Galenus

222660_ForroGalenus Fte (423*270) G5-9 DanyHipertensión Arterial Sistemica Dra. Maria De La Luz Rivera Figueroa Las várices y la enfermedad venosa crónicaAspectos generales y bases del tratamiento Dr. Óscar Andrés Rodríguez Jiménez Médico especialista en angiología y cirugía vascular Dr. Alberto Frati Volumen 1 . Número 3 . 2014 Médico internista La Vacunación de Ayer a hoy segunda parte Dr. Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R Volumen 1 Número 3 www.edicionesfranco.com N Ó A CI E TR UA NT ENAL Z A GE U C EV DE ME EN O ALI A T N U V O A ON C A A L C L 222660_ForroGalenus vta (423*270) G5-9 Dany Laboratorios de Biológicos y Reactivos de México, S.A. de C.V. (Birmex), es una paraestatal de la Secretaría de Salud que comparte el compromiso social de la prevención de enfermedades como motor de desarrollo del país. Desde hace más de 110 años, Birmex se ha encargado de garantizar que lleguen a la población mexicana, una amplia variedad de vacunas seguras y efectivas contra las enfermedades infecciosas más importantes. De producción propia Vacunas • Vacuna Polio Oral Sabin • Vacuna Td (Tétanos - Difteria) Faboterápicos • Faboterápico polivalente antialacrán De representación comercial Vacunas Bacterianas (Vacunas Virales) • BCG • Sarampión – Rubeóla (doble viral) (Tuberculosis) • Sarampión – Rubéola- Parotiditis (triple viral) • Hepatitits tipo B. • Faboterápico polivalente antiviperino • Antirrábica humana • Antirrábica canina • DPT (Difteria – Pertusis – Tétanos) • DPaT (Difteria – Pertusis acelular – Tétanos) • Neumococo En colaboración con otros productores • Varicela • Vacuna antiinfluenza estacional • Rotavirus Otras • Vacuna contra el virus de papiloma • Hepatitis tipo A • Vacuna Pentavalente • Antiamarílica (Difteria – Pertusis – Tétanos – Hib - IPV) humano (VPH) www. salud.gob.mx • www. birmex.gob.mx Laboratorios de Biológicos y Reactivos de México, S.A. de C.V. Amores 1240, Col. Del Valle, Del. Benito Juárez, C.P. 03100 México, D.F. , tel. 5422-2840 222660_RevGalenus <P.1> (210*270) G5-9 Dany CesaR v2 Raul v.3 Directorio Comité Científico Comité Editorial Dr. Raúl Romero Cabello Director General del Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud (IDISA). Presidente de la Asociación Mexicana de Vacunología Dr. Eduardo Meaney Mendiolea Cardiólogo-Investigador. Sección de Posgrado e Investigación. Escuela Superior de Medicina. IPN D. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar Pediatra e Inmuno-Alergóloga Dr. Fermín Morales Cirujano Pediatra Dra. Maria de La Luz Rivera Figueroa Dr. Víctor Jesús Sánchez Michaca Cardiopediatra Dra. María Isabel Rojo Gutiérrez Médico Cirujano. Gastroenteróloga-Endoscopista Malnutrición en la tercera edad Presidente de la Federación Pediátrica del Centro. CONAPEME Jefe del Servicio de Alergia. Hospital Juárez de México, SS Dra. Leticia Belmont Martínez Dra. María Josefina Freyre Solórzano Dr. Luis Iván Jiménez Clavel Instituto Nacional de Pediatría y CMNSXXI. Directora Médica de Cistinosis en México Médico cirujano/Nutrición Clínica Dr. Carlos G. León Ramírez Facultad de Medicina UAG Alergólogo Centro de Asma y Alergia de México Dra. Reyna Estela Vega Zapata Dr. Juan Humberto Martín González Dr. Roberto Saucedo Ramírez Médico Internista. Coordinación de Enseñanza e Investigación de la Unidad de Diagnóstico Clínico. CIDYT. Médica Sur Medicina interna pediátrica. Estimulación temprana, psicomotricidad y facilitadores del desarrollo psicomotor. Jefe de la clínica de estimulación temprana. Hospital materno infantil Inguarán. SSDDF Dra. María Guadalupe Rodríguez Maldonado Reumatólogo Pediatra. Hospital General Centro Médico La Raza IMSS M. en C. Ricardo Macías Valencia Director Editorial Ediciones Franco Barranca del muerto 525 piso 4 Col. Merced Gómez, Alvaro Obregón, México D.F. C.P. 01600 Oficina. +52 (55) 5593-1290 [email protected] Editor Responsable M. en C. Ricardo Macías Valencia Diseño Editorial Ediciones Franco, S.A. de C.V. Publicidad y Ventas Jacqueline Torres Martínez De Escobar 044 55 4940 4424 [email protected] Kira Preza Lara 044 55 18 41 87 92 [email protected] Ricardo García Chavarría 044 55 3977 7129 [email protected] Tercera Edición • México, D.F. Galenus. Derechos Reservados © 2012. Año 1, Volumen 1, Número 3, Abril-Junio 2014. Es una publicación periódica trimestral editada por Ediciones Franco S.A. de C.V., con domicilio en Barranca del muerto 525 cuarto piso Merced Gómez, Álvaro Obregón, México D.F., 01600. Editor responsable, M. en C. Ricardo Macías Valencia. Certificado de Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04–2012–091110454400–102, ISSN en trámite, ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Certificado de Licitud de Titulo y Contenido en trámite ante la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Registro de marca en trámite ante el Instituto Mexicano de la Propiedad Industrial. Impresa por Foli de México, S.A. de C.V., con domicilio en Negra Modelo 4, Bodega A, Cervecería Modelo, Naucalpan de Juárez, Estado de México, 53330. Distribuida por Jorge Medina Pérez, con domicilio en Oriente 229, 118, Agrícola Oriental, Iztacalco, México, D.F., 08500. Este número se terminó de imprimir el 01 de Abril de 2014, con un tiraje de 3,000 ejemplares. El contenido y las opiniones expresadas en los artículos son responsabilidad de sus autores, por lo que no necesariamente reflejan la opinión del Editor Responsable de la publicación. Se encuentra totalmente prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio de esta publicación. 222660_RevGalenus <P.2> (210*270) G5-9 Dany 222660_RevGalenus <P.3> (210*270) G5-9 Dany Contenido Vol I. Número 3, 2014 04 Editorial 06 ¿Asma 0 Alergia? 14 Atresia intestinal 20 26 29 34 D. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar Dr. Fermín Morales ¿Cuándo sospechar de una enfermedad reumatológica en pediatría? María Guadalupe Rodríguez Maldonado Reumatólogo Pediatra. Hospital General Centro Medico La Raza IMSS Hígado Graso no alcohólico y el síndrome metabólico. Iván Jiménez Clavel Médico Cirujano y Nutrición clínica Hipertensión arterial sistémica. Dra. Maria de la Luz Rivera Figueroa. Importancia de la evaluación de pruebas in vitro; en el diagnóstico de alergia a medicamentos Dra. M.I Rojo Gutiérrez, Dr. Jaime Mellado Abrego, Dra. Gloria Castillo, Dr. Carlos Ignacio Marín Silva 37 Las várices y la enfermedad venosa crónica. Aspectos generales y bases del tratamiento. Dr. Óscar Andrés Rodríguez Jiménez Dr. Alberto Frati, médico internista. 41 La vacunación de ayer a hoy segunda parte 45 Preguntas de autoevaluación para certificación ante CONAMEGE Dr. Romero-Cabello R., Romero-Feregrino R. FE DE ERRATAS: En la página 1 en el Comité Editorial se omitió la participación de un colaborador Debe decir: D en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar a quien agradásemos su enorme participación en la edición anterior tener conocimiento de los nuevos avances médicos para poder aplicarlos en la práctica médica diaria. Esta edición es el resultado del esfuerzo de nuestro equipo con la intención de lograr una publicación que sea leída y disfrutada por todas las personas a cuyas manos llega. para crear nuevos caminos y enfrentar nuevos retos en la comunicación médica. En este número de la revista GALENUS nos hemos renovado.4> (210*270) G5-9 Dany Editorial a revista GALENUS agradece a todos los médicos por la enorme participación en esta tercera edición el esfuerzo ha sido arduo pero ha sido una aventura intelectual llena de conocimientos. Brindando actualización del más alto nivel. El médico es un profesional que busca actualizarse a través de actividades de Educación Continua que no siempre concuerdan con sus actividades laborales o exigen que se ausente de su sitio de trabajo. de acceder a información reciente. pronóstico y manejo de las enfermedades más frecuentes. La propuesta editorial de GALENUS es impulsar la actualización de los médicos con artículos escritos por líderes de opinión.222660_RevGalenus <P. Posteriormente se adquirió el refrán de “renovarse o morir” 1* . En este número tenemos algunos artículos médicos importantes no sólo sobre condiciones que se hacen cada vez más frecuentes sino también sobre formas para aliviar algunas situaciones de los pacientes. Nuestro compromiso es contribuir con los médicos generales para actuar como primer contacto en la prevención. La actualización de los médicos generales es una prioridad para el ejercicio adecuado de la profesión. al profesional de la salud. “Algo más que palabras: Renovarse o morir” 4 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . Así mismo. diagnóstico. La educación en línea y el empleo de otros medios y tecnologías para la Educación a Distancia representan una oportunidad para los médicos que no se encuentran en el mismo sitio ni a la misma hora. 1* Víctor Corcoba Herrero. El filósofo Unamuno escritor español fue quien mencionara y que selló la frase “el progreso consiste en renovarse”. 5> (210*270) G5-9 Dany .222660_RevGalenus <P. anafilaxia. particularmente por la noche o en la madrugada. breathless. cough. sin embargo esta también puede presentarse en pacientes con procesos virales. 6 HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL La hiperreactividad bronquial (HRB) se define como un proceso agudo reversible de broncoconstricción Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . sino que surgen más dudas al describir cada uno de los elementos que definen al asma como hiperreactividad bronquial. hyperresponsiveness. ya que son elementos comunes. en forma espontánea o con tratamiento”. EPOC. Palabras clave: asma. por mencionar algunas. incluye una gama de enfermedades diferentes como dermatitis atópica. Estos episodios se encuentran generalmente asociados con una extensa pero variable obstrucción del flujo aéreo pulmonar. irritantes ambientales. bronquitis crónica.3 En este momento. Pero el asma no siempre es alérgica. opresión torácica y sibilancias. frecuentemente reversible. flujometría o mediante la fracción de óxido nítrico exhalado (figura 1). conjuntivitis. no solo no se resuelve la pregunta inicial.222660_RevGalenus <P. chest tightness and wheezing. En general. hipersecreción e inflamación Alergia es una respuesta inmune generalmente de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. ABSTRACT Asthma is a polygenic and multifactorial disease characterized clinically by cough. Alergóloga RESUMEN El asma es una enfermedad poligénica y multifactorial que se caracteriza clínicamente por tos. allergy. inflamación crónica y tos. dificultad respiratoria. rhinitis and asthma.6> (210*270) G5-9 Dany ¿Asma o Alergia? D en C. una descripción operacional de Asma es: “Un desorden inflamatorio crónico de la vía aérea en el cual juegan un papel importante diversas células y elementos celulares. Nora Ernestina Martínez Aguilar Doctora en Ciencias en investigación en Médicina. includes a range of different diseases such as atopic dermatitis. tos. relacionados con otras patologías respiratorias que no son asma. immunological. ejercicio. caused by an allergen. rinitis y asma. bronchial obstruction. Derivados de la hiperreactividad de la vía aérea. 1 excesiva de la vía aérea. en parasitosis. disnea. debido al ciclo circadiano de los parásitos y la respuesta a Inmunoglobulina E (IgE) y eosinofilia que puedan producir. todos los pacientes con asma presentan HRB. pediatra. inmunológico. obstrucción del flujo pulmonar. wheezing. 2. anaphylaxis. alergenos. Inmunologa. alergia. La inflamación crónica está asociada con hiperreactividad de la vía aérea que lleva a episodios recurrentes de sibilancias. 2011) y en base a las consecuencias funcionales de la inflamación de la vía aérea. sibilancias. así como en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. non-immunological. conjunctivitis. causada por un alergeno. In its pathophysiology may be involved immunological and non-immunological mechanisms Key words: asthma. Derived from airway hyperresponsiveness. ASMA De acuerdo a la Iniciativa Global para el Asma (GINA. obstrucción bronquial. Una forma de predecir esta HRB es mediante una espirometría. hypersecretion and inflammation Allergy is an immune response generally type I hypersensitivity mediated by IgE. But not always be allergic asthma. frío. inclusive emociones). opresión torácica y tos. en respuesta a diferentes estímulos (tabaco. dificultad respiratoria. to name a few. hiperreactividad. bronquiolitis. no inmunológico. ▪ Función pulmonar normal al nacimiento y dis▪ ▪ minuida a los 6 y posterior estabilización por debajo de la normalidad. por lo que el colapso es más fácil. prematuridad. convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a guardería. • Parrilla costal de escasa firmeza y musculatura pulmonar débil. Existe una frase de uso común que dice.7 7 . FENOTIPOS EVOLUTIVOS DEL NIÑO CON ASMA7 Sibilancias precoces transitorias ▪ Comienzan antes del 1er. enfisema. Del 30% al 60% de los niños presentan sibilancias en los primeros 3 años de vida. la respuesta humoral y celular aún se encuentran en CUADRO 1. por lo que se recomienda el uso de esteroides inhalados durante este tiempo o un poco más. varón. ▪ Función pulmonar normal al nacimiento y disminuida a los 6 y a los 11 años ▪ Hiperreactividad bronquial que disminuye con la edad ▪ Suelen desaparecer en la adolescencia Sibilancias atópicas ▪ El primer episodio aparece después del 1er año. 6. aunque presente. sin rasgos ni antecedentes atópicos. transitorias. negativos a los 11 años. es poco específica. • Debilidad del cartílago de soporte a las vía aéreas. puede persistir hasta por tres meses.5 Los mecanismos que predisponen las sibilancias en el niño y en el lactante son: • Vía aérea de menor calibre. 4. persistentes y de inicio tardío. • Mayor resistencia nasal • La inmunidad. Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación. con valores bajos a los 16 años. cuerpo extraño. La sibilancia es un sonido contínuo y seco provocado por un flujo turbulento sobre una vía aérea estrecha que causa oscilación de la pared bronquial. son los que persistirán con sibilancias más allá de los 6 años. El virus sincicial respiratorio (VSR) es el agente etiológico más importante en las bronquiolitis y sibilancias del lactante y aumenta la susceptibilidad al asma alérgica. Los niños con antecedentes de atopia. “no todo lo que silba es asma”. lo que se traduce en un trabajo respiratorio y tos poco eficiente. laringotraqueítis. año y ceden hacia los 3 años. entre otras. Estudios de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF). estertores gruesos “roncus”. fibrosis quística estenosis traqueo-laríngeas. displasia broncopulmonar. atópicos y no atópicos. respiración ruidosa. bronquiolitis. tumores. sin rasgos ni antecedentes atópicos. ▪ Predomina en varones ▪ IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas. con rasgos y antecedentes familiares de atopia. • Diafragma costal más horizontalizado. La sintomatología sibilante en este fenotipo de niños. con predominio del sexo masculino. es inmadura. Existe hiperrespuesta bronquial Suelen persistir en la adolescencia fase de reconocimiento y estructuración.7> (210*270) G5-9 Dany ¿Asma o Alergia? SIBILANCIAS La obstrucción del flujo pulmonar y la dificultad respiratoria se manifiestan clínicamente con sibilancias. rigidez o poca elasticidad. ▪ Función ▪ ▪ Sibilancias persistentes no atópicas ▪ Comienzan generalmente antes del primer año y persisten hasta los 6 años ▪ Afectan por igual a ambos sexos ▪ IgE y/o pruebas cutáneas negativas. ▪ IgE y/o pruebas cutáneas negativas. 5 En el cuadro 1 se muestran los fenotipos de los niños con sibilancias. lo que equivale a mayor cantidad de secreciones y retención de las mismas.222660_RevGalenus <P. la evolución de estos fenotipos ha sido demostrada a través del tiempo y constituye una guía útil para determinar el tipo de asma que presenta o va a desarrollar cada paciente. Los padecimientos más comunes que cursan con sibilancias son: bronquitis crónica. • Mayor índice de glándulas mucosas. con dificultad de expectoración. pulmonar disminuida al nacimiento. Generalmente dos tercios de los niños con sibilancias se vuelven asintomáticos hacia los 6 años de edad. 8 Así. e IL-13 que orquestan la inflamación eosinofílica y la producción de IgE por los linfocitos B. Al ser activadas. Para que se presente la alergia. liberan mediadores preformados como la histamina y neoformados. así como por estímulos osmóticos (asma inducida por ejercicio). Los nervios colinérgicos pueden ser activados por detonantes reflejos en la vía aérea y causar broncoconstricción y secreción de moco. o en paralelo al patrón medular generador de tos. 5. Este circuito reflejo de la tos. También participan en la liberación de factores de crecimiento y de remodelación de la vía aérea. ALERGIA Este término se refiere a una respuesta inmunológica generalmente de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. que normalmente inhiben a los Th2. también pueden liberarse neuropéptidos inflamatorios. Células cebadas. debe existir una susceptibilidad o preRevista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . donde interactúan con las células T reguladoras para estimular la producción de Th2 a partir de células T naïve. Expresan también proteínas inflamatorias. 4. Los linfocitos del perfil Th2. Fibroblastos y miofibroblastos. 6. diafragma y corazón. Células del músculo liso de la vía aérea. en C. El hecho de que se pueda evocar o suprimir la tos de forma consciente o subconsciente puede estar relacionado con las emociones. IL9. lo que indica la existencia de circuitos neuronales por encima del nivel de los sitios de procesamiento de reflejos en el tallo cerebral que reciben entradas de las vías respiratorias y proporcionan control sobre. Están incrementados en número en la vía aérea de pacientes asmáticos y pueden ser activados por alergenos a través de receptores de baja afinidad para IgE y liberar mediadores y citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria. involucrados en la remodelación de la vía aérea. causada por un antígeno llamado alergeno. Los Th2 liberan citocinas como interleucina (IL)-4. pero sus efectos fisiológicos son más pronunciados en los bronquios de pequeño y mediano calibre. son: 1 8 1. 7. Producen componentes del tejido conectivo. fármacos (aspirina). Eosinófilos. Se encuentran elevados en parte por una disminución de las células T reguladoras.8> (210*270) G5-9 Dany D. Las células y elementos pro-inflamatorios que participan en el asma alérgica. 3. Esta reacción se corrobora con pruebas cutáneas positivas hacia ese alergeno determinado. Neutrófilos. Los nervios sensoriales pueden sensibilizarse por estímulos inflamatorios. y/o con IgE específica para el mismo. Nora Ernestina Martínez Aguilar INFLAMACIÓN La inflamación en el asma es persistente. aún cuando los síntomas sean reversibles y episódicos. que producen broncoconstricción. Macrófagos. Linfocitos T. Nervios de la vía aérea.222660_RevGalenus <P. incluida la nariz y el tracto respiratorio superior. Liberan proteínas básicas que pueden dañar las células epiteliales de la vía aérea. que transmiten los estímulos vagales aferentes hacia el centro de la tos en el tallo cerebral. no han sido claramente establecidos. asegurando su permeabilidad. 2. como los cisteinil-leucotrienos y la prostaglandina D2. compresión y expiración. 8. representa un mecanismo básico de defensa para limpiar las vías respiratorias de algún estímulo o partícula agresores. Sin embargo su papel en la fisiopatología del asma es incierta e incluso su incremento puede deberse a la terapia con glucocorticoesteroides. quimiocinas y mediadores lipídicos. La inflamación afecta toda la vía aérea. Se encuentran incrementadas en el músculo liso de la vía aérea de los asmáticos y son activadas por los alergenos a través de IgE y sus receptores de alta afinidad. Células dendríticas. lo anterior corrobora que la tos no va a ser un síntoma exclusivo del asma (figura 2). Son células presentadoras de antígenos (alergenos). Expresan múl- tiples proteínas proinflamatorias en el asma y liberan citocinas. de forma voluntaria o refleja. Células epiteliales de la vía aérea. 9. La relación entre la gravedad del asma y la inflamación. Se encuentran incrementados en el esputo de pacientes con asma grave y en pacientes asmáticos fumadores. El reflejo de la tos consta de un circuito sensorio-motor que depende en gran medida de los receptores tusígenos distribuidos desde la mucosa nasal a todo el árbol respiratorio. IL-5. 10. que incluyen las neurotrofinas. son los que predominan en la respuesta inflamatoria alérgica. entre otros. como colágeno y proteoglicanos. 1 TOS La tos se define como un acto motor caracterizado por una reorganización central del patrón generador de la respiración para producir las tres fases características de la tos: inspiración. causando cambios reflejos y síntomas como la tos y la opresión en el pecho. Los virus y contaminantes ambientales interactúan con estas células. toman el alergeno en la superficie de la vía aérea y migran a los nódulos linfáticos regionales. DISTRIBUCIÓN DE LOS PRINCIPALES RECEPTORES TUSÍGENOS Y CENTRO TUSÍGENO Otro término que suele confundirse es Atopia. crónica y recurrente. rinosinusitis y asma bronquial).222660_RevGalenus <P. Los factores que influyen en la marcha atópica son de tipo hereditario. así como ambientales. valor predictivo negativo del 68%. los microorganismos como virus.9> (210*270) G5-9 Dany ¿Asma o Alergia? FIGURA 2. 9 El alergeno es un antígeno proteico que debe tener cierto tamaño y peso molecular para poder inducir la formación de anticuerpos IgE. 9 padres ▪ Diagnóstico médico de dermatitis atópica ▪ Sensibilización a algún aero-alergeno Criterios menores ▪ Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-3 años) ▪ Sibilancias no relacionadas con resfriados ▪ Eosinofilia en sangre periférica igual o superior al 4%. ingerido). 10 CUADRO 2. respecto al lactantes con sibilancias recurrentes para desarrollar asma en la edad escolar ( de 6 a 13 años) Tomado de GEMA. Entre los detonantes que pueden producir asma están precisamente los alergenos. el detonante alergénico y la interacción con el medio ambiente. el ejercicio. perfumes. huevo o cacahuate Características del Índice Predictivo de Asma (IPA) Lactantes con más de tres episodios de sibilancias al año durante los primeros tres años de vida que cumplen un criterio mayor o dos criterios menores. “remiten” su sintomatología durante la adolescencia. favorece la sensibilización al mismo y la producción de IgE específica y respuesta inmune tipo Th2. relacionados a la sensibilización intrauterina y/o inmunidad materna. angioedema. pero reaparecen más adelante durante la edad adulta o la vejez . urticaria. el frío. relacionados a los hábitos y al estilo de vida. aunque un paciente alérgico es más susceptible a desencadenar sus crisis por otros detonantes y agravar su asma. aerosoles. infecciosos. podremos definir Asma Alérgica. todas ellas son expresiones de un proceso patológico idéntico de naturaleza inflamatoria. particularmente es de origen atópico. El asma entre los 3 y los 15 años de edad. Exposiciones posteriores. Especificidad 97%. los irritantes. este término hace referencia a la predisposición hereditaria/genética para desarrollar alergia. ▪ Sensibilización a la leche. CRITERIOS Y CARACTERÍSTICAS Criterios mayores ▪ Diagnóstico médico de asma en alguno de los disposición genética del individuo. a diferencia de un irritante o substancia química como el cloro. La exposición del individuo al alergeno (inhalado. anafilaxia) progresando hacia las formas que afectan la vía respiratoria (rinitis. con remisiones y exacerbaciones en diferentes aparatos y sistemas. contaminantes industriales y humo de vehículos automotores entre otros. hacen que la respuesta clínica sea más rápida e intensa y es como se presenta el padecimiento alérgico. La marcha alérgica inicia desde las manifestaciones gastrointestinales (expresión de alergia alimentaria). INDICE PREDICTIVO DE ASMA. Sensibilidad 16% Valor predictivo positivo del 77%. cambios hormonales. el calor y sólo si hablamos de alergeno-atopia. cutánea y en mucosas (dermatitis atópica. 2009. respirado. 7 9 . desinfectantes. Mas del 50% de los casos de asma. Sin embargo. debemos hacer la diferencia entre Asma Alérgica y Asma no Alérgica. en C. aún conociendo la causa debemos hacer una evaluación pulmonar en las crisis de asma en niños (Cuadro 3) y cuando existen las exacerbaciones. 2009. puesto que la expresión de este último está determinada por la interacción de múltiples genes. un antiinflamatorio cortico-esteroideo. sólo o combinado con un anticolinérgico. deben utilizarse durante un tiempo considerable. Tomado de GEMA. 2009 10 De tal forma. los medicamentos de mantenimiento (por ejemplo: budesonida. raza. llegamos a la conclusión de que cuando nos referimos al asma. género. 1. en la respuesta a microorganismos y en el control de la respuesta inflamatoria. sino también. 7 Existe un índice predictivo de asma. **Si no hay siblancias y la actividad del estenocleidomastoideo está aumentada. punutar el aparato “siblancias” con un 3. para orientarnos y definir si se trata de un asma de tipo alérgico. no enfermedades” y que cada uno va a responder diferente o va a requerir manejos diferentes. El asma es una enfermedad poligénica. después de analizar si es asma o alergia. que favorece la broncodilatación y disminuye la hipersecreción (salbutamol/ bromuro de ipratropio).222660_RevGalenus <P. La vía inhalada es la mejor indicada en ambos casos. 10 CUADRO 4. Además del tratamiento de mantenimiento. 1. GEMA. la susceptibilidad al asma y a la alergia no solo implican riesgo para desarrollar la enfermedad. la gravedad se puede valorar agregando a medición de la saturación de oxígeno. Guías Españolas para el Manejo de Asma. (cuadro 2) Los componentes genéticos y epigenéticos en el asma influyen en la sensibilización a alergenos. La heredabilidad del asma varía del 36 al 79%. Nora Ernestina Martínez Aguilar CUADRO 3. fluticasona. de acuerdo a edad. mometasona y ciclesonida. La base angular como medicamento de rescate en el asma. lo que nos permite saber determinar si el tratamiento está o no funcionando al modificarse el grado de la puntuación (Cuadro 4). medio ambiente e incluso situación económica. entre otros). Los medicamentos de rescate generalmente se utilizan durante un tiempo relativamente corto o por razón necesaria. En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad. EVALUACIÓN PULMONAR EN LA CRISIS DE ASMA EN NIÑOS Puntuación Frecuaencia Respiratoria < 6 años ≥6 años <20 Siblancias Uso de esternocleidomastoideo No No 0 <30 1 31-45 21-35 Final respiración Incremento leve 2 48-60 38-50 Toda la respiración Aumentado 3 >60 >50 Inspiración y espiración sin estetoscopio Actividad máxima *Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (minimo 0. 7 TRATAMIENTO Debemos recordar que “hay enfermos. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN DE ASMA EN NIÑOS Leve Moderada Grave Evaluación pulmonar 0-3 4-6 7-9 Saturación de oxígeno >94% 91-94% <91% SaO2: saturación de oxihemoglobina.10> (210*270) G5-9 Dany D. es un broncodilatador beta 2-adrenérgico de corta duración (salbutamol). Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . para la regulación de su expresión y gravedad en la cual no es posible inferir el genotipo a partir del fenotipo. máximo9). existen pacientes que presentan taquifilaxia. guías para tener una orientación en el tratamiento. reacciones adversas. graves o simplemente. son eso. Las guías y consensos locales. Sin embargo. son una alternativa en este campo de tratamiento (ej.11> (210*270) G5-9 Dany ¿Asma o Alergia? aproximadamente tres meses. por lo que existen opciones terapéuticas alternativas: Antagonistas de los receptores de leucotrienos como montelukast. nacionales e internacionales.222660_RevGalenus <P. FIGURA 3. mometasona/formoterol). pranlukast o zafirlukast. También pueden emplearse combinaciones para el control del asma con beta 2-adrenérgicos de larga duración inhalados adicionados a un cortico-esteroide. por mencionar algunos: budesonida/formoterol. pero debe conservarse siempre el sentido común al indicar una terapia (figura 3). POLBO SECO Y RESPIMAT 11 . medias o bajas) de acuerdo a la evolución del paciente. o bien. modificando las dosis (altas. SISTEMAS DE INHALACIÓN NEBULIZADORES INHALADORES: DOSIS MEDIDA. fluticasona/salmeterol. no responden a estos fármacos. teofilina. la inclusión de anticuerpos monoclonales.: omalizumab-anti IgE). Recientemente. 6. Asthma and Wheezing in the first six years of life. Ando A.ginasthma. Exhaled Nitric Oxide May Predict Bronchial Hyperreactivity in Patients with Allergic Rhinitis Int Arch Allergy Immunol. 9:7 9. 2012 Oct 9. Cough 2013. Phipps S.12> (210*270) G5-9 Dany ALGORITMO PARA DEFINIR SI ES ASMA O ALERGIA. Cirillo I y cols. Neumol Pediatr 2011.org Cao L y cols. 56(Supl. 2011 Sep. 332:133-138 Guía Española para el manejo del Asma GEMA 2009. Guía de Asma. Mazzone SB. Etiopatogenia.12 (3):160-4. Sensorimotor circuitry involved in the higher brain control of coughing. Morgan WJ. Martínez A NE. Aug 2012.160(3):322-328 Schultz A. Group Healt Medical Associates. 2011. Rev. 8. PLoSOne. 3. Alerg Méx 2009.7(8). Halonen M. Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . Ring Johannes. 2. 4. LeechJ and Farrell MJ. Yang SK. Global Initiative for Asthma. Wright AL. Secondhand Smoke Exposure Causes Bronchial Hyperreactivity via Transcriptionally Endothelin and 5-hydroxytyptamine 2AR Upregulated. Episodic viral wheeze and multiple trigger wheeze in preschool children: a useful distinction for clinicians? Paediatr Respir Rev. Martínez FD. www. 7. 6 (4): 156-157. Holberg CJ.222660_RevGalenus <P. Springer. WooA. Brand PL. GINA. ASMA O ALERGIA A Tos. Allergy in Practice. 2005. Brand PL. 12 Global Strategy for Asthma Management and Prevention.1): S10-S23. 10. Taussig LM. Disnea Sibilancias Opresión torácica B Indice predictivo de Asma Inmunoglobulina E Pruebas cutáneas positivas A pero sin datos de B ni C C Rinitis o Dermatitis o Alergia alimentaria Asma NO Alérgica Asma Alérgica REFERENCIAS 1. N Engl J Med 1995. Ed. No más sibilancias por favor. 5. factores de riesgo y desencadenantes de asma. Mc Govern AE. 13> (210*270) G5-9 Dany Estimados suscriptores los invitamos a actualizar sus información con los datos que nos ayudarán a registrarlos para la obrentición de puntos en la autoevaluación para la certificación ante CONAMEGE. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS. solo si es necesario. 4. tanto para niños como para adultos.galenus. NÚMERO DE REGISTRO DEL MEDICAMENTO: Reg. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Conservar a temperatura ambiente a no más de 25°C y en lugar fresco. Bodega 5 C. Importado por: BIOPHARMEX S. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: Propiedades farmacodinámicas Clase fármaco terapéutica: OTROS ADSORBENTES INTESTINALES Código ATC: A07BC05 (A: sistema digestivo y metabolismo) DIOSMECTITA es un silicato doble de aluminio y magnesio cuya estructura espacial le proporciona un alto grado de cobertura y una capacidad de fijación. 14. Adultos y adultos mayores: Durante el período sintomático. CP. Diluir el contenido del sobre en 50 ml (medio vaso de agua) para ser administrada en una sola toma. IPRIKENE® no es absorbido ni metabolizado.. . NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO: Hecho en Francia por: BEAUFOUR IPSEN INDUSTRIE Rue Ethé Virton 28100 Dreux.. 54913. inhibir la fermentación y reducir la producción de gases en la luz intestinal. México Distribuido por: MAYOLY SPINDLER DE MEXICO S. no pigmenta las heces y a dosis usuales. 9. se deben seguir los planes de rehidratación oral y las especificaciones dietéticas publicadas por la OMS.. no hay suficiente evidencia por lo que su uso durante el embarazo puede ser contemplado. Acción endoluminal: DIOSMECTITA tiene la capacidad de: adsorber las toxinas y los agentes infecciosos. pus y/o sangre o fiebre mayor de 39ºC). Se recomienda que no se utilice de forma concomitante con algún otro medicamento. 19. DENOMINACIÓN DISTINTIVA: IPRIKENE® 2. y actúa en el espacio intraluminal. 17. DIOSMECTITA es radio transparente. FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: POLVO Fórmula: Cada sobre contiene: Diosmectita. México. fecalito o riesgo de impactación..com.222660_RevGalenus <P. Resumen de dosificación de DIOSMECTITA: Grupo de edad Dosis/días Tratamiento de sostén Lactante menor o infante: 1 a 12 meses 2 sobres por día durante 3 días 1 sobre por día hasta el 7° día Lactante mayor y preescolares: de 1 a 4 años 4 sobres por día durante 3 días 2 sobres por día hasta el 7° día Escolares: de 5 a 9 años 4 sobres por día durante 3 días 2 sobres por día hasta el 7° día Adolescentes: de 10 a 19 años 2 sobres 3 veces al día durante 4 días 3 sobres por día hasta el 7° día Adultos y Adultos mayores: de 20 años en adelante 3 a 6 sobres al día durante 4 días 3 a 6 sobres por día hasta el 7° día Método de administración: El contenido del sobre debe ser mezclado para hacer una suspensión directamente antes de usarse.. Col. DIOSMECTITA no se absorbe después de su administración oral. MUTAGÉNESIS.mx EN RESUELVA la autoevaluación para obtener la certificación ante la CONAMEGE 1. Azcapotzalco.760 g Diosmectita: Es un silicato doble natural de aluminio y magnesio que se distingue de otros silicatos por el espectro de difracción de los Rayos X. No se deje al alcance de los niños. consulte a su médico. 6.LEYENDAS DE PROTECCIÓN: Su venta requiere receta médica. Estos efectos adversos usualmente han sido menores y temporales y fueron principalmente relacionados al sistema digestivo. PRESENTACIÓN: Caja con 10 ó 30 sobres con 3 g. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No hay datos confiables de teratogénesis en animales.V. Estudios farmacológicos en humanos han demostrado que DIOSMECTITA no tiene efecto sobre el tiempo de tránsito intestinal. Industrial Vallejo. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Las propiedades adsorbentes de este producto pueden interferir con los períodos y/o índices de absorción de otras substancias. reduce significativamente la permeabilidad intestinal de la salida de agua y con ello restaura más rápido la función normal de la mucosa. Problemas gastrointestinales: Frecuente: Estreñimiento que usualmente mejora con la reducción de la dosis. No. Clínicamente. no se han descubierto malformaciones o efectos tóxicos en el feto. Deleg. CONTRAINDICACIONES: • Hipersensibilidad a la diosmectita o alguno de sus componentes. Si persisten las molestias. Tultitlán.. alimento para bebé. no afecta el tiempo fisiológico del tránsito intestinal. 8. magnesio y calcio sustituyen parcialmente al aluminio en la capa octaedral de la alúmina. Propiedades farmacocinéticas Dada la estructura de la diosmectita. No consumir después de la fecha de caducidad No consumir en casos visibles de deterioro.V. salpullido. puré.. Bodega 15. • Desarrolla fiebre mayor de 39°C. Otras recomendaciones de la OMS: Monitorear signos de deshidratación o empeoramiento.3. DENOMINACIÓN GENÉRICA: DIOSMECTITA 3. Otros problemas: Durante la experiencia post-comercialización. 16. ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han comunicado alteraciones de importancia clínica..A. 12. Efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar maquinaria: Ninguno conocido 11. durante el día.. Olivo s/n Parque Empresarial Norte. DE C. • Evitar su uso en pacientes con diarrea severa disenteriforme (cuando se acompaña de moco. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Los siguientes efectos adversos han sido reportados durante las pruebas clínicas llevadas a cabo con niños y adultos... Otras precauciones: • Aún cuando este medicamento no se absorbe. En la diarrea.. CP: 02300.. Av. 7. • Vómito frecuente • El paciente tiene sed que no se sacia aún con la ingesta de líquidos • Come y/o bebe líquidos escasamente o está intolerante a la ingesta. niños e infantes aunado al tratamiento de rehidratación oral. Col. D.3 g Excipiente Cbp………. No interfiere con la absorción de agua y nutrientes. TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No aplicable.V. Infrecuente: flatulencia. donde tiene una significativa capacidad de recubrimiento de la mucosa digestiva debido a su estructura en hojuelas y a su alta viscosidad plástica. tales como: • Las evacuaciones líquidas son más frecuentes aún con el uso de antidiarreico y las medidas de hidratación oral. ≤ 1/100). IV ® Marca Registrada. aumenta la cohesión y duración del gel mucoso y fortalece la resistencia de la barrera de moco contra las agresiones del medio luminal. PRECAUCIONES GENERALES: En el manejo de la diarrea aguda. o bien mezclado con alimentos semilíquidos tales como: caldo. 5. • El paciente no mejora o su estado general empeora. 135M2012 SSA. Hierro. 18.. www. verduras molidas. San Francisco Chilpan..F. vómito. que explican sus propiedades en relación con la mucosa intestinal.. DE C. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Tratamiento sintomático de la diarrea aguda en adultos. 13. urticaria.A. papilla. debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal (especialmente en adultos mayores) • No se recomienda su uso en pacientes que son intolerantes a la fructosa debido a la presencia de glucosa y sacarosa. ejercer una acción protectora en las lesiones causadas por las sales biliares. <1/10). La frecuencia de eventos adversos ha sido clasificada como sigue: frecuente ≥ 1/100. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral Niños e infantes: El contenido debe ser disuelto en 50 ml de agua para ser administrada en una sola toma. infrecuente (≥ 1/100. • Pacientes con obstrucción intestinal o atonía intestinal (especialmente adultos mayores).. Sin embargo. prurito y angioedema han sido reportados.. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No aplicable 15.A. casos de reacciones de hipersensibilidad (frecuencia desconocida).. DE C. Ceylán 959.. de 3 a 6 sobres al día. Acción sobre la mucosa digestiva e intestinal: DIOSMECTITA por interacción cercana con las glucoproteínas de la mucosa digestiva. Francia Razón Social del Representante legal: BIOPHARMEX S. 10.... Este medicamento deberá ser prescrito por médico especialista. cromosomopatía. La etiología de estos defectos se atribuye a una variedad de causas.222660_RevGalenus <P. se reduce hasta 1 por cada 2500 recien nacidos. Fermín Morales Cirujano Pediatra. rotación axial inadecuada del intestino. with decreased vascular blood supply to the adjacent portions of the small segment atretic and has recently been confirmed the involvement of some genes and / or association with chromosomal abnormalities. publicado en The Lancet en 1951. era probable que el suministro de sangre a las porciones del intestino adyacente al segmento atrésico se vería comprometida. permiten una sobrevida de estos pacientes hasta del 94%. Louw postula que al menos algunos casos de atresias podrían haber sido debidas a la interferencia con el suministro de sangre. 14 Los primeros casos de atresia intestinal fueron descritos por primera vez en 1684. es un documento histórico que explicó la patogenia de la atresia intestinal y alteró radicalmente el tratamiento quirúrgico de la misma. Palabras clave: Atresia intestinal. gestational stage.3 El artículo de Louw y Barnard titulado “atresia intestinal congénita . INTRODUCCIÓN La atresia intestinal es un problema oclusivo del recién nacido. genetic mutation.6 por cada 10. “un accidente vascular”.000 nacidos vivos. La etiología de estos defectos se atribuye a una variedad de causas. en sus diferentes formas. desde el duodeno hasta el colon y son una de las causas más comunes de obstrucción intestinal neonatal. con una incidencia entre 0. obstrucción intestinal. Este estudio fue publicado en el South African Journal of Clinical Science en 1952. perforación intestinal. The appropriate medical and surgical treatment nowadays allow a survival of these patients even 94%. Se desarrolla durante la etapa gestacional. from the duodenum to the colon and are one of the most common causes of neonatal intestinal obstruction. ABSTRACT Intestinal atresias can occur anywhere throughout the intestine. desde el duodeno hasta el colon y son una de las causas más comunes de obstrucción intestinal neonatal. los autores desarrollaron la hipótesis de que si se acepta el origen vascular de la atresia. peritonitis. La atresia intestinal puede presentarse en cualquier lugar en todo el intestino. la compresión por el mesocolon transverso. intestinal obstruction. se ha corroborado la participación de algunos genes y/ o asociación con alteraciones cromosómicas. Hospital pediátrico de Coyoacan RESUMEN La atresia intestinal puede presentarse en cualquier lugar en todo el intestino. etapa gestacional.14> (210*270) G5-9 Dany Atresia intestinal Dr. aproximadamente entre los 33 y 48 días de gestación. Existen reportes donde se presentan patologías como la invaginación intestinal. en los centros de concentracion. El tratamiento médico y quirúrgico oportunos en la actualidad. such as obliterative events of embryonic stage. volvulus de intestino medio. peritonitis y adherencias secundarias a estas los cuales traducen algún tipo de atresia intestinal. como eventos obliterantes de la etapa embrionaria.1 Se presenta con una frecuencia de 1 por cada 5000 recién nacidos vivos en centros de atención generales. incluyendo ataques psiquiátricos de la madre. Se observa una frecuencia similar en cuanto a género y se asocia a prematurez. Aetiologic causes are variable . Keywords: Intestinal atresia. así como eventos obliterantes de la etapa embrionaria y recientemente se ha corroborado la participación de algunos genes y/ o asociación con alteraciones cromosómicas como en el Síndrome de Down o trisomía 21. Como resultado de una revisión de los casos de atresia intestinal en el Hospital Great Ormond Street. origen vascular con disminución del suministro de sangre a las porciones del intestino adyacente al segmento atrésico y recientemente. no lo suficiente para causar necrosis pero suficientemente para Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . chromosomopathy. la falta de secreción de la bilis.57 y 6. 4 Desde un punto de vista práctico. It develops during the gestational period.observaciones sobre su origen”. a la parte del intestino fetal.2 Se desarrolla durante la etapa gestacional. mutación genética. Generalmente se presenta en niños recien nacidos pretérmino. El consejo fue rápidamente adoptado universalmente y se convirtió en estándar en el tratamiento de atresia intestinal. Tipo II: donde existe una falta de continuidad en un segmento de intestino observándose como un tubo sin luz sólido. se traduce en formación de membranas intraluminales causantes de la atresia intestinal tipo I. Se observa una irrigación normal a nivel mesentérico.222660_RevGalenus <P. organizados por la cantidad de tejido ausente y el tipo IV que refleja la presencia de múltiples defectos. Las alteraciones circulatorias y trombosis que provocan los defectos de formacion de segmentos y ausencia de ellos. Tipo IIIB: el defecto consiste en la irrigación de una sola arteria en el intestino delgado. en inmunodeficiencia común. daría orígen a la tipo IIIA. se debe determinar si es anatómico o funcional. IIIa y IIIb. o ≥ 1. el cual se encuentra disfuncional con una desproporción entre el calibre del segmento proximal en comparación al segmento distal de hasta 10. onfalocele y defectos de las extremidades). se relacionarían a la tipo IIIB. Un defecto del mesenterio en “v” y una falta de intestino en esa “v” y la continuidad del intestino distal. 5 DEFINICIÓN Atresia intestinal describe un defecto segmental del intestino que interrumpe la continuidad luminal del tubo intestinal durante el desarrollo. 3 Se ha reportado también la asociación de atresia intestinal en pacientes con síndrome de microdeleción del cromosoma 15q24. Siguiendo esta lógica. Se conecta a un segmento de menor calibre del intestino por una cicatriz fibrosa. El resultado inmediato de esta política fue la reducción de la mortalidad de atresia intestinal en el Hospital Great Ormond Street de 69% a 33%. puede estar asociada a algunas otras. 3. Su recomendación fue que el extremo bulboso ciego del intestino proximal siempre debe ser resecado antes de realizar una anastomosis. CATEGORIZACIÓN La atresia intestinal se presenta en un rango de gravedad. El intestino se desarrolla generalmente a una longitud normal. Una manera simple de pensar acerca de una atresia es que si el intestino es el desarrollo de una serie de tubos conectados entre sí de extremo a extremo. El esquema actual refleja esta gama con los tipos I. Además que como cualquier malformación. Esto es acompañado con frecuencia por una pérdida del mesodermo y del suministro de sangre que rodea a la región afectada. en la atresia. El intestino se desarrolla a una longitud normal. Esta arteria única no permite un desarrollo normal en cuanto a la longuitud del intestino debido a la limitación de la irrigación. fibrosis quística o problemas renales.3 FIGURA 1. los problemas en la falta del desarrollo dentro del fenómeno de vacuolización. extremo ciego y el trayecto generalmente menor a 10 cm de longuitud del mismo segmento sin luz. Este tipo de atresia conlleva una morbimortalidad mayor.15> (210*270) G5-9 Dany ATRESIA INTESTINAL causar un problema funcional con peristaltismo defectuoso resultante. como defectos de pared abdominal gastrosquisis y onfaloceles. siendo la más común la completa a nivel de intestino delgado y en duodeno la fenestrada. como la trisomia 21. 6 TIPOS DE ATRESIA INTESTINAL: Tipo I: existe una membrana intraluminal que provoca oclusión intestinal. Tipo IIIA: es la más común. II. la cual puede ser completa o fenestrada. en mutaciones específicas de algunos genes y otras cromosomopatías. Estos cinco tipos de atresia ocurren con unas incidencias relativamente iguales y distribuidas en todo el tubo intestinal. 15 . sa han descrito algunas cromosomopatías asociadas. lo que provoca que este intestino se sitúe alrededor de la misma arteria. Estas características son similares a otros problemas de desarrollo que surgen de mutaciones genéticas que alteran el proceso de desarrollo común (paladar hendido. Un logro verdaderamente notable. debido al polihidramnios asociado. uno de estos segmentos desaparece (figura 1). con dilatación del mismo. se encuentra una oclusion en el fondo de saco del segmento proximal. Los fenomenos arteriales. provocando generalmente un síndrome de intestino corto y de acuerdo a la atresia. con oclusión a nivel del segmento proximal. . J Gastrointest Surg. 7. 10 1. En la reparación y anastomosis de primera instancia. 2-3 dias al iniciar su funcionamiento. DIAGNÓSTICO: Debe sospecharse en cualquier amenaza de parto pretérmino. Epub 2010 Nov 30. De no ser posible esto. permitirá alimentar al paciente en menor tiempo. al nacer se observa la dilatación de los cuadrantes superiores del abdomen. Es el de mayor mortalidad.12 Es muy importante mantener al paciente con normotermia. para determinar el estado inicial del paciente. Humans. lo cual confirmará la oclusión intestinal proximal a éste. Y generalmente asociadas a mayor prematurez.1007/s11605-010-1400-y. así como protector a nivel ocular. electrolitos y química sanguínea. después de 1900. para el diagnóstico de certeza: los antecedentes. En el US se observa polihidramnios alteración en el ciclo normal del líquido amniótico. JL. 10. and mechanisms of intestinal atresias: a window into understanding early intestinal development. Asi es como la derivación intestinal. en el sitio donde se pueda resolver el problema abdominal 16 quirurgico. la sospecha es fundada. así como niveles hidroaéreos multiples.222660_RevGalenus <P. Si este liquido es meconial o intestinal. 2. RM. Se debe mantener la normotermia. ya sea grueso o delgado. asi como la dilatación de la cámara gástrica y del sitio proximal ocluido. REFERENCIAS International Clearinghouse for Birth Defects Surveillance and Research. et al. controlando cualquier evidencia de algún evento infeccioso. Los ultrasonidos (US) prenatales forman parte del estudio del producto para sospechar o determinar este tipo de problemas y poder intervenir oportunmente para evitar la prematurez y/o atención del recién nacido en centros de concentración en sus primeras horas de vida para mejorar el pronóstico. Vol. niveles hidroaéreos y dilatación del asa intestinal. Esto se logra. Grosfeld.16> (210*270) G5-9 Dany Dr. Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . Botham R. con electrolitos normales y en equilibrio ácido-base. a traves de un catéter central colocado durante la cirugía inicial. lo cual se traduce en una dilatación de la cama gastrica. Vol. 11. 9 Son suficientes. 11 Tratamiento quirurgico: se realiza una laparotomia exploradora. Jr. Se solicitan los análisis preoperatorios: biometria hematica. 8 En cualquiera de estos tipos de atresia puede coexistir la falta completa de una porción de intestino. Lo cual traduciría mayor morbi-mortalidad. editors. hidratado. dependiendo del sitio anatómico de la atresia. Mosby. se calculan las soluciones de base a requerimienos normales. entonces se realizará una derivación intestinal para poder alimentar al recién nacido en corto plazo.10 TRATAMIENTO Tratamiento médico: Deberán darse inicialmente las medidas de reanimación habituales.15(4):694-700.. 2011 Apr. manteniéndolo en una unidad de terapia intensiva neonatal. El tratamiento consiste en comunicar la asa ocluida con el retiro del segmento dilatado y la conección hacia el intestino distal disfuncional. tiempos de coagulación. 9. Reeder A. triple burbuja en yeyuno proximal y con abundante aire y multiples asas en ileon proximal y terminal. Cuando se toman estudios contrastados. Mo: 1998. St Louis. Pediatric Surgery. con colocacion de una sonda orogastrica y se indica la reposición de las pérdidas que ocurran a través de esta sonda. Annual report 2007. generalmente está por arriba del 90% (94%) de los casos. La sobrevida de estos pacientes. que. mice. Duodenal atresia and stenosis Nichol PF. O’Neill.. generalmente con abatamiento de los cuadrantes inferiores. Fermín Morales Tipo IV: existen más de dos sitios de atresia intestinal que pueden variar también de tipo y de sitio anatómico. el colon por enema está indicado para observar el intestino distal disfuncional. en la cual se observa la dilatación del estómago. Con una disfunción posterior. doi: 10. con solucion fisiologica. 3. JA. al pasar la sonda orogástrica se obtienen más de 50 ml de líquido gástrico. Se procede a tomar radiografía de abdomen. durante el periodo de alimentación parenteral. la alimentación por via gástrica deberá realizarse en los siguientes 5-7 días de forma habitual. con mayor volumen del esperado. la evolución y los estudios de rayos x simples. Este porcentaje se mantiene en la mayoría de los centros de atención especializados. se agrega un protector gástrico y la aplicación de vitamina k habitual. será la imagen observada: doble burbuja en duodeno. con previa alimentacion parenteral. 2. Spitz L. 5. Tütün O. 8. What is Our Development Progress for the Treatment Outcome of Newborn with Intestinal Atresia and Stenosis in a Period of 28 Years?.11399. 2013 February. Erdogan D. Issue 4 [p. N Am J Med Sci.4103/19472714. El-Hattab AW. 5(2): 145–148.4103/0971-9261. Secondtrimester intra-abdominal bowel dilation in fetuses with gastroschisis predicts neonatal bowel atresia.1016/j.1002/uog. S Afr Med J. Orphanet J Rare Dis. 96 (9 Pt 2): 864. Chromosome 15q24 microdeletion syndrome.107539 11. J Pediatr Surg. Sigalet D. Gangopadhyay AN. Srivastava P. 28: 821–825. 2011 Aug. 12. 2012 Jan 4.jpedsurg. doi: 10. Dicken BJ.403 Grosfeld JLBallantine TVNShoemaker R Operative management of intestinal atresia and stenosis based on pathologic findings.17> (210*270) G5-9 Dany ATRESIA INTESTINAL Algoritmo terapéutico de la Atresia intestinal MODELO DE ATENCION AMENAZA PARTO USG PRENATAL ALIMENTACION EGRESO RECONECCION 4. Hasan Z.2858 RESIDUO GASTRICO ALTO RX. 2006 Sep. Ultrasound Obstet Gynecol 2006. Year 2009. PARTO PRETERMINO DILATACION GASTRICA LAPAROTOMIA ANASTOMOSIS DERIVACION Louw JH. interscience. NIVELES PREOPERATORIOS CUIDADOS PREQUIRURGICOS 10.002. Observations on the origin of congenital intestinal atresia. Congenital intestinal atresia: Observations on its origin. 19 Nov: 1065-1066.com). Hussain MA. 207-209] DOI: 10. 1976. 6.222660_RevGalenus <P. Yang EY and Scott TA. Martin LWZerella JT Jejunoileal atresia: a proposed classification. Rescorla FJ.2011. Medical management of motility disorders in patients with intestinal failure: a focus on necrotizing enterocolitis. Çavusoglu YH. Moses R. and intestinal atresia. Sergi C. J Pediatr Surg.1186/1750-1172-7-2. University College London. 9. PMCID: PMC3624717 doi: 10.59603 PMID: 20419022 17 . Akkoyun I. J Pediatr Surg. Wiley InterScience (www. Breckler F. Barnard N. DOI: 10. Bruner JP. Institute of Child Health. Journal of Indian Association of Pediatric Surgeons. Concavo-convex oblique anastomosis technique for jejuno ileal atresia. doi: 10. gastroschisis. 7. Lancet 1995. Volume 14.04.375 Nick AM. 46(8):1618-30. Magoulas PL.7:2.14368.wiley. 1979. 222660_RevGalenus <P.18> (210*270) G5-9 Dany . 222660_RevGalenus <P.19> (210*270) G5-9 Dany . puesto que hay entidades en las que no existen pruebas diagnósticas definitivas y solo basadas en la suma de criterios clínicos se puede emitir el diagnóstico reumatológico. pruebas cualitativas o cuantitativas funcionales y no funcionales. la siguiente lista agrupa las manifestaciones que se pueden encontrar en los diferentes órganos y sistemas (cuadro I) Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . quantitative functional and non-functional tests. making it difficult to reach a diagnosis. Es importante conocer ¿Cuáles son los síntomas sugestivos de una enfermedad reumatológica en la edad pediátrica? Si bien es cierto que todos los pacientes deben ser abordados con una exhaustiva historia clínica y exámenes complementarios tanto de laboratorio como de gabinete para llegar al diagnóstico. Palabras clave: Enfermedades reumáticas. Thus. la realidad es que se manifiestan a cualquier edad y en ambos géneros. En otras ocasiones será después de un abordaje multidisciplinario que se determine que se trata de una enfermedad reumatológica. and autoantibodies are required to detect them. María Guadalupe Rodríguez Maldonado Reumatólogo Pediatra. ofrecer una mejor calidad de vida y ayudar a frenar el avance y complicaciones de estas patologías. signos y síntomas inespecíficos.222660_RevGalenus <P. diagnosticar una enfermedad reumatológica en la infancia es un reto que inicia con el médico de primer contacto quien será el que realice el abordaje diagnóstico sobre esos síntomas o signos que llevaron a la madre a consultarle de primer instancia. De esta forma. los signos y síntomas pueden ser muy aislados e inespecíficos y estar presentes en otras enfermedades de diferente etiología. Es necesario detectarlas oportunamente mediante una historia clínica completa. en nuestro país no contamos con datos suficientes de la incidencia de padecimientos reumatológicos en la población pediátrica por subregistro o 20 desconocimiento. offer a better quality of life and help to stop the advance and complications of these so far incurable diseases that usually require a multidisciplinary management. signs and symptoms can be very isolated and nonspecific. en las enfermedades de etiología reumatológica. los signos y síntomas pueden ser muy aislados e inespecíficos y estar presentes en otras enfermedades de diferente etiología. qualitative evidence. detailed physical examination. hasta el momento incurables. A complete medical history. nonspecific signs and symptoms. autoanticuerpos. por lo que es difícil llegar al diagnostico. These may be present in other diseases with different aetiologies. Eliminando la idea de que las enfermedades reumáticas sólo se presentan en pacientes de la tercera edad. ABSTRACT Rheumatic diseases are multisystem chronic entities. Key words: Rheumatic diseases. no obstante su importancia radica en el diagnostico oportuno a fin de ofrecer al niño una mejor calidad de vida.1 A pesar de que las enfermedades reumáticas son entidades multisistémicas de evolución crónica. Hospital General Centro Medico La Raza IMSS RESUMEN Las enfermedades reumáticas son entidades multisistémicas de evolución crónica. que generalmente requieren de un manejo multidisciplinario. exploración física detallada.1 Así. autoantibodies.20> (210*270) G5-9 Dany ¿Cuándo sospechar de una enfermedad reumatológica en pediatría? Dra. y autoanticuerpos. por lo que es difícil llegar al diagnóstico.2 A fin de simplificar el estudio del paciente pediátrico con una entidad reumatológica. Purpura vascular. LES. Eritema nodoso Anemia hemolítica autoinmunes.MUSCULOESQUELETICOS 3 Artralgias AIJ variedad sistémica. LN. Signos y síntomas de paciente con entidades reumatológicas en edad pediátrica 1. EKW.6 Carditis Pericarditis Lesión valvular Trastornos en la conducción Infarto cardiovascular Aneurismas EKW. LES 4... Lupus eritematoso sistémico (LES) y Síndrome febril agudo Arteritis de Takayasu (AT). Eritema nodoso LES.CARDIOVASCULARES 2. LES.21> (210*270) G5-9 Dany ¿Cuándo sospechar de una enfermedad reumatológica en pediatría? Cuadro I.4. Churg Strauss EKW.8 Queratoconjuntivis Sicca Sjögren. Artritis idiopática Juvenil (AIJ). Nefritis lúpica (NL) Lupus Neonatal LES. Eritema nodoso Escleroderma localizada. Esclerosis Sistémica.RENALES 2 Síndrome nefrítico/nefrótico 7. Sindrome de anticuerpos antifosfolipidos (SAAF) AIJ. Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC).. AT.OCULARES 2...222660_RevGalenus <P. PV 2 Eritema nodoso. Enfermedad de Behçet 21 . SAAF LN y LES EKW. Enfermedad de Behçet 9. Eritema nodoso 6. LES FR. LES AIJ. Uveitis AIJ. Eritema nodoso PV.SIGNOS INESPECIFICOS 2 Enfermedad de Kawasaki (EKW).GASTROINTESTINALES Dolor abdominal NL. Purpura vascular (PV) DMJ. Eritema nodoso..5 Dificultad respiratoria Tos Rinorrea Derrame Pleural LES. SAAF DMJ EKW NL.. LES DMJ. Enfermedad Behcet. LES.NEUROLOGICOS2 Cefalea Eventos Vasculares Convulsiones Mononeuropatìa LES SAAF. LES.RESPIRATORIOS 2. PV AIJ. Esclerodermia y Raynaud primario. EMTC LES. esclerosis sistémica. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) EKW 5. PV 8. EKW Fiebre Hipertensión Arterial Bradicardia Pérdida de peso Astenia/adinamia Adenopatías 2. LES Artritis (oligo ò poliarticular) Mialgias Debilidad muscular 3.7 Enfermedad o fenómeno de Raynaud Pápulas de Gottron Exantema polimorfo Edema de extremidades Petequias Purpura Escleroderma Ulceras (orales y/o genitales) LES. Eritema nodoso. Fiebre reumática (FR) AIJ.. LES. LES EKW. Esclerosis sistémica. LES. EKW. LN AIJ.-PIEL Y MUCOSAS 2. Lupus Neurológico (LN) SAAF. Espondilo artropatías. DMJ. La detección de ANA en líneas celulares es considerada la prueba inicial de laboratorio que apoya el diagnostico de las enfermedades autoinmunes.22> (210*270) G5-9 Dany Dra. la degradación de los mismos por factores reguladores y la amplificación enzimática que ocurre en algunos pasos de la cascada. Factor B y Factor I son polimorfos y se expresan con distintas frecuencias en poblaciones y razas. La evaluación del complemento en el laboratorio. ELISA. Pruebas funcionales cuantitativas de un componente particular (C3. Los anticuerpos antinucleares (ANA) son inmunoglobulinas que reconocen diferentes componentes celulares autólogos (nucleares y citoplasmáticos). María Guadalupe Rodríguez Maldonado EVALUACIÒN DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS POR LABORATORIO Los estudios de laboratorio que se soliciten tienen que ir dirigidos para confirmar u orientar sobre el diagnóstico en cuestión.9 Los patrones se reportan de acuerdo a la localización ya sea citoplasmático o nuclear y a su intensidad expresada en dilución. C8.2 22 Anticuerpos antinucleares.222660_RevGalenus <P. La alta labilidad de sus componentes. contra eritrocitos en gel de agarosa. alterna y lectina). puede tener alguna alteración compartida en entidades de otra etiología. C7. pueden asociarse con algunas especificidades antigénicas.9. contra eritrocitos en suspensión. Generalmente se inician los tratamientos con antiinflamatorios y analgésicos esteroideos y no esteroideos. se encuentran a títulos bajos en cualquier individuo sin representar enfermedad. su detección se realiza empleando como sustrato las líneas celulares Hep-2 y HeLa. aunque la primera por su facilidad de crecimiento es la más empleada. Pruebas cuantitativas no funcionales de un componente particular. sin embargo dada su relativa baja especificidad. mediante técnicas inmunoquimicas como inmunodifusión o inmunonefelometria. b. la facilitación de la fagocitosis y el ataque lítico hacia las membranas. Los patrones de fluorescencia característicos como homogéneo. plantea una serie de dificultades que se originan en la misma complejidad del sistema. En las enfermedades autoinmunes como en el LES un consumo de C3 y C4 es lo esperado e indica que la enfermedad está activa. La activación del sistema puede ocurrir mediante diferentes vías (clásica. es necesario emplear técnicas más sensibles y especificas como radioinmunoanálisis (RIA). son factores que restringen las posibilidades de evaluar el complemento en una forma simple. los ANA de origen infeccioso generalmente no se asocian a manifestaciones de proceso autoinmune y los títulos suelen descender cuando se resuelve el proceso infeccioso que les dio origen y finalmente se encuentran los ANA de etiología autoinmune que reflejan la pérdida de la tolerancia inmunológica y su origen es multifactorial. electroimunotransferencia o Western blot para aumentar la sensibilidad y especificidad en las enfermedades autoinmunes. emplearlos de manera racional y específica pues todos los exámenes que se realicen como una biometría hemática. algunos de sus componentes como C3. pero si no se identifica a Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . En la circulación pueden estar presentes tres tipos de anticuerpos (ANA naturales. lo que mejora transitoriamente el cuadro. Las alternativas metodológicas incluyen: 9 a. infecciosos y autoinmunes) los ANA naturales. Pruebas funcionales cualitativas que evalúan la capacidad lítica global de la vía clásica o la vía alterna. posteriormente para confirmar el antígeno reconocido deben realizarse las pruebas secundarias más sensibles y especificas ya mencionadas. especialmente si existe afección renal. C6. Pruebas funcionales cuantitativas (CH50) que miden la capacidad lítica global de la vía clásica o la vía alterna. C4) d. Su estímulo es complejo e incluye actividades tales como la promoción de la inflamación local. cuantitativa y confiable. pero el establecer el diagnóstico correcto a través del examen clínico cuidadoso y de los estudios de laboratorio apropiados serán los que permitan disminuir la morbimortalidad de las mismas. nucleolar. Otros que son más específicos y se consideran estudios complementarios que avalan el diagnostico reumatológico. moteado. periférico y centromérico. C4.10 (Cuadro II) CONCLUSIONES Las manifestaciones que existen en las enfermedades reumáticas en la población pediátrica al igual que en otras entidades. c. Los estudios adicionales que se deben solicitar son los siguientes: 9 Complemento.1. pueden ser sutiles y corresponder a entidades clínicas diferentes. El sistema de complemento (C) está constituido por un conjunto de proteínas séricas. 6.p: 12-19 Second edition. Jandial S.18(2):47-55 Zambrano GJ. 8. Molina JF. McDonal VA. LES. Una breve revisión. no se detecta en tejido Granulomatosis de Wegener y vasculitis ANCA positivos Anti – RNP ( nRNP. u1 RNP) Proteína acídica. López F. E. U1 ribonucleoproteína (extractable) Moteado Dermatomiositis. Clinical utility of ANA test in children. Granulomatosis de Wegener. ENFERMEDAD Anti-centrómero Centrómero cromosoma Centromérico en HEp-2.45(2) Campos CL. A. Mc Chec JL.9(3):202-213 López LJ. topoisomerasa Moteado o no detectable Esclerodermia Anti-SSA (Ro) Proteína acídica Moteado frecuente en HEp2. con una progresión rápida y con mayores secuelas de la enfermedad. 2010. Manifestaciones cardiacas de las enfermedades reumáticas. Examination of the musculoskeletal system in children – a simple approach. esclerosis sistémica Anti-DNA DNA doble hebra Periférico.23> (210*270) G5-9 Dany ¿Cuándo sospechar de una enfermedad reumatológica en pediatría? ANTICUERPOS 2. 9. 2009. Kimura Y. el paciente perderá el beneficio del control adecuado. no detectado en tejido Síndrome de Sjögren.SSB (La) Proteína acídica (extractable) Moteado Síndrome de Sjögren. BMC Pediatrics 2004:4:13 23 . AIJ Anti. Gac Med Mex 2009. Revisiòn de la literatura. PATRÓN FLUORESCENTE ANTIGENO REFERENCIAS Foster H. Alteraciones oftalmológicas en pacientes con lupus eritematoso sistémico.PCNA Antígenos nucleares de células de proliferación PCNA en Hep-2.Scl-70 Proteína no histona básica. Rev Med Hosp Gen Mex 2004.Nucleolar Antígenos nucleolares Nucleolar Esclerodermia Anti . Matamoros TJ.Jo-1 Proteína histidina tRNA Moteado o no se detecta Esclerodermia. DNA. 146 (2): 121-126 Gómez PJ. Introduction to the study of rheumatic diseases in children in textbook of pediatric rheumatology. Foster H. Rev Fac Med UNAM 2004 47(3):91-95 Diseases & autoantibodies associated with HEp-2 patterns in Atlas of HEp-2 patterns and laboratory techniques. R. Dorrego M. 5. Manifestaciones pulmonares en el Lupus Eritematoso Generalizado. Manifestaciones bucales del Lupus Eritematoso. Vázquez AH. 2008. Olvera AA. Moret Y. puede ser negativo en tejido *LES.67(1):41-49 Vera LO. Hughes. Harden. EMTC Anti Sm Nucleoproteína acídica (extractable) Moteado LES Anti. England 2003 10. 1.L. 7. LES. Lupus neonatal Anti.G. Best pract & Res Clin Rheumatol. hasta el momento incurables. Paediatrics and Child Health. El papel del médico general o del médico de primer contacto es crucial en la atención inicial del niño u adolescente con enfermedad reumatológica pues son ellos quienes establecen el diagnóstico oportuno y canalizar sin mayor pérdida de tiempo al reumatólogo para establecer el tratamiento adecuado de la forma lo más rápida posible para ayudar a frenar el avance y complicaciones de estas patologías. u homogéneo típico LES Anti. Kickingbird L. Acta Odontológica Venezolana 2007. 23(5):625-42 Cassidy JT. Ensuring that all paediatricians and rheumatologists recognise significant rheumatic diseases. Bradwell. Dermatomiositis Anti. 5th edition 2005: 2-8 3.Histona Proteínas básicas unidas a DNA Homogéneo o periférico LES inducido por fármacos. abordaje diagnostico y terapéutico. Rangel CA.R. Lupus neonatal tiempo la patología reumatológica y no se canaliza al paciente oportunamente. 4. et al. Revista Colombiana de Reumatología. LES. LES. Jarvis JN.222660_RevGalenus <P. que generalmente requieren de un manejo multidisciplinario. 24> (210*270) G5-9 Dany Dra. Vigilancia y re-evaluar a los 6 meses 2. María Guadalupe Rodríguez Maldonado Algoritmo de abordaje para un paciente pediatrico con enfermedad reumatologica IDENTIFICAR LOS SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES HISTORIA CLINICA DIRIGIDA: ▪ Tiempo de evolución ▪ Duración de los síntomas ▪ Síntomas asociados EXPLORACIÓN FÍSICA: ▪ Habitus exterior ▪ Inspección general ▪ Auscultación ▪ Exploración articular ▪ Exploración dirigida POSIBLE DIAGNOSTICO REUMATOLOGICO LABORATORIOS INMUNOLOGICOS COMPLEMENTARIOS: Complemento Reactantes de fase aguda de inflamación Anticuerpos POSITIVOS CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICO REUMATOLÓGICO 24 NEGATIVOS 1.222660_RevGalenus <P. Posible diagnóstico diferencial Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . 25> (210*270) G5-9 Dany .222660_RevGalenus <P. The management of patients with NAFLD should be multidisciplinary. toxinas. el riesgo incrementa conforme se conjugan factores de riesgo o elementos del síndrome metabólico. overweight and obesity. diabetes mellitus. hypertension also increases the risk as they combine risk factors or elements of the syndrome metabolic. se sabe que existe una coincidencia con la esteatosis hepática de origen alcohólica. hipertrigliceridemia. hipertensión arterial. pues se refiere al fenómeno de daño hepático desde la esteatosis a la esteatohepatitis. intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. además. El manejo de los pacientes con HGNA debe ser multidisciplinario. el riesgo incrementa conforme se conjugan factores de riesgo o elementos del síndrome metabólico. Dr. es una patología benigna y existe evidencia suficiente sobre su progresión a fibrosis y. Iván Jiménez Clavel Médico Cirujano y Nutrición clínica RESUMEN Existe suficiente evidencia que sustenta la posibilidad de presentar hígado graso no alcohólico cuando se tienen factores de riesgo asociados al síndrome metabólico. hepatitis no alcohólica. nonalcoholic hepatitis. Palabras clave: hígado graso. Se considera que el hígado graso no alcohólico (HGNA) como tal. hypertriglyceridemia. la acumulación de lípidos intracelulares en respuesta a ciertos estímulos como la hipoxia. esta tendencia va de la mano al incremento de la incidencia y prevalencia de sobrepeso y obesidad. this trend goes hand in hand with increased incidence and prevalence of overweight and obesity.1-4 Este fenómeno ha tenido un incremento en su incidencia y es preocupante. NAFLD is an increasingly common disease in countries like Mexico. verdaderos problemas de salud pública. inflamación Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . hipertrigliceridemia. real public health problems. cirrosis y falla hepática. diabetes mellitus. It is considered that non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) as such. metabolic syndrome. Son múltiples los factores que contribuyen en su desarrollo. existen cambios muy bien definidos asociados al daño del hepatocito. in addition to pharmacological management. pues es el problema de base en este tipo de pacientes. sobrepeso y obesidad. El HGNA es una patología cada vez más frecuente en países como México. hipertensión arterial. como obesidad. entre ellos. se han identificado elementos importantes sobre éste fenómeno. Keywords: fatty liver.6 veces. pues la lesión que se observa es similar. fibrosis y ulterior cirrosis. como obesidad abdominal. por el riesgo progreso a falla hepática. 26 INTRODUCCIÓN Existe suficiente evidencia que sustenta la posibilidad de presentar hígado graso no alcohólico cuando se tienen factores de riesgo asociados al síndrome metabólico. sin embargo. adequate food and nutrition strategy charge crucial importance since it is the basic problem in these patients.26> (210*270) G5-9 Dany Hígado Graso no alcohólico y el síndrome metabólico. además. El hígado graso no alcohólico (HGNA) se asocia de manera directa con la progresión a fibrosis.222660_RevGalenus <P. ulteriormente. una adecuada estrategia alimenticia y nutricional cobran esencial importancia. ABSTRACT There is sufficient evidence supporting the possibility of making non-alcoholic fatty liver when they have risk factors associated with metabolic syndrome such as obesity. además del manejo farmacológico. se presenta en personas sin antecedentes de consumo de alcohol. is a benign disease and there is sufficient evidence of their progression to fibrosis and subsequently cirrhosis and liver failure. La prevalencia de ésta condición está alrededor del 15 a 24% de la población adulta y el presentar obesidad u otros elementos del síndrome metabólico incrementan el riesgo de padecerla hasta 4.5 Actualmente se ha llegado al consenso de llamar a esta entidad patológica como Hígado graso no alcohólico.6-8 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Aunque no es muy clara la fisiopatología del HGNA. síndrome metabólico. Las estrategias de tratamiento comparten puntos primordiales. intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina. se ha postulado como mecanismo adaptativo al incremento en la capacidad de oxidación de sustratos. ▪ Antihipertensivos. MANEJO FARMACOLÓGICO Dependiendo de las circunstancias de cada paciente. ▪ Glucosa plasmática en ayuno menor a 100 mg/ ▪ ▪ dl. Perfil de lípidos dentro de los parámetros más adecuados posibles: HDL 45 a 55 en hombres y 40 a 50 en mujeres. con distintos resultados que deberán ser medidos de maneras distintas. observándose un incremento en el transporte de electrones en modelos animales obesos. ya que el grado de fibrosis hepática tiene una relación directa con las concentraciones de glucosa de ayuno. hipertensión y dislipidemia. alteraciones estructurales asociadas a incremento en la liberación de ácidos grasos libres. 9-15 Existe una relación clínica directa entre el cumplimiento de criterios del síndrome metabólico y la esteatosis hepática. en caso de ser diabético en tratamiento. el abordar cada uno de los elementos de éste de manera independiente.222660_RevGalenus <P. Dentro del manejo farmacológico nutricional. No obstante.27> (210*270) G5-9 Dany Hígado Graso no alcohólico y el síndrome metabólico sistémica. el médico deberá ajustar su directriz clínica en función de la(s) alteración(es) subyacente(s) en su paciente. Una de las consecuencias más importantes de la obesidad es el hiperinsulinismo. uno de los predictores más importantes para el desarrollo de cirrosis en pacientes obesas es la presencia de diabetes. y es pertinente mencionar que. índice de masa corporal y diabetes mellitus. es una patología benigna y existe evidencia suficiente sobre su progresión a fibrosis y. De hecho. activación aumentada del transductor de señal y activador de la transcripción 3 (Stat-3. deficiencias de elementos importantes de la dieta y otras alteraciones metabólicas. Inicialmente. Una vez considerados los procesos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo y progreso de HGNA. neoplasias malignas. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Se ha mencionado que los componentes del síndrome metabólico representan los factores de riesgo principales para el desarrollo de HGNA. se considera que el HGNA como tal. Casi todos estos factores se asocian a resistencia a la insulina. como son. lo que incrementa la concentración local de especies reactivas de oxígeno y radicales libres. pues hay una relación directa entre el grado de infiltración grasa intracelular y la sensibilidad a la insulina. ▪ Hipolipemiantes. LDL menor a 100 mg/dl. cifras inferiores a los 130 mg/dl. ulteriormente. La presencia de cuatro componentes del síndrome metabólico. Los efectos del síndrome metabólico no únicamente influyen en el grado de esteatosis. 34 En pacientes con HGNA y diabetes mellitus se observan cambios en el funcionamiento mitocondrial. las modalidades terapéuticas deberían compartir esa misma diversidad. ayuno prolongado. así como un incremento en la β-oxidación de los ácidos grasos que favorece la formación de radicales libres. Factores como sobrepeso u obesidad. relación cintura/cadera. por sus siglas en inglés). es la principal estrategia preventiva. que se considera uno de los elementos fundamentales en el desarrollo del síndrome metabólico. en cuanto a medidas preventivas se refiere. Reducción de peso: circunferencia abdominal para hombre menor a 102 cm y en mujeres menor a 88 cm. 33 Estas adaptaciones al estrés crónico incluyen inhibición del gen de la ciclina D-1. además del antecedente de infección por virus de la hepatitis C contribuyen con la evolución deletérea de las hepatopatías crónicas. existe 27 . se correlacionan significativamente con el grado de infiltración grasa en el hígado. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar el daño de la célula hepática en los pacientes con sobrepeso u obesidad. cirrosis y falla hepática. ▪ Hipoglucemiantes orales o insulina. índice cintura cadera. de ahí que se considere al índice de masa corporal (IMC) elevado y la serología positiva del virus de la hepatitis C como factores de riesgo. de acuerdo a cada criterio clínico. triglicéridos menos de 150 mg/dl. principalmente el contrarrestar los efectos del síndrome de resistencia a la insulina y los medios para lograr este objetivo han sido abordados desde diversas disciplinas. depleción del ATP hepático e inhibición de los estados replicativos del ciclo celular. y el HGNA no es la excepción. ▪ Mantener cifras tensionales de 120/80 mmHg. el consumo de calorías excede el requerimiento. 5. 6. et al. Brandi G. 15. Wang RT. Bacon BR. Falck-Ytter Y. Durazzo M. et al. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. esto dividido en un mínimo de 3 alimentos. 132:112-17. In Steatohepatitis (NASH and ASH). Waters B. Rizzetto M. El resultado será la cantidad de Kilocalorías que cada persona deberá ingerir como máximo cada 24 horas. 21:17-26. Saccoccio G. Am J Med 1999. 7. 2. no es la excepción. Ruhl CE. familial tendency. Clark JM. en la mayoría de los casos. 4. Hepatology 2003. 24:395-402. 14. Diehl AM. pues es el problema de base en este tipo de pacientes. El manejo de los pacientes con HGNA debe ser multidisciplinario. 122:1649-57. Determinar el peso ideal de cada paciente. Bellentani S. el HGNA es una patología cada vez más frecuente en países como México. el abandono súbito de la terapia farmacológica que repercute en el incremento incontrolado de peso a expensas de grasa intra y extra abdominal. Non-alcoholic liver disease: natural history. este deberá considerarse siempre y cuando no represente un riesgo innecesario para el paciente. Am J Med 2003. James OFW. Biron S. Morselli-Labate A. 10. Everhart JE. Marchesini G.5. Cristanini G. 1. sin embargo. REFERENCIAS Willner I. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological fatty liver disease. 94:2467-74. Ann Intern Med 2000. 12. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in nothern Italy. Hepatology 1990. Ninety patients with nonalcoholic steatohepatitis: insulin resistance. McCullough AJ. Una vez calculado el peso ideal. 17(2):291-292. Caldwell SH. Síndrome metabólico en la enfermedad por hígado graso no alcohólico. Hould F. Eds: Leushner U. Wanless IR. Brunt EM. Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance. además. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. Marceau P. como sucede más comúnmente. Koretz RL. Garcia. et al. Gastroenterology 2002. 2. Semin Liver Dis 2001. Non-alcoholic steatohepatitis. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity. McCullough AJ. Lentz JS. 8. una manera práctica es el empleo del índice de masa corporal (peso/talla2): En hombres. Jr. 1. et al. Nonalcoholic fatty liver disease. Patil S. Iván Jiménez Clavel la posibilidad de incorporar fármacos anorexigénicos como parte del tratamiento para control de peso. 37:1202-19 13. Gastroenterology 2003. Sasso F. Janney CG. Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. De Michieli F. además del manejo farmacológico. destinando la mayor proporción de calorías al alimento que cobre mayor importancia. 9. Younossi ZM. En mujeres 22 (estatura en m)2. el equilibrio entre diferentes grupos de alimentos suele ser inadecuado. calcular el requerimiento calórico en función del peso ideal: Hombres 30 Kcal/Kg y mujeres 25 Kcal/Kg. Marchesini G. Am J Gastroenterol 2001. Crocè LS. En resumen. 124:71-9.28> (210*270) G5-9 Dany Dr. esta tendencia va de la mano al incremento de la incidencia y prevalencia de sobrepeso y obesidad. 115:554-9. Cli- nical features and natural history of nonalcohlic steatosis syndromes. 107:450-5. Neuschwander-Tetri BA. como pueden ser las interacciones farmacológicas o.Monzón C. Is weight reduction an effective therapy for nonalcoholic fatty liver? A systematic review. Araya V. Am J Gastroenterol 1999. J Clin Endocrinol Metab 1999. 12:1106-10. Tiribelli C. 11-20. una adecuada estrategia alimenticia y nutricional cobran esencial importancia. dependiendo de las demandas energéticas de cada persona. 28 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . Dancygier H. Musso G. Neuschwander-Tetri BA. and severity of disease. 11. Gastr Latinoam 2006. 23.222660_RevGalenus <P. Gastroenterol Hepatol 2001. Di Bisceglie AM. 37:909-16. Deberá ajustarse el requerimiento calórico de cada paciente. Gambino R. Masutti Flora. Kluwer Academia Publishers Netherlands 2001. 96:2957-61. Brizi M. Hepatology 2003. Nonalcoholic steatohe- patitis: summary of an AASLD single topic conference. 3. verdaderos problemas de salud pública. 84:1513-7. y. Brancati FL. Yee HF. MANEJO NUTRICIONAL La alimentación es un aspecto esencial en los pacientes con síndrome metabólico. 3. en el caso de los pacientes con HGNA. Cassader M. no debe etiquetarse a un paciente hipertenso a menos que la presión sanguínea permanezca por encima del percentil 90 para su edad y sexo. María de la Luz Rivera Figueroa Cardiopediatra RESUMEN En todo paciente deberá llevarse a cabo la toma de presión arterial en una revisión de rutina. al menos en tres exámenes separados hechos a lo largo de un intervalo de 6 a 12 meses. Palabras Clave: Hipertensión arterial. en la actualidad ha surgido un interés creciente en niños y adolescentes por la incidencia que va en aumento. específicas para su edad. En la edad pediátrica a partir de los 3 años mínimo una vez al año. Keywords: Hypertension. at least three separate tests made it over a range of 6 to 12 months. de no ser que en el momento del examen inicial se asocien signos y síntomas que habitualmente se encuentran en la enfermedad cardiovascular. en por lo menos tres ocasiones distintas. 29 . Los valores más aceptados de normalidad de la presión arterial son los de la TASK FORCE FOR BLOOD PRESURE IN CHILDREN. patients should be evaluated in an appropriate Medical Center for a complete evaluation. INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial sistémica (HAS) es un importante problema de salud pública que afecta entre 17 a 29 % de la población adulta. should not be labeled a hypertensive patient unless the blood pressure remains above the 90th percentile for age and sex. pediatric essential hypertension. por grupos de edad y sexo. hipertensión esencial.29> (210*270) G5-9 Dany Hipertensión arterial sistémica Dra. Before starting treatment. que comprenden a niños desde el nacimiento hasta los 18 años. sexo y talla según las tablas correspondientes. Also no pharmacological treatment is recommended unless there is secondary involvement of an organ and / or diastolic pressure of the child exceeds 90 mm Hg in children less than 12 years or greater than 100 mm Hg in children over 12 years.222660_RevGalenus <P. Asimismo no se recomienda tratamiento farmacológico a menos que exista afectación secundaria de algún órgano y/o presión diastólica del niño sea superior a 90 mm Hg en niños de menos de 12 años o superior a 100 mm Hg en niños de más de 12 años. Cuadro 1. En al menos tres exámenes separados durante un intervalo de 6 a 12 meses. (Cuadro 1). Anteriormente los datos sólo se ubicaban en la edad adulta. edad pediátrica. DEFINICIÓN La HAS se presentan cuando el niño presenta cifras tensiónales (sistólica y/o diastólica) por encima del percentil 95. es más frecuente en hombres y contribuye de forma significativa a la mortalidad y morbilidad que se asocia con los ataques fulminantes y la coronariopatía. ABSTRACT In all patients should be carried out taking blood pressure in a routine. In children from 3 years at least once a year. Limite máximo de presion arterial normal (percentil 95) Edad Hombres Mujeres 1 a 3 meses 80/45 80/45 mm Hg 4 a 6 meses 90/60 90/60 7 a 9 meses 100/65 100/65 10 a 12 meses 110/70 110/70 1 a 5 años 115/75 115/75 7 años 120/75 120/75 8 años 130/80 125/80 9 años 130/80 125/80 10 años 130/80 130/80 11 años 135/80 130/80 12 años 140/85 140/80 13 años 140/90 140/80 14 años 140/90 140/85 15 años o más 140/90 140/90 Valores promedio (mm Hg) de los percentiles 90 y 95 PAS y PAD. Antes de iniciar tratamiento los pacientes deberán ser evaluados en un Centro Médico apropiado para una evaluación completa. en la infancia existe una considerable variabilidad tanto en la prevalencia descrita como en la historia natural de la hipertensión esencial. 7. Adulto Signos y síntomas de HAS significativa: 1. 30 La obesidad. Recién nacidos Trombosis y estenosis de la arteria renal. Las causas más frecuentes se pueden observar en el cuadro 3. por grupo de edad. Los tres elementos más importantes a tener en cuenta al evaluar a un niño con HAS son: la severidad de la hipertensión. Síndrome de Takayasu. 9 cm. Lactantes y Preescolares Enfermedades del parénquima renal.6 cm. Medidas para la correcta selección del brazalete Circunferencia del brazo Anchura bolsa neumática Brazalete Hasta 18. enfermedades del parénquima renal. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PERSISTENTE EN LA INFANCIA. María de la Luz Rivera Figueroa La HAS es significativa cuando comprende cifras entre el percentil 95-99 y la HAS se observa con cifras por arriba del percentil 99. 12 cm. 4. Síndrome de Eisenmenger. Adolescentes Hipertensión esencial. Malformación congénita Renal. Presión diastólica elevada >90 mm Hg a la edad<6 años >95 mm Hg a la edad entre 6 y 12 años >100 mm Hg a la edad <12 años 2.30> (210*270) G5-9 Dany Dra. displasia broncopulmonar. La presión sanguínea deberá medirse en posición sentada con un mango de tamaño adecuado (que cubra dos tercios del brazo) realizándose tres lecturas. coartación de aorta. Encefalopatía hipertensiva sintomática (cefaleas. empleando las dos últimas como promedio. ▪ Porfiria intermitente aguda ▪ Hipercalcemia Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . de hipertension mantenida en la infancia y adolescencia. Adolescente 22. En la edad adulta la hipertensión en la mayoría de los casos (más del 90%) es esencial (esto es. mareos o convulsiones). HIPERTENSIÓN ESENCIAL. 3. sin ninguna causa identificable). Retinopatía hipertensiva. Niño 18. ▪ Enfermedades glomerulares ▪ Uropatía obstructiva ▪ Riñones pequeños cicatrizales ▪ Síndrome hemolítico urémico ▪ Enfermedad renal vascular ▪ Tumores ▪ Enfermedad poliquística ▪ Postraumático CARDIOVASCULARES. ▪ Coartación de aorta ▪ Fístulas arteriovenosas ▪ Persistencia de conducto arterioso ▪ Insuficiencia aórtica ▪ Insuficiencia mitral ▪ Vasculitis (por ejemplo colágeno vascular. ▪ Presión intracraneal aumentada ▪ Neurofibromatosis ▪ Síndrome de Guillian-Barré ▪ Disautonomía METABÓLICAS. Las causas de HAS pueden ser primarias o esenciales o secundarias. Evidencia de hipertrofia cardíaca mediante electrocardiograma o ecocardiograma.5 cm. ▪ Feocromocitoma ▪ Hiperplasia adrenal congénita ▪ Aldosteronismo primario ▪ Síndrome de Cushing ▪ Hipertiroidismo ▪ Hiperparatoroidismo SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.5 cm. Hipertensión esencial. está asociada con los cambios en la presión arterial. Sin embargo. coartación de aorta.5 cm. se considera causa generadora de hipertensión. estenosis de la arteria renal. la causa de ésta (primaria o secundaria) y los factores coadyuvantes en la generación de morbilidad o mortalidad cardiovascular. otras) ENDOCRINAS. enfermedades del parénquima renal. Causas más comunes. Cuadro 2. Cuadro 2. Escolares Estenosis de la arteria renal.222660_RevGalenus <P. Cuadro 3. arteritis.6 a 22. RENALES. Si se trata de hipertensión arterial esencial. habrán de ser valorados. De igual manera sucede en los niños y adultos. seguida de las enfermedades cardiovasculares y endocrinas. urea. al llevar a cabo una revisión de rutina y encontrar la presión sanguínea elevada.222660_RevGalenus <P. se detecta como un hallazgo. Cuadro 4. irritabilidad. Todos los niños con presiones sanguíneas superiores al 90% percentil en tres o más medidas. CUADRO CLINICO. creatinina Cefalea Convulsiones Anormal Estudios específicos indicados Hipertensión significativa Normal Hemorragias Estudios Papiledema EN SISTEMA CARDIOVASCULAR Falla cardiaca Tensión Límite Dificultad respiratoria Pulsos femorales disminuidos FALLA RENAL RETARDO EN EL CRECIMIENTO Observación Tratamiento hipertensivo Figura 1. Cuadro 4. vómito frecuente y alteraciones neurológicas. Es importante recordar que la enfermedad renal es la causa principal de hipertensión secundaria en la infancia. a lo largo de 6 a 12 meses. cambios en la visión. Enfoque de la evaluación del niño con hipertensión. En la figura 1 se ofrece un enfoque sobre la valoración del niño con elevación mantenida de la presión sanguínea. insomnio. y en la mayoría de los casos los signos y síntomas son secundarios a la patología causal. Aproximadamente 30-40% de los niños con HAS esencial continúan en la edad adulta. anfetaminas. anovulatorios) ▪ Quemaduras ▪ Traumatismos (estiramiento del nervio femoral por tracción de la pierna).31> (210*270) G5-9 Dany Hipertensión arterial sistémica ▪ Hipernatremia MISCELÁNEAS. Es frecuente encontrar mareos. 31 . cefalea. Enfoque de la evaluación del niño con hipertensión Hipertensión Anamnesis y examen físico Normal Estudios rutinarios Examen de orina Alteraciones de la conciencia Irritabilidad Hemoglobina/ Hematócrito Ecocardiograma Náuseas y vómito EN FONDO DE OJO Exudados Anormal Iones. ▪ Ingestión de metales pesados ▪ Mordedura de insectos (alacranes) ▪ Drogas (esteroides. Manifestaciones clinicas de la hipertension arterial en niños EN SISTEMA NERVIOSO Vértigo VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DEL NIÑO HIPERTENSO. las cifras tensionales no son tan elevadas como en la hipertensión secundaria. simpaticomiméticos. La crisis hipertensiva se define como aquella hipertensión que pone en peligro la vida y usualmente se asocia con encefalopatía hipertensiva y/o fracaso agudo del ventrículo Izquierdo. Examen cuidadoso del abdomen. electrolitos séricos. Medicamentos a agentes químicos que puedan elevar la presión sanguínea (como los exteriores. pérdida de peso. debilidad y dolores musculares en el hiperaldosteronismo. Mediciones de presión sanguínea y pulsos periféricos tanto en extremidades superiores como en inferiores. Examen cuidadoso de la piel y del sistema músculo-esquelético. CRISIS HIPERTENSIVA. alteraciones endocrinas y otro tipo de patología crónica. 2. poliuria. Química sanguínea completa. si es posible.). Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . con restricción calórica conjuntamente con modificaciones de conducta. EXAMEN FÍSICO. 4.222660_RevGalenus <P. e hirsutismo de la enfermedad de Cushing. ya que en la presencia de diferencias puede ser diagnóstica en la coartación de aorta. La crisis hipertensiva. La hipertensión crónica. metales pesados. la enfermedad subyacente responsable de la hipertensión. con dosis y vías de administración. por si existen manchas de “café con leche” de la neurofibromatosis. ya que el retraso en el crecimiento puede ser una manifestación de enfermedades crónicas renales. sudoración y palpitaciones en feocromocitoma. CONDUCTA ANTE LA HIPERTENSION SISTEMICA. EXAMENES DE LABORATORIO. Un buen examen de fondo de ojo para valorar la severidad y duración de la hipertensión. ruidos (estenosis de la arteria renal o coartación abdominal). 2. 32 Mediciones periódicas de peso y talla. como cateterización de la arteria umbilical o infecciones urinarias de repetición. examen general de orina. Si a pesar de llevar a cabo lo anterior la PA persiste elevada se inicia el tratamiento farmacológico. como fiebre inexplicable en pielonefritis. el tratamiento de elección para estos pacientes es la pérdida de peso. Los puntos que habrá que perseguir: 1. María de la Luz Rivera Figueroa ANAMNESIS. 4. Posteriormente de acuerdo a la causa de la HAS se encaminarán los siguientes estudios complementarios. electrocardiograma y radiografía de tórax. Deberán ser tratados todos los niños o adolescentes con hipertensión significativa mantenida y afectación de órganos en forma secundaria. 2. dolores en piernas con el ejercicio en la coartación de aorta. Deberá llevar a cabo una vida normal para la edad y realizar seguimiento hasta la etapa adulta. TRATAMIENTO. siendo los puntos significativos: 1. Historia de traumatismos Historia familiar de hipertensión Historia de problemas médicos previos. En al menos 50% de los adolescentes obesos con hipertensión esencial son obesos. Debe dirigirse a detectar signos sugestivos de causas definidas de hipertensión y a descubrir cualquier órgano afectado secundariamente. Una vez descartadas éstas causas secundarias y diagnosticada la HAS esencial se deben agotar las medidas higiénico-dietéticas antes de iniciar el tratamiento farmacológico. genitales ambiguos o virilización de la hiperplasia adrenal. En el momento de la evaluación. En el Cuadro 5 se resumen los fármacos empleados en el tratamiento crónico de la HAS. 5. Síntomas que sugieran enfermedad asociada. buscando masas (tumnores. Se recomiendan los siguientes: Biometría hemática completa. acné. Deberá llevarse a cabo una historia clínica cuidadosa. etc. temblor fino y sudoración en hipertiroidismo. estrías. dolores articulares y exantema del lupus eritematoso sistémico. 5. anfetaminas. riñones hidronefróticos o poliquísticos). los exámenes de laboratorio deber ser simples. El tratamiento ideal de la hipertensión crónica consiste en tratar. con ingesta baja de sodio. En casos seleccionados puede ser útil perfil de lípidos y ecocardiograma. 3. etc. 3. El tratamiento de la hipertensión puede dividirse en el de: 1.32> (210*270) G5-9 Dany Dra. 4. 1. Hoffman JIE. eds: Pediatrics Textbook. 71. REFERENCIAS Potter DE. Report of the Task Force on Blood on Blood Pressure in Children. Update on the 1987 task force report on Pediatrics 1996.0 mg/kg/día en 1 dosis ALFA BLOQUEADOR Clonidina 0. 3..0 a 2. Kelman. Diuréticos Hidroclorotiazida Dosis 2. J. 2008.515-523. 5. A.0 mg/kg/día en 3 dosis Hidralazina 1.5 a 1.0 mg/kg/día en 1 dosis Furosemide 1. 2007.0 mg/kg/día 1 dosis Espironolactona 1.1 a 0. Drogas hipotensoras de acuerdo con mecanismos de acción.1 a 0. et al. Introducción a la Pediatría.4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis 33 . Systemic Hypertension.0 mg/kg/día en 3 dosis Atenolol 1. 2006. H. K. Treatment of obese children with and without their mother: Changes in weight and blood pressure.):797. 617-620. Pediatrics.5 a 2.33> (210*270) G5-9 Dany Hipertensión arterial sistémica Cuadro 5.0 a 2.0 mg/kg/día en 3 dosis INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION Captopril 0. In: Rudolph. Germán Troconis Trens. 2003. BETABLOQUEADOR Propanolol 0.0 a 2. 0. WB Saunders.0 mg/kg/día en 1 dosis VASODILATADOR Prazocin 0.5 a 3. 59 (Suppl. d.5 a 1. J.2 mg/kg/día en 2 dosis BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO Nifedipina 0.5 a 1. Pediatrics.07 a 0. 98: 649-58. Hipertensión arterial sistémica.0 mg/kg/día en 2 dosis Enalapril 0. Juan Games Eternod. and Stunkard. Philadelphia.222660_RevGalenus <P.2 mg/kg/día en 1 dosis Reserpina 0.0 mg/kg/día en 1 dosis Clortalidona 2.0 mg/kg/día en 3 dosis Minoxidil 0.1 mg/kg/día en 3 dosis Metildopa 10 a 40 mg/kg/día en 3 dosis Roccella EJ. high blood pressure in children and adolescents: a working group report from the national high blood pressure program..0 a 3.. Brownell.1 a 0. es decir con participación de IgE3. para iniciar una respuesta del sistema inmunológico desencadenando la síntesis de inmunoglobulinas isotipo IgE. sobrepasan el costo de los medicamentos. La mayoría de los fármacos tienen pesos moleculares pequeños (menores de 10000u por lo tanto son HAPTENOS). vía respiratoria. Macrólidos y Sulfas). Carbapenens. Gloria castillo. que requieren de la unión a moléculas proteícas tanto séricas o de la membrana celular. otros) o más órganos diferentes como una enfermedad sistémica generalizada es decir Anafilaxia.222660_RevGalenus <P. 3 ALERGIAS A MEDICAMENTOS Alergia a Medicamentos (AM) es cuando una Reacción Adversa al fármaco es desencadenada por un mecanismo relacionado a la Hipersensibiliadad Tipo I. Esto cobra una importancia vital cuando las opciones terapéuticas son escasas. Manifestado en forma inmediata a la administración del medicamento siempre y cuando haya habido sensibilidad o exposición previa. mastocitos y eosinófilos.4. Los efectos secundarios por medicamentos se consideran de las diez causas principales de defunción en el mundo. Dr. analgesics and NSAIDs.2 En algunos casos los costos asociados a dichos efectos. principalmente penicilinas (Betalactámicos: Benzilpenicilinas. en el diagnóstico de alergia a medicamentos Dra. conjuntiva. En la actualidad con los avance de metodologías como inmuno-histoquímica y molecular. tests in vitro 34 INTRODUCCIÓN Las Reacciones Adversas a Medicamentos son los efectos perjudiciales e inesperados que presenta el paciente cuando se le administran a dosis habituales con fines terapéuticos. es posible tener más pruebas in vitro de mayor especificidad y sensibilidad para confirmar eventos adversos. medications. Dra.1 Todo medicamento tiene un riesgo y todos tienen efectos secundarios los cuales se encuentran entre las diez causas principales de defunción en todo el mundo. Los pacientes cargan con este estigma durante toda su vida y el medicamento deja de ser útil para ellos.I Rojo Gutiérrez.1. mainly penicillin (beta-lactam: Benzilpenicilinas. produciéndose la liberación de potentes mediadores inflamatorios que pueden afectar a un órgano en concreto (piel. medicamentos. pruebas in vitro ABSTRACT Adverse Drug Reactions are the adverse and unexpected effects in the patient when given at usual doses for therapeutic purposes. Side effects of medications are considered the top ten causes of death in the world. Keywords: Adverse reactions. solo en este caso podemos hablar de un mecanismo alérgico. Cefalosporinas. 5 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . que a su vez es capaz de desencadenar una respuesta efectuada por basófilos. Cephalosporins. Carlos Ignacio Marín Silva RESUMEN Las Reacciones Adversas a Medicamentos son los efectos perjudiciales e inesperados que presenta el paciente cuando se le administran a dosis habituales con fines terapéuticos. Monolactámicos. Dr. se suspende la administración del mismo e incluso se le pide al paciente que a partir de este momento refiera al personal médico que es “alérgico” al medicamento administrado. The drugs most associated are: a) antibiotics. Carbapenens. Macrolides and Sulfas). Monolactámicos. Jaime Mellado Abrego.3 Cuando las Reacciones Adversas a Medicamentos se identifican el paciente se cataloga como “alérgico” al medicamento en cuestión.34> (210*270) G5-9 Dany Importancia de la evaluación de pruebas in vitro. Los fármacos más relacionados son: a) antibióticos. Aminopenicillins. M. analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos. Aminopenicilinas. en relación con la hospitalización y la pérdida de productividad. Palabras clave: Reacciones adversas. Today with the advancement of methodologies such as immunohistochemistry and molecular. it is possible to have more in vitro tests of higher specificity and sensitivity to confirm adverse events. 7. Prevalencia de las enfermedades alérgicas en la Ciudad de México. Mora N. Immunol 2009. lo que hace que esta molécula sea un marcador ideal de activación del basófilo. y cols. demostramos que la anafilaxia a penicilina fue más frecuente en mujeres que en hombres.A y cols. 9: 298-304. 5.. Rev.53(3):89-93 7. Harrison Principios de Medicina Interna. anestésicos. Prueba de activación de basófilos por citometría de flujo. M. Sanz M. macrófagos y plaquetas. pueden descartar o confirmar la alergia a múltiples fármacos que en particular la penicilina se ha investigado debido a que es sencillo confirmarlo clínicamente en pacientes que han reportado anafilaxia a dicho fármaco. 4 PRUEBAS IN VITRO Las pruebas in vivo o pruebas cutáneas resultan positivas en un 80 a 85% se usan ocasionalmente para inducir dermatitis local de 48 a 72 hrs pero pueden poner en riesgo la vida del paciente. dentales. Vol. y otros medicamentos: antitusivos. escolar. Diagnostic Tests Based on Human Basophils: More Potentials and Perspectives Than Pitfalls. 4. 8 Los grupos etáreos mas afectados fueron los pacientes de 51-70 años. y cols. Allergy Clin. Tratado de Medicina Interna. Padilla S. antifímicos. ELSEVIER. Asma Bronquial. En un estudio realizado en el Hospital Juárez de México. 1. baja calidad de vida y alto costo en la atención médica pública y privada. 11. Monolactámicos.L. Aminopenicilinas).1638-1640. al igual que las pruebas orales y/o parenterales..35> (210*270) G5-9 Dany Importancia de la evaluación de pruebas in vitro. y cols.4. no se recomiendan. Alergia a medicamentos evaluada con la prueba de Shelley modificada. por lo que valores negativos son los únicos que deberán confirmarse con pruebas de reto. Serie de casos Rev Alergia Méx 2006. REFERENCIAS López P. 17a ED McGraw-Hill. Degranulación de Basófilos y pruebas cutáneas. 56(2) 127-132 35 . sino también en monocitos. 2061-2070. Diabetes mellitus. II. fluorocromos y el uso de equipos de citometría de flujo de este modo. es posible tener más pruebas in vitro de mayor especificidad y sensibilidad como: Determinación de IgE Total y Específica por: Inmunoensayo (RAST). Enzimofluoroinmunoensayos (CAP-IgE específica) y otros de inhibición RAST. Technical Issues J Investig Allergol Clin Immunol 2008. 2 PRINCIPALES MEDICAMENTOS ASOCIADOS A EFECTOS ADVERSOS Los fármacos más relacionados son: a) antibióticos 50%. un grave problema diagnóstico. sin embargo.32: 1-10.79 2. 9 La expresión de este marcador se correlaciona con la degranulación. Alergia Mex 2009 56(3):72 . Esta proteína es el único marcador conocido que aparece en la superficie del basófilo cuando se activa. Fauci y cols.L. que puede ser superada por enriquecimiento por concentración y por uso de gradientes de concentración además de mejoramiento en las técnicas de tinción de los gránulos metacromáticos de los basófilos. Las pruebas de CD63 demostraron baja sensibilidad 36% con 96% de especificidad. 2009. 26(2):1 – 11 5. Boumiza R. es posible la producción de anticuerpos monoclonales. Morton M y cols. CECIL. antiinflamatorios no esteroideos (AINES) 35%. reduciendo de esta forma los riesgos inherentes a las pruebas in vivo.2. Carbapenens. Cefalosporinas. al riesgo potencial de los métodos in vivo y a la falta de uso de pruebas in vitro. solas y en conjunto. De Weck y cols. Capítulo 311. y cols. antihipertensivos. en una relación 2:1. Allergy and Clinic Inmunology 1975. 8 En la actualidad debido al avance de la metodología inmuno-histoquímica y molecular. SIDA y además incide el ausentismo laboral. 9. Curr. 11 Las pruebas in vitro Degranulación de Basófilos (TDB) y Activación de Basófilos por CD63 (TAB CD63).7. En la actualidad las Alergias a medicamentos han aumentado en nuestro país y puede considerarse como un problema de salud pública sobre todo en aquellos padecimientos cuyo tratamiento es único y necesario como: la Tuberculosis. baja productividad. Hipertensión. 18(3): 143-155 8.10. las pruebas de degranulación de basófilos con sensibilidad de 36% y especificidad del 100% y ambas pruebas muestran una sensibilidad semejante 36% y ambas pruebas aumentan los valores predictivos. 2009.G y cols. Prevalencia de alergia a medicamentos en un grupo de niños y adolescentes asmáticos del noreste de México Rev Alergia Mex 2006. Macrólidos y Sulfas). Capítulo 262. 23ª edición. analgésicos. Goldman L. Test de activación de basófilos en el diagnóstico de alergia a medicamentos. Clinical and molecular allergy:2005 3 : 9 -9 10. principalmente penicilinas (Betalactámicos: Benzilpenicilinas. Clin Exp Alergy 2002. 1.L. Sanz M. 53(5):179-182 3. su sensibilidad es muy baja. en el diagnóstico de alergia a medicamentos Las reacciones alérgicas a medicamentos representan en numerosas ocasiones. esto se debe. Prueba de Activación de basófilos mediada por IgE con expresión de CD63 (TABCD63) o las pruebas de laboratorio in vitro basadas en la Degranulación de Basófilos (TDBH-Shelly-Morton & Soifer) tienen como principal limitación el número bajo de basófilos en sangre periférica. Flow cytometric basophil activation test by detection of CD 63 Expression in patients with immediate. proteína granular de 53 kDa que se expresa no sólo en los gránulos del basófilo y en la superficie de éste cuando se activa. Opin. Cáncer. y cols. 8.7.222660_RevGalenus <P. y cols.type reactions to Beta-Lactam antibiotics.Sanz. ANALES 2003. 6. Activación de basófilos en la evaluación de hipersensibilidad inmediata por medicamentos. CONCLUSIÓN El diagnóstico de alergia a penicilina puede realizarse mediante el uso de cualquiera de estas dos técnicas con alta especificidad. 6 El CD63 es un tetraspano. 222660_RevGalenus <P.36> (210*270) G5-9 Dany . inflammatory changes of the skin and leg ulcers. La enfermedad es más clara con la dilatación franca de venas o várices. especialmente en las etapas más avanzadas. estancia prolongada de pie (evidente en ciertas ocupacio- 37 . pigmentación (dermatitis ocre) y cambios tróficos de la piel y finalmente úlceras venosas que representan el grado más avanzado1 (figura 1). tratamiento ABSTRACT Chronic venous disease is a high prevalence disorder that may affect quality of life. de la presión venosa por obesidad. chronic venous disease. multiparity. solo presentan síntomas (dolor. pesantez. ardor de las piernas. Hospital de Especialidades “Dr. en ausencia de signos. afecta la calidad de vida y la productividad laboral. trombosis venosa previa. Estas son solamente una parte de la enfermedad venosa crónica. médico internista. elastic stockings or compressive bandages and drugs that can reduce venous hypertension and improve venous wall inflammation. female sex. enfermedad venosa crónica. ocasionando ausentismos laborales prolongados y un alto costo para el paciente.37> (210*270) G5-9 Dany Las várices y la enfermedad venosa crónica. Hospital Médica Sur RESUMEN La enfermedad venosa crónica es un trastorno de alta prevalencia que afecta la calidad de vida. en las tardes después de estar de pie por tiempo prolongado). su familia y empresas3. advanced age. genetic inheritance and others. Departamento de Medicina Interna. otros grados leves también son las telangiectasias y las venas reticulares o variculas. treatment INTRODUCCIÓN Todos los médicos hemos visto pacientes con várices en los miembros inferiores. herencia. La hipertensión venosa crónica conduce a inflamación que deteriora las paredes venosas y sus válvulas. thus venous become dilated (varicose veins) and venous reflux appears worsening the venous hypertension. sexo femenino. Keywords: Varices. En investigaciones prospectivas se ha observado que más de 80 % de los adultos que visitan al médico general pueden padecer algún grado de enfermedad venosa crónica2. Además de ser un padecimiento de alta prevalencia. cambios inflamatorios de la piel y úlceras en las piernas. Antonio Fraga Mouret” del Instituto Mexicano del Seguro Social y miembro de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular. ¿QUÉ CAUSA LA ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA? Se han reconocido varias condiciones que se asocian como factores predisponentes de la enfermedad venosa crónica: herencia (presencia de várices en la madre). La enfermedad venosa crónica se debe al aumento prolongado. El grado más leve de esta enfermedad es el que. Chronic venous disease is secondary to prolonged. las venas entonces se dilatan (várices) y aparece reflujo venoso que empeora la hipertensión venosa. Es más frecuente en las mujeres. Treatment consists of venous hygiene measures. Alberto Frati Munari. prolonged upright position. Aspectos generales y bases del tratamiento Dr. El tratamiento requiere medidas de higiene venosa. médico especialista en angiología y cirugía vascular adscrito al Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Centro Médico Nacional “La Raza”. estancia prolongada de pie. sexo femenino y otros. The damage of the venous walls and of microcirculation favors edema. multiparidad. medias elásticas o vendas de compresión y medicamentos que reducen la presión venosa y mejoran la inflamación de la vena. A. Palabras clave: Várices. que con el tiempo pueden causar edema. or repeated. obesidad o sobrepeso. Chronic venous hypertension leads to inflammation that deteriorates venous walls and valves. enhanced venous pressure due to obesity.C. o repetido. Dr. Óscar Andrés Rodríguez Jiménez. El daño de la pared venosa y de la microcirculación propician edema. previous deep venous thrombosis.222660_RevGalenus <P. edad avanzada. policías…). Dr. multiparidad. F. ori- ginando a largo plazo hipertensión venosa. ya que conduce a la dilatación y distorsión de las venas y sus válvulas5-8 provocando el efecto hemodinámico expuesto con anterioridad. trombosis venosa previa y otros4. lo que permite el paso de leucocitos y moléculas inflamatorias al resto de la pared de la vena. La inflamación. El antecedente de trombosis venosa profunda. Telangiectasias y venas reticulares. fajas abdominales o cinturones apretados. Óscar Andrés Rodríguez Jiménez. complicando. su tratamiento y control9-11. Eczema. Esquema simplificado de la fisiopatología de la enfermedad venosa crónica 38 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 .38> (210*270) G5-9 Dany Dr. sedentarismo. permitiendo el reflujo continuo que incrementa aún más la hipertensión venosa. E. la presencia de obesidad o sobrepeso y de alteraciones metabólicas como la diabetes y el síndrome metabólico. La inflamación tiene un papel fundamental. produce deterioro y debilitamiento de las paredes de las venas. Diferentes fases de la enfermedad venosa crónica: A. Hiperpigmentación de la piel (dermatitis ocre). provocando dilatación y tortuosidad. pero todos los otros factores predisponentes dificultan el flujo venoso en su retorno hacia el corazón. B. nes: peluqueros. son condiciones que agravan la enfermedad venosa crónica y aceleran su progresión. El incremento de la presión venosa por tiempo prolongado. C. La inflamación también provoca daño a las válvulas venosas que se distorsionan y se hacen incompetentes. multiparidad. Alberto Frati Munari A B C D E F Figura 1. o muy repetido (hipertensión venosa crónica). produce daño en el endotelio venoso. el sexo femenino y la multiparidad. Úlcera venosa. Obesidad o sobrepeso.222660_RevGalenus <P. probablemente propicien cierta debilidad de la pared venosa. Várices. en ocasiones. trombosis venosa previa Hipertensión venosa crónica Reflujo Daño del glicocáliz y del endotelio venular y capilar Daño del glicocáliz y del endotelio venoso Inflamación de la pared venosa Incompetencia valvular Inflamación de la piel y tejido subcutáneo Deterioro de la pared venosa dilatación de la vena (varice) Alteraciones cutáneas Úlceras de las piernas Figura 2. La herencia. Los mismos fenómenos en la microcirculación (vénulas y capilares) causan inflamación de la piel y finalmente úlceras en las piernas (figura 2). vendedores de mostrador. D. a través de la liberación de diversas enzimas. estadía prolongada de pie. incluyendo su glicocáliz. algunas de ellas proteolíticas como las metaloproteinasas de la matriz. Edema. También se ha demostrado que incrementa el tono venoso. Los dos primeros pasos son esenciales. probablemente como consecuencia del mejoramiento del tejido de las venas. Si existe una úlcera venosa. de sospecha de enfermedad venosa congénita y de úlceras recidivantes12.39> (210*270) G5-9 Dany Las várices y la enfermedad venosa crónica. practicar deporte (natación por ejemplo). Estas son la denominadas “Medidas de higiene venosa”12. empezando por el endotelio y su glicocáliz. para contrarrestar los efectos de la pérdida del tono venoso y del incremento de la presión venosa. así como en etapas bajas evita la progresión de la enfermedad. b) sulodexida. trombosis venosa profunda. con base en su fisiopatología las medidas terapéuticas incluyen diversos aspectos: 1. La cirugía no está indicada en todos los casos de enfermedad venosa crónica. pero posteriormente el tratamiento con sulodexida puede prevenir una nueva trombosis sin incrementar el riesgo de hemorragias ni otros efectos adversos17. previniendo así la formación de trombos. EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA La causa de la enfermedad venosa crónica no siempre se pueda resolver. Este es un compuesto de glicosaminoglicanos con diversas acciones antiinflamatorias en la pared vascular que restaura las paredes venosas. no usar fajas abdominales o cinturones apretados. reduce la hipertensión venosa y la filtración capilar. 7. mantener las piernas levantadas cuando sea posible al estar sentadas.18. Aspectos generales y bases del tratamiento. la multiparidad. Se considera que los pacientes deben ser referidos al especialista en caso de: síntomas persistentes a pesar del tratamiento conservador por 3 meses. venas reticulares y pequeñas venas varicosas puede ser útil la escleroterapia con diferentes agentes. termoesclerosis o aplicación de laser transcutaneo. 6. dermatitis infecciosa o alérgica y de alergia al tejido de la media o vendaje. 8. La compresión está contraindicada en caso de insuficiencia arterial de las piernas. incluyendo los estados más graves con úlceras venosas14. Múltiples investigaciones muestran su eficacia para mejorar las manifestaciones de la enfermedad venosa crónica. evitar el estreñimiento. de enfermedad venosa complicada (tromboflebitis superficial. Las indicaciones quirúrgicas deben ser evaluadas y practicadas 39 .15. Utilizar medias elásticas o vendajes compresivos. la sulodexida añadida a las medidas de compresión ha demostrado acelerar la curación en varios estudios comparados con placebo19-22. Durante el episodio agudo de trombosis venosa el tratamiento indicado es con heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular). por lo que ha sido ampliamente recomendada en el tratamiento de esta complicación. es conveniente prevenir un nuevo episodio de trombosis venosa. 2. como por ejemplo la herencia. Sin embargo.222660_RevGalenus <P. la obesidad o la estadía de pie por muchos años. 5. caminar o ejercicios como mover los pies en vez de estar de pie por tiempo prolongado. 4. La compresoterapia es fundamental para los grados avanzados de la enfermedad venosa crónica. También mejora el edema. Reducción de la presión venosa evitando los factores predisponentes: corregir el sobrepeso. La sulodexida se recomienda en Guías Clínicas Internacionales para el tratamiento de la enfermedad venosa16. de enfermedad venosa avanzada con severas alteraciones cutáneas o úlceras. usar calzado bajo (tacones altos reducen los movimientos de “bomba muscular” de las pantorrillas). Tiene además acción antitrombótica y profibrinolítica. con lo que aumentan el tono venoso. dormir con las piernas ligeramente levantadas. caminar por lo menos media hora al día. seguida por anticoagulación oral durante un periodo de 3 a 6 meses. 3. Los hay de dos tipos: a) los flebotónicos son derivados herbolarios cuya acción principal es la contracción leve de los músculos lisos de las venas. Estas deben ser practicadas por expertos. Cuando no son suficientes puede recurrirse a medicamentos. En el caso de telangiectasias. el combate a una infección agregada. Si hay antecedentes de trombosis venosa profunda o de tromboflebitis o flebotrombosis. linfangitis). los más estudiados y utilizados son los flavonóides (diosmina)13. además del tratamiento tópico y de ser necesario. Ono T. Marinel Lo Roura J.mx/ interior/gpc. efficacy and efficiency of sulodexide compared with acenocumarol in secondary profilaxis in patients with deep venous thrombosis. Franec A. La Sierra Cirujeda J. 3. síntomas atribuibles a otras causas (por ejemplo neuropatías)12. J Vasc Surg 2011. En cambio son contraindicaciones relativas de la cirugía venosa: edad mayor de 70 años. Effects of disturbed flow on vascular endothelium: pathophysiological basis and clinical perspectives. 355: 488-498 9. Takase S. Coccheri S. Nicolaides AN. Acta Phlebol 2012. Nicolaides AN. Schmid. Mattana P. González-Porras JR. linfedema. 56 (suppl 1): S11-S19 8. 13: 9-17 Chiu J-J. 27: 158-166 7. 24: 272-7 Agus GB. 12: 73-81 16. Thromb Res 2013. double-blind. Int Angiol 2005. Secretaria de Salud 2009. Díaz Sánchez S. Mannello F. Andreozzi GM. Eklof BG. Monitor 2010: italian epidemiological survey on chronic venous diseases. 91: 327-387 6. Rutheford RB. 1. váricoflebitis).sectional study. Angiology 2006. 45: 293-298 11. “compresoterapia” y medicamentos (flebotónicos o sulodexida) así como la valoración oportuna por el especialista. Bergan JJ. Coleridge-Smith PD.Schönbeim GW. 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Guidelines according to scientific evidence. Carelli F.222660_RevGalenus <P. 5. desde las muy leves hasta las graves úlceras venosas de las piernas. Chronic venous disease. Body mass index and primary chronic venous disease--a cross. la probabilidad de complicaciones (varicorragia. et al. El tratamiento adecuado con medidas de higiene venosa.salud. Mattana P. 32: 115-20 22. 4. pueden llevar al alivio de los síntomas y a prevenir daños graves a la salud. Guías de práctica clínica. Comerota AJ. Physiol Rev 2011. Gloviczki ML et al. Fernandez Quesada F. Boisseau MR. Vlajinac HD. hipertensión. 6: 125-32 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 .gob. Phlebologie 2003. y las várices recidivantes. Agus GB. pero en general se consideran posibles indicaciones: la falla al tratamiento conservador por más de 6 meses. Alberto Frati Munari por el especialista en angiología. 27: 1-59 14. 2. Bergan J. Lozano Sánchez FS. J Vasc Surg 1998. aterosclerosis. Cesarone MR. Belcaro G. Chronic venous disease and the leukocyteendothelium interaction: from symptoms to ulceration. Sánchez Nevarez J. 31: 105-15 Andreozzi GM. Radak DJ. Int Angiol 2008. Prevention of recurrent Deep venous thrombosis with sulodexide: the SanVal Registry. Treatment of venous leg ulcers with sulodexide. 57: 53-64 19. Quality of life in chronic venous insufficiency. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Gloviczki P. Schmid-Schönbeim GW. Aloisi D. Guex JJ. Roztocil K. Randomized. várices muy sintomáticas con incompetencia de las venas safenas y venas perforantes. Errichi BM. 131: e123-6 10. 53 (5 suppl): 2S-48S 17. Chien S. Angiology 2005. Pitha J. Int Angiol 2011. Bergan JJ et al. 55: 243-9 18. Matic PA. Palazzini E. Maksimovic MZ. Mosti G. diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia venosa crónica.40> (210*270) G5-9 Dany Dr. 40: 1248-52 Rabe E. Prevención. Monocyte infiltration into venous valves. Eur J Vasc Endovasc Surg 2013. Vascular pathologies and inflammation: the anti-inflammatory properties of sulodexide. la Organización Panamericana de la Salud (OPS). la introducción de las vacunas Salk y Sabin y la aplicación de programas de protección específica. La Organización Mundial de la Salud ha establecido como Objetivo de la Iniciativa Global para la Erradicación del Polio (GPEI) 2009-2013 “ Asegurar que ningún niño nunca jamás sea paralizado por polio virus salvaje o derivado de la vacuna”. el control de la poliomielitis se hizo posible en numerosos países alrededor del mundo. Primero la introducción de la vacuna anti poliomielítica de virus inactivado (IPV) en los años cincuentas. Dr. se necesita control y preservación de los virus salvajes que aún existen como virus de referencia o para la producción de vacunas de IPV. hicieron posible pensar con el sueño de la erradicación. En 1999 se había logrado reducción del 99% de los casos de poliomielitis a nivel mundial. Cuba y Argentina lograron la eliminación de la circulación de virus salvaje. estableció la meta de erradicación mundial de la polio para el año 2000. 41 . Actualmente para erradicar la poliomielitis en forma global.41> (210*270) G5-9 Dany LA VACUNACIÓN DE AYER A HOY SEGUNDA PARTE Romero-Cabello R. así como interrupción de la vacunación poliovirus oral para asegurar la no reintroducción de epidemias de virus vacunal neuro virulento como se ha demostrado. Carlyle Guerra de Macedo promulgaba: “Nos ha llegado el tiempo de decir que es inaceptable para cualquier niño de América sufrir de polio”. la Asamblea Mundial de la Salud. seguida de la vacuna oral trivalente con virus atenuado (OPV) en los 60as.6 millones de muertes al año. En 1985 para América se puso la meta de eliminar el poliovirus salvaje para 1990. En 1988. Para el continente Americano. Para 1984. Romero-Feregrino R Para la poliomielitis.222660_RevGalenus <P. En 1994 América fue certificada libre de poliovirus salvaje. El sarampión es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus. y para el 2009 en Alemania el costo promedio por un caso de sarampión representó 520 euros. de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En los años 2002 y 2003 para Italia los costos directos de brotes de sarampión representaron de 17 a 22 millones de euros. en 1980 causaba 2. y evita de 2 a 3 millones de muertes cada año. que nunca. En relación al tétanos la vacunación ha logrado que las defunciones por tétanos neonatal disminuyan de 790 000 en 1988 a 59000 e los últimos años. y el 84% en el año 2011. con la participación y firma de 194 países. a 158. que en el año 2010 se aplicó una dosis de vacuna al 72% de la población infantil. en un 95%.3 millones de niños menores de un año no han recibido vacuna DPT en África. Romero-Feregrino R Con la vacunación universal contra sarampión. Finalmente se tiene como meta la eliminación del sarampión. El 25 de mayo del 2012 en la 65 Asamblea Mundial de Salud. Se sabe que 109 millones de niños menores de un año recibieros 3 dosis de vacuna DPT. Hoy no hay duda que la inmunización llega a más niños. que tiene como objetivo aplicar 25 vacunas y todos sus refuerzos correspondientes.000 en el año 2000. Se planteó “La Década de las Vacunas”. Para cubrir los gastos de estos programas las alianzas público-privadas facilitan el desarrollo e introducción de vacunas.222660_RevGalenus <P. a toda la población del Mundo.42> (210*270) G5-9 Dany Romero-Cabello R. Gracias a esta exitosa vacunación la mortalidad por sarampión se ha reducido en un 71%. como mínimo. la rubéola y la rubéola congénita para fines del 2020. 42 10. sin embargo. las 25 vacunas corresponden a: Carbunco Poliomielitis Cólera Rabia Difteria Gastroenteritis por rotavirus Hepatitis A Encefalitis japonesa Hepatitis B Rubéola Hepatitis E Influenza virus Virus del Papiloma Humano Tétanos Haemophilus influenza tipo b Tuberculosis Sarampión Fiebre tifoidea Enfermedad meningocócica Encefalitis transmitida por garrapatas Parotiditis Varicela Tos ferina Herpes zóster Enfermedad neumocócica Fiebre amarilla Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 .000 en 2011. se aprobó el Plan de Acción Global de Vacuna. Para el año 2015 se ha propuesto reducir la mortalidad mundial por sarampión. de 535. planificación y apropiación que son requisitos previos para el progreso sostenible hacia las metas mencionadas. La equidad es esencial para alcanzar los objetivos de reducción de morbilidad y mortalidad. Un enfoque equitativo incrementará la cobertura entre las poblaciones desatendidas con las vacunas existentes y nuevas vacunas adecuadas.43> (210*270) G5-9 Dany CesaR v2 4. pedirán a sus gobiernos que rindan cuentas. Sistemas sólidos de inmunización que for- LOS OBJETIVOS EN ESTA DÉCADA DE LAS VACUNAS SON: 1. llegar a las poblaciones desatendidas y fortalecer los sistemas de salud. Los beneficios de la inmunización se distri- buyen de forma equitativa a todas las personas. Un programa de inmunización sólido. lo cual permite a los individuos y las comunidades exigir sus derechos. y también incluirá nuevos grupos de riesgo en todo su ciclo de vida. regional y mundial maximizan los beneficios de la inmunización.222660_RevGalenus <P. Todos los países se comprometen con la in- munización como prioridad. sobre todo para aquellas enfermedades prevenibles con vacunas 5. Los esfuerzos continuados en Investigación más Desarrollo permitirán que puedan prevenirse mediante vacunas otras causas importantes de morbilidad y mortalidad. sólida toma de decisiones. Los programas de inmunización cuentan con financiación y abastecimiento de calidad de manera sostenida y a largo plazo. Los individuos y las comunidades com- prenden y demandan la inmunización tanto en calidad de derecho como de responsabilidad. man parte de un sistema sanitario que funciona correctamente. sistemas de distribución eficientes y herramientas de supervisión y evaluación de la inmunización. 3. Los esfuerzos en Investigación más Desa- rrollo a escala nacional. reforzando el compromiso del país de incrementar los índices de cobertura. garantizará la prestación coordinada de intervenciones preventivas y curativas a fin de maximizar el impacto sobre la morbilidad y la mortalidad. 2. como parte de un sistema sanitario sólido. así como de eliminación y erradicación. siempre con la aplicación del principio: “Siempre será mejor prevenir que tratar” 43 . valorar los beneficios de la inmunización y contribuye a disminuir la indecisión ante la vacunación. lo cual garantizará que los fondos y abastecimientos necesarios estén disponibles para generar y satisfacer la demanda. lo cual se traduce en una correcta administración de recursos humanos y financieros. La Investigación más Desarrollo llevada a cabo durante esta década también propiciará vacunas económicas. A medida que nuevos y más sólidos defensores a nivel de la comunidad soliciten servicios de inmunización. 6. Concluimos que hoy estamos en la época de la prevención y este siglo promete llevar a la población mundial a un mundo con menos enfermedades. 3 (2005):611-621. Smallpox and its Eradication. Measles Fact sheet N°286.0381 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 . de Quadros CA.1377/ hlthaff. 8. 2. WHO.who.3. J Infect Dis 1997. J Infect Dis 1997.44> (210*270) G5-9 Dany Prevots DR. Franco-Paredes. 1988 15. ISSN 0016-3813.. 1993 MMWR 1993. Méx [online]. Estimated Economic Benefits During The ‘Decade Of Vaccines’ Include Treatment Savings. 1988-1995.int/mediacentre/ factsheets/fs378/es/index. doi:10. Strategic plan 2009–2013. 7. Avila-Aguero ML. The initiative and challenges.who. During The ‘Decade Of Vaccines. Inactivated poliovirus vaccine following oral poliovirus vaccine cessation. doi:10. 24. February 2013 World Health Organization. 10. Carrasco PA. Sutter RW. Carlos. 5. Global Polio Eradication Initiative. December 2008. Andrus JK. Updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). vol.43(39):720-2. MMWR Recomm Rep 2000. World Health Organization. Olive JM. Descargado de: http://www. 21. CDC Update: Polio Eradication – the Americas.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/index. 11. Fenner et al. 321-327.int/immunization/diseases/ MNTE_initiative/en/index. Alexandra Minna Stern and Howard Markel. Cobertura vacunal. Wkly Epidemiol Rec 2006. Meghan LS. Morice-Trejos A.81:137-44. Health Aff June 2011 30:1010-1020. 1994.140. Vaccine 2010.org 18. Polio Eradication & Endgame Strategic Plan 2013-2018.222660_RevGalenus <P. quiz CE1-7. www. Noviembre de 2013. Ozawa S.2011. 3.2011.’ The Lives Of 6. Poliomyelitis prevention in the United States. Certification of the eradication of indigenous transmission of wild poliovirus in the Americas. 9.. eliminación y riesgo de reaparición por bioterrorismo. Perspectiva histórica de la viruela en 44 México: aparición. The History Of Vaccines And Immunization: Familiar Patterns. Framework document.measlesinitiative. 2004. Polio vaccines and polio immunization in the pre-eradication era: WHO position paper-Recommendations. International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication – the Americas. 4. World Health Organization. Burr RK.html 20. Progress toward global poliomyelitis eradication. October 2. MMWR 1994. Hersh BS. World Health Organization. et al.49:349-54. Lammoglia. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000. 1999.175 Suppl 1:S37-42. F. n. WHO. Nota descriptiva N°378.175 Suppl 1:S281-5.49:1-22.who. 2013 12. pp. Salas-Peraza D. Centers for Disease Control and Prevention World Health Organization scroll of Declaration of Smallpox Eradication.0382 22.html 17. Gains In Labor Productivity Health Aff June 2011 30:1021-1028. Eradication of wild poliovirus from the Americas: acute flaccid paralysis surveillance. Descargado desde http://www. 6. Méd.9:475-83. Geneva. Lorena e Aantos-Preciado. Murphy TV. Maternal and Neonatal Tetanus (MNT) elimination. Disease considered as candidates for global eradication by the International Task Force for Disease Eradication.4 Million Children Valued At $231 Billion Could Be Saved. Health Affairs.1377/hlthaff. da Silveira CM.html 19. no. José Ignacio. New Challenges. Robbins FC. Gac. Descargado desde: http://www. Switching from OPV to IPV: are we behind the schedule in Latin America? Expert Rev Vaccines 2010. de Quadros CA. The Carter Center. 14. 42(35):685-6. World Health Organization 2013 16. CDC. La Alergia es una respuesta inmune generalmente de ( ) a) Hipersensibilidad tipo I b) Alérgeno c) Sensibilización d) Predisposición 3. ¿Qué evaluación debemos de hacer en pacientes con Asma. 01600. d) La inflamación . la cual puede ser completa o fenestrada se refiere a el tipo de atresia intestinal ( ) a) Tipo III A b) Tipo I c) Tipo II d) Tipo IV 9. 2.P. aun conociendo la causa? ( ) a) Pruebas genéticas b) Evaluación pulmonar c) Saturación de oxígeno d) Diferenciar entre Asma Alérgica y Asma no Alérgica 6. El problema oclusivo del recién nacido es ( ) a) invaginación intestinal b) perforación intestinal c) peritonitis d) Atresia intestinal 7. C. Cualquiera de las dos opciones que usted prefiera le estarán otorgando los puntos con valor curricular para la recertificación registro CONAMEGE 2060/2013.com. piso 4 Merced Gómez Álvaro Obregón México D. En el Hospital Great Ormond Street. 4. Louw postulan que la atresia intestinal es causada por ( ) a) accidente vascular b) rotación axial inadecuada del intestino c) psiquiátricos d) falta de secreción de la bilis 8.F. 1. ¿Cuál es la descripción operacional del Asma? ( ) a) Hiperreactividad b) Por la tos y la dificultad respiratoria c) Un desorden inflamatorio crónico de la vía aérea en el cual juegan un papel importante diversas células y elementos celulares. Una membrana intraluminal que provoca oclusión intestinal. Características del Índice Predictivo de Asma (IPA) ( ) a) Sensibilización a algún aero-alergeno b) Sibilancias no relacionadas con resfriados c) Diagnóstico médico de asma d) Lactantes con más de tres episodios de sibilancias al año durante los primeros tres años de vida que cumplen un criterio mayor o dos criterios menores.45> (210*270) G5-9 Dany Preguntas de autoevaluación para certificación ante CONAMEGE POR CORTESÍA DE Nombre completo: Especialidad: NÚMERO DE CÉD. Recortar y enviar. PROFESIONAL: Indicaciones: Coloca en el paréntesis la letra que corresponda a la respuesta correcta. 5.222660_RevGalenus <P. La irrigación de una sola arteria en el intestino delgado se refiere a ( ) a) Atresia tipo III A b) Atresia IV c) Atresia III B d) Atresia I 45 Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para enviarlo por correo tradicional a la siguiente dirección Barranca del Muerto 525. ¿Cuál es la heredabilidad del asma? ( ) za) 20 al 90 % b) 60 al 65 % c) 40 al 70 % d) 36 al 79%.galenus. c) Uveitis.F. c) sitio proximal ocluido d) dilatación de los cuadrantes superiores del abdomen 13. c) Hombres. c) Dolor abdominal. 15. 01600. LDL a 100 mg/dl. 17. la acumulación de lípidos intracelulares en respuesta a ciertos estímulos como la hipoxia. ¿Qué estudios de laboratorio se tienen que solicitar para aumentar la sensibilidad y especificidad? ( ) a) Biometría hemática. d) Pápulas. escleroderma. d) Petequias. 14. mialgias y debilidad. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el Hígado graso no alcohólico? ( ) a) Obesidad.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para enviarlo por correo tradicional a la siguiente dirección Barranca del Muerto 525. petequias. b) Convulsiones. C. c) Iniciar el tratamiento. c) HDL 60 a 55 en hombres y 55 a 50 en mujeres.222660_RevGalenus <P. Las enfermedades reumáticas se presentan principalmente en: ( ) a) La tercera edad. d) Western blot.P. . se asocian a: ( ) a) Inflamación b) Fibrosis c) Resistencia a la insulina. b) Rinorrea. d) Iniciar el tratamiento con esteroides. b) Complemento. diabetes mellitus. d) Triglicéridos de 150 mg/dl. c) RIA.46> (210*270) G5-9 Dany Recortar y enviar. d) Alteraciones metabólicas 12. d) A cualquier edad. 18. ¿Qué es lo más importante en las enfermedades reumáticas en pediatría? ( ) a) Aumentar el tratamiento en los pacientes. 16. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN 46 10. tos y derrame pleural. inflamación sistémica y neoplasias malignas. nos muestra ( ) a) Líquido gástrico b) Dilatación del estómago y del asa intestinal. hipertensión arterial b) consumo de alcohol c) Síndrome metabólico d) Esteatosis hepática 11. b) Mujeres. toxinas. piso 4 Merced Gómez Álvaro Obregón México D. ¿Qué medidas de prevención se deben de considerar para HGNA? ( ) a) Reducción de peso: circunferencia abdominal para hombre menor a 102 cm y en mujeres menor a 88 cm. exantema polimorfo. Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www. púrpura. b) Mantener cifras tensionales de 140/70 mmHg.galenus. Cualquiera de las dos opciones que usted prefiera le estarán otorgando los puntos con valor curricular para la recertificación registro CONAMEGE 2060/2013. ¿Cuáles son las manifestaciones que se encuentran en el músculo esquelético en pacientes pediátricos con entidad reumatológica? ( ) a) Artralgias. El daño del hepatocito.com. b) Establecer el diagnóstico correcto con el apoyo de prueba de laboratorio. artritis. La radiografía de abdomen. ¿Cuáles son los signos y síntomas en la piel y mucosas? ( ) a) Cefalea. ELISA. hipertrigliceridemia. P. Malformación congénita.galenus. Cualquiera de las dos opciones que usted prefiera le estarán otorgando los puntos con valor curricular para la recertificación registro CONAMEGE 2060/2013. ¿Qué aspectos de la alimentación son esenciales en los pacientes con HGNA? ( ) a) Determinar el peso ideal de cada paciente. Cuando las Reacciones Adversas a Medicamentos se identifican el paciente se cataloga como: ( ) a) Efectos secundarios b) Alérgico c) Reacción adversa d) Intolerante 27. C. b) Antihipertensivos. 21.47> (210*270) G5-9 Dany PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN 20. b) Cifras menores 90 c) Los percentiles 90 y 95 d) 80/45 y 80/45 mm Hg 23. coartación de aorta. c) Hipolipemiantes. enfermedades del parénquima renal. Hipertensión esencial. en por lo menos tres ocasiones distintas. piso 4 Merced Gómez Álvaro Obregón México D. 01600. b) La HAS es significativa cuando comprende cifras entre el percentil 95-99 c) La HAS se observa con cifras por arriba del percentil 99. Dentro del manejo farmacológico nutricional. Reserpina d) Propanolol.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para enviarlo por correo tradicional a la siguiente dirección Barranca del Muerto 525. Atenolol 25. Son dos fármacos con efecto vasodilatador en el tratamiento de la HAS. ¿Qué cifras corresponden a la HAS significativa? ( ) a) Cifras entre el percentil 95-99. una manera práctica es el empleo del índice de masa corporal (peso/talla2). existe la posibilidad de incorporar ( ) a) Hipoglucemiantes orales o insulina. enfermedades del parénquima renal. ( ) a) Prazocin. c) Estenosis de la arteria renal. Alergia a Medicamentos es cuando una reacción adversa al fármaco es desencadenada por ( ) a) Mecanismo relacionado a la Hipersensibiliadad Tipo I b) La unión a moléculas proteica c) Efecto a un órgano d) Sensibilidad 47 Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www. ¿Cómo se define la HAS? ( ) a) Cuando se presentan cifras tensiónales (sistólica y/o diastólica) por encima del percentil 95. ¿Cuáles son las causas de HAS esenciales o secundarias en escolares? ( ) a) Trombosis y estenosis de la arteria renal. estenosis de la arteria renal. d) Hipertensión esencial. Recortar y enviar. coartación de aorta. d) Anorexigénicos . Renal. 19. ¿Qué medida se debe de tomar en el tratamiento inicial de pacientes que tienen obesidad en la hipertensión arterial? ( ) a) Pérdida de pesos con restricción calórica y bajo consumo de sodio b) Únicamente tratamiento farmacológico c) Llevar una vida normal d) Dar seguimiento hasta la edad adulta 26.com. d) intervalo de 6 a 12 meses 22. Hidralazina b) Hidroclorotiazida. b) Enfermedades del parénquima renal. Furosemide c) Clonidina.222660_RevGalenus <P. 24. displasia broncopulmonar. b) En México no se presenta c) Tipo de pacientes d) El requerimiento calórico en función del peso ideal: Hombres 30 Kcal/Kg y mujeres 25 Kcal/Kg.F. 48> (210*270) G5-9 Dany PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN 28.P. Medicamento para el tratamiento de la enfermedad venosa que incrementa el tono venoso. Cualquiera de las dos opciones que usted prefiera le estarán otorgando los puntos con valor curricular para la recertificación registro CONAMEGE 2060/2013.222660_RevGalenus <P. La compresión de las piernas con medias elásticas o vendas está indicada en: ( ) a) Enfermedad venosa sintomática sin dilatación venosa evidente b) Varices en territorio de safena mayor c) Ulceras venosas d) Todas las etapas de la enfermedad venosa crónica 33.com. restaura la pared vascular. Los principales efectos adverso a medicamentos se presentan en mayor porcentaje en: ( ) a) Antibióticos b) Analgésicos c) Antiinflamatorios d) Antidepresivos Recortar y enviar. 48 Revista Galenus Volumen 1 ▪ Número 3 ▪ 2014 Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www. reduce la hipertensión venosa. Las pruebas in vivo o pruebas cutáneas resultan positivas en un ( ) a) 70 a 75 % b) 80 a 85% c) 50% d) 90 a 95% 29. ¿Qué pruebas in vitro se recomienda para pacientes que han reportado anafilaxia? ( ) a) Degranulación de Basófilos (TDB) y Activación de Basófilos por CD63 (TAB CD63) b) Activación de Basófilos por CD63 (TAB CD63) c) Degranulación de Basófilos (TDB) d) Inmunoensayo (RAST) 31.F. 30.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para enviarlo por correo tradicional a la siguiente dirección Barranca del Muerto 525. piso 4 Merced Gómez Álvaro Obregón México D. .galenus. 01600. C. es antitrombótico y profibrinolítico: ( ) a) Extracto de castaña de india b) Ruscus aculeatus c) Sulodexida d) Pentoxifilina 35. Factores de riesgo de enfermedad venosa crónica: ( ) a) Obesidad b) Estadía de pie prolongada c) Trombosis Venosa Profunda previa d) Todas las anteriores 34. Medida de higiene venosa: ( ) a) Lavado y secado cuidadoso de las piernas b) Usar calzado con tacones altos c) Mantener las piernas más arriba del tronco al estar en decúbito d) Sentarse frecuentemente 32. Medicamento recomendado para las ulceras venosas de las piernas: ( ) a) Sulodexida b) Tribenosido c) Dobesilato de calcio d) Castaña de india Número 2060/2013.