DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA(ENFERMEDAD LUXANTE DE CADERA O LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA) Elab. Por José A. Aduviri Ch. i. DEFINICIÓN: Es una deformación progresiva de desarrollo de cadera en la que el fémur proximal, acetábulo y capsula articular son defectuosos. ii. INTRODUCCIÓN: La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera, es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. La sub -luxación o la luxación se produce después del nacimiento, en los primeros meses de vida extra -uterina y como una consecuencia de la displasia. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas, renales, de la columna vertebral, de los pies, etc. Esta luxación intrauterina es de muy difícil tratamiento, de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera. La L.C.C. es progresiva. Se nace con displasia y, si no es adecuadamente tratada, progresa a subluxación y luxación, representando el 95% de las L.C.C. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). Por esta razón, el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia, ya que tratada en este momento se logran caderas clínica, anatómica y radiológicamente normales. iii. INCIDENCIA: Tiene una relación 6:1 a favor de las mujeres, la cadera izquierda es la más afectada, en un 60%, derecha 20% y ambos 20%. Varía en las diferentes zonas del mundo. Hay razas y regiones en que la frecuencia es mayor por razones que se desconocen. Hay zonas en que la frecuencia es muy baja, y se cree que es por la forma en que las mamás transportan a sus hijos (a horcajadas). En Alemania, la displasia aparece entre 2 y 4% de los recién nacidos. De éstos sólo el 2% presenta luxación. Por ejemplo, de 700.000 nacidos por año, 21.000 presentan displasia y sólo 420 tienen luxación de cadera. En Chile hay algunos estudios que nos muestran que la L. C.C. tiene una incidencia de 7 por 10.000 nacidos vivos, y la displasia alrededor del 4% en lactantes de 3 meses de edad. En negros y chinos no hay luxación. En una muestra de familias numerosas es más frecuente en el primer hijo. La distribución por sexo es de 6 mujeres por 1 hombre. iv. ETIOLOGIA: La causa de la L.C.C. es desconocida. Hay varias teorías que postulan factores "endógenos y exógenos" como causa de la enfermedad. Endógenos, Los factores endógenos aparecen con más fuerza en la etiología de la luxación. Una clara mayor frecuencia en el sexo femenino (6 es a 1 con respecto al hombre), hace pensar que puede haber una influencia del sexo, que aún es desconocida. La herencia es otro factor que se considera como causa (habría una alteración genética) ya que entre el 20 y 40% de los casos de L.C.C., dependiendo de los lugares donde se ha hecho el estudio, tienen antecedentes familiares de la misma enfermedad. Otras causas postuladas son las alteraciones hormonales. Habría un aumento de estrógenos, que condiciona una mayor laxitud de cápsula y ligamentos, que facilitaría la luxación. Teratológica.Luxación de la cadera junta a otras malformaciones (pie equino.C. cadera reducida en acetábulo pero el examinador lo luxa parcial o totalmente. perdida completa de relación y contacto articular del fémur con el acetábulo. cuando la cabeza rota hacia atrás o adelante. serían factores que causan L. Cadera displásica: hay verticalización del techo acetabular. El reborde del cótilo o limbo está alargado y ligeramente evertido en su parte superior. por lo que la cabeza no está cubierta totalmente por el acetábulo. El acetábulo tiene forma elipsoide. formando un falso cótilo sobre el verdadero acetábulo. La cabeza está por sobre y detrás del acetábulo. Factor fisiológico. agenesia. v. envoltura en aducción y extensión o también llamada cultural). 3.. Presentación de nalgas. Niña primogénita. Cesaría con presentación de nalgas. artrogrifosis.Exógenos. el valgo y ante versión del cuello femoral. 2. cubre parcialmente la cabeza femoral. perdiendo su esfericidad.Luxación sin otra malformación. Puede ser también multifactorial. . *** Cadera subluxable. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Tres son las formas o grados de presentarse la enfermedad luxante de la cadera: 1. embarazo múltiple y postnatal. pérdida parcial del contacto con alguna porción del acetábulo. poco profundo. FACTORES DE RIESGO: Herencia familiar positiva. Embarazo gemelar o múltiple. Cadera luxable. que está poco desarrollado. Rodilla extendida en el útero. *** ***Estos producen una cadera inestable. con incidencia familiar del 34% entre padre e hijo. 2. Se postula que la mal posición intrauterina (posición de nalgas). la cápsula se alarga. la cabeza femoral está dentro del acetábulo. hay laxitud ligamentaria (por la relaxina. pero éste es insuficiente para contenerla y. los procesos que ocupan espacio en el útero. vii. El acetábulo es insuficiente. Cadera luxada: se ha perdido la relación normal entre el cótilo y la cabeza femoral. mielomeningocele). 3. Típica. se produce luxación hacia posterior (resalte posterior) o hacia anterior (resalte anterior). igual que el ligamento redondo. por: 1. por una mala posición del feto (presentación podálica.C. por un Gen autosómico dominante. pero aún está libre. La cabeza del fémur es más pequeña e irregular. sin adherencia a la pelvis. La cabeza es más pequeña que en vi. embarazo gemelar. VARIEDADES: 1. Factor mecánico. torticolis. El limbo está comprimido y evertido. Oligohidramios. Factor genético. Cadera subluxada: se produce una mayor progresión de la eversión del limbo. 2.. Sub clasificación: Cadera luxada. Cadera subluxada. la tracción muscular exagerada (aductores). que es un estrógeno producida por la placenta materna produciendo una relajación capsulo ligamentaria). C. es otro signo de sospecha.C. por diferente crecimiento a nivel del extremo proximal del fémur. los signos clínicos son muy pobres. se puede observar una disminución de los movimientos de la cadera enferma. La cápsula articular toma la forma de reloj de arena. a menos de 45°. Este signo se obtiene colocando al . CLINICA: En un 20 a 30% de los casos existen antecedentes clínicos de familiares con L. la abducción es de 60 a 65%. Aumento del movimiento de rotación externa y aducción de la cadera. En la subluxación y luxación este signo es más evidente. Examen físico: Cuando se trata de displasia.C. aún en la displasia. Cuando hay subluxación o luxación. Si el signo es negativo no tiene valor para descartar la presencia de L. es mucho más irregular que en los estados anteriores. Cambio de forma entre ambas regiones glúteas. no es esférica. La disminución de la abducción con caderas flectadas a 90°. puede ser anterior o posterior. Signo de Ortolani-Barlow: es de valor como sospecha en la primera semana de vida del recién nacido. 2. los signos son más evidentes. Se puede producir. Este signo es un chasquido. glúteos y muslos: hay que considerarlo. Cuando se trata de mujeres la sospecha debe ser más fuerte. Signos clínicos: Sospecha de L.C. es sospechoso de displasia. En el segundo a tercer mes de vida. existe una fuerte posibilidad que se trate de luxación. con disminución de la abducción y rotación interna. Asimetría de los pliegues cutáneos. En subluxación o luxación unilateral de cadera. se adhiere a la parte superior del cótilo y éste adquiere la forma de oreja de perro. viii. pero aun así se pueden descubrir signos que despierten la sospecha diagnóstica. o Limitación de la abducción de cadera. o o o o o La abducción en el recién nacido (RN) es de 80 a 90º hasta el primer mes de vida. 1.lado contralateral. audible y palpable que traduce la salida y entrada de la cabeza al cotilo. Asimetría en el largo de las extremidades inferiores. hace plantear el diagnóstico presuntivo de displasia de cadera. que puede ser uni o bilateral. Si la abducción es aún menor de 45°.C. no obstan te existen otras patologías que también pueden dar este hecho. pero pierde importancia ya que es inespecífico.C. Son estos hechos de la anatomía patológica los que explican por qué es casi imposible la reducción cerrada de la luxación congénita de cadera en este estadio. lo que se comprueba con la maniobra es la asimetria de los pliegues glúteos. Palpación de la cabeza femoral en un lugar anormal. o Signo de Galeazzy y de Elis: Cuando el compromiso es unilateral. se siente un chasquido al pasar la cabeza sobre el borde anterior. El movimiento continuo hacia atrás o adelante da el chasquido de salida y entrada (luxación y reducción de la cabeza femoral). lo mismo se puede hacer practicando aducción de los muslos y empujando éste hacia atrás con el pulgar. que puede estar encubierto. .C.C. cuando el niño es muy gordo. 3. por migración de ella fuera del acetábulo.recién nacido en decúbito supino con las caderas y rodillas en flexión de 90º. existe acortamiento del miembro afectado. poplíteos y del muslo. Lateralización y ascenso del trocánter mayor. o Signo del telescopaje: la flacidez capsular permite que la cabeza femoral se separe del cótilo al traccionar el muslo en el sentido de su eje. para volver a su lugar al dejar de traccionar. que no es contenida en el acetábulo y puede corresponder a subluxación o luxación. El examinador toma la rodilla y abduce traccionando en el sentido del fémur y empujando el muslo hacia adelante con los dedos índice a meñique. Este signo traduce inestabilidad de la cabeza femoral. Signos de certeza de L. Test de diagnóstico: Prueba de ORTOLANI (+) (luxación de cadera) Prueba de BARLOW (+) (cadera inestable) La abducción (>45º Normal) menor a 45º hay limitación. > 12 meses: Claudicación Lordosis excesiva . Signos del PISTÓN o TELESCOPAJE (+) ORTOLANI Y BARLOW (+) o (-) hasta los 4 meses. el trocánter mayor debe ser inferior a ella. es la asimetría de los pliegues) Signo de GALEASI (+) (discrepancia en la longitud de las extremidades) Signo de KLISIC disminuido (la línea que une el trocánter mayor y la línea espina iliaca anterosuperior no señala el ombligo sino por debajo del mismo). De 3 a 12 meses: Limitación a la abducción. Línea de NELATON anormal(es trazada desde la espina iliaca anterosuperior al isquion. GALEAZZI (+) Postura rotada lateralmente. Desplazamiento lateral de la cabeza femoral. Acortamiento de la extremidad luxada. Signo de Trendelenburg. En el niño que camina existen otros signos: Marcha claudicante. De a cuerdo a su evolución: 0 a 3 meses: Signo de PITER VADE(no patognomónico de DDC. que traduce insuficiencia del músculo glúteo medio. en la luxación esta superior a esta línea). Asimetría de pliegues. 4. Signo de TREDELEMBURG (+) Marcha de pato (cuando es bilateral) ix. . La radiografía. Si queda más de 1 /3 de la metáfisis fuera de la línea de Perkins. que nos da una visión lateral del 1/3 proximal del fémur. En la cadera normal esta línea debe cortar el extremo proximal del fémur. Desgraciadamente es un método que aún no está generalizado. se trazan varias líneas y se miden distancias y ángulos para hacer un diagnóstico de certeza de enfermedad luxante de la cadera. Las proyecciones más usadas son la anteroposterior. es útil a cualquier edad y nos da signos de certeza desde el recién nacido. En el recién nacido no debe ser menor de 6 mm. Trazado de líneas de referencia en la radiografía AP en lactante menor de 6 meses: Línea de Hilgenreiner: une los vértices de ambos cartílagos trirradiados . ya que ésta es transparente a rayos por ser sólo de cartílago. especialmente del recién nacido y lactante. para que tenga valor. En la radiografía simple antes de los 6 meses de edad. Rx AP de Pelvis en posición de Coleman (flexión en 15 a 20 º). Su máximo valor diagnóstico se da cuando hay una asimetría evidente. Este examen evita la irradiación del paciente. ya que no se puede ver directamente dicha cabeza femoral. debe ser técnicamente perfecta. si está dentro o fuera de la cavidad cotiloídea. En el recién nacido no debe ser mayor de 16 mm. cuando aún no se ha iniciado la osificación de la cabeza femoral. En los últimos años se ha empleado también ultrasoonografía. hay evidencia de subluxación. Línea de Perkins: línea vertical bajada desde el punto más externo del acetábulo. que nos da información sobre la dinámica de la cadera. con los muslos flectados y abducidos. dejando a lo menos 2/3 de la superficie de la metáfisis por dentro de la línea. DIAGNOSTICO: El diagnóstico de certeza es radiológico. con los miembros en posición neutra. que se suma a otros signos radiológicos. La radiología simple es la más usada y generalizada. Distancia H: es lo que se mide entre el punto más proximal de la metáfisis del fémur y la línea de Hilgenreiner. La radiografía. y la Lauenstein. Distancia D: es la que se mide entre la metáfisis del fémur y el fondo del cótilo. La placa radiográfica debe ser centrada (sínfisis pubiana en la línea media) y simétrica (agujeros obturadores y alas ilíacas de igual forma y tamaño). El ángulo acetabular promedio normal en el recién nacido es de alrededor de 30º. Si está aumentado. A los 4.5 meses. que está ubicada en la zona media del cótilo. Va disminuyendo a razón de un grado por mes. El ángulo se hace horizontal (0º) a los 4 años de edad. el promedio normal es de 25º y patológico sobre 30º. Muestra la osificación del techo cotiloídeo. traduce desplazamiento de la cabeza femoral. Si este signo se ubica por fuera del tercio medio del acetábulo. Signo de la Foseta (de Doberti): es la concavidad que se observa en el acetábulo. Osificación de la cabeza femoral: cuando se observa el núcleo de osificación de la cabeza femoral (85% antes de los 9 meses). traduce un ascenso de la cabeza femoral. que se forman por la intersección de las líneas de Hilgenreiner y Perkins. éste se relaciona en los cuadrantes de Ombredane.C. haciéndose cada vez más horizontal. con una línea de mayor densidad ósea. Sobre 36º se trata claramente de un cótilo displásico. Este signo no es aceptado por todos como válido en el diagnóstico de L. Arco de Shenton: es el arco formado al trazar una línea siguiendo la parte inferior del cuello del fémur (calcar) y la parte inferior de la rema iliopubiana. traduce una displasia. Si el arco está roto. En la cadera normal el . Al año de edad es de alrededor de 20º. Se relaciona con el punto de mayor presión que ejerce la cabeza sobre el acetábulo. (Figura 18). Angulo acetabular: es el formado por las líneas de Hilgenreiner y la tangente del cótilo. Se puede observar desde el nacimiento.C. C. Luxación de la parálisis flácida espástica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se debe hacer con otros cuadros parecidos: Luxación teratológica. en el recién nacido y lactante. Estas dos líneas nos darán un ángulo normal de <28º antes de los 3 meses. La OMS define el diagnóstico precoz de la L.C.C. Coxa vara congénita. Luxación por coxitis tuberculosa.núcleo se ubica en el cuadrante inferomedial. Sirve para evaluar el centraje cefalocotiloídeo. . De aquí la importancia que el diagnóstico sea también precoz (antes del primer mes de vida). el núcleo migra hacia el cuadrante lateral o superolateral. 3. Si la cadera está luxada o subluxada. paralelo al techo acetabular.: 1. Distrofia progresiva. el tratamiento debe ser precoz. TRATAMIENTO: Para lograr caderas normales. igual que la L. El valor promedio normal es mayor de 20º. Índice acetabular: Se traza la línea de Hilgenreiner Se traza otra línea en el borde externo del acetábulo. x.C. Desplazamiento superoexterno de la cabeza femoral. Putti describió la triada que se conoce con su nombre (triada de Putti) en la L. Con estos signos se puede hacer. Angulo de Wiberg: se puede medir cuando la cabeza femoral está bien osificada. xi. 2. hacia los 6 meses <25º y al año <20º. Luxación de la artrogriposis.C. Estos dos últimos cuadros dan insuficiencia glútea.C. Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral. Angulo acetabular aumentado.C. Valores por debajo de 15º son patológicos. a los 6 u 8 años.C. Este ángulo se forma por una línea vertical que pasa por el centro de la cabeza femoral y otra que va de este centro al borde externo del cótilo. el diagnóstico de L. Luxación por artritis piógena. con una razonable seguridad. es el uso del calzón de abducción o de Frejka.al que se realiza antes del primer mes de vida. o primera semana 30º. El peso del muslo y piernas logra espontáneamente la abducción.C. segundo día 4 h. por ejemplo primer día 2 h.C.C.La necrosis aséptica grave de la cabeza femoral. Otra forma de tratamiento de la L. tercera semana 90º de flexión. cuarto día 16 h y quinto día 24 h.C. Básicamente el tratamiento depende de la edad en que se inicia y de la etapa de la L. segunda semana 60º. que básicamente es la correa de Pavlic. No hay tensión ni compresión de la cabeza femoral. Se usa un método funcional dinámico. En esta etapa de vida (primer año) se ha proscrito el uso de yesos en posición forzada para mantener la cadera reducida (yesos en posición de Lorenz).C. Los niños pueden mover sus extremidades inferiores dentro de un rango aceptable y deseable. tercer día 8 h. aparato que flecta caderas y rodillas en forma progresiva.C. que logra una adbucción suficiente para el tratamiento de esta etapa de la L. Se puede enfrentar el inicio del tratamiento con flexión progresiva o usando el aparato de Pavlic por horas en el día. En el niño menor de 12 meses el tratamiento es ortopédico. . es un riesgo inminente. que es lo que se busca con este método. Las displasias en el primer trimestre de vida se tratan sólo con doble pañal. EN RESUMEN: Objetivos: Hacer un Dx precoz. si hay displasia. Estas osteotomías son variadas y. se les denomina de Pemberton. buscando el mismo objetivo que se logra con las osteotomías pelvianas. el tratamiento es quirúrgico: o Reducción cruenta. De 12 a 18 meses. . Esta tenotomía puede o no ir seguida de neurectomía del nervio obturador superficial. de acuerdo a su autor. necrosis o artrosis de cadera. Si hay subluxación se hace lo mismo. Estos procedimientos todavía logran caderas prácticamente normales. etc. pero ya con cadera relajada. para derrotar el extremo proximal del fémur (disminuir antetorsión o para acortar el fémur). la cabeza queda fuera cótilo. Son tratamientos de rescate de caderas (artroplastía de Colonna) o de reemplazo de cadera (prótesis total). Enseguida se ponen botas con yugo o férula de abducción. es decir.Cuando hay fracaso de tratamiento con el aparato de Pavlic se puede pasar a otro tipo de tratamiento. el tratamiento es quirúrgico. como las botas de yeso con yugo de abducción. cuando hay dolor. o Reducción cruenta más osteotomía. Evitar la necrosis avascular Corregir la displacia residual. se puede tratar con férulas de abducción o yesos que no signifiquen presión sobre la cabeza femoral. rigidez. Si esto ocurre. que se usa también en pacientes mayores. para mejorar el techo cotiloídeo. Salter. que es un método más rígido que los anteriores. Sobre los 18 meses. ya que el niño aún posee un gran potencial de crecimiento y remodelación. lo más probable es que el tendón del psoas esté interpuesto. Chiari. o Artroplastías: se usa en período de secuela de la luxación de cader a. siempre que la cabeza se centre bien (buena reducción de la cabeza femoral) y no quede alejada del cótilo. de modo que se colocan sólo en caderas relajadas (tratadas previamente o con tenotomía de aductores). por lo que se debe hacer su tenotomía. o Reducción cruenta más osteotomía acetabular. Si hay luxación. Si hay subluxación. se practica tenotomía de aductores que tienden a relajar la cadera para evitar la compresión de la cabeza femoral y posterior necrosis avascular. seguido de inmovilización con yeso. aumentando la superficie de carga. practicando la reducción cruenta y reposición de la cabeza femoral en la cavidad cotiloídea. o Tectoplastías: se coloca un injerto óseo en el reborde cotiloídeo cubriendo la cabeza femoral. cuando hay displasia. lo que previene la necrosis avascular de la cabeza femoral. Reducir la luxacion. se lleva la cadera en flexión de 90-100º y abducción de 45º (si se abduce mucho hay necrosis y si se flexiona mucho hay luxación). se realiza la osteotomía de Salter.De 3 a 6 meses (o antes): Arnés de PAVLIK. > De 18 meses: Tto quirúrgico. completa el Tto en displasia residual. . ORTESIS de Abducción. Tenotomía percutánea o abierta de aductores. Se hace el cambio de yeso cada 6 semanas. el 25% se corrige con el primero: tenemos: 1) Yeso pelvimaleolar. 2) Yeso pelvirotuliano (Calzón de yeso) 3) Yeso tipo calza con yugo a 45º. De 6 a 18 meses: Reducción incruenta (cerrada) e inmovilización con escayola de espica bajo anestesia general. Fortune J.C. 2005. Los diferentes métodos de tratamiento dan diferentes porcentajes de necrosis. y en forma muy precoz. El diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento adecuado. lo que llevará posteriormente a que el paciente claudique. L. no tratada. Liendo C. xiii. que deja una cabeza más pequeña. Para evitar estas complicaciones es necesario recalcar finalmente dos aspectos de la L.C.C. insuficientemente tratada. 2.C. los pacientes quedan con subluxación o luxación. es insuficientemente tratada o no tratada. Si no se trata.xii. deformada.C. mal tratada. presente dolor y haga artrosis precoz de la cadera. Paulos J.C. Es de variado grado y va desde una necrosis mínima de la cabeza que se recupera espontáneamente sin dejar secuela. Cuando una L. CTO. irregular y que podría llevar al paciente a la artrosis en forma precoz (a los 30 ó 40 años juvenil). La evolución de la L. hasta la necrosis grave (de los yesos de Lorenz).C.C. la agravación es inevitable. COMPLICACIONES: Estas se originan frecuentemente en tres situaciones: L. radiológica y funcionalmente normales. es progresiva. la necrosis aséptica es la complicación más frecuente. MINIMANUAL DE TRAUMATOLOGIA. Con ello se obtienen caderas anatómica. Santiago de Chile.C.C. 2004 . BIBLIOGRAFIA: 1. En los primeros años. FACULTAD DE MEDICINA. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA. L. UCC.C.C.