ARIEL DARÍO FALCOFF JUAN CARLOS FANTI NMANUAL DE CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN PSIQUIATRÍA DANIELA B OR UA L E J O | J UD1 TH B U T M A N | OSCAR B OUL L OSA DANIEL FADEL | GUILLERMO FERNÁNDEZ D'ADAM | SILVIA FIGIACONE PABLO FRIDMAN | MIGUEL MÁRQUEZ | LILIANA VERÓNICA MONETA GRACIELA B E A T R I Z ONOERIO | MARTÍN PURICELLI | DIEGO ROBATTO | HÉCTOR SERRA con la colaboración de MARÍA RAQUEL BATSIOS | MARÍA SOL GÓMEZ PADLlAWt^KT1 ^u4^TAZONE FALCOFF, Ar i el Dar í o ;F AN T I N , fuan Carlos et al. MA N UA L DECL I N I CA YT ERA PÉUT I CA EN PSI QUI AT RI A - 1* ed. - Buenos Ai res :Letra Vi va, 2009. 410 p. ; 23 x16 cm. I SBN 978-950-649-240-3 1. Psi qui atría. I . T í tul o CDD 616.89 Edi ci ón al cui dado de L EAN DRO SAL GADO © A RI EL DARÍ O FALCOFF | JUAN CARL OS F AN T I N | autores y compiladores © 2009, L ET RA VI VA, L I BRERÌ A Y EDI T ORI AL Av. Coronet Di az 1837, (1425) C. A. de Buenos Ai res, Argenti na E- MAI L :
[email protected] WEB PAGE: www.i magoagenda.com Pri mera edi ci ón: Agosto de 2009 I mpreso en Argenti na - Printed in Argentina Queda hecho el depósi to que marca la Ley 11.723 Prohi bi dalareproducci ón total o parcial de estaobrabajo cualquier método, i nclui dos lareprografi a, la fotocopia yel tratami ento di gi tal , si n laprevia y expresa autori zaci ón por escrito de los titularesdel copyright. A GRADE CIMIENTOS A cadaunode losautoresparticipantes, quienespudieron ade- cuar susiempre vigorosa ypersonal visión de laPsicopatología a lasparticularesnecesidadesde este texto. A laDivisión Neurociencias del LABORATORIO ELEA, que cola- boró con lascondiciones materialesque permitieron lasalida en formagratuitade estaprimeraedición. A nuestroscompañerosyamigosde laAsociación Argentinade SaludMental, con quienessiempre compartimosel alientomutuo en todoslosproyectos. A Juan Añaños, por sufinaintuición ysuincansable apoyo. En forma muyespecial, anuestras familias, que soportaron cálida ycomprensivamente lasrestriccionesde tiempoyatención que -inevitablemente, siempre esasí- larealización de estaobra conllevó. 194 D R . PABLO FRIDMAN Seconocen comosí ntomas positivos dela psicosis a los delirios, las alucinacio- nes y la desorganización conductual; y comosí ntomas negativos a la apatía, hipo- bulia, anhedonia eindiferencia afectiva, queson actualmenteconsiderados como demayor gravedad en la cronicidad dela psicosis. Las manifestaciones clínicas delas múltiples psicosis agudas son, de hecho, polimorfas, variables y cambiantes. Detodos modos, hay cuestiones esenciales que siempresemantienen. Cualquiera delas esferas dela personalidad puedeverseafec- tada. Tanto sea el círculo intelectual, afectivo, volitivo, valorativo decontextos y psi- comotor. En el siguienteesquema puede versela mayor partedelas posibilidades que pueden observarseen un Servicio deGuardia o deAdmisión, eligiendo el término complejo sintomático psicótico agudo para su presentación. Complejos sintomáticos psicóticos decomienzo agudo: • Agitación aguda oexcitación psicomotriz. • I nhibición aguda oinhibición psicomotriz (puedeser catatoní a o no). • Euforias agudas transitorias enmaní as ehipomaní as. Depresiones agudas decomienzosúbito (delirantes, agitadas, etc.). Extrañamiento o despersonalización. • Extrañamiento del mundo o desrealización. Delirios agudos. Alucinaciones agudas deorigentóxico o no. Conductas sin sentido (descontextuadas, bizarras, pueriles, etc.) Conductas auto-heteroagresivas (auto o hetero lesiones, intento o consu- mación dehomicidio, intento oconsumación desuicidio, intoxicaciones, fugas, etc.). Confusión aguda, perplejidad. • Crepuscularidad aguda (conducta extraña por enturbiamiento dela con- ciencia). Las presentaciones agudas puedenindicar el comienzosintomático dela enfer- medad, o puedenimplicar la actualización deun cuadrocrónico debase. En esta segunda posibilidad es fundamental recabar los antecedentes mórbidos, los trata- mientos efectuados o no efectuados, y la respuesta a los mismos. ESQUIZOFRENIA DR. PABLO FRIDMAN D EFI N I C I Ó N Y EPI D EM I O L O G Í A Las esquizofrenias son Psicosis Crónicas, detipo procesual, quecursan por bro- tes querompen con la continuidadhistórica vital deuna persona, ya quela diso- cian transitoria o definitivamente, en dondeésta no puede comprender la reali- dad, la juzga mal y no tieneconciencia clara delo quesucedeconsigo mismo, ni con el mundo. El diagnóstico seefectúa por una suma defactores quegeneran un conjuntosindromático queexhibediferentes presentaciones clínicas, respuestas al tratamiento y curso dela enfermedad. Su incidencia es aproximadamenteun 1 %dela población total, lo quela hace una enfermedad bastante frecuente, en ocasiones sedisimula socialmentedebido al ocultamiento cultural quesufren estos pacientes. ETI OPATOG ENI A i La etiología dela esquizofrenia siguesiendo desconocida, en tanto haber detec- tado un factor determinanteen la aparición dela enfermedad. Las concepciones más actualizadas hablan deun suma defactores coadyuvantes, quese presentan deun modo dondepueden tener mayor o menor preponderancia factores diversos, tales comogenéticos, neurohumorales, tisulares (en cuanto a funciones neuronales o degrupos deneuronas), familiares (en cuanto a lo relacional puro, o lo estructu- rantedel psiquismo), sociales, o ligados a experiencias traumáticas desencadenan- tes. En todos los casos setrata deun entramado decausalidades dondesetorna dificultoso adjudicar una causalidadespecífica determinanteo dominante. Las teorías genéticas sebasan en la detección dediversos alelos que estarían alterados en los cromosomas 22qll-13. 6p. 13q. y lq21-22; y queimplicarían una disposición a la enfermedad (seguimos aquilas indicaciones deAndrea López Mato e n el libroPsiconeuroinmunoendocrinología 3, 2008). Cabedestacar queen geme- los homocigóticos la proporción decontraer la enfermedad es deun 48 %delas Parejas gemelares. Si bien esto demuestra la alta carga genética dela esquizofrenia, 196 DR. PABLO FRIDMAN tambi én desliza la importancia fundamental del medio ambientepara suexpresión morbosa y su desencadenamiento. Lasteorías neurohumorales sostienen alteraciones en distintos circuitos neuro nales, dondeseencontrarían alteraciones delos siguientes neurotransmisores: dopa- minérgicos (D2, D4), Noradrenérgi cos, Serotoninérgicos, y en losúltimos años se ha propuesto la "Teoría Glutamatérgica", queseocuparí a del papel regulador del glutamato delos receptores dopami négi cos y serotoninérgicos. A las alteraciones mencionadas seagregan las del ejesomatotrófico (aumento deGH en esquizofre- nia crónica), y alteraciones i nmunológi cas (aumento dela I L-2 y I L-6, con incre- mento dela inmunidad a ciertas infecciones). Fisiológicamente sepuedeobservar un aumento del tamaño delosventrículos cerebrales en los enfermos esquizofré- nicos avanzados en su evoluci ón (algunos autores atribuyen esta observación a desarrollos demenciales neurológicos quecursarí an en comorbilidad con la esqui- zofrenia debase). Sigmund Freud habí a diferenciado a la neurosis como efecto deun conflicto entre el yo y el ello, en cambio a las psicosis como un conflicto entre el yo y el mundo exterior, mundo quesereformula a través delos delirios y alucinaciones. En la clínica delas esquizofrenias es frecuente observar que los factores subjeti- vos tienen importancia fundamental para el desencadenamiento del cuadro, como para su evolución. A SPECT OS C L Í NI C OS Las esquizofrenias seencuentran entrelas enfermedades mentales más graves, porqueson las queatacan la esencia misma dela personalidad; esto es en térmi- nos generales, la posibilidad dedecisión y dedespliegue del ser en el mundo. La ruptura disociativa es, precisamente, no poder disponer adecuadamentedelos rendimientos cognitivos, afectivos, volitivos y conductuales quela vida cotidiana demanda demodo permanente. La esquizofrenia altera tanto el círculo intelectual como el afectivo, el volitivo, el motor y el valorativo decontextos. La esquizofrenia sepuededefinir como una pérdi da del contacto vital con la realidad (Minkowski), por un lado, pero tam- bién sepuededecir que es una demencia pragmáti ca, pues el esquizofrénico no puedevalorar los cambiantes contextos del mundo y adaptarsea ellos conve- nientemente. Existeen estemomento en la psiquiatría una revalorización del primer nombre queha tomado esta enfermedad: Demencia Precoz (Emil Kraepelin), que poste- riormentees cambiado a Esquizofrenia por Eugen Bleuler. Dado quesi bien no setrata deuna Demencia en el sentido delas Demencias neurológi cas, la presen- cia detrastornos cognitivos precoces hacen pensar en queel comienzo mórbido es previo a la apari ci ón del primer brote, por lo quesesostiene quelos trastornos intelectuales son anteriores a losvolitivos en lo que denominamos los momen- tos previos al desencadenamiento de la enfermedad, claro queno seestablecer 1 en la memoria, sino en la perseverancia en el error, en la dificultad dereformular estrategias establecidas, en la revisión autocrí ti ca delos actos, ele. ESQUIZOFRENIA 197 C L I ' N I C A C L Á SI C A DE LA ESQUI ZOFRENI A Los sí ntomas fundamentales deBleuler constituyen "las cuatro A": / l sociaciones laxas del pensamiento, / I fectividad aplanada, ambivalencia y Mutismo. Hay quenotar queaquellossíntomas quellaman más la atenci ón (como losdeli- rios y las alucinaciones) Bleuler los considera "accesorios". Esa diferencia es ade- cuada, porquela gravedad del trastorno está vinculada justamentea las caracterí s- ticas delaxitud asociativa, aplanamiento afectivo y autismo; sí ntomas ligados a lo queluego seagruparía comosíntomas negativos, los cuales constituyen los sí nto- mas preponderantes para Bleuler. Convienetener presenteel listado desíntomas de Kurt Schneider deprimer orden para un eventual diagnóstico presuntivo deesquizofrenia: sonori zaci ón del pensamiento, oír voces quedialogan entresí, oír voces queacompañan con comen- tarios los propios actos, vivencias deinfluenciación corporal, robo del pensamiento y otras experiencias depensamiento influido, divulgación del pensamiento, per- cepción delirante, así como todo lo vivido como hecho einfluenciado por otros en el sector del sentir, delas tendencias y dela voluntad. Desegundo orden con- sideraba a: otros trastornos dela percepción, ideas delirantes súbitas, perplejidad, cambios dehumor dela depresión a la euforia, sentimientos deempobrecimiento emocional y otros. Pragmáti cos seconsideran los rendimientos psicológicos que permiten gene- rar valoraci ón preventiva. Esta serefierea todos los actos por medio delos cua- les podemos seguir siendo materia histórica en continuidad con el mundo. Segui- mosaquí a Alberto Monchabon Espinoza cuando decimos quepueden ser físicos, personales, culturales y éticos. Losfísicos son aquellos rendimientos por los cuales toda persona secuida para evitar un daño en su cuerpo. Muchos esquizofrénicos comen del tacho dela basura, mastican o tragan objetos como telas dearaña, insec- tos, papeles, colillas decigarrillos, llaves, clips, etc. Los personales serefieren a las acciones quelleva a cabo una persona para no excedersemásallá desus posibilida- des y desus límites, en algunos casos sepuedeexperimentar la fusión del paciente con objetos inanimados. Culturales: inhibir las acciones peligrosamente alejadas delas costumbres y opiniones del momento histórico. Éticos: valores preventivos queinhiben el daño a otros y lo castigado por la comunidad. Acáhay muchas con- ductas inhibidas que seponen en marcha cuando el contexto así lo permite. Asi 'Como tambi én, es la quemidesi el ambientequenos rodea es o no es peligroso. La Primera prevenci ón interpersonal quesetieneconsiste en discriminar si la situa- ciónes o no, peligrosa para sí, luego sepuedeseguir interactuando. Tambi én Alberto Monchablon Espinoza destaca que estos desórdenes en la [esquizofrenia serefieren al cuerpo (lo quese debey no se debehacer para evitar dañarlo), la persona (lo quese debey no se debehacer como individuo), la rela- cióncon las otras personas (lo quese debey no se debehacer para evitar dañar a ptros), la relación con la cultura del momento (lo quese debey no se debehacer 198 D R . P A B L O F R I D M A N para estar acordecon laépoca). Habitualmente, el esquizofrénico no tieneun buer funcionamiento deestascapacidades, y existeuna marcadadificultad para diferen ciar lo propio delo ajeno. PRESENTACI ÓN CLÍ NI CA E l modo en quesepresentan lossí ntomas dela esquizofrenia para el clínico puedesistematizarse en: Sí ntomas Positivos, • Sí ntomas Negativos, • Daños Cognitivos, Disturbios Afectivos. Seentiendeporsíntomas positivos aquellos quepueden detectarsedemodo activo en lapresentación fenoménica del cuadro psicótico. Comprenden principalmente a los delirios y a las alucinaciones, muchos autoresincluyen también las desorgani- zaciones del lenguajey el comportamiento gravementedesorganizado o catatónico. Estossí ntomas han sido los primeros en ser afectados por los tratamientos psicofar- macológicos neurolépticos, por los queselos ha confundido como los principales dela esquizofrenia, error queseha subsanado al observar laevolución deestoscua- dros, y comprobar queno eran lossíntomas mas deletéreos. Los delirioscaracterísticos dela esquizofrenia son los no sistematizados, muchas vecesincoherentes, sin una idea delirantecentral, las ideaspueden ser contradic- torias o antagónicas, y sin una coherencialógica en el texto delirante. Las alucina- ciones pueden ser auditivas, visuales, táctiles, olfativas o gustativas. Son caracterís- ticas las pseudoalucinaciones (seescuchan dentro dela cabeza) auditivas. Puede haber lenguaje desorganizado eincoherente, como así también comportamiento gravemente desorganizado. Es frecuente el signo del espejo: el paciente contem- pla su imagen en el espejo duranteun tiempo prolongado, como modo derecupe- rar su imagen corporal. Lossíntomas negativos eran considerados como un residuo delaevolución dela enfermedad, por el contrario, seobservan signos deanhedonia, hipobulia y astenia en los comienzos dela esquizofrenia, inclusiveantesdedesencadenarse. Estos sín- tomas son los quepresentan la mayor dificultad en lavida social del paciente. Son el embotamiento afectivo, queimplica una no reacción antelosestímulos emocio- nales; pobreza del habla (alogia); abulia o apatía, o seafalta devoluntad; incapaci- dad para persistir o para iniciar una actividad y anhedonia, queconsisteen la inca- pacidad para disfrutar delos placeres. Lossíntomas negativos alteran la capacidad defuncionar en lavida diaria delos pacientes, provocan aislamiento, desinterés por el mundo y falta deatención queaumenta con laevolución del cuadro. A medida quepasael tiempo, lossíntomas negativos seacentúan más, mientras quelos posi- tivos van remitiendo. Los daños cognitivos, también subestimados en su momento, incluyen dificulta- des en laatención, memoria, lenguajey funciones ejecutivas. No deben ser confuri" didos consíntomas negativos, aunquea menudo seencuentran en formasimultá- E S Q U I Z O F R E N I A 199 nea. Lossí ntomas cognitivoscaracterísticos son: fallas en laselección, focalización y concentración, mostrando marcada vulnerabilidad frenteal esfuerzo continuo. Disturbios en el humor, en la esfera afecüva, son comunes en la esquizofrenia, incluyen raptus deexcitación psicomotriz, depresiones severas, conductas manifor- mes, o también indiferencia afectiva. También cabemencionar ladespersonalización dondelapercepción, la memo- ria o los sentimientos propios aparecen como extraños. Otra característica es la desrealización o sensación deextrañeza frenteal mundo externo. E l entorno apa- rececomo nebuloso, irreal, extraño einsólito. EVOLUCI ÓN Podemos dividir, con objetivospedagógicos, laevolución dela esquizofrenia en las siguientes etapas: F A S E PRODRÓMICA : puedeser evidenteo no para el pacienteo losdemás. Sus manifestaciones son sutiles y pueden variar entredías o años, de acuerdo a un comienzo más o menos abrupto. Secaracteriza por progresivo aisla- miento social, con cambios en el comportamiento, o en la respuestaemo- cional aestímulos. F A S E A GUDA : está marcada por la productividad desí ntomas psicóticos. Habi- tualmenterequieremedicación y/o hospitalización, pero también puedetra- tarseen forma ambulatoria. Suelehablarseen estemomento dedesencade- namiento dela enfermedad. Cuando esta faseaparecemás deuna vez, se designa como recrudecimiento o reagudización del cuadro. F A S E DE CONTINUA CIÓN: en esteperíodo, quedebeabarcar más deseis meses desde el comienzo o primer brotedela enfermedad, seproduceuna disminución paulatina en la gravedad delossí ntomas. F A S E DE E S TA BILIZA CIÓN: duranteesta faselos pacientes pueden estar asintomáti- cos, o presentar sí ntomas tales como constantetensión, irritabilidad, depre- sión incohercible, sí ntomas negativos, desaliento, astenia, anhedonia, y algún grado dedeterioro cognitivo, quevaría con cada caso en particular. La mayor partedelos pacientes alternan episodios agudoscon remisión parcial o total. Es habitual queel pacienteesquizofrénico experimentesí ntomas residuales entrelos brotes. La completacuración dela enfermedad es, actualmente, un resultado no esperabledentro delaevolución. Entonces, una vez queestamosfrentea una psicosisesquizofrénica queda por v er si: 1) es una forma aguda inicial, 2) una reagudización deuna forma crónica, 3) una formaclínica insidiosa y 4) una forma crónica. Las esquizofrenias pueden, entonces, empezar insidiosa o agudamente. Son tras- tornos quepueden surgir en horaso, máscomúnmente, en semanascon un pró- dromo psicopatológico variabley polimorfo. E l acmé dela psicosis seinstala, tam- bién, en horaso en semanas. Laduración actualmente no suelesuperar los tres 200 DR. PABLO FRIDMAN meses. Laduraci ón delaspsicosis agudasen laera preneurolépti ca era hastade 6-9 meses. Obviamenteestascifrasson relativas, como cualquier cifra en el ámbi to psicopatológico. Por otraparte, yaen plenaeraneurolépti ca sepuedeafirmar que el plazo promedio deduraci ón deuna psicosis aguda tratada esdeunos 30días. En loscomienzosagudos, laesquizofreniapuedeadoptar cualquieradelasformas quesehan formulado anteriormentepara laspsicosis agudas(eslo quesedeno- mina primer broteo desencadenamiento delaesquizofrenia). En determinadas circunstancias sedebeobservar laevolución clínica para esclarecer losdiagnósti- cosdiferenciales correspondientes. En algunos casosel comienzo puedeser apa- rentementedepresivo o maniforme, sin quesetratedeun Trastorno del estado de áni mo, estrictamente. Debemos aclarar quedesaparecidalasintomatología aguda pueden quedar trastornos deotraenfermedad debasequetambi én podrí a haber estado presentedurantela faseaguda. Esto clarifica el concepto delaagudización en estructuras psicóticas crónicas, quesiguen lamismaregla. Esimportanteconsignar loscomplejos si ntomáti cos cróni cos instalados insi- diosamenteo postbrote. En primerainstancialadepresi ón esfrecuente, denotaen algunamedidaunapercepci ón delaslimitacionesqueprovocalaenfermedad, por momentosesdifícil dediferenciar del retraimiento autistaqueconllevalaevolución delaesquizofrenia. El descuido personal está en relación adicho retraimiento y a lapérdi da delosvalorespreventivosyamencionados. El desinterés por el mundo escrecientey seencuentra en relación con ladi smi nuci ón del placer por lasocu- paciones queanteslo generaban. Unaambivalenciaafectivapuedepaulatinamente dar lugar aunacrecienteindiferencia. Con el tiempo losdeliriossuelen perder vigor psíquico, aunque permanecen prácti camente todalavida, suelen ser indicadores del modo en queseconservan ciertoslazos, queaunquedelirantes, dan cuenta de unarelación posiblecon el mundo. ESQUI ZOFREN I A Y SUI C I D I O Según estadísticas consensúales, reproducidas por Harold Kaplan y Benjamín Sadok, el suicidio es causademuertefrecuente en laesquizofrenia. Alrededor de 50 %delospacientes esquizofrénicos tienen al menosunatentativadesuicidio en su vida, y entreun 10 y un 15 %mueren por suicidio duranteun periodo desegui- miento deveinteaños. Losprincipalesfactores deriesgo son lossí ntomas depre- sivos, en pacientes con menor incidenciadesí ntomas negativos. Sedebeconside- rar laprobabilidad deciertafunción inductora, en algunos casos, de psicofárma- cosantidepresivos o antipsicóticos desinhibidores. E L D EFEC T O ESQUI ZOFRÉNI CO La preguntaes, si eslo mismo el defecto quelossíntomas crónicos. El defecto es un conjunto desíntomas permanentes, en grado variabledepresentación, quesub- yacedetrás del proceso esquizofrénico, al cual seleagregan lossíntomas crónicos quediferencian lasdistintasformas"crónicas" delaenfermedad. En el defecto torna ES QUI ZOFRENI A 201 predominio unadisminución delavoluntad (hipobulia), queen loscomienzosdela enfermedad podría limitarseaunapérdida levedel interés del pacientepor aquellas actividadesqueanteslegeneraban entusiasmo. Estedesinterés puedeincrementarse con el paso del tiempo. Además, seagregan lossíntomas adquiridosquesesuelen lla- mar hospitalismo, etc. Éstos son costumbres como consecuencia deestaparticular ambientación, y muchas vecesdelacarenciadetratamientos adecuadosqueposibi- liten unaoportunareinserción social. Por cuestiones ideológicas, en cuanto acierto pesimismo terapéutico, aún secreequetodo eshospitalismo, o quelosesquizofréni- cosestán condenados alainerciadefectual demodo inexorable. Por lo tanto, loscomplejosagudosaparecen y desaparecen, loscrónicos seins- talan para siempre, pero sobreun telón defondo queconformaal defecto esqui- zofrénico delapersonalidad. Sehan confundido sí ntomas negativoscon síntomas crónicos. Pues, en unaenfermedad cróni ca como lo espor ejemplo una parafrenia hi pocondrí aca sepresentan sobreestefondo desafectivo-abúlico (síntomas nega- tivos): alucinacionescenestésicas, ideasdeliranteshipocondríacas, influenciación, alucinacionesacústico-verbales, áni mo depresivo, etc., crónicamente. Siempreseha dicho quelossí ntomas del defecto son losresiduos psicopato- lógicos post brote, como tambi én queel brotedefectúa. Esto no estan categórico pueshay pacientes queluego deun primer y único brotepueden quedar muy defec- tuados, debiendo permanecer para siempreen unainstitución, y otros, en losque luego demúltiples brotes, el defecto esmí ni mo. Siempreserá decapital importan- cia el nivel decontenci ón familiar queel pacientepueda tener. En lasesquizofrenias sistemáticas o procesuales, cuando el proceso delaenfer- medad vaprogresando, segenera una progresión quecursa con síntomas nega- tivos, en estecaso el brotees secundario y no causantedesíntomas defectuales, setratadel curso insidioso y progresivo dealgunas formas delaesquizofrenia. El gravetrastorno defectual delasformashebefrénicas no sepuedeimputar siempre aquesean causadospor losbrotes quesepresentan en laevolución, necesaria- mente, esto puedellevar alaideadequetratando el brote, esmás: previniendo su aparición, seevitael defecto. Lo cual hallevado alaopi ni ón dequetodo paciente quehapadecido un brote, o quevayaapadecerlo, o quetenga síntomas prodró- micos debeestar medicado depor vida, criterio queaún debediscutirsemás. Este temaespolémi co y controversial. Siemprehubo trastornoscognitivosen laesquizofrenia, sobretodo en lasformas más graves, queson precisamentelasformascrónicas. Escierto queestedeterioro cognitivo seagravaaún máscon medi caci ón neuroléptica crónicamenteadminis- traday, sobretodo, si sedejaal pacienteabandonado sin estímulo psicológico ni social. Lostratamientosactualesapuntan alaresolución delossíntomas, pero más aun aatemperar lainstalación del defecto, por medio delamedicación adecuada V losdispositivospsi coterapéuti cos einstitucionalesque correspondan. C L A SI FI C A C I ÓN Tradicionalmentesehautilizado laclasificación delasesquizofrenias quepro v 'enedelasprimerasdescripciones delaenfermedad hechaspor Emil Kraepelin y Engerí Bleuler, quelasdividen en cuatro formasqueseconsideran clásicas: 202 DR. PABLO FRIDMAN • Simples, Hebefrénicas, • Catatónicas, • Paranoides. En laSimple seafecta la esfera volitiva fundamentalmente, lossí ntomas nega- tivos seinstalan precozmente. Sueleser decomienzo insidioso. En los comienzos dela evolución sudiagnóstico sueleser muy difícil y generalmenteseconfundecon una depresión atípica, refractaria o decursocrónico. El pacienteno presenta tras- tornos esencialmenteafectivos, en el transcurso desuvida va perdiendo sus inser- ciones estudiantiles o laborales, y también sus relaciones afectivas humanas, en el marco desí ntomas negativos quedominan cada vez más en el cuadro general. En la forma Hebefrénica surgeun aplanamiento afectivo precoz junto a con- ductas otemáticas delirantes francamentepueriles. Es la forma clínica más precoz en su comienzo ya que, seinicia en temprana edad (en la pubertad, aproximada- mentede15 a 18años) y el defecto queluego semanifiesta es muy marcado, sue- len ser cuadros muy discordantes respecto desu medio familiar y social. Losdeli- rios suelen ser fantásticos o fantasiosos (transformación depersonas o animales, por ejemplo). La evolución generalmentees por brotes, suelen ser pacientes refrac- tarios a los tratamientos psicofarmacológicos. En la formaParanoide, además, surgeun trastorno del pensamiento quees el deli- rio paranoideasistematizado crónico. Son pacientes con menor incidencia detras- tornos afectivos ovolitivos, quepresentan delirios o ideas delirantes detipo para- noidepolimorfas y asistemáticas. El delirio no seorganiza como sistema delirante paranoide(al modo dela paranoia). Los pacientes con esquizofrenia paranoidesue- len ser tensos, susceptibles, desconfiados, cautelosos, y a veces hostiles o agresivos, perotambién pueden comportarseadecuadamente en situaciones sociales, suinte- ligencia suelepermanecer intacta. En las esquizofreniasCatatónicas seagregan trastornos graves del pensamiento y fundamentalmentealteracionescrónicas dela psicomotricidad. Setrata del fenó- meno queseconocecomoflexibilidad cérea (al modo delas estatuas decera), que secaracteriza por la adopción deposturas o movimientosrígidos, antinaturales, sin una finalidad específica. El pacientepuedepermanecer en la misma postura anó- mala por tiempo indeterminado. Son frecuentes las impulsiones decarácter deli- rantequeadoptan conductas destructivas o agresivas, también son frecuentes el estupor, la obediencia automática o el negativismo extremo. Otras formasclínicas sehan descripto (aparecen deun modo mas esquemático en el DSM-I V y en CI E-10), y en la clínica resulta difícil encontrar formas puras de presentación en términos fenoménicos. Dichas otras formas son: desorganizada, resi- dual, indiferenciada, síndrome esquizoafectivo y síndrome esquizofreniforme. En la formaDesorganizada, prevalecen conductas inconexas con afectos inapro- piados, son frecuentes los pensamientos incoherentes y los actos inmotivados. En ES QUI ZOFRENI A 203 i a residual sepresentan perí odos extensos sin nuevossí ntomas positivos, con dis- funcionalidades detipo crónicas, quesepresentan estables. Laindiferenciada es u n estado intermedio entrela forma Paranoidey la Desorganizada, son pacientes a U e no responden a una forma definida, y quepresentan características devarias deellas. El síndrome esquizoafectivo secaracteriza por la presencia deepisodios maniformes o melancoliformes en el curso deuna esquizofrenia Indiferenciada. Los trastornos del humor no son episódicos, y son partesignificativa en el curso dela enfermedad. El síndrome esquizofreniforme seconsidera, en muchos autores, como u n momento evolutivo dela instalación dela enfermedad, quesedaría deun modo mas insidioso (mas deseis meses dela paulatina instauración del cuadroclínico de la esquizofrenia), pero respetando el carácter procesual dela enfermedad. No deberá diagnosticarseesquizofrenia en presencia deuna enfermedad cerebral manifiesta, o duranteuna intoxicación por sustanciaspsicótropas, o en abstinencia delas mismas (CI E 10). Estos cuadrosclínicos pueden reproducir síntomas propios dela esquizofrenia, sin ser por eso esta enfermedad. El diagnóstico deesquizofrenia es un diagnóstico positivo, o sea al quesellega no por descartedeotraspatologías. Si bien los actualesneurolépticos atípicos han mejorado mucho a estos pacien- tes, en el sentido dehaberles generado menos efectos adversos extrapiramidales agu- dos ocrónicos, todavía no puedeafirmarsequeeviten el curso deuna enfermedad crónica. La forma simple, la hebefrenia, la paranoidey la catatónica son dehecho, por su naturaleza, formascrónicas deesquizofrenias queseinician agudamente o solapadamente, comoasí también las otras formas descriptas. No implica ello que los pacientes tengan queestar siempreinternados, pero siempreestarán enfermos y necesitarán atención y tratamiento permanente. Seestima quede 100 esquizo- frenias agudas el 25-35% evolucionará hacia una forma crónica dedefecto. Para Karl Leonhard, las esquizofrenias sedividen enesquizofrenias no Sistemá- ticas yesquizofrenias sistemáticas. Lasesquizofrenias no sistemáticas son las que presentan sí ntomas afectivos demanera significativa, son cíclicas (el compromiso dela afectividad y los ciclos las emparentan en el diagnóstico diferencial con laspsi- cosis cicloides), demejor pronóstico y mejor respuesta al tratamiento. Leonhard las divideencatatonía periódica, esquizoafasia yparafrenia afectiva, quepresentan un comienzo agudo con una evolución crónica, más o menos solapada. Las esquizofre- nias sistemáticas secaracterizan por la nitidez desuconfiguración sintomática, se dividen en catatonías sistemáticas, hebefrenias sistemáticas, paranoides sistemáti- cas yesquizofrenias combinadas. En estos casos seencuentran sí ntomas positivos y negativos propios dela esquizofrenia clásica, seestabilizan con losaños y presen- tan sí ntomas bien delimitados. Esta clasificación considera queno existeun límite excesivamentetajanteentrelas psicosis delirantes y las psicosis afectivas. C L A SI FI C A C I ÓN DE C ROW Thimoty Crow (UK 1980) proponeclasificar a la esquizofrenia en subtipos I y * I (si bien esta clasificación no fueaceptada por el DSM IV, ha sido deinterés elí- seo y para la investigación), también seleha añadido una tercera categoría, carac- terizada por la desorganización del psiquismo. 204 D R . P A B L O F R I D M A N El subtipo I es el demejor respuestaal tratamiento psicofarmacol ógico, y suele ser demayor espectacularidad sintomática, consí ntomas positivos tales como alu- cinaciones y delirios, trastornos del pensamiento (interceptaciones, pérdidadel curso del pensamiento), sin evidenciar trastorno intelectual (no hay alteraciones delamemoriani delacomprensión, las dificultades en el aprendizaje puedenpro- venir deunadisminución delaatención), laal teración neuroquí mica quese des- cribeparaestesubtipo es unahiperactividad DA2(dopaminérgicaareceptor D 2). Su curso evolutivo es mayormentepor episodios agudos. El subtipo I I presentaunapeor respuestaalos tratamientos psicofarmacol ó- gicos, especí ficamente alos neurol épticos típicos, pero algunos desus síntomas mejoran con losneurol épticos atípicos. Sepresentaconsí ntomas negativos tales como aplanamiento afectivo, pobrezadel discurso, abulia, amimia, en ocasiones con trastorno intelectual. Laal teración neuroquí mica quesedescribeparaestos casosestá dadapor unadisregul ación DA2-5HT2. Su curso evol utivo es insi- dioso, con tendenciaalacronicidad. ESQUI ZO F R EN I A S SEGÚN CR O W TIP O S I Y I I Tipo 1 TI P O I I Síntomas Predominantes Positivos Negativos Curso evolutivo Por Brotes Insidioso Respuesta a neurolépticos Típicos A típicos Respuesta a anfetaminas Exacerbación psicòtica Escasa o nula P ronóstico Favorable Desfavorable Características sintomáticas Temple paranoide Aislamiento Hipótesis neuroquímica Hiperdopaminergia (DA2) Disregulación DA2-5HT2 DI AGNÓSTI CO D I FEREN C I A L L O S diagnósticos diferenciales dependen del momento evolutivo en queseexa- minalaesquizofreniay sus diferentes presentaciones cl ínicas. En unaprimerains- tanciadeberán descartarseprobl emáticas referidas alaadolescencia queno cur- san con unaevol ución procesual esquizofrénica. En el perí odo de estado sedeben diferenciar cuadros psicóticos delirantescrónicos o sí ndromes afectivos quecursen con sintomatologiapsicòtica sobreagregada. En las psicosis esquizofrénicas avan- zadas seimponeel diagnóstico diferencial con cuadros demenciales. E S Q U I Z O F R E N I A 205 CONSI DERACI ONES PARA EL TRATAMI ENTO Siemprese debetratar demodo precoz, los pacientes esquizofrénicos pueden arribar alaconsultadel médico cl ínico llevados por sus familiares por ladesmoti- vación, desinterés, conductas extrañas o episodios aparentemente depresivos. En todos los casos se debeefectuar un examen exhaustivo del paciente, y no minimi- zar lossí ntomas adjudicándol os aunasupuesta"crisis adolescente". En el tratamiento delaesquizofreniase debetender a: 1) evitar, o reducir la duración del brote, 2) evitar nuevos brotes o recidivas, 3) disminuir los sí ntomas negativos, y 4) resocializar al paciente. Se debepriorizar laadherencia al tratamiento por parte del paciente y desu grupo familiar, dado queen lamayor partedelos casosserán tratamientos delarga duración, con lanecesidad deun alto compromiso personal y familiar. ABORDAJ ES Los abordajes no seexcluyen entresí, sino quesecomplementan enfunción del tratamiento del pacientey su medio familiar. Cadapacienteesquizofrénico requiere un diseño específico desu tratamiento, sin establecer uncriterio hegemonizante de ningún recurso en particular, y atendiendo alas condiciones depresentación clí- nicadel pacientey su medio familiar y social. Los recursos terapéuticos más utilizados sepueden resumir sumariamente en: Tratamiento Psicofarmacol ógico: neurol épticos típicos y atípicos (según el caso cl ínico y larespuestaobtenida), como coadyuvantes estabilizadores del ánimo, ansiol íticos ehipnóticos. Deberán diferenciarse, y no siemprefácil mente, los efec- tos quedevienen como indeseables delamedicación, delossí ntomas delaenfer- medad propiamentedicha. Psicoterapia individual , famil iar y/o grupal , de acuerdo alaestrategia que resulte apropiadaacadacaso. Laadherencia familiar es muy importanteparael tratamiento, dado quesetratadepacientes querequieren frecuentemente de una ayudaexterior, en muchos casos demodo permanente. Sueleser importantequese establezcan espacios deintimidad, deprivacidad sinjuicios valorativos, en pacien- tes donde ladimensión delos otros sueleser amenazante. En lo querespectaalapsicoterapiaindividual , diversas orientaciones han pro- puesto intervenciones terapéuticas en laesquizofrenia. En losúl timos años se ha revalorizado laorientación psicoanal ítica (principalmentelaquese orientaen la ¡enseñanza de Jacques Lacan), respecto de procurar unaestabil ización de lapsi- cosis queapunte aponer derelievelapotencialidad subjetivadecadapaciente en particular. Desde estaperspectivaseconsidera quelos tratamientos serán alargo plazo, sin unaactitud valorativarespecto delos contenidos queel paciente revela; setratadeinstaurar un espacio discursivo (aunque el sujeto psicótico se encuen- tra, en términos estructurales, fueradediscurso), que permitael despliegue dela palabradel paciente, y queaquello queleocurre puedeser escuchado y atempe- rado en el marco delatransferencia. Son tratamientos posibilitantes deunarela- ción no segregativacon los otros. 206 D R . PABLO FRIDMAN Tratamientos de resocialización: Terapia Ocupacional, Musicoterapia, Talle- res Protegidos, etc. Estos tratamientos facilitan lareinserción social, tomando en cuentaquelas reagudizaciones delossí ntomas exacerban el aislamiento y las con- ductas antisociales. Tratamiento ambulatorio, Hospital deDía, o internación psiquiátrica de acuerdo al momento delaevolución delaenfermedad, y delas posibilidades de continen- cia del medio familiar y social del paciente. Las internaciones prolongadas exacer- ban lossí ntomas negativos y el aislamiento demodo significativo, deben ser evita- das en lamedidadelo posible. Siempre se debepriorizar el criterio de evitar lacronicidad delos síntomas, y favorecer la resocialización. BI BL I OG RA FÍ A : Ey Henri: Tratado de Psiquiatría. Ed. Masson. S.A, 1978. Kaplan H, Sadock, B.: Sinopsis de Psiquiatría, Ed. Panamericana, 1999. Bleuler Eugen: Demencia precoz. El grupo de las esquizofrenias. Ed. Hormé. Buenos Aires. 1960 (ed. original 1908). Flaherty]., Channon R, Davis J .: Psiquiatría-Diagnóstico y Tratamiento, Ed. Panamericana, 1991. Leonhard Karl: Clasificación de las Psicosis Endógenas y su Etiología Diferenciada, Ed. Polemos, 1999. Lemperiére Th, Féline A: Manual de Psiquiatría, Ed. Masson, SA, 1979. Vallejo Ruiloba J : Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría, Ed. Salvat, 2003. Monchablon Espinosa, Alberto: "Las Esquizofrenias", en el libro de Marchant Néstor: Tratado de Psi- quiatría, Ed. Ananké, 2004. Márquez López Mato, Andrea: Psiconeuroinmunología, Ed. Polemos, 2002. Márquez López Mato, Andrea: Psiconeuroinmunología 3, Ed. Sciens, 2008. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV.: Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia. AmJ Psy chiatry,2000;157(7): 1041-1050. Lieberman JA.: Neurobiology and the natural history of schizophrenia. J. Clin. Psychiatry. 2006 Oct;67(10):el4. Merete 0ie, Kenneth Hugdahl: A 10-13 year follow-up of changes in perception and executive atten- tion in patients with early-onset schizophrenia: A dichotic listening study, 2008. James P. O'Halloran. Aaron S. Kemp, Kirstan N. Gooch, Philip D. Harvey, Barton W. Palmer, Christo- pher Reist, Lon S. Schneider: Psychometric comparison of computerized and standard admi- nistration of the neurocognitive assessment instruments selected by the CATIE and MATRICS consortia among patients with schizophrenia, 2008. Ya Wang, Raymond C.K. Chan, Xin Yu, Chuan Shi, Jifang Cui, Yongyu Deng: Prospective memory deficits in subjects with schizophrenia spectrum disorders: A comparison study with schizo- phrenic subjects, psychometrically defined schizotypal subjects, and healthy controls, 2008. Michael D. Jibson, MD, PhD: Schizophrenia and related disorders, 2008. David C. Henderson, MD, Christoph U. Correll, MD, Jonathan Meyer, MD, and Dan W. Haupt, MD. Inpatient To Outpatient Status: Clinical Considerations in the Transitional Treatment of Schizophre- nia, 2007. Stingo Néstor Ricardo, Toro Martínez Esteban, Espino Gabriel, Zazzi María Cristina: Diccionario de Psiquiatría y Psicología Forense, Ed. Polemos, 2006. Tyrone D. Cannon: Neurodevelopment and the Transition from Schizophrenia Prodrome to Schizo- phrenia: Research Imperatives, 2008. TRATAMIENTO FARMACOLÓGI CO DE LA ESQUIZOFRENIA 1 DR. DANI EL O. FADEL DR. HÉCTOR A . SERRA La enfermedad esquizofrénica tiene una evolución crónica, caracterizada por un alto grado derecaídas y una muy difícil adherencia al tratamiento. En losúltimos años sehareducido lainstitucionalización delos pacientes esqui- zofrénicos, apartir del advenimiento denuevosfármacos antipsicótícos, que al ser mejor tolerados han mejorado laadherencia al tratamiento y con ello, han contri- buido aladisminución del número de reinternaciones por paciente. Sin embargo, ello no significaquehadisminuido lamortalidad a causadelaenfermedad, porque si bien el suicidio siguesiendo un factor importanteen dicho desenlace, no menos importantees lainfluenciadelos efectos secundariosmetabólicos y sus consecuen- cias cardio y cerebrovasculares que estas drogas inducen y que sesuman ala pre- disposición natural con laque cursalaenfermedad. Además, los efectos adversos metabólicos son considerados en laactualidad con lamismaimportanciaque aque- llos movimientos anormales queanteriormente eran generados por las drogas antip- sicóticas deprimera generación. Desdeel punto devistaterapéutico, unagranmayoría (alrededor del 60 al 70%) delos pacientes responden bien al tratamiento farmacológico antipsicótico de un primer episodio, lográndose unaremisión satisfactoria delossíntomas, aunqueello •no significauna neutral ización completa del riesgo de recaída. De los pacientes querealizan tratamiento continuo conantipsicótícos, un poco más deun tercio de ellos tieneunarecaída, comparado con los pacientes quereciben placebo. En cam- bio, si el tratamiento se interrumpe, en formagradual, ese porcentaje de recaída seincrementa amás del 50% en los siguientes 6 meses de lasuspensión; pero si Declaración: Esta guía no se propuso ser interpretada o ser usada como una práctica médica estándar. Las recomendaciones aquí establecidas, son expresión de los consensos interna- cionales de las distintas escuelas psiquiátricas citadas y no reemplazan una ajustada evalua- ción clínica de cada situación en particular realizada por el médico. Además están sujetas a cambios dependientes de la actualización científica y tecnológica. El médico debe determi- nar el cuidado clínico para cada paciente sobre la base de los datos de los que dispone para cada caso en particular.