El nódulo sinusal como marcapasos del corazón Impulso cardiaco origen Nódulo sinusal Situaciones anormales Excitación rítmica intrínseca . Frecuencia rítmica intrínseca Fibras del nódulo AV Fibras de Purkinje Nódulo sinusal 40 a 60 veces x min 15 y 40 veces x min 70 a 80 veces x min . . Frec. de descarga del nódulo sinusal mucho > frec. Descarga en el nódulo sinusal Impulso se conduce hacia el nódulo AV y fibras de Purkinje descarga en sus membranas Nueva descarga del nódulo sinusal antes de que la fibras del AV y Purkinje alcancen sus umbrales de autoexcitación. . de descarga autoexcitadora natural de nódulo AV y fibras de Purkinje. Nódulo sinusal controla el latido del corazón frec. Nódulo sinusal Marcapasos del corazón normal . de descarga rítmica es más rápida.El nuevo impulso descarga en las fibras antes de que se pueda producir autoexcitación. Marcapasos anormales: marcapasos “ectópico” Alguna parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica más rápida que la del nódulo sinusal Alteración Marcapasos . Marcapasos ectópico . . 06s antes de la excitación de la última. De Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular Impulso cardíaco llega a todas la porciones en un breve intervalo.03 a 0. . Primera fibra muscular ventricular excitada 0.Importancia del sist. Ventrículos contraídos al mismo tiempo. . Parasimpáticos (vagos): nódulos SA y AV.Control del rítmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos. Simpáticos: todas las regiones del corazón. Gran representación ventricular. menor grado en músculo de las aurículas y músculo ventricular. . . Auricular y el nódulo AV .La estimulación vagal puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción cardíacos: “escape ventricular” Vagos acetilcolina Efectos sobre el corazón Reduce la frec del ritmo del Nódulo sinusal Reduce la excitabilidad de la fibras de la unión AV entre musc. Estimulación vagal: Débil: reduce frecuencia del bombeo del corazón. Intensa: interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente el impulso de aurículas a ventrículos. . Escape ventricular NO señales excitadoras rítmicas a ventrículos Después de 5 a 20s una pequeña zona de fibras de Purkinje. .Porción del tabique interventricular del haz AV Ritmo propio y contracción 15 a 40 latidos x min. Tejido excitable menos excitable por la negatividad interna Retrasa mucho la frec de ritmicidad de las fibras nodulares Intensa.detener autoexcitación rítmica Hiperpolarización Reduce el potencial de membrana en reposo -65 a 75mV .Mecanismos de los efectos vagales Acetilcolina aumenta permeabilidad de la membrana de fibras a los iones K. Nódulo AV Hiperpolarización Dificultad para excitar las fibras nodulares . Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal Aumenta la velocidad de conducción y nivel de excitabilidad. Aumenta la actividad global del corazón. . Puede x3 la frec del latido y x2 aumenta la fuerza de la contracción. Aumenta la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca. Potencial en reposo más +. Aumento de velocidad del ascenso del potencial de la membrana diastólico Acelera la autoexcitación y aumeta la frec cardiaca .Mecanismo del efecto simpático Estimulación-Simpáticos.Noradrenalina Estimula receptores β1-adrenérgicos efectos sobre la frec cardíaca. Se piensa aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibras a los iones Na y CA. Nódulo AV y en haces AV Potencial de acción excite todas las porciones sucesiva de las porciones sucesivas de los haces. De permeabilidad de iones Ca aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco. Disminuyendo el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los ventrículos .