• Los ancianos son el grupo poblacional a nivel mundial que presenta la mayor carga de enfermedad cardiovascular, en especial la enfermedad coronaria y el infarto del miocardio, que llevan a gran limitación funcional y representan grandes costos económicos, sociales y psicológicos para el paciente, su familia y la sociedad. Tener en cuenta el efecto que tienen los (la actividad física, el factores relacionados consumo de alcohol, el no sólo por la con el medio tabaquismo, la nutrición y predisposición a la ambiente y los estilos las características de la aparición de enfermedades personalidad) sobre el de vida. cardiovasculares, sino proceso del envejecimiento. también porque pueden acelerar la velocidad del envejecimiento en ausencia de enfermedad. La causa más frecuente de hospitalización entre los mayores de 65 años es la descompensación de insuficiencia cardiaca congestiva Envejecimiento del Sistema cardiovascular Esta asociado a: cambios a nivel bioquímico. el llenado ventricular y la respuesta a las catecolaminas. Sin embargo. histológico y morfológico. la relajación miocárdica. no todas las modificaciones presentadas se asocian con deterioro en la función. . La principal características anatómicos y estructurales a nivel de la pared de los vasos. . Depósito de amiloide y de lipofuscina en el tejido cardiaco. . Su acumulación es sólo un marcador de envejecimiento ya que no se le ha identificado algún significado clínico. la lipofuscina ha sido relacionada con la teoría de los radicales libres. una de las teorías que explica el proceso del envejecimiento cardiaco. especialmente en células diferenciadas como neuronas y células miocárdicas. debido principalmente a hipertrofia de la célula miocárdica. La lipofuscina es un pigmento pardo que sólo se acumula en las células envejecidas de los mamíferos. Debido a que es un producto del metabolismo oxidativo.MIOCARDIO Aumenta de tamaño. Aumento de la grasa pericárdica. Altera las propiedades mecánicas del corazón produciendo un ventrículo más rígido y menos distensible cuando se le compara con el de personas jóvenes. Al morir los miocitos éstos son reemplazados por fibroblastos. . Mayor en hombres que en mujeres. los cuales continúan dividiéndose y produciendo colágeno.El número total de miocitos disminuye con la edad. aproximadamente el 35% del total de miocitos ventriculares muere entre los 30 y 70 años de edad. La masa miocárdica aumenta de 1 gramo a 1. con un engrosamiento de la pared posterior y del septum. Más del 50% de las personas mayores de 70 años tienen depósito de material amiloide en su sistema cardiovascular.5 gramos por año entre los 30 y 90 años .Remodelamiento ventricular : hipertrofia ventricular concéntrica en las mujeres e hipertrofia excéntrica en los hombres. el cual se incrementa con la edad. . La amiloidosis cardiaca «normal». La segunda forma se caracteriza por tener una distribución mucho más difusa tanto en aurículas como en ventrículos. donde el amiloide se localiza a nivel del miocardio y del intersticio. . debe diferenciarse de la amiloidosis cardiaca senil.Hay dos tipos de amiloidosis cardiaca: La forma más frecuente se presenta en la aurícula. pueden llevar al incremento de microcircuitos de entrada y al desarrollo de trastornos del ritmo cardiaco como bloqueos de primero y segundo grado.Sistema de conducción Eléctrica En el nodo sinoauricular hay una disminución en el número de las células marcapasos. Fibrosis y depósitos de grasa a nivel del nodo sinoauricular. Los depósitos de material amiloide a nivel auricular y los cambios del tejido de conducción. encontrándose que el 90% de las células que estaban presentes a los 20 años de edad han desaparecido a los 75 años. . síndrome de seno enfermo y fibrilación auricular. debido a la calcificación del esqueleto fibroso cardiaco. Compromiso del nodo auriculoventricular. • Se produce acortamiento y adelgazamiento de las cuerdas tendinosas. • Debido a los cambios en el sistema valvular mitroaórtico se puede explicar el hallazgo frecuente de soplos de baja a moderada intensidad en los ancianos. como también alteración • puede presentar un leve engrosamiento nodular fibroelástico. que en general no representan una patología de relevancia clínica. lo que predispone a su ruptura. . depósito de calcio. • Suceden cambios similares en la válvula mitral. engrosamiento y formación de nódulos en sus márgenes.Aparato valvular Válvula aórtica Válvula mitral Sistema valvular mitroaórtico Músculos papilares. mientras que la válvula pulmonar cambia muy poco con la edad. resultando en estenosis aórtica o en insuficiencia aórtica por dilatación del anillo. Válvula tricúspide • hay un aumento en la rigidez. que se presentan con menor severidad pero con mayor frecuencia en mujeres. Principales cambios a nivel cardiaco . Con la edad las grandes arterias de conducción se engruesan y pueden llegar a dilatarse o elongarse. . debido al cúmulo de células y de depósitos de sustancias en la matriz. incremento en la cantidad y en el entrecruzamient o de las fibras de colágeno en la capa media de las arterias que las hacen ser menos elásticas. Este crecimiento se produce en la región de la íntima.Sistema vascular y endotelio: los vasos arteriales del ser humano se tornan rígidos y aumentan de diámetro. El aumento de la actividad de la elastasa y del depósito de calcio y de lípidos asociado con la edad. hacen que la elastina sea más susceptible a su fragmentación y degradación enzimática. llevando a una reducción en su contenido. se disminuye la cantidad de glicoproteínas de las fibras elásticas que las hacen ser más frágiles a los efectos hemodinámicos. . La aorta disminuye su elasticidad. lo que produce un incremento en la presión sistólica y de pulso. El radio interno de la aorta durante la sístole aumenta 9% por década. . desde los 20 hasta los 60 años de edad. y se tornan tortuosas. con poca alteración en las cifras diastólicas. Las arterias coronarias aumentan en longitud y amplitud. aumenta su calibre y se hace tortuosa. . lo cual incrementa la posibilidad de depósito de lípidos y de disección de la íntima. alterando el flujo laminar.las células endoteliales se tornan más irregulares en cuanto a su forma. tamaño y orientación. el endotelio se hace más susceptible al daño producido debido al estrés oxidativo y a los radicales libres. . . .Existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares alteradas que generan mayor susceptibilidad del corazón a desarrollar trastornos clínicos específicos. esta situación se ha denominado «presbicardia» así el corazón del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardiaca en situaciones de estrés. disminución en la actividad de la bomba ATPasa de calcio del retículo sarcoplasmático. . Por disminución en la expresión genética del ARNm que determina la secuencia de aminoácidos para la síntesis de esta proteína. debido a un incremento en la rigidez en la pared del miocardio y a un mayor tiempo requerido para recapturar el calcio liberado a través de la bomba ATPasa de calcio.Llenado cardiaco y precarga El llenado diastólico temprano origina aproximadamente el 80% del volumen ventricular total en los jóvenes y puede llegar a disminuir hasta un 60% en los ancianos. El resultado final que se produce es una prolongación en la contracción y la relajación del miocardio. . lo que origina la conocida «patada auricular». Por lo que el gasto cardiaco se mantiene. tercera fase interviene de forma activa la aurícula al contraerse. 10% al 20% del llenado ventricular en personas jóvenes y con 40% en ancianos. . llenado diastólico durante reposo y ejercicio disminuyen de forma lineal entre un 6% a 7% por cada década. puede manifestarse durante la auscultación como un S4 o un galope auricular que debe diferenciarse del S3 o galope ventricular.El aumento en la contracción y en el tamaño auricular. la cual se produce por cambios en la estructura de la pared arterial y disminución del efecto vasodilatador de los receptores β-adrenérgicos y señales de las células endoteliales.Postcarga La velocidad de la onda de pulso se incrementa con la edad. pero sin llegar a sobrepasar los límites de la normalidad. El aumento que se presenta en la velocidad de la onda de pulso con el envejecimiento. . parece estar relacionado con un incremento en la presión arterial sistólica. por lo cual la hipertensión sistólica aislada observada con frecuencia en ancianos no es un hallazgo normal de esta población. con la consiguiente alteración en el control reflejo de la frecuencia cardiaca. en aproximadamente un 25%.. En ancianos saludables la frecuencia cardiaca basal en supino no cambia y en posición sentada disminuye tanto en mujeres como en hombres. .Gasto cardiaco Determinado por: FC x el volumen sistólico. Al envejecer existe una tendencia a disminuir la frecuencia cardiaca con el esfuerzo físico. tanto en hombres como en mujeres. Se produce por cambios en la respuesta a los quimiorreceptores y barorreceptores. .En reposo el corazón del anciano desarrolla mecanismos adaptativos que le permiten mantener un gasto cardiaco dentro de los límites de la normalidad. El gasto cardiaco disminuye en 30% a 40% entre los 25 a 65 años. debido a una caída de la velocidad de recaptación de calcio por el retículo sarcoplasmático. • Durante el proceso del envejecimiento la función sistólica del ventrículo izquierdo en reposo se conserva preservada tanto en hombres como en mujeres. . todos los movimientos del calcio en el corazón están lentos. • Así. lo que lleva a un aumento transitorio de su concentración citoplasmática. la fuerza de contracción es menor y el consumo de energía es mayor cuando se compara con los jóvenes.Contractilidad miocardica y fracción de eyección • La fase de la contracción está prolongada en el miocardio del anciano. se debe a una disminución en la síntesis y la liberación de óxido nítrico por el endotelio coronario y efecto vasoconstrictor de la endotelina 1. . • La disminución gradual en la reserva del flujo coronario se debe a un incremento del trabajo cardiaco y a una disminución en la capacidad de vasodilatación. • La disminución en la vasodilatación dependiente del endotelio de las grandes arterias epicárdicas y de los vasos de resistencia coronaria.Flujo coronario • Con el envejecimiento hay cambios a nivel estructural y funcional en la vasculatura coronaria que pueden afectar la perfusión miocárdica. . . Ley de Frank & Starling. . El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial. La actividad del sistema nervioso simpático se incrementa con la edad.Modulación autonómica Una función cardiovascular óptima requiere de una eficiente comunicación entre el sistema nervioso y el cardiovascular se lleva a cabo a través del sistema nervioso simpático. desensibilización en presencia de altos niveles de catecolaminas. . debido a una mayor cantidad de neurotransmisores tipo adrenalina y noradrenalina que se secretan a la circulación. inotrópica y vasodilatadora mediada por estímulo β-adrenérgico. La respuesta contráctil al estímulo α-adrenérgico no se altera de forma significativa con la edad. lo cual se debe a un aumento en la densidad de los receptores α1 a nivel arterial. . disminución en la capacidad del estímulo del receptor βadrenérgico para incrementar la disponibilidad de canales de calcio tipo L que aumentan la recaptación del calcio. la cual se debe a un incremento transitorio del calcio intracelular.Con el envejecimiento se produce una disminución en la respuesta cronotrópica. . el ejercicio representa una situación de estrés para el organismo.Respuesta al ejercicio se ha observado que el sistema desarrolla mecanismos adaptativos eficientes. congestión pulmonar. pero en ancianos hay menos respuesta taquicardizante. > frecuencia cardiaca para aumentar gasto cardiaco. Aumento de la presión venosa pulmonar. lo cual podría ubicar al anciano en una situación de desventaja. donde debe incrementar el gasto cardiaco hasta cinco veces su valor normal. bajo umbral en el ejercicio para presentar disnea. . Sin embargo. 11. • 10.A.11. Para la prevención.3.6 La P.3. • 10. o un beta-bloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas.3.3.5 La mitad de la que se recomienda a pacientes de menor edad.1 Algunos adultos mayores pueden presentar seudohipertensión.2 Una meta transitoria <160 mm de Hg en pacientes con hipertensión sistólica muy elevada.NOM-030-SSA2-1999.11. a fin de evitar efectos indeseables como por ejemplo: hipotensión ortostática. • 10.3.11. por lo que la P.A.3 El tratamiento será iniciado con manejo no farmacológico. se tomará con especial cuidado hasta descartar esta condición. .11. • 10.11.3 Pacientes mayores de 65 años.11. tratamiento y control de la hipertensión arterial. • 10.4 Se recomienda utilizar en primer lugar una tiazida. • 10. sentado y de pie. debe registrarse en tres posiciones: supina. • 10.3. e impide que se acumule sangre en las aurículas. Esto hace que el corazón bombee toda la sangre que le llega de la periferia. .LEY DE STARLING • El gasto cardíaco aumenta al aumentar el retorno venoso . • Capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a los volúmenes de sangre que llegan hasta el. mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que se eyecta”. • “Cuando mas se distiende el músculo cardiaco. . HIPERTENSIÓN ARTERIAL . HIPERTENSION ARTERIAL CATEGORÍA PAS (mmHg) PAD (mmHg) Normal Pre-HTA HTA Estadío 1 Estadío 2 < 120 120 . EVALUATION. DETECTION.139 140 .89 o 90 . AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE 2003 .99 o 100 Cuando la PAS y la PAD caen en diferentes categorías.159 160 y < 80 o 80 . use la más alta * JNC VII – PREVENTION . HTA .FISIOPATOLOGIA AUTORREGULACION PRESION ARTERIAL NORMAL GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA PERDIDA DE AUTORREGULACION HIPERTENSION ARTERIAL GASTO CARDIACO RESISTENCIA y / o PERIFERICA . HTA .FACTORES DE RIESGO Normotensos > 55 a. c/ incremento de 20 PAS ò 10 mmHg PAD .dobla Riesgo de ECV . 40 – 70 a. Tienen 90% probablidad de riesgo de desarrollar HTA Pac. . FACTORES DE RIESGO .HTA . Renal Crònica Adosteronismo Enf.HTA . Tiroidea ò Paratiroidea . Renovascular Corticoterapia crònica y Sd.CAUSAS IDENTIFICABLES Apnea del Sueño o relaciònadas c/ fàrmacos 1º Inducidas Enf. Cushing Feocromocitoma Coartaciòn de Aorta Enf. . Iniciar Sin con dosis bajas para evitar sínt.TRATAMIENTO HTA en ancianos. incluyendo los HTA sistòlica aislada deberían seguir los mismos criterios que en la población general hipertensa. son necesarios múltiples fármacos y dosis estándar en la mayoría de los ancianos.HTA . . embargo. HTA . ARA II.*** Otros.BCC ò combinaciòn ** Combinaciones (2) C/ INDICACION Tto Indicado *** Fàrmacos segùn las indicaciones presentes.BBs. combinado inicial debe iniciarse con precauciòn cuando exista riesgo de hipotensiòn ortostàtica *** Tto en enf.TRATAMIENTO CATEGORÍA NORMAL PRE-HTA HTA ESTADIO 1 ESTADIO 2 E. VIDA S/ INDICACION No tto farmacologico TIAZIDAS IECAs. Renal crònica ò DM con objetivo de PA < 130 / 80 mmHg . segùn necesidad Estimular SI SI SI ** Tto. 4 g sodio ò 6 de cloruro sòdico REDUCCION PAS ( RANGO) 5 – 20 mmHg / 10 kg De reduccion de peso 8 – 14 mmHg REDUCCION DE SODIO EN LA DIETA 2 – 8 mmHg ACTIVIDAD FISICA Aerobio regular : caminar ràpido ( al menos 30`al dìa.5 . dejar de fumar +Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes . vegetales.MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA * + MODIFICACION REDUCCION DE PESO DIETA TIPO DASH RECOMENDACION IMC NORMAL ( 18. y pueden ser mayores en algunos individuos .24.9 KG/M2 ) Rica en frutas. Y pocas grasas diarias saturadas y totales No màs de 100 mmol dìa ( 2. casi todos los dìas de la semana ) Limitar el consumo: no màs de 2 copas/ d ( 30 ml de etanol ) varones y no màs de 1 en mujeres 4 – 9 mmHg MODERACION EN CONSUMO DE ALCOHOL 2 – 4 mmHg *Para reduccion de todos los factores de riesgo. 10 ( 1 – 2 ) 50 .ANTIHIPERTENSIVOS ORALES CLASE DIURETICOS TIAZIDICOS FARMACO Clorotiazida Clortalidona Hidroclorotiazida Politiazida Indapamida Metolazona ( Mykrox ) Metolazona ( Zaraxolyn) Bumetanida Furosemida Torasemida Amiloride Triamterene RANGO DOSIS USUAL ( mg/d) 125 .50 ( 1 – 2 ) 25 5 2.5 .5 .5 (1) 0.550 100 (1) 20 (1) 10 (1) 100 ( 1 – 2 ) .100 ( 1 – 2 ) 25 .0 (1) 2.2.25 .5 .5 .80 (2) 2.2 (2) 20 .50 (1) 2 4 (1) 1.5 – 25 (1) 12.100 ( 1 – 2 ) DIURETICOS DE ASA DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA BETABLOQUEANTES Epleroenona Espironolactona Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol 50 .10 (1) 5 .5 – 5 (1) 0.500 (1) 12.1. 8(1–2) 10 .5.800 ( 2 ) 10 .40 ( 1 ) 7. CLASE BETABLOQUEANTES FARMACO Metoprolol retardado Nadolol Propranolol Propranolol retardado Timolol Acebutolol Penbutolol Pindolol RANGO DOSIS USUAL ( mg/d) 50 40 40 60 20 100 120 160 180 40 (1) (1) (2) (1) (2) BETABLOQUEANTES CON ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA 200 .40 ( 1 – 2 ) 25 .20 ( 1 ) 1 .5 .40 ( 1 – 2 ) 10 ..30 ( 1 ) 4 .5.40 ( 1 ) 2.800 ( 2 ) 10 .40 ( 1 ) 10 .40 ( 2 ) ALFA BETA BLOQUEANTES COMBINADOS INHIBIDORES ECA Carvedilol Labetalol Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril 12.100 ( 2 ) 2.5.50 ( 2 ) 200 .4(1) ..40 ( 1 ) 10 .ANTIHIPERTENSIVOS ORALES. CLASE ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan Diltiazem retardado Diltiazem retardado Verapamil ràpido Verapamil lento Verapamil cor Amlodipino Felodipino Isradipino Nicardipino retardado Nidefipino retardado Nisoldipine Doxazosin Prazosin Terazosin FARMACO RANGO DOSIS USUAL ( mg/d) 8 400 150 25 20 20 80 180 120 80 120 120 32 800 300 100 40 80 320 420 540 320 360 360 10 20 10 120 60 40 (1) (1-2) (1 ) ( 1 -2 ) (1) (1) (1) (1) (1) (2) (1–2) (1) (1) (1) (2) (2) (1) (1) BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO NO DIHIDROPIRIDINICOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO . DIHIDROPIRIDINAS 2..5 2.5 2.5 60 30 10 1 2 1 - ALFA 1 BLOQUEANTES 16 ( 1 ) 20 ( 2 -3 ) 20 ( 1 – 2 ) ..ANTIHIPERTENSIVOS ORALES. 3 ( 1 SEM ) 250 .8 ( 2 ) 0.1 0.1000 ( 2 ) 0.5 2 (1) 25 2.5 100 80 (2) (1–2) VASODILATADORES DIRECTOS .25 ( 1 + ) 0.ANTIHIPERTENSIVOS ORALES CLASE AGONISTAS CENTRALES ALFA 2 Y OTROS FARMACOS DE ACCION CENTRAL FARMACO Clonidina Clonidina patch Metildopa Reserpina Guanfacina Hydralacina Minoxidilo RANGO DOSIS USUAL ( mg/d) 0.050.1 0. . ENFERMEDAD CORONARIA . lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno .DEFINICIONES •Isquemia Miocárdica : Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión. .• Infarto Miocárdico : • Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico. después de isquemia miocárdica prolongada. • Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular. directamente o mediante complicación trombótica. .ATEROESCLEROSIS • Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión. • Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos. compleja y multifactorial • Vinculada a los llamados factores de Riesgo. 4 son considerados “Mayores”: • Hipertensión • Diabetes • Hipercolesterolemia • Tabaco.ATEROESCLEROSIS • Enfermedad Inflamatoria. . de éstos. FACTORES DE RIESGO CORONARIO • • • • • Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensión Arterial Edad: Hombre > 45. mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2 • Sexo masculino • Antecedentes familiares • Eventos cardiovasculares previos . • • • • • • Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia . . . . . ENFERMEDAD CORONARIA Formas de presentación: Asintomática Angina crónica Sindrome Coronario agudo: Angina inestable IAM no Q IAM Q Muerte súbita . se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos episodios de > de 30 minutos sugieren IAM .ANGINA ESTABLE Dolor precordial que ocurre bajo circunstancias de esfuerzo y/o aumento de la demanda de oxigeno Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad. ANGINA INESTABLE • Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. • Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 • Hipertiroidismo. • anemia. • feocromocitoma . • fiebre. MANEJO GENERAL DE PACIENTES CORONARIOS Dejar de Fumar Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 a 325 mg /dia (o clopidogrel 75m/dia) inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg . INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Principal causa de Muerte Súbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca Costo económico alto En parte prevenible . FACTORES EN EL MANEJO OPORTUNO • Tiempo de demora del paciente en reconocer síntomas y darles el valor necesario para consultar. • Evaluación prehospitalaria. • tiempo de diagnostico e inicio de tratamiento de reperfusión. tratamiento inicial y transporte. . ej.. • • • • . angioplastia coronaria).IAM reciente o en progreso • Aumento típico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa)de marcadores biológicos de necrosis miocárdica acompañados de al menos uno de los siguientes: Síntomas de isquemia Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST) Intervención coronaria (p. FIBRILACIÓN AURICULAR . – Hay en general un acortamiento de períodos refractarios.Fisiopatología • Cambios en la electrofisiología celular: – El potencial de acción auricular difiere del ventricular. . – Los cambios favorecen la autoperpetuación de la fibrilación auricular (AF begets AF) (remodelado eléctrico). – En FA diversas corrientes iónicas sufren importantes cambios. Los cambios electrofisiológicos son reversibles en el espacio de días. • . de menos de 24 h. pero también “Sinus Rhythm begets sinus Rhythm”.Fisiopatología • • Los cambios electrofisiológicos pueden aparecer tras períodos breves de fibrilación auricular. “AF begets AF”. .Cambios estructurales La fibrosis intersticial juega un papel importante en la inducción y perpetuación de la FA. La angiotensina II es un mediador esencial de la fibrosis. hipertrofia y apoptosis. (induce el estado de fosforilación de las proteínas activadas por mitógenos (MAP) y desencadena proliferación celular. La fibrosis forma parte del envejecimiento cardíaco y puede explicar el aumento de FA con la edad. La coexistencia de FA y fallo cardíaco aumenta el grado de fibrosis. Cambios estructurales • El factor de crecimiento tumoral (TGF-B1) aumenta la fibrosis auricular y la inducibilidad de fibrilación auricular en modelos animales. • El estrés oxidativo y la inflamación pueden jugar un papel. • Las estatinas son fármacos pleiotrópicos que reducen el estrés oxidativo y la inflamación. Remodelado estructural . Cambios estructurales macroscópicos • Dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular. . Consecuencias fisiopatológicas • Consecuencias tromboembólicas: Existe un éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”. • El riesgo tromboembólico es igual en las formas paroxísticas que en las permanentes. . • En los períodos post FA hay un “aturdimiento auricular”. Consecuencias fisiopatológicas • Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón: – La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido. – La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es mayor. – La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor medida. . Los casos de angor a frecuencias más bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente. • Una FA y un síncope obliga a descartar: cardiopatía estructural. disfunción sinusal (bradicardia taquicardia) o trastorno en la conducción ventricular: Eco y Holter 24 h.Consecuencias fisiopatólógicas • Palpitaciones. . síncope y angina. • Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural sufren paroxismos muy sintomáticos. • Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes. • El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria salvo a frecuencias altas (más de 150 lpm). Diagnóstico de FA Criterios electrocardiográficos. ◦ En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no. ◦ No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos. Un diagnóstico “banal”… con algunas consideraciones: ◦ La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular. ◦ Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA. que no invalida el diagnóstico de FA. . ◦ Frecuentemente en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo. Taquicardia auricular vs. • La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico entre ondas P. . • El flutter no necesariamente conduce de forma regular al ventrículo.Consideraciones sobre ECG • Flutter vs. • La actividad eléctrica auricular del flutter es continua. Fibrilación auricular. . Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular. el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. ablación del nodo y marcapasos. Herramientas: fármacos. Las herramientas son : cardioversión. fármacos antiarrítmicos.Estrategias de manejo Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. ablación auricular (percutánea o quirúrgica). monitorización continua del paciente.Estadíos de manejo Emergente: Existen signos y síntomas graves que exigen actuación inmediata. Manejo estabilizado: Tras los dos anteriores o en consulta ambulatoria. . Urgente: Hay signos y síntomas menos graves. No requiere monitorización continua salvo para tratamiento iv o cardioversión. . • La anticoagulación oral es el método más eficaz de prevención (AAS y Sintrom no son alternativas equivalentes. pero no todos los pacientes con FA tienen un riesgo significativo.Prevención del riesgo tromboembólico • La fibrilación aumenta notablemente la probabilidad de tromboembolia. • Los pacientes con dificultades para la anticoagulación son tb los de mayor riesgo embólico habitualmente. dislipidemia. Sea cual sea la estrategia o el resultado. en todos los pacientes debe considerarse la prevención tromboembólica. . • Cuidado cardiovascular “genérico”: hipertensión.Medidas complementarias • Prevención tromboembólica. VALVULOPATÍAS . MITRALES . Estenosis mitral . Estenosis mitral Etiología - Congénita. - Reumática ( la más frecuente): suele ser mixta. - Degenerativa: calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares (edad avanzada). Estenosis mitral • Reumática. No hay riesgo de muerte súbita atribuible a la patología misma. • Severa: impide hacer una actividad física normal. – ⇓ flujo AI a VI – ⇑ presión AI y PCP • Con el ejercicio es más intenso por reducción del flujo diastólico por la taquicardia. . 0 -1.Estenosis mitral Criterios de severidad Leve Moderada Severa • Area valvular > 1.5 1.5 ≤ 1 cm2 • Grad medio <5 5-10 ≥ 10 • PPS (mm Hg) < 30 30-50 > 50 . 5-2.Historia Natural de la estenosis mitral • Afecta principalmente a las mujeres. • La calcificación comisural de las valvas es uno de los mecanismos que más frecuentemente agrava la obstrucción.5 cm2 • En ocasiones. • Estenosis triviales. • La cuarta década => orificio mitral 1. Pronóstico: NYHA III 38% a los 10 años • NYHA IV 15% a los 5 años • (Cirugía – disminuye incidencia de FA y TEP) . estenosis severas en adolescentes.5 cm2. • La 5ª década => 1-1. Engrosamiento 1 Valvas con engrosamiento cercano a lo normal (4-5 mm) 2 Considerable engrosamiento en los márgenes (5-8 mm) con respeto de la porción medial Engrosamiento extensivo hacia toda la valva (5 a 8 mm). . 3 4 Considerable engrosamiento del todo el tejido valvar (mayor de 8 a 10 mm) Calcificación 1 2 3 Area única con brillo aumentado Areas dispersas de brillo confinadas al margen valvar Brillo extensivo a la porción medial de las hojuelas valvulares 4 Brillo extensivo al resto del tejido valvular. La porción medial y basal de las valvas tienen movilidad normal La valva continúa moviéndose hacia adelante desde su base Escaso ó nulo movimiento anterior de las hojuelas en diástole Engrosamiento subvalvular 1 2 3 4 Mínimo engrosamiento justo debajo de las hojuelas valvulares Engrosamiento de la estructura cordal extensivo al primer tercio del largo cordal Engrosamiento extensivo al tercio distal de las cuerdas Engrosamiento extensivo y acortamiento de la estructura cordal con extensión hacia los músculos papilares .Grado 1 2 3 4 Movilidad Valva muy móvil. con restricción limitada al borde. INSUFICIENCIA CARDIACA . • estas se dividen IC sistólica si la fracción de expulsión es menor 40% y diastólica cuando la fracción de expulsión es mayor a dicho porcentaje.DEFINICION • Es un síndrome. en el cual el corazón no es capa de cumplir de manera adecuada con las demandas circulatorias del cuerpo o lo hace a través de presiones de llenado elevadas. . 7% en pacientes mayores de 65 años . mientras que la diastólica es de 8. • La mortalidad de este padecimiento es difícil de interpretar en la población geriátrica debido a que las comorbilidades aumentan con la edad • La IC sistólica tiene una mortalidad anual aproximada de casi 20%.epidemiologia • La IC afecta de manera desproporcionada a los ancianos . • En EUA se estima que 80% de las hospitalizaciones por IC se producen en 13% en la población mayor de 65 años. DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA Disfunción sistólica Definición Prevalencia Causas principales Otras causas Fallo contráctil ventricular 60 .40% Hipertensión arterial Miocardiopatía restrictiva Auscultación Rx Tórax Tercer ruido cardíaco Cardiomegalia Cuarto ruido cardíaco Indice cardiotorácico normal Ecocardiograma FE disminuida (< 40%) FE normal .70% Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Disfunción diastólica Fallo de repleción ventricular 30 . CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LA IC Disfunción sistólica Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocárdica Disfunción diastólica Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocárdica Cardiomiopatía dilatada: Idiopática Tóxica Infecciosa Enfermedades valvulares Enfermedades vasculares de las colágenas Nutricional Diabetes mellitus Estenosis aórtica Cardiomiopatía hipertrófica Cardiomiopatía restrictiva Amiloidosis Sarcoidosis Hemocromatosis . SÍNTOMAS Y SIGNOS DE IC • • • • • • • • • Síntomas Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Reducción de la tolerancia al ejercicio Letargia. fatiga Tos nocturna Hinchazón de las piernas Anorexia • • • • • • • • • • Signos Taquicardia Pulso alternante Distensión venosa yugular Latido de la punta desplazado Crepitantes y/o sibilancias Tercer o cuarto ruido cardíaco Edema periférico Hepatomegalia sensible Ascitis . • Pulso taquicárdico o arrítmico. mareos. • Auscultación cardíaca: puede haber ritmo de galope.Presentación típica: • Disnea en cualquiera de sus modalidades: de esfuerzo. derrame pleural (derecho o bilateral). al reposo. fatigabilidad fácil. ortopnea. pero en el paciente encamado buscarlo en zonas de declive como espalda y región sacra). arritmias. disnea paroxística nocturna. • Signos de congestión sistémica: distensión venosa yugular. estertores húmedos. . soplos de diferentes magnitudes. • Signos de bajo gasto: debilidad. hepatomegalia congestiva. síncope de esfuerzo. • Signos de congestión pulmonar: taquipnea. edemas periféricos (por lo general en miembros inferiores. edema pulmonar agudo. ascitis (en casos avanzados). Presentación atípica • En el paciente inmóvil o encamado puede estar ausente la disnea y sólo manifestar signos de congestión visceral. . • Es frecuente la asociación con neumonía. inmovilización e incontinencia. la cual enmascara los síntomas y puede ser el factor desencadenante. • La confusión mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo puede ser una forma de presentación relativamente frecuente. así como otros síndromes geriátricos como caídas. • Cualquier deterioro brusco en la capacidad para realizar las Actividades de Vida Diaria (AVD) puede ser el comienzo. • Clortalidona: 25 . .100 mg/día. en el caso de la espironolactona. Puede llegarse hasta 200 mg/día o más en casos refractarios.80 mg/día. Las dosis recomendadas son: • Hidroclorotiazida: 25 . • Furosemida: 20 .100 mg/día. mejoría del pronóstico.tratamiento • Diuréticos : Producen alivio sintomático de los síntomas congestivos y. • Espironolactona: Tiene varias ventajas que hacen de su prescripción una opción estimable: • aumenta la supervivencia con mejoría de los síntomas. Incluso. pueden darse 25 mg un día sí y otro no. mastalgia). es barata y produce pocos efectos adversos (ginecomastia. puede usarse a bajas dosis y su ajuste no es complicado. La dosis recomendada es de 25 mg/día que puede doblarse a las 8 semanas si no mejora la IC y no ha aparecido hiperpotasemia. . si esta aparece. • Hidralazina: 10 . Las dosis recomendadas son: • Dinitrato de isosorbida (Nitrosorbide): 10 . • Indicaciones: Insuficiencia cardíaca que no ha resuelto con IECA y diuréticos. 86) : La supervivencia con estos agentes es menor y son menos tolerados que los IECA.20 mg cada 4 .6 horas.75 mg cada 6 horas. 82. .• Vasodilatadores (62. • Contraindicaciones: Paciente con hipovolemia o hipotensión. De menos valor en pacientes con ritmo sinusal. Las indicaciones de los digitálicos son las siguientes: • Fibrilación auricular con respuesta rápida. De poco valor en: • Estenosis mitral sin repercusión derecha • Taponamiento pericárdico o pericarditis constrictiva.125 . visión borrosa o de colores. cardiopatía hipertensiva. Existe peligro de intoxicación digitálica en el anciano por lo que hay que monitorear estrechamente las dosis y estar alertas ante las manifestaciones precoces de toxicidad: anorexia. valvulopatía. Dosis de 0. náuseas. miocardiopatía dilatada. 0. Contraindicados en: • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 0. • Insuficiencia cardíaca por: cardiopatía isquémica. confusión mental. .5 mg/día.25. diarreas.Digoxina. • Algunos pacientes con cor pulmonale e insuficiencia ventricular derecha franca. palpitaciones. vómitos. Algunos fármacos que afectan el balance electrolítico pueden incrementar la toxicidad de la digoxina. sales de calcio. y diuréticos que deplecionan el potasio. .• Los efectos farmacológicos de la digoxina dependen del balance electrolítico de tal manera que los desórdenes y los fármacos que afectan dicho balance pueden afectar las respuestas clínicas al fármaco. La hipokaliemia. la hipomagnesemia y la hipercalcemia aumentan los efectos de la digoxina. corticotropina. los corticosteroides. ACTH. Entro estos se incluyen la amfotericina B. Disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%). no bloqueo auriculoventricular de alto grado (segundo o tercer grado). no bradicardia (frecuencia cardíaca > 60 x min). No contraindicaciones para el uso de betabloqueadores. . Los criterios para el uso de estos agentes incluyen los siguientes: • 1. No hipotensión sintomática (presión sistólica > 90 mm HG). Clase funcional II ó III. Circulación estable (no acumulación de líquidos ni signos de bajo gasto cardíaco). • 2. • 3.• Betabloqueadores: Los candidatos al uso de betabloqueadores deben estar estables y en clase funcional II ó III de la Clasificación de la New York Heart Association . • 5. • 4. sin embargo los estudios con felodipina fueron desalentadores .• Bloqueadores de los canales de calcio: Están contraindicados en la IC por sus efectos inotrópicos negativos y haberse encontrado un aumento de la mortalidad de los pacientes Un estudio usando amilodipino demuestra beneficios al reducir la mortalidad en un 16%. Vol. José Ángel González-Pliego.Junio 2008 pp 73 – 80. . http://www. F. Hospital Clinc. 2 Hipertensión sistólica aislada. Med Integral 2002. 12 No. Ocampo. Número 2 Abril .pdf . Sumario Hipertensión Arterial sistólica Asilada en el Anciano. ¿Riesgo cardiovascular en el anciano? 100 preguntas más frecuentes. C. Javier Gutiérrez. MD.Bibliografía Envejecimiento del sistema cardiovascular Cardiovascular. Revista Colombiana de Cardiología 53 Julio/Agosto 2005. Tomo 1. Volumen 19. sierrta Benito.com/ap1/emiold/documentos/sistole250/20-23. Dr. Guillén Llera. EOS Ltda. Barcelona España.elmedicointeractivo. José M. La Hipertensión Arterial en el anciano. Revista Mexicana de cardiología.
Report "Envejecimiento Del Sistema Cardiovascular Buena"