El ABC en El Manejo de Las Principales Emergencias Médicas en La Atención Primaria de Salud - Cuba (2006)

EL ABECÉ EN EL MANEJODE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS MÉDICAS EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD Colectivo de Autores Cienfuegos, mayo 2006 “Año de la Revolución Energética en Cuba” EDITORIAL/ 4 PRESENTACIÓN/ 6 ABORDAJE INICIALALPACIENTE CON UNAEMERGENCIAMÉDICA /7 CARDIOVASCULAR EMERGENCIA HIPERTENSIVA. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD/ 12 ANGINA DE PECHO / 15 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO / 20 EDEMA AGUDO DEL PULMÓN / 27 ARRITMIAS CARDIACAS / 31 REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL / 40 NEUROLÓGICO COMA / 45 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR / 52 ESTADO CONVULSIVO / 59 RESPIRATORIO ASMA BRONQUIAL / 64 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA / 70 SHOCK SHOCK HIPOVOLÉMICO / 76 SHOCK CARDIOGÉNICO / 80 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO / 83 Edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo Corrección: Lic. María del C. Goya Orozco Dr. Felipe Delgado Bustillo Centro Provincial de Información de Ciéncias Médicas, Cienfuegos Diseño de Cubierta: Lic. Alberto García Olayón Diseño Composición Digital: D.I. Roberto C. Berroa Cabrera © Sobre la presente edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo ISSN: 0864 - 4357 Revista Finlay, Palacio de la Salud. Ave. 58 No. 3509, e/ 35 y 37, Cienfuegos 55100, Cuba. Teléfonos: 52 5118 - 516180 Volumen once, Número Especial 1, año 2006. Impreso: GEOCUBA Gráfica Cienfuegos. Cuba 1 500 Ejemplares Queda prohibida la reproducción total o parcial del contenido de esta obra, sin la autorización escrita de los autores. ANAFILAXIA / 90 TRAUMA MANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO / 94 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE / 102 OTROS EVENTOS INTOXICACIONES EXÓGENAS / 105 DESHIDRATACIÓN / 111 DIABETES MELLITUS. URGENCIAS METABÓLICAS / 117 PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA / 124 GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD / 128 GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA / 134 MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS / 139 ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE A LA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES / 142 ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN EL ESCENARIO DEL DESASTRE / 150 RECOMENDACIONES AL AUTOR / 160 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos EDITORIAL Entrando en su segundo año, de lo que ya el Dr. C Alfredo Espinosa Brito llama “segunda época” de la revista Finlay, dedicamos el primer número del 2006 al manejo de las principales emergencias médicas en la Atención Primaria de Salud (APS). La motivación inicial para escribir este Editorial surge desde lo que temprano el pasado año 2005 expresó el Director del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología, Dr. Mariano Bonet Gorbea, en un evento sobre el abordaje de las Enfermedades no Trasmisibles que tuvo lugar en esta ciudad de Cienfuegos, y cito: “Un objetivo importante y priorizado del Ministerio de Salud Pública Cubano y la Nación como un todo es alcanzar una expectativa de vida de 80 años”. A todas luces esto se presenta como una tarea colosal, ambiciosa. Se trata de hacer que esos 77 años de expectativa de vida que disfrutábamos en el 2005 sean llevados a 80, y bien vividos (Calidad de vida). El asunto es alargar más la vida a ese creciente número de personas mayores que conforman y dan estructura y calor a la sociedad cubana y a su pirámide poblacional, pirámide cuya estructura es la misma de los países desarrollados y donde la población vieja cada vez cobra más preponderancia y espacio, y por supuesto merece y reclama mayor atención. El principal periódico cubano (Granma) del sábado 15 de abril en su primera página presentaba un interesante titular: “Cuba tiene el mayor promedio de vida de Latinoamérica”. La información que venía a continuación, y que reproduzco parcialmente, daba como fuente de ese aserto al último reporte anual de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Después de Cuba se situaban Chile y Costa Rica con 77 años; Argentina, Uruguay y Venezuela con 75, México con 74 y Perú con 71. Lo bolivianos con 65 años son los que viven menos en nuestro continente. África es la región de este desigual planeta que presenta la más baja expectativa de vida y en estos momentos no supera los 44 años, con 10 países soportando las cifras más bajas universalmente: Bostwana, Angola, Swazilandia, República Centro-africana, Lesotho, Malawi, Níger, Liberia y Somalia. El caso de Zimbabwe es el más dramático de todos pues su expectativa de vida está fijada en 36 años, uno menos que en el 2003! La pobreza y el SIDA son las dos causas principales que los expertos mundiales atribuyen a ese desastre demográfico, una realidad triste que pude conocer y comprobar personalmente por haber trabajado en ese país y haber recorrido su extensa geografía, 4 veces mayor que la de Cuba en términos de extensión territorial. Pero las guerras, ese escalofriante término tratado eufemísticamente como “conflictos bélicos”, hasta ahora 4 Vol. 11, No. Especial 1 2006 todas injustas en los albores de este siglo XXI, también son causa importante para que las personas de los pueblos y naciones agredidas o envueltas en esos desastres, provocados por la mano de los hombres, vivan menos años. Es algo que los expertos deben tener en cuenta entre las causas de pobre espectaviva de vida. 55 años en Irak y 42 en Afganistán son ejemplos de actualidad. La OMS sitúa a Japón como el “campeón mundial”: 82 años. Hay un reto por delante que dije es fabuloso, tremendo. Los japoneses demoraron 10 años en aumentar de 77 a 80 años su expectativa de vida. Cuba pretende hacerlo en la mitad de ese tiempo. ¿Será posible? ¿Qué estrategias establecer? ¿Qué políticas sanitarias implementar? ¿Qué recursos se necesitan? ¿De qué riquezas dispone la Nación para ese empeño? Sin dudas el Ministerio de Salud Pública y la máxima Dirección de la Revolución saben cuáles son y serán las políticas y las acciones más apropiadas, pero indudablemente, términos como transición epidemiológica, factores de riesgo, Calidad de Vida, Enfermedades Crónicas no Transmisibles, Geriatría, estrategias de intervención y prevención formarán parte del vocabulario y arsenal sanitario para lograr ese objetivo, que no dudo muchos lo verán como atrevido, pero alcanzable para otros tantos que conocen el potencial que acumula el Sistema Nacional de Salud y de las mejoras socioeconómicas - crédito socioeconómico poblacional, como una vez el Profesor Juan J. Apolinaire lo acuñó - que se aprecian en la sociedad cubana en los últimos años. El Volumen 10, Número Especial 1 del 2005 de esta revista, como su título dice - El ABC en el manejo de algunas Enfermedades no Transmisibles y sus principales factores de riesgo - fue un instrumento diseñado fundamentalmente para actuar a nivel de la prevención primaria o de ocurrencia (Promoción de salud y protección específica). El objetivo fundamental de equel número fue brindar un instrumento a los médicos y otros profesionales y técnicos de la salud, sobre todo en la Atención Primaria, para, modificando favorablemente la conducta y comportamiento de las personas (Promoción de salud) actuar sobre los factores de riesgo (reducirlos o eliminarlos: Prevención) de las enfermedades que más morbilidad y mortalidad causan. Pero una vez que el daño ocurrió o la lesión apareció hay que actuar para preservar la vida. Esa es la razón de ser de este primer número especial de la revista Finlay en su 19 año de vida y 6to del nuevo milenio. La reflexión es sencilla: Preparar mejor (gestión del conocimiento) a los profesionales y técnicos (médicos y paramédicos) que brindan la atención médica en los existentes servicios de urgencias municipales (es decir en la APS) y por ende acercarlos al enfermo que presenta un estado agudo repentino donde su vida corre peligro. El algoritmo continúa: Si lo salvamos de ese episodio con carácter de “mortal” o “fatal” podemos entonces Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos prolongar su vida, y una vez salvado, modificando su conducta y comportamiento, podremos acercarlo a los 80 años! He aquí la prevención secundaria o de progresión, que es evitar que la enfermedad vaya a estadios más avanzados, desarrollando servicios dirigidos al diagnóstico temprano y al tratamiento oportuno y adecuado de las enfermedades objeto de control. Los lectores y estudiosos que trabajan en la Atención Primaria de Salud, donde no olvido incluir entre los más ávidos buscadores de conocimientos y habilidades a nuestros estudiantes que se forman en ese escenario, tendrán a su disposición 27 temas que aparecen agrupados según un patrón común o sistema afectado. Así de las enfermedades cardiocerebrovasculares, que son aquellas que más matan a nuestra población se abordan 12 procesos - más de 1/3 del total de los estudiados en este número - y del manejo del politraumatizado (la ocurrencia de accidentes es la primera causa de muerte en la población cubana entre 1 y 49 años de edad) se presenta una enjundiosa y actualizada revisión. También ocurre así con el Asma bronquial, intoxicaciones, deshidratación, shock - visto desde sus principales ángulos -, urgencias en el diabético, en la embarazada y en el quemado, así como 2 importantes urgencias quirúrgicas que en la APS deben ser bien manejadas para actuar oportunamente. Respecto a esos contenidos deseo aclarar que algunas propuestas terapéuticas, uso de drogas, medicamentos, equipos, tecnologías u otros procederes no se emplean en el escenario de la Atención Primaria de Salud en Cienfuegos, incluso tampoco en los hospitales del segundo nivel en el territorio, pero discutido esto con los Editores Invitados acordamos mantenerlos, pues la visión de futuro y el innegable desarrollo en ese campo nos dicen que en algún momento serán una realidad. En esta presentación del sumario quiero detenerme brevemente en destacar el primer tema que me resulta muy valioso: Cómo el médico y la enfermera o enfermero deben enfrentarse a ese paciente que llega en estado crítico, es decir, cómo debe ser el primer abordaje en la APS. Creo que esto es crucial pues de ahí se desprende una línea de pensamiento y de conducta que permitirán preservar la vida del enfermo. Los dos temas finales, que encuentro muy novedosos y útiles, tanto para ser aplicados aquí como en el exterior, se refieren a la organización de la atención a víctimas en masa que llegan a la unidad de la APS o que son atendidos en el lugar donde ha tenido lugar el desastre. No dudo que serán estudiados minuciosamente y puestos en práctica oportunamente por los miembros de nuestra joven, pero ya legendaria, Brigada Médica “Henry Reeve”. Finalmente felicitarme por haber contado en la preparación de este número con los Drs. Víctor René Navarro Machado y Gabriel Rodríguez Suárez, quienes en su función de Editores Invitados realizaron un encomiable trabajo. Ellos lideraron recientemente la activa delegación de Cienfuegos al IV Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias y Medicina Intensiva; al I Forum de la Asociación Latinoamericana de Emergencias Médicas y Desastres y al II Congreso Internacional de Enfermería en Emergencia Médica Crítica, que entre el 27 y 31 de marzo de este año 2006 se efectuaron en el Palacio de las Convenciones de La Habana. Nuestros colegas tuvieron una activa participación en esos eventos y trajeron de regreso información valiosa que permitió dar más riqueza y actualidad a los temas de esta revista. En relación con el trabajo colectivo realizado para lograr este número considero válido reafirmar lo que el Presidente del Consejo Asesor Científico me expresaba satisfecho: La presencia de “sangre fresca” en la autoría de muchos de estos trabajos. Eso es un logro editorial y nos alegramos por ello. Esperamos, como es habitual, que este instrumento que hoy entregamos sea útil en Cienfuegos (donde nació la Revista FINLAY) o en cualquier rincón de Cuba, y acullá, que es decir en las tierras de la Alternativa Bolivariana para las Américas o en alguna selva o pueblo cualquiera de nuestra América o del mundo. Por último advertir que podrán encontrar al final de algunos temas, al igual que en números anteriores, aforismos de nuestro José Martí; dedicados está vez a la grandeza y al genio, algo de lo que está urgida la humanidad del siglo XXI. Dr. Felipe Delgado Bustillo Editor 5 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos PRESENTACIÓN La revista que hoy ponemos a su consideración tiene sus antecedentes en “Urgencias Médico Quirúrgicas” de la colección Finlay de 1990. Han pasado 16 años y el manejo de los pacientes graves se ha revolucionado; muchos conocimientos han cambiado, la comunidad científica se ha unido para establecer normas basadas en las mejores evidencias, la medicina de emergencia es hoy una especialidad y la Emergencia Médica Móvil (EMM) está más organizada, equipada y entrenada en comparación con la década precedente. También hoy, los Cuidados Intensivos se han acercado como nunca antes a la comunidad; las Áreas Intensivas Municipales (AIM) son una realidad y su funcionamiento ha posibilitado no sólo salvar vidas, sino brindar la seguridad a la población, de una atención médica de calidad similar a la que recibirían en el más equipado departamento hospitalario. Este número está dirigido al personal que atiende emergencias médicas principalmente en el ámbito prehospitalario, en cualquiera de los eslabones de atención del Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM) incluidos los de las AIM; a esos profesionales, que tienen la responsabilidad de ofrecer sus conocimientos y habilidades de forma inmediata, muchas veces en condiciones difíciles y bajo una gran presión en los más variados escenarios (hogar, comunidad, consultorios, policlínicos y servicios de emergencia). Los temas aquí abordados constituyen las principales emergencias médicas que acuden a nuestros servicios de urgencia, que son rescatados en la comunidad por la EMM o Dr. Víctor René Navarro Machado Editor Invitado 6 Vol. 11, No. Especial 1 2006 constituyen causa de remisión a los hospitales o muerte en el ámbito prehospitalario, incluidos los aspectos relacionados a los eventos con víctimas en masa y desastres. Fue nuestro objetivo recoger las mejores evidencias en el manejo práctico de estas enfermedades y de una manera didáctica, práctica y resumida exponer principalmente su diagnóstico y tratamiento, de forma tal que pudieran constituir “nuestra herramienta de trabajo” y así implementarse como protocolos de atención y guías de buenas prácticas clínicas. Los textos fueron escritos por médicos con experiencia en el manejo de pacientes graves que laboran en los servicios de Urgencia, Emergencia y de Cuidados Intensivos, tanto en los de Atención Primaria de Salud, como en los hospitalarios. El proceso de revisión incluyó además, la evaluación y aprobación de los temas por tres comités de expertos convocados para este fin. Por último fueron incluidos los aspectos que el grupo de Cuidados Intensivos Pediátricos consideró oportunos para el perfil de los profesionales a los que va dirigido. El plan temático está estructurado virtualmente en: Afecciones cardiovasculares, respiratorias, neurológicas trauma y otras. Cierran el índice dos temas relacionados a la respuesta médica de emergencia ante accidentes y desastres. El insuficiente espacio editorial no nos permite mostrar algunas técnicas o procederes que pudieran complementar esta obra. Finalmente queremos expresar que si esta publicación resulta de utilidad práctica para los profesionales que se enfrentan a diario con las emergencias médicas, o contribuye a la formación y perfeccionamiento de los que se inician en esta maravillosa rama de la medicina, estaremos recompensados de antemano. Dr. Gabriel Rodríguez Suárez Editor Invitado Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ABORDAJE INICIAL AL PACIENTE CON UNA EMERGENCIA MÉDICA la conciencia de una necesidad inminente de atención, por parte del sujeto que lo sufre o de su familia. Esta es una definición válida para que un paciente acuda o solicite ayuda de los servicios médicos; no obstante, desde el punto de vista estrictamente médico, es necesario establecer la real condición clínica, pues por ejemplo, una aparente inconsciencia puede ser traducción desde una crisis nerviosa a una parada cardiaca, a ambos pacientes hay que tratar, pero no en el mismo orden de prioridad ni con los mismos recursos, ya que no tienen igual pronóstico en términos de sobrevida. En sentido general, el abordaje de la urgenciaemergencia médica debemos enfocarlo en tres sentidos: • El paciente • El equipo de trabajo • El entorno Dr. Víctor R. Navarro Machado * Dr. Gabriel Rodríguez Suárez ** Introducción La preocupación por prolongar la vida está ligada a la propia existencia del hombre y el enfrentamiento a los problemas de salud que llevan a la muerte en corto período de tiempo fue siempre un reto para los médicos en todas las épocas. Hay evidencias de la conducta ante los traumatismos desde tiempos remotos y la descripción del manejo de heridas y enfermos agudos es recogida desde los papiros egipcios hasta los cantos épicos de la Iliada. La primera narración de lo que se conoce hoy como resucitación se recoge en el antiguo testamento. No obstante, la medicina de emergencias como especialidad es relativamente joven y en el último siglo ha estado marcada por los adelantos de la ciencia. La aplicación de nuevos conocimientos médicos y técnicos en la resucitación y el manejo de situaciones que pueden comprometer la vida, ha permitido salvar un número considerable de enfermos que, en otras circunstancias morirían por emergencias clínicas o quirúrgicas. Basados en las evidencias, en los últimos años, la estrategia ha sido acercar los servicios de emergencia e intensivo a la comunidad, procedimientos hasta hace algunos años solo privativos de los Cuidados Intensivos Hospitalarios, hoy son realizados con absoluta factibilidad y seguridad en las Áreas Intensivas Municipales (AIM). Por poner un ejemplo, en el 2004 el 41 % de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio ingresados en estas unidades fueron trombolizados y en el 2005 la cifra se elevó al 52 %. También hoy, es bien aceptado el papel del primer respondiente, que debe partir de la propia comunidad y es por ello que se trabaja en el entrenamiento de la población para que sepa qué hacer ante estas situaciones y participe activamente en el manejo de emergencias y desastres. Según la Organización Mundial de la Salud, urgencia es la aparición fortuita en cualquier lugar o actividad de un problema de causa diversa y gravedad variable que genera * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] El paciente Identificar cuándo un individuo está grave requiere de la integración de conocimientos, hábitos y habilidades que el profesional va adquiriendo con la práctica médica. Para el abordaje inicial al paciente con una necesidad sentida o evidente de atención médica, debemos comenzar con una evaluación de su estado (ver abordaje integral) y clasificarlo en dependencia de las condiciones con las que él mismo puede arribar o nosotros podemos detectar. De aquí se deriva una conducta completamente diferente. ¿Cuándo se está grave?¿ Cómo clasificar un paciente? Se considera una emergencia médica a la condición en la que existe un peligro o riesgo inmediato para la vida, por estar afectados uno o varios índices vitales. Estos pacientes, que se consideran graves, se encuentran en una situación de inestabilidad fisiológica y pequeños cambios los pueden llevar a un daño orgánico irreversible o la muerte. Por ello, su tratamiento debe ser inmediato. Se considera una urgencia médica a los problemas de salud, que no generan un peligro inmediato, pero que potencialmente pueden afectar los índices vitales o tener peligro para la vida, algún órgano o función en un tiempo mediato. Con relación a la emergencia, este paciente puede esperar un tiempo prudencial para ser atendido. También existen las urgencias sentidas las cuales son problemas no urgentes, pero que son percibidas por el paciente o su familia como una prioridad. Por otro lado, lo que aparenta ser urgente no es siempre lo más grave, hay que recordar el componente social y cultural que se encierra ante la valoración de una situación aguda, por ejemplo: Todo aquello que sucede en la vía tiende a ser sobrevalorado, una herida que sangra puede tener más dramatismo que un individuo inconsciente por una hemorragia intracerebral; a una embarazada o un niño pequeño se les 7 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos brinda más atención aunque no presenten evidencias de compromiso vital; el profesional de la salud tiene que conocer esto para no equivocar las prioridades. Cuando existe más de un paciente, el procedimiento es el mismo, pero utilizamos lo que se conoce hoy internacionalmente como Triage. Esta es la denominación dada en medicina a la elección, selección o clasificación y concretamente el método usado en la práctica prehospitalaria para clasificar a pacientes víctimas de un suceso con gran número de afectados, antes de que reciban la asistencia precisa. Normalmente se pone en marcha ante situaciones que desbordan la capacidad habitual de asistencia, por lo que el objetivo primordial de esta clasificación será la de proporcionar a los equipos y medios de rescate una visión global del número de víctimas, alcance de las lesiones y las prioridades en cuanto a tratamiento inicial y evacuación (una mayor explicación se muestra en el capítulo: Organización de los Servicios de Urgencia en la APS frente a la gran emergencia y los desastres). Abordaje integral Existen tres aspectos que definen la asistencia al paciente grave: El primero es el que reconoce la necesidad de una primera evaluación enfocada a identificar y tratar rápidamente aquellas lesiones que constituyan una amenaza vital (diferenciar la parada cardiaca de otras emergencias y estas de las urgencias); lo segundo es el empleo de tratamientos inmediatos y especiales (permanente o intermitente; curativo o de sostén vital) y el tercero es el que se establece ejercer sobre él una serie de controles estrictos (monitoreo) destinados a detectar cambios en el estado clínico para su corrección oportuna. En el acercamiento a todo paciente grave, recomendamos utilizar el algoritmo universal para la emergencia: • Cerciórese que la víctima y demás testigos estén seguros • Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima - Si responde, dejarlo en la posición, intente averiguar lo que ocurre y reevalúelo regularmente - Si no responde: Pida ayuda (para la activación del sistema emergencia si está en la comunidad o para movilizar al resto del equipo y pedir un desfibrilador si se está dentro de una unidad de salud o terapia) y coloque al paciente en decúbito supino • Compruebe que la víctima respira: Abra la vía aérea por el método más adecuado a su disposición, vea, oiga y sienta si existe respiración normal - Si respira normalmente y no tiene toma de conciencia averigüe qué ha pasado, pero si tiene toma de conciencia busque la etiología 8 Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Si está en insuficiencia respiratoria maneje la vía aérea, brinde oxigenoterapia y busque y trate la causa - Si no respira o la víctima está es estado agónico y no responde asuma que está en parada cardiaca, inicie la RCPC (Rehabilitación cardiopulmocerebral) básica y luego la avanzada, desfibrile si indicado en el menor tiempo posible • Excepto para la parada cardiaca que como vemos, sigue un algoritmo propio, para el resto de las afecciones luego de la respiración y ventilación debe evaluarse la circulación (pulso y sus características, presión arterial y llene capilar) y desencadenar el manejo de sus alteraciones en dependencia del compromiso presente Hasta aquí, los elementos del ABC de la revisión vital - Primaria - que idealmente debe hacerse en menos de 1 minuto (el primer interrogatorio y examen físico debe ser igualmente ágil, dirigido fundamentalmente a las funciones vitales y a los aparatos o sistemas enfermos o supuestamente enfermos). Al concluir esta etapa el paciente debe tener la vía aérea permeable, suministro de oxígeno y apoyo a la ventilación si fuese necesario; apoyo circulatorio que incluye desfibrilación, acceso vascular y compresiones cardiacas si indicado; así como terapia medicamentosa básica. Una vez concluida la revisión vital y resueltos los principales problemas que comprometen la vida, es necesario una revisión más detallada y profunda; conocida como revisión total - Secundaria - en la cual se detectan otros problemas que pueden tener repercusión para la vida, las funciones orgánicas o las extremidades. Para disminuir la comisión de errores se realiza un abordaje regional del cuerpo desde la cabeza a los pies con particular interés en la búsqueda de signos o lesiones previamente no detectadas; en caso de trauma no olvide que cada segmento del cuerpo debe ser examinado de la forma más completa posible. A medida que se realiza el examen, se debe además recoger el mayor número de datos sobre lo que precedió al evento. Hay algunos grupos de pacientes graves, que por tener características especiales, requieren de un abordaje diferente; entre ellos tenemos a la embarazada, los ancianos y los niños pequeños. Reevaluación La reevaluación y monitorización continua del paciente comienza tan pronto termina la fase de resucitación, pues el estado clínico puede cambiar en muy corto tiempo y esta es la única forma de asegurar que la evolución de la patología no comprometa las funciones vitales del enfermo. Es obligatorio realizarla cada cierto tiempo y si se va a trasladar, efectuarla antes de la partida hacia el centro de destino y frecuentemente durante el traslado. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos La reevaluación constante del lesionado incluye: Chequear signos vitales asegurar la ventilación y oxigenación adecuada; chequear estabilización del cuello si trauma, sangramiento, intervenciones (venoclisis, cánulas, férulas, etc.) y posicionamiento del paciente. El equipo de trabajo ¿ De qué depende la supervivencia? Las acciones que se asocian a sobrevida en la más grave de las emergencias (Parada cardiaca) son conocidas como la cadena de la supervivencia y está formada por varios eslabones para el adulto: Rápido reconocimiento de la emergencia y llamada de ayuda (rápida activación del sistema de emergencia), rápida reanimación cardiopulmocerebral básica por testigos, rápida desfibrilación (su ejecución junto al eslabón anterior entre los 3-5 min. lleva a una tasa de supervivencia del 49-75 %), rápida RCPC avanzada y cuidados post-reanimación y en Cuba aceptamos rápidos Cuidados Intensivos. En el niño, se incluye un primer eslabón con la prevención de las condiciones que llevan al paro cardiaco, el inicio de la RCPC es antes de la rápida activación del sistema y como norma no se incluye la desfibrilación. La secuencia en las guías más actualizadas, simplifica pasos y la RCPC se inicia si se detecta falta de respuesta neurológica y fallas en la respiración. En sentido general, podemos afirmar que todos los eslabones de la cadena dependen del factor tiempo de atención, el cual se correlaciona inversamente con la mortalidad y la discapacidad. Internacionalmente se han fijado tiempos ideales de atención en casi todas las emergencias: 3-5 minutos para la RCPC y desfibrilación en el paro cardiaco, 10 minutos para la escena y la hora dorada en el trauma, tiempo de ventana terapéutica para la enfermedad cerebrovascular, hasta 10 minutos para la respuesta de la Emergencia Médica Móvil (EMM) entre otros, que debemos considerar cuando evaluamos nuestros resultados. Otro de los aspectos a los que se le da en la actualidad la mayor atención es a los cuidados post-reanimación, comúnmente equipos jóvenes olvidan esto tras la euforia de una RCPC inicialmente exitosa. La viabilidad del cerebro, meta principal de la reanimación dependerá del control hemodinámico y respiratorio en esta etapa, por tanto, la interrupción de las medidas de resucitación deben minimizarse. Con el enfermo grave siempre hay que “jugar a ganar”, debe hacerse todo rápido pero bien (no se deben violar normas y procedimientos); en el mismo sentido, hay que trasmitir ánimo al resto del personal, no debemos dejar que el derrotismo lleve a calificar como irrecuperable a un paciente cuando puede existir aún una pequeña posibilidad de éxito y esto significa una vida. El avance impetuoso de las ciencias médicas, la especialización del personal, tanto médico como de enfermería y técnico, unido a la adquisición de procederes diagnósticos y terapéuticos cada vez más complejos, así como la necesidad de la permanencia de personal de guardia junto al paciente, hacen que la atención adecuada de un enfermo grave solo se pueda enfrentar por un colectivo altamente profesional; por ello, la participación de los miembros del equipo de trabajo en las decisiones con el paciente siempre que esto sea posible, se deben fomentar; todo caso es interesante y a veces único y siempre se pueden sacar experiencias que se pueden compartir. Los médicos que efectúan maniobras de reanimación deben contar con el entrenamiento y el equipamiento necesario para enfrentarse a la situación muchas veces cambiante y elegir un procedimiento específico en circunstancias apremiantes. Por ello, deben tener habilidades y conocimientos en reanimación cardiopulmocerebral, del monitoreo de las funciones vitales, de las técnicas de mantenimiento y de la terapéutica inicial y mediata de las principales patologías y síndromes que ponen en peligro la vida y de los factores desencadenantes y predisponentes de estos. La reanimación reta a los encargados de la atención a tomar decisiones rápidas, bajo presión y en escenarios a veces dramáticos, pero no por ello debemos olvidar nunca al paciente ni descuidar los factores psicológicos y de rehabilitación precoz. El trato competente y amable por parte de médicos, enfermeras y personal auxiliar crea en el paciente grave y sus familiares o allegados un ambiente de seguridad emocional de gran valor. Papel de la enfermería La enfermería, a lo largo de las últimas décadas, ha logrado incorporar a sus multifacéticas actividades, un papel principal en la actuación de primera urgencia en las instituciones asistenciales y en las ambulancias, que es en muchos casos decisivo, para lograr la calidad en el servicio. Mediante el cumplimiento de indicaciones médicas o por procederes o modos de actuar, que ejecuta de forma independiente, inciden en el propósito colectivo de aliviar, mejorar o eliminar el problema del paciente en el menor tiempo posible. Su labor es imprescindible en actividades fundamentales como son: Recepción: El enfermero clasificador ubicado en un lugar estratégico en el área de urgencia, es la primera persona que recibe, clasifica al paciente y dirige su atención por prioridades, para ello, debe tomar las medidas vitales inmediatas y desencadenar la alarma ante una emergencia. Evaluación: El enfermero evaluador es el encargado al arribo o a la llegada en una ambulancia de evaluar todos 9 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos aquellos síntomas y signos que refiere el paciente y realizar un diagnóstico preliminar, también del monitoreo y seguimiento de los casos una vez estabilizados. Manejo: En dependencia de su calificación puede ejecutar acciones por prioridades vitales, reanimación, procederes e incluso instituir tratamiento medicamentoso según protocolos básicos y avanzados. Organización: Tendrá la responsabilidad de mantener el local o ambulancia listos para la recepción del paciente que recibirá los primeros auxilios, esto incluye los medios y recursos necesarios para brindar la primera actuación de urgencia. Capacitación: Participa en la labor docente de pregrado y postgrado y en especial en la replicación de los cursos y entrenamientos en apoyo vital. Relación médico paciente: Los enfermeros deciden la satisfacción porque son los primeros o uno de los primeros en contactar con el paciente, son los que más tiempo están con ellos, son los que cumplen las indicaciones médicas que decidirán el resultado técnico, son los que más roce tienen con el paciente y su familia, por lo que podrán conocer más fácilmente sus insatisfacciones e incomprensiones. Son principios en el manejo de una emergencia médica • Responder con rapidez al paciente • Diagnosticar y tratar los problemas funcionales y anatómicos (síndromes y estados fisiopatológicos) • No desviar la atención hacia aquellos problemas que no sean de urgencia ni peligren la vida • Seguir un orden de evaluación y de prioridades en el tratamiento • No descuidar la seguridad del equipo médico y del paciente • No investigar de inicio la causa nosológica (puede hacerse por evidencia clínica; pero no es la prioridad) • La meta es mantener la vida y solucionar o mejorar el problema de urgencia • Proporcionar una asistencia eficiente e inmediata (restablecer una ventilación adecuada, lograr una oxigenación suficiente y conservar una perfusión apropiada) • Reevaluar frecuentemente los signos vitales y el estado de conciencia. Modificar la conducta de acuerdo a la situación presente y previendo la del futuro • Tratar al paciente y no a lo que muestran los equipos • Utilice equipos para la monitorización, pero no pierda la observación clínica • El trabajo coordinado en equipo ofrece las mejores posibilidades • Traslado rápido del paciente a la institución más adecuada 10 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Aspectos éticos Quizás el campo de la medicina que ha generado los mayores retos éticos de nuestros tiempos es el relacionado con la atención médica de los enfermos graves; entre los temas introducidos en los últimos años se destacan: La muerte encefálica, la donación de órganos, la transplantología, la eutanasia, las órdenes de no resucitar, la muerte con dignidad, el consentimiento informado, la autonomía e integridad de los pacientes y la racionalización de los recursos, entre otros. El manejo de una emergencia se rige por los mismos principios y metas que el resto de la medicina, aunque para los primeros el criterio de prioridades puede variar según los aspectos históricos y culturales. La meta en la RCPC es revertir la muerte clínica, en especial las funciones cerebrales a toda costa; no obstante, se le imponen dos interrogantes éticas: ¿Cuándo no iniciarla? y ¿Cuándo detenerla? Para la primera se acepta: Cuando el PCR (Paro Cardiorrespiratorio) es el evento final de una enfermedad crónica incurable (aquí nuestro empecinamiento en un tratamiento intensivo puede conducir a agonías innecesarias y prolongadas y a esfuerzos baldíos y costosos, en un paciente en el que debemos respetar su derecho a morir tranquilo); en casos de lesiones incompatibles con la vida como la decapitación, sección total del tórax o abdomen, inmersión prolongada y conocida, incineración; presencia de signos evidentes de muerte como el rigor, las livideces fijas y signos de putrefacción; maceración fetal entre otras. En algunos países es aceptado el consentimiento conjunto médico-pacientefamiliares de no resucitar. Por ultimo, la controversia se solucionará siempre de forma individual y dependerá de la experiencia del resucitador: El recién fallecido debe ser tratado con respeto, al igual que sus deseos, pero quien sufre ahora es la familia y debe tenerse en cuenta y tratarse también con respeto. Para la segunda, un tiempo bastante aceptado es tras 20-30 minutos de RCPC avanzada y persistencia de parada en asistolia, en ausencia de algunas condiciones como la hipotermia y sobredosis de algunos fármacos; no obstante, en lugares apartados y sin posibilidad de acceder al apoyo vital avanzado o por cansancio de los rescatadores, puede tomarse esta decisión aún sin tener todos los criterios expuestos al inicio. Se considera no ético trasladar pacientes muertos o mantener la RCPC en ruta hacia un hospital excepto para programas de donación de órganos “a corazón parado”. El entorno El entorno puede estar definido como los aspectos institucionales (que puede interpretarse también como el sistema) y la comunidad. A la institución debemos enfocarla en dos aspectos: La estructura y la organización; ambas deben permitirnos un trabajo coherente y eficiente del equipo Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de trabajo; con cobertura las 24 horas por equipos competentes; contar con áreas dedicadas al manejo de la emergencia (en el caso de la Emergencia Médica Móvil, disponer de ambulancias para tratamiento avanzado); disponer del equipamiento, medicamentos e insumos necesarios para el trabajo; permitir la capacitación continuada del personal; disponer de un sistema estadístico que permita la obtención de indicadores de calidad y procesos, capaces de lograr la mejoría continua de la calidad y proporcionar un ambiente de superación investigativa y científica de todo su personal. Otro aspecto muy importante es el de disponer de protocolos y guías de buenas prácticas; estas son recomendaciones diseñadas para ayudar a los profesionales y a los usuarios a seleccionar las opciones diagnósticas y/o terapéuticas más adecuadas en el abordaje de una condición clínica específica en circunstancias concretas; pero basadas en la revisión sistemática de la evidencia científica; sin olvidar que el tratamiento es continuo, dinámico pero individualizado. Ambos permiten: Orientar en la toma de decisiones clínicas, estandarizar las conductas con base a la mejor evidencia científica disponible, mejorar la calidad de la atención médica (indicadores de calidad), promover la adecuada utilización de las tecnologías, guiar en la priorización de la distribución de recursos, racionalizar los costos y reducir riesgos de litigios legales. ante una necesidad de cirugía urgente, una vez estabilizado. Sin embargo, en algunas Áreas Intensivas Municipales, dada la disponibilidad de personal entrenado, contar con todos los recursos y luego de estar aprobado en sus protocolos, pueden mantenerse pacientes con emergencias por un mayor tiempo, incluso hasta concluir la fase de convalecencia. Consideramos que la decisión debe ser tomada de forma individual pero siguiendo los principios antes expuestos. El enfermo grave puede permanecer en una unidad de terapia extrahospitalaria, pero esta debe contar con profesionales calificados, los recursos necesarios para su seguimiento y el de las posibles complicaciones de su enfermedad; la seguridad sobre esto, debe transmitírsele al paciente y a los familiares. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • Papel de la comunidad La atención médica urgente es en esencia un servicio a la comunidad en el que se implican acciones asistenciales y organizativas dirigidas a salvar vidas en situaciones difíciles. El diseño del sistema engloba por tanto, voluntades y actividades políticas, económicas, estratégicas, funcionales y logísticas; por lo que es imprescindible clarificar las fórmulas que permitan una relación armónica con la comunidad, el resto de las instituciones que están llamadas a intervenir en situaciones de emergencia y la población que recibirá los beneficios. El sistema debe proporcionar accesibilidad a las demandas y equitatividad en la respuesta a la población; a la vez que hacer partícipe a la comunidad, de los aspectos organizativos, entrenamiento y muy importante, de la información relacionada con el sistema y a su actuación en este tipo de problema. En Cuba, al igual que en muchos países, disponemos de un numero único (104) y mediante el mismo de forma gratuita se posibilita el contacto desde cualquier lugar con el Centro Coordinador de Emergencias, el cual tras un breve contacto con el demandante brinda una respuesta acorde a la gravedad de la situación. ¿Cuándo remitir? Un aspecto igualmente importante es la remisión del enfermo a otra institución, generalmente hacia un hospital de nivel secundario. El paciente se debe trasladar, excepto • • • • • Sosa A. Introducción. En su: Urgencias Médicas. Guías de primera intención. La Habana: Ciencias Médicas, 2004.p.11-20. Nolan J. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Introduction. Resuscitation 2005; 6751: 53-6. Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies S, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Adult basic life support and use of automated external debrillators. Resuscitation 2005,6751: 57-523. Lovesio C. 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European Resuscitation Council. Guidelines for Resuscitation 2005. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2005; 6751: 5171-180. [...] el genio es conocimiento acumulado. 11 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos EMERGENCIA HIPERTENSIVA. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD Dr. Carlos García Gómez * Dr. Félix Molina Díaz ** Dr. René Rivero Rodríguez *** Dra. Laydamí Rodríguez Amador **** Emergencia Hipertensiva Cuadro de Hipertensión Arterial (HTA) grave (normalmente 220/140 mmHg), asociado con lesión aguda a órganos diana, que requiere la disminución rápida de las cifras tensionales (en una hora), con manejo intensivo y con administración de fármacos por vía endovenosa. Esto la diferencia de la Urgencia Hipertensiva en la cual el incremento de la Presión Arterial (PA) no produce un compromiso vital inmediato y permite su corrección en el plazo de hasta 24 horas; el tratamiento puede realizarse con fármacos por vía oral y no precisa de una asistencia hospitalaria. Las situaciones siguientes constituyen emergencias hipertensivas solo si van acompañadas de los elementos diagnósticos que se expresan en el concepto anterior; PA igual o mayor a 220/140 mmHg. Cardiovasculares • Infarto agudo del miocardio • Angina inestable • Aneurisma disecante de la aorta • Edema agudo del pulmón • Post cirugía cardiovascular Renales • Insuficiencia renal aguda • Post transplante renal Endocrinas • Tormenta tiroidea • Crisis de catecolamina (Feocromocitoma) Neurológicas • Hemorragia intraparenquimatosa • Hemorragia subaracnoidea * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ****Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Carlos García Gómez. Ave. 60, e/ 69 y 71, Edif. 3, apto. 4, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 12 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • Otras • • Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrevascular isquémico Eclampsia Epístasis masiva Para el diagnóstico tenga presente los siguientes elementos: Anamnesis • Datos de filiación: Edad, sexo, raza, estado civil, profesión y domicilio • Antecedentes personales y familiares: Cifras tensiónales que presentaba el paciente • Factores de riesgo • Enfermedades concomitantes • Embarazo (tercer trimestre, parto o puerperio inmediato) • Medicación (actual y previa): Posible supresión de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos • Síntomas y signos acompañantes: Cefaleas, náuseas, vómitos, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor torácico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones Exploración física • Presión arterial: Usualmente 220/140 mmHg aunque puede ser menos • Fundoscopía: Hemorragias, exudados, papiledema • Neurológico: Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma • Cardiovascular: Apex prominente, hipertrofia cardiaca, falla cardiaca congestiva • Renal: Azoemias, proteinuria, oliguria • Digestivo: Náusea, vómitos Pruebas complementarias • Electrocardiograma: Manifestaciones eléctricas agudas: - Ondas T negativas - Supra o infradesnivel del segmento ST, en dos o más derivaciones con topografía - Bloqueo de rama izquierda. En este último caso es imprescindible contar con un ECG anterior, recuerde que la importancia del bloqueo radica en si es nuevo o no • Radiografía de tórax: Se podrá evaluar índice cardiotorácico, dilatación de cavidades, pedículo vascular y arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar Vol. 11, No. Especial 1 2006 Tenga en cuenta que la embarazada con hipertensión constituye la excepción de la regla, aunque en la abundante literatura revisada se limitan solamente a mencionar la eclampsia como emergencia hipertensiva, debemos tener mucho cuidado con la preeclampsia grave pues se debe manejar como una emergencia médica. No considere las siguientes situaciones como Emergencias Hipertensivas Hipertensión acelerada: Es un marcado estado hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115-120 mmHg) mantenidas de forma crónica y retinopatía. Cuando este cuadro progresa, termina en una HTA maligna (papiledema y repercusión sobre órganos diana), de forma crónica. Hipertensión refractaria: Es una respuesta no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo, con tres drogas incluyendo un diurético (sistólica > 200 mmHg y/o diastólica > 110 mmHg) de forma crónica. Tratamiento Tener en cuenta que estamos ante un paciente grave por lo que este debe ser trasladado de inmediato a un área de apoyo vital, idealmente en al área de terapia intensiva municipal (ATIM), lugar donde se debe manejar al enfermo desde el mismo momento que se hace el diagnóstico. Medidas generales (adecuarlas para cada situación) • Posición de decúbito o Fowler en dependencia del tipo de emergencia • Garantizar oxigenación, esta puede ser con oxígeno por máscara o catéter nasal; puede realizarse la intubación endotraqueal y ventilación mecánica en dependencia del estado clínico del paciente • Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso • Sonda vesical y/o sonda de levine según requerimiento del paciente • Se trasladará en dependencia de la situación clínica y la disposición de recursos de la institución, pero ello debe hacerse una vez estabilizado • Para los efectos del sistema integrado de urgencias médicas es un Código Rojo • Tenga cuidado, el descenso de la tensión arterial debe ser progresivo pero no brusco, puede provocar tanto o mas daño que la propia hipertensión Tratamiento farmacológico El arsenal terapéutico es muy variado y en gran medida está dirigido a lograr la vasodilatación, ya que la anormalidad primaria de estas condiciones es una elevada resistencia vascular periférica. Recuerde que los medicamentos antihipertensivos por vía i.v. son para el inicio del tratamiento, Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos no pretenda con estos fármacos llevar a su paciente a 120/80 de PA (reducción entre el 20-25 % o reducir la distólica a 100-110 mmHg). En la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) es necesario tener más cuidado al bajar la PA, pues un descenso brusco o a cifras normales puede conducir a empeoramiento de la isquemia (solo tratar la PA > 220/120). En las Hemorragias Subaracnoidea (HSA) el medicamento de elección es el Nimodipino. Fármacos más utilizados • Nitroprusiato de sodio: Dilatador arteriolar y venoso con inicio de acción en segundos y desaparición de sus efectos en minutos tras suspender su administración por lo que minimiza los efectos de hipotensión tardía (Ámp. 20 mg por mL), dosis inicio 0,25-0,5 mcg/kg/min.; máxima 8-10 mcg/kg/min. • Nitroglicerina: Vasodilatador venoso y en menor medida arteriolar (Ámp. 5 mg), dosis de 0,5 a 2 mcg/ kg/min. • Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenérgico (Ámp. 20 mg), se administra en bolo (20 mg) seguido de 20-80 mg c/10 min. hasta un total de 300 mg o en infusión a 0,5-2 mg/min. o 0,02-2,5 mcg/kg/min. • Nicardipino: Antagonista del calcio, se administra en infusión con dosis inicial de 5 mg/h y una dosis máxima de 15 mg/h • Nimodipino: Antagonista del calcio (Ámp. 10 mg), la dosis en infusión es 1 mg por hora por dos horas que puede aumentarse al doble si no hay hipotensión grave. Se mantiene en la HSA por 5-14 días • Furosemida: Diurético de acción potente (Ámp. 20 mg y 50 mg), nunca se utiliza como monoterapia, pues está indicado cuando se necesita depletar volumen o incrementar la excreción de sodio y agua. Dosis 1mg por kg • Hidralazina: Dilatador arteriolar (Ámp 10 mg), se administra en bolo i.v. con dosis inicial de 10 mg c/ 20-30 min. y un máximo de 20 mg o infusión continua de 1 a 5 mcg/kg/min. • Trimetafan: (Bb. 250 mg), dosis de 0,5-5 mcg/kg/min. • Fentolamina: Bloqueador alfa adenérgico, se administra en bolo a dosis de 5-10 mg c/5-15 min. • Enalapril: Inhibidor de la enzima convertidora de Angiotensina I, se administra i.v. en bolo a dosis de 1,25 mg c/6 h • Propranolol: Bloqueador beta adrenérgico, se administra en infusión i.v. 1-10 mg seguido a 3 mg/h y de dosis orales • Fenoldopan: Agonista dopaminérgico periférico, similar en su tiempo de acción con el Nitroprusiato 13 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pero con la ventaja de mejorar el flujo renal y la excreción de sodio, sin los efectos tóxicos a mediano plazo del primero. Se administra en infusión a 0,1 mcg/kg/min. Tenga presente que estos medicamentos requieren un control estricto de la PA mientras se están usando: Mantenga al paciente con el esfigmo puesto. Se debe suprimir todo agente que pueda deteriorar el nivel de conciencia, no usar fármacos por vía intramuscular, no Diazepam sublingual. Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Borghi C, Cosentino E. Crisis Hipertensivas. Guía Práctica de Hipertensión Arterial. Momento Médico Iberoamericana 2002.p. 7-23. • Nonnini D. Crisis Hipertensivas. En: Lovesio C. Medicina Intensiva. t1 Buenos Aires: El Atenea; 2002.p. 421-27. Álvarez G. Hipertensión arterial. En: Martínez JF, Cuadrado R, Martín L, Rodríguez G. Temas de Guardias Clínicas y Quirúrgicas. t 1. La Habana: Ciencias Médicas; 2002.p.38-43. • Paz E. Hipertensión Arterial. En: Goderich R, Smith V, Lazada J, Rodríguez B, Llanio N. Temas de Medicina Interna. t 1. La Habana: ECIMED; 2002.p. 325-58. • Coca A, De la Sierra A. Urgencias y Emergencias Hipertensivas. 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Medicine 2005; 9(45): 2961-72. El genio no puede salvarse en la tierra si no asciende a la dicha suprema de la humildad. 14 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ANGINA DE PECHO Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) Dr. Juan J. Navarro López* Dr. Fernando Fábregas Lozano** Dr. Luciano Núñez Almoguea*** Introducción La Angina de Pecho es la forma más común de manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente que presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del amplio abanico de manifestaciones de la cardiopatía isquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio, muerte súbita, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, son más graves. Además, la presencia del dolor torácico permite poner en marcha todo el sistema diagnósticoterapéutico que redundará finalmente en una reducción del infarto del miocardio y la muerte. Uno de los aspectos clave del tratamiento de un paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable, es conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los procedimientos terapéuticos más apropiados para mejorar los síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para evitar sus funestas complicaciones. Aunque el objetivo de este tema es el manejo de las emergencias, nos parece oportuno tratar además el tema de la Angina Inestable, pues esta es también causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia y su tratamiento adecuado evita la aparición de las formas más graves de la cardiopatía isquémica. ANGINA ESTABLE Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, cuyas características no han variado en el último mes. Etiología Generalmente causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento de la demanda de oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como el estrés. También puede producirse por vasoespasmo coronario. * Especialista de I Grado en Cardilogia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Juan José Navarro López. Calle 45 No. 2007, e/ 20 y 22, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] • Grado I. La actividad física ordinaria no causa dolor, este aparece debido a esfuerzos extenuantes rápidos o prolongados, durante el trabajo o con actividades recreativas • Grado II. Hay ligera limitación a la actividad física ordinaria. Hay dolor al caminar, subir escaleras rápidamente, subir pendientes. Puede ser postpandrial o en las primeras horas del día • Grado III. Hay limitación importante a la actividad física ordinaria, por ejemplo: Subir escaleras rápidamente, caminar dos manzanas • Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin angina, aparece dolor incluso en el reposo relativo (esfuerzo mínimo) Cuadro clínico Está caracterizado por el dolor, del cual describimos sus características: • Calidad: Sensación de peso u opresión torácica, puede ser descrito como quemante, el enfermo puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe, dolor visceral • Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él. En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica superior, área interescapular o supraescapular • Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombro o brazo derecho o mandíbula inferior • Duración: Desde segundos hasta un máximo de treinta minutos • Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos o minutos después de la cesación del agente causal o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina sublingual (SL) Factores desencadenantes • Ejercicio • Esfuerzo con utilización de los brazos por encima de los hombros • Andar en contra del viento • Después de una comida copiosa • Ambiente frío • Miedo, ira, coito • Más frecuente en las horas de la mañana • Durante el sueño en la fase de movimientos oculares rápidos (dolor nocturno) • Al acostarse (dolor decúbito) 15 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Diagnóstico Clínico Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolución clínica de la enfermedad. Exámenes complementarios • ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor • Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad funcional, efectividad del tratamiento • Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio • Monitorización ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas • Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor • Estudios gráficos incruentos (Gammagrafía, Scans de perfusión y ecocardiografía con isquemia provocada [esfuerzo, medicamentos o estimulación auricular]) • Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria (valor pronóstico, diagnóstico y terapéutico) y el ultrasonido intravascular coronario (permite definir características de la placa de ateroma) Conducta • Tratamiento médico o no invasivo - Medidas generales - Farmacológico • Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularización miocárdica (sólo en centros especializados) • Prevención secundaria Medidas generales • Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible • Diagnosticar y tratar factores de riesgo • Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes (arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.) • Actividad física y laboral - Vida normal - No actividades de esfuerzo o situaciones que provoquen angina - No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia o viento - No conducir jornadas largas - Recomendar una hora de reposo después de las comidas principales • Actividad extralaboral - Ejercicios físicos isotónicos, que intervengan grandes grupos musculares, no en ambiente frío, lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar bicicletas, nadar (que no sean competitivos) 16 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Vida sexual: Generalmente no contraindicada, evitarla si hay angina hasta su control - No postpandrial - Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor - Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el esfuerzo del paciente • Alimentación - Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias - No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial - Disminuir el consumo de sal - Evitar consumir grasas animales • Modificar hábitos tóxicos - Tabaco, prohibido - Alcohol, moderadamente - Té y café: No más de una a dos tazas al día porque aumenta TA y FC y produce insomnio - Cambiar estilos de vida - Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular Tratamiento farmacológico Según el tipo de angina: • Grado I. No precisa tratamiento continuado • Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos. Generalmente no precisa asociación con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores • Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes combinaciones: - Beta bloqueadores + nitratos - Anticálcico + nitratos - Beta bloqueadores + anticálcicos - Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable. Otros fármacos que pueden indicarse: • Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedades iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al día • Ansiolíticos • Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos • Triclopidina: 250 mg cada doce horas Los pacientes con Angina Estable normalmente no requieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especiales para exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista. Vol. 11, No. Especial 1 2006 ANGINA INESTABLE Definición La Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome coronario agudo que agrupa a pacientes con angina de pecho cuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes (frecuencia, duración, intensidad, umbral de aparición y respuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la de aparición reciente, la que surge sin causa aparente y la que sigue a un infarto del miocardio. Formas clínicas Angina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días de evolución, puede ser desencadenada por el esfuerzo (solo la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o ambos (mixta). Angina de empeoramiento progresivo: Mayor frecuencia, duración o intensidad de las crisis, que generalmente coincide con disminución del umbral del dolor. Angina post infarto: Surge después que el paciente con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve 24 horas sin dolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debe estar en relación a extensión del IAM). Angina variante (Prinzmetal): Angina espontánea asociada a supradesnivel del ST durante el dolor, en su patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias sanas o con lesiones desde mínimas a subtotales. Angina de reposo prolongada: De duración inusual mayor de 20 min. y requiere de un perfil bioquímico minucioso para descartar un IAM. Historia natural • • • • • • • IAM intrahospitalario (7-17 %) IAM dentro de las dos semanas siguientes (12 %) IAM no fatal a los 6 meses (10-30 %) IAM al año (14-22 %) Letalidad intrahospitalaria (2-4 %) Letalidad a los 6 meses (4-10 %) Letalidad al año (5-14 %, aproximadamente la mitad de los casos en las 4 semanas siguientes) Estratificación pronóstica al ingreso La AAI incluye a un grupo heterogéneo de pacientes, con pronóstico incierto aunque no necesariamente desfavorable. Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la angiografía (morfología y número de vasos), ni ninguna clínica es predictora de la ocurrencia de un IAM; no obstante, los pacientes de mayor riesgo son los que presentan: • Comienzo reciente (una semana), en reposo y progresiva en reposo • Cambio brusco del patrón de angina Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Cambios extensos de ST-T • IAM previo (La angina post IAM se asocia además a aumento significativo de la mortalidad) • Disfunción ventricular • Recurrencia y refractariedad al tratamiento médico (Letalidad 20 % al mes) Tratamiento de la Angina Inestable Objetivos • Alivio inmediato de los síntomas • Prevenir el IAM y los episodios isquémicos • Evitar la muerte • Disminuir la demanda de oxígeno • Incrementar la vasodilatación coronaria • Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de trombina Manejo en el servicio de urgencias • Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser posible en el área Intensiva Municipal, tanto si se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado • Evaluación inicial rápida que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma • Reposo horizontal • Acceso venoso • Oxigenoterapia a 3-5 L/min. • Monitorización electrocardiográfica continua. Tener un desfibrilador cercano • Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cede utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.) • Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y tragada), no si ya administrada o alergia • Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensión arterial, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica, etc. Manejo del paciente hospitalizado Medidas generales • Reposo 24-48 horas según cada caso (deben concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizar al paciente, 48 horas del último episodio anginoso y posterior al control de los factores precipitantes) • Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en residuos) • Acceso intravenoso 17 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Monitorización electrocardiográfica continua • Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, Nitroglicerina, ansiolíticos, etc.) • Identificar y eliminar factores desencadenantes o perpetuadores • Oxigeno 3 L/min. durante el dolor • Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos • Complementarios: - Electrocardiograma al ingreso, a las 6 horas y luego cada 12-24 horas según clínica (siempre debe ser realizado durante todos los episodios anginosos) - Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO, CPK y CPK-MB, LDH, Troponina I-T (la CPK y TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente) - Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitoreo de la heparinoterapia - Hemograma, glicemia, creatinina al ingreso - Lipidograma Medidas farmacológicas Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particular Si angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial 10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10 mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneos rápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitar tolerancia. Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina i.v. o transdérmica. • NTG en parches (5-15 mg) c/24 h • Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas • Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas • Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas • Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas Antiagregantes plaquetarios Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada si alergia a los salicilatos. Precaución si discrasias sanguíneas y hepatopatías severas. Para disminuir los efectos gastrointestinales: Diluirla, usar las que tengan cubierta entérica, antiácidos y Cimetidina, dosis bajas. Dosis: 75325 mg durante la hospitalización y a largo plazo. 18 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a la misma. Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300 mg de entrada y después 75mg diarios de mantenimiento. Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan una promesa actual. Heparina Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalización, disminuye la incidencia de angina recurrente. Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones, especialmente en casos severos de angina progresiva. Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión, reajustar dosis para mantener un TPTA de 1,5-2 veces el control, duración por 2-5 días La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la evolución a corto plazo y evita recidivas tras la supresión de la Heparina. Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso molecular sobre la convencional son: • Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del factor Xa • Disminuye la generación de trombina • No se neutraliza por el factor plaquetario • No incrementa la permeabilidad capilar • Su alta biodisponibilidad y que no se requiere monitoreo de la coagulación, permiten administrarla por vía subcutanea por períodos prolongados • La inducción de osteoporosis es más rara Dosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas. Bloqueadores beta-adrenérgicos Disminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la incidencia de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno, aumentan el flujo miocárdico a nivel subendocárdico, prevención de arritmias y muerte. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Contraindicaciones • Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción sinusal • Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg • Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a severa • Hipoperfusión hística periférica • ECG con PR mayor de 0,24 seg • Bloqueo AV de II o III grado • EPOC severa • Historia de Asma, enfermedad vascular periférica severa BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • Si contraindicación de los betabloqueadores o no control de los síntomas valorar anticálcicos: Verapamilo o Diltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca, disfunción del VI, bloqueo AV, disfunción sinusal) Medidas no farmacológicas La estrategia invasiva nunca es de rutina. La mayoría pueden ser estabilizados con tratamiento médico, es más, en la fase inicial de exacerbación de los síntomas, los procederes intervencionistas pueden interferir con la “curación” de la placa que sí es favorecida por el tratamiento médico. Son candidatos a coronariografía y con ello se decide si tratamiento con ACTP o ByPass Aorto-coronario: • Recurrencias de los episodios dolorosos o angina prolongada con tratamiento médico máximo • Supradesnivel del ST, insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis • Angina post infarto Por último, previo al alta idealmente deben hacerse estudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y ganmagrafía) y una Prueba de Esfuerzo, para evaluar el riesgo y la necesidad de estudios invasivos. También se deben identificar los factores de riesgo coronario y recomendar su modificación (prevención secundaria). Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular. • • • • • • • • • Sionis A, Bosch X, Miranda-Guardiola F, Anguera I, Sitges M, DiezAja S, et al. Evolución hospitalaria y pronóstico actual de la angina instable. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1573-1582. Théroux J, Fuster V. Acute coronary syndromes. Unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 1195-1206. Jerjes- Sánchez C, Garza A, Gutiérrez P, Villareal G. Nuevas estrategias para la estratificación y el tratamiento de los síndromes isquémicos coronarios agudos. Una propuesta. Arch. Inst Cardiol Méx 1999; 69: 163-175. Muñoz R, García JA, González E, Jiming FJ. Angina Inestable. En: Cardiopatía Isquémica [Monografía en C D- ROM], Delcán JL Editor, Madrid; Hospital General Universitario «Gregorio Marañón»; 1999. p. 408-460. De la Torre JM, Fernández M, Roguela N, Gómez I, Enríquez SG. Angina inestable en el paciente octogenario: ¿Es factible y eficaz el abordaje invasivo? 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La atención de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio (IAM) en el Sistema de Urgencia (SU) es de máxima prioridad (Código Rojo). Diagnóstico Clínico Forma dolorosa precordial típica, con dolor intenso retroesternal con o sin irradiación a miembros superiores, cuello, espalda o epigastrio, de 30 minutos de duración a varias horas, sin alivio con el uso de nitroglicerina sublingual. Puede debutar como un Edema Agudo Pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque, síncope, arritmias diversas como fibrilación ventricular y muerte súbita entre otras formas atípicas. Entre el 30-60 % hay pródromos días o semanas antes. Al menos la mitad de las personas que sufren un IAM fallecen en la primera hora, antes de alcanzar los servicios de emergencia hospitalarios. Electrocardiográfico • Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en dos o más derivaciones contiguas. Aparición de ondas Q patológicas • Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Asistente. Policlínico Hospital “Alipio León”, Aguada de Pasajeros, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Asistente. Policlínico Hospital “Alipio León” Aguada de Pasajeros, Cienfuegos ***** Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Arelys Falcón Hernández. Calle 65, No 601, e/ 6 y 8, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 20 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Infradesnivel del segmento ST de V1- V4 y historia sugestiva de IAM puede corresponderse con un IAM posterior • Tener en cuenta en la fase muy temprana del IAM la aparición de ondas T gigantes (hiperagudas) aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden beneficiarse con trombolisis) Enzimático • Creatin-fosfoquinasa MB (CPK-MB): Es habitualmente la más utilizada, aunque no es específica totalmente por existir isoformas en el plasma. Es difícil obtener elevaciones en las primeras 6 horas y no permanece elevada más de 72 horas • Troponinas T e I: Son nuevos marcadores séricos de necrosis miocárdica. Actualmente existen métodos rápidos de medición con alta sensibilidad que permiten su detección temprana • Mioglobina: Es liberada rápidamente (antes que CPK-MB) y también rápidamente excretada por via renal. Puede ser detectada en las primeras 2 horas. No es miocardio-específica • De acuerdo con la OMS (Organización Mundial de la Salud) el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los tres criterios descritos anteriormente • LDH: Se mueve de 24-48 horas y permanece elevada entre 8 y 14 días • TGO: Se ve aumentada de 8 a 12 horas. Sus valores se normalizan ente 3-4 días Es importante recordar que estas últimas enzimas no son específicas del corazón, puesto que se encuentran en otros tejidos; por consiguiente, un valor anormal de cualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto al infarto. Así pues, para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de ellas. Recordar que el 70-80 % de los pacientes con IAM tienen dolor o molestia torácica. Contrariamente, menos del 25 % de los pacientes con dolor o molestia torácica admitidos en el hospital tienen un IAM. Recientemente se ha reconocido que un alto porcentaje de pacientes con IAM no cursan con elevación del segmento ST pero sí muestran otros cambios en el electrocardiograma; en estos pacientes el laboratorio juega un rol fundamental en el diagnóstico. Manejo Medidas generales • Reposo • Monitorización eléctrica continua, colocando un monitor desfibrilador cerca del paciente Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Acceso intravenoso periférico • Alivio del dolor con: - Morfina (Ámp. 10-20 mg) usar de 3-5 mg i.v.(dosis repetibles cada 5-30 minutos). No si hipersensibilidad conocida a la Morfina. Si IAM inferior con gran descarga vagal, hipotensión o bradiarritmia, se prefiere la, - Meperidina (Ámp. de 50-100 mg) 25-50 mg i.v. (dosis repetible cada 5-30 minutos) • Oxígeno: 3-5 litros por catéter o máscara • Nitritos: Nitroglicerina: 1 Tab. (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis. No utilizar si tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o mayor de 100 lpm y sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD) • Aspirina160-325 mg masticada y tragada tan pronto se inicien los síntomas. No usar si alergia conocida a los salicilatos • Betabloqueadores - Metoprolol: Dosis inicial 15 mg i.v. divididos en tres subdosis cada 5 minutos y diluidos en 5 mL de Dextrosa al 5 %. Dosis de mantenimiento vía oral, a los 15 minutos de la última dosis i.v., 50 mg cada 6 horas durante 48 horas y luego 100 mg diarios - Atenolol: Dosis inicial 5 mg i.v., mantenimiento 50 mg vía oral cada 24 horas comenzando 1 hora después - Propranolol: Dosis inicial 1 mg i.v. lento repetible cada 5 minutos hasta una dosis de 0,05 mg/kg Dosis de mantenimiento: De 80 a 320 mg vía oral diarios fraccionados. Sus principales contraindicaciones se describen en el tema de Angina de Pecho. • Tratamiento de reperfusión Trombolisis con Estreptoquinasa (SK) Recombinante Universalmente disponible. Debe administrarse idealmente antes de los 30 minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto del sistema con el paciente. Indicaciones • Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de duración (o síndrome equivalente sospechoso de IAM), iniciados dentro de las 12 horas previas con: - Supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más derivaciones contiguas - Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Contraindicaciones Absolutas • Sospecha de disección aórtica • Accidente cerebrovascular hemorrágico previo • Accidente cerebrovascular isquémico en el último año • Malformación arterio-venosa o tumor conocidos del sistema nervioso central • Sangramiento activo excepto menstruación • Trauma cerrado de cráneo o facial en los últimos 3 meses Relativas • Historia de accidente cerebrovascular previo o enfermedad intracerebral no contemplada en contraindicaciones absolutas • Sangramiento interno reciente (menos de 2-4 semanas) • Historia de HTA crónica severa • HTA severa no controlada (mayor de 180/110 mmHg) • Trauma reciente (menos de 2 a 4 semanas), incluido trauma craneoencefálico, o reanimación cardiopulmocerebral traumática o prolongada (más de 10 minutos) o cirugía mayor reciente (menos de 3 semanas) • Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) a Estreptoquinasa (SK) o Complejo Activador de Estreptoquinasa y Plasminógeno Acilado (APSAC) o reacción alérgica previa • Embarazo • Úlcera péptica activa • Punciones vasculares no compresibles • Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas Esquemas de tratamiento SK recombinante (Heberquinasa): 1 500 000 U en 100 mL de Solución Salina Fisiológica 0,9 % o Dextrosa 5 %, a pasar en 30-60 minutos por una vena periférica, preferiblemente en bomba de infusión. Modo de preparación: Instilar el agua disolvente (5 mL) lentamente por las paredes del bulbo y rotar suavemente hasta disolver; introducir el medicamento disuelto en el frasco de infusión lentamente. Todo ello evita la formación de burbujas. Monitoreo durante la infusión: Tomar tensión arterial (TA) cada 15 minutos y vigilancia eléctrica. Manejo de efectos adversos • Hipotensión: Elevar miembros inferiores, disminuir velocidad de infusión, volumen, suspender infusión, atropina, dopamina 21 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Sangramientos: Según cuantía, compresión de sitios de punción, volumen, glóbulos, uso de Epsilon Amino Caproico (EACA) • Alergia - anafilaxia: Antihistamínicos, esteroides (nunca profilácticos) Una vez terminada la trombolisis, se traslada en una Ambulancia de Apoyo Vital Avanzado (Código Rojo) hacia la sección de Terapia Intensiva de la Unidad de Cuidados Integrales del Corazón (UCIC) del Hospital Provincial, previa coordinación con esta Unidad desde la ambulancia o el Área de Terapia Intensiva Municipal (ATIM). El traslado del paciente a la UCIC se realizará con un médico entrenado, manteniendo la oxigenoterapia y la monitorización electrocardiográfica y hemodinámica, que incluye la disponibilidad de un desfibrilador. En algunos municipios y dada la disponibilidad de personal entrenado, estar aprobado en sus protocolos y disponer de todos los recursos, los pacientes de menor riesgo son mantenidos en el ATIM donde evolucionan los primeros días para luego ser trasladados a otras salas de la institución; es por ello que incluimos el manejo de estos pacientes en sus primeros días de evolución. Manejo en el Área de Terapia Intensiva Municipal Estratificación del riesgo cardiovascular Pacientes con alto riesgo: Aquellos con uno o más de los siguientes parámetros: • Edad mayor de 70 años • IAM previo • Shock cardiogénico o hipotensión arterial mantenida • Edema agudo del pulmón • IAM de cara anterior con supradesnivel del ST • IAM de localización inferior o posterior y con toma de VD • Bloqueo AV de alto grado • 4 o más derivaciones afectadas en pacientes que recibieron terapia trombolítica • Fibrilación auricular • Fibrilación ventricular • Dolor mantenido • Paciente con supradesnivel del ST no trombolizado Medidas generales • Monitorización electrocardiográfica continua durante 48-72 horas (más allá si complicaciones) • Oximetría de pulso: En las primeras 6 horas (más allá si congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica) 22 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada 2 horas (resto de las primeras 24 horas) y luego cada 3 horas, en casos no complicados • Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horas y luego cada turno en casos no complicados • Alivio máximo del dolor y la ansiedad: Narcóticos, educación, apoyo psicológico y ansiolíticos (nunca de rutina) • Orientación e intervención psicológica • Nivel de actividad: Reposo absoluto en cama al menos 12 horas. Más allá si inestabilidad hemodinámica. Evitar “la discontinuidad fisiológica”, permitiendo baja nivel de actividad y movilización temprana (ver rehabilitación). Prohibida la maniobra de Valsalva (uso de laxantes) • Dieta: Nada por boca hasta que el paciente esté libre de dolor, luego dieta líquida según tolerancia en las primeras 24 horas. Progresar hacia una dieta saludable al corazón (segundo día, dieta blanda y líquida y tercer día dieta libre hipocalórica), ofrecer alimentos ricos en potasio, magnesio y fibra • Permanencia en el ATIM: 48-72 horas en pacientes de bajo riesgo no complicados, previa constatación de buena tolerancia a la movilización inicial Tratamiento médico Al ingreso para el IAM no complicado. Las particularidades de cada medicamento, sus indicaciones y contraindicaciones serán descritas más adelante: • Oxígeno: Por catéter nasal o máscara a 3-5 litros por minutos durante 3 horas; luego, si persiste el dolor, hay disnea (congestión pulmonar) o HbO2 menos del 90 % • Morfina si persiste el dolor • Atenolol (Tab. 100 mg) 1/2 Tab. diaria • Aspirina (Tab. 125 mg) 1 Tab. diaria • PPG (Tab. 10 y 20 mg) 20 mg 9.00 p.m. • Acido fólico (Tab. 1 mg) 1 Tab. diaria • Si IAM no Q, ver más adelante Rehabilitación cardiovascular (IAM de bajo riesgo) • Primeras 12 horas: Restringir la actividad física • Primeras 12-24 horas, movimientos pasivos y fisioterapia respiratoria, alimentarse solo • A las 48 horas: Sentarlo en la cama y 15 minutos después si está asintomático sentarlo en el sillón 2 veces al día • Al tercer día traslado a la UCIM. Sentarlo en la silla. Ejercicio activo. Ir al baño en silla de ruedas • Al cuarto día: Ajercicios activos de pie. Permanecer sentado de 6 a 8 horas. Puede ir al baño caminando. Se traslada a sección de Rehabilitación Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Al quinto día: Ejercicios activos de pie y dar dos o tres vueltas en la habitación 3 veces al día • Al sexto día: Ejercicios activos de pie, caminar libremente. Ergometría, pre-alta evaluativa submáxima (80 % de la FC máxima) o limitada por síntomas, si está indicada • Al séptimo día: Alta médica Complementarios • Generales de rutina al ingreso: Hemograma, glicemia, ionograma, lípidos. Se repetirán solo en base a las características del paciente o complicaciones • Rx de tórax: Al ingreso, repetir si complicaciones o después de cateterismo venoso profundo • ECG: Al ingreso y luego cada 24 horas. Frecuencia mayor si complicaciones. Si IAM inferior hacer de rutina V3R, V4R, V7, V8 y V9. Si infradesnivel aislado de ST en precordiales derechas hacer V7, V8 y V9 • Marcadores séricos - Convencionales: CPK y CPK-MB, al ingreso, cada 8 horas en las primeras 24 horas y cada 24 horas hasta 48-72 horas - No convencionales: Mioglobina, troponina I, troponina T, isoformas de MB • Ecocardiografía: Precoz para la toma de decisiones sí ECG no diagnóstico, de inmediato ante la sospecha de complicación mecánica, de rutina, en algún momento durante la hospitalización y ante la sospecha de enfermedad cardiaca asociada • Ganmagrafía con radioisótopos: Nunca de rutina. Cuando luego de ECG, enzimas y ecocardiografía existen dudas diagnósticas (Pirofosfato de Tecnecio y anticuerpos antimiosina marcados) • Angiografía coronaria precoz en pacientes con: - Contraindicaciones para trombolisis - Pacientes con IAM sin supradesnivel del ST - Shock cardiogénico - Inestabilidad hemodinámica persistente - Si dolor persistente después de la trombolisis (Angioplastia de rescate) - Otros: Coagulograma, hemogasometría arterial (no de rutina), según cada caso particular Particularidades por grupos de medicamentos Tratamiento antitrombótico Aspirina: 160-325 mg/día masticada y tragada lo antes posible el primer día, independiente del uso o no de trombolíticos y continuada indefinidamente. Está contraindicada si alergia conocida a los salicilatos y debe prescribirse con precaución si discrasias sanguíneas o hepatopatías severas. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Para atenuar los efectos adversos gastrointestinales: Diluirla, usar las que tienen cubierta entérica o aquellas de uso rectal, disminuir la dosis a 75 mg diarios. Además se pueden usar antiácidos y Cimetidina. Heparina: Como terapia adjunta en pacientes sometidos a procederes de revascularización percutaneos o quirúrgicos, en pacientes con reoclusión precoz donde no esté indicada la retrombolisis, para la prevención de la trombosis intracavitaria y/o embolia sistémica en pacientes con alto riesgo de tales eventos (gran IAM anterior-extenso, fibrilación auricular, trombo intracavitario por ecocardigrama, embolismo previo, fracción de eyección del VI [FEVI] menor de 35 %). Administrarse por 48 horas, más allá si alto riesgo de embolismo sistémico o venoso. Pauta de tratamiento Heparina sódica i.v. Bolo inicial de 70 U/kg seguido de infusión de 1000 U/hora (15 mcg/kg/h) manteniendo un Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TPTA) de 1,5 a 2 veces el valor basal. Pauta alternativa Heparina cálcica: Subcutánea (SC) 12 500 cada 12 horas. Disminuir la dosis concomitante de Aspirina a 75-125 mg diarios. Contraindicaciones Absolutas • Aneurisma intracraneal • Disección aórtica • Hemorragia cerebral • Hemorragia activa intratable • HTA severa no controlada Relativas • Discrasias sanguíneas (hemofilia, plaquetopenia) • Diabetes mellitus severa • Endocarditis infecciosa • Ulcera gastroduodenal • Neurocirugía reciente o cercana • Pericarditis o derrame pericárdico • Alteración hepática o renal • Trauma severo • Ingestión de salicilatos u otros anticoagulantes • Radioterapia • Otras lesiones hemorrágicas Nitratos: Recomendaciones para Nitroglicerina i.v.: Primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), isquemia persistente, hipertensión arterial (HTA), IAM anterior extenso. Uso continuado (> 48 horas) si angina recurrente o congestión pulmonar persistente. Pasar a nitratos orales en casos que lo requieran para evitar tolerancia. Pauta de tratamiento (Ámp. de 5, 25 y 50 mg): Dosis de 0,5-2 mcg/kg/min. 23 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Evitar su uso si: TA sistólica menor de 90 mmHg, hipovolemia absoluta o relativa, bradicardia (menor de 60 lpm), situaciones todas frecuentes en el IAM inferior con participación del ventrículo derecho. Los nitratos orales no tienen indicación rutinaria en los infartos no complicados. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) IAM en pacientes con supradesnivel del ST en dos o más derivaciones precordiales anteriores, con ICC clínica y sin contraindicaciones para estos fármacos. IAM durante la hospitalización y la convalescencia con Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo < 40 % o ICC sistólica clínica. Pauta de tratamiento: Vía oral. Captopril (Tab. 25 mg), comenzar con dosis bajas (6,25 mg) e ir aumentando hasta dosis plena en 24-48 horas 25 mg c/8 horas. Enalapril (Tab. 20 mg) comenzar con 5 mg y se puede aumentar hasta 40 mg diarios si el paciente es hipertenso (según necesidades). Duración del tratamiento: 4-6 semanas (más allá si disfunción ventricular izquierda sintomática o no). Contraindicaciones • TAS menor de 100 mmHg • Insuficiencia renal clínicamente relevante • Estenosis bilateral de la arteria renal • Alergia conocida a los IECA Hipolipemiantes orales. PPG. Tab. de 5, 10 y 20 mg. Dosis 20 mg a las 9.00 p.m. o Sinvastatina: Tab. 20 mg, 1Tab. a las 9.00 p.m. Magnesio: Nunca como rutina. Corrección de la hipomagnesemia documentada especialmente si tratamiento diurético previo y en el episodio de Torsades de Pointes asociada a QT largo (bolos de 1-2 g en 5 minutos). Anticálcicos: Nunca de rutina. Verapamilo o Diltiazem para el dolor isquémico persistente y para disminuir la respuesta ventricular a la fibrilación auricular, pero solo cuando los bloqueadores beta adrenérgicos son inefectivos o estén contraindicados y no exista contraindicación (ICC, disfunción del VI, bloqueo AV). Agentes inotropos no digitálicos Dopamina: Ámp. 200 mg. Dosis: 2-hasta 20 mcg/kg/ min. Se usa si hipoperfusión con TAS sistólica menor de 90 mmHg o 30 o más mmHg por debajo del valor basal (5-10 mcg/kg/min.). Dobutamina: Bb. 250 mg. Dosis: 2-20 mcg/kg/min. Se indica si hay shock o hipoperfusion importante con congestion pulmonar asociada. 24 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Si hipotensión extrema a pesar de Dopamina a 20 o más mcg/kg/min. entonces emplear Norepinefrina: Ámp. 4 mg. Dosis: 0,1-0,12mcg/kg/min. Digitálicos Si Arritmias supraventriculares o ICC refractaria al uso de IECA y diuréticos. Digoxina: Dosis de carga de 8-15 mcg/kg, la mitad de entrada y el resto cada 6 horas. Dosis de mantenimiento: 0,125-0,375 mg diarios basado en función renal y peso corporal. Agentes para arritmias ventriculares Actualmente papel más limitado que en el pasado. Indicada en: Pacientes con taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) persistente a pesar de desfibrilación y Epinefrina, en la prevención de recurrencias de TV/FV, para el control de una TV no sostenida y en la taquicardia de QRS ancho de origen incierto. Amiodarona (Ámp. 150 mg) 150-300 mg diluido en 100 mL de solución salina a pasar en 1 hora y después de mantenimiento a 5mcg/kg/min. Lidocaina. Bolo i.v. de 1-1,5 mg/kg (75-100 mg). Bolos adicionales de 0,5-0,75 mg/kg (25-50 mg) cada 5-10 minutos hasta una dosis total de 3 mg/kg (aproximadamente 300 mg). Seguido de infusión de 1-4 mg/min. (o 30-50 mcg/kg/ min.) durante 24-48 horas. Monitoreo de niveles sanguíneos. Disminuir la dosis a 1-2 mg/min. después de 24 horas o en casos de ancianos o ICC. Procainamida: FV y TV sin pulso, refractarias a desfibrilación y Epinefrina y después que Lidocaina-bretiliomagnesio han sido considerados. Infusión de carga 10-15 mg/kg (500-1250 mg a 20 mg/min. durante 30-60 minutos) seguido de infusión de mantenimiento 1-4 mg/min. Luego oral si necesario. Bloqueadores beta adrenérgicos Ya comentados Los IAM complicados deben ser remitidos a una Unidad de Terapia Intensiva de un hospital de nivel secundario, no obstante, comentaremos a continuación los más significativos y su manejo. Pericarditis (14 % cuando se exige roce pericárdico). Aspirina. Pueden necesitarse hasta 650 mg cada 4-6 horas. Deben evitarse AINE y esteroides. Angina post-infarto temprana: Bloqueadores betaadrenérgicos, NTG i.v. Son candidatos a angiografía. Reinfarto (10 % en general pero solo 3-4 % si trombolisis más Aspirina). Diagnóstico: Dolor isquémico mayor de 30 minutos, nueva elevación del ST mayor o igual Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de 1 mm en 2 derivaciones contiguas (no siempre), nueva elevación de CK-MB (mayor del valor normal o 50 % o más del valor previo). Tratamiento: Retrombolisis y son candidatos a angiografía. horas. Evitar dosis menores de 0,5 mg por efecto paradójico (bradicardia). Indicada si: • Bradicardia sinusal sintomática (generalmente menor de 50 lpm asociada a hipotensión, angina o arritmias ventriculares) • Asistolia ventricular • IAM inferior con bloqueo AV (bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o bloqueo AV completo con ritmo de escape de QRS estrecho) y síntomas (hipotensión, angina y arritmias ventriculares) • En la asistolia ventricular 1 mg i.v. de entrada y repetir cada 3-5 minutos mientras continúa la reanimación y la asistolia persiste Insuficiencia cardíaca y síndromes de bajo gasto Congestión pulmonar ligera (Killip II): Diuréticos, nitratos, IECA, corrección de la hipoxemia, CPAP. Congestión pulmonar severa (Killip III): Diuréticos i.v., Nitroglicerina i.v., Morfina, corrección de la hipoxemia (oxigenoterapia, ventilación mecánica), monitoreo invasivo si refractario. IAM de ventrículo derecho: Con manifestaciones clínicas en 10-15 % de todos los IMA inferiores. Diagnóstico Hipotensión, pulmones claros, aumento de la presión venosa yugular (sensibilidad del 25 %), distensión de las venas del cuello, signo de Kussmaul, ECG (elevación de ST mayor o igual de 1 mm en V4R), ecocardiografía (VD mayor de 25 mm, anomalías de contractilidad segmentaria, cortocircuito de derecha a izquierda auricular). Tratamiento Mantener precarga óptima para VD: Volumen (Solución Salina Fisiológica), evitar nitratos y diuréticos, mantener sincronismo AV (MP secuencial si bloqueo AV no sensible a la Atropina), cardioversión pronta si taquiarritmia supraventricular con repercusión hemodinámica. Apoyo inotropo: Dobutamina si no mejora el gasto con volumen. Disminución de la post-carga de VD si disfunción concomitante del VI: BCPA o IECA. Reperfusión: Farmacológica o no. Hipertensión arterial La HTA inicial ligera debe normalizarse tras tratamiento habitual (alivio máximo del dolor, bloqueadores betaadrenérgicos, NTG-SL, IECA). Si TA diatólica >110 mmHg la NTG i.v. en infusión de elección. En casos rebeldes Nitroprusiato de sodio a 0,5-8 mcg/ kg/min. Bradiarritmias • Bradicardia sinusal: 30- 40 %, especialmente en la primera hora de un IAM inferior • Bloqueo AV: 6-14 %. Predictor de mortalidad hospitalaria, no a largo plazo • Bloqueo de rama: 4 % en los recientes estudios de trambolisis. Predictor de mortalidad hospitalaria Tratamiento Atropina: De 0,5-1 mg i.v. Repetir si necesario cada 35 minutos, hasta una dosis total de 2,5 mg (0,03-0,04 mg/ kg). La dosis acumulativa no debe exceder de 2,5 mg en 2,5 Recomendaciones para Marcapaso temporal transcutáneo: Principalmente para bradicardias inestables que no responden a la Atropina (Fc < 40 min. con hipotensión [TAS < 90 mmHg], insuficiencia cardiaca o arritmias ventriculares que requieren de supresión), en especial asociadas a bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, bloqueo AV de tercer grado y asistolia presenciada con menos de 10 minutos de evolución. Recomendaciones para marcapaso temporal transvenoso: De elección por vena yugular derecha. Estimulación ventricular (si IAM de VD se prefiere la estimulación AV secuencial): • Asistolia • Bradicardia sinusal con hipotensión y no respuesta a la Atropina • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con hipotensión y no respuesta a la Atropina • Bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama derecha más bloqueo fascicular alternante) • Bloqueo bifascicular nuevo o indeterminado (bloqueo de rama derecha con bloqueo de un fascículo, o bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV de primer grado) • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II • Bloqueo AV de tercer grado Taquiarritmias Son expuestas en el tema dedicado a arritmias de esta revista. IAM sin supradesnivel del ST ( IAM no Q) Tienen lugar cuando hay un dolor precordial de origen cardiovascular con liberación anormal de marcadores séricos cardiacos, pero únicamente se produce infradesnivel del segmento ST o alteraciones de onda T. 25 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Las enzimas se mueven el doble de su valor normal. Estos pacientes requieren de ingreso hospitalario urgente con medidas idénticas al IAM con supradesnivel del ST con excepción de la trombolisis, en ellos está indicada la terapia con Heparina a las dosis recomendadas con anterioridad y terapia con betabloqueadores, ASA (Acido Acetil Salicilico) e hipolipemiantes. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • López L, Aros F, Lidon RM, Cequier A, Bueno H. Actualización de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Angina Inestable/Infarto sin elevación de ST. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (6):631-42. Patrone C, García LA, Landolfi R, Baigent C. 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Rodríguez Armada ** Dr. Félix Molina Díaz *** Dr. Eddy Pereira Valdés. **** Dr. Nery M. Díaz Yánez ***** Concepto El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos. Etiología • Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM), miocarditis y miocardiopatías • Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de septum, insuficiencia renal descompensada • Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica significativa • Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como: Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada, neumopatías inflamatorias, abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante de sodio • Ingestión de medicamentos cardiodepresores como betabloqueadores, antiarrítmicos y antagonistas del calcio • Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis) * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Emergencias de la Atención Primaria. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Imagenología. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Arelys Falcón Hernández. Calle 65, No 601, e/ 6 y 8, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] Interrogatorio En la anamnesis, el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca (IC) previa, Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa, y refiere el cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado, muchas veces precedido de tos pertinaz. Examen físico Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de una emergencia hipertensiva. Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes, después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio medio y superior denominados en “marea montante”. En Resumen, por congestión pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada, crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel pálida y fría, moteado reticular, oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado confusional. Complementarios Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades. Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de los tabiques interlobulillares, tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente. Manejo terapéutico Medidas generales • Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria • Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min., lavado en 1/3 alcohol. Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg) • Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos, preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente 27 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso • Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario ponga sonda vesical Medidas para disminuir precarga • Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto beneficioso de la Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente • Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acción rápida que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En pacientes con edema pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales • Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de IAM 1 Tab. (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis. Cuando se obtenga acceso vascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb. 25 mg) a razón de 0,5-2 mcg/kg/min. • Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia Hipertensiva. (Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto. Este medicamento es fotosensible por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Durante la administración hay que vigilar estrictamente la presión arterial. Este se metaboliza a tiocianato en el hígado y si se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes con insuficiencia renal Medidas para mejorar la contractilidad • Digitálicos. Digoxina (Tab. de 0,25 mg y Ámp. de 0,5 mg) aumenta la contractilidad miocárdica y ayuda a controlar la respuesta ventricular al aleteo y la fibrilación auricular en el caso de que el EAP se asocie a esta. Dosis de 1Ámp. i.v., no es de elección si el paciente toma digitálicos previamente • Dobutamina (Bb. 250 mg) es una amina simpaticomimética sintética que ejerce efectos ionotrópicos potentes por estimulación de receptores adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio. 28 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Produce disminución de la resistencia vascular periférica. Debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o shock. La dosis puede variar de 2-20 mcg/kg/min. Medidas para mejorar la postcarga • Hidralazina (Bb. 20 mg). Vasodilatador arteriolar, se administra en bolo i.v. con una dosis inicial de 510 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg. Está indicada en el EAP que se presenta en las embarazadas hipertensas y en la Eclampsia. Se puede dejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/ min. No debe usarse en pacientes con cardiopatía isquémica y debe también mantenerse un control estricto de la presión arterial Otras medidas • Broncodilatadores. Aminofilina (Ámp. 250 mg) 1 Ámp. i.v. en bolo, que puede repetirse cada 6 horas • Flebotomía 300 a 500 mL de sangre si no existe anemia • Torniquetes rotatorios en 3 extremidades con intervalo de cambio cada 10-20 min., se puede hacer con esfigmos y mantener una presión intermedia entre la sistólica y diastólica • Cardioversión si la causa demostrada es una taquiarritmia grave, pero nunca como primera elección Manejo de la insuficiencia cardiaca Un elemento muy importante en el manejo integral una vez yugulado el episodio agudo, es el control de los factores predisponentes y desencadenantes; la principal causa de EAP es la insuficiencia cardiaca previa por cardioangioesclerosis o Hipertensión arterial; por lo que su manejo es decisivo ante la posibilidad de la aparición de nuevos episodios. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) se basa en los siguientes pilares: Tratamiento no farmacológico Dieta La retención de sodio y agua es la causa fundamental de los síntomas congestivos en el paciente con IC, debido a los mecanismos de retención hidrosalina que se encuentran hiperactivados. Se aconseja una reducción moderada en la ingesta de sodio de 3 g/día en caso de IC leve-moderada, ya que restricciones más estrictas no se aceptan bien en muchos pacientes y no suelen ser necesarias (en caso de desestabilización o IC más grave, debe limitarse a un máximo de 2 g/día). Este objetivo puede conseguirse habitualmente si se evitan los alimentos que tienen exceso Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de sodio y no se añade sal a las comidas. Hay que limitar también los lácteos y los alimentos enlatados. No se aconseja la ingesta de alcohol. La reducción del peso corporal mediante una dieta hipocalórica en pacientes con sobrepeso es de una importancia crucial, aunque pocas veces se obtiene un resultado satisfactorio. que existen en el mercado, en nuestro medio los más utilizados son: Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5 mg c/8 horas que se va aumentando según las necesidades del paciente. Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede incrementar hasta 40 mg como dosis máxima. Ejercicio físico Hace algunos años el reposo se prescribía de forma indiscriminada a cualquier paciente con IC. La reducción de la actividad física quizá solo deba recomendarse, hoy día, a los pacientes con sobrecarga de volumen significativa o grados funcionales avanzados de IC, períodos de desestabilización, etc. Un esquema de ejercicios físicos suaves y regulares, en un Área de Salud y bajo un programa de rehabilitación cardiovascular aumenta la tolerancia al esfuerzo y probablemente sea beneficioso en pacientes estables con un aceptable grado de compensación. Además, puede contribuir a conseguir una pérdida ponderal cuando hay sobrepeso. Está demostrado que una actividad física regular suave mejora la calidad de vida (mejorando el grado funcional) y parece también mejorar el pronóstico, refiriéndose a pacientes con síntomas leves o moderados (IC en clase funcional II y III de la New York Heart Association). Control adecuado de la patología de base Este es un punto crucial, ya que puede tener impacto sobre el pronóstico a mediano y largo plazo. En caso de que sea hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o ambas, su adecuado control es la clave para frenar la evolución de la IC e incluso evitar reingresos innecesarios. Reducir el estrés físico y psíquico Cumplimiento del tratamiento farmacológico El mal cumplimiento del tratamiento farmacológico, así como las condiciones sociales o familiares que se relacionan con él, han demostrado ser uno de los principales factores implicados en el empeoramiento de la IC. Tratamiento farmacológico Drogas de primera línea • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) Los IECA actúan a dos niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través de un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina-aldosterona. Este último punto es muy importante, ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia. Independientemente de la gran cantidad de formulaciones • Diuréticos Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención hidrosalina: Mejoran la disnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio. En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida [Tab. 40 mg] 1-2 mg/kg vía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad se prefieren las Tiazidas (Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] 1/2 Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab diaria. Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de los síntomas y en especial de los edemas. Su uso como monoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto en tabletas como alimentos que lo contengan. En la práctica se prefiere combinar estos diuréticos con otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride (Tab. 5 mg) 1 ó 2 Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25 mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-IV. Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas • Bloqueadores beta Están indicados solo en pacientes con IC con disfunción sistólica de clase funcional II-IV asociados al tratamiento básico (diuréticos e IECA). Además de sus contraindicaciones generales, no se pueden administrar en las fases inestables de la IC. Se comienza con dosis bajas para aumentarlas paulatinamente. Los autorizados para el uso en la IC son: - Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg). Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día - Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día - Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día - Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día • Digitálicos Aumenta la fuerza contráctil del miocardio, enlentece la conducción auriculoventricular y produce una inhibición de la actividad simpática y del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA). La Digoxina (Tab. 0,25 mg, dosis habitual 1/2 a 1 Tab. diaria) está indicada en IC cuando hay 29 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fibrilación auricular y cuando persisten los síntomas a pesar de tratamiento con IECA y diuréticos. • Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II) Los ARA II bloquean la acción de la angiotensina II sin elevar los valores de Bradicinina, que es la causante de algunos efectos adversos de los IECA, como la tos o el angioedema. No hay evidencia de que sean mejores que los IECA, solo están indicados cuando hay intolerancia a los IECA, sobre todo por la tos. Las contraindicaciones son las mismas que las de los IECA, es decir, insuficiencia renal, hiperpotasemia (K > 5,5 mmol/L) e hipotensión sintomática o asintomática. Losartan (Tab. 50 mg): 1 Tab./día que puede incrementarse a 2. En el anciano comenzar con 25 mg/día. • Nitratos Producen una vasodilatación venosa y con ello reducen los síntomas congestivos. Tienen un efecto de tolerancia, es decir, con el uso crónico disminuye el efecto que producen. Han demostrado que, asociados a Hidralacina, mejoran la supervivencia. Están indicados cuando hay contraindicación para los IECA y los ARA II, y contraindicados cuando hay hipotensión sintomática o una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. Dinitrato de Isosorbide (Tab. 10 mg) 30-40 mg diarios divididos en tres dosis, VO. Vol. 11, No. Especial 1 2006 tromboembólica. La anticoagulación con heparinas está indicada en la IC avanzada en pacientes que deban estar en cama. • Antiagregantes Se puede dar antiagregantes a pacientes con IC de etiología isquémica como prevención secundaria. • Otros fármacos Los nuevos fármacos en el tratamiento de la IC están encaminados a modular los síntomas neurohormonales, ya que se ha demostrado que los fármacos que aumentan la supervivencia de la enfermedad lo hacen por este mecanismo. Los fármacos que están en estudio son los siguientes: Inhibidores de la vasopresina, antagonistas de la endotelina, péptidos natriuréticos, inhibidores de endopeptidasa, inhibidores de vasopeptidasa e inhibidores del factor de necrosis tumoral. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • Calcioantagonistas El Verapamilo y el Diltiazem están contraindicados porque deprimen la contractilidad cardiaca. El Amlodipino está indicado cuando coexiste hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o cuando la IC es por disfunción diastólica. • Anticoagulantes La anticoagulación se realiza con anticoagulantes orales y está indicada en pacientes con IC que además están en fibrilación auricular o con antecedentes de enfermedad • • • • • Álvarez G, Frías S. Insuficiencia Cardiaca. La Habana: ECIMED; 2002. García-Sánchez I. Historia natural de la Insuficiencia Cardiaca. Pronóstico y comorbilidad. JANO. 2005; vol 1580: 51-7. Grupo de Insuficiencia Cardiaca. La insuficiencia cardiaca en los servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). Med Clin (Barc) 2002; 118 (16): 605-10. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Eng J Med. 2003; 348(20): 18. Lopera G, Castellanos A, De Marchena E. Nuevos fármacos en insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 624-34. Sosa A. Urgencias Cardiocirculatorias. La Habana: Ciencias Médicas; 2004. Lozano JA. Insuficiencia cardiaca prevención y tratamiento. 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Dentro de las taquiarritmias, se expondrán la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV), Fibrilación y Fluter Auricular (FA) y Taquicardia Ventricular (TV); la Fibrilación Ventricular se abordará en el tema sobre Paro Cardiorrespiratorio. La Bradiarritmias se expondrán en su manejo global, pues las precisiones en su manejo definitivo normalmente no se realizan en la Atención Primaria de Salud. Dr. Brandy Viera Valdés * Dra. Arelys Falcón Hernández ** Dr. Victor R. Navarro Machado *** Dr. Francisco de J. Valladares Carvajal **** Dr. Rafael Penichet Cortiza ***** Dr. Carlos Castellón González ****** Introducción Las arritmias constituyen una importante causa de solicitud de los servicios de Emergencia Médica Móvil, de ingreso en los servicios de urgencia y de tratamiento en la Áreas Intensivas Municipales. Se considera una arritmia cardiaca cuando se altera la producción o conducción normal del estímulo cardiaco, lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares o permaneciendo regulares sobrepasan los límites de frecuencia aceptados de forma convencional como fisiológicos y finalmente, cuando aún en presencia de un ritmo regular y frecuencia normal, el análisis del Electrocardiograma (ECG) revela una relación entre P y QRS anormal, lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en la duración y morfología en esos dos componentes del ECG. Clasificación de las arritmias Existen varias formas de clasificarlas: Según la frecuencia auricular o ventricular en taquiarritmas o bradiarritmias; según su origen en supraventriculares y ventriculares; según sus manifestaciones clínicas en sintomáticas y no sintomáticas, etc. Utilizaremos la primera. Taquiarritmias: Se denomina a toda arritmia cuya frecuencia sobrepasa los 100 latidos por minuto; estas se subdividen según la duración del QRS en estrechas (< 0,12 seg.) o anchas (> 0,12 seg.). Se producen por: Automaticidad acelerada, reentrada y actividad desencadenada. * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Pediatría y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Pediátricas. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos ****** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Brandy Viera Valdés. Ave. 48, No. 3907, e/ 39 y 41, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] Signos o síntomas de inestabilidad hemodinámica • Dolor precordial (Angina de Pecho) • Disnea (IC izquierda aguda) • Trastorno del estado de conciencia • Hipotensión arterial • Síncope o presíncope Conducta general ante un paciente con una arritmia cardiaca • Acostar el paciente en una camilla • Evaluar el ABCD de la reanimación (determinar estabilidad hemodinámica) • Si inestable o en el curso de una patología grave: Código Rojo • Si estable: Código Amarillo • Monitorización cardiaca • Oxigenoterapia 3-5 L/min., oximetría de pulso • Canalizar una vena periférica (venoclisis con solución salina isotónica al 0,9 %) • Realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones • Colocar un desfibrilador al lado del paciente y medios para realizar RCPC (Reanimación cardiopulmocerebral) • Realizar un interrogatorio y examen físico al paciente • Identificar el trastorno del ritmo que presenta el paciente • Precisar posible etiología de la arritmia En el gráfico de la página siguiente se puede observar el abordaje de una taquiarritmia. TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) Conjunto de taquiarritmias en su mayoría reentrantes, que tienen inicio y final súbitos. Se presentan en pacientes sin y con cardiopatía orgánica subyacente y como grupo se reconoce en todas las edades.Tienen en común una actividad auricular organizada y una morfología del QRS durante la 31 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Abordaje inicial ante una Taquiarritmia taquicardia similar a la del ritmo sinusal, que en general es un QRS estrecho 0,08 segundos, no obstante pueden diferir en su mecanismo de producción, forma de presentación, etiología, riesgo para la vida o la respuesta a la terapéutica médica. Clasificación Existen varias y la nomenclatura es confusa; respondiendo al sentido práctico de esta revisión asumiremos: TPSV reentrante Las dos primeras representan más del 90 % de todas las TPSVs. • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular (RNAV). La más común. El fármaco de elección es la Adenosina o el Verapamilo, otras alternativas son los beta bloqueadores, la Digoxina y la Procainamida, responde a la CVE (Cardioversión eléctrica) • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular que involucra una vía accesoria oculta en sentido retrógrado (Taquicardia ortodrómica). Los fármacos a utilizar son el Verapamilo, los beta bloqueadores (Metoprolol, Atenolol o Propranolol), Procainamida, Propafenona, Flecainida, Ajmalina 32 • Otras poco frecuentes: - Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS) - Reentrada auricular (RA) - Reentrada aurículo-ventricular que involucra una vía accesoria en sentido anterógrado (Taquicardia antidrómica) - Reentrada que involucra una vía accesoria tipo Mahaim TPSV no reentrante (Automáticas) Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o pulmonar importante, intoxicación digitálica, hipotasemia, administración de Teofilina o drogas adrenérgicas. • Taquicardia auricular multifocal (TAM) • Taquicardia auricular automática (TAA), con y sin bloqueo auriculoventricular (BAV) Por tener un manejo diferente, consideramos hacer un breve comentario sobre la taquicardia antidrómica o preexcitada (TMC 1b). En el ECG se observa un QRS ancho mayor de 0,12 seg. pudiéndose confundir con una taquicardia ventricular, la FC puede estar entre 150-240 l/min. y en el ECG basal se encuentra casi siempre una preexcitación. Conducta: Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Características de los 4 tipos más comunes de TPSV Los fármacos utilizados son: Propafenona, Flecainida, Ajmalina, Procainamida. No se recomiendan los fármacos que frenen la conducción AV como en Verapamilo, betas bloqueadores, Digoxina y la Amiodarona. Estos antiarrítmicos pueden desencadenar una fibrilación ventricular en este tipo de arritmia. Diagnóstico Anamnesis: Normalmente se trata de un paciente con antecedentes de la arritmia que acude con palpitaciones, nerviosismo, presíncope, síncope, angina, otros signos de deterioro hemodinámico o de enfermedad subyacente. Examen físico: Taquicardia regular con frecuencia mayor de 150 latidos/min. En dependencia del compromiso hemodinámico podrá existir sudoración, hipotensión y hasta trastornos de conciencia; si existen patologías asociadas pueden apreciarse sus manifestaciones en especial signos de insuficiencia cardiaca. Debemos recordar que uno de los criterios diagnósticos es el inicio súbito del cuadro. Electrocardiograma: Las características electrocardiográficas típicas de una TPSV se muestran en el siguiente trazado: Taquicardia regular con QRS estrecho (FC 150 l/min.). Manejo práctico de las Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares: Aunque desde el punto de vista diagnóstico hemos explicado toda la variedad de arritmias englobadas dentro de las TPSV, el manejo de ellas con algunas diferencias terapéuticas ya enunciadas es similar. La gran diferencia en su abordaje lo define la repercusión clínica (si está inestable o no). Medidas generales ante todo paciente con arritmia • Valorar la estabilidad clínica: TPSV estable hemodinámicamente • Maniobras vagales: Exitosas en un 80 % en las TPSV reentrantes. La más efectiva es el masaje del seno carotídeo. Precauciones: Monitorización, realizarla solo unilateral de 6 a 8 segundos, detenerlas si variación brusca de la frecuencia cardiaca. Complicaciones: Fibrilación ventricular y daño cerebral • Adenosina (Ámp. 6 mg) 1 Ámp. i.v. administrada de forma rápida, esperar 5 minutos. Si no hay respuesta satisfactoria segunda dosis de adenosina 12 mg i.v. de igual forma • Si no existe respuesta: Emplee el Verapamilo 2,5-5 mg i.v., puede repetirse una segunda o tercera dosis de igual forma. Si continúa con la taquicardia, evalúe el diagnóstico diferencial de las TPSV, puede ser que no se trate de una reentrada intranodal a pesar de ser el 75 % de todas las TPSV 33 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Otras opciones: - Propranolol 1mg i.v., dosis máxima 3 mg - Digoxina 0,5 mg i.v. - Procainamida 20 mg/h i.v. - CVE TPSV inestable hemodinámicamente Está recomendada la CVE con baja energía 100 J para desfibriladores monofósicos y de 70-150 J para los bifásicos. Nota: Pueden existir TPSV con QRS ancho (> de 0,12 seg.) en las siguientes situaciones: Cuando exista un bloqueo de rama en el ECG de base o la presencia de conducción aberrante o una preexcitación; en este caso puede existir la duda diagnóstica con la taquicardia ventricular, por lo que estaría indicada la Procainamida 20 mg/hora. Si tiene la certeza diagnóstica de una TPSV proceda de forma habitual. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR EN EL NIÑO Clasificación • Taquicardia sinusal • Taquicardia auricular • Taquicardia paroxística Juncional Por reentrada Nodal - Lenta-rápida (común) - Rápida-lenta (rara) Utilizando vías anómalas • Taquicardia no paroxística Juncional - Juncional ectópica (automática) - Incesante o crónica TPSV de la unión A-V De la Unión A-V por reentrada: Es una de las comunes en niños sin cardiopatía estructural. Tiene como base una disociación longitudinal del nodo A-V o Haz de His en 2 vías con diferentes propiedades de conducción y refractariedad. Se han descrito dos tipos: • Lenta-rápida: Es la más común. El estímulo se conduce anterogradamente a los ventrículos por la vía lenta, retornando a las aurículas retrógradamente por la vía rápida • Rápida-lenta: Más rara la condición del estímulo, es inverso al anterior • Utilizando vías anómalas Tratamiento • Evaluación y medidas generales similares al adulto 34 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Oxigenación, oximetría de pulso y monitorización cardiovascular • Maniobras que aumentan el tono Vagal (muy cuidadoso en el niño por su respuesta de hipotensión severa) - Masaje del seno - Maniobra de Valsalva (Esto en niños mayores). En niños menores esto se logra con solo aplicar presión abdominal firme, lo que provoca una respuesta de pujo - Reflejo de Chapuzón (Diving reflex). Se logra aplicando agua a 0 ºC durante 10 a 20 segundos sobre la cara del niño tapando la nariz y la boca - Administrar bromuro de edrofonio (Tensilon) a 0,1mg/kg, este inhibidor de la colinesterasa aumenta la concentración de acetilcolina endógena y con ello el tono vagal, además se han utilizado también la Metoxamina y la Fenilefrina • Digitalización. Solía ser el tratamiento de primera línea, actualmente ya no se usa y mucho menos si existe síndrome de W-P-W (Wolf Parkinson White) • Adenosina (Ámp. 6 mg) en una dosis inicial de 6 mg intravenosa, seguido de 3-5 mL de solución salina, la dosis puede repetirse 2 minutos más tarde, de 6 mg más si fuese necesario. Es el tratamiento ideal • Se pueden utilizar otros medicamentos como Propranolol 0,01-0,1 mg/kg/dosis i.v. lento con máximo de 1 mg/dosis, Verapamilo 0,1-0,2 mg/kg i.v. en 2 min., no recomendado en menores de 1 año o Procainamida 3-6 mg/kg/dosis en 5 min. que puede repetirse, mantenimiento 20-80 mcg/kg/min. en infusión continua; es usada en caso de resistencia a otros fármacos pero cuando el niño está hemodinámicamente estable pues produce hipotensión • En pacientes con hipoperfusión o hipotensión (inestabilidad hemodinámica) está indicada la cardioversión a dosis de 0,5-2 J/kg lo cual se puede aumentar • Si todos los métodos anteriores fracasan se puede requerir sobre-estimulación intrauricular del ritmo cardiaco. La frecuencia auricular se aumenta por arriba de la frecuencia supraventricular y luego se suspende súbitamente • Estimulación esofágica superpuesta • Técnicas quirúrgicas (no realizadas en nuestra provincia): Pueden ser Directas: Encaminadas a la anulación del foco arritmogénico tanto por disección y sección de los haces de conducción o de las vías anómalas preferenciales o por destrucción mediante la criocirugía con nitrógeno líquido a 70, 80 ó 90 ºC bajo cero, la ablación criótérmica del miocardio y porciones del tejido de conducción especial es lo que más se preconiza actualmente; o Indirectas: Vol. 11, No. Especial 1 2006 Las cuales van encaminadas a producir un aislamiento de la arritmia por ejemplo: Aislamiento eléctrico de la aurícula izquierda y derecha y aislamiento del ventrículo izquierdo FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR Fibrilación Auricular (FA) Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. La misma puede tener consecuencias deletéreas sobre la función cardiaca (caída del gasto cardiaco debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular por la frecuencia ventricular rápida de un lado, y la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular por otro) y aumenta en riesgo de embolia sistémica (asociación fuerte a infarto cerebral embólico). Más aún, la taquiarritmia crónica puede desarrollar cardiomiopatía relacionada con taquicardia. Hoy en día constituye una de las arritmias más polémicas y controvertidas en su manejo terapéutico. Tiene una incidencia de un 5 % en la población mayor de 65 años. El 70 % está asociada a causas orgánicas, fundamentalmente relacionadas con la cardiopatía isquémica y la HTA. El resto, (30 %) son de causas idiopáticas o tóxicas (alcohol, café, hábito de fumar, estrés, etc.). Clasificación de la FA según el tiempo de evolución Paroxística o aguda: La arritmia revierte a ritmo sinusal antes de las 48 horas. Persistente: Cuando la arritmia aguda se prolonga mas de 48 horas. Crónica: Cuando es permanente De reciente diagnóstico: Cuando vemos por primera vez la arritmia, pero no sabemos cuándo ha comenzado. Flúter Auricular Es una arritmia supraventricular menos frecuente que la FA. Se produce por un único circuito de reentrada al nivel de la aurícula derecha. Tiene una forma aguda o paroxística que es más frecuente en personas sin cardiopatías estructurales, mientras que su forma crónica o permanente sí se asocia con mayor frecuencia a cardiopatías estructurales. Por tener similitudes con la FA tomaremos a esta como patrón para su manejo y haremos las diferenciaciones en los aspectos no compartidos. Diagnóstico Anamnesis: Ausencia de síntomas, palpitaciones, fatigas, disnea de distinto grado, angina, síncope, otros según la enfermedad de base. Exploración física: Pulso irregular (rápido, normal o lento) de amplitud variable, ruidos cardiacos arrítmicos, variación en la intensidad del primer ruido cardiaco, discordancia entre frecuencia apical y radial, ausencia de onda de pulso venoso yugular, signos de deterioro Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos hemodinámico, signos de la enfermedad concomitante, signos de embolia sistémica. Electrocardiograma: En el ECG de la FA se observa típicamente la ausencia de onda P, los complejos QRS son habitualmente de morfología normal, pero pueden haber latidos con grados intermedios de aberrancia o totalmente aberrantes, la no-equidistancia de los complejos QRS y la presencia de ondas auriculares rápidas, desorganizadas de morfología variable, con una frecuencia entre 400-600 l/min. (ver el siguiente trazado). La respuesta ventricular puede ser variable (adecuada, rápida o lenta). Pueden existir anormalidades de ST-T que pueden deberse a la respuesta ventricular rápida, a efecto digitálico o a cardiopatía subyacente. El Flúter auricular tiene similares criterios pero como la frecuencia auricular es menor (240-340 l/min.) las oscilaciones de la línea de base son más grandes (ondas F), con diferentes grados de bloqueo AV (Bloqueo 2:1 ó 3:1) y existe equidistancia entre los complejos QRS como se observa en el siguiente trazado. Tratamiento Objetivo Control de la respuesta ventricular: Alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia, permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la taquicardiomiopatía. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su intento, al considerarse que el riesgo de tromboembolia arterial es despreciable si la duración de la arritmia es inferior a 48 horas. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial: Debe instaurarse siempre que haya factores de riesgo para esta complicación. Tratamiento • Medidas generales ante una arritmia • Tratamiento según tipo de FA Primer episodio de FA • Identificar la causa 35 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Control de la frecuencia cardiaca, con: Verapamilo 5 mg i.v., Propranolol 1 mg i.v. o Digoxina 0,50 mg i.v. El 50 % revierte espontáneamente antes de las primeras 24 horas • Cardioversión farmacológica: Cuando la respuesta ventricular sea adecuada realice la cardioversión farmacológica con alguno de los siguientes fármacos que tenga disponible: - Donfetilide125-500 mg VO repetir a las 12 horas de ser necesario - Propafenona 600 mg VO o 1mg/kg/dosis en una infusión de 20 min. - Procainamida 20 mg/h i.v. - Amiodarona 5 mg/kg/dosis en una infusión de 20 min. - Quinidina 400 mg VO • CVE si inestabilidad hemodinámica. Iniciar con 200 J para los desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 J para los bifásicos. La intensidad puede aumentarse hasta lograr el efecto deseado • No se recomienda tratamiento para evitar recurrencia FA recurrente (que permanece en ritmo sinusal por períodos de más de tres meses) • Identificar los posibles factores desencadenantes • Cardiovensión farmacológica igual que el primer episodio • CVE si inestabilidad hemodinámica • Es discutido el tratamiento profiláctico para evitar la recurrencia. Se sugiere el uso de fármacos que controlen la FC (betas bloqueadores, Digoxina o Verapamilo) • Manejo según tratamiento profiláctico: A) Sin tratamiento profiláctico para la recurrencia: - Cardioversión farmacológica o CVE de igual forma - Está indicado el tratamiento antiarrítmico para la recurrencia con Sotalol, Amiodarona o Propafenona B) Con tratamiento profiláctico previo para la recurrencia - No está indicada la cardioversión farmacológica ni eléctrica - Solo control de la frecuencia cardiaca - Se suspende el antiarrítmico que usaba para la profilaxis de la recurrencia FA crónica No se realiza cardioversión de la arritmia, solo el control de la FC con los fármacos habituales. FA asociada al síndrome de Wolf Parkinson White Esta situación constituye una verdadera urgencia médica pues existe un riesgo potencial de muerte súbita por fibrilación ventricular. El nódulo AV solo permite el paso a los 36 Vol. 11, No. Especial 1 2006 ventrículos de 230 l/min. como máximo, después existen diferentes grados de bloqueo AV que regulan la frecuencia ventricular, pero cuando estos impulsos son conducidos por una vía accesoria no existe obstáculo para ser conducidos a los ventrículos, teniendo en cuenta que la frecuencia auricular en una FA puede ser entre 400-600 l/min. Todos estos impulsos pueden ser conducidos a los ventrículos provocando una FV. Conducta: Están contraindicados todos los fármacos que disminuyen la conducción AV, como Verapamilo, Digoxina y beta bloqueadores. Tampoco se recomienda la Amiodarona. Debe emplearse la Procainamida, Propafenona, Flecainida o Ajmalina. La magnitud del problema justifica la CVE en primera opción, aunque no exista inestabilidad hemodinámica. Una vez estabilizado el paciente, este debe trasladarse para un hospital donde exista laboratorio de electrofisiología para ablación de la vía accesoria. Otro punto de interés de la Fibrilación auricular y válido también para el Flúter auricular es su alta asociación con los fenómenos cardioembólicos, hasta en un 30 % en pacientes mayores de 75 años. Es indispensable definir a quiénes se les indica el tratamiento anticoagulante o antiagregante (Warfarina o Aspirina). Pautas para el tratamiento antitrombótico • Anticoagulantes (Warfarina) - Mayores de 75 años - Antecedentes de ATI (Accidente transitorio isquémico) o infarto cerebral - Otros fenómenos embolicos - Insuficiencia cardiaca congestiva - Cardiopatía isquémica crónica - Estenosis mitral - Otras patologías con crecimiento de la aurícula izquierda - Valvulopatías protésicas - Hipertiroidismo • Antiagregantes plaquetarios (Aspirina) - Menores de 65 años sin factores de riesgo • Tratamiento individualizado (Warfarina o Aspirina) - Paciente de 65-75 años sin factores de riesgo • No requiere tratamiento antitrombótico - FA aislada sin factores de riesgo Tratamiento del Flúter auricular Esta arritmia es muy sensible a la CVE con energías muy bajas. Puede ser una primera opción comenzar con 2550 J e ir aumentando gradualmente 100 J 200 J. Si se escoge la cardioversión farmacologíca los fármacos de elección serían: • Amiodarona 5/mg/kg/dosis en infusión de 20 min. (elección en cardiopatías estructurales) • Procainamida 20 mg/h i.v. Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Propafenona 60 mg VO o 1 mg/kg/dosis infusión de 20 minutos • Quinidina 400 mg VO ARRITMIAS VENTRICULARES Extrasístoles ventriculares No son más que latidos prematuros originados en algún lugar del sistema exitoconductor a nivel ventricular. No son consideradas como arritmias peligrosas, pueden verse tanto en personas sanas asociadas al estrés, café, hábito de fumar o alcohol, o en el curso de cardiopatías orgánicas tanto agudas como crónicas. En el ECG observamos la presencia de un complejo QRS adelantado y ensanchado (> 0,12seg.), ausencia de onda P, onda T oponente a la mayor de las deflexiones y trastorno de la repolarización ventricular ST-T. Conducta Habitualmente no requiere tratamiento de urgencia excepto en el IAM donde puede emplearse la Lidocaina al 2 % dosis decreciente i.v.: Primera dosis 1mg/kg/dosis Segunda dosis 0,75 mg/kg/dosis Tercera dosis 0,50 mg/kg/dosis (No debe emplearse más de 3 mg/kg) Este tipo de arritmia de forma crónica sólo se trata cuando sea sintomática o moleste al paciente, se prefiere inicialmente el uso de Verapamilo 80 mg VO c/8 horas o beta bloqueadores (Metoprolor o Atenolol 50-100 mg, Propranolol 10-40 mg tres veces al día). Sedantes. Excepcionalmente se requieren antiarrítmicos pudiendo emplearse la Amiodarona. Taquicardia ventricular (TV) Este tipo de arritmia es considerada como peligrosa porque produce mayor deterioro hemodinámico y puede degenerar en una Fibrilación Ventricular (FV). Conceptualmente se define como 5 o más despolarizaciones prematuras que se origina por debajo de la bifurcación del has de His con una frecuencia mayor de 100 l/min. Considere toda taquicardia con QRS ancho como ventricular hasta tanto demuestre lo contrario. Clasificación según ECG • Monomórfica: Todos los complejos QRS son similares en una misma derivación • Polimórfica: Los complejos QRS son diferentes en una misma derivación • Pleomórfica: La morfología de los QRS es diferente en cada episodio de TV Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Clasificación en cuanto a su durabilidad • TV no sostenida: Cuando dure menos de 30 seg. sin repercusión hemodinámica • TV sostenida: Cuando la taquicardia dura más de 30 seg. y requiere tratamiento para retornar al ritmo sinusal • TV autolimitada: Dura más de 30 seg., pero revierte a ritmo sinusal espontáneamente Algunos criterios ECG que pueden ayudar a identificar una TV • QRS ancho mayor de 0,12 seg. • Ausencia de RS en precordiales • Disociación AV • Morfología de los QRS similares en todas las derivaciones precordiales • Presencia de latidos de captura y fusión • TV con morfología de BCRD con QS o RS menor de 1 • La onda R de la taquicardia es mayor que la onda R del ritmo sinusal en iguales derivaciones • Cuando el patrón de bloqueo de rama de la taquicardia sea diferente al patrón de bloqueo del ritmo sinusal • Eje eléctrico a la derecha con una TV con morfología de BCRI • Eje eléctrico a la izquierda con una TV con morfología de BCRD • QRS mayor de 0,18 seg. con TV con morfología de BCRI • QRS mayor de 0,16 seg. con TV con morfología de BCRD • Presencia de QR o QS en derivación V6 • Melladura de la rama descendente de la onda S en derivación V1, con duración desde el inicio del QRS hasta la onda S mayor de 0,07seg. El siguiente es un ejemplo de TV monomórfica. Tratamiento de la TV El manejo de la TV estará en dependencia de su repercusión clínica. • Si el paciente está clínicamente en parada cardiaca (no responde, no respira y no tiene pulso) hay que desfibrilar (con energía de 360 J para desfibriladores monofásicos y 200 J para los bifásicos) y tratar como un paro cardiaco en fibrilación ventricular 37 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Si el paciente está inestable hemodinámicamente (presencia de pulso) se procede a la cardioversión eléctrica (con energía de 200 J para desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 para los bifásicos), y • Si el enfermo está estable hemodinámicamente se puede intentar inicialmente una cardioversión farmacológica con uno de los siguientes antiarrítmicos (si no es efectivo no pierda tiempo y realice una CVE) - Amiodarona 5 mg/kg/dosis (usualmente 300 mg) en infusión de 10-20 minutos. Es la droga de elección excepto contraindicaciones - Procainamida 20 mg/h (infusión) - Lidocaina 2 % en bolos dosis decreciente 1mg/kg, 0,75 mg/kg, 0,50 mg/kg i.v., no se recomienda el uso combinado con amiodarona Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Bloqueo AV de 2do Mobitz I: Los complejos ventriculares son normales, el intervalo PR se alarga de forma progresiva hasta que aparece una onda P que no conduce impulso eléctrico a los ventrículos reanudando un nuevo ciclo • Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: El intervalo PR es normal y constante, el QRS puede estar ensanchado y existen más de 2 ondas P por cada QRS BRADIARRITMIAS Son varias las formas de bradiarritmias sintomáticas que se observan en la práctica clínica, las más frecuentes son los bloqueos AV. Bradicardia sinusal sintomática Se trata de una arritmia normotópica y no un trastorno de la conducción propiamente dicho. En el ECG se observa un trazado aparentemente normal: Cada complejo QRS es precedido de una onda P, pero la FC es inferior a 60 l/min. La morfología del QRS puede ser variable. Conducta: Solo requiere tratamiento cuando son sintomáticas. Bloqueos auriculoventriculares Se trata de trastornos en la conducción del impulso eléctrico desde el nódulo sinusal a los ventrículos. Puede ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado de forma intermitente o totalmente el impulso eléctrico existiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de escape ventricular para garantizar la despolarización ventricular. En dependencia del tipo de bloqueo, el lugar donde ocurra el mismo en el sistema exitoconductor, así como la frecuencia cardiaca, será la sintomatología y repercusión hemodinámica del mismo. La etiología de los bloqueos puede ser muy diversa: Congénitos, degenerativos, isquémicos, por fármacos, etc. Los mismos se dividen en: • Bloqueo AV de 1er grado: Consiste en una prolongación del intervalo PR mayor de 0,20 seg. El resto del trazado es normal 38 • Bloqueo AV de 3er grado o completo: Existe una disociación AV, es decir, existe un ritmo auricular con una frecuencia diferente que el ritmo de escape ventricular. La distancia P-P es similar con frecuencia auricular mayor que la ventricular; las ondas P se insertan en cualquier posición con repecto al QRS. La distancia R-R es similar; la frecuencia ventricular siempre baja y el ancho del QRS (generalmente ancho) dependerá de la ubicación del foco ventricular Tratamiento Depende de la frecuencia ventricular, etiología y de la estabilidad hemodinámica. Un esquema del manejo de las bradiarritmias se muestra en el siguiente algoritmo. Las variantes terapéuticas se muestran a continuación: • Atropina 0,5 mg i.v., máximo 3 mg • Dopamina 10 mcg/kg/min. i.v. • Isuprenalina 0,01-0,02 mcg/kg/min. i.v. • Considere Marcapaso Transcutáneo o Marcapaso Transitorio Trasvenoso en casos de deterioro hemodinámico Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev. Esp. Cardiol 2001; 57:307-367. Goderich R, Smith V, Lazada J, Rodríguez B, Llanio N. Arritmias o disrritmias cardiacas En su: Temas de Medicina Interna. t 1. La Habana: ECIMED. 2002.p. 274-303. Rapaporte E. ACC\AHA American College of Cardiology\American Heart Association. Guidelines for the acute coronary syndromes. Curr Cardiol Rep 2001; 3:289-98. Nolan JP, Deakin CD, Soar J, B¨ottiger BW, Smith G. 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Rev Esp Cardiol 2005; 58:745-8. 39 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL Dr. Gabriel Rodríguez Suárez * Dr. Víctor R. Navarro Machado ** Dra. Alba Enseñat Álvarez *** Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Arritmia extrasistólica ventricular (frecuentes, > 10 x min. o complejos) asociados a disfunción ventricular • Episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfunción ventricular • Antecedentes de fibrilación ventricular Etiología del PCR extrahospitalario Introducción La Reanimación Cardiopulmocerebral (RCPC) son los procederes realizados para restablecer la circulación y la ventilación en un paciente con parada cardiaca e incluye además las medidas para el restablecimiento de las funciones neurológicas superiores. Conceptualmente Paro Cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón y de la función respiratoria, y se confirma ante la ausencia de respuesta neurológica, respiración y pulso. En similar sentido, se considera muerte súbita a la parada cardiaca no prevista que ocurre en menos de 1 hora de iniciados los síntomas en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace fatal. El término “no esperado o no previsto” indica que ese último latido no debería llevar a la muerte, para diferenciarlo de los que hacen parada en el estadio final e irreversible de una enfermedad crónica incurable. Más del 70 % de todas las muertes súbitas son de origen cardiaco y de ellas, cerca del 80 % son atribuidas a la cardiopatía isquémica en especial al Infarto Agudo del Miocardio (IAM); con este, comparte su ritmo circadiano, con un pico en horas de la mañana y en los meses de frío. En el adulto, la principal forma eléctrica de PCR es la Fibrilación Ventricular (FV) mientras en el niño, es en asistolia como consecuencia de un proceso hipóxico previo. Las acciones que enlazan el PCR con la sobrevida se denominan Cadena de supervivencia; sus eslabones y la importancia del factor tiempo, ya fueron comentados en el tema sobre abordaje inicial al paciente con una emergencia médica. Pacientes de alto riesgo para presentar una parada cardiaca súbita Diagnóstico El diagnóstico del PCR es clínico y se basa en la ausencia de respuesta neurológica, ausencia de respiración y de signos de circulación (pulso). Un monitor cardiaco solo nos permitiría conocer el tipo eléctrico de PCR (Fibrilación Ventricular - Taquicardia Ventricular [FV-TV]; Asistolia o Disociación Electromecánica [DEM]), aunque esto es muy importante para diferenciar el tratamiento de cada uno. • IAM previo con disfunción ventricular izquierda Tratamiento * Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Máster en Educación. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez.Calle 69, e/ 58 y 60, Edif. 7, Apto. 6, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 40 El PCR en cualquiera de sus variantes eléctricas, representa la mayor emergencia médica, por lo que su manejo debe iniciarse inmediatamente y sin interrupciones. La rápida RCPC básica y la desfibrilación son las medidas más importantes de inicio, a lo que le siguen el establecimiento de una vía endovenosa periférica y aérea avanzada, así como el inicio de la terapia medicamentosa. Tan pronto como se garantice la seguridad del escenario y del rescatador y se comprueba la ausencia de respuesta al llamado, se pide ayuda Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos para movilizar al equipo de reanimación o la activación del servicio de emergencia y si está disponible, se nos traiga un monitor desfibrilador. Como este tema está dirigido a profesionales de la salud, nos centraremos más en los procedimientos de la RCPC avanzada y su secuencia la describiremos en los siguientes pasos y el algoritmo general. Terapia farmacológica Los principales fármacos utilizados en la RCPC son la Epinefrina (1 mg i.v. cada 3-5 minutos para todas las formas de PCR), Amiodarona (300 mg i.v. en bolo para la TV-FV que no resuelva tras la 3ra descarga y se puede repetir 150 mg y mantener luego en infusión de 900 mg en 24 horas), Lidocaina (1 mg/kg i.v. como alternativa de la Amiodarona y no se deben administrar juntas), Sulfato de Magnesio (2 gramos i.v. si sospecha de hipomagnesemia o ante una TV polimórfica), Atropina (3 mg i.v. si asistolia o actividad eléctrica sin pulso con ritmo lento) y Bicarbonato de Sodio (50 mmol/L solo si hiperpotasemia o intoxicación por tricíclicos). Permeabilización de las vías aéreas Se inicia por métodos manuales (extensión de la cabeza y elevación del mentón si no hay trauma); luego se observa la presencia de obstrucción, secreciones, etc., y se procede a eliminarlas; por último, se puede introducir una cánula naso u orofaríngea. La forma ideal de manejo de la vía aérea es la intubación naso u orotraqueal, pero ello no debe interferir con la RCPC. Control de la ventilación Una vez permeabilizada la vía aérea se realiza la maniobra de MES (por 10 seg., mirar, escuchar y sentir la respiración) para definir si el paciente respira o no y se comienza la ventilación con bolsa a máscara. La insuflación debe ser por 1 seg. y la frecuencia de 10 por min. El aire debe penetrar en los pulmones y mover el tórax. La concentración de oxígeno (FiO2) debe ser del 100 %. Control de la circulación Las guías actuales recomiendan iniciar la RCPC si no existen señales de circulación aunque se puede además tomar el pulso carotídeo por 10 seg. como medida para determinar su ausencia. Tan pronto se comprueba esto, se comienza la RCPC que incluye las compresiones cardiacas y la determinación de la forma eléctrica de PCR: FV-TV, asistolia o DEM, pues para la TV-FV está indicada de inmediato la desfibrilación. • Iniciar compresiones cardiacas a ritmo de 100 x min., las cuales se detendrán solo cada 2 min. para evaluar el ritmo. La efectividad de las compresiones se debe chequear periódicamente • La secuencia será tanto para uno como dos rescatadores 30:2 (30 compresiones por 2 insuflaciones) • La desfibrilación se realiza como se describe en el algoritmo general • Se recomienda obtener un acceso vascular periférico y administrar los medicamentos en dependencia del ritmo y el tiempo de RCPC; luego de la administración se recomienda pasar 20 mL de solución salina y elevar el miembro de 10-20 seg. para permitir el paso del medicamento a la circulación central. No se debe interrumpir la RCPC para administrar medicamentos Solución a las causas reversibles Es importante solucionar problemas como: La hipoxia, hipovolemia, hipotermia, trastornos electrolíticos, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y tóxicos entre otros. Tras las desfibrilaciones o durante el proceso de RCPC pueden existir cambios del patrón eléctrico (Ejemplo: de FVTV a Asistolia), en tal caso, se debe seguir el algoritmo del ritmo que sale en el monitor, si tiene dudas si es o no una FV fina, trátela como una asistolia. Si el PCR es producido por un tromboembolismo pulmonar o un IAM, la terapia trombolítica puede realizarse, pero la RCPC debe mantenerse por espacio de 60-90 minutos posterior a su administración. La vía intraósea es una alternativa cuando no es posible canalizar una vena periférica, válida tanto para niños como adultos. Monitorización La monitorización en el PCR debe realizarse antes (revisión vital), durante toda la RCPC y después del retorno a la circulación espontánea, la primera parte ya fue comentada, por lo que describiremos las dos segundas. Monitorización durante la RCPC La única técnica que ha mostrado cierta utilidad en la evaluación de la eficacia de la RCPC es la medición del CO2 espirado como indicador indirecto del gasto cardiaco producido por las compresiones. En similar sentido, debe evaluarse la presencia de onda de pulso que se genera con las compresiones aunque es necesario diferenciarlas de las ondas venosas femorales por flujo retrógrado. No han mostrado utilidad ni la gasometría, ni la oximetría. Monitorización en el post paro Una vez recuperada la actividad mecánica del corazón es necesario monitorizar y controlar frecuentemente la presión arterial: Presión Venosa Central si Shock; aparición de trastornos del ritmo y buscar la presencia de un IAM (por lo que debe mantenerse la monitorización cardiaca y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones), control estricto de la temperatura y el flujo urinario (> 0,5 mL/kg/h); así 41 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos como medición de la oxigenación y gases sanguíneos y de los parámetros del medio interno, en especial la glicemia y los electrolitos. Deben vigilarse además los dispositivos conectados al paciente y la medicación, principalmente los goteos de la hidratación o medicamentos vasoactivos. 42 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Todo esto debe tenerse en cuenta durante el traslado, que aunque el paciente se haya recuperado totalmente debe realizarse en una ambulancia intensiva (Código Rojo). El siguiente algoritmo muestra la conducta ante un paciente en PCR. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Cuidados post-resucitación Aproximadamente el 80 % de los supervivientes de PCR están inconscientes en la primera hora; el 30 % de estos permanecen inconscientes durante largo tiempo, el 20 % se recupera sin secuelas y el 50 % presenta déficit cognitivos moderados o severos al cabo de un año. La gravedad del cuadro neurológico que sigue al PCR depende de la duración de la isquemia, de lo adecuado de la RCPC, de la situación cardiaca preexistente y de la situación hemodinámica tras la resucitación. El manejo del paciente post-resucitación define la mortalidad tanto a corto (producida por la inestabilidad eléctrica y hemodinámica), como a largo plazo (por el fallo multiórgano y el daño cerebral). Entre sus objetivos está la optimización hemodinámica y respiratoria, en especial la adecuada oxigenación y perfusión sistémica; medidas para mejorar la función neurológica; identificación y tratamiento de la etiología, medidas para prevenir las recurrencias y el traslado a los cuidados intensivos para el tratamiento definitivo. Medidas de homeostasis extracraneal • Control de la presión arterial: La inestabilidad hemodinámica típica luego de un PCR debe manejarse con volumen y drogas vasoactivas, de igual forma debe mantenerse el antiarrítmico que se asoció al restablecimiento del ritmo normal. La meta es mantener una presión arterial media (PAM) entre 100-200 mmHg. En sentido contrario, debe evitarse la hipertensión (PAS > 170 o PAM > 150 mmHg) • Control de la ventilación y oxigenación: Si el paciente sale del PCR con buen estado de conciencia, oxigenar adecuadamente; pero si tiene toma de conciencia es preferible la intubación y ventilación mecánica si esta no fue realizada previamente, es vital corregir la hipoxemia (ideal una PaO2 > 100 mmHg), pero no es necesaria la hiperventilación que por otro lado puede ser perjudicial. Debe realizarse además un Rx de tórax. Es importante descomprimir el estómago con una sonda de levine • Inducción de hipotermia: Se plantea que la hipotermia inducida (32-34 ºC) mejora la supervivencia en pacientes inicialmente comatosos en el estado post-RCPC; si se inicia en los primeros minutos y mantenida entre 12 y 24 horas (una infusión a 30 mL/kg de solución salina a 4 ºC reduce la temperatura central en 1,5 ºC) • Debe evitarse a toda costa la hipertermia • Control del medio interno: Los niveles de glicemia deben mantenerse entre 4,4-6,1 mmol/L pues tanto los niveles altos como bajos se asocian a un peor pronóstico, debe llevarse un balance hidromineral Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos estricto en especial con el potasio, que desciende y puede favorecer arritmias (mantener entre 4 - 4,5 mmol/L) Medidas de homeostasis cerebral • Descartar lesiones ocupativas que llevan tratamiento neuroquirúrgico • Control de convulsiones si aparecen • Evitar estímulos aferentes nociceptivos (los estímulos dolorosos aumentan la PIC y PAM) • Evitar la agitación y lucha con el tubo endotraqueal (uso de sedación si necesario) Otras medidas • Corrección de factores desencadenantes y perpetuantes • Prevención de la infección • Prevención de úlceras de estrés: Sonda nasogástrica y si pH menor de 3,5 utilizar antiácidos y Cimetidina • Protección de la función renal: Volemia adecuada, balance hidroelectrolítico. Garantizar diuresis adecuada • Control del hematocrito (cerca de 30 %) • Sedación. Está recomendada si se está ventilando, si hay excitación o durante el tratamiento con hipotermia, se prefieren sedantes de corta acción (Propofol, Alfentanil, Remifentanil) pues permiten una mejor evaluación neurológica cuando sea necesario Son signos de mal pronóstico a las 24 horas: La ausencia de reflejo corneal o respuesta pupilar y no respuesta motora o a los estímulos dolorosos. Particularidades de la RCPC en pediatría Las diferencias entre RCPC para el adulto y el niño están basadas principalmente en una diferente etiología (el PCR primario es raro en el niño el cual sufre más de arritmias secundarias a falla respiratoria o shock previos), por lo que comentaremos principalmente las diferencia con el adulto. Un colapso no presenciado o no súbito debe considerarse como producido por asfixia, ante lo cual está indicado iniciar la RCPC (5 ciclos o 2 minutos), y luego activar el sistema de emergencia y pedir un desfibrilador. Un colapso súbito y presenciado es presumiblemente una FV y debe cambiarse la secuencia: Activar el sistema de emergencia, traer un desfibrilador, iniciar la RCPC e intentar desfibrilar. En el niño se acepta que la RCPC se divide en tres grupos: Lactante: Considerado el menor de 1 año Niño: Comprende desde 1 hasta los 8 años 43 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Niño mayor de 8 años: Se maneja igual que un adulto, por lo que se muestra a continuación no es válido para estos pacientes. Manejo del PCR Tras comprobar la falta de respuesta, si existen dos o más rescatadores, uno sale por ayuda mientras otro comienza la secuencia de la RCPC; si hay uno solo, iniciar la RCPC por un minuto para luego pedir ayuda. La única excepción es cuando se comprueba colapso súbito. La apertura de la vía aérea y la ventilación es similar, no se debe hiperventilar. El volumen a insuflar ideal debe conseguir una modesta elevación de la pared torácica. Para la selección del número del tubo endotraqueal (TET) debemos tener presente si tiene o no manguito inflable, pues para el primero la fórmula es: Edad en años/4+3 y si no lo tiene es: Edad en años/4+4. La ventilación bolsa a máscara o TET debe ser a una frecuencia entre 12-20 x min. La oxigenación es al 100 %, una vez recuperado debe mantenerse una concentración que permita mantener una saturación 95 %. Para la evaluación de la circulación se debe tomar el pulso por 10 seg. (braquial en el menor de un año y carotídeo en el mayor). En un niño de menos de 1 año la técnica de compresiones cardíacas se realiza con dos dedos para un único socorrista y con los dos pulgares y las manos abarcando el tórax en el caso de 2 socorristas. Por encima del año, la técnica dependerá de la preferencia del rescatador. La frecuencia de compresiones es de 100 x min. y la profundidad es de 1/3 o 1/2 del diámetro AP (anteroposterior) del tórax. El uso de volumen está indicado cuando el niño muestra signos de hipoperfusión o shock, en tal caso administre un bolo de solución salina isotónica de 20 mL/kg aún si la presión arterial es normal. Recordar que esto está contraindicado si existe hipervolemia. Evitar soluciones dextrosadas excepto que se demuestre hipoglucemia. Los reanimadores legos o en solitario que presencian o atienden una parada cardiaca pediátrica usarán una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (comenzarán con 5 ventilaciones de rescate y continuarán con 30:2). Dos o más socorristas utilizarán la relación 15:2 en los niños hasta la pubertad. Es inapropiado e innecesario establecer el inicio de la pubertad de una forma fehaciente; si el socorrista cree que la víctima es un niño entonces utilizará las recomendaciones pediátricas. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Fibrilación ventricular La FV-TV sin pulso deben ser tratados con un único choque, seguido inmediatamente por RCPC; no reevalúe el ritmo ni busque pulso; después de 2 minutos de RCPC compruebe el ritmo y dé otra descarga si está indicada. Administre Epinefrina a las dosis antes indicadas. La desfibrilación se puede utilizar en niños mayores de un año y se recomienda usar atenuadores de energía liberada para niños entre 1 y 8 años. La energía tanto para la primera como las siguientes descargas debe ser de 4 Joule/ kg tanto para desfibriladores bifásicos como monofásicos. Para la FV-TV refractaria se puede utilizar la Amiodarona a dosis de 5 mg/kg i.v. que se puede repetir hasta 15 mg/kg con un máximo de 300 mg o Lidocaina (es menos efectiva) a bolos de 1mg/kg y máximo de 100 mg. Cuidados post resucitación Tras recuperar la circulación espontánea, si el niño permanece inconsciente, se puede beneficiar si se le realiza hipotermia inducida (enfriamiento hasta una temperatura central de 32-34º C durante 12 - 24 horas). Tras un período de moderada hipotermia, el niño debe ser recalentado lentamente a un ritmo de 0,25-0,5 ºC por hora. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • Asistolia y DEM Se mantiene la RCPC hasta la recuperación o el abandono de las maniobras, se debe administrar Epinefrina i.v. o intraósea (IO) a la dosis de 0,01 mg/kg y repetirla cada 3-5 min. Si no se dispone de acceso vascular y el tubo orotraqueal está colocado, se puede administrar a 0,1mg/kg por esta vía hasta que se obtenga un acceso i.v. /IO. 44 Nolan J. European Resuscitation Council. Guidelines for Resuscitation 2005. Introduction. Resuscitation 2005; 6751, 53-6. Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies S, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Adult basic life support and use of automated external debrillators. Resuscitation 2005; 6751, 57-523. Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Electrical therapies: Automated external debrillators, debrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2005; 6751:525-37. Nolan JP, Deakin CD, Soar J, B¨ottiger BW, Smith G. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Adult advanced life support. Resuscitation 2005; 6751: 539-86. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, Finn PV, Velazquez E, Ertl G, et al. Sudden death in patients with Myocardial Infarction and Left Ventricular Dysfunction, Heart Failure, or Both. N Engl J Med 2005; 352:2581-8. Lerman BB. 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Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica, asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio. trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos. El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente. Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos. En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. En el coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticación o descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa. Estados agudos de alteración de la conciencia Definicion de coma Dra. Maribel Misas Menéndez * Dra. Soraya Milá Zúñiga ** Dr. Iroel Expósito Ocampo *** Introducción • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos) - Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta) - Delirio (Estado confusional hiperalerta) • Alteraciones agudas del estado de vigilia - Obnubilación - Estupor - Coma Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia • • • • Demencia Hipersomnia Estado vegetativo Mutismo acinético Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Máster en Educación. Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada en Cuidados Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.Dirección Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menéndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos. Fisiopatología La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica. 45 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos. Clasificación Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos: Coma por lesión anatómica Supratentoriales (15 a 20 %) • Intracerebrales - Hemorragia cerebral - Hemorragia intraventricular - Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) - Tumores - Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral) • Extracerebrales - Tumores - Hidrocefalia - Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural) - Empiema subdural Infratentoriales (10 a 15 %) • Oclusión basilar • Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior • Hemorragia pontina primaria • Hemorragia cerebelosa • Infarto cerebeloso • Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico • Aneurisma de la arteria basilar • Abscesos • Granulomas • Tumores primarios o metastásicos • Mielinolisis central pontina Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %) Exógenos • Fármacos • Tóxicos • Trastornos físicos 46 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Endógenos • Hipoglicemia • Hipoxia: - Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación - Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: Anemia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobulinemia • Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico • Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia • Alteraciones endocrinas: - Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis) - Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo • Infecciones: Meningitis, encefalitis • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2 • Estado post-comicial • Porfiria Diagnóstico La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico. Anamnesis Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica, a un tumor o un AVE. El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal, hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus, infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Exploración física Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy útiles. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección (neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC. La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de Ondine). La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio, secundario a causas tóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación en la acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática o estimulación por analgésicos. El olor de la respiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica: olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético), urinoso (Coma urémico), foetor hepático (Coma hepático). La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático), coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de Addison), coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos). dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración. Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente. La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar un diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Abarca 5 elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma. Nivel de conciencia La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil y ESCALA DE COMA DE GLASGOW Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso. Las pupilas La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna) originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner). Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiáceos. Movimientos oculares Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”). Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos hacia abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica. Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos de muñeca”) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. La conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto, excluye lesión del tronco cerebral. De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos 47 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal. El patrón respiratorio Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta, pero este no está bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz. Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno metabólico. Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas. Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda. Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia algo más caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria. Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Respuesta motora En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. Los movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad metabólica. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de decorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica lesión supratentorial. Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva). Características diferenciales de los comas Supratentorial • Debutan con focalización neurológica sin coma • Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente (ver tabla siguiente) • Los signos motores son asimétricos • Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER) 48 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Figura No. 1. Síndrome de herniación central, fase diencefálica (De Plum y Posner) Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior (De Plum y Posner) Figura No. 2. Fases mesencefálicas-protuberancial superior. (De Plum y Posner) Figura No. 4. Síndrome de herniación uncal (De Plum y Posner) Infratentorial • Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma • Siempre hay anomalías oculovestibulares • Las paresias de pares craneales están presentes • Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio Metabólico • La confusión y el estupor preceden a los signos motores • Los signos motores son en general simétricos • Las reacciones pupilares están intactas • Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones 49 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Complementarios A todo paciente en coma se le deberá realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico, encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia). Ante la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos de coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio toxicológico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos. En los pacientes en los que se sospeche una causa neurológica del coma deberá practicarse una prueba de imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales, la práctica de una radiografía de cráneo permite excluir cualquier fractura ósea. El EEG solo resulta útil ante la sospecha de estados epilépticos no convulsivos, coma hepático, encefalitis herpética, enfermedad de CreutzfeldtJakob e intoxicación barbitúrica. En los casos restantes, aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica, puede dar información sobre la gravedad del coma. La punción lumbar deberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis vírica, así como en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC (Tomografía axial computarizada) o la RM (Resonancia magnética) no hayan proporcionado el diagnóstico. En los pacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarse especiales precauciones para evitar un enclavamiento cerebral. Los potenciales evocados también pueden resultar útiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorar el pronóstico del paciente. Manejo del paciente en coma La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida. Es válido además para cuando aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposición de más de un factor etiológico o de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o empeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma. Medidas generales • Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria: - Comprobar permeabilidad de las vías aéreas: Retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cánula de Guedel - Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación y ventilación mecánica. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo 50 • • • • como profilaxis de la broncoaspiración. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 30 a 35 mmHg Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral adecuado - Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión arterial - Si deterioro hemodinámico, obrar según corresponda con aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc. - Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicológicas, etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia, con su principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a daño cerebral irreversible Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. En los países occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiáceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso. Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas al revertir la acción del alcohol y sedantes inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas Otras medidas - Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico - Sonda vesical: Medir diuresis horaria - Llevar balance hidromineral estricto - Tratar la hipertermia o la hipotermia - Proteger ojos para evitar abrasiones corneales - Prevenir úlceras de decúbito Tratamiento específico Considerar antídotos y corregir causas • Tratar las causas de reversibilidad inmediata: - Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada - Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo - Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiazepinas - Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • • • - Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos Tratamiento del edema cerebral - Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas - Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal - Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras Tratamiento anticonvulsivo - Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg - Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg - Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas Profilaxis úlcera de estrés - Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas - Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. Ciudad México: El Manual Moderno; 1982 Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia. Clin Med Norteam 1981; 1:15-31 Silverio JM. Evaluación del enfermo en coma. En Caballero A. Terapia Intensiva. 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Masson; 1996.p. 627-632. ¡No es grande quien se deja arrebatar por la vida, sino el que la doma! 51 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Dr. C Rubén Bembibre Taboada * Dr. Mauricio Fernández Garrido ** Introducción El manejo de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) está pasando por una fase de importantes cambios en el ámbito mundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, el uso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural de la enfermedad en un gran porcentaje de casos. La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1 % y la incidencia es de más de 100 por cada 100 000 habitantes. El impacto personal y familiar de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos. El término Enfermedad Cerebrovascular se refiere a todo el proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde mucho antes de las manifestaciones clínicas, cuando se inicia el proceso trombótico o de daño endotelial. El término Accidente Cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus o evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (Isquémico) o por una hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular; de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o malformación arteriovenosa (Hemorrágico). Algunos autores, y para los efectos de este protocolo, ambos términos se utilizan indistintamente. Clasificación La ECV tiene diferentes clasificaciones, la más utilizada es la del NINCDS (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke) 2000, que la clasifica en: • Asintomática: Incluye pacientes que no han tenido síntomas cerebrales o retinianos de enfermedad vascular, pero con algún daño demostrable por estudios complementarios * Dr. en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna y Medicina Intensiva y Emergencia. Investigador Auxiliar. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. Policlínico Universitario “Dr. Marío Muñóz Monroy”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Rubén Bembibre Taboada. Ave. 40, No. 4104, e/ 41 y 43, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 52 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Disfunción cerebral focal - Accidente transitorio de isquemia (ATI) - Ictus: En el caso del ictus se establecen las definiciones de Infarto Cerebral (clasificación por categorías clínicas: Lacunar, cardioembólico y aterotrombótico); la Hemorragia subaracnoidea (HSA) y la Hemorragia intracraneal (HIC), este último por neuroimagen se diferencia como hematoma intraparenquimatoso (HIP) y hemorragia cerebromeníngea (HCM) • Demencia vascular: Síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrovasculares. Son hechos sugerentes de demencia vascular: El deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a una ECV con posterior evolución fluctuante o escalonada, historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. Signos positivos en la exploración neurológica (motores, sensitivos, campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales), predominio de déficit • Encefalopatía hipertensiva: El término se refiere a un cuadro agudo de cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones (que pueden ser multiformes), confusión, estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos, como consecuencia de una súbita y mantenida hipertensión arterial crónica no controlada y más raramente en casos de hipertensión de reciente comienzo Disfunción cerebral focal Por los criterios clínicos, fisiopatológicos e imagenológicos por TAC (Tomografía axial computarizada) se dividen en: Accidente transitorio de isquemia (ATI): Déficit neurológico focal causado por isquemia reversible de un área del encéfalo, con recuperación total en menos de 24 horas. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza el máximo déficit neurológico en 5 minutos. Su expresión clínica depende del vaso afectado. Hay ausencia de alteraciones en la TAC. Infarto lacunar: Se produce por oclusión de arterias pequeñas de 50-200 micras de diámetro, asociado a hipertensión arterial, aterosclerosis y en menor grado a Diabetes mellitus. Se caracteriza clínicamente por 6 grandes síndromes: 1- Síndrome de hemiparesia pura 2- Síndrome sensitivo puro 3- Síndrome de hemiparesia-ataxia 4- Síndrome de disartria-mano torpe 5- Síndrome sensitivo motor 6- Otras variantes. Ocurre en el territorio de las arterias perforantes, diámetro menor de 15 milímetros. La TAC puede ser negativa u observarse una lesión Vol. 11, No. Especial 1 2006 hipodensa de 15 mm o menos de diámetro en un territorio de arterias perforantes Infarto cardioembólico: La base del diagnóstico clínico es la demostración de una fuente cardiaca, transcardiaca, de émbolos , sin evidencia de otra causa de ictus. Cuando la fuente es transcardiaca por un shunt derecha-izquierda se denomina embolismo paradójico. Puede observarse infarto agudo del miocardio, enfermedad del seno, trombo mural, mixoma, estenosis mitral, etc. La causa más frecuente es la fibrilación auricular. Su expresión clínica depende del vaso afectado. En la TAC existe un infarto cortical, principalmente en la distribución de la arteria cerebral media o posterior; un infarto hemorrágico (se reporta entre 43 y 68 %) o infartos cerebrales múltiples que afectan el córtex o cerebelo. Alta frecuencia de infartos silentes. Hallazgo precoz de una porción hiperdensa de la arteria cerebral media. Se observan por TAC áreas hiperdensas hemorrágicas en el interior de una zona hipodensa. Infarto aterotrombótico: Asociado a aterosclerosis, HTA crónica, disminución de la elasticidad, lipohialinosis y trombosis. La placa de ateroma se puede estrechar y producir estenosis con oclusión completa, con o sin trombosis superpuesta. Su traducción clínica se corresponde con la zona cerebral dañada por la arteria ocluida. En las primeras horas la TAC puede ser negativa; a las 12-48 horas (fase aguda) se observa una zona hipodensa de márgenes mal definidos, de base periférica y vértice central, localizada en el territorio vascular afectado, con discreto efecto de masa y borramiento de los surcos. Hemorragia subaracnoidea (HSA): Generalmente suele ser secundaria a la rotura de aneurismas, con extravasación de sangre a espacios subaracnoideos. Es de utilidad clínica la clasificación de Hunt y Hess: • Grado I: Asintomático, cefalea. Síndrome meníngeo leve • Grado II: Cefalea moderada a severa. Síndrome meníngeo, sin déficit neurológico, salvo parálisis de nervio craneal • Grado III: Somnolencia, confusión, déficit focal leve • Grado IV: Estupor. Hemiparesia moderada a severa • Grado V: Coma profundo, rigidez por descerebración y aspecto moribundo La TAC muestra un contenido hiperdenso en cisternas basales, surcos y cisuras, aunque una TAC negativa no la excluye. La localización de la hemorragia puede orientar sobre la localización del aneurisma. Al cabo de un tiempo puede instaurarse una hidrocefalia por bloqueos subaracnoideos. Clasificación según Escala de Fisher: • Grado I: No sangre detectada en TAC • Grado II: Presencia de sangre en cisternas perimesencefálicas (menos de 1mm de espesor) Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Grado III: Presencia de sangre en cisternas perimesencefálicas de más de 1mm de espesor • Grado IV: Presencia de sangre intraventricular Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): Extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral, generalmente por HTA, hay rotura de aneurismas de Charcot y Bouchard en vasos perforantes, la sangre ocupa espacio circular u oval, desintegra el tejido y aumenta el volumen. Conforme progresa la hemorragia, puede haber rotura o escurrimiento al sistema ventricular (HCM). La clínica depende del volumen y localización del coágulo. TAC: En la fase aguda, los hematomas aparecen como lesiones hiperdensas de morfología redondeada o irregular, rodeados de edema hipodenso que se extiende por la sustancia blanca, con importante efecto de masa. Hemorragia cerebromeníngea (HCM): Rotura de vasos a nivel del parénquima cerebral con toma del sistema ventricular y/o espacios subaracnoideos. Signos focales según territorio afectado, degradación de la conciencia más rápidamente y presencia de signos de irritación meníngea. Surge a partir de una HIP, rotura de un aneurisma u otras malformaciones. La TAC muestra un contenido hiperdenso en el interior de un sistema ventricular dilatado. Si es poco abundante se observa tan solo un nivel sangre-líquido cefalorraquídeo en las astas occipitales. En los casos de HSA con TAC negativa, se orienta la realización de punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo. Evaluación y manejo inicial del paciente con sospecha de ECV Reconocimiento temprano Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí para la vida y calidad de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo. El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más importante en la ECV. Sin embargo, aproximadamente un 20 % de los pacientes en quienes inicialmente se sospecha tienen otra patología. Las más frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por hipoglicemia, hiperglicemia o hiponatremia, hematoma subdural, tumores del sistema nervioso central, migraña complicada, estado postictal (parálisis de Todd), absceso cerebral, meningoencefalitis, intoxicación exógena y sobredosis de drogas psicoactivas. Las características clínicas más frecuentes de la ECV, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: • Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo • Dificultad en la visión, por uno o ambos ojos 53 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Severa cefalea no usual en el paciente Vértigo o inestabilidad Disartria y alteraciones del lenguaje Alteraciones de la sensibilidad La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece depresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia, hipoxia, aumento de la presión intracraneana, edema cerebral (Infarto de gran tamaño), compromiso de tallo cerebral o crisis epiléptica relacionada con la ECV. Debido a que afasia, compromiso de memoria y defectos de los campos visuales son importantes signos localizantes, estos deben investigarse siempre en el paciente alerta. Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo. Los síndromes correspondientes a estas áreas pueden agruparse en tres grandes grupos que son: Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo • Afasia • Desviación de la mirada a la izquierda • Hemianopsia homónima derecha • Hemiparesia derecha • Hemihipoestesia derecha Síndromes del hemisferio cerebral derecho • Anosognosia e heminatención izquierda • Mirada desviada a la derecha • Hemianopsia homónima izquierda • Hemiparesia izquierda • Hemihipoestesia izquierda Síndromes del cerebelo y tallo cerebral • Signos cruzados • Hemiparesia o cuadriparesia • Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los cuatro miembros • Anormalidades de los movimientos oculares • Debilidad orofaríngea o disfagia • Vértigo o tinnitus • Náusea y vómito • Hipo o anormalidades respiratorias • Depresión de la conciencia • Ataxia troncular, de miembros o de la marcha Resulta útil en la etapa prehospitalaria el uso de la escala de Cincinati. ¿Infarto o hemorragia? Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. 54 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Las características clínicas del infarto (Isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico y en algunos casos, como en el síndrome de Wallemberg puede prácticamente asegurarse una etiología isquémica. Por otro lado, la hemorragia subaracnoidea se asocia frecuentemente no sólo a hipertensión endocraneana sino también a signos de irritación meníngea sin déficit neurológico focal. De todos modos las características clínicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar una tomografía cerebral simple de urgencia. Hipertensión endocraneana aguda • Cefalea severa • Depresión de la conciencia • Náusea y vómito • Diplopia horizontal • Papiledema o hemorragias retinianas Irritación meníngea • Dolor y rigidez en cuello • Fotofobia • Signos meníngeos • Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de arteria comunicante posterior) Reanimación y limitación del daño El manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye: • Medidas para su diagnóstico temprano (ya descrito) • Limitar las consecuencias neurológicas del mismo • Prevenir y tratar las complicaciones • Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificación de factores de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (prevención secundaria) • Promover una efectiva rehabilitación En el examen inicial debe evaluarse especialmente el “ABC” de la reanimación, buscar señales de trauma y tratar al paciente de acuerdo a las pautas del Apoyo Vital, buscando con esto asegurar la máxima perfusión cerebral y una adecuada oxigenación, con el objeto de limitar la extensión del daño cerebral. Esta evaluación y manejo deben realizarse antes de iniciar otros estudios diagnósticos como la escanografía, e incluye: • Abrir la vía aérea, eliminar secreciones y cuerpos extraños • Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación, incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • • • • • • • (en caso de ser requerida, esta debe efectuarse preferiblemente bajo sedación y relajación para evitar el aumento súbito de la presión intracraneana) Monitorización respiratoria (Oximetría de pulso). La saturación debe ser de por lo menos 95 %. Monitorización cardiovascular. Debe tomarse un ECG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o cambios que sugieran isquemia miocárdica. La lesión cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual puede producir inversión de la onda T (esta se observa en un 15 a 20 % de los pacientes con ACV), insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar y aún infarto miocárdico. El tratamiento de las arritmias y la isquemia miocárdica deben instituirse rápidamente y antes de llevar al paciente a escanografía La presión arterial debe tomarse cada 15 minutos y la hipotensión debe evitarse y tratarse agresivamente buscando mantener la PAM idealmente por encima de 100 mmHg o aproximadamente un 10 a 20 % por encima de la PAM usual del paciente Si el paciente presenta compromiso de la conciencia al ingreso debe sospecharse hipertensión endocraneana aguda y posible hernia cerebral La escala de Glasgow, diseñada especialmente para trauma, ha probado también ser de utilidad en la evaluación de pacientes con ACV. Un puntaje menor de 9/15 está asociado frecuentemente a hipertensión endocraneana y a más pobre pronóstico Realizar una cuidadosa evaluación del estado previo del paciente, las complicaciones asociadas, el estado neurológico actual y el beneficio de una terapia intensiva agresiva Si existe sospecha de hipovolemia importante, esta debe corregirse rápidamente usando solo solución salina normal y evitando soluciones dextrosadas Después de la hipoxia o isquemia, la lesión producida al SNC es dependiente de la temperatura. Se sabe que la fiebre aumenta el daño neurológico, el tratamiento de esta debe ser agresivo con medidas generales de enfriamiento y medicaciones antipiréticas. Algunos estudios experimentales han reportado que la disminución de la temperatura puede disminuir el tamaño del infarto La búsqueda de las señales de trauma está encaminada principalmente a descartar trauma cervical y craneano. Deben buscarse equimosis y realizarse otoscopía buscando hemotímpano. Si existe sospecha de una fractura de columna cervical, debe inmovilizarse ésta Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Estado metabólico. Debido a que el tejido cerebral después de hipoxia o isquemia es mucho más vulnerable a alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas, deben mantenerse estos parámetros dentro de límites estrictamente normales. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones dextrosadas), por cuanto ésta estimula la glicólisis anaerobia y la producción de lactato; debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener el pH arterial en límites normales, así como los niveles séricos de electrolitos y de la osmolaridad sérica Estudios paraclínicos iniciales Los estudios iniciales en el paciente con ECV se requieren para establecer el diagnóstico etiológico (ECV y sus tipos de otras causas), diferenciar hemorragias de isquemias y con ello establecer conducta, evaluar el daño estructural, extensión de las lesiones y establecer un pronóstico. Los estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden interferir con la adecuada atención inicial del paciente, y comprometer su vida o aumentar la morbilidad. Electrocardiograma. Debe obtenerse un ECG de urgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias e isquemia miocárdica, los cuales frecuentemente concurren con el ACV. Estos pueden causar ACV o ser el resultado de este. Punción lumbar. Como ya se ha comentado, solo si sospecha de una HSA a pesar de una TAC normal. Radiografías simples. Si se sospecha trauma, es necesario realizar una radiografía de columna cervical y entre tanto la columna cervical debe ser inmovilizada. Debe realizarse también en todos los casos una radiografía de tórax para la evaluación rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar. Manejo médico inespecífico De acuerdo a lo revisado anteriormente, el manejo médico general que se debe realizar en todos los casos de ECV (ya sea isquémico o hemorrágico) incluye: • Mantener vía aérea, ventilación y oxigenación • Obtener signos vitales, monitorizar TAM y tratar agresivamente la hipotensión o hipovolemia • Cabecera a 30º, posición neutra • Nada por vía oral al inicio • Oxígeno por cánula nasal a 3 L por minuto • Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e iniciar solución salina normal i.v. (100 a 150 mL/h) • Realizar glicemia y corrección de hipoglicemia e hiperglicemia • Protección gástrica (es preferible utilizar Ranitidina i.v., 50 mg c/8 h) 55 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Evaluación neurológica por Escala de Glasgow • Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma • Obtener una muestra de sangre para cuadro hemático, coagulograma y química sanguínea • Obtener ECG y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de arritmia o isquemia • Obtener peso • Realizar Historia Clínica (síntomas, antecedentes, medicamentos, síntomas sugestivos de IAM o hemorragia) En el IAM el manejo de las ECV se basa en el reconocimiento temprano, la reanimación inicial para limitar el daño, la realización de estudios paraclínicos básicos y el manejo médico inespecífico para enviar en el menor tiempo posible con apoyo vital avanzado (Código Rojo) al paciente a un centro con servicio de TAC y posibilidades de tratamiento médico- quirúrgico específico. Manejo médico específico De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de la información suministrada por el TAC: Si el TAC muestra hemorragia intracerebral • Determinar la causa posible • Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea • Escala Hunt y Hess • Escala de Fisher • Solicitar pruebas de coagulación • Iniciar Nimodipina i.v. 3 mL/h y aumentar hasta 5-8 mL/h lentamente monitorizando PAM • Iniciar Fenitoína i.v. (125 mg c/8 h) • Solicitar Panangiografía cerebral • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar ingreso en Cuidados Intensivos si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor Si el TAC muestra infarto cerebral • Verificar criterios para trombólisis • Solicitar valoración urgente por Neurología • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor 56 Vol. 11, No. Especial 1 2006 de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas Si el TAC es normal • Considerar otra causa de los síntomas (crisis epiléptica, migraña o hipoglicemia) • Solicitar valoración urgente por Neurología • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor • Si los síntomas y exámenes de laboratorio son consistentes con infarto cerebral y el paciente llena todos los criterios de inclusión y no tiene criterios de exclusión para la administración de RTPA (activador tisular del plasminógeno/siglas en inglés), iniciar la administración de este y dar el soporte correspondiente • Si el paciente no llena todos los criterios de inclusión o presenta alguno de los criterios de exclusión iniciar las medidas de soporte médico correspondientes • Si el paciente está comatoso o tiene signos sugestivos de hemorragia subaracnoidea, efectuar punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo Manejo de la hipertensión arterial Todavía es controvertido como debe tratarse esta elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial del ACV, sin embargo, hay algunos puntos claros: • La severa hipertensión, sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que venía manejando el paciente, puede causar edema vasogénico, lesión vascular y hemorragias, por lo tanto debe tratarse • Por otro lado, la disminución de la PAM y consecuentemente de la PPC (Presión de perfusión cerebral: PPC=PAM-PIC), sobre todo en individuos con un ACV en la fase aguda, en los que hay un incremento de la PIC (Presión intracraneana) con una mayor pérdida de la autorregulación, puede llevar a isquemia cerebral global, incremento del área infartada, o nuevas lesiones isquémicas. Por lo tanto, se considera que una hipertensión leve a moderada en la fase aguda del ACV no debe recibir tratamiento • En pacientes con hemorragia intracerebral o HSA por ruptura aneurismática, no se ha demostrado disminución del riesgo de resangrado con el manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda. Es más, en HSA es frecuente la aparición de vasoespasmo aún en la fase aguda, el cual sí se ha demostrado que incrementa con la hipoperfusión o hipotensión. La hipertensión arterial aguda en HSA se prefiere manejar con Nimodipina, 60 mg VO cada 4 horas, la Vol. 11, No. Especial 1 2006 cual se ha demostrado que además disminuye la incidencia de vasoespasmo • En ACV hemorrágico se recomienda que si la Prensión Arterial Diastólica (PAD) es mayor de 120 mmHg, o si la Presión Arterial Sistólica (PAS) es mayor de 180 mmHg, debe iniciarse un tratamiento antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la PAM en un 15 a 20 % • En ACV isquémico estos límites son ligeramente más altos, y se recomienda el manejo agresivo de la hipertensión solo cuando la PAD es mayor de 140 mmHg o la PAS es mayor de 220 mmHg. En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso de agentes orales, preferiblemente inhibidores de la ECA, betabloqueadores orales o Clonidina. Excepción a esta regla son los pacientes que fueron llevados a trombólisis intravenosa en quienes la terapia debe iniciarse con límites más bajos por el riesgo de resangrado (PAD mayor de 105 mmHg o PAS mayor de 185 mmHg) • La droga de elección para el manejo agresivo de la hipertensión tanto en ACV hemorrágico como isquémico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fácilmente titulables como el Labetalol o el Esmolol. Los vasodilatadores (Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina, Nifedipina) no son recomendados como primera elección debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensión arterial, ocasionando generalmente una caída rápida de la tensión y superior a un 20 % Terapia farmacológica inicial en ACV isquémico Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean lo suficientemente amplios. • Antiagregación: Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo ACV isquémico en alrededor del 27 %. El uso de Aspirina desde las primeras 48 horas de ocurrido el ACV isquémico reduce la recurrencia de este y la mortalidad. Una vez que se ha descartado la presencia de hemorragia debe iniciarse antiagregación con Aspirina de 250 a 325 mg. Otros agentes antiagregantes como Ticlopidina y Clopidogrel han demostrado un moderado mejor beneficio que la Aspirina (20 % más efectivos) en prevención secundaria, siendo el Clopidogrel más recomendado por ser mejor tolerado y más seguro que la Ticlopidina. Se ha sugerido que Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASATiclopidina tienen un efecto aditivo. Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia), pero sigue siendo la medida médica primaria más importante para prevenir el ACV entre los pacientes de alto riesgo Anticoagulación: No se ha demostrado beneficio de la anticoagulación con Heparina en ACV en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido Hipolipemiantes: A pesar de que la terapia hipolipemiante no ha sido considerada un factor de riesgo importante en ECV, la reducción de colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados. El mecanismo mediante el cual se efectúa esta “neuroprotección” tiene que ver con la reducción de la embolia arterio-arterial, la disminución de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica carotídea, la estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral. Así mismo, el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de ACV isquémico se ha asociado con una disminución en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento, de la morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (ACV o IAM). En este sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro de este grupo la Pravastatina. Por lo tanto, el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral, después de un ACV isquémico, es recomendado como una terapia adyuvante muy útil en la prevención de un nuevo evento Trombólisis intravenosa: El RTPA (Factor activador tisular del plasminógeno) intravenoso ha sido aprobado por algunos países para el tratamiento agudo del ACV isquémico, en un intento de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la zona de isquemia, en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento Calcioantagonistas: La Nimodipina, un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera hematoencefálica, se ha usado para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y como neuroprotector. La evidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada, sobre todo en la prevención del vasoespasmo, pero en ACV isquémico o hemorrágico no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario Antiepilépticos: No hay evidencia de que el uso profiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la 57 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos prevención de crisis o de epilepsia postraumática después de un ACV, excepto para hemorragia subaracnoidea, en la que se ha demostrado utilidad en la prevención de crisis tempranas pero no de epilepsia postraumática. En este caso debe utilizarse Fenitoína a 125 mg i.v. c/8h BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • • Gil- Nuñez A C. Nuevos enfoques terapéuticos en la prevención del ictus. Rev Neurol 2002; 33(9):801-804. Bembibre R, Soto A, Díaz D, Hernández A. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba. Rev Neurol 2001; 33(7):601-604. Lee KH, Sho SJ, Byun HS, Na DG, Choi NC,Lee SJ, et al. 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Capote Padrón *** Dr. Alexander García Blay **** Etiología • Estado convulsivo criptogénicos: Causa no Introducción El Estado Convulsivo (EC) o también conocido por Estado Epiléptico, del que se tiene referencias desde los textos médicos de Babilonia, se presenta en el 0,2 % de los pacientes ingresados en hospitales y cerca del 1,3 % de los ingresos en hospitales de neurología. Se plantea que lo sufren del 10 al 50 % de los pacientes que debutan con Epilepsia y tiene una prevalencia del 3,7 al 10 % de los epilépticos adultos, con un estimado de 50 por cada 100 000 habitantes. Está entre las 18 primeras causas y es la segunda entidad neurológica en frecuencia de los pacientes que ingresan en las Áreas Intensivas Municipales. En el niño, las convulsiones son también un gran problema de salud por: • Su elevada frecuencia: Es el fenómeno neurológico más frecuente en la infancia, con incidencia del 4 al 10 % de la población, lo cual se debe a algunas condiciones anatómicas y fisiológicas como la inmadurez del sistema nervioso, labilidad neurovegetativa y metabólica y a los factores etiológicos frecuentes a estas edades • Provocar una estado alarmante para la familia, que siempre la interpretan como un grave peligro para la vida • Su dificultad diagnóstica en especial en los lactantes y en algunas formas clínicas que no se acompañan de actividad motora • - - • determinada en ausencia de enfermedad neurológica o antecedentes que la provoquen Estado convulsivo sintomáticos agudos: Anoxia post paro cardiaco Enfermedad cerebrovascular Tumor cerebral Infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC) Traumatismo craneoencefálico Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, uremia, estados hiperosmolares) Sobredosis de drogas-tóxicos (contrastes, vacunas, Teofilina, betalactámicos, Lidocaina, anticonceptivos, citostáticos) Alcoholismo Supresión o cambios bruscos en la terapéutica antiepiléptica Estado convulsivo sintomáticos remotos: El paciente tiene antecedentes de una enfermedad neurológica a la que le atribuyen la aparición del EC En el niño, cada grupo de edades presenta diferencias en la etiología. En el recién nacido, las causas más frecuentes se relacionan a la hipoxia (Encefalopatía hipóxico isquémica), las infecciones del SNC, alteraciones metabólicas, lesiones encefálicas asociadas al parto, intoxicaciones y a la epilepsia. En el lactante, las principales etiologías son las infecciones del SNC, la fiebre, la anoxia e hipoxia, trastornos metabólicos y toxicológicos, el trauma de cráneo y los tumores. En el párvulo y escolar, las infecciones y tumores del SNC, el trauma craneoencefálico, las intoxicaciones y la epilepsia. Concepto El EC se define como la sucesión de 2 o más convulsiones sin recuperación de la conciencia entre ellas * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud Cienfuegos, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencia Pediátricas. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital-Policlínico “Alipio de León”, Aguada de Pasajeros, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] Fisiopatología La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística, hipersincrónica, excesiva e incontrolada de un grupo determinado de neuronas; la descarga se propaga a estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento sincronizado produce las manifestaciones interictales. Las manifestaciones ictales y clínicas requieren su propagación a áreas más lejanas. El desencadenamiento y perpetuación está influido por varios mecanismos. Mecanismos neurofisiológicos • Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento 59 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na y Ca y activación de los receptores del NMDA, presencia de neuronas con actividad paroxística endógena, potenciación por neuromoduladores como Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones del microambiente celular) • Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad epileptogénica • Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales • Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno Mecanismos moleculares En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores, unos excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como el GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina. Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden presentarse como una anomalía primaria que la desencadena, predispone o propaga. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Para los EC no convulsivo, el diagnóstico es más difícil pues las crisis continuas o repetidas pueden no tener una expresión clínica clara y por lo tanto, es imprescindible realizar monitoreos electroencefalográficos para poder determinar si están o no ocurriendo crisis. En el niño, el cuadro clínico también tiene sus particularidades según la edad del mismo: En el recién nacido, las crisis tienden a manifestarse de forma parcial, asimétrica y unilateral o en bayoneta, con localizaciones erráticas por la inmadurez cortical y de las conexiones córtico-talámicas e interhemisféricas. En el lactante, las convulsiones son más simétricas y cursan con mayor afectación de la conciencia, pero hasta los 3 ó 4 años no se proyectan simétricas y generalizadas; el tipo tónico-clónico es poco frecuente y predominan las tónicas generalizadas o unilaterales. A partir de los 5 a 6 años (Párvulo y escolar), las crisis adquieren el carácter simétrico y generalizado y son frecuentes las formas tónico-clónicas. Complementarios El electroencefalograma permite demostrar la crisis y su tipo, hacer el diagnóstico diferencial, conocer la respuesta a la terapéutica y puede ser útil en el seguimiento; normalmente no se encuentra dentro del equipamiento de estas unidades. Diagnóstico Clínico Se basa en: Antecedentes: La causa más frecuente es la descompensación de la epilepsia, pero en la tercera parte de los casos donde no hay epilepsia conocida debe insistirse en la búsqueda de alguna de las patologías comentadas en la etiología. Interrogatorio: Permite establecer el tiempo de la convulsión, la forma de inicio (frecuentemente focal), los factores desencadenantes, la ocurrencia de episodios similares y drogas más efectivas. Cuadro clínico: Define el diagnóstico, permite clasificar las crisis, identifica posibles alteraciones subyacentes, fundamentalmente neurológicas y posibles lesiones focales. Teóricamente existen tantas formas clínicas como tipos de crisis convulsivas; el más frecuente y grave es el tónicoclónico generalizado, pero en cerca del 20 % de los EC no hay manifestaciones motoras. El inicio del cuadro puede ser lento, con una etapa premonitoria de varias horas de duración en las cuales la actividad epiléptica se incrementa en frecuencia o severidad hasta los ataques, primero intermitentes y luego continuos, o también de forma mantenida tras la primera crisis. 60 Clasificación clínico electroencefalográfica del estado convulsivo 1. Estado epiléptico convulsivo: Se caracteriza por manifestaciones motoras y se subdividen en: • Generalizado - Mioclónico - Clónico - Tónico - Tónico-clónico • Parcial - Simple (Epilepsia parcial continua) - Con generalización secundaria 2. Estado epiléptico no convulsivo: Predominan otras manifestaciones de la función neurológica y pueden ser también: • Generalizado - Ausencia - Atónico • Parcial - Parcial complejo (Estado confusional prolongado) La persistencia de una crisis convulsiva produce manifestaciones sistémicas o cerebrales según su duración. Esto se puede apreciar en el próximo cuadro. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Otros estudios como la punción lumbar, radiografía de cráneo, la tomografía axial computadorizada y la resonancia magnética nuclear son útiles principalmente para determinar la etiología y se harán en dependencia de su disponibilidad en la unidad. Principales complicaciones La mortalidad global es del 8 % en niños y del 30 % en adultos, calculándose que la mortalidad asociada al evento oscila entre el 3 y 10 %. Por otro lado, deja secuelas en un 2040 % de los casos. Son las complicaciones más frecuentes: • Insuficiencia respiratoria aguda • Hipertermia • Broncoaspiración • Insuficiencia renal y hepática agudas • Arritmias cardiacas • Hipertensión endocraneana • Rabdomiolisis • Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el SNC y los últimos se asocian a hipotensión al igual que la fenitoina) Tratamiento Objetivos • Controlar las convulsiones • Tratar la lesión causal de ser posible y las complicaciones • Evitar la hipoxemia y la hipercapnea • Mantener una hemodinamia estable • Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico Medidas generales • Evaluación del ABCD primario y reconocimiento de la crisis o el estado convulsivo • Ingreso en el Área Intensiva Municipal Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • • Protección de las lesiones mecánicas, colocar en plano blando pero firme, aflojar ropas apretadas • Permeabilizar las vías aéreas, oxigenoterapia y oximetría de pulso • Canalizar vena periférica y controlar hemodinamia • Obtención de sangre para parámetros de laboratorio (Glicemia, hemograma, creatinina), dosificación de drogas antiepilépticas, búsqueda de tóxicos Dextrosa hipertónica 20-30 % si sospecha hipoglicemia (Diabetes o alcohólicos), aunque idealmente debe tenerse el resultado por una determinación rápida. La dosis pediátrica es de 2-3 mL/kg dosis Tiamina 100 mg i.v. si etilismo o sospecha de hipovitaminosis Monitorización electrocardiográfica y electroencefalográfica si fuese posible Eliminar factores precipitantes Tratamiento de la etiología Medidas específicas Anticonvulsivantes PRIMERA LÍNEA (Primeros 30 minutos) Diazepam (Ámp. 10 mg/2 mL) Adulto: 10 mg i.v. en 5 minutos (2 mg/min.), se puede repetir cada 5 minutos sin sobrepasar 30 mg. Niño: 0,3-0,5 mg/kg/dosis i.v., se inicia con 0,3 y se incrementa cada 10 minutos sin pasar de 15 mg como dosis máxima. Puede utilizarse también por vía rectal, sublingual y retrolabial. Fenitoina (Bb. 250 mg) Adulto: 1 000 mg a perfundir en 30/min. i.v. a < 50 mg/ min. (Bolo 15-20 mg/kg). Niño: 10-15-20 mg/kg/dosis i.v. a < 50 mg/min., como mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/día dividido en dosis cada 812 horas. Estos medicamentos deben asociarse dado el corto período de acción del primero y al inicio en 10-30 min. del segundo. No se recomienda el uso de Diazepam si ya ha pasado la crisis. Otras alternativas Lorazepam Adulto: 0,05-0,2 mg/kg a perfundir a 2 mg min. Se recomienda de elección o como alternativa del Diazepam por sus menores efectos colaterales y su mayor vida media. 61 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Niño: 0,05-0,1-0,2 mg/kg/dosis, puede utilizarse por vía endovenosa y rectal y repetirse hasta 3 dosis cada 10-15 minutos. Clonazepam Adulto: 1 mg i.v. en 2 min., se puede repetir cada 5 min hasta 4 mg. Midazolam Adulto: Bolo 0,1-0,3 mg/kg en 2 min. Mantenimiento 0,05-0,6 mg/kg/hora durante 12 horas. Niño: 0,5-1,0 mg/kg dosis que puede repetirse a los 1015 minutos. SEGUNDA LÍNEA (Persistencia de más de 30 min y menos de 1 hora) Fenobarbital sódico (Ámp. 200 mg) Adulto: Dosis inicial 10 mg/kg (600-800 mg) a 100 mg/min., mantenimiento 1-4 mg/kg, i.v. cada 12 horas. Niño: 20 mg/kg/dosis sin pasar de 1 gramo. Es la droga de elección en el recién nacido. Otras alternativas (consideradas en adultos) Lidocaina 2 % bolo único de 100 mg i.v. Clometiazol 8 mg/min. a microgoteo, dosis que puede aumentarse. Valproato de sodio 15 mg/kg a perfundir en 3-5 min. (mantener 1 mg/kg hora). Paraldehido enema de 10-20 mL de solución al 50 % diluidos en suero fisiológico. TERCERA LÍNEA (Actividad convulsiva de más de 1 hora con terapéutica convencional considere un EC Refractario) Thiopental sódico (Bb. 1 g) Adulto: Bolo 100-250 mg y mantener de 25-50 mcg/kg/ min. hasta lograr coma barbitúrico y desaparición de las convulsiones en el EEG. Niño: Dosis inicial de 3 a 5 mg/kg/dosis y mantener a 25 - 50 mcg/kg/min. Para ambos, es necesario mantener el coma barbitúrico por el menor tiempo posible por lo que a las 24 horas debe comenzarse a reducir paulatinamente la dosis. Pentotal sódico Adulto: Bolo 5-20 mg/kg a 25 mg/min. y mantener a 0,5-1 mg/kg/hora que puede incrementarse a 3 mg/kg/hora. Otras medidas • Buscar la etiología (radiografía de cráneo, fondo de ojo) • Vigilancia hemodinámica (los barbitúricos y la ventilación mecánica pueden producir hipotensión que debe evitarse), mantener una PAM > 100 mmHg • Adecuada ventilación y oxigenación • Eliminar factores precipitantes • Prevención y tratamiento del edema cerebral (Manitol 0,25 g/kg dosis, tanto para el adulto como el niño). También se recomienda el uso de esteroides por ser de etiología vasogénica • Iniciar el tratamiento con anticonvulsivantes por vía oral (Levine) para evitar recurrencias cuando se retire la medicación parenteral El uso de relajantes musculares no es recomendado y su uso idealmente debe estar asociado a la monitorización electroencefalográfica pues en el paciente relajado no hay actividad muscular, pero puede permanecer la actividad epileptógena con el consiguiente daño cerebral. El criterio de remisión hacia un hospital secundario estará en dependencia del estado clínico, posible etiología, necesidad de otros estudios complementarios y de las posibilidades asistenciales de la unidad asistencial. No se recomienda trasladar el paciente hacia un hospital con actividad convulsiva ininterrumpida. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • • Otras alternativas (Consideradas en adultos) Propofol 2 mg/kg en bolo, seguida de una perfusión de 5 - 10 mg/kg/hora. Etomidato bolo 0,3 mg/kg, seguido de una perfusión de 20 mg/kg/min. 62 • Navarro VR, Falcón A. Convulsiones en el paciente grave. Neurología 1997; 25 (148): 2075-7. Vadillo FJ. Noya M. Concepto, clasificación y fisiopatología de los estados epilépticos. Neurología 1997; 12 (supp 6): 2-9. Martínez M. Características clínicas y diagnóstico de los estados epilépticos. Neurología 1997; 12 (supp 6): 25-30. Navarro VR, López O, Ramírez CA, Becquer C. Estado Convulsivo. 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Status convulsivo en el niño. En: Ruza Tarrio F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ed. Madrid: Norma; 1994.p. 589-94. [...] cuando la grandeza no se puede emplear en los oficios de caridad y creación que la nutren, devora a quien la posee. 63 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ASMA BRONQUIAL Dr. Moisés A. Santos Peña * Dra. Mercedes Fonseca Hernández** Dr. Miguel Álvarez Martínez*** Dr. Pedro R. Nieto Prendes **** Dr. Juan F. Rocha Hernández ***** Definición El Asma Bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por una respuesta exagerada del árbol tráqueobronquial con hiperreactividad a determinados estímulos que se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreas en relación con una contracción excesiva del músculo liso bronquial, hipersecreción de moco, edema de la mucosa y que es reversible espontáneamente o a través de tratamiento médico. Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por: • Obstrucción de las vías aéreas, reversible espontáneamente o con tratamiento con hiperreactividad bronquial demostrable • Inflamación de la vía aérea • Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos: Metacolina, histamina, ejercicios, aire frío, etc. Clasificación Clasificación según la gravedad del cuadro clínico (Miller y Green de 1994): • Leve • Moderada • Severa o grave • Asma potencialmente mortal (APM) - Intubación por IRA o paro respiratorio - Acidosis respiratoria sin intubación - 2 o más ingresos hospitalarios por Asma a pesar del uso de esteroides por vía oral * Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Pediatría. Profesora Auxiliar. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Cuidados Intensivos. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”, Cruces, Cienfuegos **** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Moisés Santos Peña. Ave. 60, No. 3723, e/ 37 y 39, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 64 Vol. 11, No. Especial 1 2006 - 2 o más episodios de neumotórax o neumomediastino asociados a Estado de Mal Asmático (EMA) AB Grave es considerada como una insuficiencia respiratoria aguda (IRA), en la que se produce una importante reducción del volumen espiratorio final en 1 minuto (VEF1 ) a menos del 60 %, existiendo ausencia en la respuesta al uso de aerosoles broncodilatadores y otras medidas terapéuticas convencionales y acompañado de importantes alteraciones clínicas y hemogasométricas. Estado de mal asmático: Es una exacerbación aguda del AB potencialmente fatal caracterizada por la instalación de un broncoespasmo muy marcado, intenso y mantenido, el cual se ha hecho refractario al tratamiento con los medicamentos habituales y que de forma rápida y progresiva produce un estado de graves alteraciones clínicas, biológicas y fisiológicas que de no ser resueltas de forma rápida, adecuada y enérgica ocasiona una falla respiratoria irreversible. En ocasiones la definición de estado de mal asmático ha tratado de establecerse en relación con un período de tiempo limitado, generalmente 24 horas; sin embargo, éste no parece ser objetivo ni representar la verdadera gravedad de muchos cuadros agudos que desde el inicio van empeorando progresivamente y llegan a la bancarrota respiratoria en < 24 horas. Una diferenciación entre el estado de mal asmático y broncoespasmo severo se exponen en la tabla que encabeza la página siguiente. Etiopatogenia y fisiopatologia Factores desencadenantes para el EMA • Infecciones del aparato respiratorio: Infecciones bronquiales generalmente por virus o bacterias; sinusitis, faringoamigdalitis, etc. • Fenómenos sensibilizantes: Medicamentos (ASA), vacunaciones, aire frío, polvos inhalados, gases irritantes, ejercicios, estrés emocional, etc. • Errores terapéuticos: Sedantes, antitusígenos, opiáceos, Atropina, intervenciones otorrinolaringológicas innecesarias, abuso de Beta 2 estimulantes, supresión brusca de esteroides, empleo de betabloqueadores, dosis inadecuadas o suspensión de los medicamentos de sostén • Causas mecánicas: Enfisema mediastinal, neumotórax, atelectasias, embarazo avanzado, etc. Inmunopatogenia En el AB se produce un proceso muy complejo de inflamación dado por los mediadores inflamatorios a nivel de: Mucosa bronquial, membrana, músculos y espacio peribronquial y perivascular. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico VM: Ventilación mecánica. En el niño se considera asma persistente severa a: - Crisis frecuente con limitación de la actividad física - Síntomas nocturnos frecuentes - PEF menor de 60 % y variación menor de 30 % Fisiopatología Papel de la inflamación de la vía aérea en la producción de insuficiencia respiratoria aguda 65 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Diagnóstico Cuadro clínico y complementarios de interés. Normalmente es un paciente con antecedentes de Asma bronquial que acude por disnea de tipo expiratoria, que como vimos anteriormente se pudo instalar de forma súbita o progresiva en el curso de horas o días. Son criterios a tener en cuenta por su asociación a una mayor gravedad los siguientes: • Trastornos de conciencia • Cianosis central • Pulso paradójico • Presencia de neumotórax o neumomediastino • Incapacidad para expectorar • Silencio auscultatorio (pulmón bloqueado) • Signos de agotamiento físico • Insomnio durante más de 24 horas • Signos crecientes de ansiedad • Taquicardia u otra arritmia importante • Signos de hipoxemia y/o hipercapnia (confusión, somnolencia, asterixis, irritabilidad, hasta llegar al coma) • Hiperinsuflación del tórax • Retracción del esternocleidomastoideo • Reducción de la PaO2 • Aumento de la PaCO2 • pH < 7,25 • Crisis asmática de más de 8 horas de duración a pesar del tratamiento intensivo completo • Crisis prolongada de AB de varios días de evolución aunque no cumpla los requisitos anteriores Objetivos del tratamiento • • • • • • • • Lograr y mantener el control de los síntomas Prevenir las exacerbaciones Mantener la FP lo más cercana a lo normal Prevenir la obstrucción irreversible de la vía aérea Uso óptimo de fármacos Mantener actividad física normal, vida normal Prevención primaria Evitar o disminuir la mortalidad por Asma Conducta Medidas generales: • Reposo fowler • Signos vitales c/1 h • Monitorización continua • Medir diuresis • Dieta con líquidos abundantes. Si vómitos, valorar levine para evitar broncoaspiración • Abordaje venoso • Garantizar vía aérea permeable • Realizar exámenes paraclínicos 66 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Liberación de secreciones • Hidratación. Según estado del enfermo. Utilizar soluciones isotónicas: 50-70 mL/kg/día • Aerosolterapia a PPI: Utilizar soluciones salinas, las cuales tienen más fácil penetrabilidad y distribución con: Albuterol, Salbutamol, etc. con una frecuencia de cada 30 minutos, normalmente se prepara - Solución salina 2 mL - Agua destilada 2 mL - Salbutamol 0,5 % 1 mL • Expectorantes: Orales o parenterales Terapia farmacológica • Esteroides por vía i.v.: - Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 horas o, - Prednisona: 1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o, - Dexametasona: 0,75 mg/kg/dosis cada 4-6 horas • Broncodilatadores: - Aminofilina (Ámp. 250 mg): Bolo inicial: 5-6 mg/ kg y continuar cada 6 h (No pasar de 1,5 g/día) Infusión: 0,9 mg/kg/h Si el cuadro es muy severo podemos utilizar Salbutamol o Epinefrina i.v. aunque hay que tener precaución en pacientes cardiópatas e hipertensos. El sulfato se magnesio es una alternativa terapéutica cuando no se tiene una respuesta satisfactoria con los medicamentos clásicos. - Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o 5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg. Infusión: 0,8-2 mcg/min. - Epinefrina (Ámp. 1 mg): Infusión: 0,01-0,02 mcg/ kg/min. - Sulfato de magnesio: Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12-40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h Antibióticos Valorar su uso solo si existe alta sospecha o una infección demostrada, la elección del mismo dependerá del tipo de infección y de sus condicionantes. Es importante conocer además el aclaramiento de las metilxantinas que se ve afectado por las siguientes situaciones y de las que dependerá el uso de las dosis terapéuticas mostradas en la tabla que encabeza la página siguiente. Los niveles séricos terapéuticos usualmente recomendados para la teofilina son entre 10-20 mcg/mL. Estos deben medirse entre 1-2 horas después de iniciado el tratamiento. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Ventilación con soporte de presión inspiratoria (IPS): La IPS permite mantener una presión constante en la vía aérea durante la inspiración y mantiene el reclutamiento alveolar si se utiliza además PEEP. El nivel de presión inicial debe ajustarse en la fase inicial de la inspiración para dar apoyo máximo a la bomba ventilatoria. Esta modalidad surgió para el destete, es obligatorio que el paciente tenga un control respiratorio intacto • PEEP: El nivel de PEEP necesario debe individualizarse, se debe aumentar de 2 cm en 2 cm. Entonces el broncoespasmo desaparece cuando el nivel de PEEP se incrementa al “punto de rotura” • Relación I: E inversa (IRV): La IRV puede ser usada para proporcionar algunas de las ventajas de la PEEP para vencer el broncoespasmo. Cuando el nivel de PEEP alcanza los 25 cmH2O se necesita entonces de la IRV Criterios de ventilación en el AB Grave (Downes) Clínicos • Silencio auscultatorio • Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación pulmonar • Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos • Cianosis evidente • Retracciones respiratorias graves • Signos crecientes de agitación • Agotamiento físico • Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar del tratamiento Espirométricos y gasométricos • CV < 15 mL/kg • Fuerza inspiratoria: < 25 cm H2O • PaO2 < 60 mmHg • PaCO2 > 60 mmHg • DA-aO2 > 350, luego de respirar O2 al 100 % durante 5 minutos • Vd/Vt > 0,6 Modalidades ventilatorias en el asma grave Por presentar el paciente asmático altas presiones en las vías aéreas, la ventilación debe realizarse con ventiladores volumétricos. • Ventilación con volumen controlado: Constituye una de las más utilizadas en el Asma grave y en el APM. Se intenta buscar un reposo de los músculos respiratorios que no debe exceder de las 24-48 horas. VT: 6 - 8 mL /kg, FR: 12-16 x min., FiO2 < 0,5, PEEP(presión positiva al final de la espiración): 0 cm de H2O. Si es necesario sedar al paciente se pueden utilizar las siguientes drogas: • Diazepam: 10 mg i.v. cada 6 horas • Midazolam: 0,1 mg/kg/dosis • Ketalar: 1-3 mg/kg/dosis Si es necesario relajar al paciente se pueden utilizar las siguientes drogas: • Arduan: 0,02-0,08 mg/kg/dosis • Succinilcolina: Bolo inicial: 50 mg i.v. Infusión: 4 g en 500 mL Dextrosa 5 % a 8 gotas por minuto Algunas precauciones e indicaciones a tener en cuenta después de acoplar al paciente al ventilador • • • • Observar la expansibilidad de ambos hemitórax Auscultación minuciosa de ambos hemitórax Ajustar la inspiración y espiración Realizar espirometría cada 4 horas o según criterio médico • Gasometría: Se indica a los 30 minutos aproximadamente de haberse comenzado la ventilación y se evalúan los cambios ocurridos. Luego se indica según criterio médico • Ajustar el volumen minuto y la frecuencia respiratoria para lograr un nivel de CO2 entre 35 y 45, excepto en indicaciones muy precisas • Aspirar secreciones cada vez que sea necesario. La aspiración rutinaria de secreciones bronquiales no es aconsejable ya que puede incrementar el broncoespasmo. Solo se recomienda en aquellos casos que tienen abundantes secreciones que dificulten la adecuada ventilación o en presencia de 67 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • atelectasias, en cuyo caso será de elección la broncoscopía como método terapéutico de mayor eficacia. Para evitar el broncoespasmo por aspiración se recomienda la instilación de 40 mg de Lidocaína disueltos en 5-10 mL de cloruro de sodio 0,9 % 5 minutos antes de la aspiración, lo cual ha demostrado que previene la contracción del músculo bronquial y evita la liberación de mediadores Realizar instilaciones cada 4 h con solución salina 2 mL más agua destilada 2 mL. Aunque se ha reportado que el excesivo y frecuente lavado bronquial podría eliminar el agente surfactante de las vías respiratorias, y con ello crear una predisposición al colapso alveolar y a originar alteraciones de la V/Q Mantener el humificador encendido Capnografia permanente Oximetría permanente Rx de tórax diario Causas de muerte en asmáticos ventilados • Defectos mecánicos del sistema de ventilación • Complicaciones de la vía aérea artificial (Ejemplo: Poche del cuff) • Infecciones pulmonares • Barotrauma (7-10 %) Evitar por todos los medios en el paciente asmático • Suprimir el reflejo tusígeno • Administrar alcalinizantes sin gasometría previa • Suspender el tratamiento médico previo bruscamente • Utilizar sedantes en pacientes no intubados MANEJO PEDIÁTRICO DEL PACIENTE ASMÁTICO Ante todo paciente con crisis agudas de asma bronquial debemos realizar: • Interrogatorio breve - Frecuencia de crisis previas y uso de esteroides - Presencia de factores de riesgo de morir - Uso de medicamentos preventivos - Tiempo de duración - Tratamiento utilizado en episodios anteriores: Medicamentos utilizados, dosis y vías de administración y respuestas favorables o adversas • Oxigenoterapia • Examen físico • Evaluar riesgo de morir • Clasificar la crisis 68 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Tratamiento Tratamiento inicial Oxigenoterapia Por catéter nasal o cánulas nasales con flujo de oxígeno según edad: • Menores de 1 año: 0,5 a 1 L/min. • De 1 a 3 años: 2 a 3 L/min. • 4 años o más: 4 L/min. o más Se administrará de acuerdo a la evolución clínica, gasométrica o la saturación de O2. Bicarbonato de sodio al 4 % Excepcionalmente en casos graves con una acidosis metabólica. Tratamiento con esteroides Tardan el mismo tiempo en actuar ya sean administrados por vía oral o parenteral, entre 2 y 4 horas en dependencia del paciente y/o esteroide. Broncodilatadores Salbutamol en solución al 0,5 % en nebulizador con oxígeno repitiendo la dosis cada 20 a 30 minutos hasta tres dosis. Después se puede repetir una dosis cada hora, según evolución y siempre con oxígeno mantenido. Si mejoría se continúa una dosis de Salbutamol por nebulizador cada 6 horas. Bromuro de Ipratropio una dosis con cada dosis de Salbutamol en el mismo nebulizador. Salbutamol o Terbutalina por vía parenteral se reserva habitualmente para la UCI y parece no ser francamente superior a las nebulizaciones. Peligro de efectos adversos como hipocalemia. No se recomienda la administración conjunta de Salbutamol y Aminofilina i.v. ya que no existe acción aditiva existiendo mayor peligro de manifestaciones tóxicas. Existen autores que la utilizan a las 4 horas de comenzado el tratamiento con Salbutamol si no existe mejoría del cuadro. Hidratación Preferiblemente oral, la vía i.v. se utilizará por el mínimo de tiempo indispensable. Síntomas y signos de extrema gravedad • • • • Bradicardia Hipotensión Cianosis Dificultad para pronunciar palabras • Deterioro del nivel de conciencia, sensorio obnubilado. Pobre o nula respuesta a estímulos • Silencio auscultatorio Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Signos acusados de fracaso muscular: Respiración paradójica • Lenguaje y llanto escasos o ausentes • Cianosis central • Con esta sintomatología se procederá a • Traslado a servicio de urgencia • Oxígeno por careta mantenido • Administración de esteroides, primera dosis • Salbutamol por nebulizador después de administrar oxígeno por más de 10 minutos • • • • • • Factores de riesgo para el AB grave en el niño • Uso frecuente y continuado de esteroides sistémicos • Asistencia reiterada al servicio de urgencia durante el episodio actual • Hospitalizaciones reiteradas por Asma bronquial • Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos en los últimos 12 meses, por insuficiencia respiratoria • Asmáticos lábiles, pacientes con episodios que se agravan rápidamente • Asmáticos que no cumplen el tratamiento • Pobre percepción de síntomas • Factores geográficos • Familias disfuncionales, problemas sociales o por alguna otra causa BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Guidelines for the diagnosis and treatment of asthma. 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Clasificación Puede clasificarse de varias formas: 1. Según criterios clínico evolutivos: IRA, crónica o crónica agudizada 2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente. Clásicamente se describen cinco mecanismos: - Disminución de la FIO2 - Hipoventilación alveolar - Alteración de la difusión - Alteración de la ventilación/perfusión - Efecto de shunt derecho-izquierdo 3. Según las características gasométricas A- IRA hipóxica Cortocircuito • IAM • Insuficiencia ventricular izquierda • Insuficiencia mitral • Estenosis mitral • Disfunción diastólica • Sepsis * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Dirección Municipal de Salud, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos *** Licenciada en Enfermería. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”, Cruces, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Alain F. Morejón Giraldoni. Ave. 54, No. 4719, e/ 47 y 49, Cienfuegos 55100, Cuba. E-mail: [email protected] 70 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • • Aspiración Traumatismo múltiple Pancreatitis Reacción a medicamentos (ASA, opioides, Interleukina 2) • Ahogamiento • Neumonía • Lesión por reperfusión • Lesión por inhalación • Exposición a grandes altitudes • Reexpansión pulmonar Desequilibrio V/Q • Enfermedades que se asocian a obstrucción del flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica], Asma) • Inflamación intersticial (Neumonía, Sarcoidosis) • Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares) Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado • Grandes altitudes • Inhalación de gases tóxicos Disminución de O2 de la sangre venosa mixta • Anemia • Hipoxemia B- IRA hipercápnica Enfermedad pulmonar previa • EPOC • Fiebre y sepsis • Asma muy grave • EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis Pulmones normales • Disminución de la ventilación: - SNC - Lesiones de la médula, nervios perifericos - Guillain Barré - Botulismo - Miastenia - Esclerosis lateral - Polimiositis - Distrofia muscular - Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis) - Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia Diagnóstico El mismo se basa en el cuadro clínico y hemogasométrico. Interrogatorio (Anamnesia) Debe estar basada en la investigación de los antecedentes respiratorios y cardiovasculares, el tratamiento habitual, los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica o de los factores desencadenantes del síndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicos previos, exposición a tóxicos, etc.). Asimismo hay que valorar la rapidez de instauración y la evolución. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Manifestaciones clínicas La clínica de la IRA es inespecífica, aunque la disnea es el síntoma principal. Otros síntomas estarían en relación con la enfermedad causal: Fiebre, tos y expectoración, dolor torácico, hemoptisis, sibilancias, etc. En los casos graves aparecen síntomas neurológicos secundarios a la hipoxia del Sistema Nervioso Central (SNC), tales como, disminución del rendimiento intelectual, alteración del nivel de conciencia y descoordinación motora. Examen físico Debe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio, el patrón ventilatorio, la auscultación cardiopulmonar y los signos de fallo cardiaco. Es de vital importancia reconocer los signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva, taquicardia, apneas, descoordinación de la respiración toracoabdominal, cianosis periférica, sudoración, hipotensión o hipertensión arterial, deterioro del nivel de la conciencia (confusión, agitación, convulsiones, etc.). Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Campos pulmonares claros Opacidad pulmonar difusa Opacidad pulmonar localizada Afección extrapulmonar (Neumotórax, fracturas costales, derrames pleurales) Análisis de laboratorio Se debe realizar una batería completa de hemoquímica. Otras pruebas complementarias Deben estar enfocadas hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de base (ECG, broncoscopía, gammagrafía, TAC torácica, etc.). Diagnóstico diferencial Es de vital importancia para el abordaje médico de la enfermedad y su tratamiento específico. Ver el siguiente algoritmo diagnóstico. Gasometría arterial Es necesaria para apoyar el diagnóstico, establecer su clasificación y para valorar la gravedad del paciente. Sus parámetros informan sobre la oxigenación (PaO2 ), la ventilación alveolar (PaCO2 ), y el equilibrio ácido básico (pH y bicarbonato) y ayudan a diferenciar el cuadro agudo del crónico. La PaCO2 también establece diferencia entre la IRA hipercápnica y la no hipercápnica. Oximetría de pulso Es el método no invasor de medición indirecta de la saturación de O2 (SaO2 ). Un valor del 90 % equivale a una PaO 2 de 60 mmHg. No proporciona información sobre PaO2 y pH. Es poco fiable si la SaO2 es inferior al 70 % y solo es útil para el seguimiento y monitorización de las medidas terapéuticas. Radiografía de tórax Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. Se puede identificar uno de estos cuatro patrones básicos: 71 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Tratamiento Medidas generales • Garantizar vía aérea permeable • Reposo Fowler • Signos vitales c/ 1 h • Monitorización continua • Abordaje venoso • Sonda vesical y medir diuresis • Si vómitos, valorar levine para evitar broncoaspiración • Realizar exámenes paraclínicos Medidas específicas Mejorar la oxigenación. Métodos de administración de oxígeno (Si no se realiza intubación, el oxígeno se puede administrar de múltiples formas): • Gafas nasales convencionales y con reservorio • Cánula transtraqueal • Ventimask • Mascarilla de alta humedad • Mascarilla con reservorio sin reciclado. Y con reciclado parcial • Tiendas de oxígeno faciales • Tubo en T La intubación permite administrar una cantidad más constante de oxígeno a los pacientes con un intercambio gaseoso marginal, ya que el tubo endotraqueal con manguito de sellado permite predecir la FiO2. Además la presión aumentada que se produce en las vías respiratorias sobre todo si se aplica una presión positiva al final de la inspiración abre las vías terminales y reduce el grado de derivación intrapulmonar. El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a las dosis que se obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos. Indicaciones de ventilación mecánica • Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso • Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente • Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento médico menos agresivo • Aumento del trabajo respiratorio con signos evidentes de fatiga de los músculos respiratorios • Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerza inspiratoria < de -25 cm de H2O • Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg • PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg • PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3 Humidificación y areosolterapia. Beneficiosa porque facilita la licuefacción y movilización de secreciones. 72 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Fisioterapia respiratoria postareosol: • Puño percusión • Vibrador eléctrico • Palmoteo • Drenaje postural • Lograr tos efectiva • Aspiración endotraqueal Drogas broncodilatadoras: Tanto los simpáticomiméticos como las xantinas actúan incrementando los niveles tisulares de 3,5 AMPc, el cual determina una estimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Esto relaja las fibras musculares en todas las áreas y produce broncodilatación. • Aminofilina (Ámp. 250 mg). Bolo inicial: 5- 6 mg/kg y continuar cada 6 h (no pasar de 1,5 g/día) Infusión: 0,9 mg/kg/h • Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o 5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0,8-2 mcg/min. • Epinefrina (Ámp. 0,5 y 1 mg). Infusión: 0,01 - 0,02 mcg/kg/min. • Sulfato de magnesio. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12 - 40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h Tratamiento de la causa descencadenante. Antibióticos: Valorar su uso si infección previa. Diuréticos: Si signos de sobrecarga. Exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EAEPOC) Una vez analizadas las generalidades de la IRA profundizaremos en la EAEPOC por ser esta una de sus causas más frecuentes. Las EAEPOC constituyen el principal motivo de consulta al médico de atención primaria en los pacientes con una EPOC, así como de ingreso hospitalario. Por consiguiente, uno de nuestros objetivos fundamentales para el tratamiento de los enfermos con EPOC será reducir el número y severidad de exacerbaciones. Las EAEPOC se asocian a un aumento significativo de la mortalidad, número de hospitalizaciones y utilización de los servicios sanitarios. La mortalidad de los enfermos ingresados por una exacerbación alcanza el 14 %. Después de una EAEPOC, la mayoría de los pacientes sufren un descenso transitorio o permanente de su calidad de vida. Sin embargo, no hay ningún modelo suficientemente validado para predecir el riesgo de recaídas y la mortalidad esperada para los pacientes que sufren de reagudización de su EPOC. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Concepto Se considera exacerbación de la EPOC la aparición de un deterioro en la situación clínica del paciente, que curse con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea, o cualquier combinación de estos tres síntomas. Etiología El riesgo de exacerbaciones se incrementa a medida que evoluciona la EPOC y múltiples problemas clínicos pueden desencadenar una agudización de la enfermedad. Factores desencadenantes Primarios • Infecciones respiratorias del árbol traqueo-bronquial • Contaminación ambiental Secundarios • Neumonía • Embolismo pulmonar • Neumotórax • Fracturas costales/ Traumatismos torácicos • Fármacos: Tranquilizantes, sedantes, hipnóticos, beta-bloqueadores • Insuficiencia cardiaca derecha / izquierda o arritmias Como las infecciones constituyen el factor más importante se presenta a continuación una breve descripción de las mismas. Infecciones En la historia natural de la EPOC la infección es causa del 75 % de las exacerbaciones. El agente etiológico es bacteriano en tres cuartas partes, el resto de las agudizaciones de causa infecciosa se deben a virus, excepcionalmente a otros organismos. En el 25 % de los episodios de exacerbación no se demuestra etiología infecciosa estando el agente causal mal definido y relacionándose con la exposición a contaminación ambiental (polvo, vapores, humos). Bacterianos • Haemophilus influenzae • Streptococcus pneumoniae • Moraxella catarrhalis • Atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae Virales • Influenzae-Parainfluenzae • Virus sincitial respiratorio • Rhinovirus Historia clínica del caso No olvidar los siguientes acápites: Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Duración del empeoramiento o nuevos síntomas • Número de exacerbaciones previas. Cuántas precisaron ingreso • Tratamiento que realiza el paciente • Exploración física Síntomas y signos de las EAEPOC • Progresivo aumento de la disnea que, a veces, se hace de reposo • Aumento de la tos • Aumento de la producción de expectoración, que cambia de mucosa a purulenta • Aparición o aumento de sibilancias • Fiebre • Taquipnea • Taquicardia • Aumento de la cianosis • Uso de músculos accesorios • Edema periférico • Disminución del grado de conciencia • Empeoramiento de la obstrucción al flujo aéreo (Disminución del FEV1 o FEM) • Empeoramiento de la saturación de O2 mediante gasometría arterial u oximetría de pulso Factores de riesgo en una agudización y de recaidas en la EPOC moderada o grave • • • • • • Edad superior a los 70 años Existencia de comorbilidad cardiovascular Disnea importante Más de tres agudizaciones en el último año Historia de fracasos terapéuticos anteriores Malas condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario Pruebas complementarias en la EAEPOC Radiografía de tórax y ECG La Radiografía de tórax y un electrocardiograma inicial, pueden ser de utilidad para poder identificar procesos que pueden conducir a la exacerbación (neumonías, neumotórax, arritmias cardiacas, hipertrofia ventricular derecha) así como para diagnóstico diferencial. Gasometría arterial En pacientes hospitalizados es esencial su determinación para valoración del grado de severidad. Una PaO2< 60 mmHg y/o SaO2 < 90 % con aire inspirado, es indicativo de fracaso respiratorio. Otras determinaciones de laboratorio Una hematimetría, que pueda orientarnos en el grado de policitemia presente (Hematocrito > 55 %) puede ser útil. La determinación de la bioquímica puede ser de utilidad para la identificación de alteraciones metabólicas (Diabetes) 73 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos o iónicas (Hiponatremias, hipokaliemias) que puedan ser causa de la exacerbación. La comprobación clínica de la purulencia del esputo será suficiente para determinar nuestra actitud en cuanto a la actitud terapéutica. El cultivo del esputo de forma rutinaria no está recomendado para aquellos pacientes que no requieran ingreso hospitalario. Si una EAEPOC de origen infeccioso no responde al tratamiento inicial con antibióticos, debe realizarse un cultivo de esputo con antibiograma. Test de función pulmonar La espirometría en pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de la EPOC, presenta una utilidad limitada para el diagnóstico de la exacerbación o para evaluación de la severidad, por su escasa correlación con la PaCO2 y nula con la PaO2. En pacientes hospitalizados, la espirometría precoz no debería usarse como método diagnóstico de una EAEPOC o para evaluar su gravedad, ya que es difícil para un paciente con una EAEPOC realizar adecuadamente un test de función pulmonar. En general un FEV1 < 1 L o un FEM < 100 L por minuto indican una exacerbación grave. Pulsioximetría No reemplaza a la gasometría arterial en los servicios de urgencias hospitalarios pero puede ser de ayuda en el ámbito de atención primaria para la toma de decisiones. Manejo terapéutico de la EAEPOC La guía clínica de la European Respiratory Society describe tres grados de gravedad según el nivel de asistencia requerido: • EAEPOC leves-moderadas tratables de forma ambulatoria • Pacientes que cumplen los criterios de EAEPOC aguda grave • Pacientes que requieren cuidados intensivos Una vez realizado el diagnóstico de EAEPOC, debemos decidir sobre el ámbito en el que debemos tratarla (domicilio u hospital). Según la British Thoracic Society, debemos valorar la severidad de la exacerbación según síntomas y signos clínicos para decidir el ámbito de intervención terapéutica. Criterios de gravedad de la EAEPOC • Cianosis intensa • Obnubilación u otros síntomas neurológicos • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/ min. • Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min. • Respiración paradójica • Uso de la musculatura accesoria de la respiración • Fracaso muscular ventilatorio 74 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Indicaciones de hospitalización de pacientes con EPOC agudizada • Pacientes con una EAEPOC caracterizada por aumento de la disnea, tos o producción de esputo, más uno o más de los siguientes: - Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio - Incapacidad para desplazarse de una habitación a otra (previamente móvil) - Incapacidad para comer o dormir por la disnea - Conclusión por parte de la familia y/ o el médico de que el paciente no puede ser atendido ambulatoriamente con recursos de atención domiciliaria no disponibles de forma inmediata - Otras patologías concomitantes de alto riesgo, pulmonar (Neumonía) o no pulmonar - Síntomas prolongados y progresivos previos a la visita al Servicio de Urgencias - Nivel de conciencia alterado - Empeoramiento de la hipoxemia - Hipercapnia de nueva aparición o que empeora • Pacientes con un Cor pulmonale de inicio o que empeora progresivamente que no responde al tratamiento ambulatorio • Procedimientos diagnósticos o quirúrgicos electivos que requieren analgésicos o sedantes que empeoren la función • Comorbilidad (Miopatía esteroidea o fracturas vertebrales agudas que empeoren la función pulmonar) Conducta terapéutica durante la EAEPOC Los broncodilatadores inhalados (Especialmente los agonista beta-2 y/o anticolinérgicos), la Teofilina y los corticoides sistémicos, preferiblemente por vía oral, son tratamientos efectivos en las EAEPOC. Broncodilatadores El tratamiento ambulatorio de la EAEPOC requiere el aumento de la dosis y de la frecuencia de administración del tratamiento broncodilatador previo. Es aconsejable el tratamiento con broncodilatadores de acción rápida a dosis elevadas. Dependiendo del tratamiento habitual del paciente, se incrementará la dosis de bromuro de ipatropio (hasta 0,12 mg cada 4-6 horas), o bien se introducirá un agonista Beta 2 de acción corta (Salbutamol 0,4-0,6 mg o Terbutalina 0,5-1 mg cada 4-6 horas). En el caso de que estos fármacos ya se usen por separado y a dosis elevadas, se combinarán ambos por tener efecto aditivo. Solo cuando el broncodilatador administrado en primer lugar alcance las dosis máximas, resulta beneficiosa la adición de un segundo broncodilatador inhalado. Según autores, serían de elección los anticolinérgicos por presentar menos efectos secundarios. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Durante la exacerbación el paciente no interrumpirá otros fármacos que utilice habitualmente. El uso de teofilinas en la EAEPOC sigue siendo controvertido. Su uso está muy limitado por el estrecho rango terapéutico y la frecuente aparición de efectos secundarios. Glucocorticoides Los glucocorticosteroides sistémicos son beneficiosos en el manejo de las EAEPOC. Acortan el tiempo de recuperación y ayudan a mejorar la función pulmonar más rápidamente. Deben considerarse junto a los broncodilatadores si el FEV1 basal del paciente es menor del 50 % del teórico. Se recomienda una dosis de 1 mg/kg de peso/día de Prednisolona durante 10 días. El tratamiento con corticosteroides orales o parenterales en pacientes ambulatorios reduciría el número de ingresos hospitalarios. Oxigenoterapia En términos generales se aconseja utilizar la mínima fracción inspirada de oxígeno necesaria para conseguir la Pa02 superior a 60 mmHg (saturación mayor del 90 %) sin que se produzca descenso en el pH arterial (< 7,30). Mucolíticos El uso de agentes mucolíticos sigue siendo controvertido en el tratamiento de la EPOC. Podrían beneficiarse aquellos pacientes con EPOC más severa o que sufren de exacerbaciones más prolongadas y de ingresos repetidos. Antibióticos En todo caso, la agudización de una EPOC grave siempre debe tratarse con antibióticos por el riesgo de sufrir un fracaso terapéutico. La elección del antimicrobiano debe realizarse en base a los patrones locales de sensibilidad del S. Pneumoniae, H. Influenzae y M. Catarrhalis. Se emplean los Beta-lactámicos (Amoxicilina/Clavulánico, Ampicilina/ Sulbactam), cefalosporinas orales (Cefuroxima, Cefixima), nuevos macrólidos (Claritromicina o Azitromicina), o nuevas quinolonas (Moxifloxacino, Levofloxacino). En los pacientes con EPOC y bronquiectasias (generalmente en estadios más avanzados de la enfermedad) puede ser de interés seleccionar un antibiótico oral con acción frente a pseudomonas, como Ciprofloxacino. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, et al. Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). • Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-278. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson,C. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 2001;134:595-599. Barberà JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL.. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Lung Disease (GOLD) 2001. Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute NIH Publication No. 2701B. 2001. Barbera JA, Roca J, Ferrer A et al. Mechanism of worsening gas exchange during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1997; 10:109-123. Peter B, Bach MD, Cynthia MD, Sarah E, Gelfand BA, Douglas C, McCrory MD. MHSc. Management of Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A summary and Appraisal of Published Evidence. Ann Inter Med 2001; 134 (7):600-20. Kelly AM, McAlpine R, Kyle E. How accurate are pulse oximeters in patients with acute exacerbations of chronic obstructive airways disease? Respir Med 2001 May; 95: 336-40. Chaouat A, Weirtzenblem E, Kessler R, Charpentier C, Enrhart M, Schott R et al. A randomised trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1999;14:1002-1008. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson,C. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 2001;134:595-599. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. For the Joint Expert Panel on Chronic Obstructive Pulmonary Disease of the American College of Chest Physicians and the American College of Physicians-American Society of Internal Medicine. Evidence Base for Management of acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary. Disease. N Intern Med.2001;134:595599. Barr RG, Rowe BH, Camargo Jr CA. Methyl-xanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Review. August 17: ab002168-2001. Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001; 322:1271. Romero Vivas J , Rubio Alonso M, Corral O, Pacheco S, Agudo E, Picazo JJ. Estudio de las infecciones respiratorias extra hospitalarias. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997; 15: 289298. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Recomendaciones SEPAR. Madrid, Doyma; 2001. New Zealand Guidelines Group. Guidelines to Best Practice for Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease [monografia en línea] New Zealand: [s.n]; 2000. [citado 20 abril]. Disponible en: http://www.nzgg.org.nz/library/gl complete/copd/index.cfm. Retrieved 28 May 2002. Rubio PL, Pérez M. Insuficiencia respiratoria. JANO 2003; 65 (1489):72-8. 75 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos SHOCK HIPOVOLÉMICO Dra. Belkys Rodríguez Llerena * Dr. Héctor Cruz de los Santos ** Dr. Carlos A. Rodríguez Armada *** Dr. Luís I. Hernández Martínez **** Definición Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante. Fisiopatología La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante. Es un proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministro insuficiente o distribución inadecuada de oxígeno, responsable de las graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia microcirculatoria. * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos. Policlínico Universitario “Enrique Barnet”, Lajas, Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Belkys Rodríguez Llerena. Ave. 44, e/ 57 y 59, Edif. 5703, Apto. 19, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 76 Vol. 11, No. Especial 1 2006 En el análisis hemodinámico de este tipo de shock se señala: Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias sistémicas altas. Clasificación Por hemorragias • Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras macizas, complicaciones del embarazo (Ectópico), alteraciones de la coagulación • Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológicas, renal (infecciones, tumores) Por depleción de fluidos • Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por quemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes) • Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas generalizados por quemaduras En ciertos escenarios las heridas por arma de fuego, arma blanca y accidentes de tránsito ocupan uno de los primeros lugares como causa de hemorragias. La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico y a este se le denomina shock hemorrágico. Es la causa más frecuente del shock de los politraumatizados. Se clasifica en cuatro clases: La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas intraabdominales. Diagnóstico Anamnesis Precisar: • Traumatismos o quemaduras • Dolor abdominal • Diarreas • Vómitos Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Amenorrea • Sangramiento Síntomas • Sed • Decaimiento • Mareos o sensación de fatiga • Dolor en sitio de lesión Examen físico Precisar: • Hipotensión arterial (signo principal). Disminución de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o reducción en 30 mmHg de las cifras tensionales previas en hipertensos • Sudación profusa • Piel fría y pegajosa • Palidez cutánea mucosa • Sangramiento externo visible • Taquicardia. Se relaciona con la cuantía de la pérdida de volumen • Pulso radial débil y filiforme. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad. La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y la posibilidad de parada cardiaca • Polipnea superficial • Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal • Reacción peritoneal en procesos de origen intraabdominal • Cianosis distal • Llenado capilar pobre • Livideces (Vasoconstricción periférica) • Zonas de trauma, heridas y/o fracturas • Confusión mental Complementarios • Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va disminuyendo si hemorragías • Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas • Grupo y factor sanguíneos • Glicemia • Creatinina • UTS abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal del shock puede aparecer sangre o líquido • Rx de tórax si sospecha de hemotórax • Ionograma si posibilidades • Gasometría - Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos - Progresivamente: Acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa - Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia • Laparoscopía y laparotomía son indicaciones si el UTS no es concluyente Tenga en cuenta aspectos esenciales en la valoración del paciente en shock • Reconocimiento rápido del mismo • Corrección de la agresión inicial • Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock • Conservación de la funciones de órganos vitales • Identificación y corrección de factores agravantes Pronóstico La supervivencia de los pacientes en shock hipovólemico depende de la rapidez con que se diagnostique y se actúe. Estrategias de resucitación • La meta de la resucitación en los pacientes con shock hipovólemico es: Corregir la hipovolemia, mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos • El diagnóstico de la causa que motiva el shock es esencial para su tratamiento adecuado, no obstante existen medidas generales que se deben tomar Es básico restaurar la perfusión celular y mantener el consumo de oxígeno tisular. Medidas generales • Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º • Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del paciente • Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se necesita: - Medición de saturación de la Hb por oximetría de pulso si disponible - Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida (recordar que los pacientes en shock tienen incrementadas sus demandas de oxígeno) • Monitorizar: - Tensión arterial - Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y calidad) - Frecuencia respiratoria - Temperatura 77 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • • - Estado neurológico - Diuresis. Pasar sonda vesical para medir diuresis si necesario Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado Acceso intravenoso adecuado. Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde que se reconoce el cuadro. Utilice trócars. De acuerdo a la magnitud del cuadro realizar abordaje venoso profundo Sondaje vesical y medir diuresis horaria Sonda de Levine abierta a frasco Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: - Baja indica necesidad de administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2O) - PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en deshidrataciones hipertónicas) Medidas específicas • Si el paciente no mejora oxigenación con la • • 78 oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria o depresión respiratoria, intubar para ventilación mecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatiga muscular Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico sobre todo de la acidosis metabólica. Si acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar bicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de la gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado Uso de pantalón antishock, si lo dispone, teniendo en cuenta: - Si hay shock y traumatismo torácico el uso de este puede agravar la hemorragia y aumentar la posibilidad de muerte - Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianas inestables en las que puede estabilizar la fractura y cohibir la hemorragia peritoneal - Reposición de la volemia: Clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que Vol. 11, No. Especial 1 2006 el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada o de forma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kg en una hora y en el adulto 1 500 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente, de ser necesario repetir estas dosis Clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea Tener en cuenta que: • Debe hacerse desde el momento en que se identifica el cuadro de shock • No usar soluciones hipotónicas • Se sugiere inicio con solución salina isotónica • Existe controversia entre el uso de coloides y cristaloides aunque se sugiere usar cristaloides de inicio y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso • Cristaloides: Las soluciones más utilizadas son solución salina al 0,9 % y el Ringer lactato • Solución salina al 7,5 %. De disponerse se puede utilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30 minutos, sobre todo en pacientes politraumatizados que presentan traumatismo craneoencefálico • Coloides: Existen preparados sintéticos, gelatinas y almidones (producen mayor expansión de volumen efectivo con menos pérdidas hacia espacios intersticiales, algunos dicen que los resultados no son mejores con su uso al comparar con cristaloides) • No se utiliza en la reposición de volumen la sangre total • Si se necesita transfundir un paciente y no existe tiraje de grupos usar sangre del tipo 0 Rh negativa • Valorar transfundir glóbulos siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30) (la administración de glóbulos no repone volumen pero sí mejora el transporte de oxígeno) • Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco • Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre • Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por • Elevación de la tensión arterial • Disminución de la taquicardia, mejoría de las características del pulso (aparición de pulsos que estaban ausentes, más llenos) • Mejoría de los valores de la presión venosa central Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Aparición o mejoría de la diuresis • Disminución de la sed • Mejoría del estado de conciencia Debe controlarse la causa que motiva el shock hipovólemico. Si la respuesta al volumen no es adecuada o hay evidencias de sangrado activo de alguna localización que no se controle, evacue al paciente hacia el hospital donde se le pueda ofrecer cuidados definitivos a través del SIUM. El tiempo es importante y tiene implicaciones pronósticas. Cuanto mas dilatado en la corrección más posibilidades de evolución adversa y mayor mortalidad. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Scaleta TA, Shaidor JJ. En su Urgencias en traumatología. Diagnóstico y tratamiento. Ed Magraw Hill Latinoamenican; Estados Unidos 1997: 62-4. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • • • • • • • Dwyer KM, Trask AL. Shock: an overview. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, editors. Intensive Care medicine. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers: 2000.p.721-727. Pérez JL, Perales Rodríguez de Viguri. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45):2933-43. Weil MiH, Targ W: Albumin versus crystalloid solutions for the critically ill and injured. 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Ed Magran Hill Latinoamericana; 1997: 241-45. El espectáculo de lo grande templa el espíritu para la producción de lo grande. 79 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos SHOCK CARDIOGÉNICO Dr. Inti Santana Carballosa * Dra. Aymara M. Hernández Cardoso ** Dr. Claudio M. González Rodríguez *** Concepto El Shock Cardiogénico es el cuadro clínico hemodinámico humoral resultante de una falla, en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión hística acorde con las necesidades orgánicas elementales en reposo y puede considerarse como el grado extremo de insuficiencia cardiaca, de manera que en su aspecto clínico, esta definición incluye un bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxia tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular. Causas de shock cardiogénico Dificultad para el llenado cardiaco • Neumotórax a tensión • Ventilación a presión positiva • Taponamiento cardiaco • Pericarditis contractiva • Alteraciones de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular • Pérdida de la sincronía aurículo ventricular • Taquiarritmias • Coartación de la aorta • Mixomas Aumento de la postcarga • Estenosis aórtica severa • Tromboembolismo pulmonar Disfunción cardiaca • Disminución de la contractilidad - Infarto Agudo del Miocardio (IAM) - Miocarditis - Miocardiopatías - Tóxicos • Flujo regurgitante - Comunicación interventricular * Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Cardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Inti Santana Carballosa. Calle 11, No. 4603, e/ 46 y 48, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 80 Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Insuficiencia valvular aguda - Bradicardia extrema Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: Disfunción sistólica o diastólica no isquémica del ventrículo izquierdo, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, fármacos (Beta bloqueantes, calcio antagonistas, Quinidina, Procainamida) alteraciones electrolíticas (Hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia); acidemia e hipoxemia severa, contusión miocárdica, mixedema, disección aórtica. Diagnóstico clínico Nos encontramos generalmente a un paciente con un Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado, confuso y en ocasiones comatoso, con piel fría, sudorosa, así como con cianosis distal. Es frecuente el gradiente térmico entre las regiones distales (menos perfundidas) con los proximales (mejores prefundidas). El pulso en general es rápido y filiforme. Como regla existe hipotensión arterial, taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo auriculoventricular, diferencia arterio-venosa de oxígeno elevada (> 5,5 mL/dL). Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min./ m2), PCAP elevada (> 18 mmHg), no es inusual que se presenten distintos tipos de arritmias cardiacas. En la auscultación se pueden escuchar estertores pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área cardiaca para detectar la presencia de soplos que nos indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular, rotura de músculo papilar, etc.). La diuresis es escasa (menos de 0,5 mL/kg/hora). Criterios diagnósticos del shock cardiogénico • PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes) • Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia) • Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora • Acidosis metabólica • PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea) • Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/o cianosis distal y peribucal) • Trastornos neurológicos (nivel de conciencia) • Congestión pulmonar • Índice cardiaco < 2,2 latidos/min. • Temperatura baja • Ruidos cardiacos débiles • Llene capilar lento Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Manejo terapéutico esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar, peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. La Dopamina puede ser una buena opción de entrada a altas dosis (10-20 mcg/kg/min.) por su capacidad de ser inotropo positivo y agente vasopresor, luego, cuando la tensión arterial mejora, se reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min.) y se agrega Dobutamina a dosis altas (10-20 mcg/kg/min.). Infusión de Norepinefrina (Ámp. 4 mg) agregar 4 Ámp. en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0,01-1 mcg/kg/min. Infusión de Epinefrina (Ámp. 1mg) agregar 4 Ámp. en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0,01-1 mcg/kg/min. La fórmula para el cálculo de goteo utilizada para la administración de drogas vasoactivas es: Medidas generales • Evaluación del ABCD. Esta es una real emergencia médica (Código Rojo) • Acostar en decúbito supino con 15º de elevación de la cabeza • Oxigenación adecuada. Catéter nasal o máscara con reservorio a 4-5 L/min. (asistencia ventilatoria mecánica de ser necesario) • Oximetría de pulso • Monitorización cardiaca (ritmo, tensión arterial, presión venosa central) • Acceso venoso periférico y luego central • Medir PVC (PVC < 6 cm baja, normal entre 6-12 cm H2O, alta mayor de 12 cm H2O) • Manejo estricto de la hidratación. No precisa generalmente la administración de volúmenes de sueroterapia, pues generalmente la PVC mantiene valores por encima de 15 cm H20 • Corrección del equilibrio ácido básico si existiera disbalance • Medir diuresis horaria • Tratamiento del dolor (con Meperidina, la Morfina no está indicada) • Marcapasos externos de ser necesario • Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM • Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atención secundaria, idealmente luego de obtener al menos una PAS cerca de 90 mmHg. Si la causa es un IAM debe trombolizarse independientemente de la hipotensión con apoyo vasoactivo previo Administración de drogas vasoactivas Si Presión Arterial Sistólica (PAS) > 70 mmHg comenzar con Dobutamina y si no logra la tensión arterial y el pulso adecuado adicionar Dopamina. Cuando no se tenga una de estas aminas sustituir una de ellas o ambas por Epinefrina con goteo a regular según resultado. El efecto de la Dobutamina con Epinefrina es similar a la combinación con Norepinefrina, pero más taquicardizante. Si PAS < 70 mmHg comenzar con Norepinefrina. Después de obtener tensión arterial adicionar Dobutamina para mejorar gasto cardiaco, pulso, llene capilar, color periférico. Infusión de Dobutamina (Bb. 250 mg) agregar 500 mg (2 bulbos) en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 2,5-15 mcg/kg/min. Normalmente es el fármaco de elección inicial. Infusión de Dopamina (Ámp. 200 mg) agregar 400 mg en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo entre 5-20 mcg/kg/min., Goteo = mcg x kg x 20 x 500 Total de mcg en la solución • Mcg = Dosis en mcg/kg/min. • 20 = Total de gotas en 1 mL • 500 = Total de mL de solución (salina o dextrosada; no se recomienda utilizar frascos con 1 000 mL en la preparación de medicamentos en infusión) • Total de mcg en la solución: Total de mcg que se añaden a la solución (1 mg = 1 000 mcg) Tratamiento etiológico • Trastornos del ritmo: Ver tema arritmias • Neumotórax a tensión o hemotórax masivo: Pleurotomía mínima media (en 5to espacio intercostal, línea media clavicular dejando un sello de agua, o puncionar con aguja de grueso calibre que tenga un dedo de guante cortado en forma de cruz en su extremo cerrado, si fuera liquido dejar drenando el trócar a un recipiente medidor) • Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis (puncionar con trócar largo en el borde inferior del esternón, en línea al hombro derecho, a 45 grados con respecto al abdomen o también en el 5to espacio intercostal borde izquierdo del esternón, en dirección al hombro derecho a 30 grados con respecto al plano horizontal del tórax) • Pericarditis aguda: Manejo con ASA y antiinflamatorios no esteriodeos • Rotura de pared libre ventricular: Tratamiento quirúrgico en un Cardiocentro • TEP: Trombolisis sistémica • En el IAM con toma de ventrículo derecho (en ECG supradesnivel del ST en V3R y V4R), estado de 81 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos shock con pulmones limpios desde el punto de vista clínico (ausencia de crepitantes) y radiológico, la terapéutica inicial incluye aumentar el llenado ventricular con volumen. Se utilizan bolos de solución salina de 100-200 mL, siempre con control estricto de la PVC Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • Medidas intervencionistas (Centros con Servicio de Hemodinamia) • • Balón de contrapulsión aórtica • Restauración del flujo coronario (reperfusiónrevascularización) • Angioplastia transluminal coronaria • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Acosta F. Shock cardiogénico. En: Caballero A. Terapia Intensiva. 2da edición. Ciudad Habana: ECIMED; 2001. p. 2877-901 Sosa A. Shock en la Primera Urgencia. En: Manual de Prácticas Clínicas para la Atención Integral a la Salud del Adolescente. Ed. MINSAP. Ciudad de la Habana Cuba. 1999: 370 – 378. Ginestal RJ. Shock Cardiogénico. En: Santos M, Gómez R. Avances en Medicina Intensiva. Madrid: Panamericana; 1999. p. 181-196 • • • • • Martínez J, Montero J, Jiménez l. Pauta de actuación ante el paciente con shock. En: Jiménez L, Montero J. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Ed. Mosby-Doyma. Barcelona 1994:13-17. 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Dr. Marcos D. Iraola Ferrer * Introducción La importancia de la sepsis trasciende a muchos problemas de salud considerados hasta hoy como muy relevantes. Recientemente se han llevado a cabo importantes estudios epidemiológicos que han dejado clara la elevada incidencia y la letalidad de la sepsis, habiéndose estimado que esta enfermedad es responsable de más muertes que el Infarto Agudo del Miocardio o el Ictus, y que los cánceres de mama, colon, recto, páncreas y próstata, todos juntos. Se trata así de un problema de gran envergadura desde el punto de vista de la salud pública. La importancia de la sepsis será aún mayor, por cuanto su incidencia está aumentando, y se espera que lo siga haciendo. En Estados Unidos se ha estimado que en los últimos 20 años la incidencia de la sepsis ha aumentado a un ritmo del 8,7 % anual y en Europa se manejan cifras similares. Este aumento está en relación con la edad de la población (vejez), y la generalización de procedimientos invasivos y fármacos quimioterápicos e inmunosupresores; a pesar de las mejoras terapéuticas introducidas en los últimos años, que han reducido la letalidad de la sepsis, su cada vez mayor incidencia hace que el número de fallecimientos por esta enfermedad se esté elevando. Por los anteriores motivos, se puede considerar que la sepsis es una enfermedad “emergente”: Se trata de una enfermedad antigua, pero sus criterios de definición actuales se han establecido en los últimos años (a partir de la Conferencia de Consenso de 1991), y presenta una elevada incidencia y mortalidad, que van ambas en aumento, por lo que supone una amenaza para la salud actual y futura de la población, que requiere la adopción de políticas sanitarias específicas. Definiciones En 1991 se celebró una Conferencia de Consenso, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, en la que se propusieron * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. Ave. 52, No. 6501-B, e/ 65 y 67, Cienfuegos, 55100, Cuba. e-mail: [email protected] Tabla 1. DEFINICIONES Y CRITERIOS DE SEPSIS, MODIFICADOS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE 1991 Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadíos de la sepsis: Sepsis, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior. Por último, también existe un espectro de gravedad en la disfunción/fallo de órganos, reservándose el término “fallo” para los niveles de más gravedad (algunos estudios realizados en nuestro entorno pueden ser consultados). De los distintos sistemas de valoración de la disfunción de 83 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos órganos (LODS, MODS, SOFA), el que más amplia aceptación parece haber logrado en adultos es el sistema SOFA (“Sepsisrelated Organ Failure Assessment”, o “Sequential Organ Failure Assessment”) (Tabla 2). Se trata de un sistema sencillo, diseñado específicamente para la sepsis y para ser evaluado de forma repetida a lo largo de la evolución del enfermo. Incluye la valoración de la función de 6 órganos, con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4, denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 ó 2 puntos, y “fallo” del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 ó 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el cardiovascular es el que mayor importancia pronóstica tiene, lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente, y no solo como un órgano disfuncionante más. Tabla 2. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN LA SEPSIS SRIS y estadio de la sepsis La prevalencia de SRIS es muy elevada, afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados, a más de la mitad de los pacientes ingresados en UCI, y a más del 80 % en UCI quirúrgicas y traumatológicas. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con SRIS tienen o desarrollan sepsis y el riesgo de presentar infección documentada o sepsis aumenta con el número de criterios SRIS presentes. Varios estudios confirman la hipótesis de una progresión jerárquica de los pacientes con sepsis a través de los estadios propuestos en la conferencia de consenso, de manera que el paso al siguiente estadio supone una progresión en la disfunción de órganos y un aumento en la frecuencia de documentación microbiológica de infección y en la mortalidad. Autores que estudiaron la dinámica de la progresión en la sepsis siguiendo un modelo de Markov, 84 Vol. 11, No. Especial 1 2006 observaron que más de la mitad de los enfermos en un estadio dado, han permanecido al menos un día en el estadio previo, lo que es una oportunidad para asignar los recursos asistenciales adecuados de manera precoz e instaurar medidas terapéuticas efectivas. Sepsis grave En 1990 el CDC (Center for Disease Control and Prevention, USA) realizó uno de los principales estudios epidemiológicos sobre pacientes con sepsis, encontrando que la incidencia de “septicemia” había aumentado en Estados Unidos entre 1979 y 1987 desde 73,6 hasta 175,9 por 100 000 (habitantes y año), un aumento del 139 %; fue aún mayor en las personas de más de 65 años: De 326,3 a 854,7 por 100 000 (un 162 %). A pesar de que en este período de tiempo la mortalidad de los pacientes con “septicemia” disminuyó desde el 31 % hasta el 25,3 %, la tasa de mortalidad aumentó, de 22,8 a 44,5 por 100 000 habitantes y año; el riesgo relativo de morir durante la hospitalización de los pacientes con “septicemia” con respecto a los enfermos hospitalizados por otro motivo fue de 8,6 (IC 95 %: 8,14-9,09), lo que atestigua que se trata de una de las enfermedades más letales. Una nota editorial discutía los factores que pueden explicar el aumento de la incidencia de septicemia, destacando el aumento de la población expuesta y el mayor uso de dispositivos invasivos como algunas de las principales razones, junto con una mayor capacidad de los médicos para diagnosticar esta enfermedad (El término “septicemia” fue desaconsejado en la conferencia de consenso de 1991 y ha caído en desuso, aunque aún se mantiene en la Clasificación Internacional de Enfermedades [ICD-9-CM] y como término MeSH en la base de datos Medline). La relación entre bacteriemia y sepsis grave merece mención especial: Se produce sepsis grave en uno de cada cuatro episodios de bacteriemia, y a la inversa, se documenta bacteriemia en el 25 % de los casos de sepsis grave. La frecuencia de bacteriemia aumenta en cada uno de los estadios de la sepsis. Mientras que la mortalidad de bacteriemia y de sepsis grave por separado sería de alrededor del 25 %, la de la sepsis grave bacteriémica sería superior al 50 %. La bacteriemia, como otras infecciones, presenta un espectro de gravedad muy variable y su presencia no resulta un criterio adecuado para clasificar a los pacientes con sepsis. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Iniciativas para combatir la sepsis Cada uno de los elementos del esquema PIRO tiene influencia independiente en la gravedad, el pronóstico y el tratamiento de la sepsis. El sistema se presenta como una plantilla para la investigación futura y como un modelo en desarrollo más que como un producto acabado, y aún no se ha desarrollado ninguna aplicación práctica a partir del mismo. De hecho, sin discutir la validez conceptual del esquema, parece improbable su implantación en la práctica clínica, de una manera semejante a la que ha logrado el sistema TNM de los tumores. Conferencia de consenso de 2001 La Conferencia de Consenso de 1991 sirvió para fijar un esquema conceptual sobre la sepsis que ha permitido conocer mejor la historia natural de la enfermedad y ha sido ampliamente aceptado y empleado en numerosos estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. La del año 2001 consideró que, aunque la clasificación de sepsis, sepsis grave y shock séptico no permite un estadiaje preciso de la respuesta del huésped a la infección, se sigue considerando útil y válida; del mismo modo, se recomendó mantener el concepto de SRIS, aún reconociendo su escasa especificidad. A este respecto los expertos presentaron una lista ampliada de signos y síntomas de sepsis, que denominan “criterios diagnósticos de sepsis”, que en realidad no es más que un agregado no exhaustivo de datos sugestivos de infección, respuesta inflamatoria y disfunción de órganos, de sensibilidad y especificidad desconocidos, que los propios autores reconocen como arbitrarios, y cuyo esquema clasificatorio parece también dudoso (Tabla 3). Tabla 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS. CONFERENCIA DE CONSENSO 2001 En su deseo de aportar algo novedoso los participantes en la conferencia de consenso presentan un esquema de clasificación para la sepsis, análogo al sistema TNM de clasificación de los tumores, al que denominan PIRO, esquema que no desarrollan y del que reconocen que es “rudimentario”, que consta de cuatro elementos (Tabla 4). Tabla 4. ESQUEMA PIRO. CONFERENCIA DE CONSENSO 2001 Foro internacional sobre sepsis El “International Sepsis Forum” (ISF) quizá sea la primera iniciativa contemporánea dirigida específicamente al problema de la sepsis. Tiene como misión mejorar entre los profesionales el conocimiento sobre la sepsis grave y progresar en el manejo de estos pacientes. El grupo reconoce la elevada morbilidad y mortalidad de la sepsis grave, y pretende colaborar en la incorporación a la práctica clínica diaria de los avances científicos habidos en los últimos años. Campaña “sobrevivir a la sepsis” En 2002 se inició la campaña “sobrevivir a la sepsis” (CSS), siendo su principal objetivo conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años (se ha puesto fecha para evaluar la consecución de este objetivo, el año 2009). La CSS se ha desarrollado en tres fases: • Declaración de Barcelona • Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico • Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica (ver Tabla 5) Declaración de Barcelona Las bases generales de la campaña se detallan en un documento de toma de posición, en el que se subraya la elevada mortalidad de la sepsis grave, muy superior a la de enfermedades como el Infarto Agudo del Miocardio y el Ictus, para las que se han desarrollado campañas que han resultado efectivas tanto entre los profesionales como entre la sociedad, y se pone el ejemplo del IAM, como una enfermedad que un día no lejano tuvo una mortalidad tan elevada como hoy la sepsis grave, consiguiéndose reducciones muy significativas de la misma gracias a la aparición de distintos tratamientos efectivos y a políticas concretas de actuación. Los autores ponen ejemplos de varias medidas y actitudes terapéuticas que han mostrado en los últimos años su eficacia para reducir la mortalidad en la sepsis, brindando la posibilidad de conseguir un objetivo ambicioso: Reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años. 85 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive Care Medicine y Critical Care Medicine las pautas de actuación clínica sobre sepsis y shock séptico, lo que representa un gran esfuerzo de consenso con pocos precedentes. El grado de evidencia en que se basan las recomendaciones es escaso: Solo 5 de las 46 son de grado A, y dos de ellas señalan la ineficacia de medidas terapéuticas cuya práctica se abandonó hace años: El uso de megadosis de corticoides, y la consecución de niveles supranormales de transporte de oxígeno. En cambio, 21 de las recomendaciones son grado E (basadas en la opinión de expertos) y 5 de grado D (basadas en estudios no aleatorizados). En general, las recomendaciones que abordan las cuestiones más importantes son las que se basan en un menor grado de evidencia. No es de extrañar que estas pautas de actuación clínica hayan sido criticadas por basarse en su mayor parte en pruebas científicas insuficientes: La crítica es válida, en el sentido de que muchos de los aspectos del tratamiento recomendado para la sepsis y el shock séptico son discutibles y algunos pueden incluso considerarse infundados o resultar erróneos. El formato de estas pautas de actuación es más el de recomendaciones de una conferencia de consenso de expertos que el de guías de práctica clínica basadas en la evidencia, con el consiguiente riesgo de sesgos. No obstante, su valor global es incuestionable, por lo que representa un esfuerzo conjunto por homogeneizar el manejo de los pacientes con sepsis basándose en los conocimientos científicos más actuales. Las pautas se irán actualizando tan a menudo como sea necesario a la luz de los nuevos conocimientos que se produzcan en el futuro; los autores se han comprometido a llevar a cabo una actualización formal de las guías con una periodicidad anual. La clasificación de las pautas puede resumirse de la manera siguiente. • Resucitación inicial • Tratamiento de la infección - Diagnóstico: Del microorganismo y de localización - Tratamiento: Antibiótico y cirugía del foco, cuando esté indicada • Tratamiento de la sepsis - Proteína C activada - Corticoides • Tratamiento de soporte A continuación destacamos brevemente algunos de los aspectos de las pautas de actuación que nos parecen más relevantes. 86 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Resucitación inicial La resucitación del paciente con sepsis grave que presenta shock séptico, hipotensión o hipoperfusión (acidosis láctica) es una emergencia a corregir con plazos cortos y definidos: Debe iniciarse de inmediato aunque el enfermo no esté ingresado en UCI, y COMPLETARSE EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS desde el diagnóstico de sospecha, por medio de un protocolo de actuación dirigido a alcanzar los siguientes objetivos: Una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en pacientes en ventilación mecánica o con aumento de la presión intraabdominal), una presión arterial media superior a 65 mmHg, una diuresis superior a 0,5 mL/kg/hora, y una saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno superior a 70 %. Si no se consiguen dichos objetivos a pesar de alcanzarse el rango de presión venosa central mediante la fluidoterapia, se debe transfundir para mantener un hematocrito superior al 30 % (Hemoglobina superior a 10 g/dL), si es inferior a esta cifra administrar Dobutamina si con el hematocrito en dicho rango la saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno sigue siendo inferior al 70 %. Para mantener la presión arterial durante la fase inicial puede ser necesario asociar Noradrenalina durante la administración de líquidos. No hay pruebas de la superioridad de cristaloides o coloides. El ritmo de infusión debe ser rápido: 20-30 mL/kg de cristaloides en los primeros 30 min. (1 500-2 000 mL para sujetos de 70 kg), si hay hipotensión 500 mL de cristaloides cada 30 minutos, después; típicamente, el paciente con shock séptico requerirá alrededor de 5 L de cristaloides en las primeras seis horas, y una proporción importante precisan Noradrenalina, transfusión o Dobutamina con este esquema terapéutico. El principal valor de las recomendaciones sobre la resucitación inicial radica en el énfasis puesto en la precocidad y la agresividad de la resucitación, que debe iniciarse fuera de la UCI y en la necesidad de implantar un protocolo para llevarla a cabo, que deberá adaptarse a nivel local para que se pueda traducir en una mejora asistencial. Es necesario subrayar también que no es infrecuente encontrar pacientes sépticos sin hipotensión ni shock, pero con elevación del lactato, como único indicador de hipoperfusión, que es también un marcador de mal pronóstico; por tanto, es fundamental la determinación sistemática y precoz de lactato arterial en todo paciente séptico, aunque aparentemente presente estabilidad hemodinámica. En algunos centros la determinación inmediata de lactato arterial puede no estar inmediatamente disponible, y en dichos casos se recomienda emplear otros indicadores de hipoperfusión, como el anion gap o el déficit de bases. Si el único criterio de sepsis grave fuese, pongamos por caso, la trombopenia, no estaría indicada la resucitación. No todos los pacientes con sepsis grave deben ser atendidos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos forzosamente en UCI, pero sí se debería ingresar lo antes posible a todos los que presentan hipoperfusión, hipotensión o shock, sin que el retraso en el ingreso en UCI suponga un retraso en la instauración del tratamiento. fármacos de primera elección se consideran la Noradrenalina o la Dopamina. La Dopamina a dosis bajas no es eficaz para preservar la función renal de los pacientes con sepsis grave. Todos los pacientes que requieren fármacos vasopresores deben tener monitorización invasiva de la presión arterial y los fármacos se deben administrar por vía central tan pronto como sea posible. No está indicado el tratamiento inotrópico (Dobutamina) para aumentar el transporte de oxígeno a niveles supranormales, pero sí estaría indicado en pacientes ya replecionados con líquidos y normotensos, si persisten signos de hipoperfusión (saturación venosa mixta o central de oxígeno inferior a 70 %, hiperlactacidemia) o bajo gasto cardiaco. Hemoderivados. Se recomienda mantener las cifras de hemoglobina mediante transfusiones de concentrados de hematíes entre 7 y 9 g/dL, salvo durante la resucitación inicial, en presencia de hemorragia activa, acidosis láctica o enfermedad coronaria. No está indicada la administración de eritropoyetina ni de antitrombina. La administración de plaquetas o plasma fresco congelado está indicada en presencia de trombopenia o prolongación de los tiempos de coagulación, cuando hay hemorragia activa o se van a realizar procedimientos invasivos. Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo. Se recomienda la ventilación protectora, con limitación del volumen corriente a 6 mL/kg de peso predicho y de la presión meseta a 30 cm H2O. Para mantenerse dentro de estos límites se deben tolerar la hipercapnia y la acidemia moderada, salvo en el caso de hipertensión endocraneal. No están claros los niveles de PEEP más adecuados, los métodos de medición empleados para ajustar la PEEP ni las combinaciones óptimas de FiO2 y PEEP, aunque se recomienda seguir las empleadas en el ensayo clínico del ARDS-Network. El decúbito prono es una opción a considerar, aunque sus indicaciones no están definidas. Se recomienda emplear en los enfermos intubados la elevación de la cabecera (45º), como método de prevención de la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAV). Las guías no discuten el papel de la descontaminación digestiva selectiva en la prevención de la NAV, de las maniobras de reclutamiento y de los modos alternativos de ventilación, como la controlada por presión. Se recomienda emplear un protocolo de destete mediante la prueba con tubo en T, como medio de evaluar la capacidad de prescindir de la ventilación mecánica. Manejo de la analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular. Es fundamental emplear dichos fármacos siguiendo un protocolo de actuación claro, que atienda a objetivos de sedación individualizados para cada enfermo en cada circunstancia concreta, y emplee alguna de las escalas de sedación validadas. Se deben articular medidas para evitar la sobredosificación de analgésicos y sedantes, como la interrupción diaria o la reducción drástica de las dosis durante Tratamiento de la infección Como medidas iniciales consideradas también una prioridad, que se deben realizar simultáneamente con la resucitación inicial, se incluyen el diagnóstico del microorganismo, (toma de muestras, siendo obligada la toma de hemocultivos y del foco sospechoso) y la localización de la infección (exploración física y pruebas de imagen), así como el inicio de tratamiento antibiótico empírico adecuado (y casi siempre de amplio espectro) por vía intravenosa en la primera hora desde el diagnóstico de sepsis grave. La elección del antibiótico debe tener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección, así como los patrones de sensibilidad y resistencia locales (de la comunidad y del hospital). El tratamiento de la infección incluye el control del foco adecuado a cada circunstancia (drenaje de colecciones, desbridamiento de tejidos, retirada de dispositivos, resección de órganos). Tratamiento de la sepsis Tratamiento de la sepsis grave con proteína C activada. La proteína C activada humana recombinante es el primer tratamiento que ha conseguido reducir la mortalidad de los pacientes con sepsis grave; se debe emplear, en ausencia de contraindicaciones, en la sepsis grave con riesgo elevado de muerte. En presencia de shock séptico o insuficiencia respiratoria inducida por la sepsis que requiera ventilación mecánica, en pacientes con dos o más fallos de órganos o en pacientes con una puntuación APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas previas; la eficacia del tratamiento parece mayor si se instaura en las primeras 24 horas. Tratamiento del shock séptico con corticoides. En los pacientes con shock séptico y necesidad continuada de fármacos vasoactivos a pesar de una adecuada resucitación con líquidos puede estar indicado el empleo de dosis “bajas” de hidrocortisona (200-300 mg/día en dosis divididas o en infusión continua, durante un máximo de siete días, sola o asociada a Fludrocortisona enteral). Aunque este aspecto es controvertido, se recomienda iniciar el tratamiento después de realizar un test corto de ACTH, y continuar el mismo solo si dicho test demuestra la existencia de insuficiencia suprarrenal (Cortisol tras estimulación no superior al basal en al menos 9 mcg/mL). Esta estrategia requiere la disponibilidad de los resultados del test en las 24 ó 48 horas siguientes. Tratamiento de soporte Manejo de líquidos y vasopresores. No existen pruebas concluyentes de la superioridad de un tipo de fluidoterapia (cristaloides o coloides) con respecto a otras, ni de un fármaco vasoactivo con respecto a otro, aunque los dos 87 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos al menos varias horas, o el empleo de dosis intermitentes en lugar de las infusiones continuas. El empleo de bloqueantes neuromusculares debe restringirse al máximo, utilizando preferentemente dosis intermitentes y monitorizando el grado de bloqueo mediante la técnica del tren de cuatro estímulos cuando sea imprescindible el uso de infusiones continuas. Control de las glucemias y prioridad de la nutrición enteral. Se recomienda el control estricto de las glucemias en cifras lo más cercanas posibles a la normalidad (por debajo de 150 mg/dL). Para lograrlo es casi siempre necesario, al menos inicialmente, el uso de una infusión continúa de Insulina, y la determinación frecuente de las glucemias. A esta recomendación se le ha asignado nivel D. Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la hemorragia digestiva por úlceras de estrés. Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de trombosis venosa profunda mediante dosis subcutáneas de Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular; en los pacientes con contraindicaciones a esos fármacos se deben emplear medios mecánicos de profilaxis. Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de la úlcera de estrés, considerándose el tratamiento estándar los antagonistas de los receptores H 2, sin que el uso de inhibidores de la bomba de protones hayan sido comparados con el tratamiento estándar. El Sucralfato se considera menos eficaz. Las recomendaciones de este apartado no se basan en estudios realizados en pacientes con sepsis grave, sino en enfermos críticos en general. Tercera fase. Implantación de las medidas terapéuticas efectivas Las guías de práctica clínica son el método habitual por el que las sociedades científicas plasman sus recomendaciones para el tratamiento de las enfermedades más frecuentes; sin embargo, pocas alcanzan su objetivo de conseguir un cambio rápido en las actuaciones clínicas de los profesionales a los que van dirigidas. En la búsqueda de metodologías más efectivas, se ha encontrado que el desarrollo de paquetes concretos de medidas pueden facilitar la implantación de pautas de actuación y recomendaciones. Se denominan “bundles” (“Rutinas” o “paquetes”) a un conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad, que puestas en práctica de modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si se realizan por separado. Un paquete de medidas efectivas debe reunir las siguientes características: Cada uno de sus componentes tiene un sólido fundamento, de manera que se considera una práctica ampliamente aceptada desde el punto de vista científico, y no llevarlo a cabo sería considerado un fallo en el proceso asistencial. Los distintos componentes del paquete se llevan a cabo simultáneamente, en el mismo tiempo y espacio; el cumplimiento habido con cada uno de los 88 Vol. 11, No. Especial 1 2006 componentes se puede comprobar fácilmente y registrarse como sí/no, de modo que el cumplimiento del paquete completo de medidas puede también calificarse como sí/no (cumplido, si se llevan a cabo todos sus componentes; no cumplido si se deja de llevar a cabo alguno de ellos). La construcción de estos paquetes pasa por varias fases, desde la identificación del área clínica en el que se quiere obtener una mejora, la revisión crítica y sistemática de la literatura médica para identificar las medidas a tomar, determinar qué aspectos de la práctica clínica necesitan una mejora, seleccionar las medidas a desarrollar conjuntamente, y evaluar la ideoneidad del paquete conjunto. Las medidas individuales que se seleccionan para incluir en los paquetes lo son en base a la importancia que se les concede y al estudio e identificación de lagunas en la práctica actual. Así, por ejemplo, el uso de profilaxis antitrombótica no se incluiría por ser ya una medida ampliamente utilizada, por lo que proponer su uso no supondría ninguna mejora, y por otra parte, su impacto en la mortalidad a corto plazo de los enfermos con sepsis grave sería difícil de evaluar. Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas por parte del Institute for Healthcare Improvement, que se deben poner en práctica en las primeras 6 y 24 horas de los pacientes con sepsis grave (sin shock) y shock séptico. Es de destacar la adopción de plazos concretos requeridos (una hora, dos horas, seis horas, veinticuatro horas) para la puesta en práctica de las distintas medidas (Tabla 5). La principal crítica de la implantación de rutinas asistenciales en la sepsis grave y el shock séptico es la insuficiente evidencia en que se basa la recomendación de realizar muchos de sus componentes individuales. Esta carencia científica choca con el carácter de estándar terapéutico que se le pretendería dar. La eficacia de este instrumento para conseguir poner en práctica las recomendaciones debe ser evaluada en el futuro, y representan un esfuerzo loable con vistas a lograr la mejora asistencial y la consecución de unos objetivos planificados, pero no puede tener carácter normativo ni considerarse un estándar de tratamiento, ni en conjunto ni por separado, al menos mientras algunos de sus componentes no sean de efectividad probada. Aunque con frecuencia se han publicado recomendaciones basadas en la evidencia, la documentación en el resultado de los pacientes es limitada. La próxima fase de la Campaña para “Sobrevivir a la Sepsis” tiene como objetivo, la implementación de estas recomendaciones previas en ambientes hospitalarios donde se puedan medir cambios en el comportamiento y el impacto clínico. El generar un cambio basado en la evidencia a través de estrategias de motivación, monitorizando al mismo tiempo y compartiendo el impacto con los profesionales de la salud, es la clave para mejorar el resultado en sepsis severa. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Tabla 5. IMPLANTACIÓN DE RUTINASASISTENCIALES • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310. Padkin A, Goldfrad C, Brady AR, Young D, Black N, Rowan K. Epidemiology of severe sepsis ocurring in the first 24 hours in intensive care units in England, Wales and Northern Ireland. Crit Care Med 2003; 31: 2332-2338. Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, Vallet B. Study Group. 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Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310. Angus DC, Burgner D, Wunderink R, Mira JP, Gerlach H, Wiedermann CJ, Vincent JL. The PIRO concept: P is for predisposition. Crit Care 2003; 7: 248-251. Vincent JL, Opal S, Torres A, Bonten M, Cohen J, Wunderink R. The PIRO concept: I is for infection. Crit Care 2003; 7: 252255. Gerlach H, Dhainaut JF, Harbarth S, Reinhart K, Marshall JC, Levy M. The PIRO concept: R is for response. Crit Care 2003; 7: 256-259. Vincent JL, Wendon J, Groeneveld J, Marshall JC, Streat S, Carlet J. The PIRO concept: O is for organ disfunction. Crit Care 2003; 7: 260-264. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Intensive Care Med 2004; 30: 536-555. 89 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ANAFILAXIA Dr. Eddy Pereira Valdés * Dr. Félix Molina Días ** Dr. René Rivero Rodríguez *** Lic. Bárbara Yera Ceballos **** Concepto La anafilaxia y las reacciones anafilactoides son eventos potencialmente mortales y frecuentes en la práctica diaria. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad mediada por la inmunoglobulina G en sujetos previamente sensibilizados que se acompaña de la liberación de mediadores inmunes de las células cebadas y basófilos. Cuando la liberación de estos últimos no involucra estos mecanismos se le conoce como reacción anafilactoide. Con fines prácticos y en vistas de su similitud clínica no es necesario hacer más distinciones entre ambas condiciones. Mecanismo de producción La reacción anafiláctica resulta de la interacción de un alergeno con anticuerpos IgE específicos fijados a los receptores Fc para la IgE sobre la superficie de mastocitos y basófilos. Esto lleva a la activación de las células cebadas y la liberación de los mediadores preformados almacenados en los gránulos así como a la síntesis y liberación de nuevos mediadores. Estos son los responsables de los síntomas clínicos como se puede apreciar a continuación. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Etiología Las causas más frecuentes de la anafilaxia son las drogas, los alimentos y las picaduras de insectos. La anafilaxia idiopática, aquella cuya causa no puede identificarse, se encuentra hasta en los dos tercios de las personas que acuden a una consulta de alergia. Aproximadamente un tercio de los episodios de anafilaxia son desencadenados por alimentos tales como mariscos, leche, huevos o nueces, sin embargo la verdadera incidencia probablemente sea subestimada. Otra causa común es la picadura por insectos, sobre todo los del género Himenóptera (abejas, avispas, abejorros, etc.). En Estados Unidos se producen aproximadamente unas 40 a 100 muertes por año por picadura de insectos y se calcula que hasta un 3 % de la población esté sensibilizada. La Aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos suelen producir un rango variable de reacciones tales como Asma, urticaria, angioedema y reacciones anafilactoides. La sensibilidad a la Aspirina afecta aproximadamente al 10 % de los pacientes asmáticos, sobre todo a los que padecen de pólipos nasales. En general se considera que la Aspirina interviene hasta en el 3 % de las reacciones anafilácticas. Hubo un tiempo en que las penicilinas fueron probablemente la causa más frecuente de anafilaxia. Se considera que entre 1 y 5 por 10 000 personas tratadas con penicilina desarrollan reacciones alérgicas a esta, resultando fatales en 1 por 50 000 a 1 por 100 000 casos, lo que constituye el 75 % de las muertes por anafilaxia en Estados Unidos. Causas comunes de anafilaxia y reacciones anafilactoides: * Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Licenciada en Enfermería. Profesora Insrtuctora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Eddy Pereira Valdés. Ave. 60, No. 6722, e/ 67 y 69, Cienfuegos. 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 90 Alimentos:Plátanos, cítricos, leche 1, mango 1 , chocolate 1, clara de huevos1, pescados y mariscos1, remolacha, mostaza, papas, arroz, manzanilla, nueces1, semillas de girasol, sésamo y algodón. Venenos: Picaduras de hormigas, himenópteras (abejas 1 , avispas 1 ), alacranes, medusas, chinches y mordedura de víboras. Antibióticos:Anfotericin B, cefalosporinas, Cloranfenicol, Ciprofloxacina, Nitrofurantoina, penicilinas1, Estreptomicina, Tetraciclina, Vancomicina. Aspirina y antinflamatorios no esteroideos1 Otros medicamentos: Extractos de alergenos, globulinas antilinfocítica y antitimocítica, antitoxinas, Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos corticotropina, dextran, ácido fólico, Insulina, hierro dextrana, Manitol, Metrotexate, Metilprednisolona, paratohormona, Progesterona, sulfato de Protamina, Estreptokinasa, Succinilcolina, opiáceos, Tiopental, vacunas, Tripsina, Quimotripsina. Confecciones con látex1 Medios de contraste radiológico1 Hemoderivados Fluido seminal Factores físicos Temperaturas frías, ejercicio físico Idiopático1 el diagnóstico. En ciertas ocasiones hay dificultades para hacer el diagnóstico, que hacen pensar en otras posibilidades etiológicas. Sin embargo el predominio de los síntomas gastrointestinales por ejemplo, o la presencia de shock con la consiguiente dificultad para hacer el diagnóstico, deben llevar a pensar en otras posibilidades. En casos de duda, algunos autores señalan que puede resultar útil para el diagnóstico de la anafilaxia los niveles elevados de histamina en plasma, los cuales ascienden en 5 a 10 min. y persisten elevados por 30 a 60 min. Los niveles urinarios se mantienen altos por más tiempo. Otra alternativa son los niveles séricos de triptasa cuyo valor pico se alcanza en 60-90 min. y permanece elevado hasta 5 horas. Ver tabla siguiente. 1 Causas más frecuentes Presentación clínica La anafilaxia comprende un conjunto de signos y síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos en forma variable. Abarca un espectro que va desde formas más leves hasta casos de evolución rápida hacia la muerte. El comienzo de los síntomas ocurre en forma típica en segundos o minutos después de la exposición al agente ofensor, aunque su evolución puede ser demorada por períodos de hasta más de 24 horas, o recurrir después de una resolución inicial aparente. Las manifestaciones cutáneas, las más frecuentes y visibles, se caracterizan por la aparición de prurito, flushing, urticaria y angioedema. La afectación del sistema respiratorio se acompaña de dificultad respiratoria cuya causa depende de su localización. El edema laríngeo o de la epiglotis suele acompañarse de dificultad respiratoria galopante, estridor laríngeo y asfixia grave si no se actúa con prontitud. Mientras la afectación bronquial se acompaña de disnea y sibilancias en forma muy similar al Asma bronquial. El sistema digestivo se manifiesta por la presencia de náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal, que se han asociado a vasoconstricción del lecho esplácnico. Las manifestaciones cardiovasculares por su parte se cuentan entre las más graves. El síncope, los mareos y la hipotensión se presentan hasta en un tercio de los pacientes. La hipotensión puede llegar a ser severa y se ha descrito como consecuencia de vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad vascular, con fuga de líquidos al espacio instersticial y disminución del volumen intravascular. Otros síntomas como la cefalea, la rinitis, dolor subesternal y las convulsiones ocurren con menor frecuencia. Diagnóstico diferencial Cuando la historia de la exposición a un agente ofensor es clara, en presencia de manifestaciones cutáneas como prurito, urticaria y angioedema que hacen sospechar una reacción alérgica, no hay grandes dificultades para plantear Tratamiento de urgencia Principios generales • La anafilaxia debe tratarse en el sitio donde se presente. Resulta extremadamente peligroso trasladar a un paciente con síntomas leves ya que el cuadro puede evolucionar rápidamente al shock o la asfixia • El tratamiento se realiza a la cabecera del enfermo, los signos vitales deben tomarse con frecuencia • Debe garantizarse rápidamente un acceso intravascular • Debe vigilarse minuto a minuto la permeabilidad de las vías aéreas. En caso de compromiso de estas puede realizarse intubación orotraqueal en la mayoría de los casos. Solo en contados casos es necesaria la traqueotomía 91 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Administrar oxígeno a 3-4 litros por minuto por máscara facial o catéter nasal • Al paciente es recomendable mantenerlo en decúbito con elevación de las extremidades inferiores o en posición de Trendelemburg • En caso de que el factor desencadenante sea la inyección de un antígeno (Ejemplo, picaduras de insecto) se puede usar un torniquete en el extremo proximal de un miembro para reducir la absorción de este. El torniquete debe ser liberado cada 5 min. por 3 min. y no debe estar colocado por más de 30 min. • Todos los pacientes deben se observados estrechamente luego del tratamiento previendo la posibilidad de la recurrencia de los síntomas. Se sugiere una vigilancia de 2 a 6 horas para los casos leves y 24 horas para los episodios más severos Medicamentos • El tratamiento de elección es la Epinefrina. Debe usarse en su presentación al 1: 1 000 (1mg en 1 mL) a una dosis de 0,2-0,5 mL (0,2-0,5 mg) en adultos y a 0,01mg/kg/dosis en niños, por vía subcutánea o intramuscular preferiblemente en la región deltoidea. El sitio de inyección puede ser masajeado suavemente para facilitar su absorción. Esta dosis puede ser repetida dos o tres veces con intervalos de 10-15 min. • Si existe hipotensión severa la Epinefrina puede ser administrada en infusión intravenosa continua, comenzando por 1 mcg por minuto con incrementos progresivos hasta llegar a 10 mcg por min. Debe seguirse monitorización cardiovascular estrecha por el peligro de arritmias • En el caso anterior, si no puede establecerse una vía intravenosa puede inyectarse la dosis intramuscular en el tercio posterior del área sublingual o administrarse a través del tubo endotraqueal • En casos de inyección local del antígeno puede administrarse 0,15 - 0,3 mL de Epinefrina al 1:1 000 (0,10,2 mL en niños) alrededor de la puerta de entrada • La hipotensión debe controlarse con la administración de soluciones cristaloides preferentemente, a razón de 10-20 mL/kg en las primeras 2 horas. En caso de hipotensión refractaria pueden usarse Dopamina a 2-20 mcg/kg/min. • Los antihistamínicos proveen en ocasiones una dramática mejoría de los síntomas. El uso simultáneo de bloqueadores H1 y H2 puede ser superior al uso de los primeros en forma aislada. Se recomienda la Difenhindramina a 1-2 mg/kg (máximo 50 mg) por vía intravenosa o intramuscular junto la Ranitidina 1mg/kg o Cimetidina 4 mg/kg por vía endovenosa 92 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Aún cuando el beneficio exacto de los corticoesteroides no ha sido bien establecido la mayoría de los expertos abogan por su uso. Su beneficio no se observa hasta las 6-12 horas después de su empleo por lo que su rol fundamental es la prevención de la recurrencia o el tratamiento de los raros casos cuya evolución es más lenta. Se recomienda Hidrocortisona a 5 mg/kg, aproximadamente 250 mg en adultos. La dosis puede repetirse a las 6 horas si se requiere Situaciones particulares • En los casos en que predomine el broncoespasmo se pueden emplear los agonistas beta adrenérgicos en forma inhalada, mediante nebulización o con presión positiva intermitente. Puede emplearse la Aminofilina a 5 mg/kg como dosis de carga a pasar en 20-30 min. • Uso previo de beta bloqueadores. El uso de estos medicamentos limita la efectividad de la Epinefrina. Estos pacientes suelen tener durante la anafilaxia hipotensión severa, bradicardia y curso prolongado. El Glucagon, que aumenta los niveles intracelulares de AMPc por vías que no involucran a los receptores b, tiene un efecto cronotropo e inotropo positivo. La dosis recomendada de Glucagon es de 1 mg intravenoso en bolo seguido de una infusión continua de 1 a 5 mg por hora si es necesario. En caso de bradicardia puede usarse Atropina a las dosis usuales Prevención y tratamiento precoz de los futuros episodios de anafilaxia • El paciente y sus familiares más cercanos deben recibir instrucciones de cómo proceder en caso que exista peligro de que el episodio se repita. El paciente puede tomar algún antihistamínico (Difenhindramina) al comienzo de los síntomas, pero lo ideal es que sepa automedicarse con Epinefrina intramuscular sobre todo si va a estar lejos de los centros de asistencia médica • El paciente debe acudir con prontitud a una unidad de emergencias ante la exposición al antígeno o a los primeros síntomas. Debe estar identificado con un brazalete o por otro medio para alertar a los que le rodean y al personal sanitario • Todas las unidades en la que se administre medicamentos por vía parenteral deben contar con los recursos necesarios para tratar un cuadro de anafilaxia. En caso de la administración de medicamentos a pacientes en riesgo por esta vía es recomendable observarlos por 30 min. Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Deben evitarse las prescripciones en estos pacientes con Beta bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores de los receptores II de la angiotensina, inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresivos triciclitos • Evitar el uso de agentes con reactividad cruzada (por ejemplo: Penicilinas-cefalosporinas) • Remitir siempre a la consulta de un alergista para el estudio y la adecuada instrucción del paciente • Si la re-exposición a un medicamento es estrictamente necesaria debe hacerse en un centro de atención secundaria. Considerar la posibilidad de pre-tratamiento con esteroides y antihistamínicos o la desensibilización Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • Tang AW. A practical guide to anaphylaxis. 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Rodríguez Izaguirre ** Dr. Ariel E. Uriarte Méndez *** Dr. Jorge N. de la Rosa Pérez **** Dra. Ileana González Portela ***** Concepto Estamos en presencia de un paciente politraumatizado cuando la energía generada por un fenómeno natural o provocado por el hombre, le produce al individuo dos o más lesiones que repercuten en sus funciones vitales. Epidemiología El trauma es una de las 5 primeras causas de muerte en el mundo y ocupa el primer lugar en los menores de 40 años. En la sociedad moderna, sin dudas son los accidentes del tránsito la causa más importante de producción de lesiones traumáticas. En los países de menor desarrollo, su aumento está asociado además, a las guerras y el terrorismo. Considerar esta entidad como una enfermedad y no como accidente, permite identificar factores de riesgos que se pueden controlar para minimizar su aparición; en su epidemiología consideraremos el huésped (hombre), el agente causal (la energía) y el ambiente. La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal. Un primer pico aparece inmediatamente al accidente por daños severos a centros vitales; un segundo pico en las primeras horas de ocurrido el fenómeno debido a problemas en la vía aérea, la ventilación y la circulación, momento óptimo para disminuir muertes evitables, y un tercer pico producto del nosocomio y la sepsis. Diagnóstico Las lesiones traumáticas pueden ser abiertas y cerradas, en dependencia a su relación con la solución o no * Especialista de I Grado en Angióloga y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Máster en Educación. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Asistente. Policlínico Universitario, Palmira, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Pediatría. Verticalizado en Cuidados Intensivos Pediátricos. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Instructor. Policlínico “Aracelio Rodríguez”, Cumanayagua, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora Instructora. Policlínico Docente, Palmira, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez.Calle 69, e/ 58 y 60, Edif. 7, Apto. 6, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 94 Vol. 11, No. Especial 1 2006 de continuidad de la piel y su mecanismo de producción. Las lesiones abiertas son fácilmente identificadas, por lo que el problema radica en los traumatismos cerrados. El reto de los profesionales que se enfrentan con poca frecuencia a los pacientes con traumatismos cerrados radica en su poder de predicción de posibles daños a partir de los elementos que aporta el interrogatorio dirigido a los elementos de la física de los accidentes (donde se involucran fuerzas provocadas por cambios de velocidad /aceleración, desaceleración, desgarros cizallamiento/ y por compresión), la evaluación de la escena y los datos positivos del examen físico que a veces se ven enmascarados por coexistir más de una lesión. Física de los accidentes Las leyes del movimiento y de conservación de la energía son de utilidad para el estudio de los accidentes y el diagnóstico de posibles lesiones. La energía cinética o de movimiento (donde el elemento fundamental es la velocidad), se transforma cuando fuerzas externas interactúan con ella (cambios de aceleración o desaceleración) y se convierte en energía mecánica deformante, dando origen a los daños corporales que muchas veces no son observables externamente. Así por ejemplo, a nivel de la cabeza y por aceleración, desaceleración se pueden producir las contusiones por el golpeteo del encéfalo contra el propio cráneo. El mecanismo de desgarro cizallamiento, ocasiona lesiones por roturas de los vasos, condicionando la aparición de hematomas subdurales, hematomas de los lóbulos temporal y frontal, lesiones de la médula y el tallo cerebral por sus puntos de fijación. En el tórax es la aorta el sitio más común de lesiones por desgarro cizallamiento; las lesiones en los órganos abdominales ocurren en sus puntos de fijación al mesenterio, interesando a los riñones, intestino delgado, intestino grueso y el bazo. Las lesiones por compresión, por su parte, son causadas por fuerzas de machacamiento y prensamiento, y pueden afectar tanto las estructuras externas del cuerpo como los órganos internos. Evaluación de la escena La seguridad de la escena es un aspecto de importancia extrema para evitar que el equipo de rescate, se convierta en nuevas víctimas. Evaluar la situación ¿Qué chocó con quien?, ¿Cuántas víctimas?, ¿Qué posición ocupaban dentro del vehículo?, velocidad aproximada, distancia de detención, uso de medios de protección, expulsión fuera del vehículo etc., ayudarán a esclarecer el patrón de accidente y las posibles lesiones a buscar. Vol. 11, No. Especial 1 2006 En todo accidente de vehículos motorizados terrestres, botes de motor y vehículos de nieve, etc., siempre se produce una triple colisión: • Colisión del vehículo • De los ocupantes dentro del vehículo • De los órganos internos dentro de los ocupantes A través de la evaluación del vehículo se puede estimar el patrón de lesiones. Los pasajeros sufrirán los mismos tipos e intensidad de fuerzas que el vehículo, el intercambio de energía será similar y así se reconocen: • En el impacto frontal el daño sufrido por el vehículo sirve para estimar su velocidad. Cuando el auto se detiene, los pasajeros siguen su movimiento y en su desplazamiento hacia el volante pueden seguir dos caminos: - Hacia abajo y por debajo del volante, las piernas chocan contra el tablero, los muslos absorben la mayoría del impacto, entonces dirija su examen a buscar: Luxación de rodillas, fractura de fémur y luxación o fractura de caderas - Cuando la proyección después del impacto sigue la ruta hacia arriba y por encima, el tórax y el abdomen se lesionan contra el volante, busque las lesiones en la cabeza, en las manos, en el tórax, en la rodilla y en los pies • Si un auto es impactado por detrás sale disparado y si no se encuentra bien posicionada la cabecera del asiento para prevenir la hiperextensión, ocurren desgarros de los ligamentos y de las estructuras de sostén del cuello y si el conductor aplica los frenos, entonces se sumarán lesiones propias del impacto frontal • En los impactos de lado o laterales, la deformación de la carrocería del vehículo invade el compartimiento de los ocupantes, explore buscando fractura de clavícula, fracturas costales múltiples, contusión pulmonar, la rotura del bazo o el hígado en dependencia del lugar del impacto y fractura de caderas • Si hay volcadura el carro se puede impactar muchas veces en muy diferentes ángulos, lo cual sucede también con los órganos internos de los ocupantes, los daños se producirán como consecuencia de cada impacto • En los accidentes de motocicleta, con impacto frontales, el conductor será arrojado hacia los manubrios; si los muslos los golpean, la energía será absorbida por las diafisis femorales provocando fracturas de fémur bilateral. Algunos motociclistas en la calle, ante la inminencia de una colisión acuestan la moto de lado y apoyan las piernas contra el pavimento en un intento de evitar ser atrapado Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos entre la moto y el objeto contra el que está presto a chocar, esto provoca quemaduras por fricción y fracturas de las piernas Todo atropellado por un vehículo debe considerarse un politraumatizado grave, mientras no se pruebe lo contrario, con una observación estrecha. • Las caídas de altura pueden producir lesiones por impactos múltiples, pudiéndose provocar lesiones graves a alturas 3 veces mayor que la estatura de la víctima • Por explosión ocurren 3 tipos de lesiones: Primarias, causadas por la onda expansiva que afecta principalmente a los órganos que tienen gas; secundarias, cuando la víctima es golpeada por objetos que caen como vidrios, restos de pared, etc. y terciaria, cuando la víctima se convierte en un proyectil • En heridas por armas de fuego y armas blancas es importante el estudio de los orificios de entrada y salida para poder identificar la posible trayectoria y estimar los daños; los proyectiles que pasan la línea media del cuerpo pueden causar lesiones más graves, al tener la posibilidad de interesar órganos vitales Examen físico La revisión vital Es la evaluación inicial buscando lesiones que comprometan la vida y poder solucionarlas de inmediato, es decir la piedra angular para el manejo de emergencia de estos pacientes. Ante todo accidente hay que evaluar el escenario: • En primer lugar la seguridad para el equipo y el paciente • En segundo lugar la escena: Referente a los vehículos involucrados y sus daños • En tercer lugar la situación: Determinar lo que realmente pasó, cuántas víctimas aproximadas Luego se comienza la revisión vital, que se hace siguiendo el ABCDE de manera simultánea y que no debe exceder de 15 segundos: A- Vía aérea con control de la columna cervical B- Ventilación C- Circulación con control de hemorragias D- Déficit neurológico E- Exposición y examen A- Vía aérea con control de la columna cervical La primera prioridad es evaluar la permeabilidad de la vía aérea, si la víctima está inconsciente, se realiza maniobra 95 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de elevación del mentón o subluxación de la mandíbula, no se debe hacer hiperextensión del cuello por el peligro de agravar una lesión cervical no reconocida. Sospeche esta lesión si: • Dolor o deformidad cervical • Imposibilidad para mover el cuello • Trauma torácico superior (por encima de la primera costilla y clavículas) • En todo traumatismo craneoencefálico • Cuando exista cinemática sugestiva de lesión cervical Si no fuera suficiente hay que recurrir a la permeabilización por métodos mecánicos, como el uso de la cánula de Guedell, la entubación endotraqueal o la cricotiroidotomia percutánea o quirúrgica. B- Ventilación Observar la frecuencia respiratoria, así como la mecánica de la ventilación. Si el tórax se levanta, no olvidar aportar oxígeno suplementario; en caso negativo hay que asegurar la ventilación por métodos mecánicos, sospechar siempre lesiones que comprometen la vida. C- Circulación con control de hemorragias La evaluación de la circulación se realiza por la presencia del pulso, su frecuencia y calidad y por el llenado capilar. Si el pulso radial está presente se estima que la PAS es superior a 80 mmHg. Si este desaparece, pero hay presencia del pulso femoral, entonces la PAS se estima sobre 70 mmHg y si solo está presente el carotídeo se estima que TAS es de 60 mmHg. La frecuencia cardiaca acelerada, así como un pulso fino e irregular, nos alertan sobre alteraciones hemodinámicas, en especial el shock. El llenado capilar normal es menor a 2 segundos, cuando está prolongado traduce dificultad en la perfusión vascular periférica. D-Déficit neurológico Determinar el nivel de conciencia es muy importante en el politraumatizado, se hace siguiendo el recurso ARIP, donde: • A: Alerta • R: Responde a estímulos verbales, con lenguaje claro o en ocasiones con palabras incomprensibles o a estímulos dolorosos con movimientos de retirada de la zona, flexiones o hiperextensiones de los miembros • I: Inconsciente, ausencia de respuestas • P: Pupilas Un disminuido nivel de conciencia nos alerta sobre 4 posibilidades: • Oxigenación cerebral disminuida 96 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Lesión del Sistema Nervioso Central • Sobredosis de alcohol o drogas • Alteraciones metabólicas Las pupilas son también exploradas buscando desigualdades que abogan por daños intracerebrales. • Normalmente las pupilas son redondas y reaccionan contrayéndose a la luz E- Evaluación vital simultánea Una manera que proponemos para poder realizar la evaluación simultánea del ABCDE es preguntar al lesionado que le sucedió y tomarle el pulso radial. Si hay respuesta verbal, indica que la vía aérea está permeable y hay ventilación aceptable, si el pulso radial está presente indica qué la PAS es mayor de 80 mmHg, podemos determinar además la frecuencia del pulso, si es rítmico o no, el estado de la piel, la humedad y la temperatura. Una segunda pregunta: ¿Dónde se lastimó?, permite descubrir posibles lesiones que no son evidentes externamente y comprobar la orientación del paciente, que unido al llenado capilar, permiten el reconocimiento rápido de la víctima. Si la víctima está inconsciente hay que aplicar el algoritmo general de la emergencia (conciencia, permeabilidad de la vía aérea y MES; ventilación de rescate y si hay paso de aire a los pulmones se comprueba pulso carotídeo). Manejo prehospitalario Verifique la seguridad del personal. Coloque al paciente en lugar seguro y en decúbito supino, sobre una superficie rígida, de preferencia tabla espinal larga. Realice inmovilización cervical con collarín y almohadillaje. La hipoxia es una condición que pone en peligro la vida, por ello la ventilación del paciente constituye una prioridad. • Corrobore la espontaneidad de la ventilación • Estime la frecuencia y profundidad • Si frecuencias de 12 por minuto o por encima de 20, administre oxígeno suplementario • Si menor de 10 o mayor de 30, asístala con métodos mecánicos • Si detectas problemas a la observación, palpación y auscultación como: - Neumotórax a tensión: Realizar una pleurotomía mínima alta y colocar un dispositivo de aspiración o prepare un dedo de guante y coloque la aguja en segundo espacio intercostal línea medio clavicular por el borde superior de la costilla inferior Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Taponamiento cardiaco: Realizar pericardiocentesis por vía subxifoidea - Tórax inestable: Inmovilizar el segmento que bate - Hemotórax: Realizar punción torácica (Pleurotomía mínima) baja, en 4to o 5to espacio intercostal, línea axilar media o posterior, si drena más de 1500 mL de sangre o más de 200 mL por hora tiene criterio de remisión urgente al Servicio de Cirugía para tratamiento por toracotomía Circulación con control de hemorragias: En la evaluación vital del paciente, con el solo hecho de palpar el pulso radial, evaluaremos: • La presencia indica que la TA sistólica está por encima de 80 mmHg • Frecuencia, regularidad y calidad nos alertan sobre taquicardia, bradicardias o arritmias • El llene capilar indica que los lechos capilares no están recibiendo circulación adecuada, su valor normal es inferior a 2 segundos • En caso de evidenciar hemorragias externas la conducta será comprimir el sitio de sangrado • Coloque 1 ó 2 catéteres cortos y gruesos (14 ó 16) por vía periférica y reponga volumen con soluciones cristaloides a razón de 3 mL por cada mL de sangre perdido (ver shock hipovolémico) Concluida la revisión vital, se procede a exponer el tórax, abdomen y extremidades, en busca de lesiones no vistas con anterioridad. Comienza así la revisión secundaria que tiene una secuencia de examen de la cabeza a los pies. Esta se realiza en camino hacia el hospital en el trauma grave, pero en más del 80 % de los lesionados, esta se puede efectuar sin mayores consecuencias; busque: • Lesiones con compromiso vital no reconocidas en revisión primaria • Fracturas o contusión de cráneo • Fractura de columna cervical • Trauma severo maxilofacial • Rotura de laringe o tráquea • Neumotórax • Hemotórax • Hemorragia externa grave Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Lesión torácica o intrabdominal • TCE con Glasgow menor de 14 • Politrauma TSR menor de 11 INDICE DE TRAUMA REVISADO O TRAUMA SCORE REVISADO (TSR) ESCALA DE COMA DE GLASGOW En la medida que aparecen las lesiones que comprometen la vida, hay que comenzar la intervención que se requiere en cada caso, así como la resucitación del paciente. No podemos olvidar dos acciones importantes: El aporte de oxígeno y el de líquidos cristaloides, dando paso al empaquetamiento, transporte y comunicación. La severidad de las lesiones y el estado del paciente obligarán a una mayor agilidad en la escena y a evacuar al paciente hacia el hospital apropiado. La comunicación permite que el hospital se prepare para la recepción del paciente y garantice sus necesidades. En la página siguiente se muestra el Algoritmo general de manejo extrahospitalario del politrauma. Particularidades del trauma en el niño Mecanismos de producción del trauma con la edad • Recién nacidos: - Accidentes en el transcurso del parto • Lactantes y preescolares: - Accidentes en el hogar • Escolar y adolescente: - Accidentes del tránsito 50-70 % - Caídas de alturas 15-30 % - Juegos, actividades deportivas o maltratos 15-20 % 97 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 ALGORITMO GENERAL DE MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL POLITRAUMA Particularidades anatómicas y fisiológicas • Tamaño pequeño del paciente con reducidas dimensiones del calibre vascular • Vías aéreas con mayor riesgo de obstrucción y dificultad para el manejo de las mismas: - Cavidad oral de pequeño tamaño - Laringe pequeña - Lengua voluminosa -Vías aéreas estrechas 98 • Disminución de la grasa corporal con incremento de la elasticidad del tejido conectivo y con un esqueleto incompletamente calcificado, lo que disminuye el papel protector de los órganos internos sin lesiones mínimas de las estructuras externas • La superficie corporal del niño hace que la pérdida de energía térmica represente un factor de estrés significativo Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Capacidad y compensación cardiovascular adecuada, aún con pérdidas importantes de volumen • La disminución de la cavidad pelviana hace que órganos que se encuentren en ellas sobresalgan a la cavidad abdominal • La mayor exposición de la cabeza en relación con el cuerpo aumenta la probabilidad del trauma y hace que 2/3 partes de los pacientes con traumas graves tengan una lesión encefálica Manejo prehospitalario Valoración inicial Son los primeros 60 segundos del auxilio prestado los primordiales, sobre todo en el niño. Hay que verificar si las vías respiratorias se encuentran permeables, si el paciente respira, si los esfuerzos respiratorios son adecuados, si hay estridor o cianosis, si los ruidos respiratorios son simétricos, si la tráquea se encuentra en la línea media, si los reflejos respiratorios protectores son adecuados, si hay colapso circulatorio, si está controlada la hemorragia y si el accidentado está consciente. Es importante también realizar la estabilización de la columna cervical, por la posibilidad de agravar una lesión de la misma con las medidas de resucitación. No se puede hiperextender la cabeza, ni rotarla, ni flexionarla. Los primeros 20 a 30 minutos de la valoración inicial y la reanimación determinarán la supervivencia en la mayor parte de los casos. La revisión primaria o vital incluye tres aspectos: Vía respiratoria, respiración y circulación. Vías respiratorias Son tres los objetivos en el control de la permeabilidad respiratoria: Aliviar la obstrucción anatómica, favorecer el intercambio gaseoso adecuado y prevenir la broncoaspiración de contenido gástrico. Con gran frecuencia la obstrucción de la vía respiratoria se debe a colapso de la lengua o de los tejidos blandos de la faringe hacia estas. Sobre todo en niños, para aliviar la obstrucción anatómica, resultan eficaces medidas simples, como colocar en posición adecuada la cabeza (específicamente evitar la flexión del cuello), desplazar en sentido anterior la mandíbula, o instalar una cánula bucal de tamaño apropiado; sin embargo, es mejor evitar las vías artificiales en pacientes combativos o semiconscientes, porque su colocación puede inducir vómito. Otras causas de obstrucción respiratoria son la presencia de material extraño (Ejemplo: Vómito, sangre, fragmentos de alimentos grandes), lesión maxilofacial grave y lesiones de laringe o tórax. Después de aliviar la obstrucción respiratoria anatómica, se valora el intercambio gaseoso. La hipoxemia arterial es muy común y obedece a múltiples factores, como hipoventilación, lesión pulmonar e inestabilidad Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos cardiovascular. Por último, es preciso valorar los reflejos laríngeos, debido a que su decremento predispone a broncoaspiración. La colocación de un tubo endotraqueal permite administrar altas concentraciones de oxígeno, aplicar presión positiva al final de la espiración, lograr estabilización interna de un tórax inestable y controlar la ventilación. Asimismo, otros pacientes requieren intubación traqueal urgente; por ejemplo, los que tienen quemaduras de cara y cuello, los que se encuentran hemodinámicamente inestables y los que sufren una lesión grave del SNC. En todas las situaciones iniciales es preferible la vía oral para la intubación endotraqueal. Los intentos de intubación nasal a menudo ocasionan hemorragia, la cual reduce la visibilidad y retarda la cánula respiratoria. Dado que se considera que toda víctima de un traumatismo tiene el estómago lleno, son indispensables las técnicas para reducir al mínimo la regurgitación del contenido gástrico. Consisten en descompresión gástrica a través de una sonda, presión sobre el cricoides y bloqueo neuromuscular rápido con inducción de la anestesia (inducción rápida). Se mantiene la presión sobre el cricoides hasta que se confirme la colocación adecuada del tubo endotraqueal, o hasta que el paciente despierte por completo si la intubación dio resultado. Si no resulta fácil la intubación de la tráquea después de la relajación y la sedación, se decidirá de inmediato la manera de resolver la falla. Entre las posibles opciones están modificar la posición de la cabeza del paciente o de la hoja del laringoscopio, o aplicar presión sobre la laringe para tratar de observar hasta los cartílagos aritenoides. Si estas maniobras fracasan, se administra oxígeno al 100 % por medio de una mascarilla bien ajustada. Luego, las alternativas comprenden la intubación con endoscopio de fibra óptica, una traqueotomía bajo anestesia local o la cricotiroidotomía de urgencia con un catéter intravenoso de gran calibre. La cricotiroidotomía con aguja, que consiste en insertar una aguja calibre 14 a través de la membrana cricotiroidea para restablecer temporalmente la permeabilidad respiratoria, se puede utilizar incluso en niños pequeños. El extremo pequeño del adaptador de un tubo 3,0 se puede conectar al extremo hembra del catéter para acoplar la bolsa de asistencia ventilatoria. Cuando hay obstrucción de las vías respiratorias altas esta medida es en extremo peligrosa en virtud de que está impedida la exhalación y se puede producir sobredistensión pulmonar y barotrauma. La cricotiroidotomía quirúrgica no es aceptable en los niños, excepto como último recurso, debido al posible daño de la laringe, y la posible pérdida de la permeabilidad respiratoria. En lesiones de parte media de la cara, mandíbula, cuello o laringe, los fragmentos óseos, el hematoma o el edema 99 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pueden causar obstrucción completa de las vías respiratorias. En caso de lesión maxilofacial o de vías respiratorias, nunca hay que arriesgarse a provocar una obstrucción respiratoria súbita por uso de agentes relajantes o hipnóticos, ni introducir a ciegas un tubo endotraqueal. La mejor manera de tratarlas consiste en hacer traqueotomía bajo anestesia local o cricotiroidotomía con aguja. En los pacientes con lesiones del cuello, craneoencefálicas graves o por desaceleración, se dará por hecho que existe lesión de la región cervical. El propósito principal del tratamiento inicial consiste en prevenir más daño, al reducir la compresión externa y evitar mayor desplazamiento de los elementos lesionados. Respiración Una vez lograda la permeabilidad respiratoria, el siguiente paso es establecer si son adecuadas la respiración o la ventilación. Cuando hay apnea o se observa hipoventilación, se instaura de inmediato la ventilación artificial con oxígeno al 100 %. La ventilación casi siempre se inicia a un ritmo de 10 a 15 respiraciones por minuto, y volúmenes corrientes de 10 a 15 mL/kg. Si se sospecha un neumotórax, por falta de movimiento de la pared torácica o de ruidos respiratorios, se lleva a cabo de inmediato la aspiración con aguja, después de lo cual se coloca una sonda de pleurotomía en el espacio intercostal, si se corroboró el diagnóstico. Es posible que no haya tiempo para obtener una radiografía de tórax si ocurre deterioro del funcionamiento ventilatorio. La mejor manera de tratar una pared torácica inestable es aplicar ventilación a presión positiva. Se estabilizará así la pared torácica y se logrará una ventilación adecuada. A pesar de una permeabilidad respiratoria apropiada y una ventilación eficaz, es posible que todavía haya hipoxia y desaturación arterial consecutivas a cortocircuitos de derecha a izquierda anormales, en virtud del daño al tejido pulmonar, o por broncoaspiración, neumonía, contusión pulmonar, etc. Si bien estos problemas ulteriores requerirán valoración subsiguiente y tratamiento, el método inicial siempre es el mismo, es decir, asegurar la permeabilidad respiratoria y mantener la ventilación adecuada con oxígeno al 100 %. Circulación Después de establecer la permeabilidad respiratoria y un intercambio gaseoso eficiente, se prestará atención a la circulación. La supervivencia del paciente, lo mismo que la morbilidad, guardan relación directa con la rapidez con que se corrija el choque. La corrección inmediata de la hipovolemia es un factor crucial para prevenir secuelas postraumáticas, como insuficiencia renal aguda o desarrollo de insuficiencia respiratoria. Los pasos básicos en el tratamiento del choque hemorrágico son: 100 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Control de la hemorragia activa • Instauración de catéteres intravenosos • Reposición radical con cristaloides y sangre Si bien las fracturas de los huesos largos o la pelvis se reconocen con facilidad cuando producen hemorragia externa, pueden originar una pérdida de sangre oculta de hasta 1 000 a 2 000 mL en pacientes de 70 kg. El control de una hemorragia externa evidente tiene primordial importancia, y casi en todas las situaciones dará resultado la presión directa en el sitio de la hemorragia. Raras veces se recomienda o se utilizan técnicas de torniquete. La hemorragia abdominal profusa o consecutiva a fractura de los huesos largos de las extremidades inferiores se puede controlar con una prenda neumática presurizada, como el traje antichoque militar (Traje MAST), el cual se puede conseguir en diversos tamaños para niños. Además, este dispositivo es el más utilizado para el tratamiento inicial del estado de choque grave ocasionado por traumatismo. En situaciones extremas, la hemorragia abdominal masiva se puede controlar mediante toracotomía y pinzamiento cruzado de la aorta descendente. Sin embargo, esta técnica no siempre permite una hemostasis completa, y es preciso lograr un rápido control de la hemorragia para evitar isquemia de las vísceras abdominales. Cuando no se cuente con un traje MAST, o cuando se requiere intervención quirúrgica inmediata para controlar la hemorragia, se utilizan catecolaminas como la Adrenalina o la noradrenalina para apoyar al paciente mientras se le traslada al quirófano. Ambos medicamentos producen isquemia irreversible de la mucosa, y solo se utilizarán como recurso temporal. Volumen sanguíneo Las estimaciones del volumen sanguíneo se basan en el peso óptimo del paciente. Hasta los 14 años de edad, la proporción varía de 6,5 % a 8 % del peso corporal total. En los recién nacidos esta estimación se acerca al 9-10 % del peso corporal óptimo. La mejor manera de valorar el déficit de volumen es la exploración física. La frecuencia cardiaca es el indicador más preciso de la reserva y el gasto cardiaco en el niño. Por consiguiente, la idoneidad de la circulación se valora principalmente mediante la observación de la calidad, frecuencia y regularidad del pulso, y en segundo término, por medición de la presión arterial. Los niños pequeños experimentan vasoconstricción con rapidez y pueden mantener una presión arterial central normal, aún cuando hayan perdido hasta el 25 % de su volumen sanguíneo en la circulación, por tanto, el aumento de la frecuencia cardiaca es un signo mucho más precoz de hipovolemia. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Restitución de líquidos El tratamiento definitivo de la pérdida de sangre y de líquido extracelular consiste en la administración intravenosa de líquidos y sangre. El medio más sencillo, seguro y rápido para obtener el acceso venoso consiste en la canalización de una vena periférica. Debe instalarse una venoclisis lo más rápido posible. Debido al menor diámetro de las venas en los niños y al colapso que estas pueden sufrir durante el estado de choque, puede ser difícil instalar un catéter periférico. En esta situación se requiere hacer venodisección o colocar un catéter venoso central. Si bien se pueden utilizar diferentes tipos de líquidos para la reanimación después del traumatismo, no hay uno que sustituya a la sangre. Durante decenios ha habido una controversia en relación con el empleo de coloides o cristaloides. Al principio se administran lo más pronto posible 20 a 30 mL/kg de solución Ringer con lactato. Si la presión se normaliza después de esta carga de líquidos, se aplica volumen y sangre adicionales que ajustan según el gasto urinario, la perfusión del la piel, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En la fase de la preparación para trasladar al paciente, el médico que efectúa la reanimación primaria debe conservar un alto índice de suspicacia y tener muy presentes los signos iniciales de deterioro o de aparición de nuevas complicaciones. Debe responsabilizarse con la atención general del niño, de manera que no se le divida en órganos y sistemas y se pierda de vista el panorama global. 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Rodríguez Suárez ** Dr. Marcos Iraola Ferrer *** Dr. Luís I. Hernández Martínez **** Dr. Felix Molina Díaz ***** Introducción Las lesiones craneoencefálicas son la principal causa de muerte en el paciente con trauma. En la práctica diaria están muy asociadas a los accidentes del tránsito, es por ello que su manejo inicial es de vital importancia para mejorar la sobrevida y evitar las discapacidades asociadas. Este trabajo está encaminado al manejo prehospitalario del Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG). Traumatismo craneoencefálico grave incluye a todos los pacientes con trauma craneoencefálico que presenten los siguientes elementos clínicos y/o radiológicos: • Escala de Glasgow para Coma < 8 puntos • Deterioro del nivel de conciencia en presencia de una de las siguientes condiciones: - Anisocoria - Defecto motor focal de origen neurológico - Bradicardia e hipertensión arterial - Cefalea severa progresiva en pacientes con fractura de cráneo conocida, rigidez nucal o vómitos progresivos • Convulsiones postraumáticas con recuperación demorada o status epiléptico • Trauma penetrante de cráneo con escala de Glasgow para Coma menor de 13 puntos • Tomografía axial computarizada (TAC) con los siguientes hallazgos: - Ventrículos comprimidos o ausentes - Desviación de la línea media > 5 mm - Lesión de masa hiperdensa o mixta con volumen estimado mayor de 25 mL o que desplaza línea media mayor de 5 mm * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos. Policlínico Universitario “Enrique Barnet”, Lajas, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Florencio S. Pons Moscoso. Ave. 50, No. 6722, e/ 67 y 69, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 102 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Evaluación clínica La evaluación clínica de estos pacientes se inicia con una revisión vital (ver tema sobre Politrauma) para resolver los problemas que comprometen de inmediato la vida; a lo que le sigue una revisión total donde podemos evaluar con más detenimiento las funciones neurológicas. Los elementos clínicos y neurológicos que deben ser evaluados periódicamente son los siguientes: • Estado de conciencia. El método más aceptado es el de la Escala de Glasgow para Coma. Los valores obtenidos deben reflejarse en la evolución clínica inicial (tiene extremo valor la escala medida tras su primer contacto con el servicio de emergencias) y en las reevaluaciones subsiguientes. El puntaje debe corresponderse con la mejor respuesta ocular, verbal y motora, no olvidar tener en cuenta también, el tiempo transcurrido de la administración de la última dosis de analgésicos, sedantes y/o relajantes musculares (ver escala de Glasgow para Coma en capítulo de Coma). Las dificultades para la evaluación de la mejor respuesta verbal en pacientes sometidos a ventilación mecánica pueden ser resueltas con la aplicación de la siguiente variante: • Examen pupilar y funciones de tronco encefálico El examen de las pupilas es de vital importancia en el manejo de estos pacientes, pues su tamaño y respuesta a la luz constituyen los únicos signos evaluables en los pacientes relajados. Por otro lado, su asimetría siempre está asociada a lesiones focales, lo que puede conducir a la remisión urgente a un centro neuroquirúrgico. Para la evaluación de la función del tronco cerebral, recomendamos la Escala de Pittsburg que mostramos a continuación LA ESCALA DE PITTSBURG Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Signos de focalización motora. Es importante determinar la movilidad de los cuatro miembros, para detectar a tiempo la aparición o empeoramiento de una monoparesia, hemiparesia o paraparesia • Trauma Score Revisado. Este es un parámetro de utilidad en la clasificación, evolución y pronóstico de los pacientes con trauma. Una explicación más detallada se muestra en el tema de Manejo inicial al Politraumatizado Monitoreo de parámetros sistémicos El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCEG no difiere del monitoreo de todo paciente grave. Por lo general se deben monitorizar los cuatro parámetros fundamentales por su significación específica en la prevención de las lesiones cerebrales secundarias. • Presión arterial, mediante método no invasivo • Oxigenación sanguínea, mediante oximetría de pulso • Ventilación, si necesario mediante el uso de capnografía, de ser posible • Temperatura Manejo prehospitalario El manejo se inicia con la solución a los problemas encontrados en la revisión vital, este incluye además las siguientes medidas, que deben ser aplicadas sistemáticamente y evaluadas ante cualquier deterioro clínico o posible aumento de la PIC (Presión intracraneal). Su importancia no debe ser menospreciada, porque una parte de los pacientes con TCEG mejorará con solo estas medidas. Posición de la cabeza y el cuello: Alineados con el resto del cuerpo, sin flexión, ni extensión excesiva. Si el paciente no presenta hipotensión o una PPC baja, la cabeza debe elevarse de 20 a 30 grados sobre el plano de la cama. El collarín deberá ser retirado si sospecha de PIC elevada. Vía aérea: En su manejo hay que evitar la elevación de la PIC, los procedimientos sobre ella y en especial la aspiración de la vía aérea debe realizarse tomando las siguientes medidas: • Lidocaina: Instilar vía endotraqueal 100 mg, de 4-5 minutos antes de la aspiración • Oxígeno con FiO2 = 1 (100 %), durante 5 min. previos a la aspiración • Las aspiraciones deben ser breves, repetidas solo si fuera necesario • Si la PIC previa se encuentra elevada a pesar del tratamiento específico, es preferible usar Tiopental 2-3 mg/kg i.v. lento o Pancuronio 0,1 mg/kg i.v. Asistencia respiratoria mecánica: La hipoxia y la hipercapnia son causas de severas lesiones secundarias y deben ser prevenidas. Los objetivos a alcanzar son: Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • PaO2 > 100 mmHg • PaCO2 = 35 mmHg • SaO2 ³ 95% No está indicada la hiperventilación profiláctica (PaO2 < 35 mmHg) durante las primeras 24 horas después de un TCE grave porque puede existir un estado de bajo flujo cerebral y comprometerse la perfusión cerebral. Además se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: • No usar modalidad volumen control de ser posible. Los esfuerzos respiratorios espontáneos mejoran el retorno venoso. No deben permitirse frecuencias respiratorias muy elevadas • El broncoespasmo debe ser tratado precozmente • Si se necesitan valores de presión positiva al final de la espiración (PEEP) superiores a 10 cm de H2O debe realizarse un monitoreo completo del paciente, incluida PIC Evitar otras causas que producen elevación de la PIC: • Hipertermia • Convulsión • Maniobra de intubación y aspiración sin previa sedación o relajación del paciente Reposición hidroelectrolítica. La hipotensión arterial está entre los indicadores pronósticos negativos más poderosos en el TCE y debe ser evitada a toda costa. En las AIM (Áreas Intensivas Municipales) no es posible el monitoreo de la PIC, pero sí el de la Presión Arterial Media (PAM) que se puede estimar por métodos no directos. Su importancia radica en que nos permite una aproximación para el seguimiento de la Presión de Perfusión Cerebral (PPC = PAM - PIC). El mantenimiento activo de una PPC por encima de 70 mmHg ha mejorado el pronóstico del TCEG. Esto se logra mediante la normalización del volumen intravascular y la inducción de hipertensión sistémica. Los objetivos del tratamiento son: • Normovolemia • PAM > 90 mmHg • Hematocrito entre 0,30 y 0,35 vol./L Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos: • Realizar balances hídricos varias veces al día • Realizar monitoreo hemodinámico completo en: - Pacientes hipotensos con PVC mayor de 10 mmHg - Pacientes tratados con vasopresores - Pacientes con infusión de barbitúricos • Están contraindicadas las soluciones cristaloides hipotónicas y las soluciones glucosadas, porque aportan agua libre y pueden aumentar el edema cerebral 103 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Al usar Manitol debe tenerse presente la reposición de volumen con solución salina isotónica proporcionalmente a la diuresis horaria Profilaxis de las convulsiones. Administramos Difenilhidantoina, dosis inicial de 15 mg/kg i.v. en 30 minutos, continuar con 125 mg i.v. cada 8 h. Nutrición, se recomienda: • Comienzo precoz de la nutrición artificial en forma progresiva, si es posible por vía enteral • Evitar la hiperglicemia. Deben tratarse con Insulina simple subcutánea los valores de glicemia superiores a 11 mmol/L Criterios de ingreso en Áreas Intensivas Municipales Control de la temperatura. Debe mantenerse la temperatura por debajo de 37 °C. Se recomienda el enfriamiento físico con aire acondicionado, paños helados, baños de alcohol, éter, lavado gástrico con agua helada y mantas hipotérmicas. Si estas medidas provocan temblor y vasoconstricción se debe relajar al paciente Sedación y relajación.La sedación está indicada para el control de la excitación y de la hipertonía. Se recomiendan las siguientes drogas: Para estabilización previo al traslado: • Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow < 9 puntos • Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow > 9 puntos, pero que cumplan con alguno de los criterios expuestos de TCEG • TCE independiente de la escala de Glasgow pero asociado a un politraumatismo grave BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • La relajación está indicada en las siguientes situaciones: • Traslado de pacientes agitados • Hipertonía no resuelta con sedante • Lucha con el ventilador • Temblor por frío en el curso de medidas antitérmicas • Hipertensión intracraneal que no resuelve con otros métodos • • • Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 5ed Chicago: Ed.Chicago; 1994 Bouma GJ, Muizelaar JP. Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horizons 1995; vol 3: 384-394. Fortune JB, Feustel PJ, Gracca L. 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No es aconsejable el uso profiláctico o prolongado de la relajación muscular porque no permite la evaluación neurológica periódica. El acto es la dignidad de la grandeza. Analgesia. Se puede realizar con dipìrona u opiáceos, y está indicada en la realización de cualquier proceso doloroso aún con el paciente en coma y en las primeras 48 horas después de una intervención quirúrgica. 104 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Exámenes complementarios: Han de tener sustento con los hallazgos de la anamnesis y el examen físico INTOXICACIONES EXÓGENAS Dr. René Rivero Rodríguez * Dr. Carlos García Gómez ** Dra. Odalys Lima Ortiz *** Dr. Carlos A. Rodríguez Armada **** Concepto La intoxicación aguda es una emergencia médica determinada por la exposición a diferentes sustancias (drogas, medicamentos, etc.) ya sea de forma accidental o intencional, las cuales pueden dar al traste con la vida del paciente. Se consideran agudas aquellas de corta duración, absorción rápida del agente químico en dosis única o varias dosis en cortos períodos de tiempo (máximo 24 horas) y que los efectos aparecen en general rápidamente y la muerte o la cura son el resultado inmediato. Clasificación de los tóxicos • • • • • • • • • • Psicofármacos Analgésicos y antinflamatorios no esteroideos Plaguicidas Metales pesados Gases tóxicos Cáusticos y corrosivos Drogas de abuso Plantas tóxicas Tóxicos de origen animal Alimentarias (Ciguatera) Diagnóstico Los datos orientadores en el diagnóstico son: • Anamnesis: Antecedentes patológico personales, hábitos farmacológicos y tóxicos, intentos suicidas previos, tiempo transcurrido desde la exposición, presunta causa de intoxicación (accidental o voluntaria), puerta de entrada del tóxico, dosis • Examen físico: Los síntomas y signos se encuentran en dependencia de los órganos o sistemas afectados por el tóxico * Especialista I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Toxicología Clínica. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ****Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias y Emergencias. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. René Rivero Rodríguez. Calle 25, No. 5425, e/ 54 y 56, Cienfuegos 55 100. E-mail: [email protected] Principales síndromes en el paciente intoxicado Síndrome comatoso: Se caracteriza por pérdida progresiva del estado de vigilia que puede llegar hasta el coma profundo sin signos de focalización neurológica. Hay dos tipos de coma: • Tranquilo y profundo: Barbitúricos, Benzodiacepinas, Meprobamato, narcóticos, alcoholes, gases tóxicos • Intranquilo y superficial: Alterna con períodos de excitación psicomotriz y verdaderos estados delirantes: Atropina, simpaticomiméticos, anfetaminas, antihistamínicos, ADT, Fenotiacinas Síndrome convulsivo: Plaguicidas órganos fosforados y órgano clorados, salicilatos, ADT, antihistamínicos, anfetaminas, Atropina, narcóticos (sobre todo en niños), alcoholes, metales pesados, fluoruros, Estricnina, ácido cianhídrico, monóxido de carbono Síndrome respiratorio: Amoníaco, cloro, vapores de ácidos y bases fuertes, óxidos nitrosos, hidrocarburos derivados del petróleo Síndrome cardiovascular: Hipnóticos y sedantes, monóxido de carbono, nitritos, drogas hipotensoras, Meprobamato, Paraquat, beta bloqueadores, ADT, intoxicaciones graves por SOF y clorados, etc. Síndrome colinérgico: SOF, carbamatos, Fisiostigmina Síndrome anticolinérgico: Atropina y sus derivados, ADT, antihistamínicos, drogas de abuso Síndrome opioide: Morfina, Codeína, Dextropropoxifeno, Dextromoramida, etc. Pilares del tratamiento en el intoxicado agudo • • • • Eliminar rápidamente la sustancia tóxica en la vía de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma Eliminar la sustancia tóxica absorbida Antídototerapia Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo, así como la terapéutica sintomática de las complicaciones Eliminar el tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma Si el tóxico fue inhalado • Retirar el individuo del sitio de exposición y traslado a un lugar ventilado • Aplicar respiración artificial si está indicada • Administrar oxígeno tan pronto como sea posible 105 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Si contacto cutáneo • Eliminar las ropas contaminadas y realizar lavado de la piel con agua y jabón. Ejemplo: Tóxicos liposolubles e irritantes de la piel como plaguicidas órganos fosforados, órgano clorados, arsenicales, mercuriales y derivados del Piridilo Si contacto ocular • Realizar lavados oculares con agua durante 15 min. • No usar antídotos químicos locales • Valorar con oftalmología Si fue ingerido • Realizar emesis y lavado gástrico • Administrar adsorbentes • Administrar catárticos • Realizar lavado intestinal Emesis Es el primer proceder a realizar. Puede ser efectiva hasta 3-4 horas después de la ingestión. Ejemplo: ASA (ácido acetil salicilico), Meprobamato. El vómito se puede provocar de forma mecánica produciendo depresión de los 2/3 posteriores de la lengua, que desencadena el reflejo nauseoso. Lavado gástrico Se realizará con el paciente en decúbito lateral izquierdo, elevando el extremo distal de la camilla. En esa posición se introduce la sonda esofágica de Faucher o en su ausencia una sonda de Levine gruesa, debiéndose comprobar que se encuentra en el estómago y no en la vía respiratoria. A continuación se aspirará el contenido gástrico y se practican sucesivos lavados del estómago sin pasar de 5 mL/kg en cada enjuague porque puede vencer la resistencia del esfínter pilórico y pasar el contenido gástrico al duodeno. En caso de los niños debe utilizarse solución salina. Repetirse la maniobra hasta que el agua del lavado salga clara. Contraindicaciones del lavado gástrico • Ingestión de cáusticos • Depresión del SNC en pacientes no intubados • Malformaciones del tracto digestivo superior • Estados convulsivos en pacientes no intubados o con posibilidades de convulsionar en los siguientes 15 minutos por las características propias del tóxico • Ingestión de hidrocarburos • Niños menores de 6 meses Los adsorbentes Son sustancias químicas con afinidad para unirse a los tóxicos a nivel gastrointestinal y formar un complejo tóxico-absorbente, que no se absorbe y es eliminado con las 106 Vol. 11, No. Especial 1 2006 heces fecales. Es la medida terapéutica de mayor utilidad para evitar el paso del tóxico a la sangre. Los más frecuentemente utilizados son: • Tierra de Fuller Para derivados del Piridilo (Paraquat, Diquat). Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 30 %) cada 2 a 4 horas • Bentonita Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 7 %) cada 2 a 4 horas • Carbón activado Dosis inicial: 1g/kg de peso Dosis repetidas: 0,2-0,3 g/kg/cada 2-4 horas en caso de dosis ingerida elevada, tóxicos con excreción biliar y/o circulación enterohepática, tóxicos que retarden el vaciamiento gástrico o formen congregados gástricos (Salicilatos, Meprobamato, CBZ, antihistamínicos, ADT, Fenotiacinas, Fenobarbital) El Carbón activado está contraindicado en: • Intoxicación por alcoholes • Intoxicación por cáusticos • Intoxicación por hidrocarburos • Intoxicación por metales pesados Previo a la administración del adsorbente, recoger muestra de contenido gástrico (100 mL). Catárticos Su indicación básica consiste en administrarlos siempre que se utilice un adsorbente, en intoxicaciones graves y en casos de tóxicos que se absorban lentamente siempre que no esté anulado el peristaltismo. Se puede repetir 4 dosis en 24 horas. • Osmóticos Sorbitol 70 % (vía oral) Niños-0,5 g/kg/dosis Adultos-50 mL/dosis Manitol 20 % (vía oral) Niños-0,3 g/kg/dosis Adultos-100 mL/dosis • Salinos Sulfato de Magnesio (vía oral) Niños-250 mg/kg/dosis Adultos-30 g en 250 mL de H2O Eliminar la sustancia tóxica absorbida Gastroenterodiálisis Es capaz de disminuir los niveles plasmáticos de ciertos fármacos mediante dosis repetidas de carbón activado, al ocasionar el paso de estos de la sangre a la luz intestinal Vol. 11, No. Especial 1 2006 mediante difusión pasiva dependiente de un gradiente de concentración. Está indicada en la intoxicación por Fenobarbital, Carbamazepina, Difenilhidantoína, Glutetimida, Meprobamato, salicilatos, Teofilina, Dapsone, Nadolol. Métodos de depuración renal La depuración renal tiene indicación precisa solo en un número limitado de intoxicaciones que a continuación relacionamos. • Tóxicos que aumentan su eliminación al alcalinizar el medio: Intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos, plaguicidas derivados del ácido fenoxiacético (Sal de amina). Para lograr dicha alcalinidad el pH urinario debe estar entre 7 y 8,5 • Diuresis forzada osmótica neutra: Intoxicaciones por antihistamínicos, Meprobamato, Talio, Litio. En caso del Meprobamato debe realizarse con cuidado por peligro de edema pulmonar, ya que este tóxico deprime el miocardio • Diuresis forzada osmótica ácida: Este tipo de diuresis está en desuso actualmente Indicaciones de la diuresis forzada • Que el tóxico y/o sus metabolitos se excreten por vía renal • Concentración elevada del tóxico en sangre • Terapia de sostén de las funciones vitales insuficientes Contraindicaciones de la diuresis forzada • Deterioro de la función renal • Hipotensión arterial refractaria al tratamiento • Cardiopatías severas o insuficiencia cardiaca • Pacientes de la tercera edad • Hepatopatías crónicas • La diuresis forzada osmótica ácida en intoxicaciones por drogas arritmogénicas puede desencadenar o agravar arritmias cardiacas Las soluciones parenterales que se utilizan para el tratamiento de las diuresis forzadas pueden ser Dextrosa 5 %, solución salina fisiológica 0,9 %, Manitol 20 %, etc. Esquema de diuresis forzada • ClNa 0,9 %: 500-1 000 mL a pasar en 1 h, i.v. y después continuar a razón de 15 mL/kg de peso durante 3-4 horas, vigilando estado hemodinámico en 3-4 horas. Administrar Manitol 20 % dosis de 250 mL (50 g) en 30 minutos en las 3-4 horas de la terapéutica, repetir igual dosis c/8-12 horas. Añadir a c/L 1 Ámp. de polisal Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Alcalina: Se procederá de igual forma excepto que se añadirá a las soluciones parenterales bicarbonato de Na a razón de 2 mL/kg de peso. Mantener pH entre 7 y 8,5 En el caso de los ADT la alcalinización no tiene el propósito de aumentar la eliminación de la sustancia por el riñón sino de prevenir y tratar la cardiotoxicidad que se produce al impedir la entrada de sodio al interior de las células miocárdicas de conducción durante la despolarización o fase 0 del potencial de acción. El bicarbonato aporta el sodio necesario para contrarrestar este efecto, además al aumentar el pH previene la aparición de arritmias. Dosis: 1-2 mEq/kg en infusión a pasar en 30 minutos para mantener un pH entre 7,45-7,55. Se indica si: • Ensanchamiento del QRS • Aparición de onda R en la derivación AVR • Prolongación del QT • Prolongación del PR • Hipotensión Antídototerapia Antídoto: Aquella sustancia terapéutica usada para contrarrestar la acción tóxica de un xenobiótico específico. Se detallará en cada intoxicación. Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo y las manifestaciones clínicas presentadas Este aspecto es de gran importancia en la conservación de la vida, por lo que se debe prestar especial atención en identificar y tratar las manifestaciones clínicas lo más precozmente posible. Principales medidas • Mantener vías aéreas permeables, de ser necesario realizar intubación endotraqueal y ventilar al paciente • Tratar la hipotensión, el shock • Corregir los trastornos electrolíticos • Controlar las convulsiones • Tratar el edema cerebral • Tratamiento sintomático del resto de las manifestaciones clínicas que surjan • En caso de encontrarnos frente a intoxicaciones por drogas de abuso la sedación se hará con Benzodiacepinas nunca con Fenotiacinas Para recogida de muestras (previa conexión con el centro que recepciona la muestra) • Sangre con Heparina 4 mL: Enviar al Centro Provincial de Higiene y Epidemiología (CPHE) para dosificar colinesterasa plasmática ante la sospecha de intoxicación por SOF (sustancia órgano fosforada) y carbamatos • Sangre con Heparina 10 mL: Enviar al Laboratorio de Toxicología o de Medicina Legal del Hospital 107 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Provincial o institución correspondiente para dosificar etanol en sangre Sangre sin Heparina 5 mL: Enviar a igual destino en caso de sospechar intoxicación por metanol Contenido gástrico (mayor cantidad posible): A igual destino en caso de sospechar intoxicación medicamentosa por barbitúricos, Carbamazepina, Fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, salicilatos, SOF, carbamatos, sustancias órgano cloradas, Paraquat Orina 100 mL: Enviar a igual destino para realizar investigaciones como la anterior Producto: La mayor cantidad posible a igual destino para determinar pH Conducta a seguir en APS ante un paciente intoxicado En Consultorio de Urgencia Si el paciente está consciente • Medidas generales (realizar lavado gástrico amplio, tomar muestra para examen toxicológico) con carbón activado: 1g/kg de peso en 250 mL de agua • Asegurarse de que las muestras recogidas sean útiles para el diagnóstico y enviarlas junto con el paciente al área de cuidados intensivos del municipio • Interconsulta con el CENATOX (Centro Nacional de Toxicología) en caso de duda con la naturaleza del tóxico o la conducta a seguir • Abordaje venoso periférico • Iniciar tratamiento sintomático • Aplicar dosis inicial de antídoto Si existe toma de conciencia • Las medidas generales ya descritas • No realizar lavado gástrico sin previa protección de vías aéreas • Activar emergencia móvil (Código Rojo) • Remisión al Área de Cuidados Intensivos del municipio En las Áreas de Cuidados Intensivos del municipio Si el paciente está consciente • Medidas generales similares a anterior descripción • Lavado gástrico amplio con carbón activado a las dosis descritas • Administración de catárticos • Eliminación del tóxico con diuresis forzada alcalina o neutra según tóxico • Tratamiento sintomático de las complicaciones • Aplicar antídoto específico Si el paciente presenta trastornos de la conciencia • Intubación endotraqueal previo a la realización del lavado gástrico • Resto del tratamiento igual 108 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Vigilancia estrecha de la conciencia y estado hemodinámico del paciente durante 4 horas y de existir mejoría continuar con el tratamiento, de empeorar o muy poca mejoría remitir al Hospital Provincial u Hospital Pediátrico en Ambulancia Intensiva con personal calificado Los anexos No. 1 y No.2 muestran la conducta general a seguir frente a las intoxicaciones más frecuentes y los antídotos a emplear. Anexo No. 1 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Anexo No. 2 INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO Y SUS ANTÍDOTOS 109 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • Roca R, Smith VV, Paz E, Lozada J, Serret B, Llanio N. Intoxicaciones exógenas. Temas de Medicina Interna 4 ed. La Habana: ECIMED; 2002. p. 527-595. Sosa Acosta A. Intoxicaciones agudas. Urgencias Médicas. Guías de Primera Atención La Habana: Ciencias Médicas; 2004. p. 148153. Caballero A. Intoxicaciones exógenas. En: Caballero A. Terapia Intensiva 2 ed. Ciudad Habana: ECIMED; 2001. p. 5650-79. Rocha JF, Quintana ML, Romero R. Cuidados intensivos en las intoxicaciones agudas. Rev. Cubana Med. 1988; vol 27: 60-70. Arencibia JM, Álvarez L, Valle M. Estudio epidemiológico de las intoxicaciones voluntarias agudas atendidas en el servicio de urgencia hospitalaria. Rev. Cubana Enfer. 1988; vol 4: 101-10. Lemke T, Wang R. 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Clasificación • Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L) • Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L) • Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua ( Na < 130 mmol/L) Deshidratación isotónica. Contracción de volumen isotónica, isonatrémica o isosmolar Causas Pérdidas gastrointestinales Pérdidas renales • Sin daño estructural renal - Insuficiencia suprarrenal crónica - Uso de diuréticos (Furosemida) - Uso de soluciones hipertónicas (NPT) * Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Pediatría. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Moisés A. Santos Peña. Ave. 60, No. 3723, e/ 37 y 39, Cienfuegos 55100, Cuba. E-mail: moisé[email protected]. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Con daño estructural renal - IRC - Enfermedad quística medular del riñón - Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda - Nefropatía postobstructiva Pérdidas cutáneas • Sudor • Quemaduras Paracentesis frecuentes y cuantiosas Cuadro clínico de la deshidratación • LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son escasos, solamente hay sed • MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel y mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos • SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso corporal, hay intensificación de síntomas previos Complementarios • Ionograma en sangre: Na disminuido • Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L Na = 40-220 mmol/L • Urea (hay un incremento desproporcionado con relación a la creatinina) • Osmolaridad. Normal • Demás complementarios según la causa Tratamiento • Identificar cuanto antes la causa y tratarla • Hay que reponer los líquidos y electrolitos: - LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc - MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc - SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (solución salina fisiológica) • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina) Deshidratación hipertónica. Contracción de volumen hipertónica Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L. Se produce deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en niños. 111 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Causas • Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua • Coma hiperosmolar • Diabetes insípida • Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua • NPT con concentraciones elevadas de lípidos, proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua • Tirotoxicosis • Administración exagerada de solución salina hipertónica • Pérdida de soluciones hipotónicas: - Diarreas acuosas - Diuresis osmótica - Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas Cuadro clínico • Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación) • Sequedad de la piel y las mucosas • Estupor, irritabilidad. • Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños) • No hay pliegue cutáneo • Oliguria (excepto si es por ganancia de sal) • Hipotensión o shock (rara) Complementarios • Hb y Hto aumentados • Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado, potasio disminuido • Calcio sérico: Disminuido • Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases • Osmolaridad plasmática aumentada • Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la Diabetes insípida Tratamiento • Debe tratarse la causa • Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas: ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2 o Déficit de agua = 0,6 x Kg ( Na2-1) / Na 1 ACT1 = Agua corporal total habitual según peso ACT2 = Agua actual Na1 = Na normal en el plasma Na2 = Na hallado en el ionograma • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (Solución salina fisiológica) 112 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina) Deshidratación hipotónica. Contracción de volumen hipotónica Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción de Sal: • Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L • Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular Causas Extrarrenales • Pérdidas gastrointestinales - Vómitos - Diarreas - Grandes quemados • Acúmulo de líquidos en el tercer espacio - Pancreatitis - Peritonitis - Íleo paralítico Renales • Uso de diuréticos • Insuficiencia suprarrenal primaria • Enfermedad renal con pérdida de sal • Acidosis tubular renal proximal Cuadro clínico • Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia • Hipotensión arterial o shock • Hipotonía muscular y de los globos oculares • Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano) • Náuseas y vómitos • Calambres musculares • Cefalea, convulsiones o coma • Hiporreflexia • La tendencia a la sed es poca • Oliguria Complementarios • Hb y Hto elevados • Ionograma: Na disminuido • Densidad urinaria: Disminuida • Osmolaridad plasmática: Disminuida Tratamiento • Tratar la causa • Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades Vol. 11, No. Especial 1 2006 de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma Particularidades de las deshidrataciones en el paciente pediátrico Deshidratación por diarreas en el niño La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso de diarreas y vómitos puede ser devastadora en lactantes debido a su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambio del agua corporal total del 15-20 % cada 24 horas, comparado con el 5 % que tienen los adultos. Las pérdidas líquidas de la diarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos, pero a veces, son mucho más intensas. En un recién nacido, una diarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una pérdida de casi el 50 % del volumen líquido extracelular en un intervalo de 36 horas, lo cual equivale en el adulto a la pérdida de 8 litros. El problema de la deshidratación secundaria a la diarrea se acentúa en el lactante malnutrido, que puede tener déficit crónico de electrolitos y unas reservas limitadas de calorías. Aunque la terapéutica con líquidos se considera en los países desarrollados como un recurso eficaz y sencillo para tratar a un niño con gastroenteritis y deshidratación, no está muy difundida en los países subdesarrollados, donde de 4 a 5 millones de niños mueren anualmente de deshidratación. Para el tratamiento de un estado de deshidratación es fundamental definir dos aspectos; por una parte es necesario conocer la intensidad de la misma, y por otra, el tipo que se establece en dependencia de los valores de sodio, clasificándose en isonatrémica, hiponatrémica e hipernatrémica. Intensidad de la deshidratación: La intensidad del déficit de líquidos se corresponde con el peso corporal que se ha perdido. Las pérdidas rápidas de peso corporal reflejan pérdidas de líquidos y electrólitos y no de masa corporal magra. Esto se aprecia en la tabla contigua. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos forma intercambiable, porque la osmolaridad extracelular está determinada en gran parte por la concentración del sodio, el catión extracelular predominante, y por el cloruro, el anión extracelular más abundante que está íntimamente unido al sodio. La deshidratación hipotónica o hiponatrémica aparece cuando los niveles séricos de sodio son menores de 130 mEq/L, la deshidratación isotónica o isonatrémica se observa cuando la natremia se encuentra entre 130 y 150 mEq/L, y la deshidratación hipertónica o hipernatrémica es la que cursa con valores de sodio sérico superiores a 150 mEq/L. La deshidratación hipertónica puede aparecer cuando los niveles de sodio son inferiores a 150 mEq/L, si existen al mismo tiempo niveles anormales de otros osmoles, como la glucosa en la cetoacidosis diabética, o el Manitol. En la uremia, el aumento de urea se difunde bien a través de las membranas celulares y pasa al espacio intracelular, su efecto final sobre la osmolaridad extracelular es escaso o nulo. El tipo de deshidratación tiene una importante connotación desde el punto de vista fisiopatológico, terapéutico y pronóstico. Los cambios de osmolaridad en un compartimiento producen desviaciones compensadoras del agua, que puede difundirse libremente a través de las membranas celulares desde un compartimento a otro y restablecer la igualdad de osmolaridad. En la deshidratación isotónica, el líquido extracelular es relativamente hipotónico VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INTENSIDAD DE LA DESHIDRATACIÓN Tipo de deshidratación El tipo de deshidratación es un reflejo de las pérdidas finales relativas de agua y electrólitos, y se basa en la concentración sérica de sodio o en la osmolaridad del plasma. Es frecuente que estos términos se utilicen de 113 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos con respecto al líquido intracelular, y el agua pasa desde el compartimento extracelular al intracelular. El déficit de volumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en esta forma de deshidratación producto de esta desviación. El consiguiente descenso del volumen de líquido extracelular puede manifestarse clínicamente por una profunda deshidratación que puede traer colapso circulatorio. En la deshidratación hipertónica se produce lo contrario; el agua se desplaza desde el espacio intracelular al extracelular para igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. Esta es la única forma de deshidratación que disminuye significativamente el volumen intracelular. Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrar manifestaciones clínicas diferentes. Los pacientes con deshidratación hipotónica pueden presentar signos de intensa reducción de volumen y shock. Los pacientes con deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de deshidratación, aunque el volumen de la pérdida sea similar. La piel permanece caliente y tiene una consistencia pastosa al tacto. Estos pacientes tienen tendencia a mostrar letargia igual que en las otras deshidrataciones, pero muestran mucha irritabilidad al tocarles y tienen hipertonía e hiperreflexia. Por otra parte, existen signos comunes a todos los tipos de deshidratación. Los pacientes con acidosis generalizada debida a las pérdidas de bicarbonato por las heces pueden tener respiración de Kussmaul; los que tienen hipopotasemia pueden sufrir debilidad, distensión abdominal, íleo paralítico y arritmias cardiacas. Los pacientes con hipocalcemia e hipomagnesemia pueden tener al mismo tiempo tetania, sacudidas musculares y hallazgos electrocardiográficos anormales. Complementarios Los análisis de laboratorio pueden ser útiles para evaluar la naturaleza y la intensidad de deshidratación y por tanto para orientar el tratamiento aunque para la atención inicial en ciertos lugares, no son imprescindibles. Hemograma. Hb y Hto elevados por hemoconcentración. Si son normales se debe sospechar anemia de base. Ionograma. La concentración de sodio sérico define el tipo de deshidratación. El potasio sérico suele estar normal o aumentado. La hiperpotasemia suele estar relacionada con acidosis o con disminución de la función renal. Puede haber hipopotasemia si hay pérdidas fecales significativas. Gasometría. Acidosis metabólica con hiato aniónico normal. Urea y creatinina. Pueden estar elevados en la deshidratación intensa. Orina. Densidad aumentada, cilindros hialinos o granulosos, algunos leucocitos y hematíes y 30-100 mg/dL de proteinuria. 114 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Tratamiento Existe un tratamiento inicial que tiene la finalidad de expandir el volumen de líquido extracelular para prevenir o tratar el shock y depende del grado de severidad de la deshidratación y de la disponibilidad de recursos ya que no siempre es posible contar con una vía intravenosa y con las soluciones necesarias, en ciertos lugares. El manejo posterior o consecutivo está en relación con los déficit existentes y se propone reponer las cantidades de agua y electrolitos necesarios para el mantenimiento y para cubrir las pérdidas en curso. Tratamiento inicial Deshidratación moderada y severa. Cuando la deshidratación es severa los líquidos intravenosos deben administrarse urgentemente. Esta conducta se conoce como plan A. Para ello debe utilizarse una solución isotónica, cuya composición sea parecida al plasma. La solución salina fisiológica (0,9 %) o solución Ringer lactato son empleadas frecuentemente. Puede utilizarse una solución glucosada al 5 % con cloruro y sodio en proporciones isotónicas. La cantidad a administrar debe ser 100 mL /kg de peso, la rapidez de infusión depende de la edad: Edad Bolo inicial a 30 mL/kg Menores de 1 año Mayores de1 año 1 hora 30 minutos Cantidad posterior a 70 mL/kg 5 horas 2 horas y media Cuando existe acidosis metabólica intensa, esta puede empeorar aún más al añadir cloruro con el aporte líquido inicial y diluirse el bicarbonato; en ese caso puede utilizarse con la hidratación 25 mEq/L de bicarbonato. Después de la fase de estabilización inicial, el tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato debe considerarse siempre como una medida contemporizadora. En general, la acidosis metabólica suele tratarse cuando el pH desciende por debajo de 7,20. Se puede calcular según la fórmula de Astrup (mEq a pasar = 0,3 x kg x EB) o por la fórmula: Bicarbonato deseado – Bicarbonato medido x kg x K = mEq necesarios, donde K es la fracción del peso corporal total en la que la sustancia administrada se distribuye aparentemente, tiene un valor de 0,5-0,6. Es bueno recordar que el bicarbonato al 8 % tiene una concentración de 1 mEq por mL por lo que el resultado del cálculo coincide con los mL a pasar, pero si se usa bicarbonato al 4 % la cantidad a administrar sería el doble. Es preferible usar el bicarbonato diluido al 6to molar (6 mL de dextrosa al 5 % por cada mEq de bicarbonato) y administrarlo en un tiempo de 20 a 30 minutos. El niño debe ser reevaluado cada 1-2 horas. Las SRO (Sales de Rehidratación Oral) pueden ser administradas a razón de 5 mL/kg tan pronto como pueda tomar. Si no se dispone de tratamiento i.v. se debe enviar el niño al hospital. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Durante el viaje, si este puede beber, hay que ofrecerle SRO. El aporte de las mismas a través de una sonda nasogástrica en una cantidad de 20 mL /kg/hora durante 6 horas, es una opción razonable en caso de que haya toma del sensorio o sea imposible disponer de una vía venosa. Este tratamiento inicial se administra en cualquier tipo de deshidratación, ya sea isotónica, hipertónica o hipotónica. Nunca se debe rehidratar inicialmente con una solución hipotónica porque el líquido de la rehidratación no queda retenido en el espacio extracelular, y lo que es peor aún, puede causar un rápido descenso de los valores del sodio sérico precipitando la aparición de edema cerebral. isotónica empleada al inicio. Se puede usar el siguiente esquema que está basado en la edad: Deshidratación leve El tratamiento de la deshidratación leve es conocido como plan B. Consiste en la administración de SRO durante las 4 primeras horas. El aporte necesario está en dependencia de la edad y del peso: La cantidad aproximada de líquido que se debe administrar se puede calcular sobre la base de la superficie corporal a razón de 2 000 mL/m2/para 24 horas. Siempre que se compruebe que no existe compromiso de la función renal y no exista hiperpotasemia se puede añadir potasio en cantidad de 2 mEq por cada 100 mL de líquido de la venoclisis (2 mL de gluconato de potasio). Edad Peso mL Hasta 4 meses - 6 kg 200-400 4 meses a 1 año 6-10 kg 400-700 De 1 año a 2 años 10-12 kg 700-900 Más de 2 años 12-19 kg 900-1400 La cantidad de SRO también se puede calcular sobre la base del peso a razón de 75 mL/kg. Si el niño desea más sales que las indicadas se le puede dar. Después de 4 horas se reevalúa y se clasifica el grado de deshidratación procediendo entonces según este. En el período de rehidratación inicial de 4 horas no se le dará al niño ningún alimento excepto la leche materna. Las cantidades y velocidad de administración deben disminuirse si el paciente está bien hidratado antes de lo previsto o si aparece edema periorbitario. En las dos primeras horas de administración de las SRO pueden aparecer vómitos, pero no es frecuente que impidan una rehidratación satisfactoria. Para disminuir los vómitos, las SRO deben darse lentamente, en pequeñas cantidades y a intervalos breves. Si los vómitos persisten, hay que emprender la rehidratación intravenosa. Tratamiento consecutivo Esta fase de tratamiento tiene el objetivo de reponer continuamente el déficit existente y suministrar los líquidos y electrolitos de mantenimiento. Deshidratación isotónica Es el tipo de deshidratación más frecuente, se presenta en el 70 % de los casos. Para el tratamiento lo ideal sería calcular las necesidades de agua y Na para eliminar el déficit, para atender el mantenimiento y para reponer las pérdidas. De forma práctica, la solución a administrar debe tener de un tercio a la mitad de la concentración de Na de la solución Deshidratación hiponatrémica Se presenta en el 10 - 15 % de la población. El tratamiento de la deshidratación hiponatrémica es similar al de la isonatrémica, salvo el hecho de que se deben tener en cuenta las pérdidas suplementarias de sodio al calcular el aporte electrolítico. La pérdida adicional de sodio puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Déficit de Na (mEq) = (135-Na del suero) x 0,6 x peso en kg. Donde 135 es el límite inferior del sodio sérico y 0,6 es el coeficiente de difusión del mismo en los tejidos. La administración adicional de sodio se puede ampliar a un período de 24-48 horas para conseguir una corrección gradual de la hiponatremia a medida que se expande el volumen líquido en el organismo. Las concentraciones de sodio sérico no deben elevarse bruscamente administrando soluciones salinas hipertónicas, salvo que aparezcan síntomas como convulsiones. La hiponatremia sintomática se corrige según la fórmula anterior y utilizando una solución al 3 % que se puede obtener con una mezcla de 100 mL de dextrosa al 5 % más ClNa hipertónico (3,75 mEq/mL) 13 mL. La velocidad de infusión debe ser de 1 mL por minuto y no debe pasarse de 12 mL /kg de peso. De forma práctica se puede adaptar la fórmula del cálculo de sodio, para obtener directamente los mL a pasar de la siguiente manera: mL de ClNa 3 % = 135-135 x 1,2 x peso en kg. Deshidratación hipernatrémica Es observada en el 10-15 % de los pacientes. La administración de líquidos en este tipo de deshidratación puede ser difícil porque la hiperosmolaridad intensa puede provocar lesiones cerebrales acompañadas de extensas 115 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 hemorragias, trombosis y derrames subdurales. Con frecuencia, las convulsiones aparecen durante el tratamiento cuando el sodio se normaliza. Mientras dura la deshidratación, la cantidad de sodio que contiene el cerebro aumenta y se forman osmoles idiógenos intracelulares, fundamentalmente la taurina. Al producirse un descenso rápido en la osmolaridad del líquido extracelular debido a cambios en el sodio sérico, y en ocasiones, un descenso en la concentración de otras sustancias osmóticamente activa, como la glucosa, puede haber desplazamiento excesivo de agua al interior de las células cerebrales durante la rehidratación, lo que se asocia a edema cerebral. En algunos pacientes este edema puede ser irreversible y mortal. Esto puede ocurrir al corregir con demasiada energía la hipernatremia o al utilizar soluciones hidratantes iniciales no isotónicas. La mayor parte de los estudios indican que la composición del líquido rehidratante tiene menos importancia que el seguimiento cuidadoso de un restablecimiento lento y gradual del déficit en un plazo de 48-72 horas. La solución para el tratamiento más aceptada es la que contiene 25 mEq/L de sodio en forma de bicarbonato y cloruro conjuntamente. La fórmula más usada es la siguiente: Dextrosa al 5 % 500 mL ClNa hipertónico 3 mL Bicarbonato al 4 % 3 mL hipocalcemia que exija la administración de calcio. El añadir gluconato de calcio al 10 % a la venoclisis de mantenimiento en una dosis de 1mL/kg/día es una conducta razonable. Si aparecen convulsiones estas se pueden tratar con agentes anticonvulsivos, con la administración de 3 a 5 mL/kg de una solución al 3 % de cloruro sódico, o con medidas para disminuir la presión intracraneal, como son el uso de Manitol o la hiperventilación. La cantidad de líquido a administrar se calcula a 3 000 mL /m2/para 24 horas. En caso de acidosis metabólica esta solo se debe tratar cuando el pH sea menor de 7 y a la mitad de la dosis. La hipernatremia grave (mayor de 190 mEq/L) puede requerir diálisis peritoneal. Durante el tratamiento de la deshidratación hipernatrémica puede verse, a veces, • • Enfermedad diarreica aguda sin deshidratación La conducta en este caso se denomina plan A y consiste en orientar a la madre como dar las SRO. Los niños hasta 2 años deben recibir 50-100 mL después de cada deposición semilíquida o líquida. Pasada esta edad la cantidad a administrar es de 100 a 200 mL. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • Adelman RD, Salhung MJ. Tratado de Pediatría. 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URGENCIAS METABÓLICAS las cuales deberán ser colegiadas posteriormente con los médicos de asistencia de los diabéticos. La evaluación que se propone, incluye contestar las siguientes preguntas, que siempre son importantes, pero más en estos casos: 1. ¿Quién es el paciente? • Edad • Factores socioambientales • Tipo de Diabetes • Años de Diabetes “conocida” • Afectación previa o actual de órganos diana • Enfermedades asociadas • Estado general • Situación socioeconómica • Lugar de residencia 2. ¿Existen factores “descompensantes” evidentes? • Incumplimiento del tratamiento • Transgresión dietética • Estrés de cualquier tipo (Sepsis, traumas, intervenciones quirúrgicas, etc.) • Medicamentos • Otros 3. ¿Se trata de un caso de hiperglicemia (y glucosuria) o hipoglicemia? • Historia clínica de calidad • Sintomatología clínica • Hora y condiciones de las tomas de las muestras (detalle que se pasa por alto con frecuencia) 4. ¿Es una urgencia o una situación más o menos “crónica” por mal control previo? 5. ¿Se debe considerar la conveniencia del uso de insulina? • Esquema de microdosis, es muy efectivo, aunque se utilicen “pequeñas” dosis • En Diabetes tipo 2: ¿Solo administrar si glucosuria intensa (Benedict rojo ladrillo)? 6. Si se considera el ingreso: ¿Dónde ubicar? • Depende de la evaluación integral y multidisciplinaria del paciente • Es muy importante el juicio clínico • Se deben tratar adecuadamente los factores descompensantes • Se recomienda la observación (¿O el ingreso?) por un período corto, pero prudencial • Generalmente, en estas condiciones, el diabético ingresa más por la morbilidad asociada (dependiente o no de su enfermedad) que por la “descompensación” o “descontrol” metabólico de su diabetes • Es necesario “diabetizar” a todos los médicos de las diferentes especialidades 7. ¿Cuándo y cómo atenderlos en la atención primaria o enviarlos a la atención secundaria? • Referencia y contrarreferencia Dr. Alfredo D. Espinosa Brito * Dr. Alfredo A. Espinosa Roca ** Las principales complicaciones metabólicas agudas de los diabéticos son: • La cetoacidosis diabética • El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) • La acidosis láctica • La hipoglicemia Sin embargo, en la práctica médica cotidiana, dada la alta prevalencia de la Diabetes mellitus en la población, generalmente acuden a los servicios de urgencias una buena proporción de pacientes diabéticos que en el momento en que se asisten no están controlados metabólicamente (sobre todo con cifras variables de hiperglicemia), pero que no podemos decir que “clasifican” para diagnosticar en ellos una urgencia metabólica de las arriba mencionadas, sino que esa situación se debe a que su enfermedad de base no está controlada previamente o a su descontrol en el momento de su atención por otra situación aguda concomitante que los descompensa, pero, insistimos, sin llegar a los cuadros descritos previamente. En estos casos, se requiere siempre una evaluación cuidadosa del paciente diabético no controlado desde el punto de vista metabólico, para adoptar una conducta adecuada y no adoptar medidas enérgicas que en algunos casos pueden empeorar más la situación (Ejemplo: Uso en los servicios de urgencia de dosis de insulina simple en pacientes diabéticos tipo 2 con hiperglicemia postprandial en cifras moderadas, sin signos de deshidratación ni otros de descompensación metabólica y envío del enfermo a la casa de regreso con el consiguiente riesgo alto de hipoglicemia, que puede ser comprometedora). Otro asunto es la indicación de un cambio de tratamiento en la medicación de base, ya sea por incremento de las necesidades de insulina por diferentes causas, como sepsis y otras situaciones agudas, o por el contrario, terapéuticas excesivas, o por la posibilidad de un variado espectro de modificaciones en el tratamiento antidiabético, * Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Diplomado en Cuidados Intensivos. Dirección Municipal de Salud, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Alfredo Darío Espinosa Brito. Calle 37, No. 5404, e/ 54 y 56, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 117 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Educación del paciente y sus familiares En el Cuadro 1 se resumen las principales características y diferencias de estas cuatro complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes mellitus. Cuadro 1. Principales características de las complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes mellitus CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Complicación metabólica grave de la Diabetes, caracterizada por poliuria osmótica intensa (debido a una glucosuria acentuada), casi siempre seguida de polidipsia marcada, a las que acompañan signos de deshidratación clínica intensa y manifestaciones de una acidosis metabólica por cetoácidos, sin o con toma del sensorio, de manera más o menos profunda. Factores predisponentes • Padecer de Diabetes mellitus tipo I, insulino dependiente, conocida o de debut • Antecedentes familiares de Diabetes mellitus Factores desencadenantes • Abandono del tratamiento con insulina • Tratamiento insuficiente con insulina • Transgresiones dietéticas • Infecciones a cualquier nivel • Estrés de causa física o psíquica • Medicamentos: Esteroides, tiacídicos • Pancreatopatías agudas Pilares para el diagnóstico • Deshidratación clínica 118 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Trastornos variables del sensorio (puede llegar hasta el coma) • Respiración de Kussmaul (hiperpnea) • Aliento cetónico (“a manzanas podridas”) • Hiperglicemia (habitualmente > 16,6 mmol/L) • Glucosuria intensa • Cetonemia • Cetonuria • Acidosis metabólica: pH < 7,25 y HCO3¯ < 15 mmol/L. Grave si: pH < 7,10 y HCO3¯ < 9 mmol/L Conducta a seguir Una vez diagnosticada esta complicación, el paciente debe ser conducido e ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos. El enfoque dinámico e individualizado de cada enfermo, sometido a vigilancia y a terapéutica intensivas, puede considerarse uno de los principios básicos en el manejo terapéutico de estos pacientes. El médico y el personal de enfermería se deben “parquear” al lado de cada caso hasta su solución definitiva. • Prevención de factores desencadenantes, muchos de ellos iatrogénicos, o por falta de educación del paciente y sus familiares, y/o por indisciplinas en el cumplimiento del tratamiento • Medidas generales: Evaluación inicial de: - Glucosuria (Benedict o cinta) y glicemia - Ionograma - Cuerpos cetónicos en orina y/o en sangre - Hemogasometría - Hemograma - Radiografía de tórax - Urea - Electrocardiograma (ECG) Control c/1 hora de: Diuresis, cetonuria, signos vitales, líquidos administrados, glucosuria, insulina administrada Además: - Hemogasometría c/1 hora al inicio y luego según criterio médico - Glicemia e ionograma c/2-3 horas, hasta el control metabólico y luego según criterios evolutivos - Sonda vesical solo si es imprescindible Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Si el paciente está inconsciente, presenta vómitos o distensión abdominal: Colocar sonda nasogástrica, aspirar contenido gástrico y realizar lavado con agua fría bicarbonatada - Si hipoxemia: Oxígeno por catéter nasal, lavado en agua a 3 L/min. - Iniciar alimentación vía oral tan pronto como sea posible, lo que es recomendable cuando la glicemia desciende por debajo de 14 mmol/L, a menos que existan náuseas o vómitos. Comenzar con dieta líquida: Jugos de frutas, caldo y leche. De acuerdo con la evolución, se llegará de manera gradual a la dieta recomendada para cada paciente • Insulinoterapia: Tener presente que es la medida terapéutica esencial en el tratamiento y que se emplean los esquemas que utilizan dosis bajas de insulina simple o regular Si no hay shock, se prefiere la vía intramuscular (i.m.): - Dosis de ataque: 0,3 U/kg de peso (alrededor de 20 unidades), seguida de dosis de 0,1 unidades/ kg cada 1 hora, hasta que la glicemia descienda a 13,9 mmol/L (o que el Benedict cambie a amarillo o verde). En cada inyección se añade 0,5 mL de solución salina fisiológica a la insulina. La dosis de ataque pudiera no emplearse en los casos menos graves Si hay shock: Se utiliza una infusión por vía endovenosa (i.v.) continua: - Dosis: 0,1 unidades/kg peso/hora (aproximadamente 4-10 unidades). La forma de prepararla es la siguiente: a 500 mL de solución salina 0,9 % se le añaden 50 unidades de Insulina simple, correspondiendo 1 unidad de Insulina por cada 10 mL de solución salina. Se puede adicionar a esta infusión 4 mL de albúmina humana o 5 mL de sangre del propio paciente, con el objetivo de evitar que la insulina se adhiera a las paredes del frasco de la venoclisis Después de controlada la hiperglicemia (cifras menores de 250 mg/dL o 13,9 mmol/L), se continúa administrando Insulina simple o regular por las vías intramuscular o subcutánea, según los resultados de la glucosuria, de las glicemias, o de ambas, realizadas c/ 2-4 horas. Considerar siempre la administración precoz de insulina lenta (o similar) a las 24 horas de la descompensación, en dosis similares a las que recibía el paciente en el caso de ser un diabético previamente conocido, o mediante el cálculo empírico y conservador en los casos de debut (aproximadamente de la mitad a las 2/3 partes del total de unidades de insulina simple requerida para la compensación en 24 horas), lo que contribuye a controlar más rápidamente el cuadro. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Hidratación: Un paciente adulto promedio con CAD tiene un déficit de 5-7 L de H2O, 500-700 mmol de sodio, 200-350 mmol de potasio, 350-500 mmol de fostato y 200-350 mmol de cloro. La reposición de volumen por vía intravenosa debe lograr que se corrijan los déficits de agua y electrolitos en 24-48 horas, con expansión de volumen intra y extravascular y restaurando una perfusión tisular adecuada. La velocidad de la hidratación dependerá del estado hemodinámico y cardiovascular del paciente, lo que se valorará mediante la evaluación clínica de la presión venosa yugular y los cambios posturales en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca. Es bueno señalar que en los diabéticos, estos cambios pueden ser difíciles de interpretar en presencia de neuropatía autonómica sospechada o cuando el enfermo está usando medicamentos cardio o vasoactivos, lo que es frecuente en estos casos. Si el paciente tiene una cardiopatía evidente, el monitoreo de la presión venosa central está indicado en la rehidratación de una CAD moderada o grave. Así, en los casos más graves, se recomienda reponer los líquidos a través de un catéter colocado en una vena profunda, lo que, además, permite monitorear la presión venosa central (PVC). En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es de 5-10 litros. Inicialmente es la solución salina isotónica la de elección. Un esquema para iniciar la hidratación y modificarlo sobre la marcha, según la respuesta que se vaya obteniendo, es el siguiente: - Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de 200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora - Aplicar en las primeras 6 horas el 50 % de la cantidad total calculada. En casos muy graves, con deshidratación muy intensa, puede administrarse en las primeras 3 horas: 600 mL/m²/hora o 9 mL/kg/hora - Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del total calculado y en las últimas del 15-20 % - Se debe insistir que, como todo esquema terapéutico, las condiciones particulares de cada paciente y su respuesta, nos obligarán a un ajuste individual constante - Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis aceptable, lo que habitualmente ocurre después de las primeras horas de tratamiento con solución salina fisiológica, se debe analizar el uso de solución salina hipotónica (0,45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L en el ionograma, la osmolaridad está todavía por encima de 300 mosm/L, o si la glicemia está aún por encima de 500 mg/dL (27,8 mmol/L) 119 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos - Cuando la glicemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), se recomienda pasar solución glucofisiológica para evitar la hipoglicemia. Si existe hipernatremia concomitante (Na+ > 160 mEq/L), puede ser útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2,5 %) - Es conveniente comenzar la vía oral tan pronto se logre el control de las náuseas y los vómitos, con aparición del peristaltismo intestinal, siempre que el estado de conciencia lo permita, así como cuando la glucosuria se ha eliminado y la cetonuria se mantiene (Cetosis) • Potasio: En los pacientes con CAD siempre existe un déficit grande de potasio y para su reposición el ionograma inicial es una buena guía y, en función de su resultado, actuar - Si el potasio sérico inicial está elevado > 5,5 mEq/L, no administrar suplementos de potasio al inicio y repetir la dosificación periódicamente - Si el potasio sérico está entre 3,5-5,5 mEq/L y la diuresis es > 30 mL/m²/hora, comenzar la administración de potasio: Cloruro o Gluconato de potasio: 20 mEq/hora (diluido en la venoclisis) con control electrolítico c/6 horas e ir ajustando su reposición - Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3,5 mEq/L, administrar: Cloruro o Gluconato de potasio: 30 - 40 mEq/hora (diluido en la venoclisis) inicialmente y reajustar posteriormente, según ionogramas evolutivos • Bicarbonato de sodio: Solo se administrará al paciente si éste está en shock, o el pH es < 7,0 al inicio - Dosis: Bicarbonato de sodio: 40 - 50 mEq (i.v.) en pocos minutos, o como máximo 100 mEq (i.v.) a pasar en 1 hora y repetir si es necesario hasta que el pH esté cerca de 7,1 - No usar el Bicarbonato de sodio de “rutina” para tratar esta acidosis metabólica. Puede ser peligroso. Aquí la acidosis se resuelve progresivamente con la administración de insulina No se debe olvidar el tratamiento de los factores que desencadenaron la CAD y otras complicaciones. El ejemplo más típico es el de las infecciones. Signos de mal pronóstico • Diabetes de larga fecha, con complicaciones viscerales múltiples • Coma • Shock 120 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia renal • Otras complicaciones graves: Infecciones severas, tromboembolismos, etc. • Factores desencadenantes graves: Infarto agudo del miocardio, pancreatitis aguda, politraumas, etc. COMA HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDÓTICO (CHHNC) Trastorno metabólico grave, asociado con una hiperglicemia intensa e hiperosmolaridad sérica, con poca o ninguna cetoacidosis, que se expresa clínicamente por una deshidratación acentuada, tanto intra como extracelular, secundaria principalmente a una poliuria osmótica marcada y por manifestaciones neurológicas que van desde una obnubilación moderada hasta un coma profundo. Factores predisponentes • Diabéticos tipo 2 y, de manera excepcional, diabéticos tipo 1, conocidos previamente. Es bueno señalar que la mayoría de los casos hacen el debut de la enfermedad por el CHHNC, o sea, no se conocían anteriormente como diabéticos • Mayores de 40 años y especialmente los ancianos • Antecedentes familiares de diabetes, sobre todo tipo 2 • Los que viven solos, o con pobre validismo, con limitaciones en la satisfacción de sus necesidades de ingestión de líquidos (ancianos, inmovilizados, operados, retrasados mentales) Factores desencadenantes Toda perturbación rápida del equilibrio glucídico puede ser capaz de originar un CHHNC en los pacientes que se encuentran en los grupos de riesgo ya mencionados. Entre los más frecuentes, tenemos: • Estrés de causa psíquica o física • Iatrogenia por: Medicamentos: - Diuréticos: Furosemida, tiazidas, Manitol - Corticoesteroides - Venoclisis con soluciones glucosadas - Difenilhidantoína - Inmunosupresores - Purgantes Otros procederes terapéuticos: - Hiperalimentación parenteral - Intervenciones quirúrgicas - Diálisis peritoneal y hemodiálisis - Hipotermia • Como complicación de otra enfermedad o lesión de base: Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Pancreatitis aguda - Cáncer de páncreas - Infarto agudo del miocardio - Quemaduras graves - Politraumas - Infecciones - Hipertiroidismo - Vómitos y diarreas de cualquier causa • Otros factores menos precisos y conocidos Pilares para el diagnóstico • • • • • • Deshidratación clínica intensa Estado de obnubilación o coma Hiperglicemia acentuada (> 600 mg/dL o 33,3 mmol/L) Glucosuria ++++ Osmolaridad plasmática > 350 mosm/L Ausencia de cetonemia y cetonuria, o muy discretas Conducta a seguir Una vez diagnosticada esta complicación, el paciente debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos (en dependencia de las condiciones de cada caso). Al igual que la CAD, el enfoque dinámico e individualizado de cada enfermo, sometido a vigilancia y a terapéutica intensivas, puede considerarse uno de los principios básicos en el manejo terapéutico de estos pacientes. Es de resaltar también la necesidad de “parqueo” del médico y el personal de enfermería al lado de cada caso hasta su solución definitiva. • Prevención de factores predisponentes y desencadenantes, muchos de ellos iatrogénicos. Si no es posible, detectarlos y tratarlos oportunamente • Medidas generales: En general, son las mismas que en la CAD. Sólo añadir el monitoreo de osmolaridad plasmática cada 3 horas al inicio y luego según evolución del paciente • Insulinoterapia: microdosis repetidas de Insulina simple i.m. o i.v. En esencia, se aplica el mismo esquema descrito en la CAD. Aquí se debe recordar que el descenso de la glicemia debe hacerse de forma paulatina, menos agresiva, y, con ella, de la hiperosmolaridad extracelular, por lo que se deben emplear pequeñas dosis de insulina para evitar el edema cerebral por intoxicación acuosa que se pudiera presentar al descender bruscamente las cifras de glicemia con dosis altas de insulina • Hidratación. En los casos más graves, al igual que en la CAD, se recomienda reponer los líquidos a través de un catéter colocado en una vena profunda, lo que además permite monitorear la presión venosa central (PVC), de interés adicional, sobre todo en Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos los ancianos, que con mayor frecuencia padecen también de cardiopatías o nefropatías, al restituir grandes cantidades de volúmenes en poco tiempo. En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es mayor que en la CAD, por lo que el aporte de líquidos es de importancia crucial, especialmente en los casos con síntomas de hipovolemia y shock. La evaluación clínica integral, incluyendo la medición de la osmolaridad plasmática, guiarán la reposición de volumen. Un esquema para iniciar la hidratación y modificarlo sobre la marcha, según la respuesta que se vaya obteniendo, es el siguiente: - Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de 200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora - Aplicar en las primeras 6-8 horas el 50 % de la cantidad total calculada. En casos muy graves, con deshidratación muy intensa y shock, puede administrarse en las primeras 3 horas: 600 ml/m²/h o 9 ml/kg/h - Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del total calculado y en las últimas del 15-20 % - Se debe insistir que, como todo esquema terapéutico, las condiciones particulares de cada paciente y su respuesta, nos obligarán a un ajuste individual constante - Si hay shock. Iniciar la hidratación con solución salina isotónica hasta resolver esta crítica complicación. También se puede usar Dextrán de bajo peso molecular - Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis aceptable, lo que habitualmente ocurre después de las primeras horas de tratamiento con solución salina fisiológica, se debe analizar el uso de solución salina hipotónica (0,45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L en el ionograma, la osmolaridad está todavía por encima de 300 mosm/L, o si la glicemia está aún por encima de 500 mg/dL (27,8 mmol/L) - Si existe osmolaridad muy elevada el inicio, con hipernatremia acentuada en el ionograma, se debe obviar el uso de la solución salina isotónica y comenzar la hidratación con solución salina hipotónica al 0,45%. El ritmo de infusión de la solución de cloruro sódico al 0,45 % tiene que ser ajustado en concordancia con valoraciones frecuentes de la PA, el estado cardiovascular y el equilibrio entre entrada y salida de líquidos - Hay que tener presente que el empleo de soluciones salinas hipotónicas debe ser estrechamente supervisado, pues una caída súbita de la glicemia-con la consecuente caída de la osmolaridad-, unida a la administración de soluciones hipotónicas sin control, pueden 121 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos provocar edema cerebral iatrogénico por intoxicación acuosa celular - Cuando la glicemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), se recomienda pasar solución glucofisiológica o glucosalina, para evitar la hipoglicemia. Si existe hipernatremia concomitante (Na+ > 160 mEq/L), puede ser útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2,5 %) - Al igual que en la CAD, es conveniente comenzar la vía oral tan pronto el estado de conciencia lo permita, aún cuando la glucosuria se mantenga, para evitar las hipoglicemias • Potasio. Siempre hay un déficit grande de este catión. Añadir desde el inicio del tratamiento entre 20 - 40 mEq de potasio por cada litro de venoclisis que se administre, especialmente en las primeras 12 horas. Es necesario ajustar las dosis posteriormente, según el cuadro clínico, el ionograma y el electrocardiograma. No administrar potasio si sus niveles séricos están por encima de 5 mEq/L o en presencia de oligoanuria • Bicarbonato de sodio. Solamente emplear en los casos en que concomite una acidosis láctica. Ver este epígrafe • Heparina sódica. Se ha preconizado su uso, a las dosis de 25-50 mg c/4 horas, por vía i.v. en bolos, para la prevención de las complicaciones tromboembólicas en pacientes comatosos o con osmolaridad plasmática muy elevada • Tratamiento de los factores desencadenantes y de las complicaciones. El éxito del tratamiento depende también, en buena medida, de este aspecto Signos de mal pronóstico • • • • • • 122 Diagnóstico tardío y tratamiento inicial incorrecto Edad avanzada, ancianos frágiles Hipernatremia acentuada (> 160 mEq/L) Hipercloremia progresiva Acidosis láctica concomitante Complicaciones graves asociadas: - Hemorragias cerebromeníngeas - Coagulación intravascular diseminada - Tromboembolismo pulmonar - Broncoaspiración - Bronconeumonía - Septicemia - Insuficiencia cardiaca - Infarto agudo del miocardio - Hipopotasemia acentuada - Insuficiencia renal aguda Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Edema cerebral post-tratamiento - Polimorbilidad del anciano ACIDOSIS LÁCTICA Complicación metabólica grave, caracterizada por una acidosis metabólica producida por hipoxia celular secundaria a enfermedades que producen hipoxia tisular, drogas, o ambas. Factores predisponentes y/o desencadenantes • Sepsis • Hemorragias • Enfermedades con isquemias viscerales agudas (Infarto agudo del miocardio, isquemias intestinales, etc.) • Sobredosis de etanol, metanol, salicilatos, biguanidas (Metformín) • Diabetes mellitus sin otro factor conocido (por disminución de la piruvatodeshidrogenasa). La hiperglicemia y la deshidratación son mecanismos importantes que fomentan la acidosis láctica Pilares para el diagnóstico Paciente gravemente enfermo • Estupor, obnubilación • Taquipnea • Hipotensión arterial • La mitad de todos los pacientes con acidosis láctica son diabéticos • Exámenes complementarios: - Acido láctico > 1 mEq/L - Relación láctico/pirúvico = 1/10 > 1 - Anión GAP o hueco aniónico [(Na + K) – (HCO3 + Cl)] > 25 mEq/L - Hemogasometría: Acidosis metabólica - Osmolaridad: Puede estar algo elevada - Glicemia: Pudiera o no estar elevada En la práctica el diagnóstico se establece por exclusión de otras causas de una acidosis metabólica con “hueco aniónico” (Anión GAP) elevado y rebelde al tratamiento. Conducta a seguir • Prevención de factores precipitantes y/o desencadenantes • Medidas generales (ver CAD) • Bicarbonato de sodio al 4 % i.v. (Ámp. de 20 mL = 9,5 mEq). Cálculo de dosis a administrar: Peso en kg x exceso de bases del enfermo x 0,3 = mEq de Bicarbonato. También: 1,8 x kg peso x (35 - RA del paciente) = mL de Bicarbonato. Habitualmente se pasa la mitad de la dosis y se repiten los complementarios Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Hidratación - Si glicemia normal: Dextrosa al 5 % más Insulina simple (1 U por cada 5 gramos de glucosa) - Si glicemia elevada: Ver tratamiento de CAD - Si osmolaridad elevada: Ver tratamiento de CHHNC • Métodos dialíticos: También se han empleado la diálisis peritoneal y la hemodiálisis en estos pacientes con resultados alentadores - En paciente en coma: Glucosa al 50 % (25-50 g) i.v. Si la hipoglicemia es prolongada, quizás no responda a estas dosis. También se pueden usar soluciones glucosadas por sonda nasogástrica - Si sobredosis de Insulina lenta o hipoglicemiantes orales: Mantener venoclisis de glucosa al 10 % y vigilancia, independientemente de respuesta inmediata • Glucagón: Administrar 1 mg i.m. o i.v. en caso de no respuesta con la administración de glucosa • Hay que revisar la causa que provocó la hipoglicemia y modificar el tratamiento, si se considera necesario HIPOGLICEMIA Síndrome clínico ocasionado por los bajos niveles de glucosa en sangre, que generalmente se expresan por astenia, sudoración, frialdad, con trastornos del sensorio que pueden llegar al coma. Es, con mucho, la urgencia metabólica de la Diabetes más frecuente en nuestro medio. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Factores predisponentes y desencadenantes • Dosis excesiva de insulina y/o hipoglicemiantes orales (la más frecuente en los diabéticos) • Disminución de los requerimientos insulínicos - Disminución del ingreso calórico - Enfermedades concomitantes (endocrinas, renales, hepáticas) - Repercusión de estados de estrés psíquicos o físicos - Empleo de otros agentes hipoglicemiantes (alcohol, otras drogas) • • • • • • Pilares para sospechar hipoglicemia grave • Paciente en coma sin causa aparente, sobre todo si es diabético • Diabéticos conocidos en tratamiento con insulina y/o hipoglicemiantes orales • Ausencia de hiperpnea, taquipnea y de aliento cetónico • Convulsiones generalizadas o focales, incluyendo ancianos con enfermedad cerebrovascular subyacente • Antecedentes de omisión de alguna comida o realización de ejercicio intenso 6. Enfermo con trastornos de la conciencia hasta el coma con glicemia < 2,8 mmol/L (50 mg/dL) Conducta a seguir En paciente diabético en coma, pensar en hipoglicemia mientras no se demuestre lo contrario, pues sus efectos pueden ser muy deletéreos si no se corrige en poco tiempo. • Prevención de los factores predisponentes y desencadenantes • Medidas generales de un paciente en coma • Administración inmediata de soluciones glucosadas - Si la conciencia lo permite, por vía oral • • • • • • • • American Diabetes Association. Hospital Admission Guidelines for Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000; Suppl 1 Barzilai N. Disorders of Carbohydrate Metabolism. En: Beers MH, Berkow R, editors. The Manual Merck of Diagnosis and Therapy. 17th ed. White House Station New Jersey: Merck; 1999.p.177-185. Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Belanger R, Bertrand S, Beauregard H, Ekoe JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. 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Una hipertensión incluida por el embarazo (HIE) en el 10-15 % de mujeres nulíparas no seleccionadas; Preeclampsia en el 2-8 % y Eclampsia en alrededor de un 0,05-0,1 % de las embarazadas de más de 20 semanas de gestación. Actualmente se conoce que en los países donde la mortalidad materna es alta la mayoría de esas muertes están asociadas con Eclampsia y donde la mortalidad materna es baja una elevada proporción será debido a Preeclampsia; ejempo: Gran Bretaña. La Preeclampsia también se asocia a una morbimortalidad prenatal. Concepto Es una afectación del embarazo que ocurre después de las 20 semanas de gestación, durante el parto o en las primeras 72 h del puerperio. Clasificación Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo: • Preeclampsia-Eclampsia • Hipertensión arterial crónica con Preeclampsia • Hipertensión arterial transitoria Los signos y síntomas clínicos de Preeclampsia causadas por una perfusión orgánica disminuida y lesiones endoteliales, son mostrados en la siguiente tabla. * Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Auxiliar. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Pedro Nieto Prendes. Ave. 52, e/ 61 y 63, Edif. 3, Apto 8. Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 124 Factores predisponentes • Nulipariedad • Historia familiar de Preeclampsia-Eclampsia • Antecedentes personales de PreeclampsiaEclampsia • Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 semanas (más de 0,75 kg por semana) • Embarazo molar • Hidrop fetalis • Trisomía 13 • Enfermedad renal previa • Roll over test (especificidad de 54 a 91) Diagnóstico Preeclampsia leve: Este calificativo no debe dar una impresión falsa y peligrosa de seguridad, es el médico quien debe descubrir la enfermedad. Tienen que estar presentes la hipertensión arterial y la proteinuria y puede haber o no edemas; no existen otros signos subjetivos, el aumento exagerado de peso puede ser un signo precoz, la proteinuria aparece más tardíamente. Preeclampsia grave: La aparición de algunos de los siguientes signos la indican: • TA 160/110 o incremento de 60/30 sobre la basal • Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas • Trastornos neurológicos (cefalea, hiperreflexia y clonus) • Escotoma Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Dolor en epigastrio • Edema pulmonar • Oliguria de menos de 400 mL en 24 horas e incremento de la creatinina mayor e igual de 2 mg % o 177 mmol/ L • Ácido úrico 7 mg % • Plaquetas < 100 000 • Aparición de CIUR y/o oligohidramnios Eclampsia: Recrudecimiento de los síntomas anteriormente expuestos, a los que se añade convulsión o coma; las cuales obligan a plantear el diagnóstico después de las 20 semanas de embarazo. La hipertensión arterial en el 85 % de los casos, el edema en el 75 % y la proteinuria en el 70 % están presentes. La tendencia a la oliguria se hace muy evidente pudiendo llegar a la anuria. Complementarios Métodos estándar • Incremento de la TA • Proteinuria • Edema Pruebas de vasoconstricción • Pruebas del ejercicio isométrico • Prueba de rodada • Infusión de angiotensina II. Especificidad de un 80 % • Catecolaminas y vasopresina Marcadores bioquímicos • Aumento del ácido úrico • Excreción urinaria de calcio aumentada (Calcio iónico) • Aumento del número de receptores plaquetarios para la angiotensina II • Aumento de la excreción urinaria de metabolitos de la prostaciclina Marcadores hematológicos • Relación entre el cofactor VIII y la actividad del antígeno relacionado disminuida • Disminución de la antitrombina III • Aumento de la proteína C reactiva • Aumento de la fibronectina tisular (valor predictivo) • Aumento del inhibidor I del activador del plasminógeno • Aumento de la b tromboglobulina y del factor plaquetario IV • Dosificación de la Heparina endógena • a2 antiplasmina disminuida Evaluación ultrasonográfica • Doppler de circulación úteroplacentaria Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Localización placentaria TAC (Tomografía axial computarizada) • Si convulsiones para descartar microinfartos, edemas, hemorragias y hematomas Otras • Electroencefalograma • Estudio de la función hepática • Estudio completo de la coagulación Conducta Profilaxis • Descubrir el terreno de riesgo en que la afección pueda desarrollarse • Detectar y tratar los signos iniciales y las formas ligeras de la enfermedad para evitar el desarrollo de formas graves • En la profilaxis de grupos de riesgo ASA 60 mg vía oral diario con un 10 a un 20 % de efectividad • Ingreso de suplemento dietético con calcio Preeclampsia leve Medidas generales • Ingreso si necesario. En su defecto seguimiento estrecho semanal • Reposo en decúbito lateral izquierdo • Dieta hiperproteica con aporte de calcio (no menos de 1 L de leche al día) • Medición de la diuresis • Signos vitales con medición de la tensión cada 8 ó 6 horas • Evaluar: Coagulación, función hepática, proteínas totales, urocultivos, proteinuria y bienestar fetal • Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto o fin del embarazo • Conducta expectante hasta las 40 ó 41 semanas Tratamiento específico • Antihipertensivos No descender la TA a cifras menores de 80 mmHg de diastólica pues se puede comprometer la circulación placentaria. • Sedación: Si ansiedad o insomnio 125 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Preeclampsia grave Medidas generales • Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidados especiales • Vigilancia estricta médica y de enfermería • Signos vitales cada 1 hora • Balance hidromineral estricto • Diuresis horaria • Fondo de ojo • Monitoreo hemodinámico: PVC, PAM, PCAP, RVS • Aclaramiento de creatinina: Vol. 11, No. Especial 1 2006 Eclampsia A lo anterior se añade: • Valorar ventilación mecánica y manejo de la vía aérea • Si convulsiones de más de 1 minuto emplear Sulfato de Mg como se aprecia en la tabla siguiente Complicaciones de la Preeclampsia Tratamiento específico Tratamiento no medicamentoso • Evacuación del útero. El método se determina en primer lugar por gravedad materna y en segundo lugar por insuficiencia placentaria que indica peligro fetal; sin valorar tiempo de gravidez • Se puede esperar un margen de tiempo prudencial para lograr estabilización hemodinámica que no debe ir más allá de las 6 horas Tratamiento medicamentoso Si TA mayor de 110 de diastólica tratar de hacerla descender solamente hasta un 20 % • • • • • • Eclampsia Síndrome Hellp Accidente cerebro vascular Ruptura hepática Hematoma retroplacentario Alteraciones electrolíticas Eclampsia Es el estadio más grave de la enfermedad; se presenta en forma de convulsiones o coma, las crisis convulsivas no están precedidas de verdadera aura, en su curso se distinguen 4 períodos: • Período de invasión • Período de contracción tónica • Período de contracción clónica • Período de coma Complicación de las Eclampsias • SNC - Convulsión - Edema cerebral vasogénico - Hemorragia intracraneal • Renal - Necrosis tubular aguda - Necrosis cortical aguda • Hepático - Hematoma subcapsular - Necrosis periportal • Cardiacas - Fallo ventricular • Respiratorio - Edema pulmonar cardiogénico puro • Coagulación - Trombocitopenia - CID • Alteración del fondo de ojo-cegueras 126 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Criterios para considerar una Eclampsia severa • Más de 10 convulsiones • Coma de 6 h o más • Temperatura de 39 ºC o más • Pulso de 120 latidos por minutos o más • FR de 40 por minutos o más Eclampsia complicada Cuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidentes vásculo-encefálicos, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estos pacientes presentan compromisos neurológicos persistentes con focalizaciones, status convulsivo y coma prolongado. Daño cardiovascular manifiesto • Cianosis • Edema pulmonar • Presión arterial baja • Presión de pulso baja BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Trastornos electrolíticos Fallo del tratamiento para: • Detener las convulsiones • Mantener una diuresis mayor 30 mL/h o 700 mL/24 h • Producir hemodilución evidenciado esto por una disminución igual o mayor al 10 % de hematocrito o de las proteínas séricas • • • De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológicos existen tres categorías de Eclampsias. • Eclampsia típica Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas, autolimitadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 horas de las crisis. • Eclampsia atípica Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 h postparto. • • • Vázquez JC, Vázquez J, Namfantche J. 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Nancy Capín Sarría ****** Abdomen agudo El diagnóstico y manejo de un paciente con dolor abdominal agudo es uno de los retos más grandes para el médico general y el cirujano. Este protocolo pretende ofrecer una visión general de los aspectos más importantes que se deben tener en cuenta al iniciar la valoración de los pacientes con esta patología. Definición Abdomen agudo Toda afección abdominal aguda, de evolución rápida, que requiere para su solución de una intervención quirúrgica, que de no practicarse de forma inmediata, puede provocar la muerte o condicionar la aparición de graves complicaciones en el paciente. Se diferencia del Abdomen Agudo Médico en que en este caso no se requiere de una intervención quirúrgica para su solución. Clasificación 1. Síndromes Peritonítico o Inflamatorio Visceral 2. Síndrome Oclusivo 3. Síndrome Hemorrágico 4. Síndrome Mixto o Indefinido * Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ****** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Orlando Águila Melero. Hospital Universitario Docente “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Ave 5 de Septiembre y 51, Cienfuegos 55 100, Cuba. 128 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Enfoque del abdomen agudo Para llegar a un adecuado diagnóstico es de vital importancia realizar una historia clínica completa y un excelente examen físico, ya que el enfoque del abdomen agudo está basado en un 80 % en la historia clínica y el examen físico y un 20 % en las ayudas diagnósticas. Se debe hacer énfasis en el dolor, que es un síntoma cardinal en el abdomen agudo y que según estudios el de causa quirúrgica precede a otros síntomas como vómito, fiebre, náuseas, siendo a la inversa para los dolores de causa médica. Con respecto al dolor se debe preguntar: Aparición, localización, irradiación, características, intensidad y síntomas asociados. Indagando acerca de los antecedentes del paciente se puede determinar si este pertenece a la categoría de pacientes especiales, ya que estos requieren una observación y manejo diferentes al de la población general. Los pacientes denominados especiales son • Pacientes mayores de 60 años de edad • Pacientes embarazadas • Pacientes obesos • Pacientes inmunosuprimidos • Pacientes intoxicados • Niños • Pacientes con enfermedades sistémicas como Insuficiencia Renal Crónica (IRC), Cirrosis hepática, con enfermedades hematológicas o que estén recibiendo anticoagulantes, con Diabetes, neoplasias previas, compromisos sensoriales medulares • Pacientes gravemente enfermos con sepsis, o insuficiencia de múltipes órganos Clasificación de los pacientes con dolor abdominal agudo no traumático según severidad y conducta inicial ESTADIO 0 A. Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo cuyo diagnóstico clínico corresponde a una patología leve de manejo médico. Conducta • No requiere hospitalización • No requiere observación • No valoración por especialista B. Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo, que no presenta otra sintomatología significativa a la evaluación ni hallazgos que sugieran un proceso patológico intrabdominal. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Conducta • No requiere hospitalización • Sí requiere observación Signos y síntomas mal localizados ESTADIO I A. Pacientes con dolor abdominal agudo, con hallazgos clínicos que sugieran un padecimiento intrabdominal, pero el diagnóstico no está claro en ese momento, estos pacientes no tienen factores de riesgo y no pertenecen al grupo de pacientes especiales. Conducta • Requieren hospitalización • Suspender vía oral • Examen clínico repetido • Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por cirujano ESTADIO II A. Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intrabdominal aguda que requiere tratamiento quirúrgico o médico para resolver su problema. B. Pacientes que pertenecen a la categoría de especiales. C. Pacientes con dolor abdominal agudo que requieren otros estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal. Conducta El primer paso a seguir es determinar si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable o inestable. Paciente hemodinámicamente inestable Si el paciente tiene historia conocida de aneurisma de aorta abdominal o si presenta síntomas como dolor de espalda, palidez, hipotensión y masa abdominal pulsátil se debe sospechar la ruptura del aneurisma abdominal y debe ser remitido de manera inmediata al nivel secundario de salud. Si en una forma satisfactoria se descarta la posibilidad de un aneurisma abdominal roto, se tiene que reanimar adecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano. Paciente hemodinámicamente estable En estos pacientes se debe determinar si existe rigidez abdominal, si este hallazgo es positivo debe solicitarse radiografía de tórax de pie, con el propósito de que el cirujano pueda evaluar si hay neumoperitoneo. Si la radiografía de tórax de pie es normal entonces se procederá a solicitar amilasas. En el paciente que se encuentra hemodinámicamente estable y no presenta rigidez abdominal el enfoque debe realizarse según la localización de los síntomas y signos. Sugieren cualquiera de las patologías intrabdominales en su estadio inicial o un proceso retroperitoneal. En este tipo de pacientes se deben tener en cuenta las siguientes patologías: • Aneurisma aórtico abdominal • Enfermedad inflamatoria intestinal • Obstrucción intestinal temprana • Isquemia mesentérica • Apendicitis en estadio inicial • Enteritis • Pancreatitis • Enfermedades metabólicas Conducta • Hospitalizar • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • Requiere valoración por especialista Signos y síntomas localizados en epigastrio En el paciente con signos y síntomas localizados en epigastrio se debe pensar en: • Enfermedad acidopéptica • Esofagitis • Patología biliar • Pancreatitis • Isquemia miocárdica • Otras Conducta • Hospitalizar • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar dosis de anti H2 • Si hay sospecha más factores de riesgo de evento coronario agudo, entonces solicitar ECG • Si el dolor compromete el hemiabdomen superior y está asociado a vómito intenso, entonces sospechar pancreatitis y solicitar amilasas • Requiere valoración por especialista Signos y síntomas localizados en cuadrante superior derecho En estos pacientes se debe pensar en las siguientes patologías: • Patología biliar • Hepatitis • Enfermedad acidopéptica • Patología pulmonar • Patología de origen urológico • Isquemia miocárdica • Alteraciones musculoesqueléticas 129 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Absceso hepático • Herpes Zóster • Apendicitis • Síndrome de Budd-Chiari Conducta • Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar una dosis de antiH2, de antiespasmódico y analgésico • Valoración por especialista • Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar ecografía de hígado y vías biliares • Si hay sospecha de patología urinaria solicitar parcial de orina • Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar radiografía de tórax Signos y síntomas localizados en cuadrante superior izquierdo En esta localización es menos frecuente que se presenten síntomas en ausencia de trauma. Lo primero que se debe tener en cuenta en pacientes que se presentan con dolor abdominal no traumático en esta localización son catástrofes vasculares como Aneurisma Aórtico Abdominal o Aneurisma de Arteria Esplénica, patologías relacionadas con el bazo como Infarto Esplénico, esplenomegalia y enfermedades que comprometan el colon. Otras causas a tener en cuenta son: • Patología urológica • Pancreatitis • Isquemia miocárdica • Patología pulmonar • Enfermedad acidopéptica • Pericarditis • Herpes Zóster • Fracturas costales • Absceso subdiafrágmatico Conducta • Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar una dosis de anti H2, de antiespasmódico y analgésico • Valoración por especialista • Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar ecografía de hígado y vías biliares • Si hay sospecha de patología urinaria solicitar parcial de orina • Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar radiografía de tórax 130 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior derecho Cuando el dolor está localizado en el hemiabdomen inferior es de suma importancia tener en cuenta el sexo del paciente al momento de hacer el diagnóstico, debido a que en las mujeres se aumenta el número de diagnósticos diferenciales. Las patologías más frecuentemente localizadas en este cuadrante son: • Apendicitis • Diverticulitis • Patología urológica • Hematoma de pared • Absceso del Psoas • Herpes Zóster • Adenitis mesentérica • Aneurisma aorta abdominal • Enteritis • Aneurisma de la arteria iliaca • Hernia de disco En las pacientes mujeres sospechar además: • Enfermedad pélvica inflamatoria • Quiste torcido de ovario • Embarazo ectópico • Mittelschmerz • Absceso ovárico • Endometriosis Conducta • Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos • Valoración por especialista • No aplicar analgésicos • No aplicar antibióticos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica Signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior izquierdo Las patologías a considerar son: • Diverticulitis • Absceso del Psoas • Absceso diverticular • Enfermedad de Crohn • Neoplasia perforada • Hematoma de pared • Obstrucción intestinal • Patología urológica • Colitis • Herpes Zóster Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • • Aneurisma aorta abdominal Aneurisma arteria ilíaca Hernia de disco Y en las mujeres sospechar además las patologías mencionadas en el cuadrante inferior izquierdo Conducta: • Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por especialista Consideraciones generales • En toda paciente mujer con signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior del abdomen es mandatorio realizar tacto vaginal • A todo paciente remitido de instituciones de otro nivel de atención con impresión diagnóstica de dolor abdominal se debe solicitar la valoración por cirugía • El cirujano es el médico que posee el mejor enfoque diagnóstico del paciente con abdomen agudo y quien será el responsable en la mayoría de los casos de su manejo, por esta razón su evaluación no debe solicitarse tardíamente • En los grupos denominados especiales el Abdomen Agudo se comporta como una entidad más compleja Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos y la morbimortalidad es mayor, por lo cual desde el ingreso requieren de manejo especializado • Para prevenir complicaciones como broncoaspiración, colocar sonda nasogástrica en pacientes con - Hematemesis - Distensión abdominal - Vómito intenso - Ileo paralítico - Pacientes con alteraciones del sensorio - Intoxicados - Gravemente enfermos - Ancianos Conducta • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por especialista • Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta dolor intolerable, entonces aplicar una dosis única de opiáceos • Solicitar exámenes solo si sus resultados van a modificar la conducta A continuación se muestra en la Figura 1 el flujograma del manejo del abdomen agudo e inmediatamente después la Figura 2 que muestra el flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo pero con dolor localizado. Figura 1. Flujograma de manejo de Abdomen Agudo 131 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Figura 2. Flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo y dolor localizado Leyenda de las siglas empleadas AAA: Aneurisma aórtico abdominal EAP: Enfermedad ácido péptica UPP: Ulcera péptica perforada CII: Cuadrante inferior izquierdo CSD: Cuadrante superior derecho CID: Cuadrante inferior derecho CSI: Cuadrante superior izquierdo 132 VO: Vía oral IAM: Infarto agudo del miocardio EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria LEV: Líquidos endovenosos ECG: Electrocardiograma Anti H2: Bloqueador receptor histamina 2 AIM: Área Intensiva Municipal Vol. 11, No. Especial 1 2006 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • Diethelm AG. The acute abdomen in Sabiston D.C. Text book of surgery. Sauders and company, Thirteen Edition, 1986; 1:790. Golden GT, Shaw A. Primary peritonitis. Surg Gyn and Obst 1972; 135:513. Gleen F, Thorbjarnarson J. 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Conceptos Hematemesis. Es la expulsión de sangre acompañada de vómito; la sangre tiene color rojo con coágulos. Cuando toma color negruzco, como borra de café, se denomina melenemesis. Melena. Cuando la sangre es expulsada por el ano se denomina así, sobre todo si su color es oscuro, debido a la acción del ácido estomacal y a los demás fermentos digestivos. Enterorragia. Si la sangre expulsada por el ano es roja brillante, entonces toma este nombre, aparece bien mezclada con las heces. Hematoquecia. Sangre embadurnada con las heces fecales. De modo general, podemos decir que la presencia de hematemesis y melena indica que el origen del sangramiento está por arriba del ángulo duodeno - yeyunal y la enterorragia es del intestino delgado y del colon. Sin embargo, esto no es así en el ciento por ciento de los casos, ya que la presencia de un tránsito intestinal acelerado o retardado, puede enmascarar este síntoma, así tendremos un sangramiento digestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez uno bajo con melena. * Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos **** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ***** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ****** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Orlando Águila Melero. Hospital Universitario Docente “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Ave 5 de Septiembre y 51, Cienfuegos 55 100, Cuba. 134 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Clasificación Clasificación cuantitativa Grado I No hay repercusión hemodinámica, no hay anemia. La presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre. En este caso se plantea que el paciente ha perdido el 15 % del volumen de sangre (500 a 600 mL). Este paciente debe ser ingresado en sala de Cirugía. Grado II Tiene repercusión hemodinámica, puede haber anemia discreta (palidez). Caída de la tensión arterial hasta 10 mmHg en la posición de pie determina una pérdida de sangre de 10 a 20 % de la volemia. Se calcula que el paciente ha perdido el 30 % del volumen de sangre (600 a 1 200 mL). Grado III Repercusión hemodinámica importante. Taquicardia, hipotensión arterial, disnea, PVC baja y puede estar en shock. Anemia (palidez franca). El paciente ha perdido más del 30 % de la volemia (1 200 a 2 000 mL). Grado IV Sangramiento masivo más de 2 000 mL. A veces el sangramiento puede ser masivo por su rápida evolución sin alcanzar pérdidas sanguíneas tan altas. Los grupos II, III, IV son tributarios de ingreso en Unidad de Cuidados Progresivos. Los grados IV deben ser intervenidos quirúrgicamente de urgencia e ingresados posteriormente en Unidad de Cuidados Intensivos. Diagnóstico Cuadro clínico Antecedentes. De úlcera gastroduodenal, ingestión de medicamentos ulcerogénicos (Aspirina, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos), Hepatitis viral, Cirrosis hepática, aunque no debe olvidarse que con frecuencia los pacientes cirróticos padecen de una úlcera gastroduodenal. Síntomas • Hematemesis o melenemesis • Melena que si se acompaña de hematemesis agrava el proceso • Enterorragia por hemorragia masiva y tránsito acelerado • Shock o hipotensión según la magnitud del sangramiento No olvidar que se debe diferenciar la hematemesis de la hemoptisis basándose en el diagnóstico en que esta se acompaña de cosquilleo retrosternal, la sangre es aereada y expulsada con golpes de tos, mientras que en la hematemesis la sangre es más oscura y se expulsa al vomitar el paciente. Vol. 11, No. Especial 1 2006 También hay que descartar en la melena la ingestión de medicamentos que contengan bismuto, la ingestión de remolacha y la deglución de sangre por una epístasis previa. Signos • Palidez cutánea mucosa • Taquicardia • Hipotensión o shock • Hepatoesplenomegalia • Circulación colateral • Ascitis • Examen detenido de la boca, encías y piel • Tacto rectal con heces oscuras como borra de café Complementarios Exámenes de laboratorio • Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y factor, debiéndose realizar hemoglobina y hematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horas según la evolución del paciente • Coagulograma mínimo si es necesario • Retención de bromosulftaleina si se sospecha hepatopatía y las condiciones del paciente lo permiten • Urea y creatinina si es necesario • Radiografía de tórax si hay sospecha de tuberculosis o enfermedad respiratoria capaz de producir hemoptisis o de un aneurisma de la aorta torácica • Exámenes específicos • Panendoscopía . De gran valor diagnóstico con más de un 90 % de positividad. Debe realizarse en las primeras 12 ó 24 horas y antes de indicar Rayos x contrastado y previo lavado gástrico • Radiografía contrastada de esófago, estómago y duodeno • Sonda de balón esofágica Santaken Blakemore o algunas de sus variantes. Tiene valor diagnóstico y terapéutico Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos diagnóstico y seguimiento del tratamiento de las várices esofágicas • TAC • RMN Valoración inicial de la hemorragia digestiva En la valoración inicial del paciente se realizarán de forma simultánea: • Confirmación del SDA (Sangreamiento Digestivo Alto):Hematemesis, aspirado gástrico o melenas • Evaluación hemodinámica mediante la determinación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Esta evaluación permite estimar la gravedad de la hemorragia, clasificarla como leve o grave y determinar las necesidades asistenciales Además se clasifica de grave cuando existe: - Shock hipovolémico - Anemia aguda - Necesidad de transfundir por lo menos 2 000 mL de sangre en las primeras 24 horas para restablecer el equilibrio circulatorio • Anamnesis y exploración física: Forma de presentación, características y horas de evolución de la hemorragia, antecedentes patológicos, en particular antecedentes de dispepsia o hepatopatía conocida, fármacos (ASA, AINE, anticoagulantes) A continuación se presenta un flujograma del Sangramiento Digestivo Alto. Otros • Arteriografía selectiva del tronco celíaco • Esplenoportografía • Endosonografía esofágica para el 135 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Tratamiento • Es una emergencia Médico-Quirúrgica de gran importancia y frecuencia, cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible, organizados en equipo • Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología • El tratamiento del SDA va encaminado a alcanzar 2 objetivos fundamentales: - Reponer la volemia - Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad de suprimir la causa del mismo • Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock, si este está presente y a continuación la realización del diagnóstico etiológico del sangramiento y llevar a cabo el tratamiento consecuente con la causa, pudiendo ser el mismo médico o quirúrgico a través de diferentes fases Fase I: Reanimación Esta fase consta de: • Realización de la historia clínica escueta y completa • Observación estricta por el médico e ingreso en sala según la clasificación cualitativa - Si se presenta melena y hematemesis el pronóstico es peor - Si la hemorragia se acompaña de dolor por peligro de perforación - Si existe estenosis pilórica • Medidas de reanimación - Reposo físico y mental - Monitoreo de signos vitales cada 15 ó 30 minutos según el estado del paciente - Catéter en vena profunda y medición de PVC - Balance hidromineral - Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta que salga limpio. Si cesa el sangramiento retirar la sonda - Sonda vesical si es necesario y medir diuresis - Infusión de dextroringer. Si shock administrar expansores del plasma mientras se prepara la tranfusión de sangre - Vitamina K, 5 ó 10 mg al día si el tiempo de protrombina está prolongado - Oxígenoterapia si es necesario - Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a las 6 u 8 horas después del inicial - Leche 120 mL cada 3 horas si no presenta sangramiento por la sonda 136 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Reposición de sangre - La cantidad real de sangre perdida para producir shock varía de acuerdo a la conformación física, edad y condiciones generales del paciente - El cálculo de la pérdida de sangre se puede realizar según la clasificación cualitativa descrita anteriormente o teniendo en cuenta que el volumen sanguíneo de una persona es 75 mL/kg de peso corporal - En las várices esofágicas debe reponerse el volumen con precauciones, pues la hipervolemia puede aumentar la presión portal aumentando el sangramiento, mientras que la hipovolemia restringe la perfusión hepática con el riesgo de necrosis hepática - Debe administrarse 1 ámpula de 1gramo de Gluconato de calcio por cada 1 000 mL de sangre transfundida Fase II: Endoscopía diagnóstica El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido. La efectividad diagnóstica está sobre 90 %, especialmente si es realizada dentro de las 12 horas de evidencia de sangrado. Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico. Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30 % de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia. Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos: Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de riesgos iniciales. Fase III. Terapéutica médica y endoscópica • Lavado gástrico con suero fisiológico • Enema evacuante cada 8 horas de suero fisiológico, que sirve para evitar la intoxicación hepatoamoniacal y nos indica también cuando cesa el sangramiento • Sedación • Antiácidos. Está demostrado que la disminución de la acidez gástrica manteniendo un pH por encima de 5 contribuye a disminuir el sangramiento y protege la mucosa, por lo que se utiliza una mezcla de gel de Hidróxido de aluminio y magnesio, 30 mL cada 2 ó 3 horas • Sucralfato, medicamento muco y cito protector, no tiene acción antiácida. Se utiliza 1 g 4 veces al día por la sonda nasogástrica • Inhibidores H2 Vol. 11, No. Especial 1 2006 • • • • • • - Cimetidina 300 mg i.v. cada 6 horas. Dosis máxima 1-2 g/día o en infusión i.v. continua de 50 a 75 mg por horas - Ranitidina. 150 mg al día por vía i.v. (6,5 mg por hora) - Famotidina 20 mg i.v. 2 veces al día a pasar en 30 min. - Otros: Nizatidina y de 2da generación: Etinfidina, Sulfatidina Omeprazol. Actúa inhibiendo la bomba gástrica de protones a dosis de 40 mg i.v. 3 veces al día - Otros: Lanzoprazol, Pantoprazol Vasopresina. Es útil en caso de hemorragias por varices esofágica por vía intraarterial o endovenosa y en el caso de sangramiento arterial por vía intraarterial solamente en dosis de 0,4 a 0,8 UI en dosis decrecientes por 2 ó 3 días. Puede disminuir el gasto coronario y cardiaco pudiendo esto ser contrarestado por la Nitroglicerina. Se debe realizar electrocardiograma previo a su administración Somatostatina. Hormona que tiene acción sobre el tractus gastrointestinal al disminuir la secresión gástrica, el flujo sanguíneo y la motilidad intestinal. Infusión continua en dosis 3,5 mg/kg/h disuelta en suero fisiológico. Es posible utilizar un bolo inicial de 250 mg Levorterenol. Es posible utilizarlo instilándolo en el estómago diluido en suero fisiológico y produce vasoconstricción local Se han utilizado las Prostaglandinas en el tratamiento de las gastritis hemorrágicas, las cuales no aumentan el gasto cardiaco y son poderosos vasoconstrictores mesentéricos Si se sospecha la úlcera duodenal se puede utilizar Metronidazol por vía endovenoso 250 mg cada 6 horas. La presencia de Campilobácter pílori como origen de la úlcera duodenal justifica su indicación El manejo del sangramiento agudo por várices esofágicas continúa siendo controversial y las drogas vasoactivas son una forma alternativa de tratamiento (capaces de reducir el flujo esplácnico y la presión portal). • El Octiatride, similar a la Somatostatina y el Triglycyl análogo a la Vasopresina son más seguros y eficaces que la droga natural • En caso de várices esofágicas se puede utilizar Neomicina vía oral en tabletas trituradas 1,5 gramos cada 6 horas o Metronidazol 1 gramos al día y magma de magnesio 30 mL cada 6 u 8 horas para ayudar a prevenir la encefalopatía hepatoamoniacal Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Este tratamiento básico puede controlar el episodio de sangrado de forma eficaz a corto plazo en un elevado porcentaje de casos y proporciona una relación beneficio/ seguridad aceptable. El tratamiento farmacológico suele mantenerse durante las 48 horas siguientes al episodio, período de alta frecuencia de recidiva. Si estas medidas fracasan o la hemorragia es de gran intensidad, en ocasiones es necesario emplear procedimientos mecánicos: • Sonda de balón esofágica de Sangestaken Blakemore o algunas de sus variedades como la de Boyce o Linton. Se utiliza insuflando primero el balón gástrico que actúa sobre las varices del fundus gástrico, y de no detenerse la hemorragia se insufla el balón esofágico. No debe mantenerse insuflado más de 48 horas consecutivas por el riesgo de necrosis de la pared esofágica • Puede prevenirse la hemorragia recurrente con el uso de Propranolol, estando demostrado que este reduce la presión portal. Se utiliza en bajas dosis que se aumentan con cuidado hasta reducir la frecuencia cardiaca en un 25 % (20 y 180 mg) En el sangramiento por várices esofágicas es posible realizar la llamada hemostasia endoscópica de las várices. Fase IV. Tratamiento quirúrgico. Se hará en un hospital de atención secundaria. Se remiten los pacientes que merecen indicación quirúrgica, tanto de urgencia como electiva. El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una decisión correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. El riesgo quirúrgico y la mortalidad operatoria están en relación con la edad del paciente, el número de transfusiones recibidas y las enfermedades asociadas. Indicaciones del tratamiento quirúrgico del SDA. Urgencia • Si el sangramiento es masivo (560 mL sangre en 8 horas y no resuelve) • Si después de transfundir 1 500-2 000 mL de sangre en un período de 2-24 horas y no se establece la TA = en 100 mmHg, Hto 0,28 F/V, Hb 8 g/L • Si la hemorragia va asociada a perforación • Si la cantidad de sangre del grupo del paciente disponible en el banco de sangre es escasa • Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando el paciente recibiendo un tratamiento adecuado 137 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Paciente en shock, con gran palidez, desorientado, sudoroso, melena, presencia de hematemesis, polipnea Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del SDA. Electivo • Cuando el sangramiento es lento pero persiste más de 48-72 horas • Paciente que en las condiciones actuales (ausencia de endoscopía), tiene más de 1 sangramiento en 1 año - Considerar endoscopía previa (de utilidad para ubicarnos en la posible localización de la causa que provoca el SDA) • Paciente con úlcera péptica crónica conocida que no lleve tratamiento habitual y presenta reiterados episodios de hemorragias digestivas, 2 en un año • Paciente no en shock con: - Hematocrito = 0,28 F/V - Hemoglobina = 8,0 g/L (con historia de varios días con melena y que no resuelve con tratamiento médico) • Paciente ulceroso con tratamiento médico y presenta SDA, se ingresa, se impone tratamiento médico y antes del alta hospitalaria se decide tratamiento quirúrgico Vol. 11, No. Especial 1 2006 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • • • La clase de operación varía de acuerdo con la causa de la hemorragia y las enfermedades asociadas. Un procedimiento inadecuado o extemporáneo puede resultar en altas tasas de hemorragia recurrente, las cuales en forma característica se asocian con prohibitiva mortalidad. • • Pronóstico La HDA es autolimitada en la mayoría de los casos. Sin embargo, hasta en un 20 % de ellos, la hemorragia persiste o recidiva tras el ingreso en el hospital y es en este grupo de pacientes donde se concentra la mortalidad. La recidiva de la hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad. Numerosos estudios han demostrado el valor predictivo de recidiva y de mortalidad (10-20 %) con factores clínicos como la edad avanzada (más de 60), la presencia de enfermedades asociadas (hepática y pulmonar) o características de la presentación de la hemorragia, como la presentación en forma de hematemesis o la presencia de “shock”, que reflejan una hemorragia grave y la necesidad de transfundir (> 5 unidades) o cirugía y estrés recientes como en operaciones, traumatismos o sepsis. Más recientemente, se ha demostrado el gran valor predictivo de recidiva de los signos endoscópicos de hemorragia reciente. 138 • Lee JG, Turnipseed S, Romano PS, Vigil H, Azari R, Melnikoff N. Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper GI bleeding: a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 1999; 50:755-761. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996; 38:316-321. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. For the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996; 347:1138-1140. Cooper GS. Early endoscopy in upper gastrointestinal haemorrhage: association with recurrent bleeding, surgery and length of hospital stay. Gastrointest Endoscopy 2002; 49:145-52 Feu F. 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Caridad Bécquer González**** Concepto Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos, químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren solo manejo local o también general. Caracterización física de las quemaduras Iniciando el tratamiento Como norma general la quemadura se debe lavar y desbridar. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos, dependiendo de la gravedad de la quemadura. Puede ser necesaria la inmovilización en posición adecuada de la extremidad lesionada así como algún tipo de fisioterapia. Se dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instaura un seguimiento ambulatorio del paciente. Aproximadamente el 85 % de los pacientes quemados tienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse de forma ambulatoria. Los criterios generales para hacerlo así son: * Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Asistente. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos ** Especialista I Grado en Caumatologìa. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos *** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos **** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos. Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Bernardo Oliver Bernal. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Calle 39, No. 3602, Cienfuegos 55 100, Cuba Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Quemadura de primer grado o de segundo grado superficial (Epidérmicas y Dérmicas -A ) en <10% del ASC (área de superficie corporal) • Quemadura de segundo grado moderada o profunda (Dérmicas -A y Dérmicas- AB) en <5% del ASC • Quemadura de tercer grado (Hipodérmicas-B) <1% del ASC siempre que no exista lesión por inhalación • Los pacientes con quemaduras más extensas y los pacientes con quemaduras profundas de pequeño tamaño en manos, cara, pies y perineo se deben hospitalizar. Esto se debe a que la posibilidad de infección en estas áreas puede provocar una alteración estética y funcional grave • Un paciente que recibe tratamiento ambulatorio debe ser hospitalizado si la herida no va a curar espontáneamente en 3 sem. • También puede ser necesaria la hospitalización si se prevé un mal cumplimiento de las indicaciones, cambios de apósito o instrucciones médicas o si el paciente es menor de 2 años o mayor de 60 Tratamiento inicial de urgencia En el lugar del suceso, la víctima de una lesión térmica, química o eléctrica aguda debe ser apartada inmediatamente de la causa, incluyendo: • La retirada de toda la ropa, especialmente el material que arde sin llama (Ejemplo: Camisas sintéticas, material térmico). Se deben lavar de la piel todos los productos químicos, y las quemaduras causadas por ácidos, álcalis o compuestos orgánicos (Ejemplo: Fenoles, cresoles) se deben lavar con cantidades abundantes de agua, de forma continua y durante largo tiempo • Las quemaduras por fósforo se deben sumergir en agua de inmediato para evitar el contacto con el aire. Las partículas de fósforo se deben retirar suavemente debajo del agua. Después se lava la herida con solución de sulfato de cobre al 1 % para cubrir cualquier partícula residual con una película protectora de fosfato de cobre (es fluorescente y se puede retirar con facilidad en una habitación oscura). Se debe evitar la absorción excesiva de cobre En la sala de urgencias de la APS el tratamiento inicial consiste en: • Establecer una vía aérea adecuada, mantener buenos niveles de oxigenación • Detener el proceso de la quemadura 139 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Reponer el líquido perdido (canalizar una vena y poner solución salina a 1 000 - 1 500 mL por metro cuadrado de superficie corporal) • Reconocer y tratar el traumatismo importante con amenaza vital • Diagnosticar las anomalías metabólicas, sobre todo la acidosis • Valorar la posibilidad de infección bacteriana por contaminación antes de la admisión, y • Proteger al paciente de una mayor contaminación bacteriana (buena cura local) • Saber reconocer la superficie corporal quemada (s.c.q), para ello como regla general se puede aplicar la siguiente: La palma de la mano corresponde con el 1 % de s.c.q. • Niño con más de 3 % de s.c.q. debe ser valorado por el especialista • Adulto con más de 10 % debe ser valorado por el especialista Tratamiento tópico de la quemadura Las quemaduras pequeñas se deben sumergir inmediatamente en agua fría, si es posible. Se debe lavar la herida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos los residuos presentes. Cuando existe suciedad en profundidad, se debe anestesiar la herida mediante infiltración local con Lidocaína al 1 ó 2 % y cepillar con jabón y cepillo rígido. Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado o es probable que lo hagan. Si se desconoce la profundidad de la quemadura es preciso vaciar las ampollas y examinar su base para determinar si la lesión es de espesor completo. Después del lavado, y en condiciones asépticas, la superficie quemada se trata con una pomada tópica adecuada y se cubre con apósitos estériles. Los antibacterianos tópicos que se suelen emplear son: • La solución de nitrato de plata al 0,5 % (poco uso por lo que mancha) • El acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica al 1 % • La Nitrofurazona, Nistatina, Gentamicina, Neobatin etc. Es significativo que cualquier crema antibiótica se puede emplear en las quemaduras. Fármacos Para las quemaduras de pequeño tamaño puede conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral (Codeína), con o sin AINE o Duralgina. Para las quemaduras graves suelen ser necesarios los narcóticos por vía i.v. (Morfina, Meperidina). Se debe administrar un recuerdo de toxoide tetánico, 0,5 a 1 mL s.c ó i.m., a los pacientes inmunizados en los 4 a 5 años anteriores. Si no es así, se 140 Vol. 11, No. Especial 1 2006 debe administrar globulina antitetánica a dosis de 250 U i.m. (repetida a las 6 semanas si es necesario) e iniciar una inmunización activa simultánea. Medicamentos de primera línea • Sulfadiazina de plata al 1 %. Nitrofurazona • Medicamentos de segunda línea: Sulfamilón al 10 % • Cremas de acuerdo al antibiograma • Medicamentos necroquímicos. Nistatín, sustancias necrolíticas Prevención de la infección de la quemadura Tan pronto como sea posible se debe instaurar un tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlo rigurosamente hasta que cure la quemadura. Se utilizan antibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémica normal y para prevenir posteriores siembras bacterianas de la herida. Los pacientes con quemaduras de segundo y tercer grado deben recibir penicilina sintética (Amoxacillin o Oxacillin) a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis durante los primeros días como profilaxis de la celulitis estreptocócica, una infección poco frecuente, pero muy grave (producida por el Estreptococo betahemolítico). En los pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar Eritromicina a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis. En las quemaduras muy extensas se utiliza la Penicilina G a dosis de 5 millones U i.m. ó i.v. diariamente durante 3 días como profilaxis de la celulitis estreptocócica. No se recomienda utilizar habitualmente otros antibióticos por el desarrollo de resistencias. Lo anterior expuesto es lo que recomiendan algunos autores extranjeros, nosotros no hacemos uso de antibióticos de forma profiláctica (oral, i.m. ó i.v.) y sí cuando estamos en presencia de sepsis clínica y/o por laboratorio. Cura local Es uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de las quemaduras, que tiene como finalidad prevenir y controlar la infección, lograr epitelización de la lesión y coadyuvar al tratamiento general. Principios • La manipulación siguiendo los principios de asepsia y antisepsia • El personal que interviene en las operaciones debe usar ropa estéril, guantes • La terapéutica se efectuará en salones con la mayor esterilidad posible • La cura inicial debe ser absoluta, eliminando esfacelos y necroepitelios • Prohibidas las maniobras cruentas que provoquen desprendimientos del epitelio naciente • El salón de curaciones debe ser un local cerrado, con aire climatizado Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Enjuague químico, con hibitane acuoso al 1 %, puede ser solución salina • Secado de la lesión, para evitar populación bacteriana • Aplicación de cremas antibióticas • Apósitos y vendajes • El instrumental debe ser de uso individual • Las soluciones se usan a temperatura corporal • Las curas se realizan diarias o en días alternos Métodos de cura Los principales son • Expuestos • Oclusivos • Húmedos Medidas comunes a considerar • Toma de muestras para cultivos y antibiogramas • Antes de la cura, sedar y administrar analgesia al paciente • Lavado de arrastre con: - Sustancias jabonosas: Cetavlón, Cloruro de bensalconio 1x 5 000, jabón bactericida - Soluciones de enjuague: Hibitane acuoso al 1x2 000, agua estéril, suero fisiológico, agua yodada al 2 % • Secado con paño estéril Método expuesto Objetivo. Formación de costras útiles. Se realiza mediante la aplicación o no de medicamentos tópicos, como rojo aseptil o mercurio cromo al 10 %, en cara y genitales, lesiones dérmicas A en zonas planas no circulares y menos de un 5 % de s.c.q. Este método está prohibido para infantes, pues no respetan la costra que se forma. En el mundo se está empleando este método pero con la utilización de antibióticos en spray con buenos resultados. Nosotros no tenemos experiencia al respecto. Aspectos a considerar a la hora de tratar un quemado • Apartar a la victima de la causa que provocó la quemadura • Retirar sus ropas, sobre todo si están en contacto con las zonas quemadas • Buena valoración de las funciones respiratorias y cardiovasculares • Calcular y valorar extensión y profundidad de las lesiones • Si mayor de un 3 % de s.c.q. en niño y de 10 % en adulto debe ser valorado en la atención secundaria • Si mayor de 10 % de s.c.q. en niño y de 15 % de s.c.q en adulto comenzar con hidratación de solución salina 1 000-1 500 mL/m2 de s.c.t. • Reconocer trauma asociado, sobre todo neurológico y ortopédico • Hacer una cura local eficiente • Los quemados de rostro se remiten a la atención secundaria, por la posibilidad de lesión de vías respiratorias BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Método oclusivo Objetivo. Aislar la lesión, favorecer el drenaje linfático y disminuir evaporación de la lesión. Se realiza mediante la aplicación de medicamentos tópicos mencionados en el acápite de fármacos. • • Método húmedo (fomentos) Objetivo. Disminución de la proliferación bacteriana, eliminar el esfacelo, preparación de zonas cruentas, desprendimiento de costras y neutralización de productos químicos, así como disminuir el edema. Se realiza mediante la aplicación de compresas embebidas en soluciones antibióticas, antisépticas, neutralizantes o hipertónicas cada 3 ó 4 horas y se cambian cada 24 horas, puede ser solamente con solución salina o con la preparación de la misma. Empleando un litro de agua hervida con 1/2 cucharadita de sal. • Pasos a seguir para una buena cura • Lavado mecánico con Cetrimida o Cetavlón, puede ser solución salina • • • • • Goodenberg. D. Urgencias Médicas: Manual de terapéutica médica, Ed. Científico Técnica .Barcelona; 1993.p.618-620. Elena G.A. Mercedes MJ. Evolución y tratamiento de los pacientes politraumatizados. Rev Arg Anest 1995; 53 (3): 205-221. Mir L. 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Navarro Machado * Dr. Gabriel Rodríguez Suárez ** Dr. Álvaro Sosa Acosta *** Introducción Los desastres nunca han estado ajenos a la evolución y vida del hombre; en los últimos 20 años, los de origen natural han cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo; han afectado adversamente, por lo menos, a 800 millones de personas y han ocasionado pérdidas por más de 50 000 millones de dólares en daños a la propiedad. Un desastre de grandes proporciones ocurre casi diariamente en el mundo y uno natural, que requiere apoyo internacional para las poblaciones afectadas, se presenta semanalmente. Desafortunadamente, las amenazas fundadas en los desastres probablemente serán peores en el futuro y América Latina es una de las zonas más vulnerables del planeta. Se estima que en esta área ocurre un gran desastre cada 233 días, uno mediano cada 14 días y 5,2 pequeños por día. Desastre Es un evento de gran magnitud, que altera la estructura básica y el funcionamiento normal de una sociedad o comunidad, ocasionando víctimas y daños o pérdidas de bienes materiales, infraestructura, servicios esenciales o medios de sustento a escala o dimensión más allá de la capacidad normal de las comunidades o instituciones afectadas para enfrentarlas sin ayuda, también se considera, si existe una perturbación ecológica abrumadora que acaece a escala suficiente para que se necesite auxilio. Gran emergencia Es aquel evento que resulta de un número de víctimas suficientemente elevado como para alterar el curso normal * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Máster en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar. Miembro del Comité Latinoamericano de Resucitación.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba, La Habana Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 142 Son varias las formas de clasificar los desastres, las más utilizadas son las mostradas, ambas son importantes pues la primera permite organizar la forma de respuesta en especial los recursos y la segunda la forma de implementar el plan; los servicios de urgencias tienen un papel inicial más protagónico mientras más rápido sea el inicio del evento. Es por ello que lo expresado en este trabajo se centra en este tipo de desastre. Según su origen • Naturales o generados sin la acción directa del hombre (huracanes, terremotos, maremotos, etc.) • Tecnológicos o producto de la acción o inacción del hombre (accidentes, por productos tóxicos, guerras, etc) • Sanitarios (Epidemias) Según la forma de inicio • Súbitos: Completamente inesperados, sin fase previa de alerta o alarma, ejemplo: Terremotos, maremotos y la mayoría de los tecnológicos • Rápidos: Existen por lo menos 24 horas entre el inicio e información previa de su presencia, ejemplo: Huracanes e intensas lluvias • Lentos: Aparecen tras períodos de tiempo más largo, generalmente más de un mes, ejemplo: Sequías, hambrunas Organización de la respuesta en las unidades médicas prehospitalarias Un sistema de atención de víctimas en masa está constituido por el grupo de unidades, organizaciones y sectores que funcionan conjuntamente, aplicando procedimientos institucionalizados, para reducir al mínimo las discapacidades y las pérdidas de vidas; consta de una cadena formada por brigadas multisectoriales de socorro, procedimientos de coordinación entre sectores participantes, una red de comunicaciones y transporte y un departamento hospitalario de urgencias eficientes. Metodológicamente el manejo de las emergencias masivas y desastres en el ámbito prehospitalario puede dividirse en: Actividades en el lugar del siniestro (donde la Emergencia Médica Móvil y las brigadas médicas del SIUM Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos juegan un papel decisivo) y las actividades en las pequeñas unidades de salud, incluido los policlínicos. El presente artículo se centrará en el segundo grupo de actividades y en especial para la respuesta ante un desastre súbito. No se incluirán los aspectos sobre prevención, mitigación y preparación incluidos en la fase previa al desastre. Aunque cada variante de desastre tiene sus peculiaridades, consideramos que se debe tener un plan general único, validado, conocido y practicado por todos, al que se le puedan agregar actividades para cada variante de forma que sea también flexible. La atención médica de emergencia ante víctimas múltiples es el conjunto de procedimientos médicos cuyo propósito es salvar la mayor cantidad de vidas y brindar el mejor tratamiento posible de salud, con los recursos disponibles. Para ello, son necesarios tres aspectos fundamentales: Tener al personal capacitado y entrenado, disponer de facilidades para una atención continuada y poseer el equipamiento y los recursos imprescindibles. El plan de cada centro debe ser discutido con todo el personal y realizar simulacros con determinada periodicidad, garantizando que siempre las personas estén entrenadas y sepan cuál es el rol que les corresponde desempeñar. En sentido general la organización es similar a la de los servicios de urgencia hospitalarios, pero a menor escala por el área y los recursos disponibles. Las actividades frente a un desastre son las siguientes (elementos en la organización de la respuesta inicial): 1. Recepción de la información, verificación y activación del plan de aviso 2. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del desastre 3. Establecimiento de las áreas de trabajo, rutas de acceso y evacuación (mapificada) 4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal en servicio (tarjetas de funciones) 5. Asistencia médica 6. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del desastre) 7. Evacuación controlada 8. Establecimiento de mecanismos de información para familiares, autoridades y prensa 9. Cese de la evacuación y fase recuperativa veces son las primeras víctimas las que brindan la información inicial de lo sucedido. Ante cualquier variante, la información debe ser verificada antes de proseguir con los siguientes pasos; es necesario en lo posible confirmar: • Ubicación precisa del evento • Hora en que se produjo • Tipo de incidente • Número estimado de víctimas • Riesgos potenciales • Población expuesta 1. Recepción de la información, verificación y activación del plan de aviso En nuestras unidades de salud, el aviso de accidente o catástrofe puede ser recibido por planta de radio, vía telefónica o verbalmente desde instituciones o miembros de ellas como MINSAP (Centro Coordinador de la Emergencia o Puestos de Mando), Policía, Defensa Civil, Bomberos e incluso por un observador ocasional; no obstante, muchas Con esta información, se tendrá una panorámica de lo sucedido y se podrá elaborar una respuesta acorde a la magnitud de lo sucedido; esta se inicia con la organización de la asistencia médica, de inicio con los recursos disponibles y la activación del plan de aviso. En esta fase, las organizaciones involucradas en la respuesta al desastre y la población potencialmente afectada, son notificadas. Un plan de aviso eficiente debe permitir la movilización eficaz de los recursos y debe incluir: • Localización escalonada del personal de dirección • Activación del comité local para desastres • Información a las autoridades y puestos de mando conveniados • Localización de todo el personal, sus enlaces y tiempos de llegada tras el aviso • Directorio telefónico de las instituciones municipales y provinciales necesarias (Salud, SIUM, toxicología, bomberos, policía, gobierno, etc.) • Indicativos de plantas de radio del sistema de salud • Mapificación del área de salud (ideal mapa de riesgo) Se ha demostrado, que ante una gran emergencia o desastre, el 70 % de los lesionados puede ser atendido en forma extrahospitalaria. Por ser casos clasificados como Verdes un policlínico deberá manejar esta situación en dos sentidos: Los Códigos Verdes que le llegan no deben ir a los hospitales por lo que pueden ser atendidos por la institución u otra similar cercana y por otro lado, pueden recibir estos casos de un área vecina como parte del plan provincial, por lo que deben considerar ambas variantes en su respuesta. 2. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del desastre La magnitud de la respuesta dependerá del tipo de evento, número de involucrados, tipo y recursos de la institución y en especial del número de Códigos Rojos. Cada institución debe discernir entre emergencia donde hay víctimas graves con peligro de muerte e incluso fallecidos, pero la cantidad de víctimas graves es asumible por los medios asistenciales normales y el orden en la atención o evacuación está en dependencia de los más graves y tipo de 143 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos desastre, donde existe un número de víctimas con estado de gravedad importante que sobrepasan la capacidad asistencial disponible y hay que plantearse un orden distinto en la atención y evacuación con el fin de salvar el mayor número de vidas posibles. Se entiende por gran emergencia al estado intermedio, más cotidiano en el que hay gran cantidad de víctimas, pero no llega a ser un desastre. 3. Establecimiento de las áreas de trabajo Ante múltiples víctimas, la estructura de la institución debe modificarse para dar cobertura a la gran demanda de asistencia médica, por ello es necesaria la creación de nuevas áreas o conversión de otras a las nuevas necesidades; para una adecuada respuesta las mismas deben estar previamente planificadas y mapificadas en el plan contra catástrofes. Son imprescindibles las siguientes áreas: • Área de descontaminación (para accidente químico y radiológico). Esta debe estar fuera de la institución para evitar contaminación secundaria y disponer de abasto de agua; aquí, la ropa contaminada se retira y se lava con agua la zona expuesta al tóxico antes de entrar en el área de clasificación. Un aspecto importante es tener prevista hacía donde corre el agua que idealmente no debe seguir los sistemas normales de albañales o pluviales y cómo destruir los objetos contaminados • Área de clasificación. Es un área virtual en la entrada del flujo de pacientes a la institución, encargada de la clasificación o selección de los pacientes según las funciones vitales afectadas (ver Triage más adelante). A ella se dirigirá una persona altamente entrenada en emergencias y de ser posible otro socorrista para el registro y señalización de las víctimas (manilla, tarjeta, esparadrapo, etc.), luego los pacientes serán enviados al área correspondiente de acuerdo a su gravedad. No debe ser valorado más de un paciente a la vez y no se le aplicará ningún tratamiento en ese momento. Ninguna víctima debe pasar al resto de las áreas sin ser clasificadas. Si el número de lesionados sobrepasa la capacidad de la institución, será necesario establecer un área de espera hasta que puedan ser tratados. El flujo de pacientes debe ser en un solo sentido. Esta área debe además disponer de fácil acceso para vehículos, estar preferiblemente techada y tener iluminación adecuada • Área de tratamiento. Idealmente deben existir tres áreas de tratamiento, una para Códigos Rojos, otra para los Amarillos y la tercera para los Verdes, esto es posible solo en grandes instituciones, por lo que para las pequeñas y medianas se trabaja básicamente en dos, una para los más graves (Rojo y Amarillo, 144 Vol. 11, No. Especial 1 2006 normalmente ubicada en el área intensiva del policlínico y la sala de observación, que debe contar con un médico) y otra para los menos graves (Verdes). Cuando arribe el personal de apoyo, las áreas de tratamiento deberán tener un responsable para coordinar con otras áreas, proveer de suministros, organizar la eliminación de desechos y dirigir las comunicaciones. Una vez estabilizados los pacientes idealmente se trasladarán a un área para su evacuación organizada Cada centro debe tener definido la cantidad de camas disponibles y las posibilidades reales de incremento (expansión) en dependencia de los locales. Ante un gran volumen de pacientes, es imprescindible el aumento de las capacidades para ofrecer atención médica, por lo que debe existir un análisis previo de los centros de salud que puedan ser preparados para funcionar como pequeños hospitales durante la emergencia; ello incluye la adaptación de escuelas, centros deportivos, etc. y utilizarse parques para colocar hospitales de campaña, siempre considerando, según el tipo de evento que se enfrenta, que se deben ubicar en terrenos altos, libre de inundaciones. • Área de Códigos Negros: Los fallecidos deben ubicarse en un área o local bajo la custodia de un personal de protección o la policía en espera de su manejo por el grupo de Medicina Forense. Los fallecidos deben rápidamente evacuarse de las áreas de tratamiento y si son definidos en el área de clasificación, no deben entrar en el flujo normal de víctimas y derivarse directamente al local de ubicación designado • Área de evacuación: Esta área, comúnmente se ubica en la salida posterior del flujo de pacientes de la unidad y se nutre de las víctimas recuperadas de éste en ella, los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su traslado a otras instituciones. Previo al traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento (tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las medidas de inmovilización y que las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas y visibles. Para cumplir las funciones en la evacuación, es necesario designar un responsable quien se apoyará en otro socorrista para los registros médicos y estadísticas • Puesto de mando: Es un área de control, encargada de la coordinación con los diversos sectores participantes, del enlace con los sistemas de apoyo y el lugar del siniestro y de la supervisión del manejo Vol. 11, No. Especial 1 2006 de las víctimas. Debe localizarse cerca del resto de las áreas y su personal debe tener la más alta jerarquía y estar familiarizado con los procedimientos, sus miembros tendrán el conocimiento para identificar la necesidad del incremento o reducción de los recursos, asegurar el suministro adecuado de equipos y recursos humanos, brindar la información oficial sobre el incidente y determinar el fin del operativo en el lugar del incidente. Es el núcleo de comunicación y coordinación de la organización dentro de la unidad y con el resto del sistema. Con la llegada de otras instituciones puede convertirse en una unidad multisectorial Todos los grupos y recursos de apoyo que llegan, deben contactar con este personal para recibir las misiones de acuerdo al plan general. El puesto de mando debe tener vías de comunicación, por lo que es necesario tener previsto las tomas, para que al activarse, solo sea necesario trasladar los teléfonos de sus lugares habituales. El jefe del puesto de mando debe ser el jefe de guardia administrativo de la unidad el cual pasará el mando al director o jefe del comité local para desastres. • Vías de acceso y evacuación (Control de tráfico y área de espera de ambulancias): Las vías de acceso (a la unidad y en especial al área de evacuación) deben estar debidamente señalizadas para prevenir el embotellamiento del tránsito, permitir que la recogida sea en menor tiempo y evitar nuevos accidentes. Esta es responsabilidad principal de los funcionarios del orden público por lo que tras su arribo esta debe ser una de las prioridades. De igual forma, debe estar definida una zona de parqueo para las ambulancias y otros vehículos que esperan para el transporte de pacientes • Zona para personalidades, prensa y familiares: Esta zona debe ubicarse fuera de la institución y debe ser controlada también por los órganos de orden interior o grupos de protección. Es una indisciplina frecuente que muchos de los que ocupan cargos de dirección de las múltiples instituciones, con la mejor de las intenciones, penetren en la zona de trabajo y retarden o interfieran con las acciones 4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal en servicio El jefe médico de la guardia será el máximo responsable de la organización de la recepción hasta la llegada del director de la institución. Cada departamento activará su plan de aviso según necesidades de asistencia propias para garantizar el trabajo ininterrumpido y eficaz. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Cada persona debe saber y haber practicado de antemano sus tareas, no obstante, aparte de los ejercicios periódicos y simulacros, un método eficaz para la realización rápida del trabajo es el del establecimiento de un sistema por tarjetas de funciones (lo que debe hacer cada uno según el cargo o la función que ocupa), ubicadas en lugares de fácil visibilidad. Esto permite una mejor movilización de los recursos humanos disponibles las 24 horas, el trabajo más uniforme de todos los equipos de guardia, una mayor rapidez en la preparación del departamento de urgencias. Así queda anulada la posibilidad de desconocimiento de las funciones de cada miembro de la guardia médica a la vez que favorece el trabajo en equipos con un manejo más coherente de las víctimas; aspectos útiles además, en el manejo de enfermedades trazadoras de los sistemas de urgencias. Los policlínicos cabecera y pequeños hospitales rurales y municipales tienen aproximadamente los mismos recursos humanos, estos cuentan en horario nocturno con 3-4 médicos, 4 enfermeros, 3 técnicos, 1 administrativo, 3 obreros y 2-3 personas del Cuerpo de Vigilancia y Protección (CVP). Una distribución coherente en una fase inicial podría ser: Área de clasificación: Jefe médico de guardia (que asumirá transitoriamente también las funciones del director médico), técnico en computación y un CVP (custodio). Área Roja-Amarilla: 2 médicos restantes (Jefe UCI, Jefe área), 3 enfermeros, técnico de laboratorio. Área Verde: Estomatólogo (Jefe área), un enfermero, técnico estomatología, técnico de Rayos x. Área Códigos Negros: Un CVP. Puesto mando: Jefe de turno administrativo, más un auxiliar. Vías de acceso: Un CVP hasta la llegada de la policía. Traslado de pacientes, enlace entre áreas: Resto de auxiliares, cocinero, trabajador de planta. Como promedio, los policlínicos y pequeñas unidades tienen menos personal, con lo cual tendrán que organizar un sistema similar, que necesitará de refuerzos y del uso de socorristas entrenados de entre la población. Un ejemplo de tarjetas de funciones se muestran en las dos páginas siguientes. 5. Asistencia médica Aunque definida por el manejo médico de los pacientes (apoyo vital básico y avanzado), la asistencia médica incluye otras actividades como el Triage médico, el tratamiento a los testigos, el manejo de cadáveres y los registros médicos. Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada (funciones vitales) y clasificada según la presencia de problemas o lesiones que representan un mayor o menor riesgo para la vida; esto se realiza principalmente en el área de clasificación y de evacuación. El proceso en el cual a cada 145 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos 146 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Vol. 11, No. Especial 1 2006 paciente es evaluado y se le confiere un código mediante un color, es conocido como TRIAGE y el mismo representa: CÓDIGO ROJO: PRIMERA PRIORIDAD Situaciones en las que existe riesgo para la vida, pero se pueden resolver con un mínimo de tiempo y con pocos recursos. Obliga a una atención inmediata. CÓDIGO AMARILLO: SEGUNDAPRIORIDAD Situaciones en las que el riesgo para la vida es menor. No requieren de un manejo inmediato para salvar su vida o sus extremidades. Aquí también se incluyen las lesiones tan severas que no tienen posibilidades de sobrevida. CÓDIGO VERDE: TERCERA PRIORIDAD Situación en la que no existe riesgo para la vida. No requiere de atención inmediata. Estos individuos pueden ayudar en la asistencia a otros lesionados. CÓDIGO NEGRO: CUARTAPRIORIDAD Situación en la que las posibilidades de vida son nulas. Pacientes en paro cardiaco o fallecidos. El manejo de testigos es importante pues con poco personal, pueden ayudar en tareas menores; no obstante, considere primero que todo participante de un desastre puede ser una víctima y la prioridad es la de su evaluación médica. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Un aspecto muchas veces olvidado, es el de los registros médicos; llevar todo lo relacionado con los pacientes y cómo se han manejado, además de ser una necesidad ética y legal, es imprescindible para una correcta evacuación, para la información detallada y precisa a familiares, para las estadísticas, control económico de los recursos y hasta para la evaluación de la calidad de los procesos asistenciales. A cada paciente se le debe llenar una historia clínica simple, que recoja datos de cada uno de los puntos por donde transita, la cual idealmente con copia carbonada permitiría de forma simple tener una copia del documento, que se queda en el área de evacuación luego del traslado y la original viaja con el paciente. 6. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del desastre) La tarea básica de un sistema de logística es la de entregar el suministro apropiado, en buenas condiciones, en las cantidades requeridas y en los lugares y momento en que se necesitan. Esta puede llegar desde las reservas de la unidad, del sistema de salud y de la Defensa Civil, hasta de instituciones no gubernamentales. Es importante que todos los recursos que lleguen a la institución sean controlados por el Puesto de Mando y distribuidos equitativamente según las necesidades. En tal sentido, se pueden crear unidades de apoyo para tareas como: 147 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Grupos electrógenos, agua potable, combustible, alimentos, comunicaciones, etc. Es función del jefe del puesto de mando y del comité a él subordinado, el manejo coherente de la logística. Tan pronto se pueda, deben comenzar a trabajar aceleradamente los departamentos, como la central de esterilización, almacenes de insumos y material gastable pues ante una gran demanda las reservas pronto se agotarán. Para zonas alejadas o rurales y en especial vulnerables, sería adecuado que se mantuvierán, un saldo mínimo de medicamentos, material de curaciones y de inmovilizaciones para poder hacer frente a la situación; este material estará acorde con el tipo de desastre frecuente en la zona. 7. Evacuación controlada La organización de la evacuación comprende los procedimientos implementados para el traslado seguro, rápido y eficiente de las víctimas en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas, en ello es muy importante la coordinación y comunicación entre las instituciones de salud. El puesto de mando debe conocer la disponibilidad de camas en lo hospitales y otras instituciones de salud, pues se trasladan los Códigos Rojos y Amarillos a los hospitales en especial si el evento es traumático y los Verdes a otro policlínico cercano o institución preparada para la recepción. Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo) para traslado inmediato: • Necesidad de cirugía para sobrevivir • Necesidad de cirugía para salvar funciones • Víctimas que necesitan ventilación mecánica El área de evacuación debe tener el registro de cada paciente trasladado, condiciones y su destino. 8. Establecimiento de mecanismos de información para familiares, autoridades y prensa La información, en especial a la población, familiares, medios de prensa, personalidades y el resto de las instituciones debe ser brindada por la persona designada para esta tarea desde el puesto de mando; esta es previamente conciliada con las diferentes áreas y verificada y entregada a las autoridades de la Defensa Civil para su divulgación. Puede ser necesario establecer partes cada determinado tiempo, lo cual evitaría desconcierto, desinformación y congestión de las líneas ante la gran cantidad de llamadas al centro. 9. Cese de la evacuación y fase recuperativa El sistema concluye cuando las víctimas han recibido toda la atención requerida y aunque no es actividad de la institución hay que tener presente la atención médica en albergues y áreas donde estén enfermos convalecientes. 148 Vol. 11, No. Especial 1 2006 El cese de las actividades es definido por el jefe del puesto de mando de acuerdo con la situación y las orientaciones de los organismos superiores y de la Defensa Civil. Por último, otro aspecto importante es que la comunidad es generalmente el primer respondiente y por tanto debe ser entrenada para minimizar las pérdidas humanas en caso de emergencias y desastres. PROGRAMA PARA ENFRENTAR UN DESASTRE INTERNO En las situaciones en que el desastre se encuentra en el interior de las instalaciones de salud o la institución forme parte de un desastre externo, es necesario diseñar un sistema de alerta que no cause pánico, pero que oriente rápidamente al personal en cómo enfrentar la situación que puede incluir la evacuación parcial o total del inmueble. Los métodos más comunes son aviso por altoparlante, sistema de audio, sonido intermitente del timbre o a viva voz, en este se indica las diferentes alertas: Alerta Roja (indica fuego): Defina el lugar y vía de evacuación. Alerta Amarilla (indica sismo o derrumbe): Defina el lugar y vía de evacuación. Alerta Azul (indica inundación): Defina el lugar y vía de evacuación. Alerta Blanca (indica desastre químico): Defina el lugar y vía de evacuación. Actividades a realizar durante un desastre interno • Recepción del aviso y verificación • Datos para la evaluación: Tipo de evento, localización, hora de inicio y número probable de víctimas • Información al jefe de guardia y activación escalonada del plan de aviso • Reunión del comité para los desastres (evaluación de la magnitud y tipo de respuesta) • Activación del puesto de mando • Definición del sitio de evacuación y zonas de seguridad • Activación de las brigadas de trabajo • Evacuación parcial o total (pacientes, personal de salud y medios) • Información a las autoridades Como se observa, frente a esta situación, se mantienen los primeros pasos similares al desastre externo, pero es necesario conformar (ideal estructurarlos previamente) al menos 5 grupos de trabajo: Brigada contra incendios: Combate el incendio en cualquier lugar hasta la llegada de los bomberos. Vol. 11, No. Especial 1 2006 Brigada para el control de fluidos y energéticos: Limitar la entrada de fluidos o fuentes de energía al área del desastre sin restringirlos en las áreas de asistencia médica (electricidad, combustible, oxígeno, etc.). Brigada de asistencia médica: Conformada por el equipo de guardia, intervendrá en las nuevas condiciones en la asistencia de las víctimas con compromiso vital. Brigada de evacuación: Integrada por al menos 2 personas que valorarán las condiciones necesarias para indicar el momento preciso de evacuación del área afectada, garantizarán que la misma sea con el máximo de seguridad y trasladarán el personal y los equipos médicos necesarios hacia las zonas o locales convenidos. Brigada de seguridad: Proveé las condiciones de seguridad a los involucrados en el siniestro, la de los bienes materiales, documentos, etc. Comités para casos de desastres Un aspecto decisivo en el enfrentamiento a la gran emergencia y desastres es el trabajo de los comités locales (municipales) para catástrofes, si estos funcionan los resultados pueden ser muy satisfactorios, los mismos deben estar dirigidos por la máxima autoridad del área, tienen funciones de planificación, organización, dirección y de control. Entre sus tareas están: • Integrar el plan contra desastres de las diferentes unidades de salud • Poner en práctica los lineamientos discutidos y aprobados en las guías de buenas prácticas • Organizar junto con el SIUM las actividades en el lugar del siniestro • Definir las funciones y áreas de trabajo en las diferentes unidades de salud • Realizar simulacros dentro y fuera de las instituciones de salud del territorio, en colaboración con otros organismos bajo la coordinación de la Defensa Civil • Conformar y actualizar las diferentes brigadas de trabajo ante situaciones de desastre • Diseñar y promover cursos u otras formas de capacitación para el personal de salud del territorio • Definir los desastres potenciales para la región y hacer documentación y plan de actuación • Elaborar el diagnóstico de riesgo de los inmuebles • Definir las medidas a tomar frente a posibles desastres químicos dentro del territorio • Promover la cultura frente a los desastres, la presencia de medios de protección y las medidas de seguridad del personal y del inmueble • Jerarquizar la actualización de los planes de acción, directorios y planes de aviso • Evaluar sistemáticamente las actividades del sistema frente a eventos reales para el perfeccionamiento del sistema Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Contribuir a mantener la condición de “Unidad y municipio listo para enfrentar desastres” • Promover intercambios de colaboración con otras instituciones fuera y dentro del sector que permitan el desarrollo del programa • Participar junto a los demás componentes del sistema de salud en el cumplimiento de las orientaciones para el restablecimiento de las condiciones normales (Fase recuperativa) posterior al desastre Es de destacar que ante desastres de origen biológico como las epidemias, el sistema de organización puede cambiar pues la atención a los Códigos Rojos se mantiene en los centros de salud, pero algunos Amarillos y en especial los Verdes pueden manejarse en la comunidad (se crean las condiciones en los hogares) y bajo las estrategias del Ministerio de Salud Pública y la Defensa Civil la atención médica se realiza desde los consultorios del médico y enfermera de la familia. 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Rodríguez Suárez ** Dr. Alvaro Sosa Acosta *** Introducción En los últimos años, nuestro país ha puesto especial interés en la organización de planes y capacitación para las distintas variantes de situaciones de desastres. Para el sector salud y en especial para la los Servicios Médicos de Urgencia (SMU), la presencia de víctimas en masa necesita de una respuesta rápida y efectiva desde los primeros momentos. Para el enfoque de la respuesta, se incluyen una serie de principios que se inician con un proceso de alerta y plan de aviso coherentes, a lo que siguen las actividades en el lugar del siniestro, los enlaces de la organización prehospitalaria y hospitalaria, el manejo de las evacuaciones primarias y secundarias y la recepción de las víctimas en los centros de salud. Todo ello, basado en procedimientos preestablecidos para la movilización de recursos y el adiestramiento específico del personal de respuesta en sus diversos niveles e incluye además enlaces entre todos los componentes para una respuesta multisectorial. En toda la cadena asistencial, las metas fundamentales son: Salvar la mayor cantidad de vidas, no causar más daños que los ya existentes y resolver la situación en el menor tiempo posible. Muchas vidas se han perdido en situaciones de desastre porque no se movilizaron a tiempo y eficientemente los recursos. El reto planteado es: Cuanto más escasos son los recursos más eficiente debe ser la organización. En el tema anterior, se describen los conceptos de Desastre, gran emergencia y su clasificación, por lo que consideramos oportuno no repetirlos. * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar. Miembro del Comité Latinoamericano de Resucitación.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba, La Habana Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected] 150 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Se considera Atención prehospitalaria de víctimas en masa, al conjunto de procedimientos aplicados en el foco del evento adverso, las unidades de salud de la Atención Primaria de Salud y durante el transporte asistido. En el escenario, la actividad sanitaria con las víctimas la inicia la comunidad (testigos o participantes), a lo cual le siguen el Servicio de Emergencia Médica Móvil (SEMM), Brigadas Médicas del SIUM y profesionales y técnicos que son movilizados por los puestos de mando de Salud y la Defensa Civil. Los principios aquí expuestos son válidos para su aplicación por cualquiera de los participantes y debe iniciarse con el primero en arribar. Este trabajo se centrará en la labor de los SMU en el sitio del escenario, en especial para los desastres de presentación súbita o rápidos, que es donde tiene un papel inicial más protagónico. Organización de los servicios de urgencia médica en el escenario Metodológicamente las actividades las dividiremos en dos grupos: • Actividades relacionadas con el escenario - Proceso de alerta - Activación y movilización de planes y recursos - Logística para el desastre • Actividades en el lugar del siniestro - Evaluación de la situación - Seguridad - Definición de zonas de acceso - Definición de áreas de trabajo - Búsqueda y rescate - Asistencia médica en el escenario - Comunicaciones - Manejo de la información - Evacuación controlada Actividades relacionadas con el escenario Proceso de alerta Es la secuencia de actividades ejecutadas para lograr la movilización eficaz de los recursos adecuados e incluye la advertencia inicial, la evaluación de la situación y la difusión del mensaje de alerta. En esta fase, las organizaciones involucradas en la respuesta del desastre y la población potencialmente afectada, son notificadas. En nuestro sistema de salud, el aviso de catástrofe puede ser emitido por planta de radio, vía telefónica o verbalmente por instituciones o miembros de ellas como MINSAP (Ministerio de Salud Pública), PNR (Policia Nacional Revolucionaria), DC (Defensa Civil), Departamento de Bomberos e incluso por un observador ocasional. La información se verificará siempre. Tras esta comprobación los puestos de mando, incluido el Centro Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Coordinador Provincial de la Emergencia Médica (CCPEM), se activarán, se desencadenarán los planes de aviso según tipo y magnitud del evento, se iniciará el envío de recursos humanos y el transporte sanitario al sitio del evento, y se establecerá la coordinación intersectorial y con los centros de salud implicados. La información solicitada por el puesto de mando o CCPEM al que reporta el incidente debe incluir: • Ubicación precisa del evento • Hora en que se produjo • Tipo de incidente • Número estimado de víctimas • Riesgo potencial y población expuesta fijo de víctimas [5,10,20,etc.]), según características de los desastres esperados y de los territorios, estos medios deben actualizarse por uno de los miembros del Comité de Desastres del SEMM. Activación y movilización de planes y recursos Este principio es vital para evitar improvisaciones que generalmente llevan al caos, a veces por exceso y otras por defecto. En algunos países desarrollados, tras la confirmación del accidente o fenómeno, se envía a la escena un Puesto Móvil con personal entrenado quien en un primer momento brindará los elementos necesarios para una adecuada respuesta (personal y recursos) y creará el primer puesto de mando en la escena. En Cuba, la práctica es el envío escalonado de ambulancias (acorde a la magnitud) que recogen tripulaciones y recursos desde sus bases, CCPEM o policlínicos; pero sin dejar desprovista del servicio a la población. Por ello, es importante, tener registrado y localizable al personal paramédico, de enfermería, médico y socorristas entrenados, para crear nuevas tripulaciones y convertir ambulancias y vehículos básicos en intermedios o avanzados. Para la respuesta, es necesario además tener algunas consideraciones como: Horario del día, condiciones del tiempo, vías de acceso y su estado, rutas hacia los centros de salud, las llamadas múltiples y los reportes de casos atrapados. Todo lo anterior hace posible la planificación de la llegada. Un elemento que conspira contra el SEMM en países con escasos recursos es el de disponer de pocas ambulancias. Una solución es tener un inventario de las ambulancias disponibles tanto del sistema como de otros organismos y entidades con los que es necesario establecer convenios de colaboración, en especial de los bomberos, equipos de rescate, empresas, las Fuerzas Armadas, etc. Lo que no se planifica no se tendrá después. Otra actividad es el contar con el material y recursos médicos listos para la salida al escenario. Se debe tener en cuenta que con el inicio de la movilización se dispondrá de poco tiempo para el reabastecimiento y todas las unidades necesitarán de sus reservas. Para el manejo de casos en el escenario los recursos deben empacarse en completos (paquetes con todos los recursos completos para un número Logística para el desastre Esta puede llegar desde varios lugares, en primer lugar de las reservas de los servicios médicos y de la Defensa Civil. Es importante que todos recursos que lleguen al sitio del siniestro sean controlados por el Puesto de Mando y distribuidos equitativamente según las necesidades. En tal sentido, se pueden crear unidades de apoyo con grupos electrógenos, agua potable, etc. Ante la necesidad de un apoyo más profesional, el Puesto de Mando puede solicitar la activación de grupos especiales para la búsqueda y rescate en condiciones difíciles, grupos toxicológicos, etc. Organización de las actividades en el lugar del siniestro La organización de las actividades en el lugar del siniestro incluye la serie de pasos ya enunciados y que a continuación explicaremos. Evaluación de la situación Una vez conocido el evento y sus elementos iniciales mediante el proceso de alerta, el movimiento a la escena se hace manteniendo la evaluación de la situación, observando las características del entorno para la protección y seguridad, analizando las diferentes variantes de acceso al lugar para ganar en rapidez sin arriesgar la vida, la búsqueda de información para solicitar ayuda o para la activación de los planes contra catástrofes si esto no estaba realizado. Con los datos obtenidos, establecer un plan, este tiene que ser flexible para que se pueda modificar cuando sea necesario de acuerdo a la situación y las necesidades que se presenten. Son preguntas frecuentes: • La escena:¿Cuáles fueron las fuerzas y mecanismos desencadenantes?, ¿Puedo llegar? • La situación: ¿Por qué ocurrió?, ¿Hay otros riesgos? • ¿Cuántas victimas?, ¿Cuántas están graves? • ¿Cómo llegar con el personal, equipos y recursos? • ¿Cómo trasladar todas las víctimas, hacia adonde y con qué? • ¿Qué apoyo se necesita? Es importante tener en cuenta: • Cuando están involucrados trenes o camiones de mercancías, pueden romperse contenedores con sustancias volátiles, combustibles, corrosivos o tóxicos • La dirección del viento puede arrastrar sustancias desde grandes distancias, no ubique puntos en dirección a favor del viento 151 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • La posibilidad de incendios • La posibilidad de derrumbes o inundaciones • La inestabilidad de vehículos fundamentalmente con personas adentro • Señalizar las vías de acceso para prevenir nuevos accidentes Seguridad El primero y uno de los elementos más importantes a tener en cuenta en el momento de la atención a enfermos múltiples es la seguridad. Se deben tomar todas las medidas destinadas a proteger a los encargados del salvamento, las víctimas y a la población expuesta, contra riesgos inmediatos o potenciales. Las medidas incluyen: De acción directa, para la reducción de riesgos mediante el control de incendios, el aislamiento del material peligroso, el uso de ropa protectora y la evacuación de las poblaciones expuestas y las de acción preventiva que incluyen el establecimiento de las zonas de acceso y otras para evitar desastres secundarios, las cuales deben estar controladas por el personal de la Policía u otros órganos de seguridad. No está recomendado arriesgar vidas innecesariamente por personal no entrenado para ello, dejar esta labor para los bomberos y las brigadas de rescate y salvamento. Precauciones para el acercamiento a la escena: • Aproxímese desde la parte superior de una elevación o desde la dirección del viento • Aísle y evite el contacto con la escena si sospecha desastre químico, biológico, por fuego o con explosivos • Esté alerta ante olores o nubes inusuales y contenedores con salideros • No transite a través de salideros o nubes de vapor • Mantenga a todo el personal a una distancia segura de la escena • Aproxímese al escenario con precaución • Parquee los vehículos ordenadamente y en posición defensiva Definición de zonas de acceso En dependencia de la topografía, magnitud, características del siniestro y las condiciones climatológicas como el viento y la lluvia, se recomienda la creación de al menos tres zonas de acceso restringido y sus vías de acceso (Anexo No. 1): • Zona de impacto: Área donde se originó el siniestro, la misma tendrá un radio no menor de 30 metros y un máximo en dependencia del tipo e intensidad del fenómeno. Esta es de acceso solo para personal de rescate y salvamento el cual deberá entrar debidamente protegido. Para los grupos de 152 Vol. 11, No. Especial 1 2006 seguridad es imprescindible la restricción de la zona en el menor tiempo posible • Zona de trabajo: Con acceso permitido a trabajadores autorizados encargados de operaciones de salvamento, atención médica, mando y control, comunicaciones, servicios de ambulancias, seguridad y vigilancia. En esta área se establecerán el Puesto de Mando, el Puesto Médico de Avanzada, el Centro de Evacuación y el Estacionamiento para los diversos vehículos de emergencia y de servicios técnicos • Zona para personalidades, familiares y prensa: Ubicada fuera de la zona de trabajo, está destinada a personalidades, prensa y como área de seguridad para curiosos • Vías de acceso y control del tránsito. Estas deben estar debidamente señalizadas para prevenir el embotellamiento del tránsito, para que la recogida de pacientes sea en el menor tiempo posible evitando nuevos accidentes. Esta es una responsabilidad principal de los funcionarios del orden público Definición de áreas de trabajo Desde el primer grupo que llega y como parte del plan inicial, se deben identificar las diferentes áreas dentro de la zona de trabajo, así como sus accesos (Anexo No. 1 y 2), ello permite un trabajo más organizado y evita la duplicidad de funciones. Cada una, idealmente, debe disponer de un jefe. Aunque la mayoría de los desastres se ajustan a la estructura planteada, algunos como los químicos necesitan de áreas de descontaminación (Zonas caliente y tibia) antes de pasar al paciente a otras áreas (Zona fría) o a las instituciones de salud. • Área de búsqueda y rescate: Ubicada dentro o cerca de la zona de impacto, tiene como objetivos: La localización de víctimas, su retiro de sitios peligrosos y traslado a los lugares de acopio, evaluación preliminar del estado clínico, prestar los primeros auxilios y traslado al puesto médico de avanzada, de ser necesario. Esta área la dirigen los bomberos o grupos de rescate y salvamento, pues son los que cuentan con los medios y la experiencia para ello. Cuando el área de impacto es extensa o cuando presenta riesgos evidentes, puede ser necesario dividirla en áreas de trabajo más pequeñas que evacuarán a un punto intermedio (Área de acopio), en el cual socorristas y voluntarios de la Cruz Roja harán una clasificación inicial y brindarán los primeros auxilios antes de trasladar las víctimas al puesto médico de avanzada Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Área del puesto de mando (PM): Es una unidad multisectorial (todas las instituciones participantes) de dirección y control encargada de la coordinación de los diversos sectores involucrados, del enlace con los sistemas de apoyo, la supervisión del manejo de las víctimas y de brindar la información oficial sobre el incidente. Debe localizarse cerca del resto de las áreas y su personal debe tener la más alta jerarquía y el entrenamiento en este tipo de actividad. Para el sector salud, es el núcleo de comunicación y coordinación de la organización prehospitalaria. Todos los recursos que llegan (personal o material), deben presentarse, identificarse o entregarse en el puesto de mando para la definición de sus misiones y distribución según el plan trazado Una de las problemáticas, en especial cuando acuden medios y personal de varias instituciones y organizaciones al escenario, es el establecimiento de los niveles jerárquicos. En general se acepta que el primero en llegar debe iniciar el trabajo de “Comandante del escenario”. Los que llegan inicialmente entregan progresivamente el mando a los jefes y coordinadores definidos según niveles de mandos y planes establecidos. En nuestro país, los máximos responsables de la coordinación de todas las actividades ante un desastre es la DC. El responsable de salud del puesto de mando se subordina al coordinador general y cumple con las siguientes funciones: Supervisa la atención local de las víctimas, proporciona el enlace con el sistema de salud/médico de apoyo, asegura el suministro adecuado de recursos humanos y equipos, recibe informes del director del Puesto Médico de Avanzada, despliega y dirige al personal de salud e informa al coordinador del Puesto de Mando y a la Dirección Provincial de Salud. Todos los grupos y recursos que llegan deben contactar con este personal para recibir las misiones de acuerdo al plan general. Son funciones de la policía: Asegurar el establecimiento y mantenimiento de las medidas de seguridad a efectos de mantener las zonas de acceso restringido, proporcionar el control de multitudes y tránsito, el cuidado de los recursos disponibles o desplegados en las diferentes zona, evitar el desorden social y proteger al público en general de la exposición a riesgos. Son funciones de los bomberos y grupo de rescate y salvamento: Ubicar a las víctimas y retirarlas de los lugares peligrosos, pueden efectuar el Triage inicial de las víctimas y proporcionales los primeros auxilios esenciales, trasladar o jerarquizar el traslado por voluntarios de las víctimas al Puesto Médico de Avanzada y la ayuda en la atención médica cuando su trabajo inicial ha concluido. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Área del puesto médico de avanzada (PMA): Consiste en un área para el tratamiento médico (puede ser organizada al inicio por los socorristas testigos o participantes) sencillo, ubicado a corta distancia (50-100 m) de la zona de impacto con el objetivo de estabilizar en el foco a las víctimas del siniestro (el proceso abarca todos los procedimientos del apoyo vital básico y avanzado), y organizar la evacuación hacia los hospitales u otros centros de salud preparados para recibirlos. No debe alojar un elevado número de víctimas a la vez; en promedio, el espacio debe ser suficiente para 25 víctimas y el personal de atención. Puede ubicarse en una casa, edificio, en una carpa, etc. Su superficie mínima es de 73 m2. Su estructura incluye los siguientes componentes (Anexo No. 2): - Entrada: Esta debe ser fácil de identificar - Área de recepción y clasificación: Es un área en la entrada del PMA, encargada de la clasificación o selección de los pacientes según las funciones vitales afectadas. No se atenderá a más de una víctima al unísono. El tiempo ideal para clasificar a los pacientes acostados es de menos de 3 minutos y para los de pie de 1 minuto. Está integrada por una persona altamente especializada en emergencias más un socorrista para el registro y señalización de las víctimas (número de registro, sexo, edad aproximada, raza, Triage, hora de arribo y de entrada al área de tratamiento). Éstas, trasladadas por camilleros, se clasificarán y enviarán posteriormente al área correspondiente. No se le aplicará ningún tratamiento en ese momento. Cuando el número de lesionados sobrepasa la capacidad del puesto médico, será necesario establecer un área de espera hasta que puedan ser atendidos - Área de tratamiento: El PMA tendrá al menos 3 áreas para el tratamiento de enfermos, el área roja (muy graves), la amarilla (menos graves) y verde (no graves); las víctimas llegarán a estas áreas portando una manilla, tarjeta, esparadrapo u otra forma de señalización, con el código asignado en el área de Triage, luego serán estabilizadas hasta su traslado hacia la zona de evacuación. Un equipo de entre 2-4 personas (médico, enfermero, socorrista, camillero) atenderá a cada lesionado. Se podrá disponer además de un área (Códigos Negros) para la ubicación de los fallecidos en el PMA. El área de tratamiento deberá tener un responsable para coordinar con otras áreas, proveer de suministros, organizar la eliminación de desechos y dirigir las comunicaciones. 153 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Salida. Esta también debe ser visible, para evitar problemas en el flujo de pacientes o personal • Área de evacuación: Comúnmente se ubica en la salida posterior del puesto médico de avanzada y se nutre de las víctimas recuperadas de éste. En ella los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su evacuación. La organización de la evacuación comprende los procedimientos implementados para el traslado seguro, rápido y eficiente de las víctimas, en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. En ello es muy importante la coordinación y comunicación entre las instituciones de salud y la zona del siniestro. Durante su estancia y previo al traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento (tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las medidas de inmovilización y que las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas y visibles. El responsable de esta área llevará el control de cada paciente, definirá el destino más adecuado y la prioridad para su traslado. La evacuación deberá ser controlada por prioridades vitales (primero los Códigos Rojos, luego Amarillos y Verdes), de forma escalonada a intervalos de 3-5 minutos, siempre que la gravedad lo permita, con lo cual se evita la aglomeración de casos en los servicios hospitalarios de urgencia • Área de espera: Para ambulancias y otros recursos cercanos a donde se puedan generar demandas, también hay que tener en cuenta que puedan aterrizar helicópteros y el personal de esta área debe crear las condiciones para un correcto aterrizaje y despegue. En estas, los paramédicos conductores deben: Permanecer en el vehículo en todo momento, responder con prontitud a las directivas del responsable de transporte del cual recibe indicaciones (es el jefe del área), asegurar que el vehículo esté estacionado en el área designada y listo para partir y transportar a los pacientes de conformidad con las reglas e instrucciones de seguridad estabilización de la escena ante situaciones que puedan provocar víctimas secundarias, establecimiento de vías para el acceso mantenido a pacientes, extracción en especial si están atrapados y apoyo vital básico si necesario. Búsqueda y rescate Esta tarea pertenece a los grupos de rescate y salvamento, bomberos y grupos especiales de la Defensa Civil. Las técnicas de rescate también se rigen por un grupo de principios dentro de los cuales están: Evaluación de la situación y realización de círculos de exploración, establecimiento de áreas para personas y equipos, • Atención médica a las víctimas La atención de las víctimas puede iniciarse en cualquiera de los puntos del siniestro o durante el traslado. Podemos brindar apoyo vital básico en: - Zona de impacto, antes de movilizar las víctimas - Área de acopio - Áreas de tratamiento del puesto médico de avanzada 154 Asistencia médica en el escenario Esta incluye una serie de actividades que van desde el Triage (descrito en el tema anterior), el manejo de testigos, el Apoyo Vital Básico en las áreas de rescate y salvamento, el manejo de cadáveres, los registros médicos hasta la atención médica calificada en el PMA y la actividad de las Brigadas Médicas del SIUM (BM-SIUM). Si bien la asistencia medica se inicia con la autoayuda por parte de los involucrados, la presencia de socorristas y técnicos de la salud pueden iniciar el apoyo vital básico, hasta la llegada de otro personal en ambulancias intensivas o las BM-SIUM. • Clasificación (Triage) por prioridad vital Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada y clasificada según la presencia de problemas o lesiones que representan un mayor o menor riesgo para la vida. Existen tres áreas fundamentales de clasificación: Las de acopio, de clasificación en el puesto médico de avanzada y la de evacuación. Una forma rápida para clasificar víctimas múltiples en un inicio se muestra en el Anexo No. 3. • Manejo de testigos El manejo de testigos es muy importante pues por un lado pueden iniciar la asistencia a las victimas, brindar información de lo sucedido, de las características del terreno y de la población; pueden ayudar en labores como señalización, establecimiento de límites de las zonas, traslado de lesionados y en medidas de apoyo vital básico. Pero por otro lado, si no son debidamente organizados y seleccionados pueden entorpecer las labores e incluso convertirse en víctimas secundarias. Si el testigo fue parte del evento, debe ser evaluado como si fuese una víctima más. Hay un grupo de testigos que no son útiles por lo que hay que separarlo del resto, dentro de los que se encuentran: Los alarmados, los deprimidos y los hiperactivos. Vol. 11, No. Especial 1 2006 - Durante el traslado en ambulancias u otros vehículos El apoyo vital avanzado debe realizarse en el puesto médico de avanzada por personal más calificado. Son actividades médicas principales. El manejo de la ventilación, respiración y circulación; también la analgesia, vendaje de heridas y la inmovilización de lesiones. Tan pronto como el paciente sea trasladable, debe transportarse al hospital adecuado y con los recursos y en la ambulancia adecuados. • Brigadas médicas del SIUM En cada provincia puede estar formada una brigada con personal de salud para casos de desastres, la cual bajo la dirección del SIUM debe presentarse en corto tiempo (3050 minutos) en el lugar del desastre. En algunas provincias esta brigada parte de los hospitales, pero si existe la disponibilidad de personal capacitado en la atención primaria es preferible a debilitar los recursos hospitalarios que son necesarios para la respuesta en estas instituciones. Este es un grupo mixto (médicos, enfermeros, socorristas, camilleros) de aproximadamente 20 personas, con entrenamiento en emergencias, las cuales son transportadas al sitio del evento para participar principalmente en el trabajo del PMA. Deben tener autonomía para el manejo inicial de 25-50 víctimas graves. • Manejo de los cadáveres En el escenario no se debe ni manipular ni movilizar los cadáveres, esto es función del grupo de Medicina Forense y la policía. Si fallecen luego del rescate, se ubican en la zona designada para ello en el área de Código Negro del PMA bajo la custodia preferentemente de la policía. • Registros médicos Este es un aspecto que además de ético y legal, se entrelaza con lo relacionado a la información, es necesario tener un aproximado de lo hecho con los pacientes en especial para datos posteriores a familiares, cierre de estadísticas y hasta para control económico de los recursos. A cada paciente se le debe confeccionar una historia clínica facil de llenar que recoja datos de cada uno de los puntos por donde transita. Nuestra propuesta es el modelo de la siguiente página, el cual con copia carbonada permite de forma simple tener tres copias del documento, una que lleva al hospital, una que se queda en el área de evacuación luego del traslado y otra para los archivos del SEMM. Comunicaciones Las mismas tienen una importancia vital en la coordinación y la eficacia del sistema. Son necesarias las Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos comunicaciones del puesto de mando del sitio del siniestro con la totalidad de las áreas de trabajo, con el resto de los puestos de mando y con las unidades móviles; para ello podrán utilizarse las plantas de radio de las ambulancias, la policía o teléfonos desde un punto localizado estratégicamente también puede hacerse visualmente o mediante un individuo que sirva de enlace. Manejo de la información Tan pronto se confirme la presencia de un desastre, los centros coordinadores de la emergencia o urgencia municipales o provinciales brindarán toda la información posible a los puestos de mando provinciales, PNR, DC y otros organismos relacionados. Para la movilización oportuna de los recursos necesarios, la información debe fluir en cascada hacia los niveles superiores y subordinados. La información, en especial a la población, medios de prensa, personalidades y el resto de las instituciones debe ser única y se facilitará por la persona designada del puesto de mando. Evacuación controlada Esta comprende los procedimientos implementados para la transferencia segura, rápida y eficiente de las víctimas, en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. En sentido general el responsable de esta área notificará al jefe médico del PM el estado de los pacientes y sus necesidades de tratamiento definitivo y de transporte quien con información sobre disponibilidad de camas, quirófanos, etc. coordinará con las instituciones receptoras a las que informará lo que va a recibir. El médico del PM transmitirá el lugar de destino al jefe del área de evacuación quien a su vez le proporcionará al jefe de transporte la siguiente información: Tipo de vehículo requerido, tipo de tripulación requerida y destino. El jefe de transporte notificará al área de evacuación si el tipo de transporte requerido está disponible y las variantes si no se cuenta con el transporte o la tripulación adecuados; entre ambos decidirán si el traslado procede en ese momento. El jefe de transporte notificará al Puesto de Mando cada vez que se transfiera una víctima. Una variante aplicada en nuestra provincia es dirigir los pacientes con Código Verde hacia el policlínico más cercano geográficamente al escenario o a uno predefinido cerca del hospital provincial. Estas víctimas no deben ser trasladadas a los hospitales principales, para evitar sobrecarga o distracción de los servicios en hospitales. Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo y traslado inmediato): • Necesidad de cirugía para sobrevivir • Necesidad de cirugía para salvar funciones • Víctimas que necesitan cuidados intensivos 155 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos 156 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos 157 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • • Navarro VR, Falcón A. Organización de un sistema de atención a víctimas en masa. En su: Manual para la instrucción del socorrista. Rodas: Damují; 2001: 117-26. Bindman AB. Triage in accident and emergency departments. BMJ 1995; 311:404. Kennedy K, Aghababian RV, Gans L. Triage: Techniques and applications in decision making. Ann Emerg Med 1996; 28(2): 136-144. Hersche B, Wenker O. Principles of Hospital Disaster Planning. The Internet Journal of Disaster Medicine. 1998; 1 (2). 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Se adjunta con el trabajo que se aspira publicar. • Se empleará la letra Times New Roman, número 12. • Tablas, gráficos, flujogramas, esquemas u otros diseños explicativos deberán ser ejecutados correctamente. • Velar por la redacción, ortografía y gramática. Observe bien los signos de puntuación. Los términos técnicos merecen particular atención. • Usar símbolos o viñetas hasta dos formas. Evite exceso de los mismos. • Use correctamente las siglas y abreviaturas (distinga una de la otra). • Emplear comas, y no puntos, en los decimales. • No olvide en su artículo incorporar el resumen en español e inglés, así como las palabras claves. • REVISE Y ACOTE EXHAUSTIVAMENTE LA BIBLIOGRAFÍA EMPLEADA. CONSULTE UN EXPERTO. USE LAS NORMAS DE VANCOUVER. • Para la corrección bibliográfica de sus citas ahora puede emplear el servicio que ofrece el Centro de Información de Ciencias Médicas en la provincia en el sitio www.bvs.cfg.sld.cu. Este programa le organiza las citas como está normado cuando usted le aporta los datos. • Consulte con un experto el uso del idioma inglés, tanto en el resumen como en la bibliografía empleada. • En los datos del(os) autor(es) señale grado científico y académico y centro de trabajo. No cargo o posición laboral. • La dirección del autor principal (Correspondencia a:) escríbala clara y precisa, así como el correo electrónico. • El Consejo Editorial tiene la facultad de rechazar los trabajos que no cumplan estas regulaciones con independencia de su calidad científica y técnica. 160