3.EDEMA CERBRAL El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Actualmente se clasifica al edema cerebral en dos principales tipos: a) edema vasogénico, secundario a un incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica b) edema citotóxico, caracterizado por captación anormal de agua por los elementos celulares del cerebro El cerebro tiene tres compartimentos anatómicos, que pueden acumular líquidos en cantidades excesivas. 1. El compartimento vascular, compuesto de arterias, capilares y venas 2. el compartimento celular, compuesto de células y sus extensiones subcelulares 3. el compartimento extracelular (EC) compuesto de los espacios intersticial (EIC) y del espacio del líquido cefalorraquídeo (LCR) La expansión volumétrica de cualquiera de los tres compartimentos permitirá el aumento del volumen cerebral AUMENTO DE VOLUMEN VASCULAR La expansión volumétrica del tejido cerebral puede ocurrir principalmente por dos mecanismos: 1. dilatación arterial, que incrementa el volumen y flujo sanguíneo capilar 2. obstrucción del retornovenoso Con un cambio en el diámetro arterial, coexiste un cambio simultáneo en el volumen y flujo sanguíneo dentro del lecho capilar La obstrucción venosa, puede estar condicionada por alteraciones como, meningitis bacteriana, absceso subdural, deshidratación severa, trauma o ser producida iatrogenicamente por la oclusión quirúrgica de un vaso. En casos crónicos, el cerebro se congestiona y hay una fuerte evidencia de estasia venosa,edema intersticial e infarto hemorrágico. y y y y el tamaño de la lesión y el tiempo de apertura de la barrera.4 mEq/L). la cual promueve la filtración del plasma dentro del compartimento EC y controla su subsecuente formación. El principal determinante del edema vasogénico. tumores. inflamación y cierto tipo de enfermedades cerebrovasculares.94 mEq/L) o del LCR (3. así como alteraciones en el mecanismo de regulación del Ca++ intracelular. y una desviación de los compartimentos cerebrales que pueden permitir la compresión del tallo cerebral y producir datos de deterioro rostro-caudal. es la presión arterial media. comparado con el del plasma (3.TUMEFACCIÓN (SWELLING) CELULAR EL edema citotóxic. hay un aumento de la presión intracraneal (PIC). y y y y y y y . caracterizados por: bradicardia. describe la alteración de la osmoregulación celular que resulta en captación anormal de líquido dentro del citoplasma. Con la expansión del tejido edematoso. La composición del líquido del edema es muy similar a la del plasma Lo que refleja la contribución directa del extravasado del plasma.75 mEq/L). que excluye al Na+ y al agua del componente intracelular. (4.E. La magnitud de la formación del edema depende del grado de alteración de la barrera hematoencefálica (BHE). hipertensión y colapso cardiorespiratorio. (P. solo traduce la fuga del ión del tejido dañado.J isquemia cerebral) y y EDEMA EXTRACELULAR EDEMA VASOGÉNICO como una consecuencia de aumento en la permeabilidad de los capilares cerebrales y es una complicación frecuente de trauma craneoencefálico. El alto contenido de K+ del líquido del edema. infecciones. El mecanismo primario parece ser una alteración de la bomba de ATP Na+/K+dependiente. EDEMA OSMÓTICO condiciones hipo osmo-lares. y y DIFERENTES MECANISMOS DE EDEMA CEREBRAL TIPO DE EDEMA VASOGÉNICO CITOTÓXICO HIDROSTÁTICO HIDROCEFALICO OSMÓTICO PATOGENIA Pérdida de la integridad de la barrera CORRELACION CLINICA Tumor craneal Isquemia e hipoxia cerebral Hipertension sistémica maligna Acumulacion de líquido intersticial Hipoosmolaridad serica Hidrocefalia Hiponatremia arterial cerebral. proximales al bloqueo. Para que ocurra edema osmótico. Hartman). (HERNIAS CEREBRALES. trauma hematoencefalica. lesión del endotelio vascular Mal funcionamiento de las bombas ionicas de la membrana celular Alteracion de los gradientes de presión trasmurales . permitiendo la distensión de los ventrículos. El principal hallazgo. de otra manera el gradiente osmótico no puede mantenerse. TUMORES BENIGNOS) y y y EDEMA HIDROCEFÁLICO Resulta de la obstrucción de los canales de drenaje del LCR. es necesario que la BHE se encuentre integra. La formación del edema osmótico puede permitir un incremento significativo en la producción de LCR. incluyendo la administración de líquidos inadecuados (líquidos hipotónicos. es el edema periventricular. puede ser deseable como una medida de reducir el edema. y y y HIPERVENTILACIÓN Ya que los vasos intracraneales son extremadamente sensibles al PaCO2. Sin embargo. con presencia de hipertensión intracraneal y y y ESTEROIDES . Sin embargo. puede causar una cascada vasodilatadora. hay evidencia de que la presión de perfusión cerebral (PPC) es máxima en posición horizontal y que la elevación de la cabeza sobre el nivel del corazón reduce la fuerza hidrostática de la circulación arterial sistémica Mientras que la elevación de la cabeza. la hiperventilación no controlada o prolongada. para mejorar el drenaje cerebrovenoso y reducir la presión intracraneal. una disminución del FSC en esta posición. puede facilitar el desarrollo de isquemia cerebral o hipoxia oligémica y en algunos casos facilitar el desarrollo de hiperemia cerebral. Las consecuencias de la hiperventilación son globales en naturaleza y no afectan el sitio local de la lesión.TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL ELEVACIÓN DE LA CABEZA Es una práctica común el de elevar la cabeza del paciente con edema cerebral. potencialmente disminuye la formación de edema. la hiperventilación es una manera efectiva de reducir la PIC. reduciendo las fuerzas de filtración. caracterizada por aumento paradójico de la PIC y deterioro abrupto del estado clínico a pesar de niveles bajos o sin cambios en la PIC. excepto en donde una reducción en la perfusión cerebral. y y y y DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA Es una forma de combatir el edema cerebral masivo (brain swelling). excepto en edema vasogénico. Si el cerebro está desvitalizado. el tejido necrótico debe ser removido y la remoción de la punta del lóbulo temporal puede aliviar la compresión del tallo cerebral. Es particularmente útil en el manejo de herniación hemisférica unilateral. que ocurre con las lesiones con efecto de masa El manejo con esteroides es también de poco beneficio en el manejo de edema citotóxico. El edema cerebral masivo focal o difuso. En estas circunstancias. Esto a su vez reduce la formación de edema y reduce significativamente las fuerzas hidrostáticas que lo controlan. y BARBITURICOS La administración de grandes dosis de barbitúricos produce aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales. en casos de edema del EC y en edema vasogénico. Son particularmente efectivos. el cerebro puede herniarse transcalvariamente y formarse un anillo de necrosis alrededor de la craniectomía si no se emprenden las medidas correctivas apropiadas. donde hay evidencia de herniación transtentorial. con disminución de las demandas metabólicas y del FSC. y y y y y y . tumefacción vascular (vascular swelling) o en cualquiera de los edemas del EC. puede aparecer durante cualquier craniectomía. si la terapia hidroelectrolítica no es adecuada o si se produce oclusión quirúrgica del drenaje venoso. Es deseable realizar una descompresión generosa subtemporal y dejar abierta la dura.y El más claro beneficio de los glucocorticoides se centra en la prevención del edema perilesional. así como la administración de barbitúricos en dosis elevadas TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA AGUDO CEREBRAL TRATAMIENTO CONTROL Y MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA HIPERVENTILACION CONTROLADA (PCO2 28 ± 33 mmHg) HIDRATACION CON SOLUCIONES ISOTONICAS y SUSTANCIAS VASOPRESORAS POSICION NEUTRA DE LA CABEZA DIURÉTICOS OSMOTICOS (manitol y furosemide) y y y y y CORTICOESTEROIDES DRENAJE DE LCR ANALGESIA Y SEDACION BARBITURICOS TEMPERATURA CORPORAL 37.5°C y y y y y Mantener el volumen intravascular dentro de límites normales Disminuir la viscosidad sérica Conservar una PPC 70 mmHg Permitit un retorno venoso cerebral adecuado Reducir el agua cerebral total Disminuir la viscosidad sérica Disminuir radicales libres de oxigeno Estabilizar la BHE para mejorar edema vasogenico Disminuir PIC Evitar el dolor y los aumentos PIT Disminuir el metabolismo y consumo de oxigeno cerebrales y y GLUCOSA SERICA 100 ± 150 mg/dl MEDICACION ANTICONVULSIVANTE y y y Evitar el aumento de volumen sanguíneo cerebral Evitar metabolismo anaerobico Evitar metabolismo anaeróbico y acidosis cerebral Profilaxis anticonvulsiva Mantenimiento de metabolismo y consumo de oxigeno cerebrales dentro de los límites normales y y y RAZÓN DE LA INTERVENCION Asegurar una oxigenación arterial normal. Instituir hiperventilación controlada Disminución del volumen sanguíneo cerebral .y La administración de líquidos normo o hipertónicos puede evitar el desarrollo de este síndrome. Existen 3 componentes intracraneanos. b) dícrota (P2) c) corriente (P3) Se ha postulado que respectivamente corresponden al golpe del plexo coroideo. equivalente a un latido cardíaco y de su integral en el tiempo. HIPERTENSION INTRACRANEANA Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano: a) el parénquima encefálico: 1400cc (80%) b) la sangre 140cc (10%) c) el líquido cefalorraquídeo (LCR) 140cc (10%) Dentro del cráneo existen 3 compartimentos separados por dura madre: a) supratentorial izquierdo b) supratentorial derecho c) infratentorial Complacencia : la relación que existe entre el volumen intracraneano y presión intracraneana (PIC) El análisis de las ondas de presión intracraneana se debe realizar a dos niveles. b) La amplitud de los componentes dícrota y corriente se hace mayor a la de percusión (elevación de la escotadura dícrota) . al de las grandes arterias intracraneanas y a la presión diastólica Cuando aumenta la PIC esta onda presenta dos cambios: a) La amplitud de toda la onda aumenta.4. ó 20 cm de agua. Cada onda de PIC presenta 3 componentes: a) percusión (P1). el de cada onda. por más de 5 minutos. Algunas causas de estas ondas son dolor.ONDAS DE PIC La onda A u onda de plateau. Su patogenia es la vasodilatación intracraneana en un punto de complacencia cercano al cambio de la curva a la exponencial . cefalea y vómito. corresponde a la elevación de la PIC entre 20 y 80 mmHg. rotar el tubo endotraqueal y aspirar la traquea y y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) PPC = PAM ±PIC El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg El daño cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: a) Hipoxia global debido a una disminución de la perfusión cerebral. esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presión arterial media b) Presencia de hernias cerebrales CAUSAS DE HIPERTENSION INTRACRANEANA y PARENQUIMA y y y tumor Absceso Encefalitis Quistes . por menos de 2 minutos. se puede observar midriasis. en un paciente en sopor o coma puede o no manifestarse clínicamente. globo vesical. rigidez de descerebración o decorticación y efecto Cushing La onda B de Lundberg corresponde a la elevación de la PIC a menos de 20 mmHg. cuando lo hace. Puede anteceder a las ondas A. La clínica observada en un paciente vigil es compromiso de conciencia. Meningitis Insuficincia hepática aguda Intoxicaciones (plomo) Encefalopatia hipertensiva o eclampsia y y y y SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL .SANGRE LCR MULTIFACTORIAL y y y y y y Hematoma Trombosis venosa cerebral Hidrocefalia hipertensiva TCE Edema cerebral Status epiléptico: Debido a aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por aumento de las demandas metabólicas. y el grado de compromiso de conciencia 0 ± 3 mm 4 ± 6 mm Vigil Obnubilado . DESVIACION DE LA LÍNEA MEDIA Y COMPROMISO DE LA CONCIENCIA EN PATOLOGIA AGUDA DEL SNC En la TAC existe una relación entre la desviación de línea media. VÓMITO En proyectil No precedido de náuseas EDEMA DE PAPI A: 50% de los pacientes (subaguda o cronico) Sx de Terson: hemorragias subhialoídeas al humor vítreo puede provocar ceguera. Es más frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente. bradicardia y trastornos respiratorios. sino a una compresión del nervio en su trayecto TRIADA DE CUSHING hipertensión arterial. Etiologia: hipertensión venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC.CE A EA Compromiso meningeo o vascular El parénquima cerebral no posee receptores para detectar dolor. la que provoca una detención del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano ESION VI PAR CRANEA paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI par craneal. a nivel de la glándula pineal. ésta empuja al tejido encefálico circundante y determina su herniación hacia otro compartimento adyacente TIPOS DE HERNIACION CEREBRAL TIPO 1: HERNIACION POR LA LINEA MEDIA (SUBFALCINA) LOE hemisférica unilateral que hace que el hemisferio cerebral se comprima por debajo de la hoz Corresponde a la protrución de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. primero la ipsilateral y luego la contralateral. y y . provocando un infarto en sus territorios. y Sx Frontal y y y TIPO 2: HERNIACION TENTORIAL LATERAL (HERNIA UNCAL) LOE hemisférica unilateral que determina que el uncus del lóbulo temporal se hernie através del hiato tentorial Su clínica dependerá de la compresión de estructuras neurovasculares. Su complicación es la compresión de las arterias cerebrales anteriores.7 ± 8 mm 9 mm Sopor Coma HERNIACION CEREBRAL La cavidad cerebral está dividida por 3 barreras rígidas: a) b) c) La hoz del cerebro La tienda del cerebelo Agujero magno Cuando la presencia de una lesión ocupante del espacio (LOE) aumenta la presión intracraneal en cualquiera de estos compartimentos. lo primero que aparece es una midriasis refléctica. luego arrefléctica (pupila de Hutchinson) y por último un compromiso de todos los músculos extraoculares dependientes de éste nervio. se comprimen en forma progresiva: diencéfalo.a) III PAR CRANEAL: En más de un 90% de los casos el III nervio afectado es ipsilateral a la lesión. mesencéfalo. Su compresión puede provocar infartos cerebrales en estos territorios. puente y bulbo raquídeo. Corresponden a hemorragias lineares mesencefálicas y pontinas altas. luego de salir del troncoencéfalo es comprimido por la hernia. La clínica del III nervio es progresiva. y . Su patogenia es desconocida. La progresión puede continuar como un síndrome de hernia transtentorial. Las alteraciones del patrón respiratorio son premonitores de muerte. b) ESCOTADURA DE KERNOHAN: La hernia uncal puede comprimir el pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral contra el borde libre de la tienda del cerebelo. aparentemente se producen por ruptura de venas o arterias luego de una deformación del troncoencéfalo debido a hernia uncal. d) HEMORRAGIAS DE DURET: Se describen principalmente en el TEC grave. y y TIPO 3: HERNIA TRANSTENTORIAL Se produce al protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo. y La compresión directa del mesencéfalo puede provocar alteraciones de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación. Su fisiopatología es el compromiso de las fibras corticonucleares a nivel supratentorial c) COMPRESIÓN VASCULAR: En esta zona existen 2 arterias susceptibles de ser comprimidas por una hernia uncal: la arteria cerebral posterior y la arteria coroidea anterior. La explicación clásica ha sido que el III nervio. esto provoca hemiparesia y signo de babinski ipsilateral a la hernia. Puede provocar infarto de la arteria cerebral posterior. sin tener la precaución de descomprimir la fosa posterior. Estas lesiones pueden producir compresión del acueducto de Silvio y IV ventrículo. y Clínicamente se presenta con compromiso de conciencia cuantitativa y alteración de la oculomotilidad. favoreciendo la aparición de esta hernia. el drenaje supraventricular de esta hidrocefalia. y y TIPO 5: HERNIA CEREBELOSA DESCENDENTE (HERNIACION AMIGDALAR) LOE unilateral subtentorial que determina la herniación de las amígdalas cerebelosas através del agujero magno y y Es infrecuente pero mortal. puede producir una gradiente de presión transtentorial. lo más frecuente es la paresia de mirada ascendente (espontáneamente mira hacia abajo). fija Putiformes Posicion media fija Oculocefalicos laterales Respiracion de Biot (respiración apneúsica) PUPILAS PERDIDA DE REFLEJO TRONCOENCÉFALO no Óculocefálicos verticales TIPO 4: HERNIA CEREBELOSA ASCENDENTE Es infrecuente. o más característico. se observa en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de masa. No presenta clínica premonitoria antes del paro respiratorio por compresión directa de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. y También se observa rigidez de descerebración y decorticación.Progresion rostro ± caudal de la hernia transtentorial ESTRUCTURA PATRON MOTOR DIENCEFALO MESENCEFALO PUENTE BULBUIO RAQUÍDEO decorticacion Decerebracion Se pierde NO reactivas Posición media. y . provocando hidrocefalia triventricular. la paresia de mirada descendente (espontáneamente mira hacia arriba). y y Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia. tratando su etiología como específicamente la hipertermia.y La causa más frecuente es una masa cerebelosa que es descompensada al realizar una punción lumbar (PL).5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC. debido a estos casos es que se recomienda. MONITOREO NO INVASIVO TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEANA El objetivo es mantener una PIC menor a 20 mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. INTRAVENTRICULAR 2. lo que se traduce en una elevación de la PIC. y Glicemia: Se recomienda tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl. y En la actualidad. y En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva. y La hiperglicemia se ha asociado al desarrollo de edema cerebral. evitando la compresión venosa yugular. realizar la PL después de tener imágenes del encéfalo TIPOS DE MONITORIZACION PIC 1. Temperatura: Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal. aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC. salvo excepciones. INTRAPARENQUIMATOSA 3. de la PIC. y y Se prefiere el uso de suero fisiológico isotónica al 9%. evitando la deshidratación. Está proscrito el uso de soluciones hipotónicas como suero glucosado al 5% o suero fisiológico al 4. Posición de la cabeza: La posición de la cabeza debe ser neutra. ser un factor de mal pronóstico en pacientes con accidente vascular encefálico y aumentar el riesgo de transformación hemorrágica. SUBARACNOIDEA Y SUBDURAL 4. se recomienda usar fármacos anticonvulsivantes en forma profiláctica en pacientes con patologías que potencialmente pueden presentar convulsiones. y por lo tanto. ya sea con medidas físicas o farmacológicas y Convulsiones: Una convulsión provoca aumento del FSC de hasta un 600%. EPIDURAL 5. teniendo precaución en evitar hipoglicemia. y . y su máxima acción se alcanza a los 20-60 min.5 gr/k. y El efecto dura 4-6 horas. Su objetivo primario es obtener una PIC < 20 mmHg y una PPC > 70 mmHg y y Si el monitor de PIC es del tipo intraventricular. y y El Valsalva eleva la presión intratoráxica. lo cual aumenta el clearence renal de agua libre y aumenta la osmolaridad plasmática. y El segundo efecto resulta de su acción de diurético osmótico. la presión venosa yugular y la PIC.25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por 2 diás. Su objetivo es bajar la presión parcial de CO2 a 30 mmHg. y Su efecto es transitorio (hasta 6 horas). y La dosis de carga es de 1 a 1.TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIÓN DE LA PIC Cabeza en 30 grados y posición neutra. manteniendo el flujo de agua desde el intracelular al extracelular. mientras que la secuencia de intubación rápida disminuye el FSC Hiperventilar al paciente. TAC de cerebro: Diagnóstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente por equipo neuroquirúrgico (hematoma. esto provoca vasocontricción intracerebral lo que disminuye el FSC y así la PIC. Evitar hiperglicemia y deshidratación. se utiliza mientras se inicia un tratamiento específico. se recomienda extraer 5-10 ml de LCR. Si es necesario intubar. y y La succinilcolina aumenta la PIC. tumor). primero crea un gradiente osmótico agudo a través de la barrera hémato-encefálica. siempre debe usarse lidocaína 1mg/K un minuto antes de usar los inductores para evitar el Valsalva y el enclavamiento secundario. y y y y Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos Sodio hipertónico: Se usa 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso Suero fisiológico. hidrocefalia. Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del ventilador mecánico. moviendo agua desde el parénquima cerebral al compartimento intravascular. Debe controlarse con gases en sangre arterial y evitar una presión parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que la vasocontricción puede llegar a un punto en que se produce isquemia cerebral. y . y y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA CON MONITORIZACIÓN DE LA PIC Se indica cuando la PIC es mayor de 20 mmHg por más de 10 minutos en un paciente monitorizado. Sedación: A menudo olvidada en el manejo de HTIC. Manitol: Tiene un efecto bifásico. Proteger la vía aérea. en dosis de 0. debiendo repetirse los bolos. su efecto se inicia a los 10-20 min. .y Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la osmolaridad plasmática (no debe ser mayor a 320 Mosm/L).