INTOXICACION PORMETALES PESADOS Dra. Rosa Burgos Aliaga Coordinadora ESN Atención a Personas Afectadas por Contaminación CON Metales Pesados y Otras Sustancias Químicas
[email protected] [email protected] Teléfono: 3156600 anexo 2671 OROYA El plomo es un metal gris, blando (puede rayarse con la uña), dúctil , maleable, que se oxida fácilmente en su superficie formando una capa que le protege de posterior corrosión. No. atómico 82 Peso atómico 207.9 Peso específico (densidad) 11.34 Punto de fusión 327°C Punto de ebullición 1 740°C FUENTES DE PLOMO Constituyente natural del suelo y del polvo. Las actividades del hombre aumentan los niveles de plomo en suelo y polvo . Fuentes y Vías de Contaminación al Plomo . FUENTES DE PLOMO INDUSTRIALES Fundiciones y Refinamiento de Metales Fabricación de Baterias de Plomo Fábricas de Pigmentos y Pinturas Fábricas de Productos de Acero y Baterías . ENE 1999 . ENE 2000 . 2001:Ubicación de los Depósitos de Concentrados . Robos constantes de todo tipo de mercadería . Robos de concentrados . Flota de Camiones Inadecuada . Av. Huascar: Delincuentes esperando a los camiones . A la carrera tras el camión y robando… . .Rumbo al acopiador. El punto de acopio. Dejan sacos llenos y reciben sacos vacíos. . Menores trasladando bolsas con concentrado robado. . Vivienda Nº 1: Casa celeste en Av. Atalaya . Vivienda Nº 2: Casa morada en pasaje Otto Kieffer . . FUENTES DE PLOMO OCUPACIONALES SOLDADURA ACUMULADORES . RUTAS DE EXPOSICIÓN A PLOMO Emisiones Emisiones industriales automotrices Aire Ambiente Suelo Agua de la superficie y subterránea Pigmentos de Animales pintura Planta Plomería s Loza Soldadura vidriada de latas Aire inhalado Partículas Agua de beber Comida Población Humana . FUENTES DE PLOMO DOMÉSTICAS . . PLOMO . PLOMO . . Por ello son necesarias grandes cantidades de plomo para causar efectos por esta vía o bien un mayor período de exposición. En el caso de compuestos orgánicos la absorción puede llegar hasta del 75% . El plomo absorbido pasa al hígado y se excreta en parte por bilis. VIAS DE INGRESO PLOMO ORAL Se calcula que un adulto puede absorber un 10% de plomo contenido en la dieta y que los niños absorben hasta el 50% del plomo ingerido. . como exposición a otros metales. estado nutricional. Las deficiencias en la dieta de calcio. hierro y zinc aumentan la absorción del plomo y el depósito en los tejidos . Otros factores a considerar son edad. INHALATORIA Por inhalación la absorción es mayor y más rápida que por vía digestiva. presencia de enfermedades infecciosas y otros factores. sexo. DISTRIBUCION El plomo en la sangre se distribuye entre el plasma y el eritrocito. etc. Esto es importante ya que en condiciones apropiadas el plomo óseo puede ser una fuente endógena potencial de plomo. . Por encima de esos valores. hígado. esta capacidad disminuye y aumenta las concentraciones de plomo libre en plasma.) como en sistemas mineralizados (huesos y dientes). Hasta 100 ug/dl de plomo en sangre menos del 1% del plomo está libre en el plasma. riñones. El plomo plasmático se distribuye tanto en tejidos blandos (sangre. El hueso constituye el sitio de depósito más importante del plomo. Hasta 50 ug/dl de plomo en sangre los eritrocitos muestran una capacidad elevada de unión al plomo. DISTRIBUCION La distribución del plomo en los tejidos no es homogénea. tejidos blandos (40 días) y hueso (27 años) . Un modelo de tres compartimentos ha resultado práctico para estudiar el plomo . La vida media del plomo varía en los tres compartimentos propuestos: sangre (36 días). . ** Implica secresiones gastrointestinales. INGRESO DISTRIBUCIÓN ELIMINACION Ingestión alimentos TRACTO DIGESTIVO Excretas (85-90% agua de lo ingerido) ABSOCRCION (16%) ** 10-15% (adultos) 50% (niños) Sudor. . que incluyen la bilis. pelo y uñas (8%) Sangre Saliva eritrocitos leche 92-99% Acción * ABSORCION Adultos: Orina ciliar 30-50% (adultos) 92-94% mayor en niños niños 70-75% (75%) aire TRACTO RESPIRATORIO Aire INHALACIÓN exhalado * Puede deglutirse hasta un 40% de plomo inhalado como partículas de diámetro mayor. En estas condiciones el plomo excretado por vía renal representa el 70% del plomo absorbido. EXCRECION El plomo es eliminado del cuerpo a través de la orina y las heces. La excreción por leche materna puede variar entre un 10 y un 30% de la concentración de plomo materna . EFECTOS Pb . RELACIÓN CONCENTRACIONES DE PLOMO EN SANGRE Y EFECTOS ADVERSOS ADULTOS NIÑOS EFECTOS g/dL g/dL Encefalopatía 100-120 80-100 Anemia franca 80 70 Reducción de 50 40 hemoglobina Fuente: EPA . N.RELACIÓN CONCENTRACIONES DE PLOMO EN SANGRE Y EFECTOS ADVERSOS ADULTOS NIÑOS EFECTOS g/dL g/dL Protoporfirina 20-30 15 eritrocitaria elevada Conducción nerviosa 30 20 disminuida Alteración del S.C. 40 <10 Fuente: EPA . EFECTOS Varían dependiendo de: Vía de absorción Aguda o crónica Plomo orgánico o inorgánico . EFECTOS NEUROLÓGICOS ADULTO Encefalopatía aguda Encefalopatía crónica Irritabilidad Convulsiones Disociación Vómito explosivo Depresión Pérdida de la Cefalea memoria Vértigos Estupor Insomnio Velocidad de conducción nerviosa Ataxia (sensorial y motora) . CUADRO CLÍNICO ADULTOS Ribete de Burton Dolores articulares. cefalea y debilidad Mano colgante o pie colgante (pie péndulo) Cólicos intestinales y estreñimiento Cambios de personalidad. pérdida de memoria y reacciones lentas Dificultad para coordinar los movimientos . SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO Polineuropatía motora Hipersensibilidad cutánea Temblores Debilidad Hipotonía Atrofia muscular “Caída de la muñeca” . SISTEMA DIGESTIVO Cólico abdominal Náuseas Anorexia Vómitos Constipación o diarreas Ribete de Burton Sabor metálico en la boca Hepatitis Alteración de pruebas funcionales hepáticas . SISTEMA URINARIO Aminoaciduria LESIÓN TUBULAR Hipofosfatemia con RENAL hiperfosfaturia relativa Glucosuria Nefritis intersticial NEFROPATÍA Reducción de la filtración SATURNINA glomerular CRÓNICA Disfunción tubular proximal Insuficiencia renal . SISTEMA ENDOCRINO Deterioro de las funciones de tiroides y suprarrenales Niveles séricos de tiroxina Metabolismo de la Vitamina D Función adrenal . MÚSCULO-ESQUELÉTICO Mialgias Artralgias Imagen radiológica de de densidad en metáfisis . microcítica Punteado basófilo Zinc Protoporfirina . EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS Afecta la hemo-biosíntesis (al inhibir el ALA-D) Anemia normocrómica. El plomo bloquea la ferroquelatasa que incorpora el hierro a la protoporfirina para formar el HEM. El plomo bloquea la conversión de acido deltamanilevulínico (ALA) a profobilinógeno y de coproporfirinógeno III a protoporfirina IX a través de la interferencia con la enzima delta -ALA dehidratasa y coproporfirinogen decarboxilasa.MECANISMO DE ACCION A nivel celular el plomo reacciona con grupos sulfihídrilos interfiriendo con enzimas de la síntesis del HEM necesarias para la producción de hemoglobina y citocromos. El impacto potencial del plomo a través de la reducción del pool de HEM y sus precursores . . MECANISMO DE ACCION El plomo interfiere también con la bomba ATPasa y afecta la membrana de los glóbulos rojos. La médula ósea tiende a compensar la anemia resultante incrementando la producción de glóbulos rojos con liberación de formas inmaduras como reticulocitos . incrementando la fragilidad de los mismos y disminuyendo su tiempo de vida. También inhibe el transporte de hierro a través de la membrana mitocondrial. Interfiere con los Procesos Calcio Dependientes Activa la Protein Kinasa C (de > afinidad por el Pb que por el Ca) Crecimiento Celular y Diferenciación Interfiere con la Barrera Hematoencefálica Activa la Calmodulina . SISTEMA REPRODUCTOR Abortos Disfunción ovulatoria Parto prematuro Esterilidad Astenospermia Hipospermia . CUADRO CLÍNICO NIÑOS Irritabilidad Pérdida de memoria Torpeza del coeficiente intelectual . CUADRO CLÍNICO NIÑOS Palidez a consecuencia de la anemia Anorexia. cefalea y cansancio Vómitos y cólicos abdominales Sabor metálico en la boca Ribete de Burton (depósito de sulfuro de plomo) . CUADRO CLÍNICO NIÑOS ENCEFALOPATÍA PLÚMBICA Concentraciones altas ponen en peligro la vida del paciente Vómitos incontenibles Movimientos incoordinados Períodos de inconciencia Convulsiones . CUADRO CLÍNICO NIÑOS EFECTOS NEUROLÓGICOS Trastornos del aprendizaje Coeficiente intelectual disminuido Trastornos del comportamiento Encefalopatía con riesgo inminente de muerte o retraso mental y déficit motor permanente . . OTROS Anomalías congénitas Hemangiomas Linfangiomas Bajo peso al nacer Hidrocele Alteraciones del Manchas cutáneas desarrollo neuroconductual Aberraciones cromosómicas en linfocitos circulantes Menor estatura Retardo en el Reducción del período crecimiento gestacional SECUELAS Atrofia cortical Hidrocefalia Ataques convulsivos Disminución de la capacidad de aprendizaje DIAGNÓSTICO EXPOSICIÓN CLÍNICA LABORATORIO DIAGNÓSTICO Concentración de Plomo en Sangre . INDICADORES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN Concentración de plomo en sangre (plumbemia) Niveles de plomo en orina (plumburia) Determinación de plomo urinario después de quelación con EDTA cálcico disódico de la concentración de hemoglobina en sangre . INDICADORES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN de la coproporfirina urinaria de la actividad de la ALAD en eritrocitos de ALA en orina de protoporfirina eritrocitaria de densidad en las metáfisis de huesos largos Determinación de plomo en dientes y pelo . INDICADORES BIOLÓGICOS DE EFECTO Medición de protoporfirina eritrocitaria y zinc protoporfirina Estudios de conducción nerviosa Pruebas neurológicas y de comportamiento Pruebas de función sensorial cognitivas y visuales . INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DE PRUEBAS DE PLOMO EN SANGRE Y ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO: CLASIFICACIÓN DE NIÑOS BASADO EN CONCENTRACIÓN DE PLOMO EN SANGRE FUENTE: CDC . Evaluación frecuente II B 15-19 Intervenciones nutricionales y educacionales. NIÑOS CLASE g/dL ACCIONES I <9 No es considerado intoxicado por plomo II A 10-14 Actividades de prevención. Evaluación frecuente. Si persisten los rangos deben ser hechas investigaciones e intervenciones ambientales . Puede necesitar tratamiento farmacológico. Evaluación médica. . V > 70 Es una emergencia médica. IV 45-69 Intervenciones médicas y ambientales incluyendo terapia de quelación. NIÑOS CLASE g/dL ACCIONES III 20-44 Evaluación y acciones ambientales. Control médico y ambiental se requiere de inmediato. TRATAMIENTO . Sostén de las Funciones Vitales A Función Respiratoria B Función Cardiovascular C Función Neurológica . Dexametasona.) y Manitol (1 a 2 g/Kg I.V.) .V.Tratamiento Sintomático Tratar las convulsiones y el coma Paciente con incremento de la presión intracraneana puede beneficiarse con el uso de corticoides (Ej. 10 mg I. ANTIDOTOS AGENTES QUELANTES . Algunos recomiendan iniciar con una dosis de BAL. TRATAMIENTO A) Encefalopatía Administrar EDTA cálcico. PLOMO. seguida a las 4 horas por la administración de BAL + EDTA cálcico . M. TRATAMIENTO BAL (British antilewisite) (Dimercaprol) 4 . PLOMO. Cada 4 horas por 3-5 días .5 mg/Kg I. . TRATAMIENTO B) Intoxicación sintomática sin encefalopatía Administrar DMSA oral o EDTA cálcico parenteral. PLOMO. Este último es preferido como tratamiento inicial si el paciente tiene trastornos gastrointestinales severos. TRATAMIENTO EDTA Cálcico (Versenato) 20-30 mg/Kg/día (1000-1500 mg/m2/día). .V. lenta (diluida a 2-4 mg/L en Dextrosa al 5% o solución salina) durante 5 días. PLOMO. dividido en 2-3 dosis vía IM o como una infusión contínua I. PLOMO. TRATAMIENTO DMSA Ácido 2-3 dimercaptosuccínico Succimer Adultos y Niños: 10 mg/Kg/dosis (350 mg/m2/dosis) cada 8 horas durante 5 días. . Continuar igual dosis cada 12 horas por 2 semanas. TRATAMIENTO C) Asintomático con niveles de plomo en sangre altos Niños con plomo en sangre > 45g/dL administrar DMSA oral (CDC) . PLOMO. 100 g/dL) . PLOMO. TRATAMIENTO C) Adultos asintomáticos Remover de la exposición y tener en observación Considerar el DMSA para pacientes con niveles altos de plomo en sangre ( > 80 . Después de la Terapia de Quelación Período de Re-equilibrio (10-14 días) Medir la Concentración de Plomo Evaluar la necesidad de otros cursos de quelación . TRATAMIENTO En casos de ingestión Descontaminación Inducir émesis o lavado gástrico Administrar carbón activado Después de ingestión de un objeto metálico de plomo (administrar carbón activado y catártico) . PLOMO. TRATAMIENTO Otras medidas Remover al paciente de la fuente de exposición Monitoreo de trabajadores expuestos y vigilancia médica . PLOMO. Monitoreo de Trabajadores Expuestos y Vigilancia Médica Trabajadores con medición única de plomo en sangre que excede 60 g/dL o con 3 mediciones sucesivas que exceden 50 g/dL deben ser removidos del sitio de exposición. . Los trabajadores no deben retornar al sitio de trabajo hasta que los niveles de plomo en sangre sean menores a 40 g/dL y no existan manifestaciones clínicas. PREVENCIÓN Reducir Pb en sangre por debajo de 10 g/dL Reducir exposición materna Eliminar el uso de Pb (gasolina. alimentos. etc. agua) Campañas de educación de la comunidad Protocolos y programas de monitoreo de Pb en sangre .) Restringir el uso del Pb (en productos ingeridos. pintura. productos para niños. Una dieta pobre en Zinc. . Proteínas y Vitamina C puede ocasionar un de la Absorción de plomo. El cuerpo elimina el plomo cuando se administran estos minerales.Dar alimentos con alto contenido en Calcio y Hierro. Laborde . A . Montevideo . Dra. Prof. Toxicología. Principales Métodos Absorción Atómica por Flama Absorción Atómica por Horno de Grafito Absorción Atómica por Generador de Hidruros . Absorción Atómica por Flama Rápido Unos pocos segundos por determinación Bajo costo por análisis Mayor cantidad de muestra Bajo consumo de gas Determinación elemento por elemento Límite de Detección partes por millón (ppm) Fácil de usar . . Absorción Atómica por Horno de Grafito • Bajo límite de detección para la mayoría de los elementos partes por billón (ppb). • Determinación elemento por elemento. . • Pequeña cantidad de muestra (L) • Costo por análisis mayor que Flama. • Mas lento que análisis por Flama minutos por determinación. • Se necesita de experiencia en la técnica. Selenio.Antimonio. Absorción Atómica por Generador de Hidruros Bajo Límite de Detección Ultratrazas (ppb -ppt) Muy pocos elementos por este método (Arsénico. Costo mayor que Absorción Atómica por Flama.Estaño) Mayor volumen de muestra. .Mercurio. . . SANIT. Centro de Intox. Pb. CENSO CAPTACION < 5 años (Promotoras) (Campaña de Dosaje de Plomo) FLUXOGRAMA PARA EL MANEJO DE INTOXICACIÓN LISTADO ZONIFICACION CITAS (5 diarias) POR PLOMO VASO DE LECHE CENTRO DE SALUD H. por Plomo CENTRO DE PSICOLOGO NEUROLOGIA HEMATOLOGIA SALUD DOSAJE CONSULTA Plomo Sangre AMBULATORIO <45 g/dl > 45g/dl HOSPITALIZACION QUELACION > 70 g/dl . Ext.Parasitología (Seriado) 10 – 19 20 – 44 45 a + g/dl g/dl g/dl < de 45 Lamina UREA Con Periférica Creatinina Síntomas CALCIO HIERRO EDUC.Hb. c/mes GICO N Alta Cons. C/3 meses PATOLO N HOSPITAL Hcto. CLINICA COMEDOR POPULAR . ARSENICO . TOXICOLOGÍA DEL ARSÉNICO . Arsenico Fuentes de Intoxicación . . Arsenico Fuentes de Intoxicación . Usos Preservador de maderas Herbicida Fundición de cobre y plomo Fármacos veterinarios Remedios folklóricos y tónicos Fuentes naturales: agua (pozos artesanos) . . Toxicidad Disrupción de reacciones enzimáticas Interacción con grupos sulfidrilos (As trivalente) Sustitución por fosfato (As pentavalente) Irritación local (AsO3) Carcinogénesis As Inorgánico Dosis letal: 100 a 300 mg de As trivalente Dosis tóxica: 1 a 4 mg/dL . cólicos Cardiovascular Cardiomiopatía congestiva. hasta encefalopatía y coma SNP Neuropatía sensitivo-motriz retardada Renal Insuficiencia . trastornos de la conducción SNC Lucidez total. edema pulmonar.Arsénico Efectos Tóxicos Signos y Síntomas (Agudos) Generales Hipotensión. vómitos. shock. Gastrointestinal Gastroenteritis hemorrágica: náusea. diarrea “riciforme”. anemia. cólicos SNP: Polineuropatia sensitivo-motora Hematológicos: Anemia Cutáneos: Hipo-hiperpigmentación. malestar. líneas de Mee Hepáticos: Elevación de transaminasas Cáncer : Pulmón. diarrea. shock Gastrointestinal: Gastroenteritis: nausea.Arsénico Efectos Tóxicos Signos y Síntomas (Crónicos) Generales: Hipotensión. riñón. hígado. piel. vómitos. vejiga . hiperqueratosis. Arsénico Diagnóstico Clínico • Dolor abdominal.005 – 0. hipotensión • Aliento aliáceo característico Laboratorio • Sangre total N = 3 ug/dL • As urinario N = 0. diarrea.050 mg/L • As en Faneras N = 1 ppm . vómitos. •Manifestaciones: •Dérmicas.- hiperqueratosis palmar y plantar, verrugas, dermatitis irritativa y alérgica, úlceras, sensibilización, melanodermia arsenical, estrías blancas en las uñas (bandas de Aldrich-Mees), acrocianosis y caída de cabello y uñas, acompañado de polineuritis arsenical y cáncer de piel. Dermatitis irritativa •Lesiones de mucosas.- La acción corrosiva del arsénico puede causar ulceración y perforación del septum nasal, queratoconjuntivitis e irritación de vías respiratorias superiores. •Digestivo.- diarreas, náuseas y hepatopatía. •Es un cancerígeno comprobado, tiene acción cancerígena sobre hígado, sobre la piel (carcinoma de células escamosas, epitelioma que aparecen en las zonas hiperqueratósicas, carcinoma de células basales y las dermatitis crónicas precancerosas conocidas como Enfermedad de Bowen), los pulmones, sistema linfático y próstata. HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO (HACRE) : Se asocia al consumo de agua con altas concentraciones en arsénico , los primeros síntomas suelen aparecer entre la edad escolar o pubertad. El curso de la enfermedad puede ser dividido en 4 etapas, que pueden sucederse unas a otras o bien superponerse: 1) Período hiperhidrótico: las palmas y plantas presentan una descamación furfurácea acompañada de prurito, disestesias y sudor, con el mismo aspecto de una dishidrosis inespecífica. 2) Período hiperqueratósico: engrosamientos epidérmicos difusos, en las mismas zonas palmoplantares (callosidades difusas, globos córneos circunscriptos) con intenso dolor. Dificultades para realizar 3) Período melanodérmico: aparecen manchas que comienzan en el tronco y se extienden sin afectar las mucosas. Otros enfermos sufren cambios degenerativos e inflamatorios crónicos: . 4) Período final: algunas de las lesiones ulceradas de la piel terminan por transformarse en carcinomas Es uno de los pocos cánceres con etiología conocida. Este trastorno puede no aparecer en el curso de la enfermedad. a los 3 meses de una intoxicación aguda por trióxido de arsénico .Presencia de las líneas de Mees. Cólera. Encefalopatía de Wernicke.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome de Guillain Barré. Polineuropatías predominantemente sensitivas. . Meningitis de LCR claro. Intoxicación alimentaria por sustancias químicas. Arsénico Tratamiento Sintomático –A. (Intoxicación Aguda) * 10 mg/kg (VO c/8 h X 5 d. c/12 h x 14 d ) . C –Administración enérgica de fluídos IV Antidotico –BAL: 3 a 5 mg/kg c/ 4 h IM –DMSA (Succimero) : * 1 a 2 g/día IV. B. refinación y aleación de metales con As Toxicidad: * Letal a 250 ppm (instantánea) o 50 ppm en 30 minutos Efectos no inmediatos: 2 a 24 hs . Arsina (Hidrógeno Arseniado) AsH3 Gas incoloro. olor aliáceo Resulta de impurezas de As en metales + H (o H2O) Fundición. debilidad. disnea Náusea. ictericia Insuficiencia circulatoria aguda Falla renal aguda (en 1 a 2 días) Hemólisis (Depósitos intratubulares) . dolor abdominal y lumbar Hemólisis intravascular diseminada (As + sulfidrilos de hematíes) Hemoglobinuria.Arsina Efectos Tóxicos Malestar. vómitos. por alto riesgo de Nefrotoxicidad ) . alcalinización orina NO hay antídoto! (no se pueden usar quelantes.Arsina: Tratamiento Exsanguineo-transfusión. TOXICOLOGÍA DEL MERCURIO . Metilmercurio) . MERCURIO Tipos: Mercurio elemental (metálico) Sales de mercurio inorgánico (Cloruro de Mercurio) Mercurio orgánico (Ej. Mercurio Fuentes de Intoxicación (o) ++ Bacterias Hg dimetilo Atmosfera Hg° Hg Anaerobias Lluvia Metil Hg Fitoplancton Zooplancton Hg° . Fuentes Principales: Industria de Cloro-Sosa Manufactura de equipos eléctricos como: baterías. interruptores. lámparas de mercurio y tubos de rayos X . Elaboración de termómetros y barómetros Preparación de amalgamas dentales y otras . •43 personas murieron y 111 intoxicación irreversible . MERCURIO .Bahía Minamata 1953 •Peces con concentraciones de Mercurio de hasta 102mg/kg. MERCURIO . MERCURIO . MERCURIO .Niigata Peces con concentraciones de Mercurio de hasta 5 – 20mg/kg la gente consumía 3 veces al día . . 2500 hospitalizados. MERCURIO – Irak 1972 •Semillas de trigo fueron curadas o protegidas Con Etilmercurio y Acetato de Fenilmercurio para ser sembradas y fueron empleadas para Alimento. •500 muertos . MERCURIO En 1999 el Comité Mixto de la FAO/OMS de expertos en Aditivos Alimentarios establece la Ingesta Semanal Provisional Tolerable ISTP en 0.33ug de Metilmercurio/Kg de peso corporal . . Mecanismo de acción El mercurio reacciona con los grupos sulfidrilos (SH) provocando inhibiciones enzimáticas y alteraciones patológicas de membranas celulares . Los vapores de mercurio metálico también son irritantes pulmonares.C.Mecanismo de acción Mercurio elemental y metilmercurio Particularmente tóxicos al S.N. El metilmercurio es teratogénico . ojos y tracto gastrointestinal Son nefrotóxicas .Mecanismo de acción Sales de mercurio inorgánico Corrosivas a la piel. . Toxicidad Depende del tipo de mercurio del que se trate y la vía de exposición Vida media del Hg en sangre: 50-70 días . Toxicidad Mercurio elemental (metálico) Es un líquido altamente volátil a la temperatura ambiente.N. Una exposición a 28 mg/m3 es considerada peligrosa .C. Los vapores de mercurio son rápidamente absorbidos por los pulmones y distribuidos al S. 00006 mg/m3 . ATSDR ha propuesto un MRL (nivel de riesgo mínimo) para inhalación crónica de 0.Neumonitis química puede ocurrir a niveles que excedan 1 mg/m3 Límite recomendado para ambiente ocupacional: TLV-TWA es 0.05 mg/m3 para 8 horas. . constipación o después de contaminación peritoneal.El Mercurio metálico líquido es poco absorbido por el tracto gastrointestinal y la ingestión aguda ha sido asociada con intoxicación solamente en la presencia de trastornos de la motilidad intestinal. Toxicidad Sales de mercurio inorgánico La dosis letal oral aguda de cloruro de mercurio es de aproximadamente 1.8 %.0.4 g. Toxicidad severa y muerte han sido reportadas después del uso de soluciones para lavado peritoneal conteniendo concentraciones de cloruro de mercurio de 0. .2 . El metilmercurio se absorbe por iguales vías. raramente a través de la piel. tracto gastrointestinal y también después de inhalación. .Toxicidad Mercurio orgánico La absorción puede ocurrir a través de la piel. La ingestión de 10-60 mg/Kg puede ser letal La ingestión diaria crónica de 10 g /Kg está asociada con: Efectos neurológicos Efectos reproductivos . Cuadro Clínico Efectos agudos de inhalación de altas concentraciones de vapores de mercurio metálico Neumonitis química Sabor metálico Edema pulmonar Salivación abundante no-cardiogénico Diarrea, vómito y Gingivoestomatitis hemorragia aguda Efectos en el Sistema Nervioso Central en intoxicación aguda por vapores de mercurio Temblor Hiperexcitabilidad Parestesias Eretismo Pérdida de memoria Hiporreflexia Intoxicación crónica por inhalación de vapores de mercurio Tremor Tríada Trastornos neuropsiquiátricos Gingivoestomatitis anorexia.Tremor fino de dedos y cara que progresa a espasmos crónicos de las extremidades Manifestaciones neurosiquiátricas: fatiga. pérdida de memoria. insomnio. excitabilidad e irritabilidad . temblor. debilidad. irritabilidad y/o apatía . color rosado y descamación (“enfermedad rosada” ). anorexia. insomnio. sudoración profusa.Acrodinia: dolor en extremidades. hipertensión. hematuria. cilindruria. anuria) . Cuadro Clínico Ingestión aguda de Sales de Mercurio inorgánico Gastroenteritis hemorrágica Dolor abdominal Necrosis intestinal Shock Fallo renal agudo por necrosis tubular aguda (albuminuria. pérdida de la memoria. ataxia. depresión e insomnio) Es un potente teratógeno . Cuadro Clínico Intoxicación por Mercurio Orgánico (Metilmercurio) Efectos neurotóxicos (Parestesias. disartria. cambios en la personalidad. jsp . Gingivitis en intoxicación crónica por mercurio Fuente: http://www.com/vs/B2P/cn/toxi/pages/x/x17/x17d/06.viasalus. Diagnóstico Presencia de niveles altos de mercurio en sangre y orina Sangre: Valor Normal: Menor de 1 ug/dL Valor Tóxico: Mayor de 3.5 ug/dL Orina: Valor Normal: Menor de 20 ug/L Valor Tóxico: Mayor de 150 ug/L . Mercurio metálico e inorgánico En personas sin exposición ocupacional el Hg en sangre total es < 2 g /dl y Hg en orina es < 10 g /dl Efectos neurológicos ocurren con niveles de mercurio en orina > 100-200 g /L. Gastroenteritis y necrosis tubular aguda se observa con niveles de mercurio > 50 g /dL Los síntomas han sido asociados con niveles de mercurio > 20 g /dL . Tratamiento Medidas de soporte de funciones vitales Observar el desarrollo de neumonitis química y edema pulmonar y administrar oxígeno suplementario si es necesario Tratar el shock El fallo renal agudo generalmente es reversible pero la hemodiálisis puede ser requerida . Descontaminación Remover la víctima del sitio de exposición y administrar oxígeno suplementario La ingestión de mercurio metálico habitualmente no requiere descontaminación . Sales de mercurio inorgánico: • Carbón activado • No inducir emésis por el riesgo de corrosión Ingestión de mercurio orgánico: • Lavado gástrico, carbón activado Antidototerapia Mercurio metálico (elemental) en intoxicaciones agudas y crónicas: Penicilamina vía oral: 250 mg/6 h por 5-10 días DMPS (2,3-dimercapto-1-propanosulfonato): 200 mg V.O. /kg/8 h por 10 días) Sales de Mercurio Inorgánico: DMSA (Ácido Dimercaptosuccínico): 10 mgkg Oral c /8 h por 5 días durante 14 d. BAL (British Antilewisite) o Dimercaprol: 4 mg/kg I.M. c/4 h durante 48 horas, c/6 h hasta el 3er día y c/12 h durante 10 d. más. TOXICOLOGÍA DEL CADMIO . Cadmio Fuentes de Intoxicación . CADMIO En Junio del 2000 en Ginebra en su 55ª Informe el Comité Mixto de la FAO/OMS de expertos en Aditivos Alimentarios establece la Ingesta Semanal Provisional Tolerable ISTP en 7ug de Cadmio/Kg de peso corporal . Usos: Aleaciones con otros metales Acumuladores Eléctricos . Pigmentos Estabilizante en la Industria del Plástico . Vías de Absorción: Inhalatoria Oral (Principal Vía) Dérmica . 95% se encuentra dentro de los hematíes y se fija a la Hemoglobina y a la metalotionina. .Una vez que pasa al torrente sanguíneo entre el 90%. La mayor parte del Cd. Se deposita en los riñones y en el hígado Se elimina principalmente por vía renal y por las faneras . Manifestaciones Clínicas Náuseas Vómitos Diarreas Dolor Abdominal . Manifestaciones Clínicas Hipertermia Neumonitis química Edema Agudo Rinitis Bronquitis Enfisema pulmonar . Manifestaciones Clínicas Pigmentación amarilla del esmalte dentario Nefropatía Osteomalacia . ........................... 2.................... < 24 h Vida media en sangre ............... 4 a 19 años Vida media en el organismo total ................. 4 a 60 años Vida media en hígado .Características toxicodinámicas en humanos....... 10 a 40 años ............. 14 días Por ciento absorción gastrointestinal ............................ 30 a 40 años Promedio del período total de absorción …...................................... 5 % Excreción urinaria: vida media .................5 meses Vida media en riñón ............. Vida media en nasofaringe y traqueobronquios.. Diagnóstico Presencia de niveles altos de Cadmio en sangre y orina Sangre: Concentración Máxima Permisible: 0.5 ug/dL Orina: Concentración Máxima Permisible: 5 ug/g de Creatinina . lenta (diluida a 2-4 mg/L en Dextrosa al 5% o solución salina) durante 5 días.V. . dividido en 2-3 dosis vía IM o como una infusión contínua I. Tratamiento Antídoto: EDTA Ca Na2 20-30 mg/Kg/día (1000-1500 mg/m2/día). GRACIAS CUIDEMOS NUESTRO MEDIO AMBIENTE .