Electrocardiograma para el médico generalAnatomía del Sistema de Conducción A continuación veremos el sistema de conducción específico del corazón. Además de las estructuras valvulares y musculares el corazón presenta un tejido especializado compuesto por: • El Nodo Sinusal: está situado en el techo de la aurícula derecha. • El Nodo auriculoventricular (AV): está localizado en la aurícula derecha muy cerca de la implantación de la valva tricúspide. • El Haz de His: que se dirige desde el nódulo AV hasta la profundidad de la pared ventricular. Sus ramificaciones más distales forman la red subendocárdica de Purkinje. Al analizar un ECG se tendrá en cuenta: • Ritmo. • Frecuencia. • Intervalo PR. • Onda P. • Complejo QRS. • Onda Q. • Segmento ST. • Onda T. • Intervalo QT. • Onda U. Ritmo El ritmo debe ser regular (sinusal) para lo cual debe tener ciertas características: • Debe existir 1 onda P antes del QRS. • El eje debe estar entre 0º y + 90º. Frecuencia La velocidad de registro en el papel electrocardiográfico es, por común, de 25 mm/seg (25 cuadrados pequeños o 5 grandes, en un papel reticulado). A un minuto corresponden 300 cuadrados grandes por lo que se puede dividir 300 por el número de cuadrados que existe entre dos ondas R para calcular la frecuencia. La frecuencia cardiaca normal varía de acuerdo a la edad de la siguiente manera: • • • • • Recién nacido: 110-150 latidos por minuto. 2 años: 85-125 latidos por minuto. 4 años: 75-115 latidos por minuto. 6 años: 65-100 latidos por minuto. >6 años: 60-100 latidos por minuto. Intervalo PR El intervalo PR es el espacio medido entre el "inicio" de la onda P y el "inicio" del QRS. Su valor varía desde 0,08 seg hasta 0,18 seg. Fisiológicamente representa el retraso del impulso desde las aurículas al pasar por el nódulo AV. Causas de prolongación del intervalo PR Las causas pueden ser: • • Bloqueo AV. Cardiopatía isquémica. • • Intoxicación digitálica. Enfermedad reumática aguda. Causas de acortamiento del intervalo PR Las causas pueden ser: • • • WPW. Extrasístoles originadas en la parte baja de la aurícula o en el nódulo AV. Hipertensión arterial. Onda P • • • • Representa la despolarización (activación) auricular. La duración aproximada de la onda P no excede los 0,10 seg. La altura de la onda P es < 2,5 mm en todas las edades. El ancho mide menos de 3 mm. Alteraciones de la onda P • • • Onda P ancha y mellada (P mitral): corresponde a la típica onda P de la enfermedad mitral aunque también puede verse en la insuficiencia ventricular izquierda crónica. Onda P amplia y punteaguda (P pulmonale): corresponde a una dilatación de la aurícula derecha y se observa en el cor pulmonale, insuficiencia o hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar. Onda P invertida: la onda P aparece negativa en derivaciones que, habitualmente, es positiva (I, II y aVF), y positiva en las que es negativa (aVR). La inversión de la onda P se observa en las arritmias supraventriculares y en el situs inversus. Complejo QRS • • • • • • • Representa la despolarización (activación) ventricular. Nomenclatura : Si la 1ª onda es "negativa" se llama onda "q". Si la 1ª onda es "negativa y grande" se llama "QS". Si la 1ª onda es "positiva" se llama onda "r". Tras una onda "r" la siguiente onda "negativa" se llamará onda "s". Si hay detrás otra onda "positiva" se llamará onda "R´" y la siguiente "negativa" "S´". La duración del QRS varía con la edad siendo de un valor aproximado de 0,06 seg. Se mide desde el inicio del QRS hasta el final del QRS generalmente la medición se hace en V5 - V6. La altura no debe ser menos de 10 mm ni más de 25 mm. Voltaje anormal del complejo QRS: las alteraciones del voltaje del QRS se observan en las hipertrofias ventriculares. Duración anormal del complejo QRS: las alteraciones de la duración del QRS se observan en los bloqueos de rama completos e incompletos. Onda Q • • • Suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6. La amplitud de la Q en aVF, V 5, V6 es < 5 mm. En DIII puede llegar hasta 5-8 mm. La duración de la onda Q es de 0,010 - 0,020 seg. no supera normalmente 0,30 seg. Onda Q anormal La aparición de una onda Q en las derivaciones donde normalmente está ausente, o un aumento de su profundidad o anchura puede indicar un infarto agudo de miocardio, que si es reciente, se acompañará de alteraciones del ST. Existen otras patologías no isquémicas que producen alteraciones de la onda Q como ser el WPW, miocardiopatía hipertrófica, etc. Segmento ST • • • Es el segmento que va desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T. Representa la repolarización ventricular. Es un segmento isoeléctrico, es decir, discurre al mismo nivel que el segmento basal PR, o puede estar ligeramente elevado, no más de 1-2 mm o algo descendido, no más de 0,5 mm. V3. bloqueo completo de rama. Onda T • • • Representa la repolarización del miocardio ventricular. por efecto digitálico. Descenso anormal del segmento ST Esta alteración del segmento ST suele transcurrir conjuntamente con disminución o inversión de la onda T. Se observa en la cardiopatía isquémica. aVL. en la insuficiencia coronaria. embolia pulmonar.Elevación anormal del segmento ST La elevación anormal del segmento ST se observa en las primeras fases del infarto de miocardio agudo y puede persistir por varios meses. Otras enfermedades en las que se puede observar son: miocardiopatías. sobrecarga ventricular. V5 y V6. en las primeras horas que siguen al infarto de miocardio. y en algunos jóvenes de raza negra en los que no implica anormalidad alguna. enfermedad miocárdica. hipercalcemia. en la hiperpotasemia. Es normalmente asimétrica Es positiva en I. V4. V1 y V2. aVF. embolia pulmonar. pericarditis aguda. II. está invertida en aVR y es positva o negativa en III. pericarditis. Intervalo QT . Elevación anormal de la onda T Se observa elevación anormal de la onda T en los accidentes cerebrovasculares. Onda U En ocasiones puede ser visible detrás de la onda T. Alargamiento del QT Se observa alargamiento patológico del QT en la depleción de potasio. Se piensa que es producida por la repolarización ventricular de las células de Purkinje. Indica la duración total de la despolarización y repolarización del miocardio ventricular. Alteraciones en la formación del impulso Las alteraciones en la formación del impulso pueden producirse en el nódulo sinusal o fuera de él. En el nódulo sinusal • • • Taquicardia sinusal. Para su valoración exacta se utilizan tablas ya que varía mucho según la frecuencia cardiaca. isquemia de miocardio y puede corresponder a patología hereditaria y asociarse así con eventos de muerte súbita. hemorragia cerebral. Bradicardia sinusal. edad y sexo. . hipocalcemia. hipotermia.• • • Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Arritmia sinusal. en focos ectópicos. Taquicardia paroxística supraventricular. ECG de arritmia sinusal Se puede observar arritmia sinusal en este electrocardiograma. Fibrilación auricular. ECG de taquicardia sinusal Se observa un electrocardiograma de una taquicardia sinusal. Fibrilación ventricular.Impulsos originados en focos ectópicos • • • • • • Extrasistolia supraventricular. . paroxística o permanente. Aleteo auricular. Extrasistolia ventricular. ECG de extrasístole supraventricular El electrocardiograma muestra extrasístole supraventricular. ECG de bradicardia sinusal Electrocardiograma que muestra una bradicardia sinusal. los 200 latidos por minuto. Taquicardia sinusal Se denomina taquicardia sinusal cuando el ritmo es sinusal y la frecuencia supera los 100 latidos por minuto. por un incremento del tono simpático o una reducción del tono vagal. La génesis de la taquicardia sinusal se debe a un aumento del automatismo normal. . alcanzando incluso.Pausa compensadora Se puede observar pausa compensadora de las extrasístoles ventriculares. inhibidores del vago (atropina). miocarditis. El segmento ST puede estar infradesnivelado.Electrocardiograma El electrocardiograma de taquicardia sinusal presenta las siguientes características: • • • • • • Onda P normal. fístula AV. Causas • • • Durante el ejercicio. hipertensión. Drogas: estimulantes adrenérgicos (adrenalina) o. té u otras infusiones. El QT se acorta. hipoxia. IAM. después de la ingesta de alcohol. La onda U se hace más prominente. los cuales estarían contraindicados si el paciente cursa con una insuficiencia cardiaca. anemia. insuficiencia cardiaca. Los betabloqueantes son los fármacos de elección. hipertiroidismo. El PR está acortado. café. Tratamiento Corresponde al de la causa que lo está provocando reservándose el tratamiento farmacológico para aquellos pacientes muy sintomáticos o que se encuentran cursando un infarto de miocardio. La onda T tiende a superponerse con la onda P del latido siguiente. emociones. feocromocitoma. Bradicardia sinusal . Es una manifestación frecuente en el curso de fiebre. bloqueantes cálcicos. hipertensión endocraneana. Causas • • • • Exagerado tono vagal. desnutrición. Electrocardiograma El electrocardiograma de bradicardia sinusal presenta las siguientes características: • • • • Onda P normal y positiva en DII. B bloqueantes. Una frecuencia de hasta 35 latidos puede darse aún en personas normales. ictericia. Afecciones no cardiacas: hipotiroidismo. Si existen síntomas se emplean atropina o simpáticosmimeticos como el isoproterenol. Primeras horas del IAM. Sólo varía la frecuencia. QRS normal.Se denomina bradicardia sinusal cuando el ritmo de origen sinusal tiene una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto. PR normal ritmo sinusal normal. Drogas: digital. Tratamiento Si no hay descompensación hemodinámica no requiere tratamiento específico. como los atletas entrenados. Arritmia sinusal . propranolol. Si la arritmia que no se modifica con la respiración. Electrocardiograma El electrocardiograma de arritmia sinusal presenta las siguientes características: • Intervalo P-P superior a los 0. . por ello se la considera una arritmia fisiológica. Causas • • En su forma más habitual guarda relación con la respiración. Por encima de este límite se considera que existe arritmia sinusal. es patológica y se observa en la intoxicación digitálica o en el bloqueo AV.16 seg. Extrasístole supraventricular Se denomina extrasístole supraventricular a la arritmia con latidos anticipados de origen ectópico (fuera del nódulo sinusal). el ritmo sinusal es regular.En condiciones normales. el ritmo se acelera durante la inspiración y se enlentece con la espiración.12-0.16 seg. la diferencia entre el PP más largo y el más corto no es superior a 0. Las supraventriculares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV. Si el foco está en la unión AV. Digital. Cuando se originan en las aurículas se observa una onda P anormal la cual puede quedar enmascarada por coincidir con la onda T del latido precedente. y luego de tres se denomina taquicardia. enfermedad coronaria. alcohol o café. similares a los latidos sinusales. Tratamiento • • • • Sobre la causa que la provocó. quinidina. Administración de sedantes. Las extrasístoles pueden presentarse en forma aislada o alternar con un latido sinusal lo que se denomina bigeminismo. que se denomina compensadora. EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Tras la extrasístole se observa una pausa de duración algo superior a un ciclo normal. Causas • • • Consumo elevado de tabaco. ansiedad. La sucesión de dos latidos sinusales y una extrasístole se denomina trigeminismo. betabloqueantes. Reducción de consumo de tabaco.Electrocardiograma El electrocardiograma de extrasístole supraventricular presenta las siguientes características: • • • • Complejos QRS prematuros. la onda P será negativa en DII y positiva en aVR. amiodarona. café o alcohol. IAM lo que demuestra que el infarto se ha extendido a la aurícula. anticipados. hipertiroidismo. Valvulopatías reumáticas. La sucesión de dos extrasístoles consecutivas se conoce como salva. de configuración y duración normales. Extrasístole ventricular . tabaco. La onda P suele inscribirse simultáneamente al complejo QRS y quedar enmascarada por éste. Las extrasístoles ventriculares están seguidas de una pausa compensadora. prolapso de válvula mitral. Intoxicación digitálica. Electrocardiograma El electrocardiograma de extrasístole ventricular presenta las siguientes características: • • • • • Complejos QRS anticipados y de configuración anormal. Pueden presentarse aisladas. En cardiopatías: enfermedad coronaria. Tratamiento . hipoxemia y trastornos electrolíticos. miocardiopatías. una salva de taquicardia ventricular.11 seg.Probablemente es la arritmia más común y se presenta tanto en individuos sanos como en cardiópatas. con menor frecuencia por un foco ectópico. en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. con una duración superior a 0. Son frecuentes durante la anestesia. Pueden presentarse por el abuso del alcohol. Tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas constituyen. café y los fármacos simpáticomimeticos. El segmento ST y la onda T se oponen al QRS. Causas • • • • • Es normal hallarla en individuos sanos. en ritmo bigeminado y en salvas de dos o más. Su mecanismo de producción es por reentrada y. por definición. Cor pulmonale crónico y el consumo excesivo de alcohol o tabaco. la mexiletina o la amiodarona.• • • • Si el paciente no presenta ninguna cardiopatía y se encuentra asintomático no requieren tratamiento. Con gran frecuencia. Frecuencia entre 150 y 200 latidos por minuto. desde unos segundos hasta varias horas. la onda P no se puede reconocer en el ECG porque coincide con la onda P o la T del latido previo. la propafenona. Los antiarrítmicos se reservan para los casos con riesgo de muerte súbita. Su patogénesis obedece a un mecanismo de reentrada o por aumento del automatismo. Tratamiento . tirotoxicosis. Electrocardiograma El electrocardiograma de taquicardia paroxística supraventricular presenta las siguientes características: • • • Rápida sucesión de ondas P anormales. Intoxicación digitálica (causa más frecuente). Taquicardia paroxística supraventricular Se denomina taquicardia paroxística supraventricular a la sucesión rápida de tres o más extrasístoles supraventriculares consecutivas. isquémica o hipertensiva. La duración de las crisis es variable. Para el tratamiento crónico por vía oral se utilizan la quinidina. diferentes a las P sinusales. Causas • • • Cardiopatía reumática. La lidocaína es el fármaco de elección para el tratamiento de las extrasístoles ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio. cor pulmonale y enfermedad valvular reumática. Cardioversión eléctrica (si no responde a las primeras medidas farmacológicas). Suele presentarse en cardiopatías que cursan con dilatación auricular. amiodarona. quinidina o procainamida. QRS normales. Otras causas: Tirotoxicosis. DIII y aVF. pericarditis. miocardiopatías y la comunicación interauricular. confiriéndole un aspecto en diente de sierra sobre todo en DII. Ondas anchas y regulares (ondas F). verapamilo. . Terapia crónica: digital. alcoholismo. Aleteo auricular Es una de las arritmias más frecuentes y a menudo evoluciona de manera espontánea hacia la fibrilación auricular. Causas • • Suele asociarse a cardiopatía isquémica. Electrocardiograma El electrocardiograma de aleteo auricular presenta las siguientes características: • • • Frecuencia superior a 300 latidos por minuto.• • • • Masaje del seno carotídeo con la precaución de auscultar el pulso carotídeo para descartar estenosis. que distorsionan la línea de base. Propranolol. flecainida. en los que tiende a ser crónica y permanente. Hipertiroidismo. miocardiopatía. Causas • • • Pacientes sanos. que son irregulares y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 latidos por minuto. Electrocardiograma El electrocardiograma de fibrilación auricular presenta las siguientes características: • • Ondas f. Cardiopatías: enfermedad valvular.Tratamiento • • • • Digital para disminuir la frecuencia ventricular y mejorar el gasto cardiaco. Cardioversión eléctrica en casos graves. cor pulmonale. Fibrilación auricular Es una arritmia muy frecuente en los pacientes gerontes. prolapso de válvula mitral. Tratamiento . cardiopatía hipertensiva y la insuficiencia cardiaca. Profilaxis: digital. Morfología del QRS normal con distancia entre ellos variable. quinidina o amiodarona. Parcial de segundo grado. ECG Mobitz I La imagen muestra bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I. No existe actividad mecánica útil. Completo. Previo anticoagulación. Alteraciones en la conducción del impulso Bloqueos auriculoventriculares Los bloqueos auriculoventriculares son un tipo de arritmias que están originados en la alteración en la conducción del impulso. Pueden clasificarse en tres tipos: • • • Parcial de primer grado. ECG Mobitz II . Digital endovenoso. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular es una forma de paro cardiaco en el que la activación ventricular se realiza de forma desorganizada y parcelar con múltiples movimientos de reentrada. ECG de bloqueo auriculoventricular I Se observa bloqueo de primer grado con alargamiento del intervalo PR.• • Cardioversión eléctrica si hay descompensación hemodinámica. Su causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio. amiodarona. Su único tratamiento eficaz consiste en la desfribrilación eléctrica. supere los 0. Fiebre reumática.20 segundos. que supera los límites máximos fisiológicos. . Electrocardiograma El electrocardiograma de bloqueo auriculoventricular I presenta la siguiente característica: • Prolongación del intervalo PQ por encima de 0. a menos que el PQ. pero no se considera signo de toxicidad.26 segundos. infartos diafragmáticos.Se observa bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. Bloqueo auriculoventricular de primer grado Se trata de un retardo a nivel del nodo auriculoventricular. ECG bloqueo auriculoventricular completo La imagen muestra bloqueo auriculoventricular completo. Causas • • Empleo de glucósidos cardiacos. cardiopatías congénitas. Mobitz I Es la forma más común. Causas . Electrocardiograma El electrocardiograma Mobitz I presenta la siguiente característica: • Prolongación del intervalo PQ. porque no puede penetrar en la unión AV. debe suspenderse la droga y reevaluar la dosis adecuada.Tratamiento • Cuando se halla ligado a la digital. Cada estímulo auricular encuentra una dificultad creciente para atravesar el nodo AV. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Se describen dos variantes: Tipo Mobitz I y tipo Mobitz II. hasta que una onda P no es conducida. pero en el caso particular de los pacientes que están recibiendo digital. Tratamiento • Suspensión de digitálicos. Electrocardiograma El electrocardiograma Mobitz II presenta la siguiente característica: • Los PQ tienen una duración que no se modifica. IAM de cara anterior Enfermedades del miocardio. por consiguiente. Causas • • • Se asocia a enfermedad orgánica. . de una manera intermitente.• Iguales causas que en el bloqueo de primer grado. la onda P no es seguida por qRS. pero bruscamente una orden sinusal deja de transmitirse a los ventrículos y. Mobitz II En este tipo de bloqueo la unión AV claudica en la conducción del estímulo que le llega desde las aurículas. esta situación implica toxicidad. Electrocardiograma El ECG bloqueo auriculoventricular completo tiene las siguientes características: • • Onda P con frecuencia normal. intoxicación digitálica severa. todos los estímulos auriculares están bloqueados en la unión AV. Tratamiento . Ondas P completamente disociadas del complejo qRS cuya frecuencia es más lenta.Tratamiento • Implante de marcapaso definitivo. Causas • • • • Congénitas Asociadas a cardiopatía congénita. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo En estos casos. Coexistente con cardiopatías adquiridas (infarto y miocarditis). Otras: cirugía intracardiaca. no modificables y de otro tipo. Alteración en la regulación de la microcirculación coronaria.• Marcapaso. opresión o malestar. por lo general torácico cuya causa es la isquemia miocárdica. Durante el episodio de angina de pecho se produce la pérdida de equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Espasmo coronario (relacionado con al angina de Prinzmetal). como sucede en el infarto del miocardio. Angina de pecho La angina de pecho se define como el dolor. como sucede en la angina de pecho estable. angina inestable o muerte súbita. Las causas por las que se produce isquemia miocárdica son: • • • Aterosclerosis. Estable. Factores de riesgo Los factores de riesgo para la angina de pecho pueden clasificarse en modificables. Cuadro clínico En el cuadro clínico se describen 3 presentaciones de la angina de pecho: . La isquemia miocárdica puede manifestar en 2 formas: • • Brusca o aguda. su arteria nutricia y la irradiación del dolor periférico. 3. Factores de riesgo En la tabla podemos observar los factores de riesgo coronario.Angina de pecho estable o Angina de Heberden.1. 2.Angina inestable. Dolor La imagen muestra la correlación del área de isquemia.Angina de Prinzmetal. . . Epidemiología Incidencia: 0. Elevación del segmento ST durante el dolor.83% por mil habitantes en pacientes que tienen entre 30 y 70 años. Angina de pecho estable o angina de Heberden Una de las presentaciones de la angina de pecho es la angina de pecho estable o Angina de Heberden1 Durante el episodio de angor el paciente presenta sensación de dolor u opresión relacionado con el esfuerzo con una duración de 3 a 5 minutos.3%. .6-3.ECG Se observa angina de Prinzmetal. Mortalidad: 1. El dolor desaparece con el reposo o vasodilatadores coronarios. Diagnóstico diferencial El dolor precordial puede ser la manifestación de varios procesos patológicos. neumonía u otras infecciones. o no.Cuadro clínico • • Dolor: puede representarse en cualquier área del tórax e incluso irradiarse al epigastrio o cuello. • • Patologías de órganos intratorácicos no cardiovasculares: Pulmón: embolia o infartos pulmonares. Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica). El ECG en el momento de la crisis anginosa puede mostrar: • • • Descenso del segmento ST (lesión subendocárdica). . hipertensión pulmonar grave. No es inusual que se manifieste como dolor dorsal o mandibular. Elevación del segmento ST (lesión subepicárdica). Respuesta a nitritos sublinguales: si el dolor cede con este fármaco probablemente sea de origen coronario sin olvidar que la nitroglicerina también mejora el dolor provocado por espasmo de la musculatura lisa en afecciones predominantemente esofágicas. Examen físico Durante el período anginoso se puede auscultar un IV ruido que puede estar. pleuritis. acompañado por un soplo diastólico de regurgitación por insuficiencia mitral el cual desaparece cuando cede el dolor. Si no existe la respuesta esperada se pensará en la posibilidad de un infarto agudo de miocardio. neumotórax. Osteomuscular: lesión costal. El ECG registrado durante la crisis de dolor habitualmente presenta elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) que desaparece cuando el dolor cede. Inmediatamente se pone en funcionamiento el sistema de fibrinolisis que. urea y creatinina. Patologías de órganos extratorácicos. osteocondritis. Exámenes de rutina Hemograma. Angina inestable La angina inestable se produce por la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria poniéndose en marcha la cascada de la coagulación lo que genera vasocronstricción coronaria responsable del dolor y la formación de un trombo. colecistitis. . hernias. ionograma. reflujo gastroesofágico. síndrome del escaleno. glucemia. pruebas de función hepática. neuralgia de los nervios intercostales. artritis. Angina de Prinzmetal Este tipo de angina aparece durante el reposo y se acompaña de síntomas neurovegetativos como palidez y diaforesis conjuntamente con un cuadro de temor o angustia. infarto. El dolor tiene una duración de 5 a 10 minutos.• • • • Patologías de órganos intratorácicos cardiovascularres: pericarditis. Diagnóstico El diagnóstico de la angina de pecho se basa en los estudios y exámenes que se mencionan a continuación. de tener éxito. aneurismas. Digestivo: esofagitis. otras anginas. produce la lisis del trombo. de lo contrario progresa la isquemia. úlcera gastroduodenal. Hipertrofia ventricular izquierda: la hipertrofia prevalece en pacientes con HTA. Perfil lipídico Colesterol total. Estos cambios son inespecíficos ya que pueden existir alteraciones en el ECG en pacientes sin enfermedad coronaria. Radiografía de tórax En este estudio se puede observar: . Bloqueo de rama izquierda o hemibloqueos.Enzimas Principalmente CK-MB o troponina. LDL. estenosis aórtica o cardiopatía hipertrófica. TG y lípidos. HDL. Electrocardiograma En el electrocardiograma se deberán observar los siguientes elementos: • • • Alteraciones en el segmento ST y en la onda T. Ecocardiograma. • Electrocardiograma de esfuerzo Se observa isquemia subendocárdica durante una prueba de esfuerzo. Mediante el ecocardiograma se evalúa la función ventricular izquierda con o sin isquemia. Angiografía coronaria. Imágenes de medicina nuclear.• • Cardiomegalia. . Calcificaciones del árbol coronario o de la aorta ascendente. Exámenes especializados Entre los exámenes especializados podemos mencionar: • • • Electrocardiograma de esfuerzo. Desnivel del ST Prueba de esfuerzo positiva. . Descenso del segmento ST. .Ecocardiograma La imagen muestra un ecocardiograma doppler color. Función ventricular Se observa una ventriculografía isotópica (MUGA) diagnóstica. . . Electrocardiograma Electrocardiograma . Se aconseja su realización en aquellos pacientes con ECG normal pero que se mantiene alta sospecha de enfermedad coronaria.Electrocardiograma Electrocardiograma Electrocardiograma de esfuerzo En el electrocardiograma de esfuerzo se considera un resultado significativo cuando el desnivel del ST es mayor de 1 mm y se asocia a dolor precordial. Imágenes de medicina nuclear Imágenes de medicina nuclear . Tratamiento no farmacológico. Taquicardia. . cocaína y anfetaminas. Fiebre. La sensibilidad y la especificidad de este examen son del 83 y el 88% respectivamente. Enfermedades concomitantes Las enfermedades capaces de aumentar la demanda de oxígeno o reducir el aporte del mismo. Tratamiento farmacológico.La marcación con Tecnecio 99 o Talio 201 es útil para el estudio de la perfusión miocárdica. Cirugía. Obesidad marcada. Tirotoxicosis. con la eventual inestabilización del cuadro coronario son: • • • • • • • Anemia. Reducción de los factores de riesgo coronario. Angiografía coronaria La angiografía coronaria mediante la opacificación del ventrículo izquierdo y de las arterias coronarias y el cateterismo cardiaco permite el análisis de la función ventricular y el grado y la extensión de las lesiones coronarias para decidir una conducta terapéutica. Drogas: isoproterenol. Infecciones. Por su alto costo se indicará en pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo o aquellos que presentan bloqueo completo de rama izquierda o síndrome de WPW. Tratamiento El tratamiento de la angina de pecho en todas las formas de presentación se basará en: • • • • • Tratamiento de enfermedades concomitantes que puedan influir sobre los eventos coronarios. Diabetes: se deberá tener un control estricto en pacientes diabéticos. Suspensión de fármacos: se indicará la suspensión se anticonceptivos en las mujeres. Dieta: se indicarán preferentemente dietas vegetarianas. Tabaco: se deberá suspender el hábito.Reducción de los factores de riesgo coronario Los factores de riesgo coronario más importantes son: • • • • • Hiperlipidemia: se deberá mantener un valor de colesterol inferior a 200 mg/dL. Tratamiento farmacológico Los fármacos utilizados para el tratamiento de la angina de pecho son: Nitratos Las funciones de los nitratos a nivel cardiovascular son: . Hipertensión arterial: se deberá mantener una tensión arterial por debajo de 140/90 mmHg. Tratamiento no farmacológico • • Ejercicio: es recomendable en pacientes obesos o con intenso stress. las lipoproteínas de baja densidad (LDL) por debajo de 130 mg/dL y las HDL por arriba de 40 mg/dL. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los anteriores. Medicación antiplaquetaria . El verapamil tiene un efecto inotrópico negativo. La droga de elección es la nitroglicerina sublingual. Bloquean los efectos del stress. Se indicará en los pacientes que tienen contraindicación de betabloqueantes. Disminuyen la precarga. Betabloqueantes Las funciones de los betabloqueantes a nivel cardiovascular son: • • Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico actuando sobre la disminución de la frecuencia cardiaca. Disminuyen el consumo de oxígeno y producen vasodilatacion coronaria.• • • Producen dilatación de las estenosis de los vasos epicárdicos. Contrarrestan el espasmo y la disminución del flujo coronario. la contractilidad y la postcarga. Los calcioantagonistas utilizados son • • • La nifedipina y la amlodipina actúan sobre el tejido vascular. Calcioantagonistas Las funciones de los calcioantagonistas a nivel cardiovascular son: • • Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatación. Cirugía Se indicará la revascularización coronaria percutánea o quirúrgica en pacientes que no responden al tratamiento médico. .Se indicará aspirina o ticlopidina para evitar la formación de trombos. Efectos de los fármacos antianginosos En la tabla se presentan los efectos de los fármacos antianginosos. colagenopatías. enfermedad de Kawasaki. Etiología • Aterosclerosis: presente en el 90% de los casos. Se produce exposición del colágeno a la acción de las plaquetas provocando su activación. Existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de flujo sanguíneo por parte de los tejidos. o Luminales. angina de Prinzmetal. enfermedad de pequeños vasos. La lesión necrótica puede comprometer todo el grosor parietal (infarto transmural) o una parte del mismo (infarto subendocárdico).Infarto agudo de miocardio Definición El infarto agudo de miocardio (IAM) es la manifestación grave de la isquemia miocárdica producida por la lesión o ruptura de una placa atermatosa intracoronaria y la formación de un trombo oclusivo. • No aterosclerótica: estas causas se clasifican en alteraciones: o Apriétales: arteritis. inducen espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso. Se caracteriza por un engrosamiento lipomatoso y fibrosante de las capas íntima y media de las arterias de la macrocirculación. como el tromboxano. . la formación de agregados y la liberación de sustancias vasoactivas que. Fisiopatología La rotura de la placa es probablemente la circunstancia que desencadena el infarto. o Extraparietales. • Complicaciones mecánicas: insuficiencia cardiaca (es un signo de mal pronóstico). miembro superior izquierdo o abdomen. . sexo. bradicardia y taquicardias sinusales. sedentarismo. mandíbula. personalidad. Diagnóstico Cuadro clínico • Dolor: retroesternal. aneurisma.o Otros. Complicaciones del infarto • Complicaciones eléctricas: extrasistolia ventricular. rotura del miocardio. • Otras complicaciones: pericarditis. antecedentes familiares. shock cardiogénico. Factores de riesgo Los factores de riesgo coronario se dividen en: • Factores no modificables: edad. de tipo opresivo con irradiación al dorso. tromboembolismo de pulmón (observado antes de que se comenzaran a usar los trombolíticos). • Factores modificables mayores: tabaquismo. hipertensión arterial. • Factores modificables menores: dislipemias. raza. hiperuricemia. obesidad. hipercolesterolemia. Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM. El bloqueo de rama izquierda y el antecedente de infarto previo dificultan el diagnóstico. • Palidez. . • Ondas Q patológicas (fase de necrosis). aneurismas ventriculares y trastornos graves de la conducción. elevación del segmento ST e inversión de la onda T orientan sobre la localización del infarto lo cual tiene importancia pronóstica: los infartos derechos tienen peor pronóstico ya que suelen complicarse con shock cardiogénico. Electrocardiograma Las características electrocardiográficas del infarto son: • Supradesnivel cóncavo del segmento ST-T (fase de lesión). Las derivaciones electrocardiográficas que muestran onda Q. • Inversión de la onda T (fase de isquemia). se debe repetir en 2 a 4 horas y cuando recurra el dolor o la presencia de arritmias. • Sudoración fría.• Náuseas y vómitos. Características electrocardiográficas del infarto Características electrocardiográficas del infarto . Características electrocardiográficas del infarto Localización del infarto . Localización del infarto Localización del infarto . Localización del infarto . Enzimas Los cambios enzimáticos observados en el infarto agudo de miocardio son: . VSG: acelerada.Localización del infarto Laboratorio Hemograma: se puede observar leucocitosis. • ASAT: que se eleva a las 8-12 horas. • CK-MB: es más específica del infarto agudo de miocardio (VN: 1-2%). • Troponina: existen dos formas de Troponina: o Troponina T: es cualitativa y su resultado se informa como positivo o negativo. o Troponina I: es cuantitativa. alcanza sus niveles máximos entre 12 y 24 h y la elevación media de su actividad es de 1 a 3 días.• CPK: que se eleva a las 6-8 horas. Evolución enzimática en el curso de un infarto agudo de miocardio. Aparece en el plazo de 4 h desde el comienzo de los síntomas. Ambas comienzan a elevarse entre las 3 a 6 horas después del infarto y se normalizan a los 5-15 días. • LDH: que se eleva a las 24-48 horas. . Coronariografía .Diagnóstico por imágenes Radiografía de tórax: se evalúa la silueta cardiaca y la presencia de congestión pulmonar o edema pulmonar. así como patologías pulmonares subyacentes. En la fase aguda del infarto. la coronariografía sólo está indicada en los pacientes con angina postinfarto sin respuesta satisfactoria al tratamiento farmacológico y en aquellos con complicaciones mecánicas graves en los que se considera el tratamiento quirúrgico o la angioplastía. Coronariografía: Mediante la coronariografía se puede evaluar el estado de las arterias coronarias y precisar las obstrucciones de las mismas. desde la proyección anterior. Se observa la imagen de las costillas y el esternón y. una zona de captación intensa correspondiente a la región del miocardio infartada. al lado de éste. . necrosis antigua). Gammagrafía Gammagrafía con pirofosfato de tecnecio en un paciente con infarto agudo de miocardio anterolateral.Coronariografía Gammagrafía con Tecnecio99: las indicaciones de la gammagrafía están reservadas para los casos en que el diagnóstico electrocardiográfico no es posible (bloqueo de rama izquierda. • Pericarditis. • Enfisema mediastínico. . • Neumotórax espontáneo.Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial del infarto agudo de miocardio se realizará con las siguientes patologías: Dolores torácicos • Aneurisma disecante. • Tromboembolismo de pulmón. cirugía Cuarto ruido derecho BRHH. terebrante. respiración irradiado al brazo Angina Resfriado o infección reciente Frote pericárdico Elevación ST difuso Antecedentes Tromboflebitis. Diagnóstico diferencial del dolor del infarto de miocardio Dolor Infarto de miocardio Pericarditis Aneurisma disecante Intenso desde el comienzo. • Pancreatitis. • Colecistitis.• Esofagitis. cambiante Hipertensión arterial Asimetría de pulsos Sobrecarga izquierda Tromboembolismo de pulmón Retroesternal pleurítico Contínuo. • Colelitiasis. Variable con la retroesternal. Diagnóstico diferencial del dolor del infarto de miocardio. Síndromes abdominales • Perforación. sobrecarga derecha Gammagrafía pulmonar Exploración física ECG Otros exámenes diagnósticos Cuarto ruido Ondas Q Enzimas Ecocardiograma Aortografía Tratamiento farmacológico Vasodilatadores Calcioantagonistas Anticoagulantes Antiagregantes Trombolíticos de predominio plaquetarios . Tratamiento quirúrgico Indicaciones de angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP) . Clase III: Pacientes con insuficiencia ventricular izquierda moderada o severa u otras contraindicaciones para el tratamiento con bloqueadores de los receptores beta.venoso Nitritos β -bloqueadores Esmolol Diltiazem HBPM Ticlopidina Activador del plasminógeno tisular recombinante (rTPa) Tenecteplase (TNK-TPa) Verapamilo Heparina no fraccionada AAS Estreptoquinasa Propranolol Metoprolol Amlodipino Clopidogrel Inhibidores gpIIb/IIIa Indicaciones de Beta bloqueantes Indicaciones de Beta bloqueantes Clase I: Todos los pacientes con IAM sin contraindicación para recibir estos fármacos. Clase IIb: IM sin onda Q. Indicaciones de angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP) Clase I: Como alternativa a la terapia trombolítica únicamente si se practica en forma oportuna por individuos expertos en el procedimiento y apoyados por personal con experiencia en centros de alto volumen. . Clase IIa: Como estrategia de reperfusión en pacientes que son candidatos para la trombólisis pero que tienen contraindicación de la terapia trombolítica por el riesgo de hemorragia. Clase IIb: Como estrategia de reperfusión en pacientes que no califican para la terapia trombolítica por razones diferentes de la contraindicación por el riesgo de hemorragia.
Report "Electrocardiograma para el médico general"