Diagnostico y Manejo de Intoxicaciones

In: Veterinary Toxicology, Beasley V. (Ed.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 9-Aug-1999; A2602.0899.ES Diagnóstico y manejo de las intoxicaciones V. Beasley Department of Veterinary Biosciences, College of Veterinary Medicine, University of Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, IL, USA. Traducido por: E. Gutiérrez Blanco, Universidad Autónoma de Yucatán, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Mérida, Yucatán, México. (29-Sep-2008). Secciones en el capítulo. Diagnóstico antemortem Diagnóstico posmortem Introducción al manejo Estabilizando signos vitales Previniendo la absorción continua del tóxico Facilitando la remoción de tóxicos absorbidos Uso de antídotos 1. Diagnóstico antemortem El diagnóstico de enfermedades toxicológicas, basadas solo en los signos, no sólo es comúnmente difícil o imposible, sino que también puede ser peligroso. Cada sistema corporal puede reaccionar en un número limitado de maneras, produciendo signos clínicos, y hay miles de agentes tóxicos que pueden afectar estos sistemas. Además, cuando un clínico observa a un animal con signos de enfermedad o envenenamiento, él puede ver sólo una fase del síndrome. Las enfermedades toxicológicas pueden ser agudas o crónicas, y la presentación clínica variará dependiendo de la ruta, extensión y frecuencia de la exposición; las especies involucradas; el tiempo transcurrido desde la exposición más reciente y muchos otros factores. Un diagnóstico toxicológico confirmativo con frecuencia depende de hallazgos apropiados, entre los que se incluyen: a) historia de la exposición, b) signos clínicos, c) tiempo de inicio, d) duración de los efectos que son compatibles con el potencial tóxico del agente involucrado, así como también e) detección del tóxico dentro del animal para confirmar la exposición (por ejemplo, Pb sanguíneo), y en algunos casos, f) evidencia específica de trastornos fisiopatológicos (por ejemplo, inhibición de la acetilcolinesterasa). Aun cuando un animal individual puede no beneficiarse mucho con la confirmación del laboratorio, los resultados de laboratorio, positivos o negativos, pueden proteger a fin de cuentas, a otros animales o humanos de las sustancias tóxicas o diagnósticos omitidos. Muchos antídotos específicos tienen toxicidad inherente, y su uso en casos aún no confirmados de envenenamiento, puede ser en ocasiones arriesgado. También, los signos clínicos solos no son considerados como evidencia determinativa cuando se presentan en la corte. Consecuentemente, los esfuerzos para obtener un diagnóstico específico, constituyen tiempo bien gastado. Las 5 rutas básicas de exposición al envenenamiento son: ingestión, cutánea (tópica), inhalación, inyección, y la ocular. Muchas intoxicaciones resultan de la ingestión oral de un tóxico; pero algunos químicos, incluidos muchos insecticidas, fenoles y otras sustancias lipofílicas, pueden también, ser eficientemente absorbidas a través de la piel intacta. La piel erosionada puede absorber algunas substancias que de otra manera, podrían no alcanzar concentraciones tóxicas después de la exposición dérmica. Por supuesto, muchos agentes volátiles, aerolizados o incluso las partículas sólidas, pueden ser absorbidos desde el tracto respiratorio. Para muchos agentes, la ruta de absorción es inyección > respiratoria > oral > tópica. La ruta de exposición con frecuencia influencia la posibilidad de elección de muestras para la confirmación del diagnóstico. En adición a la toxicosis, debido a la absorción sistémica de un compuesto, muchos compuestos (por ejemplo, corrosivos) pueden resultar en daño tisular directo. Identificando el origen Cuando se sospecha de un envenenamiento, debe de hacerse un esfuerzo para determinar la posibilidad y verosimilitud de la exposición. Se animará al cliente para que observe en todos los lugares en los cuales los animales tienen acceso. Persista y después de la búsqueda deben de contactarle a Usted. Si le hablan de una casa o de una granja, observe junto con el cliente. Si se encuentran los tóxicos sospechosos, estos deben de ser guardados para su envío al laboratorio. Cuando se encuentren recipientes, lea la lista de ingredientes y cualquier procedimiento bueno como antídoto (tenga en mente que algunas etiquetas están desactualizadas en relación con las recomendaciones de tratamiento). Cuando se sospecha de plantas tóxicas y hay evidencia de consumo significativo, esté seguro de obtener muestras para identificación. Las plantas pueden ser envueltas con papel periódico húmedo, y puestas en una bolsa de plástico previo al envío (preferentemente en contenedores fríos) al laboratorio o al botánico local para su identificación. Muestras de animales Es absolutamente esencial el cuidado para evitar contaminación cruzada de cualquier muestra por un tóxico potencial. Asimismo es recomendable obtener muestras de los animales antes de la manipulación de los materiales de investigación sospechosos. Si es del todo posible, antes del que el tratamiento comience, refrigere muestras de sangre entera (10 - 20 ml con EDTA cálcico como anticoagulante). Muestras pequeñas pueden ser suficientes para ciertas pruebas. La cantidad obtenida puede ser reducida en individuos/especies pequeños. Además, conserve porciones de vómito, orina y heces que han sido excretadas, para el análisis de laboratorio. Si el vómito no puede ser colectado, y se indica un lavado gástrico, los primeros lavados (usando sólo agua), deben ser enviados. El vómito o los lavados deben de ser congelados en un frasco bien cerrado y sellado. Si se sospecha de una exposición tópica, el pelo puede ser congelado en contenedores sellados para someterse al análisis. Alimento y agua Cuando se sospecha de contaminación del alimento, deben obtenerse muestras representativas del material que ha sido consumido inmediatamente antes del inicio de la aparente intoxicación. Retrasos en la obtención de las muestras pueden resultar en una exposición continua al tóxico y la subsiguiente ausencia de sobras de alimento para el análisis toxicológico. Para alimento concentrado seco, obtenga muestras de 2 kg de una mezcla formada de muchas áreas del alimento incriminado. Si la concentración de humedad es del 13% o menos, la muestra de alimento puede ser enviada sin ningún método especial de conservación. Alimentos con alta humedad y forrajes deben mantenerse congelados antes y durante el envío al laboratorio. Cuando se sospeche de sustancias volátiles como contaminantes del alimento, no obstante, el alimento debe ser guardado en botellas de cristal limpias, firmemente selladas y congeladas. Muestras de agua pueden ser conservadas de la misma forma, y si los recipientes no se llenan más de 2/3 partes, usualmente toleran la congelación (en posición inclinada) previo a su envío. Cuando se pretende determinar un diagnóstico antemortem, se debe de recordar que sólo pocas pruebas toxicológicas pueden ser hechas "de inmediato" por la mayoría de los laboratorios, por ejemplo, plomo sanguíneo, acetilcolinesterasa. Dadas las dificultades en el análisis químico de muchos tóxicos, debe anticiparse un retraso de días o semanas en la recepción de los resultados. La química sérica, electrolitos séricos, y otras pruebas de diagnóstico clínico pueden rápidamente contribuir al diagnóstico específico (por ejemplo, hipercalcemia en la intoxicación con colecalciferol). 2. Diagnóstico posmortem A la necropsia es esencial obtener una batería(s) completa de muestras para análisis químico, y conjuntos(s) completos de tejidos para histopatología y otros estudios (por ejemplo, bacterianos y/o virales). Muchos diagnósticos toxicológicos se basan no sólo en los residuos del tóxico, si no también en lesiones compatibles y/o en la ausencia de evidencia de otras enfermedades capaces de causar los mismos efectos clínicos. Las muestras para análisis deben ser congeladas individualmente y embolsadas doblemente (con una etiqueta de papel marcada con lápiz entre 2 bolsas Whirl-Pack muy bien selladas). Las siguientes muestras deben ser colectadas de manera rutinaria: contenido estomacal o ruminal, contenido intestinal, heces, 1/2 cerebro, hígado (sin la vesícula biliar ni contaminación con bilis), riñón, grasa corporal, y orina. Las muestras deben de ser grandes (por ejemplo, arriba de 250 gramos de contenidos intestinales o estomacales, órganos parenquimatosos o grasa corporal). En caso de exposición dérmica, la piel contaminada debe ser embolsada, congelada y remitida. En tales casos, las muestras de órganos internos no deben de contaminarse por contacto con la piel. Es deseable la limpieza repetida o cambio de los instrumentos y guantes después de que la piel ha sido removida del animal. Existen consideraciones similares cuando en el tracto gastrointestinal puedan estar presentes más altas concentraciones de tóxicos que en los órganos para el análisis. 3. Introducción al manejo Los puntos clave para el manejo de lo animales envenenados de forma aguda, ordinariamente se dirigen en la siguiente secuencia: primero –estabilice los signos vitales; segundo-evaluación clínica; tercero-prevenir la exposición continua del tóxico; cuarto-administrar un antídoto si está disponible; quinto-facilitar la remoción del tóxico absorbido; y sexto-terapia de soporte y observación. Los diferentes antídotos contrarrestan el efecto de los tóxicos en varias maneras. Muchos "antídotos" se enfocan directamente a la estabilización de los signos vitales, disminuyendo la exposición, o facilitando su remoción, mientras que otros "antídotos" específicamente antagonizan al tóxico en los sitios de acción primarios o secundarios. La confianza excesiva en la acción del antídoto puede ser peligrosa. Con frecuencia el tratamiento de un paciente debe empezar antes de que el diagnóstico esté claramente establecido. La vasta mayoría de sustancias tóxicas no tienen antídotos específicos, y aun cuando un antídoto puede ser usado, el paciente con frecuencia se beneficiará de igual forma con la terapia de soporte, el cual compensará los efectos del tóxico sobre el animal. En todo caso, pasos lógicos hacia la desintoxicación y a la prevención de una absorción adicional son usualmente de valor considerable. Es inteligente advertir a los dueños de los animales respecto a los peligros de la exposición humana a las sustancias tóxicas (sobre la piel, en vómitos, en el ambiente, etc.) así como también patadas y mordidas de los animales. Tenga en mente que los animales envenenados pueden no percibir o reaccionar de la manera usual con sus dueños. Animales enfermos en forma aguda que pueden ser vistos inmediatamente, no deberían ser tratados en casa. Para separar al(los) animal(es) de fuentes potenciales ambientales, ellos pueden ser llevados a instalaciones veterinarias o a un corral aislado. Un cambio de alimento Después de que la faringe este libre. Manejos médicos cuidadosos incluyendo restitución del balance de líquidos y electrolitos y el mantenimiento de una adecuada función respiratoria se asocian con una más alta tasa de supervivencia que cuando se reserva el tratamiento hasta que sean necesarias medidas "heroicas". hipotensión. raramente. a) Mantenimiento de la respiración Es importante enfatizar la necesidad de: 1) una vía aérea permeable. pueden unirse al calcio lo suficiente para resultar en un estado hipocalcémico. Nunca administre líquidos hipotónicos o hipertónicos por otra ruta que no sea la intravenosa. En animales grandes la cabeza debe bajarse y el tórax anterior elevarse para cumplir el mismo objetivo. Cuando múltiples animales. La ingestión de excesivas cantidades de fármacos. poniendo al animal en una pendiente. un sistema de decisión del orden de las preferencias del estado de emergencia puede ser necesario. y elevación de proteínas totales. puede seguirse la intubación endotraqueal. cuando es necesaria anestesia profunda para el control de las convulsiones. Ciertos tóxicos causan vómitos severos o diarrea cuando ocurren desbalances de líquidos y electrólitos. y 3) prevención de la aspiración del vómito. puede esperarse una pérdida de sodio. es preferida la ventilación con aire ambiental húmedo. diarrea. poliuria). como el ácido oxálico. por ejemplo. solución lactatada de Ringer) o salina normal se indican con frecuencia. puede conducir a una alteración electrolítica extrema. La ventilación asistida es también el método preferido de corregir la acidosis respiratoria. Terapia de líquidos Las guías clínicas para la estimación del balance de líquidos. parvadas. Pueden tomarse ECGs además de medidas apropiadas tomadas para reestablecer la homeostasis. puede dejar abierta la faringe. y empieza a vomitar antes de la intubación. potasio. los requerimientos diarios de mantenimiento y deben tomarse en cuenta las pérdidas activas de líquido (por ejemplo. Si ocurre Shock o hipotensión. o hipoxia resultante de varias causas. 4. turgencia de la piel). obteniendo tiempo para que la destoxificación suceda y para que los antídotos específicos tengan su acción farmacológica. vómito.5 cm H 2 O). muestras de sangre para la determinación de electrólitos. potasio y del estado ácido-base pueden resultar en la restauración de la función normal. Iones perdidos a través del vómito incluyen al cloro. Complicaciones asociadas a la terapia intravenosa de líquidos incluyen: a. calcio y bicarbonato. convulsionando. lavado medular) Pérdida de turgencia de la piel. sodio. magnesio. tal como puede ocurrir en el envenenamiento con anticoagulantes de los raticidas. puede ser necesaria para animales envenenados que sufren de parálisis. depresión severa del SNC o. Generalmente. sodio y potasio. choque Signos clínicos . Cuando la ventilación forzada se necesite por un período prolongado de tiempo. Sobrecarga (edema pulmonar. hatos. incluyen rasgos de graves sobrecargas de volumen (por ejemplo. incremento en la urea (hiperazotemia prerrenal). una vía aérea permeable puede proveerse utilizando un tubo endotraqueal con globo. o tiene ausencia de reflejos posturales y de deglución. Complicaciones de la terapia de líquidos 1. Una adecuada cantidad de líquidos deben ser suministrados para reponer los déficits de pérdidas previas.y agua es a menudo recomendado hasta que la fuente del tóxico se conozca. y mediciones de peso corporal pueden ser monitoreados para evitar una sobrecarga de líquidos y ayudar a ajustar la velocidad de flujo. especialmente diuréticos. En casos de anemia profunda y/o hemorragia. son todos necesarios para una función cardiopulmonar e intercambio de oxígeno normales. producción de orina. depresión. mecánica o manual. En la diarrea. inflado y colocado en el animal comatoso o anestesiado. b) Mantenimiento de la función cardiovascular El suministro de una adecuada ventilación. Estimación del déficit de volumen Porcentaje de deshidratación 5-6 8 >10 Recuerde que la deshidratación por si sola puede influenciar varios hallazgos clínicopatológicos. en vez del oxígeno. la corrección de los desbalances de calcio. la inversión del animal de tal forma que su cabeza quede más abajo que el resto del cuerpo. perreras o gaterías se encuentren involucradas. Así. 2) adecuada ventilación. Estabilizando los signos vitales El objetivo es preservar la vida de animal a pesar de la etiología. por ejemplo. edema pulmonar) y de la depleción del volumen (por ejemplo. Además ciertos venenos o metabolitos tóxicos. cuando la disfunción cardiovascular es asociada con una agresión tóxica. incremento en el VPC. balance electrolítico y ácido-base. Además. La ventilación forzada. soluciones de electrolitos balanceados (por ejemplo. hidratación. 2. Si el animal está extremadamente débil. La presión venosa central (normal en perros = 0 . Deben de colectarse antes de iniciar la terapia de líquidos. por ejemplo. glucosa sanguínea y química sérica. mínimo manejo y confinamientos con oxígeno pueden ser de beneficio temporal. boca seca. vaca. No hay un solo líquido que pueda satisfacer los requerimientos de líquidos de todos los pacientes. Hemólisis inmunomediadas. es. sin embargo. 3.b. después de controlada la acidosis. Signos clínicos asociados a las reacciones de la transfusión incluyen urticaria (más frecuente). Contraindicaciones: a. d. disnea. caballo. Terapia de sangre entera fresca o plasma utilizada para la restitución de volumen y de factores de coagulación.20%. Solución Condiciones que causan. Hipovolemia.20 ml/kg puede ser usada para animales clínicamente anémicos. luego solución lactatada de Ringer. Salina inicialmente. Reacciones a la transfusión: a. fiebre. otra (vea la nota debajo) Aa - Nota . o choque asociado a cualquier toxicosis Intoxicación por etilenglicol Salina al 0. solución lactatada de Ringer. Tr = DEA 7. b. Especies Gato Perro Caballo Vaca Grupo sanguíneo principal A (73%) F. por ejemplo. f. perro. en las siguientes condiciones. hemoglobinuria y mioglobinuria Terapia de transfusión sanguínea: 1. e. c. Tr (45%). depende de la historia y los signos clínicos.80 ml/kg/día. d. AB (1%) A (40%). la terapia apropiada de líquidos incluye: Tóxico Hipercalcemia secundaria a la ingestión de colecalciferol Acidosis láctica. seguro administrar transfusiones a un receptor el cual no ha recibido sangre o componentes sanguíneos previamente. Terapia de líquidos (salina) con adición de bicarbonato para reducir la probabilidad de la precipitación de la hemoglobina o mioglobina dentro de los túbulos renales. c. C = 90 (perro). secundaria a la ingestión de salicilatos. VPC < 12 . En muchas especies (por ejemplo. Recuerde que las plaquetas transfundidas tienen vidas medias cortas en el cuerpo. Una guía general para los requerimientos de mantenimiento de líquidos es de 50 . 70 (gato). se puede añadir bicarbonato de acuerdo a la necesidad.La actual nomenclatura del grupo sanguíneo del perro “antígeno del eritrocito del perro” (DEA). generalmente. gato). Cálculo del volumen de restitución de sangre: ml de sangre en anticoagulante del donador necesitados donde C es una constante dependiendo de las especies involucradas. anticoagulantes) Extravasación de líquidos. Restitución de la capacidad de transporte de oxígeno. una guía general de 10 . Tromboflebitis y endocarditis Reacciones pirógenas Embolismo aerógeno Desangramiento (debe considerarse en coagulopatías. 2. En animales grandes. por ejemplo. Indicaciones: a. Las guías específicas para la terapia de líquidos se escapan del objetivo de esta revisión. por ejemplo. C (98%) Múltiple Múltiple Secundario (involucrado con muchas reacciones a la transfusión) B (23%). Incompatibilidad de grupos sanguíneos. A = DEA 8. b. alternada con dextrosa al 5%. 4. anemia.9% Salina y Dextrosa con bicarbonato. hemólisis con . vómito. tetania). Para corregir la acidosis metabólica (decremento en el bicarbonato sérico generalmente a menos de 18 . i. Los signos clínicos de acidosis incluyen taquipnea. una lista parcial de tóxicos que resultan en valores elevados de anion gap. acidosis en el LCR. Signos clínicos en un animal con arritmia pueden incluir depresión. metaldehído. Adicionalmente la clasificación de la acidosis metabólica en dos categorías generales. Signos más severos. d. La alcalosis metabólica (bicarbonato de sodio mayor que 27 mEq/L) puede deberse a la excesiva retención de bicarbonato o pérdida de hidrógenos (por ejemplo. hipercalcemia. Revise la orina para identificar hemoglobina/hemólisis sanguínea. b. y/o 6) el tratamiento (por ejemplo. disnea. acetato de sodio y trihidroximetilaminometano (THAM). hipotensión. g. electrolíticos y de líquidos. Causas de alcalosis metabólica incluyen diuréticos. La administración demasiado rápida de bicarbonato ha sido asociada con arresto cardiaco. disnea. Debido al gradiente resultante de ion hidrógeno. debilidad. Irregularidades en el latido cardiaco. diuréticos) causa desbalances electrolíticos. k. debe de darse sangre entera (use plasma fresco o sangre entera fresca). La alcalemia resultante deprime el centro respiratorio central y quimiorreceptores resultando en hipoventilación e hipercapnia (compensación respiratoria). la homeostasis ácido-base puede ser desestabilizada por una variedad de mecanismos. 4. 3. incluyen al etilenglicol. Si son requeridos paquetes de células sanguíneas o plaquetas. Sobrecarga circulatoria. y aspirina dentro de otros agentes. Corrección de los desórdenes ácido-base. Los efectos clínicos de una arritmia pueden resultar de: 1. Pérdida en la sincronía entre las contracciones atriales y ventriculares. Hipercalemia. Gases sanguíneos y pH sanguíneo y de la orina son evaluados para determinar la necesidad y el acierto en la terapia con bicarbonato. 4) el agente causa disfunción respiratoria. vómito). e. 2) el agente causa convulsiones u otras formas de esfuerzo excesivo. El cloruro de amonio (200 mg/kg/día. ingestión de aspirina). metanol y salicilatos. Una arritmia es una anormalidad en la frecuencia. lo cual resulta en la liberación del potasio.15 minutos. . Por ejemplo. depresión y arritmias. la cual es raramente un problema.22 mEq/L). presión ocular en algunas taquicardias atriales. convulsiones y/o muerte. Arritmias cardiacas . 3. transfusiones sanguíneas (recuerde que la sangre entera conservada es alta en citrato el cual es convertido a bicarbonato). La acidosis metabólica se desarrolla a partir de la pérdida de bicarbonato extracelular (por ejemplo. Cambios en la frecuencia cardiaca. ¿¿Alcalosis metabólica debido al citrato metabolizado a bicarbonato en la sangre almacenada?? j. los iones hidrógeno intracelulares son intercambiados por sodio extracelular y potasio. resultando en hipocaliemia. en dosis divididas) puede ser dado oralmente. Oxigenoterapia. hiperosmolaridad y vómito. Signos clínicos de alcalosis metabólica incluyen arritmia e incremento en la excitabilidad neuromuscular (por ejemplo. la terapia de fluidos (NaCl 0. vigilar estrechamente al animal por 10 . tos. 2.hematuria. es generalmente efectiva. Otros agentes alcalinizantes que han sido investigados incluyen al lactato de sodio. 3) el agente causa deterioro circulatorio de los tejidos periféricos (usualmente secundario a choque).3 mEq/kg administrado en líquidos sobre 1 . ataxia.3 horas: una solución de bicarbonato de sodio al 8.9%) con suplementación de cloruro de potasio. diarrea). arritmias y colapso. incontinencia fecal y urinaria. f. síncope. Sangre almacenada (vieja) tiene un alto porcentaje de eritrocitos hemolizados.24 horas. hipotensión. 2. basada en la presencia o ausencia de un elevado anion gap. Puede ocurrir una insuficiencia renal resultante de la hemólisis. ganancia de iones hidrógeno y disminución en la concentración de bicarbonato (por ejemplo. Para corregir la alcalosis. incluyendo pulso yugular (puede ser normal en algunos casos). origen o regularidad de la despolarización miocárdica u otra alteración en la conducción del impulso. puede contribuir al diagnóstico. La acidosis es el disturbio ácidobase más comúnmente encontrado. muerte posible. CID y choque. Pequeñas cantidades deberían de ser administradas (1 . Si ve signos de reacciones pare la transfusión y administre líquidos IV. 5) el agente causa vómito o diarrea. vómito.El tratamiento de las arritmias cardiacas puede ser requerido en algunas toxicosis. fiebre pasajera y postración. déficits de pulso y cambios auscultables en los sonidos cardiacos. Cambios en la contractibilidad ventricular. paraparesis y convulsiones. Maniobras fisiológicas (por ejemplo. entonces. h. arresto cardiopulmonar). y anafilaxis (arritmias.5% del total del volumen a administrar). Otros signos de intoxicación por citrato incluyen fasciculaciones musculares. La hemólisis puede ser aguda o retardada. l. Tremores por crisis hemolíticas agudas en minutos. o a partir de la dilución del bicarbonato extracelular. Esto es importante con las intoxicaciones debidas a etilenglicol. en la espera de posibles reacciones anafilácticas. Los métodos disponibles para corregir las arritmias incluyen: 1. c. vómito.4% = 1 mEq/ml). puede ocurrir edema pulmonar. Se deben evitar cambios rápidos en el pH con dosificaciones en bolo de agentes alcalinizantes. Hipocalcemia debido al contenido de citrato de sodio en la sangre. son usados líquidos adicionados con bicarbonato de sodio (1 . intolerancia al ejercicio. Desórdenes ácido-base En el paciente envenenado. bloqueos temporales AV). Muchos perros se recuperan en 12 . El balance ácido-base puede ser desestabilizado porque: 1) el tóxico o sus metabolitos tienen carácter ácido o básico. Las arritmias pueden también ser sospechadas con base en los hallazgos en el examen físico. Los efectos secundarios de la terapia con quinidina en el caballo incluyen tumefacción faríngea. Los fármacos clase I han sido subdivididos dentro de 3 subclasificaciones.0 mEq/kg IV para revertir algunos casos de toxicidad con quinidina.0 mg/kg total o 20 mg/kg oral cada 2 horas hasta 60 . El mejor curso de acción es la administración de atropina (sólo cuando sea necesitada) dentro de fluidos IV. bloqueadores de los canales del calcio. toxicosis con insecticidas organofosforados). Agentes potenciales los cuales pueden resultar en bradicardia sinusal. cólico y muerte. Recuerde que la motilidad intestinal puede ser deprimida (arriba de 9 horas después de una sola inyección de atropina) seguida al uso de estos agentes. digoxina y rododendro entre otros.Antes de intentar el tratamiento de una arritmia cardiaca. insuficiencia cardiaca congestiva.4. depresión. hipotensión. La quinidina es el fármaco más utilizado para los siguientes tipos de arritmias: taquicardia ventricular.0.Bloqueos AV de segundo grado (bloqueo AV intermitente) y bloqueo de tercer grado (no conducción AV) pueden también ser causados por toxicidad con digitálicos.01 mg/kg IV. cardiomiopatía y bloqueos de rama del haz. IM) podrían ser inicialmente los antiarrítmicos de elección.5 .6. incluyendo atropina y glicopirrolato son usados para tratar bradiarritmias en caballos. Recuerde que los digitálicos pueden causar casi todos los tipos conocidos de arritmias. IM) o glicopirrolato (0. mientras se ausculta frecuentemente el abdomen para evitar la inducción de estasis. Los fármacos clase I interfieren con los canales rápidos de sodio e incluyen a la quinidina. encainida.Agentes anticolinérgicos. incremento en el espacio muerto respiratorio. por ejemplo. Recuerde. síncope o debilidad. quinidina. El tratamiento de una causa subyacente de una arritmia (por ejemplo.. Arresto sinusal (El nodo SA no produce impulso de conducción) o bloqueo sinoatrial (disturbios en la conducción a partir del nodo SA). la terapia antiarrítmica debería ser específica para el tipo de arritmia presente y las especies involucradas. procainamida y lidocaína. Algunas de las arritmias cardiacas más comunes. Bradicardia sinusal . Nota: la administración de calcio está contraindicada por los compuestos digitálicos y las toxinas presentes en el rodondendro. y 5.5 mg/kg IV cada 10 minutos hasta 4. lidocaína. diarrea. bretilium) prolongan la duración del potencial de acción. Terapia con fármacos antiarrítmicos. acidosis metabólica) puede eliminar la arritmia o facilitar su terapia.5 . cuando es asintomático no requiere terapia. digitálicos. salivales y gastrointestinales. Los fármacos clase IA (por ejemplo. están asociadas con la arritmia. dopamina (3 . es importante establecer el posible agente involucrado y determinar si el animal se encuentra en alguna medicación. Guante de zorro (Digitalis). incluyen a insecticidas organofosforados/carbamatos.1. La dosis recomendada de quinidina en el caballo es de 0.02 mg/kg) y glicopirrolato (0. Bloqueos AV de segundo grado pueden ser tratados con atropina. Si los signos clínicos. Los fármacos antiarrítmicos son clasificados dentro de 4 grandes categorías basadas en el mecanismo de acción del fármaco. Una lista parcial de posibles agentes los cuales pueden causar arritmias que ponen en riesgo la vida en el caballo incluyen insecticidas organofosforados/carbamatos.25 latidos por minuto deben de tratarse. especialmente digitálicos. digitálicos y fenotiazinas. 3. En el caballo. Los fármacos clase IC (por ejemplo. Caninos/felinos . las cuales pueden ser esperadas en toxicosis incluyen: 1.005 . El utilizar al ejercicio como medio de diagnóstico de arritmias (las arritmias fisiológicas desaparecen cuando la frecuencia cardiaca es elevada) podría ser peligroso en el caballo potencialmente envenenado. Los bloqueos AV de tercer grado generalmente requieren marcapasos artificial. Dosis (IV) de atropina (0. Los efectos secundarios de la administración de atropina incluyen disminución de las secreciones respiratorias. Puede ser usado el bicarbonato de sodio a 0. aleteo auricular y despolarización atrial prematura. Tejo Japonés. el fármaco prototipo de esta clase es el veparamil. taquipnea y taquicardia. En términos prácticos. Caballos .005 mg/kg) han sido recomendadas para el tratamiento de bradicardia severa debida al incremento del tono parasimpático (por ejemplo. La quinidina a concentraciones terapéuticas prolonga los intervalos QRS y QT. Otras terapias de soporte.0. las arritmias cardiacas son tratadas con quinidina. Contraindicaciones para la terapia con quinidina incluyen choque. Oleander sp. procainamida) tienen un efecto moderado en la velocidad de conducción y la prolongación de la repolarización. pero tienen poco o nulo efecto en la repolarización. La atropina parenteral (0. Recuerde que en el caso del caballo. las arritmias autónomo-inducidas pueden deberse a una excesiva estimulación vagal y pueden ser normales en el caballo sano. lorcainida) deprimen marcadamente la velocidad de conducción. Los fármacos clase IV son bloqueadores de los canales de calcio. Bloqueos AV . en muchos casos la corrección del desorden principal puede "curar" una arritmia sin el uso de fármacos antiarrítmicos. el tratamiento debería ser considerado. procainamida y propanolol. Estos bloqueos de conducción pueden resultar de la toxicidad de la digoxina y propanolol. Los fármacos clase II son bloqueadores de los β-adrenoreceptores e incluyen al propanolol y metoprolol. 2. Dosis grandes o tóxicas de quinidina pueden prolongar el intervalo P-R de igual forma. los agentes antiarrítmicos pueden ser divididos en fármacos para taquiarritmias o fármacos para bradiarritmias. Cuando es usada. β-bloqueadores.80 g total. fenitoína) tienen moderados efectos en la velocidad de conducción y acortamiento de la repolarización. Frecuencias ventriculares menores a 20 . toxicidad con digital. Los fármacos clase IB (por ejemplo.Ritmo sinusal regular con una frecuencia cardiaca menor a 60 . nerviosismo y anorexia.70 lpm en perro y menor que 160 lpm en el gato. El tratamiento para la taquicardia sinusal es con propanolol.0 . Los fármacos clase III (por ejemplo. Los caballos que reciben grandes dosis pueden experimentar laminitis.01 .2 mg/kg IV. despolarización ventricular prematura. se debe administrar lidocaína sin epinefrina. toxicosis asociada con diuréticos que retienen potasio. requerirán tratamiento del estado epiléptico o de repetidos episodios convulsivos. hipoglucemia y conducción AV deteriorada. KCl. y en estas especies propanolol (0. El metocarbamol (Robaxin ®) (44 . Taquicardia ventricular . transfusiones sanguíneas) disminución de la excreción renal de potasio (por ejemplo. 2 .esquelética IV. generalmente el fenobarbital (6 mg/kg IV hasta haber efecto) es la siguiente elección. QRS prolongado y arritmias. Los signos clínicos incluyen combinaciones de actividad motora visceral (por ejemplo.μg/kg/min).200 mg/kg IV empezar con la dosis baja y dar hasta haber efecto) puede ser dado cuando se indique relajación músculo .35 mg/kg oral TID). o insulina regular (0. Los efectos secundarios desfavorables de la terapia con propanolol incluyen disminución en la contractilidad. hipotensión.01 mg/kg/min a efecto).3 mg/kg IV lentamente) es el antiarrítmico primario de elección en perros. depresión y diarrea. antiinflamatorios no esteroides). d) fenómeno R sobre T. Causa debilidad. Los glucósidos cardiacos pueden ser usados para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y ciertas arritmias cardiacas (por ejemplo. Contraindicaciones potenciales para el uso de fármacos β-bloqueadores incluyen: enfermedad obstructiva de las vías aéreas.0. Las generalizadas ("gran mal") son las formas más comunes de convulsiones en los animales.0 unidad/kg) con dextrosa (2 g dextrosa/unidad insulina). Cuando estos fallan. broncoconstricción y bradicardia. actividad clónica de miembros) además de los trastornos de comportamiento. taquicardia supraventricular). aleteo atrial/fibrilación. 7. el pentobarbital (lentamente hasta haber efecto) es usualmente utilizado. etc.04 . Control de la estimulación del SNC Convulsiones . pero se observan raramente en intoxicaciones. c. aparte del nodo SA.40 μg/kg/minuto). convulsiones.Estas notas no tienen la intención de ser totalmente exhaustivas y el lector es dirigido hacia revisiones de terapia más amplias. El clorhidrato de lidocaína sin epinefrina (2 . litio. Estados hipercaliémicos pueden resultar del incremento en la administración de K+ exógeno (por ejemplo. salivación. Taquicardia atrial: se origina de un foco atrial. El tratamiento del estado epiléptico debe ser considerado como una emergencia médica debido a las potenciales secuelas adversas (por ejemplo. por ejemplo. y e) signos clínicos. desbalance electrolítico) pueda ser identificada y corregida.Cuando sea posible el tratamiento de la convulsión debe ser dirigido a la enfermedad primaria si esta puede ser reconocida. La fenitoína no debería de ser administrada en gatos. Los CVPs raramente requieren terapia en el gato. los antiarrítmicos se han asociado con potenciales efectos secundarios. hipotensión y síncope.75 μg/kg/minuto) o procainamida (6 . debido a digoxina. La fenitoína ha sido recomendada para los CVPs inducidos por digitálicos (30 . Las convulsiones pueden ser clasificadas como parciales o generalizadas. En el perro. Se han reportado convulsiones en el caballo después de la administración de un bolo IV de lidocáina. Aleteo atrial (frecuencia = 300 lpm) y taquicardia supraventricular o fibrilación atrial también pueden ocurrir.Puede resultar en síncope. hipoxia. síncope. los CVPs son tratados comúnmente con clorhidrato de lidocaína (sin epinefrina. La terapia antiarrítmica es generalmente justificada en muchos animales con taquicardia ventricular a menos que una causa subyacente (por ejemplo.4 mg/kg IV lentamente a un máximo de 8 mg/kg. por ejemplo. insuficiencia cardiaca congestiva.5 . las siguientes terapias diseñadas para cambiar el potasio intracelularmente pueden ser de valor: terapia salina. y cambios celulares (por ejemplo. debilidad. Cuando el diazepam falla. disnea. Efectos secundarios Como en todas las clases de agentes terapéuticos. Nota . bradiarritmias. Si se sospecha de hipercaliemia (por ejemplo. Las taquiarritmias no responsivas pueden requerir una terapia antiarrítmica adicional. la arritmia puede ser secundaria a intoxicación por digitálicos. Un beta bloqueador puede ser también de valor en conjunto con la fenitoína y atropina en el envenenamiento con digitálicos. y 2° rabdomiolisis). La parada atrial es una arritmia que potencialmente pone en riesgo la vida y puede se asociada con hipercaliemia. etc. los pequeños animales comúnmente pueden vomitar. Si el ataque persiste. anfetaminas. b) carreras de CVPs. un β-bloqueador como el metoprolol puede ser de valor. primariamente manifiesta con hepatotoxicidad. Muchos casos.El diazepam (Valium ®) (0. hipotensión y arresto sinusal. La lidocaína es potencialmente neurotóxica en el gato y puede causar tremores y convulsiones. o isoproterenol (1 mg en 250 ml de D5W por goteo lento a 0. bicarbonato de sodio (1 . Signos de intoxicación por digitálicos incluyen incremento del intervalo P-R. 4. en el cual la causa es incierta.) si no se trata. 8. acidosis. puesto que pequeñas dosis orales e IM han resultado en toxicidad clínica. además de disturbios en la conducción cardiaca. presión ocular) pueden interrumpir la taquicardia atrial. bloqueo AV. bradicardia. infusión constante IV a razón de 25 .5 mg/kg IV o IM. Nota: en el tratamiento de las arritmias cardiacas. micción y defecación) y somática (por ejemplo. las dosis pueden repetirse cada 10 minutos por 3 dosis) puede se usado para el control de los ataques de una amplia variedad de etiologías y por consiguiente sirve como un manejo de elección deseable en un animal (especialmente el perro) convulsionando. procainamida. . infusión continua 25 . movimientos de remo.06 mg/kg lentamente IV) o metoprolol. Signos clínicos de la intoxicación por digitálicos en el caballo incluyen anorexia.30 lpm.2 mEq/kg). captopril. Las indicaciones para el tratamiento incluyen: a) altas frecuencias 20 . un bloqueador β1 más selectivo podrían estar indicados. en los cuales los ataques ocurren como resultado de la toxicosis.1. 6.8 mg/kg IV en 5 minutos. Los complejos ventriculares prematuros (CVPs) se desarrollan a partir de focos ventriculares ectópicos y se asocian comúnmente con déficit de pulso. Pequeños animales . complejos supraventriculares prematuros. c) complejos QRS multiformes. 5. ondas T puntiagudas). La maniobras vagales (por ejemplo. En adición a estos signos. Si se requiere la tranquilización (por ejemplo. son efectos secundarios indeseables asociados con preparaciones antiguas. se debería considerar el diazepam (2. Control de la depresión del CNS Recuerde que la presencia de un tóxico no necesariamente da cuenta del estado neurológico del animal. caídas. disnea).90 minutos). Las convulsiones y la depresión de rebote posteriores a la eliminación de estos fármacos. secundariamente.20 minutos si es necesario. Voltee al animal frecuentemente y verifique la temperatura para evitar hipertermia. Control de la temperatura corporal La hipotermia puede ocurrir durante la anestesia. etc). pueden ser requeridas dosis altas. IM o SC y se repite si es necesario. Hiperactividad La estimulación del SNC a partir de una excesiva exposición a anfetaminas. Además. ivermectina. producir un adicional efecto de despertar. Su constituyente activo es un carbamato inhibidor de la colinesterasa. la profundización del período comatoso recurre usualmente. Es también usada para intoxicaciones por atropina y compuestos relacionados que ponen en riesgo la vida. La duración de la actividad es de aproximadamente 2 horas. Si son utilizadas lámparas térmicas. Este compuesto ejerce su efecto vía la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos periféricos.10 mg IV PO hasta haber efecto). El uso de naloxona es recomendado para el tratamiento de opiáceos exógenos (por ejemplo. El doxapram es compatible con dextrosa al 5 % o salina normal. El glicerilguayacol (Gualaxin ®) ha sido usado para permitir que los animales se relajen lo suficiente para inducir el vómito. debilidad y ataxia. Se ha atribuido a la naloxona un efecto no específico de despertar. El flumazenil ha demostrado ser un tratamiento efectivo para la depresión del SNC asociada con sobredosis de benzodiacepinas en perros. La redosificación puede ser requerida en casos de severa toxicosis.El metocarbamol inyectable (Robaxin ®) contiene polietilenglicol como vehículo el cual puede estar contraindicado en animales con función renal deteriorada. y en el tratamiento del coma inducido por opiáceos. hipersalivación. Las almohadas térmicas convencionales pueden también causar quemaduras y deberían ser evitadas. pero esta terapia no fue suficientemente confiable para ser ampliamente aceptada. la estimulación del doxapram puede resultar en ataques. El uso de los analépticos es controvertido puesto que es dificultoso estabilizar a un animal que recibe estos fármacos. La hipertermia es controlada con hielo o baños fríos. por su efecto no específico de despertar. así como la respuesta a la terapia. Los animales con pobre perfusión son los más propensos a quemarse. arritmias y disnea. Esta condición puede ocurrir en el transcurso de la terapia por envenenamiento con estricnina.60 minutos) para mantener sus efectos. El uso de la fisostigmina. d. Por ejemplo. En algunas ocasiones. Puede ocurrir deshidratación concomitante y debería ser controlada. pero no con soluciones alcalinas. La duración de la acción de la naloxona es corta (45 . Claramente el mejor y único estimulante meritorio respiratorio es el doxapram (Dopram-V®). su uso general como analéptico no puede ser recomendado. La hipertermia puede ser también un problema con la . Reacciones adversas en perros y gatos incluyen vómito. Es mejor usar estos sólo a una distancia que caliente el ambiente más que al animal directamente. hipersalivación. o a algunos alucinógenos como el LSD y fenciclidina. fenotiacinas. pero no con la extensión original. pero esta aplicación es controvertida. el traumatismo en la cabeza puede resultar secundariamente a partir del efecto del tóxico (por ejemplo. El guaifenesin también relajará los músculos faríngeos y laríngeos. La hipertermia frecuentemente se asocia con ataques persistentes. crisis colinérgicas (por ejemplo. El fármaco se considera que tiene un margen de seguridad estrecho. La dosis se basa en la ingestión estimada de diazepam (1 mg de flumazenil / 25 mg de diazepam) y es dada intravenosamente. Algunos protocolos de humanos adicionalmente emplean un goteo lento de doxapram HCL. sea cuidadoso en evitar que el animal se queme. Otros efectos adversos (reportados en humanos) incluyen hipotensión. han sido tratados con tranquilizantes fenotiacínicos. Efectos adversos asociados con la fisostigmina incluyen convulsiones. Después del período de estimulación. La naloxona ha reemplazado al levalorfán y a la nalbufina en el tratamiento debido a su falta de actividad agonista. benzodiacepinas. Datos clínicos y experimentales en conejos y humanos indican que la naloxona es eficaz cuando se administra por la ruta endotraqueal. Fisostigmina Es un extracto alcaloide del frijol Calabar. esto en reportes de casos clínicos en humanos en los que se ha revertido la depresión del sistema nervioso central causada por barbitúricos y benzodiacepinas. El doxapram puede ser repetido en 15 .5 . codeína). autotraumatismo). Debido a sus limitaciones clínicas y posibles efectos secundarios. barbitúricos y ketamina. e. el uso de la fisostigmina ha llegado a ser utilizado con considerable controversia. La dosis de Dopram-V® es de 1 . La fisostigmina es rápidamente metabolizada y requiere administración repetida (cada 30 . Sábanas y agua caliente circulante pueden ser de ayuda en el mantenimiento de la temperatura corporal. niveles variables de conciencia y posible muerte. Los procesos fisiológicos vitales y la tasa de degradación metabólica están deprimidos cuando la temperatura corporal es subnormal. por ser epileptogénicos. bradicardia. ha sido implementado en humanos envenenados con antidepresivos tricíclicos. es mejor evitar el uso de tranquilizantes fenotiacínicos. una estimulación prudente puede incrementar la actividad del CNS hasta el punto de que el reestablecimiento de las funciones vitales puede. La temperatura corporal puede disminuir por debajo de la calibración del termómetro rectal durante anestesia prolongada.10 mg/kg IV. algunos agentes (como serían los barbitúricos) pueden causar profunda hipotensión resultando en hipoxia cerebral en adición a sus efectos depresores directos. Sin embargo.04 mg/kg IV. En dosis mayores a aquellas usadas para estimular la respiración. morfina. La naloxona es administrada en perros a 0. sedación profunda o coma. El fármaco es un antagonista específico de benzodiacepinas con un muy amplio índice terapéutico. Como regla. al poder agravar la depresión del CNS y en otros casos. por lo que el animal puede sufrir pérdida de control de sus vías aéreas. Un cuarto oscuro y tranquilo con una vigilancia constante es muy importante. Es necesario realizar un examen neurológico completo y repetido en animales severamente deprimidos o comatosos para dar seguimiento a su estado. el lavado gástrico es también desaconsejado. Sin embargo. algunos detergentes para lavar trastes. debe ser usado tan pronto sea posible después de la exposición al tóxico. disofenol. y debido al posible daño esofágico. Sólo el 5% del sucralfato administrado se absorbe a partir del tracto gastrointestinal. bilis y pepsina. limpiadores de drenajes. Estimulación faríngea (transmitida vía nervio glosofaríngeo: par craneal IX). Se ha demostrado que el sucralfato se une a las erosiones gástricas agudas causadas por otos agentes como la aspirina. Previniendo la absorción continua del tóxico a. la estimulación por la irritación del tracto intestinal inferior o tracto urinario es llevado al cerebro vía fibras eferentes viscerales en la médula espinal. glosofaríngeo y otros nervios. Ha sido demostrado que el uso de agentes químicos neutralizantes (por ejemplo. amoniaco diluido y otros corrosivos alcalinos débiles pueden resultar en necrosis licuefactiva. 4. así. El sucralfato es dosificado en el perro basándose en las programaciones de dosificación en humanos. Esta recomendación se basa en la potencial dilución del tóxico con la retardada o disminuida absorción gastrointestinal. en la prevención de constricciones esofágicas en animales que han experimentado quemaduras circunferenciales profundas de la mucosa del esófago. Daños esofágicos en ausencia de quemaduras bucales o faríngeas pueden ocurrir y requieren una cuidadosa esofagoscopía. Ingestión de corrosivos Varias fuentes de corrosivos alcalinos incluyen lejía (hidróxido de sodio concentrado). incluso antes del inicio de los signos. el vago. vinagre. También forma un polímero cuando entra en contacto con moléculas de agua o ácido clorhídrico. El rol de los esteroides. Estimulación directa del sistema nervioso central por químicos exógenos (xenobióticos) en la sangre. 5.). 2. Dilución La administración oral de agua o leche es recomendada frecuentemente en el manejo inicial del envenenamiento. El sucralfato es poco tóxico. Estimulación vestibular (laberinto) (da cuenta de las náuseas: transmitida vía el nervio vestíbulo coclear (VIII). Los ácidos comúnmente producen necrosis coagulativa lo cual minimiza la penetración tisular. La lejía granular o sólida se adhiere comúnmente a las mucosas. Los fármacos antipiréticos generalmente no se indican en la hipertermia inducida por tóxicos. Las baterías alcalinas pueden causar necrosis intestinal si llegan a abrirse en el tracto GI. con leche o agua como una segunda opción. ocurre en el interior del . *Las fibras eferentes viscerales del estómago y tracto intestinal superior son incorporadas en el nervio vago (X). bicarbonato de sodio) se asocian con un incremento en el daño tisular y están contraindicados. Se cree que el polímero. grandes volúmenes de agua aparentemente incrementaron la absorción gastrointestinal y disminuyeron la DL 50 oral cuando un químico fue dado concurrentemente con agua. El fármaco inhibe la pepsina y se une a los ácidos biliares. En el envenenamiento con estos agentes es importante mantener a los animales en calma y tan frescos como sea posible. Para la posterior protección en la mucosa dañada del tracto digestivo. Los animales han tolerado dosis de 12 g/kg. La administración de emolientes como la leche. Estos son: 1. El centro emético requiere de estimulación prolongada y continua de ingreso aferente antes de que la suma de estos estímulos sea suficiente para inducir la emesis. 5. no "previene la exposición" per se pero puede servir para prevenir la exposición de suficientes concentraciones las cuales pueden de otra manera. Evidencias a partir de estudios en animales indican que el uso de esteroides reduce la formación de constricciones. no es claro. presión intracraneal incrementada. tragos de bario u otra evaluación radiológica para el diagnóstico. formada por el sucralfato se adhiere a la mucosa gastroduodenal. pentaclorofenol y dinitrofenol (DNP). La elevada temperatura. especialmente en las áreas ulceradas donde localmente amortigua la acidez. la curación puede ocurrir. detergentes de fosfato. Por consiguiente. como en el estómago. la administración de agua o leche para facilitar la dilución del tóxico ha llegado a ser controvertida. Muchos limpiadores líquidos con cloro. La dilución de ácidos fuertes o álcalis. el emoliente. blanqueadores y baterías. El sucralfato está disponible en farmacias de humanos y es un agente antiulceroso constituido por un disacárido aniónico sulfatado. huevo blanco o preparaciones de daolín-pectina. La barrera formada por el sucralfato por consiguiente tiende a proteger la úlcera de los ácidos. Para ser efectivo. daño en la cabeza. Irritación visceral (transmitida vía fibras aferentes viscerales dentro de los nervios simpáticos o vagales (X) o en la médula espinal)*. semejante a una pasta. así que el resto está disponible para actuar en la mucosa del sistema digestivo.2 semanas después de la ingestión puede ser justificado. Todos estos estímulos ingresan al centro emético. 3. Estimulación a partir de conexiones hacia la corteza cerebral (temor. dolor. u otras sustancias irritantes ingeridas oralmente. En varios estudios. Hay cinco estímulos que inducen emesis en lo animales. y su ingestión se asocia con una alta incidencia de quemaduras faríngeas y esofágicas. tiende a precipitar una toxicosis aguda. junto con emolientes y protectores gastrointestinales en el manejo de ingestión de corrosivos. y su uso por 1 . Es aun generalmente recomendado que la dilución con agua o leche pude ser útil. El centro emético (vómito) es una acumulación de núcleos dentro de la formación reticular en la médula posterior. ya sea a partir de ejercicio o temperatura ambiente. b. Los eméticos están también contraindicados. La suma temporal y espacial de ingreso desde la zona quimiorreceptora de disparo (ZQD). Remoción del tóxico a partir del tracto gastrointestinal Una revisión de la fisiología de la emesis es de ayuda en el entendimiento de la farmacología de los eméticos. producir una mayor y más seria erosión en la mucosa y/o submucosa. pueden ser de ulterior valor en la protección de la mucosa dañada. etc. por ejemplo.intoxicación debida a desacopladores de la fosforilación oxidativa. puede intentarse el uso de una medicación antiúlcera con sucralfato. Las neuronas quimiorreceptivas tienen conexiones internuciales directas con el centro emético. Las conexiones aferentes del centro del vómito Neuronas quimiorreceptivas (la ZQD) están localizadas en el área postrema de la médula. como puede ocurrir durante un viaje. en conjunto con estas neuronas especializadas permite al área postrema verificar las concentraciones de xenobióticos y de otros químicos en la sangre. Estos impulsos son mediados indirectamente a través de la interconexión de neuronas internuciales.centro emético. Generalmente esto requiere de un movimiento prolongado y rítmico al cual el animal no está acostumbrado. Esta función del área postrema. Inmediatamente adyacentes a estos capilares “porosos”. se hace posible por la ausencia de la barrera hematoencefálica. las cuales son estimuladas cuando es alcanzada una concentración umbral de un xenobiótico. Esto también parece que ocurre con información proveniente del tracto retículoespinal. La estimulación repetida del órgano vestibular puede también causar emesis. El ingreso vestibular hacia el centro emético puede ocurrir raramente por una disfunción auditiva interna. la ausencia de la BHE en la zona quimiorreceptora de disparo. están las neuronas quimiorreceptivas. . ya que los capilares de esta región tienen grandes hendiduras en sus uniones. El único arreglo estructural de endotelio capilar de esta región. La barrera hematoencefálica vs. reflujo gástrico y colapso esofágico ocurren en repeticiones cíclicas. La contracción del tejido fibroso producida en la cicatrización. comatosos. caballos o rumiantes. permitiendo la exposición de la capa muscular y. Algunos investigadores indican que actualmente el estómago se invagina dentro del esófago. Así. Esta coordinación ocurre en el centro del vómito. La exposición inicial del esófago a agentes erosivos puede destruir el epitelio protector. en perros. en algunas ocasiones bloqueará el efecto de los eméticos (ver Tabla 1). los eméticos nunca deberían ser administrados a animales que tienen puestos tubos endotraqueales o intragástricos. En este punto comienza la peristalsis reversa del duodeno. La contracción del píloro. a diferencia del resto del tracto digestivo. Ni la emesis ni el lavado gástrico son recomendados en casos en donde álcalis fuertes. La extrema contractura de la musculatura durante el vómito puede ser suficiente para la ruptura de un esófago o de un estómago ya dañados. el siguiente a ser dañado si la sustancia erosiva es traída de regreso en el vómito. y no han sido definidas dosis seguras y efectivas de eméticos en rumiantes. el proceso del vómito puede ser repetido cada dos o tres minutos por varias horas hasta que haya intervención médica. La deglución de aire. Contraindicaciones para el uso de eméticos Los eméticos nunca son dados a roedores. Los contenidos gástricos son forzadamente expelidos por la contracción de la pared abdominal contra un movimiento caudal del diafragma. relajación del cuerpo del estómago. El esófago. Asimismo. se observa usualmente ptialismo. Los eméticos no deberían de ser proporcionados a animales que estén hipóxicos. conejos. ácidos u otros materiales altamente erosivos han sido ingeridos. Los eméticos no deberían ser administrados a animales que ya han vomitado profusamente o cuando han vomitado sangre. los conejos y caballos supuestamente no tienen una pared estomacal suficientemente fuerte para tolerar la emesis sin percances. Ellos reportan que. Los individuos envenenados por sustancias no erosivas. Los eméticos nunca son administrados en animales sedados. El acto del vómito es un proceso complejo y altamente coordinado. puede conducir a la formación de una estenosis. con falta de los reflejos faríngeos normales. es aparentemente responsable de la apertura del esfínter cardíaco. y es considerablemente susceptible a materiales cáusticos y erosivos. También. que conduce al derrame de la ingesta hacia los tejidos circundantes produciendo una mediastinitis o peritonitis secundaria. Durante este proceso el esófago se relaja y el estómago expele su contenido dentro del esófago. extremadamente débiles. o que estén sufriendo de otros marcados impedimentos neurológicos que puedan conducir a una neumonía por aspiración. Dentro de la fase de preemesis. consecuentemente. no tiene una significativa capa protectora de moco secretada por las células globosas. el estómago puede alcanzar el nivel de la 5ª costilla. convulsionando. Con suficiente estimulación. acompañada por un incremento en la presión abdominal a partir de movimientos respiratorios (contracción) de la musculatura abdominal. pueden frecuentemente beneficiarse . pero no candidatos a emesis. Esto es rápidamente seguido por la relajación de la musculatura del estómago y la dilatación de la región pilórica del estómago. la estimulación posterior asociada con el vómito puede precipitar los ataques. crea una presión reducida en el tórax. El adelgazamiento resultante del diafragma.Presentación diagramática de los mecanismos de transmisión asociados a la zona quimiorreceptora de disparo. la inducción de la emesis es frecuentemente contraindicada después de la exposición a estimulantes del SNC. Los roedores son incapaces de vomitar. disneicos. y luego la inspiración contra una glotis cerrada. La administración previa de fármacos con actividad antiemética. si el animal ha ingerido un estimulante del SNC. Durante las convulsiones el reflejo del vómito puede estar perdido y el vómito puede resultar en aspiración. asociados con complicaciones pulmonares sustanciales a partir exclusivamente de la absorción. el lavado gástrico no es generalmente recomendado para ingestiones de hidrocarburos. La presencia o ausencia de tos no es conclusiva de que la aspiración ha ocurrido. por lo que su remoción es raramente de interés. tremores. etc) son muy bajos. Los signos clínicos asociados con la ingestión de hidrocarburos incluyen tos.El aceite mineral de foca (un reemplazo de aceite de foca. disnea. y por esta razón su administración no se recomienda a menos de que se desarrolle choque. brea. por ejemplo. cera de parafina. El volumen de ingestión del líquido es menos importante que la viscosidad en la determinación del potencial de aspiración. nitrobenceno. aceite mineral de foca. gasolina. solventes. En general. A pesar de las propiedades irritantes de los hidrocarburos absorbidos gastrointestinalmente. fluidos para encendedor. Sin embargo. nitrofenol. aspirina) los cuales reciben protones en el ambiente altamente ácido del estómago. etilenglicol) o fármacos ácidos cargados (por ejemplo. La emesis nunca es recomendada por la ingestión de hidrocarburos de baja viscosidad (por ejemplo. La emesis puede recomendarse tranquilamente para cantidades menores de hidrocarburos si ellos contienen: alcanfor.con un lavado gástrico o enterogástrico. Deben obtenerse inicialmente rayos-X de tórax para evaluar a un animal con neumonía por aspiración. nitroanilina) pueden causar metahemoglobinemia en algunas especies. o especialmente hidrocarburos tóxicos como el benceno. arritmias cardiacas.8 horas posteriores a la aspiración. El uso de aceite de oliva o mineral administrado oralmente para incrementar la viscosidad de los hidrocarburos ingeridos es también controvertido y no puede ser recomendado. pobremente absorbidos en este lugar. depresión. todos ellos tienen baja viscosidad y están asociados con un alto riesgo de aspiración. Diversos tóxicos son absorbidos a diferentes velocidades y en diferentes partes del tracto gastrointestinal. Nota . Otros datos indican que la aspiración ocurre con la ingestión inicial y no con el vómito. el queroseno (dado intragástricamente a 22 ml/kg a perros con esófago cortado transversalmente). Es importante mantener en mente que las complicaciones pulmonares son los problemas clínicos que más riesgo representan para la vida. la irritación producida por la volatilización dentro de los pulmones parece ser esencialmente la misma que aquella observada en la neumonía por aspiración. o líquido para encendedor de carbón (dado intragástricamente a 10 ml nafta/kg en ratas) no causó dolencia significativa o lesiones. la aproximación terapéutica de la ingestión de hidrocarburos debe siempre tomar en cuenta el tipo de hidrocarburo ingerido. La ingestión de hidrocarburos clorinados. El tratamiento de la ingestión de hidrocarburos es dirigida hacia una terapia de soporte y sintomática. adelgazadores de pintura. tolueno. por lo que se necesitan radiografías seriadas. Pueden ser requeridos antibióticos si se presenta una infección secundaria a la neumonitis química. Los productos de hidrocarburos comúnmente ingeridos incluyen a la gasolina. Gasolina. Los esteroides pueden estar asociados con el incremento en cultivos positivos. La aspiración de hidrocarburos ha sido atribuida a la inhalación de los hidrocarburos durante la emesis. La toxicidad oral y el peligro de aspiración de muchos hidrocarburos de alta viscosidad (por ejemplo. Los compuestos aromáticos nitro y amino (por ejemplo. taquipnea. tricloroetanos. son con frecuencia absorbidos comparativamente rápido. solventes halogenados. la incidencia de neumonía por aspiración parece ser más alta en casos tratados con lavado gástrico que cuando la emesis es inducida con jarabe de ipecacuana. tetracloruro de carbono y cloruro de metileno es también asociado con hepatotoxicidad. queroseno. Por ejemplo en ratas a las que se les administró turpentina (hidrocarburo que consiste primariamente de alcoholes de terpeno secundarios y terciarios = 80% terpenos) oralmente (a una dosis total de 5 ml: peso no especificado) desarrollaron edema pulmonar y hemorragia. Así. Los hidrocarburos con baja viscosidad tienen un riesgo más grande de aspiración que los de alta viscosidad. alcohol mineral. Fármacos básicos (por ejemplo. ataques y vómito. pulidor para muebles e insecticidas. metales pesados. Pequeñas moléculas no cargadas (por ejemplo. sólo cantidades extremadamente grandes de hidrocarburos ingeridos son probablemente. broncoespasmo. Sin embargo. turpentina) han sido ingeridos. pesticidas potentes. Controversia de los hidrocarburos El uso indistinto de eméticos o lavados en casos de ingestión de hidrocarburos volátiles es controvertido. pulidores de muebles) debido al mayor riesgo de aspiración hacia los pulmones. aguarrás. debido al aparente bajo riesgo de problemas pulmonares a partir de hidrocarburos ingeridos. Actualmente. directamente a través de la mucosa gástrica. A pesar de la contraindicación general del uso de eméticos en la ingestión de hidrocarburos. Algunos toxicólogos clínicos de humanos han recomendado el uso de eméticos si grandes cantidades (>1 ml/kg) de hidrocarburos de rango medio de viscosidad (por ejemplo. Cuando se trate de compuestos absorbidos directamente en el . La evidencia radiográfica de neumonía por aspiración puede retardarse por 6 . xileno. Indicaciones de los eméticos El uso de los eméticos en el tratamiento de emergencia del envenenamiento es un tema que requiere de juicio clínico. líquidos para encendedor y aceite mineral de foca. anfetamina) se cargan en el estómago y son por consiguiente. derivado de focas) tiene una gran tendencia de ""avance hacia el esófago y de ser aspirado dentro de la tráquea. y uno de los metabolitos del cloruro de metileno es el monóxido de carbono. los efectos pulmonares potenciales de otros hidrocarburos después de la ingestión pueden ser muy grandes. En medicina de humanos. la emesis ya no es recomendada por muchos toxicólogos. la presentación clínica inicial del paciente y la cantidad. La presencia de tos seguida de la ingestión debería de alertar al clínico de la potencial aspiración. La elección de los antibióticos debería basarse en los resultados del cultivo y sensibilidad. los destilados de petróleo son pobremente absorbidos en el tracto gastrointestinal. queroseno. No es recomendada para gatos porque dosis efectivas y seguras no han sido demostradas y podría ser que el gato es mucho menos sensible a la emesis inducida por apomorfina que el perro. especialmente aquellos que actúan en los receptores H1 Dimenhidramina (Dramamine®) Codeína Antidepresivos Meprobamato Eméticos específicos: Apomorfina . pero el vaciamiento gástrico es generalmente efectivo en remover del 40 . y 25% cuando fue dada 60 minutos más tarde.estómago. las sustancias en la sangre se transportarán en la zona quimiorreceptora de disparo más rápidamente que en el centro emético. La respuesta a los fármacos eméticos varia. la emesis ocurre en un promedio de 4. pero un poco menos probable de ser exitoso que el uso intravenoso. Tabla 1. La respuesta del vómito es rápida y confiable. la emesis es producida inmediatamente y es de corta duración (1 . 64% cuando fue dada 30 minutos después. Otros efectos secundarios incluyen vómito prolongado. el vómito es ocasionalmente prolongado. Generalmente. Su mecanismo de acción se da por la estimulación de receptores dopaminérgicos en la zona quimiorreceptora de disparo y quizás por la estimulación del centro emético por sí mismo. pero a pesar de haberse probado. La apomorfina y otros fármacos parecidos a la morfina. Nota: No olvide congelar el vómito inicial para la confirmación analítica. El uso intraconjuntival (Muela parte de una tableta dentro de una jeringa con unas cuantas gotas de agua. Después de la administración intramuscular. La sobredosis en perros puede resultar en depresión del SNC. una dosis efectiva y segura no ha sido establecida en gatos. Fármacos antieméticos comunes que accidentalmente causan envenenamientos Tranquilizantes fenotiacínicos Mariguana Diazepam y otros compuestos benzodiacepínicos Barbitúricos Antihistamínicos. Desventajas de la apomorfina incluyen: 1.2 minutos) (Por consiguiente la ruta intravenosa es preferida). Sin embargo. las cuales pueden ser útiles si se decide emplear un emético.La apomorfina es el fármaco de elección en perros. Algunos fármacos y tóxicos retrasan el vaciamiento gástrico. depresión respiratoria o raramente inquietud. el gradiente de concentración entre la zona quimiorreceptora de disparo y el centro emético puede no ser suficiente para resultar en la secuencia de eventos deseada. el porcentaje recuperado de una dosis oral administrada de sulfato de bario ha sido reportada como del 78% cuando la apomorfina fue administrada simultáneamente con bario. También. también inhiben el disparo del centro emético. Por lo tanto. La depresión del SNC y . supuestamente la apomorfina no es particularmente efectiva en cerdos. Sin embargo.5 minutos pero. El efecto emético es usualmente temporal. como muchos pesticidas orgánicos y otros tóxicos. la alimentación justo antes de la administración del emético es probablemente de algún beneficio. después de la administración intravenosa. los cuales tienden a incrementar la absorción de agentes liposolubles. si la apomorfina es absorbida lentamente.60% del quimo del estómago cuando el vómito ocurre satisfactoriamente. En perros dosificados experimentalmente. 2. un emético pueda ser de beneficio. La apomorfina es vendida como tabletas de 6 mg la cuales son usadas para hacer una solución para administración vía el saco conjuntival o IV. Puesto que el área postrema carece de las características histológicas de la barrera hematoencefálica. El veterinario debe de estar preocupado con la necesidad de que haya suficiente masa dentro del estómago para ser expelido por los eventos físicos que comprenden el esfuerzo para vomitar y el vómito en sí. La estimulación faríngea es raramente efectiva y cuando el vómito ocurre solo apenas el 25% del contenido estomacal es removido. la dosis puede ser parcialmente regulada por el lavado del saco conjuntival de la apomorfina libre no absorbida. deben de ser evitados los alimentos grasosos. la emesis debe ser usada tan rápidamente como sea posible después de la exposición para que resulte ser máximamente efectiva. Sin embargo. En ambas áreas el efecto es dependiente de la concentración. no hay una regla de principio estricta sobre cuanto tiempo después de la ingestión. 2. La emesis es generalmente más eficiente que el lavado en remover el material ofensivo al estómago. Esto es especialmente importante cuando un animal no ha comido recientemente. pero ha consumido un pequeño volumen de un veneno altamente tóxico. por consiguiente. es excitar a la zona quimiorreceptora de disparo antes de que el centro emético sea inhibido. como en la administración oral. excitación o incluso convulsiones. Las ventajas del uso de apomorfina en el perro incluyen: 1. El propósito de la terapia con apomorfina. En estas instancias. particularmente cuando el fármaco es dado intravenosamente. y adminístrela por goteo dentro del saco conjuntival) es conveniente y usualmente efectivo. A veces las radiografías de abdomen pueden revelar la localización de digesta suficientemente radiodensa o radiolúcida. a una dosis de 0. En dosis bajas. 3. Aunque el jarabe de ipeca esté más allá de la fecha de caducidad (al menos por algunos pocos años). puede repetirse la dosis por una única vez. demasiada dilución puede disminuir la irritación gástrica. la dilución con agua facilita el paso a través de tubo nasogástrico o gástrico. Así también.2 ml/kg.02 . 12 de hule. Nota: Los gatos han sido dosificados experimentalmente con jarabe de ipeca indistintamente con soluciones al 50% (diluida con agua) o con soluciones sin diluir.05 mg/kg). tiene ambas actividades.04 mg/kg no previno la emesis inducida por apomorfina en perros. Después de la dosis más baja (1. Los gatos pueden rechazar la administración oral. el cual puede resultar en un incremento en la absorción del tóxico. aun puede ser usado. una de las preparaciones más rápidamente disponibles contiene atropina.066 o 0. Muchas personas con niños pequeños mantienen jarabe de ipeca a mano. IM o SC. (la apomorfina ha sido evaluada experimentalmente a altas dosis de 0.Evite usar el extracto líquido de la ipecacuana porque es altamente tóxico. Nota .Como con la apomorfina. contiene 2% de alcohol y 7% de ipeca en un vehículo de glicerina.3 ml/kg de jarabe de ipeca sin diluir) pueda ser administrado vía catéter uretral French No. La apomorfina viene como una tableta hipodérmica (6 mg) para ser disuelta en agua estéril antes de su uso. la tableta está ya parcialmente descompuesta y no se puede asegurar una emesis confiable. Se ha demostrado una disminución en la tasa de recuperación del material ingerido también en perros a los que se les dio salicilato de sodio. y sus principios activos son los acaloides emetina y cefaelina. donde un retraso de 30 minutos en la inducción del vómito resultó en un 44% de tasa de recuperación.6 ml/kg (equivalente a 1.0. Como se ha mencionado anteriormente. el contenido del estómago debe tener suficiente volumen para permitir el vómito. De estos alcaloides. En un estudio. a menos que el carbón activado u otro adsorbente efectivo puedan ser confiables para unirse adecuadamente al tóxico en cuestión. o 60 minutos respectivamente.textos diferentes recomiendan 0. emética y antiemética. es preferido para contrarrestar la depresión asociada a la apomorfina. la naloxona bloqueará el efecto emético de la morfina en el perro. En ocasiones en las cuales. 5.04 mg/kg.3 ml/kg de peso corporal. arritmias cardiacas. El jarabe de Ipeca U.2 y 6. es diluirlo 50/50 en agua. cuando es administrado cualquier emético. A la dosis intermedia (3.3 ml/kg). La dosis recomendada de naloxona para perros es de 0. reduce la tasa de absorción y de esta . el más "puro" antagonista narcótico naloxona.P (Farmacopea de los Estados Unidos) la fórmula deseable. el jarabe de ipeca fue 62%. La ipeca se deriva de la raíz seca de ya sea Cephaelis ipecacuanha o Cephalelis acuminata. Por lo tanto. pero cuando se administra un emético que es confiable por encima de la irritación gástrica o absorción como el jarabe de ipeca.3 ml/kg de la solución sin diluir) y el vómito fue confiable con todas las dosificaciones. la cual está contraindicada debido al retraso en el tiempo de tránsito intestinal. así. Si la solución es verde.S. el tiempo promedio para la emesis fue inaceptablemente largo (40 . No es confiable cuando es dada por la boca. Los efectos tóxicos del extracto líquido de ipeca incluyen diarrea. Esta referencia lleva a sugerir que potentes antagonistas de la apomorfina. el vómito se retrasó. La morfina. Jarabe de ipecacuana . también llamado Narcan®. 4. Los fármacos antieméticos previamente absorbidos pueden prevenir el vómito subsiguiente a la administración de apomorfina. incluyen el haloperidol. a los 30 minutos. 1982) indica que el pretratamiento con naloxona IV. Las soluciones de apomorfina deben administrarse frescas. pero los gatos demostraron una reducción de actividad y salivación la cual persistió por varias horas. Está disponible sin receta médica en botellas de 1 onza (~30 ml). así que el volumen total de 6. Sólo si se usa la dosis baja. 44% y 30% efectivo en recuperar el sulfato de bario cuando se administró inmediatamente. la morfina usualmente estimula a las neuronas quimiorreceptivas antes de que deprima el centro emético. colapso periférico vascular y muerte. La emesis ocurrió más rápido (rango de 9 . mientras que la emetina es primariamente cardiotóxica. La dosis de apomorfina en perros es de 0. La manera preferida de administración para el jarabe de ipeca en gatos. gatos saludables han ingerido potenciales dosis letales de un tóxico. Morfina . La dosis de jarabe de ipeca actualmente recomendada para gatos es de 3.17 minutos. Ya que Nalline® (nalorfina) y Lorphan® (Levalorfan) tienen acción agonista narcótica así como acción antagonista y de esta manera pueden deprimir el sistema nervioso central. En perros a los cuales se les administró sulfato de bario experimentalmente.04 mg/kg IM y 0. La dosis es administrada una sola vez.6 ml/kg (3. la cefaelina es la más tóxica y causa más náusea y vómito. después de la ingestión del bario.1 y 3. La dosis del jarabe de ipeca para perros es de 1 . sin embargo. El extracto líquido es 14 veces más concentrado que el jarabe. usando un bozal para el hocico. la emesis inducida por el jarabe de ipeca fue superior a lavado gástrico en la recuperación de salicilato del estómago de niños. Dosis con soluciones al 50% fueron de 2. promedio 11 minutos con la dosis más alta (6.1 ml/kg).respiratoria pueden ser reversible con el antagonista narcótico puro naloxona.04 mg/kg IV. El carbón activado adsorbe y de esta forma no debería ser usado al mismo tiempo con la ipeca cuando menos hasta después de la emesis o la aparente falla del emético. espiroperidol y pimozida. Al contrario que la apomorfina.63 minutos: promedio 52 minutos). de otro modo.6 ml/kg) de jarabe de ipeca parece bien justificada. pues son inestables en la luz y en el aire. el vómito ocurrió en 5 de 5 gatos después de un período de latencia de 11 a 34 minutos: promedio 23 minutos). y establece que estos fármacos poseen "Actividad bloqueadora pura sobre los receptores dopaminérgicos". Nota: Una fuente (Booth y McDonald. el uso de las dosis altas (6. es usada como emético en el perro pero es mucho menos confiable que la apomorfina. el autor declara que "ningún signo de depresión" fue visto. La ipeca actúa por irritación local del estómago y cuando sus alcaloides activos son absorbidos en cantidades adecuadas.03 mg/kg IV. sin embargo. A pesar de mencionar estos efectos. Esto fue en contraste a la tasa de recuperación observada del 39% si el vómito se retrasó aún más. En otras palabras. el veterinario debe darse cuenta de que "usted no puede exprimir un balón vacío". por estimulación de la zona quimiorreceptora de disparo de la médula.6 ml/kg de jarabe de ipeca sin diluir). anticolinérgicos y antidepresivos tricíclicos) podrían producir una respuesta diminuida a la emesis inducida por el jarabe de ipeca. Ha sido postulado que la ingestión de compuestos antieméticos (por ejemplo.5 mg/lb) IM o SC. previo a su administración.El AEL es un detergente experimental basado en eméticos orales con sabor a Fresa. como se ha demostrado en pruebas experimentales en niños en los cuales dosis de 30 ml y mayores fueron usadas y pueden ser efectivas cuando la ipeca o el peróxido de hidrógeno no están disponibles. Sin embargo han sido reportados un incremento en la excreción urinaria de cobre. El potencial de envenenamiento ha excluido al sulfato de cobre de su aplicación extensa como emético. El sulfato de cobre induce emesis en perros aún después de la ablación quirúrgica de la zona quimiorreceptora de disparo.El sulfato de cobre es un emético que ejerce su efecto por irritación gástrica directa. En humanos que reciben terapia con emetina.111 mg/kg (presumiblemente por la vía SQ.5 mg/kg de yombina. La dosis de peróxido de hidrógeno al 3% es de 5 a 15 ml por cada 10 libras de peso corporal (~ 5 a 15 ml por cada 5 kg PC). la ruta no se asentó en el escrito). o una botella de plástico exprimible insertada entre los dientes. y esta puede ser repetida hasta por dos ocasiones si la emesis no ocurre dentro de los cinco a diez minutos después de la administración. pirofosfato de tetrapotasio (8%). sugiriendo un efecto local por el AEL. taquicardia e hipertensión. A una dosis de 0. el detergente líquido para trastes no fue particularmente efectivo. sacarina de sodio (2. La administración de leche con el jarabe de ipeca ha sido asociada con un retraso en el inicio de la emesis. la defecación ocurrió consistentemente sin vómito. Tan poco como 40 mg de sulfato de cobre dado oralmente inducirá emesis en el perro. demasiado bajo para recomendarlo. El agente bloqueador a2 adrenérgico yombina ha sido usada en un cierto número de especies para revertir la depresión del sistema nervioso central que resulta de la acción de la xilazina en los receptores a-2 adrenérgicos. La xilazina puede agravar la depresión respiratoria y causar una desaceleración parasimpática del corazón. se observaron anormalidades reversibles en el ECG. La dosis del polvo seco de mostaza es "1 a 4 cucharitas de té en una taza de agua caliente". Sulfato de cobre . no son completamente bloqueados por la sección de nervios vagales. los perros desarrollan hiperactividad y convulsiones. Desafortunadamente a 12 mg/kg. Una dosis de 0.5%) y saborizante de fresa. Puede ser efectiva sola o puede ser usada con apomorfina en las poco usuales ocasiones en las que la primera es inicialmente inefectiva. Todos los preparados de la mostaza son inefectivos como eméticos.250 mg disueltos en 30 . el cual es rápido y efectivo. También se ha reportado que la yombina acorta la anestesia inducida con ketamina en gatos a través de un mecanismo desconocido. De esta manera.444 mg/kg o mayor. Lobelina . fenotiacinas. hipotensivos y depresores en el SNC de la xilazina en perros.9 minutos. especialmente usando una jeringa.forma disminuye la eficacia de la inducción del vómito. El margen de seguridad es obviamente. La mayor preocupación acerca de la toxicidad de la ipeca es la cardiotoxicidad. No son conocidos otros estudios en los que la eficacia de este método se compare con la apomorfina. La administración oral de detergentes líquidos para trastes es también un tanto efectivo como emético. El fármaco induce vómito incluso cuando la clorpromazina ha sido administrada.Cuando es añadido al agua caliente. No es altamente recomendado porque es grandemente inefectivo. el AEL probablemente no se haga disponible de manera comercial. A una dosis de 0. El peróxido de hidrógeno concentrado. Los efectos farmacológicos no son revertidos con un antagonista narcótico. como emético en cerdos. Detergente líquido para trastes y agente emético líquido (AEL) . El uso de un antiemético podría no estar recomendado para agentes como las benzodiacepinas y los antidepresivos tricíclicos. Sin embargo. Peróxido de hidrógeno . no debe de ser confundido con las soluciones al 3% y no deben ser administradas a animales. como del tipo usado en decolorantes de cabello.60 ml de agua. Los nervios aferentes para el reflejo gástrico. Polvo seco de mostaza . El AEL consiste en tripolifosfato de sodio (12%). Cuando se trataron un pequeño número de gatos. vómito (87. puede presentarse excitación. La dosis de xilazina para inducir el vómito en gatos es de 1. ambos.5%) y defecación (75%) usualmente ocurrieron en un único episodio el cual terminó dentro de aproximadamente 15 minutos. agua a 5 ml/kg es indicada inmediatamente después de la administración del emético si el animal tiene el estómago casi vacío.El H 2 O 2 (3%) es fácilmente administrado oralmente. El tiempo para la inducción del vómito fluctuó entre 0 y 40 minutos con un promedio de 6. A pesar de que la ceruloplasmina y los niveles de cobre séricos se incrementaron. El agente debe de preparase fresco cada vez. el sulfato de cobre fue usado como un emético para niños en una dosis de 150 . También se ha sugerido el uso de H 2 O 2 al 3%. proteinuria y daño renal y hepático. en humanos el tiempo de inicio de la emesis. La prostaglandina F2α causa un incremento en la frecuencia respiratoria y en la resistencia de las vías aéreas. los cuales estimulan el centro del vómito.El sulfato de lobelina es un efectivo fármaco emético que ha sido evaluado en perros a una dosis de 10 mg/kg SC. debido a su rápido inicio de acción y riesgo de aspiración. uno de los glucósidos de la mostaza es hidrolizado para liberar un aceite volátil (alil isotiocinato). no disminuyó en pacientes que ingirieron un antiemético. La dosis puede ser dada vía los orificios nasales externos.1 mg/kg (0. Debido a intereses económicos y legales. una muy ligera dosis más alta. A dosis superiores a 0. No se prevé la cardiotoxicidad a partir de las dosis recomendadas de jarabe de ipeca. En el pasado. y son responsables de la emesis inducida por el sulfato de cobre.1 mg/kg IV de yombina en el perro y gato revierte los efectos bradicárdicos. La acción emética del sulfato fue confiable (93 de 100 niños vomitaron). La mostaza negra (de Brassica nigra) es más rica en el aceite volátil que la variedad amarilla. así que animales con enfermedad .La xilazina es un tanto efectiva como emético en gatos. Xilazina . Prostaglandina F2α– La prostaglandina F2α ha sido evaluada en un estudio sencillo como un agente que estimula el vómito y defecación en el perro. no fue aparente una obvia hemólisis o disfunción del hígado. La irritación gástrica es el mecanismo de acción que se ha reportado. así como también el porcentaje que responde al jarabe de ipeca. respiratoria pueden estar en un riesgo incrementado de complicaciones si este agente es usado. Las soluciones salinas han demostrado ser sólo 25% eficaces como la ipeca en inducir el vómito en humanos. el lavado gástrico es menos efectivo que la emesis. y la más satisfactoria remoción de cantidades grandes de alguna materia en particular o moco tenaz por el vómito. apomorfina) fue equiparablemente efectiva como el lavado gástrico (promedio de 78%.Resumen de muertes publicadas en el hombre Caso Edad Género Fármaco ingerido 60 mg perfenazina 750 mg imipramina 5000 mg tioridazina 250 mg propoxifeno 2900 mg aspirina ? mg clordiazepóxido Cómo fue administrada la sal 1 T/300 ml de agua x 2 ¿Ocurrió el vómito? Sí Máximo de Na 174 Cl sérico 152 Tiempo hasta la muerte 32 h 1 74 M 2 4 4 5 35 3 3 23 F M M F 3000 mEq/4000 ml de agua x1 4 T/8 oz de agua x4 ? amt x 2 ? ? sí No ? 184 189 188 214 150 156 160 - 8 días 9 días 28 h 18 h Basado en la evidencia a la mano. Nota: En un animal con un total de 10 litros de agua corporal (por ejemplo. las tasas de recuperación fueron apomorfina 64%. pero sí en el resto del TGI).El mecanismo emético de la sal seca es la estimulación faríngea. por ejemplo. el agua de sal es demasiado peligrosa para recomendarla para su uso. la más fría incrementa el tiempo de vaciamiento gástrico). ingestión de antidepresivos tricíclicos). Otros factores que influencian la eficacia del lavado son: 1) temperatura del líquido para lavado (agua caliente es preferida. El lavado también puede ser indicado en la ingestión de agentes en los cuales se anticipa un retraso del vaciamiento gástrico (por ejemplo. Sal . El lavado gástrico está contraindicado en la ingestión de materiales cáusticos y en animales con ataques a menos que el . se notó una diferencia significativa cuando estos procedimientos se demoraron. Los vasos sanguíneos intracraneales se expanden y hemorragias cerebrales e intraventriculares secundarias se han reportado en pacientes humanos. ya sea en casa o en la sala de emergencias. 54% de tasa de recuperación respectivamente) cuando es administrada inmediatamente. Secundario al desarrollo de una severa hipernatremia se desarrollará una contracción cerebral. taquicardia y edema pulmonar. si el paciente está comatoso y se ha sospechado de la ingestión de un tóxico. mientras mayor sea la eficacia del vómito en remover los contenidos estomacales. el lavado gástrico es usado en muchos casos en los cuales no puede hacerse vomitar el paciente de manera segura como ha sido mencionado previamente. perro de 15 kg). Otras investigaciones han demostrado que. al tiempo que el agua sale del tejido cerebral. en la recuperación del tóxico. El desarrollo de la hipernatremia ha sido reportado que ocurre en humanos en los cuales la sal ha sido usada como emético. si es administrado inmediatamente o siguiente a un retardo después de la ingestión. Finalmente. Peligros de la sal como emético . Para realizar adecuadamente un lavado gástrico. lavado: En cualquier momento que la condición del paciente permita que la emesis sea inducida. tóxicos en el estómago que no se absorben en él. el lavado puede ser de relevancia. el edema cerebral se ha documentado en la intoxicación por sodio en animales. El agua salada ha sido también sugerida. 62% vs. el lavado sólo fue 8% efectivo. todas las anteriores favorecen a la emesis sobre el lavado. El NaCl no es un emético confiable y puede resultar en envenenamiento por sal en pequeños animales. El incremento en el tiempo de vaciamiento gástrico puede ser deseable en algunas situaciones (por ejemplo. Los signos clínicos de intoxicación por sal pueden incluir debilidad. Sin embargo. ataques. Si se demoró 30 minutos. vómito. Lavado gástrico Emesis vs. Por 60 minutos post-ingestión. Cuando han sido ingeridos potentes tóxicos y el vómito no haya sido intenso. la ingestión de una cucharada de mesa de sal (contiene 250 mEq de sodio) puede resultar en un incremento del sodio sérico por 25 mEq/l. 2) agente ingerido y 3) frecuencia del lavado. ipeca 44% y lavado 26%. pero es probablemente aun menos efectiva y demasiado peligrosa para recomendarse. mayor sea la facilidad de administrar un emético. pueden ser utilizados tubos estomacales de potrillos) y copiosas cantidades de líquido para el lavado. Por supuesto. son requeridos tubos de gran calibre para lavado gástrico (por ejemplo. Defensores del lavado gástrico sugieren que en muchos de estos estudios el lavado fue realizado incorrectamente. En perros a los cuales se les administró sulfato de bario oral. la emesis (ipeca. se mezcla el contenido cerca del final del tubo permitiendo una gradual remoción por flujo de gravedad. Entonces le es permitida al agua la oportunidad de correr de regreso hacia fuera. El tubo es insertado en un largo equivalente a la distancia desde la punta de la nariz hasta el cartílago xifoides. El fin del tubo debe de estar cerrado. El carbón activado puede ser instilado al final del procedimiento. El trocar es dejado en su lugar por al menos 5 días con la intención de permitirle al rumen formar una adhesión a la pared abdominal. Esta técnica ha sido utilizada clínicamente en el manejo de la sobrecarga aguda de grano en el ganado. Esa clase de soluciones han sido recomendadas en ocasiones para la administración oral. Taxus. como una manguera de jardín con o sin roseta. hipomagnesemia) y ácido-base (acidosis metabólica). El agua es gradualmente añadida hasta que esta salga clara al fluir a partir del tubo del lavado gástrico. Una alternativa al uso del lavado ruminal o de la rumenotomía es el uso de un trocar de gran calibre (3/4”) de diámetro. dejando el tubo endotraqueal y estomacal en su lugar. después de que los primeros lavados hayan sido colectados para el análisis. Los enemas también facilitan los efectos de los catárticos. Un tubo pequeño o un alambre con un lazo en la punta es cómodo para limpiar los tubos estomacales después de que hayan sido removidos del animal. para el tiempo que la distensión de la fosa paralumbar es evidente. Un soporte vertical para la cabeza debería de ser usado en lo posible. más pequeño.20) de 50 . caballos. Es usado un tubo de plástico claro de 2 . hipocalcemia. Los últimos pocos lavados deberían de estar limpios. Los pacientes con un incremento potencial de insuficiencia renal no deberían de recibir enemas con soluciones fosfatadas por la posibilidad de precipitar una insuficiencia en forma aguda. o no es probable que sea conseguido. De ser posible coloque al animal en una pendiente inclinada. Lavado enterogástrico Esta técnica puede ser usada para remover el contenido completo del tracto gastrointestinal. que se ajusta dentro del tubo estomacal. Después de que el tubo estomacal esté en su lugar. uno en uso. rododendro) probablemente requerirá rumenotomía. un emético es usado si no está contraindicado. pueden ser requeridos para enjuagar concienzudamente el estómago. conejos y cerdos (colon espiral). como la que se genera partir de una bomba de drenado. El procedimiento es desarrollado usualmente en animales conscientes de pie. los enemas hipertónicos de fosfatos (por ejemplo. el cual es insertado dentro del rumen a nivel de la rodilla. el agua debería de estar corriendo de regreso después de cada administración. Ya sea después del lavado gástrico o el cese del vómito. la boca debe de mantenerse más baja que el pecho (mesa inclinada).animal haya sido anestesiado y vaya a estar continuamente vigilado. como hacen con frecuencia cuando este es usado. no es considerado práctico y no se ha demostrado que sea seguro o efectivo (y por lo tanto no es recomendada) para animales con tractos digestivos altamente modificados y con alto volumen como en rumiantes. Por las veces que el líquido viene del tubo estomacal. Con frecuencia la primera infusión o hasta la segunda no regresarán. hipernatremia. Una solución de agua caliente y jabón de castilla (disponible en muchas farmacias y tiendas de abarrotes) es recomendado en ocasiones. Una suspensión acuosa de carbón activado es recomendada como líquido para el lavado. Un tubo endotraqueal (con globo) es insertado e inflado para evitar la aspiración de contenidos estomacales. Primero. se usa un enema moderadamente alto de agua caliente. y el contenido del rumen sale de él por el trocar. puede ser considerada la rumenotomía. es usado como conexión al grifo del agua. También se necesitan tener disponibles embudos. como en el lavado ruminal. y el agua es administrada lentamente usando un tubo de colon con un adaptador de llave y baja presión para causar el llenado retrógrado del intestino. El uso de una prensa no es recomendable porque el animal puede echarse. entonces se induce mínima anestesia y se realiza un lavado gástrico estándar. resultando en un riesgo disminuido de peritonitis. Se emplea una manguera. Técnica para el lavado gástrico Nota . Sin embargo. Sin embargo. El agua que fluye rápidamente del tubo más pequeño es dirigida hacia el tubo más grande poniendo rápidamente el tubo pequeño por sólo unos pocos segundos. y en las cuales el lavado ruminal no puede ser desarrollado y en situaciones en las cuales el carbón activado no está disponible. En situaciones en las cuales pocos animales se envenenan. al tiempo que es removido para prevenir la aspiración. y de esta forma. puede resultar en toxicosis severa debido a rápidos disturbios electrolíticos (hiperfosfatemia. Puede también ayudar el alternar los tubos estomacales. Una ligera presión digital es entonces aplicada alrededor del tubo para enema en el ano. las asas intestinales pueden estar substancialmente dilatadas por el agua. no puede juzgarse de manera precisa la distensión ruminal. El procedimiento es realizado en animales inconscientes o ligeramente anestesiados (observe los dedos). con un diámetro tan grande como sea posible. Esto continúa hasta que el agua sea clara.10 ml/kg) cada uno. Lavado ruminal y rumenotomía El lavado ruminal es mucho más rápido y de menos trabajo que una rumenotomía. de forma tal que la cabeza esté por debajo del cuerpo. el acceso a un sifón para agua es casi esencial. Segundo. cubetas. enema de flujo rápido) cuando son usados en gatos y en perros pequeños. y con una punta fenestrada con uno o dos agujeros oblongos.Debería ser usada mínima presión. .4 pies (~60 a 120 cm) de largo. La excesiva distensión ruminal puede comprometer el movimiento del diafragma resultando en una muerte súbita. Además. uno en limpieza. La toxicosis que involucra la ingestión de material tóxico de plantas toscas (por ejemplo. Gentilmente. Un tubo delgado. puesto que la pared estomacal puede estar debilitada. Varios ciclos (quizá 15 . bombillas de aspiración para animales extremadamente pequeños y una bomba para drenado de otros. una suspensión espesa de carbón activado es instilada. creando turbulencia por el bombeo del líquido bajo una leve presión. entonces el carbón activado es administrado. sin embargo para ser eficiente. Se pasa un tubo grande estomacal usando un abrebocas. Enemas Los enemas pueden estar ocasionalmente indicados en casos donde la absorción no se ha completado en el tracto GI superior. tanto como catárticos salinos o para precipitar el hierro.200 ml (5 . si es usado debería ser considerado heroico y reservado sólo para casos donde los métodos más conservadores han fallado.98 6. Actualmente.54 kg) de peso corporal (esto es aproximadamente equivalente a 385 . Es administrado per os preferentemente por medio de un tubo estomacal como una solución al 20% (o más diluido) en agua. Ejemplos de casos en los cuales la gastronomía debería de ser considerada incluyen ingestión de metal (por ejemplo. en comparación con el efecto del carbón activado sólo.11 6. un producto llamado Superchar-vet® es comercializado en forma líquida para pequeños animales.La efectividad del sulfato de sodio y el sulfato de magnesio ha sido atribuido a su pobre o baja tasa de absorción la cual resulta en una retención de líquidos osmóticamente inducida dentro del tracto intestinal. una gastronomía puede ser requerida para remover cuerpos extraños del estómago de pequeños animales. Una alternativa que puede ser preferida a la gastrotomía podría ser la recuperación endoscópica. microencapsuladas) pueden tener biodisponibilidad disminuida si un catártico es administrado.cualquiera de estas técnicas debe de ser sopesada contra el estrés asociado tanto a la necesidad de contención. Sorbitol . como con el procedimiento de detoxificación actual. no para medir) los siguientes pesos fueron derivados de cucharaditas a ras.75 .43 La dosis de sulfato de sodio o magnesio para perros y gatos es por consiguiente 1/4 de cucharadita (aprox. más ampliamente disponible y para algunas toxicosis el efecto depresor del ion magnesio puede ser no dañino o incluso benéfico. El sulfato de sodio (Sal de Glauber’s) es un catártico salino más eficiente que el sulfato de magnesio (Sal de Epsom). ingestión de laxantes). Así también el ión de magnesio puede deprimir el SNC. .Gastrotomía En raras ocasiones. El efecto laxante resulta de la estimulación refleja de la motilidad causada por el incremento del volumen del líquido intraluminal.Otros catárticos osmóticos incluyen al hidróxido de magnesio (Leche de Magnesia) y el citrato de magnesio. cerrojos de zinc. meprobamato). Nota . absorbidos con mayor amplitud de lo que generalmente se ha reconocido. etc. Es también conocido que. son pobremente absorbidos por el carbón activado y no se piensa que interfiera con su capacidad de absorción. 1. en presencia de enfermedad renal. o es más probable que fallen. Usando el contenido de una cucharadita (la clase usada para comer. con el uso de un endoscopio y pinzas de trabajo adecuadas para desbaratar las masas o remover los cuerpos extraños del estómago. suficiente magnesio puede ser absorbido para producir signos de hipermagnesemia. sin embargo.2 gramos) por cada 10 libras (4. Los sulfatos de ambos.) o raramente grandes cantidades de fármacos ingeridos los cuales forman masas mezcladas (por ejemplo. Aunque no ha probado beneficios. Si el carbón es dado repetidamente. El carbón activado puede causar constipación y los catárticos pueden minimizar este efecto. sodio y magnesio son. con protección entérica. Las dosis son mostradas en el cuadro I-8. Catárticos osmóticos Sulfato de Sodio o Sulfato de Magnesio (Catárticos Salinos) . varios factores deberían de ser considerados: 1.12 8. En la evaluación de que si el catártico salino debe de ser administrado. El sulfato de magnesio es. Algunas formulaciones (por ejemplo. sin embargo. Pesos determinados en gramos para "cucharaditas a ras" de Sulfato de sodio (Sal de Glauber) 9.El sorbitol es en ocasiones usado como catártico. El producto contiene carbón altamente activado y sorbitol. centavos. Hidróxido de magnesio o citrato de magnesio . El magnesio (en citrato de magnesio y en sulfato). Los catárticos salinos no deberían ser administrados si el agente ingerido tendrá efectos catárticos similares (por ejemplo. Aunque este método es efectivo. Uno de los principales beneficios del sulfato de sodio es la mezcla de los contenidos gastrointestinales cuando es administrada concurrentemente con carbón activado. incluyendo debilidad muscular y depresión del sistema nervioso central. El uso concurrente de un catártico con carbón activado no ha demostrado que disminuya la absorción de algún agente. 2. las primeras dos dosis son generalmente acompañadas por ya sea catártico osmótico o catártico salino.440 mg/kg PC).03 Sulfato de magnesio (Sal de Epsom) 7. La combinación es mucho más efectiva que el catártico solo y puede ser significantemente mejor que el carbón solo. plomadas. el hidróxido de magnesio es recomendado para animales que han ingerido fosfuro (phosphide) de zinc. 3.32 8. 6 ml 2 . pero debe ser administrado cuidadosamente para evitar la aspiración. Aceite mineral Sorbitol (70%) 250 .300 ml Perro 5 .500 ml Borrego y cabra 25 . 2) endotoxinas. ya sea en el caso de una molécula pequeña.2 .375 g 1-4L 250 . un laxante de base hidrofílica muciloide es en ocasiones de valor para los animales expuestos a tóxicos o a agentes físicos que pueden necesitar algunos materiales de volumen para facilitar gentilmente su pasaje (objetos de plomo.10 g 20 .150 ml Cerdo 25 . Atrapando el veneno en el tracto GI Carbón activado .1 g 2 . Tabla 3a. La administración de aceite mineral puede ser seguida de un catártico salino.5 . pues la emulsificación del aceite puede contribuir a su absorción y de esta forma la acumulación del aceite indigestible en el hígado. pero en algunas ocasiones.4 g 5 .50 ml 25 .25 g 0. aislantes de fibra de vidrio. El número de moléculas de toxinas o de fármacos que pueden ser adsorbidos varían.750 g 500 g 1-4L 250 . arena. menos efectivos que otras medidas. rápidamente adsorbida como el etilenglicol. La inactivación de un compuesto por el carbón activado no es equivalente a la destrucción química. la adición de carbón activado al régimen de tratamiento es reportada benéfica sólo cuando es dada dentro de las 6 horas después de la exposición oral. El aceite de castor es probable que pase a través del intestino más rápido que el aceite mineral y en algunas intoxicaciones ha sido más efectivo que el aceite mineral en la reducción de la absorción. Son preferidas para este propósito formas del laxante que no contengan azúcar.100 ml Vaca 250 .25 g 5 .125 g 60 g 5 . como el uso del carbón activado con catárticos salinos. c. y 3) agentes los cuales pueden sufrir eliminación enterohepática o recirculación (por ejemplo.30 ml 1 ml/kg Gato 2-5g 2-5g 0. aun recomendados para prevenir la absorción de otros ciertos tóxicos.6 ml 1 ml/kg Catárticos de volumen El Metamucil® (Psyllium). Se incluyen como indicaciones para la administración de carbón activado: 1) Ingestiones de tóxicos. Estudios animales en los cuales se han evaluado la exposición oral o tópica de carbón activado han demostrado una falta de toxicidad del adsorbente. no obstante. Los aceites son.60 g 5 .10 ml 5 .125 g 30 .). es aproximadamente proporcional al tamaño molecular. Los solutos ionizados son menos firmemente adsorbidos que los solutos neutros.100 g 500 . El aceite mineral está recomendado para la toxicosis por fósforo. algunos pesticidas aplicados tópicamente). Catárticos Irritantes o de Estimulación: Estos agentes no se recomiendan para animales envenenados. Las siguientes dosis de catárticos han sido recomendadas Caballo Sulfato de magnesio Sulfato de sodio Óxido de magnesio Hidróxido de magnesio susp. desde que son con frecuencia.El carbón activado adsorberá muchas sustancias para prevenir la absorción. no cargada. etc. Vea los Cuadros I-9 y I-10. Surfactantes como el ablandador fecal dioctil sulfosuccinato de sodio (DOSS) pueden estar contraindicados con la administración de aceite mineral.150 ml 15 . Eficacia del carbón activado Sustancia Cloruro mercúrico Nitrato de estricnina Nicotina Barbital Fenol Adsorción máxima por gramo de carbón activado 1800 950 700 700 400 . El carbón activado se considera como un adsorbente no específico.Tabla 2. No obstante.100 g 250 .10 g 10 . La adhesión a la superficie del carbón activado se logra a través de fuerzas débiles no específicas. Catárticos oleosos Los catárticos oleosos incluyendo al aceite mineral y el aceite de oliva no están claramente indicados en la ingestión de insecticidas organoclorados y otros compuestos orgánicos. Las moléculas grandes no polares son más rápidamente adsorbidas. con la intención de disminuir la absorción del tóxico. El último producto es 70% carbón activado. Recientemente se ha puesto a disposición un nuevo carbón superactivado (Superchar-Vet). Las tostadas quemadas son esencialmente inertes y no deberían ser . El carbón activado debería de ser de origen vegetal y no mineral o carbón de hueso. La "activación" posterior incrementa el número de poros y área superficial. una versión para pequeños animales que contiene un catártico osmótico (sorbitol). Compuestos con poca o ninguna absorción Álcali de ácido bórico Sulfato ferroso Ácidos minerales El carbón activado es creado a través de 2 pasos generales: pirólisis seguida de oxidación controlada. Otros compuestos adsorbidos por el carbón activado Acetaminofén Aconitina Alcohol Anfetaminas Antidepresivos tricíclicos Antimonio Antipirina Arsénico Aspirina (salicilato) Atropina Barbitúricos Brometalina Canfor Cantáridos Carbamazepina Clordano Cloroquina Clorfeniramina Cocaína Colchicina Cianida Diazepam 2.Tabla 3b.4-Diclorofeno Difenilhidantoína Digitálicos Digitoxina Difrenilhidantoína Ergotamina Estramonio Estaño Estricnina Etoclorvinol Fenoftaleína Fenotiazinas Fenilbutazona Fenilpropanolamina Fenitoína Fósforo Glutatimida Ipeca Isoniazida Malatión Mefenamico (ácido) Meprobamato Mercurio Metileno (azul) Metilo (Salicilato) Morfina Muscarina Nicotina Narcóticos Nortriptilina Opio Organofosforados Organoclorados Oxalatos Oxiacético (ácido) Paracetamol (acetaminofén) Paratión Penicilina Potasio (Permanganato) Plata Plomo Primaquina Probenecid Propantelina Propoxifeno Quinacrina Quinidina Quinina Queroseno Salicilamida Salicilato de metilo Salicilatos Selenio Sulfonamidas Yodo - Nota . 8% kaolín y 22% de agentes humectantes y dispersantes para facilitar su administración.Muchas otras sustancias también son adsorbidas por el carbón activado. Nuchar (West Virginia Pulp and Paper Company). Marcas aceptables (fabricantes) incluyen: Norit A (American Norit Company). Darco 60 (Atlas Chemical Company and Fischer Scientific). Carbo Med (Merck) y Toxiban (Vet-A-Mix). Este producto tiene cerca de tres veces más capacidad adsortiva que otros carbones activados. El procesamiento inicial del carbón activado produce un producto con un tamaño de poro grande. ruminal). La pectina es un carbohidrato purificado de la extracción ácida de la cáscara de frutas cítricas o de pulpa de manzana. diario. Existe evidencia de la disminución de la biodisponibilidad en humanos. bajo sospecha de ser una mezcla irracional es. nortriptilina. por medio de la administración repetida del carbón activado.Los compuestos de bismuto son emolientes y adsorbentes débiles. La dosificación de muchos carbones activados para ganado bovino es de 1 kg por cada 500 kg de peso corporal. disminuyendo la absorción de colesterol. La colesteramina debe ser mezclada con agua u otros líquidos antes de la ingestión. Su uso puede resultar en constipación (severa si es usada en exceso). La kaolin pectina (kaopectate). tetraciclina. Otra resina de intercambio iónico es el colestipol HCl (Colestid®). los eméticos deben de ser administrados parenteralmente. El llamado "antídoto universal". una arcilla. La prevención máxima de absorción de toxinas ocurre cuando suficiente cantidad de carbón es administrado y el tiempo de intervalo entre la ingestión del tóxico y la administración del carbón es breve. La combinación es disuelta en 70 partes de agua como kaopectate. fenobarbital. no debería de ser administrada en la forma seca. el lumen puede actuar como un "reservorio" o trampa con el tóxico pasando a través de la mucosa para ser captado por el adsorbente. Aunque el costo de algunos carbones activados es prohibitivo en grandes animales. al contrario de la digoxina). Algunas de las resinas de intercambio iónico más ampliamente utilizadas. Reducciones similares han sido reportadas en humanos envenenados con digitoxina (altamente excretada en la bilis. Hay también la posibilidad de la "diálisis de intestino". El kaopectate es generalmente dosificado a 10 . Después de usar el carbón.) cuesta aproximadamente $1. también ligan otros aniones ácidos. pérdida de vitaminas liposolubles.horas. La colesteramina es la sal clorinada de una resina básica de intercambio iónico.Un uso farmacéutico primario de ciertos miembros de este grupo es para disminuir el colesterol sanguíneo por la unión a los ácidos biliares en el intestino. el DARCO S -51 (ICI Americas. Líquidos orales y dieta blanda son por consiguiente indicados para prevenir la constipación. El kaolín es también ingrediente en el Toxiban®.00 dólar por kg cuando es vendido por toneladas. Las tabletas de carbón son aproximadamente 25% menos absorbentes que el polvo. esteatorrea. La administración de leche o agentes saborizantes debería ser evitado cuando el carbón activado se administre.El Kaolín. la resina de colesteramina (Cumid® y Questran®) ha sido empleada satisfactoriamente para interrumpir la recirculación enterohepática y para acortar la vida media de los digitálicos en pacientes envenenados. Las resinas de intercambio de iones no son adsorbentes propiamente. Los productos en polvo se mezclan con agua antes de su uso. Dosis de 200 . Como la kaolina. Un producto. . la primera es probablemente la más efectiva.g/kg de peso vivo en 50 . La mezcla contiene 2 partes de carbón activado. junto con el carbón activado.72. DE. puesto que la unión de los agentes a sus sitios de unión disponibles se da por enlaces iónicos (contra fuerzas débiles no específicas involucradas con la adsorción del carbón). ha sido usada como emoliente y adsorbente en el tratamiento de algunas toxicosis. es administrada oralmente o por un tubo nasogástrico (gástrico. Fármacos ácidos o toxinas ligadas en la resina. El carbón activado puede en ocasiones ser mezclado dentro del alimento de los grandes animales. en los cuales la vida media y el volumen de distribución de la digoxina administrada intravenosamente disminuyó por la administración oral del carbón activado. la bentonita es una arcilla simple. El carbón activado administrado repetidamente puede ser de beneficio en interrumpir la circulación enterohepática de ciertos xenobióticos. es un silicato de aluminio hidratado. Las resinas de intercambio iónico pueden retrasar o reducir la absorción de fenilbutazona. El polvo de carbón activado en una suspensión acuosa. warfarina. el carbón activado es muy superior a las arcillas como adsorbente. Se necesitan fuentes a granel donde hatos de animales están involucrados.200 ml de H 2 0 o 5 cucharaditas copadas en 200 ml de agua para un perro de 30 libras (~15 kg). Resinas de intercambio iónico . menos efectivo que el carbón activado solo.usadas como sustitutos del carbón activado. como el aceite mineral. de hecho. Las tabletas de carbón o los antídotos universales no son tan efectivos. En general. la terapia puede ser que se necesite repetir cada 6 horas. preparaciones tiroideas y glucósidos digitálicos. Las formulaciones Superchar® y Toxiban® son hechas convenientemente como líquido para pequeños animales y en forma de polvo para grandes animales. a través del secuestro del potasio en el intestino en intercambio con el sodio. clorotiazida. son entonces perdidos en las heces.300 mg/kg han sido sugeridas para humanos y la extrapolación para animales de estas dosis puede ser razonable. Dependiendo del tóxico involucrado. fenibutazona y cafeína. carbamazepina. y pueden ser mezclados con alimento. El Kaexolate® es una resina de intercambio iónico usada para reducir el excesivo potasio sérico.50 ml/perro. aunque las arcillas son mejores adsorbentes que el carbón activado en la intoxicación por paraquat. De las dos. el cual disminuye ampliamente la capacidad adsortiva del carbón. la cual sugiere que. La vida media del fenobarbital diminuye de 100 horas a menos de 20 horas con la administración repetida de carbón activado durante un periodo de 24 . Subsalicilato de bismuto . Su uso es raro a pesar de ser económica su práctica por provocar depleción de residuos en tejidos de animales para consumo. se unen a la mucosa ulcerada. Arcilla o bentonita . Wilmington. Veinte o treinta minutos seguidos de la administración del carbón (si no se tiene un catártico osmótico como el producto Superchar para pequeños animales) un catártico salino es con frecuencia administrado. constipación e hipoproteinemia. Los compuestos neutros o básicos son menos firmemente ligados. La dosis de carbón activado para pequeños animales es de 1 . Es enteramente irracional combinar el carbón activado con un catártico oleoso. La bentonita es una sílica coloidal hidratada. Los efectos secundarios potenciales de la colesteramina son la acidosis hipoclorémica (sobredosis). una parte de hidróxido de magnesio y una parte de ácido tánico. o cada dos días. El ácido tánico ha sido recomendado previamente para ciertas toxicosis por alcaloides. 1/4 de taza de polvo para hornear (bicarbonato de sodio) y una cucharadita de jabón líquido. Seguido de una adecuada irrigación. El uso de estas ha sido recomendo para disminuir los residuos de xenobióticos persistentes en tejidos pero. Alternativamente. empiece con un detergente líquido para platos para sustancias oleosas (por ejemplo. La toxicosis por salicilatos (hiperventilación. Por lo tanto. pero no para cocaína. Estos compuestos pueden beneficiar en el tratamiento de la diarrea producida por organismos enterotoxigénicos. La irrigación de los ojos químicamente dañados nunca debe demorarse. cuando dispersan al químico. incrementan la superficie expuesta y alteran la permeabilidad de la piel. La dosis previamente recomendada en grandes animales fue de 5 a 25 g en dos o cuatro litros de agua. y un subsiguiente enjuague a fondo. el carbón activado puede ser un sustituto. pueden ser usadas cremas que contienen polisorbato 80. Una dosis previamente recomendada de ácido tánico para pequeños animales es de 200 . es removido por catarsis o emesis. colgajo de tercer párpado o conjuntival) para proteger la superficie dañada. Para remover asfalto o trampas pegajosas. fisostigmina.El subsalicilato de bismuto (en Pepto-Bismol®) también se ha reportado que tiene efectos antiprostaglandínicos. sin embargo. Repita baños hasta que el olor del insecticida se reduzca lo más posible o se elimine. Para la remoción de tóxicos absorbidos. Incrementar la tasa de excreción de la toxina. Naturalmente. Remoción directa de un tóxico del animal afectado (por ejemplo. produce la formación de sulfato de plomo o sulfato de bario insolubles. Los lavados con soluciones de bicarbonato de sodio pueden ser usados en el envenenamiento con hierro. Para muchos alcaloides. además de que es mucho más frecuentemente disponible. Los solventes pueden hacer más daño que bien. Remoción de venenos después de la exposición ocular y tópica En la exposición ocular. 2. atropina o morfina. el cual es pobremente absorbido. El ácido tánico causa necrosis centrilobular en el hígado. los clientes tienen que irrigar los ojos con abundantes cantidades de agua caliente. Debe haber precaución referente a la inmovilización del animal. Deben de usarse guantes de hule y delantales de plástico para evitar la exposición de la persona que está bañando al animal. Lo siguiente ha sido recomendado para deodorizar a una mascota apestosa: Un cuarto de galón de peróxido de hidrógeno. nicotina.El tratamiento oral con magnesio o sulfato de sodio para la exposición con plomo o bario. Formación de complejos insolubles en el intestino . pero la mantequilla puede ser equivalentemente efectiva y mucho menos cara. Goop®) puede ser muy efectivo. El animal debería de ser examinado tan pronto como sea posible posteriormente. Los compuestos de bismuto pueden tener algunos beneficios como terapia sintomática en animales envenenados (pero deberían de ser evitados si han sido ingeridos agentes antiprostaglandínicos. las quemaduras químicas en el ojo son tratadas con ungüentos lubricantes y con técnicas de cierre de párpado (por ejemplo. . por lo tanto previniendo la absorción. ya que pueden actuar como vehículo para facilitar la absorción. Cuando es administrado. Más importantemente. el amontonar a los animales juntos en un corral pequeño es seguido de un baño con un aerosol potente o una manguera de alta presión. Existe también una preocupación si la estimulación de la actividad microsomal enzimática pueda conducir a un incremento en el metabolismo de compuestos activados por funciones de oxidación mixtas. esto es seguido de un baño a fondo. Evite medicaciones tópicas oleosas. La atropina puede considerarse como agente cicloplégico. Para exposiciones dérmicas de pequeños animales o grandes animales individuales. para muchos animales envenenados agudamente. la cual es forzosa para la protección del dueño. el ácido tánico no debe ser dejado en el estómago. hipertermia.500 mg en 30 . Nota: Las sales solubles de bario son altamente tóxicas. Está llegando a ser más ampliamente aceptado que el riesgo de la toxicosis con ácido tánico puede en ocasiones pesar más que el beneficio derivado. El sulfoxilato formaldehído de sodio ha sido recomendado en la ingestión de cloruro de mercurio. el efecto de inducción enzimática con frecuencia es demasiado tardío. debido a la liberación de oxígeno. aspirina y antiinflamatorios no esteroides). Inactivación de alcaloides . por ejemplo. El baño debería de ser seguido por un enjuague con agua. 6. usadas para el control o monitorización de poblaciones de insectos y roedores. Facilitando la remoción de tóxicos absorbidos La siguiente preocupación es el veneno sistémico que ha sido absorbido. Una dosis común de Pepto-Bismol® es de 1 ml/kg. Cierres complementarios son requeridos puesto que el daño epitelial puede retrasarse (especialmente con quemaduras por álcalis). acidosis) es de preocupación cuando el salicilato del Pepto-Bismol® es absorbido (los gatos son especialmente sensibles).60 ml de agua. Estimular el metabolismo a formas menos tóxicas.000 a 1:10. o 3. Es recomendado un mínimo de 20 . toman al menos un par de días para incrementar significativamente actividades de oxidación. Para exposiciones dérmicas de un considerable número de animales. dado que las sales de mercurio son reducidas a un mercurio metálico menos soluble. No debe de permitírsele tragar la mezcla al animal.30 minutos de irrigación. d. hemofiltración). Los corticosteroides deberían ser utilizados sólo si el epitelio corneal está intacto. Las soluciones de calcio pueden ser dadas oralmente en el caso de ácido oxálico o roble el cual contiene galotaninos (ácidos gálicos y tánicos). Enjuague a fondo con copiosas cantidades de agua. No lo use cerca de una fuente de calor o flama abierta. Esto es seguido del uso de un detergente en polvo poco irritante para lavandería. preparaciones de insecticidas). El permanganato de potasio (1:5. preferido para lavados y/o administración después de la ingestión de alcaloides. dado que el bicarbonato de sodio convierte al ión ferroso en carbonato ferroso. estudios comparativos no han podido demostrar beneficios económicos significativos. El agua o las soluciones salinas fisiológicas son la primera opción. El uso de agentes neutralizantes no se recomienda. Estos agentes pueden también ser efectivos en remover pintura oleosa de animales.000) es por consiguiente. se podrían incluir métodos activos como: 1. Fármacos de inducción enzimática como el fenobarbital. un desengrasador mecánico de mano (por ejemplo. Esto es porque el líquido tubular (filtrado glomerular) tiende a llegar a ser concentrado con respecto a todos los solutos no reabsorbidos activamente durante este proceso. El uso de la diuresis forzada puede estar asociada con las siguientes complicaciones: 1. La interrupción de la circulación enterohepática con la administración periódica de carbón activado o resinas de intercambio iónico. los ácidos orgánicos están presentes en plasma en más grandes concentraciones que las bases orgánicas. b) Diuréticos osmóticos Los diuréticos osmóticos reducen la reabsorción de agua en el túbulo contorneado proximal y previenen la concentración de sustancias reabsorbidas pasivamente en este sitio. etc. a partir de que la diuresis por manitol incrementa la excreción de sodio y potasio. deshidratación. esta migración pasiva es una consecuencia de trasporte activo tubular de cloruro de sodio. En general. La reabsorción tubular de sustancias extrañas se limita a agentes liposolubles y es grandemente pasiva. 3) deterioro de la ruta normal de excreción (por ejemplo. La composición de la orina es determinada por los procesos combinados de: 1. 1) ultrafiltración. Existen sistemas separados de transporte para agentes básicos y ácidos. Esto reduce la toxicidad renal y promueve la excreción. El manitol no debería ser administrado a animales anúricos. como el dieltrin o el kepone. 2) secreción tubular activa y 3. tasas de eliminación dependientes de la concentración). a. hipotensión severa. Nota traductor). están presentes en plasma en tan bajas concentraciones que la diuresis es de poco beneficio para incrementar su excreción. En general. los tóxicos que no están unidos a la albúmina serán ultrafiltrados. 4) progresivo deterioro de la condición clínica del animal durante la terapia intensiva. triplicar el flujo de orina. El tracto urinario y biliar.Terapias de antídotos específicos (por ejemplo. han sido ya mencionadas. la excreción de sustancias tóxicas es promovida tomando los pasos necesarios para minimizar la reabsorción pasiva de solutos tóxicos. a una tasa que no exceda 0. Indicaciones clínicas para tomar medidas para promover la eliminación renal de tóxicos absorbidos incluyen: 1) presencia de una seria toxicosis clínica con signos clínicos (por ejemplo. 3) reabsorción tubular pasiva. Manitol . Por lo tanto. debido al hecho de que. la diuresis es sólo de beneficio para compuestos que están presentes en concentraciones significativas en el plasma. La diuresis debería de continuar con manitol al 5% en solución de Ringer. 2) si ha sido ingerida una dosis potencialmente letal. En el paciente con descompensación cardiaca. La cantidad de orina producida y el peso corporal deben de ser medidos para evitar sobrehidratación y edema pulmonar. Una marcada congestión pulmonar o edema. 3) alcalosis o acidosis metabólicas. esto representa un riesgo indeseable. El manitol ha sido también recomendado para reducir la presión y volumen del líquido cerebroespinal. Indirectamente.5 gramos por kilo en la primera hora. pero los principales efectos de la ADH son sobre el volumen y flujo en los túbulos distales y ductos colectores. los intentos vigorosos de diuresis forzada deberían ser limitados a situaciones en las cuales el beneficio pueda ser esperado. hipocalemia) y 5) intoxicación por agua. Sin embargo. Están presentes sistemas activos de transporte en el túbulo contorneado proximal. Compuestos no polares. El uso de la diuresis forzada puede estar asociada con las siguientes complicaciones: 1) edema pulmonar. el manitol no incrementará el flujo de orina. el plasma es ligeramente alcalino comparado con el medio ambiente intracelular. coma. Una infusión de manitol al 5% a una tasa de 10 ml/kg/h debería al menos. y hemorragia intracraneal son contraindicaciones adicionales al uso del manitol. los cuales transportan algunos fármacos o tóxicos. Una mayor reabsorción pasiva ocurre en los túbulos proximales. inhibidores de la alcohol deshidrogenasa con etilenglicol) son empleados ocasionalmente para modificar el metabolismo del tóxico. Por estas razones. Esto debería de incrementar el flujo urinario. daño del órgano. El manitol es infundido intravenosamente como solución al 20%. Un incremento en el volumen de agua inhibe la secreción de ADH. Si tanto la función glomerular como la tubular están severamente comprometidas. arritmias). La suplementación de la solución de Ringer con potasio podría considerarse. lo cual resulta en partición (ionización. De esta forma. . 2. 4) desbalances electrolíticos (por ejemplo. sin embargo. es apropiado guardar los viales no abiertos lejos de paredes frías. En el glomérulo. representan las dos principales rutas por las cuales químicos exógenos son comúnmente removidos. El manitol se distribuye en el líquido extracelular. los cuales tienden a resistir la biotransformación. hiponatremia. El efecto de la administración de agua (diuresis por agua) sobre la excreción de muchas substancias es mínimo. debe de ser centrada la atención en las vías para promover la excreción. Se cristaliza y en ocasiones es difícil de disolver (sumergirlo en agua caliente). Diuresis forzada Indicaciones clínicas para tomar medidas para promover la eliminación renal de tóxicos absorbidos incluyen: 1. La estimulación de la excreción renal de tóxicos es frecuentemente muy beneficiosa para el paciente. Como resultado del rol limitado de la estimulación del metabolismo. 2) edema cerebral.El manitol es uno de los diuréticos osmóticos más comúnmente usados. su administración es acompañada por una expansión del volumen del líquido extracelular. y es altamente confiable en el manejo de muchas toxicosis. La intoxicación con amonio puede también desarrollarse. excesivos intentos para incrementar el pH urinario pueden resultar en alcalosis metabólica. es uno de los diuréticos más seguros. puede estimular la diuresis.5). El bicarbonato es de considerable beneficio en la intoxicación por etilenglicol. son ácidos o bases débiles.50%. permanecen ionizados en la orina alcalina. los líquidos se requieren para mantener la hidratación. En la actualidad. pK2 = 11. El tóxico o su metabolito(s) tóxico deben ser eliminado significativamente por los riñones en una forma no conjugada. Un pH urinario de 5. estricnina (pK 1 = 6. sin embargo. La adición de bicarbonato podría suponer un Incremento adicional en la excreción. La acidificación de la orina está también contraindicada si está presente una severa rabdomiolisis o mioglobinuria. pH = pKa + log [sal]/[ácido]. Muchos químicos.4). Nota: Bases fuertes (pKa mayor a 8. Para un agente que responda a la manipulación del pH de la orina. y es más fácil ser excretado. Compuestos ácidos como la aspirina. donde es difícil obtener grandes volúmenes de soluciones necesarias para infundirles. Dextrosa al 50% . generalmente la orina alcalina favorece la excreción de fármacos ácidos y viceversa. Con cualquier diurético osmótico. Los carnívoros tienden a tener orinas más ácidas. A un pH igual al pKa. c) Carga de agua y otros diuréticos En grandes animales como los bovinos y equinos. Si el pH urinario favorece la forma ionizada. En otras toxicosis. y los fármacos alcalinos como las anfetaminas se ionizan en la orina ácida.4-D). el agente llega a ser "atrapado" en el líquido tubular. El agente no debe de unirse tan extensivamente a proteínas y tampoco debe ser altamente lipofílico.Urea . Esto podría requerir 2. Para alcalinizar la orina. el uso juicioso de diuréticos potentes como la furosemida. no es cara y provee una pequeña cantidad de energía al animal. particularmente los fármacos. 2. El cloruro de amonio (100 mg/kg en perro o 20 mg/kg en gato. fenobarbital y ácido 2.5 es mantenido usualmente. d) Secuestro de iones La premisa básica para el secuestro de iones.7) y fenfluramina (pKa = 9.La dextrosa concentrada es también efectiva.4-diclorofenoxiacético (2.9). La diuresis alcalina forzada es alcanzada generalmente con bicarbonato de sodio a 1 . o mejor. un agente puede estar 50% ionizado y 50% no ionizado. El potasio plasmático y el pH de la orina deberían ser evaluados frecuentemente.La urea podría ser usada como diurético osmótico a la mitad de la dosis del manitol. en esta circunstancia.0. El objetivo en el hombre es mantener el pH de 7.2 mEq/kg administrado intravenosamente cada 3 .9). debe ser buscado el siguiente criterio: 1. a la cual se le añade manitol o urea es efectiva para estimular la excreción de barbitúricos. fenciclidina (pKa = 8. en las cuales el paro renal no responda a la diuresis osmótica.0 o superior. puede justificarse una sola dosis de furosemida. debe ser añadido a los líquidos de infusión.5 . Provéala libre de contaminantes bacterianos. . uno debe sobrepasar el umbral renal de bicarbonato. en ocasiones es práctico bombear grandes volúmenes de agua o soluciones electrolíticas no estériles dentro del rumen o estómago. De esta forma. guinina (pKa = 8. Se ha sugerido que el bicarbonato total sanguíneo debe ser incrementado en un 40 . y es más frecuentemente manifestada por depresión y coma. El uso de la alcalinización puede requerir la corrección de los déficits asociados de potasio y cloro. La administración de la solución lactatada de Ringer. es que los compuestos ionizados no fácilmente atraviesan las membranas celulares y por consiguiente no son reabsorbidos por los túbulos renales. La nefrotoxicidad de la mioglobina se considera que se incrementa en orinas ácidas. Esto incrementará el flujo de orina y. el cual es de 24 mEq/L.0 mEq de HCO 3 /kg. son usados oralmente para acidificar la orina.6.4 horas. la diuresis ácida de pacientes humanos está limitada a sobredosis de anfetamina (pKa = 9. Note que la razón de fármacos no ionizados a ionizados es calculada a partir de la ecuación de Henderson-Hasselbach. La administración de cloruro de amonio requiere evaluación del estado metabólico y está contraindicado si se presenta alguna insuficiencia hepática o renal. El agente o su metabolito(s) tóxico deben de tener un pKa (ácido o básico) que esté en el rango de los pHs urinarios comunes y 3. La alcalinización de la orina ha sido usada exitosamente para tratar envenenamientos con salicilato. El bicarbonato de sodio debería ser infundido intravenosamente a una muy baja tasa.0) y ácidos fuertes tenderían a estar ya cargados en el filtrado glomerular y de esta forma fácilmente excretados por el riñón sin la modificación del pH. BID) o cloretamina. Principios del secuestro de iones Principios de secuestro de iones (continuación) . teofilina. hidratar animales deshidratados. más rápidamente dializada). Perros nefrectomizados bilateralmente han sido mantenidos vivos por más de 111 días por diálisis peritoneal.contiene dextrosa (1. solubilidad en lípidos. Seis horas de diálisis peritoneal pueden ser equivalentes a 12 horas de hemodiálisis utilizando un riñón artificial.e) Técnicas de diálisis para la remoción de toxinas El término diálisis se acostumbra para describir el movimiento de un agente a través de una membrana semipermeable. La indicación más común para el uso de este procedimiento es la detoxificación de animales anúricos que sufren de insuficiencia renal primaria. (Catéter Purdue columna) es colocado dentro del (800) 537–2980 . La diálisis peritoneal debe ser usada repetidamente para que pueda ser de suficiente valor. incluyen hemodiálisis y hemoperfusión. Para justificar el empleo de la diálisis peritoneal como un aspecto de régimen terapéutico. b) una significativa cantidad debería estar en el agua plasmática o equilibrarse rápidamente con esta. Estos incluyen que : a) el veneno debería difundir a través de las membranas a una tasa razonable. varios aspectos del tóxico deben también de ser considerados. o si grandes cantidades del tóxico están presentes. El fluido es dejado dentro del abdomen por 45 . y la presencia de un gradiente de concentración.4. El disco es cuadrante inferior abdominal.5 . Se prefieren las bolsas de dializado de dextrosa comercial (Dianeal 137 con 1 5% de dextrosa-viaflex). tendrá una composición equivalente de solutos como los que se encuentran presentes en la sangre que perfunde las vísceras abdominales. Debe de ser dirigida la atención hacia evitar la sobrehidratación y pérdida de proteínas y electrolitos. El líquido depositado dentro de la cavidad peritoneal.En la diálisis peritoneal.Dializado . Las más altas tasas de depuración pueden ser alcanzadas con moléculas de pequeño peso molecular. Estas instancias incluyen situaciones en las cuales: una terapia más conservadora es inadecuada. Los ciclos de diálisis pueden ser repetidos cada hora hasta que ocurra mejoría clínica (o disminución de la uremia). La diálisis peritoneal es algunas veces el método de detoxificación de elección en la práctica de pequeños animales. salicilatos y quinidina. y al equilibrio. además de la tasa de flujo sanguíneo y las características del dializado. etilenglicol. El secuestro de iones para el tóxico puede ser usado en el dializado. litio. c) el grado de toxicosis debería ser directamente relacionado con la concentración en sangre y la duración de la exposición al veneno. deshidratar individuos sobrehidratados o corregir hipotermia si se usan dializados calientes. La hemodiálisis fue introducida experimentalmente en 1913 para evaluar su habilidad en la remoción de salicilatos en la sangre del perro. menos caros y portátiles. La técnica debería de ser aprendida antes de que se presente la emergencia. La diálisis peritoneal ha sido utilizada efectivamente en pacientes humanos con intoxicación con barbitúricos. El dializado es instilado dentro del abdomen hasta que se note una mediana distensión abdominal. Complicaciones de la diálisis peritoneal incluyen la peritonitis.25%) para inducir remoción osmótica de líquido del animal. siempre y cuando haya una anuria no responsiva y cuando hay un deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento. y un cierre de rutina del abdomen es realizado con el catéter saliendo a través de la herida adyacente. Técnica de diálisis peritoneal . Están disponibles varias técnicas de hemodiálisis incluyendo: 1) . volumen de distribución. la gran área de superficie del peritoneo sirve efectivamente como una membrana para intercambio de sustancias difusibles de variable peso molecular. La diálisis peritoneal pues también ser usada para remover xenobióticos. La efectividad de una técnica de diálisis depende del tamaño de la toxina (tamaño más pequeño. usando riñones artificiales más nuevos. El dializado debe ser precalentado.50 minutos. Las complicaciones más serias son peritonitis y penetración de las vísceras abdominales durante la inserción del trócar o cánula. La diálisis debería ser considerada si hay insuficiencia renal. Estos están disponibles con Henry Schein al colocado firmemente contra el peritoneo parietal. unión a proteínas. Las primeras experiencias clínicas exitosas fueron reportadas en la mitad de los 1950’s en pacientes humanos con envenenamiento severo por salicilatos. Un catéter de diálisis peritoneal de disco. Diálisis peritoneal . Otras aproximaciones en las cuales eventualmente llegan a ser más ampliamente empleadas en medicina veterinaria. d) la cantidad de veneno dializado debe significativamente añadirse a los mecanismos normales de disposición de toxina bajo las circunstancias fisiológicas del paciente. siempre que no se agrave la acidosis o alcalosis. llega a ser una extensión del compartimiento del líquido extracelular. Derechos Reservados.hemodiálisis acuosa (más comúnmente usada para toxicosis). Documento No.ES . sin embargo. resinas de intercambio iónico. la hemoperfusión usando carbón activado. Uso de antídotos Los antídotos son mejor considerados con tóxicos individuales y no son discutidos aquí. 7. como se vaya ganando experiencia clínica con estos métodos. La hemoperfusión fue introducida en la toxicología clínica humana en 1965 para el tratamiento de la toxicosis aguda por barbitúricos.org.15% de todos los pacientes sobredosificados en los Estados Unidos se someten a tratamientos de hemodiálisis o hemoperfusión) en algunos hospitales de humanos. un dializador y el dializado. sin embargo. El equipo de hemodiálisis emplea un sistema de liberación sanguínea. La fuerza motriz en la hemodiálisis convencional es el gradiente de concentración del soluto ultrafiltrado no unido entre el plasma y el dializado empleado. 2) hemodiálisis lípida y 3) diálisis de ultrafiltración. un estudio reportó que aproximadamente 0. Adicionalmente. Las técnicas inmunofarmacológicas son en gran parte experimentales en el presente. están siendo empleadas (por ejemplo. Estas técnicas están siendo actualmente utilizadas de rutina en algunos hospitales de humanos. Los cartuchos pueden contener carbón activado o resinas (XAD-4) los cuales absorberán el tóxico. El uso de ambos hemoperfusión y hemodiálisis no reemplaza los métodos más comúnmente empleados de disminución de la acción del tóxico. Alguna información sobre antídotos en las etiquetas de los productos comerciales está desactualizada. Fragmentos de FAb se unen al fármaco específico (antígeno) con una alta especificidad. Actualmente. resultando en una "neutralización". Cuando haya dudas contacte al Centro Nacional de Control del Envenenamiento. A2602. su uso puede incrementarse en el futuro. la sangre es bombeada a través de un circuito extracorpóreo conteniendo un cartucho filtrador. el uso de estas técnicas en animales es experimental debido a los costos y dificultades técnicas para llevarlas a cabo.0899. Estas técnicas. La hemoperfusión ha llegado a ser el método de elección para el tratamiento de envenenamientos que ponen en riesgo la vida en humanos. a partir de una amplia variedad de tóxicos y fármacos.ivis. o columnas de fase lípida acuosa pueden ser usados. Durante la hemoperfusión. Han sido desarrollados anticuerpos específicos y se ha encontrado que son efectivos en experimentos evaluando animales expuestos a glucósidos digitálicos y a la micotoxina T-2. Este documento está disponible en www. f) Anticuerpos contra fármacos Se han hecho intentos para emplear el uso de fragmentos de anticuerpos específicos FAb contra fármaco para el tratamiento del envenenamiento severo por digoxina en humanos.