Compartimento III: HiperPRL 7.-Amenorrea Dr.13. LACTANCIA MENOPAUSIA NO FISIOLOGICAS: PRIMARIAS: Ausencia de menstruación en mujer mayor de 16 años. De Asherman Compartimento II : cariotipo Normal 10 % y cariotipo Anormal 0. al llegar la regla la sangre se le va ir acumulando en la vagina . solo tiene el tercio inferior de la vagina . incidencia batante baja de 1 en 10000 aprox. Rp. PRIMARIA Insensibilidad a los andrógenos o sd de soyer? primaria Puede haber una aletracion en el desarrollo de los ovarios . de Asherman: Etiología Trauma post parto (91 % ) Legrado post aborto : 66.5% Post cesárea : 2. no hay desarrollo prácticamente 200 . hay tto actualmente para hacer una neovagina y permitirle que tengan al menos una vida sexual normal.0% Trauma s/ embarazo : 2. TURNER: Monosomía X (XO) . malformación milleriana de los conductos de miller que dependen del área mesodérmica . ASHERMAN son completamente normales y ellas se dan cuenta solamente de esta condición cuando consultan por amenorrea primaria.7% provocado 52% retenido 35% Revisión post parto : 21. se ve un ovario muy inflamado. pk corresponden a las cicatrices en ele endometrio secundarias a legrados . pj en una puerpera que tiene el endometrio delgado le pasoa a sacar el endometrio basal.AUSENCIA PARCIAL O COMPLETA DE UTERO Y/O VAGINA ( SD. no hay desarrollo de las células de la granulosa. diagnóstico . a daños en el endometrio alguna infección y lo más común daño por legrado post parto.0% Aborto recurrente: 5-39 % Compartimento II: OVARIOS Los ovarios dejan de producir estrógenos y progesterona: Cursan con Gonadotrofinas elevadas amenorreas hipergonadotropicas hipoestrogenicas o un hipogonadismo hipergonadotropo o Cariotipo Anormal: Sd.8% (miomectomía. ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER) condición rara . ese endometrio nunca va a proliferar y le puede quedar una cicatriz . el problema que tiene es que casi no tiene tratamiento y lo que es peor la niñas casi no tienen vagina. una ausencia de ovarios 30 a 40 % de las pacientes con amenorrea primaria van a tener alguna disgenesia gonadal Con TRH no va ovular pero si va tener regla Otras causas : o Agenesia gonadal o El sd de ovario resistente que es la ausencia de respuesta del ovario a la producción de estrógenos que habitualmente es sinónimo de la oforitis autoinmune. que es un cuadro inflamatorio que destruye el folículo y provoca que este no prolifere. mosaicos del tarner primaria La ventajas del mosaisismo de XO es que el grado de agenesia no es tan grande incluso hay pacientes que pueden llegar a tener hijos o Cariotipo Normal : MENOPAUSIA: Fisiológica o patológica secundaria OOFORITIS AUTOINMUNE: LES . que sea tan severa la sinequia q se une una pared con la otra y ya no le va a llegar más regla.7% Infertilidad : 4. pero no pueden tener hijos Sd. incersión DIU) Sin Trauma conocido: TBC (4%) El sd de asherman va ser causa de amenorrea del primer compartimento. Y tb puede ser secundario a procesos infecciosos o inflamatorios que generen estas mismas adherencias Hormonalmente la paciente va estar completamente normal Incidencia Amenorrea Secundaria: 1. entonces les cuesta mucho para tener relaciones sexuales ESTENOSIS CERVICAL Sd. cuando una paciente está embarazada el aumento de la circulación producto de la hiperprolactinemia q se produce hace q la pituitaria crezca. pero al querer darle pecho a la guagua no le sale leche y eso es lo más típico de shehann y puede llevar un año si poder dar pecho y tampoco le llega la regla. una FOP 4. Niveles elevados de Prolactina: inhiben los pulsos de GnRH Fármacos (Neurolépticos) más común que los microadenomas Microadenoma más común Macroadenoma raro Esto se diagnostica solamente midiendo prolactina. por radiación o por agentes alquilantes ( quimio con ciclofosfamida) . HiperProlactinemia: Altera el desarrollo folicular PRL : Normal : Menor de 20 ng/ml o Niveles entre 20 – 100 ng/ml Microadenoma de Hipófisis o Nivel Mayor de 100 ng/ml pensar en Macroadenoma de Hipófisis: Campo visual RNM TAC silla (turca no sirve mucho) 201 . Alteración secreción de LH – FSH: ya sea por compresión por tumores hipotalámicos. van a atener regla 1. Shehann): lo más clásico. dejarlos bien arriba fuera del alcance de donde se le va ser la radio Compartimento III: HIPOFISIS Si empieza a fallar la hipófisis lo vamos a saber pk los niveles de gonadotropinas están bajos y si yo le doy gonadotropinas .o o tecal. el plexo panpiniforme que la rodea está muy aumentado en su circulación. El shehan provoca un hipotiroidismo. si en un parto la paciente hace un shock hipovolemico por una inercia uterina y la transfundimos y se recupera de su shock hipovolemico. ustedes tienen q pensar que pueden estar frente a un macroadenoma. Una paciente que tenga un campo visual reducido y que tengan niveles altos de PRL . las pacientes tienen una FSH muy elevada y tiene estradiol bajo con un volumen ovárico normal o aumentado Falla ovárica precoz tb una condición de un hipergonadismo hipogonadotropo. obviamente se va a dará como causa de amenorrea secunadaria. los pacientes tienden a tener historia familiar de FOP La destrucción del tejido ovárico ya sea por cirugía. Tumores productores de ACTH o GH: sd de addison 3. pero si podemos ver el campo visual. la hiperprolactinemia por exceso de punción existe 2. Panhipopituitarismo ( Sd. el panhipopitutarismo secundario a una necrosis avascular en un sd de shehann. menos en la mañana. se secreta más en la noche. así q hay q tomarla en la mañana. todo esto van a provocara una alteración del campo visual y nosotros no vamos tener RNM pa ver la silla turca q sería lo ideal. una osteoporosis prematura por la descalcificación. se libera con el estrés también y un estrés físico bastante común es cuando le empezamos a picotear la vena. la prolactina tiene un ciclo circadiano. en una paciente joven que vara aradioterapia podemos polarizar los ovarios . pero uno de los sintomes mas precoces de la anorexia es la amenorrea Amenorrea por Obesidad: Amenorrea de otro origen Suprarrenal: o Tu productor de andrógenos o Tu productor de ACTH exógeno TIROIDES: o Hipotiroidismo o Hipertiroidismo (raro) primarias •Falla ovarica o (compartimiento I) •Hipogonadismo hipogonadotropo(compartimiento III o IV) siendo lo mas común se deba a una patologia hipotalamica •ovarios poliquisticos 17% • alteraciones congenitas •hipopituitarismo •relacionados con el peso secundarias • SOP •FOP •amenorrea relacionada con la ganancia o perdida de peso •hiperprolactinemia •por exceso de ejercicio •HSRC •sd de cushing •hipotiroidismo o hipertiroidismo •Insulino resistencia •tu productoresde androgenos ya sea de origen SSRR u ovarico Ordenados por orden de frecuencia de mayor a menor 202 . cualquier condición que nos altere la secreción de GnRH como el estrés por ej Amenorrea Hipogonadotrópicas: Amnenorrea Psíquica Amonorrea por Desnutrición Amenorrea por Ejercicio (peso crítico) ya sea pk se consumen . el colesterol es la base para la síntesis de estrógenos y progesterona .Clínica y Tratamiento Galactorrea Amenorrea o BROMOCRIPTINA: Agonista dopaminergico Dosis de 2. o pk estas pacientes no tiene casi nada de colesterol. entonces el mecanismo es mixto lo mismo que las anoréxicas y la anorexia a estos extremos no debiera llegar .5 mg / dia en adelante Sintomas digestivos Hipotensión Ortostática o OTROS Medicamentos . (cabergolina) Compartimento IV: HIPOTALAMO Alteración en la generación pulsatil de Gn RH. Clínica 1. quimio Uso o no MAC 203 . si son propios de la edad o son de diferente genero como el hirsutismo Si tiene o no galactorrea secundaria a hiperPRL Si tubo una complicación en sus partos ( tubieron que tranfundirla) pensando un posible sd de shehann Antecedente de radiacion. cirugia .Entonces si tenemos estos cuatro compartimientos donde nosotros tenemos que ubicarnos más alguna patología endocrinológica que podrían alterar la liberación de gonadotropinas o la secresión de estrógenos nosotros ahora como vamos a enfocar a esta paciente.Anamnesis: Edad : nos va orientando si es primaria (joven) secundaria (mayor) Menarquia: menarquía precoz tiende a asociarse a FOP Cambios en hábitos alimenticios Medicamentos que causan galactorrea provocando una hiperPRL iatrogénica Inicio caracteres sexuales secundarios : si tiene o no. una mucosa vaginal muy delgado. Patologías asociadas Patología tiroidea. FSH. si tiene pliegues. el grosor . Enfermedades autoinmunes: pensando en la oforitis y en la tiroiditis como la tiroiditis de hashimoto Diabetes Mellitus. Insulino resistencia.2. Post Carga >55 UI/l .LH Prueba de estrógeno y progesterona Que es una prueba de progesterona ? 204 . acuérdense que el hirsutismo no es signo de virilización y la virilización es signo de probable tumor Evaluar panículo adiposo La presencia de cicatrices abdominales Embarazo amenorrea fisiologica Laboratorio B-HCG Prueba de Progesterona Indica que el endometrio es receptivo y que existe estrógeno suficiente producido por los ovarios o Medroxiprogesterona 10 mg: 1 día por 5 días o 5 mg x 10 días . HOMA: I x Glicemia / 405 > 2. IAL. patología psiquiátrica Cambios de peso. característica del vello pubiano. evaluar el trofismo y una manera de ver es evaluar la mucosa vaginal vemos el color . hipertrofia delclitoris . para una niñita vemos si esta perforado o no esta perforado el himen. Útero .Ex físico: Peso Talla IMC Relación cintura cadera ( cintura >88 cm. una mucosa vaginal rosada y húmeda es una mucosa que esta bien estrogenisada y si esta bien estrogenisada yo puedo decir que el ovario esta produciendo estrógenos y si digo que esta produciendo estrógeno en estricto rigor debiera estar un endometrio que gesta Evaluamos el volumen de los ovarios Ver si tiene o no tiene galactorrea Si hay signos de virilizacion .ovarios)ver genitales externos.80) teniendo sobre 81 la probabilidad de q la regla se le altere va ser mayor Caracteres Sexuales secundarios ( Tanner) La presencia de hirsutismo Alteración en la olfacción pensando en sd de kallman Acantosis Nigrans Examen Ginecológico ( Himen . C/C>0. Obesidad Cefaleas Situación de estrés. SHBG. anorexia. 3 o 4 días después llega la regla o Progesterona oleosa 100-150 mg IM esperar 3 a 4 días y le va llegar la regla TSH PRL estradiol Insulina (basal > 15 UI/L.5 ) siendo el HOMA el valor mas sensible Testosterona (total y libre) . 3. una mucosa vaginal de un color anaranjado . El tto e s medico de entrada igual le damos bromocriptina para que se achique y operarla con menos riesgos. le damos 10 días de estrógenos( para que el end prolifere) y después le damos 10 días mas de estrógenos con progesterona ( para que el end madure) y después bajan las hormonas y el endometrio debería descamarse Prueba de estrógeno y progesterona (+): puedo asumir que el endometrio está sano. estoy seguro que el ovario produce estrógeno La prueba de estrógenos y progesterona la vamos a hacer en una paciente que tenga prueba de progesterona negativa. o en el hipotálamo (IV) Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado: Altos niveles de andrógenos (SOP bien severos y con mucha obesidad) Altos niveles de progesterona Una prueba de progesterona me puede salir (-) en una paciente embarazada y no quiere decir que no esté ovulando sino q esta embarazada PRL> 100 macroadenoma. el ovario no está produciendo ni estrógeno ni progesterona. pk la cirugía sin reducción vamos a tener q sacar toda la hipófisis entonces va quedar hipotiroidea 205 . si tiene una cant adecuada de estrógenos y no tiene progesterona ese endometrio no madura . entonces el problema esta o en el ovario (II). si no madura cuando bajan las hormonas tampoco se descama. o en la hipófisis (III). estoy seguro que el compartimiento I esta indemne.Las pacientes cuando no ovulan van a tener una producción adecuada de estrógenos pero no va tener progesterona. entonces la prueba de progesterona consiste en dar progesterona por un periodo breve y una vez q se acabe la progesterona ese endometrio se va a descamar Qué ventajas tiene? Que si yo tengo una prueba de progesterona positiva. Rol de la ecografía en el estudio de las Amenorreas o Para estudio funcional del endometrio durante el ciclo menstrual o Como diagnóstico de embarazo uterino y ectópico o En sindrome de ovario poliquístico.Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos. Problema en la esteroidogenesis Problema órgano efector o tracto de salida o compartimiento I ESTUDIO Etapa 3 Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario. 206 . Quiere decir que la paciente no esta ovulando Compartimiento I ( endometrio) sano. o tiene un daño en ele endometrio Endometrio I o trilaminar los estrógenos están bastante bien. pk un endometrio secretor también es la etapa en que la paciente está embarazada. si estas secuelas son pk no tiene estrógeno puede quedar con una osteoporosis y el tto según la causa 207 . sé que si le doy una prueba de progesterona me va dar + Endometrio tipo III parece ser que está en un endometrio secretor. primero sintomático. producir el sangrado. entonces se que no está embarazada. evitar las secuelas que puede acarrear el q no le llegue la regla .o Para identificar algunas malformaciones uterinas (Eco Tv) Endometrio tipo 0 o atrofico Endometrio tipo I o trilaminar Endometrio tipo III homogeneo refringente SOP Endometrio 0 o lineal estrógenos parece que no tiene. parece ser q tiene niveles adecuados de progesterona. eventualmente recobrar la fertilidad para la paciente que asi lo quiera. sé que no tiene progesterona porque el endometrio está en una fase proliferativa. podría ser un embarazo también. si yo le doy la prueba de progesterona en este caso podría ser que me saliera (-) SOP ecografico ovarios llenos de folículos todos menores de 12 mm( promedio de 2 a 9 mm) y más de 12 foliculos por cada uno de estos ovarios u ovarios con un volumen > a 10ml Estudios complementarios dependiendo la sospecha clinica Ca y P Cortisol basal HSRC Anticuerpo antitiroideo tiroiditis de hashimoto Factor reumatoideo Anticuerpo antinucleares Cariotipo RNM Son cosas que nosotros como médicos generales no vamos hacer TRATAMIENTO El tto de la amenorrea. parece ser que debiera llegarle la regla . Flavia Rivera Estrada 208 . Clasificación FISIOLOGICA: ANTES DE LA PUBERTAD EMBARAZO: la principal causa de menorrea a cualquier edad. aumentando actualmente. pero también en 209 . ( no tienen regla) Sd de Feminización Testicular: insensibilidad congénita a los andrógenos por un defecto en los receptores androgénicos. con caracteres sexuales secundarios o mayor de 14 años sin caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual). pero por alguna alteración en el proceso embrionario los genitales no se desarrollan bien. produciéndose un hematocolpos. no se desarrollan los genitales masculinos. Jorge Macchiavello Definición Ausencia de menstruación espontánea durante la edad fértil mayor a 3 meses de duración. pero sin útero. SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación mayor a 3 meses en mujeres que ya han menstruado.1 al 2.. 46XX. Al examen físico el diagnóstico es fácil. poe lo tanto sus genitales externos y su caracteres sexuales son normales. pero como no tiene receptores androgenicos. Tiene un remanente vaginal. porque se ve una simple infección vulvar. La paciente es infértil. y se ve una membrana que recubre el himen. doloroso y muchas veces abombado. Tienen un cariotipo 46 XY.13.Amenorrea Dr. Menos de este tiempo se refiere a atraso menstrual. Las pacientes tienen un cariotipo normal. Se observa en el 0. Por lo general presentan genitales ambiguos. Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser: Agenesia parcial o total de vagina y útero. Habitualmente cuando nos encontremos con amenorreas no fisiológicas. LACTANCIA MENOPAUSIA NO FISIOLOGICAS: PRIMARIAS: Ausencia de menstruación en mujer mayor de 16 años. Se observa entre el 1 al 5%. Lo primero que hay que pensar. Etiología Anomalías congénitas del aparato genital Amenorreas de origen uterino Amenorreas de origen ovárico Amenorreas de origen hipofisiario Amenorreas hipotalámicas Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides Anomalías Congénitas del aparato genital Himen imperforado: niñas de 13-14 años consultan por amenorreas primarias. de color azulado. por lo tanto genéticamente son hombres. o sea. la mayoría de las veces será de tipo secundaria. pero tiene sus ovarios y por lo tanto se mantiene la producción hormonal.5 % de las pacientes. hipogonadotróficas Causas 210 . Amenorreas de origen uterino Destrucción irreversible del endometrio Radiación Legrado uterino enérgico o repetitivo Infecciones (TBC. talla muy baja. se producen adherencias importantes entre las dos paredes del endometrio.algunos casos puede presentar genitales femeninos. Asociada a enfermedades autoinmunes y en enfermedades tiroideas y suprarrenal. Por lo tanto estos pacientes externamente son mujeres. Disgenesias Gonadales Puras (46XX): no hay desarrollo de ovario Disgenesias gonadales mixtas (mosaicismos 45X0/46XY. Factor iatrogénico (ooforectomía. Insuficiencia ovárica primaria Sindrome de resistencia ovárica a LH y FSH Ooforitis autoinmune (30% . donde hay una fibrosis y el endometrio se sella. produciendo necrosis. Benignos la mayoría Prolactinomas (es el más frecuente) Tumores productores de ACTH o GH Craneofaringioma Síndrome de silla turca vacía: alteración de la ubicación de la hipófisis. o sea son. pero que tienen problemas importantes de sangrado. Sd Turner (45X0): principal causa de disgenesia gonadal. alteraciones de tórax. que presentan un cáncer especifico que es el gonadoblastoma. En estos pacientes cuando se les diagnostican que son XY. Idiopática Amenorrea de origen Hipofisiario Tumores hipofosiarios: la mayoría de estos tumores son de tipo benigno. otras) Resección endometrial: procedimiento quirúrgico que se hace en pacientes con alguna contraindicación de histerectomía. por lo que la paciente entra en amenorrea. implantación baja de orejas. hay que sacarles los testículos porque hay un riesgo de malignización. Síndrome de Asherman. No existe alteración de los otros compartimientos (útero – ovario – hipófisis) Existe pérdida de la secreción pulsátil de GnRH.50% una de las principales causas de falla ovárica precoz). radioterapia.etc): mesclas de alteraciones cromosómicas. Amenorrea de origen Hipotalámico Se definen por exclusión. Síndrome de Sheehan: alteración que se produce por hemorragias masivas en el parto que comprometen la irrigación. Lo que más destaca es la amenorrea. quimioterapia) Infecciones (poco frecuente) Tumores del ovario (productores de andrógenos) Síndrome de ovario poliquístico: de las causas ováricas es la más frecuente de todas. Esta dado por infecciones y por legrados uterinos. Amenorreas de origen Ovárico Disgenesias Gonadales: Anomalía en el desarrollo embrionario del ovárico (son las más comunes de este tipo. desarrollo puberal anormal. las cuales las dividiremos en: 211 . Ovario poliquistico Hiperprolactinemia asociado a hipotoroidismo (20%) Pérdida de peso-anorexia (15%) Estudio de amenorreas primarias Existen múltiples estudios de protocolos de amenorrea Vamos a plantear el estudio en las amenorrea primarias. El diagnostico se hace midiendo principalmente la 17-dihidroxi progesterona. Turner Anomalías congénitas de útero y vagina (15%) Constitucional (15%) Amenorreas secundarias Anovulación crónica (40%): relacionado principalmente al Sd. Se producen altos niveles de prolactina.Psíquica o stress Desnutrición Ejercicio extremo asociado a pacientes con muy bajo IMC Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia – etc) Amenorreas de origen Suprarrenal y Tiroideo Hiperplasia suprarrenal congénita (es la más frecuente de este tipo): cuando es completa. Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen hipofisiario o suprarrenal) Síndrome de ACTH ectópico Hiper o hipotiroidismo Etiología Amenorreas Primarias: Disgenesia gonadal (40%): principalmente el Sd. 3. síndrome de insesibilización a los andrógenos. sin 1. o un Síndrome de Rokitanski o agenesias mullerianas. en este caso se debería realizar un cariotipo. Si la paciente tiene útero hay que descartar himen imperforado. que es lo que produce la hiperplasia suprarrenal congénita. cuando no hay útero tenemos que diagnosticar alteraciones de las anomalías congénitas. septum vaginal transverso. o ausencia de vagina (por alteración embrionaria de los conductos de muller). 2. pero si tiene ovario hay que descartar la deficiencia de 17-alfahidroxilasa. Si no se tienen los genitales internos normales (observar a través de la ecografía. y si no se ve con este elemento se puede utilizar una laparoscopia diagnostica). 212 . Aquí lo primero es evaluar como esta la FSH y la LH. Ahora bien. 2. Si el cariotipo es normal y la pcaiente no tiene ovario queda catalogada como una disginesia gonadal pura. La diferencia de esto va a estar dada por el cariotipo. Sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios 1. Si la FSH esta elevada. Si se tienen genitales internos normales. principalmente para buscar disginesias gonadales. Si la FSH esta baja y la paciente tiene más de 16 años hay que hacer un estudio neuroendocrino completo. Estas tres tienen bastante buen pronóstico. etc. Si esta normal se cataloga como un retraso puberal idiopático. se pasa inmediatamente al protocolo de amenorreas secundarias. prolactinoma. y si esta alterado es una patología orgánica que puede estar dad por un tumor.Con desarrollo de caracteres sexuales secundarios: significa que tienen mamas normales y en la parte del vello genital esta normal o un poco disminuido. Y hay que observar si tiene o no alteraciones neurológicas. que ocurre cuando existen altos niveles de andrógenos. pero la paciente no sangra con la prueba de progesterona. Se considera (+) si hay sangrado a los 2-7 dias Si la TSH esta elevada se hace el diagnostico de hipotiroidismo Si la prolactina esta elevada se hace el diagnóstico de hiperprolactinemia. se hace el diagnostico de anovulación crónica principalmente asociada a SOP. y ahí entra a estudio de la hiperprolactinemia. También existe la posibilidad de que pueda haber un falso negativo en la prueba de progesterona. Manejo El manejo de las pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual para que tenga su regla todos los meses. ACO cíclicos Si la paciente desea embarazo deberá realizarse inducción de ovulación. esto se puede dar cuando hay SOP muy severos con altos niveles de androgenos. y si esta da positiva.o .Estudio de amenorreas secundarias Primero descartar causas fisiológicas. Estudio cuando la prueba de progesterona de negativo 213 . Ahora bien si la prolactina y la TSH están normales hay que hacer una prueba de progesterona. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por 10 días cada mes. prolactina y una prueba de progesterona: Consiste en administrar progesterona oleosa 100 mg IM por una vez o Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/dia por 5 dias v. que puede estar dada por prolactinoma o por reacciones medicamentosas. donde hay niveles de progesterona muy altos. lejos lo más importante Siempre en una amenorrea secundaria hay que medir TSH. que se puede hacer con estrógenos conjugado 1. que puede estar dado por ejemplo por un SD.En este caso el problema esta en el órgano efector o en que no hay estimulo previo con estrógeno. Por lo tanto estamos hablando de una falla ovárica. De Asherman. Y ahí se ve si la prueba es positiva o negativa.25 gr o también se puede hacer con ACO. Si es que eso esta normal se cataloga como una amenorrea hipotalámica. se hace lo que se llama una prueba de estrógenos más progesterona. 214 . Para poder saber que es lo que se esta afectando se le dan los estrógenos en forma exógena. Estudio cuando hay una falla de la esteroideogenesis Se sigue el estudio porque hay que saber si la falla es a nivel de ovario a o nivel de hipotálamo o hipófisis. Si FSH y LH están elevados se cataloga como un hipogonadismo-hipergonadotrófico. pero con los que tienen dosis un poco más alta. En este caso se debería estudiar la parte anatómica de la hipófisis. etc. Si la prueba es positiva significa que hay una falla en la esteroideogenesis. para esto se evalúan los niveles de FSH y LH. o sea no hay una buena producción y esto se puede deber a una falla ovárica precoz autoinmune. o sea hay un problema o en el útero o que no se esta secretando una buena cantidad de estrógenos. Si la paciente no sangra (prueba negativa) significa que el problema es de órgano efector o de tracto de salida. y por eso la paciente una aunque le de progesterona no hay descamación porque el endometrio esta muy atrófico porque no hay estrógeno. principalmente con TAC de silla turca o RNM. Si la FSH y LH esta anormalmente bajo se le cataloga como hipogonadismohipogonadotrófico. Daniela López 215 . Y se piensa que la alimentacion también podría ser un factor importante 216 . entonces el aspecto ecografico no hace el diagnostico de SOP El 50 % que presente ovarios poliquistico ecografico van a tener un SOP El 10 % de la mujeres que tienen SOP no tienen ovarios poliquistico ecografico Existe una relacion familiar .14. no tan frecuente como se cree eso es lo más importante porque de repente tiende a ser una patología muy sobre diagnosticada Descrita por Stein y levenhal en 1935 como una mal función del ovario caracterizada por anovulación crónica y que evidencia exceso de andrógenos.5% poblacion caucasica 4. al Reino Unido. o sea es un hiperandrogenismo de origen ovárico que causa anovulación Y aquí hay dos patologías digamos: el trastorno hormonal y esta alteración anatómica del ovario que da aspecto de folículos más grande Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad y era llamada antes como diabetes de la mujer barbuda Prevalencia Es lejos la patologia más frecuente en las mujeres jovenes 6. pero la etipatogenia aun no la conocemos Mayor incidencia en pctes inmigrates del sur de Asia.-Síndrome de ovario poliquistico Hoy vamos a hablar de una de las causas más comunes de amenorrea y de hecho es una patología endocrinológica bastante frecuente. sin otra causa que lo explique.7% en EEUU 5% en Chile * * * * * * El aspecto de ovario poliquistico ecografico lo encontramos casi en una de cada 5 mujeres (14.235) que se hacen una eco. Y la insulina resistencia es una condicion asociada pero no nesesariamente diagnostica Etiopatogenia * * Se desconce factor etiologico unico Relación de la insulino resistencia principalmente el uso de receptores IGF1 hipotalamo Ritmo y amplitud de GnRH hipofisis insulina pancreas HIGADO SHBG IGFBP IGF1 ovarios TEJIDO ADIPOPOSO leptina E1-E2 LH CP 450 Producción de andrógenos Sensibilidad a la FSH Precoz de la sensibilidad a LH Es un hiperandrogenismo con una alteración anormal en la secreción de gonadotropinas donde predomina la gonadotropina que va estimular la producción de andrógenos o sea la LH que es la que estimula las células de la teca interna del ovario que va producir mayor cantidad andrógenos. la proporción de LH/FSH en este grupo de pacientes es mucho mayor Entonces al aumentar la amplitud y la ritmicidad de los pulsos de GnRH . este actúa sinérgicamente con el receptor de LH produciendo mas andrógenos. que puede ocupar los receptores de IGF1. aumenta la secreción de LH que va aumentar a su vez la producción de andrógenos a nivel de la teca interna. actuando sinérgicamente tb con la producción de andrógenos. Entonces en la hiperinsulinemia va 217 . tb en pacientes que tienen insulino resistencia o que tengan aumento de IGF1(factor de crecimiento similar a la insulina) .6 % de mujeres en edad reproductiva en EEUU 50% -70% de las mujeres con SOP tienen asociado la resistencia a la insulina ( siendo un 70% en la poblacion his pana y un 50% en la poblacion caucasica).Prevalencia y repercusion economica * * 6. pero tengo insulina elevada. va haber más insulina libre. Si yo no tengo IGF1 elevado. 1 y Tabla 1) y la determinación de que al menos dos de los siguientes síntomas: oligoovulacion o anovulación (por lo general se manifiesta como oligomenorrea o amenorrea). bloqueando tb la ovulación y aumentando el riesgo de que ese endometrio se vuelva hiperplasico Según la NEJ Varios factores contribuyen a las dificultades en el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. Un consenso internacional grupo3 ha propuesto recientemente que el síndrome puede ser diagnosticado por exclusión de otras condiciones médicas que causan ciclos menstruales irregulares y exceso de andrógenos (Fig. además no se tiene definición precisa y uniforme del síndrome. tengo más esteroides libres circulando por lo tanto mayor cantidad de andrógenos libres circulando y por eso va provocar este hiperandrogenismo A nivel del tejido adiposo el aumento de leptina va desencadenar el aumento de las aromatasas que al juntarse con el exceso de andrógenos. y ovarios poliquísticos como se define por la ecografía. si yo tengo menos esteroides sexuales unidos a la globulina . siendo la estrona la que mas aumenta.niveles elevados de andrógenos circulantes (hiperandrogenemia) o manifestaciones clínicas de exceso de andrógenos (hiperandrogenismo). su sola presencia no establece el diagnóstico.actuar tb potenciando la liberación de andrógenos a través de este sinergismo que se hace con el receptor de IGF1 En el hígado la insulino resistencia provoca una disminución de SHBG. la SHBG es la globulina transportadora de esteroides sexuales.Estos criterios de reconocer la condición funcional: ovarios poliquísticos no necesita estar presente para hacer un diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. el exceso de estrona o estradiol va repercutir en que ese endometrio se mantenga proliferativo por más tiempo. 218 . Signos y síntomas son heterogéneas y varían con el tiempo y. y por el contrario. estos se van descarboxilando y va aumentando la producción de estronas y estradiol secundariamente. un exceso de producción de insulina Intento en definir causa organica 219 . pero el desorden multigenico hoy dia es bastante complejo. al parecer cuando nosotros hablamos de SOP hablamos de una condición que puede ser desencadenadas por múltiples patologías: una hipertricosis exceso de producción de LH.Este grupo de paciente que tienen en algunos casos una teca muy engrosada y haciendo que la capacidad de crecimiento del folículo este reducida y por eso estos folículos son todos pequeños y es por eso que tenemos esta imagen poliquistica que no es más q folículos terciarios que no han terminado de desarrollarse Rol de Factores genéticos Evidencia sugiere patrón hereditario como lo hay tb en la insulino resistencia. hipofisiaria o enfermedad ovárica que lo explique. Con dos de los tres criterios se hace el diagnóstico de SOP Descartar otras causas que podrían generar hiperandrogenismo 1. Ovario poliquístico en la Ecografía. Intolerancia a la glucosa DM tipo2 2. Esta fue la contribución del grupo europeo a la definición de SOP. Clínicamente se manifiesta por amenorrea u oligomenorrea. aunque tengan muy elevados los niveles de andrógenos no van a tener aumento del vello porque genéticamente el folículo piloso no es capaz de responder a THS. 6. 220 . hirsutismo severo > 11. 2.53x principalmente asociado a hipertrigliceridemia HTA1. 5.45x Dislipidemia1. 3.(oligoovulación) 2. La característica clínica es el hirsutismo Score de Ferriman-Gallway: Asigna puntaje el de 1 – 4 puntos para cada una de estas áreas y se habla de hirsutismo si la paciente tiene más de 7 puntos es hirsutismo. osea mas estrógeno libre que va generar una hipeplasia endometrial y posteriormente un cáncer en las pacientes anovulatorias Criterios diagnosticosConsenso de Rotterdam: 2003 Anovulación crónica la capacidad que la paciente tiene para ovular. Descartando patología suprarrenal. sin hablar del estroma. Esto puede darse por tener un folículo piloso poco reactivo porque genéticamente tienen una capacidad menor para secretar dehidrotestosterona en el folículo aun cuando tenga los niveles altos de andrógenos. largo por ancho. 3. Al menos mas de 10 cc de volumen total (en tres medidas. Es hereditario. con aumento de los andrógenos circulantes sin aumento del vello corporal. Aunque puede darse un hiperandrogenismo de laboratorio. por su espesor por 0. donde el examen más sensible de todos es el índice de andrógenos libres.¿Cuál es la importancia clínica de esta patología?Aumentan el riesgo de: 1.5) o b.41x CaCu Ca endometrio por que el exceso de andrógenos aumenta la cantidad de aromatas por lo mayor cant de estrona del tejido adiposo se convierte en estradiol . Las pacientes asiáticas por ejemplo. Al menos 12 foliculos entre 2-9 mm de diámetro. esto es relativamente nuevo. Se define por: a. Hiperandrogenismo Puede asociarse o no.Recuerden! No es hirsutismo en pierna. 4. antebrazo o generalizado. que el folículo se rompa y comience a producir progesterona. Es raro que el SOP se manifieste de esta forma. mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (debido a que los niveles elevados de andrógenos tienden a ser aterogénicos). -Los otros síntomas son variables pero también se pueden asociar sin que sean criterios diagnósticos con: * * * * Acné Dolor pélvico Subfertilidad (Lentitud de la pareja para poder conseguir un embarazo. microadenoma < 1cm). cliteromegalia [clítoris > 5 cm pero > 3 cm ya es grande]. siendo la primera más frecuente o Alteración del ciclo menstrual 52% o Algunas veces asociada a menarquía temprana o metrorragias disfuncionales 5% o Prueba de progesterona (+)(casi siempre . esto quiere decir q tienen estrógeno pero no tienen progesterona o Asociada a infertilidad43% 221 . aborto espontaneo (por los niveles de andrógeno circulante). un tumor de ovario. puede asociarse. hiperprolactinemia idiopática ya por medicamentos o intrínseca Hipotiroidismo Hiperaldosteronismo HiperadrenalismoHSRC ( tenerla presente en pacientes con un hirsutismo muy marcado)o la enf de cushing Tumor secretor de andrógenos : ya sean proveniente de las SSRR o del ovario alopesia androgénica Oligomenorrea Amenorrea Infertilidad Hirsutismo Obesidad (IMC > 30) Clínica Insulinorresistencia -Siendo esenciales para el diagnóstico los que reflejan la disfunción ovulatoria con hiperandrogenismo (los 4 primeros). incidencia mayor cáncer de endometrio Oligoovulacion o anovulación clásicamente se va manifestar por oligoamenorrea o amenorrea.Dg diferencial: (son poco comunes) de amenorrea * * * * * * * * * * * * * Hipogonadismo hipogonadotropo: por problemas de desnutricion o exceso de ejercicio o algún enfermedad cronica Hiperprolactinemia: galactorrea (macroadenoma mas 1 cm . debemos pensar en otra patología. enronquecimiento de la voz no es un signo típico. Para que haya virilización nos niveles de andrógenos circulantes son muy grandes) Hay mayor incidencia de DM e intolerancia a la glucosa. debemos excluir las otras causas. como un tumor de glándula SSRR. es normal demorarse hasta un año) Signos de virilización (Incluye alopecía [como los curitas]. 5 = insulina en U/lt X la glicemia en mg% /405). 3.8 Insulino resistencia hiperinsulinismo. esta se encuentra normal en pacientes con SOP Insulino resistencia Disfunción biológica de la insulina IR en 70% de SOP en población hispana Gold estándar : clampeo euglicemico hiperinsulinemico (inaplicable) TTGO-TTGIU no es para dg de IR HOMA > 2. es mucho más frecuente en las SSRR que en el ovario. De laboratorioIAL( índice de andrógenos libres)= SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales)/testosterona total.0 mmol/L) en hombres y <50 mg/dL (<1. lo usamos para descartar un tumor productor de andrógenos .5 = insulina en U/lt X la glicemia en mg% /405 SD Metabólico Antiguamente se le daba nombres como síndrome X pk se pensaba q era exclusivo de las mujeres Evolución natural de la IR antes que el paciente se haga diabético Criterio diagnosticos Definición ATP III:El diagnóstico del síndrome metabólico es realizado cuando 3 o más de los siguientes factores de riesgo están presentes: 1.7 mmol/L) Presión arterial >/=130/85 mm Hg HDL Colesterol <40 mg/dL (<1. hirsutismo severo > 11 o Clásicamente cursa con hirsutismo 61-84% o Acné y piel aceitosa30% b. presencia de acantosis nigricans o acrocordones (HOMA > 2.3 mmol/L) en mujeres Glucosa de ayunas 110 to 126 mg/dL (6.0 mmol/L) (100 mg/dL [>/=5. 4.6 mmol/L] también puede ser apropiado) * * * * * Sobrepeso u obesidad 30-75% de tipo androide diámetro de cintura > 88cm o relación cintura / cadera >0. Clínico Score de Ferriman-Gallway: Asigna puntaje el de 1 – 4 puntos para cada una de estas áreas y se habla de hirsutismo si la paciente tiene más de 7 puntos es hirsutismo. 5.1 to 7. Circunferencia abdominal >102 cm (>40 in) en hombres y >88 cm (>35 in) en mujeres Triglicéridos séricos >/=150 mg/dL (>/=1. 2. lejos el marcador más sensible Testosterona libre: técnicamente es súper complejo androtediona : 2º lugar DHEAS ( diandroterona sulfato): andrógeno delta 5 habitualmente producido por las SSRR.Hiperandrogenismo a. especialmente en un tu SSRR. insulina postcarga > 55U/lt o insulina basal >15 U/lt Triglicéridos >150 hipertrigliceridemia HDL <50 Presión arterial sobre 130/85 mmHg 222 . Por eso dejar un ACO que mantenga su endometrio atrófico. se sanan de SOP.( en insulinorresistente con una hiperinsulinemia mayor o que compensa la insulino resistencia. porque en este grupo de pacientes el no menstruar le aumenta el riego de ca de endometrio El diagnostico de SOP es esencialmente clínico Diagnosticos diferenciales Testoterona librey SHBG tumor ovárico productor de androgenos DHEAS HSRC Cortisol urinario en 24 hrs dg de cushing 223 . que si les sanamos de esto último.* Intolerancia a la glucosa 40% (10 % tendrá DM tipo 2 a los 40 años). la PTGO va salir normal. esto resulta raro si uno piensa que las pacientes con SOP tienen mayor riesgo de desarrollar patologías que corresponden a factores de riesgo cardiovascular. también hacen que los LDL se mantengan bajos * Hipostesis: perfil endocrino del característico del SOP seria protector de evento cardiovascular En un trabajo del 2003 de manifestaciones clínicas del SOP de la Dra. no se mueren más. Y el 30% de las pctes con SOP. en las cuales no existe mayor riesgo cardiovascular. o PTGO alterada valores de glicemia sobre 100 hace pensar en un pcte con riesgo de sd metabólico. Teresa Cid que es la que más sabe de SOP aquí en chile: * * * * * * * 15% reglas normales 83% oligomenorrea o amenorrea 5% metrorragia disfuncional 43% cursaba con infertilidad 24% hirsutismo 60% obesidad Menor sobrevida Aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa Aumento hipertrigliceridemia Aumentan el riesgo de ateroesclerosis o daño vascular Aumento de apnea obtructiva del sueño Frente a un SOP Asegurarnos que las pacientes tengan reglas regulares.NO SIRVE EL PTGO PARA DG DE INSULINO RESISTENCIA Tenemos mujeres que padecen de SOP y sd metabólico. tiene realmente una alteración intrínseca del ovario. pero cuando ya el páncreas no puede compensar la insulino resistencia . la paciente se vuelve intolerante a la glucosa y en ese caso la prueba de PTGO va salir alterada). pero puede ser que el exceso de producción de estrógenos que se produce en una paciente con SOP. al menos que se esté descamando ese endometrio. pork los pacientes que dejan un estimulo estrogenico van a tener mayor riesgo de desarrollar una hiperplasia endometrial. actué como vasodilatador periférico suave. 6cc-15. pero muy difícil IAL> 5 el mejor(> 4. flutamida (muy buena. ya que tienen estrógeno. entonces completamente contraindicada en mujeres con vida sexual activa.8cc (13. si tiene un hijo hombre podría nacer con genitales ambiguos. pero la potencia es 10 veces menor. cuidado en los pctes q toman ACO y fenobarbital) disminuyendo el hirsutismo. que es un antiandrógeno muy potente que tiene la ventaja deno alterar el patrón de desarrollo folicular. ovárico 9. Y también puedo usar algún antiandrogeno que puede ir asociado al anticonceptivo (acetato de ciproterona (2mg /dia). con ACO modificar el progestágeno de esa manera disminuimos la cantidad de andrógeno circulante. Existen ACO con drospirenona que es similar a la espironolactona. espironolactona.PRL LH . Reglas irregulares tratar de q este endometrio no prolifere exageradamente. por lo q se debe tener cuidado y controlar con hoja hepática)). II.7cc) Más de 10 folículos de 2 a 9 mm Aumento de ecogenicidad intersticial (ya no lo usamos)) Poca utilidad diagnostica * * El 50 % que presente ovarios poliquistico ecografico van a tener un SOP El 10 % de la mujeres que tienen SOP no tienen ovarios poliquistico ecografico Tratamiento: debemos tratar la sintomatología 4 pilares I. no contribuyen significativamente al dg LH/FSH> 2 consistente con SOP Testoterona total > especificidad. a esto no es bueno agregarles espironolactona porque aumenta la toxicidad y la tolerancia no es muy buena. para que no haga hiperplasia ACO Hirsutismo podemos inhibir la producción de andrógenos. 224 .5 vamos a hablar de hiperandrogenismo de laboratorio) Evaluación diagnostica US y anatomía del ovario Aumento vol.FSH y testoterona libre. Los vellos se demoran 9 meses en desaparecer El uso de ACO donde tengamos un progestágeno antiandrogenico va ser la terapia de primera línea donde el acetato de ciproterona (2mg /dia) y ahora la drosperinona ACO con un bajo índice androgénico y si no quiere ACO porq tiene reglas regulares le dejamos espironolactona. pero hepatotoxica. pero es teratogénica. aumentan la síntesis de globulina transportadora de esteroides sexuales a nivel del hígado (estrógenos aumentan la síntesis de citocromo p450 a nivel del hígado. interferir en los receptores. pero todos los ACO. Debe ser un ACO con progestágeno antiandrogénico. poco .pero muchas veces al dia . no baja de peso. 225 . (glitazonas) También con dieta y ejercicio pueden regularizar sus reglas. pero en una pcte con sobrepeso de entrada hay que decirles que como el 70% está asociado a insulinorresistencia. entonces asimila menos y cuando haga dieta va a bajar. entonces va a tener menos efecto anabólico. para que con el ayuno no se liberen mas pick de insulina La metformina (insulino sensibilizante) inhibe la neoglucogénesis. Pero si sigue comiendo lo mismo. Preguntas ( del word del 2010) En pctes histerectomizadas no podremos ver el flujo. retirada del mercado por toxicidad hepática. pk es un insulino sensibilizador y si no va en relación con la comida no le va modificar los niveles de glucosa y tb le va caer pésimo a la guata. En conclusión el tratamiento va a depender de la edad. pero nos queda lo otro. hay que subirla en forma progresiva (SABER INDICARLA: partimos habitualmente con 500mg de liberación prolongada pero podemos llegar hasta 2. al lograr su peso critico Lo fundamental en la IR es que la paciente coma muchas veces al dia . el motivo de consulta. pero si está la pioglitasona y rosiglitasona. porque lo q hace es disminuir la insulina circulante. hirsutismo y ecografía.III.5 % de peso. Insulinorresistencia metformina (biguanidas): con una disminución 2.5 gr/dia) troglitasona. la testosterona libre disminuye en un 21% y en 50% se regularizan las reglas ( a esto lo llamamos peso critico. generando un feedback + aumentando la liberación de FSH y LH Múltiples perforaciones en la superficie del ovario empleando láser o el bisturí eléctrico IV. disminuye los andrógenos y aumenta la globulina transportadora a nivel hepático. mejora sensibilidad periférica aumentando la entrada de glucosa a la célula. que es el peso necesario para q se mantenga eumenorreica) hay que indicarla con las comidas en especial las q tengan mayor cant de hidratos de carbono. pero sin ejercicio no sirve de nada. la clínica. Infertilidad damos un medicamento que mejore la ovulación citrato de clomifeno 50-150 ug ovulacion ovula no ovula citrato + metformina no ovula 5% a 10% driling Es un modulador selectivo de la liberación de estrógeno (SERM) que hace creer al cerebro que los niveles de estrogenos están bajos . Una mujer con hiperandrogenemia. sus reglas van a ser regulares. no está con vida sexual y tiene reglas regularesespironolactona. sin hirsutismo y con reglas regulares y ovarios poliquísticos ecográficos capaz que no le haga nada y sólo la controle. No todas las pctes con SOP se tratan con ACO si tiene ovario poliquístico y una hiperandrogenemia. 226 . y ecograficamente voy a tener un ovario más en reposo y el volumen no será tan facil de pesquizar. no puedo medir indice de andrógeno libre. todos los ACO bajan las globulinas transportadoras por lo que mejoran el hiperandrogenismo. Por lo tanto la única manera de ver si tiene SOP es dejarla sin ACO.En una mujer que está tomando ACO. Flavia Rivera Estrada (con colaboración de los words anteriores) 227 . 15. estoy hablando de un termino sindromatico pork incluye tumores de ovario pero tb otras estructuras pelvicas Concepto tradicional de tumor: aumento de volumen. o sea. El riesgo global de malignidad para un tumor primario de ovario aumenta desde un 13% en mujeres premenopáusicas a un 45 en post. del ovario._Tumores de ovarios Tumores anexiales : en estricto rigor cuando yo hablo de anexos . Los tumores benignos del ovario van a representar aprox. lo más probable es que uno cuando este frente a una mujer. entonces. rara vez dan metástasis. 228 . puede ser de cualquier etiología. por eso que antiguamente antes de la ecografía . lo más probable es que estos sean de carácter funcional( una alteración del folículo o del cuerpo luteo) y benigno. difícil de tratar pk no responden bien a la quimio ni a la radio Es la cuarta causa de ingreso hospitalario en ginecología en México y en chile no es muy diferente Aparece en aproximadamente un 0. tumor de ovario que se palpaba en la postmenopausia se sacaba El riesgo de que una neoplasia ovárica sea maligna aumetna 12 veces desde una edad de 20-29 a 60-69.5% de las mujeres en edad fértil. Existe un punto intermedio entre los tumores malignos y benignos que se llaman tumores borderline o tumores de bajo potencial oncogénico. pero esto ocurre habitualmente después de los 50 años. pero la gran mayoría de estas lesiones no tienen ninguna connotación ni importancia ya que son funcionales. Tenemos 50 tumores benignos por cada tumor canceroso del ovario. un 75-78% de todas las tumoraciones ováricas. se encuentre con un tumor de tipo benigno. es una incidencia relativamente alta. son tumores con un comportamiento en la lesión citogica como un tumor maligno. me refiero a lo que se encuentra al lado del utero. Y después de la edad reproductiva la insidencia va disminuir pk ya no vamos a tener tumores funcionales en la postmenopausia. o sea. Un 15 a un 20% de todos los tumores quísticos pueden llegar a ser malignos en las series. pero bastante diferenciados. La mayor frecuencia de los tumores de ovario aparece en la edad fértil. Epidemiología 7/10 mujeres va a tener alguna lesión quística o tumoral en alguno de sus ovarios a lo largo de su vida. entonces como concepto una mujer que tenga un tumor aun siendo con características de riesgo. independiente de la edad.entonces mayor probabilidad de que se amaligno. la probabilidad sigue siendo baja si es menor de 50 años. o sea. Patología funcional (Alteración del ciclo menstrual) a)Ciclos ovulatorios: Cuerpo lúteo hemorragíco (por cel de la teca interna ricamente vascularisada) hasta 6 cm ovulacion dolorosa . no estamos realmente frente a un tumor propiamente tal. la que representa el origen neoplásico. después que dejaron de funcionar sus ovarios. tb se puede formar un pequeño hemoperitoneo Formaciones teca luteínicas: areas quisticas dentro del cuerpo luteo exceso de desrrollo estimuladas por exceso de actividad de HCG elevados . Y es por eso que el riesgo que una mujer tenga cáncer de ovario aumenta 12 veces desde la tercera década de la vida a la sexta década de la vida. siendo más frecuente siempre la benigna. 45-50-55 años. que puede ser benigno o maligno. la incidencia de tumores funcionales va a desaparecer.si ocurre en el lado derecho dg diferencial con apendicitis. Entonces después de la vida reproductiva. sino que estamos frente a la sobreexpresión de alguna línea celular del ovario. Después de la edad reproductiva. estos se ve con mas frecuencia en Mola (50%) tb se 229 . porque después de la edad reproductiva yo no puedo pensar que una mujer. Clasificación De esta manera. La patología orgánica. su riesgo de que la lesión sea neoplásica va a ir aumentando. Y de un 13% a un 45% en mujeres postmenopáusicas. nosotros vamos a clasificar a los tumores de ovario en dos grandes grupos: 1. El riesgo de cáncer de ovario está entre los 60 y los 70 años conforme va a aumentando la mujer en edad. vaya a tener una lesión de carácter funcional. obviamente.¿Qué quiere decir que sea un tumor de carácter funcional? Que en realidad lo que estamos viendo es la expresión o sobreexpresión del desarrollo de un folículo o de un cuerpo lúteo. los tumores funcionales van a disminuir y van a empezar a aparecer tumores de origen neoplásico y la patología maligna tiende a ser más característica en la postmenopausia. 2. que en realidad no es más que una alteración del ciclo menstrual. La patología funcional. Entonces no pueden decirme en una mujer postmenopáusica que tenga un quiste que es de carácter funcional porque si sus ovarios ya no le funcionan obviamente es muy poco probable que tenga una lesión funcional en ellos. las células de la granulosa. Ese folículo intraovárico puede llegar a medir 6 cm hasta 8 cm. en células donde se sintetizan solamente progesterona. Ovula y queda con dolor y dolor en el ovario. Otros quistes funcionales son en pacientes con ciclos anovulatorios. un folículo persistente. 230 . se ve como una gran pelota llena de líquido. o sea. Y ese sangrado puede ocurrir dentro del cuerpo lúteo y formar un cuerpo lúteo hemorrágico. podemos tener un cuerpo lúteo que sangró. no alcanzó a reepitelizar después de la ovulación y quedo sangrando y le da un hemoperitoneo no muy severo. Cuando ocurre la ovulación se descomprime bruscamente el folículo.algunas enf que lo dan :SOP y endometriosis En la patología funcional podemos tener patología funcional en pacientes que tienen ciclos ovulatorios. y ¿Que es lo que podemos tener? Bueno. se fractura la membrana basal. En este folículo tenemos las células de la teca interna. a diferencia de lo que ocurre con las células de la granulosa. Esto se ve con más frecuencia en las pacientes que tienen mola. Las células de la teca interna tienen vasos sanguíneos. Es lo que llamábamos ovulación dolorosa. ¿Qué tan grande? Hasta 6 cm. no tuvo pick de LH. es altamente vascularizada. Podemos tener un cuerpo lúteo que tiene un exceso de producción o exceso de actividad. cuando se rompe el folículo y sale el ovocito. porque es una molécula más básica que las que sintetizaban en la fase folicular. También puede ocurrir que se rompa el cuerpo lúteo. que son áreas quísticas dentro del cuerpo lúteo con un exceso de desarrollo de folículos estimulados por los niveles de HCG elevados. lo más común. Está separado por una membrana basal. llegó a los 2 cm. Entonces el cuerpo lúteo puede llegar a transformarse en un quiste de sangre grande. los vasos sanguíneos que están en el cuerpo lúteo pueden eventualmente sangrar. Cuando se fractura este cuerpo lúteo. que es lo que llamamos quistes tecaluteinicos.desaprecen esponteaneamente en el curso del embarazo b)Ciclos anovulatorios: formaciones foliculares persistentes. Desaparecen espontáneamente en el curso del embarazo. y si es en el ovario derecho. se mezclan las células de la granulosa con las de la teca interna y se pasan a llamar células lúteas. sangre. folículo luteinizado no roto. Termina en la cascada de la esteroigenesis. se rompe el folículo. La paciente que no tuvo ovulación pero que ha seguido teniendo estímulos de FSH para que el folículo crezca pero no alcanzo el umbral para liberar LH y ese folículo siguió creciendo. y esa descompresión brusca puede producir un sangrado de los vasos sanguíneos neoformados de las células de la teca. la membrana basal. siguió creciendo y se forma un gran quiste dentro del ovario. por eso llegan por difusión las hormonas desde la teca interna hacia las células de la granulosa. una persona puede tener una tremenda pelota de sangre después de la ovulación. Llego a los 2 cm no tubo peack de lh siguio creciendo y puede llegar hasta 8 cm LUF un foliculo q se luteinisa pero no se rompe: por trastornos del epitelio cubico tiene alteraciones que impiden q se rompa . y la paciente tenga un pequeño hemoperitoneo por el sangrado. una mujer que ocurre la ovulación. piensan que es apendicitis. También se ve en embarazos normales con una incidencia baja de menos del 1% y podemos encontrarlos también en pacientes que han sido estimuladas para fertilización in vitro.ve en emb normales < 1 % . etc. que van a surgir del epitelio cubico del ovario que es un mesotelio con una capa de células. Si no se rompe se va a luteinizar. Estas condiciones es lo que llamamos la patología funcional. tenemos un folículo de 20 mm. pero el folículo no va a salir. Acá tenemos los digeminomas. tumores de la granulosa. También algunos métodos anticonceptivos nos pueden dar quistes foliculares persistentes. Llega el momento periovulatorio. el 5% de las mujeres en algún momento pueden tener alguna de estas lesiones funcionales. que es un epitelio cubico. súper poco comunes. Como un fibroma. También podemos tener tumores del estroma gonadal específico: tumores de la célula de la teca. Estos tumores del estroma gonadal específico o tumores del cordón sexual tienen la gracia de que producen hormonas. El estroma gonadal inespecífico va a ser los fibroblastos. Estos si son rarísimos. el ovocito. los tumores del seno endodérmico. y un ovocito en su interior. coriocarcinoma. Tumores epiteliales comunes (los más comunes) :casi siempre son quísticos y el cistoadenoma seroso es el mas común Cistoadenocarcinoma seroso. Cistoadenocarcinoma mucinoso. Entonces la presión intrafolicular no aumenta más y no se rompe el folículo. tumor de Brenner. pero el epitelio del ovario. Son los tumores epiteliales (los más comunes) benignos y malignos. Patología orgánica (neoplasia) -maligna -benigna (mas frecuente) Es la propia de neoplasias del ovario. el endometrioide. puede tener algún trastorno que impida que se rompa fácilmente. Normalmente es un epitelio finito pero hay algunas patologías que nos dan un engrosamiento de la corteza (SOP y endometriosis). es un folículo que se luteiniza pero no se rompe. Células claras. Siendo el más común el seroso. y se va a formar un cuerpo lúteo con un quiste adentro. sobre todo estos en base a progestágenos que son de depósito. los monocitos. Y estas son las 4 areas donde vamos a tener tumores y lo importante de estas cuatro areas es que van tener características clínicas diferentes El año 1998 la OMS dio una clasificación de los tumores ováricos. y así quedaron divididos en 6 grupos: 1.O también podemos tener lo que se conoce con la sigla de LUFES. llega el pick de LH. 231 . teratoma. carcinomas endometriales. que se ve muy frecuente. Endometriales. Puede haber tumores de las células germinales. después el mucinoso. células transicionales. el de células claras. ca endometriales . 4. coriocarcinomas El teratoma el mas común y el segundo mas común trigeminoma que es maligno Gonadoblastoma Tumores de tejido no especifico (mioma. y solamente se van a transformar en sintomáticos cuando se complican. como no duele. entonces vamos a tener estrógenos en exceso y la paciente puede tener metrorragias por ejemplo. que no es infrecuente. Tumores del estroma gonadal sexual (de la teca (tecomas) y de la granulosa)raros Tumores del estroma gonadal inespecífico (lipoideas. o pubertad precoz en el caso que sea una niña. tu de seno endodermico . No pensemos que una mujer que tenga un tumor ovárico va a tener metrorragia. Tienden a tener un crecimiento lento. y hemos tenido pacientes que consultan porque piensan que están embarazadas. o podemos tener un tumor de las células de la granulosa. y cuando ya llevan 11 meses de embarazo y no sale la guagua se preocupan. Brenner. y pueden llegar a ser de tamaños muy grandes. 3. dependiendo de la línea celular que este tumoral.neurofibroma) Clínica La gran mayoría de los tumores. un cuerpo lúteo hemorrágico. pero lo característico es que sean asintomáticos. o que se torció el ovario y se comprometió toda la circulación al ovario y se va a necrosar porque si se tuerce no le va a llegar sangre por ningún lado y se va a morir el ovario. cólico renal. 232 . como son dentro del ovario y el ovario no tiene una cápsula con inervación que pueda provocar dolor. son asintomáticos. etc. Mixtas. por lo que va a tener hirsutismo. Y como son súper raros. leiomioma . O un tumor que sea tan grande que tienda a distender el perímetro abdominal.2. Por ejemplo. 6. Entonces cuando tengo dolor abdominal yo tengo que pensar que lo más probable es que el tumor tenga alguna complicación o que sangro el quiste o que la paciente tuvo una patología funcional que sangro. lo menos frecuente es que encontremos alguna manifestación hormonal y que tenga un tumor ovárico. (un tecoma). Y las manifestaciones hormonales que serian solamente en aquellos tumores del estroma gonadal específico. complicaciones vasculares como trombosis de vasos pelvianos. Pero si se puede dar tener pubertad precoz. si es un tumor de las células de la teca va a tener un mayor número de andrógenos. disnea en el caso que comprima el diafragma. hidronefrosis. O por compresión de estructuras secundarias: obstrucción intestinal. amenorrea o hirsutismo. 5. fibromas) Tumores de células germinales (teratoma es el más común y el 2° después del cistoadenoma seroso) Neoplasia del ovocito: trigeminoma. examen normal. Lo vemos en algunos casos de endometriomas o de quiste dermoides que pueden dar una peritonitis química. después se pierde. pueden llegar a tener dientes. intetinales. se de vuelta hasta que se corta el flujo. con clínica similar al PIP. Puede estar asociada a torsión. llegan con dolores cólicos. Los que tienden a complicarse son los endometriomas que son un tumor de sangre que se encuentra dentro y cuando se rompe es sangre antigua que puede caer al peritoneo. hirsutismo o Tu de cel de granuloso metrorragia pubertad precoz Náuseas. Los quistes dermoides o teratomas son aquellos que tienen las tres lineas celulares y vamos a tener células del endodermo. Entonces el doppler no es tan fácil para ver si esta torcido o no. no les hacemos examen ginecológico ni eco porque consultan en la urgencia. puede ser secundario a un trauma o a un examen pélvico. y producen una cantidad de sebo. de grasa.En caso del clínica: Dolor. C. se le pasa y después las damos de alta con un cólico de algo. Puede ser en algunos casos subagudo y con compromiso circulatorio y necrosis. puede ser en caso que sea intraperitoneal por un cuerpo lúteo hemorrágico. en una paciente que tiene una diátesis hemorrágica puede dar un cuadro de shock grave. Infección también es una condición súper rara. Algunas pacientes tienen torsiones parciales. Síntoma principal en la torsión es el dolor agudo. distensión abd paciente q cree q esta embarazada Síntomas compresivoscomplicaciones vasculares . cushing. importante. 233 . Como ya les dije. debutan siendo de tamaños medianos a grandes. y después terminan consultando cuando se le tuerce. pubertad precoz o Tecoma: produce androgenospuede ser maligno o benigno va dar maculinizacion. La rotura de un tumor si es que este es quístico es poco común. y si se demoran se les necrosa el ovario. apneas. B. reacción vaso vagal Cuando dan clinica es pork se complican Complicaciones A. Los movimientos peristálticos del intestino pueden hacer que el ovario se tuerza. uno la examina. súper poco común. Podemos tener fiebre cuando estamos absorbiendo la sangre. pelo. Desde que el ovario se torsión para yo salvarlo tengo 6 horas para operarlo. La hemorragia intraquística o intraperitoneal va a dar dolor abdominal. con el pedículo vascular alargado por el crecimiento del ovario. mesodermo y ectodermo. D. fiebre. vómitos. o a cuadros de descompensación brusca.. Lo más frecuente que el tumor se tuerza. etc Manifestaciones hormonales tu del estroma gonadal especifico (lo mas raro) o Masculinización. se rompa. 2. Exploración general no nos olvidemos del síndrome paraneoplásico. como son las pastillas anticonceptivas. Sus usos son poco comunes.Diagnóstico 1. la presencia de ascitis (es un marcador que el tumor puede que sea maligno). Exploración ginecológica es importante ver las características de este tumor que estoy palpando. recordar que en el examen bimanual la mano menos hábil está en la vagina levantando las estructuras para que la mano más hábil este tocando por vía abdominal la lesión del anexo. insomnio. Acuérdense de las tiroiditis. Si usa DIU. sino solo el pick de LH. 3. Por lo mismo aquellas pacientes que los utilizan pueden llegar a tener quistes funcionales. (No tiene folículo que crezca. si la mujer usa ACO solo con progestágenos no va a inhibir la FSH. tiene una probabilidad hasta de 6 veces más de tener una PIP. Uno de los síntomas principales es el nerviosismo. si es uni o bilateral la lesión. Nos va a ayudar solamente si la paciente usa algún tipo de método anticonceptivo porque si usa uno que impida la ovulación. En este sentido. sudoración. 234 . muchas veces lo consideramos como una cosa funcional y tendemos a tratarlas con ansiolíticos. ovule). si es cauchosa como en un mioma. las características de la superficie. Historia clínica no nos va a ayudar mucho. Ver si el tumor se mueve o no se mueve (si se mueve es más probable que sea benigno). intranquilidad. evita la ovulación y espesa el moco. ver la consistencia si es dura. De la historia nos interesa también la fecha de última regla. El absceso tuboovárico es un tumor anexial no ovárico que yo lo podría confundir con un tumor ovárico. si es blanda pensar que puede ser quístico. yo conceptualmente no debería pensar en una lesión funcional.Si una mujer no toma anticonceptivos ni ningún método una de las cosas que tengo que pensar es embarazo ectópico. móvil. si tiene ascitis o no tiene ascitis. Si es unilocular o multilocular. y si no se puede hacer porque la mujer es virgen una alternativa es hacerlo por vía transrectal. son factores de buen pronostico para la lesión. pero no para caracterizarlas. por tanto es normal no verlo. Si estoy haciendo un screening para ver si tiene o no tiene lesiones la eco abdominal puede servir. 5.Que sea menos de 8 cm. Salvo que el tumor mida más de 5 cm y salga de la pelvis (la eco tv tiene una distancia focal de 5 cm). actualmente se discute si se puede hacer no quirúrgica. Entonces la eco es la herramienta más fácil y más accequible que vamos a tener ara caracterizar la lesión. La eco abdominal para caracterizar los ovarios no es una buena herramienta cuando busco lesiones orgánicas. 4. de superficie regular. La etapificación de los canceres. consistencia blanda (quística). sino que con resonancia. Recuerden la distribución etaria: Periodo reproductivo: lesiones benignas Periodo post-reproductivo: lesiones malignas empiezan a aumentar. Nos va a poder definir si la lesión es solida o es quística. pero aun son más frecuentes las lesiones benignas. porque podemos ver muy bien el grado de invasión miometrial con la RNM. En un 20% de las mujeres postmenopáusicas no se verá el ovario aunque lo tenga. La eco tiene que ser por vía transvaginal para caracterizar los ovarios. sobre todo la del endometrio. pero los resultados en lesiones pélvicas la verdad es que son malos 6. Ecografía va a ser la herramienta principal con la que vamos a poder caracterizar esta lesión. TAC. unilateral. Esto puede llevar a errores diagnósticos si le hago una ecografía tv a una mujer que 235 . RNM en el futuro probablemente va a ser el examen de elección. entre el 12 y 16 tenemos la ovulación y podemos encontrar folículos de 20-25 mm de diámetro (uno o dos en pacientes que puedes tener tendencia a gemelar). después del día 16 debiera ver un cuerpo lúteo solido o quístico. La gracia es que la ecografía versus la macroscopía tienen una muy buena correlación.5 cm o Volumen aprox de 10 cc en premenop y de 8 cc en post. de 20 – 30 cm.5233 o Morfología ovoidea: contorno regular y liso o Ecogenicidad algo menor que el utero y presencia de folículos de menos de 8 mm. Fisiología normal del ovario o D1-7: 4-6 folículos de 5 mm o D8-10: folículo dominante de 14 mm o D12: folículo de 20-25 mm. y están al lado del ovario. que ya no va a estar alojado en la pelvis y que se escapa a la distancia focal del transductor de la eco tv. remanentes embrionarios que se van a transformar en quistes. (96%) Más efectiva que la abdominal excepto en grandes tumoraciones o con pedículo largo ( de mas de 5cm) como es tan grande no se va meter en la pelvis y no se ve en la eco tv Características de un ovario normal Tamaño: 3 x 2 x 1.tenga un tumor grande. De un ovario normal: o Tamaño de 3-4x2x1. cúmulo oofero o Fase lútea: cuerpo amarillo Resumiendo: Tumores funcionales: o Quistes funcionales o Quistes del cuerpo lúteo o Quistes tecaluteínicos (luteoma del embarazo es una variante de este) Tumores secundarios al ovario no funcional o Endometrioma (tumor quístico con sangre en su interior. menor a 8 cc en postmenopáusicas. como metástasis del endometrio dentro del ovario) o Quistes paraováricos (variantes de la degeneración incompleta del conducto de wolff.5 cm Volumen: menor a 10 cc en premenopáusicas. del día 8 al 10 se selecciona el folículo y empieza a aparecer el folículo dominante. lo más probable es que encuentre todo normal. Caract. bajo la trompa) o Hidrosalpinx (secuela de infección) Tumores neoplásicos benignos propios del ovario o Tumores epiteliales Cistoadenoma seroso es el más común 236 . Ciclo menstrual: al comienzo de la fase proliferativa tenemos folículos pequeños. Volumen: LxTxAPx0. pueden llegar a medir hasta 12-14 cm. Vascularización es variable. puede ser un coagulo. pero si no le dejo van a desaparecer igual. o sea. desaparecen solos. Las mujeres que más frecuentemente los desarrollan son aquellas con ciclos anovulatorios. son autolimitados. Su tamaño es más de lo normal. Puedo ver un quiste con una zona densa en su interior. Lo ideal al encontrar un quiste es hacerle seguimiento ecográfico en un periodo en el cual no debieran aparecer lesiones quísticas. adolescentes y perimenopáusicas. Son uniloculares. o una formación incompleta o irregular del cuerpo lúteo. Esto es la imagen típica que vemos. un gran quiste que puede medir hasta 8 cm. 237 . Todo quiste que sea de más de 30mm ya puede ser considerado como funcional y pueden llegar hasta 8 cm. bien delimitados. en la fase proliferativa inicial.o o o Tumores derivados de las células germinales Teratoma quístico o un quiste dermoide es el segundo más común Derivados del estroma especifico Tecoma Luteoma de embarazo Derivados del estroma no especifico Fibroma Patología funcional Ciclos anovulatorios Formaciones foliculares persistentes Folículo luteinizado no roto Ciclos ovulatorios Cuerpo lúteo hemorrágico Estos quistes funcionales van a resultar de un mal desarrollo del folículo. redondos. quísticos. es decir. pero ya en el próximo ciclo va a tener cambios. No se modifica con ese ciclo. Es la patología más frecuente de encontrar en pacientes que tienen ciclos hormonales. Si le dejo ACO van a desaparecer más rápido. Lo habitual es que mida entre 3 y 6. Un 40% de las lesiones ováricas diagnosticadas por ecografía son en realidad lesiones funcionales. La mayoría debiera regresar en un periodo de 1 a 3 meses sin ningún inconveniente. Cuerpo lúteo hemorrágico. Las lesiones funcionales son imitadoras de lesiones patológicas. Y puedo tener lesiones funcionales solidas y pensar que no es funcional. como los cuerpos lúteos con coágulos.Acá tenemos un cuerpo lúteo. donde se pueden ver zonas totalmente solidas que no son más que coágulos. Quiste fx • • • • • • 38% de las masas ováricas No se modifica con la evolucion del ciclo Son autolimitados. Nace la guagua y se le desaparecen los quistes. Quistes tecaluteínicos. inocuos y la mayoriá regresan espontáneamente en 1-3 meses Diagnóstico y seguimiento en la primera mitad del ciclo. El diagnostico diferencial de estas lesiones obviamente tenemos que hacerlo con las lesiones neoplásicas. Quistes para ovaricos remanentes del conducto de wolf pueden medir hasta 12 cm Tamaño de foliculo preovulatorio > 3cm 1) Formaciones foliculares persitentes 238 . con mayor ecogenicidad. que no estén usando ACO. Puede llegar en casos severos a medir 20 cm. o tener el tejido heterogéneo con áreas solidas y el resto con áreas liquidas. son tumores multiquísticos. que son las que no van a desaparecer. cuando uno está viendo estas lesiones tiene que pensar si esta frente a una lesión funcional o una lesión orgánica. y eso es lo que uno tiene que tener en mente. y las que generalmente terminan en una remoción quirúrgica. Se encuentran en mujeres en la fase lútea. puede ser un tumor solido porque sangro y lo que estoy viendo es solo el coagulo dentro. ser bilaterales. límimtes precisos. redondos. 10% de mujeres fértiles y 5% de mujeres con menstruaciones regulares.10 cm. embarazos normales (hiperreassión luteínica). tamaño 5. centro ovárico. de l ovario. téncicas de reproducc asistida (hiperestimulación ovárica). Bilaterales. Adolescentes y preimenopáusicas. no tabiques. gran tamaño. con flujo de baja resistencia 3) Cuerpo luteo hemorragico • • Fpato: hemoragia folicular en el momento de la ovulación Las lesiones funcionales son imitadores de lesiones patologicas 4) Formaciones teca luteínicas • • • Fpato: enfermedad trofoblastica.• • • Fisiopatología: ausencia de ovulación y de fase lutea (ausencia pico LH). menos voluminoso (3-6 cm) Doppler: neovascularización anular en la pared del quiste. ecos internos difusos. Hasta 20 cm del ovario 5) endometrioma • • • • • • Famosos quistes de chocolate Tu dependiendo de la densidad puede ser solido o quistico Son secudarios a una endometriosis vidrio esmerilado Tu mucinoso se parece harto La densidad del teratoma ecograficamente es muy parecida 6) teratoma • • Tres lineas celulares Solido-quistico Dx dif con lesiones neoplasicas Tumores serosos (el más común de los epiteliales) o Liquido con densidad del agua o Benignos o Variante maligna cistoadenocarcinoma o Puede aparecer en la menopausia 239 . Caract. Ver superf. Caract: finas tabicaciones. paredes finas. irregulares. anecoicos. Ecográficas: unilaterales. doppler y caract 2) Folículo luteinizado no roto • • • Fisiopatologia: no rotura de folículo maduro. bordes regulares. pero aparece la fase lutea. multiloculares. que se describe típicamente en los tumores que tienen mucina. con una imagen de vidrio esmerilado. la mayoría de los tu gignates de ovario son de este tipo histológico. limítrofes en 10-15% y malignos 5-10% 30-60 años Pueden ser muy voluminosos llenando la totalidad de la cavidad peritoneal. Estos son los que tienden a ser muy grandes. Tumores mucinosos Tienen mucina en su interior. Pero ecográficamente no soy capaz de diferenciar el moco de una lesión serosa. Benignos en 75%. el cistoadenocarcinoma seroso Son benignos Pueden aparecer en la menopausia. Representa el 20% de los tumores de ovario. lejos el más común neoplásico es el cistoadenoma seroso. no sé cómo saber si es benigno o maligno hasta k lo saco. llenando la cavidad abdominal completamente. depende de la edad de la paciente lo que se hace: 240 . NO ROMPER LA CAPSULA EN LA INTERVENCION Cistoadenoma mucinoso multilobulado Cuando se extrae un tumor de este tipo (orgánico). pero pueden presentarse a veces con un tabique grueso.o Unioculares . Tienden a ser uniloculares y unilobulares. pueden presentarse con tabiques complejos Tumores mucinosos o Densidad parecida a un tu quistico seroso o Imagen de vidrio esmerilado o 20% de tu de ovarios o Estos pueden ser enormes ocupan toda la cavidad abdominal Patología orgánica De los tumores epiteliales. va a tener un líquido que como el agua. Tumores seroso o Cistoadenomas serosos Son los más frecuentes 25% a 30% Tienen su variante maligna. Algunas veces se ven con una densidad mayor. unilaterales. y le sigue el cistoadenoma mucinoso que va a tener moco en su interior. muy difícil de caracterizar por eco. son benignos y pueden ser muy grandes. Aspecto en nido de abeja Bilaterales 5-10% Seudomixomas peritoneales o ascitis gelatinosa (2-5%). y a los 65 años los ovarios para lo único que le van a servir va a ser para tener cáncer. al tener las tres líneas en su interior. 100% benignos Endometrioma Son los famosos quistes de chocolate Dependiendo de la densidad podemos encontrar un tumor solido o uno quístico. no dentro de él. tratar de sacar solo el tumor o solo el ovario afectado Paciente postmenopáusica: probablemente le sacare el ovario afectado y la trompa. y algunas veces se puede identificar que tiene un quiste al lado del ovario. Estos tumores germinales. que sin tratamiento tiene 100% de mortalidad al año. Quistes paraováricos Remanentes del conducto de wolff En la eco podemos el ovario. uniloculares. con tratamiento tiene una sobrevida buena de un 30%. tenemos las tres líneas germinales. no existe ninguna herramienta para diagnosticarlo precozmente (no hay screening). porque aunque la probabilidad de que el tumor sea bilateral es baja. la señora no va a querer que yo la vuelva a operar en 5 a 10 años si es de las que tiene bilateral. un tumor de células germinales. Recuerden que como no hay forma de diagnóstico precoz. Existe la variante maligna del teratoma. no hay ninguna manera para tratarlo y curarlo. se parece harto a un tumor mucinoso y a un teratoma (sobre todo se parece a este y es muy difícil diferenciarlos por ecografía) Acá tenemos un teratoma. El cáncer de ovario es el más letal de todos los cáncer ginecológicos. el 70% de estos canceres se diagnostican en estadio III. Son secundarios a una endometriosis Aquí tenemos un ovario grande con estos tumores con imagen de vidrio esmerilado. entonces la posibilidad profiláctica en una paciente postmenopáusica es una muy buena opción. y también el ovario y trompa del otro lado. Son quísticos. En toda cirugía ginecológica en una mujer postmenopáusica se van a sacar profilácticamente los ovarios. está en base a la presencia de neuroepitelio. la trompa y haciendo un arco a la trompa y debajo del meso tenemos este gran quiste paraovárico. 241 . dependiendo de la densidad de la sangre al momento de hacer el examen. de un 5 a un 10%.Paciente joven: más tradicionales. Si le hago una ecografía a una mujer que viene con dolor abdominal. pero las más frecuentes son las benignas. pero tengo que pensar que puedo estar frente a un tumor de células germinales. La densidad es muy similar a la del intestino también. Unilateral o bilateral Tamaño: 242 . y veo una imagen como esta. le pregunto si se comió un hueso de pollo. fibromas. fibrotecomas Pueden llegar a alcanzar grandes tamaños. Tumores sólidos Podemos tener (4): De Brennet. y piensan que tiene un cálculo enorme cuando en realidad es un diente que tiene dentro del ovario.pueden tener áreas solidas como dientes dentro o hueso. El problema de esto es que van a proyectar una tremenda sombra. podemos caracterizar si el tumor es benigno o maligno y de esta manera definir el riesgo que tiene la paciente y la necesidad que va a tener de una cirugía con relativa premura. lo que hace que ecográficamente tengamos que ser muy hábiles para diagnosticarlo. Algunas pacientes son tratadas por cólicos renales porque en la radiografía de abdomen simple le ven una calcificación gigante. son difíciles de alcanzar a ver en la ecografía Son más bien raros Orientación frente a una ecografía. tecomas. Elementos de orientación clinica Resumen: Edad: o Fértil: lesiones benignas o Postmenopáusica: se concentran las malignas. Uniloculares tienden a ser más frecuentes que los multiloculares. No sabemos si son tumores que van en el camino de transformarse a malignos o si son un tumor totalmente nuevo pero de la misma estirpe celular. Y es por estos valores que el doppler es una herramienta más en el diagnostico pero no es para categorizar categóricamente un tumor benigno de uno maligno. Tenemos que discriminar en el preoperatorio si estamos frente a un tumor benigno o maligno. desde el punto de vista teórico. se están formando vasos. donde dice el tumor realmente no tiene vasos de baja resistencia. mejor que el doppler. muchas veces se equivoca. pero solo doppler para definir malignidad de benignidad no sirve. tumores borderline. papilas dentro del tumor. es decir. Nos permite y complementa la presencia de flujos anormales debido a la presencia de áreas de neovascularización. o o Manejo Vamos a dividir a las pacientes en pre y postmenopáusicas. yo tengo que pensar que hay angiogénesis reciente.Menos de 5 cm: más probable que sea benigno Entre 5 y 10 cm: tumores de bajo potencial maligno. pero cuando me dice que puede ser un tumor. que entre ellos existe una variante: el tumor de bajo potencial maligno o borderline seroso) o Más de 10 cm: empieza a aumentar la probabilidad que sea maligno Contornos: o Regulares o Mal definidos Presencia de tabiques Componente o Solido: mayor riesgo de malignidad o Liquido: principalmente benigno Si tiene o no vegetaciones en su interior: áreas sólidas. El doppler es una herramienta más. (es el caso de los cistoadenomas serosos y cistoadenocarcinomas serosos. que por lo mismo van a tener una túnica muscular más delgada. una ayuda más. una neoplasia que está creciendo reciente y en base a eso es que nosotros dijimos doppler con índice de resistencia bajo se va a asociar con tumores malignos porque un tumos benigno va a tener un vaso grande que lo alimente y va a tener larga trayectoria. difíciles de caracterizar. En la mujer premenopáusica podemos hacerla 243 . sabiendo que a estas últimas es a las que tenemos que darle un poco mas de importancia. Si yo tengo un tumor que tiene un área de neovascularización. uno debiera pensar en la cirugía. y se nos han pasado un montón de enfermedades que hemos dicho que eran benignas y que terminaron siendo malignas. En la práctica nos encontramos con un montón de problemas. Donde hay neovascularización tengo que decir que hay un crecimiento celular. Esa es la premisa para decir que el doppler nos sirve para ver si el tumor es benigno o maligno. Tiene una buena especificidad. cumple criterios de malignidad y mide más de 6 cm. Frente a un tumor complejo ecográficamente. y la verdad es que la sensibilidad para esto ha sido bastante baja. Si tiene o no ascitis La ecografía es la mejor herramienta para caracterizar benignidad y malignidad. ya que de esa manera vamos a enfrentar nuestro abordaje. por lo tanto un índice de resistencia más bajo. mínimamente invasiva. de paredes lisas. y el BRCA2 que aumentaba el riesgo de cáncer de mama y ovario. Si una paciente tiene Ca125 elevado no significa que tenga cáncer de ovario. Si el tumor persiste una alternativa va a ser pincharlo. en las apendicitis. en un embarazo ectópico. si esta todo normal. si los criterios son benignos. no tiene tabiques ni ascitis. tratando de sacar solo el quiste y conservando los ovarios. Si el Ca125 está elevado y los IR son bajos. el índice de resistencia. Antes. el doppler es normal. El 5% de los canceres de ovario tienden a reproducirse en la familia. cuando portan esta mutación no todas terminan con cáncer. eso es lo que llamamos el síndrome de Lynch. y algunas se hicieron mastectomía profiláctica. en los PIP. podría ser un quiste paraovárico. Este sube en el cáncer. unilocular. de mama y de ovario epitelial. la otra alternativa es operarla y la otra alternativa en una paciente asintomática es controlarlo como u n tumor quístico unilocular de pequeño volumen. 244 . podemos dejarle ACO si el tumor es simple. El Ca125 es un marcador inespecífico. Preguntas: Relación de cáncer de mama con cáncer de ovario El cáncer de mama y el de ovario son adenocarcinomas. no me dice si tengo o no un cáncer. tengo que pensar en una neoplasia maligna y tengo que operarla si o si con el equipo de oncología. con la regla. Le dejamos anticonceptivos y en un par de ciclos la lesión desaparece. o reproducir la misma estirpe de adenocarcinomas. La conducta en las portadoras es hacer un screening mas encima. hace unos 5 años atrás se promovía que se hiciera la gente screening para ver si era portadora del gen BRCA1 que aumentaba el riesgo de cáncer de mama. que además está asociado al cáncer de colon. En la postmenopáusica. y eso puede darme cáncer de ovario y cáncer de mama en la misma familia. va a depender de la edad y de las características del tumor. pero todas las mujeres con cáncer de ovario epitelial grado III lo tienen elevado. El problema es que el 80% no va a tener cáncer. es más. y no le va a pasar nada si lo dejamos ahí. La relación es que efectivamente existe cáncer de ovario familiar. Entonces se hizo screening en la población en estados unidos y a todas las que eran portadoras les sacaban el ovario. por lo tanto son canceres más o menos parecidos. no estaba tomando ACO. pero no estar sacándole los ovarios. solo el 10% termina con cáncer. Entonces usamos este marcador inespecífico para discriminar. Pero una alternativa es llevarla a cirugía laparoscópica. y en pacientes postmenopáusicas que ya no van a usar sus ovarios podemos hacerla por laparotomía. donde ya dijimos que eventualmente podemos ser más conservadores. vamos a evaluar el Ca125. es de un solo lado. En la premenopáusica. En pacientes que tienen tumores de menos de 6 cm. de la misma línea celular. era un tumor funcional. tienden a tener alguna relación. laparoscopia y nuestro objetivo es hacer la exceresis de todo el tumor y eventualmente sacarle el otro ovario también. sube en un embarazo normal. El 20% si. pero las pacientes que son portadoras de la mutación de este gen supresor.laparoscópica. 4 benignidad (0. con cirugía incompleta. o Ning+un caso de C.Puntuación modo B: escalas publicadasEscala de Lernier Ultrasound Obstet Gynecol 2002. 1997 Precisión dx: Multicéntrico: 82 Puntuación modo B Eco doppler Los quistes benignos de ovario pueden presentar vasos de mayor resistencia que las formaciones ováricas malignas Eco doppler tiene una sensibilidad en el dx de las formaciones funcionales de 83% con especificidad de 99%. Ultrasound Obstet Gynecol. E Ferrazi y cols.1% fue benigno. Ver neovascularisacion Si al dopler tiene un bajo indice de resistencia se va asociar a tu maligno. VPP 98%. VPN 93% El cuerpo luteo presenta una disminucion del IR. desde un pto de visto teorico pork .4 sospecha de malignidad/LUF Localización de la vascularizacion Central: o Zónas solidas o Septos periférica 3. la sensibildad para esto es baja IR: menos de 0.> 2.4-0. que puede dar falsos positivos y debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.Puntuaciones combinadas En un metaanálisis para analizar la efectividad de diferentes técnicas Hallazgos AP en quistes anexiales Dividen los quistes en 2 grupos: o Grupo 1: sin papilas o Grupo 2: quistes unilocularesanecoicos con papilas o area sólicdas Prem .O..6 dudoso) o Más de 0. 20: 181-5 Resultados: o Laparoscopía 96% de benignas. 10% maligno 245 . Manejo Discriminar preoperatoriamente entre benigno y maligno… para decidir la´vía de tratamiento. bajo coste • Inconvenientes – – Baja sensibilidad: aumenta sólo en 50% en estadio I Baja especificidad: aumenta en dieferentes situaciones • • Uso en el estudio preoperatorio de pacientes con quistes de ovario Ayuda a seleccionar candidatas a laparoscopía 246 . Diferenciar entre pre y posmenopausica a)Tu mas de 5cm Premenopausica laparasacopica solo sacar el quiste Posmenospeusica sacar todo el ovario por laparotomia b)Tu < de 5cm Premenopausica si es normal tto con aco si persiste no era funcional se estudia o contolarlo Posmenopausica Ca alto Ir bajo Neo malig operarla si o si Otra alternativa es a cirugia laparoscopica si es benigno CA 125 • • • • • Glicoproteína presente en derivados Marcador inespecifico Aumenta 82% mujeres con CO y en menos de 1% de mujeres sanas Punto de corte: 30-35 U/mL Ventajas – – – Buena aceptabilidad Resultado objetivo Determinación automatizada.El riesgo de malignidad en quistes uniloculares de menos de 5 cm del grupo 1 es tato bajo en pre como pastm y debería ofrecerse seguimiento. trompa. Menos de 5 cm: mínimo riesgo.• • • • Otras neoplasiasCervix. SEGUIMIENTOEco seriadas cada 3-6 meses durante 2 años 5-10 cmLa laparoscopía como la vía de bordaje de elección Más de 10 cm: aumenta el riesgo de malignidad LPT – IRM UxMxCa125 La mayoría de autores coindciden 247 . es una lesión rara pero muy grave pork como el endocervix no tiene nada de musculo liso. Ampular Ístmica Fimbria intersticio También tenemos emb ováricos en que. la zona más delgada del útero embarazo cervical rara. pero está ubicado en un lugar que no es la cavidad endometrial y por eso también lo llamamos ectópico. claro el 99% de los ectópicos son tubarios Ubicación más frecuente: 1. 2. 248 . en estricto rigor esta dentro del útero. Muñoz En el año 2004 o 2002 en USA fue la principal causa de muerte materna Definición: Gestación en la que el huevo fecundado se implanta en un lugar distinto de la cavidad uterina Modelos animales para poder estudiar embarazo ectópico no hay pork la anatomía animal hace que el embarazo se desarrolle en los cuernos . 4.16. no haber casi nada de retracción y cuando se saque y cuando se saque es feto no va parar de sangrar hasta q se muera o le saque el cuello implantación en cuerno uterino rudimentario malformaciones mullerianas Lo más común son los embarazos tubarios por eso uno casi siempre hace la analogía entre el emb ect y emb tubario. 3. el cuello es un parte del útero no cierto.-Embarazo Ectópico Dr.tales como Embarazo cornual intersticial o intramural de la trompa. entonces modelos de embarazo ectópico en animales no existen Incluye gestaciones que presentan anomalías en su sitio de implantación uterina. una que sería la fecundación dentro del folículo antes de que salga una cosa tremendamente rara o fuera del folículo pero dentro del tejido ovárico por espermatozoides que están flotando en la cav abdominal. 3 -1. Un 15-25% son nuliparas Anatomía Patológica: El signo patognomónico es el hallazgo de vellosidades coriales en el oviducto.4% El incremento de gestaciones ectópicas se ha atribuido a: Recrudecimiento de ETS.pk si llegan a capa basal y la traspasan a eso lo llamamos acretismo placentario Al implantarse en la trompa encuentra un endosalpinx delgado.5% (1 embarazo ectópico c/ 40 normotópicos) En nuestro país la tendencia es similar: su incidencia ha aumentado. o en el mesenterio o en el epiplón o lo más común que es la forma secundaria un emb ectópico q se rompe y vuelve a reimplantarse dentro de la cavidad abdominal. bien desarrollada. el huevo anida en una decidua gruesa. Son las vellosidades coriales los que me van a determinar el dg de embarazo. fisiológicamente: La fecundación ocurre en la porción ampular de la trompa. PIP Mayor difusión de métodos anticonceptivos DIU genera un endometrio agrsivo a la implantación por lo tanto se va implantar en otra zona Técnicas exitosas para el tratamiento de la esterilidad o Cirugía tubaria o Fertilización asistida En Chile la edad promedio bordea los 29 años. aborto séptico.5 y1% del total de embarazos. estos embarazos abdominales pueden llegar a termino e incluso terminar con un feto viable En la especie humana.--> 2 o 3 sem después se pueden romper Cuando las vellosidades coriales llegan a un lugar distinto del endometrio.Y otra condición más rara es el embarazo abdominal que puede ser primario o secundario. llegan a la muscular de la trompa. actualmente. pk un endosalpinx decidualizado solo nos dice que ahí está actuando la progesterona 249 . el ovulo es fecundado y se implanta en las paredes del retroperitoneo o en el mesosalpinx. En chillan 1. su incidencia alcanza al 2% y en algunos centros ha llegado a 2. la presencia de decidua . A las vellosidades coriales les basta penetrarla sólo hasta su capa funcional para asegurar nutrición y sustento adecuado. estas traspasan el endosalpinx q es muy delgadito . traspasan la muscular llegan a la serosa y eventualmente terminan rompiendo la trompa Las gestaciones ectópicas representaban entre 0. Clasificación: primitivos: tubario. nosotros tenemos una arteria la uterina y se une a la rama ovárica en esa zona. se rompe un pedazo del útero y la paciente se shockea o Heterotópico. o Lo importante es q el intersticial ecográficamente yo podría pensar q esta dentro del útero. se pone a sangrar del diámetro de dilatación q tenga el cuello.000 embarazos Embarazo Ectópico Ovárico: 0. Casi siempre lo diagnosticamos como emb ectópico y nos damos cuenta q es ovárico en la cirugia Embarazo Ectópico Cervical: Muy raro ( 1/16. al menos en esta circunstancia.000) Histerectomía Uso de Metotrexato Si no lo sospechamos y pensamos que es un aborto en evolución la vamos a hacer sangrar Pk si yo veo una Sra. Se complica con estallido o rotura del cuerno. 1/30. con un cuello abombado. la maduración del óvulo se podría completar en el ovario. se rompe el cuerno . rompen todos los vasos coriales y ahí queda la embarra y la Sra.5-1% de todas las gestaciones ectópicas 1 gestación ovárica c/25. esto se rompe . sin embargo puede alcanzar el 2° ó 3° trimestre e incluso puede llegar a término con feto vivo 250 . ovárico o abdominal secundarios: se rompe un emb ectópico y se implanta en otra parte frecuentemente en cav abdominal Esto no es que salgan las vellosidades coriales así abiertas como unas ventosas. entonces si tiene 2 cm . habitualmente se rompe la trompa a través del mesosalpinx y a través del mesosalpinx se termina implantando Embarazo Ectópico Tubario: 98-99% de todas las gestaciones ectópicas Según el segmento en que se implanta: o Fimbrico o Infundibular. le hago una eco y veo q el embarazo esta en el cuello lo más lógico que yo piense es q está ocurriendo un aborto en bloque? Y no falta el que mete una festner para ayudarla a abortar. rompen el saco gestacional. más frecuente. El cuerno al ser la zona más delgada del útero . 2 pulgadas de sangre (ahí no entiendo su cálculo) se esta shokeando y la única alternativa q van a tener en este minuto es sacarle el útero y cuello Embarazo Ectópico Abdominal Raro (1/7000) Se complica precozmente.000 gestaciones normotópicas La ocurrencia de un embarazo ovárico significa que. muy raro o Ampular. Pared bastante distensible o Istmico: 2° en frecuencia o Intersticial o Cornual : Excepcional. Dispositivo Intrauterino: Entre el 6.para que se un embarazo abdominal que llega al 2º -3º trimestre siempre fue un ectópico Etiopatogenia: Es excepcional en otras especies animales. un huevo llegaría a trompa contralateral recorriendo trompa opuesta y cavidad uterina. Cuando una paciente con DIU se embaraza lo más probable es q el embarazo este dentro del útero. Causas Ovulares: -Hipermigración ovular: o Hipermigración interna. ectópico) Intervenciones quirúrgicas por corrección de esterilidad de causa tubaria. Ha aumentado por: fertilización in vitro (2-11%) e inducción de ovulación Factores locales que aumentan receptividad tubaria No están bien establecidos. sin disminuir en absoluto los riesgos de implantación ovárica o peritoneal. Lo más probable es q sea la hipermigracion externa la causa más común En 20 a 30%. las tubarias en el 95. pero existe una chance mayor de que tenga un tubario. enlentecimiento del transito Factores que dificultan el transporte ovular Retrasan avance de óvulo fecundado PIP crónicos (Lo más frecuente.5% de los casos. Secuelas de PIP previos en 30. Receptores Focos endometriósicos en zona de implantación ectópica.50% de Laparotomías por emb. cuerpo lúteo se ubica en ovario contralateral. dentro del contexto de embarazarse usando algún MAC. obviamente el riesgo general de ectópico va ser menor pork el riesgo de embarazarse es menor El DIU va generar un endometrio agresivo generando la formación de polimorfonucleares Esterilización En mujeres esterilizadas entre el 7 y el 16% de las gestaciones accidentales son ectópicas. versus los DIU como la T de cobre Los DIU son capaces de reducir las nidaciones intrauterinas en el 99.6 y el 21% de los embarazos que ocurren en portadoras de DIU son ectópicos.Po eso no se operan todos los ectópicos con latidos vivos .( sin caer a la cav. Endometrial) o Hipermigracion externa: donde la trompa contralateral toma a este huevo correspondiente al otro ovario. 10 a 36% de gestaciones ectópicas aparecen en portadoras de DIU.5%. 251 . Y esto va a depender del tipo del DIU los DIU con progesterona aumentan un poco el riesgo de ectópico. Denuncia inicio de complicación. si no veo vellosidades coriales y nunca hubo una objetivación de que hubo un embarazo dentro del útero. pasa una semana y la Sra. Así que tenemos q mirar las vellosidades coriales en suero fisiológico les va decir que el embarazo estaba dentro del útero. Es la triada clásica de un ectópico complicado o roto 252 . les toma una eco encontramos un endometrio grueso le hacemos un legrado. los ectópicos ojala no lo pilláramos con dolor pk si los pillamos con dolor lo más probable es que la trompa esté a punto de romperse Expulsión de moldes de decidua puede confundirse con amenaza de aborto o aborto inevitable.Los procedimientos para reversión quirúrgica de esterilización tubaria se acompaña en un alto porcentaje de ectociesis. de sangre espesa. o Ligera distensión abdominal. o Masa anexial unilateral que ocupa fondo de saco lateral o cae al fondo de saco de Douglas. Sobre todo cuando esa operación esta hecha con material de sutura irreabsorvible como el lino el riesgo de emb ect es cercano al 16% El hecho que una mujer haya sido esterilizada o utilice algún método anticonceptivo no excluye la posibilidad de gestación ectópica.. negruzca o achocolatada. todos los síntomas de embarazo van estar presentes o Paciente quejumbrosa y pálida. tienen necesariamente que pensar que fue un ectópico Metrorragia: muy frecuentePoco abundante. o Palpación abdominal dolorosa y ligera resistencia muscular. permanentes e intermitentes. vuelve otra vez con dolor pálida y ese legrado que no vimos ni tomamos vellosidades coriales y q la biopsia se demoran un mes en llegara los resultados. -Dolor Hipogástrico Esta triada se da 15% en países desarrollados Aumento de volumen uterino algo menor que el correspondiente a la Edad gestacional Dolor (80-96%) Más frecuente e importante síntoma. Al examen físico: o Hallazgos semiológicos variables conforme a intensidad y duración de hemorragia intraperitoneal . abortó. Cuadro Clínico: TRIADA CLASICA : (15%) -Atraso menstrual -Metrorragia. No es infrecuente q lleguen pacientes con metrorragia con test de embarazo +. con atraso menstrual y uno las toca y dice la Sra. 253 . Infecciones pélvicas (PIP) 6 veces.v y 3000 eco t. Examen físico no difiere mayormente de un embarazo normal. va a gritar . 5. en realidad Diagnóstico: La posibilidad de un diagnóstico precoz se sustentan en: Sospecha clínica( esto se lo tiene q saber y lo va preguntar muchas veces) Seguimiento HCG a las 5 sem 1800 eco t. 2.lo más típico es el RCIU El diagnóstico y tratamiento precoz reducen morbimortalidad materna y pretende preservar potencial de fertilidad Si yo diagnostico los ectópicos cuando están todos accidentados a todos le voy a ener q sacar la trompa. chao fertilidad y acuérdense de que una de cada 5 que tiene ectópica es nulípara Grupos de Riesgo: 1. hemorragia interna o peritonitis aguda. la palpación abdominal revela partes fetales muy superficiales y cierto grado de sensibilidad.abd Ecografía qué ventajas tiene ? que nosotros podemos diagnosticar el emb ectópico en estadios precoces. y síntomas de hemorragia interna. pero movemos el cuello y la Sra. “Grito de Douglas” : es cuando le hacemos un TV a esa paciente q tiene un hemoperitoneo. Cirugía tubaria a. 3.Rotura Tubaria: La rotura o estallido de la trompa grávida con inundación peritoneal y hematocele cataclísmico se caracteriza por la tríada sintomática: dolor. esterilización tubaria 16 %.pork la sangre al estar de pie llega a los fondos de saco de Douglas. Aumenta 10 veces el riesgo de tener un ectópico en el 2º embarazo (riesgo poblacional el 1%) 4. DIU. y si las dejo tuerta de una trompa y se manda un ectópico al otro lado. en los cuales ya no va a generar daño como esta en lugar distinto del endometrio .18 %. le tocamos el cuello del útero q no debiera dolerle y vamos a sentir atrás un poco abombado . al = q en la EIP le va a doler la movilización del cuello Gestaciones Ectópicas Avanzadas Muy infrecuente Algunos casos evolucionan hasta estados bastante avanzados complicándose cerca del término produciendo síntomas graves de oclusión intestinal. síntomas de irritación peritoneal. Dice que es en África no más. Neosalpingostomía 2. Embarazo ectópico previo. Fertilización asistida. b. estamos diagnosticando embarazo ectópico complicado y la conducta casi siempre va ser sacar la trompas Entonces las herramientas diagnosticas se van a sustentar en la sospecha y en la determinación de HCG Diagnóstico Complementario: HCG. o sea ya no estamos diagnosticando embarazo ectópico . Sensibilidad cercana al 100%.El test de orina no es una mala herramienta para el dg de embarazo HCG se duplica cada 48 horas en embarazo normal (o al menos debe incrementar 55%-66%) si no ocurre esta duplicación necesariamente debiéramos sospechar que estamos frente a un embarazo ectópico Zona de Discriminación (S. pk cuando debuta clínicamente con un cuadro severo de anemia con discoagulopatia clásica q ya les contaba y signos de irritación peritoneal .50 mUI/mlSensibilidad 90 . Un indicador de de calidad es que este número esté más cerca del 11 que del 50. El diagnóstico correcto se sospecha inicialmente sólo en 50 . quiere decir q el embarazo ectópico ya se complico.70% de los casos.50% debuta clínicamente como un cuadro severo.6.96% ( detectamos el antígeno total y no la sub beta). Progestágenos. RIA en suero: 5 mUI/ml. con anemia aguda y complicaciones graves. Ac monoclonales en orina: 25 .( en la mitad de los casos) 11 .1800 mUI/ml Eco transabdominal: 3000 mUI/ml El riesgo de rotura aumenta después de la 9ª sem de embarazo Ecografía 254 .G) Eco transvaginal: 1500 . Dice que el estandar del tto es la laparoscopia y que uso del metotreaxate es una alternativa válida en mujeres hemodianmicamente estables que no tenga la trompa rota y que tengan niveles de BHCG bajos (< 5000-10000) Tratamiento 255 . medical treatment with systemic methotrexate in a multiple dose intramuscular regimen is an alternative treatment option but only in haemodynamically stable women with an unruptured tubal pregnancy and no signs of active bleeding presenting with low initial serum hCG concentrations. El problema que tenemos del embarazo ectópico es que es un gran simulador Pseudosaco . donde en ellos la conducta va ser la laparotomía Interventions for tubal ectopic pregnancy (Cochrane Review) Laparoscopic surgery is the cornerstone of treatment in the majority of women with tubal pregnancy. ectópico al ver saco gestacional con embrión con latidos fuera de la cavidad uterina.Permite diagnóstico de embarazo normotópico a las cinco semanas. Líquido en Douglas 25 a 50%. en endometrio secretor de útero se confunde con saco. If the diagnosis of tubal pregnancy can be made noninvasively. que va tener la forma del endometrio pero no tiene refuerzo trofoblastico Legrado uterino diagnóstico (antiguamente) Sensibilidad menor a 50% Decidua sin vellosidades coriales Signo de Arias Stella. pk se habían consumido todos los factores de coagulación Positiva en 80 a 95% complicado que se había roto Laparoscopía: Es actualmente la herramienta más útil para el dg y tb nos ofrece una alternativa terapéutica Diagnóstica y Terapéutica Contraindicada en pacientes hemodinámicamente inestables. (menor que 5%) Útero vacío: 100%. 20 a 25% ( alteraciones histológicas del endometrio ) Culdocentesis: pinchar el fondo de saco de douglas( antiguamente) Sangre antigua negra que no coagula . Tumor anexial (cuerpo lúteo): 85%. Pseudosaco 10%. Si veo un emb dentro del útero me relajo pk el riesgo de heterotropico ya es demasiado raro Diagnóstico de certeza de e. after properly informing them about the risks and benefits of the available treatment options. el criterio conservador puede resultar discutible. realizar seguimiento HCG hasta negativizarse. condición anatómica de la pelvis. mejor todavía q la trompa no este rota Tratamiento no quirúrgico Expectante: para pacientes q tengan niveles de beta bajo mil 256 . Tratamiento Quirúrgico o Conservador: evitando sacra la trompa o Radical: sacando la trompa . salpingectomía parcial.La elección de la modalidad terapéutica debe considerar: el cuadro clínico. había una que era el coriocarcinoma que en el 20% de los casos se podía deber o aparecer o debutar con un embarazo ectópico Esto es lo clásico en cirugía conservadora. Después de c. exprimir trompa o scuesing ( no se recomienda pk deja tejido trofoblastico en la trompa) En aquellos casos en que la trompa contralateral se ve sana. conservadora . estamos hablando del 99% de los ectópicos q son tubarios Tratamiento No Quirúrgico o Expectante: esperar q la patología se resuelva espontáneamente. localización del ectópico. extensión del segmento comprometido. tenemos un hematosalpinx esto no debe ser > 4cm ojala los nivles de beta < 100005000. edad y paridad de la paciente. las tecnologías disponibles y la experiencia del equipo médico. Pk ? porque si ustedes se recuerdan cuando hablamos de enfermedad trofoblastca gestacional. conversamos en la clase de aborto que el 75% de las gestaciones no hiban a terminar en un niño viable y de las gestaciones clínicamente demostradas el 20% terminaban en aborto o Médico TratamientoQuirúrgico Radical: salpingectomía Conservador: salpingostomía( abrir la trompa y sacar el tejido trofoblastico que ahí se encuentra). ( sobre BHCG> 25000 se pueden ver LCF) Recurrencia y Fertilidad futura. 50% mal formados o deformados. en casos de gestaciones ectópicas en evolución. Muy frecuente mortalidad neonatal. Cirugía radical v/s conservadora no muestra diferencias significativas. Tto medico Droga más usada: Metotrexato (MTX) Indicaciones: o Emb cornual y cervical o Tubario no complicado en pcte con trompa única o 90% éxito en subgrupo seleccionado:TU <4cm. confirmadas clínicamente o por laparoscopía.Médico: se ha planteado como alternativa terapéutica no quirúrgica. Se dice q la clamidia estaría asociada en un 50% . Ectociesis se concentra en pacientes con daño tubario y los mismos factores que la motivan pueden provocar sus recurrencias (10 a 20%).pero aun controversial 257 . LCF(-). Recurrencia alrededor del 10% y cuando haces cirugía conservadora el riesgo puede aumentar más 50 a 60% presentan trompa contralateral dañada. con tto precoz la mortalidad materna se reduce a 0 practicamente Fetal: Muy excepcionalmente llegan a viabilidad. P < 10ng/ml HCG<5000 ( criterios de stobal) Pronóstico: Materno: En evolución natural provocaba elevada mortalidad materna. prematuros y con déficit neurológico. Flavia Rivera Estrada 258 . observar sitios específicos de estabilidad o progresión del prolapso en el tiempo por un mismo o diferente observador y finalmente similares juicios como resultado de una reparación quirúrgica1 Hay un grupo de paciente que van a tener cierto grado de prolapso y que no van a tener molestias. El 50% de las mujeres va a tener prolapso en alguna etapa de su vida (prevalencia alta. no van a consultar. El 14% de las Nulíparas.2010 Hay varias definiciones. (Definición que se usa actualmente) La clasificación POPQ está definida como el borde del himen. cualquier cosa que protruya por vagina fuera del himen o por la línea donde estaba el himen va a ser definida como prolapso. • POPQ: El sistema permite : descripción precisa del soporte pélvico. siendo más frecuente en mujeres de mayor edad (la edad es uno de los factores que más se asocia a la aparición de prolapso) Epidemiologia. en el cual el borde más distal del prolapso este alrededor del himen. va a ver mayor prevalencia de prolapso El prolapso clínicamente relevante aumenta con la paridad. no hay consenso Clásica:descenso de los órganos de la cavidad pélvica hacia la vagina. Macchiavello . para poder considerarlo como tratable o no.17.-Prolapso Dr.175:10-7 259 . El problema de esta definición es a que vamos a llamar patológico y si este descenso le va a producir a la paciente algún problema. generalmente no van a requerir ningún tipo de tratamiento Cierto grado de relajación y descenso de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres. aun así no es patológico. el 48% de las multíparas de 1 a 3 partos y el 71% de las Multípara de 4 o más tiene prolapso (serie grande estadounidense) 1 Am J ObstetGynecol 1996. Cualquier mujer con síntomas de prolapso genital. y mientras los trabajos de parto sean más prolongados y los RN más grandes. de ese 50% no todas van a requerir tratamiento. ni consultar) 3 – 6% van a desarrollar prolapso severo en algún momento Del total de las pacientes con prolapso 10 a 20% va a requerir algún tipo de tratamiento (No todos los prolapsos requieren tratamiento) 1 de cada 10 mujeres a los 80 años ya ha sido operada de prolapso 30% de las operadas requiere una 2da intervención (este es el otro problema que hay con los prolapsos. no existen cirugías que sean correctivas 100%) La gran mayoría de los prolapsos están asociado a partos vaginales. debe ser definido como prolapso. No se sabe en forma exacta. No hay asociación significativa con patologías médicas Tipos de prolapso Los diferentes tipos de prolapso vaginal incluyen: Superior. trabajo de parto prolongado. es compleja. Factores asociados: partos vaginales. recién nacidos de más de 4kg. neumopatía crónica (por tabaquismo. mielodisplasias) Factores que aumentan la probabilidad de prolapso: obesidad (hay que hacer que la paciente baje de peso). Riesgo de prolapso severo: aumentan con la edad. en pacientes que han tenido histerectomía o cirugía previas por prolapso. factores congénitos (mielomeningoceles. Anterior. alteraciones en el eje del esqueleto axial (por aumento de la presión intraabdominal). defectos del tejido conectivo (mujeres nulíparas jóvenes relacionado con hiperlaxitud articular). Posterior 260 . multifactorial Hay una pérdida del soporte fibromuscular de la región pélvica.Etiología. se debe al aumento de la presión de valsalva). partos vaginales. espinas bífidas. episiotomía de rutina (estadísticamente asociado al aumento de prolapso). que es el musculo más importante de soporte del piso pelviano. vagina y el musculo grande es el elevador del ano. musculo elevador del ano que está formado por sus dos partes que es el pubococcigeo y el ileococcigeo b. Sensación de peso. en la parte más posterior que se inserta a nivel del sacro es el musculo coccígeo Mecanismo de soporte del piso pélvico. los más importantes son: 1. 261 . Diafragma pélvico: formado por 3 pares de músculos estriados: a. se ve el recto. Anatomía de piso pélvico Vista de la pelvis mirado de arriba. colágeno y fibras musculares lisas que rodean las vísceras pelvianas. trastornos de la defecación. musculo coccígeo 2. constan de la fascia anterior (pubocervical) y la fascia posterior (rectovaginal) lo que envuelve a la vagina completamente y se inserta a lateral en parte ósea de la pelvis. esto afirma lo que es vagina y recto. aparición de tumor genital. Fascia endopelvica: matriz laxa de elastina. con sus 2 haces el pubococcígeo y al lado el iliococcígeo y el musculo que esta atrás. dispareunia o pérdida de sensibilidad vaginal.Síntomas. trastornos de la micción. nocturia. que va a tener cierta repercusión para el tratamiento. no tiene que ver con severidad. Prolapso nivel 1: la parte más superior de la vagina. son los 262 .3.polaquiuria. Mayor riesgo de tener un colapso apical o de cúpula. Teoria integral Es una teoría universal sobre la función y disfunción de la pelvis femenina. Clasificación La clasificación antigua. por eso si a una paciente le sacamos el útero (histerectomía) va a quedar con sus mecanismos de soporte disminuido. La vagina y el útero por su continuidad hacia arriba forman parte del mecanismo de soporte. Plantea 3 zonas de disfunción y 6 defectos principales. alteraciones en el vaciado vesico-rectal y dolor pélvico crónico Plantea como diversas lesiones modifican la tensión aplicada por los músculos a los ligamentos y fascias yuxtapuestas a la pared vaginal. 2.3 y según estos se está definiendo el tipo de prolapso. alterarían los mecanismos de apertura y cierre de la uretra y cuello vesical. donde está el fondo vaginal. Reinterpreta la sintomatología como secundaria a defectos anatómicos vaginales. sino que se está utilizando una clasificación nueva que se refiere a los planos de De Lancey hay tres planos el nivel 1. como un proceso fisiopatológico común determina la aparición de síntomas como IOE. 3 ya no se está ocupando tanto. clasificación anatómica. de prolapso 1. 2.urgencia. los elementos de sostén principales a este nivel son los ligamentos cardinales y los ligamentos uterosacros. Explica. que no es raro de ver en pacientes histerectomiazadas.ligamentos más firmes y le dan sostén al útero. está saliendo de la vagina. Los cardinales también se llaman de magendi. por perdidas del ángulo uretrovesical. a este nivel desaparecen los paracolpos (se refiere a todo lo que es la fascia) y la vagina se funciona con el cuerpo perineal (concentración de músculos y de fibras que es donde se une la vagina con el recto. Prolapso superior: Histerocele: caída del útero. 263 . cuando tenemos alteraciones de la fascia pubocervical. Nivel 2 Prolapso de pared anterior y pared posterior: son defectos de la fascias. porque es la fascia que con el tiempo y con los partos se va debilitando. Prolapso nivel 3: es de tercio inferior. De acuerdo a esta clasificación van a ver 3 tipos de prolapso que son los más frecuentes: prolapso superior. si es central vamos a tener cistoceles. pero estos no son importantes en el sostén del útero.en que el cuello del útero cae por la vagina hacia abajo. la gran mayoría de los prolapsos que nosotros vamos a ver son de este nivel. en general todos estos defectos centrales en que se cae la pared vaginal anterior se asocian bastante con incontinencia urinaria. llegando a su salida a nivel de vulva. cerro la vagina. prolapso anterior y prolapso posterior. uno observa una masa es el cuello del útero que perdió sus mecanismo de sostén y cae por la vagina hacia abajo (prolapso genital completo en terminología antigua. que es la parte más apical se cae hacia abajo. en el punto donde el cuello uterino se une con la vagina se insertan todos los mecanismo de sostén siendo los principales los mencionados anteriormente. para diferenciarlo del incompleto en que se caen paredes de la vagina pero no se cae el cuello del útero) Prolapso de cúpula: en pacientes histerectomizadas y es la cúpula vaginal que quedo cuando uno saco el útero. los principales medios de sostén van a ser las fascias. uretroceles. afirman el nivel 1 en relación a los planos de De Lancey además están los ligamentos redondos. no son tan frecuentes en la práctica clínica. que van a tener o no incontinencia de orina. esa parte de la vagina. sino solo las fascias): fascia pubocervical y la fascia rectovaginal. lo que queda entre ambos). Procidencia genital es cuando todo el largo vaginal esta protruido. (ya no tenemos los ligamentos. Prolapso nivel 2: es el tercio medio vaginal. echando a perder. Presentándose como cistoceles y rectoceles. la fascia igual falla pero es un defecto más inferior y es el intestino el que protruye a través de la fascia hacia la vagina. donde van a haber prolapsos de la pared posterior. se producen cistouretroceles con descenso de ángulo uretrovesical. Las correcciones son similares. que son el rectocele y el enterocele En el rectocele lo que falla es la fascia misma por lo tanto es la vagina la que protruye. Los dos pueden dar alteraciones en la defecación más en el enterocele que en el rectocele. Nivel 3 Los defectos más inferiores.Defecto lateral o paravaginales que son más difíciles de diagnosticar en la clínica y que son defectos en la inserción de la fascia endopelvica a nivel del arco tendineo. los enteroceles no son muy frecuentes de ver. en general son prolapsos leves 264 . El más frecuente en la clínica es lejos el rectocele. se asocian bastante a incontinencia de orina de esfuerzo. La solución quirúrgica va a ser igual en las dos por lo que es una definición más que nada anatómica el tratamiento va a ser el mismo Ambas pueden estar al mismo tiempo En cistoceles severos la asociación con defectos laterales puede llegar al 90% Otro defecto del nivel 2 es cuando falla la fascia rectovaginal. no es la vagina misma sino que es el intestino que cae hacia abajo. en cambio en el enterocele es un defecto más inferior. Pared anterior es el uretrocele: es la parte final de la vagina que cae hacia abajo. Pared posterior es el rectocele: es la parte más inferior que protruye hacia afuera Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quantification System 1995) Utiliza como referencia 9 medidas: la distancia en centímetros con respecto al Himen a cada uno de 6 puntos fijos en la pared vaginal (2 en la pared vaginal anterior. 2 en la posterior y 2 en el fondo vaginal) y tres mediciones perineales también en cm. cuerpo perineal y longitud vaginal total. (himen punto de referencia en relación a prolapso) Se simboliza con el signo (+) cualquier medición fuera del Himen (algo que protruya a través del himen) y con el signo (–) si es proximal a él (si esta hacia adentro de la vagina). Si no tiene prolapso el punto Ba va a estar prácticamente pegado al Aa. Luego se trasladan a un cuadro donde se ve 265 . Para facilitar la estadificación en la práctica clínica se incluyó una gradación ordinal del grado de prolapsos. 3 cm dentro de la vagina. Puntos superiores C: cuello vaginal D: fondo de saco Puntos posteriores: Son los mismos que en los anteriores pero en la pared posterior: Ap y el Bp Los otros son 3 medidas adicionales que es el hiato genital. (Grado 0-IV) Puntos anteriores Aa: a 3 cm del himen. lo normal es -3 eso quiere decir que no tiene prolapso y puede llegar como máximo a + 3 Ba: distancia entre el punto Aa hasta el fondo de saco anterior. es una paciente que tiene prolapso completo.Puntos de reparo (6) Medidas (3) Se tiene que ver en máximo prolapso. 266 . se ve el útero y tenemos el punto Aa -3 y Ba -3. el punto Aa que estaba a 3 cm va a estar a 3cm hacia afuera y será +3. el punto Ba (distancia máxima hasta el fondo de saco) va a ser la distancia máxima de la vagina porque la vagina está totalmente protruida y va a ser +8. puede variar dependiendo de la distancia en que se encuentra el cérvix del himen. -8 es C que es el cuello. es un prolapso de cúpula completo. como no tiene prolapso está casi al mismo nivel que Aa. se le pide a la paciente que puje y se ve cuanto deciende y con eso hacemos la medición. en el posterior va a ser lo mismo -3 Ap y -3 Bp y -10 D ya que el fondo de saco posterior en general estámás arriba que el cuello del útero En A tenemos todo lo contrario. el C cuando no hay cuello la cúpula se convierte en C y va a ser +8 y en posterior va a ser los mismo +3. +8. tratamiento y poder comparar Ejemplo Si nos basamos solamente en los B y no tomamos lo de la izquierda tenemos un vagina sin prolapso. acá no aparece el D porque la paciente no tiene cérvix. Es la clasificación que tiene mejor rendimiento para ver prevalencia. etc. A más de 1 cm del himen.. Grado III: la gran mayoría de prolapsos clínicos va a estar en esta categoría. se infecta. por si se infecta y la paciente sufriera una septicemia o shock séptico se puede morir. Grado II: esta practicamente pegado al himen. Tratamiento. es un prolapso completo. Ejemplo: Estadio II Aa: está a 1 cm del himen y lo k más protruye es el punto Aa que es la pared vaginal anterior Grado II C:está a 1 cm del himen y lo k más protruye es el cuello. Esto es una urgencia. esperando una operación más definitiva. 267 . No existen estudios randomizados que comparen efectividad de los diversos tratamientos conservadores. entonces que es lo que hay que hacer con estas pacientes hay que rápidamente reintegrar la vagina y el útero a su posición normal.Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ Grado I: lo que este protruyendo (ej. Se puede hacer un tratamiento temporal con pesarios. y hay mecánicos o quirúrgicos Tratamiento conservador: No existe evidencia para recomendar algún tipo de tratamiento sobre otro. ni por sobre el tratamiento quirúrgico Se refiere a kinesiterapia sirve bastante pero tiene que ser preoperatoria o un complemento con la cirugía (la pura kine de piso pelviano no es suficiente). acupuntura. Grado III C: es a más de 1 cm del himen pero no es un prolapso completo Grado IV C: Se ve cuello y pared vaginal evertida. Como lo que está expuesto tiene una mucosa que no está hecha para estar en contacto con el aire se empieza a ulcerar y erosionar muy fácil. Cada etapa se va a subagrupar según la porción genital que más protruye. el úteroestá dentro de las paredes vaginales. en algunos casos puede ser vital. cuello) está a más de 1 cm del himen. Grado IV: procidencia genital. Depende de severidad y síntomas. feedback con gimnasia. toda la longitud vaginal incluida en el prolapso. Medidas generales En prolapsos no tan severos esto podría hacer que la sintomatología disminuya tanto que no requiera cirugía. Cambios en el estilo de vida por ejemplo dejar de levantar objetos pesados. TRH por vía sistémica o local, aumenta la elasticidad tisular y la irrigación sanguínea por lo que se recupera el espesor vaginal normal. (ayuda pero no es el tratamiento por si solo) Tratamiento de los problemas médicos concomitantes: Cardiovasculares, constipación, trastornos respiratorios crónicos, alteraciones del metabolismo de los H de C. Manejo de la obesidad (muy importante) Ejercicios de resistencia perineal (ayuda) - - Pesarios Fabricados en silicona que es flexible y fácil de moldear y de colocar. No absorben secreciones vaginales y por tanto son fáciles de limpiar y tienen muy poco olor. No se infectan. Pueden usarse como medida correctiva temporal hasta que pueda darse un tratamiento permanente o sin alternativa Qx (pacientes muy añosas 70 – 80 años con riesgo vascular elevado) Contraindicados en pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria o vaginitis a repetición Los más comunes son los con forma de anillo, se colocan dentro de la vagina y la vagina lo va a afirmar, hace que el prolapso no protruya todo hacia abajo. Se gradúa en número del 3 al 10 dependiendo del tamaño. En el hospital se ocupa el U que es de anillo. Se revisan cada 2 o 3 meses. Objetivos de la cirugía. Restaurar y Preservar: Anatomía vaginal, Función sexual, Función intestinal, Función vesical. Cirugía: cada tipo de prolapso va a requerir una operación distinta. Existen cirugías de tipo vaginal y abdominal. Cirugías Vaginales: • Histerectomía vaginal (si tiene prolapso completo: si es el cuello del útero que cae hacia abajo, se saca el útero y después volver a reparar la fascia o los ligamentos que estaban alterados) 268 Plastía vaginal anterior o posterior (Prolapsos centrales, cistoceles, prolapsos de pared posterior, rectoceles) los más frecuentes que se ven en la clínicas (reducir el prolapso, reparar la fascia y dejar algún mecanismo de sostén que puede ser una malla o reparar con la misma fascia) • Culdoplastía de McCall • Corrección de Manchester (cirugía del cuello del útero, en caso de elongación hipertrófica, es una amputación del cuello) • Colpopexia sacro espinosa (en colapso de cúpula) • Corrección paravaginal • Colpocleisis (Le Fort) (se cierra la vagina, se abre la mucosa y se cierra la vagina, no se hace mucho) • Perineoplastía (ya no se usa tanto la miorrafia de los elevadores en el rectocele. Se juntaban los 2 haces del elevador del ano a la línea media, el problema es que anatómicamente no es tan bueno y el problema es que produce mucho dolor post operatorio, dispareunia, así que ya no se hace)(una malla tiene complicaciones por la pared débil que representa la mucosa y la mucosa puede abrirse y la malla se exterioriza, esto produce dolor, infecciones, las mallas se usaron mucho pero ahora se está dejando de usar para corregir defectos vaginales) Cirugía abdominal • Histerectomía total (frecuente) • Colpopexia sacra o promonto fijación (para colapsos de cúpula) • Corrección paravaginal (por vía abdominal son más fáciles que vaginal de corregir, por ser defectos muy laterales casi pegados al arco tendineo por vía vaginal es difícil de acceder a ese plano anatómico) • Suspensión de la cúpula y plicatura del ligamento útero sacro • Ligadura del enterocele • Plastía vaginal posterior La mayoría de los prolapsos se operan por víavaginal, son pocos los que se operan por vía abdominal. El prolapso de cúpula es el que más frecuentemente se aborda por vía abdominal el resto normalmente se hace por vía vaginal. Elección de técnica y vía Vía de abordaje depende de múltiples factores, Diversidad de técnicas, Falta de consenso sobre tratamiento óptimo. Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ Grado 0 Sin prolapso Grado I A más de 1 cm sobre el himen Grado II entre -1 y +1 cm. Grado III A más de +1 cm. Grado IV Procidencia genital • 269 18.- Ultrasonido en ginecología Dr. Jorge Macchiavello R. DEFINICIÓN * Técnica de diagnóstico por imagen que utiliza la propiedad del ultrasonido de producir ecos cuando encuentran un tejido distinto a su paso por el organismo, el ultrasonido dependiendo del tejido o de la distinta densidad van a producir distintas señales, señales que serán traducidas por la eco PRINCIPIOS DE LA ULTRASONOGRAFÍA * Producción del Ultrasonido Cristales piezoeléctricos en el transductor son estimulados por corriente eléctrica que produce el ecógrafo, se producen cortos pulsos de US. US viaja a través de las estructuras y es reflejado de acuerdo a la impedancia acústica del tejido (interfase). Estos US reflejados llegan nuevamente al transductor (como una especie de sonar ) donde estimulan los cristales produciendo el efecto inverso (energía mecánica(US) energía eléctrica(Voltaje).(esta energía eléctrica va a producir distinta densidad de acuerdo a los distintos voltajes) Este voltaje es procesado por el aparato computacional del ecógrafo y lo transforma en una señal luminosa bidimensional representativa de los órganos y estructuras desde los cuales se reflejó. Es de vital importancia el traductor del ecógrafo porque de ahí parte la señal, un traductor malo dará una señal mala, les van a tocar ecógrafos viejos y malos, negros, sucios y con sombras, esto indica años de uso lo que va a dar daño en el lente produciéndose un sector que no da señal, lo que se traduce en la imagen como una mancha negra. La zona dañada del lente no produce ultrasonido y por eso se observan manchas, no hay señal, los lentes son muy susceptibles al daño. PRINCIPIOS DE LA ULTRASONOGRAFÍA * Es importante conocer dos conceptos sobre la ultrasonografia uno de ellos es la Frecuencia (distintos transductores van a dar distinta frecuencia: Número de ciclos de US por segundo (Hz). * A mayor frecuencia, mayor resolución, pero menor penetración, frecuencias altas van a dar buena imagen pero no pueden llegar muy lejos dentro de los tejidos con esta señal. Transductor Abdominal: Trabajan con señales bajas de 3.5- 5 Mhz, no tienen tanta fuerza , pero como el abdomen es grande y con múltiples órganos que se deben evaluar como páncreas y riñón, se utilizan señales con baja frecuencia pero que a su vez permiten mayor penetración en los tejidos con visión de estructuras de localización alta. Transductor Vaginal: Ocurre el fenómeno opuesto se utilizan frecuencias altas de 5- 7.5 Mhz. Tiene muy buena resolución pero baja penetración, no permite visión a profundidad. ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL * Menor resolución * Requiere vejiga llena, esto debido a que a través de esta vejiga repleta vamos a pasar el sonido. Al estar llena, vejiga y el liquido en su interior cumple la función de amplificar el sonido, sonido se transmite mucho mejor a través del agua que a través del aire, 270 * * permitiendo imágenes de mejor calidad en órganos cercanos a vejiga como útero y ovario. Útil en la visualización de estructuras de localización alta en la pelvis. Indicada en pacientes vírgenes, ya que en ellas no se puede hacer eco transvaginal ECOTOMOGRAFÍA TRANSVAGINAL (gold estandar en imagenologia ginecológica) * Gran resolución de los órganos pelvianos * Visualización limitada en estructuras altas de la pelvis * Procedimiento de elección en ultrasonografía ginecológica. HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE UTILIDAD CLÍNICA (lo que debemos ver en una ecografía ginecológica) UTERO * Tamaño, posición. * Ciclo menstrual (Endometrio Tipo 0, I, II, III) * Malformaciones: hay muchos tipos de malformaciones sobre todo a lo que se refiere a malformaciones embriológicas en la unión o la división de los conductos de miller * Miomas * Adenomiosis * Alteraciones endometriales (pólipos, hiperplasia, Ca), serán vistas caso a caso ÚTERO: TAMAÑO Y POSICIÓN * Tamaño depende de edad y estado hormonal, obviamente no se tendrá el mismo tamaño en una niña en comparación con una mujer de 30 años en edad fértil, mujeres en edad fértil y embarazos previos va a tener úteros mas grandes lo cual es normal, en úteros post-menopausicos habrá úteros con disminución del tamaño, por atrofia por disminución hormonal * Útero prepuberal: cervix mucho mas grande > cuerpo * Útero postpuberal: cuerpo > cérvix * Útero postmenopáusico: Útero Atrófico, pequeño * Útero puerperal: 50% de reducción en 1ra semana. * En relación a la posición del útero: AVF(relacionado con vejiga) / RVF ( relacionado con colon) ENDOMETRIO: Ciclo Menstrual (Gormaz) esta es la más utilizada en Chile * Esta clarificación hace distinción entre 4 tipos de endometrio * Tipo 0: Refringencia lineal tenue. Post menstrual, postmenopausia, puede verse en lactantes también * Tipo 1: Configuración trilaminar fina. Fase proliferativa. * Tipo 2: Trilaminar más gruesa. Fase lútea temprana. * Tipo 3: Refringente homogéneo, no es trilaminar sino que tiene una sola banda hiperecogenica que corresponde a Fase lútea tardía. generalmente cercana a la ovulación siguiente Endometrio tipo 0. en que se observa una sola línea de endometrio que debe medir entre tres y cinco milímetros, corresponde a endometrio post menstrual o posmenopáusico 271 Endometrio tipo 2 se observa el endometrio trilaminar Endometrio tipo tres en que no se distinguen las tres laminas sino solo una gran lamina hiperecogenica ,manchas oscuras que se ven en el campo superior corresponden a cuello del útero, se llaman quistes de naboth o quistes de inclusión cervical que no tienen ningún significado patológico, tienen dilataciones glandulares con contenido glandular HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE UTILIDAD CÍNICA UTERO * Malformaciones mas frecuentes: Útero bicorne, útero con dos cavidades en forma de corazón * Útero septos muy similar ecograficamente, pero con diferencia en la forma del borde superior, difícil de diferenciar por eco, para diferenciar habría que hacer una laparoscopia para evaluar como esta el fondo del útero * Seudobsepto: cuando el septo no llega al cuello del útero, también difícil de diferenciar, se puede con una histerescopia * Úteros dobles: Dos cavidades uterinas completamente separadas se ven dos cuellos Radiografía en plano tridimensional en que se observa claramente un útero bicorne con 2 cavidades 272 Útero bicorne con desarrollo de embrión en uno de los cuernos los problemas con estos embarazos son pérdidas a nivel del tercer trimestre, tanto en bicorne como en septo Mioma: Ecografía de los miomas dependerá del tipo y el tamaño de estos, los miomas se observan como imágenes hipoecogenicas y redondeadas, bien delimitadas con la formación de las llamadas pleurocapsulas Adenomiosis Aumento del grosor de la pared posterior del útero 3 o 4 veces con respecto a la anterior Imagen Hipoecogenica denominada de tipo ”en queso suizo” característica de adenomiosis; tejido endometrial adentro del miometrio, patología maligna el cual puede evidenciarse con eco, pero el examen de elección lo constituye la histología con biopsia, la clínica es similar a los miomas con hipermenorrea, algia pélvica, dispareunia el tto es con antinflamatorios y si no resulta cirugía e histerectomía * Alteraciones endometriales (miomas submucosos, pólipos lo mas frecuente, hiperplasia, Cáncer descartar en posmenopáusicas y añosas) Todas dan endometrios engrosados, difícil de diferenciar con ecografía HIDROSONOGRAFÍA (complementario, coloco cánula al interior del útero, inyecto 5 o 10 cc de SF, distendiéndose las paredes y observando cualquier alteración que 273 en caso de mioma 100% intracavitario el tratamiento va a ser histerectomía.. con doppler color para evaluar los vasos intramurales que están ocupando su interior. Sacar por vía laparoscopica Pólipos no son grandes en tamaño su principal manifestación no es la hipermenorrea sino que la hemorragia intermitente TROMPAS UTERINAS * Embarazo Tubario (lo masa frecuente) * PIP (se puede ver pero en menor numero) EMBARAZO ECTÓPICO * Masa anexial anormal próxima al ovario.este ocupando la cavidad Miomas ocupando la cavidad intrauterina.(por sangrado en embarazos mas avanzados) * Útero vacío en la Eco TV con b-HCG mayor de 1500-2000 mUI/L o mayor de 6500 mU/ml en la Ecografía Abdominal debido a que esta ultima tiene menor resolución por lo cual el dg es mas tardío * Diagnóstico por Eco TV: No es fácil. ya sea el propio embrión o coágulos u otros anexos * Saco gestacional extrauterino c/s embrión. * Líquido libre FSD. con sensibilidad que puede ser baja * Sensibilidad: 20-84% * Especificidad: 98-100% * Una Ecografía normal no descarta el diagnóstico de EE. si se sospecha hay que hospitalizarla y solicitarle nuevamente exámenes 274 . capsulas engrosadas. en general son mas de 8 o 10 en lóbulos Imagen de ovario micropoliquistico SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS * No existe consenso en los criterios diagnósticos empleados para definir el SOP. acumulación de líquidos cuerpos u otras alteraciones o algun Grado de salpingitis o hidrodalpinx.PIP: Lo más frecuente es el hidrosalpinx o dilataciones de la trompa uterina que pueden tener pequeñas irregularidades interiores por alteración del endosalpinx que se ven como rueda de carreta. compromete trompa y ovario formándose a la ecografía imágenes bien hiperecogenicas quisticas pero irregulares y con contenido responden bien al tto antibiótico econegativo. Las trompas por lo genera no se ven en la ecografía si se ven indican que hay alteración o engrosamiento de sus paredes. OVARIOS * SOP * Seguimiento folicular * Tu benignos y malignos HALLAZGOS CLÁSICOS ECOGRÁFICOS DEL SOP * Aumento del volumen ovárico generalmente bilateral. ya que el diámetro de las paredes en condiciones normales es e uno a dos mm por lo cual su visualización en eco en situaciones normales es casi imposible si se ven trompas es porque están alteradas. en general 3 a 7 mm y de disposición subcapsular rodeando por la periferia todo el ovulo. dentados. edema. Hidrosalpinx mayor de 5 cm indica daño permanente de útero con consecuente perdida de fertilidad en futuros embarazos Absceso tuboovarico es un tipo de PIP. 275 . folículo aumentados en numero pero de pequeño volumen. * Cápsula engrosada * Estroma central hiperecogénico * Folículos aumentados en número de pequeño tamaño (3-7mm) de disposición subcapsular central hiperecogenico. al intervenirlos liberan un liquido café similar al chocolate Endometrioma con pequeño tabique al medio no es lo mas común pero se puede dar Esta imagen es un teratoma.* * * La definición clínica más ampliamente aceptada de SOP es la asociación de hiperandrogenismo y anovulación crónica en mujeres sin desórdenes adrenales o hipofisiarios El hallazgo de ovarios de aspecto MPQ no condiciona el diagnóstico de SOP. Imagen típica de endometrioma. anamnesis y hormonas 20% de mujeres con ovarios de aspecto MPQ no tienen SOP. * Los tumores malignos suelen ser silenciosos hasta un estado avanzado * Un 75% se presentan antes de la menopausia y el riesgo de malignidad es un 13% * Un 25% se presenta en la posmenopáusica y el riesgo de malignidad es un 45%. constituye un tumor de de la línea germinal con distinto desarrollo de todas los tejidos generales. Es un tumor benigno muy frecuente. etc. granulosa..es fundamental evaluar en que paciente estamos viendo esta lesión ovárica Imagen de quiste simple es lo más común de ver. no tiene fijaciones. se complementa con la clínica . dentro de los no quisticos en mujeres de edad fértil es el mas frecuente. son tumores muy feos que pueden tener cualquier cosa en su interior. grasa. econegativa. huesos. pelos. A la ecografía presentan una imagen heterogenia con componente sólido en su interior . señal vascular en borde.con granulados .en un porcentaje alto presentan zonas calcificadas ELEMENTOS ECOGRÁFICOS PRONÓSTICOS 276 . son los llamados quistes achocolatados. (ciclos ovulatorios y estudio hormonal normal) GENERALIDADES DE TUMORES OVÁRICOS * Las lesiones mas frecuentes son funcionales. dientes. no tiene tabique. con mínima vascularizacion y de resolución quirúrgica Acá se ve una imagen quistica del ovario. la mayoría de los cáncer de ovario son de tipo epitelial Acá se ve lo mismo pero se observa mucha vascularizacion 277 . que tiene una vegetación y es grande lo que indica malignidad. esta es la imagen típica de cistoadenoma que son tumores benignos y que tienen resolución quirúrgica por tratarse de un quiste complicado (tiene tabiques) El cistoadenoma mas frecuente es el seroso Cistoadenoma mucinoso: se caracteriza por ser de gran tamaño.Tumor quistico con tabiques pero tabiques finos. por ej: si se tiene una paciente de 70 años con lesión quistica de mas de 8 cm hay que pensar en cáncer aunque el doppler salga negativo PREGUNTAS 1. pero puede proporcionar una información de gran utilidad utilizándolo como criterio complementario al estudio ecográfico morfológico de la masa pélvica. Los vasos neotumorales por general tienen bajo índice de resistencia * * * * * * * Malignidad Mujer fértil Mujer menopáusica IR <0. El Doppler no puede ser usado como un indicador independiente de malignidad.0 <1..4 <0. ¿Doctor la ecografía se puede usar para métodos invasivos como punción? Si se puede.DOPPLER Y TU OVÁRICO * Detección de flujos anormales debido a la existencia de zonas de neovascularización que se traducen en: Aumento del mapa color Bajos índices de resistencia y pulsatilidad. mala sensibilidad y buena especificidad por lo general no se hace acá Otra conducta posterior a la cirugía es mandar la muestra biopsia para establecer malignidad o no Se ha indicado punción en caso de absceso tuboovaricos. en informes de mediado de los 80 se informaba que permitía hacer la diferenciación entre canceres y no canceres en mas del 90% de los casos.65 IP <1. ¿Cual es el limite para diferenciar entre tabique fino y grueso? 3 milímetros 278 .20 Lo que mas se ocupa acá es el índice de resistencia Al principio se pensaba que era espectacular. no responde a 24 horas de antibiótico. pero después se dieron cuenta que no era tan especifico. la punción permite obviar la cirugía en determinados casos y con muy buen resultado. si tengo sospecha de ca antes de operar puedo puncionar el liquido al interior del quiste y eso mandarlo a estudio. en caso de indicación quirúrgica. Los estudios existentes han mostrado una considerable superposición de los índices IR e IP en masas pélvicas benignas y malignas. en estos casos ya que por medio de punción se absorbe el contenido quistito y luego se trata médicamente 2. pero lo importante es que es un dolor de 3 a 6 meses que no tiene relación con el periodo menstrual Dismenorrea: dolor menstrual. la primaria muchas veces es idiopática.19. aquí uno debiera pensar que existe algún factor que hizo que con el tiempo este dolor apareciera APC (Algia pélvica Crónica): Dolor hipogástrico o en hemi-abdomen inferior de duración variable 3-6 meses. Factores relacionados: ver si se relaciona con algo: con menstruación. preguntar si es hipogastrio. posterior. APC: este dolor en el hemi-abdomen inferior que no tiene relación con la regla de entre 3 a 6 meses. es muy difícil por la clínica llegar al diagnostico * GINECOLOGICO : • ENDOMETRIOSIS • ADENOMIOSIS • PIP • POST-QUIRURGICO (ADHERENCIAS) * UROLOGICA: • CISTITIS INSTERSTICIAL. aunque es difícil.Algia pélvica crónica y endometriosis Dr. pero cuando es crónico. no es una patología infrecuente Afecta a un 6-15% de la población.. van a encontrar diferentes tiempos en la literatura. asociado a meteorismo. es el dolor en el momento de la menstruación Primaria: ( desde la menarquia). Felipe Muñoz Dolor pélvico: dolor es muy fácil de definir. anterior. no tiene una causa que lo explique Secundaria: comienza sin dolor y con el tiempo aparece el dolor menstrual. y las que estamos obligados a descartar. sin relación con el ciclo menstrual que causa severo malestar al paciente ANAMNESIS Dolor: hay que tratar que la paciente pueda focalizar el dolor. comienza junto con el día que empieza la menstruación. coito. unos van a decir 3 otros 6 meses. por eso desde el punto de vista clínico 25-30% de los pacientes tiene más de un diagnóstico CAUSAS * Fundamental: la clínica Hay algunas causas que son mas frecuentes. posiciones. fosas iliacas. 10% de las consultas son por esta causa Edad de presentación 29-35 años Debemos considerar todas las patologías que puedan doler en el hemi-abdomen bajo. su clínica es fácil de identificar y descartar • ITU • COLICO RENAL 279 . para disminuir la contracción uterina * AINES como primera línea. o Ac Mefenámico. pero podemos diferenciar lo orgánico de lo funcional. lo mismo para la dismenorrea 280 . sobre el 70% no vamos a llegar al diagnostico. diarrea. RNM. son menos potentes. Hay distintos analgésicos según su potencia. es por esto que se hace un tratamiento empírico.. ver si hay dolor a la movilización del cuello. CA 125. pero en un porcentaje muy alto. Posición de Útero. colitis. porque no es infrecuente encontrar mujeres con un granuloma o con un poco de tejido endometrial implantado dentro del tejido celular. CEG EXAMENES COMPLEMENTARIOS * * * * * Hemograma (para ver un cuadro infeccioso. Cistoscopia. ulceras. constipación . o tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. dolor pélvico por algún trauma sexual • Depresión • Problemas maritales o sexuales . Que nos permitirá evaluar………(se movió la grabadora y no entiende nada) OTROS exámenes mucho mas específicos ( TAC. Laparoscopia. Palpar coxis. generalmente lo vamos a diagnosticar en personas de mayor edad NEUROMUSCULAR: • Atrapamiento nervioso (post cirugía) o problemas articulares PSICOSOMATICAS: • Abuso sexual. Palpación del cóccix .muchas veces el dolor tiene que ver con la penetración. en algunas pacientes y habitualmente hacemos un (tacto retrovaginal) TRV Otros Órganos: Evaluar Movilidad de cadera y sensibilidad de músculos pélvicos. son los mas potentes y el diclofenaco e ibuprofeno. EMG. pero lo van enmascarando con este dolor hipogástrico EXAMEN FISICO Ginecológico: Inspección: revisar la zona de la episiotomía. los prolapsos como dolor pélvico crónico son muy infrecuentes .etc) TRATAMIENTO Idealmente etiológico. VHS (que clínicamente nos va a decir si hay algo o no hay nada) y PCR. Para descartar un ¿? Ureteral o una infección urinaria TSH (depresión) ECO ginecológica. HSG. Otros: Rectoragia. Ex de orina y Urocultivo. Naproxeno. Inespecífico. ver si tiene dolor a la movilización EPC: (especuloscopia) vamos a ver el cuello del útero TV: importante la palpación del útero. que no tenga anemia). una vez que hayamos descartado la patología orgánica.* * * DIGESTIVA: • Colon irritable • Enfermedad diverticular. tenemos la suerte de que esto es poco común en mujeres jóvenes. Otras terapias que han demostrado resultados bastante variables * Kinesioterapia * Terapias alternativas * Psicoterapias * Otros : ACO. Fluoxetina. asociados a estilos de vida Flujo menstrual retrógrado CLINICA 281 . ENDOMETRIOSIS Como ya les contaba. esta es una de las causas frecuentes de algia pélvica crónica DEFINICION Es de las patologías mas frecuentes en ginecología. * Mujer con dolor y Lapx.* * * Opiodes: idealmente no usarlos por riesgo de dependencia Antidepresivos triciclicos: amitriptilina. la mujer blanca tiene mucho mas endometriosis que la morena Ambientales.suplementación de B1. Laparoscopia Quirúrgica: Neurectomia Presacra. (Sampson. Mg Tratamiento Quirúrgico * * * * Bloqueo Nervio periférico Laparoscopia Diagnostica: (los resultados son malos. las pacientes tienden a aliviarse con la histerectomía. la definimos como la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. muy importante Raciales. 1925) La prevalencia es muy variable. es uno de los que probablemente nos puede ayudar a disminuir el dolor crónico con un componente psicosomático Antidepresivos antiserotoninergicos. lo es de infertilidad. CX tremendamente compleja y difícil Histerectomia (75% de alivio) es de las cx a las que mas llegamos. * 40% de lesiones blancas no son E. Sertralina. infiltacion con corticoides . pero va a variar de un 5 a 44 % * 55 % de mujeres con Laparoscopía * Mujer infértil con Lapx. nos sirve para hacer el diagnostico y descartar otras patologias) Sección de útero sacros Fulgurar focos de endometriosis Liberar adherencias. Es una patología que tiene una incidencia bastante alta Factores asociados * * * * Hereditarios. aGnRH. 1%. normal : 11% con E. además de ser causa de dolor crónico. normal : 12% con E. porque cunado no encontramos la causa. en la población general es de aprox. mucha molestia Spotting premenstrual o cualquier desorden menstrual Una prevalencia del 3 % y en las pacientes que tiene dismenorrea severa sobre el 50%. SITIOS COMUNES * 2.* * * * * 30% asintomática. muy adolorida. que es la zona mas temida. la edad de aparición es entre 30 y 40 años DIAGNOSTICO: * TACTO Rv nos da la sospecha * LAPAROSCOPIA nos puede orientar * Pero es la BIOPSIA la que hace el diagnostico Presentación: habitualmente intraabdominal. si la paciente no tiene ningún síntoma. si es que ella no quiere embarazo. pared abdominal etc. pulmones u otros * Abdominal: o 95 . ombligo. dolor después de tener relaciones. reglas normales Dolor pélvico Dismenorrea. NADA. puede ser de la piel. Tabique rectovaginal TRATAMIENTO Van a depender de lo que andemos buscando y de lo que la paciente tenga. incluso en la endometriosis mas severa. en pacientes que tienen infertilidad 1/3. tenemos que tratar los síntomas .Fosa ovárica y ovario. (endometrioma que es el quiste de panye) * 3. probablemente no la debiéramos tratar. ovarios. Si la paciente esta sintomática. paciente absolutamente sana.97 % pélvica o 2 . pelvis. si la 282 .Peritoneo anterior y posterior * 5.4 % GastrointestinaI y Uretral * Extra-abdominal: menor a 1% Acá están los posibles sitios: el útero. pero también puede ser extraabdominal. uno les hace una laparoscopia y lo encuentra. habitualmente secundaria y progresiva Dispareunia profunda. sequedad vaginal. es mucho menor en cantidad de los que estan en el endometrio uterino. Metaplasia del epitelio celómico (Meyer. por lo tanto provocara una menopausia. 283 . impidiendo que aparezcan receptores nuevos . actuando a la larga como un antagonista de la GnRH. ojala le diéramos un ACO continuo para que la paciente no tuviera nunca regla. sino que en secretor. 1919). El objetivo de este medicamento es secar el endometrio?. pero que no tenemos como demostrarlo) Metaplasia de células mesenquimatosas indiferenciadas (Merril. el problema es que se nos van a acabar los estrógenos . quiste de chocolate FISIOPATOLOGIA Se desconoce la causa de la endometriosis Teorías: (algo que puede ser. había un quiste que se llama. bochornos. a largo plazo va a producir OSTEOPOROSIS. la hipofisis libera mas FSH. 1966). * Si yo le doy un ACO que tenga un apotencia progestativa fuerte. * Una alternativa es usar ACO. por lo tanto no va a doler o dolerá menos. la laparoscopia. pero tiene efectos adversos importantes (enronquecimiento de la voz parece) * Gestrinona y Análogos GnRH ha llegado a reemplazar al danazol con mejores resultados * Análogos GnRH (Add-back). va a empezar a caer y a la paciente le va a doler. donde se ve eso color chocolate. pero como tienen una vida media tan larga. y este va a liberar estradiol. se fijan al receptor haciendo un feed back negativo. fue muy popular. por eso durante la regla le va a doler o cuando sangre en forma desordenada también. Esta etapa inicial no es muy buena. esta es una laparoscopia. que es el de menor invasividad * Menor recidiva * Mayor regresión (periodo de regresión más largo) * Mejora fertilidad Aquí tenemos una trompa y un ovario. por lo que no todas las pacientes van a responder bien * Usar Progestágenos solos * Danazol. primero estimula. desgraciadamente los receptores de progesterona del tejido endometrial. y el estradiol va a estimular todo el endometrio. la FSH estimula al ovario.paciente esta asintomático y quiere hijos. Médico: el objetivo es que el endometrio no se transforme en uno proliferativo. lo que va a limitar su vida sexual. Quirúrgico: De elección. pero no mejora la fertilidad. probablemente vamos a tener que esforzarnos para que ella se embarace. va a crecer hasta un punto en que pierde su estabilidad. vamos a hacer que ese endometrio que esta ectópico crezca menos. y lo que es peor. (para prevenir esto le podemos dar dosis minimas de estradiol) * Estos medicamentos disminuye lesiones y dolor. porque si yo tengo un endometrio proliferativo. 1997) * Neovascularización y angiogénesis o Macrófagos: TNF e IL 8 (Ryan 1995) o VEGF (Smith 1996) * Migración: Nuevos implantes (MMP) Endometriosis ovárica * * Patogenia es controversial. 1927).Integrinas o TNF o MMP (Kokorine. Los focos endometriósicos pélvicos serían entidades diferentes (Nisolle. 1957. el 90% de las mujeres tiene reflujo. no la tenemos aun clara Invaginación de corteza ovárica (Hughesdon. Implantación endometrial. foco de endometriosis del peritoneo. Brosens 1994) 284 . por lo que casi todas tendrian endometriosis Hipótesis: desde la decada del 60 se esta hablando de la incapacidad que tiene los monocitos de destruir el tejido endometrial Enfermedad del sistema inmunológico.. Donnez 1997) La endometriosis puede ser: (serian de etiologías diferentes) * Endometriosis peritoneal * Endometriosis ovárica * Endometriosis rectovaginal Endometriosis peritoneal * Lesión roja * Lesión negra * Lesión blanca Para diferenciar estos focos de endometriosis. una negra y una roja. aquí estamos viendo una pared abdominal. Sistema macrofágico defectuoso o saturado.por flujo menstrual tubario retrógrado (Sampson.Fibronectina . todas estas son distintos estadios de la endometriosis Endometriosis peritoneal * Implantación * Adhesión y proliferación: o Laminina . aquí se esta sacando un poco oara enviarlo a biopsia Aquí hay otra lesión. una lesión blanca. 7 % vs 2. pero dentro estaba este quiste chocolate Endometriosis e Infertilidad * * * 32 a 49 % de las pacientes con endometriosis Causas: o Autoanticuerpos endometriales o Citoquinas y prostaglandinas en líquido peritoneal o Factores mecánicos o ¿Ovulatorios ? calidad ovulatoira En endometriosis temprana el tto.Conj 0. 1993) o lesión superficial hemorrágica o endometriomas o endometriosis ovárica de infiltración profunda Aquí tenemos una foto del ovario abierto. 18 %) y mayor tasa de fecundidad (4. al día) Hornstein.* * * Metaplasia del epitelio celómico invaginado (Donnez.E. cada 12 semanas + Noretindrona 5 mg. y esto va a ser lo mas severo o GnRHa + Add-Back hormonal (Acetato de Leuprolide Depot 3. 1995) Hay varias clasificaciones de los endometriomas Clasificación (Brosens.75 mg.625 mg. quirúrgico tiene una mayor tasa de embarazo que el manejo expectante (31 % vs. 1998 o Alta recurrencia Tratamiento quirúrgico (resultados controversiales) o Ablación con laser o Excisional o resectivo 285 . Embarazo post tratamiento quirúrgico en las diferentes fases de endometriosis: 1985) Técnicas de reproducción asistida: post tratamiento quirúrgico (> a un año) endometriosis moderada y severa > de 35 años (¿ mayor de 32 años ?) resultados controversiales Endometriosis y dolor * * Tratamiento médico va a beneficiar al 75 % de las pacientes. al día .4 %) Marcoux y grupo colaborativo canadiense de endometriosis. se ve todo el tejido sano. 1997) 40% (AFS. Prevención: evitar la neovascularización y migración Ausencia de VEFG y MMP Endometriomas: recurren en un 8 % (Donnez. Infiltración de tejido endometrial en el espesor del miometrio. Representa cerca del 10% de las causa de Histerectomia. El diagnóstico es al igual que la endometriosis histopatológico. tambien en pacientes a las que se les haya hecho legrado Dismenorrea Secundaria o Algia pélvica crónica. flujos abundantes 286 . Hipermenorrea o menorragias. es decir BIOPSIA Fisiopatología: desconocida (teorías) la mas aceptada es que por presion el tejido impacta y sale de la cavidad endometrial CLINICA : Adenomiosis * * * Antecedentes: Habitualmente se da en pacientes multíparas. 1996) ADENOMIOSIS Es la endometriosis que esta ubicada por el espesor del miometrio * * * * * HISTOLOGICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA ENDOMETRIOSIS DEL MIOMETRIO.Recurrencia de la Endometriosis * * * * En 30 % de las pacientes recurre el dolor Causa: agresión continua al peritoneo con persistencia de la enfermedad. en Chile y Chillán. primero AINE y si no responde se le agregan ACO. es importante que los AINE se comienzan a tomar el primer día de regla. Preguntas! ¿doctor en el tto se pueden combinar los ACO con los AINE?? Lo ideal es ir paso a paso. donde se ve un mioma. * Etiológico: El mismo que el de endometriosis. no la va a diagnosticar. pero si uno no la piensa. Ecotomografía: (no siempre es categorica)Normal o con miometrio heterogéneo. un útero normal. no todas las veces hace el diagnostico. 287 . o AINES en período menstrual ( ac. ligeramente engrosado y un útero grueso Tratamiento * Estar seguro que no obedece a otra causa su dolor. y a veces sobrediagnostica El doppler No sirve ADENOMIOSITIS Aquí tenemos fotos. Pero SI se pueden combinar ¿y riesgo de malignizacion de este tejido?? El riesgo de malignizacion en estricto rigor uno no debiera considerarlo. es un riesgo muy muy bajito. no gigante. en caso de que no responda Es una patología bastante común. naproxeno) o ACO: disminuir el flujo o Histerectomía. porque si los damos cuando ya esta todo el cuadro inflamatorio no tendrán mucho resultado.* * * Útero discretamente aumentado de tamaño. pero mas grande y blando y sensible a la palpación. sobretodo tenemos que pensarlo en pacientes jóvenes. Menfenamico. o un colon irritable. sin relación con el ciclo menstrual. Habitualmente compromete fosa iliaca izquierda.ALGIA PELVICA CRONICA Y ENDOMETRIOSIS APC: Algia Pélvica Crónica. o Secundaria (post menarquía. anterior. es difuso. Las características del dolor de semiología. o Primaria (Funcional mecánica) Aparece con la menarquía. si es superficial o profundo. coito. no está bien definido) Dolor Pélvico Dismenorrea Dolor menstrual. 288 . hasta una apendicitis. APC: 6-15% de la población. sino nos vamos a perder. la expulsión de la sangre le va a generar dolor desde la primera menstruación. ANAMNESIS: Es muy importante!. Por eso las pacientes que tienen dismenorrea primaria. No todos los dolores asociados a meteorismo son colon irritable. derecha e hipogastrio. Focalizar el dolor y darle el valor a los síntomas. que causa severo disconfort al paciente. no va a generar dolor. Podemos tener una paciente con dolor hipogástrico que puede ser causado desde un herpes zoster. porque al tener un parto vaginal ese OCI que originalmente era puntiforme va a quedar entreabierto. Se habla de que es crónico cuando dura más de 3-6 meses. si tiene algún síntoma asociado. generalmente va a ser orgánica. si está asociado a meteorismo. Si es urente o quemante. Características del dolor. Hipogastrico. Dolor hipogástrico o en hemiabdomen inferior de duración variable 3-6 meses. cada vez mayor. y eso es verdad. aun cuando sea de la misma cuantía. si compromete órganos vecinos. Hacer todo lo posible para que la paciente describa el dolor y la irradiación. posterior. DOLOR: Focalizar. cambios de posiciones. FACTORES RELACIONADOS: Relación con la menstruación. (variable. El dolor es un síntoma demasiado inespecífico. Más probable causa orgánica) Necesariamente tengo que buscar una causa. Afecta aproximadamente al 10% de la población femenina. y la cantidad de sangre que va a eliminar. El orificio cervical interno es muy estrecho para un volumen alto de sangre. si se desplaza. Esta es la dismenorrea en personas que por un tiempo no tuvieron dolor y que después aparece. las abuelitas le dicen que se van a mejorar cuando tengan su guagua. fosas iliacas. Si la paciente tiene bajo umbral de dolor. a esa edad uno tiende a pensar en colon irritable. (en negrita lo que más debemos pensar. porque la probabilidad diagnostica es enorme. Obviamente como ginecólogo. Y lo que es peor. (En clases de uro deben haberlo visto. Digestiva Colon irritable ( se cataloga con mucha frecuencia.) Post quirúrgico (Adherencias. Un tremendo desafio al tratar de objetivar el diagnostico. Y también dijimos que la EIP aguda. no siempre era sintomática. nos vamos a enfocar en eso. Gran desafio ya que deben considerarse todas las patologías. Que da toda la sintomatología a veces de una ITU pero con un examen de orina normal. No son infrecuentes. Pasan los 3-4 días y a los 3 meses la paciente consultar por APC y cuando llegamos al diagnostico al final nos damos cuenta que es una secuela de una EIP. ) o o 289 . Una paciente puede tener una RMN normal y puede tener una endometriosis o un colon irritable. En la lista a continuación están las causas a las que debemos ir enfocando nuestro diagnóstico. Las adherencias post peri apendicular a veces pueden dar dolor pélvico crónico.) Urologico: Cistitis intersticial. se acuerdan que les dije que las pacientes tenían entre 30 y 35 años. 25-30% de las pacientes tienen más de 1 diagnóstico.) ITU Cólico renal. pero no necesariamente es lo más frecuente. Entonces podemos tener una paciente que tuvo una EIP que paso inadvertida y nosotros creer que se trataba de otro cuadro y tratarlo. es que exámenes para confirmar diagnostico no son tan espectaculares. entonces bombardear al paciente con exámenes sin hacer una buena anamnesis la verdad es que es gastar plata. La vejiga irritable o inestable es la primera causa de cistitis intersticial.Un 10% de las consultas Edad de aparición: 29-35 años. Lo fundamental es enfocarnos muy bien en la clínica.) Clinica: o Ginecológico: Endometriosis Adenomiosis Secuela PIP( se acuerdan que en la clase de PIP les dije que un 15-20% de las mujeres podían terminar con dolor pélvico crónico. CAUSAS: Fundamental. u otras veces las cistitis intersticial solo cursan con dolor pélvico crónico principalmente hipogástrico. Despues de la anamnesis y de encontrar el antecedente quirúrgico.) EXAMEN FISICO: Ginecológico: . principalmente en sospecha de cáncer para la infiltración perimetrial cuando tengamos cáncer del cuello del utero. y que puede terminar atrapando el nervio musculocutaneo y la paciente terminar teniendo dolor crónico.) Psicosomático: Abuso sexual (no es un problema menor) Depresión Problemas maritales o sexuales. para diferenciarlo de un rectocele que es un prolapso de la pared anterior del recto.) 290 . Posición del útero. y quele duele y con los movimientos le duele. la examinamos y encontramos un punto doloroso. . o al palpar los anexos si podemos. o partos instrumentalizados pueden quedar con luxación cronica del coxis y quedar con dolor irradiado hacia la pierna.o o Enfermedad diverticular. Lo mas fácil es evaluar si hay dolor palpación del útero o movilización del cuello. Lo que nos va a diferenciar si el cáncer es de etapa 1. Y hacemos TRV en pacientes en que sospechamos que tienen un enterocele. pero en la consulta uno debe preguntar. sobre todo en una paciente que consulta por metrorragia. Pero puede ser una causa de APC en mujeres mayores de edad) Neuromuscular: Atrapamiento nervioso post-cirugía. que es un prolapso del intestino a través del tabique rectovaginal. 2 o 3 o la letra B. prolapso (aunque como ya saben el dolor no es un síntoma típico). en el compromiso parametrial del cáncer de cuello. un dedo en el recto y se palpa el tabique rectovaginal. Se coloca un dedo en la vagina. . la sintomatología cada vez se vuelve más florida y a la paciente el dolor le termina afectando psicológicamente. Palpar coxis. Es el tacto rectovaginal lo que debemos palpar cuando sospechamos en endometriosis del tabique rectovaginal. con un dedo vamos a hacer saltar a la paciente. sobre todo en esta época en que muchas mujeres se hacen cesarea.Inspección: revisamos la presencia de granulomas en la episiotomía.TV: Nos vamos a tratar de enfocar en difereciar un dolor ginecológico de uno no ginecológico. Tacto recto vaginal( en caoss muy excepcionales. (por la edad quedamos un poco fuera.EPC: es fundamental antes de hacer el tacto. ( Es difícil de evaluar. sobre todo si se esta con alumnos. Y cuando uno ya lleva un dolor con mucho tiempo. (no es infrecuente. porque es mas típica en mujeres de 60-65 años. palpar coxis Hay pacientes que post partos vaginales treaumaticos. En que condiciones pensamos en el tabique rectovaginal. ) Otros: Preguntar por otra sintomatología.. y hay mujeres con APC en uno de los lados y terminan claudicando en las tarde y no se dan cuen ta que el dolor en realidad es de la cadera y postparto se puede acentuar esta displasia. sube con un parto o un embarazo. Entonces el CA 125 sube con una peritonitis. colitis. alrededor de los 40 años puede tener un hipotiroidismo. con una apendicitis. o sea. cuando yo tengo un CA 125 elevado no quiere decir que tenga un cáncer de ovario. de hecho en la edad de ustedes. HSG. y el control radiográfico a veces no fue tan espectacular. y en las mujeres se acentua la displasia después de un parto. nos va a permitir caracterizar muy bien el utero. no quiere decir que no tenga enfermedad. CA 125. Tienen la gran ventaja de que x ejemplo. antiguamente los tratamientos de las displasias de cadera se hacían con doble cojin. no me voy a quedar tan tranquilo si no encuentro una causa. con una pancreatitis. EMG. pero me puede dar un poco mas de tranquilidad. si yo tengo una VHS elevada. ( como ya les digo.) TRATAMIENTO – Idealmente etiológico. OTROS ( especificos: TAC. Hemograma . En cambio una VHS normal. Inespecífico . constipación . Y este puede dar síntomas como un cuadro de un colon irritable y si uno no esta haciendo pesquisas de hipotiroidismo se nos puede pasar. entonces la gracia que tiene la VHS me puede discriminar con mayor certeza a los pacientes con los que yo no me voy a quedar tranquilo hasta que trate de obtener una etiología. Laparoscopia. diarrea. sube un poco con la regla. sube con el cáncer de ovario pero tb va a subir con cualquier condición que provoque inflamación abdominal. CEG. muchas veces las pacientes llegan con un alto de exámenes y todos normales.) Ex de orina y Urocultivo.Otros órganos: Evaluar movilidad de la cadera y sensibilidad de músculos pélvicos. a exámenes complejos como EMG. va a descartar una causa de un colico renal o de una ITU. RNM.pero podemos diferenciar lo orgánico de lo funcional. Pero como ya vimos un cuarto de las pacientes llega a tener mas de 1 diagnostico. Rectorragia . En mujeres con vida sexual activa siempre transvaginal. ECO ginecológica.etc) El CA 125 es un parámetro inflamatorio. Aproximadamente entre el 10 al 15% de las mujeres. con una hepatitis o con una cirugía. y nunca un diagnostico etiológico claro. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Como ya les contaba vamos de exámenes simples como el hemograma.) 291 .Cistoscopia.No es infrecuente que pacientes. entonces la gama de estudio para pacientes con APC plantea un tremendo desafio.) TSH (depresión).VHS y PCR. aGnRH. Con alcohol a 90° Laparoscopia Diagnostica: Exótico. eso en los casos de infiltrar con corticoides o alcoholizando el nervio. O sea. nimesulide. Son una buena línea de manejo de APc. haciendo todo el esfuerzo por llegar a una etiología. es para ver lo que está pasando pero en algunos pacientes. al paciente se le va a pasar el dolor pero va a tender mucho más fácilmente a hacerse dependiente.suplementación de B1. son terapias alternativas que han mostrado algún grado de respuesta. sobre todo cuando ocurren este atrapamiento nervioso del musculocutaneo. Kinesioterapia. – Opiodes: idealmente no usarlos por riesgo de dependencia. va a ser una enfermedad. la respuesta del paciente es mucho mejor con ac mefenamico y cuesta 500 pesos. porque si pasan más de 2 semanas usando opiodes. Naproxeno . por una endometriosis. solo la laparoscopia es una solución. sin hacer nada más. En el APC de origen neuropatico. Idealmente no usarlos. Los AINE tenemos una gama enorme. cuando yo sospecho que ese dolor es de origen ginecológico.– AINES como primera línea. infiltacion con corticoides . Mg . más que el tratamiento sea un examen. Fluoxetina. pero hay algunos que son mucho mas específicos para el musculo uterino: o Ac Mefenámico. los resultados son bastante variables.) Antideprsivos triciclicos: amitriptilina. por ejemplo asociada a paracetamol) Antidepresivos antiserotoninergicos. - 292 . potencia el efecto de los AINES. esta puede ser leve. Terapias alternativas Psicoterapias Porque la paciente cuano ya cae en estos cuadros de dolor crónico inevitablemente el dolor por si mismo. pero que en realidad. – – – – – – TRATAMIENTO QUIRURGICO: Bloqueo Nervio periférico en los casos de neuropatía andan relativamente bien. Sertralina. aunque conceptualmente son lo mismo. una paciente que tiene un APC. es el dolor lo que la tiene mas enferma que la misma endometriosis) Otros : El uso de ACO. Los vamos a usar cuando tengamos pacientes realmente comprometidos e invalidados con la condición pero el objetivo es que se use por periodos cortos de tiempo y cuando estamos en un periodo de estudio. entonces no da lo mismo. son mucho mejores que el ibuprofeno o diclofenaco para provocar relajación del musculo uterino. Liberar adherencias. nada. la operamos le sacamos el utero. la otra aca. o a la palpación del utero. ¿Qué significa fulgurar?. se va a la placa. ¿ y eso tiene una explicación mas bien …? Dr: No se…. si la ropa es sintetica. y disminuye el dolor. se va a quemar la oreja. cual es el neutro? La placa… entonces yo coloco una placa aquí. que energía ocupa? Monopolar. se desplaza la energía en ese espacio. la tierra y la fuenta originaria de la energía están una al lado de la otra. La energía monopolar ¿han visto operar con electrobisturi? El electrobisturi. A ½ cm. Con esto hacemos que el cuello quede más móvil. que impresiona ser de origen uterino. entonces no es un problema menor la energía monopolar porque la placa debe estar bien puesta para que la energía pase de un lado a otro. no encontramos ninguna causa. por eso no pueden operarse con cosas metalicas. y las biopsia nos dice que tampoco tenia nada. porque les duele a la movilización del cuello. Entonces en pelvis siempre usamos energía bipolar. yo tengo una paleta qui. Endometriosis DEFINICION: 293 . y la energía se va para alla. si yo no tengo la placa aquí. la corriente se va pasar de ahí al trozo metalico y le vas a hacer un hoyo al colon. se les va el dolor. que no tienen ningún tratamiento. menos tenso. y me ocurre que tengo la placa mala y uso energía monopolar. puede hacer tierra con la ropa e incendiarse. Fulgurar focos de endometriosis. y en el colon tengo cualquier cosa que pueda cargarme de energía. y lo que esta entre medio se quema. la señora va a hacer tierra con cualquier cosa.. Sección de uterosacros .. y quemo. en abdomen uno siempre debe usar energía bipolar. A ver. Saben la diferencia entre energía monopolar y bipolar?. Dificl. El 75% de pctes con APC muchas veces se les pasa. Pregunta: dr. si yo tengo el colon a 1 cm no pasa nada. Dr: quemar. - Histerectomia (75% de alivio) Hay muchas pacientes con APC. Pregunta: Dr. y lo que no se ocupa. si tiene un aro. Cuando la endometriosis es la causa del dolor. desde un pedacito chiquitito metalico de cualquier cosa. Caundo son la causa - Laparoscopia Quirúrgica: Neurectomia Presacra . ¿Cuál hace neutro? El que se roba la energía que no se use. tpoco. en causo de neuropatías. un polo manda energía y el otro polo hace neutro. Y si yo estoy operando dentro de la pelvis.. le pongo corriente a la señora. si en el utero no hay endometriosis. no fuera del endometrio. pero si hay familias de mujeres que han tenido endometriosis. Prevalencia de 1%. (en toma de muestra aleatoria) Mujer con APC y Lapx. Variable. la abrieron a los meses después y habían focos de endometriosis de sangre que estaba implantada en el peritoneo. que una de las teorías que se postula para la etiopatogenia. Pregunta: Usted dijo que sacaba el utero y encontraba endometriosis. 1925). En mujeres infértiles es de un 30% Incidencia variable (5 a 44 %) 55 % de mujeres con Laparoscopía dirigida. Ambientales: Los estilos de vida urbanos son mucho mas propensos a que las muejres hagan endometriosis. normal : 12% con Endometriosis 40% de lesiones blancas no son Endometriosis. En pctes que operamos de cole y le hacemos biopsia dirigida. si sacamos el utero y hacemos biopsias aleatoreas de peritoneo encontramos endometriosis. Pero no todas las pacientes son sintomáticas o tienen algún problema. Esto que cuando la mujer tiene menstruación la sangre refluya a través de las trompas. Y tiene que haber tejido endometrial estroma y glándulas. (Sampson. Raciales: Son mucho mas frecuentes en raza blaca que raza asiática. y el . aumenta el riesgode la pcte.▫ ▫ ▫ Presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. que los sectores rurales. - - CLINICA: 294 .. normal : 11% con Endometriosis. fuera de la cavidad uterina. De hecho Sampson.La mama o la hermana con endometriosis. el diagnostico es histopatológico. cuando describió esta enfermedad. No con que yo vea las lesiones son endometriosis. hubo un ejercicio y al utero de una coneja lo amarro. Dr: Nooopuuuu. Mujer infértil con Lapx. Flujo menstrual retrógrado. impidiendo que tuviera flujo y la dejaron. es del 70%. y llegue al peritoneo es importante. FACTORES ASOCIADOS Hereditarios: Se ha visto que no hay una relación directa. la teoría del flujo retrogrado de sampson demostraba en animales. La dispareunia profunda es el dolor adentro. o tensionales.. hay mujeres con intenso reflujo. pero la teoría. la etiopatogenia no esta clara. Dispareunia profunda: dispareunia: Dolor al tener relaciones. la paciente tiene relaciones y realmente le duele el hipogastrio y no tiene dolor de penetración. Dolor pélvico: Que no tiene relación la severidad del dolor. Entonces una paciente puede tener dolor de penetración porque tenga un himen muy grueso. que la endometriosis puede llegar a ser muy muy severa y que impida que la mujer tenga hijos. mecanicos. no es un examen que se haga de rutina. Y lo que es peor. no es un examen que tengan que hacer como médicos generales. pero no son patonogmonicos de la enfermedad. Ese dolor ya no es vaginal. o o o o Son algunos síntomas. uno no puede descartar endometriosis. A pesar del examen. locales. es por compromiso de los uterosacros o por compromiso del tabique rectovaginal. porque tiene una contractura del bulbocavernoso. examen físico y exámenes. aumenta la probabilidad de reflujo y endometriosis. pero puede ser de penetración. Dr: Sipuuuu!. que embriológicamente son distintos. En aumento. y las pctes “como avión…???” no sienten nada!. Dismenorrea: tiene que ser secundaria. pero no todas tienen endometriosis. Tiene que haber una predisposición inmunología. los 2/3 superiorees. Lo ideal es que sea progresiva en el tiempo. y pctes con endometriosis “caballuna…???”. DIAGNOSTICO: Lo vamos a sospechar por la clinica TACTO Rv (sospecha) : Puede ayudar un poco. o LAPAROSCOPIA y BIOPSIA: Es lo que hace el dgco.. Y solamente se permite para la sospecha de un tipo de endometriosis. Spotting premenstrual: eeste goteo que puede tener la paciente previo a la menstruación es una sintomatología que tb se ve con frecuencia en estas pacientes. muchas veces va a sociada a una patología. no podemos hacer nada. esa dispaneuria puede estar relacionada con multiples factores.o 30% asintomática. Ya . Y asi tenemos pctes con endometriosis minima y APC invalidante. normales. Pregunta: Y el hecho de que tengan dismenorrea primaria por el OCI estrecho. pero no necesariamente. pero la sensibilidad de la vagina esta en el tercio externo. O sea una de cada 3 mujeres con endometriosis no tienen ningún síntoma. no tienen inervación sensitiva. con la severidad de la endometriosis. hay que tener experiencia para hacerlo. el tener reflujo es un factor de riesgo. aumenta. para que los macrófagos no destruyan la sangre y permitan que se implante en el peritoneo. Presentacion: – Abdominal: o 295 . Debieran saber. porque no esté bien lubricada. Lo más típico confinado solo a la pelvis. uno piensa en hemorroides. “no es que bueno. (endometrioma) 3. Tabique rectovaginal Me interesa que recuerden a nivel el utero sacro como la zona más común.Peritoneo SITIOS MAS COMUNES anterior y posterior 5. “pero puuucha me duele”. post parto vaginal. la paciente puede tener Rectorragia. Difícil de evaluar porque la paciente no se va a dar cuenta. y le viene un dolor en la zona de la episiotomía.95 . Pero hemos operado endometriosis en la zona de la episiotomía que pero disecan completo la zona. – Extra-abdominal: menor a 1% .Fosa ovárica y ovario. a nivel de la fosita del waldayer. ▫ ▫ 2. Y una paciente que tiene endometriosis gastrointestinal y está invadiendo el epitelio del tubo digestivo. Pasa el periodo menstrual y pasa el dolor. empezamos a dar hipótesis sin mirar. 2 . La más común a nivel perineal. lo más probable es que le encuentren un huevo. pero esta ser asociada a la regla.4 % GastrointestinaI y Uretral. ud es muy alaraca pero como le empezó a doler ahora”. y como a los médicos no nos gusta examinar a veces los genitales. la sra no tiene tantas molestias. bronquial va a dar hemoptisis con la regla =S. 296 . En el replieque peritoneal.97 % pélvica. la fosa ovárica.Puede comprometer el tubo digestivo o el uréter. Si uno no lava bien y no saca la desidual pudiera implantarse en el interior de la episiotomía. Tb tenemos pacientes con endometriosis a nivel pulmonar. Y puede tener hematuria asociada a la regla. Por dentro del espesor del ovario la más común. y a la pcte después le empieza a llegar la regla. se absorbe parcialmente la sangre. Si uds la ven cuando esta con la regla. y uds le hacen uan eco y van a ver una pelota de sangre. Excepcionales. porque que esté tomando ACO no le va a permitir que se embaracen. desgraciadamente no explica las pulmonares. estos a la larga lo que hacen es matar el endometrio. asi una cuestión. ya no está dentro del peritoneo. y era alaraca nomas ¬¬… TRATAMIENTO Médico: ACO y Progestágenos: Los ACO. está en el espacio que separa el tejido laxo. Quirúrgico: 297 . que mes a mes le disecaba y que estuvo a punto de romperle la vagina. fosita de waldayer. que son quistes de sangre. les mostre una foto. yo les dije. de chocolate. cierto.. células pulmonares se transforman en una metaplasia y nosotros cambiamos esas células a otro tipo. que que. Sitios comunes como ya dijimos. “noo pero es que ud. el problema es el costo.=S). también son los sitios más comunes de ubicación de endometriosis. o alguna molécula que altere el desarrollo endometrial sirve. “pero señorita. No les he hablado de la fisiopato. el que tiene mejores resultados es el uso de análogos de la GnRH. que separa la vagina del recto. por dolor. porque diseca el tabique. Que anticonceptivos? Los que no hagan proliferar el endometrio. Y mientras esté usando el dolor se le va a ir. si esta regla cada vez me vuelve más loca”. y la niña tenía. dejar menopáusica a la mujer. Dr. lo que está ocurriendo es que hay un grupo de células en los que pueden ocurrir cambios metaplasicos por alguna condición especia. fosa ovárica dentro del ovario se pueden formar estos quistes de sangre que son endometriomas y ya lo vimos en la clase de tumores. las 3 últimas todo el mundo la insultaba “pero como tan alaraca si es la regla”. tenía un nodulo de 5 cm. los progestágenos. Pregunta: Dr ¿Cómo llega a los pulmones?. pero no mejora la fertilidad. ya. Entonces cuales? Los que tienen muy poquito estrógeno. si le hubieran hecho una especuloscopia. y uno de esos tipos es tejido endometrial. Tenía una pcte hace unos años atrás que consulto 10 veces en la urgencia. a todos nos toca”. Danazol Gestrinona Análogos GnRH (Add-back) De todos estos.vesicouterino. Cuando se mejora una mujer que tiene endometriosis? Con la menopausia se le va a acabar la proliferación. El objetivo es que la mujer no tenga regla. la teoría de sampson era del reflujo. Estos medicamentos van a disminuir lesiones y dolor. Y el tabique rectovaginal que es una condición de endometriosis especial. Peritoneo anterior y posterior. se acuerdan? (no. que le diseco de aquí a aca. ▫ Ventajas: o Menor recidiva o Mayor regresión o Mejora fertilidad Con la laparoscopia hacemos dgco y tratamiento. confirmamos con biopsia. Metaplasia del epitelio celómico (Meyer. Donnez 1997). FISIOPATOOOO Teorías: Existen multiples. – – Hipótesis: Actualmente se acepta una mezcla de todas estas ya que tiene que haber: – Enfermedad del sistema inmunológico. que permita que la destrucción de las células endometriales no se pueda. podido del 298 . Sistema macrofágico defectuoso o saturado. Los focos endometriósicos pélvicos serían entidades diferentes (Nisolle. 1919).por flujo menstrual tubario retrógrado (Sampson. y puede generar un cuadro inflamatorio abdominal muy severo. Endometriosis peritoneal: Es la que compromete asas intestinales. pulmonares. Celulas glandulares que se transforman en otro tipo de células glandulares. pero no explica las E. – Metaplasia de células mesenquimatosas indiferenciadas (Merril. 1966). 1927). No hemos tenido una etiología exacta de la endometriosis. Implantación endometrial.▫ De elección en pctes que buscan fertilidad. Ejemplos laparoscópicos: Se ven estos focos negros de sangre que no ha fluir y absorberse y quedan estos moretones en el peritoneo. y transformar ese epitelio cubico simple en un tejido endometriosico. aglutina. El epitelio celomico (peritoneo) puede modificarse. Explica las endometriosis pulmonares. El tenia el ejemplo de la coneja. pero son solo “teorías”. La etiopatogenia ni la conocemos. Esta lesión blanca antigua como foco endometriosico que ha estado sangrando a nivel peritoneo. Postula que la endometriosis se puede dividir en 3 tipos diferentes y que estas enfermedades van a tener comportamientos y respuestas distintas. Clasificación (Brosens.Macrófagos: TNF . 1997) Neovascularización y angiogénesis Provocando adherencias muy gruesas y fijas. 1957. en la serosa. 1995) Metaplasia del epitelio cubico en epitelio secretor.MMP (Kokorine. 1993) lesión superficial hemorrágica endometriomas endometriosis ovárica de infiltración profunda e IL 8 (Ryan 1995) 299 . intestino delgado. . .▫ ▫ ▫ Lesión roja Lesión negra Lesión blanca Caract de End.VEGF (Smith 1996) Migración: Nuevos implantes (MMP) Endometriosis ovárica: se ubica el foco endometriósico dentro del ovario y empieza a invaginar el ovario formando estos quistes dentro del ovario.Integrinas . Brosens 1994) Metaplasia del epitelio celómico invaginado (Donnez. Se va implantando en todo el peritoneo. Patogenia controversial Invaginación de corteza ovárica (Hughesdon.Laminina .Fibronectina . vejiga. Adhesión y proliferación: Este daño de adherencia y proliferación es la causa de que la pcte no pueda quedar embarazada por la anatomía de las tompas. en la superficie del colon. Peritoneal Implantación.TNF . No se pudo demostrar que la endometriosis minima y leve mejore con cirugía y actualmente no se hace. quirúrgico tiene una mayor tasa de embarazo que el manejo expectante (31 % vs.7 % vs 2. Anatomopatologicamente es lo mismo (tejido endometrial fuera del endometrio).Aquí tenemos un ovario con este quiste de chocolate adentro y esta superficie. Siempre se rompen para poder sacarlos. - Técnicas de reproducción asistida: En este grupo de pacientes muchas llegan a estas técnicas en 1 año. en el mejor de los casos 40% (AFS. Por eso se habla de 3 entidades distintas. Embarazo post tratamiento quirúrgico en las diferentes fases de endometriosis: 1985). 1997). esta pseudocapsula del endometrioma que siempre hay que retirar cuando este mide más de 4 cm. - En los casos de endometriosis. LEVE.4 %) Marcoux y grupo colaborativo canadiense de endometriosis. 300 . MODERADA Y SEVERA. Endometriosis rectovaginal : La que se ubica en el tabique rectovaginal. pero al parecer desde el punto de vista inmunológico se comportan distinto. En endometriosis temprana el tto. ENDOMETRIOSIS E INFERTILIDAD 32 a 49 % de las pacientes con endometriosis. No afecta en recidivas si uno lava bien. 1/3 mujeres que cursan con infertilidad le hacemos una laparoscopia y tienen endometriosis. las podemos dividir según la asociación americana de medicina reproductiva en 4 grados: MINIMA. 18 %) y mayor tasa de fecundidad (4. Causas: Autoanticuerpos endometriales Citoquinas y prostaglandinas en líquido peritoneal Factores mecánicos ¿Ovulatorios ? Se postula que puede alterar la ovulación y la calidad del ovocito. cada 12 semanas + Noretindrona 5 mg. es el mejor de todos. no es una decisión fácil. Es mejor. Exámen Ginecológico Normal Exámen Ginecológico Anormal Trat.75 mg. Excisional o resectivo. al día .Conj 0. y el de aGnRH. si yo no le saco la fuente “hormonal”. Y Pronto se van a publicar estudio con inhibidores de la aromatasa que parecen ser igualmente efectivos GnRHa + Add-Back hormonal (Acetato de Leuprolide Depot 3. si no logro mejorarle el puntaje probablemente lleguen a usar estas técnicas. El problema es el las pctes jóvenes de 30-40 años. Ablación con laser o energía bipolar. Médico por 6 meses Laparoscopía No respuesta o recurrencia Laparoscopía quirúrgica Tratamiento médico post operatorio 301 . para que no quede con APC.625 mg. la pcte va a seguir con dolor. Sacando el utero.E. > de 35 años (¿ mayor de 32 años ?) resultados controversiales ENDOMETRIOSIS Y DOLOR: Tratamiento médico beneficia al 75 % de las pacientes. al día) Hornstein. siempre tengo que sacar los 2 ovarios porque si la enfermedad está dada por proliferación de tejido endometrial.post tratamiento quirúrgico (> a un año) endometriosis moderada y severa. 1998 Alta recurrencia Tratamiento quirúrgico : de segunda línea en pctes que no responden. Debieramos dejar mas atrófico el endometrio. si la cirugía está bien hecha si decapsulo bien en los mayores a 4 cm. Biopsia! Fisiopatología: desconocida (teorías) La teoría mas típica es que sean proyecciones de tejido endometrial por el aumento de la presión intracavitaria que inyecta glándulas dentro del miometrio. 302 . si la cirugía está mal hecha. HISTOLOGICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA ENDOMETRIOSIS DEL MIOMETRIO. en Chile y Chillán. RECURRENCIA DE LA ENDOMETRIOSIS En 30 % de las pacientes recurre el dolor Causa: agresión continua al peritoneo con persistencia de la enfermedad. 1996). CLINICA Antecedentes: Habitualmente se da en pacientes multíparas que han tenido partos vaginales. o cesareas con un legrado energico. Endometriomas: recurren en un 8 % (Donnez. El diagnóstico es al igual que la endometriosis . histopatológico. la recurrencia es del 80%. pero anatomopatologicamente es lo mismo.Con la laparoscopia trato altiro. No es slo primero. Etiopatologicamente es totalmente distina. Prevención: evitar la neovascularización y migración Ausencia de VEFG y MMP . solo si no responden a los 6 meses de tto. Dismenorrea Secundaria o Algia pélvica crónica. no es la primera opción. Representa cerca del 10% de las causa de Histerectomia. es la infiltración de tejido endometrial en el espesor del miometrio. en pctes con examen ginecológico normal. La habilidad del cirujano pasa a ser importante… ADENOMIOSIS Es una entidad distinta. una endometriosis pero en el espesor del miometrio. HIPERMENORREA Y UTERO DISCRETAMENTE AUMENTADO DE TAMAÑO. La triada típica es DISMENORREA. Aquí tenemos un utero y miren como cambia. La consistencia va a estar disminuida por la cantidad de sangre que va a tener el espesor del miometrio. sensible y doloroso.. la ecografía es sugerente. TRATAMIENTO: o o Estar seguro que no obedece a otra causa su dolor. pero esta heterogenicidad del miometrio es muy difícil de caracterizar. Al fiiiiin! Nicole =) 303 . – – AINES en período menstrual. En un porcentaje alto se llega a la histerectomía. Histerectomía. disminuir las contracciones.. probable. Etiológico: El mismo que el de endometriosis. ACO: disminuir el flujo. EL DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO. Podemos hacer que el miometrio prolifere menos si son bajos en estrógenos.Cursan habitualmente Hipermenorrea o menorragias Útero discretamente aumentado de tamaño y blando y sensible a la palpación.. Ecotomografía: Normal o con miometrio heterogéneo. Esto es muy importante porque la Eco NO HACE EL DIAGNOSTICO. – TAMOOOOS!. para disminuir el flujo??. es independiente. porque tenemos cromosomas sexuales diferentes. En la especie humana somos heterogameticos. por la indiferenciación sexual. a las 7 semanas se diferencia el testículo. a las 6 semanas ya tenemos la gónada primitiva funcional. tenemos dos líneas celulares totalmente diferentes. En estricto rigor el cromosoma Y no es determinante. con las células primordiales llegando. tiene adosado el saco vitelino y en la parte posterior del saco vitelino tiene las células primordiales. Todo parte desde éste embrión. porque hay pacientes que sencillamente no podemos determinar el sexo. puede existir alteración del conducto de muller y puede o no haber genitales externos. por lo tanto. lo que hace el Y es inactivar la expresión del X. 12 semanas de edad gestacional. importante. Ustedes van a oír hablar de anexitis cuando en el examen físico. gonoductos (sistema de Wolff y de Muller (mesodermo)) y los genitales externos (ectodermo) . y esto es importante porque hay pacientes que tienen testículos y tienen útero. la hembra es homogametica. ovogonia. a esa edad todas las células son iguales menos los gametos. Acá tenemos un corte histológico gonadal. a la 8° sem ya podemos diferenciar el conducto de Wolff. La fecundación nos va a determinar el sexo cromosómico.Anatomía Aparato Genital Femenino (Dr Jorge Felipe Muñoz) Esto es una pieza quirúrgica de un útero y sus anexos. hablamos de los anexos. ovocitos y comenzamos a tener los folículos primordiales a las 10 semanas de vida fetal. estimulado por DHT y no por testosterona. La diferenciación masculina va a depender de la médula del sistema de Wolf. como pacientes que van a tener ovarios y patológicamente parecen hombres. ya comienza una diferenciación. mas tardíamente comienza la diferenciación ovárica. médula. vamos a tener diferenciación de las gónadas. Esta gónada esta formada de una corteza. El sexo se va a determinar por la expresión de cromosomas sexuales. les parece que esta inflamado lo que esta al lado del útero. si nosotros consideramos que es la expresión o inexpresión del cromosoma X el que nos va a determinar el sexo. las cuales van a migrar hacia la cuesta gonadal y van a determinar el desarrollo de la mórula. en este caso es de un folículo ovárico. En la mujer el conducto paramesonéfrico o 304 . cuando nos referimos al complejo de trompas y ovario. pero si un diámetro q podemos medir q va del borde inf de la sínfisis pubica al promontorio que es lo que llamamos la conjugada diagonal que es clínicamente medible y restándole 1. En ésta imagen se observan los distintos grados de fusión que va a tener el conducto de muller . o podemos tener un tabique en el centro o podemos tener la ausencia del conducto de muller. en el hombre las glándulas de Cooper y en la mujer las glándulas de Bartolino. Los genitales externos. PELVIS Esta pelvis osea va estar constituido por dos huesos laterales los huesos coxales y el hueso post dividido en dos tb el sacro y el coxis q es un remanente embrionario El coxal es un hueso q está formado por la fusión de tres huesos distintos: el ilion.conducto de Müller va a originar las trompas a partir de la fusión de éstos dos conductos de muller. las que nos van a dar secreciones directas al túbulo reproductor.5 cm podemos calcular la conjugada obtetrica que es el paso de la cabeza por la zona del estercho superior La limitante para el paso del feto va ser el diámetro ant-post Conjugada vera: diámetro promonto retropubico 10. tenemos que usar instrumentos.5cm Internos del estrecho superior 305 . por la ausencia de hormona masculina. podemos tener una menor con dos úteros . isquion y el hueso del pubis que forma el estrecho superior de la pelvis De esta manera lo q tenemos al analizar la pelvis osea es un canal que va tener estructuras rígidas y q van a tener algún grado de distensión por estas articulaciones Este canal oseo es la limitante a la hora de definir el parto Estrecho sup Diámetros: Ant-post: desde el borde superior de la sínfisis pubica hasta el promontorio Un diámetro q no podemos medir. la fusión central va a ir determinando el desarrollo del cuerpo uterino y va a formar también el tercio superior de la vagina. Hay glándulas sexuales accesorias. desde el cuello del útero hacia arriba en la mujer y en el hombre desde la uretra hacia arriba. para ver los genitales internos. si esta fusión no ocurre. es lo que nosotros estamos viendo específicamente. la vamos a revisar en detalle en la clase de pelvis obstétrica.Conjugada Diagonal: Entre promontorio y borde inferior de sínfisis (12 cm) Estrecho medio: Diagonal oblicuo Diagonal tranverso Siendo la limitante para el paso del feto la distancia entre las espinas ciáticas o diámetro interespinoso 10cm -Sacro subpubiano: Articulación de 2da y 3era sacra con borde inferior sínfisis púbica -Diámetro biciático: Entre ambas espinas ciáticas (10.Conjugada anatomica: Desde promontorio a borde superior de la sinfisis Anteroposteriores . Sagital posterior: Punta de sacro hasta D transverso (7. (10.5) .realiza movimientos de nutación en el sentido antero post cuando el coxis se desplaza hacia atrás en el mometo de pasar la cabeza Entonces el estrecho inferior si bien el diámetro antpost es el menor q varia de 9.5cm a 11cm) Estrecho inferior El hueso del coxis al estar articulado por el sacro.Transverso útil: Equidistante de pubis y promontorio (12 cm) .5-9cm.5cm) La pelvis ósea.5 por el mov de nutacion La limitante del estrecho inf va ser el diámetro tranverso: q es la distancia entre una truberocidad isquiática y la otra Transverso: Ambos Tuberosidades (11cm) Coxis subpubiano: 8.-Transverso máximo: Puntos mas distantes de ambas lineas innominadas (13.Conjugada Vera: Desde promontorio a punto mas prominente de cara posterior de sínfisis.5 cm) .5 pude llegar a 11. medir el canal ósea parenquimal y de esa manera saber si es funcional en el 306 .Oblicuos: Desde eminencia Ileopectinea a union sacroiliaca contralateral (12.8 cm) . En parto 13 cm. y ahí vamos a aprender a hacer una pelvimetria. momento del parto. es la que nos va a limitar para que una mujer tenga un parto vaginal. tiene un ala externa que es la que forma la pelvis panza. la arcada crural Pelvis Mayor .Canal del parto: Isquion y Pubis. Respecto de los ligamentos. cóccix y los dos huesos coxales. que es el ileon. de los que nos van a interesar en la clínica. la cresta y la espina iliaca anterosuperior e inferior . . isquion. En forma grosera. hay q saber que los vasos de la hipogástrica van a pasar por detrás de la rama ileopúbica y no isquiopúbica..¿12:50?. y el pubis.Limitada por esqueleto solo en sus partes laterales y posterior Pelvis Menor (Canal del Parto) Completamente rodeada por esqueleto . el nevio obturatriz y las venas obturatriz Bajo la rama del pubis inmediadiatamente después se encuentran los vasos Los dos otros ligamentos importantes son : El lig sacrociatico > o sacro tuberoso El lig sacrociatico < o sacroespinoso Otro lig importantes . los obturadores internos y externos. ligamento sacrotuberoso y coxis Suelo de la pelvis 307 . De los músculos de la pelvis vamos a tener los que van a conformar el músculo elevador del ano. El psoas es un músculo absolutamente retroperitoneal. Es la pelvis ósea.Anillo Superior: Borde superior de la Sinfisis. Coxis.Anillo de Salida: Borde inferior de la sinfisis. Sacro. Cara anterior de alerones del sacro y promontorio . rama isquiopubica. pero también vamos a tener psoas iliaco. .. ahí rompemos el ligamento. la pelvis ósea esta formada por sacro. Ligamentos La memebrana obtruratriz es la que cierra el agujero obturador y que deja un pequeño orficio sobre la rama pubiana del coxal para el paso de la art obtruratriz q es rama de la hipogástrica. Ligamentos sacroespinosos y sacrotuberosos. otros ligamentos son los sacro ciáticos mayores y menores. Nucleo de inserción del perine q es lo q vana a conocer como rafe y en esta zona se inserta el tranverso superficial. la trompa. En una episiotomía corto el bulbocavernoso y transverso superficial del periné. el isquicavernoso y el bulbocavernoso OVARIO Acá se ve una laparoscopia del ovario. el músculo isquiococcigeo que es el que cubre el borde óseo . Eventualmente la relajación del plano del piso pélvico. importante el elevador del ano. donde vamos a tener dos ramas . esta el centro fibroso o tendinosos del periné. el bulbocavernoso como constrictor de la vagina y obviamente el esfínter anal externo. el cuello del útero. acuérdense que dijimos que podrían medir hasta 2cm. el isquiocavernoso. puede favorecer en que los órganos de la pelvis se prolapsen y caigan. es lo que conforma el diafragma urogenital. y en la eventualidad también los haces puborectales que están alrededor del ano. El plano muscular profundo . de los órganos reproductores femeninos vamos a tener el ovario. esto va a variar según el periodo del ciclo en que se encuentre la paciente. eventualmente podría tener una lesión quística. que van desde el recto hacia el pubis (puborectal) desde el isquion al pubis (isquiorectal). la vagina y los genitales externos. es intraperitoneal. la ubicación habitual es en el repliegue peritoneal. y que termina conformando toda esta rama en abanico. un cuerpo luteo o folículo que pueden ser visibles. acuérdense que todo tiene serosa menos el ovario. vamos a tener el transverso superficial. El plano muscular medio. no esta cubierto por peritoneo. músculo transverso profundo del periné y el esfínter externo anal y uretral (el esfínter externo vaginal en plano superficial que es el bulbo cavernoso) En el plano muscular superficial. fosita ovárica o fosa de waldeyer .El piso pélvico es lo que nos va a conformar el periné. el útero. 308 . aquí lo que nos va a interesar son los planos superficiales que vamos a seccionar cuando tengamos un parto y los planos profundos que se pueden dañar en un parto. Finalmente el aparato genital interno de la mujer va a estar constituido por sus gónadas que la llamamos ovario y los gonaductos u órganos huecos. Habitualmente las medidas son 35 x 20 x 10. que es blanconacarado . como arteria ovárica de arteria aorta infrarenal y hace anastomosis con ramas ováricas de la arteria uterina que es rama de la hipogástrica. al igual que la espermiogénesis. La ovogénesis. por lo tanto cuando hablamos de meiosis hablamos de gametogénesis y consiste en dos ciclos de divisiones celulares en las cuales tenemos a partir de una célula germinal primordial un ovocito( a diferencia del hombre que a partir de una célula germinal obtengo cuatro células espermáticas) cada vez un folículo terciario evoluciona a uno secundario y en la vida de una mujer va a liberar entre 400-500 ovocitos si es que no esta usando ningún método que impida la ovulación de los 400. la importancia que tiene el epitelio del ovario es que radica la principal neoplasia del ovario. TROMPA DE FALOPIO 309 . Drenaje por el lado derecho por vena cava y por lado izquierdo vena renal. también lo comentábamos la clase pasada. imagínense la capacidad de fertilidad en un ovario. El ovario esta fijo en sus polos por dos ligamentos: a) el ligamento infundíbulopelvico o ligamento ovárico que es un pliegue peritoneal y q por su interior circulan los vasos(art ovárico) b) ligamento se une al utero que es ligamento uteroovarico q se encuentra bajo las trompas de Falopio y que lleva ramas colaterales de la arteria uterina Corte microscópico: recordemos que era la corteza la que determinaba la estructura fina del ovario. la innervación esta dada por el plexo ovárico del ganglio celiaco y pelviano y también el plexo hipogástrico inferior. El ovario esta unido a la fosita ovárica por el meso.Los medios de fijación del ovario son fundamentales a la hora de intervenir en el ovario. Arterias. salvedades con respecto al drenaje venoso. son los dos proceso meioticos de nuestro organismo . el ligamento del polo superior va desde el polo superior del ovario a la pared pélvica llegando dos centímetros sobre la bajada del uréter.000 ovocitos potenciales que ocurrieron en la pubertad. La vascularización del ovario. que no es mas que un repliegue del ligamento ancho. mucho más ancha en su parte superior. La vascularización al igual que el ovario. cuerpo uterino y cuello uterino. Los cilios van a ir transportando el ovocito a través de la trompa hacia la cavidad uterina. Zona ampular donde va ocurrir la fecundacion ÚTERO El lugar donde se va a alojar el huevo fecundado. Es un órgano hueco con una cavidad virtual . una intramural o intrauterinao interticial . Tiene una capa basal 310 . El borde superior del ligamento ancho lo recubre completo. tiene serosa. Tiene medios de fijación que van a estar en continuidad con el útero. separados por un istmo(zona mas delgada). Tiene forma de pera. esta dada por ramas provenientes de la arteria ovárica y ramas provenientes de arteria helicoidal uterina. Localización:Esta por detrás de la vejiga y por delante del recto. como ligamento tubo ovárico. lo clásico es que mida 7 cm largo 4 ant-post 4. Este es un corte donde se ve el endometrio.Órgano hueco. Consta de dos partes. es mixto. normalmente ésta cavidad esta absolutamente colapsada. muy epitelizado por dentro. recuerden que trompa y ovario es lo que clínicamente identificamos como anexos. el cuerpo del útero representa 2/3 comparado con 1/3 del cuello en postmenarquicaca -En las mujeres premenarquicas el largo del cuello es = al laro del cuerpo El segmento es en la mujer embarazada. porción istmica. Medios de fijación : -el mesosalpinx que es la continuación del ligamento ancho -el ligamento tubovarico q comunica con el ovario. Tiene una capa muscular muy gruesa . Tamaño: va a variar de acuerdo a la edad. Epitelio cilíndrico muy friable Tiene 4 porciones.5 transverso: -En edad reproductiva. la cavidad va a comunicar a través de los ostium tubáricos con la porción intramural de la trompa. que es la más gruesa y una zona infundibular donde se ubican las fimbrias. es la zona donde se va a ubicar la cabeza en el momento del parto. epitelio glandular cilíndrico que responde a estímulos hormonales. porción ampular. La zona del cuello es la que produce el mucus cervical que responde a cambios hormonales en el ciclo ovárico. Muestra una zona de transformación de epitelio columnar o cilíndrico a un epitelio estratificado.que no se modifica con el ciclo menstrual y una funcional que si sufre cambios cíclicos. hay dos áreas importantes que las vamos a ver en clínica que es el orificio cervical externo que comunica hacia el canal endocervical y el orificio cervical interno que comunica desde el canal endocervical hacia la cavidad uterina El cuerpo tiene 80% tejido muscular y 20% tejido conectivo v/s el cuello que tiene 5% tejido muscular y 95 tejido conectivo La importancia del itsmo esta que en el embarazo. hay mayoritariamente tejido conectivo y poco músculo. Las criptas. en esta zona es donde aparecen los cambios para el cuello del útero. porque los cambios de regeneración columnar van 311 .es una zona mucho mas delgada y es la zona en q hacemos las cesareas Perimetrio = cubierta serosa del utero Miometrio Endometrioglandulas q van a cambiar su longitud y su estructua deacuerdo a los estimulos hormonales CUELLO DEL ÚTERO Tiene una porción intravaginal y otra intrabdominal que no esta cubierta por peritoneo. similar al epitelio esofágico. zona cubierta por peritoneo. zona donde están ocurriendo cambios celulares muy importantes. el itsmo se distiende hasta su máxima capacidad (10cm)formado lo que llamamos el segmento. esta el miometrio y finalmente la capa funcional del útero del endometrio. esta cubierto por epitelio exocervical plano estratificado o escamoso no cornificado. el cuello. es cilíndrico y se inserta en la vagina en dos porciones supravaginal e intravaginal. la queratinización ocurre parcialmente a diferencia de la piel. estas son las criptas donde ya habíamos dicho que los espermatozoides podían llegar a vivir hasta una semana. donde normalmente esta cubierto el fondo. Al microscopio. son glándulas endocervicales que penetran dentro del estroma del cuello que tiene muy poco tejido muscular (5%) que es mayoritariamente tejido conectivo(95%). El orificio cervical interno no lo vamos a ver. el endocervix que tiene un estroma conectivo. con monocapa glandular y mucosa. Tiene el estroma denso. el perimetrio es serosa. pero si el externo en la inspección. istmo. la vena uterina al igual que la ovárica tienden a ser dobles.S2. que va a descender por debajo del ligamento ancho . también esta el ligamento uteroovárico.vesicoureteral y cervicovaginal Los medios de fijación del útero son importantes de conocer. que ya dijimos que era rama de la hipogástrica o ilica interna. Es un tubo cilíndrico.S3. que son los que cortan al hacer una histerectomía total VAGINA Tiene un long de 8-15 cm Tiene uno pliegues longitudinales q van a permitir q la vagina sea elástica y q pueda aumentar hasta 15 cm Tiene dos caras ant y post legando a los fondos de saco posteriores . va a cruzar el uréter por delante y por encima a la altura del cuello del útero. La arteria uterina tiene tres ramas: ureteral. los ligamentos redondos que se meten en la cara del conducto inguinal llegando hasta la base del labio mayor. Lig anchos mantiene la version Lig redondos mantiene la lateralidad Lig ováricos Lig cardinales o de makeinrod? Lig vesicouterinos o pilares vesicales? Lig uterosacro ( q fijan el utero hacia atrás) Ligamentos del cuello del utero. escamoso y el cambio que están sufriendo esas células columnares se llama metaplasia . el ligamento redondo esta adyacente a la trompa. va del ovario hacia la apófisis transversa coxal. La vascularización del útero esta dada esencialmente por la arteria uterina . tenemos los ligamentos cardinales. por arriba vamos a tener ambas hojas del ligamento ancho.transformándolo a un epitelio más firme. laterales y un fondo de saco muy largo post q en el centro se ubicar el cuello del utero? Formado por tejido muscular membranoso un tejido liso Epitelio plano estratificado Dirección oblicua de bajao hacia adelante La vagina tiene un epitelio similar al exocervix del cuello. el 2/3 superior de la vagina ya habíamos dicho que derivaba del conducto de 312 . embriológicamente tiene dos orígenes . En los medios de fijación del cuello uterino. ambos son epitelio pluriestratificado. ligamentos laterales (al útero) que llegan a la pared ósea del coxal y los ligamentos infundibulopélvicos que no son métodos de fijación de útero sino del ovario. el otro ligamento es el úterosacro que van desde la cara posterior del cuello hacia las caras posteriores del sacro S1. llegando a transformarse y elongarse hasta 10 cm en ambarzadas formando el segmento uterino.4). un endometrio. una porción ampular y zona fimbrica y el ovario. Estas células liberan glicógeno. y el 1/3 inferior que deriva del …41:48. -La vagina que se funde con el cuello del útero. y dos bordes que son laterales. -Imagen de arterias espirales que aumentan su espiralidad cuando el endometrio es secretor EL OVARIO ES INTRAPERITONEAL SEGÚN MUÑOZ 313 . El tercio externo tiene sensibilidad Al microscopio.. con una capa basal y otra funcional. distensible . posterior. esta formada por una adventicia.8-4. es elástica . tiene una porción intraabdominal que es muscular. la trompa con una porción intrauterina. y son ectodermicos tiene una longitud aproximada 8-15cm. tiene una cara anterior. esta el istmo que es virtual en la mujer no embarazada.muller y es mesodermico. acá no hay serosa porque no hay peritoneo. y es epitelio estratificado donde hay una cosa importante que es que este epitelio no posee glándulas. por lo tanto no vamos a encontrar quistes. una porción istmica . unido a ligamento suspensorio del ovario. alteraciones en esto pueden provocar proliferaciones bacterianas q originan otros ph y provocan alteraciones del flujo. metabolizando de ésta manera el ácido láctico y éste ácido láctico es el encargado de mantener el ph ácido de la vagina (ph : 3. el cuerpo uterino sobre el istmo que tiene una capa serosa. pero mala capacidad implantatoria. Felipe Muñoz Definición. cuando ésta ocurre se comienza a expresar cuantitativamente hCG). La posibilidad del feto de vivir en forma extra materna ocurre cuando existe la posibilidad de intercambio gaseoso. El 25% de los abortos los podríamos detectar por laboratorio. esto es que ocurren antes de la implantación (la implantación del blastocisto. a diferencia de los fetos que si pueden vivir fuera del ambiente materno. Este es el concepto real. y sólo el 12% a 14% usando la clínica. pero más de 3 se considera patológico llamándosele Aborto Habitual o Recurrente. Frecuencia: El 75% de los abortos son subclínicos. esto es que exista adecuada comunicación bronquiolo-alveolo. El intercambio bronquiolo-alveolo ocurre a las 22 semanas aproximadamente. lo cual conocemos como parto. comienza al final de la primera semana continúa y se completa en la segunda semana. es así como 3 abortos consecutivos pueden ser considerados azar. En los porcentajes siguientes se observa la probabilidad de tener un nuevo aborto de acuerdo al número de abortos ya tenidos: 0: 13% 1: 19% 2: 3: 47% 35% 314 . por el cual se entiende que no hay posibilidad de que éste feto viva fuera del ambiente materno. ó con un peso fetal inferior a los 500gr (es necesario distinguir que la relación peso/semanas puede variar como en el caso de un embarazo hidrópico de 20 semanas en que el feto pesará más de 5oogr pero será inviable por lo antes dicho). Interrupción espontánea del embarazo antes de la viabilidad fetal. por lo cual éste componente es la parte morfológica de la definición de aborto. por ello otra forma de definirlo es cronológicamente diciendo que un embarazo interrumpido antes de las 22 semanas es un aborto.ABORTO Dr. Como especie tenemos buena capacidad de fecundar. fenómeno que no se da en un aborto. donde supondremos que con un peso de 500gr tiene al menos 22 semanas. El peso se usa más como criterio en los casos en que tengo incerteza de la edad gestacional. - Recurrencia: La recurrencia tiene una asociación directa con la historia de abortos previos. lo que se ve reflejado en éste porcentaje elevado. en éste caso la paciente no tendrá atraso menstrual. En todos estos casos la paciente ya está con atraso. pues la señal de que ha ocurrido embarazo se da post implantación. Porcentaje de Aborto de acuerdo al tiempo gestacional: Podemos observar que posterior a la implantación. Podemos encontrar principalmente: Trisomias como la 16. mucho menor en comparación al 11% de posibilidades en periodo embrionario. Causas - Lejos lo más común son las anomalías genéticas. siendo un porcentaje importante de éstas las cromosomopatías. La mayoría de éstas ocurre antes de las 8 semanas. la 21 o 315 . las señales bioquímicas de la hCG ya han sido enviadas y el cuerpo está “consciente” del embarazo. De éste 14%. lo que llamamos aborto bioquímico. con la hCG se mantendrá el cuerpo lúteo y aún así la mitad aproximadamente (34%-47%) se perderá. Una vez ocurrido el atraso. después de las 12 a 13 semanas la posibilidad que una pcte aborte es cerca de un 2% (periodo fetal). solamente el 12% a 14% de todos los embarazos serán abortados. congestión mamaria. secreción de estrógenos en niveles superiores a lo que debieran. Es independiente de la cuantía de ésta el hecho de que sea o no aborto. que tendremos un cuello incapaz de mantenerse cerrado. pero el polo fetal está vacío. es inespecífico como tal. elevada edad materna por la fibrosis muscular uterina debida a fibrosis en las arterias espirales que ocurre con la edad (lo que se puede revertir si se estimula bien el endometrio) Signos y Síntomas de Aborto En un embarazo normal podemos encontrar como síntomas y signos normales hipersomnia. ya que la producción de progesterona esta bajo los 10 nanogr/mL. La Falla de implantación. Deberiamos controlar ecográficamente el cuello de rutina sobretodo en las personas con antecedentes de riesgo de incompetencia cervical. pero no debe seguir luego del atraso en el 1er mes aprox. dolor hipogástrico (en periodo preimplantatorio) debido al crecimiento del útero. o sea más allá de un hipotiroidismo subclínico (TSH elevada. relación progesterona/estradiol más cercana a 1. pero debe ser un déficit considerable. poliuria. Falta del endometrio adecuado. es bastante frecuente el la mujer. El Déficit de hormonas tiroídeas puede provocar abortos. ésta se presentara en un 40% en forma normal en un embarazo inicial dentro del 1er trimestre y solo la ½ de éstas terminará en aborto. aunque es sumamente común como síntoma para pensar en aborto. parto prematuro previo) es decir tendrá antecedentes que nos hará sospechar ésta. Las endocrinas son las 2ª más comunes en general (con algunas variaciones según la literatura). sobre todo con hemoglobina glicosilada más de 8.parto prolongado. La Diabetes descompensada. Las Triploidias son responsables del 15%-20% de los abortos de causa genética. se implanta correctamente. Tambien podemos encontrar Tetraploidias y Translocaciones pero son muy poco frecuentes. La Monosomia del cromosoma X es sumamente abortogénica ya que tan solo el 10% de quienes la padezcan llegarán a término del embarazo y se expresarán con el genotipo X0 que es el Sindrome de Turner. No es la glucosa sino la insulina en niveles altos la causante del aborto en estos casos. gralte son abortos fetales ( tardios) o partos prematuros. Las Modificaciones Cervicales.- - - la 22 las cuales son responsables del 60% de los embarazos con huevos anembrionados. El 50% tendrá antecedentes de trauma en el cuello del utero (ligado. La Metrorragia. es bastante común en infertilidad. T3 y T4 normales). la clásica es la Insuficiencia del Cuerpo Lúteo para mantener el embarazo. Esto puede ocurrir porque el sincitiotrofoblasto se demora en enviar el mensaje de hCG al cuerpo lúteo para que se mantenga por medio de la progesterona. 316 . Una persona que va bajando su edad gestacional para abortar hace pensar en un Cérvix Incompetente. Puesto que se transforma el Dolor Hipogástrico en síntoma de aborto. abortos fetales. esto es que el sincitiotrofoblasto penetra el endometrio. (sangrado anormal que no corresponde al ciclo menstrual) es más específica como signo pero no absoluta. con metrorragia masiva. Al combinar éstos tres signos y síntomas (metrorragia. que se comienza a dilatar. será escaso (inferior a una regla). éste último signo la diferenciará con los Síntomas de Aborto. Infección del saco amniótico ó su contenido. por medio de una ecografía podemos ver el saco gestacional >18mm con eco transvaginal (USTV) ó >30mm con eco transabdominal (USTA). pero con sangrado genital. Aborto Completo: el útero estará de tamaño normal o levemente aumentado. estos signos nos deben hacer pensar que en 72hrs se inicie un aborto.éste signo sí nos debe hacer modificar la conducta. a la ecografía lo veremos menor a 15mm. que se centraliza. que podremos ver por el orificio cervical externo. dolor hipogástrico. con Latidos Cardiacos Fetales negativos LCF(-) Aborto Inevitable: es más que todo un pronóstico que se basa al ver un cuello uterino dilatado más de 1cm y borrado. tanto que a través de un tacto vaginal podremos ingresar al útero. es decir. y cuya cuantía será menor o igual al de la regla. el endometrio estará muy fino. en cuantía superior a la menstruación. se apreciará que no hay embrión en el interior (Huevo Anembrionado) ó si lo hubiese será <5mmUSTV o <10mmUSTA pero en ambos no habrá actividad cardíaca de éste. el cuello uterino estará permeable. el cuello uterino estará permeable. La dinámica uterina será de contracciones dolorosas. con un útero acorde a la edad gestacional y una porción cervical sin modificaciones. Aborto Retenido: la paciente estará asintomática. Restos de Aborto: el útero será inconcordante a la edad gestacional. la permeabilidad del cuello es variable. ó de una “carnosidad” ó membranitas. con ausencia de sangrado. y lograremos palpar partes fetales ó restos ovulares. pueden haber restos en el canal de parto. las contracciones uterinas serán mínimas o nulas. - - - - 317 . disminuirá el sangrado. el sangrado puede ir de moderado a severo. con desprendimiento ovular y rotura ovular. Debemos diferenciar entre una Amenaza de Aborto será aquella que se presente con contracciones uterinas dolorosas y frecuentes. un cuello que se comienza a borrar. la mujer puede expresar la expulsión del feto. con un útero acorde a la edad gestacional y una porción cervical sin modificaciones. cederán las contracciones uterinas. será más pequeño. que se presentan con contracciones uterinas dolorosas y frecuentes. indica que hay contracciones en el útero. modificaciones cervicales) debemos tener claras algunas definiciones que nos orientarán acerca de la etapa del aborto: Aborto en Evolución: el útero será acorde a la edad gestacional. Así: 1-8mm US: no se distinguir nada.Diagnóstico Exámenes de Lab: Subunidad β.000. luego entre las 7-8 semanas es el Trofoblasto se hace cargo de la producción de ésta. Si β-HCG > de 3000 UI/L debería ver SG por USTA.000-2. - - 318 .000-8. ya sea USTV o USTA. A las 10 semanas de embarazo la hCG es de aprox 100. por ello es un buen marcador para detectar cambios precoces en el embarazo. es mejor darse 1 semana más (debiera duplicarse el tamaño. y aparecer LCF+) y tomar nueva US.hCG. al transcurrir el embarazo baja hasta llegar alrededor del termino a unos 10. En promedio a las 12 semanas el CL ya no es responsable de producir P. Cada 48 hrs debe incrementarse al menos un 54% el valor de hCG.000-10. Si β-HCG > de 1500 UI/L deberia ver SG por USTV (ver tabla 1). Ahora.500 (1. se la llama “Embarazo Débilmente positivo”) Tabla 1 hCG (UI/L) : Imagen de US que se debiera ver: >1.000) Saco Gestacional (SG) 7. si tiene LCF(-) es signo de alerta. si embrión mide justo 5mm. sino que es el Trofoblasto. Es producida en un comienzo por el Cuerpo Lúteo (CL).000 (7. se pide en embarazos menores de 6 semanas porque antes de esto no podremos ver nada por ecografía (US). Si el embrión (que se ve como un engrosamiento en la periferia) es >5mmUSTV o >10mmUSTA. Algunos valores de P: Fase lutea 2-4 nano mol Implantación 20-70 nano mol Los Diámetros ½ del Saco Gestacional(DSG). son un marcador que se usa también. a lo más un pequeño saquito 8-10mm US: se debiera ver el saco vitelino een su interior >18mm (12-18mm) US: se debiera ver el botón embrionario y los LCF siempre deberían estar (+). y reevaluar según parámetros ya dichos. La Progesterona tiene una vida media baja.000 LCF (+) Otros exámenes pronósticos es medir Progesterona(P) que debe ser > 15 μg/ml y Estradiol(E2) que debe ser > 200 pg/ml.000 (nota: si la hCG está con niveles bajos y hay embarazo.000) Saco Vitelino (SV) este indica embarazo en forma categórica >10. medimos hCG. que en éste caso estará aumentada. o huevo complicado genéticamente que no expresa su material genético) Metrorragia Disfuncional (sangrado de otra causa que no sea el embarazo) - 319 . Otro screening de Sd Down es la ausencia de hueso nasal. Valor >3mm es indicador de patología (solo el 40% de los que tiene TN aumentada tiene realmente una cromosomopatía). o poliespermia. podemos diagnosticar Sd de Down. Con la US. - Diagnóstico diferencial Embarazo Ectópico (metrorragia en 1er trimestre) Enfermedad trofoblástica gestacional (gestación anómala de espermatozoide anómalo.- - Los Latidos Cardíacos Fetales (LCF). Apoyo de P en aquellas pacientes gestantes tardías. pueden ser un indicador de mal pronóstico si están bajo de 100 lat x‟ (normal:110-170 aprox) Si tenemos una ausencia de SG con embarazo(+). Otro signo es la presencia de ductus venoso patológico. si está en rangos de embarazo (recordar que se debiera duplicar en 2 dias) debemos pensar en Embarazo Ectópico. No solo para pesquisar down. sirve esto de la US a las 14 sem. con flujo reverso. embarazo ectópico causas de metrorragia Pronóstico ecográfico en embarazo: 1er trimestre: US entre 11-14sem para evaluar anatomía y riesgo de cromosomopatia. Por medio de la Translucencia nucal (TN)(es un acumulo de linfa en la región nucal del embrión entre 11-14sem). en que es muy probable que el CL no genera la suficiente cant de P (una insuf parcial del CL) Mola. sino para trisomia 13 ó 18. 150 gr/día de ¿?? No escuche qué Tto según diagnostico: Amenaza o síntomas de aborto. sus principales beneficios son psicológicos Abstinencia sexual. pero se deja un cuello apto para un legrado a las 6 hrs. no tiene asidero. Aborto incompleto o en evolucion. La presencia de bacteriuria asintomática se puede asociar a amenza de aborto. por el mecanismo de éstos. por ello se usan opioides. esperar 1 mes antes de embarazarse de nuevo. y enviar a casa. se puede esperar hasta 2 meses. Tratamientos Reposo. el útero no responde a anticolinérgicos. Gralte. tampoco reporta beneficios. el 42% abortara espontáneamente. LA verdad es que no pasa nada al esperar. La conducta activa dependerá más del grado de ansiedad del pcte. pero se pueden usar. o con insuficiencia del cuerpo luteo Antiespasmódicos. ya que la tasa de anemia en los pcts que se usó era mucho mayor. El Misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1. Las indicacionesal alta: *no embarazarse en los sigs 3 meses. también tiene efecto psicológico Retirar DIU. para que endometrio se recupere de manera aceptable *En caso de no legrado. Con dosis de 600-800 μg en el fondo de saco vaginal un 88% de abortos retenidos serán completos. explicando sus hallazgos y pronóstico (cuello. evitar sangrado por alguna contusión de la porción fetal. sangrado.- Genitorragía. en aquellas con P bajo 15. no modifica un aborto. El uso de supositorios antiespasmódicos es controversial. Profilaxis en pcts Rh(-). recomendar reposo y control clínico y US en 7-15 días. desde las 7 semanas de embarazo. ya que es usar un antagonista y un análogo de las prostaglandinas al mismo tiempo. con 400 μg aborta el 50%. No se pueden usar AINES para calmarle el dolor. diseñado para la ulcera gástrica. hacer legrado para vaciar el útero que se encuentra ahí. seguirá su curso a pesar de este. Fármacos: Progesterona. si con una dosis no se logra el aborto espontaneo. por 3 meses si es terapéutico Aborto séptico. etc). Aborto Retenido. DU. se da una 2da dosis para evitar hacer legrado. y seria una competencia un tanto absurda. confirmar por US que se elimino todo (endometrio menor de 15mm) si no es así. uso en supositorios. el beneficio esta si el dolor es de otro origen (como colon irritable). Si cede dolor y metrorragia. ( de Cervix ó de Vagina) Recordar que las pcts pueden sangrar por la implantación (alrededor del dia 22). se debería hopitalizar hasta que se resolucione espontáneamente. pero tb provoca contracciones uterinas. No usar misoprostol. esto si tiene efecto. con via venosa y exámenes. es cualquier forma de aborto espontáneo asociada a fiebre >38ºC (en ausencia de otro foco infeccioso) ó el que ha sido provocado - - - 320 . hacer US. *Analgésico en caso necesario *ATB por 1 mes profiláctico. 4%-1% de la población. 321 . que provoca gangrenas.coli. Y según grado de riesgo: *Bajo Riesgo: -Regimen 0 por 6 hrs -Antibióticos amplio espectro. shock séptico refractario a tto medico .24 hrs que se mantenga afebril ó a las 48 –72 hrs post de antibioticos *Alto Riesgo: -Estricto control hemodinámico del paciente con sonda foley y Balance Hídrico estricto (eventualmente PVC) -Cirugía (histerectomía en caso de: perforación uterina. La mortalidad es alta (28%). G+) -Legrado a las 12. tremendamente irrigado provocaría shock séptico masivo): » Ictericia » Hiperestesia Cutánea » Mialgias » Hemoglobinuria (que llevará a Insuf Renal) No hay nada que hacer como tto en éste caso. mantener por 5 a 7 dias post vaciamiento (cubrir principalmente: E. gangrena uterina) Aborto Habitual ó Recurrente Se define como 3 o más abortos consecutivos. Una gangrena en el utero. El aborto séptico se trata en centro de especialidades. peritonitis generalizada. Afecta al 0.aunque venga sin fiebre (por falta de conocimientos del método antiséptico). gralte en 24hrs se morirán. anaerobios. Se lo cataloga en grados de riesgo: *Bajo Riesgo: -Tª axilar< 39ºC -Utero pequeño< 12 sem -Ausencia de CEG -Utero no doloroso a la movilización -sin Flujo vaginal de mal olor *Alto Riesgo: -Antecedentes de maniobras abortivas -Fiebre > 39ºC -Signos de peritonitis -Utero grande > 12 sem -LA purulento por OCE -Signos de Shock: -Hipotensión -Oliguria -Disociación pulso/temperatura -Signos de Toxemia por Clostridium Perfringens (bacilo G+ esporulado anaerobio estricto. 322 .