INTRODUCCIONLas infecciones de herpes son causadas por un virus. Un virus es un organismo que invade a las células, y que afecta las actividades normales de éstas. La mayoría de los virus humanos responsables de los principales cuadros de afectación orofacial son virus de tipo ADN contraídos durante la infancia o en la adolescencia a través del contacto con sangre, saliva o secreciones genitales. Los herpesvirus son los virus tipo ADN más importantes en la patología oral y adquieren especial relevancia cuando infectan a sujetos con VIH o a sujetos con cuadros de inmunodepresión. Los herpesvirus están constituidos por una estructura bien definida, con una cadena de ADN rodeada por una cápside icosaédrica. Ésta, a su vez, se rodea de un tegumento que contiene entre 15 y 20 proteínas y que está en contacto directo con una envuelta que contiene numerosas glicoproteínas. Existen ocho tipos de virus del herpes, los cuales son: el herpes simplex 1 (HSV 1), el herpes simplex 2 (HSV 2), el virus varicela-zoster (VZV), el virus Epstein-Barr (EBV), el cytomegalovirus (CMV), el virus del herpes humano 6 (HHV 6), el virus del herpes humano 7 (HHV 7), y el virus del herpes humano 8 (HHV 8). El virus HSV 1 es el usualmente asociado con lesiones o úlceras que salen en los labios (fuegos), nariz, barbilla y otras partes de la cara. Muchas de las infecciones relacionadas con el HSV 1 se dan en la infancia, y la mayoría no son detectadas, debido a que los síntomas pueden ser menores y poco notables. Alrededor del 60% de los adultos en los Estados Unidos muestran evidencia de infección previa del HSV 1 al realizarse pruebas de anticuerpos del HSV 1.Este porcentaje ha venido disminuyendo, tal vez por que más gente reconoce que el “herpes” ocasiona estas lesiones y que se tiene más cuidado de no besar a otros cuando éstas aparecen. El virus HSV 2 es el virus asociado con las infecciones de herpes genital. Alrededor del 22% de personas en los Estados Unidos mayores de 12 años muestran evidencia de infección del HSV 2 al realizarse pruebas de sangre que distinguen claramente entre el HSV 1 y el HSV 2. el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis). antigenicidad. o Manto: Proyecciones glicoproteicas. con predilección por los tejidos de origen ectodérmico. La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1. incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico. Existen dos variedades de virus del Herpes simple (VHS) capaces de causar infección en el hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias características. por lo cual el médico de urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo. composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos. 30o Cápside: 162 capsómeros: simetría icosaédrica. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes. ESTRUCTURA DEL VIRUS HERPES HUMANOS o Core: Ácido nucleico DNA doble cadena. generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos.1. mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado. Tamaño total = 150-250 nm . 2. dentro de las infecciones de transmisión sexual. Concepto: HERPES VIRUS Las infecciones por herpes simple son comunes en la práctica diaria. y con frecuencia el paciente acude a los servicios de urgencia. DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2 Características clínicas Vía de transmisión Síndromes característicos VHS-1 Oral Oral-facial Ocular Encefalitis Paroniquia VHS-1 específico VHS-2 Genital Genita PerianaL Neonata Paroniquia l VHS-2 específico Reactividad a antígenos monoclonales específicos El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital. al citomegalovirus (HCMV) y al virus herpes 6. en los cuales nos vamos a centrar. el HSV-1 se contagia por contacto con saliva infectada mientras que el HSV-2 es por transmisión sexual o de una infección genital de la madre al RN. proteínas estructurales. 4. . Dentro de los herpesvirus. proteínas de evasión inmunitaria (gC. al virus de EpsteinBarr (EBV). al virus de la varicela zóster (VZV). el retrovirus VIH o el virus de la hepatitis. el virus del papiloma humano. gH). aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad.Existen 2 virus distintos de HSV: Sus genomas tienen la misma organización presentando una homología de secuencias. mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. En su modo de transmisión. de modo que camufla el virus y las células afectadas como resultado de una reducción en la eficacia antivírica en la respuesta humoral 3. La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia. Ambos poseen una reacción serológica cruzada pero existen proteínas distintivas en cada tipo. CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS Clasificaremos los virus distinguiendo entre aquellos que pertenecen a la familia de los herpesvirus y todos los demás virus no pertenecientes a dicha familia pero que pueden dar lugar a lesiones orofaciales. -7. Al menos 10 glicoproteínas que actúan como proteínas de adhesión vírica. gl) y otras funciones. gD. Poseen un genoma grande mide aproximadamente 150 kbp y puede codificar para 70 polipéptidos. al tipo II (HSV tipo II). EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simple. gE. el togavirus. Su ciclo de crecimiento tarda aproximadamente de 8-16 hrs para completarse. el paramyxovirus. gC. (gB. se han podido identificar ocho especies diferentes. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico. Estos pueden ser distinguidos por análisis de secuencias o por análisis de restricción enzimática del DNA viral. El componente C3 del sistema de complemento se une a la gC y su concentración complejo gE/gl. pero no serán objeto de nuestra revisión. proteínas de fusión (gB) . 7 y 8 (HHV-6. Se han atribuído lesiones orales al virus del herpes simple tipo I (HSV tipo I). -8) Además de los herpesvirus existen otros virus responsables de un gran número de lesiones bucales como el virus Coxsakie. ya que hasta ahora se pensaba que el herpes simple atacaba al cuerpo humano bloqueando las defensas. células encargadas de defender al cuerpo humano frente a los patógenos. Los resultados cuestionan los modelos actuales e indican que "aún queda mucho por estudiar sobre la modulación del sistema inmune a cargo de los virus y.Zoster. las conclusiones del estudio son "totalmente inesperadas". PATOGENIA HSV causa infecciones citológicas y cambios patológicos debido a una necrosis de células infectadas junto con la respuesta inflamatoria. el viento. La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas. un componente del virus herpes simplex. Según este trabajo. sobre las funciones del propio sistema inmune". Estas regulan la migración hacia la infección de los leucocitos.El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos. a las encefalitis o la ceguera. por ende. fiebre. Por lo tanto. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Lesiones inducidas tanto en la piel como en las membranas mucosas por el virus son muy similares a las creadas por Varicela. Para los autores de la investigación. Cambios inducidos por el virus son semejantes tanto para infecciones primarias como recurrentes. 5. traumatismos locales. Los factores que la precipitan van desde la luz solar. Cambios histopatológicos incluyen lo siguiente: Dilatación de células infectadas Producción de cuerpos de inclusión intracelulares (Cowdry tipo A) Migración de cromatina . sino que. la glicoproteína G. según un estudio internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España. El virus "herpes simplex" (HSV. 6. menstruaciones y hasta estrés emocional. SISTEMA INMUNE El herpes simple no sólo no bloquea las defensas del organismo. primer autor del artículo e investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. pero varían el grado reflejado en la extensión de la Citopatología viral. este virus activa la respuesta inmune. por sus siglas en inglés) es uno de los más prevalentes en humanos y causa patologías que van desde las pústulas labiales o genitales. según Abel Viejo. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas. publicada en la revista PLoS Pathogens. es capaz de potenciar la función de proteínas denominadas quimioquinas. bien al contrario. La persistencia viral en los ganglios en la infección latente dura toda la vida en el huésped. malestar general y gingivitis (hinchazón y sensibilidad en las encías) Enfermedades recurrentes se caracterizan por un grupo de vesículas comúnmente localizadas en el borde del labio. y la exposición excesiva a la luz ultravioleta. en enfermedades sintomáticas se presentan con mayor frecuencia en niños pequeños (1-5 años) afectando la mucosa bucal y gingival. Como resultado de infecciones en episodios latentes en los ganglios del trigémino. fiebre. donde luego de la replicación la latencia se establece. Fase Primaria: El virus se encuentra en superficies mucosas o piel lesionada a fin de que la infección se inicie (en la piel intacta es resistente). estrés físico o emocional. mientras que el HSV-2 genital infecciones conducen a los ganglios sacros con infección latente. Micro RNA esta asociado a una codificación por un gen viral asociado a la etapa de latencia previniendo la muerte celular en la célula huésped. Enfermedades de la orofaringe: Etapas primarias suelen ser asintomáticas. HSV-2 se transmite generalmente por vía genital. Estímulos externos pueden reactivar el virus del estado latente. lesiones vasculares y ulcerosas. . Formación de células gigantes multinucleadas La fusión celular proporciona un método eficaz para la propagación celular en la presencia de Ab neutralizantes. Fase latente: Virus se encuentra en los ganglios de la infección latente en un estado de replicación y pocos genes virales son expresados. dolor de garganta. Las infecciones por HSV-1 generalmente se limitan a la orofaringe transmitiéndose por gotitas respiratorias o por contacto directo con la saliva infectada. La replicación viral se produce por primera vez en el lugar de la infección invadiendo las terminaciones nerviosas locales y es transportado por el flujo axonal retrógrado de los ganglios de la raíz dorsal. Los síntomas incluyen: Fiebre. Pero desaparecen en 4-5 días. incluyendo lesión axonal. Periodo de incubación corto (3-5 días) y la enfermedad dura de 2-3 semanas. Ningún virus se puede recuperar entre recurrencias en o cerca del lugar habitual de las lesiones recurrentes. el herpes genital se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas en el pene en hombre o en el cuello del útero. convulsiones. disuria y adenopatías inguinales. varios intervalos o en el mismo lugar y la frecuencia de las mismas varia ampliamente entre individuos. vulva. La patología vírica y la inmunopatología provocan la destrucción del lóbulo temporal y provocan la aparición de hematíes en CSF. anomalías neurológicas focales y otras características de encefalitis vírica. Los síntomas que pueden presentarse son fiebre. Herpes neonatal: Enfermedad provocada casi siempre por HSV-2 y puede ser adquirida en el útero. Encefalitis: Provocada por HSV-1. Infecciones primarias pueden durar alrededor de 3 semanas. . la meningitis por HSV es una complicación de una infección genital por HSV-2 y los síntomas desaparecen por si solos. vagina y el perineo en mujeres. Keratoconjuntivitis: Infecciones producidas por HSV-1. 14 Herpes genital: Enfermedad causada por HSV-2 aunque también HSV-1 puede causar episodios clínicos de herpes genital. El HSV es la causa más habitual de encefalitis esporádica y genera una morbilidad significativa incluso en pacientes que reciben un tratamiento adecuado. malestar general. Con mayor frecuencia. Lesiones pueden reaparecer en varias ocasiones.Lesiones progresan a través de las etapas de postula y formación de costra. La enfermedad afecta a sujetos de todas las edades y en cualquier momento del año. aunque con mayor frecuencia se contrae durante el paso del feto a través del canal del parto (posiblemente en el punto de inserción de la sonda del registro en el cuero cabelludo del feto) también se disemina a la madre en el momento del parto. generalmente las lesiones se limitan a uno de los lóbulos temporales. Lesiones recurrentes en un solo ojo son comunes apareciendo ulceras o vesículas en los parpados causando una cicatriz permanente lesiones cornéales y ceguera. la curación sin cicatrización se completa entre 8-10 días. Debido a reactividad cruzada entre ambos virus la inmunidad pre existente proporciona cierta protección contra infecciones recurrentes tendiendo a ser menos severas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAINFECCIÓN Virus herpes simple tipo 1 y 2 El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que causa principalmente infecciones orales. el esófago.Tras el nacimiento este también puede adquirir la condición a partir de otros miembros de la familia o por personal intrahospitalario contagiado. 7. retraso mental o incapacidad neurológica incluso con tratamiento. y la mucosa intestinal. Muy ocasionalmente podría afectar a adolescentes o adultos. El HSV tipo 2 es muy similar pero da lugar a infecciones anogenitales o herpes neonatal. desde leves como el herpes labial hasta graves como la meningoencefalitis. Cursa con fiebre. . puede encontrarse una gingivitis con encías tumefactas y hemorrágicas e importante odinofagia con múltiples vesículas distribuidas por la cavidad bucal. La evolución de la infección puede provocar la muerte. El HSV se disemina hasta el hígado. Clínicamente aparecen úlceras puntiformes superficiales a nivel de encía y peribucal. Los niños desnutridos son propensos a infecciones mortales de HSV diseminada. Estos incluyen a pacientes inmunocomprometidos por enfermedad o tratamiento (especialmente aquellos con deficiencia de inmunidad celular) y las personas con desnutrición. Las lesiones por herpes pueden extenderse e involucrar las vías respiratorias. Inicialmente el lactante presenta septicemia y puede mostrar lesiones vasculares ya que el RN todavía no ha desarrollado respuesta inmunitaria. Los pacientes con neoplasias hematológicas y pacientes con HIV sufren más infecciones frecuentes y severas por HSV . Dichas vesículas poseen un contenido claro amarillento y se rompen con facilidad dejando erosiones muy dolorosas que curan de forma espontánea en un periodo de 10 o 14 días. linfadenopatía y mialgia. Infecciones en pacientes inmunocomprometidos: Los pacientes inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones graves por HSV. más del 90% de la población expresa anticuerpos contra el VSH-1 y cerca de un 40% sufre infecciones recurrentes. ocurre generalmente en niños de entre 6 meses y 5 años de edad. pulmón y otros órganos hasta llegar al SNC . A pesar de que la mayoría de los casos de primoinfección herpética ocurren de forma asintomática. En la mayoría de los casos. cardíacos y trasplante de médula ósea. A los 3 o 4 días. En España. problemas renales. la enfermedad refleja la reactivación de la infección latente por VHS. un 1 % cursa con un cuadro clínico de gingivoestomatitis herpética primaria. La gingivoestomatitis herpética primaria (GHPA). en algún punto. El virus es transportado dentro de las células nerviosas a sus raíces donde permanece inactivo (latente) durante algún período de tiempo.Las formas graves se caracterizan por úlceras blanquecinas con bordes festoneados y halo eritematoso. El tratamiento con sulfato de zinc puede reducir el numero de episodios y el tiempo de aparición del herpes labial. citología exfoliativa. la ansiedad. Este proceso. Afecta a la unión mucocutánea del labio y se comienza con síntomas de escozor. semen. Durante los períodos inactivos. En pacientes inmunodeprimidos podría tener una duración más prolongada. etc. las personas infectadas pueden transmitir el virus e infectar a otras partes de su propio cuerpo (lo más a menudo las manos. es poco común. ya que las personas generalmente desarrollan anticuerpos que protegen contra este problema. . con frecuencia comienza a multiplicarse de nuevo sin causar síntomas (llamado asymptomaticshedding). 8. a los 2 días pueden observarse vesículas en ramillete de contenido claro amarillento con un tamaño que oscila entre 1 y 10 mm. Puede llegar a afectar hasta el 40% de los pacientes con leucemia. TRANSMISIÓN Para infectar a las personas. Una vez que el virus entra en contacto con las membranas mucosas o heridas en la piel. que se ulceran rápidamente originando una z<erosión única con bordes estrellados y eritematosos. El herpes labial es la lesión más común y suele reactivarse con estímulos como el estrés. El HSV está presente en un 30 % en úlceras orales persistentes de pacientes HIV positivos. luz solar prolongada o traumatismos. comienza a replicarse. El diagnóstico del herpes puede realizarse por numerosos métodos: biopsia. Durante la muda. Sin embargo. picor y sensación de parestesias muy localizadas. o en fluido de úlceras de herpes. fluido en el tracto genital de la mujer). también puede detectarse HCMV (53%) en este tipo de lesiones e incluso la coinfección de ambos virus en un 28%. En pacientes inmunodeprimidos el herpes se caracteriza por una rápida progresión o por cursar con formas extensas e incluso presentaciones atípicas. como el interior de la boca o en el área genital. PCR. El riesgo de infección es mayor contacto directo con las ampollas o llagas durante un brote. los muslos o las nalgas). Cada virus se pueden llevar en los líquidos corporales (saliva. A veces. los virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-2) Hay que meterse en el cuerpo a través de la piel lesionada o las membranas mucosas. pruebas serológicas o bien por detección de antígenos virales empleando técnicas más sofisticadas como ELISA. así como en el Síndrome de Behcet y en algunos casos de úlceras orales o como posible agente etiológico del carcinoma oral escamoso. el virus puede infectar a otras personas a través del intercambio de fluidos corporales. El herpes intraoral recidivante se manifiesta con vesículas en ramillete a nivel de la mucosa masticatoria. conocido como autoinoculación. El HSV 1 y 2 están implicados también en el eritema multiforme recurrente. el virus no se puede transmitir a otra persona. cultivo. Tras su rotura aparecen costras que curan sin dejar cicatriz entre los 8 y los 15 días. microscopía electrónica. ligeramente dolorosa y que cura sin dejar cicatriz en 8 o 10 días. también pueden entrar a través del ano. aceite para cocinar) puede debilitar el látex. Condones naturales hechos de piel de animal no protegen contra la infección por HSV porque los virus del herpes puede pasar a través de ellos b. HSV-1 es la forma más frecuente de virus del herpes simple. sin embargo. pero el VHS1 infección genital está aumentando. y otras áreas. ya que puede ser transmitido por contacto muy ocasional. el herpes también puede transmitirse cuando los síntomas no están presentes (diseminación asintomática). c.La transmisión del herpes oral. la piel. El virus. debido a herpes simplex virus 1 se puede pasar en la saliva. En el pasado. infección y es más probable que ocurra durante años de edad preescolar. Sin embargo. El herpes genital se contagia de los primeros síntomas de hormigueo y ardor (pródromo) hasta el momento en que las llagas hayan sanado por completo. que pueden irritar la piel y aumentar el riesgo de brotes. Sin embargo. las personas también deben evitar compartir cepillos de dientes o utensilios para comer con una persona infectada. La transmisión del herpes genital. pero que no produce síntomas. La mayoría de la gente o no tener síntomas o no los reconocen cuando aparecen. Aunque los condones no pueden proporcionar el 100% de protección. Algunos condones vienen prelubricados con sustancias matan a los espermatozoides llamados . Lubricantes basados en aceite (vaselina. la evidencia sugiere que alrededor de un tercio de todos los virus del herpes simple 2 (VHS-2) infecciones ocurren cuando el virus se está derramando. Use un lubricante a base de agua. El herpes genital se transmite con mayor frecuencia a través de la actividad sexual. Esto puede ser debido al aumento de la actividad del sexo oral entre los adultos jóvenes. Sólo los lubricantes basados en agua (KY Jelly. Muchos condones vienen pre-lubricados. y las personas con múltiples parejas sexuales tienen un riesgo alto. Aqualube. La transmisión ocurre con mayor frecuencia a través del contacto personal. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN Las personas infectadas deben tomar medidas para evitar la transmisión del herpes genital a otras personas. glicerina) se debe utilizar. Los lubricantes pueden ayudar a prevenir la fricción durante las relaciones sexuales. Lo mejor es abstenerse de tener relaciones sexuales durante los períodos de brote activo. no use condones prelubricados con espermicidas (ver más abajo). Desafortunadamente. No utilice espermicidas para la protección contra el herpes. Los condones de látex son menos propensas a deslizarse o romperse que los de poliuretano. Es casi imposible impedir la transmisión de herpes oral. han demostrado reducir significativamente el riesgo de transmisión de enfermedades sexuales. Además. Las personas con síntomas activos de herpes genital tienen un riesgo muy alto para la transmisión de la infección. El herpes oral generalmente es causada por HSV1. 9. el herpes genital fue causado principalmente por el VHS-2. Astroglide. Las siguientes precauciones pueden ayudar a reducir el riesgo de transmisión: a. lociones para el cuerpo. El herpes oral se transmite fácilmente por contacto directo con la saliva o incluso de gotitas en la respiración. Use un condón de látex. Contacto con la piel con áreas infectadas es suficiente para difundirlo. como los besos. e. pero tanto las formas primarias como las recurrentes. El virus del herpes no vive mucho tiempo fuera del cuerpo. Aunque las posibilidades de transmitir o contraer herpes de un asiento de inodoro o una toalla son extremadamente bajas. asegúrese de lavarse inmediatamente las manos con agua caliente y jabón. infectólogo o ginecólogo con experiencia en el tratamiento de esta patología. La gingivoestomatitis es la manifestación más común. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). se pueden complicar. Infección primaria. es recomendable limpiar los inodoros y no compartir toallas húmedas. d. artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda. La curación tiene lugar en 7 a 14 días. quimioterapia o infección VIH. Los espermicidas también vienen en autónomos espumas y jaleas. inflamada y sensible. dolor muscular) deben quedar hospitalizados para observación. Asímismo. . a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos. la vulvovaginitis aguda y la infección herpética del ojo. Si lo hace. 11.espermicidas. 10. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eczema herpeticum. está indicada la misma conducta en pacientes con lesiones extensas que progresan con rapidez o que tengan alteraciones inmunológicas importantes. El nonoxinol-9 pueden causar irritación alrededor de la zona genital. evite tocar una ampolla o úlcera del herpes durante un brote. malestar general. RECOMENDACIONES Aquellos pacientes que presentan infección genital primaria con dolor fuerte y síntomas sistémicos (fiebre. blefaritis y queratoconjuntivitis. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. Todos los cuadros son autolimitados. DIAGNOSTICO Cuadro Clínico. Limite el número de parejas sexuales. dolorosa. El ingrediente activo en los espermicidas estándar es el nonoxinol-9. queratitis. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis". Utilice un protector dental para el sexo oral. cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca. como inmunosupresión por trasplante. Para reducir el riesgo de transmitir el virus herpes a otra parte de su cuerpo (ojos. lo que hace que sea más fácil para el herpes y otras ETS que se transmiten. dedos). En el servicio de Urgencias se orientará al paciente acerca de la naturaleza de la enfermedad y si es posible se enviará a interconsulta con un dermatólogo. que puede llegar a queratitis. Los enfermos aquejan fiebre. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. lengua y encías. el aciclovir se administra por vía intravenosa en dosis de 15 mg/kg/día dividida en 4 dosis hasta la recuperación del enfermo. hasta que la lesión desaparezca. la infección genital aparece en forma de una o varias vesículas en el cuerpo del pene o en el glande. En las mujeres la infección afecta el introito. Por lo general los antibióticos no son necesarios. La dosis usual es de 500 mg cada 6 horas por vía oral b. así como en el zurco bálano prepucial. debe confirmarse por cultivo del virus en células epiteliales y de otros tipos. Se inicia un antiviral. b. por inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales (IFAT) o tinción con inmunoperoxidasa. tanto si se trata de la infección primaria o recurrente. en ungüento cada 4 horas. Para facilitar el secado de las lesiones y proporcionar alivio sintomático se sugiere el uso de acetato de aluminio (solución de Burow) en compresas tibias.Infección recurrente. totales G y M. Fijación de Complemento) se pueden detectar anticuerpos específicos. Generalmente existe prurito. Recientemente se han desarrollado técnicas para detectar el ácido nucleico. Diagnóstico específico. Si la infección es muy grave y amerita la hospitalización. es útil el aciclovir tópico. TRATAMIENTO Infección Primaria a. como la hidrización y la reacción de polimerasa en cadena (PCR). pero no su tipo. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas. Aciclovir 200 mg por vía oral cinco veces al día durante 6-7 días. IFAT. malestar y adenopatías regionales. dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas. a menos que el material local sea purulento o su cultivo sea positivo. El diagnóstico. Suele acompañarse de fiebre. prueba altamente específica y muy sensible. 12. o la aspirina. Infección Recurrente a. para control de la recaída y 600 mg/día durante 6 meses para prevenirla. cervix o vagina. es también una alternativa válida. La prueba de Tzanck. como el acetaminofen con codeina. c. Cuando las lesiones dérmicas son primarias. como el aciclovir. por vía oral en dosis de 200 mg cinco veces al día. Para aliviar el dolor se usan los analgésicos. En el varón. las vesículas suelen ser confluentes o agrupadas. pero se debe tener en cuenta que es una prueba moderadamente sensible y no específica que identifica el efecto citopatogénico del virus. En algunas mujeres con herpes genital primario es frecuente detectar vaginitis por Cándida albicans. Por serología (ELISA. . En: Medicina Interna. CIB. R Esguerra. DF. Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29. Callen JP. Editado por MT Ho y CE Saunders Editorial El Manual Moderno. varicela zoster. Jaramillo AC. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Corporación para Investigaciones Biológicas. México. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá. 1989 f. Cuarta edición. Urgencias dermatológicas. Herpes simple.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: c. 1991 . Dermatologic emergences. Medellín. JE Escandón. J Campos. Cooper Ma. Clin North Am 3:641. 1989 g. Guerra Flecha J. Enfermedades Infecciosas. Lizarraga Bonelli S. Steven A. 1985 d. Editado por F Chalem. Emerg Med. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Infecciones virales de la piel y sus anexos. Guzmán M. Segunda Edición. 1992 e. En: Fundamentos de Medicina.