FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULARHEMOSTASIA Conceptos generales Los diferentes mecanismos fisiológicos que intervienen en el control de la hemorragia se conocen como fenómeno hemostático. Este fenómeno comprende, entre otras cosas, la respuesta de vasos sanguíneos, plaquetas y factores plasmáticos. Este mecanismo comprende: 1. fase vascular: vasoconstricción y extravasación fase plaquetaria: adhesión, agregación y liberación de difosfato de adenosina. 2. . seguida por la liberación de adrenalina y serotonina).FASE VASCULAR Durante ella. asi como la presión mecánica ejercida sobre los vasos lesionados por la sangre extravasada en los tejidos adyacentes. la hemorragia se reduce de manera notable por una venoconstriccion local (respuesta refleja. FASE PLAQUETARIA El papel inicial de las plaquetas en la hemostasia se manifiesta por la adhesión a la superficie de los vasos sanguíneos (afinidad con la colágena). . y al unirse una con la otra (agregación) producen también una hemostasia temporal al formar pequeños trombos plaquetarios (trombo blanco). Las fases de la hemostasia pueden verse influidas por diversos agentes. llamados inductores e inhibidores. Inductores Inhibidores Difosfato de adenosina Adrenalina Prostaglandina E Acido acetilsalicílico Noradrenalina Serotonina Vasopresina Trombina Colágena Protaglandina E Indometacina Naproxen . AGENTES HEMOSTÁTICOS Son componentes que se utilizan para el tratamiento de heridas o lechos quirúrgicos con sangrado activo. Dicho sangrado activo responde mediante la lesión arterial o venosa las funciones del impedimento o detención de la hemorragia y confinar su acción de manera específica al sitio lesionado. Las Funciones de los agentes hemostáticos principalmente son: Controlar la hemorragia en las heridas Ayudar a preservar la integridad vascular Participar en la respuesta inflamatoria Participar en la cicatrización . .Agentes Hemostáticos Administrados en forma tópica. . En el capilar se obtiene suficiente trombina para formar fibrinógeno y posteriormente fibrina. La trombina juntos con otras sustancias tienen una relación agonista-receptor con las plaquetas para dar lugar a una plaqueta activa. se inicia fase de coagulación. Y así se va llevando a cabo el proceso de hemostasia. Proteinas plasmáticas de coagulación.MECANISMO DE ACCIÓN Inicia con la salida de la sangre en los tejidos o piel Se activan respectivas acciones inmunológicas (macrófagos) en la matriz extracelular se expone la tromboplastina. convirtiendo el fibrinógeno en fibrina. Mediante estos mecanismo se llega a activar el factor activador de plaquetas. Se puede utilizar en combinación con espuma de fibrina y con esponjas de gelatina. . Todo ello se lleva a cabo mediante un proceso de hemorragia o sangrado en cualquier área del cuerpo TROMBINA Usos e Indicaciones Terapéuticas Se aplica tópicamente como polvo para controlar la hemorragia capilar. Contraindicaciones Vía parenteral: isquemia local y coagulación intramuscular así como también reacciones alérgicas. realizando así mismo los factores VIII y V.Farmacocinética Actúa favoreciendo la liberación del factor tisular. TROMBOPLASTINA: Farmacocinética Este compuesto llega a actuar a los tejidos dañados acelerando la coagulación deteniendo la hemorragia. Indicaciones terapéuticas Se administra por vía tópica en aerosol o con esponja. . mediante el seguimiento fisiológico de la cascada de coagulación. después de cirugía mayor. . se emplea sobre todo en injerto de piel y membrana mucosas. Fibrinógeno y fibrina Se prepara por purificación del plasma humano. Fibrinógeno: Indicaciones terapéuticas Se puede utilizar por vía parenteral para restablecer los valores sanguíneos de fibrinógeno. Usos e Indicaciones terapéuticos Se aplica directamente y haciendo presión sobre el área de hemorragia. . Se encuentra en el comercio como espuma del tipo esponjoso que se prepara con la acción de trombina sobre el fibrinógeno de sangre humana. Actúa como una red para detener la sangre que emana del área.Fibrina La participación de las plaquetas en el proceso de la hemostasia es fundamental La formación de una red de fibrina que refuerza el lábil tapón de plaquetas. Agentes administrados en forma sistémica . . colitis ulcerativa. En el perro. Se puede administrar P. al promover la carboxilacion del acido gluramico de la protrombina y de los factores III. etc. II. por vía IV se almacena en el hígado. aves y en el cerdo en casos de hipotrombinemia. La formación de nuevos factores de coagulación tarda 6-12 horas. Micotoxicosis hemorrágica.VITAMINA K Farmacocinética Promueve la coagulación. I para hacerlos más activos a la captación de Ca++. resección e colon. bovino . Contraindicaciones En pacientes con enfermedad hepática grave.O. pero su efecto es más lento. Usos Desordenes de la coagulación por mala absorción de vitamina K. . Se pueden utilizar en profilaxis y tratamiento de trastornos resultantes del bloqueo de vasos sanguíneos por coagulación intravascular con formación de trombos o émbolos.ANTICOAGULANTES Inhibe la coagulación de la sangre. USOS PRINCIPALES IN VITRO IN VIVO . ANTICOAGULANTES PARA USOS IN VITRO Oxalato de sodio Citrato de sodio Edetato sódico (EDTA –Na) Heparina sodica . Perros y gatos: 100-200 UI/kg por vía IV Caballos: 40 UI/kg/8 h/ 3 días por vía SC . ANTICOAGULANTES PARA USOS IN VITRO Heparina Funciones Pulmón de bovino Mucosa intestinal porcina Origen ovino •Altera la coagulación sanguínea •Reduce la concentración plasmática de triglicéridos. .Edetato cálcico disodico Indicado en el tratamiento de envenenamientos agudos por plomo en dosis de 25 mg/kg/6 h/ 2-5 días por vía IM. . . . se descubrió en la década de 1920 a 1930 en el ganado que consumió tréboles en mal estado… . donde alteran la síntesis de las proteínas vitamina K dependientes Se metabolizan en el hígado por Oxidación Se eliminan por la orina. y explica porque son capaces de atravesar la barrera placentaria. En el plasma circulan unidos a la albumina en un 98% de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos . A diferencia de la heparina. .Su buena solubilidad en lípidos les permite ser absorbidos rápida y completamente desde el tubo digestivo. estos compuestos si atraviesan la placenta y se eliminan con la leche. carbamazepina. cotrimoxazl. antiobioticos aumentan el catabolismo de los de amplio espectro (reducen la factores de coagulaci ó n producción de vitamina K por las disminución bacterias intestinales). anticoagulantes: cimetidina.Las enfermedades también pueden llegar amiodarona. a modificar la respuesta a estos fenilbutazona. tiroxina de la(aumenta síntesis de los factores de el catabolismo de los factores . el intestino AINE´s (antiplaquetarios) . reduce la absorci ó n de vitamina K en griseofulvina fenobarbital.omeprazol. metronidazol. se rifampicina. Factor VII. . afectando la síntesis de los factores protrombina. El etilendiscumarina Cumeterol mecanismo de acción propio de los antagonistas de la Vitamina K. X.por vía oral de 3 a 5 días El etil-discumacetato: que actúa con mas rapidez pero con lapso de actividad mas corto. IX. aunque su respuesta es el menos variable. . por vía oral pero también puede ser administrada por vía parenteral en la misma dosis. el mismo periodo de latencia y duración que el Dicumarol. es el mas seguro de los anticoagulantes dicumarinicos y el mas barato. Así también es el único cuyos metabolitos también tiene acción anticoagulantes su principal empleo en veterinaria es como raticida el mismo que el de la cumarina. . son: Nicumalona: el mas potente de todos El femprocumon: el mas duradero El ciclocumarol. Anisindona: es un derivado metoxi.En términos generales ejercen las mismas acciones que las cumarinas. pero de acción mas prolongada Brondindiona y la clorindiona: son derivados halogenados de la fenindiona y poseen una potencia mayor que esta. y todos se administran por vía oral. pero su actividad es la mas breve sus productos metabolicos originan un color rojo a la orina.de la fenindiona. es el que actua con mas rapidez. Difenadiona: es la de acción mas duradera de todos los antagonistas de la vitamina K. Fenindiona: fue el primer producto que se obtuvo. . agentes activadores : Algunas hormonas Enzimas Epinefrina.AGENTES FIBRINOLITICOS Su función principal es disolver coágulos que se depositan en los vasos pequeños. bisorbina y fibrinolisina . La actividad fibrinolitica puede ser potenciada o inhibida por diversos agentes endógenos y exógenos. . Existen tres activadores principales del sistema fibrinolítico: Fragmentos del factor Hageman. Urocinasa (UK) Activador tisular del plasminógeno (tPA). o por prevención del efecto de la plasmina.La inhibición se produce: Al prevenir la activación del plasminogeno. De hecho esto no es así y la composición del coágulo sanguíneo varía según el lugar de la lesión: . La descripción precedente de la coagulación sanguínea implica que el proceso es uniforme en todo el organismo. La regulación precisa es importante. existe el suficiente potencial coagulativo como para coagular todo el fibrinógeno corporal en 10 a 15 segundos. ya que en un sólo mililitro de sangre. Estreptocinasa-estreptodornasa La estreptocinasa activa el plasminogeno y la enzima proteolítica plasmina. La estreptodornasa licua los exudados purulentos o caseosos. Ancrod Es una enzima parecida a la trombina que se obtiene del veneno de la serpiente malaya . Urocinasa Se le considera un activador del plasminogeno . .Fibrinolisina Es un preparado enzimático que se obtiene de una fracción del plasma humano. Se obtiene por acción de la estreptocinasa sobre la profibrinolisina humana.
Report "Fármacos que actuan sobre el Sistema Cardiovascular"