RESUMENESPEDIATRÍA EMN 2009 1 ÍNDICE SITUACIÓN CLÍNICA Diarrea aguda y deshidratación.……………… 4 Sd disentérico…………………………… ……. 6 Diarrea crónica y malabsorción……………..… 7 Desnutrición……………………………………10 Sd febril………………………..……………... 11 Sd bronquial obstructivo en lactantes………………………………………..14 Asma bronquial en pediatría…………………. 15 Bronconeumonia viral y bacteriana…………... 17 Neumonia complicada ………………………... 18 Otitis media aguda …… …………………….. 20 Sinusitis y etmoiditis ………………… ……… 20 Faringoamigdalitis … ………………………... 21 Laringitis aguda obstructiva …………………. 22 Meningitis bacteriana y viral .………………… 24 Hepatitis A ………………………….…………25 Fiebre tifoidea……………..………………….. 26 Mononucleosis infecciosa ……………………..27 Coqueluche ……………………… ……………30 Infección del tracto urinario ..………………….31 Leucemia y linfomas …………………………..32 Sd purpúrico ………..…………………............ 33 Exantemas virales …………………………… 34 Anemia ferropriva …………......……………... 35 Escarlatina ………………. ...………………... 36 Infecciones cutáneas (impétigo, celulitis, erisipela)………………….......……………….. 37 Endocarditis bacteriana subaguda …. …………39 Trastorno de aprendizaje ………………............41 Macro y microcefalia ……………..…………. 42 Sd hipotónico …………………….…………. 43 Hipertensión endocraneana ………………….. 44 Niño maltratado ………………………………. 45 Dermatitis atópica ……….…………………….46 Hemangioma ……….………………………… 48 Displasia de cadera …………..………………. 50 Bronquitis aguda obstructiva ………………... 51 Meningococcemias ……….…………………... 53 Shock séptico ………………………………… 55 Sd convulsivo, convulsión febril ..……………. 59 Cuerpo extraño en vía aerea ………………….. 62 Crisis asmática ……………………………….. 64 Intoxicaciones …………………………………66 Insuficiencia cardiaca ………………………… 69 Apnea del lactante …………………………… 72 Quemaduras …………………………………. 73 Abdomen agudo………………………………. 75 Testiculo agudo ………………………………. 77 Fracturas …………………………………….. 78 Paro cardio-respiratorio ……………………… 80 Tumores sólidos ……………………………… 86 Cardiopatías congénitas frecuentes ………… 87 Fimosis, hernia inguinal criptorquidea ……… 90 Sarna, pediculosis, dermatitis del pañal y de contacto ……………………………………… 92 Candidiasis bucogenital ……………………… 95 Obesidad infantil …………………………… 97 Talla baja ……………………………………. 99 Sd febril prolongado ………………………… 102 Constipación ………………………………….103 Sd edematoso ……………………………….. 105 Hipertensión arterial ………………………….107 Reflujo gastroesofágico ………………………109 Parasitosis intestinal…………………………..111 Diabetes Mellitus……………………………. 113 Insuficiencia renal aguda................................. 114 Insuficiencia renal crónica............................... 115 Sindrome hemolítico urémico.......................... 116 Sindrome nefrítico............................................ 118 Hematuria......................................................... 119 Sindrome nefrótico........................................... 121 Hemorragia digestiva alta................................ 122 Shock anafiláctico............................................ 123 Fibrosis quística……………………………... 124 Absceso amigdalino…………………………. 125 Infecciones osteoarticulares............................. 126 Celulitis pre septal ........................................... 130 Celulitis post septal ………………………... . 130 Conjuntivitis Aguda ........................................ 131 Adenitis cervical ............................................. 132 Infección por VIH ........................................... 135 Enfermdad de Kawasaki ……………………. 139 Insuficiencia hepática pedriátrica …………… 140 Dolor abdominal recurrente ………………… 142 Estenosis hipertrófica del píloro ……………. 144 Enuresis ……………………………………... 145 Inmunodeficiencias …………………………. 146 Lupus …………………………………………148 Vasculitis ……………………………………. 150 Artritis reumatoidea juvenil ………………… 153 Hiperplasia suprarrenal congénita…………… 154 Trastornos del apetito………………………... 156 2 NEONATOLOGÍA EXÁMENES E IMÁGENES Ictericia neonatal no obstructiva …..……….. 158 Ictericia neonatal obstructiva ……………….. 159 Hijo de madre diabética ... ………………….. 160 Parálisis cerebral ……………………………. 161 Sd de distrés respiratorio del recién nacido…. 162 Recién nacido de pre-término ……………… 164 Vómitos en el recién nacido …………………166 TORCH ………………………….................. 167 Infecciones perinatales bacterianas- Sepsis neonatal ..........……………………………… 170 Enterocolitis necrotizante ……………………172 Hipotiroidismo congénito ………………….. 175 Asfixia neonatal……………………………... 176 Hipoglicemia ……………………………….. 177 Hipocalcemia ……………………………….. 178 Convulsiones neonatales ……………………. 179 Estridor congénito ……………………...…… 180 Radiografía de tórax ………………………. 205 Radiografía de abdomen simple …………... 206 Hemograma, Perfil bioquímico, PCR …….. 206 Orina completa ……………………………. 210 Gases y electrolitos ……………………….. 212 Serología y aislamiento viral ……………… 214 PROCEDIMIENTOS Reanimación básica ……………………….. 216 Antropometría en la edad pediátrica ………. 216 Atención inmediata del recién nacido ……... 217 Reanimación neonatal …………………………... 217 PREVENCIÓN, PROMOCIÓN DE SALUD Y DESARROLLO NORMAL Programa ampliado de inmunizaciones…….. 181 Vacunas optativas ………………………….. 182 Programa nacional de alimentación complementaria …………………………….. 185 Programa de control de niño sano ………….. 185 Lactancia materna ………………………….. 187 Desarrollo psicomotor ……………………. .. 189 Alimentación normal del lactante, pre escolar, escolar y adolescente ………………………...192 Desarrollo del adolescente ………………… 193 Detección y prevención de conductas de riesgo en el adolescente …………………… 194 Supervesión de salud del adolescente ……… 194 Crecimiento y desarrollo …………………… 196 Salud oral …………………………………... 199 Prevención de accidentes ………………….. 203 3 DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION EN PEDIATRIA Rocío Fernández B. Temas EMN incluidos en este resumen Diarrea Aguda Deshidratación Dx 2 2 Tx 2 2 Sx 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición: Disminución en la consistencia de las deposiciones y/o un aumento en la frecuencia de evacuaciones con o sin fiebre y/o vómitos. Generalmente dura menos de 7 días. Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede ser más indicativo de diarrea que el número de deposiciones al día, especialmente en los primeros meses de vida. Pare ser considerado agudo su duración debe ser < de 14 días. Epidemiología: En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7 episodios en los 2 primeros años de vida y la mortalidad clásicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos vivos, pero con una tendencia histórica al descenso, y con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. Es una enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de verano. Etiología: En aquellos casos en que se logra identificar etiología, las causas más frecuentes son: Rotavirus, E. coli enteropatogénica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia lamblia y Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos no se aísla patógeno. En 10-20% se identifica más de uno. Diagnóstico: es clínico, sólo un pequeño porcentaje requiere estudio etiológico (duración mayor a la habitual, sd. disentérico, necesidad de hospitalización) - Anamnesis: Duración de la enfermedad, características y frecuencia de las deposiciones, vómitos, fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis. Consideraciones epidemiológicas: jardín infantil, consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes. - Ex. Físico: Estado general, conciencia, grado de deshidratación, peso. Signos mayores: Conciencia (irritable o letárgico), signo del pliegue, avidez por el agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos y hundidos. Deshidratación: 2 signos mayores o 1 mayor + 2 menores. Exámenes: Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados: exámenes generales para evaluar condición del paciente (ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificación etiológica: muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en caso disentería o diarrea acuosa en ausencia de rotavirus; parasitológico fecal (en síndrome disentérico con cultivo bacteriano negativo). Los leucocitos fecales son de poca utilidad. Complicaciones: DESHIDRATACION la más frecuente y grave Deshidratación leve: la más común, pérdida de agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos signos clínicos de deshidratación (puede haber aumento del pulso y cierta palidez de piel). Deshidratación moderada pérdida entre 50-100 ml/kg. Deshidratación grave pérdida >100 ml/kg. Medicamentos: NO se recomiendan antiespasmódicos, antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos. Los antibióticos tienen indicaciones precisas. La elección del antibiótico debiera basarse en estudios locales actualizados de sensibilidad/resistencia y en el antibiograma: Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir tratamiento oral: Cloramfenicol, Cotrimoxazol o Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma. Salmonellosis con bacteremia, niños < 3 meses o inmunodeprimidos: Ceftriaxona. Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol. Sd. disentérico por Campylobacter jejuni (más frecuente en < 1año): Eritromicina (no altera en forma significativa el curso clínico, el cual es autolimitado, pero logra una erradicación más precoz). Diarrea prolongada por Yersinia: Si está en condiciones de tratarse por vía oral: Cotrimoxazol. Si requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina. 4 Dar más líquido que lo habitual. compromiso de conciencia. shock o en niños que no puedan beber (mala tolerancia oral. incluyendo al menos un signo * Plan B Grave 100 ml/kg (≥ 10% del peso) Letárgico o inconsciente* Muy hundidos o secos Ausentes Muy secas Bebe mal o no es capaz de hacerlo* Se retrae muy lento* __________________ Deshidratación grave 2 o más signos. En < 4 meses que no reciben pecho. dar tragos frecuentes a niños mayores. bebe ávidamente* Se retrae lentamente* _________________ Deshidratación clínica 2 o más signos. dar más. como SRO. alternar con agua pura (100-200 cc en 4 horas). Evitar gaseosas y jugos comerciales. Administración de SRO: Dar una cucharadita cada 1-2minutos en <2 años. Si aun hay deshidratación. urgente PLAN A (ambulatorio): Prevenir deshidratación en niños sin deshidratación clínica o leve. incluyendo al menos uno* Plan C. luego continuar más lento. continuar con lactancia materna. decaimiento marcado. vómitos frecuentes. Usar líquidos fisiológicamente formulados. Si ya recibe sólidos. mala tolerancia oral. mantener alimentación. Si deshidratación evoluciona a grave. uso selectivo de ATB. deposiciones abundantes y frecuentes. repetir plan B. a usar en 24 horas 500 ml/día 1000 ml/día 2000 ml/día PLAN B (sala de urgencia): Tratar deshidratación con SRO en pacientes con deshidratación moderada. Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratación del paciente: Deshidratación Pérdida de agua Condición general Ojos Lágrimas Mucosa oral Sed Pliegue cutáneo _______________ Decisión Leve o inaparente < 50 ml/kg (> 5% peso) Bien. pero ofreciendo alimentos. Edad Menores de 1 año 1 a 10años >10 años Volumen SRO luego de cada deposición alterada 50-100 ml 100-200 ml tanto como desee Volumen aprox. si el niño vomita. yogur sin aditivos y alternar con agua pura. sed intensa. Mantener alimentación adecuada para evitar desnutrición. Si vomita esperar 10 minutos y continuar más lento. Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratación pasar a plan A. Rehidratación con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras 4 horas. Si el niño pide más. dar cereales con carnes y verduras. Control precoz con signos de alarma (antes mencionados). Educación padres sobre signos de alarma: no mejora en 3 días. esperar 10 minutos. Tratamiento: Pilares: prevenir deshidratación. etc) Si tiene signos de shock: 1º ABC!!! 5 > 15 años > 30 2200-4000 . pasar a Plan C. Cólera: Doxiciclina. plátano. después de cada deposición líquida y hasta que termine la diarrea. PLAN C (intrahospitalario): tratamiento rápido de deshidratación con rehidratación endovenosa (ev) en deshidratación grave. fiebre persistente. ileo. convulsiones. alerta Normales Presentes Húmedas Bebe normal Vuelve rápido _______________ Sin signos de deshidratación Tratamiento Plan A Moderada 50-100 ml/kg (6-9% del peso) Irritable* Algo hundidos Ausentes Secas Sediento. sopas. aguas de arroz. Volúmenes aproximados si se desconoce el peso: Edad < 4 meses 4 a 11 m 12 a 23 m 2 a 4 años 5 a14 años Peso (kg) <5 5a8 8 a 11 11 a 16 16 a 30 SRO (ml/ 4-6 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 horas) Continuar lactancia materna entre administraciones de SRO. tratar deshidratación (SRO o ev). sangre en deposiciones. Si desarrolla edema palpebral pasar a Plan A. Cotrimoxazol. Completo =2. fiebre. Temas EMN incluidos en este resumen Dx 2 Sd. Clínica: polidefecación (10-30 v/dia) de pequeño volumen. generalmente después de 3-4 h en <1 año o después de 1 a 2 horas en >1 año. Seguimiento y control (Sx): No =1. Evaluar después de 6 h en <1 año y luego de 3 h en mayores. Shigella . Crohn) c) Otras: trombosis de arteria mesentérica superior. Coprocultivo Salmonella . Otras manifestaciones según agente infeccioso. ancianos.Alimentos contaminados (huevo. . mucus y pus asociado a pujo y tenesmo. coronavirus. DISENTÉRICO EN PEDIATRÍA Rocío Fernández B. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. coli enterohemorrágica (ECEH). Sí =2 Definición: diarrea con sangre.Cuadro asintomático. dar SRO más lentamente. Salmonella. Clostridium difficile. Yersinia. luego elegir plan según nivel de hidratación. Si la hidratación no ha mejorado luego de 3 horas derivar para terapia ev. Su importancia radica en la mayor morbi-mortalidad asociada en comparación con diarrea acuosa y porque puede presentarse como pródromo de SHU. Las diarreas con sangre constituyen alrededor del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atención primaria. SD.Invasión y toxina . Si puede beber dar SRO mientras está pasando la infusión ev. o Parásitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba Histolytica) o Virus: Adenovirus 40-41. Evaluar cada una hora. dolor abdominal tipo cólico. prolapso rectal. La gran mayoría son de etiología infecciosa. Campylobacter. E. lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. hasta desaparición de signos de deshidratación. diarrea acuosa autolimitada o disentería (30-50%). disentería. intususpección. Disentérico Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.dysenteriae). Rehidratación ev (RL o SF 0. CEG. aumentar la velocidad de goteo. E. o Hongos: Criptosoridium b) Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa. más frecuente en preescolar y escolares. PATOGENO CARACTERISTICAS DG. Si no se cuenta con soluciones de hidratación ev y: Se trasladará rápidamente: dar a la madre SRO para que se lo administré mientras dura el viaje. bacteremia. Si hay vómitos repetidos o distensión abdominal creciente. inmunodeprimidos) (*) ATB sólo en casos determinados TRATAMIENTO Quinolona Cotrimoxa Cefalosporina 3ª Amoxicilina Fluoroquinolona (*) 6 . vómitos. colitis isquémica. precedida por diarrea acuosa de horas a días de evolución. púrpura trombocitopénico. Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber. rotavirus.9%): 25 ml/kg/hora. crisis convulsiva. pollo) .Reevaluar cada 1 hora. lácteos. SHU (toxina Shiga de S. Si no se puede trasladar pronto y se puede colocar una SNG: .Portadores asintomáticos. Específico =2. bacteremia (14%) Coprocultivo COMPLICACIONES Perforación intestinal. Causas: a) Infecciosas: por invasión de mucosa colónica o mediado por toxinas o Bacterianas: Shigella. Coli enteroinvasora (ECCEI). Bacteremia (> en niños. Enf. Si la hidratación no ha mejorada.Iniciar rehidratación con SRO por SNG: 20-30ccl/kg/hora por 6 horas o hasta completar 100 cc/kg peso. Completo =2. consumo de carnes crudas. conjuntivitis). La mayor parte de los pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3 entidades: diarrea crónica "inespecífica" (hoy llamada diarrea funcional). de soporte Metronidazol VO Diagnóstico o Anamnesis: evolución de los síntomas. and prevention of enterohemorrhagic Escherichia coli. Más frecuente en lactantes y preescolares. o Laboratorio: Exámenes generales (hemograma.Fleisher G. . Tratamiento: medidas generales de soporte. Clinical manifestations and diagnosis of Shigella infection in children. Up To Date 2007.Agha R. Sí =2 Definición: Todo cuadro diarreico de duración superior a 1 mes. treatment. tiroiditis. parasitológico y otros estudios etiológicos según sospecha diagnóstica.Desde diarrea simple a sanguinolienta (25%) ECEH . hidratación.Toxina . Clinical manifestations.Uso de ATB/ hospitalizados . Epidemiología: Causa frecuente de consulta en pediatría. 7 . miocarditis y glomerulonefritis . GuillainBarre. Evaluation of diarrhea in children. Sd. uso de ATB. dolor abdominal. ATB según agente infeccioso. Eritromicina o fluoroquinolona Eritema nodoso. SIEMPRE evaluar signos sugerentes de SHU: palidez.Consumo carnes crudas . baja de peso. masa abdominal. .Alimentos contaminados . crecimiento y desarrollo. DIARREA CRONICA Y MALABSORCION Rocío Fernández B. oliguria. uretritis. petequias.Bufadle M. ELP. Temas EMN incluidos en este resumen Diarrea crónica Sd.SHU: en 6-9% de infecciones por serotipo 0157:H7 .Invasión y toxina . etc). leche no pausterizada. fx renal. físico: estado nutricional. fiebre. convulsiones. Específico =2. hidratación. coprocultivo. diagnosis. Gastr Latinoam 2004. Evaluación: Anamnesis: tiempo y evolución de los síntomas.Compromiso de ciego ppalmente Clostridium Difficile Entamoeba histolytica (Amebiasis) Coprocultivo (Tinción especial) Western blot Coprocultivo y detección de toxina Detección de toxina en heces Parasitológico Artritis reactiva. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. tacto rectal.Campylobacter . etc). malabsorción Dx 1 1 Tx 1 1 Sx 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Sd. dietas innecesarias.Enterotoxinas A y B . 15 (2): 109-111 . de Reiter (artritis.PTT Colitis pseudomembranosa Fluoroquinolona o Ceftriaxona Absceso hepático Metronidazol (-) Sólo tto. aguas servidas. aislamiento de contacto. o Ex.Reservorio: animales Yersinia . ingesta de líquidos osmóticos. Síndrome Disentérico. Goldberg M. antecedentes epidemiológicos (viajes.Se asocia a invasión bacteriana 2º . Up To Date 2007. Referencias: . Up To Date 2007.Calderwood S. epidemiología. contactos. giardiasis o enfermedad celíaca. historia alimentaria.Disentería afebril . Colonoscopía en diarrea persistente (> 10 días) sin respuesta a tratamiento. Seguimiento y control (Sx): No =1. hemograma. anorexia. 2) Diarrea CON mala absorción 2. Tto. infertilidad. Mayor en niños entre 6 y 36 meses edad. Giardiasis. sin impacto en estado general.Tratamiento: mantener alimentación normal.Mecanismo: reacción autoinmune contra la fracción proteica de gluten (gliadina). fibrosis quística (FQ). hipocratismo. alergias alimentarias. raquitismo. Comienzo típico (pero no el más frecuente hoy en día) en 2 o 3 semestre de la vida. mucosa normal). Diarrea asociada a antibióticos (generalmente no crónica): ocurre en 5-25% de los niños que reciben ATB. Mejoría clínica. Enf. Detectado por presencia de exotoxinas (A y B) en las heces. 1ª causa de diarrea crónica ambulatoria en Chile. También existen pacientes asintomáticos (silentes: clínica (-). jugos industriales) y con baja cantidad de lípidos. intolerancia a algunos carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en jugos industrializados). FQ. con otros síntomas predominantes o únicos: anemia.Def. deficiencia congénita de sacarasa. difficile. de C. vómitos. de estrato medio y alto.Clínica: varía entre pacientes. Físico: estado nutricional del paciente: antropometría. signos de enfermedad bronquial obstructiva. Ex. b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas conocida): desde leve hasta colitis pseudomembranosa (raro). cefalosporinas o clindamicina. . .Importante descartar: giardasis. Atípico (más frecuente): inicio tardío o sin diarrea aparente. Enf. con metronidazol vía oral. congénita de sacarasa-isomaltasa. irritabilidad. . fructosa o sorbitol (edulcorante). . Es posible abordar esta patología en la atención primaria. Más de 3 años: Giardiasis. estudio de absorción según sospecha diagnóstica. criptosporidium o infección por C. celiaca.1) Mala absorción acentuada de la mayoría de los nutrientes Enfermedad celíaca: 1ª causa de mala absorción grave con desnutrición severa en Chile.isomaltasa. .Clínica: cuadro persistente o intermitente de deposiciones frecuentes disgregadas o semilíquidas con restos vegetales sin digerir. baja estatura. abdomen prominente. sd de intestino corto. ni nutricional. suprimir bebidas. . perfil bioquímico. mucosa alterada /latentes: clínica (-). golosinas y evitar “picoteo”. distensión abdominal. masas abdominales. Se asocia con dietas ricas en líquidos hiperosmolares (bebidas carbonatadas. Desnutrición calórico proteica. 8 . palidez. diarrea asociada a antibióticos. meteorismo. cicatrices qx. alteraciones de piel y mucosas.Mecanismo: tránsito intestinal acelerado inducido por hiperosmolaridad. 6 meses – 3 años: Diarrea crónica inespecífica. pero la derivación debe ser oportuna!! Causas de Diarrea Crónica: A) Según edad del niño: Menos de 6 meses: alergias alimentarias. alteraciones psiquiátricas. bioquímica e histológica al excluir gluten de la dieta. celíaca. . 10-20% son por C. otras enteroparasitosis. enfermedad inflamatoria intestinal. difficile. def. presencia de edema. centeno) que produce una enteropatía en individuos genéticamente susceptibles y que lleva a diarrea crónica con mala absorción. compromiso secundario progresivo del peso y luego de la talla. Laboratorio: parasitológico seriado. desarrollo muscular y tejido adiposo subcutáneo. trigo. B) Según exista o no malabsorción: 1) Diarrea SIN mala absorción: Diarrea crónica inespecífica (funcional. O bien de inicio muy precoz. edema.Diferentes mecanismos: a) erradicación de la flora que coopera con el rescate de H. Respecto a la antropometría: es frecuente que los pacientes con mala absorción intestinal y desnutrición 2° de larga data presenten peso y estatura bajos en relación a la edad. atrofia muscular. sin alteración de absorción intestinal. Es más frecuente en niños pequeños (< 6 años) que están recibiendo AB de la familia penicilina. decaimiento. osmótica o del lactante): muy frecuente. consumo excesivo de golosinas. . con sd. diarrea asociada a antibióticos.: intolerancia permanente al gluten de la dieta (cebada. otras enteroparasitosis. con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso. diarreico muy prolongado e intratable o crisis celíaca. pero que el peso para la talla sea normal. En niños sanos es autolimitada. Mayor sintomatología a menor edad. anemia. Zn. Tto: no existe fármaco que erradique este parasito. secuelas. Otras (muy raras): Síndrome de Shwachman. nauseas y decaimiento. No causa diarrea sanguinolenta. aportar vitaminas liposolubles. desencadenada por ingestión de alimentos. parasicológico seriado. páncreas. enzimas pancreáticas. pancreatitis crónica. terapia nutricional intensiva. inflamación transmural. AP. cotrimoxazol. 9 . nauseas. sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa (profundas). Enfermedades inflamatorias intestinales: a) Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa rectal y colónica. Mecanismo: alteración de canal de Cl multiorgánico (pulmón. Linfangiectasia intestinal 2. La mayoría niños > de 10 años. hiperproteica. Incidencia de infección alta en salas cunas y jardines infantiles. desde asintomática hasta mala absorción. Fibrosis quística: etiología más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en la infancia. en inmunodeprimidos es grave y prolongada. Dolor abdominal. Dg: test del sudor. estudios radiológicos contrastados (extensión. con leve inflamación en la submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la serosa. regiones poco desarrolladas. etc) . según carga parasitaria e inmunidad del huésped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). Criptosporidiosis: infección producida por Cryptosporidium parvum (protozoo). Ac Antitransglutaminasa. enfermedad perianal y manifestaciones extraintestinales.Tratamiento: Dieta sin gluten.: metronidazol. tripsina y lipasa disminuidas.) b) Crohn: compromiso desde boca a ano. dermatitis.Diagnóstico: a) Gold standard: Biopsia → atrofia vellosidades. dolor cólico abdominal. pueden presentar complicaciones biliares. con altas concentraciones de sustancias reductoras. Clínica: diarrea intermitente de moderada intensidad. Ac Antigliadina (*ojo con def. Descarta EC con 99% . baja de peso. prolapso rectal recidivante. causa importante de desnutrición progresiva calórico-proteica e insuficiencia pulmonar irreversible en niños y adolescentes. dieta hipercalórica. hepatobiliar. hiperplasia de criptas. 2. neumopatías recurrentes o diarrea crónica de etiología imprecisa.Tto: esteroides. inflamación crónica de ID) conduciendo a un déficit en la expresión de enzimas como lactasa (superficial). Tto. Fe. . ciprofloxacino.Estudio: biopsia.. de IgA por falsos (-)) c) Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. b) Serología (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E). edema y falta de progreso ponderal. fiebre baja. Heces ácidas. etc. 50% de niños que eliminan el ooquiste presentan diarrea crónica en los 2 primeros años de vida. inmunosupresores. Intentar azitromicina. Dg: detección de antígeno en deposiciones. Puede afectar a niños sanos en forma crónica. Sospechar en: diarrea persistente. 5-ASA.3) Mala absorción específica de nutrientes Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimática primaria (congénita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestión o absorción de carbohidratos. test de insuficiencia pancreática exocrina (amilasa. vitaminas y minerales. anorexia. a) Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa: diarrea se inicia con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa. inflamación mucosa. Clínica: diarrea profusa. poca repercusión en estado nutricional. Biopsia de intestino proximal trofozoitos de Giardia. artritits.2) Mala absorción ocasional y generalmente moderada (o subclínica) Giardasis: infección por Giardia lamblia (protozoo). antecedente de visita a lagos. forma infectante ooquiste. Coproparasitológico 40% de falsos negativos (baja sensibilidad). Tto: control de infecciones pulmonares. Alto VPN. hematoquezia y manifestaciones extraintestinales (iridociclitis. se trasmite por vía fecal oral. secreción menor del 2%). Diarrea. b) Deficiencia secundaria de disacaridasas: por lesiones anatómicas que dañan la mucosa (ej: infecciones intestinales. pólipos nasales. atb. Tto uso de fórmulas especiales. Reproductor). Historia de: íleo meconial.. sinusitis. p3-5. hx de alimentación. compuesta principalmente de H. morbilidades y medicamentos. a la que el organismo responde con un proceso de adaptación. zinc y vitaminas. -1DS –2DS. de C. Físico: o Antropometría: peso. déficit de: Ca+2./dl se puede producir un síndrome edematoso agudo o "Kwashiorkor". c) Mala absorción intestinal (ej: enf. No se asocia en forma importante a anemia ni otras carencias. consumo progresivo de tejido adiposo y masas musculares. Epidemiología: Fue un problema grave de salud pública en Chile (1º mitad del siglo XX). En su grado extremo. -2DS. baja capacidad de concentración renal. talla y perímetro craneano (peso y talla para la edad. siendo una importante causa de mortalidad. Fe+. anemia. Frente infecciones graves. y el peso para la talla: parámetros mas fieles para evaluar crecimiento y estado nutritivo en el niño). Diagnóstico y Evaluación nutricional: Anamnesis: factores de riesgo socioeconómicos y ambientales. problemas con la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base. aparece como una gran emaciación. protrombina. vacunación. entre otras. Caracterizada por: compromiso importante de proteínas viscerales (con BN negativo). c) Grave: IPT <70%. vitaminas y folato. Específico =2. B) Desnutrición proteica: Se puede deber a: a) Dieta carente de proteínas. Completo =2.proteica grave prolongada durante los 2 primeros años de vida puede alterar el desarrollo neurológico del individuo y manifestarse por retraso en el desarrollo psicomotor. lípidos y calorías. y distribución de alimentación complementaria. celiaca). La desnutrición calórico. Sí =2 Definición: Desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes. Se asocia con una detención del crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro de la inmunidad. Importante siempre descartar una patología subyacente corno causa de desnutrición!! Ex. puede evolucionar a falla multiorgánica. p5-10. Actualmente gracias a programas de amplia cobertura en control de salud. deterioro principalmente de inmunidad celular. Mg. < p3. Si albúmina plasmática ≤ 2. sino que afecta principalmente a grupos de extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades crónicas. excepto en periodo de recuperación en que puede producirse carencias de hierro. b) Aporte restringido en paciente hipercatabólico. e) Ayuno > 7 días con SG como único aporte (ej: cirugía). función hepática. 10 . el "Marasmo". Grave compromiso de la inmunidad humoral y celular. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.3DS. b) Moderada: IPT 70-80%. evaluación de la curva y velocidad de crecimiento. en especial albúmina y proteínas transportadoras. y su relación con infecciones intercurrentes.DESNUTRICIÓN INFANTIL Rocío Fernández B. Clasificación: A) Desnutrición calórico proteica: Se produce por nutrición deficiente crónica donde predomina el déficit calórico y cantidad insuficiente de todos los nutrientes. y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal. P-. ya no se considera un problema de salud pública (cifras inferiores al 1% en < de 6 años). Temas EMN incluidos en este resumen Desnutrición Dx 2 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Zn. K+. con trastornos de la coagulación. Relativa conservación del tejido adiposo. < -3 DS. moderado compromiso muscular. Caracterizada por: compromiso velocidad de crecimiento. Seguimiento y control (Sx): No =1. d) Infección severa en paciente con desnutrición calórico proteica previa. Se considera desnutrición: a) leve: IPT 80-90%.5 mg. Laboratory and radiologic evaluation of nutritional status in children. Fe+. Las infecciones bacterianas invasoras son infrecuentes. folato. refleja ingesta de 3 sem. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. de realimentación (↓ brusca de K+ y P. infecciones. Hipertermia: elevación de tº corporal > 38º C sin cambios en el set point hipotalámico. Específico =2. o Signos carenciales (estomatitis angular. 11 . Preferir siempre vía oral.plasmáticos. Motil K. todos los niños en algún momento de su vida consultan por fiebre. riesgo de arritmias y debilidad muscular). alopecia. Motil K. En paciente muy depletado iniciar aportes cercanos a requerimientos basales y aumentar según tolerancia. o PBQ. creatinuria en 24 hrs (correlación con masa muscular). Hiperpirexia: elevación de tº corporal ≥ 41. Riesgo de bacteremia oculta con Tº >39º C es < 2 % (mayoría por S. En desnutrición severa monitorizar K+ y P.por eventual Sd. Aportar requerimientos según condición basal del paciente. previas. función hepática y renal..5º C debido a fiebre. VitB12.. Temas EMN incluidos en este resumen Síndrome Febril Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Zn.Phillips S. o Los de mayor utilidad son: Hemograma (anemia por déficit de Fe. al ingresar al LIC. albúmina t1/2: 14-20 días. Fallan mecanismos de producción o eliminación de calor. Laboratorio: según historia y examen físico. Alimentación enteral cuando la tolerancia oral o digestiva son malas y parenteral si no es posible utilizar la vía digestiva. Nitrógeno ureico urinario (grado de hipercatabolismo y cálculo de balance nitrogenado).Phillpis S. UpToDate 2007 . o los aportes por esta vía no son suficientes. minerales. Ventura-Juncá. Manual de pediatría.o Composición corporal: pliegues cutáneos y perímetro braquial: permiten determinación aproximada de masa grasa y magra respectivamente. Es una respuesta adaptativa. Clinical manifestations of malnutrition in children.Guiraldes E.pneumoniae). etc) Albúmina y Prealbúmina: buenos marcadores de estado nutricional a largo y corto plazo respectivamente. o IMC poca aplicación en < 6 años. Prealbúmina: marcador sensible de desnutrición aguda (t1/2: 2 días). parte de la reacción de fase aguda. o Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de hipersensibilidad cutánea: evaluación inmunidad celular o Otros: vitaminas. UpToDate 2007 SINDROME FEBRIL Rocío Fernández B. Suplementar con vitaminas. Tratamiento: Enfoque Multidisciplinario y derivación precoz!!! Primero corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Seguimiento y control (Sx): No =1. ELP y gases: evaluación de estado metabólico. Sí =2 Definiciones: Fiebre: Elevación de la temperatura corporal sobre 38º C rectal debida a un cambio en el “setpoint” hipotalámico. Referencias: . etc). folato. La gran mayoría son de origen viral y autolimitado. Completo =2. Útiles para seguimiento.. Desnutrición infantil. pero muy GRAVES. . 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). glositis. mayor utilidad en el escolar mayor y adultos. Epidemiología: Causa frecuente de consulta en pediatría (60-70%). 5 º C (riesgo de shock por hipertermia. osteoartritis). previamente sano). apariencia tóxica a todas las edades → ABC. Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por Ex. Alto riesgo: Lactante < de 2 meses. excepto en hipertermia. c/ 6 horas. Tratamiento: La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre necesita ser tratada. gastrointestinales. oliguria. bacteremia. color. etc) o Pacientes con enfermedad de base en que la fiebre puede descompensar (ej: cardiopatía). o Cuando es muy sintomática. compromiso sistémico: PA. Foco urinario el más importante a descartar en FSF en mayores de 3 meses. baciliformes < 1500. cianosis) pues se asume infección bacteriana seria. > 6 sem: ceftriaxona). hipohiperventilación. mala perfusión. lesiones en piel. la etiología de la fiebre no se aclara. RN: 12-28%). meningitis. tejidos blandos. urinarios y si están normales observar y asegurar un buen seguimiento. exámenes. Bajar la temperatura sí: o Tº ≥ 41. físico (sin evidencia de infección de piel. sedimento orina normal). c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máx. Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar infección bacteriana grave (IBG) para decidir conducta (Ver algoritmo). ATB empírico (< 6 semanas: Ampicilina + cefotaxima/ amikacina. hospitalizar. en general > 39º C. Apariencia clínica es usualmente más importante que el grado de fiebre. neumonia.Etiología: Infecciosa: Con o sin foco evidente o Bacterias o Virus (respiratorios. Medidas físicas: no sin antes dar un antipirético. Síndrome febril agudo sin foco evidente: Enfermedad aguda febril. La mayoría enfermedades virales autolimitadas. alerta y respuesta social. reacción con padres. hueso.5°C. El riesgo de IBG varía con la edad (mayor en < de 3 meses. articulaciones u oídos) y laboratorio (RGB: 5000-15000/mm3. Puntaje > 16 = 93% con IBG. etc) o Parásitos No infecciosas: o Neoplasias o Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki) o Drogas Aproximación inicial Determinar si existe foco evidente con anamnesis y examen físico completo. exantemas. 12 . Estratificación del riesgo con: o Escala de observación de Yale (> 3 meses): evalúa calidad del llanto. Hospitalizar a todo RN febril y niño con aspecto tóxico (letargia. T > 39. ex.14% tendrán una infección bacteriana grave producida por bacterias invasoras (ITU. Antipiréticos: como terapia sintomática más que como “control”: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis max. 5%. arritmias. hidratación. o Criterios de Rochester de “bajo riesgo” de IBG en lactante < 60 días febril: (VPN para IBG: 93%) Criterios clínicos (buen aspecto. FC y FR. compromiso de conciencia. sepsis. en la que después de historia y examen físico. 13 . “The Evolving Aproach to the Young Child Who has Fever And No Obvious Source”. N.Brook I. “Síndrome febril en pediatría”.Referencias: .Hirsh T. . 25: 1087-1115 . Am.U. BMJ 2003.C. 2007. Med. 327: 1094-1097. Emerrg. P. “Unexplained fever in young children: how to manage severe bacterial infection”. Clin. Manual de pediatría.Ishimine P. generalmente de etiología viral (VRS. roncus. convulsiones o sospecha de agotamiento. espiración prolongada. fiebre leve-mod. descenso de hígado y bazo. Los episodios pueden ser únicos o recurrentes (1º episodio en < 1 año se denomina Bronquiolitis. Mejor respuesta en <3 meses. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Rinovirus. Al alta: Prednisona 1 . > 80% por VRS). Criterios de UCI: insuficiencia respiratoria global. < 3 meses puede tener episodios de apneas. Epidemiología: SBO es una de las principales causa de consulta ambulatoria en el lactante y también causa frecuente de hospitalización. cianosis peribucal. Completo =2. c/ 20 min x 3 veces. irritabilidad. Medidas generales: posición semisentada.2 mg/kg/día vo por 5 días. neumotórax. patología asociada (ej: cardiopatia). o Laboratorio: no requiere. requerimiento FiO2 > 0. x 3 veces. Secundario a obstrucción bronquial aguda (< 2 sem de evolución). 0. excepcionalmente Mycoplasma). o Prednisona oral: 1-2 mg/kg/día en dosis única o corticoide parenteral (hidrocortisona 10 mg/kg/día). neumomediastino.SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO EN EL LACTANTE Rocío Fernández B. Corticoides sistémicos: o En falta de respuesta a BD en 1ª hora y en episodio grave. Oxigenoterapia para sat. persistencia de obstrucción grave (score > 9 o sat < 93%) a pesar de tto. inicial (1-2 hrs). aumenta en invierno. taquicardia.02-0. Temas EMN incluidos en este resumen Sd. sociales.05 ml/kg/dosis c/20 min. retracción subcostal. ADV. o NBZ Adrenalina racémica 2. congestión nasal. en caso de Bronquiolitis. compromiso de conciencia. Considerar RxTx en sospecha de neumonia o complicación. Un niño tendrá aprox. o NBZ 0.4 o PaFi < 200. KNT: después de etapa aguda (útil en hipersecretores y atelectasia) Criterios de Hospitalización: Score Tal ≥ 10. Parainfluenza. educación sobre signos de alarma. control tº. Bronquial obstructivo en el lactante Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. 14 Saturometría > 95% > 95% 91-95% < 91% . CEG. espiración prolongada y tos. Tabla 1: Score de Tall: Puntaje de gravedad episodio agudo SBO PUNTAJE FR < 6M ≥ 6M SIBILANCIAS CIANOSIS 0 ≤ 40 ≤ 30 No No 1 41-55 31-45 Sólo fin espiración Perioral llanto 2 56-70 46-60 Esp-insp c/ fonendo Perioral reposo 3 > 70 > 60 Audibles a distancia o Generalizada en ausentes reposo Obstrucción Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12 RETRACCIONES No (+) (++) (+++) Tratamiento: Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstrucción bronquial. dificultad respiratoria y para alimentarse. sibilancias. 2 episodios en los primeros 18 mese de vida. O2: para determinar gravedad del episodio según Score de Tall.2%. O2 > 93% Broncodilatadores (BD): Salbutamol o En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces. Influenza. con aerocámara (1º linea).05 ml/kg/dosis + SF a 4ml. alimentación fraccionada. Clínica: o Anamnesis: tos. Sí =2 Definición: síndrome caracterizado por sibilancias. aleteo nasal. de intensidad variable. o Importante evaluar signos vitales y Sat. Específico =2. excitación o depresión psicomotora. sibilancias audibles en casos más severos. Seguimiento y control (Sx): No =1. ruidos cardíacos apagados. En casos más severos hay MP ↓ o ausente. crisis de apnea. o Ex Físico: taquipnea. DBP. *RGE más bien factor gatillante de broncoconstricción que un agente causal. SBO severo.Tto. Tratamiento SBOR: o Leve: . severo según intensidad de síntomas. cuerpo extraño.De mantención (antiinflamatorio): Beclometasona (CI) 200-400 µg. Santiago: Minsal. SBOR en el lactante: 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los 2 primeros años de vida. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA Rocío Fernández B. Es la enfermedad crónica más común en los niños. Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO secundario (7-10% del total): Fibrosis quística. Temas EMN incluidos en este resumen Dx 2 2 Asma leve Asma moderada o grave Tx 2 1 Sx 2 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. inmunodeficiencias. moderado. cardiopatía congénita. Sí =2 Definición: proceso inflamatorio crónico de la vía aérea. Criterios de derivación a nivel secundario: estudio para diagnóstico diferencial.De mantención: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en dosis 400-800 mcg.Indicado y controlado por especialista en nivel secundario . Con factores genéticos y ambientales (tabaco. SBO moderado con mala evolución clínica y /o radiológica. Se clasifica en leve. La intensidad y frecuencia de los síntomas está determinada por el grado de inflamación y obstrucción bronquial existente.Tto.Pronóstico: 2/3 mejoran a los 2-3 años. Específico =2. de los que siguen presentando SBO 1/3 será asmático. 1st Ed. que se caracteriza por la presencia de obstrucción bronquial difusa reversible e hiperreactividad bronquial. . Clasificación: de la severidad del asma antes del tratamiento (GINA) Síntomas INTERMITENTE < 1 vez por semana Exacerbaciones Leves Síntomas nocturnos ≤ 2 vez al mes PERSISTENTE LEVE > 1 vez por semana pero no diario Pueden limitar actividad y afectar al sueño > 2 veces al mes PERSISTENTE MODERADA Diarios PERSISTENTE GRAVE Diarios Pueden limitar actividad y afectar el sueño > 1 vez por semana Frecuentes Frecuentes 15 . Completo =2. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años.Indicado en atención secundaria y controlado en AP . frecuencia.Indicado y controlado en atención primaria . contaminación. Seguimiento y control (Sx): No =1. etc) involucrados. Pontificia Universidad Católica de Chile.MINISTERIO DE SALUD. el resto mejora a los 5-6 años. Referencias: . etc. o Severo: . sintomático: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante exacerbación . sintomático: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones o Moderado: . infecciones.Guías Clínicas para el tratamiento del Asma. bronquiectasias. exacerbaciones y compromiso calidad de vida. Croup y Neumonia 2007. 2005. disquinesia ciliar. Bronquilitis. VEF1 o FEM ≥ 80% teórico ≥ 80% teórico 60 – 80% teórico ≤ 60% teórico Variabilidad del VEF1 o FEM < 20% 20 – 30% > 30% > 30% Diagnóstico: Clínica (lo más importante): episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad respiratoria. Síntomas nocturnos, con ejercicio u otros gatillantes. Historia familiar de asma, antecedentes de rinitis alérgica, dermatitis atópica. No siempre hay correlación entre el grado de obstrucción y la severidad de los síntomas. Estudios complementarios: o Espirometría: patrón obstructivo que revierte con broncodilatador (mejora VEF1 ≥ 12%). Gold estándar para confirmar dg en atención primaria (AP). En periodo asintomático puede estar normal, lo cual no descarta asma (Alta E, baja S). No aplicable en < 6 años. o Pruebas de provocación bronquial: - Test de ejercicio (+): disminución ≥ 10% VEF1. - Test de metacolina (disminución > 20 % VEF1 con [ ] < 8mg/ml ) o Rx tórax: no se usa de rutina para evaluación de asma. Si en sx atípicos, complicaciones, etc. o Prick Test: estudio alérgico, atopía. o Medición de Oxido Nítrico exhalado (FENO) identifica inflamación eosinófila, >20 ppb: inflamación. En niños > 7-8 años. Tratamiento de mantención (crisis asmática en otro resumen) Objetivos: Control síntomas, mejorar calidad de vida, prevenir exacerbaciones, mantener función pulmonar, actividad física, prevenir efectos adversos medicamentos. Medidas no farmacológicas: Educación, evitar gatillantes (ácaros, polen, tabaco, etc). Medicamentos: o De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT), anticolinérgicos, corticoides sistémicos. o Control: Corticoides inhalados, B2 larga duración (salmeterol), anti-leucotrienos. Broncodilatadores: - β 2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs), Salmeterol (c/ 12 hrs) - Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio Antiinflamatorios: - Corticoides Inhalatorios: Beclometasona (100-300 ug/d), Fluticasona (100-200 ug/d), Budesonida (100-200 ug/d) - Antileucotrienos: Montelukast Tabla 2: Tratamiento escalonado según control de la enfermedad, que se determina según: frecuencia de síntomas diurnos, nocturnos, limitación de actividad, exacerbaciones, necesidad de SBT SOS y VEF1. Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 - CI dosis baja + - CI dosis media - Corticoides inhalados (CI) B2 larga duración asociado a B2 Sin tto de dosis baja (100-200 ó larga duración mantención mcg/día de Budesonida o - CI dosis baja + y/o Montelukast Fluticasona) Montelukast ó ó - Montelukast (2º línea) - CI dosis media (200-400 mcg/dia) **En todos los escalones: Beta2 agonistas de acción corta (Salbutamol) a demanda. Escalón 5 - Idem 4 y además: corticoides orales o antiIgE Seguimiento: debe ser regular, de frecuencia variable según control de la enfermedad. La gran mayoría puede realizarse en atención primaria, con excepción de asma grave que debe ser derivada a nivel secundario. 16 BRONCONEUMONIA EN NIÑOS Neumonía viral Neumonía bacteriana Neumonía complicada DX 2 2 2 TX 2 2 1 SX 2 2 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Etiología: - RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus. - Lactantes: Virus (70%): VRS, ADV, Influenza, Parainfluenza. Bacterias (30%): p.neumoniae, haemophilus, s.pyogenes, s.aureus. - Preescolares/escolares: Neumococo, Mycoplasma. Diagnostico: de sospecha con factores de riesgo y clínica Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno, contaminación intradomiciliaria, bajo peso nacimiento, desnutrición, lactancia materna >3meses, madre adolescente, inmunodeficiencias. Cuadro clínico Anamnesis: Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y dificultad respiratoria. Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea. Lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retracción torácica, aleteo nasal. En el preescolar y escolar puede haber además: puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos, expectoración. Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que presentan tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares. Examen físico: La signología es variable según la edad: Lactante predomina el CEG, aumento FR, retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiración prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar. Preescolar y escolar : signos de condensación pulmonar (matidez, broncofonía, soplo tubario y crepitaciones). Características: Viral: presencia de síntomas catarrales, casos familiares, linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR baja, Rx TX con infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion. Bacteriana: > fiebre, estado tóxico, sin obstrucción, leucocitosis y neutrofilia, PCR elevada, Rx Tx (condensación uni-multilobar, compromiso pleural, abscedación). Diagnostico específico Exs: Cultivo expectoración (<10 cel epiteliales, >25 PMN por campo (100x), hemocultivos (2), punción pleural + cultivo líquido, panel viral x aspirado nasofaríngeo. Manejo 1.- Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta de líquidos, alimentación fraccionada según tolerancia, evitar exceso de abrigo. 2.- Medicamentos: a) Control de temperatura: Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. Si es necesario, puede agregarse medidas físicas. b) Broncodilatadores en caso de obstrucción bronquial. c) Antibioterapia si sospecha etiología bacteriana Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, fraccionada cada 8 horas, por 7 días. Si sospecha atípicos: Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 14 días o Azitromicina 10 17 Mg/kg/día en una dosis diaria, por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis, por 14d. 3.- Control médico a las 24 horas en el lactante y a las 48 horas en el niño mayor. 4.- Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de agravamiento: fiebre mayor de 40ºC, compromiso sensorial, aspecto tóxico, aumento de la polipnea y la retracción. Criterios de hospitalización 1. Sospecha neumonía bacteriana en < 3 meses. 2. Sospecha neumonía viral en <6 semanas 3. Hipoxemia, dificultad respiratoria evidente. 4. Mala respuesta dp 48-72 hrs. 5. Paciente con enfermedad de base 6. Neumonía complicada 7. Neumonía grave (presencia de apnea, PCR, sepsis, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria grave Pronostico Bueno en gral. VRS (hiperreactividad bronquial), Adenovirus (bronquiectasias, bronquiolitis obliterante). NEUMONIAS COMPLICADAS Si mala respuesta a las 48-72 hrs: 1.- Germen Resistente 2.- Complicaciones: PULMONARES Derrame pleural Absceso Neumotórax/ pioneumotorax Atelectasia Neumatocele EXTRAPULMONARES Sepsis Miocarditis/ pericarditis Meningitis a) Derrame pleural paraneumónico Derrame paraneumónico simple. El exudado es estéril y se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por difusión de mediadores químicos desde el foco inflamatorio pulmonar. Derrame paraneumónico complicado. Se debe a invasión de la pleura por gérmenes desde foco pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, si no media un tratamiento, el derrame se hace purulento: empiema. Clínica: Menos excursión tórax, matidez, VV y MP disminuidos, Soplo pleurítico, egofonía. Si es grande puede producir desviación del mediastino hacia el hemitórax contrario. RxTx: Velamiento hemitórax y seno costodiafragmático. Si es pequeño, tomar con rayo horizontal. ECO: detecta tabicaciones. Manejo: Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis diagnostica. Al líquido pleural se le pide: citoquímico (proteínas, LDH, colesterol, glucosa), lactato, citológico, gram y cultivo. Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH > 2/3 limite superior del suero, Proteínas pleura/plasma > 0.5, LDH pleura/pl > 0.6). Derrame paraneumónico es exudado con predominio PMN. Luego determinar si derrame paraneumónico simple o complicado, uso lactato si >5mmol/dl: complicado. Si simple: solo manejo antibiótico; si complejo: tubo pleural + atb ev b) Empiema: Etiología: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por contigüidad más frecuente. Líquido libre se tabica. (entre 1º y 2º semana). Se ve en ECO y TAC. Hemocultivos + 30% Clínica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torácico, disnea) Dg por toracocentesis: líquido purulento, Gram (+), glucosa <40mg/dl, pH<7.0. 18 Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. 3gen. Complicaciones: Fístula broncopleural, pioneumotórax, absceso pared, condritis, paquipleuritis. c) Pioneumotórax: Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje inmediato + AB amplio espectro. d) Absceso pulmonar: Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material purulento de supuración y necrosis. - Primario: en niño sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b, s.pneumoniae). - Secundario: inmunocomprometidos, daño neurológico, por aspiración. ( klebsiella, pseudomonas, e.coli y anaerobios) Poco frecuente, ocurre por complicación de neumonía, aspiración, diseminación hematógena o de un órgano vecino, por herida traumática. Clínica: Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia, VHS y PCR altas. Si se comunica con bronquios: hemoptisis, halitosis pútrida. RxTx: Cavidad única o múltiple con niveles hidroaéreos. ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones congénitas. Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo aureus hasta que pacte se haga afebril. (primario) Cloxa + Cefotaxima o Peni G e) Neumatocele: Cavidad quística llena de aire, numular y de paredes delgadas dentro de un foco neumónico. Su etiología depende del germen de la neumonía. Clínica: Asintomático. Dg por RxTx. Entre 1º y 3º semana. Se resuelve en 1- 2 meses. Si es grande puede comprimir parénquima pulmonar y producir atelectasias e insuf. respiratoria. En estos casos se drena y drenaje pleural. Buen pronóstico. 19 Completo =2. tromboflebitis seno lateral. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días Seguimiento: Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor. Específico =2. OMA recidivante: 3 OMA / 6meses o 4 OMA/ 12 meses. Complicaciones: Intratemporales: mastoiditis.Neumoniae. laberintitis. abombado. petrositis. 20 . mastoiditis. se debe derivar a ORL. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. M. otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia.OTITIS MEDIA AGUDA Temas EMN incluidos en este resumen DX TX 2 2 Otitis media aguda SX 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Catharralis Confirmación diagnóstica: Otoscopía (tímpano grueso. cambio de antibiótico a de segunda línea y derivar para eventual punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. fiebre. Etiología S. eritematoso. líquidos de estas cavidades y/ o del hueso subyacente. Perforación timpánica se resuelve la mayoría de las veces con buena cicatrización.-Analgesia: AINES por ej. Tratamiento: 1. Sí =2 Definición: Infección bacteriana del oído medio Diagnóstico: Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco. absceso subdural. Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución. vómitos. Extratemporales: absceso extradural. Influenzae. otalgia. complicación supurativa. Seguimiento y control (Sx): No =1. otorrea pulsátil por perforación timpánica). RN con germen complicado. parálisis facial. En caso de complicaciones estudio de caja timpánica y complejo mastoideo con imágenes y derivar urgente ORL. hipoacusia). Se realiza punción timpánica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolución desfavorable. Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometría y audiometría. opaco. senos paranasales. O la detección de germen causal por punción timpánica. Específico =2. Sí =2 Definición: Respuesta inflamatoria que compromete membranas de la mucosa nasal.-Antibiotico Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días ( primera línea) Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días ( segunda línea) Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días ( segunda línea) 2. absceso cerebral. irritabilidad. inmunocomprometidos. Seguimiento y control (Sx): No =1. Completo =2. RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS DX TX SX 2 2 2 Rinosinusitis aguda Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. meningitis. CEG. Aguda es cuando tiene menos de 4 semanas de duración. H. diarrea. 5d). Al examen enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas. 2. virus EB (mononucleosis infecciosa). (mayores 1 año) Endoscopía nasal: examen reservado para el ORL TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver anatomía y complicaciones. Evaluación urgente por ORL. o descarga Decaimiento posterior hiposmia/ anosmia Dolor dental Pus en la cavidad nasal en el examen Tos Fiebre otalgia Estudio: Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. Puede haber exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando. adenovirus (fiebre faringoconjuntival). 21 A distancia Pulmonares Auditivas Sépticas .Diagnóstico: Presencia de secreción purulenta al examen o 2 o mas criterios mayores o 1 mayor y 2 menores Criterios mayores Criterios menores dolor o sensación de presión facial Cefalea congestión facial Fiebre obstrucción nasal Halitosis rinorrea. Seguimiento y control (Sx): No =1. Etiología: viral o bacteriana Viral: Habitualmente cuadro clínico más generalizado: rinovirus. Herpes (gingivo-estomatitis). Específico =2. También SGC. orales: No en menores de 2 años. Bacteriana lo más frecuente es el SB Grupo A. CMV (síndrome mononucleósico). que puede ser purulenta. decaimiento. aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral con ojo rojo.Antibiótico: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. Sí =2 Definición: Inflamación de faringe y/o amígdalas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. cefalea. opacificación completa del seno. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Faringoamigdalitis aguda DX 2 TX 2 SX 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Completo =2.Medidas generales: aseo nasal frecuente Complicaciones Locales Mucocele Osteomielitis Orbitarias Intracraneanas Celulitis preseptal/ orbitaria Meningitis Absceso subperiostico/ orbitario Absceso epidural/subdural/cerebral Trombosis seno cavernoso ETMOIDITIS: cuadro grave con fiebre alta. coronavirus (resfrío común). en ausencia de sintomatología nasal. con o sin exudado. Más frecuente en menores de 3 años. odinofagia.Descongestionantes: tópicos: Oximetazolina 2 inh. Laboratorio: Frente a duda etiológica realizar cultivo faríngeo y/o ELISA.. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo. exoftalmo. nivel hidroaéreo. en cada fosa nasal 3 veces al día (max. 3. enterovirus (herpangina). Adenopatías subangulomaxilares sensibles./día en los niños fraccionado cada 8 horas. Mycoplasma Diagnostico: Clínico Inicio brusco... e intenso edema equimótico de párpados.5C. vómitos y dolor abdominal frecuentes. virus Influenza (gripe). fiebre sobre 38.. Sin evidencia que avale su efectividad. Tratamiento médico: 1. Complicaciones: Por SBHGA se pueden dividir en: 1. Grado IV: disfonía. 3. marcada 22 . Claritromicina 15 mg/kg. absceso retrofaringeo. ABC 2.200./día dividido en 2 dosis. sudoración. Seguimiento y control (Sx): No =1. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg. por 10 días. y aparente de la dificultad respiratoria por agotamiento. inquietud. Precedido por coriza Examen físico: Los signos clínicos de obstrucción laríngea se evalúan según la siguiente escala: Grado I: disfonía (tos y voz). ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia. grados variables de dificultad respiratoria y solo un porcentaje de paciente presenta fiebre que habitualmente es moderada. Rx lateral de cuello: estrechamiento de lumen traqueal máximo en cuerdas vocales.. glomerulonefritis aguda El Absceso periamigdaliano es un aumento de volumen de tejido periamigdalino unilateral. cada 6 horas 2.-Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis. estridor inspiratorio continuo.2 3. tos disfónica (“perruna”). voz nasal y trismus. Diagnóstico: CLINICO. LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA Laringitis aguda obstructiva DX TX SX 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años. con la triada fiebre. somnolencia. absceso periamigdalino. Usualmente es precedida por coriza y sólo un porcentaje presenta fiebre.Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del tratamiento. Grado II: disfonía (tos y voz)..-Antibioticos: si sospecha etiología estreptocócica. Grado III: disfonía (tos y voz). por 10 días.000 U IM por 1 vez. que se presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en la población. En caso de sospecha de este cuadro se debe derivar al SU. polipnea). signos de hipoxemia (palidez. Azitromicina 12 mg/kg. Cefadroxilo (1º generación) por 10 días Cefuroximo (2º generación) por 10 días. Insistir en cumplimiento de tratamiento para evitar complicaciones tardías. Completo =2. Menos de 25 kilos: 600. El compromiso es fundamentalmente subglótico Etiología: viral (Parainfluenza 1. tos perruna y disfonía./dosis única durante 5 días. tiraje intenso. palidez. estridor inspiratorio leve e intermitente. tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal). estridor. Sí =2 Definición: Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por estridor. Sinusitis aguda 2.Supuradas: linfoadenitis cervical. El inicio generalmente es nocturno y de evolución rápida con: disfonía o afonía. OMA. Manejo: Incluye 1.Tratamiento: Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril.No supuradas enfermedad reumática. para erradicación. VRS. Específico =2. del murmullo pulmonar. ADV. que se acentúa con el esfuerzo. Más de 25 kilos: 1. Se presenta entre los 6 meses y 5 años.000 U IM por 1 vez: Alternativa) Amoxi 50 mg/kg. Evaluación de severidad 3. de preferencia fríos Medicamentos: 1. influenza. Oxigeno: si desatura o dificultad resp.). / Día dividido en 4 dosis.. estridor inspiratorio y espiratorio. tiraje intenso. En la literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. estridor. cianosis./día cada 8 ó 12 horas por 10 días. 15. Adrenalina: disminuye el estridor y dificultad respiratoria en laringitis obstructiva viral Grado I: Observación. Uso de corticoides orales: dexametasona 0.Necesidad de intubación endotraqueal 2.. 23 . Hoy en día la evidencia ha demostrado que se puede utilizar Dexametasona oral y sólo si el paciente no la tolera usarla ev o IM.Persistencia o recurrencia de síntomas 2 horas después de la terapia. Grado III: Hospitalización. de duración Control con especialista en aquellos con episodio grave atípico. Quemadura de la vía aérea Pólipos de la vía aérea Hemangioma de la vía aérea Estenosis subglótica Quiste glótico o subglótico Difteria Absceso retrofaríngeo o parafaríngeo Seguimiento No es necesario en cuadros leves a moderado de evolución rápida Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de más de 1 sem. Hay evidencia que dosis menores de dexametasona podrían ser tan efectivas como las de 0.Paro cardiorrespiratorio 4. mejora calidad de vida en el caso de las laringitis leve. necesidad de reintubación. o Estridor de mas de 12 horas post extubación ( en aquellos que fueron intubados) o Dismorfia craneofacial evidente al examen físico. Traslado con O2 e idealmente intubado (usar TET medio numero màs chico.05 ml/kg/dosis con un mínimo de 0.6 mg/kg en una dosis oral... sospecha de malformación o recurrencia.. Observar durante 2 hrs después de la última NBZ por término de efecto. Complicaciones 1. O2 con mascarilla para saturar > 95% Grado IV: Hospitalización inmediata. Criterios de hospitalización 1. medidas de grado II si hay demora en el traslado. Manejo ambulatorio.Neumonía Evaluación de la vía aérea en todo pacientee con o Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de penetración) o Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital. o Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años) Falta de respuesta al tratamiento médico Diagnóstico Diferencial Diagnóstico Traqueitis Bacteriana Croup Espasmódico Epiglotitis Edema angioneurótico Cuerpo Extraño Trauma laríngeo.01 mg/kg/dosis) en 3. Nebulización con Adrenalina racémica al 2..Traqueítis bacteriana 3.5 ml de SF o adrenalina corriente en dosis de 10 minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto.25%: 0. que requirió estudio endoscópico durante hospitalización. Corticoides por vía IM o EV: Dexametasona 0.3 a un máximo de 1 ml ( ó 0. Instruir a la madre en forma detallada. Derivar grado II que no mejora.6 mg/kg para las laringitis de grado leve. Antipiréticos SOS. Corticoides: disminuyen número y duración de intubación. Según evidencia actual todo paciente con laringitis obstructiva debe recibir corticoides ya que todos se benefician 5. 2. Grado II: Derivar a SAPU o SU 1. necesidad de hospitalización y reconsultas en SU.4.0.6 mg/kg/dosis. (NBZ) 2.Presentación severa al ingreso al SU. Aplicar. grado III y IV. Volver a consultar si progresión de síntomas. son trabajos ramdomizados pero con número algo pequeño de pacientes.. compromiso respiratorio... glicemia. VHS.400 mg/kg/dosis c/6 hrs + Cefotaxima 200mg/kg/día c/6h. hipotonía Niños mayores: CEG importante.Viral: enterovirus (Echovirus. También toma de exámenes generales: Hgma.Corticoides: en Hib: disminuye secuela (sordera). Tratamiento sospecha meningitis bacteriana 1.000 10-10. Orina. abombamiento fontanela anterior.Antibioterapia: empírica inicial según edad: RN (6-8 sem): Ampi 200. Echovirus e Haemophilus Meningitis virales suelen acompañarse de faringitis. Pedir al LCR: citoquímico. vómitos. convulsiones. Contraindicaciones PL Compromiso cardiorrespiratorio grave Infección de la piel Coagulopatía HTEC LCR M. convulsiones. conciencia. Manejo Si sospecha meningitis: PL salvo contraindicaciones. Adenovirus. 24 . Tórax (estos últimos para descartar foco). Rash petequial: Neisseria. 2. herpes 6. O2. ATB: niños Rifampicina 10mg/kg/día c/12 hrs por 2 días. Herpes simplex 1y2. rechazo alimentario. donde LCR tendrá aspecto sanguinolento y GR 10-500.. contacto por 6-8hrs bajo mismo techo. Coli S. irritabilidad. adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 días. cefalea intensa. Lactante 1-3 m: Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12h o Cefotaxima 200mg/kg/día c/6h + vanco >3m: Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12h (dp de 48h cada 24h) o Cefotaxima 200mg/kg/día c/6h 3. rigidez nuca.MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL Definición: Inflamación de las leptomeninges Etiología: 1. ATB ev. gram y cultivo.. rash.Inicial: estabilización HDN. Diagnóstico: sospecha clínica + confirmación PL Clínica depende de la edad niño y la virulencia del agente: RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco evidente. hipotermia. somnolencia. Bacteriana M. sed. fotofobia. comp. conjuntivitis. Notificación: Inmediata en caso de sospecha Meningococica o Hib Contactos: Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha Meningococo. Kernig y Brudzinsky. Hemocultivos.. Derivación por requerimiento de UCI para manejo completo. PCR. alteraciones de conducta. Podría ser a toda meningitis pues evidencia no es clara en beneficio solo por Hib. Pneumoniae S.Bacteriana Neonato . fiebre alta. diarrea y mialgias. también. personal salud con contacto de secreciones. Pneumoniae Listeria Monocitogenes Haemophilus Influenzae 2. urocultivo y Rx.000 Glucosa < 30 >30 Proteínas >100 50-100 GR 0-10 0-2 * *a menos que sea herpética. coxsachie A y B).4 años > 4 años SGB Neisseria Meningitidis Neisseria Meningitidis E. Epstein B. focalización y al ex: petequias. Viral Líquido Turbio Claro PMN (%) 60-100 < 40 Leucocitos >1. asegurar vía aérea.3m Lactante > 3m. gases. con Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8 hrs). Epidemiologia: transmisión orofecal. espasticidad. irritabilidad disminución de la capacidad de concentración y mialgias que desaparecen paulatinamente. vómitos profusos en etapa ictérica. rash cutáneo. seguida de linfocitosis relativa. constipación o diarrea. acolia e ictericia. Derivación: En caso de signos de complicación (compromiso de conciencia. manejo ambulatorio: Reposo relativo. higiene adecuado. Hospitalización y derivación: sospecha de curso complicado (0. Laboratorio: Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase ictérica). Específico =2. Signos: ictericia piel y mucosas. Hiperbilirrubinemia directa. dolor abdominal. nauseas. Manejo No existe terapia específica. Algunos pacientes refieren fatiga.1-0. adenopatías. TP levemente bajo y es importante para pesquisa severidad en caso de falla hepática aguda (Protrombina < 60% = hospotalizar). hepatomegalia sensible. eventual requerimiento de UCI y manejo de complicaciones y/o secuelas Pronóstico En meningitis virales la recuperación es espontánea. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. no medicamentos. incubación 15-50 días (promedio 20-30). VHS moderadamente elevada. contagiosidad antes de clínica y hasta aparición de ictericia. régimen liviano. esplenomegalia. IIH HEPATITIS A Temas EMN incluidos en este resumen DX TX SX 2 2 Hepatitis A 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. se debe derivar para tto. cambios conductuales. focalización) o sospecha de Meningoencefalitis Herpética. lavado de manos.2%) en pacientes con prolongación o mayor intensidad de síntomas prodrómicos. En meningitis bacterianas pueden haber : Complicaciones Precoces Tardías (secuelas) Convulsiones Hipoacusia Edema cerebral Retraso psicomotor. FA normales o moderadamente altas. Tratamiento Meningitis Viral Es sintomático. Sí =2 Enfermedad de notificación obligatoria Diagnostico: Sospecha clínica: Síntomas: (Mayoría asintomáticos) CEG prodrómico. convulsiones. Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. SIADH Trastorno aprendizaje. absceso Epilepsia Sepsis Hidrocefalia Focalización Fiebre persistente: drogas. Neutropenia y linfopenia transitoria. retraso mental Empiema. 25 . endémica. solo medidas de soporte general Manejo ambulatorio: Observación. fiebre. anorexia. adultos: 600 mg c/24 hrs por 4 días. vómitos y después coluria. reposo en caso de astenia y adinamia (no forzado en cama). Tratamiento de contacto Hib: Rifampicina 20mg/kg/día por 4 días (niños). hidratación adecuada y analgesia SOS. Dg específico: IgM Hepatitis A. no hay evolución a cronicidad. -Tercera semana: Hepatoesplenomegalia. en general está negativo al momento de consultar. Agente causal: Las salmonelas son bacilos gramnegativos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. malestar general. hiperreflexia. Además: síntomas generalizados (cefalea. La bradicardia o disociación pulsotemperatura clásicamente se ha asociado a este cuadro (bradicardia relativa a la fiebre). Profilaxis a familiares. anorexia y letargia). Tratamiento: . El estreñimiento puede ser una de las primeras manifestaciones. B y C. dentro de las primera 2 semanas desde el contacto. cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol por 14 días.alteración ritmo de sueño. En Chile se concentra entre niños (30% en menores de 15 años) y adultos jóvenes (25%). Temas EMN incluidos en este resumen Fiebre tifoidea: Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.000). Epidemiología: En Chile actualmente la incidencia de infección por Salmonella typhi va en disminución (alrededor de 1/100. Sí =2 Definición: Enfermedad sistémica caracterizada por fiebre mantenida y síntomas gastrointestinales. Se cuenta con métodos rápidos (ELISA) que no son sensibles ni específicos. tos y neumonía (mayor en niños) y cambios en el estado psíquico. confusión. artralgias. Coprocultivo (+) en 30-40%. y la Salmonella paratyphi A.. Completo =2. La recaída es frecuente una vez terminado el tratamiento y en estos casos conviene repetirlo. En los niños a menudo surge diarrea. -Segunda semana: Dolor abdominal y roséolas. no así la por Salmonella enteritidis (que causa diarrea aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). se debe evitar la transmisión por contacto en niños con pañales e incontinentes durante todo el tiempo que dure la enfermedad (aislamiento de contacto). Algunos pacientes necesitan tratamiento más duradero. O al menos 7 días desde que el paciente se hace afebril.En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10 días) u ofloxacina o ciprofloxacina (5-7 días). Presentación clínica: El periodo de incubación es de tres a 60 días (por lo común siete a 14 días). asistentes a sala cuna. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Diagnóstico: Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes.Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina. cuidadores: idealmente con Inmunoglobulina 0. ataxia. mialgias. El cultivo más sensible es el de médula ósea (útil cuando se sospecha y los cultivos son (-) o cuando no hay buena respuesta a tto). En niños en muy grave estado conviene la administración parenteral. La fiebre tifoidea es en Chile enfermedad de notificación obligatoria diaria. en relación a la hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la Salmonella). FIEBRE TIFOIDEA María Francisca Jaime M. complicaciones como perforación y sangrado digestivo. . Pronostico: El mayor porcentaje es asintomática. El cuadro clásico presenta: -Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y bacteremia. Las que causan fiebre tifoidea más frecuentemente la Salmonella typhi. curso benigno predominante. Alternativa azitromicina por 7 días o ciprofloxacino por 10 días. además de Vacuna anti Hep A. No se recomienda usar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal) por el bajo rendimiento que tienen. compromiso de conciencia (todos orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida = 40%). (principal causa en chile de hepatitis fulminante. Manejo: Además de las precauciones estándar.2 ml/kg lo antes posible (<10 días). con bacteremia y peritonitis secundaria. Específico =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. contactos sexuales. que se adquieren por la ingestión de alimentos o agua contaminada. 26 . La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas varía de 50 a 80%. estupor. baños. Específico =2. 4 semanas Enterocolitis. por lo que los grupos de NSE alto tienen mayor incidencia de enfermedad. virus de la familia herpesviridae. mariscos. A mayor edad la MI se expresa con mayor intensidad. verduras. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Mononucleosis infecciosa: Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. lavado de manos. 27 . 8 días. Completo =2. Una alta proporción de la población adquiere el VEB en la infancia. Seguimiento y control (Sx): No =1. En Estados Unidos se han aprobado dos vacunas. eliminación adecuada de aguas servidas. como en instituciones educativas.Si estado de portador crónico de S. endemia actual. Prevención: Métodos de higiene adecuados para la preparación de alimentos. . Epidemiología: Los humanos son la única fuente de VEB.. particularmente en el nivel socioeconómico (NSE) bajo. higiene alimentos. hiporreflexia. alcantarillado. otros Carnes de ave y huevos Tratamiento Efectivo con antimicrobianos Sin tratamiento antimicrobiano efectivo conocido Letalidad 10% si no se trata Muy baja Examen microbiológico Hemocultivo Coprocultivo relevante Control y prevención Saneamiento ambiental: agua Programas de control de potable. serotipo Typhi (por un año o más): dosis altas de ampicilina parenteral o de amoxicilina oral con probenecid.Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en niños con fiebre tifoidea grave. Reservorio Exclusivamente humano Avícola (zoonosis) Importancia asintomático del escasa importancia portador Relevante y fundamental en la De transmisión epidemiológica por su breve duración Alimentos involucrados Gran diversidad: Específicos: Agua. La MI endémica es frecuente en algunos grupos de adolescentes. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. exclusión de personas infectadas de modo que no manejen alimentos ni se encarguen de la atención de la salud. cocción de alimentos personal Efecto del desarrollo Desaparece con el desarrollo Aparece con el desarrollo Situación epidemiológica actual En declinación Aparición epidémica en 1994. Diferencias clínicas y epidemiológicas entre Salmonella typhi y Salmonella enteritidis Variable Cuadro clínico y duración Salmonella typhi Salmonella enteritidis Fiebre entérica. coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis inicial de 3 mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso cada 6 h durante un lapso total de 48 horas. (delirio. Sí =2 Definición: Síndrome clínico causado por la primoinfección por el virus Epstein-Barr (VEB). Las adenopatías son principalmente cervicales en cadenas posteriores. El VEB se replica en el epitelio faríngeo y en los linfocitos B de las amígdalas y adenoides. Desde allí produce viremias. hepato esplenomegalia. trastornos linfoproliferativos después de trasplante. En la sangre se observa linfocitosis atípica (linfocitos T activados que reaccionan ante los linfocitos B infectados por el VEB).Faringoamigdalitis estreptocócica: también se presenta con fiebre.Infección aguda por CMV: Produce un síndrome mononucleósico a veces indistinguible de la MI. Diagnóstico La MI clínica se puede investigar con ayuda del hemograma donde se observa la linfocitosis absoluta (los linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre en la segunda semana de la enfermedad cuando toda la clínica está presente. baja de peso. Ocasionalmente se observa un exantema. Son: trombocitopenia. linfadenopatía. encefalitis y síndrome de Guillain-Barré. El exantema también se puede ver sin mediar drogas pero lo mas característico es que se observe en la situación descrita primero.Toxoplasmosis: también produce un síndrome mononucleósico pero se diferencias por serología. que compromete tronco y cara. .SNC (5%): meningitis aséptica. la ictericia y las pruebas hepáticas en CMV se alteran muy poco. papulovesicular o urticarial. anemia hemolítica. La fiebre dura 1-3 semanas y fluctúa entre 37. aunque pueden ser generalizadas. también no existe tanto compromiso hepático.La complicación más frecuente es la obstrucción de la vía aérea alta por crecimiento extremo de las amígdalas. especialmente en niños tratados con amoxicilina o ampicilina. puede ser maculopapular. El periodo de incubación es de 30 a 50 días. carcinoma nasofaríngeo. El componente faríngeo exudativo es menor que en la MI por VEB. 28 .Otros: orquitis y miocarditis. compromiso del estado general con gran decaimiento y somnolencia. . . Complicaciones: Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con MI.5 y 40. Las manifestaciones clínicas de la MI corresponden a hiperplasia del tejido linfoide de todo el organismo. odinofagia y adenopatías. Es el error diagnóstico más común. Se manifiesta en forma típica por: fiebre. agranulocitosis. Lo más característico es encontrar más del 10% de linfocitos atípicos o reactivos. La excreción intermitente dura toda la vida y el periodo de transmisibilidad es indeterminado.Hematológicas: Secundarias a la producción de autoanticuerpos. . Además puede transformar o inmortalizar las células que infecta. diarrea.Etiopatogenia El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto una infección lítica en las células que infecta o de inducir una infección latente en las mismas. linfoma de Burkitt . . . faringitis exudativa (odinofagia). particularmente la saliva (“Enfermedad del beso”). consultan más de una vez porque no responden a los antibióticos. síndrome hemofagocítico. . principalmente los linfocitos B y en menor grado las células epiteliales faríngeas. donde es viable por varias horas.Rotura del bazo (0.En inmunodeficiencias de tipo celular: infección diseminada letal o linfomas de células B (falta inhibición de la proliferación de linfocitos B 2aria a la replicación del VEB por las células T y NK) Diagnóstico diferencial .5°C. Casi todas ocurren en las primeras 3 semanas y hasta 50% pueden ser atraumáticas. .Sindromes linfoproliferativos: síndrome linfoproliferativo ligado al X. También puede ser transmitido por sangre transportada en las celulas sanguíneas mediante transfusiones. diseminándose a los órganos del sistema retículo-endotelial y a la médula ósea. Presentación clínica: Puede variar desde un cuadro sin síntomas (más frecuentes en lactantes y niños pequeños) hasta infección letal. Si la obstrucción es muy intensa hasta es necesario intubar La respuesta a los esteroides en muy rápida y efectiva. linfomas del SNC por células B y diferenciadas. escarlatiniforme. La trasmisión es por contacto íntimo con las secreciones respiratorias de un individuo infectado.1%). .Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce lesiones mucocutáneas. pero sin hepatoesplenomegalia. Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar usando corticoides. La excreción de virus por vías respiratorias persiste muchos meses después de la infección y es frecuente el estado de portador asintomático. anemia hemolítica o síndrome hemofagocítico. principalmente los transplantados de medula. en particular el CMV con IgM contra CMV Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofaríngeas. es importante que todo sujeto con el antecedente reciente de infección por VEB o un trastorno semejante al de la MI no done sangre. Para prevenir potencial trasmisión. La serología específica también es útil para valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo heterófilo y específicamente IgM negativa para VEB. descartar la infección primaria. En forma alternativa se puede realizar la detección de anticuerpos heterófilos que son anticuerpos inespecíficos para el VEB. miocarditis. para tratar de equilibrar la excesiva replicación del virus en los tejidos del huésped. que surgen en las 1eras 2 semanas de enfermedad y desaparecen en 6 meses. La dosis de prednisona suele ser de 1 mg/kg vía oral (máximo 20 mg). esplenomegalia masiva. México: Intersistemas.El diagnostico definitivo se hace por serología IgM específica para el virus: IgM anti VCA del VEB (viral capsid antigen. pero no ha tenido utilidad probada en los síndromes linfoproliferativos contra dicho virus. Red Book (Libro Rojo). predominantemente IgM. pero ante sus posibles efectos adversos se reservan para pacientes con complicaciones como la inflamación amigdalina extraordinaria con obstrucción inminente de vías respiratorias. En: Pickering LK. En general se usa básicamente tratamiento sintomático. y que estén cursando con un síndrome linfoproliferativo asociado a VEB. Tabla 1. virus. sólo se recomienda seguir las precauciones estándar. En aquellos sujetos transplantados. El anticuerpo sérico contra el antígeno nuclear de VEB (EB nuclear antigen. Como segunda alternativa esta la terapia del uso de anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus (rituximab) En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con MI. En tales enfermos quizá también convenga buscar otros virus. La administración de un ciclo breve de corticoides pudiera tener efecto beneficioso en los síntomas agudos. se recomienda como primera medida disminuir las dosis de inmunosupresores. 29 . infecciones (Mononucleosis infecciosa). Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas para 2003. por 7 días con disminución gradual ulterior. Libro Rojo 2003: 293-296. EBNA) aparece después de semanas o meses del inicio de la infección. Anticuerpos contra el VEB Infección IgG-VCA IgM-VCA No hubo infección previa Infección aguda + + Infección reciente + +/Infeción pasada + - EBNA +/+ Manejo Evitar deportes de contacto hasta que se recupere totalmente de la MI y de la hepatomegalia. Referencias y mayor información American Academy of Pediatrics. (En Chile no está disponible). Tienen una sensibilidad de 95% en adultos pero esto disminuye a 50% en < 6 años. durante la vida puede excretarse el virus en varias oportunidades sin estar agudamente enfermo. No se debe administrar beta-lactámicos si se sospecha MI porque originan un exantema morbiliforme no alérgico. El aciclovir posee actividad antivírica in vitro contra EBV. VCA). Dado que no son específicos para VEB se prefiere usar la detección de IgM contra el antígeno de la capisde viral. Epstein-Barr. 26a ed. por lo que si se detecta. 2004: 293-296. pero esto no indica obligadamente una infección aguda. 2004: 641-656. el cuadro puede durar entre 6 y 10 semanas. Red Book. durante 7 días y Azitromicina una dosis diaria por 5 días (10 mg/kg el 1er día y 5 mg/Kg/día desde el 2° al 5° día). Lactantes hasta los 2 años de edad con esquema de vacunación menor a 3 dosis. Mujeres embarazadas en el último trimestre. Temas EMN incluidos en este resumen Coqueluche: Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Inicialmente fase catarral: síntomas respiratorios altos leves. El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la enfermedad. Epidemiología: Se transmite por contacto directo y a través de gotitas. En menores de 6 meses puede ser atípico y casi nunca hay estridor. Disponible en www. 2. aquellos de cualquier edad con un cuadro de coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta provocar cianosis). 4. para luego seguir con la fase paroxística: tos paroxísitica usualmente con estridor inspiratorio y seguido de vómitos. Complicaciones: Convulsiones. 26a ed. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo. Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta (lactantes y pacientes no vacunados). Hospitalizados en la misma sala que el caso que no cumplan con la distancia de 1 metro entre camas o cunas. aquellos con riesgo de complicaciones pulmonares o sistémicas. Sí =2 Definición: Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el tracto respiratorio. Agente causal: Bordetella pertussis y menos frecuente. De ellos.COQUELUCHE María Francisca Jaime M. Tratamiento: En el sistema público el tratamiento de elección es Eritromicina 50-60mg/kg cada 6-8 horas vo por 7 días. Tos ferina. Cultivo nasofaríngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14 días) solo se utiliza con fines de investigación. febrero de 2007. independiente de su estado vacunal. Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/día cada 12 hrs. El contagio es máximo en el período catarral y hasta por 3 semanas en el período paroxístico de aquellos no tratados. sino en la transmisibilidad cuando se inicia tardíamente Manejo de contactos: Sólo se consideran contactos a aquellos que duermen bajo el mismo techo. El hombre es el único huésped. encefalopatía. Serología no se recomienda. México: Intersistemas.. Seguimiento y control (Sx): No =1. Presentación clínica: Incubación de 6 a 21 días. Específico =2. Pacientes con tos > o igual a 14 días de duración acompañada de tos paroxística. tos emetizante o estridor inspiratorio. Puede presentarse en ellos sólo como apneas. debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infección grave: 1. Evolución: De no haber tratamiento. En: Pickering LK.minsal.cl American Academy of Pediatrics. Manejo: Hospitalizar a: Recién nacidos y lactantes bajo tres meses de edad. 30 . Lactantes < 1 año. Diagnóstico: PCR el examen de elección con alta sensibilidad y especificidad. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. sólo en caso de brotes. caracterizado por tos persistente. Enfermedad de notificación obligatoria. Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares crónicas con capacidad funcional limitada 6. parapertussis. 5. Adultos mayores de 65 años. muerte. IFD para Bordetella: sensibilidad variable y poca especificidad. 7. Bibliografía: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche. Completo =2. Se recomienda mantener en aislamiento respiratorio por gota. altamente contagioso si se está en contacto por período prolongado. Minsal. 3. neumonía. Específico =2. invasión y multiplicación en la vía urinaria. no sube de peso. 1 y 3% de los hombres y mujeres en etapa puberal. . o dinámico (solo cuando la Ecografía muestra sospecha de obstrucción. 3 primeros meses de vida es más prevalente en hombres. Enterococo y Pseudomona. Si compromiso renal. la habrán sufrido. durante el primer año de vida. . Diagnóstico: Sedimento urinario (presencia de bacterias. Proteus. ITU que afecta a adolescente embarazada. antecedentes de malformaciones urinarias. hipertensión. Agente causal: Bacterias de origen intestinal (E. A veces orinas de mal olor. diarrea. palpación de masas. luego en mujeres (recurrencia de 30% en éstas). Mayores: Disuria. constipación. Sí =2 Definición: Colonización. luego Klebsiella. sépticos. Lactantes: Fiebre. Cefalosporina 3° + ampicilina (recordar el enterococo) Si aminoglicósidos.000 UFC. a juicio del especialista. vómitos. En RN Strepto agalactiae (grupo B). mensual por 3 veces y semestral por 2 años. Seguimiento y control (Sx): No =1. vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías urológicas. no vale la pena) Los dos últimos por parte del especialista.000 UFC. Epidemiología: Segunda infección más frecuente en la infancia.INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN NIÑOS Infección urinaria Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.Tratamiento para infección baja por 7 días y alta. respectivamente. enuresis. vómitos. Prevención: Eduación de hábitos miccionales. que habitualmente provienen de la región perineal (vía ascendente). tratamiento de constipación. reflujo vésico-ureteral. 31 . Derivación a nefrólogo: RN. lactante bajo un año de edad con pielonefritis aguda. Presentación clínica: RN: inespecífico. leucocituria. hiperémesis. Enterobacter. Tratamiento: . vómitos. Luego cefalosporina 1° generación oral cuando tolere (si buena alimentación. aseo perineal. Manejo: Anamnesis y examen físico dirigidos a buscar antecedentes personales o familiares de ITU. sondeo: 10. existencia de uropatía obstructiva. etc). fiebre. Completo =2. polaquiuria. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. por parte de patógenos. se agrega dolor lumbar. 10 días. vejiga neurogénica. paciente en período de estudio inicial hasta haber descartado eventuales anormalidades urinarias. coli 86-90%. fracaso de tratamiento ambulatorio. riesgo social. Descartar en TODO RN FEBRIL sin foco claro. hábito miccional y de aseo. Profilaxis: Quiénes: Más de 3 ITU en un año. no se alimenta. traumas abdominales. por no más de 72 horas e idealmente con niveles plasmáticos. La obtención de orina por recolector no es buen método. Seguimiento: Realizar ecografía renal y vesical y uretrocistografía retrógrada. También: Cintigrama renal estático DMSA (compromiso de parénquima en pielonefritis aguda o crónico en nefropatía del reflujo). Con ECO normal. por un mínimo de seis meses (nitrofurantoína 2mg/kg/d o cefadroxilo 15mg/kg/d). deshidratación aguda. Control de sedimento y urocultivo al 3° día de tratamiento. se puede iniciar con oral). aquellos con estudio alterado.Lactantes menores de 3 meses: parenteral. segunda micción: 100. al 5° post tratamiento. alteraciones neurológicas (vejiga neurogénica) malformaciones de la vía urinaria. o muy infrecuentemente. lo que está cada vez más en discusión. Hospitalizar a: Recién nacidos y lactante bajo 2 meses de edad. pedir nueva muestra.Mayor 3 meses (incluyendo adolescentes): Mala tolerancia oral: Cefalosporina 3° ev. piuria) y urocultivo. ictericia. Urodinamia si hay disfunciones miccionales. Urocultivo positivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento. sospecha de urosepsis. Si más de 3 patógenos. dado falsos positivos. urgencia miccional. ITU febril con importante compromiso del estado general. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.esplenomegalia).Guía Clínica: Linfomas y tumores sólidos en menores de 15 años. Linfoma: Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-: sobrevida de 90% a 5 años. Linfoma: 13% de los cánceres infantiles. Linfoma No Hodgkin. Seguimiento y control (Sx): No =1. GES. presencia de blastos. . Completo =2. Sobrevida: Leucemia: LLA. Linfoma No Hodgkin linfoblástico -15% de los casos.con sobrevida de 70%. anemia en niños mayores de 3 años. tumores de crecimiento rápido. examen físico y hemograma (no celldyn) –puede haber citopenias. que varía según subgrupos (40 a 95%. masa abdominal. En menores de 15 años ambos son GES. Bibliografía: . B -35% de los casos-: sobrevida 65% a 5 años. examen físico. Epidemiología: Leucemia: 40% de los canceres infantiles. Presentación clínica: Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a citopenia. visceromegalia (hepatomegalia . Sí =2 Definición: Leucemia: Proliferación clonal descontrolada de células hematopoyéticas en la médula ósea. hemograma radiografía de torax y TAC de zona comprometida. Específico =2. leucocitosis. Leucemia Mieloide aguda. Leucemia Mieloide Crónica. dolor abdominal difuso. desde riesgos altos a riesgos estandar). Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) es la forma más frecuente de cáncer en la infancia. sobrevida de 75 % a 5 años. que puede asociarse a pérdida de peso. Linfoma: Anamnesis. etc. Si se confirma la sospecha. Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopatía indolora en cualquier sitio que persiste por más de 15 días. 32 . náuseas. bicitopenias. Linfoma: Infiltración por células neoplásicas de origen linfoide. GES. síndrome hemorragíparo acompañado o no de visceromegalia y/o adenopatías. sobrevida de 60% a 5 años (muy rara en niños).Guía Clínica: Leucemia en menores de 15 años. 4-5 en 100. vómitos. mayor en mayores de 4 años. o crecimiento progresivo (>1 cm).LEUCEMIA Y LINFOMA EN LA INFANCIA María Francisca Jaime M. sobrevida de 50% a 5 años. 200 son leucemias y linfomas. PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplásicas del Niño.000 niños. Minsal 2005. Temas EMN incluidos en este resumen Leucemia y linfoma: Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. dolor óseo descartando causas habituales. DERIVAR A CENTRO PINDA (o centro oncológico) inmediatamente. Manejo por médico general: Leucemia: Anamnesis. de consistencia aumentada y adherida a planos profundos. Minsal 2005. sin antecedentes de sangramientos ni signos de anemia ferropriva. De los 400 a 500 nuevos casos de cáncer infantil anuales en Chile. Evaluación: 33 . Sí =2 Definición: Presencia de petequias y equímosis en piel y mucosas.SÍNDROME PURPÚRICO María Francisca Jaime M. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. La vasculitis más frecuente en niños es el Púrpura de Schönlein-Henoch. púrpura palpable). Lejos la causa más frecuente en niños es el Púrpura Trombocitopénico Autoinmune (o idiopático). Específico =2. Temas EMN incluidos en este resumen Sïndrome purpúrico: Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Completo =2. Etiología: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en número o función (púrpura NO palpable) o alteraciones vasculares (vasculitis. Seguimiento y control (Sx): No =1. pápulas que rápidamente se transform en vesículas en base eritematosa. morbiliforme. sobre todo cara interna de extre. test serológicos para fase aguda/convaleciente IgM especifica Usualmente clínico. área del pañal. Altos. pedir mas alla de los 3 dias de exantema. Temas EMN incluidos en este resumen Dx 2 Exantemas virales: Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.EXANTEMAS VIRALES María Francisca Jaime M. roseolalike Fiebre. no confluentes Comienza en rostro y continúa hacia abajo rápidamente IgM Rubéola. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Fiebre faringoconjuntival Prurito. nunca al inicio porque saldra neg (falso neg) Signo de la cachetada. cultivo viral faríngeo. Seguimiento y control (Sx): No =1. TOS. TOS. cefalea. CEG. meningitis aséptica. adenopatías El mismo que para exantemas enterovirales Adenovirus Fiebre. fiebre. purpúrico. Mas IgM especifica positiva Maculopápulas rosadas. eritema reticular o maculopapular Exantema enteroviral (coxsackie. st resp. ocasionalmente artritis. vesicular Usualmente piernas y brazos. Piemano-boca (virus coxsackie) Ocasionalmente fiebre Extremadamente variable. fotofobia. que luego revientan. mayor en tronco que extremidades Tronco. st de IRA alta Ojos rojos con exudado y empedrado en conjuntiva tarsal Fiebre. puede ser acral Adenopatía postauricular y occipital sensibles. cefalea. Completo =2. odinofagia Vesículas blancogrisáceas 3-7mm en base eritematosa Úlceras orales. Adenopatía cervical y postauricular Clínico Rubeola Eritema infeccioso (parvovirus B19) Varicela Roseola (herpesvirus 6) Fiebre alta por 3-5 días previos a exantema Máculas. 34 . dura horas a días Usualmente clínico. cultivo. PCR. cefalea Fiebre baja. que se hacen confluentes. fiebre ocasional. cuello. pleurodinia Usualmente clínico. Los adolescentes y adultos jóvenes son mas sintomáticos 15 d antes síntomas respiratorio Pero puede no haber Morfología Máculas y pápulas eritematosas. st de IRA alta. Sí =2 Enfermedad Sarampión Prodromo Fiebre alta. echovirus. lesiones orales y genitales Deteccion antigenos virales por IF. síntomas de infección respiratoria alta. puede ser generalizado Usualmente generalizado. hisopado rectal en casos seleccionados Fiebre ocasional. recrudece con calor. maculopapular. malestar 48 horas previo a exantema Rubeoliforme. prurito leve Artralgias y artritis de pequeñas articulaciones Viene y va por varias semanas. Específico =2. ocasionalemente neumonía. Todas en disitintos estados Rash maculopapular en rosetas luego que cae fiebre Manos y pies más común. adenopatías Diagnóstico Usualmente clínico. descamación fina Distribución Comienza en rostro y se mueve centrífugamente Hallazgos asociados Manchas de Koplik. otros enterovirus) Sd. puede generalizarse. miocarditis ocasional. petequial. ocasionalmente generalizada Generalizado Frecuentemente inician en cuero cabello o rostro. conjuntivitis Fiebre ausente o baja. IFD y PCR. 35 . Agente causal: Déficit de hierro en la dieta. esplenomegalia.23:171-178. estomatitis angular. adolescentes 60 mg/dosis por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles normales de Hb. Bernstein H. Dg diferencial con talasemias e intoxicación por plomo. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Otras formas de presentación (como Fe polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho menos. Dar lejos de las comidas y no con leche (preferible con jugo de naranja) Segumiento: Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL de Hb y aumento del recuento de reticulocitos. coiloniquia. Pediatrics in Review. Ferritina. prematuridad (la mayoría del fierro se recibe en el tercer trimestre de gestación). Sí =2 Epidemiología: Déficit nutricional más frecuentes en todo el mundo. 2002. Además se asocia con retraso del desarrollo y alteraciones de conducta. sangrado. Seguimiento y control (Sx): No =1. Presentación clínica: Depende de la cuantía y velocidad de instalación. ferremia y saturación de transferrina disminuidos. Temas EMN incluidos en este resumen Anemia ferropénica: Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. TIBC y receptor sérico de transferrina aumentados. dilatación cardíaca. A los 6 meses de tratamiento debe realizarse control. además de escleras azules. Diagnóstico: Hemograma con disminución de hematocrito. hemoglobina y MCV. aumento de susceptibilidad a infecciones. Específico =2. Manejo: Evaluar contenido de Fe en la dieta. irritabilidad.ANEMIA FERROPÉNICA María Francisca Jaime M. Bibliografía: Chen Wu A. taquicardia. Muchas veces pueden haber síntomas leves o ninguno: fatiga. Academia Americana de Pediatría). Screening for Iron Deficiency. Lesperance L. soplos. Se recomienda screening de anemia en adolescentes que ya tuvieron menarquía y cada 5-10 años (CDC. En niños la frecuencia aumenta a partir del noveno mes de vida y durante la adolescencia (mujeres). Tratamiento: Se basa en el contenido de hierro elemental de los fármacos. Niños: 3 a 5 mg/kg día. Preferir el uso de sulfato ferroso por su mejor absorción. Recuento de reticulocitos disminuido. anorexia. Completo =2. Pica y alteraciones funcionales del tracto gastrointestinal. intolerancia al ejercicio. cl/publ/ManualPed/Exantemas. meningitis. precedido por fiebre asociado a odinofagia. El rash aparece entre 12-48 horas luego del inicio de la fiebre. La rotura de vasos capilares produce líneas de Pastia (corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2 días luego del término del rash. Completo =2. trombosis del seno venoso. uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento antibiótico. Inicio abrupto. de la piel y tejidos blandos. También puede usarse test de latex o ELISA (70-90% sensibilidad. En paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego del inicio de la terapia.000 U/Kg en los de más de 30 Kg. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos.200. Fanta E. aunque también puede ocurrir secundario a infecciones quirúrgicas. vía oral por diez días. Derivados de la toxina: miocarditis y síndrome tipo shock tóxico. Ventura-Juncá P. Específico =2. Exantemas en pediatría. septicemia. Manejo: Tratamiento antibiótico y sintomático ambulatorio. absceso periamigdaliano. Presentación clínica: Período de incubación de 1 a 4 días. particularmente cuello. 50 mg / kg / dia fraccionado dos veces al día por 10 días. Transmisión por contacto estrecho con paciente con amigdalitis estreptocócica. OMA. Al examen físico. intramuscular. en adultos 1 gr cada 12 horas por 10 días.med.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1. Podría requerir hospitalización si odinofagia no permitiera alimentación ni hidratación. ingle y puntas de dedos y ortejos. Bibliografía: Ferrés M. acentúandose en los pliegues. Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Seguimiento y control (Sx): No =1. fosa antecubital zona inguinal y poplítea. Agente causal: Toxina eritrogénica (exotoxina) del Estreptococo beta hemolítico grupo A. glomerulonefritis postestreptocócia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. axila. Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral considerando su buena biodisponibilidad. vómitos. como penicilina benzatina 600. 7-10 días después se produce descamación y dura alrededor de 6 semanas.puc. El rash permanece por alrededor de una semana. Triángulo de Filatov. cefalea. o parenteral. la fiebre aumenta hasta el segundo día (hasta 40°) y luego se normaliza a los 5-7 días. Epidemiología: Peak entre 4 y 8 años. 90% especificidad) o test rápidos inmunocromatográficos (test pack). Complicaciones: Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical. el rash consiste en máculas sobre un eritema generalizado (piel de gallina). nauseas. absceso cerebral. sinusitis. dolor abdominal. considerar 10% de portación). Sí =2 Escarlatina: Definición: Rash y fiebre secundario a infección estreptocócica. mayor en axila.ESCARLATINA María Francisca Jaime M. Disponible en http://escuela. Tratamiento: Penicilina de elección. Diagnóstico: Cultivo faríngeo es el standard (90% sensibilidad. Manual de Pediatría. o infección uterina (puérpera). bronconeumonía. Capítulo en libro electrónico: Guiraldes E. clásicamente en el contexto de una faringoamigdalitis. Raro en niños menores de dos años.html 36 . El rash se disemina a tronco y extremidades a las 24 horas. Exámenes de anticuerpos (ASO) son más tardíos y no útil para el diagnóstico de la infección reciente. mialgias. Complicaciones no supurativas: fiebre reumática. Hombres y mujeres se afectan por igual. ed 2002. Evolución: De no haber tratamiento. como azitromicina por 5 días. En ese caso. INFECCIONES CUTANEAS (IMPÉTIGO, CELULITIS, ERISIPELA) Infecciones cutáneas (Impétigo, Celulitis, Erisipela) Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 IMPÉTIGO: Definición Piodermia superficial Epidemiología Piodermia más frecuente en escolares. Muy contagiosa por auto y heteroinoculación. Ubicada generalmente en la cara, en zonas periorificiales. Son más susceptibles inmunosuprimidos y atópicos. Agentes causales Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA (S. pyogenes) a) Impétigo Vulgar o de Tillbury Fox: Presentación clínica Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral y fosas nasales) o en el resto del cuerpo sobre lesiones cutáneas preexistentes. Vesículas pequeñas con halo eritematoso que se rompen rápidamente dejando una erosión que se cubre por una costra de color amarillo (mielicérica). Puede haber prurito y adenopatías regionales. Diagnóstico y manejo El diagnóstico es esencialmente clínico. Su manejo dependerá de la competitividad inmunológica del afectado, de la cantidad de lesiones, de la respuesta al tratamiento tópico y si ha recidivado. Tratamiento: - Es fundamental el aseo local y descostraje - Mupirocina al 2%, ungüento tópico. Aplicar 3 veces al día por 7 días - Antibióticos sistémicos en los casos antes mencionados - La recomendación actual es el uso de antimicrobianos con espectro adecuado para Staph.aureus, dado que es más frecuente que estreptococo. Se utiliza cloxacilina 100 mg/kg/ día fraccionado en 4 dosis, Flucloxacilina 50 Mg/Kg/día fraccionado en 4 veces, Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12 hrs. por 10 días. Evolución Cura sin atrofia ni cicatriz. Deja mácula café que desaparece en semanas. b) Impétigo Ampollar, Buloso o de Bockhart: Presentación clínica Menos frecuente que el impétigo vulgar. Se ve en niños en verano. Producida por S. aureus bacteriófago II tipo 71, que también produce el Sd. de piel escaldada (exotoxina exfoliativa). Lesiones en cualquier lugar, únicas o múltiples. Ampollas grandes y resistentes con halo eritematoso, de contenido inicialmente claro y luego turbio que se rompen formando costras café amarillentas. Diagnóstico y manejo El diagnóstico es clínico con el cuadro anteriormente descrito. Tratamiento - El tto. local es similar al del impétigo vulgar si son escasas lesiones. Si es necesario el tratamiento sistémico debe hacerse con Cloxacilina 500 mg cada 6 hrs. (100mg/kg/día en 4 dosis) o Flucloxacilina 500 mg cada 8 hrs. (50mg/Kg/día en 3 dosis) por 10 días o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs. En caso de uso intravenoso se puede usar cloxacilina o cefazolina 37 Evolución Puede tener una evolución similar al impétigo vulgar con lesiones locales que luego se resuelven o se puede generalizar dando un Síndrome de piel escaldada o reacción escarlatiniforme. Prevención Evitar lesiones cutáneas susceptibles de infectarse por ejemplo manejo adecuado de niños atópicos. ERISIPELA Definición Infección superficial, linfangitis del plexo linfático superficial o dermo-epidérmico. Epidemiología Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas, obesas. Generalmente en EEII y en verano. Agentes causale Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA Presentación clínica Puede existir un prodromo de CEG, calofríos y fiebre. A las 24 hrs. aparece placa rojo escarlata, uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes solevantados bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer ampollas en su superficie, áreas hemorrágicas y necróticas. Adenopatías regionales. Diagnóstico Fundamentalmente clínico. Tratamiento Reposo absoluto, idealmente con extremidad afectada elevada y ATB ev inicialmente. - PNC sódica 1-2 mill. U c/6 hrs. ev (asociado a Cloxacilina 500mg c/6 hrs. ev si no hay buena respuesta a las 24-48 hrs. o se sospecha infección por SA) - Cefazolina (1-2g c/8 hrs.) ev. La Cefazolina otorga cobertura para SA y SBHGA en caso de cuadro clínico en que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis. - Alérgicos a PNC: Clindamicina 7,5 mg/kg/ dosis por 4 veces Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela leve se da tto. ATB oral con Cefadroxilo (500mg c/12 hrs. vo) hasta completar 14 días de tratamiento ATB. Evolución En general tiene una buena evolución con reducción del área comprometida, descamación residual y puede dejar mácula color café. Complicaciones (sin tto. ATB): sepsis, GN Aguda Post estreptocócica, abscesos, EBSA Tiende a recurrir en la misma zona, produciéndose linfedema crónico secundario. Prevención Evitar predisponentes como: obstrucción linfática crónica, edema de EEII, tiña pedis. CELULITIS Definición Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo. Agentes causales SBHGA y SA Presentación clínica Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema, asociado a CEG, fiebre y calofríos. Luego se forma una placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal definidos no solevantados. Puede haber adenopatía local con linfangitis (lesión lineal, eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente. 38 Diagnóstico y manejo El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe evaluar gravedad y evolución del cuadro actual, si es primer episodio de celulitis o es recurrente, estado general del paciente, si existe compromiso sistémico. Tratamiento - Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o Cefadroxilo - Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev) por 10 días si la indicación de uso IV es por tamaño solamente Si existen signos de toxicidad sistémica o eritema ha progresado rápidamente pensar en posibilidad de SBHGA invasor, en cuyo caso el tratamiento es penicilina sódica - clindamicina - Paciente con buen estado general, celulitis leve y primer episodio: ATB oral (Flucloxacilina por 14 días) - sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev (Vancomicina 1-2g/día por 14 días) Evolución Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena respuesta. Complicaciones: diseminación linfática o hematógena. Prevención Evitar lesiones cutáneas (úlceras o heridas). Referencia y mayor información Clases de dermatología 2006 y “Up to date” versión 16.1 ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA EN NIÑOS (ENDOCARDITIS INFECCIOSA) Definición Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular y/o mural o en el endoarterio (endoarteritis), pudiendo instalarse en defectos congénitos o adquiridos, en válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas. Es producida por diversos microorganismos que dan origen a vegetaciones en el sitio afectado. Epidemiología Es una patología poco frecuente en los niños. Ocurre en 1/2800 ingresos hospitalarios pediátricos en USA, aunque su incidencia se observa en aumento. Existen grupos de riesgo es los cuales esta patología es más frecuente como es el caso de los niños con: cardiopatías congénitas no operadas, operados cardiacos, uso de CVC en recién nacidos prematuros o pacientes crónicos inmunosuprimidos, prolapso de la válvula mitral, uso de drogas endovenosas en adolescentes (raro en Chile). Agentes causales Los agentes etiológicos más frecuentes son: - Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los casos: - Estreptococo incluyendo S. viridans (es el principal agente aislado), sanguis, mitis, mutans, etc. - Estafilococo Aureus, que es la causa más común de endocarditis infecciosa en niños con catéter, prótesis y recién nacidos - Estafilococo epidermidis que es el más común en el post operado de cirugía cardiovascular. - Otros más raros: Enterococo, organismos del grupo HACEK y bacilos gram negativos (que se pueden ver en pacientes de UCI con uso prolongado de catéteres o en pacientes quemados). Los hongos son menos del 1%. Presentación clínica Es variada pudiendo tener escasa sintomatología como anorexia, luego baja de peso, o presentarse con artralgias, mialgias, cefalea, compromiso del estado general. También puede presentarse como fiebre de origen desconocido. Nódulos de Osler, lesiones de Janewey son raras en niños. Diagnóstico Incluye consideración de elementos clínicos, de laboratorio (hemocultivos) y ecográficos. Se define una EI con: 2 CM, 1CM + 2Cm, o 5Cm 39 Criterios diagnósticos de Duke 2000; - Mayores: (CM) 1. Microbiología: a) Gérmenes típicos en dos hemocultivos separados: - S. Viridans, grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actynomiceten comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella sp), S. Bovis, S. Aureus, Enterococcus adquirido en la comunidad y aislado en dos hemocultivos en ausencia de foco primario. b) Hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI c) Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetti o anticuerpos IgG anti C burnetti > 1:800 2. Evidencia de compromiso endocárdico: a) Nueva insuficincia valvular (aumento o cambio del soplo no es suficiente) o b) Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con válvula protésica, alta sospecha clínica de EI o los que presentan EI complicada) - Masas oscilantes intracardiacas - Absceso perianular - Nueva dehiscencia de válvula protésica - Menores: (Cm) a) Predisposición a EI que incluya ciertas condiciones cardiacas o drogadicción ev - Riesgo alto: EI previa, Enf. Ao, Enf. Reumática, prótesis, coartación de la Ao, y cardiopatías congénitas cianóticas complejas - Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrasamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricuspidea, estenosis pulmonar y Miocardiopatía hipertrófica. - Riesgo bajo: CIA tipo osteum secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia b) Fiebre mayor a 38° C c) Fenómenos vasculares (se excluyen petequias y hemorragias en astilla) d) Fenómenos inmunológicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth e) Hallazgos microbiológicos: hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia sexológica de infección activa (se excluyen S. coagulasa (-) u otros microorganismos que rara vez producen EI Manejo Hospitalización con manejo por cardiólogos e infectólogos. Manejo de la insuficiencia cardiaca. Antibióticos bactericidas según el agente etiológico, vía ev y por tiempo prolongado: 4 a 6 semanas. Usar asociaciones sinérgicas. Tratamiento El tratamiento inicial a agente desconocido depende de los factores de riesgo del paciente. - Válvula nativa: PNC sódica o Ampicilina + Gentamicina o Cloxacilina + Gentamicina - Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina - Válvula protésica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina Evolución Es una grave afección, con mal pronóstico que requiere de un pronto diagnóstico y tratamiento para evitar la elevada morbimortalidad. Puede llegar hasta un 29% de mortalidad en total como cifra promedio nacional. Prevención Una medida de prevención a considerar es el dar profilaxis ATB a pacientes que presenten factores de riesgo antes mencionados en casos de procedimientos: - Dentales como: extracción o implantes dentales, tratamiento conducto, procedimiento periodontal - Respiratorios (Steptococo): tonsilectomía, adenectomía, broncoscopía - Digestivos (bacilos gram negativos, Enterococo) invasivos - Genitourinario (enterococo, Klebsiella): cistoscopía Se debe dar una dosis estándar de Amoxicilina de 50 mg/Kg/vo (1 hora antes del procedimiento) o Ampicilina (media hora antes del procedimiento) 50mg/kg im/ev. En caso de alergia a PNC se puede dar una dosis de Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del procedimiento. 40 Trastornos específicos del aprendizaje puro: Niños con inteligencia normal. Seguimiento y control (Sx): No =1. Diagnóstico Anamnesis: es lo más importante. e incluya educación a la familia y comunidad escolar y de la interacción patológica niño-familia. Presentación clínica Existen diversas formas de presentación de trastornos del aprendizaje: . sincinesias. impersistencia e impulsividad motoras. estilo conductual. Manejo Requiere de evaluación de los aspectos mencionados en la anamnesis. Completo =2. Historia perinatal. que no teniendo trastornos emocionales significativos ni limitaciones motoras o sensoriales. control de la motilidad voluntaria y funciones cerebrales superiores se manifiesta como un Trastorno del Aprendizaje. grado o tiempo no esperado para la etapa o edad del niño. Específico =2. y se expresa por bajo rendimiento en destrezas académicas específicas. Tiene una base genética y se puede ver un patrón familiar. relación con familiares. La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje más frecuente. en el que predominan el déficit perceptual y cognitivo. memoria. psicopedagogos. los errores específicos que comete y estrategias compensatorias a las que recurre. tales como: lectura. Examen físico: Perímetro craneano para descartar que sea anormalmente bajo. síntomas ansiosos.Puede estar en el contexto de un niño con trastorno de conducta. Cuando esta variación de funciones se combina con dificultades viso-espaciales. disdiadococinesias. organización de secuencias temporales. controlar la inquietud motora y así facilitar el aprendiza 41 . fonoaudiólogos. Explorar cambios en el apetito. Se basa además en el tipo de lectura que tiene el niño. . terapeutas ocupacionales y neurólogo. comorbilidades. Explorar detalladamente dificultades escolares actuales. Sí =2 Definición Los Trastornos del Desarrollo se definen como desviaciones en el patrón de desarrollo infantil que exceden el rango normal de variación ya que ocurren en una secuencia. depresivos. alteraciones leves del equilibrio. historia escolar. Descartar déficit auditivos y visuales. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Derivar para manejo multidisciplinario: psicólogos. con métodos de enseñanza convencionales etc. como SDAH con trastorno específico del aprendizaje. Historia familiar de problemas conductuales y aprendizaje. relación con pares y adultos del sistema escolar. que considere áreas de competencia normal del niño.TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Trastorno del aprendizaje Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Predominando en hombres (2 a 4 veces). lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento derecha izquierda. Medidas adecuadas ambientales y emocionales. tienen dificultades para aprender algunas tareas específicas. enfermedades crónicas.Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o más años que lo esperado para el curso y edad del niño. Idealmente contar con un informe escolar. estigmas genéticos (dismorfias etc. sueño. escritura o lenguaje oral. déficit atencional. niño-colegio. . Suponen una inteligencia normal. colegio-familia según corresponda.). Neurológico: Se pueden encontrar “signos blandos”: alteraciones de la coordinación motora. desarrollo psicomotor. cálculo matemático. Psicofármacos (Metilfenidato) como tratamiento sintomático para mejorar la capacidad de atención de niños con SDAH concomitante y así poder disminuir la impulsividad. Tratamiento Requiere de un diagnóstico descriptivo. ausencia de déficit sensoriales significativos y ausencia de lesión cerebral. Pero estos niños frecuentemente tienen dificultades de aprendizaje en otras áreas como matemáticas. Epidemiología Afecta al 15% de la población infantil en edad escolar. Diagnóstico Medir perímetro craneal en todas las visitas a médico desde el nacimiento hasta los 15 años de edad es uno de los puntos fundamentales para un diagnóstico y manejo precoz. tumores. disminución de la absorción (Ej. Derivar a neurólogo. pero esta solo descarta hidrocefalia o extensos tumores. esclerosis tuberosa). hemorragias cerebrales. neuroimágenes (TAC para evaluar calcificaciones intracraneanas. Neuroimágenes: Ecografía cerebral en caso de tener fontanela anterior abierta. lo que puede presentarse en forma fisiológica hasta los 12 meses de edad y se debe a una inmadurez de las granulaciones de Pachionni para absorber el LCR . Diagnóstico En caso de dismorfias estudio genético (cariograma y a veces FISH). tumores. LCR. Por ejemplo. . infecciones congénitas (TORCH). Cambios en el volumen de alguno de estos componentes antes del cierre de las fontanelas provocarán un aumento del perímetro craneano. RNM para ver anormalidades del SNC). hemorragia subaracnoidea. abscesos intracraneanos etc. 42 . cerebro. Agentes causales .Megalencefalia: incremento del tamaño del cerebro. Agentes causales .Hidrocefalia: incremento del LCR. Hidrocefalia. terapia médica (diuréticos) o quirúrgica (derivación ventrículo peritoneal) Microcefalia: Siempre implica microencefalia. que sale de dos desviaciones estándar de la mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define con curvas NCHS) para edad y sexo. Presentación clínica Macrocefalia: Los síntomas dependerán de la rapidez de la instalación del fenómeno y de la causa subyacente. Megalencefalia familiar no requiere tratamiento. exposición a tóxicos durante embarazo (etanol). Higromas subdurales benignos (o espacio subaracnoideo complaciente) en general no requieren cirugía. Ej.Otras: displasias esqueléticas. infiltrados malignos por leucemia) u obstrucción del flujo del LCR (estenosis del acueducto). . Debe privilegiarse una RM cerebral o en su defecto TAC cerebral. Manejo Macrocefalia: Exámenes para evaluar etiología. Es imprescindible comparar con resultados anteriores e idealmente tomar CC de los padres. . Puede deberse a aumento de la producción (Ej. Meningitis. En general se trata de una condición hereditaria. insuficiencia placentaria. La fontanela posterior en general se cierra entre los 3 meses y el año de edad. Resorte del especialista. malnutrición severa etc. y la fontanela anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los niños. enfermedades neurocutaneas (neurofibromatodsis. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes durante el primer año (es mayor en los primeros 6 meses) Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo.MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA Definición Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como una circunferencia craneana (CC). Puede ser por causa anatómica (por aumento del número de neuronas “familiar”) o metabólica (por depósitos metabólicos sin aumento del número celular) .Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos desviaciones estándar sobre la mediana . sangre. Presentación clínica Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o post nacimiento y con intelecto normal o alterado. Tratamiento Depende de la etiología. circunferencia occipito-frontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y posteriormente sobre la porción más prominente del occipucio).Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos desviaciones estándar bajo la mediana Macrocefalia: El crecimiento de la cabeza es afectado por el crecimiento y alteración de los contenidos del cráneo (Ej. La CC de los RN de término en promedio es 35 cms.Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral por injuria durante este proceso.Subaracnoideo complaciente o antes llamada hidrocefalia extraventricular en la que se ve agrandamiento “benigno” del espacio subaracnoideo sin ventriculomegalia. incremento de proteínas del LCR por meningitis. enfermedades de deposito etc.Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro previamente normal. estudio de TORCH. observación con ecografía. hueso) y la temporalidad de estos cambios con respecto al cierre de las fontanelas. tumor del plexo coroideo). ya sea como signo principal o secundario.). síndromes genéticos. Ante la sospecha de causa central del SH son fundamentales las neuroimágenes (TAC y/o RNM). disrafia. en este caso. Las causas del síndrome hipotónico (SH) son variadas y pueden dividirse según su origen en: . La asociación a falta de fuerzas implica pensar en enfermedad de base a diagnosticar. no tiene mayor relevancia en la evolución de la enfermedad causante de ella. unión neuromuscular (Botulismo. su importancia radica en la potencial asociación a falta de fuerzas. en movilizar extremidades (especialmente contra gravedad). Si se sospecha compromiso del SNP. Enf.). El tratamiento final despenderá de la causa que originó el SH. etc. 79(2):146-151 43 . La asociación a falta de fuerzas implica presencia de enfermedad como causa. Núñez A. Rev. pues se desliza sin oponer resistencia. hemorragias intracraneanas. en succionar. las causas medulares de las noencefálicas deben pasar a las centrales. por ejemplo). especialmente durante los primeros seis meses de vida y cuyo síntoma cardinal y definitorio es la presencia de una disminución significativa en el tono muscular. etc. Etiología La causa de la hipotonía debe considerarse en el contexto de su potencial asociación a falta de fuerzas. Miastenia neonatal. eventual biopsia de músculo o nervio. La asociación a falta de fuerzas debe buscarse en signología asociada a la hipotonía. infecciones o trauma del SNC. Chilena Pediatría 2008. los padres pueden referir que no lo logran alzar con sus brazos bajo las axilas del niño. de Pompe. Polio-like. músculo (distrofias. malformaciones. asta anterior (Atrofia musculo espinal tipo I y II.Encefálicas: encefalopatía hipóxico isquémica.SINDROME HIPOTONICO Definición Cuadro clínico que se presenta fundamentalmente en el niño menor de un año de edad. Referencia y mayor información Clases de neurología pediátrica. lo más llamativo es que el niño es “lacio” en opinión de los padres. La presencia de hipotonía per se. entre las más frecuentes. Epidemiología Es un cuadro de presentación frecuente en la práctica pediátrica. Presentación clínica En periodo de RN pude observarse postura con extremidades extendidas en vez de la posición en flexión característica del RNT sano.). caminar) en ausencia de compromiso cognoscitivo. nervios (Polineuropatías congénitas y adquiridas). Después de los 6 meses.No encefálicas: Estas a su vez pueden afectar diversos niveles: médula (trauma. Tratamiento El tratamiento inicial es de sostén (neurorehabilitación) mientras se espera evaluación por neurología pediátrica. por lo cual este estudio debe ser realizado por un neurólogo pediatra. Polio. miopatías congénitas). . dismorfias) realizar estudios correspondientes (cariotipo e inmunofluorescencia para genes específicos. Diagnóstico El diagnóstico de este síndrome es eminentemente clínico y debe ser considerado sólo como la aproximación inicial al estudio de un diverso número de causas que pueden provocarlo. et al. sedestación. Si existe sospecha de un trastorno genético (Ej. Posteriormente (< 3-4 meses) llama la atención la dificultad en el control cefálico. si embargo no existen cifras de su real prevalencia e incidencia en la literatura. Manejo El primer paso en el diagnóstico diferencial de las diversas causas del síndrome hipotónico es clínico y debe estar orientado a clasificar topográficamente el sitio de la lesión en el sistema nervioso. dificultades en desarrollo de control motor (por ejemplo: control cefálico. Curso de pediatría 2006. etc. También se pueden clasificar en Centrales y Periféricas. Signos a considerar como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en ventilar. debe ser estudiado a través de la determinación de CK total y electromiografía. . hemorragias retinianas. ser recurrente y localizada. macrocefalia. Puede variar desde leve letargia.Circulación: Mantener volumen circulante efectivo y así flujo cerebral. micción. compromiso de conciencia cuantitativo variable y vómitos. fuera de este rango se pierde la autorregulación y el flujo cerebral depende de la presión sistémica. hiperreflexia. edema de papila (no siempre presente en agudo). Es una complicación de una injuria neurológica (traumática. incremento en frecuencia e intensidad. La PPC normal en adultos es de 50 a 70 mmHg. Prohibidos: Nitroglicerina y Nitroprusiato (vasodilatación). Secuencia de intubación rápida. en niños es probablemente más baja debido a que manejan menores presiones sistólicas pero los límites normales no han sido establecidos. su valor normal es < 15 mmHg en adultos siendo levemente menor en recién nacidos y niños. Agentes causales Edema cerebral (traumático. rechazo alimentario hasta compromiso severo. herniación del parénquima. Signos: Compromiso de conciencia variable desde letargia a coma. compromiso de III. Derivar a equipo de neurología/ neurocirugía. tumoral.9% (no con SG al 5% porque produce mayor edema al igual que el exceso de volumen intravascular.) 2°) Realizar TAC encéfalo sin contraste: en cuanto se logre estabilidad del paciente.Ventilación: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. AVE o síndromes de herniación. La presión intracerebral es producto de la interacción entre volumen y “compliance” de cada uno de los componentes del compartimento intracraneano (cerebro. Presentación clínica y diagnóstico: Síntomas iniciales son inespecíficos. hipoventilación. manejo de cuadros febriles con antipiréticos en caso necesario. hipertonía. tos. masas. Reponer volumen con SF 0. 44 . La hipocapnia (hiperventilación) puede llevar a isquemia sin embargo puede ser útil en casos de herniación aguda por la disminución del flujo cerebral que conlleva a una disminución de la PIC. hidrocefalia aguda. o sea por aumento de permeabilidad). hemorragias extraparenquimatosas. infecciosa etc. Intubar en casos necesarios (hipoxia refractaria. Los síntomas generales de aumento de la presión intracerebral son: cefalea. Mecanismos homeostáticos regulan la PIC. IV y/o VI NC (III es el más frecuente). Manejo 1°) Estabilización cardiopulmonar según protocolos de reanimación cardiopulmonar pediátrica .) que puede ser devastadora. soluciones hipotónicas (mayor edema cerebral). Las estructuras de la bóveda son fijas y por lo tanto ante la presencia de algún componente patológico o el aumento de alguna de las estructuras normales intracraneanas conlleva a un desplazamiento de las estructuras normales y/o un aumento de la presión intracraneana (PIC). Particularmente en los niños el compromiso de conciencia puede ser menos expresivo. hemorragias). . La PIC > 20 mmHg es patológica (aunque elevaciones transitorias pueden ocurrir en eventos fisiológicos como estornudos. Glasgow menor de 8. hemorrágico intraparenquimatoso. La cefalea por aumento de la PIC se caracteriza por: empeorar con maniobras de valsalva (tos. dilatación pupilar (en el lado de lesión). LCR y sangre). y maniobras de valsalva). Autorregulación: El flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante mediante la regulación intrínseca de la resistencia intracerebral a ciertas presiones sistémicas (entre 60 a 150 mmHg). Síntomas focales pueden verse en HTEC causada por lesiones locales como tumores. defecación).Vía aérea permeable y estable. vasogénico. Puede mostrar la causa subyacente de la HTEC (Ej.HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Definición Aumento de la presión intracraneana. Presión de perfusión cerebral (PPC): PAM – PIC. pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea). producir despertar nocturno. o cualquier causa que haga aumentar alguno de los componentes intracraneanos. Mantención: normoglicemia. Tratamiento La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa subyacente. Signos tardíos como: hemiparesia. hipertensión y depresión respiratoria). isquémico. El CO2 produce vasodilatación rápida y aumento del flujo cerebral. triada de Cushing (bradicardia. El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisión de cuidados que repercute en la salud y/o desarrollo físico. De los abusadores: más del 75% de las veces son los padres. Ante sospecha solicitar rayos de: cráneo (AP y L).Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesión y la consulta . 2/3 son mujeres. físicas y sociales 45 . Según un estudio sobre MI de la UNICEF el año 2000 en la población chilena cerca de un 75% de los niños sufre MI de algún tipo. Sospecha clínica de maltrato físico . psicóticas. Otras menos específicas: Fx múltiples bilaterales.Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del niño (temerosos) . Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI incluso sin el consentimiento de los padres. La violencia física leve es similar entre ambos niveles socioeconómicos y la violencia grave es más frecuente en el NSE bajo. Rx adicionales de cualquier sitio sospechoso. Abuso emocional (5%) y Negligencia (52%) Muchos niños caen en varias categorías Epidemiología El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales. Fx de apófisis espinosas vertebrales. Evolución Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser: psicológicas (personalidades depresivas. (si no se hace es delito).TEC en lactantes Diagnóstico El estudio radiológico detecta más del 80% de todas las lesiones relacionadas con MI (y son pruebas legales) Es fundamental un alto índice de sospecha clínica y no dudar en investigar si hay sospecha aún con riesgo de equivocarse. Seguimiento y control (Sx): No =1. ambas manos y pies (AP). manos). mental o emocional del niño. Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx metafisiarias. oficina de asistencia jurídica. tórax o abdomen si hay traumatismos evidentes en estas zonas. piernas. pelvis (AP). Completo =2. pies).Lesiones no tratadas . de sus necesidades fundamentales y dificultan su desarrollo óptimo. Fx de diferente antigüedad. Fx de los arcos costales posteriores. violentas. tórax (AP). antebrazos.NIÑO MALTRATADO A Araya junio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Niño Maltratado Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.Consultas múltiples por trauma . por instituciones o la sociedad y por todas las condiciones derivadas de estos actos que privan a los niños de sus derechos. Informar a Asistente Social y ésta a: Juez de menores. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Fx de escápula. problemas sexuales). Fx de esternón. Sí =2 Definición Niño o adolescente maltratado es aquel que ha sido objeto de una agresión por parte de los padres o cuidadores. SENAME y carabineros En caso de Abuso sexual: El personal médico que tuvo conocimiento del caso tiene la obligación de realizar la denuncia antes de 24 hrs. Manejo Ante sospecha clínica de maltrato físico solicitar set de radiografías para confirmación. columna dorso lumbar (AP-L). TAC cerebral. EESS (AP) (brazo. EEII (AP) (muslos.Niño que acude traído por vecinos y familiares no directos .Lesiones poco comunes . la mayoría menores de 40 años. Abuso sexual (13%). siendo el maltrato psicológico mayor en niños de familias de NSE alto versus NSE bajo.Historia de traumatismo no concordante con daño físico . Específico =2. Fx complejas de cráneo. Se subdivide en: Abuso físico (30%). Palidez facial. Otro hallazgo característico es la descamación del cuero cabelludo. Se observan placas liquenificadas o liquen simple crónico consecuencia del grataje crónico. clase social elevada. Esta base genética al combinarse con determinados factores ambientales. Eritema facial 16. acompañadas de erosiones. Dermatitis atópica del lactante: Empieza a los 2-5 meses. Pliegues en región anterior del cuello 18. 7. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana 20. Rajka G. Seguimiento y control (Sx): No =1. Se caracteriza por xerosis y prurito.DERMATITIS ATÓPICA (DA) Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Dermatitis atópica: 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Se ubican en nuca. Ojeras oscuras 15. Inicio en edad temprana 6.92 (Suppl):44-7 Diagnóstico Difícil por su morfología y distribución variable y su naturaleza intermitente. Se caracteriza por pápulas y vesículas confluentes. Historia familiar o personal de atopía controversial. La biopsia tiene poco valor diagnóstico. la nariz y la boca. El diagnóstico diferencial incluye: dermatitis seborreica (en 46 . Queratosis pilar 3. dorso de las manos y pies. Catarata subcapsular 14. de prevalencia muy variable (6-20%). exudación y costras. Se ubica en zonas flexoras y pliegues. cara flexora de las muñecas y zonas extensoras de las piernas. Quelitis 10. También es frecuente en las zonas extensoras de las extremidades. Las manifestaciones clínicas van variando con la edad. Pitiriasis albas 17. Pliegue de Dennie-Morgan 12. edema y papulovesículas en la etapa aguda. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinérgicos Hanifin JM. 2. Curso crónico con exacerbaciones y remisiones Criterios menores: se requieren 3 1. muy pruriginosas. Intolerancia a alimentos 22. se han propuesto criterios diagnósticos (Tabla 1). Se localiza principalmente en la cara. Completo =2. Picor con la sudoración 19. Por esto. Ictiosis. Hay mayor riesgo de AD en: países industrializados. frecuentemente excoriadas. Morfología y distribución característica AD. 3. Tendencia a las infecciones cutáneas. Manifestación cutánea de la atopía. formando placas eccematosas con excoriaciones y costras secundarias a grataje. Presentación clínica: Comienza usualmente durante la lactancia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Acentuación perifolicular 21. Etiopatogenia Existe una base genética que predispone a una alteración de la respuesta inmune con tendencia a respuestas tipo Th2. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos 4. mayor en zonas urbanas industrializadas. No hay exámenes específicos para DA. Dermatitis atópica del adulto: A partir de la pubertad. En la etapa crónica se observan cambios secundarios como erosiones. IgE sérica elevada 5. infantil y del adulto. Aquellas poblaciones 1. Curso influido por factores ambientales y emocionales 23. 4. con eritema. alteraciones pigmentarias y liquenificación. Se dividen arbitrariamente en 3 etapas: del lactante. Conjuntivitis recurrentes 11. Criterios mayores: se requieren 3 familias pequeñas. especialmente codos y rodillas. Prurito de baja prevalencia al migrar a zonas de alta prevalencia de 2. originan el fenotipo Tabla 1. Eccema del pezón 9. aumento de la IgE. Frecuentemente hay antecedentes familiares de atopía. Específico =2. aumentan su riesgo de AD. Dermatitis atópica infantil: Entre los 2 y 7 años. respetando la zona alrededor de los ojos. Acta Dermatol Venereol 1980. Sí =2 Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que evoluciona por brotes. Epidemiología: Es un trastorno frecuente y de distribución mundial. El rol de los alimentos es 3. Hiperlinearidad palmar. Xerosis 2. Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y pies 8. 1. alteración de la barrera cutánea y disminución del umbral del prurito. El diagnóstico es clínico. Criterios diagnósticos de DA atópico. Se presenta con pápulas y vesículas eritematosas. Queratocono 13. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de corticoides tópicos. Se ha propuesto el Índice SCORAD para el seguimiento de la DA. Dermatitis atópica. N Engl J Med 2005. perfumes. Atopic Dermatitis.97(4):285-88. micosis. Mide la extensión de la superficie corporal afectada. Arch argent pediatr 1999. mamas y región genital). pero la evidencia es dudosa. Disponible en www.es .Fonseca Capdevila E. La DA evoluciona en brotes y remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la pubertad. En cuanto a la dieta. La ausencia de molestias para dormir. antisépticos. se debe favorecer la lactancia materna. 30% de los niños con DA desarrollará asma y 35% rinitis alérgica. el número y ubicación de las áreas afectadas y la evolución son los indicadores de severidad más útiles para decidir sobre el tratamiento. Manejo Las medidas generales son lo más importante: duchas cortas. solventes. A veces se asocian también antihistamínicos con efecto sedante (clorfenamina. dermatitis de contacto (limitada a la zona expuesta al irritante). No adelgazan la piel. aureus) deben usarse antibióticos.. muy alta tasa de eosinofilia e IgE sérica total. aunque faltan evidencias al respecto. Los corticoides sistémicos se pueden usar pero sólo en casos severos y por períodos cortos. Referencias y mayor información . 80% de los casos reporta mejoría. En caso de sobreinfección bacteriana (generalmente por S. (Marcha atópica).aeped. lubricación luego del baño y frecuente durante el día. sexo femenino. Están aprobados como tratamiento de segunda línea. atopia respiratoria asociada severa.Williams H. con agua no demasiado caliente y con un gel de pH ácido. pliegues. la intensidad de los signos clínicos y los síntomas subjetivos (prurito y pérdida de sueño) que se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la intensidad de cuadro. piel seca y persistente. cuadros severos en la infancia. hidroxizina) para disminuir el grataje y permitir el sueño. evitar suavizantes. mascotas. Protocolos de la sociedad española de pediatría.352(22):2314-24. polvo de habitación. ropa de lana. Se debe usar sólo corticoides de baja potencia (Hidrocortisona) y ser especialmente cuidadoso en zonas de piel delgada (cara. Consenso Nacional sobre dermatitis atópica en la infancia. Los elementos que sugieren mal pronóstico en la dermatitis atópica son: Inicio precoz de la enfermedad. Tienen potenciales efectos adversos principalmente cutáneos (atrofia. evitar preservantes y colorantes.lactantes). Evolución y Pronóstico: 50% se desarrolla antes del primer año de vida y 87% antes de los 5 años. antecedente familiares marcados. 47 . Se usan en ciclos de 3-7 días hasta controlar la crisis.Comités de la Sociedad Argentina de Pediatría. sarna (buscar surcos y vesículas perladas). aunque también se han descrito otros como supresión del eje hipotálamo-hipofisiario o retardo del crecimiento. Evitar alérgenos y contactantes conocidos del ambiente del niño: usar detergente suave. contaminantes. telangectasias faciales. Pitiriasis versicolor. jabones. Otros tratamientos como inhibidores de la calcineurina han demostrado efectividad en estudios. estrías de distensión). refractariedad inicial al tratamiento habitual. alcanzando su máximo tamaño a los 9-12 meses. Marcador inmunohistoquímico: GLUT 1. bajo una piel aparentemente normal 3. aunque se ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%). Pueden dejar secuelas (aproximadamente el 50%): telangiectasias. Completo =2. Un 1% de los hemangiomas produce riesgo vital. rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme. a no ser que se plantee diagnóstico diferencial con otras lesiones vasculares o neoplásicas caso en el cual se pueden realizar estudios complementarios. hemangioendiotelioma kaposiforme. involución y resolución. Son más frecuente en prematuros y RN con bajo peso de nacimiento (hasta 20%) Presentación clínica: Depende del nivel afectado o tipo clínico: 1. ICC). La fase proliferativa inicial se caracteriza por crecimiento acelerado por 3-9 meses. en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando los espacios vasculares. atrofia. La gran mayoría desaparece por completo aunque hay un 10-20% que no involuciona. cambiando el color de la lesión de rojo brillante a rojo opaco y finalmente gris. Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Esta fase es seguida de una fase involutiva que comienza a los 12-18 meses. Generalmente son únicos. Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e indoloras. pueden ir de mm a varios cm. Al presionarlas desaparecen parcialmente 2. Profundos (25-35%): Nódulos azulados mal delimitados. piel redundante. La biopsia se realiza en forma excepcional. Mixtos (15%): Características mixtas Son de tamaño variable. hipopigmentación. especialmente si ubicados en mucosas o zonas de roce). Presentan una evolución característica. permite confirmar el diagnóstico. malformaciones vasculares y linfáticas. granuloma telangectásico y glioma nasal. Se ve en todas la razas aunque es menos común en africanos y asiáticos. Epidemiología: Son los tumores más frecuentes de la infancia. desfiguración por crecimiento rápido. Sí =2 Definición: Son tumores benignos del endotelio vascular. hemorragia localizada. Se pueden ubicar en cualquier parte del cuerpo. compromiso funcional (compromiso vía aérea superior o parótida. La ecografía doppler de la lesión efectuada por ecografista especializado. Finalmente. Evolución Al nacer están ausentes o son pequeños (alrededor de un 30-50% están presentes al nacer). 48 . seguida de tronco y extremidades. Las complicaciones posibles son: ulceración (Es la complicación más frecuente (5-10%). Diagnóstico Es clínico en la gran mayoría de los casos (95%). todas de duración variable. Seguimiento y control (Sx): No =1. viene la resolución a una tasa de 10% por año. Complicaciones 20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su fase proliferativa. alopecia. El tumor se hace más suave y compresible. generalmente locales (compresión u obstrucción). psicológicas. Muy pocos siguen creciendo después del año de vida. Presentes en 1-3% de los RNT. cifra que aumenta a 1012% en niños de 1 año de edad. secundarios a un error del desarrollo en primer trimestre. con una proporción de 3:1 a 5:1 según la serie. Son más frecuentes en niñas. fenómeno de Kassabach-Merrit. Es un proceso centrífugo. aunque 15-30% son múltiples. Otros exámenes que ayudan en el diagnóstico diferencial: TAC o RNM y ecografía abdominal.HEMANGIOMA CUTANEO EN PEDIATRIA Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Dx Hemangioma cutáneo Tx 2 Sx 1 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. El diagnostico diferencial de los hemangiomas es: angioma en penacho. infección. en caso de sospecha de compromiso visceral. sólo en casos en que se plantee diagnóstico diferencial con un fibrosarcoma. Presentan una evolución característica en 3 fases: proliferación. Los efecto pueden verse desde las 2 semanas de iniciado el tratamiento.Ubicación: aquellos localizados en cara se complican más frecuentemente. Ethnicity. 138:1567-1576. Hay ciertas presentaciones que son especialmente riesgosas: perioculares (derivar a oftalmólogo). Tratamiento de segunda línea por efectos adversos potencialmente graves (displejia espástica) . Se debe sospechar de compromiso sistémico en caso de: hemangiomas extensos en cara y cuello (se asocian con malformaciones neurológicas).aeped. 2002. 30% responde. evitar procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes en forma anómala y prevenir y/o tratar adecuadamente las ulceraciones para minimizar el dolor. Eye abnormalities. síntomas neurológicos). prevenir deformidades permanentes. . .Corticoides sistémicos: Principal terapia hasta el momento. infecciones y cicatrización anómala. Hemangiomas of Infancy. minimizar el estrés psicosocial del paciente y su familia. hemangiomas en la línea media (asociados con defectos del tubo neural). Sindrome PHACES (Posterior fossa malformations. Manejo Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que comprometan ciertas funciones o la vida. Passaro D. sangramiento digestivo.El tipo de complicación depende de: . Arch Dermatol. pronóstico y posibles complicaciones. 49 .Cirugía . Prednisona 2-4 mg/kg/día en dosis única matinal por 4-6 semanas para luego disminuir progresivamente hasta suspender en función de la respuesta.Interferón alfa 2a: 1-3 millones/m2. Lesiones vasculares: angiomas. fotografías). hemangiomas sistémicos y hemangiomas agresivos o desfigurantes.es) .Propanolol 2 mg/kg/día.Chiller KG. vía aérea (potencialmente letal por obstrucción).Tamaño: por cada 10 cm2 de aumento en el área del hemangioma aumento un 5% el riesgo de complicación. and Sex. Protocolos de dermatología pediátrica. La gran mayoría sólo requiere observación y seguimiento (mediciones. Arterial anomalies. hepatomegalia. Coarctation of the aorta. El tratamiento está indicado en caso de complicaciones.Compromiso sistémico . dificultad respiratoria. Se debe tener un manejo multidisciplinario (Exploración del componente emotivo del niño y de sus padres) y derivar oportunamente a especialista en caso de ser necesario. hepáticos (riesgo de ICC).Investigación: inhibidores de la angiogénesis Referencias y mayor información . Siempre educar a los padres sobre la evolución. Sternal or abdominal clefting). Hay diferentes opciones de tratamiento: . Frieden IJ. 2006 (www. Se asocian a hemangiomas viscerales). Puig Sanz. (actualmente en evaluación) . sintomáticos (insuficiencia cardíaca. Clinical Characteristics. punta nasal (secuelas con gran deformidad). 30% no responde y 40% tiene una respuesta variable. multifocal (buscar compromiso visceral). Morphologic Subtypes. Hemangioma (extense cervicofacial : condición sine qua non).L. Los perineales también se complican con frecuencia (principalmente ulceración).Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor riesgo de ulceración) .Láser de colorante pulsado para componente superficial del hemangioma . lumbosacros (buscar disrafia oculta). and Their Relationship to Race. Hemangiomas múltiples (>5 lesiones. Asociación española pediatras. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Radiografía de pelvis anteroposterior: Mayor utilidad a los 3-6 meses de vida porque aparece el centro de osificación en la cabeza femoral. Epidemiología La incidencia es influida por factores genéticos. Los signos clásicos de Ortolani y Barlow demuestran la capacidad de reducción y luxacion de la cadera. Aplicable desde RN hasta aprox 7 meses. Ecografía: Examen estandarizado. Metatarso varo. criterios diagnósticos.II o el signo de Galeazzi (acortamiento relativo del fémur) son menos específicos. presentación podálica y deformidades posturales in útero (OHA. La cadera sigue su desarrollo en la vida postnatal. La limitación de la abducción es el signo más confiable en >3 meses (Rango normal: 75°). hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+). Etiopatogenia La causa precisa se desconoce pero juegan un papel importante factores mecánicos. Las deformidades congénitas del pie. factores hormonales (estrógenos-hiperlaxitud) y factores genéticos. Estos últimos se comprueban en aprox. Sí =2 Definición: Alteración en el desarrollo normal de la articulación coxo-femoral. deben considerarse los factores de riesgo. Si el examen es dudoso (signos sugerentes pero sin Ortolani y Barlow ()) deben controlarse en 2 semanas (la mayoría se resuelve espontáneamente).DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDDC) Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Displasia de Cadera: Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Manejo Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. riesgo moderado: niñas y niños en podálica. Incluye un espectro de alteraciones: luxación (pérdida total de contacto entre superficies articulares). Diagnóstico: La sospecha diagnóstica es por clínica pero en general requiere algún apoyo de imágenes: 1. la morfología del acetábulo y la estabilidad de la cadera. Las DDC bilaterales son más difíciles de diagnosticar porque mantienen la simetría. subluxación (pérdida parcial de contacto). experiencia del examinador. Si tienen un examen alterado (Ortolani o Barlow (+)) deben derivarse a un especialista. Es accesible y de bajo costo. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN con evidencias de inestabilidad y 1-20/1000 RN con luxación. Es relativamente accesible pero se requiere de un operador entrenado. edad del niño. respectivamente.Factores asociados: Cesárea. antecedentes familiares. Si el examen es normal debe continuar las supervisiones de salud regulares. 20% de los casos. como la presentación podálica y el OHA. Si persiste dudoso. Es más frecuente en mujeres (5-8:1) y en la cadera izquierda (60%). especialmente en RN. (25% son hermanos). La asimetría de pliegues de EE. Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. Hay grupos de bajo riesgo: niños. Debe hacerse un examen de caderas en cada supervisión de salud hasta que el niño desarrolle la marcha. hiperextensión de rodilla. No existen signos patognomónicos pero los signos de Ortolani y Barlow son los de más valor diagnóstico. pie calcaneovalgo Presentación Clínica: Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso evolutivo. se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar una imagen (ecografía de caderas a las 3-4 semanas). raza. Ante un examen dudoso. 2. reproducible y probado. Es el método más exacto para diagnóstico de DDC durante los primeros meses de vida: permite visualizar el cartílago. por lo que la DDC puede ocurrir en la vida perinatal o en el desarrollo post natal. Un 30% es bilateral . 50 .Factores de riesgo: sexo femenino. Específico =2. Por eso el nombre displasia del desarrollo de la cadera. y riego alto: niñas con antecedentes familiares y niñas en podálica. inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del acetábulo) y displasia acetabular aislada (sólo se ve con imágenes). Si en 2 semanas el examen está alterado debe derivarse a especialista. raciales. Hay signos más tardíos como claudicación. primer hijo. Tortícolis congénita) . son muy sugerentes. Si surge duda por anamnesis o examen físico alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen. enterovirus. contaminación ambiental. Este documento establece que se debe buscar la DDC en todos los RN mediante el examen clínico y derivar a especialista a los RN con un examen anormal. influenza. Etiopatogenia Un gatillante. En niños de 1a10 años. infecciosos Virus 51 . VRS y rinovirus. Mycoplasma ppneumoniae. Bodetella parapertussis. enterovirus. Específico =2. rinovirus. Gatillantes de bronquitis aguda Adenovirus.Screening En Chile se realiza screening universal para la detección precoz de la DDC. Los objetivos del tratamiento son: reducción de la cadera. caro y con riesgo de complicaciones. Chlamydia pneumoniae. es la necrosis avascular de la cabeza femoral. barato y casi sin complicaciones. En >10 años predominan: influenza. infeccioso o no. claudicación y dolor crónico. En <12 meses se usan las Correas de Pavlik (mantienen las caderas en flexión y abducción) hasta que la radiografía de pelvis sea normal. lleva a daño del epitelio bronquial. Existe una ley que regula exámenes de medicina preventiva e incluye a la DDC. Posteriormente. de evolución benigna y autolimitada. Sí =2 Definición: Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial. Legionella spp. estabilización de la cadera reducida y maduración de los cambios displásicos. El tratamiento va a depender de la edad y gravedad de la DDC. se basa en hallazgos clínicos sin confirmación de laboratorio específica. pero hasta ahora parece ser útil. Seguimiento y control (Sx): No =1. En niños <1 año los agentes más frecuentes son: VRS. Streptococcus pneumoniae. parainfluenza.metaneumovirus. Parainfluenza. Completo =2. Si hay luxación se realiza tratamiento quirúrgico (reducción cruenta). La complicación más grave del tratamiento. rinovirus. tanto ortopédico como quirúrgico. Branhamella catarrhalis. Bacterias Bordetella pertusis. Es un diagnóstico frecuente aunque su definición es poco clara. Tabla 1. BRONQUITIS AGUDA OBSTRUCTIVA Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Bronquitis aguda obstructiva: Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. lo que genera una respuesta inflamatoria con hiperreactividad de la vía aérea (broncoespasmo) y producción de mucus (ver tabla). corto. metaneumovirus y Coronavirus. Hay discusión sobre la utilidad del screening universal en la literatura. Tratamiento El tratamiento precoz es simple. En casos de subluxación o luxación se debe realizar tratamiento quirúrgico. debe solicitarse una radiografía de pelvis o ultrasonografía de cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista si están alteradas. engorroso. los virus más frecuentes son: parainfluenza. mientras que el tratamiento tardío es complejo. VRS. Generalmente es producida por una infección viral. Entre 12-18 meses. si hay displasia o subluxación se realiza una tenotomía de aductores + botas con yugo o férula de abducción. VRS y adenovirus. Pronóstico La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis degenerativa precoz. Haemophilus influenza. etc. tabaco. coronavirus. En >18 meses con displasia se usan férulas de abducción. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. coxsackievirus. generalmente de etiología viral. Tienen >95% de éxito y escasas complicaciones. No Asma. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años. sin que el color sea un elemento importante a la hora de hacer sospechar sobreinfección. Am Fam Physician 2002. Kinesiterapia respiratoria: indicar en caso de hipersecreción bronquial. Diagnóstico diferencial Neumonía Laringotraqueítis Coqueluche Asma Diagnóstico Es clínico. alimentación según tolerancia. Tratamiento Como la mayoría de las veces es de etiología viral. 1st Ed. de características variables. buscando taquipnea y signología pulmonar obstructiva. inmunocomprometidos. Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis. pero faltan más estudios. Puede haber expectoración. en caso de fiebre sobre 38. pero pueden encontrarse estertores. No debe haber evidencias de condensación. compromiso del estado general. El síntoma cardinal es la tos. Medidas generales: Reposo relativo. tos paroxística. Santiago: Minsal. Examen Físico: debe enfocarse en los signos vitales. Complicaciones • Neumonía • Sobreinfección bacteriana (fiebre y expectoración purulenta) Referencias y mayor información 1. Braun C. adecuada ingesta de líquidos. La radiografía de tórax debiera reservarse para aquellos pacientes cuyo examen físico sugiera neumonía y para pacientes en quienes el retraso del diagnóstico sería peligroso: edades extremas. La fiebre prolongada o muy alta debe hacer sospechar neumonia o influenza. máximo c/6 horas. No usar mucolíticos ni antitusivos: no han demostrado utilidad Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de sobreinfección bacteriana. la auscultación pulmonar es poco relevante. incluyendo tratamiento desde la confirmación diagnóstica y kinesioterapia respiratoria dentro de las 72 horas desde indicación. aunque puede durar más. 2005. Ministerio de Salud. Recordar que esta patología está incluida en el GES como infección respiratoria aguda baja en menores de 5 años. dificultad respiratoria. Medicamentos: Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que disminuyen la duración de la tos. A veces hay disnea. No se recomienda el uso de tests de detección etiológica en el paciente ambulatorio porque tienen muy bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayoría de los casos. fiebre ausente o baja las primeras 48 horas. roncus y sibilancias. Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a consultar en caso de fiebre por más de 48 horas. enfermedad pulmonar crónica. sin compromiso del estado general. neoplasia. Knutson D. 2.5ºC rectal o 38ºC axilar. que comienza en los primeros 2 días de infección y dura unas 2 semanas en la mayoría de los casos. sólo se requiere tratamiento sintomático. En general.Presentación clínica Anamnesis: Tos productiva. Diagnosis and Management of Acute Bronchitis. 52 .65: 2039-44. neumonía reciente. infecciones del tracto respiratorio superior. CID. La tarsmisión dura hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones respiratorias (24 h luego de iniciado tratamiento antibiótico). 53 . se puede aislar el meningococo pero sólo 5 a 20% van a presentar Meningococcemia. desorientación. El rash clásico de la Meningococcemia es petequial o purpúrico. del complemento y liberación de prostaglandinas. 3% entre 15 y 19 años. La clínica puede ser muy sutil en un comienzo. muchas veces asociados a síntomas neurológicos como rigidez de nuca. Etiopatogenia: El agente causal es Neisseria meningitidis. coma y muerte en las primeras 24 horas si no se da un tratamiento precoz. Sí =2 Definición: Enfermedad sistémica causada por la endotoxina del meningococo (N. Sin embargo.000 (374 notificaciones/año). Los anticuerpos contra la cápsula son protectores específicos para cada serogrupo. Las primeras 4-6 horas de enfermedad podemos observar síntomas inespecíficos (flu-like) de comienzo súbito: fiebre. las que provocan daño endotelial.MENINGOCOCCEMIA Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Dx Meningococcemia: 2 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. con un peak en los meses fríos.meningitidis desde algún fluido normalmente estéril. pero progresa rápidamente. irritabilidad. Las presentaciones graves son las más frecuentes. que lleva a disfunción miocárdica.4/100. malestar general. Completo =2. No hay diferencia por sexo. Presentación clínica: Varía desde infecciones aisladas a shock séptico fulminante. La presentación clásica con púrpura rápidamente progresiva asociada a signos meníngeos. Epidemiología En Chile. shock. La infección meníngea secundaria a la diseminación hematógena ocurre en 50% de los pacientes. La virulencia del meningococo se relaciona con la liberación de lipopolisacárido (endotoxina) que estimula la producción de diversas citoquinas. falla multiorgánica. Se presenta en todas las edades pero el grupo más vulnerable son los menores de 5 años. somnolencia. llevando a púrpura. 10% entre 10 y 14 años. prisiones. alucinaciones o convulsiones. seguido de las meningococcemias (35%). meningitidis). mialgias. diplococo gram negativo encapsulado. Seguimiento y control (Sx): No =1. cefalea. que representan el 55% del total. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Es mayor en poblaciones hacinadas (militares. Los serogrupos A. activando la cascada de la coagulación. la enfermedad meningocócica (EM) tenía una incidencia de alrededor de 3. Es una enfermedad estacional. resultando en equimosis diseminadas e isquemia de extremidades. (21% en <1 año. Las lesiones comienzan como pequeñas petequias que rápidamente progresan a púrpura fulminans. influenza y amigdalectomía. También existen casos esporádicos de serogrupos W e Y. Esto es probablemente un proceso multifactorial. seguida de inflamación local y complicada por la hipoxia. que comienza con la invasión directa de la piel por las bacterias. Es un patógeno exclusivo de humanos. calofríos. El cuadro clínico predominante de la EM son las meningitis (45%). resultando en un severo daño vascular responsable del shock y falla multiorgánica. Existe portación asintomática nasofaríngea en alrededor del 10% de la población. Sólo un 12% se ve en >20 años. Específico =2. en los últimos años ha resurgido el serogrupo C. La incubación dura 3-4 días (rango de 2 a 10 días). En 75% de éstos. La muerte generalmente es secundaria al shock. El serogrupo predominante en nuestro país es el tipo B. El nivel de endotoxina se correlaciona con la severidad de la enfermedad. Existen 13 serogrupos dependiendo del antígeno capsular. Los casos severos progresan rápidamente. B y C son los más frecuentes. luego de lo cual ocurre la diseminación hematógena. generalmente aparece después de las 12 horas. hipoperfusión y CID. residencias estudiantiles). vómitos. Signos inespecíficos de sepsis aparecen aproximadamente a las 12 horas de evolución (signos de mala perfusión tisular). 34% en 1-4 años). aumenta con el tabaquismo. Un 20% se presenta en 5-9 años.000 (500 notificaciones/año) hasta el 2002 cuando disminuyó a 2. Se transmite por gotitas o contacto directo con secreciones respiratorias contaminadas. rechazo alimentario. La enfermedad invasiva por meningococo se define por el aislamiento de N.5/100. 16) Ante la sospecha de meningococcemia. no debe retrasarse su inicio para el diagnóstico Enfermedad del suero microbiológico. compañeros de sala cuna. La tinción de gram permite un diagnóstico presuntivo (diplococos gram negativos dispuestos como granos de café). Recordar que el hemocultivo y la PL no son Rubéola atípica esenciales para determinar el tratamiento y por ende. Leptospirosis - Sífilis Tratamiento inicial: Sepsis por gran negativos En general el tratamiento consiste en el manejo del shock séptico Endocarditis bacteriana Tifus (ver resumen correspondiente) y la antibioterapia adecuada. Otro aspecto importante en el manejo es el apoyo psicosocial del paciente y su familia. A16) hemocultivo ojalá previo al inicio de antibióticos. Eritema multiforma Otros: DVA.9. compartir cepillo de dientes.La principal complicación pulmonar es el edema pulmonar y distrés respiratorio. ceftriaxona 100 mg/kg/día en Envenenamientos 1 ó 2 dosis o cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis. La cascada de la coagulación se activa como resultado de los mediadores inflamatorios. Ver diagnóstico diferencial en Tabla 1. Para el diagnóstico de meningitis meningocócica existen test rápidos basados en la Tabla 1: Diagnóstico diferencial de aglutinación que usan anticuerpos específicos contra los serotipos Meningococcemia más frecuentes (A. Pueden haber otras manifestaciones clínicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasión bacteriana de tejidos y compartimientos estériles. Cualquiera de estas 3 opciones puede ser un caso índice. W125 e Y). especialmente si Ehrlichiosis hay compromiso de conciencia. profesionales de la 54 . etc). transfusión PTI de glóbulos rojos se usa para normalizar la hemoglobina. Es característica la presencia de polimorfonucleares con bacterias intracelulares. Los contactos son: contactos domiciliarios. Cuando hay identificación de diplococos gram negativos en fluidos estériles se consideran casos probables. En su conjunto. Reponer volumen enérgicamente. Fiebrfe de las montañas rocallosas Reanimación inicial (ABC): asegurar la vía aérea. Esto es crítico para preservar tejido viable permitiendo la mejor rehabilitación y previniendo el desarrollo de infecciones secundarias en el tejido necrótico. asociada a hipoxia y CID llevan a daño multiorgánico. A veces se requiere soporte Escarlatina ventilatorio. para interrumpir la diseminación de la enfermedad. No realizar la PL en pacientes hemodinámicamente Meningitis bacteriana inestables. Prevención Quimioprofilaxis En Chile la EM es una Enfermedad de notificación obligatoria de notificación inmediata. El tratamiento empírico inicial puede ser: penicilina Púrpura de Schönlein-Henoch G 250. no deben No virales retrasarlo. Se confirma con el cultivo. CID es otra de las grandes complicaciones de la EM. con una sensibilidad de 64%. por 5-7 días. resultando en sangrado y trombosis de la microvasculatura. Luego de la identificación de un caso índice se debe indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo. Los casos confirmados son aquellos casos sospechosos o probables confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de N. con evidencias de hipertensión intracraneana o vía aérea Mycoplasma inestable.5°C. meningitidis de sitios estériles con cultivo (+) o látex (+). C. Encefalopatías Antibióticos: Iniciarlos inmediatamente luego del diagnóstico Encefalitis hemorrágica aguda clínico. corrección de la coagulopatía. Un látex en orina o Rubéola LCR puede ser útil en pacientes que recibieron tratamiento antes de Sarampión tomar el cultivo. solicitar hemograma y Coxsackievirus (A2. Su sensibilidad de de 71%. Echovirus (tipos 6. A4. Virales coli K1. Diagnóstico Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. jardín infantil o colegio. la hipoperfusión. Pueden llegar a Misceláneas requerir 100-200 ml/kg.000 u/kg/día en 6 dosis. síndrome meníngeo y erupción petequial). La especificidad del látex es Meningitis viral cercana al 100%.000-500. También se vigila la resistencia del meningococo. Algunos pacientes pueden requerir Lupus eritematoso sistémico amputación de dedos o extremidades como resultado de la isquemia. El caso sospechoso es el que tiene una presentación clínica consistente con enfermedad meningocócica (fiebre súbita >38. corticoides. Es frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd Waterhouse-Friedrichsen) lo que puede exacerbar más el colapso circulatorio. La Infecciosas detección rápida del serotipo B se basa en la reacción cruzada con E. como meningitis o artritis. mejorando Enfermedad de Kawasaki el aporte de oxígeno tisular. A9. ante la sospecha del diagnóstico. personas expuestas a las secreciones (besos. con el objetivo de erradicar la portación nasofaríngea en los contactos del caso índice. pericarditis. etc. 55 . Esto aún está en estudio. 16: 119-124.). Una alternativa aceptable es una dosis única de ceftriaxona o de ciprofloxacino en > 17 años. HMCT (+).salud expuestos a través de ventilación boca a boca o contacto no protegido durante la intubación. conjunctivitis y meningococcemia crónica con rash. alteración neurológica aguda. dando una protección más duradera y previniendo la portación nasofaríngea (efecto de rebaño). oliguria. parálisis de nervios craneanos. Milonovich LM. Pathophysiology. J Pediatr Health Care 2002. personal expuesto al caso índice sin contacto directo con sus secreciones respiratorias. Induce la formación de anticuerpos serogrupo-específicos. convulsiones. Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o hipoperfusión tisular (acidosis láctica. Iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos puede conducir a sepsis. Yetman RJ. esto es. hipoxemia. hypotension. Indicadores de laboratorio: leucocitosis <10. Existe otra vacuna cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero conjugada. c) Taquipnea (lactantes 60 x min y preescolares 50 x min). Se recomienda (AAP–CDC) para la vacunación de adolescentes de 11-12 años. fiebre y artritis. paresia. La exposición debe haber sido durante la incubación. Está aprobada para su uso en >2 años. miocarditis. shock o falla orgánica múltiple (FOM) y muerte. 21: 75-80. and Prevention. Revierte con la hidratación. Exposiciones de bajo riesgo: contacto casual con un caso índice sin exposición directa a las secreciones. Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa causal está en la vacuna. Otras complicaciones menos frecuentes son: artritis.000 x mm3). meningitidis grupos A. Ferguson LE. Y y W-135. Seguimiento y control (Sx): No =1. comienzo abrupto de convulsiones y ausencia de signos meníngeos en niños muy pequeños. shock. Todos los contactos del caso índice deben recibir profilaxis antibiótica con rifampicina c/ 12 h por 48 h. acidosis metabolic con pH <7. adolescentes no vacunados cuando entran al colegio o cumple 15 años. Se recomienda para niños >2 años en grupos de alto riesgo: asplenia anatómica o funcional. traumáticas. inmunes). J Pediatr Health Care 2007. Completo =2. Hormann MD. d) Anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis o leucopenia 4. VHS <20 mm/h. Aún no existe una vacuna contra el serogrupo B. ataxia. Referencias y mayor información 1. Específico =2. en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad. Pronóstico Indicadores clínicos de mal pronóstico: diseminación rápida de rash. and Management.3. viajeros a zonas endémicas o cuando hay un brote de EM. si contiene el serotipo causal. Aproximadamente 6-10% fallecen y de los que sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas de audición (10%) o amputaciones. Neisseria meningitidis: Presentation. Parks DK. Meningococcemia: Epidemiology. Sepsis: SIRS de origen infeccioso. Presenta 2 ó más de los siguientes: a) Alteración de la termorregulación: hipertermia ( 38°C) o hipotermia ( 36° R). exposición a un contacto de alto riesgo sin contacto directo con el caso índice. ceguera. C. Hay preocupación porque podría existir alguna relación entre la vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barré. Sus efectos adversos son infrecuentes y leves como eritema en el sitio de punción por 1-2 días.000/mm3. y otros grupos de alto riesgo como enfermedades crónicas. neumonia. leucocitos en LCR < 100/mm3. inmunodeficiencias. Sí =2 Definiciones: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inespecífica del organismo a las agresiones (infecciosas. Tiene diferentes etapas. llene capilar disminuido. 2. b) Taquicardia (lactantes 160 x min y preescolares 150 o > de 2 DS para la edad). hidrocefalia obstructiva. lo que permite el desarrollo de memoria inmunológica. SHOCK SÉPTICO Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Shock séptico: Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. tóxicas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Treatment. coma. Vacuna Existe una vacuna cuadrivalente contra N. Sindrome de disfunción orgánica múltiple: Última fase del SIRS. signos de hipovolemia e hipoperfusión (oliguria. El soporte ventilatorio disminuye el consumo de oxígeno por la musculatura respiratoria. En fase inicial puede responder a la reposición de volumen pero llegado un momento se hace refractario y no responde a la reposición de volumen. hepático. epidermidis S. PVC de 8-12 mmHg. signos de piel: calor y enrojecimiento de extremidades con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o frialdad de extremidades. En general se requieren al menos 40-60 ml/kg/ en la primera hora. letargia. Los grupos de riesgo son: inmunodeficiencias. Tratamiento: Debe guiarse por parámetros clínicos: normalización de la frecuencia cardiaca (FC). PBQ. 56 . examen de orina. Inmunocomprometido y infecciones locales (abdominales. portadores de sondas de drenaje. y hongos. Soporte Vital (ABC): Asegurar estabilidad hemodinámica y oxigenación tisular. hipotensión arterial. aureus Etiología: Los agentes pueden ser bacterias Gram (+). pulsos normales sin diferencia entre los pulsos centrales y periféricos. diuresis. mejoría del exceso de base. Incluye monitorización. VHS. El shock séptico también puede aparecer en niños previamente sanos. Pneumoniae N. hipoperfusión arterial Pacientes con Varicela e o hemorragia grave riesgo de traslocación Infección Invasiva bacteriana). Se debe interrumpir la administración de fluidos si aparece insuficiencia cardíaca o hepatomegalia. oliguria o anuria). alteración de conciencia (irritabilidad. SDR. cerebro y riñón. taquipnea. meningitidis S. PL o cultivos de otras localizaciones. hipoxemia. anormalidades del tracto urinario. Gram > 3 meses (-). pérdida de la barrera intestinal (enterocolitis necrotizante. pérdida de la barrera cutánea (quemados. etc). grupo A S. llene capilar lento. no pertenecientes a estos grupos de riesgo. neurológico. sudoración. Otros parámetros utilizados son: disminución del lactato. llene capilar lento (2 seg). comunitario o nosocomial. inmunocompetencia. petequias o púrpura (fase tardía). pruebas hepáticas. Recordar cultivar catéteres en niños invadidos. agitación o coma). meningitidis H. influenzae Staphilococo aureus Streptococo grupo A S. neurológicas y Neutropénico febril meníngeas). llene capilar y nivel de conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12 cm/H2O. aumentando su disponibilidad para otros tejidos como corazón. monocitogenes S. cianótico. Realizar frotis de secreciones infectadas. politraumatizados). palidez o cianosis. Depende de la edad y existencia de factores de riesgo. administrar oxígeno 100%. aureus Enterobacterias Gérmenes gram (-) no fermentadores S. puerta de entrada. realizar imágenes. taquicardia. extremidades tibias. Dependiendo de la clínica. requiriendo uso de DVA o inotrópicas. colitis ulcerosa. isquemia intestinal. signos de shock (frío. GSA. cualquier niño ingresado en UCI. contactos cercanos de infección fácilmente trasmisible. La presión arterial no es un indicador confiable en niños. CID. pálido. Asegurar un acceso intravascular (ojalá 2) y si no es posible utilizar la vía intraósea para expandir el volumen circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar en 5-10 minutos. asegurar vía aérea (intubación y ventilación mecánica si compromiso de conciencia y/o shock establecido). Edad Lactante 3 meses Microorganismo probable Enterobacterias N. paciente colonizado por bacterias patógenas. función renal. acido láctico. urocultivo) antes de iniciar tratamiento ATB. portadores de catéteres vasculares.) Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas.Shock séptico: Sepsis severa con hipotensión arterial (PAS 65 en lactantes y en niños mayores < a percentil 5 para la edad). Deben repetirse hasta que se consiga mejoría clínica (monitorizar respuesta a los bolos con frecuencia cardiaca. llene capilar (<2 seg). y cultivos (hemocultivo. ansiedad. Patogenia: Las manifestaciones de la sepsis se deben a la respuesta inmunológica del huésped. débito urinario >1 ml/kg/h y estado mental normal. hipotensión arterial (tardía). etc. Examen físico: búsqueda de foco de infección. cuerpo extraño infectado. Presentación clínica Signos y síntomas: alteración de la termorregulación. piel moteada. Se define por la falla de múltiples sistemas u órganos (≥2) por el shock (renal. influenzae L. pneumoniae H. etc. Diagnóstico: Requiere alto índice de sospecha Historia: origen de la infección. calofríos. PCR. pruebas de coagulación. Mantener el tratamiento por 7-10 días.1 ug/kg/min (Se puede aumentar hasta 0. Se puede usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco pero resistencia vascular sistémica elevada (extremidades frías. Estos niños debieran ser tratados con corticoides en dosis de stress (hidrocortisona 50 mg/m2/24 hrs). El retiro del apoyo vasoactivo debe ser lento. 2008 Jan. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Se encuentra en estudio el uso de inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria sistémica exagerada. lo que lleva a la disminución de los niveles de oxígeno). disminución del débito urinario.8 ug/kg/min) aumentando hasta 15 ug/kg/min. Referencias y mayor información Dellinger RP et al. pero presión arterial normal luego de la reposición de volumen. Desfocar si necesario (retirar catéteres infectados. Es letal si no se trata de inmediato. aunque en niños es menor que en adultos (10%). A veces se observa el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia suprarrenal aguda. Corticoides: se recomienda su uso sólo en niños con shock resistente a catecolaminas y sospecha de insuficiencia suprarrenal. Utilizar profilaxis para TVP (adolescentes) y úlceras de stress (coagulopatía y VM son factores de riesgo). Complicaciones: El shock séptico tiene una elevada letalidad. Si la respuesta no es adecuada asociar adrenalina a 0. debe utilizarse la dosis mínima posible para lograr efecto deseado. niños que han recibido corticoides previamente como tratamiento de enfermedades crónicas. debido a sangrado de las glándulas suprarrenales. 57 . Crit Care Med. comenzando con una droga. Edad Lactantes < 3 meses > 3 meses Infección invasiva por Streptococo grupo A Antibióticos Ampicilina + Ceftriaxona Cloxacilina + Ceftriaxona (50 mg/kg/día ev) Penicilina + Clindamicina Drogas vasoactivas (DVA): Debieran usarse en pacientes con adecuada reposición de volumen que persisten en shock. niños con anormalidades pituitarias o adrenales. con un control glicémico adecuado (hipo e hiperglicemia empeoran ourcome).Antibióticos: iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la primera hora. Si disminuye la presión arterial diastólica. Usar terapia de reemplazo renal si fuera necesario.) Recordar que al usar DVA. drenar colecciones. etc).2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor). Otros: evitar el catabolismo endógeno a través de una apropiada nutrición vía enteral y/o parenteral. luego de obtener muestras para cultivos.36(1):296-327. se puede utilizar ATB contra germen específico. Iniciar con dopamina en dosis bajas (5. Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: niños con shock séptico severo y púrpura. llene capilar prolongado. Si se aísla germen. usar noradrenalina a 0.05-0.1 ug/kg/min hasta 0. También se puede presentar el Sd de dificultad respiratoria (inflamación de los pulmones y acumulación de líquido en los alvéolos.01-0.25 ug/kg/min). From: Dellinger: Crit Care Med. Approach to pediatric shock.January 2008. extracorporeal membrane oxygenation. cardiac index. Pediatric Advanced Life Support. PALS. ECMO.296-327 58 . abnormal capillary refill or extremity coolness. PICU. Volume 36(1). CI. *Normalization of blood pressure and tissue perfusion.Figure 1. **hypotension. pediatric intensive care unit. intoxicaciones. TEC. alteraciones hidroelectrolíticas. Status epiléptico: aquellas crisis que se prolongan durante más de 30 minutos. Pueden ser sintomáticas o secundarias a un estímulo transitorio que afecte la actividad cerebral (hipoglicemia. neurodermatosis). ELP. Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones neonatales ver resumen correspondiente) Presentación clínica Anamnesis: Las preguntas más importantes son: a) Fiebre: determinar si es una convulsión febril simple o compleja. Si hay 59 . Realizar fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas si es posible. hematoma subdural). En adolescentes: niveles plasmáticos bajos de anticonvulsivantes. a) Estudio metabólico: En neonatos y lactantes pequeños si se sospecha una causa metabólica. magnesio. Las convulsiones se clasifican en generalizadas o parciales. Etiología Las convulsiones febriles (CF) son la causa más frecuente (2-4% de todos los niños). Seguimiento y control (Sx): No =1. d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre): Buscarlos en niños afebriles. etc. bicarbonato. Recordar que los anticonvulsivantes pueden alterar los signos meníngeos o el nivel de conciencia. infección sistémica y del SNC. o idiopáticas. especialmente en el status convulsivo. Específico =2. Epidemiología Urgencia neurológica más frecuente en pediatría. fiebre. Aunque la mayoría de los niños consulta en la fase poscrítica porque suelen ceder espontáneamente. Solicitar: glicemia. calcio. Las manifestaciones varían según su localización. Cuando hay convulsiones idiopáticas recurrentes se utiliza el término epilepsia. CONVULSIÓN FEBRIL Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Síndrome convulsivo: Convulsión febril: Status convulsivo: Dx 2 2 2 Tx 1 1 1 Sx 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. c) Examen neurológico: Buscar signos infección intracraneal o focalidad neurológica. Descartar TEC. epilepsia. deshidratación. Pruebas complementarias En función de la sospecha etiológica. creatinina. antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades neurológicas. Examen físico a) Valoración del estado general: Descartar sepsis e hipertensión intracraneal. En lactantes preguntar sobre patología perinatal. el rendimiento escolar. En aquellos niños que no cumplen las características de CF. c) Antecedentes de alteración neurológica: Preguntar sobre el desarrollo psicomotor. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. traumatismos. según si hay compromiso de conciencia o no. Sí =2 Definiciones: Convulsión: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal. Las causas más frecuentes varían según la edad del paciente.SÍNDROME CONVULSIVO. hipertensión intracraneal o la posible ingestión de tóxicos accidental o voluntaria. Estas últimas a su vez pueden ser simples o complejas. epilepsia. b) Exploración general: Buscar signos de infección focal. especialmente si es la 1era convulsión. gases. o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo sin recuperar la conciencia. pH. lesiones en la piel (obs. en ocasiones pueden ser una urgencia vital. determinar tensión de la fontanela y medir el perímetro cefálico (microcefalia: infecciones congénitas. b) Primera convulsión: La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más crisis afebriles y que están con tratamiento anticonvulsivante es la existencia de niveles subterapéuticos de medicación. En Lactantes y niños: CF. En lactantes. descartar infección del SNC. tumor craneal. ácido láctico y amonio. BUN. infección del SNC). macrocefalia: hidrocefalia. Completo =2. espasmos del sollozo. administrar O2 100%. focalidad neurológica. b) Punción lumbar: En todos los <12 meses con CF y en todos los niños con sospecha de meningitis. Pueden ser confundidos con una crisis convulsiva: síncope vasovagal. recurren en el mismo episodio. ABC: Asegurar vía aérea. La RNM es más sensible. e. duran > 15 minutos. repetir la dosis. Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas o atónicas.v. 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria) d. duran < 15 minutos. administrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos. traumatismo. Administración anticonvulsivantes. fundamentalmente: lesiones estructurales.3 mg/kg i. f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. función renal. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA). Min. RDSM. crisis parciales. c) Neuroimágenes: Indicadas en: signos de hipertensión intracraneal. De forma diferida está indicado en la 1era convulsión afebril. e) Determinación de tóxicos en sangre: Si se sospecha intoxicación. d) Niveles plasmáticos de anticonvulsivantes: En los niños con tratamiento previo. 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i. Son la convulsión más frecuente en niños.5 mg/kg rectal. 4. Sospechar que no son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan en situaciones concretas y movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar un miembro o cambiando de posición al niño. duración. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i. Cuando un niño se presenta convulsionando. ataques de pánico. incontinencia de esfínteres. crisis histéricas. niveles de anticonvulsivantes. Clasificación: Se dividen en CF simples (80%. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente. 3. metabolopatía. Convulsiones febriles (CF) Concepto: crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24 meses). Son factores de riesgo para CF: fiebre muy alta. En los neonatos. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0. tics y discinesias paroxísticas. traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis. 60 . está dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido. en ausencia de infección intracraneana. b. Min. focalidad neurológica residual).v. hospitalización neonatal por más de 28 días.v. Determinar si hay causas corregibles: glicemia. En estudios en animales se ha comprobado que el daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos. trastornos del sueño. Son generalizadas. intoxicación. Por tanto. distonías y mioclonías fisiológicas. hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo considerable. Si no cede. síncope febril.deterioro neurológico progresivo. migraña. 2. es útil congelar una muestra de suero.v. Diacepam 0.v. Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico. La mayoría consulta en la fase post-ictal ya que generalmente las convulsiones infantiles ceden espontánea mente. crisis de hiperventilación. A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un coma barbitúrico (ver tabla más abajo). el primer fármaco de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg i. GSA. únicas en 24 h) y complejas (focales. Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva: Preguntar sobre las características de la crisis (compromiso de conciencia. Min. en 5-10 min. vértigo paroxístico benigno. infección del SNC. en las CF atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de las crisis haya cambiado. Manejo 1. antecedentes familiares de CF. focalidad en el EEG. asistencia a sala cuna e hiponatremia. vía venosa periférica. Tratamiento: En el SU es común a todas las convulsiones. a. ELP. alteración metabólica o enfermedad neurológica aguda y sin antecedentes de crisis afebriles. desviación de la mirada. 5. narcolepsia-cataplejía. orina y LCR para hacer un estudio metabólico más complejo (muestra crítica). c. una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes posible. Las complejas tienen mayor riesgo de complicación. Los errores más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente. etc). 30 Fenitoína 10 mg/kg i. Status epiléptico: Manejo Tiempo (min) 0 10 20 45 Estabilización Inicial Evaluar posición y succión de vía aérea Administrar Oxígeno 100 % Soporte vía aérea si se necesita (oral o nasal) Monitoreo signos vitales Establecer acceso vascular Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 % Administrar antipirético Drogas antiepilépticas Administrar benzodiazepinas: Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV Puede repetirse en 5-10 min Si no hay acceso vascular usar vía rectal o Midazolam IM Si persiste actividad Niños: Fenitoína Neonatos: Fenobarbital Puede repetirse en 10 min Terapia para Status refractario Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido valproico Cuidados de soporte: Rápida secuencia de intubación y VM Considerar monitoreo EEG continuo Ubicar a paciente en UCI Medicamentos Dosis (mg/kg) Vía Lorazepam Diazepam Fenitoína Fenobarbital Midazolam 0. crisis complejas y signos de meningitis.Recurrencia: Es del 30%. Indicaciones de punción lumbar: Niños menores de 12 meses. im. convulsiones con fiebre baja (38-39°C).3 20 20 0. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. En este sentido. gastroenteritis agudas. máx: 10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido. antecedentes familiares de convulsiones. menor duración de la fiebre antes de la CF. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación de las crisis febriles. los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia.05-0. rectal.1-0. nasal Dosis máxima (mg) 4 10 1000 1000 Acción (min) 2-3 1-3 10-30 10-20 61 .15-0. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los 12 meses de edad. Profilaxis: El tratamiento profiláctico con diacepam rectal (0. ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco. Tratamiento: Es el mismo que para cualquier crisis.1 0. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis. EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en este grupo de edad (IRAs altas. Pronóstico: El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0.2 Ev o rectal Ev o rectal Ev Ev Ev. inmunizaciones e ITU). existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.4%). pero debido a su carácter benigno suelen ceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico.3 mg/kg/día c/12 horas. Además en este período el material aspirado puede cambiar de localización y. Puede ser una amenaza inmediata para la vida. la epiglotis es larga. 60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). Se debe sospechar aspiración de CE ante: sibilancias en niños sin asma o que no responden a broncodilatadores. Completo =2. su tamaño. afonía. Fisiopatología La laringe del niño se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en adultos). se producirá una gran reacción inflamatoria. Clínica Depende de la naturaleza del CE. fiebre. globos. Si la obstrucción es parcial producirá estridor. Diagnóstico Es clínico generalmente.CUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA AÉREA Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Cuerpo extraño en la vía aérea: Dx 2 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. violenta. Más frecuente en varones. hiperinsuflación y abscesos pulmonares. tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces mayor que el resto. ya sea debido al cuerpo extraño en sí mismo o secundarios a la inflamación generada. se manifiesta por una tos súbita. El período inmediato post-aspiración. Se debe extraer lo antes posible para minimizar el riesgo de aspiración y de necrosis tisular local. pero generalmente se observan disminución o ausencia del murmullo pulmonar (MP) en algún segmento o en todo el pulmón y sibilancias. cianosis. también sus manifestaciones clínicas. Luego. por tanto. neumonía aguda con ausencia de MP. la tráquea es corta y estrecha. apenas se oirá alguna sibilancia. A veces pasa desapercibido. donde existe el riesgo de retrasar el diagnóstico. La localización más frecuente es el bronquio principal derecho. si la obstrucción permite la entrada pero no la salida de aire (mecanismo de válvula). puede haber un período asintomático de duración variable. neumonías recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio). Epidemiología: Mayor incidencia en <5 años. Generalmente el CE se expulsa en ese momento gracias a la tos. y si es completa. . . En general se observa material orgánico en los < 2 años e inorgánico en los mayores. estornudos. El examen físico puede ser normal en 5-40% de los casos. Si la historia no es sugerente. Si el aire pasa en ambos sentidos. estridor y sibilancias (Sindrome de penetración). ahogo. 1 mm de edema en el niño primero compromete la vía aérea en un 75% (19% en adultos). objetos metálicos. producirá enfisema. etc.Bronquial: Localización más frecuente (80%). La mayoría ocurren cuando el niño está comiendo o jugando y en presencia de otra persona. de plástico.Nasal: obstrucción nasal. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.Laríngeo (2-12%): Si la obstrucción es completa provocará dificultad respiratoria. En conjunto con los cuerpos extraños laríngeos. localización. probablemente neumonía y más tarde empiema. Seguimiento y control (Sx): No =1. El anillo cricoides es el área más estrecha de la vía aérea de los niños. cianosis e incluso la muerte. Posteriormente. De manera más tardía se manifiesta la patología derivada de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamacióninfección: tos crónica. especialmente en lactantes. La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la mayoría son presenciados. estridor y sofocación. por lo que tienen mayor riesgo de aspiración. tiene forma de U y con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida y colapsable. dando síntomas tardíos (secreción maloliente y obstrucción nasal unilateral). Específico =2. . La radiografía de tórax es poco sensible porque los CE suelen 62 . el grado de obstrucción que produce y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio. Representa el 40% de las muertes accidentales en menores de un año. Sí =2 Definición: Aspiración de un objeto y su alojamiento en la vía aérea. sibilancias o hemoptisis. Otros cuerpos extraños (CE) menos frecuentes son: restos alimenticios.Traqueal (7%): Produce tos. mayor en bronquio principal derecho. La clínica específica según localización es la siguiente: . pero es variable. atelectasias. producirá una atelectasia. Generalmente produce tos y sibilancias. expectoración. debe sospecharse ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño <2-3 años y también ante el inicio brusco de disfonía o afonía. tos crupal. malestar y raramente dolor. odinofagia y disnea. Si el niño respira espontáneamente. administrar oxígeno. La broncoscopia rígida se realiza bajo anestesia general y no está exenta de complicaciones. Debe realizarse en inspiración-espiración. En las escasas ocasiones en las que el procedimiento endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como broncotomías o lobectomías. malformaciones congénitas (anillos vasculares y otras). Tratamiento Depende del grado de obstrucción. Consejos básicos: evitar que los niños coman. enseñar a los niños a masticar despacio y correctamente. enfermedad granulomatosa y la tos psicógena. neumotórax y neumomediastino. En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos sistemas concatenados: broncoscopia flexible como diagnóstico y rígida como elemento terapéutico. Cuando está en las vías bajas. En > 1 año lo recomendable es la maniobra de Heimlich. Korta J. haya podido emigrar a otra zona del árbol traqueobronquial. En 17-25% de los casos es completamente normal. que varían según la edad del paciente. examinar la boca y eliminar cualquier CE visible. Una radiografía normal no descarta el diagnóstico. Prevención secundaria: diagnóstico lo más precoz posible. sujetándolo por la mandíbula. Así mismo es precisa una estrecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño. La fibrobroncoscopía se utiliza sólo en caso de duda diagnóstica (sintomatología crónica) porque no permite una ventilación adecuada (riesgo de hipoxemia e hipercapnia). no deben realizarse maniobras de extracción. evitar la administración de frutos secos en los menores de 4-5 años. traqueomalacia. En espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo. Debido a la manipulación se suele producir un edema de glotis. traqueobronquitis. Protocolos de la sociedad española de pediatría. se puede realizar una cricotirotomía. traumatismos laríngeos. Robin JD.es) 2. Diagnóstico diferencial Varía según la localización. anden o lloren con objetos en su boca. Además permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto al tamaño. poniéndolo en decúbito supino. 21 (3): 86-90. Si es laríngea: croup. En < 1 año se deben colocar en decúbito prono sobre el antebrazo. es posible verlo con una radiografía AP y lateral. Si es traqueobronquial: asma. Efectuar cinco compresiones torácicas con dos dedos entre las mamilas. se deben iniciar las maniobras de desobstrucción. Si el niño está consciente. tumores. es patognomónico. Golpear 5 veces con el talón de la otra mano en la zona interescapular. Cuerpos extraños en la vía respiratoria. En niños muy pequeños debe realizarse en decúbito lateral. o parte de él. Una vez estabilizado el paciente. Siempre debe realizarse un RxTx ante la sospecha de aspiración de un cuerpo extraño. que confirmará el diagnóstico. La sola sospecha clínica de aspiración de un cuerpo extraño es por sí misma una indicación de exploración broncoscópica. pero si se observa un cuerpo extraño radiopaco (7-10%). Pediatric foreign body aspiration. Ante una obstrucción incompleta de la vía aérea y el episodio de atragantamiento ya ha pasado. o menos frecuentemente. 63 . con claros esfuerzos para expulsar el CE. con la cabeza más baja que el tronco. Prevención Prevención primaria: educación en la población general. así como con globos y guantes de látex. respirando espontáneamente. se puede ver atrapamiento aéreo o atelectasias. Alberdi A y Belloso J. broncomalacia. Luego. por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 días. ya que es más eficaz y segura. evitar que los niños jueguen con objetos pequeños o fácilmente desmontables. La broncoscopia rígida es el método de elección para la extracción de cuerpos extraños en la vía aérea. por lo que en caso de historia sugerente se debe realizar una broncoscopia.aeped. malformaciones congénitas. Tras esta maniobra se examinará la boca para extraer cualquier CE visible. hay que mantener una actitud expectante. tumores. Si el paciente no respira espontáneamente. neumonía. Si todo lo anterior fracasa. Sólo si el objeto es visible. cambiar al lactante de antebrazo. Si es necesario. Pediatr rev 2000. sujetándole la cabeza con la mano y más baja que el tronco. jueguen. Si nada funciona. Rodgers MR. se intentará su extracción. (www. (ver resumen correspondiente). Referencias y mayor información 1. epiglotitis y enfermedad granulomatosa. Si el niño pierde la conciencia se debe iniciar RCP. Si el niño comienza con dificultad respiratoria progresiva. se deberá a intubar al paciente. evitando que se rían y hablen cuando comen. iniciar RCP. El retraso en su realización aumenta el riesgo de complicaciones. En la laringe. intentando empujar el cuerpo extraño con el TET hacia un bronquio principal para ventilar al paciente al menos parcialmente.ser radiolúcidos. realizar la broncoscopía. colocarlo en posición de recuperación monitorizando continuamente la respiración. Luego. Otras imágenes como TAC están raramente indicadas. La crisis asmática leve está incluida en el GES (“IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años”).). salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. El PEF es una medida objetiva del grado de obstrucción. crisis moderada o severa. para un tratamiento proporcional y definir a quiénes hospitalizar. hay un examen pulmonar asimétrico. determinar la gravedad de la crisis. neumonía. gases arteriales o estudio etiológico deben plantearse según el contexto de cada paciente. baja adherencia al tratamiento. Preguntar por factores de riesgo para crisis severa: antecedentes de crisis grave (que requirió hospitalización o tratamiento en el servicio de urgencia o intubación). a pesar de que los síntomas son inespecíficos. problemas psicosociales. Otros exámenes complementarios como parámetros inflamatorios. antecedente de hospitalización previa por crisis severa. la crisis no responde a un tratamiento adecuado o es una crisis grave. etc). atelectasia masiva. por solicitud de los padres. Debe además solicitarse si: se sospecha otro diagnóstico. que incluyen elementos más objetivos como el peak flow (PEF) y la saturación de oxígeno (SaO2). La (SaO2) se relaciona bien con la gravedad de la crisis. Manejo: Primero. uso de corticoides orales y b2 agonistas de acción rápida los días previos. Se usan scores clínicos para evaluar la gravedad de las crisis. caracterizada por crisis de tos. Es importante el antecedente de episodios recurrentes. etc. Permite la valorar la crisis asmática. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el 1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis. Seguimiento y control (Sx): No =1. Los beneficiarios son todos los <5 años. Completo =2. traqueomalacia. cuerpo extraño bronquial. fibrosis quística. sin respuesta al tratamiento luego de 2 horas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. laringitis. usualmente reversibles. antecedentes de neumotórax. con confirmación diagnóstica de IRA Baja. Deben hospitalizarse: pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo respiratorio. pero a veces graves y ocasionalmente fatales Diagnóstico: Es clínico. Se compara el PEF durante la crisis con el mejor registro del paciente o con el valor teórico para la talla y sexo del niño.CRISIS ASMÁTICA Lorena Karzulovic Busch Temas EMN incluidos en este resumen Dx Crisis asmática: 2 Tx 2 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Sí =2 Definición: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. Específico =2. La radiografía de tórax no se requiere para el diagnóstico. atelectasias. evaluar la eficacia del tratamiento y determinar requerimientos de oxígeno. episodios de hiperventilación y otros (anillos vasculares. complicación (neumotórax. provocados por factores exógenos. Incluye oportunidad de tratamiento (desde la confirmación diagnóstica) y de seguimiento (Kinesiotera pia respiratoria 64 . disnea y sibilancias. En crisis moderadas y graves se ha visto que usando esta combinación disminuyen las hospitalizaciones (NNT:7). Su efecto se inicia en minutos. Se pueden usar inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones (NBZ). La dosis de prednisona es 1-2 mg/kg/día durante 5 días con un máximo de 40 mg. en 2-3 dosis repetidas (20 μg/dosis). en 4 dosis) no añade beneficio al tratamiento combinado con los -2 y corticoides. aumenta el efecto broncodilatador. En general.aeped. desde indicación) además de protección financiera. Broncodilatadores: -2 adrenérgicos inhalados son la terapia de primera línea.3 mg). Deben usarse aerocámaras adecuadas según la edad del paciente. mucolíticos. con una vida media entre 2 y 4 horas. repartida en 2 tomas. Bronquiolitis. alcanza su máximo a los 30 minutos.5 mg en < 20 kg y 5 mg en los de mayor peso. El tratamiento con corticoides por vía sistémica es necesario en todas las crisis asmáticas moderadas y en todo paciente que sea dado de alta del SU. El Bromuro de ipratropio utilizado -2 agonistas. Se recomienda iniciarlos en los enfermos que presentan una crisis asmática moderada o grave.dentro de 72 hrs. Protocolos de la sociedad española de pediatría. Indicada si no hay mejoría con el tratamiento inicial. 65 . Preferir la vía oral cuando sea posible porque tienen eficacias similares. Croup y Neumonía (ABC+N). Tratamiento Objetivo: lograr broncodilatación y oxigenación adecuadas Oxígeno: El objetivo es mantener la SaO2 ≥93%.v. separados por 30 segundos cada uno) o SBT NBZ 2.01 mg/kg (máx 0. antibióticos (a no ser que haya infección concomitante) Referencias y mayor información 1.es) 2. En crisis severas puede ser beneficiosa la administración subcutánea de adrenalina 0. Los corticoides inhalados no se deben suspender durante la crisis. aunque se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona) Otros tratamientos La teofilina (20 mg/kg/dia i. Si se usan en la 1era hora disminuyen el riesgo de hospitalización (NNT:3).nebulización continua o bolo de salbutamol (15ug/kg) o el sulfato de magnesio (50 mg/kg. monitorizado). Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica. -2 agonistas de acción corta por vía inhalatoria. El número de dosis y el intervalo entre ellas depende del estado del paciente. Lo más utilizado es prednisona e hidrocortisona. Dosis: Iniciar con 2-8 puff cada 10 minutos por 3 veces (100 mcg/puff. Son igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos efectos secundarios. kinesioterapia. Considerar NBZ en niños con FiO2>30%. Su efecto comienza a las 2 horas. no se recomiendan: sedantes. Corticoides: aceleran la mejoría del paciente y disminuyen las tasas de recaída. Guías clínicas para el tratamiento del Asma. Santiago Mintegi Raso. (www. o la crisis requiera el uso de más de un broncodilatador. Crisis asmática. Narcótico: Estado mental alterado. examen físico completo: Dg sindromático: Anticolinérgico: Midriasis. alucinaciones.INTOXICACIONES DIAGNÓSTICO Anamnesis Nombre y cantidad de la substancia. Causado por: Opioides. No usar otros prod. cocaína. rubor. temblor. psicosis. apnea. hiperreflexia. fenciclidina. visión borrosa. trismus. respiración profunda. También se debe lavar el personal de salud si ha tocado el paciente especialmente en insecticidas e hidrocarburos. mucosas secas. defecación. midriasis. propoxifeno. rigidez y temblor. químicos Emesis inducida: Hoy NO se recomienda 66 . temblor. taquicardia. Causado por: Atropina. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos. fentanil. Acercamiento terapéutico: Evitar uso de catecolaminas en complicaciones cardiovasculares. paroxetina. emesis. retención urinaria. duración y circunstancias de la exposición. pilocarpina. bradicardia. tricíclicos. diarrea. hipotermia. Coma. desrealización. mioclonus. naturaleza y severidad de los síntomas. Tiempo de inicio. antidepresivos tricíclicos. mareos. Causado por: Anfetaminas. Causado por: Anticonvulsivantes. benzodiazepinas. fenotiazinas. Acercamiento terapéutico: Flumazenil (benzodiazepinas). miosis. antihistamínicos. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. epífora. Causado por: Haloperidol. efedrina. alcaloides. taquicardia. Tiempo. cocaína. incoordinación. pentazocina. sopor. fluoxetina. salivación. agitación. fiebre. convulsiones y coma. uso de benzodiazepinas. ruta. primero tratar al paciente y luego la intoxicación Prevención de la absorción: Descontaminación de piel y fanéreos: Se debe sacar la ropa. antipsicóticos. rubor. Causado por: Acetona. hidrocarburos. fiebre. etanol. citalopram. Solvente: Letargia. pseudoefedrina. opioides. desrealización. canabinoides. medicamentos que el paciente toma. despersonalización. Estimulante: Agitación. tolueno. confusión. naftaleno. MANEJO GENERAL Medidas de apoyo: ABC. lavar rápidamente con agua la zona afectada. Examen físico Signos vitales. mioclonus. hiperreflexia. euforia. barbitúricos. Causado por: Anfetaminas. convulsiones. Extrapiramidal: Coreoatetosis. anorexia y paranoia. íleo. Glasgow (modificado para niños). sudoración. agitación. broncoconstricción. delirium. diaforesis. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. insomnio. despersonalización. tricloroetano. cafeína. Colinérgico: Miosis. Acercamiento terapéutico: Naloxona. Acercamiento terapéutico: Evitar síndrome de privación. cefalea. isoniazida. Historia médica y psiquiátrica. bradipnea. Medidas de ayuda administradas. Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC progresiva. Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital. Causado por: Clomipramina. naloxona (opioides) Serotoninérgico: Confusión. Acercamiento terapéutico: Atropina. Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado profuso y a presión por 15 a 30 minutos con agua o SF. Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina Alucinógeno: Alucinaciones. bradicardia. fenotiazinas. nicotina. opistótonos. fierro.5 gr totales (cualquiera de los 2 criterios) Dg: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas post ingesta (antes son erráticos). < 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs por 8 horas > 10 mg/kg. Diálisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas Hemodiálisis: Útil para aciclovir.45 a 7. anilinas. Múltiples dosis para drogas de liberación retardada o con circulación enterohepática: ácido valproico. manejo de especialista en Unidad especializada. álcalis. Dg: Por anamnesis y clínica (sd. Tratamiento sintomático: si QRS prolongado o arritmia ventricular. cloro). controlar GSA. 5 mL/kg de agua o leche. En niños. anfetaminas. monitorizar y hospitalizar. EDA en ingestión de corrosivos más fuertes. tetracloruro de carbono). Suspender según niveles en nomograma de Rumack. en múltiples dosis. Atropina (intoxicación colinérgica. (Ej.: Organofosforados) Cloruro de calcio (bloqueadores de canales de calcio. Tomar exámenes basales: Hgma. NO SIRVE: ácidos minerales. En general 10-20mg/kg es moderada. >20 mg/kg severa. dar si muchas dosis de carbón activado. intubación precoz por alto riesgo de deterioro súbito e hiperventilar hasta lograr alcalinización. aluminio.) Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por vaciamiento retardado) y carbón. atenolol. tricíclicos. 15 mg/kg puede ser letal. litio y algunos compuestos inorgánicos. fenobarbital. flúor. Dosis adicionales 0. No usar flumazenil pues aumenta riesgo de convulsiones. fenitoína. carbamazepina y muchas otras. Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de agua. digoxina. Antídotos: Sólo para algunas substancias: N-acetilcisteína (paracetamol. P. carbamazepina. álcalis.55. Ej: Nitritos) Flumazenil (benzodiacepinas) Naloxona (opioides) DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO Estos son los mas frecuentes y/o importantes Paracetamol Dosis toxica: 150 mg/kg o 7. propanolol) Digibind (digoxina) Etanol (metanol) Azul de metileno (inductores de metahemoglobinemia. 1 dosis de carbón activado. ácido valproico.5gr/kg c/4 horas hasta por 48 hrs. ácidos. Ej. GSV. Hepáticas. paracetamol. teofilina. por 17 veces).: Lactulosa) Favorecer la adsorción: Carbón activado: Principal adsorbente de tóxicos. salicilato. barbitúricos. Dilución: Para ingestión de corrosivos (ácidos. Aumento de la eliminación: Eliminación renal: Poco usado. luego 70 mg/kg c/4 hrs. 67 . útil para Litio. anticolinérgico y cambios en ECG incluso 24 hrs. Irrigación total intestinal: Con solución de colon (polietilenglicol y electrolitos). fierro y otras que no son adsorbidas por el carbón activado. como cloro de piscina. Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora. Tricíclicos Dosis toxica: Cualquiera mayor a terapéutica. benzodiazepinas. Lavado gástrico: Proteger vía aérea si compromiso de conciencia Contraindicado en corrosivos e hidrocarburos por alto riesgo de neumonía química si aspira. No usar en corrosivos pues entorpece EDA. 2 horas después partir con N-acetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbón (cargar con 140mg/kg. alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7. y sales altamente disociadas como cianuro. álcalis o detergentes industriales o si sospecha perforación del tubo digestivo (muchos síntomas). Dg: Por historia. Rx de Tx para descartar neumonitis química. temblor. carbón activado. Bien tolerados. carbón. monitorizar. Benzodiazepinas Dosis tóxica: Cualquiera mayor a la terapéutica. Menos de 1 ml aspirado puede producir neumonitis química. protección de vía aérea por sedación profunda (intubar SOS) y observar. Dg: Por historia y clínica Manejo inicial: <5cc/kg NO lavado. clínica (sd. etc. Dg: Por historia y clínica (sedación) Manejo inicial: Lavado. derivar para UCI. resp. carbón activado. Si TP alterado. Luego TP a las 24-48-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria. Atropina (dg y terapéutico). aumento de tono extensor. NO carbón. Uso de flumazenil sólo si duda dg o si gran depresión respiratoria. hospitalizar hasta TP de las 24 hrs. Manejo inicial: Protección del personal (uso guantes. >5cc/kg o cloro industrial: aspiración gástrica con protección de vía aérea y derivar. retirar ropa contaminada. mascarillas y pecheras). Hidrocarburos Alifáticos (bencina. por corrosión Dosis tóxica: Cualquiera. tomar hgma. menor volatilidad y menor probabilidad de aspiración. carbón activado. Sin ingesta importante (suicida). luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta atropinización (signos anti colinérgicos). Insecticidas no organofosforados (Piretrinas y piretroides) Son los más frecuentes en insecticidas domésticos o fumigación Dosis tóxica: Cualquiera. Dg: Historia y clínica (irritación de mucosas y parestesias. Rx de Tx (descartar neumonía química). activación simpática. salvo laboratorio tardío (alt de TP luego de hasta 1 sem post ingesta) Manejo inicial: Lavado gástrico si ingesta es importante. Ej. especialmente cloro industrial (por mayor concentración. Exámenes generales. Mas raro. Lavado gástrico solo si protege vía aérea y es antes de 1 hora post ingesta. Manejo de complicaciones (convulsiones. GI. Cloro Riesgo por neumonitis química por aspiración. sin toxicidad sistémica sólo riesgo de neumonitis química por aspiración. kerosene. convulsiones) Manejo inicial: Protección del personal. nauseas y vómitos.) Los más frecuentes. lavada piel y mucosas. xileno) Producen toxicidad sistémica con arritmias. Observación de síntomas y signos de dificultad respiratoria. petróleo. entre otros. Si poca respuesta o recae. Si los presenta. normal. aspiración gástrica con protección de vía aérea. lavada piel y fanéreos.) Rodenticidas Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor concentración). etc. Si síntomas respiratorios. Dg: Por historia. irritación GI. etc. Sobre 5cc/kg cloro domestico sospechar daño por corrosión. mucosas. basal y TP basal. hospitalizar e iniciar terapia con Vitamina K1 (no profiláctico). NO carbón. 68 . hiperreflexia. se absorbe por TODAS las vías (piel. Dg: Por historia y clínica Manejo inicial: Soporte básico. solo dilución fraccionada para evitar vómitos y observación. 60 ml de tolueno es letal en adultos. partir con 1 mg ev. carbón activado. hipertermia. Dosis tóxica: Cualquiera. Dosis tóxica: A mayor viscosidad. Colinérgico) y olor característico. depresión respiratoria y otras. Organofosforados Dosis tóxica: Cualquiera. Aromáticos (tolueno.: Cloro piscina). NO lavado gástrico (aspirado gástrico si ingesta masiva) por riesgo aspiración.) Dg: Por historia. BIC y UCI.. clínica y olor característico Manejo inicial: NO lavado. Monitorizar. O2 y derivar. Producen mucho ardor en mucosas con edema de labios. Floripondio. taquicardia. falla respiratoria.Secundarias: origen anómalo de a. tratamiento inicial y derivación. dedalera o zapatilla de Cristo. convulsiones. carbón y traslado con monitor. 1. dilución. . Lavado con protección de VA. arritmia. Lavado. alucinaciones.. canal A-V. infecciosas (miocarditis aguda viral). alteraciones metabólicas (hipocalcemia. DAP. 69 . . diarrea y dolor abdominal que pueden progresar a daño hepático. Cicuta.Irritantes GI: Cala. lavado con protección de vía aérea. falta de mezcla (transposición de grandes vasos).: son náuseas. tronco arterioso. midriasis. aumento de postcarga (HTA). Manejo de soporte. . bloqueo cardiaco congénito y taquiarritmias. Hongos: Muy difícil hacer distinción de los inocuos v/s los tóxicos por lo tanto pensar lo peor. irritación de mucosa bucal. Manto de Eva.Con efecto digital: Muguete. Beleno. deterioro de la función miocardica y paro). d) Miocardiopatías : . DVPAT). Muérdago. Gomero. Digital. atresia tricuspídea. monitorizar y hospitalizar en UCI. estenosis mitral severa. . arritmia.Causas no cardiacas: aumento de precarga (insuficiencia renal). bloqueo AV. etc. b) CC cianóticas (cortocircuito D-I): obstructivas derechas (Fallot.Definición: incapacidad del corazón para proveer suficiente sangre oxigenada y satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Plantas La mayoría son inocuas pero existen algunas con efectos específicos . lavado solo si ingestión fue importante y carbón si hubo ingestión. Manejo inicial: Lavado. interrupción del arco aórtico. temblores. . INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PEDIATRÍA Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico específico (estudio). Dg: Por clínica (A. coronaria izquierda en la arteria pulmonar. Excitación SNC. lengua y faringe. etc.P. prolongación de PR. trastornos del metabolismo. confusión.Primarias: miocardiopatias hipertróficas familiares. coartación aórtica. tratar convulsiones. Produce emesis. carbón en múltiples dosis. enfermedad de Kawasaki. hiperkalemia. mezcla total (ventrículo único. drogas. monitorizar. carbón y tratamiento sintomático. sudoración y excitación del sistema nervioso). Síntomas GI seguidos por cardiovasculares (bradicardia. hasta coma. 2. hipotiroidismo). convulsiones. Laurel en flor. malformaciones A-V hepáticas o cerebrales. carbón y manejo según gravedad. Único riesgo importante es el edema de glotis (infrecuente). . . enfermedades neuromusculares. Lavado con protección de vía aérea.: náuseas. acidosis metabólica.Con efecto anticolinérgico: Chamico. c) Cardiopatias obstructivas izquierdas: estenosis aórtica severa. amnesia. hipotensión. Los más tóxicos son Amanita Phalloides y Amanita Muscaria. vómitos y gran salivación. vómitos. atresia pulmonar). cólicos abdominales. tomar K+ seriado.Con efecto epileptógeno: Huaqui. ventrículo izquierdo hipoplásico y cor triatriatum.Causas cardiacas: principales causas de IC en los niños se pueden clasificar en 4 grupos: a) CC acianóticas (cortocircuito I-D): comunicación interventricular. A.Causas de IC en pediatría: dependen de edad y mecanismos responsables..Con efecto nicotínico: Tabaco. etc. alteración en transporte de O2 (anemia) o por aumento de demandas (sepsis).M. Son las más frecuentes. derivar para hospitalizar en UCI. ventana aortopulmonar. carbón. Lavar con abundante agua. Estudio: Diagnóstico es clínico. taquicardia y eventualmente cianosis. ritmo de galope y soplos. etc). Auscultación cardíacacon taquicardia. GSA (acidosis metabólica.Signos: estado general y nivel de conciencia. ritmo de galope y soplos . Laboratorio: hemograma (anemia. ortopnea y disnea paroxística nocturna. grados de estenosis y estima flujos y presiones. 4. En la mayoría se observa cardiomegalia. estudio microbiológico. con índice cardiotorácico >0. Escolares y adolescentes: .Etiología de la Insuficiencia cardiaca según su edad de aparición 3. Compromiso pondoestatural y desnutrición. Otras manifestaciones son irritabilidad.Síntomas: cansancio fácil. edema. Además.5 en niños mayores. ingurgitación yugular. tendencia al sueño. Ecocardiografía+doppler: Hace diagnóstico anatómico de malformaciones cardiaca. taquicardia. ocasionalmente sibilancias. disnea de esfuerzo. hepatomegalia y edemas periféricos. flutter auricular. Perfusión periférica y pulsos en las 4 extremidades. Polipnea. que orientarán patología responsable.Signos: compromiso general y decaimiento. con aumento de AP principales en grandes cortocircuitos de I-D (causa más frecuente de IC en niños) y congestión venocapilar en IC izquierda. dolor abdominal (hepatomegalia aguda). palidez o cianosis. signos de vasoconstricción con mala perfusión periférica. autoinmune y metabólico (en debut de miocardiopatía).Síntomas: cansancio. CK-CKMB y troponina (miocarditis). Rx Tx: AP y lateral. vómitos (congestión vísceral) . dificultad para alimentarse. infección). si fueran “saltones”. sudoración. Exámenes complementarios ayudan a encontrar causa y repercusiones de la IC.Clínica: RN y lactantes: . hipoxemia e hipercapnia). .6 en lactantes y >0. Abdomen con hepatomegalia (signo de congestión). Auscultación cardiaca con taquicardia. Auscultación pulmonar con ruidos húmedos y sibilancias (signos de edema). mala tolerancia enteral. El Doppler valora la cuantía de cortocircuitos... escasa ganancia ponderal. cuadros respiratorios a repetición. Si fueran más débiles y retrasados en EEII pensar en coartación aórtica. Electrocardiograma: orienta a crecimientos e hipertrofias y es diagnóstico en insuficiencia cardíaca secundaria a alteraciones del ritmo (TPSV. en cortocircuitos arteriales I-D (DAP). Evalúa función 70 . Auscultación pulmonar con ruidos húmedos. permite ver patrones de flujo pulmonar. Polipnea. Artaza Barrios. Furosemida de elección. Reducen precarga. bradicardia. Contraindicado en miocardiopatía hipertrófica. José M Quintillá.cardiaca. Dosificación a cargo del especialista (dosis tóxica cercana a terapéutica). . C. De elección captopril y enalapril.secardioped. ..iECA: reducen resistencia vascular sistémica e incrementan la capacitancia venosa. Protocolos de la Asociación Española de Pediatría 2008. Plan de actuación en atención primaria” Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica.es/protocolos/urgencias/15. JM Galdeano Miranda. Bibliografía: - - “Insuficiencia cardiaca en Pediatría. con incremento del gasto cardiaco y reducción de las presiones de llenado en niños con IC congestiva. por si fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionista. Aumenta contractilidad. Importante para confirmar diagnóstico y hacer seguimiento de la efectividad terapéutica.Evaluación pediátrica general (manejo nutricional. III) Soporte circulatorio mecánico: ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation). VAD (Ventricular Assist Device).Digoxina: de elección en IC en la infancia. fatigabilidad. bloqueo AV y extrasístoles.Tratamiento: iniciarlo una vez establecido el diagnóstico clínico junto con la búsqueda de patología causal. http//:www. Romero Ibarra. http://www. 5. Dr. II) Fármacos . profilaxis de endocarditis. Ampliamente usado en CC con cortocircuito I-D y en tratamiento de arritmias.pdf 71 .Betabloqueadores: sólo en casos seleccionados. bloqueo cardiaco completo o tamponamieto.Oxigenoterapia (cuidadosa en cortocircuito de ID por efecto vasodilatador del O2). alivian síntomas de congestión y edema pulmonar. Uso crónico cuidadoso por efectos colaterales. I) Estabilización inicial y medidas generales . En miocardiopatías hipertróficas han demostrado su efectividad. Dr. peso diario. BERLIN HEART VAD. Posible beneficio de beta bloqueadores de tercera generación (carvedilol) en insuficiencia cardiaca . . vómitos.org/protocolos/protocolos/Capitulo_34.ABC. contractilidad y fracción de acortamiento y eyección ventricular.aeped. y disminuye presiones de llenado y frecuencia cardíaca. O. Dr. vaciado ventricular y gasto. diuresis y balance hídrico. manejo oportuno y agresivo de enfermedades intercurrentes).pdf “Insuficiencia cardiaca en Urgencias”. vacunas. .Diuréticos: ampliamente usados en pacientes pediátricos con IC por CC con cortocircuito de I-D e hiperflujo pulmonar. . nauseas. salud bucal. Monitorización. Intoxicación digitálica: anorexia. uso de medicamentos (especialmente codeína. nasofibroscopía. palidez. Se repite en situaciones similares. Pedro Menéndez González. Dr. verificar presencia de paladar ojival. hipoglicemia neonatal de difícil manejo. pHmetría.APNEA DEL LACTANTE Definición: Cese del flujo respiratorio por más de 20 segundos o menos si presentara cianosis abrupta. Diagnóstico específico: Multidisciplinario Dentro de los estudios que tendrían utilidad están: polisomnograma. fiebre o sudoración profusa. mucha irritabilidad. enfermedades metabólicas y miopatías congénitas que pueden desarrollar apnea del sueño post alta. Preguntar en RNT antecedentes de infeccion perinatal. cianosis. Boletín Servicio de Pediatría Hospital Clínico San Borja Arriarán. Clasificación: Central o diafragmática (ausencia de esfuerzo) Obstructiva (usualmente por obstrucción de la via respiratoria alta) Mixta Diagnóstico: Es clínico. En lactante mayor. que se exacerban en invierno. PCR). palidez súbita. hipotonía o bradicardia. otros síntomas (grito previo. ronquido. Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido. los trastornos de decanulación y dismorfias faciales). laboratorio general (hgma. Vigilia v/s Sueño Vigilia Apnea emotiva: Dg clínico. Estudiar si se asocian a cianosis. con dificultades del patrón del sueño y bajo percentil en las curvas de peso. hospitalizar si es menor de 3 meses. momento en que ocurre. Chlamidia. se acepta sólo en contadas ocasiones (alto riesgo de muerte súbita) pero no tiene gran utilidad. ocurre delante de terceros. GSA. lo importante es encontrar la etiología para evitar complicaciones Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente obstructivas. En el medio hospitalario se considera apnea a cualquier pausa. benzodiazepinas. inconciencia y/o convulsiones. entre otros dependiendo de cada caso en particular. independiente de la duración. o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una neumonía inicial por éste. que curse con una baja de más del 4% de la oximetría. Screening metabólico. EEG. pero un porcentaje puede prolongarse o reiniciarse semanas luego de haberse solucionado (RNPT de muy bajo peso al nacer. El niño “no logra sacar el llanto”. maniobras que se realizaron para que volviera a ventilar. desviación de la mirada. se resuelve a las 36 sem de EG. o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa. pseudoefedrina y otras que ingiera la madre y pudieran pasar a la leche). pérdida del tono. Bien tratada. Bibliografía “Apneas del Lactante y Periodo invernal”. en condiciones de estrés. Junio 2003. barbitúricos. TORCH. Volumen 2 – Nº 14 72 . Usualmente hasta el año de edad o a los 6 meses si persiste por 60 días sin tener nuevos eventos. los que recibieron VMI o CPAP. Pneumocystis carini y Herpes. Disautonomía de deglución o respiración Asociado a RGE Sueño Requieren mayor atención. hay factores de riesgo de muerte súbita o apnea es persistente. sacudidas o clonías de extremidades). Genera gran estrés familiar. macroglosia o micrognatia). Usualmente son niños irritables. Buscar causas asociadas: o Infecciones respiratorias altas: Las más correlacionadas con apnea dentro de los 3 primaros meses son las neumopatías por CMV. amígdalas grandes. Establecer frecuencia. Profundo. Dolorosas. 2. Cautela en primera valoración. Fisiopatología Quemadura de 2º grado = lesiones a nivel capilar = extravasación de plasma hacia los tejidos circundantes = edema.. frecuentemente por “accidentes domésticos”. Mayor superficie corporal con relación a su peso = mayor pérdida de líquidos y calor. 1. Niños pequeños mayor labilidad: 1. 2. piel pierde coloración normal con zonas más pálidas. Dejan cicatrices hipertróficas. alteraciones inmunológicas. el número de palmas que se cuenten dentro de la superficie quemada sería la extensión. etc. Método rápido para valorar la extensión: superficie de la palma de la mano = 1%. De 2º grado . Observar la lesión Extensión nos indica necesidad de reposición de líquidos. física y psicológica. en caso de presencia de fuego. mala perfusión tisular y acidosis metabólica. no requiere ingreso. Si no se aplican injertos. Diagnóstico Conocer los datos relacionados con el accidente: historia clínica. necesitan más de 20 días para su curación. Clasificación De 1er grado. 3.Superficial: exudación y ampollas. estado hipermetabólico y destrucción de proteínas falla multiorgánica. Menor capacidad pulmonar para responder a las alteraciones sistémicas que se producen = mayor requerimiento de VMI. según la edad del niño. tiempo de exposición. 73 .QUEMADURAS Introducción Lesiones potencialmente graves. para adoptar la conducta correcta. afectan siempre estructuras profundas. agente. riesgo de hipovolemia. inicialmente de aspecto poco importante. Existen tablas más exactas. obligando a practicar incisiones quirúrgicas liberadoras. Quemaduras eléctricas. curan entre 7-20 días y pueden dejar cicatrices pigmentadas. Dolor sólo con la presión profunda. De 3er grado o profundas. por riesgo de necrosis de tejidos. si éste fue en un local cerrado. duelen al presionarlas. . Piel pierde aspecto normal. Textura más seca. No se curan espontáneamente. Curan entre 3-7 días. Riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves. No dejan cicatriz. Eritema y dolor. Quemaduras de 2º grado: < 10% de la superficie corporal. Si extensión >20% de superficie corporal. que relacionan cada zona anatómica con la superficie corporal. que pueden mejorar el resultado final. Quemaduras distales y distribución circular. Ampollas abiertas. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar hospitalización. Riñones inmaduros = Demora en eliminar sobrecargas de volumen y edema. coloración pálida gris o negruzca y al presionar la zona no se revasculariza. Incendios = inhalación de gases calientes = quemaduras en vías respiratorias y posterior falla respiratoria. Gravedad depende de fuente de calor y tiempo de exposición. SIRS por mediadores inflamatorios. Profundidad determina riesgos de infección y necesidad o no de practicar injertos. pueden comprometer vascularización. La prevención es fundamental Aun elevado número de hospitalizaciones y morbilidad persistente. Conocer lo mejor posible la extensión y profundidad de las lesiones. piel de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane: Alternativa al manejo clásico. Lesiones asociadas (ej. usar medidas posturales. 4. 3. 7. Resto de las quemaduras usar agentes tópicos. 2. según las necesidades. cimetidina). Comprobar la correcta vacunación antitetánica. o presentan contenido hemático. (evita dolor de curcion diaria). tomar muestras para cultivo e iniciar tratamiento antibiótico ev de amplio espectro. PA. Administrar un analgésico. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina. Enfriar la zona de las quemaduras: aplicación de gasas empapadas en suero salino a temperatura ambiente. 3. Afectación de las vías respiratorias. > 20% de la superficie corporal. hacer lo anterior más: 1. 74 . Si afectan las extremidades. 2. Curación diaria. tratamiento en unidad de quemados. > 10 % de la superficie corporal derivar al paciente a una unidad de quemados. 5. Ayudarse con jeringa para lavado a presión y así retirar restos por arrastre. También contribuye a disminuir el dolor. 6. para mantener el aporte de calorías necesario. 4. ungüentos. Sólo una aplicación. Soporte nutricional. Control hidroelectrolítico. Medidas de rehabilitación. Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo económico. Otras situaciones especiales que requieren tratamiento en centros especializados son: Quemaduras importantes que afecten manos. Reposición de volumen con cristaloides. 5. cara o región perineal. En estos pacientes el dolor es importantísimo. según fórmulas pediátricas. 1. 3. Apoyo psicológico. Dejar descubiertos los pulpejos de los dedos. Tratamiento de las quemaduras graves Si compromiso > 15-20%. siempre se deben desbridar. Tratamiento antibiótico: no es necesario en las quemaduras superficiales. Manejo inicial Siempre asegurar el área de trabajo. Limpieza de las quemaduras: solución jabonosa suave con gasas. 10% . 4. 9. excepto cuando afectan la cara o hay alergias. menor número de infecciones y curación más rápida. 3. Si aparecen signos de infección (fiebre.: fracturas). pies. Transfusión para mantener hematocrito > 35%. Evitar la aplicación de cremas. diuresis. Quemaduras de 3er grado: < 2% de la superficie corporal tratamiento ambulatorio. para controlar la circulación periférica.20% de la superficie corporal. 8. PVC. 9. Monitorización del paciente. 8. Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla (sábana) limpia. Analgesia intravenosa. 6. para controlar la curación y la aparición de posibles complicaciones. fraccionada y relacionando la superficie quemada con el peso y edad del niño. 2. Hasta el 10% de la superficie corporal ingreso hospitalario. requiere ingreso hospitalario. Inconvenientes: deben ser aplicados antes de las primeras seis horas del accidente y son más caros. estimular movilización periódica para reducir edema. Debridar tejido necrótico y ampollas abiertas: ampollas íntegras se pueden dejar intactas y las que persisten. apagar el fuego y ABC. No usar clorexidina o povidona yodada pues pueden inhibir los procesos de curación. para evitar el ulceras de estrés. Manejo en Urgencias 1. Utilización de injertos biológicos (por ejemplo. celulitis y secreción). 7. sobretodo en lactantes menores y recién nacidos. tacto rectal en casos de sospecha dirigida y por cirujano experimentado. lleno de líquido. Abdomen: Movilidad y Distensión abdominal. lengua saburral. también permite evaluar neumoperitoneo. ictericia. temporalidad. estudio de contraste Hemograma. o aire subdiafragmático perforación de víscera hueca. respiración. hemorragia (como hematemesis. actitud. Realizar un examen físico completo. faringe y oídos. diámetro ≥ 6 mm TAC de abdomen. taquicardia. pues patología faringoamigdaliana y ótica (amigdalitis. Reexaminar! C. dilatación de asas intestinales íleo. finalmente. orientan a obstrucción intestinal. Los niñosaaaaaaaaaaaaaaaaaa mayores son capaces de aportar: ubicación del dolor.. Vómito es el segundo síntoma en frecuencia. en caso de deshidratación es esencial). Sirve para: o Determinación de colecciones de líquido. Radiografía de Tórax: Descartar patología pleuropulmonar. Evaluar genitales (búsqueda de secreción en niñas que puede traducir patología). cuadros oclusivos en general. y antecedentes. es indicador de organicidad. ELP (si vómitos frecuentes). dejando para el final las zonas más sensibles del pequeño. lesión de víscera sólida en trauma. Corresponde a una emergencia médica que de no ser resuelta a tiempo puede provocar la muerte del paciente. Observar grado de compromiso del niño: letargia. si precede al dolor abdominal hace menos probable un cuadro de resolución quirúrgica. RHA. amilasa. S y E cercanas al 90%. pues patología pleuropulmonar (neumonías basales principalmente) también pueden hallarse en el diagnóstico diferencial. Masas. Temperatura. uso de ATB Síntomas generales: Fiebre. si se va haciendo continuo. B. Anamnesis: En general. Tampoco olvidarse del examen pulmonar. Preguntar siempre por el uso de antiespasmódicos en todo paciente pediátrico con dolor abdominal. o escoliosis puede orientar como signo de posición antiálgica. o neumatosis intestinal enterocolitis necrotizante. Hallazgos sugerentes: apéndice no compresible. BUN/Crea. el dolor es el síntoma cardinal. Otros datos a evaluar: deposiciones. intensidad. halitosis. peso (todos los días. Importante evaluar evolución del examen físico. ECO: Examen de mejor sensibilidad pero operador dependiente y de mediana especificidad. Recordar anamnesis y examen físico evolutivo! Mejor hospitalizar y reobservar que dar de alta sin diagnóstico claro. signos de irritación peritoneal. No olvidar el examen de cavidad oral. no descarta. CEG. PCR. trauma. urocultivo. interrogar a la madre en busca de síntomas orientadores: llanto.ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA Cuadro médico-quirúrgico de inicio. llanto. lipasa. si imagen cilindrar pensar también en cálculo renal. OMA) pueden dar dolor referido al abdomen. Examen físico: Poco orientador y requiere ciertas destrezas. hidratación. molestias urinarias. deshidratación. alimentos ingeridos. Resistencia muscular. Radiografía Simple de Abdomen y hallazgos sugerentes: o niveles hidroaéreos. De ser biliosos. Sensibilidad a la palpación. A. Que el dolor se localice en ombligo y luego migre y se instale en otra zona abdominal y/o que el dolor aumente en 3 hrs. o borramiento del contorno del psoas proceso inflamatorio difuso peritoneal. posición. Apoyo Diagnóstico: Imágenes y Laboratorio. meteorismo. posición y decúbito. melena o rectorragia). período menstrual. carácter. En niños pequeños. o calcificaciones en fosa ilíaca derecha apendicolito (presente en 20-30% apendicitis agudas) si imagen redondeada. glicemia 75 . o En apendicitis. PA. Sedimento urinario. persistente o bilioso es muy probable que obedezca a causa orgánica. dadas las características evolutivas del cuadro. psoas. oxiuros Cuadro clásico: Dolor vago abdominal (periumbilical o epigástrico) Dolor en F.5º) Limitación de movilidad Signos de irritación peritoneal. dolor localizado en otras áreas. gastroenteritis aguda. en flexión.2% en apendicitis no complicada a un 20%. ante la sospecha lo óptimo es la evaluación cada 4-6 horas por un cirujano experimentado). generalmente están perforados al diagnóstico (pared apendicular más delgada). según localización de la punta apendicular inflamada (caída en fosa pélvica: dolor hipogástrico. Etiología: Coprolito. a esta edad es raro que se manifieste como el cuadro clásico (en este caso. facies pálida. Causas por edad: 1. etc. signos de irritación peritoneal. En preescolares y escolares hay un 30-60% de perforación (diagnóstico tardío). signos de irritación del m. aumento de la VHS). liquido libre periapendicular y aumento de las vascularización por inflamación. La complicación más grave es la perforación (generalmente 24-48 horas posterior al inicio de los síntomas) que hace variar la morbilidad de un 1. retrocecal: dolor en fosa lumbar). hepatitis. ITU. peritonitis apendicular.-Escolar: apendicitis aguda. 76 . -ECO Abdominal: Apéndice mayor a 6 mm. o en fondo de saco al tacto rectal. lumbar en apéndice retrocecal subseroso ascendente y fosa ilíaca derecha en apéndice libre). Apendicitis aguda: Es la enfermedad quirúrgica abdominal más frecuente de la infancia. CEG.I. Requiere alto índice de sospecha: niño pequeño. ya hay un 20 % de probabilidad de perforación. Anorexia Fiebre escasa (37. OJO: Hacen más peritonitis que plastrón ya que el epiplón infantil es pequeño. 40 % a las 36 hrs y a las 48hrs 80%. otitis. Dato: 20% de las apendicitis operadas no eran apendicitis.D. En el niño el apéndice es delgado por lo que a las 24 hrs. Sensibilidad persistente F. más riesgo de perforación y peritonitis. aumento de la frecuencia cardiaca. Inflamación del tejido linfático secundario a virosis. -Exámenes para descartar otros diagnósticos diferenciales (descartar cetoacidosis. por lo cual es muy útil un examen físico repetido. el apéndice se encuentra en posición clásica en 1/3 de los casos y 1/3 de los casos se presenta sin náuseas ni vómitos. debut de diabetes. estenosis hipertrófica del píloro 3. Diagnóstico: -Historia de dolor abdominal. presencia o no de leucocitosis. dolor en la FID (punto de Mc Burney). Epidemiología y evolución: La mayor incidencia de apendicitis aguda está a los 6-12 años. Sólo un 2% se presenta en <3 años. evolución de los síntomas. Uso de TR controversial. enterocolitis necrotizante 2.. Examen físico: Niño quieto. El diagnóstico es clínico. neumonía.D. A las 8-12 horas se presentaría la migración del dolor por compromiso de la serosa peritoneal (hipogástrico en apéndice relacionado anatómicamente a la vejiga. Otros: aumento de la grasa pericecal (aumento de la ecogenicidad). evolución >24 horas.-RN: obstrucción intestinal. ITU). por lo tanto mientras más pequeño.D Vómitos. permite evaluar saco abombado . tacto rectal. pancreatitis aguda. La presentación clásica sólo se ve en un tercio de los casos.I. alta temperatura. -Laboratorio: Recuento de blancos puede ayudar (leucocitosis >15000. pero de estas la mitad eran de resolución quirúrgica. colecistitis aguda No olvidar Dg no quirúrgicos: constipación. por otra parte. -No olvidar que la Decisión es clínica. diferencia axilo-rectal >1º C (> Tº rectal). respiración superficial. hiperestesia cutánea. de menor valor son el signo de Blumberg. un 25-40% en general (en promedio 30%). virosis.-Lactante: hernia inguinal atascada. cólico renal. desviación a izquierda. invaginación intestinal. . . Sensibilidad y dolor localizado en epidídimo. 6-12 hrs. de evolución -> alta recuperabilidad.Si existe certeza del dg. púrpura de Schoenlein Henoch. -Orquidectomía en caso de daño testicular irreversible. Pronóstico: Depende de la precocidad de la consulta. hidrocele. eritema y reflejo cremasteriano abolido -Cuadro de larga data: compromiso vascular avanzado. visible a trasluz. Aparición en reposo o actividad. la epididimitis y la torsión testicular.Causa más frecuente de testículo agudo en <14á. -Pubertad 8-18a (torsión intravaginal). hematocele. aumento de volumen. síntomas generales o urinarios (disuria) . -Factores predisponentes: Trauma (20%). e indoloro. náuseas y vómitos. . -ECO doppler: Muestra volumen y flujo vascular.Menos frecuente y de curso lento. se puede esperar la resolución espontánea. . torsión de la hidátide de Morgagni o una hernia inguinal atascada Origen inflamatorio: epididimitis u orqui-epididimitis aguda y edema escrotal idiopático Origen traumático Otras: tumores. Confirma el dg. Orquiepididimitis aguda . dolor. Mayor frecuencia en dos períodos: -Vida intrauterina (torsión extravaginal. al escroto y tejidos vecinos. . -Causas más frecuentes: torsión de la hidátide de Morgagni.Penden de los polos testiculares o del epidídimo. Torsión de la hidátide de Morgagni (u otro resto embrionario derivado de los conductos de Müller) . -Dp de 6 hrs: compromiso vascular. Después de varias horas hay edema escrotal siendo imposible diferenciarlo de una torsión testicular. reduce la torsión. de evolución -> recuperabilidad < de 78% y > 12 hrs. ± un 50% de estos pacientes tienen semen patológico después de la pubertad. Clínica: -TRIADA: inicio brusco. Criptorquidea. Tto: -Exploración quirúrgica es obligatoria ante la sospecha clínica. Se asocia a fiebre.TESTÍCULO AGUDO -Tríada: aumento de volumen.Estudio: ante la sospecha. -Puede haber daño irreversible después de 6 horas de iniciado el cuadro. SIEMPRE pensar en torsión. > frec izq (2:1).Clínica: dolor. testículo de consistencia dura. Difícil disponibilidad y no descarta en un 100% el dg. pero ante la duda la exploración quirúrgica de urgencia es obligatoria. etc. 5% de los casos) a partir de la semana 28. enrojecimiento y aumento de volumen del epidídimo. Menor de 6 hrs. El conservar un testículo no significa espermatogénesis.Puede ser secundaria: infección urinaria (especialmente en niños con malformaciones del tracto urinario). -Al examen: Teste alto. la ECO doppler color testicular muestra un flujo sanguíneo normal. a cualquier edad.Clínica: dolor testicular localizado en el polo superior. se realiza orquidopexia y se fija preventivamente el testiculo contralateral. -Puede ser de: Origen vascular: torsión testicular. vómitos) y molestias urinarias. Signos inflamatorios locales. Antecedente de torsión testicular contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica).Ocurre por incompleta fijación testicular. el grado de la sospecha diagnóstica y el tto oportuno (en la práctica sólo un 25%). dolor e inicio brusco. Tumores testiculares. -Puede estar asociado a síntomas generales (fiebre. de evolución -> recuperabilidad < de 28%. asociado a una masa redondeada de 2-3 mm azulada. sensible. Por eso se debe intervenir inmediatamente Torción testicular . antecedentes de instrumentación uretral 77 . Puede extenderse al testículo. epifisiólisis o desprendimientos epifisarios. como la femoral distal. Se trata mediante inmovilización transitoria con la propia camiseta del niño. se pueden tratar ortopédicamente la mayor parte de éstas fracturas. 4) Tipo IV Trazo provoca discontinuidad de la epífisis y asciende hacia la metáfisis. acorta el tiempo de consolidación de las fracturas y convierte en prácticamente inexistente la ausencia de consolidación. Riesgo mayor cuanto mayor sea el grado de desplazamiento y el tipo de lesión. . por ejemplo) y cuando el niño es muy pequeño (queda mucho hueso por formar). Es el más frecuente. Lesiones del cartílago de crecimiento. con detención del crecimiento longitudinal del hueso o desviación angular del mismo. Fisis o cartílagos de crecimiento puntos débiles con lesiones específicas (epifisiólisis) y pueden plantear problemas de diagnóstico al ser radiotransparentes y poder confundirse con trazos de fractura. muchas veces en radio distal. Típica del cóndilo humeral lateral infantil. Elevada capacidad de remodelación permite aceptar deformidades postraumáticas que en el adulto serían intolerables.. Se puede intentar resección del puente óseo. Complicación: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas de todo o parte del cartílago de crecimiento. Algunas epifisiólisis. Definición: Trazo cursa.Tto médico: medidas generales (reposo. Segunda en frecuencia = húmero. Frecuente en niños pequeños 2) Tipo II Trazo cursa por la fisis. 5) Tipo V Compresión axial con destrucción de las zonas de reserva y proliferativa. Sus articulaciones toleran bien la inmovilización transitoria y casi nunca desarrollan rigidez articular. Más frecuente = clavícula. de la arteria poplítea. 3) Tipo III Trazo provoca la discontinuidad de la epífisis y prosigue a través de la fisis. pero asciende hacia la metáfisis desprendiendo un fragmento metafisario triangular. son inestables y pueden asociarse a lesiones importantes. Ambas plantean diagnóstico diferencial con lesiones obstétricas del plexo braquial. por ejemplo. requieren mucha energía. Fracturas asociadas con el parto. la distracción de la hemifisis o fisis afecta o la epifisiodesis de la fisis sana o de la fisis de la articulación contralateral Clasificación: de Salter y Harris (cinco tipos) 1) Tipo I Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis (zona hipertrófica profunda). al menos en parte. por lo que existen fracturas específicas del niño (fracturas en rodete. Se inmoviliza con vendaje tipo Velpeau.Ante la duda dg -> exploración qx FRACTURAS Principios generales. en tallo verde e incurvaciones plásticas). antiinflamatorios y suspensión escrotal). 78 . generalmente por formación de un puente óseo). desprendiendo un fragmento metafisario triangular como en las tipo II.Estudio: ECO Doppler color testicular muestra un aumento del flujo sanguíneo en el testículo y epidídimo. Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes: Hueso es más flexible que el del adulto. Muy frecuente en fisis tibial distal (fractura de Chaput-Tillaux). a través de la fisis o cartílago de crecimiento. Complicación usual en partos distócicos. Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis muy activa (fémur distal.Antibioterapia sólo si hay infección urinaria. . . analgésicos. Siendo indispensable el estudio de imágenes para descartar una malformación urológica. pudiendo o no desplazarse la epífisis con respecto a la metáfisis. Estas fracturas son las que con más frecuencia lo causan en el niño. de lo contrario. Fractura supracondílea. Bibliografía Minimanual CTO. Tratamiento: no desplazadas: inmovilización con yeso desplazadas: reducción cerrada urgente bajo anestesia y estabilización con agujas percutáneas y yeso. y su incidencia es directamente proporcional al tiempo que la fractura pase sin reducir. mientras el explorador trata de separarlos). capítulo Traumatología 79 . Fracturas en rodete y en tallo verde e incurvación plástica. compresión y lesión de estructuras vasculo-nerviosas del codo: La más frecuentemente es la del nervio radial (se explora pidiendo al paciente que junte fuertemente los pulpejos de los dedos primero y segundo. presentan una marcada angulación clínica y son inestables. Fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un lado. requieren reducción y vigilancia estrecha para detectar y tratar redesplazamientos. el codo puede angularse hacia una deformidad residual en varo o en valgo con compresión tardía del nervio cubital. Síndrome compartimental: La compresión de la vena braquial por el fragmento desplazado dificulta el retorno venoso del antebrazo. Característica en niños de 6-7 años. Fracturas en rodete. a cuya distensión contribuye además el hematoma procedente del foco de fractura. III y IV Tratamiento quirúrgico. Muy frecuentes en metáfisis distal del radio y son estables. Pueden pasar desapercibidas en la radiografía. que se separan bruscamente “insufladas” por el hueso cortical. Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior (fractura en extensión). Incurvaciones plásticas: deformaciones sin fractura. torus o caña de bambú: compresión axial provoca impactación del hueso cortical yuxtametafisario en las trabéculas metafisarias. Complicaciones Desplazamiento. Su trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. se tratan mediante inmovilización durante tres o cuatro semanas.Tratamiento: I y II Tto conservador con reducción y yeso. pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin romperse. con el crecimiento. Muy frecuente en antebrazo (diáfisis de cúbito y radio). Requiere reducción rigurosa en todos los planos (incluyendo el rotacional). Principal complicación: lesión del nervio cubital por alguna de las agujas. Requieren reducción e inmovilización. Si hay pulso > 60x’ pero no respira. Se pueden ocupar dispositivos de barrera. Iniciar compresiones si pese a ventilación efectiva hay pulso <60x’ o no hay pulso d. Volver a chequear pulso cada 2 min. del tórax). No responde y se presenció un colapso brusco o el niño es cardiópata conocido llamar al 131 primero y luego reanimar si está sólo. No perder más de 10 seg en esto. Suelte completamente el tórax para completa reexpansión iv. pero no demorar RCP por esto Chequear pulso: sólo para personal de la salud. No responde y hay otro reanimador: enviarlo por ayuda e iniciar RCP. Intentar palpar pulso braquial o femoral en lactante . levantar mentón (posición de olfateo) si no hay trauma Si hay trauma. No responde y reanimador está solo: 5 ciclos de RCP (30 compresiones + 2 ventilaciones) y luego llamar. shock cardiogénico. d. técnica de “2 pulgares” si hay otro para ventilar 80 . Apoyo vital básico (reanimación básica): Enseñar a padres y cuidadores. prevención de muerte súbita (el “buen dormir”) y guías anticipatorios de riesgos. neumonía. Mire (mov. no respira. sienta (palpe el tórax) y escuche respiración. 5. respira y/o se mueve. posición de recuperación. d. realizar posición olfateo (priorizar vía aérea más que posible lesión cervical). Lactante: 2 dedos en línea inter mamilar si esta solo. si no se mueve. o no responde a un estímulo intenso. deshidratación. Causas que provocan shock o hipotensión (hemorragia. Deprimir tórax 1/3 a la mitad del diámetro AP ii. luego viene el trauma como principal causa hasta la adultez. Compresiones: i. Si respira y no hay trauma. no habla está en PCR a. Si a pesar de haber permeabilizado vía aérea no respira ventilar a. Permeabilizar vía aérea y chequear respiración: a. carotideo en niños. seguir solo ventilando (12-20 x’ o 1 c/3-5 seg). sellar bien y volver a intentar. shock distributivo) Muerte súbita. b. 4. Causas respiratorias: obstrucción de vía aérea superior. Posicionar a la victima: superficie plana. 1. decúbito supino. Si no respira. Niños: boca a boca b. Lactante: boca a boca y nariz. Responde: evaluar si necesita asistencia medica y pedir ayuda (131) b. Sólo parar para ventilar o chequear pulso si es personal de salud. obstrucción de vía aérea inferior. b. c. reposicionar vía aérea. subluxar mandíbula (Si no resulta. c. 6. Minimice interrupciones de las compresiones. arritmias En el menor de 6 meses la causa más frecuente es la muerte súbita. 3. Evaluar respuesta: (+) si niño habla.PARO CARDIORESPIRATORIO EN NIÑOS (Reanimación básica y avanzada) Etiologías: La principal causa de PCR en niños es asfíctico o hipóxico. especialmente piscinas. Frecuencia 100x’ iii. Seguridad de la víctima y de quien realice la reanimación 2. a. si no. son las primeras maniobras a realizar. v. asegurar inmovilidad cervical si trauma. c. asfixia por inmersión. 2 ventilaciones efectivas (ver expansión torácica). Cadena de supervivencia: 4 eslabones Prevención Reanimación básica Rápido acceso a servicios de emergencia medica Reanimación avanzada Prevención: Fundamental. automóviles y hogar. c. enseñar a padres las “red flags” en las patologías para consulta precoz. e. iniciar RCP pero antes de ventilar mirar cavidad oral. iii. continuar RCP. no interferir ii. iniciar técnicas según edad hasta que lo expulse o no responda. pero responde (se mueve). frenar sangrados con compresión. Evitar movilización cervical. si hay 2 reanimadores15:2 viii. vi. Help. b. 81 . anticipar obstrucción de vía aérea (revisar cavidad oral) c. si no. Para sincronizar reanimación contar compresiones en voz alta x.si es mayor a 8 años ocupe las 2 manos) vii. Trauma i. línea inter mamilar (puede apoyar la otra mano sobre la primera cuidando de mantener dedos levantados . si ve el objeto sáquelo. secar al paciente. etc.7. Si esta solo 30:2. Reevaluar cada 2 minutos (5 ciclos) y cambiar posiciones para evitar fatiga de quien realiza masaje ix. Situaciones especiales: a. Niño: Usar 1 mano (talón). ir alternando hasta que salga cuerpo extraño o pierda la conciencia Niño Maniobra de Heimlich hasta perder la conciencia o salga el cuerpo extraño iv. Asfixia por cuerpo extraño i. Acceso a servicios de atención médica avanzada Enseñar a tener cerca de teléfono los números de emergencia: 131 ambulancias. Si no responde. Una vez que llegue AED instalarlo para chequear ritmo y dar shock si lo necesita. respira o emite sonidos. inmovilización de columna si sospecha lesión cervical. Si no tose ni emite sonido. Lactante 5 golpes secos en espalda y 5 compresiones torácicas. Si tose. Asfixia por inmersión i. Iniciar RCP pero sacarlo del agua. Reanimación avanzada Se utiliza la misma idea del básico “ABC de la reanimación” pero con maniobras avanzadas y drogas. se intuba inmediatamente. ii. Calibre interno (diámetro interno) del TET: RN y lactantes < 6 meses: 3. Elegir calibre del TET y comprobar material de intubación (aspirador.5 mm.Medición de diuresis horaria. 6 meses y 1 año: 4 mm. luz del laringoscopio y hoja de tamaño adecuado a edad del paciente. Frecuencia 12-20 x’ o 1 c/ 3-5 seg. 3. Rápida instalación de acceso venoso para drogas y fluidos. Aspirar secreciones.9%. Espina ilíaca antero superior. Actividades post-resucitación . >1 año se puede utilizar la siguiente fórmula: 4 + (edad años/4). y n° TET seleccionado).Estar atento a la aparición de cualquier cambio en el estado clínico del paciente (alteración de conciencia. El TET está bien puesto cuando uno como operador ha visto pasar el TET por las cuerdas vocales Respiración: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa. retirar cuerpo extraño si esta a la vista. Uso de cánula oro faríngea. Sitios: Extremos distales de huesos largos. Dosis: 0. No intubar si no se tiene experiencia. Una vez instalado monitor chequear ritmo usar desfibrilador si corresponde. Si no encuentra acceso venoso. si se mantiene este ritmo. con lo que se da 0. reducción de tamaño pupilar y reflejo fotomotor (+). se desaconseja. Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior SOS. Iniciar masaje igual a básico. desaturación. Secuencia de intubación endotraqueal 1.1ml/kg/dosis.000. expansión simétrica del tórax. Uso de drogas i.01mg/kg/ en dilución 1:10. Longitud a introducir (cm) n. . Una vez intubado no se requiere alternar con el masaje cardíaco B) Chequear circulación: a. Se mezcla una ampolla de epinefrina (1 mg en 1 ml) con 9 cc se SF 0. Epinefrina: En el caso que el ritmo sea de asistolia o bradicardia se debe usar de forma inmediata y repetir cada 3 a 5 minutos. iii.Mantener monitorización hemodinámica Y EKG continua. recuperación de color y temperatura de la piel.Tuberosidad anterior tibia. 82 .Evaluación de las complicaciones post RCP. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno al 100 % 2. última opción. Extremo distal radio y cúbito.º de tubo x 3 > 2 años = 12 + (edad/2) En situación de paro. Monitorizar con ECG y oximetría. Drogas por TET: se desconoce la real cantidad que se absorbe. 4. ventilación espontánea. Fémur distal. A) Posicionar la cabeza y subluxar mandíbula. b. d. privilegiar ventilación exitosa. no perder tiempo y utilizar vía intraoseo Acceso Intraoseo i. No se usa atropina habitualmente. Uso de tubos endotraqueales (TET) si es necesario. Evaluación de éxito de RCP Presencia de pulsos centrales y presión arterial. c. cambios en trazado ECG) .Mantener carro de paro cercano al paciente (Durante 24 hrs) . no se requieren drogas.Valorar estado de conciencia permanentemente . . ALGORITMO PARO CARDIORESPIRATORIO 83 . Evaluar QRS Probable Taquicardia Supraventricular Historia compatible Onda P ausente/anormal. Constante P-R Lactantes: < 220 lpm. J: Joule Síntomas Persisten QRS Angosto ≤0. Frecuencia Cardiaca: fija con.: latidos por minutos. Variable R-R-. drogas) o Taponamiento cardiaco o Neumotórax a tensión o Trombosis coronaria o pulmonar o Trauma o Hipovolemia o Hipoxia o Hidrogeniones (Acidosis) o Hipo/Hiperkalema o Hipotermia 84 .1mg/kg (máx. aumente a 2 J/kg. Onda P presente/normal. Sedar si es posible pero no postergar la cardioversion. con cambios bruscos sin mediar nada Lactantes: ≥ 220 lpm. Factores contribuyentes: o Tóxicos (fármacos.5 a 1 J/kg. Buscar y tratar las causas QRS Ancho: ≥ 0. Posible Taquicardia Ventricular Cardioversion sincronizada 0. Puede doblar 1º dosis y dar por 1 vez (máx.. Niños: < 180 lpm. Si no es efectiva. 2º dosis 12 mg) O Cardioversión sincronizada: 0. 1º dosis 6 mg.5 a 1 J/kg. Evaluar ritmo cada 12 derivadas al ECG o solo monitor Probable Taquicardia Sinusal Historia compatible con causa conocida. Intentar ADENOSINA si es que no retarda la cardioversión. Niños: ≥ 180 lpm.08 seg.) por bolo rápido. si no es efectivo. aumentar a 2 J/kg. Considere maniobras vagales (las que no deben retardar las otras acciones) Con acceso EV disponible: Adenosina: 0.ALGORITMO DE TAQUICARDIA TAQUICARDIA Con pulso y mala perfusión Iniciar soporte ABC Aporte oxígeno Monitorice Lpm. Sedar si es posible pero no retarde la cardioversión Avisar y consultar a expertos Amiodarona: 5 mg/kg EV cada 20 a 60 min.08 seg. (1:10. dar oxigeno si es necesario. 342 – 363.Ortega (Dosis Mínima: 0. Si aumenta el tono vagal o es Bloqueo AV Bibliografía Completo: A) Guías Heart Association 2005 Dar Atropina: 1º adosis: 0.1 mL/kg) Repetir cada 3 a 5 min.01 mg/kg.1 mg. Volumen 65 Número 04 p. ABC ySoporte normas de reanimación de American Asegurar y rechequear vía aérea.02 mg/kg. Dar Epinefrina: EV/IO: 0. Completo =2. Lo mas frecuente son los tumores del SNC.1 mg/kg (1:1000: 0. y mala perfusión SI NO Bradicardia Sintomática persistente SI RECORDAR Durante RCP: compresión fuerte y rápido (100/min. Específico =2. Iniciar Soporte ABC en la medida que sea necesario Dar Oxigeno Monitorizar/Desfibrilador NO La Bradicardia aun está provocando compromiso cardiorrespiratorio?. DosisAnales Total Máximo para un niño: 1 mg.1 mL/kg) Tubo endotraqueal: 0. Sí =2 Definición Los tumores sólidos constituyen el 65% de las enfermedades neoplásicas del niño. nefroblastoma (tumor de Wilms). sarcomas de partes blandas. neuroblastoma y tumores óseos. Considerar la consulta a experto Efectúe RCP si aun con oxigeno y ventilación. Observar. o o o o o o o o o Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Trombosis coronaria o pulmonar Trauma Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (Acidosis) Hipo/Hiperkalema Hipotermia Si se desarrolla Paro sin Pulso.) Minimizar las interrupciones entre compresiones toráxicos. iniciar Algoritmo de Paro sin Pulso TUMORES SÓLIDOS Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Tumores Sólidos Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. pudiendo B) “Reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría”. Seguimiento y control (Sx): No =1.) CarrilloBuscar Álvarez López-Herce de Pediatria Domingo contribuyentes: 1 Octubre 2006. o Tóxicos (fármacos.ALGORITMO DE BRADICARDIA BRADICARDIA Con pulso Que determina colapso cardiorrespiratorio. drogas) Considerar Marcapasos. Soporte ABC. c c y tratarJposibles FactoresCid MA Delgado Domínguez. linfomas. A Castellanos C Rey Galánb A repetirse. 85 . persiste < 60 lpm.000:0. cefalea y fiebre asociada a otros síntomas neurológicos y aumento de volumen de otras zonas del cuerpo. Los síntomas y signos dependen de la zona comprometida. Específico =2. RNM).Estudio citológico por aspirado no se hace ya de rutina. Tratamiento Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de acuerdo al protocolo correspondiente. el que debe aplicado por el medico especialista. Del total de niños que presentan una cardiopatía congénita. . se prefiere la toma de biopsia por punción o a cielo abierto. Exámenes Complementarios .Estudio de imágenes de la zona comprometida. si pueden doler las masas de extremidades o las vísceras al haber distensión de cápsulas). dependiendo del sistema comprometido. dolor (la mayoría de las masas abdominales y cervicales malignas no duelen. las cardiopatías congénitas corresponden a malformaciones del corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado. Los procedimientos para la obtención de las muestras histopatológicas dependerán del tipo de tumor. Seguimiento y control (Sx): No =1. La pérdida de peso no es frecuente.Hemograma y VSH . Expresión Clínica Astenia. el tamaño y la consistencia del tumor así como su adhesión a tejidos vecinos. cerca de la mitad van a ser sintomáticos durante el primer año de vida. de la etapa clínica al momento del diagnóstico y de la respuesta al tratamiento. En general. y la mayor 86 . La signología es variable. Referencia Guías de Atención Pediátrica Hospital de niños Roberto del río. establecida durante la gestación. Al examen físico puede haber signos de anemia.Grupo Sanguíneo y Factor Rh . Completo =2.Estudio de imágenes y medicina nuclear para la investigación de metástasis.La probabilidad de curación depende del tipo de tumor. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. anorexia.Ecografía según localización . Epidemiología: Se presentan en el 1% de los recién nacidos vivos. según el caso (TAC. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS FRECUENTES Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Cardiopatías congénitas Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. . Sí =2 Definición: Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido. fiebre y hemorragias. Debe consignarse la localización. circulación colateral y adenopatías regionales. canal aurículo- ventricular. truncus arterioso. Aproximadamente el 5% de los niños que presentan cardiopatía congénita. drenaje venoso anómalo pulmonar parcial Coartación aórtica. ACIANOTICAS Cortocircuito de izquierda a derecha: CIA. Insuficiencias valvulares y otras: estenosis pulmonar. Clasificación Cardiopatías Congénitas CIV. Obstructivas Corazón estenosis mitral. insuficiencia aórtica. atresia pulmonar. Etiología: Generalmente multifactorial. estenosis aórtica.parte de estos van a requerir de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo durante éste período. 80% mortalidad sin tratamiento. 15% con tratamiento. 1/3 fallece el primer mes de vida. Obstructivas Corazón ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis Derecho pulmonar CIANOTICAS Ventrículo único o atresia tricuspídea sin (cortocircuito de derecha a izquierda) Mezcla Total estenosis pulmonar. tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopatía. son portadores de una anomalía cromosómica. drenaje venoso anómalo pulmonar total Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias Cardiopatías Congénitas Más Frecuentes CARDIOPATIA Comunicación interventricular (CIV) FRECUENCIA APROXIMADA 25-30 % Comunicación interauricular (CIA) 10 % Ductus persistente 10 % Tetralogía de Fallot 6-7% Estenosis pulmonar 6-7% 87 . ductus. hipoplasia ventrículo izquierdo Izquierdo: Insuficiencia mitral. El 25% de los portadores de cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en algún otro sistema. con una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales. 20% de las muertes neonatales y da cuenta del 80% de muertes por malformaciones. estenosis ramas pulmonares Tetralogía de Fallot. Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopatía congénita. un padre o madre portador de una cardiopatía congénita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo nazca con una cardiopatía. Coartación aórtica 6% Transposición grandes arterias (TGA) 5% Estenosis aórtica 5% Canal aurículo-ventricular 4-5% Sospecha Diagnóstica 88 . Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. al cabo de los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%. Específico =2.FIMOSIS. 89 . HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA EN PEDIATRIA Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Fimosis Hernia Inguinal Criptorquidea Dx 2 2 2 Tx 1 1 1 Sx 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Seguimiento y control (Sx): No =1. Completo =2. Sí =2 Fimosis Definición: Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande. Epidemiología: fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién nacidos). Es necesario una reducción manual o quirúrgica de urgencia. El aseo local y la antibioterapia local u oral. La hernia atascada con más de 6 horas de evolución y la hernia estrangulada son de resorte quirúrgico de urgencia. son la base del tratamiento. y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. La parafimosis es una emergencia urológica en que una fimosis. que en el caso de la hernia directa es medial al anillo inguinal profundo. Ambas condiciones se conocen como testículo no descendido. si la hernia es reductible. se palpa el contenido herniario o sólo se palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos sobre el anillo inguinal superficial. Puede asociarse a irritabilidad y llanto por tracción del meso o compresión visceral. Diagnóstico: Clínico.La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis. frecuentemente en menores de 1 año. Sólo se puede diferir transitoriamente la cirugía por un cuadro médico concomitante. Directas o crurales: Corresponden sólo al 2% de las hernias inguinales en los niños. a diferencia de la hernia inguinal estrangulada. o por motivos religiosos o raciales. Estas hernias son siempre de tratamiento quirúrgico y la cirugía consiste en tratar el saco herniario y reforzar la pared posterior y el anillo crural. con su consecuente estenosis de meato de difícil tratamiento. Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal o inguinoescrotal fluctuante. Se presentan como aumento de volumen. por una maniobra de reducción indebida. principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene. es llamado testículo retráctil o en ascensor. Tratamiento: Se opera cuando se diagnostica. Hernia Inguinal Indirecta: Corresponde al 98% de las hernias inguinales del niño y se debe a una amplia persistencia del conducto peritoneo-vaginal.5%). El diagnóstico diferencial se hace con adenopatías inguinales. Criptorquidia Definición: Falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso normal. La circuncisión no está exenta de complicaciones (0. Si el testículo se localiza fuera de este trayecto distal al orificio inguinal externo se le denomina testículo ectópico. Tratamiento: La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres años con fimosis o con antecedente de balanitis. obstrucción o micción dificultosa (en "globito") y parafimosis. Deben estudiarse previamente otras causales de infección urinaria antes de plantear la circuncisión en estos casos. La incidencia de hernias inguinales en los niños es de un 1. Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de las hernias inguinales. Estas hernias pueden recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas. cuando no hay signos objetivos de compromiso vascular. infecciones urinarias. Esta última es más frecuente en mujeres. con estrangulación progresiva del prepucio. criptorquidia o testículo en ascensor. previa evaluación preoperatoria.1% a 3. Cuando el contenido de la hernia inguinal complicada es intestinal ésta puede presentarse como una obstrucción intestinal. La más temida es la meatitis estenótica.5%. Además. El cordón espermático o el ligamento redondo en la mujer están más engrosados que el contralateral. luego de maniobras que aumentan la presión intraabdominal. en los recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la incidencia de infección urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados. parafimosis o infecciones urinarias. esta condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 90 . esto ocurre por un déficit de la pared posterior del conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del anillo crural medial a la vena femoral. Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al escroto durante el examen y permanece en él. respectivamente. se atasca por detrás del surco balanoprepucial. siendo más frecuente en varones y un 65% corresponde al lado derecho. que puede aparecer posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo. Los prematuros tienen 2 a 3 veces más incidencia de hernias inguinales indirectas. La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen doloroso con secreción purulenta balanoprepucial. Es importante diferenciar en las mujeres un ovario herniado de un ganglio inguinal. según el origen y la severidad del cuadro clínico. constipación o aumento de la presión intraabdominal. En un 15% son bilaterales. Si el contenido herniario no se puede reducir se habla de hernia inguinal atascada. En el caso de criptorquidia postpuberal. Seguimiento y control (Sx): No =1. Tratamiento: Corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un descenso espontáneo entre los 6 a 12 meses.En el caso de testículos no palpables. Específico =2. por un reflejo cremasteriano presente. más acentuado entre los 2 y 7 años. PEDICULOSIS. a través de ropa. Etiología: Generalmente es multifactorial: por persistencia del canal peritoneovaginal (50% a 90%). SARNA. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan como testículos no palpables.4%.También puede haber transmisión indirecta. siendo esta la localización que se asocia con la más alta incidencia al cáncer testicular. Completo =2. pero sin diferencias por sexo. La laparoscopia es el examen de elección para la ubicación de los testículos intraabdominales. Después de la pubertad este disminuye. con un examen cromosómico y endocrinológico. en el mismo acto quirúrgico se realiza la laparoscopia y el eventual descenso testicular. para descartar la anorquia o ausencia testicular bilateral. La incidencia de monorquia o ausencia testicular unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no descendidos. mediante un examen físico en adecuadas condiciones de tranquilidad y temperatura. anomalías epidídimo-testiculares (23% a 86%) o alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario-testicular. la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses. En Santiago. vasos espermáticos cortos.años (80%). Epidemiología: La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de pretérmino es del 30% y en los de término es del 3. toallas. se ha encontrado una prevalencia de esta infestación del 5 al 7% en la actualidad. producida por un ácaro de la familia Sarcoptidae (Sarcoptes scabiei subesp. mala implantación del gubernáculum testis.8% a 1%. período donde los testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia.previo a la asignación de sexo. el estudio comienza en el post parto inmediato. Sin embargo. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. hominis) que afecta niños y adultos. camas. En el caso de testículos no palpables bilaterales. atrofia testicular severa y testículos disgenéticos en estados de intersexo la indicación es la orquidectomía. en el caso de testículo no palpable el ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de tejido testicular bajo el anillo inguinal interno. 91 . A partir del primer año y hasta la vida adulta. lo que corresponde al 50% de los testículos no palpables. la incidencia de criptorquidia es de un 0. Es más frecuente en los niños. etc. Diagnóstico: Clínico. Sí =2 SARNA Definición: La escabiosis o sarna corresponde a una ectoparasitosis cutánea intensamente pruriginosa y contagiosa. Epidemiología: El contagio se realiza en el 95% de los casos por contacto directo y prolongado con personas infestadas. DERMATITIS DEL PAÑAL Y DE CONTACTO Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Sarna Pediculosis Dermatitis del pañal Dermatitis de contacto Dx 2 2 2 Tx 2 2 2 Sx 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. nódulo. vistas bajo el microscopio.Diagnóstico: Clinica más epidemiología. de varios mm de longitud. cara interna de muslos. Nombre farmacológico Vaselina azufrada al 6% Permetrina al 5% Nombre comercial Pomada azufrada Preparaciones magistrales Preparaciones magistrales Forma de administración Aplicar por 3 noches seguidas. etc. se debe efectuar un ácaro-test que consiste en buscar la presencia del ácaro. . . Seguimiento del paciente a las 4 semanas post tratamiento. rodillas y tobillos. descansar 4 días y volver a aplicar por 3 noches Aplicar durante 3 noches seguidas desde el cuello hacia abajo. Para esto se realiza un raspado de las lesiones sugerentes de la presencia del ácaro: surco. En el niño la sarna tiende a ser más generalizada que en el adulto. Dar una información detallada tanto escrita como verbal a los padres y a los casos de la forma de administración del acaricida.5%) Indicación de antisárnicos de acuerdo a tipo de pacientes según MINSAL Grupo Antisárnico Recién nacidos Vaselina azufrada al 6 % Lactantes Vaselina azufrada al 6 % Permetrina al 5% 92 . en especial en zonas de predilección de ácaro. en las células descamadas de la piel. perla acarina. que corresponden generalmente a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro.12 mm de diámetro.palmas y en las plantas presentan pústulas. si hay dudas. cara. Tratamiento: Tabla 1. Lavado de ropa y ropa de cama después de terminado el tratamiento. sus huevos o deyecciones. Baño matinal. abdomen. zona genital. de predominio nocturno o cuando hace calor. se presentan sobre todo en los pliegues. comprometiendo además cuero cabelludo. Las lesiones cutáneas tienen una morfología y distribución característica. Tratamiento de sobreinfecciones secundarias previamente. Tratamiento de todos los contactos. Tratar a las mascotas si presentan lesiones. y representa la manifestación externa del túnel que realiza la hembra fecundada en la epidermis. aunque en muchos casos se han encontrado ácaros vivos y huevos. descansar 4 días y repetir por 3 noches más En sarna noruega agregar 2 ciclos más y dar junto con tratamiento exfoliante (vaselina salicilada 1 .Vesícula perlada o perla ésca biótica: pequeñas vesículas en el sitio donde se ubica la hembra en la epidermis. Principios generales del tratamiento de sarna Establecer un diagnóstico clínico adecuado. Entre las lesiones características se encuentran: . cara anterior de la muñeca. manos. Elegir un tratamiento de acuerdo a la edad y forma de presentación. región interdigital.Nódulos escabióticos: lesiones nodulares induradas de 10 .Surco acarino: lesión lineal. codos. región glútea. axilas. El síntoma más importante es el prurito. Indicar la aplicación del acaricida desde el cuello a los pies en adultos y niños. humanus corporis) cuyo hábitat es la ropa (especialmente a lo largo de las costuras interiores). DERMATITIS DE CONTACTO DE LA ZONA DEL PAÑAL Se entiende por dermatitis del pañal. . la aplicación de corticoides tópicos de baja potencia reduce o elimina la inflamación. por el riesgo de sensibilización.Evitar contacto físico con personas infestadas y sus pertenencias. Complicaciones: Las más habituales son de tipo infeccioso. escolares. que se manifiesta clínicamente como eritema intenso de tinte rojo violáceo con formación de pápulas y pápulopústulas de extensión periférica. que debe permanecer siempre seca y limpia. mas común entre los 9 y 12 meses. especialmente la sobreinfección por Candida albicans. 93 . intensamente pruriginosa. es el proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad. en especial la ropa de vestir y de cama . La absorción percutánea de los corticoides de aplicación tópica en la zona del pañal está incrementada por la oclusión. el prurito y las pápulas pueden persistir por un máximo de3 semanas. maceración. fricción y contacto con orina. cualquier enfermedad cutánea que se manifieste única o primordialmente en la zona cubierta por el pañal. ronchas. por lo que el tratamiento no debe exceder los 5 días. Terapia: • En dermatitis moderadas o severas. Los nódulos pueden persistir por meses. dermatitis micro y macronodular en casos masivos. por ser una respuesta de hipersensibilidad. plásticos.Pastas con oxido de zinc en cada muda. heces y otras sustancias (detergentes. Se recomienda el seguimiento del paciente. cejas y pestañas o del cuerpo (P. Clinica: lesiones directas por las picaduras irritación cutánea.) que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo muy concreto de la edad del individuo. antifúngicos ni antibióticos tópicos. Enjuagar y pasar el peine con el pelo húmedo para retirar las liendres.Cambios frecuentes de los pañales. perfumes. Tratamiento Profilaxis: .Terapia antiparasitaria: algunos fármacos usados Permetrina al 1% (piretroide sintético) en crema o loción: aplicar el producto con el cabello limpio y seco. en sentido amplio. .Buena higiene de la zona. secundario al gratage pueden aparecer lesiones traumáticas. PEDICULOSIS Definición: infestación por piojos: de la cabeza (Pediculus humanus capitis) cuyo hábitat es el cabello. escoriaciones o infecciones por gérmenes piógenos habituales de la piel que llevan a impétigo. . Tratamiento: . La limpieza de la zona se realizará con agua tibia o con un jabón suave.Seguimiento de los pacientes con sarna: Luego de un tratamiento adecuado.No se utilizarán de modo profiláctico corticoides.Educación sanitaria . dejar por 6 horas. Tratar a toda la familia Se recomienda repetir terapia una semana después.Programas de control en grupos de riesgo.Tratar los síntomas: antipruriginoso . . desaconsejándose los perfumes. etc. hasta que las lesiones se resuelvan por completo. luego lavar con champú normal y abundante bálsamo. . Según el mecanismo patogénico. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. limones. . pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas. fresas. piña. . Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. DERMATITIS DE CONTACTO Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia química y pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. etc. alérgicas. El níquel es uno de los principales responsables de dermatitis alérgica por contacto en la infancia y es mucho más frecuente en las niñas. .Alérgica: Es una reacción inflamatoria a alérgenos que penetran en la piel. pero pueden producirse erupciones generalizadas. Tratamiento El principal elemento del tratamiento de todas las dermatitis por contacto es evitar el contacto con las sustancias que la producen con la piel. la asociación de un corticoide suave con un antifúngico tópico es de gran utilidad.Corticoide tópico y si el componente exudativo es muy grande puede combinarse con compresas húmedas o baños en una solución antiséptica-secante. Los niños atópicos son muy propensos a reacciones imitativas de contacto por alimentos como tomate. El pruritoes aquí un hallazgo constante. y muchos casos de dermatitis del pañal se benefician de la aplicación tópica de un antifúngico. mediada por un mecanismo inmunológico de tipo IV. sin que medien mecanismos inmunológicos. que provocan una reacción inflamatoria en la piel.Mantener piel integra y lubricada . 94 .Irritativa: Se debe a la acción irritante directa de las sustancias desencadenantes. La sensibilización requiere un tiempo de contacto habitualmente prolongado. Suelen circunscribirse a las zonas en que se produce el contacto con los alérgenos. Una vez que se ha producido la sensibilización.En casos graves puede ser preciso recurrir a la administración de antihistamínicos y corticoides orales. En muchos casos. las lesiones suelen desencadenarse en 24-48 horas tras nuevas exposiciones al alérgeno. fototóxicas y fotoalérgicas. naranjas. y por la lana y otras prendas textiles.• La sobreinfección por Candida albicans es bastante frecuente. • Los antibióticos tópicos deben emplearse en caso de sobreinfección bacteriana demostrada. pero esta indicación es rara en la infancia. Sí =2 Definición: Candidiasis es el término aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del género candida ssp . Cuando es recurrente. seudohifas y levaduras. con mucho. En el paciente hematológico. a pesar de un tratamiento correcto. la presencia de catéteres centrales o nutrición parenteral.Candidiasis hiperplásica crónica se caracteriza por áreas eritematosas de distribución simétrica junto a lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se desprenden. para lo cual las lesiones deben ser raspadas o biopsiadas.CANDIDIASIS BUCOGENITAL Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Candidiasis Bucogenital Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Diagnóstico Suele ser suficiente la clínica. adheridas a la mucosa bucal. particularmente en el niño infectado por VIH. es Candida albicans. Patogenia: Entre los factores predisponentes se encuentran el tratamiento esteroideo o inmunosupresor. Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3 primeros meses de vida. Puede ser recurrente. suele sobreinfectar las lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el área del pañal. . La candidiasis orofaríngea puede ser asintomática o producir dolor o sensación de mal sabor de boca. el factor determinante fundamental es. Seguimiento y control (Sx): No =1. existen eritema y fisuras en la comisura bucal. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos de candidiasis oral. La presentación más común es en el lactante. . a partir de esta edad es excepcional. Está presente en aproximadamente un 4% de los niños en los primeros meses de vida. en quien Candida spp. con frecuencia la fuente del hongo está en las tetinas del biberón o chupete. C. sobre todo de tipo celular. el grado y la duración de la neutropenia. con frecuencia es la primera manifestación de la misma. la cirugía abdominal o la antibioticoterapia de amplio espectro. que dejan un área eritematosa cuando se desprenden. La muestra debería suspenderse en KOH al 10%. Además. siendo raro que el niño con esta infección no presente algún episodio durante su vida. Se describen cuatro formas de candidiasis orofaríngea: . que supone entre el 60-80% del total causante de enfermedad.Candidiasis seudomembranosa o muguet. Completo =2. Afecta sobre todo a la mucosa bucal. La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados. nítidos y lesiones satélites periféricas de pequeño tamaño son hallazgos sugestivos de candidiasis. labios y paladar. .Candidiasis atrófica. Candidiasis Bucofaringea: Es la infección fúngica más común en el niño. 95 . Candidiasis mucocutánea es la segunda forma más frecuente de candidiasis en el niño. Se manifiesta como un eritema brillante con pérdida de papilas en la lengua y en toda la cavidad oral.Queilitis angular. pero en ocasiones se precisa la confirmación. que se caracteriza por las típicas lesiones blanquecinas cremosas. Es la forma más rara en niños. El mecanismo de adquisición habitual es por contagio en el canal del parto de una madre colonizada por Candida sp. Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen fundamentalmente a formas cutaneomucosas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. constituyendo la candidiasis esofágica la máxima expresión en el paciente con infección VIH muy avanzada (habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a 50 células/mm3). sobre todo. y el niño se reinfecta. y este diagnóstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia subyacente. la cual disuelve las células escamosas y los leucocitos permitiendo la tinción mediante Gram y la observación microscópica de hifas. Etiología: La más frecuente. Específico =2. la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente. oral Infantes: ¼ medida. vía oral. 25 edicición. 4 veces al día por 7 -14 días Perianal: Miconazol. 96 . 4 veces al día. Asociación Española de pediatria. Econazol. Niños y adultos: ½ medida. 3 veces al día por 10días Referencia American Academy of Pediatrics. Elk Grove Village 2000. Red Book. ed. Candidiasis. Protocolo Candidiasis. 198-201. Ketoconazol en crema. En Peter G.Tratamiento Orofaringea: Miconazol. Clotrimazol. con elementos atractivos para el niño. El aumento de la actividad física debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria. Seguimiento y control (Sx): No =1. 1 de cada 4 a 5 niños de este grupo etario es obeso. ésta debe considerar una adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar aquéllos presentes en jugos y bebidas). la OMS recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC). Modificación conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo.OBESIDAD INFANTIL Temas EMN incluidos en este resumen Obesidad Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. ordenando los horarios de alimentación. La prevalencia de obesidad en población bajo control de 0 a 6 años.6% para obesidad y de 17. computador). talla y sexo. cantidad. TRATAMIENTO La obesidad de la infancia y adolescencia es de difícil manejo. Completo =2. y 1 de cada 3 está en riesgo de serlo. Epidemiología: La prevalencia de obesidad en la población infantil y adolescente ha aumentado significativamente en las últimas décadas. En niños que ingresan a Primer Año Básico. se considera obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente. Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal. a expensas fundamentalmente de la masa grasa. en la última década. En escolares y adolescentes. Clínicamente. el aumento del sobrepeso y de la obesidad es aún mayor. con tres pilares fundamentales de intervención: Prescripción dietética Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño. De acuerdo a los criterios actualmente en uso. llegando a constituír un importante problema de salud pública. por lo tanto. esto es. a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión. ha aumentado en un 65% en los últimos doce años. la prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual período y. y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS. De manera que actualmente. Sí =2 Definición: Exceso de peso corporal. a fomentar la participación en actividades deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias. poniendo énfasis en actividades que valoren la participación en equipo más que la competencia individual. IMC mayor al percentil 85. IPT o IMC. El tratamiento debe contar. educación para reconocer patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer 97 . para la evaluación del estado nutricional en el lactante y en el niño menor de 6 años.8% para sobrepeso. Fomento del ejercicio Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende del gasto energético. a estimular actividades recreativas al aire libre y. evitando el consumo entre comidas y limitando el tamaño de las porciones. según estadísticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000. lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. en los niños mayores. lugar y circunstancias. lo que también debería ser reforzado a nivel escolar. obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien. por lo menos. llevando un registro de alimentación que incluya tipo de alimentos consumidos. Se basa principalmente en la automonitorización. asociado a medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores de referencia del NCHS. y a la detección precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios. en 1998.5 puntos porcentuales. el 18% son obesos. con un incremento anual en la tasa de prevalencia de 1. el ideal es evitar que el niño o adolescente llegue a ser obeso. Específico =2. un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio ideal para su edad. de aquí que los mayores esfuerzos en el control de salud deberían estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hábitos de vida saludable. alcanzando cifras de 7. y en la medida que éstos se logren. la frenación de la ganancia ponderal o la reducción de peso va a depender de la edad del niño. Por ello es importante que todo aquel que trabaje con niños y especialmente en su formación. y a la vez la convicción de su parte de que la obesidad es un problema crónico de salud que puede ser tratado y mejor aún. se estructura la personalidad y se pueden establecer patrones que en el futuro será más difícil cambiar. 1998) Finalmente. por lo que se debe enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. pocos y permanentes en el tiempo. es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio. mostrando lo atractivo que es la adquisición de hábitos sanos y el compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor. prevenido.algún tipo de refuerzos positivos. concentre sus esfuerzos en orientar un crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno. en el niño o adolescente y en su familia. Inicialmente. es necesario promover estilos de vida saludables para toda la población. siendo la familia la principal involucrada. Dependiendo de la severidad de la obesidad. METAS DE LA TERAPIA La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hábitos de alimentación y actividad física saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal. FIGURA 1: Metas sugeridas de peso ( Barlow y Dietz. ir agregando otros. Las familias que no están listas para cambiar pueden expresar una falta de preocupación acerca de la obesidad del niño o creer que es inevitable y no mostrar interés en efectuar cambios. Para que esto se logre. las familias que no están aún dispuestas al cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la motivación o postergar la terapia hasta que ellos estén listos. El establecer como uno de los objetivos de tratamiento. lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad y empatía del profesional en su trabajo con el niño y su familia. conviene insistir que la niñez es la etapa en que es factible cambiar conductas tanto en alimentación como en actividad. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños. porque es el momento en que se forman los hábitos. 98 . Las metas sugeridas en relación al peso se muestran en la figura 1. de la gravedad de la obesidad y de la presencia de complicaciones asociadas. que no incluyan alimentación. Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivación y colaboración de la familia. utero-placentarias. Específico =2. Completo =2. Sin embargo. El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa. siendo las dos primeras los cuadros más frecuentes. Las causas son múltiples (Tabla 1). Seguimiento y control (Sx): No =1. Definición: Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está dos desviaciones estándar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo. ese niño presenta un trastorno en su crecimiento. A continuación analizaremos brevemente las principales causas de talla baja. En cambio. Sí =2 El retraso de crecimiento es un problema médico frecuente.5 cm/año. sólo un pequeño porcentaje de éstos presenta una enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo étnico.TALLA BAJA EN PEDIATRIA Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Talla Baja Dx 1 Tx 1 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. si la velocidad de crecimiento medida durante un período mínimo de 6 meses de observación. o por debajo del percentilo tres. Talla baja de inicio postnatal. está bajo el percentilo 10 de las curvas de crecimiento de Tanner. las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones hormonales. El 80% de una población de niños cuya talla está entre -2 y -3 DS corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). Por otra parte independiente del percentilo talla/edad en que esté un niño. Talla baja de inicio prenatal Se considera retraso de crecimiento intrauterino cuando el peso y/o talla de nacimiento está bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. 99 . representa alrededor del 50% de las consultas endocrinológicas de niños y adolescentes. Las principales causas de retraso en este período se encuentran enumeradas en la Tabla 2. la mayoría de los que están bajo 3 DS tienen una talla baja patológica. en un 80% muestran un crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros años. fetales y en un alto porcentaje desconocidas (idiopático). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. El resto habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial genético. pueden ser de origen materno. Entre los 4 y 10 años de edad debe considerarse anormal un incremento menor de 4. Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados están las variantes normales. toxemia) Malformaciones uterinas Drogas: alcohol. Pancitopenia de Fanconi o Anemias Seckel. tabaco. narcóticos. Cockayne Prader Willi. Hunter. Morquio) Enfermedades endocrinas o Hipotiroidismo o Deficiencia de hormona de crecimiento o Hipercortisolismo Síndrome de Turner Desproporcionadas Displasias óseas o Raquitismos o Hipocondroplasia o Pseudohipoparatiroidismo o Disostosis metafisiarias Hipotiroidismo de larga evolución Método de estudio del paciente con talla baja La historia clínica debe estar orientada a investigar: Causas maternas Desnutrición Enfermedades vasculares (hipertensión. LaurenceMoon. Alteraciones placentarias Trastornos de implantación Malformaciones vasculares 100 Infartos .Bield Otros Alteraciones constitucionales óseas Displasias esqueléticas Acondroplasia Disostosis cleidocraneana Osteogénesis imperfecta Discondrostosis Enfermedades metabólicas Mucopolisacaridosis (Hurler. Sanfilipo. diabetes. Williams o Deprivación psicosocial Noonan.Causas de talla baja de inicio postnatal Proporcionadas Causas de talla baja de inicio prenatal Idiopática Causas Fetales Talla baja familiar Talla baja constitucional Infecciones (TORCH) Enfermedades crónicas no endocrinas Anomalías cromosómicas o Desnutrición Síndrome de Turner o Gastrointestinales Síndrome de Down o Renales Síndromes genéticos (dismóficos) o Pulmonares o Cardiopatías Silver Russel. uso de medicamentos. alteraciones óseas. anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina. talla. circunferencia craneana. fosfatasas alcalinas. SS/SI. Patologías familiares tales como retraso de talla. albúmina. pH urinario en ayunas. Orina: orina completa. para edad ósea. TSH. déficit de GH). enfermedades genéticas o endocrinas. creatinina. Evaluar el ambiente psicosocial del niño. c) Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo. ingestión de drogas en este período (tabaco. En el examen físico dirigídamente: a) Efectuar evaluación antropométrica (peso. IGFBP-3. b) Historia nutricional y mórbida del paciente. gases venosos. envergadura) y determinar velocidad de crecimiento. y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente estudio: Sangre: hemograma y VHS. el paciente debe ser derivado al especialista 101 . e) Estimar la carga genética. Radiografía de carpo. CI.a) Patologías del embarazo. calcio. d) Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner. K. Estudio de laboratorio: se orientará de acuerdo a la sospecha clínica. Na. desarrollo psicomotor. fósforo. tipo de parto. alcohol) estado nutritivo materno. Si es niña cariotipo. Una vez descartada la presencia de enfermedades sistémicas. hipercortisolismo. d) Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar sus respectivas edades de inicio puberal. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y patología perinatal. Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner. c) Edad de aparición del retardo de crecimiento. en lo posible confeccionar una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la desaceleración. T4 L. IGF-1. b) Buscar estigmas genéticos o facies características. el exámen físico y el estudio básico inicial. Tercera Etapa Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e infecciosas menos probables. . Lupus. Rx tórax. CMV. Segunda etapa . (no sirve mucho) 2. Causas de Fiebre Prolongada Infecciosas Bacterianas Salmonelosis Brucelosis Endocarditis Leptospirosis Osteometilis Abcesos viscerales Pielonefritis Tuberculosis Tularemia Enf Lyme Sinusitis Mastoiditis Enf Arañazo de gato Virus CMV Epstein Barr VIH Hepatitis Parásitos Malaria Toxoplasma Larva migrans visceral No infecciosas Enf del Mesenquima Artritis reumatoidea. reacción de Widal. recurrir a especialistas. antiestreptolisina. orina completa. . corazon pulmon. piel. caracterisiticas de la fiebre.Laboratorio: mielograma y mielocultivo. VHS. el método utilizado para medir la tº. estudio serológico (Epstein Barr. búsqueda de antecedentes (medicamentos. viajes. . PPD. La fiebre prolongada representa un desafío diagnóstico y no de tratamiento el que se corresponde con la etiología encontrada. Etiología Ver tabla Tratamiento Durante las distintas etapas de estudio el uso de antipiréticos debe reservarse sólo para pacientes con fiebre alta para así observar la curva febril natural.Laboratorio: Hemocultivo.Decidir hospitalización según las condiciones clínicas del paciente y la accesibilidad a estudio y seguimiento ambulatorio. La temperatura debe ser medida al menos dos veces al día por una persona entrenada. PCR. neurológico y fondo de ojo. VIH. osteoarticular. seguidas de las enfermedades del colágeno y las neoplasias. historia alimentaria reciente). TAC cerebro. Las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente (tabla 5-2).Historia clínica: Consignar el tiempo de evolución. eco abdominal. contacto con animales.FIEBRE PROLONGADA Definición Presencia de fiebre por 8 días o más cuando la causa no ha podido establecerse en base a la anamnesis. Etapa inicial . 3. cintigrama óseo. TAC cavidades paranasales.Examen físico: incluyendo otorrinológico. hemograma. Tabla. Toxoplasma. La mayoría corresponden a patologías habituales de buen pronóstico. la sintomatología y los exámenes realizados previamente. Bartonella henselae). Etapas diagnósticas 1. Cerca del 15-20% de los casos queda sin diagnóstico.Evaluar aparición de nuevos síntomas y signos . urocultivo. síntomas y signos asociados. ecocardiograma.vasculitis Enfermedad de Kawasaki em niños Neoplasias Leucemias y Linfomas Tumores sólidos Síndrome hemofagocitico en niños Otros: Drogas Hipertiroidismo Feocromocitoma 102 . contacto con otros enfermos. . Se considera que un niño es constipado. Secundaria a enfermedad orgánica. Completo =2. 1. si éstas son duras o insuficientes. aún cuando puedan pasar en ocasiones varios días entre una evacuación y otra.Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo. la deposición es siempre fluída.Alteraciones de la inervación : a) Intrínseca : . Sí =2 Definición Retención anormal de materias fecales. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico clínico con la exclusión de las causas orgánicas en base a la historia y examen físico.Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatías viscerales.. antidepresivos) 3. eliminación de deposiciones aumentadas de consistencia. aunque tenga deposiciones diarias. defecación) y temor por experiencias dolorosas al defecar.Lesiones de la columna vertebral .CONSTIPACION EN PEDIATRIA Carolina Loureiro 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx 2 2 Constipación en Pediatría Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Dentro de este grupo de trastornos. 5. Se ha sugerido que todo paciente con constipación crónica debiera tener un examen de orina completo y urocultivo. estenosis anal y acalasia rectal). En recién nacidos y lactantes alimentados al pecho materno.Alteración de plexos mientéricos: Pseudo-obstrucción crónica intestinal b) Extrínseca: . que causan molestia o dolor al paciente. Una radiografía abdominal puede identificar la extensión de una impactación fecal y puede ser útil en el 103 . opiáceos. porque un número significativo de estos niños tienen infecciones urinarias recurrentes. Específico =2. es decir sin lesiones orgánicas demostrables y sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad orgánica (Tabla 1).. la constipación funcional es el problema más frecuente. 2. acidosis renal. hipercalcemia.Idiopática B. ectopia. Epidemiología Representan el 3% de las consultas en pediatría general y entre un 10% y un 25% de aquéllas en gastroenterología infantil.Medicamentos: Anticolinérgicos.Parálisis cerebral. 2.Alteraciones anatómicas de región anal.Hábitos inadecuados (alimentación.Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal . Etiología La mayoría de las causas de constipación son funcionales (>95%).Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante 3. Sin alteraciones orgánicas demostrables 1. rectal y de colon (fisura anal.Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung .. anticonvulsivantes. esclerodermia... Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.. diabetes mellitus.Disminución de plexos ganglionares: Hipoganglionosis .. hipotonía 4. uremia. y persiste materia fecal en el recto. Tabla 1 A. Seguimiento y control (Sx): No =1. dedicando un tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecación completa. 3. y esto se puede lograr con las siguientes medidas: 1. Muy rara vez es necesario una proctoclisis. deben ser derivados al especialista. 5. legumbres y cereales y de abundantes líquidos del tipo de los jugos (zumos) naturales de fruta. Entrenamiento intestinal para establecer una evacuación periódica frecuente: Horario regular. b. 2. que contribuyen a la cicatrización pronta de la fisura. no evidentes en el examen físico. seguro y bien tolerado). El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado. Seguimiento y derivación Generalmente mensual. Se deben discontinuar aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la génesis del problema. a fin de que éste pueda descartar las causas orgánicas. El tratamiento tiene que ser prolongado. frutas. los pacientes que no responden a este esquema terapéutico en un plazo aproximado de dos meses. Medidas dietéticas: 5 porciones de fibra al día: verduras. por último. Medicamentos (laxantes osmóticos): a. Debe modularse su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas. Parte importante del tratamiento debe estar enfocado en la educación de aspectos dietéticos y de comportamiento. Limpiarse con algodón mojado en agua tibia después de defecar (nunca con papel) y. pero el mismo objetivo puede lograrse con un cuidadoso examen físico. uso de lubricantes. c. después de las comidas. 104 . manometría anorectal. especialmente si hay presencia de fecaloma. Se ha demostrado que es efectivo. aprovechando el reflejo gastro-cólico. Tratamiento de fisuras: Ablandar las deposiciones. Muy rara vez es necesario estudio etiológico de organicidad con enema baritada. biopsia rectal por succión o estudio sistémico. Extracto de "sopa de malta" (Maltín®): Sobre todo en lactantes. en 3-4 dosis al día 4.seguimiento del paciente. cremas cicatrizantes en la región anal (por no más de 4-5 días cuando contienen corticoides) y pomadas de anestesia tópica (dimecaína). El tratamiento local debe iniciarse con la desimpactación fecal del recto. Desimpactación y vaciamiento del fecaloma: enemas evacuantes diarios. o antes si aparecen otros problemas. Lactulosa: 2 ml/Kg/día en 2-3 dosis diarias (aumento en el contenido acuoso de las deposiciones y en la motilidad colónica). laxantes osmótico como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol (se prepara disolviendo 17 gramos del producto en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). puede recurrirse a "baños de asiento". Habitualmente se utilizan entre 10 y 20 ml/día. Aceite mineral (vaselina líquida): Sólo en niños sin vómitos. 15-60 ml/día. en cuyo caso debe prolongarse por más de un año. Sistema de refuerzos positivos y gratificación. * Anasarca: edema + compromiso de 2 o más cavidades u espacios (ej: derrame pleural/pericárdico. drogas. SHU. inflamación local (ej: picadura). miocardiopatía. Clasificación: * Localizado: edema limitado a una región corporal. * Por bajo aporte proteico: desnutrición proteica (Kwashiorkor). Disminución presión oncótica vascular: mecanismo ppal!! Estados hipoalbuminémicos (<2g/L): * Por pérdidas renales: Sd. ej: obstrucción tumoral o iatrogénica del conducto torácico. en cambio en la HT venosa se transmite directamente al capilar ya que no existe un esfínter prevenular que lo impida). Específico =2. de depósito (sarcoidosis). * Por disminución en la producción: insuficiencia hepática.SINDROME EDEMATOSO María José Luque Temas EMN incluidos en este resumen Síndrome edematoso Dx 2 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. 5. quemaduras (con o sin hipoproteinemia). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. obstrucción flujo linfático. obstrucción flujo venoso (ej: TVP). Aumento permeabilidad capilar: Cuadros sistémicos con ↑ mediadores que alteran endotelio vascular: reacciones anafilácticas (por alimentos. Sd. **En la cirrosis y Sd. enfermedades inflamatorias intestinales. Nefrótico además existe una retención activa de sodio y agua generando hipervolemia. IRC. nefritis intersticial x drogas). enf.celiaca. Alteración drenaje linfático: Causa rara. pericarditis. 105 . y/o retención de agua y Na+ por el riñón. Aumento de la presión hidrostática capilar: Dificultad retorno venoso al corazón: ICC (cardiopatía terminal. Hipotiroidismo. 3. Aumento presión oncótica intersticial: Mixedema: acumulación de proteínas unidas a mucopolisacáridos intersticiales (que las fijan al intersticio). 2. En pediatría las causas más frecuentes son de origen renal. Poco frecuente en pediatría. malabsorción. sepsis (asociada o no a falla renal. intestino corto. Hipervolemia 2° a oligoanuria: IRA (GNAg. Nefrótico. * Generalizado: edema distribuido por áreas más extensas del cuerpo. obstrucción venas cavas. taponamiento cardiaco. ascitis). Muy raro. Sí =2 Definición: Edema es el exceso de líquido en el espacio extravascular. Seguimiento y control (Sx): No =1. Ej. enf. LES. hipoproteinemia). Es raro que el síndrome nefrítico lleve a una hipoalbuminemia. Kawasaki). arritmia). x decúbito). 4. Causas: trauma. Causas según Leyes de Starling: 1. Su formación requiere: alteración de la hemodinámica capilar. Raro. pseudolocalizado (postural. se asocia a ↑ peso. Sd. vasculitis (púrpura Schönlein-Henoch. **(Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al esfínter arteriolar precapilar. insectos). Representa un aumento del contenido corporal total de Na+ y agua. * Por pérdidas intestinales: enteropatia perdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal). TEP. cardiaca. Completo =2. cilindros. hepato/esplenomegalia. Para esto puede servir la fórmula de van de Walle→ [(K urinario) ÷ (K + Na urinario)] x 100.5 mEq/kg/dia). etc). vasodilatadores. Si < 30: hipervolemia. alteraciones urinarias (color. Rx tórax. frotis faríngeo. 106 . Hemograma y VHS. presencia de espuma). (*)Drogas que pueden producir edema periférico: Antidepresivos. puede inducir movimiento de agua desde la circulación materna. hidratación (estimación VCE). artritis. * Examen físico: características del edema (localizado/generalizado). Ojo: Si hay hipovolemia. dolores articulares. hepatitis B y C. Diuréticos (solos o con albúmina baja en sal 0. si es > 70: hipovolemia. BUN y creatinina: ver función renal. TORCH. agentes centrales. C3.1 gr/kg/dosis)*. proteinuria de 24 horas. hematuria). alergias. características de la orina (diuresis. desaparece con la menstruación. Otras causas de edema precoz en la vida incluyen síndrome nefrótico congénito. Manejo de edema: Lo más importante: Tratar la causa! Reposo. masas abdominales. soplos. primero albúmina y luego diuréticos. Antihipertensivos (BCC. trombosis de la vena renal. * Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg: Orina Completa (buscar: proteinuria!. complemento (C3 y C4). IMAO. albuminemia.VIH. neoplasias e intoxicación mercurial. ictericia. fiebre. color. Edema cíclico ideopático→ en jóvenes post menárquicas. por aumento de la permeabilidad capilar al estar de pie con retención de agua y Na+ secundaria. Sirve solo si el paciente tiene función renal normal y no toma diuréticos. Restricción de sodio (1. adenopatías. diarrea o vómitos. Ecotomografía Abdominal (evaluación de riñones e hígado). bocio. Corticoides. Hormonas. Ecocardiografía y/o ECG. espuma.1. síndrome de Turner. palidez. adenopatías. (Ojo con TVP). enfermedades e infecciones previas (amigdalitis). hematuria. asociada a un aumento de la osmolaridad plasmática y permeabilidad capilar. La hipoxia intrauterina. Otros tipos de edema: Edema de RN→ el edema fisiológico. malformaciones externas.Diagnóstico: * Historia: inicio agudo/crónico. se inicia en las primeras 24hrs y persiste hasta por una semana. En sospecha de GNAPE: Ag estreptocócicos (ASO. nunca dar diuréticos solos. pruebas hepáticas. historia nutricional. Estudio de LES (ANA). peso (para comparar). AINE´s. Inmersión en agua tibia hasta el cuello. lesiones en piel. drogas *. Restricción hídrica (P I + diuresis) en edemas severos. PA. anti DNAsa B). colesterol. (*) Intentar definir si retención líquida es apropiada o inapropiada. autolimitado. Edema premenstrual→ frecuente. volumen urinario). antecedentes familiares. leve. B-bloqueadores.5 . 10% renovascular.HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD ≥ p99 + 5 mmhg Para catalogar a un niño con presión arterial elevada debe tener al menos 3 mediciones separadas. elevación moderada PA. neurofibromatosis. del parénquima (mismas ya descritas en escolares más LES). displasia renal. Diagnóstico: Síntomas: asintomáticos por largo tiempo. Esta relación es mayor si además hay aumento del tamaño placentario (por desnutrición materna). cardiopatía congénita (reparada o no). Otros: prematurez. riñones poliquísticos. parénquima renal (uropatía obstructiva. vómitos. Escolar: estenosis arterial renal. nefropatía de Schönlein Henoch).Mayores de 3 años. fotopsias. 107 . Más frecuente en PA más elevadas y a menor edad. renal. . hiperlipidemia y ↑ catecolaminas. lo cual conlleva a un subdiagnóstico de HTA. Causas: 7080% x enf. tumores). Causas según edad: (en orden de más a menos frecuente) RN: trombosis arteria renal. SHU. HTA esencial: sólo 10%. etc. estenosis arteria renal. complicación neonatal (uso de catéter umbilical). pielonefritis crónica. Adolescentes: HTA esencial. Estos cambios se deben al crecimiento y desarrollo corporal. coartación aórtica. sexo y talla. uropatía obstructiva). Para esto existen tablas estandarizadas. arteritis de Takayasu. . o adolescente con PA ≥ 120/80 mmhg. Factores de Riesgo: Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para prevenir la aparición de HTA o retardarla. Estos son: cefalea matutina. registro anual en cada control sano. Actualmente se conoce que existen circunstancias (estímulos o injurias) en la vida intrauterina que se asocian posteriormente a HTA. Más frecuente a mayor edad y en aumento PS. 5% coartación aortica. nefropatía de reflujo. HTA secundaria: la mayoría (90%). malformaciones urológicas. seguida por las enf. estenosis arteria renal. hematuria y/o proteinuria. Resistencia insulínica (RI)/hiperinsulinismo→ insulina ↑ absorción de Na en el túbulo distal y estimula la secreción de catecolaminas por la hipoglicemia→ Reversible con la reducción de peso! Bajo peso de nacimiento (a ↓peso = ↑riesgo HTA) → se asocia a RI. .Pre-HTA: PS y/o PD es ≥ p90 y < p95. síntomas son escasos e inespecíficos y aparecen tardíamente o con PA muy elevada.RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto de los signos vitales. peso y talla de nacimiento).Menores de 3 años con factores de riesgo de HTA. Epidemiología y clasificación según etiología: La PA es un signo vital que no se registra habitualmente en pediatría. estenosis arteria renal. enfermedad renal. neurofibromatosis. Lactante y preescolar: enf. HTA esencial. . feocromocitoma. hipoplasia renal. ITU recurrentes. hipertiroidismo. exceso mineralocorticoides. coartación aórtica. feocromocitoma. trasplante de órgano o médula ósea. Actualmente se define como: . por lo que los valores de normalidad deben tener en cuenta la edad. Obesidad (a ↑IMC = ↑riesgo HTA). malformación renal congénita (displasia renal.HTA etapa 1: PS y/o PD ≥ p95 pero < p99 + 5 mmhg . Cuando la tomar PA: . Su prevalencia estimada es del 1-2% de la población pediátrica. existiendo una tendencia a la perpetuación de los niveles de PA en el tiempo. paciente oncológico. riñón poliquístico. feocromocitoma. del parénquima renal (mismas ya descritas más glomérulonefritis crónica. Estos son: Antecedentes familiares de HTA (ambos padres = riesgo 50%. DBP.PA normal: PS y/o PD < p90. enf. un padre = riesgo 20-30%).HIPERTENSIÓN ARTERIAL Definición: Los valores de PA aumentan progresivamente en condiciones fisiológicas y varían según la edad. tinitus y epistaxis. tto con drogas que puedan elevar la PA. Se inicia tto con monodrogas y a menor dosis posible. . Anamnesis: evaluar FR.Uretrocistografía. quistes. .Hemograma→ buscar anemia (IR). de Cushing. . la presencia de HTA secundaria. y si no hay se respuesta se agrega una segunda droga que actúe mediante otro mecanismo. no fumar. T4 y TSH→ descartar hipertiroidismo. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas. cintigrafía renal estática→ nefropatía del reflujo. galope). Las indicaciones de iniciar tto antihipertensivo son: HTA etapa 2. . litiasis. HTA sintomática. masas abdominales (Wilms. glucosuria (tubulopatias) e infección urinaria (nefropatía por reflujo). corticoides y descongestionantes nasales. . nefropatía del reflujo. feocromocitoma). Estudio de primera línea: . trombocitopenia (SHU). .BUN/ Crea→ ver función renal. fondo de ojo. El objetivo es lograr PA< p95 en HTA primarias sin complicaciones ni evidencias a daño de órgano blanco y <p90 en pacientes con IRC / DM o compromiso de órganos blanco. .T3. tumores. .Renina plasmática.Fondo de ojo→ alteraciones vasos retinianos orientan a cronicidad o PA elevadas. tumor. buscar soplos (cardiacos y cervicales). .ECG y/o ecocardiograma→ buscar hipertrofia VI (indica compromiso órgano blanco) .Ecografía renal y vesical→ malformaciones urológicas. La elección del tratamiento depende de la etiología (esencial o 2°). IC). . Crecimiento pondoestatural sospechando enfermedad crónica secundaria. cintigrama renal pre/post captopril. no beber OH. antecedentes de patologías que cursan con HTA. 108 . ITU. colecciones. SHU. bloqueadores de Ca. ↓peso si obeso. . ejercicio. enf renal). neuroblastoma. Beta-bloqueo. glomerulonefritis.17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina→ hiperplasia suprarrenal. glicemia. Laboratorio: para identificar la etiología y compromiso órgano blanco (renal. . cintigrafía con MIBG→ feocromocitomas. angiografía renal→ hipertensión renovascular. tomar pulsos y PA en 4 extremidades (buscando coartación Ao). diabetes mellitus y enfermedad renal. Las drogas de mayor uso en niños en orden de frecuencia son: IECAS.Catecolaminas plasmáticas y urinarias. AINES.Orina completa + Urocultivo → buscar hematuria y proteinuria (glomerulopatías. Tratamiento inicial: . Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos una evaluación por especialista. buscar signos hipertrofia VI (4° ruido.Eventualmente biopsia renal→ glomerulopatías primarias y secundarias. el uso de drogas o sustancias hipertensoras. renal). TTOG→ especialmente en paciente obeso o con historia familiar. según orientación diagnóstica): . palpar tiroides.Cirugía. Estudio complementario: El MAPA. soplos abdominales (estenosis A.Farmacológico: Al iniciarse el tratamiento debe tomarse en consideración la severidad de la HTA. En neonatos el uso de catéter umbilical o la presencia de DBP. . Sd.Aldosterona plasmática y urinaria→ Hipertaldosteronismo. debut en HTA etapa 2.ELP y urinarios→ buscar hipokalemia (hiperaldosteronismo).TAC cabeza-tórax-abdomen→ tumor. HTA secundaria. evitar estrés. uropatías obstructivas y nefropatías familiares. en piel buscar neurofibromas y estrías. En niños mayores. urolitiasis. antagonista alfa y b-adrenérgicos. . monitoreo ambulatorio continuo de PA. Cardiovasculares. anfetaminas. * Exámenes de 2° línea (específicos. o HTA etapa 1 referir al especialista (dentro del mes) para completar estudio. antecedentes familiares de HTA y/o enf. HIV. vasodilatadores y diuréticos. . severidad de la HTA. daño renal crónico. Idealmente ecografia doppler para ver alteraciones de vascularización renal. DM. consiste en un monitor que registra varias tomas de PA durante 24hrs.Cambio de hábitos: dieta (↓Na y grasas saturadas. el compromiso de órganos blancos como la HVI y problemas agregados como obesidad. ↑K). HTA con daño de órgano blanco (ERC. cardiovascular y otros parénquimas).Evitar de drogas hipertensoras: ACO.Perfil lipídico. compromiso de órganos blanco y de la comorbilidad del paciente (obesidad. peso de nacimiento. . tumores). En adolescentes. Examen físico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA esencial). Útil en casos de “hipertensión del delantal blanco” (hipertensos en consulta con MAPA normal) o “hipertensión enmascarada” (normotenso en la consulta pero hipertenso por MAPA). ARA II. Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2) e HTA persistente que no responde a medidas no farmacológicas luego de 6 meses.procedimientos invasivos: para corregir causas 2° que así lo ameriten (HTA renovascular/tumoral) Derivación: si historia sugiere causa 2° especifica. Involucrar a toda la familia en estos cambios. Completo =2. se trata sólo con medidas generales y mejora con la edad. y la presencia de una estructura muscular diafragmática normal. 109 . disminuyen durante 2° semestre. ocurre tb durante el ayuno (incluso durante el sueño). encefalitis/meningitis. Se clasifica como: Fisiológico: frecuente en lactante sano durante 1°año de vida. Hipotensión basal permanente del EEI. Cuadros respiratorios: bronquitis a repetición. laringoespasmo.REFLUJO GASTROESOFAGICO María José Luque Temas EMN incluidos en este resumen Reflujo gastroesofágico en pediatría Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. adenocarcinoma esofágico (muy raro en niños) Desnutrición: poco frecuente. celíaca). Son las complicaciones. y se asocia a síntomas de daño tisular como: esofagitis. cuadros respiratorios. Sx en niños mayores: dolor retroesternal. Manifestaciones: Vómitos y regurgitación: fisiológico durante 1° año. Presente en un mínimo % de los niños con RGE. enf. hígado y páncreas (ej: estenosis hipertrófica del píloro. Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC. Sí =2 Definición: es el ascenso de contenido gástrico hacia el esófago. comienza a disminuir a los 6 meses y es muy raro después del año. Historia natural: muy frecuente en los primeros meses (~67% al 4°mes). tos nocturna y cuadros asmatiformes. hiperamonemia). Mecanismos: Relajación transitoria del EEI (mecanismo vagal): el principal! Aumento transitorio de la presión abdominal. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Patológicos si se prolongan por varios meses. vómitos y/o regurgitaciones que aumentan con la alimentación (postprandial). y no la frecuencia o la duración de los episodios de RGE. disfagia (x estenosis esofágica 2°). neumonías recurrentes por aspiración. retraso pondoestatural. Existen tb mecanismos protectores “antireflujo” como: la motilidad esofágica y su efecto de “barrido”. y por menor ingesta 2° a disfagia x esofagitis. pirosis. miopatías). apneas. IRA o baja. Específico =2. producido por pérdida de nutrientes 2° a vómitos y/o regurgitaciones abundantes. y si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de apneas puede inferirse causalidad. es refractario a tto y si genera repercusiones nutricionales. que supera momentáneamente la competencia del esfínter. Seguimiento y control (Sx): No =1. rechazo alimentario. apendicitis. Diagnóstico mediante EDA. desnutrición. trauma). No produce síntomas ni signos de daño tisular. las que definen la entidad patológica del RGE. Sx de pirosis en el lactante: llanto. Hacer polisomnografía simultánea con medición del pH esofágico. Ojo: RGE no siempre es la causa. Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene mecanismos protectores). hipertrofia adenoidea). Apneas: difícil relacionarlos. Hernia diafragmática/ hiatal. Problemas psiquiátricos y de la conducta (ej: anorexia/bulimia). Patológico: aquel que conlleva a lesiones histológicas del esófago u otras complicaciones. tumores. Consecuencias: anemia. Diagnóstico diferencial de vómitos: Problemas del tubo digestivo. En general es de >frecuencia. irritabilidad. Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU. En general no requiere estudio diagnóstico. anomalías motilidad esofágica. Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiración cuerpo extraño. HDA. SDA). el vaciamiento gástrico adecuado. esófago de Barret. hiperCa. Escoliosis severa. Condiciones tóxicas y metabólicas (ej: drogas. Atresia esofágica. hacer juicio criterioso en c/ caso. Enfermedades asociadas: (con > riesgo de RGE) Patologías neurológicas (parálisis cerebral. Cisaprida (no x arritmias). hernia hiatal. -Tto quirúrgico (operación de Nissen): minoría lo requiere. Evaluar a los 12-18 meses. Sólo indicado en RGE patológico con sospecha de alteración anatómica. duración episodio más largo. Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilórica). Endoscopía: ante sospecha de esofagitis. Omeprazol en severas. .Postura decúbito prono: disminuye RGE. RGE durante sueño). consumo de grasas. vaciamiento gástrico. daño neurológico. por lo que NO se recomienda. n° episodios que duran >5 min. alimentados x gastrostomía. . →Inhibidores ácido gástrico: Famotidina u Ranitidina en esofagitis leve-moderada. café. estenosis hipertrófica). sino eventos que lo favorecen (rara vez necesario en niños). Alternativa: decúbito ventrolateral derecho. apneas. si síntomas desaparecieron se considera resuelto. altura que alcanza material refluido. Cintigrafía: estudio aspiración. Examen para detección de relación temporal entre eventos de pH y síntomas. metoclopramida (no en lactantes). hernia hiatal y permite tomar biopsia. estenosis esofágica. RGE severo. crisis de cianosis. malformaciones (hernia hiatal. Rx esófago-estómago-duodeno: método más utilizado en nuestro medio para evaluar anatomía. No en: disfagia. neumonía recurrente. pHmetría de 24 hrs (n°episodios pH<4 en 24 hrs. Se debe tranquilizar y educar a los padres sobre medidas preventivas: . respiratorias crónicas (DBP). dolor retroesternal en estudio. Baja E y S. apneas. enf. Manometría esofágica (motilidad esofágica y tono EII): no evalúa RGE. Tto alivia síntomas y evita complicaciones.RGE no complicado se puede manejar a nivel de atención 1°. Indicación: previo a cirugía.Alimentación: volúmenes pequeños y más frecuentes. tabaco y OH. Seguimiento: . espesar el alimento (evidencia dice que esta medida disminuye los vómitos pero no el RGE). Sólo indicado en RGE patológico. Tb detecta estenosis. hiperreactividad bronquial sin causa. ácidos. Permite ver n° episodios RGE. Tratamiento: Resolución espontánea durante 1º año. esofagitis. favorece vaciamiento gástrico.Tto farmacológico: indicado en reflujo patológico o fisiológico muy sintomático (uso de procinético). Tb: evitar obesidad. Justificado en: síntomas laríngeos frecuentes. esofagitis severas. . videodeglución (dg trastorno deglución). →Procinéticos: Domperidona.RGE complicado se maneja a nivel de especialista (pediatra gastroenterólogo). 110 . Indicado en: falta respuesta a tto médico. estenosis esofágica. atresia esofágica. BNM recurrentes.Estudio diagnóstico: En la mayoría de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones postprandiales no es necesario practicar ningún examen. pero aumenta riesgo muerte súbita. regurgitación. A grandes rasgos. flagelados (G. dolor abdominal 8. Tratamiento: Albendazol. 111 . ooquistes) y helmintos (proglótidas y huevos). Fasciola hepatica) y cestodes (Taenia solium y Taenia saginata). Las técnicas de uso más habitual en Chile son los métodos de Teleman modificado y el de Burrows o PAF. nausea y vómitos 3. IgG (no es usada). El cuadro clínico dependerá del organismo causante aunque muchas veces son asintomáticos. Tratamiento con Flubendazol 2 comprimidos al dia por 3 días. belli) y microsporidium (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales). Tiene migración sistémica por lo que puede comprometer otros parénquimas. disentería 6. los parásitos protozoarios causarán síntomas predominantemente intestinales y los metazoarios pueden producir además molestias generales y comprometer otros sistemas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Técnicas directas: Se basan en el diagnóstico morfológico de los distintos estados de los parásitos. Completo =2. y protozoos que se subdividen en amebas intestinales (E. Dg: examen seriado de deposiciones. baja de peso 12. HELMINTOS Ascaris lumbricoides: geohelminto. Específico =2. detención del crecimiento. Visibles a la rectosigmoidoscopia. El estudio de enteroparásitos generalmente se realiza con muestras de deposiciones. rash o prurito en la región perineal 7. complicaciones obstructivas (biliar. anemia 10. Aquí les va una pequeña descripción de los parásitos mas frecuentes y su tratamiento especifico. Son de alto costo y en algunos casos no superan en rendimiento al coproparasitológico seriado. quistes. Protocolo AEPED Flavia Vergara Parasitosis Intestinal Dx 2 Tx 2 Sx 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. o de sólo una muestra (examen rápido y directo). El examen parasitológico de deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras). ansiedad e irritabilidad 11. C. anorexia 4. Tiene como objetivo pesquisar e identificar distintas formas de protozoos (trofozoítos. Técnicas indirectas: ELISA y PCR de diversas muestras. pero puede efectuarse en forma excepcional en el líquido biliar. transmisión por contaminación fecal. mebendazol. fragilis). Realiza el ciclo de Loeffer.PARASITOS INTESTINALES Up to Date 2007. Trichuris trichiura: Tricocéfalos. apendicular) Diagnóstico: Existe una variedad de técnicas que se utilizan según el agente que se desea buscar. urticaria. pero el tratamiento es parecido en muchos casos. Piperazina. Puede producir síndrome disentérico. coccidios (C. cayetanensis. Dg: examen de deposiciones. ciliados (D. distensión abdominal y meteorismo 5. Sí =2 Existen 2 tipos principales de parásitos intestinales: helmintos (gusanos pluricelulares) que se subdividen en nematodos (Ascaris lumbricoides. fatiga y cansancio 9. trematodos (Schistosoma species. Enterobius vermicularis vgr). parvum e I. lamblia y D. Seguimiento y control (Sx): No =1. Trichuris trichiura. Vive en intestino grueso. coli). Tiabendazol. Albendazol. nauseas. puede causar neumonitis. dolor abdominal. histolytica). Transmisión por contaminación fecal. Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 dias. pancreática. y aspirado duodenal. Tratamiento: Los agentes etiológicos son muchos. Síntomas y signos: 1. diarrea 2. Tratamiento con Metronidazol 5 mg/kg cada 8 hrs por 7 días. Se encuentra como zoito y quiste. Transmitida por contaminación fecal-oral. dehidroemetina. eosinofilia y leucocitosis al hemograma. eosinofilia al hgma (>400 eos/mm). Criptosporidium: transmisión fecal-oral. Dg: Ziehl Nielsen de deposiciones. Dg con parasitológico de deposiciones (cristales de Charcot-Leyden). Fasciola hepatica: Distoma hepático. En niños puede producir mal incremento ponderal. Puede medir hasta 10 metros. examen seriado de deposiciones. Tratamiento con Triclabendazol. solium puede evolucionar a la cisticercosis. Se aloja en intestino grueso pero puede invadir otros parénquimas. Nematodo de mayor prevalencia mundial. Dg con test de Graham. Giardia lamblia: se transmite por contaminación fecal-oral. Se transmite por ciclo anomano-boca e inhalación. biopsias de ulceras intestinales. en forma de quiste. Puede producir hepatomegalia. Furazolidona. Tratamiento bifásico cada 2 a 3 semanas con Flubendazol 5 ml/10 kg o 1 comprimido o parnoato de pirantel 5 mg/kg dosis única repetir a los 7 días. Se aloja en int delgado. Se aloja en intestino delgado por lo que produce diarrea con esteatorrea y lienterías. ictericia. síntomas inmunoalergicos hipergammaglobulinemia. 112 . ELISA en deposiciones. Se puede complicar dando origen a absceso hepatico. Provoca déficit de B12. PCR (alto costo). Producida por ingesta de pescado crudo o mal cocido. paromomicina en inmunocomprometidos. sd mala absorción. Dg con test de Graham. perforación intestinal o megacolon toxico. Tratamiento con Niclosamina o Praziquantel 10 mg/kg dosis única. metronidazol 50 mg/kg al dia. Produce diarrea crónica con lientería y baja de peso. PROTOZOOS Entamoeba histolytica: Provoca amebiasis intestinal. reversión de inmunosupresión. Dg con examen parasitologico de deposiciones con técnica de flotación. PCR. Tratamiento con Niclosamina o Praziquantel 20 mg/kg dosis única. Tratamiento con tinidazol 60 mg/kg/dia cada 24 hrs por 3 días. Pueden medir hasta 8 metros. No se transmite de persona a persona. Mebendazol 100 mg dosis única. Tratamiento con cotrimoxazol. Se trasmite por la ingesta de berros. IgG en sangre. Taenia saginata y solium: Se transmiten por carne de vacuno (saginata) y cerdo (solium) infectada con larvas. Dg con coproparasitologico de concentración. ELISA. PCR de distintas muestras. sondeo duodenal con hallazgo de larvas en bilis. Tratamiento: inmunocompetente curación espontanea. medidas higienicas estrictas. en 3 dosis por 7 a 10 días. Dg con examen de deposiciones. La larva de la T. Albendazol. Isospora belli: transmisión fecal-oral. Prurito anal y nasal. Asintomático o producir disentería. repetir a los 14 dias. Bitionol. En inmunocompetentes produce sd diarreico autolimitado y crónico en inmunodeprimidos. Dg con coproparasitologico. Diphyllobothrium spp: tenia de los peces.Enterobius vermicularis: Oxiuros. Atraviesa la pared intestinal y migra hacia el hígado alojándose en la vía biliar. Tinidazol 30-35 mg/kg una dosis. dieta. Insulina. . Si la velocidad de reducción de la glicemia es <50 mg/dl.Una vez alcanzada la glicemia (250-300 mg/dl): S. . si <20kg 25-30 cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.. orina completa.Al llegar a glicemia 150-250 mg/dl. T4 libre. . no es necesario evaluar autoinmunidad contra células β. Los primeros 10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se estima 100 cc/kg + req.Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl.. Se debe realizar una HbA1c basal.05 U/kg/hr infusión continua + 30-50 mEq de NaCl por cada L de SG 5% (esto último es discutido). si no es posible iniciar con Insulina de acción lenta (0. tiroiditis (AAT. Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. poliuria. luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Crea. Cetoacidosis: Glicemia >250. según esquema dado por especialista o realizado por Pediatra.3. IgA total). Otras enfermedades autoinmunes asociadas con DM I. Niveles de K+ c/2-4 hrs. .25 a 0. TTG mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 hrs. 5. primeras 12 hrs. 113 . Bicarbonato <15 y Cuerpos cetonicos. ELP y cetonemia c/3-4 hrs. polifagia deshidratación. en solución con NaCl sin exceder 155 mEq/L deNa. Tratamiento: Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado.G 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs. . Tratamiento: dieta y ↑ actividad física. Reponer lento en 8-12 hrs 50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). BUN. PH< 7.30 Ukg) SC predesayuno. síntomas de hipoglicemia y uso de Insulina.ABC (Lab.DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA Flavia Vergara. glicemia casual >200 mg/dl más síntomas clásicos (polidipsia. Celíaca (IgA transglutaminasa tisular. es poligénica.Segunda opción: 0. con o sin cetonuria. cetonemia. Ac anti peroxidasa). Si fracasa Insulina y Biguanidas.Acidosis: hidratación.Se debe calcular déficit de agua: Déficit de peso 5% (leve):→50 ml/kg y si es de 10% 100ml/kg. corregir c/ HCO3 si pH <7. empezar con IC en infusión 0. Reponer 30-40 mEq/lt en SF o SG 5%.1 U/kg de IC vía ev directa c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300 mg/dl. Considerar que la corrección de la acidosis y la insulina pueden provocar hipokalemia. . Derivación: Lo más importante es la educación.Potasio: con volemia y diuresis normal. 6. baja de peso). DM II: ha aumentado junto con la obesidad. NaHCO3 2 mEQ/kg en 1 hora.. deben ser estudiadas: Enf.0 después de hidratación... Inicial: Dextro-glicemia. GSV. ELP. ↑ insulina 30-35%. El resto se repone con SF. Ca y P) 2.Insulina: El objetivo es disminuir la glicemia entre 50-100 mg/dl por hora. hemoglucotest. Guia GES y Protocolo de manejo UCI Pediatrica UC Diagnóstico: Glicemia ayuno mayor o igual a 126 mg/dl.Corrección del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides (repetir hasta compensar shock). evaluar la cantidad de IC requerida diariamente y tomar 2/3 del total (esta será la cantidad de insulina NPH requerida para el día) de esta toma 2/3 para la mañana y 1/3 para la tarde.Se repone en primeras 12 hrs: 50% déficit + mantención. GSV.Segundas 24 hrs: Restantes 50% déficit + mantención . hace el diagnóstico.1 U/kg/hr. basales 1500cc/m2/día). Después que el paciente está estable evaluar TSH. Tratamiento tiene 4 pilares: 1. En el niño no obeso.. ECG. 3. Glicemia Dosis de Insulina < 100 mg/dl ↓ dosis 50% 100-150 mg/dl ↓ dosis 25% 150-250 mg/dl = dosis > 250 mg/dl ↑ dosis 25% 4. ajustar según glicemias precomidas y en ayunas. ingurgitación yugular. etc. ecografía (Doppler) y cintigrafía renal. Los siguientes según sospecha clínica: Imágenes Rx tórax y abdomen. Corregir alteraciones metabolicas. fiebre. beta bloqueadores (labetalol) y en último término nitroprusiato de sodio.5mL/Kg/h. calculos. hiperkalemia. Etiologias: Prerrenal: Deshidratación. Crea. Creat. BUN. diarrea. disnea. hiponatremia. hemorragia. faringoamigdalitis. hiperK. La hipertensión arterial: generalmente es asociada a hipervolemia suele mejorar con el uso de diuréticos. nicardipino). albúmina y prot. fibrosis retroperitoneal. úrico. insuf cardiaca. Ante la duda siempre que no esté edematoso usar prueba de volumen con 20mL/Kg. insuficiencia cardiaca 114 . anasarca. hipocalcemia.ASO. Renal: Agenesia renal. glomerulonefritis ag. GSA. artritis. pericarditis). Generalidades: cuadro clínico caracterizado principalmente por anuria u oliguria (<1 y <0. adenopatías.5 < 2. Examen Fisico: deshidratación.3 < 1. C’. oclusión vascular. En caso de emergencia administrar vasodilatadores como antagonistas del calcio (nifedipino. ELP. Prot. acidosis metabolica. hipocalcemia. IECAS). coagulos. alteraciones neurológicas. repetir según evolución. ureteroceles. Laboratorio: elevación de creatinina (>1. Cardiaca. ANA. acidosis metabolica severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige. Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl. nefritis tubulointersticial ag.). estenosis uretra. necrosis tubular aguda.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FRA aeped. especialmente si está oligúrico. sepsis. etc. exantemas. hiperPO4. InfecciosoHCT. administración de agentes toxicos o fármacos (AINES. urea y ac úrico Alteracion de ELP: hipoNa. etc. diuréticos. hiperfosfemia. de SF ev en lapso de 30’ y observar respuesta diurética. insuf. vomitos. entre las cuales destaca: cardiovasculares (arritmias. hipotensión. quemaduras. Es una patología importante ya que presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones. Hiperkalemi.5 Na urinario < 20 > 40 U/S creatinina > 40 < 20 > 40 < 20 Respuesta a diuréticos Presente Ausente Presente Ausente Tratamiento: Hospitalizar Hidratación: descartar causa prerenal en todo niño. pleuritis). lactantes y niños mayores resp. etc. Administar perdidas insensibles más perdidas por orina. Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado hipercatabolico. coagulación.1 > 1. Lactante/Escolar Neonatos Índices Diagnósticos Prerrenal Renal Prerrenal Renal U/S Osmolaridad > 1. convulsiones. respiratorias (EPA. K > 6. Eventualmente anemia y hemorragias por trastorno de coagulación. hiperMg. artritis. hipoCa. totales. pero ocasionalmente puede cursar con diuresis normal o poliuria (en especial en la fase poliúrica de la IRA o en neonatos). Orina completa y cultivo. Examenes a solicitar: SangreHMG. Postrrenal: Valvulas de uretra.5 mg/dL). impétigo. taquicardia. En lactantes pequeños es recomendable descartar obstrucción urinaria vía Eco. Na y Urea. metabolicas (acidosis.5 que no corrige. Diagnostico: Clinica: deshidratación importante. Ca-P y ác. Pediatrics in Review Kidney Failure Definición: deterioro brusco de la función renal. Si presenta oliguria que no responde a volumen: con buena volemia administrar Furosemida 1-2 mg/Kg. Creatinina >10mg/dl.hiponatremia).3 <1 Osm U (mOsm/Kg/H2O) > 500 < 350 > 350 < 350 FE Na (%) <1 >2 < 2. vejiga neurogenica. Sd nefrotico. exantema. etc. anorexia. debilidad muscular. con o sin disminución de la filtración glomerular. somnolencia. En su etapa terminal requiere tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante renal DATO ROSA: La filtración glomerular con valores de un adulto.Prevalencia 20/millón de menores 15 años . deformaciones óseas. EN GNF se presenta también hematuria. Al ex. se adquiere desde los 2 años de edad. .Hipoplasia renal . nicturia.Displasia renal SHU Enfermedad Renal quística Nefropatía por reflujo > 10 años Glomerulopatías (18%) Drogas nefrotóxias: . fatigabilidad. HTA. En niños con enfermedades congénitas o hereditarias. y Nathalia Badilla Definición y clasificación La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) corresponde a la situación clínica derivada de la pérdida permanente de función renal y con carácter progresivo. alteraciones bioquímicas o en imágenes. nauseas y dolores óseos. anemia. físico se puede encontrar talla baja. extremidades con edema.AINES . uso corticoides) y acidosis metabólica.Incidencia de 16/millón de personas <15 años . Requiere de un daño de al menos. se presenta en forma precoz los síntomas urémicos.Mortalidad en niños con terapia de reemplazo renal 20% a 10 años . enuresis. definido como una alteración en la estructura o función renal.Quinolonas Nefropatías vasculares Clínica - - Los síntomas y alteraciones de laboratorio aparecen desde la tercera etapa de la IRC. tres meses de duración. signos de hipertrofia cardiaca y retinopatía en el fondo de ojo.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Carolina Palma O. signos de desnutrición. que corresponden a las últimas etapas de la IRC: palidez. 115 . HTA y edema.Sin diferencia en el sexo (1:1) Etiología < 10 años Congénita (35 %) Hereditaria: . Epidemiología . Síntomas precoces: Retraso del crecimiento (osteodirtrofia renal. desnutrición. Piel pálida. Se presenta con alteraciones en marcadores renales. También presenta poliuria. calcio. Epidemiología del SHU clásico .5 gr. . insuficiencia renal aguda y trombocitopenia. Dieta: Normocalórica. B a todos los pacientes. 2. . por día. cilindros patológicos. La sospecha diagnóstica debe hacerse con la anamnesis. hiponatremia.Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 4 años de edad. SHU llamado típico . Hiperfosfemia. Manejo acidosis metabólica: Mantener bicarbonato > 22 mmol/L.Gases venosos: acidosis metabólica . . Fólico y Vit. hipocalcemia. sexo y talla. Trasplante renal: Sobrevida del injerto con donante vivo a 5 años 95% y con cadáver 755%. luego 1. SHU atípico. Mantener valores triglirécidos y lípidos Suplementos vitamínicos. < 8 años. . Tratamiento Se debe basar en 3 aspectos: tratar la causa de ERC. requieren hasta 300 U/Kg. Producido más frecuentemente por Toxina Shiga de EColi O157:H7 (verotoxina) que se une a receptor endotelial. Con restricción de fosfato y potasio.Examen de orina: principalmente proteinuria. Ingesta proteica no debe ser restringida: debe aportársele las recomendaciones normales para un niño de su edad para no alterar el crecimiento. por semana. Si es necesario. se puede suplementar con bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg. y así alcanzar al P50 de su potencial genético. o Toxina (+) Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en niños La gran mayoría de los cuadros son secundarios a la infección por EColi enterotoxigénica. FG>10%. acidosis metabólica..Laboratorio: . Etiología Hay que distinguir dos entidades 1. aumento de Paratohormona. Se maneja con EPO 80-120 U/Kg. disminución circunferencia craneana. tratar las complicaciones y prevenir progresión.2 gr.Además se debe solicitar eco renal y urocultivo. hematuria. En este escenario se requiere descartar infecciones por patógenos productores de Shiga. Objetivo Hcto: mayor a 36% Indicación Diálisis: Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo sicomotor. sobrecarga hídrica persistente. hiperkalemia (etapas tardías). fierro. FA elevadas. hiperpotasemia.Hemograma: Anemia normocítica hiporregenerativa. Anemia: tratar sólo Hcto: menor a 33%. Suplementos de Vit D activa. o Diarrea (+). Ac. Derivar a especialista ante la sospecha o confirmación diagnóstica.Se presenta en brotes por contaminación de carnes mal cocinada. considerar diuréticos de asa o tiazidas. Síntomas de uremia.Perfil bioquímico: aumento de BUN y Creatinina. en otros órganos como pulmones y tracto urinario Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a ser recurrentes También existen casos asociados a drogas. HTA: Se ha demostrado beneficio en la restricción de sal: 1. Se recomienda aporte simultáneo de fierro. zinc. Dislipidemia. leche no pasterizada o no hervida- 116 . Diarrea (–) o Toxina (-). En caso de hipervolemia. especialmente céreos. Shigella disenteriae y otros agentes menos comúnmente asociados. Se puede usar Hormona de crecimiento recombinada. Se produce una alteración en el endotelio provocando daño en la microcirculación (vasculitis). mayores de 5 años.. se puede usar también Enalapril o Lozartan para bajar la presión a < P90 para la edad. físico y exámenes de laboratorio descritos. y Nathalia Badilla Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático. ex. Osteodistrofia renal: Manejo del fósforo: quelantes como carbonato de Ca. tratamiento inicial y derivación Definición Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia hemolítica microangiopática. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Carolina Palma O. Manejo de fluido: Puede haber VCE disminuido (vómitos. Kliegman.R. cilindros.Reticulocitos aumentados . o Sd. con fiebre. HiperK o Ac. Se resuelve usualmente en 1 a 2 semanas. . petequias). Fifth edition. y sólo dura unos días. anemia. Behrman 117 . se podría usar bloqueador de canales de CA Pronóstico A pesar que el 50% requiere.000 a 100. Coronario agudo. Mortalidad 2-5 % 5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de sustitución renal. El 20% de los pacientes presenta síntomas neurológicos como convulsiones. ceguera cortical. En VCE aumentado. Jonson. luego de 510 días se presentan los síntomas de falla renal aguda y trombocitopenia. Si esta disminuido. HTA: tratar con manejo de volumen. <8g/dl (esquistocitos al frotis). por exceso de fluidos. A veces hay Hepatoesplenomegalia.Ecografía renal: riñones de tamaño normal y aumento de la resistencia vascular intrarrenal Tratamiento: Es sintomático. Bibliografía Pediatría. (Irritabilidad. . vómitos y deposiciones alteradas (la presencia de disentería debe poner en alerta). o HG < 6 g/dl. K. Nelson Essentials of Pediatrics. Hasta 30% presenta insuficiencia cardiaca. Estudios actuales no han demostrado una asociación significativa ni en beneficio ni en contra. No se recomienda dar Antibióticos en cuadros disentéricos en niños porque podría aumentar la liberación de la toxina y empeorar el cuadro.LDH elevada . diarreas) o aumentado (oliguria o anuria). Se debe monitorizar la presión arterial. R. trombocitopenia y falla renal presentada desde alteraciones del sedimento. Metabólica refractaria a tratamiento médico. hasta oligoanuria e IRA severa. con recurrencias y mayores secuelas. que generalmente se eleva por exceso de fluidos. Buscar la verotoxina en deposiciones . En fase crítica el tratamiento es de soporte: Manejo anemia. IRA: suspender fármacos neurotóxicos. hemiparesia. De orina: hematuria (30% macro y en el resto micro). No hay correlación entre la gravedad de la anemia o trombocitopenia y la severidad de la falla renal. transfusiones o progresión de IRA.- Afecta igualmente a hombres y mujeres Incidencia 2-3/100000 hab. Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor pronóstico. Está proscrito el uso de antidiarreicos y antiespasmódicos. Renal aguda en < 5 años Clínica El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo. para evita complicaciones cardiacas o pulmonares Manejo trombocitopenia: Sólo trasfundir cuando se requiere hacer procedimiento invasivo o hay sangrado activo. suelen ser más grave.Test de Coombs (-) . debilidad. la recuperación de la función renal es buena (90% de los SHU típicos).Coprocultivo no siempre es positivo. Trasfundir cuando Hcto < 18%. Meneghello 1997. leucocitosis. Marchante. Paciente presenta anemia hemolítica.HMG: con anemia hemolítica con hg.Ex. presencia de HTA o falla cardiaca por volumen. H. Edema pulmonar agudo o ICC que no responde a medicamentos. Urémico.000). balance hídrico y signos vitales. Laboratorio . dolor abdominal. llegar hasta una normo-volemia. Plaquetopenia (10. Requerimiento de diálisis: Bun >100 mg/dL. Sd. controlando peso. oliguria. 2003. edema. se debe restringir los fluidos. proteinuria en todos (12% en rango nefrótico). SHU es la causa más frecuente de Insuf.. 7-18/100000 Hab. LES.5%): Rara vez requiere diálisis Pronóstico Bueno: 95% de los niños remite.Biopsia renal: sólo si hay compromiso de la función renal persistente o si la hipocomplementemia persiste más de 3 meses. luego oliguria. CMV.SÍNDROME NEFRÍTICO Carolina Palma O. enf. Fondo de ojo es normal. Renal aguda) .Levemente mayor en hombre. De Berger. puede encontrarse exudado faríngeo o piodermia. predominio en otoño y primavera . HTA y edema. enterovirus. mareos. alteraciones gastrointestinales. AntiDNasa B en 75% . tratamiento inicial y derivación Definición Afección inflamatoria renal glomerular que se manifiesta por hematuria. . Al 3º a 4º día se observa mejoría. proteinuria (< 1g/m2/d). vasculitis. diuréticos de asa si es necesario. cultivos de piel (+) en 60% .Anemia normocítica normocrómica transitoria . Estudio diagnóstico . régimen hiposódico. (proteinuria por más de 2 meses: no es indicación absoluta) o hematuria > 1 año.Afecta preferentemente a niños entre 2-12 años (95% menores de 15 años) . Renal aguda (0. Sarampión. Otras infecciones asociadas son la infección por Stáfilococo.000 U im por una vez o amoxicilina 80mg/Kg/d por 10 días . poliuria.ELP normales (excepto en algunos casos complicados con Insuf. Neumococo y virales (Hep B.Ex de orina: Hematuria.Leve aumento de BUN/Cr . es la GNF post-estreptocócica. convulsiones).Estudio inmunológico: ASO (+) en 50%. Nathalia Badilla Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático. HTA. Hereditarias) GNF post-estreptocócica Epidemiología .25 mg/Kg/dosis nitroprusiato de Na Insuf. Tratamiento de la infección se recomienda siempre para disminuir contagios: . cilindruria (hialinos. Cuando el cuadro es postinfecciosa.Mortalidad cercana a cero Clínica Paciente presenta edema e HTA. 60% de los adultos 5% presenta evolución crónica 118 . .Hipocomplementemia (C3-C4) . La hematuria puede ser macroscópica o identificarse sólo en el sedimento urinario. Sin embargo la más importante por frecuencia en niños. se presenta 10-12 días después del cuadro infeccioso faríngeo (cuando es por foco cutáneo el período de incubación puede ser algo mayor). Etiología Puede ser causado por diversas patologías.200. Claritromicina 15mg/Kg/d en dos dosis. a veces signos de insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva (cefalea. eritocitarios). leucocituria. por 7 días Complicaciones: Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida 5mg/Kg/dosis Encefalopatía hipertensiva (3%): 0. Tratamiento Fase aguda: Reposo mientras pase el edema. Al examen físico destaca palidez. Proteinuria puede permanecer elevada por semanas a meses y la hematuria microscópica generalmente desaparece antes del año. proteinuria.Cultivos faríngeos (+) en 30%.En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4 dosis. varicela) Otras enfermedades no infecciosas también pueden evolucionar como un Sd nefrítico (Enf.Pen-Benz: 1. hay disminución del edema. Microscópico normal: Hemoglobinuria o Mioglobinuria o contaminación.3/ 1000 consultas en urgencias Clasificación y Etiología Microhematuria GNF Enf. Tira reactiva (+) y ex microscópico (+): Hematuria Si orinas oscuras y ambos exámenes normales: tinción por colorantes de alimentos. en escolares de 6-14 años.Glomerulopatías proliferativas Hematuria aislada: -Berger (por IgA) -Sd Alport -Mb basal delgada ANEXO GNFRP No Proliferativas: Sd nefrótico GNF crónica: -mesangiocapilar -focal y segmentaria -por IGA Por complejo inmune -LES -EBSA -Crioglobuli-nemia -Post-estreptococica -S: Henoch -Glomerulopatia Membranosa -mesangio capilar ANCA + Wegener S. tratamiento inicial y derivación Definición Presencia de sangre en la orina. en dos muestras consecutivas. Strauss PAM Drogas Anti Mb basal -Ac anti mb basal -Good Pasture HEMATURIA Carolina Palma O. 119 . Se identifica por examen de tiras reactivas y se confirma por examen de orina: GR > 5 por campo. Si tira reactiva (+) y ex. cristales de urato en el RN. drogas. Membrana basal delgada Hipercalciuria ITU Macrohematuria ITU GNF Litiasis Trauma Tumor Contaminación con menstruación. Nathalia Badilla Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático. Hematuria es un hallazgo común en niños (3.4%).Es el 1. orina completa. dolor lumbar: PNF aguda . historia reciente de infección respiratoria o gastrointestinal.Traumas .Antecedentes familiares de nefritis.CID No glomerular ( < 25%. ECO renal y vesical. Hereditarios: .Compromiso sistémico: fiebre. sordera.GN rápidamente progresiva Sd. Complemento.Berger . Creatinina.Alport .Glomerular ( > 75% dismorfia.disuria. cistitis.fiebre.Ansiedad paterna. C3 y C4. vasculitis e hipocomplementemia.Macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por depósitos de IgA. ANA. cilindros hemáticos.Vasculitis (Púrpura Sh-H) . tumores o quistes . índice cal/creat U Según sospecha: ASO. ANCA.Episodios recurrentes de hematuria macroscópica . PieloTAC. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport . poliaquiuria. Indicaciones de biopsia renal: -Microhematuria persistente (mas de 12 meses) -Macrohematuria persistente (más de 6 meses) -Hematuria asociada a proteinuria. Básico: BUN. físico: ESCENCIAL SIEMPRE MEDIR PA. .Antec.Anormalidad anatómica.Coexistencia de HTA o proteinuria .Asociado a enfermedades sistémicas como LES.GNF focal y segmentaria . Membrana Basal Delgada (patología benigna) Vasculares: .SHU . artralgia. .Microhematuria que persiste después de cuadro de HTA y edema: Post estreptocócica . cultivo faringeo. urocultivo. . Biopsia renal. hipertensión arterial o compromiso de función renal.LES . 120 . sin dismorfia. IRC o transplante renal . sin cilindros hemáticos) ITU Litiasis Hipercalciuria Trauma Tumores Evaluación diagnóstica Historia y ex.Función renal alterada .cólico renal: litiasis . .Postestreptocósica .En. . y hematuria Terminal se asocia a etiología vesical Laboratorio:.Antec familiar de litiasis. Indicación de derivación a especialista: .Litiasis . acantositos) GNF (+ proteinuria ): .hematuria inicial: etiología uretral.Antecedentes familiares de GN. tenesmo: ITU baja . TAC abdomen. Hipoalbuminemia ( < 3. sin respuesta a corticoides. ANCA. ev. con dependencia y con resistencia. CMV Hereditarias 2-10 años > 10 años Nefrosis lipoídea o nefropatía de GN Focal y Sementaria cambios mínimos (80%) Glomerulonefritis Focal y Nefritis mesangiocapilar. medicamentos. Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayoría corresponden a GEFS. Laboratorio: . Serología. antiDNA.Profilaxis infecciones: vacuna antineumococo.Función renal: Normal. predominio facial y zonas de decúbito. Dieta. Edematoso no alérgico en el niño Incidencia: 1-217casos/ 100. hipocomplementemia. El pronóstico esta asociado a respuesta a corticoides. Función renal alterada. sífilis. vómitos y dolor abdominal PA normal o levemente aumentada. Complicaciones: infecciones gérmenes encapsulados. 121 .Orina completa: proteinuria. cilindros grasos y hialinos. HTA. Tromboembolismo. Biopsia renal: < 1 año. A más progreso del cuadro podría encontrarse ascitis. Proteinuria/ creatinuria > 2 2. anasarca. alergias.3 años. . por 4-6 semanas. Alteraciones en la nutrición y crecimiento. celulitis. LES. hipoproteinemia . Cuadro clínico caracterizado por: 1. con recaídas frecuentes. el edema y tratar las complicaciones. entre los cuales del 50% desarrollará IRC.PBQ: Hipoalbuminemia. los pacientes de dividen en corticosensibles. edema escrotal. excepto en glomerulopatías con evolución a la cronicidad.Profilaxis de trombosis: se podría considerar en pacientes con Albumina < 2 mg/dl. neumonía. antecedentes de trombosis previa.Según sospecha etiológica: Complemento. y micro hematuria. albúmina al 20% (1gr/Kg. Presentación clínica: Niño previamente sano. alteraciones oseas y dislipidemias. Debe buscarse agente etiológico para el tratamiento específico (infecciosos. Se hospitaliza siempre durante el primer episodio. córtico-resistencia. < 16 años. .VIH. 75% < 10 años. Restricción de Sodio. La mortalidad es de un 3%. 50% entre 1 – 4 años. 1-2 mg/Kg. ANA.000.SINDROME NEFRÓTICO EN PEDIATRIA Es la principal causa de sd. NO restringir proteínas o líquidos. anorexia. Recuperación está asegurada después de 4 años sin síntomas y sin medicamentos. hipercolesterolemia.) .5 mg/dl ) 3.Inmunosupresión: entre 1-6 años se asume nefrosis lipoídea y se inicia tratamiento corticoidal prednisona 2mg/Kg/día por 4-6 semanas seguido por 40 mg/m2/día por medio. . segmentaria (GEFS) Sistémicas: Vasculitis. infecciones virales. Relación hombre/mujer es de 3:2. . . alérgico). De acuerdo a la respuesta corticoides. Hematuria persistente. > 10 años. Dislipidemia Causas: < 1 año Infecciones connótales: .000 Edad peak de inicio: 2 . Edema 4. medicamentoso. Sólo si se sospecha de hipovolemia. ev. peritonitis. Tratamiento: Terapia debe estar dirigida a controlar la proteinuria. también podría encontrarse cuerpos ovales grasos. prevalencia de 16/100. derrame pleural. con edema de inicio brusco (días).Edema: furosemida. Proteinuria masiva: > 40 mg/m2/hora o 50 mg/k/día. Contraindicado vacunas con virus atenuado mientras dure tratamiento inmunosupresor. . tos o convulsiones). náuseas.. y rara vez (menos del 5% de los casos). Enterocolitis necrotizante (ECN) Etiología según edad y clasificación: RN: Enfermedades hemorrágicas. 4. pastillas de carbón) c) Presencia de síntomas asociados? Diarrea (inflamatoria o infecciosa). 3.Hemorragia leve: sin compromiso hemodinámico. Dolor abdominal: EII (megacolon tóxico). Alimentos de color rojo (betarraga. sangre materna deglutida.Hemorragia oculta o microscópica: sólo manifestada como anemia ferropriva. (telangectasias. Signos de hipertensión portal. El mejor método diagnóstico es la endoscopia precoz. diagnostico con EDA.Lesiones agudas mucosa gástrica. ascitis. ulcera péptica Causas más frecuentes: 1. Mallory Weiss. Tronco celíaco) y cintigrafía con glóbulos rojos marcados: indicado en sangramientos persistentes o masivos y cuando EDA no de el diagnóstico. se recuperan rápidamente una vez que se repone volumen. Rendimiento 90% de los casos.Esofagitis péptica: generalmente secundaria a reflujo gastroesofágico no tratado. 2. bismuto. Consideraciones: a) Está el niño hemodinámicamente estable? Clasificar según hemodinamia: 1. malformaciones vasculares. b) Es efectivamente una HD? Deglución de sangre (grietas de pezones maternos. úlcera perforada.Sd. hemangiomas. moras. Fármacos (He. que permite confirmar el diagnóstico y realizar tratamiento (escleroterapia o electrocoagulación). el sangramiento se detiene espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico.Masiva: shock hipovolémico. y se manifiesta como hematemesis y/o melena. otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes). Disentérico. Laboratorio: Endoscopía digestiva alta (EDA): es útil para el diagnóstico etiológico y realizar tratamiento. (escleroterapia. invaginación intestinal.. hepatomegalia-esplenomegalia. Ej: Sd. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del estómago proximal. En la mayoría de los pacientes. Angiografía selectiva (ej. epistaxis o hemoptisis deglutida). como hematoquezia o rectorragia. 122 . se requieren grandes volumenes para elevar la presión arterial. 4. Manejo ambulatorio. jarabe).. Radiología: de poca utilidad diagnóstica.. ictericia.Várices esofágicas: secundarias a hipertensión portal.Hemorragia moderada: signos transitorios de hipovolemia. no se requiere de ninguna terapia adicional.Ulcera péptica 6.. 3.. circulación colateral abdominal). < 1 año: Esofagitis.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) Manual de Gastroenterologia Pediatrica Generalidades: Pérdida de sangre en cualquier segmento del tracto gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz. la medicamentosa. EII. coagulación. púrpura de Schonlein-Henoch. termocoagulacion. se prefiere realizar con paciente estable. Diagnóstico: Considerar anamnesis cuidadosa. Pérdida 20%.. generalmente el sangramiento es moderado o masivo. Examen físico: especialmente hemodinamia. 5. gastritis. Hipertensión portal puede manifestarse sólo por sangramiento y esplenomegalia.. alt. bajo rendimiento y no realiza tratamiento. ligadura). Secundario a aumento súbito de la presión abdominal (vómitos. gastritis 1-2 años: Ulcera péptica > 2 años: Varices esofágicas y gástricas. y las lesiones (ulceraciones) químicas producidas por la escleroterapia. gelatinas. 2.. perforación..Otras: tumores gástricos. angioedema. Cutaneos: urticaria. metanefrinas plasmáticas (no se. la reposición de volumen con lentitud. o Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H o Ligadura de varices por via EDA.4 U/min en 20 a 40 min en infusión en SG. Laboratorio: En el episodio agugdo. P Lieberman) Flavia Vergara Dx Shock Anafilactico Tx 2 Sx 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. La ranitidina se puede usar como sinergista con los H1. repartida en 2 o 3 administraciones cada 10 a 15 min. debe pririzarse el tratamiento. no gástricas. Corticoides: Rol no claro. Estabilizar y Hospitalizar en UCI. 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml. su acción sería tardía y seír eventualmente evitar o disminuir gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la adrenalina y de los antihistamínicos. insuficiencia respiratoria.obstrucción via aerea. Oxigeno al 100% Epinefrina: IM cara lateral del cuádriceps. convulsiones. Medical Clinics N Am 90 (2006) 77 -95. habitualmente no es necesario. metabolitos de histamina en orina de 24 hrs. Dar inmediatamente. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Completo =2. Cefalea.01 mg/kg. Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda a adrenalina. Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0. Específico =2. broncoespasmo. etc. taquicardia. Amplio diagnóstico diferencial sobre todo en cuadros atípicos. Tratamiento: ABC. Reacción sistemica aguda de rápida instalación. o Hemodinámicamente inestables o con sangramientos masivos. alimentos . eritema difuso. tos. Respiratorio: obstrucción de la via aérea (edema de glotis). Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema. Causas mas frecuentes: fármacos (antibióticos) la administración parenteral provoca una reacción más severa que oral. visión borrosa. disnea. picaduras de insectos. de a exposición a antígenos. histamina plasmática. Sí =2 Conjunto de síntomas y/o signos de una respuesta de hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I) en respuesta a un alargeno.5 mg en cada dosis. generalmente mediada inmunológicamente en personas previamente sensibilizadas. según causa específica.colapso vascular.6 mg/kg EV EV en niños. Seguimiento y control (Sx): No =1. como por ejemplo alimentario. o Vasopresina: 0. o Cirugía: sólo ante fracaso del tratamiento medico. hipotensión. diarrea.Tratamiento: Pacientes Estables o con sangramientos crónicos: estudio y tto. en adultos 0. náuseas. Cardiovascular: sincope.2 a 0. Se puede solicitar triptasa serica. pero por su rol en otras patologías inmunes se encuentra indicado. Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o coloides. adultos 100 a 1000 mg EV. repetir según necesidad y guiarse por presión arterial. Si no presenta respuesta considerar repetir dosis IM. Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0. Abdominal: dolor. realizar procedimiento bajo administración de vasopresina. taquipnea. o Escleroterapia de emergencia: sólo en varices esofágicas. SHOCK ANAFILÁCTICO (Anaphylaxis. Clínica: Generalmente aparece en 1ª hora post exposición al antigeno.3 a 0. el exceso de volumen aumenta el sangrado.1 mg/kg dosis o difenilhidramina. Pacientes en episodio Agudo: o Medidas generales: ABC. si existen en Chile). se recomienda instruir a la victima que lleve siempre consigo Adrenalina autoinyectable (Adreject) 123 . nunca dar como monoterapia. prurito. arritmias. En caso de shock anafiláctico a alargeno conocido. SBT en dosis de asma. vómitos. tiene alta mortalidad en fase aguda. dosis en niños 0. IAM. dolor abdominal recurrente. Pseudomona A. Cl > 60 mEq/lt: Positivo. sd de malabsorción. Sí =2 Es la enfermedad autosomica recesiva letal más frecuente. repetir para certificar diagnostico. hepatomegalia. Cl 60-40 mEq/lt: limite. historia familiar de FQ o muerte de lactante o hermano con síntomas sugerentes Pre-escolar: Tos crónica con o sin expectoración purulenta sin respuesta a tratamiento. PBQ. pólipos nasales. para establecer si familiares son portadores. pruebas hepáticas. > 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo. esterilidad masculina con azoospermia. de severidad y pronostico. Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de referencia. hiponatremia e hipocloremia crónica. VHS. invaginación intestinal. sd. diarrea crónica. < 50 Eq mmol/lt: negativo. puede ser examen confirmatorio en caso de duda. Screening Neonatal no disponible en Chile. se correlaciona con grado de avance de enfermedad. bronquiectasias. Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no mejora con el tratamiento. Enfermedades Respiratorias del Niño 2007) Fibrosis Quistica Dx 2 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Falsos negativos: Falla técnica. diarrea crónica. edema e hipoproteinemia. si sospecha es muy alta derivar a especialista. Anemiaedema-desnutricion. mide el cloro con cloridometro digital. sinusitis crónica. ictericia neonatal prolongada (colestasica). sd de obstrucción intestinal distal. Técnica de Macroduct: considerada de screening. si se dispone de estudio genético esta indicado. Rx cavidades perinasales. mal incremento ponderal. prolapso rectal. pólipos nasales. Según recomendación 2008 valores de Cl > 30 mEq se considera limite. ELP. Completo =2. utilidad en la caracterización clínica. confirmar con técnica de Gibson y Cooke. estatorrea. Cl < 40 mEq/lt: Negativo. disminución de la fertilidad femenina. Gold Standart. Específico =2. Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar supurativa crónica. diarrea crónica. primer mes de vida. hiponatremia y uso corticoides bajan los niveles de sodio. RN y Lactante Menor: Ileo meconial. hipocratismo digital. hipocratismo digital. prolapso rectal. Inmunoglobulinas séricas Evaluación respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento del dg). Escolares: Síntomas respiratorios crónicos inexplicados. pancreatitis. ante alta sospecha derivar a especialista.FIBROSIS QUISTICA (Guía GES 2007. neumonía recurrente o crónica. Técnica Gibson y Cooke: recolección de sudor inducido por iontoforesis con pilocarpina. vomitos recurrentes. TAC de Torax de lata resolución al dg y anual. PCR. prolapso rectal. estudio bacteriológico de esputo mensual o ante exacerbación. sibilancias crónicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a tratamiento. descarta diagnostico. presenta variaciones fenotípicas. Estudio Genético: se reconoce utilidad del diagnostico molecular. Estudio: Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clínica y después del mes de vida. hiponatremia e hipocloremia crónica. Trastorno multisistémico. Exámenes Generales: HMG. crónica y progresiva. espirometria y curva flujovolumen (desde los 5-6 años. Seguimiento y control (Sx): No =1. en secreción bronquial. requiere evaluación multidisciplinaria. 50 a 80 Eq mmol/lt: Limítrofe. mide el cloruro de sodio a través de conductividad. sabor salado de piel. descarta diagnostico. sd obstrucción intestinal distal. ante fuerte sospecha derivar a especialista. repetir con técnica de Gibson y Cooke. mal incremento ponderal. cirrosis hepática e HTP. dolor abdominal recurrente. hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada. saturación arterial de oxigeno. repetir el test. pancreatitis. 124 . promedio de sobrevida 12 años. mal incremento pondoestatural. Incidencia de 1/5000-6000. (GES) Anamnesis y Examen físico: Muy variables según el tipo de mutación. Laboratorio debidamente acreditado. luego ajustar esquema según resultado de cultivo .Cultivo faríngeo . Permite distinguir entre celulitis.Presentación Clínica: generalmente adolescentes Fiebre Odinofagia Voz nasal Limitación a apertura bucal (trismus) Abombamiento palatino y desviación de úvula Limitación de movilidad cervical (cuando se presenta sospechar absceso retrofaríngeo) Estridor o dificultad respiratoria (raro) . nuevo hallazgo a las auscultación. aparición de hemopitisis. perdida de apetito o decaimiento baja de peso. deterioro de prueba funcional. que producen una celulitis periamigdalina que finalmente evoluciona a formación de un absceso. . cuando cumpla 2 de los siguientes (aumento de tos y secreciones bronquiales. Broncodilatadores y corticoides inhalados según presencia de hiperreactividad bronquial.Colección de pus ubicado entre la cápsula fibrosa de la amígdala y el músculo constrictor superior de la faringe. flegmón y absceso. aumento de la frecuencia resp o disnea.Infección de tejidos y espacios profundos de cuello más frecuente. ABSCESO AMIGDALINO Diagnóstico específico . Uso discutible de mucoliticos.Derivación: Interconsultar a Otorrinolaringología Derivación para drenaje quirúrgico: incisión y drenaje. . .Laboratorio: TAC cabeza y cuello: imagen de elección. durante exacerbación: Tomar cultivo de expectoración. antibiótico precoz frente a exacerbaciones. Hospitalizar en aislamiento. tomar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico (Cloxa+Amika+Ceftaxidima o según antibiograma actual o previo). Kinesioterapia. cambio en las expectoraciones.Tratamiento: Nutricion. fatiga o disminución de la tolerancia al ejercicio.ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin clindamicina. aspiración con aguja o drenaje quirúrgico (si absceso retrofaríngeo). nuevos infiltrados en la radiografia. leucositosis o aumento VHS. kinesioterapia. inmunomoduladores e ibuprofeno. generalmente en polo superior de la amígdala. se debe realizar 2 veces al día y aumentar durante exacerbaciones. profilaxis no se recomienda. con buena correlación con hallazgos quirúrgicos Tratamiento inicial y derivación . es lo principal en el manejo. Tratar primera infección aunque sea sin exacerbación. fiebre. Antibiotico.Agentes: Streptococcus grupo A. S aureus y anaerobios . 125 .Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en nasofaringe. Se solicita cuando Radiografía resulta normal y existe sospecha de osteomielitis.La forma más común de osteomielitis en pediatría corresponde a osteomielitis hematógena aguda. dolor a movilización de extremidad.Estudio Microbiológico: Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%. sin embargo. comprometiendo principalmente fémur. con incidencia de 3% aprox. tibia y húmero. lo que permite una orientación terapéutica (abordajes y extensión de desbridamiento.Síntomas generales: irritabilidad. 126 . Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad entre 75 a 83%. siempre intentar obtenerlo. Buen durante tto. Diagnóstico Historia y examen físico .Osteomielitis hematógena aguda: infección ósea causada por bacterias que alcanzan el torrente sanguíneo. Se aprecia como una imagen hipointensa en T1.RNM: Sensibiliad de 88-100& y especigficidad de 75-100% con rendimiento similar a Cintigrama con Tc99 buena resolución para hueso y tejidos blandos.Artritis séptica concomitante puede ocurrir en los sitios en que la metáfisis es intrarticular como son cadera. . Poco valor diagnóstico en etapas iniciales (lesiones aparecen a 10-21 días de síntomas). y manejo no quirúrgico al demostrar ausencia de colecciones).Impotencia funcional de la extremidad .Fiebre .Examen Físico: aumento de volumen local. parámetro de seguimiento y evaluación de tratamiento ATB.S.Dolor en sitio de infección Triada Clásica . reacción perióstica (a los 5-7 días) y osteolisis (10a 14 días). Alteraciones visibles a 48 hrs.INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomielitis Generalidades . semanal PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es independiente del grado de infección.Cintigrama óseo con Tc 99: Sensibilidad 80-100% y Especificidad de 70-96%. Ventaja de entregar una imagen detallada de la extensión local de la infección y el grado de compromiso óseo. debiendo descender a las 24-72 hrs. Agentes: .Otros: Streptococcus pneumoniae. ATB de tratamiento ATB adecuado. Laboratorio: .VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada por 3-4 semanas después de tratamiento Control ATB adecuado por lo que no es un parámetro de seguimiento de tratamiento. Junto con el cultivo directo se obtiene el máximo rendimiento por aislar el germen. Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son generalmente manifestación de un absceso. desnutrición y otros. de los síntomas. . S.) y Gram(-) entéricos en RN. a la presión o al cargar. . generalmente en focos únicos . . Hallazgos posibles: aumento de partes blandas (a las 48h). . Debido a la introducción de vacunación contra Haemofilus influenzae tipo B su incidencia es 0% aprox. Streptococcus Grupo A.Radiografías simples: Deben ser tomadas siempre que se sospeche infección. Las bacteremias son frecuentes en pediatría y al asociarse a factores precipitantes como traumatismos. En neonatos es poco sensible pudiendo ser útil la Radiografía convencional . que no son siempre posibles de identificar. letargia. intensa en T2 y STIR.Neonato: buscar siempre antecedente de invasión hematógena. anorexia (poco específicos) . se puede iniciar un foco de osteomielitis. Aureus 70-90% . siendo muy infrecuentes los casos de osteomielitis crónica. Hemocultivos: rendimiento de 30-60%.GB normal o aumentado (30-40% de los casos) . Coagulasa (-) Streptocaccus Grupo B (generalmente foco único.Las metáfisis de los huesos largos son preferentemente afectadas debido a su rápido crecimiento. hombro y tobillo. . Niños de todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos).Tratamiento: Es médico-quirúrgico. Aureus (se han descrito infecciones estreptocócicas también) . Osteomielitis calcánea. osteomielitis crónica. pelviana o vertebral se aconseja un curso un poco más prolongado de tratamiento ATB. que está indicado siempre salvo en osteomielitis de menos de 24 hrs. trastornos de crecimiento. .Clínica: Niño menos sintomático. manifestándose principalmente como dolor. Niños que no han completados esquema de vacunación HIB: Cloxacilina + cefotaximo. 127 .Radiografías: mayoría presenta alteraciones . condroblastoma. PCR rango normal.Derivación: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para Tratamiento quirúrgico.Tratamiento ATB empírico En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina. remoción de secuestro y toma de biopsia. Requisitos para cambio a esquema oral: afebril.Parámetros inflamatorios habitualmente normales . claudicación o impotencia funcional .Estudio microbiológico habitualmente negativo. . clindamicina Duración total tratamiento ATB: 6 semanas. Alternativas ATB orales: cafadroxilo. Para esto se debe enviar a biopsia junto con el cultivo del tejido.Diagnóstico Diferencial: Tratamiento inicial y derivación . osteoma osteoide. asociado a tratamiento ATB por 6 semanas. Se han evaluado terapias acortadas. incluyendo curetaje. sin embargo. cloxacilina. aún no es claro cual debe ser su duración. síntomas y signos en desaparición. Duración de tratamiento ATB ev: 3 semanas. de evolución o RNM sin colecciones.Agente: S. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días. Seguimiento Rehabilitación Detección de algunas complicaciones que incluyen: infección recurrente. Fracturas en hueso patológico Osteomielitis hematógena subaguda . sarcoma osteogénico. .Diagnóstico diferencial: se debe hacer la distinción con patología tumoral como Sarcoma de Swing. macroscópico Claro Turbio Proteínas 70% de prots.Cambios locales: aumento de volumen articular. séricas Glucosa 80-100% de glucosa sérica <50% de glucosa sérica Células <100 leuco /mm3 >100.Streptococcus Agalactiae. irregularidad del contorno articular. que ocurre por una herida penetrante en la articulación.000 leuco /mm3 Predominio PMN Hemocultivos Radiografías: Corresponden a un examen secundario debido a que los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos. que puede aumentarse si se toma en frasco de hemocultivo). posición antiálgica. . en el resto de las articulaciones la infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento. por progresiva destrucción de las superficies articulares. (esto ocurre después de unas semanas de evolución) Cintigrafía ósea: Inespecífica. Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no orienta al diagnóstico.GB. Gram (ayuda a orientación diagnóstica) y cultivo (Sensibilidad de 60-80%. PCR y VHS . claudicación. debido a que la cápsula articular es profunda).Examen de líquido articular: es obligatorio. Esta nos permite conocer la condición previa de la articulación. Borramiento y. Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica.Ubicación: Cualquier articulación puede comprometerse. impétigo. Las articulaciones más frecuentemente comprometidas son: cadera (RN. inmunodeficiencia.Factores predisponentes: Trauma. impotencia funcional. .Dolor pasivo y a la movilización la articulación.Artritis séptica Generalidades: . apareciendo a los 10-15 días del cuadro. lo cual ocurre principalmente en la articulación de la cadera donde el cuello femoral es intracapsular.Aureus más frecuente en todos los grupos de edades (70-80%). . cirugía.Cuadro agudo (horas a días) de fiebre. . . Cuando existen cambio radiológicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente forma: Articulación normal.Diseminación hematógena es la vía más importante. eritema. aumento de temperatura local (Esto puede no encontrarse en la articulación de la cadera.Streptococcus pyogenes.Neisseria gonorrhoeae (adolescentes) Clínica . Aumento de las partes blandas periarticulares Disminución del espacio articular: ya revela un compromiso del cartílago articular. Neisseria gonorrhoeae. streptococcus pneumoniae. que corresponde a la diseminación de un foco osteomielítico. celulitis. 128 . Gram (-) en < 2meses .) Laboratorio: . calofríos. rodilla (niños mayores y adolescentes) y hombro. séricas >70% de prots. . Evaluar citoquímico. El líquido articular en la artritis séptica es turbio - - Líquido sinovial normal Artritis séptica Ex.Por contigüidad. por lo que un foco osteomielítico en esta zona puede invadir la articulación. pudiendo manifestarse como captación aumentada que al unirlo con la clínica podría corresponder a un elemento de valor diagnóstico.Streptococcus pyogenes (>5 años) . uso de corticoides. . Kingella kingae en <5á .S. etc. Buscar puerta de entrada (erosiones. En RN y lactantes pueden predominar los síntomas y signos generales por lo que siempre que se plantee un cuadro infeccioso se debe pensar en artritis séptica. irritabilidad. descartar dgs. lactantes y niños menores). Agentes . diferenciales y evaluar después la evolución de la enfermedad. posteriormente.Vía directa. síntomas y signos en desaparición. es útil para determinar un compromiso óseo concomitante.Artritis traumática . niños alrededor de 7 años) . Niños de todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos). afebril) .- RNM: No siempre disponible. bajo ligamento inguinal y 1 cm. sin embargo. cambios inflamatorios locales y la presencia de líquido intrarticular. cloxacilina. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días. Alternativas ATB orales: cafadroxilo. Puede ser abierto o por punciones repetidas. .Artritis reactiva . PCR rango normal. Diferencial . Técnica de punción articular: .Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno.Tratamiento inicial: - - Hospitalización Tratamiento antibiótico (una vez obtenidas las muestras para cultivos) Tratamiento ATB: En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina.Enfermedad de Perthes (necrosis avascular de cadera idiopática.Osteomielitis aguda Tratamiento inicial y derivación: .ARJ .Cadera: 1-2 cm. clindamicina Duración total tratamiento ATB: 4-6 semanas.Sinovitis transitoria (predominio en niños 5-10 años. Inmovilización de la articulación afectada.Tumores . Duración de tratamiento ATB ev: 3 semanas. por sobre y por fuera o dentro de la rótula. 129 . Requisitos para cambio a esquema oral: afebril. lateral a arteria femoral que se identifica por palpación de su latido Dg. 1 cm. Rehabilitación: movilización precoz. siendo recomendado el drenaje abierto y obligatorio en la artritis séptica de cadera. Derivación: Todos los pacientes deben ser derivados al especialista para: Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio en todos los pacientes. . Seguimiento y control.Tto. . fiebre. proptosis y alteración de movimientos oculares. Dolor ocular importante.Tratamiento ATV ev que cubra agentes potencialmente involucrados (cefalosporina de 3ª generación y si hay sospecha de puerta de entrada cutánea agregar un antiestafilocócico) . La situación extrema es el ojo congelado que traduce gran compromiso de la grasa infraorbitaria.Inflamación de los tejidos ubicados anteriormente al septum orbitario.Derivación a oftalmólogo: si compromiso ocular importante (incluso en preseptal).Qx: Falla de tto ATB. . alteración de agudeza visual. pneumoniae.Si no es posible realizar examen físico (por no cooperación o por mucho edema) se debe solicitar una imagen. eritema conjuntival y edema eritematoso de párpados.Eritema. vías visuales y cerebro. secreción ocular. ni alteración de la visión. el intenso edema puede llegar a comprimirse el nervio optico POR LO TANTO es una URGENCIA oftalmológica de eventual resolución quirúrgica Diagnóstico: . asociado a dacrocistitis.Hospitalizado: celulitis preseptal en niños pequeños. . S aureus y anaerobios Fiebre. Cefalea. (Si presenta alguno de estos se debe sospechas en celulitis postseptal y pedir imagen) . secreción ocular. . . . ATB oral . CELULITIS POST SEPTAL Clinica - Inflamación de tejidos ubicados posteriores al septum orbitario o membrana tarsal del parpado Origen: infección de senos paranasales hacia la órbita.cubrir en primera opción gérmenes de piel y relacionados a lesión por inoculación directa.Derivación: 130 .Tto.Clínica sugerente o sospecha . Útil cuando no es posible examinar el ojo por edema o falta de cooperación. ni alteración de los movimientos oculares. subperióstico.Hospitalizar . . Agentes: S. cultivo de saco conjuntival (si es posible) . Lo más importante es estar atentos a la evolución en el tiempo que no progrese hacia una celulitis postseptal o que no se diagnostique en forma errónea una preseptal por una post septal. absceso orbitario superior. déficit neurológico.Ambulatorio: si está limitado a espacio preseptal sin apariencia tóxica. ATB ev:. O sea hay una puerta de entrada que debe buscarse en el examen físico.Hemograma y PCR. H influenzae. RNM: útil para evaluar tejidos blandos de la órbita.Causa: inoculación directa de los tejidos ubicados alrededor del ojo o extensión directa de infección local. Moraxella catarrhalis.CELULITIS PRE SEPTAL Diagnóstico: . sinusal. . focalización neurológica Tratamiento inicial y derivación: . globo ocular.Hemograma-PCR Tratamiento completo . RNM TAC con contraste: muestra compromiso ocular.Imagen: TAC. apariencia séptica. . .No presenta: dolor del globo ocular. sin clara diferenciación entre preseptal y postseptal.Es muy frecuente verlo en asociación a picaduras de insecto o a conjuntivitis que evolucionan tórpidamente. absceso subperióstico asociado a seno frontal (más riesgo de complicaciones cerebrales) .Evaluación OTL y oftalmología .Cultivo de LCR: <1 año.Hemocultivo. cultivos de saco conjuntival: para identificar agente. cefalea. edema periorbitario.Hemocultivos. Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 días.Niños < 7-8 años: Ungüento antibiótico c/4horas por 7-10 días (Idealmente Gentamicina o Tobramicina. edema de párpados. En la noche ungüento del mismo antibiótico usado en el día. Si se trata de gérmenes Gram negativos usar gentamicina o tobramicina en gotas c/2 hrs x 5-10d. Evaluación por OTL y por oftalmología Derivación para resolución quirúrgica CONJUNTIVITIS AGUDA Diagnostico específico: . Cloramfenicol tiene un poco más de resistencia. Fotofobia. Dificultad al abrir los ojos al despertar.Agentes: Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis. Streptococcus pneumoniae. Dado la evolución limitada de la conjuntivitis aguda no es necesario conocer el agente específico Sólo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que duran más de 10 días o en algunas conjuntivitis neonatales. Tratamiento: . Virus (causa rara). Acelerar la curación Erradicar el patógeno bacteriano Disminuir el contagio .Niños > 8 años: En el día colirios antibióticos c/1hora por primeros 3 días. Asociado a faringitis. Síntomas se resuelven en 1 semana aproximadamente. Adenovirus . Exudado escaso. pero también es útil) . 131 .Laboratorio. Exudado abundante. .Importancia de tratar. Eritema y edema de párpados. salvo al despertar donde se acumula y determina dificultad para abrir los ojos. si buena evolución no controlar. (MUY purulenta) Conjuntivitis viral: Niños mayores. y plantear la necesidad de iniciar tratamiento ATB oral y de realizar una imagen. Eritema conjuntival.Ante sospecha de posibilidad de complicación (celulits preseptal o postseptal) es necesario controlar al día siguiente. Niños mayores: H influenzae (40-50% de episodios). . Asociada a otitis media aguda. 7-10 días de evolución. . Si se trata de Gram positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar eritromicina en gotas 4 veces al día x 5-10 d. La conjuntivitis purulenta mas sintomática es la gonocócica. En centro donde no es posible realizar TAC ni interconsultar a OTL ni oftalmología es necesario derivar a centro de mayor complejidad donde se pueda realizar tratamiento definitivo. luego c/3horas hasta completar 7-10 días. (Los antibióticos a usar son los mismos que en los niños < 8 años) Seguimiento y control .Patogénesis: Contacto con canal del parto Inoculación directa: al contacto con gérmenes de vía aérea .Presentación Clínica Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia. descarga mucopurulenta espesa y formación de pseudomembrana Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares. S pneumoniae (10%) Moraxella catarrhalis. momento de presentación y a veces requiere ser orientado de acuerdo a gram y cultivo. antecedentes.Neonatos: Dependerá de clínica. Haemophilus influenzae. Asociado comúnmente a compromiso bilateral. También puede ser causado por VIH y Bartonella henselae. Linfadenopatías agudas generalizadas: Generalmente asociada a infección por virus EB y CMV. ARJ Sarcoidosis Enfermedad de Kawasaki Postvacunación Deficiencias inmunológicas: enfermedad granulomatosa crónica. Linfadenopatías crónicas cervicales: Infecciones por gérmenes como mycobacterium no tuberculoso (avium). Streptococcus agalactiae (grupo B). HiperIgE - Enfrentamiento según aparición: Se pueden categorizar según agudo v/s crónico. Bacilos entéricos (E. VRS) por lo que está asociado a rinorrea y tos. parainfluenza. Toxoplasma gondii Neoplasia Histiocitosis Enfermedades del colágeno: LES. También puede ser una manifestación tardía de una infección por SGB (Sd. Se presenta en niños entre 1-4 años. Sarampión. VIH. anaerobios (Bacteroides sp) Mycobacterias y actinomycetes: TBC. unilateral/bilateral. Cryptoccus neoformans Protozoos: Leishmania sp. faringitis o faringo-amigdalitis. aureus. rinovirus Hongos: Aspergillus fumigatus. Candida sp. etc. Linfadenopatías agudas bilaterales cervicales: generalmente asociado a infecciones virales de tracto respiratorio alto (adenovirus. Generalmente limitado en el tiempo. 132 . Las adenopatías palpables son raras. Adenovirus. Linfadenitis aguda unilateral piogénica: causada en un 80% de los casos por S.aureus como patógeno. Virus influenza. sin embargo. VRS.ADENITIS CERVICAL Diagnóstico específico . Haemophilus influenzae. Streptococcus pyogenes (grupo A). Celulitis-adenitis) Lactantes. Proteus sp. También pueden ser secundarias a otitis media aguda. pueden permanecer a pesar de la desaparición de los síntomas respiratorios.Conceptos: Linfadenopatía: Aumento de volumen de linfonodos Causada por: -Proliferación de células inflamatorias (linfadenitis) -Infiltración de células neoplásicas Grupos de linfonodos cervicofaciales. aureus (más tendencia a supurar) y SGA. localizadas/ generalizadas. Generalmente estas adenopatías son submandibulares y se manifiestan con celulitis en la zona y fiebre. VHS 1 y 2. - Enfrentamiento según edad del paciente: Adenopatía unilateral en RN: generalmente causada por S. Salmonella typhi. que tienen antecedente de infección respiratoria previa. influenza. por lo que su hallazgo debe hacer pensar en algún significado clínico. avium. Corynebacterum diphtheriae Bacterias G(-): Bartonella henselae. Treponema pallidum Riquetsias Virus: CMV.). coli. Virus herpes 6. Rubéola. Sd. Varicela Zoster. En menores de 2 años es más probable S. Triángulo anterior (anteriores a ECM)drenan boca y farínge Triángulo posterior (posteriores a ECM) Submandibulares Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE considerar como patológicas y estudiar) Retroauriculares y occipitalesdrenan cuero cabelludo . aureus. EB. nocardia Espiroquetas: Leptospira. anaerobios. Pseudomona aeurigonosa.Etiología Bacterias G(+): S. Escolares y adolescentes. petequias o equimosis (neoplasias hematológicas) Otras adenopatías Hepato-esplenomegalia - Laboratorio: Linfadenitis aguda bilateral: estudio respiratorio viral no está recomendado por lo caro y poca utilidad. Síntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y compromiso crónico de estado general. - - Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron con TBC. edema cervical. placas de pus. Evaluar características de la piel subyacente. Existen otras causas como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden ser enfermedades del viajero. Generalmente asociado a Streptococcus grupo A Las linfoadenopatías cervicales piógenas (80%) y aquellas por Mycobacterium no tuberculosos ocurren principalmente en menores de 5 años. Estudio serológico de EB. - Examen físico: Cuello: evaluar ubicación anatómica de adenopatías. VIH. Contacto con productos animales no pasteurizados: Se debe sospechar Brucelosis. número. Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal estado general: realizar hemograma. características (sólidas o fluctuantes. consistencia). en RN pensar en madre portadora de VIH: personas que cursaban con infecciones por virus respiratorios o faringitis estreptocócica. Conjuntivas: si hay inyección conjuntival pensar en adenovirus y enfermedad de Kawasaki Examen de faringe: vesículas (enterovirus. medición de transaminasas. Produce linfadenitis crónica. Las linfadenopatías que se asocian a síntomas constitucionales deben hacer sospechar causas no infecciosas como neoplasias. CMV. Generalmente hombres que se presentan con fiebre. Linfadenitis aguda piogénica: la ecografía cervical permite evaluar la presencia y extensión de supuración. hemocultivo. para así tratarlo. En el caso de infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas su puerta de entrada es la vía respiratoria. fijas o móviles. M tuberculosis y Bartonella henselae. Presentan principalmente linfadenitis cervical crónica causada por EB. Las adenopatías pueden persistir por 12 meses y pueden supurar. - Exposición a animales o insectos: Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae. Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas dentarias y buscar enfermedad periodontal. - Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC en lugar de residencia o ante viajes. con rápida respuesta a tratamiento ATB adecuado. Pacientes entre 3-7 años: Principalmente de origen bacteriano. Si estos síntomas se asocian a artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido conectivo. Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la serología para EB es negativa). disminución de alimentación. sin embargo. - Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad periodontal o abscesos dentarios. Al examen físico se puede encontrar una pápula en el sitio de inoculación primario. celulitis en la región cervical. T gondii o Brucella según caso. lo que sugiere linfadenitis por anaerobios. Síntomas corresponden a síntomas constituciones y fiebre en menos del 50% de los casos. bacterias anaerobias. Piel: exantemas (infección viral). Se puede intentar aislar el germen mediante una muestra por 133 . distribución y tamaño. la manifestación como linfadenopatías y hepatoesplenomegalia es minoritaria. en contraste con Micobacterium TBC que es secundaria a infección pulmonar. Cultivo faríngeo buscando presencia de SGA puede ser útil. CMV. Puede manifestarse un par de semanas después del contacto. virus herpes). Linfadenopatía por micobacterias: inicialmente produce absceso caliente. estudio doppler color e identificación de los microorganismos mediante la tinción de plata de Warthin. En caso de supuración el tratamiento es quirúrgico. dado a su evolución limitada en el tiempo . Recordar que pueden durar más que los síntomas de las infecciones respiratorias altas o que la infección viral. deben estar resueltas antes de las 6 semanas. El tratamiento es su extirpación quirúrgica y terapia con antituberculosos. Sin embargo. Linfadenitis crónica: Considerar la posibilidad de TBC. pudiendo utilizarse como terapia oral. Tratamiento completo: . Linfadenitis aguda cervical en niño con apariencia tóxica o en niño muy pequeño: Hospitalizar. Biopsia es necesaria si el diagnóstico no es claro. aunque su evolución fuese menor a seis semanas presencia de adenopatías en forma de un racimo enredado y duro Aunque menos del 1% de las adenopatías cervicales pediátricas son malignas.Starry. Seguimiento y control .Linfadenopatías agudas: se deben controlar para asegurar su desaparición. micobacterias no tuberculosas. iniciar terapia ATB ev con Cefazolina. además de antibióticos. la enfermedad de Hodgkin constituye una entidad que es preciso descartar en este grupo etario. Bartonella y VIH. al efectuar la biopsia. Para Bartonella se debe realizar Serología. Enfermedad por arañazo de gato: Si se logra identificar Bartonella como causante de la enfermedad y no existe complicación de la linfoadenopatía no es necesario tratar.0 cm. cloxacilina o clindamicina tienen buena cobertura para S.Ante la sospecha de linfadenitis aguda secundaria a infección respiratoria alta de origen viral no es necesario realizar medidas diagnósticas y terapéuticas específicas.Si durante el seguimiento se cumple alguno de los siguientes criterios es necesaria la extirpación quirúrgica: persistencia por más de seis semanas tamaño de 2. que finalmente pasa a ser frío drenando espontáneamente a través de una fístula. Se recomienda cubrir todos los focos posibles cuando se inicia terapia ATB empírica. Descartar la presencia de absceso Linfadenitis aguda cervical abscedada: es necesario complementar el tratamiento ATB con cirugía. aureus y SGA.Calor local . Para cubrir. bacterias anaerobias se puede usar Penicilina en dosis altas o clindamicina lo cual se podría plantear cuando el foco periodontal es claro. 134 . cloxacilina o clindamicina o Ceftriaxona. de diámetro o más o si ha experimentado un rápido crecimiento o continúa creciendo. Se puede realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la linfoadenopatía por micobacteria se transforma en un absceso frío (después de algunas semanas). en los casos de duda diagnóstica. aspiración con aguja fina la cual se debe enviar a gram y cultivo aeróbico y anaeróbico e idealmente cultivo para micobacterias. . además.Tratamiento ATB: Linfadenitis piógena aguda cervical en niño en buenas condiciones generales: Cefalosporina de 1ra generación. Se recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis con signos inflamatorios. Anemia leve .Tasa de transmisión perinatal de VIH es < 2 % cuando los tratamientos profilácticos antirretrovirales antenatales. .INFECCIÓN POR VIH Generalidades: . tanto en la madre como en el RN. Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de sangre periférica. Si es positivo es diagnóstico de VIH. por lo que esto no confirma la infección.Las manifestaciones clínicas son multisistémicas y con frecuencia inespecíficas. Enzimoinmunoanálisis lineal (LIA) y Radioinmunoprecipitación (RIPA).Mayores de 18 años: ELISA para VIH: detección en sangre de anticuerpos contra antígenos del VIH Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP): Inmunofluorescencia (IFI). Asociado también a drogadicción ev en adolescentes. período de incubación más corto. intraparto y del lactante son triasociados. duración. Sexual: Principalmente adolescentes o en abuso sexual Diagnóstico Laboratorio Hallazgos no específicos: . No se utiliza en la práctica clínica. refractariedad a tratamiento y recurrencia de las patologías propias de la infancia. caracterizadas por una mayor frecuencia.Elevación de Enzimas hepáticas . debiendo realizarse pruebas virales específicas. El uso de AZT como agente único de profilaxis. . inmunológicas y virológicas distintas de las del adulto: recuentos de CD4 y CV significativamente más altos que los adultos.Linfocitos atípicos . *En negrita los que se deben pedir en Chile según la guía AUGE 135 .Elevación de IgG Exámenes específicos: . Antigenemia p24 Determinación de ADN de VIH por PCR: prueba cualitativa en células de sangre periférica que detecta ADN del virus en genoma de célula huésped sometida a transcripción reversa a partir del ARN del VIH. siendo más riesgoso en parto (50-70%). sólo para investigación. en parto o lactancia. En la actualidad prácticamente no existe este riesgo en transfusiones dado el control de los donantes y el análisis de la sangre donada.Cuociente CD4/CD8 <1 (Linfocitos CD8 son proporcionalmente más altos que los CD4) . disminuyo la transmisión vertical a aproximadamente un 8%.Trombocitopenia o neutropenia . Tasa de transmisión sin intervención terapéutica: alrededor del 30% Sangre-Hemoderivados Aproximadamente 10% de los pacientes pediátricos con VIH lo adquirieron de esta forma Asociado a pacientes con hemofilia y otros trastornos de la coagulación. Si es positivo es diagnóstico de infección por VIH. severidad. . Transmisión: Transmisión vertical: Principal forma de transmisión en pediatría (80-90%) Ocurre intrauterina. que utiliza células donantes para ampliar la infección en cultivo tisular.Infección crónica causada por un virus ARN .Menores de 18 meses ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por VIH tienen resultado positivo de ELISA y Western Blot.La infección por VIH en niños tiene algunas características clínicas. además de infecciones oportunistas. que se presenta en un 75-80% de los casos. presentes durante al menos 2 meses: a) pérdida o retraso en la adquisición de logros propios de la edad. Su evolución clínica es benigna en relación a Neumonía por P jiroveci. especialmente Pneumocystis jiroveci. más diarrea crónica (al menos 30 días). c) déficit motor simétrico Candidiasis oral refractaria Eritema del pañal por Cándida sp . con una sobrevida a 5 años de 10% . Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. con infecciones oportunistas. La segunda forma de evolución se presenta en un 20-25% de los casos. infecciones bacterianas graves recurrentes. con manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8 años. Su tratamiento consiste en oxígeno y corticoides. de evolución precoz y severa. la primera lentamente progresiva. neumonía.Lactantes Neumonía por Pneumocystis jiroveci Neumonitis intersticial linfoidea: infección primaria por virus EB. intermitente o constante) Infecciones por MAC Criptosporidiosis Herpes simplex recurrente grave Parotiditis Sd. vaginitis Herpes zoster Retinitis por CMV Sd. Emaciación: pérdida mantenida de peso > 10%. b) alteración del crecimiento del cerebro o microcefalia. hipertonia.Niños y adolescentes entre 6-21 años Neumonía bacteriana Infecciones por cándida: esofagitis. o fiebre documentada (durante mínimo 30 días. Neumonitis intersticial linfoidea Encefalopatía por VIH Adenopatías persistentes o recurrentes Hepatoesplenomegalia .Se habla de una distribución de presentación bimodal. con un rápido deterioro de la deficiencia inmune. donde la deficiencia inmune se instala lentamente. presentando manifestaciones de SIDA alrededor de los 3 a 8 meses de vida. Retroviral agudo (asociado a infección primaria) 136 . Su sobrevida a 5 años es de 90-95%. espasticidad y microcefalia. que a nivel del tejido pulmonar produce una reacción inflamatoria y daño tisular. retardo de DSM. con dos formas evolutivas. o disminución de la capacidad intelectual. encefalopatía progresiva. pneumoniae) Mal incremento ponderal Encefalopatía por VIH: al menos uno de los siguientes hallazgos progresivos.Clínica: . presentando infecciones bacterianas recurrentes con un desarrollo neurológico normal y sin compromiso pondoestatural. pneumoniae): sinusitis.Niños entre 2-6 años OMA a repetición Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. . pediatras generales y subespecialistas) . sinusitis u otitis media. asistente social. neumonitis o esofagitis por VHS . neumonía o sepsis (1 episodio) .Vacunas BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se dispone de un recuento de linfocitos CD4 normales. o solo una de las condiciones de la Categoría A.5 cm en más de dos localizaciones) .Neumonía por P jiroveci .Toxoplasmosis. independiente de su diagnóstico final.Candidiasis orofaríngea persistente (> 2 meses) en niño mayor de 6 meses .Candidiasis esofágica o pulm. Está 137 .Meningitis bacteriana.Encefalopatía progresiva . .Enf.Diarrea recurrente o crónica .Varicela diseminada .Parotiditis .Evolución de DSM .Anemia. por CMV (localización distinta a hígado.Herpes Zoster (2 episodios o más) . piel y lintáticos cervicales o hiliares) . B C .Nocardiosis . Criptococosis extrapulm.Síndrome de emaciación Clasificación CDC según grados de inmunosupresión Tratamiento inicial y derivación Tratamiento general .Evaluación de curvas de crecimiento . neumonia o esofagitis.Linfadenopatía ( > 0. neutropenia.Miocardiopatía . o bronquitis. bazo o ganglios linfáticos) .Linfoma de SNC u otro .Sarcoma de Kaposi . y los niños confirmados positivos reciben la vacuna Infanrix que contiene polio perenteral.Bronquitis. trombocitopenia persistente (>30 días).Esplenomegalia .Dermatitis .) . PNI: Hijos de madre positiva.Nutrición .Infección por VHS con úlceras mucocutáneas (>1 mes).Clasificación Clínica N (Asintomático) Niños sin signos ni síntomas atribuibles a la infección por el VIH.Infección recurrente o persistente de las vías respiratorias superiores. psiquiatra o psicólogo. inicio antes del mes de edad .Hepatomegalia .Leucoencefalopatía multifocal progresiva .Infecciones bacterianas graves (2 episodios en dos años) .TBC diseminada o extrapulm. .Toxoplasmosis cerebral.Hepatitis . kinesiólogo.Infección por MAC diseminada (localización distinta de pulmón.Infección por CMV de inicio antes del mes de edad .Diarrea por Criptosporidium o Isospora (>1 mes de duración) .Estomatitis por VHS recurrente . . A (2 o más de los sigtes. de inicio posterior al mes de vida . nutricionista.Manejo multidisciplinario (enfermera.NIL . Todo hijo de madre VIH (+): Parto por cesárea programada a 38 sem (sin haber iniciado trabajo de parto) Contraindicar lactancia materna AZT hasta las 6 sem de vida . infecciones respiratorias. infecciones gastrointestinales) Hipogamaglobulinemia Indicaciones de inicio de tto antirretroviral .Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe ser derivado a atención secundaria (Centro de atención VIH) quienes realizaran la etapificación y decidirán inicio de TAR.Adolescentes: abstinencia.Menores de 1 año: ante diagnóstico de la infección . lamivudina. La vacuna tresvirica se pone si recuento de CD4 es normal Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4 no extremadamente bajos).Reforzar medidas de higiene personal. Profilaxis . No nucleósidos (NNRTI): efavirenz.P. de alimentos y en el hogar.Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas. jiroveci Indicación: <12 meses o categoría inmunitaria 3 de CDC En hijos de madre VIH positiva mientras se completa el estudio del estado de la infección. .Inmunoglobulinas en pacientes con: Dos o más infecciones bacterianas severas en 1 año Tres o más infecciones bacterianas menores recurrentes Infecciones crónicas (otitis. TMP/SMX .CMV Indicación: categoría inmunitaria 3 de CDC y CMV(+) Gancilovir . niveles de linfocitos CD4 y estado clínico Agentes antirretroviales .contraindicada el uso polio oral en estos pacientes.Vacuna antineumococo. pareja única.Inhibidores análogos de la transcriptasa reversa Nucleósidos (NRTI): AZT (zidovudina).Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde semana 24 de embarazo para lograr cargas virales más bajas posibles en el parto . ritonavir. neviparina . sinusitis. ITU. .Inhibidores de la proteasa: nelfinavir.Mayores de 1 año: según carga viral. (Siempre asegurar la consejería pre y postconfirmación) 138 . preservativo Derivación . en 1er y 3er trimestre . Vacuna antivaricela (con recuentos normales de CD4) Cundo hay compromiso inmunológico severo están contraindicadas todas las vacunas de agentes vivos atenuados.MAC Indicación: Rango inferior a categoría inmunitaria 3 de CDC Claritromicina Prevención . Se presenta en 20-25% de los pacientes no tratados. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS . .ETAPA SUBAGUDA: Dilatación coronaria. habitualmente única.Relación Hombre : mujer =1. urticaria.5 : 1 . No se han definiodo los criterios mínimos para diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki incompleta.Plaquetas 500. uveitis transitoria. Lengua frambuesa. Arritmias (PR prolongado. . No se encuentran vesículas. Difuso. Etapa Subaguda (2-3 semanas): Descamación periungueal de dedos. meningitis aséptica. 139 . Pericarditis.Cambios mucosa oral: Labios eritematosos. Principal causa es Infarto agudo miocardio . Sin exudado . MANIFESTACIONES CARDIACAS ENFERMEDAD DE KAWASAKI .FIEBRE ≥ 5 DÍAS + <4 CRITERIOS SIGNOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI. dolor abdominal. ..Tasa de muerte: 0. .Piuria estéril (1/3 pacientes) . secos y fisurados. gangrena periférica.ENFERMEDAD DE KAWASAKI EPIDEMIOLOGÍA . eritema.Aumento troponinas Infarto miocardio ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA . Regurgitación valvular. Mucosa oral eritematosa .Criterios de dilatación de aneurismas coronarios Diámetro arterias coronarias < 5 años: 3mm. . vómitos. Menores de 2 años 50%.ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. Aneurismas coronarios.Linfadenopatía cervical (o submaxilar) > 1.Artritis. . .000-1. .Implica dificultad en diagnóstico y mayor morbilidad y mortalidad. T) . 50% de los pacientes) . ≥ 5 años: 4 mm Aneurismas (diámetro interno): Pequeños < 5mm. Frecuencia 50-75%.Eritema polimorfo: Maculopápulas.000/mm³ (aprox. edema manos y pies. . PCR ≥ 3 mg/dl. Fiebre continua o alzas térmicas diarias.Eritema. .04-0. Vasculitis. . Se pueden resolver o persistir. micropústulas (infrecuente).08% (previo uso gammaglobulina alrededor de1%). Hidrops vesicular. EXCLUSIÓN DE OTRAS ENFERMEDADES: Infecciosas. Fiebre y síntomas clínicos. descamación zona genital. PRESENCIA AL MENOS 4 SIGNOS CLÍNICOS: . .Inyección conjuntival bilateral. meatitis. Miocarditis.Poseen baja sensibilidad y especificidad. disfunción hepática. Medianos 5-8 mm. cambios ondas ST. . bulas ni costras. Normalizan entre las 6-10 semanas. AIJ. Se describe una discrepancia entre VHS y PCR.VHS ≥ 40 mm/h.Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema palmas y plantas. LABORATORIO ENFERMEDAD DE KAWASAKI .Diarrea.Más frecuente en invierno y primavera. Gigantes > 8 mm ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI .ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardíaca congestiva.Leucocitosis > 15.000/mm³ desde 2ª semana a 4ª-8ª semana (Peak 3º semana) .5 cm.INFRECUENTE: Síndrome Raynaud..Uretritis.000. Irritabilidad.Menores de 5 años: 80%. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FIEBRE ≥ 5 DÍAS.Tasa de recurrencia: <3%.Etapa aguda: Lípidos plasmáticos alterados y aumento enzimas hepáticas . artralgias. induración BCG. compromiso perineal.Irritabilidad extrema. Veno oclusivo Manifestaciones clínicas: Ictericia Decaimiento. S. Ciclo de la Urea (n= 2). EBV. recuento plaquetas. halotano. estudio básico de enfermedades infecciosas. Fenitoina.- ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana. c) Para realización de: Ecocardiograma bidimensional. siendo óptimo entre 5º7º día. 6% Infecciosa: Herpes. Enterovirus.UU. - ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA: a) Aspirina 3-5 mg/kg/día. Def. VHS se normaliza. S. La gammaglobulina EV debe sewr administrada en Unidad De Cuidados Intermedios o Intensivos. Niemann-Pick (n=1). Galactosemia (n=2). (n=348) 49% Idiopática 14% Paracetamol 10% Metabólica: Déficit de Alpha-1 antitrypsina (n=1). Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatación coronaria desde 24% al 4-5%. con la regresión del cuadro ictérico. Descamación dedos y trombocitosis. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN . pruebas hepáticas. Hongos silvestres. 140 . Mitochondrial (n=4). Suspensión sí normalidad clínica. Adeno. b) Aspirina 80-100 mg/kg/día hasta 72 hrs desde caída fiebre. Budd Chiari. Wilson (n= 9) Todos niños mayores de 3 años. Hepatitis A y C 6% Autoinmune 5% Shock 5% Fármacos y tóxicos: Valproato. en el período ictérico o tardíamente. Disminución significativa frecuencia de aneurismas coronarios. Hemofagocítico. hierro. Desorden de la Oxidación de Ácidos grasos (n=4). . Tyrosinemia (n=4). Riesgo dilatación coronaria e Infarto miocardio. recuento de plaquetas y Ecocardiograma. Sus manifestaciones van desde cambios leves en la personalidad. CMV. otros 6% Otros: Hemocromatosis. Isoniazida. S. Intolerancia a la fructosa (n=1). Monitorización Unidad Cuidados Intermedios o Intensivos d) Seguimiento por especialidad INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA PEDIÁTRICA Concepto: Elevación de la protrombina de causa hepática en un hígado previamente normal con encefalopatía (a veces difícil de diagnosticar tempranamente en niños menores) Etiología: según estudio 2006 multicéntrico en EE. ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. Reye (n=1). Anorexia Fiebre Vómitos Disminución del tamaño hepático (mal pronostico) Encefalopatía Hepática: se puede presentar precozmente. mínimo 8 semanas. Isoniazida. Desorden Cadena Respiratoria (n=7). Administración gamaglobulina ev. hasta coma profundo.ETAPA AGUDA: a)) Gamaglobulina EV 2 gr/kg en los primeros 10 días de la enfermedad. orina completa. leucemia.DERIVACIÓN a) Síndrome febril ≥ 5 días sin causa evidente b) Paciente diagnóstico Enfermedad Kawasaki con Hemograma. 5 al ingreso -Bili total > 5 mg/dl al ingreso 141 .Cultivos de sangre cada dos días para bacterias y hongos. despertable. Estuporoso pero Coma euforia. silencio eléctrico cortical Tratamiento inicial y derivación: . . hipovolemia. necrosis tubular aguda y CID Edema cerebral: complicación más grave y que determina pronóstico. estímulos nocivos humor Signos Dificultad para dibujar Asterixis. Lenguaje IVa: responde a ciclo sueño-vigilia desorientación. Presente en aproximadamente 50% de los niños con insuficiencia hepática aguda grave. .Supresión de ácido gástrico con omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID . hemorragia digestiva.Manejo de coagulopatía cuando hay sangrado con Plasma Fresco con Factor VII . .Manejo de hipoglicemia con SG al 20% . pudiendo ocasionar daño neurológico irreversible o muerte por enclavamiento.Vigilancia estrecha de: signos vitales. hiperreflexia. Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las principales causas de muerte en estos pacientes. Asterixis. lactulosa (para logras 2-4 deposiciones blandas diarias) o PEG. Hemorragia digestiva.Interconsulta Hepatología y Trasplante al momento del diagnóstico. o hacer ejercicios incontinencia reflejos de extensión. cambios de incoherente y confuso.Manejo de encefalopatía con supresión de proteínas.Vitamina K (formulación endovenosa) 1-5 mg ev . hipotensión.INR > 2. Enlentecimiento generalizado ondas trifásicas bilateral. Laboratorio: Hacer exámenes específicos para descartar causas probables Hiperbilirrubinemia Elevación de las transaminasas (principalmente GPT): 10-100 veces Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas Leucocitosis Trombocitopenia Prolongación de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se corrige con Vit.Si encefalopatía grado II-III Listar para trasplante hepático. Factores de mal pronóstico: . Considerar intubación.Evitar factores precipitantes de encefalopatía: hipokalemia. Diátesis hemorrágica no corregible con vitamina K. Falla multiorgánica por trastornos microcirculatorios y daño endotelial: vasodilatación periférica. Neomicina puede agravar daño renal. Principalmente broncopulmonares. Inversión del conductas inadecuadas. agitación. constipación e infecciones. no asterixis. urinarias y sépticas.Presencia de encefalopatía y grado de encefalopatía . Enlentecimiento Notablemente anormal. aparición de posibles complicaciones. K) Hipoglicemia Acidosis metabólica Hiperamonemia Grados de encefalopatía hepática I Síntomas II III IV Periodos de letargo y Somnolencia. fetor hepático. sobretodo en procedimientos invasivos.Prevención de infecciones. edema pulmonar. benzodiazepinas. . . Arreflexia.Hospitalización en una Unidad de alta complejidad (UCI) . flacidez matemáticos EEG IVb: Sin respuesta Normal rigidez. . pudiendo corresponder a endometriosis. hombros o extremidades inferiores. o lesiones cutáneas -Disuria o poliaquiuria. Presentan deposiciones duras y dificultad para evacuar. Porfiria aguda intermitente. . Poco frecuente como causa de dolor abdominal crónico Infección por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal crónico salvo que exista una enfermedad ulcerosa péptica Úlcera péptica. retraso de crecimiento y de retraso puberal. enfermedad inflamatoria pélvica.DOLOR ABDOMINAL RESURRENTE Diagnóstico específico: . : -Dolor bien localizado lejos de la línea media. Constituye una causa frecuente de ausentismo escolar. Condiciones ginecológicas: Especialmente en niñas postmenárquicas. como AINES. Esofagitis. hematoquezia y tenesmo. mucosas oral y compromiso perianal). -Presencia de fiebre. b) aumento de la frecuencia de las deposiciones al inicio del dolor. . -Irradiación del dolor hacia la espalda.5. Hay cinco criterios que lo definen: a) El dolor se alivia con la defecación. quistes ováricos. B) Dolor abdominal de causa orgánica: Constipación: Asociada a muchos factores en los niños. sin relación con las comidas ni con la defecación.Ocurre en el 10-18% de los escolares . Se caracteriza por la presencia de episodios de dolor periumbilical.Uno de los síndromes dolorosos más frecuentes en la infancia junto con la cefalea y dolor de extremidades. c) consistencia de las deposiciones alterada (duras o blandas).Causas: A) Dolor abdominal no orgánico: Se pueden distinguir 3 modalidades clínicas: Dolor abdominal funcional: Es la forma más frecuente. anorexia. puede tener manifestaciones más inespecíficas como decaimiento. . Infestación/Infección: Enteroparasitosis/Yersinia enterocolítica. . habitualmente de corta duración. artralgias. Enfermedad péptica por otras causas. - Evaluación Clínica Síntomas y signos en la evaluación del DAR. Cólicos biliares. -Sangramiento rectal -Dolor que despierta al niño en la noche 142 . Estenosis de la unión urétero-pélvica. en cambio. además de manifestaciones extraintestinales (articulares.Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9 años. Obstrucción parcial del intestino delgado. Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones disgregadas asociada a dolor abdominal cólico. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se puede presentar como dolor abdominal. incapacidad de acudir al baño y evacuar completamente. -Dolor asociado con cambio en el hábito intestinal (Diarrea o constipación). Dispepsia Funcional : Equivalencia a la “Dispepsia no ulcerosa” del adulto. después de lo cual la relación es 1:1. d)presencia de mucus en deposiciones y e) asociación con meteorismo o distensión abdominal. especialmente biliosos. -Presencia de vómitos. Epilepsia abdominal. como bajo consumo de fibra.En menos del 10% de los casos existe una causa orgánica identificable. que deben hacer plantear una etiología orgánica -Presentación antes de los 4 años o después de los 15 años de edad. La intensidad es la suficiente para afectar las actividades normales del niño y hacer que los padres consulten.Definición: Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los últimos 3 meses. La enfermedad de Crohn. Pancreatitis crónica. Síndrome de intestino irritable: El dolor se localiza en el hemiabdomen inferior. Se indica si dolor abdominal es lateralizado (lejos de ombligo). - Signos en el examen físico que deben hacer plantear una etiología orgánica: -Enflaquecimiento. vómitos o rechazo de la alimentación. se identifica una causa orgánica. afectando las actividades normales del niño. ulceración. -Resistencia abdominal localizada -Anormalidades perianales (fisuras.Psicoterapia formal (Terapia familiar). siendo útil para evaluar algunas causas específicas de dolor abdominal como aquellas de origen renal.Identificar la ansiedad y situaciones de estrés que refuerzan el dolor. -Náuseas. -Hernia de la pared abdominal. abscesos) -Dolor e inflamación de las articulaciones. sangre oculta en deposiciones.Evitar que el síndrome se extienda. . en menos de un 10%. para detectar cambios en síntomas. si los problemas familiares son severos.Dolor epigástrico o retroesternal con pirosis . -Antecedentes de hemorragia digestiva alta -Dolor nocturno -Úlcera péptica en padres o hermanos. coprocultivo y parasitológico. VHS. 143 .Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad . Estudio endoscópico: Debe plantearse en las siguientes situaciones: . con uno o más síntomas asociados. cuando existen alteraciones del examen de orina o cuando el dolor se ubica en cuadrantes inferiores en mujeres de cualquier edad. y hacer que retorne a la normalidad.Seguimiento a intervalos regulares.Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen.Explicar completamente el problema con un énfasis tanto en los hallazgos positivos como negativos. . transmitir un sentimiento de confianza y alentar al niño y a la familia a enfrentar al problema. biliar o ginecológico. -Visceromegalia o masas abdominales palpables. examen de orina. -Pérdida de peso -Sangramiento oculto en deposiciones.-Falta de progreso pondo-estatural -Historia familiar de úlcera o de enfermedad inflamatoria intestinal. De los pacientes que se siguen. Tratamiento del DAR no orgánico .. . Laboratorio Se puede considerar como exámenes básicos los siguientes (aunque se crea que la causa no es orgánica): Hemograma. . Radiografía de abdomen: útil en caso de constipación Ecografía abdominal: Su uso es limitado. Al comienzo el RN no presenta otros síntomas. se realiza tratamiento Qx: técnica de Ramstedt. post-prandiales. alcalosis hipoclorémica. Ex radiológico con Bario: se observa zona estenótica. Etiología El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la musculatura pilórica no está del todo dilucidado. pudiéndose observar la onda peristáltica del estómago. Puede hacerse con SNG. Además. Otros ex: BUN/Cr. Al examen. Realizada por radiólogos pediátricos tiene sensibilidad y especificidad cercana al 100%. la alcalosis y el trastorno electrolítico es realmente la urgencia (suero fisiológico en bolos y luego glucosado al 5% más aporte de NaCl y KCl según sea necesario). La descompresión gástrica con una sonda oro o naso-gástrica. ocasionalmente permite detectar en la palpación abdominal el píloro engrosado. el paciente se aprecia malnutrido.Este signo es muy característico pero tiene gran variabilidad entre los examinadores. progresando a obstrucción casi completa del lumen del canal pilórico.Se manifiesta principalmente entre la 2ª a la 6ª semana de vida. aunque un 20 % presenta vómitos desde el nacimiento. 2º Una vez estabilizado médicamente. La intensidad del vómito va aumentando hasta llegar a ser explosivos (“en proyectil”) con el tiempo. constituyendo el signo de la “oliva pilórica”. Se cree que podrían estar disminuidas las señales neuronales inhibitorias en el proceso de formación Epidemiología . lo que provoca una obstrucción al tracto de salida de la cámara gástrica. está hambriento. Realimentación gradual: a las 12 h: volumen pequeño A las 48 h volumen total fraccionado Pronóstico . pero aprox a los 21 días de vida inicia progresivamente vómitos claros (no biliosos). diferentes de la regurgitación fisiológica. ELP.05% mortalidad 144 . decaído. durante las primeras semanas de vida. Puede prolongar la icteria fisiológica debido a disminución de la estimulación sobre la excrección biliar. hipocalemia. de la capa muscular (hipertrofia e hiperplasia fibras circulares musculares) del píloro. por lo que no debe considerarse como único elemento al momento de tomar la decisión quirúrgica. dejando que se evagine la mucosa del duodeno y del estómago. deshidratado y letárgico. permite observar el peristaltismo aumentado del estómago y diferenciar así de espasmos pilóricos e hipomotilidad o gastroparesia de otro origen.Incidencia: 6-8/1000 RN vivos . Se produce por desarrollo excesivo. GSV: se observa aumento del BUN. ECO: examen de elección.Mayor en hombres 5:1 Clínica Vómitos postprandiales y retentivos. . Estudio diagnóstico Rx simple de abdomen: se observa burbuja gástrica sin evidencia de gas intestinal. La técnica consiste en la sección longitudinal de la serosa y la muscular hipertrofiada del músculo pilórico. con signos de deshidratación y enflaquecido.ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático. Mide el grosor del píloro y la longitud del área estenótica. El abdomen se ve distendido en la parte superior. tratamiento inicial y derivación Definición Alteración que afecta a niños menores de 3 meses caracterizada por hipertrofia y espasmo del píloro.0. Tratamiento 1º Manejo de la deshidratación. los vómitos aumentan. tiene una tasa de curación espontánea de 15% anual. que no es una patología propiamente tal. Característicamente. llegando sólo el 1% a presentar el trastorno en la edad adulta. las que frecuentemente se asocian a trastornos miccionales y a enuresis. alteraciones del pliegue interglúteo. Reforzar el autoestima del niño y disminuir la culpa. por ej. el 77%. Se debe preguntar por los antecedentes perinatales. La enuresis primaria se trata de un proceso benigno. que reduce la capacidad del niño de inhibir el vaciamiento vesical durante la noche. Habitualmente son reactivas a stress sicológico. así como también la percepción del problema tanto por el paciente y como por sus padres. Los siguientes síntomas: . poliuria y baja de peso (DM-I) NO forman parte del cuadro y deben ser considerados y estudiados aparte. En el examen genital descartar epi o hipospadias. lo que orientará a una enuresis de tipo reactiva (o secundaria). frecuencia miccional diurna (normal) y nocturna (si lo levantan en la noche). sólo es necesario pedir una orina completa con urocultivo. Se refuerza no solo las noches secas. descartando la presencia de presentaciones distócicas. Destacar la resolución espontánea del 15% anual. si bien esto se presenta con mucho menor frecuencia que los cuadros primarios. caracterizado por un retraso madurativo del SNC. disuria o polaquiuria (ITU) . esta se presenta entre un 15% a 20% de los niños de 5 y 6 años. trauma raquimedular. globo vesical. Según esta definición. Tratamiento: No Farmacológico: Tranquilizar al niño y la familia. Se debe prestar especial atención al examen abdominal en busca de masas. la enuresis propiamente tal se presenta en niños sanos. la terapia condicionante: alarmas. sino mas bien un retraso madurativo. A nivel secundario se utiliza tb. etc. Enuresis secundaria: si logró control nocturno de esfínter por un periodo de al menos 6 meses. Diagnóstico especifico: Anamnesis: Los factores más importantes a considerar para realizar el diagnóstico son la edad del niño y/o la edad de aparición del síntoma y la severidad de éste. La relación entre niños y niñas es 2:1.incontinencia diurna. A nivel de atención primaria se utiliza la terapia motivacional: calendario de noches secas y refuerzo positivo. Examen físico: El examen físico de un niño con una enuresis simple es completamente normal. Enuresis primaria: si el niño nunca logró control nocturno de esfínter. sino también las conductas del “hacerse cargo”. Promover actitud activa y participativa del niño: cambio y limpieza de ropa de cama. Finalmente se debe averiguar la presencia de patología sicológica de la familia o del niño. 2 o más veces por semana. heces en intestino grueso (orienta a constipación y se asocia a ITU).ENURESIS Definiciones: Enuresis: escape involuntario de orina durante el sueño. por ej.polidipsia. el 44% de los niños la presentará. Tiene factores familiares: si uno de los progenitores tuvo enuresis aprox. Se debe averiguar la edad de retiro de los pañales diurnos (generalmente después que la población normal). etc.goteo miccional permanente (globo vesical) . En cuanto a la población general. si ambos. Exámenes de laboratorio: Con una buena anamnesis y examen físico. por lo tanto es un trastorno de tipo funcional. mielomeningocele u otras malformaciones lumbosacras. en un niño mayor de 5 años. 145 . Examen de columna y región anal observar cicatrices de cirugías de la zona. como sacar la ropa mojada. avisar. fositas. urgencia miccional. explicando lo benigno del cuadro. luego de esta edad. obteniendo antecedentes familiares de enuresis. se podría presentar en niños menores de 5 años. talla. dado los potenciales efectos adversos graves y a la no despreciable tasa de recaída al suspender el fármaco. artritis. factores de riesgo de VIH. rubéola y citomegalovirus congénita. Si hay recaída. parafina. síndrome nefrótico. Toxoplasma gondii. Es recomendable tener un ECG del paciente previo inicio de la droga. Suspender paulatinamente para evitar recaída. Ex. hepatoesplenomegalia. contaminación domiciliaria. quemaduras. Imipramina: 1 a 2 mg/kg. hasta un máx de 75 mg/día. ulceras y erosiones dentales. mantener le terapia un mínimo de 6 meses. alergia. arritmia demostrada en familiares directos. telangiectasias. asplenia. El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin del período escolar. frecuencia. Advertir a los padres de los efectos adversos. albinismo. tabaco domiciliario. . No usar en caso de cardiopatías. ataxia. Derivación: sólo en caso de patologías asociadas (a la especialidad correspondiente) o en el caso de enuresis simple. En caso de enuresis secundarias por trastornos psicológicos graves del niño o la familia. . diarrea crónica.Factores ambientales: lactancia materna. Clasificación 1 Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas: Principales causas: . gravedad. . sala cuna.Epidemiológicos: exposición a infecciones. vitamina B 12. piel: eccema. se debe tener en cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas o jardines. Epstein Barr. elementos de genopatía. respuesta a tratamiento. en niños mayores de 12 años se puede aumentar la dosis en un 25%.Comorbilidad: enfermedades 146 . A nivel primario se utiliza sólo imipramina. complicaciones. Clínica Anamnesis: . Sin embargo. perdidas de proteínas. candidiasis. neuropatía periférica. INMUNODEFICIENCIAS Introducción Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. antecedentes de muerte súbita en familiares directos.Antecedentes familiares: consanguinidad. reiniciar la terapia. De no haber respuesta satisfactoria. se puede considerar la derivación a nivel secundario en forma inicial. localización.Historia de infecciones: edad de inicio. adenitis. . ante el fracaso de la terapia en atención primaria. se espera que las noches secas aumenten hasta cerca del 80%. contaminación ambiental. verrugas y molusco contagioso extensos. partiendo con una dosis no superior a 25 mg al día. desnutrición. infecciones graves o fallecimiento de lactantes varones. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses. a una tasa del 25% a la semana. períodos entre infecciones.Infecciones por: virus de sarampión. debilidad muscular. Físico: Peso. telangiectasias. autoinmumidad. No superar dicha dosis. deficiencia de zinc. . número de hermanos. tabaquismo. presencia o ausencia de tejido linfoide.Farmacológico: Dar chance a las medidas no farmacológicas. VIH. una hora antes de dormir. desarrollo antropométrico. De preferencia en niños mayores de 7 años y sin respuesta a las otras medidas.Desnutrición primaria o secundaria. considerando la alta tasa de resolución espontánea lo que se suma al efecto de tales medidas. petequias. Tanto en enuresis primaria como secundaria es útil el apoyo psicológico. ausencia de lactancia materna. TBC. Se monitoriza la respuesta a las 2 semanas con calendario de noches secas. Cuando hay respuesta positiva. biotina. micobacterias. Haemófilus). Al HMG puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son: Sd de Di George (hipocalcemia.HMG: permite determinar la presencia de linfo o neutropenia. telangiectasia. tetania. neoplasias. . cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia). Cándida.Deficiencia de mieloperoxidasa. Staphylococcus. Puede haber retraso pondoestatural. sulfazalasina. Sd de Wiskott. meningitis) 2 3 o más infecciones respiratorias graves o de tejidos blandos demostrable en 1 año Infección en zona inusual (abscesos hepáticos o cerebrales) Infección por microorganismo inusual (Aspergilus. eccema.VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas crónicas. Haemophilus. . Giardia lamblia. al declinar la IgG materna de paso placentario. 147 . dismorfia facial. diabetes mellitus. . se caracterizan por iniciarse después de los 6 meses. Cryptosporidium. Campylobacter. Sd de ataxia telangiectasia. . C9. adolescentes o adultos. enterovirus. C4) o tardíos (C5. . Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de inmunodeficiencia. . sales de oro. C2. Se presentan infecciones por Streptococcus. insuficiencia hepática. Nocardia. enfermedad injerto versus huésped (GVH). . trombopenia. cardiopatía conotruncal). Estudio diagnóstico Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos: 1 2 o más infecciones bacterianas sistémicas o graves (sepsis. fenitoína.Inmunodeficiencias celulares (Linfocitos T): Inicio precoz (2-6 meses).Por hipocomplementemia: Disminución de componentes iniciales (C1. transplantes. eccema. Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común variable. solicitar estudio de función linfocitaria y fagocítica (resorte del especialista) Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnóstico o con alta sospecha de inmunodeficiencia. carbamazepina. C3. Neumococo. Osteomielitis. . penicilamina. El diagnóstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y complicaciones. . Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a enfermedades reumatológicas. Sólo es posible realizar medición de C3 y C4 en la práctica clínica. enfermedades hereditarias y metabólicas. Menos frecuente en recién nacidos. dismorfia facial.Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por retardo de la caída del cordón umbilical e infección bacteriana de partes blandas recurrente. Factor B) La edad de inicio es variable. Pueden producir inmunodeficiencia de tipo celular: inmunosupresores y corticoides.Inmunodeficiencias humorales (linfocitos B): Son las más frecuentes.Por alteración de la función fagocítica: .Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la función microbicida de los fagocitos. Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras de proteínas) .Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia: antimaláricos. se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares.Esplenectomía . Serratia) Infección por microorganismo frecuente en la infancia pero de gravedad inusual El estudio inicial debe incluir: .Medición de IgA. graves o por agentes oportunistas desde el período de lactante a escolar. síndrome de Down. Se presentan infecciones virales.Títulos de anticuerpos contra antígenos polisacáridos (Tétano. diseminación de vacuna BCG. insuficiencia renal. ataxia. captopril. Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular).autoinmunes. infecciones recurrentes).Medición de factores del complemento.Aldrich (trombopenia. 2 Inmunodeficiencias primarias (hereditarias): Se manifiesta por infecciones recurrentes. Las inmunodeficiencias humerales mas frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos. . Pneumocistis Carini. ambientales. caracterizada por formación de autoanticuerpos y por la expresión clínica de distintas manifestaciones de inflamación mediada por mecanismos inmunes. Anti Sm o VDRL falso positivo por >6 meses 11. Menor en raza blanca comparado a afroamericanos . cardiomegalia. Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita. raro antes de los 5 años Clínica. insuficiencia renal Cardiovascular (25-60%): Pericarditis (tamponamiento cardiaco).5 g/dia o cilindros celulares 8. -Prevalencia variable 4-250/100000.-Enfermedad renal Proteinuria>0. linfopenia < 1500. Además. Definición. Enfermedad autoinmune multisistémica. Hipertensión. Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones periódicas de inmunoglobulina. Osteonecrosis secundaria a tto con Musculoesquelético corticoides o a vasculitis Presencia de rash cutáneo (60-90%).-Úlceras orales Ulceras orales o nasofaringeas. Pericarditis: diagnóstico clínico o ECG 7. ICC y vasculitis de las coronarias. habitualmente indoloras No erosiva. con dolor a la movilización. etc. leucopenia < 4000. Anemia crónica.-Anticuerpos antinucleares ANA positivo por IFI en ausencia de lupus inducido por fármacos (ANA) 148 . leucopenia. Epidemiología. crónica de causa desconocida.-Serositis Pleuritis: diagnóstico clínico o Rx. menos frecuente miositis y tendinitis. déficit cognitivo global. Renal Nefritis (48-100%): Glomerulonefritis.6/10000. Se desconoce una etiología específica. Piel erupciones fotosensibles. pueden cicatrizar a atrófia 3. Incidencia: 9-5. AVE. -Mayor en mujeres 3:1 (prepuberal) y 9:1 (postpuberal) -La edad promedio de presentación en la infancia es 12 años. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO EN PEDIATRÍA. Incidencia menores de 19 años: 6-18. fiebre prolongada (80-100%). artritis (60-90%). El Lupus Pediatrico se caracteriza por la diversidad de síntomas y signos clínicos. Al menos 4 de 11 criterios: Sensibilidad 75% . síndrome nefrótico.-Trastornos hematológicos trombocitopenia < 100. compromete dos o más articulaciones periféricas. El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cáncer.000 10. mielitis transversa. Hematológico Hematológico (50-75%): Anemia hemolítica. Erupción malar 30-80%). descamativas. psicosis. púrpura. engrosamiento valvular.-Artritis inflamación o derrame 6. Los síntomas generales y el compromiso renal pueden ser de mayor intensidad comparado a adultos Astenia. hemorragia pulmonar aguda. TVP.-Trastornos neurológicos Convulsiones (sin otra etiología) o psicosis Anemia hemolítica con reticulocitosis. perdida de peso. corea. anorexia. adenopatías (13-45%).-Erupción malar Eritema sobre eminencias malares. trastornos del ánimo.9/100000. meningitis Neurológico aséptica. infiltrados pulmonares o fibrosis Pulmonar crónica. lívedo reticularis. 5. trombocitopenia.-Fotosensibilidad Exantema provocada por la luz solar 4. pseudotumor cerebral. lesiones discoideas. que tiende a respetar surcos labiopalatinos 2. se recomienda evitar el contacto con personas que tengan infecciones o trastornos contagiosos. Cardiovascular endocarditis (Libman-Sacks).Manejo inicial El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se desarrollen. -20% LES diagnosticado en la infancia1.Especificidad 95% 1.-Erupción discoide Placas eritematosas solevantadas. 9. Diagnóstico. Compromiso de mucosas (especialmente úlceras orales) y Raynaud. sin embargo parecieran haber múltiples factores involucrados: genéticos. neuritis periférica Pulmonar (18-81%): Dolor pleurítico. Neuropsiquiátrico (26-95%): Convulsiones. Esto puede incluir evitar a personas que hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores.-Trastorno inmunitario Ac anti DNA. Constitucional hepatoesplenomegalia (19-43%) Artralgias. Edad promedio 28±12 años. hormonales. fármacos. Pronóstico LES : sobrevida a 5 años mayor a 90%. compromiso de SNC y hemorragia pulmonar. alteraciones pulmonares. Marcadores de actividad: alopecia. el manejo y prevención de infecciones. Depende de los órganos afectados y la gravedad de la enfermedad. Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congénito.Citotoxicos: Pacientes con enfermedad grave. Es importante en el tratamiento. epilepsia y livedo reticularis.Exámenes complementarios: Hemograma. creatinina. anti-dsDNA+. La forma III requiere también de tratamiento inmunosupresor.AINEs: Se usan para artralgias con precaución por el riesgo de hepatotoxicidad y nefrotoxicidad . nefritis. . CLASIFICACIÓN BIOPSIA RENAL EN LES Tipo I: mesangial mínima Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial proliferativa. Se deben considerar los efectos secundarios en niños y adolescentes . Ciclofosfamida se ha utilizado en nefritis. compromiso del SNC. AUTOANTICUERPOS LUPUS PEDIÁTRICO Antinucleares: 100% DNA: 60-70% RNP: 70% Sm: 40% Ro: 30-40% La: 15-20% Cardiolipinas: 50-60% Anticoagulante lúpico: 20% Antiribosomal P: 15% La presencia de anticuerpos a cardiolipinas y anticoagulante lúdico. Requiere de supervisión por especialista. corea. El tratamiento es de sostén. y/o neurológicas. diagnóstico oportuno y tratamiento de complicaciones como la osteoporosis. tanto clínica como de laboratorio. se ha asociado a riesgo de trombosis. También la detección precoz y tratamiento de las reactivaciones de la enfermedad. alteraciones cutáneas con fotosensibilidad. factores de riesgo cardiovascular. hipocomplementemia Tratamiento. Azatioprina se ha usado en enfermedad renal y hematológica. El anticuerpo ribosomal Pse ha relacionado con psicosis lúpica. trombocitopenia. Se utiliza como guía la actividad de la enfermedad y los niveles séricos de complemento. Principales causas de muerte: infección. orina completa.Corticoides: Controlan síntomas y producción de anticuerpos. Tipo V: GNF membranosa Tipo VI: Esclerosis avanzada Las forma IV representa 44-64% de las neuropatías lúpicas y es de mal pronóstico.Hidrocloroquina: es útil para el compromiso cutáneo . Lupus Neonatal Por paso de anticuerpos desde la madre entre las semanas 12 y 16 de edad gestacional. hemorragia pulmonar. perfil bioquímico. la mayoría de los síntomas ceden con el tiempo excepto por el bloqueo cardiaco que pude manejarse con marcapaso. hepatitis. factores del complemento (C3-C4). la reevaluación frecuente y meticulosa de los pacientes. vacunación. vasculitis. úlceras orales. 149 . Tipo IV: GNF proliferativa difusa. mejorando la enfermedad renal y la sobrevida. El tratamiento del LES incluye también educación la protección solar diaria. Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria. sin tratamiento adecuado. VHS. Las vasculitis están habitualmente mediadas por mecanismos inmunes. eosinófilos y/o células mononucleares. sitio y el número de vasos afectados. EBV. VASCULITIS EN PEDIATRÍA DEFINICIÓN: Las vasculitis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por presentar infiltración celular inflamatoria y necrosis a nivel de la pared vascular. El infiltrado inflamatorio puede estar constituido por leucocitos polimorfonucleares. Las manifestaciones clínicas son diversas y van desde lesiones cutáneas a aneurismas y trombosis de los vasos sanguineos afectados. CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS EN LA INFANCIA VASCULITIS PRIMARIAS Compromete vasos grandes Arteritis de Takayasu Arteritis Células Gigantes (arteritis Temporal) Compromete vasos medianos Poliarteritis Nodosa cutánea sistémica Enfermedad de Kawasaki Compromete vasos pequeños Purpura de Schönlein Henoch Vasculitis por hipersensibilidad Vasculitis ANCA POSITIVO Granulomatosis de Wegener Poliangeiitis Microscópica Sindromr de Churg.Esta enfermedad requiere de derivación a especialista en Reumatología .Strauss Angeiitis primaria del Sistema Nervioso Central VASCULITIS SECUNDARIAS Virus Hepatitis Virus Herpes (CMV. Varicela) Zooster) de la Enfermedades del Tejido conectivo Dermatomiositis Lupus Eritematoso Sistémico Artritis Reumatoide Vasculitis hipocomplementémica Hipersensibildad por medicamentos Neoplasias Post trasplantes VASCULITIS CON COMPONENTE GENETICO Enfermedad de Behçet Síndromes de fiebres periódicas 150 . La severidad de las vasculitis se relaciona con el tamaño. usualmente incluye diarrea con sangre. Se describe una incidencia mayor en hombres (relación 1. Los criterios que definen esta enfermedad publicados por la American Academy Rheumatology (ACR): 1. cuya duración habitual es de alrededor de 4 semanas y en al menos el 50% de los pacientes. Púrpura Palpable Lesiones hemorrágicas de piel levemente solevantadas “palpables”. En la mayoría de los pacientes el compromiso renal se observa en los 3 primeros meses de enfermedad. Las manifestaciones menos frecuente son el síndrome nefrótico y/o síndrome nefrítico. lo que se puede exacerbar con la actividad. El compromiso gastrointestinal se presenta en alrededor de 2/3 de los niños y consiste en dolor abdominal de tipo cólico y/o sangramiento gastrointesinal (hematemesis. Para el control del dolor articular se utiliza de preferencia paracetamol. melena o rectorragia). No se ha demostrado la eficacia de los corticoesteroides para la prevención del compromiso renal ni abdominal Esta es una enfermedad de diagnóstico clínico y de curso autolimitado. Edad menor a 20 años al inicio de la enfermedad Inicio de síntomas en pacientes de 20 años o menos 3. tracto gastrointestinal y riñones y en ocasiones se puede encontrar compromiso de otros órganos (2). Para propósitos de clasificación. hemorragia pulmonar y compromiso del sistema nervioso central. resolviéndose en un plazo de 3-4 meses. Clínica: Presenta un compromiso multisistémico. se presentan recurrencias de los síntomas. siendo de raro en niños menores de 2 años. Epidemiología: incidencia aprox de 14/100. La prednisona se indica en dosis de 1-2mg/Kg/día por 7 días y luego se disminuye gradualmente hasta completar un período de 2-3 semanas de tratamiento.7%. Micoplasma Pneumonia. Angina intestinal Dolor abdominal difuso. que empeora después de las comidas.1% y especificidad de 87. El compromiso renal se presenta en alrededor del 40% de los niños con PSH. adenovirus. 4. principalmente en los meses de invierno y primavera. importante educar a los padres y pacientes acerca de las formas de evolución de la enfermedad. linfocitos T y complejos inmunes. Biopsia con granulocitos en la pared Cambios histológicos muestran granulocitos en las paredes de arteriolas o vénulas. comprometiendo principalmente la piel. describiéndose también una asociación con la faringitis estreptocócica. hidratación. virus de Epstein Barr y varicela zoster. nutrición y equilibrio electrolítico. articulaciones. 151 . Los corticoides están indicados en pacientes con dolor abdominal intenso y/o presencia de hemorragia digestiva. caracterizada por una angitis sistémica leucocitoclástica con depósto de IgA que afecta principalmente vasos pequeños de la piel. Tratamiento: El pilar del tratamiento es el reposo. También se han asociado con diversos virus. Se presenta principalmente en niños entre los 2 y los 11 años de vida. La presencia de cualquiera 2 o más criterios alcanza una sensibilidad de 87. Parvovirus.5-2:1) y un predominio estacional. Manifestaciones clínicas de menor frecuencia son: edema testicular. en la mayoría de los casos de etiología viral. las articulaciones e intestino. fármacos y asociada a Enfermedades del tejido conectivo. predominando el compromiso de rodillas y tobillos. por lo tanto. Etiología: Aproximadamente el 75% de los pacientes refiere historia de una infección respiratoria alta previa. La artritis puede preceder al púrpura. al menos 2 de estos 4 criterios.000. Legionella. no asociadas a trombocitopenia 2.PATOGENIA: En la patogenia se han descrito autoanticuerpos como los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). siendo las manifestaciones más frecuentes la hematuria microscópica y la proteinuria. Las lesiones cutáneas características corresponden a púrpura palpable que comprometen extremidades inferiores y glúteos en forma simétrica. sin embargo puede ser tardío de modo que se debe efectuar examen de orina al diagnóstico y repetir este examen en forma periódica durante un año Las articulaciones se comprometen en alrededor del 70% de los pacientes. Purpura (Vasculitis) de Schönlein Henoch Púrpura de Schonlein Henoch (PSH) corresponde a la vasculitis más frecuente en Pediatría. Otros microorganismos asociados con este cuadro corresponden a Yersinia. se confirma el diagnóstico de Púrpura Schönlein Henoch si están presentes. la hipertensión arterial y la insuficiencia renal aguda. Es. o diagnostico de isquemia intestinal. También los corticoides son de utilidad para la reducción de síntomas articulares intensos y para el compromiso renal inicial. Se ha descrito hasta 2-3% de casos de invaginación intestinal. sopo -Si extenso o prolongado cortico VO -cANCA positivo -ANCA ELISA PR3 -BUN creatinina -Rx. púrpura.-Soplo subclavio. neuropatía periférica (12%) 3 fases de enfermedad: -Prodromo: rinitis y/o asma -Hipereosinofilia y asma progresiva -Vasculitis necrotizante: Estudio -Angiografía aorta: oclusión.-Mono o polineuropatía 6.-HTA diastólica > 90mmHg 7.-Claudicación de EESS 3. enf del suero.Asocia Hepatitis B y C .5 8.-Bp con infiltración PMN Al menos 3 de 5 criterios: 1.-Antecedente ingesta fármacos 3.-Biopsia: necrosis fibrinoide con infiltración PMN -Piel: nódulos SC. úlceras (50%) -Vía aérea superior: traquea. ótico (100%) -Pulmonar: nódulos. tórax -Corticoides + ciclofosfamida -MTX (vía aérea superior) -Profilaxis cotrimoxazol -Plasmaféresis -2/3 pANCAANCA ELISA MPO -80% eosinofilia (>10%) -RxTórax: -Corticoides + Ciclofosfamida renal 152 .-Dolor testicular 4.sural o piel con necrosis fibrinoide -<20% pANCA (+) -Esteroides asociados a ciclofosfamida -Si VHB (+) evaluar uso IFN alfa -Eosinofilia -Biopsia piel -Suspender agente etiológico -Autolimitado.-Diferencia PAS >10 mmHg 5. nasal.-Disminución pulso braquial 4. hemoptisis (87%) -Renal: hematuria. debilidad muscular 5.< 40 años 2. sinusal. estenosis o aneurismas arteriales -Habitualmente no se requiere biopsia Tratamiento -Corticoides -Angioplastía etapas tardías -50% VHB (+) agudo o crónico -Crioglobulinemia -Bp de n.> 16 años 2. aórtico 6.-Rash máculo-papular 5.-Mialgias. tumores Granulomatosis de Wegener -Raro en niños -40-55 a -Necrotizante -Inflamación granulomatosa vasos pequeños Churg-Strauss -Raro en niños -Necrotizante -c/granulomas -30-40 años Clínica Al menos 3 de 6 criterios: 1.-Púrpura palpable 4..VASCULITIS SISTÉMICAS Nombre Enfermedad de Takayasu (enfermedad sin pulso) Poliarteritis nodosa Epidemiología -3era en frecuencia -Mujeres jóvenes -Estenosis y aneurismas arteria aorta y ramas -c/granulomas -Más en adultos -Mayor frecuencia: 9-10 años -Varones = Mujeres -Sin granulomas -Necrotizante .-Baja peso >4kg 2.-BUN >40 o Crea > 1. infecciones. infiltrado..-Ag hepatitis B (+) 9.PAN cutánea: St grupo A Angeítis Cutánea Leucocitoclástica (por hiperS) En general la más común: por drogas.-Lívedo reticularis 3.-Angiografía alterada Al menos 3 de 10 criterios: 1. Insuficiencia renal (50%) -Ocular (50%). GNRP.-Angiografía con trombosis o aneurismas 10. grandes articulaciones extremidades inferiores Poliartritis FR (+) 2-7% niñez tardía o adolescente F>M 11-28% 2 peaks 2-4 y 612 años F>M 3-11% niñez tardía o adolescente M>F ≥ 5 articulaciones. hepatoesplenomegalia. leucocitosis. pitting ungueal u onicolisis. Artritis simétrica. Artritis grandes y pequeñas articulaciones FR (-). máculas color rosado-salmón. fiebre ≥2 semanas. El examen oftalmológico es obligatorio. sin causa evidente. FR(+) 2 veces separadas por 3 meses. historia familiar. trombocitosis. ferritina alta. uveítis anterior aguda sintomática Artritis grandes y pequeñas articulaciones y psoriasis ó artritis asociada historia familiar 1°grado de psoriasis. OTROS Síntomas sistémico pueden preceder a la artritis por semanas meses Síndrome activación macrofágica. FR+ Virus Hepatitis C -Soporte -Corticoides ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ) Definición: Artritis en < 16 años.Poliangeítis Microscópica Behcet Crioglobulinemia -Raro en niños -Necrotizante sin granulomas -Polimorfa -Mayores 20 a -Afecta a vénulas -Raro en niños -Asocia virus Hepatitis C Sistémica Artralgias -Síndrome riñón-pulmón: disnea. ANA 25% 10-15% artritis grav secuelas Artritis grandes articulaciones asociada a entesitis (tendón aquiliano. HLAB27.000). El diagnóstico es clínico por evaluación en los primeros 6 meses de evolución. dactilitis. ANA y FR negativos. Reactantes fase aguda (VHS. de ≥ 1 articulación. Etiología desconocida. fascia plantar/tarsal) ó Artritis asociada a compromiso de sacro-ilíacas. hematuria. Perfil bioquímico. VHS. Causa importante de discapacidad a corto y largo plazo. anemia. Clasificación de acuerdo a forma de presentación TIPO GENERAL DIAGNÓSTICO Sistémica 4-17% Artritis (habitual poliartritis simétrica). adenopatías. de duración > 6 semanas. lumbago inflamatorio. incidencia: 1-22/100000. Estudio radiológico según presentación clínica 153 Puede evolucionar espondiloartropatía . Enfermedad reumatológica crónica más común de infancia. prevalencia: 16-150/100. También grandes articulaciones. GN. IR infiltrados -80% pANCA -ANCA ELISA MPO -Corticoides altas dosis ciclofosfamida EV Tríada: úlceras orales + genitales + uveítis -Biopsia úlcera -Angiografía cerebral -Corticoides -Azatioprina Neuropatía periférica. serositis (pericarditis). ANA(+) porcentaje bajo. FR. ANA 50%. Artritis preferencia asimétrica. HLAB27 (+). ferritina. discapac ≥ 5 articulaciones en primeros 6 meses. PCR). bajo C4. HLA B-27 (+) Puede evolucionar a espondiloartropatía Poliartritis FR (-) Asociada a Entesitis Psoriática No diferenciada 2-11% 2 peaks 2-4 y 911 años F>M 11-21% No cumplen criterios de inclusión Estudio habitual: Hemograma. Exantema (rash) evanescente (aumenta F=M durante fiebre). una a Debut 1-6 años dos alzas térmicas diarias. Oligoartritis 27-56% 2-4 años F>M ≤ 4 articulaciones en primeros 6 meses de enfermedad. preferencia pequeñas articulaciones manos y pies. alteración hepática Crioglobulina. anquilosis. hemoptisis. GNMP. infrecu pero grave 60% ANA(+): asoci iridociclitis 10-20% Trastornos localizad crecimiento 50-60% artritis grav erosiones óseas. ANA. Complicaciones dependen forma presentación: talla baja. la disminución de cortisol produce un aumento de ACTH compensatorio. AIJ está incorporada por el Ministerio de Salud como piloto en el Sistema GES/AUGE. La diversidad de cuadros clínicos depende del déficit de cortisol y hormonas distales al bloqueo. Déficit: Deficiencia de 21-hidroxilasa (90%) Deficiencia de 11ß-hidroxilasa (5%) Deficiencia de 17a-hidroxilasa Déficit de 3ß-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3ß-HSD) Por ser la forma más frecuente. Seguimiento y control (Sx): No =1. La disminución de síntesis de cortisol origina un aumento de ACTH. deformidad/destrucción articular. A nivel de médico general se debe sospechar el diagnóstico y orientar el tratamiento inicial (AINES). La evolución a espondiloartropatía de la artritis asociada a entesisitis. uveítis crónica. Completo =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Fisiopatología Dependiendo del punto y de la magnitud del bloqueo enzimático serán las consecuencias clínicas. HIPERPLASIA SUPRARRENAL EN PEDIATRIA (HSC) Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. de modo que a partir de colesterol se sintetizan glucocorticoides. síndrome de activación macrofágica Tratamiento: Orientada por la forma de presentación clínica. lo que deriva hacia la síntesis de andrógenos 154 . y del exceso de hormonas y metabolitos proximales al bloqueo. Sí =2 Definición La síntesis de esteroides suprarrenales es un proceso complejo y secuencial que involucra a una serie de enzimas. La HSC corresponde a una familia de desórdenes autosómicos recesivos con ausencia o disminución de cortisol por pérdida parcial o total de la actividad enzimática. desnutrición. habitualmente es más tardía. este resumen tratará únicamente sobre la deficiencia de 21-Hidroxilasa. osteoporosis. Cortisol Presentación Clínica: Dos formas: o Clásica Perdedora de sal Virilizante simple o No clásica Prevalencia: o 1/12 000 nacimientos en forma clásica o 1/100 a 1/1 000 nacidos vivos en forma no clásica La 21-hidroxilación suprarrenal permite la síntesis de aldosterona y cortisol. En la deficiencia de la 21-hidroxilasa. mineralocorticoides y andrógenos. con ↑ de esteroides cuya síntesis no está bloqueada. poliarticular FR (+) y artritis psoriática. Pronóstico general: Mayor riesgo en las formas sistémicas. Se recomienda derivación a especialista. Minimizar esteroides sistémicos. Específico =2. 3 mg/día Asegurar buen aporte de sal en época de lactante (1-3 gr al día) o Tto precoz en embarazo para evitar virilazación: dexametasona 20 μg/kg/día a la madre en 3 dosis 155 . hidrocortisona dosis altas (50-100 mg/m2/día) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0. inicio entre 1 año y pubertad) Se produce un fenómeno de virilización continuo: vello pubiano y axilar. acné. hiperpigmentación de genitales.debido al bloqueo enzimático. línea media abdominal y aréola mamaria o RN femenino: virilización (grado 3-5 de Prader). infertilidad o Hombres: aparición precoz de vello púbico y axilar.05 a 0. menarquia normal o retrasada. Si el déficit es menos severo. El estudio molecular es importante para el consejo genético o Diagnóstico prenatal: Biopsia vellosidades coriales o Amniocentesis (antecedente familiar de HSC) Tratamiento: o Crisis perdedora de sal: Corrección del shock.375 mg/m2/día 1 vez en la noche (terminado el crecimiento) Forma perdedora de sal: fludrocortisona 0. síndrome de virilización (inicio entre 1 año y pubertad) o G. acidosis metabólica.25–0. SOP. Se manifiesta inicialmente por detención de crecimiento y baja de peso. seguidos de deshidratación. vómitos. con amenorrea secundaria. femenino: RN con genitales ambiguos grado 1-3 de Prader. aceleración crecimiento y avance de la edad ósea con cierre de cartílagos epifisiarios y talla baja adulta. ii) No perdedora de sal (virilizante simple): o G. acné . pérdida de sal. evitar la aparición de signos cushingoideos) Dexametasona 0. acné. ↑ masas musculares. a) Forma clásica i) Perdedora de sal: o RN masculino: genitales normales (80%) o macrogenitosomía (20%). se produce sólo virilización (forma clásica virilizante simple por exceso de andrógenos) o alteraciones clínicas mínimas (forma no clásica). aumentar edad ósea. y se produce por déficit de aldosterona. b) Forma no clásica: deficiencia enzimática más leve con hiperandrogenismo tardío (peri o postpuberal) o Mujeres: hirsutismo. oligospermia Diagnóstico Elevación de 17-hidroxiprogesterona sérica o Formas clásicas: elevación más de 10 veces lo normal o Formas no clásicas: elevación puede ser leve > 6 ng/dl diagnóstico es muy probable < 2 ng/dl descarta el diagnóstico en 90-95% Dudas o valores entre 2 y 6 ng/dl: Test de estímulo con ACTH (250 mcg) anormal respuesta >10 ng/dl. produciéndose shock hipovolémico y muerte entre la 3ª-5ª semana de vida. crecimiento precoz. hipercalemia. hiponatremia.3-1 mg/día) o A mantención: Cortisol 10-15 mg/m2/día en 2 ó 3 dosis (ajustado en forma individual para normalizar la velocidad de crecimiento. masculino: RN normal. aparición precoz de vello púbico y axilar. La severidad del déficit determina la expresión clínica. voz ronca. en casos más severos (completa ausencia de la función) que incluyen la crisis de pérdida de sal (por déficit de aldosterona) y la virilización genital neonatal (por exceso de andrógenos durante la gestación). volemia y alteraciones hidroelectrolíticas. pseudopubertad temprana (con testículos infantiles. pérdida de sal o Crisis por pérdida de sal: se inicia en la 2ª semana. SIADH. alopecia.TRASTORNO DEL APETITO Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático. Antidepresivos si requiere. 156 Insight + ++ - . 10 veces mayor en mujeres. tratamiento inicial y derivación Prevalencia Obesidad Bulimia Anorexia 10-25% 1-4% 0. Preocupación por la comida. Alteraciones al ECG: voltaje disminuido. hipotensión postural. Inmadurez del desarrollo. 25% en menores de 13 años. Los atracones ocurren generalmente después de un periodo de ayuno. excoriación en dorso de la mano (por vómitos). requiere monitorización permanente. Se clasifican en restrictivas ( dieta) y de tipo purgativo (vómitos. aislamiento social. Atracones > o igual a 2 veces por semana por un mínimo de tres meses. Anemia. Estudio Aumento del cortisol que no se suprime con dexametasona. Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima Al examen destacan lesiones en dorso de mano. laxantes. Tratamiento Aumento gradual de peso (0. Alteraciones electrolíticas. Autoevaluación basada en la figura y el peso Clínica El peso puede ser bajo. BUN aumentado (por menorFG. osteopenia. ingerir gran cantidad de comida y de alto valor calórico. la percepción y la atención. disminuión de la concentración. leucopenia. onda T aplanada. signos de desnutrición. Trastorno de la percepción corporal 3.4 Kg/d). laxantes). Rechazo a mantener el peso mínimo normal (< 85% del peso esperado) 4.5 Alteración de la imagen +++ ++ +++ 1. Etiología - rasgo de personalidad dependiente y obsesiva. normal y en muchos casos con sobrepeso. colesterol aumentado. Familia entrometida y sobreprotectora. Psicoterapia individual y familiar con técnicas modificadoras de conducta y rehabilitación nutricional. Bulimia Diagnóstico: Criterios DSM IV: 1. arritmias. irritación perianal. Al examen físico: bradicardia. Afecta cualquier NSE. Maniobras purgativas (vómitos. Amenorrea Clínica Aumento de la actividad física a pesar de la restricción alimentaria.Anorexia Nerviosa Peak bimodal: 14 y 18 años. diuréticos) 3. descenso del ST. lesiones bucales. hipocalemia. deshidratación) o normal (por menor ingesta proteica). ocurren a escondidas. hiperamilasemia. Es una enfermedad de curso crónoci. Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja de peso 2. Alteración del desarrollo de la identidad Diagnóstico: :ae vre iroxeronaoacecociierD coiretirc 1. hiperglicemia. Se caractrizan por ingerir rápidamente y sin masticar. 2. 2. Hipotermia (15% con Tº < 35º). hipertrofia de glándulas salivales.2-0. similar a bulimia pero sin atracones. Pronóstico Éxito en 70% de los casos. Familiares +++ + ++ Mortalidad 10-15% Miedo a subir de Peso ++ +++ IMC >30 o >p95 Variable <17.Conductas extrañas al alimentarse.5-3% Antec. piel seca. Evitar Sd de Realimentación caracterizado por Insuficiencia cardiaca.. disfunción hipotalámica generalizada. dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicéridos sobre 200). HTA.Componente ambiental (comida rápida. depresión. Complicaciones DM. glicemia. 10% continuará usando laxantes o diuréticos. Criterios de derivación . talla baja hace sospechar una causa secundaria de obesidad Al examen: Acantosis nigricans. sedentarismo) . desarrollo puberal. cortisol libre en orina de 24 hrs. Uso de Metformina en niños con Resistencia a la Insulina.Componente hereditario Clínica En niños se puede asociar además del peso. hipotiroidismo.Genopatía (Sd de Prader-Willi) . Falta de respuesta al tratamiento: peso estacionario o en aumento. cardiopatía. Favorecer la lactancia materna (se ha visto que lactancia materna disminuye riesgo de obesidad en el futuro) Fármacos: No aprovado su uso en niños.2 mEq/l debe ser corregida con suplementos de potasio oral. pubertad precoz. creatinina.Complicaciones ortopédicas tales como enfermedad de Blount o epifisiolisis. Distribución de grasa. glicemia y ECG. haciendo énfasis en evitar los períodos de restricción alimentaria o ayuno prolongado. Tratamiento Volver a una alimentación normal.Obesidad mórbida. Tratamiento Educación de hábitos aliementarios saludables. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al deseado. Estudio TSH-T4.Sospecha de obesidad secundaria. mientras que una acidosis con un anion gap conservado sugiere el abuso de laxantes. 157 . no recomendable (carencias nutricionales) El objetivo es disminuir 10% del peso en niños mayores. . . ansiedad. Pronóstico Entre un 30-80% seguirá presentando atracones durante su vida. . Cirugía: By-pass gástrico. Sd de ovario poliquístico. edad ósea aumentada. La hipokalemia bajo 3.. HTA. artropatía degenerativa. SAOS. hipertensión arterial. esteriliad. P.Complicaciones metabólicas: intolerancia a la glucosa y/o signos sugerentes de resistencia insulínica (alteraciones menstruales. entre p85 y p95 se habla de sobrepeso Etiología . . diabetes mellitus. La hipokalemia asociada alcalosis metabólica sugiere vómitos frecuentes o el uso de diuréticos. estimular la actividad física. nitrógeno uréico. gases venosos. hirsutismo y acantosis nigricans). un aumento en la talla. 3. hemograma.Obesidad IMC > p95 . No aumentar de peso en niños menores. lipídico.Estudio Electrolitos plamáticos.Trastorno endocrino: Cushing. uso de medicamentos. 158 . hipertonía.Revisado P. Seguimiento y control (Sx): No =1. Se debe solicitar bilirrubinemia total.. con o sin alteración cognitiva. Se debe educar a los padres sobre cuándo consultar. en que se agrega estupor o coma y a veces convulsiones y muerte. Recordar el Sd. Existe buena correlación entre el nivel de ictericia clínica y el valor de la bilirrubinemia. o se presentan con niveles altos (determinados por el nomograma). Luego puede evolucionar hacia el sopor superficial. convulsiones. si llega a rodillas. Manejo: Es importante conocer antecedente de hermanos con enfermedad hemolítica. signos de anemia. en que se es más susceptible a desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el Sd. causa cada vez menos frecuente por el uso de Inmunoglobulina anti D profiláctica en la madre. hipotonía. Evolución: La ictericia tiene una progresión de cefálico a caudal. hipoalbuminemia. limitación de la captación y conjugación de hemoglobina (disminución de la actividad de la glucuronil transferasa). hipoglucemia. Si no es tratado puede derivar hacia una encefalopatía hiperbilirrubinémica –reversible-que consiste en letargia. Cuando hay otros hallazgos como fiebre. mala succión y llanto agudo. Debe solicitarse Bili en todo paciente que el valor estimado esté cercano al valor de necesidad de fototerapia. grupo y Rh materno y del RN para además descartar hemólisis por incompatibilidad de grupo ya sea clásico (madre 0-IV. presencia de hepatoesplenomegalia. según el nomograma de Bhutani. prematurez para categorizar al RN como de “alto riesgo”. sospechar infección. Seguimiento: Todos los recién nacidos deben ser evaluados por personal de la salud al finalizar la primera semana de vida. hipo/hipertermia. Tratamiento: Se define la necesidad de tratamiento según el valor de bilirrubina. Específico =2. parto traumático. Crigler-Najjar (tipo I y II). deben recibir exanguineotransfusión y en los con enfermedad hemolítica se puede usar inmunoglobolina endovenosa. Hay que buscar Cefalohematoma. Aquellos que a pesar de las medidas ya señaladas no logran disminuir los niveles de bilirrubinemia.excepto si la ictericia supera las rodillas y en algunos tipos de miel más morenos. las horas de vida del recién nacido y el riesgo del paciente. Presentación clínica: En general se manifiesta sólo como ictericia. hijo A o B) o no. sepsis. Completo =2.. si es difícil de estimar el valor. Finalmente puede desarrollar daño permanente –kernicterus-. También ocurre fisiológicamente secundario a la mayor producción de bilirrubina (nacen con más hematocrito y se destruyen). Las secuelas son sordera y cuadro extrapiramidal. irritabilidad. El tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo con antifaz. Agente causal: Se genera ictericia por la acumulación de bilirrubina no conjugada > 6-7mg/dL. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Ictericia neonatal no obstructiva: 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. y aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina (hipoalimentación). deshidratación. La causa más grave es la enfermedad hemolítica por isoinmunización del RN(Madre Rh-. RN Rh +). La acidosis.Toso 21/07/2008. Sí =2 Epidemiología: Alrededor de un 40-60% de los RN. incompatibilidad de grupo (clásico o subgrupo) y que hayan requerido fototerapia. de Gilbert. opistótonos y fiebre. Además aquellos con bilirrubinemias cercanas al valor de fototerapia deben ser controlados 24 ó 48 horas después del alta.ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA María Francisca Jaime M. hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a través de la barrera hematoencefálica. irritabilidad y mala succión. en los que el umbral de bilirrubinemia para someterlos a fototerapia es más bajo. aquellos que se acercan a niveles de exanguíneotransfusión deben recibir intensiva (doble por ej). Se debe preguntar por antecedentes perinatales de asfixia. evaluar la alimentación a través del peso. Diagnóstico: El RN debe ser examinado bajo luz natural. 159 .Atresia de vía biliar extrahepática: Quirúrgico: portoenterostomía de Kasai. Sd. Fármacos: AAS. Obstrucción biliar: Atresia de la vía biliar extrahepática (30-35%). amonio. 3. Sí =2 Definición Hiperbilirrubinemia directa debido a alteración en el flujo o excreción biliar. Revisar resultado del screening neonatal de hipotiroidismo. HMG. Presentación clínica . 5. de niño bronceado .RN con ictericia clínica antes de las 24 horas de vida . Infecciones: ITU. hepáticas.Hepatitis neonatal idiopática: Médico: resolución espontánea en el 60-70% de los casos.Aparición de la ictericia después de la primera semana de vida Diagnóstico Confirmar mediante exámenes de bilirrubina total y directa. A1AT. Anomalías cromosómicas: Turner. El pronóstico depende de la precocidad de la intervención (requiere ser antes de las 8 semanas). si se observa enfermo estabilizarlo. . fibrosis quística. colangio RNM.RN con coluria o acolia (colestasia) . colangitis. Es sólo tratamiento paliativo ya que el 50% de los operados requerirá transplante hepático finalmente. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. hemocromatosis neonatal En cursiva están las principales tres causas encontradas en un estudio en USA. sífilis. Tomar exámenes para descartar infección urinaria. Recomendaciones de la Sociedad norteamericana de gastroenterología pediátrica. Sd Alagille (atresia de conductos biliares intrahepáticos etc. hepatología y nutrición. 4. hierro. Etiología 1. t4 libre. Otros: hepatitis neonatal idiopática (25-30%). PFIC (Byler). julio 2006 “Guía para la evaluación de la ictericia colestásica en niños”.ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTASIA NEONATAL) A Araya junio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Ictericia neonatal obstructiva Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. galactosemia. Seguimiento y control (Sx): No =1. absceso hepático. tirosinemia. hepatitis viral. Manejo Evaluar inicialmente estado del paciente. plaquetas. quiste del colédoco. electrolitos en sudor. Bilirrubina Directa > 2 mg/dL o mayor a 20% de Bilirrubinemia total. Epidemiología Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recién nacidos vivos. gases.) 2. Albúmina. enfermedad de ácidos grasos. trisomía 18 y 21.RN con ictericia que persiste por más de 15 días . No dar fototerapia por riesgo de Sd. acetaminofeno. hipotiroidismo. toxoplasmosis etc. Completo =2. Referencia y mayor información “Billiary atresia” Pediatrics in Review. etc. Siempre es patológica. PT. Siempre Ecografía abdominal Derivar a Gastroenterología Pediátrica Si exámenes generales no son concluyentes: considerar biopsia hepática. Trastornos metabólicos: déficit a alfa1antitripsina (7-10%). p. Glucosa. lactato. 6. Específico =2. de bilis espesa. Tratamiento Depende de la causa. Si continúa la hipoglucemia. Hospitalizar y derivar posteriormente si presenta hipoglicemia persistente. 2. Tratamiento Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomático darle pecho o fórmula rápido. En los más severos pudiera ser necesario hospitalizar e instalar flebo preventivo. traumatismos obstétricos. Menos frecuente con buen control glicémico materno. Si no se tiene antecedentes se sospecha ante RN con características descritas. cerebrales y digestivas. parto y RN de alto riesgo por las consiguientes consecuencias metabólicas. Si hipoglicemia sintomática o persistente o <30 dar bolo de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo mantención con 4-6 mg/kg/minuto de glucosa. ácidos grasos y cetonas por la placenta al feto produce en él una hiperplasia e hipertrofia del páncreas endocrino con hiperproducción de insulina en el feto. Evaluar existencia de malformaciones. valorar la administración de glucagón o hidrocortisona. Las más frecuentes son las cardiacas. . . 12.Macrosomía y visceromegalia: debido al hiperinsulinismo fetal (factores de crecimiento) . El riesgo de padecer diabetes mellitus insulino-dependiente es mayor que en la población normal (3-6 veces). aminoácidos. 36 y 48 horas). . pero las graves son de 2 a 4 veces mayor. ácido láctico y acilcarnitina) Evolución El riesgo de secuelas neurosensoriales depende fundamentalmente de la patología metabólica o hipóxica que haya padecido en la época perinatal. pruebas tiroideas. paso de glucosa.Parto: mayor incidencia de parto prematuro. Ecocardiografía a los hijos de IR. Debe iniciarse alimentación precoz a las 1-2 horas de vida con leche materna. chequear en 20-30 minutos y luego mantener alimentación frecuente c/2-3 hrs. En supervisión de salud se debe evitar sobrepeso y obesidad (programación fetal de enfermedades del adulto).Miocardiopatía hipertrófica . cortisol. 160 .RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE DIABÉTICA A Araya junio 2008-Revisado P. sufrimiento fetal.Distress respiratorio: debido a síndrome de aspiración meconial y membrana hialina (el hiperinsulinismo podría inhibir la síntesis de surfactante). Se trata de un embarazo. Manejo Depende de si mamá es insulinorequirente (IR) y grado de macrosomía fetal. . vertebrales.Malformaciones: Las malformaciones leves tienen una incidencia similar a la población normal. del tipo de malformación congénita e hipoglicemia sufrida. cetonemia. Se debe considerar tomar muestra crítica en ayuno y con glicemia bajo 40 (glicemia.Muerte fetal in útero: causados por hipoxia intrauterina. respiratorias. . La hipoglicemia se define por valores de glucosa sérica o plasmática menores de 40 mg/dl para el RN a término y menos de 30 mg/dl para el prematuro. Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo. La incidencia aumenta según la gravedad y peor control de la diabetes. Después del segundo día se considera hipoglicemia cifras inferiores a 45 mg/dl.Policitemia e ictericia .Hipoglicemia: Es la patología metabólica más frecuente. Casi siempre resuelve solo Diagnóstico Se puede tener el antecedente de madre con DM pregestacional o con DM durante el embarazo detectado en los controles respectivos. En los con más riesgo se deberá hacer curva de glicemia (1. Agentes causales El estado de hiperglicemia materno. Debe ser evaluado por equipo de neonatología por tratarse de un RN con alto riesgo de complicaciones descritas. 3. cardiológicas y malformativas. hormona de crecimiento. regresión caudal. 6.Hipocalcemia: debido a PTH en hijos de madre diabética.Toso 25/6/8 Definición Es el recién nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes durante su embarazo ya sea pregestacional o gestacional. en los otros al menos monitorizar hematocrito y glicemia al nacer (2 horas). insulina. Presentación clínica . aumentado progresivamente la dosis si persiste la hipoglucemia hasta una perfusión de 12 mg/kg/minuto. ITU materna.Signos de compromiso vías piramidales. RNM cerebral. defectos genéticos recesivos. tóxicos. Manejo: Es muy importante la precocidad de la detección para su derivación con especialista e inicio oportuno de programa de neurorehabilitación. malnutrición. En Chile nacen aprox.Perinatal: pretérmino. asfixia. o postnatal (15%). versión 16. manejo de reflujo gastroesofágico.PARÁLISIS CEREBRAL Definición: Grupo heterogéneo de patologías neurológicas con déficit predominantemente motor y postural. curso pediatría 2006. Neurorehabilitación multidisciplinaria a permanencia Pronóstico: En general tienen buena evolución si son incorporados a un equipo de trabajo multidisciplinario y a estimulación. defectos de la coagulación. . marcha etc. vitaminas y suplementos nutritivos. El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal.Retraso en adquisición de habilidades motoras . reproducción asistida. stress. madre adolescente. infertilidad.Prenatal: edad materna avanzada. 520 niños/año con parálisis cerebral. secundario a lesión o anomalía cerebral en etapas precoces de su formación. eventos intraparto. Una mezcla Según extensión de la lesión: Tetraplejia: las cuatro extremidades Hemiplejia: Un hemicuerpo} Diplejia: Extremidades inferiores Clínicamente se observa una anormalidad en la actividad motora y postural. RCIU.Ausencia de reflejos protectores . trauma Presentación clínica Según vía predominantemente comprometida: Parálisis cerebral Espastica: si es la vía piramidal Parálisis cerebral diskinetica: si ex la vía extrapiramidal Parálisis cerebral hipotónica: si la alteración esta en cerebelo Parálisis cerebral Mixta.Persistencia de reflejos primitivos . embarazo múltiple. tratar infecciones si se presentan. VIF.Presencia de reflejos patológicos .Examen neurológico anormal: .. consanguinidad. abuso de sustancias. . Sospecharlo ante un niño con: . Actividades involuntarias y simples para un niño no afectado pueden significar gran esfuerzo y concentración en un niño con PC. Un 25% no logra caminar. Etiología: Sus causas pueden ocurrir durante el periodo: prenatal (80%). Epidemiología: Afecta a 1/500 niños recién nacidos vivos. Factores de riesgo asociado a diferentes causas: . anomalías cromosómicas. meningitis.Postnatal: abuso. Sobreviva de 90% a los 20 años. “Up to date”. Referencia y mayor información: Clase de Parálisis cerebral. No aparecen reflejos protectores como paracaídas lateral y persisten reflejos primitivos como Moro. Tratamiento: Medidas generales: mantener eutrofia. bajo nivel educacional. Es persistente. malnutrición. aparecen reflejos que siempre son patológicos. vacunas al día. perinatal (5-10%). encefalopatía neonatal. pobreza. infecciones.1 161 . extrapiramidales o cerebelosas Diagnóstico: Cuadro clínico compatible y confirmación por neuroimágenes: TAC. retado mental materno. promiscuidad. bajo nivel educacional. ETS. no progresivo pero variable. Causa muy frecuente de SDR neonatal. dextro/glicemia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.Exámenes Rx tórax.El más frecuente. aumenta a menor EG (60% en <1500gr). antecedente EMH hijo anterior. 3. ↓ volumen pulmonar. Corta duración (<6hrs).Factores de riesgo <EG. Rx tórax normal. polipnea y requerimiento O2. Seguimiento y control (Sx): No =1. monitorización cardiorespiratoria continua. Enfermedad membrana hialina (EMH): . HTPP= hipertensión pulmonar persistente.Clínica taquipnea curso benigno y autolimitado. Patologías: 1. SAM= sd aspirativo meconial. HIV. Duración: 24-48hrs. . fosfatidilglicerol. sexo masculino.RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de síndrome de dificultad respiratoria (HTPP).Tratamiento reanimar y hospitalizar en UCI neonatal. . quejido.Prevención corticoides prenatales (en todo SPP entre 24-34sem. madre diabética. .Rx Tóraxnormal o congestiva (aumento intersticio. Afecta a un 1% de los nacidos vivos y representa el 710% de los ingresos a UCI neonatal. surfactante (según criterios. RPM= rotura prolongada membranas. O2 para mantener Sat 88-93%. manejo ventilatorio (CPAP o VM según requerimiento). neumonía. Tratamiento: observación y O2 si necesario. aleteo nasal. DAP=ductus arterioso persistente. cesárea sin trabajo de parto.ComplicacionesAgudas: neumotórax.Etiología déficit de surfactante (x↓ producción o inactivación)colapso alveolar insuficiencia resp. Específico =2.SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL REIÉN NACIDO Temas EMN incluidos en este resumen Sd distrés respiratorio del RN Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Crónicas: DBP. prevención parto prematuro. ha logrado ↓40% mortalidad y ↓60% complicaciones). Afecta a RNT y nacidos por cesárea (sin trabajo de parto). BRN= bronconeumonía. SDR adaptativo: . gases (muestran hipoxemia y acidosis respiratoria). lecitina/esfingomielina).Prematuros.Dg diferencial Neumonia x SGB. . Definición: Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por taquipnea. cisuritis. Taquipnea transitoria del RN (“pulmón húmedo”): . DAP. Si sospecha de infección: hemograma. .Clínica dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz (inmediatamente post-parto): quejido (característico). .Etiologíaretraso en la reabsorción de líquido pulmonar. HDC= hernia diafragmática congénita. hemorragia materna preparto. . . retracción subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenación. segundo gemelar. . hemocultivo. asfixia perinatal.Hernia diafragmática congénita (HDC) u otras malformaciones pulmonares. SPP= sínt parto prematuro. . . Sí =2 **Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular. derrame pleural). Completo =2. flebo. . además ↓ riesgo HIV). cianosis.Radiografía “vidrio esmerilado” (patrón retículo nodular uniforme). estudio madurez pulmonar fetal (Clements.Antecedente de meconio en líquido amniótico (> riesgo SAM). 162 .Tratamiento O2 para lograr Sat 90-95%. Se produce por adaptación al cambio de circulación fetal a circulación de RN. tto precoz idealmente antes de 2hrs de vida. retracción subcostal. . Factores de riesgo: . control hemodinámico. 2. requiere intubación. . EMH= enf membrana hialina. especialmente <34 sem (> riesgo EMH). Causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal. HTP. . . máx 3 dosis.RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM prolongada (> riesgo BRN). DBP= displasia broncopulmonar. broncograma. . .Casi exclusivo del RNPrT.Incidencia 5-10% prematuros. Gérmenes más frecuentes: SGB. Junio 2004. hipercapnia. función renal. . Ca. PCR. . aspiración de meconio al nacer. intubación + aspiración orotraqueal en RN no vigoroso (↓tono. hemocultivos. . generando hipoxemia. Otros: CMV.Tratamiento mantener PaO2 y pH rango normal. sedación.Coli. Hipertensión pulmonar persistente: . RNPT 10%. influenza. Pediatrics in review.Etiología P° arteria pulmonar y RV pulmonar se mantienen elevadas aún después de nacer. VM. no 6. atelectasia. VAFO y NO (produce vasodilatación pulmonar).Complicaciones50% se asocia a HTP. <72 hrs) o nosocomial (inicio después de 48-72 hrs hospitalización). ITU. daño inflamatorio (inactivación surfactante) y ↑riesgo infección. hipoplasia pulmonar.Dg diferencialcardiopatías congénitas cianóticas. (*) Ya vistos en otros temas. . . considerar surfactante (no ha demostrado ↓ incidencia ni mortalidad).Neumotórax. cardiopatías congénitas*.Exámenes Rx tórax (infiltrados. . . vol 25. . control hemodinámico. . neumotórax). sólo 0. Referencias: . vía endovenosa. GSA. . . 163 . aleteo nasal. 5. hemograma (leucocitosis/penia.Tratamiento manejo hemodinamia.Respiratory disorders in the newborn. Tto ATB 1° linea: Ampicilina + aminoglicósido.Clínicadificultad respiratoria precoz en RN con meconio. . GSA (hipoxemia. . detección y tto precoz asfixia.Crónicos* DBP. acidosis. cianosis. que se agrava progresivamente. relajo muscular. neumotórax (10-20%). Otros SDR: . ↑Pº art pulmonar.Tratamientoaspiración precoz de meconio (antes de ventilar). . . dificultad resp). S.Etiología Asfixia perinatal ↑motilidad intestinal + relajación esfínter anal salida de meconio espeso al LA aspiración del meconio antes o durante partoobstrucción e irritación vía aéreadaño mecánico x efecto de válvula (atelectasia.Factores de riesgo (maternos) RPM. cianosis. Neumonía: .epidermis y gram (-)). apneas. oxígeno (hipoxemia ↑ riesgo HTP). .Radiografíahiperinsuflación. BRN. 7.ExámenesRx tórax (↓trama vascular).IncidenciaRNT 1%. FC<100. ADV. SDR. etc. . Sd aspirativo meconial (SAM): . Afecta RN de término o post-término. Duración: 7 días y 10-14 días si sepsis y HCT (+). hemograma.Clínicacianosis. asistencia ventilatoria (VM o ventilación alta frecuencia si necesario).4. EMH. Si nosocomial: Cloxa/Vanco + aminoglicósido o Cefotaximo (intentar cubrir S. condensación. HDC).1% de todos los RN desarrollan SAM. . desviación a izq). . 6. Ecocardiograma confirma dg.Clínicacuadro de polipnea. retracción costal. O2. Si sospecha infección: hemocultivos.FR asociadoshipoxia crónica/aguda. Síntomas: polipnea. ATB (suspender si se descarta infección). se presenta como complicación de SAM. neumotórax. infiltrados gruesos. corioamnionitis. .aureus. GSA (hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post ductal >20 mmHg. Listeria. AINEs prenatales. cultivo SGB (+). hospitalizar en UCI neonatal. quejido.Incidencia10% partos son con meconio. hipoxemia que no responde a altas FiO2. atelectasias.Guías clínicas GES: “Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido”. VM si necesario. ECMO si cumple criterios. herpes. quejido. broncograma). ELP).Etiologíapuede ser: connatal (inicio precoz. DAP*. lo cual produce shunt D°I° por foramen oval y DAP. hipercapnia). ATB. . E.ExámenesRx tórax.Complicación frecuente.Prevención control embarazo. otros (glicemia.Puede ser: 1° (ideopática) o 2° (más frecuente. evitar embarazo prolongado. Muestra: corazón estructuralmente normal. tabaco o drogadicción durante embarazo. HPP (Hipertensión pulmonar persistente): ocurre principalmente por reactividad de los vasos pulmonares a la hipoxia y acidosis. Seguimiento con Eco para ver evolución a hidrocefalia. Discutido el uso de óxido nítrico en prematuros.EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT. 2. a veces necesario CPAP y VM. de los cuales 40-70% son prematuros. 164 . Dg con Ecocardio. generando un cortocircuito de izq a der. 3. apoyo ventilatorio si necesario. Tratamiento es el de la enfermedad de base y oxigenación. . Completo =2. Clínica sugerente: deterioro brusco y/o descenso hcto.Alta tasa secuelas neurológicas y de otros tipos.Síntomas de PP. Dg preciso con Eco cerebral. precordio hiperactivo. . principal causa morbimortalidad. estabilidad HD. PA diferencial aumentada (PAS-PAD >25). Rx con congestión pulmonar. taquicardia. Estos son: 1. Problemas adaptación cardiocirculatoria: . también asociada a hipoplasia pulmonar o al uso de antinflamatorios o Fluoxetina en la madre.Antecedente PP previo.Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas. Prevención: corticoides prenatales. Factores condicionantes: anatomía vascular más lábil en la región subependimaria y limitaciones en la autorregulación del flujo cerebral. Clínica: dificultad resp. Morbilidad del prematuro: La característica que define la patología del prematuro es la inmadurez de sus diferentes sistemas. Más importante a edades gestacionales mayores. escolaridad insuficiente. . Tto: monitorización FC y FR. mal control prenatal.Incompetencia cervical. Problemas neurológicos: . se presenta al 2º-3° día de vida y desaparece entre las 35 y 37 sem de EG.Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en embarazo.DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP con Ao. Su importancia radica en: . ** Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo identificables. talla baja (<1. por lo cual pueden presentar problemas en su adaptación a la vida extrauterina.RN PREMATURO Temas EMN incluidos en este resumen RN prematuro Dx 2 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. los cuales no están preparados para responder a las exigencias de la vida extrauterina.Socioeconómicos y biológicos: NSE bajo.Apnea del prematuro: ausencia de flujo aéreo por 20 seg o menos si se acompaña de bradicardia y/o cianosis. pulsos saltones. cierre farmacológico (Indometacina) o quirúrgico si fracaso a tto. analfabetismo. . Constituye una de las variables más importantes y determinantes de la mortalidad y morbilidad de los recién nacidos junto al bajo peso de nacimiento. A < edad gestacional más graves y frecuentes son los problemas de adaptación y más complejo su tratamiento.30-60% de las muertes neonatales son causadas por RN < 1500g. madre soltera. evitar hipoxia e hipercarbia. . Más frecuente a < peso. Sí =2 Definición: Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestación antes de haber completado su ciclo de maduración.60-80% de las admisiones en UCI neonatal son debidas a problemas derivados de la prematurez.Embarazo múltiple. soplo. teofilina. . administración cuidadosa de fluidos. . . Pronóstico con RNM a las 40 semanas. Seguimiento y control (Sx): No =1. . Secundario a inmadurez del centro respiratorio. Factores de riesgo: . Tto: O2. largas jornadas de trabajo. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. . edad <18 y >40. .HIC: especialmente periventricular.50).10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g. Problemas adaptación respiratoria: . Mayor incidencia a <EG. esfuerzo físico.RPO. Específico =2. Retraso del DSM. Dr. funcional e inmunológica del intestino donde actúan la hipoxia. . 9.Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes. . fraccionados cada 1-3 horas. Se considera con DBP a un prematuro tratado con O2 durante 28 o más días. Todos los partos prematuros deben considerarse infectados hasta que no se demuestre lo contrario. Alta morbimortalidad. Ventura Juncá.Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales. Renal: por inmadurez hay predisposición a formar edema y presentar trastornos hidroelectrolíticos. < vida ½ GR. reticulocitopenia. El paso de la bilirrubina al SNC ocurre con cifras más bajas. Hipocalcemia: por inmadurez paratiroides y resistencia periférica a la PTH. vit ACD. 5. Infecciones: evolucionan más rápido a la septicemia debido a su inmunidad celular disminuida. ECN: Se debe a una inmadurez anatómica. Se debe a bajo aporte Ca y P. . < EPO y menor respuesta a ésta. 8. En niños < 1500g suplementar con: Ca. retracción costal y estertores. Evitar el aumento brusco de los volúmenes ya que se asocia a ECN. etc. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptación a aportes exógenos de glucosa. aporta factores de inmunidad y es rica en proteínas y sodio. proteínas y oligoelementos. Prevención: uso leche materna. y mayor utilización cerebral. 10.Hidrocefalia. Puede conllevar a hipoglicemia. bajos depósitos de grasa parda y escaso glucógeno (> pérdidas + < producción).Iniciar alimentación enteral una vez que se obtiene estabilidad multisistémica (RN de muy bajo peso se dejan en régimen cero por 24 a 72 horas). Alimento de elección es la leche materna. Tto: fotocoagulación. Coagulación y anemia: > velocidad crecimiento. 4. apnea y acidosis metabólica. Tto: suplementar con Fe (2-4 mg/Kg/día) apenas exista buena tolerancia oral. Retinopatía del prematuro: por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas concentraciones de O2. 11. si el régimen 0 se prolonga por más de 5 días también deben recibir NTP. limitación por inmadurez anatómico-funcional GI.Parálisis cerebral. hiperinsuflación. acidosis. Alteración termorregulación: > relación superficie corporal/peso. disminuye la ictericia colestásica. lo cual se previene con el uso de fototerapia precoz con niveles más bajos de bilirrubina. atelectasias. Se asocia a mayor mortalidad. fósforo. conjugación y excreción hepática. volu/barotrauma) o infecciones respiratorias. cobertor plástico. asociado a condiciones que favorecen la aparición de bilirrubina no conjugada (bajas proteínas séricas.Apoyo con SNG en mayoría de RN< 34 sem y/o <1800g ya que tienen succión y deglución inmaduras. Morbilidad a largo plazo: . enfriamiento). . Dg por eco cerebral. . Alt. hipoplasia medular. aumento humedad ambiental. 14. 165 . Mayor incidencia < EG.Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el nacimiento con NTP. 12. 6. excepto en interrupción por SHE o parto gemelar. Marcador: ↑FA. NPT prolongada e inicio tardío aporte oral.Mientras más prematuro el inicio debe ser más cuidadoso. Neonatología: Prematuridad y bajo peso de nacimiento. Importante causa de ceguera en niños. Enfermedad metabólica ósea: desde leve disminución de la mineralización ósea hasta fracturas y/o signos de raquitismo. que inducen mecanismos de inflamación pulmonar con destrucción y fibrosis. ya que estimula la maduración intestinal. Hiperbilirrubinemia: debido a inmadurez en la captación. Referencias: . 15. usando volúmenes pequeños. evitar alimentación precoz y aumento brusco volumen. < neoglucogénesis. . . 7. Hipoglicemia: < reservas de glicógeno. hipoperfusión. .DBP: Daño pulmonar crónico 2° al manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia.- Leucomalacia periventricular: lesión necrótica intraparenquimatosa en sustancia blanca ventrículos laterales. Tto: incubadora. Nutrición: . 13. Secundaria a hipoxia o inflamación presentemente intrauterina. Dg por fondo de ojo. Se recomienda control diario de bilirrubina. Tienen síntomas respiratorios persistentes: taquipnea. alimentación con volúmenes altos y la invasión por gérmenes. Rx: opacidades.Manual de Pediatría. o ser parte de un conjunto de otros síntomas. frecuencia. anticuerpos orgánicos). SIDA.Otros: enema baritado.VOMITOS EN EL RN Temas EMN incluidos en este resumen Vómitos en el recién nacido Dx 1 Tx 1 Sx 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. íleo meconial. fuerza. 7.Historia alimenticia cantidad y frecuencia (sobrealimentación). hepatoesplenomegalia.Patrón del vómito aspecto. Trastornos metabólicos y endocrinos errores metabólicos (ciclo urea. . Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. ictericia. estenosis. tapón meconial. grado hidratación y la presencia de signos de afectación general como fiebre.Aeped. A diferencia de la regurgitación. inmadurez de la barrera antirreflujo. Bousoño C. obstrucciones. alteración del crecimiento y desarrollo. 2. infección urinaria. inmediatos. relación con la alimentación (concomitantes. .). Protocolos gastroenterología: Manejo del niño vomitador. páncreas anular.Antecedentes médicos Prematurez. peristaltismo. estenosis intestinal. RHA. tardíos). Kernícterus.Rx abdomen dg lesiones obstructivas. hernia atascada. 6.Sangre hmg. peritonitis. hiperplasia suprarrenal. ELP. * Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha clínica. edema cerebral. Seguimiento y control (Sx): No =1. taquicardia. antecedentes de atragantamiento. enfermedades recurrentes. . enzimas hepáticas. Específico =2. malrotación. 4. compromiso de conciencia. Completo =2. Trastornos renales uropatía obstructiva. etc. síntomas asociados. . Referencias: . La edad de presentación constituye un elemento esencial para plantear un diagnóstico diferencial. vómitos biliosos. arqueamiento. hipo/hipertensión. Puede ser el síntoma principal de algunas enfermedades.Orina completa. elementos patológicos.Signos de alarma fontanela abombada. alergia a la leche de vaca. letargia. masas. Etiología: Los vómitos en el RN son frecuentes y pueden deberse a distintas causas: 1.Ecografía malformaciones. mala técnica de alimentación (postura horizontal). Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Enterocolitis necrotizante. irregulares). . . carácter (estable. creatinina. cirugía u hospitalización previa. 5. progresivo. sangrado intestinal. . postura al alimentarse. hematoma subdural. Exámenes complementarios: . cantidad. RNM. tos. estenosis hipertrófica del píloro. etc. técnica (errores en la preparación). escasa capacidad gástrica. Examen físico: . glicemia. Ramos E. convulsiones. ano imperforado. endoscopía alta y baja. tetania neonatal. BUN. Trastornos neurológicos Hidrocefalia. aerofagia fisiológica. . cromosomopatías. que generalmente va precedido de náuseas. dolor/distensión abdominal.Evaluar estado nutritivo. RGE. GSV. insuficiencia renal. Hirschprung. amilasa. hepatoesplenomegalia.Examen físico completo en abdomen ver: distensión. íleo paralítico. Obstrucción intestinal Atresia intestinal (la más frec). lactobezoar. vólvulo. es un proceso activo mediado por el centro del vómito. TAC. rechazo de la toma y disconfort. **El tratamiento es específico según causa. micro/macrocefalia. Sí =2 Definición: El vómito se define como la expulsión forzada de contenido gástrico por la boca y nariz. Infecciones extradigestivas sepsis. meningitis. hernias. 166 . 3. Otras causas no patológicas incluyen inmadurez del RN (centros nerviosos. Diagnóstico: Anamnesis: . trombocitopenia y púrpura. Si bien es más crítico la primoinfección en la embarazada. Alteraciones neurológicas: Trastornos de la conducta. hepatoesplenomegalia. El riesgo de presentar infección congénita por primoinfección materna es de un 40% La mayoría de los infectados son asintomáticos. hepatoesplenomegalia o Microcefalia. Clínica Alteraciones oftalmológicas: cataratas. sangre o secreción nasofaringea se considera diagnóstico. no se describen este tipo de alteraciones en infectados sobre las 20 semanas. 5% tiene manifestaciones evidentes al nacer . 167 . retinopatía. IgM-CMV en títulos altos durante la primera infancia se considera sugerente pero no diagnóstica.TORCH Los siguientes signos deben llevar a la sospecha de TORCH: RCIU Hidrocefalia o microcefalia Alteraciones oculares: catarata. Alteraciones cardiacas: DAP. glaucoma. retardo mental. secreción nasofaringea. púrpura. Riesgo de infección fetal varía según edad gestacional (EG): o 80% en <12 semanas o 55% entre 13 y16 semanas o 35% entre las 17 y 22 semanas Riesgo de malformaciones también varía según EG en infectados <8semanas las malformaciones y sordera son en alrededor del 50%. 15% con manifestaciones que se harán patentes en la infancia Clínica: El 5% con enfermedad evidente al nacer presenta: o RCIU o Ictericia neonatal. CMV Epidemiología: 5-15% de susceptibilidad en mujeres de NSE bajo y 40-50% en NSE alto. estenosis periférica de arteria pulmonar Alteraciones auditivas: Sordera neurosensorial. También pueden presentar: RCIU. corioretinitis Calcificaciones cerebrales Púrpura o petequias Hepatoesplenomegalia Alteraciones neurológicas. Diagnóstico Virus se puede aislar en orina. meningoencefalitis. puede ocurrir la infección congénita como resultado de la reactivación del CMV o más raro por infección latente. daño encefálico. glaucoma. Tratamiento: No existen datos suficientes para el tratamiento útil con ganciclovir. calcificaciones intracerebrales y retinitis El 15% presenta alteraciones como retardo mental o hipoacusia Diagnóstico El aislamiento del virus en orina. RUBÉOLA Epidemiología 10% de embarazadas susceptibles en Chile. el semen. En el RN 8-12 hrs se inicia tto hasta las seis semanas. 168 . No esta comprobado como causa e malformaciones Tratamiento: Sin tto específico. las secreciones del cuello uterino y la leche han sido fuente de infección. transplacentario (30%). hepatitis. Tratamiento Sin tto específico. Diagnóstico: PCR para DNA es el mejor método: o 30% sensibilidad <48 hrs de vida o 93% sensibilidad a las 2 semanas o 95% sensibilidad al mes El ELISA positivo en un niño mayor de 18 meses generalmente indica infección.o. El riesgo de transmisión ha disminuido en 2/3 con el tratamiento con Zidovudina Clínica Linfadenopatías generalizadas. hepatoesplenomegalia. PARVOVIRUS Eidemiología: Seroprevalencia en el adulto es de un 50% La transmisión vertical es de un 30% Clínica Desde asintomática hasta el hidrops fetal con muerte como resultado en el 2-6% y se incrementa si la infección se desarrolla en la primera mitad del embarazo. Durante el trabajo de parto: 2mg/Kg durante la primera hora y luego 1mg/Kg/hr hasta que ocurra el parto e. es necesario confirmarlo con Western –blott Tratamiento Inicia entre las 14 y 34 semanas hasta el parto: Zidovudina 200 mg c/8hrs v. HERPES SIMPLE Epidemiología: Es transmitido por contacto directo con las lesiones del canal del parto con un 95% de eficacia en la transmisión. Falta de crecimiento.v. Sólo la sangre. canal del parto (70%) o por leche materna. Candidiasis oral persistente. Parotiditis Miocardiopatías Nefropatía Alteraciones del SNC : RDSM Infecciones recurrentes y/o oportunistas: Diarrea recurrente. También se puede diagnosticar indirectamente por presencia de IgM o aumento o persistencia de IgG por varios meses. Se debe prevenir (PAI) y vacunar a mujeres en edad fértil cuidando de no embarazarse en los tres meses siguientes VIH Epidemiología El riesgo de transmisión de la madre al hijo es de un 13-39%. Se contagia por ingestión de carne cruda y el contacto con gatos Clínica: 70-90% de los RN son asintomáticos al momento de nacer. así mismo la presencia de IgM o IgA. Infección diseminada: con especial alteración hepática y pulmonar (25%) 2. Diagnóstico: Ante la sospecha: examen oftalmológico. por 14 días o 21 si es diseminada o del SNC.v. Signos de toxoplasmosis congénita pueden incluir: exantema maculopapular. Meningoencefalitis intrauterina: anomalías del LCR. hepatoesplenomegalia. Transmisión vertical es de un 40% en globo. las que se pueden asociar con secuelas del SNC si ocurren frecuentemente en los primeros 6 meses de vida. TOXOPLASMA GONDI Epidemiología 25-30% de seropositividad en Chile. Existe también ELISA y IFD de antígeno del virus. microcefalia. ojos y boca (40%) Muchas veces en 1 o 2 no hay alteraciones e la piel haciendo el diagnóstico más difícil. El tratamiento de la madre y el RN es dependiendo de la manifestación y es bien complicado para aspirar a memorizarlo. Siendo el 1 de debut más precoz y el 2 más tardío Mortalidad >50% En los lactantes sobrevivientes son frecuentes las lesiones cutáneas recidivantes. por ELISA ya que la IFI es menos sensible. Diagnóstico: HSV se desarrolla fácilmente en cultivos. coriorretinitis y convulsiones. PL y TAC de cráneo Ascenso de 4x títulos o seroconversión de IgG o persistencia de estos más alla de los 12 meses indican infección aguda. Infección localizada: piel. Herpes genital materno = cesárea. auditivo y neurológico. en los primeros 6 meses. El 1 debe considerarse en RN sépticos con disfx hepática y hemocultivos negativos Infección asintomática en RN no existe Los síntomas iniciales por infx de HSV pueden manifestarse desde el ncmto hasta aprox las 4 semanas. Tratamiento: Aciclovir 60 mg/kg/día e. varía desde un 15% 1° trmestre a 60% en el tercero. ictericia. Infección localizada del SNC (35%) 3. trombocitopenia. Se pueden ver calcificaciones cerebrales.Clínica: Diferentes tipos de manifestaciones: 1. específicas pero poco menos sensibles que el cultivo. adenopatías generalizadas. meses después se observa deterioro visual o RDSM. Manual de Pediatria de Pregrado Red book 25 edición 169 . hidrocefalia. Infecciones Connatales Son infecciones en general graves y es importante sospecharlas anticipadamente.SEPSIS NEONATAL Introducción Las infecciones del feto y el recién nacido son una causa importante de morbilidad. Para esto hay que evaluar los siguientes factores predisponentes: Rotura prematura de membranas e infección materna periparto Colonización vaginal con streptococcus tipo B Trabajo de parto prematuro. es 8 a 10 veces mayor que en el RNT. la Listeria monocitogenes y la Escherichia coli. En el canal del parto pueden existir agentes infecciosos que infecten al RN. Durante el parto y el período inmediato después del nacimiento. La frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g. 170 . mortalidad y secuelas en el RN. Se denominan nosocomiales aquellas infecciones que son adquiridas por contagio intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos. se denominan infecciones connatales a aquellas que son adquiridas por transmisión materna y que se presentan habitualmente precozmente en los primeros días de vida.INFECCIONES PERINATALES BACTERIANAS. En el período inmediato después del nacimiento hay también determinadas infecciones presentes en la madre que pueden ser transmitidas al RN por el contacto de ella con él o a través de su leche. Según su forma de adquisición. parto prolongado. Las características propias de la etapa fetal hacen que las infecciones que ocurren en este período tengan una patogenia especial y produzcan una infección con características clínicas únicas. las características propias de la inmunidad del RN le dan también una forma de presentación y evolución características. En el período neonatal. Este puede ser la primera expresión de una infección. Formas de transmisión Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al feto y al RN por los siguientes mecanismos: Intrauterina: Esta puede ser por vía transplacentaria o por vía ascendente desde la vagina.500 g. Estas varían según el semestre del embarazo en que ocurren. Los gérmenes que con más frecuencia dan Sepsis y Meningitis Connatal son el Streptococcus Grupo B. pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y mortalidad potencial que tienen. cuadros clínicos graves que requieren una oportuna sospecha. Otros factores incluyen: infección urinaria de la madre. hecho que ocurre especialmente cuando hay rotura prematura de membranas. Infecciones bacterianas Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminación. El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo peso de nacimiento. instrumentación del parto. especialmente si se han descartado causas no infecciosas y si se trata de un prematuro de < 1. resultando en Sepsis y Meningitis. petequias. la más importante y decisivo es el buen lavado de manos antes y después de examinar al niño y el uso de material estéril o limpio según el caso. IV c/12 a 24 hrs. palidez.Diagnóstico y cuadro clínico: La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar a los niños de riesgo. en RNPr de < 30 semanas La duración del tratamiento es de 7 a 10 días o hasta 5 a 7 días después de que han desaparecido los signos de infección. También es importante si hay <5. apoyo hemodinámico y respiratorio. Estos no siempre salen positivos y en estos casos deben predominar los antecedentes perinatales y la signología clínica para el inicio y duración del tratamiento antibiótico. IV c/12 o Gentamicina 2. corrección de anemia. En nuestra Unidad utilizamos: o ampicilina 150 mg/Kg. disminución del tono y de la actividad. 171 .5 mg/Kg. Son sugerentes de infección una desviación a la izquierda de la serie blanca con una relación >0. según la edad gestacional del niño: Cada 12 hrs. hipotensión y convulsiones. aislamiento para evitar contagio de otros niños. se toman cultivos. El diagnóstico se confirma con el hemocultivo y el cultivo de líquido cefalo-raquídeo. apoyo nutricional. Los signos de infección son inespecíficos y con frecuencia sutiles: inestabilidad térmica. El hemograma ayuda en esta decisión. distensión abdominal. letargia.2 de las formas inmaduras divididas por los neutrófilos totales. Lo más importante es prevenirlas. La unidad debe tener un espacio suficiente con una apropiada distribución de los pacientes que permita mantener el aislamiento de los niños infectados. Tratamiento general de sostén: Incluye el control permanente de signos vitales. acidosis y problemas de coagulación. El compromiso del aparato respiratorio es muy frecuente y da signos de dificultad respiratoria. El tratamiento comprende dos aspectos fundamentales: Tratamiento específico con antibióticos: Cuando el germen no es conocido el esquema más utilizado es un aminoglicócido y una penicilina. Tratamiento: Estos niños requieren ser cuidados según su gravedad en una unidad especializada que cuente con cuidado intensivo e intermedio. dificultad para alimentarse. Dentro de las normas para evitar el contagio de otros niños. Otros signos sugerentes de infección son púrpura. ambiente térmico neutral.000 neutrófilos. El germen varía según cada unidad. hemograma y se inicia el tratamiento antibiótico inmediatamente (caso de niños de muy bajo peso) o se deja al RN en observación (caso de RNT asintomáticos) y se espera el resultado de los exámenes. Infecciones nosocomiales: Son muy frecuentes en las unidades de cuidado intensivo en que hay gran manipulación y uso de procedimientos y vías invasivas. pero el Stafilococcus es el más frecuente en la mayoría de los casos.000 leucocitos o < de 1. en RNT Cada 18 hrs. en RNPr de 30 a 36 semanas Cada 24 hrs. Según l evaluación de los antecedentes de riesgo de infección. aire intramural o aire portal El hemograma puede mostrar signos de infección con desviación izquierda y fctemente trombocitopenia. Guayaco puede ser útil Frecuencia de signos clínicos presentes en la ECN: 172 . FR avalado por presentaciones en brotes de esta enfermedad. También se puede encontrar a la Rx: aire en sistema portal y signos de perforación intestinal con aire en el peritoneo. Exanguinotransfusión: altera el flujo intestinal por alteraciones de la PA sistémica. 5. Incidencia: o 1-5% de los RN hospitalizados o 60-90% son RNPT o EN <1500grs: ~10% con ECN o Más frecuente entre el 4° y 10° día de vida. c. Respuesta paradojal a la alimentación: dism motilidad y presenta distensión abdominal. 2. DAP podría pero no está comprobado. Formulas hiperosmolares: por alteraciones de la pared intestinal. Residuos gástricos biliosos. DIAGNÓSTICO: Presentación clínica con la tríada: 1. En resumen hay un intestino inmaduro al que se le suman una serie de FR según el caso. El US: puede ayudar en el dx mostrando líquido libre intraabdominal que cuando es de aspecto irregular sugiere perforación aún sin aire en la Rx. Bajos niveles de IgA que juegan un papel protector frente a las bacts. ambos favorecen la isquemia b. Mediadores de inflamación: a. Prácticas alimentarias: a. Evolución clínica: similar a una septicemia. b. Viscosidad sanguínea e. ETIOPATOGENIA Multifactorial la asociación en todas las investigaciones presentes son el bajo peso y la prematurez. Evidencia que aire intraluminal es producido por bacterias c.ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE CONCEPTO E INCIDENCIA Sd de etiología multifactorial. c. b. de exanguinotransfusión. c. d. 2. Asociación del FAP con ECN. 4. Enfriamiento: por vasoconstricción 3. cels inmunocompetentes. 1. también puede encontrar engrosamiento intestinal. Distensión abdominal 3. con gérmenes específicos n deposiciones o sangre. Colonización con gérmenes patógenos: a. Asfixia y shock deben considerarse FR por esta vía. asociado pero sin evidencias concluyentes d. El cateterismo de art umbilical. ulceración y necrosis de la mucosa intestinal ppalmente íleo y colon. Deposiciones con sangre Diagnóstico se comprueba con Rx: dilatación de asas y neumatosis intestinal. o A menor peso tiende a manifestarse más tardíamente o Alta mortalidad si no tiene manejo médico o quirúrgico precoz. IgA. Precocidad de alimentación y aumento de volúmenes bruscos: ppalmente en PEG y en RN con otros FR como asfixiados o con ant. Capacidad limitada del colon de reabsorber agua y electrolitos. LM es protector: varias razones entre ellas: osmolaridad adecuada. d. Isquemia intestinal: a. Pool de sales biliares disminuidas: dificulta la absorción de grasas ppalmente insaturadas. Alimentación oral: raro en RN sin alimentación oral b. caracterizado por edema. Inmadurez Intestinal: a. aspecto séptico. o Hematest positivo en deposiciones. o ATB hasta recibir resultado de hemocultivos y hasta que se aclare cuadro clínico (gralmente 72 hrs) ECN sin evidencia de perforación intestinal (Estadio IIA. letargia Residuo gástrico bilioso Inestabilidad térmica PUC 75 65 65 60 51 Resumen Literatura 39 90 84 81 81 La clasificación y sus características en la siguiente tabla: Estado Signos Clínicos Inestabilidad térmica. Tratamiento: o SNG para medir residuos. o Eritema y/o sensibilidad de la pared abdominal o Masa palpable en cuadrante inferior derecho o Shock séptico o Insuficiencia respiratoria o Rx con neumatosis intestinal y/o aire portal o Hgma con signos de infx o Trombocitopenia o Acidosis metabólica o US a/v ascitis Evaluación diagnóstica o Rx de abdomen seriada c/6-8 hrs (lateral) 173 . verificar que no se encuentre en duodeno. o Reiniciar alimentación con volúmenes pequeños. neutropenia. sangre oculta en deposiciones Igual a IA más sangre fresca en deposiciones IB Igual a IA más ausencia de RHA y sensibilidad IIA abdominal Igual IIA más trombocitopenia o acidosis metabólica leve IIB IIIA IIIB Igual a IIB más hipotensión. residuos biliosos. IIB y IIIA) Diagnóstico: o Letargia. Evaluación diagnóstica: o Rx de abdomen o Hgma con recuento de plaquetas o Hematest seriado en deposiciones o Medición frecuente de perímetro abdominal. mientras se completa y se observa evolución de signos clínicos (72 hrs) o Evitar exceso de exámenes y ayuno prolongado si el Hgma es normal y Rx sólo muestra distensión abdominal. hipotermia. CID. o Deposiciones con sangre macroscópica o hemorragia intestinal con mucosidades. IA distensión abdominal. insuficiencia respiratoria. Igual a IIIA Radiografía Normal a leve distensión de asas Igual a IA Distensión de asas.Deposiciones sanguinolentas Distensión abdominal Apatía. o Reg 0. bradicardia. neumatosis intestinal Igual a IIA más gas en vena porta con o sin ascitis Igual a IIB más ascitis Igual a IIIA más neumoperitoneo TRATMIENTO Sospecha de ECN (Estadio IA y IB) Diagnóstico: o Distensión abdominal o Residuos gástricos biliosos o mayores de 3 ml/Kg o más del 25% del volumen aportado. apneas. diuresis y T° Tratamiento: o Régimen 0 por 7 días mínimo o VM según necesidad. sino instalar drenajes abdominales para descompresión. o Cultivos de sangre. o Hgma completo con recto de plt. US puede ayudar al detectar líquido libre no homogéneo. Se manifiestan 2-3 semanas después. E. o Alimentación parenteral o SNG o Transfusión de plaquetas si son <25. y rotavirus Germen aislado en otro niño sirve como guía si hay un brote. 174 . Asociación usada: una penicilina. Coli. o Bichos y tto ATB Gran variedad de bichos asociados: Klebsiella. deposiciones. o alos cuales se les ha realizado una exanginotransfusión Evitar grandes incrementos de volúmenes (10-35 cc/Kg/día parecieran ser seguros en < 1500grs) Cuidado en lavado de manos Evitar uso de ATB en forma indiscriminada lo que selecciona cepas resistentes.000 efectuar estudio de coaguación. o Rx: Neumatosis intestinal Aire en sistema porta Perforación intestinal: aire libre en peritoneo. 2. Postergar la alimentación en aquellos niños con FR: RN muy prematuros. si son <50. (puede haber perforación no visualizable a la rx) Tratamiento: o Igual que el anterior más lo que sigue o Prolongación reg 0 al menos por 14 días o ATB ev por 14 días. Intestino corto: cuando se ha heco resección masiva. aminoglicosido y uno para anaerobios (MTZ o Clinda) o Indicación Qx: En conjunto con cirujano Absoluta: perforación intestinal Relativa: Masa abdominal o eritema de pared con gran sensibildad Persistencia de un asa muy dilatada que requiere descompresión Prevención: Prevención de la prematurez Uso de LM fresca. RN con asfixia. Secuelas Secuelas más frecuentes: 1. orina y LCR o GSA: pesquisa acidosis o Monitoreo intensivo ppal% PA.000 o PFC 10cc/Kg cada 12 hrs según necesidad o Sangre fresca si baja Hto o presenta hipotensión o Drogas vasoactivas: dopa dobuta o Vit K 1 mg o ATB ev por 10-14 días o IC a qx o Técnicas de aislamiento ECN con perforación intestinal (Estadio IIIB) Diagnóstico: o Por rx o qx. considerar anaerobios (MTZ) o Qx si la estabilidad del paciente lo permite. Staphylo epidermidis. Obstrucción intestinal por bridas: 25% tanto las de tto médico como qx. Staphylo aureus. PEG. se recupera después de las 48 h de vida. lo que obliga a que el examen deba tomarse después de este período. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. se diagnostica solo el 5% de los afectados. La detección con TSH no permite diagnosticar hipotiroidismos secundarios o terciarios. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. la cual pierde importancia en el resto de la gestación Definición: Primera causa de retardo mental posible de prevenir. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. determinando en sangre T4 libre y TSH y. Esto permite la pesquisa de hipotiroidismo y fenilquetonuria.(esto es dudoso. se puede esperar el examen de confirmación) 175 . Incidencia de 1:3. Clínica SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO En el período neonatal Gestación > 42 semanas Peso de Nacimiento > 4 kg Ictericia prolongada > 3 d Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio Edema Hipotermia Dificultad en la alimentación Fontanela posterior > 5 mm Hernia umbilical Distensión abdominal Distress respiratorio Durante el primer mes Cianosis periférica y livedo reticularis Piel áspera y seca Constipación Letargia e hipoactividad Llanto ronco Macroglosia Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Durante el primer trimestre del embarazo. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía. que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. el desarrollo del feto depende de T4 materna. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo.HIPOTIROIDISMO CONGENITO Introducción: La hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual.000 a 1:4. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. mientras se espera el resultado. Resultados superiores requieren de confirmación inmediata. la mayoría de los casos son esporádicos. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida. El valor de corte para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l. Hay que recordar que el incremento fisiológico de TSH posterior al parto. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. iniciar tratamiento. para evitar falsos positivos. lo que aumenta el riesgo de daño neurológico.000 recién nacidos vivos. respectivamente. Detección neonatal de hipotiroidismo: En nuestro país se determina TSH y fenilalanina en muestra de sangre de talón obtenida entre el tercer y quinto día de vida en los recién nacidos de término y al quinto día en los de pretérmino. distocia de cordón. evaluar enfriamiento cerebral o corporal total. La dosis inicial es de 10 a 15 ug/kg/d dada en un solo tiempo. soporte cardiocirculatorio. hipocalcemia) Alteraciones hematológicas (leucopenia. cardiopatía grave. idealmente antes de los 15 días de vida. RCIU) Diagnóstico( de la AAP): Sufrimiento fetal agudo Apgar 0-3 a los 5` Acidosis pH <7. que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. infecciones. del embarazo y parto (parto prematuro. manejo en UCI. alcanzan un desarrollo psicomotor e intelectual normal. en un porcentaje ligeramente mayor que la población normal ASFIXIA NEONATAL Flavia Vergara Revisado: P. hipotensión) Hipertensión pulmonar persistente. alteraciones mínimas en la orientación viso-espacial.isquemia fetal.Tratamiento. Las concentraciones plasmáticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2 semanas siguientes al inicio del tratamiento y se deben mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el primer año de vida. Coma Normal Aumentados Hiperreactivo Hipotonía Disminuidos Débil o incompleto Débil o ausente Frecuentes Anormal 2 – 14 días Flacidez Ausentes Ausente Débil Raras Normal 24 horas Ausente Infrecuentes Anormal Horas . trombocitopenia) CID Disfunción Hepática Posible relación con Enterocolitis Necrotizante ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA Nivel de Conciencia Tono Muscular Reflejos Moro Succión Convulsiones EEG Duración Grado I Hiperalerta Grado II Letargia Grado III Estupor.Toso 23/07/08 Manual de Neonatologia UC. aspiración de meconio. hipoglicemia. ventilación y O2 adecuado. pueden tener retraso leve del lenguaje. 2. observándose que los hipotiroídeos tratados precozmente. evaluar uso de anticonvulsivante. DG descompensada . control de glicemia y calcemia. 176 . trauma del parto) y fetales (HTPP. Hernán González Definición: Sindrome caracterizado por depresión cardiorespiratoria secundaria a hipoxia. El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina). embarazo prolongado. Epidemiología: 2 a 3 por 1000 nacidos vivos. sincope). Pronóstico. distocia de presentación. Causas: Maternas (SHE. A pesar de ello. DPPNI.0 o BE >-15 mEq/lt de cordón o en los primeros 30 min de vida Manifestaciones clínicas de asfixia: o Generales: Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea. cianosis. corrección acidosis sólo si hay síntomas clínicos. debe iniciarse antes de las 6 horas de vida. cardiopatía congénita. anemia. Generales: Reanimación. leucocitosis con DI.Semanas Tratamiento: 1. taquicardia. Los programas de detección neonatal han mejorado el pronóstico del hipotiroidismo congénito. hemorragia. de estos un 30 – 50 % quedan con secuelas o fallecen. Si asfixia grave. cubrir posible infección. Insuficiencia Renal Aguda Compromiso metabólico (acidosis. retardar primera alimentación. Clase de Asfixia Neonatal 2006 Dr. hiperquinesia y dificultad en la coordinación motora. Los factores de riesgo: prematurez. Clínica (es inespecífica): Descarga Adrenérgica: Irritabilidad. . ácido láctico y acilcarnitina. Alts de la gluconeogénesis y de la glicogenolisis. glucagón . Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.HIPOGLICEMIA (HG) Manual de neonatología UC. rechazo alimentario. .Lactantes: >6 horas de ayuno. Seguimiento y control (Sx): No =1. Tratamiento HG aguda asintomática. Sperling M: Ch 81. diaforesis. mantener sobre 45 mg/dl Esto puede requerir un CVC o umbilical para infundir soluciones hipertónicas (SG 15-20%). alcohol o salicilatos. PEG. Hepatomegalia sugiere déficit enzimático. Saunders. confirmado con glicemia. micropene sugiere hipopituitarismo. inestabilidad térmica. alimentar vía oral y control seriado. hiporreflexia. Sin embargo por las consecuencias asociadas. Déficit horm.Siempre evaluar: edad de aparición. PE materna. RN normal). taquicardia. (PEG. que permiten movilizar glucosa endógena. presencia de azúcares reducidos en orina orienta a galactosemia. de aminoácidos o ácidos orgánicos. defecto neoglucogénesis. cetonemia. aumentando la alimentación. RCIU. diazoxide. apnea. 2. Si no hay respuesta a glucosa IV. Hypoglycemia en Nelson’s Textbook of Pediatrics 17th Ed. disminuir 1-2 mg/kg/min cada 12 hrs. de la lipólisis. 4. (RNPT. Completo =2. DMG) Persistente (> 7 días o > 12 mg/k/min) Hiperinsulinismo. con o sin síntomas. En varones. Diagnóstico: Sospecha clínica en pacientes de riesgo. aunque niveles menores pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida en niños asintomáticos. algunos autores plantean que glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas y tratadas vigorosamente(sobretodo si se encuentra con un aporte de glucosa apropiado). movimientos oculares rotatorios. cortisol. somnolencia. Solución glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg) en bolo IV.Siempre excluir ingesta de tóxicos. . Alts. hijos de madre diabética. En lactantes y niños mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o plasma) representan hipoglicemia. Sepsis/Shock Insuficiencia cardiaca Falla renal Diagnóstico Diferencial . Hepatomegalia está relacionada con alteración en glicogenogénesis o neoglucogénesis. temblor y vómitos. 2004. GEG. seguido de: 2. poliglobulia. Infusión entre 8-15 mg/kg/min o más si fuera necesario. enfermedad hemolítica y uso de beta-agonistas. control en 30 – 60 min. SG10% 2 mL/kg bolo IV. De contraregulación. asfixia perinatal. hipotermia. infecciones. Dx Tx Sx Hipoglicemia e hipocalcemia 2 2 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. insuficiencia cardiaca. Envenenamiento-drogas. mantener sobre 45 mg/dl. Otras etiologías Alts. si <25 mg/dL es severa. puede utilizarse: a. PEG. convulsiones. pruebas tiroideas. 3. de la oxidación de ácidos grasos. Clasificación Neonatal Transitoria Inmadurez enzimática o déficit de sustratos. Enfermedad hepática. hormona de crecimiento. Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto en oxidación de ácidos grasos). historia familiar de HG o muerte inexplicada. ya que debe ajustarse desde un aporte placentario continuo a la necesidad de cambios hormonales y de la actividad enzimática. Sí =2 Consideraciones Generales: El neonato es particularmente sensible. insulina. RCIU o DMG. palidez. octreotide. Se debe realizar estudio: tomar muestra crítica en hipoglicemia: glicemia. HG aguda sintomática en neonatos o lactantes: 1. Hidrocortisona 5 mg/kg/día c/12 horas. Hiperinsulinismo neonatal. crisis de cianosis. Asfixia perinatal. Asociada con neuroglucopenia: Hipotonía. coma.Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT. HG persistente neonatal o infantil: 1. 177 . una vez estabilizado. Hiperinsulinismo transitorio. Específico =2. “Hipoglicemia” Guía del Servicio de Recién Nacido HSR. Definición: En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en sangre. sobre todo en RN sin factores de riesgo.Gemelos discordantes. Infusión contínua de glucosa a 4-8 mg/kg/min. relación con comidas y ayuno. Alts. hiporreactividad. Gluconato de Ca 1-3 gr. vómitos. cardiopatía congénita. T picudas. En sangre: Calcio. hasta normalizar valores. Transfusiones sanguíneas por citrato en paquetes de trasfusión. o parto prolongado. PTH. Monitorización cardiaca. letargia. debilidad. signos de Chvostek y Trousseau). por alimentación con fórmula rica en fosfato(leches no maternizadas). Alcalosis. poca exposición luz solar. Glubionato: 64 mg Ca elemental/g. arritmias y bloqueos. DMG. aplasia de timo. Valores normales varían según edad.5 mg% Historia de alimentación. prolongación ST. una vez resueltos los síntomas: . máximo convulsiones y laringoespasmo. fasciculaciones. Alteraciones ECG: aumento QT. Hipomagnesemia. se prefiere medición de Ca iónico. asintomático no requiere tto. Pancreatitis. laringoespasmo. Fosfatasas alcalinas. parestesias periorales y en manos y pies.HIPOCALCEMIA Flavia Vergara Revisado P. 178 . Síndrome de DiGeorge (velocardiofacial): deleción 22q11. No ocurre con LM en RNT. entre el 4-28 día de vida. malabsorción vit liposolubles. Etiología Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs. Diagnóstico Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3. convulsiones. HiperPTH materno. dismorfias faciales. (Guconato: 400 mg Ca elemental/gr. PseudohipoPTH: PTH elevada. Corrección por albúmina (Ca total+0. especialmente en RNPT. hipoplasia paratiroides. IV lento (10 mL solución 10%).50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas. PEG.2.Toso 23/07/08 Generalidades Disminuye el umbral para la despolarización de membrana haciéndola más susceptible a descargas. Aporte oral. tetania (espasmo carpopedal.En RNPT se debe fortificar la LM. y pueden alterarse en hipoalbuminemia y alteraciones ácido-base. secundaria a hipoPTH fisiológico. Clínica Cuadros leves son asintomáticos. se presenta con anomalías neuromusculares.8(4-albúmina)) no siempre es precisa. Neonatal tardía: rara. temblor. Manifestaciones: irritabilidad. Magnesio. En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg ev lento 1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca elemental En niños mayores y adultos sintomáticos: . sólo asegurar que reciba sus requerimientos de calcio y fósforo (agregar al flebo o por NTP) El RN sintomático o críticamente enfermo en especial con insuficiencia cardiopulmonar: 45mg/Kg/día de Ca ev. familiares con enfermedades endocrinas o raquitismo. Hiperfosfatemia. Déficit vitamina D: ingesta pobre. BUN y Creatinina Tratamiento En neonatos sintomáticos: Prematuro sano. pero ausencia respuesta efectora. Fosfato. . max20 mg]/k. adicionar 5 mg/kg cada 10 – 15 min. o Lorazepam 0. succión.Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en cuestión. Las secuelas ocurren en el 35% de los casos.2% en RNT. No siempre se encuentran alteraciones en EEG y responden a tratamiento anticonvulsivante. RCIU. Diagnóstico Se presentan clínicamente en diferentes formas. ex físico. mov oculares y bucales . Incidencia: 0. Específico =2. En RNPT son más frecuentes las crisis tónicas y en RNT. déficits motores y convulsiones.Actividades del sueño: en fase REM. (vigilar respiración y PA ). hemorragia preparto. masticación. PL. Factores etiológicos e incidencia de convulsiones neonatales Patología Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 hrs.Apneas: mayoría se asocian a bradicardia. glicemia. Dosis de mantención: 5mg/kg/dia en 2 dosis. rotatorios de extemidades. exámenes complementarios.hipocalcemia-hipoglicemia-hipernatremia-hiperkalemia Estudio Anamnesis pre y post natal. Manejo ABC Fundamental es tratar de determinar la causa. hemorragias o isquemia). Completo =2. crisis de apneas. Dx Tx Sx Convulsiones Neonatales 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.CONVULSIONES NEONATALES (Manual Neonatologia UC) Flavia Vergara. problemas metabólicos. etc. injurias del SNC –Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE Eco-cerebral. preclampsia.Toso 23/07/08. EEG (ayuda a certificar convulsiones y pronóstico). 1. y 20% de neonatos hospitalizados en UCI. DMG) Malformaciones del SNC Convulsiones Familiares benignas Hipomagnesemia Intoxicación por anestésicos Abstinencia a drogas Incidencia 40% 11% 20% 5% 3% 10% 6% Diagnósticos diferenciales: . gemelaridad y podálica. subaracnoidea RNT) Infecciones SNC Hipocalcemia Hipoglicemia (PEG. Convulsiones sutiles (65%): con una de las siguientes manifestaciones: desviación tónica horizontal de los ojos.5%. o Fenitoína: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento).lenta. Eco Cerebral (malformaciones. Dosis de mantención: 4 a 8mg/kg/dia. con o sin nistagmus. Tratamiento anticonvulsivante: o Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev .Mioclonías del sueño: con ex físico y EEG normales. saboreo. Sí =2 Generalidades Es el síntoma más importante de disfunción en el SNC y refleja diferentes alteraciones. tto urgente) HIC (periventriculares RNPT.05 – 10 mg/k EV 179 .Revisado:P.1% en RNPT entre 31-33 sem y 3. parpadeos. Seguimiento y control (Sx): No =1. . clónicas y multifocales. -Retardo mental. para el tratamiento adecuado (sepsis.9% en RNPT< 30 sem. prematuridad. . -La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.Hiperreflexia. Factores de riesgo: asfixia perinatal. Pronóstico La mortalidad bordea actualmente el 1. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. mov. Convulsiones tónicas y Clónicas (focales y multifocales): más fácil diagnosticar. que se produce por el paso del aire por una vía aérea superior en la que existe un aumento de la resistencia al paso del aire. puede reducirlo en un 50%. que se define como un ruido de tono alto. con estridor inspiratorio intermitente. se produce por un reacción cicatrizal de la subglotis que involucra el cartílago y la mucosa. Esto asociado a malformaciones pueden producir obstrucción respiratoria. alteración a nivel de la supraglotis. Manual de Neonatologia UC) La laringe del niño se sitúa en una posición más alta que la de del adulto y el diámetro del lumen en el RN es de 5 mm. asociado a algunas alteraciones anatómicas como epiglotis en omega o repliegues aritenoepiglóticos cortos. con antecedente de traumatismo obstétrico y alteraciones de la voz (llanto) sospechar parálisis de cuerdas vocales. El tratamiento es quirúrgico endoscópico o abierto. traumáticas o aspiración de cuerpo extraño. sin embargo la mayoría está libre de síntomas a los 3 años. En el RN y lactante la consistencia de los cartílagos puede ser laxo y colapsable en función de las variaciones de presión impuestas por el ciclo respiratorio. El cuadro inicial es de llanto débil o ausencia de él. Se inicia a los 10 días de vida. en un período que puede extenderse hasta los 5 años. según las características de la lesión. Etiologías Laringomalacia: Es la causa más frecuente (60-80%). La parálisis adquirida actualmente es rara. después de un período prolongado de intubación endotraqueal. se debe a traumatismo o infección. la hiperpresión intraluminal y la infección actúan como factores de riesgo para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. la más común es la malformación de Arnold Chiari. Examen físico en busca de malformaciones craneofaciales o toráxicas y masas cervicales. 180 . Se puede solicitar esofagrama con bario para el estudio de compresiones extrínsecas vasculares o broncoscopía ante sospecha de estenosis subglotica u otras alteraciones de traquea. Se produce por inmadurez de cartílagos. La mas frecuente es la que abarca el tercio anterior de ambas cuerdas. siendo la causa más frecuenta la laringomalacia. síntoma más importante de obstruccion de la vía aérea. obstrucción respiratoria. de intensidad variable que disminuye con la extensión del cuello y con el decúbito ventral. Estudio: radiografía de tórax y de cuello anteroposterior y lateral. mientras que las unilaterales la necesitan en el 40%. int) en la subglotis de un RN de término.. El diagnóstico se realiza por estudio nasofibrolaringoscopía. Hemangiomas subglóticos: Tumor vascular benigno. Cuadro crónico. pero en cuadro rápido y progresivo puede obligar a realizar traqueostomía o intubación endotraqueal. Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses.. Estridor bifásico. para luego involucionar completamente. Se asocia con genopatías debe realizarse FISH. naso u orofaringe. Se sugiere realizar estudio con broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria severa. orienta hacia causas infecciosas. de peor pronóstico. Estridor espiratorio. por lo que un edema de la mucosa de 1 mm. diámetro de la subglotis de 4 mm. alteraciones traqueales bajas y traqueobronquiales (intratoráxicas). alteraciones glóticas. evidente en el 90% de los casos en el primer mes. En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria. Enfrentamiento Orientación acerca de la zona anatómica: Estridor inspiratorio. El reflujo. no representa diagnostico por si mismo requiere definir la etiología. se agrava con la agitación. con antecedente de intubación endotraqueal. Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o aritenoides que se introducen en el lumen. Estenosis adquirida. Parálisis de cuerdas vocales: 10% de las causas de estridor. La parálisis congénita por alteración SNC. El tratamiento en ambos casos es quirúrgico.ESTRIDOR CONGENITO (Manual de Otorrino UC. Membranas laríngeas: Es una falla en la recanalización laríngea durante su desarrollo embriológico. puede obstruir parcial o totalmente de la subglótis. se recupera en la medida en que disminuye la presión del LCR. El estudio radiológico es normal. Curso de la enfermedad: Comienzo agudo del cuadro. estenosando el lumen. Su evolución es variable. la movilidad del tubo. la disnea es rara y en general no existen trastornos de la deglución. Estenosis subglótica: Congénita se produce por hipoplasia del cartílago cricoides. Un 30% está presente al nacer. apneas o crisis de cianosis. por lo común el niño mejora espontáneamente entre los 12 a 18 meses. mal incremento ponderal. subglóticas o traqueales altas (intratoráxicas). Las parálisis bilaterales necesitan traqueostomía en el 100% de los casos. que es más notable en la parálisis bilateral. El llanto suele ser normal. Evaluar nasofibrolaringoscopía (laringomalacia). sospechar estenosis subglótica adquirida. El pronóstico en general es bueno. no se puede pasar un broncoscopio de 3mm(diam. Definición: Estridor. tétanos. SABIN (polio). Tabla 1 (esquema vigente desde Julio 2005) EDAD VACUNA RN 2-4-6 meses BCG P E N T A V A L E N T E DTP (triple) Hib Hepatitis B Polio oral (Sabin) ENFERMEDAD Tuberculosis Mycobacterium bovis atenuado Difteria. antirrábica. tos convulsiva. Hib.PROGRAMA NACIONAL DE INMUNIZACIONES (PNI) Rocío Fernández B. Erradicar: poliomielitis.Tétanos .Tos convulsiva 1º básico Tresvírica Sarampión – Parotiditis . a adultos mayores y a personas con enfermedades crónicas específicas.Rubéola 18 meses 4 años Polio oral (1º refuerzo) DTP (1º refuerzo) DTP (2º refuerzo) Poliomielitis Difteria .Tos convulsiva Difteria . antitífica. o Deben ser registradas. o La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico. DPT o triple. Objetivos: o Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria. lactantes de 6 a 23 meses. embarazadas a partir de la 13° semana de gestación y pacientes con enfermedades crónicas específicas.Tos convulsiva (Coqueluche) Infección grave por Haemophilus influenzae b Hepatitis B Toxoide (difteria y tétanos). TBC e infecciones graves por H. influenza b. o Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho.Rubéola 2º básico Toxoide DT * Campañas: o Sarampión: 1992 1996 2001 2005 o Rubéola: 1999 COMPONENTE Difteria. para el control. tétanos neonatal y meningitis tuberculosa. PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) a nivel mundial es: una acción conjunta de la OMS y OPS.Tétanos . o Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores de 60 años. Bacteria inactivada (Bordetella pertussis) Polisacárido capsular PRP conjugado tipo B DNA recombinante Poliomielitis Virus atenuado Virus atenuado 12 meses Tresvírica Sarampión – Parotiditis .Tétanos niños 9 a 14 años niños 1 a 14 años niños 1 a 5 años niños 1 a 4 años Mujeres 9 a 29 años 181 . antitetánica (se coloca DT). Tresvírica. eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por vacuna. Características: o Obligatorias y gratuitas. Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del MINSAL (Decreto Ley): BCG. En Chile está dirigido a toda la población infantil (desde nacimiento hasta los 7 años). Hepatitis B (Tabla 1). Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del MINSAL: antigripal. o Eliminar: sarampión. o Se administra la vacuna anti-neumocóccica. para los adultos mayores de 65 años. o Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de refuerzo en edades mayores.Tétanos . tresvírica. respetando el plazo mínimo de un mes entre cada una de ellas.2007 Varones 19 a 29 años Contraindicaciones: o Reacción anafiláctica previa a dosis de una vacuna o a algún componente de la misma o Presencia de enfermedad moderada o grave intercurrente o Niño con cuadro febril: si fiebre es intensa y sin dg. VACUNAS OPTATIVAS Las inmunizaciones son la medida de la Medicina que ha tenido el mayor impacto en la reducción de la morbimortalidad infantil en el último siglo.000 gr Casos especiales: o Inmunosuprimidos (incluido SIDA): no pueden recibir BCG. Es recomendable en niños que estén sometidos al riesgo de infección después del año de vida. embarazadas y portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. 2. Avaxim. Vacuna Antihepatitis A (Havrix. conocido. Se considera prioritaria en personas de tercera edad. polio oral ni varicela (por ser vacunas con microorganismos vivos atenuados) o Inmunodeprimidos temporales o parcialmente inmunodeprimidos: hay que evaluar caso a caso. con primeras dos dosis colocadas con un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6 y 12 meses después de la segunda. no están protegidos. El esquema de vacunación contempla dos dosis a los 0 y 180 días. 182 . se puede vacunar o BCG no en RN < 2. Recientemente se incorporó en el PAI la vacunación anti-influenza de lactantes sanos de 6 a 24 meses. Eficacia protectora de 95-100% pre-exposición. Se recomienda vacunar anualmente. produciendo una disminución de la hepatitis A en todas las edades. personas con enfermedades crónicas. o Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronológica. No pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad anafiláctica al huevo o a otros componentes de la vacuna. con escasas reacciones adversas. Twinrix (con hep B). Epaxal): Vacuna por virus inactivado. En Chile existe un programa nacional de inmunizaciones (PNI) con énfasis en algunos problemas de salud específicos. Perdura al menos por 20-25 años. confirmado mejor postergar la vacuna. En niños <1 año (2-4-6m) hay datos contradictorios por la presencia de anticuerpos maternos. por lo que > de 33 años. Vacuna Antiinfluenza. debido a menor circulación del virus en la población. si fiebre es moderada o dg. Actualmente existen una serie de vacunas no incluidas en el PNI que son opcionales y se recomiendan en algunos casos. o Interrupción del calendario de vacunas: se retoma el calendario con las dosis que faltan (no es necesario reiniciarlo). se inició en Chile en 1975. porque la incubación es larga (30-40 días) y la respuesta inmune se inicia antes de los 15 días. 1. Es una vacuna segura. Esta vacuna también se puede usar post exposición en el control de brotes. booster DT esquema completo DT (**) booster DT booster DT esquema completo DT+ Ig tetánica (**) esquema de vacunación completa para adulto: 3 dosis toxoide DT. personal de salud. PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS Considerar años de vacunación anterior con toxoide o booster (refuerzo): Categoría 1 5a a) Herida limpia nada b) Herida sucia nada 2 5-10a nada 3 4 10a nunca o descon. En países donde se ha implementado la vacunación universal en niños de 1-2 años se ha observado que la vacuna es efectiva en estos niños y además produce un importante efecto de rebaño. La vacuna contiene fracciones del virus o antígenos purificados.000 grs. excelente inmunogenicidad y tolerancia. ya sea comunitarios o en contactos intrafamiliares (79% de eficacia protectora). BCG sobre los 2. DPT. Para las demás edades es optativo. 1% (73. La vacuna heptavalente incluye los serotipos: 4. A los 3 años todos los niños habrán tenido alguna infección y 50% 2 infecciones. Se recomienda en aquellos niños que no hayan tenido la enfermedad y en los contactos de niños que estén cursando la enfermedad. Su principal complicación es la deshidratación (1% severa). 5.9) en la vacunación completa para los serotipos vaccinales. 19F. El esquema post exposición es a los 0.7% (0-100) para los parcialmente vacunados y 89. La vacuna 23-valente está compuesta por polisacáridos combinados de 23 serotipos de S. La vacuna antineumocócica protege básicamente contra las enfermedades neumocócicas invasivas (bacteremias. 18C. No tiene contraindicaciones y las reacciones adversas más frecuentes son las locales. 14 y 28 días. 9v. Vacuna anti-Rotavirus: El rotavirus afecta principalmente a niños de 2 meses a 3 años (ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente trasmisible. altamente inmunogénica. etc). Vacuna Antirrábica.) La vacuna es por virus vivo atenuado. 6. 3.7-99. Vacuna Antivaricela: La varicela es una infección casi universal (95% de la población adulta es seropositiva) que en 16% de los casos tiene una evolución clínica severa y un 6% se complica (infecciones de piel y partes blandas. 4. Es poco antigénica en menores de dos años y en inmunocomprometidos. Al cabo de 10 días SI No tratar POSITIVO Tratar inmediatamente según esquema NEGATIVO No tratar Vacuna Verorab: 5 dosis: días 0. además reduce 6-7% todas las OMA y en un 40% las hospitalizaciones por neumonia. de una quimioterapia o de un transplante. Neumovax) y una vacuna conjugada 7 serotipos (Prevenar). Se usa en un esquema de 3 dosis el primer año (2-4-6 m) con un refuerzo el 2° año (12-18 m). Se usa en individuos expuestos. ALGORRITMO VACUNACION ANTIRRABICA POST-EXPOSICION ¿Está disponible el animal para la observación o el examen? NO SI Ocurrió la mordedura porque el animal fue provocado? NO Tratar inmediatamente según esquema Resultado del examen o de la obs. 14. Tiene una eficacia protectora de 75% pre-exposición (95-100% contra enfermedades moderadas-severas) y 78-90% post-exposición (50-67% en prevenir la enfermedad si se usa los primeros 3-5 días del contacto. no se considera el lugar de la mordedura. Es una vacuna elaborada con virus inactivados.8) para todos los serotipos. 6B. pneumoniae.7-95. sin quimioterapia por una semana antes y 2 semanas después de vacunar y se administran 2 dosis separadas por 3 meses con un seguimiento cercano. Su eficacia protectora para enfermedad neumocócica invasora es de: 97. etc. meningitis. 14 y 28 NOTA: En esta nueva norma. 3. que con una dosis después del año de vida produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 años. 7. es inmunogénica a partir de los 2 meses de edad. Están en estudio 2 vacunas conjugadas más. Vacuna Antineumocócica: Hay 2 vacunas: una vacuna polisacárida de 23 serotipos (Pneumo23. complicaciones neurológicas. Hay una vacuna a virus vivo disponible. con menos de 50 lesiones. 23F. con linfocitos >1200/mm3. 85.3. Se recomienda su uso en > de 2 años que tengan especial riesgo de adquirir infecciones neumocócicas debido a enfermedades crónicas y también antes de una esplenectomía. especialmente en adolescentes y adultos. 97% contra enfermedades severas). Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se producen reacciones locales. maculopapular. una de 10 y otra de serotipos. sepsis. Existen casos de varicela en vacunados pero es una enfermedad leve. Esta vacuna está contraindicada en embarazadas e inmunodeprimidos aunque se puede administrar en pacientes VIH (+) si el recuento de CD4+ es mayor a 25% y en pacientes con leucemia en remisión por más de 1 año. 7. aunque puede contagiar y originar brotes.4% (82. personal de clínicas veterinarias y en personas mordidas o en contacto cercano con animales presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse durante 10 días. La vacuna de 1ª generación (Rotashield) produjo 183 . veterinarios. infecciones invasoras. un aumento de los casos de invaginación intestinal (proporcionales al número de dosis) por lo que se retiró del mercado. Se administran 3 dosis a los 2. adultos con niños en casa. Los lactantes que viven en un hogar con personas inmunocomprometidas pueden ser vacunados porque los beneficios son mayores que los potenciales riesgos (podría proteger al inmunocomprometido de la exposición al virus salvaje y hay un riesgo bajo de trasmitir el virus vaccinal). Ahora hay vacunas de 2ª generación: a. Está indicada en lactantes menores de seis meses. Hay 2 vacunas disponibles: a. Vacuna Antipolio Intramuscular: Es una vacuna a virus inactivado (IPV). Tiene una efectividad de 63-73% en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 85-95% en infecciones severas. Hib. Las VLP no persisten por lo que no estimulan la inmunidad indefinidamente. Vacuna DPTa: vacuna DT y pertussis acelular. Precauciones: enfermedad aguda de severidad moderada. Hay serotipos de bajo riesgo (6 y 11) que producen verrugas anogenitales (condilomas acuminados) y papilomas respiratorios. Produce protección cruzada contra 9 tipos de rotavirus. un niño vacunado igual se puede infectar. Contraindicaciones: reacción alérgica seria a algún componente de la vacuna o a una dosis previa. por lo que se recomienda antes del inicio de la actividad sexual. invaginación intestinal previa. Por el momento es una vacuna opcional para niñas antes del inicio de la actividad sexual. sin olvidarse de mantener una vigilancia estrecha de infecciones y lesiones por otros serotipos no incluidos en la vacuna. Es la utilizada en USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paralítica asociada a la vacuna polio oral. y serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia y cáncer cervical. se puede co-administrar con otras vacunas incluyendo DtaP. Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral. 6000 hospitalizaciones y 41. Se administran 2 dosis cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses después de la segunda dosis. En Chile. Se ha reportado solo un 0. Existe una DTPa para uso en adultos con menos contenido antigénico (trabajadores de la salud. Por lo tanto. Gardasil (Merck): Contiene los VLPs de VPH 16. Recomendaciones de uso: se le puede dar a niños con lactancia materna. puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida. vagina. la que induce menos reacciones adversas que la vacuna a células completas. En Chile. La eficacia es mayor si la persona no ha tenido infección previa. Vacuna anti Virus Papiloma Humano (VPH): Existen >100 serotipos diferentes pero aproximadamente 40 producen patogenia en Mucosa. VLP) compuestas de proteínas estructurales de superficie que induce anticuerpos neutralizantes. La vacuna contiene partículas virus-like (“virus-like particles”. Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre seguridad eficacia y duración de la protección antes de desarrollar una recomendación. 7. Tampoco son infecciosas ni oncogénicas. ano y pene.000 consultas ambulatorias. Cervarix (GSK): Contine los VLPs de VPH 16 y 18 b. inmunodepresión (virus vivo). pero se evita la mayoría de los cuadros severos. Se recomienda en casos de reacciones adversas a la DPT clásica. cuidadores de niños. b. Se puede usar en prematuros si tienen al menos 6 semanas. RotaTeq: vacuna a virus vivo. inmunodeprimidos y contactos de inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna polio oral. 4 y 6 meses. están clínicamente estables y fuera del hospital (prevención de IIH). Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente. Además producen un porcentaje de los cánceres de vulva. se demostró que la vacunación podría prevenir 10 muertes al año. no está contraindicada en niños con enfermedades agudas leves. Hep B y PCV. enfermedad gastrointestinal crónica preexistente. 18. la deshidratación y las hospitalizaciones.) 9. 184 . En población pediátrica se administra a los 2 meses.23% de efectos adversos asociados al uso de esta vacuna. Requiere 2 dosis separadas por al menos 4 semanas. IPV. En el 70% de los cánceres cervicouterinos se encuentran los VPH 16 y 18. Ambas vacunas han demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y no asociarse a invaginación intestinal. pentavalente disponible en suspensión oral. liofilizada. 6 y 11 8. hay una prevalencia de infección por VPH de hasta 30% en mujeres jóvenes (hasta 20% por serotipo de alto riesgo). Tiene una efectividad de 73% en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 98% de las infecciones severas. 4 meses. 6-10 meses y a los 4-6 años (USA). Es la vacuna recomendada para población adulta. o Purita Cereal: producto lácteo y vegetal reforzado con minerales.. Características: o Constituyen un subsidio estatal especial financiado con aporte fiscal o Único requisito es cumplir con los controles de salud establecidos. En chile existe el programa de salud de atención del niño que incluye a los menores de 15 años inscrito en el sistema público de salud. promoviendo asistencia a controles de salud. embarazadas y nodrizas. según domicilio que corresponda.Alimentación complementaria a los niños que lo requieren 4. a través del cual se distribuye gratuitamente leche y otros alimentos a niños < 6 años.Evaluación del desarrollo físico y Psicomotor 5. cobre) para los niños menores de 18 meses y embarazadas. o Beneficiarios: niños hasta 6 años. o Prevenir y corregir el déficit nutricional.. o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con calorías. Entregar acciones para promoción y prevención de salud Incluye 1. para los niños mayores de 18 meses y hasta los 5 años 11 meses. existiendo también un subprograma de control del niño sano que incluye niños hasta los 6 años. Sugerido 1-2 veces al día. o Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil. Detectar riesgos y enfermedades 2. o Cobertura es superior al 75% (alrededor de 1 millón de personas). considerando sus condiciones y relaciones familiares. o Contribuir a la reducción de la obesidad y de la prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles. Materia grasa 26%. Productos actuales del PNAC: o Leche Purita Fortificada: producto lácteo reforzado con minerales esenciales (Fe. vitamina C.Programa de vacunas 3. especialmente diseñado para niños en riesgo de desnutrición y desnutridos. proteínas y minerales.Control de salud 2. en 200 CC. o Para los niños < 6 años incluye un programa básico y un especial de refuerzo en caso de desnutricón. Dilución sugerida 10 %. Vigilar el crecimiento y desarrollo físico y psicomotor 3. 50 gr. PROGRAMA CONTROL DEL NIÑO SANO Corresponde a la Atención y apoyo al desarrollo integral del niño.. embarazadas y puérperas en riesgo biomédico. sopa o crema. Objetivos 1..PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA Rocío Fernández B. Definición: Conjunto de actividades de apoyo nutricional de carácter preventivo y de recuperación. se les entrega aporte especial hasta 3 meses post parto. Producto instantáneo. Dilución sugerida 7. A las embarazadas con mal incremento de peso. Objetivos Específicos: o Proteger salud de la madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional o Promover la LME hasta los 6 meses de edad del niño mediante apoyo nutricional o Disminuir incidencia de bajo peso al nacer.. Zn.Detección temprana y orientación para resolver problemas de salud mental y VIF 185 . o Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestación hasta los 6 años.5 % y 10 %. o Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS. . Siempre tener presente el beneficio de la lactancia materna.10.-DSM: (edad de aparición de principales logros en: área motora gruesa y fina. Periodicidad de supervisión de salud (PUC) RN a 6 meses: Control a los 15 días.. relación del informante con el niño) 2. ct de lactancia 7-10 días posterior al parto.Control Odontológico anual en niños de 1-5 años. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna medicación especial. Lugar y tipo de parto.-Inmunizaciones 7. eventos vitales importantes. tipo de vínculo.. 3. C) Diagnósticos: 1. talla y CC si corresponde). peso. Inmunizaciones: PNI.-Datos del niño (Nombre. En total son 19 controles.Alimentación en primeros meses. indicando tipo de alteración y área afectada. contextual familiar: disfunciones. Alimentación y suplementación vitamínica y de fierro: Se realiza la recomendación según la edad.. 3. la interacción de los padres entre sí y con su hijo. sobrepeso.. luego a los 8. 5. actividad y horario. Búsqueda de ayuda médica: signos de alarma que ameriten la consulta espontánea.Alimentación: 1.Alimentación actual: detallar horarios y porciones de alimentos 5. sexo. 2.6. Cuidados del niño: Se indican los principales. domicilio de flia. EG. observando la postura corporal. previsión. 2. Guía anticipatoria: Prevención de accidentes: Medidas de seguridad en el hogar y en el medio que rodea al niño según la edad. 4.. teléfono. Apgar. 4.15. 4. Luego cada 6 meses hasta los 6 años). 1. peso y talla de c/u. fecha de nacimiento.. antecedentes familiares. consignar "sano". al mes de vida y luego en forma mensual 6 a 12 meses: Control cada dos meses 12 a 24 meses: Control cada tres meses 2 a 6 años: Control cada 6 meses 6 a 15 años: Control anual ESQUEMA GENERAL DE UNA SUPERVISION DE SALUD A) Anamnesis (3 primeros puntos solo al ingreso) 1. ct del 5 mes) enfermeras (mensualmente hasta los seis meses. BCG. 7. D) Indicaciones: entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al nivel de comprensión.18 y 21 meses. 6.Educación a escolares para el cuidado y mantención de su salud y a las madres de niños menores de 5 años.Dg.Suplemento vitamínico y de fierro 3. 3.-Antecedentes pre y perinatales (Control y evolución del embarazo.-Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres. obesidad o desnutrición) 2. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca del cuidado individual y como pareja. ayudando a los padres a adquirir confianza y destrezas en el manejo diario con su hijo. Luego se ubican las mediciones antropométricas en las curvas de cada niño.12. de DSM: normal o alterado según edad.Dg. Interacción padres-hijo: Se recomiendan formas en que los padres pueden interactuar con su hijo. Incluye Ex. de morbilidad: cuando corresponda.-Antecedentes mórbidos del niño B) Examen Físico: Desde el ingreso a la consulta.Dg. LME y eventuales problemas. CC. lenguaje y sociabilidad) 6. duración de LM y causas de eventuales fracasos. dependiendo de la edad y se indica la manera de estimular el DSM. dependiendo de la edad... 186 . Lugar de realización: centros de atención primaria Personas que lo realizan: médicos (3 controles obligatorios: ingreso. mediciones antropométricas (peso.Dg. Físico general y segmentario. talla. indicando en casos individuales vacunas complementarias. Nutricional: (eutrofia. nivel educacional. si no.. que no han recibido fierro en dosis profiláctica entre los 6 y 12 meses. Exámenes de screening: Serán necesarios en algunas edades determinadas.24m Identificar niños con mas riesgo de presentar problemas en su DSM EEDP 8 y 18 Evaluar DSM TEPSI 3 años Evaluar DSM Inventario de conductas en la infancia 3 años Deteccion precoz de problemas de conducta y emocionales. Por esto el periodo prenatal es muy importante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y técnicas de amamantamiento.Campbell 4 y 12 m Detección riesgo en relación de apego Pauta Breve 4. Actividades especificas de supervisión de salud ( PUC) 1. hasta avanzado el segundo año (OMS/UNICEF) El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. el pezón no debe salir deformado (por mal acoplamiento o por una disfunción motora oral).-Resultado de exámenes de TSH neonatal.7. pero luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas blando después de la mamada.. hasta que se establece la lactancia. Importante vaciar al menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa.Screening auditivo 5a 6m Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen Control de PA 6a 1. Es conveniente que la madre pueda reconocer la succión efectiva. Próximo control: Se planifica próxima visita. pero siguen siendo blandas.-Rojo pupilar Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera) 3m Test de Hirschberg (alineamiento ocular).. 12 m crónicas.Hemograma (detectar anemia en población de riesgo: RNPT.Control de PA Control de PA 4a 1. 187 . no poner tiempos. Después del mes se pueden distanciar las deposiciones. pero es individual de cada binomio. secando al niño y dejándolo piel con piel con la madre hasta que mame espontáneamente... se escucha o se ve al niño deglutir. despertarlo.Control de presión arterial. Si el niño pasa más de 3 horas sin pedir en el día..21. dependiendo de la edad y estado de salud del niño. 8a 2.) 2.Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen Nuevas herramientas para apoyo de desarrollo sicosocial del niño: formando parte del programa control del niño sano Instrumento Edad aplicación Descripción Protocolo de Control de Niño Sano 1 mes Detección niños alto riesgo de retraso DSM Escala de Edimburgo 2 y 6m Detección signos depresión postparto Escala de Massie. niños con enf. 6m 1..12. 8. RN PEG.Control de PA 5a 2. La duración de las mamadas se va acortando por que mamá e hijo se ponen más eficientes. Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida. que no debe producir dolor. PKU y VDRL RN 2. La lactancia debe ser a libre demanda al menos las primeras 4 semanas. LACTANCIA MATERNA La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los niños durante los primeros 6 meses de vida. el niño queda satisfecho por 1-3 horas. La madre y el niño deben permanecer juntos día y noche en la maternidad para poder amamantar a libre demanda. En general el 1r mes tomas 8-12 mamadas con 4-6 deposiciones. A partir del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir alimentos complementarios aunque la leche materna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de defensas para él.15. . por lo que se recomienda evitar el consumo y no automedicación. si no LME) 2.Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar la forma de enfrentarlos. Mama y ovario ↓ riesgo de osteoporosis por fractura ↓ riesgo DM2 Para el niño ( corto plazo) ↓ riesgo de infecciones y hospitalización en el primer año de vida ↓ OMA ↓ Infecciones respiratorias agudas Para el niño a largo plazo ↓ Obesidad en adolescencia y vida adulta ↓ DM 1 ↓ Leucemia linfocitica y mieloide aguda ↓ diarrea aguda ↓enterocolitis necrotizante ↓ riesgo de maltrato ↓ riesgo muerte súbita ↓ asma y alergias Contraindicaciones lactancia 1. El alcohol. yodo radiactivo (mientras dure radiactividad) 3.RN con Galactosemia 188 . Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos medicamentos hasta pueden concentrarse en ella.Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra forma de alimentación..-Madre recibiendo algunas quimioterapia. El destete debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su desarrollo. Conservación de la leche extraída T° ambiental Refrigerador Congelado en refrigerador Congelado en congelador 12 horas 5-7 días 14 días 3m Ventajas LACTANCIA MATERNA Para la madre ↓ metrorragia postparto ↓ca. tiene una secuencia fija y las características del desarrollo persisten por una generación (en la generación siguiente los cambios no tendrán la misma velocidad). los golpea Coge objetos con rastrillo Alcanza visión cercana a la del adulto Se sienta sin apoyo( 7 meses) Gatea (8 meses) Cognitivo-lingüístico Social-Emocional Alerta al sonido Vocaliza Vocaliza Alerta al sonido ( se sobresalta) 2 meses: Sonríe frente a estímulos Muestra interés por el entorno Observa rostro 2 meses reconoce a los padres. búsqueda y prensión palmar 4 meses manotea objetos enfrente. se ríe y juega con otros Dice disílabos Balbucea Aplaude. anticipa la alimentación Gorjea. Coge objetos con la palma y los chupa Se sienta sin apoyo por segundos Apoya su peso en los pies y flecta las rodillas con energia No presenta reflejos arcaicos ( puede quedar algo de prensión plantar) Paracaídas lateral Transfiere juguetes de mano. se esconde 189 . irreversible. aprieta objetos puestos en su mano. En niños prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 años. sopla. gira a supino 5 meses mantiene tronco erguido al sentarlo con apoyo gira a prono. 3 meses dice “agu" 3 meses intenta alcanzar objetos. se ríe a carcajadas Gira la cabeza y localiza el origen del sonido Balbucea y dice disílabas Punto máximo de sociabilidad Es amistoso. progresivo.DESARROLLO PSICOMOTOR Conceptos importantes: El desarrollo psicomotor infantil tiene como características: El desarrollo es continuo. Además este desarrollo tiene una progresión de cefálico a caudal. E dad RN ( 0-28 días) Desarrollo Motor 1Mes 2 Meses 3 Meses 4y5 Meses 6 Meses 7y8 Meses Fija la mirada Tono y postura en flexión y simétrico Reflejos arcaicos presentes y simétricos Levanta la mejilla en posición prono Tono y postura en flexión Reflejos arcaicos Fijación mirada y sigue objetos a 90º Gira la cabeza en posición prona 2 meses comienza a controlar la cabeza (mantiene en la línea media y la levanta si esta boca abajo). Tono flexor en regresión Manos empuñadas gran parte del tiempo Entre los 3-4 meses reflejo Landau Mantiene la cabeza levantada largo rato estando en prono Abre sus manos Sigue objetos en plano vertical y horizontal Reflejos en regresión: marcha. jergas y gestos. Temor a la Juego con otros niños. tira objetos Patea la pelota. 190 . Podria haber control de esfínter diurno. pone 6 cuentas de un collar Figura humana con cabeza y Entiende el cuidado. etc) Logro de autonomia ( vestirse. de emociones. Sube y baja escaleras de pie Salta con pies juntos Lanza una pelota. Le gusta que le cuenten cuentos 18 meses Vocabulario de 7 a 20 palabras. jerga y gestos. imita acciones Juega al aquí esta. Construye torres de 7 cubos Imita trazos horizontales y verticales con un lapiz 3 años Alterna los pies al subirla escalera Se para en un pie Pedalea en triciclo Camina en puntas de pie. ayuda a vestirse Raya con un lapiz Camina solo. Imita palabras y cantos. control y posesion. Frases de 3 palabras Usa plural. Ayuda a vestirse. se agacha. aplaude. puede dar pasos solo. Responden a los limites con obstinación. Define 2 a 3 objetos por su uso 3 años: Dice un minimo de 250 palabras. Copia un circulo y una cruz. Labilidad emocional. Muestra afecto y da besos. Usa manos para comer Tira y recibe una pelota 18 meses Sube escaleras con una mano Se sienta o sube a sillas. Usa la pinza madura e indica con el índice. Imita vocalizaciones y cantos Viene al llamarlo. Obedece ordenes simples. Da vuelta las paginas Imita rayas en un papel 21 meses: Corre con mayor seguridad y trepa. Articulación del habla 2 años Inicio de la socialización ( control de esfínter. Interés en el poder. Mayor destreza manual. Come parte de su alimento solo. Juega a representar. Torre de 2 cubos. comer). 2 años Gran actividad. Vocabulario alrededor de 20 palabras 2 años Conoce hasta 50 palabras Frases simples de 2 palabras Usa pronombres incorrectamente obedece ordenes de 2 tiempos. el No y el chao A los 10 meses dice papa y mama Logra comer con las manos (10 meses) Estira los brazos Dice 2 a 3 palabras además de mama y papa. sube escaleras con apoyo. corta con tijeras. Torre de 3 a4 cubos.9 y 10 Meses Trípode de 3 dedos a los 8 meses Se pone de pie afirmado y camina ( 10 meses) Pinza termino lateral a los 10 meses 9-10 meses paracaídas horizontal 12 Meses 15 Meses 18 y 21 Meses 2 y3 años Camina con apoyo. Juega a representar. Reconoce y señala 5 partes del cuerpo. Vocabularios de 3 a 6 palabras. Busca objetos escondidos: concepto de permanencia Toma agua en vaso. usa la cuchara 21 meses: Frases de 2 a 5 palabras. Torres de 5 cubos. camina hacia atrás. Inicio del desarrollo de la conciencia moral. pasado y conoce los pronombres. tronco con pocos errores 4y5 años 4 años: Se para en un pie por largo rato Salta en un pie Anda en bici Ataja la pelota y la patea corriendo Agrupa por color y forma Nombra + de 5 colores Dibuja cuerpo humano de 4 partes Puede contar hasta 10 AV: 20/30 5 Años: Salta en un pie alternándolos Salta la cuerda Lleva el ritmo de la musica Copia un triangulo Se amarra los cordones Esparce mantequilla Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduración. comparte sus juguetes. Dice su nombre 3 años: Juega en grupo. come y bebe solo Comenta lo que siente y lo que le sucede Podria limpiarse solo 5 años: Participa en juegos competitivos Ayuda en la casa Mayor independencia de opinión Le gusta el canto y el baila Edad Desaparición 4-6 meses 2-3 meses 3 meses 9-10 meses 4-6 meses 3 meses Edad Desaparición Persiste Persiste 12-24 meses 191 . juega bien con otros niños. Pensamiento egocéntrico y fantasioso. Dice su nombre. Reflejo Arcaico Edad de Aparición Moro RN Marcha Automática RN Prensión Palmar RN Prensión Plantar RN Tónico-nucal RN Búsqueda RN Reacciones Maduración Edad Aparición Paracaídas Lateral 6 meses Paracaídas Horizontal 9-10 meses Landau 3-4 meses 4 años: Habla en general sin errores Conoce y repite canciones Representa roles en publico 5 años: Escribe su nombre Conoce las vocales Pregunta el significado de palabras separación. apellido y edad. Juega en paralelo con otros niños. Conoce su genero 4 años: Se viste. /día en el 1er trimestre y 120130 ml/Kg./día en el 2º trimestre 3/4 taza más 1 cucharadita de aceite al servir fruta molida ½ taza 1 vez al día 3er y 4to trim 3 210 a 240 ml Introducir 2° comida y aumentar porciones Introducir legumbres (8-10 ms) Purita 7. PRE ESCOLAR .5% + azúcar o maltosa dextrina al 2.5% + aceite vegetal al 2% RN a 1 sem 6 a 10 60 a 90 ml 1 mes 6a8 120 a 150 ml 1er trim 5a6 150 a 180 ml 2do trim 3a4 180 a 210 ml Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg. LPF al 7.5 ó 10% + Nestum 0 a 3% + Azúcar ó MD al 0-5% (puede suprimirse azúcar o cereal pero no ambos) 2-3 leches al día de 250 ml (suspender leche de la noche) Incluir las carnes (pollo. Los RNT con fórmula de inicio o con LPF no requieren suplementación de fierro. pavo) 192 .5% como tercera opción Suplemento vit ACD 510 gotas en los c/ LME y c/LPF. Papillas de verduras con carne Postre Leche materna o fórmula de continuación o LPF al 7.5% + Az 2. vacuno. Fierro desde los 4 meses en los que reciben LME (1mg/Kg/d) y en los que son pretérmino o de BPN con cq alimentación. Similac advance: 1 medida cada 60cc de agua.5% + cereal al 5% Mantener ACD y Fe Papillas Postre Leche materna o fórmula de continuación o LPF Mantener ACD y Fe 2 Comidas y postre molidos con tenedor Fórmula de continuación o LPF Suspender suplementos Frecuencia y volumen Fórmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua.ALIMENTACIÓN NORMAL DEL LACTANTE. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Edad 0-6 meses 5 meses si recibe fórmula o 6 meses si LME 8 meses 12-18 meses Alimentación Lactancia materna exclusiva como primera opción Fórmulas de inicio como segunda opción Leche purita fortificada al 7. en que el adolescente adquiere la capacidad de analizar la consecuencia de sus actos. pero a la vez depender de ellos. frutas y verduras diariamente. sociales y en el pensamiento. Se alcanza al final de la adolescencia el pensamiento operatorio formal del adulto. adolescencia media: 14 a 16 años y adolescencia tardía: 17 a 19 años. Con respecto a las relaciones con la familia. La menarquia en las niñas ocurre generalmente 1. Luego ocurre aparición de los caracteres sexuales secundarios y el aumento de la velocidad de crecimiento. de alto riesgo de ocurrir daños a la salud. o sea. Después de la menarquia y espermarquia disminuye significativamente la velocidad de crecimiento. y un 193 . Desarrollo Físico: Comienza con la telarquia en la mujer y el aumento del volumen testicular en el hombre. como los cambios principales son psicosociales. y coincide con el grado 4 de desarrollo mamario de Tanner. en promedio a los 12. Surge en forma progresiva el pensamiento operatorio formal con un modelo hipotético deductivo.6 años en Chile. pescado y legumbres una o dos veces por semana. almuerzo. Puede incorporar una colación pequeña a ½ mañana. El mayor crecimiento ocurre en los grados de Tanner 3 o 4. psicológico y social. y le permite entenderse y entender el mundo. embarazo. 2 porciones de leche 250mL semidescremada o descremada en sobrepeso Suspender mamaderas 4 comidas al día DEBE tomar desayuno Complementar con ejercicios DESARROLLO DEL ADOLESCENTE (FÍSICO Y PSICOLÓGICO) A Araya julio 2008 La adolescencia corresponde a un periodo crucial del desarrollo humano durante el cual el niño se transforma en un individuo maduro en sus aspectos físicos. once y cena).5 años después de la telarquia. Se divide en: adolescencia inicial: 10 a 13 años. sexual. Hacia el final se completa la maduración física y de los caracteres sexuales secundarios. hay posibilidades de adquirir ciertas conductas que son riesgosas para la salud: accidentes. violencia. La Organización Mundial de la Salud lo define cronológicamente entre los 10 y los 19 años.5 a 2 años anterior en las mujeres. Manifestación de esto es la actitud crítica ante la realidad. Leche purita cereal al 10-12% 2 leches al día de 250 mL 4 comidas al día (desayuno. dada la necesidad del adolescente de alejarse de sus padres. El crecimiento comienza en forma distal con crecimiento óseo antes que muscular por lo que hay una etapa de disarmonía de las formas corporales y descoordinación motora. Desarrollo Psicológico: La adolescencia es una etapa donde ocurren rápidos y significativos cambios emocionales. sentimientos de omnipotencia e invulnerabilidad y tendencia al egocentrismo. lo cual puede determinar inestabilidad emocional y dificultad en la interrelación con los adultos. La ganancia total de talla es aprox. La edad de inicio de desarrollo puberal es 1. Es por esta razón que se le define como una etapa de alta vulnerabilidad. y en este caso. comparar hipótesis con hechos (lo posible con lo real). La secuencia de los cambios puberales se mantiene constante tanto en hombres como mujeres.18-24 meses 2-5 años Escolar y adolescente 2 Comida y postre picados Leche con cereal (nestum) 2 comidas con postre Leche líquida o reconstituida al 10% y huevo dos o tres veces por semana. en hombres y 22 a 25 cm en las mujeres. consumo de drogas. se produce un quiebre en las relaciones familiares. conflictos con las normas. antes en las niñas que en los niños. 25-28 cm. establecimiento de límites y reglas claras. otorgar educación sexual. abuso. discriminación. trastornos de peso y talla. sexual o psicológico). ansiedad. con objeto de detectar factores de riesgo y estimular factores protectores a nivel individual. En la familia: disfunción familiar o de pareja. Para detectar estas conductas de riesgo es importante en toda entrevista de supervisión de salud al adolescente. proveer de actividades extraescolares. problemas de comunicación familiar. desarrollo de una independencia afectiva de sus padres y establecimiento de relaciones maduras y satisfactorias con pares y adultos fuera de la familia DETECCIÓN Y PREVENCIÓN ADOLESCENTES DE CONDUCTAS DE RIESGO EN A Araya junio 2008 En el periodo de la adolescencia ocurren una gran cantidad de cambios en el individuo desde el aspecto físico hasta su manera de pensar y enfrentar su entorno. Al final de esta etapa se deben cumplir las tareas de la adolescencia. entregar habilidades de uso adecuado de servicios de salud y otras organizaciones de la comunidad y apoyarlo a alcanzar su 194 . vivienda inadecuada. buena imagen corporal. a evaluar y fomentar durante la supervisión de salud del adolescente. Agosto 2008 Los objetivos de la supervisión de salud del adolescente son: diagnosticar y tratar precozmente los problemas de salud.acercamiento a los grupos de amigos. falta de acceso a los servicios de salud. vicios de refracción. éxito. escoliosis. estimular independencia y responsabilidad . alteraciones conductuales. enfermedades discapacitantes de familiares. su familia y comunidad. padre lejano o ausente. deportivas. alegría. sociales. manejo adecuado del estrés. familiar y en la comunidad. Estos problemas están relacionados con conductas de riesgo como actividad sexual precoz. premiar logros. vocacional y sexual propia. social. Las conductas de riesgo se inician y aumentan dramáticamente durante la adolescencia. carácter positivo. prevenir complicaciones. buena relación con pares. experimentar esperanza. estimular actividades que fortalecen la autoimagen. intento suicida). recreación. consumo de sustancias. Los problemas de salud más frecuentes en adolescentes hoy son: adicciones. problemas nutricionales. En la comunidad: ausencia de vínculo escolar. educar al adolescente y su familia. embarazo no deseado. sedentarismo. actividades accidentógenas.. desarrollo de una autoestima positiva.). vecindario inseguro. abuso de sustancias. problemas económicos o judiciales. responsabilidad en hábitos de salud. aspectos sociales (grupos de pares. enfermedades de transmisión sexual. amor. amistoso. establecer metas educacionales y vocacionales. crisis familiares. promover legislación que proteja a los adolescentes. En la comunidad: proveer oportunidades educacionales y vocacionales. La amistad con su grupo es importante y contribuye a afirmar su propia imagen y a adquirir destrezas sociales. dedicar tiempo al adolescente. educacionales. aspectos emocionales (depresión. que son: logro de una identidad personal. abuso de sustancias. Fortalezas y factores protectores del adolescente. peleas con la familia). trastornos alimentarios. estado físico adecuado. pobreza. Factores de riesgo a evaluar durante la supervisión de salud del adolescente: En el adolescente: problemas escolares o vocacionales. conductas accidentógenas. descritas por Erikson. dismenorrea etc. escasas oportunidades laborales. problemas médicos (acné. habilidades sociales. realizar una completa anamnesis psicosocial individual y familiar. entender cambios emocionales propios de la adolescencia. tóxicos ambientales. sexualidad y protección. favorecer desarrollo de amistades. nivel de autonomía apropiado para la edad. violencia doméstica (abuso físico. ENTREVISTA DE SUPERVISIÓN DE SALUD DEL ADOLESCENTE A Araya. baja calidad de educación. desarrollo de identidad personal. En el adolescente: estado nutritivo adecuado. conducta sexual responsable. apoyo a las familias. ausencia de redes sociales. traumatismos y violencia. En la familia: proveer necesidades básicas. cercanía emocional. enfermedades crónicas. aislamiento social. violencia. . Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de salud.Ambientación adecuada y acceso fácil de los servicios de salud . intentos etc. es decir el profesional de salud debe emplear un lenguaje comprensible por el adolescente sin imitar el de éste. seguimiento y educación.Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar apuntes. .Uso de establecimientos de distintos servicios de salud: debido a la reticencia de algunos adolescente de utilizar los servicios de salud. . familiares y comunitarios .) 195 . siempre y cuando no esté en riesgo a vida del adolescente. Es importante poner énfasis en la anamnesis psicosocial y familiar. Factores a considerar en la consulta con un adolescente: . escuchar activamente. antecedentes del adolescente y familiares.Evaluación de acuerdo a la etapa del desarrollo . es conveniente usar otros espacios para realizar actividades de supervisión y promoción de salud como: escuelas. además para acordar un plan terapéutico. cada visita (ya sea para supervisión de salud o morbilidad) debería ser utilizada para realizar una evaluación clínica integral biopsicosocial y de educación al adolescente y su familia. el diagnóstico. para ello se deben investigar factores de riesgo y protección en las siguientes áreas: 8 H = Hogar: genograma. El profesional debe obtener la confianza y mantener la confidencialidad de ambas partes sin aliarse con ninguno de ellos. plan terapéutico y se entregan las recomendaciones al adolescente y su familia.Usar preguntas abiertas.Confidencialidad en la atención: se debe asegurar al adolescente que se mantendrá privacidad en los aspectos que el decida.Participación de la familia: es fundamental la participación de la familia para indagar motivos de consulta. y observar la interacción entre ellos. situaciones de intento suicida.Entrevista y examen físico individual: la dinámica de la consulta con el adolescente consiste en contacto inicial con el adolescente y su acompañante que permita indagar los motivos de consulta de ambos (que pueden ser diferentes). centros comunitarios.máximo potencial de desarrollo.Iniciar entrevista con temas concretos y fáciles de contestar como: estudios. adicción y delincuencia) .Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de salud: individuales.Estimular fortalezas del adolescente . responsabilidades y deberes de amabas partes. Características de la consulta de supervisión de salud del adolescente: . Al final de la consulta se reúne el adolescente y su acompañante para discutir hallazgos de la supervisión de salud. pertenencia a grupos 11 D = Drogas y dieta 12 S = Sexualidad 13 S = Suicidio (ideas de muerte.Evitar un rol paternal. interacción con la familia. estructura y funcionamiento familiar 9 E = Educación: rendimiento escolar. tanto como el rol del adolescente. . prestar atención en todo momento al relato del adolescente . . .Autonomía y responsabilidad del adolescente: entregar progresivamente responsabilidades al adolescente por su propio cuidado y tratamiento para aumentar el cumplimiento de las indicaciones. . o de los demás (por ejemplo. consumo de sustancias etc. actividades extraprogramáticas y luego indagar en temas más confidenciales como sexualidad.Observar la comunicación no verbal .Alianzas terapéuticas: entre el adolescente y el profesional de salud aclarando tareas. Luego se realiza anamnesis y examen físico completo con el adolescente idealmente solo. clubes deportivos etc. conducta y relación con pares 10 A = Actividades extraescolares.Relación médico paciente: es fundamental que ésta sea empática para asegurar adherencia a las indicaciones y asistencia a los controles. separados por periodos de crecimiento lento de 18 días de duración media. La velocidad del crecimiento varía según: 1. mientras que las extremidades alcanzan su tamaño definitivo en la pubertad. Al término de la gestación el niño alcanza aproximadamente el 5. 2. 75% se mueve del 3-12 meses: Ganan 20g/día 24-36 meses: Crecen 10 cm. Poseen características comunes a todos los individuos de la misma especie. La medición de los segmentos corporales en <3 años se hace en posición supina. Esta diferencia casi no se aprecia al año de edad. Periodo de crecimiento inicial rápido: 4 primeros años. Desarrollo: Cambios en la organización y diferenciación funcional de los tejidos. Periodo de crecimiento puberal o estirón puberal: Crecimiento máximo hasta 12 cm/año en varones y 9 cm/año en mujeres. Sexo: Los varones tienen talla y peso de nacimiento mayores que las niñas. Estación del año: Velocidades de crecimiento de hasta 2. Luego.57. intrauterinas. postnatal.5 veces mayores en verano y primavera respecto de otoño e invierno. incluso con talla a menos 2-3 DS. Están influenciados por factores ambientales (excelente indicador situación de salud y nutrición). percentil de nacimiento hasta alcanzar 4 meses: Duplica peso nacimiento 36-48 meses: Crecen 8 cm. el primer año a 12 el segundo. a diferencia de la talla nacimiento Hasta 12 meses: Crecen 25 cm. Canal de Crecimiento: La talla de Progresión de Peso en niños AEG. El Crecimiento Prepuberal presenta estirones de 8 semanas de duración. Así se mide es Segmento superior (SS). psicosocial y reproductiva. Hay una progresión cefalocaudal del crecimiento: el cerebro y la cavidad craneana alcanzan rápidamente su tamaño definitivo. El peso cerebral se duplica a los 4-6 meses y se triplica al año. Una velocidad de crecimiento normal. Características del crecimiento postnatal Velocidad de Crecimiento: Incremento en talla en un determinado periodo de tiempo. manteniéndose 2años a pubertad: Ganan 2 Kg/año. órganos y sistemas. En <4 años en periodos cortos y en mayores en un periodo de 6 meses mínimo. un canal de crecimiento determinado 12 meses: Triplica peso nacimiento 4 años a Pubertad: Crecen 5 cm/año por su carga genética. tronco y extremidades. factores familiares) y ambientales. incrementando lentamente durante las primeras 20 semanas. que determinan la magnitud en que este potencial se expresa (nivel de educación. hereditario. 3. nutrición. Ambos son simultáneos e interdependientes y están determinados en secuencia y tiempos genéticamente (períodos críticos). En RNT AEG la circunferencia craneana (cc) media es de 35 cm. hace poco probable patología activa. b. Este patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos que determinan el potencial del crecimiento (etnia. cuando se alcanza la madurez física. por lo que son predecibles a pesar de la variación interpersonal. durante la pubertad por el momento del inicio del incremento en talla como con su magnitud y duración. Progresión de Talla en niños AEG: nacimiento refleja condiciones 10-14 días: Recupera peso de Talla RN: 50 cm. ingreso familiar. el 30% de la talla y el 63% del perímetro cefálico de un adulto. 10 el tercero y 8 el cuarto. los varones crecen más. la que refleja el factor Hasta 3 meses: Ganan 30g/día 12-24 meses: Crecen 12 cm. Velocidad varía entre 4. En mayores de 3 196 . para luego aumentar en forma sostenida hasta el final de la gestación.CRECIMIENTO Y DESARROLLO Definiciones El crecimiento y desarrollo son fenómenos continuos que se inician en la concepción y culminan al final de la pubertad. Periodo de crecimiento lento y sostenido: 4 años a inicio puberal. Crecimiento: Proceso de aumento en tamaño y masa corporal por multiplicación e hiperplasia celular. Cambios en los segmentos corporales: Expresión de las distintas velocidades de crecimiento de cabeza. enfermedades. con los muslos flexionados sobre el tronco en 90º y con el plano de la escuadra haciendo contacto con las nalgas. que se resta a la talla para calcular en segmento inferior (SI). aumentando 1cm/mes el primer año (crecimiento acelerado los primeros 6 meses). Crecimiento Características del crecimiento prenatal Sigue una curva exponencial. mayor que la circunferencia toráxica. c.0 cm/año.7% del peso. Al nacer la circunferencia craneana es 1-2 cm. Se estima calculando el incremento de talla entre 2 medidas sucesivas. posteriormente. Disminuye velocidad de 25 cm. etc). Edad: Se distinguen tres periodos según edad: a. como Sd. Somatomedinas o IGFs: Síntesis hepática inducida por GH (también en músculo y riñón). PTH. otros tóxicos). Curvas de Crecimiento Estándar: Se usan: peso. En el crecimiento postnatal participan: hormona de crecimiento (GH). Williams. GH-BP regula la acción de GH. balance hídrico y electrolítico. que estimula la síntesis de DNA e induce multiplicación celular. exceso de glucocorticoides y enfermedades sistémicas. En los varones es posterior en 18-24 meses con respecto al de las mujeres. indirectamente. Luego este crecimiento acelerado disminuye. Insulinopenia (agenesia o hipoplasia pancreática) fetal genera PEG. dieta. de Down. de Turner. En el crecimiento prenatal participan: Insulina. exposición intrauterina (tabaco. Vit D y Calcitonina: Regulan metabolismo y desarrollo óseo (crecimiento longitudinal). 10 años 1. Recientemente en Chile se incorporó el uso de las curvas de la OMS del estudio “WHO Multicentre Growth Reference Study 197 . Los varones crecen 26-28 cm. Tiene patrón de secreción pulsátil nocturno (desde 3er mes. Niveles elevados disminuyen IGF-1 (pubertad precoz). distribución grasa y desarrollo muscular.95-1. Regula metabolismo de glucosa en niños y adultos. alcohol. Sd. talla y perímetro craneano porque son fáciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del proceso. En >2 años se mide de pie en un estadiómetro (posición supina > posición de pie). haciéndose constante a los 2 años). DSM. drogas. IGF-1 disminuye con desnutrición. La aparición tardía. En <2 años la talla debe ser evaluada con infantómetro. estimula lipólisis e hiperglicemia.7. IGF-BP3 es la principal en el último trimestre de embarazo. cambios en proporciones corporales. hiperinsulinemia (Sd. patrón de crecimiento de los padres y pubertad de los padres. Evaluación del crecimiento y desarrollo Anamnesis: Historia prenatal. talla y cc. Crecimiento Puberal Normal: Da cuenta del 20% de la talla final. Se debe hacer además una correcta historia familiar. Somatomedinas. Hormonas sexuales: En etapa puberal regulan crecimiento longitudinal. incluyendo talla de padres (idealmente medidas en la consulta). Hormonas Tiroideas. Ocurre en Tanner III y IV. Varía dependiendo del tiempo y duración del estirón puberal (EP). Induce la multiplicación de condrocitos en el cartílago de crecimiento. Circula unido a GH-BP. estimulan producción ribosomas y síntesis proteica. medición de peso (sin ropa). y el principal regulador es Insulina. Examen Físico: Completo. Sd. Acondroplasia y Parálisis cerebral se deben usar tablas específicas. Insulina: Desde las 30 semanas regula el crecimiento fetal. Progresión relación SS/SI: RN 1. promueven fosforilación oxidativa en mitocondrias. En condiciones especiales. mediante la inducción de la síntesis de IGF-1. Circulan unidas a IGF-BP. Promueve síntesis DNA. La talla debe ser medida en la misma hora del día. infecciones maternas. Se verifica la historia médica. IGF-1 en el feto es independiente de GH. En crecimiento esquelético: PTH y Vitamina D. Responsables de los caracteres sexuales secundarios y cierre de cartílagos de crecimiento. (medición diurna > a vespertina). de mayor duración y con mayor velocidad del EP determina que los hombres adultos sean más altos que las mujeres. GH: Principal regulador del crecimiento postnatal. La cc debe ser medida rutinariamente hasta los 2-3 años.3 cm/año. Influencia de la Dieta: Los niños alimentados con lactancia materna exclusiva (LME) presentan una ganancia rápida los 3-4 primeros meses comparados con los niños alimentados con fórmula.años se mide la talla en posición sentado con los muslos horizontales (distancia vertex-isquion). GH es suprimible al mes de edad con glucosa. Hormonas Tiroideas: Necesarias para producción RNA. Somatomedinas. Wiedeman Beckwith o hijos de madre diabética) genera macrosomia. Función nutritiva y como factor de crecimiento fetal. Acción sinérgica con GH potenciando acción IGF1. durante la pubertad y tienen un peak en la velocidad de crecimiento de 10. El EP puede seguirse de un periodo de crecimiento lento. mitosis celular y aumenta producción IGF-1. No influyen en el crecimiento estatural fetal. Los niveles plasmáticos de IGF no varían durante el día. Indispensables en crecimiento y desarrollo postnatal. Se evalúan los puntos de crecimiento previos. Adulto 0. Son importantes para maduración normal del cerebro. regula metabolismo cálcico. En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2 años. Rol hormonal en el Crecimiento y el desarrollo Las hormonas ejecutan el programa genético actuando sobre el tejido óseo y cartilaginoso. En crecimiento puberal: Esteroides sexuales. Lactógeno placentario y Factores de crecimiento tisular. Somatotrofina coriónica o Lactógeno placentario(HPL): síntetizada por la placenta. (MGRS)” para niños menores de 6 años porque estas curvas están construidas con niños alimentados con LME. Estado nutricional: Se utiliza la relación Peso/talla, el Índice Peso/talla, relación Talla/Edad, la relación Circunferencia media de brazo/Circunferencia fronto-occipital, Grosor de pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailiaco). Relación Peso/Talla: Buen indicador en 1er año de vida, no debe usarse aisladamente en mayores de 2 años. No diferencia niños Relación Peso/Talla e IPT (%) en los distintos diagnósticos constitucionalmente pequeños. Se nutricionales. calcula según percentil o DS en Estado nutritivo Percentil DS IPT (%) tablas específicas. Obesidad p>97 >+2DS >120 Índice Peso/Talla: Forma más Sobrepeso p90-p97 +1DS 110-120 objetiva de evaluar la relación peso Normal p10-p90 +2DS 90-110 a edad. Determina de mejor forma Desnutrición leve p5-p10 -1DS 80-90 desnutrición, sobrepeso y obesidad. Desnutrición p3-p5 +1DS 70-80 IPT (%) = (Peso actual x 100)/ Peso Moderada p<3 -2DS - <70 aceptable. El peso aceptable se Desnutrición Severa 1DS obtiene llevando la talla real al p50 -3DS (edad talla) y buscando el peso en 2DS p50 considerado para esa edad talla < -3DS Relación Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y -2DS. Se habla de talla Baja < -2DS. Es un indicador de desnutrición crónica en los 2 primeros años de vida. A partir de los 2 años la talla se ve influenciada por factores genéticos. Relación CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y -2DS. O entre p3 y p97. Si es menor se habla de microcefalia y de ser mayor de macrocefalia. Progresión de Edad ósea (EO) y dental: índices de maduración biológica. La EO se determina al comparar las epífisis o forma de los huesos en una radiografía, típicamente de mano y muñeca izquierdas, con estándares predeterminados (El atlas de radiografías de mano y carpo izquierda de Greulich y Pyle es el más usado). Las niñas tienen EO más adelantada para la edad cronológica, también influyen factores genéticos, raciales, etc. Una EO alejada ≥ 2Ds es considerada anormal. La EO está retrasada en niños con retraso constitucional del crecimiento, hipotiroidismo, déficit de GH o enfermedad crónica especialmente las gastrointestinales. El mayor valor de la determinación de la EO es pronóstico; es un buen indicador del potencial de crecimiento. La maduración dental se determina por la erupción de los dientes transitorios y definitivos (puede servir como estimador grueso de la edad ósea en los niños en que no se pueda contar con una radiografía) o a través de una radiografía de los gérmenes dentarios. La dentición se inicia generalmente a los 6 meses siguiendo un patrón con gran variación individual y familiar. Principales etapas de la maduración ósea: Maduración Prenatal: Osificación cartílagos diafisiarios, núcleos epifisiarios de fémur, tibia y cabeza de húmero y cuboides. Maduración postnatal: Osificación huesos del carpo y tarso, epífisis de huesos largos y bóveda del cráneo Maduración Puberal: Osificación de los cartílagos de crecimiento. Estimación de talla: Se hace comparando la proyección de la talla (por canal de crecimiento) con la predicción de talla potencial (según formula a partir de talla de los padres). Proyección de Talla: El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros años de vida en 2/3 de los niños normales, pudiendo incrementar o disminuir, porque el mostrado en los primeros 6 meses está determinado por el ambiente intrauterino. Después de este cambio el niño crece en el mismo canal entre los 2 y 9 años. Es así como la proyección de talla de un niño > 2 años se logra extrapolando su curva a los 18-19 años. Predicción de Talla: Es el estimado de potencial de crecimiento de un niño. Toma en cuenta los 13 cm de diferencia media entre la talla de varones y mujeres en edad adulta. El resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. Para niños ±7.5 cm. y para niñas ±6 cm. de la proyección de talla representan p3 y p97 de la talla adulta anticipada. Esta medida es válida solo si los padres han sido sanos y crecido en un ambiente adecuado. Calculo: Si es niña: [(Talla paterna - 13) + Talla materna]/2 Si es niño: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2 198 SALUD ORAL 1. Estructura de los Dientes Tejidos duros (dientes y huesos maxilares) y blandos (mejillas, labios, encía y lengua). Ubicados en alvéolos dentarios de huesos maxilares. 2 partes: Corona y raíz. a) Esmalte: cubre la corona, tejido duro y más calcificado de todo el organismo, en contacto con el medio bucal. b) Dentina: cuerpo del diente, al interior de la corona y de la raíz, menos mineralizada que esmalte, por lo que caries avanza más rápido en este nivel. Posee las terminaciones nerviosas provenientes de la pulpa que dan sensibilidad al diente. c) Pulpa: vasos, nervios y tejido linfático; otorgan sensibilidad y nutrición; “nervio”. d) Cemento: protege la dentina de la raíz. Delgado, poroso y superficie irregular. En él se ancla el ligamento periodontal que sujeta el diente al hueso. La forma de la corona y la cantidad de raíces que posee el diente, depende de su función: Incisivos: forma de paleta; cortan el alimento; una sola raíz. Caninos: forma de lanza; desgarran; una sola raíz larga. Premolares: forma de cubo, trituran; 1 o 2 raíces. Molares: forma de cuadrilátero;muelen; 2 a 3 raíces según ubicación en el maxilar. 2. Dientes temporales, Deciduos, Primarios o “de leche” Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo; RN trae en espesor de huesos maxilares, brotes de los 20 dientes de leche y los esbozos que originaran los permanentes. Dientes temporales sirven para: • Masticar, aprender a hablar (fonación) y mantener el espacio para dientes definitivos. 199 Dientes temporales = Dientes definitivos = sup y 2 inf) 20 (10 en el maxilar superior, y 10 en el inferior) 32 (idem + premolares, 4 en maxilar sup y 4 en maxilar inferior + 3º molares, 2 Erupción de dientes: aumenta salivación, muerden objetos duros, inflamación y enrojecimiento de encías, pérdida de apetito, intranquilidad y sueño liviano. No fiebre ni diarrea. Reducir molestias dando a morder elementos de consistencia dura limpios y fríos. Inicio del cambio de dientes desde los 6 años (hasta los 12 ó 13 años de edad). Terceros molares (“muelas del juicio”), alrededor de los 18 años; se completa dentición definitiva. 3. PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES BUCALES FRECUENTES Padres = despertar entusiasmo y motivar cuidado de dientes, modelos en higiene, dieta, consumo de tabaco y otras. Niños = grupo de riesgo para caries: comen frecuentemente, mal cepillado dental. Áreas de prevención: A. Higiene Bucal. Lactantes: Gasa, desde el nacimiento hasta aparición de los primeros dientes. Niños: Cepillo dental apropiado a la edad, Hilo o seda dental y Pasta de dientes. Cepillado: 2 veces al día, especialmente en la noche, por 3 minutos, abarcar superficies dentarias y lengua. Efectividad depende de buena realización del cepillado, difícil para niño pequeño; cuando ingresan a la escuela y aprenden a escribir, ya tienen la habilidad suficiente para cepillarse por sí solos. Enseñar técnica de cepillado. - Lactante: limpiar después de cada mamada, con gasa humedecida. Retirar restos de alimentos (leche u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y para enseñar a percibir elementos de limpieza y horarios de higiene bucal. - Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con cepillo de cabeza pequeña, sin pasta; incorporar hábito tempranamente en su vida. - Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 años): incorporar pasta de dientes. Adulto debe seguir realizando la técnica de cepillado, en los últimos minutos él solo (eliminar placa + hábito de limpieza, autonomía progresiva). - 6 ó 7 años: capaz de cepillarse solo, supervisión diaria. Hilo dental: Complemento; cepillo no llega a espacios interdentarios, donde se inician las caries. Uso diario, en la noche, antes del cepillado. Comenzar en período de recambio. B. Alimentación Equilibrada y Ordenada Dieta Cariogénica: Factor de riesgo para caries; rica en carbohidratos fermentables (galletas, pan, caramelos, etc.) que, favorecen producción de ácidos por bacterias bucales. 200 También bebidas y jugos de fantasía, con altos contenidos de azúcar, colorantes, y saborizantes artificiales; bebidas gaseosas, tienen nivel de acidez que favorece pérdida de minerales de capas externas de dientes, incluso las “light”. Para colaciones optar por lácteos, frutas naturales, cereales y frutos secos. Aumentar consumo de agua potable. C. Uso Racional de Fluoruros como Medida de Prevención de Caries Flúor: protege esmalte, mayor resistencia al ataque ácido, inhibe desmineralización. Vía general: En Chile agua potable fluorurada. Actúa durante formación de dientes, y a lo largo de la vida del individuo. Aplicación tópica: En la consulta dental o por pastas dentales fluoruradas, o enjuagues. Utilizar según edad del paciente, pues concentraciones varían: - 0-2 años: cepillado, sin pasta y con cepillo seco, desde erupción de primeros dientes. - 3-6 años: uso supervisado por adulto, 0.5 gramos (tamaño de lenteja) de pastas. Escupir espuma generada: niños no controlan lo que tragan, y pastas con colores y sabores atractivos. Chequear fluor del envase. - >6 años: pastas dentales fluoradas, 2 veces diarias. Concentración de flúor (monoflúor fosfato de sodio o fluoruro de Sodio) - Niños: 500 ppm - Adultos: 1.500 ppm (terapéuticos hasta 2.500 ppm). Flúor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formación del esmalte; manchas moteadas en superficie del tejido). Desarrollo exclusivamente durante formación de piezas dentarias (mayor impacto en formación de incisivos definitivos, desde los 2-4 años). 4. MALOS HABITOS BUCALES Malos Hábitos de Succión Chupetes: No recomendable uso indiscriminado; solo para tranquilizar al niño, retirarlo cuando se queda dormido. No usar más allá de los 2 años. Malos Hábitos de Interposición El mas frecuente es la interposición de la lengua entre los dientes sup e inf: mordida abierta (imposibilidad de juntar los dientes del sector anterior al momento de cerrar la boca), proyección hacia adelante de los dientes anteriores, sup e inf y problemas para pronunciar las letras D-T-S. Malos Hábitos Alimenticios Dieta cariogenica. 5. ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES Y SUS CAUSAS Secundarias: enfermedades sistémicas causan enfermedades orales y a su vez estas pueden deteriorar enf sistémicas (DM, IC, etc.) o ser la causa (endocarditis, sinusitis, etc.) Primarias: Placa Bacteriana: Sustancia blanda, blanco-amarillenta y pegajosa que se adhiere a los dientes, encías y lengua. Formada por bacterias, saliva y resto de alimentos. Se puede modificar por dieta e higiene bucal. Responsable de caries, gingivitis y enfermedad periodontal. Caries Dental: Enfermedad infecciosa más común en la población, en niños y adultos. Transmisible, puede traspasarse del cuidador al niño durante aparición de los primeros dientes, contagiando incluso a <1 año. Proceso: 1. Bacterias de placa bacteriana forman ácidos a partir de azúcares de la dieta. 2. Acido actúa por períodos largos, ataca esmalte iniciando la caries. 3. Caries es lesión irreversible, empeora con dieta cariogénica 201 ABC. Traumatismo dento-alveolar: Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca. • Intrusión: diente “enterrado” dentro del alvéolo. malformación del diente permanente. 202 . b) Avulsión: recoger el diente tomándolo por la corona. Lesión progresa y se complica su tratamiento. pero con la destrucción del diente. encía.Tiempo transcurrido desde el evento que lo ocasionó. Inicialmente no duele. entre 10-24 meses de vida. sin movilidad. Tratamiento dependerá de: . hueso. o pañuelo limpio. se diferencia pues aquí la inflamación afecta a la encía y al tejido de soporte del diente (hueso. Características de la gingivitis y enfermedad periodontal Cambio de color en la encía. 5. se pierden dientes por pérdida de inserción del diente al hueso. o hielo. Aumento en el volumen lo que la hace verse más grande. • Avulsión: diente fuera del alvéolo. Conducta frente a un traumatismo dento-alveolar • Mantener la calma y tranquilizar al niño. por la acción de las bacterias Cambio de posición de los dientes en el arco dentario. en corona o raíz del diente. Comprimir. cemento y ligamento periodontal). secar con gasa. ligamento periodontal) . lavar con agua corriente. Enfermedad Periodontal: producida por acumulación de placa bacteriana. cuando el afectado es el temporal (lesión del germen dentario permanente en formación dentro del hueso) o incluso pérdida del diente afectado. Ausencia de dolor no garantiza diente sano. Los más afectados son los ántero-superiores (incisivos). sin tocar raíz. • En el caso de: a) Luxación: comprimir con el índice y el pulgar (pinza) alineándolo con los demás. leche o en la misma boca del menor. lavar con agua potable corriente. inflamación de la encía que rodea a los dientes. Sangramiento gingival. En casos extremos. requiere especialista. Si las heridas tienen tierra. Halitosis o mal aliento.4. al centro de urgencia más cercano (< de 30 minutos para reimplantarlo). • Extrusión: diente móvil.Intensidad del golpe . Movilidad dentaria. y transportarlo en un vaso con agua.Tejidos. de rosa coral pálido hacia un rojo vinoso. • Revisar la boca. Gingivitis y Enfermedad Periodontal: Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulación de placa bacteriana. • Fractura dentaria: diente en 2 o más fragmentos. Sangrado a nivel del surco gingival. • Buscar cuerpos extraños (fragmentos de diente o el diente completo). Se resuelve al eliminar la placa que la ocasionó. por agentes mecánicos. En dentición temporal. • Aplicar compresas frías. Puede ser el primer paso de una patología más compleja e irreversible. • Subluxación: posterior al golpe. sobresale del alvéolo. Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 años de edad. si sangra. por la pérdida del anclaje al hueso. o partes afectadas (diente. diente móvil pero sin desplazamiento.Edad del paciente . • Luxación: diente se suelta y/o desplaza sin salirse del alvéolo. en la zona. diente sensible al tacto. Clasificación de las lesiones traumáticas en piezas dentarias • Concusión: sin daño dentario visible. Consecuencias en niños pequeños pueden ser cambio de color del diente. espontáneo o provocado. comienzan a manifestarse los síntomas dolorosos. no beber líquidos calientes con él en brazos. mirando hacia atrás No dejar solo en la bañera. Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeños que pudiera traga. respiración bucal) o por pérdida prematura de dientes de leche (disminuye espacio para futuros dientes permanentes). Prevención de Maloclusion • Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses (desarrollo armónico de la cara). sillones). como labio leporino con o sin fisura palatina). • Al morder. c) Suspenda la mamadera y el chupete. o “mordida” normal: • Todos los dientes están bien alineados. Llevar al menor al centro asistencial más cercano. para evitar la respiración bucal 6.Si centro muy distante. Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o clip metálico en la ropa. Desaconsejar futuro uso de andador No exponerlo al sol. si es que usa. en el sitio correcto. • Adquiridas. d) Cepille los dientes suavemente después de las comidas. mamadera o chupete. • Nariz limpia. no hay contacto entre los superiores e inferiores. AUGE Garantías Explícitas en Salud (GES) en Salud Bucal se reflejan en: “Salud Oral integral de los Niños de 6 años” y “Atención Integral del Paciente Fisurado” (vigentes desde el 1 de Julio de 2005) “Salud Oral del Adulto de 60 años” y la “Urgencia Odontológica Ambulatoria” (vigentes a partir del 1 de julio de 2007) PREVENCION DE ACCIDENTES 0-6 meses: Aconsejar sobre el “buen dormir” (colchón firme. • Al juntar los dientes. con hermanos pequeños o con mascotas. estufas. • Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos). camas. o parejos. puede que algunos dientes inferiores sobrepasen a los superiores Causas de maloclusión (variadas): • Hereditarias. por malos hábitos (chuparse el dedo. • Alteración en el perfil. • Al juntar los dientes. barrotes altos y con no más de 6 cm entre cada uno de ellos) Uso silla de auto en asiento trasero. etc) 203 . Mantener ambiente libre de contaminación intradomiciliaria (cigarro. en superficies altas (mudador. limpiar el sangrado y evitar edema. • Detectar y corregir malos hábitos. interponerse objetos o la lengua entre los dientes. tb medicamentos y otros productos químicos. • Superiores cubren ligeramente a los inferiores. • Masticación bilateral (consumo de alimentos fibrosos). y posicionarlo presionando fuertemente. sin almohadas. Comprimir suave y firmemente hasta detener sangrado. no sobreabrigar. decúbito dorsal. Dientes de leche no se reimplantan. e) Alimentación blanda. • Congénitas (durante vida intrauterina. contactan con sus homólogos Características de maloclusión: • Dientes mal alineados. reimplantar. llevando a posición. masticar por un solo lado. Prevención de Traumatismos:: eliminar factores de riesgo y evitar acciones inseguras Maloclusiones: La oclusión. mantener cerca del teléfono los números de emergencia. puertas de calle. situaciones de riesgo de maltrato físico o abuso sexual 204 . Usar chaleco flotador. en la tina. Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin supervisión. evitar juguetes y alimentos pequeños. cierre de balcones. no exponer al sol sin protección solar. Si se expone al sol. guardar bajo llave. Luego enseñarle a nadar y usar piscina solo bajo supervisión de un adulto. no usar andador. especialmente a perros desconocidos. cuchillos. Sobre los 10 kg puede orientarse hacia adelante No dejar solo en altura.Bajar al colchón de la cuna al nivel más bajo Si hay piscina en la casa. maní. o juguetes pequeños Aprender primeros auxilios y RCP. uso de casco en bicicleta o moto Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo No beber alcohol. mirando hacia atrás. Conversar sobre actitudes adecuadas para formación de hábitos y disciplina y prohibir castigo físico o psicológico. Silla de auto atrás. Tambien cortopunzantes (tijeras. rodilleras. Restringir ingreso a la cocina Prevención de intoxicaciones. Preescolar (2-6 años) Establecer reglas claras para resguardar su seguridad Silla de auto apropiada Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a la calle. La mayoría de los accidentes a esta edad pasan fuera del hogar. etc) y posibles tóxicos (cloro. uso de equipos eléctricos. en especial en situaciones de riesgo: nadar. Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes. conversar con extraños. con llave. no dejar solo en piscina ni en la tina. proteger ventanas. no dejar objetos con líquidos calientes sobre bordes o sobre mesa con mantel. soda caustica). conducta responsable al conducir vehículos. no permitir que el niño entre a la cocina mientras se está cocinando. globos bolsas plásticas. etc) supervisión permanente en natación. importancia de la prevención y conductas personales más seguras respecto a estos riesgos. tener enchufes en buen estado y protegidos.6m-1ª: Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para el niño a ese nivel. no hablar con extraños. Prevenir intoxicaciones: fármacos. No dejar ollas pesadas o con líquidos calientes en el borde de la cocina. Enseñarle a acercarse con cuidado a los animales. Guardar medicamentos lejos del alcance del niño. con niños pequeños o con animales. Uso de protector solar Uso de protectores en caso de deportes de contacto Evitar contaminación acústica Evitar manipulación se armas. Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo trasladen. 1 y 2 años: Casa segura: niño comienza a deambular. proteger escalas. acceso a medicamentos. andar en bote. Adolescente (10-19 años) Uso cinturón de seguridad. ponerle reja y mantener cerrada. detergentes y productos de limpieza fuera del alcance de los niños Uso permanente de silla de auto. ventanas y cercar piscina. asegurarse que el niño no tenga fácil acceso a la calle (puertas con seguro). no dejar alargadores enchufados. etc. pero dentro debutan nuevas situaciones como la manipulación de armas de fuego (no tener armas en el hogar!!). aplicar protector solar con micropigmentos. Colocar reja en escaleras (arriba y abajo). uso de cinturón de seguridad. Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines Escolar (6-10 años) Establecer reglas claras sobre aspectos que signifiquen riesgos: salir a la calle. protecciones en deportes (cascos. Escoger cuidadosamente quien cuidará al niño. No dejar al alcance bolitas. Cerraduras en ventanas. Evitar quemaduras: Evaluar tº del agua al bañar al niño. Una correcta inspiración permite apreciar mayor cantidad de pulmón por sobre el diafragma y valorar la relación cardiotorácica. Esta afirmación se basa en lo siguiente: 1. en la región de los senos costofrénicos posteriores. la arteria pulmonar y sus ramas. La penetración se refiere al grado de profundidad de las estructuras demostradas del tórax. Tampoco debería ser un tema de disponibilidad de recursos. porque ésta es ínfima. Para evitar la pérdida de información del resto de las estructuras. la aorta. Una adecuada penetración se obtiene cuando es posible visualizar la columna vertebral dorsal en la proyección AP. Las estructuras que pueden ser identificadas en situación normal son los vasos sanguíneos. Una baja penetración determina además una acentuación de las estructuras vasculares normales del pulmón. No son pocas las ocasiones en las que la radiografía de frente es normal y la proyección lateral permite detectar la patología.EXÁMENES E IMÁGENES RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La radiografía de tórax (RxTx) es uno de los exámenes radiológicos más frecuentes y a la vez uno de los más difíciles de interpretar. 205 . 3. La radiografía del tórax suele realizarse para examinar el parénquima pulmonar. con esta metodología es menos probable pasar por alto las anomalías extrapulmonares. etc. El examen del tórax debe incluir idealmente proyecciones anteroposterior (AP) y lateral y ambas son complementarias. localizarla anatómicamente y valorar su regresión. deben evaluarse también todos los demás componentes de la radiografía. Frente a una radiografía de tórax. Las alteraciones Existen algunos signos radiográficos que permiten realizar con bastante exactitud el diagnóstico topográfico lobar y segmentario de las consolidaciones pulmonares 2.la que debe ser simétrica. Esto puede ocurrir por ejemplo en la diferenciación entre neumonía y atelectasia. progresión o la aparición de complicaciones. pero no permite establecer el germen causal. 4. para evitar artefactos por rotación. porque el examen es de bajo costo. en la evaluación del tamaño cardíaco. Esto permitirá evaluar adecuadamente las regiones retrocardíacas y las bases pulmonares. pulmón y esqueleto. El contraste debe ser adecuado. La Rx debe ser obtenida además en inspiración y esto ocurre cuando. el corazón. el árbol bronquial principal. para permitir la diferenciación entre las partes blandas. en la detección de pequeños derrames pleurales. debe evaluarse la calidad técnica con que fue obtenida. En esto no debería considerarse la radiación adicional que significa la proyección lateral. En el caso de la neumonía. La cisura horizontal derecha (cisura menor) puede ser visible en la proyección AP. El papel de la radiología consiste en confirmar o excluir una patología sospechada clínicamente. como por ejemplo puede ocurrir en neumonías basales. la radiografía muestra la patología macroscópica. para determinar si tiene o no valor diagnóstico. cuando se observa por sobre el diafragma el octavo espacio intercostal posterior. Esto puede detectarse por la posición de las clavículas o por la distancia desde la columna vertebral a la pared lateral del tórax. el diafragma. Tampoco son pocas las ocasiones en que la proyección AP muestra alteraciones pero es la proyección lateral la que permite aclarar el diagnóstico. El paciente debe estar bien centrado. color.0 1. El hallazgo de una calcificación en la fosa ilíaca derecha en un paciente con dolor abdominal agudo. renales.5 13.0-20. . Evalúa capacidad regenerativa de la médula ósea. . estomatocitos.CHCM: concentración promedio de Hb en GR. . El hallazgo de meteorismo y dilatación de asas de intestino delgado. primaria (vera) o 2° (enf cardíaca. Índice reticulocitario (IR): (reticulocitos x hcto) / 45.0 13. debe hacer sospechar una apendicitis aguda (10-15% de los casos de apendicitis). el enema con bario o aire puede ser diagnóstico y terapéutico. También puede verse signos sugerentes de engrosamiento de la pared intestinal. RDW (distribución por tamaño GR). ovalocitos.Valores bajo 2 DE para la edad Anemia. Tu cerebrales.5 12. Esquistocitos Valores normales según edad Edad Sangre de cordón 2 semanas 3 meses 6m – 6 años 7 -12 años Adultos Mujeres Hombres Hemoglobina (g/dL) Promedio Rango 16.0-18. la Rx de abdomen debe ser obtenida en proyecciones AP en decúbito dorsal y de pie. CHCM (concentración de Hb corpuscular media): .0-16. En el estudio de la invaginación intestinal. Rango normal: 34 ± 2 mg/dl.0 9. células falciformes. en ocasiones puede detectarse una neumonía basal como etiología del cuadro clínico.0 12.6 80 80 70-74 76-80 206 . Reticulocitos: % de reticulocitos en sangre periférica. aire en su interior (neumatosis intestinal) observado en la neumatosis de la enterocolitis necrotizante.RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE En casos de sospecha clínica de obstrucción intestinal.8 13.1 16. forma y estructura de los GR.5%. .5 a 1. etc).0 11.0 1. con niveles hidroaéreos en su interior y escaso gas en el colon. Los estudios con medio de contraste deben ser efectuados sólo en casos bien precisos y con gran precaución (en ocasiones puede presentarse una oclusión intestinal completa en un cuadro suboclusivo o producirse una extravasación del medio de contraste a la cavidad peritoneal en caso de una perforación intestinal). puede verse meteorismo de intestino delgado y colon. PERFIL BIOIQUIMICO Y PCR 1) HEMOGRAMA: A) GLOBULOS ROJOS Hematocrito y hemoglobina: .0 14. con o sin distensión de asas. lo que es más frecuente en niños. IR ≥3= Regenerativa Frotis sanguíneo: .Reflejan n° de GR y cantidad de Hb respectivamente.0-16. VCM (volumen corpuscular medio).0 Hematocrito (%) Promedio Rango 55 45-65 50 42-66 36 31-41 37 33-42 38 34-40 42 47 37-47 42-52 Reticulocitos (%) Promedio 5. Si IR< 2= Hiporregenerativa. HEMOGRAMA. es diagnóstico de obstrucción mecánica de intestino delgado. Observa tamaño.6 1.RDW: dispersión del tamaño de los GR.0 14 16 12.Valores aumentados policitemia.VCM: tamaño promedio GR. En casos de íleo paralítico.0 1.5-14.Ej alteraciones morfológicas: esferocitos.Examen directo por microscopio de la sangre. El hallazgo de neumoperitoneo está presente en casos de perforación de víscera hueca.5-14. a la vez. En el estudio radiológico del abdomen agudo.5-14. normal 0.0 1. . Rango normal: 11.7-20.0 10.5%.0 VCM (fl) Menor de 110 1. hipocrómica IR≥3 Macrocítica Desordenes hemolíticos Deficiencia de Fierro Normocítica. EE) Malnutrición Malaabsorción Hemólisis crónica Fenitoína Cotrimoxazol Enzimopatías Deficiencia G6PD Deficiencia Piruvato kinasa Membranopatía Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis Ovalocitosis Factores Extrínsecos Hipotiroidismo Enfermedad Hepática cr. quemaduras. hemólisis. también en hemorragia. secundario a infecciones graves. etc. cirugías. que puede ocurrir por demarginación o por liberación medular. las que usualmente son por neutrofilia. infecciones. Hematológica. aunque también puede observarse en trauma. Neutrofilia: Aumento en el recuento total de neutrófilos circulantes (PMN > 6. Monocitosis (>1. neoplasias. medicamentos (ej: corticoides).000/mm3). normocrómica Enfermedades crónicas Deficiencia vit B12 Hemoglobinopatías Hemorragia crónica Aporte insuficiente Intolerancia prot leche vaca Menstruación profusa Infecciones Enfermedades del colágeno EII Insuf Renal Crónica Anemia perniciosa Refección ileal Vegetariano estricto Deficiencia transcobalamina Hb SS. Sd Lesch-Nyhan Falla Medular Mielodisplasia Anemia de Fanconi Anemia congénita diseritropoyética Anemia aplásica Sd Pearson Sd Blackfan –Diamond CID SHU PTT Abetalipoproteinemia Quemaduras Enfermedad de Wilson Deficiencia vitamina E Anemia inmune hemolítica Autoinmune Isoinmune Inducido por drogas Drogas *Extracto Nelson Textbook 2007 B) LEUCOCITOS . indican liberación rápida desde la médula y generalmente indica infección. estrés metabólico.000-10.Su recuento y distribución % varía con la edad.β Talassemia Talasemia Hemorragia en recuperación Eritroblastopenia transitoria de la infancia Aplasia Medular Deficiencia Folato β Talassemia mayor/menor α Talassemia menor Enfermedad inflamatoria cr Anemia Sideroblástica Intoxicaciones Infección VIH Síndrome Hemofagocítico Plomo Aluminio Hemoglobinopatías (Hb CC. hemorragias o hemólisis aguda. Secundarias: inflamación. Edad Sangre de cordón 2 semanas 3 meses 6m – 6 años 7 -12 años Adultos Mujeres Hombres Leucocitos cels/mm3 X Rango 18000 9000-30000 12000 5000-21000 12000 6000-18000 10000 6000-15000 8000 4500-13500 Neutrófilos (%) X Rango 61 40-80 40 40-80 30 40-80 45 40-80 55 40-80 7500 7500 55 55 5000-10000 5000-10000 35-70 35-70 Linfocitos (%) X 31 63 48 48 38 Eo (%) X 2 3 2 2 2 Mono (%) X 6 9 5 5 5 35 35 3 3 7 7 Leucocitosis: Más de dos desviaciones estandard sobre el promedio Puede ser aguda o crónica y su interpretación dependerá del tiempo de evolución de la leucocitosis y de que clase de leucocitos se encuentra elevado Fisiológicas: RN (hasta 30.000.000/mm3 hasta los 2 años y > 800/mm3 en preescolares y escolares): 207 . enf mieloproliferativas. recuento de reticulocitos y frotis IR<2 Microcítica. Más frec en infección bacteriana aguda e inicio de infección viral.000/mm3). sangramiento o enf. Reacción leucemoide se considera a la leucocitosis >50.Anemia: solicitar Hemograma. Desviación a izquierda: >5% de formas inmaduras. necrosis (IAM). S-C S. Causas: infecciones bacterianas, virales, protozoos o ricketsias especialmente agentes intracelulares (Brucelosis, Listeria), TBC, sífilis. Otras condiciones como post esplenectomía, preleucemia, linfomas puede haber monocitosis. Es un signo de gravedad en infecciones severas (sepsis del lactante). Frecuentemente observado en niños en recuperación posterior a mieloablación por quimioterapia Linfocitosis (>50% linfocitos, >7.200/mm3, >10.000/mm3 en RN): Causas: linfoma, leucemia linfoblástica aguda, infecciones virales (EBV, CMV, ADV, IRA alta, hepatitis), toxoplasmosis, coqueluche, exantemas (sarampión, rubéola, varicela), EII, alt endocrinas (Addison, tirotoxicosis), drogas. Eosinofilia (>500/mm3): parasitosis, asma, urticarias, drogas, enf granulomatosas, cirrosis, neoplasia, inmunodeficiencias, enteropatías eosinofílicas. Leucopenia (< 4.000/mm3 en niños mayores): Infecciones, alt. medulares (leucemia, mielodisplasias, aplasia), depresión medular x intox, hiperesplenia. Neutropenias (<1.500 PMN/mm3): a. Leves: de 1.000 – 1.500 (asintomáticas) b. Medianas: de 500 – 1.000 (infecciones cutáneas) c. Graves: < 500 (infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis) Causas: congénitas o adquiridas. Las adquiridas pueden ser por menor producción (aplasia, leucemia), alteraciones en la maduración (centrales), mayor destrucción (autoinmunidad) o secuestro esplénico (periféricas), secundarias a infecciones severas, drogas, desnutrición severa. Linfopenia (< 2.000/mm3): Causas: Adquiridas: QMT, RDT, corticoides, linfoma Hodgkin, infecciones virales (VIH, virus hepatitis, rubeola, varicela, influenza) TBC, fiebre tifoidea, LES, miastenia gravis, enteropatía perdedora de prot, Insuf renal cr, anemia aplástica. Enfermedades congénitas como: Wiskott Aldrich, ataxiatelangectasia, etc. C) PLAQUETAS: El recuento normal es de 150 a 450 cels/mm3 Trombocitopenia reducción del número <150.000/mm3, puede ser congénita o adquirida y puede clasificarse según disminución en la producción, aumento de la destrucción o secuestro. a) Aislada: destrucción inmune (PTI) b) Asociada a: CID, sepsis, anemia hemolítica microangiopática, hiperesplenismo, PTT, SHU, infecciones virales, bacterianas y drogas. c) Disminución de la producción en: anemia aplástica, invasión de MO por enf malignas, RDT y QMT. Trombocitosis aumento del recuento de plaquetas >600.000: - Raramente causa complicaciones. Casi siempre reactivo a infecciones. - Las causas más frecuentes son: infecciones (virales, bacterianas o mycoplasma). - Otras causas: anemia ferropénica, Enfermedad de Kawasaki, Sd Nefrótico, traumas, tumores, enf mieloproliferativa. - El riesgo ocurre cuando la trombocitosis es severa y puede predisponer a un aumento en la viscosidad y condicionar ambiente protrombótico. 2) PROTEÍNA C REACTIVA: - Buen indicador de infección bacteriana oculta en pacientes pediátricos. Rangos normales dependen de laboratorio. Valor normal menor a 1 mg/dL Útil en el enfrentamiento inicial de pacientes febriles con riesgo de bacteriemia oculta u infección bacteriana grave. Tiene valor complementario al recuento de glóbulos blancos o el recuento absoluto de neutrófilos. De gran utilidad en el seguimiento de pacientes con infecciones bacterianas, especialmente demostrado en infecciones osteoarticulares y meningitis bacterianas. 3) PERFIL BIOQUÍMICO: - - Tener en cuenta que los valores normales pueden variar dependiendo del laboratorio y del método usado; y que el PBQ no incluye los mismos parámetros en todos los laboratorios. Valores normales varían según edad, se referirá a valores promedios. Algunos valores pueden ser falsamente alterados si el PBQ no ha sido tomado en ayunas. 208 Glicemia: - Valores normales en ayunas: 60-110mg/dl. - Causas hiperglicemia: diabetes mellitus, infección severa, estrés, hipercatabolismo, insuf pancreática, etc. - Hipoglicemia: en RN <45 mg/dL. Causas: ayuno, errores innatos del metabolismo, medicamentos (hipoglicemiantes) - Albúmina: Rangos normales promedio: 2,5- 5,5 gr/dl. Sirve como orientación nutricional. Puede estar disminuida por: *Disminución de la síntesis (insuficiencia hepática). *Aumento de las pérdidas (Sd nefrótico, IRC, enteropatía perdedora de prot) Edad Prematuro y 1d 0-5d <5años 6-19a Alb gr/dL 1,8-3,0 2,5-3,4 3,9-5,0 4,0-5,3 *Falta de sustrato (desnutrición proteica, sd malabsortivos-Fibrosis quística, enfermedad celiaca). Creatinina: - Varía según edad: RN: 0,3-1 mg/dL; - Permite evaluar función renal y cálculo de clearence de creatinina. - - Nitrógeno Ureico (BUN): En general, valores normales < 20mg/dl. Cuando hay valores mayores sospechar falla renal. Otras causas ↑BUN: deshidratación, shock hipovolémico, IC, hipercatabolismo, dieta rica en proteínas, trauma, hemorragias, corticoides. Causas ↓BUN: enfermedades hepáticas, dieta baja en proteínas. Edad RN <1año <10años adolescentes Edad Prematuro RN <10años adolescentes Creatinina mg/dL 0,3-1,0 0,2-0,4 0,3-0,7 0,5-1,0 BUN mg/dL 3-25 3-12 5-18 7-18 Lactato Deshidrogenasa (LDH): - Rangos normales fluctúan entre: 170-580 U/L en menores de 1 año, entre 1 y 9 años 150-500 y en mayores de 10 años 120-330. - Marcador inespecífico de destrucción celular. - Se eleva ante: infección, inflamación o cáncer. Bilirrubina Total: - Valor normal menor a 1 mg/dl - Ictericia en niños y adultos con bilirrubina >2-3mg/dL, en RN >5mg/dL - Causas de hiperbilirrubinemia según: * Predominio bili conjugada o directa: origen hepático (hepatitis, obstrucción: atresia vías biliares, quiste de colédoco u otras malformaciones de vía hepática) * Predominio bili no conjugada o indirecta: ictericia neonatal fisiológica, lactancia materna, hemólisis, gran hematoma, trastornos de conjugación (Gilbert, Crigler Najjar, etc), infecciones. - Edad 1 a 9 año 10-11a Mujeres 12-13 14-15 16-19 Hombres 12-13 14-15 16-19 Fosfatasa Alcalina: En niños predomina el origen óseo de la isoenzima. Importante considerar valores de acuerdo a la edad. Puede alterarse en hepatopatías, mayor actividad ósea, osteoporosis o alteraciones del metabolismo óseo. Frecuentemente elevado en prematuros. U/L 145-420 130-560 105-420 70-230 50-130 200-495 130-525 65-260 209 Transaminasas: - Alanina Aminotransferasa (ALT, SGPT): Valores normales 4-45 U/L. - Aspartato Aminotransferasa (AST, SGOT): Valores normales: RN 35-140 U/L; >1mes 10-60 U/L. - Enzimas intracelulares (hígado, corazón, músculo). SGPT es más específica del hepatocito. - Valores mayores implican daño hepatocelular (en hepatitis ↑4-5 veces VN). - Calcio: Valores normales: RN <24 hrs: 9-10,6; 24-48hrs: 7-12; 3-7 días : 9-10,9, > 1 semana : 8,5-10,5 Ca corregido= Ca + 0,8 x (4 - albumina). Causas hipercalcemia: hiperparatiroidismo 1°, neoplasias. Causas hipocalcemia: hipoparatiroidismo, IR, hiper/hipomagnesemia. En Prematuros y RN es de utilidad la medición de calcio iónico (no está dentro del PBQ), valores normales: RN <24hrs: 4,3-5,1; 24-48hrs: 4,0-4,7; mayor de 48 hrs: 4,8-5,0. - Fósforo: De gran variabilidad según edad. Aumenta en: IR aguda/crónica, hipercatabolismo, acidosis. Disminuye en: cetoacidosis, alcalemia. - Colesterol: Valores normales < 170mg/dl. Considerar hipercolesterolemia familiar o en contexto de síndrome metabólico. Valores disminuídos interpretarlos en contexto de desnutrición o mal incremento pondoestatural Edad 0-5 días 1-3 años 4-11 años 12-15 años 16-19 años Fosforo mg/dL 4,8-8,2 3,8-6,5 3,7-5,6 2,9-5,4 2,7-4,7 ORINA COMPLETA (interpretación) El análisis de orina proporciona información valiosa para la detección, diagnóstico diferencial y valoración de alteraciones nefro-urológicas, y, ocasionalmente, puede revelar elementos de enfermedades sistémicas que transcurren silentes o asintomáticas. Los elementos que constituyen la orina son dinámicos y pueden variar con la dieta, actividad, consumo de medicamentos, enfermedades y otras variables. La orina debería ser recolectada con un mínimo de contaminación, idealmente con una muestra de segundo chorro, cateterismo o punción vesical; los dos últimos especialmente en niños pequeños o que no colaboran. Analizada lo más rápidamente posible (dentro de una hora), a menos que se le agreguen preservantes y sea mantenida en refrigerador. Es preferible la orina de la primera micción matinal. Análisis Físico: 1.- Apariencia: Si bien normalmente es clara, la orina también puede verse turbia debido a precipitación de cristales (uratos y fosfatos amorfos, oxalato de calcio o ácido úrico), la presencia de células (bacterias, eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, etc.), o la existencia de proteinuria masiva o lipiduria. La presencia de espuma residual orienta hacia proteinuria importante. 2.- Color: el espectro normal va desde el cristalino al amarillo oscuro. 3.- Gravedad específica: la densidad refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina. La gravedad específica de la orina isostenúrica (igual al plasma) es de 1.010, dividiendo la orina entre concentrada (>1.010) y diluida (<1.010). Si bien el espectro puede ir de 1.001 a 1.035, la gravedad específica de muestras aisladas suele ir entre 1.010 a 1.025. Análisis Químico: Con el desarrollo de las cintas reactivas, el análisis químico de la orina dejó de ser un procedimiento laborioso y caro, y por lo tanto impracticable en la práctica clínica rutinaria. 1.- pH: Individuos normales tiene un rango de 4.5 a 8.0, pero en muestras matinales es levemente ácido, con pH de 5.0 a 6.0. Estos valores deben ser interpretados en relación a la información clínica obtenida del paciente, pues el pH puede variar según su estado ácido-básico sanguíneo, la función renal, la presencia de infección urinaria, el tipo de dieta o drogas consumidas, y el tiempo de obtenida la muestra. Las dietas altamente protéicas acidifican la orina, en cambio aquellas ricas en vegetales la alcalinizan. Nitritos 2.- Nitratos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por la nitrato reductasa bacteriana, presente especialmente en Gram (-). Los nitritos, que normalmente no se encuentran en la orina, son detectados por la cinta reactiva, sugiriendo así una probable infección urinaria. 3.- Glucosa: Menos de 0.1% de la glucosa normalmente filtrada por el glomérulo aparece en la orina. Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa, lo cual ocurre entre los 160 210 a 180 mg/dl, aparece en elevadas cantidades en la orina, y es detectada en la cinta reactiva mediante la reacción de glucosa oxidasa. Esta reacción es específica para glucosa, no detectando la presencia de otros azúcares reductores, como galactosa y fructosa. Si bien es utilizada especialmente para diagnosticar o controlar pacientes con diabetes mellitus, la presencia de glucosuria importante puede no asociarse a cuadros hiperglicémicos, como ocurre en algunas tubulopatías, alteraciones tiroídeas y daño del S.N.C. 4.- Cetonas: Refleja una alteración en el uso de hidratos de carbono como principal fuente energética, requiriéndose para ello de la utilización de grasas corporales. Las principales causas de cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar (diabetes mellitus), pérdidas aumentadas (vómitos), o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición, reducción de peso). La causa más frecuente del hallazgo de escasa cantidad de cuerpos cetónicos en la orina, es el ayuno. De los tres compuestos cetónicos presentes en la orina (hidroxibutirato 78%, ácido acetoacético 20% y acetona 2%), sólo el ácido acetoacético es adecuadamente detectado por la cinta reactiva. 5.- Proteínas: Normalmente existen en la orina pequeñas cantidades de proteínas, ya sea filtradas o secretadas por el nefrón (proteína de Tamm-Horsfall), no excediendo los 30 mg/dl o 4 mg/m2/hr. La presencia de proteinuria significativa sugiere fuertemente una enfermedad renal, aunque puede no serlo, como ocurre en la proteinuria ortostática, la asociada a fiebre, deshidratación o ejercicios extenuantes, o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). Esta parte de la cinta es altamente sensible para albúmina, pero no para globulinas, hemoglobina o cadenas livianas; cuando se sospecha este tipo de proteinurias debe realizarse el test de precipitación con ácido sulfasalicílico. Las equivalencias según color están expresadas en el envase comercial, y generalmente corresponden como sigue: trazas, 5 a 20 mg/dl; 1+: 30 mg/dl; 2+: 100 mg/dl; 3+: 300 mg/dl; 4+: >2 g/dl. 4.- Leucocitos: Utiliza la acción de esterasas de los granulocitos presentes en orina. Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria pero sí la sugiere, con sensibilidad de un 83% y especificidad de un 78%. El umbral de detección es entre 5 a 15 leucocitos por campo de mayor aumento (CMA). 5.- Sangre: Detecta hemoglobina a través de su actividad pseudoperoxidásica. El test no distingue entre hemoglobinuria, hematuria y mioglobinuria, por lo que antecedentes clínicos, análisis microscópico de orina y test específicos ayudan a clarificar el diagnóstico. Análisis Microscópico: 1.- Eritrocitos: La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular de los hematíes (acantocitos), pues sugieren origen glomerular. 2.- Leucocitos: La degeneración propia de estas células las transforma en piocitos. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda de éste. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA, aunque pueden estar en número levemente mas alto en mujeres. Las principales causa de leucocituria (o piuria) son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis), glomérulonefritis, nefritis intersticiales, tumores y por inflamaciones en vecindad (apendicitis, anexitis, etc.). 3- Células epiteliales: Se pueden clasificar en tres tipos de acuerdo al origen dentro del sistema genitourinario: a.- Células escamosas: Pueden provenir del epitelio vaginal o de la porción distal de la uretra. b.- Células transicionales: Provienen del epitelio que cubre la pelvis renal, vejiga y uretra proximal. Pueden verse en elevado número en pacientes con litiasis renal. c.- Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a condiciones que causan daño tubular, incluyendo necrosis tubular aguda, pielonefritis, reacciones tóxicas, rechazo de injertos, y pielonefritis. En el síndrome nefrítico, estas células pueden cargarse de lípidos, pasando a llamarse cuerpos ovales grasos, siendo reconocidas con microscopio de luz polarizada al presentar las características "cruces de Malta". 4.- Bacterias: La presencia de bacterias en muestras de orina sin piuria asociada puede sugerir bacteriuria asintomática. Otras células 5.- Cilindros: Se forman primariamente dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteína de Tamm-Horsfall. Su ancho está determinado por el lugar de formación, siendo más gruesos los del ducto colector, lo que sugiere mayor estasis al flujo urinario. 6.-Cristales: Están formados por precipitación de sales en orina, a consecuencia de cambios de pH, temperatura y concentración que afectan su solubilidad. Su presencia rara vez tiene significado clínico de importancia, pero su correcta identificación es útil para detectar los pocos tipos de cristales que confieren per se una situación patológica como: enfermedades hepáticas, errores congénitos del metabolismo o daño renal causado por cristalización tubular de drogas o sus metabolitos. 211 Tratamiento: Reponer déficit de bicarbonato: (Bic.5 mEq/L el bicarbonato. Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2. Se manifiesta por vómitos. Por cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato. (ácido láctico mayor a 18 mg/dL o 2 mMol/L) Acidosis tubular renal: Tipo I: K normal o disminuido. Físico: Estado general. hipocalemia. Causas: Hipoventilación por obstrucción respiratoria. Por otro lado. Hay incapaciad para acidificar la orina. los niños son más susceptibles a los cambios hidroelectrlíticos dado que éstos no siempre logran manifestar su sed y además tienen una menor regulación de los fluidos y electrolitos a nivel renal por inmadurez de este sistema. Trastornos del crecimiento. lesión del centro respiratorio. confusión. disminuye 5 mEq/L el bicarbonato. intoxicación con ácidos).. Clínica: Síntomas neurológicos: ansiedad. Causas: hiperventilación por Sd ansioso.3 Bicarbonato ideal dependerá del valor de PaCO2 . etc) Ex.Bic = 20 PaCo2 = 25…. calambres. Alcalosis metabólica Compensa con acidosis respiratoria. Tratamiento igual al anterior. retardo del crecimiento. Evaluación Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias (salicilatos. depresión del centro respiratorio. BUN. (horas) 3º Tamponamiento intracelular 4º Compensación renal (horas a días) Los RN tienden a ser más acidóticos por menor reabsorción renal de bicarbonato y menor excreción de ácidos. somnolencia.Bic real)x Peso x 0. Tratamiento: Según etiología.. cetoacidosis diabética. Posthipercapnia).7 mmHg la PaO2. disminuye 1.Mayor excreción renal de bicarbonato: acidosis tubular renal. paro cardiorrespiratorio. Creatinina. Sd de Bartter. Tienen menor capacidad de concentrar la orina. Ideal . Por cada 10 mmHg de disminución de la PaO2. Enfermedad neuromuscular.2 puede haber disminución de la contractilidad cardíaca. fibrosis quística.Bic. Laboratorio: Gases arteriales o venosos. diarrea. Recién entre el año y 2 años se asemeja al adulto. Si crónica: signos de hipoxemia.GASES Y ELECTROLITOS Introducción A diferencia de los adultos. confusión. Tratamiento: suplemento de K con citrato o bicarbonato. parte del Na y K ingerido es necesario para su crecimiento por lo que deben mantener un equilibrio positivo. tetania (por hipocalcemia relativa). letargia.Disminución del bicarbonato plamático por pérdida extrarrenal: diarrea aguda. = 15 PaCo2 = 15…. Clínica: vasoconstricción cerebral: mareos.Bic. Tipo IV: Potasemia elevada. alteración del flujo renal y cerebral. Eventualmente ventilación asistida. hipercalemia por redistribución. Determinación del Anión GAP (normal es menor o igual a 12) Acidosis metabólica Compensa con alcalosis respiratoria. estado de hidratación. . Así con PaCO2 = 35…. hipoxia (crisis asmática). Menor excreción de ácidos (con orina ácida) Clínica: con pH menor a 7. (acidosis metabólica hiperclorémica). comorbilidad (DM. poliuria. Por cada 1 mEq de Bicarbonato menos. PA. = 8 Acidosis respiratoria Compensa con alcalosis metabólica. metanol). coma. Retardo del crecimiento. hipocloremia (vómitos. oliguria. acidosis láctica por hipoperfusión. Mayoría es por VEC disminuido y mayor reabsorción de agua y bicarbonato. Se estima que a los 2 años sería comparable con el adulto. drenaje biliar. ELP.Aumento de ácidos plasmáticos: por ingesta (alimentación parenteral. sopor. Causas más raras son: Hiperaldosteronismos. IPT. Sd adrogenital.2 mmHg la PaCO2 Causas: . hipercalciuria. Parestesias por hipocalcemia Tratamiento: respiración dentro de bolsa 212 . desorientación. ileo-colostomía. diuréticos. Tratamiento: correción de la causa Alcalosis respiratoria Compensa con acidosis metabólica. poliuria. Regulación ácido-base: Hay diversos mecanismos involucrados: 1º Tamponamiento extracelular (principalmente Bic/H2CO3). Clínica: hipo o hipertensión arterial. (Segundos) 2º Compensación respiratoria mediante el aumento o disminución de PaCO2. neuropatía). Tipo II: Disminución de la reabsorción proximal de bicarbonato. aumenta 0. Causas: Aporte exógeno. Síntomas asociados (vómitos. aumenta 3. . Por pérdidas extrarrenales: vómito.5 mEq/Kg/h (máx 40 mEq/L) Hipercalemia (>5. 1º T picudas.Pseudohipercalemia: por hemólisis.Administración de volumen más furosemida .Cualquier cuadro que cause deshidratación en personas que no tienen acceso al agua.Cardiaco: hipoexcitación celular. 4º arritmias.Diálisis Trastornos del Sodio Hipernatremia (Na > 145) Causas: .Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0. rabdomiolisis. etc). Uso de medicamentos como iECA. 3º QRS ancho. convulsiones. medición de ADH si se sospecha D.Diabetes insípida (central y nefrogénica): por pérdida de agua pura. Insípida Tratamiento: Si el paciente se encuentra muy deshidratado. 3º aparición onda u.Por redistribución: acidosis. mucosas secas. furosemida. DM descompensada. Insuficiencia suprarrenal. Recién nacido en fototerapia. Debilidad muscular. gluconato.asistolía .5-1 ml/Kg/5 minutos. Repetir en 10 minutos más si es necesario. Crónico: irritabilidad. Si grave: Administración ev: 0. en caso de hipernatremia con deshidratación.5 mEq/L) Causas: .5 mEq/L.Por pérdidas renales: uso de diuréticos (tiazidas. manitol). decaimiento (mayor compensación) Diagnóstico etiológico: FENA ↑. Agudo: agitación. Abuelito con DM descompensada. jarabe de KCl. 5º Arritmias: FA. Tratamiento: Dieta rica en K o suplementos con citrato.Neuromuscular. Por lo tanto siempre considerar la cínica del paciente. hiperosmolaridad plamática . parálisis (ileo) .Mayor aporte exógeno: iatrogenia .Renal: Hiperaldosteronismo . parálisis flácida. quemaduras extensas. Es lo más frecuente. Tratamiento: .5cc. Sintomatología de la hipernatremia dependerá de la intensidad y el tiempo de evolución. administrar Insulina cristalina 0. 2º alargamiento del PR. . Para disminui la colemia corporal total: .Trastornos del Potasio Hipocalemia (<3. 2º aplanamiento onda T. hemorragia cerebral. letargia.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa) Estos mecanismos sólo logran disminuir la colemia por redistribución. . lo primero es reanimar con cristaloides (SF) en bolos de 10-20cc/Kg Luego calcular el déficit de agua: [Peso x 0. B2 adreenérgicos.5) Exámenes complementarios: potasuria. . ojos hundidos.Administración de insulina: SG 20%/Kg/h.Cardiaco: mayor excitabilidad celular. 4º ausencia de onda P. acidosis tubular I y II.Renal: poliuria (nefropatía por depleción de potasio) . 1º ST deprimido. Si menor a 10-15 es por pérdida extrarrenal. parestesias. relación Na/K <1 con buena función renal indica pérdida tubular. digoxina) .Mayor aporte endógeno: citolisis (hemólisis. hiperaldostronismo. Diagnóstico: Clínica. . Clínica: .Por redistribución: alcalemia. se elimina proporcionalmente más agua que Na .Por menor excreción renal: IRC o aguda en etapas finales. Clínica: . dar 2. en caso de hipernatremia sin deshidratación (por iatrogenia) FENA ↓. Mayor a 6 en RN) Causas: . mineralo y glucocorticoides. diarrea (además hiperaldosteronismo secundario) .Neuromuscular: paresia. recordar que requiere mayor aporte de líquidos) Clínica: Signos de deshidratación (taquicardia. luego de 30 minutos. Sd de lisis tumoral) . drogas (insulina. laboratorio (potasemia < 3.Iatrogenia . (Por ej.Resinas de intercambio: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis. coma.Gastrointestinal: diarrea.NBZ con SBT: un set . Betabloqueadores.6 (1-145/natremia)] 213 . llanto agudo. espironolactona. Insuf. Hiponatremia (<135) Causas: . Salmonella. Monitorización frecuente para ajustar fluidos. diuréticos. vómitos. Suprarrenal. PCR IFD. Chagas. Hepática. Gérmenes detectables por esta técnica: Bartonella (IgG). cultivo muestra deposiciones Sangre (suero) Lesión (base de vesícula) Lesión vesicular 214 .Volemia ↑: Nefrosis. Mayor ingesta de agua (sicosis). Pérdidas extrarrenales: natriuria < 20. Como resultado.Pseudohiponatremia. En hipernatremias agudas se puede ir un poco más rápido. Determinar osmolaridad pasmática. diuresis osmótica. UOB. VHC. furo). Las proteínas son transferidas desde el gel hacia la membrana donde son examinadas utilizando anticuerpos específicos para la proteína. Diagnóstico etiológico: descartar pseudohiponatremia. osmolaridad plasmática↓. se formará complejo Ag-Ac que reaccionará con otro anticuerpo marcado con fluoresceína y será detectado al microscopio en forma de color verde. Triquinosis. Gérmenes detectables: Hep A. coma. diarrea) en personas con acceso al agua. . Toxoplasma. Chlamydia Trachomatis. cultivo (tinción de Tzanc). SIADH: restringir líquidos. VIH. Hipotiroidismo. aglutinación por látex. restricción de agua y Na. Borrelia. Varicela. Legionella. Corrección < 12mEq/L/d.↓0. . debilidad muscular. nefritis túbulointersticial. En caso de convulsiones detener tratamiento y administrar SF 3%. Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%. Parvovirus (IgM-IgG). para virus es de buena sensibilidad. Si ésta contiene los anticuerpos (Ac) buscados. SIADH: osmolaridad urinaria> 100.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). es posible examinar la cantidad de proteínas en una muestra y comparar los niveles de presencia entre varios grupos de cintas estándar. Si volemia normal: tto según la causa (suplemento de tiroxina. Gérmenes detectables: VIH. C. anorexia. Si volemia aumentada. IRC. Es de mala sensibilidad en población inmunodeprimida. Rubéola. En caso de resultado indeterminado se recomienda repetir el examen en dos semanas más. Radioinmunoensayo. Micoplasma.. Sarampión.5mE/L/h Si deshidratado. Implementa gel electroforesis para separar proteínas desnaturalizadas de la masa. B. se deposita muestra (suero) del paciente formando complejos Ag-Ac que reacciona con un anti-anticuerpo que tiene unido una enzima específica. ELISA: En una superficie de plástico “well o pocillo” que contiene Ag virales o bacterianos adheridos. Ventaja: requiere volumen pequeño de suero (muestra fácil de acceder). Corrección rápida pueda ocasionar mielinolisis pontina. cuyo espectro de longitud de onda es leído en espectofotómetro y así se determina la cantidad de Ac presentes en la muestra.control frecuente natremia. se deposita suero del paciente. iatrogenia. hipotermia. manitol (osmoles) que arrastran agua causando hiponatremia relativa (menor concentración pero Na corporal total normal) . En un porta que contiene Ag adheridos. FENA ↓. si grave furo más SF 3% SEROLOGÍA Y AISLAMIENTO VIRAL Serología: Detección de anticuerpos. Parotiditis. quemaduras) Renal: uso de diuréticos (tiazidas. letragia. Western Blot: es un método utilizado para la detección de proteínas en una muestra de un tejido homogeneizado o extracto. Micoplasma. ICC. Virus Rotavirus Sarampión VHS VZ Método diagnóstico Test Pack (rotatest) IgM IFD. Hipoaldosteronismo. Otros métodos: neutralización (Inhibición de aglutinación por ej Influenza).Volemia ↓: GI (vómito. Calambres. Piel (sudor. Clínica: Edema cerebral: náuseas. cefalea. IFI: Técnica de laboratorio para detectar anticuerpos en muestra de suero del paciente.Volemia Normal: SIADH. si a esta enzima le agregamos un sustrato se produce un cambio de color. natriuria >20 Tratamiento: Monitorización contínua. Insuf. Crónica: Aumentar 0. se requiere de una segunda IgG después de 14 a 21 días que aumente su titulo en 4 veces. legionella. Por aumento de glicemia. cortisol). lo contrario orienta a pérdidas renales. Desventaja: Cuando la IgM especifica esta positiva tiene alta correlación con infección actual. confusión. cuando la IgG especifica esta positiva informa de infección pasada o reciente pero no puede discriminarse son una sola muestra. Necrosis tubular aguda. volumen y reevaluar. LCR. Además informa sobre sensibilidad al antibiótico Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y parapertussis Thager martin: Neiseria Mc Conkey: enterobacterias. PCR Cultivo Sangre Sangre sangre sangre LBA LCR Orina Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo. cultivo. etc) IFD: virus respiratorios. Gram – no fermentadores Agar Sabouraud: hongos Detección de Antígenos (Ag) Ventajas: Útil para virus.CMV IgM-IgG en inmunocompetente Antigenemia PCR en Inmunodeprimido Cultivo (Shell Vial) Influenza VRS ADV Enterovirus IFD. Parainfluenza 1. Desventaja: caro. Por su alta sensibilidad es muy lábil a transformarse en un falso positivo si las condiciones de trabajo no son correctamente seguidas. B. Pertussis. Carini.secreción traqueal Ag de superficie Sangre Anticore IgM-IgG Hepatitis C IgM-IgG Sangre Seguimiento carga viral VIH Serología (por ELISA) (2 muestras Sangre pos) Confirmación por Western Blot o PCR Seguimiento con recuento CD4 y carga viral Epstein Ac heterófilo (> 4 años) sangre Bar VCA IgM-IgG PCR (inmonudeprimidos) Panel viral: ADV. Test Pack. Desventaja: operador dependiente. PCR IFD. cultivo. HIF B. Ecoli. Desventajas: sensibilidad dependiente del virus y del momento en que se recolecta la muestra (requiere secreción específica donde se este excretando el virus o agente estudiado. requiere alta sospecha clínica. etc. VHS. VIH. Test Pack. Test Pack. PCR Sangre. Tinción de Ziehl Nielsen: Micobacterias.deposiciones (en deposiciones no necesariamente indica infección actual) PCR (de preferencia) Líquido estéril o tejido. SGB. CMV. Neumoniae. Ej deposición. Buena especificidad. toxina clostridium. criptococus ELISA: Clamidia. TBC. cultivo. Criptosporidium Tinta China: Criptococo Tinción de Giemsa: Plasmodioum Cultivo Gold estándar para bacterias y hongos. baja sensibilidad. Además en PUC Metaneumovirus. Influenza A y B. Detección de ácidos nucleicos (PCR) Ventaja: rápido. legionella Látex: S. sangre y LCR IgM-IgG. VRS. Hanta Hepatitis B Otros Métodos diagnósticos: Observación con o sin tinción Ventaja: rápido. alta sensibilidad y especificidad. secreción respiratoria. PCR IFD. Meningococ. 215 .2 y3. Gérmenes detectables: P. Iniciar compresiones a un ritmo de 30/2 si se está sólo. Circunferencia craneana: Con una cinta de medir. con las dos piernas juntas. la reanimación puede realizarse con una o ambas manos. 5. TABLA RESUMEN (Valores aproximados) Peso RN 3250 gr Lactante (edad + 9) /2 Preescolar Edad x 2 + 8 kg 2 – 2. Si este es menor a 60 LPM. en lo posible. las compresiones pueden realizarse con el dedo índice y medio. etc. o 15/2 de haber otra persona. El niño debiera estar descalzo y tener 4 puntos de apoyo: occipucio. hombros. Se recomienda utilizar una escala graduada pegada a la pared para que el niño tenga un plano de apoyo dorsal a fin de evitar curvaturas de columna que alteren la medición. o >2 años: de pie. etc. solicitar ayuda a un servicio médico de emergencia y enviar a alguien por un AED (Automatic External Desfibrillator) en caso de estar disponible. peso y circunferencia craneana con la finalidad de detectar enfermedades en forma precoz.5 kg /año (alza esperable) Talla 50 cm 75 cm al año + 25 cm (1º año) + 12 cm (2º año) Edad x 6 + 77 cm 6 – 8 cm/año (alza esperable) CC 35 cm (Talla/2) + 10 cm 47 cm al año 216 . Para la ubicación de la cinta se toman como puntos de referencia el occipucio y el reborde supraciliar. que logren disminuir el diámetro AP en 1/3 a ½. Después del ano. a un ritmo de 12 a 20 por minuto. 6. hidrocefalia. o después de 10 segundos no se tiene plena certeza de su presencia. ANTROPOMETRÍA EN LA EDAD PEDIÁTRICA Objetivo Consiste en la medición objetiva de la talla. En caso de no haber… 2.Asegurar vía aérea y verificar si hay ventilación. Se deben realizar 100 compresiones por minuto. como por ejemplo: talla baja. usarlo apenas se disponga de él. obesidad. sin compresión.REANIMACIÓN PEDIÁTRICA BÁSICA Reanimación Ante la necesidad de reanimar.Buscar pulso. midiendo el diámetro mayor. iniciar compresiones. En paro presenciado. Evaluación Peso: se debe pesar al niño. cuidando que la cabeza se sostenga mirando hacia arriba. Antes del año. al igual que en un adulto.Si el pulso es mayor a 60.En caso de paro no presenciado. Talla: se determina considerando la edad del niño: o <2 años: acostado en infantómetro. usar AED luego de dos minutos de RCP. Para sincronizar reanimación contar compresiones en voz alta. 3. según las circunstancias.). condición obligatoria en el caso de un lactante menor. en caso de tratarse de un solo reanimador. Para la medición se recomienda colocar una superficie plana sobre la punta de la cabeza. nalgas y talones en contacto de tal forma que ambos pies formen un ángulo de 45 grados. alejarse de la carretera. desnudo. es adecuado especialmente en caso de haber dos reanimadores. si no responde.Realizar dos ventilaciones. lo primero es asegurar el lugar (colocar el cuerpo en un lugar seguro. La secuencia de reanimación es: 1. 4. continuar con ventilación. Con ambos pulgares.. imperforación anal) Antropometría y primera evaluación de edad gestacional. Evaluación y examen del RN: Evaluación de la respiración. la más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que requiere los medios y personal entrenado. disrafias espinales. Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos. frecuencia cardíaca. irregular Llanto vigoroso Tono muscular Irritabilidad refleja Color Flacidez total No hay respuesta Cianosis total Cierta flexión de extremidades Reacción discreta (muecas) Cuerpo rosado. cianosis distal Movimientos Activos Llanto Rosado Descartar malformaciones mayores: algunas son emergencias vitales (atresia de coanas. secado rápido y estimulación Obtener una vía aérea permeable. Antropometría. 217 . o tubo endotraqueal. Profilaxis ocular. Etapas de reanimación Se recomienda la siguiente secuencia (la mayoría de los RN requieren solo de las primeras etapa para estabilizarse): Etapa 1: Posicionar. Ligadura y sección del cordón. Etapa 4: Medicamentos y fluidos. Secado del niño y cuidado de la termorregulación. REANIMACIÓN NEONATAL Precauciones universales Uso de guantes y otras barreras protectoras al manipular RN. ya que el riesgo de contacto con sangre y líquidos orgánicos es alto. Aspiración de secreciones. atresia esofágica. succionar y estimular. posicionando al RN en decúbito dorsal con una ligera extensión del cuello. Rh y Coombs directo. Muestra de cordón para grupo sanguíneo. Administración de vitamina K.ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Objetivo Detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN. secar. genitales ambiguos. Identificación del RN. malformaciones renales. Succionar las secreciones primero a través de la boca y luego a través de la nariz con jeringa de pera o sonda de aspiración. hipoplasia pulmonar. Cuidados y procedimientos de enfermería especiales. Etapa 2: Ventilación con presión positiva con bolsa y máscara. Paso de sonda nasogástrica. hernia diafragmática. Además consiste en realizar medidas que promuevan la salud del RN. SIGNO/PUNTAJE Frecuencia cardíaca Ausente 0 < 100 1 >100 2 Esfuerzo respiratorio Ausente Débil. tono muscular irritabilidad refleja y color. Etapa 3: Masaje cardíaco. Etapa 1 Inmediatamente después del parto se coloca al RN debajo de un calefactor radiante y se seca para evitar la pérdida de calor. Los aspectos más importantes son: 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Recepción del RN en la sala de parto. 1 a0. en bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% a pasar en 1 a 2 min.3 ml/kg de solución al 1:10. iniciando su retiro lentamente. Dosis máxima acumulada 1mg. Idealmente sólo si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada ventilación.01 a 0. Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min. con una relación masaje/ ventilación 3/1. administrar oxígeno al 100% o la mayor concentración que se disponga. ventilación con presión positiva y en algunas situaciones la intubación endotraqueal. TET. Etapa 4 Medicamentos y fluidos: La vía de administración de drogas puede ser la vía umbilical.1 mg total iv directo. que se usa en casos de depresión respiratoria marcada con historia materna de narcóticos en las últimas 4 hrs. La técnica puede ser “la del pulgar” o la de “los dos dedos”. se puede repetir la dosis cada 3-5 min. sin pérdida de tiempo. Se recomienda en aquellas reanimaciones prolongadas y en que exista una adecuada ventilación y circulación. sc. La mayoría de los RN comenzará a respirar efectivamente en respuesta a la estimulación leve. o entre 60 y 80/min y no aumenta. con FC>100/min. hasta que el RN esté rosado. si la FC es < 60/min. Flumazenil: antídoto para las benzodiazepinas. Puede repetirse después de 30 a 60 segundos si no hay respuesta. femoral). pero hay cianosis central. calentamiento y aspiración). No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya establecido una ventilación adecuada. Si la FC<100/min. En esta etapa el manejo depende de la frecuencia cardiaca. Dosis: 0. Dosis más altas de adrenalina (megadosis) no están indicadas. dar ventilación a presión positiva con oxígeno 100% o la mayor concentración que se disponga. Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la reanimación. debiendo discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min.03 mg/kg (0. Si la ventilación es adecuada. después de un minuto de adecuada ventilación y masaje cardiaco por 30 segundos. en caso de existir depresión respiratoria del RN y antecedente de uso materno. intra ósea e intra traqueal. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay respuesta. Si la FC permanece bajo 100/min.IV o ET.1 mg/kg iv. otras vías venosas (periférica. Dosis: 0.. La frecuencia del masaje debe ser de 120/min. Etapa 2 Contempla la administración de oxígeno. y sin signos de vida. Suprimir la Reanimación Luego de 10 minutos de reanimación adecuados. o el esfuerzo respiratorio está ausente o es insuficiente. pulsos débiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimación Bicarbonato de sodio: Uso controvertido.000). con palidez persistente después de adecuada oxigenación. La intubación endotraqueal está indicada cuando : o VVP por tiempo prolongado o Ventilación con bolsa y máscara es inefectiva o Hernia diafragmática o Necesidad de aspirar meconio de tráquea. Si el RN no responde dar suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la espalda. Glucosa: administrarla sólo con niveles de glucosa<40mg/dl. im. 218 . de modo que la ventilación es prioritaria en una reanimación. Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o evidencia de sangramiento agudo. Naloxona: antídoto opiáceo. (secado. Dosis: 0. Etapa 3 Iniciar masaje cardiaco después de 30 segundos de ventilación con presión positiva. esfuerzo respiratorio y color. 219 .