Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud Infectología Dra. Fabiola Flores Monsivais Nayely Alvarado Reynoso Diarrea y estreñimiento Epidemiología Mas frecuente en niños Países pobres E.U.A. Prevalencia 2-7% Mas frecuente en mujeres Países desarrollados E.U.A. Prevalencia 12-19% 1 000 millones Regulación intrínseca Plexo mientérico; Musculo liso Plexo submucoso; secreción y absorción Regulación extrínseca SN parasimpático; Vago, int. delg. y colon proximal Plexo pélvico S2 y S4, Colon distal Ach Función motora Estimulación de esfinter. 9L/día de liquido Absorción y digestión de líquidos y nutrientes Reservorio Tej linfoide Cel paneth Absorbe la mayor cantidad de líquidos Vol. Normal del colon = 800 ml Puede compensar 4 veces su vol. Mezcla y contracciones Absorción de Na Reservorio de Na y H2O Transito de 15 hrs Función propulsora Transito=3 hrs Capacidad de reabsorción de liquido Excreción = 200 ml/dia Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas con mayor frecuencia de defecación Heces >200 g/dia Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica < 2 semanas 2-4 semanas > 2 semanas . . Agentes infecciosos: 90% Via fecal oral Antibióticos disminuyen la función digestiva de la flora residente Infección aguda = patógeno supera las defensas inmunitarias de la mucosa digestiva Ácido gástrico Enzimas digestivas Moco Peristaltismo Flora saprofita supresora . Norovirus. Microorganismos oportunistas Mycobacterium Herpes simple Treponema pallidum Salmonella Campylobacter Shigella E coli Entero hemorrágica Bacillus cereus Hepatitis A . Los viajeros. Coronavirus Salmonella Ciertos alimentos. Aeromonas. Inmunodeficiencias. Shigella. Campylobacter. Escherichia coli Periodo de incubación 8-72 hrs Hipersecreción del intestino delgado Diarrea acuosa abundante Dolor abdominal Vómito Fiebre 0-1 . Clostridium perfringens Periodo de incubación 1-8 hrs Vibrio cholerae.Toxinas preformadas Enterotoxinas Bacillus cereus. S. aureus. Criptosporidiosis. coli enteropatógena Miembros de Giardia.Enteroadherentes E. Helmintos Diarrea acuosa babosa Periodo de incubación. 1-8 días Vómito y fiebre mínima o nula Intenso dolor abdominal . 12-72 hrs Fiebre y dolor abdominal intensos Vómito escaso o nulo .Diarrea acuosa sanguinolenta Clostridium difficile £ coli tíerrioríagica Periodo de incubación. Campylobater Aeromonas. Salmonella.3 días 1-3 2-3 3-4 Inflamación variable. Yersinia 12 hrs-11 días 0-3 2-4 3-4 Inflamación intensa.Periodo de incubación Vomito Dolor abdominal Fiebre Inflamación mínima. Entamoeba histolytica 12 hrs-8 días 3-4 3-4 0-1 . rotavirus 1. Valoración de diarrea aguda Diarrea profusa con deshidratación Fiebre persistente > 38.5°C >48 hrs Heces con sangre macroscópica Inmunodeprimido Adulto mayor Análisis microbiológico de heces Brotes Diarrea persistente sin causa conocida Sigmoidoscopía o TAC para descartar Colitis isquémica. diverticulitis… Cultivo Examen directo Inmunoanálisis . Reposición de líquidos y electrolitos Vía oral o IV Loperamida Gardiosis Inhibe la secreción y motilidad intestinal Subsalicilato de bismuto Metronidazol 250 mg/6 hrs/7 dias Disentería febril Alivia diarrea y vómito quinolona. ciprofloxacino 500 mg/ 12 hrs/ 3-5 dias . > 4 semanas . Diarrea Secretora Alteraciones del transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa intestinal Causa mas frecuente = efectos adversos de los fármacos Etanol = lesiona al enterocito. apresura el transito y disminuye la absorción de agua y Na . Ablación intestinal Disminución de la superficie para que se resorban los líquidos y electrolitos Tumores carcinoides metástasis del tubo digestivo Defectos congénitos de la absorción de iones . 75% Desaparece con el ayuno .Ingesta de solutos osmóticamente activos y poco absorbibles Laxantes osmóticos Supera la capacidad de resorción del colon Malabsorción de carbohidratos Deficiencia de lactosa ---. fétidas y de difícil eliminación Causas . > 7 g/día de grasas en heces Insuficiencia exocrina del páncreas Mala digestión intraluminal Absorción deficiente de mucosa.Malabsorción de grasas. Enfermedad celiaca . E Expulsión de heces diarreicas grasosas. aminoácidos y Vit. Enfermedad de Crohn. líquidos y electrolitos Dolor .Citocinas y mediadores de inflamación Presencia de leucocitos o proteínas leucocíticas en las heces Hipersecreción Hiperperistaltismo Malabsorción de grasas. Colitis Ulcerosa Crónica . Fiebre Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. Curativo Extirpar un Ca colorectal Interrumpir un fármaco Supresor Eliminar lactosa de dieta Suprimir el gluten Empírico Opiáceos antiperistálticos Reposición de líquidos y electrolitos . Defecación persistentemente difícil Poco frecuente o incompleta Heces duras en forma de bolas < de 3 deposiciones por semana Etiología Ingesta insuficiente de fibra vegetal Trastorno neurogastrointestinal Tumor o estenosis . Diagnóstico de estreñimiento Sigmoidoscopía Perdida de peso Hemorragia rectal Anemia Proctografia Relajación del musculo puborectal Enema con marcador radiopaco Estenosis Dilatación del colon Lesión mucosa Manometría anorectal Contracción del esfinter anal . Osmótico Procineticos Hidrofilos Secretorios 3-6 meses .Tratamiento del estreñimiento Hidratación Ejercicio 15-25 g/dia de fibra Laxante . Harrison Medicina Interna 18va edición. Cap. 128 . Tamaño del inculo Giardia lamblia o Entamoeba Adherencia 10-100 quistes para causar infección Proteínas especificas de la superficie celular para adherirse a los enterocitos Producción de toxina Enterotoxina del cólera AMP cíclico en mucosa = secreción de Cl y absorción de Na = perdida de liquido = diarrea Invasión Destrucción de las células de la mucosa intestinal . Defensas del hospedador 99% bacterias anaerobias Resistencia a la colonización Ácido gástrico del estómago = barrera protectora Peristaltismo normal = principal mecanismo de eliminación de bacterias Inmunidad = respuesta celular y producción de Ac . Manifestaciones clínicas Fiebre Invasión Heces con sangre o moco Ulceras de colon Heces sanguinolentas sin leucocitos E. Coli Enterohemorrágica Heces voluminosas y blanquesinas Malabsorción Heces profusas en agua de arroz Cólera Timpanismo Giardosis Vómitos Toxinas o alimentaria intoxicación . Deshidratación leve Sed Xerostomía Disminución de la diuresis Deshidratación moderada Hipotensión ortostatica Hundimiento de globos oculares Hundimiento de fontanela Deshidratación grave Letargo Hiporreflexia Choque 3.5 g de cloruro potásico y 20 g de glucosa por litro de agua . 2.5 g de cloruro sódico.5 g de bicarbonato sódico. 1. coli enterotoxigena Bacillus cereus. Rotavirus . Salmonella. coli enterohemorrégica Vibro cholerae. E. Campylobacter E. S. Giardia lamblia.Estudio de la muestra de heces Excremento sanguinolento o mucoide y leucocitos fecales proceso inflamatorio lactoferrina fecal Citotoxina Shigella. aureus. No inflamatorio No leucocitos fecales Enterotoxina . Diarrea del viajero Episodio brusco de diarrea acuosa dolor cólico abdominal y anorexia Inicia 3-5 dias despues Duracion. 1-5 dias Latinoamerica Distribucion mundial Fiebre y disenteria Ingesta de mariscos . 75-100% de niños < 2 años Mas común en niños > 2 años Mas común en adultos Salmonelosis Criptosporidiosis listeriosis Intrahospitalario . Staphylococcus aureus P. Mayonesa. Pasteles con crema . ambiente después de cocción Nausea Vomito Diarrea Cólicos Ensalada de papa. Huevo. Incubación 1-6 hrs Forman enterotoxinas a temp. Bacillus cereus P incubación corto. 1.6 hrs = forma emética Enterotoxina P incubación largo. 8-16 hrs = forma diarreica Clostridium perfringens Esporas termoresistentes en carne de res. aves o leguminosas mal cocidas . Sospecha de…. Salmonella o Campilobacter . Cólera Rotavirus Giardia Coprocultivo selectivo TCBS Aglutinación por látex Estudio microscópico en busca de quistes Cultivo MacConkey en busca de Shigella. coli enterohemorrágica en niños . Coli enterotoxigen Campylobacter Cólera Rehidratación oral o IV Disentería Rehidratación oral Bismuto Loperamida Antiperistalsicos Antibiótico solución de Ringer con lactato.Diarrea del viajero E. Fluorquinolona o macrólido en lo que llega el análisis No administrar antibióticos para tratar infecciones producidas por E. coli enterotoxigena.Higiene Los viajeros . . cholerae. S. typhi y E. V. Alimentos calientes Recien cocinados Agua hervida Subsalicilato de bismuto (525 mg/ 4 veces/dia) Antimicrobianos Vacunas contra Rotavirus Shigella. Amebosis e infecciones por amebas de la vida libre Harrison Medicina Interna 18va edición. Cap. 202 . 10% disentería Invasión exagerada de la mucosa intestinal Grupos de riesgo Viajeros Homosexuales Trabajadores de salud Entamoeba dispar no invasora Torrente sanguíneo Absesos distantes.90% asintomáticas Protozoo intestinal Entamoeba histolytica. hígado cerebro y pulmón . Exquistación 3-Trofozoitos invaden colon 4.Ingesta de agua o comida contaminada con heces Quistes Invaden los tejidos 2.Enquistación .1. IgG.Elastina Fosfolipasa A Abscesos hepáticos Se liberan cel inflamatorias. eritrocitos y cel epiteliales IgA. C3a y C5a Efecto citólitico . E. histolytica Trofozoitos Factores de virulencia Se encuentran en la Luz intestinal Adherencia Citotoxicidad Isoenzimas Antigenos de superficie Marcadores de DNA 20 a 60 pm se fijan al moco colonico y cel epiteliales mediante Gal / GalNA Invaden los tejidos . Histolytica quistes infecciosos invasora Morfología quistes idéntica de = enfermedad los Solo E.Entamoeba Histolytica vs Hentamoeba Dispar Semejanzas Diferencias Diseminación por ingesta de E. Histolytica presenta positividad en los esrtudios serologicos para amebas Colonizan colon La lctina Gal/GalNA permite diferenciarlas en ELISA de heces Antigenos superficie e isoenzimas de . Microulceraciones de la mucosa Ciego Colon sigmoide Recto Ulcera Contenido de trofozoitos y escases de neutrófilos Curan sin cicatrización Extensión submocosa . Mucosa subyacente delgada y ulcerada Capas de la pared engrosada. edematosas y hemorrágicas Tejido de granulación con escasa respuesta de tejido fibroso Invasión del epitelio interglandular . 6 semanas después Colitis amebiana sintomática De manera gradual Dolor hipogastrio difuso Ligera diarrea Perdida de peso lumbalgia Disenteria 10 deposiciones al día . Vasos sanguíneos afectados Trombos 5 meses después Trofozoitos invaden el sistema venoso portal E. Histolytica Resistencia a lisis del complemento Destrucción de neutrófilos Infiltrado celular agudo de neutrófilos Liberación de toxinas neutrófilas Necrosis de los hepatocitos Fiebre Dolor hipocondrio derecho con irradiación a hombro Complicación = afección pleuropulmonar . Contenido Desechos granulares estériles Amebas cerca de la capsula . Estudio de heces frescas Presencia de hemo ++ Escasez de neutrófilos Quistes o trofozoitos amebianos Deteccion de lectina Gal/GalNac Tinción con yodo Tinción tricromica Trofozoitos hematófagos de E. histolytica Confirmación del diagnostico 95% . Histolytica Prueba de ELISA Métodos de difusión en agar/gel Anticuerpos Leucocitosis Aumento de fosfatasa alcalina Elevación de aminotransferasas Estudios serológicos Se hacen negativos de 6-12 meses después .Diagnostico Sigmoidoscopia con biopsia del borde de la ulcera Trofozoitos en la biopsia = ameboma Los quistes son parecidos morfologicamente en el microscopio Solo se confirma con trofozoitos hematófagos = E. Diagnostico de imagen Síntomas > 10 días = Quiste hipoecogenico redondo u oval 80% absceso único en lóbulo derecho del hígado . Coli Enteroinvasiva Shigella Salmonella Vibrio Cholerae Fármacos luminales Yodoquinol Paromomicina Concentraciones altas en intestino Indicaciones Erradicación de quistes y trofozoitos en colitis Asintomaticos por E. Dispar .DxF Diarreas bacterianas (Campylobacter) E. porque metronidazol no erradica los quistes Aspiración de abscesos hepáticos/ indicaciones Descartar absceso piogeno Falta de respuesta clinica Prevención de rotura hacia pericardio o pleuroplmonar .Amebicidas hísticos Concentraciones altas en sangre y tejidos Nitroimidazol-metronidazol Timidazol= acción prolongada Colitis amebiana Absceso hepático Disminuye el dolor y fiebre en 72 hrs Se debe recibir un ciclo completo de tratamiento con un fármaco de acción luminal. vomito Meningismo Fotofobia Parálisis de III. IV y VI par craneal Convulsiones Coma Diagnostico Trofozoitos móviles en liquido cefalorraquídeo .Amebas de la vida libre Naegleria fowleri Meningoencefalitis amebiana primaria Periodo de incubación 3-15 días Pronostico muerte en 1 semana Mas frecuente en niños Cefalea intensa Fiebre alta Nausea. Amebas de la vida libre Acanthamoeba Encefalitis amebiana granulomatosa. lesiones corticales densidad disminuida . SNC vía hematógena Mas frecuente en inmunodepimidos Quimioterapia Tto con glucocorticoides LES SIDA Infeccion letal Estado mental alterado Cefalea Rigidez de nuca Ataxia Hemiparesia Nodulos duros en piel Punción lumbar por aumento de la presión intracraneal TAC . Necropsia .Amebas de la vida libre Balamuthia mandrillaris Meningoencefalitis amebiana en pacientes inmunocompetentes LCR Pleocitosis Proteinas altas Glucosa bajas Fiebre Cefalea Convulsiones muerte Diagnostico certero .