BORGHI-+- METODOLOGIA CLINICA IN MEDICINA INTERNA Una buona attività clinica dipende dall'applicazione di un insieme di principi e di regole che indicano al medico la condotta da tenere nelle varie circostanze che si presentano. Cenni storici: la necessità di regole precise nella attività clinica era già nota agli antichi Greci, il metodo scientifico è stato però sviluppato nel 17° secolo ad opera di studiosi del mondo inorganico ed adottato dai medici attraverso regole di operatività derivate dallo stesso metodo, il ruolo della metodologia si è rafforzato nel 19°-20° secolo con la consapevolezza della unicità dei pazienti e ha poi raggiunto il livello attuale di applicazione metodologica dell'azione medica basata su principi, ma applicata al singolo paziente. Metodologia: da non confondere con la semeiotica, studia le modalità attraverso le quali arrivare a tònnulare una ipotesi conoscitiva ed eventualmente risolutiva. Detta le regole dei procedimenti da seguire. Semeiotica: studia le metodiche, le procedure per acquisire, in maniera spontanea o provocata, gli elementi che possono essere utilizzati per supportare il ragionamento metodologico. Osserva ed interpreta fenomeni tipici della malattia. Entrambe sono fondamentali per la diagnosi. l principi generali sono lo studio (avere solide conoscenze e preparazione), l'intelligenza, la strategia e la logica (identificare una strategia investigativa). Le strategie investigative sono: (l) esaltazione del dato anamnestico (nero wolfe), (2) indagine su tutte le ipotesi diagnostiche (maigret), (3) lettura a ritroso degli indizi (s. holmes), (4) valorizzazione primaria delle incongruenze (colombo). Elementi di procedura: identificare il problema che appare più rilevante> integrare con l'osservazione del paziente> procedere ad un indagine sistematica sulla condizione clinica generale del soggetto > elaborare una o più ipotesi sindromiche (fisiopatologia: segni e sintomi collegati da un nesso meccanicistico) >procedere alla verifica della ipotesi >eliminare alcune ipotesi considerate ma non sostenibili >perseguire in maniera accurata i sospetti diagnostici> considerare la presenza di fattori confondenti> formulare la diagnosi più verosimile considerandone sempre la natura probabilistica e l'angolo limitato della visuale. Elementi a supporto: segni e sintomi (possono segnalare la presenza della malattia ma essere comuni ad altre forme morbose o essere presenti nel soggetto sano), probabilità diagnostica (dipende dalla probabilità con la quale un sintomo si presenta nella popolazione malata ed in quella sana), indirizzo clinico (risulta dalla combinazione tra la corretta valorizzazione di segni e sintomi ed il grado di probabilità che siano associati ad una condizione clinica specifica e diagnosticabile). Finalità della metodologia clinica è giungere ad una diagnosi corretta, la correttezza dipende dalla adeguatezza delle fasi precedenti all'acquisizione delle evidenze, la diagnosi si avvale del potere informativo medio di ogni test, la probabilità di giungere ad una diagnosi corretta dipende dalla conoscenza e daJ1a esperienza del medico. Ogni diagnosi per quanto probabile deve essere confrontata con altre diagnosi analoghe (diagnostica differenziale). Fisiopatologia: il procedimento clinico non si limita alla diagnosi (processo sterile), ma si propone dispiegamele ragioni attraverso un approccio fisiopatologico. La spiegazione scientifica è la deduzione attraverso la quale un fatto viene spiegato sulla base di una o più leggi della natura o da una o più condizioni iniziali. L'interpretazione fisiopatologica di una malattia rappresenta l'elemento che contribuisce a formularne la prognosi clinica. APPROCCIO AL PAZIENTE E RACCOLTA DELL'ANAMNESI L'anamnesi è il racconto, da parte del paziente, della malattia, delle invalidità e delle alterazioni rispetto alle condizioni normali di salute. J1 ruolo del medico è quello di guidare i] paziente nella descrizione dei dettagli della malattia e dello stato di salute senza modificarne la loro presentazione. Organizzazione dell'anamnesi: l) descrizione del sintomo principale: motivo che ha condotto il paziente dal medico, non necessariamente corrisponde ad una malattia già nota, deve essere individuato rispetto agli altri sintomi, rappresenta l'indizio base delle ricerca. 2) anamnesi familiare: valutare le condizioni di salute dei parenti, in caso di soggetti anziani valutare i discendenti, info su ciascun familiare (stato attuale ed eventuali malattie, data e causa di morte, malattie ereditarie anche presunte). 3) anamnesi fisiologica: descrizione delle caratteristiche dello stile di vita rilevanti sotto il profilo medico, è utile per identificare elementi della vita comune con significato patologico o che possono permettere di interpretare come patologico un comportamento apparentemente normale [scuola, lavoro, famiglia, attività fisica, fumo, dieta, alcolici e stupefacenti, alvo e diuresi, sviluppo psico-fisico, gravidanze e parti]. 4) anamnesi patologica remota: elenco e classificazione di gravità delle principali malattie delJe quali il paziente ha sofferto in passato. Importanza della storia clinica per attribuire il sintomo principale ad una malattia già presente che riacutizza o recidiva oppure ad una malattia nuova. [malattie infantili con sequele (parotite, varicel1a), presenza di malattie croniche che possono recidivare (TBC), pregressi interventi chirurgici, altri ricoveri ospedalieri, traumi maggiori, terapie farmacologiche (durata, efficacia, e. collaterali), terapie non farmacologiche, allergie, gravidanze]. 5) anamnesi patologica recente: esposizione in forma narrativa del problema medico che ha condotto al ricovero, è indispensabile per definire l'entità dei sintomi e dei parametri di presentazione e gravità soggettiva della malattia [esordio, sequenza temporale degli eventi, tipologia del sintomo (caratteristiche, sede, irradiazione, somiglianza), intensità, fattori scatenanti, aggravanti, allevianti, sintomi associati]. Linee guida per la raccolta anamnestica: incoraggiare la descrizione, spiegare perchè e come si intende procedeer, riassumere e puntualizzare periodicamente, indirizzare le domande sulla base del sintomo, bilanciare domande generiche a quelle specifiche, incoraggiare la curiosità e partecipazione del paziente. ESAME OBIETTIVO GENERALE Può essere generale e di organo/apparato. Ora ci concentreremo sul generale. Le modificazioni cliniche in una condizione morbosa si distinguono in sintomi (ovvero descrizione degli accadimenti morbosi del proprio corpo, con l'anamnesi) e segni (aspetti oggettivi, verificabili ed inequivocabìli, raccolti con l'esame obiettivo). L'esame obiettivo generale si può articolare su più step: l) aspetti metodo logici: )'esame obiettivo generale deve essere eseguito in maniera metodica e completa, dalla punta dei capelli a1le dita dei piedi, in modo sistematico al fine di non dimenticare nulla, tenendo sempre presente comfort e pudore del paziente; occorre prestare attenzione a qualsiasi anomali riguardo ad una nom1alità fisiologica, ovviamente corretta con l'età. La base di un buon esame sono - ispezione: osservare il paziente durante tutta l'anamnesi e i successivi passaggi. - palpazione: può essere leggera (valuta la cute, le strutture superficiali, temperatura, idratazione, stato di nutrizione, polso) e profonda (valuta gli organi interni). - percussione: creare una vibrazione colpendo una superficie corporea (valuta struttura, densità e contenuto corporeo). - auscultazione: con il fonendo, valuta il movimento di gas, liquidi e organi nei diversi compartimenti corporei. Si utilizzano il fonendo (lo stetoscopio è stato inventato in maniera fortuita da Thephile Laennec nel 1816), lo sfigmomanometro, la lampadina, l'abbassalingua, il martelletto per riflessi, otoscopio e oftalmoscopio. Esempio "Esaminazione fisica per ipertensione secondaria": gli organi bersaglio del danno sono cervello (monnorii delle arterie del collo, deficit motori e sensori), retina (anonnalità del fondo), cuore (impulsi atipici, ritmo anomalo, edema periferico), arterie periferiche (riduzione, assenza o asimmetria del polso, estremità fredde, lesioni ischemiche della pelle), arterie carotidee (rumori sistolici). 2) aspetto fisico: considera diversi elementi quali: - facies: aspetto del volto nel suo insieme, dipende da razza, costituzione, sesso, età, grado di coscienza, cenestesi (benessere, sofferenza, dolore), atteggiamento psichico. Quando non svela alterazioni dì natura fisica e/o psichìca si parla di facies composita. Le alterazioni riguardano i tessuti superficiali ed il colorito (facies poliglobulica, mitralica, cachettica, lunaris, mixedernatosa, addisoniana), lo scheletro (facies acromegalica, pagetiana), i muscoli (facies parkinsoniana, miastenica), gli occhi (facies basedowiana). Esempio: facies di un ipertiroideo (magro, occhi in fuori, sudato) vs ipotiroideo (cicciotto, pallido). -conformazione somatica: (abitus morfologico) insieme dei caratteri costituzionali: sviluppo dello scheletro, dei muscoli e distribuzione del grasso sottocutaneo; è condizionato da fattori genetici, familiari, raziali e fattori fenotipici/ambientali (alimentazione, clima, malattie debilitanti). A seconda della statura distinguiamo soggetti (rispetto alla media del gruppo etnico) normosomici, iposomici, ipersomici. In base allo sviluppo somatico in rapporto alla statura abbiamo normosplancnico, microsplancnico e macrosplancnico. -cute & annessi: variazione del colore (generalizzata: genetica, cianosi, ittero; localizzata: infiammazione, invecchiamento, alterazioni vascolari), variazioni della distribuzione pilifera (malattie endocrine come l'ipotiroidismo mi variano le sopracciglia, malattie vascolari agli arti inferiori fanno cadere i peli di questi), rash e lesioni (tempo di insorgenze, modifiche, sintomi associati come il prurito, farmaci, anamnesi occupazionale), ispezione dei capelli e dei peli (ipotiroidismo: capelli secchi e spessi, ipertiroidismo: molto sottili; alopecia: anemia cronica, intossicazione da metalli pesanti, deficit nutrizionali, ipopituitarismo; irsutismo: alterazioni endocrine del surrene ), ispezione del letto ungueale (linee di Beau (solchi trasversali: infezioni), bande di Mees (bande bianche: intossicazione), unghie di Lindsay (a metà: ipoalbuminemia), coilonichia (unghie a cucchiaio per anemia), clubbing (ippocratìsmo digitale da insufficienza respiratoria)). -ispezione delle labbra (il colore è indice di cianosi, anemia, telenagectasie). -ispezione della lingua (a carta geografica, villosa, nigra, scrotale, glossite di Hunter (arrossata, disepitelizzata), glossite di Plummer-Winson (atrofica), grado di umidificazione, candidasi, ulcerazioni, masse). 3) postura e decubito: la postura può essere - eretta: fisiologicamente l'individuo sta eretto sugli arti inferiori senza difficoltà; può essere simmetrica (le due metà del corpo sono esattamente in asse rispetto al piano sagittale) o asimmetrica. - seduta: il paziente riesce a mantenere una postura eretta del tronco ma non è in grado di stare eretto sugli arti inferiori. -semi-seduta: il paziente riesce a mantenere una postura eretta del tronco solo se sostenuto da letto o cuscini. Il decubito può essere indifferente (in condizioni fisiologiche il paziente assume qualsiasi posizione senza trame molestia) o obbligato (supino se ha coliche peritoneali, prono se ha coliche non peritoneali, laterale nei casi di pleurite (condizionamento dal dolore ed entità del versamento), di paralisi dell'emidiaframma, di emotorace, di bronchiectasie, di colica renale, semiseduto per scompenso cardiaco, asma, riduzione della superficie ventìlatoria (problemi ai respiratori a usi li ari)). 4) stato di nutrizione: i parametri da valutare sono il peso in rapporto alla statura, il pannicolo adiposo sottocutaneo, le masse muscolari (50% del peso nell'uomo, il 36% nella donna). Per valutarli si utilizza l'indice di massa corporea (peso in Kg/(altezza)"2. >25 sovrappeso, >30 obesità), circonferenza addominale (valuta l'adipe addominale, nei maschi <l 02cm, <88 nelle femmine) [attenzione, IBM e circonferenza non sono equivalenti: esempio del super palestrato e del ciccione, stessa circonferenza!]. Bisogna valutare la componente di tessuto adiposo viscerale e sottocutanea. L'obesità aumenta i rischi delle patologie cardiovascolari causando disfunzioni endoteliali (aumento ICAM, ROSe proteina C reattiva), aumento della resistenza all'insulina, formazione delle placche aterosclerotiche da LDL ìn quanto calano le HDL. APPARATO LINFOGHIANDOLARE SUPERFICJALE (ESAME OBIETTIVO GENERALE) In condizioni normali i linfonodi superficiali non sono visibili né palpabili. Talora nei soggetti molto magri possono rendersi apprezzabili anche se non patologici. Anche nei bambini possono vedersi e apprezzarsi i Jinfonodì cervicali non patologici. Le sedi anatomiche del sistema linfoghiandolare sono cervicale, ascellare, epitrocleare, inguinale, poplitea. -Cervicali: le proiezioni superficiali delle catene sono preauricolari, retroauricolari (drenano viso, canale uditivo e cuoio capelluto), occipitali (drenano il cuoio capelluto posteriore), sottomandibolari (drenano viso e cavo orale), cervicali posteriori (cuoio capelluto, orecchio, collo posteriore), sottomentonieri (labbro inferiore, punta della lingua, pavimento della bocca), cervicali anteriori (cavo orale, tonsille, lingua, faringe, laringe), sovrac1aveari (torace, mammella, braccio, addome, testicolo). -Ascellari: catena linfonodale ascellare anteriore drena mammelle, braccio, avambraccio e mano. - Epitrocleari: tra bicipite e tricipite con avambraccio supino, sentinelle per infezione a mano, avambraccio, patologia linfonodale sistemica. - Inguinali: lungo il legamento inguinale inferomedialmente, medialmente alla vena femorale, apprezzabili per linfoadenopatia inguinale benigna, infezioni ai piedi, metastasi, linfomi. - Poplitei: in profondità nel cavo popliteo, raramente apprezzabili per infezioni ai piedi. ISPEZIONE: se molto voluminosi sono visibili nel1e loro sedi, la cute sovrastante può essere arrossata, possono andare incontro a fluidificazione purulenta ed aprirsi all'esterno, possono dare fistole o cicatrici. PALPAZIONE: posizione il malato nella posizione corretta, usare i polpastrelli e le punte delle tre dita medie tenute a 45° rispetto al piano cutaneo, mantenere costante il contatto con la cute (no dolore o solletico), eseguire piccoli movimenti concentrici lungo la catena, procedere seguendo l'ordine collo, ascelle, epitrocleare, inguine, poplite. Occorre considerare i seguenti parametri: numero e gràndezza (>l cm, molto grandi se fusi), forma (normale è ovoidale, patologica è rotonda, fusata, irregolare), superficie (liscia, irregolare), consistenza (parenchimatosa/elastica: flogosi, molle: suppurazione, duro/elastica: linfomi leucemie sifilide, duro/lignea: metastasi o TBC), dolorabilità (si nelle flogosi, no nelle metastasi, linfomi, sifilide), mobilità rispetto a cute e piani profondi (immobili: tbc metastasi avanzate). ALTERAZIONI DELLA TEMPERA TURA CORPOREA (ESAME OBIETTIVO GENERALE) La T. C varia fisiologicamente in rapporto a variazioni interindividuali, età, riposo o attività fisica, stress emotivo, periodo del giorno, fase del ciclo mestruale, sede di misurazione (cavo orale, orecchio, ascella e retto). - ipertermie: elevazione TC; (l) periferiche da fattori ambientali come il colpo di calore, da esagerata termogenesi muscolare come convulsioni, tossici (stricnina), tossine (tetano), da esagerata termogenesi cellulare per fattori endocrini e tossici; (2) centrali (febbre reattiva o rif1essa), da arresto funzionale dei centri termolitici come neoplasie o traumi. - ipotermie: abbassamento TC; (l) periferiche da perfrigerazione esogena come l'assideramento, da vasodiJatazione paralitica a seguito di tossici e ustioni estese, da ridotta termogenesi cellulare per fattori endocrini e tossici; (2) centrali, come riflesso centrale ad una ipossia acuta, alla fatica, alla convalescenza, a fattori endocrini e tossici, o come paralisi dei centri regolatori per coma, tossici e farmaci_ - TC normale: rettale fino a 37,8°, orale fino 37,5° (sono più aderenti alla T interna del corpo e risentono di meno alle variazioni esterne), ascellare fino a 37°. In caso di febbre bisogna registrare sistematicamente la TC nel corso delle 24 ore (h. 8, 12, 16, 20) eseguirne l'andamento nel corso dei giorni successivi. Valori: (l) febbricola <37,8°-38° (serale), (2) febbre moderata >38,5°, (3) febbre elevata >39,5°, (4) iperpiressia >40°. FEBBRE: l'entità della risposta febbrile può variare da individuo ad individuo, a seconda della causa che l'ha determinata, varia inoltre per modalità di insorgenza, andamento nella fase di stato, andamento nella fàse di sfebbramento (per lisi: abbassamento graduale fino alla normalizzazione come nel tifo; per crisi: abbassamento brusco nell'arco di poche ore con profusa sudorazione come nella polmonite). Solitamente l'elevazione termica è maggiore nella prima infanzia ed è diminuita nell'anziano e nel soggetto debilitato (segno prognostico sfavorevole)_ In base al decorso della curva termica nella fase di stato si distinguono: - febbre continua: costante, le oscillazioni nelle 24h non superano il grado. -febbre remittente: le oscillazioni nelle 24h superano il grado senza raggiungere lo sfebbramento. -febbre intermittente: le oscillazioni nelle 24h scendono al di sotto di 37°. - febbre ricorrente: alternanza di periodi di febbre elevata, della durata di alcuni giorni, con periodi di apiressia. - febbre ondulante: periodi di l 0-15 giorni di febbre con graduali ascese e discese. Manifestazioni associate: sintomi (astenia, cefalea, malessere generale, brividi pre-comparsa, dolori osteo muscolari, anoressia, disturbi digestivi) e segni (aumento del1a frequenza cardiaca e respiratoria, arrossamento cute, sudorazione, sonnolenza o agitazione, delirio, stupore, coma, convulsioni nei neonati/bambini). FISIOPATOLOGIA DEL CUORE E DEL CIRCOLO La fisiopatologia consiste in una sequenza di meccanismi sequenziali che conducono alla sviluppo di sintomi, segni, malattie conclamate e loro complicanze. I processi fisiopatologici conseguono ad un'alterazione dei processi fisiologici, ad un'attivazione eccessiva o spegnimento dei processi fisiologici, ad un'adattamento a modificazioni anatomiche e funzionali indotte. La conoscenza dei meccanismi fisiopatologici può consentire la diagnosi ragionata delle malattie, l'interpretazione delle loro complicanze, la plausibilità di sintomi e segni non usuali, la scelta della diagnostica, l'identificazione della terapia efficace e la comparsa di eventuali effetti indesiderati. L'approccio fisiopatologico alle malattie cardiovascolari mi permette di avere un orientamento meccanicistico (sequenza di meccanismi patogenetici, ex: pressione elevata+ iperglicemia + iperlipidemia >stress ossidativo > disfunzione del tessuto> aterotrombosi >infarto> rimodellamento patologico> compromissione d'organo> morte) ed un'orientamento clinico (sequenza di eventi diagnosticabili). V AL VULOP ATIE CARDIACHE. In diastole abbiamo le valvole A V aperte (riempimento dei ventricoli) e quelle con le arterie chiuse, in sistole le AV sono chiuse mentre quelle con le arterie aperte (sangue è spinto nei due circoli). A sinistra ci sono la valvola mitrale (A V) ed aortica, a destra la tricuspide e la polmonare. -tipo di valvulopatie: (l) stenosi, restringi mento o riduzione delle superfici di apertura, (2) insufficienza, incompleta chiusura od incontinenza, (3) steno-insufficienza, combinazione di queste due condizioni. -modalità di sviluppo: (l) graduale o cronica, consente un'adattamento all'aumento del carico di lavoro grazie all'incremento deHa massa miocardicalipertrofia, (2) acuta, con nessun adattamento emodinamico (insufficienza cardiaca acuta). -effetti a livello delle camere cardiache: (l) sovraccarico di volume [diastolico], aumento della quantità di sangue che giunge ai ventri coli durante la diastole (precarico) che determina ipertrofia eccentrica, ovvero dilatazione dei ventri coli per aumento delle dimensioni dei sarcomeri; (2) sovraccarico di pressione [sistolico], aumento delle resistenze all'eiezione durante la sistole, determina ipertrofia concentrica, ovvero riduzione delle cavità ventricolari poi dilatazione per aumento del numero dei sarcomeri. -disturbi funzionali associati: (l) aumento delle pressioni a monte della valvola interessata con trasmissione retrograda al distretto venoso sistemico o po]monare, (2) caduta della gittata cardiaca (GC=GSxfC) o insufficiente suo adeguamento alle richieste dell'organismo(= sviluppo di insufficienza cardiaca). -progressione fisiopatologica (clinica): osserviamo una (l) fase di compenso, in cui viene mantenuta la portata cardiaca e la funzione sistolica, asintomatica o paucisintomatica, e una (2) di scompenso sintomatica(= insufficienza cardiaca). Le principali valvulopatie sono: -+ Stenosi mitralica: l'eziologia è data da malattia reumatica, malattia autoimmune, calcificazioni negli Si assiste all'ostacolo al passaggio di sangue attraverso la valvola A V e quindi è ostacolato il riempimento ventricolare sinistro durante la diastole> aumenta la pressione atriale sx, aumenta la pressione del circolo polmonare, si ha congestione polmonare si arriva alla dispnea, EPA, aritmie. -+Insufficienza mitralica: l'eziologia è data da malattia reumatica, degenerativa, infettiva, ischemica, dilatazione del ventri colo sx. Si osserva il re flusso dal ventri colo all'atrio durante la si stole (da cavità ad alta pressione a cavità a bassa), si può avere insufficienza cronica con aumento delle dimensioni dell'atrio sx, ridotta GC, ridotta pressione arteriosa, ipertrofia eccentrica del ventricolo sx, oppure insufficienza acuta in cui non si osservano meccanismi di adattamento e si ha un aumento massivo della pressione nell'atrio sx e nel circolo polmonare e riduzione del1a gittata anterograda. -+ Stenosi aortica: l'eziologia comprende cause congenite, degenerative, post-reumatiche, infettive. Si ha ostacolo dell'eiezione ventricolare sx durante la sistole, con aumento della pressione nel ventricolo sinistro, incremento della massa miocardica con ipertrofia concentrica, alterazione della funzione diastolica del ventricolo per ridotta distensibilità, progressivo deterioramento della funzione sistolica con insufficienza cardiaca e scompenso cardiaco. -+Insufficienza aortica: l'eziologia è data da malattie degenerative, post-reumatiche, congenite, sifilide, ipertensione. Si assiste al reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro durante la diastole, e comporta insufficienza cronica per aumentato volume diastolico del ventricolo sx e per la legge di Frank e Starling il volume sistolico è in grado di mantenere adeguata la gittata anterograda, si ha ipertrofia e dilatazione del ventricolo sx per ipertrofia eccentrica con insufficienza ventricolare e scompenso cardiaco, oppure insufficienza acuta con aumento del1a pressione di riempimento ventricolare e del circolo polmonare. -+ Valvulopatie tricuspidaliche: l'eziologia si divide in primitiva se la malattia è infettiva, reumatica, carcinoide, endocardiofibrosi, traumi toracici, congenita; secondaria se è secondaria alla valvulopatia sinistra (aortica o mitralica). Si assiste ad un aumento della pressione venosa sistemica a monte della valvola alterata, congestione venosa a livello epatico, splancnico, renale e degli arti inferiori, insufficienza funzionale di questi organi, epatomegalia pulsante, tensione addominale, turbe dispeptiche, scompenso cardiaco congestizio (o liguria, edemi declivi, versamenti si erosi). Le condizioni cliniche associate a valvulopatie sono: angina, aritmie, tromboembolismo, ictus, scompenso cardiaco. IPERTENSIONE ARTERIOSA. [storia] Siamo a conoscenza degli esperimenti di William Harvey grazie al suo "sulla circolazione del sangue" del 1628, nei quali dimostra come nelle vene il sangue scorra solo verso il cuore: egli bloccò il flusso al braccio con una corda e dimostrò che le vene rimanevano vuote. La prima misurazione diretta della pressione sanguigna si deve al reverendo Stephen Hales nel 1733. In Italia nel 1896 la gazzetta di Torino pubblica la notizia del nuovo sfigmomanometro, il Rìva-Rocci. Nel 1946 si fanno ]e seguenti osservazioni: l'aumento della pressione sistemica potrebbe non essere una risposta naturale volta a garantire la normale circolazione, si parla di ipertensione essenziale. _Definizione di ipertensione: Valori di PA sistolica (max) >= 140 mmHg, Valori di PA diastolica (min) >= 90 mmHg, in pazienti che non stanno assumendo fàrmaci antipertensivi. _Prevalenza (numero totale di affetti neJla popolazione): la lA colpisce il 38% degli adulti italiani, il 45% degli europei. La prevalenza aumenta con l'età, in Italia gli affetti sono 15-18 milioni di individui. Dati: nel mondo 7,5 milioni muoiono di IA ogni anno, il 54% degli infarti e il47% dei problemi coronarici sono attribuiti all'lA; in Italia vi sono ogni anno 240mila morti da IA, 658 morti al giorno, ovvero 28 morti all'ora, ovvero l morto ogni 2/3 minuti. _Complessità: sia eziologia che patogenesi sono complesse e multifattoriali, significato aspecifico dell'incremento dei valori di PA (valori di PA uguali, pazienti con protìli fisiopatologici diversi e viceversa), variabilità nel tempo. _Aspetti fisiopatologici essenziali: PA =portata cardiaca (Vsistole x Fcardiaca) x resistenza vascolare periferica (80% piccole arterie precapillari, 20% arterie di grosso medio calibro). Quindi i meccanismi pro ipertensivi possono agire solo mediante o un aumento della portata cardiaca o un aumento delle resistenze. _Classificazione in base all'eziologia: [l] Fom1a primitiva (essenziale o idiopatica): gli aspetti prevalenti sono: -aspetti genetici: nelle forme monogeniche (rare) a seguito di crossing over ineguale si fonna un gene chimerico tra ADHsintetasi e Ohasi, il quale influenza la PA ed il rischio di malattia CV; più spesso l'lA è la risultante dell'interazione di diverse influenze genetiche e di condizionamenti ambientali (stress, sedentarietà, obesità) i quali possono favorire l'aumento dei valori pressori ed influenzare il decorso della malattia (effetto additivo tra fattori genetici e ambientali). - iperattività del SN simpatico: si ha aumento dei livelli plasmatici e tissutali di catecolamine, aumento del traffico nervoso a livello muscolare; questa iperattività causa ipertensione. Forme secondarie di ipertensione: feocromocitoma, ipertensione inducente steroidi, ipertensione del parenchima renale. -alterazione dei sistemi neuro umorali: l) sodio sensibilità: aumentata nelle condizioni di età anziana, razza nera, diabete, ridotta funzionalità renale, iperattività del Snsimpatico, iperattività del sistema RAA. Chi è più sensitivo al Na è più soggetto ad lA. 2) alterazione dei meccanismi endoteliali: diversi fattori agenti sull'endotelio modificano la risposta di altri fattori; ad esempio negli ipertesi la risposta vasodilatatoria alla bradìchinina è meno potente rispetto a quella dei normotesi. 3) attività del RAA: una sua iperattività porta a forme secondarie di lA: ipertensione renale, ipertensione maligna, tumore renina secemente, adenoma aldosterone secemente. 4) altri fàttori. - insulino resistenza ed aspetti metabolici: l'insulino resistenza è uno stato di disregolazione della omeostasi insulino- glucosio, nel quale la capacità dell'insulina di stimolare la captazione ed utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti periferici risulta ridotta (all'aumento dell'insulina in circolo non corrisponde un aumento dell'utilizzo del glucosio). La resistenza insulinica porta ad iperinsulinemia, che aumenta l'attività del SNS, del RAA e la ritenzione dì Na: ipertensione con conseguenti cardiopatia ischemica, ictus e arteriopatia periferica. N.B: gli ingranaggi della fisiopatologia sono SNS, genetica, alterazioni metaboliche, RAAS, insulina resistenza. [2] Forma secondaria ad eziologia nota ( 12-15% dei casi, conseguenti ad una causa diagnosticabile spesso correggibile). CARDIOPATIA ISCHEMICA. Fa seguito all'aterosclerosi e precede la trombosi coronarica. Nell'aterosclerosi ho crescita della placca dalla prima decade dovuta all'accumulo di lipidi (cellule schiumose >strie lipidiche >ateroma> placca fibrosa> lesione/rottura) fino ad arrivare alla quarta con trombosi. l fattori che intervengono nella genesi dell'ischemia miocardica sono il minor apporto di 02 al miocardio e l'aumento del consumo miocardico di 02. -Determinanti dell'apporto di 02 al miocardio: resistenze vascolari coronariche, rilassamento diastolico del ventricolo sx, trasporto di 02 compromesso dall'anemia, pressione arteriosa incidono sul flusso coronarico. -Determinanti del consumo di 02: SNS, malattie extracardiache alla tiroide, Fcardiaca, massa ventricolare, dimensioni cavità ventricolari, farmaci aumentano il consumo. L'ischemia miocardica genera: (l) modificazioni metaboliche: con nonnale ossigenazione il metabolismo è strettamente aerobico e catabolizza acidi grassi e glucosio a C02 e H20. Con ischemia gli acidi grassi non possono essere ossidati ed il glucosio viene metabolizzato a lattato con conseguente calo del pH, riduzione delle riserve dei fosfati A TP e creati n fosfato, alterazione degli scambi intracellulari, sovraccarico di Ca mitocondriale con successiva depressione della funzione. (2) modificazioni elettriche: l'ìschemia altera le proprietà elettriche del miocardio modificando l'equilibrio elettrolitico intra ed extracellulare. Dall'ECG posso rilevare infarto segni di ischemia (sottolivellamento ST, onda T invertita), lesione (sovralivellamento ST, T invertita) e necrosi (onda Q evidente, sovralivellamento ST, T invertita). [immagine: progressione dell'ECG nell'infarto miocardico] (3) modificazioni meccaniche: queste alterazioni possono essere permanenti o transitorie, e possono protrarsi anche a lungo dopo la risoluzione (miocardio stordito). -Effetti sulla funzione contrattile (sistolica): se l'area ischemica è <3-5% ho riduzione segmentaria, tra 5% e 20% ho depressione della funzione globale, >25% scompenso cardiaco, se interessa muscoli papi11ari ho insufficienza mitralica. -Effetti sulla funzione di riempimento (diastolica): riduzione del rilasciamento ventricolare e ostacolo al normale riempimento del ventricolo. ( 4) effetti clinici combinazione dei precedenti. Le manifestazione dell'ischemia miocardica sono: -angina pectoris: squilibrio transitorio tra domanda e apporto di 02, ischemia reversibile senza danno, a volte silente. -infarto miocardico: consegue ad un'ischemia protratta, porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica. - scompenso cardiaco: può essere una complicanza di un infarto acuto o pregresso. -aritmie: possono essere l'unico segno di una cardiomiopatia ischemica. -arresto cardiaco: evolve verso la morte rapidamente, se la rianimazione è assente o inefficace. INSUFFICiENZA CARDIACA. È una sindrome edematosa, prevede un pròblema alla pompa cardiaca centrale, è causata da ipertrofia ventricolare non compensata, è una disfunzione circolatoria, è un disordine della funzione renale, è un'endocrinopatia, è una febbre, è una disfunzione complicata con rimodellamento e conseguente insufficienza circolatoria. "Heart Failure" affligge più di 6 milioni di persone in tutto il mondo, vi sono più di un milione di nuovi casi l'anno, il numero di ospedalizzazioni si è quadruplicato negli ultimi 15 anni, la morte improvvisa è la più comune causa di morte, ed il rischio di questa morte improvvisa è 5 volte quello della popolazione totale. Nel nostro schema rappresentante la catena di eventi delle malattie CV, l'insufficienza cardiaca è subito dopo la dilatazione/disfunzione ventricolarc sinistra e prima della morte. Trombosi coronarica . 1. Angma pectons l lschemia miocardica Infarto Miocardico ......... .... RimodeUamento ventrkolare Morte improvvisa 4 \ ...• / Attivazione .. or monale 1 Dilatazione & Disfunzione Aterosdèrosi .............................. .- ' Jpertrofia VS . ventricolare sinis:tr.:1 l " \ f lpertensrone lperlipidemia Ì Diabete l Fumo, e<: c. Fattori di rischio / Morte Le cause deii'HF sono cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, cardiomiopatie primitive, valvulopatie e aritmie. Fisiopatologia: anoma1ia della funzione cardiaca tale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste, o di farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento ventricolare e/o di un'attivazione dei sistemi neuroendocrini. Vi sono 5 fattori fondamentali coinvolti nella regolazione della funzione cardiaca: (l) il precarico (riempimento) ventricolare: tensione passiva esercitata dal volume sanguigno sulla parete ventricolare al termine della diastole. Un suo aumento permette l'espulsione di un maggior volume di sangue nella circolazione polmonare e sistemica (meccanismo di Frank e Starling). (2) il postcarico (svuotamento) ventricolare: è indice della resistenza che si oppone al ventricolo in aorta e nell'albero arterioso, resistenza che il ventricolo deve superare per poter pompare il sangue in circolo. Dipende dal gradiente di pressione ventricolo/aorta e soprattutto dai valori di pressione aortica e sistemica. (3) la contrattilità/stato inotropo: proprietà peculiare del muscolo cardiaco che è in grado intrinsecamente di contrarsi in modo più o meno efficace condizionando la gittata cardiaca. È influenzata dal pre e post carico, i quali influenzano la regolazione intrinseca sempre per il meccanismo di Frank e Starling. (4) la regolazione intrinseca: legge di Frank e Starling, il cuore si può adattare autonomamente ai cambiamenti del volume di sangue che riceve; quanto più una fibrocellula muscolare cardiaca è distesa durante la diastole tanto più energica sarà la sua contrazione durante la sistole (dilatazione maggiore, forza di spinta maggiore: compensazione). *Come valutare contrattilità/regolazione intrinseca: la frazione di eiezione ventricolare è un indice molto accurato della contrattilità; si calcola come rapporto tra la quota di sangue espulsa durante la contrazione (V sistolico) e il contenuto del ventricolo prima della sistole (V telediastolico) FE=(VS)/(VT)xlOO (5) lo stato di attivazione neuronale: consiste ne1l'attivazione di sistemi neuro endocrini che rappresentano iniziali meccanismi di compenso e successivamente accelerano la progressione dello scompenso. Questi sono: - SN simpatico: nello scompenso cardiaco c'è sempre un variabile grado di attivazione del SNS; tale attivazione ha all'inzìo un significato compensatorio finalizzato al mantenimento di una perfusione adeguata degli organi vitali. Questa attivazione nel lungo periodo condiziona negativamente la performance del sistema cardiovascolare: infatti nel cuore scompensato diminuisce progressivamente la densità di recettori adrenergici sulle miocellule per protezione nei confronti dell'aumento deJle catecolamine circolanti; questa diminuzione di recettori sulle miocellule riduce la riserva contrattile e favorisce Io sviluppo di scompenso cardiaco. -sistema renina-angiotensina-aldosterone: una sua attivazione comporta Na ritenzione, perdita di K a livello renale, fibrosi miocardica e vascolare, danno vascolare diretto, disfunzione barocettori, inibizione captazione noradrenalina. -sistema dei peptidi natriuretici: ANP è rilasciato dalla parete atriale, BNP dal miocardio ventricolare, CNP dall'endotelio, dai reni, polmoni, cuore e cervello; tutti e tre inducono vasodilatazione, escrezione di sodio, calo di aldosterone, inibizione del sistema della renina, inibizione del simpatico. Si può classificare l'insufficienza cardiaca in (1) IC da ridotta gittata cardiaca! da disfunzione sistolica, (2) IC da ridotto riempimento ventricolare/ da disfunzione diastolica, (3) IC da cause miste/ da disfunzione sisto-diastolica. Queste condizionano il quadro clinico e sintomi. Farmaci appropriati alla terapia della IC: ACEinibitori, beta bloccanti, inibitori recettori A2, diuretici. SEMEIOTICA FISICA E STRUMENTALE DEL CUORE E DEI VASI L'esame tìsico del cuore prevede quattro azioni: [*] ISPEZIONE: analisi delle caratteristiche visivamente palesi. l) aspetto morfologìco della regione precordiale: nmmalmente è simmetrica alla regione contro laterale. Posso rilevare: - bozza precordiale (prominenza): nelle cardiopatie congenite, quando c'è un voluminoso aneurisma nell'aorta ascendente o nell'arco, se vi sono pato]ogie ossee. - depressione: nei casi di mediastino-pericardite adesiva e fibrosi pleuro-polmonare. 2) sede caratteristica dell'irto del1a punta: corrisponde alla sistole isometrica, durante la quale il cuore si sposta in avanti, in basso e a sinistra in direzione della parete toracica dando origine ad un lieve e ritmico sollevamento localizzato al V 0 spazio intercostale, l cm all'interno della linea emiclaveare. Vi sono delle variazioni fisiologiche: nei bambini è al IV spazio, negli anziani più in basso, nellongitipo è più in basso e all'interno, nel megalosplancnico più in alto e di lato (nei ciccioni la panza alza il diaframma .. ), a seconda della fase del respiro lo troviamo più in basso (inspirazione profonda, abbasso il diaframma) o più in alto (espirazione, alzo il diaframma), a seconda della posizione del paziente, a seconda di deformità del torace. 3) presenza di movimenti pulsatori sulla regione anteriore del torace: osservo rientramento sistolico in corrispondenza dell'irto (a causa delle aderenze tra foglietti pericardici e la parete toracica). Vi possono essere pulsazioni in altre sedi: - nel lV e V spazio intercostale sx, se ho ipertrofia ventricolare dx. - nel II spazio intercostale dx, se ho aneurisma dell'aorta ascendente. -nel H spazio intercostale sx, se ho dilatazione ed ipertrofia dell'atrio sx. -lungo il decorso dei vasi intercostali nel caso di coartazione aortica. [*] PALPAZIONE: ricerca di ciò che può essere toccato. Si esegue appoggiando il palmo della mano dx e poi la superficie palmare delle falangi del II e Ili dito dx sulla regione precordiale, sia in posizione supina che eretta, possibilmente dopo l'espirazione. Si ricercano: l) eventuali prominenze e aree di dolorabilità: bozze precordiali, prominenze osse, nevralgie intercostali (punti Valleix) 2) le caratteristiche dell'irto della punta: quali l'estensione (se l'area è >2 cm è indice di ipertrofia ventricolare sx o circolo ipercinetico) e la forza (aumento di forza fisiologico sotto sforzo fisico o stato emotivo, aumento patologico se ho ipertrofia ventricolare sx, febbre, aneurisma ventricolare, ipertiroidismo). 3) pulsazioni abnormi: nel Il spazio intercostale dx (chiusura semilunari aortiche) è indice di ipertensione arteriosa, nel II spazio intercostale sx è indice di ipertensione del piccolo circolo, sotto lo xifoide è indice di ipertrofia ventricolare dx (segno di Harzer), in corrispondenza della laringe (segno di Oliver) o spostando il tubo laringotracheale a lato (segno di Cardarelli) è indice di aneurisma dell'arco aortico. 4) sensazioni vibratorie quali fremiti e sfregamenti. -fremiti: rappresentano l'equivalente palpatorio dei soffi. Sono vibrazioni trasmesse alla mano che palpa, originano dalla formazione di vortici per il passaggio di sangue attraverso gli orifizi valvolari od arterie che presentano restringimenti o dilatazioni o irregolarità di superficie. Sono simili alla sensazione che si apprezza accarezzando un gatto che fa le fusa. [fremito sistolico della punta: insuff mitralica; fremito sul focolaio aortico irradiato ai vasi del collo: stenosi aortica; fremito sul focolaio polmonare: stenosi polmonare; fremito diastolico della punta: stenosi mitralica; fremito continuo al II e UJ spazio: pervietà del dotto di Botallo; fremiti sistolicì: aneurisma dell'aorta]. - sfregamenti: sfregamenti pericardici, vedi in fondo ad "ascoltazione". [*]PERCUSSIONE: identificazione di sonorità specifiche e provocabili. Consente di delimitare i confini del cuore, tramite l'identificazione di due aree. Si pone il dito plessimetro parallelamente al margine cardiaco, l'area di ottusità viene delimitata mediante percussione dall'esterno verso l'interno. -Area di Ottusità Assoluta: delimitata con percussione leggera, occupa la parte centrale del cuore e corrisponde a quella parte del viscere che non è ricoperta da lembi polmonari. 0 varia fisiologicamente: aumenta per ipertrofia del ventricolo sx, per versamento pericardico, per fibrosi polmonare; diminuisce per enfisema polmonare. - Area di Ottusità Relativa: delimitata con percussione medio-leggera, si trova all'esterno dell'assoluta e corrisponde all'incirca alla proiezione sulla parete toracica del contorno reale della faccia anteriore del cuore. o varia fisiologicamente a seconda del tipo costituzionale (cuore mediano, piccolo, a goccia nellongilineo vs cuore trasverso nel brachitipo), degli atti del respiro (si abbassa in inspirazione ), del decubito. o varia patologicamente quando si sposta il margine cardiaco. [*]ASCOLTAZIONE: percezione di suoni a partenza cardiaca o vascolare. Qui di seguito i focolai di auscultazione. - - - ~ - , · - - ~ - · - - , · - - - - , . , . ___ __ M= area mitralica presso la punta del cuore T= area tricuspidalica, IV spazio, sotto sterno P= area polmonare, II-III spazio, parasterno sx A= area aortica, II spazio, parasterno dx Focolaio di ERB (valvola aortica)= III spazio sx N.B: i toni cardiaci e i rumori aggiunti corrispondono ad venti del ciclo cardiaco e la loro udibilità dipende dall'ampiezza e dalla frequenza _/ ~ ~ . . . . . - - - - . . . . _ , ~ ·- I , - ~ .. · · ~ . - delle vibrazioni che li compongono. In condizioni nonnali sono udibili il I e II tono, nei giovani a volte il IV, e in modo eccezionale il 111 ed i click. Il N, i click e gli schiocchi di apertura sono udibili in numerose condizioni patologiche in conseguenza a modìficazioni di ampiezza e frequenza delle vibrazioni. I soffi sono sincroni con le fasi del ciclo cardiaco, fisiologici nei bambini (raramente), spesso patologici. Toni Cardiaci Fisiologici: suoni generati dall'apertura o chiusura delle valvole cardiache. Sl - tono sistolico: si compone di: l) contrazione isovolumetrica ventricolare (vibrazione lembi valvole AV) 2) chiusura delle valvole A V, mitrale e tricuspide 3) vibrazione da eiezione in aorta e arteria polmonare 4) passaggio di sangue nei due vasi sopracitati. È sincrono con la sistole v e il polso, intensità> S2, si ascolta su M e T, dura 0.08-0.15 secondi, "TUN" 4-8 vibrazioni. S2- tono diastolico: si compone di: l) chiusura della valvola aortica (componete aortica A2) 2) chiusura della valvola polmonare (componente polmonare P2) L'intervallo A2-P2 è 0,0-0, 1", intensità< SI, si ascolta su A e P, percepito come tono singolo nonostante le due componenti, breve e scoccante "TA". L'intervallo può aumentare fino allo sdoppiamento delle due componenti durante un'inspirazione forzata (aumenta l'afflusso polmonare) e durante il blocco di branca (ritardo della sistole dx). S3 -tono protodiastolico ventrico)are: si compone di: ~ 1) singola componente data da vibrazioni da riempimento rapido ventrico)are · ·. ·. · ~ · · .· .• all'inizio della diastole. È patologico si riscontra per una dilatazione del ventricolo sx e nel galoppo ventricolare. S4 -tono telediastolico atriale: si compone di: l) singola componente corrispondente alla sisto]e atriale. È patologico in quanto indica la rigidità del ventricolo sx o il galoppo atriale telediastolico. N.B: S3 e S4 vengono detti "toni di galoppo", o aggiunti, non percepiti fisiologicamente. _Rumori Cardiaci Aggiunti: suoni generati da condizioni patologiche (fisiologiche solo nell'infanzia) a livello delle valvole o dalla parete ventricolare. I rumori cardiaci sistolici vengono chiamati "click", quelli diastolici "schiocchi"_ - click protosistolico aortico: alla base e all'apice, non varia col respiro > valvulopatia aortica. -click protosistolico polmonare: focolaio di Erbe P, sembra un rinforzo di SI, cala in inspirazione perchè si riducono le resistenze polmonari > ipertensione/stenosi polmonare. - click meso-telesistolici: spesso seguiti da soffio, variano con la postura > pro lasso mitralico (rigurgito mitra! i co). -schiocchi protodiastolici: medialmente all'apice e al centrum cordis, tonalità alta, schioccante, può essere confuso con S2 o S3 > apertura della valvola mitrale stenotica o sclerocalcifica. _Soffi Cardiaci: suoni generati dal flusso di sangue attraverso valvole o vasi strutturalmente alterati (il rumore è causato da fenomeni di turbolenza). Correlati alle fasi del ciclo, hanno data intensità, frequenza, qualità, localizzazione. l) soffio sistolico da eiezione ventricolare: durante l'eiezione da ventricoli ad aorta!a.polmonare. Ascolto in P e A. Sono generati da aumentata velocità di flusso attraverso ostio normale, dilatazione post valvolare, gradiente transvalvo]are. 2) soffio sistolico da rigurgito: dovuto al flusso retrogrado di sangue dal ventricolo all'atrio attraverso un ostio incontinente (rigurgito mitralico o tricuspidale), da un ventricolo all'altro per un difetto del setto (pervietà). 3) soffio diastolico da rigurgito: dovuto al rigurgito di sangue dall'aorta/a. polmonare al ventricolo durante la diastole per incontinenza delle valvole semilunari (insufficienza aortica, insufficienza polmonare). 4) soffio diastolico da eiezione atriale: dovuti al flusso anterogrado di sangue dall'atrio al ventri colo attraverso un osti o A V durante il riempimento diastolico o grazie ad un'energica sistole atriale. L'intensità secondo Levine corrisponde a 6 gradi: l/6 udibile solo con ascoltazione diretta, 2/6 immediatamente udibile, 3-4/6 gradi intermedi più intensi, 5/6 massima intensità udibile con il fonendo, 6/6 udibile allontanando il fonendo. _ Sfregamenti Pericardici. Originano dallo strofinio dei 2 foglietti pericardici, non hanno rapporto costante con una determinata fase del ciclo cardiaco, non coprono i toni, non si irradiano, si accentuano premendo il fonendoscopio, possono variare nella sede ed estensione, possono scomparire spontaneamente o a seguito di cambio di posizione, si ascoltano meglio in posizione seduta, si accentuano con profonda inspirazione o con la manovra di Valsalva. L'JPOTENSIONE E SINDROMI CORRELATE Viene definita ipotensione arteriosa una riduzione dei livelli pressori al di sotto dei valori medi che si rilevano nella maggior parte dei soggetti sani. P A al di sopra di 140/90 m m Hg comportano un rischio aumentato di sviluppare malattie CV, mentre il riscontro di valori anche molto inferiori (come PAS < 100 mmHg) non si accompagna ad alcun sintomo o conseguenza clinica rilevante, ma appare invece correlato ad una maggiore spettanza di vita. Eziopatogenesi: i fattori più rilevanti nel determinare ipotensione sono (considerando PA = Gc x Fc): l) riduzione della GC in conseguenza all'aumento o della GS o della Fc. Posso inoltre avere -riduzione della forza di contrazione del muscolo per diminuita efficienza (infarto miocardico, scompenso). - alterazioni del ritmo cardiaco come le tachicardie e le tachiaritmie (sopra i 200 battiti/min, non vi è un adeguato riempimento delle camere tra le contrazioni successive per accorciamento della diastole con conseguente calo di GC), e le bradocardie o bradiaritmie (Fc < 35-40 battiti/min condiziona una caduta importante della GC). 2) riduzione del volume circolante attraverso: -emorragie: esterne o interne in una cavità naturale del corpo (pleura, peritoneo) o in sedi particolari (fratture). -versamenti non ematici imponenti: in cavità naturali, soprattutto il peritoneo (ascite in corso di cirrosi e pancreatite). -perdita di acqua e sali: per via renale (deficit di mineralcorticoidi come ipocorticosurrenalismo, diabete mellito con poliuria, diabete insipido per ridotta presenza di antidiuretico), per via gastroenterica (riduzione della massa circolante attraverso vomito e diarrea importanti), per via cutanea (ustioni estese determinano perdita di acqua per evaporazione: se la cute è lesa i 37° di T corporea sono sufficienti a disperdere liquidi). 3) riduzione delle resistenze periferiche: il SNvegetativo controlla il tono delle arteriole periferiche; una ridotta pressione viene percepita dai barocettori dell'arco aortico e del seno carotideo attivando il SNS che aumenta la Fc, la forza di contrazione e vasocostringe. Tutto ciò per mantenere adeguati livelli di PA in tutti i distretti. Solitamente questi meccanismi omeostatici sono molto efficienti: il passaggio in ortostatismo comporta una riduzione della PA di 10 mmHg subito corretta; se i meccanismi sono difettosi si avrà ipotensione ortostatica. Le condizioni in cui sospettare un'ipotensione sono le ve1iigini, lipotimìa/sincope, sintomi posturali, sonnolenza, disorientamento, estremità fredde, tachicardia e cardiopalmo inspiegabìli, alterazioni ECG, calo funzionalità renale. SHOCK. Sindrome caratterizzata da una grave e generalizzata riduzione della perfusione dei tessuti che tende a produrre, se prolungata, alterazioni diffuse ed irreversibili della funzione cellulare. generali: (l) l'ipoperfusione è comune a tutti gli stati di shock sebbene i vari tipi differiscano sia fra di loro sia dal punto di vista fisiopatologico sia evolutivo, (2) il danno cellulare è secondo all'ipossia, (3) l'evoluzione ha bisogno di un certo tempo perchè si instaurino i deficit anatomici e funzionali cellulari, ( 4) pertanto se un processo di riduzione della massa circolante è massivo e rapido (emorragia imponente) non vi è tempo che si instauri uno stato di shock ed il danno che porta a morte è ischemico acuto. Fisiopatologia: (l) è complessa, (2) sono coinvolti molti sistemi, organi e funzioni, quali il macro e il micro circolo, il metabolismo cellulare, il trasporto transmembrana di ioni, i mediatori umorali, il sistema della coagulazione, (3) è difficile scindere i problemi della fisiopatologia da quelli etiopatogenetici perchè cause ed eventi consequenziali si intersecano tra loro, (4) si creano circoli viziosi, in una sequenza che tende al progressivo deterioramento dell'organo. Caratteristiche comuni a tutte le forme di shock sono la riduzione della perfusione che consegue: - riduzione della irrorazione sanguigna nutritiva con ridotto apporto di 02 e nutrienti. -difficoltà all'eliminazione dei metaboliti tissutali con perdita della funzione di drenaggio. La perfusione dei tessuti dipende dalla pompa cardiaca, volume dei fluidi e letto vascolare, qualsiasi evento che alteri una di queste variabili favorisce l'insorgenza di uno stato di shock. Meccanismi fisiopatologici: il deficit al microcircolo mi porta a ipoperfusione tissutale, con conseguente ipossia cellulare che porta ad acidosi, con successivo deficit mitocondriale, liberazione di enzimi lisosomiali, alterazione dei recettori; avremo morte cellulare e quindi liberazione di mediatori cellulari e disfunzione tissutale e d'organo. coinvolti: sistema neuroendocrino (catecolamine, sistema RAA, ADH, ACTII), metaboliti de1l'acido arachidonico (PG, trombossani, leucotrieni), complemento (C3a, C5a), sistema della coagulazione, PAF, endorfine, tossi ne batteriche, citochine (IL l, IL6, IL8, TNF), chinine (bradichinina), NO. (l) prima fase: ho l'organo in shock con funzione conservata (ore); trauma, shock ipovolemico, liberazione mediatori, risposta infiammatoria organo in shock (lesioni morfologiche ultrastrutturali). (2) seconda fase: vi è la disfunzione con comparsa di sintomi (1-3gg); l'organo in shock può presentare traslocazione batterica o danno tissutale non infettivo, ho la SIRS (inappropriata e incontrollata), disfunzione d'organo (comparsa della sintomatologia clinica, ipossiemia, iperbilirubinemia, oligolanuria). (3) terza fase: ho l'insufficienza multi disfunzionale (4gg e oltre); daJla disfunzione d'organo ho traslocazione batterica, ulteriore attivazione del sistema cellulare, perdita della funzione d'organo con finale insufficienza multipla d'organo (insuff respiratoria acuta, insuff renale acuta, insuff epatica acuta, pancreatite acuta, CID, alterazioni metaboliche .. ). -t Classificazione: va interpretata in senso dinamico, la fase terminale di tutti i tipi è sempre ipocinetica. Abbiamo: (l) shock ipocinetico/"freddo", da diminuzione de11a gittata cardiaca; - cardiogeno: può essere muscolare (infarto del miocardio, cardiomiopatia dilatativa), meccanico (insufficienza mitralica grave, difetti del setto, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica) e aritmico (alterazioni importanti del ritmo). - ipovolemico: a causa di emorragie cospicue inteme o esterne (fratture di bacino e ossa lunghe, rottura aneurisma aorta, sanguinamento retroperitoneale, ferite penetranti) e perdita di acqua e sali (attraverso i reni (diabete), l'apparato gastroenterico (diarrea, vomito), la cute (ustioni estese)). (2) shock iperdinamicof'caldo", da riduzione delle resistenze periferiche (distributivo/periferico/vasculogenico); - settico: prodotti di derivazione batterica causano modifiche vascolari generalizzate a seguito della liberazione di vari mediatori o attivazione della difesa umorale; si tratta della variante sistemica di processi che di solito sono circoscritti. I fattori eziologici sono tossine esogene, citochine, la difesa umorale, complemento, chinine, sistema coagulazione. - anafilattico: l'insorgenza di ipotensione acuta e shock in una reazione anafilattica sono la conseguenza di vari mediatori, come l'istamina (vasodilatazione vasi piccoli, vasocostrizione dei grandi, incremento penneabilità capillare con fuoriuscita di acqua e soluti dal compartimento causando ipovolemia), le piastrine (si aggregano a causa del PAF causando CJD e liberazione di chinine vasodilatatrici), le prostaglandine (D2, ipotensive); inoltre l'attività cardiaca è inferiore di quello che sarebbe necessario per compensare a causa dell'effetto dei Jeucotrieni sul circolo coronarico. - neurogeno: diminuzione delle resistenze periferiche secondaria ad alterazioni dei riflessi deputati al controllo del tono vasomotore (farmaci a scopo suicida, farmaci per l'ipertensione, sostanze anestetiche) e lesioni al midollo spinale (possono causare alterazioni importanti del tono vaso motore)- -+ Clinica: l'insorgenza è rapida, più o meno brusca a seconda della causa, il decorso è ad evoluzione progressiva e vengono reclutati nel tempo meccanismi compensatori degli organi nobili (cuore e cervello), la prognosi è severa infatti dopo un certo numero di ore è irreversibile e conduce a morte in pochi giorni per acidosi o insufficienza respiratoria, può essere superato grazie alle terapie ma possono permanere alterazioni d'organo, la terapia dev'essere rapida per tentare di correggere le alterazioni emodinamiche e contrastare un circolo visioso irreversibile; è un'emergenza medica_ -+ Segni e Sintomi dello shock (semeiologia). -cute: pallida/cianosi, marezzature, sudata/fredda (s freddo), calda/secca (scaldo), giugulari dure, orticaria (anafilassi). -mucose: pallide e asciutte per la disidratazione, edema della glottide (nell'anafilassi). - SN: stato di coscienza conservato, agitazione, confusione, irrequietezza per ridotta perfusione cerebrale. -apparato CV: PA progressivamente in calo, polso periferico piccolo e frequente (tachicardia), oliguria fino ad anuria. -apparato respiratorio: tachipnea all'inizio, broncospasmo (anafilassi), dispnea da insufficienza respiratoria (ARDS nelle fasi successive). SEMEIOTICA FISICA E STRUMENTALE DELL'APPARATO RESPIRA TORIO L'esame fisico del torace prevede quattro azioni: [*] ISPEZIONE: analisi delle caratteristiche della gabbia toracica, del respiro e dei tessuti. Consiste nell'osservare il paziente di fronte, di lato e posteriom1ente prima nel suo insieme poi a livello tocarico; si osservano la cute, le mucose e gli annessi, Io stato in decubito, il ritmo e tipo di respiro. l) Limiti anatomici del torace: quello superiore è la linea cercivo-toracica (dal giugolo all'apofisi spinosa di C7), il limite inferiore è la linea toraco-addominale (dall'apofisi ensiforme dello sterno a TI 2 lungo il margine costale). Angolo del Louis: prominenza tra manubrio e corpo dello sterno, corrisponde alla II costola, quindi lo spazio sottostante sarà il secondo; è un importante punto di riferimento per la conta degli spazi intercostali a partire appunto dal secondo. • Linee 1- spondì!oièea 2 - paravertre:bale: 3 - scapolare 4- soprascapolare 5- spinosa 6 -angolare della scapola 7 -basilare del torace ·Regioni A) soprascapo!are B} Scapo!are: B1 sopraspinosa, B2 sottospfnosa C) irrtersc.apolo-vertebrale D) sottoscapolare 2) Morfologia e dimensioni del torace. Possiamo osservare la conformazione del torace, essa è: - nom1ale: torace lungo e cilindrico nei longilinei, corto e largo (quadrato) nei brevilinei. • Linee 1. medio-sternale 2. margino-stemale 3· emk!aveare 4- clavico!are 5· 6. sottomamm2ria 7- xifo-costale A. sopr<l-davicolare B. sotto-clavkolare C. mammaria D. ipocondriaca - patologica: (l) per problemi durante l'accrescimento, avremo pectus carinatum (petto gallinaceo) con prominenza verso l'esterno dello sterno, e pectus excavatum costituzionale o da ripetuta pressione con arnesi da lavoro (torace del calzolaio); (2) per condizioni morbose pregresse o in atto, avremo torace a botte da enfisema con orizzontalizzazione delle coste ed allargamento degli spazi intercostali, e torace asimmetrico per espansione o retrazione di un emitorace. 3) Osservazione di cute, mucose e annessi. Potremmo osservare accentuato pa11ore nei soggetti con abbondante emottisi, colorito acceso in volto nei soggetti enfisematosi, cianosi e colorito bluastro centrale per insufficiente ossigenazione del sangue (malattie cardiopolmonari gravi) o periferico per aumentata estrazione di 02 dai tessuti (stasi del circolo). Possiamo anche riscontrare reperti extra-toraci ci come: - ippocratismo digitale: dita a bacchetta di tamburo, unghie a vetrino di orologio (fibrosi cistica, carcinoma bronchiale). -sindrome di Claude Bernard Horner: enoftalmo, miosi e ptosi palpebrale monolaterale, compressione delle fibre simpatiche da parte di linfonodi cervicali ingrossati a causa del tumore polmonare. 4) Osservazione del decubito. Può essere (l) attivo (quando il paziente è in grado di mantenere qualsiasi posfzione (indifferente) o solo qualche posizione (obbligato)) o (2) passivo (il paziente giace prostrato e non è in grado di modificare autonomamente la posizione). Il decubito obbligato può essere: - semiortopnoico: durante una grave crisi d'asma o una severa riacutizzazione di BPCO, il paziente è seduto, con le gambe penzoloni, le mani aggrappate ai bordi del letto, mette in moto i muscoli respiratori accessori e il diaframma fa escursioni più ampie. -laterale obbligato: durante pleuriti, versamento pleurico, ascessi e bronchiectasie, quando il paziente è steso sul lato sano può sfruttare al massimo l'escursione residua del torace, quando è sul lato malato lo fa per ridurre le escursioni del torace dal lato della lesione con scopo analgesico e per aumentare la ventilazione sul lato sano. 5) Ritmo c tipo di respiro. Il numero di atti respiratori in un adulto normale è 14-18 al minuto (Respiro Eupnoico). ln condizioni patologiche possiamo osservare: - tachipnea: respiri frequenti e superficiali, più di 20 atti al minuto. - polipnea: respiri frequenti con normale profondità. -bradipnea: riduzione della frequenza fino a meno di 7-8 atti al minuto. Conosciamo poi delle condizioni del respiro che sono state classificate come: --+ respiro dì Cheyne-Stokes: graduale aumento di profondità degli atti del respiro seguito da un altrettanto graduale affievolimento degli stessi fino all'apnea conseguente ad alterazione del centro cerebrale del respiro (encefalopatie, scompenso cardiaco, insufficienza renale, intossicazione da sedativi). --+respiro di Kussmaul (o boccheggiante): tipo di respiro patologico caratterizzato da inspirazione profonda e rumorosa, breve apnea inspiratoria, espirazione gemente, pausa espiratoria prolungata conseguente a modifiche metaboliche che deprimono la coscienza (coma diabetico). di Biot: è una forma di respiro patologico in cui si alternano gruppi di 4 o 5 atti respiratori rapidi, profondi e regolari a fasi di apnea di durata variabile dovute ad alterazioni muscolari e neurologiche centrali (encefalopatia, ictus)_ [*] PALPAZIONE: ricerca di ciò che può essere trasmesso attraverso il torace. Permette di valutare: -simmetria degli emitoraci: si valuta la conformazione dei due emitoraci che può essere asimmetrica per la presenza di patologie ossee (scoliosi e cifoscoliosi), muscolari, pleuriche. - mobilità (espansione degli emitoraci): si verifica appoggiando le mani nei vari settori del torace e facendo ventilare il paziente al fine di verificare se alcune parti del torace si espandono in modo asimmetrico o anomalo. -caratteristiche della cute, sottocutaneo e muscolo: si può riscontrare enfisema sottocutaneo, alterazioni tono muscolare. /\ · { 1 , "'--; -punti dolorosi. -presenza di "fremito vocale tattile": con ledmani appoggiate si avverte la trasmissione alla parete toracica i vibrazioni sonore m . ..non prodotte dalle corde vocali, queste vibrazioni devono attraversare diverse strutture prima di essere avvertite. Si appoggia la mano sulla cute del paziente, partendo dalla parte più alta del torace e si chiede al pz di dire "33". Si ripete la stessa manovra scendendo con la mano lungo entrambi gli emitoraci. Può essere: 0 aumentato: nei soggetti magri, in caso di alveoliti e polmoniti, con infarto del polmone. 0 diminuito: nei casi di edema, enfisema polmonare, versamenti ed ispessimenti pleurici, stenosi trachea-bronchiale. [*] PERCUSSIONE: identificazione di sonorità specifiche e provocabili. Sì esegue in modo digito-digitale in corrispondenza degli spazi intercostali, in condizioni normali determina il caratteristico suono chiaro polmonare. Tale suono risulta dalla messa in vibrazione dell'aria contenuta negli alveoli ad opera della percussione. - funzione topografica o delimitante: utile soprattutto la delimitazione del margine inferiore del polmone dal momento che le basi polmonari possono avere una mobilità alterata nelle pneumopatie. Si percuote il polmone alle basi e ci si sposta verso il basso mentre si fa compiere al paziente un'inspirazione profonda; può abbassarsi in caso di enfisema polmonare, può essere sollevato in caso di retrazione parenchimale, paresi diaframmatica, versamenti o neoplasie addominali, può essere ipomobile nel caso in cui vi siano esiti cicatriziali di pleuriti, enfisema, ascite, epatosplenomegalia, paresi diaframmatica. - funzione comparativa: utilizzata per localizzare ]a presenza di processi patologici, viene fatta simmetricamente in entrambi gli emitoraci procedendo dall'alto in basso. ( 1) suono i perfonetico è indice di enfisema polmonare e pneumotorace; 1lllli (2) suono ipofonetico è indice di addensamento polmonare infiammatorio o neoplastico, edema polmonare, versamenti pleurici, ispessimenti o neoplasie pleuriche. [*]ASCOLTAZIONE: percezione di rumori a partenza toracica. Viene eseguita in modo mediato, cioè attraverso l'uso di uno strumento, ovvero il fonendoscopio. Viene eseguita sistematicamente in zone simmetriche del torace iniziando dall'alto; si fanno compiere al paziente dei respiri profondi, invitandolo spesso a tossire per verificare se un reperto abnorme si modifichi o meno con la tosse. --------+ Il Murn1ore Vescicolare: rilevabile sulla gran parte del1a superficie toracica in condizioni di normalità, è un rumore dolce, di bassa tonalità, apprezzabile in tuttta la fase respiratoria; è di origine alveolare e dipende dall'entrata e dalla fuoriuscita dell'aria dagli alveoli. Possiamo osservare delle variazioni di intensità del MV: - diminuisce: (l) per eccessivo spessore della parete toraci ca. (2) per alterazioni intrinseca dell'apparato respiratorio (ostacolo all'ingresso dell'aria nell'albero tracheobronchiale per stenosi bronchiale, processi trasudativi, perdita dell'elasticità polmonare per distruzione delle pareti alveolari nell'enfisema, ostacolata trasmissione del murmure per ispessimenti o versamenti, ridotta espansibilità toracica). In caso di abolizione totale del murmure vescicolare si parla di "silenzio respiratorio" - aumenta in tutti i casi in cui aumenti la velocità aerea, come nella febbre o nel polmone sano quando nell'altro c'è un versamento o un processo infiltrativo importante (tende a compensare). Possiamo inoltre osservare variazioni qualitative del MV: - respiro aspro: il MV perde la sua caratteristica dolcezza per diventare più rude, si associa ad un prolungamento nell'espirazione ed è normale nell'infanzia. -squilibrio inspirazione/espirazione: aumenta la durata dell'espirazione, a causa di difficoltà dell'aria ad uscire dagli alveoli (broncopneumopatie croniche ostruttive). _,. Soffio Bronchiale: è normalmente rilevabile solo a livello della laringe e della trachea per i fenomeni di turbolenza provocati dal passaggio dell'aria attraverso la rima della glottide, gli alveoli normalmente smorzano le vibrazioni ad alta frequenza provenienti dalla trachea e dai bronchi. Si ascolta quando i bronchi sono occupati da trasudati o da essudato o sono collassati, in quanto vengono trasmesse anche le frequenze più alte. Rumore aspro e soffiante. ~ u m o r i Respiratori Accessori: oltre alle modificazioni del MV si possono apprezzare dei rumori respiratori aggiunti che possono mescolarsi o sostituirsi al normale MV. Questi sono: -rumori bronchiali secchi: generati dal passaggio de1l'aria attraverso i lumi bronchiali stenosati per la presenza di secreti densi, spasmo o compressione dall'esterno (ronchi). Possono apprezzarsi in entrambe le fasi del1a respirazione, ma di solito sono più evidenti nell'espirazione; vi sono anche in corso di bronchiti acute e croniche e asma bronchiale. - rumori bronchiali umidi: o rantoli, si producono quando nell'albero bronchiale o anche in una cavità polmonare patologica in comunicazione con un bronco sia contenuto secreto fluido. L'aria che attraversa il fluido si divide in bolle che, venute in superficie, scoppiando dando origine a vibrazioni sonore dette rantoli. Vengono perciò definiti a grosse, medie e piccole bolle a seconda che provengano da bronchi di diametro grande o progressivamente minore. Caratteristica dei rantoli è la modificabilità con la tosse. I rantoli provenienti da grossi e medi bronchi possono essere sia inspiratori che espiratori, quelli dai piccoli sono solo inspiratori. - rumori polmonari. -rumori pleurici: sono costituiti dagli sfregamenti pleurici; ciò accade (l) durante lo scorrimento respiratorio delle lamine pleuriche divenute ruvide ed irregolari per deposizione di essudati fibrinosi, (2) in corso di pleuriti di natura infettiva, traumatica o neoplastica. Sono presenti in entrambe le fasi della respirazione e sono più evidenti nei campi latera-inferiori dove è più ampio lo scorrimento delle lamine pleuriche. - rumori laringei: soffio Jaringeo o cornage, si tratta di un rumore stridulo, prolungato, prevalentemente inspiratorio, udibile anche a distanza; spesso è associato a rientramenti inspiratori del giugulo (tirage), può essere causato da spasmo o edema della glottide o da corpo estraneo. --------+ Aspetti Semeiologici Rilevanti: -dispnea: sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria. Può essere ascessionale o continua, ingravescente o stabile, diurna o nottuma. Per il suo inquadramento semeiologico si deve valutare se si accentua con lo sforzo fisico, se è legata alla postura e se si accompagna ad altri sintomi (tosse, respiro sibilante, dolore toracico, edemi arti inferiori, senso di peso all'epigastrio, palpitazioni). Distinguiamo delle cause (l) respiratorie che interessano varie parti dell'apparato, come albero bronchiale (asma, neoplasie, BPCO), parenchima polmonare (polmoniti, neoplasie, interstiziopatie), circolo polmonare (embolia), gabbia toracica (cifoscoliosi), muscolatura (patologia neuromuscolare), e (2) altre come le cardiache (insufficienza ventricolare sinistra) e circolatorie (anemia). -tosse: atto espiratorio esplosivo, volontario o riflesso. Meccanismo volontario: profonda inspirazione, chiusura della glottide, contrazione dei muscoli espiratori e apertura della glottide. Meccanismo riflesso: innescata dalla stimolazione dei recettori di irritazione o stiramento. Ha diverse caratteristiche: secca e stizzosa o produttiva, accessiona]e o continua, occorre valutare la durata ed il tempo di insorgenza, se la si può associare con altri sintomi ed il rapporto col decubito. -espettorazione: eliminazione verso l'esterno di materiale prodotto dall'apparato mucosecemente. L'aspetto può essere mucoso (biancastro), purulento (giallo-verde) o con sangue. La quantità varia, da scarsa ad abbondante, le cause principali sono una patologia ostruttiva bronchiale (asma, BPCO, bronchiectasie), neoplasie, polmoniti ed ascessi. - emottisi/emoftoe: espettorazione di sangue causata principalmente da bronchiectasie, neoplasie, embolia polmonare, vasculiti, tubercolosi e farmaci. Nell'emottisi l'escreato è composto per la maggior parte da sangue, nell'emoftoe l'escreato è screziato di sangue. -cianosi - dolore toracico: polmone e pleura viscerale sono privi di un'innervazione sensitiva. Bisogna chiedere se il dolore è iniziato bruscamente o gradualmente, se è un dolore vivo o profondo, se accentua con gli atti respiratori o con la tosse, se si accompagna a febbre o dispnea, se è localizzato o irradiato e verso quale regione, se si accompagna a sfregamenti apprezzabili dal malato stesso con l'applicazione delle mani sul torace. Può essere: l) dolore pleurico: per interessamento della pleura parietale, pleuriti infettive e neoplastiche. Ha carattere puntorio, si accentua con l'inspirazione. 2) dolore della parete toracica: per interessamento dei muscoli e dei nervi intercostali, delle vertebre e delle costole. 3) dolore mediastinico: molto variabile per intensità e caratteristiche, soprattutto perchè vi sono diversi organi presenti in quella regione. lL DOLORE TORACICO ACUTO Arriva un paziente con dolore toracico al pronto soccorso, i problemi sono due: ( 1) la diagnosi deve essere accertata con la massima accuratezza possibile; l'importanza della diagnosi corretta nasce da una potenziale gravità di una patologia CV che causa dolore toracico (infarto, aneurisma dissecante, embolia polmonare), il beneficio che i pazienti traggono da terapie congrue per patologie non cardiache, i costi rilevanti derivanti da consulenze specialistiche inappropriate, terapie inappropriate con possibili effetti collaterali. (2) la decisione di procedere o meno al ricovero deve essere essere tempestiva. -)- Approccio ideale: anamnesi ed esame obiettivo accurati, diagnosi differenziale, uso appropriato del laboratorio, stratificazione del rischio nei pazienti con sindrome coronarica acuta, intervento medico/chirugico. -)- Diagnosi Differenziale: (l) dolore toraci co non cardiaco: polmonare-pleurico, gastrointestinale, psicogeno, neuro-muscolo-scheletrico. (2) dolore toracico cardiaco: non ischemico: occorre valutare il dolore -nella dissezione aortica (interessamento degli osti coronarici): indipendente dal tipo di dissezione, la rottura dell'intima del vaso e il conseguente ingresso di sangue fra le tuniche dell'aorta causano dolore. Può variare in base alla sede, essendo prossimale (DT anteriore, collo, mandibola) o distale (interscapolare, dorsale, epigastrico, addominale). Può essere profondo, lacerante, severo ed insorge bruscamente raggiungendo subito l'acume che persiste per ore; tende ad irradiarsi metamericamente seguendo la via della dissezione lungo l'aorta, in senso prossimo-distale. 1 fenomeni associati sono sudorazione, nausea, vomito, agitazione, soffio da insufficienza aortica, sincope, ictus, angina, assenza o asimmetria dei polsi e dei livelli pressori, TAC e Rl\1N risolutivi per diagnosi. -nella pericardite: quasi sempre centrale, irradiato al dorso e collo. È acuto, trafittivo, alleviato dalla posizione seduta o prona, accentuato dalla posizione supina, dal respiro profondo e dalla tosse. Continuo per ore o giorni, associato ad altri sintomi e segni della pericardite acuta (recente infezione virale, febbre, sfregamenti, alterazioni ecografiche). L'ecocardiogramma evidenzia il versamento. -nel prolasso della valvola mitrale con stiramento o ischemia dei muscoli papillari: dolore toracico non severo con irradiazioni atipiche; di solito non correlato allo sforzo, può durare da pochi secondi a giorni. È possibile l'origine psicogena (30% dei casi è associato a situazioni di panico), vi è il click mesostolico, il soffio mesotelesistolico, alterazioni specifice ST-T in sede inferiore. Ecocardio: ridondanza o vero PVM. _ ischemico: occorre valutare le seguenti possibilità - stenosi aortica: i sintomi e segni caratteristici sono la sincope, la dispnea da sforzo fino all'edema, il dolore anginoso da discrepanza, il soffio sistolico rude sul focolaio aortico che si propaga lungo la corrente ematica (vasi del collo). - cardiomiopatia ipertrofica: il dolore toracico acuto è suo sintomo di esordio nel l 0% dei casi. Nelle fasi più avanzate è presente nel 40%. Nel 60% dei casi il sintomo principale è la dispnea. Carattere del dolore: ha sede, irradiazioni e qualità simili a quelli dell'angina, in più spesso è prolungato, non è da sforzo, può accentuarsi con la manovra di Valsalva, la TNT a volte riduce il dolore, può essere associato a sincope. All'EO osservo un soffio sistolico sul margine sternale sx e punta, all'ECG vedo un sottolivellamento di STa convessità superiore, inversione di T, segni di IVS e onde Q ampie e profonde. Con l'ecocardiogramma ho una diagnosi certa. -ipertensione arteriosa severa: i meccanismi sono due, (l) 1pertrofia ventricolare sinistra con discrepanza tra offerta e richiesta di 02, e (2) malattia del microcircolo con alterazione della capacità di vasodilatazione da sforzo (alterazioni strutturali e disfunzione endo te l i aie). - cardiopatia ischemica: la sede è principalmente precordiale e/o retrosternale centràle dalla mandibola all'epigastrio; manda irradiazioni al braccio sinistro e al polso. Questo dolore ha carattere profondo, non ben circoscritto, gravativo o costrittivo; l'irradiazione al braccio può essere avvertita come formicolio/intorpidimento. La severità è varia passa da dolenzia lieve a dolore molto severo. I segni associati sono sudorazione fredda, pallore, aumento/riduzione della P A e della Fc, ritmo di galoppo. -angina stabile: l'attacco è scatenato da sforzo fisico, crisi ipertensiva, freddo, pasti abbondanti, emozioni, i quali aumentano il tono adrenergico, la Pc e la P A, quindi il consumo di 02. L'entità dello sforzo è costante per ciascun paziente (angina a soglia stabile) o variabile (angina a soglia variabile). Il dolore costringe il paziente ad interrompere l'attività, quindi regredisce spontaneamente in meno di 15' o dopo assunzione di TNT. Il paziente impara a limitare la sua attività. Quadri clinici: angina pectoris di recente insorgenza ade novo" con attacchi severi e frequenti da sforzo, attacchi a riposo o da sforzi minimi, attacchi in crescendo per riduzione della soglia con aumento di severità, angina che compare a distanza di giorni o di settimane (post-infartuale). I meccanismi sono (l) trombosi dinamica su ateroma ulcerato con transitoria ostruzione completa o incompleta, (2) aggragazione piastrinica e trombosi, spasmo di piccole arterie e coronarie, (3) spasmo delle coronarie maggiori (angina di Prinzmetal). -infarto acuto del miocardio: il20-25% dei pazienti arrivano al pronto soccorso con dolore toracico acuto. L'anamnesi è sesso maschile, over 45 anni, fattori di rischio quali familiarità, fumo, ipercolesterolemia, ipertensione, diabete, obesità Il dolore è severo, duraturo, che insorge a riposo o sotto sforzo ma non regredisce con riposo. Non è attenuato dalla trinitrina, ma solo dalla morfina o dagli anestetici maggiori. I sintomi d'accompagnamento sono agitazione, spavento, sensazione di morte imminente, sudorazione fredda, nausea, vomito, cefalea, dispnea, astenia acuta, discomfort addominale. All'esame fisico si riscontra iperattività del simpatico, tachicardia, ipertensione (nel 25% PA e Fc sono normali per iperattività vagale), ipotensione, shock, sintomi cerebrali. - insufficienza aortica. - anemia severa. - sindromi coronariche acute: da una presentazione di dolore toracico acuto applichiamo la diagnosi di lavoro di "sindrome coronarica acuta", a seconda dell'ECG (con o senza sopralivellamento di ST) e della biochimica (CK-MB, troponina) produciamo la diagnosi finale: infarto miocardico acuto o angina instabile (senza sopralivellamento, senza troponina). Lo scopo della valutazione del DTA di origine ischemica è quello di decidere quale, fra le seguenti possibilità, sia la più adeguata per un paziente con potenziale infarto miocardico acuto o altra condizione che potrebbe richiedere assistenza: ricovero in unità coronarica, ricovero in altro reparto ospedaliero, rinvio al curante. Il protoco1lo ha delineato 4 gruppi in cui i pazienti possono essere categorizzati a seconda del rischio di un evento cardiaco nelle 72 ore successive: (l) very low risk: niente sospetti da ECG di infarto o ischemìa, no fattori di rischio; (2) low risk: no sospetto di infarto dall'ECG né di ischemia, ma un fattore di rischio è presente (3) intermediate risk: no segni di infarto o ischemia dall'ECG ma tanti fattori di rischio, o segni di ischemia ma no fattori di rischio; ( 4) high risk: no segni di infarto nell'ECG, si segni di ischemia con tanti fattori di rischio o direttamente segni di infarto sull'ECG. Yo<t Le linee guida per l'identificazione dei pazienti con sospetta SCA prevedono in presenza di dolore toracico la valutazione da parte del triage infermieristico, un ECG standard, anamnesi, esame fisico, carattere del dolore (si usano delle tabelle), valutazione della probabilità SCA (sindrome coronarica acuta). Possiamo avere quindi: l) dolore toracico non trattamento in base alla diagnosi 2) probabilità bassa di SCA A: ECG non diagnostico o normale, dolore non tipico, assenza di indicatori di rischio; solo se i marcatori, l'ECG dopo 6 e 12h sono negativi si dimette. 3) probabilità intermedia-alta di SCA B: sottolivellamento di ST maggiore di O,Smm o onde T invertite in più derivazioni, dolore tipico, anamnesi positiva per cardiopatia ischemica, diabete e altri fattori di rischio, faccio il prelievo per AST, LDH, CPK, CKMB, fibrinogeno, azotemia, glicemia, creatininemia, elettroliti, emocromo, assetto lipidico, PTT > UTIC. 4) diagnosi certa di protocol1o C: sopralivellamento di ST maggiore di lmm in almeno due derivazioni, blocco di branca sinistro, prelievo per AST, LDH, CPK, CKMB, fibrinogeno, azotemia, glicemia, creatinìnemia, elettroliti, emocromo, assetto lipidico, PTT > UTIC. I sintomi dominanti sono: dolore oppressione, tensione o pesantezza al torace dolore irradiato a mandibola, co11o, spalle, dorso, una o entrambe le braccia, indigestione o bruciore di stomaco, nausea vomito. dispnea persistente, astenia intensa, vertigini, stordimento, lipotimia, sudorazione. Considerazioni particolari: le donne presentano spesso sintomi atipici, i diabetici possono presentare sintomi atipici, gli anziani possono presentare sintomi atipici come fiacchezza, sintomi di ictus, sincope o alterazioni dello stato psichico. Obiettivi: l) evitare dimissioni pericolose e quindi danno sociale, 2) evitare ricoveri inutili e quindi danno economico. ASPETTI FISIOPATOLOGICI DELLE MALA TIIE RENALI ---+ Aspetti di Anatomia Funzionale: i reni pesano circa 150g e si trovano nella regione retroperitoneale, il destro più in basso del sinistro a causa del fegato. È suddiviso in una corticale ed una midollare e l'unità anatomica funzionale è il nefrone: questo detem1ina la fonnazione dell'urina ed è costituito da due parti, glomerulo e tubulo, a suo volta suddiviso in prossimale, ansa, distale e dotto collettore. Presenta un'arteriola afferente (che con il tubulo distale forma l'apparato iuxtaglomerulare), un glomerulo di capillari (che con i periciti e la membrana basale fenestrata permettono la filtrazione) e un'arteriola afferente; il rene riceve circa il 20% della portata cardiaca e la gerarchia dei vasi è arenale, interlobari, arcuate, interlobulari, afferenti, capillari, efferenti, capillari peritubulari. Ciò significa che vi sono due letti capillari in serie. L'arteriola afferente regola la pressione in ambedue i letti ed il suo tono e pressione sono regolati dall'angiotensina n. L'apparato juxtaglomerulare si colloca contemporaneamente in rapporto con le arteriole afferente ed efferente e con il sistema tubulare renale. Si attiva in risposta a modìficazioni (1) della pressione nell'arteriola afferente, (2) della concentrazione di N a nel fluido tubulare. Quanto attivato produce renina, una sostanza peptidica in grado di attivare il sistema RAA catalizzando la conversione dell'angiotensinogeno circolante in angiotensina L controlla indirettamente la pressione arteriosa sistemica ed il volume extracellulare inducendo modificazioni del tono vascolace e del riassorbimento del sodio. È al tempo stesso sede di un meccanismo di regolazione fisiologica e potenziale causa di patologia renale e vascolare sistemica su base nefrovascolare. Nella curva di Kaplan-Meier è possibile osservare la correlazione tra la concentrazione plasmatica di renina e la mortalità per causa cardiovascolare. Sistema RAA: la renina prodotta dal rene converte l'angiotensinogeno in angiotensina I che passando per i polmoni viene trasfonnata dall'ACE in angiotensina Jl che agisce sui recettori di cuore, reni e vasi causando vasocostrizione, ritenzione diNa e incremento del BP. -+ Aspetti Fisiopatologici: la funzione renale è quella di filtrare circa 1700L di sangue al giorno per produrre circa l L di urina, serve a mantenere l'omeostasi dei sali e dell'acqua corporea, elimina i prodotti di rifiuto del metabolismo cellulare, controlla la stabilità della pressione arteriosa, mantiene il Ph entro i suoi limiti; inoltre produce ormoni come renina ed eritropoietina ed attiva la vitamina D. Possiamo identificare una funzione glomerulare dì filtrazione ed una tubulare di riassorbimento e secrezione. Il 98% dell'ultrafiltrato viene riassorbito! Il riassorbìmento tubulare infatti è quantitativamente più importante della secrezione per la formazione de1l'urina, ma è il processo di secrezione che determina la quantità di ioni K e H che sono escreti. - Filtrazione glomerulare. Dipende dalla risultante di pressioni idrostatica e oncotica all'interno del nefrone; la pressione idrostatica è generalmente maggiore nei capiBari che nella capsula di Bowmann e favorisce la filtrazione, mentre la pressione oncotica generata dalle proteine non filtrabili si oppone all'ultrafiltrazione. VFG nonnale: lOOmL/min. Il coefficiente di filtrazione glomerulare è dato dalla p idrostatica meno la p oncotica. Una stima grossolana della filtrazione può essere ottenuta con il dosaggio della creatininemia ( clearance della creatinina). Esiste inoltre la formula di Cockcroft-Gault che valuta la clearance come (140-età)(peso in Kg)/creatinina sierica(O,&l). Il calcolo della VFG consente di stimare correttamente la funzione renale. - Funzione tubulare. Possiamo analizzare i diversi segmenti tubulari: _tubulo prossimale: riassorbe il 70% del Na filtrato spesso in associazione col glucosio/aa!fosfato/cloro/lattato che vengono quindi riassorbiti. È presente l'anidrasi carbonica a livello delle cellule. Il riassorbimento di acqua consegue il riassorbimento dei sali. Vengono inoltre secreti anioni e cationi organici. _ansa: riassorbe il 20% diNa; è questa che concentra o diluisce le urine per la presenza di un gradiente osmotico nella midollare del rene generato con un meccanismo controcorrente (i vasa recta). Gli elementi chiave per il riassorbimento sono la Na-K A TPasi basolaterale e il cotrasportatore Na-K-2Cl apicale, il potenziale transepiteliale (lume positivo) permette un riassorbimento para-cellulare di cationi e viene riassorbito HC03 grazie all'antiporta Na-H. _tubulo distale: seceme K e HC03. Come effetto totale si avrà riassorbimento di NaCL _dotto collettore: regola la concentrazione finale dell'urina in quanto presenta (l) recettori per l'aldosterone che regolano il riassorbimento diNa ed escrezione di K, e (2) recettori per l'ADH che aumenta il riassorbimento di acqua. Il dotto collettore è costituito da due tipi di cellule, le principali assorbono Na e H20, le intercalate secemono attivamente H e assorbono HC03. Le interazioni tra le due corrispondono all'autoregolazione renale: i reni possono regolare la pressione idrostatica dei capillari glomerulari e peritubulari variando le resistenze delle arteriole afferente ed efferente ed in questo modo modificare il VFG e/o il riassorbimento tubulare per mantenere l'omeostasi del volume extracellulare e circolante. -+Malattie Renali: possono conseguire a (l) alterazioni della funzione glomerulare, come glomerulonefrite, diabete, collagenopatie, malattia reno-vascolare, (2) alterazioni della funzione tubulare, come intossicazioni, nefropatie interstiziali (neoplasie, amiloidosi), (3) alterazioni di entrambe, come nefroangiosclerosi, rene policistico. Le malattie renali possono però anche contribuire allo sviluppo di condizioni cliniche sistemiche come: - ipertensione arteriosa: alterazione del volume circolante, attivazione del sistema RAA. - sindrome nefrosica: aumento della permeabilità tubulare alle proteine. - alterazione dell'equilibrio idro-elettrolitico: attivazione RAA e alterato riassorbimento Na, Ca, K. -+ Approccio Diagnostico: si eseguono diversi livelli di indagine 1) anamnesi del paziente: tipo di sintomi, prima insorgenza o recidiva, modalità di insorgenza, durata (persistente o come coliche), eventuale irradiazione. 2) esame fisico: pressione arteriosa, colorito, alito, masse addominali alla palpazione ("ballottamento"), dolenzia addominale o lombare, spontanea o provocata, presenza di edemi, presenza di soffi addominali. 3) esame delle urine: il V urinario è uno strumento debole per identificare un'alterata funzione renale; il colore può indirizzare la diagnosi in quanto ci può essere ipercromia o ematuria (presenza di sangue nelle urine, se all'inizio della minzione è una patologia uretrale, se al termine è prostatica o del collo vescicale, se totale è una patologia vescicale o renale, se l'urina è marrone la patologia è renale, se vi sono coaguli è un sanguinamento del tratto inferiore), lo stick evidenzia la presenza di emoglobina, proteinuria, glucosio, chetoni e il pH, a volte leucociti e nitriti; l'esame del sedimento si effettua su di un campione di urine fresche dopo centrifugazione e può essere estremamente utile. 4) esami biochimici su siero e urine: sono svariati -dosaggio della creatinina plasmatica {0,5-1,5 mg/dL). -dosaggio dell'azotemia: aumenta per effetto della dieta, emorragie intestinali, traumi, febbre, infezioni; si riduce in presenza di insufficienza epatica o malnutrizione. -stima della clearance della creatinina: richiede la raccolta delle urine in 24h e consente una stima della VFG. 5) indagini morfologiche: eco, urografia, TAC, RMN. INSUFFICIENZA RENALE ACUTA E CRONICA ACUTA. È una condizione sostenuta da modificazioni spesso transitorie e come tale può essere reversibile. È una rapida riduzione del VFG documentata da un aumento dell'azotemia e della creatininemia, si associano alterazioni metaboliche (acidosi metabolica e iperkaliemia) e sovraccarico di volume. L'incidenza dell'IR-'\ varia in dipendenza dal contesto clinico: nelle comunità è <l%, nei ricoverati in degenza non intensiva 2-7%, nei ricoverati in terapia intensiva o post-chirugica 4-25%. Oltre all'aumento della creatininemia e dell'azotemia può complicarsi con: - oliguria: riduzione della diuresi a meno di 400cc nelle 24h. È la conseguenza del deficit di filtrazione renale e può complicare altre condizioni di riduzione della funzione renale o nefropatie ostruttive. -anuria: riduzione estrema della diuresi a meno di 75cc nelle 24h. È più rara e rappresenta la manifestazione di esordio o più spesso l'evoluzione dell'oliguria. Il ruolo delle alterazioni della diuresi è quello di aumentare la mortalità (da <10% a >50% in funzione del contesto clinico e della presenza di fattori di rischio quali la presenza di altre insufficienze d'organo, l'età, diabete, malattia renale preesistente, disfunzione ventricolare) e morbilità rispetto ai pazienti non oligurici; inoltre il recupero da una forma oligurica è più lento rispetto alle forme non oliguriche. Abbiamo diverse cause di insufficienza renale acuta, le più importanti sono: (l) malattie renali parenchimali, (2) malattie renali vascolari, (3) sostanze tossiche, (4) estesa compromissione tissutale: ustioni, estesi traumi da schiacciamento, malattie muscolari come la rabdiomiolisi, (5) malattie extrarenali come quelle cardiache ed epatiche. I problemi associati o conseguenti all'IRA riguardano: I) equilibrio idro-elettrolitico: iperkaliemia (fra le cause più comuni di morte nei pazienti, solo alcuni lamentano i sintomi di debolezza muscolare prima della comparsa della tossicità cardiaca; se la kaliemia è >65mEq/L con alterazioni all'ECG è necessario intervenire (Ca ev)), ipocalcemia, iperfosfatemia, acidosi metabolica. 2) complicanze cliniche: iperuricemia, complicanze cardiache (sovraccarico di volume, pericardite), complicanze neurologiche, complicanze gastroentero]ogiche, diatesi emorragica, infezioni. -t Una corretta classificazione fornisce informazioni sulle possibili cause, sulla prognosi, indicazioni per la terapia. Abbiamo una classificazione funzionale e una eziologica: l) pre renale (55% nefrone sano): detem1inata da ridotta perfusione renale, le cause sono una riduzione del volume circolante per emorragie, ustioni o disidratazione, un'insufficienza di pompa, una vasodilatazione patologica, un'aumento delle resistenze vasco lari renali, i farmaci vasocostrittori, una riduzione della pressione intraglomerulare. 2) renale (40% nefrone danneggiato): è la causa più comune di fRA nei pazienti ospedalizzati, può avere una causa ischemica (spesso conseguente ad una forma pre renale) o nefrotossica. Le cause sono vascolari (trombi, embolie), glomerulari, tubulari, interstiziali. 3) post renale (5% nefrone sano/danneggiato): o ostruttiva, determinata da un aumento della pressione nelle vie urinarie che riduce la filtrazione glomerulare e può portare alla distruzione del parenchima renale se non corretta. L'ostruzione è una causa reversibile, ed è una vera e propria ostmzione anatomica a livello di ureteri, collo vescicale, uretra. -t Inquadramento. Esso giova di anamnesi, esame obiettivo, rapporto urea/creatinina, esame urine, esami biochimici, fi l l . ) Ja rena e, occasiona mente indagim (biopsia, tac, s1erologm . ·--··· JRA pre renale IRA renale IRA post renale ANAMNESI Storia clinica, farmaci Farmaci nefrotossici Poliuria, prostatismo, neoplasia ESAME OBIETTIVO Specifìco (SC, cirrosi epatica) Correlato alla condizione lpertrofia prostata, masse pelvi PROFILO BIOCHIMICO Sedimento normale, rapporto >l 0: l Sed variabile, rapp normale l 0: l Rapporto elevato, sed normale SOLUZIONE Espansione volume > aumento GC Idratazione, terapia sintomatica Risoluzione ostruzione .. ----+Approccio Terapeut1co. D1pende dal tipo dtlRA e daUa causa (la dmhs1 può essere necessana indipendentemente dalla causa nei pazienti con acidosi severa, iperpotassiemia con alterazioni ECG, intossificazionì, sovraccarico di volume, uremia sintomatica). l) 1RA p re renale > ripristinare il volume e migliorare la perfusione renale. 2) IRA renale o intrinseca> dipende dalla causa (glomerulare, tubuJare, interstiziale, vasculare). 3) IRA post renale o ostruttiva >risolvere l'ostruzione. -- CRONICA. Presenza di danno renale da più di 3 mesi, definita da alterazioni strutturali o funzionali del rene, con o senza riduzione del VFG, evidenziate dalla presenza di alterazioni patologiche, markers di danno renale (anomalie del sangue e delle urine, indagini morfologiche) e VFG<60mL/min per più di tre mesi con o senza danno renale. Possiamo analizzare la IRC nei suoi vari stadi: (l) danno renale con VFG nom1ale, (2) lieve calo della VFG, (3) moderato calo della VFG, ( 4) severo calo della CFG, (5) insufficienza renale tem1inale. -t Progressione: danno renale >riduzione del numero di nefroni funzionanti >ipertensione dei capillari glomerulari >aumento della permeabilità glomerulare >proteinuria >aumentato riassorbimento di proteine >infiammazione tubulo interstiziale >cicatrici renali. -t Classificazione eziologica della malattia: l) nefropatia diabetica; 2) nefropatia non diabetica: - glomerulonefrite: autoimmune, infezioni sistemiche, farmaci, idiopatica. - malattia vascolare: infarto renale, nefroangioscJerosi, ipertensiva, microangiopatia - malattia tubulointerstiziale. - rene policistico. Le conseguenze sono a livello biochimico e metabolico_ Avremo: - uremia: accumulo nel sangue di urea e altri prodotti del metabolismo di proteine e aminoacidi. - tossine uremiche: guanidina, acido urico, triptofano, poliamine. - alterazioni idrico elettrolitiche: iperkaliemia, acidosi metabolica, cala l'emoglobina, aumentano i fosfati. - alterazioni del metabolismo: ipotermia, resistenza insulinica, dislipidemia. Identificazione dei pazienti a rischio. È sufficiente un dosaggio della creatininemia? No, da sola non è sufficiente. La concentrazione ematica dipende dalla funzione renate (filtrazione e secrezione) ma anche dalla quota prodotta (masse muscolari). Devono quindi essere considerati età, sesso e massa magra. A questo scopo l'impiego di alcune equazioni permette di stimare in modo abbastanza preciso la clearance della creatinina. Segni e Sintomi: li possiamo dividere in sistemici (astenia, malessere, edemi periferici, periorbitali, oliguria), oftalmici (alterazioni fundus oculi), cardiaci (ipertensione, scompenso, pericardite, aterosclerosi), gastroenterici (anoressia, nausea, vomito, stipsi, emorragie), dermatologici (prurito, pallore, ecchimosi), neuromuscolari (sindrome delle gambe senza riposo, crampi, rallentamento cognitivo, convulsioni, neuropatia periferica, atrofia, dolori ossei). cardiovascolari: la causa più comune di morte nei pazienti con IRC sono le malattie cardiovascolari. Sono la causa di morte nel40-50% di pazienti con insufficienza renate terminale. Nei pazienti con insufficienza renale terminale la mortalità cardiovascolare è 15 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Le malattie CV risultano aumentate in tutti i pazienti con IRC, indipendentemente dallo stadio. Il legame tra il rene e le malattie cardiovascolari è l'angiotensina ll: questa causa ipertrofia ventrìcolare, fibrosi, rimodellamento e apoptosi nel cuore. In realtà è più un circolo vizioso, in quanto le malattie cardiovascolari peggiorano la condizione renale. VERTIGINI LIPOTIMIA SINCOPE E COMA La classificazione clinica dei disturbi della coscienza vede la vertigine all'inizio del percorso, in quanto lo stato di coscienza è ancora al l 00%, poi passando per lipotimia (presincope) e sincope che sono transitorie perdite di coscienza in cui appunto osserviamo lo stato calare, si arriva al coma, in cui lo stato di coscienza è allo 0%. Il tennine definisce qualsiasi condizione di disorientamento soggettivo ed obiettivo nello spazio circostante senza deficit di coscienza ma con frequenti sintomi di accompagnamento, quali nausea, vomito, sudorazione, ipotensione. Viene classificata come: l) vertigine soggettiva (90%): il paziente percepisce che lo spazio che ]o circonda si sta muovendo, mentre lui è fermo. -vertigine rotatoria: è la forma più comune e diffusa, il paziente percepisce lo spazio in movimento vorticoso. -vertigine ondulatoria: il paziente percepisce che lo spazio si muove oscillando lungo uno dei due assi. -vertigine sussultoria: il paziente percepisce un senso di trascinamento verso l'alto o il basso (come in ascensore). 2) vertigine obiettiva (10%): il paziente percepisce che è lui a muoversi rispetto allo spazio attorno, che è immobile. Si può poi attuare una classificazione fisiopatologica: l) vertigine centrale: a partenza dal tronco encefalico. Cause: insufficienza circolatoria vertebro-basilare, neoplasie cerebrali, sclerosi multipla, sindrome post- commotiva, epilessia temporale, emicrania con aura, cause oculari. Caratteristiche Inizio Quadro clinico lntensità V. Periferiche V. Centrali trnprovviso fnsidioso Parossistico Continuo Massima iniziale Lieve -·-- 2) vertigine periferica: a partenza oto-labirintica. Cause: malattie o malfunzioni oto-labirintiche, malattia di Meniere (vertigine, acufeni, sordità progressiva). Durata J'viinutifore Giorni/settimane 3) vertigine psicogena: non correlata ad un meccanismo organico con significato fisiopatologico. Cause: stati di tensione emotiva, ansia, nevrosi (claustrofobia, agorafobia). Influenza movimenti Acufeni, sordità Test di Romberg Altri n,cranici Notevole Lieve o nulla Comuni Assenti Negativo Positivo Rari Comuni LIPOTIMIA. Il termine definisce una sindrome clinica caratterizzata da progressivo sviluppo di ipostenia associata spesso ad incapacità a mantenere il tono posturale e preceduta da sintomi vegetativi (pallore, sudorazione, senso di mancamento, cardiopalmo) che si conclude con una perdita transitoria della coscienza. La prelipotimia definisce una sindrome simile alla lipotimia ma senza perdita di coscienza, e può rappresentare una forma parziale di lipotimia vera, riconoscendo le stesse cause o la conseguenza di un episodio pseudo-lipotimico. La pre-sincope (o appunto lipotimia) è ogni sintomo o segno che precede la sincope o che non si complica con la perdita della coscienza. SINCOPE. Il termine definisce una sindrome clinica drammatica caratterizzata da improvvisa e transitoria perdita di coscienza non preceduta da sintomi premonitori, associata ad incapacità a mantenere il tono posturale. Perdita transitoria di coscienza dovuta a ipoperfusione cerebrale a rapida insorgenza di breve durata e con rapido recupero; vi sono sintomi premonitori se la causa è extracardiaca, non vi sono se la causa è cardiaca. Abbiamo una classificazione fisiopatologica delle Transitorie Perdite di Coscienza (TPC), siano sincopi o li poti mie: l) TPC neurogena o neuromediata (vasodepressiva). Questa può essere: - vaso-vagale: corrisponde al tipico svenimento, l'eziologia è esclusivamente funzionale, è causato dallo stesso meccanismo della bradicardia e vasodilatazione determinato da un arco riflesso vagale. Si associa ad emozione, dolore, febbre, ortostasi, minzione o post-minzione, deglutizione, defecazione, distensione gastrica, tosse, starnuto, dolore viscerale, abbiamo poi "soggetti a rischio" come i suonatori di ottone e i sollevatori di pesi. - carotidea: consegue a situazioni nelle quali è dimostrato o presumibile la stimolazione meccanica della regione carotidea ed esagera un riflesso fisiologico. Può essere riprodotta con la stimolazione del seno carotideo, l'eziologia è solo vascolare, è causata dal meccanismo di bradicardia e vasodilatazione, si caratterizza per assenza di prodromi. 2) TPC da ipotensione ortostatica: si verifica quando l'assunzione della stazione eretta causa una riduzione eccessiva della pressione arteriosa, consegue (l) all'incapacità del SNA di attivare i riflessi che adattano il circolo alla postura o (2) alla riduzione del volume intravascolare (deplezione di volume)_ Rappresenta un'entità diversa dalla sincope vasovagale da ortostasi. 3) TPC da causa elettrica cardiaca (aritmie): si verifica quando la comparsa di alterazioni del ritmo cardiaco causa una riduzione della gittata cardiaca che non permette di mantenere una adeguata perfusione cerebrale_ Può assumere l'aspetto di manifestazione lipotimica o sincopa)e_ Può conseguire ad alterazioni del battito cardiaco di tipo ipercinetico (frequenza troppo elevata) o ipocinetico (frequenza troppo bassa). Le cause più frequenti sono una bradicardia sinusale (meno di 40 battiti al minuto) spontanea o iatrogena, un blocco A V di II e III grado, una tachicardia sopraventricolare o ventricolare, un malfunzionamento del pace-maker. 4) TPC da cardiopatia organica: si verifica quando la presenza di una malattia cardiaca non permette di mantenere una portata cardiaca adeguata alle esigenze di perfusione cerebrale; può conseguire ad alterazioni della pressione arteriosa, del tono vascolare periferico e del ritomo venoso. Può assumere l'aspetto di manifestazione Jipotimica o sincopale. Le cause più frequenti sono valvulopatie ostruttive, infarto miocardico acuto, ischemia, embolia po]monare, cardiomiopatia ostruttiva, mixoma atriale, dissezione aortica, pericardite acuta_ 5) TPC da cause cerebrovascolari: si verifica quando la presenza di una malattia vascolare cerebrale riduce il flusso a livelli inadeguati alle esigenze di perfusione cerebrale. Può conseguire ad alterazioni della pressione arteriosa e/o della perfusione del circolo cerebrale. Può assumere l'aspetto di manifestazione lipotimica o sincopale associate a sintomi neurologici. Le cause più frequenti sono AlT vertebra-basilare e carotideo, aterosclerosi carotidea, furto della succlavia, drop attack da ischemia della regione del bulbo. Approccio anamnestico semeiologico: -perdita di coscienza? caduta accidentale o pre-lipotimia. seconda domanda. -transitoria, improvvisa, breve durata e con recupero spontaneo? coma o arresto cardiaco temporaneo. Si transitoria di coscienza traumatica (aggressione)o non traumatica (sincope, lipotìmia, epilessia, psicogena). Aspetti semeiotici delle TPC: asimmetria dei polsi, asimmetria della pressione arteriosa, soffi carotidei, soffi cardiaci, ipotensione ortostatica, segni di neuropatia autonomica_ Anamnesi delle TPC: storia di sincope, storia di diabete, storia di malattie neurologiche, malattie cardiache o cerebrali, prolungata stazione eretta, pasto abbondante, stimolazione carotidea, sforzo fisico, farmaci, cardiopalmo. Il termine definisce uno stato di sopore profondo con perdita totale o quasi (stato semi comatoso) della coscienza, della motilità volontaria e della sensibilità con persistenza più o meno compromessa delle funzioni vegetative. La classificazione clinica è basata su diversi stadi: -stadio l (precoma): coincide con la fase di profondo torpore in cui il paziente non agisce spontaneamente ma agisce in risposta a stimoli (ex: nome) e percepisce e reagisce al dolore. Gli sfinteri non li controlla, ma deglutisce_ -stadio 2 (coma propriamente detto): turbe della coscienza più profonde e perdita della sensibilità al dolore. È soppressa la deglutizione ma rimane conservato il riflesso pupi11are, le funzioni vegetative ed il respiro. -stadio 3 (coma profondo): perdita completa della coscienza, sono aboliti i riflessi, si ha ipotonia muscolare ed areflessia, le funzioni vegetative (respiro, pressione e temperatura) sono perturbate. - stadio 4 (coma depassè ): assenza di coscienza e funzioni vegetative il paziente sopravvive con la strumentazione. La classificazione fisiopatologica invece prevede: l) coma senza segni neurologici focali o rigidità nucale, è metabolico (diabetico, epatico, endocrino), tossico (alcool, oppio e derivati, CO, psicofarmaci), misto (ipoventilazione polmonare). 2) coma con segni neurologici focali, accidente cerebrovascolare, trauma cranico, cause infettive o vascolari cerebrali. 3) coma con rigidità nucale, da emorragia subaracnoidea, meningite, encefalite, fonne neoplastiche_ CASADEI EMORRAGJE DIGESTIVE Perdite ematiche entro il lume del tubo digerente o delle ghiandole annesse (fegato e pancreas). Possono essere manifeste se le manifestazioni cliniche sono evidenti, o occulte, se non vi sono evidenti segni clinici. Annualmente vi sono l 02 nuovi casi su l OOmila abitanti, circa 300m ila casi l'anno. Nel 20- 25% dei casi si tratta di emorragia severa, la mortalità è del 10%, 40% negli epatopatici o pazienti affetti da gravi comorbidità. Nel 4-15% dei casi viene indicato l'intervento chirurgico con urgenza. Le manifestazioni cliniche sono: ematemesi, melena, enteroraggia, ematochezia, rettorragia, proctorragia. Possiamo avere diverse classificazioni: l) in base alla sede del sanguinamento: superiori (prossimale al Treitz, 85- 90%) e inferiori (distale al Treiz, 10-15%). . .... - 2) in base all'entità del sanguinamento: emorragia modesta (modificazioni CV minime o assenti, perdita <l L), di media entità (aumenta Fc cala PA, perdita di l-2L), severa (shock conclamato, perdo più di 2L), massiva (shock persistente malgrado perfusioni, si va in chirurgia di emergenza). Tendenzialmente una modesta ha I'Hb < 3g/dL, severa >3g/dL. 3) in base al tipo di esordio del sanguinamento: emorragie massive acute (instabilità emodinamica, diuresi contratta, shock emorragico conclamato) ed emorragie croniche (anemia sideropenica, sangue occulto, melena). ---+ Emorragie Digestive Superiori. Come manifestazioni cliniche abbiamo: -ematemesi: vomito di materiale ematico, rosso vivo (sangue non digerito) o caffeano (sangue digerito). - m elena: emissione di feci liquide nere picee, per la presenza di sangue digerito ( emoglobina-emetina), comune nell'emorragia medio-alta, meno comune in quella bassa. L'eziologia è varia, abbiamo un 68% da lesioni peptiche, 14% minori, 12% varici esofagee, 6% neopla.<>ie gastriche. [ emobilia, sindrome di Mallory-Weiss, tumori orofaringei, esofagei, gastrici, perivateriani, esofagite, diverticoli esofagei e duodenali, ernia iatale, sindrome di Boerhave, lesione di Dieulafoy, pancreatite, ingestione di caustici, fistola aorte-duodenale, emopatie, terapia anticoagulante]. ---+ Emorragie Digestive Inferiori. Come manifestazioni cliniche abbiamo: - enterorragia: emissione aborale di sangue di colorito scuro frammisto a feci parzialmente digerito o non, in relazione alla sede e all'entità dell'emorragia (enterica o colica). - ematochezia: emissione di sangue che bagna la superficie delle feci (verniciatura ematica di un cilindro fecale), tipiche del segmento colon-rettale. - rettorragia/proctorragia: emissione di sangue rosso vivo durante la defecazione, dopo o indipendentemente da essa; caratteristica delle patologia al sigma-retto. L'eziologia è varia, abbiamo un 30% da malattia diverticolare, un 30% da tumori al colon retto, un 17% da minori, un 15% da malattie infiammatorie intestinali, un 5% da angiodisplasia e un 3% da colite ischemica. [patologie anorettali (emorroidi, ragadi), infarto .mesenterico, tumori del tenue, diverticolo di Meckel, ulcere peptiche del tenue, strozzamento intestinale, ulcera solitaria del retto, invaginazioni intestinali, emopatie, terapia anticoagulante]. ---+ Cosa Dobbiamo Fare. l) Valutare gravità e causa di emorragia: si deve effettuare una valutazione anamnestico clinica ed una laboratoristica. -anamnesi: familiare (poliposi familiare, coagulopatie ereditarie), patologica remota (precedenti patologie o interventi gastrointestinali, assunzione di farmaci, patologie cardiovascolari), patologica recente (caratteristiche del sanguinamento, insorgenza, episodi precedenti, vomito, sudorazione, pallore). -esame clinico: esame obiettivo addominale, ispezione ano-perineale, esplorazione rettale, ispezione orofaringe, ispezione feci e materiale emesso con il vomito. -esame di laboratorio: esame emocromocitometrico, parametri coagulazione, funzionalità epatica, azotemia, elettroliti. Occorre valutare la causa di emorragia: l) escludere il sanguinamento extradigestivo (emottisi, epistassi), 2) escludere la falsa melena (pregressa assunzione di fannaci o alimenti che pigmentano le feci). A seconda di ciò che osservo posso ipotizzare la sede di sanguinamento: ematemesi >lesione a monte di Treitz, enterorragia >lesione a valle di Treitz, sangue frammisto a feci >lesione a monte dell'ampolla, sangue sopra alle feci >lesione a valle dell'ampolla, sangue emesso senza feci >lesione rettale. - diagnostica stmmentale: esofagogastroduodenoscopia, rettoscopia, sigmoidoscopia, pancolonscopia, endoscopia, arteriografia selettiva, scintigrafia con eritrociti marcati, clisma opaco, clisma tenue, capsula endoscopica. * se ho il sospetto clinico di emorragia superiore eseguo una esofagogastroduodenoscopia; se questa non è diagnostica (andamento clinico non giustificato dal reperto EGDS) eseguo un'angiografia. Il 20-30% dei pazienti con ULCERA GASTRJCA presenta un episodio emorragico (classificazione di Forrest delle ulcere sanguinanti con rischio di risanguinamento e mortalità decrescente: la sanguinamento a getto, Jb sanguinamento a nappo, Ha vaso visibile sul fondo, Ub coagulo adeso al fondo, IIc coagulo di ematina, III ulcera con fondo fibrinoso). Un'altra patologia frequente sono le VARICI ESOFAGEE, presenti nel30% dei cirrotici non scompensati, nel 60% degli scompensati (il25% dei decessi nei pazienti cirrotici è da correlare a queste complicanze emorragiche). Un'ulteriore causa potrebbe essere l'EMOBILIA, ovvero la presenza di sangue a causa di una comunicazione patologica tra sistema biliare e vasi sanguigni, o fra dot1o pancreatico e arterie afferenti_ Triade di Sandbloom: colica biliare, ittero, melena; l'eziologia è data da traumi epatici, biopsia epatica, aneurismi deJI'arteria epatica, fistole biliodigestive, neoplasie epatiche. Dobbiamo tenere presente anche la SINDROME DI MALLORY-WEISS, una lesione acuta della mucosa esofagea, secondaria al vomito; è responsabile del 7% dei casi di emorragia, clinicamente l'ematemesi segue immediatamente il vomito di tipo alimentare, di solito la lesione è unica. Infine vi può essere LESIONE DI DIEULAFOY, ovvero un vaso della sottomucosa dilatato in modo anomalo, che erode l'epitelio sovrastante in assenza di ulcera; si localizza principalmente nello stomaco prossimale (fondo gastrico o piccola curvatura), ma può interessare qualsiasi tratto del GI; eziopatogenesi: comorbidità di malattia CV, ipertensione, diabete> danno ischemico della mucosa> pressione epitelio da parte del vaso ectasico > erosione > sanguinamento. * se ho il sospetto clinico di emorragia inferiore eseguo una rettosigmoidoscopia. A questo punto: - se l'emorragia è massiva e persistente faccio EGDS ed angiografia, se non sono diagnostici faccio laparotomia. -se l'emorragia è subacuta o cronica faccio una colonscopia (clisma), se non è diagnostico faccio un RX al tenue. Le cause più comuni sono neoplasie colon-ceco, malattia diverticolare, patologia ano-rettale, angiodisplasie (malformazioni vascolari), diverticolo di MeckeL 2a) Terapia generica per emorragia. 2b) Terapia specifica in relazione alla causa di emorragia. FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA DELLO SHOCK Sindrome clinica caratterizzata da uno stato di insufficienza acuta del microcircolo che determina ipoperfusione tissutale. Il normale equilibrio tra richiesta e offerta per l'apporto di 02 agli organi vitali è sbilanciato. Inizialmente ho una fase di pre shock in cui i segni e i sintomi sono legati prevalentemente a meccanismi di compenso che si attivano non appena vi è sofferenza cellulare per ridotto 02. Alla fine ho shock conclamato con l'espressione del danno cellulare come manifestazione clinica in quanto la risposta compensatoria non è più in grado di tenere la situazione sotto controllo. L'ipoperfusione tissutale fa si che vi sia accumulo di sostanze tossiche ed esaurimento dei substrati metabolici. I meccanismi di compenso attivati dal nostro organismo cercano di mantenere un'adeguata perfusione degli organi vitali e di facilitare la mobilizzazione e la utilizzazione dei substrati energetici. ----+Risposta metabolica: serve a garantire ampia disponibilità di substrati energetici ed in particolare glucosio. Si ha la liberazione di catecolamine, cortisolo e glucagone che scatenano: - risposta emodinamica: vasocostrizione, tachicardia, aumento gittata. - risposta metabolica: iperglicemia, lisi glicogeno epatico, lipolisi. - ipercatabolismo cellulare con dismissione di aa gluconeogenetici: alanina e glicina. - metabolismo cellulare anaerobico: acido lattico da glucosio, se persistente da acidosi. ----+ Risposta cardiorespiratoria: assicurare un'adeguata perfusione agli organi più vitali tramite stimolazione del SN simpatico cardiaco e vasomotore, ottenendo: - vasocostrizione periferica venulare e arteriolare: mantenere il volume cardiaco e circolante, è più marcata a livello di cute, muscoli, reni e organi intraddominale per preservare cuore e cervello (distretti ad alto consumo di 02). -aumento Fc e contrattilità del miocardio, iperventilazione polmonare. ----+Passaggio in circolo di liquidi: refilling capiJlare, i liquidi passano dal distretto extravascolare a quello intravascolare, dall'interstizio all'interno dei capillari (calo pressione idrostatica intracapillare, aumento colloido osmotica extracapi li are). ----+Aumentato riassorbimento renale di Na e H20: avremo - iperincrezione di renina, produzione di aldosterone: aumentato riassorbimento diNa e acqua dai tubuli contorti distali. - iperincrezione di ADH: riassorbimento diNa e acqua nei tubuli contorti distali e dotti collettori. Segni & Sintomi: quelli delJa fase di pre-shock sono ansia, agitazione, lìpotimie (paziente resta orientato), ipotensione arteriosa, polso piccolo frequente, tachipnea, cardiopalmo, cute pallida e sudata, oliguria, estremità fredde. Nella fase di shock conclamato avrò confusione, coma, ipotensione marcata con instabilità emodinamica, polsi periferici non più apprezzabili, estremità fredde con marezzature, tachipnea, aritmie, cute pallida e sudata, anuria. È inoltre possibile classificare lo shock: l) ipovolemico: perdita di volume circolante. Decremento del volume intravascolare relativamente alla capacità del letto circolatorio; se le perdite ematiche sono superiori al 15-25% del volume circolante avrò un deficit del fluido interstiziale ancora più marcato. Le cause sono emorragia, disidratazione, trauma. 2) cardiogenico: cedimento della pompa cardiaca. Causato da insufficienza cardiaca per infarto acuto del miocardio, tamponamento cardiaco, embolia polmonare e postoperatorio cardiochirurgico. 3) settico: alterazione del microcircolo e della pompa cardiaca indotta da infezione. Sindrome settica con ipotensione che perduri per almeno un ora. Avrò una fase iperdinamica (GC elevata) e una ipodinamica (GC bassa). 4) neurogeno: improvvisa interruzione dell'attività del SN simpatico. Per danno al SNS o da un suo blocco farmacologico; le cause sono anestesia spinale, lesione traumatica o patologia del midollo spinale. Il trattamento dello shock si basa sul monìtoraggio delle funzioni vitali e sul ripristino della funzione emodinamica. Bisogna monitorare continuamente la PA, frequenza e ritmo cardiaco, frequenza respiratoria, diuresi, elettroliti e osmolarità urinari, emogasanalisi, PVC, GC e pressioni polmonari. Inizialmente occorre correggere i problemi primari (arrestare un sanguinamento), poi si può intubare nasotrachealmente, utilizzare una ventilazione meccanica, somministrare 02, dare liquidi, e dare in rapporto al tipo di shock agenti inotropi, cotiicosteroidi, correttori dello squilibrio acido-base, antibiotici ed eparina. FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA DEL POLITRAUMATIZZATO Un trauma è un insieme di alterazioni anatomiche e funzionali indotte nel nostro organismo dall'applicazione dell'esterno di un qualunque tipo di energia in grado di compromettere l'integrità fisica e, a volte, l'omeostasi sistemica. Un politrauma è un evento traumatico con lesioni contemporanee a carico di due o più distretti corporei, tali da comportare, nell'immediato, instabilità delle funzioni vitali ed un rischio immediato o potenziale per la sopravvivenza. La mortalità avviene in modo trimodale: 75% nei primi minuti (rottura di grossi vasi, cuore, lesioni al tronco encefali co), 15% nelle prime ore (ostruzione vie aeree, paziente iperteso, emotorace massivo, tan1ponamento cardiaco, gravi emorragie), 10% dopo giorni o settimane (sepsi, MOFS). I traumi possono essere classificati come: l) da energia meccanica - aperti: meno frequenti, da arma bianca o da arma da fuoco. - chiusi: frequenza del 70% da incidenti della strada, da incidenti sul lavoro, da incidenti domestici. La forza che viene applicata alla vittima di un trauma chiuso è data dall'espressione F= m x a, sia che il paziente sia colpito mentre è in movimento sia mentre è in uno stato di quiete_ L'energia prodottasi in seguito al trauma chiuso viene dissipata all'interno del corpo della vittima: deformazione dei tessuti e degli organi per schiacciamento, allungamento, strappamento. La forza ha una durata, direzione e superficie su cui viene applicata. Esiste un superamento dei limiti elastici (break point) dei tessuti e degli organi bersaglio; questi break points differiscono in relazione alloro contenuto di fibre elastiche e quindi alla loro deformabilità. Le lesioni possono interessare organi e sistemi a distanza dal punto di impatto. 2) da energia termica: ustioni e congelamenti_ 3) da energia elettrica: folgorazioni_ 4) da energia chimica: ustioni, causticazioni, avvelenamenti. 5) da energia nucleare: ustioni, malattie da raggi_ ---+ Segni e sintomi del politraumatizzato: ferite cutanee, stato di shock, bradipnea, tachipnea, pupille, sensibilità, polso l stato di coscienza, attività respiratoria, attività cardiocircolatoria, stato di shock. ---+Fattori che influenzano il tipo di lesione nel politraumatizzato: età (condizioni anatomiche e psichiche), dimensioni dell'automobile, posizione della vittima nell'auto, tipo impatto (frontale, laterale, ribaltamento), presenza di protezioni. ---+Cosa fare: esame clinico ABCDE (airway, breathing, circulation, disability, exposure) ed anamnesi. ---+La gravità delle lesioni si misura con il «revised trauma score", che assegna un punteggio da O a 4 a seconda della frequenza respiratoria, la pressione arteriosa sistolica e lo stato di coscienza (utilizzando la scala del coma di Glasgow). EMOPERITONEO. Raccolta di sangue libero nel cavo peritoneale, il 53% delle volte è il 47% spontaneo_ Le cause del traumatico sono traumi chiusi (80%), ferite penetranti (15%) e iatrogene (5%)_ Gli organi colpiti sono milza (54%), fegato (26%), mesocolon (12%), rene (4%), pancreas, vescica e amento_ L'emoperitoneo può essere: generalizzato o circoscritto: sovramesocolico (l-3) e sottomesocolico ( 4) [l ematocele perìplenico, 2 ematocele peri epatico 3 della retrocavìtà degli epiploon, 4 pelvico]- Dipende dalla gravità dell'evento traumatico, da patologie preesistentì (splenomegalie, aneurismi, neoplasie epatiche). I sintomi precoci dipendono dall'organo colpito e dall'entità del danno: i segni locali saranno dolore e ottusità declive, quelli generali shock emorragico e MOFS. A seconda della sintomatologia e della perdita ematica abbiamo 3 stadi: il l o fino ad una perdita di 500mL e asintomatico, il 2° tachicardia e perdita fino a 1,7L, il 3° perdita fino a 2,5L, tachicardi, ipotensione, anuria. La diagnosi è clinico-anamnestica ma vi sono anche esami di laboratorio (emocromo ed emogasanalisi che rilevano ipossia ed acidosi metabolica) e tecniche di imaging (RX addome, ecografia (esame semplice, eseguibile in urgenza, ripetibile, molto attendibile, può identificare il versamento addominale e la sede della lesione), TAC addome (in paziente emodinamicamente stabile identifica la sede della lesione, la sua entità e lesioni multiple associate, è molto accurata), lavaggio peritoneale, laparoscopia, arteriografia). TRAUMI SPLENICI.l120% delle volte si ha lacerazione capsulare, il 70% sottocapsulare incompleta o il 6% frammentazione splenica, l'l% avulsione splenica, il 3% ematoma per rottura in due tempi o pseudocisti post-trauma. Nel 6% dei ca<>i vi sono lesioni associate agli altri organi addominali (60%), al torace (30-40%), al cranio (30%), scheletriche (20%). TRAUMI AL FEGATO. Gli agenti eziologici sono traumi penetranti (ferite da taglio, da arma da f"lloco, iatrogene da biopsia o colangiografie), traumi chiusi (incidenti stradali, aggressioni, sport, da scoppio), miscellanea (gravidanza, anemia, peliosi, rotture spontanee). I traumi epatici vengono poi classifficati in base alla profondità della lesione parenchimale in tre stadi di gravità crescente con diverse implicazioni terapeutiche e prognostiche. Grado I: lesione periferica, non più di 3cm, Grado II: lesione seziona peduncoli dei vasi con devitalizzazione di zone del parenchima, Grado Ili: la lesione seziona l'arteria epatica o la porta o il dotto epatico devitalizzando estese zone di parenchima. -+Cosa fàre sul posto: immobilizzare il rachide cervicale, assicurare la pervietà delle vie aeree, assicurare l'attività respiratoria, trovare almeno 2 accessi venosi, valutare lo stato di coscienza e i parametri vitali, raccolta anamnestica, catetere vescicale, prelievi ematici, verificare la presenza di fratture pelviche instabili ed altre fratture. -+ Cosa fare in ospedale: - monitorare il politraumatizzato: monitoraggio cardiocircolatorio, respiratorio, neurologico, della funzionalità renate, dell'equilibrio acido-base. - timing diagnostico: esami radiologici, ecografia addominale, TC dei diversi distretti interessati, angiografia, lavaggio peritoneale, laparoscopia. - terapia di supporto e terapia eziologica. FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTlCA DEL TORACE 11 torace è la parte del corpo tra collo ed addome. È delimitato in alto dalla linea cervico-toracica, in basso dalla linea torace-addominale e lateralmente dalla linea torace-brachiale. Si compone di: l) parete toracica: è composta da tessuti molli e gabbia scheletrica 2) cavità toracica e suo contenuto: la pleura è una membrana sierosa che aderisce strettamente alla superficie esterna del polmone (viscerale); riveste anche la superficie interna della parete toracica, diaframma e mediastino (pari eta le). Tra i due foglietti pleurici si forma 1a cavità pleurica. 3) mediastino e suo contenuto: albero bronchiale, esofago, aorta, le cave ed i loro rami. Anatomia del diaframma: si compone di una parte muscolare e di un centro tendineo o frenico, si inserisce su coste, sterno e colonna vertebra] e. Presenta tre forami, uno per la cava, uno per l'aorta e uno per l'esofago. -+La semeiotica fisica si occupa di: - linee di repere: anteriori (medio- stemale, margino-stemale, emiclaveare, clavicolare, angolo-stemale, sottomammaria, xifo-costale. A sopra- clavicolare, B sotto-clavicolare, C mammaria, D ipocondriaca), posteriori (spondiloidea, paravertebrale, scapolare, soprascapolare, spinosa, angolare della scapola, basilare del torace, A soprascapolare, B scapolare, C interscapolo-vettebrale, D sottoscapolare ), laterali (anteriore, n1edia, posteriore, A ascellare, B sottoascellare ). - punti di repere: VII apofisi spinosa cervicale, scapola dal I spazio costale al VU (la prima costa sotto la scapola è la 8), angolo di Louis tra manubrio e corpo dello sterno corrisponde all'inserzione della II costa. -+ Percussione: permette di identificare il suono chiaro polmonare SCP che riflette il contenuto aereo del parenchima polmonare sottostante, e con la percussione topografica si delimitano i confini degli organi contenuti nel torac-e; la percissione comparativa invece evidenzia le alterazioni strutturali degli organi del torace: una ìpofonesi significa riduzione del SCP per ridotto contenuto aereo fino all'ottusità completa, iperfonesi è un'accentuazione del SCP per aumentato contenuto aereo fino al timpanismo. -+Auscultazione: permette di identificare il murmure vescicolare MV, fruscia che origina negli alveoli per l'apertura delle cavità alveolari stesse nella respirazione. L'auscultazione comparativa evidenzia le alterazioni strutturali degli organi del torace: rumori secchi (ronchi, sibili, fischi per asma e broncospasmo), rumori umidi (rantoli dovuti al passaggio di aria in presenza di liquido nelle vie aeree), sfregamenti pleurici (rumori aspri da sfregamento di ispessimenti sui foglietti pleurici durante i movimenti respiratori, nelle pleuriti). -+Diagnosi delle malattie al torace: radiologia convenzionale (l), TC (2), RM (2), broncoscopia con biopsia, mediastinoscopia, videotoracoscopia. -----t Patologie della pleura: possono riguardare i foglietti (infezioni, infiammazioni, neoplasie) o la cavità (versamenti). Sintomi: dolore per irritazione della pleura parietale o diaframrnatica (irradiazione alla spalla, inibizione degli atti respiratori, dolore alla palpazione del torace nella flogosi acuta), dispnea (antalgica nella preurìte, per riduzione dello spazio respiratorio nel versamento). Segni clinici a seconda della patologia: ipomobilità del torace, FVT diminuito, ottusità percussoria, iperfonesi plessica, sfregamento auscultatorio, MV diminuito, a volte cianosi, anemia, febbre. PNEUMOTORACE. Presenza di aria nella cavità pleurica; la penetrazione può avvenire attraverso una soluzione di continuo sulla parete (ferita, puntura, toracotomia), oppure attraverso una lacerazione delle vie aeree comunicante con il cavo pleurico (lacerazione della superficie polimonare, rottura bronchiale). Può essere spontaneo (rottura bolla subpleurica, BPCO, malattia bollosa, fibrosi cistica, tumore metastatico, tumore polmonare) o acquisito (trauma, toracentesi, CVC, biopsia polmonare); può anche essere: - aperto: da soluzione di continuo della parete toracica l'aria entra nel cavo pleurico durante l'inspìrazione, polmone collassato, spostamento nel lato opposto, eccessivo spostamento del mediastino con ridotto ritomo cavale, insufficienza respiratoria, insufficienza cardiocircolatoria, rischio di decesso. - chiuso: da lesione polmonare, completo o parziale. I sintomi sono dispnea, tachipnea, ipossiemia, cianosi fino allo shock, dolore toracico irradiato a1le spalle e all'arto superiore omolaterale. I segni sono ipofonesi, riduzione FVT e MV La diagnosi si effettua con RX torace in ortostasi e TC torace. VERSAMENTI PLEURICL Essudato o trasudato nel cavo pleurico > toracentesi. Si parla di essudato se il rapporto tra proteine del liquido e quelle sieriche è >0,5, e l'LDH del liquido diviso quello del siero è >0,6. Le cause dei versamenti sono polmoniti, tumori, embolia, patologia gastroenterica, interventi chirurgici, AJDS. PATOLOGIA MAMMARIA. La diagnosi si effettua mediante diversi esami: -esame clinico: osservo la presenza di secreziione del capezzolo, o la fovea (è palese il carcinoma localmente avanzato). Per lo più si agisce mediante palpazione attorno a11'areola, sopra e sotto il seno, e del capezzolo. - mammografia: in diverse proiezioni. Posso vedere carcinomi e microcalcificazioni. - galatto5'Tafia (1 ). - agoaspirato ecoguidato (2). - eco grafia. - risonanza magnetica. Il fibroadenoma è il tumore benigno più frequente, compare tra i 15 e i 35 anni; è un nodulo da l a 4 cm, con margini netti, mobile, capsulato, non dolente di consistenza teso-elastica. La diagnosi si effettua mediante ecografia e mammografia. Non ha evoluzione maligna ma si ha indicazione chirurgica per le forme dubbie ed in rapido accrescimento. Il tumore filloide è raro, può comparire a qualsiasi età (IV decade è la preferita), è un nodulo voluminoso, senza capsula, a rapido accrescimento, presenta forme benigne, borderline o maligne, si diagnostica tramite mammografia; la terapia per le benigne è un'ampia exeresi, per le maligne una mastectomia totale. Da metastasi ematiche non linfonodali. Vi può poi essere il carcinoma infiltrante. SEMEIOTICA DELLA MAMMELLA La mammella è una ghiandola esocrina composta. Esternamente presenta l'areola con i tubercoli di Montgomery ed il capezzolo con ghiandola sebacea e dotto lattifero. Nello spessore della cute dell'areola sono situate le ghiandole di Montgomery a secrezione esocrina sebacea, le quali librificano il capezzolo durante la lattazione. In gravidanza si i pertrofizzano. -----t Anatomia. Poggia sul grande pettorale, il limite posteriore è il foglietto profondo della fascia superficiale, di lato si adagia sulle digitazioni del muscolo dentato anteriore, in basso su parte dell'obliquo estemo e del retto dell'addome. Osservando in sezione la mammella possiamo apprezzare le relazioni fasciali: si trova sotto cute e sottocute, in uno sdoppiamento della fascia toracica superficiale che si approfondano nella ghiandola come legamenti del Cooper, poi vi è lo spazio retromammario, la fascia profonda ed il muscolo grande pettorale. È una ghiandola tubulo-alveolare composta: il corpo ghiandolare è costituito da 15-20 lobi immersi nel tessuto adiposo, ogni lobo è composto da lobuli contenenti le unità secernenti, gli alveoli. Cellule mio epiteliali che formano una sorta di canestro alla periferia degli elementi secernenti favoriscono il passaggio del latte dagli alveoli all'interno dei dotti. I dotti galattofori presentano un epitelio pavimento stratificato in superficie e cubico semplice in profondità. La vascolarizzazione è sostenuta dalla toracic:a interna e i suoi rami perforanti, e la toracica laterale con i rami laterali; inoltre vi sono diversi rami mammari dalle arterie intercostali. Il ritorno venoso è affidato alle vene perforanti che raggiungono la mammaria interna, al1e vene tributarie de ]l'ascellare e a rami venosi che raggiungono le vene intercostali. I linfonodi limitrofi sono gli ascellari anteriori, gli ascellari posteriori, gli ascellari laterali, i mediastinici anteriori, gli ascellari centrali, gli interpettorali (di Rotter), i succlavi e i toracici interni; man mano che ci si allontana dalla ghiandola vengono chiamati di l, II e lU livello. La loggia ascellare è una piramide con apice mediate: - parete posteriore: sottoscapolari e grande dorsale. - parete laterale: omero, articolazione scapolo-omerale, coraco-brachiale e bicipite. - parete anteriore: fascia pettora\e profonda. - parete mediale: coste, muscoli intercostali, muscolo dentato anteriore. - apice: porzione tendinea del muscolo succlavio, ove incrocia la vena succlavia che entra nel torace. -+ Biopsia dellinfonodo sentinella: cancro infiltrante biopticamente e citologicamente citologico sospetto per malignità, quadro suggestivo all'imaging di malignità. Si utilizza un colorante vitale o un tracciato radioattivo: viene inoculato 2-24h prima dell'intervento di particelle colloidali di albumina umana marcata con sostanza radioattiva che invia un segnale captato da una sonda radiologica che rileva e localizza la lesione. -+ Sviluppo della mammella e Fisiologia: durante l'adolescenza la mammella è principalmente composta da storna denso e fibroso, dotti sparsi e componente epiteliale. Nel processo di maturazione si assiste ad un aumento del deposito di grasso, formazione di ramificazioni e allungamento di nuovi dotti e comparsa di unità lobulari. Durante le fasi del ciclo mestruale la componente epiteliale e lo stroma sono sottoposti ad una stimolazione ciclica; nella fase luteinica si crea un accumulo di liquido ed edema intralobulare che spesso produce dolore e congestione vascolare. Con la gravidanza c'è una riduzione dello stroma fibroso per favorire l'iperplasia delle unità lobulari. In menopausa si ha un'involuzione ed una generale riduzione degli elementi epiteliali, con aumento del tessuto adiposo, riduzione del connettivo e scomparsa delle unità lobulari. età, ciclo mestruale, menarca/menopausa, vita sessuale, gravidanze/aborti, allattamento, contraccettivi, terapie om1onali, precedenti affezioni mammarie, familiarità neoplastica, fattori di rischio genetici. Riferito al fastidio: epoca di comparsa, durata, evoluzione, modificazioni, correlazioni fisiologiche. Sintomi e segni: tumefazione indolente, dolenzia discreta, sensazione di fastidio o di dolore, stillicidio dal capezzolo. -+ Esame obiettivo: la mammella viene suddivisa in quattro quadranti, superiore e inferiore, interno e esterno, avendo come centro il capezzolo; vi è inoltre la regione retroareolare_ [*] ISPEZfONE. Da eseguirsi in ambiente ben illuminato bisogna che la paziente sia coricata con le braccia distese lungo i fianchi e si esegue un esame comparativo tra le due mammelle. Si esaminano il capezzolo (introtlesso, retratto, deviato da un lato, abnormemente eretto, ulcerato), l'areola (alterata nella pigmentazione, con ulcerazioni), la cute (normale, arrossata, infossata, edematosa (a buccia d'arancia=carcinoma), ulcerata), la mammella in sé (vene cutanee visibili, tumefazione, deformazione, aumento di volume, rimpicciolimento). Poi si fa sedere ]a paziente, facendole mettere le mani prima sulle ginocchia poi sollevate dietro la testa, allo scopo di osservare eventuali retrazioni della cute e del capezzolo; accorgimento tecnico: in caso di retrazione, per avere confenna è necessario far chinare la paziente in avanti allo scopo di evitare che le mammelle siano sostenute dalla parete toracica. -Anomalie congenite: amastia (mancanza totale di sviluppo del tessuto mammario), polimastia (presenza di mammelle sovrannumerarie ), atelia (mancanza di sviluppo del capezzolo), politelia (presenza di capezzoli sovrannurnerari). -Alterazioni del profilo: tumefazioni benigne (ematoma, ascesso, cisti blu, fibroadenoma, nodularità) e tumori maligni. l) capezzolo ed areola: qualsiasi modificazione notata può essere importante. Il capezzolo può apparire retratto, ìntroflesso, deviato oppure più sporgente del controlaterale. Il capezzolo introflesso all'epoca della pubertà non è patologico. Bisogna inoltre valutare: a) secrezioni del capezzolo: sierosa (primo segno di gravidanza, può essere presente con tumore benigno), ematica (tumore maligno intraduttale o papilloma), giallo-verde (mastopatia fibrocistica), galattosimile (al1a fine dell'allattamento, acromegalia). b) ulcerazioni del capezzolo: durante l'allattamento (superficiali), morbo di Paget (l'ulcera non regredisce), carcinoma ghiandolare (ulcera estesa all'areola), ulcera venerea. c) pigmentazione del capezzolo: la mammella è intensamente pigmentata durante l'allattamento per stimoli estrogeni. 2) tumefazione palpabile: individuata generalmente dalla paziente, si consiglia l'autopalpazione una volta al mese. (*] PALPAZIONE. Attraverso questa tecnica occorre effettuare: l) esame delle mammelle: la mammella, che ricopre normalmente un'area toraci ca che va dal II al VI spazio intercostale e si estende verso l'ascella con il suo processo caudato, va palpata con delicatezza e metodo. Metodo: mano a piatto, il medico deve porsi alla destra della paziente (se il medio è destrimane) ed esaminare prima la mammella normale; la mammella dx con la mano destra nella metà mediale, con la mano sx la metà laterale, la mammella sx tutta con la mano destra. Il seno va palpato a piatto, con dolce pressione dei polpastrelli contro il torace. Tramite una palpazione superficiale ed una profonda si riscontrano la temperatura cutanea e la consistenza e tipo di struttura ghiandolare (ghiandola compatta giovanile e adenosica, ghiandola lassa). Viene richiesto alla paziente di indicare eventuali punti di dolorabilità. Quest'ultima è evocata alla palpazione o può essere di origine extramammaria (nevralgia, mialgia); la mastodinia è il dolore spontaneo. -ricerca di lesioni nodulari: occorre valutarne le caratteristiche (sede, dimensioni, mobilità, fissità, limiti, consistenza, superficie) e ricercare la mobilità della mammellà sui piani sottostanti previa contrazione del piano muscolare. - ricerca di aderenze alla pelle. -ricerca del fenomeno di aderenza di una tumefazione al capezzolo. 2) esame delle stazioni linfonodali localizzate nel cavo ascellare, nelle regioni sopraclaveari e Jaterocervicali. - palpazione del cavo ascellare: il medico deve porsi di fronte a11a paziente, sostenere il braccio della '-A>. * paziente (rilasciando così il muscolo pettorale), esplorare così il cavo ascellare a paziente supina o seduta. Le regioni ascellari da esplorare sono 4: l'apice, la parte laterale d1.el muscolo grande pettorale, la · G ... parte posteriore del grande pettorale, il muscolo sottoscapolare. . "'" . - eplorazione della regione sopraclavicolare: la paziente deve sedere di fronte all'esaminatore con le - 1 • spalle leggermente sollevate e chinate in avanti_ Scopo dell'esplorazione è la ricerca di eventuali A linfonodi interessati dalla presenza di una ripienezza delle fosse clavicolari. -+ Caratteristiche palpatorie di alcune tumefazioni o noduli. - ghiandola mammaria normale: da alle dita la sensazione di un'acinatura fine ed omogenea che nel periodo premestruale si fa più marcata. -cisti mammaria semplice: si presenta come tumefazione tondeggiante solidale con la ghiandola mammaria ma mobile rispetto alla cute e al sottocutaneo. - mastopatia fibrocistica: si percepisce il carattere plurinodulare dato dalla presenza di numerose cisti ravvicinate, il cui ùiametro, assai variabile, non supera i due cm. - fibroadenoma: presenta il carattere palpatorio di una formazione nodosa, nettamente marcata in mezzo alla ghiandola, mobile sia nei confronti della cute e del cellulare sottocutaneo, sia della ghiandola sebbene in grado minore. - galattoce]e: si manifesta come una tumefazione a lento sviluppo con dolenzia modesta. Incestanti la fluttuazione e lo scolo del latte; in presenza di reazione infiammatoria si può avere fissità della cute. - nodulo neoplastico: si presenta alla palpazione duro, indolente e fa corpo con la ghiandola mammaria. Fissità della cute (retrazione, impossibilità di sollevamento in pliche, no scorrimento sulla "piatra" d'infiltrazione, buccia d'arancia). - ematoma traumatico della mammella. - liponecrosi. (*] lNDAGfNI STRUMENTALI. Vengono utilizzati più strumenti: -Ecografia: permette di rilevare cisti (immagini rotonde o ovali, a margini netti e regolari, completamente anecogene, spesso con rinforzo della parete posteriore e ombre acustiche laterali; il sospetto deriva da agoaspirato emorragico) o ascessi/ematomi (contorni meno definiti e regolari, rinforzo posteriore meno intenso). L'immagine ecografica è estremamente polimorfa ma sicuramente una zona di attenuazione posteriore è fortemente suggestiva per cancro: contorni irregolari, sfumati, struttura interna eterogenea, elevato contrasto. - Mammografia: opacità (circoscritta, stellare, diffusa), distorsione parenchimale, calcificazioni, ipertrasparenza. Suggestivi per malignità sono focolai di micro-calcificazioni, noduli a contorni sfrangiati, distorsione strutturale, aree di addensamento, combinazione dei quadri precedenti. Le calcificazioni mammarie sono diverse per forma, densità, dimensioni e distribuzione nello spazio (spesso concentrate a focolaio, distribuite lungo il decorso dei dotti). La sensibilità della mammografia dipende non dalle dimensioni della neoplasia ma dalla sua densità rispetto a quella dei tessuti contigui. La sensibilità globale è dell'85-90%, scende al di so11o dell'SO% nelle donne con seno denso giovanile. -Agoaspirato: a mano libera o ecoguidato. -Biopsia: a mano libera, ecoguidata, stereotassica (mammotome). - Galattografia: introduzione di mezzo di contrasto radiopaco all'interno dei dotti galattofori e successiva esecuzione di radiografie. -+I tumori maligni della mammella si dividono in carcinomi non infiltranti (intraduttale e lobulare in situ), carcinomi infiltranti (duttale, lobulare, midollare, mucinoso, tubulare, adenoido-cistico), malattia di Paget del capezzolo, tumori maligni del connettivo ed epiteliale (tumore fillloide, sarcoma). Il carcinoma della mammella è il tumore più frequente nella donna, nonché la principale causa di morte per le donne sotto ai 40 anni; l'incidenza è in aumento mentre la mortalità è in diminuzione grazie ad una diagnosi precoce (screening) e nuovi farmaci. Autopalpazione: con i polpastrelli chiusi palpare gentilmente ambedue le mammelle in uno dei tre modi (concentrico al capezzolo, convergente al capezzolo, verticale) stando straiati. Screening: ecografia nelle donne sotto i 40 anni se vi sono fattori di rischio, mammografia tra i 40 e i 70 ogni 2 anni. Fattori di rischio: età, precedente radioterapia toracica, storia personale di tumore, precedenti patologie mammarie, anomalie mammografiche, storia familiare di tumore alJa mammella, menarca precoce, nuJliparità, mancato allattamento al seno, prima gravidanza in età> 30 anni, menopausa tardiva, stile di vita, terapia ormonale sostitutiva, fattori genetici (mutazioni BRCAl e 2, mutazioni p53 (Li Fraumeni), mutazioni PTEN (Cowden), gene ATM). All'esame obiettivo si riscontra un nodulo irregolare, con consistenza aumentata duro-lignea, non mobile, indolente, cute sovrastante retratta o a buccia secrezione del capezzolo per invasione dei dotto galattofori, adenopatia ascellare; la diagnosi si baserà su anamnesi, esame obiettivo, mammografia, ecografia, agoaspirato, biopsia, RMN mammaria e duttogalattografia. Modalità di diffusione: per continuità a cute e sottocute (infossamento e ulcerazione), al tessuto mammario (fissazione del tumore), alla fascia pettorale (aderenza del tumore); per via linfatica provoca pelle a buccia d'arancia (invasione dei linfatici crea edema della cute), invasione dei linfatici (presenza di noduli lungo i canali linfatici), invasione dei linfonodi satellite (diventano voluminosi, duri ed irregolari); per via ematica va a scheletro (vertebre, cranio, costole e femore), polmone, fegato e cervello. Esistono delle lesioni proliferative intraduttali (iperplasia duttale usuale, atipia epiteliale piatta, iperplasia duttale atipica, carcinoma duttale in situ) che originano dall'unità duttulo-lobulare e sono considerate ad aumentato rischio per lo sviluppo di carcinoma infiltrante. Tumori epiteliali: papilloma intraduttale (origina dai dotti galattofori, secrezione ematica, tumefazione sottoareolare; la diagnosi si effettua con esame citologico della secrezione e duttogalattografia), malattia di Paget (carcinoma duttale che interessa la cute dell'areola: lesione eczematoide, ulcerazione e fissurazione). Tumori stromali: cistosarcoma filloide (insorge con più frequenza nella IV-V decade, nodulo duro, circoscritto, tende ad aumentare, la cute sopra è arrossata, ulcerata, vene dilatate, neoplasia a rapido accrescimento che a volte assume chiari aspetti di malignità e può andare in necrosi; massa dolente, calda e febbre), fibroadenoma (tumore benigno molto comune, donne spesso giovani 18-30 o adolescenti, nodulo rotondo e mobile con limiti ben definiti, dolente alla palpazione). --? Patologie infiammatorie della mammella: - mastite abatterica: mammella aumentata di volume e sotto tensione dolorosa che può essere presente nel neonato, nella pubertà in entrambi i sessi, in rapporto alle modificazioni ormonali materne e proprie della pubertà. - mastite batterica: insorge più frequentemente durante i primi mesi di allattamento, causata da stafilococco aureus che penetra da fissurazioni o lesioni. All'esame obiettivo la mammella è tesa, dolente, arrossata e calda; la cute è edematosa, se si forma un ascesso compare febbre e malessere generale. - steatonecrosi: tumefazione della mammella, spesso dolente, le cui dimensioni non variano nel tempo, dovuta a trauma. È difficile la diagnosi differenziale con carcinoma, la si ottiene tramite biopsia. - galattocele: massa cistica tesa e dolente che compare in giovani donne durante o subito dopo l'allattamento. FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA FISICA E FUNZIONALE DEL COLLO GENERALITA'. La tiroide si trova adagiata sui primi anelli cartilaginei della trachea, in una zona riccamente innervata (riconente) e vascolarizzata (riceve ed emette vasi inferiori, medi e superiori), ricoperta dai muscoli sottoioidei ed avvolta dalla fascia tiroidea. È formata da due lobi simmetrici, con a volte un'estroflessione piramidale centrale. Le cellule tiroidee possono essere follicolari (dall'endoderma e le tasche branchiali) controllate dal TSH per la secrezione di T3 e T4 (ormoni che influenzano il metabolismo), e parafollicolari (dal neurodem1a e dalla cresta neurale), secemono calcitonina nelle condizioni di iperecalcemia andando a stimolare il deposito di Ca a livello osseo. -Fisiologia degli ormoni: dall'adenoipofisi arrivano attraverso il sangue gli annoni tireotropi, i quali rimuovono il blocco all'intrappolamento dello iodio che così viene captato e trasformato in tri iodio tironina e tiroxina (inoltre blocca gli enzimi proteolitici che andrebbero ad eliminare T3 e T4); i due ormoni una volta in circolo agiscono aumentando il metabolismo basale a livello di ogni singola cellula e lo iodio che deriva dall'utilizzo degli ormoni viene o eliminato con le urine o riassorbito a livello intestinale dopo aver passato il filtro epatico; inoltre T3 e T4 agiscono a feedback inibendo la liberazione di altro TSH. , - Effetti dell'ormone tireotropo su1Ja tiroide: consideriamo tre situazioni: l) om10ne TSH scarso o assente: il volume della tiroide è diminuito e le cellule dei follicoli sono piatte; i livelli di iodio sono normali o elevati, il metabolismo basale è basso, la captazione dello iodio è bassa. 2) ormone TSH nom1ale: il volume della tiroide è nomJale, le cellule dei follicoli sono cubiche, i livelli e la captazione dello iodio sono nom1ali mentre il metabolismo basale è basso. 3) onnone TSH aumentato: il volume della tiroide è aumentato, le cellule dei follicoli sono cilindriche e la colloide è diminuita, il livello dello iodio tiroideo è basso, la captazione è elevata, il metabolismo basale è elevato e c'è esoftalmo. -La diagnosi delle tireopatie può essere di laboratorio, in cui si osservano i dosaggi ormonali (T3, T4 e TSH), la presenza di anticorpi antitiroidei e i markers tumorali (CEA, TG, CT), o strumentale, attraverso l'ecografia del collo con color-Doppler, l'agoaspirato preferibilmente ecoguidato, la scintigrafia con Tc99 (pertecnetato, permette di discriminaer tra diverse patologie che colpiscono la tiroide), la scintigrafia con Il31, TC e RM di collo e mediastino antero- superiore. Vi sono poi degli strumenti di diagnosi strumentale che permettono lo studio dei rapporti con strutture limitrofe: RX torace, R.,'( trachea, RX esofago con bario, visita ORL con valutazione della mobilità delle corde vocali. PATOLOGIE DELLA TIROIDE: (*)GOZZO. Aumento di volume della ghiandola tiroidea escludendo le neoplasie. La classificazione può essere: -eziologica: può essere familiare (difetto autosomico recessivo), endemico (carenza di iodio nelle zone montane) o sporadico (difetto di sintesi ormonale, presenza di cellule tiroidee embrionali sensibili al TSH e capaci di crescita autonoma, Ig stimolanti la crescita ma non la funzione, azione dell'EGF). -clinica: o di Stanbury, OA assenza di gozzo, OB gozzo palpabile ma non visibile, l gozzo visibile a capo esteso, 2 gozzo visibile a capo in posizione normale, 3 gozzo visibile a distanza. - per sede: può essere cervicale, cervico-mediastinico (se pre arterioso comprime e ricopre le arterie che partono dall'arco aortico; se retroarterioso può essere pre tracheale, tra trachea ed esofago e retroesofageo), endotoracico (Jo vedo con la TC torace). - morfologica: può avere diversi aspetti, di medie dimensioni, grande e diffuso, nodulare (uninodulare, multinodulare). Il gozzo se diffuso è colloidale, se no è nodulare. Se di vecchia data possono esserci emorragie, formazioni cistiche, fomuzioni fibrotiche e calcificazioni. -funzionale: ipotiroideo, eutiroideo, ipertiroideo. Per una serie di cause come la deficienza di iodio, il blocco a livello di intrappolamento dello ioduro, il blocco del sistema ossidativo, il blocco della iodizzazione, si avrà una diminuita produzione di orn10ne tiroideo che quindi non agirà a feedback negativo sull'adenoipofisi; questa continuerà a produrre TSH comportando iperplasia della tiroide e formazione di adenoma, con successiva involuzione: emorragia, cisti, fibrosi, calcificazione. Sintomatologia: danno estetico, sintomi da compressione (dispnea, disfonia, disfagia, stasi venosa nel distretto, cefalico con crisi sincopali), tireotossicosi o iperfunzione. In laboratorio bisogna valutare i livelli di TSH, T3, T4, tireoglobulina, calcitonina, anti recettore TSH, anti TPO e anti TG. Inoltre si può ricorrere all'imaging: ecografia ed eco color-Doppler, scintigrafia con pertecnetato Tc99, TC o RM collo e mediastino, laringoscopia, RX torace, RX trachea, RX esofago, spirometria. La terapia chirurgica è eseguita a seguito delle seguenti indicazioni: sintomi da compressione, sintomi da iperfunzione, considerazioni estetiche, sospetto di neoplasia (i carcinomi occulti ne] gozzo si hanno nel 10-15% dei casi). La terapia chirurgica può essere una tiroidectomia totale, parziale, subtotale. (*) TIROIDITL Processi morbosi acuti, subacuti e cronici che si manifestano con quadri anatomo--patologici e clinico- funzionali variabili in relazione ai diversi fattori eziopatogenetici che le caratterizzano. l) Tìroidite acuta suppurativa: eziologia da strepto, stafilo e pneumococchi, ha incidenza rara (denutriti ed immunodepressi), ha sede bilaterale, i sintomi sono febbre, dolore, disfagia, tumefazione, si cura con antibiotici ed eventuale drenaggio di ascessi e raccolte col1iquative; l'esito è l'ipotiroidismo e tireopatie varie_ 2) Tiroidite autoimmune di Hashimoto: l'eziologia è autoimmune ad eziologia sconosciuta, nel 70% dei casi vi sono anticorpi antitiroide; è la più frequente tiroidite (2% della popolazione, il 95% sono donne tra i 30 e i 50); i sintomi sono tumefazione, ipotiroidismo, a volte preceduto da ipertiroidismo; la terapia è medica (cortisine e tiroxina) e chirurgica (quando si sospetta cancro o vi sono sintomi compressivi si fa la tiroidectomia totale). Si rilevano anticorpi anti tireoglobulina (anti TG) nel siero in quanto questa viene liberata dal follicolo. 3) Tiroidite subacuta di De Quervain: l'eziologia è virale (simil influenza), l'incidenza è ràra (soprattutto donne dai 40 ai 50 anni), ha sede bilaterale, i sintomi sono febbre, dolore astenia, tumefazione, transitorio ipertiroidismo, la terapia è medica ed il decorso prevede solitamente una regressione spontanea in 2 mesi, può esitare lieve ipotiroidismo o gozzo_ 4) Tiroidite cronica di Riedel: si pensa possa essere un'evoluzione di quella di Hashimoto, ha incidenza rara (donne di mezza età), i sintomi sono tumefazione asimmetrica, ]ignea, fissa, a volte ipotiroidismo; la terapia è medica per curare l'ipotiroidismo e chirurgica se sospetto un cancro o per cause compressive. (*) .IPERTIROIDISMO. Le cause principali di questa condizione sono: l) Morbo di Plummer/Adenoma Tossico: adenoma follicolare in grado di produrre un abnorme quantità di T3 e T4 responsabile del feedback negativo dell'ipotalamo e dell'ipofisi e della soppressione funzionale del parenchima ghiandolare circostante. Fisiopatologia: dove vi è l'adenoma ho iperplasia, la parte restante della ghiandola involve. Rappresenta il 10% degli ipertiroidismi più in Europa che negli USA, dove consumano più sale iodato; per lo più donne nella lV-V decade. Presenta sintomi compressivi, ipertiroidismo (intolleranza al caldo, tremori, sudorazione profusa, cardiopalmo, agitazione psicomotoria, astenia, calo ponderale), no mixedema, no esoftalmo. Talora ha risoluzione spontanea_ La diagnosi si basa su un'aumento di T3, T4, TSH ridotto o indosabile, scintigrafia se il nodulo è caldo ed il parenchima circostante soppresso, ecografia se il nodulo è solido, ecocolor doppler se è ipervascolarizzato, ago aspiratose le cellule follicolari neoplastiche sono associate a ipercel1ularità e atipia. La terapia chirurgica prevede tiroidectomia parziale (lobectomia o emitiroidectomia), quella medica tiamazolo, poi vi è quella radiometabolica e l'iniezione percutanea di etanolo. 2) Adenomatosi Tossica Multinodu]are: è un ipertiroidismo che insorge su un gozzo eutiroideo preesistente da lungo tempo in paziente di età superiore ai 50 anni. I sintomi sono ipertiroidismo con prevalenza della componente cardiaca, senza esoftalmo e mixedema. La terapia è chirurgica (tiroidectomia totale) nei pazienti non a rischio_ 3) Morbo di Graves-Flajani-Basedown: è la principale causa di ipertiroidismo, il rapporto tra affetti donna e uomo è 8: l. Colpisce generalmente nella III-IV decade di vita_ L'eziologia è sconosciuta, si pensa vi sia una predisposizione genetica in quanto si è trovata correlazione con gli antigeni di istocompatibilità HLAB8 e DR3, altre malattie autoimmuni, stimoli emozionali e assunzione di iodio. La patogenesi è autoimmune, legata al Tiroid Stimulating Immunoglobulins prodotto dai beta linfociti per alterata funzione dei Tsoppressori; il TSI si legherebbe al recettore del TSH attivando l'adenilciclasi e stimolando la funzione della tiroide. I sintomi sono gozzo, ipertiroidismo, esoftalmo (retrazione palpebrale, sguardo fisso, pupille dilatate, edema congiuntiva, ulcere corneali), dermopatia infiltrativa (mixedema pretibiale: edema arrossato della cute e del sottocute, può coinvolgere piedi, amni e avambracci), sudorazione, linfonodi palpabili, cute calda, vellutata, eccitabilità, insmmia, irrequietezza, palpitazione, tachicardia, appetito aumentato, diarrea, tremore, ippocratismo digitale, debolezza muscolare, amenorrea, calo ponderale, respiro breve, aumento mammelle, aumento pressione sistolica, aritmie. ] segni oculari sono: 1- di Dalrymple (ampiezza della rima palpebrale aumentata per contrazione dell'elevatore della palpebra), 2- di Stellwag (rarità dell'ammiccamento), 3- di Rosenbach (tremore palpebre chiuse), 4- di Graefe (no sinergismo tra movimento palpebra superiore e bulbo oculare), 5- di Moebius (esauribilità movimento di convergenza). La diagnosi clinica si esegue dosando gli ormoni tiroidei (aumento di T3, T4, TSH non dosabile) e gli anticorpi anti TSI, TG e anti-mitocondrio; la scintigrafia evidenzia la ghiandola ingrandita ed uniformemente ipercaptante_ La terapia medica al 60% porta guarigione, mentre la radiornetabolica al 70%; si utilizza la chirurgia quando le altre due terapie non hanno successo, se il gozzo aumenta di dimensioni, se si sospetta si stia trasformando in carcinoma, quando compaiono nodularità parenchimali; in ogni caso la terapia chirurgica non modifica l'evoluzione dell'esoftalmo per il quale si rendono necessari i cortisonici e talora una decompressione dell'orbita_ (*)TUMORI DELLA TIROIDE. Possono essere benigni, (l) adenoma follicolare (trabecolare, fetale, microfollicolare, macrofollicolare), (2) cistoadenoma papillifero e (3) adenoma a cellule di Hurthle, e maligni_ I tumori benigni della tiroide sono al 70% noduli scintigraficamente freddi, al 20% isocaptanti e al 10% caldi; possono andare incontro ad emorragia, necrosi e degenerazione cistica_ Le indicazioni terapeutiche si effettuano in relazione aJla diagnosi differenziale con il carcinoma. I tumori maligni si dividono in: -primitivi: possono colpire le (l) cellule follicolari ed essere differenziati (papilliferì, follicolari, di Hurthle) o anaplastici, oppure possono colpire le (2) cellule C e dare carcinoma midollare, linfoma maligno non di Hodgkin, carcinoma a cellule squamose, fibrosarcoma, teratoma_ -secondari: a polmone, mammella, rene e melanoma_ L'incidenza del carcinoma alla tiroide è di 35-60 su un milione all'anno, lo 0,5% di tutti i decessi per neopJasia_ Colpisce prevalentemente le donne (F/M 2,5/l) ed i fattori eziologici sono le radiazioni ionizzanti e forse carenza di iodio. Su quasi 54mila casi 1'80% delle volte è carcinoma papillare, il 12% carcinoma follicolare, il 3,5% carcinoma midollare, il 3% a cellule di Hurthle e 1'1,5% è anaplastico. In particolare: -carcinoma papillare: può avere focolai multipli ma generalmente si presenta come un nodulo unico non funzionale; metastatizza prevalentemente a livello dei linfonodi regionali (cervicali e del mediastino), secondariamente al polmone con diffusione miliare e raramente a scheletro e cervello. Rappresenta il 50% di tutti i carcinomi tiroide, colpisce prevalentemente tra i 20 e i 40 anni in un range da lO a 65, il grado di malignità e quelJo di funzionalità sono bassi .. -carcinoma follicolare: può avere focolai multipli ma generalmente si presenta come un nodulo unico non funzionale; metastatizza principalmente ai linfonodi regionali, secondariamente ai polmoni con diffusione miliare e allo scheletro; rappresenta il 15% dei carcinomi alla tiroide, colpisce tra i 20 e i 40 con un range da l O a 68, i gradi di malignità e funzionalità sono bassi. - carcinoma a cellule di Hurthle: metastatizza principalmente allo scheletro, secondariamente ai linfonodi regionali ed al polmone con noduli distinti; rappresente il 10% di tutti i carcinomi tiroidei, ha basso grado di malignità e funzionalità. - carcinoma a cellule giganti e fusate: comporta compressione ed invasione della trachea, è a rapida crescita e dolente; rappresenta il l 0% di tutti i carcinomi, colpisce dai 40 ai 90 (58-80), il livello di malignità è alto e la funzionalità è zero. -carcinoma midollare della tiroide: origina dalle cellule C ed è quindi un tumore del sistema neuroendocrino diffuso; rappresente il 5% di tutti i carcinomi, ha prevalenza nelle donne, rientra nelle MEN2 e comporta la secrezione di calcitonina ed altri om10ni come ACTH, somatostatina, sostanza P, VIP, PG. Presente in forma sporadica (V-VI decade, nodulo solido e freddo, l'agoaspirato è diagnostico, ho aumento di calcitonina nel sangue, metastasi linfonodali) o familiare (autosomica dominante, in MENI e MEN2 A e B; può anche essere non associato a J'v1EN. È multicentrico e bilaterale, l'iperplasia delle cellule C rappresenta lo stato pretumorale; la calcitonina è >200pglmL). Sindromi multiendocrine: MEN l (adenoma ipofisì anteriore, adenoma o iperplasia delle paratiroidi, tumore neuroendocrino del pancreas ed altri più rari (a surrene, timo)), MEN 2A (carcinoma midollare, feocromocitoma, adenoma o iperplasia delle paratiroidi), MEN 28 (carcinoma midollare della tiroide, feocromocitoma, neurofibromi, manifestazioni somatiche come macroglossia e megacolon), MEN 2C t( carcinoma midollare della tiroide isolato). Sedi abituali dei tumori primitivi che danno metastasi alla tiroide: mammella, polmone, rene, retto e sigma. Malattie del sistema Jinfatico che coinvolgono la tiroide: reticolo-sarcoma e linfosarcoma. La terapia per i tumori maligni si basa sulla tiroidectomia totale (ca papillare, ca follicolare e ca midollare) o parziale (ca papillare, ca follicolare). Il tumore maligno della tiroide a minor percentuale di sopravvivenza è l'anaplastico (20%), mentra gli altri vanno dall'SO al 100%. TI>ERPARATIROJDISMO. Le paratiroidi sono 4 localizzate nella faccia posteriore dei lobi della tiroide, possono avere forma ovale, sferica, a goccia, a foglia, a frittella, più rare a fagiolo, a salsiccia e a bacchetta. Esistono anche delle sedi anomale: pretracheale, intratimica, tra cava e anonima, tra arco aortico e succlavia, pericardica, retrofaringea, pericarotidea, intertracheoesofagea, tra carotide e succlavia. La potenzialità secretiva della cellula paratiroidea è regolata dalla calcemia: se aumenta il calcio cala il rilascio di paratormone, se cala il calcio aumenta la sua secrezione (vi è anche una secrezione Ca indipendente). Azione fisiologica: il paratormone promuove l'assorbimento di calcio a livello intestinale, inibisce il riassorbimento del fosfato a livello renale ed aumenta quello del calcio; a livello osseo attiva gli osteclasti in modo da avere rilascio di calcio e di fosfato; l'effetto finale è che aumenta la calcemia. L'iperparatiroidismo può essere primitivo (acuto e terziario) e secondario. (l) primitivo: adenoma nel1'80-85% dei casi (unici/multipli, normo/ectopici, in corso di MEN, fom1a acute), iperplasia nel 15-20% dei casi, carcinoma nel 2%. Si ha un'alterazione del1a retroregolazione: l'iperproduzione di PTH provoca ipercalcemia ma siccome manca l'inibizione a feedback negativo su una delle quattro ghiandole, che aumenta di volume e continuerà a produrre PTH e ad avere ipercalcemia; è un'autonoma secrezione con livelli elevati dì PTH, proporzionale al volume delle paratiroidi patologiche. La fisiopatologia sarà aumento del riassorbimento osseo di Ca e P, attivazione renale della vitamina D e conseguente maggior riassorbimento intestinale di Ca, maggior riassorbimento tubulare di Ca, maggiore escrezione renale di P> ipercalcemia e ipercalciuria > osteite fibrocistica, disturbi neurologici, gastroenterologici, cardiovascolari, precipitazione urinaria di Ca e P. Manifestazioni cliniche: 94% ossee (dolori osteoarticolari, decalcificiazione, cisti ossee, tumori bruni, fratture), 56% renali (nefrolitiasi, nefrocalcinosi, insufficienza renale), 3 l% cardiocircolatorie (ipertensione, turbe della ripolarizzazione), 38% digestive (stipsi, ipersecrezione gastrica, ulcere peptiche, pancreatiti),44% neuropsichiche e muscolari (apatia, depressione, ansia, astenia, debolezza muscolare), dita a bacchetta di tamburo, flessibilità delle articolazione, denti più sottili, vertebre a lente biconcava, depositi di calcio nei vasi, adenomi multipli a ipofisi, tiroide, pancreas, surrenali. Si possono individuare più sottogruppi clinici: l% forma severa con ipercalcemia marcata e 20-50% forma sintomatica e complicata (queste due condizioni sono associate a significative alterazioni funzionali), forma asintomatica e complicata, forma asintomatica e non complicata 20-50% (riscontro casuale di aumento calcemia, PTH). In laboratorio si fanno analisi sul sangue (ipercalcemia, ipofosfatemia, aumento PTH, aumento fosfatasi alcaline, aumento osteocalcina) e sulle urine (ipercalciuria, iperfosfaturia, aumento idrossiprolina, aumento cAMP). N.B: le cause di ipercalcemia sono al 55% mieloma e metastasi ossee, al20% iperparatiroidismo, al 15% pseudo ipt, al 10% altre cause come ipervitaminosi D, latte, alcalini, tiazide, tireotossicosi, sarcoidosi, TBC .. Le ipercalcemie neoplastiche derivano da microcitoma polmonare, carenale e surrenale, ca testicolo, ca ovaio e utero, ca epidermoide vescica, ca mamme1Ia, Iinfomi, adenocarcinoma del colon, esofago, pancreas e vie biliari. Semeiotica strumentale: ecografia cervicale, scintigrafia con doppio tracciante (TI+ Te) e sottrazione di immagine, TC, RNM, determinazione intraoperatoria della calcemia e del P11-I. (2) acuto: lesioni molto voluminose o i s t i h e ~ abbiamo rapida e massiva immissione in circolo di Plli, crisi ipercalcemica acuta, gravi manifestazioni cliniche (95% astenia, 65% disidratazione e stato dì alterazione della coscienza), 55% insufficienza renale acuta, 35% vomito, 8% coma e 4% pancreatite. Esistono due approcci terapeutici: la terapia intensiva preoperatoria (medica per reidratazione, dialitica per correggere l'insufficienza renale che mirano tutte e due a ridurre J.a calcemia) e quella chirurgica (paratiroidectomia d'urgenza). (3) secondario: il fosfato elevato a livello intestinale non fa riassorbire calcio, inoltre il fosfato non viene filtrato a livello renate a causa della malattia glomerulare: l'alta fosfatemia deprime la calcemia; la bassa calcemia stimola le parotidi che vanno in iperplasia e liberano molto PTH, il quale stimolerebbe il riassorbimento di calcio dal nefrone ma senza risultato in quanto non filtra, e stimola gli osteoclasti per riassorbire calcio a livello osseo; al contempo si formano deposizioni di calcio e fosfato ectopiche. Sostanzialmente si hanno problemi primari quali insufficienza renate cronica, carenza di vitamina D, sindrome di malassorbimento, bypass intestinale che determinano ipocalcemia, la quale determina iperplasia ed ipersecrezione di PTH compensatoria. In laboratorio si analizzano sangue (ipocalcemia, iperfosfatemia) e urine (ipocalciuria e ipofosfaturia). Anche se il livello di PTH è meno elevato rispetto all'ipt, il quadro clinico è più grave in quanto viene alterata la degradazione del PTH a livello epatico (epatite cronica) e renate (insufficienza renate); i] ridotto catabolismo del PTH ne prolunga gli effetti. Manifestazioni cliniche: dolori ossei, osteodistrofia renate, prurito, calcificazioni vascolari e periarticolari, debolezza muscolare. Segni clinici, diagnostici e strumentali dell'ipoparatiroidismo severo: segno di Trousseau, segno di Tchvosek, ipereflessia, spasmo laringeo, convulsioni, intervallo Q-T nell'ECG prolungato, pupilla da stasi. ( 4) terziario: iperparatiroidismo che insorge in pazienti trapiantati, nei quali l'ipt secondario si sarebbe dovuto normalizzare essendo venuta meno la causa di iperplasia; si ha ipercalcemia che segue allo stato ipo/normocalcemico del dializzato; progressivo aggravamento del quadro clinico (calcificazioni vascolari, periarticolari, parenchimali). FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA FISICA E FUNZIONALE DELLE VIE BILIARI [*]Anatomia delle vie biliari e fisiologia. Dal fegato si dipartano due dotti epatici, destro e sinistro, i quali unendosi al dotto cistico formano il dotto biliare comune, il quale passa dietro il piloro, attraversa la testa del pancreas, riceve il dotto pancreatico e sfocia nella porzione discendente del duodeno con la papilla del Water. Le principali funzioni del fegato sono di deposito di glicogeno che può essere usato come sorgente di glucosio plasmatico, controllo dell'assorbimento del glucosio, sintesi di acidi grassi come forme di deposito di calorie in eccesso, deposito e metabolismo di vitamine, metabolismo di acidi grassi e chetoni, sintesi di proteine plasmatiche, detossificazione chimica di tossine chimiche prodotte endogenamente e somministrate esogenamente e filtrazione meccanica di batteri, mantenimento del normale equilibrio idrosalino, secrezione della bile. La bilirubina arriva al fegato non coniugata (liposolubile), qui viene coniugata e diventa idrosolubile in modo che possa venire secreta con la bile nell'intestino; una volta nel lume di questo diventa urobilinogeno: questo viene per la maggior parte escreto con le feci e per una piccola parte riassorbito; della parte riassorbita la maggior parte ritorna al fegato e riviene coniugato ed escreto, la minima parte salta il filtro epatico e viene escreto con le urine. Funzione della bile: (l) ruolo chiave nella digestione dei lipidi: assorbimento intestinale dei lipidi e sostanze lipofile per azione dei sali biliari, (2) veicolo attraverso cui vengono eliminati bilirubina, alcuni metalli pesanti, sostanze potenzialmente tossiche e numerosi cationi ed anioni organici, ed il colesterolo, (3) protezione da infezioni intestinali, attraverso l'escrezione di IgA e citochine, (4) protezione dell'epatocita e delle cellule dei duttuli e della mucosa intestinale dall'azione tossica dei sali biliari. [*]Definizione e valutazioni anamnestiche dell'ittero chirurgico. L'ittero è caratterizzato dal1a pigmentazione gialla delle mucose e della cute dovuta ad una impregnazione dei tessuti da parte della bilirubina per un aumento del suo contenuto nel sangue; la particolare affinità della bilimbina per l'elastina, componente delle fibre elastiche largamente presenti nella sclera ma anche nella cute, spiega ]a più precoce impregnazione delle sclere rispetto alla cute. In rapporto alla diversa intensità de11a colorazione itterica si parla di: - sub ittero: quando è riconoscibile soltanto a livello delle sclere e della mucosa sottolinguale (bilirub: 1,7-4,5 mg/dL). - ittero franco: quando tutti i tegumenti risultano chiaramente impregnati (bilirub: livelli> 4,5 mg/dL). Gli itteri si classificano a seconda della patogenesi: l) ittero p re epatico o emolitico: aumentata produzione di bilirubina indiretta per emocateresi extramidollare come nel caso delle anemie emolitiche. 2) ittero epatocellulare: da danno tossico o infettivo degli epatociti, che provoca difetto di captazione o di escrezione della bilirubina (l'epatocita perda l'orientamento e riversa la bile nel sangue anzichè nei dotti). 3) ittero da ostruzione: da ostacolo al deflusso della bile, si verifica un aumento della pressione a monte e rigurgito nel sangue della bilirubina coniugata e dei sali biliari. Quadro clinico degli itteri ostruttivi: colorazione gialla più o meno intensa della cute e delle mucose, la cute porta le tracce del grattamento dovuto al prurito più o meno intenso, il fegato talora è aumentato di volume; si avranno inoltre urine ipercromiche e feci ipocoliche (la bilirubina non viene riversata nell'intestino e dev'essere escreta con le urine). Quadro laboratoristico degli itteri ostruttivi: aumento della bilirubina diretta o coniugata (il fegato funziona bene, è dopo il problema), aumento di ALPe GGT, aumento della colesterolemia (colesterolo non viene escreto con la bile), turbe del metabolismo della vitamina K (male assorbita perchè mancano i sali biliari: determina un abbassamento del tasso di protrombina nel sangue> manifestazioni emorragiche), non vi sono segni di insufficienza epatica (transaminasi generalmente normali). [*] Diagnosi differenziale delle affezioni benigne e maligne. Le cause di ittero ostruttivo sono calcolosi, papilliti, odditi, pancreatiti croniche, cisti, neoplasie della via biliare extraepatica, compressioni ab intrinseco (carcinoma della testa del pancreas). È importante cercare di identificare lungo il bordo inferiore del fegato la colecisti, il che permette un primo orientamento diagnostico> legge di Curvoisier-Terrier: - ittero +colecisti aumentata di volume= cancro. La colecisti avendo pareti sane ha avuto modo di dilatarsi in relazione all'ostacolato deflusso_ Se la colecisti è aumentata di volume, tesa, palpabile, si ha motivo di ritenere che non vi sono calcoli nella colecisti e che l'ostacolo è situato in corrispondenza della via biliare principale. Si tratta spesso di un cancro della testa del pancreas o di un cancro deJJa via biliare extra epatica distale. - ittero senza colecisti aumentata di volume= litiasi. Nel contesto di una flogosi cronica, le pareti della colecisti hanno perso elasticità e tendono a non dilatarsi_ > Quadro clinico della patologia maligna: l'ittero è progressivo, senza remissione, sempre più intenso; frequentemente nei pazienti sopra i 60 anni, si ha dimagrimento notevole con anoressia, assenza di febbre poichè almeno in principio non vi è infezione delle vie biliari. Le eccezioni sono: l) tumore dell'ampolla del Vater: il tumore può infettarsi e quindi è possibile la febbre, è un tumore friabile, sanguina dall'intestino; il tumore si necrotizza parzialmente: l'ostacolo è temporaneamente scomparso per cui si ha ittero intermittente e di intensità variabile. 2) tumore dell'ilo epatico (di Klatskin): se il cancro delle vie biliari ha sede al di sopra dello sbocco del cistico, il quadro che si ha è quello di un ittero senza aumento di volume de11a colecisti. Se la colecisti non è apprezzabile in linea di massima si tratta di un ostacolo della via biliare principale da calcolo del coledoco. >Quadro clinico deJla patòlogia benigna: ittero variabile, frequentemente in soggetti giovani (40-50 anni), più spesso donne, stato generale conservato, febbre spesso elevata, remittente, con brivido, segno di infezione delle vie bi li ari (colangite), il paziente accusa dolore di tipo colico e riferisce episodi dolorosi identici in un passato più o meno remoto, Jeucocitosi. Eccezione: alla litiasi della via biliare principale si associa un calcolo incuneato nel cistico, che ostacola il passaggio della bile. Ne consegue la dilatazione della colecisti (idrope) che fa eccezione alla legge di Curvoisier-Terrier. [*]Tecniche diagnostiche strumentali incruente ed invasive. Se la bilirubina è elevata si esegue anamnesi ed esame obiettivo, ed esami biochimici del fegato; se la bilirubina è non coniugata avrò nella nonna fosfatasì alcalina, GOTe GPT e bisognerà verificare la presenza di emolisi e revisionare le terapie in corso. Se la bilirubina è coniugata avremo fosfatasi alcalina, GOTe GPT elevati, occorrerà effettuare un'ecografia er verificare la dilatazione deile vie biliari: se dilatate si farà poi ERCP o colangio risonanza magnetica, se assente dilatazione bisognerà valutare la causa di ipertransaminasemia, revisionare la terapia in corso, AMA, ERCP, colangio risonanza magnetica e - Ecografia: dell'addome superiore; nell'ambito della diagnostica per immagini delle malattie gastroenterologiche, l'ecografia costituisce una metodica semplice, affidabile e sicura con indicazioni ormai ben codificate. L'indagine rappresenta il più delJe volte il test d'inizio dell'iter diagnostico del paziente con affezioni gastroenterologiche. L'indagine ecografica dell'addome superiore non richiede particolari preparazioni se non il digiuno da almeno 6/8 ore ed, eventualmente, una dieta a basso contenuto di scorie per qualche giorno prima_ Si cerca in tal modo di ridurre il meteorismo intestinale che costituisce il principale inconveniente in ecografia. Nonostante tali accorgimenti l'indagine riesce difficoltosa nel 10-15% dei casi. L'ecografia rappresenta il test di elezione nella patologia litiasica della colecisti ed è fondamentale nella diagnostica degli itteri. Il pancreas nel 15% dei casi non è ben esplorabile data la sua posizione ed i rapporti che contrae con il duodeno. In presenza di determinate patologie (pancreatite cronica, neoplasie) l'ecografia deve trovare conferma da altre metodiche (CT, ecoendoscopia). - ERCP: Endoscopie Retrograde Colangio Pancreatography (colangio- pancreatografia retrograda endoscopica). Consente di evidenziare radiologicamente le vie bilio-pancreatiche (coledoco, colecisti, dotto epatico comune, dotti intraepatici e sistema duttale pancreatico) e di effettuare delle misure terapeutiche, come l'estrazione dei calcoli o il drenaggio nella bile in caso di itteri ostruttivi (benigni o maligni). Viene eseguita con un endoscopio a visione laterale, con il quale si raggiunge la papilla di Vater (sbocco in duodeno delle vie bilio-pancreatiche) che viene incannulata con appositi cateteri, attraverso i quali si inietta il mezzo di contrasto per eseguire dei radiogrammi. Altri cateteri appositi consentiranno le manovre terapeutiche. Le indicazioni per l'esecuzione di questa tecnica sono: ittero ostruttivo, valutazione di sospetta malattia delle vie biliari intra o extraepatiche, valutazione del paziente con sospetto carcinoma del pancreas, valutazione della pancreatite ricorrente di eziologia sconosciuta, studio dell'anatomia del pancreas e del suo sistema duttale preliminare ad un intervento per pancreatite cronica, sospetto trauma del pancreas, pseudocisti o altre malattie biliopancreatiche. Le complicanze più frequenti sono la pancreatite, l'infezione delle vie biliari, l'emorragia della papilla e la perforazione dell'intestino, che sono rare quando la procedura viene fatta solo per diagnosi; sono invece un pò più frequenti quando lrERCP ha anche fine terapeutico (taglio della papilla con estrazione di calcoli, dilatazione di un restringimento con eventuale posizionamento di un'endoprotesi - PTC: percutaneous trans-hepatic colangiography. Colangioscopio Anow .shoVIS a tub& ifl.$Qrted lnto the percutanea, consiste nella visualizzazione delle vie biliari introducendo il biliaty tres (by cancer). Th:& tQbe mezzo di contrasto radio logico attraverso un catetere che raggiunge into a 10•1! QJJSl!Qç] direttamente le vie biliari attraverso la cute della parete addominale. Viene eseguita dal medico radiologo quando non è possibile accedere alla papilla del Vater con la tecnica endoscopica della ERCP, richiede la presenza di vie biliari intraepatiche dilatate. Viene eseguita in regime di ricovero, il paziente è generalmente cosciente, la puntura cutanea è fatta in anestesia locale (immagine a lato). - Colangio-RMN: è un particolare tipo di risonanza magnetica nucleare il cui programma del computer viene impostato per studiare come è fatta la via biliare e quale è il motivo del possibile ostacolo al deflusso della bile. Richiede esperienza da parte del medico radiologo che la esegue. Se eseguita bene, la colangio RM permette di visualizzare tutta la via biliare senza bisogno di una manovra invasiva, quali invece sono la colangiografia retrograda e quella percutanea. Non è però operativa, nel senso che l'esame fomisce delle immagini ma non consente di rimuovere l'ostacolo. SEtv1EIOTlCA DEL PANCREAS Il pancreas si trova in posizione retroperitoneale ed ha una vascolarizzazione molto complessa. La sua fisiologia prevede due funzioni: quella endocrina (cellule delle isole del Langherans) partecipa alla regolazione del metabolismo glucidico e intermedio attraverso la secrezione dì ormoni quali insulina, glucagone, somatostatina, PP, grelina; la funzione esocrina (componente tubulare acinare) prevede di secernere enzimi atti alla digestione, amilasi e lipasi, oltre che HC03. La regolazione neuro-om10nale è complessa (CCK, secretina, vago, ormoni pancreatici). Le patologie di interesse chirurgico sono quelle neoplastiche, sia della componente esocrina (adenocarcinoma duttale, tumori cistici) sia di quella endocrina (forme funzionanti e non), e quelle infiammatorie (pancreatiti acute e croniche). -Adenocarcinoma Duttale: colpisce prevalente gli uomini (il rapporto è 2: l), tra i 60 e gli 80 anni, i fattori di rischio sono fumare e avere familiarità. Sintomi e segni: il dolore pancreatico; dolore epigastrico profondo, sordo, continuo, mallocalizzabile, irradia in ipocondrio dx e sx a sbaiTa, posteriormente a cintura. Resistente alla terapia antalgica. Il dolore pancreatico dipende dalla flogosi/infiltrazione neoplastica del plesso celiaco mesenterico, è tipico dell'adenocarcinoma duttale. Inoltre è presente ittero ostruttivo: colorazione giallastra di cute e mucose, prurito e consequenziali lesioni da grattamento, feci acoliche, urine ipercromiche, calo ponderate. Gli esami di laboratorio di routine consiste nel ricercare i markers neoplastici (aumento del Ca19.9). Gli esami di primo livello prevedono l'ecografia addominale (consente a volte di indentificare la neoplasia, dilatazione della VBP (segno indiretto)), quelli di secondo livello la TC addome (vedo il tumore, o il segno indiretto black and white, e permette ]a stadiazione), quelli di terzo livello la eco-endoscopia (quando non troviamo il tumore (solo se <l cm) e quando la TC mostra una lesione cistica. Tumori cisti del pancreas: cistico sieroso, cistico mucinoso, IPMT -Tumore Cistico Sieroso: origina dalle cellule centro-acinari e/o del sistema. L'&O% delle volte è asintomatico, il 20% sintomatico, non comunica con il sistema duttale. Tra i tumori cistici del pancreas è il buono, è un tumore benigno che non evolve mai a cancro. - Forme Cistiche Mucinose: TMC (il brutto), IPMT (il cattivo); sono due neoplasie distinte: TMC solo nelle donne in età fertile, evolve sempre verso la malignità sebbene poco aggressivo. Evoluzione dell'epitelio degli acini con l'accumularsi delle mutazioni neoplastiche. La terapia prevede palliazìone (stent via ERCP, derivazioni chirurgiche bilio enteriche, gastro enteriche, alcolizzazione dei plessi nervosi) o resezione (dipende dalla sede del tumore). Bisogna anche considerare lo stadio alla diagnosi: ad esempio l'adenocarcinoma duttale alla diagnosi è al 10% localizzato, al 25% diffuso regionalmente e al 50% diffuso a distanza. Funzioni del sistema Neuro-Endocrino Gastro-Entero-Pancreatico (GEP): regolazione del metabolismo dei carboidrati, controllo della peristalsi, modulazione della digestione e dell'assorbimento degli alimenti, regolazione della secrezione delle ghiandole intestinali, controllo del ricambio dell'epitelio gastro-intestinale, modulazione del flusso circolatorio. Le cellule neuroendocrine del sistema GEP sono diffuse lungo tutto il tratto G.L Stomaco: ECL, ECl, D, P, G, X. Piloro-duodeno: EC2, D, D l, G, S, L Pancreas: A, B, D, PP. Digiuno: ECI, EC2, D, Dl, S, I, PP, N, L Jleo: ECI, EC2, D, Dl, S, I, L. Appendice: ECI, L. Sigma e retto: ECl, L. I tumori endocrini si dividono in funzionanti e non funzionanti. Vi sono diverse sindromi endocrine: l) Jnsulinoma: tumore a cellule beta insulari, sintomi e segni adrenergici (tachicardia, sudorazione, agitazione), neuroglicopenici (disorientamento, confusione, coma), disturbi psichici. 2) Gatrinoma: tumore secemente gastrina, pirosi, dolore epigastrico, diarrea (Sindrome di Zollinger-Eilison). 3) Glucagonoma: tumore a cellule alfa insulari, diabete mellito {poliuria, polidipsia), eritema necrolitico migrante. 4) Somatostatinoma: tumore a cellule delta insulari, diabete mellito (poliuria, polidipsia), calcolosi colescisti, stipsi. Semeiotica di laboratorio: questi tumori sono un insieme di cellule neuronali ed endocrine caratterizzate da positività immunoistochimica per alcuni markers proteici neuroendocrini: generici (cromogranine, NSE, sinaptofisina, sinapsina, sinaptobrevina, proteina p65, proteina pgp9.5) e specifici ovvero funzionanti (insulina, glucagone, somatostatina, PP, gastrina, serotonina). Per il 74% i tumori endocrini del pancreas sono non funzionanti, per il 26% funzionanti. I tumori non funzionanti sono spesso voluminosi, i sintomi compressivi sono rari, le condizioni cliniche sono buone a dispetto dello stadio, i markers neoplastici sono negativi. ASCESSI. FLEMMONI E FERITE CHIRURGICHE INFIAMMAZIONE. Insieme di eventi biochimici e morfologici che si verificano negli organismi superiori come risposta reattiva dinamica, locale all'azione di stimoli di diversa natura capaci di provocare un danno ai tessuti, allo scopo di neutralizzare o eliminare l'agente patogeno e di riparare i danni subiti dall'organismo. Vi sono diverse fasi: l) riconoscimento dell'agente patogeno mediato dal sistema nervoso. 2) segnalazione: il riconoscimento viene trasformato in segnali chimici o nervosi. 3) realizzazione: si verificano i vari fenomeni di risposta (movimenti cellulari, modificazioni del metabolismo, modificazioni della temperatura, secrezioni ormonali abnormi). L'infiammazione inoltre può essere: - acuta: fenomeni vascuolo-essudativi e migrazione dei po)imorfonucleati dovuti alla risposta immediata ed aspecifica. -cronica: fenomeni ceiJulari che danno luogo alla formazione di un nuovo tessuto (granuloma) e rappresenta una risposta più tardiva e complessa. Le cause sono diverse: chimiche (acidi, basi, silicio), fisiche (radiazioni, caldo, freddo, traumi, corpi estranei), biologiche (batteri, virus, protozoi, miceti). L'organismo si difende dai virus e batteri mediante l'epidermide e le mucose; ogni interruzione congenita o acquisita dell'epidermide o di una mucosa può diventare la porta di entrata dei microbi. Perchè si realizzi la malattia occorre che si verifichino tre condizioni indispensabili: che i m.o siano patogeni, che la carica batterica sia tale da stimolare le difese dell'ospite e che le difese dell'organismo vengano sopraffatte almeno per un certo periodo. Vi sono inoltre diverse tipologie di infiammazione: sierosa (propriamente detta, catanale), fibrinosa, emorragica, purulenta, necrotizzante, fibrosa. FLEMMONE. Il pus non è circoscritto da una membrana piogenica, ma diffonde lungo le guaine dei tendini e le fasce aponeurotiche. Può regredire con adeguata terapia o evolvere verso un ascesso. ASCESSO. Raccolta di materiale purulento in una cavità neoformata o preformata (pleurica, pericardica, peritoneale, articolare). Presenta una parete piogenica (che produce pus) a struttura simile a quella del tessuto di granulazione, ricca di cellule (PMN e macrofagi) nella parte interna e di fibre connettivali in quella esterna. Il pus è di aspetto diverso in relazione alla fase evolutiva e al tipo di organismo patogeno: negli stadi iniziali è denso con elementi cellulari e detriti tissutali (cencio necrotico ), colore vario, striato o no di sangue; in quelli finali è fluido, povero di cellule, simile al siero. Evoluzione: il pus ha tendenza a farsi strada verso il punto di minore resistenza: - se il processo è profondo potrà penetrare in un organo cavo o in una cavità interna o farsi strada verso l'esterno. - se è superficiale si farà strada verso l'esterno. Con la fuoriuscita del pus e del cencio necrotico i sintomi si attenuano ed il processo flogistico ha tendenza a guarire. Ascesso-flemmone: dolor, calor, rubor, tumor, functio lesa. Può colpire organi e tessuti diversi: ad esempio possiamo avere ascesso epatico ed ascesso al pancreas. La terapia è (l) medica con antibiotici o (2) chirurgica con incisioni, drenaggi, asportazione. Ad esempio per l'ascesso epatico: drenaggio percutaneo con ecografia che fa da guida. Per l'ascesso al pancreas: si eseguono il lavaggio della faccia anteriore e posteriore con cannule di affiusso e deflusso. FERITE. Interruzione dell'integrità del rivestimento tegumentario prodotta da un evento traumatico. Possono essere: - superficiali: danno anatomo patologico limitato alla cute ed ai tessuti sottocutanei senza interessamento dei piani muscolo fasciali o delle strutture endocavitarie. - profonde: danno anatomo patologico che interessa anche la fascia e le strutture sottofasciali. Le cause si dividono in: da trauma aperto (ferita da taglio, da punta, da entrambe) e da trauma chiuso (abrasione, escoriazione, ecchimosi, ematoma, ferita lacera, ferita lacera-contusa). In relazione ai margini si distinguono: - ferite lineari: bordi netti e continui, senza segni di sofferenza tissutale > sutura semplice. - ferite contuse: bordi ecchimotici e destinati a necrosi diffusa o parcellare > sutura preceduta da eliminazione dei margini sofferenti. -ferite lacere: bordi irregolari, variamente conformati e di spessore variabile> sutura preceduta dall'eliminazione delle porzioni destinate alla necrosi. - ferite lacero-contuse: ferite con bordi contusi> sutura preceduta dall'eliminazione dei tessuti sofferenti. Clinica: sanguinamento, dolore, impotenza funzionale. Terapia: detersione della ferita, emostasi, rimozione dei tessuti devitalizzati, sutura, terapia antibiotica, profilassi antitetanica. APPROCCIO AL PAZIENTE "Se si considera una diagnosi sconosciuta come un puzzle dentro una scatola, l'internista se ne renderà conto, la scuoterà, la annuserà, l'analizzerà e farà una cernita delle cose contenute in essa. Il chirurgo J'aprirà semplicemente. I medici e i chirurghi hanno una quantità di cose da imparare gli uni dagli altri; la cosa più importante è che dobbiamo capire quando è il caso di scuotere la scatola o di aprirla". Endocrinologo J.W. Conn. Il metodo è tra scienza e filosofia: si parte dai test in vitro, alla ricerca sugli animali, a idee, editoriali e opinioni, studi su casi di controllo, studi di coorte, doppi controlli randomizzati, controlli sistematici. Metodo dell'inferenza statistica: si parte da un fatto, si fa un ipotesi, si arriva ad una conclusione. Si ha un'informazione a priori (pregiudizio) a cui si associano le inforn1azioni fomite dall'esperienza (indizi) nel motore inferenziale bayesiano e si arriva al1e informazioni a posteriori o conclusioni. La diagnosi è quindi un risultato matematico? L'approccio al paziente può avvenire in ambulatorio o in reparto. SEMEIOTICA. La semeiotica (dal greco semeion che significa segno e tekhne che significa arte) è la disciplina che studia i segni. La parola semeiotica viene utilizzata per definire quella branca della medicina il cui oggetto di studio sono i sintomi soggettivi e i segni di malattia e di come entrambi debbano essere integrati per giungere alla diagnosi. l) fisica: anamnesi ed esame obiettivo. 2) di laboratorio: che si avvale di prelievi di sangue, urine, feci, liquor, liquidi pleurico, ascitico, sinoviale, campioni di tessuto al fine di effettuare gli esami ematochimici, immunologici, ormonali, sierologici, microbiologici, istopatologici. 3) radiologica/strumentale: che si avvale dell'utilizzo di ecografia, RX, TAX, medicina nucleare P E 1 ~ scintigrafia). L'approccio al paziente chirurgico può essere (l) diagnostico terapeutico (anamnesi, clinica, esami di laboratorio, strumentali, imaging) che permette diagnosi e stadiazione della malattia nonchè la preparazione all'intervento chirurgico, e (2) medico legale (consensi informati). Semeiotica di laboratorio: esami specifici (markers tumorali) e generici (di preparazione all'intervento, esame emocromocitometrico, esami biochimici). Semeiotica strumentale/per immagine: esami specifici (per diagnosi e stadiazione (1°, 2°, 3° livello), di preparazione all'intervento), esami generici (di preparazione all'intervento: RX torace, ECG; endoscopia, ERCP, ecografia addominale, ecoendoscopia, ecografia con Doppler, TC spirale multislices, colangio-Wirsung RM, PET). Esempio in cui si applicano i vari '"livelli di semeiotica" enunciati prima: + semeiotica fisica: m, 60, dolore intenso all'ipoc dx irradiato all'apice della scapola omolaterale, febbre a 38° preceduta da brivido; esame obiettivo: dolore alla palpazione in ipocondrio dx, segno di Murphy positivo, alvo aperto a feci e gas. + semeiotica di laboratorio: aumento degli indici di flogosi (leucocitosi neutrofila, VES, PCR). + semeiotica strumentale: all'ecografia addominale si osserva una colecisti distesa, a pareti ispessite e slaminate, con calcoli al suo interno. = Colecistite Acuta Litiasica. Complicanze in chirurgia, consenso informato ed implicazioni legali: nell'l% di tutta la chirurgia tiroidea si hanno implicazioni legali, al 95% contro il chirurgo, al2% contro l'anestesista, al 3% contro entrambi; le complicanze sono al 30% tipiche, il 70% atipiche. Nel 16% dei casi vi è malpractise. Nell'll% dei casi si ha consenso informato incompleto. FISIOPATOLOGIA E SEMEfOTICA DELLE MALATTIE DELL'ESOFAGO -T Anatomia e Fisiologia: è un condotto muscolo membranoso lungo 25 cm, il limite superiore è dato dalla cartilagine cricoide, quello inferiore dalla X-Xl vertebra toracica. Si riconoscono tre segmenti: cervicale, toracico, addominale; vi sono due sfinteri, quello superiore (ispessimento anulare della porzione inferiore del muscolo crìco-faringeo) e quello inferiore (ispessimento anulare dello strato circolare della tonaca muscolare esofagea). Il rivestimento interno è una mucosa con epitelio squamoso pluristratificato, che diventa coloru1are monostratificato a livello del cardias (linea Z); presenta poi la sottomucosa con il plesso di Meissner, due strati muscolari, circolare e longitudinale attorno al p lesso di Auerbach, ed un'avventizia innervata dal vago. Il suo compito è quello di trasportare gli ingesti dalla cavità orale allo stomaco ed impedire il reflusso nel cavo orofaringeo. Riconosciamo una peristalsi primaria (atto volontario ma che procede in modo autonomo sotto il controllo di un centro deglutitorio situato nel diencefalo), una peristalsi secondaria (involontaria, insorge se viene stimolata localmente la parete esofagea) e i meccanismi sfinteriali. -T Semeiotica fisica: i sintomi di un problema all'esofago sono la disfagia (vera o paradossa), il rigurgìto (alimentare o ematico), la scialmTea (salivazione eccessiva), l'odinofagia (deglutizione dolorosa), la pirosi, l'alitosi, il dolore retrosternale, l'angor (angoscia, dolore acuto e accessionale), il calo ponderate, il sintomo da infiltrazione de1le strutture limitrofe (tosse, dispnea, disfonia, broncopolmoniti ab ingestis). ----+ Semeiotica strumentale: abbiamo diverse risorse per diagnosticare e controllare le patol -esame radiologico convenzionale: tramite questo esame è possibile evidenziare la presenza di diverticoli toracici, epinefrici e di Zenker (immagine a fianco, di Zenker e toracico). - esame endoscopico ed ecoendoscopia: tramite gli strumenti appositi è possibile osservare tutto il canale dell'esofago, dalle corde vocali al cardias. Con l'ecoendoscopia è possibile effettettuare la biopsia. - TC o RM: si esegue la TC torace (sezione trasversale) - manometria: si inserisce un catetere nell'esofago, in grado di misurare la pressione in mmHg a livello dell'esofago stesso, dello sfintere esofageo inferiore e dello stomaco. - pHmetria. - esame citologico ed istologico. -T Malattie di interesse chirurgico dell'esofago: occorre differenziare in (l) Patologie Funzionali. -Diverticoli esofagei: estroflessione di mucosa e sottomucosa. Possono congeniti o acquisiti e riguardano al 55% il tratto cervicale, al 20% il tratto parabronchiale e al 25% la parte epifrenica. I meccanismi sono pulsione e trazione. l) i diverticoli cervicali sono detti da pulsione, dipendono dalla debolezza anatomica del triangolo di Killian e dall'incordinazione motoria tra sfintere esofageo superiore e peristalsi faringo-esofagea. I sintomi sono: disfagia, tosse, rigurgito posturale, alitosi, sintomi rari da compressione (disfonia, miosi, enoftalmo, disturbi sincopali); raramente si può palpare in posizione latero cervicale sinistra. La semeiotica strumentale si basa sull'esame radiologico con mezzo di contrasto, l'EGDscopia e la 2) i diverticoli parabronchiali possono essere congeniti (trazione da fistola congenita), da trazione (aderenze fibrose tra esofago e legamenti sclerotici per flogosi o tbc) e da pulsione (area di debolezza della parete e spasmo esofageo diffuso). I sintomi si dividono in quelli causati dalla trazione (diverticoli multipli e piccoli, con parete muscolare, spesso asintomatici, colletto ampio) e dalla pulsione (non presentano parete muscolare, sintomatici, colletto stretto). 3) i diverticoli epifrenici sono dati da reflusso gastroesofageo e da incardinazione motoria esofagea. Spesso sono asintomatici, possono dare una fase prodromica (pirosi, digestione difficile, singhiozzo) e i sintomi se presenti sono tipici (alitosi, disfagia, dolore toracico, rigurgito, pirosi). - megaesofago acalasico: è dato da dilatazione notevole dell'esofago che prende forma fusifom1e o sigmoidea, a causa di un ostacolo non organico al transito alimentare attraverso il cardias o a causa di una profonda alterazione dell'attività motoria esofagea. L'acalasia è un'alterazione motoria caratterizzata da mancato rilasciamento del LES durante la deglutizione, assenza o incardinata attività peristaltica e dilatazione dell'esofago. Si osserva l'assenza di onde peristaltiche nel terzo inferiore dell'esofago, un'incompleto rilasciamento del LES ed una sua pressione elevata a riposo. fl problema può essere dovuto ad un danno all'innervazione parasimpatica esofagea, ad una riduzione del numero o dalla completa assenza delle cellule gangliari, ad una lesione che interessa i neuroni argirofili che sono deputati alla coordinazione mentre le cellule gangliari sono normali a livello del LES. Può essere chiamato cardiospasmo, megaesofago o acalasia, colpisce una persona su lOOmila l'anno, tra i 40 e i 60 anni (anche bambini), prevalentemente le donne. L'eziologia è varia: fattori congeniti, fattori alimentari (B 1 ), fattori tossici (alcool, morfina), fattori psicosomatici, fattori infettivi (malattia di Chagas da tripanosoma cruzi). Sintomi: l 00% disfagia (vera e paradossa), 75% rigurgito, 90% scialorrea, 80% calo ponderale, 45% dolore, 40% pirosi. La dia1:,>nostica si basa su diversi esami: RX torace, RX TD (stenosi regolare a coda di topo), esofagoscopia (stenosi non organica, segno dello scatto; presenza di ingesti e segni di esofagite), manometria esofagea (assenza di spasmo cardiale, interruzione precoce dell'onda peristaltica primaria, mancata apertura del cardias per incardinazione peristaltica, onde peristaltiche di tipo terziario). Diventa molto probabile la possibilità di epitelioma squamoso. Attraverso la manometria possiamo valutare la sequenza peristaltica, rilevando la pressione nei vari distretti: ad esempio durante la deglutizione lo sfintere superiore è sempre a pressione elevata e vi è un calo quando appunto si deglutisce, mentre in faringe aumenta e successivamente nell'esofago. È interessante osservare il confronto della manometria eseguita in un esofago normale ed in uno acalasico: quest'ultimo ha delle variazionj pressorie minime ad ogni deglutizione in quanto essendo dilatato la peristalsi e movimenti sfinteriali non modificano di troppo la sua pressione interna. 1 n una fase iniziale possiamo notare una modica dilatazione esofagea, una diminuzione di cellule gangliari, onde sincrone segrnentarie non propulsive, la mancata apertura cardiale, l'aspetto a fiasco e la coda di topo in fondo (sarebbe lo sfintere inferiore che rimane stretto rispetto al resto dell'esofago e sembra la codina di un topo), disfagia intermittente, odinofagia, dolori crampi formi retrosternali (simulano l'angina pectoris). La fase di stato vede una dilatazione esofagea cospicua, una diminuzione delle cellule gangliari, un minor numero di onde sincrone segrnentarie non propulsive, disfagia e dolore ridotto, alitosi, eruttazioni, scialorrea, rigurgito spontaneo o posturale, dimagrimento. Nella fase di scompenso avremo una mostruosa dilatazione esofagea (esofago sigmoideo ), una marcata ipotrofia muscolare (esofago a carta velina), aganglia, assenza i qualsiasi attività motori a esofagea, mancata apertura cardiate, disfagia grave e persistente, rigurgiti tardivi, broncopolmoniti ab ingestis, sindrome mediastinica, grave deterioramento. -ernie diaframmatiche: possono essere l) non hiatalì (postero laterale di Bochdalek, anteriore di Morgagni-Larrey, post traumatiche), e 2) hiatali (da brachioesofago congenito, da rotazione-rolling, da scivolamento-sliding, miste). j Le ernie da rotazione sono legate ad una anomala motilità e fissazione . ·{.'/ 7 dello stomaco, possono essere pre esofagee e caratterizzate da assenza ct di reflusso. Semeiotica fisica: spesso sono asintomatiche, a volte vi è . .... g dolore, aritmie, dispnea, m elena o ematemesi. Semeiotica RX torace, RX TD con pasto baritato, EGDscopia, TC torace e addome. -ernie diaframmatiche: possono essere l) non hiatali (postero laterale di Bochdalek, anteriore di Morgagni-Larrey, post traumatiche), e 2) hiatali (da brachioesofago congenito, da rotazione-rolling, da scivolamento-sJiding, miste). Le ernie da rotazione sono legate ad una anomala motilità e fissazione dello stomaco, possono essere pre esofagee e caratterizzate da assenza di reflusso. Semeiotica fisica: spesso sono asintomatiche, a volte vi è dolore, aritmie, dispnea, melena o ematemesi. Semeiotica strumentale: RX torace, RX TD con pasto baritato, EGDscopia, TC torace e addome. N.B: la giunzione gastroesofagea si trova al di sotto dello hiato esofageo nel diaframma, poco sopra la protuberanza del tronco celiaco dall'aorta; i mezzi di fissazione del giunto esofago- gastrico della regione cardio- tuberositaria sono: la membrana freno-esofagea di Bertelli-Laimer (ricopre il diaframma, in prossimjtà dello iato ricopre anche l'esofago), la pars condensa del piccolo omento, il legamento gastro-frenico, l'arteria gastrica sinistra. N.B: esistono dei meccanismi fisiologici antireflusso: l'angolo di His e valvola di Von Gubaroff, la parte di esofago intraddominale, il LES. La regolazione nervosa ed ormonale prevede fattori che stimolano il tono del LES (vaghi, gastrina, ceruleina) o lo inibiscono (insulina, glucagone, prostaglandine El-2, CCK, pancreozima, secretina e calcitonina inibenti la gastrina). * Malattia da reflusso gastro esofageo: fisiopatologia: disfunzione del LES, alterata funzione dei pilastri nell'ernia hiatale, ridotta capacità di clearance esofagea, reflusso di bile, acido, pepsina ed enzimi pancreatici, alterata mobilità antrale con rallentato svuotamento gastrico, reflusso duodeno-gastrico. È una deBe patologie di maggior riscontro a livello digestivo (4% di tutte le EGDS); ha maggior incidenza nei paesi industrializzati per abitudini alimentari (alcool, caffè, obesità), abitudini di vita (fumo, sedentarietà), maggior accuratezza diagnostica, fattori genetici (lassità ligamentosa). Le ernie da scivolamento prevedono dei fattori predisponenti (lassità ligamentosa, patologia della colonna) e dei fattori scatenanti (aumento della pressione intraddominale, riduzione del tono del LES). La sintomatologia prevede eruttazioni, pirosi retrosternale, dolore epigastrico, rigurgito posturale, dolore retrostemale, scialorrea, angor, cardiopalmo, disfagia, vomito, broncopolmonite ab ingestis (tutti questi sintomi hanno incidenza percentuale decrescente). A seconda della frequenza dei sintomi (occasionali, l volta al mese-l volta a settimana, più di l volta a settimana, giornalieri), della durata (meno di 6 mesi, tra 6 mesi e i 2 anni, più di 2 anni, più di 5 anni) e della severità (fastidio occasionate, interferenti più o meno con la vita, peggiorano la vita) si stabilisce una valutazione sintomatologica appunto: lieve, medio, moderato, grave. Diagnostica: lo studio anatomico si esegue con RX TD e con la esofagogastroscopia, lo studio funzionale con RX cinematografia spot, manometria, pHmetria (valuta il numero di reflussi nelle 24h, la loro durata, il tempo con pH sotto i 4). L'incidenza dell'ernia tra uomo e donna è 1:1, mentre l'esofagite 3:1. Segni endoscopici di ernia hiatale da scivoJamento e/o di MRGE: cardias al di sopra dei 35 cm, scivolamento della mucosa gastrica, immagine di doppio restringimento, immagine a campana, segno a raggiera delle pliche, esofagite peptica. *Esofagite: esiste una classificazione endoscopica (di Savary-Miller): I grado: singole, isolate erosioni con iperemia ed essudato. II grado: lesioni erosive ed ulcerative confluenti, non coinvolgenti l'intera circonferenza. III grado: lesioni coinvolgenti l'intera circonferenza senza stenosi. lV grado: ulcere con fibrosi parete, lesioni croniche/stenosi, esofago corto/epit. colonnare. È presente inoltre una classificazione istologica: HO normale, Hl iperplasia delle cellule basali, H2 infiammazione acuta epiteliale o sottoepiteliale e/o ulcerazioni, H3 fibrosi. · .. ·.•..· ..·.·.·.·.•.. · ..>···.·.·····.·.. ·•··.·.·•.. ·.,···.··•... · .... ·.·)\. 1 Jtv··· . che so_ no p_resenti al massimo nel 20% dei casi '--'- · ·· ·· .. · ·· · ·· · ·.·. · · ; . · 1· • sono stenos1 ed esofagite d t Barret, nel 5% ulcera e nel 2% M·-- ., • . • . . .··. ..... .. . emorragia. La pHmetria è importante per monitare un arco di .. ...•... . tempo tra le 16 e le 24h: vengono considerati reflussi patologici · · . · ...... a pH minore di 4, il tempo totale del reflusso (somma dei tempi dei singoli reflussi, se> l h il ·" reflusso è patologico), il tempo medio di reflusso (tempo totale/numero totale reflussi, se >6 il reflusso è patologico). La terapia medica della MRGE si basa su consigli alimentari e dietetici (elevare la testiera del letto di 15cm, evitare l'alcool, ridurre il peso corporeo, eliminare menta, cioccolato, succo di pomodoro, tè e caffè, evitare di coricarsi subito dopo i pasti, fare una passeggiata, evitare le flessioni e gli abiti troppo stretti, fare pasti piccoli e frequenti senza grassi, non assumere farmaci senza chiedere al medico, abolire il fumo), abitudini di vita, ed una terapia farmacologica (antiacidi, antisecretivi gastrici, miocinetici gastrici, protettori di membrana). Indicazioni chirurgiche: ernie voluminose, ernie complicate, pazienti sintomatici nonostante la terapia medica, impossibilità di trattamento medico prolungato, esofagite che non risponde al trattamento, esofagite i III-IV grado, esofago di Barret Procedure chirurgiche in relazione all'entità dell'esofagite: reflusso senza fibrosi/stenosi > plastica antireflusso, reflusso con fibrosi/stenosi >dilatazioni, procedura antireflusso +dilatazioni, plastica della stenosi, resezione +ricostruzione. - spasmo esofageo circoscritto o diffuso. -discinesie in corso di collagenopatie. (2) Patologie Organiche. -tumori benigni: epiteliali (papilloma squamocellulare) e non epiteliali (leiomioma). -tumori maligni: epiteliali (carcinoma squamocellulare, adenocarcinoma, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma indifferenziato a piccole cellule, carcinoidi), non epiteliali (leiomiosarcoma), rari (carcinosarcoma, meJanoma maligno, coriocarcinoma, rabdomiosarcoma) e metastatici. I sintomi del carcinoma esofageo sono la disfagia vera, il calo ponderai e, il dolore retrostemale e il rigurgito; meno frequenti ci sono bruciore retrostemale, singhiozzo, raucedine, astenia, anoressia, tosse, ematemesi, scialorrea, melena. Semeiotica strumentale per la diagnosi: RX tubo digerente, endoscopia con prelievo bioptico. Semeiotica strumentale per la stadiazione: TC spirale multistrato toraco-addominale, ecoendoscopia, RM toraco- addominale, PET La stadiazione si effettua tramite la classificazione TNM: T: Tls estensione alla mucosa, TI alla sottomucosa, T2 alla muscolare, T3 all'avventizia, T4 alle strutture adiacenti. N: NO non vi sono linfonodi interessati, Nl vi sono linfonodi interessati. J'vf: MO non vi sono metastasi a distanza, MI vi sono metastasi a distanza. Stadio I: Tl-NO-MO. Stadio li: T2-NO-MO. Stadio ITI: Tl-3-Nl-ML Stadio IV: T4-Nl-ML (3) Altro: lesioni caustiche, traumi .. FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA DELL'ADDOME ACUTO L'addome acuto è una condizione clinica aspecifica caratterizzata dalla presenza di dolore addominale intenso associato o meno a contrattura della muscolatura della parete addominale. La patogenesi è data dall'eccitazione delle terrninazioni nervose derivante da stimoli di tipo chimico o meccanico. Abbiamo tre tipi di dolore addominale: l) viscerale puro: dolore difficile da localizzare, l'addome è trattabile, la peristalsi conservata, il paziente è agitato, presenta vomito, tachicardia, tachipnea e sudorazione. 2) parietale: dolore localizzato, l'addome non è trattabile e la peristalsi è assente. 3) riferito: dolore localizzato ad un territorio muscolo-cutaneo spesso lontano dal viscere interessato, simile al viscerale. L'addome acuto comprende flogosi acute come appendiciti e colecistiti, perforazione dei visceri cavi, occlusione intestinale, affezioni vascolari acute e cause ginecologiche come gravidanze extrauterine o rotture di cisti ovariche. Si può ipotizzare una patologia sulla base del quadrante di addome interessato dal dolore: 1- colica biliare, colangite, ulcera duodenale, ascesso epatico, perforazione colon. 2- ulcera peptica, PA. 3- infarto splenico, perforazione colica. 4, 7- appendicite, IBD, salpingite, GE, cisti ovarica. 5- occlusione intestinale, infarto intestinale, AAA. 6, 9- diverticolite, perforazione colon sinistro, volvolo, ginecologica. 8- neo vescica, PID, contrazioni uterine, globo vescicale. OCCLUSIONI INTESTINALI. Impedimento alla progressione aborale del contenuto intestinale, completo o parziale. Una prima descrizione di questa patologia venne fornita da Ippocrate, e al tempo aveva una mortalità del 100%, poi col passare dei secoli la mortalità sì è ridotta con l'introduzione di varie tecniche, ad esempio nel 1921 l'infusione fisiologica, nel '35 l'aspirazione con antibiotici e nel '97 la chirurgia con anestesia, portando la mortalità al 10-15% (se però vi è compromissione vascolare sale al30-90%). Vi sono diversi tipi di occlusioni: meccaniche/dinamiche, alta/bassa, acuta/cronica/acuta su cronica, complicata/non, medica/chirurgica. A seconda dell'eziologia abbiamo: (*)Occlusione Meccanica: processo organico che chiude o restringe il lume intestinale; può essere endoluminale (corpo estraneo, grosso calcolo, fitobezoari), parietale (neoplasia, flogosi cronica, lesione post-operatoria e post-attinica), extraparietale (briglie aderenziali, masse addominali, volvolo, ernie). Nei paesi occidentali abbiamo nel 49% dei casi briglie aderenziali, nel 16% neoplasie e nel 15% ernie. Fisiopatologia: è un circolo vizioso tra peristalsi, alterazioni idroelettrolitiche, alterazioni dei gas, batteri ed alterazioni circolatorie della parete. Un'aumentata attività peristaltica porta a ipo-atonia delle pareti intestinali e dilatazione a monte dell'ostruzione, con successivo accumulo di gas e liquidi; questo comporta disidratazione e ipovolemia, nonché passaggio di liquidi dal lume intestinale all'interstizio della parete intestinale e trasudazione in cavità addominale con formazione di edema parietale e versamento addominale moderato. Conseguenze: - deplezione idrica: l'impedito transito e l'atonia parietale non permettono al contenuto liquido normalmente secreto nel lume intestinale di venire fisiologicamente assorbito; nell'intestino infatti nelle 24h vengono secreti 7-8 litri di liquidi (tra saliva, succo gastrico, bile, succo pancreatico e succo enterico). - deplezione elettrolitica: avrò iponatriemia con ulteriore perdita idrica (cute secca, lingua asciutta, ipotensione, oliguria, iperazotemia), ipokaliemia con ridotta contrattilità muscolare e ridotta conduzione nervosa (astenia, ottundimento, letargia, deficit conduzionale e di contrattilità cardiaca) e ipocloremia se l'occlusione è alta ed è presente vomito gastrico, con alcalosi metabolica (ipocalcemia, tetania). Possiamo avere: - ostruzione gastrica: vomito abbondante in tempi brevi, perdita massiva di liquidi, cloro e H+> alcalosi metabollca. - ostruzione duodenale: vomito biliare, dispersione di basi > acidosi metabolica. - ostruzione distale: vomito tardivo, no squilibri acido-base, perdite massive di liquidi > grave squilibrio elettrolitico. Conseguenze dell'occlusione intestinale meccanica: la stasi di sostanze alimentari digerite a monte dell'ostruzione favorisce la proliferazione batterica (tanto maggiore quanto più è distale l'ostruzione), ciò comporterà la modificazione quantitativa e qualitativa della flora batterica intestinale e successiva traslocazione batterica dal lume intestinale al compartimento vascolare fmo allo shock settico (i pazienti defedati sono predisposti allo sviluppo di infezioni). Alterazioni circolatorie della parete: l) valvola ileo-cecale incontinente (sovraccarico di tensione, dilatazione del colon, indebolimento della parete muscolare, ischemia per stiramento, perforazione), 2) invaginazione, strozzamento erniario, briglie aderenziali, volvolo (compressione dei vasi venosi >ristagno di sangue, edema parete, aumento dimensioni del viscere; compressione dei vasi arteriosi > ischemia della parete, necrosi, perforazione). (*)Occlusione Dinamica: da lesione neuromuscolare o vascolare (ileo paralitico da peritonite, megacolon tossico, ileo post-operatorio). Fisiopatologia: stimolazione peritoneale e arresto del riflesso della motilità intestinale (sia riflessi mediati dai gangli paravertebrali, si i riflessi ultrabrevi condotti da fibre nervose all'interno della parete intestinale, sia riflessi mediati dalle fibre lunghe del midollo spinale (i più importanti)). ------+Sede dell'occlusione: alta (stomaco, duodeno, digiuno, ileo) o bassa (colon, retto, ano). Nella pratica clinica sono importanti i sintomi (dolore addominale, vomito, alvo chiuso a feci e gas, distensione addominale), la diagnosi e la terapia. -occlusioni alte: la clinica prevede dolore da contrazioni peristaltiche, vomito, alvo chiuso a feci e gas non costante. Se l'occlusione è a livello del duodeno-digiuno avremo vomito violento, con nausea, impedisce la distensione delle anse, reflusso di succo gastrico o bilio-pancreatico, dolore modesto epimesogastrico, no chiusura feci e gas; se è a livello dell'ileo il dolore sarà mesogastrico colico poi continuo, il vomito non violento ma ingravescente, di sostanza gastrica, biliare t;d enterica, con chiusura a feci e gas. - occlusioni basse: la clinica prevede alvo chiuso a feci e gas, precoce, progressivo (inizialmente solo per le feci e non per i gas), dolore da contrazioni peristaltiche, vomito non costante, tardivo, per incontinenza della valvola ileocecale, fecaloide (non feci, ma proliferazione batterica). -occlusioni complicate: compromissione dello stato generale fino allo shock. Strangolamento (dolore continuo e violento da sofferenza ischemica, mesogastrico, con vomito precoce) e peritonite (dolore diffuso, febbre). -ileo dinamico: dolore modico e continuo, sintomi de1la patologia causale, addome silente, pcristalsi non visibile, variabile distensione addominale. - ileo dinamico post-operatorio: peristalsi gastrica (24-48h), peristalsi colica ( 48-72h). --t Diagnosi: possiamo avere l) esami di laboratorio (aumento dell'ematocrito, sodio, potassio e cloro ridotti, azotemia elevata, amilasi e LDH elevate, tendenza all'acidosi metabolica) e 2) imaging: - RX diretto dell'addome (livelli idroaerei): evidenzio l'ileo meccanico, ovvero una distensione limitata alla porzione di intestino a monte dell'ostacolo con presenza di livelli idro-aerei dovuti al ristagno del liquido sovrastato dal gas, e l'ileo dinamico/paralitico, come una distensione diffusa e assenza di livelli idro-aerei. - RX con mezzo di contrasto: clisma del tenue e del colon (evidenzio le haustre). -ecografia - TC addome: si può evidenziare l'ispessimento della parete intestinale come segno di ischemia. ---+Cause de1l'occlusione meccanica del tenue: aderenze {55°/o), ernie (20%), neoplasie, ileo biliare, bezoar, malattie infiammatorie croniche, ematoma intramurale, invaginazione di Meckel, mesenterium commune. --t Cause dell'occlusione meccanica del colon: tumori (75%), diverticolite, volvolo, ernie, MIC. CASO CLINICO: donna, 55anni, BPCO severa, obesa, dal laboratorio leucocitosi azotemia elevata, creatininemia elevata, acido lattico elevato, PCR elevata. PERITONITL Infiammazione localizzata o diffusa della sìerosa peritoneale da contaminazione batterica. La contaminazione può essere ad opera di batteri aerobi (E. coli, streptococchi, enterobacter, klebsiella, enterococchi, proteus) o anaerobi (batteroides, eu batteria, b fragilis, cJostridium, streptococchi anaerobi). La classificazione di Wittmann del 1990 prevede l'esistenza di peritoniti: -primitive: infezioni peritoneali in assenza di lesione dei visceri, in genere batteriche spontanee; nei pazienti immuno depressi (LES, cirrotici, IRC). -secondarie: (spontanee da perforazione, da necrosi, da pelviperitonite, da traslocazione batterica, post operatorie da deiscenza anastomosi, da deiscenza linea di da deiscenze iatrogene, post traumatiche, da trauma addominale chiuso e aperto), da soluzione di continuo del tratto gastro enterico, localizzate o diffuse. - terziarie: peritoniti primitive o secondarie che nonostante il trattamento ricorrono come infezione più seria e grave con sviluppo di MOE Occorrono in genere nei malati più deboli e defedati; sono conseguenti sia a1 fallimentare crollo del focus iniziale sia al1a riduzione delle difese dell'ospite. - ascessi addominali. -+Quadro clinico. Vi sono segni generali, quali febbre e shock da ipovolemia, e segni locali, dolore addominale localizzato o diffuso, vomito, ileo paralitico, contrattura difesa, scomparsa dell'ottusità epatica. ---+ Cause di peritonite: appendicite acuta, carcinoma colon rettale, ulcera peptica complicata, malattia di Crohn, malattia diverticolare complicata, colecistite acuta, ernia incarcerata, pancreatite acuta, colite pseudomembranosa, malattie renali, rettocolite ulcerosa, occlusione intestinale, ischemia viscerale, aneurisma aortico rotto o fissurato. (l) Peritoniti Appendicolari. L'appendicite è la più comune emergenza chirurgica addominale, con un incidenza del 7- 12% sulla popolazione, tra i 20 e i 30 anni o sopra i 60, leggermente più frequente nei maschi. L'appendicite può essere intraperitoneale (65% dei casi), pelvica (30%) o extraperitoneale. - Patogenesi: un'ostruzione (causata da follicoli linfaticì, coproliti, corpi estranei, tumori, stenosi) porta a una flogosi appendicolare che cause virulentazione batterica, aumento della pressione endoluminale, trombosi venosa intraparietale ed infine diffusione extra appendicolare. Anatomia patologica: catarrale, flemmosa, gangrenosa. - Evoluzione: dall'appendicite si può avere una regressione con restitutio ad integrum, una riacutizzazione che porta ad una peritonite circoscritta (piastrone, ascesso), diventando poi peritonite diffusa con formazione eventuale di una fistola. -Clinica: si parla di pleiomorfismo clinico, avremo dolore (sintomo iniziale nel 98% dei casi), anoressia, nausea, vomito, alterazioni dell'alvo, temperatura corporea, tachìcardia, leucocitosi neutrofila all'esame obiettiva. -Classificazione: l) appendicite pelvica: irritazione peritoneo del cavo di Douglas (all'esame obiettivo noto il segno di Rotter), sintomi urinari quali la disuria e sintomi rettali come il tenesmo. 2) appendicite retrocecale: segni di "psoite", dolore lombare, dolore da colica renale. 3) appendicite mesoceliaca: ileo paralitico. 4) appendicite sottoepatica: dolore all'ipocondrio destro, dolore simile alla colecistite acuta. -La diagnosi differenziale si mette in atto per escludere le patologie mediche, anche se alcune alternative diagnostiche richiedono comunque un intervento chirurgico: gastroenterite, adenomesenterite, invaginazione, ileite terminale, patologia ginecologica, patologia urinaria, perforazione viscerale, tumore del ceco. -Nel bambino: difficoltà di diagnosi (nell'anamnesi), corteo sintomatologico aspecifico, diarrea dopo la comparsa del dolore; il rischio di perforazione è del 79% sotto i 6 anni, del 25% sopra. "intervento chirurgico precoce". -Nell'anziano: paucisintomatica (tardiva lateralizzazione del dolore), flogosi subacuta, ileo paralitico-meccanico, mortalità l O volte maggiore per atrofia dei follicoli linfatici e per compromissione della vascolarizzazione, il rischio dì perforazione è del 55% contro il3% normale. "intervento chirurgico precoce". - Sintomatologia ed esame obiettivo: i segni sono dovuti allo spandimento del pus dalla fossa iliaca destra nella cavità peritoneale. Fanno pensare all'origine appendicolare il dolore iniziato in fossa iliaca destra, la localizzazione in fossa iliaca destra del massimo dolore alla contrattura, il dolore provocato dall'esplorazione rettale più spiccato a destra; i segni generali sono temperatura elevata con polso frequente. -Diagnosi: clinica tramite l'anamnesi e l'esame obiettivo, di laboratorio (1eucocitosi, neutrofilia, PCR), strumentale (RX addome, ecografia, TAC). - Terapia: equilibrio idro-elettror · ia). (2) Perforazione di Ulcera Gastro-Duodenale. Sintomatologia ed esame obiettivo: il dolore acuto a colpo di pugnale, che insorge in pieno benessere, in sede epigastrica è il primo segno della perforazione; nelle prime ore il liquido gastrico versato nella cavità peritoneale è asettico e ciò spiega come all'inizio la temperatura sia normale e non vi sia leucocitosi ematica, il vomito è incostante; occorre effettuare un'attenta analisi dell'anamnesi (lunga storia di ulcera peptica, spesso dolore periodico e ritrnato dai pasti, assunzione di FANS), la contrattura (segno fondamentale) raggiunge il massimo in corrispondenza dell'epigastrio, dando luogo all'addome a tavola, la percussione mette in evidenza la scomparsa dell'aia i ottusità epatica, segno di pneumoperitoneo che la radiografia dell'addome confermerà meglio, segni generali (la temperatura all'inizio è nom1ale (peritonite chimica), aumenterà secondariamente in caso di sovrainfezione batterica). N.B: la radiografia all'addome ci permette di notare la semiluna gassosa interposta a destra tra diaframma spinto in alto ed il fegato, mentre a sinistra la bolla di aria gastrica rende difficile mettere in evidenza il pneumoperitoneo. (3) Peritoniti Acute di Origine Biliare. Sintomatologia ed esame obiettivo: la sede iniziale del dolore è nell'ipocondrio destro con irradiazione alla spalla destra La palpazione della regione sottocostale destra provoca vivo dolore (Segno di Murphy), sub ittero congiuntivale non costante che si può associare ad urine ipercromiche, all'anamnesi vengono riferite turbe dispeptiche molto vaghe o presente una storia di colelitiasi; i segni generali sono una febbre rapidamente elevata e il polso frequente. Il laboratorio permette di evidenziare gli indici di flogosi, quelli di colestasi, quelli della funzione epatica, amilasi e lipasi; la semeiotica strumentale si basa invece su ecografia eTC addome (evidenzio calcoli e litiasi). ( 4) Peritoniti da Perforazione Sigmoidea. Sintomatologia ed esame obiettivo: il dolore acuto nella fossa iliaca sinistra è il primo sintomo, il vomito è incostante, la contrattura della parete addominale è spiccata soprattutto nella fossa iliaca sinistra e fornisce un buon segno di localizzazione, può esservi pneumoperitoneo; i segni generali sono un immediato interessamento dello stato generale, la temperatura elevata ed il polso frequente. La malattia diverticolare si classifica in base alla clinica in: l) sintomatica non complicata, la diagnostico con endoscopia e biopsia, o RX clisma con bario. 2) malattia ricorrente, la diagnostico con TC addome o il clisma opaco con bario. 3) malattia complicata (emorragia, ascesso, flemmone, perforazione, peritonite fecale o purulenta, stenosi, fistola); la diagnostico con TC addome ed ecografia, se vi è emorragia con l'endoscopia, l'arteriografia e la scintigrafia. Si parla invece di diverticolosi quando sono presenti i diverticoli con assenza di sintomi clinici. La classificazione di Hinchey invece opera una stadiazione: I stadio: flemmone/ascesso pericolico confinato al mesocolon. II stadio: ascesso pelvico o retroperitoneale secondario ad ascesso pericolico. III stadio: peritonite generalizzata purulenta secondaria alla rottura di un ascesso pelvico o pericolico. IV stadio: peritonite fecale da perforazione acuta e libera di un diverticolo. La semeiotica strumentale si avvale di RX addome diretto (evidenzia una marcata distensione intestinale ma non l'aria libera peritoneale), ecografia, TC addome (evidenzia la raccolta pelvica di gas), clisma con bario, clisma con gastrografin, endoscopia, RM, PET. Come visto sopra la scelta delle procedure diagnostiche nella malattia diverticolare dipende dalla presentazione clinica. Nei casi urgenti si esegue l'RX diretto dell'addome in quanto è utile perchè indirizza nell'SO% dei casi verso la patologia colica, anche se il suo limite è non vedere l'aria libera e non differenziare la diverticolite da altre patologie; non si effettuano endoscopia e clisma opaco con bario se non dopo 6-8 settimane dalla dimissione per documentare l'estensione dei diverticoli, per escludere un carcinoma colo-rettale. (5) Peritoniti di Pertinenza Ginecologica. Si par1a di emoperitoneo spontaneo, nel40% dei casi la causa è extragenitale (rottura spontanea della milza, tumori al fegato, noduli della cirrosi, aneurismi, emoperitoneo iatrogeno, postchirurgico), nel 60% riguarda l'apparato genitale (le cause gravidiche sono il 76%: gravidanze ectopiche (tubariche, ovariche, endoaddominali), rottura dell'utero gravidico; le cause non gravidiche sono il 24%: rottura di cisti ovariche, endometriosi, rottura di neoplasie utero ovariche, deiscenza follicolare). FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA FISICA E FUNZIONALE DEL PERJNEO E DEL CAi'JALE ANALE -+Anatomia del Perineo. Regione a losanga interposta tra le cosce e costituita dalle parti moJii (connettivo e muscoli) che chiudono in basso la cavità pelvica e dal tratto distale egli apparati urogenitale e digerente. Delimitato in superficie da linee immaginarie che congiungono il margine inferiore della sinfisi pubica alle tuberosità ìschiatiche e queste all'apice del coccige. Una linea trasversale passante per le tuberosità ischiatiche suddivide il perineo in due superfici triangolari affrontate lungo la base: il triangolo urogenitale (anteriore) ed il triangolo anale (posteriore). Nel perineo anteriore avremo i genitali esterni (il maschio solo l'uretra, la donna uretra e vagina), nel perineo posteriore l'orifizio anale. Il perineo è costituito da formazioni muscolari e fasciali, che dalla profondità alla superficie sono: il diaframma pelvico, il muscolo sfintere esterno deJl'ano, il diaùamma/trigono urogenitale, i muscoli ischicavemosi e bulbocavernosi, i muscoli trasversali superficiali del perineo. Jl diaframma pelvico è una lamina muscolare, incompleta ne11a porzione mediana, è forn1ato al muscolo ileococcigeo e dall'elevatore dell'ano; è innervato dal plesso pudendo {S3-S4) e contraendosi solleva il pavimento pelvico e agisce come costrittore del retto e della vagina. Il canale anale ha una lunghezza di 3,5-4 cm ed è rivestito da due formazioni muscolari: - sfintere interno: muscolo liscio involontario. Lo spazio intersfinteri.co è lo spazio tra sfintere anale interno ed esterno occupato da fibre muscolari lisce e striate che aiTivano a costruire il muscolo corrugatore della cute. - sfintere esterno: muscolo striato volontario, circonda a manicotto per 2-3 cm la porzione terminale del retto ed il canale anale; suddiviso in tre porzioni: sottocutanea che circonda l'orifizio anale esterno, superficiale che si estende dal coccige al corpo del perineo, profonda fusa con i fasci muscolari dell'elevatore dell'ano. È innervato dai nervi rettali inferiori e da ramuscoli motori dei nervi pudendi. La giunzione ano-rettale comprende la porzione prossimale di ambedue gli sfinteri, la fionda del muscolo pubo-rettale, parte del muscolo elevatore dell'ano. Nel lume del anale si affacciano le colonne del Morgagni e le cripte del Morgagni, andando a delineare la linea pettinata. I meccanismi di continenza sono a più livelli: - livello anorettale: sfintere, angolazione, meccanismi di senso e riflessi, motilità. - livello rettale: compliance, tono, capacità di evacuare. -livello del pavimento pelvico: attività muscolare coordinata. - livello del colon: transito e volume e consistenza delle feci. Fionda del pubo-rettale ed angolo anorettale. Il tono anale normale è 40-80 mmHg. 11 canale anale presenta asse obliquo in alto e da dietro in avanti, forn1ando un angolo con convessità anteriore (angolo retto-anale). L'ampiezza di tale angolo nel soggetto normale va da 70° a 100°, ed è dovuta al pubo-rettale che avvolgendo come fionda la giunzione retto anale fa si che la parete anteriore del retto chiuda superiormente il canale stesso con un meccanismo a valvola. L'angolo diventa più acuto durante la contrazione muscolare pelvica e scompare durante la defecazione. Un danno del muscolo pubo-rettale comporta compromissione nella continenza e nella defecazione. MECCANISMO DELLA DEFECAZIONE. Attraverso meccanismi di massa le feci passano dal colon al retto suscitando una distensione meccanica dei recettori nervosi localizzati nei muscoli del pavimento pelvico. Attraverso il nervo pudendo e i nervi sacrali si avverte la coscienza dell'imminente evacuazione. II contenuto de) retto può essere discriminato con rilasciamenti dello sfintere interno che permettono un fugace contatto con l'epitelio sensitivo del canale anale distale. Se può avvenire la defecazione attraverso la pressione del torchio addominale e le contrazioni peristaltiche del colon retto si ha un rilasciamento riflesso degli sfinteri interno ed esterno. Se la defecazione deve essere rimandata lo sfintere esterno resta contratto ed il retto attraverso il riflesso di adattamento si rilascia ulteriormente. ESAME CLINICO. Si basa su diverse tappe: (l) Analisi dei Sintomi. I sintomi sono: - sanguinamento: goccia a goccia tipico delle emorroidi o rettorragia/proctorragia, perdita dì sangue rosso vivo dal retto. -perdite sierose, mucose, pumlente, fecali. - dolore urente, puntorio, spastico, gravativo. - tenesmo: sensazione di fastidio o dolore durante la defecazione anche senza l'evacuazione. - premito: evacuazione incompleta, persistenza della sensazione di non aver evacuato completamente. -urgenza alla defecazione: incapacità a controllare l'evacuazione. -difficoltà all'evacuazione: sensazione di ostacolo alla defecazione .. L'analisi di questi sintomi si basa sulla valutazione di diverse caratteristiche di questi sintomi tra le quali viene richiesta: l'epoca di comparsa, l'evoluzione del sintomo(esacerbazione o sollievo), la sua associazione con altri sintomi più generali, l'anamnesi patologica remota del paziente soprattutto per quello che riguarda patologie genitali o del digerente, le terapie farmacologiche. (2) Esame Fisico. La visita proctologica si esegue sul paziente, il quale può assumere diverse posizioni per facilitare la visita: - posizione di Sims: paziente posto sul lato sinistro con flessione degli arti inferiori espone meglio il perineo posteriore. - posizione genupettorale: espone meglio la regione perinea1e. -posizione ginecologica: si ha ottima visibilità e accesso al perineo ante post La visita proctologica si articola in: *)ispezione dell'ano: occorre valutare la forn1a dell'orifizio anale, ]a sua simmetria, la presenza di eventuali lassità, la presenza di cicatrici da precedenti interventi, la posizione dell'orifizio a riposo e durante ponzamento, la divaricazione dei glutei per valutare lesioni distali al canale anale, presenza di muco, sangue, pus e feci. Può conseguire i seguenti rilievi semeiologici: emorroidi, regade, fistola, ascesso, prolasso rettale. *) palpazione: pennette di valutare la presenza o assenza del riflesso anale, la temperatura locale, la presenza di edemi, la presenza di suppurazioni superficiali, di zone di indurimento (orifizi fistolosi o neoplasie anali), di aree di ramollimento, di zone di anestesia; per migliorare la sensibilità alla palpazione occorre cospargere la zona dì gel lubrificante inoltre la pressione può evidenziare eventuali secrezioni. *) esplorazione rettale o digitale anorettale: si prossono apprezzare le seguenti strutture - canale anale: esplorarne l'estensione e la circonferenza, valutare l'eventuale presenza di tracce di muco, sangue, pus e il colorito delle feci, l'anello anorettale e la linea pettinata. -pavimento pelvico: arcuando il dito verso il coccige si possono valutare l'elevatore dell'ano, la fionda del muscolo pubo-rettale sulla giunzione anorettale e le branche laterali, l'asse tra il canale anale e retto (di circa 90°), con un colpo di tosse si può evocare una contrazione involontaria che indica la presenza del riflesso anale. -retto: si valuta la lunghezza (apprezzabile per circa 8-12 cm a seconda del paziente, della posizione del paziente e della lunghezza del dito esploratore), l'ampiezza, la regolarità della mucosa, la valvola di Houston (piega mucosa rettale). - strutture perirettali: il coccige, il sacro (fino alla III vertebra), la parete pelvica laterale, il cavo dì Douglas, la prostata o il collo dell'utero. (3) Esami Strumentali Invasivi. Vi sono diversi esami che possono essere effettuati: - ano-rettoscopia: permette la visualizzazione del lume del canale anale, la visualizzazione del tratto distale del retto, l'effettuazione di biopsie mirate. -ecografia transrettale: permette lo studio di neoformazioni anorettali con la valutazione del grado di infiltrazione delle pareti dell'organo, linfonodi metastatici e interessamento di organi circostanti. - clisma opaco: permette lo studio di stenosi rettale e difetti di riempimento. - manometria anorettale: permette lo studio delle pressioni e dei volume del retto e del canale anale. - defecografia: permetto lo studio delle turbe della defecazione attraverso materiale radiopaco. PATOLOGIE ANO-RETTALL Vì sono svariate condizioni patologiche che interessano questa regione: -Emorroidi: sono varici del plesso emorroidario intemo ed esterno, possono coesistere o presentarsi separatamente. La classificazione anatomica le suddivide in inteme ed esterne, il limite anatomico tra le due è rappresentato dalla linea dentata. Esiste una stadiazione in 4 gradi: I grado: varicosità nel canale anale, assente il prolasso. II grado: varicosità nel canale anale, sotto ponzamento o durante la defecazione prolassano nell'ano, rientrando spontaneamente al termine del ponzamento o della defecazione. III grado: varicosità nel canale anale, prolassano sotto sforzo e rjmangono all'esterno dell'orifizio anale, possono essere ridotte manualmente. IV grado: emorroidi perennemente prolassate dall'ano, non possono essere ridotte. La diagnosi si raggiunge mediante ispezione (nel caso delle emorroidi esterne o nel caso di prolasso di quelle interne, condotta sia a riposo che durante il ponzamento ), esplorazione rettale (verifica posizione, grado dì tensione ed esclude eventuali patologie associate), proctoscopia (valuta la dilatazione, l'iperemia, la disepitelizzazione e la tàcilità al sanguinamento ). Le complicanze sono la trombosi emorroidaria. - Ragadi: fissurazione longitudinale dell'anoderma dell'orifizio anale più frequentemente nella metà inferiore del canale anale, in corrispondenza del margine inferiore dello sfintere interno; estremamente dolente durante la defecazione. Vengono classificate in acute e croniche. I sintomi prevedono dolore lacerante, mente, molto intenso, sanguinamento rosso vivo subito dopo l'evacuazione, prurito, stipsi volontaria, perdita di muco. La diagnosi si effettua attraverso l'anamnesi con descrizione dei sintomi e tramite l'ispezione con divaricazione della cute perianale (lesione a goccia o spicchio sulla linea mediana). -Ascessi e Fistole anali: sono due fasi rispettivamente acuta e cronica di uno stesso processo suppurativo riguardante l'ano, il canale anale e gli spazi periana1i (pertanto non esiste fistola senza un precedente ascesso). La flogosi da cui originano inizia nelle ghiandole anali situate nella sottomucosa del canale anale e che sboccano a livello delle cripte anali. Vi sono diverse possibili localizzazioni e vie di diffusione di un ascesso; può essere a ferro di cavallo in posizione intersfinterica, ischiorettale, pelvirettale, nello spazio postanale, nello spazio sopraelevatore, nello spazio perianale. Le fistole vengono classificate in trans-sfinteriche, sottocutanee, sopra sfinteriche, extrasfinteriche, intersfinteriche, intramurali. La diagnosi si effettua tramite: l) visita proctologica: con l'ispezione si valuta l'orifizio esterno dal quale può fuoriuscire materiale purulento, per valutame in tragitto si può utilizzare uno specillo o coloranti. 2) regola di Goodsall: fistole con orifizio esterno a livello della metà anteriore dell'ano tendono a essere dirette; fistole con l'apertura posteriore tendono ad avere tragitti curvilinei o a ferro di cavallo. - Prolasso rettale: consiste nella discesa del viscere attraverso l'ano fino alla sua protrusione al perineo che può essere permanente oppure comparire sotto ponzamento o durante la defecazione e risolversi spontaneamente al cessare dello sforzo. Si classifica come completo o prolasso rettale (quando riguarda l'intero spessore della parete rettale) e incompleto o prolasso mucosa (quando a discendere è ]a sola mucosa rettale più frequentemente associato ad emorroidi di IV grado). La sintomatologia prevede dolore anale o peri anale, stipsi, tenesmo, perdite ematiche e prurito. La diagnosi si attua tramite l'esame obiettivo e l'esame proctoscopico invitando il paziente al ponzamento quando il proctoscopio raggiunge la metà superiore del canale anale. - Cistocele: prolasso della vescica nel canale vaginale. - Retto-cistocele: prolasso della vescica nel canale anale. - Patologie prostatiche: ipertrofia prostatica e neoplasia della prostata. - Neoplasie anali: queste possono essere epiteliali benigne e lesioni precancerose (condilomi acuminati da Papovirus, malattia di Bowen o discheratosi precancerosa, malattia di Paget o tumore ghiandole sudoripare apocrine), neoplasie epiteliali maligne del canale anale (carcinoma squamocellulare del canale anale, adenocarcinoma, melanoma maligno) e neoplasie epiteliali maligne del margine anale (carcinoma squamocellulare, basalioma). ANATOMIA E FlSIO.LOGJA. È quella solita di tutto il canale intestinale, apparte a livello del retto in cui le tenie della rnuscolatura longitudinale del colon si fondono in un unico strato. La vascolarizzazione è assicurata dai vasi iliaci, ileocolici, colici destri, medi, sinistri e sigmoidei, questi ultimi due derivanti dal1a mesenterica inferiore. La funzione del colon-retto è quella di riassorbire acqua ed elettroliti come il sodio (il colon riceve circa 800-1800 mL di chimo al giorno e ne espelle 200-400 rnL dopo averlo trasformato in feci), di propulsione (movimenti segmentari nel colon dx, propulsivi nel sx e di serbatoio nel retto) e ha ruolo immunologico (secrezione di muco lubrificante ed anticorpi). PATOLOGIE. Di interesse chirurgico del colon retto. Possono essere (l) neoplastiche, come i tumori di derivazione epiteliale (polipi adenomatosi, carcinoma), di origine mesenchimale (leiomiomi, Gist), neuroendocrini (carcinomi) e linfomi, e (2) non neoplastiche, come la malattia diverticolare ed il morbo di Chron. -Carcinoma del colon-retto: vengono stimati un milione di nuovi casi all'anno, in Italia 46mila con una prevalenza nella popolazione femminile. Il CCR può essere sporadico nell'88-94% dei casi, dipendente da età, anamensi personale e familiare positiva per polipi colon-rettali e fattori ambientali (dieta, obesità, sedentarietà, fumo); può essere ereditario nel 5-10% dei casi, oppure presente in pazienti con IBD (morbo di Chron). fndipendentemente dalla sede, nel 10% dei casi il CCR esordisce con un'occlusione intestinale, mentre nel 5% la p e m 1 ·fì L r · · t 1 t d d 1 t tt 1 ·t orazione cost1tms<:;e a pnma mam estaz10ne. a c mica vana percen ua men e a secon a e ra o co1p1 o. Colon destro Colon trasverso Colon sinistro Colon sigmoideo- Retto Calo ponderale 60% 145% 65% 50% Alterazioni dell'alvo 20% 35% 45% 60% Rettorragia 5% 5% 40% 60% -----------· Anemia 40% 5% 5% 4% -- - Tenesmo - - - 20% - Malattia diverticolare del colon: il diverticolo è un'estroflessione della mucosa verso l'esterno, passando attraverso gli altri strati. Eziologia: aumento del1a pressione endoluminale dovuto ad alterazioni della motilità colica, fenomeni di segmentazione, riduzione della tensione parietale; tali fenomeni sono da attribuirsi principalmente a fattori dietetici (scarso introito di fibre e presenza di carboidrati raffinati) e a fattori comportamentali (sindrome dell'intestino irritabile). SJNTOMl I sintomi delle malattie del colon sono svariati: dolore addominale diffuso, mal localizzato, profondo, può essere crampiforme o continuo, alterazioni dell'alvo (stipsi <l alla settimana, diarrea >3 al giorno, pseudodiarrea o mucorrea (emissione eli piccole quantità di feci con muco/pus), occlusione intestinale (alvo chiuso a feci e gas, vomito)), sanguinamento come enterorragia o rettorragia se acuto, anemia microcitica e ipocromica se cronico, tenesmo rettale. I segni clinici sono: -nelle forme infiammatorie acute vi sono i segni del peritonismo: dolore nel quadrante corrispondente al segmento colico interessato, contrattura di difesa della parete addominale, segno di Blumberg positivo. - nelle forme stenosanti quali l'occluzione intestinale: addome disteso, ipertimpanico, borborigmi assenti, iperperistaltismo, nessun segno di peritonismo. - nelle fonne neoplastiche/infiammatorie acute: obiettività addominale silente. f segni sistemici sono disidratazione ne11'occlusione, calo ponderale nella neoplasia maligna e nel morbo di Chron, sepsi con febbre nelle forme infiammatorie acute e peritonite. SEMEIOTlCA LABORATORISTICA. Vengono effettuati diversi esami per valutare diversi indici. Dall'emocromo si può riscontrare anemia (forme neoplastiche, RCU, sanguinamento da malattia diverticolare) o leucocitosi (RCU, morbo di Chron, diverticolite con e senza perforazione), si valuta un incremento di PCR, VES, PCT (RCU, Chron, diverticolite con e senza perforazione), oppure un incremento di CEA (neoplasia maligna epiteliale). SEMElOTlCA STRUMENTALE. I principi risiedono nel l) scegliere l'esame corretto, passando da quelli di primo livello ai successivi fino al terzo, con aumento della specificità ma anche del costo, 2) scegliere l'esame che ci fa cambiare strategia, ci permette una diagnosi veloce e di evitare spese inutili, e infine 3) scegliere l'esame strumentale corretto per la regione anatomica, ovvero un organo cavo. - Colonscopia: permette di evidenziare il carcinoma del colon, permettendo diagnosi e biopsia; permette di evidenziare anche il polipo del colon, avendo un molo diagnostico e terapeutico (polipectomia); evidenzia anche la malattia diverticolare (invaginazioni lungo la parete della mucosa); nel morbo di Chron ha ruolo diagnostico e permette la biopsia_ Non va fatta quando la diverticolite è acuta (rischio di perforazione), nel megacolon tossico-RCU (rischio di perforazione) e se il paziente rifiuta_ - Clisma opaco singolo/DC: alternativa alla colonscopia in caso di diverticolite o neoplasia_ Occorre utilizzare sempre un mezzo di contrasto idrosolubile nelle fonne infiammatorie acute o a rischio di perforazione. Non consente la biopsia. - TC: altemativa alla colonscopia in caso di diverticolite complicata o neoplasia; permette la diagnosi di diverticolite acuta, degli ascessi e di un eventuale drenaggio; permette inoltre la stadiazione delle neoplasie maligne. - Colonscopia virtuale-TC: evidenzia diverticoli e forme neoplastiche, non permette la biopsia_ -Esami di II-Hl livello: PET, RMN, U S ~ sono utilizzati nelle neoplasie del retto a scopo stadiativo o follow up. DIAGNOSI. Mediante le indagini strumentali otteniamo informazioni quantitativamente e qualitativamente diverse. - colonscopia: sensibilità e specificità superiore al 95%, rappresenta il gold standard per la diagnosi in quanto permette di giungere alla diagnosi istologica attraverso la biopsia della lesione. - RX clisma opaco DC: ha come principale limitazione l'impossibilità di ottenere una diagnosi istologica, e trova indicazione in caso di neoplasie stenosanti che non consentono la progressione dell'endoscopio, in pazienti che rifiutano di sottoporsi alla colonscopia e nei casi in cui l'endoscopia risulti incompleta, ovvero quando si ha la mancata visualizzazione di tutto i1 colon. -dosaggio dei marcatori tumorali (CEA, CA 19-9): non ha valenza diagnostica specifica ma è opportuno prima del trattamento per poter contare su un parametro di riferimento durante il successivo follow up. METODICHE DI STADIAZIONE. Altri strumenti vengono utilizzati per stadiare un processo, una patologia_ -ecografia dell'addome e radiografia del torace: venivano utilizzate routinariamente per la ricerca di secondarismi (presenti in circa il 15-20% dei casi al momento della diagnosi), sono ora sostituite dalla TC. - TC torace-addome completo con mezzo di contrasto: permette un'accurata valutazione delle metastasi a distanza e dell'estensione loco regionale_ Il suo impiego è routinario anche se modifica il programma chirurgico solo in pochi casi. - TC-PET: accurata nella individuazione sia del tumore primitivo che deJle metastasi a distanza anche piccole e delle recidive. Rimane tuttora una metodica di II livello. TRATTAMENTO CHIRURGICO_ Cardine delta terapia al carcinoma colon rettale, a cui nelle forme avanzate va associata una terapia integrativa (chemioterapia e/o radioterapia). Si possono effettuare èmicolectomia destra, sinistra, resezione anteriore del retto e resezioni segrnentarie. *Malattia Diverticolare. La clinica è differente a seconda che si parli di diverticolosi (asintomatica), malattia diverticolare in assenza di flogosi (dolori addominali vaghi e diffusi, flatulenza, modeste alterazioni dell'alvo, di solito inquadrati nelle IBS) e diverticolite (non complicata, si pensa che l'eziopatogenesi derivi da ostruzione o microperforazione su base ischemica). Generalmente si ha dolore in fossa iliaca sx o in sede sovrapubica, costante, forte, alterazioni dell'alvo con alternanza tra stipsi e diarrea, febbre, disturbi urinari (stranguria, pollachiuria), massa palpabile dolente in fossa iliaca sx, con segni più o meno evidenti di peritonismo_ Le complicanze sono: - perforazione: l) in cavità libera (peritonite circoscritta in un ascesso o diffusa) e 2) in altri organi (fistolizzazione: le fistole sono colo-coliche, colo-enteriche, colo-vescicali, colo-vaginali, colo-cutanee). - emorragia: erosione da fecaliti, autoarresto. - stenosi: crisi sub occlusive, occlusione intestinale. La terapia può essere medica, chirurgica urgente nelle forme con peritonite diffusa e chirurgica in regime di elezione nelle forn1e croniche e acute recidivanti_ FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTlCA FISICA DELLE ERNIE DEFINIZIONE ERNlE. Fuoriuscita di un viscere o di parte di esso dalla cavità addominale, che normalmente lo contiene, attraverso un orifizio anatomicamente preformato; il viscere protrude portando con se il peritoneo parietale. È diverso quindi dallaparocele, che si manifesta nella sede di una pregressa cicatrice laparotomica, e dell'eviscerazione in cui si ha cedimento di tutti i piani parietali con fuoriuscita dei visceri_ Esiste una classificazione anatomica che divide le ernie in interne (non escono dalla parete addominale, es: diaframmatiche, dello hiatus di Wislow, retroperitoneale di Treitz, prevescicali) ed esterne (si fanno strada al di fuori della parete addominale, con la caretteristica tumefazione erniaria)_ Esiste poi una classificazione anatomo-chin1rgica: rispetto al percorso che fa l'ernia per trasferirsi dalla cavità addominale al sottocutaneo, se ne distinguono due tipi, diretta (quando il viscere raggiunge direttamente il sottocutaneo) e indiretta (quando attraversa un tragitto o un canale, naturale o artificialmente costruitosi, come il canale inguinale). Esiste poi una classificazione patogenetica: si parla di ernie congenite (sono presenti alla nascita per anomalie congenite come ad esempio la persistenza del dotto peritoneo-vaginale e l'ernia ombelicale) e di ernie acquisite (compaiono nell'adulto secondariamente all'azione di qualche agente favorente). Esiste anche la classificazione anatomo-clinica che prevede ernie semplici e complicate (quando vanno incontro a qualche complicanza evolutiva). L'ernia è una patologia molto frequente, esistono delle zone erniarie in cui la costituzione anatomica stessa favorisce l'insorgenza della malattia. La patologia erniaria è riscontrabile a tutte le età; è più frequente nei primi anni di vita, diminuisce con l'adolescenza ed aumenta poi gradualmente di frequenza neH'adulto e nell'anziano. Le porte (zone) emiarie deiJa parete addominale sono: quella epigastrica, ombelicale, inguinale, crurale. Nei maschi è più frequente l'ernia inguinale, nella donna prevalgono quelle ombelicali e crurali. La sede in generale più frequente è la regione inguinale, seguita da ombelicale, crurale ed epigastrica. -Fattori Predisponenti: sono anatomici (aree di della parete addominale), l'obesità (il grasso preperitoneale, insinuandosi attraverso le porte erniarie tende a pinzettare ed a trascinare con sé il peritoneo) e la debolezza muscolo aponeurotica della parete (gravidanze ripetute, dimagrimento senza adeguato trofismo dei piani muscolari, malattie debilitanti, ptosi viscerali, professioni che espongono a fatiche fisiche). -Fattori Determinanti: determinano un aumento della pressione endoaddominale con conseguente rottura del normale equilibrio tra pressione addominale e resistenza delle porte erniarie. Ad esempio sforzi fisici (ernia inguinale monolaterale nel giovane), traumi, problemi respiratori (bronchitici cronici), diffico1tà nell'evacuazione (manovra di Valsalva) e alla minzione (stenosi uretrali, ipertrofia prostatica), ascite, neoformazione occupante spazio in addome. ANATOMIA DELL'ERNIA. Gli elementi costitutivi sono l'orifizio o porta erniaria (apertura muscolo-aponeurotica della parete attraverso cui passa il viscere), il sacco erniario (estroflessione del peritoneo attraverso la porta erniaria; è a immediato contatto con il viscere emiario, per fenomeni aderenziali può essere connesso con gli organi in esso contenuti), il contenuto (struttura o parte di questa che entra attraverso la porta emiaria), gli involucri esterni (tutti quei tessuti interposti tra sacco e superficie cutanea). Tn base alle capacità di escursione del sacco nella cavità addominale e della capacità di restarvi dopo riduzione, l'ernia può essere riducibile, irriducibile, contenibile, incontenibile. li contenuto o viscere erniato può essere un qualsiasi viscere contenuto nell'addome, in quanto questi possono trasferirsi in un sacco emiario trascinando o meno l'amento (eccetto pancreas, duodeno e retto). L'ernia composta o combinata è abitata da due o più visceri. L'eventrazione è l'ernia il cui contenuto è costituito da gran parte dei visceri addominali. L'omento è l'ospite più abituale del sacco erniario; l'intestino tenue è frequentemente coinvolto per la sua mobilità e la lunghezza del peduncolo mesenterico; l'intestino crasso eccetto il retto può erniare; appendice e stomaco raramente. SINTOMATOLOGIA. È estremamente varia e spesso non correlata al numero e dimensione delle ernie. È costituita da due elementi fondamentali: il dolore e la tumefazione. Si possono distinguere essenzialmente: --+sintomi soggettivi: il dolore, del quale va analizzata la sede (in genere locaJizzato a livello della porta erniaria), l'irradiazione (alle regioni vicine o a distanza), il carattere (gravativo, lancinante per complicanze), l'intensità (può variare in rapporto a diversi fattori quali pastura, tosse, turbe intestinali) e modalità di remissione (nelle emie riducibili il dolore tende a attenuarsi sino a scomparire passando dalla stazione eretta al decubito orizzontale). ---t segni obiettivi: all'esame obiettivo emerge la tumefazione erniaria. Il paziente va visitato in piedi, invitandolo a tossire per meglio evidenziare l'ernia e apprezzare l'impulso che il viscere trasmette, attraverso la porta, al dito esploratore (soprattutto per ernie di piccole dimensioni). Poi in decubito orizzontale, per la ricerca della riducibilità ed una migliore valutazione del contenuto del sacco. Il dito dovrà rilevare tutti i caratteri inerenti alla porta (ampiezza, resistenza, lassità), al sacco (unico o meno, direzione, estensione) e al contenuto. - Ispezione: la cute che ricopre la tumefazione può essere norn1ale o presentare alterazioni di tipo trofico, zone eczematose, edematose, sino all'ulcerazione nei punti di maggiore decubito. La sede è quella delle zone anatomicamente predisposte, la dimensione è variabile, tende gradualmente ad aumentare e può raggiungere proporzioni enormi (ex: ernia permagna senza diritto di domicilio), il volume può aumentare con i colpi di tosse, la forma è variabile. - Palpazione: si possono apprezzare l) consistenza, molle o dura in rapporto al contenuto, elastica o no, 2) riducibilità a posizione supina, valutare la riducibilità con opportune manovre manuali (TAXIS); nelle ernie riducibili e a contenuto intestinale la riduzione avviene con un tipico rumore di gorgoglio. Nelle ernie inguinali è importante valutare la posizione del testicolo rispetto all'ernia. -Percussione: suono ottuso (nel caso di epiploon e organo solido), suono timpanico (se intestino o organo cavo). --+sintomi funzionali: derivano da alterazioni funzionali degli organi contenuti nel sacco o dai riflessi a distanza che essi possono scatenare (ad esempio turbe motori e e secretive dell'addome superiore da trazione del meso impegnato). Possono essere detern1inati anche da fenomeni aderenziali per formazione di stenosi da briglie, inflessioni, torsioni, inginocchiature. Disturbi dispeptici, nausea, acidità, eruttazioni, vomito ed anoressia assieme al dolore possono simulare affezioni organiche gastro-duodenali o epato-bialiari. DIAGNOSI. Si ricorre all'anamnesi e all'esame obiettivo, alla diagnostica strumentale (può essere d'ausilio nella diagnosi differenziale (ecografia)). La diagnosi differenziale è importante al momento di discriminare con tumori della parete addominale, lesioni cistiche, idrocele, ectasie venose. EVOLUZIONE E PROGNOSI. L'ernia tende abitualmente ad aumentare di volume: poiché è eccezionale che l'ernia guarisca spontaneamente (ad esempio l'ernia ombelicale nei bambini), può andare incontro a complicanze. Le ernie più piccole, a colletto stretto, sono quelle più esposte allo strozzamento e all'infiammazione; le più voluminose invece all'intasamento. COMPLlCANZE. Un'ernia può evolvere in più soluzioni patologiche più gravi: l) Strozzamento: improvvisa e completa irriducibilità di un viscere erniato con rapide, profonde modificazioni della sua struttura e funzionalità. Solitamente nelle donne, adulte e anziane, piccole dimensioni dell'ernia, in ordine di frequenza si hanno ernie crurali, ombelicali, inguinali. La causa determinante è un'aumento brusco della pressione addominale. Patogenesi: lo strozzamento si verifica in genere a livello dell'anello erniario. Importanti nella patogenesi sono le caratteristiche di elasticità del colletto e del sacco, la brusca contrazione della parete addominale, l'aumento della pressione addominale (traumatismo, dolore), ostacoli circolatori del viscere erniato. Meccanismo fisio-patologico: la stasi venosa causa l'edema del viscere, e viceversa, l'edema causa infiltrazioni emorragiche, trombosi vasali, trasudazione endointestinale e nel sacco, con conseguente compressione arteriosa, quindi ischemia ed infezione per finire con perforazione e gangrena. Alterazioni isto-patologiche: - tessuti perisacculari: diffusione in superficie di processi reattivi profondi; a seconda della durata si può avere arrossamento, edema, infiltrazione emorragica, flemmone della parete, fistola stercoracea. - mesentere: ispessito, rigido, edematoso, con fatti trombotici. - ansa efferente: dilatata, assottigliata o ispessita in conseguenza dell'aumento della peristalsi. - contenuto ansa intestinale: l'ansa appare inizialmente rosso cianotico, poi grigiastro per fenomeni ischemici ed infiammatori a partenza dalla mucosa che via via interessano tutta la parete. La parete si va assottigliando sino a crearsi soluzioni di continuo che lasciano filtrare il contenuto dell'ansa. Infine per fenomeni infettivi ed ischemici l'ansa appare di colore bruno-scuro, nerastro. Sintomatologia all'esordio: violento dolore nella sede dell'ernia, con diffusione all'addome; l'ernia diviene irriducibile e la tumefazione tesa e dura; compaiono malessere, singhiozzo, nausea e vomito. Talora i sintomi possono essere modesti (ernia crurale strozzata). Evoluzione della sintomatologia: se il contenuto è un'ansa si delinea il quadro dell'occlusione intestinale meccanica, se il contenuto è epiploon il quadro clinico è più sfumato e la canalizzazione è conservata. La diagnosi si effettua tramite l'anamnesi, l'esame obiettivo, la clinica e le indagini strumentali. La diagnosi differenziale è necessaria per discriminare da intasamento, orchite in testicolo ritenuto, ectasie venose crurali della grande safena, torsione del testicolo, adenite crurale, traumatismi e flogosi localizzate. La prognosi è sempre riservata, l'evoluzione spontanea può portare a morte del paziente per fenomeni ocdusivi o spontanea fistolizzazione, o epiploite. La terapia prevede nelle prime ore di tentare un trattamento incruento di riduzione previa somministrazione di analgesici e antispastici. In caso di insuccesso si esegue un trattamento chirurgico con apertura del sacco, controllo e trattamento consequenziale del viscere erniato e ricostruzione della parete. 2) Intasamento: accumulo e ristagno di materiale fecale in un'ansa erniata. Sono più predisposti gli anziani, le ernie già voluminose, irriducibili, e quando viene coinvolto il grosso intestino_ Tra le cause determinanti vi sono pasti abbondanti, stipsi ostinata, atonia o ipotonia intestinale, aderenze tra i visceri erniati, uso di purganti, accumulo di aria o corpi estranei nei visceri erniati. All'esame obiettivo appare una tumefazione voluminosa, di consistenza pastosa, coperta da cute normale, poco dolente, con suono ottuso alla percussione e parzialmente riducibile. In clinica si delinea progressivamente il quadro occlusivo, con sempre più evidenti fenomeni di flogosi e strozzamento. La terapia è chirurgica. 3) Irriducibilità: un'ernia non può essere ridotta nella sua sede naturale a causa del suo volume (incoercibile) o per aderenze tra sacco e contenuto. Nel primo caso si tratta di emie voluminose in cui i visceri hanno perso "diritto di domicilio" in addome, sono più frequenti nei vecchi e tendono ad aumentare progressivamente di volume. 4) Infiammazione: sacco e contenuto dell'ernia possono andare incontro a fenomeni flogistici primitivi o secondari, acuti o cronici. Le cause possono essere di natura traumatica o infettiva (processi infiammatori acuti e cronici vicini o che colpiscono i visceri erniati, peritoniti), o come conseguenza di un intasamento o strozzamento. In anatomia- patologica si distinguono una forma sierosa e una siero-fibrinosa, una forma purulenta (acuta). Sintomi e segni della forma acuta: sono in rapporto all'evoluzione della flogosi, esordio brusco con dolore e febbre; aumento di volume della tumefazione erniaria che diviene irriducibile, cute edematosa ed arrossata; possono poi comparire nausea, vomito, diarrea, polso piccolo, reazione addominale fino a un quadro peritonitico. Sintomi e segni della forma cronica: decadimento generale sproporzionato alle condizioni locali, dolori spontanei ingiustificati nella sede dell'ernia che si irradiano all'addome o all'inguine. Tumefazione riducibile, dimensioni e consistenza varie, ottusa per la presenza di liquido. Nella flogosi acuta il tempestivo trattamento medico (antibiotici e impacchi caldo umidi) può portare a regressione del quadro. Se la flogosi ha un evoluzione verso la fase purulenta è necessario intervenire chirurgicamente, eseguendo anche, se possibile, l'emioplastica. ERNIE DELLA PARETE ADDOMINALE. Le ernie che possono interessare la parete addominale, sono svariate, anche se alcune sono sicuramente più frequenti di altre. Vi è quella inguinale, quella ombelicale, quella crurale, quella ventrale, quella epigastrica, quella otturatoria, quella lombare, quella ischiatica e quella perineale. [l] ERNIA INGUINALE. Ernia che attraversando la parete addominale percorre tutto o in parte il canale inguinale. N.B: il canale inguinale occupa la parte mediale del legamento inguinale, è diretto dall'alto in basso e dall'interno all'esterno, la sua proiezione sull'addome è data da una linea che parte da l cm all'interno della spina iliaca anteriore- superiore sino alla spina del pube; è costituito da un'orifizio superficiale o esterno ed uno profondo o interno, la parete anteriore è data dall'aponeurosi dell'obliquo esterno, la parete posteriore dalla fascia trasversalìs, la parete inferiore dal legamento inguinale e la parete superiore dal margine inferiore dei muscoli obliquo interno e trasverso. II canale inguinale nell'uomo contiene il funicolo spermatico (dotto deferente, arteria deferenziale, artera spermatica, p lessi venosi, linfatici e rami venosi), nella donna il legamento rotondo dell'utero. Richiami anatomici: nella faccia posteriore della parete addominale sottombelicale sotto la sierosa fanno salienza alcune formazioni anatomiche, come l'uraco (plica vescico ombelicale mediana), le arterie ombelicali obliterate (pliche vescico ombelicali laterali) e le arterie epigastriche inferiori (più esterne, formano le pliche epigastriche). A tali rilevatezze corrispondono bilateralmente altrettanti infossamenti, punti deboli della parete posteriore del canale inguinale, denominati fossette inguinali: l'interna è tra uraco e ombelica "'" obliterata(> ernia obliqua interna, acquisita e rara), la media è tra l'arteria ombelicale obliterata e l'epigastrica inferiore(> ernia diretta, acquisita) e l'esterna lateralmente all'epigastrica inferiore(> ernia obliqua esterna, acquisita o congenita). Quindi i tipi di ernia inguinale sono: diretta, obliqua esterna ed interna. Con un dito è possibile l'esplorazione del canale inguinale, inserendolo nell'anello inguinale esterno. -+Ernia inguinale obliqua esterna acquisita. È la più frequente, ha sede specialmente a destra, talora è bilaterale; ha maggiore incidenza nei primi anni di vita ma vi è anche in età adulta e nell'anziano; il sacco fa parte del cordone spermatico ed è situato in genere anteriormente ed all'esterno degli elementi del funicolo; è facile trovare aderenze tra sacco ed elementi. Nella sua discesa può presentare diversi stadi di sviluppo: - punta d'ernia: se l'organo erniato è appena sporgente dall'anello inguinale profonde. -ernia interstiziale o intraparietale: se l'organo erniato è impegnato nel canale inguinale. -ernia inguine pubica: sporge dall'anello inguinale estemo. -ernia inguine scrotale: quando raggiunge lo scroto; i due ane1li superficiale e profondo tendono a sovrapporsi. - ernia inguino scrotale permagna: supera in dimensioni la testa di un adulto. -----+Ernia inguinale obliqua esterna congenita. Ernia inguinale in cui il sacco è preformato (esiste sin dalla nascita) ed è costituito dal dotto peritoneo-vaginale la cui obliterazione non è avvenuta in parte o totalmente, per un disturbo dell'embriogenesi connesso con la discesa del testicolo. N.B: il dotto peritoneo-vaginale durante la vita fetale dalla cavità che racchiude la maggior parte degli organi addominali hanno origine due diverticoli che si dirigono verso la regione genitale; nel maschio tale diverticolo, denominato dotto peritoneo-vaginale, contribuisce a formare alla sua estremità inferiore uno dei rivestimenti del testicolo all'interno dello scroto; nella femmina invece il diverticolo, denominato canale di Nuck, termina a livello del grande labbro. Alla nascita e nei mesi successivi, questi diverticoli vanno generalmente incontro ad una fisiologica chiusura. Tuttavia può capitare che la chiusura non avvenga o non avvenga in modo completo, consentendo ai visceri addominali di penetrare nei diverticoli dando luogo ad un'ernia. Nei maschi l'ernia inguinale contiene sempre anse intestinali e viene denominata inguino scrotale nei casi in cui raggiunga lo scroto. * differenza tra congenita e acquisita: nella prima il testicolo è nel sacco erniario (non si chiude il dotto), nella seconda no, il viscere invade semplicemente il canale inguinale. -----+Ernia inguinale diretta. È un'ernia da debolezza, sempre acquisita, più frequente nell'uomo tra i 30 ei 40 anni, più rara della obliqua esterna, spesso bilaterale. Origina dalla fossetta inguinale media, fuoriesce attraverso l'anello inguina]e superficiale senza attraversare il canale inguinale. Il sacco è extrafunicolare e risulta ampiamente comunicante con la cavità peritoneale senza un vero e proprio colletto; è sempre riducibile con facilità, raro è lo strozzamento. Ha forma rotondeggiante o ovalare, il contenuto è epiploon o anse intestinali. -----+ Ernia inguinale obliqua interna. È un'ernia da debolezza, rara, più frequente nell'uomo, mono)aterale, di piccole dimensioni, raramente si strozza, è detta vescico pubica. Origina dalla fossetta inguinale interna e sporge al di sopra del pube spostando il tendine del muscolo retto dell'addome. L'anello inguinale superficiale è laterale rispetto all'ernia, ma nelle fasi più avanzate l'ernia può impegnari a questo livello. DIAGNOSI DIFFERENZIALE. Dev'essere effettuata per discriminare l'ernia inguinale da: - idrocele: all'esame obiettivo si ha la priva della transi11uminazione, non aumenta sotto i colpi di tosse, non è riducibi]e a meno che sia comunicante, non lascia palpare il testicolo. Si una diafanoscopia ed ecografia. - varicocele: all'esame obiettivo è riducibile non totalmente, aumenta di volume sotto i colpi di tosse, ha consistenza molle; se si mette il soggetto in piedi la tumefazione comparirà dal basso in alto, mentre per l'ernia dall'alto in basso. - cisti del funicolo e dell'epididimo, lipomi e fibromi della regione: all'esame obiettivo risponde alla prova della transilluminazione, non aumenta di volume sotto i colpi di tosse, non è riducibile, assenza di peduncolo, mancata trasmissione dell'impulso. -ernia crurale: all'esame obiettivo il peduncolo al di sotto del legamento di Falloppio mentre nell'ernia inguinale è sopra, i vasi femorali sono posti lateralmente all'ernia. NELLA DONNA. L'ernia inguinale nella donna vede con frequenza maggiore (44%) l'ernia obliqua esterna congenita, è meno frequente quella diretta. Raramente le ernie inguinalì sono voluminose, spesso in assenza dì disturbi. La diagnosi differenziale pennette di discriminare dalle varici del grande labbro, dai fibromiomi del legamento rotondo e dai lipomi. COMPLICANZE. Strozzamento, intasamento, irriducibilità, infiammazione_ TERAPIA. L'intervento chirurgico rimane l'unico metodo curativo: esistono varie tecniche (Bassini, Mugnai-Ferrari, Postempsky, Shouldice, Trabucco) tutte caratterizzate da una plastica muscolo-aponeurotica; attualmente è comune l'uso di materiale protesici. Il cinto erniario comprime in maniera selettiva sulla parete addominale mantenendo i viseri ridotti in addome; tuttavia non è un metodo curativo e può creare complicazioni quali aderenze e flogosi_ Si può dire che per l'ernia riducibile la chirurgia non è per forza necessaria, mentre lo è per la irriducibile e la strozzata. [2] ERNIA CRURALE. Ernia che sporge nella fossa ovale attraverso il legamento inguinale; si fa strada nella lacuna vasorum, fra vena femorale e margine mediate del legamento di Gimbernat_ È più frequente nel sesso femminile tra i 40 e i 60 anni, può essere mono o bilaterale, è frequente lo strozzamento. Richiami anatomici: il canale crurale mette in comunicazione la cavità addominale con il triangolo dello Scarpa, è costituito da una parete anteriore data dalla fascia cribrosa e dal sottocute, una parete postero-laterale e postero-mediale delimitate dal foglietto profondo della fascia femorale, un'apertura inferiore dove vi è lo sbocco della grande safena nella femorale e un'apertura superiore nell'anello femorale (delimitato medialmente dal legamento di Gimbernat, anteriormente da quello inguinale, lateralmente dalla bendarella ileo-pettinea, posteriormente dal legamento · di Cooper; l'anello è suddiviso dalla benderella in lacuna muscolorum (laterale, occupata dall'ileo psoas e dal nervo femorale) e in lacuna vasorum (mediale, ospita i vasi sanguigni e linfatici, è il punto di debolezza della parete)). Patogenesi: uno squilibrio tra pressione endoaddominale e resistenza della parete, è più frequente nelle donne per la maggior ampiezza del bacino e del canale crurale, perchè il legamento di Gimbernat è più breve, perchè la lacuna vasorum è più ampia e di frequente manca il setto femorale_ L'ernia nella sua discesa può presentare diversi stadi di sviluppo: - punta d'ernia: se l'organo erniato è appena sporgente nel canale crurale_ -ernia interstiziale: se l'organo erniato è impegnato nel canale crurale e solo al suo interno_ -ernia completa: se si superficializza uscendo da1la lamina cribrosa_ Il contenuto dell'ernia può essere il tenue o l'epiploon, raramente annessi, appendice_ Frequente è il pinzettamento dell'ansa. La sintomatologia è estremamente varia dolori tipo nevralgico alla radice della coscia con irradiazione all'arto in stazione eretta, nausea, dolori addominali) e spesso presenta strozzamento (a volte con modesta sintomatologia generale senza occlusione (pinzettamento laterale) e scarso reperto locale per la piccolezza dell'ernia). L'esame obiettivo è difficile nei soggetti obesi, all'ispezione si rileva una tumefazione di modeste dimensioni sotto il legamento inguinale, rotondeggiante con la superficie liscia, alla palpazione si nota che è riducibile o meno, fissa o mobile sui piani circostanti; se riducibile il dito esploratore percepisce i contorni dell'anello crurale e la pulsazione dell'arteria femorale lateralmente; alla percussione si ha un suono ottuso, il timpanismo è un'eccezione. La diagnosi differenziale discrimina l'ernia crurale dall'ernia inguinale, da adeniti croniche (anamnesi, dolorabilità diffusa, tumefazione con caratteri di flogosi acuta, assenza di impulsi con colpi di tosse, linfoghiandole multiple), da ectasia sacciforme della safena (riducibile, aumenta di volume con la tosse, consistenza molle, riduzione lenta e il volume diminuisce se si comprime in basso, aumenta comprimento in alto, non si percepisce l'anello crurale), da tumori benigni come illipoma crurale (irriducibile, superficie lobulata, pastoso, mancanza di impulso trasmissibile, assenza di peduncolo) e da tumori maligni metastatici e linfoghiandolari. [3] ERNIA OMBELICALE. Rappresenta la terza in ordine di frequenza tra le ernie addominali_ Si manifesta nella regione ombelicale facendosi strada attraverso l'orifizio ombelicale. Si distinguono varie forme: -ernia embrionale e fetale: sono entrambe di natura congenita essendo legate ad un difetto di chiusura de11a parete addominale presente alla nascita. - ernia neonatale: si osserva nel neonato per un difetto di chiudura dell'ombelico dopo la caduta del cordone ombelicale; tende a regredire spontaneamente, in genere entro il primo anno di vita, altrimenti va trattata chirurgicamente. -ernia dell'adulto: tipica emia da debolezza si può manifestare a tutte le età e nei due sessi con prevalenza per que1lo femminile e per la razza nera. Può diventare anche molto voluminosa_ Nelle forme più vecchie sono frequenti fenomeni aderenziali tra il sacco e la cute che può presentare edemi e piccole ulcere_ L'ernia ombelicale può essere irriducibile ed andare incontro, sia pure raramente, a strozzamento. Si accompagna in qualche caso a disturbi di tipo dispeptico e a dolori vaghi irradiati a fascia. EVISCERAZIONE. Fuoriuscita di visceri normalmente contenuti nella cavità addominale attraverso una lesione di continuo della parete addominale post-traumatica o post-chirurgica_ LAPAROCELE. Protrusione (ernia) sotto la cute di uno o più visceri, contenuti nella cavità addominale, attraverso un orifizio muscolo-aponeurotico della parete addominale conseguente ad un intervento chirurgico addominale (è anche detto emia post operatoria). Avviente nell'l-8% di tutti gli interventi chirurgici, e nel 2-16% degli interventi complicati dall'infezione della ferita; insorge nel 75% entro un anno da1l'intervento, e nel 50% entro 6 mesi; l'incidenza sale se si esegue più di una laparotomia: dopo la prima il rischio è del 6%, dopo la seconda del 12% e dopo precedente plastica laparocele del44%. *Basi fisiopatologiche: i muscoli della parete addominale antero-laterale (obliqui, trasverso, retto e piramidale) creano delle linee di forza sulla parete addominale, che seguono tra l'altro lo stesso andamento dei nervi, intercostali dal 6° al 12°, l'ileo ipogastrico e l'ileo inguinale. l fattori generali che condizionano l'eziopatogenesi dellaparocele sono sesso, età, obesità, malattie del SNC che rallentano la cicatrizzazione, ittero, diabete, cirrosi epatica, malattia neoplastica, malnutrizione, problemi post operatori quali tosse, vomito, globo vescicale. I fattori locali sono la sede di incisione, il tipo di intervento, l'infezione della ferita, l'ematoma della ferita, le modalità tecniche, l'operatore. Vi sono diversi tipi di incisione chirurgica: che segue il margine costale, leggem1ente sotto e una linea orizzontale passante per l'ombelico, oppure linee solo su un lato sopra, a livello e sotto l'ombelico; vi sono anche incisioni verticali lungo la verticale dell'ombelico e via via più laterali. Per la precisione l'incisione verticale avviene nel 75% e può essere sottombelicale (35%), sovraombelicale (6-20%) e pararettale/transrettale (25-30%). Le modalità tecniche di chiusura della laparotomia si prefissano di evitare traumatismi locali, evitare la sezione di strutture vascolari e nervose, chiudere la parete a strati distinti, attenzione ai materiali di sutura, evitare la fuoriuscita di drenaggi dalla ferita. La terapia chirurgica dei laparoceli consiste: - Plastica diretta: accostamento di strutture aponeurotiche-muscolari della parete addominale. - Plastica indiretta: per ampie perdite di sostanza necessitano di elementi sostitutivi autologhi (lembo aponeurotico muscolo-fasciale) od eterologhi (protesi). Una protesi si può applicare in posizione soprafasciale, sottofasciale o sottoperitoneale. Su 604 laparoceli 113 sono voluminosi, ovvero il 18,7%, il che significa che la porta erniaria ha diametro maggiore di 1 O cm (Sarr), oppure un'altra definizione è che sia ampio 20 cm su ogni direzione (Jacobsen). La malattia da laparocele comporta insufficienza respiratoria, insufficienza cardiovascolare, insufficienza intestinale (con o senza resezione), sepsi e distrofie cutanee. L'insufficienza voluminosa cronica nasce da una perdita di diritto di domicilio, con abbassamento del diaframma, enfisema moderato e riduzione del volume respiratorio, inoltre l'azione diaframmatica non è bilanciata dall'azione contenitiva dei muscoli addominali, il diaframma si abbassa con la inspirazione e i visceri vanno nel sacco erniario con riduzione della ventilazione ed enfisema ingravescente; il punto di arrivo è la dispnea da sforzo. Nella fisiopatologia rientrano le alterazioni viscerali: alterazione rapporti tra pressione intraluminale ed extraluminale, alterazione del microcircolo parietale, presenza di aderenze connettivali, edema e atonia dei visceri erniati che portano a distensione ed alterazione della peristalsi dei visceri cavi. L'insufficienza vascolare venosa per inefficacia della pompa diaframmatica posta ad una stasi venosa sistemica e splancnica con conseguenti complicanze tromboemboliche. Vi sono poi delle turbe muscolari: il trofismo e l'ipertono delle fibre m.uscolari portano a fenomeni di degenerazione delle fibre con progressiva atrofia, fibrosi e degenerazione grassa. ---1- Preparazione all'intervento: calo ponderate, fisiochinesi e terapia respiratoria, disinfezione dell'albero biliare, preparazione intestinale, antibiotico profilassi, profilassi antitrombotica, pneumoperitoneo progressivo pre operatorio. ---1- Problemi del chirurgo: perdita di sostanza parietale, perdita diritto di domicilio dei visceri addominali, rischio di lesioni iatrogene, ricostruire la parete senza eccessiva tensione, evitate la riduzione forzata dei diametri addominali (con successivo deficit respiratorio restrittivo ), impiego di protesi (materiale sintetico adattabile e malleabile), accuratezza dell'atto operatorio. ---1- Problematiche post-operatorie: respiratorie (insuffresp acuta), cardiocircolatorie (tromboembolie), infezione ferita. ---+ Terapia chirurgica di Japarocele: isolamento/preparazione e apertura del sacco peritoneale, identificazione e liberazione del contenuto del sacco, riposizionamento in addome, escissione del sacco e chiusura del moncone, ricostruzione della parete ed escissione della cute esuberante. Si utilizza la rete in Marlex: L'intervento nel caso di laparoceli voluminosi o recidivi è piuttosto indaginoso. Già la lisi delle aderenze può costituire un tempo complesso ma la difficoltà maggiore è nella ricostruzione della parete, in particolare dello strato muscolo- aponeurotico, quando vi siano ampie perdite di sostanza. Oggi è possibile correggere questi difetti di parete utilizzando materiale protesico tipo IV11 • . ~ , .• ' - ~ · · (polipropilene), GORE-TEX (politetrafluoroetilene espanso) o DUALMESH che risultano determinanti nella tenuta della plastica. Si tratta di Patch, reti o toppe, costruite con materiale biocompatibile che all'occorrenza possono essere messe anche a diretto contatto con l'intestino senza che si formino aderenze. L'evoluzione tecnologica ha fatto si che queste protesi possano essere posizionate in addome in laparoscopia. Questa tecnica può essere impiegata in oltre il 50% di tutti i difetti parietali, con indubbio miglioramento del comfort e riduzione dei tempi di recupero delle normali abitudini di vita e con abbassamento del tasso di recidiva. La preparazione del paziente a questi interventi deve essere sempre molto accurata e prevedere, in particolare, una adeguata fisiochinesi respiratoria che abitui l'organismo alla nuova condizione in cui verrà a trovarsi. VAIRA SEMEIOTICA GENERALE DELL'ADDOME "Chi ha visto molti ammalati e sezionato molti corpi è spesso tormentato dal dubbio; al contrario coloro che non sono esperti di anatomia non dubitano mai di nulla." [1761] Ancora oggi l'addome è la tomba dell'intemista. L'addome è delimitato in alto dal posteriormente dalle cinque vertebre lombari, lateralmente ed in avanti dalla parete addominale la quale è costituita, a partire dall'interno verso l'esterno, dal peritoneo parietale, i muscoli (retto e obliqui e trasverso) e le rispettive aponeurosi, dal panni colo adiposo sottocutaneo e dalla cute. ---+ Suddivisione topografica dell'addome in quadranti. Si traccia a partire dall'apofisi ensiforme dello sterno la linea xifopubica e la sua perpendicolare che passa per l'ombelico detta linea ombelicale trasversa. L'addome viene così suddiviso in 4 quadranti: -superiore destro: fegato, colecisti, duodeno, pancreas (testa), rene destro, flessura epatica del colon. -inferiore destro: parte del piccolo intestino, intestino cieco, appendice, tuba e ovaio/cordone spermatico, uretere dx. - superiore sinistro: fegato, stomaco, milza, rene sinistro, pancreas (corpo e coda), flessura splenica del colon. - intèriore sinistro: parte piccolo intestino, parte grosso intestino (sigma}, tuba e ovaio/cordone spennatico, uretere sx. La parete antero-laterale dell'addome viene convenzionalmente suddivisa in 9 regioni definite dalle linee emiclaveari, la linea sottocostale (unisce le parti più declivi delle due arcate costali da11'apice della decima) e la linea bicrestoiliaca (unisce le due spine iliache anteriori superiori). In questo modo ottengo i 9 quadranti: A: epigastrio, B: ipocondrio dx, C: ipocondrio sx, D: mesogastrio, E: fianco dx, F: fianco G: ipogastrio, H: fossa iliaca dx, I: fossa iliaca sx. Il fegato è delimitato dal margine superiore della V costa, dal punto paracentrale e dal margine costale destro. Lo stomaco presenta il cardias a livello di TlO ed il piloro due dita a destra della mediana poco sopra la linea transpilorica. N.B: il piano transpilorico è un piano convenzionale che passa nel punto di mezzo della linea giugolo pubìca. ---+Esame Obiettivo. Consiste nell'insieme di manovre diagnostiche effettuate dal medico per verificare ]a presenza o assenza, nel paziente, dei segni indicativi di una deviazione dalla condizione di normalità fisiologica. Lo scopo è ottenere informazioni riguardanti lo stato di salute del paziente. L'abilità del medico consiste nell'identificare, analizzare e sintetizzare le informazioni raccolte sia con l'esame obiettivo che con l'anamnesi al fine di formulare un'ipotesi diagnostica che guidi il successivo iter diagnostico-terapeutico. È un metodo sistematico che si compone delle solite 4 fasi con eventuale esplorazione rettale e vaginale. "Teach the eye to see, the finger to feel and the ear to hear". L'esame obiettivo dell'addome si esegue di solito con il paziente in posizione supina. Possono essere necessarie altre posizioni, come quella seduta, laterale, lateroventrale, ortostatica .. [*]ISPEZIONE. In questa prima fase si vuole valutare: - conformazione: esagonale, globoso, pendulo. È differente tra i sessi, si valuta l'ombelico, il disegno muscolare (ipotrofia muscolare nell'anziano), l'eventuale obesità. - le alterazioni del profilo: avvallato o "a barca" (negli stati di denutrizione avanzata, nel cachettico, ho estrema riduzione del grasso nella cavità compreso quello dell'omento), batraciano (addome svasato ai lati, nell'ascitico in caso di masse endoperitoneali, nell'ileo paralitico), piatto (per contrattura involontaria dei muscoli addominali nel peritonitico ), globo so (in caso di meteorismo ), asimmetrico (in presenza di masse endoaddominali, nel volvolo, nelle ernie, nelle cisti ovariche). -gli aumenti di volume ed eventuali asimmetrie: diffusi (meteorismo, ascite, cisti voluminose} o circoscritti. - i movimenti respiratori: costale o addominale. - presenza di peristalsi o pulsazioni. - le alterazioni della cinesi respiratoria: aumentata, ridotta o assente. N.B: i movimenti della parete addominale sono dati dalla respirazione, da movimenti in superficie e da pulsazioni. -le alterazioni cutanee: cute tesa, grinza, ecchimotica, discromica, iperemica, edematosa, lesa, alterazioni ombelicali, alterata disposizione dei peli pubici. Ed anche integrità, ferite, cicatrici, strie, orifizi fistolosi. Possiamo avere alterazioni nella pigmentazione (strie rubrae nel morbo di Cushing, smagliature, cicatrici, pallore, ittero ), alterazioni neoplastiche, infiammatorie (intertrigine, suppurazioni di lesioni cutanee, herpes zoster, lesioni da grattarnento ), ecchimotiche (nei fianchi ho il segno di GreyTurner, periombelicale nelle pancreatiti (segno di Cullen), nelle regioni lombari ed inguinali nelle emorragie retroperitoneali). Poi posso avere cicatrici operatorie per appendicectomia (inf dx), interventi allo stomaco (mediana sup), alla vescica o genitali femminili (med inf), alla colecisti o fegato (ipo dx), alla milza (ipo sx). - reticoli venosi superficiali: ve ne sono di diversi: l) reticolo venoso di tipo portale puro: è localizzato in sede peri ombelicale cranialmente alla linea ombelicale trasversa, la corrente è diretta dal basso verso l'alto. 2) reticolo venoso di tipo porta-cava: è localizzato in sede periombelicale o comunque lungo le regioni centrali dell'addome, presenta rami diretti sia in alto che in basso; la circolazione del sangue si effettua dal basso verso l'alto nelle vene al di sopra della linea ombelicale trasversa, dall'alto verso il basso in quelle sotto. Questi due reticoli testimoniano l'esistenza di una ipertensione portale da ostacolo. L'ipertensione portale determina l'apertura di reti anastomotiche con i territori delle vene cave. Lo scarico del sangue portale avviene a livello delle seguenti comunicazioni anastomotiche: regione gastroesofagea (il sangue degluisce dalla vena coronaria dello stomaco alle vene esofagee inferiori che si dilatano nelle varici esofagee e da queste tramite la azygos vanno alla cava superiore), regione splenica (previa congestione venosa della milza il sangue defluisce nelle vene del legamento gastro splenico e in quelle della tuberosità gastrica verso le vene esofagee inferiori), regione rettale (il sangue portale defluisce dalle vene emorroidarie superiori alle medie e inferiori tributarie della cava inferiore, che si dilatano in varici (emorroidi)), regione retroperitoneale (le radici delle mesenteriche tributarie della porta si anastomizzano con le radici della vena lombare tributaria della cava inferiore: queste anastomosi vengono denominate sistema del Retzius), vene porta accessorie (piccole vene che nell'ipertensione portale invertono il senso della corrente, si dilatano e scaricano iJ sangue in anastomosi con le radici venose contigue dei territori della cava superiore e della cava inferiore (le paraombelicali)). Il "caput medusae" è un esempio di utilizzo di circolo collaterale in caso di ipertensione portale (vene paraombelicali). Solitamente la cirrosi epatica è la causa. 3) reticolo venoso di tipo cava inferiore da stasi: è un reticolo localizzato nella porzione inferiore della parete addominale con corrente diretta dall'alto verso il basso, indica un ristagno nel territorio della cava inferiore; si può realizzare nello scompenso congestizio e a volte nell'ultimo trimestre di gravidanza. - ombelico: introflesso, piano, estroflesso, fistole, flogosi. La cicatrice ombelicale può essere normoposta o lateralizzata. -ernie con impegno esterno. [*] PALPAZIONE. La palpazione si prefigge due scopi l) la localizzazione di dolori spontanei o provocati, 2) la localizzazione e Jo studio delle caratteristiche degli organi addominali e/o masse abnormi. Abbiamo: - palpazione superficiale: mano a piatto, non con la punta delle dita, è volta a stimare la i lievi dolori, il tono della muscolatura parietale/la resistenza della parete ed a ricercare eventuali tumefazioni. - palpazione profonda: può essere ad una mano o bimanuale (fegato, reni e milza). Aumento graduale della pressione con o senza l'aiuto della mano sinistra; valuta le caratteristiche degli organi parenchimatosi, eventuali tumefazioni, aree e punti di dolorabilità. La palpazione deve fornire dati in relazione alla trattabilità: trattabile, poco trattabile e non a entrambe le palpazioni. Deve fornire dati in relazione al dolore e alla localizzazione, non dolente, dolore alla palpazìonee superficiale, dolore alla palpazione profonda. Deve valutare la contrattura (provocata, di rimbalzo (segno di Blumberg), rigidità spontanea). Deve essere sistematica, prima superficiale e poi profonda, può associarsi al1a percussione, prima vanno palpate le zone non dolenti, e occorre avvicinarsi alle dolenti delicatamente. Tutti i reperti possono essere circoscritti o diffusi. Possono essere utili posizioni volte a ridurre il tono parietale (flessione delle ginocchia) o distrarre il paziente o farlo respirare profondamente. Alcune modalità di palpazione: unidigitale, a mani sovrapposte, bimanuale, con decubito supino, laterale e latero-ventrale. --+Valutare lo stato della parete ed eventuali alterazioni a suo carico: - ernie/laparoceli: le localizzazioni erniarie più frequenti sono inguinah:: (esterna o solo punta cioè nel canale inguinale), inguinoscrotale, ombelicale, epigastrica o della linea alba, crurale. (laparocele: su ferita chirurgica). Vengono palpate con la mano a piatto o con il dito nel canale inguinale. Variabile per sede e dimensioni, sono generalmente di consistenza molle-elastica, non dolenti o poco dolenti, riducibili con le variazioni di posizione o manualmente, più evidenti sotto ponzamento o tosse. La comparsa di dolore spontaneo o provocato dalla palpazìone e la consistenza teso- elastica sono indice di complicanze. Possono non essere riducibili in caso di aderenze tra sacco erniario e visceri, se permagne (perdita del diritto di domicilio), se porta erniaria stretta o se complicate (intasamento, strozzamento ). La ricerca di possibili ernie è sempre buona norma ma è d'obbligo se si sospetta un'occlusione intestinale. -diastasi muscolari/relaxatio parietali. - tumefazioni parietali (edemi, ematomi, flogosi) da differenziare dalle profonde. - trofismo parietale (muscolare). --+ Palpazione del FEGATO. Attraverso questa tecnica si possono valutare: l) dimensioni: indicare la distanza dal margine epatico rispetto aiJ'arcata costale. 2) consistenza: parenchimatosa normale, aumentata (fibrosi, neoplasia, stasi cronica, steatosi), diminuita (edema). 3) carattere del margine: smusso (normale), accentuato tagliente (fibrosi, cirrosi), arrotondato (stasi acuta, epatite acuta), regolare, irregolare (macronoduli, neoplasie). 4) superficie: liscia, macronodulare (cirrosi alcolica, neoplasie, policistosi), nodulo singolo (neoplasia, cisti). 5) caratteristiche dei noduli: numero, sede (lobi, segmenti epatici), consistenza (parenchimatosa, dura, !ignea, teso- elastica), superficie (regolare, irregolare, liscia), rapporti reciproci tra i noduli (isolati, confluenti). 6) dolenzia e dolorabilità: distensione acuta della capsula glissoniana (fegato da stasi acuta, epatiti acute), necrosi epatica da occlusione venosa, infiltrazione della capsula glissioniana, neoplasie infiltranti. --+ Palpazione della COLECISTI. Di norma non palpabile, può esserlo se idropica, neoplastica o in caso di empiema. Nelle forme più gravi sporge dal bordo epatico allungata nel senso del suo asse maggiore. - segno di Courvoisier-Terrier: presenza della colecisti palpabile e ittero, è dovuto nella maggioranza dei casi a tumore della testa del pancreas con conseguente ostruzione del coledoco nel tratto intrapancreatico: la bile che non può fuoriuscire attraverso la sua via naturale si raccoglie nella colecisti che ne viene distesa. --+ Palpazione della MILZA. Si pratica esercitando una lieve pressione con la faccia palmare delle dita della mano destra posta sotto il margine costale sinistro, tra l'emiclaveare e l'ascellare media, procedendo dal basso verso l'alto ed affondando gradualmente la mano. Vi è inoltre la cosiddetta "manovra ad uncino": può essere più agevole facendo decombere il paziente sul fianco destro con il braccio sinistro flesso e poggiato sul capo e le cosce flesse. L'area di proiezione costale della milza va dalla costa IX alla XI, sulla sinistra, inclinata con la parte inferiore in avanti, dietro alla linea ascellare mediale, attraversata dalla posteriore. Posso avere gradi diversi di splenomegalia. ---+ Palpazione dello STOMACO. In condizioni normali lo stomaco vuoto non è apprezzabile. - se disteso da gas o alimenti si può rilevare una resistenza elastica che. ne riproduce la forma e le dimensioni. - in condizioni patologiche può rendersi apprezzabile per ispessimenti delle sue pareti per infiltrazione di natura infiammatoria o per ipertrofia muscolare conseguente ad una stenosi ipertrofica del piloro. In questo caso è possibile rilevare contrazioni peristaltiche dello stomaco dirette da sinistra verso destra. ---+ Palpazione del COLON. Destro: di norma non palpabile; tumefazioni cordonifonni, teso-elastiche e dolenti (corda colica), tumefazioni a salsicciotto, liscie, dolenti, ad arco di cerchio con concavità verso l'ombelico (invaginazione ileo- cecale o ileo-colica), tumefazione duro-lignea, a margini irregolari, non dolenti (k colon dx). Sinistro: di norma non palpabile; tumefazioni cordoniformi, teso-elastiche e dolenti (corda colica), tumefazioni dure, a margini indistinti, dolenti, con reazione peritoneale di difesa (diverticolite), tumefazione duro-lìgnea, a margini irregolari, non dolente (k colon sx). ---+ Palpazione del RENE. Normalmente i reni non sono palpabili. Si apprezzano solo se ptosici o aumentati di volume. -metodo bimanuale di Guyon: per il rene destro ci si pone alla sinistra del paziente e si dispone la mano destra a piatto posteriormente alla regione lombare e la mano sinistra a piatto suH'ipocondrio destro; per il rene sinistro ci si pone a destra e si dispone la mano sinistra dietro alla regione lombare e la mano destra sull'ipocondrio sinistro. Si invita il paziente a rilassarsi e si affondano delicatamente ma profondamente le due mani una verso l'altra: la mano posteriore agisce sollevando, la mano anteriore sente; poi si ripete la manovra nel senso opposto [manovra del ba11ottamento renale, percussione per identificare masse renali]. Posso rilevare: tumefazione liscia, duro-elastica, non dolente (idronefrosi), tumefazione liscia, duro-elastica, dolente (pionefrosi), tumefazione a superficie irregolare (r policistico ). Il rene ptosico conserva la dimensione e la forma abituali. Nella ptosi di l grado si rende apprezzabile unicamente il polo inferiore del viscere durante profonde inspirazioni; nella ptosi di II grado il rene può essere trattenuto fra le mani durante l'espirazione; nella ptosi di III grado il rene è situato più in basso e ha perduto la mobilità con gli atti respiratori. ---+ Palpazione della VESCICA. Di norma non palpabile. Tumefazioni globose, tese, dolenti, emisferiche, che risalgono al di sopra del pube (globo vescicale). ---+ DOLORE ADDOMINALE. È sintomo comune di un gran numero di affezioni morbose e ne rappresenta il segnale d'allarme. H dolore è provocato da: -distensione o spasmo di un viscere cavo (recettori algici presenti nella tonaca muscolare liscia). - distensione della capsula degli organi parenchimatosi (recettori algici presenti nelle capsule di fegato, milza e reni). -trazione sul mesentere, sui legamenti, sul peritoneo. -infiltrazione o compressione neoplastica di nervi sensitivi. - ischemia. l) Dolore Viscerale: origina dalla distensione, spasmo, ischemia degli organi addominali; lo stimolo arriva al SNC attraverso le fibre del SNA. Il dolore viscerale tende ad essere diffuso perchè l'innervazione della maggior parte degli organi è multisegmentale e scatena spesso riflessi autonomi quali la sudorazione, la nausea, vomito e ipotensione. 2) Dolore Somatico: or1gina dalla parete addominale e particolarmente dal peritoneo parietale, dalla radice dei mesenteri e dal diaframma. Dolore più intenso e più precisamente localizzato nel sito della lesione. Il dolore parietale è in genere aggravato dalla tosse e dal movimento. 3) Dolore Riferito: sì ha quando il dolore viene percepito lontano dalla sede della lesione. È dovuto alla confluenza degli stimoli algogeni sullo stesso neuromero dove affluiscono gli stimoli originati dall'organo interessato e dal dermatomero dove viene riferito il dolore. Ad esempio il dolore colecistico può essere percepito in corrispondenza della scapola destra, il dolore pancreatico può essere avvertito al dorso. Possian10 avere dolore nei nove quadranti dell'addome e vi possiamo associare l'organo responsabile: - superiore dx: fegato, colecisti, rene, radici nervose, pleura. - epi-mesogastrio: cuore, stomaco, duodeno, pancreas, intestino, vasi addominali. - superiore sx: cuore, stomaco, intestino, pancreas, rene, pleura, milza. - addome inferiore: intestino, apparato urogenitale. ---+Punti dolorosi addominali: la loro palpazione induce dolore o contrazione di difesa in presenza di affezioni viscerali non ancora responsabili di peritonite. _ punto cistico: all'intersezione del margine esterno del retto destro con l'arcata costale; nelle colecistiti acute la palpazione del punto cistico è estremamente dolorosa. - segno di Murphy: arresto dell'atto inspiratorio in seguito al dolore indotto dalla palpazione del punto cistico (si dispongono le punte delle dita della mano destra in prossimità del punto cistico affondandole leggermente dall'avanti all'indietro e del basso verso l'alto, si invita il paziente ad eseguire una profonda inspirazione; con l'abbassamento del diaframma l'inspirazione porta ad un brusco avvicinamento della colecisti alle dita dell'osservato da cui il dolore che fa cessare automaticamente l'atto inspiratorio ). Se il segno è positivo> liti asi della colecisti. _ triangolo pancreatico duodenale di chauffard: tracciate le linee xifo-ombelicale ed ombelicale trasversa si disegna la bisettrice dell'angolo retto da esse delimitato in corrispondenza del quadrante superiore destro dell'addome. L'angolo situato tra la bisettrice e la linea xifo-ombelicale comprende il triangolo pancreatico duodenale. Corrisponde alla proiezione della prima porzione del duodeno, della testa del pancreas e del coledoco. È dolente nell'ulcera duodenale, nelle pancreatiti e nella litiasi del coledoco (immagine sopra, parte piena). _ punti appendicolari: nelle flogosi acute e croniche dell'appendice la dolorabilità alla palpazione si localizza in corrispondenza del quadrante inferiore destro. -punto di Mac Burney: situato all'unione tra il terzo laterale e i due terzi mediani della linea spino-ombelicale (la linea che unisce la spina iliaca antera superiore all'ombelico). [punto 2 Il, punto l 12] - punto di Lanz: situato tra terzo medio e terzo laterale destro della linea bispino-iliaca (la linea che unisce le due spine iliache anteriori superiori). [punto 3 immagine l, punto 4 immagine 2]. Ve ne sono altri: punto di Morris (2), punto di Munro (3), punto di Clado (5), punto di Jalaguer (6), il segno di Rovsing (dolore dx alla compressione sx), il segno dell'ileo psoas (sollevamento coscia contro pressione di mano opponente), il segno dell'otturatore (adduzione della coscia flessa contro pressione di mano opponente). _ punti ureterali: la dolorabilità di uno o più punti ureterali è indicativa di un calcolo impegnato nell'uretere o di un diffuso interessamento flogistico o meccanico dell'uretere stesso. -punto ureterale superiore: sulla linea ombelicale trasversa a tre linee dall'ombelico (punto 4 Il). - punto ureterale medio: sulla spina bispino-iliaca, tra terzo medio ed esterno (punto 5 Il) - punto ureterale inferiore: corrisponde allo sbocco dell'uretere in vescica va]utabile all'esplorazione rettale nell'uomo ed all'esplorazione vaginale ne11a donna. _ punti renali: punto costo muscolare (5), punto costo lombare (6), punto costo vertebrale (7). _ manovra del Giordano: effettuata dando dei colpetti con il bordo ulneare della mano in regione lombare: sì determina dolore addominale nel caso di calcolosi renale. _ segno di Blumberg: dolore di rimbalzo, indotto da decompressione addominale; indica flogosi del peritoneo parietale. Nelle peritoniti acute la contrattura muscolare di difesa è limitata alle zone sovrastanti il viscere interessato dal processo infiammatorio (ex: quadrante inferiore destro nell'appendicite, superiore destro nella colecistite). Il segno di Blumberg è positivo. Con il progredire dell'infiammazione peritoneale la contrattura si estende a tutta la parete addominale che si presenta avvallata e tesa (addome ligneo ). L'irritazione del peritoneo si associa a vomito, singhiozzo, ileo arrestato nel transito di feci e gas fino a shock. [*]PERCUSSIONE. Nel soggetto sano la percussione addominale evoca un suono timpanico definito "timpanìsmo entero-colico" indotto dal contenuto aereo di stomaco ed intestino. Nelle regioni corrispondenti ad organi parenchimatosi si avverte un suono definito "ottuso". La differente risonanza consente, alla percussione, la delimitazione del fegato e della milza sulla parete addominale anteriore. Si procede in senso caudo-craniale, lungo le linee verticali, per la delimitazione dei margini inferiori, ed in senso cranio-caudale per il margine superiore. Le variazioni patologiche sono l'ipertimpanismo, ottusità patologiche, scomparsa dell'aia di ottusità epatica. l) percussione digito-digitale: il dito medio della mano sinistra funge da plessimetro; esso viene posto a contatto della regione da esplorare; il dito medio della mano destra funge da martelletto e percuote in senso ortogonale il dito che funge da plessimetro. 2) percussione topografica superficiale: delimita il confine tra i lembi polmonari e gli organi solidi sottostanti (cuore, fegato, milza). 3) percussione topografica profonda: per individuare i cambiamenti di struttura in profondità (margine sinistro del cuore, cupola epatica). Il timpanismo può essere a livello: (l) gastrico (bolla gastrica nell'area di Traube, assoluto nell'area - di Weill, relativo nell'area coperta dal polmone), (2) intestinale (caratteristiche non uniformi, variabili in base alla pienezza e alla fase digestiva), (3) aria libera (scomparsa dell'aia di ottusità epatica, timpanismo assoluto e relativo). -Area di Traube: area di timpanismo dovuta alla proiezione del fondo gastrico sulla parete costale, dalla VI alla IX cartilagine costale sinistra, linea ascellare anteriore, larga 12cm alta IOcm, grande importanza diagnostica assume la sua scomparsa (splenomegalia, epatomegalia, versamento pleurico, cardomegalia e versamento pericardico). Essa segna verso destra il confine gastro-epatico con il passaggio da timpanismo all'ottusità epatica, verso destra ed in alto il confine gastro-cardiaco con il passaggiQ all'ottusità del cuore, verso l'alto il confine gastro-polmonare difficile da apprezzare, verso sinistra il confine gastro-splenico con il passaggio all'ottusità della milza, verso ìl basso il confine gastro-colico difficile da apprezzare. -Area di Weill: è la parte inferiore dell'area di Traube e corrisponde alla parte anteriore del seno costodiaframmatico sinistro (parte più declive dello sfondato pleurico). Nei versamenti pleurici di sinistra l'area timpanica di Weill è sostituità da ottusità. Il suono ottuso deriva dalla percussione su organi parenchimatosi o su strutture cave ripiene di liquidi o di solidi. - area di ottusità epatica: percussione dall'alto, lungo l'emiclaveare e l'ascellare media, può essere assoluta quando il fegato è a contatto con la parete senza interposizione del polmone, o relativa se vi è il polmone interposto. - area di ottusità splenica: percussione lungo la linea ascellare media. -area di ottusità ipogastrica: globo vescicale, utero gravido. - masse solide o formazioni cistiche. - ascite: è ottusa l'area dove è disposto il versamento, con concavità verso l'interno dove si dispongono anse timpaniche. Per ascite si intende la presenza di liquido libero nella cavità peritoneale, all'esame clinico possono essere dimostrati non meno di l-2L di liquido libero nel peritoneo. Quando il paziente giace supino il liquido tende ad accumularsi verso il basso e a formare un livello orizzontale in alto: questo livello incontra la parete addominale lungo una linea semicircolare a concavità rivolta verso l'alto. Partendo dal centro dell'addome e percuotendo lungo linee raggiate, è possibile disegnare questa linea sulla base del cambiamento del suono plessico da timpanico (anse intestinali piene di gas che galleggiano nel liquido al centro della cavità addominale) a ottuso (liquido libero a contatto con la parete). Le ottusità patologiche possono essere localizzate (masse neoplastiche, splenomegalia, cisti idatidee, masse ovariche) o diffuse (versamento endoaddominale, ascite). Ricerca dell'ottusità mobile: si invita il paziente a decombere sul fianco sinistro e si esegue la percussione dell'addome lungo la linea trasversale destra verso sinistra: se vi è liquido libero nella regione del fianco destro (quella più in alto) darà un suono timpanico mentre le regione del fianco sinistro darà un suono ottuso; si ripete la manovra facendo decombere il paziente sul fianco destro: se vi è liquido libero si sposta al fianco destro mentre in corrispondenza del fianco sinistro compare timpanismo [suono timpanico: aria, suono ottuso: liquido, masse solide]. ---t Segno del Fiotto: manovra supplementare in caso di timpanismo. L'osservatore si dispone alla destra del paziente supino, la mano sinistra poggia a piatto sulla regione del fianco destro. Una mano del paziente viene posta lungo la linea mediana dove esercita una compressione per impedire la trasmissione degli impulsi lungo la parete addominale, la mano destra dell'osservatore imprime piccoli urti alla parete addominale in corrispondenza del fianco sinistro; la mano sinistra dell'osservatore percepirà a ogni urto la sensazione di un fiotto dovuto al trasmettersi dell'onda di percussione attraverso il liquido libero contenuto nella cavità addominale. ---t Scomparsa dell'Aia di Ottusità: perforazione di un viscere cavo, con versamento del contenuto liquido ed areo tra fegato e parete addominale. Eziologia: ulcera gastrica, tumori intestinali, strozzamenti, rottura diastica del cieco. [*]AUSCULTAZIONE. Viene eseguita a paziente supino con il fonendoscopio. Fisiologicamente ad una modesta pressione la progressione del contenuto addominale, liquido e gassoso, determina gorgoglii e borborigmi. Più accentuati se siamo in presenza di flogosi o ansia o fasi iniziali dell'ileo meccanico, meno evidenti nei casi di diabete, colica renale, neuropatie, ileo paralitico o meccanico tardivo. Patologicamente si possono riscontrare: -rumori metallici da aumento del contenuto aereo nelle occlusioni. - rumori di "spruzzo" in caso di stenosi forzata dal contenuto intestinale. - assenza di rumori nelle fasi avanzate di occlusione, nell'ileo paralitico e nel post-operatoria (24-48h). - soffi in caso di stenosi, aneurismi, fistole artero-venose. ---t Esplorazione rettale o vaginale: viene perseguita a paziente in posizione genupettorale o in posizione laterale di Sims. La manovra può essere per via addomino-rettale, per via addomino-vaginale e per via addomino-retto-vaginale. -contenuto rettale: presenza o assenza di feci, presenza di sangue, carattere delle feci (pigmentazione, melena). - patologia anorettale: emorroidi, ragadi, ascessi, neoplasie, alterazioni del pavimento pelvico. - patologia urologica e ginecologica: prostatiti, vescicoliti, ipertrofia prostatica, cancro alla prostata. - patologia addomino-pelvica: raccolte, ascessi, pelviperitonini. ---t Masse addominali palpabili: di queste masse occorre considerare forma, consistenza, superficie, sede, rapporti con gli organi endo-addominali; la massa può essere endo-addominale o su una parte della parete addominale (ex: ematoma del muscolo retto addominale, tumori lipomatosi). Se la massa è pulsante si sospetta un aneurisma della aorta addominale, emergenza medico-chirurgica. l) esempi di tumefazioni nell'ipocondrio destro: - epatomegalia: il margine epatico si rende palpabile non solo in ipocondrio destro ma anche in epigastrio e talvolta in ipocondrio sinistro. La superficie può essere liscia (fegato distasi) o presentare una fine nodosità (cirrosi epatica). Nella cirrosi la consistenza epatica è dura e il margine può essere tagliente. Talvolta si apprezza una superficie irregolare per la presenza di grossolani noduli (metastasi epatiche). - idrope o empiema del1a colecisti. -processo infiammatorio o neoplastico della flessura epatica del colon. -aumento di volume del rene destro. 2) esempi di tumefazioni in ipocondrio sinistro: - aumento di volume del lobo sinistro del fegato. - processo infiammatorio o neoplastico della flessura splenica del colon. - eccezionalmente una tumefazione della coda del pancreas. -aumento di volume del rene sinistro: il rene ingrandito tende ad acquistare un aspetto rotondeggiante; è presente timpanismo colico anterionnente ala tumefazione vista la sede retroperitoneale del rene; si può palpare la massa con le due mani di cui una posta in sede lombare e tavolta si ha ballottamento della massa tra le due mani se vengono impresse delle brusche piccole scosse. - splenomegalia: può essere di grado lieve (infezioni, anemie emolitiche, leucemia acuta, cirrosi epatica), moderato, notevole ed enorme (leucemia mieloide cronica, leishmaniosi, cisti spleniche, tesaurismosi). 3) esempi di tumefazioni in epi-mesogastrio: - epatomegalia. - tumore dello stomaco: si rende palpabile solo se è contemporaneamente infiltrato l'omento. È caratteristica la vivace peristalsi gastrica con onde dirette da sinistra verso destra. - tumefazione del pancreas: cisti o pseudocisti che si sviluppa in avanti spostando lo stomaco in a1to e il colon in basso. -tumefazione dei Jinfonodi Jomboaortici: linfomi, metastasi da tumori a rapido sviluppo come il seminoma. - aneurisma dell'aorta addominale: massa dotata di pulsazione espansiva. - cisti mesenterica. -tumefazioni intestinali: neoplasie intestino tenue, invaginazione, intestino diventa tumefatto, congesto e dolente, vi è vivace peristalsi a monte. 4) tumefazioni in fossa iliaca destra: - infiammazione o neoplasia del cieco. -ascesso appendicolare. - ascesso retroperitoneale. -tumefazione dei linfonodi ileocecali. 5) tumefazioni in ipogastrio: - globo vescicale: distensione della vescica per impossibilità alla emissione delle urine per ipertrofia prostatica o altra causa uretrale o per difetto della contrazione del muscolo detrusore. Si presenta come tumefazione liscia, dolente alla palpazione (la quale suscita lo stimolo alla minzione ), ottusa alla percussione. Scompare una volta vuotata la vescica con cateterismo. - aumento di volume dell'utero o di un'ovaio. 6) tumefazioni in fossa iliaca sinistra: - infiammazione o neoplasia del colon discendente o sigma. - ascesso retroperitoneale. - fecaloma: massa di feci disidratate frequente nel paziente anziano specialmente se aJlettato. NB: quando il colon è spasticamente contratto, l'esaminatore disponendo le dita perpendicolarmente al tratto interessato palperà la corda colica> reperto frequente nella sindrome dell'intestino irritabile. ----+ I\.1eteorismo. Aumento del gas nel tubo digestivo, può essere (l) gastrico da aerofagia (eccessiva ingestione di gas, spesso presenti eruttazioni post prandali), (2) intestinale da eccessiva produzione di gas (alterazione della normale flora batterica), (3) intestinale da difettoso assorbimento dei gas (ipertensione portale, scompenso cardiaco congestizio ereditario destro), ( 4) intestinale da difettosa eliminazione dei gas (occlusione intestinale). All'ispezione l'addome si presenta uniformemente espanso (a volte si può anche apprezzare il disegno di alcune anse intèstinali distese che possono essere immobili o animate da vivace peristaltismo ); la palpazione può evocare fastidio o dolore, a volte si apprezzano le anse intestinali di consistenza teso-elastica; alla percussione si apprezza un suono timpanico; all'auscultazione si odono borborigmi vivaci quando la peristalsi intestinale tenta di superare un ostacolo facendo progredire il contenuto idro-aereo, oppure assenti ad esempio nell'ileo paralitico. ----+ lleo: arresto del transito del contenuto intestinale. Questo arresto può essere: -meccanico: ostruzione del lume intestinale da cause intraluminali (ostacolo dentro il lume), intramurali (alterazione parietale che riduce il lume), extraintestinali (da compressione esterna). L'addome è più o meno disteso globalmente a seconda della sede dell'occlusione. Anse intestinali dilatate a monte dell'ostacolo con borborigmi vivaci, a volte rumori metallici. L'alvo è chiuso alle feci e a volte ai gas (attenzione: ci può essere diarrea paradossa). Vomito tanto più precoce tanto più è alta la sede dell'occlusione (vomito gastrico-biliare/fecaloide). -ileo paralitico (dinamico): incapacità di peristalsi con rilassamento diffuso della parte intestinale. La parete viene passivamente distesa dai gas che vi ristagnano senza progredire. Ciò accade ad esempio in seguito ad interventi chirurgici, traumi dell'addome, farmaci oppiacei, neuroplegici, mior.ilassanti. Nelle peritoniti acute l'ileo paralitico è la conseguenza riflessa dell'infiammazione peritoneale: l'alvo è completamente chiuso a feci e a gas, l'addome è dolentissimo e disteso, poi teso ed infine ligneo. Segno di Blumberg positivo. ----+ Pneumoperitoneo: presenza di gas libero all'interno de1Ja cavità peritoneale; l'addome si presenta espanso, timpanico alla percussione, con scomparsa delle aree di ottusità epatica e splenica (es: pneumoperitoneo post operatorio a seguito dell'apertura della cavità peritoneale a scopo chirurgico, pneumoperitoneo da perforazione di viscere cavo). -+ Obesità: condizione patologica in cui si ha accumulo di tessuto adiposo causato da un introito energetico, cronicamente eccedente rispetto al consumo. La distribuzione del grasso sottocutaneo è differente nell'uomo rispetto alla donna; nell'uomo il grasso prevale al collo, alla nuca, alle spalle e al ventre, nella donna alle ascelle, al seno e nella metà inferiore del corpo. All'esame obiettivo si nota protrusione dell'addome, palpatoriamente sì apprezza un aumento di spessore del pannicolo adiposo sottocutaneo. Indagini Strumentali. - RX addome diretto: l'indagine diretta dell'addome comprende proiezioni in decubito supino, laterale e preferibilmente, ove possibile, in stazione eretta, per valutare eventuali livelli idroaerei, aria libera in peritoneo e mutamenti di sede e di aspetto di ombre di massa e di raccolte liquide. Effettuato con dolore addominale associato a dolorabilità alla palpazione, sospetto di occlusione intestinale, sospetto di perforazione, ingestione di corpi estranei. Radiogramma in posizione supina: consente di valutare morfo-dimensionalmente gli organi e gli spazi (ed i rapporti tra di essi). La proiezione Jatero-laterale permette lo studio della parete addominale e di accertare la presenza di un piccolo pneumoperitoneo. Radiogramma in stazione eretta: per mobilizzare e livellare la stasi idro-gassosa, per facilitare la disposizione sotto diaframmatica di aria libera, per lo studio dei versamenti. Posso evidenziare un'occlusione intestinale bassa (volvolo del sigma) ed una alta (stenosi nel morbo di Crohn), immagini di calcoli multipli bilaterali a stampo e nel parenchima renale. - RX tubo digerente per le prime vie: la radiografia dell'apparato digerente superiore (fino al duodeno) è un indagine che studia in tempo reale la progressione del mezzo di contrasto radiopaco (solfato di bario) attraverso il canale alimentare permettendo di ottenere informazioni di tipo morfologico e funzionale. RX all'esofago può dimostrare la presenza di discinesie (onde peristaltiche anomale), arresto della progressione del mezzo (atresia, ostruzione, occlusione neoplastica), stenosi (neoplastica, congenita, esofago a cavaturaccioli), dilatazioni (megaesofago), diverticoli esofagei, ernia iatale. - RX clisma opaco: il mezzo di contrasto viene introdotto per clistere il che consente un rapido riempimento dell'ultima parte di intestino. Metodica del doppio contrasto: si intonaca prima la mucosa colica con una piccola quantità di mezzo di contrasto e si crea poi un secondo contrasto insufflando aria nel colon. - ecografia dell'addome completo: è un esame non invasivo e ben tollerato, direttamente eseguibile alletto del malato. Garantisce una elevata accuratezza diagnostica con bassi costi pertanto rappresenta la prima modalità di screening per lo studio dell'addome. L'ecografia dell'addome superiore permette di esaminare fegato, colecisti, vie biliari, pancreas, milza, reni e surreni, nonché le principali strutture vascolari e linfonodi della regione. L'ecografia dell'addome inferiore permette di valutare vescica, prostata, utero e annessi. - TC addome con o senza mezzo di contrasto: metodica di secondo livello rispetto all'ecografia e alla radiografia a vuoto o con contrasto. Utilizza radiazioni ionizzanti per ricostruire al computer sezioni della regione corporea indagata. È frequentemente utilizzata nella stadiazione della patologia tumorale. (sezioni trasversali a più livelli). - RMN, PET, scintigrafia, manometria esofagea, studio della secrezione acida (pHmetria). - endoscopia: esofagogastroduodenoscopia e pancolonscopia. L'endoscopia digestiva serve ad evidenziare lesioni superficiali che sfuggono all'esame radiologico, confermare la persenza di lesioni sospettate all'esame radio logico, effettuare prelievi bioptici di lesioni sospette, trattare patologie di vario tipo (polipectomia, sclerosi e legatura di varici, papillotomia). CASO CLINICO. 21 anni, studentessa in architettura, è estate, stressata per gli esami, no dolore. - anamnesi patologica remota: negativa. - anamnesi patologica recente: da 2-3 mesi astenia, calo ponderate, sudorazione, febbricola; compare una massa nella fossa iliaca dx/ipogastrio. - esame obiettivo: addome piatto, trattabile, non dolente alla palpazione, peristalsi valida, presente tumefazione ovalare di 5-6 cm, liscia, di consistenza teso elastica, non dolente, fissa rispetto ai piani sottostanti, in fossa iliaca dx/ipogastrio. - ecografia addome: massa di verosimile pertinenza annessiale destra, linfoadenomegalie, non lesioni a carico del fegato, consigliato approfondimento con TC. - TC torace-addominale: lesione eteroformativa ad ovaio destro riferibile in prima istanza a linfoma; parziale sovvertimento ovaio controlaterale, linfoadenomegalie diffuse sovra e sottodiaframmatiche. -biopsia: linfoma a grandi cellule. - terapia: trattamento con steroidi e chemioterapia. DISTURBI DELL'EQUILIBRIO IDRO-SALINO L'acqua totale corporea è pari circa al 60% del peso corporeo con variazioni individuali legate: -all'età: nei neonati l'acqua è il 75-80%, negli anziani il55-60%. - al sesso: l'acqua totale corporea è leggermente maggiore negli uomini rispetto che nelle donne_ - alla costituzione fisica: il tessuto adiposo è quasi anidro, negli obesi l'ate può scendere al 50-55% del peso corporeo. Valutando l'ingresso e l'uscita dei liquidi si può fare un BILANCIO dell'acqua: l) in ingresso: liquidi introdotti per bocca, nel paziente ospedalizzato liquidi introdotto ev (sostanze terapeutiche più o meno diluite, infusione di liquidi di varia composizione, trafusioni), acqua derivata dai processi del metabolismo intem1edio (150 mL di H20 ogni 1000 Cal introdotte). 2) in uscita: urine (regolabili), feci, respirazione (variabile con la frequenza respiratoria), perspiratio cutanea e sudore (aumentano all'aumento della temperatura corporea nei soggetti febbrili e con l'attività fisica), drenaggi (chirurgici post operatori, sondino nasogastrico ). Tutti i soluti disciolti nell'ate sono separati dalla membrana cellulare in due grandi spazi funzionali: il LIC e il LEC. Le grandezze relative di questi due compartimenti sono tali che LIC/LEC = 2/l. LIC: 40% del peso corporeo, sono 28L. [Na]: lO mEq!L, [K]: 140 mEq!L, aminoacidi: 200mg, glucosio: 0-20 rng. LEC: 20% del peso corporeo, sono 14L (3L di plasma e llL di liquido interstiziale). [Na]: 140 mEq/L, [K]: 4 mEq/L, aminoacidi: 30mg, glucosio: 90mg. "Le cellule contengono acqua dolce e sono immerse in un mare di acqua salata". ---+Principio di iso-osmolalità: l'acqua passa liberamente dallo scompartimento intracellulare a quello extracellulare (o viceversa) in base alle variazioni della pressione osmotica fino a raggiungere l'equilibrio. Nel soggetto nonnale l'osmolalità endocellular'e e l'osmolalìtà extracellulare devono essere perfettamente uguali. Per osmolalìtà si intende la concentrazione di sostanze osmoticamente attive (osmoli) per l Kg o IL di acqua. Nel LEC la pressione osmotica è determinata in massima parte dal Na e dagli anioni che lo accompagnano, che sono per lo più Cl e HC03. Lo scambio di liquidi tra capillari ed interstizio è descritta dall'equazione di Starling: accumulo liquidi= K [(Pc- Pii)- sigma(pc- pii)]- Qlinf [K coefpermeabilità, sigma riflessione, Q flusso linfatico]. Vi sono tre meccanismi che possono aumentare il flusso verso l'interstizio: l) aumento della pressione del sangue capillare, 2) riduzione della pressione oncotica del plasma, 3) aumento della penneabilità della parete capillare. L'equilibrio idro-salino dell'organismo è regolato prevalentemente dal rene; sensibili osmorecettori (neuroni ipotalamici) segnalano aH'ipotalamo ogni variazione dell'osmolarità plasmatica: la sensazione di sete e la increzione di ormone antidiuretico (prodotto nei nuclei sopraottico e paraventricolare, rilasciato dalla neuroipofisi) offrono all'organismo le adeguate misure di regolazione. - quando aumenta l'osmolarità plasmatica la sete promuove l'assunzione di acqua dall'estemo e la increzione di ormone antidiuretico frena la perdita di acqua a livello renale. - quando diminuisce l'osmolarità plasmatica l'organismo non è indotto ad assumere acqua e viene frenata la secrezione di ormone antidiuretico rendendo così attiva la diuresi. In caso di una marcata ipotensione emorragica (forte diminuzione del volume del LEC da evento emorragico) si ha attivazione del sistema deli'ADH anche a discapito del controllo dell'osmolarità per antagonìzzare )a caduta di pressione. Calo di pressione arteriosa rilevata dai barocettori arteriosi e cardiopolmonari: l) disinibizione dei centri vasomotori del tronco encefalico, 2) stimolazione del rilascio ipofisario di ADH. - iper-volemia: assunzione di sale o di liquido isotonico > aumenta il volume del LEC > aumenta la pressione> aumenta l'escrezione di Na e diminuisce il suo riassorbimento. - ipo-volemia: emorragia acuta, diarrea, vomito, forte sudorazione >cala il volume del LEC >cala la pressione> aumenta il riassorbimento diNa e diminuisce la sua escrezione. Un calo del volume del LEC porta ad un'aumento della secrezione di renina. L'aldosterone stimola il riassorbimento diNa principalmente nel dotto collettore, mentre elevate concentrazioni di angiotensina H inducono vasocostrizione arteriolare generalizzata e riassorbimento diNa tubuJare. Appare evidente come l'omeostasi idro-salina è legata ad importanti parametri cardio-circolatori. ---+Volume Circolante Effettivo. Parte del liquido extrace1lulare che perfonde i tessuti circolando nei vasi. Al suo mantenimento concorrono gittata cardiaca, resistenze vasco lari, capacitanza venosa, attività osmotica esercitata dalle proteine plasmatiche, sodio e anioni correlati, stato generale di idratazione. Un soggetto disidratato è sempre volume contratto. In alcune condizioni il VCE è ridotto ma il patrimonio idrico del malato è sovradirnensionato (cirrosi epatica, sindrome nefrosica, sco m penso cardiaco). In questi ultimi casi c'è abbondanza di acqua, il problema è ridistribuirla portandola a livello dei vasi. Non è possibile avere una misura diretta del VCE se non con tecniche molto sofisticate; lo si può dedurre da pressione arteriosa, frequenza cardiaca, pressione venosa centrale, perfusione periferica, diuresi, pressione polmonare di incuneamento (wedge). ---+Pressione Venosa Centrale. Si misura introducendo un catetere in vena cava superiore o atrio destro (visto che hanno lo stesso regime presso rio) mediante incannulamento di una vena giugulare interna o della succlavia. Esistono vari dispositivi di lettura per il principio dei vasi comunicanti consentono di leggere su un tubicino graduato l'altezza della colonna di liquido che corrisponde alla pressione dell'atrio destro (lo zero deve corrispondere all'altezza di un punto che sulla ascellare media incroci lo sterno all'altezza del III spazio intercostale ). Valore normale: 2-l O cmH20. Lo stato di riempimento del sistema venoso è nella maggior parte dei casi ben indicizzato dal valore della pressione venosa centrale e può essere correlato al precarico ventricolare destro tranne che in condizioni di impegno meccanico o dinamico delle sezioni destre del cuore (embolia polmonare, broncospasmo, infarto v dx, tamponamento cardiaco). Un approccio corretto al paziente deve sempre prevedere la necessità di una valutazione delle condizioni di idratazione, discriminando anche se l'eventuale deficit di acqua sia prevalentemente a carico: -della volemia: valuto PA, Fc, PVC, perfusione periferica, diuresi, ematocrito. - dello spazio interziale: turgore cutaneo, radiografia del torace. - dello spazio intracellulare: idratazione mucose, cavo ascellare. Utili infom1azioni possono essere desunte dallo studio ecografico della vena cava inferiore: l) un aumento del suo calibro con aumento di calibro delle vene sopra epatiche è presente nel paziente ipervolemico e nella disfunzione cardiaca. 2) un collasso della vena cava inferiore è proprio del paziente in shock ipovolemico e correla con una bassa PVC. N.B: occorre classificare il paziente in relazione al suo personale bilancio dei fluidi per inquadrar)o come tendenzialmente pieno o vuoto (è inutile continuare una terapia diuretica in un soggetto vuoto). --+ Cause di disidratazione da deficit idrico: -inadeguato apporto di acqua (esploratori, naufraghi, portatori di stenosi esofagee, coma o allettati non idratati bene). -diabete insipido (deregolazione del riassorbimento tubulare dell'acqua a livello renate). - coma diabetico iperosmolare, coma diabetico chetoacidosico. - nefropatie croniche (poliuria e ritenzione di sali minerali e cataboliti osmoticamente attivi)_ Nelle disidratazioni da deficit idrico notiamo pelle secca ed anelastica, occhi incavati, salivazione scarsa, mucose asciutte, lingua arida, screpolata, arrossata, a volte febbre. Agli esami ematochimici osserviamo alti valori di ematocrito, delle proteine e dell'osmolarità. Il volume plasmatico è l'ultimo a modificarsi: quando scende sotto il 30% si ha collasso. --+ Cause di disidratazione da deficit salino: -operai che· lavorano in ambiente caldo (abbondante sudorazione, assunzione per Òs di sola acqua non compensa). - vomito e diarrea profusi, oppure somministrazione eccessiva di diuretici. -aspirazioni gastriche continuate con perdita di NaCI e idrogenioni. Nelle disidratazioni da deficit salino si ha una diminuzione della osmolarità sia nel settore vascolare che in quello interstiziale (fra loro in equilibrio per quanto riguarda le concentrazioni di elettroliti). L'alta osmolarità del settore intracellulare richiama acqua ne1le cellule con conseguente idrope cellulare. La cute è arida, le mucose secche, compaiono crampi muscolari, ci possono essere lipotimie, convulsioni sino al coma cerebrale_ La diuresi è conservata ma all'esame delle urine si rileva un basso peso specifico. Esami ematochimici: si riscontra 1ponatriemia e ipocloremia. --+Edemi. L'edema è un accumulo di acqua negli spazi interstiziali. L'anasarca è un edema generalizzato con versamento trasudatizio (spesso si associa alla raccolta di trasudato nelle grandi cavità sierose (pleure, pericardio, peritoneo)). Gli edemi generalizzati prevedono accumulo di liquidi negli spazi interstiziali in modo ubiquitario, ma è possibile osservarlo nel tessuto sottocutaneo dove l'edema può presentare differenti gradi di intensità, dalla lieve succulenza alla distensione delle strutture sottocutanee con assottigliamento della cute che diventa fredda, lucente, talvolta screpolata e filtrante liquido. La distribuzione dell'edema non è unifonne, è più evidente l) dove maggiore è la distensibilità dei tessuti come nelle palpebre, 2) dove è maggiormente operante la forza di gravità, come gli arti inferiori e la regione lombo-sacrale-genitali esterni negli allettati. La consistenza di quelli recenti è molle, di quelli cronici dura. Segno della fovea: esercitando con la punta di un dito una certa pressione sulle zone edematose la compressione lascia in esse un'impronta più o meno marcata (fovea) perchè si sposta liquido dalla zona compressa alle zone circostanti. Le cause di edemi generalizzati sono l) sco m penso cardiaco, 2) ritenzione idro-salina per difettosa escrezione renale (nefropatie), 3) abbassamento della pressione oncotica (eccessiva perdita di proteine in particolare albumina per via renale, intestinale o cutanea, oppure alterazioni della sintesi proteica). Oltre agli edemi generalizzati vi sono gli edemi distrettuali: -edema distrettuale ad uno dei quattro arti: per occlusione trombotica o compressione della vena principale di scarico o come sequela di episodi tromboflebitici non seguiti da ricanalizzazione completa. -edema a mantellina: interessa i due arti superiori, la parte alta della parete toracica, il co1lo ed i] volto e si associa a cianosi, a dilatazione e ipertensione delle vene del capo, del collo, del bracco e dell'avanbraccio; nelle regioni superiori del torace compaiono dei reticoli venosi che tendono a scaricare il sangue dal territorio cavale superiore al territorio cavale inferiore attraverso le vene mammarie ed epigastriche. È patognomico di difficoltoso scarico della cava superiore nell'atrio destro (sindromi del mediastino superiore anteriore). -edema alla metà inferiore del corpo: si associa a ipertensione venosa femorale, circoli venosi addominali di tipo cava- cava cioè prevalentemente distribuiti alle regioni laterali dell'addome con corrente diretta dal basso verso l'alto, epatomegalia ed ascite: testimonia un ostacolo allo scarico della cava inf(sindromi del medìastino postero inferiore). - edema di Quincke: edema molle fugace che insorge rapidamente al volto il quale ne risulta mostruosamente deformato. È preceduto da prurito e si associa a manifestazioni iperemiche-orticarioidi locali o generalizzate. Può essere di origine allergica (esagerata permeabilità delle membrane capillari per liberazione di sostanze istamino simili) o angioedema ereditario dovuto a carenza dell'inibitore della prima frazione del complemento. Il LINFEDEMA è un edema duro per proliferazione connettivale reattiva del tessuto sottocutaneo. È conseguente ad un blocco o ad una compromissione del linfatico, tende ad essere monolaterale: si manifesta con deformazioni elefantiasiche dell'arto interessato che assume un aspetto tozzo con superficie irregolare_ fl MIXEDEMA è una infiltrazione liquida dei tessuti contenente mucoproteine in elevata percentuale. Le mucoproteine trattengono l'acqua della quale si sono imbibite pertanto i tessuti mixedematosi presentano una consistenza compatta, dura, Jardacea e la compressione digitale non riesce ad impremere una fovea. Dipende da una grave insufficienza funzionale della tiroide. Il paziente presenta un diffuso ispessimento del tessuto sottocutaneo. La cute sovrastante si presenta di colore giallo cera, secca e squamosa per l'atrofia delle ghiandole sebacee e sudoripare e alla palpazione denota la consistenza duro-elastica del tessuto sottocutaneo infiltrato. In particolare il volto si presenta rotondeggiante, rigonfio con lineamenti grossolani; le labbra sono tumide, vi è macroglossia e rime palpebraJì assottigliate. Facìes ipotiroidea: cute spenta, edematosa, giallastra, capelli radi e secchi, edema periorbitale, lingua sporgente. ----+ Ipematriemia. Essendo il sodio confinato per il 95% nello spazio extracellulare l'aumento della sodiemia può verificarsi in seguito a 1) riduzione del patrimonio idrico: alterata sensibilità del centro della sete, incapacità di assumere liquidi, indisponibilità di acqua. 2) aumentata perdita di acqua: gastroenterica con vomito, diarrea, drenaggi, cutanea con febbre e sudorazione, respiratoria con iperventilazione, renale per diuresi osmotica, diuretici, diabete, nefropatie tubulari. 3) aumentato apporto diNa: infusioni con NaCI ipertonico, correzione con bicarbonato di sodio in acidosi. 4) ridotta eliminazione diNa. La condizione più comune è la perdita di fluidi che contengono una percentuale diNa inferiore rispetto a quella del plasma (tutte le forme di diuresi osmotica), ovvero disidratazione ipertonica. Se invece ho una perdita di acqua ed elettroliti in proporzioni simili a quella del plasma (emorragia) avrò disidratazione isotonica. Se interveniamo con terapia a base di fluidi su un soggetto in stato di disidratazione isotonica o ipertonica l'ideale sarebbe riuscire ad infondere ciò che si è perso. Invece frequentemente il soggetto beve acqua priva di elettroliti o più spesso viene trattato con soluzioni glucosate anch'esse del tutto prive di elettroliti. Pertanto si può creare una condizione di disidratazione ipotonica. L'evenienza più frequente è la disidratazione ipertonica. Inizialmente la perdita (assoluta/re1ativa) di acqua è limitata al compartimento extracellulare. Gradualmente, diventando il compartimento extracellulare più concentrato, vi sarà il passaggio di acqua dall'interno delle cellule all'interstizio e quindi sia LIC che LEC saranno ridotti. In altre parole si passa da una fase di disidratazione extracellulare ad una fase dì disidratazione intra ed extracellulare. Nelle fasi iniziali (limitate a riduzione del solo LEC) si ha ipotensione ortostatica, tachicardia riflessa, lieve secchezza delle mucose, PVC tra l e 4 cmH20. Nelle fasi più avanzate si ha ipotensione anche in clinostatismo, sollevabilità della cute in pliche, secchezza del cavo asceiJare, aumento del1a temperatura corporea senza altre cause evidenti, confusione mentale fino al coma, talora segni neurologici focali. Tra le indagini di laboratorio sarà molto comune trovare valori alti di glicemja, sodiemia, ematocrìto, acido urico e urea. È abbastanza tipico del deficit di acqua il riscontro di un'elevazione dell'urea sproporzionalmente alta rispetto al valore della creatinemia (normalmente urea/creatinina < 40, in questi casi >55). Le sindromi iperosmolari possono anche dare rabdomiolisi subclinica con elevazioni notevoli della CPK. Se il paziente sta minando poco (diuresi< 500 cc nelle 24h) le sue urine saranno molto concentrate e avranno un peso specifico> 1020 e/o un'osmolarità elevata Bisogna chiedersi: sta bevendo molto o poco? Ha minato poco perchè ha bevuto poco oppure avendo bevuto a sufficienza ha perso molti liquidi per via extrarenale o renale? L'aumento vero di sodio: lo stato del patrimonio sodico totale non può essere dedotto da un esame dì laboratorio ma è soprattutto una valutazione clinica. Abbiamo un aumento primitivo del sodio per: infusione di soluzioni ipertoniche, aumento dell'apporto di sodio senza adeguato introito d'acqua corrispondente, terapia corticosteroidea prolungata, iperaldosteronismo primitivo. In questi casi l'elemento caratteristico è la presenza di edema dovuto alla ritenzione di acqua conseguentemente all'ipersodiemia ed esiste la possibilità di edema polmonare per l'espansione del volume circolante a causa del sovraccarico di sodio. Se vi sono edemi clinicamente evidenti associati ad ipematriemia si è di fronte ad un aumento del sodio totale e in primis si deve pensare ad un'ipotesi iatrogena per eccessiva somministrazione di soluzioni saline. Tale sovraccarico può determinare una sodiuria aumentata e sia l'osmolalìtà urinaria sia il peso specifico presenteranno valori elevati. ----+Terapia. L'approccio corretto a tutti i disordini idro-elettrolitici è rivolto a curare la patologia che ha determinato lo squilibrio. Mentre si cerca di intervenire sulla causa e fisiopatologia è bene cercare gradualmente di riportare l'organismo più vicino alla normalità: l) trattare l'ipovolemia per prima_ 2) possibilmente restituire ciò che è stato preso (sangue nell'emorragico, albumina nel nefrosico). 3) correggere il disordine possibilmente alla stessa velocità con cui si è determinato (i disordini cronici innescano fenomeni di adattamento perciò l'organismo necessita di tempo per riadattarsi). 4) se possibile reidratare per via enterale (la velocità di assorbimento sarà più fisiologica). 5) nei casi più gravi monitorare con attenzione il bilancio idrico. 6) valutare lo stato di coscienza (una correzione troppo veloce può dare edema cerebrale). CASO CUNICO_ Uomo, 86 anni, residente in RSA. Ricoverato per decadimento cognitivo organico. -anamnesi patologica remota: ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica coronarica post infartuale, BPCO per abitudine al tabacco con frequenti riacutizzazioni, insufficienza renale cronica lieve, encefalopatia vascolare cronica con riduzione nell'ultimo anno dell'autonomia funzionale. - anamnesi patologica recente: da una settimana tosse scarsamente produttiva con febbre, rallentamento ideo-motorio. -radiografia del torace: addensamento parenchimale basale dx in BPCO, no scompenso nel piccolo circolo. -esami ematochimici: elevazione indici di flogosi, creatinina 2,1 mg/dL (normale fino a 1,2), urea 90mg/dL (normale 15-50), sodio 156 mmol/L (normale 140). -esame obiettivo: PA 100/60, Fc 80 bpm, Sat02 93%, TC 37,8°. Pelle secca ed anelastica, mucose asciutte, lingua arida, murmore vescicolare diffusamente ridotto con rumori umidi e fini sfregamenti in sede basale destra. - diagnosi: focolaio broncopneumonico in paziente BPCO, insufficienza renale acuta su cronica su base prerenale (disidratazione) con ipernatriemia in paziente semi allettato. - terapia: potenziamento della terapia antibiotica+ terapia reidratante. DISTURBI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE Il pH è dato dall'equilibrio tra gli acidi (pC02) e le basi (HC03), ed è misurato con l'equazione di Henderson Hasselbalch = pk + log [HC03]/pC02 = metabolismo/ventilazione= rene/polmone. Quando prevalgono le basi avremo alcalosi, respiratoria se vi è un calo di pC02, metabolica se c'è aumento di HC03. Viceversa avrò acidosi se aumentano gli acidi, un'acidosi respiratoria è un aumento di pC02, metabolica un calo di HC03. [HC03) si modifica primariamente negli squilibri metabolici e secondariamente dopo compenso renate negli squilibri respiratori. PC02 invece si modifica primariamente negli squilibri respiratori e secondariamente dopo compenso respiratorio negli squilibri metabolici. Precisamente: - nell'acidosi metabolica: compenso > calo di pC02 di l OmmHg per ogni calo di lOmmol di HC03. - nell'acidosi respiratoria acuta: compenso> aumento di l mmol di HC03 per ogni aumento di l OmmHg della pC02. -nell'acidosi respiratoria cronica: compenso> aumento di 3,5 mmol di HC03 per ogni aumento dì lOmmHg di pC02. -nell'alcalosi metabolica: compenso> aumento della pC02 di 7 mmHg per ogni aumento di IO mmol di HCOJ. - nell'alcalosi respiratoria acuta: compenso > calo dell'HCOJ di 2,5 mmol per ogni calo di l OmmHg deJla pC02. - nell'alcalosi respiratoria cronica: compenso> calo dell'HCOJ di 5 mmol per ogni calo di l OmmHg della pC02. ----+L'Emogasanalisi Arteriosa. Per il prelievo arterioso si consiglia di iniziare dall'arteria radiale sinistra con inclinazione dell'ago di 30°, lieve dorsiflessione della mano del paziente e fissando con indice e medio l'arteria sul piano osseo sottostante. Nell'ordine le alternative sono l'arteria femorale e l'arteria brachiale (più dolorosa). Le uniche differenze sostanziali tra campione venoso e arterioso sono la p02 e la saturazione d'ossigeno, mentre, per gli usi dinici, gli altri parametri differiscono di poco [pH=7,38- pC02 40-45mmHg- HC03 23-27mEq/L). cr · Ad · d. d. · d · · t t 1 · ----+ mica. ognr 1sor me sospetto cornspon e una p ~ e c s a sm orna o og1a. ,_o. (l) Acidosi metabolica [calo HC03] Cute fredda, pallida, umjda, iperventilazione con alito acetonemi co o uremico (2) Alcalosi metabolica [aumento HC03] Disidratazione, storia di vomito o di drenaggio gastrico ----·---····---- - (3) Acidosi respiratoria [aumento pC02] Agitazione, dispnea, cianosi calda (4) Alcalosi respiratoria [calo pC02] entrale. Crisi d'ansia con iperventilazione, malattie del sistema nervoso c ----+ Eziologia e descrizione dei quattro casi che possiamo avere. (l) Le cause sono chetoacidosi (diabete mellito, denutrizione, alccol), acidosi lattica{), avvelenamenti (salicilati, etanolo, gli cole etileni co), insufficienza renale, iatrogena (metformina, agenti retrovirali). Nel particolare: - chetoacidosi diabetica: si verifica nei pazienti con diabete di tipo 1 fino al 5% ogni anno. È il risultato di un grave deficit insulinico spesso in associazione ad una situazione di stress e all'attivazione di ormoni controregolatori (catecolamine e glucagone). I segni clinici sono nausea, vomito, dolore addominale vafamente localizzato; è costantemente presente uno stato di disidratazione e si possono sviluppare un distress respiratorio, shock o coma. Gli esami di laboratorio sono acidosi e chetonemia, di solito poi la glicemia è elevata, vi è iponatriemia, iperpotassiemia, azotemia e iperosmolarità. Le transaminasi possono essere aumentate. Raccomandata la ricerca di una malattia infettiva come causa scatenante. - acidosi lattica: risulta da un'iperproduzione o da una ridotta utilizzazione dell'acido lattico. La prima è il risultato dell'ipoperfusione tiss'utale, della ridotta ossigenazione (ad esempio nell'arresto cardiaco, neJlo shock, nell'edema polmonare, nell'ipossiemia severa, nell'intossicazione da CO e nell'insufficienza vascolare). I segni sono l'iperfosfatemia e l'iperuricemia e iperkaliemia moderata, i quali accompagnano l'acidosi. Anche le condizioni che determinano un notevole aumento del metabolismo possono causare acidosi lattica, ad esempio le convulsioni, l'esercizio anaerobico, una crisi asmatica grave ed il brivido ipotermico. (2) Le due cause più comuni sono il vomito e l'uso di diuretici. Entrambe sono associate ad una riduzione del LEC. Il vomito di recente è associato ad urine alcaline e [Na]urinaria maggiore di 20 mmoi/L (3) Nell'emogasanalisi si osserva aumentata [H] e elevata pC02. L'ipercapnia deriva sempre da un'ipoventilazione alveolare e le cause possibili sono: depressione del centro respiratorio tramite farmaci, sindrome delle apnee ostruttive del sonno, obesità, malattie del SNC, malattie neuromuscolari (miopatie, mioastenia), ostruzione delle vie aeree superiori (BPCO, asma, edema polmonare, pneumotorace, polmonite). È importante determinare se la variazione di [H] è proporzionata alla variazione di pC02 al fine di discriminare tra disturbi acuti e cronici. La risposta renale si manifesta nell'arco di alcuni giorni come escrezione netta di acidi ed aumento del HC03 plasmatico. (4) Si determina per la temporanea riduzione di C02 in eccesso rispetto alla sua produzione; la diagnosi è confermata da bassa [H] con ridotta pC02 neJl'emogasanalisi. Le cause comprendono ipossiemia (anemia, scompenso cardiaco, altitudine), stimolo dei centri respiratori (disturbi del SNC, sepsi, psicosi, farmaci), malattie polmonari (fibrosi interstiziale, polmonite, edema). Deve essere valutata la risposta compensatoria renate e, se inappropriata, si deve sospettare di un disturbo acido base di tipo misto. CASO CLINICO: donna, 80 anni. Ricovero per insorgenza di dispnea ingravescente con tosse scarsamente produttiva. -anamnesi patologica remota: ipertensione mteriosa, fibrillazione atriale parossistica in trattamento, BPCO. -esame obiettivo: PA 160/100, FC lOObpm; Sat02 89%. murmure vescicolare diffusamente ridotto con sibili inspiratori e ronchi a grosse bolle diffusi, toni cardiaci tachicardici ritmici, edemi declivi agli arti inferiori. -emogasanalisi: pH 7,34--+ ACIDOSI, Pa02 58mmHg, PaC02 48 mmHg--+ RESPIRATORIA, HC03 25 rnmHg--+ non sono aumentati come compenso, quindi ACUTA. Inoltre ho insufficienza respiratoria perchè PF = Pa02/FI02 (FI02=0,21) <300. - radiografìa torace: affastellamento bronchiale al lobo polmonare medio dx da verosimile flogosi in contesto BPCO. --+diagnosi: BPCO riacutizzata, sovrapposto focolaio broncopneumico? Guardo se vi è aumento degli indici di flogosi. DIARREA E STIPSI Ogni giomo produciamo 8 litri di liquido, 1,5 saliva, 2,5 di succo gastrico, 1,5 di succo pancratico, 0,5 di succo biliare, l ,5 introdotti con l'alimentazione. 1l tenue è in grado di assorbire circa 12 litri di liquido al giorno (80% nel tenue, l L nella valvola ileocecale, 3,5 L nel colon). --+Le Feci. Si muovono nel grosso intestino per mezzo di due meccanismi: - peristalsi costante: movimento propulsivo caratterizzato da una contrazione del muscolo liscio che si muove lungo un tubo anatomico, forzando in avanti il contenuto. - peristalsi di massa: movimento propulsivo che compare 2-3 volte al giorno, solitamente dopo i pasti. Quest'ultima è indotta principalmente dal riflesso gastrocolico: movimento che ha luogo quando il bolo alimentare entra nello stomaco, stimolando la peristalsi in tutto il tratto gastroenterico. II tempo di transito del materiale fecale va dalle 6 alle 8 ore ma è influenzato da: motilità intestinale, quantità del materiale, presenza di gas derivato da processi di fermentazione e dall'aria inghiottita, presenza di sostanze irritanti. l centri del sistema nervoso parasimpatico sono principalmente responsabili dell'atto della defecazione che consta di controllo volontario ed involontario. Il retto rimane vuoto sino al momento immediatamente precedente alla defecazione, quando la massa fecale ed i gas si spostano dal sigma al retto ha inizio il riflesso della defecazione. Le feci entrano nel retto (l) involontariamente in seguito al movimento propulsivo di massa del colon, (2) volontariamente in seguito all'aumento della pressione intra addominale attraverso la contrazione dei muscoli addominali e l'espirazione forzata a glottide chiusa (manovra di Valsalva) che forza il diaframma verso il basso con conseguente aumento della pressione intraddominale. La distensione del retto causa l'aumento della pressione intraretta)e e l'urgenza ad evacuare l'intestino, ed induce inoltre il rilassamento involontario dello sfintere interno, permettendo il passaggio delle feci; contemporaneamente allo sfintere interno, anche quel1o esterno si rilascia, permettendo l'uscita di feci e gas. --+Fattori che influenzano l'eliminazione intestinale. l) età: il neonato non è in grado di controllare la defecazione a causa della mancanza di sviluppo neuromuscolare che si completa tra i 2 e i 3 anni di vita. Evacua le feci fra le 24 e le 48 ore dopo la nascita (feci soffici di colore scuro- verdastro: meconio ). Da circa il terzo giorno le feci cominciano a riflettere il tipo di latte assunto nella dieta: nel neonato allattato al seno esse assumono un caratteristico colore giallo oro, soffici ed hanno poco odore; nel neonato alimentato con latte artificiale, le feci saranno di colore giallo scuro o marrone giallastro, con odore più sgradevole. Fra i 22 ed i 36 mesi il bambino inizia ad apprendere il controllo volontario dell'eliminazione intestinale in virtù dello sviluppo del sistema nervoso centrale ed è in grado di differire momentaneamente la defecazione. Nel bambino in età scolare la consistenza e la frequenza delle evacuazioni dipendono dall'apporto di liquidi, dal tipo di fibre ingerite e dalla quantità di esercizio quotidiano. In età adulta si consolidano le abitudini di eliminazione intestinale in funzione delle abitudini familiari e lavorative. A causa del rallentamento della motilità gastrointestinale dovuta al1'età, di solito la frequenza diminuisce. In età più avanzata il progressivo indebolimento dei muscoli pelvici e la riduzione dell'attività fisica facilmente possono determinare stipsi, facilitata anche dal fatto che gli anziani sono maggiormente a rischio di insufficiente apporto di liquidi. Con l'età inoltre la forza del muscolo sfinterico striato esterno diminuisce e comporta un minor controllo sfinteriale che può causare incontinenza fecale. 2) dieta: le fibre (residuo non digeribile del cibo ingerito, in particolare della frutta e della verdura) costituiscono la massa prevalente del materiale fecale poiché tendono ad assorbire liquidi e a mantenere le feci morbide. La presenza di massa fecale induce lo stiramento delle pareti intestinali, stimolando la peristalsi e la defecazione. Un'apporto inadeguato di liquidi o alterazioni che provocano la perdita di liquidi (vomito, febbre, sudorazione profusa o diarrea) influenzano le caratteristiche delle feci. Infatti, i liquidi ammorbidiscono il contenuto intestinale, facilitandone il transito del colon. 3) esercizio fisico: l'attività fìsica ed il regolare esercizio fisico promuovono il mantenimento del tono muscolare e favoriscono la peristalsi, mentre la sedentarietà riduce queste funzioni. 4) lo stress: le situazioni stressanti (ricovero ospedaliero, un cambiamento lavorativo, un lutto, l'interruzione di una relazione) tendenzialmente inducono un aumento della motilità intestinale che si esprime con un aumento della frequenza delle evacuazioni e del contenuto di muco nelle feci. Di contro, si osserva che negli stati depressivi vi è più facilmente un rallentamento dell'attività intestinale che predispone alla costipazione. 5) i farmaci: questi hanno diverse azioni sull'intestino: ve ne sono alcuni che favoriscono la defecazione, altri che la inibiscono. I lassativi ed i purganti ammorbidiscono le feci e favoriscono la peristalsi. Un uso cronico di purganti può, però, provocare perdita del tono muscolare dell'intestino crasso e causare diarrea grave con disidratazione e deplezione di elettroliti. I narcotici (morfina e codeina) sono potenti costipatori; alcuni antibiotici causano diarrea perchè distruggono la flora intestinale; gli anestetici generali rallentano la peristalsi deprimendo l'attività del SNC --+Diarrea: la diarrea non è una malattia, bensì un sintomo comune ad una o più situazioni in cui si verifica un'alterazione dei flussi idro-elettrolitici a livello dell'intestino tenue o del colon. Definizione clinica: aumento del volume fecale giornaliero(> l 00-150 g/die), incremento della componente liquida fecale, aumento del numero delle evacuazioni giornaliere. Epidemiologia: nei paesi in via di sviluppo 5 milioni di morti l'anno, il 50% sotto i 5 anni, nei paesi industrializzati è la causa più comune di ricovero dei bambini in ospedale, ha incidenza inferiore solo alle malattie respiratorie acute. Fisiologia: al digiuno arrivano 9,5L e ne vengono riassorbitì 7, a livello dell'ileo si riassorbono l,5L e lL arriva al colon e quindi nelle feci. Classificazione: (l) clinica: - acuta: meno di quattro settimane, sono infettive o non infettive. - cronica: più di quattro settimane, sono infiammatorie o non infiammatorie. (2) fisiopatologica: - secretoria: le feci sono acquose, più di lKg al giorno, normale osmolarità, pH alto, con disidratazione e acidosi. Ipersecrezione di acqua ed elettroliti, per lo più la mucosa è integra, le feci non contengono sangue o pus; il volume fecale è maggiore di l L, le feci sono liquide e non si modificano col digiuno. La causa può essere endogena (a grassi, ormoni, tumori, neuropeptidi, prostaglandine, ipertiroidismo, diabete mellito) ed esogena (tossine dei batteri, farmaci, intossicazioni alimentari non infettive, allergeni alimentari). - osmotica: le feci sono acquose, 500-lOOOg al giorno, osmolarità aumentata, pH basso. Consiste in un aumento del flusso netto dei liquidi a livello duodeno-digiunale, si ha riassorbimento dei liquidi nell'ileo e nel colon, quando viene superata la capacità massima di riassorbimento del colon (3-4Lidie) compare diarrea. La diarrea osmotica si riduce o cessa con il digiuno. Le cause possono essere esogene (lassativi ad azione osmotica) ed endogene (acquisite come malassorbimenti, maldigestione, o congenite come deficit disaccaridasi, deficit di assorbimento,fibrosi cistica pancreas). - infiammatoria: le feci sono acquose, meno di 500g, osmolarità normale, pH basso, con disidratazione e alcalosi. È dovuta a uno stimolo che causa un'ìpersecrezione di acqua ed elettroliti da parte della mucosa dell'intestino. Dal momento che siamo in presenza di un processo di tipo infiammatorio le feci generalmente molto liquide contengono notevoli quantità di proteine, pus e sangue, tant'è che si può parlare dì dissenteria. Le cause sono esogene (batteri, virus, parassiti, farmaci, tossici, radiazioni) o endogene (malattia di Crohn, colite ulcerosa, celiachia, colite ischemica, colite collagenosica, enterite eosinofila). Esistono poi delle diarree associate a particolari condizioni cliniche: diarrea chirurgica post-colecistectomia, diarrea del viaggiatore, diarrea del corridore, diarrea associata ad antibiotici. --*Diagnosi: -anamnesi: modalità d'insorgenza, cause alimentari, contatti, numero scariche, caratteristiche, presenza dolore/febbre. - esame obiettivo: disidratazione, temperatura, pressione arteriosa, addome con dolore localizzato o diffuso, alla percussione si ha aumento di timpanismo, si può auscultare la peristalsi. l) Esame delle Feci: è su più livelli, ispettivo (consistenza, aspetto, colore, presenza di sangue, muco o materiale non digerito), chimico (presenza di amidi, proteine, grassi, gap osmotico, sangue), microscopico (batteri e parassiti), colturale (batteri), ricerche particolari (tossine del difficile, virus rota, norwalk). 2) Esami Biochimici: generali (Ieucocitosi, anemia, elettroliti, acido/base) e specifici (sierodiagnosi virus, batteri, parassiti, malattia celiaca, gastrina). 3) Endoscopia ed esame istologico: per il morbo di Crohn e parassitosi. 4) Esame Radiologico: clisma opaco, entero TC, entero RM. --*Terapia. Lo scopo è correggere gli squilibri idro-elettrolitici tramite l'alimentazione (digiuno, tipo di dieta) e i farmaci (anti peristaltici, antibiotici, antiinfiammatori steroidoi nei casi infiammatori, probiotici). --*Diarrea del Viaggiatore. Malattia diarroica acuta di natura infettiva che colpisce viaggiatori che si recano da paesi industrializzati verso paesi in via di sviluppo. I microorganismi responsabili di questa sindrome sono gli stessi responsabili delle patologie diarroiche endemiche, principalmente nei bambini. Compare nel 25-50% dei viaggiatori durante le prime 3 settimane di permanenza. 3 o 4 scariche di feci liquide o non formate nelle 24h accompagnate da almeno un sintomo di malattia enterica (dolori addominali crampiformi, nausea, vomito, tenesmo, febbre). La durata è inferiore alle 2 settimane e ci si contagia con cibo e acqua contaminati da feci. La migliore terapia è la prevenzione: boil it, cook it, pel it or forget it. --* Stipsi. Una persona si definisce affetta da stipsi se nell'ultimo anno per almeno 12 settimane, non necessariamente consecutive, ha avuto meno di due evacuazioni a settimana o almeno due seguenti disturbi. Si ha sforzo ad evacuare, feci dure e/o caprine, sensazione di evacuazione incompleta, sensazione di blocco/ostruzione, utilizzo di manovre manuali, meno di tre evacuazioni a settimana. I segmenti colici hanno diverse funzioni: il ceco e la parte prossimale del trasverso mescolano ed assorbono, la parte distale del trasverso e discendente ha attività propulsiva, il sigma e l'ampolla rettale di serbatoio. In base a queste funzioni possiamo operare una classificazione della stipsi: - colica o propulsiva: ridotto numero di evacuazioni, ridotto stimolo evacuativo, feci dure e di piccole dimensioni, defecazione agevole dopo lassativi. Può essere (I) primitiva o idiopatica, prevalentemente dovuta a forme generiche, grave danno al SNE che determina inertia coli, (2) secondaria meccanica (neoplasie stenosanti, stenosi non neoplastiche, compressioni ab intrinseco come la gravidanza), chirurgica (aderenze), farmacologica (analgesici, anestetici, antiacidi, antidepressivi, anticonvulsionanti, diuretici, ipotensivi, lassativi). -retta le: numero di evacuazioni normali/aumentate ma di piccoli volumi, eccessivo sforzo, tenesmo e peso gravitivo addominale, talvolta necessità di manovre digitali per l'evacuazione. Può essere (l) primitiva o idiopatica, prevalentemente dovuta ad ipertono sfinteriale idiopatico o incoordinazione del muscolo pubo-rettale che non r i l s c i ~ (2) secondaria per stenosi del canale anale e fibrosi, ipertono dello sfintere anale esterno, prolasso, rettocele, abbassamento del piano perineale (nelle pluripare). Quando la motilità intestinale rallenta, la massa fecale rimane per un tempo maggiore a contatto con le pareti intestinali e la maggior parte del contenuto del liquido delle feci viene assorbito. Le feci della persona costipata sono pertanto dure, secche e scarsamente lubrificate. Segni e sintomi: distensione addominale, sensazione di dover evacuare nuovamente l'alvo appena terminata una defecazione (tenesmo rettale), meteorismo, cefalea, letargia, inappetenza, alitosi (emissione di odore sgradevole attraverso l'atto espiratorio e la fonazione.) [*]ISPEZIONARE. Tutti i quadranti addominali e rilevame il profilo, la forma e Ja simmetria [*]AUSCULTARE. Con il fonenfoscopio i suoni intestinali (borborigmi) sui quattro quadranti. I suoni intestinali fisiologici si verificano ogni 5-15 secondi; un'assenza di suono o suoni ipoattivi (ogni <5 suoni/minuto) è indice di ileo paralitico o post intervento chirurgico. (*] PERCUSSIONE. Percuotere per accertare la presenza di aria, liquidi o masse solide. È normale avvertire dei suoni ad alto timbro a livello del quadrante superiore sinistro ove si trova lo stomaco che contiene più aria rispetto all'intestino. I restanti suoni avvertiti tramite la percussione riflettono la quantità di aria e liquidi presenti nell'intestino. Suoni timpanici (ad alto timbro) indicano distensione addominale per presenza di gas, suono ottusi (a basso timbro) indicano presenza di liquidi o masse. (*] PALPAZIONE. Consente di valutare il grado di distensione addominale e la presenza di masse addominali. - Retto: occorre ispezionare l'area perianale per rilevare la presenza di lesioni, irritazioni, infiammazioni, fistole, emorroidi, ragadi, ed occorre eseguire l'esplorazione rettare per valutare la presenza e la consistenza delle feci direttamente nell'ampolla rettale. -Laboratorio: l) raccolta di un campione di feci per esame chimico fisico, batteriologico o di ricerca parassiti, per ricercare sangue occulto, 2) esami radio logici dell'intestino (clisma opaco, TAC, radiografia dell'addome), 3) esami endoscopici del sistema digerente (pancolonscopia, rettosignoidoscopia). -Terapia: lassativi di vario tipo, formanti massa solubili o insolubili, osmotici come sali o zuccheri, emollienti e lubrificanti che inibiscono il riassorbimento idro elettrico, di contatto o stimolanti che agiscono irritando le cellule della mucosa del colon e stimolano la secrezione. SEMEIOTICA DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI --+Anatomia del Fegato: il fegato pesa circa 1,5 Kg ed è localizzato nell'ipocondrio destro. La sua vascolarizzazione è data da vena porta, arteria epatica, sinusoidi epatici, vena centro lobulare e vene sovraepatiche. Dal punto di visto citologico presenta epatociti (a contatto tramite la membrana basolaterale con i sinusoidi e tramite la membrana apicale con il canalicolo biliare), cellule reticolo endoteliali (di Kupffer), cellule stellate epatiche (cellule di Ito, lìpociti). [*]ISPEZIONE. L'ispezione diretta è poco significativa, mentre sono molti i segni indiretti di malattia epatica: - Ittero: colorazione giallastra della cute e delle mucose visibili, conseguente all'aumento della bilirubina plasmatica oltre i 2-2,5 mg/dL. Il sub-ittero è un colorito giallastro soltanto a livello delle sclere e della mucosa sottolinguale (bilirubina tra l ,7 e 2,5 mg/dL). L'ittero franco è quando tutti i tegumenti sono interessati (bilirubina> 2,5 mg/dL). - Bilirubinuria: produzione di urine ipercromiche a causa deJia presenza di bilirubina coniugata. -Ascite: raccolta di liquido all'interno della cavità peritoneale che determina aumento del volume dell'addome (batraciano), reticoli venosi superficiali, cicatrice ombelicale appianata o estroflessa, ernie ombelicali o inguinali. - Eritema palmare: dovuto ad insufficienza epatica, le mani sono arrossate e sembrano raggrinzite. - Cachessia: condizione di grave deperimento dell'organismo con importante calo di peso associato a mancanza di appetito e progressivo indebolimento fino all'exitus. -Altre: circoli collaterali, edemi, spider nevi, ecchimosi cutanee, lesioni da grattamento, sbiancamento letto ungueale. --+Funzioni del Fegato: sono numerosi, infatti una sua insufficienza è rilevabile in più campi e da più esami. l) metabolica: omeostasi glicemica, metabolismo delle lipoproteine. 2) sintetica: albumina, fattori della coagulazione, fattori del complemento, proteine di legame. 3) accumulo: di glicogeno, grassi, vitamine e metalli. 4) catabolica: bilirubina, ormoni, sostanze xenobiotiche. 5) escretoria: con la bile riversa bilirubina, colesterolo, fosfolipidi e rame. --+Bilirubina. Prodotto di degradazione dell'emoglobina (circa 300mg al giorno), si forma a livello dei macrofagi di milza e midollo. Essa può essere: - indiretta/non coniugata: veicolata dall'albumina viene trasportata fino al fegato dove diventa diretta. -diretta/coniugata: coniugata da un enzima specifico con acido glucuronico. Al termine di questo processo la bilirubina coniugata viene escreta tramite la bile nell'intestino e da qui nelle feci, i batteri intestinali inoltre ossidano e riducono la bilirubina a urobilinogeno. Quest'ultimo viene in parte riassorbito dal circolo entero-epatico e finisce nelle urine. Il suo metabolismo si può suddividere in tre momenti fondamentali: l) produzione, 2) trasporto, 3) metabolismo epatico (captazione, glucorono-coniugazione, escrezione) ed intestinale. Nel plasma ritroviamo entrambi i tipi di bilirubina sia quella diretta che indiretta. La bilirubina totale è O, l-l mg/dL, la indiretta è tra 0,1 e l mg/dL e la diretta tra O e 0,2 mg/dL. Circolo entero-epatico: nel colon la flora intestinale trasforma la bilirubina in urobilinogeno che viene eliminato tramite: l) escrezione fecale sotto fonna di stercobilina (viene deconiugato nell'ileo-colon). 2) riassorbimento nel circolo ematico con conseguente ritorno al fegato e alla bile, ed escrezione con le urine (10%). --+Funzioni della bile. (1) assorbimento intestinale dei lipidi e delle vitamine per azione dei sali biliari, (2) veicolo di eliminazione di sostanze quali la bilirubina, metalli e sostanze tossiche, (3) protezione da infezioni intestinali (tramite escrezione di citochine ed IgA). -t Classificazione anatomica degli itteri. Può essere: l) pre epatico: aumento di bilirubina indiretta, si verifica quando ho eccessiva produzione di bili (anemie emolitiche, eritropoiesi inefficacie, ematomi grossolani). 2) epatico: prevalentemente bilirubina diretta con alterazione degli enzimi di danno epatico. Può esservi: -difetto di captazione: ittero fisiologico del neonato (immaturità del processo di clearance epatica> fototerapia), morbo di Gilbert (ridotta espressione dell'UDP glucuronil transferasi, si diagnostica con test digiuno e test genetico), uso di farmaci, epatiti acute e croniche, cirrosi epatica (in questo caso aumenta l'indiretta). -difetto di coniugazione: sindrome di Crigler N<tijar di tipo I e II (aumenta l'indiretta), cirrosi epatica, difetto di escrezione, sindrome di Dubin Johnson, sindrome di Rotor. 3) post epatico: aumento della bilirubina diretta a causa di ostruzione delle vie-biliari (ittero colestatico: è determinato da un'aumento della bilirubina diretta o coniugata, le urine sono ipercromiche e le feci ipocoJiche o acoliche, prurito sine materia per accumulo di sali biliari a livello tissutale) o cirrosi epatica. Gli itteri a bilirubina mista sono dati da epatiti, cirrosi e sepsi. Come regola generale per distinguere l'eziologia dell'ittero si può dire che: -se aumenta la quota indiretta il difetto sarà a carico della produzione, della captazione o della coniugazione. -se aumenta la quota direta il difetto sarà a carico della escrezione biliare. ---*Anatomia del Pancreas: organo ghiandolare (endocrino ed esocrino), multilobulare, non capsu)ato, diviso in testa, istmo, corpo e doca. La sede è retroperitoneale (nello spazion pararenale anteriore a cavaliere della linea mediana, a livello delle prime vertebre lombari, anteriore ai grossi vasi). Contrae significativi rapporti con la vena splenica, la C duodenale, il coledoco, l'ilo della milza, la retrocavità degli epiploon, l'arteria e vena mesenterica superiore. l tumori della componente esocrina possono essere benigni, cistici (cistoadenoma sieroso e mucinoso, neoplasie maligne di aspetto cistico) e maligni (adenocarcinoma duttale). Adenocarcinoma: tumore a struttura omogenea, poco vascolarizzato con accrescimento infiltrante. Come clinica abbiamo ittero nell'SO% dei casi quando la neoplasia è localizzata nella testa, perdita di peso e dolore indipendentemente dalla sede, anoressia e dolore intenso con irradiazione dorsale sono associati alto stadio avanzato della patologia. La diagnosi è tardiva per localizzazione a corpo e coda. Le metastasi si sviluppano per contiguità alle strutture peri-pancreatiche, e per diffusione a distanza a fegato, linfonodi, peritoneo e polmone. -t Colangio-carcinoma: tumore che nasée dalle cellule delle vie biliari nel fegato, ossia i dotti che trasportano la bile prodotta dal fegato. In base alla sede di origine i tumori della via biliare si dividono in: - tumori di Klatsin: nascono all'ilo del fegato, proprio all'uscita delle vie biliari dal fegato. -tumori intraepatici: nascono dalla via biliare all'interno del fegato. - tumori extraepatici: nascono dalla via biliare al di fuori del fegato. I sintomi sono ittero, bìlirubìnuria e talvolta feci acolìche, prurito, stanchezza, perdita di peso e mancanza di appetito. In un terzo dei pazienti ci può essere un'infezione della bile (colangite) con dolore al fianco e febbre alto. Le forme che originano all'interno del fegato, vengono diagnosticate in tempi più lunghi perchè danno disturbi aspecifici quali stanchezza e malessere. Mentre per i tumori extraepatici e i tumori di Klatsin, la diagnosi può essere effettuata prima perchè si possono presentare dei disturbi più caratteristici come il prurito e l'ittero. Le metastasi si sviluppano ai linfonodi molto frequentemente, a1le ossa, ai polmoni e alle surrenali tardivamente. La chirurgia radicale con la resezione è possibile solo nel 15-20% dei pazienti, il trapianto è effettuato di rado a causa delle metastasi precoci. CASO CLINICO DI ITTERO. Mario, 75 anni pensionato. Ricovero: da 3 mesi progressivo dimagrimento con senso di digestione rallentata per cui ha assunto bicarbonati. Da qualche momento è comparso anche prurito. Non ha dolore ma le urine sono diventate scure e le feci chiare, la cute giallastra. - anamnesi familiare: padre morto a 65 anni per IMA, madre a 70 per neoplasia al colon, fratello di 64 è iperteso. - anamnesi patologia remota: no allergie, nel 2005 IMA, iperteso in terapia. - esame obiettivo: 73 kg, 180 cm, cute itterica e subittero sclerale, lesioni da grattamento, addome dolente alla palpazione profonda in ipocondrio destro con Murphy negativo, fegato debordante di l cm dall'arcata costale, presenti borborigmi; murmore vescicolare normotrasmesso, toni cardiaci validi senza soffi. -esami di laboratorio: indici di funzionalità epatica e di colestasi, GOT 44 (vn <40), GPT 48 (vn <40), albumina aumentata, FA aumentata, GGT aumentata, bilirubina lO mg/dL Alla luce degli esami di laboratorio il medico curante prescrive ricovero per accertamenti ma il signor Mario preferisce rimandare perchè "non si sente poi tanto male". Dopo circa due settimane compaiono nausea e vomito post prandiale, con dolenzia in ipocondrio destro. Va al pronto soccorso. -esami di laboratorio al PS: GGT molto aumentata dall'ultima volta e anche ~ bilirubina è 25 mg/dL (diretta 20). -ipotesi diagnostiche: l) calcolosi del coledoco, 2) calcolosi della colecisti, 3) neoplasia delle vie biliari, 4) neoplasia della testa del pancreas, 5) cirrosi epatica, 6) co1estasi alcolica o da fam1aci. -esami strumentali: si sceglie di eseguire 1) ecografia dell'addome: "fegato di dimensioni aumentate ed eco struttura omogenea, colecisti normoconformata ed alitiasica. Dilatazione delle vie biliari extraepatiche ed intraepatiche. Presenza di lesione rotondeggiante non definibile a carico della testa del pancreas di circa 4 cm di diametro." 2) TAC addome: "lesione captante mezzo di contrasto a carico della testa del pancreas e coinvolgente la via biliare principale alla confluenza con il duodeno." 3) viene quindi eseguita una biopsia pancreati che conferma la diagnosi. -diagnosi: neoplasia maligna del pancreas -t intervento demolitivo (duodenocefalopancreasectomia). 1 1 1 1 1 1 1 1 i 1 , 1 1 , i 1 , 1 1 , 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1