Doenças das Aves 01

March 24, 2018 | Author: João Eugênio | Category: Virus, Influenza, Public Health, Infection, Birds


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Veterinarian Docswww.veterinariandocs.com.br Doenças das Aves Doença de Newcastle Sinônimos: Pseudopeste aviária, Pneumoencefalite aviária ou Distúrbio Respiratório Nervoso. Definição: enfermidade transmissível que apresenta alta patogenicidade e rápida difusão, além dos limites de um país ou região, com sérias conseqüências socioeconômicas e/ou de saúde pública e é de grande importância para o comércio internacional de animais e seus subprodutos. Caracterizada por sinais respiratórios e digestivos. *Enfermidade de comunicação obrigatório e imediata, pertence à lista A da OIE. Etiologia Vírus: Robulavirus pertencente à família Paramyxovirus. Existem 9 sorotipos (APMV 1 ao APMV 9). A Doença de Newcastle está incluída no sorotipo aviário subtipo 1 (APMV – 1). Características do Agente Provoca IPIC (índice de patogenicidade intracerebral) igual ou superior a 0,7 em pintos SPF ou de um dia. Resíduos de três aminoácidos básicos entre os aminoácidos 113 e 117 da proteína de fusão (utilizada para seqüenciamento). Existe variação de patogenicidade entre as amostras de APMV 1, as quais são classificadas de acordo com o tempo de morte dos embriões. Classificação quanto à Patogenicidade (tempo de morte dos embriões) Lentogênico: baixa patogenicidade ou apatogênico, causando infecção respiratória muito branda. 1 www.veterinariandocs.com.br Mesogênico: moderadamente patogênico, causando queda na produção de ovos e sinais nervosos e respiratórios de baixa severidade e mortalidade. Velogênico: alta patogenicidade e mortalidade, desencadeando sinais clínicos severos. Velogênico Viscerotrópico: verifica-se lesões hemorrágicas no trato digestivo e diarréia. Velogênico Neurotrópico: verifica-se lesões no sistema nervoso. *Ambos causam sinais respiratórios. Entérico Assintomático: causa infecções entéricas subclínicas. Dificilmente observa-se essa classificação a campo. Resistência do Vírus Instável ao ambiente. Vírus sensível a luz solar, luz ultravioleta, variações de pH e desinfetantes. Epidemiologia Atinge os principais países produtores, inclusive o Brasil e ocorre em aves de qualquer idade. Descrita em mais de 200 espécies de animais e prevalente em galinhas e perus. Zoonose, causando conjuntivite em seres humanos. Em lotes jovens com amostras velogênicas verificou-se maior mortalidade que em adultos. Aves silvestres e aquáticas atuam como hospedeiro intermediário e fontes de disseminação. Aves aquáticas são resistentes a infecção. Histórico Brasileiro 1953: em Belém e Macapá houveram surtos esporádicos e controlados pela importação de carcaças dos EUA. 1970: cepa altamente patogênica (viscerotrópica). 1975: verificação de 173 focos com 1.300.000 aves enfermas. 1997: avestruzes importadas em São Paulo são sacrificadas. 2000 e 2001: episódios isolados no RJ e GO. 2006: Surto no RS em propriedade não comercial. 2 www.veterinariandocs.com.br Transmissão Direta: por secreção de aves infectadas (transmissão fecal/oral e por inalação). Indireta (fômites): água, alimentos, vestimentas, veículos e aves mortas. Pode ocorrer a produção de ovos contaminados, causando morte embrionária e disseminação horizontal. Sinais Clínicos Lentogênicos: geralmente sem sinais clínicos em aves adultas. Mesogênicos: verifica-se dispnéia, espirros, tosse, sinais nervosos presentes ou ausentes, pode-se ter queda na produção de ovos e a mortalidade é baixa. Velogênicos: verifica-se depressão, incoordenação motora, torcicolo, edema de cabeça, tosse, espirros, diarréia aquosa e esverdeada (cepas enterotrpópicas), sinais clínicos nervosos são mais severos em perus e também verifica-se queda na produção de ovos. Casos superagudos tem-se mortalidade abrupta. Morbidade de 100% e mortalidade de 50% em adultos e 100% em jovens. Lesões Macroscópicas: Velogênicas: verifica-se congestão e hemorragia visceral (proventrículo, intestino e tonsila cecal), ovoperitonite e ovário com folículos atrésicos ou hemorrágicos. Mesogênicas: verifica-se hemorragias no proventrículo, menos freqüente no fígado, acúmulo de fluído nos seios nasais, narinas e traquéia. Lentogênicas: verifica-se traqueíte discreta no início da infecção, geralmente por infecção secundária. Microscópicas: lesões mais severas são evidenciadas em sorotipos de alta virulência. Verifica-se encefalomielite não purulenta com degeneração de neurônios e infiltração linfocitária perivascular, hemorragia e necrose no proventrículo, hipotrofia de tecido linfóide, necrose de baço, degeneração medular na Bolsa de Fabrício e congestão de mucosa do trato respiratório superior com edema e infiltração de linfócitos. Diagnóstico Anamnese e História Clínica; Sinais Clínicos; Exames Complementares: 3 www.veterinariandocs.com.br -Isolamento do agente; -Inibição da Hemoaglutinação, PCR e ELISA *Somente por laboratórios oficiais. -Determinação do Paratipo: TMME (tempo médio de mortalidade embrionária) e/ou IPIC (índice de patogenicidade intracerebral). TMME: inoculação na cavidade alantóide em embriões de 9 a 10 dias de galinhas SPF, incubar por 7 dias a 37ºC e avaliar o tempo de morte embrionária. Paratipo Velogênico Mesogênico Lentogênico Tempo Morte em menos de 60 horas Morte entre 60 e 90 horas Morte acima de 90 horas ou não IPIC: inoculação em pintos de um dia 0,1mL do líquido alantóide do embrião. Observar a cada 24 horas por 8 dias e classificar os pintos em: saudáveis, doentes ou mortos. IPIC Maior que 0,7 Menor que 0,6 Classificação Patogênico Não Patogênico *Amostras vacinais possuem IPIC menor que 0,5. Diagnóstico Diferencial Influenza aviária, bronquite infecciosa, encefalomalácia, Marek (com sinais nervosos), cólera aviária e tifo aviário. Tratamento Não há tratamento efetivo, deve-se fazer a erradicação. Prevenção Ambiente livre da enfermidade com bom manejo e isolamento (boas práticas de biosseguridade). Brasil – IN/SDA nº32, de 13 de maio de 2002 “Normas técnicas de vigilância para a DNC e IA, e de controle e de erradicação para DNC”. Plano de contingência para DNC e IA –MAPA/2009. 4 www.veterinariandocs.com.br br . perda de títulos e tempo de disposição. desuniformidade de títulos. **Não vacinar frangos de corte. resíduos na água.*Comunicação imediata e obrigatória.com. Água: possui praticidade. Esquema de Vacinação Idade 7º dia 21º dia 42º dia 12ª semana 24ª semana 43ª semana Tipo/Local Gota ocular Spray Spray Spray IM (oleosa) Spray ou IM Vias de Administração Gota Ocular: possui uniformidade na aplicação. enterotrópicas (Ulster 2C) e cepas isoladas de peru (VG e GA). *Matrizes: oleosa antes do início da postura. necessita mão de obra e causa estresse.veterinariandocs. Não é recomendado com via de administração para a primeira dose. Via de Adminstração: água. Vacinação Vacina: viva com amostras lentogênicas (B1 e La Sota). rapidez. ocular ou spray. 5 www. Spray: possui uniformidade na aplicação e baixo custo de aplicação. br . Neuramidases: responsável pela liberação do vírus na célula do hospedeiro. Hemaglutininas: responsável pela ligação do vírus ao receptor da célula hospedeira. penetração do vírus na membrana citoplasmática e proporciona capacidade hemoaglutinante ao vírus.veterinariandocs. caracterizada por sinais clínicos e lesões de sistema respiratório. Características do Agente Subtipificação do vírus quanto aos antígenos de superfície: Hemaglutininas (H) com 15 subtipos e Neuramidases (N) com 9 subtipos. reprodutivo e nervoso. fezes. Afeta aves domésticas e também silvestres (dificilmente ficam enfermas). Classificação do Subtipo Tipo/Espécie Animal/Localização Geográfica/Número de Referência do Laboratório/Ano de Isolamento/Subtipo de Hemaglutinina/Subtipo de Neuramidase. Etiologia Vírus pertencente à família Orthomixoviridae e gênero Influenzavirus com 3 tipos (A. água.2 em frangos com 6 semanas de idade. *Enfermidade de notificação obrigatória. IPIV (índice de patogenicidade intravenosa) acima de 1. Transmissão 6 www. digestivo. Período de Incubação: entre 1 a 3 dias. Exemplo: A/Duck/Hokkaido/4/96/H5N3 Sensibilidade do Vírus Inativado a temperatura de 56ºC por 3 horas ou 60ºC por 30 minutos. pH ácido e desinfetantes a base de iodo ou formol.Influenza Aviária Definição: enfermidade viral altamente contagiosa. Vírus viável por longos períodos em tecidos.com. B e C). H5 e H7 são cepas de alta patogenicidade e o restante é de baixa patogenicidade. Tipo A afeta aves e tipo B e C seres humanos. Não há imunidade cruzada entre os subtipos. temperatura de refrigeração e o congelamento conserva o vírion por período indeterminado. **Aves aquáticas e migratórias são fontes disseminadoras. o que dificulta o controle imunológico da doença. produzindo infecção sistêmica. aves migratórias e cama Aves aquáticas são reservatórios naturais e permanecem infectadas por longos períodos. sem apresentarem sinais clínicos. no sítio de clivagem da HA. espirros. atrofia de ovário e oviduto e infecções secundárias aumentam a gravidade das lesões. tosse. diarréia. edema facial. pois é responsável pela atividade hemaglutinante do vírus e pela aderência nas células susceptíveis. petéquias hemorrágicas (traquéia). insetos. hemorragia e necrose de barbela e crista. Lesões Macroscópicas: Vírus de Baixa Patogenicidade: verifica-se lesões discretas. fezes e ovo (via não comum) Indireta: água. Salienta-se que o vírus influenza é capaz de permutações genéticas. inapetência. Patogenia O antígeno HA é o mais importante. Sinais Clínicos Vírus de Baixa Patogenicidade: pode não desencadear a enfermidade. tosse. variando. e são altamente letais para frangos. dessa forma. os antígenos presentes na HA e na neuraminidase variam constantemente. aerossaculite. desidratação. congestão pulmonar. falta de coordenação motora. corrimento nasal.br . ração. Subtipos H5 e H7 estão associados a mortalidade elevada.Direta: por secreções naso-oculares (aerossóis). Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se depressão grave. diarréia.veterinariandocs. queda na produção de ovos e ovos deformados e com casca fina. Além disso. cristas e barbelas aumentadas e cianóticas. traqueíte branda. suas características de patogenicidade.com. *Patos podem excretar o vírus sem apresentar qualquer sinal clínico ou lesão. edema e hemorragias subcutâneas. mortalidade (quando em presença de infecção secundária) e diminuição da postura ou ovos deformados. edema. *Surtos: sem sinais com alta mortalidade (morte súbita em 60 a 80% do lote). seios nasais inflamados. congestão intensa da musculatura. exsudato mucoso intenso no lúmen da traquéia ou 7 www. depressão. equipamentos. mas podese verificar espirros. Vírus de Alta Patogenicidade: mortalidade antes do aparecimento das lesões. Todos os tipos de vírus H5N1 possuem uma série de aminoácidos básicos. fígado. ELISA e Inibição da Hemoaglutinação. -Inoculação em ovos embrionados SPF -PCR. *Coleta de amostras: Animais vivos: swab de cloaca. fezes frescas e soro sanguíneo.com. laringotraqueíte infecciosa e cólera aviária aguda. nasal. Animais mortos: baço. 8 www. cérebro. edema e hemorragias em muitos órgãos e musculatura do peito bastante congesta.veterinariandocs. fazer limpeza e desinfecção das instalações. miocárdio. traquéia. olhos.br . Diagnóstico Diferencial Doença de Newcastle. Sinais Clínicos. cérebro. pneumonia e hemorragia nos órgãos internos (ovários. pulmão e coração. Controle Deve-se evitar a disseminação com o sacrifício das aves do lote. Necrose e hemorragia na moela e proventrículo. vazio sanitário de 21 dias e controle com alojamento das aves sentinelas SPF. Exames Complementares: -Isolamento viral. Tratamento Não há tratamento efetivo.traqueíte hemorrágica grave. pâncreas e músculo esquelético. Diagnóstico Anamnese e História Clínica. Microscópicas: Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se necrose e infiltrado linfocitário no baço. crista. proventrículo e tonsilas cecais). traquéia. Não á como diferenciar vírus vacinal do vírus de campo. Vacinação pode ser utilizada no controle de surtos (tecnologia DIVA. 9 www. calçados e desinfecção veículos. -Influenza aviária pertence a lista A da OIE. evitar entrada de aves aquáticas e silvestres na granja (uso de telas antipássaros) e evitar presença de lagos na propriedade.veterinariandocs. de 13 de maio de 2002.com. -O trânsito de pessoas. portanto sua comunicação é obrigatória e imediata em caso de surto.Monitorados para avaliar a disseminação do vírus.br . animais e veículos deve ser limitado. . Controle regulamentado na IN32. troca de roupas. -Deve-se executar o banho na entrada e saída da granja.MAPA exige que todas as granjas credenciadas como produtoras de matrizes façam teste para influenza. Controle na Presença de Foco -Interdição imediata e sacrifício das aves em propriedades em um raio de 3 km (zona proteção) e raio de 7 km (a partir zona proteção) – zona de vigilância. Vacinação No Brasil não é permitido o uso de vacinas. com. Possui baixa mortalidade. 10 www. espirros e conjuntivite.Coriza Infecciosa das Galinhas Definição: enfermidade respiratória aguda que afeta galinhas caracterizada por edema facial.veterinariandocs. B e C (importante para perfil epidemiológico – sorotipos presentes na região). Resistência do Agente Extremamente sensível fora do hospedeiro. Etiologia Avibacterium paragallinarum e Haemophilus paragallinarum Características do Agente Bactéria Gram negativa encapsulada. inflamação dos seios infraorbitais. Sorogrupos: A. mas alta morbidade levando a refugagem e redução da produção de ovos. sensível a maioria dos desinfetantes e resiste vários dias abaixo de 4ºC e acima de 45ºC apenas 2 minutos. descarga oculonasal.br . Patogenia A bactéria coloniza o trato respiratório superior (epitélio ciliado) e libera toxinas as quais causam hiperemia e edema da mucosa. inalação de partículas. matrizes e frangos de corte. Verifica-se exsudato nasal. com alta morbidade e baixa mortalidade. Microscópicas: hiperplasia do epitélio. sinusite. pneumonia e aerossoculite quando com infecções secundárias.Epidemiologia -Pode ocorrer em faisões. conjuntivite. É dependente da presença de outros agentes. Tem-se associação de outros agentes os quais levam a pneumonia e aerossaculite. *Não existe transmissão vertical. conjuntivite. Lesões Macroscópicas: verifica-se inflamação. descarga nasal e edema facial. água e ração contaminados. edema facial.br . Indireto: fômites e insetos. codornas e galinhas d‟angola e não ocorre em perus. 11 www. E os sinais clínicos são discretos. desintegração e descamação do epitélio. formação e acúmulo de exsudato na cavidade nasal. Forma Severa: afeta poedeiras jovens-adultas e matrizes de corte. -Afeta galinhas de postura. mas é menos comum devido a baixa resistência da bactéria. Traqueíte.com. Transmissão Direta: secreção nasal. traquéia e seios infraorbitais. verifica-se: depressão.veterinariandocs. Sinais Clínicos Forma Branda: afeta poedeiras jovens e frangos de corte. fechamento do globo ocular por destruição do globo ocular. -Ocorre no Brasil em todas as regiões . edema subcutâneo de face. olhos fechados. evoluindo para hiperplasia. dispnéia e em aviários fechados há odor característico Sem infecção secundária os sinais se reduzem entre 2 e 3 semanas. edema de barbela. edema e hiperemia com infiltração de heterófilos na mucosa nasal. **Aves infectadas permanecem portadoras e servem de fonte de infecção. Antibióticos: eritromicina. síndrome da cabeça inchada e bronquite. Deve-se semear em meio de cultura específico ou juntamente como Staphilococcus (fato V). -Inoculação via nasal: exsudato suspeito inoculado em aves normais. Sorológicos 12 www. Tratamento Administração de antibióticos com antibiograma prévio. pasteurelose. Casos graves/agudos tem-se sinais em 24 a 48 horas e casos brandos/crônicos verificase sinais em 1 semana.veterinariandocs. Ideal é utilizar o sorotipo prevalente da região.com. Prevenção e Controle Biosseguridade Limpeza e desinfecção do aviário juntamente com vazio sanitário. Vacinação 2 doses IM na recria.Diagnóstico Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento e identificação do agente com coloração de Gram: bacilo com tendência a formar filamentos. estreptomicina ou oxitetraciclina por 7 dias via água ou ração. -Soroaglutinação Rápida em Placa Diagnóstico Diferencial Micoplasmose. -PCR. com 10 e 20 semanas de idade. -Testes bioquímicos: catalase negativa e não fermentam galactose e trealose.br . *Material a ser coletado: swab de traquéia e seios nasais -Inibição da Hemaglutinação -Teste de precipitação em Ágar gel. Esta doença se caracteriza pela sua disseminação lenta e pode se apresentar nas formas cutânea (lesões crostosas nodulares). mas são pouco efetivos.com. de perus e de canários. Tratamento Administração de antibióticos. Etiologia Bordetella avium Lesões Macroscópicas: colapso de traquéia levando a uma obstrução das vias aéreas. Comum entre 2 e 6 semanas de idade. é uma enfermidade causada por vírus e que afeta tanto espécies de aves domésticas como também as silvestres. Vacinação Idade Incubatório 2 a 3 semanas de vida Matrizes Tipo Spray Via Água Bacterina Bouba Aviária Definição: também conhecida como varíola aviária. Etiologia Vírus da família Poxiviridae e gênero Avipoxvirus. Há 4 cepas. Microscópicas: presença da bactéria aderida aos cílios principalmente na traquéia. 13 www.br . poxvírus aviário.veterinariandocs. pois as bactérias estão presentes na superfície do epitélio.Coriza Infecciosa dos Perus Definição: enfermidade altamente infecciosa que acomete o trato respiratório de perus. de pombos. diftérica (lesões diftéricas no trato respiratório e digestório superior) e sistêmica. Os antibióticos são mais efetivos na presença de agentes secundários. Patogenia Vírus infecta células epiteliais e há formação de inclusões citoplasmáticas eosinofílicas (Corpúsculos de Bollinger) ou pode entrar via respiratória e causar lesões diftéricas em sistema respiratório e/ou digestório. faringe. São inativados por soda cáustica a 1% e por aquecimento a 50ºC por 30 minutos.veterinariandocs. Epidemiologia Amplamente difundida e descrita em mais de 60 espécies. forma cutânea (seca) ou diftérica (úmida). Aves podem diminuir consumo. Forma Cutânea: verifica-se lesões crostosas em crista. Afeta machos e fêmeas de qualquer idade.Características do Agente Vírus DNA envelopado Resistência do Agente Bastante resistente no ambiente e a desinfetantes. dispnéia. barbela. *Cepa do vírus de pombo em galinhas causa somente lesão no local de inoculação. traquéia e narinas. faringe. Placas aumentam de tamanho e são amareladas e necróticas. Forma Diftérica: presença de placas amarelas em boca. esôfago. Sinais Clínicos Diminuição do ganho de peso. 14 www.br . lesões oculares (cegueira). mas se recuperam. pálpebras e áreas não cobertas por penas. Diftérica: placas na membrana da boca. Lesões Macroscópicas: Cutânea: nódulos que progridem a vesículas.com. Transmissão Porta de entrada: lesões cutâneas (brigas/ação mecânica) ou por insetos (moscas e mosquitos). Lesões na cabeça e locais sem penas. Vírus com longo período de incubação (entre 4 a 10 dias) com lenta difusão. esôfago e traquéia levando a dificuldade de alimentação. pústulas e crostas. queda na produção de ovos. Em frangos de corte pode-se verificar crostas nas asas (bouba atípica). caquexia e desidratação. boa debicagem.Microscópicas: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Bollinger) o qual é patognomônico.br . controle de insetos e evitar canibalismo. Tratamento Não há tratamento efetivo Prevenção e Controle Isolamento das aves. Vacinação. -Histologia: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Bollinger).veterinariandocs. Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento do vírus em ovos embrionados: macerado das lesões inoculados em embriões SPF com 9 a 12 dias e após 5 a 7 dias verifica-se presença de nódulos esbranquiçados. Biosseguridade. 15 www. -Sorologia: ELISA. Vacinação Vacinação com cepas de vírus de pombo e de galinha (cepas suaves) inoculados no pescoço ou no ovo. Diagnóstico Diferencial Laringotraqueíte e micotoxicoses. Controle das condições e manejo: evitar excesso de lotação.com. Diagnóstico Anamnese e História Clínica. PCR e Imunodifusão. nervoso. Transmissão Aerógena por inalação do agente (fungo adquirido no ambiente).Aspergilose Definição: enfermidade fúngica a qual afeta o sistema respiratório. conjuntivite e cegueira. Não há transmissão entre aves. incoordenação motora torcicolo e infecção se dá por disseminação sistêmica. olhos em todas as espécies.com. Aspergillus flavus e Aspergillus niger. -Causa mortalidade embrionária. Forma Cutânea – Dermatite: menor ocorrência (raros casos). Forma Ocular – Oftalmite: caracteriza-se por exsudato caseoso sobre a conjuntiva e área externa do olho. de zoológico. levando a formação da câmara de ar com sucção de material externo (entrada do esporo do Aspergillus). Crescem facilmente em meios de cultura (Ex.veterinariandocs. selvagens.: Agar Sabouraud) em temperatura entre 23 e 37ºC em 4 a 7 dias. 16 www. Forma Nervosa – Encefalite: caracteriza-se por ataxia. Etiologia Aspergillus fumigatus. Características do Agente Estes fungos são encontrados facilmente na cama. Sinais Clínicos Forma Respiratória: forma clássica que caracteriza-se por dispnéia e ascite (por hipertensão pulmonar).br . -Possui distribuição mundial. Epidemiologia -Afeta aves domésticas. *Todas as formas tem-se anorexia e perda de peso. solo. Quando há a postura do ovo (a 41ºC) ocorre o resfriamento posterior. sendo mais comum em jovens. matéria orgânica em decomposição e alimento. -Mais freqüente em perus. A infecção ocorre por contato com o esporo ou por disseminação sistêmica. -Afeta animais de qualquer idade. Tratamento Inviável economicamente pelo alto custo dos medicamentos. placas caseosas na traquéia e siringe e nódulos no sistema nervoso. espessamento de sacos aéreos.br . -Material ideal para cama e ninho. -Biosseguridade. aquecer ligeiramente. 17 www.veterinariandocs.com. -Histologia -Identificação rápida: coletar nódulo e colocar em uma lâmina com hidróxido de potássio a 20% com tinta nanquim. Mas pode-se administrar Nistatina ou Anfotericina B. Microscópicas: presença de hifas. Diagnóstico Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento fúngico em Ágar Sabouraud. Prevenção e Controle -Bons programas de limpeza e desinfecção. -Programas de monitoria.Lesões Macroscópicas: podem ser localizadas ou generalizadas. Verifica-se nódulos esbranquiçados no pulmão e sacos aéreos. colocar lamínula e visualizar as hifas em microscópio. Transmissão Horizontal.veterinariandocs. acarretando hiperplasia do epitélio formando uma pseudomembrana. penas arrepiadas. Mucosa apresenta-se espessa e com placas esbranquiçadas. -Afeta principalmente aves jovens e os perus são mais sensíveis. Patogenia Ingestão do fungo associado a condições de estresse ou imunossupressão leva a invasão da mucosa a qual causa lesão. relacionado a condições precárias de manejo. Em casos severos verifica-se depressão.br . Se dá pela contaminação do ambiente (via oral). imunossupressão e uso prolongado de antimicrobianos. Lesões Macroscópicas: localizadas principalmente no inglúvio. Características do Agente Cultivo em Ágar Sabouraud com temperatura entre 25 e 35ºC por 5 dias ou mais. irregular e coloração esbranquiçada. inclusive seres humanos. Diagnóstico Anamnese e História Clínica. *Transmissão ave-ave não é significativo. esôfago. doenças carenciais. Sinais Clínicos.com.Candidíase Definição: enfermidade fúngica causada por fungos do gênero Candida causando lesões em cavidade oral. diminuição do crescimento e desidratação. Etiologia Candida albicans Epidemiologia -Afeta várias espécies de animais. inglúvio e proventrículo. Sinais Clínicos Discretos e podem passar desapercebidos. -Enfermidade associada ao estresse e imunossupressão. 18 www. esôfago e proventrículo. Verifica-se colônias com aspecto cremoso. com.Exames Complementares: -Esfregaço de lesões. trigo. amendoin e sorgo. Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. -Sinais Clínicos. anfotericina B ou cetoconazol.veterinariandocs. tricotecenos e fumonisinas. Pode-se administrar nistatina. 19 www. Há necessidade de substrato. -Prevenir doenças ou práticas de manejo que debilitem as aves. Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. Ocratoxinas: produzidos por Aspergillus ochraceus. Prevenção -Melhoria do manejo e higienização. Aspergillus niger e algumas espécies do gênero Penicillium. Fusariotoxinas: produzidos por Fusarium.br . Micotoxicoses Micotoxinas: são metabólitos produzidos por fungos. Tratamento Não é viável devido ao alto custo dos medicamentos. temperatura ideal (entre 25 e 30ºC) e umidade do ar e do substrato (13. triticale. Todos os fungos produzem metabólitos (primários ou secundários). **Abaixo de 10ºC fungos não sobrevivem. Fusarium e Penicillium Grupos: Aflatoxinas: produzidos por Aspergillus flavus. *A presença do fungo não significa que há presença de micotoxina. -Utilização de desinfetantes a base de iodo. -Isolamento do fungo em Agar Sabouraud. Gêneros mais freqüentes: Aspergillus. fenol ou formaldeído. Principais sementes: milho. Produzem zearalenoma.5%). a qual é uma interação mais forte. -Orgânicos: polímeros a base de carbono (Ex.: benzoítas. -Transportar em veículos adequadamente preparados. -Uso de adsorventes (seqüestrantes) os quais reduzem a disponibilidade de toxina.com. que envolve a ligação iônica ou covalente Tipos: -Inorgânicos: polímeros a base de sílica (Ex. envolvendo as interações de van der Waals e a ligação com hidrogênio -Adsorção química: quimioadsorção. espectometria e ELISA. *A confirmação se dá pela detecção e quantificação da micotoxina e não pelo isolamento do fungo. pectina. celulose. São biodegradáveis e de baixa taxa de inclusão. Prevenção e Controle -Efetuar colheita em níveis adequados de maturidade e umidade. casca de aveia e outros). Adsorventes Ação Básica dos Adsorventes: -Adsorção física: ligação relativamente fraca. Possuem baixo custo e fácil manuseio. 20 www. -Secar os grãos em até 48 horas após a colheita. -Esvaziar silos freqüentemente e limpar adequadamente o interior dos silos.-Exames Complementares: -Métodos para detecção: cromatogragia.veterinariandocs.br . zeolitas e outros). aluminossilicato de sódio e cálcio hidratado. -Utilização de equipamentos adequados para diminuir a quebra dos grãos. -Armazenar em locais apropriados (limpos e ventilados). A desvantagem é que necessitam alta taxa de inclusão. se ligam a minerais e vitaminas e não são biodegradáveis. A desvantagem é o alto custo.: extrato de parede celular de leveduras. Fonte: LAMIC Fonte: LAMIC 01-Aflatoxinas Fungos: Aspergillus flavus.br . secagem tardia e armazenamento inadequado. G1 e G2. inclusive o ser humano. Toxina B1 é hepatogênica.com. Toxinas: B1. 21 www. mutagênica. redução da produção de ovos e queda na eclosão. diminuição da fertilidade em machos. Em casos graves verifica-se depressão. B2. misturas de cargas. amendoim e algodão danificados. partícula de ração nas fezes. desuniformidade. Sinais Clínicos: dependentes do tempo de exposição e dose. colheita tardia. de rápida absorção no trato gastrointestinal. Verifica-se redução no consumo de alimentos. mortalidade e predisposição a outros agentes. redução do ganho de peso. Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. sorgo. provoca inibição dos fatores de coagulação e afeta todas as espécies. Origem e Condições Favoráveis: grãos de milho. catação de espigas.veterinariandocs. demora na secagem. Microscópicas: edema e necrose focal dos túbulos renais. aveia e cevada com mesmas condições que das aflatoxinas. fibrose. degeneração dos hepatócitos. tem-se rápido metabolismo e excreção e sem efeito acumulativo. Tipos: fumonisinas. 03-Fusariotoxinas Fungos: fungos do gênero Fusarium. reduz consumo de ração. friável. reduz ganho de peso.Lesões: provoca alteração no tamanho de órgãos (fígado e rins aumentados e burso. B. Toxinas: A. depressão. Sinais Clínicos: imunossupressão. Tem-se rápida recuperação das aves.br . deposição de lipídeos e cariomegalia. Aspergillus niger e também Penicillium verrucosum. pálido. tricotecenos e zearalenoma 22 www. Tipo A é mais prevalente e são nefrotóxicas. retardo da maturidade sexual e mortalidade por falência renal.com. Tratamento: retirada da aflatoxina. diminuição da produção de ovos. timo e testículos diminuídos).Pode-se fazer o uso de adsorventes e antifúngicos. desidratação.veterinariandocs. Origem e Condições Favoráveis: sementes de milho. diminuição da eclosão. Nível de Tolerância de Aflatoxina B1 Até 100ppb Até 20ppb Idade Aves adultas Aves jovens 02-Ocratoxinas Fungos: Aspergillus ochraceus. vacuolização dos hepatócitos e deposição de gordura. As principais alterações hepáticas são: hemorrágico. fezes liquefeitas. recupera eclosão e produção. Lesões: Macroscópicas: aumento dos rins e com coloração pálida e deposição de uratos. fígado e pâncreas pálidos e órgãos linfóides apresentam-se reduzidos. trigo. Controle: fornecimento de alimentos livres de aflatoxinas e rígido controle da qualidade da matéria prima. C e D. A toxina B1 é a mais importante. Em aves de postura verifica-se perda de peso. DAS (deoxinivalenol). Toxinas: B1. Para a produção da toxina necessita de alta umidade (entre 22 e 23%) e temperatura abaixo de 20ºC. cerca de 800 ppm. 03. Lesões: lesões orais. ovos com casca fina e redução na produção de ovos. hepatomegalia ou pode não apresentar lesões. sorgo.1-Fumonisinas Fungos: Fusarium moniliforme e Fusarium proliferatum. nivalenol e fusarenona. cevada e centeio. ulceração de faringe. 23 www. Toxinas: T2. Lesões: edema de cloaca em perus jovens. 03.3-Zearalenoma Fungos: Fusarium graminearum Origem: milho. Possui propriedades estrogênicas. maior suscetibilidade a doenças e morte embrionária. *Perus são mais sensíveis. Toxicidade: pouco tóxica e necessita de altas doses. cistos ovarianos em galinhas adultas e redução do tamanho do testículo. Sinais Clínicos: diminuição do ganho de peso e inapetência. Patogenia: causa imunossupressão e degeneração e necrose hepática. (diacetoxiscirpenol). Também verifica-se necrose de tecidos linfóides. trigo. comissura bucal e língua.03.br . DON-Vomitoxina Origem: milho. trigo e cevada. perda da qualidade da plumagem. Origem: milho e derivados. aveia. mal empenamento da ave e palidez. esôfago. proventrículo e moela. B2 e B3.veterinariandocs. Sinais Clínicos: diminuição do consumo. Patogenia: ação necrótica e cáustica na mucosa levando a uma estomatite com placas diftéricas no palato.com.2-Tricotecenos Fungos: fungos do gênero Fusarium. Epidemiologia -Afeta aves domésticas (galinhas. 24 www. etc) e silvestres (pombos). pâncreas. desuniformidade do lote. Através das placas de Peyer alcança a circulação sistêmica. ocorre a síndrome da má absorção. depressão e presença de alimentos não digeridos nas fezes. rins. Sinais Clínicos Artrite (articulações tibiotársica e tarsometatarsica e tendões gastrocnêmio e flexor digital). claudicação. fígado. dificuldade de locomoção resultando de decúbito. diminuição do consumo.Artrite Viral Definição: enfermidade causada por vírus e caracterizada por lesões inflamatórias crônicas em articulações e também pode afetar os sistemas respiratório e digestório. Em aves jovens. Geralmente afeta machos entre 12 e 16 semanas de idade. Vertical. Transmissão Horizontal: fecal-oral por fezes e secreções respiratórias. Patogenia A principal porta de entrada do vírus é a oral. gansos. O vírus então se instala e se replica no epitélio intestinal e na bursa 12 horas após a infecção.5%. -O vírus é encontrado em trato respiratório e digestório em aves sadias. perda de peso e inanição. atingindo vários órgãos como. levando a anormalidades no empenamento.br .veterinariandocs.com. -Jovens são mais suscetíveis. Etiologia Vírus pertencente a família Reoviridae e gênero Orthoreovirus Características do Agente Possuem vários sorotipos. crescimento retardado. coração e baço. patos. perus. entre 1 e 3 semanas de vida. Resistente ao calor de 60ºC por 8 a 10 horas e sensíveis ao etanol 70% e iodo 0. São estáveis no meio ambiente por não serem envelopados. *Coleta de material: tendões. enterite catarral. atrofia da bursa e artrite. fezes. -Uso do vazio sanitário adequado. -Desinfecção com iodo 0. Na síndrome da má absorção verifica-se atrofia das vilosidades intestinais. -Bom programa de biosseguridade. -Sorologia: ELISA. 25 www. bainhas tendinosas. Prevenção -Remoção adequada dos dejetos. Tratamento Não há tratamento efetivo. Microscópicas: verifica-se presença de infiltrado inflamatório com heterófilos e células mononucleares na bainha e proliferação de tecido conjuntivo na fase crônica.5%. intestino.Lesões Macroscópicas: aumento do volume local das articulações (artrite). -Inoculação em ovos embrionados. líquido sinovial marrom (claro a escuro) e na fase crônica pode-se verificar fibrose ao redor das bainhas tendinosas. proventrículo e líquido sinovial. presença de exsudato seroso ou serossanguinolento entre os tendões. -Retirada dos restos de ração na cama.br . -Cultivo celular em fibroblasto de embrião SPF. -Troca constante de cama. imunofluorescência indireta e teste de precipitação em Agar gel.com. ruptura do tendão gastrocnêmio e flexor digital.veterinariandocs. Na síndrome da má absorção em aves jovens verifica-se aumento do pró-ventrículo. -Cultivo celular em rim de galinhas SPF. somente para infecções secundárias. fígado. distensão do duodeno e jejuno. Diagnóstico Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento do agente. 26 www. Destaca-se como um dos mais importantes problemas sanitários do plantel avícola brasileiro. envelopado e pleomórfico. Bronquite Infecciosa das Aves Definição: enfermidade viral altamente contagiosa. -O sorotipo Massachusetts é o mais prevalente no Brasil (todas as regiões).-Aquisição de lotes com aves livres do vírus. -Acomete jovens e adultos. glicoproteína integral da membrana (M). *Proteção cruzada entre sorotipos é variada. Resistência do Agente Vírus termo sensível. Caracterizada por sinais respiratórios e renais. É sensível a maioria dos desinfetantes.com. com alto grau de variabilidade sendo responsável pela mutação e recombinação de novos sorotipos. Vacinação Vacina: vacina viva atenuada ou inativada. A glicoproteína de espícula (S) é dividia em S1 e S2.br . Características do Agente Vírus RNA fita única. Apresenta quatro proteínas estruturais: glicoproteína de espícula (S). segunda dose entre 6 e 7 semanas e terceira dose (vacina inativada) com 20 semanas de idade.veterinariandocs. A S1 é muito importante para a resposta vacinal. Epidemiologia -O vírus causa enfermidade apenas nas galinhas. Esquema: primeira dose aos 7 dias. *Pintos de 1 dia: amostra vacinal S1133 possui interferência com vacina de Marek. proteína pequena de membrana (E) e a proteína fosforilada do nucleocapsídeo (N). a qual acomete galinhas de todas as idades. Etiologia Vírus pertencente a família Coronaviridae e gênero Coronavirus. na primavera a sobrevivência é de 12 dias e no inverno de 56 dias. necrose do epitélio tubular. sacos aéreos edemaciados e opacos. Pneumovirus e Escherichia coli levando a uma sinusite e traqueíte. descarga mucosas pelas narinas. Microscópicas: verifica-se giperplasia e metaplasia epitelial na traquéia e brônquios. pericardite e perihepatite. infiltração linfocitária no oviduto. rins com infiltração de células inflamatórias. Diagnóstico Anamnese e História Clínica. Em amostras nefropatogênicas verifica-se alterações renais como perda da coloração e lóbulos renais e ureteres aumentados com deposição de uratos. pequenas áreas de pneumonia. Aves em Postura: sinais respiratórios são discretos. Em aves adultas verifica-se hipotrofia de oviduto. redução do consumo de alimentos.com. prostração. desidratação e diarréia aquosa com urato nas fezes.br . 27 www. ovos de casca fina. Aves portadoras podem transmitir por até 40 dias. O trato respiratório é o principal sítio de replicação. reprodutivo. Na presença de infecção secundária verifica-se aerossaculite. acúmulo de uratos e material necrótico no lúmen. Pode-se ter aerossaculite na presença de infecção secundária o que leva a condenação da carcaça no abate. presença de ovo ou óvulos na cavidade abdominal e pode-se ter associação de Mycoplasma.Transmissão Horizontal: por contato direto ou indireto por aerossóis. ovos enrugados e mal formados e atrofia renal. alterações na qualidade da casca do ovo. Se o vírus afetar poedeiras jovens (antes de 2 semanas de idade) há lesão em oviduto e tornam-se improdutivas. tem-se queda na produção de ovos. urinário e digestório). Sinais Clínicos Aves Jovens: secreção na traquéia e brônquios levando a espirros e ronqueira. Cepas Nefropatogênicas: afetam aves com menos de 10 semanas e acarretam prostração. Patogenia Vírus epiteliotrófico se instalando em diversos epitélios no organismo (trato respiratório. conjuntivite. Lesões Macroscópicas: verifica-se presença de exsudato mucóide e irritação na traquéia e seios nasais. debilidade.veterinariandocs. caso sejam positivos verifica-se: nanismo.Sinais Clínicos. pneumovirose e micoplasmose. rins.veterinariandocs. Vacinação Vacinas: vacinas vivas ou inativas com sorotipo Massachusetts Esquema: de acordo com a situação epidemiológica do plantel. apenas a utilização de antibióticos para controle de infecções secundárias.br . imunofluorescência. Diferencial de ocratoxicose e intoxicação por sulfas no caso de nefrite/nefrose e diferencial de síndrome da queda de postura. da 28 www. coriza infecciosa. intoxicações. Controle e Prevenção -Boas práticas de biosseguridade. PCR. -Controle sanitário com vacinação sistemática dos lotes de aves. -Sorologia (mais utilizados): soroneutralização. Exames Complementares: -Isolamento viral: inoculação em ovos embrionados (inoculação em cavidade alantóide de embriões com 9 a 11 dias e após 7 dias verifica-se as alterações. erros de arraçoamento e falta de água para queda de postura. laringotraqueíte. depósito de urato e mortalidade embrionária). Tratamento Não há tratamento para esta enfermidade.com. traquéia. fezes e porção do istmo e oviduto. -Análise de patogenicidade: com inoculação via ocular. *Material a ser coletado: pulmão. inibição hemoaglutinação. Diagnóstico Diferencial Doença de Newcastle. tonsilas cecais. -Frangos de corte: vacina-se no primeiro dia no incubatório com vacina spray (vírus vivo) e pode-se fazer o reforço com 7 ou 10 dias. cultura de células primárias de rim de embrião (efeito citopático no terceiro dia – células birrefringentes) e cultura em epitélio do anel traqueal (perda do movimento dos cílios e degeneração com descamação das células epiteliais 72 horas após infecção). nasal ou intratraqueal em pintos suscetíveis e após 18 a 36 horas verificar os sinais clínicos como espirros. alterações patológicas em traquéia e brônquios e nefrite/nefrose no caso de amostras nefropatogênicas. enrolamento. ELISA e precipitação em Agar gel. br . -Reprodutoras pesadas: vacina-se na 1ª. 10ª. causando uma reação inflamatória local que culmina com a formação de ovos 29 www.5%. O infundíbulo também pode ser afetado. caso necessite de outras doses. 5ª. os vírus iniciam sua replicação nos tecidos linfóides especialmente em timo e pâncreas.-Poedeiras comerciais: vacina-se na 1ª. Etiologia Vírus pertencente à família Adenoviridae e gênero Aviadenovirus grupo III. aves aquáticas e codornas (com sinais clínicos). 14ª e 15ª semana com vacina viva e na 19ª semana e 22ª semana utiliza-se vacina oleosa. *Perus e faisões apenas experimentalmente. gansos (sem sinais clínicos). Características do Agente Vírus possui atividade hemaglutinante. É inativado por aquecimento por 30 minutos a 60ºC e sensível ao formaldeído 0. 5ª e 10ª semana com vacina viva e na 13ª semana e 15ª semana utiliza-se vacina oleosa. Transmissão Vertical e horizontal (lenta). responsável por produzir a casca do ovo. É resistente ao tratamento com clorifórmio e a variações de pH entre 3 e 10. caso necessite de outras doses. O vírus pode se replicar na área da glândula da casca do útero.veterinariandocs. 3ª. *Aves infectadas não excretam o vírus nem desenvolvem anticorpos até atingirem produção de 50%. Hospedeiros Naturais: patos. * Para poedeiras e matrizes pesadas faz-se a vacinação IM oleosa no peito ou na coxa. Patogenia Após 3 a 4 dias de infecção. faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa. 3ª. faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa. galinhas. Síndrome da Queda e Postura – EDS 76 Definição: enfermidade infecciosa viral caracterizada por queda de produção na postura e produção de ovos de má qualidade.com.5% e glutaraldeído a 0. Pode até não ocorrer a formação da casca.br . inibição da hemaglutinação e imunofluorescência. Lesões Macroscópicas: atrofia de ovário e oviduto. tornando-se.veterinariandocs. laringotraqueíte e doença de Newcastle. Diagnóstico Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento viral: em ovos embrionados ou em cultivo celular de patos. degeneração de células epiteliais com presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em todo oviduto. Diagnóstico Diferencial Problemas de manejo (mudanças bruscas na alimentação e na temperatura). turva ou espessa. o vírus da EDS-76 não se replica na mucosa intestinal e a presença do vírus nas fezes é causada por contaminação com exsudato oriundo do oviduto. A diarréia ocorre em decorrência do exsudato proveniente do oviduto. despigmentada. deformada e frágil e na qualidade interna do ovo. na qualidade da casca. Microscópicas: atrofia de útero e ístimo. tornando a albumina aquosa. Sinais Clínicos Queda brusca na produção de ovos que pode perdurar por semanas. até 7 dias após infecção. Prevenção e Controle -Descarte de reprodutoras positivas pela transmissão vertical. Tratamento Não há tratamento efetivo.com má qualidade da casca. -ELISA. Mas pode-se proporcionar um bom manejo e ambiente para evitar o agravamento do quadro. óvulos flácidos em vários estados de formação na cavidade abdominal. gansos ou galinhas e pode-se verificar a presença de hemaglutininas de eritrócitos aviários no líquido alantóide de patos e gansos. Diferente dos adenovírus convencionais. ou sobrenadantes no cultivo celular. fina. -Cuidados com reinfecção com vírus em bandejas de ovos. bronquite infecciosa.com. 30 www. áspera. -Atualmente todos os fornecedores de matrizes e avós estão livres.br . não formadora de esporos e de fácil isolamento. Patogenia Imunossupressão é fator determinante. sinovite e onfalite. Os mais freqüentes são O1.coli patogênicas. flagelar (H) e fimbrial (P).-Somente após 45 sem idade aves deixam de transmitir o vírus. O35 e O78. aerossaculite. pois esta bactéria esta presente em animais sadios e existem cepas patogênicas e apatogênicas.veterinariandocs. fermenta lactose (produção de ácido e gás). granuloma. Vacinação Vacinas oleosas muito eficazes. Cresce em Ágar McConkey e forma colônias rosas. manejo deficientes e outras enfermidades as quais acarretam situações de estresse. perus e patos. Em mamíferos é mais freqüente como patógeno entérico. É definida como uma enfermidade ambiental. Antigenos: somático (O).com. celulite aviária. salpingite. Colibacilose Aviária Definição: enfermidade sistêmica ou localizada causada pela Escherichia coli. indol positiva e oxidade e ácido sulfídrico negativos. O antígeno fimbrial (P) adere à 31 www. Etiologia Escherichia coli Características do Agente Bactéria Gram negativa. enquanto em aves é uma doença sistêmica secundária que ocorre em aves imunossuprimidas. peritonite. As lesões da mucosa provocada por outros agentes infecciosos ou falhas de manejo causam soluções de continuidade para a infecção por E. -Manter patos e gansos longes das instalações. capsular (K). Principalmente animais jovens. incluindo septicemia. osteomielite. Endotoxinas: LPS (lipopolissacarídeo) Epidemiologia Afeta galinhas. Enfermidade relacionada a ambiente. O2. Sistema Reprodutor: verifica-se salpingite com produção de ovos e postura de pingüim.veterinariandocs.com.bactéria da célula hospedeira enquanto o capsular (K) promove resistência ao Sistema Complemento. Transmissão Fontes de Infecção: cama. congestão muscular. Direta ou Indireta: via oral (para pintos de 1 dia) ou respiratória (para aves mais velhas. água. Sistema Digestório: verifica-se enterite e é rara em aves e pode estar associado com infestações de Eimeria causando diarréia e produção excessiva de muco no intestino.br . hepatomegalia. sinovite e osteomielite. presença de pus e opacidade da córnea. perihepatite e morte com presença de alimento no papo. Onfalite: infecção do saco da gema. mortalidade embrionária e mortalidade até a 3ª semana. geralmente em associação com agentes secundários (Ex.: Mycoplasma). acima de 3 semanas de vida). gema com coloração escura e mortalidade. Sistema Digestório: verifica-se diarréia e presença de muco. Sistema Visual: ave cega por panoftalmite. gema de cor escura. ambiente contaminado com material fecal e roedores. Onfalite: verifica-se abdômen dilatado. Septicemia: verifica-se esplenomegalia. 32 www. Lesões Sistema Respiratório: verifica-se aerossaculite com o espessamento dos sacos aéreos e presença de material espumoso ou caseoso e pericardite. Sistema Reprodutor: verifica-se metrite e exsudato caseoso no lúmen. Septicemia: verifica-se morte súbita. Sistema Locomotor: verifica-se dificuldade de locomoção e edema de articulação causados por artrite. Há possibilidade de transmissão via ovo (disseminação no incubatório). pó. Sinais Clínicos Sistema Respiratóris: sinais podem estar presentes ou não. pericardite. -Limpeza e desinfecção adequadas das instalações e no incubatório. ceco. Vacinação São bacterinas autógenas e há falta de proteção cruzada entre os sorotipos. gentamicina e espectinomicina.br . Sistema Tegumentar: verifica-se celulite (processo inflamatório do tecido subcutâneo) com presença de placas caseosas amarelas. Prevenção e Controle -Boas práticas de manejo. Sistema Locomotor: verifica-se edema das articulações e presença de exsudato.Coligranuloma: raramente ocorre e verifica-se nódulos brancos no fígado. 33 www. fígado e pericárdio pelo desenvolvimento de uma pericardite e perihepatite. Pode-se ter infecção secundaria por Reovirus. São semelhantes a tumores de Marek e leucose. mesentério e baço. -Uso de vazio sanitário adequado. -Evitar a aplicação simultânea de vacinas vivas contra doenças respiratórias.com. Diagnóstico Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento do agente: Agar McConkey -Sorotipagem Tratamento Administração de antibióticos como: enrofloxacino. Sistema Cardiovascular: verifica-se presença de material serofibrinoso amarelado na superfície do coração. Causa condenação da carcaça. apramicina. Mycoplasma e Staphilococcus. -Controle da ventilação. duodeno. -Evitar condições estressantes. -Higienização dos ovos incubados. Sempre realizar antibiograma prévio.veterinariandocs. gases ambientais. Rinotraqueíte apresenta morbidade de até 100% e mortalidade entre 1 e 50% dependendo da existência de infecções secundárias ou não. espirros. conjuntivite e edema de face ou submandibular. Transmissão Direta: aerossóis (aves doentes para sadias). sinusite. Indireta: por ração. coli a qual causa processo inflamatório intenso. A presença do vírus mais associações estressantes. C e D. mais especificamente o oviduto. Sensíveis a éter e clorifórmio e é inativado a 56ºC por 6 horas. cama e água. Os subgrupos A e B são os mais prevalentes e no Brasil o que predomina é o subgrupo A.veterinariandocs. secreção nasal.com. ósseo e meninges. B. 34 www. a qual pode afetar até tecido subcutâneo. laringe e traquéia) causando estase deste epitélio ciliado. Características do Agente Vírus dividido em subgrupos: A. Pode atingir a corrente sanguínea e atingir o trato reprodutivo. Vírus envelopados sem atividade hemaglutinante. *Em jovens a severidade dos sinais clínicos é pior. predispondo a infecções secundárias. e outras doenças respiratórias ou imunossupressoras predispõem ao aparecimento de agentes secundários como a E. Patogenia Tem-se a aspiração do vírus o qual coloniza e replica-se no epitélio respiratório ciliado (mucosa de condutos nasais. Sinais Clínicos Perus: apatia.br . Matrizes: apresentam sinais respiratórios brandos e queda da produção em 50%. poeira. Etiologia Vírus pertencente a família Paramixoviridae e gênero Metapneumovirus. Epidemiologia Síndrome da cabeça inchada apresenta baixa mortalidade.Pneumovirus Definição: enfermidade viral a qual causa a síndrome da cabeça inchada em galinhas e rinotraqueíte infecciosa em perus. veterinariandocs. Esquema: vacinas vivas em perus de 1 dia e vacinas mortas para matrizes. 35 www. reprodutivos e articulares. Vacinação Vacinas: vacinas vivas ou mortas. Controle e Prevenção -Isolamento dos positivos. -Boas medidas de higiene. -Plano de biosseguridade. família Mycoplasmataceae e gênero Mycoplasma.Diagnóstico Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: -Isolamento viral: cultivo em fibroblastos de embrião de galinha e devese verificar o efeito citopático como o sincício ou cultivo em anéis traqueais verificando-se a ciliostase.com. -ELISA. imunofluorescência indireta e PCR. *Pertencente a lista da OIE. Mycoplasma synoviae. Espécies: Mycoplasma gallisepticum. Micoplasmose Definição: enfermidade causada por bactéria da classe Mollicutes levando a problemas respiratórios. Mycoplasma meleagridis e Mycoplasma iowae. Tratamento Administração de antibióticos para controle de infecções secundárias. *Material a ser coletado: traquéia e cornetos nasais. Etiologia Bactéria pertencente a classe Mollicutes.br . 36 www. Pode-se ter aerossaculite em casos de complicações secundárias (Ex. Se houver complicações com agentes secundários verifica-se septicemia. 01-Mycoplasma galisepticum Definição: causa doença respiratória crônica em galinhas e sinusite infecciosa em perus. São exigentes em condições de cultivo (difícil cultivo) e as colônias são características e tem forma de „ovo frito‟. coli).com. espirros. Pode-se verificar problemas articulares. Sensíveis aos desinfetantes e ao meio ambiente. pássaros silvestres e roedores. E animais jovens são mais suscetíveis.veterinariandocs. pericardite. Epidemiologia -Possui distribuição mundial e é encontrada em aves domésticas e silvestres.Características do Agente Bactéria relacionadas geneticamente como gram positivas e por perda de genes não possuem parede celular. -Os hospedeiros naturais são as galinhas e perus. -Alta morbidade e baixa mortalidade em poedeiras e pode alcançar até 30% em jovens. dispnéia com bico aberto e conjuntivite. estertores úmidos. traquéia e pulmão e edema de parede dos sacos aéreos. Transmissão Horizontal: Direta: aerossóis Indireta: por materiais. Vertical: transmissão transovariana (ovos infectados) Sinais Clínicos Coriza. substâncias do meio ambiente. exsudato catarral nas narinas. comportando-se como gram negativas.br . salpingite e encefalopatia em perus (rara).: E. Lesões Macroscópicas: excesso de muco. perihepatite e aerossaculite. A transmissão pode ser interrompida e voltar em situações de estresse. -Morbidade baixa em caso de sinovite e pode chegar até 70% em casos graves. Pode-se verificar estertores respiratórios. quando as aves estão em produção. índices de conversão alimentar negativos resultando em refugagem. Sinais Clínicos Enfermidade silenciosa.02-Mycoplasma synoviae Definição: enfermidade subclínica do trato respiratório superior. Em galinhas comerciais a postura não é muito afetada. emaciação e problemas articulares (edema de articulações e tendões e claudicação). *Dependendo da virulência e tropismo das cepas pode se tornar sistêmica.com. *Maior transmissão ocorre durante as primeiras 6 a 8 semanas depois da infecção. Infecta sacos aéreos quando associada com Doença de Newcastle. Em perus a mortalidade por pisoteio/canibalismo é expressiva. levando a sinovite infecciosa (infecção crônica de galinhas e perus que envolve primariamente as membranas sinoviais de articulações e tendões).br . -Afeta galinhas e perus. Em aves adultas reprodutoras se manifesta a forma crônica ou subclínica a qual desencadeia poucos impactos nos índices produtivos. bronquite infecciosa e outros agentes. Na progênie tem-se ganho de peso reduzido. Transmissão Horizontal: contato direto ou indireto com secreções respiratórias. 37 www. Epidemiologia -Ocorre em aves comerciais de qualquer idade.veterinariandocs. desidratação. Nos casos de enfermidade respiratória tem-se morbidade de 100% com baixa mortalidade. Vertical: por oviduto. Em perus os sinais clínicos são similares aos das galinhas. prostação. Epidemiologia -Alta incidência de aerossaculite. ocorre edema da articulação tibiotarsal e deformação de vértebras cervicais. Sistema Locomotor: ossos metatarsianos apresentam-se curvos. -Alta morbidade e alta mortalidade devido a infecções secundárias e canibalismos sobre as aves infectadas. Sinais Clínicos Sistema Respiratório: pouco comum. Lesões Macroscópicas: aerossaculite nos sacos aéreos torácicos nos perus de um dia de idade com engrossamento das membranas. 38 www. Vertical. células mononucleares e fibrinas. Microscópicas: sacos aéreos apresentam infiltração de heterófilos. *As lesões nos ossos são semelhantes as ocasionadas por osteoporose. com exsudato amarelo e focos caseosos. causando aerossaculite. Transmissão Horizontal: Direta: aerossóis. infecção do aparelho reprodutivo começa nas 2 ou 3 semanas de postura.com. Venérea: infecção do aparelho reprodutivo das fêmeas com sêmem contaminado. alcança seu ponto máximo na metade desse período e decai no final.veterinariandocs.br . Indireta: pelas práticas de manejo.03-Mycoplasma meleagridis Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratório em perus. -Afeta somente perus. diminuição da eclodibilidade. anormalidades esqueléticas e baixo crescimento. pode-se verificar aerossaculite associada à à Mycoplasma iowae e Mycoplasma synoviae. tortos ou sofrem encurtamento. chegando a 65%. Diagnóstico para Mycoplasmas Anamnese e História Clínica Sinais Clínicos Exames Complementares: os meios de diagnósticos para isolamento e monitoramento de micoplasmas devem ser seguindo as normas do Ministério da Agricultura da Pecuária e do Abastecimento (MAPA) e realizados em laboratórios credenciados. traquéia. inibição do metabolismo. deformidade nas pernas (controdistrofia. seio infraorbitário.veterinariandocs. Vertical. cornetos. ELISA e inibição da hemaglutinação. aersossaculite exacerbada por Mycoplasma meleagridis. -Sorologia (monitoria): soroaglutinação rápida em placa. imunofluorescência indireta. soroaglutinação lenta. 39 www. inibição do crescimento e imunoperoxidase. órgãos (pulmão. -PCR. -Alta morbidade e mortalidade variável. exsudato dos seios nasais e articulações e sêmen. -Isolamento do agente *Material a ser coletado: swabs de traquéia e cloaca.04-Mycoplasma iowae Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratórios. Epidemiologia -Bactéria sobrevive mais tempo no ambiente em comparação com os outros Mycoplasmas já citados. articulares em perus e de eclodibilidade (morte embrionária). *Diagnóstico micoplasmológico: necessita-se de 20 amostras de aves com 1 a 7 dias de idade e com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote. ovidutos e sacos aéreos). Sinais Clínicos Redução da eclodibilidade em perus. imunofluorescência direta. rotação de tíbia e dedos tortos).com. Venérea: via sêmen. Transmissão Horizontal. Necessita-se de 150 amostras de soros e 2 testes com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote.br . veículos. influenza aviária. *Aves que fazem parte do PNSA (programa nacional de sanidade aviária) não devem ser vacinadas contra micoplasmose. Vacinação Vacinas: vivas (cepas F. animais. avós e matrizeiros devem ser livres para todos os Mycoplasmas segundo a normativa do MAPA. O certificado é emitido após 3 testes consecutivos com resultados negativos. reovírus e associação de diferentes Mycoplasmas. Em casos crônicos o tratamento é ineficaz. Mycoplasma synoviae pode ser livre ou sob vigilância para matrizeiros. Imersão de ovos infectados em soluções antibióticas e aumento da temperatura de incubação dos ovos. coriza infecciosa. Staphilococcus. Tratamento Administração de antibióticos quando for economicamente viável. ts 11 e 6/85 para Mycoplasma galisepticum) e inativadas para Mycoplasma galisepticum e synoviae. bronquite infecciosa.com. Caso granjas produtoras de bisavós e avós seja tida como positiva. deve-se fazer o sacrifício de todas aves e ovos incubados ou não. bisavós.br .Diagnóstico Diferencial Doença de Newcastle. Somente de poedeiras comerciais em qualquer idade antes da exposição de campo. Controle e Prevenção -Biosseguridade (manejo adequadas de isolamento de granjas e núcleos. -Sob Vigilância: o núcleo ou granja avícola de reprodução do tipo matrizeiro está sob vigilância sanitária e em monitoria .erradicação de Mycoplasma synoviae. controle dos ovos incubados e obtenção de aves certificadamente livres de micoplasmas) -Monitoramento sorológico. enrofloxacino e tilosina. problemas articulares. Pode-se utilizar: danofloxacino. -Livre: o núcleo ou granja avícola de reprodução apresenta controles sanitários ausência de salmonelas e micoplasmas. controle de pessoas. **Estabelecimentos de produção de linhagens puras. após diagnóstico final positivo nos testes laboratoriais 40 www.veterinariandocs. /Oct. CAV – UDESC : Doenças das Aves. New Castle Disease. Aulas Profª Claudia Pies Biffi.. G. 2005.. Artigo de Revisão Jornal Brasileiro de pneumologia. IBIAPINA. FARIA A.com.A.br .31 no.veterinariandocs.C. Influenza A aviária (H5N1) – A gripe do Frango.5 São Paulo Sept.C. 41 www. 2009. vol. C.Referências Bibliográficas Technical disease cards of OIE. October. COSTA.
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