ENFERMEDADES INFECCIOSASCiertas bacterias, virus y hongos producen enfermedades que se manifiestan dentro o alrededor de la cavidad bucal. Algunas de estas enfermedades o lesiones son de naturaleza específica y producida por un microorganismo determinado. Otras son clínicamente específicas, pero pueden ser causadas por cualquier microorganismo, esta característica de las enfermedades infecciosas que se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo, y no están necesariamente limitadas a la cavidad bucal. Las erupciones de diversas enfermedades exantemicas son de aspecto tan semejante que puede resultar imposible distinguir clínicamente. Por otra parte, cada enfermedad tiene su cuadro clínico global caracterizado. El diagnostico diferencial de los exantemas agudos se basa en distintos factores. VIRUS Parotiditis Infección viral contagiosa aguda ocasionada por paramixovirus caracterizada por aumento doloroso bilateral de las glándulas parótidas. En ocasiones se ven afectadas las glándulas submaxilares y sublinguales. Las parotiditis agudas pueden ser - Primarias: en este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (diseminación aérea) producida por un virus de la familia de los Paramyxovirus - Secundarias: suelen ser bacterianas y en general aparecen en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión. Muchos niños tienen síntomas muy leves o no tienen ningún síntoma. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. De forma general se caracteriza por fiebre poco elevada, edema y dolor de una o más glándulas salivales uni o bilateral (habitualmente las parótidas), produciendo dificultad para masticar, también dolor de cabeza, garganta y dolor en las glándulas salivales a la ingestión de alimentos ácidos. Se acompaña de malestar general. Puede ocurrir inflamación de las sienes o mandíbula (área tempo-romandibular). En los hombres pueden estar asociados con esta enfermedad síntomas adicionales: dolor testicular, tumor testicular e inflamación del escroto. Con frecuencia es leve y autolimitada. Alcanza su máxima expresión al tercer día, remite lentamente en un plazo de tres a siete días. Sarampión Se trata de una enfermedad infecciosa aguda de origen vírico que asienta de forma preferente durante lainfancia y en adultos jóvenes. La vacuna triplevírica (sarampión, rubéola y parotiditis), sintetizada apartir de virus atenuados y pautada a los 15 mesesde vida con recuerdo a los 4 años de edad, reduce drásticamente las cifras de prevalencia en la población. La enfermedadestá producida por un virus RNA perteneciente al grupo de los paramyxovirus. Es extraordinariamente contagioso y se transmite de persona a persona por vía respiratoria. Tras un período de incubación de 10 días comienza el período prodrómico caracterizado por fiebre, malestar general, conjuntivitis, rinorrea y fotofobia. El cuadro clínico se instaura una vez transcurrido el período prodrómico, estimado en 5-7 días. Se caracteriza por la presencia de lesiones exantemáticas en la región retroauricular, cara y cuello, que posteriormente se extienden hacia el tronco y las extremidades. El exantema máculo-papuloso confluyente respeta las palmas y plantas de las manos y pies. La fiebre puede ser elevada y acompañada de reflejo tusígeno. La lesión característica reflejo del sarampión en la cavidad oral son las manchas de köplik, desarrolladas en las etapas tempranas del curso de la infección. Se trata de lesiones puntiformes de color blanquecino rodeadas de un halo eritematoso, las cuales confluyen en ocasiones de forma localizada en la mucosa yugal. Su presencia es un signo patognomónico del sarampión, aunque no siempre aparecen. Otras manifestaciones orales descritas son la sobreinfección por Candida albicans en inmunodeprimidos, la gingivitis ulcerativa y la inflamación pericoronal. El papel de los virus en la patología gingivoperiodontal ha sido descrito recientemente, aunque se desconoce el papel del paramyxovirus en este tipo de lesiones. De forma similar al herpesvirus, el mecanismo etiopatogénico vinculado podría ser debido a la reducción de los mecanismos defensivos periodontales por efectos citotóxicos o inmunopatológicos locales favoreciendo el sobrecrecimiento de la flora subgingival. El diagnóstico es eminentemente clínico, aunque en ocasiones puede requerirse la confirmación del diagnóstico debido a su baja prevalencia, la posibilidad de presentarse de forma subclínica y dado que otras afecciones víricas pueden originar cuadros clínicos similares. Herpangina Se trata de una infección de afectación principalmente pediátrica producida por varios serotipos del virus Coxsackie A. Presenta un período de incubación de 2-10 días, tras el cual se desarrolla el cuadro clínico caracterizado por la aparición de un enantema periuvular, acompañado a nivel sistémico por fiebre alta, disfagia, cefalea, vómitos y dolor en extremidades. A nivel bucal, la evolución del enantema es hacia vesículas blancoamarillentas localizadas en pilares anteriores amigdalinos, paladar blando y úvula, generalmente respetando la mucosa bucal y faríngea restante, lo cual facilita el diagnóstico diferencial con la gingivoestomatitis herpética y la estomatitis aftosa Enfermedad pie-mano-boca Causada por Coxackie A 16 o enterovirus 71 principalmente, la enfermedad afecta principalmente a niños pequeños, Las lesiones iníciales en el 90% de los pacientes son las vesículas en mucosa oral, las cuales son pocas y muy características, hasta 24 horas después del exantema aparecen las vesículas cutáneas. Las vesículas orales miden entre 3 y 7 mm (generalmente 5 mm) de diámetro, de pared delgada, gris perla y con un halo eritematoso, ovales o lineales pero no circulares y rápidamente se ulceran semejando herpangina, con predominio en paladar duro, lengua y mucosa bucal y en con un porcentaje menor en labios, encia y faringe. éstas pueden dificultar la alimentación debido a que la lengua puede estar con edema y dolorosa. Las vesículas cutáneas pueden ser en número variable o hasta 100 las que aparecen característicamente en caras laterales y dorsales de dedos, alrededor de las uñas, alrededor del talón, pero también en las flexuras de palmas y plantas. A los pocos días forman costras muy pequeñas para después desaparecer por completo en un periodo de 7-10 días sin dejar secuelas, costras o cicatrices. Las recurrencias son realmente excepcionales, en pacientes atópicos la erupción vesicular puede semejar la erupción variceliforme de Kaposi. Faringitis linfonodular Enfermedad causada por la cepa del virus Coxsackie A10 la enfermedad afecta prediminalmente a los niños y adultos jóvenes, las principales quejas consisten en dolor de garganta fiebre entre 38 y 41, las características de la enfermedad consiste en papulas solidas, elevadas, discretas, de color blanquecino a amarillento, rodeadas por una zona angosta de eritema. Las lesiones no son vesiculares y no se ulceran. Están son características de la uvula, paladar blando, pilares anteriores y orofaringe posterior. Citomegalovirus Infección sistémica oportunista, se presenta en estados de inminosupresion de cualquier origen. Afecta glándulas y viceras. Se le relaciona con algunos procesos neoplasicos de los órganos que infecta. Se le considera un cofactor en el desarrollo de enfermedades periodontales. Las glándulas salivales, en particular la parótida, son el órgano blanco de más frecuente en la región orofacial Virus Epstein Barr Lesiones queratinizadas en la superficie lingual. En la mononucleosis infecciosa pueden observarse malestar faríngeo, cansancio extremo y elevación de la temperatura, lesiones faríngeas y amigdalitis cubiertas por exudado amarillento denso. Lo más frecuente es observar un exantema eritematoso maculopapular, pero también pueden presentarse como uricariforme, buloso, morbiliforme, vesicular, petequial y purpurico la presencia de enantema aparece entre el dia 5 y 17 y se describe como conglomerados petequiales pequeños (1-2mm) en el límite del paladar blando y duro. Estas lesiones desaparecen en 3-4 días Herpes Simple Se trata de un virus neuro-dermotropo perteneciente. Presenta dos serotipos diferentes, VHS I, responsable principalmente de las lesiones orales, y VHS 2, relacionado con las infecciones genitales, aunque ambos son capaces de inducir lesiones bucogenitales. La vía de transmisión es el contacto directo con las secreciones bucales y genitales para VHS 1 y VHS 2 respectivamente. Las manifestaciones clínicas varían según la localización anatómica y en función de si se trata de infección primaria o recurrencias de la enfermedad. La primoinfección herpética puede cursar de forma subclínica, en forma de faringitis difícilmente diferenciable de otras infecciones virales del tracto respiratorio superior o bien presentarse de forma aguda en forma de gingivoestomatitis herpética primaria. La primoinfección por VHS1 alcanza un pico máximo de incidencia entre los 2-4 años de edad, aunque también puede ocurrir en adolescentes y adultos. Clínicamente, tras un período de incubación de una semana, cursa con malestar general, fiebre, astenia, odinofagia, disfagia, adenomegalias cervicales y gingivoestomatitis. A los tres o cuatro días, coincidiendo con el descenso de la fiebre, aparece la erupción vesiculosa en la mucosa orofaríngea en forma de pequeñas vesículas agrupadas en racimos con tendencia a confluir las lesiones se acompañan de dolor, sialorrea y halitosis. En ocasiones las lesiones están recubiertas por una pseudomembrana amarillenta y en la región gingival puede cursar con gingivitis aguda. Las lesiones cutáneas se manifiestan en forma de vesículas sobre una base eritematosa. En ocaciones puede aecrar las mejillas, a los dedos (panadizo herpético), e incluso a la nariz o a los paspados. Una vez el VHS coloniza el individuo, permanece latente en los ganglios sensoriales hasta su posterior reactivación. Esta favorecido por la exposición al sol, la sequedad de los labios, fiebre, la menstruación, el estrés y las situaciones de inmunosupresión. La recurrencia de la infección por VHS 1 se caracteriza por la aparición de lesiones eritemo-vesiculosas localizadas en comisuras y labios que posteriormente se transforman en pustulosas. Se trata de un proceso autolimitado, que resuelve en un período de 7-10 días sin secuelas remanentes. Herpes Zoster La varicela es una enfermedad exantemática común de la infancia, causada por el virus de varicela-zoster (VVZ), que pertenece a la subfamilia de Alfaherpesvirinae. Es un virus DNA de doble cadena capaz de producir dos enfermedades clínicamente diferentes: varicela y herpes zoster. Enfermedad infectocontagiosa aguda cuyo único huésped posible es el hombre. Tras la infección primaria, que afecta principalmente a niños de entre 5-9 años y adolescentes, el virus permanece latente en nervios sensoriales, y ocasionalmente sobre nervios motores, con posibilidad de reactivación en forma de herpes zoster en situaciones de inmunosupresión. Generalmente se trata de un proceso benigno y autolimitado en el cual las complicaciones del cuadro son infrecuentes, salvo en pacientes inmunocomprometidos en los que la neumonía, encefalitis o sobreinfecciones bacterianas cutáneas por estreptococos del grupo A pueden ser motivo de importante morbilidad del paciente. Tras un período de incubación de 14-16 días se inicia el estadio prodrómico, caracterizado por fiebre moderada, mialgias y malestar general. El exantema característico de la enfermedad comienza en tronco y cuero cabelludo con lesiones que comienzan en forma de máculas eritematosas. Transcurridas 24 horas las lesiones pasan a la fase de pápula, vesícula y pústula, siendo signo característico que coexistan diferentes estadios de las lesiones. La varicela en los adultos es más grave y presenta complicaciones con mayor frecuencia, entre las que destacan la neumonía y la encefalitis. Las lesiones orales aparecen generalmente en número pequeño. La presencia de manifestaciones orales está en relación con la agresividad del cuadro, estando siempre presentes en las formas severas. Cada lesión comienza como una vesícula de pequeño tamaño (3-4 mm) o ampolla, que rápidamente rompe dejando una úlcera poco profunda de fondo blanco-amarillento rodeada de un halo eritematoso. Generalmente las úlceras son poco dolorosas o asintomáticas, y plantean diagnóstico diferencial con estomatitis aftosa recurrente menor, salvo en casos de lesiones múltiples, cuyo cuadro asemeja a la primoinfección herpética. Las lesiones próximas pueden confluir en formas de mayor tamaño por colapso entre las mismas. Es característico que úlceras antiguas se entremezclen con lesiones nuevas en formas moderado-severas de varicela. Actualmente la prevención se realiza con vacunas de alta eficacia y seguridad con virus vivos atenuados. Exantema súbito Enfermedad viral, caracterizada por fiebre elevada y exantema. Causada por un herpes virus (HHV-6). Aproximadamente el 50-60% de los niños están infectados por este virus a los 12 meses de edad y casi todos a los 3 años. Se transmite por secreciones respiratorias, aun de individuos asintomáticos. Los niños la transmiten durante el periodo febril y una semana previa. No tienen predilección por sexo ni estacionalidad. La clave del diagnostico es la presencia de fiebre alta que desaparece súbitamente cuando aparecen las lesiones dérmicas, aparecen unas lesiones roseadas de 2-3 mm de diámetro en el tronco que se extienden al cuello y las extremidades. El exantema se caracteriza por maculas eritematosas en forma de almendra y pápulas en el tronco, cara cuello y extremidades superiores. También presenta enantemas con pápulas eritematosas en el paladar blando y úvula (manchas de Nagayama) debe sospecharse en lactantes o preescolares con fiebre elevada y crisis convulsivas, incluso sin presencia de exantema. Eritema infeccioso (La quinta enfermedad) El parvovirus B19 es el único virus conocido de la familia Parvoviradae que causa enfermedad en el humano. Es un virus de DNA de una cadena que infecta a las células eritroides progenitoras. Aproximadamente 50% de las personas son infectadas durante la niñez o adolescencia. La "quinta enfermedad" se manifiesta generalmente con exantema reticular en rostro, dando la apariencia de "mejillas abofeteadas" con palidez peribucal, y en tronco y extremidades, con una duración de 7 - 10 días. Rubéola El virus de la rubéola es el único miembro del género Rubivirus de la familia Togaviridae que esta formada por un grupo de agentes virales pequeños que contienen ácido ribonucléico en su genoma (RNA) y una envoltura lipídica "Toga". El virus de la rubéola tiene como único reservorio al hombre. El virus de la rubéola infecta en primer lugar nasofaringe y después pulmones, para diseminarse a nódulos linfáticos, lo que coincide con una fase de linfadenopatías. Esta fase va seguida de la primera viremia, después el virus se aloja en células parenquimatosas, especialmente en el bazo donde se replica de forma masiva y de donde se disemina (segunda viremia) a todo el organismo, incluyendo piel y mucosas, para terminar con la aparición del exantema. Se presentan febrícula, ligera conjuntivitis, cefalea, catarro discreto, dolor y ardor faringeo y linfadenopatías, que aparecen generalmente antes del exantema, generalizadas, con predominio postauricular, cervical y occipital; los ganglios se aprecian pequeños, duros, medianamente dolorosos al inicio. La rubéola puede cursar de forma subclínica, pero cuando se presenta el exantema, después del periodo de incubación, inicia en la cara, se disemina rápidamente a tronco y extremidades; es maculopapular, eritematoso, con frecuencia pruriginoso; en ocasiones hay un punteado hemorrágico en el paladar blando y manchas pálido-rojizas en la mucosa. En adultos se pueden presentar complicaciones dando lugar a episodios de artritis, artralgias, rara vez trombocitopenia y encefalitis post infecciosa. Enfermedad de Pospischill Feyter Se observa en lactantes y niños de corta edad con debilidad general por sobreinfección con una variante del virus del herpes simple. Cursa con erupciones características en el área peribucal, bucofaríngea, puntas de los dedos y genitales externos. Tras la ulceración de las lesiones se forman costras de carácter necrótico. Generalmente se presenta acompañado de adenopatías dolorosas. Escarlatina Enfermedad infectocontagiosa exantemática de origen bacteriano y de distribución universal que afecta a individuos a partir de los tres años de edad. El agente responsable es el estreptococo Betahemolítico del grupo A, a través de una exotoxina eritrogénica. La enfermedad comienza en forma de faringoamigdalitis convencional, apareciendo a los dos días el exantema característico consistente en máculas del tamaño de una cabeza de alfiler de color rojo vivo. Las lesiones inician su aparición en tronco y cuello, extendiéndose posteriormente hacia extremidades y cara, aunque preservando la región perioral, palmas y plantas. El exantema es muy intenso en pliegues (axilas e ingles) pudiendo aparecer petequias lineales (líneas de Pastia). A nivel bucal cursa con un exantema muy marcado en la lengua, la cual aparece cubierta por un exudado blancoamarillento. Las papilas linguales sobresalen hiperémicas, estando engrosadas y dando el aspecto de lengua aframbuesada. Transcurridos 6 o 9 días desaparece la fiebre, la amigdalitis y el exantema. En esta fase es característica la descamación de la piel incluso a nivel palmar y plantar, aunque no se desarrolla en todos los casos. Las complicaciones son raras, aunque pueden aparecer las comunes a cualquier infección estreptocócica, tales como meningoencefalitis o glomerulonefritis El diagnóstico es eminentemente clínico confirmándose siempre con el aislamiento del estreptococo Beta-hemolítico en el frotis faríngeo en cultivo de agar-sangre. El tratamiento consiste en la administración de penicilina tres veces al día durante 8-10 días. Síndrome de Kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar Se trata de una vasculitis febril, exantemática, multisistémica y de carácter epidémico. A pesar de su baja incidencia, más elevada en países asiáticos, presenta una gran trascendencia clínica, ya que se presenta entre los 9 meses y los 6 años de edad, y aproximadamente el 20% de los niños no tratados desarrolla anomalías coronarias, siendo el aneurisma la complicación más destacada. La etiología es desconocida, aunque las características epidemiológicas y clínicas sugieren que se trata de una entidad infecciosa. Un nuevo coronavirus humano denominado New Haven (HCOV-NH) se ha descrito recientemente como un posible agente causal. Tras un pródromo de fiebre y malestar, aparecen los signos y síntomas característicos de la enfermedad. Debido a que no se dispone de prueba diagnóstica específica, para el diagnóstico del síndrome de Kawasaki, se requiere la presencia de fiebre durante al menos 5 días y un mínimo de 4 de las 5 características clínicas. La ecocardiografía tridimensional puede mostrar aneurismas coronarios aproximadamente en el 20-25% de los pacientes no tratados durante los 10 primeros días desde el inicio de la fiebre. Generalmente se producen de 1-4 semanas después del comienzo de la enfermedad. El porcentaje actual de casos mortales es menor del 0,01%, siendo el infarto de miocardio por oclusión coronaria la principal causa de muerte. El tratamiento durante la fase aguda tiene como objetivo reducir la inflamación del miocardio y de la pared de la arteria coronaria. El tratamiento con dosis altas de IgIv (inmunoglobulina intravenosa) y ácido acetilsalicílico iniciado durante los primeros 10 días desde la aparición de la fiebre disminuye sustancialmente la progresión hacia dilatación arterial coronaria y aneurismas, consiguiendo una resolución significativamente más rápida de la fiebre y otros indicadores de inflamación aguda. Se recomienda una dosis de 2 g/kg de IgIv como dosis única administrada durante 10-12 horas. A pesar de este tratamiento inmediato, entre el 2 y el 4% de los pacientes, desarrollará anomalías de las arterias coronarias. Enfermedad de Boston (exantema de Boston) Enfermedad epidémica causada por Echovirus 16, puede recordar al exantema súbito, la erupción cutánea puede aparecer después que termina una fiebre de 2 a 3 días, luego de un período de incubación de 3 a 8 días cuando el virus se disemina por vía intestinal. La erupción es de 1 a 5 días, consiste en máculas y pápulas rojizas dispersas, característicamente morbiliforme, rubeoliforme de color rosa salmón, no pruriginoso, en tórax superior, brazos, nalgas, piernas. Enantemas en 50% de los casos en paladar blando, faringe. Linfadenopatías cervicales, suboccipitales y retroauriculares. No se sabe si el virus se encuentra dentro de la erupción cutánea. Enla actualidad es una causa rara de exantema vírico. Síndrome papular purpúrico en guante y calcetín (Dermatosis papular purpúrica en guantes y calcetín, SGYC) Es menos frecuente que el eritema infeccioso, aparece en adolescentes y adultos jóvenes. Consiste en fiebre acompañada de prurito, edema y eritema en manos y pies, lesiones que desaparecen bruscamente a nivel de muñecas y tobillos; luego se tornan purpúricas. Se observa eritema moderado en mejillas, codos, rodillas, pliegues inguinales. Puede presentar erosiones o lesiones aftoides en mucosa oral o labial, linfopenia transitoria, plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticas. Este síndrome se resuelve en 2 semanas. Se observan erupciones similares en las infecciones por sarampión, hepatitis B, citomegalovirus. Papovavirus Los papovavirus son virus ADN de doble cadena, desnudos, que se caracterizan por un crecimiento lento, al no tener envoltura son resistentes a la sequedad, congelación y disolventes, integra este grupo los virus del papiloma humano (VPH), las infecciones por VPH son: - Verruga (verruca): verruca vulgaris; verruga plana; verruga plantar; verrugas genitales. - Epidermodisplasia verruciforme El diagnóstico de las lesiones por VPH en la cavidad bucal se realiza por las características clínicas de la lesión (color blanco o morado en dependencia del grado de queratinización de la mucosa, superficie rugosa, de bordes pronunciados e irregulares, sésiles o pediculadas, únicas o múltiples y generalmente asintomáticas). La mayoría de los papilomas bucales son pequeños y no superan el centímetro, aunque a veces pueden encontrarse lesiones más grandes incluso de 3 centímetros. Se presentan a cualquier edad, entre la tercera y la quinta décadas de la vida; pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal, pero se localizan con mayor frecuencia en la cara interna del labio, paladar duro y blando, úvula y borde lateral de la lengua. Al respecto, en las lesiones bucales se han identificado diferentes genotipos de VPH, entre los cuales se incluyen: tipos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 10, 11, 13, 16, 18, 31, 32, 33, 35 y 57. Los virus 13 y 32 son exclusivos de la cavidad bucal; poseen marcado epiteliotropismo e inducen lesiones hiperplásicas, tales como: vegetaciones, verrugosidades y papilomas tanto en mucosa bucal como en piel. La mayoría son de bajo grado de riesgo (no oncogénico) y están asociados a lesiones papilomatosas benignas. Asimismo, los tipos 6 y 11 se encuentran unidos al papiloma bucal y son considerados los subgrupos más comúnmente hallados en esta cavidad; mientras que los anteriormente citados se asocian a la hiperplasia epitelial focal y presentan bajo potencial de progresión maligna. En contraste, los genotipos de alto riesgo (oncogénicos) como el 16, 18, 31, 33 y 35; se asocian con leucoplasia y carcinoma escamocelular la presencia de VPH-16 se vincula perceptiblemente a la leucoplasia bucal y a las lesiones de carcinoma bucal de células escamosas, por tanto, el virus puede ser un elemento carcinógeno en estas afecciones Retrovirus Estos oncovirus son únicos, contienen ARN que se convierte a ADN por una transcriptasa inversa en las células del huésped. Las células diana para la infección son los linfocitos CD4 (células T helper), en algunos casos también infectan a macrófagos. La transmisión puede ser por vía sexual, por productos sanguíneos, drogas de uso intravenoso y de la madre al niño durante el parto o la lactancia. Suele haber un periodo de ‘latencia’ prolongado desde la infección hasta la presentación de la clínica. Constituyen las siguientes infecciones: - HTLV-1. Desarrollan varios tipos de dermatitis que simulan otras lesiones cutáneas y en niños, dermatitis infecciosas. - Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH, HTLV-III) Afecta a los linfocitos T humanos y conduce a una inmunodeficiencia progresiva. En su estadio final se denomina sida. Los hallazgos cutáneos pueden ser: infecciones, dermatosis inflamatorias, neoplasias. Las lesiones pueden ser múltiples y tan específicas que con sólo el examen de la piel se puede sospechar la infección, pueden aparecer en estadios específicos de la enfermedad y son de utilidad como marcadores del estadiaje de la misma. BACTERIAS Tuberculosis oral La Tuberculosis Oral es una enfermedad bacteriana que generalmente suele ser secundaria a una Tuberculosis Pulmonar (TBC). Cursa con la aparición de una ulceración localizada preferentemente en la parte posterior de la cavidad oral (lengua, encías, paladar) y que plantea problemas de diagnóstico diferencial con las lesiones ulceradas del Carcinoma Oral de Células Escamosas. La etiopatogenia La TBC es una infección producida por la micobacteria tuberculosa o bacilo de Koch, bacteria acido- alcohol resistente. Estas infecciones son casi siempre secundarias a TBC pulmonar, el germen llega a la cavidad oral por sangre o por esputos, y al entrar en contacto con una mucosa efraccionada se produce la invasión del tejido conjuntivo subyacente, tras lo cual el organismo responde dando lugar a la formación de granulomas con necrosis central (folículos de Köster), con células gigante multinucleadas tipo Langhans, células epiteloides que corresponden a macrófagos e infiltrado linfoplasmocitario.. La TBC oral secundaria inicia con la aparición de úlceras de morfología irregular, poligonales, con bordes dentados, de consistencia blanda acompañada de signos de inflamación periférica y habitualmente dolorosa. En su interior se pueden ver exudados granulomatosos de color amarillento que contienen numerosas micobacterias. Este cuadro clínico puede ir acompañado de odinofagia, febrícula, perdida de peso, tos, fatiga, y adenopatías. La TBC primaria de aparición en niños y adultos jóvenes cursa con la aparición de lesiones ulceradas orales de las mismas características a las anteriormente descritas aunque indoloras y asociadas a adenopatías satélites que tienden a fistulizar dejando cicatrices. Actualmente esta enfermedad va en muchas ocasiones asociada al Síndrome de la Inmunodeficiencia Humana. Sífilis oral Enfermedad de transmisión sexual ocasionada por el Treponema Pallidum que tras un periodo de incubación de 3 o 4 semanas desarrolla en el lugar de entrada del treponema una lesión nodular o chancro primario. Esta enfermedad evoluciona con afectación sistémica en tres fases o estadíos. La etiopatogenia de la sífilis está producida por una espiroqueta patógena , Treponema Pallidum, cuyo reservorio natural es el hombre. Se cree que la espiroqueta penetra en el organismo a través de una solución de continuidad de la piel o las mucosas tras lo cual se multiplica local y regionalmente. Esta Enfermedad cursa con tres periodos bien delimitados.- - Sífilis primaria. Caracterizada por la aparición, tras un periodo de incubación de 3-4 semanas, de un CHANCRO ORAL ,que es una lesión nodular redonda u ovalada, indolora, dura, de color carnoso que puede erosionarse dando lugar a la formación de una ulcera de fondo limpio y bordes ligeramente elevados, localizada frecuentemente en labios, lengua o encías. Esta lesión se acompaña de adenopatías satélites indoloras, sin periadenitis, que no fistulizan, y que pueden persistir una vez desaparecido el chancro. Este periodo es muy contagioso, pues las lesiones son asintomáticas y contienen numerosos treponemas. El Chancro remite espontáneamente en 1-5 semanas. - Sífilis secundaria. Aparece aproximadamente 6 semanas tras la desaparición del Chancro primario, como consecuencia de la espiroquetemia generalizada. Aparecen lesiones muco- cutáneas diseminadas en forma de placas blanquecinas ligeramente sobreelevadas que suelen agruparse adquiriendo un aspecto serpentiforme, suelen asociarse a depapilación lingual, lesiones maculo-papulares y adenopatías. Estas lesiones son muy contagiosas y pueden desaparecer espontáneamente a las pocas semanas o persistir durante meses. - Sífilis terciaria. En la cual existe una afectación del sistema Nervioso y Cardiovascular. Se caracteriza por la aparición en la cavidad oral del goma y de la glositis intersticial . El Goma es un granuloma indoloro localizado en el paladar duro y/ o blando, labios, lengua, que se necrosa en el centro y destruye el hueso subyacente. La Glosistis inetrsticial se caracteriza por la atrofia del dorso lingual como consecuencia de una endarteritis obliterativa de los vasos linguales, estas lesiones favorecen la aparición de leucoplasias y carcinomas.