Enfermedades Tropicales Con Mayor Incidencia en El Ecuador

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCAUNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERIA QUIMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCION. FACULTAD DE BIOFARMACIA TEMA: “ENFERMEDADES TROPICALES CON MAYOR INCIDENCIA EN EL ECUADOR” AUTOR: MAYRA ANDREA CRIOLLO PINTA DIRECTOR: Q.F XAVIER SANTAMARIA CUENCA ECUADOR 2014 DEDICATORIA Como un padre siempre te he visto y como una madre también, gracias a su sabiduría influyeron en mi madurez para lograr todos los objetivos en la vida, es para ustedes esta tesis en agradecimiento a todo su amor. Gracias amados abuelos. Rosario y Miguel ii AGRADECIMIENTO El presente trabajo de tesis primeramente me gustaría agradecerte a ti Dios por bendecirme para llegar hasta donde he llegado, porque hiciste realidad este sueño anhelado. A la UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA por darme la oportunidad de estudiar y ser una profesional. OBJETIVO GENERAL iii  Realizar una revisión actualizada sobre el tema: “Las Enfermedades Tropicales con mayor incidencia en el Ecuador” teniendo en cuenta el estado de alerta epidemiológica en el país y de esta manera establecer un referente para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible, contribuyendo de esta manera al bienestar de las personas y de las comunidades. OBJETIVOS ESPECIFICOS.  Investigar cuales son las principales enfermedades tropicales en el Ecuador.  Indagar el material existe para tener un mejor conocimiento del Dengue  Conocer el cuadro clínico, prevención, tratamiento del Paludismo, y Enfermedad de Chagas  Reconocer tipos de Leshmanias para la oportuna prevención y control de esta enfermedad.  Revisar bibliografía actualizada de la Fiebre Amarilla y Leptopirosis.  Realizar investigación detallada de la Tuberculosis. INTRODUCCIÓN iv En el presente trabajo me enfocare al estudio de las enfermedades tropicales con mayor incidencia en el Ecuador, que son aquellas que afectan en su mayoría a las poblaciones más pobres y marginadas. Éstas constituyen un grave problema de salud pública y una barrera para el progreso del país. Muchas de estas enfermedades son transmitidas por insectos vectores, que habitan en las regiones tropicales y subtropicales, donde las condiciones climáticas contribuyen a su establecimiento y proliferación. En las regiones tropicales del Ecuador existe un aumento del número de casos de éstas enfermedades, como es el caso de la malaria, el dengue, paludismo, enfermedad de Chagas, Leshmania, fiebre amarilla, leptopirosos y tuberculosis. El conocimiento y aplicación correcta de las pruebas de diagnóstico de laboratorio son importantes para lograr una identificación en estadios tempranos de estas enfermedades, evitando cuadros clínicos graves y hasta la muerte del paciente. En nuestra carrera profesional el estudio de estas enfermedades tropicales, resulta de gran importancia ya que al adquirir conocimientos claros podremos resolver las diferentes situaciones que se nos presente en nuestra vida profesional. v INDICE Contenido CAPITULO I ............................................................................................................................................................. 1 1.1 GENERALIDADES ...................................................................................................................................... 1 1.2 ENFERMEDADES TROPICALES MÁS COMUNES EN EL MUNDO ......................... 3 1.3 ENFERMEDADES TROPICALES EN LATINOAMÉRICA ................................................... 5 1.4 ENFERMEDADES TROPICALES EN ECUADOR ................................................................... 7 CAPITULO II ............................................................................................................................................................ 9 2.1 DENGUE ........................................................................................................................................................... 9 2.2 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS .................................................................................................. 10 2.3 TRANSMISIÓN .......................................................................................................................................... 11 2.4 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 12 2.5 SÍNDROME DE SHOCK POR DENGUE .................................................................................... 14 2.6 TRATAMIENTO .......................................................................................................................................... 14 2.6.1 DENGUE CLASICO ............................................................................................................................. 14 2.6.2 TRATAMIENTO DEL DENGUE HEMORRAGICO/ SINDROME DE SHOCK POR DENGUE..................................................................................................................................................... 15 2.7 MANEJO DE SHOCK ............................................................................................................................. 16 2.8 VIGILANCIA DE LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE .............................................................. 16 2.9 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ............................................................................................. 17 2.10 PROCEDIMIENTOS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ............................. 18 CAPITULO III........................................................................................................................................................ 24 3.1 PALUDISMO (MALARIA) ...................................................................................................................... 24 3.1.1 CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................. 26 3.1.2 PREVENCIÓN Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA .......................................................... 27 3.1.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 27 3.2 ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA ..................................................................................... 28 3.2.1 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................................. 30 3.2.2 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 31 3.2.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 32 3.2.4 PREVENCIÓN......................................................................................................................................... 32 CAPITULO IV ....................................................................................................................................................... 33 4.1 LEISHMANIASIS ...................................................................................................................................... 33 4.2 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS .................................................................................................. 34 4.2.1 CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................................. 34 vi 4.3 AGENTE ETIOLÓGICO ......................................................................................................................... 35 4.4 FACTORES DE RIESGO ..................................................................................................................... 36 4.5 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 37 4.6 TIPO DE LEISHMANIAS ....................................................................................................................... 37 4.6.1 LEISHMANIASIS CUTÁNEA .......................................................................................................... 37 4.6.2 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA ........................................................................................... 39 4.6.3 LEISHMANIASIS VISCERAL ......................................................................................................... 41 4.7 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ............................................................................................. 42 4.8 TRATAMIENTO .......................................................................................................................................... 43 4.8.1 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA............... 43 4.8.2 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA .............................. 43 4.9.3 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL .................................................... 44 4.9 MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL .............................................................................. 44 4.9.1 MEDIDAS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL .......................................................................... 45 4.9.2 ORDENAMIENTO Y SANEAMIENTO BÁSICO RURAL ................................................ 46 CAPITULO V ........................................................................................................................................................ 47 5.1 FIEBRE AMARILLA .................................................................................................................................. 47 5.1.1 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................................. 49 5.1.2 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 49 5.1.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 50 5.1.4 PREVENCIÓN......................................................................................................................................... 50 5.2 LEPTOSPIROSIS ...................................................................................................................................... 50 5.2.1 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................................. 52 5.2.2 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 53 5.2.3 TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 53 5.2.4 PREVENCIÓN......................................................................................................................................... 54 CAPITULO VI ....................................................................................................................................................... 55 6.1 TUBERCULOSIS ....................................................................................................................................... 55 6.2 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................. 57 6.3. TIPOS DE TUBERCULOSIS ............................................................................................................. 58 6.3.1 TUBERCULOSIS PULMONAR: .................................................................................................... 58 6.3.2 TUBERCULOSIS GANGLIONAR ................................................................................................ 59 6.3.3 TUBERCULOSIS GENITOURINARIA ...................................................................................... 60 6.3.4 TUBERCULOSIS ÓSEA ................................................................................................................... 60 6.3.5 TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ............................................ 60 6.3.6 TUBERCULOSIS ABDOMINAL .................................................................................................... 60 vii 6.3.7 TUBERCULOSIS PERICÁRDICA ............................................................................................... 61 6.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................................... 61 6.5 TRATAMIENTO .......................................................................................................................................... 61 Bibliografía ............................................................................................................................................................. 69 Sitios web: .............................................................................................................................................................. 73 viii CAPITULO I 1.1 GENERALIDADES Las Enfermedades Tropicales son enfermedades infecciosas que son prevalentes en regiones tropicales y subtropicales. Las enfermedades son menos prevalentes en climas templados, debido en parte a la ocurrencia de una estación fría que controla la población de insectos al forzarlos a hibernar. Insectos tales como los mosquitos y las moscas son los portadores de enfermedades o "vectores" más comunes. Estos insectos pueden transportar un parásito, una bacteria o un virus de carácter infeccioso para los seres humanos y los animales. Frecuentemente, la enfermedad es transmitida por la picadura de un insecto que ocasiona la transmisión del agente infeccioso por medio de intercambio subcutáneo de sangre. La exploración de selvas tropicales, la deforestación y creciente inmigración y tráfico aéreo internacional ha llevado a una incidencia progresivamente globalizada de tales enfermedades. (Vielma, 2011) Cuando tratamos con enfermedades tropicales es importante definir ciertas generalidades como: vectores o reservorios, factores, etc. siendo las enfermedades tropicales influenciadas altamente por el ambiente del enfermo, es necesario considerarse los factores físicos, biológicos, humanos y sociales que rodean al mismo, en el estudio de dichas enfermedades. Factores físicos Se incluyen las características climáticas de temperatura y humedad, tipo de suelo, relieve de terreno y altura sobre el nivel del mar, hidrografía, variaciones estacionales, etc. Factores biológicos Comprende la presencia de plantas y animales, estos últimos actúan como reservorio de un parásito o como un vector y huésped intermediario. La vegetación, constituye el amparo térmico y húmedo natural por excelencia, que permite la existencia de nichos ecológicos estables durante mucho tiempo. Factores humanos Muchas veces el hombre puede ser un huésped susceptible o resistente, el mismo puede tener varias reacciones dependiendo de sus edades, sexo, raza, enfermedades concomitantes, infecciones previas, nutrición, estado inmunitario, etc. Factores sociales Cada vez se confirma que las condiciones de vida de una población son determinantes al momento de contraer algún tipo de enfermedad tropical, un ejemplo de ello son las migraciones o desplazamientos, que transportan un agente etiológico o su vector, o la invasión por grandes grupos de personas en áreas endémicas. 1 Se considera también otro tipo de factores como: la educación, ingresos económicos, condiciones de vivienda, los procesos de urbanización en barrios marginales, aspectos culturales o costumbres, etc. Relación huésped parásito Huésped se conoce a la persona o animal que en circunstancias naturales permiten la subsistencia, la reproducción o el alojamiento de un agente infeccioso. Se denomina como huésped definitivo al que alberga u parasito en estado adulto, es decir, sexualmente maduro, cuando se trate de un microorganismo que no tenga fase sexual, el huésped definitivo será el que naturalmente lo alberga, independientemente si sufre o no la enfermedad Se denomina huésped intermediario al que alberga el parasito en su etapa embrionaria o sexualmente inmaduro o se realiza en el la reproducción asexuada. Se define como huésped accidental, aquel que recibe un parasito que no es habitual en el y que generalmente no es útil la transmisión del microorganismo. Por lo general los vectores son insectos de diferentes especies que llevan el agente etiológico de un sitio a otro, esta transportación puede ser mecánica, o biológica, en el primer caso es por simple contaminación de sus cuerpos, patas o intestinos con formas evolutivas que no tiene actividad biológica en ellos, tan solo son depositados en sus nuevos lugares; en el transporte biológico, el agente cumple una parte evolutiva en el insecto, el cual a su vez lo pone en contacto con el nuevo huésped. El portador es la persona o animal infectado que mantiene vivo el agente infeccioso y puede ser fuente de infección pero no muestra signos ni síntomas de la enfermedad. Se define como reservorio a cualquier ser humano, planta, animal, suelo o materia inanimada, donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso, es a partir de este lugar de donde luego se transmite a un huésped susceptible. (Díaz Galarza, 1985) 1.1.1.Investigacion de enfermedades tropicales Los países tropicales somos víctimas de una serie de enfermedades muy propias de este tipo de clima, cuya investigación resulta muy compleja, debido a que los países patrocinadores de la investigación científica no son tropicales. De ahí que la investigación de las enfermedades tropicales es muy peculiar y se diferencia de los otros campos de investigación. En este tipo de investigación, no pueden programarse ni imponerse resultados positivos a corto plazo. La mayoría de unidades patológicas designadas por la Organización Mundial de la Salud como enfermedades tropicales son, excepto la lepra, infecciones parasitarias. La lucha antiparasitaria implica problemas distintos que los presentes en las infecciones bacterianas, pues los parásitos tienen como los humanos, un metabolismo propio. Por ello, el encontrar fármacos apropiados y al mismo tiempo inofensivos para el hombre, suelen ser mucho más difíciles que en las demás enfermedades. 2 No se puede desarrollar un fármaco de estas características, en un laboratorio alejado del territorio geográfico en que se desarrolla este tipo de enfermedades. De ahí que se necesita de un grupo de investigadores para descubrir un medicamento nuevo. Todo terapéutico de las enfermedades tropicales está condenada al fracaso sino se consigue al mismo tiempo un control del elemento transmisor de la enfermedad y si no se logra motivar a la población afectada a atenerse a las reglas fundamentales de higiene, lo cual va más allá de las posibilidades de la industria farmacéutica, ya que ésta es una obligación de toda la comunidad. El tiempo requerido para el desarrollo de un nuevo medicamento es prolongado, debido, entre otras cosas, a las rigurosas pruebas de toxicidad y riesgo cancerogénicos. Dada la falta de infraestructura en el ambiente sanitario, los medicamentos constituyen en muchas ocasiones la única posibilidad de ayudar a los enfermos. Aproximadamente mueren cinco millones de niños anualmente y otro tanto queda lesionado en los países en vía de desarrollo, debido a enfermedades infecciosas que ya han sido vencidas en los países desarrollados. De todo esto se deduce que se debe poner especial interés en la vacunación, control de enfermedades endémicas, tratamientos de enfermedades y lesiones, reducción de la mortalidad infantil y educación sanitaria, con lo cual se evitaría numerosas enfermedades. (http://www.hoy.com.ec/noticias-ecuador/investigacion- de-enfermedades-tropicales-51368.html) En 1975, Unicef, el Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo, el Banco Mundial y la Organización Mundial de la Salud establecieron el Programa Especial para Investigación y Capacitación en Enfermedades Tropicales, para que se centre en las enfermedades infecciones desatendidas que afectan desproporcionalmente a las poblaciones pobres y marginalizadas en las regiones en desarrollo de África, Asia, América Central y América del Sur. (Vielma, 2011) 1.2 ENFERMEDADES TROPICALES MÁS COMUNES EN EL MUNDO Las enfermedades tropicales, algunas de ellas llamadas enfermedades olvidadas, constituyen en la actualidad un grave problema sanitario a escala mundial. En los últimos años hemos asistido a un importante aumento de flujos migratorios internacionales que ha facilitado el intercambio de enfermedades consideradas hasta ahora exclusivas de países en vías de desarrollo. Se calcula que las enfermedades tropicales desatendidas afectan a casi mil millones de personas; su impacto va más allá de la salud, ya que impiden el desarrollo socioeconómico de los países afectados. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) hay 17 enfermedades olvidadas, aunque algunas se han caído de la lista, como el VIH/SIDA, tuberculosis y malaria. Permanecen el dengue, rabia, tracoma, causante de ceguera, la úlcera de Buruli, las treponematosis endémicas (pian), la lepra, la enfermedad de Chagas, la tripanosomiasis africana humana o enfermedad del sueño, la leishmaniasis, la cisticercosis, la dracunculosis o 3 enfermedad del gusano de Guinea, la equinococosis, las infecciones por trematodos transmitidas por los alimentos, la filariasis linfática, la oncocercosis o ceguera de los ríos, la esquistosomiasis (bilharziasis) y la helmintiasis transmitidas por el suelo (gusanos intestinales). (Gracia, 2013, pág. 39) La Organización Mundial de la Salud (OMS) las ha definido como aquellas enfermedades infecciosas que proliferan en entornos empobrecidos, especialmente en los ambientes calurosos y húmedos de los climas tropicales. (Alarcón, 2010) La mayoría son enfermedades parasitarias transmitidas por la picadura infectada de mosquitos, y moscas. Otras se propagan por el agua contaminada y el suelo infestado por huevos de gusanos. Para algunas enfermedades, como el dengue, no hay tratamiento y sólo la prevención y el control de la población de insectos puede mitigar este serio problema de salud pública que afecta a 127 países del mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dividido a las enfermedades tropicales (ET) en dos categorías: Las enfermedades que pueden ser tratadas por grupos, como las helmintiasis transmitidas por el suelo, la filariasis linfática, la oncocercosis, la esquistosomiasis, la dracunculosis, las helmintiasis zoonóticas, el dengue y el dengue hemorrágico, la rabia y el pian. Las enfermedades no manejables que exigen tratamiento específico, por ejemplo la leishmaniasis, la tripanosomiasis africana humana, la enfermedad de Chagas y la úlcera de Buruli. Dicen los expertos que la razón para abordar las ET de esta manera es porque, en primer lugar, aunque médicamente distintas sí se consideran sus causas y efectos, todas causan discapacidad grave y deficiencias de por vida. En segundo lugar, porque “asociadas como están a la pobreza, esas dolencias tienden a solaparse geográficamente. Aparecen juntas en las zonas donde el agua para beber es insalubre o demasiado escasa para la higiene personal, el mal saneamiento, la precariedad de las viviendas y los insectos portadores de enfermedades constituyen problemas crónicos”, determina la OMS. Más de mil millones de personas, esto es, una sexta parte de la población mundial sufre al menos una de estas enfermedades que, lamentablemente, no son prioritarias en los programas nacionales de salud de muchos países, aun cuando son un riesgo que sigue latente. Las helmintiasis transmitidas por el suelo afectan a más de mil millones de personas en el mundo, La esquistosomiasis es padecida por más de 200 millones de seres humanos; de ellos, 20 millones presentan secuelas graves, la filariasis linfática ha infectado a unos 120 millones de personas y es la segunda causa de discapacidad en el mundo, el tracoma causante de ceguera, además de ser la 4 principal causa infecciosa de ceguera en el mundo, afecta a 80 millones de personas, de las cuales 6 millones han perdido la vista, la oncocercosis: 37 millones de personas la padecen, la mayoría en África. Además de causar problemas cutáneos graves, discapacidad visual y ceguera, la oncocercosis puede acortar hasta 15 años la esperanza de vida de las personas infectadas. La Enfermedad de Chagas: se calcula que 13 millones de personas están infectadas, principalmente en América Latina. Recientemente, se han registrado brotes en países donde estaba erradicada y en otros sin historia de epidemias, por lo que es urgente poner en práctica medidas eficientes de control y vigilancia. Se cree que se debe a las migraciones, las transfusiones de sangre y la transfusión congénita, así como por órganos donados. La leishmaniasis: más de 12 millones de personas están infectadas en 88 países africanos, asiáticos, europeos y americanos. La OMS estima que hay 350 millones de personas en riesgo de contraerla. No obstante los esfuerzos por erradicar estas enfermedades, en algunas regiones del mundo todavía falta mucho por hacer. (Alarcón, 2010) Para reducir el impacto de estas enfermedades tropicales desatendidas, la OMS ha desarrollado una estrategia a aplicarse en cinco pasos para las zonas empobrecidas en las que estas enfermedades son endémicas. Estas medidas incluyen quimioterapia preventiva, gestión intensificada de las enfermedades, control de vectores y portadores, salud pública veterinaria, y provisión de agua limpia y saneamiento. El nuevo plan de la OMS pretende prevenir las enfermedades por medio de medicamentos sanos y de uso único. Cuando se producen las enfermedades, el informe recomienda la detección temprana y mejores tratamientos. También destaca la necesidad de controlar la fuente de las enfermedades por medio de mejoras al saneamiento, la higiene y el cuidado de los animales. Algunos países como Estados Unidos ha emprendido medidas agresivas contra las enfermedades tropicales desatendidas similares a las recomendadas por el nuevo plan de la OMS. En 2009 el presidente Obama anunció la Iniciativa de Salud Mundial, que se centra en la salud de mujeres y niños así como en las enfermedades infecciosas. Según la Agencia de Estados Unidos para el Desarrollo Internacional, una de las principales metas de la iniciativa es “reducir la prevalencia de siete enfermedades tropicales desatendidas en un 50 por ciento entre el 70 por ciento de la población afectada, y eliminar la oncocercosis en América Latina para 2016, la filariasis linfática en todo el mundo para 2017, y la lepra”. (Ream, 2012) 1.3 ENFERMEDADES TROPICALES EN LATINOAMÉRICA El panorama latinoamericano no varía mucho de el panorama mundial en relación a estas enfermedades, dependiendo mucho de la situación geográfica de cada país, los planes preventivos contra estas enfermedades y las costumbres higiénico- ambientales de la población, de igual manera se presentan casos de estas enfermedades en unos países con más incidencias que en otros. 5 Actualmente la incidencia del Dengue como enfermedad más común en la mayoría de países con clima tropical ha aumentado extraordinariamente en todo el mundo en los últimos decenios. Unos 2,5 mil millones de personas (dos quintos de la población mundial) corren el riesgo de contraer la enfermedad. La OMS calcula que cada año puede haber 50 millones de casos de dengue en todo el mundo. Sólo en 2010 se notificaron más de 990 000 casos en América, de los cuales 26 000 de Dengue Hemorrágico. La enfermedad es endémica en más de 100 países de África, América, el Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental. Las dos últimas son las regiones más afectadas. • Durante las epidemias de dengue, las tasas de infección de las personas que no han estado expuestas anteriormente al virus suelen ser del 40% a 50%, pero pueden llegar al 80% a 90%. • Se calcula que cada año se producen unas 500 000 hospitalizaciones por DH, y una gran proporción de esos pacientes son niños. Aproximadamente un 2,5% de los afectados mueren. Sin tratamiento adecuado, las tasas de letalidad del Dengue hemorrágico pueden superar el 20%. La ampliación del acceso a atención médica prestada por profesionales con conocimientos sobre el DH (médicos y enfermeros que conocen sus síntomas y saben cómo tratar sus efectos) puede reducir la tasa de mortalidad a menos del 1%. La situación del dengue actualmente presenta un aumento en la incidencia de todo el mundo si no se aplican las medidas necesarias de prevención. Antecedentes internacionales del dengue: • 50.000.000 de enfermos de dengue en el mundo cada año. • 500.000 hospitalizados. • 20.000 muertes (niños 95 %) • 2.500 millones personas en riesgo de padecer dengue. • Tendencia a aumentar las epidemias en todo el mundo. • El dengue circula en América desde hace 200 años. • Solo Canadá, Chile y las Bermudas no tienen Aedes Aegypti. • Las epidemias de dengue Hemorrágico en Cuba y Puerto Rico tuvieron un costo de 100 millones de dólares para su control. • Las tasas de ataque llegaron hasta 64 por 1000 habitantes. • El dengue y dengue grave vienen constituyendo un problema cada vez más grave para los países de la región de América. (www.oms.org.) 6 1.4 ENFERMEDADES TROPICALES EN ECUADOR Ecuador País tropical El territorio del Ecuador situado en América del Sur, limita al Norte con Colombia, al Este y al Sur con Perú, al Oeste con el océano Pacifico, tiene un clima combinado por el perfecto relieve, la influencia de la corriente fría de Humboldt y la corriente cálida de El Niño. La zona tropical geográficamente se ubica en el trópico de Cáncer 23º 27’ N, el trópico de Capricornio 23º 27’ N, y presenta un clima tropical o ecuatorial. El clima tropical tiene diversos tipos de acuerdo a la influencia de varios factores como latitud respecto a la línea ecuatorial, hacia el norte o sur, altitud sobre el nivel del mar, corrientes marinas, etc. De tal manera que la concepción de trópico es mejor definirla de acuerdo a la región donde habitamos. El clima propiamente tropical en nuestro país se da en las zonas mas bajas del Oriente, en el pie del monte andino e interandino, hasta 1.800m de altura y en la llanura costera donde se distingue entre el clima tropical seco de la zona litoral y el tropical húmedo de la región interior. En todas estas áreas las temperaturas son elevadas y regulares (25.5 ºC de media anual) y las precipitaciones abundantes se distribuyen uniformemente a lo largo del año; según las zonas, la pluviosidad alcanza cifras superiores a los 1.500mm a los 2.000 mm e incluso los 3500 y 4000 mm anuales. En los sectores central y meridional de la costa, la influencia de la corriente fría de Humboldt provoca una agresiva disminución de las precipitaciones hacia el sur. (Zambrano, 2001) En la región litoral, la temperatura oscila entre los 28ºC y 22ºC con máximas de 36ºC en los meses de enero a abril y mínimas de 26ºC en los meses de agosto y septiembre y las mínimas de 18ºC. Las lluvias se producen en los meses más calurosos, de fines de diciembre a abril, mientras de mayo a noviembre hay ausencia de precipitación. La estación húmeda se denomina invierno y las secas, verano. Existe una amplia variedad de enfermedades denominadas “tropicales”, por la localización geográfica y climática de las mismas, así tenemos que en Ecuador se presentan dos estaciones climáticas (invierno y verano) propicias para la aparición de vectores transmisores de enfermedades tropicales tales como el dengue, la malaria, la enfermedad de Chagas, entre otros, que son epidemiológicamente prevalentes en la zona costera de Ecuador. Por su ubicación geográfica, Ecuador es un territorio propenso a sufrir el azote de las enfermedades denominadas tropicales, debido a que se desarrollan en zonas del mundo que tienen este clima. En Ecuador, en la época lluviosa de la Costa, entre diciembre y mayo, cuando la temperatura y la precipitación pluvial aumentan, se registra el aparecimiento de algunas enfermedades como: Dengue, Fiebre amarilla, Paludismo, Mal de Chagas, Leptospirosis, Leishmaniasis y Hepatitis. Las más recurrentes son el Dengue y el Dengue hemorrágico. Este último puede ser mortal, por lo cual requiere de prevención en la actualidad. 7 Gracias a las campañas de prevención y al desarrollo de vacunas, muchas de las enfermedades tradicionalmente consideradas endémicas y crónicas han sido, si no erradicadas, al menos controladas, como por ejemplo el Paludismo que presenta una disminución de los casos de esta enfermedad en un 60% en la mayoría de las provincias y en otras a disminuido su incidencia un 90%. Generalmente, los habitantes de las zonas tropicales son individuos que se caracterizan por no preocuparse por las normas de salubridad más indispensables, se muestran alegres y despreocupados; aceptan nuevas situaciones con relativa facilidad. Para muchas personas se interpreta como “quemeimportismo”, esto se observa particularmente en los habitantes del agro, quienes muchas veces no cuidan su salud, ellos se sienten fuertes frente al ambiente, lo que le hace susceptibles a contraer enfermedades infecto-contagiosas. Muchas personas que habitan en el área rural se acostumbran a trabajar con el torso desnudo o a utilizar ropa ligera, siendo expuestos fácilmente a la picadura de muchos insectos entre ellos los causantes de enfermedades tropicales. A pesar de las campañas realizadas para evitar la incidencia de enfermedades tropicales, la presencia del Dengue se incrementó en la mayoría de los sectores durante el año 2011, el total nacional fue de 2318 casos de Dengue clásico y 41 casos de Dengue hemorrágico en todo el país; pero el año siguiente esta cifra se incrementó notablemente, alcanzando 7378 casos de Dengue clásico y 131 casos de Dengue hemorrágico en todo el país durante el 2012. (Dirección Provincial, 2012) Entre las enfermedades más comunes en el Territorio Ecuatoriano tenemos: Dengue Paludismo Enfermedad de Chagas Leshmaniasis Fiebre amarilla Leptopirosis Tuberculosis 8 CAPITULO II 2.1 DENGUE En el Ecuador el Dengue representa un prioritario y creciente problema de salud pública en el contexto de las enfermedades transmitidas por vectores, mostrando un comportamiento endemo-epidémico desde su aparición a finales de 1988; año a partir del cual, de manera progresiva y en concordancia con la dispersión del vector y la circulación de nuevos serotipos virales, se han registrado varios ciclos epidémicos. La persistencia de la transmisión de la enfermedad está asociada a determinantes sociales, económicos, ambientales y culturales que en mayor o menor magnitud están presentes en aproximadamente el 70% de la extensión territorial del país, donde se estima habitan 8´220.000 habitantes que están en riesgo de enfermar por esta patología. La transmisión del dengue se mantiene de manera endémica durante todo el año y los ciclos epidémicos generalmente coinciden con la temporada de lluvias, donde se dan las condiciones propicias para la explosiva reproducción del Aedes aegypti vector de la enfermedad en una serie de recipientes que se encuentran en las viviendas. (Ministerio Salud P. , 2013) En el Ecuador en la semana veinte y dos del 2013 se confirmaron y notificaron 8.384 casos de dengue, de ellos, 7.660 (91,4%) corresponden a dengue sin signos de alarma; 678 (8,09%) son casos de dengue con signos de alarma y 46 personas con dengue grave (0,55%). En el 2012, en el mismo periodo de tiempo (semanas epidemiológicas 1 a 22), se reportaron 9.654 casos de dengue, lo que significa, que con los datos preliminares de la semana 22, existe una reducción del 13,2% comparado con el 2013. (Ministerio Salud P. , 2013) El dengue es una enfermedad viral, transmitida de persona a persona a través de un mosquito, que es el vector de la enfermedad. En la mayoría de los casos, este es el Aedes Aegypti, mosquito de hábitos domiciliarios, por lo que la enfermedad es predominantemente urbana. La susceptibilidad en humanos al virus del dengue es universal. Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad. (Ministerio Salud N. , 2009) http://www.contraportada.cl/panama-ocupara-mosquito-transgenico-para-combatir-el-dengue/ Fig. 1 Mosquito Aedes Aegypti 9 El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro variantes, los serotipos 1, 2, 3 y 4. La infección con un serotipo confiere inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga) y sólo por unos meses contra los otros serotipos (inmunidad heteróloga). De esta manera, una persona podría tener dengue hasta cuatro veces, una por cada serotipo. El dengue es un problema creciente de Salud Pública en el mundo, debido a un aumento de la población de Aedes Aegypti, y a la falta de una vacuna eficaz para prevenir la enfermedad. El aumento de la población de mosquitos es una consecuencia de la urbanización rápida y desorganizada, de la insuficiente provisión de agua potable y de recolección de residuos, de la gran producción de recipientes descartables que sirven como criaderos de mosquitos, y de la resistencia del Aedes Aegypti a los insecticidas. (Tomás Hernández, 2013) 2.2 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS Entre los factores de riesgo epidemiológicos necesarios para la aparición de una epidemia están: A) Presencia de población susceptible Esta masa es la población que posee anticuerpos heterólogos. En nuestro país han estado circulando en los últimos 10 años el serotipo 1, y desde hace 5 años el serotipo 2. Por lo tanto, existe una gran masa de la población que posee anticuerpos antiserotipo 1 y antiserotipo 2. Algunas investigaciones efectuadas por epidemiólogos y aún no publicadas señalan que en algunas ciudades importantes la proporción de población que posee anticuerpos contra el dengue llega a más del 50%. B) Presencia de alto número de vectores La forma de calcular la importancia de la densidad de infestación del A. Aegypti, en un lugar determinado, es hacerlo a través del llamado Índice aédico, que es una cantidad expresada en porcentaje. Convencionalmente índices aédicos por debajo de 2% no significan riesgo de transmisión, pero por encima de 5% el riesgo de transmisión es inminente. Los índices de infestación del A.aegypti en el mundo, durante los últimos 10 años han sido siempre variables, dependiendo de la estación y medidas de control implementadas. C) Intervalo de tiempo entre dos infecciones Por la existencia de la inmunidad relativa de los anticuerpos heterólogos, es necesario que el intervalo tenga como mínimo 9 meses, y como máximo aún no existe un consenso. La experiencia cubana, refiere que el intervalo debe ser entre 2 y 5 años. 10 D) Secuencia del virus infectante Para que exista este factor de riesgo debe existir una segunda infección. En la experiencia epidemiológica la primera infección debe ser virus Dengue 1 y la segunda infección debe ser virus Dengue 2. E) Alta circulación del virus Esta alta circulación resulta en una alta tasa de ataque y en consecuencia alto número de personas enfermas. En los países latinoamericanos la circulación del virus es variable mostrando mayor presencia en algunos países y menor presencia en otros, no obstante las medidas tomadas por las autoridades de salud a nivel mundial nunca son suficientes. (Ministerio Salud A. , 2009) 2.3 TRANSMISIÓN La transmisión del Dengue sobreviene cuando el mosquito hembra se alimenta preferiblemente de sangre humana para desarrollar sus huevos, pica en áreas descubiertas como los tobillos, brazos o cuello y puede hacerlo a cualquier hora del día y de la noche. El dengue no se trasmite directamente de persona a persona. Si alguien es picado por un mosquito Aedes aegypti transmisor puede empezar a padecer la enfermedad de cinco a siete días después de haber sido infectado, aunque se han reportado algunos casos más cortos (3 días) o más largos (14 días). Las personas y los mosquitos son el reservorio del dengue. La reproducción del Aedes aegypti ocurre cuando la hembra deposita los huevos en agua limpia y estancada o en lugares húmedos, dentro y alrededor de casa (toneles, pilas y llantas). En los criaderos, los huevos se convierten en larvas, luego en pupas y finalmente en mosquitos. Los huevos son depositados en las paredes de los recipientes y si no se mojan, pueden permanecer conservados por largos períodos. Una vez que toca el agua empieza su desarrollo. Los huevecillos pueden estar infectados con el virus, de tal manera que desde su nacimiento puede ser un transmisor de la enfermedad. (Sacoto, 2011) https://sites.google.com/site/dianaaduran/saludysat%C3%A9lites Fig.2 Transmisión del virus de Dengue Los mosquitos pueden picar a cualquier hora del día y de la noche pero generalmente lo hacen en la mañana y en horas de la tarde, aunque en algunas 11 ocasiones el Aedes aegypti se alimenta en los ambientes interiores durante la noche, si hay luces encendidas. (http://www.biologiaonline.com.ar/transmision.html) 2.4 CUADRO CLÍNICO Cuando una persona padece dengue por primera vez presenta los siguientes síntomas: • Fiebre alta repentina entre 39°C – 40°C • Dolor intenso de cabeza, espalda, coyunturas y ojos • Náusea y vómitos • Algunos enfermos pueden presentar erupciones de la piel en tronco, brazos y piernas. • En algunos casos se da sangrado de la nariz o de encías. Estos síntomas se presentan entre los 5 y 8 primeros días posteriores a la picadura y pueden durar de 3 a 7 días. Por otro lado, el Dengue Hemorrágico se presenta cuando después de un cuadro de dengue clásico con fiebre que dura de 2 a 7 días, aparecen los siguientes síntomas: • Náusea, vómito, dolor abdominal y de cabeza. • Manifestaciones hemorrágicas: tendencia a tener fácilmente moretes u otros tipos de hemorragias de la piel, sangrado de la nariz o de encías y posiblemente sangrado interno que se puede manifestar como dolor intenso de abdomen, dificultad para respirar y tos. • Los vasos sanguíneos más pequeños (capilares) se hacen excesivamente permeables permitiendo el escape del suero (componente líquido de la sangre). Lo anterior, puede conducir a un fallo del sistema circulatorio y choque (colapso) que, si no es tratado oportunamente, provoca la muerte. El dengue hemorrágico se reporta principalmente en los niños y niñas. En un inicio, la enfermedad se manifiesta con algunos problemas respiratorios y gastrointestinales, enrojecimiento facial y falta de apetito. Al desarrollarse, el estado de la persona enferma se deteriora repentinamente con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara, excesiva sudoración y problemas respiratorios. (Avilio Méndez Flores) El dengue hemorrágico y el Choque por dengue (Shock por dengue), pueden ser producidos por cualquiera de los tipos virales, pero se producen con más frecuencia cuando una persona que padeció dengue por un serotipo (infección primaria), se infecta con un virus de dengue de un serotipo diferente (infección secundaria) al que le ocasionó el primer cuadro. Sin embargo, los cuatro serotipos pueden causar dengue hemorrágico en la infección primaria. El dengue hemorrágico incluye los síntomas del dengue clásico (fiebre, malestar general, cefalea, dolor retroocular, dolor muscular y dolores articulares), a los que se 12 agregan manifestaciones hemorrágicas, aumento de la permeabilidad vascular y trombocitopenia. El cuadro se inicia como un dengue clásico, a partir del cuarto o quinto día de enfermedad, se produce un descenso de la fiebre, hemorragias generalizadas, prueba del torniquete positiva o presencia de petequias, pérdida de plasma debida al aumento de la permeabilidad vascular e incremento del hematocrito. El tratamiento del dengue hemorrágico requiere la internación del paciente. El síndrome de Choque del dengue (Shock por dengue) incluye el cuadro de dengue hemorrágico, más los signos de choque: pulso débil y acelerado, disminución de la presión del pulso, hipotensión, piel fría y húmeda e inquietud generalizada. La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre, acompañada a menudo de anorexia, enrojecimiento facial y síntomas gastrointestinales leves. El estado del enfermo se deteriora rápidamente, con signos de debilidad, inquietud, sudoración profusa y dolor abdominal intenso. La mayoría de los pacientes con dengue hemorrágico no entran en choque. La mortalidad puede llegar al 30- 50%, en casos no tratados de Choque por dengue. Muchos de los pacientes que evolucionarán a choque por dengue, presentan ciertos signos de alarma, que se enumeran a continuación, antes de manifestar insuficiencia circulatoria, siendo necesario en estos casos una observación más cuidadosa. (Ministerio Salud A. , 2009) Para el diagnóstico del dengue hemorrágico la OMS recomienda que los siguientes criterios deban estar presentes: I. Fiebre o antecedente reciente de fiebre II. Manifestaciones hemorrágicas, que incluyan: 1. Prueba del torniquete positivo 2. Petequias 3. Equimosis o púrpura 4. Hemorragia de las mucosas, tracto gastrointestinal, lugares de punción u otros. Fig.3 Prueba del torniquete positiva http://mediguia.blogspot.com/2007/11/qu-es-el-dengue.html 13 III. Trombocitopenia (100,000/mm3 ó menos) IV. Extravasación de plasma debida al aumento de permeabilidad capilar que se manifiesta por al menos uno de los siguientes signos: 1. Hematocrito inicial 20% (dependiendo de la edad, sexo y población) 2. Descenso 20% después del tratamiento 3. Signos asociados a la extravasación de plasma: derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia. 2.5 SÍNDROME DE SHOCK POR DENGUE Los cuatro criterios anteriores, más evidencia de colapso circulatorio, que se manifiesta por todos los siguientes síntomas: • Pulso rápido y débil • Presión diferencial disminuida (20 mmHg ó menos) o bien hipotensión ortostática • Piel fría y húmeda y alteración del estado mental. (Dr. Sabino Báez , 2005) El grado de severidad del dengue hemorrágico se manifiesta después de presentar los primeros síntomas y de experimentar una aparente mejoría, este grado de severidad se manifiesta de la siguiente manera: - Grado I: Fiebre acompañada de síntomas inespecíficos, la única manifestación hemorrágica es la prueba de torniquete positivo. - Grado II: Sangrado espontáneo además de las manifestaciones de los pacientes en el grado I generalmente la forma de sangrado en zonas de venipuntura. - Grado III: Insuficiencia circulatoria manifestado por el pulso rápido débil, reducción de la presión e hipotensión con piel pegajosa y fría. - Grado IV: Choque profundo con presión sanguínea y pulso no detectables. (Casapia Morales, 2000, pág. 54) 2.6 TRATAMIENTO 2.6.1 DENGUE CLASICO El manejo de la fiebre por dengue es ambulatorio con medicamentos sintomáticos y de soporte: 1. Descanso en cama es lo aconsejable durante la fase aguda. 2. Antipiréticos. El Ácido acetil salicílico (Aspirina) debe ser evitada, particularmente cuando hay fiebre hemorrágica. Este medicamento puede causar gastritis, sangrado y acidosis. 14 3. Analgésicos y sedantes muy leves pueden ser requeridos para calmar el dolor muscular. 4. Hidratación adecuada utilizando incluso suero de rehidratación oral. 5. Aconsejar a los pacientes sobre la presencia de SIGNOS DE ALARMA tales como signos de sangrado, dolor abdominal intenso o sostenido, vómitos abundantes y frecuentes, descenso brusco de la temperatura, irritabilidad, somnolencia o ambos. Se debe indicar reposo y reposición de líquidos. Se debe proteger al paciente de la picadura de mosquitos, mientras el paciente se encuentre febril, para evitar la transmisión de la enfermedad. (Casapia Morales, 2000, pág. 54) 2.6.2 TRATAMIENTO DEL DENGUE HEMORRAGICO/ SINDROME DE SHOCK POR DENGUE En el dengue hemorrágico, la extravasación del plasma es la principal complicación del proceso, generando efusión por serosas, hemoconcentración, hipoproteinemia e hipovolemia con anoxia tisular, acidosis metabólica y muerte si esta condición no es recuperada prontamente. • Tratamiento del dengue hemorrágico grado I El tratamiento es ambulatorio, similar al manejo del dengue clásico, el paciente debe ser manejado siguiendo el fluxograma propuesto, monitorizando el estado de volemia. Vigilar el uso de salicilatos; puede utilizarse paracetamol. Explicar a la familia las características de la enfermedad su probable evolución si se complica y cuáles son los signos de alarma que deben ser vigilados. • Tratamiento del dengue hemorrágico grado II El paciente debe ser hospitalizado en área de monitoreo y aplicar tratamiento similar al dengue clásico. En caso de sangrado aplicar compresión local si el sangrado es leve. Si se presenta sangrado profuso y las plaquetas están muy bajas, puede considerarse la transfusión de plaquetas, sin embargo la decisión de transfundir plaquetas estará orientada por el cuadro clínico y no por la cifra de plaquetas. Las colecciones de líquido serán manejados conservadoramente debido a que se resolverán al revertir los síntomas. Salvo cuando ocasionen dificultad respiratoria, deben ser drenados. • Tratamiento del dengue hemorrágico grado III y grado IV El paciente debe ser manejado en el área de cuidados intensivos. Si se presentan signos de alarma, es inminente el shock por lo tanto debe colocarse una vía intravenosa central para la administración de cristaloides, puede utilizarse cloruro de sodio o lactato de Ringer. El shock debe manejarse como en caso de shock hipovolémico, usando soluciones parenterales con la finalidad de expandir el volumen circulante efectivo que se encuentra depletado por acumulo en el tercer espacio. Si el shock es prolongado o recurrente y se prolonga más de 12 a 24 horas, una vez que el paciente se encuentre normovolémico deberá manejarse cuidadosamente el aporte de fluidos para evitar la aparición de edema agudo pulmonar. No se recomienda el uso de corticoides. Si el shock no responde a la 15 reposición de volumen, considerar el uso de inotrópicos tales como dopamina o dobutamina. (Casapia Morales, 2000) 2.7 MANEJO DE SHOCK En casos de dengue hemorrágico lo primero que debemos evaluar seria lo siguiente: a) Hipotensión en adultos: presión sistólica menor de 90 mmHg, debe considerarse las presiones de base que tengan los pacientes, aquellos con antecedentes de hipertensión arterial presiones mayores pueden representar hipotensión b) Hipotensión ortostática: valores normales de presión arterial y pulso en el decúbito y de pie o sentado hay variación en los valores basales, (caída en 10- 20 mmHg, con un incremento de pulso en más de 15 latidos por minuto). c) Signos de hipoperfusión periférica: extremidades frías, cianóticas, con pulsos débiles e imperceptibles. d) Estado mental alterado: Intranquilidad, somnolencia, letargia, confusión, como respuesta a una mala perfusión cerebral. Iniciar el tratamiento por vía parenteral. Los objetivos a considerar en el manejo 1. Presión arterial sistólica > de 90 mmHg 2. Presión arterial media > 60 mmHg 3. Presión venosa Central = hasta 10 cm de agua. 4. Diuresis > de 0.5 cc/k/h 5. Saturación de Oxígeno mayor de 90% 6. Presión parcial de oxígeno > 60 mmHg.43 El manejo de fluidos inicialmente debe ser con cristaloides para tratar de conseguir rápida recuperación del shock, si esta medida no es suficiente y se observa pérdida de líquidos importante en el tercer espacio (poliserositis: ascitis, pericarditis, derrame pleural), se debe iniciar el uso de coloides, (Dextrán, Poligelina), en una velocidad de infusión de 20 ml /kg/h. Luego de la rehidratación del paciente debe determinarse el valor del hematocrito, debiendo mantenerse mayor de 20%. Considerar transfusión sanguínea si los valores son menores o existe evidencia de un sangrado activo con caída rápida del hematocrito asociado a cambios hemodinámicos. Es preferible el uso de sangre fresca total. (Casapia Morales, 2000) 2.8 VIGILANCIA DE LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE a) Monitoreo de las funciones vitales cada 30 minutos. b) Controles de hematocrito y hemoglobina cada 2 horas por las primeras 6 horas y luego cada 4 horas hasta que el paciente se encuentre estable. 16 c) Debe tener un monitoreo estricto de las funciones vitales, con balances hídricos estrictos, (mantener volumen de orina en flujos >de 0.5 cc/kg/h). d) Evitar la sobre hidratación evaluándose signos de falla cardiaca (ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, dificultad respiratoria, ortopnea, crepitantes en campos pulmonares), edema palpebral, intranquilidad del paciente. 2.9 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Entre las pruebas de laboratorio más utilizadas para diagnóstico del dengue las más utilizadas son las siguientes: • Técnica de Elisa de captura IgM La detección de anticuerpos IgM contra el virus dengue por ELISA es el más útil e importante método para el diagnóstico de dengue. Indica infección activa o reciente, más no permite identificar el serotipo causal. Anticuerpos IgM antivirus dengue son producidos transitoriamente durante la infección primaria y secundaria. Los anticuerpos se desarrollan rápidamente y en la mayoría de pacientes aparece IgM detectable anti-dengue al 5to día, disminuyendo en promedio entre los 30 y 60 días después del inicio de la enfermedad. La técnica MAC-ELISA, emplea Inmunoglobulinas anti IgM humanas fijadas en la fase sólida (placa de micro titulación) Se forma un complejo Ag-Ac se adiciona las inmunoglobulinas marcadas con enzima peroxidasa. Para la cuantificación de la actividad enzimática se adiciona sustrato produciendo coloración. El MAC-ELISA tiene un 92% de sensibilidad y 100% de especificidad, así como 94% de coincidencia con los resultados de inhibición de la hemoaglutinación en muestra única durante la fase aguda de la enfermedad. (Casapia Martín, 2000) • Técnica de inhibición de la hemaglutinación (ih) Esta prueba permite realizar: a) El diagnóstico de infección reciente b) Estimar si es primoinfección o infección secundaria c) Estudios de seroprevalencia en la población d) Estimar el riesgo de presentación de formas grave La IH determina y cuantifica la presencia de anticuerpos totales. Títulos de anticuerpos de IH mayor ó igual 1:1280 es un criterio ampliamente aceptado para clasificar un caso como infección secundaria. • Técnica de ELISA de captura IgG Es útil para el diagnóstico de Dengue. La detección de IgG anti-dengue indica la fase de convalecencia de una infección reciente. La técnica GAC-ELISA, emplea Inmunoglobulinas anti IgG humanas fijadas en la fase sólida (placa de micro titulación), luego de formar el complejo Ag-Ac se adiciona las inmunoglobulinas marcadas con enzima peroxidasa y para la cuantificación de la actividad enzimática se adiciona sustrato produciendo coloración. (Casapia Martín, 2000) 17 2.10 PROCEDIMIENTOS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA El dengue clásico y el dengue hemorrágico, están considerados como dos de los principales problemas de salud pública en el mundo, la eficacia de su prevención y control dependen de una mejor vigilancia. La experiencia de los diferentes países que han presentado los problemas de brotes de dengue clásico y dengue hemorrágico, ha llevado al planteamiento de un cambio de estrategia en la forma de la vigilancia epidemiológica de esta enfermedad: la vigilancia epidemiológica activa. Sin embargo desde el punto de vista operativo no es posible implementar este tipo de vigilancia en todo el territorio nacional, pues las diferentes áreas de transmisión tienen características epidemiológicas muy particulares, por tal razón se plantea una estrategia diferenciada dependiendo del escenario epidemiológico en el cual se implementa la vigilancia. Esta vigilancia contempla los tres componentes involucrados en la transmisión, es decir el vector transmisor a través de la vigilancia entomológica; el hombre infectado a través de la vigilancia clínica y serológica; y el virus a través de la vigilancia virológica. Actividades por escenarios epidemiológicos Esto se basa en estrategias aplicadas en los lugares donde se puede presentar el dengue clásico y hemorrágico, se las dispone en escenarios para aplicar estrategias de prevención antes de que aparezca la enfermedad y si se encuentra presente dentro de un ámbito social, estas estrategias se realizan en pocos países de América latina pero se espera aplicarlas en toda la región latinoamericana. A) Escenario 1: Áreas sin presencia del vector y con riesgo de su introducción. Esta área se caracteriza por tener las condiciones ecológicas adecuadas para la presencia del vector, pero no se ha demostrado aún la presencia del mosquito en el área geográfica sometida a vigilancia. En esta área, no existe un peligro inmediato de casos de dengue clásico y menos aún de dengue hemorrágico, por lo que la vigilancia clínica y serológica, debe ser fundamentalmente pasiva. En este escenario se deben implantar las siguientes actividades de vigilancia activa: 1. Investigar en forma trimestral la presencia de Aedes aegypti aplicando la metodología de prevención y con entrevistas dirigidas a la comunidad. 2. Se debe complementar con la instalación de ovitrampas y larvitrampas, en los terrapuertos, cementerios, llanterías, mercados, entre otros. El monitoreo de estas trampas se debe realizar en forma semanal. B) Escenario 2: Áreas con presencia del vector y sin presencia de casos Esta área se caracteriza por tener las condiciones ecológicas adecuadas para la presencia del vector, y en donde ya se ha demostrado su introducción, sin embargo hasta este momento no se ha demostrado la presencia de casos autóctonos. En esta área, existe un peligro inminente de la introducción de un serotipo de virus, con la consiguiente presencia de casos. 18 En este escenario, es importante establecer la vigilancia serológica y clínica de forma activa, así como implementar un sistema de vigilancia activa del vector para evitar que los índices de infestación sean muy elevados y exista el peligro de epidemia. Este último sistema de vigilancia es el más importante para evitar la aparición de epidemias de dengue clásico. En esta área se debe vigilar pasivamente la presencia de casos de dengue hemorrágico importado de zonas vecinas. En este caso se deben implantar las siguientes actividades de vigilancia activa: 1. Investigar en forma mensual los niveles de infestación aédica, a través de técnicas de muestreo, recomendadas en la Guía Metodológica de Evaluación Rápida de la Oficina General de Epidemiología, presentada por la OMS y adaptada a este enfoque epidemiológico. 2. Se debe implantar un sistema de vigilancia y evaluación de la resistencia y susceptibilidad del vector a los insecticidas utilizados en el control. 3. Evaluar las acciones de control vectorial en su estadio larvario, verificando que los niveles de infestación estén en niveles de seguridad (menor al 2%). 4. Se debe implantar un sistema de detección activa y pasiva de los febriles por los servicios generales de salud, para el diagnóstico serológico, virológico y de tipificación del virus con la participación de los Centros Referenciales de Salud Pública y del Centro Nacional de Laboratorios de Salud Pública. 5. Se debe difundir, a través de seminarios de capacitación, los métodos de vigilancia y protocolos de atención, para el Diagnóstico y Tratamiento de pacientes con Dengue Clásico en todos los niveles de atención y de pacientes con Dengue Hemorrágico en el tercer nivel de atención, en la eventualidad de recepción de casos importados de zonas vecinas de transmisión. C) Escenario 3: Áreas con presencia del vector y presencia de casos autóctonos de dengue clásico y hemorrágico. Esta área se caracteriza por tener las condiciones ecológicas adecuadas para la presencia del vector, y en donde ya se ha demostrado su introducción, además se ha demostrado la presencia de casos autóctonos de dengue clásico. En esta área, existe un peligro inminente de la introducción de un nuevo serotipo de virus, con la consiguiente presencia de casos de dengue hemorrágico. En este escenario, es importante establecer la vigilancia serológica y clínica de forma activa, así como implementar un sistema de vigilancia activa del vector para evitar que los índices de infestación sean muy elevados y exista el peligro de epidemia. Este último sistema de vigilancia es el más importante para evitar la aparición de epidemias de dengue hemorrágico. En este caso se deben implantar las siguientes actividades de vigilancia activa: 1. Investigar en forma mensual los niveles de infestación aédica, a través de técnicas de muestreo utilizadas por los servicios de salud de cada país, adaptada a este enfoque epidemiológico. 2. Se debe implantar un sistema de vigilancia y evaluación de la resistencia y susceptibilidad del vector a los insecticidas utilizados en el control. 19 3. Evaluar las acciones de control vectorial en su estadio larvario, verificando que los niveles de infestación estén en niveles de seguridad (menor al 2%) 4. Se debe implantar, un sistema de vigilancia y protocolos de atención, para el Diagnóstico y Tratamiento de pacientes con Dengue Clásico y Dengue Hemorrágico en todos los niveles de atención. 5. Se debe implantar y monitorear un sistema de detección activa y pasiva de los febriles por los servicios generales de salud, para el diagnóstico serológico, virológico y de tipificación del virus con la participación de los Centros de Salud Pública. (Casapia Martín, 2000) Prevención general Al ejecutar las medidas de prevención, es importante considerar la clasificación general de los métodos de control, cuya selección depende del comportamiento del vector de la enfermedad específica (como hábitos de picadura) y los de las poblaciones expuestas (actividades durante los periodos de presencia del vector). http://www.saludsinaloa.gob.mx/portal/index.php/programas/33-lucha-contra-el-dengue/200-dengue-medidas- preventivas Fig. 4 Medidas para control de Dengue Medidas individuales • Uso de ropa protectora adecuada a la hora del día en que pican los vectores •Impregnación de pabellones con insecticidas piretroides. • Notificación al voluntario de salud cuando se presenten síntomas. Medidas colectivas • Protección de las casas con mallas o telas mosquiteras. • Control de criaderos de mosquitos mediante: drenajes, relleno, etcétera. • Participación en discusiones de estrategias y realización de actividades. (Rodríguez Mario, 2008) La mejor medida de prevención contra el dengue clásico y el dengue hemorrágico para residentes que viven en áreas infestadas con el Aedes aegypti es eliminar los 20 lugares donde el mosquito pone sus huevos, principalmente los envases artificiales que acumulan agua. - Deben ser cubiertos todos aquellos artículos que acumulan agua de lluvia o son usados para almacenarla, por ejemplo: pilas, envases plásticos, toneles, tinacos. - Los bebederos de animales y floreros deberán ser vaciados y restregados por lo menos una vez a la semana. Esto eliminará los huevos y larvas y reducirá el número de mosquitos en el hogar. - Rellenar los hoyos de los árboles y paredes con cemento. - Eliminar el agua estancada de recipientes, charcos, llantas, piletas, blocks de construcción y otros objetos. - Sustituir con tierra o arena húmeda el agua de los floreros y macetas del hogar, lugares de trabajo, centros de estudio y otros. - Enterrar todo tipo de basura como cáscaras y destruir recipientes, llantas otros objetos que puedan almacenar agua. (www.ops.org.bo/et/dengue/pdf.) Prevención de la familia y la comunidad • Con relación al control del mosquito y los criaderos El control del vector, una vez notificados los casos de dengue, está en general a cargo de organismos municipales, provinciales o nacionales, quienes realizan tareas de bloqueo mediante la aplicación de larvicidas y la fumigación con insecticidas. (Ministerio Salud A. , 2009) Es muy importante que el equipo de salud: • Verifique que los responsables de las actividades de control del vector están realizando las tareas correspondientes en el área en la que reside el caso detectado. • Informen y estimulen a la población a realizar actividades que controlen el desarrollo de los mosquitos. Se debe brindar información a la población sobre el mosquito y su proliferación, el modo de transmisión y los métodos de prevención. Se debe estimular a la población para que adopte hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con los mosquitos, como la recolección de residuos, el manejo adecuado de recipientes con aguas estancadas y para que adopte además conductas de auto cuidado, como el uso de mosquiteros en puertas y ventanas y el uso de repelentes. Para aquellas localidades en las que exista escasez de agua, se debe proporcionar información sobre cómo almacenar agua de manera adecuada: en recipientes bien tapados, sin orificios por donde puedan ingresar los mosquitos. • La vigilancia de los síndromes febriles: Por la dificultad del diagnóstico de dengue, en zonas de riesgo es de suma importancia hacer vigilancia de los Síndromes Febriles. Esta vigilancia permitiría identificar los casos de dengue que han desarrollado las formas menos graves o no hemorrágicas de la enfermedad. 21 • Aislamiento entomológico de los pacientes. Informar a la población acerca de la importancia de evitar que aquellos pacientes enfermos de dengue sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles, para evitar la propagación de la enfermedad utilizando barreras como telas mosquiteras. (Ministerio Salud A. , 2009) Medidas de control • Control vectorial integrado La estrategia utilizada está en relación con los recursos económicos, humanos y políticas de salud establecidas; habiéndose adoptado en nuestro país el control del vector basado fundamentalmente en la participación de la comunidad y autoridades locales. El control vectorial integrado consiste en la combinación lógica de los métodos de control con criterios de racionalidad, seguridad, eficacia, adaptabilidad y aceptabilidad, pudiendo ser los métodos dirigidos contra las formas larvarias y adultas; comprende tres tipos de métodos • Control físico 1. Contra las larvas: Drenaje, relleno o despeje de bordes de criaderos. Destrucción, entierro o perforación de depósitos inservibles. Los depósitos útiles de almacenamiento de agua deben estar cubiertos con tapas o mallas protectoras ajustadas. 2. Contra los adultos: Mosquiteros, mallas en puertas y ventanas trampas de luz. • Control químico 1. Contra las larvas: Temefhos al 1%(Abate) Insecticida aplicado a los recipientes. 2. Contra los adultos: Rociado espacial. Mosquiteros impregnados. Tratamiento perifocal. Jabones y lociones repelentes. • Control biológico 1. Contra larvas: Bacterias (Bacillus thurigiencis H14 variedad israeliensis), Peces 2. Control los adultos: Selección de especies, esterilización. Los métodos de aplicación de insecticidas para el control de A. Aegypti son: el tratamiento focal, el tratamiento perifocal y la aplicación espacial. • Saneamiento Ambiental Las acciones de saneamiento ambiental se dirigen principalmente a la eliminación de criaderos, aspecto crítico en el control del dengue; los tipos de criaderos varían de acuerdo a cada zona, pero son recipientes naturales o artificiales que facilitan el desarrollo y proliferación del mosquito A. Aegypti. Estos criaderos son los envases para almacenamiento de agua (tanque, cilindros, tinajas o cántaros), las llantas o neumáticos de automóviles constituyen el hábitat predilecto para el A. Aegypti; así mismo, los recipientes tales como latas, botellas, floreros y bebederos para animales, son criaderos frecuentes. Existen recipientes naturales como los huecos en los árboles de los jardines cerca de las viviendas y las oquedades o huecos en las rocas. No es posible acabar con los criaderos solamente mediante la mejoría de los servicios básicos. La existencia de muchos criaderos se debe a comportamientos humanos específicos que favorecen su existencia. Por tanto se trabajaría para 22 eliminar los posibles focos de infección, Estos comportamientos humanos que permiten la proliferación de los vectores incluyen: 1. El almacenamiento de agua, que ocurre aún cuando el suministro de agua es irregular. 2. El almacenamiento de materiales usados como llantas, latas y botellas por su utilidad y/o valor potencial o la dificultad de su eliminación. 3. El mantenimiento de agua en bebederos de perros, gatos, pollos y otros animales. 4. El mantenimiento de agua en recipientes que contienen plantas como vasos y botellas. Parte de la prevención también consiste en la notificación de casos en todas las comunidades urbanas y rurales que en muchos casos no son notificados a los centros de salud más cercanos , en el tratamiento y prevención de enfermedades tropicales más comunes en Latinoamérica se implementara tanto la revisión de escenarios posibles para la aparición del dengue, así como métodos de participación en las comunidades para lograr captar la mayoría de los casos de enfermedades que se presenten en las diversas zonas endémicas. (Casapia Martín, 2000) 23 CAPITULO III 3.1 PALUDISMO (MALARIA) Fig. 5: mosquitos anofeles (hembras) http://www.atusaludenlinea.com/Salud/Noticias/Noticias/Tomar-medidas-de-prevencion-reduce-el-riesgo-de-pa.aspx Entre 2000 y 2009, Ecuador registró un descenso del 96% en el número de casos de malaria notificados gracias a la intensa actividad de los programas contra esta enfermedad. Para el 2013, sólo el 4% de los 13,8 millones de personas que viven en Ecuador están muy expuestos a contraer la malaria. La enfermedad es un azote para la humanidad. En 2010 se produjeron 655.000 defunciones, la mayoría en África; en el Ecuador fue por largos períodos un flagelo; en la zona endémica, 60% del país, afectó a los sectores de mayor pobreza urbana y rural. En 1998 causó pérdidas laborales y por gastos en salud. El Ecuador atenuó de 106.641 casos de malaria en el 2002 a 1.232 en el 2011. En el 2013 no hay más de 400 casos en el país. El paludismo o Malaria es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Se concentra en América Central y América del Sur, sobretodo en la región de la Amazonía. Se estima que el 90% de los casos mundiales y de mortalidad ocurren en África Subsahariana. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones de casos cada año en todo el mundo. El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género Anopheles. Existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum, P. vivax, y P. ovale. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoito: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en la sangre no más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según el tipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los: c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. 24 http://www.monografias.com/trabajos81/malaria-fiebre-tropico-viajes-internacionales/malaria-fiebre-tropico-viajes- internacionales2.shtml Fig. 6 Comparativo de las distintas especies del Plasmodium spp. en frotis En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos, que van a invadir nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos, tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luego de la división nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. falciparum, 48 horas en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras, por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas, algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos, que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esférico con eritrocito aumentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. 25 Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas entre 25 y 27o C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. La vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Otras formas son a través de transfusiones de sangre, trasplante de órganos, por pasaje transplacentario (congénita), y también por compartir jeringas. En las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. (Saredi, 2002) 3.1.1 CUADRO CLÍNICO En el período extra eritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado, con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes, también se liberan pigmento malárico, productos del metabolismo de los parásitos, y restos de hematíes, produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos. Fig. 7: síntomas de la Malaria http://www.educando.edu.do/articulos/familia/el-paludismo-tambien-llamado-malaria/ Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y cada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a 40-41 °C acompañada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigástrica, náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Luego el paciente queda 26 asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vez más, hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. (Saredi, 2002) 3.1.2 PREVENCIÓN Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA El instrumento principal para el diseño de las acciones de prevención y control comprende el diagnóstico del grado de riesgo para cada comunidad y una vez concluido, éste deberá ser actualizado de manera permanente mediante la vigilancia. Los componentes de la vigilancia de riesgo de paludismo comprenden la búsqueda de casos (epidemiológico) y la presencia y abundancia de los mosquitos vectores (entomológico). Éstos deben ser interpretados dentro de un marco socio demográfico y del medio ambiente cambiante. La Prevención de la Malaria consiste en el conjunto de acciones dirigidas a disminuir el riesgo de infección y de enfermedad en la población. La prevención primaria consiste en la protección personal. El uso de mosquiteros una medida de gran eficacia cuando la persona se instala bajo el mosquitero durante el horario de mayor actividad de picadura de los vectores. La impregnación del mosquitero con insecticida aumenta significativamente el nivel de protección de este método y es recomendable. El uso de repelentes contra insectos confiere alguna protección, la cual es mayor si la aplicación es repetida frecuentemente. En áreas de transmisión la instalación de telas o mallas metálicas en puertas y ventanas disminuye la posibilidad de contacto entre las personas y los vectores. También es recomendable el uso de ropa que cubra la mayor parte del cuerpo en el horario de mayor actividad de picadura de los vectores. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Otros síntomas son hipotensión postural, hepatoesplenomegalia e ictericia. Las complicaciones más frecuentes son en P. ovale y P. vivax: la ruptura tardía del bazo, 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. En P. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. En P. falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficiencia renal aguda, anemia severa, esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue y septicemias. El diagnóstico directo de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles, y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 - 8 horas durante tres días consecutivos. El mejor diagnóstico indirecto son las pruebas inmunológicas que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo. (Saredi, 2002) 3.1.3 TRATAMIENTO Para todos los Plasmodium, excepto el P. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis, luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 27 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 3 tomas, por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Niños: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 días; se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 25 mg/kg peso, dosis única. Prevención de recaídas (P. vivax y P. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base, 1 toma durante 8 semanas. Niños: 0,3 mg/kg peso (máximo 26,3 mg) durante 14 días. (Saredi, 2002) 3.2 ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que la prevalencia general de anticuerpos anti-T. cruzi en Ecuador es de alrededor del 0.25% (30000 infectados). Esta tasa es probablemente errónea: no sólo es la más baja de América Latina, sino que es además notablemente inferior a las estimadas para países vecinos con perfiles ecológicos y socio-sanitarios comparables: 3.5% en Colombia y 3% en el Perú. Al parecer, esta cifra se calculó con datos de un estudio sobre 532 muestras de sangre realizado en los años 80, y quizás considerando también las tasas de prevalencia reportadas para donaciones al banco de sangre de Quito (un área no endémica y libre de vectores). Aunque existe migración desde zonas rurales hacia la capital, la mayoría de inmigrantes procede de áreas andinas no endémicas, a diferencia de lo que ocurre en las principales ciudades de la costa (en especial Guayaquil, donde las tasas de prevalencia son mucho mayores). Esto puede haber dado origen, junto con la aparente focalidad de las zonas de transmisión más intensa, a una subestimación considerable de las cifras nacionales de prevalencia, y seguramente ha sido una de las causas de que el control de la EC no figure entre las prioridades operativas del Ministerio de Salud Pública (MSP). (MD. Abad, 2003, pág. 164) El Mal de Chagas-Mazza es una de las principales enfermedades parasitarias del mundo que afecta a toda América. La dolencia no tratada a tiempo ataca a los órganos vitales del cuerpo infectado y provoca lesiones invalidantes y un lento deterioro que conduce a la muerte. http://www.alcha.org.ar/enfermedad/ Fig. 8: Rhodnius prolixus es el principal vector del mal Chagas américa del sur 28 El Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnívoros). Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme, de alrededor de 20 mm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma infectante. (Saredi, 2002) http://www.dfarmacia.com/ficheros/images/4/4v22n02/grande/4v22n02-13043203tab02.gif Fig. 9 Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi En el mamífero, al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 mm y se encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. La vía más importante es a través de las heces del insecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacíclico, penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas. También por pasaje transplacentario (Chagas congénito). En el torrente sanguíneo como tripomastigotes, y en el interior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. (Saredi, 2002) 29 3.2.1 CUADRO CLÍNICO La enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña), con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEuyZVuuyplgPeCMef.php Fig10: niño con complejo oftalmoganglional b) como chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o erisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático, sobre todo en pacientes mayores de 5 años. La forma sintomática se presenta en niños pequeños, y se caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En niños menores de dos años, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase, aún en pacientes asintomáticos, en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En pacientes inmuno comprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas, con ECG, EEG y estudios de esófago y colon normales, pero con serología positiva. Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 años, 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia), insuficiencia cardíaca y tromboembolias. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. 30 c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido, con la consecuente desnutrición, y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación, que en un principio responde a la acción de laxantes, pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más, produciendo fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. En la enfermedad postransfusional; en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada por meses, adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general y presencia del T. cruzi en sangre. En la enfermedad congénita; el cuadro clínico se caracteriza por prematurez, bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar, hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. (Saredi, 2002) 3.2.2 DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico, tendremos en cuenta lo siguiente; a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, megaesófago y megacolon congénitos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Para el método de laboratorio directo; detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan las técnicas del microhematocrito, gota gruesa y gota fresca. Para la fase crónica, donde la parasitemia es menor, se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. La técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) se presenta como un método excelente en el futuro, ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (Inmunofluorescencia indirecta), 31 HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro), son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. (Saredi, 2002) 3.2.3 TRATAMIENTO Para el tratamiento de la enfermedad, se debe medicar de la siguiente manera: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. (Saredi, 2002) 3.2.4 PREVENCIÓN Para prevenir la enfermedad se debe realizar un control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguíneos, donantes y receptores de órganos, drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. (Saredi, 2002, pág. 11) http://www.lostiempos.com/diario/actualidad/local/20090405/galeria-foto-colcapirhua-fumiga-para-prevenir-el-mal- de_1465_2449.html Fig 11: funcionario fumigando escuela para control chinches 32 CAPITULO IV 4.1 LEISHMANIASIS http://es.wikipedia.org/wiki/Phlebotomus Fig. 12: moscas del género Phlebotomus.transmisor de leishmania Las leishmaniasis, son enfermedades cutáneas, mucocutáneas y viscerales, causadas por un protozoario flagelado Leishmania, con 8 especies demostradas hasta el momento en el Ecuador, y transmitidas por un díptero, las Lutzomyias. Los datos del Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP) demuestran una tendencia estable de casos humanos, media de 1.500 casos anuales, desde hace 15 años atrás, así como su distribución tanto en las provincias de la Costa, Amazonia y algunos valles de provincias Andinas. Sin embargo, poco se conoce sobre la distribución geográfica del vector y sus reservorios, y por ende la aparición de nuevos casos en áreas consideradas libres de la enfermedad, que de acuerdo a predicciones por el calentamiento global, estas enfermedades vectoriales se incrementarían en el futuro. El mantenimiento en las tasas de infección humana es debido a que el vector se adapta a las nuevas condiciones ecológicas creadas por el hombre y la invasión de éste al ciclo natural de transmisión del parásito. Esta preocupación llevaría a tomar medidas de prevención, especialmente educación en formas de evitar el contacto vector-hombre a nivel de familia e individual. (Calvopiña, 2010) La leishmaniasis son un conjunto de enfermedades muy diferentes entre si, producidas por distintas especies de un protozoario perteneciente al género Leishmania. Estas enfermedades de evolución crónica se caracterizan por comprometer piel, mucosas y vísceras dependientes de la especie de Leishmania causante y de la respuesta inmune del huésped. Entre ellas tiene en común el agente causal (alguna especie de Leishmania), el vector (insectos dípteros hematófagos), el reservorio (vertebrados) y el parasitismo de las células del sistema fagocítico mononuclear (sobre todo macrófagos). La leishmaniasis cutánea y mucocutánea es una enfermedad de alta prevalencia en muchas áreas tropicales y subtropicales del mundo. Descrita en 24 países de América, extendiéndose del sur de los Estados Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina. Esta enfermedad constituye un grave problema de salud pública por los altos costos que representa a nivel psicológico, socio-cultural y económico. Mundialmente, se estima que existan 200 millones de personas expuestas al riesgo de infección, y 300000 casos anuales de leishmaniasis cutánea. Estos 33 aspectos son de gran impacto para que la leishmaniasis conjuntamente con la malaria, esquistosomiasis, filariasis, tripanosomiasis y la hanseniasis, sean consideradas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como las seis enfermedades tropicales de mayor importancia en términos de investigación para nuevos métodos de prevención, diagnóstico y tratamiento a través del programa de entrenamiento en enfermedades tropicales. (Ampuero Vela, 2000) 4.2 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS 4.2.1 CICLO BIOLÓGICO http://www.doogweb.es/2010/07/23/leishmaniosis-en-los-perros-mitos-y-realidades-i/ Fig. 13: ciclo biológico de leshmanias Todas las Leishmanias poseen un ciclo de vida similar, es importante el conocimiento de cada uno de ellos para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. En general se pueden producir diferentes ciclos: uno principalmente silvestre donde la Leishmania circula entre los reservorios naturales, manteniendo el ciclo con la participación de vectores propios de la zona. En un segundo ciclo, estos vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o peridomésticos caso de los perros o equinos, su rol como reservorios aún es discutido, sin embargo se cuentan con estudios donde se han logrado infectar flebotomíneos a partir de las lesiones de la piel de perros. De otro lado se puede producir un tercer ciclo donde el propio enfermo con leishmaniasis se constituye en reservorio, hallazgos que apoyan esta hipótesis es el aislamiento de leishmanias a partir de triturados de una suspensión de flebotomíneos (Lu. intermedia) alimentados en los bordes de úlceras de pacientes con leishmaniasis, o la utilización de Lutzomyias para xenodiagnóstico ; asimismo se ha encontrado la presencia de casos de leishmaniasis y positividad a la leishmanina en integrantes de la familia de niños menores de 5 años con leishmaniasis que no habían ingresado a áreas de riesgo. (Ampuero Vela, 2000) 34 4.3 AGENTE ETIOLÓGICO El agente etiológico es un protozoario dimórfico que pertenece a la familia Trypanosomatidae, del género Leishmania (orden kinetoplastidia). Morfológicamente todas las especies son similares, con diferencias en el comportamiento biológico, inmunológico, tipo de enfermedad y distribución geográfica. Existen en todo el mundo cerca de 30 especies que infectan a los animales, de las cuales 21 pueden infectar al hombre. En el nuevo mundo, existen reconocidas un total de 20 especies de el genero Leishmania, llamadas Leishmanias neotropicales, de las cuales 14 son conocidas que infectan al hombre. Las leishmanias en el interior de los macrófagos del huésped vertebrado se presentan en forma de amastigote, tiene una forma ovalada o redondeada, inmóvil, midiendo entre 2 a 3 micras de diámetro. El núcleo es central y cerca está el cinetoplasto, una estructura mitocondrial especializada que contiene DNA extracelular (kDNA), el cual se colorea intensamente y tiene la forma de una barra, está asociado a un rudimento de flagelo que no se extiende fuera del parásito. Este último es muy poco visible con las coloraciones corrientes y se le conoce como rizoplasto. Los amastigotes están adaptados a la temperatura corporal y al medio ácido de los fagolisosomas de los macrófagos donde ellos residen. La multiplicación ocurre por división simple, los amastigotes son eventualmente liberados y van a infectar otros fagocitos mononucleares. En la coloración con Wright o con Giemsa el citoplasma aparece azul y el núcleo aparece de color rojo, relativamente grande, ubicado excéntricamente. El cinetoplasto aparece de un color rojo intenso. En el tubo digestivo de la hembra del huésped invertebrado o en algunos medios de cultivo artificiales, el parásito se presenta en forma de promastigote, extracelular, alargado, de aproximadamente 20 µmicras de longitud. Tiene un núcleo central y un cinetoplasto terminal o subterminal, en la parte anterior del parásito, se origina un flagelo, casi de igual tamaño del cuerpo (mastigos=látigo). Cuando los estadios intermedios llegan a promastigotes metacíclicos migran hacia la probóscide del vector y son inoculados cuando estos intentan tomar sus alimentos. La temperatura a la que desarrollan en los medios de cultivo varía entre 22 a 26°C. (Ampuero Vela, 2000) En Latinoamérica se tienen cinco especies reportadas hasta la actualidad. En la región amazónica, 3 especies han sido reconocidas como agentes de la leishmaniasis cutánea y mucocutànea conocida como leishmaniasis selvática o espundia: L. (L.) amazonensis, L. (V.) guyanensis y L. (V.) braziliensis, siendo esta última la de mayor importancia en la zona. El agente se transmite al humano y a los animales a través de la picadura de hembras de los jejenes, un grupo de insectos chupadores de sangre y diferentes de los mosquitos, pertenecientes a los géneros Phlebotomus del viejo mundo y Lutzomyia del nuevo mundo, de la familia Psychodidae. En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es mejor conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como "arenillas". La Lutzomyia es un pequeño mosquito de 1,5 – 2 mm de tamaño que, en algunos zonas de nuestro país se le conoce con el nombre de “manta blanca” o “titira”. Su 35 aspecto es muy característico, su cuerpo está cubierto de bastantes pelos (puede ser mejor observado con una lupa) y tiene las alas erectas en forma de “V”. Tiene una forma de volar muy característica en forma de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. Puede volar hasta 200 metros de donde se cría, sin embargo el viento lo puede transportar a distancias mayores. De preferencia aparecen al anochecer, principalmente entre las 18 y 20 horas, disminuyendo paulatinamente durante la noche, no obstante en algunas regiones puede ser encontrado también durante la mañana y la tarde. La picadura del vector es muy dolorosa, dejando una mancha roja y circular. El flebotomíneo hembra ingiere macrófagos infectados con amastigotes cuando intenta alimentarse con sangre de un reservorio mamífero infectado. Dentro de las primeras 24 horas después de la ingestión, los amastigotes se transforman en promastigotes multiplicándose y diferenciándose en el intestino del vector. Existe predilección de ciertas especies de Leishmania para reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo cual también ha dado lugar a una clasificación en 3 grupos: Hypopylaria, las cuales se desarrollan en la parte posterior del tubo digestivo, Suprapylaria en la anterior y Peripylaria en ambas partes. El ciclo de vida es completado aproximadamente 1 semana después de la infección, los promastigotes metacíclicos migran a la probóscide y son inoculados cuando el vector intenta ingerir su siguiente alimento. Algunos factores presentes en la saliva de los vectores parece incrementar la infectividad de los promastigotes . En el viejo mundo cada vector tiende a transmitir solo una especie de Leishmania, en contraste con los vectores de la leishmaniasis del nuevo mundo que soportan infecciones de varias especies de leishmania. Las mismas especies de flebotomíneos que atacan al hombre (especies antropofílicas) también pueden presentar gran afinidad por el perro, este tipo de patrón se presenta en una transmisión intradomiciliaria teniendo como fuente de infección al perro o al propio hombre. (Ampuero Vela, 2000) 4.4 FACTORES DE RIESGO Tanto la leishmaniasis cutánea andina y la leishmaniasis mucocutánea presenta características epidemiológicas diferentes. En el caso de la leishmaniasis andina se presenta en las etapas tempranas de la vida, las lesiones fueron más frecuentes en las extremidades. La variación geográfica en los patrones de exposición de los vectores indica que las estrategias de control de la leishmaniasis andina deben ser específicas para cada región. (Davies C. Llanos, 1997, pág. 302) Dentro de las características epidemiológicas de la leishmaniasis cutánea selvática y mucocutánea, esta puede presentarse con dos patrones diferentes: 1) La presencia de brotes epidémicos asociados al derrumbe de bosques para la construcción de carreteras, áreas de colonización nuevas, o en el caso de migración a áreas endémicas para realizar trabajos como la extracción de oro, madera, recolección de café, castañas, campañas militares, entre otros; en este caso la leishmaniasis es fundamentalmente una zoonosis de animales silvestres, que infectan al hombre cuando este entra en contacto con los focos zoonóticos. 36 2) El otro patrón se presentaría en zonas de colonización antigua, que no esta asociada al derrumbe de los bosques, en este patrón perros, equinos y roedores parecerían tener un papel importante en la transmisión del parásito. (Ministerio Salud B. , 1991) Este tipo de leishmaniasis presenta características diferentes a las mencionadas anteriormente para la leishmaniasis andina, las localizaciones más frecuentes en general se encuentran en las extremidades inferiores (60%), en el tronco y los miembros superiores (36%) y sólo un 4% se localizan en zonas de cara y cuello. Estas localizaciones pueden variar dependiendo del grupo de edad afectado, así tenemos que en los menores de un año, tres de cada cuatro lesiones se presentó en la parte superior del cuerpo (cara, cuello, tronco y miembros superiores), a diferencia de los mayores de 15 años que las lesiones se localizan principalmente en la parte inferior del cuerpo ; estos hallazgos demuestran un patrón de infección diferente para la población infantil, siendo probablemente una transmisión de tipo intradomiciliaria o peridomiciliaria, ya que los menores tienen una baja exposición a los bosques. (Ampuero, 1996) 4.5 CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de Leishmaniasis son variables y están relacionadas en parte a la cepa del agente infectante, al medio ambiente y la respuesta inmune del hospedero. Cuatro formas clínicas bien caracterizadas: leishmaniasis cutánea, leishmaniasis mucocutánea, leishmaniasis cutánea difusa y la leishmaniasis visceral. (http://www.monografias.com/trabajos62/leishmaniasis/leishmaniasis2.shtml) 4.6 TIPO DE LEISHMANIAS 4.6.1 LEISHMANIASIS CUTÁNEA http://tecnologiahechapalabra.com/salud/miscelanea/articulo.asp?i=6087 Fig. 14: leishmaniasis cutánea La aparición de las lesiones cutáneas a veces se encuentra asociada con la picadura del vector; sin embargo a pesar que el periodo de incubación para desarrollar la enfermedad clínica evidente puede variar de semanas a meses, un trauma local puede activar una infección latente. En promedio, después de un período de incubación que varía entre dos semanas a dos meses o más, aparece en la piel una pequeña lesión inicial con aspecto de una pápula eritematosa de unos 3 37 mm, un nódulo o una simple induración que puede ser única o múltiple. En general estas lesiones respetan palmas, plantas y cuero cabelludo. (Lucas C, 1998) La especie de leishmania infectante, la localización de la lesión y la respuesta inmune del huésped son los principales determinantes para las manifestaciones clínicas y la cronicidad de las lesiones no tratadas. Por ejemplo las lesiones causadas por la L. (L.) mexicana tienden a ser pequeñas y menos crónicas que aquellas causadas por L. (V.) braziliensis. En la leishmaniasis producida por L. (V.) peruviana se presenta principalmente formas pápulofoliculares y las llamadas “nodulares dérmicas”, a diferencia de las lesiones cutáneas producidas por la L.(V.) braziliensis donde predominan las formas ulcerosas francas . La leishmaniasis causada por L. (V.) guyanensis, causa úlceras múltiples que sin tratamiento pueden extenderse por las cadena linfáticas de forma similar a la esporotricosis; en una baja proporción de casos muestran tendencia a la forma mucocutánea. Las lesiones ulcerosas que produce la L. (V.) panamensis no tienden a la curación espontánea; y presentan afectación linfática comúnmente en forma de rosario. La leishmaniasis producida por La L.(L.) amazonensis raras veces produce enfermedad en el hombre, puesto que es transmitida por un vector muy poco antropofílico; la lesión única o múltiple, tiene una fuerte tendencia a producir leishmaniasis cutánea difusa resistente a la curación . La L. (V.) lainsoni produce principalmente lesiones cutáneas. (Lucas C, 1998, pág. 312) La forma cutánea de la leishmaniasis se caracteriza por presentar lesiones muy particulares, siendo la más frecuente las lesiones de tipo ulcerosas. Las primeras manifestaciones son pequeñas lesiones caracterizadas por máculas rosadas o rojas, pruriginosas, del tamaño de la cabeza de un alfiler o de una lenteja, que tiene semejanza a las picaduras de los insectos, a los pocos días éstas se elevan y adquieren un carácter papuloso, presentando una base firme, indurada e hiperémica. Con estas características de la lesión primaria, difícilmente esta patología es detectada en su fase inicial, pasando a veces desapercibida inclusive por el propio enfermo. Sin embargo en épocas donde ocurren brotes epidémicos, puede ser fácilmente diagnosticado en este estadio por el hallazgo de los parásitos en las lesiones. Después de varios días esta lesión inicial se ulcera espontáneamente y se recubre de un líquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la costra. Debajo de esta costra la lesión se extiende en superficie y profundidad, pueden además aparecer lesiones satélites que pueden unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración. La úlcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocado; este borde es hiperémico, levantado e indurado, que recuerdan la imagen de un cráter .Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso, limpio y exudando líquido no purulento -no hay tendencia al sangrado espontáneo-, presenta un color rojizo a veces de color amarillento cuando hay depósito de fibrina, no hay signos de flogosis como edema o calor .Sin embargo, cuando se presentan infecciones bacterianas sobre agregadas, comúnmente observadas en nuestro medio, esta úlcera puede tornarse dolorosa, exudativa y purulenta. Usualmente en el trabajo de campo podemos encontrar formas atípicas de estas lesiones ulcerosas, pudiendo observar lesiones cubiertas 38 con diferentes sustancias tipo ceniza, polvo de pilas, líquido de batería entre otros, que en algunas oportunidades estas sustancias producen quemaduras, es así que estas lesiones adquieren una forma costrosa, sin embargo al retirar esta costra podremos observar la lesión característica. La piel alrededor de la lesión no presenta alteraciones, presentando aspecto y coloración normales. Sin embargo en casos de larga evolución, la piel que rodea a la úlcera puede encontrarse indurada y de color violáceo. En los primeros meses de evolución de la enfermedad, cuando la relación parásito- huésped muestra un desequilibrio a favor del primero, la úlcera tiende a crecer hasta un tamaño máximo que varía en función de la respuesta inmune del huésped y de la especie de leishmania infectante. Después de algunos meses la lesión llega a medir varios centímetros, inclusive algunas veces llegan a medir hasta 20 cm, y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos, y producen linfangitis y linfadenitis regional, la cual se palpa como un rosario. Posteriormente, casi siempre las lesiones se estabilizan y a medida que empieza a prevalecer la reacción del huésped, la enfermedad tiende a evolucionar hacia la cura espontánea, siendo en la mayoría de las veces entre un periodo de 6 meses a 3 años. (Costa J, 1990, pág. 205) 4.6.2 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html Fig.15: leishmaniasis mucocutánea En aproximadamente un tercio de los pacientes la enfermedad se manifiesta primariamente en las mucosas, sin presentar antecedentes de lesiones en la piel. En estos casos es posible que la infección primaria haya sido inaparente, o que se haya manifestado como una lesión mínima pasando desapercibida para el propio paciente, una razón más para que la piel del paciente sea examinada minuciosamente. Las lesiones mucosas se instalan de preferencia en las vías áreas 39 superiores, comprometiendo las estructuras anatómicas mas ventiladas por el pasaje del aire inspirado. Es muy frecuente que las lesiones mucosas comiencen a nivel del tabique nasal cartilaginoso, pero pueden también comenzar en otras partes de las vías áreas superiores. Se ha reportado un caso de comienzo en la laringe, donde las manifestaciones clínicas comenzaron por una alteración de la voz. Las lesiones mucosas se extienden con mayor rapidez que las cutáneas, pueden cubrir toda la mucosa nasal, faringe, laringe, llegar a la tráquea y hasta los bronquios en aproximadamente 2 años. En el compromiso nasal se presenta una coloración violácea de la piel que no llega a la zona de los huesos propios de la nariz, siendo nítida la separación; después la lesión se profundiza, se presenta una pericondritis y se vuelve dolorosa. La lesión corrientemente se inicia en el septum cartilaginoso, por el cornete inferior y raramente por el suelo de la nariz (vestíbulo), hay hipertrofia vascular y de los orificios pilo-sebáceos, produciendo abundante seborrea, cuando las lesiones están avanzadas, se presenta exudación, ulceración de toda la mucosa, ulceración del cartílago, y al destruir la mucosa del otro lado se produce la perforación que puede dar destrucción parcial o total del tabique, esto determina la caída de la punta de la nariz. (Weiss, 1943, pág. 209) El rubor, infiltración y edema, da mayor volumen a la punta de la nariz y alas, pudiendo sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz grande de la leishmaniasis se le conoce con el nombre de “nariz huanacoide”, “nariz tapiroide”, por comparación con la nariz de la sachavaca, algunas veces también le llaman “nariz de polichinela”, “nariz de camello” o “nariz de papagayo”. La perforación del tabique nasal y el achatamiento de la nariz sin ulceración de la piel, es muy propio de la leishmaniasis mucocutánea (espundia), y que nunca se ha visto en la leishmaniasis cutánea andina, en esta entidad se “carcomen” de preferencia las a las de la nariz. El paciente puede presentar como sintomatología catarro nasal, ardor y respiración forzada, hemorragia al extraerse las costras, y si hay infecciones sobre agregadas la secreción es purulenta y puede profundizarse la lesión mucosa y continuar con la mucosa del vestíbulo y labio superior. Este proceso puede extenderse a la piel de la nariz semejando una rinofimia, hasta que se presenta la ulceración de la piel, pueden destruirse después las alas nasales, quedando sólo los orificios de los elementos óseos. La proliferación del borde del tabique que queda puede llevar a la obstrucción de las fosas nasales. En ciertos casos se presentan formaciones pseudo-poliposas, siendo la dificultad respiratoria la mas saltante. También se describe una forma atrófico-costrosa, donde a veces sólo se presentan abundantes costras que dificultan la respiración, siendo su remoción muy dolorosa. Las lesiones en la boca, comprometen de preferencia el paladar, los pilares, la úvula y secundariamente vienen los procesos destructivos; las amígdalas raramente son afectadas de inicio y no dan reacción ganglionar, en la cara posterior de los labios (vestíbulo) toma aspecto úlcerogranuloso. Las lesiones palatinas y vestibulares respetan las encías. Las lesiones del paladar son con más frecuencia proliferativas que destructivas, la úvula suele hipertrofiarse o ulcerarse y algunas veces puede desaparecer .También se pueden hallar el compromiso de la mucosa gingival e interdentaria. 40 En cuanto a las lesiones de la hipofaringe, laringe y traquea se caracterizan por un compromiso de los repliegues arite-epiglóticos y aritenoides, dando lesiones hipertrofiantes que producen disfonía, afonía y asfixia; la epiglotis también se puede encontrar comprometida. Las cuerdas vocales también se hallan infiltradas. (Weiss, 1943) 4.6.3 LEISHMANIASIS VISCERAL http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html Fig. 16: leishmaniasis visceral Después de la picadura del vector, existe un periodo de incubación que varía entre 4 a 10 meses. En muy pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada, ya que la mayoría pasa desapercibida. En pocos casos la enfermedad es aguda y en su mayoría tiene una evolución crónica. Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi siempre progresiva y elevada, remitente o intermitente, que duran semanas y se alterna con periodos afebriles, también de semanas. El tipo de fiebre se asemeja bastante al de una infección por Plasmodium falcíparum, posteriormente la fiebre se torna persistente y ondulante. El bazo crece gradualmente y sobrepasa el reborde costal. En la fase crónica la esplenomegalia es muy marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, abultando considerablemente el abdomen. También se encuentra hepatomegalia pero en menor magnitud que el crecimiento del bazo. Existe una linfoadenopatía generalizada, especialmente de ganglios mesentéricos. La piel se encuentra hiperpigmentada, signo que origino su nombre en la India. En los niños se sospecha de la enfermedad cuando existe fiebre y esplenomegalia y proceden de un área endémica. Después de varios meses de enfermedad el paciente llega a la emaciación, generalmente con edema de miembros inferiores; presenta anemia, leucopénia y trombocitopénia. La mayoría de los niños no tratados mueren pocos meses después de iniciada la enfermedad. (http://www.slideshare.net/Jandii/grupo6) 41 4.7 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO El diagnóstico definitivo de leishmaniasis requiere la demostración del parásito, que puede ser observado en forma de amastigote, en aquellas muestras procedentes de las lesiones, y/o en su forma de promastigote cuando son aislados de los cultivos. El parásito puede ser demostrado a través del frotís, cultivo, histopatología y a través de la inoculación en animales. Sin embargo este diagnóstico parasitológico muchas veces puede ser difícil de establecer, especialmente en las lesiones muy crónicas. (Gompel, 1997, pág. 469) • Frotis de la lesión Es el examen más utilizado actualmente para el diagnóstico de la leishmaniasis en el País, gracias a la amplia red de laboratorios locales, sub regionales y regionales en todo el ámbito mundial. En las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana, es posible obtener una buena muestra y encontrar las formas amastigotes intracelulares o fuera de las células cuando estás se rompen, por acción mecánica de la toma de muestra. En la leishmaniasis de tipo difuso se encuentran parásitos abundantes; en las úlceras crónicas son escasos. Cuando han pasado varios años existe fibrosis o contaminación y difícilmente se observan parásitos en el extendido. La muestra para el frotis se puede obtener a través de la escarificación de la superficie o del borde de la lesión (surco dérmico), utilizando un bisturí; también algunos utilizan un palito de madera con una de sus extremidades en bisel o con un escarificador, todos previamente esterilizados. La compresión de la lesión lleva a una isquemia y aumento de la linfa dérmica, lo que puede mejorar el rendimiento de la prueba. (Gómez E, 1995, pág. 151) http://www.ricet.es/es/4/programa-leishmaniosis.htm Fig17: Formas promastigote. 42 4.8 TRATAMIENTO Al margen de la evidencia de nuevos medicamentos antileishmaniásicos, en el mundo se manejan dos líneas básicas de tratamiento. En forma general se presentarán, además, drogas y esquemas de tratamiento alternativo. Las 2 líneas de tratamiento son: Primera línea: antimoniales pentavalentes Segunda línea: anfotericina B Los esquemas de tratamiento se aplican de acuerdo al diagnóstico clínico epidemiológico de los casos, ya sean estos casos de leishmaniasis cutánea andina o selvática y la leishmaniasis mucocutánea. Tratar las infecciones bacterianas concomitantes ya sea en forma tópica o parenteral: Es común, en nuestro medio, que la mayoría de las lesiones cutáneas tengan una infección sobre agregada o presenten efectos de algún tratamiento casero como quemaduras por efecto de “polvo de pilas, liquido de baterías” entre otros. En este caso se debe proceder a la limpieza profunda de la lesión, evitando que queden costras u otros detritus que pueden perpetuar una infección sobre agregada se recomienda utilizar sólo agua y jabón. (Grimaldi Jr, 1989, pág. 41) 4.8.1 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA Antimoniales pentavalentes: · Antimoniato de N-metil-glucamina · Estibogluconato de sodio Dosis: 20 mg SbV/ Kg de peso/ día Tiempo: 10 días administrado por vía intramuscular o endovenosa. Aplicar diariamente en una sola dosis. La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de tres ampollas (1275 miligramos) por día. El uso de la vía intramuscular puede causar mucho dolor en el paciente por lo que es preferible usarla sólo cuando hay dificultad de utilizar la vía endovenosa. 4.8.2 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA Tratamiento de Primera línea: Antimoniales pentavalentes: Antimoniato de N-metil-glucamina Estibogluconato de sodio Lesión Cutánea Primaria 43 Dosis: 20 mg SbV/ Kg de peso/ día. Tiempo: 20 días por vía intramuscular o endovenosa. Aplicada diariamente en una sola dosis. La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de tres ampollas (1275 miligramos) por día. En los casos donde se evidencia falta de respuesta a dos cursos de tratamiento con antimonial pentavalente, se debe iniciar anfotericina B. • Lesión Mucosa Los casos de leishmaniasis mucosa con compromiso leve y moderado de mucosas. Dosis: 20 mg SbV/ Kg de peso/ día. Tiempo: 30 días administrado por vía intramuscular o endovenosa. Aplicar diariamente en una sola dosis. La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de tres ampollas (1275 miligramos) por día. En los casos severos se utilizará tratamiento de segunda línea con anfotericina B. Tratamiento de Segunda Línea: Anfotericina B Indicación: Falla terapéutica a 2 series completas y dosis adecuada de tratamiento con antimoniales pentavalentes en los casos de lesión mucosa leve a moderada y de inicio en los casos de lesión mucosa severa. Dosis: 0,5 mg/kg/día a 1mg/kg/día hasta un máximo de 50mg/día. Tiempo de tratamiento: En el caso de lesiones mucosas hasta alcanzar una dosis acumulada total entre 2,5 a 3 gr. En los casos de lesión cutánea hasta alcanzar una dosis acumulada total entre 1 a 1,5 gr. Debe ser administrado por vía endovenosa diluido en 500 ml de dextrosa al 5%. 4.9.3 TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL Antimoniales pentavalentes: Antimoniato de N-metil-glucamina Estibogluconato de sodio Dosis: 20 mg SbV/ Kg de peso/ día Tiempo: 30 días administrado por vía intramuscular o endovenosa. Aplicar diariamente en una sola dosis. La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de tres ampollas (1275 miligramos) por día. (http://repositorio.utm.edu.ec/bitstream/123456789/4976/1/Tesis%20(21).pdf) 4.9 MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL Un programa de control de la leishmaniasis debe ser integral, donde se comprometa a diversas instituciones que estén ligadas al problema de la leishmaniasis, para así evitar paralelismo de las acciones y realizar gastos innecesarios. Sin embargo es importante reconocer la complejidad de las medidas 44 de control que se tengan que implementar, ya que existen aún muchas interrogantes que responder, especialmente en lo concerniente a los reservorios y vectores en varias zonas del país. Los programas implementados deben ser evaluados constantemente, por presentarse situaciones cambiantes, dinámicas, donde una realidad puede variar de un año a otro. Considerando las características epidemiológicas propias de la leishmaniasis las estrategias de control deben ser flexibles, diferenciadas y adecuadas a cada región o foco en particular según los conocimientos que se tengan de la realidad local de acuerdo a las investigaciones realizadas y al análisis local de los datos obtenidos en las fichas epidemiológicas o las notificaciones semanales; inclusive como observábamos en otro capítulo una misma entidad como es la leishmaniasis andina puede ser diferente entre un área del norte y otra del sur. Para la selección de estrategias adecuadas de control se debe considerar lo siguiente: Caracterización de la enfermedad de acuerdo a la forma clínica según edad, sexo, ocupación y procedencia. Estudios entomológicos para definir cuáles son las especies que se comportan como vectores, como son sus hábitos: horarios, lugares donde se encuentra su hábitat (intradomiciliar o peridomiciliar), grado de antropofilia o exofília. Estudios parasitológicos para definir las especies circulantes en el medio. Estudios ecológicos para determinar los animales reservorios. En lo posible realizar control de calidad de los lotes de antimoniales que se reciben para determinar la cantidad de SbV y SbIII presentes. Analizar el grado de respuesta terapéutica y efectos colaterales a los tratamientos instaurados. Evaluar el resultado y el impacto de las intervenciones realizadas. En general se pueden plantear dos grupos de actividades de control, unas actividades directas y otras indirectas. (http://www.diresalima.gob.pe/descargas/epi/serie/Leishmaniasis.PDF) 4.9.1 MEDIDAS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL Tiene por objeto reducir el riesgo de contacto del vector con el hombre en los medios naturales evitando la picadura de Lutzomyias infectadas. Las medidas de protección personal deben difundirse a la comunidad y a grupos ocupacionales de riesgo: cazadores, investigadores, obreros empleados en extracción maderera, extracción de castaña, desbrozamiento de bosques, cultivo y cosecha de café y cacao, exploración y explotación minera, aurífera y petrolera, turistas. Entre las medidas de protección individual se tienen: 45 Mosquiteros de malla fina –recordar el tamaño de las Lutzomyias– simples o impregnados con insecticidas tipo deltametrina o permetrina (los mosquiteros siempre deben mantenerse cerrados sobre la cama cuando no se usen). Cortinas o mallas finas impregnadas en puertas y ventanas de las viviendas. Uso de espirales que arden sin llama y humean, también pueden brindar una buena protección, se debe utilizar espirales que contengan piretroides. Uso de repelentes corporales en áreas expuestas del cuerpo al introducirse en las florestas, pueden tener una protección de hasta seis horas. Estas cremas, atomizadores o líquidos deben contener DEET (Dietiltoluamida). Uso de ropa delgada de manga larga si es posible impregnada con insecticidas, pantalones largos, medias y zapatos (de difícil aplicación en las regiones donde hay mucho calor y humedad), estas medidas deben ser aplicadas principalmente en los horarios de mayor concentración del vector. (http://www.bvs.ins.gob.pe/insprint/salud_publica/mod_tec/8.pdf) 4.9.2 ORDENAMIENTO Y SANEAMIENTO BÁSICO RURAL • Deforestación peridomiciliaria: En áreas de riesgo, se recomienda tener un área de seguridad de 300 metros entre las casas y la vegetación. Sin embargo es importante considerar que una franja de esa naturaleza tiene que ser bien planeada para evitar erosión y otros problemas a consecuencia del desequilibrio ambiental que puede producir un desbroce. Se ha señalado los cultivos de bananas también como medidas de seguridad. • Saneamiento de la vivienda: Se debe promover la limpieza de las malezas, piedras, drenajes de acequias y troncos de madera en descomposición en los alrededores de la vivienda. Asimismo, se debe promover y difundir la correcta protección y crianza de animales domésticos, almacenaje y protección de los productos alimenticios, particularmente de los granos y una correcta disposición de los desechos orgánicos. • Control de reservorios: La lucha contra los huéspedes reservorios es parte de la estrategia preventiva en la transmisión de las Leishmaniasis. Se debe tener en cuenta la importancia del control de canes como parte de la vigilancia de la Leishmaniasis visceral que está presente en los países con quienes compartimos fronteras. Es importante la identificación de probables reservorios domésticos (perros y equinos) para su posterior eliminación o el mantenimiento de los mismos en lugares limpios y apartados de las habitaciones humanas. De otro lado, la producción de basura orgánica y el acondicionamiento inadecuado de los alimentos favorecen la incursión de animales comensales reservorios (marsupiales y roedores), es por esta razón que la basura debe tener un destino adecuado para evitar la atracción de estos animales. (http://www.bvs.ins.gob.pe/insprint/salud_publica/mod_tec/8.pdf) 46 CAPITULO V 5.1 FIEBRE AMARILLA El virus de la fiebre amarilla existe en estado natural solo en dos continentes, en América y en África. En ambos casos tiene dos ciclos naturales, uno urbano y otro selvático. En cada uno de estos ciclos los vectores, es decir los transmisores del virus al hombre y entre los hombres y entre especies de vertebrados, especialmente primates, diferentes al hombre; son mosquitos de varios géneros y especies. En el caso del ciclo urbano, en América, el género predominantes es el Aedes y la especie, la aegypti. En África, en este ciclo, son varias las especies del género Aedes implicados en la transmisión. En el ciclo selvático, en América, las especies de mosquitos involucrados pertenecen principalmente al género Haemagogus. En Guayaquil, el último caso de fiebre amarilla urbana ocurrió en 1919 y la enfermedad, en el Ecuador, en su ciclo urbano se eliminó en la década de los cuarenta como consecuencia del excelente programa de erradicación del Aedes aegypti que se ejecutó hasta finales de la década de los cincuenta. Luego vino el descuido, pero aún así el Ecuador estuvo libre del Aedes aegypti hasta finales de la década de los setenta. Hubo pequeñas reinfestaciones entre el 79 y el 84, pero a partir de entonces todo el Litoral ecuatoriano se reinfestó en forma masiva, lo cual dio origen a la primera epidemia de dengue clásico entre finales de 1987 y mediados de 1988. La trágica coincidencia es que el mismo mosquito, el Aedes aegypti, es el vector de los virus de la fiebre amarilla y del dengue. Actualmente casi todo el territorio tropical y subtropical del Ecuador está infestado con Aedes aegypti. Toda la selva Amazónica, la gran cuenca del río Amazonas, es un gran enclave natural del virus de la fiebre amarilla en su ciclo selvático. Ecuador ha tenido brotes de fiebre amarilla selvática en 1975 en Napo (Lumbaqui, actualmente provincia de Sucumbíos), en 1979 en Guayzimi, Zamora-Chinchipe, y en 1997 en Morona Santiago; por mencionar los más importantes entre los más recientes. http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre_amarilla Fig18: aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla Si tenemos un gran enclave del virus de fiebre amarilla en su ciclo selvático muy próximo a poblaciones humanas infestadas con Aedes aegypti, con facilidad podríamos tener brotes de fiebre amarilla urbana. El frecuente y amplio 47 desplazamiento poblacional entre todas las regiones del país favorecería esta circunstancia. Desde finales de la década de los treinta existe la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, la 17-D, elaborada por Max Theiler, premio Nobel de Medicina. El Ecuador viene utilizando esta vacuna como otros países Amazónicos, en forma masiva desde hace aproximadamente tres décadas. (http://www.eluniverso.com/2007/06/27/0001/22/BF49C2B930D64C2CA85E63E1954 71F5F.html) La fiebre amarilla, o vómito negro (también llamada la Plaga Americana), es una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla", que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del género Flavivirus amaril. Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y Sudamérica, a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes. (John L. Ingraham, 1998) La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802, en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la enfermedad. Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental, hasta que las investigaciones, incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron), conllevó al entendimiento del modo de transmisión a los humanos (principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX. La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe. La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia, y sólo pica durante el día. La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus, el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros, iniciando así una epidemia. (http://www.quimica.es/enciclopedia/Fiebre_amarilla.html#_note- WHO_2001/) 48 5.1.1 CUADRO CLÍNICO El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días. La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica. http://es.mashpedia.com/Fiebre_amarilla Fig19: cuadro clínico fiebre amarilla Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria. Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones. Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de ladiátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acido básico). (http://salud.cibercuba.com/node/978) 5.1.2 DIAGNÓSTICO El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas 49 frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos. (http://prezi.com/the9hox9tmeq/untitled-prezi/) 5.1.3 TRATAMIENTO No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal. (http://prezi.com/the9hox9tmeq/untitled-prezi/) Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5,8%) y 1 de 3 (33%). Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla, actualizadas en 2001, cita que 15% de los pacientes entrarán en una «fase tóxica» y que la mitad de ellos morirían entre 10 a 14 días, y la otra mitad se recuperarían. (http://www.slideshare.net/desideriocentella/la-enfermedad-de-la-fiebre-amarilla-up- med) 5.1.4 PREVENCIÓN La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito. El mejor método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas). Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y financiamiento de vacunas. (http://www.proyecto-salud.com.ar/shop/detallenot.asp?notid=3053) 5.2 LEPTOSPIROSIS El incremento de la incidencia de la leptospirosis en el Ecuador genera la preocupación de las autoridades sanitarias que han intensificado la vigilancia epidemiológica para frenar la arremetida de la dolencia. La inquietud está sin duda justificada, teniendo en cuenta que el pasado año se contabilizaron varios casos, cinco veces más que en el precedente. 50 Las estadísticas revelan un progresivo incremento desde el 2002, en el que los afectados por la peligrosa patología, pertenecen a las capas sociales más empobrecidas. Por género, los hombres lideran la incidencia, mientras que por edad, la población más afectada es la encuadrada entre los 15 y 44 años, lo que implica un daño mayor ya que afecta la productividad laboral. La dolencia afecta especialmente a aquellos grupos expuestos como: ganaderos, trabajadores agrícolas, de arrozales, cañaverales, alcantarillados, mataderos, médicos veterinarios, etc. La leptospirosis es una enfermedad que depende de los hospederos animales y de los factores ambientales, por lo que las medidas preventivas deben dirigirse a estos niveles para reducir los factores de riesgo. (Torres, 2011) El Instituto Nacional de Higiene y Medina Tropical “LIP” a través del Laboratorio de Leptospirosis y de su Red de Laboratorios provinciales desde hace mucho tiempo viene realizando la determinación de los diferentes serovares de Leptospiras en el país y de lo observado en estos últimos casos fueron los siguientes: Serotipos más frecuentes en la Provincia de Manabí: Bataviae swart; Saxkoebing; Djasiman; Autumnalis; Javanica; Wolffi; Icterohaemorragiae; Canicola; SejroePatoc; Hardjo; Hebdomadis. Serotipos más frecuentes en la Provincia de Los Ríos: Sjasiman; Javanica; Autumnalis; Bataviae; Swart; Icterohaemorragiae; Patoc; Shermani; Hebdomadis. Serotipos más frecuentes en la Provincia El Oro: Saxkoebing, Javanica; Bataviae swart. Los Serotipos de Guayas fueron los mismos descritos en la Provincia de Los Ríos. La leptospirosis (conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios, y reptiles. Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y óseos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectación de las meninges. Es una enfermedad zoonótica, manifestándose principalmente en épocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial. La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal. (http://elmosquito.com.mx/salud/2205) Las infecciones humanas aparecen por contacto directo con orina o tejidos de animales infectados, o bien de forma indirecta, por contacto con agua o tierra contaminadas. Las puertas de entrada habituales en el hombre son la piel 51 erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva, nasal y oral). La infección aparece a cualquier edad. La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional (granjeros, trabajadores de cloacas), pero la mayoría de los pacientes se exponen de manera accidental durante actividades recreativas (por ejemplo nadar en agua contaminada). Otras fuentes son los perros y principalmente las ratas. (http://misdeberes.es/tarea/253055) http://www.extertronic.com/erradicar-ratas.htm Fig. 20: rata principal transmisor de leptospirosis Dado que existen muchas cepas diferentes de la bacteria leptospira, es posible que una persona se infecte con otra cepa y contraiga leptospirosis otra vez. Raramente, la leptospirosis puede transmitirse de persona a persona (por ejemplo: mediante transmisión sexual y dando de mamar). La bacteria leptospira puede transmitirse en la orina durante meses después de la infección. 5.2.1 CUADRO CLÍNICO En algunos casos, la leptospirosis pasa a ser una enfermedad grave, que puede incluir la enfermedad de Weil, que es insuficiencia renal, ictericia (coloración amarillenta de la piel que indica una enfermedad en el hígado), y hemorragia en la piel y en las membranas mucosas. También se pueden producir meningitis (inflamación de las membranas que recubren el cerebro) y hemorragia en los pulmones. La mayoría de las personas que desarrollan la enfermedad grave requieren hospitalización; la leptospirosis severa puede ser fatal en algunos casos. (http://www.buenastareas.com/ensayos/Leptospirosis/5745469.html) La recuperación de la infección de leptospirosis puede ser lenta. Las personas pueden experimentar una enfermedad de fatiga crónica que dura meses. Otras pueden sufrir dolores persistentes de cabeza o depresión. Ocasionalmente, la bacteria puede ubicarse en los ojos y causar allí una inflamación crónica. 52 http://www.diariolibre.com/noticias_det.php?id=359391&l=1 Fig. 21 síntomas leptospirosis Las personas que corren riesgo son aquellas que están mucho en contacto con animales o que están expuestas al agua, barro, tierra o vegetales que estén contaminados con orina animal. Algunas ocupaciones corren mayor riesgo (por ejemplo: granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos y cosechadores de banana y caña de azúcar). Algunas actividades recreativas que involucran el contacto con agua o tierra contaminadas también pueden permitir la transmisión de la leptospirosis (por ejemplo: campamentos, jardinería, caminatas en los matorrales, rafting en aguas rápidas y otros deportes acuáticos). (Santos, 2007) 5.2.2 DIAGNÓSTICO Usualmente, un médico puede sospechar la presencia de leptospirosis en la persona que desarrolla los síntomas una a dos semanas después de la exposición. En general, la leptospirosis se confirma con un análisis de sangre que muestra la exposición a la bacteria leptospira. Generalmente se requieren dos análisis de sangre (realizados a un intervalo de más de dos semanas) para obtener un diagnóstico. Ocasionalmente, la bacteria puede crecer en la sangre, en el líquido cefalorraquídeo y en la orina. 5.2.3 TRATAMIENTO La leptospirosis comúnmente se trata con antibióticos como la doxiciclina o penicilina. Dado que el análisis puede tomar algún tiempo y la enfermedad puede ser grave, el médico puede elegir comenzar con los antibióticos antes de confirmar el diagnóstico con los análisis. Se cree que el tratamiento con antibióticos es más eficaz si se empieza en la etapa temprana de la enfermedad. 53 5.2.4 PREVENCIÓN Existen muchas maneras de prevenir la leptospirosis. Para las personas que trabajan con animales: Cubrir los cortes o abrasiones con vestimenta impermeable. Usar vestimenta protectora (guantes, protectores para ojos o gafas, delantales y botas) cuando se trabaja con animales que pueden estar infectados, en especial si hay un posible contacto con orina. Usar guantes cuando se esté en contacto con las placentas de ganado, los animales que nacen muertos, los terneros abortados o los cuerpos de animales muertos. Ducharse después de trabajar y lavarse y secarse las manos después de haber estado en contacto con material potencialmente infectado. No comer ni fumar mientras esté en contacto con animales que pueden estar infectados. Lavarse y secarse las manos antes de fumar o comer. Vacunar al ganado como lo recomienda el veterinario. Para otras personas: Evitar nadar en aguas que puedan estar contaminadas con orina animal. Cubrir los cortes y abrasiones con vestimenta impermeable, en especial antes de entrar en contacto con tierra, barro o agua que puedan estar contaminados con orina animal. Usar calzado cuando se está al aire libre, especialmente cuando se camina en el barro o en la tierra húmeda. Usar guantes cuando se trabaja en jardinería. Controlar los roedores limpiando la basura y quitando las fuentes de alimentación que se encuentran cerca de la casa. No dar de comer entrañas crudas a los perros. Lavarse las manos con jabón, ya que el jabón, los desinfectantes y el secado destruyen la leptospira rápidamente. Si se siente mal en las semanas siguientes a una posible exposición a la orina animal o a un ambiente contaminado, es importante que informe a su médico acerca de dicha exposición. Las vacunas disponibles previenen la leptospirosis en animales (ganado, cerdos y perros), pero los animales vacunados todavía son susceptibles a otras cepas del organismo que no están cubiertas por la vacuna. (Santos, 2007) 54 CAPITULO VI 6.1 TUBERCULOSIS El MSP indica que en Ecuador, la enfermedad es un problema de salud pública de mediana carga. En 2001 fue adoptada la estrategia de Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (DOTS/TAES), que propone el compromiso gubernamental para la lucha contra la tuberculosis, la atención eficaz del caso, un manejo enérgico de los medicamentos y el monitoreo. En 2008 concluyó la expansión de la estrategia en todas las unidades operativas del MSP. Además, el Programa de Control de la Tuberculosis se alineó a la estrategia propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS) “Alto a la Tuberculosis”. Ecuador es el único país en el mundo que incorporó como política gubernamental un bono para medicamentos en tratamientos resistentes, lo que redujo el abandono de tratamientos de 28,2% a 7% en el primer año de aplicación (2011-2012). En el combate a esta enfermedad se destacan logros como la implementación de métodos rápidos de diagnóstico de laboratorio; la creación de Centros de Tratamiento Integral para Personas Privadas de Libertad en las ciudades de Guayaquil, Babahoyo y Esmeraldas; la participación de la sociedad civil como veeduría social; y la distribución de material de Información disponible. Datos estadísticos de la OMS informan que la tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad por un agente infeccioso, después del sida. En 2011, 8,7 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,4 millones murieron por esta causa. Entre 1990 y 2011, la tasa mundial de mortalidad por tuberculosis disminuyó en un 41%, lo que confirma que el objetivo mundial de detener la propagación de esta enfermedad al año 2015, logró avances importantes. (http://www.andes.info.ec/pt/node/14490) Es una infección de larga duración, causada por mycobacterias, transmitida, en la mayoría de los casos, por vía aérea, que se caracteriza por la formación de granulomas en cualquier órgano. Los gérmenes causantes de la Tuberculosis son: • Mycobacterium bovis • Mycobacterium africanum • Mycobacterium tuberculosis El mycobacterium bovis puede infectar al consumir carne o leche contaminada. Todos los Mycobacterium (africanum, bovis y tuberculosis) infectan por vía aérea al aspirar microgotas contaminadas suspendidas en el aire. No se transmite por contacto sexual ni por vía sanguínea. Los pacientes con afectación pulmonar o 55 laríngea expulsan gran cantidad de bacilos en maniobras espiratorias forzadas, pero también (en menor cantidad) al hablar. (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) Estas partículas pierden el contenido acuoso y quedan como partículas sólidas flotando en el aire durante largo tiempo (si no se ventila la estancia) y pueden trasladarse por corrientes de aire, diluyéndose y luego cayendo al suelo. La concentración disminuye con el cubo de la distancia. Para que se produzca transmisión aérea por proximidad física debe darse una convivencia en un ambiente reducido o con una climatización que produce recirculación del aire. http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis Fig. 22: Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis Las partículas más pesadas van cayendo al suelo o a otros objetos. Los fómites no contagian (ropa, platos, vasos cubiertos, etc.). Por regla general la persona tuberculosa bien tratada deja de tener capacidad de contagiar la enfermedad a las dos semanas de iniciar el tratamiento. Puede seguir eliminando bacilos en el esputo, pero sin capacidad infectante. Cuando una persona aspira aire contaminado con Mycobacterias, y éstas superan los filtros mecánicos y llegan a los alvéolos provocan una reacción inflamatoria inespecífica (predominan los neutrófilos) y al cabo de 48-72 horas se produce una llegada de macrófagos para fagocitarlas. Dependiendo de su virulencia o de la capacidad microbicida de los macrófagos las mycobacterias mueren o sobreviven. En caso de sobrevivir se multiplican lentamente dentro de los macrófagos (una división cada 25 a 32 horas); así pues tarda de 2 a 12 semanas en alcanzar 1000 ó 10000 unidades que es en mínimo necesario para detectar una reacción inmune celular. Antes de alcanzar la capacidad de provocar una reacción de inmunidad celular los bacilos solos o dentro de los macrófagos alcanzan por vía linfática los ganglios hiliares y desde allí, por vía hematógena pueden llegar a cualquier órgano. En estos órganos, si la inmunidad celular es buena, las células T y los macrófagos forman granulomas para limitar el crecimiento y multiplicación. Los bacilos se encuentran en el centro del granuloma en el que, si la masa bacilar es muy grande o la respuesta inmune se demora se reblandece el centro creándose un 56 material necrótico que se llama caseum. Las mycobacterias quedan ahí sin multiplicarse, pero viables. Una nueva reinfección es improbable en un a persona con inmunidad celular conservada ya que las mycobacterias que llegan a los alvéolos son destruidas por la inmunidad celular. • Hay evidencias de factores genéticos en el huésped que determinan una susceptibilidad o resistencia a la infección tuberculosa • El 5%-50% de los contactos familiares se infectan • El riesgo de infección depende de cuatro factores básicos: 1) Número de microorganismos 2) concentración de bacilos en el aire 3) tiempo de exposición al aire contaminado 4) situación inmunológica del huésped • Tras infectarse, un 5-15% desarrollan la enfermedad a lo largo de la vida (un 3- 4% lo harán en los primeros tres años • Las edades más susceptibles son: infancia, de 15 a 25 años y después de los 65 años • Las situaciones de mayor riesgo son: - Contactos estrechos (en intensidad y duración) - Silicosis - Insuficiencia renal - Malnutrición - Diabetes mellitus - Inmunosupresión (cáncer, quimioterapia, esteroides) - VIH - Alcoholismo - Indigencia (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.2 CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores: • Huésped (situación inmune, situación vacunal, coexistencia de otras enfermedades). • Microorganismo (virulencia y tropismo por unos u otros tejidos). 57 • Localización (el 85% de los casos son pulmonares excepto en VIH que presenta 1/3 pulmonar, 1/3 extra pulmonar y 1/3 ambas localizaciones). https://estudiantesmedicos.wikispaces.com/Tuberculosis+en+ni%C3%B1os+peruanos Fig. 23: niño con tuberculosis Hay unos síntomas sistémicos inespecíficos que se pueden dar en cualquier localización: - Fiebre - Astenia - Anorexia - Pérdida de peso - Sudores nocturnos - Malestar general - Leucocitosis-leucopenia, monocitosis y eosinofilia - Anemia - Hiponatremia (producción de sustancia parecida a hormona antidiurética) (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3. TIPOS DE TUBERCULOSIS 6.3.1 TUBERCULOSIS PULMONAR: • Tos (inicialmente no productiva, luego purulenta). • Hemoptisis: no siempre indica actividad (bronquiectasias, lesiones cavitadas...) • Dolor torácico por auscultación pulmonar anormal (crepitantes en el área afectada). • Alteraciones radiológicas en tórax. 58 http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis_miliar Fig 24: pulmón con granulomas por mycobacterium - En primoinfección adenopatías hiliares, infiltrado alveolar en lóbulo medio o inferior y a veces atelectasias (infancia). - En reactivación endógena infiltrado en lóbulos superiores (cavitado o no). - Lesiones nodulares (calcificadas o no) en hilios o lóbulos superiores. - Diseminación miliar por siembra hematógena. - Líquido en bases si hay afectación pleural. - Lesiones cicatriciales pleurales en vértices (fibrosadas o calcificadas). - Nivel hidroaéreo en lóbulo inferior. (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3.2 TUBERCULOSIS GANGLIONAR http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EkZAFEyyllwmojjozU.php Fig 25: paciente con tuberculosis ganglionar 59 • Aumento de ganglios, poco dolorosos (cervicales y supraclaviculares). • Inflamación en la piel adyacente y fistulización. • Escasos síntomas sistémicos. (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3.3 TUBERCULOSIS GENITOURINARIA • Síntomas sistémicos poco frecuentes. • Disuria, hematuria, aumento frecuencia miccional, dolor lumbar. • En la mujer dolor pélvico, alteraciones menstruales e infertilidad. • En varones leve dolor y masa escrotal, prostatitis, orquitis. • Sedimento con piuria y/o hematuria. (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3.4 TUBERCULOSIS ÓSEA • Síntomas sistémicos poco frecuentes. • El principal síntoma es el dolor. • Hinchazón articular y limitación de la movilidad. • Es más frecuente en infancia por afectación epifisaria. (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3.5 TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Afectación meníngea (por diseminación inicial o por reactivación). • Arteritis con síntomas subagudos (cefalea, disminución conciencia). •Tuberculomas con efecto masa (síntomas focales). (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3.6 TUBERCULOSIS ABDOMINAL • En cualquier punto del tubo digestivo, lo más frecuente en íleon terminal. • Dolor en hipocondrio derecho. • Fisuras, fístulas y abscesos perianales. • Afectación peritoneal con dolor e hinchazón. 60 • Afectación hepática simulando hepatitis (FA y GGT elevadas). (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.3.7 TUBERCULOSIS PERICÁRDICA • Cuadro subagudo con dolor y síntomas constitucionales • Evoluciona a pericarditis constrictiva (tos, diseña, ascitis, edemas) • Puede producir dolor agudo (similar a angina) o derrame agudo (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.4 DIAGNÓSTICO La prueba de tuberculina mediante intradermorreacción (Mantoux) es el único método aceptado para el diagnóstico de la infección tuberculosa. Para esta prueba se utiliza la inyección intradérmica del derivado purificado del antígeno protéico tuberculínico (PPD). Se puede utilizar 2 unidades del PPD RT-23 ó 5 unidades del PPD-S; el primero es más sensible para todas las mycobacterias y el segundo es más específico para la mycobacteria tuberculosa; como en España hay pocas mycobacterias que no sean tuberculosas nos interesa utilizar la prueba más sensible, o sea la PPD RT- 23.161 (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 6.5 TRATAMIENTO Antes de iniciar tratamiento, todo caso de tuberculosis debe clasificarse en alguno de los siguientes grupos: 1- Inicial. Si nunca ha recibido tratamiento o lo ha recibido de forma correcta durante menos de un mes 2- Abandono. Si ha interrumpido el tratamiento por un periodo de tiempo superior a un mes 3- Recaída. Si aparecen cultivos positivos significativos en persona que ha sido dada de alta por curación 4- Resistente. Fracasos terapéuticos y cronicidad Se considera fracaso terapéutico en estas dos situaciones • Se mantienen cultivos positivos consecutivos, sin descenso significativo del número de colonias hasta el cuarto mes • Después de dos cultivos negativos consecutivos reaparecen dos nuevos cultivos positivos consecutivos con número creciente de colonias Enfermo crónico es aquél en quien se obtienen cultivos positivos a lo largo de dos años consecutivos. 61 El tratamiento debe ser el siguiente: Fármaco Dosis/día Dosis máxima Duración Intermitente (2 dosis/semana) rifampicina 10 mg/kg 600 mg /día 6 meses 10 mg/kg - 600 mg isoniacida 5 mg/kg 300 mg/día 6 meses 15 mg/kg -900 mg piracinamida 30 mg/kg 2000 mg/día 2 meses 60 mg/kg -3.500 mg estreptomicina* 10-15 mg/kg 1000 mg/día 2 meses 20-25 mg/kg -1000 mg etambutol* 15-25 mg/kg 1500 mg/día 2 meses 50 mg/kg -3000 mg El etambutol y la estreptomicina en caso de tuberculosis diseminada, asociada a SIDA o en inmunodeprimidos. La pauta de tratamiento es: rifampicina, isoniacida y piracinamida durante 2 meses y luego rifampicina con isoniacida 2 días a la semana durante 4 meses. Durante embarazo y lactancia y cuando no pueda utilizarse piracinamida se aconseja: rifampicina, isoniacida y etambutol durante 2 meses y luego rifampicina e isoniacida durante 7 meses. Efectos secundarios importantes: – Rifampicina: hepatopatía, anorexia, náuseas – Isoniacida: neuropatía periférica (prevenir con piridoxina 10 mg/día), hepatopatía, reacciones alérgicas – Piracinamida: hepatopatía – Estreptomicina: daño del nervio auditivo y vestibular – Etambutol: daño del nervio óptico (suspender tempranamente) –Embarazo: contraindicada la estreptomicina por posible daño del nervio auditivo y vestibular –Lactancia: no está contraindicado el tratamiento –Infancia: no se recomienda el uso de etambutol por la dificultad en evaluar su toxicidad ocular potencial en niños menores de 5 años. (http://www.infodoctor.org/salek/Tuberculosis.pdf) 62 Conclusiones El primer objetivo fue: “Investigar cuales son las principales enfermedades tropicales en el Ecuador”, de acuerdo a la investigación realizada se pudo determinar que las principales enfermedades tropicales que han afectado al Ecuador a lo largo de la historia son las siguientes: Dengue Paludismo Chagas-Mazza Leishmaniasis leptopirosis Fiebre amarilla tuberculosis El segundo objetivo fue: “Indagar el material existente para tener un mejor conocimiento del Dengue” de lo cual se pudo concluir lo siguiente: El dengue es una infección causada por la picadura del mosquito Aedes Aegyti un virus, el dengue no se transmite de persona a persona. Es común en las zonas cálidas y húmedas, Los brotes pueden ocurrir en las épocas de lluvia. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolores de cabeza, dolor en las articulaciones y los músculos, vómitos y sarpullido; algunas veces, el dengue se convierte en fiebre hemorrágica por dengue, que causa sangrado en la nariz, las encías o debajo de la piel; también puede convertirse en síndrome de shock por dengue que causa sangrado masivo, estas formas de dengue ponen la vida en peligro. No hay un tratamiento específico, la mayoría de las personas con dengue se recupera al cabo de dos semanas, hasta entonces, se debe ingerir abundantes líquidos, reposar y tomar medicamentos contra la fiebre, ecepto la aspirina; las personas con las formas más peligrosas de dengue generalmente necesitan ir al hospital y recibir tratamiento. El tercer objetivo fue: “Conocer el cuadro clínico, prevención, tratamiento del Paludismo y enfermedad de Chagas” de acuerdo a lo investigado pude concluir que: El paludismo (malaria) es una infección de los glóbulos rojos causada por el Plasmodium, un organismo unicelular. El paludismo se transmite a través de la picadura del mosquito Anopheles hembra infectado. Existen cuatro especies de parásitos (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae) que pueden infectar a los humanos y causar paludismo. 63 Los síntomas suelen comenzar entre 10 y 35 días después de que un mosquito inyecta el parásito a la persona. Por lo general, los primeros síntomas son fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular, escalofríos junto con una sensación de enfermedad (malestar general). A veces los síntomas comienzan con escalofríos y temblores seguidos de fiebre, los cuales duran entre 2 y 3 días y con frecuencia se confunden con la sintomatología de la gripe. Los síntomas subsiguientes y los patrones que sigue la enfermedad varían para cada tipo de paludismo. Las personas que viven en zonas calidas o húmedas deben tomar precauciones deben utilizar insecticidas con efectos de larga duración tanto dentro de sus casas como en las zonas anexas, colocar pantallas en puertas y ventanas, usar mosquitero sobre sus camas y aplicarse repelente contra mosquitos sobre la piel. También deben usar ropa suficiente, particularmente después de la caída del sol, protegiendo la piel lo máximo posible contra las picaduras de los mosquitos. Es posible iniciar algún tipo de medicación para prevenir el paludismo durante un viaje a una zona endémica. El fármaco más frecuentemente utilizado es la cloroquina. Sin embargo, muchas zonas tienen especies de Plasmodium falciparum que son resistentes a este fármaco. Otras medicaciones incluyen mefloquina y doxiciclina. Sin embargo, la doxiciclina no puede ser tomada por niños menores de 8 años o mujeres embarazadas. Chagas-Mazza es la enfermedad o mal de Chagas es provocada por el Tripanosoma cruzi, un parásito emparentado con el tripanosoma africano que causa la tripanosomosis africana o enfermedad del sueño. La enfermedad es propagada por la picadura de los redúvidos o chupa sangre y es uno de los mayores problemas de salubridad en América del Sur. La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crónica. La primera puede presentarse sin síntomas o con síntomas muy leves. Los síntomas pueden ser: - Fiebre - Sensación de indisposición general (malestar general) - Hinchazón de un ojo si la picadura está cerca de éste - Área inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto Después de la fase aguda, la enfermedad entra en remisión y no se presenta ningún otro síntoma durante muchos años. Cuando los síntomas finalmente se presentan, pueden incluir: - Estreñimiento - Problemas digestivos - Insuficiencia cardíaca - Dolor abdominal - Palpitaciones - Dificultades para deglutir 64 Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada. Asimismo, se debe tratar a los niños nacidos con la infección. El tratamiento de la fase crónica generalmente se recomienda para los niños y la mayoría de los adultos. Los pacientes adultos deben decidir con su médico si se trata la enfermedad de Chagas crónica. Se usan dos fármacos para tratar esta infección: benznidazol y nifurtimox. Ambos fármacos tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden empeorar en las personas mayores. El cuarto objetivo fue: “Reconocer los tipos de Leshmanias para la oportuna prevención y control de esta enfermedad.” Al concluir la investigación pude conocer que: La enfermedad de Leshmania se presenta en tres formas principales: Leishmaniasis visceral : es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. El principal reservorio de esta forma es el perro doméstico, y sin diagnóstico y tratamiento oportuno su tasa de mortalidad es muy elevada. Después de un periodo de incubación de dos a cuatro meses tras la picadura las manifestaciones clínicas de la enfermedad, caracterizadas por un cuadro febril elevado, inicialmente remitente o intermitente, que dura varias semanas para, posteriormente, tornarse persistente y acompañarse de un deterioro progresivo del estado general del enfermo debido a la afectación del bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea. Como complicación asociada, por lo general aparecen cuadros diarreicos agudos, que alternan con episodios disentéricos, sangrado nasal, infecciones de las vías urinarias y neumonías. Leishmaniasis cutánea: es la forma más común de leishmaniasis. Provoca úlceras en las zonas expuestas del cuerpo y deja cicatrices permanentes y discapacidades graves. En la zona de la picadura del flebótomo infectado, inicialmente aparece una pápula que tiende a crecer y que, en el término de dos a cuatro semanas, dará lugar a un nódulo pequeño e indoloro de cuyo centro posteriormente se desprende una costra, apareciendo entonces una úlcera, al curar la úlcera, esta siempre deja una cicatriz con daños físicos, e incluso muchas veces psicológicos, en la persona afectada. Leishmaniasis mucocutánea: Se presenta meses o años después de que una persona haya padecido la forma cutánea clásica. Los parásitos se 65 diseminan por vía linfática y sanguínea a partir de la lesión cutánea inicial cicatrizada, invadiendo las mucosas de la región nasal y oro faríngea. Aparece en un porcentaje muy pequeño de casos, y el ataque ocurre cuando existe un desequilibrio inmunológico o fisiológico, o como producto de un trauma directo en nariz o boca. Las lesiones mucosas se inician habitualmente a nivel del tabique nasal; no obstante, pueden comenzar en otras partes de las vías aéreas superiores y consisten en un infiltrado inflamatorio crónico, que se extiende rápidamente pudiendo perforar y destruir el tabique nasal, los labios, el paladar, la nasofaringe y la laringe, provocando con ello gran dificultad para tragar y hablar, e incluso hasta la muerte, debido a las complicaciones bacterianas o micóticas secundarias. Esta forma nunca cura espontáneamente. Las lesiones pueden persistir durante muchos años de no ser tratadas y, una vez que la infección está curada, el afectado requiere por lo general de cirugía reconstructiva. El cuarto objetivo fue: “revisar bibliografía actualizada de la Fiebre Amarilla y Leptopirosis” de acuerdo a lo investigado concluyo : Fiebre Amarilla La fiebre amarilla viral se transmite por la picadura de un tipo de mosquito, que previamente ha picado a una persona enferma y de esa manera se ha infectado. No todos los mosquitos contagian la fiebre amarilla, sólo aquellos que previamente han picado a un individuo enfermo. Se llama fiebre amarilla, porque a muchos de los que se enferman se les pone la piel de ese color. Sólo en los casos más graves aparece la clásica triada de síntomas: ictericia, hemorragia, fiebre y albuminuria intensa. Durante la incubación, que dura entre tres y seis días, el virus permanece inactivo. La primera fase, que dura entre tres y cuatro días, se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolores musculares, cefaleas, pérdida de apetito, náuseas, vómitos. Pasado este periodo el paciente mejora y los síntomas desaparecen. Aproximadamente el 15 por ciento de los enfermos desarrolla la fase tóxica, en la que la mayoría de los órganos fallan. Esta fase se caracteriza por la reaparición de los síntomas: fiebre, ictericia,dolor abdominal, vómitos, hemorragias nasales, conjuntivales y gástricas, los riñones comienzan a fallar, hasta que se produce un fracaso renal completo, esto provoca la muerte en unos diez o catorce días en la mitad de los pacientes que entran en esta fase. El resto se recupera sin secuelas. No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los síntomas puede incluir: Hemoderivados para el sangrado severo Diálisis para la insuficiencia renal Líquidos por vía intravenosa (líquidos intravenosos) 66 Leptopirosos Es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria llama Leptospira interrogans y sus diferentes variedades. Puede afectar tanto a los animales como al hombre por lo que se la considera una zoonosis. La infección es común en las ratas y también en animales domésticos como vacas, caballos, cerdos y perros. La presentación en los gatos es mucho más rara. Puede suceder que los animales infectados no muestren síntomas evidentes durante el análisis clínico, pero son capaces de eliminar las bacterias al ambiente a través de su orina. La gente corre riesgo de enfermarse de leptospirosis cuando tiene contacto con aguas, alimentos o suelos contaminados con la orina de animales infectados con leptospiras. Este microorganismo puede entrar a un individuo por contacto directo a través de heridas en la piel, al tomar agua o ingerir alimentos contaminados o bien en forma de aerosol a través de los ojos o la nariz. También puede contagiarse en forma indirecta al caminar descalzos en lugares donde orinaron animales infectados. En su primera etapa, los síntomas de leptospirosis son similares a los de una gripe con fiebre, dolores de cabeza y de músculos, escalofríos, conjuntivitis, náuseas, vómitos, diarrea. Algunos enfermos pueden no presentar síntomas. Si no es tratada a tiempo, puede dañar los riñones, el hígado, causar problemas respiratorios e inflamación de la membrana que cubre el cerebro y la médula espinal (menengitis). En algunos casos puede ser mortal. Los medicamentos para tratar la leptospirosis abarcan: Ampicilina Azitromicina Ceftriaxona Doxiciclina Penicilina Los casos complicados o serios pueden necesitar tratamiento complementario o tratamiento en una unidad de cuidados intensivos de un hospital. El sexto objetivo fue: “Realizar investigación detallada de la tuberculosis.” Al realizar la investigación pude conocer que: La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos, la tuberculosis (abreviada como TB), es una infección bacteriana de los pulmones u otros tejidos, que es altamente prevalente en el mundo, con una 67 mortalidad superior al 50% si no se tratan. Es una enfermedad contagiosa, transmitida por aerosoles de un expectorante para la tos, estornudo, hablar, besar, o escupir. Más de un tercio de la población mundial ha sido infectada por la bacteria de la tuberculosis. La mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin evidencia mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar. La mayor parte de las personas que presentan síntomas de una infección de tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. En algunos casos, la enfermedad puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria. La fase primaria de la tuberculosis normalmente no causa síntomas. Cuando los síntomas de tuberculosis pulmonar se presentan, pueden abarcar: Tos (algunas veces con expectoración de moco), expectoración con sangre, sudoración excesiva, especialmente en la noche, fatiga, fiebre, pérdida de peso. El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre implicará una combinación de muchos fármacos. Los fármacos que se utilizan con frecuencia abarcan: Isonizida Rifampina Pirazinamida Etambutol 68 Bibliografía (s.f.). http://www.hoy.com.ec/noticias-ecuador/investigacion-de-enfermedades-tropicales- 51368.html. (29 de 06 de 1991). 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