Tu éxito, nuestro éxitoTu éxito, nuestro éxito EXTERNADO MÉDICO 2018: ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS DR. JESÚS ROLANDO DE LA JARA CORDERO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS Tu éxito, nuestro éxito Trastornos del Sodio Tu éxito, nuestro éxito Hiponatremia Tu éxito, nuestro éxito Tubulo Proximal • Na se reabsorbe siguiendo gradiente que le da la Bomba Na/k (membrana basolateral) creando gradiente osmotica • El agua le sigue en forma pasiva por difusion osmotica Tu éxito, nuestro éxito Na a+ Sangre Glu, PO4, Aa, Na a+ Na a+ ATP K+ HCO O3- + H+ H+ Na a+ ATP 3HCO HCO H CO O3- H2CO O3 HCO H O3- CA CA Clˉ Cl H2O + CO O2 CO O2 + H 2 O Tubo Proximal Tu éxito, nuestro éxito ASA DE HENLE • Reabsorbe 25% Na filtrado • Bomba Na/K/2Cl rama gruesa ascendente • Gradiente no es tan importante como en el TCP (50% de efecto) • Mecanismo de conracorriente que favorece la concentracion y dilucion de la orina Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tubulo Distal y Colector • Aquí se completa el 99% de la reabsorcion del Na filtrado • Reabsorcion de agua es irrelevante en el TD pero si a nivel de los colectores y depende de la regulacion hemodinamica necesaria • Complementa el mecanismo e contracorriente generado por el Asa de Henle Tu éxito, nuestro éxito • Sodio ingerido = sodio excretado • Excresion de Na = Na filtrado + Na reabs • Na filtrado = TFG x NaP • Cambio en el Na total tiene una repercusion en el vol total de agua (2/3 y 1/3) • Repercusion directa en el estado hemodinamico Tu éxito, nuestro éxito Control de la TFG • Regulacion fisiologica de la Presion glomerulocapilar: • Perdida de sal y agua (diarrea) • Aumenta P oncotica plasmatica y glomerulocapilar disminuye TFG y Na excretado • Disminuye volumen plasmatico: PV y PA, contrae aferente y disminuye Presion de filtracion: TFG baja y Na excretado Tu éxito, nuestro éxito Reabsorcion tubular de Na • Balance glomerulotubular proximal • Carga filtrada de Na no influye en la excresion de Na • Relacion directa entre la carga filtrada y la reabsorcion proximal • Sistema imperfecto • 80% regulacion del Na filtrado • 2° linea de defensa para cambios hemodinamicos Tu éxito, nuestro éxito Aldosterona • Se encarga de reabsorber entre el 2 – 5% del Na filtrado (500 – 1000 mmol/d) • Efectos a nivel del tubulo conector y tubulo colector cortical: cel pricipales • Estimulos: • Na plasmatico • Potasio plasmatico • ACTH • Angiotensna II Tu éxito, nuestro éxito PNA • Secretado en la celulas de la AD • Accion directa sobre las celulas mesangiales (relajacion) incrementando la TFG • Accion directa sobre tubulos colectores medulares: Inhibe reabsorcion de Na • Estimulo: Sobrecarga hidrosalina Tu éxito, nuestro éxito ADH • Estimulo de barorreceptores cardiacos, venosos y arteriales: Presion cardiovascular • Angiotensina II • Puede actuar independiente de la concentracion de Na total • Osmorreceptores extremadamente sensibles Tu éxito, nuestro éxito The Big Picture Medical Physiology23º Ed, 2009 Tu éxito, nuestro éxito «Acuoporinas: Los canales de agua celulares», Investigación y Ciencia, Diciembre 2006 Tu éxito, nuestro éxito SED y Apetito de sal • Centro mediador de la sed: hipotalamo • Estimulo: volumen plasmatico y osmolaridad (sequedad de boca y garganta) • Osmo y baro R° • Angiotensina II efecto directo a nivel cerebral Tu éxito, nuestro éxito Trastornos del Sodio • Principales elementos que define la osmolaridad o tonicidad plasmática. (no se mueve libremente). • Osmolaridad plasmática 270 -290mOsml/L • Natremia normal 135 -145 mEq/l. • Regulado: Osmoreceptores, Baroreceptores, mecanismos extrarenales y sist. Yuxtaglomerular. Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito «Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011 Tu éxito, nuestro éxito «Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011 Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito «Utility and limitations of the traditional diagnosis approach to hyponatremia: a diagnostic study», The American Journal of Medicine, July 2010 Tu éxito, nuestro éxito «Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011 Tu éxito, nuestro éxito «Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007 Tu éxito, nuestro éxito «Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007 Tu éxito, nuestro éxito «Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007 Tu éxito, nuestro éxito «A review of Drug-induced hyponatremia», American Journal of Kidney Diseases, Jul 2008 Tu éxito, nuestro éxito «Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011 Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito «Utility and limitations of the traditional diagnosis approach to hyponatremia: a diagnostic study», The American Journal of Medicine, July 2010 Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito «Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011 Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA (RECOMENDACIONES) • No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no modificar más de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos. • No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo de mielinolisis pontina. • El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos debe hacerse por otra vía, independientemente del volumen de fluido hipertónico o hipotónico necesario para la corrección de la hiponatremia o hipernatremia sintomática. Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA : • SOLUCIONES HIPERTÓNICAS: • 980 ml SS 9‰ + 1 amp NaCl 20%: SOLUCIONES • 1,3% = 219 mMol/L. EMPLEADAS • 960 ml SS 9‰ + 2 amp NaCl 20%: • 1,7% = 285 mMol/L. • 940 ml SS 9‰ + 3 amp NaCl 20%: SOLUCIÓN SALINA AL 9‰ • 2,0% = 350 mMol/L. 154 mMol/L de Na+ • 920 ml SS 9‰ + 4 amp NaCl 20%: • 2,4% = 415 mMol/L. SOLUCIONES HIPOTÓNICAS: • 900 ml SS 9‰ + 5 amp NaCl 20%: • 2,8% = 481 mMol/L. à Solución de Lactato Ringer: • 890 ml SS 9‰ + 5.5 amp NaCl 20%: 130 mMol/L • 3% = 513 mMoL/l • 880 ml SS 9‰ + 6 amp NaCl 20%: à 1000 ml agua destilada o Dextrosa al • 3,2% = 546 mMol/L. 5% + 1 amp NaCl 20%: • 860 ml SS 9‰ + 7 amp NaCl 20%: • 3,6% = 612 mMol/L. 3,9‰ = 66,7 mMol/L • 840 ml SS 9‰ + 8 amp NaCl 20%: à 1000 ml agua destilada o Dextrosa al • 4,0% = 677 mMol/L. 5% + 1/2 amp NaCl 20%: 1,98‰ = 33,9 mMol/L Tu éxito, nuestro éxito • Varón, 58 años. Na Sérico: 108 mEq/L • Carcinoma dePulmón K Sérico: 3.9 mEq/L. • EF: Urea: 5 mg/dl • W: 60 kg. Glucosa: • Confusión y Letargia Prot Totales: • Euvolémico Osm Sérica: 220 mOsm/Kg Osm Urinaria: 600 mOsm/Kg Cambio en Na+ sérico = Na+ de la infusión – Na+ sérico con 1 litro de solución Agua corporal total + 1 Cambio en Na+ sérico = 513 – 108 = ↑↑↑ 10,9 mmol/l de Na Sérico con 1 litro de ClNa 3% (0.6 x 60) + 1 Tu éxito, nuestro éxito Varón, 58 años. Na Sérico: 108 mEq/L K Sérico: 3.9 mEq/L. Carcinoma dePulmón Urea: 5 mg/dl EF: Glucosa: à W: 60 kg. Prot Totales: à Confusión y Letargia Osm Sérica: 220 mOsm/Kg à Euvolémico Osm Urinaria: 600 mOsm/Kg Deseo aumentar 5 mmol/L Na Sérico en 12 horas. Regla de 3: 1000 cc de ClNa 3% - ↑↑↑ 10,9 mmol/l de Na Sérico XX cc de ClNa 3% - ↑↑↑ 5 mmol/l de Na Sérico XX = 458 cc ClNa 3% A pasar en 12 horas: 38 cc/h Rp ClNa 0,9% 890 cc Vol Total 460 cc a 38 cc/h x 12 h ClNa 20% 110 cc (5,5 amp) Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA EJEMPLO 1 ♣Varón 56 años. Familia lo trae porque «no despierta». ♣PA: 120/75 mmHg. FC: 90 x minuto ♣Na+ p: 116 mEq/L. ♣Peso: 62 Kg. Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA ♣(510 – 116) / 0.6 x 62 + 1 = 10.3 ♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 10.3 mEq/L ♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas ♣Síntoma Grave (Estupor): 1 mEq / hora x 4 horas ♣Si 1000 mL ↑ 10.3 mEq/L → 388 mL ↑ 4 mEq/L Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA Rp. ♣NPO ♣ClNa 0.9% (890 mL) Administrar 388 mL ♣Hipersodio 20% (110 mL) en 4 horas ♣Etc. ♣Reevaluar en 2 horas. Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA EJEMPLO 2 ♣Varón 72 años. Con ICC. ♣Hace 24 horas desorientado. Con convulsiones. ♣PA: 130/80 mmHg. FC: 86 x minuto ♣Na+ p: 115 mEq/L. ♣Peso: 60 Kg. Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA ♣(510 – 115) / 0.6 x 60 + 1 = 10,6 ♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 10.6 mEq/L ♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas ♣Síntoma Grave (Convulsión): 1 mEq / hora x 4 horas ♣Si 1000 mL ↑ 10.6 mEq/L → 377 mL ↑ 4 mEq/L Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA Rp. ♣NPO ♣ClNa 0.9% (890 mL) Administrar 377 mL ♣Hipersodio 20% (110 mL) en 4 horas ♣Etc. ♣Reevaluar en 2 horas. Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA EJEMPLO 3 ♣Mujer 44 años. Familia nota somnolencia 2 días. ♣Hoy refiere nauseas. ♣PA: 110/65 mmHg. FC: 78 x minuto ♣Na+ p: 118 mEq/L. ♣Peso: 58 Kg. Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA ♣(510 – 118) / 0.5 x 58 + 1 = 13.0 ♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 13.0 mEq/L ♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas ♣Síntoma Moderado (Somnolencia): 0.5 mEq / hora x 4 horas ♣Si 1000 mL ↑ 13.0 mEq/L → 153 mL ↑ 2 mEq/L Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA Rp. ♣NPO ♣ClNa 0.9% (890 mL) Administrar 153 mL ♣Hipersodio 20% (110 mL) en 4 horas ♣Etc. ♣Reevaluar en 2 horas. Tu éxito, nuestro éxito «Treatment of hyponatremia…with Tolvaptan», Clinical Therapeutics, June 2010 Tu éxito, nuestro éxito «»Hyponatrémie: de la physiopathologie à la pratique», La Revue de Médecine Interne, 2010 Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito «Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011 Tu éxito, nuestro éxito HIPONATREMIA DIFERENCIAR ♣Verdadera Hiponatremia (Osmolaridad < 280) ♣Pseudohiponatremia (Osmolaridad > 280): Hiperglucemia, soluciones hipertónicas (manitol), hiperproteinemia, hiperlipemia ♣Si verdadera hiponatremia: - HIPOVOLEMIA (Deshidratación): Solución Isotónica - HIPERVOLEMIA (Edemas): Restricción Hídrica + Diuréticos Tu éxito, nuestro éxito Hipernatremia Tu éxito, nuestro éxito «Characteristics, Symptoms, and outcome of severe dysnatremias present on hospital admission», The American Journal of Medicine, Nov 2012 Tu éxito, nuestro éxito «Hypernatremia», The New England Journal of Medicine, May 2000 Tu éxito, nuestro éxito «Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito «Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007 Tu éxito, nuestro éxito «Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007 Tu éxito, nuestro éxito «Hypernatremia», The New England Journal of Medicine, May 2000 Tu éxito, nuestro éxito «Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007 Tu éxito, nuestro éxito Trastornos del Potasio Tu éxito, nuestro éxito Hipokalemia Tu éxito, nuestro éxito DISTRIBUCION DE K+ 3000 – 4500 mEq Tu éxito, nuestro éxito Balance de potasio 3 Na ATP Kic = 150 mEql 2K -95 mV Kec = 4 mEql 150 mEql * 28 L = 4200 mEq 4 mEql * 14 L = 56 mEq Tu éxito, nuestro éxito • BALANCE K REGULADA POR • El equilibrio ácido-básico. • Acidosis tiende a movilizar el K+ de las células • Alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células. • Insulina • Aminas beta-adrenérgicas • Aldosterona. Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Insulina y Catecolaminas B adrenérgicas aumentan el intercambio celular del k por estimulación de la Na+/K+ –ATPase Tu éxito, nuestro éxito Balance interno de K • Estado ácido-básico Acidosis inorgánicas: hiperkalemia Bicarbonato: hipokalemia • Insulina: incrementa la actividad de la ATPasa Na-K • Receptores E2-adrenérgicos: hipokalemia Receptores D: hiperkalemia • Hiperaldosteronismo: hipokalemia Hipoaldosteronismo: hiperkalemia • Hipertonicidad: hiperkalemia Tu éxito, nuestro éxito Reabsorción tubular de potasio • Carga filtrada diaria: 600 mEq • TCP: 50% • RGAH: 40% • T. colector: +5% • Excreción urinaria: 15% Tu éxito, nuestro éxito Reabsorción y secreción de solutos en el TCP Luz tubular Epitelio TCP Capilar Na Na 3 Na ATP Glucosa Cloro 2K Aminoácidos Calcio Magnesio Na Acidos y bases orgánicas Tu éxito, nuestro éxito Reabsorción de solutos en la RGAH Luz tubular Epitelio TCP Capilar Na Na 3 Na 2 Cl ATP K 2K K Cl Tu éxito, nuestro éxito Reabsorción de solutos en el T. colector cortical (c. principales) Luz tubular Epitelio TCC Capilar Na Na 3 Na ATP 2K Aldosterona K Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA CLASIFICACION K SERICO %PERDIDA LEVE 3.5 – 3 mEq/L 5% MODERADA 3.0-2.5 mEq/L 10% SEVERA < 2.5 mEq/L 15% Tu éxito, nuestro éxito PSEUDOHIPOKALEMIA • Leucocitos aumentados en número captan K+ del EC • Muestras guardadas a To ambiente por tiempo prolongado • Es común en leucemia mieloide aguda • Recomendación: Rápida separación del plasma o guardar muestra a 4oC Tu éxito, nuestro éxito HIPO K+ POR REDISTRIBUCION 1. AGONISTAS BETA-ADRENERGICOS 2. INSULINA 3. ALCALOSIS 4. HIPERALDOSTERONISMO 5.CRECIMIENTO CELULAR RAPIDO Tu éxito, nuestro éxito INGESTA DISMINUIDA DE K+ • Casi nunca debida sólo a ingesta baja de potasio • Condiciones asociadas: • Ingesta baja en la dieta o uso de fluídos intravenosos libres de K+ • Dietas ricas en carbohidratos • Consumo excesivo de alcohol • Anorexia nerviosa Tu éxito, nuestro éxito PERDIDAS NO RENALES DE K+ • Pérdidas Gastrointestinales elevadas • Diarreas • Fístulas GI • Pérdidas excesivas por piel • Diálisis Tu éxito, nuestro éxito PERDIDAS RENALES DE K+ • Diuréticos: de Asa y Tiazidas • Drogas: antibióticos y otras • Exceso de mineralocorticoides • Enfermedad renal intrínseca • Acidosis tubular renal • Síndromes idiopáticos o familiares • Hipomagnesemia • Otras causas • Cetoacidosis diabética, leucemia, poliuria, hipercalcemia Tu éxito, nuestro éxito MANIFESTACIONES • Arritmias cardíacas • Hipertensión arterial • Debilidad muscular o parálisis • Mialgias, calambres musculares • Rabdomiólisis • Alteraciones intestinales: constipación, íleo • Hiporreflexia, parestesias, sed • Hiperglicemia Tu éxito, nuestro éxito ALTERACIONES RENALES • Alteración de la capacidad de concentración: poliuria, nocturia • Producción de NH4+ incrementada: coma • Alteración de acidificación urinaria • Reabsorción aumentada de HCO3- • Enfermedad intersticial medular • Insuficiencia renal • Reabsorción anormal de NaCl Tu éxito, nuestro éxito EXCRECION RENAL DE K+ • TASA EXCRECION DE K+ EN 24 HORAS • En hipokalemia extrarrenal < 20 mEq/día • GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+ [K]orina/[U/P]osmolaridad TTKG = [K]plasma •TTKG < 2 en hipokalemia extrarrenal Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA PSEUDOHIPOKALEMIA REDISTRIBUCION Leucocitos elevados pH elevado: alcalosis Exceso Insulina Agonistas B-Adrenérgicos Aldosterona Drogas/Toxinas Parálisis periódica PERDIDAS NO RENALES DE K+ ACIDOSIS ACIDO-BASE ALCALOSIS METABOLICA NORMAL METABOLICA Diarrea Ingesta baja Abuso laxantes Fístulas GI Pérdidas cutáneas Diarrea pierde Cl- Abuso de laxantes Pérdidas GI Congénita Abuso de laxantes Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA PERDIDAS RENALES K+ ACIDO-BASE NORMAL NTA, Diuresis Post-UPO, Drogas, Mg2+ bajo ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA AG NORMAL AG ALTO Cl - ORINA BAJO Cl ORINA ALTO - ATR KA DBT Deplección Cl- Inhibidores AC Metanol Vómito/Drenaje GI Uretero- Etilenglicol Diuréticos PA NORMAL sigmoidostomía Posthipercapnea Diuréticos Ingesta baja Cl- Deplección K+ PA ALTA Diarrea pierde Cl- S. Bartter Exceso Fibrosis Quística S. Gittleman Esteroides * Normotenso o hipotenso Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA PERDIDAS RENALES K+ ALDOSTERONA NORMAL GLUCOCORTICOIDE ALTO Síndrome de Cushing ACTH ectópica ALDOSTERONA BAJA ALDOSTERONA ALTA CORTISOL CORTISOL RENINA ALTA RENINA BAJA NORMAL BAJO Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo Mineralocortic. 17a-hidroxilasa Secundario Secundario exógeno 11b-hidroxilasa •Tumor secretor renina •Adenoma Sínd. de Liddle •Enf. renovascular •Hiperplasia •Glucocorticoide supresible * Hipertenso Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Manifestaciones clínicas Tu éxito, nuestro éxito Cambios en el EKG • Ondas T aplanadas, depresion ST, ondas U • Bloqueos AV 1° y 2°, TV, FV o asistolia • QT prolongado alteraciones que no guardan correlación con la intensidad del trastorno electrolítico por lo que no deben utilizarse como índices del significado clínico. Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Hipokalemia: emergencia • Parálisis neuromuscular • Arritmia cardíaca • Paciente usando digitálicos • IMA reciente • Encefalopatía hepática Tu éxito, nuestro éxito Reposición de potasio • Emergencia: Vía central Hasta 60 mEq/hora Monitoreo EKG Control frecuente de concentración sérica Tu éxito, nuestro éxito Reposición de potasio (no emergencias) • Déficit: 100 a 400 mEq / 1 mEq [K] • Preferir la vía oral • Si se usa vía EV periférica: • [K] no > 40 mEq/l • No > de 10 mEq/hora • No usar soluciones con dextrosa Tu éxito, nuestro éxito Alimentos con alto contenido de potasio • Guindones 3 mEq • Plátano 5-12 mEq • Naranja 5-12 mEq • Tomate, papa 5-12 mEq • Soya 15-20 mEq (1/2 taza) Tu éxito, nuestro éxito Reposición oral de potasio • Citrato de potasio (PM: 324.42) 1000 mg = 9 mEq • Gluconato de potasio (PM: 234.25) 1000 mg = 4.2 mEq 595 mg = 2.5 mEq • Cloruro de potasio (PM: 74.5) 1000 mg = 13.4 mEq Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA REGLAS BASICAS ♣¿A quién trato de forma urgente? Severa (< 2.5) o Alteraciones EKG («arritmias») ♣Vía Periférica: - Infusión < 20 mEq / hora ♣Vía Central: - Infusión < 40 mEq / hora ♣1 Ampolla de Kalium 20% (10 mL) contiene 27 mEq K+ Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA Rp. VIA PERIFERICA ♣ClNa 0.9% (100 mL) I – II - III ♣Kalium 20% (10 mL) Pasar en 2 horas cada uno VIA CENTRAL ♣ClNa 0.9% (100 mL) I – II - III ♣Kalium 20% (10 mL) Pasar en 1 hora cada uno Tu éxito, nuestro éxito HIPOKALEMIA Rp. VIA PERIFERICA ♣ClNa 0.9% (100 mL) ♣Kalium 20% (10 mL) I – II - III ♣HCO3 8.4% (3 mL) Pasar en 2 horas cada uno ♣Lidocaína 2% (2 mL) Tu éxito, nuestro éxito Hiperkalemia Tu éxito, nuestro éxito DEFINICIÓN K >= 5.5 meq/l • Leve : 5.5 - 6.0 meq/l • Moderada : 6.1 - 7.0 meq/l • Severa : > 7.1 meq/l Tu éxito, nuestro éxito MECANISMO DE DEFENSA • Hiperkalemia es rara en personas sanas • El organismo es efectivo en prevenir acumulación excesiva de potasio en el EC • Respuesta adaptativa: • Captación inicial del exceso de K+ por las células • Excreción urinaria del exceso de K+ dentro de 6-8 horas Tu éxito, nuestro éxito CAUSAS • INGRESO INCREMENTADO DE K+ • REDISTRIBUCION, CON MOVIMIENTO DE K+ DESDE EL INTRA- AL EXTRACELULAR • EXCRECION URINARIA DE K+ DISMINUIDA Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Fármacos • Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de la renina, AINE, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital • Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina • Fármacos que desplazan el potasio al liquido extracelular: betabloqueantes, intoxicación digitalica, succinilcolina, agonistas alfaadrenergicos, arginina, soluciones hipertónicas Tu éxito, nuestro éxito Manifestaciones clínicas DEBILIDAD MUSCULAR 1. Cambios en la conducción neuromuscular 2. No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 7 mEq/L en crónicos y menor en agudos TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA 1. Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro cardíaco 2. Cambios ECG no son predictivos, otros factores pueden afectar la conducción cardíaca 3. Síndrome de brugada Tu éxito, nuestro éxito Manifestaciones clínicas • No existe una correlación directa entre valores de K y cambios en el EKG • Esta falta de correlación dificulta determinar en que momento tratar Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Diagnóstico Tu éxito, nuestro éxito SINTOMAS • DEBILIDAD MUSCULAR • Cambios en la conducción neuromuscular • No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 8 mEq/L • TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA • Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro cardíaco • Cambios ECG no son predictivos, otros factores pueden afectar la conducción cardíaca Tu éxito, nuestro éxito DIAGNOSTICO • Historia clínica: ingesta dietética, enfermedad renal, drogas y episodios de debilidad muscular • Exámen físico: debilidad muscular, signos de deplección de volúmen o edema • Exámenes auxiliares: • Electrolitos séricos, gases arteriales, urea, creatinina, glucosa y calcio • ECG • Considerar grupos de condiciones asociadas a hiperkalemia Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito EXCRECION RENAL DE K+ • TASA EXCRECION DE K+ EN 24 HORAS • En hiperkalemia extrarrenal > 100 mEq/día • GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+ [K]orina/[U/P]osmolaridad TTKG = [K]plasma •TTKG bajo en hiperkalemia renal (<10) Tu éxito, nuestro éxito HIPERKALEMIA* Pseudo INGESTA ELEVADA/ REDISTRIBUCION Hemólisis LIBERACION Acidosis Trombocitosis Deficiencia de insulina TISULAR Leucocitosis Cetoacidosis DBM Administración Oral o IV Mononucleosis Bloqueo B-Adrenérgico Hemólisis Daño Tisular Rabdomiólisis Sobredosis Digital Lisis tumoral Parálisis Periódica Transfusión sangre Ejercicio guardada Succinilcolina * Orígen extrarenal Tu éxito, nuestro éxito HIPERKALEMIA* GFR < 20 ml/min Insuficiencia Renal Aguda GFR > 20 ml/min Insuficiencia Renal Crónica DEFICIENCIA ALDOSTERONA SIN DEFICIENCIA Enfermedad Addison ALDOSTERONA Hipoaldosteronismo Adquirida:UPO hiporreninémico Post-Tx. Renal, LES Drogas: Heparina Amiloidosis, SIDA, NTI AINES Drogas: Ahorradores K+ IECA CsA CsA TMP Defectos de enzimas Pseudohipoaldosteronismo adrenales hereditarios * Orígen renal Tu éxito, nuestro éxito TRATAMIENTO • Varía con la severidad del disturbio electrolítico • Hiperkalemia con síntomas o cambios ECG requieren tratamiento inmediato • Revertir efectos de hiperkalemia: • Antagonizar acción directa sobre membrana celular • Disminuir concentración K+ en plasma por redistribución o remoción corporal Tu éxito, nuestro éxito ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA • Gluconato de Calcio 10% Eleva el potencial umbral Calcio P. umbral -65 mV Hiperkalemia P. reposo -95 mV Tu éxito, nuestro éxito HIPERKALEMIA Antagonista del Efecto Cardiaco Rp. ♣Gluconato de Calcio 10% 10 mL EV STAT Repetir cada 30-60 minutos según control K+ y EKG Tu éxito, nuestro éxito HIPERKALEMIA Desplazamiento del K+ al IC Rp. ♣HCO3 8.4% (4 ampollas) Administrar 2 – 4 horas ♣Dextrosa 5% 250 mL ♣Insulina R 5 (10) UI Administrar 30-60 minutos ♣Dextrosa 10% 250 (500) mL ♣Nebulización: 10-20 gotas Fenoterol en 15 minutos Tu éxito, nuestro éxito HIPERKALEMIA Eliminación de K+ Rp. ♣Furosemida 40-200 mg Iniciar 40 mg EV STAT ♣Diálisis (Hemodiálisis) cuando no se logra control médico. ♣Resinas de intercambio catiónico: Kayexalate 15-30 gr de 4 a 6 veces al día Tu éxito, nuestro éxito Trastornos del Calcio Tu éxito, nuestro éxito CALCIO • Es un catión esencial intracelular y extracelular. • Calcio extracelular es necesario para mantener las funciones biológicas normales del SNC, Sistema musculo esquelético y coagulación. • Se requiere calcio intracelular para la función de variados sistemas enzimáticos, preservación de la integridad de la membrana celular, regulación de actividades secretorias endocrinas y exocrinas. • Activación del sistema de Complemento. • Metabolismo óseo. Tu éxito, nuestro éxito CALCIO • Alcalosis respiratoria y pH elevado ocasionan incremento en la unión del calcio y disminución del calcio iónico. La disminución del pH tiene efecto opuesto. Como regla general un desplazamiento de 0.1 pH produce un cambio del calcio iónico en 0.04 a 0.05 mmol/L. • Quelantes como el citrato pueden disminuir transitoriamente el calcio iónico. Tu éxito, nuestro éxito CALCIO • Calcio corporal total: 1 - 1.5 kg, 99% esqueleto, 0.1% ECF, el resto es intracell. • Un gramo por dL de albumina se une aproximadamente a 0.8 mg/dl de calcio. Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito PTH • Es el principal regulador del calcio EC. • Incrementa la concentración de calcio y disminuye fosfato. • El tejido óseo responde en 2-3 horas 1ra fase a pequeños incrementos de PTH. PTH o Receptores en la superficie de osteocitos o GTP binding protein o activa adenilato ciclasa o Incrementa la permeabilidad de los osteocitos al calcio en ECF o Calcio ingresa al citosol y es liberado al ECF en otro lado de la membrana ósea. Tu éxito, nuestro éxito PTH • 2da fase: se hace evidente 12 horas después y se caracteriza por resorción de los componentes minerales y orgánicos de la matriz ósea. Predomina la actividad de osteoclastos. • La actividad de todas las cell óseas está incrementada por la PTH, pero deben existir otras sustancias paracrinas para que se produzca la función. Tu éxito, nuestro éxito PTH Tu éxito, nuestro éxito PTH en el hueso Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Vitamina D Tu éxito, nuestro éxito Vitamina D • Intestino: Incrementa la absorción de calcio. • Hueso: Aumenta la movilización del calcio. Sólo los osteoblastos tienen receptores para Vitamina D, pero la acción de la hormona es el aumento de la actividad de osteoclastos; su presencia favorece la adecuada mineralización del osteoide • Riñón: Aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal. Tu éxito, nuestro éxito Calcitonina • Producida por las cell C de la tiroides. • Posee receptores CaR. • La hipercalcemia es el estímulo principal de la secreción de Calcitonina y se suprime su liberación en presencia de hipocalcemia. Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Hipercalcemia Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • El hiperparatiroidismo primario es un desorden generalizado del calcio, fosfato y metabolismo oseo debido a un incremento en la secrecion de PTH; ocasionando hipercalcemia, y hipofosfatemia. • Incidencia: 42/10000 • Prevalencia: 4/1000 mujeres > 60 años • 1/1500 ingresos hospitalarios • Sexo: F:M = 2-3:1 • Edad de presentación promedio:55 años Tu éxito, nuestro éxito HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • Adenoma Paratiroideo (80-85%) • Hiperfunción en glándulas paratiroideas múltiples (hiperplasia, adenomas múltiples e hiperfunción policlonal) (12-14%) • Carcinoma Paratiroideo (1-2%) • Otros: • NEM 1 • NEM 2 • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Tu éxito, nuestro éxito Hipercalcemia relacionada al Cancer Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Cuadro Clinico Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito Fisiopatología Tu éxito, nuestro éxito Hipercalcemia y PTH Tu éxito, nuestro éxito Manejo • Estabilización y reducción del nivel de calcio. • Hidratación adecuada. • Incrementar excreción urinaria de calcio. • Inhibición de la actividad de los osteoclastos. • Descontinuar los agentes asociados con hipercalcemia. • Tratamiento de la causa subyacente (cuando es posible) Tu éxito, nuestro éxito Manejo Tu éxito, nuestro éxito Hidratacion • Se debe administrar 200 – 500cc/hora. • Otra bibliografía indica que la hidratación debe ser de 2 – 4L por día, pero se debe manejar de acuerdo a la severidad del cuadro, el grado de hidratación del paciente y la presencia de patologías subyacentes. Tu éxito, nuestro éxito Diureticos • Los diuréticos de asa favorecen la calciuresis. • No se deben usar tiazidas. • Se inician SÓLO cuando se haya asegurado la hidratación el paciente. Tu éxito, nuestro éxito Furosemida Se encontraron 14 artículos que implicaban a Furosemida en el tratamiento de la Hipercalcemia, el último publicado en 1983 Sólo reportes de casos Los bifosfonatos tienen RCTs con muy buena eficacia No recomienda el uso de Furosemida para el tratamiento de Hipercalcemia La furosemida causa hipokelemia e hipomagnesemia Tu éxito, nuestro éxito Furosemida Tu éxito, nuestro éxito Calcitonina • Su efecto es rápido y es útil cuando los casos son severos y no podemos esperar la respuesta de los bifosfonatos • Dosis: • Salmón: 4 IU/kg SC q6 – 12 horas • Humana: 0.5 mg SC q12–24 horas • Produce taquifilaxia luego de las 48 horas de uso. Tu éxito, nuestro éxito Bifosfonatos • Los bifosfonatos son análogos estables de pirofosfato inorgánico que se unen a la hidroxiapatita impidiendo la resorción por los osteoclastos; además inhiben selectivamente la farnesil difosfato sintasa en la vía del mevalonato de la biosíntesis del colesterol, esto produce reducción en la síntesis de isoprenoides y bloqueo de la prenilación de proteínas de unión a GTP las que interfieren con la unión, motilidad y función del osteoclasto. Tu éxito, nuestro éxito Bifosfonatos • Las dosis son: • Pamidronato 60 – 90 mg EV diluido en 500 cc. de Dextrosa 5% pasar en 2 - 4 horas • Ácido Zoledronico 4 – 5 mg EV pasar en 15 minutos • Ibandronato Tu éxito, nuestro éxito Bifosfonatos Tu éxito, nuestro éxito Glucocorticoides • Es útil en casos de hipercalcemia por NM. • Disminuye la acción de la citoquinas implicadas en la liberación de calcio desde el hueso. • También está indicado en intoxicación por vitamina D. Tu éxito, nuestro éxito Dialisis • Pacientes con hipercalcemia severa y falla renal pueden recibir diálisis de urgencia, y aquellos con alguna contraindicación para Bifosfonatos IV, sean refractarios al tratamiento médico o tengan insuficiencia cardiaca. Tu éxito, nuestro éxito Otros • Mitramicina • Nitrato de Galio Tu éxito, nuestro éxito Nuevas Terapias • Cinacalcet (hipercalcemia relacionada a la diálisis – falla renal). • 22-Oxocalcitriol y EB 1089 análogos del calcitriol que inhiben la liberación de PTHrp. • Denosumab Tu éxito, nuestro éxito Enfoque de Manejo • Hipercalcemia Leve (asintomaticos o sintomas leves) • Evitar tiazidas, Litio, deplecion de volumen, inmovilizacion prolongada, dieta rica en calcio. • Asegurar hidratacion adecuada • Identificacion de la causa • Hipercalcemia Moderada • Igual que en la Hipercalcemia leve, salvo que desarrolle Crisis Hipercalcemica o sintomatologia • Crisis Hipercalcemica • Hidratacion • Calcitonina • Bifosfonatos Tu éxito, nuestro éxito Hipocalcemia Tu éxito, nuestro éxito Hipocalcemia • Es una anormalidad bioquimica que puede ir desde asintomatica en casos leve a amenazar la vida en casos agudos, severos. Tu éxito, nuestro éxito Causas Tu éxito, nuestro éxito Causas Tu éxito, nuestro éxito Cuadro Clinico Tu éxito, nuestro éxito Cuadro Clinico • La clinica depende del grado y la velocidad de inicio de la hipocalcemia • La tetania no es específica de hipocalcemia, la causa más frecuente de tetania es la alcalosis respiratoria por hiperventilación, también está presente en la hipomagnesemia y la alcalosis metabólica. • El Signo de Tchevostek está presente en el 25% de las personas normales y el signo de Trosseau en 1 – 4%. Tu éxito, nuestro éxito Signo de Trosseau Tu éxito, nuestro éxito Hipoparatiroidismo transitorio (< 6-12 meses) ocurre en un rango de 6.9 a Hipoparatiroidismo posquirúrgico 46% de las tiroidectomías permanente (> 6 a 12 meses ocurre en 0.4 a 33% de las cirugías tiroideas Tu éxito, nuestro éxito Manejo: Hipocalcemia Aguda • Se debe indicar reposición rápida de calcio por vía endovenosa, el criterio de inicio de tratamiento agudo es la presencia de tetania. • Se inicia con Calcio en bolo (100 – 200mg de Calcio elemental) diluido en dextrosa al 5%, se indica pasar en 5 – 10 minutos, no se administra en conjunto con otras sales ya que provoca precipitación de sales de calcio. Luego se inicia una infusión de Calcio. Tu éxito, nuestro éxito Manejo • Se debe verificar la permeabilidad de la vía aérea ante la posibilidad de laringoespasmo. • La infusión de calcio 0.5 mg/kg/H hasta 2mg/kg/H que debe pasar en no más de 24 horas. • Se debe verificar la evolución del tratamiento con la presencia o no de los signos de tetania. • La rápida corrección de la hipocalcemia puede desencadenar arritmias cardiacas, especialmente si el paciente usa digitalicos. Tu éxito, nuestro éxito Suplementos de Calcio Tu éxito, nuestro éxito Suplementos de Vitamina D Tu éxito, nuestro éxito Manejo Hipocalcemia Cronica • El mantenimiento debe hacerse con calcio elemental entre 1 – 3g/día. • Se debe iniciar suplemento de vitamina D o sus metabolitos si se encuentra en presencia de deficiencia, también se puede suplementar para disminuir la dosis de calcio elemental, aunque se asocia a hipercalciuria, especialmente en el paciente con hipoparatiroidismo lo que aumenta el riesgo de de nefrolitiasis en pacientes suceptibles. • Se debe instruir a las personas en una dieta rica en calcio. Tu éxito, nuestro éxito Manejo • La absorción de calcio se favorece con estados de acidez gástrica, así que se deben evitar fármacos que provoquen disminución en la secreción gástrica. • Las tiazidas disminuyen la calciuria al aumentar la reabsorcion de calcio en los tubulos renales, ademas de dieta baja en sal y fosfato y quelantes de fosforo (hidroxido de Al) • La meta es tener el calcio entre 8.5 – 9.5 y la calciura < de 400mg/día. Tu éxito, nuestro éxito Tu éxito, nuestro éxito
Report "EM 18 - Estudio de Los Trastornos Hidroelectrolíticos - Online"