Doenças Bacterianas Em Tilápias Do Nilo

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAISInstituto de Ciências Biológicas e da Saúde Departamento de Medicina Veterinária Curso de Medicina Veterinária em Betim Lorena Costa Mourão DOENÇAS BACTERIANAS EM TILÁPIAS DO NILO (Oreochromis niloticus) CULTIVADAS EM SISTEMA INTENSIVO Betim 2013 Lorena Costa Mourão DOENÇAS BACTERIANAS EM TILÁPIAS DO NILO (Oreochromis niloticus) CULTIVADAS EM SISTEMA INTENSIVO Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária em Betim da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais, como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Medicina Veterinária. Orientador: Marco Túlio Diniz Peixoto Betim 2013 Lorena Costa Mourão DOENÇAS BACTERIANAS EM TILÁPIAS DO NILO (Oreochromis niloticus) CULTIVADAS EM SISTEMA INTENSIVO Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária em Betim da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais, como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Medicina Veterinária. ____________________________________________ Marco Túlio Diniz Peixoto (Orientador) – PUC Minas ____________________________________________ Isabella Bias Fortes – PUC Minas ____________________________________________ Guilherme Campos Tavares – UFMG Betim, 21 de julho de 2013 A Andréia pela paciência e ajuda na realização desse trabalho. especialmente: Ao professor Marco Túlio. Aos meus pais. aprendizado e por tornar possível a realização deste trabalho. fica expressa aqui a minha gratidão. pela orientação. irmã e amigos pelo carinho. A professora Isabel pela cooperação. contribuíram para esta construção. .AGRADECIMENTOS A todos que contribuíram para a realização deste trabalho. A todos que. Ao Guilherme Tavares pelo auxílio nas dúvidas e ajuda em todos os momentos necessários. incentivo e pelo apoio constantes. de alguma forma. sulfametoxazol + trimetoprim e sulfonamida em uma propriedade e em outra apresentou resistência a oxacilina e sulfametoxazol + trimetoprim. os isolados S. Isso favorece a ocorrência de infecções por organismos patogênicos. Palavras chave: Tilápias do Nilo. problemas na qualidade da água e maior estresse aos peixes. . bacterioses. pele e ovário. apresentou sensibilidades a todos os antibióticos testados. agalactiae apresentaram resistência frente aos antibióticos cloranfenicol. a que possui maior produção e importância na aquicultura nacional é a tilápia do Nilo (Oreochromis niloticus). e Clostridium sp. Foi identificado Aeromonas sp. pois podem representar risco para a saúde das tilápias e do próprio consumidor. mas de grande importância para a aquicultura nacional. O aumento significativo das atividades relacionadas à aquicultura levou a uma maior intensificação do manuseio. cérebro. trazendo como consequência grandes perdas e prejuízos econômicos na produção. sanidade. O isolado de Aeromonas sp. principalmente devido ao seu grande potencial hídrico. Treze peixes provenientes de quatro pisciculturas distintas foram submetidos ao exame de diagnostico bacteriológico de fragmentos do fígado.RESUMO O Brasil reúne condições extremamente favoráveis para a aquicultura... Escherichia coli. altas taxas de estocagem. Streptococcus spp. intestino. Dentre as espécies de peixes cultivadas no Brasil. As bactérias isoladas nesse estudo são ambientais. rins. baço. piscicultura. Streptococcus agalactiae. Klebsiella spp. problems in water quality and increased stress on fish. Keywords: Nile tilapia. mainly due to its large hydro potential. The significant increase in the activities related to aquaculture led to further intensification of handling. Was identified Aeromonas sp. Streptococcus agalactiae.. kidney. Streptococcus spp. showed sensitivity to all tested antibiotics.. bowel. high stocking rates. The bacteria isolated in this study are environmental. This favors the occurrence of infections by pathogenic organisms. sanity.. Thirteen fish from four different fish farms underwent diagnostic bacteriological examination fragments of liver. skin. bacterial diseases. has the highest production and national importance in aquaculture is the tilapia (Oreochromis niloticus). as they may pose a risk to the health of tilapia and consumers themselves. . sulfamethoxazole and trimethoprim sulfonamide in a property and another showed resistance to oxacillin and trimethoprim-sulfamethoxazole. isolates S. and Clostridium sp.ABSTRACT Brazil has extremely favorable conditions for aquaculture. pisciculture. as a result bringing huge losses and economic losses in production. and ovary. Klebsiella spp. brain. The isolate of Aeromonas spp. Among the fish species cultivated in Brazil. Escherichia coli. agalactiae were resistant against antibiotics chloramphenicol. spleen. but of great importance to the national aquaculture. ...................................... 38 FIGURA 24 - 23 31 ............................................LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 - Produção de pescado (t) nacional da aquicultura (marinha e continental) de 1980 a 2010............................................................................................. 16 FIGURA 5- Tilápia do Nilo (Oreochromis niloticus)........................................................................................................................................... 17 FIGURA 7 - Estruturas básicas que compõem um tanque- 19 rede.............................................................. 37 FIGURA 23 - Podridão das nadadeiras em tilápia causada por Flavobacterium columnare........................... 33 FIGURA 22 - Manchas descoloridas e localizadas na pele................................................................................................. 24 FIGURA 12 - Sintomas nervosos ......................... 27 FIGURA 14 - Tilápia à direita com distensão abdominal (ascite)..... 14 FIGURA 3 - Distribuição percentual e o volume de produção das principais espécies da piscicultura no Brasil.......................................................... FIGURA 19 - Tilápia apresentando fígado aumentado e vesícula biliar repleta de Bílis.............. 16 FIGURA 6 - Evolução da produção de tilápia cultivada no Brasil........... 24 FIGURA 11 - Nadadeira peitoral normal e com lesão.................................................................. 28 FIGURA 15 - Exoftalmia causada por estreptocose..................................... 27 FIGURA 13 - Escurecimento do corpo – peixe sadio (de cima) x peixe doente (de baixo).................................................................................. 33 FIGURA 21 - Tilápia com septicemia provocada por Edwardsiella tarda............................................................................. 23 FIGURA 10 - Olho da tilápia apresentando a córnea ulcerada e hemorrágica....................................................................... 31 FIGURA 18 - Hemorragias difusas: infecção por Aeromonas..... 31 FIGURA 17 - Lesão ulcerativa em tilápia: infecção por Aeromonas............................................................................................. 31 FIGURA 20 - Tilápia apresentando opacidade da córnea........................................... 37 Tilápia com o rim e baço aumentado e presença de numerosos nódulos brancos em ambos os órgãos........................................................................ 15 FIGURA 4- Tilapia rendalli..natação errática e perda de equilíbrio na água............................... FIGURA 8 - Trato digestivo de duas tilápias do mesmo tamanho.................................................................... FIGURA 9 - Mortalidade de tilápias em tanque rede........................................................ 14 FIGURA 2- Produção da aquicultura e distribuição das principais espécies por região do Brasil................. 28 FIGURA 16 - Mancha despigmentada na pele (perda de escama) que pode evoluir para Úlcera......... ..................................................................................................................... MG............... FIGURA 31 - 58 Resultado do PCR da amostra testada para S.............. 54 FIGURA 27 - Necropsia do peixe....................................... agalactiae............................... localizada na cidade de Morada Nova de Minas................................. 55 FIGURA 28 - Coleta de material para semeadura em meios de cultura................................. 57 FIGURA 30 - Resultado do PCR das amostras testadas para S............................................................ dos peixes 2 e 3 da piscicultura A........FIGURA 25 - Corte histológico do baço com granulomas (A) e tecidos normais do baço (B).............. agalactiae......................................... localizada na cidade de Morada Nova de Minas..................... do peixe da piscicultura B... 61 ....... 39 FIGURA 26 – Tilápia do Nilo........................................................... 55 FIGURA 29 - Colônias de bactérias em amostras do baço.............. MG............................................ .............................. MG......... MG............................................. MG.. TABELA 2 - Resultado do antibiograma do peixe 1 da piscicultura A.................. TABELA 5 - 59 Resultado do antibiograma do peixe 2 da piscicultura A.... QUADRO 4 - 60 Resultado cultura bacteriológica do peixe 1 e 2 da piscicultura C.......................................... 22 QUADRO 2 - Resultado da cultura bacteriológica dos peixes 1................. TABELA 4 - 15 59 Resultado do antibiograma da amostra de Aeromonas sp.......... localizada na cidade de Morada Nova de Minas..................... localizada na cidade de Morada Nova de Minas...................... fêmea e reprodutor da piscicultura D............................................................................ 62 .......... MG.... TABELA 6 - 61 Resultado do antibiograma da amostra de Streptococcus agalactiae isolada do peixe da piscicultura B................LISTA DE QUADROS QUADRO 1 - Principais bactérias patogênicas na tilapicultura....... localizada na cidade de Morada Nova de Minas........................................... MG...... 63 LISTA DE TABELAS TABELA 1 - Produção de pescados (t) da aquicultura continental por espécie................ MG.... MG.......... 2 e 3 da piscicultura A. QUADRO 3 - Resultado da cultura bacteriológica do peixe da piscicultura B.. localizada na cidade de Morada Nova de Minas...................... localizada na cidade de Morada Nova de Minas.. MG......... isolada do peixe da piscicultura B................................. localizada na cidade de Morada Nova de Minas......... QUADRO 5 - 57 62 Resultado cultura bacteriológica dos alevinos..... localizada na cidade de Morada Nova de Minas............................... TABELA 3 - 59 Resultado do antibiograma do peixe 3 da piscicultura A............... localizada na cidade de Morada Nova de Minas.... MG............... localizada na cidade de Morada Nova de Minas................... i Banho de imersão DGGE Eletroforese em gel com gradiente desnaturante DNA Ácido desoxirribonucleico DNOCS Departamento Nacional de Obras Contra as Secas FAO Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura FRLP Polimorfismo no comprimento de fragmento de restrição g Grama GIFT Genetically Improved Farmed Tilapia ha Hectare hab Habitante i.p Injeção intraperitoneal Kcal Quilocaloria Kg Quilograma Km Quilômetro m3 Metro cúbico MAPA Ministério da Agricultura.o Via oral µm Micrometro . Pecuária e Abastecimento mg Miligramas ml Mililitro MPA Ministério da Pesca e Aquicultura OMS Organização Mundial da Saúde PCR Reação em Cadeia da Polimerase PFGE Eletroforese em campo pulsado pH Potencial hidrogeniônico pv Peso vivo RAPD Amplificação aleatória de DNA polimórfico RNAr Ácido ribonucleico ribossômico t Toneladas TGGE Eletroforese em gel com gradiente de temperatura TSA Tryptic Soy Agar v.LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS BHI Brain heart infusion b. ...................3............................................. 3..................... 3..............................3...3.........3....4 Escherichia coli e Klebsiella sp………………………………………………..7 Clostridiose................................................ 2.......................................4 Piscicultura D......................................................... 63 5 CONCLUSÃO............................................................................................. 12 2 REVISÃO DA LITERATURA......................................... 2................................................1 Material e métodos...3 Controle das enfermidades bacterianas..............1........1 Piscicultura A........................ 67 ....... 2............................................................ 2............................................................. 2................................3 Piscicultura C...................................................2..3................ 2.............................5 Columnariose................1.1 Sistemas de criação...........1.........................3.................................................................... 2.........2.......4 Certificação sanitária na aquicultura...................................................... 3......................2 O cultivo de tilápias...........................3..................... 13 13 16 18 20 21 25 29 32 33 35 37 39 45 48 52 3 CASUÍSTICA.......................................SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO..................2........................................................................ 2......... 66 REFERÊNCIAS......2........... 3......3 Edwardsiellose……………………………………………………………............................1.................................................2 Piscicultura B.................... 2............ 2..................................................... 53 53 56 56 60 62 63 4 DISCUSSÃO.......................................2 Septicemia móvel causada por Aeromonas............ 2........ 2.........................................................................1.........................................................3....................1.........................1................................................................................................ 2.............................................................................3................................................................................... 3.....................................................................................1 Estreptococoses .............................................................................................................. 2............................................................................................................... 3..........................................6 Francisella sp..........................................1 Aquicultura nacional.1 Doenças bacterianas................2 Resultados.............................................2 Tratamento das principais enfermidades bacterianas em tilápias...............................................2...............3.....3................................. 2.....................................3 Enfermidades em tilapicultura.............. 12 1 INTRODUÇÃO Nos últimos anos. PALHARES. mas. grande adaptação a diferentes tipos de ambientes e sistema de produção. O mais antigo e tradicional sistema de produção de tilápias praticado no Brasil é em viveiros escavados. crescimento. As principias espécies de bactérias patogênicas para tilápias são: Aeromonas sp. 2010). Dentre eles. A intensificação dos cultivos traz como consequência elevação da matéria orgânica. sendo este. o sistema de cultivo normalmente utilizado é o intensivo em tanques rede. O surgimento de enfermidades nos diferentes sistemas de cultivo de tilápias representa um importante fator de impacto na sanidade afetando. a que possui maior produção e importância na aquicultura nacional é a tilápia do Nilo (Oreochromis niloticus). 2008. JÚNIO. resistência a enfermidades. a primeira fonte de proteína de origem animal no mundo. o que pode resultar em diminuição da qualidade da água e aumentar o estresse entre os animais. já que este fator influencia diretamente a resposta imunológica das tilápias. e mais especificamente da piscicultura pode ser explicada simultaneamente pela tendência de aumento da demanda por carnes brancas associadas à redução dos estoques mundiais de pescados disponíveis em ambiente natural. A elevada taxa de crescimento da aquicultura. reproduzirem facilmente. a aquicultura vem se firmando como atividade pecuária e é apontada como o segmento responsável pelo aumento da oferta mundial de pescado. TAVARES. foi introduzida em nosso país devido ao seu excelente desempenho em ganho de peso. proveniente da África. Os fatores que influenciam a susceptibilidade das tilápias às doenças são: espécie ou linhagem envolvida. . 2012).. Flavobacterium columnare. 2011). consequentemente. (KUBITZA. sem provocar a doença. favorece a multiplicação de microrganismos. condições de qualidade da agua e carga orgânica nas unidades de produção. caracterizado por alta taxa de estocagem de peixes e. arraçoamento intensivo. Esta espécie. 2010). além de ser uma carne de excelente qualidade nutricional e possuir boa aceitação por parte dos consumidores (JÚNIOR. até que ocorram alterações capazes de causar danos ao sistema imune do animal (MEIRELLES. tornando-os susceptíveis às enfermidades infecciosas (LONGHI et al. por se proliferarem rapidamente em ambiente aquáticos e persistirem em hospedeiros. sobretudo no rendimento da produção e na qualidade do produto que chega a mesa do consumidor (MEIRELLES. Dentre as espécies de peixes cultivadas no Brasil. estado nutricional dos peixes e condições de temperatura da agua. 2008). destacam-se as bactérias. que por sua vez. Edwardsiella tarda e Streptococcus sp. Figura 1: Produção de pescado (t) nacional da aquicultura (marinha e continental) de 1980 a 2010.367 t. . respectivamente (MPA. com baixo teor de gordura./ano. carne suína e bovina.398 t. MICHELS. rica em proteínas.1 Aquicultura Nacional Formado por 8. produtos com perfil nutricional adequado e. Nos últimos 10 anos a aquicultura nacional cresceu a uma taxa média de 10% ao ano. e isso pode ser justificado devido ao baixo consumo anual de peixes pela população brasileira. O Brasil é um dos líderes mundiais na produção e exportação de frango. 2010).5 t. com 365.13 2 REVISÃO DA LITERATURA 2. além de possuir elevados teores de ômega-3.000 hectares em reservatórios de águas doces. o consumo de peixes no Brasil e no mundo vem aumentando. 2010). Desde então. 2003. sendo que o consumo recomendado pela OMS é de 12 kg/hab. o Brasil comporta aproximadamente 12 % da água doce disponível no planeta e apresenta um grande potencial para o desenvolvimento da aquicultura (CREPALDI et al. o pescado nunca ocupou um papel de destaque na produção de proteína animal no país. No entanto. com 273.400 km de costa marítima e 5. a produção retomou o crescimento. o pescado ganha destaque por possuir carne muito nutritiva. FAO./ano.500. 415. a aquicultura nacional tem mostrado um crescimento gradual. registrando os maiores valores em 2008. 2009 e 2010. comparado com o consumo per capita mundial de 18 kg/hab.268 t (Figura 1).75 kg/hab. Mesmo possuindo uma grande superfície de água disponível para a criação de peixes./ano (PROCHMANN. 2006). a produção aquícola brasileira teve início em 1968. cada vez mais. aminoácidos. Após uma pequena queda nos anos de 2004 e 2005. vitaminas e minerais. que é de 9. pois a população vem buscando. 2012). trazendo benefícios à saúde humana (CREPALDI et al.649 t e 479. 2006). quando foram reportadas menos de 0. nas últimas quatro décadas. contra um crescimento mundial de 6% ao ano no mesmo período (KUBITZA et al. atingindo o pico de produção em 2003. De acordo com a Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura (FAO). 2010. As regiões sul e nordeste são as principais regiões produtoras. 2012 .14 Fonte: MPA. 2012). com 9% (KUBITZA et al. Figura 2: Produção da aquicultura e distribuição das principais espécies por região do Brasil Fonte: KUBITZA et al. As regiões sudeste e centro-oeste são responsáveis por 30% da produção e a região norte tem a menor participação na produção nacional. respondendo juntas por 61% da produção aquícola nacional (Figura 2). 662.621.0 560.1 21.252.492.3 46.459.7 11.313.0 15.777.450. 2012.7 4.2 2. espécie pouco valorizada até meados da década de 90.1 18.880 toneladas em 2010 (figura 3) (KUBITZA et al.4 3.5 21.958.450 toneladas em 2010 (KUBITZA et al.2 1.0 227. a pirapitinga e os diferentes híbridos entre essas espécies. Os peixes redondos. está discriminado na Tabela 1. Figura 3: Distribuição percentual e o volume de produção das principais espécies da piscicultura no Brasil.833.6 8.0 670. Fonte: KUBITZA et al. 2010 A tilápia.7 18. é hoje a principal espécie cultivada no Brasil com 155.715.2 111.6 2. .0 5.4 9.122.9 2010 94.6 Fonte: MPA.5 132.15 O perfil da aquicultura brasileira em termos da representatividade das espécies cultivadas. o pacu.359.0 Produção (t) 2009 80.227.8 6.171.895. de acordo com os dados do Ministério da Pesca e Aquicultura (MPA) entre o ano de 2008 e 2010.122.0 155.190. 2012).486. 2012).381.4 7.145.6 266. somaram 102.624. Espécie Carpa Tilápia Tambaqui Pacu Pirapitinga Pintado Tambacu Piau Traíra Truta Outros 2008 67.579.8 54.8 15. grupo que reúne o tambaqui.0 190.245.126. Tabela 1: Produção de pescados em (t) da aquicultura continental por espécie.227.3 38.454.1 783.3 5. JÚNIO. também produziram neste período significativa quantidade de alevinos para povoamento de seus reservatórios. 2011). e no Brasil é o peixe mais cultivado (BRISTOT. particularmente após os produtores adotarem a tecnologia de reversão sexual (masculinização) dos alevinos. somente em 1971. Fonte: KUBITZA et al. (figura 5) sendo esta última espécie a mais utilizada nos criatórios do país devido ao seu excelente desempenho em ganho de peso. cada uma com características próprias de adaptação e reprodução. Apesar de sua introdução em caráter experimental no Brasil. Existem várias espécies de tilápia. Figura 4: Tilápia rendalli Figura 5: Tilápia do Nilo (Oreochromis niloticus) Fonte: OLIVER. 2008). .2 O cultivo de tilápias A tilápia é uma das espécies de peixes mais produzidas em todo o mundo. venda e distribuição a produtores rurais (JÚNIOR. 2008. No Brasil introduziu-se inicialmente a Tilapia rendalli (figura 4) em açudes do Nordeste. no qual. 2008). apenas no início da década de 90 a tilapicultura começou a ganhar importância nos estados do Sul e Sudeste do país. crescimento e por possuir boa aceitação por parte dos consumidores (JÚNIOR. Os Estados de São Paulo e Minas Gerais. JÚNIO. foi substituída gradativamente pela tilápia do Nilo (Oreochromis niloticus). o que leva os produtores a estabelecerem preferências de acordo com a região e as condições do ambiente de cultivo.16 2. 2008). 1997. devido ao baixo desempenho em termos de crescimento. através do Departamento Nacional de Obras Contra as Secas (DNOCS). KUBITZA. ainda na metade do século passado. através de suas companhias hidrelétricas. foi implementado um programa oficial de produção de alevinos de tilápia do Nilo. JÚNIO. 2012. No entanto. para povoamento dos reservatórios públicos da região Nordeste (JÚNIOR. com origem na Costa do Marfim. desovas durante todo o ano. NOGUEIRA.9%) e calorias (172 Kcal/100 g de carne). 2006. As estatísticas oficiais brasileiras mostram que a tilapicultura cresceu de 12. não possuem espinhos em forma de “Y” e apresentam rendimento de filés que variam entre 30 e 40%. México. 2011 Os principais fatores que contribuíram com o desenvolvimento da tilapicultura no Brasil foram: melhoria na qualidade dos alevinos.000 para 155. através da reversão sexual e do uso de linhagens melhoradas. como a tailandesa e. como em Israel. niloticus) pertencente à família dos ciclídeos. 2011). Figura 6: Evolução da produção de tilápia cultivada no Brasil. no Sudeste Asiático (Indonésia. a adoção da tecnologia de criação em tanques-rede. É uma espécie tropical cuja temperatura ideal para seu desenvolvimento varia entre 25 e 30°C. 2007). A tilápia do Nilo destaca-se por sua resistência a doenças. 2009). mais recentemente. no Leste da África. Panamá e toda a América do Sul).17 A tilápia do Nilo (O. a GIFT – (Genetically Improved Farmed Tilapia). encontrando-se amplamente disseminada nas regiões tropicais e subtropicais. Fonte: KUBITZA.450 toneladas de 1995 a 2010. Nos últimos 10 anos a produção de tilápia aumentou a uma taxa média de 17% ao ano e representa cerca de 40% da produção da piscicultura brasileira (Figura 6) (KUBITZA. o que as tornam bastantes atrativas para a industrialização (TEIXEIRA. é originária da bacia do rio Nilo. tolerância ao cultivo em altas densidades e em ambientes hostis e estressantes. seu crescimento é afetado em temperaturas abaixo de 15°C e não resiste a temperaturas por volta de 9°C (AYROZA. RODRIGUES. possuem carne saborosa. que . com baixo teor de gordura (0. Filipinas e Formosa) e no Continente Americano (USA. melhor aproveitamento de alevinos e maior sobrevivência durante a recria e engorda (KUBITZA. um dos mais utilizados e. Os desafios da criação de tilápias em tanques escavados são: dificuldade de despesca e problemas com “off-flavor” ou mau sabor nos peixes (estes podem apresentar gosto de terra. Mesmo demandando maior investimento na implantação das fazendas de produção. impondo menor risco ao desenvolvimento da atividade. 2011).18 possibilitou uma rápida expansão da criação em diversos estados.1 Sistemas de criação No Brasil a tilápia é produzida basicamente em tanques de terra (viveiros) e em tanques-rede de pequeno volume. Esse sistema é hoje. A criação em viveiros escavados é o mais antigo e tradicional sistema de produção de tilápias praticado no Brasil. 2009). contribuição do alimento natural no crescimento da biomassa. como menor incidência de doenças. 2. reduzindo o uso de ração e o custo da alimentação por quilo de tilápia produzida. 2009). fixando carbono e aumentando os níveis de ômega-3 nos produtos. particularmente quando há uma proliferação muito intensa de fitoplâncton). instalações adequadas e estratégia de produção (KUBITZA. É uma forma intensiva de criação. equipamentos. A criação de peixes em tanques-rede teve início na década de 1980. O peso comercial de 600 g a 1 kg é atingido em 6 a 10 meses. traz importantes vantagens competitivas sobre a criação em tanquesrede. com elevadas taxas de estocagem. conversões alimentares mais eficientes. a partir de alevinos de 0. que utiliza o meio ambiente com alta produtividade de forma sustentável. possibilitando a livre e constante circulação de água (Figura 7). o mais produtivo por unidade de cultivo (MORI. a resposta rápida da indústria de ração na elaboração de linhas completas para tilápias. também. Tais desafios podem ser superados com criatividade. que rapidamente enxergou a qualidade dos produtos de tilápia ofertados pelos frigoríficos e produtores (KUBITZA.5 g (KUBITZA. 2011). 2012). aproveitando os reservatórios disponíveis. o grande mercado interno no país.2. em que os organismos são mantidos num volume limitado. Figura 7: Estruturas básicas que compõem um tanque-rede: . A produtividade em tanques de terra varia de 8 a 10 toneladas/ha/ciclo (sob condições de baixa renovação de água) a até. Como desvantagens observam-se a necessidade de fluxo constante de água através das redes. CODEVASF. ao maior custo da ração e mortalidade durante o . maior facilidade e rapidez na montagem da infraestrutura de produção. podendo ser implantado em diferentes escalas de produção atendendo desta forma a pequenos. 2009. CODEVASF. 2006. maior facilidade e rapidez para expansão da capacidade de produção. médios e grandes produtores (TEIXEIRA. 2010). 2010 Dentre as vantagens do sistema de tanques-rede. 60 a 80 toneladas/ha/ciclo (em tanques com até 20 a 30% de renovação de água). 2011). MORI. 2010. 2012).40/kg (KUBITZA. dispensando desmatamento de áreas e movimentações de terras.70 a 2.19 Fonte: CODEVASF. pode-se destacar menor custo de implantação em comparação aos sistemas de cultivo intensivo em viveiros escavados e Raceway. O custo de produção em viveiros varia entre R$ 1. maior proteção contra predadores naturais e o aproveitamento de ambientes de grandes lagos e barragens. maior facilidade e controle no processo de despesca. Devido à ausência de alimento natural. Em tanques-rede de pequeno volume a produtividade varia entre 80 e 250 kg/m3 por ciclo. dependência total do sistema ao arraçoamento. evitando processos de erosão e assoreamento de rios e lagos. 2006. risco de encrustamento e rompimento da tela da gaiola com perda da produção. possibilidade de introdução de doenças e/ou peixes no ambiente prejudicando a população natural e acúmulo de fezes e metabólitos embaixo dos tanques-rede promovendo impacto ambiental (TEIXEIRA. maior facilidade de controle e monitoramento do processo de cultivo. 3 Enfermidades em tilapicultura As tilápias sempre foram reconhecidas por sua grande rusticidade. apesar de sua natureza resistente. manejo inadequado. a ocorrência de doenças bacterianas. 2009. 2010). as bactérias são importantes . YAMAMURA. a redução de oxigênio dissolvido. capacidade de tolerar o manuseio e condições adversas de qualidade de água. que em sua maioria eram conduzidos em tanques escavados com a presença de plâncton. trouxe como consequência a elevação da matéria orgânica. BARAÚNA. Até o momento os tanques-rede de pequeno volume têm sido mais usados. Dificilmente eram registradas doenças ou deficiências nutricionais nos cultivos. possuírem fácil disseminação e por apresentarem caráter oportunista. No entanto. O aumento na pressão de produção.70 a 3. a proliferação de agentes patógenos e as condições do ambiente aquático (ZANOLO. como a deterioração da qualidade da água. a maior dependência do uso de alimentos formulados. 2006). a sanidade passou a ser um dos aspectos mais relevantes para a criação comercial de qualquer espécie (ZAGO. aproveitando áreas mais abrigadas dos reservatórios. 2013). nas últimas décadas os cultivos de tilápia se intensificaram impulsionados tanto pela consolidação da tilápia como um peixe de aceitação global e pelo desenvolvimento de sólidos mercados locais (KUBITZA. 2005). começaram a apresentar problemas nutricionais e mortalidade atribuída a organismos patogênicos. com o aumento no volume de produção dos empreendimentos haverá uma tendência de aumento no tamanho/volume dos tanques-rede e a expansão dos projetos para áreas mais expostas dos reservatórios (KUBITZA. elevação do dióxido de carbono. nutrição desequilibrada e infestação por parasitos. 2006. Desta forma. 2005. Se houver algum desequilíbrio ou estresse. YAMAMURA. As tilápias. alta densidade de peixes. favorece a multiplicação de microrganismos (KUBITZA. nos sistemas de produção intensiva de peixes. alterações bruscas de temperatura.40/kg) do que em viveiros. KUBITZA et al. MEIRELLES. 2011) 2. No entanto.20 cultivo. fúngicas e virais são favorecidas (ZANOLO. que por sua vez. No tanque de piscicultura deve haver equilíbrio entre a saúde do hospedeiro. a intensificação do manuseio e a maior ocorrência de problemas de qualidade de água nestes cultivos intensivos. 2008. Pelo fato de serem encontradas na superfície ou no intestino dos animais. 2012). o custo de produção em tanques-rede é mais elevado (R$ 2. Isso faz com que episódios de mortandade que possam ter sido primariamente desencadeados por infecções virais passem sem diagnóstico. nutrição . excessivo acúmulo de matéria orgânica. genéticos e sanitários interferem no ambiente de cultivo. ZAGO. Dentro deste contexto. Com a tilápia isso ainda não ocorreu. 2005. 2011. as lesões branquiais são particularmente importantes. ou seja. fatores ambientais. 2008). ZAGO. nos casos mais graves.1 Doenças bacterianas A água é um ambiente extremamente favorável para a proliferação de determinados patógenos. as bactérias encontram-se na água sem causar qualquer dano à saúde do peixe. além de disseminar agentes patogênicos para o ambiente.3. Porém. 2012. e fazendo com que estas mesmas bactérias. passando a agir como agente oportunista (TAVARES. PALHARES. 2012). 2006. 2008). pode provocar a morte do hospedeiro por asfixia (ZANOLO. com rapidez e eficiência. como: o grupo do parasita em questão.21 patógenos na piscicultura intensiva. uma vez que podem ocasionar impacto econômico considerável devido às doenças que provocam nos peixes (BARAÚNA. Geralmente há uma carência de profissionais treinados ou de laboratórios equipados para a identificação de viroses em peixes em diversos países tropicais onde se cultiva a tilápia (KUBITZA. 2. que coexistiam sem causar qualquer dano. ROBERTS. Especial atenção também deve ser dada as doenças parasitárias. que consistem em uma das maiores causas de perdas na piscicultura industrial e esportiva e servem como “porta de entrada” para agentes bacterianos e fúngicos. uma vez que esse órgão reage fortemente à presença de parasitas. por exemplo) isolados dos peixes doentes (KUBITZA. nutricionais. Em condições normais de criação. provocassem um impacto direto na saúde do peixe. KUBITZA. comprometendo o desempenho zootécnico e a reprodução dos peixes. Os fatores que favorecem a ocorrência de doenças bacterianas em peixes são: deterioração da qualidade da água. que geram prejuízos ao produtor e riscos à saúde pública (MORI. provocando uma acentuada proliferação celular e implicando na diminuição ou perda da respectiva atividade respiratória que. Diversas espécies de peixes são acometidas por doenças virais. 2012) Os danos causados ao hospedeiro por doenças parasitárias dependem de vários fatores. tornando as tilápias mais susceptíveis a doenças. a sua localização e o modo particular como atuam sobre o hospedeiro. 2012). 2008. 2008). atribuídos exclusivamente a outros agentes infecciosos (bactérias. alguma delas de notificação obrigatória em diversos países. impõem consideráveis prejuízos econômicos ao setor (Quadro 1). Diversas bacterioses em tilápia que. 2008 Os principais sinais clínicos de bacterioses nos peixes são: perda de apetite (Figura 8) e letargia. 2008. ocorrência de mortalidade crônica (todos os dias aparecem peixes mortos nos tanques) (Figura 9). natação errática e com movimentos espiralados. Quadro 1: Principais bactérias patogênicas na tilapicultura Bactéria Nome da doença Flavobacterium Columnariose. hoje.22 deficiente. ou podridão profundas na cabeça com exposição da musculatura e de brânquias. abcessos na musculatura com presença de gás e mau odor. Granuloma visceral das Órgãos internos (baço. A globalização da tilapicultura. excessiva alimentação dos peixes. Septicemia móvel. olhos opacos e às vezes saltados. hemorragias nos olhos (figura 10) e no ânus. corpo escurecido e de S. com transferência de póslarvas. olhos hemorrágicos. lesões na pele (manchas brancas. Francisella sp. O estudo das doenças bacterianas de peixes torna-se difícil com a atual falta de compreensão adequada das interações que ocorrem entre as bactérias. 2010). temperatura da água muito elevada. escamas eriçadas. estresse físico e fisiológico no manuseio e transporte. lesões das esbranquiçadas ou com aspecto de tufo de algodão sobre o nadadeiras. tem favorecido a rápida disseminação de agentes patogênicos juntos aos principais centros de cultivo. 2008). seus hospedeiros e do ecossistema aquático em geral (KUBITZA. potenciais vetores de doença (KUBTIZA. há alguns anos eram de pouca expressão ou sequer haviam sido diagnosticadas no Brasil. Lesões ulcerativas sobre o corpo. hemorragia nas nadadeiras e no corpo. hemorragia na base das nadadeiras e aspecto de ulcera sobre o corpo. lesões algodão. alevinos e matrizes entre diversos países. dysgalactiae Edwardsiella tarda Edwardsiellose Lesões com exposição da musculatura. rim e coração) e brânquias tilápias apresentando numerosos nódulos brancos (granulomas). Fonte: KUBITZA. podridão (necrose) das nadadeiras (figura 11). lesões com aspecto inflamado ou . abdômen em distendido. tilápias) Streptococcus iniae Estreptococose (doença Peixes com natação espiralada. ou boca de corpo e boca (semelhante a infecção por fungos). S. ossos. columnare podridão Aeromonas espécies (diversas isoladas Sinais clínicos típicos da doença ou Podridão da nadadeira caudal e das brânquias. agalactiae da natação espiralada) aspecto curvado em forma de “s”. excessiva estocagem nos tanques de cultivo e infestações por parasitos. MEIRELLES. nódulos brancos no baço. Lado direito – peixe sadio com estomago e intestino repleto e vesícula não muito cheia com bile de cor verde claro. 2000 Figura 10: Olho da tilápia apresentando a córnea ulcerada e hemorrágica . hemorragia nas vísceras e órgãos internos. 2008. Apresenta estômago e intestino vazios e a vesícula biliar repleta com bile de cor verde escuro. intestino com fluido sanguinolento (KUBITZA.23 ainda lesões na forma de úlceras ou furúnculos). 2000. em função da excessiva distensão do abdômen. fígado e rins. abdômen distendido (ascite) geralmente devido ao acúmulo de fluido na cavidade abdominal. 2000 Figura 9: Mortalidade de tilápias em tanque rede Fonte: KUBITZA. Figura 8: Trato digestivo de duas tilápias do mesmo tamanho *Legenda: Lado esquerdo – trato digestivo de um peixe doente que deixou de se alimentar. 2010). SILVA. escamas eriçadas. baço aumentado e de coloração escura. Fonte: KUBITZA. As lesões cutâneas são particularmente um desafio no diagnóstico. Em baixo: Peixe sadio – aspecto normal da nadadeira Fonte: KUBITZA. O rim é o melhor tecido para isolamento de rotina de patógenos sistêmicos. *Legenda: Em cima . 2000 O diagnóstico das bacterioses é realizado através da associação dos sinais clínicos. isto é. técnicas bioquímicas e moleculares (por exemplo.24 Fonte: KUBITZA. pois podem apresentar vários patógenos e frequentemente torna-se difícil determinar o agente que desencadeou a enfermidade. outros tecidos podem ser preferíveis para certos . o principal patógeno. isolamento das bactérias. 2010). As amostras devem ser submetidas a um laboratório que esteja familiarizado com a cultura de espécies bacterianas aquáticas. Estas devem ser incubadas na temperatura ambiente (25 – 28 0C) e não a 37 0C como é feito habitualmente nos laboratórios comerciais de microbiologia. pois alguns patógenos podem não crescer ou crescem pouco a 37 0C (NOGA. no entanto. já que muitos desses patógenos têm necessidades especiais.peixe apresentando podridão e hemorragia da nadadeira peitoral. o PCR). O diagnóstico definitivo das bacterioses é dado através da cultura bacteriana a partir de lesões da pele e/ou órgãos internos. 2000 Figura 11: Nadadeira peitoral normal e com lesão . Na cultura de órgãos internos várias espécies bacterianas também podem estar presentes. uma vez que os sinais clínicos são raramente patognomônicos. O primeiro relato de estreptococos causando doença em peixes foi no Japão. Técnicas de biologia molecular na piscicultura vêm se desenvolvendo amplamente. é um importante patógeno emergente que tem sido ligado à morbidade e mortalidade nas pisciculturas de todo o mundo. ictaluri. 2010). seja de peixes cultivados ou nativos (FIGUEIREDO et al. agalactiae. como a melhoria de aspectos produtivos. 2010). S..3. S. Dessa forma. iniae e S. dysgalactiae (FIGUEIREDO et al. tornando-se possível o estudo mais detalhado de genes. 2012). os fatores de virulência (capacidade de um microrganismo causar uma enfermidade) devem ser analisados. 2. 2011). 2010). LEAL. e determinar todos os agentes patogénicos envolvidos é importante (NOGA. este deve ser capaz de distinguir se a bactéria identificada é realmente um patógeno ou se faz parte da microbiota normal dos peixes. são catalase-negativas. PEREIRA et al. É frequentemente associado com meningoencefalite em peixes. no ano de 1958. 2010). 2007b. . formam cadeias. 2008d. As bactérias do gênero Streptococcus são cocos Gram-positivos. sanitários e ambientais.1. S. para poder diferenciar bactérias patogênicas das não patogênicas. O diagnóstico correto tem forte impacto nos procedimentos a serem adotados tanto na prevenção de surtos (como a recomendação do uso de vacinas). As infecções múltiplas são comuns. mastite em vacas e meningite neonatal em humanos (FIGUEIREDO. Streptococcus agalactiae (Grupo B Lancefield. com aproximadamente um (1) µm de diâmetro. As principais espécies dessa bactéria que causam infecção em peixes são o Streptococcus iniae. dysgalactiae e S. 2005. ROBERTS. PALHARES. agalactiae.1 Estreptococose A estreptococose em peixes é uma doença comum em várias partes do mundo podendo infectar diversas espécies de peixes de água doce e marinhos. anaeróbias facultativas e imóveis. Crescem muito bem em meios de cultura ágar sangue e ágar BHI (brain heart infusion) (QUINN et al. para pesquisas de diversas finalidades. TAVARES. No Brasil os isolamentos até agora obtidos são de S.25 patógenos ou para identificar portadores assintomáticos. ao realizar o diagnóstico. Como a maioria das bactérias estão amplamente disseminadas em ambientes aquáticos ou possuem variantes incapazes de causar doença. quanto para o controle desses surtos (como o uso de antibióticos) (FIGUEIREDO et al. GBS). 26 O primeiro relato de infecção por Streptococcus iniae, foi descrita em uma espécie de golfinho de água doce, o Inia geoffrensis. Atualmente essa bactéria é um dos patógenos de maior relevância para a produção de peixes na América do Norte (Canadá, Caribe e EUA), Ásia-pacífico (Austrália, China, Japão, Singapura e Taiwan) e Oriente Médio (Bahrein e Israel). No Brasil, o primeiro relato da doença foi em 2008, em uma tilapicultura do Paraná, onde os animais eram cultivados em tanques rede e submetidos a altas densidades de estocagem (FIGUEIREDO et al, 2009b; 2012). Streptococcus dysgalactiae é caracterizado como responsável por casos de faringite (“dor de garganta”) em seres humanos e mamite em bovinos. Nos anos 90, essa bactéria foi responsável por causar surtos de mortalidades em fazendas de peixes marinhos, principalmente do gênero Seriola, e não tinha ocorrência aparente em peixes de água doce. No ano de 2007, foi realizado o primeiro relato de surto dessa bactéria em uma fazenda de tilápias localizada no Nordeste do Brasil, estado do Ceará (NETTO et al, 2011). A transmissão da estreptococose ocorre de forma horizontal por contato direto entre peixes infectados com peixes sadios, e por contato indireto, pela bactéria presente na água, permitindo que a doença se manifeste gradativamente em diferentes tanques-rede de uma mesma propriedade e/ou por meio de fômites, que pode ser qualquer objeto inanimado ou substância capaz de absorver, reter e transportar organismos infecciosos de um local para outro, como baldes, puçás, classificadores, etc. (SALVADOR 2008; MIAN et al, 2009). Esta doença apresenta mortalidade elevada, principalmente em peixes cultivados em tanques-rede, quando há manejo inadequado, ocasionando estresse físico e fisiológico, deterioração da qualidade da água, nutrição deficiente, infestação por parasitas e excessivas estocagens. A temperatura elevada da água de cultivo durante o verão pode ser também um fator que aumenta a frequência da doença (FIGUEIREDO et al., 2007c; KUBITZA, 2008). Em condições naturais a doença pode ser observada em peixes com peso variando entre 50 gramas até matrizes com peso acima de um (1) quilo, mas predomina na fase de engorda, sendo os peixes entre 400 e 600 gramas, os mais acometidos (FIGUEIREDO et al, 2007b). Os alevinos e juvenis parecem não manifestar a doença, mas isso não descarta a possibilidade dos peixes jovens serem portadores assintomáticos e a principal fonte de infecção para as fases de crescimento e engorda (FIGUEIREDO et al, 2007b; PÁDUA et al, 2012). Os peixes infectados por estreptococos desenvolvem uma doença septicêmica, ou seja, a bactéria passa a se multiplicar na corrente sanguínea do peixe e em diversos órgãos, como fígado, baço e rim, contudo, o cérebro parece ser o principal alvo da bactéria. Além da 27 septicemia temos uma encefalite instalada e como consequência os peixes podem apresentar natação alterada, com rodopios e perda de equilíbrio na água (Figura 12) (FIGUEIREDO et al, 2007b; MIAN et al, 2009). Outros sinais clínicos perceptíveis são: lesões de pele e músculo semelhantes à abcessos, pontos avermelhados na superfície corporal, principalmente ao redor da boca, opérculo e nadadeiras, anorexia, escurecimento do corpo (Figura 13), distensão abdominal (Figura 14), olhos opacos ou de coloração esbranquiçadas e exoftalmia unilateral ou bilateral (figura 15) (KUBITZA, 2000; LEMOS et al, 2006; PRETTO-GIORDANO et al, 2010) Figura 12: Sintomas nervosos - natação errática e perda de equilíbrio na água. . Figura 13: Escurecimento do corpo – peixe sadio (de cima) x peixe doente (2 de baixo) . Fonte: KUBITZA, 2005 Figura 14: Tilápia à direita com distensão abdominal (ascite). . Fonte: KUBITZA, 2000. Figura 15: Exoftalmia causada por estreptococose . 28 Fonte: KUBITZA, 2005 Fonte: TAVARES, 2011 Internamente podem ser observado acúmulo de líquido hemorrágico na cavidade abdominal, esplenomegalia, fluido intestinal sanguinolento e fígado pálido. No crânio verifica--se congestão difusa cerebral com líquido cefalorraquidiano hemorrágico. Histologicamente ocorre severa inflamação granulomatosa, panoftalmite (inflamação generalizada do olho), meningoencefalite, necrose e vacuolização de hepatócitos e congestão e necrose esplênica (FIGUEIREDO et al, 2006; SALVADOR, 2008; PRETTO-GIORDANO et al, 2010) Nos casos de infecção por Streptococcus dysgalactiae os peixes podem apresentar, além dos sinais clássicos de infecção por estreptococos, um aumento de volume na região caudal (Abcesso). Essa formação de abcesso pode estar relacionada a processo de infecção crônica, onde os peixes infectados não morrem e desenvolvem as lesões somente com o passar do tempo, pois em infecções experimentais com S. dysgalactiae, os peixes infectados adoeceram e a mortalidade foi elevada, contudo, diferentemente do observado no campo, os peixes não apresentaram abcessos na região caudal (NETTO et al, 2011). O diagnóstico da estreptococose é realizado através da associação dos sinais clínicos e achado laboratorial. São coletados fragmentos de rim e cérebro de peixes doentes para isolamento da bactéria em meios de cultivo seletivos como o ágar sangue, BHI e TSA. Após o isolamento de colônias de bactérias, essas serão identificadas por meio de provas bioquímicas padronizadas (kits API 20 STREP), pela determinação do chamado “grupo de Lancefield” (que é um método sorológico de classificação com base na substância C grupo-específica polissacarídeo da parede celular) e por técnicas de biologia molecular (PCR) (QUINN et al, 2005; FIGUEIREDO et al, 2007b). Para diagnostico do S. iniae, é realizado PCR específico, já que, as colônias suspeitas não podem ser identificadas com o uso de testes bioquímicos como o kit API 20 STREP (FIGUEIREDO et al, 2009b). Como em condições de campo a coleta de amostras torna-se difícil devido à contaminação com bactérias ambientais, pode ser enviado para o laboratório o peixe inteiro vivo ou resfriado em caixa térmica com gelo (MIAN et al, 2009). A septicemia por Aeromonas em tilápias ocorrem com maior frequência em períodos de temperaturas baixas ou amenas. 2011). TAVARES.3. e fazem parte da flora intestinal normal dos peixes (ROBERTS. correta nutrição.1. carcaças de frangos. 2003. bastonete curto. 2000. FIGUEIREDO et al. Nestas condições a mortalidade e os prejuízos podem ser consideráveis (KUBITZA. sendo classificadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como patógenos de interesse emergente à saúde pública. estando o mesmo presente na água ou no sedimento. podem ou não produzir gás e é adaptada ao crescimento em temperaturas que variam de 5 0C a 37 0C. Atualmente 17 espécies bacterianas são classificadas como membro do gênero Aeromonas. caviae e A. A. 2005). A transmissão do agente se dá de modo horizontal. oxidase positivos. 2002. ou oportunistas. remoção imediata de peixes moribundos e mortos. sobria. São encontradas em diversos habitats. Algumas espécies de Aeromonas têm sido associadas a doenças em seres humanos. Aeromonas são bactérias gram-negativas. catalase positivo.29 Os problemas com estreptococos podem ser minimizados assegurando boas práticas de manejo como: adequada qualidade da água. 2008a).2 Septicemia móvel causado por Aeromonas Septicemia por Aeromonas móveis é a denominação conferida à doença causada por bactérias desse gênero em peixes. as principais espécies patogênicas para peixes são a Aeromonas hydrophila. pode também predispor a ocorrência de surtos. móvel por flagelo polar. que só irão causar a doença quando os peixes forem submetidos a fatores estressantes (PAVANELLI et al. São considerados patógenos facultativos. evitar manipulação excessiva nas operações rotineiras e nas transferências dos mesmos. reduz nitrato em nitrito. mesofílica. COSTA. PALHARES. evitar excesso de estocagem e acúmulo excessivo de matéria orgânica nos tanques (LEMOS et al. (FIGUEIREDO et al. anaeróbica facultativa. 2012). 2008a). quando a resposta imunológica dos peixes é mais reduzida. Porém o aumento da temperatura acima de 30 0C. vegetais e pescado) ou por via cutânea (manipuladores de . Dentre elas. tanto em ambiente aquático e terrestres. por alimentos contaminados (leite e derivados.. com crescimento ideal na temperatura de 28 0C (QUINN et al. 2006). 2. sendo transmitidos por descarga do trato intestinal dos peixes ou lesões na pele. veiculados pela água. As infecções por essas bactérias são de ocorrência mundial e provavelmente é a doença bacteriana mais comum em peixes de água doce. musculatura esquelética e cérebro (COSTA. síndrome urêmica hemolítica. observadas também na base das nadadeiras peitorais. conteúdo intestinal amarelado a sanguinolento. 2000. aquaristas. letargia (natação vagarosa) com peixes se posicionando nas áreas mais rasas dos tanques. pâncreas. brânquias. Figura 16: Mancha despigmentada na pele (perda de escama) que pode evoluir para úlcera Figura 17: Lesão ulcerativa em tilápia: infecção por Aeromonas . agudos e crônicos. caracterizada pelo aparecimento de lesões cutâneas (úlceras) localizadas. FIGUEIREDO et al. 2002. etc. peritonite. As infecções em seres humanos são caracterizadas por quadros de gastroenterite. rins hiperplásicos e friáveis e pontos hemorrágicos na parede interna da cavidade abdominal (KUBTIZA. pélvica e caudal (Figura 18). perda de equilíbrio. erosão ou destruição das nadadeiras. Os sinais mais comuns da doença são: falta de apetite (anorexia). 2008a). palidez de brânquias e mucosas (indicativo de anemia). 2006). perda de escamas. lesões sobre o corpo evoluindo para ulcerações (Figuras 16 e 17). olhos opacos e hemorrágicos. infecção respiratória. trabalhadores de piscicultura. 2008a). PAVANELLI et al. fígado. ascite com líquido abdominal opaco a sanguinolento. septicemia. ROBERTS. Os principais órgãos acometidos são rins. hemorragia difusa. esplenomegalia. 2012). baço.30 alimentos. hepatomegalia (figura 19). exoftalmia.) (HIRSCH et al. Nos peixes a enfermidade ocasionada por esses agentes provoca quadros septicêmicos. 2008a. 2003. FIGUEIREDO et al. Pode ainda apresentar na forma de doença ulcerativa. hemorragia petequial visceral. feridas e pústulas cutâneas (FIGUEIREDO et al. escurecimento corporal. pois a identificação bioquímica não é suficiente para essa confirmação. Devem ser coletados peixes com sintomatologia clinica da . torna-se necessário o diagnostico laboratorial. é necessário o uso de técnicas moleculares (PCR). pois só ele conseguirá determinar qual o agente causador da doença (FIGUEIREDO et al. 2000 Como a sintomatologia nervosa e a septicemia podem ser confundidas com os sintomas ocasionados pelas estreptococoses e realmente são semelhantes. Sendo assim. 2008a). águar sangue e TSA) e técnicas bioquímicas. 2005 Figura 19: Tilápia apresentando fígado aumentado e vesícula biliar repleta de bílis Fonte: KUBITZA. 2000 Fonte: KUBITZA. hydrophila. Para a detecção do fator de virulência e confirmação de que o isolado seja realmente de A. em meios de cultura específicos (Rimler-Shotts. 2005 Figura 18: Hemorragias difusas: infecção por Aeromonas Fonte: KUBITZA. para diagnóstico laboratorial é realizado o isolamento da bactéria através de amostras de órgãos ou sangue.31 Fonte: KUBITZA. 2000. Em cultivo intensivo a transmissão é facilitada. bagres.. Ela se manifesta especialmente no verão. LIMA et al. BARAÚNA. 2008. Podem ser encontrados bolhas gasosas . 2005. 2008). musculatura e cauda. rãs. nódulos nas brânquias. 2008. tilápias e outros peixes de criação. causando peritonite fibrinosa de evolução rápida e necrose do tecido hepático e renal. causando meningite. 2012). 1999. 1999. quando a temperatura da água esta em média 30 0C. Os sinais clínicos manifestados em casos de edwardsiellose são pequenas lesões na cabeça. a infecção é conhecida por permanecer latente nos tecidos de peixes (NOGA. 2010). membro da família Enterobacteriaceae. Edwardsiella tarda é frequentemente isolada do trato digestório de carpas. catalase positivo.1. 2006. BARAÚNA.3. Além disso. no entanto.32 doença e enviados vivos ou refrigerada ao laboratório imediatamente (KUBTIZA. 2006). despigmentação cutânea. ALBINATI et al. que podem originar abcessos de maiores dimensões nos músculos laterais e na cauda. infecções de feridas pelo manuseio de material contaminado e mais comumente gastroenterites (ALEXANDRINO et al. bem como pelas altas densidades de estocagem. 2008). devido ao maior aporte de fezes e acúmulo de matéria orgânica nos tanques. BARAÚNA. em fezes humanas e também em cobras. ROBERTS. pois pode ser transmitida ao homem pela ingestão da carne de peixes contaminados. 2. há grande quantidade de matéria orgânica na água e os hospedeiros estão em situação de estresse (ALBINATI et al. móveis com flagelo periféricos. fermentadora de glicose. O controle da infecção causada por Aeromonas esta ligado ao controle de fatores que facilitam a invasão dos hospedeiros. ocorre na água e no sedimento dos tanques de criação. As lesões cutâneas também podem se estender à musculatura interna. Essa bactéria tem caráter zoonótico. abscessos hepáticos. reduzem nitrato a nitrito e oxidase negativo (QUINN et al. 2008a).3 Edwardsiellose Edwardsiella tarda é uma bactéria Gram-negativa. anaeróbica facultativa. que facilitam o contato entre os peixes (ALEXANDRINO et al. FIGUEIREDO et al. O mecanismo de transmissão dessa bactéria durante surtos não está completamente esclarecido. opacidade de córnea (Figura 20) e lesões hemorrágicas cutâneas que podem evoluir para abcessos com tecido necrótico e odor desagradável (Figura 21). necrose de linha lateral. tartarugas e aves. Essas bactérias tem distribuição mundial e habitam o trato intestinal de animais e de humanos e contaminam a vegetação. BARAÚNA. catalase positivo. 2. o solo e a água (QUINN et al. exoftalmia. BARAÚNA.. crescem em meios não enriquecidos e produzem colônias de cor rosa em ágar MacConkey. LIMA et al. distensão da cavidade visceral. O melhor método profilático consiste em evitar o estresse dos peixes de cultivo. ALBINATI et al. 2000 Em casos septicêmicos. 2002.33 de odor fétido na musculatura e no rim e um exsudato fibrinoso que cobre o fígado. 2006. tornandoo friável (ALBINATI et al. incubados a 28 0C por 24-48 horas (PAVANELLI et al. 2008). 2006. . ROBERTS. ágar MacConkey ou caldo triptose.3. fermentadores de lactose. Apresenta mortalidade entre 5% e 30% e morbidade entre 5 e 70% (MURATORI et al. Figura 20: Tilápia apresentando opacidade da córnea Fonte: KUBITZA. observa-se ascite. Escherichia coli é uma bactéria pertencente à família Enterobacteriaceae. São geralmente móveis. 2008). 2008 Figura 21: Tilápia com septicemia provocada por Edwardsiella tarda Fonte: KUBITZA.1. 2008. 2008). mantendo-os em baixas densidades populacionais e evitar um grande acúmulo de matéria orgânica na água (PAVANELLI et al. oxidase negativo. prolapso anal e nódulos brancos no fígado. 2001. 2005). anaeróbios facultativos. BARAÚNA. com flagelos peritríquios. 2012). O diagnóstico é feito através da sintomatologia e a confirmação é obtida através do isolamento bacteriano pela semeadura em placas de ágar sangue. rins e baço.4 Escherichia coli e Klebsiella sp. 2002. diarréia neonatal). coli pode ser igualmente encontrada em águas tropicais quentes não poluídas. sem dúvida. muitas ocasionadas por invasão oportunista. coli causadoras de gastrenterites podem ser divididas de acordo com os sintomas clínicos e mecanismos da patogenicidade nos seguintes grupos: E.. coli possuem fatores de virulência que permitem a colonização das superfícies mucosas e a subsequente produção de doença (QUINN et al. 2005). contato com o gelo. mas podem causar infecções oportunistas em localização extra intestinal. estocagem e comercialização. recentemente. manipulação. superfície e equipamentos. SHIKIDA. foi demonstrado. coli são de baixa virulência. E. onde pode sobreviver indefinidamente (HUSS. podem envolver o trato urinário (cistite principalmente em cadela). 2005). que negligenciam o aspecto higiênico de produção e comercialização. ou podem manifestar-se como septicemia (colissepticemia. Em animais adultos. como glândula mamária e trato urinário. coli recorrem de técnicas de isolamento em ágar sangue ou ágar MacConkey. coli enteroagregativa (EaggEC) e E.. 2005). Linhagens patogênicas da E. Patógenos ou indicadores de poluição fecal são raramente encontrados nos pescados recém-capturados. Muitas linhagens de E. E. após a captura. Os estudos epidemiológicos para distinguir os vários tipos de E. leitões. A E.34 Em geral as estirpes de E. as glândulas mamárias (mastite em vacas e porcas) e o útero (piometra em cadela e cervídeos) (QUINN et al. coli enterotoxigênica (ETEC).. 1994. coli em animais jovens (como bezerros. LIBRELATO. coli que colonizam o trato gastrointestinal são comensais inofensivas ou desempenham um papel importante na manutenção da fisiologia intestinal (HUSS. 1997). que a E. VALLANDRO. Aliado e esses fatores existem a falta de medidas que priorizem a qualidade do pescado por parte de pescadores e produtores. coli enterohemorrágica (EHEC). coli pode. E. 1997). a microbiota inicial é alterada e a incidência de microrganismos nos pescados é dependente das condições de transporte. tornando o pescado uma fonte de infecção de E. 2010). coli para humanos e outros animais (MURATORI et al. Infecções por E. métodos imunológicos. No entanto. cães) podem estar limitadas aos intestinos (colibacilose entérica. 2005. coli enteroinvasiva (EIEC) (QUINN et al. infecções não entéricas localizadas. colibacilose sistêmica) ou toxemia (toxemia colibacilar). coli verotoxigênica (VTEC). A maior parte das infecções parece estar relacionada com a contaminação da água ou com o manuseio do produto alimentar de forma inadequada já que. coli enteropatogênica (EPEC). E. ser isolada de ambientes poluídos por material fecal ou esgotos e o organismo pode multiplicar e sobreviver durante um longo período neste ambiente. E. . 2011. 2005). estando algumas vezes envolvidos em infecções oportunistas com diferentes localizações anatômicas (QUINN et al. ZAGO. Podem ser encontradas em peixes contaminados através da manipulação em condições inadequadas de higiene e nos que vivem em ambientes aquáticos contaminados (QUINN et al. planas e dispostas em forma de colunas. 1997).3. desvitalização tecidual e vulnerabilidade inerente de certos órgãos (HUSS.35 técnicas moleculares como o PCR e detecção de genes que codificam toxinas (QUINN et al. raramente causam infecção entérica em animais domésticos.. é comumente encontrado em mastite por coliformes em vacas. 2. Klebsiella sp. O tratamento é realizado com terapia antibiótica. mensurado cerca de cinco (5) µm de comprimento e um (1) µm de largura. O diagnóstico é realizado através do isolamento da bactéria em ágar sangue ou ágar MacConkey. ou seja. Fatores predisponentes incluem infecções intercorrentes. piora na qualidade da água com elevação de nitrito e queda do teor de oxigênio dissolvido). 2012).1. F.5 Columnariose Flavobacterium columnare é o agente etiológico de uma doença conhecida como “columnariose” ou “doença da boca de algodão ou podridão das nadadeiras”. A contaminação fecal do meio ambiente explica a ampla distribuição dos microrganismos e contribui para a ocorrência de infecções oportunistas. 2000.. 2012). É uma bactéria Gram-negativa.. Suas colônias são amareladas. 2005). . 2005). pressão de manejo (excessiva densidade de estocagem e inadequado manuseio. Klebsiella sp. é também uma bactéria pertencente a família Enterobacteriaceae e fazem parte do grupo dos patógenos oportunistas. na forma de bacilos alongados (bastonetes) e móveis. 2005). eliminadas (QUINN et al. daí a denominação “Columnare” e não cresce em meios convencionais de microbiologia (TAVARES. columnare habita os sistemas aquáticos e convive em pleno equilíbrio com os peixes. provocando feridas nos peixes) e queda na resistência dos peixes (KUBITZA. e identificação através de testes bioquímicos. endometrite em égua. se possível. PALHARES. de acordo com o teste de sensibilidade a antimicrobianos e as causas predisponentes e fontes de infecção devem ser identificadas e.. pneumonia em bezerros e potros e infecção do trato urinário em cães. Para que ocorra a enfermidade é necessário que haja algum distúrbio ambiental (mudança rápida na temperatura da água. rizóides. asfixia (devido à infecção da bactéria nas brânquias). 2000.36 A maior incidência ocorre no verão. 2012). 2010. 2013. ZAGO. Apesar de a columnariose ser observada em animais adultos. lesões esbranquiçadas a amareladas ao redor da boca. mas em longo prazo. manchas descoloridas e localizadas na pele (Figura 22). Essa mortalidade ocorre em uma etapa do cultivo onde os peixes ainda são pequenos e o custo direto associado a esses alevinos ainda é relativamente baixo. diminuindo a produção anual da piscicultura (KUBITZA et al. áreas necróticas amareladas nas brânquias (colônias de bactérias). Os sinais clínicos observados são perda de apetite e natação vagarosa. 2007a. apresentando crescimento bacteriano com aspecto de tufos de algodão. uma vez que seus mecanismos específicos de defesa não estão completamente desenvolvidos. ROBERTS. essas perdas prejudicam a formação de estoque de juvenis. onde a temperatura da água varia entre 28 e 30 0C e pode causar mortalidade acima de 80% ainda na primeira semana após a estocagem dos alevinos (KUBITZA et al. o que dificulta a respiração e causa a morte dos peixes por asfixia (KUBITZA. lesões nas margens das nadadeiras (principalmente na caudal) com aspecto de apodrecimento (Figura 23). ZAGO. 2013). as pós-larvas e alevinos são as faixas etárias de maior susceptibilidade. Isso faz com que muitos produtores subestimem a importância dessas perdas nos resultados econômicos do cultivo. Figura 22: Manchas descoloridas e localizadas na pele Figura 23: Podridão das nadadeiras em tilápia causada por Flavobacterium columnare . indicando a destruição do epitélio branquial. 2012). KUBITZA et al. não respondendo rapidamente às infecções (FIGUEIREDO. SEBASTIÃO et al. 2013). consequentemente os tanques de engorda acabam vazios ou sub estocados. 2012. Mesmo não havendo lesões típicas é importante saber que as brânquias são locais comuns de infecção pela bactéria. 2010.3. com crescimento ideal na temperatura de 17 a 220C (QUINN et al. infelizmente não são sinais exclusivos da columnariose (FIGUEIREDO. que são lesões esbranquiçadas ao longo da nadadeira dorsal. que podem ser vista em alguns alevinos no inicio do surto. columnare no ambiente. 2007 37 Fonte: KUBITZA. mas que. nas laterais do animal e cabeça. causando também. e que muitas vezes essas serão as portas de entrada para que o F. 2007a). oxidase negativa e catalase positivo fraco. mas sem a ocorrência de casos clínicos significativos (FIGUEIREDO. 2005 Em alevinos. isolamento bacteriano em meios de cultura específicos e técnicas de biologia molecular (PCR) (TAVARES. imóvel. . 2011). ou seja. 2008). São microrganismos fastidiosos que requerem a adição de cisteína ao ágar sangue para crescimento e não crescem em ágar MacConkey. 2. columnare atinja órgãos internos do peixe. 2012) Essa bactéria é extremamente virulenta para diversas espécies de peixes marinhos e de água doce. doença em mamíferos (incluindo humanos) (BOWEN et al. que permita convivência com o agente no ambiente da piscicultura. 2007a).6 Francisella sp. 2005. são responsáveis por causar a doença conhecida como granuloma visceral das tilápias É uma bactéria gram-positiva. É adaptada ao crescimento em temperaturas que variam 6 a 28 0C. 2008. como o rim e o fígado (FIGUEIREDO. As bactérias do gênero Francisella sp. PALHARES.G-PLOUGH.1. aeróbio obrigatório. O diagnóstico tem por base os sinais clínicos característicos da doença e a confirmação é feita através da microscopia direta. KUBITZA. 2007a). ROBERTS. pode ser observada a lesão em “sela”. A prevenção e o controle da columnariose devem ser feitos por uma associação de medidas que visam sempre a diminuição da carga infectante do F. SOTO. tais como insetos. e. 2008. Os sinais clínicos não específicos dessa bacteriose incluem perda do apetite. Histologicamente pode ser observada extensa inflamação granulomatosa. comportamento letárgico. ocasionalmente. KUBITZA. 2008. Internamente é observado sinais mais específicos da doença. 2011). rim e gônodas. COLQUHOUN. 2010.38 A maior incidência da doença ocorre no inverno e a transmissão ocorre por contato direto com animais infectados. A infecção por Francisella sp. Figura 24: Tilápia com o rim e baço aumentado e presença de numerosos nódulos brancos em ambos os órgãos Fonte: BOWEN et al. que é a presença de um grande número de nódulos brancos nas brânquias. no fígado e coração (Figura 24) (BOWEN et al. com núcleo necrótico e infiltração de células mononucleares (Figura 25). 2010. baço. através da água ou alimentos contaminados ou por vetores. JEFFERY et al. natação errática e exoftalmia. COLQUHOUN. 2011). DUODU. DUODU. caracteriza-se como uma síndrome aguda (com poucos sinais clínicos e alta mortalidade) subaguda ou crônica (com sinais clínicos inespecíficos com variados graus de mortalidade) (SOTO et al. 2008 Figura 25: Corte histológico do baço com granulomas (A) e tecidos normais do baço (B) . mas estudos experimentais têm demonstrado que o uso do florfenicol administrado na ração na dosagem de 15mg/kg/pv durante 10 dias ou a oxitetraciclina na dosagem de 30-50 mg/kg/pv durante 10 – 14 dias. 2. são bacilos retos ou levemente curvos.39 Fonte: BOWEN et al. JEFFERY et al. que causam doença esporádica. afetam a . 2008. que requerem meios enriquecidos para crescer. catalase negativo. oxidase negativa e a maioria possui motilidade pela presença de flagelos peritríquios (QUINN et al. anaeróbios. Os clostrídios neurotóxicos. 2010). sendo agrupadas em quatro categorias: três baseadas na atividade tóxica (neurotóxicos. associado com a histopatologia e técnicas de biologia moleculares (PCR) (JEFFERY et al.1. como Clostridium tetani e C. A Francisella é de difícil tratamento. grandes. menos de 20 são patogênicas. geralmente afetando animais de modo individual. 2010. 2011). 2005). pode ser eficaz (BOWEN et al. histotóxicos e enterotóxicos) e tecidos afetados e a quarta contendo patógenos de menor importância. COLQUHOUN. 2008 O diagnostico é realizado através dos sinais clínicos e a confirmação do agente é obtida através da cultura bacteriana em meios específicos. fermentativas. DUODU.3. Embora mais de 100 espécies de clostrídios sejam reconhecidas. botulinum.7 Clostrídiose Os Clostrídios são bactérias Gram positivas. C. 1982. perfringens (tipo A-E). produzem lesões relativamente localizadas em tecidos (como nos músculos e no fígado) e podem subsequentemente causar toxemia. 2006). septicum. estão amplamente distribuídos no solo (QUINN et al. Já os C. D e E são particularmente significativos em animais domésticos e podem sobreviver no solo por vários meses como esporos. são enterotóxicos e produzem lesões inflamatórias no trato gastrintestinal juntamente com enterotoxemia (QUINN et al. 2012). 2005. Clostridium difficile causa doença em seres humanos e animais que vão desde a colonização assintomática a diarreia e colite (GOULD. observou-se que a investigação sobre o envolvimento de C. 2010). QUINN et al.40 função neuromuscular sem indução observável de lesão tecidual. foi demonstrada a associação de C. F. perfringens em peixes de água doce é limitada. na água fresca ou em sedimentos marinhos. a carne crua ou processada e armazenada em condições inadequadas. C. difficile com uma doença conhecida como ''Malawi bloat'' (no qual o peixe infectado apresenta o abdômen distendido) em ciclídeos africanos. Em contraste. Oito tipos de C. C. 2005). perfringens para humanos ou outros animais que venha a consumir esta (DAS. C. perfringens tipo B. B. Os tipos C e D causam a maioria dos surtos de botulismo em animais domésticos. C. novyi (Tipo A-B). 2005). Os clostrídios são saprófitos encontrados no solo. Em pesquisa realizada por RAMIREZ e DIXON (2003). mas não ficou comprovado que esta seja o principal patógeno desencadeante dessa doença. Clostridium perfringens são classificados em cinco genótipos (A a E) que produzem várias exotoxinas potentes e imunologicamente distintas. 2011). haemolyticum e C. . forma e localização dos endósporos (ROBERTS. Em revisão da literatura. adquirida pela ingestão de toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum (EKLUND. potencialmente fatal para o homem e animais. et al. constituem em uma importante fonte de contaminação por C. JAIN. que constituem parte da flora intestinal normal. C α. A diferenciação das espécies pode ser realizada através do tamanho. Botulismo é uma intoxicação grave. 2012). chauvoei. botulinum são reconhecidos com base na especificidade sorológica das toxinas que produzem (A. LIMGABO. perfringens (tipo A). G) (EKLUND. que ocorrem mais comumente em aves aquáticas. C β D. As espécies de Clostridium produzem endósporos que são corpos dormentes altamente resistentes que garantem a sobrevivência durante condições ambientais adversas. et al. E. YULE et al. HANNETT et al. perfringens tipo A. os clostrídios histotóxicos como os C. Contudo. 1982. 1984. que causam efeitos locais e sistêmicos encontrados nas enterotoxemia. C. os esporos do C.41 bovinos. 2008) Um grama de toxina botulínica é suficiente para matar 30 milhões de camundongos. ROBERTS. devido à . botulinum é encontrado no solo. 2007. os alimentos contaminados devem ser aquecidos a 121ºC por 30 minutos. O tipo E é o mais prevalente em ambientes marinho e de água doce do hemisfério norte (EKLUND. provocando paralisia funcional motora sem a interferência com a função sensorial. São comuns também no trato intestinal de peixes e podem ser isolados a partir de sedimentos de tanques de terra em algumas áreas (YULE et al. 2008).09-0. 2012). CERESER et al. 2006. a enfermidade ocorre pela infecção. As toxinas atuam nas junções neuromusculares. martas. 1982. multiplicação e produção de toxinas por microrganismos clostridiais em feridas ou no trato gastrintestinal (EKLUND et al. 1984). Além disso. consciente durante a evolução do quadro. não ocorrendo. podendo sobreviver por mais de 30 anos em meio líquido e. os quais têm a acetilcolina como mediador. decomposição matéria orgânica e sedimentos aquáticos. equinos. incluindo botulismo alimentar.15μg.70-0. mais tempo ainda em estado seco. 2011. aves domésticas e peixes cultivados (QUINN et al. C. botulismo por feridas.90μg por inalação. nos outros três tipos. 1982. portanto. Tem-se. por via intravenosa ou intramuscular. AUSTIN. Para destruir os esporos. mas pode ser estimada extrapolando-se os resultados encontrados para primatas. HANNETT et al. fezes. As toxinas botulínicas são as mais potentes toxinas biológicas conhecidas. Os efeitos farmacológicos das toxinas acometem principalmente os nervos periféricos. Os esporos do Clostridium botulinum são as formas mais resistentes que se têm encontrado entre os agentes bacterianos. Estas não atingem o sistema nervoso central devido à barreira hematoencefálica. provavelmente. A dose letal da toxina botulínica para o ser humano não é conhecida. colonização intestinal em adultos e botulismo infantil. Em humanos a toxina causa quatro tipos reconhecidos de enfermidades. por exemplo. tolerando temperaturas de 100ºC por horas. de 0. perturbações de ordem central. ou ainda de 70μg por via oral (CERESER et al. As toxinas ligam-se na membrana nervosa bloqueando a liberação da acetilcolina. 2008). 2005). AUSTIN. et al. permanecendo o infectado. causando a paralisia flácida que evolui para a morte. O botulismo alimentar ocorre pela ingestão da toxina pré-formada. comumente. enquanto que. ovinos. botulinum tipo E são capazes de germinar em temperaturas inferiores a 3ºC e frequentemente estão associados com frutos do mar refrigerados (CERESER et al. uma dose letal para toxina tipo A em um homem de 70kg igual a 0. 2007. alimentam de tecidos moles de peixes mortos (canibalismo). 2012). Os peixes são suspeitos de abrigar as bactérias no seu trato gastrointestinal. a grande mortalidade de aves provocada pela ingestão de peixes contaminados por Clostridium botulinum toxina tipo E levou a estudos sobre a distribuição da toxina no intestinos dos peixes e de sua toxicidade para eles (ROBERTS. 2011). botulinum tipo E em humanos é associado com o consumo de peixe e de mamíferos aquáticos contaminados (HANNETT et al. mas poucas pesquisas sobre a toxicologia da neurotoxina botulínica em peixes têm sido conduzidas (EKLUND et al. onde muitas vezes esta concentrada as toxinas (EKLUND et al. pode ter experimentado um aumento da susceptibilidade à formação de toxina ou presença da toxina dentro de seu trato gastrointestinal devido o seu estado geral estar comprometido. A fonte de infecção para os peixes não esta completamente esclarecida. AUSTIN. YULE et al. tem sido documentadas. 2006. YULE et al. sendo uma das principais fontes de infecção. onde a toxina é subsequentemente formada. Posteriormente surtos semelhantes foram relatados nos Estados Unidos em 1979 e em trutas na Grã-Bretanha em 1982. 2007). NOL et al. 2006). AUSTIN. 1984. possivelmente quando submetidos a certas condições de estresse. em um cultivo de trutas arco-íris (Oncorhynchus mykiss) na Dinamarca. 2012). principalmente em países do hemisfério norte. e foi chamada pelos piscicultores de "Doença da falência” em resposta a significativa mortalidade e grande perda econômica que ocasionou (EKLUND et al. uma vez que peixes como o salmão coho e truta. (2004) suspeita que a tilápia (Oreochromis mossambicus) quando esta sujeita a uma variedade de infecções bacterianas. mas em estudos realizados para verificar a presença de botulismos em peixes. que teve como agente causal reconhecido o C. Nos Grandes Lagos da América do Norte. AUSTIN. Através desse relato foi demonstrado que o botulismo é uma doença crônica. 1982. 2005. sem o desenvolvimento de lesões histológicas (QUINN et al. ROBERTS.42 paralisia dos músculos respiratórios. . AUSTIN. CERESER et al. 1984. botulinum tipo E. Botulismo por C. 2008). assim como ração e/ou outros alimentos armazenados inadequadamente. foi demonstrado que os peixes mortos e em deterioração na água favorecem a germinação e proliferação de bactérias e subsequente produção de neurotoxinas (os numerosos esporos produzidos podem permanecer latentes nos sedimentos por muitos anos). 1982. Vários outros surtos de botulismos em viveiros de peixes. A utilização de restos de peixes mortos como alimentos para os outros animais. O primeiro relato de ocorrência de botulismo como uma doença em peixes ocorreu em 1974. 1984. YULE et al. assim como o característico sinal da progressão dos sintomas de forma cranial-caudal. em geral. flutua apaticamente na superfície e em seguida afundam e nadam erraticamente à superfície. Os sinais patológicos incluem palidez das brânquias. 2012). e. YULE et al. Em um estudo experimental. já que foi demonstrada a presença dessa toxina em caracóis. foi observado que na porção final do trato intestinal dos peixes continha muito material fecal viscoso. crescer e produzir milhões de células adicionais do tipo E no peixe morto e os peixes vivos pode começar a exibir os sintomas de botulismo quando a temperatura aumenta a 23 0C ou mais. natação errática e decúbito dorsal) e alteração na pigmentação. os músculos peitoral. a menos que ocorra uma infecção bacteriana concomitante (AUSTIN. AUSTIN. quando a temperatura da água é maior. Os invertebrados também podem ser vetores da toxina E. (1984) relataram que os surtos de botulismo ocorreram geralmente durante o verão ou outono. Após a morte. (2006) verificaram que as características predominantes dos peixes afetados foram mudanças comportamentais (perda da função motora. Em outro estudo realizado no qual foi pesquisado botulismo tipo E em salmonídeos. EKLUND et al. minhocas e pequenos nematoides (EKLUND et al. com a progressão da doença. 2006). (1984) observaram que pouco antes do desenvolvimento dos sinais de botulismo. AUSTIN. apresentando perda de equilíbrio. Os peixes afetados geralmente apresentam cor escura (hiperpigmentação). . ROBERTS. Não apresentam alterações histopatológicas óbvias. apresentam trato digestivo vazio. ligeiro edema abdominal. os esporos podem germinar. Em temperaturas elevadas. A nadadeira caudal. Isso começou com a nadadeira peitoral e a paralisia continuou progressiva em direção caudal. no entanto. uma condição frequentemente associada com o botulismo em outros animais e em humanos. Quando a temperatura da água caiu abaixo dos 10 0C. mas a sua incapacidade para controlar as outras nadadeiras resultou em perda de equilíbrio e direção. maiores que 15 a 20 0C. 2007). no qual foi testada a toxicidade da neurotoxina botulínica do tipo E para peixes dos grandes lagos na América do norte. sugerindo um estado de constipação. os sustos assim como a taxa de crescimento das bactérias diminuíram. permaneceu ativa. os peixes tornaram-se hipersensíveis e nervosos e. pélvico.43 podem constituir em outra importante fonte de infecção para os peixes (AUSTIN. EKLUND et al. 2007. anal e das nadadeiras dorsais foram paralisados devido à ação da neurotoxina tipo E do C. corpo ligeiramente inchado. o que permitiu o peixe se movimentar. botulinum. amplificação aleatória de DNA polimórfico (RAPD) e eletroforese em campo pulsado (PFGE) são as ferramentas que têm sido utilizado para determinar a relação genética entre Cepas de C. botulinum e sua toxina são potencialmente perigosos para si e suas famílias. 1982. com a subsequente incubação anaeróbica a 30 ° C por até 6 dias (AUSTIN. Estas amostras diluídas devem ser inoculadas em 100 ml ou 200 ml alíquotas de caldo de carne de Robertson. a pH 7. ela está associada com condições de estresse provocada aos peixes como altas densidades nos tanques. provavelmente. Botulismo é uma condição de muito baixa incidência em fazendas de criação que se limita a peixes cultivados em tanques de terra ou tanques rede. as técnicas moleculares têm sido desenvolvidas e são utilizadas com mais frequência para estudar e obter informações mais detalhadas sobre a microflora intestinal dos peixes. Consequentemente. HANNETT et al. ROBERTS. eletroforese em gel com gradiente desnaturante (DGGE). Sendo assim. especialmente em grandes números. bioensaio em camundongos para avaliar a presença de fatores tóxicos e técnicas de biologia molecular. Recentemente existem vários estudos sobre a análise de bactérias intestinais de peixes que combinam métodos moleculares com os métodos tradicionais bacteriológicos. Amostras do conteúdo intestinal. suportam uma microflora residente anaeróbia e órgãos internos devem ser homogeneizadas em tampão de fosfato a 1% de peptona. Geralmente. reação em cadeia polimerase (PCR). é . Essas técnicas incluem métodos de impressão digital baseados na utilização do gene RNAr 16S. 2007). Os funcionários devem ser informados de que C. Portanto. Se os clostrídios são trazidos para dentro de casa. o que. A presença de C. 2011). O isolamento da bactéria pode ser conseguido através da utilização de técnicas anaeróbicas.44 Para diagnóstico de botulismo é realizado o isolamento da bactéria. 1996. já que o C. AUSTIN. cabe a todos os piscicultores o dever de manter os padrões de criação adequados. polimorfismo no comprimento de fragmento de restrições (FRLP). botulinum tipo E (SUGITA et al. peixes e legumes. 2012). podem ser introduzida em carnes cozidas ou cruas. 1984. botulinum e a sua toxicidade pode ser avaliada através da inoculação de filtrados de cultura estéreis em ratos e / ou o peixe e a toxina especifica é identificada por testes de neutralização com anti-soros monovalentes (ROBERTS. eletroforese em gel com gradiente de temperatura (TGGE). que impedem o seu desenvolvimento e a propagação da doença a outros animais e aos seres humanos (EKLUND et al. nutrição deficiente e principalmente a não retirada dos peixes mortos e moribundos diariamente. botulinum é anaeróbico estrito. através da roupa suja ou mãos impropriamente lavadas. e diluída cinco vezes. 2012). 1984). 2012). Peixes mortos. os sedimentos não devem ser usados como fertilizantes ou para outros fins.45 essencial que os funcionários usem roupas de proteção e luvas sempre que trabalhar com o peixe doente e que seja realizada uma boa higiene após o contato com esses peixes (EKLUND et al. 1984). Os antibióticos podem ser administrados via injeção. Pode ser utilizadas medidas de controle como a correta eliminação dos peixes moribundos e mortos e aplicação de boas praticas de manejo. já que podem conter uma grande população de organismos de C. não deve ser permitido acumular nos fundos dos viveiros ou tanques. Não há tratamento eficaz para estoque em sistemas contaminados (daí o nome "doença da falência”). A injeção é a maneira mais eficiente de garantir que a dose de antibiótico desejada chegue até a corrente sanguínea. 2. No entanto. Em vez disso os sedimentos devem ser enterrados na mesma maneira como recomendado para peixes mortos (EKLUND et al.3. na prática são empregadas muitas outras moléculas de forma indiscriminada e sem conhecimento dos potenciais riscos à saúde humana. a oxitetraciclina e a neomicina (este ultimo é destinado a peixes ornamentais) são as opções de antibióticos liberados pelo Ministério da Agricultura. O florfenicol. 1982. Os peixes mortos devem ser incinerados ou colocados em trincheiras longe do abastecimento doméstico de água e enterrados sob uma camada de solo e cal. 1982. evitando. portanto. como citado acima. 2012). por exemplo. dos peixes e de toda a biota aquática (PÁDUA et al. em alguns casos. são sujeitos à decomposição e proliferação das bactérias tornando uma das principais fontes infecção para os outros peixes. surto de botulismo em peixes poderia ser estendido a outras populações de animais e ao próprio homem (EKLUND et al. Nos viveiros onde ocorreram surtos de botulismo.2 Tratamentos das principais enfermidades bacterianas em tilápias O tratamento das enfermidades bacterianas na aquicultura é realizado através da administração de antibióticos aos peixes. Pecuária e abastecimento (MAPA) para uso na aquicultura. em . sendo utilizado. altas taxas de densidades nos tanques e viveiros de criação (ROBERTS. misturados à ração ou através do banho de imersão. botulinum. porém. 1982). Atualmente temos poucas opções de farmoquímicos autorizados oficialmente disponíveis para conduzir uma intervenção terapêutica em situações de surtos em pisciculturas. esse processo é trabalhoso e impraticável para tratamento de peixes na fase de recria e engorda. Caso contrário. durante 10 dias. portanto. principalmente por ser eficaz.46 peixes reprodutores. de baixo custo. A oxitetraciclina é um antibiótico do grupo das tetraciclinas e vem sendo utilizado por décadas no tratamento de bacterioses. o tratamento ainda é efetuado através do uso de antibióticos (LIMA et al. Por isso a utilização de oxitetraciclina na ração em quantidade suficiente para consumo ao redor de 50 a 75 mg/kg/pv. onde o volume de água é menor e o fluxo pode ser controlado. durante quatro (4) a cinco (5) dias. que atua sobre bactérias gram negativas e gram positivas. A via mais utilizada é a incorporação dos antibióticos à ração. como por exemplo. O banho de imersão possui a desvantagem de precisar de maiores doses de antibiótico para alcançar o efeito desejado. 2012). 2002). Os antibióticos podem ser utilizados como tratamento profilático das enfermidades geralmente um tempo e por um período após manejo como durante o transporte de animais. De acordo com a literatura. Outra opção de tratamento é o banho com permanganato de potássio por 30 minutos à uma hora na concentração de 5-10 mg/litro (KUBITZA. O tratamento da estreptococose é realizado administrando antibiótico a base de florfenicol. FIGUEIREDO et al. 2011. 2000). ou 60 mg/kg de peixe/dia. boa penetração nos tecidos e rápida eliminação (CARRASCHI. durante 10 dias costuma ser eficaz. O florfenicol (FFC) (D-(threo)-1-(methylsulfonylphenyl)2-dichloroacetamide-3- fluoro-1-propanol) é caracterizado por ter alta disponibilidade em peixes. Flavobacterium columnare é uma bactéria que apresenta boa sensibilidade aos antibióticos e ao NaCl. Essa incorporação pode ser feita na fabrica de ração ou na propriedade (FIGUEIREDO et al. inibindo o metabolismo bacteriano através da interferência no processo da síntese de proteína. O uso de oxitetraciclina. Na pratica é utilizado em poucas situações. Ele apresenta amplo espectro. de amplo espectro de ação e possuir a capacidade de difusão em fluidos e tecidos corpóreos (CARRASCHI. Edwardsiella tarda é sensível a uma ampla variedade de agentes antimicrobianos e. Possui a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica (o que não ocorre com a tetraciclina). 2008). sendo indicado para o tratamento de doenças bacterianas que acometem o cérebro (FIGUEIREDO et al. tem-se revelado um tratamento muito eficaz (PAVANELLI et al. 2010). na dose de 10mg/kg/pv combinado com sulfa-trimetoprim na dose de 25 mg/kg/pv por um período recomendado de 10 dias (TAVARES. 2007b). 55mg/kg de peixe/dia. no transporte de alevinos em sacos plásticos ou nas caixas de caminhões especializadas ou em sistemas fechados como laboratórios ou larviculturas. . 2010). PALHARES. 2008b). Dessa forma. ela pode trazer prejuízos para o sistema de médio a longo prazo. só será efetiva para os animais que ainda estiverem saudáveis ou em fases bem iniciais da infecção. 2008b). o uso inadequado de antibióticos pode ser altamente nocivo para o meio ambiente. FIGUEIREDO et al. Apesar de essa prática parecer vantajosa. Como um dos primeiros sinais clínicos é a falta de apetite. assim como. e.3.47 repicagem. quando os primeiros sinais começam a aparecer e sempre realizar um antibiograma para determinar qual o melhor antibiótico. 2012). é importante ter a consciência de que o tratamento com uso de ração medicada com antibióticos. 2008b). As mortalidades não cessarão imediatamente. com técnicas profiláticas adequadas. 2010. pois a parcela de peixes que já estiver doente provavelmente morrerá (FIGUEIREDO et al. o conhecimento da distribuição sazonal dos organismos causadores de enfermidades. . hospedeiros e patógenos são importantes para que se possa intervir no sistema. Além do impacto direto na produção. 2008b). FIGUEIREDO et al. o monitoramento do estado de saúde dos peixes é essencial para garantir a produção de animais saudáveis e evitar perdas na atividade. sendo que um dos mais importantes é a condição sanitária dos animais que estão sendo cultivados. alterando o perfil de microrganismos e induzindo a seleção daqueles que são resistentes à droga (CARRASCHI. a forma mais coerente para a utilização dos antibióticos é quando ocorre um surto no local. Ademais. 2012.3 Controle das enfermidades bacterianas O sucesso dos empreendimentos aquícolas depende de vários fatores. pois parte do antibiótico incorporado à ração se dissolvem na água e podem depositar no sedimento ou serem ingeridas por outros animais ali presentes. principalmente em culturas realizadas em tanques rede onde estão localizadas em grandes bolsões de água como represas. De preferência esses devem ser usados no inicio do caso. entre outros. 2. através de programas preventivos de controle destas enfermidades (ROBERTS. Sendo assim. pois o uso indevido e indiscriminado desses antibióticos pode selecionar microrganismos resistentes aos medicamentos usados. lagos e rios. da complexa relação entre fatores ambientais. esses não serão mais eficientes (PÁDUA et al. em casos de surtos. Evitar o uso indiscriminado de terapêuticos. exames parasitológicos e microbiológicos). Remover diariamente peixes mortos e moribundos dos tanques de cultivo e disponibilizar local adequado para a disposição dos mesmos. pois podem favorecer a ocorrência de doenças. Prover adequado manejo alimentar. pois podem causar resistência dos patógenos a determinados tratamentos. Manter adequada condições de estocagem. Realizar inspeção sanitária de rotina mesmo em lotes de peixes aparentemente sadio (inspeção externa e interna. As boas praticas de manejo devem ser implementadas como preventivo para a introdução de doenças na piscicultura. Realizar desinfecção de equipamentos e utensílios de uso rotineiro.48 O controle das enfermidades bacterianas deve ser feito através de uma associação de medidas que visam à diminuição da carga infectante do patógeno no ambiente. as principais medidas a serem adotadas são: Contínuo monitoramento e correção da qualidade da água. manter o setor de berçário isolados dos outros setores. . Assegurar uma correta nutrição através do uso de rações de qualidade adequada às condições do cultivo. dar preferência para a aquisição desses animais com fornecedores idôneos e atentos ao manejo sanitário dos seus estoques (alevinos são as principais fontes de infecção para as fases de crescimento e engorda). juvenis e reprodutores. Manter sob controle a população de outros animais na piscicultura. pois estes podem servir de vetores de doenças ou zoonoses e ainda atuar como hospedeiro intermediário de alguns parasitos. 2012). Ter apoio de profissional especializado para o estabelecimento de diagnóstico e devidas ações para controle das doenças (KUBITZA et al. PÁDUA et al. 2013. evitando alimentar o peixe de maneira excessiva. evitando o uso de resíduos animais na alimentação dos peixes. Ficar atento a qualquer alteração no comportamento dos peixes e dos sinais indicativos de anormalidades e doenças. Realizar isolamento das unidades de produção. 2008. Tomar cuidado na introdução de alevinos. Realizar quarentena antes da introdução de novos exemplares. balanço de bactérias benéficas e patogênicas no trato intestinal.000litros). alguns resultados observados em estudos são contraditórios. ele beneficia seletivamente a composição da microbiota. na concentração de 0. transferências dos peixes e confinamento durante a depuração. No entanto. 2009a). promovendo o crescimento específico das cepas probióticas. um sistema aquícola que apresente as condições necessárias para bom desempenho dos peixes (manejo nutricional e sanitário) não se faz necessária a utilização de probióticos. de baixo custo. seja melhorando o consumo ou absorção da ração. provocar impacto ambiental. no alívio do estresse do transporte de curta e longa duração. 2010). inflamação das brânquias. O uso de probióticos em rações para peixes tem mostrado resultados promissores quando os animais são submetidos a algum tipo de estresse. seguro para os peixes e para quem o manipula e pode ser usado em diversas situações nas pisciculturas: na prevenção e controle de doenças. 2008. e como amenizador de condições ambientais adversas (toxidez por nitrito. 2010).49 O uso de antibióticos incorporados às rações como medicamento preventivo (profilático) é prejudicial. atuam beneficamente no organismo aquático de interesse. já que o contato com microrganismos patogênicos é mínimo (FERREIRA et al. 2010. biometrias. o sistema imunológico. tendo-se a expectativa de se prevenir doenças (MOURIÑO et al. O sal marinho. Uma das alternativas que o meio técnico e científico vem buscando na perspectiva diminuir o uso de antibióticos na aquicultura diz respeito à substituição desses produtos por probióticos e prebióticos em rações para peixes. classificações por tamanho. entre outros) (KUBITZA. como alívio do estresse relacionado às despescas.3 a 0. Durante a depuração dos peixes para o transporte (pós-larvas. MOURIÑO et al. o uso do sal. ou seja. 2007). fato que exige dos meios técnico e científico mais estudos que possam contribuir com a viabilização desses produtos na alimentação de peixes (MEURER et al. fornecendo aos probióticos e/ou bactérias benéficas. previne o . gerar resíduos e aumentar o custo de produção (FIGUEIREDO et al. MOURIÑO et al. Já os prebióticos são substâncias não digeríveis que beneficiam o balanço das bactérias no trato intestinal. mas apesar dos seus efeitos benéficos para a saúde dos peixes. 2008. alevinos e reprodutores). pois pode levar à seleção de microrganismos resistentes. composto basicamente por cloreto de sódio (NaCl). Ambos têm uma atividade complementar. 2012). 2012). vantagens competitivas sobre outras bactérias existentes no trato intestinal (MOURIÑO et al. é amplamente disponível. FERREIRA et al. Os probióticos podem ser definidos como microrganismos vivos que ao serem ministrados a tanques de cultivo.6% (3 a 6g/litro ou 3 a 6kg/1. 2011). ou o ambiente de cultivo (MEURER et al. Esses métodos apresentam diferentes vantagens e desvantagens quanto à eficiência da imunização. Atualmente.i).000 litros). Porém. as vacinas produzidas a partir de células inativadas dos microrganismos.5 e 0. ou banhos em água com 2 a 3% de sal (20 a 30 g/ litro = 20 a 30 kg/1. 2012). ou banhos prolongados. Os peixes podem ser imunizados por via injetável. LONGHI et al. em concentrações entre 0.50 aparecimento de lesões (manchas brancas) e a infecção por fungos e bactérias externas (como a Flavobacterium columnare . 2012). LEAL. entre 4 a 12 horas. preferencialmente por injeção intraperitoneal (i. Essas concentrações e tempos de exposição ao sal nos banhos podem ser usados também como controle de doenças parasitárias e fúngicas (FIGUEIREDO. 2007a. podem ser aplicados banhos preventivos com sal no recebimento dos alevinos e após as operações de manejo. 2009a). Devido aos benefícios econômicos. Para controle da columnariose. Nesse caso devem ser dados banhos de sal na concentração de 5% (50 g/litro ou 50 kg/1. A via injetável é o método mais laborioso e demorado. onde os animais são imersos em solução aquosa contendo os antígenos vacinais. por banhos de imersão (b. e foram concebidas para prevenção contra infecção por Vibrio anguillarum. 2012).8% (5 a 8g/litro ou 5 a 8kg/1. ou pela administração oral (v. inativadas e de DNA (menor frequência) são os principais tipos utilizados. 2008d). efeitos colaterais e custo – benefício (FIGUEIREDO.2% (10 a 12 g/litro ou 10 a 12 kg/1.000litros) para evitar significativa mortalidade e supressão do sistema imunológico causado pelo estresse (KUBITZA.000 litros) por 2 a 20 minutos. 2007. são os tipos mais comuns e as principais vacinas utilizadas para prevenção e controle de doenças bacterianas na aquicultura (LONGHI et al.p.0 a 1. existem diversas vacinas comerciais para diversas espécies de peixes e contra grande parte dos patógenos de importância para atividade (FIGUEIREDO et al.) das vacinas. sendo que estes devem ser sedados e é necessário um número elevado para a realização do procedimento. praticidade. Em todo mundo o uso de vacinas como método imunoprofilático na aquicultura tem aumentado significativamente. 2007). PÁDUA et al. É fundamental a adição do sal à água de transporte também. seguindo a tendência de expansão da atividade (FIGUEIREDO. são as que induzem .que causa podridão das nadadeiras nos peixes).o. com sal na concentração de 1. uma vez que exige a administração do produto em cada um dos peixes. KUBITZA. Vacinas vivas.000 litros) por 30 segundos a 2 minutos. As primeiras vacinas para peixes foram comercializadas no mercado mundial no final da década de 1970. LEAL. Vibrio ordalli e Yersinia ruckeri. 2008d.). agalactiae Biótipo I. Os isolados de tilápia de diferentes regiões no mundo mostram que 26% dos estreptococos foram identificados como S. (LONGHI et al. o desempenho. esse tipo de via promove menor resposta imune e por tempo mais curto que a via injetável (FIGUEIREDO et al. Filipinas e América Latina. 2009a). Indonésia. além disso. demonstrando ser valiosa e altamente eficaz. reduzindo o estresse e de fácil administração (as vacinas são misturadas à ração). 2011. enquanto 56% eram S. de aplicação i. uma vez que o produtor pode vacinar um grande número de peixes de uma vez. Estudos laboratoriais demonstraram que a proteção tem início em aproximadamente 28 dias e dura até 7 (sete) meses após a vacinação (ZANOLO et al. a Aquavac® STREP Sa. No Brasil. contem bactérias inativadas de S. 2009a). agalactiae biótipo II (sorotipo Ib). há poucas vacinas orais comercializadas.05mL por peixe. I e II). sendo essas mais intensas e duradouras (FIGUEIREDO et al. Uma dose única da vacina pode constituir em uma ferramenta indispensável para melhorar a produtividade. O banho de imersão é vantajoso para a escala de produção. Ela deve ser administrada na dose de 0. 2011). 2011). não se tem controle da dosagem individual de cada peixe (SILVA. a viabilidade econômica e servir de prevenção e controle da estreptococose na produção de tilápias no Brasil (SALVADOR et al. agalactiae Biótipo II. através da via intraperitoneal a uma distância de meia nadadeira na frente das nadadeiras pélvicas de tilápias pesando pelo menos 15 gramas. Os estudos epidemiológicos patrocinados pela MSD Saúde Animal em todo o mundo demonstraram a presença de dois grupos ou biótipos diferentes de S. agalactiae Biótipo II (SALVADOR et al. com menor manipulação dos peixes em relação à vacinação intraperitoneal. . 2011). sendo apropriada para a imunização de grandes quantidades de peixe. Entretanto. mas. devido à grande quantidade de antígeno requerido para estimular a resposta imune e a falta de duração adequada da proteção ao longo do cultivo.p. 2008). os estudos sorológicos mostram 100% de sorologia positiva para o S. A vacinação oral é boa alternativa para a vacinação. foi aprovada a primeira vacina de Streptococcus agalactiae inativada para tilápias. A avaliação da vacina AquaVac® Strep Sa em condições experimentais induziu a proteção efetiva na tilápia do Nilo e mostrou uma redução significativa do índice de mortalidade nos peixes vacinados. encontrado principalmente na China. A vacina Aquavac® STREP SA.51 melhores respostas imunes. pois não há manipulação dos peixes. ZANOLO et al. em 2011. No Brasil. Vietnã. agalactiae (ou seja. o mais prevalente no mundo. 2012). 4 Certificação Sanitária Atualmente. LEAL. LEAL. Entre as medidas a serem tomadas. 2008c). o controle sanitário é importante. o desempenho produtivo será melhor. deve ser realizada constantemente a avaliação deste quanto ao seu funcionamento. que envolve o descarte de animais e tratamentos terapêuticos com antibióticos e substâncias desinfetantes (FIGUEIREDO. que envolve diversos procedimentos e práticas. originando produtos com boas características e sem risco à saúde do consumidor (FIGUEIREDO.. e a maior parte dessa demanda é suprida pela aquicultura comercial. que tem como objetivo impedir a recorrência das doenças e evitar a entrada de novos patógenos e parasitas na propriedade. 2013). LEAL.52 2. adequado manejo dos peixes. Para isso. umas das principais é a realização do treinamento de funcionários. . para eles sejam capazes de identificar o menor sinal de problema e realizar os procedimentos básicos para controlar ou conter as possíveis eventualidades até a chegada do profissional responsável (FIGUEIREDO. 2008c). Estas incluem o monitoramento contínuo da qualidade da água. etc. A partir disso. bem como coleta de material e realização de exames laboratoriais para o diagnóstico de doenças. aplicadas de acordo com a realidade observada na propriedade ou empresa (KUBITZA et al. manejo. comprometendo todo o trabalho realizado (FIGUEIREDO. a um custo baixo. detectando as falhas que estão ocorrendo ou podem vir a ocorrer. visando um produto de qualidade a um preço competitivo. eficiência e resultados obtidos. peixes e outros produtos aquícolas são as principais fontes de proteína de origem animal no mundo. Logo após essas etapas partimos para a implantação das práticas de biossegurança. etc. uma vez que tem como finalidade a obtenção de animais ou produtos atestadamente livres de doença importantes e o animal estando saudável. deve ser instalado um programa sanitário especifico (devido a grande diversidade de sistemas de cultivos). KUBITZA et al. Para o sucesso do programa sanitário. uso de ração de alta qualidade. O primeiro passo para a certificação sanitária é a identificação dos principais problemas vigentes na propriedade. Para manter velhos clientes e conquistar novos mercados é necessária uma produção eficiente e economicamente viável. Para que isso funcione. realizando levantamento de informações sobre a produção. inicia-se o controle e erradicação das doenças. 2008c. 2008c). índices produtivos. LEAL. 2013).3. localizada na região central de Minas Gerais. Figura 26: Tilápia do Nilo Fonte: Fotos da autora Na piscicultura A foram coletados três peixes. 3 CASUÍSTICA 3. B. supera em muito o valor de implantação a aplicação de práticas de biossegurança e de manejo da produção. A elevação do custo de produção decorrente de problemas sanitários nas pisciculturas e a redução nos lucros dos empreendimentos que esses problemas provocam. hemorrágica e edema. Na piscicultura . Os peixes 2 e 3 apresentavam sinais de letargia. As propriedades foram nomeadas em A. perda da capacidade natatória e exoftalmia. as margens do lago da represa de Três Marias. foi realizado o diagnóstico bacteriológico de quatro pisciculturas com cultivo de tilápias do Nilo (Oreochromis niloticus) (Figura 26). enquanto que a piscicultura D caracteriza-se pela produção de alevinos de tilápia do Nilo. B e C apresentam sistema de criação intensiva em tanques rede.53 A adoção de práticas de biossegurança não implica em grandes investimentos e aumento demasiado nos custos operacionais do empreendimento. a decisão final cabe ao produtor (KUBITZA et al. O peixe 1 era o menor entre os coletados e apresentava lesão superficial. C e D. As pisciculturas A. Na piscicultura B foi coletado um peixe na fase de engorda com peso de 400 g e com sinal de lesão na pele.1 Material e métodos Na cidade de Morada Nova de Minas. 2013). com animais na fase recria e engorda utilizando o corpo hídrico do reservatório de três Marias. no entanto. injúrias. cérebro. baço. os peixes foram examinados quanto ao aspecto físico e morfológico. Quanto ao aspecto morfológico foram observados os olhos (posicionamento. inflamações. hemorragias. úlceras. cicatrizes. onde foram examinados. cicatrizes. mas com suspeita de enterotoxemia foram encaminhados ao laboratório. superfície e debaixo da escama) e ovário. Durante a necropsia foi observada a presença de qualquer alteração nos órgãos internos quanto à coloração. sangramentos. perda de fios). No laboratório. pele (áreas de lesão. necrose. A musculatura foi observada quanto à consistência e forma. abscessos. As possíveis alterações macroscópicas foram anotadas e procedidas às coletas do material para exames bacteriológicos do fígado. intestino. tamanho.54 C. dois peixes sem lesões na pele. edemas. linha lateral (bifurcações e deformidades). malformações. saliências. injúrias. formações calosas. cicatrizes. depressões ou malformações e as brânquias observando se há aumento de secreção do muco. Cabeça e boca foram examinadas quanto à presença de perfurações. nadadeiras (malformações. Os peixes foram coletados no verão e foram transportados inteiros e resfriados para o Centro de Diagnóstico e Monitoramento Animal (CDMA). descamação. e. a pele (muco. descoloração e formação de nódulos). começando na região do ânus. na piscicultura D foram enviados dois peixes adultos (uma fêmea e um reprodutor macho) e cinco alevinos para exame laboratorial de rotina já que estes não apresentaram lesões ou outros sinais clínicos evidentes. e. aspecto. rins. prolongando-a até a região anterior e rebatendo logo em seguida as paredes laterais da cavidade visceral para expor os órgãos internos (Figura 27). posteriormente realizado a necropsia destes. descolorações. cicatrizes. A necropsia consistiu na abertura da cavidade visceral através de uma incisão ventral. Figura 27: Necropsia do peixe . localizado em Belo Horizonte. presença de aderências e de líquidos. retração ou protusão do globo). edemas. necrose. Após o período de incubação. 2004. Figura 28: Coleta de material para semeadura em meios de cultura Fonte: Fotos da autora Foram realizados. eritromicina. em todos os peixes. Logo após o diâmetro das zonas de inibição são medidos em milímetros e os resultados são comparados a tabelas padrão para determinar a sensibilidade ou resistência do isolado. oxidase e catalase. enrofloxacin. hemólise. teste de Gram.55 Fonte: Fotos da autora O material foi semeado em meios de cultura ágar sangue. identificação bacteriana com testes bioquímicos e PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) de acordo com o descrito por MATA et al. oxacilina. sendo classificados em resistente. ágar MacConkey e incubados a 280C durante 24 a 48 horas (figura 28). Ambos foram determinadas utilizando o método de Kirby-Bauer que consiste na colocação de discos de papel filtro contendo quantidades apropriadas do agente antibacteriano em ágar uniformemente semeados com a bactéria a ser testada. florfenicol. . Na piscicultura A foi utilizado os seguintes antibióticos: ciprofloxacin. procedeuse a caracterização das estirpes isoladas através da morfologia das colônias. florfenicol. sulfametoxazol + trimetoprim e tetraciclina e a piscicultura B os antibióticos: cloranfenicol. sulfametoxazol + trimetoprim e tetraciclina. Na piscicultura A também foi realizado a bacterioscopia das amostras e histopatologia do fígado. enrofloxacin. exames de bacteriologia com métodos de cultura bacteriológica. intermediário ou sensível. Nas pisciculturas A e B os isolados foram submetidos ao teste de sensibilidade a antimicrobianos. eritromicina. No peixe 3 nas amostras dos rins.. Streptococcus spp. Streptococcus spp. cérebro e baço. Quadro 2: Resultado da cultura bacteriológica dos peixes 1. 2 e 3 da piscicultura A. Escherichia coli alfa hemolítica Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) Escherichia coli alfa hemolítica Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) Ausência de crescimento bacteriano Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) Klebsiella spp. no fígado.. no fígado crescimento de Escherichia coli alfa hemolítica e no intestino de Klebsiella spp. Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) . MG.1 Piscicultura A Na bacterioscopia realizada na piscicultura A.56 3. No peixe 2 houve crescimento de Escherichia coli alfa hemolítica no fígado e Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante) em amostras dos rins. já no baço. superfície da pele e debaixo da escama houve crescimento bacteriano de Streptococcus spp. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. rins e cérebro foram negativo para o crescimento bacteriano. Na cultura bacteriológica do peixe 1.2 Resultados 3. baço e lesão da pele houve crescimento de Streptococcus agalactiae (cultura pura e abundante). foram observados no cérebro numerosos cocos gram positivos. Cultura bacteriológica Peixe 1 Fígado Rins Cérebro Baço Superfície Debaixo escamas Peixe 2 Fígado Rins Cérebro Baço Peixe 3 Fígado Rins Cérebro Baço Intestino Lesão pele Fonte: CDMA Resultados Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Streptococcus spp.2. (Quadro 2). sugerindo Streptococcus spp. dos peixes 2 e 3 da piscicultura A. das amostras de peixe 2 e 3. . França). MG. caracterizados como cocos gram positivos. agalactiae.57 Na identificação bacteriana foram observadas colônias puras (Figura 29). Figura 30: Resultado do PCR das amostras testadas para S. foram submetidas a testes primários de caracterização e o grupo de Lancefield foi determinado com o uso do kit comercial SLIDEX Strepto Plus (BioMerieux. Figura 29: Colônias de bactérias em amostras do baço Fonte: Fotos da autora Os isolados bacterianos foram caracterizados por PCR espécie-específica para Streptococcus agalactiae e esta representada na figura 30. catalase negativos e oxidase negativos. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. MG Fonte: CDMA Tabela 3: Resultado do antibiograma do peixe 2 da piscicultura A. focos de células pancreáticas normais e junto a estas alguns macrófagos com pigmentos escuros no citoplasma (melanina) e moderado infiltrado linfohistiocitário ao redor de condutos biliares. Foram observados ainda.58 *Legenda do gel fotodocumentado: Canaleta 1 – Marcador (100 Kb) Canaleta 4 e 5 – Peixe 3 Canaleta 8 e 9 – Controle negativo Fonte: CDMA Canaleta 2 e 3 – Controle positivo Canaleta 6 e 7 – Peixe 2 Canaleta 10 – Marcador (100 Kb) Na histopatologia do fígado. com citoplasma esponjoso (rico em glicogênio). enrofloxacin e eritromicina (tabela 3 e 4). localizada na cidade . localizada na cidade de Morada Nova de Minas. No antibiograma realizado na propriedade o peixe pequeno (1) com diagnóstico de Streptococcus spp apresentou sensibilidade a todos os antibióticos testados (tabela 2). contendo núcleos arredondados de cromatina frouxa e nucléolos proeminentes. já as amostras de S. Tabela 2: Resultado do antibiograma do peixe 1 da piscicultura A. agalactiae dos peixes 2 e 3 apresentaram resistentes aos antibióticos oxacilina e sulfametoxazol + trimetoprim e foram sensíveis ao florfenicol. algumas células hepáticas mostraram vacúolos no citoplasma (degeneração hidrópica ou gordurosa). foi observado que a maioria das células hepáticas eram morfologicamente normal. Entretanto. I (Intermediário).2.59 de Morada Nova de Minas. Nos rins houve crescimento de bactérias do gênero Streptococcus agalactiae e ausência de crescimento bacteriano em amostras do baço e pele (quadro 3). catalase negativo e oxidase negativa. foi diagnosticado crescimento de colônias de bactérias do gênero Aeromonas sp. Fonte: CDMA 3. MG Peixe 400gr Fígado Rins Cérebro Baço Pele Cultura bacteriológica Resultados Aeromonas sp. . em amostras do fígado e cérebro. MG Fonte: CDMA Tabela 4: Resultado do antibiograma do peixe 3 da piscicultura A. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. R (Resistente). Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Fonte: CDMA Na identificação bacteriana foram observadas colônias puras. MG *Legenda: S (Sensível). caracterizadas como cocos gram positivos.2 Piscicultura B Na bacteriologia da piscicultura B realizada em uma amostra de peixe com lesão na pele. da amostra dos rins do peixe. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. Streptococcus agalactiae Aeromonas sp. Quadro 3: Resultado da cultura bacteriológica do peixe da piscicultura B. A amostra de Aeromonas sp.60 foram submetidas também a testes primários de caracterização e o grupo de Lancefield determinado com o uso do kit comercial SLIDEX Strepto Plus (BioMerieux. Os isolados foram caracterizados por PCR espécie-especifica para Streptococcus agalactiae de acordo com a figura 31. e S. do peixe da piscicultura B. isoladas de um único peixe. já o S. agalactiae. . agalactiae. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. França). MG Fonte: CDMA Na propriedade B foi testada a sensibilidade das bactérias Aeromonas sp. apresentou sensibilidade a quase todos os antibióticos testados e foi intermediário a eritromicina (tabela 5). Figura 31: Resultado do PCR da amostra testada para S. cérebro e baço (quadro 4). em amostras do intestino e ausência de crescimento bacteriano no fígado. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. I (Intermediário). isolada do peixe da piscicultura B. Fonte: CDMA 3. sulfametoxazol + trimetoprim a e sulfonamida e foi sensível a eritromicina e o florfenicol (tabela 6) Tabela 5: Resultado do antibiograma da amostra de Aeromonas sp.61 agalactiae apresentou resistência ao cloranfenicol. rins. a cultura bacteriológica realizada em dois peixes com suspeita de enterotoxemia obteve resultado positivo para o crescimento de colônias de Clostridium sp.2.3 Piscicultura C Na piscicultura C. R (Resistente). MG *Legenda: S (Sensível). MG Fonte: CDMA Tabela 6: Resultado do antibiograma da amostra de Streptococcus agalactiae isolada do peixe da piscicultura B. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. Os resultados de identificação bacteriana e PCR ainda estão em andamento. . fêmea e reprodutor) (quadro 5). localizada na cidade de Morada Nova de Minas. localizada na cidade de Morada Nova de Minas. Fonte: CDMA 3. fêmea e reprodutor da piscicultura D. MG Peixe 1 Fígado Rins Cérebro Baço Intestino Peixe 2 Fígado Rins Cérebro Baço Intestino Cultura bacteriológica Resultados Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Clostridium sp.4 Piscicultura D Na piscicultura D o resultado obtido da cultura bacteriológica com pesquisa de aeróbios e anaeróbios foi ausência de crescimento bacteriano em todas as amostras dos peixes (alevinos. Quadro 5: Resultado cultura bacteriológica dos alevinos.2. MG Alevinos (1 a 5) Fígado Rins Cérebro Baço Intestino Fêmea Fígado Rins Cérebro Baço Intestino Ovário Reprodutor Fígado Rins Cérebro Baço Intestino Cultura bacteriológica Aeróbios Anaeróbios Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo - Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo . Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Ausência de crescimento bacteriano Clostridium sp.62 Quadro 4: Resultado cultura bacteriológica do peixe 1 e 2 da piscicultura C. . (2007) e KUBITZA (2008). foi diagnosticado em duas pisciculturas. As amostras desses peixes foram colhidas na época de verão. De acordo com FIGUEIREDO et al. pois segundo FIGUEIREDO et al. Nesse relato. na propriedade A também foi diagnosticado a presença de Escherichia coli alfa hemolítica (peixe 2 e 3) e Klebsiella spp. De acordo com LIBRELATO e SHIKIDA (2005). sendo os peixes entre 400 e 600 gramas. Essas bactérias. estresse causado pelo manejo ou transporte. acúmulo de resíduos orgânicos nos tanques ou viveiros. os mais acometidos. Segundo ZAGO (2012). Os peixes dessas pisciculturas apresentavam como sinais clínicos lesão superficial hemorrágica com edema.. Além do diagnóstico de S. diversos fatores predispõem os peixes a infecções bacterianas. 2010). mas predomina na fase de engorda. é proveniente de ambientes aquáticos contaminados ou manuseio em condições higiênicas inadequadas. a presença de S. (2007). qualidade inadequada da água e mudança abrupta da temperatura. o solo e a água (QUINN et al. agalactiae em peixes que estavam na fase de engorda. A e B.63 Fonte: CDMA 4 DISCUSSÃO Na aquicultura mundial o Streptococcus agalactiae é um patógeno importante que tem sido associada com morbidade e mortalidade em pisciculturas em todo o mundo (PEREIRA et al. apresentam distribuição mundial e habitam o trato intestinal de animais e de humanos e contaminam a vegetação. a maior parte da infecção de peixes por essas bactérias. pertencentes à família Enterobacteriaceae. perda da capacidade natatória. 2005). onde são observadas temperaturas mais elevadas. letargia e exoftalmia que são característicos e suspeitos de infecções causadas por bacterioses descritas por KUBITZA (2008) e SILVA (2010). mas o seu diagnóstico é fundamental. (peixe 3). em condições naturais a doença pode ser observada em peixes com peso variando entre 50 gramas até matrizes com peso acima de um (1) quilo. e isso pode ter contribuído para uma maior ocorrência do diagnóstico de Streptococcus nessas duas propriedades (A e B). . a temperatura elevada da água de cultivo durante o verão pode ser também um fator que aumenta a frequência da doença. agalactiae. pois podem causar enfermidades em seres humanos ou outros animais através de pescados contaminados. Não foi encontrado relatos dessas bactérias causando sinais clínicos em peixes. tais como: má nutrição. tanto os alevinos como os dois peixes adultos (Fêmea e o reprodutor) apresentaram resultado negativo para a pesquisa de bactérias aeróbias e anaeróbias. uma vez que são de ocorrência comum no solo e na água.64 As bactérias dos gêneros Aeromonas podem ser frequentemente isoladas de peixes saudáveis. Por ser tratar de uma empresa produtora de alevinos. dada a importância dessa prática como citado acima. o resultado negativo pode ser atribuída a adoção de práticas de manejo sanitário nessa propriedade. De acordo com PÁDUA et al. (2012). o ambiente aquícola consiste em um importante meio para a seleção de espécies bacterianas resistentes a vários antibióticos. Segundo FIGUEIREDO et al. 2007). na dose de 10mg/kg/pv combinado com sulfa-trimetoprim na dose de 25 mg/kg/pv por um período recomendado de 10 dias. Os antibióticos liberados pelo Ministério da Agricultura. o tratamento da estreptococose é realizado administrando antibiótico a base de florfenicol. ZAGO (2012) descreve que infecções por estas bactérias geralmente são causadas quando há algum distúrbio ambiental ou pressão de manejo. a oxitetraciclina e a neomicina (este ultimo é destinado a peixes ornamentais). (piscicultura B) e Streptococcus spp. . (2012). De acordo com TAVARES e PALHARES (2011) e FIGUEIREDO et al. devido à utilização. Todas as amostras de S. mas apresentaram resistência sulfametoxazol + trimetoprim. apresentou eficaz para o tratamento de Aeromonas sp. Pecuária e abastecimento (MAPA) para uso na aquicultura são o florfenicol.. (piscicultura A). agalactiae foram sensíveis ao florfenicol. A tetraciclina. sendo assim. (2008) e ZAGO (2012). é de extrema importância à adoção de manejo sanitário nas propriedades produtoras de alevinos para evitar a propagação de doenças e perdas na produção. agalactiae das propriedades A e B. e foi intermediário para tratamento de S. outro medicamento liberado pelo MAPA. os alevinos constituem-se como uma das principais fontes de infecção para as fases de crescimento e engorda. esses não serão mais eficientes. 2012). O florfenicol é indicado para o tratamento de doenças bacterianas que acometem o cérebro por possui a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica (o que não ocorre com a tetraciclina) (FIGUEIREDO et al. no entanto. todas as amostras. muitas vezes de forma indiscriminada de tais substâncias no tratamento e profilaxia de determinadas doenças e em casos de surtos. Na propriedade D. apenas a propriedade B apresentou um exemplar infectado por Aeromonas sp.. na prática são utilizadas muitas outras moléculas (PÁDUA et al. No presente estudo. podendo levar a um quadro de infecção generalizada (septicemia hemorrágica) em peixes. controle eficaz. corpo ligeiramente inchado.. pois. a proliferação de agentes patogênicos e as condições do ambiente aquático. YULE et al. esse será o primeiro relato de infecção por Clostridium sp. fezes. decomposição de matéria orgânica e sedimentos aquáticos. pois favorecem a ocorrência de doenças. sinais que podem ser confundidos com outras bacterioses. . Desse modo. Os peixes analisados não apresentavam sinais clínicos evidentes. certificação sanitária e exame diagnóstico de rotina são fundamentais para evitar a introdução e propagação de doenças nas pisciculturas brasileiras. sendo comuns também no trato intestinal de peixes e podem ser isolados a partir de sedimentos de tanques de terra em algumas áreas. como os vírus. flutua apaticamente na superfície e em seguida afundam e nadam erraticamente à superfície. para uma análise detalhada das colônias isoladas. Segundo AUSTIN e AUSTIN (2007) e ROBERTS (2012) os peixes afetados geralmente apresentam cor escura (hiperpigmentação). em tilápias no Brasil.65 Na propriedade C. 5 CONCLUSÃO Doenças bacterianas afetam pisciculturas de todo mundo provocando grandes perdas na produção e prejuízos econômicos. quando na verdade muitos outros agentes podem estar envolvidos. (2006). A associação de medidas como boas práticas de manejo. Se for confirmado que essas colônias são de bactérias patogênicas para os peixes. fatores que promovem estresse físico e fisiológico aos peixes devem ser evitados. a bacteriologia de dois peixes apresentou resultado positivo para Clostridium sp. Nos ambientes de criação deve haver equilíbrio entre a saúde do hospedeiro. produções de todo o país não conseguem chegar a um diagnóstico definitivo ou mortalidades crônicas são atribuídas somente às bactérias. AUSTIN e AUSTIN (2007). HANNETT et al. apenas uma suspeita de enterotoxemia. Torna-se fundamental também o aprofundamento de pesquisas relacionadas com outros agentes infecciosos. muitas vezes. (2011) e ROBERTS (2012) relataram que o Clostridium sp. pode ser encontrado no solo. Os exames de identificação bacteriana e PCR foram encaminhados ao Laboratório de Doenças de Animais Aquáticos (Aquavet). L. 164-168. A. Escola de Medicina Veterinária.. Jaboticabal -SP. P. D. Saúde e Produção Animal. Dordrecht: Springer. R. 2008. 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