Dr. Presti - Diagnostico y Tratamiento Del Pie Diabetico

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICODr. Aurelio Lo Presti Gentile AGRADECIMIENT OS A Rafael Pérez por su excelente orientación técnica programática en el desarrollo del trabajo. A la Sra. Primavera de Puig por su excelente esfuerzo bibliográfico. A la Dra. Elia Figueira P. Por la ayuda prestada en la preparación del texto. Al Jurado evaluador: Dr. Diego Dávila S, Dr. Jesús Alfonso Osuna Cevallos, Dr. Edgar Nieto A. Por sus aportes científicos dados para el logro de un mejor trabajo. Al Sr. Eduardo Romero Quiroz por su incondicional asesoramiento técnico para el desarrollo del mismo. A la Sra. Nelly Rojas, por su colaboración en cuanto al seguimiento fotográfico de los pacientes afectados con Pie Diabético. DEDICAT ORIA A mi madre: Quien padeció en vida los efectos devastadores de esta enfermedad. A mi esposa: quien con su estímulo generó la fortaleza y confianza necesaria para culminación de este trabajo. A mis hijos: Saberio, Anna y María Andrea. A mis pacientes: quienes depositaron en mi persona la confianza y permitir al mismo tiempo la implementación de diferentes metodologías innovadoras de trabajo. COLABORADORES Dr. Hugo Carrasco Cardiólogo. Profesor Titular. Instituto de Investigaciones Cardiovasculares de la Universidad de Los Andes. Investigador III, CONICIT. PPI. Quien participó en el tópico relacionado con la Evaluación Vascular Periférica en los pacientes portadores de Diabetes Tipo 2. Dr. José Donis Cardiólogo. Master en Cardiología. Profesor Titular de la Universidad de Los Andes. PPI II. Quien desarrolló todo el trabajo estadístico del presente texto. Dra. Lilian Uzcátegui Médico Internista. Endocrinólogo. Profesora Agregada de la Universidad de Los Andes. Quien participó en el desarrollo conceptual sobre la Neuropatía Diabética. Dr. Diego Brata Castro Médico Internista. Intensivista. Egresado del Postgrado de Medicina Crítica de la Universidad de Los Andes. Quien participó en el desarrollo inherente a los procesos infecciosos que involucra el tejido óseo en los Pacientes con Pie Diabético. Dr.Antonio Cucchia D`Renzo Médico Internista. Intensivista. Egresado del Postgrado de Medicina Crítica de la Universidad de Los Andes. Quien participó en el desarrollo de los diferentes tópicos relacionados con el uso de antibioticoterapia y Pie Diabético. sin embargo. se ha dedicado pacientemente a la tarea de comunicar su experiencia a todos los interesados en esta patología. con el apoyo de áreas específicas de la Física. ha desarrollado sus propias metodologías clínico-quirúrgicas y. Dr. indudablemente. Aurelio Lo Presti. No dudo en afirmar que la aplicación de los conocimientos aquí desarrollados podrá hacer mas llevadera la pesada carga de nuestros pacientes. la Electrónica y las Ciencias de la Computación. la pasión por el trabajo clínico. la argumentación teóricopráctica que proponen los investigadores y otros estudiosos de los problemas propios de esta ciencia. cuya condición metabólica los ha llevado a padecer las graves consecuencias vasculares y tisulares ya conocidas. uno de esos ejemplos es el Dr. el género humano. Es decir. finalmente. plasmándola en este texto que constituye una valiosa herramienta para que quienes tienen la responsabilidad de manejar los pacientes diabéticos. Muñoz G. Director del Instituto de Inmunología Facultad de Medicina Universidad de Los Andes . la angustia derivada de la impotencia ante las graves consecuencias que acarrea la enfermedad y el deseo de ser útil son motores que impulsan el trabajo constante de ciertos individuos en el campo de la Medicina. José F. es el fundamento básico para que los resultados de la experimentación lleguen a ser verdaderamente útiles para el beneficiario final y principal. se vean beneficiados y puedan alcanzar una mejor calidad de vida en lo estético y en lo funcional. quien tesoneramente ha acumulado su experiencia en el manejo de las terribles consecuencias que en miembros inferiores sufren los pacientes diabéticos.PRÓLOGO Los avances de la Medicina en los últimos años se han logrado. profesor del curso de Postgrado de Terapia Intensiva y Medicina Crítica. Actualmente se desempeña como profesor titular de la Universiddad de Los Andes.El Dr. Estado Lara. Aur elio Lo Pr esti Gentile nació en El Tocuyo. Realizó estudios de educación primaria en el Grupo Escolar Egidio Montesinos de dicha localidad y estudios de educación media en el Liceo Tomás Liscano en la población de Quibor Estado Lara. Realiza Postgrado de Medicina Interna en la misma Universidad y se desempeña como profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Los Andes y Médico Adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Los Andes. donde adquiere el título de Bachiller en Ciencias. de donde egresa en el año 1979 como Médico Cirujano. . En 1974 se traslada a la ciudad de Mérida para iniciar estudios de medicina en la Universidad de Los Andes. dice “estoy convencido de que en los médicos NO especializados aún no se interpreta correctamente el mecanismo etiopatogénico de las lesiones que habitualmente sufren en sus pies los pacientes diabéticos y. Esto quizás por autoprotección. para tratar de “exorcizar”. Consideré entonces conveniente. como decidí interesarme formalmente por esta patología de muy fácil designación. “EL PIE DIABETICO”. Desde mi punto de vista. o para agotar todos los recursos existentes para conservar una extremidad. noté un vacío profundo en las diferentes asignaturas. el poco interés que se tenía para intentar una amputación más “económica”. la necesidad de iniciar un proceso de estudio profundo. en la Escuela de Medicina de la Universidad de los Andes. suelen ser sometidos por temor. arrojar un poco de luz sobre este problema. a modalidades agresivas de tratamiento que causan invalidez permanente”. pocas prácticas del arte quirúrgico pueden ser mas horrorosas y desagradables que la amputación. y “alegre” como se indicaba la amputación de un miembro inferior. Durante los primeros años de mi ejercicio profesional. el tan nombrado e infame “demonio” de la “máquina de cortar fiambre”. que comenzó cuando cursaba la carrera de Medicina. temen someter a sus pacientes a amputaciones iterativas. Fue así. por lo tanto. cuando se intentaba estudiar a la Diabetes como enfermedad. privar a un ser humano de un segmento de su cuerpo constituye el mayor fracaso de la medicina como ciencia. despertó en mi. que aún perturba entre los médicos que. por no frecuentar esta patología. lamentaba la forma tan sencilla. Aurelio Lo Presti Gentile .PREFACIO Durante mi proceso de formación como Médico. Boris Segal Halperin. así como. . ........ 1. ..22 Deformaciones de los pies .23 Dolor y Neuropatía Diabética ............................. 1... 1............ 1.... 1... 1..................11 Riesgos médicos asociados a obesidad ... 17 Capitulo 1............ 1......... 1. 1...................21 El Pie Diabético Neuropático ..4 Diabetes y Dislipidemia ...........28 Mecanismos Inmunológicos y Neuropatía Diabética ......Cronología de la Diabetes tipo 2 . 1.....5 Obesidad.. ....8 Insulina endógena en adultos con Diabetes tipo 2 ó tolerancia alterada de la glucosa ............. 1......33 Características Comparativas entre la Mononeuritis Focal y el Síndrome de Atrapamiento ... 1..19 Causas de Hipertensión Secundaria ....9 Insulina exógena y Control glicémico .....27 Patogénesis de la Neuropatía Diabética ............................... Conceptos fundamentales sobre la Diabetes y Pie Diabético 1.....................................6 Hiperinsulinismo como factor de riesgo cardiovascular 1................... 1...29 Insuficiencia Microvascular y Neuropatía Diabética ..........................10 Obesidad central ......16 Arteroesclerosis y Diabetes .......................................... 1.. 19 21 21 22 23 27 28 30 32 26 29 31 32 32 33 35 38 41 44 45 46 50 51 52 54 55 47 50 55 55 56 57 57 .........Tabaquismo .......... 1................................3 Patogénesis de la diabetes tipo 2 ...... 1... 1................17 Oxigenación Tisular y Pie Diabético .................... 1........1 La Diabetes como enfermedad (El síndrome diabético) ... 1................................................... 1...... Resistencia insulínica y Hiperinsulinismo ..... 1.26 Estadios de la Neuropatía Diabética .INDICE Pag Introducción ...........................................Alcoholismo crónico ............................ 1............30 Deficiencia de Factor de Crecimiento y Neuropatía Diabética ......... 1...........................................................25 Clasificación de la Neuropatía Diabética ........................................24 Epidemiología del Pie Diabético Neuropático ....12 Factores tóxicos y hábitos .........18 Hipertensión y Enfermedad Vascular Periférica .32 Mononeuritis Focal y Síndrome de Atrapamiento ........ 1..........31 Laminina y Neuropatía Diabética ....................7 Insulina endógena en adultos sin Diabetes Mellitus ... 1.....................20 La Microangiopatía Diabética ..15 Falta de hábitos higiénicos ....... 1........ 1..... 1....................... .........Acido Linoleico y Neuropatía Diabética .........................................48 Clasificación de Wagner y Pie Diabético .........38 Flujo Sanguíneo y Pie Diabético Neuropático ...........42 Evaluación vascular periférica en el paciente con Pie Diabético .Gangliosidos y Neuropatía Diabética ... 57 57 57 58 58 58 58 58 59 59 59 60 63 65 66 67 69 71 72 73 73 74 75 75 75 76 76 76 63 77 ....... 1.. 1.... 1............................ ..... .............Mioinocitol y Neuropatía Diabética .1....36 Control del dolor en la Neuropatía Diabética .................... ......................... .................................34 Tratamiento de la Polineuropatía simétrica distal ..N-Acetil-L-Carnitina y Neuropatía Diabética ..... ..35 Tratamiento Neurotrófico y Neuropatía Diabética ..Linoleico ............Control de Glicemia y Polineuropatía ................................... 1.. 1...........Inmunoglobulina humana intravenosa y Neuropatía Diabética ...Pie Diabético Ateroesclerótico ..............45 Diferencias semiológicas entre: úlcera diabética..........49 Definiciones básicas y Pie Diabético .............47 Clasificación de los pacientes diabéticos con lesiones en los pies ........... 1.........41 Metodología empleada frecuentemente en el manejo y diagnóstico del paciente diabético afectados en sus pies .40 Evaluación del Paciente diabético con lesiones ulcerosas en las piernas y los pies ............ 1.... úlcera vascular arterial y vascular venosa ............ 1......................Pie Diabético neuropático accidentado ..Pie Diabético ateroesclerótico accidentado .................................Pie Diabético mixto a predominio Ateroesclerótico . ...................... 1. 1....Inhibidores de la Aldolasa Reductasa ...... ..............Productos finales de la glicolización avanzada ...................... 1................46 Clasificación del Pie Diabético A... .... ......................N............................ Pag..... .. .... .... ...Pie Diabético Neuropático ....... 1......................................................Pie Diabético mixto a predominio Neuropático ........39 El Talón del Paciente diabético ................M.............44 El examen ortopédico en el paciente con Pie Diabético . 1........................................ ....43 El examen neurológico en el paciente con Pie Diabético ..........37 La Osteoartropatía Diabética-alteraciones de la morfología y mecánica del pie ....................... 1... ...................... 1............ ....55 Indicaciones de la amputación por encima de la rodilla en pacientes con Pie Diabético ....53 Factores Predisponentes en relación con la amputación de miembros inferiores en pacientes diabéticos ........... 1............Gangrena de Fournier .....................Mionecrosis ..............60 Clasificación Anatomo ......... 1......Consideraciones generales ........... .................................................59 Anatomía normal y ecología normal microbiológica en la piel y tejidos blandos .1...........Estudios no indispensables en la evaluación del Pie Diabético ...... 1........ 1.64 Generalidades sobre Antimicrobianos ..........................Piomiositis ...................... ..... 1................... 1............. .........50 Recomendaciones para la detección y seguimiento de la Enfermedad Vascular Periférica en el paciente diabético .........Celulitis Progresiva Bacteriana Sinérgica (Gangrena de Meleneys) .... 77 81 82 83 83 85 85 86 89 90 92 93 94 95 97 97 98 98 98 99 99 99 99 100 100 103 105 105 106 ......... 1................................. .............................56 Guía para la Enfermedad Vascular en pacientes con Diabetes .. Pag.......... 1.61 Implicaciones de las Infecciones en el Pie Diabético .54 Tratamiento del Pie Diabético .....52 Arteriopatía en miembros inferiores.................................................................. 1............................................62 Infecciones Interdigitales .... Diagnóstico y tratamiento ..............53 Categorización del Pie Diabético .............................. 1.......... 1......... 1....... ...................... 1......Factores asociados a la amputación del Pie Diabético ...................................................52 Perlas terapéuticas ................. ........Fascitis Necrotizante ...............Celulitis anaeróbica y Pie Diabético ................63 El Pie Diabético Fétido .....Estudios indispensables para el manejo del Pie Diabético ...............57 Infección y Pie Diabético ...................................................................................... ..........65 Clasificación de la Infección del Pie Diabético de acuerdo a su grado de severidad ................................................................... 1.............................Celulitis no Clostridial y Pie Diabético ....Celulitis y Pie Diabético . ....... ....... ..51 Profilaxis en los pies de los Pacientes diabéticos ................Clínica de las infecciones en el Pie Diabético .............. 1............. ......... 1........ ...... .......4 Cuidado del pie intacto en el paciente amputado ....................Penicilina Cristalina ..................................................................... 157 160 161 163 Capitulo III....... ................. ..................... ............. Pie Diabético Ateroesclerótico .......Aztreonan ................. 167 167 168 169 ............71 129 131 135 138 146 147 150 Capitulo II................. ..2 2......3 2....................Infección por Candida Albicans ......................... ................ ...........................Antimicóticos y Pie Diabético ...................1 3........ Esquema de decisión en el Pie Diabético ...... Tratamiento Quirúrgico del Pie Diabético y sus Complicaciones 165 3..............................69 1. ................. Pie Diabético Mixto .................Clindamicina .............. Tratamiento de las Lesiones Ulcerosas en el Pie Diabético .......................... Amputación y rehabilitación en el Paciente Diabético 106 108 109 110 112 112 1.......... Antibioticoterapia y Pie Diabético ............................................................. Factores de crecimiento ....Aminoglucósidos ..............3 3............................................................... ....Quinolonas .............................................. ................Cefalosporinas de cuarta generación ...................... 155 2.................70 1..... El Dolor fantasma ............ Experiencia del Autor en el Diagnóstico................ Tratamiento y Evolución del Pie Diabético ................ .Pag...Cefalosporinas de tercera generación ..Abscesos y Pie Diabético ..... ..Tratamiento tópico a nivel de úlceras de los pies ........4 Pie Diabético Neuropático ............ ........ ..................Flegmón Dorsal en el Pie Diabético ..........Carbapénicos .......Cura del Pie Diabético ..........Metronidazol .........1 2................................68 1........ Osteomelitis ......2 3...Cefoxitin .........66 113 114 117 118 119 121 123 125 1........ ....... . El Muñón doloroso ......... ......... Selección del nivel de amputación ....... .......2 Resultados ........... 185 5. Capitulo IV.............. Atlas del Pie Diabético ..................... Reflexiones sobre la Etiopatogenia ............ 192 Capitulo VI.............. El paciente con riesgo de muerte inminente ...................4 4...2 Referencias Bibliográficas .......... El Pie Diabético relacionado con otras complicaciones tardías de la enfermedad ......... Aspectos Controversiales .. 173 4...2 4.......... 197 6.................................. El paciente sin riesgo de muerte inminente .......Pag................... 175 175 177 178 179 Capitulo V.............................................. El problema .. 225 ........................ Factores Predictivos de Amputaciones en miembros inferiores en la población diabética..........1 4..... 209 7..... 183 5.............................................. 207 7........1 Atlas del Pie Diabético .........................5 Reflexiones sobre la etiopatogenia del Pie Diabético .1 Casos clínicos ......1 El Pie Diabético relacionado con otras complicaciones tardías de la enfermedad ........ Casos Clínicos Ilustrativos ............ 199 Capitulo VII............................................................3 4......... . en algunas ocasiones.78. Los pacientes con una Diabetes de larga duración desarrollan con frecuencia complicaciones crónicas de la afección. en los Estados Unidos de Norteamérica los costos sobrepasan los 200 millones de dólares anualmente. Esas lesiones se consideran la causa más frecuente de hospitalización en estos enfermos. accidentes coronarios agudos. siempre que sea posible. son responsables de un mayor número de días-cama. y el pie no es una excepción. si su control metabólico ha sido deficiente. se originan sobre una condición básica común: el pie del diabético. en particular las amputaciones. si se comparan con otras complicaciones de la Diabetes82. los problemas de los pies en la Diabetes ocasionan gastos muy elevados. que hasta no hace mucho tiempo fallecían a causa de coma. en ellos el desarrollo de . Esto ha traído consigo que los médicos tengan que enfrentarse con mayor frecuencia con una serie de complicaciones que inexorablemente el paciente afectado por esta enfermedad desarrollará en relación directa al tiempo de duración de la enfermedad3. macrovasculares y microvasculares. El conocimiento adecuado de los cuidados de los pies por parte del paciente es indispensable para prevenir sus lesiones. óseas que a pesar de obedecer a mecanismos patogénicos variados. Desde el punto de vista económico. también se conoce que el 50% de las amputaciones no traumáticas ocurren en los diabéticos77. El riesgo de amputaciones mayores en el diabético supera 15 veces el de la población general.INTRODUCCIÓN Bajo la denominación de Pie Diabético se engloba una serie de alteraciones de causas neurológicas. vasculares. en particular. Hace más de medio siglo. Los pacientes afectados por la Diabetes Mellitus. Sólo la prevención es capaz de disminuir estos problemas. Joslin afirmó que las complicaciones más graves de los pies pueden evitarse. así como de su corrección. además. infecciosas y. si se siguen algunas reglas básicas en la educación del diabético. Para lograr estos objetivos deben desarrollarse programas de detección precoz de los factores de riesgo de Pie Diabético. han logrado mediante el mejor conocimiento fisiopatológico de esta entidad nosológica una mayor expectativa de vida. Los pacientes con una educación diabetológica inadecuada tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas. Quizás en ningún otro lugar del organismo podemos ver los efectos tan devastadores de las complicaciones diabéticas de la Enfermedad Vascular y de la Neuropatía como se puede observar en los pies. Estas alteraciones predisponen al desarrollo de fisuras de los pies e infecciones. Sólo la prevención y detección precoz de los factores de riesgo. Estas alteraciones favorecen que el peso del cuerpo se apoye. pueden disminuir la alta morbilidad y la mortalidad de esta complicación. alteraciones que. el incremento del flujo sanguíneo aumenta la temperatura cutánea y aparecen venas dorsales prominentes en los pies cuando el paciente está en posición supina81.A su vez. tanto sensitiva como motora. En otras ocasiones. Resulta imprescindible que el equipo de salud. cada vez más. La Neuropatía Periférica.También existen otras condiciones de riesgo de Pie Diabético. La Neuropatía Autonómica es otro factor de riesgo de Pie Diabético. se desarrollen callosidades. favorece el desarrollo de un Pie Diabético.estas lesiones es más común79. cabeza de los metatarsianos. Estas deformidades de los pies provocan callosidades. La Neuropatía Periférica motora es responsable del desarrollo de atrofia de los músculos interóseos de los pies. el desarrollo de puntos de presión anormales en la región plantar (pulpejo de los dedos. Las alteraciones sensitivas propioceptivas pueden explicar en parte algunos de los cambios óseos (Osteopatía Diabética) observados en estos pacientes. los casos más severos evolucionan hacia una articulación de Charcot (Neuroartropatía). responsable de la sequedad y descamación de la piel. hematomas. abscesos y Osteomielitis. Macrovascular o Microvascular. tienen mayor riesgo de Pie Diabético. como son: la ancianidad. en muchas ocasiones. Las deformidades de los pies son signos clínicos de riesgo. en particular si viven sólos. causantes de deformidades (hiperextensión del pie. terminan en una amputación. talón) determina la formación de hiperqueratosis (callosidades). por predisponer a traumas en los pies y la limitación de movimientos articulares. . ulceración e infección80. los pacientes y sus familiares dominen los aspectos educativos sobre el cuidado de los pies del diabético para lograr disminuir significativamente esta complicación. Todos los pacientes con antecedentes de úlcera o amputación previa o en los que se comprueba la presencia de una Enfermedad Vascular Periférica. La disminución o abolición de la respuesta sensorial al dolor o a los cambios de temperatura predispone a estos pacientes a traumas mecánicos (calzado inadecuado) o a lesiones térmicas (lavado de los pies con agua muy caliente). causa disminución o ausencia de la sudoración de los miembros inferiores. sobre las cabezas de los metatarsianos y que. más tarde. dedos en martillo y en garra). considerada signo de riesgo. El Pie Diabético continúa siendo una complicación grave de la Diabetes Mellitus y se mantiene como un reto a los servicios de salud. así como su corrección. el Alcoholismo. CAPITULO I Conceptos Fundamentales sobre la Dia betes y Pie Dia bético . . · Diabetes Mellitus cuando el déficit insulínico es más marcado.13.LA DIABETES COMO ENFERMEDAD. b) 40% son portadores de Macroangiopatía Diabética. · Intolerancia a la glucosa (ITG) con reducción del grado de Hiperinsulinismo. Diabetes Mellitus cuando este déficit es más marcado. ITG a la Glucosa con reducción del grado de Hiperinsulinismo. EL SÍNDROME DIABÉTICO Para el momento del diagnóstico un porcentaje significativo de los pacientes diabéticos cursan con complicaciones relacionadas con esta patología. pero aún con niveles elevados capaz de mantener una glucemia en ayuna normal. Un intento de explicación de estas alteraciones pudiese ser respondida por la etiopatogenia de la enfermedad. CRONOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 2 Euglucemia con Hiperinsulinismo. Encontrándose varios estadios de evolución de la misma antes de detectarse niveles elevados de glucemia en ayuna: · Euglucemia con Hiperinsulinismo.14: a) 40% son portadores de Micro y Macroangiopatía Diabética. Cronología de la Diabetes. (Figura Nº 1) Figura Nº 1. describiéndose que3. 21 . e) 15% cursan con Neuropatía Diabética. d) 50% cursan con Hipertrigliceridemia. c) 15% cursan con Retinopatía Diabética. Retinopatía diabética.22 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético De manera que. Secreción Anormal de Insulina. Estas dos últimas fuertemente asociadas con la génesis del Pie Diabético. Incremento de la producción hepática de Glucosa. siendo el defecto fundamentalmente a nivel de los post receptores. b) La secreción anormal de insulina (disfunción central) y c) El incremento de la producción hepática de glucosa juegan un rol importante en la patogénesis de la diabetes tipo 2. PAT OGENESIS DE LA DIABETES TIPO 2 Un mayor conocimiento de las variables tanto fisiopatológicas como etiopatogénicas. PAT OGENESIS DE DM-2 Resistencia a la Insulina.Vasculopatía diabética con compromiso tanto de las grandes como de los pequeños vasos sanguíneos. (Figura Nº 2). originando al mismo tiempo nuevos retos al médico en relación al manejo de las complicaciones tardías asociadas con esta enfermedad (Nefropatía diabética. Figura Nº 2. Patogénesis. desde el punto de vista práctico la evolución puede ser dividida en dos etapas: a) Período de no . Esta resistencia se expresa predominantemente en el metabolismo no oxidativo de la glucosa a nivel del músculo en la síntesis de glucógeno. Una vez diagnosticado Diabetes “florida”. tanto: a) La resistencia insulínica definida como la reducción de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina. las proyecciones actuales nos indican que con el transcurso del tiempo el médico tendrá que enfrentarse con mayor frecuencia a esta entidad nosológica. de esta forma. han permitido que la expectativa de vida del paciente diabético aumente. Neuropatía Diabética). con la disminución de la intensidad en cuanto a deterioro del órgano blanco afectado.Años DIABETES Y DISLIPIDEMIA Figura Nº 3. Dislipidemia DISLIPIDEMIA-DM TIPO 2 LDL-C elevada.Pie Diabético 23 presencia de complicaciones y b) Período asociado a complicaciones tardías relacionado con la enfermedad. Retinopatía Nefropatía Neuropatía autonómica Dislipidemia Hipertensión Hiperinsulinismo Obesidad Hiperuricemia Glucemia Otros Macroangiopatías Microangiopatías Neuropatía periférica Tiempo . Triglicéridos elevados. HDL-C disminuida. Gráfico Nº 1. .Conceptos fundamentales: Diabetes . APO B elevado. En el primer período existen diversas alteraciones que son comunes en la mayoría de los diabéticos (Gráfico Nº1) y que su adecuado control se encuentra relacionado con retardo de la aparición de estas complicaciones así como. VLDL-C elevada. y de esta forma. no sólo por aumentar el factor VII si no por interferir sobre el sistema fibrinolítico. Se encuentra asociada a eventos cardiovasculares. LDL-C y colesterol total15. constituye una partícula muy densa y muy aterogénica que junto a la APO-B constituyen el estado metabólico que mejor predijo Enfermedad Vascular Sistémica y en especial enfermedad coronaria cuando se relaciona con triglicéridos. en aquellos individuos con Enfermedad Coronaria y dislipidemia (prevención secundaria)19. HDL-C. .24 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético El patrón lipídico reseñado en la figura Nº 3.20. y es de esperar que esta correlación se encuentre en forma universal sobre el sistema arterial. pero no es exclusiva de la misma. Las arterias de los miembros inferiores no escapan a los efectos deletéreos de los lípidos sobre la pared vascular. . La LDL fenotipo B. en su contribución a promover un estado pro-coagulante. como lo reseñan los estudios realizados en aquellos individuos sin evidencia de enfermedad coronaria pero con patrón de lípidos alterado (Prevención primaria).Efectos Procoagulantes. es frecuente en la población diabética.Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno. al disminuir al inhibidor del .Hipertrigliceridemia Figura Nº 4. . contribuye a una disminución de la morbi-mortalidad por eventos cardiovasculares19. constituyéndose un factor fundamental en el desarrollo del Pie Diabético Ateroesclerótico. El beneficio del control de la dislipidemia sobre estos grupos en general. predisponer al desarrollo de fenómenos trombóticos. así como.Aumento del factor 7. La importancia de la Hipertrigliceridemia radica. La relación entre Dislipidemia y Aterotrombosis se encuentra lo suficientemente demostrado en la actualidad. En relación a los Triglicéridos FACT ORES DE RIESGO . aumento. así como reducción de la prostaglandina. la importancia. 1998)16. . que se encuentran asociados a fenómenos trombóticos tanto en el diabético tipo 1 como tipo 2. con el proceso de ateroesclerosis y el segundo con alteración del sistema pro-coagulante-fibrinolítico (Figura Nº 5) favoreciendo al desarrollo de cuadro obstructivo-oclusivo arterial y disminuyendo además el proceso de fibrinolísis. aumento del factor 4 plaquetario y b-tromboglobulina. disoxia tisular. que aunado al aumento del factor VIII. X Congreso de Medicina Interna Mayo. explican la mayor incidencia de fenómenos trombóticos observados con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos. aumento de los niveles de Tromboxano A2 (TxA2). aumento de la adhesividad plaquetaria y del factor de Von Willembrand entre otros. OBESIDAD. Alteraciones del sistema coagulación-fibrinolisis. como el aumento de los adipocitos tanto viscerales como subcutáneos se encuentran relacionados: el primero. RESISTENCIA HIPERINSULINISMO INSULÍNICA. De aquí. se encuentra asociada a dislipidemia.Conceptos fundamentales: Diabetes . que tan necesario es disminuir los niveles de colesterol como esencial es controlar adecuadamente los niveles de triglicéridos en sangre. tanto de la adhesividad como agregabilidad plaquetaria. (Oswaldo Obregón. Diversos autores17-19. han sugerido la presencia de algunos factores independientes de las alteraciones metabólicas. El aumento de la producción de VLDL. lo cual hace que aumente el riesgo de las enfermedades cardiovasculares. disminución de la actividad del plasminógeno tisular (t-PA) en la pared vascular. así como de nivel elevado de triglicéridos y magnitud de la lesión y compromiso del órgano blanco comprometido por ruptura de una placa ateromatosa. condicionan a un estado de hiperagregabilidad plaquetaria y a la formación de trombo a nivel de la microcirculación dando como resultado un bloqueo del flujo sanguíneo. Desde el punto de vista fisiopatológico. existe una relación estrecha entre colesterol total elevado y ateroesclerosis. En nuestra serie este patrón lipídico se encontró en el 49% de los pacientes portadores de Pie Diabético Ateroesclerótico y mixto a predominio ateroesclerótico. La proliferación de las células endoteliales.Pie Diabético 25 activador del plasminógeno. y en el 52% de los Pie Diabético Neuropático y mixto a predominio neuropático. y producción de radicales libres3. la reabsorción de sodio con Hipertensión Arterial. endógena y exógena. En relación con la insulina endógena y el riesgo vascular en los pacientes con Diabetes Mellitus no insulinodependiente las opiniones son divididas. Resistencia Insulínica Obesidad Hiper insulinismo Producción de VLDL Proliferación de Reabsorción de sodio células endoteliales Aumento de los Adipositos viscerales y subcutáneo. La Insulinoresistencia y el Hiperinsulinismo pueden preceder clínicamente a la Enfermedad Cardíaca Isquémica. Hasta el momen- . A través de la insulinoresistencia y el hiperinsulinismo se ha tratado de explicar el exceso de riesgo de Enfermedad Cardiovascular en el paciente diabético y en la población general. Mientras que algunos autores señalan a la insulina endógena en adultos sin Diabetes un factor de riesgo. como factor de riesgo de Enfermedad Cardiovascular han sido de interés por parte de diferentes autores. independientemente de que se trataran de obesos o de intolerantes a la glucosa. La mayoría de los estudios que tratan de correlacionar la insulina exógena con el riesgo de Enfermedad Vascular concluyen que la misma no aumenta el riesgo de Enfermedad Cardiovascular en los diabéticos. presión sanguínea o niveles de glicemia.26 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Figura Nº 5. considerando a esta condición un factor de riesgo independientemente de las cifras de colesterol. otros no comparten esta opinión. Niveles elevados de insulinemia se han informado en sujetos con Cardiopatía Isquémica. HIPERINSULINISMO CARDIOVASCULAR COMO FA CT OR DE RIESGO Los estudios dirigidos a conocer la función de la insulina. Enfermedad Cerebrovascular y Enfermedad Vascular Periférica. El Busselton Study187 examinó 1634 hombres y 1697 mujeres a quienes les realizaron una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTG-0) utilizando 50 g de glucosa. Algunos investigadores plantean que los niveles elevados de la insulinemia constituyen un importante factor de riesgo de Aterosclerosis. Se han hallado niveles aumentados de insulinemia en sujetos con Cardiopatía Isquémica180. Mykkänen y otros186. INSULINA ENDÓGENA EN ADULT OS SIN DIABETES Stout184 revisó 40 estudios clínicos de cohorte y concluyó que hay suficientes evidencias para plantear la existencia de un incremento de la respuesta insulínica a una sobrecarga oral de glucosa en pacientes con Enfermedad Isquémica del corazón. independientemente del estado nutricional. independientemente de que se trataran de obesos o intolerantes a la glucosa.Pie Diabético 27 to no ha sido totalmente aclarado el verdadero papel de la insulina en la patogenia de la Enfermedad Cardíaca. la literatura muestra resultados contradictorios en relación con la verdadera función de la insulina como un factor de riesgo vascular. presión sanguínea o niveles de glicemia.179. una hiperinsulinemia asociada a Enfermedad Cardiovascular sólo en el sexo masculino. ya que muchos de los estudios epidemiológicos realizados al respecto. El objetivo es mostrar los resultados de los estudios dirigidos a conocer el papel de la insulina.Conceptos fundamentales: Diabetes . En una muestra de 1263 adultos.181. Insuficiencia Vascular Cerebral o en extremidades inferiores. como factor de riesgo de Enfermedad Cardiovascular. después de la sobrecarga de glucosa. Enfermedad Cerebrovascular182 y Enfermedad Vascular Periférica183. sólo en el sexo femenino. A pesar de lo antes señalado. Se ha comunicado que la Insulinoresistensia y el Hiperinsulinismo pueden preceder clínicamente a la Enfermedad Cardíaca Isquémica y que constituyen factores de riesgo independientemente de las cifras de colesterol. en 1069 sujetos observaron que 2 h después de la sobrecarga oral de glucosa los niveles elevados de insulinemia se asociaron con Infarto del miocardio previo conocido. son inconsistentes y poco convincentes. en edades entre 40 y 70 años. endógena y exógena. Los resultados de los estudios prospectivos que tratan de explicar la relación entre niveles de Insulinemia endógena y Enfermedad Cardíaca no son consistentes. 1 h más tarde determinaron glicemia e insulinemia y encontraron que la Hiperinsulinemia se asoció significativamente con la Enfermedad . A través de la Insulinoresistencia y del Hiperinsulinismo se ha tratado de explicar el exceso de riesgo de Enfermedad Cardiovascular en el paciente diabético y en la población general172. Modan y otros185 hallaron. INSULINA ENDÓGENA EN ADULT OS CON DIABETES TIPO 2 Ó T OLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA Se acepta que la Insulinoresistencia constituye la alteración patogénica más precoz e importante en la DMNID. En el Multiple Risk Factor Intervention Trial195 la hiperinsulinemia fue un factor de riesgo sólo en hombres con apolipoproteina (apo) E 3/2 fenotipo. las anormalidades en la producción o secreción de insulina pueden contribuir al desarrollo de aterosclerosis. Contradictoriamente. así lo describen los estudios de Götebor191. lo cual no pudieron confirmar a los 18 años. La mayoría de estos pacientes tienen Insulinoresistencia e Hiperinsulinismo. En las mujeres no comprobaron esta asociación en todo el período de observación. En los diabéticos no insulinodependientes. estudios recientes no comunican una asociación entre niveles elevados de insulina y el riesgo incrementado de Enfermedad Coronaria Cardíaca. Es probable que las diferencias encontradas en estos estudios puedan explicarse por diferencias étnicas y geográficas. San Luis Valley196 y Rancho Bernardo197 así lo confirman.5 años. El estudio de Helsinki188 siguió a 1042 hombres por 5 años y 982 por 9. Hanefeld198 constató en 357 hombres seguidos por 10 años una asociación significativa entre los niveles de insulinemia en ayunas con nuevas alteraciones electrocardiográficas. 563 hombres seguidos por 5 años. El estudio de Kupio193 encontró un riesgo aumentado de enfermedad coronaria cardíaca sólo en los sujetos que simultáneamente tenían Hiperinsulinemia y Microalbuminuria. Por el contrario el Paris Study189. sólo los niveles de insulina a las 2 h fueron predictores de riesgo a los 15 años de seguimiento. lo cual puede ocurrir 1 ó 2 décadas antes de que se manifieste la diabetes clínicamente200. . después de 12 años de seguimiento. Los pacientes con Hipertensión arterial. Obesidad e Hipertrigliceridemia pueden desarrollar DMNID y presentar niveles elevados de insulina plasmática199. como: Indios Pima194 Multiple Risk Factor Intervention Trial195.190 comunicó que la insulinemia en ayunas no era predictor de enfermedad coronaria cardíaca en los hombres a los 5 años de seguimiento. Otras investigaciones desarrolladas en Estados Unidos de Norteamérica.5 años y comprobó que los niveles elevados de insulinemia a la 1 y 2 h se asociaron con Enfermedad Coronaria y Cardíaca.28 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cardiovascular en los hombres en edades de 60 a 69 años. Caerphilly192 2022 hombres seguidos por 5 años y Kupio22 1069 hombres seguidos por 3. La Insulinoresistencia constituye un denominador común a las condiciones asociadas al hiperinsulinismo. Pie Diabético 29 La proinsulina y sus productos intermediarios de conversión estable 33. tensión arterial. dada la juventud de los pacientes y la relativa corta duración del estudio. con una reducción del riesgo del 50%.203. diferencias significativas en el riesgo de Enfermedad Cardiovascular entre aquellos pacientes que recibían dieta o insulina estándar o dosis variables de esta última. el de Kupio207 y el de los indios Pima194 no comunican correlación entre los niveles de Insulinemia y Enfermedad Cardíaca en adultos con DMNID o con tolerancia alterada a la glucosa.33 proinsulina y 66.66 proinsulina.Conceptos fundamentales: Diabetes . En la actualidad existen radioinmunoensayos específicos para determinar proinsulina. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) no evidenciaron diferencias . proinsulina e insulina. El University Group Diabetes Program209 no constató después de 9-13 años de seguimiento. constituyen entre el 10 y el 20% de la insulina inmunoreactiva circulante en el plasma. Por tanto. INSULINA EXÓGENA Y CONTROL GLICÉMICO Los estudios encaminados a conocer la relación existente entre el tratamiento insulínico y la Enfermedad Cardiovascular en adultos son escasos. Ni el número de pacientes con tensión arterial < 140/90 mmHg. No obstante. Sin embargo. Cuando se determinan ambas hormonas se ha demostrado un aumento del índice proinsulina/insulina. el incremento de los niveles de proinsulina pudiera deberse a un defecto primario de las células beta. tanto en intolerantes a la glucosa como en diabéticos no insulinodependientes199. lípidos plasmáticos cada 2 años y electrocardiograma cada 2 años. Estos valores pueden alcanzar del 30 al 67% en los diabéticos no insulinodependientes201. el radioinmunoensayo puede medir ambas hormonas. El Diabetes Control Complications Trial (DCCT)210 se efectuó en diabéticos insulinodependientes. peso y examen clínico cada 3 meses. ni el de los pacientes con cifras de triglicéridos plasmáticos < 500 mg/dl fueron diferentes entre los que recibieron terapia insulínica intensiva y la convencional. aunque la investigación no estaba orientada a investigar complicaciones diabéticas macroangiopáticas. El estudio de Pittsburg208 siguió por 6 años a 548 diabéticos insulinodependientes sin demostrar asociación entre la dosis de insulina y la Enfermedad Cardiovascular.200. Cuando determinamos los niveles de insulina plasmática. El estudio de Bedford205 siguió por 10 años a 241 pacientes y comprobó una asociación inversa significativa entre los niveles de insulina plasmática a las 2 h y la presencia de Enfermedad Coronaria Cardíaca. El estudio de París206. expresado por una incapacidad de la conversión intrapancreática de proinsulina en insulina204. las lipoproteínas de baja densidad (LDL) superiores a 160 mg/dl fueron significativamente más elevadas en la terapia convencional en cada corte evolutivo. se evaluaron a este respecto: pulso. Es la obesidad central. este estudio sugiere que la terapia insulínica no aumenta el riesgo cardiovascular. como factor de riesgo de Enfermedad Cardiovascular continúa siendo controversial. y riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus como Hipertensión Arterial con aumento del tono simpático. Hiperinsulinemia. En conclusión. OBESIDAD CENTRAL La distribución de la adiposidad es más importante que el grado de obesidad. Estos pacientes tienen un aumento de las grasa visceral que se puede demostrar por Tomografía computarizada (Figura Nº 6). el Feasibily Trial of the Va Cooperative Study of Glycemic Control and Complications in Type II Diabetes (VA Trial)211 siguió evolutivamente 153 pacientes diabéticos no insulinodependientes por 27 meses. Nefropatía y Neuropatía). 18 en la terapia intensiva y 24 en la convencional. parece seguir las mismas pautas que en las demás complicaciones crónicas de la Diabetes (Retinopatía. androide. Los Accidentes Cardiovasculares mayores fueron: 17 cardíacos. entre los que reciben dieta e insulina. 3 con la terapia intensiva y 14 con la convencional y 42 Accidentes Vasculares Periféricos. exógena y endógena. por el contrario. Otros estudios realizados en diabéticos no insulinodependientes no evidencian diferencias de riesgo de Enfermedad Cardiovascular. aunque otros estudios epidemiológicos prospectivos son inconsistentes y no convincentes. . o dosis bajas o altas de esta última212.85 para hombres y 0. El grupo asignado a la terapia insulínica intensiva mostró significativamente más procesos cardiovasculares. De esta revisión podemos concluir que el papel de la insulina.9 en mujeres.30 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético significativas entre los 2 grupos de estudio. En contraste. y aumento de la morbimortalidad cardiovascular. divididos aleatoriamente en 2 grupos: uno con tratamiento insulínico intensivo y el otro con tratamiento convencional. Algunos investigadores alegan razones para plantear que la insulina constituye un factor de riesgo mayor de Enfermedad Cardiovascular. centrípeta o abdominal con un índice cintura/cadera > de 0. la que se acompaña de Resistencia Insulínica. RIESGOS MÉDICOS ASOCIADOS A OBESIDAD 19.Pie Diabético 31 Figura Nº 6. Pérdida de peso resulta en reducción de la Hipertensión Arterial y hasta puede normalizar la Hipertensión Arterial.85 y 0. Artrítis: Osteoartritis de las rodillas. Aproximadamente el 8090% de los diabéticos tipo 2 son obesos. Hipertensión: La asociación entre esta condición y obesidad es fuerte. cadera. Existe un mayor riesgo de muerte súbita. Mayor Morbi-mortalidad Cardiovascular. OBESIDAD OBESIDAD CENTRAL ANDROIDE ANDROIDE . Estos pacientes se caracterizan por una tendencia a la hipoxemia con hipercapnea así como con poliglobulia secundaria. aumento de la viscosidad sanguínea. Mayor contenido de grasa visceral. Riesgo de desarrollar DM. sin embargo.CENTRIPETA CENTRIPETA Índice Cintura-pelvis > 0. disminución de la velocidad de perfusión a nivel de arteriolas y capilares. El mecanismo se cree que es la incrementada demanda . Dislipidemia: Un elevado número de pacientes obesos tienen elevados niveles de triglicéridos y del LDL colesterol. parece ser pequeño.Conceptos fundamentales: Diabetes .9 en F Resistencia Insulínica-Hiperinsulinismo. no existen estudios que demuestren que en individuos que pierden peso la mortalidad se encuentre disminuida cuando se compara con los no obesos. columna. Pérdida de peso aguda mejora estos parámetros.20 Mortalidad: es un hecho claro que las personas obesas viven menos que las personas no obesas. Diabetes tipo 2-Insulinoresistencia-Hiperinsulinismo: La asociación entre obesidad y estas condiciones es muy fuerte. Este efecto. así como una reducción del HDL del colesterol. lo que conlleva a somnolencia diurna. Hipertensión por aumento del Tono Simpático. son más frecuentes en personas obesas. Hasta la fecha. Síndrome de Hipo ventilación: En este síndrome el paciente sufre de muchos episodios de apnea durante el sueño. Colecistopatía. Obesidad. La Sociedad Americana de Diabetes (ADA). Hiperuricemia e Hiperinsulinismo se encuentran íntimamente relacionadas con el desarrollo de la Arterioesclerosis.32 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mecánica sobre estas estructuras por el exceso de peso. estado nutricional y control metabólico es precario en individuos diabéticos. La relación entre alcoholismo crónico. Otras condiciones: La obesidad también se ha asociado con el desarrollo de Gota. 21: S36-S39. de privar a estos tejidos de esta sustancia fundamental para el buen funcionamiento celular3. ha sugerido que un adecuado control metabólico sería aquel que lograse una glucemia en ayuna de 120 mgs% o menos. FACT ORES TÓXICOS Y HÁBIT OS ALCOHOLISMO CRÓNICO La relación existente entre la ingesta de alcohol y alteración de la conducción por parte de las fibras sensitivas de las neuronas periféricas ha sido evidenciada por diferentes autores1. La asociación de Diabetes. haciendo de esta manera que las metas trazadas para lograr un adecuado control metabólico no se logren con la eficacia que se desearía. La sobrecarga de las estructuras de soporte del pie. Se ha mencionado la Hipovitaminosis B. si esta alteración se suma a la lesión neuronal periférica por causa metabólica se tiene que los trastornos de sensibilidad tanto superficial como profunda son más acentuados. exponiendo el pie a menor respuesta defensiva ante un traumatismo mayor o a microtraumatismo. La distr ib ución de la adiposidad es más impor tante que la obesidad Diabetes care 1998. Hipertensión Arterial. lo que favorece la aparición del Pie Diabético en edades más tempranas y con mayor severidad. como una hemoglobina glucosilada < de 7%19. TABAQUISMO La asociación entre tabaquismo y compromiso de la microcircu- . Arterioesclerosis así como con ciertas enfermedades malignas (Ej: cáncer de mama). contribuyendo a la aparición de la Neuropatía Diabética al interferir en la captación periférica de la glucosa por parte del tejido neuronal y de esta forma. como un hallazgo relativamente frecuente en los diabéticos obesos.11. es una causa que contribuye de alguna forma en la aparición del Pie Diabético. así como una glucemia basal de 140 mgs% o menos. Diabético con hábitos tabáquicos acentuados desarrollan más precoz y con mayor intensidad alteraciones proliferativas vasculares a nivel retiniano (Retinopatía Diabética Proliferativa). metabolito éste que se ha implicado en la hiperplasia de la íntima arterial. se encuentra incrementada en presencia de nicotina. Nicotina y monóxido de carbono son los componentes mejor estudiados. En relación a la nicotina una amina terciaria compuesta por anillo de piridina y pirrolidina.Pie Diabético 33 lación ha sido demostrado a nivel de la circulación del globo ocular. una vez que llega al torrente sanguíneo atraviesa la barrera hematoencefálica originando manifestaciones clínicas dosis dependiente. La Nicotina también ha sido asociada con aumento de los niveles de vasopresina. Efecto vasocontrictor sobre el territorio arterial como aumento del tono simpático han sido reseñado por diferentes trabajos61. así como un incremento de los ácidos grasos libres con probable depósito intracelular de los lípidos. hormona adrenocorticotrópica y gastrina. La absorción de nicotina induce liberación sistémica de catecolami- . así como oxido nítrico (sustancia dilatadora del endotelio). una prostaglandina considerada como potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. que favorecen la vasocontricción como la agregación plaquetaria. La Nicotina es metabolizada fundamentalmente a nivel hepático originándose como su principal metabolito una sustancia denominada Cotinine. esta inhibición disminuiría el efecto protector de los estrógenos contra el desarrollo de la Ateroesclerosis en humanos61. se han encontrado en valores anormales en fumadores de cigarrillo. De la misma manera en estudios diseñados para evaluar flujo sanguíneo a nivel de miembros inferiores han evidenciado que en el grupo fumador existe una disminución del flujo sanguíneo a esta regiones comparados con diabéticos no fumadores. Prostaciclina (PGI2). Más de 4000 componentes han sido identificados en el cigarrillo.Conceptos fundamentales: Diabetes . Posterior a la absorción de nicotina una liberación de catecolaminas es desarrollada. como de prostaglandina. Factor antigénico de Von Willebrand's (marcador relativo de lesión endotelial). mientras que a dosis altas sus efectos se producen por su acción directa sobre el sistema nervioso periférico. En animales de experimentación la administración de nicotina se asocia con niveles aumentados de células “muertas” descamadas provenientes del endotelio vascular. Aumento de los niveles de Tromboxano A2. In vitro la nicotina y cotinine han demostrado ser capaces de inhibir el paso de testosterona a estrógeno por acción inhibitoria directa sobre la enzima aromatasa. su síntesis es inhibida por la presencia de nicotina. A dosis bajas sus efectos se producen por acción directa sobre el sistema nervioso central. Los efectos del fumar cigarrillo son multifactoriales y complejos. El cigarrillo aumenta la producción de factores de crecimiento derivados de la plaqueta. El cigarrillo por si solo se ha relacionado con la enfermedad de Buerger's (Tromboangeitis obliterante). presión sanguínea y flujo sanguíneo cardíaco. constituyen factores de riesgo importantes para desarrollar EVP. En relación al cigarrillo y la Enfermedad Vascular Periférica (EVP). sustancias éstas consideradas como promotoras del crecimiento de células de la musculatura lisa vascular. Los efectos del fumar cigarrillo sobre los componentes formes de la sangre son de consecuencia imprevisible. de los ganglios simpáticos. el hábito de fumar cigarrillo se encuentra presente. con disminución de la HDL (lipoproteína de alta densidad). . lipoproteína de baja densidad (LDL). La inhalación de monóxido de carbono causa hipoxia tisular. El cigarrillo puede originar además. casi todos los pacientes con EVP.34 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético nas en forma de oleada a partir de la médula suprarrenal. Los niveles de fibrinógeno como del factor VII se encuentran elevados en fumadores de cigarrillo. se puede decir que. aumento de la serie blanca. Los estudios de Framinghan fueron los primeros estudios clínicos que relacionaron el fumar cigarrillo con claudicación intermitente.61. el riesgo de desarrollar EVP se incrementa considerablemente3. aumento del hematocrito. El cese de fumar cigarrillo puede prevenir la progresión de esta enfermedad61. Si en estos pacientes. originándose de esta forma un aumento del consumo de oxígeno a nivel cardíaco. triglicéridos. dando como resultado una situación hiperdinámica que origina incremento de la frecuencia cardíaca. Posteriormente diferentes estudios han considerado el fumar cigarrillo como el mayor factor de riesgo para desarrollar Ateroesclerosis. una de las enfermedades vasculares periféricas que cursa con mayor dramatismo. Los niveles de HDL tienen una tendencia de elevarse a niveles normales una vez que se ha dejado de fumar. o han sido fumadores por larga data. aumento de la viscosidad sanguínea. gasto cardíaco. Todos estos hallazgos pueden regresar a valores y niveles normales. 8 semanas después de haber dejado de fumar. El monóxido de carbono tiene gran afinidad por la hemoglobina ya que su afinidad química hacia la hemoglobina es 200 veces mayor que el oxígeno: el miocardio es especialmente sensible a estos efectos debido a la gran extracción de oxígeno que sus fibras musculares requieren. Diabetes Mellitus junto a Dislipidemia e Hipertensión Arterial. El consumo de dos cigarrillos aumenta en 100 veces la agregación plaquetaria. Dentro de los efectos del fumar cigarrillo sobre los lípidos se describen: aumento tanto de los niveles del colesterol como de fosfolípidos. cursan con Ateroesclerosis y cerca de las dos terceras partes son fumadores de cigarrillo. pudiese ser sometido a lesiones por cuerpos extraños. Por tanto. estas lesiones en la mayoría de los casos se encuentran asociadas a infecciones provocadas por gérmenes habituales de la zona.Conceptos fundamentales: Diabetes . de aquí que la revisión cuidadosa tanto por parte del paciente como del equipo de salud destinado al tratamiento de estas afecciones debe realizarse periódicamente. la diferencia más importante que ocurre en la Enfermedad Oclusiva Ateroesclerótica entre la población diabética y no diabética sea. Sin embargo.5% de los Pies Diabéticos Neuropáticos Accidentados (Ver Atlas Foto Nº 84). la orientación adecuada sobre los hábitos higiénicos a nivel del pie. tiende a presentarse más temprano y con mayor severidad y particular distribución en los diabéticos1. pero con poco compromiso de las arterias de los . que aunado a la pérdida de sensibilidad de los pies. Este tipo de lesión interdigital se registró en la presente casuística en 8 pacientes que representan el 14.21-23. enfermedad que afecta universalmente al ser humano. que predisponen a abrasiones cutáneas facilitando el desarrollo de procesos infecciosos locales. La oclusión arterial en la población diabética tiende a ser más propensa a nivel de las arterias infragenicular. que pueden diseminarse posteriormente. la incidencia de Enfermedad Oclusiva Arterial es mayor y de más rápida progresión en la población diabética. En el Pie Diabético neuropático es frecuente localizar lesiones ulcerosas interdigitales fundamentalmente a nivel distal del tercero y cuarto dedo. asociado en la mayoría de los casos a presión inducida por subluxaciones presentes a nivel de la falange distal del dedo lateral al afectado. constituyen un factor importante en la prevención de estos procesos infecciosos. no existen diferencias entre las lesiones ateroescleróticas que ocurren en los no diabéticos cuando se compara con los diabéticos. Probablemente. Es frecuente que los pacientes diabéticos sientan placer y en ocasiones “alivio de la sensación quemante” a nivel plantar al caminar descalzos. ARTERIOESCLEROSIS Y DIABETES La Arterioesclerosis. Histológicamente. el sitio donde ocurre el fenómeno oclusivo.Pie Diabético 35 FALTA DE HÁBIT OS HIGIÉNICOS Es conocido que la región interdigital constituye un medio adecuado para el desarrollo de bacterias y hongos fundamentalmente. desencadenando una infección de mayor magnitud en el Pie del Diabético. así como de microtraumatismos que pueden pasar desapercibidos por el paciente y desencadenarse de esta manera una cascada de eventos que pueden terminar con la amputación de un miembro inferior. La Enfermedad Arterial Oclusiva Arterioesclerótica constituye una causa fundamental de isquemia en los Pies Diabéticos. deben ser evaluadas siempre. y una vez obtenido un “nivel de vitalidad aceptable” la evaluación distal del sistema arterial debería implementarse ante la posibilidad de practicar “bypass graft” sobre la arteria dorsal del pie. Aunque identificación precoz de isquemia constituye un elemento importante. alargamiento del tendón de Aquiles entre otros. Actualmente uno de los mayores avances en el tratamiento del Pie Diabético son los resultados excelentes alcanzados con los “bypass grafts” practicados sobre la arteria dorsal del pie. Cuando se utiliza la arteriografía para evaluar el sitio de la obstrucción ateroesclerótica. el estado de las arterias de los pies. así como la eliminación del tejido desvitalizado juegan un rol importante para obtener un resultado positivo. con poco o ningún compromiso de la luz vascular. osteotomías. Estas observaciones han sido documentadas tanto por estudios histológicos24. Este importante avance ha dado como resultado una marcada disminución de amputaciones de miembros inferiores en los recientes años.36 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético pies. y conseguir de esta manera una mejor cicatrización. son poco colapsables con el manguito del esfignomanómetro la cual interfiere en uno de los métodos de evaluación y seguimiento de la Arteriopatía Obstructiva como es el cálculo del índice ABI (Brazo-Pierna). pues además de demostrar una imagen típica en la radiografía simple. menos incidencia de infección. es la frecuencia con que se calcifican los elementos conectivos de la pared arterial tanto las de mediano como pequeño calibre. la intensidad del com- . Resultados a largo plazos sobre 364 pacientes quienes fueron sometidos a este procedimiento arrojan efectos positivos en el 82% de los casos y “miembros salvados” de un 87% a 5 años de estudio27. para obtener un resultado exitoso. Pudiese ser necesario llevar a cabo otros procedimientos complementarios. tales como: medidas destinadas a disminuir los puntos de presión como resección de la cabeza del metatarsiano. como angiográficos26. esta circunstancia tiene importancia. Otra característica particular de la Vasculopatía Diabética. Aunque no existe una imagen angiográfica característica de la Angiopatía Diabética. y menos tiempo de convalescencia. estas pueden ser evaluadas mediante técnicas angiográficas con substracción digital u otras técnicas angiográficas. y esto último debe implementarse en primera instancia. de la misma forma. aún cuando las arterias tibiales y peroneas se encuentren totalmente obstruidas. y esta máxima perfusión es necesaria para mantener saludable el pie. En los años recientes. La ventaja de éste “bypass grafts” distal radica en que restaura la máxima presión de perfusión arterial posible de los vasos arteriales de los pies. estas observaciones han comenzado a tener una importancia fundamental debido a que abre la posibilidad de reconstrucción de las arterias de los pies. la localización de las lesiones. el control del proceso infeccioso como el debridamiento del tejido necrótico. teniendo de esta manera que a mayor contenido de lípidos mayor riesgo de fractura de la misma. teniendo de esta manera que a mayor cantidad de colágeno y tejido conectivo mayor estabilidad y menor vulnerabilidad.Conceptos fundamentales: Diabetes . así como el severo engrosamiento de la pared vascular.30: · El grado de contenido de lípidos que posea dicha placa. siendo estos inversamente proporcional a la vulnerabilidad de la placa. Para que una placa de ateroma llena de colesterol obstruya en un 100% la luz de un vaso arterial. la gran extensión de las calcificaciones de las arterias de mediano y pequeño calibre. ya que ellas al estar circulando en el torrente sanguíneo. menor cantidad de tejido conectivo y menor cantidad de músculo liso. P-selectina. quimiokinas. que adhieren y agrupan los monocitos circulantes sobre la pared vascular. proteínas quimiotácticas de los monocitos. Sin embargo en 20-30 años de depósitos de colesterol se puede producir ruptura de la placa con su consecuente trombo. · De la cantidad de músculo liso: encontrándose que en las placas no ulceradas la cantidad de músculo liso es tres veces mayor que en la placa ulcerada. · Del nivel de colágeno y tejido conectivo. tales como. tienen la particularidad de poder filtrarse a través de las células endoteliales hacia el espacio subendotelial donde son atrapadas y sometidas al proceso de oxidación por radicales libres secretados por el mismo endotelio. Las placas pequeñas son más vulnerables a la fragmentación ya que poseen mayor cantidad de lípidos. menor cantidad de colágeno.29. dan un aspecto de rosario que sugiere la existencia de la Angiopatía Diabética. enlen- . Esta reacción de oxidación. ya que la hipoxia sostenida con el tiempo produce angiogénesis y neovascularización. · Del tamaño de la placa ateromatosa: mientras más pequeño sea el tamaño de la placa mayor es el riego de fractura de la misma. La oclusión de una arteria no se encuentra relacionada con el tamaño de la placa ateromatosa ni con el grado de estenosis que origina28. La vulnerabilidad de una placa ateromatosa a sufrir ruptura se encuentra relacionada con los siguientes factores3.Pie Diabético 37 promiso de las colaterales. requiere de 60-70 años. Durante el proceso tanto de aterogénesis como de aterotrombosis. · De la cantidad de macrófago que posea: Se ha demostrado que las placas estables no accidentadas poseen en su interior un 3% de infiltración de macrófagos en relación con las placas fracturadas y trombosadas. evento agudo que origina obstrucción súbita de las arterias con su consecuencia devastadora. activa al endotelio induciendo la producción y liberación de moléculas de atracción. las lipoproteínas de baja densidad (LDL) juegan un rol importante. Es decir a mayor concentración de macrófagos menor vulnerabilidad de la misma. factor estimulante de la colonización de monocitos. y no produce ningún tipo de manifestación clínica. reducción de los niveles de prostaglandina 12.29. LDL.30. OXIGENACIÓN TISULAR Y PIE DIABÉTICO 33 Una adecuada oxigenación tisular requiere de suficiente disponibilidad de oxígeno (DO2) capaz de mantener los procesos metabólicos y por ende del funcionamiento celular. Nefropatía Diabética con su consecuente falla renal. siendo este último. estas proteínas especializadas son a su vez moduladas por citoquinas y sus funciones son afectadas negativamente por el factor de necrosis tumoral y el Interferón Gamma. a través de las uniones intercelulares del endotelio. Diferentes estudios31-33 han reportado alteraciones del sistema coagulación-fibrinolisis. entre otras complicaciones. Retinopatía Diabética. entre otros. lo cual causa “discontinuidad” de las uniones facilitando de esta manera el paso de células hacia el espacio sub-endotelial. Un grupo de pacientes portadores de Diabetes tipo 2 desarrollaron enfermedad tanto de los pequeños como de los grandes vasos arteriales. anticoagulantes endógenos y sistema fibrinolítico3. disminución de la actividad del plasminógeno tisular (t-PA) en la pared vascular.38 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético teciendo de esta manera la velocidad de desplazamiento dentro del torrente sanguíneo y la posterior migración hacia el espacio sub-endotelial. aumento de los niveles de tromboxano A2 (TxA2). así como. Ahora bien. el factor trombogénico por excelencia. originándose estrías de grasas. sugiriendo que otros factores independientes de las alteraciones metabólicas de la glucosa se encuentran coadyuvando en la aparición de complicaciones tardías asociadas a esta enfermedad. tanto por el aumento de la adhesión como agregabilidad plaquetaria. Una vez que el monocito atraviesa esta barrera son colonizados por diferentes “moléculas” transformándose en macrófagos. aumento del factor 4 plaquetario y b-tromboglobulina. Estas uniones constituyen estructuras proteicas especializadas cuya función primordial es actuar como barrera para que los elementos celulares que circulan a través del torrente sanguíneo no migren hacia el espacio sub-endotelial. que al ejercer presión sobre la superficie del endotelio la deforma. y de esta manera el macrófago se transforma en célula espumosa. que al ponerse en contacto con la LDL oxidada. Es conocido que la DO2 depende fundamentalmente de dos variables: . De aquí en adelante el crecimiento del trombo depende del equilibrio existente entre los factores procoagulantes. aún encontrándose por largo tiempo entre los rangos aceptados como adecuado control metabólico. las cuales pueden romperse y de esta manera originarse un cuadro de trombosis. Pie Diabético en sus diferentes modalidades. este expresa en su superficie receptores no saturados que captan lípidos. en la cual las plaquetas y el factor tisular juegan un papel importante. Enfermedad Cardíaca. ocasionando Arteriosclerosis precoz. y Tomnesen65 se plantea un modelo experimental interesante.Pie Diabético 39 a) Gasto cardíaco que a su vez depende de la precarga. se encuentra en relación con el aporte de oxígeno y con la exigencia de éste a nivel muscular. frecuencia cardíaca y del efecto inotrópico cardíaco y b) del contenido arterial de oxígeno (CaO2). cuando la demanda supera la oferta el dolor se hace presente. El dolor que se presenta en reposo. representa una situación crítica de disponibilidad de oxígeno y la célula entra en una situación de disoxia. En esta situación. Si estos parámetros se encuentran en condiciones ideales. Estas dos variables deben ser optimizadas en el tratamiento integral del Pie Diabético. que depende fundamentalmente de la presión arterial de oxígeno. el VO2 disminuye y así mismo la producción de ATP. De esta manera. de la saturación de oxígeno y del coeficiente de solubilidad de oxígeno. sin alcanzar un nivel crítico. tanto el VO2 como la producción de ATP se pueden mantener en cantidades satisfactorias. y la célula entra en una situación de disoxia con acumulación de calcio. la fosforilación oxidativa se mantiene a expensas de optimizar el proceso de reducción en la cadena de citocromos. kinasas y fosfolipasas las cuales desencadenan la destrucción de las células. post carga. que la célula se encuentra en una situación de adaptación a la hipoxia. el dolor que se origina a nivel de los miembros inferiores durante el ejercicio. En situación de isquemia. donde el paciente se mantendrá asintomático siempre y cuando la relación DO2/VO2 se mantenga. · En situación de adaptación de hipoxia. la célula de acuerdo al DO2 y a su capacidad de extracción del oxígeno.Conceptos fundamentales: Diabetes . Si esta condición se acentúa y disminuye el DO2 al punto crítico o por debajo de éste. En el esquema presentado por Schíichtig R. activación de proteasas. En condiciones fisiológicas el consumo de oxígeno (VO2) es independiente de la disponibilidad (DO2) hasta cierto límite. Cuando existe una situación de isquemia-hipoxia en donde la disponibilidad de oxígeno disminuye y supera el punto crítico de DO2 el consumo de oxígeno disminuye y se hace totalmente dependiente de la disponibilidad. donde la célula obtiene el oxígeno fundamentalmente por extracción. Si la DO2 disminuye. En el paciente diabético con Arteriopatía Obstructiva se puede encontrar en cualquiera de estas tres situaciones: · En situación de normoxia donde la obstrucción no repercute sobre la oxigenación tisular y el paciente se encontrará asintomático. puede mantener un VO2 adecuado con un metabolismo de ATP conservado y una fosforilación oxidativa optimizada. En estas circunstancias se dice. Cuando el paciente disminuye la intensidad del ejercicio también disminuye la exigencia y por ende el dolor. Al originarse un aumento del VO2 y exigir una mayor . se dice que las células se encuentran en situación de normoxia. corazón. Estos “barredores” endógenos son lo suficientemente eficaces para evitar los daños que originarían la liberación de estos metabolitos tóxicos. etc. Se ha establecido a nivel intestinal. En condiciones fisiológicas se producen radicales libres mediante el fenómeno de isquemia-reperfusión. entre otros órganos. el ATP en vez de constituir una fuente energética excelente es desdoblado a ADP> AMP> INOSINA> HIPOXANTINA> XANTINA> ACIDO URICO. La peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados no sólo originan alteraciones de la membrana celular. En condiciones fisiológicas. c) reductasa del glutatión. infección. Ambos. para efectos prácticos es conveniente dividirlos en: a) antioxidantes de la fase lipídica y b) antioxidantes de la fase acuosa. que al parecer son capaces de actuar co- . conllevan a la formación de radicales libres capaces de originar alteraciones de los componentes bioquímicos celulares (lípidos. se presentará dolor en reposo más muerte celular (Necrosis tisular). Cisteina. Albúmina. constituyendo los antioxidantes enzimáticos endógenos. que los fenómenos de isquemia-reperfusión. puede iniciar toda una cascada que finaliza con un verdadero Pie Diabético. el individuo presentará dolor (claudicación intermitente). En esta circunstancia. · En situación de disoxia con funcionalismo celular conservado el individuo presentará dolor en reposo (Situación crítica). proteínas y ácidos nucleicos fundamentalmente). Vitamina C. siendo los componentes lipídicos de la membrana celular y organelas las estructuras de choque inicialmente afectadas (peroxidación lipídica)65-68. cualquier micro traumatismo. son todos componentes de la fase acuosa. musculatura estriada. energía esta que es utilizada para llevar a cabo los diferentes procesos metabólicos necesarios para mantener en una forma adecuada el funcionamiento celular.40 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético DO2 como ocurre durante el ejercicio. el ATP es desdoblado en ADP + P + E. b) catalasas. En situación de hipoxia. por lo tanto protegen a la membrana celular de la peroxidación lipídica. · En situación de disoxia con alteración del funcionalismo celular. cerebro. incluyéndose dentro de los primeros el Alfatocoferol y los Betacarotenos. sino que alteran la permeabilidad de la misma originando lisis celular. siendo los más importantes: a) superóxido dismutasa. Los antioxidantes no enzimáticos exógenos. Transferrina. son barredores directos de radicales libres. Ceruloplasmina. En condiciones normales existen mecanismos endógenos “barredores” de estos radicales. Para que este proceso se lleve a cabo se requiere de una muy buena disponibilidad de oxígeno. definida como una presión arterial sistólica por debajo de 150 mmHg y presión diastólica por debajo de 90 mmHg. a partir del metabolismo del ATP tales como Xantina. Otros antioxidantes exógenos disponibles son: Allopurinol.Tanto la Hipertensión sistólica como diastólica se correlaciona con el proceso de ateroesclerosis y sus complicaciones. HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA En Estados Unidos. N-acetil-cisteine. etc67. La terapia antioxidante exógena se orienta. Albúmina. 43 millones de personas son consideradas hipertensas. y en sólo el 47% de los casos. además los fenómenos isquémicos median la conversión de xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa. como a potenciar la acción de los barredores endógenos. donde se registran niveles elevados de cifras tensionales se registra una alta prevalencia de Enfermedad Vascular Periférica61. se logra alcanzar niveles óptimos de control de las cifras tensionales. La xantina oxidasa ha sido localizada mediante técnica de inmunohistoquímica a nivel del endotelio de la microvasculatura de un número de órganos incluyendo corazón. lsquemia intestinal seguida de reperfusión representa el mecanismo más importante por el cual se generan metabolitos tóxicos del oxígeno que producen lesión celular. han estudiado intensamente este mecanismo de modelo de reperfusión post isquemia en el intestino y musculatura estriada en gatos. El oxígeno. El 25% de la población con Enfermedad Vascular Periférica (EVP) cursa con cifras de tensión arterial mayor de 150/90 mmHg. Hipoxantina. En el estudio de Framinghan la presencia de Hipertensión Arterial Sistólica predijo el posterior desarrollo de claudicación intermitente y de Accidente Cerebro Vascular Isquémico. Oxipurinol. Granger y col66. endotelio pulmonar. que a su vez actúa como un “encendedor” de la cascada formadora de radicales libres que al final resultaría en lesión celular. En esta población.Pie Diabético 41 mo barredores primarios de radicales libres. un aceptor obligado de la xantina oxidasa es reintroducido en exceso al sistema celular durante la reperfusión originando un aumento “explosivo” de superóxido. Pravaco. previene el incremento de la permeabilidad capilar visto después de una hora de isquemia parcial. En este sentido la isquemia resulta en acumulación de metabolitos de las purinas. En este modelo. la administración de superóxido dismutasa cerca del final del período de la isquemia y antes de la reperfusión. Presión arterial por encima de 150/90 mmHg se encuentra presente en el 60% de los pacientes con aneurisma de la aorta y 80% con disección de la misma. musculatura estriada66. comparado con el 9% de la misma población que cursa con cifras tensionales menor de 150/90 mmHg.Conceptos fundamentales: Diabetes . bien sea a bloquear la formación de estos metabolitos tóxicos. Manitol. Un control adecuado de cifras tensionales ha de- . 42 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mostrado que reduce los efectos adversos de la Hipertensión Arterial sobre la estructura vascular. Un meta análisis de 14 estudios randomizado el control de la presión arterial diastólica evidencia reducción de la incidencia de Accidente Cerebro Vascular Isquémico de 42% a 5-6%. La asociación entre Hipertensión Arterial y Enfermedad Vascular ha sido demostrado en diferentes series y una vez que se identifique la presencia de cifras tensionales elevadas, esta debe tratarse enérgicamente, ya que el control de la misma se encuentra relacionada con efectos beneficiosos a largo plazo61. En la mayoría de los pacientes la causa de la hipertensión es desconocida, y son clasificados como Hipertensión esencial. Un 2 a 5% de los pacientes afectos pueden tener una o varias causas identificadas como responsables de la misma y se clasifican como Hipertensión secundaria. Aunque, la causa precisa en la Hipertensión esencial por definición es desconocida, se conocen algunos factores que contribuyen al desarrollo y su perpetuación. La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica (PA=Gc x Rvs). Estos dos factores se encuentran interrelacionados entre sí, por varios mecanismos de autorregulación fisiológica. Un incremento tanto del gasto cardíaco como de la resistencia vascular sistémica originan elevación de la presión arterial. Pacientes jóvenes con niveles elevados de catecolaminas en sangre pueden tener cifras de tensión arterial elevada, mediada inicialmente por aumento del gasto cardíaco, normalizándose esta variable posteriormente, pero aún mantener cifras de presión arterial elevada a expensas de un aumento de la RVS. Esta última constituye la alteración fisiopatológica fundamental de la Hipertensión Arterial considerada como esencial. Control anormal del sodio forma parte de los factores involucrados en la génesis de la Hipertensión Arterial. Sin embargo en poblaciones donde el consumo de sodio es considerado como alto, sólo una fracción de la población desarrolla Hipertensión Arterial; aunque en la población general parece existir una sensibilidad individual en relación al sodio, fundamentalmente en pacientes obesos. Entre los mecanismos conocidos como anormales en relación al sodio se describen entre otros: falla en el transporte de sodio a nivel arteriolar, alteración de su eliminación por parte renal. Normalmente existen mecanismos de autorregulación sobre la resistencia vascular sistémica. Alta concentración de sodio a nivel de la musculatura arteriolar conduce a altas concentraciones de calcio intracelular, lo cual causa incremento del tono vascular así como, mayor reactividad a la acción de las catecolaminas circulantes a nivel periférico y de esta forma interfiere en los mecanismos de autorregulación fisiológica de la resistencia vascular periférica62-63. Alteraciones de la función del sistema renina-angiotensina-aldosterona forma otro factor involucrado en la génesis de la hipertensión. Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 43 Renina, enzima proteolítica producida a nivel de las células musculares de la arteriola aferente a nivel del aparato yuxtaglomerular del riñón, su producción se encuentra influenciada por tres factores fundamentales: a) estimulación beta adrenérgica, b) presión de perfusión renal y c) concentración y aporte de sodio a nivel del túbulo contorneado distal. La renina una vez alcanzado el torrente sanguíneo, llega a nivel hepático y actuando sobre el sustrato angiotensinógeno forma la angiotensina 1, posteriormente ésta, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se forma, angiotensina 2, potente vasoconstrictor con una acción directa sobre la musculatura arteriolar que favorece la reabsorción de sodio por dos mecanismos fundamentales: a) estimulando la liberación de aldosterona por parte de la glándula suprarrenal, un potente mineralocorticoide que favorece la reabsorción de sodio y agua, como la eliminación de potasio por parte renal y b) por su acción directa sobre el tubulo distal renal favoreciendo la reabsorción de sodio. La combinación entre aumento del volumen intravascular inducido por la aldosterona con su consecuente aumento del gasto cardíaco y el aumento de la resistencia vascular periférica generada por el angiotensinógeno 2, así como el aumento de la sensibilidad de la musculatura arteriolar a los efectos de las catecolaminas por aumento tanto de los niveles de sodio como de calcio, son elementos fundamentales para el desarrollo de Hipertensión Arterial. La cuantificación de los niveles séricos de renina fueron formalmente medidos para la identificación de los pacientes hipertensos con renina elevada y de esta forma seleccionar adecuadamente la terapia antihipertensiva. Este protocolo, de cuantificar los niveles de renina en los pacientes con Hipertensión Arterial esencial actualmente se encuentra abandonado ya que ésta presenta grandes variaciones relacionadas con la edad, ingesta de sodio, ingesta de medicamentos e incluso con la posición corporal. El sistema nervioso simpático juega un rol en la génesis de la Hipertensión Arterial. La actividad del sistema nervioso simpático se encuentra aumentada en la fase inicial de la Hipertensión y en sujetos normotensos pero descendientes de padres hipertensos61. Otros factores neurohormonales, no sólo juegan un papel importante en la perpetuación de la hipertensión sino, que se encuentran fuertemente involucrados en las alteraciones anatomo-funcionales del sistema muscular vascular arteriolar, independiente de la alta concentración de calcio intracelular. La hipertrofia de la musculatura lisa promueve la secreción de factores de crecimiento tales como: catecolaminas, angiotensinas, y factor de crecimiento derivado del endotelio. Los pacientes hipertensos cursan con mayor frecuencia con trastornos en la esfera metabólica.Trastornos de los lípidos como hipercolesterolemia, disminución de la HDL (lipoproteína de alta densidad), elevación de la LDL (lipoproteína de baja densidad), aumento de la LDL fenotipo b, 44 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético y aumento de la APO B.Trastornos relacionados con intolerancia a los carbohidratos e Hiperinsulinismo asociado con Hipertensión Arterial son hallazgos frecuentemente encontrados en estos pacientes. La Insulina es un importante factor de crecimiento vascular, lo cual puede explicar la alta prevalencia de Hipertensión en pacientes obesos y diabéticos tipo 2 obesos, con resistencia insulínica y su consecuente Hiperinsulinismo. La Hipertrofia vascular perpetúa la Hipertensión por incremento del tono arterial basal, causando una exagerada respuesta a los agentes presores endógenos y por aumento del volumen sanguíneo. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA · Hipertensión renovascular. · Enfermedades del parénquima renal: riñones poliquísticos, pielonefritis crónica, uropatía obstructiva, vasculítis, tumor secretante de renina. · Coartación de la aorta. · Hiper aldosteronismo primario. · Síndrome de Cushing's. · Feocromocitomas. · Medicamentos y drogas: anfetaminas, contraceptivos orales, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, ciclosporina, exceso de hormona tiroidea. Solamente, en pocos pacientes se puede encontrar que la Hipertensión Arterial obedece a causa secundaria. En pacientes con Enfermedad Vascular periférica el clínico debería considerar siempre la causa de Hipertensión renovascular debido a estenosis de la arteria renal secundaria a Ateroesclerosis y formación de placas ateromatosas localizadas, no pediculadas y de base relativamente ancha. Los escenarios donde se pudiese plantear estenosis de la arteria renal serían: inicio súbito de Hipertensión Arterial debido al desarrollo de placa sobre la arteria renal que interfiere en el flujo sanguíneo con hipoxia sobre el aparato yuxtaglomerular y aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Otra variable, a tomar en cuenta es la incapacidad de obtener un control adecuado de la presión arterial a pesar de múltiples drogas antihipertensivas empleadas. Alteración del funcionamiento renal también debería ser considerado como causa de Hipertensión secundaria. La importancia de demostrar la presencia de Hipertensión secundaria radica, en la posibilidad de realizar tratamiento “curativo”. Restaurar el flujo renal mediante angioplastia, colocación de stent o mediante técnica quirúrgica, además de lograr una “curación” de la Hipertensión o hacerla de más fácil manejo terapéutico, conlleva además a la preservación del funcionamiento renal. Es importante recordar en este momento, que en aquellos pacientes con estenosis de la arteria Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 45 renal bilateral o en aquellos pacientes con estenosis renal y riñón único, la administración de inhibidores de la ECA, así como antagonista de los receptores AI2, puede conducir a falla renal aguda64. LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA Un conocimiento efectivo de la naturaleza de la Enfermedad Vascular Periférica ha sido retardado por aseveraciones erróneas del pasado. En 1959 Goldemberg y col. citados por Boris Segal Halperin1, describieron las lesiones encontradas a nivel de las pequeñas arterias y arteriolas en el 92% de las piezas anatómicas obtenidas de amputación de miembros inferiores en pacientes diabéticos, caracterizadas por una marcada proliferación de células endoteliales turgentes que frecuentemente obliteran la luz y por depósitos de fibras PAS positivo intercaladas entre ellas. El proceso descrito afectaba también la vasa vasorum y en menor proporción los capilares de la piel y los septum musculares siendo la característica más constante el engrosamiento marcado de la membrana basal. Estos hallazgos sólo fueron detectados en el 10% de la población no diabética. La cuestión fundamental es saber si la microangiopatía diabética es capaz por sí misma de producir oclusión vascular y por lo tanto si es responsable de la necrosis en el Pie del Diabético3. Estudios observacionales realizados desde el punto de vista histológico sobre la vasculatura de miembros inferiores amputados en la población diabética concluyeron que además de las alteraciones ateroescleroticas existía un patrón individual caracterizado tanto por esclerosis arterial, como proliferación endotelial que originaba oclusión de la microcirculación23; sin embargo, numerosos subsecuentes estudios prospectivos han fallado en confirmar la existencia de tales lesiones asociadas con diabetes. Strandess y col24, en estudios de seguimiento realizados sobre miembros amputados no encontraron evidencia de mayores lesiones oclusivas sobre la microcirculación en diabéticos en relación a las personas no diabéticas desde el punto de vista histológico. De forma similar Conrad25, condujo estudios prospectivos sobre piezas amputadas de miembros inferiores usando técnicas de microscopía electrónica, no encontrando evidencia de lesión oclusiva arterial asociada con Diabetes. De esta manera, cierto número de estudios usando diferentes y variadas técnicas diagnósticas han fallado en confirmar la existencia de lesión oclusiva sobre la microcirculación o sobre los vasos pequeños. Desprenderse entonces de esta afirmación, constituye un elemento crítico, ya que las lesiones que involucran la pequeña circulación por otra causa, así como en diabéticos, cursan con pobre pronóstico, ya que no existe actualmente tratamiento médico alguno ni técnicas de reconstrucción arterial destinada a restaurar la perfusión tisular; por lo tanto un paso impor- Normalmente existen comunicaciones arteriovenosas intercapilares en todos los órganos de la economía ricamente inervados. aumento local de hemoglobina reducida y deterioro del proceso de oxigenación tisular. EL PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Las lesiones neuronales autonómicas o periféricas observadas como complicación de la Diabetes Mellitus. Un concepto fundamental. es fácilmente detectada a la exploración clínica. Muchos estudios han confirmado la existencia de engrosamiento de la membrana basal a nivel de los capilares no asociado a lesiones oclusivas34. pero esto todavía se encuentra por confirmar. término creado por Joslin 19391. cuyo funcionamiento depende del sistema nervioso autónomo el cual naturalmente tiene influencia sobre el flujo capilar y por lo tanto. sobre el intercambio de nutrientes. Estudios recientes no han demostrado alteración en el proceso de difusión de oxígeno35. Es posible que un engrosamiento de la misma interfiera en este proceso. pueden demostrar anormalidades subclínicas. tanto el pronóstico del pie. Una denervación de la misma conduciría al desarrollo de shunt arterio-venoso con el consecuente retardo del flujo sanguíneo.46 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tante para la evaluación de los pies diabéticos es reevaluar el concepto del compromiso de la microcirculación o de los pequeños vasos como un elemento individual en este grupo de pacientes. distal. presentan las mismas características oclusivas de los vasos arteriales pequeños. Aunque la Polineuropatía constituye una complicación tardía de la misma. disminución de la velocidad de conducción nerviosa en la fase inicial de la enfermedad. se conoce como “Neuropatía Diabética”. Parestesias en miembros inferiores que empeoran durante la noche . más aún.3.56. como el de obtener una revascularización efectiva sobre un miembro inferior afectado no es diferente en la población diabética comparada con la población no diabética. La membrana basal capilar juega un papel importante en el proceso de intercambios de nutrientes y productos metabólicos entre el capilar y el intersticio. de esta forma. esto es frecuentemente observado en pacientes con compromiso del sistema nervioso autónomo. se ha descrito compromiso de los nervios periféricos en el 15% de los diabéticos al momento del diagnóstico3. Ambos grupos. Neuropatía sensorial simétrica. regulación térmica y presión vascular36. Estudios de conducción nerviosa. es que muchas de las anormalidades de la pequeña circulación en los diabéticos no son de origen oclusivo y pueden alterar los aspectos fisiológicos del pie. tanto diabéticos como no diabéticos que son sometidos a amputación de un miembro inferior. actualmente se desconoce si el compromiso de esta membrana es universal o localizada a un segmento corporal o distribuida en forma de “parche”. independientemente que el paciente curse con úlcera o no a nivel de los pies. La pérdida de la sensibilidad debido a la Neuropatía Periférica permite al diabético realizar sus actividades cotidianas a pesar de las fracturas que puedan desarrollar a nivel . sin embargo puede experimentar severos síntomas dolorosos a nivel del miembro afectado. Ambas neuropatías. Una disminución de la densidad ósea en la población diabética puede ocurrir en la fase inicial de la enfermedad sin evidencia de disfunción autonómica.Ver foto Nº 1 en Atlas. constituye el ejemplo clásico de deformaciones de los pies en el paciente diabético (Ver Foto No 4). isquemia en 20% y combinación de ambos (Neuropatía e Isquemia) en 20%. El paciente diabético puede cursar con severos trastornos de la sensibilidad. probablemente se encuentren involucradas. Pacientes con Diabetes son particularmente propensos a desarrollar callos sobre sus dedos. en líneas generales. Cuando un paciente diabético experimenta dolor de aparición súbita a nivel del sitio anatómico donde se ubica la úlcera o se desarrolla un enlentecimiento en el proceso de curación o emite olor fétido. reporta Neuropatía Diabética en sólo el 60% de todos los diabéticos con úlceras en los miembros inferiores y pie. DEFORMACIONES DE LOS PIES Las deformaciones de los pies frecuentemente conducen a la aparición de úlceras a nivel de los mismos.Pie Diabético 47 es muy característico en este grupo de pacientes3. desarrollo de shunt arterio-venoso y reabsorción ósea. Gavin50. El Pie de Charcot. La Neuropatía Autonómica conlleva a pérdida a nivel de los vasos arteriales del tono simpático dando como resultado un incremento del flujo sanguíneo.Conceptos fundamentales: Diabetes . Estas deformidades frecuentemente se asocian con dilución o disminución de la cantidad de tejido adiposo que se encuentran por debajo de la cabeza del primer metatarsiano disminuyendo de esta forma el acolchonamiento de estas estructuras tanto a nivel de la extremidad de los dedos como de la cabeza del primer metatarsiano siendo vulnerable a ulceraciones e infección. 13% vascular y 25% mixtas. Edmon y col51. incluso de ser sometido a intervenciones menores a nivel de sus pies y no ameritar ningún tipo de anestesia. El miembro inferior neuropático se considera como un miembro doloroso. tanto la autonómica como la periférica. Esto puede dar como resultado el desarrollo de zonas de hiperpresión a nivel de la cabeza de los metatarsianos o en la punta de los dedos. La exacta etiología sobre cómo se desarrolla la reabsorción ósea y las fracturas en el Pie de Charcot permanece desconocida. La complicación más frecuente e importante de la Neuropatía Diabética lo constituye la pérdida de la sensibilidad y las úlceras en los pies. reportan que el 62% de todas las úlceras diabéticas fueron consideradas como predominantemente neuropáticas. expresa infección a nivel de la ulcera23. se caracteriza por deformidades de los pies como resultado de fracturas y el colapso óseo. Diferentes técnicas se han usado para disminuir la presión plantar ejercida sobre los pies de los pacientes diabéticos. puede resultar en una disminución de la flexibilidad del tobillo. La resección de las callosidades puede reducir la presión hasta de un 30% en el sitio de la resección23. Calcificaciones de las arterias inter-óseas son raramente encontradas. esto debido quizás a la glicosilación de tendones y ligamentos. repetidas radiografías con intervalo de 2-3 semanas pueden mostrar en algún momento fracturas. especialmente en el primer dedo y en la superficie plantar del hallux. fundamentalmente en la unión tarso-metatarsal y a nivel distal de los metatarsianos en menor frecuencia. caracterizada por la presencia de úlceras a nivel plantar. lo más probable es que sean producto de un calzado apretado o nuevo. Un segundo estadio en el desarrollo del Pie de Charcot lo constituye el de sub-luxaciones de los huesos cursando en ocasiones con fracturas. estas comienzan a infectarse pudiendo conducir a una gangrena y amputación del miembro23. como pie torpe” que ocasiona sobre los mismos constante traumatismo y edema con pulso saltón. las indicaciones de calzados que permitan una descarga y distribución de las presiones en una forma fisiológica son consideradas de utilidad. usualmente sobre las cabezas de los metatarsianos. Si el paciente continúa caminando y no se realiza protección del pie. Úlceras per- . En el primer estadio el paciente manifiesta sensación de “pies calientes y rojos. estas generalmente se desarrollan por trauma y no por efectos de hiperpresión sobre las partes blandas. En raras ocasiones puede ser necesario la resección de la cabeza de los metatarsianos y algunos sesamoideos como una medida destinada a aliviar la presión interna que ejercen las estructuras óseas sobre la parte blanda de los pies. El pie toma una configuración de botón de mecedora. Los pacientes diabéticos en quienes se desarrollan úlceras a nivel de sus pies. Las radiografías practicadas en este momento pueden ser vistas como normales. El Pie de Charcot se desarrolla en cuatro fases23. Las lesiones ulcerosas ocurren con más frecuencia en las zonas donde se desarrolla máxima presión y una callosidad excesivamente prominente. Cuando el paciente se presenta con úlceras a nivel latero-dorsal del pie. con incremento del colágeno que origina endurecimiento de los mismos. el podograma demuestra una distribución anómala de la presión sobre el mismo. Esto genera en ocasiones diagnósticos erróneos por su similitud con procesos infecciosos (celulitis). El tratamiento en este estadio requiere de un modelo especial de zapatos. Un estadio tres.48 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético de las estructuras óseas del pie. este aumento de presión especialmente a nivel de la parte anterior del pie. se evoluciona a una cuarta fase. Cuando se presentan a nivel lateral. Vigoroso debridamiento sobre la úlcera debe realizarse con el fin de establecer el grado de penetración y de remover la mayor cantidad de tejido necrótico posible o hasta alcanzar tejido viable. es decir fuera de la cabeza de los metatarsianos. fracturas asintomáticas. Cuando el pie presenta severo trastorno de sensibilidad debridamiento menores pueden realizarse en la cabecera de la cama. La infección conduce a la formación de microtrombos. Las radiografías en este tipo de pie. osteomielitis y/o formación de gas. profundo. tanto primaria como metastásica. El 16% de esos pacientes exhibían cambios característicos de Pie de Charcot54. El control metabólico es esencial. Infecciones severas constituyen la causa más importante que conducen a la amputación de segmento corporal a nivel de los miembros inferiores afectados. · En ocasiones biopsia de úlceras localizadas en zonas atípicas han revelado malignidad. si el paciente cursa con úlceras neuropáticas. requiere una evaluación detallada tanto de la profundidad como de la extensión. se mencionan los siguientes signos-síntomas y hallazgos de laboratorio. En muchas ocasiones úlceras superficiales pueden ser solamente el “tip of the iceberg”. En los pacientes diabéticos sin compromiso neuropático no cursan con excesivas anormalidades óseas23.Pie Diabético 49 sistentes y no tratadas a nivel de los pies en los pacientes diabéticos conducen a practicar amputaciones en el 84% de los casos52. siendo de mayor magnitud. fuera de la zona del hallux. · Cuando no responda a terapia agresiva. es preferible realizarlo bajo anestesia en sala operatoria. El paciente diabético con úlceras a nivel de sus pies. · Cuando no se pueda explicar por trauma. penetrando muy profundo sobre el tejido adyacente. fuera de la zona plantar.Conceptos fundamentales: Diabetes . La solicitud de biopsia se debe plantear en los siguientes casos: · Cuando la úlcera se presenta en zona atípica de localización. Dentro de algunos indicadores que presagian mala evolución de una úlcera a pesar de un tratamiento considerado como ideal. deben practicarse rutinariamente con el fin de descartar la presencia de cuerpo extraño. Cuando se requiere debridamiento amplio. necrosis y progresiva gangrena. causando posteriormente isquemia. Niveles de glucemia deben de estar por debajo de 200 mgs%. Fracturas traumáticas previamente no reconocidas fueron encontradas en el 22% de los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies. . Un número significativo de hallazgos radiológicos son encontrados en el Pie Diabético Neuropático. Ha sido bien demostrado en varios estudios que la función de los leucocitos se encuentra alterada en presencia de una Diabetes no controlada. Los procesos infecciosos constituyen la mayor complicación de las heridas de los pies diabéticos. cia de cayados.1% de los diabéticos no insulino-dependientes103.6% de los pacientes diabéticos insulinodependientes y en el 32. La Neuropatía Diabética afecta a más del 50% de los pacientes con historia de Diabetes de más de 25 años de evolución110.5% al momento del diagnóstico de la Diabetes.68. Sígnos y Síntomas Laboratorio DOLOR Y NEUROPATÍA Los síndromes neuropáticos dolorosos asociados a lesión o disfunción del Sistema Nervioso Periférico (SNP) son comúnmente vistos en la practica clínica neurológica. Aumento de la velocidad de sedimentación globular.50 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Incremento de la secreción a través de la Incremento de los niveles de glicemia. Linfa adenopatías Gangrena. La consulta por dolor en piernas y pies se ha reportado en el 11. Emisión de mal olor a través de la lesión. Con el tratamiento la mayoría de los pacientes con dolor neuropático pueden manifestar mejoría del mismo y de la calidad de vida. pero el tratamiento del dolor crónico asociado puede ser difícil.000. Linfangitis Ascendente.000 en los octogenarios. . úlcera. es más alta cuando se usan pruebas para valorar la velocidad de conducción102. Afortunadamente el rango de opciones terapéuticas para el tratamiento del dolor neuropático periférico es muy amplio.115. aumentando a 400 por cada 100. el diagnóstico de Neuropatía puede pasar inadvertido por varias razones. El tratamiento óptimo requiere del conocimiento de los medicamentos disponibles. Se reporta una prevalencia del 7. Aumento del número de glóbulos blancos Aparición o incremento del dolor. EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO La epidemiología de los síndromes dolorosos neuropáticos no está bien estudiada. La prevalencia varía de 10% a 80% dependiendo de la definición. El diagnóstico de Neuropatía post herpética. dosis terapéuticas acordes al tipo del dolor del paciente. Existen datos de la Neuralgia Post-herpética y la Neuropatía Diabética. con desplazamiento a la izquierda o presenIncremento del eritema. Incremento de la temperatura local o sistémica. La incidencia anual del Herpes Zoster agudo en la población general es de 125 por cada 100. Mononeuropatía traumática o Polineuropatía puede ser fácil. Se sugiere que la variabilidad en la prevalencia reportada por los diferentes estudios. . Un esquema simple propuesto por Thomas99 en 1997. mostrando una prevalencia de úlceras en los pies de estos pacientes de un 5%. cursan con Neuropatía..DIFUSA. Neuropatía Motora Simétrica Proximal (Amiotrófica) B.2 Cardiovascular. reportan que más del 50% de los diabéticos tipo 1.1 Sudomotora. En el estudio EURODIAB98. por otra parte. 3. la mayoría de los pacientes con Neuropatía son asintomáticos. 2. 2. de complicaciones de Diabetes en Europa. Greene109. Dentro de las causas de dolor neuropático se citan entre otros: Polineuropatías · Diabetes Mellitus · Alcohol · Hipotiroidismo · Uremia · Deficiencia de Vitaminas · Quimioterapia · Idiopática Mononeuropatías · Traumática · Causalgia · Neuroma · Dolor del muñón · Diabetes Mellitus · Vasculitis Neuralgias post herpética CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Numerosos esquemas de clasificación se han propuesto. así como en el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). se encontró Neuropatías en el 35% en diferentes grados de presentación.. Clasificación de la Neuropatía Diabética A. se encuentra basado en una clasificación anatómica y se resume a continuación.3 Gastrointestinal. 2. algunos basados en la presentación clínica o en el factor causal subyacente.Pie Diabético 51 depende de la definición de la Neuropatía así como de la presentación del síndrome. algunos médicos no realizan un examen cuidadoso de los pies en estos pacientes por lo que el diagnóstico de Neuropatía no se logra.108. 1. Polineuropatía sensitovomotora simétrica distal 2.Conceptos fundamentales: Diabetes . Neuropatía craneal. en cuanto a signos y síntomas. Neuropatía Autonómica: 2. El estudio del Reino Unido113 también revela una prevalencia de la Neuropatía entre 28 y 40%.FOCAL.4 Genitourinaria. Para cada síndrome el diagnóstico debe hacerse sólo después de excluir otras posibles etiologías. La degeneración de las fibras largas resulta en pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva y ataxia sensorial en casos severos. Neuropatía por atrapamiento nervioso. La Polineuropatía simétrica distal es la más común de las Neuropatías. es un síndrome de comienzo insidioso y típicamente afecta primero a la región distal de las extremidades. luego va en sentido ascendente. los dedos de los pies se afectan primero. Para el estudio europeo EURODIAB existe una clara relación entre la edad.52 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Radiculopatía / Plexopatía. · Tabaco. se refleja en los trastornos de la velocidad de conducción nerviosa. La manifestación más temprana de la lesión de las fibras largas. Las fibras pequeñas mielinizadas y las no mielinizadas. Observación Clínica. · Sin aparente relación con la Hemoglobina glicosilada. La degeneración de las fibras sensoriales puede causar parestesias. · Presencia de retinopatía. Neuropatía Sintomática. Neuropatía Incapacitante. duración de la Diabetes y elevación del nivel de la Hb glicosilada (HBA1C) y una interesante relación de ésta con la presencia de microalbuminuria114. El DCCI ha correlacionado las siguientes características en pacientes con neuropatía: · Sexo masculino. ESTADIOS DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA N0: N1: N2: N3: sin neuropatía. Neuropatía asintomática. comienza después de la pubertad. resultando en un patrón de pérdida de la sensibilidad en calcetín o medias. La manifestación más precoz se relaciona inicialmente con el compromiso de las pequeñas fibras104. así como las fibras largas mielinizadas de las neuronas sensoriales se encuentran involucradas. que puede predisponer a lesiones y a la aparición de úlceras en los pies. La pérdida de las fibras pequeñas sensoriales conduce a pérdida de la sensibilidad al calor y el dolor. · Baja secreción de insulina. En casos muy severos se puede afectar la región anterior del tórax y abdomen y progresar lateralmente alrededor del torso. disestesias y en al- . · Es más frecuente si la Diabetes tipo 1. Amiotrófica. La parálisis de nervios craneales asociada a Diabetes es la del tercer par seguida en orden de frecuencia por el quinto y sexto par96. diplopía y ptosis cuando se afecta el tercer par. . A diferencia del anterior. Los pacientes pueden presentar dolor ocular. Existe una variedad de Neuropatía Periférica focal o asimétrica. Aparece en la quinta y sexta década de la vida y se asocia a mal control metabólico. La afectación motora generalmente es menor y restringida a la región distal de las extremidades. aquí los signos y síntomas tales como: pérdida de la sensibilidad. Este síndrome se caracteriza por dolor torácico o abdominal intermitente con distribución de una raíz nerviosa y puede acompañarse con patrón de pérdida sensorial en dermatoma109. anormalidades en la Vejiga. contribuyendo a callos y ulceraciones88. los hombres son más afectados que las mujeres. Algunas veces es de aparición súbita y se asocia con mejoría del control metabólico88. disfunción sexual. La pérdida de la inervación simpática de los vasos que irrigan los pies contribuye a la aparición de úlceras en los pies. las anormalidades frecuentes incluyen la pérdida de la sudoración en los pies. se encuentran levemente comprometidos. dolor severo profundo con sensación de pinchazo. La mayor afectación motora en Diabetes se denomina Neuropatía Femoral amiotrófica o plexopatía sacra.Conceptos fundamentales: Diabetes . debilidad. La Neuropatía Toracolumbar/radiculopatía es también más común en pacientes de edad. Hipotensión ortostática y Diarrea Diabética96. disminución de los reflejos. Este síndrome puede presentarse en forma asimétrica o no. La hiperestesia cutánea es una queja común.Pie Diabético 53 gún momento dolor neuropático. Compresiones neuropáticas tales como el Síndrome del Túnel Carpiano y el Atrapamiento del cubital son más comunes en diabéticos que en no diabéticos. la respuesta pupilar a la luz es lenta pero siempre son isocóricas. La Neuropatía Craneal generalmente afecta a pacientes de edad y usualmente se resuelve espontáneamente en tres a seis meses. Gastroparesia. Otra variante de la Polineuropatía simétrica. aunque la relación causal no está bien establecida. pero resulta en deformidad de los pies por anormal distribución del soporte de peso. más de un cuarto de los pacientes diabéticos insulinodependientes pueden tener evidencias de disfunción autonómica al momento del diagnóstico. Este tipo de neuropatía se encuentra además asociada con pérdida de peso y puede mejorar sobre un período de seis meses a dos años. a veces es muy severa y es pasada por alto. La prevalencia de Neuropatía autonómica diabética es altamente variable. es la Neuropatía Diabética dolorosa aguda. Los pacientes típicamente refieren dolor en los pies de predominio nocturno. este síndrome se caracteriza principalmente por dolor profundo tipo pinchazos en las piernas seguido por debilidad muscular proximal y atrofia96. este último puede ser descrito como sensación de quemazón. La Neuropatía Diabética. La lubricación de los pies es importante para prevenir dichas lesiones. PAT OGENESIS DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA El compromiso neuropático cursa con una evolución muy dinámica. Parálisis del tercer par. Desplazamiento del globo ocular hacia la zona lateral externa. Las anormalidades cardiovasculares son comunes y pueden presentarse en forma asintomática o con Hipotensión Postural. antes del comienzo de los síntomas sensoriales. sin embargo la Hiperglicemia persistente es un factor primario. Los pacientes con Neuropatía autonómica sintomática y con reducida variabilidad de la frecuencia cardíaca tienen una tasa baja de sobrevida a los 10 años. quebradiza con fisuras. Esto se acompaña de disminución de la captación de mioinositol e inhibición de la . La Hiperglicemia sostenida aumenta la actividad de la vía de los polioles con acumulación de sorbitol y fructosa en los nervios. Los resultados del DCCI demostraron que la hiperglicemia y la deficiencia de insulina contribuyen significativamente al desarrollo de Neuropatía. expresado en daño neural. al disminuir el nivel glicemia promedio de 230 mg/dl a 155 mg/dl. La variabilidad de la frecuencia cardíaca es evaluada determinando la frecuencia cardíaca basal y por maniobras de Valsalva. esto no justifica exploraciones especiales de rutina en la búsqueda de Neuropatía autonómica cardiovascular en pacientes asintomáticos.54 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Es conocida la disfunción sudomotora de las piernas. que se manifiesta con una piel seca. Por otra parte. ocurren en forma espontánea y de manera simultánea. Imposibilidad de desplazar el ojo hacia adentro. Lo Presti). Stevens119 y col. que contribuyen a la formación de úlceras e infección sobre agregada. regresa o se estabiliza. este estudio prospectivo demostró que la terapia intensiva con insulina. usando tomografía con emisión de protones. aunque las anormalidades autonómicas puedan presentarse en estadios tempranos de la Neuropatía. Figura Nº 7. El balance neto de estos dos procesos determina cuando la Neuropatía progresa. Ptosis palpebral. recientemente demostraron que la denervación miocárdica simpática regional en Diabetes está asociada con patrones anormales de flujo sanguíneo miocárdico. ya que. (Archivo del Dr. Pupilas isocóricas. redujo el riesgo de desarrollar Neuropatía clínicamente detectable en el 60% en 5 años de seguimiento. tanto la degeneración del nervio como la regeneración. La patogénesis de la Neuropatía Diabética es multifactorial. Pie Diabético 55 bomba sodio/potasio adenosintrifosfato. Deficiencia del GLA (ácido dihomo y linoleico) y bien del N-acetilcarnitina. disminución de PO2 y alteración de la permeabilidad vascular caracterizada por pérdida de barredores de carga aniónica y disminución selectiva de cargas101. disfunción axoglial y degeneración neuronal.Conceptos fundamentales: Diabetes . también han sido implicados101. MECANISMOS DIABÉTICA INMUNOLÓGICOS Y NEUR OPATÍA En algunos pacientes el mecanismo inmune puede ser responsable del Síndrome Neuropático Clínico. DEFICIENCIA DE FA CT OR NEUROPATÍA DIABÉTICA DE CRECIMIENT O Y La deficiencia de factor de crecimiento puede jugar un papel im- . especialmente en aquellos con Neuropatía proximal y en aquellos con marcado componente motor en la Neuropatía. Los estudios reportan disminución del flujo sanguíneo neuronal. comparado con el 32% de los pacientes diabéticos sin complicación neurológica y con el 2% de la población general. Se ha demostrado engrosamiento de la pared vascular u oclusión. esto sugiere que el daño neuronal puede ser en lugares específicos del sistema nervioso101. Se reporta una asociación de los anticuerpos anti-Gmi gangliósido y el desarrollo de polineuropatía simétrica distal (NPSD) con discreto déficit motor y hallazgos electromiográficos de desmielinización101. Se han detectado anticuerpos contra los nervios en el suero de pacientes diabéticos. edema intracelular. Debido a la asociación de los PLAs con fenómenos trombóticos. detectados por inmunofluorescencia. Los estudios sugieren que existe una isquemia absoluta o relativa en los nervios de los pacientes diabéticos debido a alteración de la función endoneural y/o epineural de los vasos sanguíneos. Los autoanticuerpos circulantes dirigidos contra las estructuras nerviosas sensoriales y motoras. su presencia establece la unión entre la teoría vascular y la inmune en la patogenia de la Neuropatía. inflamación de la mielina. INSUFICIENCIA DIABÉTICA MICR OVASCULAR Y NEUR OPATÍA El daño microvascular ha sido implicado como factor causal en la Neuropatía. ocasionando retención de sodio. se ha podido demostrar anticuerpos y depósito de complemento101. Anticuerpos antifosfolípidos (PLAs) se encuentran en el 88%. aumento de la resistencia vascular. Los factores del crecimiento promueven la sobrevida. La familia de genes que codifican la síntesis de NGF. formada por una cadena A grande y dos cadenas B pequeñas. . Sin embargo la expresión de B2-laminina bajo condiciones basales y de regeneración neuronal en animales diabéticos está disminuida114. Otros miembros de las familias de las neurotrofinas. se encuentra estructural y funcionalmente relacionado con unas proteínas llamadas neurotrofinas (NTs). La ausencia de la expresión normal del gene para la B2-laminina puede contribuir a la patogénesis de la Neuropatía Diabética. mantenimiento y regeneración de las neuronas sujetas a los efectos nocivos de la Diabetes. La capacidad de los diabéticos en mantener la función y la morfología normal de los nervios depende de la expresión y eficacia de estos factores.56 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético portante en la patogénesis de la Neuropatía Diabética. B1 y B2. se ha encontrado sobreregulación (up regulation) del gen B2-laminina en neuronas en regeneración. Algunos datos sugieren que la disminución en la síntesis de NGF juega un papel importante en la Neuropatía Diabética. Los factores de crecimiento insulino símil (IGFs) IGF-I e IGF-II. Es conocido que el desarrollo de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal y los nervios simpáticos dependen del factor de crecimiento neuronal (NGF). llamándose déficit funcional de las pequeñas fibras. El IGFs es transportado por proteínas de unión. La laminina promueve el crecimiento neuronal en cultivo de células nerviosas. pueden ser importantes para la supervivencia y función de las fibras nerviosas largas responsables de propiocepción. En estudios experimentales. también se han implicado en el crecimiento y diferenciación de las neuronas. Los efectos de la depleción del NGF pueden ser mediados a través de la infra regulación de la expresión de genes de los neurofilamentos o del mARNs que codifica las moléculas precursoras de la sustancia P. NT3. neuronas. vibración y posiblemente función motora. Estos hallazgos indican su importancia en la regeneración neuronal. El metabolismo anormal de IGF-I y II tiene un papel causal en la Neuropatía Diabética. LAMININA Y NEUROPATÍA DIABÉTICA La laminina es una gran glucoproteína cruciforme. células de Shwann. El NGF se ha implicado en diversas actividades que incluyen vasodilatación. glias) involucrados en los desórdenes neuropáticos asociados a la Diabetes. motilidad intestinal y nocicepción. ambos han demostrado ser NGF dependientes101. la IGF-BPs las cuales son reguladas por la insulina y el estado de glicemia. Estas fibras son responsables del dolor y la sensibilidad térmica. los receptores para IGF-I están presentes en los tejidos nerviosos (ej. Las mononeuropatías pueden distinguirse de los síndromes de atrapamiento por su comienzo lento. reposo Movilización LA Atrapamiento Gradual Crónico Persistente Cirugía TRATAMIENT O EN LA POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL CONTROL DE LA GLICEMIA Los estudios prospectivos y retrospectivos sugieren la relación de la hiperglicemia y desarrollo. 1993). Características Inicio Dolor Curso Tratamiento Mononeuritis Súbito Agudo Mejoría espontánea Terapia Física. Los síndromes de atrapamiento son más frecuentes en diabéticos que en no diabéticos101. Las lesiones en los nervios periféricos más comunes son el mediano.Conceptos fundamentales: Diabetes . CARA CTERISTICAS COMPARATIVAS ENTRE MONONEURITIS FOCAL Y ATRAPAMIENTO. femoral y los nervios latero-cutáneos del muslo. algunas veces asociado con dolor y su curso es usualmente autolimitante. radial.6.Pie Diabético 57 MONONEURITIS FOCAL Y SINDROME DE ATRAPAMIEN TO La mononeuropatía (cuando un nervio es afectado individualmente) es debida a vasculitis y la subsecuente isquemia o infarto del nervio involucrado. por su progresión y por su persistencia sin tratamiento. El comienzo es agudo. cubital. suministrando el antígeno y activando destrucción inmunológica de las neuronas. cubital. severidad de la Neuropatía Diabética (DCCI. Los síndromes de atrapamiento más comunes involucran el mediano. inhibiendo la acumulación de sorbitol y . En estado de hiperglicemia se produce un aumento de la actividad de la vía de los polioles. el atrapamiento plantar medial y lateral. INHIBIDORES DE LA ALDOSA REDUCTASA Los inhibidores de la aldosa reductasa (ARIs) disminuyen el flujo de glucosa hacia la vía de los polioles.4. en un medio de niveles bajos de factores de crecimiento y los fenómenos inmunes inducidos por la glicemia originan cambios en las estructuras de las proteínas. y 7. resolviéndose en un período de 6 a 8 semanas. Las mononeuropatías más comunes que afectan a los nervios craneales son 3. N-ACETIL-L-CARNITINA Y NEUROPATÍA DIABÉTICA Mioinositol Suplementos con mioinositol parece que mejoran la Neuropatía. . La selección de los pacientes es importante. Alrestatin. Existen datos que apoyan la mejoría de pruebas electrofisiológicas y manifestaciones clínicas en pacientes bajo tratamiento con GLA. Otros estudios no han encontrado estos cambios. en pacientes con Neuropatía Diabética autonómica luego de un año de tratamiento mostró mejoría de las pruebas autonómicas y sensibilidad vibratoria. LINOLEICO-ÁCIDO LINOLEICO El ácido linoleico es un ácido graso esencial metabolizado a ácido dihomo~linoleico (GLA). fue el primero estudiado. En un estudio más amplio con ARI. en Neuropatía Severa con daño irreversible no hay cambios. GANGLIÓSIDOS También han demostrado mejoría en la sensibilidad. Un estudio controlado con Tolrestad. En los pacientes diabéticos la conversión de ácido linoleico a GLA y los metabolitos subsiguientes está alterada y esto contribuye en la génesis de la Neuropatía. mientras que el placebo demostró deterioro en estos parámetros. Otros estudios han reportado efectos tóxicos tales como linfadenopatías. fiebre y pancitopenia. PRODUCTOS FINALES DE GLICOSILACIÓN AVANZADA La inhibición de los productos finales de la glicosilación avanzada (AGE5) puede algunas veces tener valor en el tratamiento de la Neuropatía Diabética. demostrando mejoría en el daño sensorial. que puede ser importante para mantener el adecuado flujo sanguíneo nervioso. sirve como un importante constituyente de los fosfolípidos de membrana y es sustrato para la formación de prostaglandina E. En estudios experimentales la administración de un AGEs la aminoguanidina demostró mejoría en la velocidad de la conducción nerviosa116. sin cambios tanto en la conducción nerviosa motora como sensitiva. pero el tratamiento debe ser prolongado por más de seis meses para obtener efectos significativos101. rash. el tratamiento con sorbinil indujo a pequeños cambios pero significativos en la conducción nerviosa sensorial y motora comparada con placebo101. su utililidad en humanos está aún por determinarse.58 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético fructosa en los tejidos y previniendo la reducción de potencial redox. aunque pueden ser usados a corto plazo en síndromes autolimitantes. Flufenazina también han demostrado ser efectivos en el trata- . a lo largo del axón. el principal efecto tóxico es la reacción anafiláctica. CONTROL DEL DOLOR EN LA NEUROPATÍA DIABÉTICA El control del dolor es uno de los puntos más difíciles en el manejo de la Neuropatía Diabética.112 publicó datos de mejoría significativa en pacientes con Polineuropatía Periférica o formas desmielinizantes del DSPN tratados con inmunoterapia.Conceptos fundamentales: Diabetes . que se presenta más frecuentemente en pacientes con deficiencia de inmunoglobulina IGA. actividad anormal de la sinapsis central en el cordón espinal. La variedad de medicamentos disponibles activa estos diferentes sitios anatómicos.Pie Diabético 59 INMUNOGLOBULINA HUMANA INTRAVENOSA La Inmunoglobulina Humana Intravenosa (IVIg) mejora las alteraciones en enfermedades autoinmunes neurológicas y no neurológicas. mantenimiento y sobrevida de las neuronas. reflejando la patología a diferentes niveles del neuro eje. El tratamiento con inmunoglobulina es bien tolerado. Los anti inflamatorios no esteroides. Los antidepresivos tricíclicos usados en combinación con o sin fenotiazidas. Krendel111. tales como el dolor neuropático en la parálisis del tercer par craneal o en la Neuropatía dolorosa crónica asociada con anormalidades en articulaciones y músculo esqueléticas. pueden exacerbar las características de la Neuropatía autonómica. anormalidades en regiones del dolor central en el cerebro. activación anormal de las neuronas simpáticas periféricas. Los analgésicos deberían restringirse a los AINES debido a que los narcóticos inducen a dependencia e inducen a constipación. incluyendo terminales nerviosas. Estudios reportan efectos beneficiosos sobre la Neuropatía con inmunoterapia. TRATAMIENT O DIABÉTICA NEUR O TRÓFICO Y NEUR OPATÍA Se ha sugerido el uso de suplementos de los factores tróficos como el NGF que juegan un papel importante en desarrollo. La administración de NGF recombinante restaura los niveles normales de ese neuropéptido y previene las manifestaciones de neuropatía sensorial en animales. Existen datos que demuestran eficacia con ibuprofeno (600 mg qd) y sulindac (200 mg bid) aliviando el dolor neuropático. Muchos síndromes dolorosos se han descrito. rara vez son efectivos en el tratamiento de la Neuropatía dolorosa. Los AINES deben ser usados con cautela debido al riesgo de nefrotoxicidad en pacientes con Diabetes quienes pueden tener compromiso renal. El compromiso neuropático afecta tanto fibras sensitivas. se inicia con dosis bajas de 100 mg bid y se incrementa gradualmente para evitar los efectos colaterales. Cuando se producen modificaciones estructurales. se suelen observar desviaciones del eje de los dedos tanto hacia adentro como hacia fuera. Los tríciclicos actúan en el sistema nervioso central.60 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético miento de la Neuropatía Diabética dolorosa. Además. originadas por el sufrimiento de zonas que no se adaptan a la nueva situación. el pie pierde su dinámica normal. La nortriptilina puede tener menos efectos anticolinérgicos. somnolencia y boca seca. Algunos estudios no han demostrado efectos beneficiosos. Por otra parte la DFH ha demostrado supresión de la secreción de la insulina. glaucoma y pacientes de edad. Los más utilizados en dolor neuropático son amitriptilina y nortriptilina. Difenilhidantoína (DFH). como motoras. Los anticonvulsivantes también se usan en el control de la Neuropatía dolorosa. deben evitarse en pacientes con arritmias cardíacas. y como “dedo en garra” cuando lo están. cuya debilidad provoca la acción predominante de los músculos extensores y flexores largos de los dedos.ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA Y LA MECÁNICA DEL PIE El pie de los pacientes diabéticos puede sufrir alteraciones en sus estructuras músculo-esquelético-ligamentarias. aunque frecuentes. retención urinaria. disautonomismo. La alteración de las funciones motoras se asocia a procesos amiotróficos que lesionan preferentemente los músculos intrínsecos del pie. tanto intrínsecas como extrínsecas1. inhiben la recaptación de norepinefrina y serotonina en las sinapsis involucradas en la inhibición del dolor. LA OSTEOARTROPATÍA DIABÉTICA . demostró significativa liberación del dolor en un 30% de los pacientes con neuropatía. Las alteraciones osteoarticulares de la Diabetes. que dependen fundamentalmente de la Neuropatía y pueden ser de orden anatómico o funcional. condicionándolo para que aparezcan nuevas alteraciones. ocurren mas bien tardíamente en el curso de la enfermedad. lo que conduce a descompensación metabólica. o por exceso de presión en las zonas habituales de apoyo. Entre las primeras se encuentran las lesiones osteoligamentarias y entre las segundas las musculo-esqueléticas. conocidas como . Un meta analisis de 21 ensayos clínicos diferentes. están indefectiblemente ligadas a la evolución de la Neuropatía y naturalmente no siempre llegan a hacerse evidentes. La Carbamazepina ha sido ampliamente utilizada con buenos resultados en la Neuropatía. la dosis inicial es usualmente baja 10 a 25 mg por la noche con aumento gradual. originando una flexión dorsal exagerada de las articulaciones metatarsofalángicas. Esta actitud viciosa es conocida como “dedo en martillo” cuando las falanges distales no se encuentran flexionadas. en la dificultad para diferenciar con procesos infecciosos del tejido óseo (Osteomielítis). la cápsula y los ligamentos articulares. lo más habitual en el diabético no es el pie cavo. El predominio de ciertos grupos musculares. Sin embargo. Su importancia radica. Esto puede llegar a originar fracturas y luxaciones patológicas que causan deformaciones groseras con desorganización de la estructura normal de las regiones tarsiana y media tarsiana. así como la formación de unidades shunt. sin embargo. El compromiso de la sensibilidad propioceptiva. es observar Osteolísis (ver figura Nº 8). una descalcificación difusa y muy tenue que generalmente pasa desapercibida radiográficamente. no difusa. pues estos pies frecuentemente muestran ulceraciones en el borde interno. sumado a la analgesia a nivel del hueso. que origina una imagen radiográfica similar a la Osteoporosis moteada de Sudek1.3. por mejor distribución de las presiones. juegan un papel importante en la génesis de esta alteración. La participación de la Neuropatía autonómica en el pie de los diabéticos se hace evidente a nivel óseo y tegumentario. Otra forma de presentación es la Osteolisis en foco. con caída del antepié y procedencia de las cabezas de los metatarsianos en la región plantar y dedos en garra. Archivo del Dr. Además. No obstante. pueden originarse deformaciones aún mas importantes de todo el pie. a la altura de la proyección de la cabeza del primer metatarsiano y el hallux. aunado al trastorno de sensibilidad expone los pies del paciente diabético afecto de neuropatía a sufrir sin detectar los traumatismos propios del calzado y la marcha.Pie Diabético 61 clinodactilias1. ensancha y acorta.Conceptos fundamentales: Diabetes . El pie se aplana. en los primeros estadios. que se conoce como Artropatía Neuropática o Artropatía de Charcot. provoca la exageración del arco longitudinal. Lo presti. En el hueso puede manifestarse. Cuando la amiotrofia afecta los músculos extrínsecos. que pueden llegar a ser de tal magnitud que causan la destrucción de la arquitectura del pie. que teóricamente debería tener un efecto beneficioso en la planta del pie. falanges y los huesos del tarso. entre los que se destaca el peroneo lateral largo. tomando el aspecto característico del pie “cúbico” de Charcot1. no ocurre así. . configurando el pie cavo. Figura Nº 8. las cuales podrían ser responsables de un aumento del flujo no nutriente1. Lo más frecuente. sino el pie plano valgo. Estas deformaciones digitales. se ha postulado la apertura de fístulas arterio-venosas precapilares. Este pie. localizada en las cabezas de los metatarsianos. generalizada. dejan desprotegido el pie frente a injurias repetidas propias de la marcha. Osteolísis focal del diabético con Neuropatía Diabética. Se cree que la Neuropatía autonómica. Los mecanismos de la reabsorción ósea ha sido atribuidas a hiperemia por vasodilatación como consecuencia de la Neuropatía Autonómica. originado por el déficit de los músculos tibiales y el peroneo lateral largo ofrece una mayor superficie de apoyo. Existe flexión de la articulación interfalángica y extensión de la articulación metatarsofalángica. con la prominencia ósea del calcáneo. puede ocurrir lesión ulcerosa. la ulceración del callo situado sobre el dorso de la articulación interfalángica suele permitir que se infecte rápidamente la articulación133. exostosis. Constituye una exostosis de la porción lateral de la cabeza del quinto metatarsiano. siendo causa de Artritis Séptica y de Osteomielitis133. Puede asociarse con infección en el espacio interdigital133. Hallux valgus: Constituye una deformidad del primer dedo a nivel de la articulación metatarsofalángica. El primer dedo se desvía en sentido externo (aducción) en relación a la diáfisis y cabeza del primer metatarsiano. La infección más indolente puede erosionar las fibras colágenas que rodean la articulación metatarsofalángica y penetrar a la misma. La infección puede propagarse posteriormente siguiendo el abductor del primer dedo y el flexor corto del mismo. que posteriormente se infecta con extensión al espacio plantar externo o intraarticular133. Como en el caso del hallux valgus. La porción media del pie generalmente no está sometida a la aparición de callosidades y deformidades con ulceraciones. aparece una prominencia ósea. y se forma una bolsa tumefacta. Cuando se producen ulceraciones y gangrena en el talón. con deformidad en varus del quinto dedo. Un callo doloroso (clavo). El hacinamiento de los dedos. aunque con frecuencia sufre lesiones a consecuencias de objetos penetrantes que pasa desapercibido por parte del paciente y posteriormente desarrollan severos procesos infecciosos a nivel plantar central. TILOMA BLANDO: Se trata de un callo blando situado entre el cuarto y quinto dedo. En el diabético. asociada. es causa de fricción cutánea de un dedo sobre otro. La erosión y ulceración de la piel que recubre la prominencia ósea son causa de que la infección penetre a la bolsa. Sobre la cabeza del metatarsiano. DEDO EN MARTILLO: El dedo en martillo afecta a la articulación interfalángica proximal o distal de un dedo. en su parte interna. recubre la prominencia ósea. no puede salvarse el pie a causa de que el debridamiento y las . Existe contractura en flexión de una u otra de estas articulaciones. produciendo infección del espacio plantar interno.62 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético DEFORMIDAD EN CUELLO DE CISNE: Se observa principalmente a nivel del primer dedo. como en el caso de los dedos. puede ser causa de que las uñas erosionen los dedos adyacentes produciendo pequeñas úlceras. Es producto de la presión y fricción entre la cabeza de la falange proximal del quinto dedo y la base de la falange proximal del cuarto dedo. Talón: el talón. Hallux del quinto dedo (juanete de sastre). a menudo. DEFORMIDAD EN VARUS DE LOS DEDOS: Aquí los dedos se desplazan hacia adentro. es en ocasiones asiento de úlceras neurotróficas. Este callo puede ulcerarse permitiendo que la infección penetre en los tejidos subcutáneos o en la articulación133. Parece obedecer a un desequilibrio entre los músculos flexores y extensores del primer dedo. a veces con cabagalmiento. El patrón trifásico normal de la onda del pulso no fue encontrado. FLUJO SANGUÍNEO Y PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Los estudios de Chew.81 comparado con 9.85 ± 4. Los resultados vasculares en ambas piernas no demostraron cambios en la velocidad de las ondas del pulso arterial en el segmento arterial comprendido entre la arteria poplítea y las arterias digitales. En pacientes diabéticos recluidos en las terapias intensivas por otras causas y sometidos a los efectos farmacológicos de los miorelajantes. La aparición de estas lesiones del talón indica también en la mayoría de los casos que el paciente se halla inmóvil y confinado en cama. Estos hallazgos sugieren la existencia de cambios en el patrón de flujo en pacientes diabéticos jóvenes con Neuropatía y sin evidencia de isquemia en los miembros inferiores. el flujo sanguíneo en el Pie Diabético Neuropático no ha sido evaluado en forma suficiente. Se confirmó Neuropatía mediante electromiografía y test clínico. Estudiaron 12 pacientes diabéticos tipo 1 con edad promedio de 36 años ± 1. Debe tenerse un particular cuidado con el talón. es particularmente vulnerable al trauma. Convendrá proceder a la amputación de la pierna o del muslo. La presión arterial del primer dedo en los pacientes diabéticos fue de 64. EL TALÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO El talón del diabético.7). Una correlación lineal entre la presión arterial y la severidad de la Neuropatía se evidenció en este estudio (R=0. es frecuente encontrar lesiones en .Pie Diabético 63 amputaciones en esta región impiden conseguir un pie funcional capaz de soportar la carga. debido a que por la pérdida de sensibilidad. Estos autores estudian a personas jóvenes con Diabetes y grado variable de Neuropatía y practican evaluaciones del sistema arterial a nivel de los miembros inferiores en estos pacientes.23 ± 10. que a menudo la infección del Pie Diabético ha sido relacionada con vasculopatía y neuropatía.87 comparado con 98.Conceptos fundamentales: Diabetes . que si es bien cierto.12 mmHg en el grupo no diabético. reseñan. El índice de pulsatilidad arterial encontrado osciló entre 3. el paciente tiende a mantener el talón en una misma posición por largo tiempo y esto puede resultar en necrosis del talón y en la región lateral del mismo seguido de infección y gangrena. St y col69. cuando el mismo es sometido a reposo obligado como hospitalización.2 en el grupo control.9 años.14 ± 0. además de prolongado flujo diastólico a nivel de la arteria dorsal del pie y arteria tibial posterior y arterias mas distales. sin embargo un patrón monofásico fue lo común en todos los pacientes.17 ± 20. Todos habían sufrido alguna intervención quirúrgica en sus pies por haber cursado con procesos infecciosos en los mismos. Una vez agotadas todas estas posibilidades. En 11 casos (40. (59. de larga evolución y muy incapacitante. que la lesión del talón es más frecuente en los pacientes con compromisos neuropático23. amputación supracondílea.5%). Los injertos dérmicoepidérmico se practicaron en 5 casos (18.6% del total de los pies diabéticos. de los pacientes que desarrollan este tipo de lesión requieren deprivación segmentaria de su miembro afectado.7%) la lesión del talón fue secundaria a inmovilización del paciente con reposo obligado en cama y en 16 casos. Esto se correlaciona con lo reseñado por otros autores quienes han señalado. se ha intentado. una vez instalada la lesión sobre el talón. la amputación infracondílea o supracondílea se impone. se debe instalar agresiva terapia en forma inmediata. Las amputaciones “económicas” por la localización de la lesión son de difícil implementación y las que se pueden realizar son de mala evolución. además de la necrectomía recurrente. implementación de un régimen adecuado de antibioticoterapia y en algunos casos siempre y cuando las condiciones locales lo permitan.1%). la colocación de injertos dérmicos-epidérmicos. un número significativo (51. En nuestra serie. se detectaron 27 casos con lesión a nivel del talón que representan el 5. Las lesiones a nivel del talón en pacientes con compromiso tanto vascular como neuropático son de mal pronóstico. En línea general.9%) ameritaron tratamientos quirúrgicos (necrectomía amplia. Si en algún momento se desarrolla una zona eritematosa a nivel del talón. encontrándose su mayor incidencia en el grupo de pie mixto a predominio neuropático (55. debridamiento del tejido necrosado-infectado.6%) siendo considerado exitoso tan solo en 2 casos y considerado como fracaso en 3 casos.64 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético el talón producto de la inmovilización de los mismos. Del total de los pacientes con lesiones en el talón 14 (51. con resultados poco alentadores. injertos dérmicos-epidérmicos). si el proceso no es controlado y su evolución es hacia la gangrena. .3%) su desencadenante no se relacionó con inmovilidad del miembro inferior. Como se puede apreciar en el cuadro Nº 2. En paciente confinado a cama se debe tener una vigilancia estricta del talón por lo menos una vez al día y preferiblemente dos veces diarias. amputación infracondílea. seguido del pie neuropático (33%). El autor ha usado durante mucho tiempo “guante de cirujano lleno de agua” y colocado en la zona de mayor presión del talón sobre el lecho de descarga con buenos resultados (Ver fotos Nº del Atlas).Conceptos fundamentales: Diabetes .3 3.6 25. Lesión del talón.0 Cuadro Nº 2. . La literatura menciona un sin número de recursos a colocar en el talón diabético capaces de originar protección del mismo. se impone una estricta vigilancia del talón en los pacientes diabéticos hospitalizados.2 100.1985-1999 Nivel de intervención Necrectomias amplias Necrectomia + injerto dérmico. Número 9 5 7 6 27 % 33.epidérmico Amputación infracondílea Amputación supracondílea Total Fuente: archivo del Dr: Lo Presti. Lesión del talón. 1985-1999 Tipo de Pie Pie Neuropático Pie Ateroesclerótico Mixto a predominio Neuropático Mixto a predominio Ateroesclerótrico Total Fuente: archivo del Dr: Lo Presti. Nivel de intervención.5 7. EVALUACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO CON LESIONES ULCEROSAS EN LAS PIERNAS Y PIES Para evaluar y clasificar las lesiones en los pies y miembros inferiores así como evaluar la severidad del mismo y decidir un tratamiento adecuado.Pie Diabético 65 Cuadro Nº 1. ha desarrollado el siguiente formato a desarrollar ante un paciente con afección de los pies y miembros inferiores.4 100.0 De manera que.8 55.3 18.9 22. la Eastern Vascular Society. Pie diabético. siendo las medidas preventivas el arma primordial a implementar. Distribución por tipo de pie. Número 09 01 15 02 27 % 33. ante estos hallazgos tan desalentadores y con pocas alternativas terapéuticas. Historia 2. METODOLOGÍA EMPLEADA FRECUENTEMENTE EN EL MANEJO Y DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE DIABÉTICO AFECTADO EN SUS PIES El paciente diabético es complejo. incluyendo pulsos arteriales. Perimaleolar 6. evaluar la temperatura cutánea mediante palpación. . Antecedentes de Trauma 5.3.2. Otras enfermedades concomitantes asociadas: 3. . evaluación del llenado capilar. haciendo énfasis en los reflejos tanto aquileanos como rotuliano.Doppler venoso y arterial en casos apropiados.Examen neurológico detallado. evaluación de la coloración de la piel al elevarla sobre su eje longitudinal. Región ventral del pie 6. Pretibial 6. Presencia de dolor o ausencia del mismo relacionado con la úlcera 6. .5.2. Enfermedades del sistema venoso.66 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 1. número y distribución. Localización de la úlcera 6. cuando el médico se enfrenta a patología del pie en este grupo de pacientes. Examen físico Una evaluación completa del sistema vascular se impone.Evaluar el tamaño de la úlcera. signos de infección profunda. sino que al implementar medidas terapéuticas con el ánimo de optimizar estas variables. 3. signos de granulación. tendón. evaluar la sensibilidad superficial y profunda. 4. que existen concomitantemente muchas otras alteraciones que no sólo juegan un papel importante en el desarrollo del Pie Diabético. muchas de estas pueden tener efectos adversos sobre el curso de las manifestaciones clínicas encontradas en los miembros inferiores de los diabéticos. Enfermedades del colágeno.1. en la mayoría de los casos.1. Múltiples lesiones pequeñas y bilaterales son más frecuentemente asociadas con arteritis. encuentra que no sólo los miembros inferiores se encuentran afectados si no.3. 3.Evaluar minuciosamente el lecho ulceroso para investigar exposición ósea. Sobre prominencia ósea 7. Duración de la úlcera 3. Ateroesclerósis o enfermedad vascular periférica.6. . . Dedos 6. Región plantar 6.4. Conceptos fundamentales: Diabetes . El sistema venoso es observado. Evaluamos en forma detallada los pulsos arteriales a nivel de ambos miembros inferiores y hacemos hincapié en la presencia simétrica de la misma. Empleamos métodos clínicos donde evaluamos la temperatura en los miembros inferiores fundamentalmente a nivel infracondíleo mediante palpación de la misma.Pie Diabético 67 EVALUACIÓN VASCULAR PERIFÉRICA EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO Lo realizamos rutinariamente con o sin compromiso angioneuropático de los pies. Evaluación de los pulsos arteriales tanto en los miembros superiores como inferiores. La evaluación de los pulsos arteriales poplíteos. Métodos no invasivos son preferidos y finalmente la arteriografía si se considera necesario. detallando la presencia o no de várices a nivel de los mismos. Los pulsos femorales además de ser palpados son auscultados. la amplitud y el ritmo del pulso arterial es detallado con cuidado haciendo énfasis en la simetría de los mismos. tibial anterior y tibial posterior son evaluados rutinariamente. El interrogatorio es fundamental para detectar la presencia de . la región plantar es examinada con detalle para detectar la presencia de “Rubicundez” plantar que a criterio del autor es expresión de shunt arterio-venoso y además manifestación fehaciente de compromiso del sistema nervioso autónomo. especialmente si entendemos que deberá efectuarse un procedimiento de revascularización. la detección de soplo a este nivel se correlaciona adecuadamente con la presencia de Arteriopatía Obstructiva. arteria carótida arteria axilar arteria radial arteria cubital arteria tibial posterior arteria poplítea arteria dorsal del pie arteria femoral arteria humoral Fig Nº 9. El llenado capilar es evaluado con la pierna en reposo y con elevación de 30º. el manguito del tensiómetro no las puede colapsar o las colapsa a muy alta presión. El índice de presión de flujo en el tobillo obtenido como se describe posteriormente. Estos pacientes son portadores de Pie Diabético Neuropático en el que la circulación arterial no sólo no está disminuida sino que puede estar aumentado habiéndose sugerido que esto sería debido a la apertura de comunicaciones arteriovenosas. suele mostrar un índice de presión de flujo en el tobillo normal o elevado. Naturalmente es conveniente tener presente este fenómeno en el momento de la decisión terapéutica por dos razones fundamentales: a) Porque puede ser un paciente puramente neuropático sin Arteriopatía Concomitante y por lo tanto tener un índice de presión de flujo normal o supra normal. o bien ser un paciente con Arteriopatía Concomitante en el que el índice de presión de flujo no se puede medir porque las arterias no . es la prueba más utilizada por el autor ya que no es un procedimiento invasivo. El dolor en reposo a nivel de los miembros inferiores. Este procedimiento permite no sólo diagnosticar sino. Cuando las arterias de las piernas se encuentran calcificadas a nivel de su capa media. se palpan muy bien los pulsos arteriales. claudicación intermitente. en un intento de aliviar el dolor. Las venas del dorso pueden estar distendidas y prominentes aún con la pierna horizontal (Ver foto Nº 11 del atlas) seguramente. etc. calambres. lo que puede hacer pensar en una forma errónea que la presión sistólica a nivel del tobillo se encuentra muy elevada. a veces agrietadas. se puede realizar cuantas veces sea necesario.Y fundamentalmente la evaluación detallada del dolor. al haber pasado varias noches sentados. Puede existir hiperqueratosis plantar y del talón. pies con o sin trastornos tróficos nos habla a favor de isquemia crítica. enfriamiento. Algunos pacientes pueden manifestar y así se observa con frecuencia el edema de “pie colgantes”. En relación a los pulsos arteriales es frecuente que falten uno o dos distales. desde las distrofias musculares de la piel y faneras. no requiere de medio de contraste y lo más importante no es doloroso. es de un costo muy bajo. Su aparición con el ejercicio y desaparición con el reposo es característico de los dolores de origen isquémico.68 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético parestesias en miembros inferiores. El Pie Neuropático. sin embargo. caliente y con buenos pulsos a pesar de sus lesiones tróficas. que haya duda con los poplíteos y que se palpen los femorales1. Toda la gama de alteraciones pre-tróficas pueden ser observadas. No debe sorprender al examinador que en ocasiones se encuentren lesiones muy severas en los pies en el que. llevar a cabo un seguimiento estrecho sobre el curso de la Arteriopatía Obstructiva y evaluar los resultados obtenidos por la implementación terapéutica practicada. hasta el enrojecimiento persistente y cianosis1. hallazgo frecuente en el diabético neuropático. es un pie predominantemente neuropático. Concomitantemente se realiza evaluación de otros órganos afectos de los procesos neuropáticos tanto periféricos como autonómicos.Pie Diabético 69 se colapsan. no significa que el dolor que refiere sea debido a Neuropatía Diabética.Conceptos fundamentales: Diabetes . examen de los reflejos. Evaluación de la tensión arterial en paciente en posición supina. b) Porque las arterias calcificadas son de difícil manejo quirúrgico. palpación. La amiotrofia diabética es incluida por algunos autores dentro de las complicaciones asociadas a compromiso en la esfera neurológica. El R-R fijo al practicar electrocardiograma y someter al paciente a inspiraciones profundas así como a maniobra de valsalva constituye un elemento gráfico de suma importancia en el diagnóstico de Neuropatía Autonómica. comienza en forma rutinaria practicando radiografía simple de ambas piernas y pies. La disfunción eréctil así como la eyaculación retrógada y las diarreas paroxísticas e intermitentes intercaladas con períodos de estreñimiento son hallazgos frecuentemente encontrados en pacientes diabéticos de larga data y que presenten compromiso del sistema nervioso. juega un rol importante en la evaluación del paciente diabético portador de Pie Diabético. constituyen elementos frecuentes asociados con Neuropatía Autonómica. El paciente con Neuropatía Diabética refiere que su signo-sintomatología comenzó mucho antes de presentar lesiones ulcerosas en los pies. El sólo hecho de que el paciente sea diabético. De hecho la evaluación para el autor. Además. El examen radiológico simple contrario a lo que piensan la mayoría de los médicos. La sudoración profusa de cabeza y cuello en horas de la mañana no asociada a hipoglicemia . No es nada raro encontrar severas calcificaciones aorto-ilíaca. el paciente se queja de dolor espontáneo y de parestesias en miembros inferiores. la radiografía simple proporciona información sobre alteraciones osteoarticulares y en un pie infectado puede demostrar la presencia de gas58-60. EL EXAMEN NEUROLÓGICO EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO El dolor y las parestesias por tratarse de elementos subjetivos. sin embargo. y de la sensibilidad superficial como la profunda evaluación de la fuerza muscular. El examen físico consiste en las reglas de la semiología clásica. inspección. y que ésta se fue agravando con el tiempo y son más intensos durante la noche. con la prueba de valsalva. puede evidenciar la presencia de hipotensión ortostática. como en decúbito. pueden plantear algunas dificultades de interpretación1.Taquicardia en reposo que no modifica su frecuencia con los movimientos respiratorios profundos así como. pero con mucha frecuencia se observan las calcificaciones de las arterias de la pierna. En oportunidades se puede observar trastorno severo de sensibilidad. · De los estudios paraclínicos de mayor utilidad se encuentran: los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía. térmica y dolorosa en “calcetín”. · En los pacientes con úlceras plantares se evidencia un aumento significativo del tiempo de latencia distal motor en el pie ulcerado. también el nervio cubital es comprometido con relativa frecuencia3. · Disminución marcada o abolición de la sudoración. táctil. · La inspección del pie puede mostrar alteraciones del trofismo y la presencia de movimientos anormales. El compromiso del VI par es otro de los nervios oculares afectado con frecuencia. pero sin alteraciones del tamaño de la pupila es característico del diabético con Neuropatía. · Marcada disminución de la velocidad de conducción motora de los nervios ciático. La atrofia de los músculos intrínseco del pie. · Signos de denervación en músculos intrínseco de los pies.70 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético se encuentra en la mayoría de los casos con Neuropatía Autonómica. · Atrofia de los músculos intrínsecos de los pies. · Compromiso no disociado de la sensibilidad superficial. especialmente el pedio y los interóseos. especialmente de los tercios distales de pierna y pie. poplíteo externo y tibial posterior. plantea en ocasiones . su presencia. especialmente en pedio. Compromiso del tercer par con ptosis del mismo. Dentro de los hallazgos más comunes al examen electrofisiológico se encuentran: · Marcada disminución de la velocidad de conducción sensitiva de los nervios sural y musculocutáneo. los hallazgos más comunes del examen clínico son1: · Arreflexia aquileana. Las lesiones en el pie de origen predominantemente neuropático y en aquellos con lesiones ateroescleróticas pero con evidencia de neuropatía asociada. que no se observa en el pie contralateral no accidentado1. flexor del hallux e interóseos. en ocasiones obliga a plantear el diagnóstico diferencial con aneurisma de la arteria comunicante posterior a nivel cerebral. El edema neuropático en los miembros inferiores frecuentemente localizado a nivel distal de los miembros inferiores así como a nivel perimaleolar como consecuencia de la neuropatía. permite la evaluación tanto estática como dinámica en diversas posiciones.Pie Diabético 71 la necesidad de otras posibilidades diagnósticas tales como Insuficiencia Cardíaca.Conceptos fundamentales: Diabetes . En su patogenia el factor vascular es el más probable. y los dedos en garras o en martillo y en etapa más avanzada se puede encontrar el pie deformado por la desorganización de su arquitectura ósea conocido con el nombre de Pie de Charcot. lo cual traduce el juego fisiológico de los arcos. Las úlceras plantares. En común estos pacientes muestran abolición de los reflejos aquileano y disminución del patelar. el Pie cavo. sin embargo suele encontrarse en la cara posterior o lateral del mismo. pulpejo del hallux. El podoscopio óptico de Lelievre. que es probable que se encuentren tanto en diabéticos como en no diabéticos1. ·Los reflejos osteotendinoso que interesan son el aquileano y rotuliano o patelar. son tan frecuente en la población general. cuando existen deformaciones en garra o en martillo. Edema por Hipoalbuminemia secundaria a Nefropatía Diabética perdedora de proteína. úlceras plantares localizadas más frecuentemente en la cabeza del primer y quinto metatarsiano. talón y ulceraciones en el pulpejo de los dedos o dorso de las articulaciones interfalángicas proximales. las más frecuentes son las hiperqueratosis. pie plano. producto de la hiper presión ejercida sobre los tegumentos cuyo trofismo se encuentra alterado por la neuropatía. Entre las primeras. La del talón. si las lesiones estructurales presentes en los pies de los diabéticos son alteraciones preexistentes y por lo tanto independientes de su patología. cuya imagen es reflejada en un espejo. pie cavo. que consta de un vidrio donde se apoyan los pies. administración de bloqueadores de los canales de calcio. medicamentos estos utilizados con frecuencia en el diabético hipertenso. Al examen de los pies pueden presentarse lesiones tegumentarias y/o estructurales. . El podoscopio proporciona una imagen de la huella plantar donde las zonas que soportan mayor presión se observan pálidas y de coloración gradualmente más intensa en las zonas de menos apoyo1. dedos en martillo. Entre las deformaciones estructurales más importantes encontradas en los pies de la población diabética se encuentran: el Pie plano valgo. EL EXAMEN ORT OPÉDICO EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO Un elemento fundamental a precisar es. Hallux valgus. Región plantar. ENTRE UNA ÚLCERA DIABÉTICA. Bordes de la herida regular o uniforme.72 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético DIFERENCIAS SEMIOLÓGICAS. Características de las heridas Gangrena o necrosis. seca y brillantes. Pérdida de los pelos en tobillo y pies. Obesidad. Disminución de la temperatura. . Dolor severo. Dermatitis perilesional pruriginosa. Deformaciones del pie.Poco drenaje de material purulento. Atrofia de la grasa subcutánea. Piel seca. Diabetes pobremente controlada. Sobre la cabeza de los metatar. Evaluación del paciente Piel fina. Palidez de la piel al levantar el miembro afectado. Mínimo exudado. Frecuentemente asociado con drenaje moderado. Area maleolar. Ausencia de pulsos arteriales periférico. Cianosis.Tejido de granulación rojizo. VASCULAR ARTERIAL Y VASCULAR VENOSA. Borde de la herida regular o uniforme. Celulitis. Pulsos arteriales palpable. Engrosamiento de las uñas de los dedos de los pies. Historia de Tromboflebitis o Trombosis profunda. Entre los dedos o la punta de los dedos. Hiperpigmentación perilesional. Se observa tejido de granulación al menos que PVD se encuentre presente. Edema duro. ULCERA DIABÉTICA ULCERA VENOSA Localización anatómica Alrededor de los maléolos laterales. Talón. Edad avanzada. Herida superficial. Incompetencia valvular de las venas. pierna y tobillo.Celulitis u Osteomielitis presente. fina y escamosa. Historia anterior de úlcera. Evaluación del sistema arterial si PVD se encuentra presente. Bordes de la herida irregular. Tejido perilesional purpúrico o con palidez extrema. Sobre la cabeza de la falange.Tercio medio inferior de la sianos. ULCERA ARTERIAL Factores Predisponentes Enfermedad vascular periférica (PVD) Diabetes tipo 2 Edad avanzada Paciente diabético con Neuropatía Periférica. Venas superficiales dilatadas. Poco o moderado dolor. Abolición o disminución de la sensibilidad en el pie. Sin evidencia de neuropatía autonómica. -Graves. Con necrósis De partes blandas. N: predominantemente neuropático. -Ni2.Pie Diabético 73 CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO A. alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas. -Moderadas. -Ni1. Alfa. Ai3. Ai2. Beta. Disfunción multiorgánica. Ai1. Ni. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON LESIONES EN EL PIE.Con posibilidades de revascularización. An2. Con infección ( bien o mal drenada). An1. R1. Gangrena <<Vera>> (gaseosa) N: Predominio Neuropático D. Moderada. Aa. Nt. M: Mixtos Casos muy evolucionados con Isquemia grave. moderada. -N01.Conceptos fundamentales: Diabetes . Osteoartropatía con cambios pretróficos. Con evidencia de neuropatía autonómica y/o periférica. Debido a la íntima relación entre Diabetes. Sin evidencias de otras lesiones sistémicas. Grave. -Polineuropatía. . -N02.mecánico (osteoartropatía). Leve.Osteoartropatía con úlceras. leve. -Ni3. N. Con dolor Nn. Sin posibilidades de revascularización.Osteoartropatía unicamente. M. Neuropatía e Infección. M: Mixtos. -N03. A: Predominio Arteriopático R0. Con infección (bien o mal drenada). Sepsis. en grado variable. De huesos (osteomielitis). Neuropático. Arteriopatía. An. -Mononeuropatía. hay muchas probabilidades que en el origen de las lesiones de los pies intervengan en conjunto estos factores. Solo Neuropatía. Con neuropatía. Sin necrósis. N0. Neuropatía anestésica. Con lesiones tegumentarias limitadas. grave Con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Ai. 11 A: Predominantemente Arteriopático. Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie.74 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético La infección es un factor asociado. Es claro que no es lo mismo un pie con lesiones predominantemente isquémicas que uno con lesiones predominantemente neuropáticas y/o séptica. el compromiso de la vaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos. Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gangrena en el tercio anterior del pie. Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones. pero no evidente a los Rx durante las primeras semanas. limitadas y en sus períodos iniciales. Osteomielitis suele estar presente. que no permite realizar procedimiento local. cápsula articular. CLASIFICACIÓN DE WAGNER 146. El tipo de lesión trófica y el examen del paciente seguramente señalarán cual de ellas tiene la responsabilidad predominante1. huesos. pero con Osteoartropatía y por lo tanto con alteración de la biomecánica del pie. con compromiso tan severo. de manera que la cuestión a resolver es en qué medida participan la Arteriopatía y la Neuropatía. las lesiones podales tienen mucha posibilidad de depender de ella. Tampoco es lo mismo un pie con manifestaciones isquémicas y/o neuropática y séptica muy severa. y decimos entonces que el pie es << a Predominio Neuropático >>. El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado. .147 Y PIE DIABÉTICO Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y toma muy en cuenta la presencia de infecciones. y aunque estén presente la Neuropatía e infección. que uno con esas manifestaciones. el factor neurológico sea el responsable de las lesiones. Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas. sin lesiones abiertas o infectadas. así como ausencia de hiperqueratosis por encima o por debajo de prominencias óseas. Muy frecuentemente utilizada por ser simple y práctica. éstas se clasifican con << Predominio Arteriopático >>. Por lo contrario cuando no existe evidencia de Enfermedad Arterial Obstructiva y se evidencian cambios neuropáticos lo más probable es que. Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado. es diferente el pie de un diabético con o sin evidencia de Arteriopatía. Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base puede estar infectada o limpia. Cuando los pacientes tienen evidencias significativas de Enfermedad Arterial Oclusiva. Así mismo. Síntomas: .Rubincudez plantar.Sensación de “pie dormido”. . . .Dermatopatia diabética. . . .Indice ABI (Relación entre presión sistólica brazo-tobillo)> 0. .Presencia de atrofia muscular de los músculos interóseos.Alteraciones de los reflejos tendinosos profundos (Rotuliano y Aquileano). recurrente y alternante en ambos miembros inferiores. “manchas café con leche”.9. .Sensación de “pie quemante”. . Signos: .Presencia de pulso arterial a nivel de la arteria tibial posterior y arteria pedia. . . predominantemente distal.Dolor lacerante nocturno.Pérdida de la sensibilidad táctil o algésica de los pies. .Hiperestesia o Hipoestesia en miembros inferiores.Anhidrosis. . PIE DIABÉTICO ATEROESCLERÓTICO Síntomas: .Caída del “pelo en calcetín”.Conceptos fundamentales: Diabetes .Presencia de deformaciones severas en el pie.Parestesia simétrica en ambos miembros inferiores. . . .Pie Diabético 75 DEFINICIONES BÁSICAS Y PIE DIABÉTICO PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Caracterizado clínicamente por la presencia de los siguientes signos y síntomas. .Callosidades o hiperqueratosis a nivel del sitio anatómico correspondiente a la cabeza del quinto y primer metatarsiano. .Atrofia de piel.Claudicación intermitente.Frialdad al autopalparse los miembros inferiores.Presencia de úlceras plantares. .Caída del pelo a nivel de tercio distal de ambos miembros inferiores “alopecia en calcetín”. preferentemente matutino.Tercio distal o pie. .Ingurgitación de trayectos venosos a nivel de miembros inferiores fundamentalmente a nivel infracondíleo. preferentemente tercio distal. Simétrica. 5-0.Dolor a nivel de los miembros inferiores en reposo y aumento de intensidad con el ejercicio.Infección en el tejido óseo asociado o no a presencia de úlceras .5. aquileano). ( Indice Brazo.No trastornos de sensibilidad profunda ni superficial .Tobillo).Reflejo tendinoso profundo conservado (rotuliano. Sin embargo existe una relación a favor de neuropatía. . aunada a: . < 0.Indice ABI. .No deformaciones de los pies. . Signos: Con características semiológicos presentes de ambos tipo de pies. . Indice ABI entre 0.7-0. .Piel fría a la palpación. .Infección de partes blandas en sus diferentes segmentos cutáneomusculo-ligamentario con o sin presencia de úlceras o solución de continuidad.Ausencia de pulsos arteriales.Presencia de úlceras o presencia de solución de continuidad cutánea con o sin presencia de infección. .Sensibilidad conservada. .76 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Signos: . PIE MIXTO A PREDOMINIO NEUROPÁTICO Síntomas: Presencia tanto de síntomas relacionados con Neuropatía como de compromiso vascular. Signos: Con características semiológicas presentes de ambos tipos de pies.Ausencia de rubincundez plantar.7. . pero con predominio neuropático. . pero con predominio ateroesclerótico.Piel atrófica y seca.9. PIE MIXTO A PREDOMINIO ATEROESCLERÓTICO Síntomas: Presencia tanto de síntomas relacionados con Neuropatía como de compromiso vascular. .Ausencia de úlceras en los sitios de hiper presión. Indice ABI: entre 0. Sin embargo existe una relación a favor del ateroesclerótico. PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO ACCIDENTADO Con las características semiológicas señaladas. 2. RECOMENDADO PARA PACIENTES DIABÉTICOS 1. . no será suficiente para detectar la insuficiencia vascular periférica. el ABI solo.Presencia de flictenas hemorrágicas. el cual será llevado a cabo según el protocolo descrito más adelante.Necrosis del antepié con o sin evidencia de infección. La obtención del ABI (índice tobillo-brazo) serán consideradas en todo paciente con dolor en las piernas no claramente definido. Estas recomendaciones están limitadas a los Diabéticos tipo 1 y diabéticos tipo2 > 18 años17. Debido al aumento de la presión sistólica por encima del rango normal como consecuencia de la calcificación de la capa media.. la ausencia o disminución de la amplitud del pulso tibial posterior es una indicación para realizar la relación ABI. 4.Conceptos fundamentales: Diabetes . rubor o detección de gangrena).Pie Diabético 77 plantares. RECOMENDACIONES PARA LA DETECCIÓN Y SEGUIMIENT O DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA EN EL PACIENTE DIABÉTICO 48 EXAMEN FÍSICO ANUAL. . El ABI.Infección con o sin evidencia de necrosis o flictenas hemorrágicas. su localización y de ser posible determinar la presión sistólica a nivel de los dedos. ayudará a confirmar si el dolor es inducido por isquemia o no. PIE DIABÉTICO ATEROESCLERÓTICO ACCIDENTADO Con las características semiológicas señaladas aunado a: .Signos de isquemia crítica: La presencia de algún signo de isquemia crítica dado por: úlcera en las piernas o pies. cambios en la piel (atrofia de uñas.Claudicación: Los pacientes diabéticos serán interrogados acerca de la presencia de dolor inducido por el ejercicio a nivel de las piernas y tobillos no presente durante el reposo. 3. independientemente de las calcificaciones de la pared arterial. piel. (Recuérdese que el pulso pedio puede estar ausente en forma congénita). Otras mediciones como la presión sanguínea sistólica en el primer dedo del puede estar indicado (ver adelante)...Soplos femorales: La búsqueda de soplos femorales anualmente es recomendada para todo adulto diabético y su detección obliga llevar a cabo . El especialista debe confirmar la existencia de enfermedad vascular.Palpación periférica del pulso tibial posterior y pedia: La palpación de dichos pulsos serán realizadas anualmente en todos los adultos diabéticos mayores de 18 años de edad. esto último suministra una mayor información del estado vascular periférico. serán referidas al especialista.Presencia de necrosis de uno o varios dedos con o sin evidencia de infección.. . 41-0.30 0.91-1. severa Presión sistólica brazo derecho Presión sistólica brazo izquierdo Presión sistólica tobillo derecho DP PT DP PT Presión sistólica tobillo izquierdo RECOMENDACIONES PARA MEDIR EL ABI: · El paciente estará estrictamente acostado por lo menos 5 minutos antes del test. Enf. · Examen de base en todos los pacientes diabéticos no insulinodependiente > 40 años de edad. ABI derecho Presión sistólica tobillo der. Fig Nº 10.40 Sin compresión Normal Enf. arterial periférica suave . · En todos los diabéticos insulino dependientes > 35 años de edad. por ejemplo un doppler de mano de 5 a 10 Mherz. Pasos en la Medición del ABI. si no también identificar al grupo de pacientes con alto riesgo para enfermedad cardiovascular. El ABI debe medirse en las siguientes situaciones: · En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitud de los pulsos arteriales periféricos. · En todos los diabéticos insulino dependientes > 20 años de evolución.78 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético el cálculo del ABI. · En pacientes diabéticos con dolor a nivel de los miembros inferiores de causa desconocida. Presión alta brazo Presión sistólica tobillo izq. auscultación de soplo a nivel de la arteria femoral.30 0.arterial perif. · La presión sanguínea tanto de los brazos como de los tobillos .90 0. un brazalete que puede ser el mismo que se utiliza para la cuantificación de la presión sanguínea a nivel de los miembros superiores.moderada. y presencia en los pies de lesiones ulcerosas. ABI: Es recomendado. que todo médico que atiende diabéticos sea hábil para evaluar la relación tobillo-brazo de la presión sanguínea arterial para detectar LEAD (enfermedad arterial de las extremidades inferiores).00-0. Presión alta brazo Interpretación de ABI ABI izquierdo > 1. El equipo necesario es mínimo. El objetivo no es sólo la detección precoz de la enfermedad isquémica en miembros inferiores. Presión en la arteria pedia izquierda. ABI entre < 0. En los diabéticos la concentración de triglicéridos parece tener un mayor poder predictivo de enfermedad cardiovascular que en la población general y se . ABI post-ejercicio: Todos los pacientes con ABI confirmado < 0. este paciente debe tener significativa calcificación de la capa media. Cuando la presión en algunos de los vasos a nivel de los miembros inferiores es superior o igual a 75 mm Hg en relación a los de los miembros superiores y este valor se repite en tres meses. 4..9 se debe iniciar una intensa modificación de los factores de riesgo y se debe monitorizar anualmente el ABI de dicho vaso.. La lectura más alta en los brazos se define como presión 1. pero es indicativo de que el paciente presenta alto riesgo para enfermedad micro y macrovascular y será incluido en un programa intensivo para modificar los factores de riesgo. 2.50 en alguno de los vasos indica severa enfermedad vascular periférica por lo que el paciente debe ser referido a un especialista..Presión en la arteria tibial posterior izquierda. si al practicar un nuevo cálculo del ABI. incluyendo dos cuantificaciones de los lípidos séricos en ayunas tanto total como fraccionados.. · La presión sanguínea tanto del miembro superior derecho como el del izquierdo serán medidos. en estas condiciones no es fidedigno el ABI. 5. ABI para pedia dorsal derecha = presión 2/ presión 1 ABI para tibial posterior derecha = presión 3/ presión 1 ABI para pedia dorsal izquierda = presión 4 / presión 1 ABI para tibial posterior izquierda = presión 5/ presión 1 RECOMENDACIONES LUEGO DE CALCULAR EL ABI: ABI < 0. · Idealmente tanto la presión en la arteria pedia como en la arteria tibial posterior serán medidas en cada pierna. 3.Presión pedia derecha.90 > en alguno de los vasos.Conceptos fundamentales: Diabetes .. éste es menor de 0.0. en estos casos el ABI debe ser repetido a los tres meses debido a que este paciente tiene una enfermedad vascular periférica leve a moderada.9 y/o presión sistólica de tobillo mayor de 300 mmHg y/o presión sistólica del tobillo >75 mmHg en relación a la presión sistólica del brazo y/o dolor en los tobillos luego del ejercicio y no en reposo.Presión tibial posterior derecho. serán cuidadosamente estudiados para factores de riesgo cardiovascular.50 .90 el control puede realizarse cada 2 o 3 años.Brazo derecho e izquierdo tomando la presión más alta. Si el ABI al ser monitorizado anualmente mejora y se hace > 0.Pie Diabético 79 serán tomadas con el Doppler. Se sugieren la siguiente secuencia de medidas en la presión: 1. La única excepción puede ser para un paciente quien tiene una úlcera sobre un punto de presión o sitios de injuria directa que es secundaria a Neuropatía. es preciso que el paciente tenga una evaluación no invasiva completa antes de la arteriografía al menos que exista una infección que comprometa la vida (severa) y amerite amputación inmediata previa arteriografía. entonces la amputación es necesaria al menos que alguna forma de intervención (quirúrgica o endovascular) sea conducida.80 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético encuentra particularmente relacionada con el desarrollo de la enfermedad vascular periférica de miembros inferiores. ameritará amputación que puede ser limitada al o las áreas comprometidas si la intervención practicada puede aportar un mayor caudal sanguíneo . Por lo tanto se recomienda que un despistaje de éstas complicaciones debe ser hecho. Por lo tanto debe realizarse una corrección de los triglicéridos mediante un buen control de la glicemia y disminución del peso corporal. al menos que el área de oclusión sea “bypaseada” o recanalizada por angioplastia transluminal o cirugía. haciendo al paciente en este caso. Gangrena: Muerte tisular. Este grupo de pacientes se beneficia con el ejercicio y el abandonar el hábito tabáquico si lo posee. Formas de presentación: Dolor isquémico en reposo: Si éste no alivia por desarrollo de colaterales. cuando envuelve uno o más dedos o al pie. Retinopatía proliferativa y Neuropatía. Isquemia Crítica La definición de isquemia crítica: es aquella presentación clínica que si no es revertida finaliza con la amputación. especialmente en pacientes con Diabetes insulinodependientes con un incremento de incidencia en Nefropatía. bien sea a nivel del pie o por debajo de la rodilla. el candidato para la amputación. Debido a que la terapia es crítica para la preservación del miembro. Este tipo de paciente debe tratarse como si fuese un coronario y su presión arterial debe monitorearse y controlarse según lo establecido para todos los pacientes diabéticos. Debe ser recordado que isquemia y neuropatía pueden coexistir. En algunos casos la amputación puede realizarse por encima de la rodilla si la afectación vascular es muy importante y no exista la posibilidad de revascularizar antes de proceder a la amputación. OTRAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES La Enfermedad Vascular Periférica y la calcificación de la media están asociadas. sin embargo en los no diabéticos el uso de la aspirina tiene un efecto protector sobre la subsecuente mortalidad cardiovascular. Ulceración: Cuando ocurre en los pies y parte mas baja de la pierna la curación puede no ocurrir si no se practica alguna forma de intervención. El uso de la aspirina no se encuentra estudiado en estos pacientes. .Observación diaria de los pies. .En caso de piel seca usar crema a base de lanolina o crema humectante sobre todo en las zonas con tendencia agrietarse. Mejor limarlas.9 indica la posibilidad de enfermedad arterial. ABI entre 0. Cambios de la piel: No es tan definitiva como en las categorías precedentes. No cortarlas ni desgastarlas con instrumentos filosos.No caminar descalzo. en el esfuerzo por prevenir la invalidez a que puedan inducir las lesiones del pie en los diabéticos. Enjuagar bien y secar minuciosamente sobre todo en los espacios interdigitales. . Revisar en forma rutinaria el .8 y 0.Lavar diariamente los pies con jabón y con agua natural a temperatura ambiente.No usar elementos térmicos para calentar los pies. PROFILAXIS EN LOS PIES DE PACIENTES DIABÉTICOS Sin duda. para evitar cortes en la piel. ABI entre 0. El uso de agua caliente puede ocasionar quemaduras severas ya que los pacientes con más de 10 años de evolución de Diabetes florida generalmente cursan en menor o mayor grado con alteración de la sensibilidad no logrando percatarse de la temperatura real del agua utilizada. las medidas profilácticas son mas efectivas que las terapéuticas. tanto por los pacientes diabéticos como por aquellos que tienen mayor riesgo de llegar a serlo en algún momento de su vida1.Cuidados estrictos de los corte de las uñas.Pie Diabético 81 sobre la zona isquémica. No cortarla más corta que el pulpejo del dedo. bien por el mismo paciente o por familiar cercano.ABI < 0. Una lista básica de estas normas podrían ser: . . .Si hubiera callosidades. ABl anormal: En ausencia de las condiciones anteriores un ABI de 0.5 y 0. El uso de agua fría puede generar vasoconstricción arterial y de esta manera no es recomendable su uso. recordar que un gran número de estos paciente son obesos y de edad avanzada o se encuentran en estado avanzado de otra complicación tardía relacionado con la Diabetes.Conceptos fundamentales: Diabetes . . etc. deformidades. la atrofia de la piel. Es por ello que se deberá insistir en la práctica de las mismas.En caso de hiperhidrosis usar preventivamente polvos antimicóticos o talco común en cantidad moderada para que no se forme una pasta. .5 indica Enfermedad Vascular Arterial multioclusiva. consultar al médico para un tratamiento adecuado. hiperqueratosis.8 indica la existencia de enfermedad oclusiva arterial. cambios de las uñas y rubor pueden requerir mayor estudio si el ABI es anormal. .Cambiar las medias diariamente. No poner los pies en “remojo”.5 amerita ser referido a un laboratorio vascular periférico para profundizar los estudios. originando una forma clínica mixta. saber cuál de ellos es el factor preponderante. pero si en forma parcial sus actividades cotidianas. pueden reanudar si no en su totalidad. . Esta afirmación. En un grupo de pacientes. . requieren la asistencia de un ortopedista para la indicación y orientación de elementos ortésicos que corrijan la deformidad. modifiquen las zonas de hiperpresión o compensen el déficit anatómico. . Si se cumplen estas dos condiciones. cuya aplicación permita formular una adecuada terapéutica para cada caso. conforme interactúen o no la Neuropatía e infección. PERLAS TERAPÉUTICAS Aún siendo extremadamente cautos en la evaluación de los resultados. sino el corolario de la experiencia alcanzada a través de muchos años de dedicación al estudio. es muy gratificante. Los pacientes que presentan alteraciones osteoarticulares o lesiones tróficas en los pies y los que han sufrido algún tipo de amputación. . para la terapéutica.Caminar. Hay un grupo en el cual los factores etiopatogénicos nombrados interactúan íntimamente. el factor etiopatogénico principal lo constituye la arteriopatía. Evitar los tacones muy altos y las punteras muy finas. manejo y de compartir tanto los éxitos como los fracasos con los pacientes afectados de esta lesión podal que sin duda. Esta puede manifestarse en forma muy diversa.Usar calzado de cuero blando que aloje cómodamente al pie (ni demasiado ajustado ni demasiado holgado). Son condiciones esenciales la correcta interpretación etiopatogénica de las lesiones y una acertada evaluación de los datos proporcionados por el examen físico. deambular sobre sus dos pies o partes de ellos y mantenerse libres de lesiones por varios meses o incluso años.No fumar. En otro grupo de pacientes. Si esto no fuera factible. que hace innecesaria. es fácil efectuar una clasificación de los pacientes. en la mayoría de los casos será necesario recurrir a algún tipo de amputación. quizás no constituya un aserto apriorístico.82 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético calzado en su interior para verificar la no existencia de cuerpo extraño. En los casos “con predominio arteriopático” es fundamental la solución del factor arterial para la curación de las lesiones. la Neuropatía es el factor patogénico principal complicada en ocasiones por la presencia de trastornos tróficos como de la infección. ver que los pacientes cuyos pies parecían definitivamente perdidos. constituyen el órgano donde se puede determinar con mayor crueldad los efectos devastadores de esta entidad nosológica. indicativo de disminución del flujo sanguíneo. Este índice a pesar de su limitación. Nefropatía diabética. cuando se practica sobre arterias muy calcificadas. predispone a lesiones en los pies.Pie Diabético 83 En los casos con “predominio neuropático”. al no permitir su com- . La Neuropatía diabética.Conceptos fundamentales: Diabetes . De la misma forma. incluyendo la Enfermedad Vascular Periférica. Después de 25 años de curso de la enfermedad el riesgo acumulado para amputación puede ser mayor del 11%. las medidas conservadoras no se encuentran planteadas. se han relacionado significativamente con amputación. al disminuir la agudeza visual. suele acompañarse de una marcada proteinuria y edema de los pies. que la población no diabética125. tales como Retinopatía y Neuropatía Diabética. combinadas con un tratamiento médico adecuado. se han involucrado los trastornos de la microcirculación per se como factores predisponentes para desarrollar gangrena en los miembros inferiores. relacionada con trastornos de sensibilidad de los dedos y de los pies. que pueden pasar desapercibidas en un primer momento. Indices bajos de ABI. La Nefropatía diabética. Otro factor etiológico relacionado con amputación de los miembros inferiores. también constituye un factor independiente de riesgo para amputación. FACTORES ASOCIADOS CON LA AMPUTACIÓN DEL PIE DIABÉTICO Fuerte asociación ha sido encontrada entre amputación y otras complicaciones diabéticas. se refiere al compromiso vascular periférico. La presencia de úlceras en los pies. fundamentalmente en el manejo de la infección. FA CT ORES PREDISPONENTES EN RELA CION CON LA AMPUTA CION DE MIEMBR OS INFERIORES EN PACIENTES DIABÉTICOS La Diabetes incrementa el riesgo de todas las complicaciones vasculares. Esta última se encuentra asociada con alta morbi-mortalidad y enfermedad incapacitante. se relaciona fuertemente con amputación en el futuro. las conductas quirúrgicas deben ser extremadamente conservadoras. Los pacientes diabéticos presentan un riesgo de 10-15 veces mayor de ser sometidos a una amputación de un miembro inferior. que favorece el desarrollo de úlceras. así como deformaciones osteo-articulares. La Retinopatía diabética. en que el compromiso del miembro afectado es de tal magnitud que compromete la vida del paciente. predispone al trauma que aunado con los trastornos de circulación predispone a un mayor tiempo de cicatrización y mayor riesgo de infección. En algunos casos. En resumen. son detectados con mayor frecuencia en pacientes amputados en relación a no amputados. Hipertensión arterial sistólica. La ausencia de al menos un pulso arterial periférico es un hallazgo frecuente al examinar los pulsos arteriales en pacientes diabéticos no amputados. si bien es cierto que. . En relación al sexo. Otros factores de riesgo como: Altos niveles de lípidos fundamentalmente niveles elevados de colesterol con bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y elevados niveles de lipoproteinas de baja densidad (LDL) así como aumento de la APO-B. son muy frecuentes en pacientes diabéticos amputados. mientras que bajos niveles del índice ABI. se relacionan con alteración del flujo sanguíneo. constituye uno de los parámetros que se relaciona mejor con amputación a largo plazo. fumar cigarrillo. y se relaciona bien tanto con la edad del individuo como con el tiempo de duración de la Diabetes. no constituyen factores predictivos en cuanto a amputación. como la presencia de claudicación no constituyen elementos predictivos de amputación. que tanto la ausencia de pulsos arteriales a nivel periférico como la presencia de claudicación intermitente. Hipertensión arterial. quizás. Neuropatía diabética. control metabólico inadecuado. Otros factores de riesgo. Otros marcadores de enfermedad macrovascular como enfermedad coronaria. si bien es cierto que han sido señalados como factores de riesgo para Enfermedad Vascular periférica y amputación en múltiples trabajos. estos no son reproducibles en todos. si constituyen un elemento significativo predictivo de amputación. mal control metabólico (Glicémico). el masculino constituye un factor de riesgo independiente como factor predisponente para amputación. la amputación de un miembro inferior se correlaciona fuertemente con otras complicaciones presentes en los diabéticos en relación a compromiso de la microcirculación tales como: Retinopatía diabética. La ausencia de dos pulsos arteriales periféricos no constituye un buen predictor de amputación125. pero también son muy frecuentes en los pacientes diabéticos no amputados. sedentarismo. para el momento actual. estos.84 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético presión. La ausencia de pulsos arteriales. De esta manera se tiene. Nefropatía diabética. el control de todas estas variables constituyen el estándar de oro en el tratamiento integral del paciente diabético. El registro de claudicación intermitente. altos niveles de lípidos en sangre. La detección de enfermedad coronaria en pacientes diabéticos se asocia con amputaciones en el futuro. tales como: fumar cigarrillos. por el hecho de que la enfermedad oclusiva vascular periférica es localizada muy a menudo a niveles muy periféricos. sin embargo. no presenta una relación significativa con amputación. (Cuadro 3)156. la cual es indolora. exacerbada por la duración de la enfermedad y por la presencia de otros factores de riesgo. cuya presencia. Vascular Periférica y de la Circulación Cerebral.. Es importante hacer la diferenciación clínica157 entre la Úlcera Neuropática. Clasificación de Fontaine Estadio I Estadio II IIa IIb ESTADIO III ESTADIO IV Asintomático Claudicación Intermitente No Invalidante (mayor de 150 metros) Invalidante (menor de 150 metros) Dolor en Reposo Lesiones Tróficas . es indicativa de mayor mortalidad anual (5. Cuadro Nº 3.. se presenta como tipo cráter rodeada de callosidades. En este capítulo nos ocuparemos de la Enfermedad Vascular Arterial Periférica (EVAP). aparece en puntos de alta presión. al contrario de las primeras152. constituyendo el Pie Diabético. en un pie caliente y con pulsos presentes.Conceptos fundamentales: Diabetes . Las complicaciones vasculares arteriales de la Diabetes Mellitus se han clasificado como151: 1.4%) y de un riesgo de amputación hasta 40 veces mayor que en no diabético. aparece en la puntas de los dedos o en los bordes de los pies. la presencia de factores de riesgo ya indicados150 y el hallazgo de un índice pierna/brazo < 0. La presentación clínica más frecuente de la EVAP en el diabético es la úlcera crónica de los miembros inferiores. Se asocia en 30 a 70% de los casos con Neuropatía y con infecciones. veinte veces más frecuente en el diabético153. estas últimas relacionadas con el control de la glicemia. tales como la Hipertensión arterial.Pie Diabético 85 ARTERIOPATIA DE MIEMBR OS INFERIORES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO CONSIDERACIONES GENERALES En los diabéticos parece existir una disfunción endotelial difusa148 que condiciona una ateroesclerosis más frecuente. luego el dolor de reposo (estadio III) y la claudicación (estadio II). Nefropatía y Neuropatía Diabética.Microangiopatías: Retinopatía. y 2.Macroangiopatías: Enfermedad Coronaria. prematura y severa que en los no diabéticos149. el Tabaquismo y la Hiperlipidemia150.7. la cual es dolorosa. Su prevalencia es de un 8%5 hasta un 50% cuando se diagnostica la Diabetes154. o cuando existe una tolerancia glucosada anormal o proteinuria155. Su progresión está relacionada con el diagnóstico precoz. a diferencia de la Úlcera Neurovascular o Neuroisquémica. (estadio IV de la clasificación clínica de Fontaine. en una extremidad fría y con pulsos reducidos de amplitud o ausentes. .Evaluación clínica vascular y neurológica (historia de claudicación. 2. la reunión conjunta de la AHA/ADA recomendaron152: . Ausencia o marcada reducción de pulso tibial posterior en mayores de 18 años. · Determinación de presiones segmentarias en reposo de los miembros inferiores. Cuando la aparición de claudicación al esfuerzo en pantorrillas afecten la calidad de vida del paciente o en casos con dolor de dudoso origen isquémico. se recomienda evaluar anualmente la aparición de este síntoma utilizando de preferencia el cuestionario de Edinburg158. proteinuria y Neuropatía Diabética. 3. y cuando es mayor de 1. La calcificación de la capa media no afecta las arterias pequeñas de los pies. las cuales se hacen incompresibles. susceptibles de revascularización. · Prueba de esfuerzo (para determinar el grado de claudicación) · Arteriografía En 1993. se correlaciona con sexo masculino. no se relaciona con edad o duración de la Diabetes y tiene influencia en el diagnóstico de EVAP en diabéticos. El índice de presión sistólica pierna/brazo (IPB) <0. En las úlceras. diseñado para fines diagnósticos de EVAP y la aparición de claudicación en la pantorrilla tienen bajo valor predictivo de la presencia de EVAP.153. cuyo valor crítico es 30 mmHg.86 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Es importante destacar las siguientes características de la EVAP en diabéticos: 1. atrofia de piel. Presencia de signos de isquemia crítica (ulceraciones. 2. la necrosis se debe a Vasculitis Neutrofílica. mortalidad 4 veces mayor y 4 veces más riesgo coronario. más que a oclusión microvascular157. siendo el mayor compromiso de las arterias de la pierna. 3. · Doppler continuo.9 en estos casos es factor predictivo de amputación futura125. cuyo valor diagnóstico es mejor. particularmente la tibial posterior152. Las arterias del pie están poco afectadas. gangrena). ya que se invalida el índice IPB usual y en reemplazo se debe usar la presión del dedo gordo del pie para calcular el IPB152.3 sugiere calcificación de la media de las arterias de la pierna (Monckeberg). déficit de pulsos y alteraciones sensitivas distales). Este hallazgo está presente en el 10% de los casos. facilitada en el caso de la Úlcera Neuroisquémica por la obstrucción de vasos grandes de las extremidades. por tanto. ESTUDIOS INDISPENSABLES PARA EL MANEJO DEL PIE DIABÉTICO · Evaluación clínica vascular y neurológica. cuya reducción de pulso tiene sensibilidad de 75% para diagnóstico de EVAP. Debe indicarse exploración vascular especializada en las siguientes circunstancias: 1. El cuestionario de Rose158. No hay mayor compromiso de la microvasculatura. que permiten la localización aproximada de las obstrucciones arteriales153. .Determinación de presiones segmentarias en reposo de los miembros inferiores: medición del índice pierna/brazo (IPB). con la ayuda de tensiómetros de mercurio y/o de tensiómetros automáticos digitales. 2. . IPB <0. para cuantificar la claudicación. Basados en los resultados de estos métodos no invasivos159 se ha propuesto la siguiente clasificación clínico-hemodinámica para la EVAP en . mediante el uso de Doppler continuo en las arterias pedias.5: sugiere lesión de múltiples vasos. 3. indicándose tratamiento de factores de riesgo y repetir la exploración cada 6 meses. indicada en las siguientes situaciones: 1.Conceptos fundamentales: Diabetes . En la primera evaluación de pacientes diabéticos insulino-dependiente mayores de 35 años o de duración mayor a 20 años. y establecer diagnóstico diferencial con otras causas de dolor en piernas.3: indica la presencia de calcificación de la media y debe realizarse exploración vascular especializada.Pie Diabético 87 4. poplíteas o femorales distales.Prueba de claudicación: se realiza en una banda sin fin (tradmill). IPB <0. Soplos femorales. manual.Doppler continuo. Utilizar manguitos de presión en el primer dedo del pie. IPB >1. durante un máximo de 5 minutos. Dolor en las piernas de causa desconocida. con una velocidad constante de 2 mph y 12% de inclinación. soplos femorales o ulceraciones en los pies. determinar viabilidad y presiones segmentarias. se considera anormal6. se recomienda152 la siguiente conducta para los centros de atención primaria del diabético: IPB > 0. En pacientes diabéticos con hallazgo reciente de reducción o ausencia de pulsos de miembros inferiores. los cuales deben buscarse en evaluaciones anuales. Evaluación anual de presiones segmentarias. por lo que se recomienda exploración vascular especializada en estos casos. . 4. combinándola con la medición del IPB 1 y 3 minutos post-ejercicio. No se recomienda determinar el IPB en consultas no especializadas. Según los resultados. Si éste cae más del 20% de los valores de reposo y no se recupera en 3 minutos. utilizando protocolos uniformes.9: usualmente se debe a compromiso de un vaso. Esta exploración debe ser realizada por todo médico encargado de la atención primaria del paciente diabético.9: bajas probabilidades de EVAP. método práctico y económico para detectar señal de pulso arterial y venoso. Hay mayor riesgo de lesión microvascular en otros territorios vasculares. En la primera evaluación de pacientes diabéticos no insulino-dependientes mayores de 40 años. Test de esfuerzo completo. Categorías clínicas de la isquemia crónica en miembros inferiores. Presión sistólica de Claudicación moderada los miembros inferiores < 50 mmHg en el estado post esfuerzo en relación al reposo. No puede completar la prueba de test de Claudicación severa esfuerzo. Presión sistólica en la pierna en reposo < Dolor en reposo 40mmHg en relación a la mayor presión sistólica detectada a nivel del miembro superior. pérdida Presión sistólica en la pierna en reposo<60 menor de tejidos (Ulcera no mmHg en relación a la mayor presión sistólica curativa. En pacientes con úlceras diabéticas es constante (99%) el hallazgo de lesiones obstructivas arteriales de 1 vaso < 50%. pero el riesgo de amputación es significativo . Hemodinámica del miembro inferior con cambios no significativos. Claudicación leve Aumento de la presión sistólica > 50 mmHg en el estado post esfuerzo en relación al reposo. presión sistólica en la pierna post esfuerzo < 50 mmHg. no detectables por IPB o por presión tisular de O2 (ptO2).88 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético miembros inferiores en diabéticos (Cuadro Nº 4). Pérdida mayor de tejidos. Criterios objetivos Asintomático 1 1 2 1y3 3 3 4 4 5 5 6 6 . Pie insalvable igual al anterior. Extensión por encima del nivel metatarsal. Igual al anterior. Presión en el dedo gordo < 40 mmHg en relación a la isquemia difusa del pie). Registro de pulso débil o ausente en la pierna o metatarso. presión sistólica del miembro afectado. Dolor en reposo.Arteriografía: es la exploración que todavía se considera indispensable para realizar revascularización y la determinación del nivel de amputación. Presión en el dedo gordo o primer dedo del pie<30 mmHg en relación a la presión sistólica del miembro inferior afectado. gangrena focal con detectada a nivel de miembro superior. Test de esfuerzo completo. Cuadro Nº 4. Grado Categoría 0 0 Descripción clínica Test de esfuerzo normal y completo. Registro de pulso débil o ausente en la pierna o en el metatarso. Reducción o ausencia de pulsos acompañados del correlato clínico ya mencionado.Soplos femorales o abdominales con manifestaciones clínicas importantes. . dopamina o manitol post angiografía reducen la incidencia de complicaciones renales en estos casos. que permite determinar posibilidades de cicatrización. nivel de amputación y resultados de la terapéutica médica o de revascularización (Figura 11)163. El estudio PRINCE16 demostró que la corrección y el mantenimiento de un volumen intravascular adecuado mediante infusiones preangiografía de soluciones de cristaloides. ya que en el 90% de ellos hay aumento pasajero de la creatinina sérica.Estudio de Doppler . gangrena).Pie Diabético 89 (<0. Las indicaciones establecidas para la angiografía son: 1. 2. 3. -Determinación de la presión de oxígeno tisular (ptO2): método de gran potencial práctico. la cual es ocasionalmente complementaria. 4. Insuficiencia Cardíaca o deshidratación15. ESTUDIOS NO INDISPENSABLES EN LA EVALUACIÓN DEL PIE DIABÉTICO · Velocimetría por Doppler · Estudio de Doppler .Conceptos fundamentales: Diabetes . indicativo de deterioro del funcionalismo tubular causado por el contraste iodado. .Velocimetría por Doppler.001) cuando hay oclusiones totales en arteria poplítea o en las infrapoplíteas14. mas la diuresis inducida con bajas dosis intravenosas de furosemida. no permite medir con exactitud el grado de obstrucción6 y no aporta información funcional equiparable a la suministrada por el IPB o las pruebas de claudicación en treadmill (banda sin fin). Estudios recientes han evidenciado cierta disminución en la incidencia de Nefropatía inducida por medio de contraste cuando 24 h antes de la realización del estudio se le administra al paciente la N-acetil cisteina por vía oral. Particularmente expuestos a presentar Insuficiencia Renal Aguda post angiografía están aquellos diabéticos con historia previa de Nefropatía. interpretación influenciada en gran parte por la subjetividad (experiencia) del operador y la calidad del equipo.Signos de isquemia crítica (úlcera.Dolor en miembros inferiores de causa oscura. no es necesario para establecer la presencia de EVAP.duplex · Determinación de la presión de oxígeno tisular (ptO2) · Resonancia magnética El grupo de trabajo de la AHA/ADA152 catalogó los siguientes estudios como no indispensables en la evaluación rutinaria del paciente: . Una precaución especial que debe tomarse en todo paciente diabético es determinar antes el estado de la función renal. Se reserva en algunos centros para evaluación inmediatamente pre y post revascularización153.duplex: relación costo/beneficio muy negativa. 2. Ausencia de EVAP o de Neuropatía: muy bajo riesgo de amputación. particularmente para precisar las posibilidades de colocar puentes a la pedia o tibial posterior. TRATAMIENTO En las últimas dos décadas se han operado cambios radicales en el . Oximetría transcutánea en Úlcera Diabética Pie Diabético infectado y/o isquémico Pulsos pedios Presentes Cirugía local (100% cicatrización) >30 mmHg Cirugía local (90% cicatrización) No Revascularización Cirugía local (50% cicatrización) Reducidos o ausentes PO2Tc <30 mmHg Arteriografía Revascularización Cirugía local (100% cicatrización) -Resonancia magnética: método en desarrollo. Hay sólidas evidencias de que la correción de la hipoxia interrumpe la progresión de la Neuropatía Diabética20. el cual parece ser mejor que la angiografía digital para el estudio de vasos distales de las piernas y de los pies. EVAP sin neuropatía: a) Asintomáticos: exploración no invasiva cada 6 meses. control de factores de riesgo. se recomiendan las siguientes conductas152: 1. control de factores de riesgo e infección. c) Sintomáticos en reposo: Revascularización 3.165.90 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Figura Nº 11. EVAP mas Neuropatía: revascularización mas tratamiento ortopédico. CATEGORIZACIÓN DEL PIE DIABÉTICO Después de realizadas las exploraciones correspondientes. b) Sintomáticos al ejercicio: tratamiento médico. visibles en 40% de los casos no evidentes en angio digital164. ausencia de EVAP: tratamiento ortopédico 4. Neuropatía. 1990-1999168. Permeabilidad Ilíacas Femoropopliteas Infrapopliteas Claudicación inmediata 95 90 -Salvamento de miembro 5 Años 3 Años 75 66 60 50 -50 La cirugía de revascularización está indicada de preferencia para salvamento de miembro isquémico (90% de éxito) o para tratar fuentes de aterembolismo.Conceptos fundamentales: Diabetes . el tiempo de hospitalización se redujo de 38 a 22 días.Además. el uso rutinario de la revascularización. las efectuadas post revascularizacion disminuyeron de 22% a 3% y aquellas realizadas por encima de la rodilla bajaron de 10% a 0%. Impotencia vasculogénica. Las indicaciones actuales para un procedimiento de revascularización (angioplastia o cirugía) de los miembros inferiores son153: 1. Salvamento de miembro isquémico crítico (Fontaine III y IV) 3. No obstante. el control agresivo quirúrgico de las infecciones y los cambios administrativos pre e intrahospitalarios que permiten mejor cobertura a estos pacientes. con una mortalidad similar (4%) al mes del ingreso. e igualmente buenos resultados para salvamento de miembros amenazados hasta 3 años después. Permeabilidad post dilatación transluminal arterial percutánea en Diabéticos. aunque todavía con riesgo de amputación 5 veces mayor que en no diabéticos con lesiones similares169. basados en el uso rutinario de la angiografía. 2. colocándose puente a pedia en el 50% de los casos. Claudicación incapacitante o que interfiera con la calidad de vida. el número de miembros salvados aumentó de 52 a 92% y las amputaciones bajaron de 44% a 8%.Pie Diabético 91 tratamiento del Pie Diabético154.170. parece ofrecer mejores resultados en diabéticos y en obstrucciones difusas distales153. el mejoramiento de los insumos utilizados en la técnica y su aplicación masiva ha permitido excelentes porcentajes de permeabilidad inmediatamente post dilatación y hasta los 5 años en arterias suprapatelares. incluyendo las arterias del pie. Con respecto a la Angioplastia Transluminal Percutánea (ATP). en las lesiones parcialmente oclu- .167. es más efectiva cuando se aplica a obstrucciones parciales de segmentos localizados con menos de 10 cm de longitud168. Como resultado se ha observado que la relación de número de puentes periféricos con respecto a las amputaciones ha aumentado a 13:1. incluyendo dilatación de arterias infrapoplíteas (Cuadro 5). Cuadro Nº 5.157. particularmente la Angioplastia Percutánea y los puentes a pedia y a tibial posterior.170. el monitoreo invasivo perioperatorio con catéter-balón pulmonar. con una tendencia a presentar más eventos posteriores de tipo cerebro-cardio-renales a los 4 años y mayor mortalidad (ns) a los 5 años de seguimiento (Cuadro Nº 6).Control de factores de riesgo.9 (<0.8 CIRUGIA 29 98 90 74.2 En las oclusiones agudas de origen tromboembólico rigen las mismas recomendaciones que para pacientes no diabéticos173: Tromboembolectomía quirúrgica para obstrucciones supra inguinales y Trombolísis intra-arterial para las más distales. . . % PACIENTES Diabéticos Éxito inmediato Éxito en un mes Éxito en 3 años Nuevos procedimientos: En 3 años de seguimiento Eventos posteriores (4 años): Cerebro-Cardio-Renales Mortalidad (5 años) DILATACION 30 92. . Comparación de Cirugía vs Dilatación Transluminal percutánea en miembros inferiores (n=250)171.5) 32 63 45. una comparación realizada entre ATP y cirugía para el tratamiento de obstrucciones arteriales de los miembros inferiores72 mostró que esta última tiene mejores resultados solamente en el seguimiento a los 3 años. Cuadro Nº 6. .5 64. TRATAMIENTO MEDICO DEL PIE DIABÉTICO Está indicado en forma concomitante con la revascularización y particularmente en aquellos pacientes sin posibilidades de revascularización151.172.2 84.Control de Glicemia. El agente trombolítico más utilizado es la Urokinasa.Eliminar Cigarrillo. pero con mayor índice de complicación que la Angioplastia Transluminal171. En efecto.Cuidados del pie. los resultados de la cirugía son sólo discretamente mejores.Ejercicios adecuados: la medida más efectiva en el tratamiento . pero también se puede administrar el Activador de Plasminógeno Tisular Humano Recombinante (rtPA) o la Estreptokinasa en infusión inicial de 2000 U cada 5 min por 1 ó 2 horas y luego a dosis continua de 5000 a 10000 U/hora hasta por 48 horas. aplicada en esquemas variables.92 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético sivas ileo-femoro-poplíteas que causen claudicación.5 46 37 34. Consiste en: . Fig. INDICACIONES DE LA AMPUTACION POR ENCIMA DE LA RODILLA EN PACIENTES CON PIE DIABÉTICO Las indicaciones aceptadas actualmente para esta conducta son153: 1.Pie Diabético 93 médico de la claudicación intermitente153.Oclusión aguda de ilíaca o femoral que no responda a trombolisis o tromboembolectomía.Aspirina (75-325 mg/día) y otros anti plaquetarios.Conceptos fundamentales: Diabetes . . . IV (IPB >0.Electro-estimulación espinal177. . .Oxígeno hiperbárico: promueve cicatrización o mejoría en menos del 10% de los casos. . pero inefectivas en diabéticos153. Fig. Colocación del balón dilatador.Botas de compresión neumática en aquellos casos con Pie Neuropático174. Nº 12. particularmente barotrauma (40%) y un muy elevado costo176. Nº 13. Imagen arteriográfica post dilatación.5): este medicamento fue aprobado por la FDA para pacientes con claudicación. tiene complicaciones en más del 60% de los pacientes. .Contractura isquémica dolorosa en flexión de la rodilla.Pentoxifilina VO. . 3. pero estudios posteriores no han comprobado su utilidad153. como posterior. todavía en etapa experimental175. Compromiso del tronco “Tibio-Peroneo”. Obstrucción tanto de la tibial anterior.Prostaglandinas intravenosas e intra arteriales (PGE1: Alprostadil o PGE2: Iloprost): con 50% de mejoría de perfusión en casos severamente comprometidos. 2.Gangrena (infección) extendida por encima del tobillo. .Factor de crecimiento endotelial intra arterial. Combinación de ambas Tercer paso: Régimen de terapia combinada o solo insulinoterapia. Promover cambios en el estilo de vida. Segundo paso: Incorporar hipoglicemiantes orales. Plantear la posibilidad de reemplazo con parche de nicotina garrillo Presión sanguínea Objetivo: <130/85 mm Hg Cuantificar la presión arterial en cada consulta médica. cuantificar los niveles de triglicéridos para seccionar medicamentos hipolipemiantes. Control de peso. . Moderación en la ingesta de alcohol. HbA1c <7. Muchas autoridades recomiendan ácido acetil salicílico 80-325 mg/día. Antes de iniciar tratamiento para disminuir los niveles de LDL.tancia y el beneficio que tiene el no fumar. y control de peso. Algunos autores recomiendan niveles de LDL < de 100 mgs/dl.94 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético GUÍA PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON DIABETES Factores de riesgos Recomendaciones Incorporar al paciente en programa para dejar de fumar. Considerar la incorporación de fármacos antihipertensivo si la presión sanguínea mayor ó igual 140/90 mm Hg después de tres meses de cambios de hábitos y de vida y de implementar todas las medidas generales necesarias. Actividad física.Objetivo secundario: HDL > de 35 mgs/dl. Monitoreo de la presión arterial en su hogar. biguamidas. Sulfonilureas. o una presión inicial mayor de 160/100 mm Hg. TG<200mg/dl TG200-400mg/dl TG>400mg/dl Estatinas o Resinas Fibratos Fibratos + Resinas HDL:<35 mg/dl Enfatizar en la reducción de peso. Control de los niveles de Glucosa. Iniciar dieta a base de 30 % de grasa. cuantificar la LDL del colesterol. si no se encuentra contraindicada su indicación. Considerar agregar tratamiento farmacológico al régimen nutricional si los niveles de LDL > 130 mgs/dl. Estimular las actividades físicas. Actividad física. Explicar la imporTabaquismo Objetivo: Cese total de fumar ci. y realizar evaluación rutinaria de los niveles de HDL del colesterol y TG. Cese del hábito de fumar Control de los niveles de colesterol Objetivos primario: LDL < 130 mgs/dl. Moderada restricción de sal.TG < de 200 mgs/dl -Si no se alcanzan los objetivos en relación a la LDL. Glucemia basal <140 mg. 7% de grasa saturada <200 mgs/dl colesterol. considerar terapia combinada . en diabéticos con múltiples factores de riesgos. Objetivo: Glucemia ayuna <120 mgs/dl.0% Agentes anti plaquetarios Primer paso: Control del sobrepeso. Interrogar sobres los hábitos alimentarios. Considerar reemplazo hormonal en mujeres post menopausia con múltiples factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares. enterococo y corynebacterium sp son a menudo difícil de discernir. INFECCIÓN Y PIE DIABÉTICO El desarrollo de un proceso infeccioso sobre un pie con compromiso tanto neuropático como arterial constituye elemento fundamental para el desarrollo del Pie Diabético. Entre las condiciones que favorecen el desarrollo de éstos gérmenes se encuentran entre otros: la de hipoperfusión tisular.Pie Diabético Actividad física Control de Sobre peso Estrógenos 95 30 minutos diarios 3-4 veces por semana. La mayoría de las infecciones leves son causadas por cocos aeróbicos grampositivos tales como Estafilococos aureus y estreptococos. donde los gérmenes anaeróbicos juegan un papel preponderante en el mismo. Niveles de TG elevados. Iniciar cualquier régimen que persiga alcanzar este objetivo. En línea general los antibióticos por si solos no son suficientes para la erradicación del proceso infeccioso si no que. . Evaluar los beneficios Vs efectos no deseados de estos medicamentos cuando se quieran indicar. músculo. La patogenia de los estafilococos coaugulasa negativo.Conceptos fundamentales: Diabetes . bacilos gramnegativos (E coli. la presencia de tejido desvitalizado. Las infecciones encontradas en el Pie Diabético por lo general son mixtas.999. ligamentos y estructuras óseas. particularmente cuando se encuentran asociados con patógenos tipicamente virulentos49. generando la necesidad de administrar antibióticos con amplio espectro de acción y con cobertura hacia los gérmenes anaeróbicos. el potencial oxidoreducción local. así como. tales como LDL elevada. Las infecciones desencadenadas a nivel de los pies pueden ser clasificadas de acuerdo a la profundidad de afectación de los mismos (figura Nº 14). la presencia de cuerpo extraño. Circulation. y peptoestreptococo). proteus sp y anaeróbicos (bacteroides sp. Klebsiella sp. Un resultado final exitoso requiere de un adecuado manejo.Todos estos atributos se encuentran parcial o totalmente presentes en los pacientes con Pie Diabético. de manera que el desarrollo y la presencia de este grupo de microorganismos es frecuentemente aislado en casi todos los pies diabéticos. control y erradicación de los gérmenes involucrados en la infección de los diferentes segmentos anatómicos que se encuentran a nivel de los pies: cutáneo. HDL disminuida. un debridamiento quirúrgico lo suficientemente amplio y profundo capaz de erradicar todo el tejido desvitalizado es fundamental para obtener un control adecuado del proceso infeccioso. Infecciones que se extienden a planos profundos son usualmente polimicrobiana causadas por cocos aeróbicos grampositivos. 1. September 7. 96 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Epidermis Piel Dermis Fascies superficial Tejido Subcutáneo Fascies profunda Músculos Erisipela Impétigo Ecthyma Foliculitis Celulitis Celulitis anaeróbica Gangrena Meleney´s Fascitis necrotizantes Mionecrosis Clostridial Mionecrosis Sinérgica no Clostridial Pyomiositis Figura Nº 14. Clasificación Clínico Anatómica de las infecciones a nivel de partes blandas57.Fascitis superficial .Epidermis . Tejido subcutáneo: con sus tres estructuras histológicas bien diferenciadas: . donde se comprometen varios estratos de la estructura anatómica del pie.Dermis. La ausencia de uniformidad diagnóstica fundamentalmente en la descripción de la enfermedad como en la terminología empleada. Las estructuras anatómicas de partes blandas del pie pueden dividirse de la siguiente manera: Piel con sus dos componentes: . El éxito del tratamiento depende de reconocer en forma precoz. . En los procesos infecciosos severos. ha hecho que exista confusión tanto diagnóstica como terapéutica. ya que los gérmenes involucrados en estos procesos infecciosos pudiesen ser diferentes en relación a la capa donde se esté desarrollando el proceso infeccioso. posteriormente.Tejido celular subcutáneo . seguida de una pronta investigación que establezca y especifique un diagnóstico más preciso.Fascies profunda Músculos y ligamentos. su curso a menudo es impredecible y en ocasiones no reconocidos hasta que inexorablemente el complejo infección-necrosis comienza a disecar el tejido celular subcutáneo. en una fase más avanzada el compromiso de la misma es inevitable. En su fase inicial este proceso se desarrolla por debajo de la piel teniendo esta una apariencia normal. que un proceso infeccioso de parte blanda se encuentra en evolución. se mencionan entre estos: Escherichia coli. hasta una fase mas tardía cuando el compromiso directo de los mismos hace evidente la lesión a nivel superficial57. que separa la capa muscular del tejido graso. Pseudomona aeuriginosa y otros bacilos gramnegativos57. Esos organismos son muy variables pero a menudo son muy patogénicos. Entre estas dos fascies. se muestra una clasificación práctica basada en los planos anatómicos afectados del tejido blando así como. especies Proteus. se localiza una fascies fenestrada que además del tejido graso se encuentran nervios superficiales. Estaflilococos aureus no es considerado parte de la flora residente de la piel.Pie Diabético 97 ANAT OMÍA NORMAL Y ECOLOGÍA NORMAL MICROBIOLÓGICA DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS La piel. impétigos. . y especies micrococcus. Su colonización generalmente la hacen por poco tiempo (horas-días). ingle. La flora residente incluye: Corynebacterium sp. En el Gráfico Nº 2. Por debajo del tejido graso se encuentra otra membrana fibrosa avascular denominada fascies profunda.Conceptos fundamentales: Diabetes . tienden a tener una mayor colonización de Estafilococos aureus. la dermis. Dentro de los cuadros clínicos infecciosos que involucran a la piel en sus diferentes capas se encuentran: los procesos erisipeloides. pero que en un determinado momento pueden colonizar la superficie de la piel. arterias. Normalmente en la piel se pueden evidenciar dos tipos de floras microbiológicas: a) una flora residente y b) una flora transitoria. venas y linfáticos. se encuentra formada por dos capas: una externa. en su fase inicial no compromete los vasos arteriales de la piel. periné. La flora transitoria se refiere a gérmenes no habituales de la zona. Bacilos gramnegativos no son considerados como flora residente aunque frecuentemente se encuentra en áreas intertriginosas tales como: el tejido cutáneo entre los dedos. Las infecciones localizadas en esta fascies “fenestrada” es decir. y si existen condiciones propias para su desarrollo y multiplicación. entre la fascies superficial y profunda. la epidermis y una capa interna. Pacientes hospitalizados y personal con responsabilidad de atención directa sobre pacientes recluidos intra hospitalariamente. la terminología más frecuentemente usada y etiología microbiológica. que separa el tejido graso de la piel propiamente dicha. Por debajo de esta se encuentra una capa de un tejido fibroso conectivo que constituye la capa fibrosa superficial. Estaflilococos coagulasa negativo. CLASIFICA CIÓN ANAT OMOCLÍNICA DE LAS INFEC CIONES EN EL PIE DIABÉTICO Las mayoría de los esquemas de clasificación de las infecciones de partes blandas se basan en relación a la presentación clínica y su etiología microbiológica. pueden desencadenar un proceso infeccioso. LA CELULITIS. Dentro de los gérmenes más frecuentes aislados en este tipo de infección se encuentran: Clostridium perfringens. De la misma forma. Constituye una diseminación aguda de una infección que se extiende por debajo de la fascies superficial y que involucra el tejido subcutáneo superior. El tejido subcutáneo delimitado en su parte superficial por la fascies superficial y separada del músculo por la fascies profunda puede ser asiento de: celulitis. celulitis anaeróbicas o gangrenosa y una variante de celulitis gangrenosa denominada Gangrena Progresiva Bacteriana Sinérgica (Gangrena de Meleney's). Una forma clínicamente igual a la clostridial y su diferencia radica en los agentes etiológicos. Los gérmenes más frecuentes que causan este tipo de infección son: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Frecuentemente se encuentra asociada a tejido adiposo desvitalizado. Esta infección no compromete la fascies profunda. peptoestreptococcus. . furúnculos y carbunculosis. la detección posterior de gas en el tejido blando.( Ver foto Nº 69 en Atlas) LA CELULITIS NO CLOSTRIDIAL. son muy infrecuentes a nivel de los pies y no se discutirán en este capítulo. Cocos gramnegativos. seguido por Clostridium septicum. una infección severa y mortal en la mayoría de los casos es la desencadenada por V.98 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético foliculitis. estas entidades no se extienden por debajo de la piel. perforación intestinal. vulnificans un gérmen de la especie de los Vibrio que se ha asociado con agua salada. La ingle y la región perianal son especialmente susceptibles a este tipo de infección debido a su proximidad con la flora fecal. staphilococcus y streptococcus pueden ocasionalmente estar presentes. la fascies profunda no se encuentra involucrada. Menos frecuente se encuentran. Bacteroides sp. La producción de gas. otros streptococcus y bacilos gramnegativos estos últimos en paciente inmunocomprometido. demostrado tanto por palpación como radiológicamente así como. LA CELULITIS ANAERÓBICA. encontrada en agua dulce. Se ha asociado con el caminar sobre agua dulce y en individuos que nadan frecuentemente sobre este tipo de aguas. la tendencia de producir necrosis de piel y parte blanda son las características más importantes para diferenciar la celulitis clásica de la celulitis anaeróbica. Los microorgasnismos llegan hasta el tejido celular subcutáneo en forma accidental después de una cirugía. quien penetra al tejido celular subcutáneo a través de laceraciones que se encuentran a nivel de la piel. y peptococcus). Aquí dentro de los gérmenes más frecuentes se encuentran los anaeróbicos obligados (Bacteroides frágilis. Una severa y fulminante celulitis puede ocurrir en individuos diabéticos expuestos a Aeromona hydrophyla. Se ha asociado con cáncer de colon. Streptococcus pneumoniae. la piel comienza a ser involucrada. la piel puede no estar comprometida en fases iniciales de la infección. coli. Constituye una forma de fascitis necrotizante que afecta al escroto y área genital. o peptococcus sp. músculo Diseminación rápida entre los planos faciales GANGRENA DE FOURNIER'S. (también conocida como Celulitis Sinérgica . Peptoestreptococcus.Conceptos fundamentales: Diabetes . Staphylococcus y Streptococcus. Fue el término original usado para describir Infección Alteración del huesped Isquemia y necrosis de grasa. fascies. Klebsiella). puede causar Fascítis Necrotizante. que el streptococcus del grupo A. pero a medida que el proceso continúa. Es importante notar. coli. es aislado en combinación con uno o más organismos facultativos (usualmente Streptococcus del grupo no A. Constituye una infección que involucra la fascies profunda. Patogénesis de la fascitis necrotizante. Klebsiella o especies Proteus.(Ver foto Nº 67 en Atlas) Figura 15. (GANGRENA DE una forma distinta de celulitis que a menudo ocurre en el post operatorio. el músculo que se encuentra por debajo de la fascies profunda no se encuentra afectado. E. Se incluye aquí la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa). Cambios gangrenosos de la piel con formación de úlceras necróticas en el centro del área de celulitis son características de esta entidad. Lesión local Inoculación Bacteriana Anoxia LA CELULITIS PROGRESIVA BACTERIANA SINÉRGICA MELENEY'S).Pie Diabético 99 Entre otras bacterias se pueden encontrar: Bacterias entéricas gramnegativas (E. por si solo. Mionecrosis no costridial. Este tipo de infección por lo general es polimicrobiana donde al menos un organismo anaeróbico usualmente. Staphylococcus aureus). FASCÍTIS NECROTIZANTE. tejido celular subcutáneo y fascies superficial en grado variable. En la mayoría de los casos múltiples microorganismos se encuentran presentes con un promedio de 3-5 microorganismos por paciente. MIONECROSIS. Bacteroides. la Mionecrosis por Clostridium.100 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Necrotizante). pero se ha sugerido defecto tanto en la quimiotaxis. la Piomionecrosis (Ver foto 69). Otras afecciones4. son hallazgos frecuentes en la valoración del pie en pacientes diabéticos. · Prolongada hospitalización. Gangrena vascular ocurre en miembros desvitalizados secundario a Insuficiencia Vascular Arterial. Necrobiosis Lipoidica diabeticorum (Foto Nº 72). la Mionecrosis Sinérgica no clostridium. son características de los síndromes mionecróticos. Piomiositis y Gangrena vascular. El pie es una zona de fácil contaminación y difícil higiene. · Drenajes quirúrgicos extensos. Defectos en la barrera cutáneo-mucosa causada por la Neuropatía y la Microangiopatía Diabética han sido señalados por diferentes autores43-45. que se encuentran a nivel de los miembros inferiores y pies que involucran a las partes blandas de los miembros inferiores. Granuloma Annulare (Foto Nº 76). la Fascitis Necrotizante. Rápida necrosis del músculo y posterior compromiso del tejido graso como la piel. Constituye una rara infección bacteriana localizada en el músculo. falta de familia que estimule a la higiene. · Amputación en muchos casos a pesar del esfuerzo desplegado. deben mantenerse como diagnóstico diferencial. si a esto se le adiciona un nivel socioeconómico bajo. Existen evidencias. El compromiso de la fascies profunda y músculos son las de peor pronóstico y se encuentran. de manera que. con difícil acceso al baño. la Bullosis Diabeticorum (Foto Nº 75-b). La importancia en reconocer estas lesiones radica en su benignidad y que no requieren tratamiento agresivo como las afecciones mencionadas con anterioridad. Ulceraciones de Matorrel (Foto Nº 74). podrá entenderse el deplorable estado higiénico del pie en . Se reseñan entre otras: las Bulas Flictenosas (Foto Nº 75-a). Esta mayor susceptibilidad no ha podido ser explicada totalmente. sobre todos en pacientes añosos y obesos. que ocurre usualmente posterior a trauma penetrante. etc. así como algunas lesiones de origen no infecciosas. IMPLICA CIONES DE LAS INFECCIONES EN PIE DEL DIABÉTICO 3 · Morbilidad significativa. formación de absceso más que necrosis es la forma habitual de su evolución. PIOMIOSITIS. · Cirugía reconstructiva. · Prolongado y costoso uso de antibióticos. como alteración en el proceso de fagocitosis. que el paciente diabético se encuentra más propenso a desarrollar infecciones con mayor severidad y frecuencia que en los no diabéticos. con bastante frecuencia. se ve incrementada exponencialmente cuando hay humedad interdigital1. callosidades. Además de las bacterias. al igual que las infecciones por Cándida albicans son producto de la utilización prolongada de antibióticos. pudiendo originar Artritis supuradas u Osteomielitis que en ocasiones se fistulizan. se contamina rápidamente y la infección progresa hacia la profundidad del pie favorecida por la humedad propia de la región1. cualquiera sea su origen.Pie Diabético 101 muchos pacientes1. heridas. La solución de continuidad de los tegumentos. La no detección de estos gérmenes en los cultivos habituales se debe al no disponer de métodos adecuados que faciliten crecimiento y desarrollo de estos microorganismos y la no implementación rutinaria de estas técnicas microbiológicas3. Es habitual señalar. Tricofitos rubrum. Un promedio de 3-5 gérmenes son aislados en cada paciente. Entre estos se destacan el Tricofitos netagrofytes.Conceptos fundamentales: Diabetes . La flora microbiológica frecuentemente encontrada en los pies. no queda limitada a los tejidos blandos. algunos Enterococcus. como puerta de entrada a la infección. Difteroides. y que la presencia de gérmenes anaeróbicos son una constante en algunos casos como causante directo del proceso mórbido y en ocasiones como co-infectante. Uñas: Onicomicosis. hallux-valgus. formada por Corynebacterium minutissimun. Cándida etc. las bacterias aeróbicas más frecuentes son el streptococo del grupo B y el Staphilococos aureus. Es común su extensión a las articulaciones. traumatismos. sin embargo. Comisuras interdigitales: fisuras por dermatofitosis. junto a las enterobacterias como el género Pseudomonas son frecuentemente obtenidos en los cultivos para microorganismos. Gérmenes causales: el género Staphilococo y Streptococo. se acepta actualmente que estas infecciones son polimicrobianas. Epidermoffiton flocosum entre otros. los hongos son flora frecuente en el pie de los diabéticos. perionixis. cuerpos extraños subungueales. La infección. Zonas hiperqueratósicas agrietadas o ulceradas: talón.3. Se discute si el género enterococo y Corynebacterium son realmente patógenos y a nuestro parecer. cortes defectuosos de las uñas. uñas encarnadas. El crecimiento exagerado y abundante en los medios de cultivo de los primeros es considerada por algunos autores bien sea como responsable directo del proceso infeccioso o que de alguna manera participa como coinfectante y debería ser tratado con antimicrobiano específico3. procidencias de los metatarsianos. . Areas varias del pie: traumatismo o vesículas (producidas por mala adaptación del calzado al pie). Dedos: traumatismos. las siguientes1. sobre todo las metatarso-falángicas y a los huesos del metatarso y los dedos. Este estudio pone en evidencia lo manifestado por otros autores36. con amplio espectro de acción y con una especial cobertura hacia gérmenes anaeróbicos. incorporación al trabajo mas precoz. una vez obtenida la muestra se realizaron cultivos tanto para gérmenes anaeróbicos como aeróbicos. intramuscular o intravenosa 48 horas antes a la toma de la muestra. menor tiempo en curabilidad de la lesión. Una vez finalizado el período de administración de antibioterapia se suspende la colocación de los mismos y se evalúa la respuesta clínica del proceso infeccioso. Los resultados obtenidos no aportaron diferencia significativa en el grupo al cual se practicó estudio microbiológico comparado con el que no se le practicó la obtención de muestra para estudios bacteriológicos.43. en virtud de la naturaleza polimicrobiana de estas infecciones y la incapacidad de diferenciar entre bacterias contaminantes vs infectantes. presentó beneficios comparados con los no estudiados. La práctica rutinaria de toma de muestra para realizar cultivo y antibiograma en la fase inicial del tratamiento no se encuentra planteada y la colocación de esquema terapéutico con dos o tres antibióticos con cobertura amplia se encuentra al momento actual plenamente justificado. El uso de monoterapia en los períodos iniciales de la infección no se encuentra avalada por trabajos científicos.45. requieren generalmente de la administración de dos a tres antimicrobianos en su fase inicial. En el grupo donde se practicaron los diferentes cultivos hubo una mayor tendencia a la monoterapia. La muestra se procesó en aquellos individuos que no habían recibido antibióticos por vía oral.102 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético En esta serie de 480 casos. Los beneficios obtenidos de la identificación del o de los . 48 horas posteriores de haber finalizado la administración de fármacos se practica el mismo procedimiento microbiológico en ambos grupos. Meropenen. etc. El material a estudiar se obtuvo por punción con aspiración de secreciones localizados en los planos profundos. aún cuando se decida la administración inicial de antibióticos con cobertura amplia como Imepenen. disminución significativa de los costos de tratamiento. que en este grupo de pacientes. encontrándose que el grupo al cual se le realizaron los estudios bacteriológicos para conocer los gérmenes involucrados. en 15 pacientes portadores de Pie Diabético Neuropático y Mixto a predominio Neuropático se tomó muestra de material purulento del sitio de la infección. menor tiempo de incapacidad funcional del miembro. menos intervenciones quirúrgicas iterativas. de no haberse colocado antiséptico o antibióticos locales por lo menos 36 horas antes de la toma de la muestra. así como. afectos de Pie Diabético. A un grupo similar no se le practicó estudios microbiológicos y a ambos grupos se les prescribió el mismo esquema de antibioterapia a base de clindamicina: 600 mgs EV cada 6 horas por 10 días mas ciprofloxacina 100 mgs ev cada 12 horas por 10 días aunado a todas las medidas de debridamiento y necrectomía pertinente. así como su sensibilidad a los diferentes antibióticos. Peptostreptococos. e) Anaeróbicos: Peptococos. INFECCIONES INTERDIGITALES Las infecciones de la comisura son particularmente peligrosas. Pueden ser consecutivas simplemente a una defectuosa higiene cutánea. Clostridium perfringens. ya que permitiría un uso mas racional a menor costo y por un tiempo menor del esquema de antibioticoterapia a implementar. y con características de sensibilidad diferente y gérmenes distintos que justifica plenamente la práctica de estudios microbiológicos. . los anaeróbicos gramnegativos como los bacteroides son en ocasiones multiresistentes y es aquí donde la terapia antimicrobiana empírica inicial. Sin embargo. El sinergismo entre bacterias aeróbicas y anaeróbicas son frecuentemente la causa de una rápida diseminación de la infección. Los gérmenes aislados en la segunda etapa no se diferencian sustancialmente con los detectados en la fase inicial. Bacteroides sp. fisuras de la piel y penetración de la infección. ya que pueden ocurrir sin que exista una deformidad anatómica pre-existente. junto a las condiciones locales donde se instale el proceso infeccioso y las condiciones generales del paciente. En esta etapa. sin embargo en este momento el patrón de resistencia a los antibióticos es mayor. En algunas investigaciones los anaeróbicos grampositivos (Peptococo) han predominado y estos son susceptibles a una amplia gama de antimicrobianos incluyendo a las penicilinas. Bacteroides fragilis. el número de gérmenes aislados son menor numéricamente en relación a la fase inicial. Las infecciones que comienzan en los pliegues interdigitales son particularmente peligrosas a causa de la proximidad con las arterias interdigitales y al fácil acceso a las estructuras mas profundas del pie por la vía de los tendones lumbricales. d) Enterobacter cloacae. debe ir dirigida a bacterias aeróbicas y bacteroides en todos los casos. Los gérmenes más frecuentes aislados en la fase inicial corresponden a: a) Staphilococos aureus. con acumulación de restos húmedos en las comisuras. justifican la realización rutinaria de la misma.Conceptos fundamentales: Diabetes . b) Streptococos B hemolítico del grupo A.Pie Diabético 103 gérmenes en etapas mas tardías. c) Escherichia coli. 3 3 5 -1 . Organismos Grampositive aerobic cocci Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Streptococcus. group B Streptococcus.104 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ORGANISMOS MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADOS EN PIE DIABÉTICO122. group A Streptococcus. group D Streptococcus faecalis Beta Streeptococcus (not group A or D) Alpha Streptococcus Streptococcus species (other) Grampositive aerobic bacilli Corynebacterium species Gramnegative aerobic bacilli Proteus mirabilis Proteus species Echerichia coli Klebsiella pneumoniae Klebsiella species Acinetobacter calcoaceticus Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas fluorescens Pseudomonas species Enterobacter cloacae Citrobacter freundii Gram-negative aerobic bacilli Bacteroides asaccharolyticus Bacteroides intermedius Bacteroides melaninogenicus Bacteroides fragilis Other Bacteroides epecies Gram-positive anaerobic bacteria Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus prevotii Peptostreptococcus asaccharolyticus Peptostreptococcus anaerobic Peptostreptococcus species Streptococcus species Peptostreptococcus especies Vaillonella párvula Gram-positive anaerobic bacilli Propionibacterium species Clostridium species Clostridium perfringens Louie Fierer Sapico Wheat Klainer and Lambe and et al134 et al135 et al136 et al137* Bisaccia 139* Feguson140t 35 30 ---45 35 ----55 30 -20 -20 ---5 --35 45 5 -----80 5 25 20 15 29 --12 --47 -24 --47 41 24 ----------59 24 ----59 -12 12 --6 23 8 -8 46 ----8 31 8 23 8 --8 --8 8 8 -8 15 31 23 8 8 15 ----15 62 8 37 32 4 20 ----18 20 17 6 9 6 6 -7 -2 6 4 --6 4 23 22 17 6 6 4 ----6 -70 5 ---------3 15 -5 -2 -------15 8 ------54 -3 17 -21 19 -4 -7 2 3 -11 5 -3 2 -2 6 1 -2 1 8 1 3 5 7 32 13 9 4 1 2 0. la implementación de una antibioterapia amplia con cobertura sobre gérmenes anaeróbicos. son medidas que deben implementarse en todo paciente como medidas iniciales antes de decidir una amputación mayor. el olor que emite este tipo de patología. generalmente ya existen daños en otros órganos. cuando el proceso infeccioso es localizado a nivel del pie y se desarrolla sobre un pie donde el compromiso neuropático es mayor que el ateroresclerótico. patología del pie. que desprende un olor fétido. Por este motivo úlceras que no tengan signos de infección no necesitan ser cultivadas. entre ellos el riñón. El pie fétido es más frecuente que se desarrolle sobre Pie Diabético mixto a predominio Neuropático. así como el debridamiento del material desvitalizado y la práctica de técnicas quirúrgicas destinadas a disminuir el síndrome compartamental ocasionado tanto por el edema como por el material purulento formado. La presencia de clostridium sp siempre debería ser planteada. Las tomas de muestras superficiales de un mal perforante plantar aislará gérmenes contaminantes y no causales de la infección. la amputación del miembro afectado es la regla. el curetaje de la base de la úlcera y cultivos de tejidos profundos es lo recomendado46. en la mayoría de los casos se trata de procesos infecciosos severos. Cuando el proceso infeccioso se disemina o cursa con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o falla multiorgánica. Cuando el diabético comienza a desarrollar este tipo de lesión. Tanto el aspecto que ofrece así como. donde la gangrena seca o necrosis seca es más frecuente. por lo que el uso de los aminoglucósidos debe administrarse con precaución y en . por el contrario. GENERALIDADES SOBRE ANTIMICROBIANOS PRINCIPIOS BÁSICOS La terapia empírica inicial debe dirigirse contra gérmenes anaeróbicos tanto grampositivos como gramnegativos.Pie Diabético 105 EL PIE DIABÉTICO FÉTIDO Es frecuente encontrar en la práctica diaria. Sin embargo es frecuente lograr amputaciones económicas y salvamento de pierna en un grupo no despreciable de los casos cuando se realizan simultáneamente estas medidas descritas. Por el contrario.Conceptos fundamentales: Diabetes . así como contra aeróbicos gramnegativos y grampositivos. si se detecta drenaje purulento o celulitis perilesional. en relación al grupo ateroesclerótico. desencadenados por varios gérmenes donde la presencia de la flora anaeróbica constituye un sine quanon. genera en los médicos no experimentados en el manejo de esta entidad nosológica una respuesta pesimista e incluso de rechazo a realizar un tratamiento conservador. que bien definida. moderada. ABSCESOS El espacio plantar central está limitado en su parte inferior por la aponeurosis plantar y la porción muscular del flexor corto de los dedos que se originan cerca del talón. La aponeurosis y los cuerpos musculares de los interóseos y del abductor del primer dedo forman el límite superior del espacio. Infección leve: úlcera superficial. celulitis localizada. han reconocido tres tipos anatómicos básicos de infecciones importantes del pie.106 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético lo posible es recomendado el uso de aztreonan en sustitución de éstos. partes blandas y óseas son deseables para estos casos. toxicidad sistémica. 2. desde la administración de antibióticos por vía oral sin ninguna otra terapéutica. da una orientación al clínico de qué tan agresiva debe ser su acción. ausencia de signos de afectación sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). Inestabilidad hemodinámica. Los antibióticos que alcancen altas concentraciones en piel. presencia de cayados >10 % en sangre. Por dentro está situada la aponeurosis del flexor del primer dedo y . pasando por los antibióticos mas la debridación quirúrgica y finalmente en los casos severos.43. donde existe evidencia de sepsis y compromiso de la vida del paciente. absceso plantar. que representan problemas diferentes y requieren métodos distintos de tratamiento. grave. Infección Severa: Presencia de gas en el tejido demostrado por palpación de la zona detectando crepitación en la misma o radiológica. celulitis del pie y tobillo. Úlcera perforante de la superficie plantar del pie. principalmente en el espacio plantar central. son: 1. plantearse la necesidad de la amputación. La radiografía no demuestra gas pero si. Abscesos que ocurren en los espacios profundos del pie. Infección moderada: Ulceración profunda. CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO DE ACUERDO A SU GRADO DE SEVERIDAD Nos apegamos a la sencilla clasificación de leve. evidencia de hiperosmolaridad. Estos tres tipos. 3. Flegmón no supurado del dorso del pie. INFECCIONES PRINCIPALES Meade y Mueller138. Mínima purulencia. Elevación del número de glóbulos blancos con desviación a la izquierda. signos marcados de disfunción multiorgánica en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. signos incipientes de Osteomielitis. CLASIFICACIÓN ORIGINAL DE GIBBSON Y ELIOPOLIS 19843. la pérdida del control diabético y la aparición de cetoacidosis. que se originan de los tendones de los flexores largos. La infección localizada en cualquier punto del dedo puede alcanzar el espacio plantar. lumbricales. a menudo. La infección puede penetrar por diferentes vías en el espacio plantar profundo. la ulterior propagación puede realizarse hacia la porción proximal del espacio plantar . Ocupando el espacio plantar central se observan los tendones de los flexores largo y corto de los dedos. produciéndose la propagación local hasta afectar la vaina de los tendones flexores en forma de tenosinovitis supurada. Los tendones de los lumbricales se hallan junto a los espacios interdigitales de los dedos. Una vez se ha establecido la infección en el espacio central aparecen los signos característicos del absceso plantar. se insertan sobre las falanges proximales. Una vez establecida la infección en el espacio plantar. cuadrado plantar. La penetración directa por cuerpos extraños en el pie insensible no suele reconocerse hasta que el absceso está bien establecido y ha producido tumefacción tan acentuada que puede verse o incluso impide ponerse los zapatos. todos ellos factores que influyen sobre la propagación de la infección. En su trayecto hacia delante. en el diabético no suelen existir dolor y sensibilidad y puede continuar la deambulación. En el curso de pocos días aparece edema del dorso del pie. Se comprueba. En consecuencia. La planta del pie se vuelve edematosa. e incluso a veces es el factor que precipita la visita al médico. la primera anormalidad observada por el paciente. arteria plantar externa y nervio plantar externo.Conceptos fundamentales: Diabetes . La aparición de glucosuria es. Las infecciones de las superficies plantares de los dedos pueden propagarse al interior del espacio plantar central a través de la vaina del tendón flexor. La infección del espacio interdigital se propaga a la bolsa de los tendones lumbricales y sigue entonces al lumbrical hacia el interior del espacio plantar central. Con frecuencia.Pie Diabético 107 el tendón del flexor largo del dedo gordo. en ocasiones. Los lumbricales. profundamente con respecto al ligamento metatarsiano transverso y a los nervios y vasos digitales. Desaparecen el arco longitudinal y los pliegues cutáneos y puede abombar el área del arco longitudinal. La aponeurosis del abductor del quinto dedo y el flexor corto del quinto dedo constituyen el límite externo del espacio plantar central. Las infecciones del espacio interdigital pueden empezar a causa de erosiones superficiales en la piel producidas por infecciones fúngicas o por maceración asociada con higiene defectuosa. están situados cerca de las cabezas de los metatarsianos y de las articulaciones metatarsofalángicas. tales como fiebre y malestar general. es común que la infección se origine en áreas cercanas a las uñas de los dedos. juntamente con los signos generales usuales de infección grave. 108 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético central. ante la proximidad de la infección puede aparecer oclusión trombótica del arco plantar y conducir a la necrosis de todos estos dedos. Esta aponeurosis sirve para contener los tendones e impedir su luxación. una aponeurosis densa recubre los interóseos y metatarsianos. Después de su salida del espacio plantar. los tendones pasan por detrás del maleolo interno. a causa de que el pus puede descender por acción de la gravedad. particularmente del dedo medio. la fascia plantar. conduciendo a la necrosis progresiva de las estructuras colágenas. esta necrosis impide la salvación del pie. sino que están situados en el interior del tejido areolar laxo del dorso del pie. por la infección propagada a esta área por los lumbricales o las vainas tendinosas y la ulterior penetración en el interior de la articulación por necrosis del colágeno. En el absceso plantar establecido puede ocurrir la obliteración trombótica de los vasos de tamaño pequeño y mediano. No suele suceder generalmente la propagación del absceso del espacio plantar interno o externo al interior del espacio plantar central. La progresión de la necrosis puede ocurrir tanto en las aponeurosis como en la piel. o de porciones de ellos. particularmente en los pacientes encamados. Por debajo de los tendones extensores. y Osteomielitis en el hueso adyacente. FIEGMÓN DORSAL DEL PIE Los tendones extensores no están rodeados por vainas. . Un juanete ulcerado o una úlcera sobre la prominencia de la quinta articulación metatarsofalángica pueden propagarse subcutáneamente y penetrar en estos compartimientos.Además de la infección por un traumatismo de penetración directa. A continuación puede tener lugar la penetración a través del tejido subcutáneo y la erosión de la cápsula articular con la consiguiente Artritis Séptica. Las arterias digitales plantares del segundo. A nivel de la extremidad proximal del espacio plantar central los tendones de los flexores largos de los dedos están nuevamente rodeados por bolsas. Con frecuencia estas complicaciones aparecen en ocasión del uso de zapatos nuevos que producen abrasiones de la piel en las áreas correspondientes a la primera y a la quinta articulación metatarsofalángicas. el tendón y la vaina tendinosa. tercero y cuarto dedos se originan del arco plantar. Los espacios plantares externo e interno contienen los abductores y los flexores cortos del primero y quinto dedos. Puede existir Artritis Séptica en la articulación metatarsofalángica. Si es extensa. Los tendones extensores están recubiertos por una delgada aponeurosis superficial que se continúa con el ligamento anular extensor de la cara anterior del tobillo. A través de esta vía la infección puede propagarse a la pierna. a saber. la infección puede alcanzar estos espacios a partir de juanetes infectados. Las paroniquias y las callosidades infectadas sobre los dedos en martillo no se propagan generalmente al principio hacia el pulpejo del dedo o el tendón flexor. hongo dimorfo que existe en el hombre como saprofito o patógeno según las condiciones del huésped. a la necrosis del tejido. En consecuencia. También en este caso. Así. que por lo general se hace en estos casos en forma espectacular. Estos tabiques fibrosos no existen en el dorso del dedo. El Flegmón dorsal del Pie Diabético no difiere de la celulitis de los individuos no diabéticos. que retarda el proceso de cicatrización. La propagación en el interior del dorso del pie se realiza por los linfáticos. a causa de su microangiopatía. en . A causa de la oclusión infectiva de los pequeños vasos de la piel y de la falta de oportunidad para desarrollarse la circulación colateral. las infecciones del dorso de los dedos que se originan en las uñas y en las callosidades quedan limitadas parcialmente en su progresión alrededor del dedo por la existencia de estas bandas. el dolor y la sensibilidad dependen del grado de la Neuropatía. sobre la superficie plantar de los dedos. El edema puede ser de proporciones impresionantes en aquellos neurópatas en quienes la ausencia de dolor permite el movimiento y la posición declive de los miembros. mientras que los individuos que poseen sensación normal elevan y ponen en reposo su pie por propia voluntad.( Ver foto Nº 70 Pie con Onicomicosis). su patogenecidad aumenta a medida que el sistema inmunológico por alguna razón falle. Al comienzo. En el caso del Pie Diabético.Conceptos fundamentales: Diabetes . malestar general y pérdida del control diabético. originan cambios en la flora normal que alteran el medio ambiente donde normalmente se desarrolla dicho microorganismo. y como hemos dicho. conteniendo a presión lóbulos de grasa sobre esta superficie de carga. generosa y múltiple. Esto último sumado al uso masivo y prolongado de antibióticos. Las infecciones. como sucede en el Pie Diabético en general. Cuando se transforma en patógeno origina una secreción citrino amarillento.Pie Diabético 109 Gruesas bandas fibrosas se extienden desde la dermis al periostio y a las vainas tendinosas. produciéndose como consecuencia su proliferación. INFECCIÓN POR CANDIDA ALBICANS En la infección del Pie Diabético daremos un lugar definido a la producida por Cándida albicans. las partes blandas del dorso se vuelven rojas y edematosas. que pueden ser controladas en individuos no diabéticos. excepto en el sentido de que la infección se perpetúa y propaga por el uso contínuo del pie en los neurópatas. Aparecen fiebre. y no suelen alcanzar los espacios plantares centrales. en el diabético dicha alteración se encuentra presente. conducen en el diabético. Cándida no puede proceder de otra área que no sea de la piel del paciente o incluso de las manos del médico que realiza las curas periódicas. el resultado puede ser la necrosis de la piel que recubre el área flegmonosa. Dentro de sus efectos colaterales se describen: náuseas. Itraconazol La absorción varía notablemente de un individuo a otro. y en la orina es poca o nula la cantidad del fármaco. Es importante recordar. En caso de Insuficiencia Renal se debe disminuir la dosis de un 50% a un 75%. Síndrome de Stevens-Johnson. ANTIMICÓTICOS DERIVADOS DE LOS TRIAZOLES Y PIE DIABÉTICO Mecanismo de acción: Es similar en el caso de los azólicos y los triazoles. son alternativas planteables. Eosinofilia. Hepatitis. con ello. El mecanismo es la inhibición de la esterol 14 alfa-desmetilasa en los hongos. De ese modo imidazoles y triazoles alteran la biosíntesis de ergosterol en la membrana citoplasmática y permiten la acumulación de los 14-alfa-metilesteroles. y en cada sesión de la hemodiálisis se puede retirar del 38 al 48% del medicamento circulante. y en personas en ayuno disminuye en 50% su absorción. que existen informes que reseñan la capacidad del fluconazol de potenciar la actividad farmacológica de las sulfonilureas y de aumentar la toxicidad renal de los aminoglucósidos. Anafilaxia. Estos metilesteroles pueden alterar la disposición íntima (empacamiento) de las cadenas acil de fosfolípidos y. Trombocitopenia. Es dialisable. medicamento de eliminación por vía renal. Nuestra experiencia favorece al Fluconazol. Fluconazol. así su concentración depende de la función renal.110 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ocasiones se presentan manifestaciones sistémicas con aumento de la temperatura corporal que recuerda “crisis palúdicas” acompañado de sudoración profusa y escalofríos con signo-sintomatología de compromiso de otros órganos siendo retina y pulmón los más afectados. En el LCR no se detecta fármaco alguno. alterar las funciones de algunos sistemas enzimáticos de la membrana como ATPasa y enzimas del sistema de transporte electrónico. Más del 90% del itraconazol se une a las proteínas plasmáticas. Itraconazol. que es un sistema de enzimas que depende de citocromo P 450 de microsomas. En casos de hemodiálisis reemplazar la mitad de la dosis diaria luego de cada sesión. también tienen una unión fuerte a los tejidos. y de este modo inhibir la proliferación de los hongos. Se metaboliza en el hígado y en los casos de hepatopatía leve no cambia el curso de su . también los que tienen menor acidez gástrica como el caso de los pacientes con SIDA avanzado. Las dosis recomendadas son variables y dependen tanto de la severidad de la infección como del funcionalismo renal. se encuentran disponibles para administrar tanto por vía oral como parenteral y su ruta de administración se encuentra en relación a la severidad de la infección y el compromiso sistémico de la misma. La hiperazoemia y hemodiálisis no alteran en lo absoluto los valores plasmáticos. y la vida media es de 25 a 30 horas. Otros efectos más raros son Insuficiencia Suprarenal. ciclosporina. La posología convencional es de 200 mg una o dos veces al día. omeprazol. estos últimos pudieran prolongar el QT en el EKG y hacer surgir taquicardia ventricular polimorfica letal. Interacciones farmacológicas: Fluconazol aumenta los valores plasmáticos de difenilhidantoína. un metabolito biológicamente activo. como la digoxina. El hidroxiitraconazol. hipopotasemia en 5%. 11 a 12% del fármaco se une a proteínas plasmáticas. didanosina. sulfonilureas. fenilhidantoína y carbamazepina. ciclosporina. antagonistas H2. y a 72 horas si es de 10 a 20 ml/min. vómitos. Interacciones farmacológicas: disminuyen los valores séricos de itraconazol. terfenadina y astemizol. La hepatotoxicidad es causa de interrupción del fármaco. Dosis de 600 mg/día pueden provocar hipopotasemia severa. en general en el 39% de los casos presentan al menos un efecto adverso.5 m g/ml. pero las fracciones de las dosis ocasionan menos náuseas y conservan mayores valores sanguíneos promedio. Edema de extremidades inferiores.Pie Diabético 111 metabolismo. con los alimentos. El itraconazol aumenta las concentraciones plasmáticas de fármacos que son metabolizados por la citocromo P450. incluidos esputo y saliva. Concentraciones plasmáticas máximas son de 4 a 8 m g/ml. náuseas. Efectos adversos: las molestias gastrointestinales son frecuentes. Puede originar hipertrigliceridemia en un 6%. La vida media en estado estable es de 30 horas. Las concentraciones plasmáticas a dosis de 100 mg/día son de 0. Fluconazol se presenta en viales para infusión . zidovudina. aparece en la sangre a concentraciones casi del doble del fármaco original. warfarina. rifabutina.Conceptos fundamentales: Diabetes . Fluconazol Fluconazol oral se absorbe casi por completo en vías gastrointestinales y las concentraciones en plasma son esencialmente las mismas después de administrarlo por vía oral o intravenosa. no se dispone de presentación parenteral. si bien se puede intentar disminuir primero las dosis usadas. Las dosis iniciales suelen ser mayores hasta de 600 mg repartidos en tres tomas de 200 mg cada una durante los primeros tres días. la presencia de alimentos o la acidez gástrica no modifica su biodisponibilidad. El fluconazol penetra fácilmente en líquidos corporales. Dosis y vías de administración: Se distribuye en cápsulas de 100 mg. incremento de la aminotransferasa en 2%. difenilhidantoína. la rifampicina. La excreción renal abarca el 90% de la eliminación. También es posible usar dosis de 400 mg/día. Las concentraciones en LCR son de 50 a 90 % de los valores simultáneos en plasma. El intervalo entre una dosis y la siguiente debe aumentarse de 24 a 48 horas si la depuración renal de creatinina es de 21 a 40 ml/min. pero modifica poco el metabolismo de teofilinas y anticonceptivos orales. Hipertensión y en el caso de un paciente en particular se describió Rabdomiolisis. Estos derivados plaquetarios son soluciones autólogas extraidas de las granulaciones alfa plaquetarias de los pacientes.5%.8%. Investigaciones recientes con la administración tópica de factor de crecimiento derivado de plaquetas sobre las úlceras de los Pies Diabéticos han demostrado ser beneficiosas cuando se implementan como terapia adjunta. hipoclorito de hidrógeno. evitando traccionar las zonas de éste adosadas al área de la . Los agentes antibacterianos aplicados tópicamente son útiles cuando se aplican simultáneamente con administración oral o parenteral de antibióticos. factor de crecimiento epidérmico. factor 4 plaquetario. El uso de un solo factor.112 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético endovenosa en solución salina. erupciones cutáneas 1.9%. CURAS DEL PIE DIABÉTICO3 Se deben tener en cuenta principios básicos. permanganato de potasio. Este extracto es aplicado diariamente sobre la úlcera de los diabéticos en situación ambulatoria. Las dosis van desde 50 a 400 mg una vez al día. cuando se ameriten dosis mayores es prudente usar antieméticos. estas son citotóxicas al tejido de granulación y pueden interferir en el proceso de cicatrización. En primer lugar. acido acético. Algunas resinas y terapia con enzima local son propuestas por alguno como tratamiento coadyuvante al debridamiento y administración de antibióticos. y son idénticas las dosis por vía oral y vía endovenosa. dolor abdominal 1. Esto ha sugerido que fórmulas que contengan múltiples factores de crecimiento son necesarias si se quiere obtener una respuesta exitosa en cuanto a aceleramiento del proceso de cicatrización23.Tradicionalmente se han usado diferentes sustancias tales como: povidine-iodine (Betadine). Aunque pudiese ser beneficiosa este tipo de terapia no debe reemplazar un debridamiento quirúrgico agresivo. diarrea 1. Esta fórmula contiene varios factores de crecimiento incluyendo factor de crecimiento derivado de plaqueta. TRATAMIENTO TÓPICO A NIVEL DE LAS ULCERAS DE LOS PIES La lista actual de los agentes tópicos usados es larga y en contínuo crecimiento. como el factor de crecimiento de fibroblastos no han sido efectivos en acelerar el proceso de cicatrización. Debe retirarse el vendaje con suavidad. Aunque este tipo de sustancia destruye la superficie bacteriana. usando incluso tapaboca con la finalidad de evitar el paso de gérmenes como Candida albicans. debe hacerse lo más aséptica posible. peróxido de hidrógeno. factor de angiogénesis. así como preparados orales.7%. Actualmente se dispone en los Estados Unidos de una preparación en suspensión. lo cual puede disminuir la biodisponibilidad del fármaco. Otros efectos son cefaleas 1. Efectos adversos: dosis mayores de 200 mg/día producen náuseas y vómitos. no hemos observado un efecto contraproducente del agua oxigenada sobre la zona mortificada y hemos obtenido buenos resultados utilizando esta sustancia como antiséptico. facilitando el despegue con solución fisiológica. Seguidamente. Entre ellos la lidocaina y/o soluciones antibióticas. Una vez que se han evaluado todos estos parámetros. pero dolorosa a la digito-presión puede ser indicador de infección subyacente. que inicialmente húmeda se han secado. esta sustancia al fin como peróxido. Este último en forma muy cuidadosa. Luego con una jeringa y retirando la aguja. preferiblemente que no produzca coloración de la piel. Seguidamente se coloca sobre la superficie una malla impregnada con lubricante para evitar se adose a los esparadrapos. así como nueva aparición de tejido necrótico. preferiblemente agua oxigenada. en un paciente diabético con lesiones neuropáticas y compromiso del árbol arterial. para evitar la posibilidad de enmascarar los cambios antes mencionados. procedemos a llenarla con agua oxigenada e introducirla en la herida por intermedio de los orificios y trayectos que a propósito se han dejado durante el acto quirúrgico inicial con esta finalidad.Pie Diabético 113 herida. este procedimiento se repite en múltiples ocasiones hasta lograr un buena “cura” de la zona. La evaluación del tejido de granulación debe realizarse diariamente. colocamos los mismos y el vendaje. generalmente son polimicrobianos. se describirán los antibióticos más frecuentemente utilizados en esta entidad nosológica. es tóxico para los tejidos al ser desdoblado por sus catalasas. siendo muy cautelosos en la observación de las secreciones cuando éstas se encuentran presentes incluyendo color y olor de las mismas. ANTIBIO TICO TERAPIA Y PIE DIABETICO Los procesos infecciosos que se desarrollan sobre un pie.Conceptos fundamentales: Diabetes . De esta manera. se evalúan las características de la lesión haciendo hincapié en las zonas eritematosas (evaluación de la nueva o reciente infección). aunque para algunos autores. y requieren la administración de antibióticos de amplio espectro con especial cobertura sobre gérmenes anaeróbicos. Zonas superficialmente sanas. sin oprimir demasiado de manera que no produzca áreas de isquemia desfavoreciendo el proceso de curación. En este momento secamos con gasa estéril y procedemos a colocar cremas con sulfadiacina y zinc que favorecen la granulación y protegen parcialmente contra la infección. se procede a impregnar el pie de un antiséptico. eventualmente alternamos con otros antisépticos con la finalidad de evitar la maceración de los tejidos. La observación de palidez extrema alrededor de los puntos de sutura constituye un indicador pronóstico sobre la evolución de la herida operatoria. Se elimina el tejido necrótico y en forma rutinaria se reviven los bordes con una hoja de bisturí. La terapéutica inicial en línea . dando además una información sobre la perfusión tisular local. pero es un hecho raro. La clindamicina ejerce un efecto post antibiótico duradero. · Meropenen. El alimento . Los cocos grampositivos pueden inactivar por mecanismos enzimáticos la clindamicina (por adenilación). La clindamicina inhibe la síntesis proteínica de la bacteria después de ligarse a la sub-unidad del ribosoma 50S. La monoterapia como tratamiento inicial no se encuentra planteada. Fragilis. al alterar la superficie de la pared bacteriana como consecuencia de la inhibición de proteínas del germen. CLINDAMICINA Su origen en 1966 se obtiene al modificar sintéticamente la molécula de lincosamina. · Metronidazol. · Imepenen. con base a la concentración y el medio de cultivo. Está compuesta del aminoácido trans-1-4-n propilgrínico unida a un derivado sulfurado de una octosa122. pero se ha demostrado en él actividad bactericida contra algunas cepas de estafilococos. Se considera que el fármaco es un antibiótico bacteriostático. Dicho compuesto también inhibe la producción de toxicidad estafilocóccica que ocasiona el síndrome del choque tóxico. La clindamicina. quizás no tenga importancia clínica en la actualidad. estreptococos y anaerobios que incluye Bacteroides fragilis. Antibióticos con cobertura sobre gérmenes anaeróbicos utilizados con mayor frecuencia en paciente con Pie Diabético: · Clindamicina. disminuye la adherencia de las bacterias (como Staphylococcus aureus) a las células del huésped y aumenta la destrucción intracelular del microorganismo.114 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético general se acepta que debe realizarse en forma combinada con dos antibióticos con cobertura sobre los gérmenes mencionados con anterioridad. Se ha observado que la clindamicina potencia la opsonización y la fagocitosis de bacterias incluso en concentraciones sub-inhibidoras. · Cefoxitin. La resistencia bacteriana a la clindamicina se debe mas bien a la alteración del sitio “blanco” y al parecer no guarda relación con disminución de la captación del fármaco por la bacteria. Contra algunas cepas susceptibles quizás por la persistencia del fármaco en el sitio de unión ribosómica. Se ha observado resistencia transferible mediada por plásmides en B. · Penicilina Cristalina. La clindamicina en la forma de clorhidrato (sal) o éster de palmitato se absorbe aproximadamente 90% después de ingerida. El fármaco afecta el proceso de inicio de la cadena de péptidos bacterianos quizás al interferir en la reacción de transpeptidación. incluidos Streptococcus B-hemolíticos del grupo A (S. bovis. inactivo contra Micoplasma pneumoniae y Treponema pallidum. La vida media del fármaco va de 2 a 2. muchos de los cocos grampositivos. pero no se ha definido su . La cantidad de clindamicina y sus metabolitos excretados por la orina van del 5-10% en adultos y de 10-20% en lactantes y niños. Streptococos microaerofílicos.Conceptos fundamentales: Diabetes . Son interesantes otros dos puntos sobre la farmacocinética. S. los cambios en la flora intestinal pueden persistir dos semanas después que se interrumpe la clindamicina. Cocos grampositivos aeróbicos: activa contra estreptococos. C y G. y aumenta en grado significativo su concentración en el interior de las células. pero no muestra actividad contra cepas resistentes a la metilcilina. Otros Microorganismos: activo contra Chlamydia trachomatis. Entre las excepciones notables están el líquido cefalorraquídeo. Este antibiótico también es activo contra Corynebacterium diphtheriae. La clindamicina no es eliminada por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. difficile. entre las excepciones estarían especies de Campylobacter.5 horas. aureus susceptible a metilcilina y S. la bilis. también activa contra Bacteroides. pyogenes).Pie Diabético 115 retrasa la absorción pero no disminuye la absorción total. en segundo lugar estudios en animales han demostrado que existe circulación entero-hepática de la clindamicina y sus metabolitos. en primer lugar el fármaco es transportado de manera activa al interior de los polimorfonucleares y los macrófagos. en consecuencia. Anaerobios: Cocos gram positivos (Peptoestreptococcus. Peptococcus níger). La clindamicina se metaboliza en el hígado y el fármaco y sus metabolitos se eliminan predominantemente por la bilis. Es pobre su actividad contra casi todas las especies de bacterias gramnegativas facultativas. Porphymonas y Fusobacterium. agalactiae). El antibiótico alcanza concentraciones clínicamente útiles en casi todos los tejidos. Neisseria meningitidis. Helicobacter pylori. cuando hay obstrucción completa de vías biliares. pero se prolonga a 8-12 horas en presencia de hepatopatía grave. Neisseria gonorrhoeae. La clindamicina por lo común es activa contra S. Espectro de acción: La clindamicina es activa contra casi todos los anaerobios. B (S. No se recomienda el ajuste de dosis en caso de Insuficiencia Renal sin embargo algunos autores recomiendan disminuirlas. No tiene actividad contra Enterococcus. En base a lo anterior se debe ajustar la dosis en individuos con Insuficiencia Hepática grave o cuando hay la combinación de Insuficiencia Hepática y Renal. Clostridios exceptuando C. Bacilos gramnegativos no esporógenos (Actinomyces y Propionibacterium y Eubacterium). epidermidis. incluso en meninges inflamadas. Prevotella. y algunos protozoos. casi todas las cepas de neumococos y Estreptococos viridans. los microorganismos patógenos. Se necesita entonces usar esquemas combinados con espectro ampliado. Oral 1. USO Vía de Administración DOSIS Infecciones por anaerobios susceptibles I.800 a 2. es en ocasiones grave e incluso mortal y la probabilidad a que aparezca. aumenta con la edad. Se ha utilizado con buenos resultados en infecciones comunes de piel y tejidos blandos como celulitis. granulocitopenia. Indicaciones: Pie del diabético e infecciones de úlceras por decubito. así como en las menos comunes pero más graves como Fascitis Necrosante e infecciones por Clostridium perfringens. la clindamicina inhibe la función neuromuscular y puede potenciar el efecto de algún compuesto de bloqueo. Efectos adversos: los más comunes son la diarrea y reacciones de hipersensibilidad. Osteomielitis donde se encuentran. Aztreonan. foliculitis. Estas por lo general tienen un origen bacteriano mixto en que intervienen cocos grampositivos aerobios y bacilos gramnegativos y también los gérmenes anaeróbicos. furuncolosis. La clindamicina se utiliza con altísima frecuencia en combinación con un antibiótico que tenga cobertura contra bacilos gramnegativos. impétigo. función hepática y renal así como la edad del paciente.También se ha utilizado en los cuadros de miositis. El problema gastrontestinal más temible es la colitis pseudomembranosa por la proliferación de Clostridium difficile en heces. aminoglucósido. Dosis de 900 mg I. tromboflebitis con la administración en infusión endovenosa. Otros efectos adversos son elevación de las transaminasas. Dosis y vías de administración: debe individualizarse la dosis y vías de administración tomando en cuenta la naturaleza y gravedad de la infección. sin embargo la combinación de penicilina con clindamicina produce mejores resultados que uno y otro por separado.neuromuscular.700 mg/día administrada c/ 8 horas 600-900 mg/dosis 150-300 mg /6 h 450 mg/6 h en infecciones más graves . ántrax. en esta última el agente preferido es la penicilina. S.V. en general se usa asociada con una quinolona. Aureus y anaerobios como agentes causal. ectima e hidradenitis supurativa.V cada 8 horas es equiparable a dosis de 600 mg cada 6 horas sin embargo con la primera se reducen los costos hasta un 20% sin tener significancia en la eficacia de un régimen u otro.116 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético eficacia clínica. Infecciones en tejidos y partes blandas. Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 117 METRONIDAZOL Se obtuvo en 1950, de una molécula sintetizada a partir de la azomicina, un compuesto de nitroinmidazol aislado inicialmente de Streptomyces. Inicialmente se advirtió que era eficaz contra algunos patógenos protozoos: Tricomonas vaginalis, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Luego se realizaron estudios que demostraron que era eficaz contra infecciones por anaerobios. Se absorbe casi completamente después de ingerirlo, los alimentos retrasan su absorción, pero no disminuye su totalidad. La vida media del medicamento es de ocho horas.También la biodisponibilidad del fármaco es buena administrado por vía rectal. Menos del 20% se liga a las proteínas plasmáticas. La penetración tisular del metronidazol es extraordinaria en casi todos los sitios, incluido el líquido cefalorraquídeo, contenido de abscesos cerebrales, saliva, placenta, leche materna, huesos. El metabolismo se realiza en el hígado, y en el se forman cinco metabolitos entre ellos, el hidroxi que posee una potente actividad anti anaeróbica. La vía fundamental de eliminación del fármaco original y sus metabolitos es la orina (6080%) y la excreción fecal comprende una pequeña porción de la dosis. En pacientes que tengan Insuficiencia Hepática y Renal se debe disminuir la dosis a la mitad. Algunos autores recomiendan aminorar la dosis en la Insuficiencia Renal profunda. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal eliminan eficazmente el metronidazol. El metronidazol penetra en las células por difusión pasiva y es activado por un proceso de reducción en células que poseen el sistema enzimático necesario, como serían las bacterias anaerobias. El grupo nitro del fármaco actúa como aceptor de electrones donados por las proteínas similares a ferredoxina de la bacteria; la reacción mencionada disminuye la concentración intracelular del fármaco original, creándose un gradiente que estimula la mayor captación del fármaco en microorganismos susceptibles. El mecanismo de resistencia se ha señalado en raras ocasiones, se cree que sea por la disminución de la reducción intracelular del fármaco. El mismo es un fármaco bactericida. Espectro: Posee actividad clínica útil contra casi todos los anaerobios, algunos protozoos y Helicobacter pylori. Anaerobios: Actividad excelente contra bacilos anaerobios gramnegativos, (bacteroides, prevotella, prophyromonas y Fusobacterium), casi todas las especies de cocos anaerobios grampositivos (especies de peptroestreptococcus, Peptococcus níger) y muchas especies de cepas de clostridios (incluido C. difficile). Metronidazol no posee actividad satisfactoria contra algunos de los bacilos anaerobios grampositivos no esporógenos. Propionibacterium acnes es resistente a él. 75% de Actynomices y cepas de Arachnia son resistentes. Excelente actividad contra Bacteroides fragilis. El metronidazol no posee actividad contra ningún coco aeróbico grampositi- 118 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético vo, incluido estreptococos microaerofílicos. Efectos Adversos: Los más comunes son los gastrointestinales: náuseas, molestias epigástricas, anorexia, vómitos, glositis, estomatitis, lengua saburral, sabor metálico, casos aislados de pancreatitis, convulsiones, encefalopatía y disfunción cerebelosa que son en general raros. Un problema más común es la Neuropatía periférica a veces irreversible, incluso suspendiendo el fármaco. Esta reacción se ha observado en pacientes con uso prolongado o altas dosis. Se describe efecto antabuse en pacientes que toman metronidazol y alcohol, produciendo náuseas, cólicos, vómitos, cefalalgias e hiperemia facial. Metronidazol potencia el efecto anticoagulante de la warfarina. Otros efectos indeseables reseñados por la literatura son: elevación de las transaminasas hepáticas, lactato deshidrogenasa y triglicéridos, leucopenia leve, trombocitopenia, fiebre, erupción eritematosa y prurito, tromboflebitis, coluria, disuria, dispareunia, síncope, insomnios, vértigo, dolores articulares fluctuantes similares a los que se presentan en la enfermedad del suero, aplanamiento de la onda T del EKG. Se ha descrito sobre todo en ratas, la capacidad carcinogénica del metronidazol cuando se administraron altas dosis y por largo período de tiempo, con aparición de tumores pulmonares, mamarios, y hepáticos, no se ha podido corroborar en humanos. Los estudios de toxicidad en fetos de animales de experimentación han generado resultados diferentes según la especie estudiada y las dosis y vías de administración del metronidazol. Es mejor no utilizar el fármaco durante el embarazo (particularmente en el primer trimestre) y en mujeres que amamantan. USO Vía de Administración DOSIS Infecciones por anaerobios susceptibles I.V. Oral Dosis inicial de 15 mg/día, seguir con 17,5 mg/6 h 1 a 2 g/día en 2-4 fracciones CEFOXITIN Es una cefalosporina de segunda generación con una particularidad de ser activa contra gérmenes anaeróbicos inclusive mejor que cefalosporinas de tercera generación. La cefoxitina es una cefamicina producida por Streptomyces lactamdurans. Actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana de manera semejante a como lo hace la penicilina. El mecanismo más frecuente de resistencia a las cefalosporinas es su destrucción por la hidrólisis del anillo b-lactámico a través de b-lactamasas producidas por las bacterias. La cefoxitina es mucho más resistente a la acción de las b-lactamasas producidas por bacterias gramnegativas con respecto a las cefalosporinas de primera gene- Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 119 ración. El mefoxitin tiene actividad bactericida. El cefoxitin solo viene en preparados parenterales, pudiéndose utilizar por vía iv o intramuscular, esta ultima vía poco utilizada realmente. Después de utilizar dosis de 1 gr por vía intramuscular se obtienen niveles en plasma de 22 m g/ml, aproximadamente, la vida media es de unos 40 min. La excreción fundamentalmente se realiza por el riñón como la mayoría de las cefalosporinas a excepción de cefoperazona y cefpiramida que lo hacen por vía biliar. La cefoxitina es menos activa que cefalosporinas de primera generación y cefamandol contra gérmenes grampositivos; tiene mayor acción que otros medicamentos de primera o segunda generación excepto cefotetan contra anaerobios, particularmente tiene buena sensibilidad contra Bacteroides fragilis, su acción contra esta bacteria inclusive es mejor que varias de las cefalosporinas de tercera generación. Su uso predominantemente es por vía endovenosa, las dosis usuales en los procesos infecciosos para gérmenes susceptibles varía entre 1 a 2 g iv cada 6-8 horas. Los efectos adversos de la cefoxitina en líneas generales es similar a las otras cefalosporinas, la hipersensibilidad es la más común. Reacción anafiláctica cruzada con las penicilinas. Cuando se usan combinados con aminoglucósidos puede potenciarse la nefrotoxicidad. Pueden presentarse Trombocitopenia y Disfunción Plaquetaria. PENICILINA CRISTALINA Su origen se remonta a 1929 cuando Alexander Fleming observó que algunas colonias de Stafilococcus se lisaban cuando el medio de cultivo se contaminaba en su laboratorio por el hongo Penicilliun notatum y por ello el nombre de la penicilina, sin embargo no es, hasta el año 1940 cuando Florey, Chain y Heatley pudieron purificarla en Oxford y se demostró su utilidad contra estreptococcus. En 1941 la emplearon con eficacia para tratar una infección por estreptococos y estafilococos de un policia y ese mismo año se inició su producción a escala industrial, fundamentalmente en Estados Unidos. Contiene fundamentalmente tres partes a saber: la cabeza formada por un anillo tiazolínico; el cuerpo tiene el anillo betalactámico; y la cola es la cadena lateral. El mecanismo de acción de la penicilina es impedir la síntesis de la pared bacteriana, específicamente bloqueando la última fase de la síntesis de los proteoglicanos, en la transpeptidacion. Las penicilinas así como los demás betalactámicos se unen a las proteínas fijadoras de las penicilinas que están situadas en la cara externa de la membrana citoplasmática, y bloquean su acción. Producen finalmente lisis bacteriana y de allí deriva que su efecto principalmente es bactericida. Estos son fármacos que destruyen las bacterias que se encuentran en fase de crecimiento activo, y no tienen acción sobre bacterias de reposo. El mecanismo de resistencia a la 120 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético penicilina se produce fundamentalmente por tres mecanismos; el primer y principal es la destrucción del antibiótico por la producción de betalactamasas, el segundo es por cambiar la permeabilidad que imposibilita la entrada y unión del antibiótico a las proteínas fijadoras, el tercer mecanismo es la disminución de la afinidad del antibiótico a la unión de las proteínas fijadoras de las penicilinas. La penicilina G, es inestable en medio ácido, de allí sus importantes limitaciones de ser administrada por vía oral. Las formas y vías de administración que se utilizan son vía intramuscular e intravenosa fundamentalmente. Su vida media es muy breve, aproximadamente 30 min, por lo que debe administrarse cada 4 horas. Se encuentran buenas concentraciones a nivel de los líquidos: pericárdico, pleural, peritoneal y sinovial, pero no en líquido cefaloraquídeo, a menos que las meninges estén inflamadas. 60-90% del antibiótico se elimina por la orina en la primera hora, casi todo por excreción tubular. El probenecid bloquea este paso y por consiguiente aumenta la vida media del antibiótico. Se unen a las proteínas plasmáticas hasta un 60%. En líneas generales se puede decir que es un antibiótico con actividad sobre las bacterias grampositivas y cocos gramnegativos, pero poca eficacia contra bacilos gramnegativos, siendo destruida rápidamente por las betalactamasas. En combinación con aminoglucósidos producen un efecto de sinergismo. La penicilina G es muy activa contra Streptococcus pyogenes, existen cepas de Streptococcus pneumoniae con resistencia intermedia o alta. Muy limitada su acción contra Staphilococcus aureus y Staphilococcus epidermidis. Tiene buena sensibilidad contra Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes, Actinomyces y Clostridium. También es activa contra Treponema pallidum y Borelia. Neisseria gonorreae y Neisseria meningitidis también son sensibles, pero cada vez es más frecuente el aislamiento de cepas productoras de betalactamasas. Activa contra algunos bacilos anaerobios gramnegativos como Fusobacterium y Prevotella malaninogenica. Indicada para las infecciones producidas por estreptococcus, neumococos en zonas donde no existe una tasa elevada de resistencia, meningococos y gonococos no productores de betalactamasas. Infecciones por clostridios, sífilis, actinomicosis, carbunco, etc. Se ha descrito que los efectos más importantes son los de la hipersensibilidad, pero las formas graves afortunadamente son poco frecuentes, dentro de ellas se pueden mencionar estados anafilácticos, urticaria, anemia hemolítica y enfermedad del suero. Puede producir diarrea, colitis, neutropenia, disfunción plaquetaria, nefritis intersticiales, cistitis hemorrágicas, elevación de las transaminasas hepáticas, convulsiones en pacientes con insuficiencia renal, mioclonías, alteraciones electrolíticas como depleción de potasio y sobrecarga de sodio. Generalmente se admi- a la que se unen dos o más azucares. la acidosis y la hiperosmolaridad pueden inhibir este mecanismo de transporte. AMINOGLUCÓSIDOS Se describirán en todos ellos. en las etapas iniciales de activación y de for- . puesto que al ser compuestos catiónicos e hidrofílicos atraviesan con dificultad las membranas por difusión pasiva pura. paramomicina en 1959 y tobramicina en 1967. Luego a partir del mismo hongo se obtienen la neomicina en 1949. con o sin grupo amino. b) Transporte activo dependiente del potencial de membrana y de la salida de iones de potasio desde el interior de la célula. Esta acción se realiza mediante mecanismos de transporte activo. derivados del inositol. Las diferencias que existen entre diversos componentes del grupo en cuanto a actividad. toxicidad y farmacocinética deben ser atribuídas a los distintos aminoazúcares que completan su estructura y que confieren las características propias a cada fármaco. Para ejercer su efecto es necesario que exista una condición de aerobiosis y que el aminoglucósido penetre al interior de la célula. penetra hacia el interior de la célula. pero también se pueden usar la intramuscular. Algunos cationes divalentes como el magnesio o el calcio. las características fundamentales: Amikacina Tobramicina Dibekacina Netromicina El primer aminoglucósido que se obtuvo a partir de una cepa del Streptomyces griseus fue la estreptomicina en 1916 por Waksman. por último la netilmicina es un derivado semisintético de la sisomicina. El mecanismo conocido de los aminoglucósidos una vez que se encuentran en el interior de la célula es inhibir la síntesis protéica por su actuación sobre los ribosomas. kanamicina en 1957. por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos.Conceptos fundamentales: Diabetes . el anillo aminociclitol. luego se obtienen dos derivados sintéticos de la kanamicina que son la amikacina (1972) y dibekacina (1971). Los mecanismos de transporte activo son de dos tipos: a) Transporte activo facilitado por la carga eléctrica positiva del antibiótico y la carga negativa del interior de la célula. Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. Este mecanismo es oxígeno dependiente. de ahí la importancia de la aerobiosis.Pie Diabético 121 nistra por vía intravenosa. A partir de diferentes especies del género micromonospora se obtuvieron gentamicina en 1958. que consume oxígeno. La estructura fundamental de los aminoglucósidos está formada por una base nitrogenada. Los aminoglucósidos se unen por enlaces iónicos a las membranas y mediante proceso activo. se forman compuestos inactivos que no actúan sobre los ribosomas. Existe una mutación de la proteína p10 que produce como consecuencia la falta de reconocimiento del aminoglucósido por la subunidad ribosomal. Impermeabilidad de la pared y membrana celular. por lo tanto la inhibición de la síntesis de proteínas se ve minimizada. Las concentraciones plasmáticas se alcanzan a los 120 min por vía intramuscular y a los 30 min por vía intravenosa. ascitis. Mecanismo extracromosómico: Constituye el mecanismo principal de resistencia y consiste fundamentalmente en la síntesis de enzimas que catalizan reacciones de acetilación.Tampoco se absorben por vía tópica. al obtener proteínas que estructuralmente alteran la configuración posterior de la pared bacteriana produciendo su muerte.122 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mación del complejo de iniciación. hasta un 10%. provocando alteración en el sistema de transporte de la membrana que no son capaces de mantener el gradiente de protones necesario y que reduce el acceso del aminoglucósido al interior de la célula. La información genética necesaria para la síntesis de estas enzimas está contenida en plásmidos y se transmite por conjugación entre bacterias gramnegativas. Debido a su carácter catiónico fuertemente polarizados de fuerte carácter básico su absorción cuando se administra por vía oral es prácticamente nula. en la piel o mediante inhalaciones. Su volumen de distribución constituye el 20-30% del peso corporal pudiéndose disminuir en los estados de deshidratación. Debido a su carácter polar atraviesan con mucha dificultad las membranas. Como consecuencia se bloquea el paso del antibiótico a través de la membrana bacteriana y además. y aumentando en otras circunstancias como en la Insuficiencia cardíaca. coli y la Pseudomona aeruginosa. por ello se aplica el uso combinado de un antibiótico inhibidor de la síntesis de la pared proteica para favorecer la acción del aminoglucósido. ya que se enlentece la absorción y puede ser muy irregular. Cuando se administran por vía intramuscular. Este mecanismo lo realizan fundamentalmente la E. 2. La fijación a las proteínas plasmáticas es baja. La vía intramuscular no debe usarse en los estados de shock. la absorción es prácticamente completa. Resistencia ribosómica: señalada exclusivamente para la estreptomicina. El mecanismo de resistencia a los aminoglucósidos se fundamenta en tres aspectos: 1. Como resultado se produce la síntesis de proteínas anómalas que hacen inviable la multiplicación bacteriana. Los aminoglucósidos no se inactivan en el intestino y se eliminan como sustancia activa a través de las heces. edemas. 3. adenilación o fosforilización de los aminoglucósidos y que modifican su estructura. Se producen acumula- . Este mecanismo está creciendo con todos los aminoglucósidos particularmente a nivel intrahospitalario con la Pseudomona aeruginosa. si no hay inflamación en la zona de administración. acidovirans.5-5%. Fueron descubiertos . con un pequeño componente de reabsorción tubular. En pacientes con función renal normal. Xanthomonas maltophilia por lo común es sensible a amikacina. y la mayor parte de las especies de Acinectobacter son sensibles a la acción de estos fármacos. como la P.Conceptos fundamentales: Diabetes . Debe considerarse que hoy en día se utiliza el monitoreo terapéutico de los aminoglucósidos con la finalidad de encontrar niveles séricos máximos que sean lo suficientemente grandes para que sean bactericidas y por otro lado que los niveles séricos mínimos sean lo bastante bajos para evitar la toxicidad. mediante filtración glomerular. Efectos adversos: Ototoxicidad: 0. P. AZTREONAM Son antibióticos monolactámicos. Bacterias grampositivas: Los aminoglucósidos muestran su mayor actividad contra Stafilococcus aureus y Epidermidis meticilino sensibles. y en los pacientes anéfricos se sitúa entre 40 a 120 horas. Concentraciones elevadas se obtienen en la endolinfa y perilinfa en oído interno. Enterobacter. Nefrotoxicidad: 5-25%. Son relativamente inactivos contra cepas de Pseudomonas que no son la variedad aeruginosa. En el último trimestre del embarazo los aminoglucósidos alcanzan concentraciones significativas en el plasma fetal. la vida media de eliminación es de 2 a 3 horas. stuzzeri y P. Enterococcus faecalis es moderadamente resistente a los aminoglucósidos. raro. siendo igual a dos tercios de éste. Ineficacia contra Bacteroides fragilis y casi todas las bacterias gramnegativas anaeróbicas. antibióticos naturales caracterizados por poseer una estructura anular monocíclica. Neurotoxicidad: Bloqueo neuromuscular Neomicina > Kanamicina > Amikacina > Gentamicina > Tobramicina Hipersensibilidad. fluorescens. poco frecuente. con buena relación entre la concentración y la ototoxicidad. P. Casi todos los aeróbicos gramnegativos clínicamente importantes incluidos Klebsiella. Algunas condiciones especiales producen modificación de la farmacocinética de los aminoglucósidos como lo son las edades extremas de la vida. cepacia. Pseudomona aeruginosa. pero combinados con penicilina G actúan de manera sinérgica. El aclaramiento renal del fármaco se correlaciona con el de la creatinina. Serratia.Pie Diabético 123 ciones por encima de los valores en plasma a nivel del túbulo renal y del oído interno. Los aminoglucósidos no tienen ningún tipo de actividad frente a los gérmenes anaeróbicos grampositivos. La eliminación de los aminoglucósidos se realiza fundamentalmente por vía renal. En relación con concentraciones en endolinfa y perilinfa. así como a Neisseria gonorreae y meningitidis y a Haemophilus influenzae. Citrobacter. Insuficiencia renal y hepática. Es poca su afinidad por PBP de grampositivos y de anaerobios y ello explica su espectro de actividad relativamente estrecho. si bien algunas cepas de E. que activa el anillo b-lactámico. Se une preferiblemente a la proteína 3 ligadora de proteínas de penicilina (PBP 3). gluconobacterium. Aztreonam es un b-lactámico monocíclico cuya actividad se limita exclusivamente a bacilos gramnegativos aerobios y se ha utilizado de manera amplia en sustitución de los aminoglucósidos.124 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético en 1981. Haemophilus influenzae y Branhamella catarrhalis. se alcanzan niveles séricos máximos. interfieren en la síntesis de la pared bacteriana. flexibacterium y pseudomonas. Una cadena lateral de aminotiazoliloxima en posición 3 confiere actividad contra bacilos gramnegativos. y también lo son algunos bacilos gramnegativos como Pasteurella multocida y Moraxella. La cadena lateral carboxilo genera mayor actividad contra Pseudomona aeruginosa. 8 m g/ml o menos (susceptible). correspondientes a Aztreonam son las siguientes. Sólo el 1% de una dosis ingerida. en término de 60 min. El Aztreonam también inhibe bacterias no entéricas como Neisseria. agrobacterium. Aztreonam puede mostrar sinergia con los aminoglucósidos. Después de admi-nistración endovenosa al cabo de una hora los niveles séricos máximos fueron de 60 m g/ml para dosis de 500 mg y de 100 m g/ml para dosis de 1 g. Espectro antimicrobiano: Los miembros de la familia Enterobacteriaceae por lo común son susceptibles al Aztreonam y casi todas las cepas de E. Serratia. 16 m g/ml (intermedia). Mecanismo de acción: Aztreonam es bactericida. Las cepas de Pseudomonas aeruginosa son susceptibles pero su MIC 90 varía entre 4 a 32 m g/ml. Cefepima y ceftazidima son más activas contra Pseudomonas que Aztreonam. y así surgen las formas elongadas de los gérmenes que culminan en lisis y muerte. Aerogenes y cloacae pueden ser resistentes. entre otras especies de chromobacterium. 32 m g/ml o más (resistentes). En general los límites de susceptibilidad establecidos. Proteus y Klebsiella pneumoniae poseen MIC90 < 1 m g/ml. Es resistente a las b-lactamasas cromosómicas y de plásmidos producidas por especies gramnegativas. Un grupo alfa metilo en posición 4 confiere estabilidad al antibiótico frente a blactamasas. Coli. Especies de Salmonella y Shigella son sensibles al Aztreonam. El Aztreonam posee un grupo ácido sulfónico en el nitrógeno número 1. La absorción rápida y completa se observa después de inyección intramuscular en que. Especies de Chlamydia y Legionella son uniformemente resistentes. . Enterobacter agglomerans también es sensible. Dichos b-lactámicos monocíclicos son producidos por innumerables gérmenes que viven de manera natural en la tierra. conserva su actividad metabólica. La absorción gastrointestinal del aztreonam ingerido es deficiente porque la flora fecal lo transforma en una forma anular inactiva. que de manera semejante a las penicilinas y cefalosporinas. Entre otros efectos señalados están las erupciones. Proteus. Las personas que tienen Disfunción hepática no ameritan ajuste de Aztreonam. pulmones. No se identifican metabolitos activos. El aztreonam es eliminado por hemodiálisis parcialmente (4 horas de diálisis elimina la mitad de una dosis particular).5 g en los casos de infecciones urinarias debido a que éste alcanza concentraciones elevadas a nivel renal. en forma casi igual por filtración glomerular y la secreción tubular. bilis. vesícula biliar. No afecta la flora anaeróbica del intestino. de modo que constituye un complemento útil en el tratamiento de los abscesos. Elevaciones transitorias de transaminasas y fosfatasa alcalina están descritas.5 h. Es activo en pH muy diversos.7 h en adultos y su volumen de distribución es de 0. pero sólo el 2% son consideradas de gravedad que obligan a interrumpir el fármaco. náuseas. secreciones bronquiales y tejidos intestinales. Serratia y Pseudomonas han sido tratadas con aztreonam y en vista de que el tratamiento suele ser duradero son una verdadera alternativa viable a los aminoglucósidos. La vida media sérica es de 1. Klebsiella. que incluyen huesos. Las más frecuentes son reacciones de origen local al sitio de administración como flebitis. Aztreonam se distribuye bien en casi todos los líquidos corporales. Por la orina se excreta sin cambios 60 a 70% de una dosis administrada. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN Se mencionarán las características de algunas de las más impor- . Se han descrito algunos efectos sobre el sistema nervioso central si bien son mínimos. Se debe asociar a un antiestafilocóccico. abierto y bicompartamental. Tampoco se describen alteraciones hematológicas graves.21 l/k. líquido de ampollas. Las vías de administración de Aztreonam son la endovenosa y la intramuscular. La recomendación estándar es de 2 g cada 12 horas en infecciones moderadas a graves. No es ototóxica ni nefrotóxica.Pie Diabético 125 Aztreonam administrado endovenoso sigue un modelo farmacocinético lineal. Infecciones de huesos y articulaciones: la Osteomielitis y la Artritis séptica por cepas de E. o molestias en el sitio de la inyección intramuscular. vómitos y diarreas. En Insuficiencia renal las concentraciones de aztreonam en suero son mayores y se amplía su vida media. Se pueden utilizar dosis de 0. Su unión a proteínas es de 50 a 60% y ésta puede disminuir de 22 a 49% en sujetos hipoalbumi-némicos.Conceptos fundamentales: Diabetes . Los pacientes que van a hemodiálisis deben recibir dosis de 250 a 500 mg cada 12 h. En Insuficiencia Hepática la vida media se prolonga casi en 2. Puede tener reacción cruzada de alergia con las penicilinas. Siete (7)% de todos los pacientes que usan aztreonam tienen reacciones adversas. Coli. Con diálisis peritoneal en promedio de 6 horas se elimina apenas el 10%. El fármaco se elimina por los riñones. De modo similar que otros b-lactámicos. Por costumbre se divide a las cefalosporinas en productos de tres generaciones y ahora ha aparecido la cuarta generación de ellas. cuyo extracto crudo se mostraba activo frente a un amplio espectro de bacterias grampositivas y gramnegativas. Casi todas las cefalosporinas de tercera generación son inactivadas por el estómago.126 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cefotaxime Ceftazidime Ceftriaxone Cefoperazona La historia de las cefalosporinas se inicia en 1945. e inactivarlas (PBP). Las cefalosporinas de tercera generación se han obtenido de la modificación química de la estructura b-lactámica original. Posteriormente descubrieron varios compuestos antimicrobianos producidos por este hongo. Cefalosporina C. el anillo 7-aminocefalosporanico. pero la ceftriaxona tantes: . Cefalosporina P. de estos tres elementos. encontraron que la Cefalosporina C mostraba actividad tanto frente a bacterias grampositivas como a bacterias gramnegativas y no se hidrolizaba por la penicilinasa producida por estafilococos que empezaba a plantear los primeros problemas de resistencia a la penicilina. a raíz de esta estructura se han realizado innumerables modificaciones en las diversas posiciones que permite modificar su actividad antimicrobiana y su resistencia a diversas betalactamasas. estas producen hidrólisis del antibiótico por lo tanto queda menor cantidad del mismo en forma activa para poder inactivar a las proteínas ligadoras de penicilina. y su absorción en el duodeno es limitada y parcial. estructura básica de la cefalosporina C. de manera que es imposible administrarlas por vía oral. en 1948 aisló de un hongo llamado Cefhalosporium acremonium. Este mecanismo de resistencia tiene componente de transmisión plasmídica y de codificación cromosómica. encuentra al estudiar las aguas marinas de las inmediaciones de la bahía de Cagliari. El mecanismo de resistencia de las cefalosporinas ocurre por la producción por parte de las bacterias de b-lactamasas entre estas se conocen las penicilinasas y las cefalosporinasas. cuando Giuseppe Brotzu. así mismo sobre características farmacocinéticas y vías de administración. La vida media sérica de casi todas ellas es de una a dos horas. sorprendentemente libres de bacterias patógenas. profesor de bacteriología de la Universidad de Cagliari. a partir de 1965 se descubren los procedimientos químicos necesarios para la síntesis de cefalosporinas semisintéticas. La aplicación endovenosa de un gramo de casi todas las cefalosporinas de tercera generación alcanzan a los 30 min concentraciones séricas máximas de 42 a 150 m g/ml. las cefalosporinas interfieren en la síntesis de la pared bacteriana al inhibir los enlaces cruzados de peptiglucanos y al unirse con las proteínas ligadoras de penicilina. Cefalosporina N. ceftazidima y ceftriaxona. La actividad contra estafilococos y estreptococos es menor que la de los compuestos de primera o segunda generaciones. Cefotaxime. sin embargo ésta última a pesar de su gran afinidad a las proteínas alcanza buenas concentraciones en líquido cefaloraquídeo. Util en las infecciones por S. La actividad contra gérmenes anaeróbicos es variable. sin embargo cefoperazona es activa contra enterococos. la cefotaxima y ceftizoxima son los más activos contra Bacteroides fragilis. orina. líquido peritoneal. penetran las meninges y alcanzan niveles terapéuticos en presencia de inflamación de dichas capas. La unión a proteínas es variable. Staphylococus aureus susceptible a meticilina es susceptible a todos los agentes de tercera generación excepto a Ceftazidime. Cefotaxima y cefoperazona poseen la máxima actividad antiestafilocóccica (MIC < 3 m g/ml). Las cefalosporinas de tercera generación alcanzan niveles terapéuticos en casi todos los líquidos corporales que incluyen sangre. aureus. y va de 17% con ceftazidime. ampollas cutáneas. La Cefotaxima es el único agente de tercera generación cuyos metabolitos. la excepción es Enterobacter cloacae. Los enterococos y Listeria monocytogenes también son resistentes a los antibióticos de este grupo. Ceftazidime. que muestra enorme propensión a generar resistencia contra estos antimicrobianos. Ceftriaxone. S. Las infecciones de tejidos blandos causadas por estreptococcus del grupo A o Staphilococus aureus sensible a meticilina. Las cefalosporinas de tercera generación se eliminan por los riñones y por el árbol biliar. y casi todas las Enterobacteriaceae son altamente susceptibles a ellas. de modo que es posible administrarla una sola vez al día. pulmones. Especies de Neisseria y Haemophilus influenzae son susceptibles a todos los miembros de tercera generación. pneumoniae sensibles a meticilina. Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes son susceptibles a todos los productos de tercera generación aunque se han reportado resistencias a Pneumococcus por agentes de este grupo. a 96% con la ceftriaxona. bilis.Pie Diabético 127 tiene una semivida de cinco a diez horas. cuando se ha encontrado resitencia a antibióticos recientemente descritos. pueden ser tratados con cefotaxima. en tanto que Acinetobacter sólo es moderadamente sensible a cefotaxima. Ceftazidime y Cefoperazona. Las cefalosporinas de esta categoría tienen un espectro de actividad expandido o ampliado contra bacilos gramnegativos.Tratamiento em- . e infecciones por estreptococcus del grupo A. La Ceftriaxona tiene un mecanismo de doble eliminación y el 40% de ella se excreta por la bilis. Solo dos agentes de esta generación son activas frente a Pseudomonas aeruginosa.Conceptos fundamentales: Diabetes . específicamente desacetilcefotaxima quien posee notable actividad antimicrobiana. Cefotaxime: Tiene la mayor actividad contra las bacterias grampositivas de este grupo. excepto la cefoperazona cuya eliminación total es por la vía biliar. Anormalidades hematológicas del 1 al 8% incluye. característica que le permite ser administrada una vez al día.128 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético pírico adecuado en el tratamiento de la Osteomielitis aguda y en la Artritis séptica en la salvedad de que no exista S. trombocitopenia. Diarrea y otros trastornos gastrointestinales son más frecuentes con Ceftriaxona y cefoperazona. Ceftazidime y Cefoperazone: Son los únicos agentes de la tercera generación con actividad satisfactoria contra P. También puede utilizarse empíricamente en los casos de Osteomielitis crónica en tanto llegan los resultados de cultivo. Recomendaciones NOMBRE Cefotaxima Ceftriaxona Cefoperazona Ceftazidime posológicas y ajustes en casos de DOSIS ADULTO 1-2 g/ 8-12 h 1-2 g/ 24 h 1-2 g/ 12 h 1-2 g/ 8 h AJUSTE-INS. La ceftriaxona puede además causar litiasis pseudobiliar. con incidencia pequeña de efectos adversos. Efectos adversos: son agentes relativamente inocuos. RENAL Si No No Si AJUSTE-INSUF. aeruginosa.Aunque pueden ocurrir con todas las cefalosporinas de tercera generación las alteraciones enzimaticas hepáticas son más frecuentes con ceftazidime. Por último se indican para el tratamiento en las infecciones mixtas por aeróbicos y anaeróbicos en el Pie Diabético asociado con clindamicina o metronidazol. Ceftriaxone: De todas las cefalosporinas de tercera generación posee la vida media más prolongada. Los más comunes son erupción cutánea y fiebre (3%). No es activa contra Pseudomonas sp. No útil en las infecciones por P. Ceftazidima y Cefoperazona producen hipotrombinemia que se corrige con vitamina k. HEPÁTICA No No (Si función renal es normal) No No . leucopenia y prueba de coombs positiva. eosinofilia. pero la hemorragia clínica está vinculada con la gravedad de la enfermedad y no con la cadena mencionada. aureus meticilino resistente. Flebitis y dolor en el sitio de la inyección (5%). aaeruginosa. reacción cruzada con la penicilina y por ello es mejor no usarlas en pacientes que tienen historia de anafilaxia o reacción de hipersensibilidad inmediata a la penicilina. Las vías de administración de las cefalosporinas de tercera generación son la intramuscular y la endovenosa. Todas las cefalosporinas pueden interferir con los factores de coagulación que dependen de la vitamina k. trombocitosis. Puede ocurrir efecto tipo disulfiram o antabuse cuando se administran con el consumo de alcohol. Por otro lado al modificarse la molécula estructural haciendola más polar. que mejora notablemente su penetración a través de la pared. La penetración por las porinas de E.MIC 90). Coli y Proteus mirabilis). La cefepima tuvo actividad similar a la de ceftazidima contra Pseudomonas aeruginosa. y la introducción de radicales con carga positiva en posición 3. Serratia marcescens. Se trata de moléculas básicamente semejantes a las cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima o ceftriaxona. Citrobacter freundii. La MIC contra Bacteroides fragilis variaron desde 12 hasta 128 m g/ml. que compensan la carga negativa correspondiente al grupo carboxilo en posición 2. transformándola en zwitterión. La MIC de cefepima contra Enterobacteriaceae productora de cefalosporinasas (como Enterobacter. Morganella morganii y Proteus) fueron mayores (0. evaluaron la actividad de la cefepima contra 1. neumococos y otros estreptococos patógenos. y el fármaco fue activo a bajas concentraciones contra Enterobacteriaceae no productoras de blactamasas (MIC <0. Coli. con la salvedad que le da mayor estabilidad ante b-lactamasas. confiere a la moléculas una estructura conocida como zwitteriónica. en primer lugar. La cefepima fue activa contra cepas de Staphilococcus aureus sensibles a meticilina. especies de Pseudomonas y Enterobacter . mostrando algunas de ellas incluso cierto grado de actividad frente a enterococos.757 muestras clínicas de grampositivos y gramnegativos con concentraciones inhibitorias mínimas (MIC 50. El comportamiento farmacodinámico de Cefepime no difiere de las cefalosporinas de tercera generación. en la que la presencia de un grupo no cargado en posición 7.12 m g/ml como E. pero no contra cepas meticilino resistentes donde la MIC fue de 16 a 128 m g/ml. El mecanismo de resistencia de las bacterias a las cefalosporinas ocurren en tres aspectos fundamentales como son.06 a < 0.Conceptos fundamentales: Diabetes . Casi todas las cepas de enterococos y Lysteria monocytogenes tuvieron MIC mayores de 32 m g/ml.03 a 16 m g/ml). dicha propiedad mejora la capacidad de la cefepima para penetrar rápidamente las porinas de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. pero sin grandes diferencias estructurales. Su actividad frente Acinetobacter fue variable.Pie Diabético 129 Insuficiencia Renal y Hepática: CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN Cefepime: Forma parte del primer grupo de cefalosporinas con incremento de la actividad. Duval y col125. las bacterias gramnegativas tienen la capacidad de cambiar la permeabilidad de su membrana externa al alterar el tamaño o la forma de las porinas. En conjunto se tratan de cefalosporinas que mejoran de forma notable la actividad de las cefalosporinas de tercera generación frente a estafilococcos sensibles a meticilina. Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae fueron inhibidas por concentraciones bajas de cefepima (0.06 m g/ml). en un espectro amplio. muy polar. más bien en algunas cepas de Streptococcos pneumoniae. La cefepima tiene menor afinidad por las b-lactamasas que la cefotaxima o la ceftazidima. bilis. ésta se incrementa proporcionalmente a los decrementos en la función renal. y es independiente de la dosis. aeruginosa mediadas por cromosomas. También es estable contra b-lactamasas mediadas por plásmidos y no tiene capacidad de inducir dicha enzima.400 pacientes en dosis incluso de 6 g/día. en comparación con cefalosporinas de la tercera generación.8%) y diarrea (1. El tercer mecanismo de resistencia a los antibióticos es a consecuencia de producción de b-lactamasas de la bacteria.8%). aeruginosa. así mismo en los pacientes con fibrosis quística la cefepima mantiene valores que superan la MIC 90. los microorganismos en cuestión son altamente susceptibles a la cefepima. Los efectos adversos señalados con mayor frecuencia incluyen cefalalgia (2. En segundo lugar se han descrito mutaciones de las proteínas que se ligan a penicilina (PBP) como causa de resistencia. La biodisponibilidad absoluta después de la aplicación intramuscular es acerca del 100%. El 88% de la cefepima se excreta sin cambios por el riñón. próstata. que también tienen mayor afinidad por las PBP dos y tres de E. H. En estudios en animales se observó que la cefepima esterilizó en el 53% los huesos en conejos tratados con Osteomielitis crónica por Estafilococos. y muestra estabilidad adecuada contra cefalosporinasas de Enterobacter. Gonorrhoeae. El volumen de distribución es de 14 a 20 litros.5 horas surgen concentraciones máximas en plasma. Se ha confirmado la inocuidad de la cefepima en más de 4. Con cefepima endovenosa puede aparecer flebitis. náuseas (1. Es .4%). obnubilación. Los niveles máximos séricos alcanzados con una dosis endovenosa de 2 g llega a 130 a 140 m g/ml. Klebsiella y P. con una vida media sérica de unas dos horas.130 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético cloacae es más rápida con la cefepima que con cefotaxima o ceftazidima. Coli y PBP tres de P. y la hidrólisis concomitante de las ligaduras amídicas cíclicas del anillo b-lactámico. erupciones (1. Las b-lactamasas pueden surgir por mecanismos de índole cromosómica o mediadas por plásmidos. Dichas concentraciones son dos a tres veces mayores que después de la aplicación intramuscular. En 0.7%). concentración alta que excede la MIC 90 de casi todos los patógenos bacterianos más comunes. dispepsia y diarrea post antibióticos. La cefepima se excreta por el riñón. La cefepima alcanza valores tisulares adecuados en liquido peritoneal. apéndice. influenzae y N. La cefepima penetra bien al líquido cefaloraquídeo como lo hacen otras cefalosporinas de tercera generación. Solo el 16 al 19% de la cefepima se une a las proteínas séricas. Se ha señalado en ocasiones incrementos de las transaminasas séricas pero sin evidencia de hepatotoxicidad clínica.5 a 1. otros efectos sumamente raros son visión borrosa. situación similar a la de ceftazidime. pero las concentraciones máximas en suero son sólo la mitad a la tercera parte de los niveles logrados por administración endovenosa. sobre todo frente a bacterias gramnegativas y especialmente frente a Pseudomonas. Las quinolonas tienen como núcleo común la estructura 4oxo-1. . pefloxacino. ciprofloxacino.V (administrar después de diálisis) 1 gramo cada 48 horas I. El flúor en posición 6 aumenta la capacidad de penetración al interior de la bacteria y mejora la afinidad por la girasa. se incrementa en forma considerable la actividad frente a los cocos grampositivos (trovafloxacino).V 1 gramo cada 24 horas I.4. aminofloxacino) en posición 7. El mecanismo de acción de las quinolonas es la de penetrar al interior de la bacteria por las porinas. El nitrógeno en posición 1 y el grupo carboxilado en posición 3 son indispensables para la actividad antibacteriana. que contenían un átomo de flúor.enoxacino) o metil-piperacina (ofloxacino. más activas y con mayor espectro de acción.hidroquinoleína. canales acuosos de la membrana externa. El grupo difluorofenil en posición N1 confiere actividad sobre bacterias anaeróbicas. El grupo carboxilo en posición 3 y la cetona en la 4 son los lugares de unión al ADN y a la ADN girasa.V 1 gramo cada 12 a 16 horas I. En 1981 se empezó a trabajar con las quinolonas de segunda generación. Los sustituyentes en posición 7 amplían el espectro. fármaco sintetizado a partir de la cloroquina en 1962. Desde entonces se han desarrollado gran cantidad de componentes de este grupo terapéutico. Si el sustituyente es el grupo 3 azabiciclo. aumentando la permeabilidad de la pared celular bacteriana.V No se ajusta la dosis Dosis y vías de administración de Cefepima: QUINOLONAS Ciprofloxacina Pefloxacina Enoxacina Norfloxacina Mefofloxacina Levofloxacina Las quinolonas están relacionadas con el ácido nalidíxico. Las fluoroquinolonas poseen un átomo de flúor en posición 6 y un anillo piperacina (norfloxacino. probablemente por medio de un transportador de membrana.Pie Diabético 131 mejor no usar la cefepima en pacientes con antecedentes de anafilaxia o hipersensibilidad inmediata a las penicilinas. Función hepática y renal normal Depuración de creatinina < 30 ml/min Depuración de creatinina < 10 ml/min o hemodiálisis Con diálisis peritoneal Con disfunción hepática 1-2 gramos cada 12 horas I.Conceptos fundamentales: Diabetes . Parece que las quinolonas desestructuran los enlaces entre los lipopolisacáridos de membrana. Hoy en día se están definiendo una tercera y cuarta generación de quinilonas bi o trifluoradas. por otra. Se han descrito otros posibles mecanismos de acción que aún no son del todo claros. con lo que se alteran las porinas y se impide la entrada de estos antibióticos. para permitir diferentes funciones (replicación del ADN. Diferentes mutaciones a este nivel dan lugar a enzimas que no pueden unirse a las quinolonas. Recientemente se ha sugerido que las quinolonas actuarían. dos A y dos B. alteraciones estructurales de la sub-unidad A de la girasa. La alteración de la ADN-girasa parece ser el factor dominante de la resistencia y consiste en la alteración de algunos de los aminoácidos en posiciones 67 a 106 de la subunidad A de la girasa. la girasa consta de un monómero A y uno B. Esta enzima es la responsable de la separación de las cadenas del ADN durante la división celular. produciéndose el efecto bactericida. la impermeabilidad bacteriana es debida a la disminución de algún tipo de proteína de la membrana externa o a la modificación de los lipopolisacáridos de la membrana. Dependiendo del número de mutaciones en esta sub-unidad. mediante la acción de una ADN-girasa.132 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Actúan a nivel de la ADN-girasa. Posteriormente sufre lisis por autolisinas propias de la bacteria. En los microorganismos grampositivos. En el interior de la bacteria. éste debe desenrollarse y pasar a la forma lineal. Esta pierde su aspecto inicial. pueden presentar alteraciones de la permeabilidad de la membrana y. En el caso de los humanos. sobre otras topo-isomerasas. Cuando se realiza alguna de las funciones en las que interviene el ADN. Se han descrito otros mecanismos como el . trascripción a ARN). por lo tanto no es sustrato de la acción de estos antibióticos. impidiendo la unión de esta enzima a las quinolonas. La quinolona se une al sitio específico del ADN donde debía unirse la subunidad A y a la propia girasa. Este mecanismo afecta únicamente a las bacterias gramnegativas. Por otro lado. Además parece que la existencia de este complejo bloquea la trascripción del ARN por las polimerasas al impedir la reparación del ADN y por lo tanto el superenrollamiento. mientras que en microorganismos gramnegativos solo sería un objetivo secundario. enzima encargada de producir tanto el super enrollamiento de las dos hélices del ADN como su separación y ruptura de enlaces. Esta enzima en las bacterias está formada por cuatro subunidades. ocupando el mínimo espacio posible. esta topoisomerasa parece ser la diana principal de acción de las quinolonas. además. La subunidad A de la ADN-girasa se encarga de cortar la molécula de ADN. la topoisomerasa II. Este proceso se realiza lentamente. la resistencia será de mayor o menor grado. concretamente la IV. El mecanismo de resistencia de las bacterias a las quinolonas se lleva a cabo de dos formas: Por una parte. la sub-unidad B se encarga del superenrollamiento. adquiriendo una forma filamentosa. formando un complejo que interfiere en forma directa sobre la acción reparadora final del proceso de super enrollamiento. De esta forma. para evitar su desestructuración. el ADN se encuentra super enrollado y empaquetado en dominios. el ADN pierde su estructura y no tiene espacio suficiente en el interior de la bacteria. La hemodiálisis apenas elimina un 5%. por lo que es necesario separarlo al menos dos horas. el probenecid. . de forma que tanto la concentración como el tiempo de permanencia en plasma aumentan proporcionalmente con la dosis. corazón. liquido sinovial. la alimentación conjunta enteral (leche o sus derivados). Por otro lado se describe una disminución en la aclaración de las quinolonas por algunos fármacos como la furosemida. aunque hay variaciones en cuanto a la magnitud de este proceso. a su elevada solubilidad y al grado de ionización de este grupo de fármacos. placenta. Alcanzan concentraciones elevadas en tejidos y a nivel intracelular. magnesio o calcio. en la grasa o en ojo son la mitad de las obtenidas en plasma. atraviesan barreras (meninges. riñón. la administración conjunta de antiácidos que contienen aluminio. Su difusión es amplia debido a la baja unión a las proteínas plasmáticas. Algunos como ciprofloxacino presentan una eliminación mixta. próstata). la eliminación se produce fundamentalmente por vía renal. sobre todo si están inflamadas. músculo. Unicamente con ofloxacino y pefloxacino se observan concentraciones similares a las del plasma en líquido ascítico. Este proceso puede ser retardado por los alimentos. La cinética de estos fármacos es lineal. saliva.Pie Diabético 133 desarrollo de sistemas bacterianos que expulsan de forma activa a las quinolonas del interior de la bacteria. Algunos medicamentos como sales de aluminio. aunque con poca trascendencia sobre la absorción total del fármaco. La mayor parte de estas resistencias se producen por mutación cromosómica. Otros que pueden interactuar de la misma forma son el sucralfato. dando lugar a metabolitos activos (algunos). se acumulan en líquido amniótico. En general las concentraciones séricas máximas se alcanzan a las tres horas. Las quinolonas constituyen un grupo de fármacos implicados en diversas interaciones medicamentosas. (biliar-renal). El ajuste de la ciprofloxacina solo debe tomarse en cuenta cuando exista Insuficiencia Hepática y Renal o cuando uno de ellos sea grave. penetran bien en los macrófagos y en polimorfonucleares. La ciprofloxacina tiene una absorción entre el 50 al 74%. Las quinolonas sufren un metabolismo hepático en diferente proporción. En cambio en piel.Conceptos fundamentales: Diabetes . Las fluoroquinolonas se absorben rápidamente. Al atravesar la barrera placentaria. las concentraciones exceden a las del plasma. se excreta con la lactancia materna en 75%. mucosas. y ocurren de manera cruzada entre las diferentes fluoroquinolonas. o sales de hierro o de zinc provocan reducción de la absorción de las quinolonas con una disminución de la biodisponibilidad de hasta un 90%. la rifampicina. la didanosina (por su contenido de antiácido en la formula). Las concentraciones obtenidas en líquido cefaloraquídeo. pulmón. magnesio o de hierro impiden su absorción. Se describe efecto post antibiótico con las fluoroquinolonas. tanto en microorganismos gramnegativos como grampositivos. Problemas del sistema nervioso central (1-4%) entre ellos: las cefalalgias. Citrobacter diversus. Cuando se trata de infecciones como úlceras infectadas. insomnios. buena penetración tisular. Algunas bacterias intracelulares como Micoplasma. como E.134 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Ciprofloxacina Tiene un espectro amplio que incluye a la mayoría de las bacterias gramnegativas. incluyendo algunas cepas resistentes a meticilina. macrólidos y azálidos. kansasii.Yersinia enterocolítica y diversas especies de salmonella. sin embargo cuando el germen causal es Pseudomonas A. Legionella pneumophila. y M. Klebsiella y Campylobacter. también a demostrado ser sensibles contra M. celulitis e infección de heridas traumáticas con tasas de curación de 81 al 87%. así como frente a Neisseria spp. es variable. también lo son contra Streptococcus spp y Enterococcus spp. Por otro lado. fortuitum.Actividad moderada contra Acinetobacter calcoacéticus y Stenotrophomonas maltophilia. mareos. Se ha demostrado sensibilidad aceptable de Listeria monocytogenes. Ducrey. molestias abdominales. Coli. pero con estos últimos la experiencia clínica es muy limitada. la aparición de cepas resistentes y la tasa de éxito son por lo general bajas. Ciprofloxacina presenta mayor actividad frente a Pseudomonas aeruginosas. o de Citrobacter freundii. Infecciones de huesos y articulaciones: Osteomielitis: 77% tasa de resultados buenos. biodisponibilidad elevada se estima que son el grupo de fármacos a utilizar con una vigilancia estricta en los casos donde se determinen Pseudomonas A y Staphilococos aureus. convulsiones . Morganella morganii. vómitos. abscesos. Se estima que en vista de que las quinolonas cumplen con el concepto de que a nivel óseo se necesita actividad potente e intrínseca. Resistencia de la Nocardia asteroides. Serratia marcescens. En general presentan actividad contra Staphilococos aureus. Por el contrario. La sensibilidad de Enterobacter spp. Chlamydia. Proteus mirabilis. como lo son náuseas. Pobre actividad frente a los gérmenes anaeróbicos. Brucela y Mycobacterium tuberculosis tienen susceptibilidad a ciprofloxacina. El fracaso ocurre cuando el gérmen patógeno es Pseudomonas A. Infecciones en piel y tejido blando: forman parte de la alternativa frente a b-lactámicos. Buena actividad frente a Haemophilus influenzae y H. diarreas. Los tres efectos adversos más frecuentemente señalados son: reacciones gastrointestinales (3-5%). otros estudios han encontrado tasas de éxito de hasta el 90% incluyendo procesos donde el patógeno fue Pseudomonas A. bajo costo. Shigella. su eficacia en relación a otros fármacos ha sido establecida aún administrando la quinolona por vía oral. poca toxicidad por lo prolongado del tratamiento. La utilidad de las fluoroquinolonas en este aspecto es sobre la posibilidad de utilizarlas por largos periodos de tiempo. cambio del animo. CARBAPENICOS Imipenen Meropenen Los carbapenem son antibióticos b-lactámicos derivados de la tienamicina. Algunos efectos potenciales se basan en estudios en animales. una carbapenasa humana. psicosis aguda. En 1994 se introdujo a nivel mundial Meropenem. También se ha descrito fotosensibilidad. I. que por sus características se convirtió en uno de los antimicrobianos más útiles en el tratamiento de múltiples infecciones graves. metabolito producido por Streptomyces catleya. causadas por gérmenes multiresistentes. que se caracterizaban por estar dotados de un gran poder bactericida. que amplía el espectro y la potencia).2%).O. La estructura básica de los carbapenems. etc). unido a un anillo de cinco miembros (tiazolidinicos). 0. Anormalidades hematológicas como leucopenia ocuren en 0.6%. incremento de las transaminasas 2. Artropatías y erosiones irreversibles del cartílago. pérdida fetal en animales.02 a 0. El primer carbapenem comercialmente disponible fue imipenem-cilastatina.O. por lo que no es necesario administrarlo junto con un inhibidor enzimático como la cilastatina y muestra un perfil de tolerancia. Difieren de las penicilinas por poseer un átomo de carbono que sustituye al azufre en posición C 1 de la tiazolidina y un enlace no saturado entre las posiciones 2 y 3 del anillo pentamérico (anillo carbapenem.3 a 1. Afección Insuficiencia Renal moderada Insuficiencia Renal grave Osteomielitis crónica Dosis de administración 250-500 mg/ 12 horas 250-750 mg/ 12 horas 750 mg/ 12 h / 2 meses Vía de administración V. reacciones anafilactoides y meningitis eosinofílica. elevada afinidad por las proteínas fijadoras de penicilinas.4%.5% eosinofilia. La N-formimidoil tienamicina o imipenem. gran estabilidad frente a la mayoría de las b-lactamasas clínicamente importantes y un perfil de seguridad similar al de otros b-lactámicos.2 a 0. al igual que las penicilinas.Pie Diabético 135 (0. una concentración mínima bactericida próxima a la concentración inhibitoria mínima. consisten en un anillo b-lactámico. La incidencia de efectos adversos es más alta en los pacientes neutropénicos que en los sujetos no neutropénicos. Para resol- . que presenta las ventajas de ser estable frente a la dehidropeptidasa-I-renal. Por último entre las reacciones cutáneas y alérgicas como erupciones y prurito.V. ubicada en la superficie luminal de los túbulos renales. se inactiva por la dehidropeptidasa I. aumento de la creatinina en 0. presenta un elevado metabolismo renal.Conceptos fundamentales: Diabetes .7 a 2. V.3%. Otras reacciones adversas poco comunes señaladas incluyen delirio. fundamentalmente en el ámbito nosocomial (infecciones polimicrobianas. E. El mecanismo de resistencia frente a los carbapenems ocurre básicamente por alteración en la permeabilidad y ello ocurre fundamentalmente contra enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa. En el caso de imipenem se unen a las PBP1 y el meropenem a PBP2 y PBP3 en el caso de las bacterias gramnegativas. El volumen de distribución en estado estacionario es de 12. un inhibidor de la cilastatina. P. Uno de los factores que más contribuye a la eficacia de los carbapenems sobre microorganismos gramnegativos es su capacidad para penetrar rápidamente a través de los canales porínicos de las bacterias.9 mg/ml. E. en particular en aquellos con enfermedad neurológica de base o función renal disminuida. Las propiedades farmacocinéticas de imipenem y meropenem son semejantes. La administración de altas dosis puede provocar convulsiones. La administración conjunta en proporción 1:1 bloquea el metabolismo renal de imipenem. aerogenes.5 litros respectivamente. Se debe a la pérdida de diferentes proteínas de la membrana externa que producen alteración en la permeabilidad de estos fármacos.98 y 1. La pérdida de la porina OprD que constituye un canal selectivo para sustancias de bajo peso molecular y estructura zwiteriónica. la proporción de dosis de antibiótico recogida en orina es de aproximadamente 75%. debido a su bajo peso molecular y estructura compacta. Los carbapenémicos.5 y 14.136 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ver estos problemas se desarrolló la cilastatina.6 y 69. hidrofílica y zwiteriónica. actúan al inhibir la síntesis de peptidoglucanos de bacterias al unirse a las proteínas ligadoras de penicilina. Su actividad también se debe a su estabilidad frente a un gran número y variedad de b-lactamasas. Los carbapenem se eliminan por hemodiálisis pero . No se absorben por vía oral por su inestabilidad en el jugo gástrico.1 horas respectivamente. Las diferencias fundamentales entre los distintos tipos de carbapenems. Otros mecanismos que tratan de explicar la resistencia de diferentes especies de Proteus mirabilis. y por otro lado la configuración estereoquímica de la cadena lateral en C2 (dimetil carbomoilpirrolidinetio) que incrementa la actividad frente a gramnegativos (enterobacterias y pseudomonas) y puede además explicar también la reducción del efecto proconvulsionante observada con imipenem-cilastatina. rettgeri. por ser antibióticos b-lactámicos. Tras la administración de 1 g endovenoso de meropenem y/o imipenem se alcanzan concentraciones séricas máximas de 61. permitiendo el aumento de su concentración y también la concentración plasmática. como los carbapenems. Este mecanismo hace que los carbapenem sean antibióticos bactericidas ocasionando lisis bacteriana. Así es como meropenem se diferencia de imipenem. por la presencia de un grupo b-metilo en posición C1 que le confiere a la molécula estabilidad frente a la dehidropeptidasa renal 1. cloacae. Posteriormente con el Meropenem se administra sin el inhibidor de la dehidropeptidasa debido a la introducción de un grupo metilo en posición 1. y vidas medias plasmáticas de 0. constituye un problema en el caso de imipenem-cilastatina.2% de 1037 pacientes presentaron alergia cruzada. Listeria monocystogenes. sensibles a meticilina. influenzae*. La diarrea es rara con imipenem y meropenem 1 a 1. S. Corinebacterium jeikeum. S. Bacteroides. aureus sensible a meticilina. coli.Corynebacterium jeikeium. como también lo muestran los neumococos. Reacciones gastrointestinales: náuseas. Fusobacterium. Salmonella. Las cepas de S.Pie Diabético 137 no lo hace completamente cilastatina. y está en relación con la dosis y la función renal. E. singularmente abarca la mayor parte de los gramnegativos y grampositivos.5%. con menor susceptibilidad o sensibilidad a la penicilina. Pseudomonas cepacia. Moraxella C Morganella M*. Pneumoniae (MIC < 1mg a Penicilina. Pneumoniae Streptococos pyogenes. Las únicas especies que normalmente son resistentes a ellos son Xanthomonas maltophilia. -Pseudomonas aeruginosa. Efectos adversos de los carbapenémicos: reacciones en el sistema nervioso central: convulsiones. S. sobre todo con enfermedad neurológica de base. N. Providencia. vómitos. Psedomonas cepacia. Los carbapenémicos poseen un amplio espectro antibacteriano.Conceptos fundamentales: Diabetes . en 3. (MIC > 8 mg/l) Espectro antibacteriano de los carbapenémicos *Meropenem mas activo frente a Imipenem. aerobios y anaerobios cocos y bacilos. aureus resistentes a meticilina y los S. Enterococos faecium. (MIC90 < 1mg/l) ESPECIES -Acinetobacter. . SUSCEPTIBILIDAD Altamente susceptibles. Aureus resistente a meticilina. Serratia. Xanthomonas maltophilia. S. H. Reacción de hipersensibilidad: existe posibilidad de reacción cruzada en individuos con hipersensibilidad a la penicilina mediada por IgE 1. Susceptibilidad variable (MIC 90 >1 < 8 mg/l) Resistentes en términos generales. Yersinia enterocolítica. Shigella.8%. Especies de S. Enterococos faecium y otras especies de enterococos. Inocuidad renal: 3 de 1059 pacientes con meropenem y 4 de 1037 presentaron elevaciones de la creatinina sérica. Enterobacter. N. Citrobacter. Proteus. Laboratorio: 5% muestran incrementos de las transaminasas he- . meningitidis. gonorreae. No ocurre en cambio con el meropenem. depende de la velocidad de infusión. Coagulasas negativos muestran susceptibilidad variable a los carbapenémicos. Osteomielítis del primer dedo. la Osteomielitis se desarrolla en la cabeza de los metartasianos.5 a 2 0. el uso aislado de antibiótico no es suficiente (ver mas adelante). (trombocitosis y eosinofilia).138 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético páticas. Lo presti. que .25 a 1 0. Hematológicas: raras. Regímenes posológicos de Imipenem-Cilastatina y ajuste sobre función Depuración de creatinina ml/min > 70 70 a 31 30 a 21 20 a 6 <5 Dosis en gr 0. La Osteomielitis se desarrolla cuando la úlcera de un mal perforante penetra a nivel del hueso o la articulación.5 a 1 0.5 0.25 a 0. OSTEOMIELITIS Esta es una complicación frecuente en el pie y tobillo del diabético. secundariamente ocurre fractura y necrosis óseas perpetuándose el proceso infeccioso. Hemos podido observar. Archivo del Dr.25 a 0.5 0.5 Intervalos entre las dosis 6 a 8 horas 6 a 8 horas 8 a 12 horas 12 horas Después de diálisis renal: Depuración de creatinina ml/min > 50 50 a 26 25 a 10 < 10 Dosis en gr 0.5 0. generalmente en su forma crónica y asociada a Pie Diabético Neuro-pático y en menor frecuencia en los mixtos a predomino Neuropático.25 a 1 Intervalos entre las dosis 8 horas 12 horas 12 horas 24 horas Regímenes posológicos de Meropenem y ajuste sobre función renal Figura Nº 16.5 a 2 0. En esta fase de necrosis. y sialoglicoproteina ósea). Cuando. trauma. pueden formarse grandes áreas de hueso necrosado comúnmente denominado como área de secuestro oseo142. Esta última a su vez.Pie Diabético 139 la ubicación más frecuente de la Osteomielitis y de la fractura son las cabezas de los metatarsianos y la articulación metatarso falángica del primer dedo (ver foto Nº 10). y sólo la infección puede ocurrir como resultado de una gran inoculación. La enfermedad aguda se presenta como infección supurada acompañada de edema. y esto explica la alta . Las características más relevantes de la enfermedad ósea crónica. tiene una alta resistencia a la infección. caracterizada por la destrucción progresiva del hueso141. este proceso de deprivación de oxígeno-nutrientes se extiende al espacio medular y perióstica. ha sido subdividida en Osteomielitis con Insuficiencia Vascular o sin ella142. La Osteomielitis hematógena y por foco contiguo han sido divididas además en enfermedad aguda y crónica. lo constituye la clasificación propuesta por Waldvogel y col. Los microorganismos que se adhieren al hueso.Conceptos fundamentales: Diabetes . Desde el punto de vista práctico una orientación útil. Otras zonas frecuentes son las zonas del talón y a nivel de los maléolos. consisten en un nido de hueso muerto o tejido cicatrizal infectado. la unión receptor-adhesina permite la unión del patógeno al cartílago141.142. El término de curación debe manejarse con cautela puesto que la infección ósea puede recidivar años después de un tratamiento aparentemente satisfactorio de la enfermedad. Generalmente nuestros diabéticos asisten al médico teniendo como motivo de consulta el Pie Diabético Neuropático accidentado-infectado y en muchos casos ya con Osteomielitis. En el caso del Estafilococos aureus la adherencia al hueso está dada por receptores (adhesinas) para los componentes de la matriz ósea (fibronectina. La Osteomielitis es una infección de difícil tratamiento. expresan resistencia fenotípica contra el tratamiento antimicrobiano. cirugía y/o antibioticoterapia explicándose de esta forma la tendencia frecuente de evolucionar hacia una enfermedad crónica infecciosa del tejido óseo. una envoltura de tejido blando isquémico y una evolución clínica refractaria141. congestión vascular y trombosis de pequeños vasos. la irrigación del hueso está comprometida por una infección que se extiende al tejido blando circundante. la cual engloba la Osteomielitis en dos grandes grupo: a) Osteomielitis hematógena y b) Osteomielitis secundaria a foco contiguo de infección. Patogénesis El tejido óseo. o presencia de cuerpos extraños. Una vez que el microorganismo se encuentra englobado dentro del tejido isquémiconecrótico las bacterias pueden ser difíciles de erradicar incluso después de una respuesta intensa del huésped. colágeno. Otros Hongos Areas endémicas de la enfermedad factor de necrosis tumoral generados localmente por la respuesta inflamatoria y por las células óseas constituyen potentes factores osteolíticos141. úlceras de decúbito Enfermedad de celulas de Sickle HIV Mordedura humana o animal Aspergillus. pneumoniae Bartonella hencelae Pasteurella multocida o Eikenella corrodens Asociación clínica más frecuente El más frecuente en cualquier tipo de Osteomielitis Infección asociada a cuerpo extraño Común en infecciones nosocomiales Asociada con trauma contuso. se localizan en la metáfisis de los huesos largos.144. mordeduras. interleukina 11 así como el Microorganismo S.140 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tasa de fallas en el tratamiento administrado por corto tiempo. MR: metiloresistente.142. protegiéndose de esta forma del sistema de defensa del huésped142. Los microorganismos una vez en el interior del hueso. conducen a cambios en el ph y a la afluencia de polimorfonucleares. la cual estimulan la respuesta inflamatoria aguda. complejo Mycobacterium avium Pacientes inmunocomprometidos Cándida albicans Mycobacterium tuberculosis En áreas de alta Prevalencia de Tuberculosis Brucella.144. La proliferación bacteriana en esta zona. conducen a trombosis vascular. MS: metilo sensible. zona de hiperpresión ósea y muertes de pequeñas islas óseas. el cual es el extremo esponjoso ancho de la diáfisis ósea adyacente a los centros de crecimiento epifisario. genera un acumulo de producto bacteriano. Coxiella burnetii. Algunas citoquinas como interleukina 1. El papel de los factores de crecimiento óseo en la remodelación del hueso sano y sus usos terapéuticos no están claros aún141. las bacterias que se originan en la sangre pueden hospedarse en esta área relativamente avascular y proliferar. Los leucocitos. y de factores humorales acumulados bajo presión aumentada. interleukina 6. coagulasa negativo o Propionibacterium Enterobacterias o P. Pie Diabético.aureus (MR.MS) S. aeroginosa Estreptococos o bacterias anaerobias Salmonella o E. La trombosis de los vasos de lento flujo proporciona un sitio para la localización de la infección. . aeruginosa y anaerobios141. Una guía clínica orientadora de Osteomielitis es la presencia de exposición ósea en la lesión ulcerosa141. Se mencionan los microorganismos más frecuentes y su principal asociación clínica.144. Enterobacterias. La presencia de microorganismos. En la osteomielitis secundaria a Insuficiencia vascular.Conceptos fundamentales: Diabetes .144. la disminución de la respuesta tisular local.Pie Diabético 141 Durante la infección la interrelación microorganismo y respuesta inflamatoria se liberan radicales de oxígeno los cuales son tóxicos y originándose además liberación de enzimas proteolíticas que lisan el tejido circundante141. los cultivos con frecuencia revelan microorganismos múltiples. La Neuropatía y el déficit en el flujo vascular dificultan la percepción algésica del paciente. P. Un estudio en 54 pacientes con sepsis como punto de partida de infección de partes blandas en miembros inferiores.142.143. debida a una perfusión tisular insuficiente predispone al paciente a la infección. La Osteomielitis está presente en uno o dos tercios de los enfermos diabéticos con infección severa o moderada en las extremidades inferiores (compromiso del miembro) y está asociada con ulceración en el área pedia142.144. eleva la presión intra ósea y deteriora el flujo sanguíneo. La necrósis isquémica del hueso resulta en la separación de fragmentos desvascularizados lo cual es conocido como secuestro. La pal- . infiltrado de neutrófilos. celulitis o infección en partes blandas más profundas. congestión o trombosis vascular. son los principales hallazgos histológicos en la Osteomielitis aguda. Estreptococos. incluidos Estafilococos. ETIOLOGÍA Estafilococos aureus sigue siendo el gérmen más frecuente causante de Osteomielitis aguda.142. El aspecto histológico de la Osteomielitis crónica muestra osteocitos muertos con áreas de actividad osteoclástica y osteoblástica aumentada141. La presencia de pus en el interior de los canales vasculares. tanto en niños como en adultos. En el diabético la Osteomielitis en el área pedia generalmente se desarrolla por contiguidad de una úlcera cutánea infectada (especialmente de evolución crónica) o de una úlcera a nivel plantar. la Osteomielitis estuvo presente en 25 de 29 pacientes con exposición ósea en la base de la úlcera y 11 de 25 pacientes en quienes no tenían exposición ósea. En este tipo de infección es común el compromiso de pequeños huesos de los pies. OSTEOMIELITIS GENERALIZADA POR FOCO CONTIGUO CON INSUFICIENCIA VASCULAR La mayoría de estos pacientes son portadores de Diabetes mellitus. El diagnóstico diferencial entre Osteoartropatía Diabética y Osteomielitis es difícil49. con una sensibilidad del 69% de desarrollar Osteomielitis. A menudo no se observa fiebre ni toxicidad sistémica. Las probabilidades de detener la infección se reducen cuando la integridad del tejido blando circundante es deficiente o el hueso es inestable por una pseudoartrosis infectada o una articulación séptica adyacente2. aspiración o ambas cosas. la secreción persistente y los trayectos fistulosos. Hematológicos: en la enfermedad aguda la velocidad de sedimentación globular (VSG) se encuentra elevada y el recuento de leucocitos rara vez supera 15. con un valor predictivo positivo del 86% y un valor predictivo negativo del 65%143. la antibioticoterapia sola no es suficiente para el tratamiento de la Osteomielitis crónica. el objetivo terapéutico consiste en suprimir la infección y mantener la integridad funcional del miembro afectado. el exámen físico revela disminución de los pulsos pedio y tibial posterior. La VSG y la leucocitosis pueden descender con un trata- . de la misma forma proporcionan material para cultivo y practicar la tinción de Gram. Las muestras obtenidas de abscesos subperiósticos y de articulaciones sépticas relacionadas mediante biopsia con aguja. después del tratamiento apropiado. escaso y deficiente llenado capilar y sensibilidad disminuida141-143.000/mm3 y suele ser normal en los pacientes con Osteomielitis crónica. OSTEOMIELITIS CRÓNICA Son comunes la pérdida ósea local. La biopsia a cielo abierto se considera la regla de oro para el diagnóstico histológico y la identificación bacteriana. Dentro de los recursos existentes para el diagnóstico se cuentan con: Bacteriológico: constituye una conducta obligatoria si se quiere. (Ver figuras 9 y 17). Aunque es deseable detener la infección. reportándose su positividad en 70% a 80% de los pacientes con Osteomielitis. Diagnóstico El diagnóstico de Osteomielitis es un problema. Casi siempre es necesario resecar el área infectada142.142 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético pación ósea en el fondo de la úlcera tiene fuerte asociación con la presencia de Osteomielitis. ya que la radiografía simple tiene muy baja sensibilidad y especificidad para detectar precozmente la infección ósea. y una especificidad del 78%. Por lo general. Los cultivos de trayectos fístulosos no son confiables para predecir los microorganismos gramnegativos que produce esta infección. la identificación del o los gérmenes responsables del proceso infeccioso para poder elegir la antibioticoterapia óptima y precisa en este tipo de infección. En la mayoría de los pacientes se producen infecciones óseas recidivantes o nuevas. también muestran una mayor captación en áreas que concentran leucocitos polimorfonucleares. en los pacientes inmunocomprometidos esta determinación de laboratorio no es confiable ya que estos pacientes presentan el embate continuo de enfermedades menores y lesiones periféricas que pueden elevar este índice142. Debe destruirse como mínimo del 50 al 75% de la matríz ósea antes que las radiografías muestren cambios líticos. En casos documentados de Osteomielitis los centellogramas negativos pueden reflejar un deterioro de la irrigación del área afectada142. Los primeros cambios consisten en tumefacción del tejido blando. sin embargo ambos valores pueden elevarse con cada cirugía de debridamiento. éste estudio suele ser positivo tan solo 48 horas posterior de iniciada la infección ósea. Una VSG que regresa a la normalidad durante el curso del tratamiento es un signo de pronóstico favorable142. Otros radionucleótidos utilizados para la evaluación de la Osteomielitis incluyen el citrato de galio y cloruro de indio.Conceptos fundamentales: Diabetes . Los individuos con Osteomielitis crónica. suelen asociarse con otros hallazgos radiológicos inespecíficos y requieren de una correlación clínica cuidadosa para adquirir importancia diagnóstica142. Tomografía computarizada . Estos últimos no muestran bien el detalle óseo y a menudo es difícil distinguir entre inflamación del hueso y tejido blando. metástasis óseas y artritis degenerativa a menudo los centellogramas son negativos.Pie Diabético 143 miento adecuado.144. En la Osteomielitis secundaria a un foco contiguo y en la Osteomielitis crónica los cambios radiológicos son sutiles. macrófagos y tumores malignos. engrosamiento y/o elevación del periostio y Osteopenia focal. Estudios con radionucleótidos Puede establecerse con más rapidez el diagnóstico pero el mecanismo real de marcación ósea aún no se encuentra claro. los cambios radiológicos reflejan con precisión el proceso destructivo pero sufre un retraso de como mínimo 2 semanas con respecto a la evolución de la infección. Estos centellogramas son positivos en 40% de los pacientes con Osteomielitis aguda y en el 60% con Artritis séptica. sin embargo. ambos se fijan a la transferrina que escapa del torrente sanguíneo hacia áreas de inflamación. El centellograma con polifosfato de tecnecio 99m demuestra una mayor acumulación del isótopo en áreas de flujo sanguíneo aumentado y formación reactiva de hueso nuevo. Los cambios líticos suelen asociarse con una infección de varios meses de evolución142. En casos de Osteomielitis hematógena confirmados por biopsia. Estudios Radiológicos En la Osteomielitis hematógena aguda. Tratamiento Generalmente la no resección de los segmentos óseos infectados llevan a una curación parcial del pie y a la recurrencia de la infección de los tejidos blandos. Los trayectos fistulosos se observan como áreas hiperintensas en T2 que se extienden desde la médula y el hueso a través de los tejidos blandos y fuera de la piel. que las partes blandas redundantes protejan contra la ten- . Si durante el procedimiento quirúrgico se comprueba que las cabezas adyacentes son prominentes. El estudio típico de la Osteomielitis es un área localizada de médula anormal hipodensa en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2. y en ocasiones puede haber imágenes hipodensas en T2. En el metatarsiano amputado debe acostarse lo suficiente las estructuras óseas para permitir. que el diagnóstico clínico de Osteomielitis puede alcanzar falsos negativos de hasta un 50%. Resonancia Magnética Estas imágenes han sido reconocidas como una modalidad útil para diagnosticar la presencia y el alcance de la sépsis músculo-esqueléticas. lo que disminuye la utilidad de la imagen. Esta dispersión determina una pérdida importante de resolución de las imágenes142. cuando se compara este tipo diagnóstico con el logrado por biopsia. debe entonces practicarse una osteotomía en ellas. Los implantes metálicos en la región de interés. ha sido encontrada de utilidad para el tratamiento del paciente diabético con callosidades plantares y ulceración con o sin Osteomielitis. evitando la aparición de lesiones por transferencias. Constituye una técnica diagnóstica definitiva con una sensibilidad del 96% y una especificidad del 81-89%. pueden producir artificios focales. Una desventaja de este estudio es el fenómeno de dispersión que ocurre cuando existe metal en el área de infección ósea o cerca de ella. o en su defecto por la imposibilidad de dicho procedimiento. Se realiza la resección en la correspondiente cabeza del metatarsiano. Su resolución espacial permite diferenciar entre infección ósea y del tejido blando. tiene poca sensibilidad diagnóstica143. inicialmente descrita para deformidades artríticas severas con marcada destrucción articular.144 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Al comienzo de la infección aumenta la densidad medular y se ha comunicado gas intramedular en los pacientes con Osteomielitis hematógena. Por lo tanto el diagnóstico clínico.También puede ayudar a identificar áreas de hueso necrótico y evaluar el compromiso de los tejidos blandos circundantes. La resección de la cabeza del metatarsiano (procedimiento de Hoffman Clayton). por lo que siempre que exista Osteomielitis debe ser extirpado el segmento óseo correspondiente. Es de resaltar. el curetaje de la zona infectada143. OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A ENFERMEDAD VASCULAR LA INFECCIÓN DE UN FOCO CONTIGUO CON Debido a la incapacidad relativa del huésped para participar en la erradicación del proceso infeccioso. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA En el adulto requiere cirugía de debridamiento siendo esencial la identificación del agente causal.Conceptos fundamentales: Diabetes . será necesario un debridamiento medular y/o del tejido blando asociado con otra serie de 4 a 6 semanas de antibióticos141.142. con el tiempo la mayoría de estos pacientes necesitaran un amputación del hueso afectado. la eliminación del material duro. Incluso con la antibioticoterapia supresora. Si el manejo médico inicial fracasa y el paciente se encuentra clínicamente comprometido por una infección recidivante. El paciente con Osteomielitis extensa y mala perfusión tisular de oxígeno suele requerir algún tipo de cirugía radical2.142. la obliteración del espacio muerto. la protección de la herida y la antibioticoterapia específica.144. En general no es necesario seguir los niveles de los antibióticos porque la mayoría de los fracasos terapéuticos se deben a una falta de desbridamiento quirúrgico suficiente y no a la eficacia antibiótica142. OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A UN FOCO CONTIGUO DE INFECCIÓN Y OSTEOMIELITIS CRÓNICA Aquí el problema primario es el hueso necrótico infectado que tiene una envoltura de tejido blando circundante mal perfundido. otra forma sería la colocación de un alambre de Kirschner intramedular. un desbridamiento minucioso. cirugía de debridamiento local o cirugía ablativa. Las concentraciones óseas de los antibióticos pueden ser un factor . Se impone la evaluación vascular del tejido en el sitio de la infección.Pie Diabético 145 dencia de los dedos a ser traccionados en dirección dorsal durante el proceso de cicatrización. ayudando igualmente a la alineación del dedo3. contadas desde la fecha de inicio del tratamiento o después de la última cirugía del desbridamiento mayor. Los pilares fundamentales del tratamiento son: un drenaje adecuado. Se puede implementar tratamiento con antibiótico supresor prolongado cuando un procedimiento quirúrgico definitivo conduciría a una morbilidad o a una discapacidad inaceptable para él o en los casos en que los enfermos rechazan el debridamiento local o la cirugía radical. El paciente puede ser manejado con antibióticos.144. el tratamiento de este tipo de Osteomielitis es difícil. La infección suele ser susceptible al tratamiento con antibiótico141. El paciente es tratado durante 4 a 6 semanas con antibioticoterapia parenteral apropiada. Ya que. Cefepime 2 gr/12 h+ aminoglucósido por 2 semanas Amoxacilina/Ac. pneumoniae) Entéricos gram negativos Quinolonas (Ciprofloxacina 750 mg c/12 h VO) Serrati o P. Vancomicina Ceftrixone Imipenen 500 mg/6 h Piperazilina/tazobactan 4 gr/8 h. es considerado como un mediador importante en dicho proceso. así como. Penicilina 4 millones U c/6 h B b-hemolítico o E. Eritromicina 500 mg/6 h Ceftrixone 2 gr OD. de las metaloproteinasas requeridas para la angiogénesis y remodelación de las heridas. fibroblasto y células del endotelio vascular. este factor.146 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético importante para erradicar el microorganismo del hueso. OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO FACT ORES DE CRECIMIENT O Factor de Crecimiento derivado de las plaquetas: inicialmente aislado de plaquetas humanas. Clindamicina Quinolona. tanto la agregación plaquetaria. neutrófilos y fibroblastos). b) Proliferación de las células de la musculatura lisa.Vancomicina 1gr/12 h Teicoplanina 400 mg/IM o IV/ 24 h Cindamicina. Clavulánico 2 gr/8 h Metronidazol 500 mg/8 h Imipenen TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICO. c) Inducción de la matriz extracelular provisional (fibronetcina y ácido hialurónico). . incluyendo: a) Quimiotaxis (monocitos. Anaerobios Clindamicina Aeróbicos + Anaeróbicos Amoxacilina /Ac. constituye un potente estimulador de la proliferación de los fibroblastos. Microorganismo aislado Tratamiento de elección Alternativa S. y además interviene en muchos de los procesos de la reparación tisular. como su degranulación forman parte de los eventos iniciales en el proceso de la cicatrización. aureus Penicilino sensible 4 millones U c/4 h Penicilino resistente Oxacilina 2gr c/6 h Metilino resistente Vancomicina 1 g/12h Estreptococos (grupo A. aeruginosa Ceftazidima 2 gr/8 h + aminoglucósidos por 2 sem. clavulánico Cefazolina 2gr/6 h Clindamicin 600 mg/6 h Teicoplanina 400 mg/IM o IV/24h Cefazolina. Otros factores de crecimiento se encuentran en la actualidad en fase de estudio con resultados preliminares satisfactorios.Conceptos fundamentales: Diabetes .70 ESQ UEMA DE DECISIONES EN EL PIE DIABÉTICO 3. éste. Los pacientes con aparente curación pueden presentar recurrencia de la infección. El no decidir oportunamente la conducta sobre una estructura ósea puede ocasionar posteriormente pérdida de un segmento corporal mayor. Factor de crecimiento de los keratinocytos. se mencionan: Factor de crecimiento de los fibroblastos. reseñan especí- . han sido reportados varios parámetros para pronosticar la buena evolución de la misma. siempre y cuando no existan signos de toxicidad sistémica. Steed y col75. Entre estos. se debe utilizar un curso de antibioticoterapia por 3 semanas hasta tres meses. 3. Factor de crecimiento de las células del endotelio vascular.con el mismo protocolo y trabajando sobre úlceras en pacientes diabéticos. entre otros72. Kay y col. El uso de antibiótico debe ser guiado por cultivos seriados del tejido debridado. Los pacientes con recurrencia del proceso infeccioso luego de una “tanda” corta (3 semanas) de administración de antibiótico. debe evaluar el beneficio vs riesgo de mantener un hueso infectado o el beneficio de proceder a una desarticulación de un dedo o proceder a un syme o una transmetatarsiana. durante 28 días.Pie Diabético 147 Robson y col74. tienen un valor predictivo significativo en el retraso de la curación de la herida incluyendo la infectada. reportan una marcada aceleración en la cicatrización cuando fue aplicada diariamente sobre úlceras a dosis de 1 m g/cm2. Sobre la cicatrización de la herida71. debe ir seguido por una “tanda” larga de antibiótico de 10 semanas. reportan los mismos hallazgos de Robson cuando se comparó con el grupo control. En caso que se detecte la presencia de Osteomielitis y esta no responda adecuadamente al tratamiento médico. La recurrencia de la misma y la falta de respuesta a una tanda larga de administración adecuada de antibioticoterapia debe ir seguida de amputación de la estructura del pie afectado. fundamentalmente si el proceso de cicatrización se ha detenido o aparecen hallazgos clínicos subjetivos de proceso infeccioso nuevo o recurrencia del proceso original. pero sin evidencia de gangrena. niveles séricos bajos de albúmina (<3 mgs/dl) o trasferrina baja (<150 mgs/dl). Para decidir la duración del tratamiento puede ser necesario realizar pruebas especiales para detectar Osteomielitis. citado por Albina71. durante 20 semanas.70 En el caso de que el paciente tenga una úlcera que comprometa estructuras profundas o una úlcera que se extienda al hueso. Factor de crecimiento “parecido a la insulina y hormona de crecimiento”. Así.72. ha sido propuesto su efecto inmuno estimulante al incrementar la respuesta de los monocitos circulantes (In vitro) a los mitógenos de las células. metabólicamente se comporta como un sujeto en ayuno cuando no se encuentra bien controlado.Además. los cuales tienen un efecto anti-inflamatorio y antireparador. Se ha demostrado que dosis farmacológicas de arginina promueven la curación de las heridas (Levenson y Barbul y sus colegas 1990 citado por Jorge E. La somatomedina-c (factor de crecimiento-1 insulino similar) promueve la síntesis del colágeno y la angiogénesis. aumentando 5 veces su concentración con respecto al plasma. es más. hemos llegado a pensar que la utilización de altas dosis de insulina con un adecuado aporte de dextrosa. Albina31 y que. La arginina estimula la producción del factor de crecimiento similar a la insulina-1 y a la insuli- .1. La administración de insulina normaliza la curación de las heridas en los casos de Diabetes inducida por streptozotocina. La ornitina puede ser pasada a prolina. indican que la acumulación de hidroxiprolina en las heridas en curación. su administración en humanos es capaz de aumentar la síntesis de hidroxiprolina. entre ellas los glucocorticoides. El ayuno frena la síntesis de colágeno en forma sustancial (luego de 96 horas). Durante un mal control metabólico de un diabético las hormonas contra reguladoras se ponen en juego.74. La arginina es altamente metabolizada en heridas de roedores por dos enzimas a óxido nítrico sintetaza y la arginasa. siendo así. demostrándose el efecto relevante de esta hormona en el proceso de cicatrización. Estudios en la literatura mundial71. pudiese favorecer en etapas tempranas la cicatrización del Pie Diabético bajo las condiciones mencionadas. retardo en el proceso de cicatrización cuando existía hipo albuminemia y linfopenia. aporte temprano de nutrientes parenterales puede dar origen a una mejor cicatrización (primeros cuatro días. Entre los nutrientes específicos que pudieran tener influencia en la curación de las heridas en general y en el Pie Diabético. La arginina promueve a nivel local la síntesis del colágeno. 1200 cal/día) de una herida. es digno de mencionar al aminoácido arginina. de potencial importancia para la curación3. La arginasa da origen a la ornitina a nivel intersticial. la cual será utilizada para la síntesis posterior inmediata de colágeno. por lo que un mal control metabólico en el contexto de un Pie Diabético infectado y tratado quirúrgicamente entorpece su curación. El diabético y fundamentalmente el tipo 1. es menor en pacientes mal nutridos en comparación con los que reciben una dieta normal. Como sabemos la insulina estimula la síntesis del colágeno y el diabético no la posee o cuando la posee no tiene manera de utilizarla adecuadamente.148 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ficamente en pacientes diabéticos que ameritaron amputación de los miembros inferiores por Enfermedad Vascular Periférica avanzada. Así mismo. que en aquellos que no reciben aporte calórico adecuado. Necrosis Tisular. úlceras diabéticas. Para el caso de la vitamina E parece ser contraproducente. resultó en un aumento de la hidroxiprolina en un 52%. incluye una secuencia si se quiere. b) ellos se encuentran deprimidos o en canti- . causada por la Neuropatía y Arterioesclerosis tanto de los grandes como pequeños vasos resultando en una Hipoxia tisular. se contrapone al efecto inmunosupresor de los esteroides. migración celular. angiogénesis. depósito del colágeno y reepitelización. no es del todo conocida.Pie Diabético 149 na misma < dos sustancias > que como hemos señalado participan en la curación de las heridas.Conceptos fundamentales: Diabetes . isquémicos. la adición de arginina a ancianos mayores de 70 años en su dieta (30 g de arginina aspartato equivalentes a 17 g de arginina por día por 14 días). La úlcera diabética. La vitamina A. por que: a) ellos son sintetizados y estimulados por las células responsables del proceso de cicatrización. contribuye a mantener la úlcera por presión y la úlcera por éxtasis venosa respectivamente. incluye: a) mínimo daño tisular. Aunque el mecanismo responsable de la no cicatrización o retardo de la misma. La vitamina C. en muchos de los procesos encaminados al proceso de cicatrización. El proceso de cicatrización de las heridas. La identificación de factores de crecimiento como mediadores integrales. detectándose mayores niveles de somatomedina-c. como consecuencia de una excesiva presión. el zinc y otros nutrientes también parecen jugar papel importante. d) eliminar la zona de “humedad” alrededor del proceso de cicatrización. El principio básico de un buen proceso de cicatrización reconocido desde hace muchos años. células endoteliales y fibroblastos) son considerados como una alternativa terapéutica. macrófagos. Los factores de crecimiento (plaquetas. es más frecuente encontrarla en el pie. d) buen estado nutricional. ha abierto una nueva perspectiva terapéutica. En el caso de la vitamina A: ésta parece estimular la síntesis del colágeno y la diferenciación del fibroblasto. úlcera por presión. a todo paciente que recibe esteroides o con daño severo. programada y compleja que incluye: el proceso de inflamación como tal. ésta se encuentra relacionada en parte a defectos dérmicos. por lo que se recomienda dar 25000 U de vit A. En reportes recientes Hurson y Regan 1993 citado por Jorge E. Una presión continua y un aumento de la presión del líquido del fluido extravascular. Albina31. Dentro de las heridas crónicas con dificultad de cicatrización se incluye entre otras: las úlceras cutáneas secundarias a éxtasis venosas. b) debridación del tejido no viable c) máxima oxigenación y perfusión tisular. síntesis provicional de matriz. La sola administración de antibiótico no logra el objetivo deseado. donde gérmenes tanto aeróbicos como anaeróbicos así como gérmenes gramnegativos como grampositivos se encuentran frecuentemente presente. que debe ser siempre acompañado en forma unísona a la resección del tejido necrótico como debridamiento el tejido desvitalizado. La identificación de los gérmenes en fase inicial solo tiene un interés netamente académico y no útil para tomar decisiones en cuanto a la selección del régimen de antibiótico. AMPUTA CION Y REHABILITA CION DEL PA CIENTE DIABETICO Desde mi punto de vista. vil cuando se recurre a la misma pudiendo haber hecho algo mejor y admirable cuando constituye . es que la amputación. la primera fase del proceso de rehabilitación del mismo. es fundamental para obtener un resultado positivo en el tratamiento del paciente diabético afecto de Pie Diabético. pocas prácticas del arte quirúrgico pueden ser más horrorosas y desagradables que la amputación. Resumen: La erradicación y control del proceso infeccioso. si no. definida como la deprivación de un segmento corporal No constituye la última fase del tratamiento del Pie Diabético. Un concepto fundamental y primordial que debe considerar el médico y transmitir al paciente. Una selección adecuada inicial del esquema de antibioterapia es fundamental. La terapia combinada se encuentra plenamente justificada en estos casos.150 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético dades insuficientes en las heridas crónicas. juegan un papel importante al neutralizar los anticuerpos que pueden inhibir el proceso de reparación. c) ellos. el patrón de sensibilidad es fundamental para determinar el esquema de antibioterapia a prescribir. sino. d) aplicados tópicamente sobre las heridas aumentan la velocidad del proceso de cicatrización. El aforismo de Sir Willian Fergunson (1845) es totalmente evidente y vigente cuando afirmó: “La amputación es la operación más vil y sin embargo es una de las más admirables de la cirugía. La monoterapia no se encuentra planteada en fase inicial. El Autor Históricamente la amputación ha sido vista como el tratamiento final del Pie Diabético cuando todas las otras medidas terapéuticas han fracasado o la lesión no es sujeta a otras alternativas terapéuticas más que la amputación. Esta infecciones son de naturaleza polimicrobiana. constituye el mayor fracaso de la medicina como Ciencia. privar al ser humano de un segmento de su cuerpo. en el proceso de cicatrización normal. En una segunda fase. la identificación del o los gérmenes así como. así como la orien- .5%. etc3.0% sobrevivieron más de 15 años y todavía algunos andaban sobre sus prótesis para el momento de su última revisión. No hay razón alguna para retardar el proceso de rehabilitación manteniendo el deseo del paciente de ser independiente para sus propios cuidados bien con muletas.0% alcanzó una rehabilitación total.0% vivieron de 10-15 años y 15. Hoy día. donde sólo el 12.2% de los muñones fueron adecuados para prótesis. existen suficientes recursos y posibilidades de incorporar a estos pacientes mediante la colocación de prótesis a una vida útil y activa reintegrándolo de esta manera a la fuerza productiva de una nación por supuesto. a modalidades agresivas de tratamiento que causan invalidez permanente”1. Tanto las observaciones hechas por Whitarjorse y col4.Pie Diabético 151 el único medio de proporcionar consuelo a la vida”2. en 50 diabéticos amputados por debajo de la rodilla. el 81. así como los trabajos publicados por la Universidad de Washington5. 22.operatoria · Fase de Prótesis La primera fase constituye un tiempo decisivo para alcanzar una independencia funcional. Para su tiempo la palabra consuelo era totalmente aceptable.Conceptos fundamentales: Diabetes . El tratamiento fisiátrico de los pacientes que han ameritado amputación de uno de sus miembros comprende fundamentalmente tres fases: · Fase Pre-operatoria · Fase Post. lo fundamental de buscar adecuadamente el nivel de amputación. por lo tanto. donde reseñan que en 64 pacientes diabéticos amputados por debajo de la rodilla. dice: “Estoy convencido de que en los médicos No especializados aún no se interpreta correctamente el mecanismo etiopatogénico de las lesiones que habitualmente sufren en sus pies los pacientes diabéticos y. ya que los medios disponibles para ese entonces eran escasos. Jurgense y Block4. Boris Segal Halperin. suelen ser sometidos por temor. reportan una tasa de reamputación del 6. Por consiguiente el cirujano debe procurar a toda costa “salvar la articulación de la rodilla”.0 % lograron una rehabilitación total con relación a los amputados por encima de la rodilla. andaderas. 14. con las restricciones propias y desarrollo de actividades físicas cónsonas con su limitación. sillas de ruedas. Una explicación exhaustiva y muy explícita del por que se debe de privar de un segmento corporal en su totalidad o en forma parcial constituye algo simple pero fundamental. Observaciones realizadas por Whitarjorse. El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y el desarrollo de la angioplastia así como la colocación de sten han permitido conservar más “rodillas” en los pacientes diabéticos permitiendo así. el 93. De aquí. que estos miembros amputados sean mas adecuados para la colocación de prótesis.0% de los pacientes sobrevivieron 5-10 años después de la amputación. 152 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tación científica sobre la limitación funcional del miembro afectado y el riesgo que conlleva no tomar una decisión oportuna comparado con la funcionalidad de la colocación de una prótesis ha sido una medida persuasiva implementada por el autor con resultados exitosos. Esta fase Post-operatoria. desde el punto de vista anatómico Preparación del muñón tiene como Maniobras de endurecimiento objetivo primordial Termoterapia preparar el Prevención de contracturas y rigideces muñón para la colocación Vendaje del muñón de la prótesis. existen suficientes evidencias clínicas del beneficio que conlleva iniciar precozmente el proceso de rehabilitación. En líneas generales todo paciente debe ser adiestrado por fisioterapeuta.Pre-protésica. En esta etapa se justifican unas serie de medidas consideradas como fundamentales2: . de ser posible en los primeros 2-4 días posteriores al acto quirúrgico. el de conseguir una cicatrización satisfactoria de la herida quirúrgica. La fase post operatoria debería orientarse dentro de un contexto Biopsico-social con un enfoque separado de cada uno de estos tres elementos. Masajes así como el de utilizar Ejercicios propios del muñón todos los Tratamiento postural recursos necesarios Ejercicios generales encaminados a elevar la autoestima del paciente que conlleve a una mejor aceptación y adaptación a su “nuevo miembro”. A pesar de que el proceso de cicatrización de las heridas en estos tipos de pacientes es de evolución más prolongada cuando se compara con individuos no diabéticos sometidos al mismo procedimiento quirúrgico. El primer objetivo después de una amputación es. 3%) se practicaron en pacientes portadores de Diabetes Mellitus (DM). buscando un equilibrio en el par muscular. sin embargo la orientación adecuada sobre este aspecto. de las cuales 153 casos (34. Los ejercicios propios del muñón deben iniciarse 48 horas posteriores a la amputación.94%). de forma coordinada. que se efectúa basándose en radiación infrarroja o con los baños de torbellino y de contraste. durante lapso 1973-1997 (24 años) reporta el seguimiento y evaluación de 446 pacientes quienes fueron sometidos a diferentes amputaciones de segmentos corporales. con vendas entretejidas de goma elástica de 10-15 cm de ancho que garantizan su adaptación sin aflojarse. Un vendaje adecuado del muñón disminuye el edema de la herida y se atenúa el dolor del miembro fantasma. constituyendo la causa más frecuente de amputaciones de miembro inferior por causa no traumática en nuestro medio. Se realiza el vendaje en forma oblicua desde la zona proximal del muñón hacia la porción distal y se continúa con una segunda vuelta en dirección contraria para ir aumentando su tensión en cada vuelta desde la porción distal del muñón a la proximal. Monzón Y2.Conceptos fundamentales: Diabetes . saquitos de arena. pues la de menor anchura corre riesgo de deslizamiento.Todo los amputados adultos presentan cierto grado de sensación “fantasma”.Pie Diabético 153 ADIESTRAMIENTO DE LA EXTREMIDAD AMPUTADA PARA EL DESARROLLO DE LAS ACTIVIDADES DIARIAS DE LA VIDA “El vendaje del muñón debe iniciarse una vez quitados los puntos. puede eliminar o controlar en una forma mas adecuada muchos de los problemas relacionado con el miembro fantasma. De estos 361 casos corresponden a amputaciones de miembros inferiores (80. evitando fruncimientos y estrangulaciones de la porción distal del muñón que dificulta un buen desarrollo del mismo. como medio para evitar que se produzcan las contracturas musculares que surgen generalmente en las etapas muy tempranas (Friedmann 1993)”2. inicialmente consiste en contracciones isométricas de la musculatura y movilización asistida de las articulaciones inmediatas. Reseña además como la . La termoterapia. etc). ejercicios generales así como el adiestramiento de la extremidad amputada debe ser dirigida por médico fisiatra. Se continúa con el endurecimiento del muñón a base de presiones contínuas (con almohadas. El tratamiento postural. agonista-antagonista. resulta beneficiosa para mejorar la circulación del muñón. . 3%). infracondílea en el 28.2%.mayor deprivación de miembro se efectuó en el grupo etario de 60-79 años de edad (94 amputaciones que representa el 62.8%. CAPITULO II EXPERIENCIA DEL AUT OR EN EL . que corresponde al 33. El nivel de amputación en esta serie se distribuyó de la siguiente manera: amputación supracondílea se realizó en el 62.0% de los pacientes2. y pie parcial en el 9.0% del total de amputados con esta patología) seguido por el grupo etario de 40-59 años de edad (51 casos. . Total de casos. Lo presti.4 68.0 Fuente: Archivo de historia médica.0 Ulcera Neuropática del primer dedo 7 12.0 Cuadro Nº 7.5 Total 55 100.6 % y Pie Diabético Mixto en 230 casos (48.4 Hiperqueratosis plantar no ulcerada 9 16. 157 . de las cuales 175 casos corresponden a Pie Diabético Neuropático que representan el 36.4 15. 1985-1999.6 100. TRATAMIENTO Y Tipos de pie Neuropático Ateroesclerótico Mixto Total Cifras absolutas 175 75 230 480 % 36. Dr. Fuente: Archivo de historia médica. pacientes diabéticos.0 Fuente: Archivo de historia médica. Lo presti.6 Hiperqueratosis del 5 dedo 4 7. EVOLUCIÓN DEL PIE DIABÉTICO El autor durante el lapso de 14 años (1985-1999) ha registrado un total de 480 casos de comPie Neuropático Cifras absolutas % promiso de los pies en No Accidentado Accidentado Total 120 55 175 31. Lo presti.7 Pie de Charcot 3 5. Dr.5 Mal perforante Plantar no central 11 20. Pie Diabético Ateroesclerótico 75 casos que corresponden al 15.3 Hiperqueratosis del primer dedo 2 3. Pie Diabético.4%. Tipo de Lesión Cifras Absolutas % Mal perforante plantar.DIAGNÓSTICO.0 %) cuadro Nº 7. Central 19 34.6 48.0 100. Dr. 1985-1999. (ver cuadro Nº 9).5 23.8 Nº 9. Pie de Charcot. 1985-1999. Pie Diabético Neuropático.4% (cuadros Nº 8 y 9).0 100. al presentar compromisos locales tales como: Mal Plantar Diabético Central (foto Nº 10 del Atlas). se consideró como Pie Diabético Neuropático Accidentado. Hiperqueratosis del primer dedo.Tipo de lesión. Este grupo de pacientes presentaba todas las características del Pie Diabético Neuropático. Diabético Neuropático Accidentado. Lo presti. Úlceras Neuropáticas del primer dedo.5% de los casos. Pie Diabético Neuropático Accidentado. Un 31. 19. Pie 47. y control metabólico de la misma.0 Dr.6 Cuadro Fuente: Archivo de historia médica. Mal Plantar Diabético Lateral. Nivel de Amputación Cifras absolutas Supracondíllea Infracondílea 2 Syme 5 Un Dedo 10 Dos Dedos 4 Total 21 % 9. Hiperqueratosis Plantar. No Accidentados. Accidentados. . Nivel de Amputación. Dentro del Pie Neuropático accidentado el Mal Plantar Diabético central y el Mal Perforante plantar lateral se encontraron con mayor frecuencia registrándose en el 54. Cuadro Nº 8. donde el tratamiento se orientaría tanto sistémico como local con sus diferentes componentes médico-quirúrgicos. etc. y su tratamiento fue encaminado a las manifestaciones clínicas de la enfermedad.158 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Del total de los Neuropáticos el 68. Cuadro Nº 10.6% no presentaban alteraciones agudas en ningunos de los componentes anatómicos de los pies. 1985-1999. Es importante mencionar.0 Fuente: Archivo de historia médica. fiere significativamente en el proceso de oxigenación tisular de los miembros afectados. Lo presti. que estos procedimientos evalúan fundamentalmente “grande circulación”. así como. En este tipo de Pie Diabético.0 Accidentados No Accidentados Total 44 31 75 49. Cuadro Nº 11.5% de esta serie ameritó % Tipos Cifras absolutas desarticulación por debajo del 51. es por esto que constituye el de mejor pronóstico. Dr.Exper iencia del Autor 159 Como se puede apreciar en el cuadro Nº 10.8 100. donde el compromiso universal de la microcirculación. la realización de la angiografía de los miembros inferiores. mas no la microcirculación.1 afectación no interInfracondílea Syme Pie Parcial Total 6 5 3 44 13.4 6. las amputaciones llamadas “económicas” prevalecieron sobre el resto de niveles de amputación.7 11. tobillo. como se indicó con anterioridad (Indice Brazo-Tobillo). la amputación supracondílea es poco frecuente. Los dos pacientes lograron adaptarse funcionalmente bien a la colocación de prótesis. Estos estudios deben realizarse fundamentalmente para evaluar el compromiso eventual que pudiese tener el sistema arterial. esto debido al gran radio de superficie vascular disponible. si no lo que se sugiere. En estos casos (Pie Diabético Neuropático). no tiene indicación. Sólo dos casos ameritaron amputaciones infracondílea (foto Nº 57) por cursar con procesos infecciosos severos originado en ambos pacientes por gérmenes anaeróbicos. el 90. 1985-1999.0 Fuente: Archivo de historia médica. son estudios no invasivos como el Doppler arterial para estudiar segmentariamente el lecho vascular o en su defecto realizar estudios de presiones en miembros inferiores en relación a los miembros superiores. algunos autores y diversos trabajos han Nivel de Amputación Cifras Absolutas % reseñado que esta Supracondílea 30 68. Dr. y la capacidad de alcanzar un nivel de independencia funcional es alto. la intensidad de afectación no es de características similares en toda la superficie vascular mencionada. que si bien puede estar comprometida. . Pie Diabético Ateroesclerótico.0 100. Lo presti. donde la amputación supracondílea se realizó en más de la mitad de los casos (68. Lo presti. en 44 individuos (51%). Dr.5%%) donde se seleccionó amputar por debajo de la rodilla ameritaron reamputación a nivel supracondíleo en las primeras 6 semanas posteriores de haber practicado el procedimiento quirúrgico. Dr.0 N º Fuente: Archivo de historia médica. Lo presti. que en aquellos pacientes que cursen con Pie Diabético Ateroeslerótico.2 100.no Amputados Total 72 89 80. Nivel de Amputación.1%) y la infracondílea en Pie Mixto Cifras Absolutas % sólo el 31. 1985-1999.9 Fuente: Archivo de historia mé100. Tipos Cifras Absolutas % El proceso tanto de Accidentados-Amputados 17 19.0 Fuente: Archivo de historia médica. es donde se encontrarán las mayores limitaciones en cuanto a obtener una rehabili-tación eficaz.160 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético PIE DIABÉTICO ATEROESCLERÓTICO En relación al Pie Diabético Ateroesclerótico (Cuadro Nº 11) y (foto Nº 26). S i Dr. Pie Diabético Ateroesclerótico Accidentados. la situación es diferente en relación al Neuropático. consideramos que “la rodilla” constituye una pieza anatómica importante para obtener una adecuada independencia funcional como un resultado exitoso del proceso de rehabilitación se puede inferir.8 49. Lo presti. El mayor porcentaje de fracaso se encontró en las realizadas a nivel infracondíleo.9% de los casos (Cuadro Neuropático 175 76. Total 230 100.0 12).1 adaptación como el de alcanzar un nivel funAccidentados.0 dica. .0 En 4 pacientes (28. Tipos Accidentados No accidentados Total Cifras Absolutas 89 86 175 % 50. Cuadro Nº 12. Ateroesclerótico 55 24. Del total del grupo considerado como ateroesclerótico. 9 29. Cuadro Nº 13. Nivel de Amputación Cifras Absolutas Supracondileo 27 Infracondíleo 11 Syme 1 Parte del Pie 16 Total 55 % 49. (Cuadro Nº 13).0%) corresponde al grupo mixto ateroesclerótico. la mayor cantidad de pacientes se encuentran ubicados en este renglón que representan el 48.Además. Pie Diabético Mixto a P r e d o m i n i o Neuropático.0 Cuadro Nº 14. Dr. PIE DIABÉTICO MIXT O Fuente: Archivo de historia médica.6 en promedio de 71 días 3 Infracondíleo 17. el tiempo necesario para Nivel de Amputación Cifras Absolutas % alcanzar este objetivo fue Supracondileo 17.8 amputado por debajo de la 2 Parte del Pie Total 9 17 53.0% del total de los casos mixtos.0 rodilla comparado con los amputados por encima de la rodilla y que lograron adaptarse a la prótesis indicada. 19851999. El restante (24. del total de la casuística.0 100.Ateroesclerótico. . Dr. 1985-1999. se puede apreciar el franco predominio de Pie Mixto Neuropático reseñándose en el 76. Como se puede apreciar en el cuadro Nº 7. Lo presti.1 1.0 100. Pie Diabético Mixto Neuropático.Exper iencia del Autor 161 cional adecuado mediante la colocación de prótesis fue muy inferior en el grupo amputado a nivel supracondíleo en relación al infracondíleo.0 % del total de los casos. En cuanto a su distribución. Lo presti. Fuente: Archivo de historia médica.0 20.6 menos en el grupo 3 Syme 11. PIE DIABÉTICO MIXTO A PREDOMINIO ATEROESCLERÓTICO Representa el 24. y constituye junto al Ateroesclerótico puro los de peor pronóstico.4 6 3 3 2 14.0 Infracondílea 74 48.162 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cuadro Nº 15. fueron los procedimientos quirúrgicos más realizados pero.2 43. Nivel de Amputación Neuropático Aterosclerótico Mixto Neuropático Mixto Ateroesclerótica Total Nº % % % Nº Nº Nº Nº % % 60 45.4 21.0 27 3 --Supracondilea 14 21. Cuadro Nº 16.0% de la presente casuística (Cuadro Nº 13).7 30 6 2 2. Lo presti. En este grupo (Mixto a predominio neuropático). (Cuadros Nº 15 y 16).0% de los individuos. 1985-1999. .0 45. la amputación supracondílea fue mayor que en el Pie Neuropátio sin compromiso vascular. De los 12 casos en quienes inicialmente se realizó desarticulación por debajo de la rodilla y por encima del tobillo.4% (Cuadro Nº 17).7 8.2 36 48. cinco de ellos ameritaron reamputación por encima de la rodilla. Los resultados exitosos en cuanto a alcanzar la independencia funcional en relación a la amputación infracondílea fue mayor que el ateroesclerótico puro. El nivel de amputación por encima de la rodilla se efectuó en el 49. Pie Diabético Mixto Accidentado a Predominio Neuropático. Las intervenciones menores se practicaron en sólo el 36.0%) al igual que en los neuropáticos puros. 1985-1999. con mayor número de reintervenciones locales. Nivel de Amputación.7 Total Fuente: Archivo de historia médica. Dr. Pie Diabético Mixto Accidentado a Predominio Neuropático.4 21.0 5.7 48.0 30 50. Las amputaciones menores (53. Exper iencia del Autor 163 Cuadro Nº 17. especialmente en el primer dedo y en la superficie plantar del hallux. Linfangitis ascendente. este aumento de presión especialmente a nivel de la parte Laboratorio Signos y síntomas Incremento: de la secreción a través de la úlcera. bular. Incremento de los niveles de glucemia. En relación al número de amputaciones consideradas como mayores (Cuadro Nº 12). se puede apreciar. que se practicaron 74 amputaciones. Aumento del número de glóbulos blancos con Aparición o incremento del dolor.9% se practicaron por debajo de la rodilla y por encima del tobillo. de las cuales 60. Nivel de Amputación. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ULCEROSAS Las lesiones ulcerosas ocurren con más frecuencia en las zonas donde se desarrolla máxima presión y una callosidad excesivamente prominente. Cuadro Nº 18. El mayor número de amputaciones se practicaron en el grupo donde se detectó mayor compromiso vascular (Grupo de Ateroesclerótico). Pie Diabético Mixto Ateroesclerótico. Emisión de mal olor a través de la lesión. que representan el 81. y sólo el 18. 1985-1999. Pie Diabético. Aumento de la velocidad de sedimentación gloIncremento del eritema. Gangrena . Amputaciones SupracondíleaInfraondílea. 1985-1999. Los pacientes diabéticos en quienes se desarrollan úlceras a nivel de sus pies el podograma demuestra una distribución anómala de la presión sobre el mismo. Por tipo de Pie. Linfoadenopatía regional.0% se practicaron por encima de la rodilla. Incremento de la temperatura local o sistémica. desplazamiento a la izquierda o presencia de cayados. usualmente sobre las cabezas de los metatarsianos. si el paciente cursa con úlceras neuropáticas. Los procesos infecciosos constituyen la mayor complicación de las heridas de los Pies Diabéticos. En muchas ocasiones úlceras superficiales pueden ser solamente el “tip of the iceberg”. En raras ocasiones puede ser necesario la resección de la cabeza de los metatarsianos y algunos sesamoideos como una medida destinada a aliviar la presión interna que ejercen las estructuras óseas sobre las partes blandas de los pies. esto generalmente se desarrolla por trauma y no por efectos de hiperpresión sobre las partes blandas. profundo. necrosis y progresiva gan- . puede resultar en una disminución de la flexibilidad del tobillo. Las radiografías en este tipo de pie deben practicarse rutinariamente con el fin de descartar la presencia de cuerpo extraño. Fracturas traumáticas previamente no reconocidas fueron encontradas en el 22% de los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies. Diferentes técnicas se han usado para disminuir la presión plantar ejercida sobre los pies de los pacientes diabéticos. Cuando se requiere debridamiento amplio. Cuando el paciente se presenta con úlceras a nivel del latero-dorsal del pie. es preferible realizarlo bajo anestesia en sala operatoria. Vigoroso debridamiento sobre la úlcera debe realizarse con el fin de establecer el grado de penetración y de remoción de la mayor cantidad de tejido necrótico posible o hasta alcanzar tejido viable.164 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético anterior del pie. que sean producto de un calzado apretado o nuevo. Cuando el pie presenta severo trastorno de sensibilidad. con incremento del colágeno que origina endurecimiento de los mismos. siendo de mayor magnitud. requiere una evaluación detallada tanto de la profundidad como de la extensión. causando posteriormente isquemia. lo más probable es. debridamientos menores pueden realizarse en la cabecera de la cama. Osteomielitis y/o formación de gas. Infección conduce a la formación de microtrombo. En los pacientes diabéticos sin compromiso neuropático no cursan con excesiva anormalidades óseas23. Úlceras persistentes y no tratadas a nivel de los pies en los pacientes diabéticos conducen a practicar amputaciones en el 84% de los casos52. Las indicaciones de calzados que permitan una descarga y distribución de las presiones en una forma fisiológica son consideradas de utilidad. fracturas asintomáticas. Un número significativo de hallazgos radiológicos son encontrados en el Pie Diabético Neuropático. Dieciseis (16%) de esos pacientes exhibían cambios característicos de Pie de Charcot54. La resección de las callosidades puede reducir la presión hasta de un 30% en el sitio de la resección23. penetrando muy profundo sobre el tejido adyacente. Cuando se presentan a nivel lateral. esto debido quizás a la glicosilación de tendones y ligamentos. El paciente diabético con úlceras a nivel de sus pies. . fuera de la zona plantar. tanto primaria como metastásica. se mencionan los siguientes signos-síntomas y hallazgos de laboratorio. Entre algunos indicadores que presagian mala evolución de una úlcera a pesar de un tratamiento considerado como ideal. fuera de la zona del hallux.Cuando no responda a terapia agresiva. La solicitud de biopsia se debe plantear en los siguientes casos: . En ocasiones biopsia de úlceras localizada en zonas atípicas han revelado malignidad. es decir fuera de la cabeza de los metatarsianos. . Infecciones severas constituyen la causa más importante que conducen a la amputación de segmentos corporales a nivel de los miembros inferiores afectados.Cuando no se pueda explicar por trauma.Cuando la úlcera se presenta en zona atípica de localización. .grena. . A todo paciente amputado se le debe administrar instrucciones muy precisas y específicas para el cuidado del pie restante. que cuando el médico se enfrenta ante un paciente que curse con un Pie Diabético Accidentado. concepto este. Ticlopidina. EL DOLOR FANTASMA El término dolor del miembro fantasma se utiliza para describir sensaciones dolorosas cuyo origen se percibe en la parte amputada de la 167 . un cuidado especial sobre las uñas. el pie intacto presente las mismas alteraciones anatómico-histológicas que el afectado. La humedad interdigital se encuentra fuertemente asociada a micosis interdigital producido por Candida albicans sp. El control metabólico debe ser estricto. se le advertirá del efecto negativo que produce el uso de zapatillas debido a la laxitud de éstas y el aumento de la presión sobre las cabezas de los metatarsianos que pudiesen generar abrasiones. Indobufeno y actualmente el Clopidogrel entre otros. infección. es la abrasión que se origina sobre el pie “sano” producto del traumatismo originado sobre el pie por parte de los soportes plantares de las sillas de ruedas. lo más frecuente y posible es que. con la diferencia que el pie “sano” no se encuentra “descompensado”. puede desencadenar un mayor deterioro de dicho miembro. Un accidente frecuente observado por el autor. aunado a la administración concomitante de Pentoxifilina ha demostrado cierta utilidad3. De esta manera es de suponer que el Proceso Ateroesclerótico y de Neuropatía ha afectado de igual forma y similar intensidad al miembro no amputado y que cualquier microtraumatismo.CUIDADOS DEL AMPUTADO PIE INTA CT O EN EL PA CIENTE Las manifestaciones neurovasculares que ocurren en el paciente diabético se caracterizan por ser simétricas en la mayoría de los casos. evitar la humedad interdigital post lavado y aplicarse crema humectante en la piel seca. El uso de antiagregantes plaquetarios tales como: Ácido Acetil Salicílico. que tiene mayor contundencia a nivel de los miembros inferiores. se recomienda el corte rectilíneo de las uñas. El médico debe realizar evaluación periódica del pie intacto tanto clínicamente como por métodos no invasivos de seguimiento. Es por esta afirmación que el cuidado del pie intacto constituye una prioridad en el tratamiento del paciente amputado. Se adiestrará para que el paciente mantenga una buena higiene sobre el pie intacto. etc. Deberán prevenirse los callos o eliminarse si ya existen. y la tendencia natural de hacer descansar el pie sobre la estructura de soporte de la misma. es por esto. Se instruirá sobre la importancia del uso de calzado en forma permanente para de esta manera proteger al pie de microtraumatismo que puedan comprometer a dicho miembro. Osteomielitis o puntos desencadenantes miofasciales. carácter y frecuencia son variables. Una vez que se ha establecido el dolor crónico del miembro fantasma resulta difícil tratar. disminuye de intensidad con el tiempo. Sherman11. ha comunicado que todas las formas de tratamiento de dolor fantasma tienen alta tasa de fracaso. Se puede describir como agudo. Una vez que se presente el problema hay que examinar el muñón en busca de signos de traumatismo provocado por la prótesis o la presencia de neuroma o de abscesos así como hematoma del muñón. se instituirá tratamiento con los métodos menos invasivos. Estas llegan a ser más frecuentes y más molestas durante la noche. Este dolor puede ser espontáneo o puede ser desencadenado por la presión ejercida por la prótesis. Desde el punto de vista etiológico el dolor del muñón suele deberse a un ajuste defectuoso de la prótesis. El dolor se puede explicar por el desarrollo de espolones óseos. Puede formarse neuroma en el extremo de corte de los nervios. Su naturaleza. que puede provocar ulceraciones o ampollas en la piel y dar lugar a infecciones. produciéndose el deseo de quererse << rascar >> el segmento corporal faltante. Una vez realizada la evaluación.168 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético extremidad. Puede quedar cierto grado de insuficiencia vascular en el muñón originada por una obstrucción arterial o por aumento de la actividad simpática. ya que también se produce hipersensibilidad o hiperestesia en el muñón en el 50% de los pacientes con dolor del miembro fantasma. por lo tanto hay que evitar procedimientos invasores y destructivos. que más de la mitad de los pacientes que lo experimentan no utilicen la prótesis de los miembros. progresando en función de la respuesta del paciente y la intensidad del dolor. Podrá experimentar que dicho miembro se halla en una posición defectuosa o presentar sensación pruriginosa. más económicos y más seguros. El amputado adulto tendrá la sensación que todavía está presente la porción amputada del miembro. incisivo o urente. Las personas encargadas de prestar los cuidados se deben esforzar para conseguir una mejoría funcional en lugar de intentar que el alivio del dolor sea completo. El dolor del muñón mejora con el tiempo y en sólo el 13% evoluciona a la cronicidad. EL MUÑÓN DOLOROSO El dolor del muñón constituye un problema clínico significativo dado que se produce hasta en un 50% de los amputados y hace. pero puede mantenerse por largos años. La incidencia no parece depender de la presencia del dolor fantasma. . Su etiología sigue siendo un misterio siendo necesario aplicar una combinación de teorías periféricas y centrales para explicar la presentación clínica del síndrome. o bien los nervios pueden quedar atrapados en el tejido cicatricial en el muñón. Por todos es conocido que los riesgos quirúrgicos en este grupo de individuos son mayores comparado con el grupo no diabético. La Asociación Americana de Diabetes (ADA) estima que en Estados Unidos. constituye la piedra angular de este procedimiento quirúrgico3. El hecho de que el Pie Diabético ocurre como una complicación tardía dentro del contexto natural de la historia natural evolutiva de esta enfermedad. secuelas de accidentes cerebro vascular. la longitud real debe ser la que corresponde al nivel de amputación que proporcione una cobertura cutánea sana. amputación supracondílea o infracondílea. Todo paciente diabético que curse con afectación en sus pies debería ser sometido inicialmente a técnicas quirúrgicas “económicas” cuantas veces sean necesarias siempre y cuando tales procedimientos no comprometan la vida del . y que se hace presente en pacientes con compromisos vasculares en otras partes de la economía. Las prótesis modernas están en contacto total con todo el miembro residual2. Las posibilidades de rehabilitación serán menores mientras más proximal se practique la amputación. Generalmente es deseable la máxima longitud posible. no adherente y sin trastornos de la sensibilidad. donde se requieran técnicas mayores de anestesia (Intubación endotraqueal. Aquí es importante mencionar. para evitar en lo posible practicar una reamputación sobre el mismo miembro. Punción lumbar. Sin embargo esto no autoriza al médico a someter a todo paciente que padece de Pie Diabético a practicar modalidades quirúrgicas agresivas de tratamiento que causan invalidez permanente argumentando el riesgo que conlleva practicar intervenciones iterativas y recurrentes. Aunado a otras alteraciones sistémicas presentes tales como: afecciones cardiopulmonares. con la conservación de la mayor cantidad posible de tejido blando en el muñón que pueda salvarse.000 amputaciones de miembros inferiores por año en la población diabética1. etc. Neuropatías Periféricas e infección en el diabético. en especial el músculo. que este especial cuidado se refiere fundamentalmente a la realización de cirugías consideradas como mayores.Tratamiento ratamiento Quirúrg ico y sus Complicaciones 169 SELECCIÓN DEL NIVEL DE AMPUTACIÓN El principio fundamental de que el nivel de amputación debe practicarse lo más distal posible con un potencial razonable de cicatrización para obtener una amputación lo más funcional posible. fundamentalmente en el área coronaria y cerebral genera un especial cuidado en cuanto a evitar una segunda intervención. no sólo con el objetivo de lograr las metas propuestas con anterioridad. Por tal motivo. Sin embargo. etc). Diferentes técnicas se han implementado para seleccionar un adecuado nivel de amputación. Las amputaciones de los miembros inferiores son una consecuencia frecuente de las Enfermedades Vasculares Periféricas. sino. para lograr esta independencia funcional es esencial practicar la amputación lo más distal posible. se practican 40. esto ha permitido afirmar que cualquier técnica o procedimiento que prolongue la permanencia de un miembro en un tiempo mayor de 12 meses se puede considerar como una alternativa terapéutica válida. aunque lleve a la deprivación segmentaria de una parte de ese miembro afectado (uno o varios dedos. Este procedimiento debería ir encaminado a practicar drenaje de material purulento. En este tipo de Pie Diabético por ser el de mejor pronóstico. debido a que el cierre primario de la herida operatoria pudiese ser alterada cuando se practica sobre tejido infectado o lesionado. ameritan amputación del otro miembro antes de los tres años. donde la sobrevida a 5 años es mayor del 79%. esta última tiene una sensibilidad . Un intento inicial de cirugía local debería practicarse antes de decidir la amputación de un miembro. La arteriografía de ambos miembros inferiores según variados autores debería practicarse rutinariamente en todo paciente que vaya a ser sometido a una amputación de un miembro. el médico está obligado a seleccionar con mayor precisión el nivel de desarticulación y de practicar cuantas intervenciones quirúrgicas sean necesarias para preservar el mayor tiempo posible el pie y en su defecto el miembro inferior. antepie. cirugía local o una combinación de ambos. Es importante mencionar además que el 30% de los pacientes amputados por presentar Pie Diabético Ateroesclerótico. Syme. b) No deben estar presentes lesiones cutáneas << abiertas >> a 10-15 cm.170 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mismo. y de requerir menores modalidades agresivas de tratamiento quirúrgico. La sobrevida a 5 años posterior a la primera afección de un miembro inferior en el paciente diabético ha sido evaluado por el autor en 31 pacientes que ameritaron amputaciones mayores (supracondílea o infracondílea) de uno o ambos miembros inferiores por causas ateroescleróticas encontrando que el 71% fallecían antes de los 5 años y el 24% antes de los 3 años. De hecho. debridar la mayor cantidad de tejido necrótico posible. es necesario tener presente los siguientes criterios: a) No debe existir ningún proceso infeccioso a nivel del sitio de amputación seleccionado. etc). en 21 casos estudiados por el autor sólo 2 pacientes requirieron amputaciones mayores (Infracondílea) y en los dos casos el agregado infeccioso fue el determinante para decidir este tipo de conducta. Una vez decidido practicar la amputación al nivel deseado. Cuando existen algunas de estas limitaciones éstas deben ser resueltas en primera instancia mediante el uso de antibioticoterapia. Resonancia Magnética. del nivel quirúrgico deseado. Sin embargo actualmente se dispone de una serie de estudios no invasivos que pudiesen permitir seleccionar el nivel de amputación ideal “casi” con la misma certeza que la arteriografía. Se pueden mencionar entre ellos: Doppler Arterial. Estos hallazgos son diferentes cuando el paciente ha ameritado deprivación de un segmento corporal por causa neuropática. y los demás ameritaron amputaciones “económicas”. Tiene sus limitaciones en cuanto a que no evalúa la pequeña circulación. evaluando el beneficio terapéutico del procedimiento médico-quirúrgico que estos estudios orientan a realizar vs los riesgos que conlleva la realización de los mismos. tan importante como realizar una arteriografía de miembros inferiores. En 25 estudios angiográficos practicados por el autor en pacientes portadores de Pie Diabético Ateroesclerótico Accidentado en 17 (68. llenado capilar.Tratamiento ratamiento Quirúrg ico y sus Complicaciones 171 del 94% y una especificidad del 95% para confirmar o descartar obstrucción arterial a nivel de miembros inferiores. constituye un procedimiento invasivo.0%) individuos se practicó amputación supracondílea y en 6 (24. El cálculo del índice ABI (brazo-tobillo) pudiese orientar con cierto grado de confiabilidad en manos de personal entrenado. Dentro de los recursos disponibles para seleccionar el nivel de amputación. del material utilizado para realizar el estudio (medio de contraste). que permite una mejor evaluación del sistema arterial y de realizar si se quiere un mapeo del área vascular periférica. El buen juicio clínico y la experiencia del médico junto a un examen clínico minucioso de los pulsos arteriales. Las mediciones de la PO2 transcutáneo constituye un método de una alta sensibilidad (98%) para predecir pronóstico y cicatrización de la herida del muñón2. en éste ultimo grupo 3 pacientes (50%). 2 pacientes (8. así como la evaluación de la masa muscular constituyen un elemento fundamental. debe ser practicado con criterios muy precisos. que cuando este procedimiento se . Diferentes autores han sugerido. Ambos pacientes eran portadores de Nefropatía Diabética perdedora de proteína sin evidencia de Insuficiencia Renal Crónica. Otros métodos se han propuesto mencionándose entre estos: a) Medición del cambio transcutaneo de PaO2 después de inhalación de oxígeno tanto en reposo como en ejercicio. ameritaron reamputación a nivel supracondileo.7% (191 casos) se encontró evidencias clínicas y paraclínicas de compromiso renal en mayor o menor grado. se cita a la angiografía de los miembros inferiores como la regla de oro. así como detectar el nivel obstructivo crítico.3%) amputaciones infracondílea. evaluación de temperatura por medio táctil. b) Cuantificación de la temperatura de la piel. en el 39. siendo a partir de este momento cuando se comienza a detectar niveles elevados de creatinina con relación a los niveles existentes antes del procedimiento. doloroso. Del total de los pacientes estudiados con Pie Diabético 480 casos durante el lapso 1980-1999. lo que hace sugerir que en este grupo de pacientes la administración de medio de contraste ameritado para practicar estudios angiográficos bien sea a nivel de los miembros inferiores. ojos u otros órganos.8%) hubo deterioro del clearence de creatinina en promedio del 14% sin evidencia de retención azoada en las primeras 4 semanas. que no se encuentra exento de riesgo tanto desde el punto de vista del procedimiento así como. costoso.0%) desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda secundario a medio de contraste. en 5 pacientes (17. 172 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético encuentra totalmente justificado una hidratación adecuada e incluso alcanzar cierto grado de hipervolemia si las condiciones cardionefropulmonar del paciente lo permiten. El Dr. en su texto clásico titulado Acute Renal Failure reseña que el 30% de los pacientes a quien se le practican estudios radiográficos con medios de contraste desarrollan nefropatías inducidas por los mismos. Otra de las complicaciones frecuentemente encontradas en pacientes sometidos a amputación de un segmento de su miembro inferior. que la administración de N-acetil Cisteina a dosis de 600 mg 24 horas antes del procedimiento y una nueva administración 24 horas posteriores (como antioxidante). Recientemente. La necrosis del muñón tanto superficial como profunda son otras complicaciones encontradas. se ha reseñado. ha disminuido la incidencia de nefrotoxicidad inducida por medio de contraste en la población diabética145. Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de estas complicaciones se mencionan23: Vasculares Ateroesclerosis Aumento de la viscosidad Neurológicos Hiposensibilidad del muñón Infección Debridamiento inadecuado Pobre aporte de sangre Microtrombosis local Hiperglucemia Disminución de la función de los Infección polimicrobiana neutrófilos Osteomielitis Infecciones bacterianas recurrentes por diferentes bacterias Inmunosupresión Factores mecánicos Edema Sobrepresión del muñón Pobre nutrición Disminución de los niveles de albúmina Disminución de factores de crecimiento Poca colaboración por parte del paciente Demora en el tratamiento y referencia . tanto el retardo del proceso de cicatrización. Brenner6. seguido de la administración de diurético (furosemida o diurético osmótico como manitol) pueden disminuir el riesgo de desarrollar nefropatía por medio de contraste o acentuar el daño renal ya existente. como la infección del muñón. Estas complicaciones. La Isquemia del muñón favorece tanto a la infección como necrosis. se encuentran íntimamente entrelazadas una de la otra. lo constituye. CAPITULO IV REFLEXIONES SOBRE LA ETIOPAT OGENIA . . “La patogenia es más difícil de explicar con certeza. que se encuentra fundamentalmente relacionada a volemia sanguínea. b) Postcarga: con resistencia vascu175 . pues aún hay algunos puntos oscuros en cuanto al valor relativo de la Ateroesclerosis. “La infección puede asociarse y agravar las lesiones de origen isquémico o neuropático.REFLEXIONES SOBRE LA ETIOPAT OGENIA DEL PIE DIABÉTICO “Aparece claro el papel de la Diabetes como factor etiológico”1. por compartir en su totalidad las reflexiones plasmadas por este autor. Su papel sería más el de factor predisponente que desencadenante de algunas lesiones isquémicas. la Neuropatía y la Infección"1. pero por si misma no parece ser un factor patogénico principal”1. Cuando la Ateroesclerosis produce en el diabético una lesión grave. “La Aterosclerosis produce en el pie una lesión muy parecida a la de los no diabéticos y la diferencia entre la gangrena en unos y otros puede ser mínima y muy sutil. Boris Segal Halperin en su texto titulado “EL PIE DEL PACIENTE DIABÉTICO”. El corazón. EL PROBLEMA Como se puede apreciar en el gráfico siguiente. disminuye la importancia relativa de los otros factores”1. el problema fundamental planteado en el paciente con Pie Diabético radica en cuanto a disponibilidad de oxígeno y nutrientes. En el transcurso del texto se podrá constatar la similitud existente entre lo escrito en esta obra con las reflexiones mencionadas. depende fundamentalmente de la evolución de la Neuropatía y actúa como desencadenante del proceso que conduce a las úlceras tróficas cuando modifica el esqueleto”1. “En ausencia de Arteriopatía. “La Neuropatía parece ser el factor predisponente más importante”1. ulcerativas y/o sépticas”1. “La Osteoartropatía es una manifestación tardía en el curso de la enfermedad. como bomba y sus cuatro variables fundamentales: a) precarga. Lo más probable es que actúen en conjunto pues casi invariablemente coexisten”1. “La Microangiopatía Diabética por sí misma. El autor del presente trabajo ha transcrito textualmente de la obra escrita por el Dr. “Como constante agente desencadenante aparece el microtraumatismo repetido que conlleva la marcha con calzado inadecuado”1. es difícil discriminar el papel individual que juegan la Neuropatía y la Microangiopatía Diabética. no parece jugar un papel importante en la etiopatogenia de la gangrena. la Microangiopatía Diabética. El sistema venoso. que junto al contenido arterial de oxígeno que depende de: presión arterial de oxígeno.176 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético lar arterial periférica y distensibilidad cardíaca. revascularización no quirúrgica. De manera que. no sólo en función del retorno venoso a las cavidades derechas del corazón. saturación de oxígeno y del coeficiente de solubilidad del mismo son los dos elementos relacionados con la disponibilidad de oxígeno. El sistema arterial constituye un sistema conductual desde el punto de vista de transporte de nutrientes y oxígeno. con relativa frecuencia los pacientes diabéticos son portadores de Cardiopatía Isquémica. isquémica. c) Fuerza de contracción. ya que. además de ser parcialmente responsables de la sintomatología a nivel plantar de los pacientes diabéticos afectos de Pie Neuropático. y en muchas ocasiones se encuentran en fase de Insuficiencia Cardíaca. en este espacio anatómico es donde se ha prestado mayor atención en cuanto a las medidas terapéuticas a implementar (Revascularización quirúrgica. que a nivel arteriolo-venular. etc). Miocardiopatías Mixtas (hipertensiva. con el efecto inotrópico del corazón y d) Ritmo cardíaco. olvidado por muchos. Se ha demostrado que estas unidades enlentecen la velocidad del flujo sanguíneo a nivel de los pies así como una mala distribución del flujo originando un “encharcamiento” sanguíneo con alto contenido de . diabética). de la hemoglobina. juegan un papel importante en el proceso de oxigenación tisular a nivel del pie. administración de fármacos destinados a producir “vasodilatación arterial”. Estos shunt. sino. La optimización del corazón como bomba es fundamental para obtener un resultado exitoso en el manejo del Pie Diabético. juega un rol importante. cuando el médico se encuentra frente un Pie Diabético este órgano debe ser evaluado con toda la profundidad que se requiera. Aquí. se ha descrito la presencia de shunt arterio-venoso en pacientes que cursen en forma concomitante con disfunción autonómica. La amputación es la regla en esta situación. Lograr una presión arterial media por encima o igual a 60 mmHg es deseable. hígado y pulmones. alteración en la distribución del flujo o incluso alteraciones por parte de las células para extraer oxígeno de la hemoglobina. En esta situación la mortalidad es elevada y la acidosis es dependiente fundamentalmente de mala oxigenación tisular. Finalmente. La frase de “que mejoren las condiciones del paciente para proceder al acto quirúrgico” no expresa mas. siendo los más afectados.51cc por Kg de peso corporal por hora. corrección en lo posible del medio interno y una buena oxigenación junto a un tratamiento quirúrgico precoz.Reflexiones sobre sobre Etiopatogenia Etiopatogenia 177 hemoglobina reducida. lo que interfiere de alguna manera en el proceso de oxigenación. riñón. Los niveles de ácido láctico se encuentran elevados en sangre periférica. PACIENTE CON RIESGO DE MUERTE INMINENTE Corresponden al grupo. Una hidratación adecuada capaz de mantener una diuresis de 0. bien sea por disminución de la disponiblidad de oxígeno. En forma simultánea se debe iniciar tanto el tratamiento médico (no quirúrgico) junto con la eliminación del foco isquémico-séptico (quirúrgico). constituyen las conductas iniciales necesarias para intentar obtener un resultado favorable. bastan pocas horas. Estos aspectos fisiopatológicos nos orientan a evaluar al paciente diabético afecto de Pie Diabético no sólo de su patología local sino. De manera que una buena hidratación. Por lo general. que se impone una evaluación exhaustiva de toda la economía. . generalmente situación hiperosmolar no cetósica y en ocasiones tanto hiperosmolar como cetósica. que un desconocimiento profundo sobre el manejo de esta patología. si el tejido es desprovisto de estos elementos fundamentales se origina la necrosis con todas sus consecuencias devastadoras. El proceso infeccioso es sistémico y puede haber compromiso de uno o mas órganos. para presenciar la extraordinaria recuperación del estado general una vez eliminado el foco isquémico e infectado. Aquí la terapéutica debe ir encaminada fundamentalmente a salvar la vida. La presencia de shock séptico amerita en ocasiones a tomar decisiones drásticas como la desarticulación de un miembro. como lograr una presión venosa central (PVC) entre 8-10cc de agua es aconsejable. En estos pacientes es frecuente encontrar severos cuadros de acidosis metabólicas con anión gap elevado. Los niveles de glucemia no son un elemento de importancia a tomar en cuenta en relación a la toma de decisión quirúrgica. M o Ai3. Generalmente estos pacientes ingresan con cuadro severo de descompensación metabólica. así como. Es tradicional y muy común indicar amputaciones mayores (en muslo o pierna). la primera fase del proceso de rehabilitación del mismo. la posibilidad de revascularización pueden ser dudosa y de hecho muchos cirujanos prefieren una amputación precoz”1. Con este . La predicción de las posibilidades de cicatrización de una amputación económica en el pie es. Si la arteriografía preoperatoria demuestra que el lecho distal es de buena calidad. se considera que la lesión depende principalmente de la Arteriopatía independientemente que se compruebe la existencia de Neuropatía. debido al temor que el muñón no cicatrice normalmente o se necrose. En ocasiones es difícil decidir que no es factible una operación de revascularización en base a una arteriografía preoperatoria. lo cual aumenta significativamente los riesgos quirúrgicos en estos pacientes. La mayores dificultades para la revascularización de los pacientes diabéticos con Isquemia severa del pie son los problemas relativos a los lechos distales. debido al compromiso difuso de las ramas de división de la arteria poplitea. es preferible una amputación precoz de la misma. Microangiopatía o Infección agregada. cuando el lecho distal es inadecuado. porque aún cuando la calidad de la arteria proximal a la obstrucción sea deficiente. Ante la imposibilidad de la revacularización o fracaso de la misma sólo resta el recurso de la amputación. Algo fundamental es evaluar la porción del pie que puede salvarse con la revascularización. Se plantea la interrogante de si existe la posibilidad de revascularización o no. Pero. es el más bajo que tenga una razonable probabilidad de cicatrización. si se considera: que la amputación de un miembro no constituye la última fase del tratamiento de un Pie Diabético sino. o que se requieran intervenciones iterativas así como largas hospitalizaciones si se efectúan amputaciones más económicas.178 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético PACIENTES SIN RIESGO DE MUERTE INMINENTE “Cuando un paciente en este grupo tiene una lesión trófica en el pie y el examen revela que existe una Arteriopatía Obstructiva importante. El mejor nivel de amputación en un miembro isquémico. con mucha frecuencia también están comprometidas en la misma forma las arterias coronarias. prácticamente siempre es posible realizar un intento de revascularización. hay que recordar que cuando hay compromiso difuso de las arterias distales. Por el contrario. porque si hay duda de la viabilidad del retropie luego de la operación. sin duda. En caso de llegar a una amputación mayor. se tendrá mayor éxito en cuanto a la rehabilitación. Una arteriografía intraoperatoria. el flujo puede buscarse en arterias alejadas o efectuando operaciones adicionales que aseguren un mejor flujo. en ocasiones “muestra más y mejor los lechos distales” y la conducta quirúrgica puede cambiar radicalmente una vez realizado este procedimiento en este tiempo de la intervención. además. una empresa difícil. la conducta inicial estará orientada a realizar un debridamiento extenso. Las arterias de los miembros inferiores no escapan a este compromiso.Reflexiones sobre sobre Etiopatogenia Etiopatogenia 179 objetivo se han propuesto diversos métodos destinados a evaluar la perfusión cutánea. En caso de Pie Diabético Neuropático o mixto a Predominio Neuropático. como la rehabilitación mediante calzados adecuados que permitan una distribución uniforme de las fuerzas descargadas sobre el pie. se encuentran planteadas en este tiempo. Una vez logrados estos objetivos iniciales fundamentales conjuntamente con la optimización del medio interno como del transporte de oxígeno. la determinación transcutánea de la presión parcial de oxígeno y la medición de la velocidad del flujo son entre otros los métodos con mayor frecuencia empleados. las medidas posteriores van encaminadas a evitar las recidivas tanto en el mismo sitio como en otro segmento del pie. Fuerte asociación existe entre amputación y otras complicaciones tardías de la enfermedad tales como: Neuropatía. colocando al mismo tiempo un esquema de antibioterapia con cobertura amplia. 25 años después del diagnóstico de Diabetes Mellitus el riesgo acumulado para una amputación puede ser mayor del 11%. la conducta posterior estará dirigida a eliminar las zonas de hiperpresión si existen. que en este tipo de paciente generalmente se encuentra presente. ASPECT OS CONTROVERSIALES. . FACT ORES PREDICTIVOS DE AMPUTACIONES DE MIEM BR OS INFERIORES EN LA POBLA CIÓN DIABÉTICA. la evaluación clínica. La posibilidad de injertos como de cirugía reconstructiva. así como la experiencia del cirujano y sobre todo el no “amedrentarse” por el posible fracaso. son factores de importancia iguales o superiores a las técnicas descritas con anterioridad para buscar una amputación lo más distal posible1. siempre y cuando el proceso infeccioso se encuentre totalmente erradicado. se logre un adecuado tejido de granulación y exista un flujo sanguíneo razonable. Sin embargo. Es conocido que la Diabetes compromete toda la estructura vascular presente en la economía en una forma mas precoz y de mayor intensidad que la población no diabética. La determinación de la presión arterial distal con efecto Doppler-Láser. Si se logra alcanzar el éxito. con necrectomía de la zona. donde la infección y la necrosis focalizada es lo común. como la experiencia del personal encargado en el manejo de estos pacientes. La población diabética tiene un riesgo de 10-15 veces mayor a ser sometido a una amputación de un miembro inferior cuando se compara con la población no diabética. La Foto-Plestimografía distal. tanto para gérmenes grampositivos como gramnegativos. así como para anaeróbicos. Retinopatía y Nefropatía. la presencia de claudicación intermitente. La Nefropatía es acompañada frecuentemente de una marcada proteinuria y edema a nivel de los miembros inferiores que favorecen el desarrollo de úlceras en los pies de los mismos. Otro elemento que puede ser considerado como factor de riesgo es un índice de ABI bajo (<0. Estos hallazgos son congruentes con los del autor. Sin embargo. sino. De esta manera tanto la ausencia de pulsos arteriales como de claudicación intermitente no constituyen elementos predictivos de amputación125. pues. La ausencia de dos pulsos arteriales periféricos no constituye un buen elemento predictor de amputación. Sin embargo. existe suficiente evidencia de la relación entre mal . Los resultados de diferentes trabajos125. este método ha sido cuestionado por algunas autoridades ya que en aquellos pacientes que cursen con severa calcificación de la capa media de las arterias de sus miembros inferiores.180 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético La Neuropatía Diabética y sus consecuentes deformaciones osteoarticulares con anormales posturas tanto del pie como de los dedos predisponen al trauma que aunado al trastorno vascular y la predisposición a la infección constituyen los tres elementos fundamentales necesarios para que un miembro inferior sea desarticulado. retardo en el proceso de cicatrización.127. La ausencia de al menos un pulso arterial fue un hallazgo presente en la mayoría de los pacientes diabéticos no amputados. como tampoco lo es.129. al deprivar al paciente de una agudeza visual óptima.130. los trastornos propios tanto de la macro como de la microcirculación per se. no es posible el cálculo del índice ABI. Sin embargo una disminución del índice ABI es indicativo de una disminución del flujo sanguíneo. sin embargo. tanto la claudicación intermitente como la ausencia de pulsos arteriales a nivel de los miembros inferiores (tibial posterior y pedia) no se asoció con la necesidad de amputaciones tanto “económicas” como de segmentos anatómicos mayores. donde. La Retinopatía Diabética. fuertemente asociada con Nefropatía Diabética y con compromiso de la microcirculación. aunque valores muy altos no excluyen alteración del sistema arterial125. predispone al paciente diabético a padecer de traumatismo a nivel de los miembros inferiores fundamentalmente a nivel de los pies. sobre el control de las cifras de glucemias y su relación con las amputaciones han sido controversiales. Las úlceras en los miembros inferiores constituyen el mayor factor de riesgo para una amputación126-128. que conducen a un mayor tiempo de cicatrización de lesiones que pudiesen ser consideradas como inofensivas y predisponer a estas heridas “pequeñas” a mayor riesgo de infección y desarrollo de un Pie Diabético. úlceras.6). pueden conducir a un incremento no solo de lesiones tróficas. la mismas no pueden ser comprimibles y de esta forma no poder realizarse la determinación de la presión sistólica en los diferentes segmentos arteriales de los miembros inferiores. constituyen factores de riesgo independiente para amputación.Reflexiones sobre sobre Etiopatogenia Etiopatogenia 181 control metabólico y complicaciones microvasculares en los pacientes diabéticos.132. Hipertensión son frecuentes tanto en personas amputadas con o sin Diabetes125. tales como historia de enfermedad coronaria y/o infarto al miocardio se encontraron con mayor frecuencia en pacientes con amputación que en aquellos sin amputación. Los marcadores de enfermedades macrovasculares. En conclusión. Dislipidemia. El índice ABI bajo a pesar de su conocidas limitaciones constituye un factor de riesgo confiable para futura amputación. Nefropatía Diabética y Neuropatía Diabética. . sexo y duración de la enfermedad125. que las amputaciones se correlacionan bien con la presencia de Retinopatía Diabética.131. Otros factores de riesgo para Enfermedades Vasculares Periféricas como:Tabaquismo. Los niveles de colesterol han mostrado ser un factor de riesgo en algunos estudios130. pero no hubo diferencia cuando se controló por edad. se puede decir. La ausencia de pulsos arteriales con la presencia de claudicación no constituyen factor predictivo de riesgo para amputación. Estos hallazgos son similares a los reportados en los indios pima132. pero no en todos129. La presencia de úlceras en los pies. . CAPITULO V EL PIE DIABÉTICO RELACIONADO CON O TRAS COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA ENFERMEDAD . . 0 9 12. Otras complicaciones tardías relacionadas con Diabetes tipo 2. Cardiopatía Isquémica Nº % 39 52. Como se puede apreciar tanto en el cuadro Nº 19 como en el gráfico Nº 2.9 17 30.8 16 29.EL PIE DIABETICO RELACIONADO CON O TRAS COMPLI CACIONES TARDIAS DE LA ENFERMEDAD La Diabetes como enfermedad.0 87 49.6 14 8. Pie Diabético. las diferentes complicaciones tardías (Neuroisquémica. así como el desarrollo de nuevos medicamentos dirigidos al tratamiento de esta entidad nosológica. 1985-1999.175 casos 198 41. Nefropatía y Retinopatía) asociadas con la enfermedad de base y su distribución en los diferentes tipos de Pie Diabético Neuropático en relación al Pie Diabético Ateroesclerótico como se aprecia en el cuadro Nº 19 y en el gráfico Nº 2. Dr. ha estudiado 1000 pacientes diabéticos. El autor durante el lapso de 1985-1999.9 58 33. bien en su forma neuropática.1 21 12.480 casos Tipos de Pie Nefropatía Retinopatía Neuropatía Claudicación Diabética Diabética Autonómica Intermitente Nº % Nº % Nº % Nº % -. la expectativa de vida de estos pacientes una vez diagnosticada la enfermedad aumentará y de esta forma la probabilidad de desarrollar complicaciones tardías relacionadas con esta afección se harán y se diagnosticarán con mayor frecuencia.-12 16. con otras complicaciones tardías que se desarrollan durante la evolución de la misma. ateroesclerótica o mixta.9 89 50.2 MixtoNeuropático . de las cuales en 480 casos se desarrolló compromiso del pie en sus diferentes forma de evolución y se correlaciona no solo con algunas características individuales de la enfermedad sino.8 36 20.175 casos 75 42. 520 pacientes diabéticos que no desarrollaron Pie Diabético se constituyeron en el grupo control.6 96 54.3 Fuente: Archivo de historia médica.1 Neuropático .9 7 4. 185 .0 91 19.3 Total .0 212 44.0 6 10.0 Ateroesclerótico. El compromiso de los miembros inferiores no escapan de esta posibilidad. en 130 de ellos se encontró un predominio de Pie Ateroesclerótico y en 350 casos se detectó mayor compromiso neuropático.También se muestra en el cuadro Nº 19.0 27 36.4 64 13. Lo presti. A medida que se logren obtener nuevos conocimientos tanto desde el punto de vista fisiológico como fisiopatológico.75 casos MixtoAteroesclerótico -55 casos 26 47.2 146 30. de los 480 casos de Pie Diabético. es considerada como de evolución crónica.91 12 21.0 64 36. Cuadro Nº 19. y el 80. Cuadro Nº 20. como el 55% de los pies diabéticos se desarrollaron en el grupo que tenía entre 11 y 20 años de habérsele diagnosticado la enfermedad. . Otras Complicaciones En relación. Dr. se puede apreciar tanto en el cuadro Nº 21 como en el gráfico Nº 4.9 66.3 100.4% de los pacientes tenían un tiempo de evolución de diabetes ente 11 y 30 años. Otras complicaciones tardías relacionadas con Diabetes tipo 2. el Pie Diabético Ateroesclerótico es más frecuente.7 100. 1985-1999. Tiempo de evolución (años) 5-10 11-20 21-30 >31 Total Número 57 264 122 37 480 % 11.9 92.0 Fuente: Archivo de historia médica. desarrollo de Pie Diabético y distribución por tipo. se puede apreciar tanto en la tabla como en el gráfico Nº 2. Pie Diabético. al inicio de enfermedad de base y desarrollo del pie diabético. Cardiopatía isquémica Nefropatía diabética Retinopatía Neuropatía Claudicación diabética diabética intermitente Fuente: Cuadro Nº 19. En el cuadro Nº 20 y el gráfico Nº 3 se muestra que el mayor número de Pie Diabético se encuentra en el grupo que tenía entre 11 a 20 años de habersele diagnosticado la enfermedad de base.9 55.0 25.0 % Acumulado 11. aquellas lesiones en los pies que aparecen en los primeros veinte años de evolución de enfermedad presentan un predominio neuropático. y al contrario. De la misma manera en relación al inicio de enfermedad de base (Diabetes).186 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Gráfico Nº 2. Lo presti. 1985-1999.4 7. cómo a medida que el paciente tiene mayor tiempo de evolución. en relación al tiempo de evolución. Desarrollo del Pie Diabético. en relación al tiempo de evolución.3%) 5-10 264 (55. Fuente: Cuadro Nº 21.4%) 59 (45.1%) 21-30 37 (7.5%) 53 (15. Lo presti. . Gráfico Nº 4.7%) 11-20 122 (25.7%) 20 (15.39%) 50 (14.Complicaciones Tardías 187 Gráfico Nº 3. Pie Diabético. Desarrollo del Pie Diabético.8%) 230 (65. 19851999.9%) >31 480 (100. 1985-1999. Distribución por tipo de Pie.4%) 17 (4. Fuente: Cuadro Nº 20. Dr.0%) 44 (33. Pie Diabético. Cuadro Nº 21.9%) 7 (5.0%) 130 (100. se puede apreciar. en relación al tiempo de evolución. Distribución por tipo de pie.0%) Total Fuente: Archivo de historia médica. 1985-1999. como el Pie Diabético es más frecuente en el sexo femenino en el grupo etario extremo de esta casuística y en el grupo etario entre 41-60 años de edad. Tanto en el cuadro Nº 22 como en el gráfico Nº 5. Tiempo de evolución (años) Total de casos Ateroesclerótico Neuropático 57 (11. en relación al tiempo de evolución al tiempo de evolución.0%) 350 (100. la frecuencia del Pie Diabético es mayor en el sexo masculino en relación al femenino. 9 100 MASCULINO 22 93 142 23 18 4 302 % 7.3 30.4 46.1 31.9 38.6 7.80 > 81 Total FEMENINO 18 30 69 37 17 7 178 % 10.3 37. Distribución por sexo y su relación con el tiempo de evolución.8 9.5 3.9 1. Lo presti.8 44.50 51 . . Pie Diabético.60 61 . Distribución por edad y tipo de pie.0 7.188 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cuadro Nº 22.8 20. Pie Diabético. Cuadro Nº 23.6 --100 40 123 211 60 35 11 480 Fuente: Archivo de historia médica. 1985-1999.3 9.0 4. Fuente: Cuadro Nº 22.8 47. Años Ateroesclerótico 30-40 41-50 51-60 61-70 71-80 > 81 Total 0 3 24 13 28 7 75 % -4.9 9. Gráfico Nº 5. Lo presti.2 -100 29 61 77 8 0 0 175 % Total 16.6 34. Dr. Distibución por sexo y su relación con el tiempo de evolución.1 16.9 15. Pie Diabético.9 21. 1985-1999.1 7.2 100 Mixto Neuropático 9 55 82 27 2 0 175 % Neuropático 5.3 100 Mixto Ateroesclerótico 2 4 28 12 5 4 55 % 3. 1985-1999. Dr.6 5.4 100 TOTAL 40 123 211 60 35 11 480 Fuente: Archivo de historia médica.70 71 . AÑOS 30 -40 41 .2 50.4 1.1 32 17. Lo presti.Complicaciones Tardías 189 Gráfico Nº 6.00001 <0. Fuente: Cuadro Nº 23.2 67.3-4.2) 50 (9.00001 <0.00001 <0. Cuadro Nº 24. PATOLOGÍA Cardiopatía Isquémica Nefropatía Retinopatía Neuropatía Claudicación PIE DIABETICO N (%) 198 (42. Nefropatía.1 15.9 2. .0) 212 (44.2) 146 (30.10 3. Dr. La proporción de pacientes con Cardiopatía Isquémica. Pie Diabético.00001 Fuente: Archivo de historia médica.3-4. Cuadro Nº 25. Distribución de los casos clínicos (Pie Diabético) y los controles (Pie no Diabético) según las patologías asociadas.0) 64 (13. a través de la razón de probabilidad. Distribución por edad y tipo de pie.1 X2 61.6) 12 (2. 3.51 IC.8) Fuente: Archivo de historia médica. Retinopatía.9 5. 1985-1999.2 2.2 73.4) 91 (20. Dr.3) PIE NO DIABETICO N (%) 96 (18.0) 105 (20. 1985-1999. PATOLOGÍA Cardiopatía Isquémica Nefropatía Retinopatía Neuropatía Claudicación R. 1985-1999.13 4. Lo presti. 95% 2.9 p <0.2 2.6-4. Análisis univariable de la asociación entre Pie Diabético y patologías concomitantes.4 65.9-5.P. En el cuadro Nº 24 se observa la distribución de la población de pacientes diabéticos en relación con las patologías concomitantes en estudio.3 1.3) 30 (5.9-19. Neuropatía y Claudicación es mayor en los casos (Pie Diabético) que en los controles (Pie no Diabético).11 9.00001 <0. la Retinopatía (p> 0.R. IC 95% 2.15 <0. 7. Se dividió la población general de pacientes afectos de Pie Diabético (casos) en dos subgrupos: Grupo A: Pie Diabético Aterosclerótico y Grupo B: Pie Diabético Neuropático. Dr.3. 3.R.95% X2 Grupo B Grupo A Pie diabético Pie diabético arteriosclerótico neuropático N (%) N(%) 1.1-2. Retinopatía (O.2.02) y Claudicación (O. En el análisis de subgrupos se evidenció que el paciente con Pie Diabético y Nefropatía posee mayor probabilidad de desarrollar Retinopatía (O. Neuropatía (O.00001). p= 0. p<0. como se muestra en el cuadro Nº 27.2.3.R.00001) y Claudicación (O. 3. 12. IC 95% 7. IC 95% 1.001).R.0) Claudicación PATOLOGÍA Fuente: Archivo de historia médica.5) 65 (50) Cardiopatía Isquémica 7. se encontró que el Pie Diabético está independientemente asociado con: Cardiopatía Isquémica (p< 0.3.5.02 96 (18.6-4.8 <0.9.7.05) y Claudicación (p> 0.1.0) 43 (33. Por su parte el grupo B presentó mayor probabilidad de asociarse con Nefropatía (O.5. p< 0.3 57. 2. IC95% 1. a través de la razón de probabilidad. El grupo A (Pie Diabético Aterosclerótico) tuvo mayor probabilidad de asociarse con Cardiopatía Isquémica (O.2-14. IC95% 4. IC 95% 2.00001). incluyendo la edad y el sexo.4. 1. 1985-1999. Nefropatía (p< 0. 10.5 5.1.8.0001) que el grupo A.R. Análisis univariable de la asociación entre el tipo de Pie Diabético y patologías concomitantes.05) no hay asociación de manera independiente con el Pie Diabético (Ver cuadros Nº 32 y 33).R. 2.4-17.4.001).001) y Neuropatía (p< 0. p<0. IC 95% 5.1-21.3-4.00001 21 (6.9.0001).1.3. (Ver cuadro Nº 34). IC 95% 2.63 1.7 4. p OR IC. como se muestra en el cuadro Nº 26. IC 95% 6. Se encontró una fuerte asociación epidemiológica entre el Pie Diabético y Cardiopatía Isquémica (O.0001) y Retinopatía (O. IC 95% 1.2-14. 9.13.1-2. 411.00001).9-5. Se realizó la asociación entre la Disfunción Autonómica manifesta- .7. Nefropatía (O.R.3 -4.R. Cuadro Nº 26.7-4. p<0.190 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético En el cuadro Nº 25 se muestran los resultados del análisis univariable sobre el grado de asociación epidemiológica entre la variable dependiente Pie Diabético y otras patologías concomitantes incluidas en el estudio.R.R.00001) que el grupo B (Pie Diabético Neuropático). sin embargo. p< 0.00001). p< 0. Lo presti. En el Análisis multivariable para corregir según variables de confusión. p< 0. p< 0. p<0.919. Cuadro Nº 27. Dr.4 NS 2. a través de la razón de probabilidad.3) 7 (58) 3 (25) 7 (58) 0.5) 125 (53.00001 21 (8. 1985-1999.3 0. como lo muestra el cuadro Nº 30.1 1.45-55.69-1.025. con una razón de proporcionalidad de 5.10-1.Complicaciones Tardías 191 da por Taquicardia. Sin embargo se encontró que la Disfunción Eréctil en los pacientes con Neuropatía Autonómica.5 0.0 NS 4.34. Análisis univariable de la asociación entre el tipo de Pie Diabético y Disfunción autonómica. Hipotensión Postural. si se encontró asociada con el Pie Diabético. También la Disfunción Eréctil en los pacientes diabéticos en general.00001 Nefropatía Retinopatía Fuente: Archivo de historia médica. PATOLOGÍA Grupo A Grupo B p OR IC.9 NS 1.95% X2 Pie diabético Pie diabético arteriosclerótico neuropático N (%) N (%) 29 (22. 1985-1999.67 y con unos intervalos de confianza de 3. Al unir la disfunción eréctil con la Hipotensión se mantuvo la asociación con el Pie Diabético que fue significativa con X2 de 15. Se encontró que la Taquicardia.2 <0.99 <0.4-17. Diarrea y Disfunción Eréctil con el Pie Diabético.0) 10. Análisis univariable de la asociación entre el tipo de Pie Diabético y patologías concomitantes.3 7.99 con una P altamente significativa de <0. con X2 corregido para Yates de 4.1-21. estuvo asociada al Pie Diabético con un OR de 27.3 112 <0.11 con intervalo de confianza de 13. con intervalos de confianza de 1.92 con una X2 corregido para Yates de 157. Dr. la Hipotensión y la Diarrea en los pacientes con Neuropatía Autonómica no estuvieron asociadas con el Pie Diabético con X2 no significativo ver cuadro Nº 30.00008 y una razón de proporcionalidad de 16.17-23. Lo presti.19.025 Fuente: Archivo de historia médica.17-23 p 1. Lo presti.05.3) 183 (53. .000001.76 0. Disfunción Autonómica Taquicardia Hipotensión Diarrea Disfunción erectil Pie diabético Pie no diabético OR IC.4 6.1 65.04-120.95% X2 N (%) N (%) 25 (27.4) 12.89 5.99.54 con una p < 0.19 0.41 0.4) 33 (36) 12 (13) 80 (88) 4 (33.18-3. Cuadro Nº 28. con p significativa de < 0. con unos intervalos de confianza al 95% de 5.000001.00001 <0.9-5.00001 <0. También la Neuropatía Autonómica se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa.11.000001. La Nefropatía se encontró también asociada con el Pie Diabético en forma significativa.2 2.2 con una p altamente significativa de < 0.2 con una p altamente significativa de < 0.1. la razón de proporcionalidad fue de 4. la razón de proporcionalidad fue de 3.17 2. como lo muestra el cuadro Nº 29.6-4.51.1 15. 1985-1999. con una p altamente significativa de < 0.000001.9 5.95% 2. Neuropatía Autonómica y Claudicación).3 1.000001.9.1 el X2 corregido para Yates fue de 61.13 41.2.1. con unos intervalos de confianza al 95% de 1.2 67.La Retinopatía se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa. Por último la Claudicación Intermitente se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa.00001 <0. con unos intervalos de confianza al 95% de 2.3-4. el X2 corregido para Yates fue de 15.9.51 IC.192 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético RESULTADOS La Cardiopatía Isquémica se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa como lo muestra el cuadro 29. la razón de proporcionalidad fue de 3. el X2 corregido para Yates fue de 73.3-4.9.9-19. la Cardiopatía isquémica se mantuvo asociada en forma independiente y significativa con el Pie Diabético como lo muestra el cuadro Nº 30.9-19. Dr.1 X2 61.00001 Fuente: Archivo de historia médica. con p altamente significativa de < 0. el X2 corregido para Yates fue de 67.3.9-5.4 65. Lo presti. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Cardiopatía Isquémica con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías (Nefropatía.4 con una p altamente significativa de < 0.9 p <0. Determinación de la asociación de las diferentes patologías con el Pie Diabético después de ajustar para el sexo y las diferentes enfermedades. Cuadro Nº 29.3-4. con una razón de proporcionalidad de 2. el X2 corregido para Yates fue de 65. con unos intervalos de confianza al 95% de 2.2 73. . Retinopatía.11 9.13.000001.10 con unos intervalos de confianza al 95% de 2.9 2.3-4.6-4.10 3. PATOLOGÍA Cardiopatía Isquémica Nefropatía Retinopatía Neuropatía Claudicación OR 3. la razón de proporcionalidad fue de 9.00001 <0. 00001 <0.29 39.00002 2.98 2.98 2.32 44 35.00001 3.89 <0. Lo presti.16 45.00001 2. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Retinopatía con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías .40-2. Nefropatía Diabética corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el pie Diabético.64 2.0 1.37 2. 1985-1999.93-8.88 17.00001 <0.000001 <0.00001 6.14-4.43-12.67-3.26-13.0001 2.04 3. Dr.04-3.16 4.5 1.13 <0.12-4.61 2.72 15.95% X2 p Nefropatía con Nefropatía sin Retinopatía con Retinopatía sin Neuropatía con Neuropatía sin Claudicación con Claudicación sin 212 268 147 334 91 379 63 405 125 395 77 379 69 451 73 442 3.47 1.000001 4.84 3.29 27.79 2.98-5. Cardiopatía Isquémica Pie diabético Pie no diabético ajustada para la N (%) N (%) OR IC.81-3.17 83. Dr.00001 2.75 1.39-3. Nefropatía ajustada para la Cardiopatía con Cardiopatía sin Retinopatía con Retinopatía sin Neuropatía con Neuropatía sin Claudicación con Claudicación sin Pie diabético Pie no diabético N (%) N (%) 198 282 146 334 91 389 67 413 297 223 85 435 83 437 79 441 OR IC.86 15. la Nefropatía también se mantuvo asociada en forma independiente y significativa con el Pie Diabético como lo muestra el cuadro Nº 31.20-4.53 <0. Retinopatía. Cardiopatía isquémica corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.25-22.05 <0.00001 Fuente: Archivo de historia médica.00001 <0.35 0.00001 Fuente: Archivo de historia médica.82 22. Neuropatía autonómica y Claudicación).32 <0.98 2.00001 <0.46 3.Complicaciones Tardías 193 Cuadro Nº 30.10 <0.75 1.99-9. 19851999. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Nefropatía con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías (Cardiopatía isquémica.7 1.98-3. Cuadro Nº 31.09 1.37 <0.8 33.40 2.5 12.84 6.44 2.23 23.95% X2 p 6.64 6.83 44.97 9.00001 <0. Lo presti.02-7.01 0.26 39.23 1.86 <0. 95 3.08 NS 16. Neuropatía autonómica corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.44-1.82 5 5.24 0.87 16.98 1.32-4.08 1. para los pacientes con Nefropatía.1 2.64 0.09-12.66 4.83 0.5 8. Cuadro Nº 32. se encontró que la Retinopatía se mantuvo asociada en forma independiente y significativa con el Pie Diabético solo para el sexo.00001 <0.00001 Fuente: Archivo de historia médica.00001 <0.81 0.15 12.73 16.83 0. 1985-1999. Retinopatía Diabética corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.10 1.02 7. Lo presti.95% X2 p 10-103 3.16 0.194 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético (Cardiopatía isquémica.8 4.9-16.51 42.20 0.00001 <0.16 21.17-23.34-3.04-7.88 9.00001 Fuente: Archivo de historia médica.71 NS 0.76 2.00001 <0.44 46.OR ajustada para la N (%) co N (%) Cardiopatía con Cardiopatía sin Nefropatía con Nefropatía sin Neuropatía con Neuropatía sin Claudicación con Claudicación sin 198 272 212 268 91 389 77 403 96 424 105 415 12 508 55 475 1.00001 <0.000008 1. Neuropatía ajustada para la Cardiopatía con Cardiopatía sin Retinopatía con Retinopatía sin Neuropatía con Neuropatía sin Claudicación con Claudicación sin Pie Diabético Pie no Diabético OR N (%) N (%) 67 331 112 368 103 377 62 416 71 449 97 423 46 474 44 416 31. Dr.96-2.12-69.25 2.72 1. para los pacientes sin Neuropatía autonómica y en los pacientes sin Claudicación como lo muestra el cuadro Nº 32.69 0.29 <0. Dr.1-128.00003 <0.14 NS 61.00001 1.62 IC.03 X2 p 3.5 4. Cuadro Nº 33.12 <0.95% 0.9 0. 1985-1999. Lo presti. Retinopatía Pie diabético Pie no diabéti.53 22. Nefropatía.18 NS 2.21-18.8 55 30 57. Neuropatía autonómica y Claudicación).2-18.88 <0.67-4.70-3.52-1.00 NS 11.00004 <0. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Neuropatía autonómica con el sexo masculino y femenino y con las demás .8 IC.8 3. Complicaciones Tardías 195 patologías (Cardiopatía isquémica, Nefropatía, Retinopatía y Claudicación), se encontró que la Retinopatía se mantuvo asociada en forma independiente y significativa con el Pie Diabético como lo muestra el cuadro Nº 33. Cuadro Nº 34. Claudicación Intermitente corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético. 1985-1999. Claudicación Pie Diabético Pie no Diabético OR IC.95% ajustada para la N (%) N (%) Cardiopatía con Cardiopatía sin Retinopatía con Retinopatía sin Neuropatía con Neuropatía sin Neuropatía con Neuropatía sin 123 357 178 302 121 359 100 380 78 442 124 366 99 421 58 462 0,71 1,68 0,62 2,0 0,97 1,58 0,59 1,67 0,29-1,75 1,06-2,69 0,28-1,35 1,23-3,26 0,44-2,12 0,97-2,59 0,25-1,38 1,03-2,70 X2 p 0,37 NS 4,85 <0.002 1,14 NS 8,15 <0.00004 0,01 NS 3,31 NS 1,28 NS 4,14 <0.03 Fuente: Archivo de historia médica. Dr. Lo presti. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Claudicación Intermitente con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías (Cardiopatía isquémica, Nefropatía y Neuropatía autonómica), se encontró que la Claudicación se mantuvo asociada en forma independiente y significativa con el Pie Diabético para el sexo, para los pacientes sin Cardiopatía isquémica, sin Nefropatía, y en aquellos pacientes sin Neuropatía Autonómica como lo muestra el cuadro Nº 34. Cuando se realizó la asociación entre la Disautonomía Autonómica manifestada por Taquicardia, Hipotensión Postural, Diarrea y Disfunción Eréctil con el Pie Diabético. Se encontró que la Taquicardia, la Hipotensión y la Diarrea en los pacientes con Neuropatía Autonómica no estuvieron asociadas con el Pie Diabético con X2 no significativo, Ver cuadro Nº 30. Sin embargo se encontró que la Disfunción Eréctil en los pacientes con Neuropatía Autonómica, si se encontró asociada con el Pie Diabético, con una razón de proporcionalidad de 5,19, con intervalos de confianza de 1,17-23,05, con X2 corregido para Yates de 4,99, con p significativa de < 0.025, como lo muestra el cuadro Nº 30. Al unir la Disfunción Eréctil con la Hipotensión se mantuvo la asociación con el Pie Diabético que fue significativa con X2 de 15,54 con una p < 0.00008 y una razón de proporcionalidad de 16,67 y con unos intervalos de confianza de 3,04-120,34. 196 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético También la Disfunción Eréctil en los pacientes diabéticos en general, estuvo asociada al Pie Diabético con un OR de 27,11 con intervalo de confianza de 13,45-55,92 con una X2 corregido para Yates de 157,99 con una p altamente significativa de <0.000001 ( Ver cuadro Nº 35). Cuadro Nº 35. Asociación entre diferentes signos relacionados con Disautonomía Autonómica. 1985-1999. Disfunción Autonómica Taquicardia Hipotensión Diarrea Disfunción erectil Pie Diabético Pie no Diabético OR N (%) N (%) 25 (27,4) 33 (36) 12 (13) 80 (88) 4 (33,3) 7 (58) 3 (25) 7 (58) 0,76 0,41 0,89 5,19 IC.95% 0,18-3,3 0,10-1,5 0,69-1,1 1,17-23 X2 p 1,9 NS 1,4 NS 2,0 NS 4,99 <0.025 Fuente: Archivo de historia médica. Dr. Lo presti. Conclusiones En el análisis univariante hubo una asociación estadística manifiesta entre el Pie Diabético y las diferentes patologías estudiadas en estos pacientes (Cardiopatía Isquémica, Nefropatía, Retinopatía, Neuropatía y Claudicación). Ajustando a la edad, sexo y demás patologías se encontró que el Pie Diabético se encuentra asociado independientemente con Cardiopatía Isquémica, Nefropatía y Neuropatía, sin embargo la Retinopatía y la Claudicación no se asociaron independientemente con el Pie Diabético. Pacientes con Pie Diabético y Retinopatía tienen mayor posibilidad de desarrollar Nefropatía Diabética. En la distribución del Pie Diabético en Ateroesclerótico y Neuropático, el primero se asoció con Cardiopatía Isquemica y Claudicación en cambio el Neuropático se asocia con Nefropatía y Retinopatía Diabética. Neuropatía Autonómica (Taquicardia en reposo, Hipotensión postural, Diarrea y Disfunción eréctil) en relación al Pie Diabético, se encontró que la Taquicardia, Hipotensión postural y Diarrea presente en este grupo de pacientes, no estaba asociada con Pie Diabético. En cambio en los pacientes con Neuropatía Autonómoca y Disfunsión Eréctil si se encontró asociada con Pie Diabético. CAPITULO VI CASOS CLÍNICOS ILUSTRATIVOS El paciente rechaza la revascularización quirúrgica. Índice de ABI en pierna izquierda a nivel de tibial posterior de 0.Además es conocido como portador de dislipidemia tipo IIb. masa muscular atrofiada en ambos miembros inferiores. Lesiones plantares al ingreso.5.5 y pedia de 0. Llenado capilar lento. El examen del pie evidencia a nivel plantar evidencia severo proceso infeccioso.3.8 ºC (oral). PVC (presión venosa central) de 4 cm de H20. Pulsos femorales presentes en forma simétrica. con lesión ulcerosa a nivel de tercio anterior plantar. Fascitis necrotizante. trastornos tróficos acentuados. Fc 120 pm. Cateterismo cardíaco evidenció enfermedad de tres vasos. sin cambios de temperatura a la palpación. Para el momento del ingreso el examen físico revela presencia de temperatura corporal de 39.6 pedia 0. no crepitante a la palpación y no evidencia de gas a la Rx simple. Fasciectomía plantar. con antecedente de haber padecido Infarto al miocardio a nivel de cara inferior con extensión a ventrículo derecho. Presión aterial de 210/120 mm Hg. Desarticulación del tercer dedo. Pulso polplíteo palpable con suma facilidad en ambos huecos poplíteos. con piel seca y corrugada. a nivel de tibial posterior de 0. Pulsos arteriales (tanto pedio como tibial posterior) no palpables en ambos miembros inferiores. no soplos femorales. Foto Nº 2. índice de ABI en pierna derecha. como tampoco evidencia de Osteomielitis. y de ser hipertenso mal controlado. Sensibilidad superficial y profunda parcialmente alterada y ausencia tanto de reflejo 199 . Foto Nº 1. Cianosis del tercer dedo. ganadero. Hábitos tabáquicos acentuados. conocido como diabético de 16 años de evolución.CASOS CLÍNICOS C ASO Nº 1 Paciente masculino de 64 años de edad. escalofríos. El examen vascular periférico evidencia. 2. Foto Nº 1. Foto Nº 3. Niveles de proteína conservado así como los niveles de albúmina. Glucemia inicial de 340 mg/dl.4. Doce (12) días después se procede al cierre de la herida quirúrgica. Foto Nº 3. Rx de tórax compatible con cambios propios de todo fumador de larga data. se corrige el medio interno mediante insulinoterapia con bolo inicial de 10 U de insulina cristalina seguido de una infusión a razón de 6 U/h. Necrectomía con debridamiento de todo el tejido potencialmente no viable. Evolución satisfactoria a los 12 días del post-operatorio. 80 U subcutáneo diario con intervalo de 12 horas. no trastornos del sistema de coagulación. Foto Nº 3.200 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético aquileano como rotuliano en forma bilateral. Hto 54%. no alteraciones de los niveles de creatinina. Hb 18 gm. Electrocardiograma muestra zona electricamente inactiva en cara inferior con bloqueo completo de rama derecha de haz de his. Foto Nº 4. Se inicia tratamiento a base de clindamicina 600 mg ev cada 6/h + Ciprofloxacina 0. con palidez extrema y frialdad del mismo. se procede a practicar Fasciectomía plantar. Ibuprofen.2 g cada 12 horas. Se procede a la amputación del 4º dedo. hiponatremia dilucional. Una vez corregidas las variables relacionadas con el medio interno < 12 horas. Se indica Pentoxifilina 900 mg/día EV. Se administra heparina de bajo peso molecular. A los 21 días presenta en forma súbita dolor a nivel del 4º dedo. no zonas aneurismáticas. Se coloca drenaje a nivel de la zona con mayor evidencia de infección y se deja abierto para cerrar en un segundo tiempo. su evolución es satisfactoria y 3 meses posterior el paciente se encuentra deambulando apoyado sobre su pie. Ecocardiograma no evidencia la presencia de trombos intramurales. hipomotilidad ventricular a nivel de cara inferior con fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 0. . gases arteriales con tendencia a la alcalosis metabólica. Leucocitosis con desviación a la izquierda. Se desarticula el tercer dedo junto al tercer metatarsiano. Evolución de la región plantar y ventral a los 7 meses del post-operatorio. Al examen físico se logra evidenciar una zona de necrosis extensa tanto en región anterior como posterior del antepie. El paciente niega haber sentido alguna anormalidad en sus pies durante todo el día. Evolución de la región plantar y ventral a los 3 meses del post-operatorio.2. exposición de músculo. nota un olor extraño y sus medias llenas de sangre.Al finalizar sus labores en horas de la tarde a las 5:00 pm se dirije a casa de un familiar y a las 9:00 pm del mismo día llega a su casa y al quitarse sus botas de trabajo. maestro de albañilería. en horas de la mañana a las 7:30 am. conocido como diabético desde 1985. Caso Clínico Nº 2. Foto Nº 5.Casos Clínicos 201 Foto Nº 4. quien el día 6/7/1988. tendones y estructuras óseas Foto Nº 1. Pie Diabético Mixto a predominio Neuropático Paciente masculino de 62 años de edad. Se detecta además tanto severo . inicia sus labores impermeabilizando el techo de casa en construcción con manto de petróleo y calor (mechero de gas encendido). 202 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético trastorno de sensibilidad superficial como profundo. Foto Nº 2. Foto Nº 1. Siete meses posteriores. Región plantar. Hipotensión postural. Foto Nº 3. Foto Nº 9. solo detectado bajo doppler. Cuatro meses posteriores. disfunción eréctil en los últimos 12 años. . posteriormente se practicó múltiples injertos dérmicos-epidérmicos. El paciente fue sometido inicialmente a tratamiento mixto (médico-quirúrgico). Pérdida de partes blandas.4. Zonas injertadas. Pie Diabético mixto a predominio Neuropático. Región ventral.4. Fotos Nº 3. taquicardia fija en reposo. arreflexia rotuliana y aquileana. Pulsos arteriales débilmente presentes. Zonas injertadas. Casos Clínicos 203 Foto Nº 10. pero presentes los reflejos rotulianos. Diecinueve meses posteriores. Cultivo de secreción tomada por punción sub ungueal reporta Staphilococcus aureus. A. Caso Clínico Nº 3. Foto Nº 1. . Caso 3. Parestesias simétricas en ambos pies y tercio distal de ambas piernas (Parestesia en calcetín) y dolor lacerante nocturno con predilección entre las tres y cuatro de la mañana. 5 días posteriores. Pulsos arteriales presentes en ambos pies (tanto pedia como tibial posterior). sensible al régimen prescrito en la fase inicial como terapia empírica. B. La lesión del pie es compatible con proceso infeccoso a nivel del primer dedo con puerta de entrada claramente definida a nivel sub ungueal. quien consulta por presentar cambios de coloración de la piel a nivel del primer dedo del pie izquierdo. Proceso cicatricial de lesión antigua. Se inicia tratamiento a base de antibioticoterapia: Clindamicina + Ciprofloxacina. severa hipoestesia en ambos pies. Lesión actual. ausencia de reflejo aquileano. sensación de “pie dormido”. asistente de médico veterinario conocido como diabético de 8 años de evolución. Indice de ABI de 0.Tiene como antecedente haber padecido lesión semejante en el primer dedo del pie derecho hace tres años. mal controlado. Examen físico: no evidencias de alteraciones cardiovasculares. Foto Nº 1. Paciente masculino de 38 años de edad. Foto Nº 2. Zonas injertadas.. Otros antecedentes de importancia radican en presentar disfunción eréctil. el paciente acude por presentar nuevas lesiones a nivel del pulpejo del primer dedo con mejoría de la lesión inicial.9. Se procede a la extracción total del tejido óseo infectado y se conserva el tejido correspondiente a la parte blanda. se instala nuevo esquema de régimen de antibioticoterapia a base de Clindamicina + Ceftazidime. . Se instala nuevo régimen de antibiotecoterapia. En vista de la evolución tórpida se solicita Rx simple del pie donde se evidencia severo proceso destructivo del tejido óseo. Foto Nº 4.204 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 2. A:Lesión inicial con aparente mejoría. 13 días posteriores al inicio de la lesión inicial. Foto Nº 3. Trece días posteriores de la lesión inicial. B: Nueva lesión en región dorsal del primer dedo. (Osteomielitis aguda). Foto Nº 3. Se reporta Staphilococcus aureus y Pseudomona aeroginosa. el paciente presenta nuevas características de la lesión. Cinco días posteriores. A la punción de la misma. Lesión ulcerosa sobre la cabeza del primer metetarsiano. A:Vista anterior. Foto Nº 5. Siete meses posteriores presenta tumoración a nivel del antepie sobre la lesión antigua del pie derecho. Cultivo para hongos. crecimiento abundante de especies de candida. Se procede a la extracción del tejido óseo infectado y se conserva el tejido correspondiente a la parte blanda. Foto Nº 5.Ver Foto Nº 71 del Atlas. no fétido. Estudio bacteriológico negativo para crecimiento bacteriano. B:Vista posterior. Grocott del material: abundantes hifas.Casos Clínicos 205 Foto Nº 4. Se inicia tratamiento a base de fluconazol. 100 mg/día vía oral por 6 semanas con resolución total. se obtiene material de aspecto mucoso. El paciente evoluciona satisfactoriamente y 8 semanas después presenta lesión ulcerosa sobre la cabeza del primer metatarsiano que ameritó practicar una Osteotomía de dicho segmento. . . CAPITULO VII ATLAS DEL PIE DIABÉTICO . . ATLAS DE PIE DIABÉTICO Durante el proceso de aprendizaje, la incorporación de imágenes visuales de una manera u otra favorece al entendimiento global de un determinado tema relacionado con la medicina; por este motivo y con el objetivo de ilustrar en forma gráfica la totalidad de los conceptos reseñados durante la obra, el autor ha considerado necesario incorporar una sección aparte, donde el lector podrá observar diferentes facetas del Pie Diabético. Todas las imágenes son exclusivas del archivo personal del autor. P IE D IABÉTICO N EUROPÁTICO Foto Nº 1. Pie Diabético Neuropático. Úlceras a nivel de cabeza tanto del quinto como primer metatarsiano. Nótese la zona de hiperqueratosis en ambos talones. Foto Nº 2. Pie Diabético Neuropático. Lesión ulcerosa a nivel latero lateral del primer dedo, no relacionado a hiperpresión del tejido blando sobre la cabeza del metatarsiano. En este caso, la lesión apareció después de la colocación de un calzado nuevo. Nótese el proceso infeccioso del tejido celular subcutáneo (flecha). Foto Nº 3. Pie Diabético Neuropático.Típico dedo en martillo (flecha). Ausencia del segundo y cuarto dedo. Foto Nº 4. Pie Diabético Neuropático. Pie de Charcot. Deformaciones óseas. Pie Neuroartropático. 209 210 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 5. Pie Diabético Neuropático. Zonas de hiperqueratosis. Ulcera neuropática sobre cabeza del primer dedo de pie derecho. Pie de Charcot. Foto Nº 6. Típica úlcera neuropática sobre la cabeza del primer metatarsiano. Foto Nº 7. Pie diabético Neuropático no accidentado Obsérvese la intensa atrofia muscular a nivel de los interóseos. Foto Nº 8. Pie Diabético Neuropático. Dedo en martillo lesión flictenar a nivel del 2do dedo. Necrosis de tercio medio del mismo dedo. Archivo del Dr. Lo Presti. Foto Nº 9. El mismo caso anterior. Flictema hemorrágico nivel del pulpejo del 2º dedo. Archivo. Dr. Lo presti. Foto Nº 10. Pie Diabético Neuropático. Típico Mal Plantar Diabético. Atlas del Pie Diabético 211 Foto Nº 11. Pie Diabético Neuropático. Ulcera latero-lateral en primer dedo. Foto Nº 12. Pie Diabético Neuropático. Típicas úlceras en zonas de hiperpresión. Foto Nº 13. Pie Diabético Neuropático, Fascitis superficial plantar. Drenaje amplio de material purulento y desvitalizado. Foto Nº 14. Pie Diabético Neuropático.Amputación del 2º- 3º dedo del pie derecho. Foto Nº 15. Pie Diabético Neuropático. Dedos en martillo. Foto Nº 16. Pie Diabético Neuropático. Ulcera en tercio medio dorsal del pie derecho. Amputación del 2º dedo. 212 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 17. Pie Diabético Neuropático. Amputación del 4º dedo. Ulcera recurrente a nivel de cabeza de 5º metatarsiano. Severa deformación ósea. Foto Nº 18. Pie Diabético Neuropático. Necrosis de ante-pie Necrectomía. Ameritó amputación del 2º dedo y posterior colocación de injerto dérmico-epidermico. Buena evolución. Foto Nº 19. El mismo caso de la foto 18. Tendón expuesto (flecha). Lesión dérmica importante del 2º dedo. Foto Nº 20. Pie Diabético Neuropático. Pies de 4 dedos. Foto Nº 21 Pie Diabético Neuropático. Proceso infeccoso que involucra 4º dedo pie derecho, cara anterior del pie. Linfangitis ascendente (flecha). Foto Nº 22. Pie Diabético Neuroartropático. Pie de Charcot. Pie neuropático. Atrofia interósea. Edema neuropático. Dermatopatía diabética, venas promientes. Pie Diabético Ateroesclerótico. Pie Diabético Neuropático. Archivo Dr. que se extiende a la región ventral del antepie. Necrosis del 5º dedo del pie izquierdo. Isquemia generalizada en ambos pies. P IE DIABETICO ATEROESCLERÓTICO Foto Nº 25. Pie Diabético Ateroesclerótico. Foto Nº 26. lo Presti. Necrosis del talón. Amputación del 1er dedo. Foto Nº 24. Archivo del Dr. Pie Diabético Ateroesclerótico. otra visión). Se conserva la cabeza del primer metatarsiano. Talón Diabético. Pie Diabético Aterosclerótico. Foto Nº 28. Necrosis del 4º-5º dedo del pie derecho. . Talón Diabético.Atlas del Pie Diabético 213 Foto Nº 23. Pie Diabético Ateroesclerótico. (el mismo caso anterior. se practicó amputación supracondílea bilateral. Foto Nº 27. Necrosis del talón. Infección del primer dedo. Lo presti. Necrosis plantar a nivel del tercio medio. Mismo caso anterior. Obsérvese la úlcera en tercio inferoposterior dorsal del primer dedo. Foto Nº 34. Pie Diabético mixto a predominio Neuropático. Flecha. Proceso infeccioso presente. Foto Nº 31. Se conserva la cabeza del primer metatarsiano.214 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 29. Foto Nº 32. Amputación del 2º dedo. Fascítis necrotizante. Necrosis del primer dedo. Foto Nº 30. Pie Diabético Mixto a predominio Neuropático. Pie Diabético Mixto. Necrosis distal del 2º dedo. Pie Diabético Ateroesclerótico. Amputación del primer dedo. Pie Diabético Ateroesclerótico. Retardo del proceso de cicatrización.Ausencia del 2º dedo. Pie Diabético Ateroesclerótico. . Proceso de cicatrización retardada. P IE DIABETICO MIXT O A PREDOMINIO NEUROPÁTICO Foto Nº 33. Ulcera en 1º dedo. Flictena hemorrágica. Infección en el 2º y 3º dedo. Foto Nº 38. A: Amputación del 2º-3º dedo. Lo Presti. Onicomicosis (flecha B). Amputación del 2º-3º dedo del pie izquierdo. Zona de hiperqueratosis en ambos primer dedo. (flecha C). Pie Diabético mixto a predominio Neuropático. Nótese la atrofia muscular (flecha A). Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. Pie Neuropático. Amputación del 2º dedo del pie derecho. P IE DIABETICO MIXT O A PREDOMINIO ARTERIOESCLERO TICO Foto Nº 37. B: Ulceras en cabeza de metatarsiano 1ª y 5º dedo. Dedo en martillo. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerotico obsérvese la Dermatopatía Diabética. Isquemia del 5º dedo. Pie Diabético mixto a predomiminio Neuropático. C B A Foto Nº 36. Necrosis del primer dedo. .Atlas del Pie Diabético 215 B A C Foto Nº 35. Archivo Dr. C: Pie Neuropático. Rubincundez plantar. La herida restante cicatrizó totalmente al cabo 14 meses por segunda intención. Foto Nº 45. . Fascitis Necrotizante. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. Evolución tórpida con necrosis de toda el área. Amputación del 2º dedo del pie derecho. El mismo caso anterior. Severo proceso infeccioso y extensa zona de necrosis. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. Foto Nº 43. El mismo caso de la figura 38. 8 meses posteriores. El mismo caso de la figuras 41 y 42. Amputación de 4 dedos. se practicó Necrectomía inicial. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. Foto Nº 41. Foto Nº 42. Necrosis seca del 2º dedo. Foto Nº 44. sin embargo se conservan las cabezas de todos los metatarsianos. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico.216 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 39. Foto Nº 40. 5 días posteriores que ameritó amputación supracondílea. Talón del Diabético en fase inicial. Foto Nº 52.Talón diabético. Rubincundez plantar (flecha).Atlas del Pie Diabético 217 TALÓN DE PA CIENTES CON P IE DIABETICO Foto Nº 46. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. Foto Nº 48. Talón del diabético. La misma lesión anterior 11 días posteriores. Foto Nº 50. Foto Nº 51. Zona necrosis presente en la periferia de la lesión inicial. Foto Nº 49. recurso utilizado por el autor para proteger el talón del paciente diabético cuando se encuentra en cama. Necrosis del tejido superficial del talón. Necrosis total de la lesión inicial. secundario a tiempo prolongado de inmovilización en cama.Talón del diabético. Pie Diabético Mixto a predominio Neuropático. El mismo caso anterior 22 días posteriores. Foto Nº 47. Guante quirúrgico lleno de agua. . Rodilla (flecha) pieza anatómica fundamental para el proceso de rehabilitación. Foto Nº 54.218 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético AMPUTA CIÓN EN PA CIENTES CON P IE DIABETICO Foto Nº 53. Necrosis del ante pie izquierdo. Lo Presti. Necrosis del muñón. Foto Nº 56. Archivo Dr. Pie Diabético Neuropático. Amputación Transmetatarsiana con evolución satisfactoria. Amputación Transmetatarsiana. Foto Nº 55. Archivo del Dr. . Pie Diabético Ateroesclerótico. Amputación del 1º y 4º dedo del pie derecho. Amputación infracondílea. sujeto a proceso de rehabilitación y colocación de prótesis adecuada. Lo presti. Dermatopatía Diabética. Foto Nº 61. Manchas “café con leche” (flecha). Edema de origen neuropático en pie izquierdo (flecha B). Dermatopatía Diabética. Archivo del Dr. Archivo del Dr. Atrofia de los músculos interóseos (flecha A). Lo presti. Pie Diabético Neuropático. Pie Diabético Neuropático. “Manchas café con leche”. B: Proceso infeccioso a nivel del 2º dedo. B Foto Nº 60. Dermatopatía Diabética. . “Mancha café con leche”. Foto Nº 58. Lo presti. Neuropatía Periférica. A: Dermatopatía Diabética. “Mancha café con leche” frecuentemente asociada a compromiso neuropático de ambos miembros inferiores. Dermatopatía Diabética. A B A Foto Nº 59.Atlas del Pie Diabético DERMAT OPATIA DIABETICA 219 Foto Nº 57. Foto Nº 64. “manchas de café con leche”. Lo presti. Otra visión. En este caso se aisló P. INFECCIONES EN PA CIENTES CON PIE DIABÉTICO Foto Nº 63. Foto Nº 65. Proceso infeccioso a nivel de miembro inferior en una paciente diabética. No es considerado como Pie Diabético. Erisipela. aeuruginosa. . Archivo del Dr. El mismo caso anterior.220 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 62. Dermatopatía Diabética. Edema neuropático. Pie Diabético Neuropático. Lo presti. Ectima Gangrenoso. Flechas. Archivo del Dr. B: Linfangitis ascendente. Ulcera a nivel del tercer metatarso. Proceso infeccioso. Infección con puerta de entrada interdigital. C B Foto Nº 68.Atlas del Pie Diabético 221 Foto Nº 66. que se extendió a plano profundo (Fascitis Necrotizante). Pie Diabético. úlceras interdigitales latero-lateral. Archivo Dr. Célulitis anaeróbica. Infección por Cándida albicans. Lo Presti. Pie Diabético Neuropático. C: Puerta de entrada. Foto Nº 70. Foto Nº 69. que constituye la puerta de entrada para el desarrollo de un proceso infeccioso severo. A: Celulitis. Onicomicosis. Isquemia aguda del tercer dedo. . A Foto Nº 67. Infección por Candida albicans. Pie Diabético Neuropático. Un sitio inusual de presentación. Foto Nº 75-b. Estas úlceras. Bullas en los pies de un diabético.222 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 71. B. son debidas a necrosis avascular de la piel y no aparece en áreas de presión. A. . Ulceración de Martorell. Aparecen espontáneamente en pacientes pobremente controlados. Foto Nº 72. B Foto Nº 74. Foto Nº 75-a. Necrobiosis lipoidea diabeticorum A Foto Nº 73. Lesión que aparece posterior a la recuperación de descompensación metabólica (Hipoglicemias-hiperglicemias). Ulceras isquémicas en diabéticos con Hipertensión Arterial. Pie Diabético con obstrucción arterial aguda. COMPLICA CIONES CARDIOVASCULARES EN PA CIENTES CON P IE DIABETICO Foto Nº 78. . Procedimiento practicado a las 2 horas de haberse iniciado. Se practica estudio para enfermedad de Hansen. Celulitis asociado a Trombosis Venosa Profunda. Shunt arterio-venoso. para la misma. Foto Nº 81. Se plantea este Frecuentemente asociada a Neu. Rubincundez plantar. con ausencia de parestesias y de otra sintomatología compatible con Pie Diabético Neuropático.Atlas del Pie Diabético 223 Foto Nº 76.caso como diagnóstico diferencial con esta entidad nosológica. Lesión dérmica (flecha) totalmente anestésica. Foto Nº 79. ropatía Diabética. siendo los resultados positivos Foto Nº 80. asociado a compromiso del Sistema Nervioso Autónomo. Se administró terapia trombolítica local con resultados exitosos. quien presenta trastornos severos de sensibilidad superficial. Granuloma anular Foto Nº 77. Paciente diabético de 12 años de evolución. Ingurgitación venosa. 224 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 82. Paciente diabética con evidencia de compromiso neuropático de ambos miembros inferiores con lesiones de parte blanda importante en ambas piernas. Vista plantar. ya que se trata de una Úlcera Vascular bilateral secundariamente infectada y no de un verdadero Pie Diabético. . Foto Nº 83. El mismo caso de la foto 81. En este caso esto plantea un Dx diferencial. Ed. Orchard TJ. Diabetes care.Venezuela 1999. 17. Diabetes care 1993. 11. “Pie Diabético”. 1999. 15. Rehabilitation of the Diabetic amputate.L W o Med. Stramdmess DE. 13. 225 3. Prithvi RAJ P. Jurgusen C. 1209: 161-99. Philadelphia. X Congreso Venezolano de Medicina Interna. New Therapies for the Chronic complications of older diabetic patients. Pathogenesis of macrovascular disease in the human diabetic. et al. Clements RS. 1983. Recuperación Funcional y Reintegro Laboral de dos grupos de amputados del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes 19731997. 8. 1993. 1984. Harry KF. Lab Servier. Another look at fate of the second leg. Physical Rehabilitation. Mosby Year Book. 7. 95: 6975. Couch MP. “El pie del paciente diabético”. David JK. Am J Med 1986. “Cefoxitin in the treatment of diabetic patient with lower extremity infections. Ed by Joslin Clinic. “The later life of the diabetic ampute”. 1998. 1989. St Louis. Lo Presti A. . 2: 361-74. 14. Assessment of peripheral vascular disease. Natural history of the leg amputate. Acute Renal Failure. 5. Venezuela. Shell RF. Diabetic 1968. 4. Buenos Aires. 134: 179. “Stanford five-city project”. Simposium sobre Ateromatosis. Levin. 29: 231. 17: 520-1. Tratamiento práctico del dolor. Krishnamurthy M. 2. Brenner M. 1989. 6. 12. Ed WB Saunders company. Am J Surgery 1977. Monzón Y. 283-96. 133: 461. Diabetes 1993. 3º edition. (suppl 5A): 54-60. Lazarus J. (Chap 12) in “the Diabetic Foot”. Blais F. 16. 2º edición. Robert T. (Chap 20) in “Management of diabetic foot problems”. Extending the vascular examination by non-invasive means. Madrid. Am J Surg 1977. Ed bym E.Venezuela. Tilney ML. Crane C. 499-501.Tesis de ascenso a Profesor titular. Lefrock JL. WB Saunders Co. Rizzo M.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.The CV Morsby Co. Publicación de la Organización Panamericana de la salud. Ferris EB. Halperin BS. 10. Ganda OP. 1987. Ed. Whitehouse FW. Infect in Surgery 1983. 36: 52334. Steimberg FU. Circulation 1997. Treatment of foot diabetic. 9. Lara. Cramley JJ. Block M. Mérida. Obregón O. El litoral. Venezuela. 21: 375-84. Zorrilla E. et al. EE-UU. J Vasc Surg 1995. Mayo. Chronic complications of diabetic. Mcphee SJ. Studies of muscle capillary basement membrane in normal subjects. J Clinical Invest 1999. 1992. Unger RH. Mcgraw-Hill. 29. Pomposelli FBJ. Gibbons GW. 1998. 35. Ed McGraw-Hill. Circulation 1967. Barnett AH. 3º ed. Buenos Aires. Direct measurement of arterio- . Symptomatology and anatomic patterns of peripheral vascular desease. 1974. Simposium sobre Ateromatosis. Clinical Assessment metabolism. Diabetes 1964. Cromemwett JL. Servier. 1152-98. Combined clinical and pathology study of diabetic and non diabetic peripheral arterial disease. “X Congreso de Medicina Interna”. Transcutaneus oxygen tension measurements on limbs of diabetic and nondiabetic vascular disease.226 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 18. Jenming PE. 47: 1973-99. Scott NA. Manual de la práctica médica.Venezuela. Saniabadi AR. 32. Rull JA. 28. Browmlet M. 13: 366-72. Simmons CW. Madison LL. Colan J.2000. Pinzur S. 23. 31. Conrad MC.Amer 1996. Endocrinol Metab Clinic of N. Memzolan JO. 22. Wyss CR. Florida. et al. Shared care in Diabetes. 296: 64-7. Mount Sinai Medical Center. Amputations in the diabetic foot and ankle. Dodson PM. Papadaki MA. 1997. Litoral. “X Congreso de Medicina Interna”. Obregón O. 34. XXIII Seminario Médico Panamericano. diabetic and pre-diabetic patients. Mayo. El litoral. Differing impact of smoking and diabetes. Lindermayer SM. La Norte WW. 36. Large and small artery oclusion in diabetic and non diabetic with severe vascular disease. 25. 27. 13: 366-72. Florida. O'Gara MG. et al. 20. Pansizym CC. Grinfeld D. Diabetes 1964. 26. Acosta J. Simposium sobre Ateromatosis. Diabetes Mellitus. 24. 33. Mount Sinai Center. El Ateneo. 25 (2). 1998. 21. 1998. Complicaciones crónicas. Jadzinsky MN. 3: 224-8. Salvioli J. XXIV Seminario Médico Panamericano. Suiperstern MD. George LK. Science Press. Marcaccio E. Jage R. EE-UU. Dorsalis pedis arterial bypass: Durable limb salvage for foot ischemia in patients with Diabetes mellitus. La Guaira. Santiago JV. Ann Vasc Surg 1989. 30. Current medical treatment. “X Congreso de Medicina Interna. 1998. Interamericana. Osterman HRM. 19. Gibbons GE. Strandness DE. Masteu FA. 1992. El Pie Diabético. 1998. 36: 83-91. Lawrence MTJr. Effects of Gliclazide on platelet reactivity and free radical in type 2 diabetic patients. Castelleto R. Clin Ortho Nort Amer 1993. 141 (suppl 5): 36-9. Priest RE. Wand JD. 22: 6. Edmonds ME. Venous oxigenation in the diabetic neuropathic foot evidence of arterio-venoso shunting. Jans S. Adam JE. 43. 52. venoso anastomosic blood flow after lumbar Sympathectomy. Steed DL. 49. 22: 9. 1983.The diabetic foot:An alternative approach to major amputation. 1980. St Louis. Joha I. 3: 191. Surg Clin North Am 1977. 48. Infections of the diabetic foot in diabetes population Philadelphia. Must loss of limb be a consequence of Diabetes Mellitus?. Eliopolis GM. Roberts VC. Robson MC. Bulger RJ. 16: 1187. 82: 82. A colours atlas of diabetes. Little JR. 334 (4): 25. Endocrinologist 1993. LTD. Grem B. et al. Diabetes care.Young MJ. Gibbson GW. 23: 9. 40. Arnold B. The CV Mosby Co. Diabetes care 1993. 57: 1089. Pecoraro RE. New J Engl Med 1996. Edmonts ME. Roberts VC. Bugdale JD. Boulton AJM. 45. Orchard TJ. Lippman HI. Cavanagh PR. Sommerwirth AC. 54.WB Sanders. Impaired Leukocyte funtion in patients with poorly controlled diabetes. Stramdmess DE. . Diabetology 1988. Edmosnts ME.Watkiy PS. Gregory MC.Wolfe medical publications. Gibbon GW. Wilton GN. 38. 47. Reiber M. Ward JD. et al. 44. The foot in diabetics. et al. Kobayashi GS. 39. Diabetes care 1993. 19: 272. Surgery 1977. 16: 1199-209. Painfull neurophaty and foot ulcerations in diabetic patient. BY. Vevas A. Aland B. Ed. Demmo LS. 42. New Engl J Med 1994. 121. 1984. 97-102. Comprensive approach to side step diabetic foot problems. 46. Chichester. 50. Ulbrecht TB. Diabetes 1974. Experience in a multidisciplinary diabetic foot clinic. 331(13): 29. ME Levim-LW O' nead. Diabetology 1983. Blood flow the diabetic neuropathic foot. Cavanach PR. 16: 1187. Edstrom LE. 19-46. (Chap 5) in “The diabetic foot”. 2: 432. 51. Boulton ASM. Clinical evaluation of recombinat human platelet derived growth factor for treatment of lower extremity diabetic ulcer. Murria HS. Diabetes care 1994. 3º edition. Pathway to diabetic limb amputation: Basis for prevention. Gavin LA. Assessment of peripheral vascular disease in Diabetic. In Connor H. Diabetes care 1979. Assessment and management of foot disease in patient with diabetic. The diabetic ulcer study group. 41. Manes C. Scarpello JHB.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 227 37. 53.Wiley 1987. 1993. Blood flow the diabetic neuropathic (abstract) Diabetology 1987. J Vasc Surg 1995. Root PK. Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neurophaty. Streptococcus infections of skin and soft tissues. 40: 405-11. 320: 95-100. Critical care. 1: 338 S. 70. Baynes JW. 68. Granger DN. Gastroenterology 1981. SA. 57. WB Saunders Company. 63. 81: 22-9. 14: 239-71. 273: 712-20. Srikantaswamy S. 36: 1212-7. 61. Grum and Stratton INC. 65. Bennsh AK. Pavanni R. Hall JB. 56. “Superoxide radicals in feline intenstinal ischemia”. Plain film. . Baynes JW. 11: 254-79. Diabetes 1993. 60. Florida. México. Eckman MH.228 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 55. 1984.1992. Pond G. Contrast arteriography. El manual Moderno. 59. BY SM Pinski. Bath PWD. ultrasound and computed tomographic studies of arterie in “Imaging of peripheral vascular system”. Orlando. Noss GS. Mcgraw-Hill. 71. Orlando. William PR. Morris DK.Tan SB. “Detecting dysoxia in silent organs.Thromb Vasc 1991. 62. 1995. Non operative management of lower extremity arterial desease. Appel JJ. Srikantaswamy S. Ed. Part 1. Neurología clínica. Packer L. 40: 405-11. 1993. Murray TJ. Gould SA. Srikantaswamy S. Pond G. CV. Perspectives in diabetic role of oxidative stress development of complications in diabetic. Scmdt GA.Vascular assessment in the neuropathic diabetic foot. Obarzanek E. A clinical trial of the effects of dietary patterms on blood pressure. Mccord JM. Schichtig R. Am J Hypert 1988. 64. Grenfield S. Gould SA. 67. 2: 1324-34. Grum and Stratton INC. GS Noss. Ed. Sivathosan C. Tonnessen TI. Srikantaswamy S. “Foot infections in diabetic patients”. Florida. Ed. Diabetes 1993. Clin Orthop 1995. 17: 201. Ryo VY. 336: 1117. John V W. Hassal DF. Wood LDH. Diabetes 1993. et al. Surgery 1985. “ Workshop report”. The role of antioxidative in Diabetic Mellitus”. Arterio. State of the Art. 565-87. The surg. Leland J.72: 1-6. Nitric oxide and prostaciclin: Divergence of inhibitory effects on monocytes chemotaxis and adhesion to endothelium in vitro. Chew ST. The etiology of diabetic neuropathic ulceration of the foot. Jama. International Edition. BY SM Pinski. J Parent Nutrition 1994.1984. clinic. “Nutrition and Wound healins”. 1984. Hollemberg MK. Gladwin AM. 66. INC. Moore TJ. N Engl J Med 1997. et al. Principles of critical care. Clinic North Am 1998. Albina JE. Ryo VY. Rutili G. Medical therapy for renovascular desease: A review. Mackey WC. 58. In “Imaging of peripheral vascular system”. “Perspective in diabetic: role of oxidative stress development of complications in diabetes”. 69. 77. A prospective Study. 17: 1-4. 84. Clin Med North Am 1988. 83. In shoe foot pressure measurement in diabetic patients with atrisk. clinical evaluation of recombinant human platelet. 78. 339: 23-5. 75. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent . Sarmon MR. “The diabetic ulcers study group. Young MJ. England. 1987. Cedado. Stedd DL. J Vasc Surg 1995. Puig Licea ME. Cuba. 1998. 80. Apathy JM. 2: 7037. Pomposelli FB. et al. Pie role of endogenous nerve growth factor in human diabetic neuropathy. Diabetes care 1994. Derived growt factor (RHPPDCFBB) for treatment of lowe extremity diabetic ulcers.Terenghi G. 17: 1002-6. Pie diabético. Harati Y. Giurini JM. Lancet 1995. 107: 546-59. Boulton AJM. Diabetic peripheral neuropathic. Gregory LB. Bowsher RR. Scott MG. Veves A. Barbara V.Warner G. Maximing foot savage by combined approach to foot ischemia and neuropathy ulceration in patients with diabetes. Chrzan JJ. Breddy JL. Chart A. Diabetes care 1994. Circulation. Measurement of insulinlike grown factor-like in phisiological fluids and tissues 1: an improved extraction procedure and radioinmunossay for human and rat fluids.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 229 72. Rosenblum BL. Ann Int Med 1982. Instituto Nacional de Endocrinología. The prediction of diabetic neuropathy foor ulcerations using vibration perception threshold. 17: 983-7. Veves A.Wiley and sons. 18: 65-73. Freeman DV. Zapata YD. 81. et al. et al. A statement for healthcare professional from the American Heart Association. Nat Med 1996. 74. Boulton AJM. The economic impact of diabetec. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Rosenblum BI. GM. Gibbson GW. Robert HE. 107: 568-87. Feet and healthy subjects. Ann Int Med 1982. et al. 76. Chrzan JJ. 1999. Williams H. “The foot in diabetic chescheste. Connor H. 128: 805-14. Pierce FM. Diabetes care 1994. Giurini JM. Sidney M CS.Endocrinology 1991. Lee W-H. Ivor JB. “Pharmacologic enhancement of wound healing”. Bulton AJM. 145-9. Anand P. Robson MC. “Diabetic and cardiovascular disease. 18: 19-46. Sept 7. Habershaw. 82. In: Connor H. 85. “Platelet deriveat growt factor BB in chronic pressure ulcers”. Ciudad de la Habana. James RS. 79. 73. Mustoe TA. 6: 1643-63. Annu Rev Med 1990. Boulton AJ. Feldman EL. and staging of diabetic peripheral neuropathy. Pfeifer M. Slowing of peripheral motor nerve conduction was ameliorated by aminoguanidine in streptozocin-induced diabetic rats. N Engl J Med 1993. 37: 476-81. Becker DJ. Am Neurol 1995. epidemiology of Diabetes Complications Study II. et al. Diabetes 1990. Sima AA. Ashe HA. Scintigraphic assessment of regionalized defects in myocardical sympathetic innervation and blood flow regulation in diabetic patients with autonomic neuropathic. 90. Brown MJ. Natan DM. Ward JD. Krendel DA. . Martin JS. Prevalence of foot ulceration and its correlates Type 2 diabetic patients: a population based study. Successful treatment of neuropathies in patients with Diabetes Mellitus. Raffel DM. Kuller LH. Pourmand R. Stevens JM. 94. 15: 569-76. Dorman JS. Diabetes 1988. Drash AL. Nerve survival and rege86. Maser RE. Diabetic neuropathy. Greene DA. Le Beau JM. 91. 39: 1116-24. Green DA. 134: 150-5. Liuzzi FJ. diferencial diagnosis. 11: 480-4. Shikama H. Successful treatment of neuropathies in patients with Diabetes Mellitus. 95. Orchard TJ. Arch Neurol 1995. Greene D.The Americal Journal of Medicine 1999. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. La Porte RE. Diabetic Neuropabhy: Scope of the Syndrome. 93. Diabetic Neuropathy: Scope of the Syndrome. Krendel DA. Rand L. 89. 31: 1575-84. 96. 100. Diabetes 1997. 107 (2B): 2S-8S.230 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Diabetes Mellitus. Newton PO. Pittsburgh. 329: 977-86. Diabetic Medicine 1994. 134: 467-73. Laminin B2 gene expression in dorsal root ganglion neurons and non neuronal cells during sciatic nerve regeneration. Parnell LN. Vinik AL. Costigan DA. et al. Gilbert PR. Prevalence of complications in IDDM by sex and duration. 52: 1053-61. Eur J Endocrinol 1996. 92. Hopkin LC. Lauteno TJ. 41: 303-17. Arch Neurol 1995. Exp Neurol 1995. 87. Feldman EL. 52: 1053-61. Diabetic Neuropathy. Fernando DJ. Cleaiy PA. Young RJ. Pie Americal Journal of Medicin 1999. 107 (2B): 2S42S. J Am Coll Cardiol 1998. 46 (suppl 2): S54-S57. Costigan DA. Dayanikil F. et al. Takasu T. Tisigo C. 38: 869-80. 99. Thomas PK. Neurol Clin. Nielsen VK. Effect of intensive diabetes treatment on nerve conduction in diabetes control and complications trial. Ellis D. 97. 98. Hopkin LC. Kumar T. Factors in development of diabetic neuropathy: basaline analysis of neuropathy in feasibility phase of Diabetes Control Complications Trial (DCCT).Vinik AL. 88. Miyauchi Y. Depto AJ. Stevens M. Albert JW. Pfeife MA. Classification. 1997. Young RI. 104. 102. Zeigler D. Diabetic Neuropathy: Scope of the Syndrome Foot.TX: RG. Kumar S. Ann Neurol 1995. Austin. Rand L. .Terenghi O.Endocrinology 1991. Anand P. Effect of intensive diabetes treatment on nerve conduction in diabetes control and complications trial. Americal Journal of Medicine 1999. Natan DM.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 231 101. Bowsher RR. Pie epidemiology of diabetic neuropathy. Arch Neurol 1995. Diabetes 1988. 109. Brown MJ. 107. ed. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 113. Lessmann F. Greene DA. neration in diabetes. J Diabetic Complication 1992. Cleaiy PA. et al. 52: 1053-61. 110. 111. 52: 1053-61. Diabetes Neuropathy. 128: 805-14. Ward JD. Landes Company. Vinik AL. Lee W-H. 1998. 2: 7037. Factors in development of diabetic neuropathy: basaline analysis of neuropathy in feasibility phase of Diabetes Control Complications Trial (DCCT). Diabetic neuropathy. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. 108. Krendel DA. Measurement of insulinlike grown factor-like in phisiological fluids and tissues 1: an improved extraction procedure and radioinmunossay for human and rat fluids. Albert JW. et al. Pittenger GL. Hoeschst Marion Roussel Foot Pharmaceutical Company of Hoechst. Miliceyic Z. Annu Rev Med 1990. 112. Apathy JM. Knecevik-Cuca J. Pie effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent Diabetes Mellitus. Hopkin LC. Gries FA. Tisigo C. Sima AA. 105. 106. Greene D. Successful treatment of neuropathies in patients with Diabetes Mellitus. 1992. 103. Oreen DA. 6: 49-57. N Engl J Med 1993. Arch Neurol 1995. Stevens M. Nielsen VK. 41: 303-17. 35: 139-57. Pie role of endogenous nerve growth factor in human diabetic neuropathy. Feldman EL. In: Eisenbarth O. Spuler M. Diabetes Rev 1995. London. Gilbert PR. Parnell LN. 37: 476-81. 329: 977-86. Successuful treatment of neuropathies in patients with Diabetes Mellitus.Autoimmune mechanisms in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Molecular Mechanisms of Endocrine and Organ Specific Autoimmunity. Hopkin LC.Wamer O. Costigan DA. Krendel DA. Fernando DJ. Costigan DA. 107 (2B): 2S-42S. 38: 869-80. Ashe HA. Nat Med 1996. 217-51. Pfeife MA. Pfeifer M. 39: 1116-24. Ellis D. Maser RE. epidemiology of Diabetes Complications Study II. 107 (2B): 2S-8S. et al. Diabetic Neuropathy: Scope of the Syndrome Foot. 15: 569-76. Bulger RJ. Mayfied JA. Indians Diabetes care 1996. O' Keefe E. Pourmand R. Greene T. Reiber GE. Root RK. 46 (suppl 2): S54-S57. 126. 31: 1575-84. Nelson RG. . Arch Surg 1975. Klein BEK. Klein R. Robbema J. A foot risk classiffication to predict diabetic amputation in pima. Becker DJ.Toikka T. Miyauchi Y. 125. 19: 704-9. “Factor predicting lower extremity amputations in patients with type 1 or type 2 Diabetes Mellitus: A population-based. Boulton AJ. Michigan. Pie prevalence of foot ulceration and its correlates in type 2 diabetic patients: a population based study. Exp Neurol 1995. Cruce PSE. Second edition. Halomen P. 107: 206-10. 113-6. 134: 467-73. Americal Journal of Medicin 1999. La Porte RE. Foord R. 11: 480-4. 127. Pharmacia Upjohn Hong-Kong and Kalamazoo.232 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 114. Scintigraphic assessment of regionalized defects in myocardical sympathetic innervation and blood flow regulation in diabetic patients with autonomic neurophatic. Moss SE. 246: 97-103. Pozko A. A prospective study of 23. Dorman JS. Liuzzi FJ. Impaired leukocite funtion in patients with poorly controlled Diabetics 21974. 118. Classification. Pittsburgh. Prevalence of complications in IDDM by sex and duration. Thomas PK. and staging of diabetic peripheral neuropathy. Dayanikil F. Diabetic Medicine 1994. Vinik AI. J Am Coll Cardiol 1998. Martin JS. 121. diferencial diagnosis. Feldman EL. Neurol Clin 1997. Diabetic neuropathy.The prevalence and incidence of lower extremity amputations in a diabetic population. 123. Kuller LH. Orchard IJ. 122. Diabetes 1990. Le Beau JM. J Int Med 1999. Sesin GP. Takasu I. Hamalaiment T. Diabetes 1997. Pharmacotherapy 1990. In clindamicym in the treatment of human infection. Eur J Endocrinol 1996. Drash AL. Laminin B2 gene expression in dorsal root ganglion neurons and non neuronal cells during sciatic nerve regeneration. Stevens JM. Arch Intern Med 1992. et al. Depto AJ. Slowing of peripheral motor nerve conduction was ameliorated by aminoguanidine in streptozocin-induced diabetic rats. Raffel DM. 10: 154-6. Oral Clindamicym and Ciprofloxacin Theraphy for diabetic foot infections. 124. 115. 1997. 116.649 surgical wounds. 119. 3: 206-10. Clindamicym in the treatment of diabetic infection foot. Ward JD. 7 years follow up study. 120. 134: 150-5. 152: 610-6. 117. Sbikama H. 140. 1º International symposium on the diabetic foot. Major infections of the foot. Allen SD. The Netherland. 3-4 May. Zhang D. et al. Lakson M. Diabetes care 1996. 1991. Larsson J. Zimmet PZ. Antimicrobial Therapy. Everchart JE. et al. Francis A. Behto IV. 19: 710-4. Bisaccia E. II: 1158-71. 136. 12 years follow-up study in pima. 336 (14): 999-1007. Incidence. Amsterdam. Ed Jims. 19: 6-12. 1: 210-7. BW. et al. 11: 8-16. Osteomielitis. principios y prácticas. Diabetes care 1996. 135. et al. 1977. Amsterdam. 142. Gohdes DM. Ann Intern Med 1976. 66: 181-92. Levin ME. Lovie TJ. 143. Diabetes care 1988. 132. Bowse GK. Myeller CB. 1º International symposium on the diabetic foot. 96: 154-69. 137. Infections diseases of North American. El Pie Diabético. Meade JW. Canawati HN. et al. 5: 111-47. Bacteriology analisys. Barthell JG. 138. Tan T. Mader J. Osteomielitis. Arch Int Med 1986. 4º edición. 3-4 May. Diabetes and nontraumatic lower extremity amputations. Calhonn J. Quantitative aerobic and anaerobic bacteriology if infected diabetics feet. KP. 129. Panamericana. Karner AJ. Excepta Médica. Lambe. Aerobic and anaerobic bacteria in diabetic foot ulcers. 18: 509-16. Ferguson. 1991. Risk factor predicting lower extremity amputations in patients with NIDDM. 139. Diabetic foot infections. N Engl J Med 1997. Diabetes care 1995. España. 131. causes. 1980. Less amputations in diabetic patients. 1995. Humphrey ARG. Nelson RG. 12: 412-20. Diabetics Infections Foot. Sapico LJ. 141. 1996. Wheat LJ.Tally JP. Infecciones óseas y articulaciones: artritis séptica y . Pyoralla K. 134. Lawrence W. 144. Fierrer J. treatment and prevention review. J Clin Microbiol. Risk factor for lower extremity amputations in persons with diabetes. Barcelona. Lew D. Indians. Daniel D. Davis D. 130. Excepta Médica. cost. Antibiotic therapy in the treatment of diabetic foot infections. The fetid foot: Lower extremity infections in patients with Diabetic Mellitus. Enfermedades Infecciosas. Lowe-extremity amputations in NIDDM.Apelquist J. 146: 1935-40. 133. 85: 461-3. Rev Infects Dis 1979. Microbial nature of diabetic foot infections. Thomas K. Med Time 1968. Selby JV.Toward. Clarke J. Acta Orthop Escand 1995. RomnemaaT. Henry M. 9 (1): 142-61.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 233 128. Mandell. Lindsay MG.The Netherland. Ed. Witte JL. et al. 157. Macro-microangiopathy and endothelial diysfunction in NIDDM patients with and without diabethic nephropathy. McGram Hill. Report and recommendations of an international workshop sponsored by the American Heart Association and the American Diabetes Association. Circulation 1996. Mons AD. Martin T. Diabetes Care 1993. A classification and treatment program for diabetic. 153. Am Acad Orthop Surg Instructional Course Lect. Marcus VD.Ulf L. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Lancet 1999. Sur le Traitment des oblitérations arterielles. Diabetology 1996. et al. Nielsen FS. et al. Harano Y. The NIDDM Patient Outcome Research Team. 28: 143-65. B MJ. et al. Meigs JB. et al. 155. et al. Strandness E. N Engl J Med 2000. Risk factor analysis for macrovascular complications in non-obese NIDDM patients. 150. Schrier RW. 147. Orchard T. Fontaine R. 158. Suzuki M. 159: April 26.234 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 145. Prevention of Radiographic-contrast-Agent. Blaise W. Wagner FW. Claudication quetionaire: an improved version of the Who/ Rose questionnaire for use in epidemiolo- . 149. Cooper ME. Outcome of diabetic foot infections treated conservatively. Leng GC. 343 (3): Jul 20. Donnelly R.AHA medical/scientific statement. Assessment of peripheral vascular disease in Diabetes. Induced reduction in normal function by Acetilteina. Am J Med 1997. 102 (1): 38-47. Buck P. 19: 1243-8. neuropathic. Fowkes F. Didier P. Diabetes Care 1996. Emslie-Smith A. Ito H.Vascular complications of Diabetes. Multiclinical Study for Diabetic Macroangiopathy (MSDM). Edmonds ME. Glibert RE. 156. 2000. Progress in care of the diabetic foot. Parving HH. Bang LE. 151. 154. Edimburg. Clagett. Estacio RO. 354: 272. Arch Int Med 1999. 94: 3026-49. 45: S19-23. Jeffers B. Urinary Albumin excretion as a predictor of diabetic retinopathy. Ed. 146. Diabetic vascular complications. Carola S. osteomielitis. 1998. 320: 1062-6. 24: 770-5. Weitz J. and disvascular foot problems. Inter Americana. neuropathy and cardiovascular disease in NIDDM. Byrne J. Jerums G. Dieter L. Diabetes 1996. Savage S. Singer DE. A restropective cohort study with long-term followup. Lyon Chir 1951. Sullivan DM. 1979. Metabolic control and prevalent cardiovascular disease in non-insulin-dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). 152. 12: 73-93. 39: 1590-7. 56982. Gardner ID. 16: 1199-1209. Clin Exp Pharmacol Physiol 1997. 5º Ed.Walter Z. 148. Appelquist J. Ann Vasc Surg 1996. Prevention of Radiocontrast Induced Nephropathy Clinical Evaluation. 163. 154: 315-20. Thelen M. 1984 vs 1990. Burgess AM. J Am Coll Cardiol 1999. 172. Clouse M. 30: 664-9.Wasser MN. Gibbons GW. Kjellgren O. Wilson SE. 214: 32538. 169. 168. Diabet Med 1996. et al. 159. 167. Favales S. 14: 134-9. Gutteridge W. late cardiovascular effects of surgery for peripheral artery disease. . Bunt TJ. J Vasc Intervent Radiol 1991. Early and late results of percutaneous transluminal angioplasty (PTA) in diabetic patients. Diabetes Care 1998. J Vasc Surg 1989. J Clin Epidemiol 1995.The effect of non-ionic contrast medium iohexol on glomerular and tubular function in diabetic patients. Strunk H. 128: 576-81. 166. Rofsky NM. Tc PO2 as an accurate predictor of therapy in limb salvage. 161. et al. Cross AP. 160. Faglia E.Agarde DH. 45: 1101-9. Rutherford RB. Arch Surg 1993. Tobin KJ. 10: 224-7. PTA vs operation for peripheral atheroesclerosis: report of a prospective randomized trial in a select group of patients. MR angiography in the evaluation of ateroesclerotic peripheral vascular disease. Quarantiello A. Fujise K. Torrie EP. J Am Coll Cardiol 1997. 2: 169-80. Becker G. Adelman MA.Van der Giest RJ. Cumulative risk of bypass.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 235 gical surveys. Holloway GA. amputation or death following percutaneous transluminal angioplasty. 9: 1-9. 21: 625-30. Habershaw GM. 13: 487-92. Wolff GL. Angiographic findings in diabetic subjects with foot ulcers. Standards for evaluating and reporting the results of surgical and percutaneous therapy for peripheral arterial disease. Westemberg JJ. Akbari CM. A prospective randomized trial of prevention measures in patients at high risk for contrast nephropathy: results of the PRINCE study. Hanna GP. Marcaccio EJ. Improved quality of diabetic foot care. Stevens MA. 164. Unexpected. et al. Stokes K. The effect of arterial reconstruction on the natural history of diabetic neuropathy. et al. Infrapopliteal transcatheter interventions for limb salvage in diabetic patients: importance of aggresive interventional approach and role of transcutaneous oximetry.Torffrit O. Wilson SE. 174: 171-9. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997. Arch Surg 1992. 132: 148-52. et al. 171.Vessel diameter measurement in Gadolinium contrast-enhanced three dimentional MRA of peripheral arteries. Arch Surg 1997. Rofo Forstchr Geb Rongenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1991. Wolf G. Bergan J. Am J Roentgenol 2000. et al. et al. 170. Gibbons GW. 165. 33: 403-11. Radiology 2000. 162. Gallant RB. McCullough PA. 175. Isner JF. 7: 959-88. Diabetes Care 1996. Buonocore P. 10: 558-62. Maruyama A.The Working Party on Trombolysis in the management of limb ischemia. 19: 67-9. 48: S17-34. Feature of syndrome X in first degree relative of NIDDM patients. A consensus document. 180. Fifteen years of experience in treating 2. Stewart MW. Barriocanal LA. 19: 394-5. Arterioescler Thromb 1992. Katsumuri K. Methods of investigation of insulin resistence: Hyperinsulinaemic euglycaemic clamp. 24: 730-4. Fontbonne A. 182. Katsumori K. Angiology 1997. Arii H. Is hiperbaric oxygen a useful adjunct in the management of problem lower extremity wounds?. 12: 1387-92. 184. 44: 19-27. Kuroki H. Verstraete M. Prevalence of macrovascular diseases in non-insulin-dependent diabetic and borderline glucose intolerant subjects with insulin resistence syndrome. Thibult N. Alberti KGMM. Miettinen H. 25: 191-8. Stern MP.The Paris prospective study. Banting lecture 1988: role of insulin resistence in human disease. et al. et al. Kammer Locher TC. Casassus P. Robert JJ. 29: 195-201. Trajano LR. Presse Med 1995. Relationship between insulin resistence and risk factor for cardiovascular disease in Japanese non-insulin-dependent diabetic patients. Baden G. Diabetes Care 1995. Fatty acids and insulin resistence. Arterial gene transfer for therapeutic angiogenesis in patients with peripheral artery disease. Hum Gene Ther 1996. 18: 1020-2. Diabetes Res Clin Pract 1994. Ciaravino ME. Upper body fat distribution: a hyperinsulinemiaindependent predictor of coronary heart disease mortality. Wasada T. Dillon RS. Haffner SM. Claude JR.236 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 127: 1199-24. et al. Richart JL. Spinal electrostimulation in the treatment of advanced chronic obliterating arteriopathy. Type II Diabetes Mellitus: interference between clinical . 176. 174. 178. et al. et al. Visconti W. 186. 181. Ann Vasc Surg 1996. Berrish TS. 81: 207-18. Kuroki H. Humhrisis DB. Thrombolysis in the management of lower limb peripheral artery occlusion.Walsh K. Ducimetiere P. Diabetes Res Clin Pract 1995. Minerva Cardioangiol 1996. 183. Reaven GM. Fontana P. Wasada T. 177. Symes J. Non diabetic Mexican-Americans do not have reduced insulin responses relative to non diabetic non-Hispanic white. 179. Am J Cardiol 1998. 37: 1595-1607. Stern MP. 173.177 episodes of foot and leg lesions with the circulator boot. Friedell ML. Aoki K. 185. Diabetes Care 1996. Diabetes 1988. sex and risk of atherosclerotic cardiovascular disease. . Richard JL. Richard JL. Warnet JM. Pyöräla K. 84: 1165-75. Welborm TA. Diabetologia 1992.Wearne K. 197. Svardsuddk. 137: 1190-1202. Mykkänen L. Papoz L. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: The Paris prospective study 15-year follow-up. Circulation 1991. Diabetes 1993. Newhaus GA. Eschwege E. Pyöräla K.Tibblin G. Insulin and atheroma: 20-year perspective. Hyperinsulinemic microalbuminuria: a new risk indicator for coronary heart disease. Modan MOJ. Fuchs Z. 193. 196. 189. Sweetnam PM. 198. Diabetes Care 1979. Schwartzhoff W.75: 580-5. Relation of glucose tolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: result from two population studies in Finland. 192. 187.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 237 and epidemiological investigation. Marks V. 191. Charles MA. Ducimetiere P. Halkin H. Larsson B. Sorge FW. Stout RW. Nort TK. 195. 35: 766-70. 13: 631-54. Ateroesclerosis y diabetes. Laakson M. 34: 356-61. Schneider DJ. Diabetes Care 1979. Thibult N. 11: 119-26.Warnet JM. 194. Kuusisto J. Karasik A. Rev Cubana Med 1986. Ohlson LO. Yarnell JWG. Coronary heart disease incidence and cardiovascular disease and cancer mortality in Busselton with reference to glucose and insulin concentration. Fontbonne A. Claude JR. et al. Hiperinsulinemia. Circulation 1995. Bolton CH. Insulin response to oral glucose in patients with previous myocardial infarction and in patients with peripheral vascular disease. Drory Y. Licea ME. Diabetes Care 1988. Diabetologia 1980. 199. Diabetologia 1991. 71: 293-6. 19: 205-10. Diabetes Care 1990. Br Heart J 1994. 91: 831-7. Sobel BE. Diabetes 1976. Laakson M. Welin L. Lusky A. Claude JR. 2: 131-41. Insulin in ischaemic heart disease: are associations explained by trygliceride concentrations? The Caerphilly Prospective Study. Mykkänen L. et al. 188. Pyöräla K. 2: 15460. Am J Epidemiol 1993. 25: 1149-76. Attenuated fibrinolysis and accelerated atherogenesis in type II diabetic patients. 42: 1-7. 190. Relationship of plasma insulin levels to the incidence of myocardial infarction and coronary heart disease mortality in a middle age population.Teale JD. Hyperinsulinemia is not a major coronary risk factor in elderly men: the study of men born in 1993. Chetrit A. Erikson H. High plasma insulin level associated with coronary heart disease in the elderly. Charles MA. 140: 857-69. et al. Larsson B. proinsulin. and ECG abnormalities in diabetics Pima Indian: cross-sectional and prospective analyses. Cooper TM. Becker DJ. Edelstein SL. Orchard TJ. McCallum LM. Kuller LH. Hanefeld M. Ann Epidemiol 1994. Liebow IM. Intervention of multiple coronary risk factors in noninsulin-dependent diabetes: The Diabetes Intervention Study. Saad MF. 30: 698-702. et al. Clarh PMS. 205. Hamman RF. Diabetes 1992. 1984 to 1991. Stein Y. . Insulin predictor of coronary heart disease: interaction with apo E phenotype: a report from MRFIT.Temple RC. Biochem J 1989. 201. Gray IP. En: Stein O. Hyperinsulinemia does not increase the risk of fatal cardiovascular disease in elderly men or woman without diabetes: the Rancho Bernardo Study. Frank BH. Paquette TL. Ryle AJ. 208. Shetterly SM. Barret-Connor E. Frank BH. 202. 204. Erikksson H. Diabetes Study (Abstract). Diabetology 1987. Mendra TJ. 4: 40-5. Eichner J. Am J Epidemiol 1994. Biochemical and clinical implications of proinsulin conversion intermediates. et al. Nelson RG. Ohlson LO. Welin L. 1992: 140-6. Svardsudd K. Insulin treatment endogenous insulin concentration. 85: 865. Shoelson SF. 206. Rubenstein AH. LaCava EC. 209. Circulation 1992. Carrintong CA. Given BD.238 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 200. Tager HS. The relationship of concentrations of insulin. Clark PMS. Tel Aviv: Israel RL Creative Communications. Diabetology 1988. 35: 532-7. Eisember S. 260: 535-41. Atherosclerosis IX: Proceedings of the Ninth International Symposium on Atherosclerosis. Beard JC. Sobey WJ. Bjorntorp P. Beer SF. Baxter J. Liu QZ. 31: 798-805. 203. Porte D. Insulin and cardiovascular disease in Hispanic and non-Hispanic white (NHW): The San Luis Valley. Grandits GA. 207. Sensitive and specific two-site inmunoradiometric assays for human insulin. 76: 1398-1405. Diabetology 1990. Knowler WC. J Clin Invest 1985. Ferrara A. Ward WK. Desproportionate elevation of inmunoreactive proinsulin in type 2 (non-insulin-dependent) Diabetes Mellitus and experimental insulin resistence. et al.Wallum BJ. Nagi DK. 41: 1141-50. Risk factors for type 2 (non-insulin-dependent) Diabetes Mellitus: thirteen and one-half years of follow-up of the participants in a study of Swedish men born in 1913. 66-66 split and 33-33 split proinsulins. Cohen RM. Rewers M. intact proinsulin and 32-33 split proinsulin with cardiovascular risk factors in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic subjects. Insulin-dependent Diabetes Mellitus mortality: the risk of cigarette smoking. Pyöräla K. Siitonen O. Diabetes 1991. et al. Ducimetiere P. 214. Licea Puig ME. Diabetologia 1994. 213. Keen H. Diabetes 1994.The Bedford Survey: ten year mortality rates in newly diagnosed diabetics. Instituto Nacional de Endocrinología. 240:37-42. 329: 977-86. Effects of hypoglicemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes. B-cells in type II Diabetes Mellitus. Richard JL. 216. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent Diabetes Mellitus. 217. 32: 300-4. 212. Johson N. 211. Ciudad de La Habana. Circulation 1990. Diabetologia 1982. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Songer TJ. 40: 166-80. 43(Suppl): 594. 1998. Jarret RJ. El Vedado. et al.Voutilainen E. Zapata y C. Colwell J. Jacobson ME. Knatterud GL. 5year incidence of atherosclerosis vascular disease in relation to general risk factor insulin level.Referencias Referencias Bibliog Bibliog ráficas 239 210. Diabetologia 1989. N Engl J Med 1993. 215. Stern MP. Niskanen LK. long live the controversy. Levin ME. Klimt CR. 218. The VA CSDM Group. borderline diabetics and normoglycaemic controls and risk indices for coronary heart disease in borderline diabetics. 82: 27-36. . 27: 79-84. Dorman JS. 219. Uusitupa MIJ. Cuba. Thibult N. Abraira C. Hypertriglyceridemia as a risk factor of coronary heart disease mortality in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes: results from 11 year follow-up of the Paris prospective study. Moyes A. Cambien F. CP 10400.The insulin resistence syndrome controversy is dead. Jama 1978. and abnormalities in lipoprotein composition in non-insulin-dependent diabetic and non diabetic subjects. Orchard TJ. VA Cooperative study of glycemic control and complications in type II diabetes (VA CSDM): results of the completed feasibility trial (Abstract). LaPorte RE. Circulation 1990. Eschwege E. Fontbonne A. Golner MG. 82: 37-43. Kuller LH. 37: 956-8. Porte D. McCartney P. 2002 ISBN 980-07-7974-4 If 25220016102981 El autor se reserva los derechos de la obra Diagramación: Lic.Venezuela.Copyright © Mercadeo Global C. Norys Primera Chirino Impreso en Refolit C.A. .A. Diagnóstico y Tratamiento del Pie Diabético Caracas .