Excitación rítmica del corazón

March 26, 2018 | Author: Sunako Nephthys | Category: Heart, Artificial Cardiac Pacemaker, Muscle, Muscle Contraction, Circulatory System


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El nódulo sinusal como marcapasos del corazón Impulso cardiaco origen Nódulo sinusal Situaciones anormales Excitación rítmica intrínseca . Frecuencia rítmica intrínseca Fibras del nódulo AV Fibras de Purkinje Nódulo sinusal 40 a 60 veces x min 15 y 40 veces x min 70 a 80 veces x min . . Frec. de descarga del nódulo sinusal mucho > frec. Descarga en el nódulo sinusal Impulso se conduce hacia el nódulo AV y fibras de Purkinje descarga en sus membranas Nueva descarga del nódulo sinusal antes de que la fibras del AV y Purkinje alcancen sus umbrales de autoexcitación. . de descarga autoexcitadora natural de nódulo AV y fibras de Purkinje. Nódulo sinusal controla el latido del corazón frec. Nódulo sinusal Marcapasos del corazón normal . de descarga rítmica es más rápida.El nuevo impulso descarga en las fibras antes de que se pueda producir autoexcitación. Marcapasos anormales: marcapasos “ectópico” Alguna parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica más rápida que la del nódulo sinusal Alteración Marcapasos . Marcapasos ectópico . . 06s antes de la excitación de la última. De Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular Impulso cardíaco llega a todas la porciones en un breve intervalo.03 a 0.  .  Primera fibra muscular ventricular excitada 0.Importancia del sist.  Ventrículos contraídos al mismo tiempo. . Parasimpáticos (vagos): nódulos SA y AV.Control del rítmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos.  Simpáticos: todas las regiones del corazón. Gran representación ventricular. menor grado en músculo de las aurículas y músculo ventricular.  . . Auricular y el nódulo AV .La estimulación vagal puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción cardíacos: “escape ventricular” Vagos acetilcolina  Efectos sobre el corazón  Reduce la frec del ritmo del Nódulo sinusal Reduce la excitabilidad de la fibras de la unión AV entre musc. Estimulación vagal:  Débil: reduce frecuencia del bombeo del corazón.  Intensa: interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente el impulso de aurículas a ventrículos.  . Escape ventricular NO señales excitadoras rítmicas a ventrículos  Después de 5 a 20s una pequeña zona de fibras de Purkinje.  .Porción del tabique interventricular del haz AV  Ritmo propio y contracción 15 a 40 latidos x min. Tejido excitable  menos excitable por la negatividad interna Retrasa mucho la frec de ritmicidad de las fibras nodulares Intensa.detener autoexcitación rítmica Hiperpolarización Reduce el potencial de membrana en reposo -65 a 75mV .Mecanismos de los efectos vagales  Acetilcolina aumenta permeabilidad de la membrana de fibras a los iones K. Nódulo AV Hiperpolarización Dificultad para excitar las fibras nodulares . Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal Aumenta la velocidad de conducción y nivel de excitabilidad. Aumenta la actividad global del corazón. . Puede x3 la frec del latido y x2 aumenta la fuerza de la contracción. Aumenta la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca.  Potencial en reposo más +. Aumento de velocidad del ascenso del potencial de la membrana diastólico Acelera la autoexcitación y aumeta la frec cardiaca .Mecanismo del efecto simpático Estimulación-Simpáticos.Noradrenalina  Estimula receptores β1-adrenérgicos efectos sobre la frec cardíaca.  Se piensa aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibras a los iones Na y CA. Nódulo AV y en haces AV Potencial de acción excite todas las porciones sucesiva de las porciones sucesivas de los haces. De permeabilidad de iones Ca  aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco. Disminuyendo el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los ventrículos .
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