ENFERMEDAD CEREBRO VASCULARLas enfermedades cerebro vasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebro vascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebro vascular. La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una enfermedad cerebro vascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas. FACTORES DE RIESGO Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebro vascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en el cerebro vascular. De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebro vascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo. Elementos genéticos CLASIFICACIÓN Factores de riesgo modificables Hipertensión arterial La enfermedad cerebro vascular Diabetes puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes Hipercolesterolemia insípida. Incluyen también trastornos Obesidad y sedentarismo vasculares que afectan a los ojos y los oídos.17 Existen Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas diversas formas de clasificar la enfermedad cerebro Anticonceptivos orales vascular. Según el tiempo de evolución No modificables de la ECV se agrupan en: Edad Sexo Raza Acciden te isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos. Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas. Accidente cerebro vascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas. ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotideo) o 72 horas (en los casos de origen vertebro basilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido. ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas. ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%. Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico (de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral): Isquémico (85% de los casos). Trombótico Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral. Infarto de un gran vaso sanguíneo Embólico Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca. Arteria-arteria Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente. De otras causas Intraparenquimatoso Subdural Epidural Subaracnoideo También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno. FISIOPATOLOGÍA El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total. los traumatismos de la arteria carótida. la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopénica. los aneurismas disecantes de la aorta. aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de enfermedad cerebro vascular son la trombosis en pacientes con arteroesclerosis. Las malformaciones arteriovenosas. Penumbra isquémica En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC. se distinguen dos zonas: Un núcleo isquémico de isquemia intensa: A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG. de 550 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edemacitotóxico. la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico. Después de 5 min se muerte neuronal. Hemorrágico (derrame cerebral). el embolismo y la rotura de aneurismas. aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y . la hemorragia cerebral hipertensiva. el accidente isquémico transitorio. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo. Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico. 29 Factores de influencia Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo. el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. se afecta primero los oligodendrocitos. Los valores de la tensión arterial. el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min. El grado de hipoxia CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda. los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. radicales libres. Vulnerabilidad celular Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral. El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia. manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea. Hiperglicemia Hipertermia. Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral. . También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular. y una forma crcónica manifestada por demencia y epilepsia. glutamato. De las neuroglias. acidosis láctica. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral. El tiempo que dura la oclusión vascular. como el calcio. La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada. del hipocampo. no ha afectado la viabilidad celular. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de: El estado del flujo sanguíneo cerebral regional. El funcionamiento de la circulación colateral. Déficit sensitivo contralateral Afasia (hemisferio izquierdo). ECV de circulación cerebral anterior Arteria oftálmica ECV de circulación cerebral posterior Síntomas (Arteria cerebral posterior) Ceguera de un ojo Arteria cerebral anterior Vértigo Ataxia de la marcha Diplopia Parestesias Alteraciones visuales Disfagia Paresia contralateral (pierna más que el brazo. brazo más que pierna).31 La enfermedad mental puede también producir trastornos de la memoria. Hemianopsia Desviación ocular hacia el lado de la lesión Apraxia (hemisferio izquierdo). Déficit sensitivo contralateral Desviación ocular hacia el lado de la lesión Incontinencia urinaria Bradicinesia Mutismo acinético. u otros cambios en la función motora sensorial. trastornos sensitivos. alteración del nivel de conciencia. Amnesia Signos (arteria cerebral posterior) Nistagmus Parálisis mirada vertical Oftalmoplejia internuclear Paraparesia Hemianopsia Disartria Dislexia . visión o cambios en la audición. ataxia. cambios del lenguaje.Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicos como debilidad. abulia Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral (cara. cara). De hecho. en algunos casos se espera que el nivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites normales. especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular. TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central. como el accidente isquémico transitorio. En general. por lo que. según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular.13 Para la prevención de eventos cerebrovasculares. EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden simular una enfermead cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones. La evaluación neuropsicología de sujetos con daño producido por enfermedad cerebro vascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. a menos que haya una justificación médica específica. Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma. un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterialo ECV previo. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión.DIAGNÓSTICO Ante la sospecha de enfermedad cerebro vascular. Laoximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo. hasta descartar un accidente cerebrovascular isquémico. y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular. Lossignos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal. . hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular.38 El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomas neurológicos como la tartamudez. Siempre se asegura una buena vía paraterapia intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas. se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión. la presión arterial se trata en forma conservadora. sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios. Los más utilizados son la tomografía computarizada. de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La valoración de la glicemia capilar rápidamente descarta la hipoglucemia. pruebas de coagulación y los niveles deelectrolitos en la sangre. la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momento de un accidente cerebrovascular. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser individualizado. En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia. la resonancia y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral. pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular. Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral. como lorazepam o diazepam. principalmente con heparina no freccionada. esmolol.5.Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas.39 La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. labetalol. prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral. la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral. administrada entre 50-325 mg diarios.42 las cuales pueden ser rápidamente controladas con unabenzodiazepina.5-2. acompañado de fenitoína o fosfenitoína.41 La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio. En pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria. y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación auricular. obteniendo un INR de 1. El nicardipino. se indica la anticoagulación a largo plazo. Los pacientes con regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina. ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro. que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido.40puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos.39 La combinación de aspirina y clopidogrel. en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. . Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal.43 Control de la tensión arterial Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterial en pacientes con ECV. Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. o combinada con dipiridamol de liberación prolongada. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal. no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios. Por otra parte. a menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. La aspirina. La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo. Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posterior al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven.Traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo. . cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1. contusión. La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:2 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia. hemorragia o laceración del cerebro. DEFINICION El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales.3 Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción. encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal. sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas. tamaño y estatura. El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza. la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clínicos. MEDIDAS DE PREVENCIÓN EN EL TCE Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufir un lesión cerebral. pensamiento ralentizado. trastornos visuales. neurorradiológica. dispraxia paresia/plejía. Leve: Glasgow entre 14 a 15-moderado: Glasgow entre 9 a 13-severo: Glasgow entre 3 a 8. Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo: La cabeza es golpeada por un objeto. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro.) Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión. pérdida sensitiva. 1. Un cuerpo extraño penetra el cráneo. afasia. Clásicamente.) Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual. 2. Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas seguridad adecuadas considerando su edad. o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio. Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automovil y en el caso de usar motocicletas se recomienda el uso del casco. Las modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. desorientación. etc. Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada— Déficits neurológicos (astenia. etc. La cabeza golpea un objeto. pérdida del equilibrio. Otras fuerzas sin definir. Fuerzas generadas por una explosión. . 4. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario. el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas. 3.patinaje. Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados. 2. Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño3 8 Daño primario Daño secundario Laceraciones del cuero cabelludo Fracturas de cráneo Hinchazón cerebral (swelling) Contusiones y laceraciones del cerebro Daño cerebral isquémico Lesión axonal difusa Daño cerebral secundario a HIC Lesiones vasculares Edema cerebral Daño primario de: Hidrocefalia Tronco cerebral Enfermedad neurológica progresiva Nervios craneales Embolismo graso Cuerpo calloso Infección Hemorragia intracraneal . Dentro del Hogar 1. En la primera fase. etc) no olvidarse de usar casco. Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.3. Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos. Al practicar un deporte(ciclismo. dificultad para hablar.31 Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada. confusión. disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla). debilidad o entumecimiento en las extremidades. Coagulopatías . ojos cansados. o razonamiento. 7 La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico. pérdida de coordinación. y el funcionamiento ejecutivo. que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo.9% de las personas con TCE. 31 Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave. es otro signo de grave TCE. 29 La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. fatiga. mal sabor en la boca. con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal. 32 . incapacidad para despertar. concentración. parálisis o debilidad en un lado del cuerpo.CUADRO CLÍNICO Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada.43 Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves9 Edad mayor de 65 años. afasia (dificultad para encontrar palabras). falta de coordinación motora. vómitos repetidos. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia. náuseas. dilatación de una o ambas pupilas.31 Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza. convulsiones. 30 Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión.33 34 35 36 37 La alexitimia (una deficiencia en la identificación. confusión y problemas de memoria. 44 Laanisocoria. comprensión. acúfenos.37 39 40 41 42 Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. mareos. 38 Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada. vómitos. el tamaño desigual de las pupilas. dificultad para el equilibrio. inquietud o agitación. visión borrosa. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. atención. y pupilas dilatadas. 43 La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia). letargo y los cambios en los patrones desueño.31 Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece. velocidad de procesamiento.31 Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo. transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60. las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos. sobre todo problemas de atención sostenida. náuseas. Náuseas y vómito en dos o más episodios. Irritabilidad o alteraciones del comportamiento Cambios en el tamaño de las pupilas. o de la base. a las dos horas o más después del trauma. en mediciones sucesivas. Intoxicación. Puntuación de 13/15 o menor en ECG. Sospecha de herida craneal penetrante. Disminución de dos o más puntos en el resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediátrica. Fracturas múltiples de huesos largos. . con hundimiento. Cefalea persistente generalizada. Mecanismo traumático peligroso Signos de alarma en la evaluación Amnesia anterógrada de más de 30 minutos. Déficit neurológico focal. Puntuación de 14/15 o menor en ECG. Evidencia clínica o radiológica de fractura del cráneo: abierta. Crisis convulsivas después del trauma. Pérdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso. en cualquier momento después del trauma. Tiene la ventaja de ser barata. Tiene la ventaja de ser barata. gasometríay análisis de orina. sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica.47 El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo. aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. inocua. Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg). de pelvis y de columna cervical. incluyendo hemorragia aguda. sencilla y relativamente rápida. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso.12 Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:9 Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural. tiempo de coagulación. no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo.12 El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. 45 46 Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE. USOS DE LA NEUROIMAGEN La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax. De ser posible.7 9 6 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos. 16 Esta prueba se indica . A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste. Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición (véase la tabla). Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor. 9 La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos. o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. Tomografía computarizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica. sencilla y relativamente rápida. química sanguínea. aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical. epistaxis) Dolor de cabeza Cambios en el estado de conciencia Deja de respirar (apnea) Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache) Confusión Pérdida del equilibrio Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna) Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria) Habla raro (dislalia.7 Primeros auxilios[editar] La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización.bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:48 49 50 Sangrado en cualquier parte de la cabeza Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia. el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles. Es sencilla y barata.16 Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro. disartria) Convulsiones . Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.48 no obstante. TRATAMIENTO Sin contar los primeros auxilios. el tratamiento prehospitalario. el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo. también debería considerarse:48 50 Llanto persistente No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre)) Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes. mismos que no deben retirarse. En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración. retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. donde no se recomienda moverle si este se ha caído y presenta síntomas. incluso brevemente (amnesia) Tiene mucho sueño somnolencia Se comporta de manera rara Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski.51 50 48 Después de esto. presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados. revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona). inicie reanimación cardiopulmonar.50 . En cualquier paciente con TCE que tenga heridas. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo. está respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la columna50 y debe inmovilizarse. en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. en caso de que no respire. Vómito repetido Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo. esto aplica especialmente en niños. 50 Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo. Vómito (emesis) Pierde el conocimiento. solicite ayuda inmediatamente.48 Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio).50 No se recomienda la administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo 49 y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de coagulación.50 Si sospecha que puede existir fractura de cráneo. a menos que esté en peligro su vida (por ejemplo. en caso de que no lo escuche. dentro de un coche en llamas). revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra. signo de Kernig) En el caso de que se trate de un menor. no las lave si estas son profundas. no aplique presión directamente.48 Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la obstruyan). para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito. Hay que revisar que el sujeto siga respirando. revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca. Tratamiento prehospitalario[editar] La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente. aunado a que el uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparación con los que reciben solución fisiológica. Vent. la solución hipertónica podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal. La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia. después de la intubación endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla7 El shock debe prevenirse. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones. . diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. existe evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torácicas.51 Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9). El protocolo para resucitación de adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo. 53 En ausencia de signos de herniación cerebral. recomendada 7 Paciente Ventilación normal Hiperventilación Adultos 10 vpm 20 vpm Niños 20 vpm 30 vpm Infantes 25 vpm 35 vpm La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave. el tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares. Además. Oxigenación y manejo de la presión arterial[editar] Frec. El pronóstico de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño secundario. 54 Sin embargo. tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. con una evaluación adecuada. Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión. Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC. En esta situación se utiliza la sonda orogástrica. si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%.57 Por esta razón.12 Neurocirugía Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados. Es importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Si es posible. durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo esta disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica. los hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h después de la lesión tienen una mortalidad de 90%. además.Hiperventilación La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la vasoconstricción cerebral por hipocapnia. pupilas no reactivas a la luz.7 Tratamiento hospitalario La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometría arterial.6 Una vez que se alcance. lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico.6 La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC: estabilización de la vía Aérea. ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras lesiones. una vez solucionada la hipoxia y la hipotensión. el uso de hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la recuperación.60 7 Monitorización de la presión intracraneal . Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que esta puede entrar en la bóveda craneana.58 pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniación cerebral (midriasis. tamponamiento cardiaco. respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos dolorosos). anisocoria.56 sin embargo. En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno.59 y si se evacua dentro de las dos horas de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%. deberá registrarse como mínimo cada hora. Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotomía. no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente. que disminuye el flujo sanguíneo cerebral. otros factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 años. Por otro lado. y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento). En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación. el clínico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición de una presión venosa central entre 5-10 mmHg). Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg. Tratamientos para disminuir la presión intracraneal La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg. subdural o subaracnoideo ya que no son exactos. los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%). motricidad unilateral. La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus respectivos riesgos. 6 63 El tratamiento de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. 7 Como una medida preventiva al aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo.61 que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. Para monitorizar la PIC.El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE. la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE. vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. La hipervolemia y el balance positivo de líquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC.7 Manejo de la presión de perfusión cerebral La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal.7 Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC.7 El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. presión arterial sistólica < 90 mmHg. el control de la presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para dar información sobre el pronóstico. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural. Pueden usarse los agonistas α adrenérgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen más del 50% de probabilidades de presentar Hipertensión intracraneal. 20-25 mmHg es el límite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un límite superior. . el método más preciso y rentable es colocar un catéter dentro de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. con la inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC. inmunodepresión. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía intravenosa. esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones. Se prefiere la nutrición enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. TAC sin lesiones aparentes Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario. El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC persistenteprogresiva.respuesta de fase aguda. Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua. . una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión.Si la HIC es persistente. Los insultos sistémicos incluyen un estado de hipermetabolismo. hipoglucemia/hiperglucemia. Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. puede usarse manitol. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado. La nutrición parenteral es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible. debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L.6 En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes hemodinámicamente estables dependiendo de la relación costo/beneficio. aumento en las citocinas23 y hormonas.65 La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h. Terapéutica nutricional[editar] Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. hipercatabolismo. La administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso.3 Criterios de alta hospitalaria Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:9 La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas. en esta. La meningitis viral es más leve y ocurre con mayor frecuencia que la meningitis bacteriana. • Cambios en el estado mental. . Además de ese síntoma principal. . suelen aparecen rápidamente: • Escalofríos. Diversos tipos de virus pueden causar meningitis. Afecta a los niños y a los adultos menores de 30 años principalmente. La mayoría de las infecciones ocurre en niños menores de 5 años. el mismo que produce el herpes) ¿Cuáles son los síntomas? La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos.La meningitis bacteriana es muy grave y requiere tratamiento inmediato ya que puede afectar el funcionamiento neuronal de la persona que la padece.MENINGITIS ¿Qué es? Se trata de una infección de las meninges (tejidos que recubren el cerebro y médula espinal) que puede ser de origen viral o bacteriano. (Por ejemplo. . Se suele producir al final del verano y comienzos del otoño. la vacuna Neumococo Conjugada: a los 2. El diagnóstico y tratamiento oportuno de la meningitis bacteriana es esencial para prevenir lesiones neurológicas permanentes. • Fontanelas abultadas. ¿Cómo se puede prevenir? La medida preventiva fundamental es aplicar a los bebés y niños las siguientes vacunas gratuitas y obligatorias. se prescriben antibióticos específicos. • Cuello rígido (meningismo). En ambos tipos de meningitis se presentan los mismos síntomas. • Disminución del estado de conciencia. . • Postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. la meningitis viral no es una enfermedad grave y sus síntomas deben desaparecer en cuestión de 2 semanas sin complicaciones duraderas. Por lo que es necesario acudir al médico lo antes posible ante la presencia de fiebre alta y cualquiera de los demás síntomas. Generalmente. • Sensibilidad a la luz (fotofobia). • Dolor de cabeza intenso. incluidas en el Calendario Nacional de Vacunación: la vacuna Pentavalente: a los 2.• Náuseas y vómitos. También. • Respiración rápida. en ocasiones pueden aparecer: • Agitación. ¿Cómo se trata? Si se trata de una meningitis bacteriana. dependiendo de la gravedad de la enfermedad. En algunos casos se puede necesitar hospitalización de la persona. la vacuna Cuádruple: a los 18 meses. 4 y 6 meses. • Alimentación deficiente o irritabilidad (en niños). 4 y 12 meses.