EstómagoDe Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegación, búsqueda Para la película de 2008, véase Estómago (película). Estómago Imagen de las estructuras digestivas; en la imagen, el estómago Ilustración señalando las estructuras del estómago: 1. Fundus 2. Curvatura mayor 3. Cuerpo 4. Antro pilórico 5. Píloro 6. Canal pilórico 7. Incisión angular 8. Curvatura menor 9. Pliegues de la mucosa gástrica E. Esófago D. Duodeno Latín Gray Sistema Nervio Linfa Ventricular Tema #247 1161 Digestivo Ganglios celíacos, Nervio vago Nodulo preaortico linfático celiaco. Enlaces externos Dorlands/Elsevier MeSH Estómago Estómago El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo situado a continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ahí en adelante será llamada quimo. Su diametro oscila entre los 8 y 11 cm. La palabra estómago deriva del latín stomachus, del griego stomachos (στόμαχος), stoma (στόμα), "boca". Los prefijos gastro- y gástrico (relacionados con el estómago), ambos derivados de la palabra griega gaster (γαστήρ). Contenido [ocultar] 1 Embriología del estómago 2 Anatomía del estómago o 2.1 Forma y relaciones del estómago o 2.2 Irrigación arterial del estómago o 2.3 Retorno venoso del estómago o 2.4 Drenaje linfático del estómago 3 Histología del estómago o 3.1 La túnica mucosa o 3.2 Túnica submucosa o 3.3 Tela muscular o 3.4 Tela serosa 4 Fisiología gástrica 5 Enfermedades del estómago o 5.1 Infección del estómago 6 Aplicaciones del estómago o 6.1 Deportes o 6.2 Comidas 7 Véase también 8 Referencias [editar] Embriología del estómago Su estructura y disposición hay que entenderlos teniendo en cuenta su desarrollo embrionario. El estómago en el segundo mes de vida embrionaria comienza como una simple dilatación del intestino anterior. A continuación sufre una rotación sobre un eje longitudinal de tal modo que la cara izquierda del estómago se hace anterior, y la parte derecha se hace posterior. Por esta razón el tronco vagal del lado izquierdo, que en el tórax desciende por el lado izquierdo del esófago, pasa a una localización anterior, mientras que el derecho se sitúa en el estómago en la parte posterior. El estómago tiene además otra rotación sobre un eje posterior, de tal modo que la parte inferior, por la que se continúa con el duodeno, asciende y se coloca a la derecha, bajo el hígado. Hay que tener presente que el estómago tiene en esta fase de la vida un meso en la parte posterior (mesogastrio dorsal) y otro en la parte anterior (mesogastrio ventral) que alcanza hasta la porción superior del duodeno. Ambos mesos también sufren las rotaciones anteriores de tal modo que determinan una serie de pliegues en el peritoneo visceral que los recubre. El mesogastrio dorsal forma el omento mayor (tras fusionarse con el meso del colon transverso), lo que determina el cierre por la parte inferior de la bolsa omental. El mesogastrio ventral da origen al omento menor, que se extiende entre el borde derecho del estómago y la porción superior del duodeno hasta el hígado y la porta hepática. [editar] Anatomía del estómago Ocupa la mayor parte de la celda subfrénica izquierda.Divisiones del estómago. Sin embargo. mientras que la porción no oculta se denomina Triángulo de Labbé. y un borde superior (curvatura menor) que mira arriba y a la derecha. [editar] Forma y relaciones del estómago El estómago se localiza en la parte alta del abdomen. para continuar con la porción pilórica. que consta del antro pilórico y del conducto pilórico cuyo esfínter pilórico lo separa del duodeno. porción alargada que puede colgar más o menos en el abdomen. que se continúa con el cuerpo. La forma aplanada del estómago en reposo determina la presencia de una cara anterior. Topografía: Hipocondrio izquierdo y epigastrio. La parte de estómago que queda oculta bajo las costillas. Como consecuencia de los giros del estómago en período embrionario. Hacia la izquierda y arriba (debajo de la cúpula diafragmática) se extiende el fundus [tuberosidad mayor] (ocupado por aire y visible en las radiografías simples). (Por error. Asimismo. que sirve de válvula para prevenir el reflujo gastroesofágico. visible en el situs abdóminis. determina la presencia de un borde inferior (curvatura mayor) que mira abajo y a la izquierda. y la menor con el omento (epiplón) menor. . por la curvatura mayor se continúa el estómago con el omento (epiplón) mayor. En este punto la pared se engrosa de manera considerable por la presencia de abundantes fibras circulares de la capa muscular que forman el esfínter pilórico. El cardias (extremo por donde penetra el esófago) se localiza a nivel de la vértebra D11. y una cara posterior que mira a la transcavidad de los epiplones (cavidad omental). El esófago determina la incisura cardial. situada detrás. el fundus aparece escrito como fudus). luego progresivamente sigue un trayecto más o menos horizontal y hacia la derecha. recibe el nombre de Triángulo de Traube. mientras que el píloro lo hace a nivel de L1. hay considerable variación de unos individuos a otros. que drenan en la vena porta. parte del tumulto menor. de los cuales los más importantes son dos paralelos y próximos a la curvatura menor que forman el canal del estómago o calle gástrica. estas forman lo que es la coronaria gástrica inferior.El aparato digestivo es una serie de órganos huecos que forman un largo y tortuoso tubo que va de la boca al ano. los cuales quedan unidos por la curvatura menor a través del omento (epiplón) menor. estas dos arterias llegan a formar lo que es la coronaria gástricamente superior. procedentes de la arteria esplénica. que consta de células que producen moco. En casos de hipertensión portal (la sangre que penetra en el hígado por medio de la vena porta no puede alcanzar la cava inferior. Sin embargo. y debido no sólo a los giros del estómago. [editar] Irrigación arterial del estómago La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal. venas gástricas cortas y gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica. La luz del estómago tiene la presencia de unos pliegues de mucosa longitudinales. que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda. La pared gástrica consta de una serosa que recubre tres capas musculares (longitudinal. rama de la arteria esplénica (que proviene del tronco celíaco). A través de las venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis) entre el sistema de la vena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de la submucosa del esófago. rama de la arteria hepática común (que a su vez sale también del tronco celíaco). A nivel del cardias existe el ligamento gastrofrénico por la parte posterior. El estómago tiene unos sistemas de fijación en sus dos extremos. La capa submucosa da anclaje a la mucosa propiamente dicha. vena gastroepiploica derecha que termina en la mesentérica superior. citadas desde la superficie hacia la profundidad). Los pliegues disminuyen en el fundus y en la porción pilórica. Por la parte pilórica queda unido a la cara inferior del hígado por el ligamento gastrohepático. con venas gástricas derecha e izquierda. alcanzan el fundus del estómago. por . las relaciones del estómago se establecen a través de un espacio que queda por detrás. Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas que. que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria gástrica derecha. [editar] Retorno venoso del estómago El retorno venoso es bastante paralelo al arterial. que lo une al diafragma. además de la vena prepilórica. El tronco celíaco da lugar a la arteria gástrica izquierda. ácido clorhídrico y enzimas digestivas. sino también al desarrollo embrionario del hígado. circular y oblicua. Estos sistemas de fijación determinan sus relaciones con otros órganos abdominales. De esta arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal. la cavidad omental o transcavidad de los epiplones. o Grupo 1: cardial derecho o Grupo 2: cardial izquierdo o Grupo 3: curvatura menor o Grupo 4: curvatura mayor o Grupo 5: suprapilóricos o Grupo 6: infrapilóricos Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estómago. dando lugar a las várices esofágicas. [editar] Drenaje linfático del estómago El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor (nódulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y nódulos gástricos derecho e izquierdo). Se complementan con los ganglios linfáticos celíacos y pilóricos. [editar] Histología del estómago La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo: La túnica mucosa La tela submucosa La túnica muscular .lo que se acumula retrógradamente en las venas que drenan y forman la vena porta). o Grupo 12: ligamento hepatoduodenal o Grupo 13: retropancreáticos o Grupo 14: arteria mesentérica superior o Grupo 15: arteria cólica media o Grupo 16: Paraaorticos La extirpación oncológica siempre debe obtener la última barrera ganglionar libre. o Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq. la sangre dilata estas anastomosis normalmente muy pequeñas. existen 15 grupos ganglionares que son: Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos. y hay que extirparlos en caso de extensión del cáncer. Existen distintas técnicas de resección con diferentes extensiones de la linfadenectomía. o Grupo 8: arteria hepática o Grupo 9: tronco celíaco o Grupo 10: hilio esplénico o Grupo 11: arteria esplénica Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago. La extirpación se hace de acuerdo a las barreras ganglionares. La más común es la linfadenectomía D1 pese a que en paises asiáticos con alta incidencia de la enfermedad. Si estas várices se rompen pueden dar una hemorragia mortal. Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico. los cirujanos expertos realizan una linfadenectomía D2 de rutina (más amplia pero con mayor morbilidad postoperatoria). que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad del estómago. a continuación del epitelio plano estratificado no queratinizado del esófago. Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica. posee glándulas secretoras de mucus y enzimas. Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina). gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Las células endocrinas que posee en el fondo. crestas y foveolas. que sirve de protección contra las sustancias ingeridas. D (segregan somatostatina). Segrega principalmente secreción viscosa y espesa. que aparece bruscamente en el cardias. Están muy juntas unas con otras. [editar] Túnica submucosa . poco diferenciadas entre sí. En el polo apical de estas células aparece una gruesa capa de moco gástrico. Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Lámina muscular de la mucosa: que presenta dos capas. protegiendo así las paredes del estómago. producen gastrina. Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares. [editar] La túnica mucosa La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues. EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina). Glándulas oxínticas. excepto las células endocrinas. Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas. tienen una luz muy estrecha y son muy profundas. contra el ácido estomacal y contra las enzimas gástricas. para que el alimento pueda pasar. que están compuestas por cinco tipos de células: Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II) Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle. Presenta a su vez tres capas: El epitelio La lámina propia de la mucosa La lámina muscular de la mucosa Epitelio superficial: es un epitelio cilíndrico simple mucíparo. La túnica serosa. Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina. se creía que el ambiente sumamente ácido del estómago mantendría el estómago inmune de la infección. un gran número de estudios ha indicado que la mayor parte de casos de úlceras de estómago. la histamina y la gastrina. expandiéndose en sus curvaturas para formar el omento menor. Uno de las causas por la que . Esta debajo de la mucosa. un estrato circular y un estrato longitudinal. La acidez del estómago está controlada por tres moléculas que son la acetilcolina. el estrato circular y el estrato longitudinal. [editar] Tela muscular Dentro de ella se encuentran tres capas de músculo liso que son : interna u oblicua. envuelve al estómago en toda su extensión. La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones. linfáticos y terminaciones nerviosas. [editar] Fisiología gástrica El estómago está controlado por el sistema nervioso autónomo. el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con los movimientos peristálticos. Úlcera péptica: es una herida originada por la destrucción de la mucosa gástrica que pasa la muscular de la mucosa. La túnica muscular gástrica puede considerarse como el músculo gástrico porque gracias a sus contracciones. el omento mayor y el ligamiento gastrofrénico. La túnica muscular está formada de adentro hacia afuera por fibras oblicuas. En un corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición de las fibras musculares. desde más interno a más externo. [editar] Tela serosa La túnica serosa. Sin embargo. en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos. siendo el nervio vago el principal componente del sistema nervioso parasimpático.Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que conecta o une las diversas partes del cuerpo). linfoma e incluso el cáncer gástrico son causados por la infección de Helicobacter pylori. medio o circular y externa o longitudinal. Cáncer gástrico Enfermedad de Menetrier [editar] Infección del estómago Históricamente. gastritis. en algunos lugares está engrosado formando los esfínteres que regulan el paso de los alimentos. Se puede observar que el estrato circular. [editar] Enfermedades del estómago Gastritis: es la irritación de la mucosa gástrica que suele provocar su inflamación. teniendo fibras oblicuas. constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada mesotelio. Gastritis aguda erosiva o ulcerada La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en dos situaciones: . se utilizaba el estómago de cordero como cuajo para elaborar queso. ya sea por cuestiones mecánicas o históricas. camellos en el norte de África) el material adecuado para la elaboración de pelotas. Tradicionalmente. existen deliciosas comidas muy baratas y ricas en nutrientes cuya base de elaboración es el estómago. bisontes en Norteamérica. en épocas previas al descubrimiento del hule. [editar] Deportes Algunas culturas antiguas. La mayor parte (sino todas) las formas de utilizarlo son artesanales ya que es demasiado complicado el diseño de máquinas que puedan aprovecharlo. ya conocían formas de entretenerse con algo muy parecido a algunos deportes actuales como el fútbol o rugby.esta bacteria es capaz de sobrevivir en el estómago es por la producción de una determinada enzima llamada ureasa que metaboliza el amoniaco y el dióxido de carbono para neutralizar el ácido clorhídrico producido por el estómago. Muchas de ellas encontraban en el estómago de un animal (vacas en Europa.[1 Gastritis Ulcera gástrica Lesiones tumorales y pseudotumorales del estómago Gastritis Gastritis Aguda Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de séptico-piohemias. [editar] Comidas En la zona de la Cuenca del Plata (en Sudamérica). resultaban muy útiles para proporcionar un rato de diversión a los estresados soldados o aburridos niños. en tales casos el compromiso gástrico no es lo importante de la enfermedad. Si bien no eran completamente esféricas. [editar] Aplicaciones del estómago El estómago es un órgano animal con muchas aplicaciones para el uso humano. La más conocida es el «estofado de mondongo con garbanzos» (mondongo es como se le dice allí al estómago vacuno que en España se conoce como "Callos" y en México como "menudo"). en general pasa inadvertida. No es primariamente un proceso inflamatorio. Evolución: cuando es secundaria a enfermedades graves. Gastritis corrosiva Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas. Cuando estas úlceras curan. sino una necrosis con fenómenos reparativos variables. En algunas ocasiones. aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecreción de ácido clorhídrico. déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis). Patogenia: se han propuesto los siguientes mecanismos. Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico. rara vez. quedan cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias. 2) Secundaria a ingestión de alcohol. perforarse. las erosiones curan por regeneración de la mucosa. menor producción de mucus. pero puede ser difusa. Otras. las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento. en las formas menos graves. sepsis. Gastritis Crónica . Las úlceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa. el píloro y aun el resto del estómago. las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o . ácido acetilsalicílico. a veces con necrosis. ingeridas por accidente o con fines suicidas. modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia. Cuando cede el fenómeno inflamatorio. o bien úlceras más extendidas. shock. erosiones e incluso úlceras. afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa gástrica. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa. La necrosis. y terminan desprendiéndose. a veces constituye un fenómeno agónico terminal. edematosa. que producen coagulación de la mucosa. antiinflamatorios no esteroidales Morfología: Mucosa gástrica hiperémica. Si el individuo sobrevive. como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen reblandecimiento. lesiones graves del sistema nervioso central.1) Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés. con petequias dispersas. superficial o profunda. desgarro y perforación de la pared. Histológicamente se reconocen dos variedades principales: Gastritis crónica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo. Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada. 4-3). Es una entidad de diagnóstico histopatológico. ni sintomatología definida. de causa tuberculosa o sifilítica son muy raras. tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos). en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica). La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica común o. acompañada de neutrófilos (Fig. entre las fovéolas gástricas.Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas. simplemente. Gastritis crónica Es una inflamación que afecta sólo la mucosa. la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos. Figura 4. gastritis crónica. puede ser asintomática. infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia. no tiene alteraciones macroscópicas características. con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes. infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia.3 Gastritis crónica atrófica . Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria.Existen tres formas clinico-epidemiológicas de gastritis crónica: Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa. un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. coexisten con hemorragias y erosiones. que cura por regeneración de la porción de la mucosa perdida. Ulcera Gástrica Ulcera gástrica es una pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa. Se trata en general de úlceras múltiples. la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus. en forma de numerosos foquitos dispersos. lo que expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico. pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano. con destrucción de epitelios y lámina propia. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. infrecuente en Chile. a medida que aumenta la edad. sin atrofia. se considera que el más importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. También puede haber úlceras agudas en la porción distal del esófago o proximal del duodeno. Ulcera gástrica aguda Las úlceras gástricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva (ver más arriba). circulares u ovaladas. Se la denomina también gastritis autoinmune. Se diferencia de la erosión gástrica en que ésta es una pérdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa. comienza en la curvatura menor. Entre tales factores. y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas. . Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente. por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". de bordes no solevantados y fondo negro. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori. suele ser una gastritis superficial. se extiende principalmente por la curvatura menor. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria. situadas en cualquier zona del estómago. Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden algunos milímetros y en general menos de un centímetro). cura por reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de la mucosa. Ulcera gástrica crónica (Ulcera péptica) La úlcera péptica. Duodeno: cara anterior de la primera porción cara posterior de la primera porción segunda porción 2. 4. se considera una enfermedad en sí. solevantado. de diámetro. Miden 1 a 3 cm. en zonas de metaplasia gástrica. son circulares u ovaladas. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales. se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina. Macroscopía Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes: 1. los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera (Fig. Esófago: tercio inferior. pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). paredes verticales. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrización de la úlcera. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo fúndico). En las úlceras gástricas antiguas. 5. de borde neto. Estómago: curvatura menor del antro otras zonas con gastritis crónica atrófica 3. La úlcera péptica generalmente es única. 4-4). estas crisis suelen repetirse meses o años después. a diferencia de la aguda. aunque no es infrecuente la existencia de dos. . Factores fisiopatológicos: a) condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de ácido clorhídrico y pepsina. mayor respuesta de las células G del antro productoras de gastrina. La mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneración. . Patogenia de la úlcera péptica Los principales factores considerados en la patogenia de la úlcera péptica se pueden agrupar en factores fisiopatológicos y factores genéticos.Figura 4. La muscular de la mucosa y la muscular propia están interrumpidas. En el fondo de la úlcera. desde la superficie a la profundidad. polinucleares. delimitados por tejido necrótico (punteado) Histología El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo de la úlcera está formado. tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) (Fig. parecen ser más importantes en la génesis de la úlcera duodenal. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de células parietales y principales de la mucosa fúndica. con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera.4 Ulcera gástrica. los cabos de la muscular propia. Los bordes. a ambos lados del callo.5 Ulcera gástrica. están ascendidos hacia la muscular de la mucosa. por aumento de su número o de su función. tejido granulatorio. con la consiguiente disminución del pH duodenal. arteria corroída Figura 4. vaciamiento gástrico acelerado. 4-5). por las siguientes capas: tejido necrótico y fibrina. Si la úlcera duodenal está ubicada en la pared anterior. por apertura de anastómosis arteriovenosas de la submucosa. tendencia familiar al vaciamiento gástrico acelerado. . 3) obstrucción: en 5 a 10% de los pacientes la extensión del callo puede determinar retracción y distorsión de la pared y producirse obstrucción a nivel del píloro y. existe el riesgo de que se reactive en el mismo foco o que se produzca otra úlcera en la mucosa de otra zona. cubierta por mucosa. o violento e incluso fulminante por la rotura de una arteria de la submucosa o de las túnicas subyacentes. provocando dolor intenso. daño de la mucosa por acción del ácido clorhídrico. La úlcera cicatrizada y reepitelizada se aprecia como una depresión. pero no de úlcera gástrica: tendencia familiar a la úlcera duodenal. Evolución de la úlcera péptica 1) Cicatrización: la evolución más común de la úlcera péptica. corroída por el jugo gástrico (diabrosis). puede perforarse a la cavidad peritoneal. que en general ha disminuido a algunos milímetros de diámetro por la retracción del callo. menor síntesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de antiinflamatorios. que puede ser lento y oculto por hemorragia del tejido granulatorio. puede perforarse al páncreas. colonización por Helicobacter pylori. o a la trascavidad de los epiplones. a la respuesta anormal de las células G y a la hiperpepsinogenemia. 3) Complicaciones: 1) hemorragia: en alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un sangramiento. que favorecen la aparición de úlcera péptica).b) condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retrodifusión de protones. Factores genéticos. ausencia de secreción de antígenos de grupos sanguíneos en la saliva y en el jugo gástrico. Los siguientes caracteres condicionados genéticamente se asocian con una mayor frecuencia de úlcera duodenal. duodenitis que hace más susceptible la mucosa a la destrucción por jugo gástrico. Si está ubicada en la cara posterior. sobreviniendo una peritonitis. es hacia la curación por reparación y regeneración. y producirse una peritonitis localizada. en particular si media tratamiento. 2) Recidiva: en esta enfermedad. En el duodeno. estando la úlcera ya cicatrizada. gastritis crónica atrófica multifocal. los pliegues de la mucosa tienden a converger hacia ella. reacción con metaplasia gástrica de la mucosa duodenal. Otros factores considerados son: episodios de isquemia focal. En este sentido es importante la inflamación crónica de la mucosa: en el estómago. del cardias o de la porción media del estómago. 2) perforación: en alrededor del 5% de los casos el proceso necrotizante puede atravesar toda la pared del órgano y comprometer estructuras vecinas. menos frecuentemente. Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa. tiene la forma de un pólipo sésil. generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal. Aunque poco común. irregulares y tortuosas. Microscópicamente. Carcinoma Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy escasas células caliciformes.4) carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las úlceras gástricas. ubicado casi siempre en el antro. leiomiosarcoma Pólipo hiperplásico Es una hiperplasia focal de células foveolares. es la lesión poliposa benigna más frecuente del estómago. Lesiones Tumorales y Pseudotumorales y del Estómago PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTÓMAGO Pólipos no neoplásicos: Tumores benignos: Tumores malignos: pólipo hiperplástico adenoma. alargados. esto no ocurre en las duodenales. linfoma. entre las cuales la lámina propia está edematosa. Son sésiles o pediculados. leiomioma carcinoma. pseudoestratificados. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile es la segunda en el mundo después de la de Japón. Histología: fovéolas elongadas.5 cm. . generalmente menores de 1. a veces pérdida de la polaridad de las células y ramificación anormal de las estructuras tubulares. es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. Adenoma Es infrecuente. La displasia se manifiesta con núcleos hipercromáticos. Tipos según nivel de invasión de la pared Carcinoma incipiente. Tipos histológicos principales Adenocarcinoma tubular. es el más frecuente. es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. bien delimitado. Puede originarse en cualquier zona del estómago. . b) tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete. El término "incipiente" se refiere a que se trata de un cáncer curable. sin embargo. Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica. Carcinoma anaplástico. Invade sólo la mucosa (intramucoso). c) tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete. sin embargo. Las formas macroscópicas del carcinoma avanzado son (Fig. lo que no invalida la clasificación como incipiente. Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. pueden tener metástasis ganglionares regionales. más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años. Invade hasta la muscular propia (intermedio). hasta la suberosa o hasta la serosa. el intermedio tiene un pronóstico más favorable. En conjunto. sin ulceración marcada. Carcinoma avanzado. es poco frecuente. La mayoría de los carcinomas gástricos se diagnostican en etapa avanzada. Puede ser bien diferenciado.Más frecuente en varones (2/1). En las formas mejor diferenciadas las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal. predominantemente en la séptima década de la vida. tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 años. con ulceración superficial (como un cráter) e infiltrativo con úlcera superficial. tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa (sin límites netos). por lo que se les denomina "carcinomas gástricos de tipo intestinal". Los pacientes operados por cáncer incipiente tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco años. en parte sin límites netos. o bien la mucosa y la submucosa (submucoso). La forma poliposa es excepcional. 4-6): a) tipo I de Borrmann: poliposo. ulcerado. moderadamente diferenciado o poco diferenciado. ulcerado. mayor. en primer lugar a los ganglios de curvatura menor. según la ubicación del tumor primario. Diseminación El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. generalmente de células en anillo de sello. rígido y de pared uniformemente engrosada. con abundante estroma fibroso en las túnicas submucosa.Figura 4. que se extiende difusamente a todo el estómago. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo. Etiología y patogenia El cáncer del estómago tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago. Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores más importantes en la génesis del carcinoma gástrico son ambientales. muscular y serosa. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta. en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior. El estómago conserva su forma. disminuye la incidencia de cáncer gástrico.6 Carcinoma gástrico avanzado. Tipos de Borrmann El carcinoma gástrico de tipo linitis plástica es una variedad del tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa. se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta están asociados con el carcinoma gástrico: . A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país. A partir de observaciones epidemiológicas y experimentales. pilóricos y cardiales. con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Da metástasis linfógenas. pero es más pequeño. Corresponde a un carcinoma. la gastritis crónica con metaplasia intestinal parece ser la condición de riesgo más frecuente. lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. La atrofia de la mucosa determina una elevación del pH. Correa ha elaborado la siguiente hipótesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas en una evolución de decenios. En el examen anatomo-patológico . esta fase sería consecuencia de un consumo exagerado de sal (NaCl) en la dieta. la velocidad de esta reacción es proporcional a la temperatura del ambiente. la úlcera péptica (discutible) y el antecedente de gastrectomía con gastro-enteroanastomosis. éstos intervienen en el desarrollo de la metaplasia intestinal. Es posible que la gastritis favorezca la acción de agentes cancerígenos y llevan en una baja proporción de los casos a una displasia del epitelio. que favorece la transformación de nitratos en nitritos. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. del agua. porque las células no presentan heterotipía. o con extensa infiltración de la mucosa y submucosa.a) La cantidad de nitritos de los alimentos. o de la adición de nitrato para preservar alimentos (cecinas). b) La anemia perniciosa. sin embargo. Linfoma Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. no puede considerarse lesión precancerosa propiamente tal. Se originan en la mucosa. Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito bajo la acción de bacterias. o sintetizados a partir de sustancias de la dieta. Como se ha señalado. b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japón). c) El adenoma gástrico. a veces con múltiples mamelones. Son tumores solevantados. con una gastritis crónica superficial producida por infección con Helicobacter pylori . la primera se realiza en la niñez o en la juventud. La gastritis superficial pasa a gastritis atrófica. En estas condiciones se favorecería la síntesis y la acción de compuestos mutagénicos de la dieta. provenientes del suelo. c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japón). que es la lesión precancerosa. Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico: a) La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. el factor común en estas tres condiciones es la gastritis atrófica. o ulcerados. por favor. Marín Serrano.gov/medlineplus/spanish/stomachdisorders. A. Share on facebookShare on twitter El estómago es un órgano que se encuentra entre el esófago y el intestino delgado. En él comienza la digestión de las proteínas. Piñero García. Es posible aliviar algunos problemas gástricos con medicinas sin receta médica y cambios en el estilo de vida.html Otros nombres: Enfermedades estomacales Para usar las funciones de compartir de esta páginas. Probablemente ya tuvo un problema en el estómago alguna vez. Otros problemas como las úlcera pépticas o la enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE necesitan atención médica. habilite JavaScript. Luego envía la mezcla hacia el intestino delgado. Diego Bermúdez. Mezcla la comida con los ácidos gástricos. J. un linfoma nodular de una hiperplasia folicular linfática benigna (pseudolinfoma ). El estómago cumple con tres funciones.nlm.nih. tales como evitar las comidas grasosas o comer más lentamente.puede ser difícil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplástico. MartínVivaldi Jiménez . Otros temas: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W XYZ Todos los temas Enfermedades del estómago Dirección de esta página: http://www. La indigestión y la acidez son problemas comunes. Debe ver a un médico si tiene alguno de los siguientes síntomas: Presencia de sangre en las heces Dolor abdominal severo Acidez que no mejora con los antiácidos Pérdida de peso no intencional Vómitos o diarrea persistentes Patología peritoneal Autores: L. E. y un linfoma gástrico primario del compromiso secundario del estómago a partir de un linfoma de origen extra-gástrico. Almacena la comida deglutida. parasitaria) y no infecciosas (peritonitis granulomatosas. quistes peritoneales benignos) y otras enfermedades del peritoneo (endometriosis. tumores metastáticos peritoneales. cultivos y examen citológico. previo a la realización de la biopsia que representa el diagnóstico de certeza. el neumoperitoneo y el síndrome de peritonitis fibroplástica son las otras formas sindrómicas de la patología peritoneal. incluyendo el mesenterio y el omento. micótica. lipomatosis pelviana. que representa la clave para comprender los procesos patológicos que la afectan. ISSN 0304-5412. El estudio radiológico del omento. Nº. peritonitis durante la diálisis peritoneal. PERITONITIS TUBERCULOSA (Imágenes 1 y 2): La peritonitis tuberculosa representa una localización extrapulmonar infrecuente causada por Mycobacterium tuberculosis. Enfermedades del peritoneo. La patología peritoneal es bastante frecuente y generalmente el radiólogo debe ser capaz de orientar sobre la naturaleza de las lesiones observadas. págs. 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del aparato digestivo (VI). En este sentido. Se clasifican en tres grandes grupos: peritonitis infecciosas (peritonitis bacteriana espontánea y peritonitis bacteriana secundaria. peritonitis encapsulante y peritonitis eosinófila). la TC es la principal técnica de imagen en el estudio del peritoneo. El riesgo aumenta en inmunodeprimidos. carcinomatosis peritoneal o peritonitis química entre otros). inflamatorios. Por tal motivo. 6. peritonitis tuberculosa. tinciones de Gram y ácido-alcohol resistentes. están con frecuencia afectados por procesos infecciosos. linfangiectasia peritoneal. encapsulación peritoneal) La cavidad peritoneal y sus reflexiones. abscesos intraperitoneales. de ellos seleccionamos los seis casos más representativos (tuberculosis peritoneal. esplenosis. fiebre mediterránea familiar. evaluamos de forma retrospectiva los estudios con TCMD registrados durante el último año en el Hospital General de Segovia con diagnóstico radiológico de afectación peritoneal. enfermedades del tejido conectivo. Serie 9. sugiriendo el diagnóstico correcto. Con la introducción del TC multidetector puede llevarse a cabo un examen eficaz de la anatomía compleja de la cavidad peritoneal. . tumores peritoneales (mesoteliomas. cuya etiología más frecuente es la cirrosis hepática. la presencia de ascitis o la afectación ganglionar puede determinar la etiología. el recuento celular y diferencial. pseudomixoma peritoneal. Es el método diagnóstico básico. El síndrome de irritación peritoneal. Patología intestinal y del peritoneo) . peritonitis de la enfermedad inflamatoria pélvica. Localización: Medicine. La incidencia de tuberculosis debido a la migración y a la tuberculosis multirresistente han aumentado su frecuencia en la actualidad. del peritoneo. neoplásicos y traumáticos. Paracentesis diagnóstica. pseudomixoma peritoneal. mesotelioma peritoneal. ya que examina el aspecto macroscópico del líquido y permite determinar el contenido en proteínas (albúmina). 387-395 Resumen: o Síndromes peritoneales. Se denomina ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Sin embargo. el pseudomixoma peritoneal y sobre todo la carcinomatosis peritoneal deben incluirse en el diagnóstico diferencial (3. 3). ascitis y pérdida de peso. La ascitis libre o loculada es visualizada en el 30% de los casos con afectación peritoneal y se demuestra con ecografía y CT.).. regular y/o una captación pronunciada del peritoneo. trompa de Falopio.4). La localización superficial que muestra el omento mayor permite su correcta valoración. El engrosamiento peritoneal y los pequeños nódulos son los hallazgos más frecuentes en la tuberculosis peritoneal. 4). Se produce por la extensión directa desde la serosa de un órgano infectado (tracto gastrointestinal. En pacientes VIH + se plantea el diagnóstico diferencial con la infección por Mycobacterium aviumintracellulare hasta en un 25% de los casos. En el 40% de los pacientes se observan con centro hipodenso y realce periférico con contraste (3. y otras enfermedades como la peritonitis no tuberculosa. 6). porque es uno de os pocos procesos peritoneales que tiene un tratamiento específico eficaz. Con menor frecuencia se encuentran nódulos (2). plastrón omental (omental cake) y engrosamiento regular o irrregular. 5). siendo más raras en retroperitoneo y pelvis. Por último. que refleja el alto contenido de proteínas y células del líquido (2. Aunque estas características son muy indicativas de peritonitis tuberculosa.. por diseminación linfática (rotura de un ganglio mesentérico infectado) o hematógena desde un foco pulmonar (1). 4. Los cambios más frecuentes son lesiones nodulares. fiebre. el mesotelioma. La afectación omental se clasifica en nodular. no son patognomónicas.Su dignóstico es importante. 4). 3). comentar que la tuberculosis peritoneal tiene un curso insidioso y el diagnóstico no se sospecha con frecuencia. 3. El CT tiene mayor sensibilidad que la ecografía para mostrar los cambios omentales (2. la ecografía es recomendada como primera modalidad porque puede detectar pequeñas cantidades de ascitis y múltiples bandas móviles de fibrina y debris. El mesenterio está afectado en la mayoría de los pacientes. en las que las linfadenopatías presentan una densidad similar a la de partes blandas (3. Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente con dolor abdominal de varias semanas. engrosamiento del mesenterio y pérdida de su configuración normal (aspecto estrellado con engrosamiento y rigidez del mesenterio) que son demostrados mejor con CT (2. y que a continuación describiremos de manera individual más detenidamente. . La ecografía muestra el engrosamiento peritoneal difuso o engrosamiento irregular nodular mejor visualizado en presencia de ascitis (2. La ecografía y el CT permiten visualizar adenopatías que predominan en áreas mesentérica y peripancreática. El CT muestra el engrosamiento mínimo. En el CT el líquido presenta alta densidad (25-45 UH). 4. alejándolo de la pared abdominal anterior.La presencia de nódulos calcificados orienta el diagnóstico hacia tumores productores de mucina. . que pueden confluir dando lugar al llamado "pastel epiploico" o ometal-cake. La introducción del TC multidetector (TCMD) ha supuesto una mejora en la detección los hallazgos semiológicos de la carcinomatosis peritoneal. . 4). la presencia de ascitis en un paciente oncológico debe considerarse signo potencial de carcinomatosis (especialmente en el caso del carcinoma de ovario). . sobre todo de origen gástrico. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante el crecimiento de Mycobacterim en el líquido ascítico o una biopsia peritoneal (1). hablan a favor de tuberculosis peritoneal (3. 10): . Es preciso comentar que incluso aunque no haya nódulos sólidos. Los hallazgos de la siembra tumoral peritoneal en el TCMD incluyen los siguientes (9. los signos que orientan a ascitis de semiología maligna son: distribución en toda la cavidad peritoneal excepto el fondo de saco de Douglas. por lo que son más frecuentes en el fondo de saco de Douglas. pancreático. engrosamiento peritoneal suave y regular con captación pronunciada de contraste.Masa tumoral primaria u otras lesiones metastásicas. que desplaza el intestino.Habitualmente hay ascitis.Los nódulos tumorales aparecen como masas con densidad de partes blandas. loculada. el receso paracólico derecho y el epiplon mayor (9. engrosamiento peritoneal acompañante o ascitis de localización en saco menor.El engrosamiento y nodularidad de la pared intestinal están producidos por las implantaciones tumorales en la serosa. . Los implantes localizados en la superficie hepática y ligamento falciforme son más característicos del carcinoma de ovario y se deben principalmente al drenaje linfático a hemidiafragma derecho. el aspecto nodular engrosado de la afectación del epiplon mayor por el tumor. Los tumores que se propagan de esta forma con mayor frecuencia son el carcinoma de ovario en mujeres y los carcinomas de estómago. afectación omental y mesentérica y adenopatías.Engrosamiento y realce peritoneal con morfología difusa o nodular. pero sobre todo el origen ovárico (cistoadenocarcinoma papilar seroso de ovario) (11). 10). ovárico y de mama. . Un estudio de TC con ascitis. La presencia de adenopatías mesentéricas también es frecuente. . ya que sus niveles tienen alta sensibilidad y especificidad usando valores de corte de 36 a 40 IU/L (8). CARCINOMATOSIS PERITONEAL (Imágenes 3 a 5): La diseminación metastásica difusa de la cavidad peritoneal se produce con frecuencia en tumores abdóminopélvicos. por tanto. . El pastel epiploico describe. 10). páncreas y colon en ambos sexos (9.La determinación del ADA del líquido ascítico es un método útil para lograr un diagnóstico válido y mínimamente invasivo.Se puede observar un patrón reticular o nodular en mesenterio como signos de invasión de la grasa mesentérica. Las localizaciones preferidas de implantación tumoral dependen del flujo del líquido ascítico. y parece que en la carcinomatosis presenta contornos más iregulares que en la tuberculosis. El omental-cake se asocia con mayor frecuencia a origen ovárico. El patrón estrellado se asocia con mayor frecuencia a carcinomatosis. que se presenta como masas peritoneales sólidas y una epiteloide. aún teniendo en cuenta su mayor resolución espacial respecto al TC convencional. MESOTELIOMA PERITONEAL MALIGNO (Imágenes 6 a 9): Se trata de un tumor maligno que procede de las células mesoteliales que recubren la pleura y peritoneo. siendo el TCMD la técnica de estudio más rentable ya que permite un examen detallado de todo el abdomen. 13. ante los siguientes hallazgos de imagen (siempre teniendo en cuenta la historia de exposición al asbesto) (6. 14. Se distinguen tres variantes clínico-radiológicas: . que se caracteriza por la formación de nódulos peritoneales que pueden contener cuerpos de pasamoma calcificados. sin embargo el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma metastásico es difícil y puede obligar a recurrir a técnicas especiales de tinción o a microscopía electrónica. El mesotelioma papilar bien diferenciado es un subtipo de mesotelioma epitelial. 15): .-El TCMD. Su presentación clínica más habitual es la de síntomas progresivos de dolor y distensión abdominal. 6). La forma maligna es la más frecuente. habitualmente puede pasar por alto los implantes diminutos. 12. Hemos de considerar el diagnóstico de mesotelioma peritoneal maligno. . desfavorable. Otros autores reconocen una variante sarcomatoide. más frecuente. En el 50% de los casos se recogen antecedentes de exposición al asbesto. ya sea de forma aislada (1020%) o asociada a afectación pleural. habitualmente entre 20-30 años antes de las manifestaciones clínicas (12). que es la más frecuente.Variante seca. siendo más frecuente en hombre de edad media (55-65 años). Más raro en pericardio y túnica vaginal. en la mayoría de los casos. El mesotelioma maligno peritoneal es un tumor raro.Variante húmeda (menos frecuente). A diferencia de la tuberculosis peritoneal. La presentación radiológica del mesotelioma peritoneal es variable. que cursa con masa dominante única o pequeñas masas peritoneales sin o con escasa cantidad de ascitis. . que a diferencia de la anterior cursa con ascitis predominante con múltiples nódulos peritoneales sin masa dominante. La afectación del peritoneo ocurre en el 30-45% de los casos de mesotelioma. salvo cuando hay afectación pleural por exposición al asbesto. Clínicamente cursa con distensión abdominal. la carcinomatosis peritoneal presenta con mayor frecuencia implantes nodulares y engrosamiento y realce peritoneal irregular además de afectación epiploica prominente (omental-cake) (5. cursando clínicamente con dolor. El diagnóstico del mesotelioma maligno puede hacerse mediante punción aspirativa con aguja fina (PAAF). de pronóstico má favorable y más frecuente en mujeres. El pronóstico es.Variante mixta que representa una combinación de hallazgos y clínica. indistinguible de la carcinomatosis peritoneal. El cuadro clínico es similar al de la carcinomatosis. Es menos frecuente ver masas porque generalmente se disemina "en sábana".Se incluyen como signos de mal pronóstico. algunos autores indican que una escasa y desproporcionada cantidad de ascitis en relación a la masa sólida sugiere el diagnóstico. la historia previa de exposicón al asbesto. . la ascitis desproporcionalmente mínima en relación al grado de diseminación tumoral. uraco. De forma eventual puede haber obstrucción intestinal. . útero. Es preciso considerar el diagnóstico de pseudomixoma peritoneal por TCMD ante los siguientes hallazgos por imagen (6. no siendo frecuente una ascitis masiva. con tendencia a confluir dando lugar a grandes placas. obstrucción parcial o completa del intestino delgado o la presencia de nódulos adyacentes a pared intestinal.Puede infiltrar órganos intraabdominales. . más raramente el origen se sitúa en el colon. siendo más frecuente hígado y colon. incluyendo omento y mesenterio (patrón estrellado). no son patognomónicas. representando el 90% de la totalidad de los casos. siendo peor si se procede de un adenocarcinoma. 13. muy raramente calcifican. páncreas.Hallazgos concomitantes en tórax (hasta en el 65% de los casos). cursando con engrosamiento y calcificaciones pleurales irregulares como hallazgo más frecuente.Engrosamiento nodular e irregular del peritoneo. 12. aunque su curso suele ser más lento.A diferencia de la carcinomatosis peritoneal. dado que su origen puede ser una lesión benigna (cistoadenoma o mucocele apendicular). el pseudomixoma peritoneal o la peritonitis tuberculosa en el diagnóstico diferencial. el apéndice. siendo precisas las reintervenciones en recurrencias. colédoco o conducto onfalomesentérico (16). la afectación bilateral y simétrica. . y es preciso incluir otras enfermedades como la carcinomatosis peritoneal. De modo que cursa con dolor abdominal. en el mesotelioma peritoneal maligno. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL (Imágenes 10 y 11): Representa una forma infrecuente de carcinomatosis. estómago. . El origen más frecuente es el ovario y. En este sentido. distención y péridada de peso. 16): . desplazando generalmente las asas hacia la pared posterior. La tasa de supervivencia global puede ser hasta de un 40% a los 5 años. Aunque estas características son bastante indicativas de mesotelioma peritoneal maligno. en el varón. es prácticamente patognomónico de afectación pleural relacionada con asbesto. recto.Cuando alcanza gran tamaño ejerce efecto masa. El pronóstico depende del tumor originario. resultado de la ruptura intraperitoneal de un cistoadenoma o cistoadenocarcinoma mucinoso.Ascitis moderada. los septos en la ascitis o el patrón estrellado del mesenterio orientarán hacia el diagnóstico correcto (6. 15). No obstante. sobre todo con presencia de placas calcificadas en diafragma. .. con liberación de material gelatinoso y epitelio formador de moco en la cavidad peritoneal. El tratamiento de elección es la cirugía. la presencia de enfermedad difusa. pero con una alta mortalidad que alcanza hasta un 50%. ya que a la hora el bario ya se empieza a aglutinar. en el pseudomixoma peritoneal como hallazgos diferenciadores destacan como hemos comentado anteriormente las colecciones loculadas de baja densidad en la cavidad peritoneal.02 al 0. . . . Se conocen dos mecanismos por la que se producen.Perforación hacia el retroperitoneo.Engrosamiento peritoneal. generalmente líquidas. lo que diferencia a estas colecciones de material mucinoso de la ascitis. El segundo mecanismo es por debilidad de la pared rectal como en patología que afectan al intestino (colitis ulcerativa crónica idiopática. por las complicaciones sistémicas que implica.Tumor mucinoso primario: Ovárico en la mujer o apendicular en el hombre. peritonitis bacteriana o tuberculosa o con sarcomatosis peritoneal. . las cuales se vuelven sumamente firmes a los tres o cuatros días. PERITONITIS QUIMICA POR BARIO: (Imágenes 12-15) Es una patología poco frecuente.Perforación incompleta. con frecuencia loculadas. ya sea por perforación iatrogénica al colocar el catéter o por insuflación excesiva del balón lo que lleva a laceración y perforación del recto. .Perforaciones a la cavidad peritoneal.Perforación del canal anal debajo del músculo elevador del ano. .Perforación intramural a vísceras adyacentes. Puede haber múltiples nódulos quísticos de diverso tamaño dispersos en la cavidad abdominal.23%. No obstante. Por otro lado el megacolon es una contraindicación absoluta para realizar enema opaco.Festoneado (scalloping) de la superficie visceral con las que contacta (sobre todo el hígado). a las seis horas se forman adherencias fibrinosas.Presencia de colecciones de baja densidad.. a las tres horas se adhiere a las estructuras. aunque no exclusivo del pseudomixoma. con una incidencia que va de 0. El diagnóstico temprano es de suma importancia. . El diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente con carcinomatosis sin asicitis mucinosa. engrosamiento peritoneal y festoneado de la superficie visceral sobre todo hígado (16).Septos (corresponden a las paredes de nódulos mucinosos que confluyen) y/o partes sólidas que pueden realzarse ligeramente. que representa un signo muy característico. .Calcificaciones curvilíneas o punteadas de la pared de los quistes. polipectomía o tratamiento con esteroides. Crohn. . aunque pueden ser de mayor densidad (15-30 UH) que no realzan tras la administración de contraste intravenoso. diverticulitis) por biopsias.Efecto de masa con desplazamiento de asas intestinales hacia la pared posterior. omento y mesenterio. En la mayoría de los casos la peritonitis por bario es ocasionada por estudios como el enema opaco. . . Según el tipo de perforación se ha hecho una clasificación: . de tipo tumoral. De forma crónica los pacientes se pueden complicar con íleo de repetición.Según sea el tipo de perforción presenta diferentes características radiológicas. Se diagnostica por radiología y tan sólo se opera si son de gran tamaño o producen muchos síntomas. Su función primordial es la de propulsar los alimentos que ingerimos hasta el estómago. Cuando se sospecha de perforación. Membranas y anillos esofágicos: Entre las que cabe destacar las membranas del síndrome de Plummer-Vinson y el anillo de Schatzki. El bario libre en la cavidad pritoneal forma flóculos bien definidos de diferentes tamaños. En las perforaciones intramurales retroperitoneales pequeñas. Por tanto. Cuando el bario entra en contacto con el peritoneo el paciente presenta dolor abdominal intenso asociado a datos de irritación peritoneal que puede llevar al paciente a shock.) Alteraciones estructurales Divertículos esofágicos: ¨Dilataciones de la pared del esófago en forma de saco¨. Las patologías (enfermedades) que pueden afectar a este órgano se clasifican en: alteraciones estructurales del esófago. Ver imagen Divertículos de 1/3 medio e inferior esofágico: Casi siempre son asintomáticos y no suelen requerir tratamiento quirúrgico salvo que den trastornos motores en el esófago. al igual que se puede observar el medio de contraste que diseca las paredes del colon o localizado en el retroperitoneo. Ocasiona disfagia ("dificultad para tragar") y regurgitación de alimentos (¨eliminar comida ya digerida por la boca¨). se puede dar manejo conservador con reposo intestinal combinado con soporte nutricional parenteral. infecciosa y. más seguros y con mejores técnicas como la colonografía por TC o resonancia magnética. Divertículo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esófago. dificultando el paso . El manejo quirúrgico es necesario sólo en caso de grandes fugas o abscesos intramurales o en pacientes que no responden al manejo conservador. se debe mantener el catéter rectal para permitir el mayor drenaje posible. patología inflamatoria. estenosis rectales. fístulas o fibrosis retroperitoneal que eventualmente comprometen y obstruyen el uréter. trastornos motores. la alta mortalidad de la peritonitis química se ha logrado disminuir gracias al manejo agresivo con cirugía inmediata en caso necesario y manejo en cuidados intensivos. En el futuro este tipo de problemas desaparecerá con el uso de otro tipo de estudios menos invasivos. a. por último. abscesos. en donde se comenzarán a digerir. Patología esofágica El esófago es un conducto en forma de tubo que comunica la boca con el estómago. Son pliegues de la mucosa que crecen hacia la luz del esófago. con fluidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro. mediante la que nos permite ver el tubo digestivo por dentro) y manometría (medición de las presiones en el esófago y de la actividad motora en el mismo).de los alimentos y produciendo disfagia.) Trastornos motores del esófago b-1. Disfagia "lusoria": Es una malformación anatómica que consiste en que uno de los vasos que se originan en la aorta (arteria subclavia derecha). Esta compresión puede llegar a provocar disfagia y en tal caso requerirá corrección quirúrgica.) Patología inflamatoria . Un hallazgo característico de estos pacientes es la imposibilidad de relajar el esfínter que separa el esófago del estómago. c. b-2. lo que impide que la comida avance correctamente desde la boca hasta el estómago. Se caracteriza por tener alteradas las conexiones nerviosas del esófago. provocando una compresión del esófago. puede ser necesario dilatar el esófago (hacer el calibre del esófago mayor mediante la inserción de un globo que se hincha y dilata el esófago). Espasmo esofágico difuso: Consiste en episodios de contracciones caóticas del esófago que ocasionan que el alimento no avance desde el esófago hacia el estómago. ocasionando que el paciente experimente un dolor en el pecho prácticamente indistinguible del ocasionado por una angina o un infarto de miocardio. Se diagnostica mediante pruebas de radiología. Se diagnostica por radiología. nace en un punto anómalo y para llegar al brazo derecho sigue un trazado distinto. b. Para tratar la disfagia que ocasiona esta patología se puede dilatar el esfínter por endoscopia o cirugía.) Secundarios a otras patologías como la esclerodermia (enfermedad de la piel que puede afectar a otros órganos como el esófago) o la polimiositis/dermetomiositis (enfermedad de los músculos y la piel). Acalasia: Enfermedad poco frecuente y de causa desconocida.) Primarios: No asociados con otras enfermedades. Esta anomalía va a provocar disfagia ("dificultad para tragar") y en ocasiones dolor en el tórax. Si la disfagia que producen es severa. endoscopia y manometría. aunque en ocasiones puede requerir cirugía (Miotomía de Heller). endoscopia (tubo flexible de goma provisto de una microcámara. El tratamiento de estos pacientes suele ser médico (fármacos tipo nitrito y calcio antagonistas). No tomar tabaco. El diagnóstico de esta patología se realiza mediante radiología.) Patología infecciosa .c-1. Por último. el paciente puede experimentar dolor en el tórax. Reducir peso. esfínter esofágico hipotónico ("que tiene menos fuerza o menor tensión de la requerida para actuar como barrera que impida el paso de ácido al esófago"). endoscopia con o sin biopsia (diagnóstico histológico). Elevación del cabecero de la cama unos 15-20 cm. Es importante realizar un seguimiento clínico de estos pacientes. Beta-adrenérgicos. Esta enfermedad se caracteriza por producir ardor y quemazón en el tórax. ya que esta patología puede degenerar en un carcinoma del esófago en ciertas ocasiones (1-5% de los casos). se recomienda realizar un tratamiento quirúrgico (Fundoplicatura de Nissen) con el fin de aumentar la presión en el esfínter inferior del esófago.) Enfermedad por reflujo gastroesofágico: es la principal patología inflamatoria del esófago. d. Si la inflamación es severa (esofagitis severa) o produce ulceras. Si con estas medidas no se consiguen controlar los síntomas. Cenar 3 horas antes de ir a dormir. el chocolate. No tomar fármacos que relajen el esfínter inferior del esófago: relajantes musculares. El tratamiento va a depender del grado de severidad de la enfermedad. La manometría y sobre todo la pHmetría (medición del ácido en el esófago) nos darán el diagnóstico final. puede desarrollarse lo que denominamos un "esófago de Barrett" (cambios reparativos en la parte más distal del esófago en respuesta a la inflamación crónica por el ácido). Las causas de este reflujo al esófago son múltiples: alimentos que relajen el esfínter que separa el esófago del estómago (chocolate. En esta enfermedad el contenido ácido del estómago pasa hacia el esófago provocando ulceras e inflamación en este último. se suelen instaurar tratamientos con medicamentos que disminuyan la secreción de ácido (tipo omeprazol o pantoprazol) y medicación procinética (por ejemplo primperan o cinitaprida) que permita mejorar el aclaramiento del ácido por el esófago. etc). el consumo de alcohol y tabaco. naranja. el café y el alcohol. Se suelen recomendar las siguientes medidas con el fin de mejorar la sintomatología del reflujo: Evitar las grasas. anticolinérgicos. en casos más severos. que se inicia en la parte alta del abdomen y sube hasta el cuello. En algunos pacientes con reflujo prolongado durante años. e.El esófago se puede inflamar (esofagitis) por diversas causas infecciosas. Este tipo de infecciones aparecen sobre todo en gente inmunodeprimida ("bajas de defensas") por tener un tumor. Entre ellas conviene destacar: la esofagitis por cándidas. . Definición y prevalencia: La úlcera péptica es una erosión ( desgaste o corrosión) en el revestimiento de estómago o el duodeno.) Patología tumoral (ver sección carcinoma de esófago). estar infectados por el virus de inmunodeficiencia humana. etc. Mecanismos de producción de secreción ácida por el estómago La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la población general. Se extiende más allá de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. habiéndose observado marcadas variaciones regionales y raciales. de forma que su revestimiento habitual se destruye ocasionando una inflamación (gastritis) o una úlcera. Una úlcera presente en el estómago se llama úlcera gástrica y en el duodeno úlcera duodenal y ambas se conocen con el nombre de úlceras pépticas. por virus del herpes simple y por citomegalovirus. Éste ácido daña tanto al estómago como al intestino ( duodeno) porque los mecanimos protectores están alterados. Etiología: Desde comienzos de los años ochenta se ha producido un cambio espectacular en los . 1 Morfología o 3. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son: .5 Morfología o 2.contribuye no solo a destruir el manto mucoso protector del estómago sino que induce reacciones inflamatorias en la pared que daran lugar a úlceras gastroduodenales.la infección por Helicobacter pylori ( la mayoría de las personas con úlceras tienen este organismo viviendo en el tracto gastrointestinal.2 Prevalencia o 2.1 Cambios anatomopatológicos y clínicos o 4. buscar ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES DE LA INFANCIA Contenido [ocultar] 1 ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL 2 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL o 2. alcohol. .otras causas menos frecuentes ( por ejemplo: tabaco.7 Pronóstico 3 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito) o 3.2 Etiología o 3.3 Manifestaciones clínicas 4. como por ejemplo la aspirina . pero hay otras muchas que no tiene úlcera y sí que lo tiene viviendo en su interior) ---.5 Tratamiento 4 PERITONITIS o 4.2 Clasificación o 4.4 Evolución clínica o 2.3 Patogenia o 2.3..4 Exploración física 5 TUMORES PERITONEALES .el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) .6 Tratamiento o 2.3 Manifestaciones clínicas o 3.) Patología del peritoneo De MisApuntes Saltar a navegación.1 Introducción o 2.conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica.1 Sintomatología o 4.4 Diagnóstico o 3. 2. pero también se produce ne zonas más proximales como el duodeno. Es más frecuente en el íleon. pero se estrecha hacia arriba y se comunica con la tráquea (grave riesgo de aspirado). Resultado de la falta de retorno del instestino a la cavidad abdominal durante la rotación normal del intestino medio.2.4. Existe una zona central de atresia completa y el esófago distal es normal en la unión gastroesofágica. Provoca obstrucción intestinal. Se debería producir cuando vuelve al abdomen.4 TUMORES PERITONEALES SECUNDARIOS 5. En ausencia de rotación. 5.3 TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: TUMOR DESMOPLÁSICO DE CÉLULAS REDONDAS o 5. Atresia intestinal. y si no ocurre aparecen diferentes tipos de malformación. Divertículo de Meckel. Falta de rotación del intestino. El tipo más frecuente es aquel en el que el extremo superior del esófago está intacto pero termina en un fondo de saco.1 Introducción 5.2 TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: MESOTELIOMA 5. Secundaria a un defecto de la pared abdominal anterior que causa protrusión de las vísceras en la cavidad amniótica. Onfalocele. la formación de un quiste en esa misma banda o la persistencia de una comunicación entre íleon y ombligo.2. . El desarrollo completo de todo el intestino fuera de la cavidad abdominal se denomina "eventración.4 Tratamiento o 5.2.1 Clínica 5. Otras alteraciones provocan obstrucción intestinal por retorcimiento del intestino sobre sí mismo (vólvulo). el intestino delgado se sitúa a la derecha del abdomen y el colon a la izquierda. Anomalía del saco vitelino." Gastrosquisis.3 Histopatología 5. Otras alteraciones son la fijación del íleon al ombligo por una banda fibrosa.2 Diagnóstico 5.1 CARCINOMATOSIS PERITONEAL 6 BIBLIOGRAFÍA o o ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL Las anomalías congénitas más frecuentes son: Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica. necrosis mucosa y nueva entrada de bacterias. lo que da lugar a un círculo vicioso de inflamación. El conducto anal puede terminar en forma de saco o. Los mediadores inflamatorios. Se produce en 1 de cada 10 recién nacidos de muy bajo peso (< 1.500 g). Duplicaciones intestinales. Existen dos tipos: tunelaciones quísticas cerradas (más frecuente) y tunelaciones tubulares comunicantes (muy infrecuente). más comúnmente. En la mayoría de los recién nacidos pretérmino. se han implicado en el aumento de la permeabilidad de la mucosa. Evolución clínica . La isquemia intestinal parece ser un requisito previo. aunque puede localizarse en cualquier parte del intestino delgado o del intestino grueso. la pérdida de las funciones de la barrera de la mucosa permite la migración transluminal de las bacterias intestinales. que pueden culminar en sepsis y shock. Ano imperforado. Más frecuente en varones que en mujeres y suele ir asociado a otras anomalías. Este defecto se debe a una separación defectuosa de la cloaca por el tabique urorrectal. Prevalencia Suele ocurrir en recién nacidos prematuros. Finalmente. Patogenia La etiología de la enterocolitis necrotizante neonatal es multifactorial. y la incidencia de la enfermedad es inversamente proporcional a la edad gestacional. los síntomas de esta enfermedad no aparecen hasta después de la introducción de la alimentación oral. ciego y colon derecho. existir una comunicación con vagina o uretra. Se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL Introducción La enterocolitis necrotizante neonatal es un tipo importante de enfermedad intestinal isquémica. especialmente el factor activador plaquetario. lo que sugiere que alguna agresión posnatal (como la introducción de bacterias) precipita la cascada que culmina en la destrucción tisular. Por alteraciones en la tunelización del intestino. afectando principalmente al íleon terminal. y puede deberse a hipoperfusión generalizada o a reducción selectiva del flujo sanguíneo intestinal para derivar el oxigeno a los órganos vitales como el cerebro. 000 nacidos vivos. o puede ser francamente gangrenoso. Morfología El plexo entérico se desarrolla a partir de la migración cráneo – caudal hacia la pared intestinal de las células de la cresta neuronal. Microscópicamente. puede observarse perforación intestinal con peritonitis asociada.Es bastante típica. habitualmente la enterocolitis necrotizante neonatal se puede tratar de forma conservadora. Las radiografías de abdomen suelen demostrar la presencia de gas en la pared intestinal (neumomatosis intestinal). como la formación de tejido de granulación y fibrosis. los recién nacidos que sobreviven suelen presentar estenosis post-enterocolitis necrotizante por la fibrosis causada por el proceso de curación. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito) El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por la aganglionosis de una porción del intestino. pueden empezar poco después del episodio agudo. con la aparición de deposiciones sanguinolentas. Pronóstico Esta enfermedad se asocia con una mortalidad perinatal elevada. la hidrocefalia. se puede encontrar necrosis coagulativa mucosa o transmural. Tratamiento Cuando se detecta precozmente. La aganglionosis es producida por la detención (antes de alcanzar el ano) de la migración de estas células o por la muerte prematura de las células ganglionares y conduce a la . Morfología El segmento intestinal afectado está distendido. ulceración. distensión abdominal y colapso circulatorio. pero muchos casos (20 al 60%) requieren la resección de segmentos de intestino necróticos. la comunicación interventricular y las malformaciones genitourinarias. Los cambios de reparación. Presenta una prevalencia de un caso por cada 5. es predominante en los varones (4:1) y se asocia con el síndrome de Down. colonización bacteriana y burbujas de gas submucoso. friable y congestionado. ausencia del plexo mientérico de Auerbach y del submucoso de Meisnner a nivel del colon (principalmente en el recto). que se queda contraída produciéndose una obstrucción funcional. se produce una anormalidad en la motilidad intestinal. el crecimiento y la migración de las células de la cresta neural y cuya mutación produce la inactivación de la actividad cinasa del receptor) y el sistema endotelina/ receptor endotelina (que regula la morfogénesis) Manifestaciones clínicas La enfermedad de Hirschsprung se manifiesta durante el periodo neonatal con la ausencia de emisión del meconio. distensión abdominal. en la porción del colon afectada se produce la parálisis de la musculatura. Las principal complicaciones son la enterocolitis. Etiología Aún se desconoce la causa de esta enfermedad. aunque se han identificado ocho genes cuyas mutaciones se asocian con distintos grados de agangliosis. Diagnóstico Radiografía de abdomen: muestra la ausencia de haces cerca del ano y segmentos dilatados del intestino grueso. Entre estos genes se encuentra el RET (el cual favorece la supervivencia. en la parte proximal se produce una acumulación excesiva de heces y gas. Así. Rectoscopia Biopsia: se busca si existen o no células nerviosas. vómitos biliosos. cuyos síntomas son vómitos. Como consecuencia. Como consecuencia. Tratamiento . Así. según el segmento intestinal comprometido se distinguen dos tipos: Enfermedad de segmento corto: afectación del recto y del sigma. distensión y dolor abdominal y desnutrición e inapetencia. Manometría anorrectal: mide los reflejos de los nervios que están ausentes en la enfermedad. Enfermedad de segmento largo: afectación de todo el colon. Enema opaco: muestra si existen anomalías en el intestino. estreñimiento obstructivo. deposiciones líquidas purulentas y signos de sepsis y la perforación intestinal (en ciego y apéndice). La musculatura sana próxima a la zona afectada se hipertrofia y aumenta de diámetro para compensar dicha obstrucción. que será transitoria o permanente según la porción de intestino extirpada. por lo que se forman placas de fibrina en las superficies peritoneales inflamadas así como adherencias en las asas intestinales que tienden a delimitar anatómicamente la infección con la formación de colecciones supuradas o abscesos. Presencia de sustancias ajenas a la cavidad peritoneal debido a la perforación del conducto biliar.. la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica con la activación y liberación de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos. infecciones pélvicas. IL-1. En los pacientes con peritonitis terciaria. por lo que las asas se dilatan debido al acúmulo de gas y líquido en su interior.) Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal (por infecciones agudas como la apendicitis. herida abdominal penetrante.. IL-6 e interferón gamma. Respuesta secundaria: Se manifiesta por los fallos en diferentes sistemas orgánicos como consecuencia del manejo tardío de la patología.. diverticulitis. Se produce una parálisis intestinal como respuesta al daño producido. disfunción multiorgánica y muerte.) Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos. . úlceras perforadas. A nivel sistémico. Este síndrome puede cursar con inestabilidad hemodinámica. colecistitis. Se extirpa la porción del recto e intestino que carece de células nerviosas y se realiza un colostomía. Cambios anatomopatológicos y clínicos Respuesta primaria: Se produce produce una reacción inflamatoria con aumento de la capacidad de absorción peritoneal y de la permeabilidad. salpingitis. estrangulación o infarto intestinal. talco. PERITONITIS La peritonitis constituye uno de los cuadros clínicos mmás importantes en la cirugía general.. Infecciones producidas por microorganismos que acceden de forma directa (por perforación de víscera hueca o por invasión de la serosa). TNF. Las células mesoteliales segregan lisozima y los macrófagos producen citoquinas. pancreatitis. Presencia de cuerpos extraños (gasas. Consiste en la inflamación aguda de la serosa peritoneal debida a: Un agente mecánico (intervenciones quirúrgicas... pancreático o del uréter. la mala respuesta al tratamiento y la gravedad del cuadro se atribuyen a una liberación exagerada e incontrolada de citoquinas que no responde a ninguna terapéutica. Se forma un exudado que contiene granulocitos y fibrinógeno.) como consecuencia de errores cometidos en intervenciones quirúrgicas previas. sanguínea o linfática.Quirúrgico. la secundaria a infecciones del tracto urinario femenico así como la relacionada con la diálisis peritoneal también se encuentran dentro de este particular grupo. . ascitis metastásica. corinebacterias y Staphylococcus aureus. linfedema. En la población infantil los microorganismo causales más habituales son el Streptococcus pneumoniae y el Streptococcus pyogenes aunque en los últimos años el número de casos ha experimentado un descenso considerable. La peritonitis tuberculosa. Todo ello desencadena una acidosis metabólica. proteínas. o muy raramente puede producirse espontáneamente en ausencia de patología previa. Es necesario realizar un estudio citológico. Para confirmar definitivamente el diagnóstico es estrictamente necesario realizar un hemocultivo del líquido peritoneal. bioquímico y biológico de una muestra de líquido ascítico obtenida mediante paracentesis para poder establecer el diagnóstico definitivo. Disminuye el retorno venoso y la presión venosa central por lo que se reduce el gasto cardiaco produciéndose un bajo aporte de oxígeno y nutrientes a las células (riesgo de isquemia y alteración de la contracción del miocardio). Este hecho produce un metabolismo celular anaerobio como resultado así como la disminución de la filtración glomerular. polimorfomucleares < 250/mm3. nefropatía lúpica. aunque también puede estar asociada a la insuficiencia cardiaca. Clasificación Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontánea Es muy poco frecuente (1-2%). Aunque la Klebsiella pneumoniae.El paciente se encuentra pálido. En la población pediátrica puede darse en niños con síndrome nefrótico. linfática o por migración transmural a través de la luz intestinal. El 70% de las PBE en pacientes cirróticos están causadas por Escherichia Coli. En la población adulta se presenta principalmente en pacientes afectos de ascitis o cirrosis hepática. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por Staphylococcus epidermidis. < 50 mg/dL. En la PBE el líquido contendrá: glucosa: <10 g/L. sudoroso y taquicárdico. La infección puede producirse por vía hematógena. el Streptococcus pneumoniae así como algunos anaerobios (5%) también pueden ser causantes de la enfermedad. Peritonitis secundaria Puede presentarse como complicación de casi cualquier patología abdominal por lo que su etiología posee una abrumante diversidad: Enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal: Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes). Inflamación o lesión intestinal: Perforaciones traumáticas. Perforaciones : Diverticulitis, Necrosis de una Neoplasia Maligna, Úlcera tuberculosa, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn, etc. Perforación de asa intestinal estrangulada debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc. Lesiones de las vías biliares o del páncreas: colecistitis supurativas, necrosis pancreática aguda, perforación de un absceso hepático. Lesiones de órganos genitales femeninos: salpingitis gonorreica, aborto séptico, sépsis puerperal. Lesiones post-quirúrgicas: filtración de la línea de sutura de una anastomosis,una infección nosocomial producida en quirófano así como la presencia de gasas o talco en la cabidad peritoneal y la perforación de los conductor, biliar, pancreático o uréter ya mencionados anteriormente. Sin embargo las causas más frecuentes son la apendicitis y las perforaciones secundarias a una diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas menos comunes son las neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis intestinal, las hernias estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones con necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal. Peritonitis localizadas o focalizadas Son aquellas producidas en un determinado espacio como consecuencia de una inflamación en un órgano contenido en la cavidad abdominal. Si no se establece su diagnóstico con la suficiente antelación el cuadro clínico puede agravarse produciéndose la evolución a una peritonitis localizada que compromete a toda la cavidad abdominal. Peritonitis séptica Ocurre cuando el sistema inmune en incapaz de resolver adecuadamente una infección bacteriana en la cavidad peritoneal. Los microorganismos patógenos más comunes son: bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli), anaerobios (Bacteroides fragilis) o de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo). Peritonitis aguda Engloba a todas la mayoría de peritonitis secundarias que producen procesos infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolucionan rápidamente. Peritonitis crónica Engloba a toda patologías peritoneal cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc. Manifestaciones clínicas La enfermedas suele manifestarse rápidamente en los casos de perforación por víscera hueca o gradualmente en el casos de lesions no perforadas o consecuentes a procedimientos quirúrgicos. Normalmente la peritonitis aguda se manifiesta como causa secundaria a una enfermedad previa ya evidente, en caso contrario, es facilmente diagnosticable realizando una correcta exploración física. Sin embargo, en ocasiones no existen síntomas que ayuden a diagnosticar la lesión causal, por lo que únicamente se pone de manifiesta mediante una laparotomía exploratoria. Sintomatología Dolor abdominal, náuseas y vómitos, hipo, diarrea o estreñimiento, anorexia y sed. Apariencia general: el paciente generalmente se encuentra inmóvil y postrado por el dolor con las piernas flexionadas en posición fetal. Signos de shock: más frecuentes en peritonitis secundaria por perforaciones de víscera hueca o peritonitis séptica. Temperatura: muy variable. Cae cuenado el paciente se encuentra en estado grave. En casos fulminantes se acerca a la normalidad. Pulso: frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia. Respiración: taquipnéicas. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. Apariencia de la lengua: saburral (presenta un acúmulo excesivo de células de descamación, restos alimentarios, microorganismos, etc. ...) y húmeda, posteriormente se torna acartonada y seca. Exploración física Inspección: abdomen distendido con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. La distensión será más acusada si nos encontramos ante un cuadro clínico crónico. Auscultacíón: los ruidos intestinales van siendo sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa la patología. Palpación: siempre se le pedirá al paciente que miccione o defeque previamente si le resulta posible para poder detectar más facilmente la presencia de masas o megalias anormales. El signo más claro para establecer el diagnóstico es el "vientre en tabla" y la defensa muscular, también se presentan los signos de Rosving y de Blumberg. TUMORES PERITONEALES Introducción Respecto a las patologías del Peritoneo (de las cuales ya hemos hablado con anterioridad)se clasifican en tres grandes grupos: peritonitis infecciosas; y no infecciosas, TUMORES PERITONEALES (mesoteliomas, tumores metastáticos peritoneales, pseudomixoma peritoneal, lipomatosis pelviana, quistes peritoneales benignos) y otras enfermedades del peritoneo (endometriosis, esplenosis, linfangiectasia peritoneal, encapsulación peritoneal). En este apartado desarrollaremos toda la patología neoplásica Peritoneal. Prácticamente todos los tumores del peritoneo son malignos y se pueden dividir en formas PRIMARIAS y SECUNDARIAS. TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: MESOTELIOMA Los Tumores primarios que nacen del mesotelio del peritoneo son extremadamente raros y se conocen como MESOTELIOMAS. Duplican con exactitud los Mesoteliomas hallados en pleura y pericardio, pero el pronóstico es desfavorable. Como los tumores supradiafragmáticos, los Mesoteliomas peritoneales guardan relación con exposición al amianto en por lo menos el 80% de los casos, pero a pesar de esta particularidad, sigue siendo un misterio el mecanismo por el que el amianto inhalado induce neoplasia peritoneal; aunque se plantea que las fibras serían transportadas desde los pulmones por vía linfática. El riesgo estaría en relación con la duración e intensidad de la exposición y el tipo de fibra. El tiempo de exposición al asbesto hasta el desarrollo de mesotelioma peritoneal puede alcanzar 20 a 30 años. Además de la exposición al asbesto, considerado como el principal factor de riesgo para desarrollar mesotelioma peritoneal, existen también otros factores de riesgo sospechosos, como la exposición a heroinita y al contraste radiológico Thorotrast, así como la infección por el virus 40 de los simios. Un cambio en los hábitos intestinales. Terrones de tejido en el abdomen. Pérdida de peso inexplicable Desafortunadamente. generalmente primero visitan a su doctor por síntomas de inflamación abdominal.El diagnóstico Histopatológico del Mesotelioma no siempre es claro. TAC Mesotelioma peritoneal . como cirrosis del hígado. y además. es común que el mesotelioma peritoneal no muestre síntomas de forma clara hasta que el cáncer ha avanzado bastante. como por ejemplo diarrea o estreñimiento frecuente. puede llevar bastante tiempo y una amplia gama de exámenes médicos la identificación correcta de un mesotelioma peritoneal. Afecta principalmente a varones con una edad media de 65-69 años. Dolor abdominal. Clínica Las indicaciones y los síntomas del mesotelioma peritoneal pueden incluir: Inflamación abdominal. Existen otras posibles causas de la inflamación abdominal aparte del mesotelioma peritoneal. Diagnóstico Las personas que finalmente son diagnosticadas con mesotelioma peritoneal. En muchos casos se requieren tinciones inmunohistoquímicas para diferenciar este tumor de algunas formas de adenocarcinoma (hablaremos de ello más adelante). para la interpretación se requiere conocer laheterogeneidad inmunofenotipica de las diferentes formas histológicas del mesotelioma. células pequeñas. y puede a su vez adoptar diferentes patrones (tubulopapilar. o no. también puede extenderse por metástasis del peritoneo a los nodos de linfa. además. sin embargo. El diagnóstico definitivo se logra mediante la biopsia de la lesión intrabdominal. El cáncer. con presencia de ascitis. Hay diferencias establecidas en la expresión de marcadores entre el mesotelioma de tipo epitelioide y sarcomatoide. su valor diagnóstico es limitado. porque esta variante de mesotelioma ha mostrado un comportamiento muy diverso. Cuando la ascitis está presente. Se describen dos tipos de mesotelioma peritoneal según los hallazgos del estudio tomográfico: El tipo “seco” presenta uno o múltiples nódulos con escasa o nula ascitis. La dificultad de esta situación radica en que también pueden ser expresados por otros tumores. adenomatoide. La inmunohistoquímica emplea un amplio panel de diversos marcadores mesoteliales como la calretinina. Actualmente el tratamiento de elección es la terapia combinada de cirugía con quimioterapia o radioterapia. particularmente los de origen digestivo. histológicamente el mesotelioma epitelioide maligno debe diferenciarse de las metástasis de los adenocarcinomas. En líneas generales. etc. La inmunohistoquímica ha contribuido de manera importante para lograr un diagnóstico histológico apropiado. vimentina y muchos otros más.Una vez que el mesotelioma peritoneal se diagnostica correctamente. y el tipo Mixto que toma una disposición intermedia. etc. El tipo sarcomatoso puede confundirse con fibrosarcoma. se debe realizar una paracentesis para el estudio citológico. Ca125. El tipo Mesenquimal está compuesto de células que adoptan un patrón sarcomatoso. etc. podoplanina. Dicha modalidad lograría una supervivencia . sólido. Tratamiento Las opciones terapéuticas son limitadas y poco efectivas. Sin embargo. citoqueratina. pleomórfico. Histopatología El tipo epitelial. generalmente porque el diagnóstico es tardío. que un paciente pueda tener dolor abdominal severo y recurrente. Es posible. trombomodulina. También se pueden emplear otros marcadores tumorales(CEA. es difícil predecir la agresividad con que cursará en un paciente. también puede presentar subtipos. y el tipo “húmedo” con pequeños nódulos esparcidos. osteocondroma. supone el 50 al 70% de los mesoteliomas pleurales y la inmensa mayoría de los peritoneales.). por lo que se requiere disponer de varios marcadores mesoteliales para llegar a un diagnóstico apropiado.). en este tipo de cuadro. mesotelioma. incluye trasplante de médula ósea o de células progenitoras periféricas y radiaciones ionizantes. muscular y neural. En ese sentido. además de una traslocación +(11. urgió a detener el uso de todos los tipos de asbesto. sigue usándose comercialmente. y adoptar medidas para evitar la exposición. que es un agente antineoplásico que bloquea los procesos dependientes del acido fólico. La edad promedio descrita es de 22 años. El asbesto. como componente de materiales de construcción y como aditivo en la industria automovilística. Son alentadores los reportes iniciales que están usando terapia triple: citorreducción quirúrgica.media de 50-60 meses. antígeno de membrana epitelial) mesenquiMal muscular (desmina y vimentina) y neural (neuroenolasa específica). y es más frecuente en el sexo masculino. quimioterapia intraperitoneal e hipertermia. Recientemente Robinson identificó en la sangre una proteína SMRP (soluble mesothelinrelated protein). Las pacientes mujeres tendrían un mejor pronóstico que los hombres.q12)que conduce a la fusión EWS-WT199. Actualmente existe un medicamento especifico para el tratamiento del mesotelioma (aprobado por la FDA). su uso conjunto con cisplatino -un agente quimioterápico. a mejorar el diagnóstico precoz de las enfermedades relacionadas. que se plantea como una coexpresión epitelial (keratina. Hasta el momento la supervivencia reportada es de 4 años. TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: TUMOR DESMOPLÁSICO DE CÉLULAS REDONDAS Se trata de un tumor raro originado en el peritoneo. El término tumor de células pequeñas y redondas (TCPR) de partes blandas ha sido empleado tradicionalmente para designar un grupo heterogéneo de neoplasias que aparecen . como comentábamos con anterioridad. por sus antecedentes de exposición a asbesto. como el Sarcoma de Edwing. que puede ser útil como marcador tumoral para el control de la respuesta terapéutica y el tamizaje en individuos de riesgo. Los enfermos se presentan con enfermedad diseminada y su tratamiento multidisciplinario combina la cirugía y la quimioterapia agresiva. a suplirlos por productos más seguros. el miosarcoma rabdoide y el tumor neuroectodérmico primitivo. llamado permetrexed. así como también. especialmente en el aislamiento de edificios. Los estudios moleculares han sugerido que este tumor pertenece a la familia de los tumores de células redondas pequeñas. alertó la Organización Mundial de la Salud (OMS). con marcaje inmunohistoquímico epitelial. 09 de agosto de 2010 (OMS): Unos 125 millones de personas viven expuestas al asbesto en sus lugares de trabajo. Se estima que la exposición laboral a esa sustancia causa más de 107000 muertes anuales por cáncer de pulmón. como el tratamiento de primera línea en pacientes no operables. y asbestosis. un grupo de minerales naturales fibrosos. tipo histológico y crecimiento invasivo del tumor. Todavía no se conocen la histogenia ni la patogenia exactas.es considerado actualmente.22)(p13. Se ha observado que el pronóstico también estaría relacionado con edad. tejido firboso. pueden implicarse en la siembra peritoneal. nervios y los ganglios linfáticos a lo largo de la aorta). CARCINOMATOSIS PERITONEAL La carcinomatosis peritoneal es una forma de diseminación intraabdominal de los tumores malignos gastrointestinales y ginecológicos y de los sarcomas abdominopélvicos. estos tumores malignos comportan aspectos morfológicos semejantes. Estas estructuras nativas pueden dar lugar a tumores benignos o malignos. Vicentina (B). Los carcinomas mucinosos apendiculares pueden ocasionar Seudomixoma peritoneal. desde cualquiera de los tipos de células mesenquimales indígenas. En cualquier forma de cáncer avanzado pueden ocurrir penetración de la membrana serosa y siembra metastásica (Carcinomatosis peritoneal). expresa citoqueratina y EMA (D). . Existe una gran variedad individual en la magnitud de la carcinomatosis peritoneal. Por esta razón. TUMORES PERITONEALES SECUNDARIOS Los tumores secundarios del Peritoneo son. en contraste. desde pequeños nódulos superficiales cercanos al tumor primario hasta una completa ocupación de la cavidad abdominal por grandes depósitos tumorales invasivos. que coexisten en una densa proliferación de células pequeñas redondas de aspecto muy primitivo e indiferenciado. Fenotipo característico CAM 5.2 (C). donde pueden observarse nidos de células tumorales redondas pequeñas y estroma fibroso circundante abundante (A). Los tumores más comunes que producen implantación serosa difusa son los ováricos y los pancreatíticos. Se puede hacer mención adicional de lo tumores muy poco comunes que pueden nacer de los tejidos retroperitoneales (es decir. el término TCPR no es aceptable como categoría diagnóstica y sólo representa una definición provisional que debe llegar a un diagnóstico preciso. que recuerdan a sus equivalentes originados en otros lugares del cuerpo. vasos anguíneos.sobre todo en la niñez y la adolescencia. grasa. bastante comunes. y en ocasiones los tumores extraabdominales. linfáticos. A pesar de su diferente origen tisular y diferenciación histotípica. cualquier tipo de neoplasia maligna intraabdominal. Tinción peroxidasa. con o sin evidencia de enfermedad metastásica sistémica. Desmina. como se describió anteriormente. Sin embargo. Tinción con hematoxilina eosina. la carcinomatosis peritoneal ha sido considerada un estadio avanzado e incurable de la enfermedad neoplásica. c. Contaminación neoplásica intraoperatoria. únicamente subsidiaria de quimioterapia sistémica paliativa. con o sin cirugía reductora de la masa tumoral (debulking). Márgenes positivos de resección. tumores no invasivos como el 'pseudomixoma peritoneal'. Sin embargo. son los que pueden beneficiarse del tratamiento con intención curativa de la carcinomatosis peritoneal si la resección es completa o casi completa desde el punto de vista macroscópico. Mesotelioma peritoneal difuso. Afectación de ganglios linfáticos en los límites de resección. sarcoma grado I o mesotelioma peritoneal mínimamente invasivo. ante los esperables mecanismos de implantación de células tumorales en el peritoneo. En las siguientes situaciones. Cáncer colorrectal. El carácter invasivo o no invasivo del tumor sobre la superficie peritoneal resulta también un factor determinante en el manejo de la carcinomatosis peritoneal. b. Cáncer gástrico. Sarcomatosis peritoneal. tumores invasivos con ICP bajo pero que inflitran lugares anatómicos cruciales de difícil resección como intestino delgado y su meso o la vía biliar tendrán un mal pronóstico. es preciso aplicar quimioterapia intraperitoneal: a. Así. El Tratamiento radical de la carcinomatosis peritoneal incluye la Cirugia citoreductora y la Quimioterapia intraperitoneal hipertermica intraoperatoria. pueden ser completamente citorreducidos pese a presentarse con grandes masas y elevado ICP.Esquema de la Carcinomatosis Peritoneal Tradicionalmente. conocidos como "de localización peritoneal predominante". . estudios llevados a cabo desde los años 80 sugieren que la carcinomatosis peritoneal debe plantearse como un estadio locorregional y que una siembra peritoneal limitada puede ser curada (hasta en un 40% de los casos de origen gastrointestinal) usando una combinación de cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal perioperatoria. El grupo de enfermos en el que el peritoneo es la única localización metastásica de un tumor primario controlado o controlable. Del modo contrario. según diferentes grados de evidencia alcanzados en la actualidad: Carcinomas epiteliales de ovario. Pseudomixoma peritoneal. Los tumores susceptibles de tratamiento radical combinado de la carcinomatosis peritoneal son. Enfermedad Inflamatoria (Crohn. Colitis Ulcerosa). De esta manera podemos hablar de causas abdominales propiamente dichas y causas extrabdominales.d. e. Quintana Antonio Abdala Yáñez CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MEDICO 52. Solari Beatriz E. Patología Hepática Hepatitis viral aguda. Gastroenteritis eosinófila.132 Las causa de dolor abdominal son muy amplias y variadas. Por otra parte se las puede considerar como de resolución quirúrgica o médica. g.107. Implantes peritoneales confirmados mediante biopsia. . Invasión de órganos o estructuras vecinos. Diverticulitis aguda. Carcinomatosis peritoneal con un indice menor o igual a 10. Patología Intestinal Afección Del contenido Dilatación Intestinal (ileo de variadas causas) Pseudo obstrucción intestinal. En las tablas 1 y 2 se exponen las causas más frecuentes de Abdomen Agudo Médico de causa abdominal y extraabdominal respectivamente. Tuberculosis. Cáncer perforado. Colitis seudomembranosa. Megacolon tóxico. ABDOMEN AGUDO MEDICO (Cont) Luis A. Tabla 1 CAUSAS ABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO Patología Gastroduodenal Enfermedad Ulcero Péptica Gastritis. f. Colon irritable. Afectación ovárica. h. Artrosis con o sin artritis de columna. Hiper e hipoparatiroidismo. Tabes dorsal. Hepatitis. Hiperlipemia. Esclerodermia. Absceso perinefrítico. Psicógeno. Insuficiencia suprarrenal. Meningitis. Herpes zoster. TBC. Lupus Eritematoso Sistémico. Pielonefritis. Uremia. Diabetes. Síndrome de compresión medular. Carcinomatosis mesentérica. Infarto agudo de miocardio (IAM). Compresión por tumoresHernia de disco. Patología Del Peritoneo Afecciónes de la Pared Peritonitis (ver tabla 2) Hematomas Infecciones Traumatismos Tabla 2 CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO Tórax Neumonía. Pelvis Retroperitoneal Metabólicas Enfermedades Sistémicas Infecciosas Neurógenas . Patología Del Mesenterio Paniculitis mesentérica. Saturnismo. . SchonleinHenoch). Déficit de C1 esterasa asociado a edema angioneurótico. Neumotórax. Pericarditis. Ovulación. Anemia de células falciformes. Porfiria. Síndrome de Budd-Chiari. Endometriosis. Dilatación pielocalicial. Hematomas retroperitoneales. Amebiasis. Artritis reumatoidea. Dilatación vesical. Cólico renal. Hepatitis tóxicas. Endocarditis Bacteriana. Dermatomiositis. Fiebre tifoidea. Mesenteritis retráctil. Patología Pancreática Pancreatitis Aguda o Crónica Reagudizada. Radiculitis por compresión. Tromboembolismo de pulmón. Mononucleosis infecciosa. Vasculitis sistémica (Poliarteritis nodosa. Peritonitis bacteriana espontánea. Diabetes. Tumor renal. Enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). factores dietéticos (?). De esta manera consideramos en este grupo a la úlcera duodenal (figura 2) y gástrica y una entidad asociada tumor de las células secretoras de gastrina: el síndrome de Zollinger-Ellison. Este clásicamente se presenta localizado en el epigastrio.PATOLOGIA GASTRODUODENAL 50. flora intestinal. con ruidos hidroaéreos positivos. Al diagnóstico se llega a través del interrogatorio minucioso del dolor y sus características. hormonales. ingestión de fármacos (AINE). También debe ser considerada en este grupo a la gastritis.90. Pero es sin dudas la endoscopía digestiva alta el método diagnóstico por excelencia. entidad ésta que responde a causas diversas que la hacen considerar como forma emparentada con al enfermedad úlcero-péptica pero con características particulares. La fisiopatología del cuadro involucra la interacción de los componentes inmunológicos y no-inmunológicos intestinales (Ig A. activador de los mastocitos. con ligera defensa abdominal pero sin signos de irritación peritoneal. El abdomen se presenta doloroso a la palpación en epigastrio. Debemos considerar además como causa de dolor abdominal los cuadros de alergia e intolerancia alimentaria. El tratamiento habitual tiene un trípode de sustentación que incluye la neutralización de la acidez. nerviosos.128 La patología gástrica capaz de originar un cuadro de abdomen agudo está ligada a la llamada enfermedad ulcerosa péptica. La etiología puede ser el stress. alteración de la barrera mucosa del estómago. Con el estudio radiológico contrastado con bario se llegan a detectar hasta un 80 % de las úlceras. Lo que lo distingue de la úlcera perforada en cavidad donde aparece el abdomen en tabla. Pude ser absolutamente asintomática o más frecuentemente tener dolor. Se ha descripto la presencia del Helicobacter pylori asociado a la enfermedad gástrica y duodenal. Figura 2 Ulcera duodenal La referencia del mismo es muy amplia y con variaciones individuales que hacen necesario el interrogatorio exhaustivo del paciente. Clínicamente existe una amplia y variada gama de presentación de la enfermedad. afecciones neurológicas (ACV). . disminución de la producción del ácido y la recomposición y protección de la mucosa gástrica.51. en forma particular a los segmentos proximales del esófago y el estómago. de intensidad variable y suele tener alguna relación con la ingesta. sin embargo y desde un punto de vista sintomático vamos a considerarlas en conjunto. En su génesis intervienen activamente el ácido clorhídrico y la pepsina. Sin embargo existe una multiplicidad de factores que intervienen en esta patología a partir de la consideración de los múltiple factores que regulan la secreción ácida: químicos. pH gástrico. Este término involucra la afección ulcerosa de la porción alta de tubo digestivo. El cuadro puede ser agudo o crónico y además ser primario o secundario.67. dolor crónico recidivante. El tratamiento es complejo ya que exige el tratamiento prioritario de la enfermedad de base. de esta manera se consideran dos grandes grupos: Íleo obstructivo o de causa mecánica. estudios radiológicos del abdomen de pie y acostado. Íleo de causa médica o adinámico. radiografía de tórax. el íleo. etc. en general corresponde a repercusión intestinal de otras patologías extraintestinales. En el trastorno de origen primario no es posible identificar la causa del desorden. costales. distrofia muscular progresiva diabetes. Otro cuadro a considerar es la pseudo obstrucción intestinal idiopática en la que no es posible identificar una enfermedad sistémica de base. farmacológicas (bloqueantes ganglionares). En general podemos decir que el estudio de estos pacientes debe incluir la historia clínica detallada. metabólicas (uremia. una exploración física cuidadosa. Se caracteriza por dolor abdominal recidivante. el estudio radiológico de estos pacientes raramente muestra niveles hidroaéreos. TAC de abdomen. tacto rectal. dermatomiosistis. Muchas veces la alteración motora del intestino va . además de la rutina habitual el dosaje de amilasa y lipasa. sepsis por Gram negativos. a la que se le suma el dolor abdominal pudiendo constituir el cuadro de abdomen agudo médico.secreciones intestinales. con náuseas y vómitos acompañando a la enfermedad de base. En todos los casos el signo infaltable es la distensión abdominal. Eventualmente requiere la realización de punción abdominal. distensión abdominal. traumatismo externo (fracturas vertebrales.). amiloidosis. En este sentido y haciendo referencia al origen intestinal del dolor abdominal. vómitos y alteraciones del hábito defecatorio (tabla 3). etc. El laboratorio debe incluir. náuseas y vómitos. peristaltismo. etc. hipercalcemia). La pseudo obstrucción crónica e intermitente se observa relacionada con varias patologías: esclerodermia. vómitos y diarrea. alteraciones hidroelectrolíticas graves (hipopotasemia. se puede optar también por enemas o menos frecuentemente laxantes.111 La patología intestinal es muy amplia y variada y además podemos considerar que esta patología tenga un origen estructural o funcional. como elementos distintivos presentan distensión abdominal. El íleo adinámico. DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INTESTINAL1 . recurriendo a la descompresión del intestino (colocación de sonda nasogástrica). ecografía. diabetes). Podemos agrupar bajo el rótulo de Pseudo Obstrucción Intestinal la un grupo de patologías que. pero sí distensión gaseosa del intestino delgado y grueso (obliga a descartar causa mecánica). que puede ser crónica y recidivante. por lo que frecuentemente nos encontramos con signo-sintomatología de características generales.) con los anticuerpos (alimentos). ECG. De esta interacción se liberan mediadores químicos que son los responsables de las manifestaciones generales entre ellas las gastrointestinales: dolor abdominal intenso. hipotiroidismo. la distensión del intestino. en muchos de ellos el dolor abdominal constituye el síntoma primordial. de pelvis. Como causa de íleo adinámico podemos mencionar a las peritonitis de cualquier etiología. náuseas. ILEO 116 La primera gran diferencia debemos hacerla de acuerdo a cual sea el origen de esa distensión. es una causa muy frecuente de ello. eritromicina. Se presenta con dolor abdominal agudo (cólico) y constipación en forma aguda. en particular del ciego y colon transverso. En estos pacientes hay que tratar de evitar a cualquier precio el abordaje quirúrgico. dado que éste cuadro se asocia a múltiples entidades. El abdomen suele estar distendido. etc. El estudio radiológico del abdomen muestra dilatación colónica. los colinérgicos y la metoclopramida no han dado resultados. Nuevamente el tratamiento debe incluir como premisa fundamental el manejo adecuado de la enfermedad de base. La administración de corticoides y fármacos procinéticos (cisapride. etc.acompañada de alteraciones funcionales de la vejiga y el esófago. El tratamiento es decepcionante. alteraciones hidroelectrolíticas. La palpación suele revelar un abdomen doloroso pero sin signos de peritonismo ni defensa abdominal (los signos peritoneales aparecen solamente cuando se produjo perforación intestinal). se caracteriza por la dilatación masiva del colon sin evidencia de obstrucción mecánica. hidratación parenteral. no suele presentar distensión del delgado.) no han dado resultado. en los casos de desnutrición grave es necesaria la nutrición parenteral. timpánico con ruidos hidroaéreos escasos o nulos. Es de etiología desconocida. asistencia respiratoria mecánica con o sin relajación muscular. si existe mala absorción secundaria y sobre crecimiento bacteriano intestinal es útil la administración de antibióticos. con ausencia relativa de aire en colon distal. luego la descompresión abdominal (sonda nasogástrica). Llegando en algunos casos a requerir colonoscopía. Este cuadro clínico lo podemos encontrar en un paciente con procesos patológicos graves tales como: sepsis. es probable que existan variados mecanismos fisiopatológicos. queda por valorar que resultado tiene el soporte nutricional en estos pacientes. insuficiencia respiratoria. El síndrome de Ogilvie o pseudo obstrucción intestinal aguda del colon. debiéndose evitar los estudios contrastados por el riesgo de perforación. patología cerebro-vascular. Tabla 3 Causas secundarias de pseudo obstrucción intestinal Colagenopatías Esclerodermia Dermatomiositis Lupus Eritematoso Sistémico Parkinson Esclerosis Múltiple Psicosis Distrofia Muscular Progresiva Distrofia Miotónica Accidente cerebro vascular Diabetes Hipotiroidismo Feocromocitoma Hipoparatroidismo Anticolinérgicos Bloqueantes ganglionares Antiparkinsonianos Antidepresivos tricíclicos Esprue Alteraciones Neuromusculares Alteraciones Neuroendócrinas Farmacológicas Otros . anticolinérgicos. reposo digestivo. Conducto cístico 6. 12. Conducto biliar intrahepático 3.Diverticulosis yeyunal Colon catártico Amiloidosis Porfiria intermitente aguda Duodeno De Wikipedia. Estómago. Conducto hepático común 5. Ampolla de Vater o hepatopancreática 8. Colédoco o Conducto biliar común 7. Esófago. Lóbulos derecho e izquierdo del hígado. . Intestino delgado: 15. 14. la enciclopedia libre Saltar a: navegación. Yeyuno 17. Conductos hepáticos derecho e izquierdo 4. búsqueda 1. Bazo 13. Páncreas: 18: Conducto de Santorini o pancreático accesorio 19: Conducto de Wirsung o pancreático. Carúncula mayor o Papila de Vater 9. Vesícula biliar 10-11. Duodeno 16. 20-21: Riñones derecho e izquierda (siluetas). Vías biliares: 2. es decir unos 25 centímetros. Después de que los alimentos se combinan con el ácido gástrico. Sección longitudinal de la vesícula biliar. formando cuatro ángulos de aproximadamente 90 grados. En el sistema digestivo. El término duodeno procede del latín duodenum digitorum. y se suele asociar a gastritis y/o úlceras. Estómago y conductos intrahepáticos en transparencia. minerales y otros nutrientes comienza en el duodeno. en el retroperitoneo. [editar] Imágenes adicionales RECUERDO ANATOMICO Y FISIOLOGICO . En esta porción desembocan el ducto colédoco y el ducto pancreático. que comprenden cuatro partes: a) Porción superior: Se dirige hacia la derecha desde el píloro hasta el cuello de la vesícula biliar. y frontal del duodeno y páncreas. siendo la única porción del intestino delgado que se encuentra fijo. Anatohistológicamente el duodeno cuenta con 5 capas: a) Túnica serosa o peritoneal b) Tela subserosa c) Túnica muscular d) Tela submucosa f) Túnica mucosa El duodeno tiene forma de C. Termina en la flexura duodenoyeyunal. donde termina en la flexura duodenoyeyunal. Esta es la porción que se suele obstruir en los casos de cáncer de páncreas. que lo separa del yeyuno. Es la zona típica de aplastamiento traumático del abdomen contra la columna vertebral. esto es por que los antiguos anatomistas decían que medía doce traveses de dedos. desde la cuarta hasta la segunda vértebra lumbar. c) Porción horizontal: Se dirige hacia la izquierda. La absorción de vitaminas. Su inflamación da lugar a la duodenitis. b) Porción descendente: Rodea el borde derecho de la cabeza del páncreas. donde se mezclan con la bilis proveniente de la vesícula biliar y los jugos digestivos del páncreas. y está formado totalmente por músculo liso. a la altura de la segunda vértebra lumbar. el duodeno es la parte del intestino delgado que conecta el estómago con el yeyuno. Comienza en el píloro. Es la región típica de la úlcera duodenal. por debajo de los vasos mesentéricos superiores y de la aorta. d) Porción ascendente: Por el borde izquierdo de la columna vertebral. la abertura de la parte inferior del estómago por la que vacía su contenido en el intestino. El duodeno está situado en la parte posterior y superior[1] del abdomen.El borde anterior del hígado está levantado hacia arriba (flecha en marrón). La zona donde desembocan estos ductos se denomina papila duodenal. descienden al duodeno. Oclusion por banda fibrosa de Ladd .G.*Fondos de saco. Angulo duodeno yeyunal y vascular de Treitz.B.QD.gastroduodenal .Oclusión por pancreas anular ATRESIAS Y ESTENOSIS DuodenObstrCong.CQ.Arcada pancreatoduodenal superior Mesentérica superior . Hormonas: S.y Mes.M.Estenosis • Extrínsecas: .Estenosis: *Tubular. 1ª y 4ª porciones intraperitoneales. Hep. 2ª y3ª retroperitoneales.• 25-28 cm. *Diafragmática Clinica: l.Atresias .HTM Definición: -Atresia: Interrupción total de la luz duodenal -Estenosis: Estrechamiento de la luz duodenal Embriología: Fallo en la vacuolización del tubo macizo primitivo Tipos: .Atresia: * Cordonal. Art. Tronco celíaco .Atresias • Sindrome neonatal: Vómitos a chorro: .S ANOMALIAS CONGENITAS: • Intrínsecas: . Linf.VIP.*Diafragma . • Marcapasos 2ª porción: 10-12 ondas/min.Malrotación intestinal . Forma de "C". y Ven.Arcada pancreatoduodenal inferior. D.Por encima Vater.Por debajo Vater.Obstrucción duodenal congénita - Fernando Álvarez López Cirujano Pediátrico Departamento Clínico Quirúrgico Universidad de Caldas Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja Manizales Juan Pablo Luengas Monroy Residente de Cirugía Pediátrica Universidad Militar Nueva Granada Bogotá. ácidos sin bilis . Doble burbuja con aire distal Tratamiento: -Urgente: Reposición hidroelectrolítica Duodeno-duodenostomia o duodeno-yeyunostomia con gastrostomía temporal transanastomótica o yeyunostomia de alimentación Si Diafragma: Resección parcial (control Vater) Ulcera duodenal gigante Tumor duodenal estenosante astroenterología . bilis • Rx.Estenosis: • Vómitos (según grado estenosis) • Rx.C. Objetivos .. Doble burbuja (camara gastrica-duodeno) sin aire distal 2. .Describir la clasificación de la obstrucción duodenal y sus causas. Hacia la tercera semana de gestación el duodeno pasa por una fase sólida en la cual su luz se ocluye completamente. Se divide en cuatro porciones así. . Embriología del duodeno. O porción horizontal se extiende desde la cara derecha de la tercera vertebral lumbar hasta el borde izquierdo de la aorta. FIG 1 FIG 2 Anatomía. Se extiende desde el borde izquierdo de la aorta hasta la segunda vértebra lumbar. Los defectos congénitos de la continuidad intestinal constituyen la causa más común de obstrucción intestinal neonatal. 1). Histológicamente el duodeno esta compuesto por una capa serosa una muscular externa. Aproximadamente a los 24 días de gestación el divertículo hepático origina el piso y la pared ventral del duodeno (Fig. submucosa y mucosa. 2). . Se extiende desde el piloro hasta el cuello de la vesícula biliar. Se extiende desde el cuello de la vesícula hasta la cuarta vértebra lumbar. . .Primera porción.Segunda porción. . .Cuarta porción.Tercera porción. .Conocer la embriología y anatomía básicas del duodeno. mientras que a la cuarta semana el primordio pancreático dorsal completa el resto de las paredes (Fig.Reconocer los signos clínicos y los hallazgos radiológicos.Conocer las alternativas de tratamiento.. el conducto cístico y el conducto pancreático ventral. para este tiempo el divertículo pancreático ventral se ha diferenciado en los cordones hepáticos primitivos. la vesícula biliar. algunas teorías atribuyen las atresias duodenales a la no recanalización subsiguiente. dentro de estos la patología duodenal por sus múltiples etiologías se torna en un reto tanto diagnóstico como terapéutico para el cirujano. El segmento caudal del intestino anterior y el segmento craneal del intestino medio son responsables de la génesis del duodeno. Su edad de aparición oscila desde el recién nacido incluso hasta escolares. Es una anomalía en la cual una banda pancreática rodea la segunda porción duodenal. y el manejo sigue siendo la duodeno-duodenostomia con una supervivencia de hasta el 100% en algunas series. pancreaticoduodenal. Causas intrínsecas Atresias y estenosis del duodeno. 3). FIG 3 Clasificación de la obstrucción duodenal. .Fosas y hernias paraduodenales. y algunos arcos inferiores de la arteria mesentérica superior (Fig. Tejido pancreático ectópico duodenal. Causas extrínsecas . Páncreas anular. las extrínsecas y las intrínsecas.Vena porta preduodenal. generalmente se asocia a estenosis duodenales y atresia esofágica tipo C.Dentro de la pared duodenal se encuentran estructuras tales como o la papila mayor y la ampolla de Vater. . La irrigación esta dada por la arterias gastroduodenal. . Causas extrínsecas.Compresión vascular del duodeno (Síndrome de la arteria mesentérica superior o enfermedad de Wilkes). Megaduodeno. Está inervado por los plexos de Meisner y Auerbach y el drenaje linfático lo hace a cuatro grandes grupos. . El drenaje venoso lo hacen las venas gastroepiploicas que desembocan en la vena porta. Divertículo duodenal. dependiendo del lugar anatómico en el cual se ubique. La obstrucción duodenal congénita puede dividirse en dos grupos. Clasificación de las obstrucciones del duodeno. cada grupo tiene diversas causas.Páncreas anular. Páncreas anular. normalmente se asocia a otras patologías como malrotación. deformidades de la columna especialmente en pacientes neurológicos. El tejido pancreático puede ser encontrado en diferentes sitios de la pared abdominal. aunque frecuentemente se ubica en la pared duodenal.(Fig. se describen alteraciones anatómicas como arteria mesentérica corta. Causas intrínsecas. El mecanismo de la obstrucción es claro pero las causas desencadenantes no. Las atresias se producen cuándo no existe una apoptosis adecuada de las células que forman el cordón fibroso del duodeno el cual se debe recanalizar entre la octava y décima semana de gestación se describen tres tipos . este tejido ectopico ha . 5) . excesiva motilidad del colon derecho. Atresias y estenosis duodenales.Tipo II: Existe un cordón fibroso que conecta los 2 extremos del duodeno atresico. Se produce como resultado de la compresión de la tercera porción duodenal contra la aorta y la columna vertebral entre la segunda y tercera vértebra lumbar. cuando un asa intestinal se hernia en estas fosas puede producir compresión duodenal.Tipo I: Membrana de tipo diafragma en la mucosa duodenal.Vena porta preduodenal. Las estenosis duodenales pueden ser de grado variable y se localizan en cualquier parte de su extensión siendo su manejo algo diferente al de las atresias(Fig 6) FIG 5 FIG 6 Tejido pancreático ectópico duodenal. por la arteria mesentérica superior puede ser completa o parcial. Compresión vascular del duodeno (Síndrome de la arteria mesentérica superior o enfermedad de Wilkes). atresia duodenal y páncreas anular.Tipo III: Es la separación completa de los 2 segmentos duodenales. Ocasionalmente durante el desarrollo de la vena porta esta puede ubicarse anterior al duodeno. Algunos factores adquiridos como perdida excesiva de peso. . situs inversus visceral. Fosas y hernias paraduodenales. Las fosas paraduodenales son bolsas de peritoneo en la pared abdominal posterior que se producen por fallas en la fusión del mesocolon dorsal con el peritoneo parietal. malrotación y ligamento suspensorio corto. esta anomalía produce compresión duodenal en la primera o segunda porción. Distensión abdominal de predominio superior. Los divertículos duodenales son encontrados usualmente entre la segunda y tercera porción. ocasionalmente se presenta deshidratación ictericia hiponatremia e hipocloremia . Obstrucción duodenal. Divertículo duodenal. Se produce por una alteración neuromotora de los plejos mientericos de Auerbach similar al que se produce en pacientes con megacolon. alteraciones de la perístalsis y neoplasias. produce por tanto una obstrucción de tipo funcional. . úlceras. Signos y síntomas. el vómito se inicia a las pocas horas de nacido y puede ser bilioso o no dependiendo si la obstrucción es proximal o distal a la ampolla generalmente no se presenta inmediatamente postprandial y su volumen e intensidad depende del grado de obstrucción que presente el paciente.sido reportado en 14% de la necropsias y es potencialmente un generador de obstrucción. Megaduodeno. en la exploración física encontramos un neonato con distensión abdominal de predominio superior e incluso se puede apreciar onda gástrica. generalmente son asintomático pero pueden desencadenar obstrucciones. Actualmente el diagnóstico se puede sospechar incluso desde la vida intrauterina encontrando en la ecografía un polihidramnios importante asociado a un estomago y duodeno dilatados siendo esta altamente sensible entre la séptima y octava semana de vida intrauterina. Se ven casos en los cuales no se presentan obstrucciones completas manejando estas obstrucciones duodenales como otras patologías durante mucho tiempo de hay la importancia de un buen interrogatorio y un examen físico exhaustivo. Ya en el período neonatal. La sintomatología se presenta incluso desde la etapa prenatal siendo el polihidramnios el hallazgo mas importante en la madres gestantes es así como la ecografía obstétrica a cobrado un papel muy importante en el diagnóstico precoz de estos pacientes. Diagóstico. . Estudios contrastados en atresia duodenal. con una radiografía abdominal en la cual se evidencie el signo clásico de la doble burbuja hace el diagnóstico de la obstrucción duodenal congénita. se trata de una membrana perforada. En aquellos casos donde se observa aire distal. Al momento del nacimiento un cuadro clínico sugestivo. Con obstrucciones parciales o aquellas en que existe la duda diagnostica los estudio con bario prestan una gran utilidad. Múltiples ejemplos del signo de la doble burbuja en atresia duodenal. Las obstrucciones parciales se manifiestan por el paso de medio de contraste hacia el intestino distal.Ecografía que muestra el signo de la doble burbuja. Tratamiento. El tratamiento continua siendo indudablemente quirúrgico. lugar y tipo de obstrucción es así como por ejemplo la estenosis duodenal se beneficia de una duodenotomia y un HeinekeMiculicz (Fig. Es de importancia resaltar la exploración de la luz duodenal con sonda de Foley tanto distal como proximal para así evitar el paso inadvertido de otras obstrucciones o alteraciones anatómicas. 11) en otros casos como en la porta preduodenal una gastroyeyunostomia o una duodenoyeyunostomia podría estar indicada. 10) para las atresias duodenales. en cuanto a las otras etiologías el manejo depende del grado. . siendo el pilar del mismo la duodeno-duodenostomia de Kimura (Fig.