LISTA DE EXERCÍCIOSBIOQUÍMICA CLÍNICA Profa. Lyara Freitas Nome: JOHN WASHINGTON CAVALCANTE 1. Quais as características dos seguintes anticoagulantes: a) EDTA:(ácido etilenodiaminotetracético):Atua quelando o cálcio do sangue, inibindo a coagulação. Preserva os componentes celulares do sangue sem alterar sua morfologia. b) Fluoreto de Sódio: Inibe a degradação da glicose. Nas amostras tratadas com antiglicolítico a concentração de glicose permanece estável por 8 horas a 25°C e por 48 horas entre 2 a 8°C. c) Heparina: A heparina ativa a antitrombina III, que então inibe a atividade de diversos fatores da coagulação, incluindo a trombina. Custo elevado, a ação temporária (tem atividade anticoagulante por no máximo 8 horas) e a interferência com colorações hematológicas. d) Citrato: Atua como anticoagulante quelando o cálcio. É o anticoagulante de escolha para testes de coagulação, pois o efeito é facilmente reversível com a adição de Ca2+. 2. Cite 4 fatores pré-analíticos que podem causar alterações nas dosagens bioquímicas e explique tais alterações. Atividade física: o aumento da atividade física acarreta aumento de substâncias originarias do músculo esquelético. ex. Creatinoquinase, proteínas totais. Jejum: necessário para determinados exames, por exemplo colesterol necessita de 12 h de jejum Dieta: uma dieta hiperprotéica pode alterar os níveis de ureia, amônia, ácido úrico. Estado emocional: o estresse aumenta cortisol; Ansiedade: conduz à distúrbios no equilíbrio ácido-básico e aumenta o lactato sérico 3. Diferencie o “soro” e “plasma”. O plasma contém soro e fatores de coagulação, uma vez que se eliminam os coagulantes como a fibrina, este líquido converte-se em soro. 4. Qual a composição da urina? Uréia, resíduo metabólico produzido no fígado a partir da utilização de proteínas e aminoácidos. Creatinina e Ácido Úrico, Cloreto, Sódio e Potássio, Hormônios, Vitaminas e Medicamentos, células, cristais, muco e bactérias. 5. Explique como deve ser feita a coleta da “urina 24 horas”. Ao levantar pela manhã, o cliente deverá desprezar toda a urina contida na bexiga e anotar o horário. Apartir desse momento, toda vez que urinar, deve-se recolher integralmente a urina de cada micção, colocando-a no mesmo frasco. Este deve ser bem fechado e guardado em refrigerador. Armazenar toda a urina colhida em recipiente descartável ou garrafas vazias de água mineral. Se a quantidade de urina for maior do que o frasco comporta, use frascos adicionais (quantos forem necessários), para conter todo o volume de 24horas. Na manhã seguinte, deve-se coletar toda a urina contida na bexiga e encerrar a coleta no horário correspondente ao horário que desprezou a 1°micção da véspera. Durante as 24 horas de coleta, a ingestão de líquidos deve ser a habitual. Todo o volume urinário coletado nas 24 horas deverá ser encaminhado ao laboratório logo após ser retirado do refrigerador. 6. Cite os efeitos da insulina nos seguintes locais: a) Tecido Adiposo: estimula a síntese de trialcilglicerol, de glicerol-3-fosfato e ácidos graxos. b) Músculo: estimula o transporte de glicose, o metabolismo de glicose e a síntese de glicogênio. Aumenta a captação de aminoácidos e estimula a síntese de proteínas. c) Fígado: glicólise e síntese de glicogênio. Ao mesmo tempo, ela suprime a lipólise e a gliconeogênese. 7. Cite 5 efeitos do glucagon. Estimula a glicogenólise; estimula a gliconeogênese; estimula a oxidação de ácidos graxos e a cetogênese; inibe a glicólise; inibe a síntese de glicogênio. 8. Cite 7 sinais clínicos característicos da diabetes. Cansaço, maior frequência para urinar, perda de peso, má cicratização, problemas sexuais, fome, visão turva, formigamento, sede. 9. Diferencie a diabetes tipo 1 e 2. tipo 1: Geralmente se desenvolve em pessoas com idade inferior a 35 anos, comum pico de incidência aproximadamente aos 12anos de idade. Ocorre uma destruição auto imune das células β pancreáticas. Tipo 2: Geralmente se desenvolve em pacientes obesos com mais de 40 anos de idade. Caracteriza-se por defeitos na secreção e/ou ação da insulina (resistência à insulina). 10. Explique como ocorre as seguintes complicações do diabetes melito: a) Cetoacidose: ocorre principalmente em diabetes tipo1. Ocorre devido a deficiência relativa ou absoluta de insulina e aumento dos hormônios contra-regulatórios (glucagon, cortisol, adrenalina). Com isso, aumenta a gliconeogênese e glicogenólise, aumentando a lipólise, ácidos graxos e corpos cetônicos. b) Retinopatia: ocorre uma microangiopatia na retina que pode causar cegueira. c) Doença Renal: ocorre uma microangiopatia renal que pode levar à falência renal. d) Neuropatia: ocorre no sistema nervoso e pode levar ao prejuízo da função nervosa autônoma. Explique como deve ser feito o “Teste de tolerância à glicose oral”. 11. como no infarto.4. Embora a sua glicose sanguínea casual estivesse em 108 mg/dL. Tempo das Dosagens: 0. Ele tornou-se cada vez mais confuso e finalmente perdeu a consciência. 17. 13. •Sintomas de poliúria.37-7. Ela também apresentou respiração rápida e sem pausas. que não sabia ter diabetes.3. A pessoa deve estar sentada durante o teste. Perfil lipídico. 15. ácidos graxos e corpos cetônicos.1. pois apesar do potássio estar no valor normal ele pode declinar com o tempo. a glicemia em jejum estava apenas sutilmente elevada 117 mg/dL. A concentração sérica de potássio era de 4. aumentando a lipólise. 18. Nesse momento. Quais os valores de glicose plasmáticas (jejum e ao acaso) para que o indivíduo seja classificado como: a) Normoglicêmico: < 100 b) “Pré-Diabético”: > 100 a < 126 c) Diabético: > 126.75g de glicose por Kg de peso até o máximo de 75g. •Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl. O menino estava com hipoglicemia. Com isso. foi admitida no departamento de acidente e emergência. Cite 6 exames que devem ser feitos para avaliação e acompanhamento de um paciente diabético Glicemia de jejum. Ela apresentava sinais de desidratação com redução de turgor tecidual e língua seca. Quais as causas de acidose metabólica? Explique porque acontece a acidose. . ulceração e/ou destruição de tecidos moles associados a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica (DAP) nos membros inferiores. Quando a insulina exógena é administrada pode causar hipocalemia. Os corpos cetônicos são ácidos que diminuem o pH ocasionado acidose metabólica. Dosagem de ureia e creatinina. Uma menina de 15 anos de idade. também abreviada como Hb A1c. 17.e) Pé Diabético: Infecção. 12. ingestão de medicamentos ou inatividade. Um garoto de 15 anos de idade dependente de insulina visitou a clínica diabética para uma avaliação geral de rotina. Cite os 3 critérios utilizados para diagnosticar a diabetes. Provavelmente ele não obedecia ao esquema terapêutico para diabetes.9 mmol/L (normal: 3. Teste de tolerância à glicose oral. de acordo com os sintomas apresentados a menina estava com acidose metabólica por ter o pH abaixo do normal. No dia seguinte. após o tratamento.44). Os valores tendem a crescer com a idade:10mg/dl por década de vida após os 40 anos. então. Comente os seguintes casos clínicos: 17. 17. o diagnostico deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia •Glicemia de 2horas pós-sobrecarga de 75g de glicose > 200mg/dl. assim o potássio deve ser administrado durante o tratamento de acidose diabética. devido a deficiência relativa ou absoluta de insulina e aumento dos hormônios contra-regulatórios (glucagon. Qual o anticoagulante indicado para coleta de amostra destinada a dosagem de glicose? Fluoreto de sódio 14. Jejum entre 10 e 16 horas. (B) monitoramento de pacientes diabéticos. Ele recebeu uma injeção de glucagon de um kit de emergência que seu pai portava e.2. Explique como ocorre a classificação de uma paciente grávida em: normoglicêmica: < 92 diabetes gestacional: entre 92 e 125 diabetes melito: > 126 16. mas continuou a jogar na hora do almoço sem se alimentar. Ocorre principalmente em diabetes tipo 1. ***Em caso de pequenas elevações da glicemia. a concentração de HbA1c era de 11%. Ela estava confusa e seu hálito tinha um odor de acetona. Uma mulher de 66 anos de idade foi admitida na enfermaria da cardiologia com dor no peito. Dosagem de HbA1c. Foi diagnosticado infarto do miocárdio com base no eletrocardiograma e na concentração plasmática de troponina aumentada. sendo um exame muito útil para: (A) diagnóstico de dislipidemias. 30. 90 e 120. ocasionados pela microangiopatia nas artérias periféricas.20 (normal: 7. Devese então administrar insulina com potássio.5-5. é uma forma de hemoglobina presente naturalmente nos eritrócitos humanos. 60. pois sua hemoglobina glicada indica alteração na glicemia nos últimos 2-3 meses. Utilizar 1. os níveis de glicose aumentam e após algum tempo se normalizam. cortisol. aumenta a gliconeogênese e glicogenólise. Manutenção da dieta habitual pelo menos nos três dias anteriores à realização do teste.0 mmol/L) e o pH do sangue arterial era de 7. se recuperou em minutos. Comunicar a presença de infecções. Sua glicemia era 324 mg/dL e cetonas estavam presentes na urina. Ele recebeu sua injeção de insulina normal pela manhã. 19. Um menino diabético de 12 anos de idade estava jogando com seus amigos. polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual > 200mg/dl. ao acaso > 126 (com sintomas clássicos). 17. A hemoglobina glicada. Atividade física normal. a recuperação ocorreu devido a liberação de glicose do sangue estimulada pela administração do glucagon. A cetoacidose diabética acontece quando os níveis de glicose no sangue do paciente diabético encontram-se muito altos. seu nível de glicose plasmática casual estava em 189 mg/dL. adrenalina). Durante uma situação de estresse. Ele relatou ao médico que seguia todas as recomendações dietéticas e que nunca se esquecia das injeções de insulina. Dosagem de Albumina / Proteína na urina. Ele não apresentava glicosúria ou cetonúria. e é recomendado que seja utilizado como um exame de acompanhamento e de estratificação do controle metabólico de indivíduos diabéticos. a perda dos triglicerídeos transforma o VLDL em IDL. C) Quilomícrons constituem a principal forma de transporte de triglicerídios exógenos do fígado para os tecidos. principal forma de distribuição de colesterol para os tecidos HDL: ricas em proteínas. . São classificadas de acordo com sua densidade. quais os 4 tipos de dislipidemias? Hipercolesterolemia isolada (aumento do CT ou LDL) Hipertrigliceridemia isolada (aumento dos TG) Hiperlipidemia Mista (aumento do CT e dos TG). lesões iniciais da aterosclerose. Manifestações metabólicas-Intolerânci a àglicose. uma vez que é produzidano fígado. Lipoproteínas de densidade intermediária-IDL. Possuem papel ativo em seu metabolismo. 22. Pancreatite e crises recorrentes de dor abdominalhipertrigliceridemias acentuadas. responsável pelo transporte reverso do colesterol. e. Quilomicrons: partículas maiores e menos densas. LDL e HDL). transportam os triglicerídeos provenientes da alimentação para os tecidos. Cite 5 manifestações clínicas de dislipidemias. como também matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. Reflete os níveis médios de glicemia. Explique a importância da determinação bioquímica da lipoproteína A. é correto afirmar que: A) LDL é formado. hipertensão arterial. Cada classe de lipoproteína contém um grupo característico de apoproteínas. diabetes ou tabagismo. que por sua vez captam as LDL oxidadas. uma vez que constitui dois terços do colesterol plasmático. 24. 25. c) glicemia pós-prandial. Hepatoesplenomegalia. principalmente. Explique o processo de formação da placa de ateroma. O que são apolipoproteínas? São componentes proteicos das partículas de lipoproteína. quatro classes principais de lipoproteínas (quilomícrons. possui a enzima lecitina acetiltransferase que realiza a esterificação do colesterol. d) hemoglobina glicada. Como consequência. a disfunção do endotélio aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas. 23. Diminuição HDL de forma isolada ou associada ao aumento dos TG ou LDL-C. ocorridos nos últimos dois a três meses. Sobre as lipoproteínas plasmáticas.(C) diagnóstico de anemia ferropriva. Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média das artérias. as partículas de LDL sofrem oxidação. Estes elementos formam na placa aterosclerótica. as partículas remanescente são captadas pelo fígado. A determinação do colesterol total é o somatório de quais lipoproteínas? LDL. rico em colesterol e a capa fibrosa. O enunciado refere-se à: a) glicemia de jejum. possui uma influência pró-aterogênicas e pró-trombóticas. 28. HDL e VLDL 29.Semelhante em seu aspecto ao arco senil. Estas. (D) avaliação da função hepática. Lipemia retinal. passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento. B) VLDL é a partícula mais aterogênica no sangue. D) LDL e VLDL se referem a partículas pobres em ésteres de colesterol e são removidos da circulação por um mecanismo regulado. sintetizados no retículo endoplasmático. Quilomicrons. Os macrófagos repletos de gorduras são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas. capazes de desencadear uma resposta do sistema imunológico. A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares. VLDL. Lipoproteínas de baixa densidade-LDL. componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Doença Arterial Coronariana. De acordo com a classificação fenotípica/bioquímica. b) glicemia capilar. como a elevação do LDL. VLDL: transporte os triglicerídeos e colesterol do fígado para os tecidos. Lipoproteínas de densidade muito baixa-VLDL. ao migrarem para a íntima (camada mais interna). e) hemoaglutinação de glicose livre 21. 20. rica em colágeno. Lipoproteínas de alta densidade–HDL. duas lipoproteínas quantitativamente menos importantes (ILDL e Lp(a)). IDL: pode ser captada pelo fígado ou se transforma em LDL ao perder mais triglicerídeos LDL: ricas em colesterol. Os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos. 27. na circulação a partir dos VLDL. o núcleo lipídico. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco. Retidas. As lipoproteínas plasmáticas transportam essencialmente todo o colesterol e lipídios esterificados no sangue. 26. Cite as principais lipoproteínas e explique como elas são classificadas. (E) monitoramento de processos inflamatórios. Cite as principais características de cada lipoproteína. Xantomas: deposições patológicas de lipideos na pele e nos tecidos subcutâneos. Arco córneo. O depósito de lipoproteínas na parede arterial ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no sangue. Formação e secreção de bile 33. Parte da urobilina reabsorvida nos intestinos (ciclo enterohepático) é excretada na urina. LDL. AST(aspartatoaminotransferase) = TGO(transaminase glutâmica-oxalacética): Catalisa a conversão de aspartato em oxaloacetato. Estes são oxidados a compostos corados. anorexia e aversão ao cigarro. Sepse. 3. Síndrome de Crigler-Najjar. Cite exemplos de alterações fisiológicas e patológicas que podem causar hiperbilirrubinemia conjugada 1. B12. Aspartato aminotransferase (AST/TGO). Aspartato Aminotransferase (AST). distúrbios da coagulação(sangramentos). Febre. beta-bloqueadores. dando-lhe cor amarela. Cite os 7 exames que podem ser feitos para avaliar a função hepática. 31. Aumento da produção de bilirrubina: Hemólise (esferocitose. lipoproteínas. abscesso hepático. estatinas d) Álcool. Manifestações de insuficiência hepática: eritema palmar. Multifatorial: Doença hepatocelular(cirrose. bilirrubinas e colesterol total e triglicerídeos. Explique como ocorre a formação da Bilirrubina Indireta e Direta. diminuição dos pelos. ácido nicotínico. Sintetizar todos os aminoácidos não essenciais. Exame do fígado: hepatomegalia. fibrinogênio. D. São fatores que aumentam o HDL-colesterol: a)Cigarro. anemia falciforme) 2. sulfonamida. é usualmente requisitado pelo médico o perfil lipídico. Fosfatase alcalina. 34. albumina. Deficiência adquirida: doença hepatocelular. estatinas. Encontrada principalmente na mitocôndria do hepatócito ALT(alanina aminotransferase) = TGP(transaminase glutâmica-prúvica. Cite 7 funções fisiológicas do fígado Metabolismo. TGP.): Catalisa a conversão de alanina em ácido pirúvico. fatores da coagulação. 4. Albumina. Diminuição da captação hepática/ transporte de bilirrubina: Drogas (rifampicina. Defeitos na excreção da bilirrubina (defeitos intra-hepáticos): Doenças hereditárias. Desordens adquiridas: doença hepatocelular. B) colesterol total. Acolia/hipocoliafecal: indica deficiência da excreção de bilirrubina para o intestino-sugere obstrução biliar. Gama-Glutamiltransferase(g-GT). progestágenos. Síntese Proteica: Sintetiza quase todas as proteínas plasmáticas: albumina. dieta com pouca gordura b) Álcool. Proteínas totais 38. lipídico e proteico. apresenta modesta correlação com a gravidade da doença hepática. a porção heme sofre a ação da enzima heme oxigenase e transforma-se em biliverdina que é então reduzida em bilirrubina indireta (porção não conjugada) que passa a circular no plasma ligada à albumina. ácido nicotínico. Bilirrubina (conjugada e não-conjugada). Cite exemplos de alterações fisiológicas e patológicas que podem causar hiperbilirrubinemia não conjugada 1. Sintetiza peptídeos de menor tamanho: glutationa. nódulos. D) análise de LPS. VLDL e triglicerídeos. exercício c) Dieta com pouca gordura. Após ser captada pelo fígado a bilirrubina indireta é conjugada com ácido glicurônico formando a bilirrubina direta onde é lançada no intestino sofrendo a ação de enzimas transformando-se em urobilinogênios. drogas (contraceptivos orais). Função endócrina: converte hormônios e vitaminas na forma ativa: Hidroxilação da vitamina D. Bilirrubina. estrógenos. Albumina. Cite 5 sintomas da hiperbilirrubinemia. probenecide). um teste denominado Lipidograma.E) ApoB é a principal apolipoproteína constituinte das HDL 30. sepse 2. HDL. E) TGO. K. fÌgado diminuído de tamanho em casos de hepatite grave e de cirrose. Encontrada principalmente no citoplasma do hepatócito 39. estatinas. que dão cor às fezes. Obstrução biliar extra-hepática: obstrução mecânica das vias biliares: cálculo. Avalie os marcadores de função hepática e estabeleça a correspondência correta entre as colunas. 2. dieta rica em fibras. A maior parte da bilirrubina provêm da degradação de hemácias velhas no baço. T4→T3. as urobilinas ou estercobilinas. Cite uma diferença entre a aspartato aminotransferase e a alanina aminotransferase. exercício 32. Armazenamento de substâncias: Vitaminas A. colesterol e triglicerídeos. tumores. . Edema periféricohipoalbuminemia. Coluna 1 1. Distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima glicuroniltransferase): Deficiência hereditária: Síndrome de Gilbert. VLDL e triglicerídeos. precedendo o aparecimento de icterÌcia. Icterícia neonatal 36. hepatite). Icterícia. sugerem hepatite viral. ginecomastia. sepse 35. conjugação e excreção de diversos compostos. dieta com pouca gordura e) Álcool. Jejum 3. Fazem parte deste as seguintes provas: A) lipídeos parciais e totais. Pródromos de hepatite: queixas de náusea. Função Imunológica. encefalopatia hepática. E. Alanina Aminotransferase (ALT). 5. Metabolismo dos carboidratos. C) lipidograma total. estenoses e tumores 3. Colúria: É uma indicação da presença de pigmento biliar (bilirrubina conjugada) na urina. ( ) Diagnóstico de icterícia. 37. colesterol HDL. Alanina aminotransferase (ALT/TGP). Fosfatase Alcalina. LDL. atrofia testicular. Coluna 2 ( ) Indicador de síntese proteica pelo fígado. fibratos. Nas análises bioquímicas de rotina. D) 3 – 1 – 4 – 5 – 2. (A) Creatinina. Assinale a alternativa que aponta os exames realizados neste caso. Bilirrubinas e CK. analise os biomarcadores abaixo e assinale a(s) alternativa(s) que aponta(m) quais provas bioquímicas são utilizadas de forma mais precisa neste diagnóstico. de cima para baixo. Bilirrubinas totais. C) Apenas os exames dos itens I. Transaminases glutâmicas pirúvicas e oxalacéticas (TGP e TGO. D) Apenas os exames dos itens I. rins e eritrócitos. E) 5 – 1 – 4 – 3 – 2. (B) Troponina. ( ) A persistência aumentada deste marcador por mais de 6 meses após um episódio de hepatite aguda é usado para diagnosticar hepatite crônica. A) Apenas os exames do item I fazem parte do hepatograma. CK. II. LDH. etilista há 10 anos. II. B) Apenas os exames dos itens I e II fazem parte do hepatograma. o médico suspeitou de cirrose e solicitou prova de função hepática. LDH. Níveis de ácido úrico. (D) Creatinofosfoquinase. Bilirrubinas. Assinale a alternativa que apresenta a enzima considerada como um dos melhores marcadores do consumo crônico de álcool e enfermidade hepática. (D) Dosagem de transaminases. 40. (C) Dosagem de Amilase. Bilirrubinas e Troponina. Devido à alta ingestão alcoólica. B) 4 – 1 – 3 – 2 – 5. II. CK – MB. Amilase.( ) Encontrada principalmente na mitocôndria do hepatócito. (C) Gama – Glutamil transferase. Bilirrubinas e Troponina. (B) Dosagem de Transaminases. A ordem correta de preenchimento dos parênteses. chega ao hospital com vômito. Tempo de Protombina Ativada. é: A) 5 – 1 – 3 – 4 – 2. (A) Dosagem de Glicose. IV e V fazem parte do hepatograma. Fosfatase alcalina e Gama – GT. III. músculo esquelético. respectivamente). 41. Fosfatase Alcalina. I. CK. diretas e indiretas. IV. Homem de 56 anos. (E) Dosagem de Fosfatase alcalina. mas também está aumentada em desordens ósseas. V. e III fazem parte do hepatograma. perda de peso. (E) Amilase. febre e desconforto abdominal ao ingerir alimentos. dor epigástrica. mas pode ser encontrada também no coração (miocárdio). pâncreas. Em relação à função hepática. C) 2 – 1 – 4 – 3 – 5. 42. ( ) Diagnóstico de colestase. CK – MB e Glicose .