Dan Linetzky Waitzberg - Dieta, Nutrição e Câncer - 1.PDF

March 17, 2018 | Author: marianaxavier10 | Category: Lipid, Proteins, Dietary Fiber, Nutrition, Amino Acid


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Fundamentos daNutrologiaPrincípios da Nutrição do Indivíduo Normal INTRODUÇÃO Desde a antigüidade, o homem sabe que a saúde e o bem-estar físico dependem da alimentação saudável, e que nutrientes específicos apresentam o mérito de prevenir e curar doenças I.A alimentação saudável é aquela planejada com alimentos de diferentes grupos, de procedência conhe- cida, de preferência, naturais e preparados de forma a pre- servar o valor nutritivo eos aspectos sensoriais. Os alimen- tos devem ser qualitativa e quantitativamente adequados e escolhidos de acordo com aforma de vida e os hábitos dos indivíduos ou da população, de maneira a satisfazer as ne- cessidades nutricionais, emocionais e sociais e a promover aqualidade de vida saudável" Os guias alimentares foram elaborados buscando-se obter uma boa interpretação da informação fornecida sobre alimen- tação adequada'. Eles são instrumentos metodológicos feitos apartir deconhecimento científico emnutrição, comobjetivos educativos, deorientação alimentar enutricional edeinforma- ção à população. São baseados nas recomendações nutri- cionais, nos hábitos ecomportamentos alimentares-'. Informam aos indivíduos a seleção, aforma eaquantidade adequada de alimentos aseremconsumidos, visando àpromoção de saúde global do indivíduo eàprevenção dedoenças". Para uma alimentação equilibrada e saudável, énecessá- ria aingestão diária de alimentos contendo água, fibra, macro e micronutrientes de maneira a atender às necessidades or- gânicas individuais. Os macronutrientes (carboidratos, pro- teína e lipídios) são encontrados nos alimentos geralmente na forma depolímeros que precisam ser hidrolisados ao lon- go do trato gastrointestinal pela ação de enzimas produzi- das na boca, estômago, intestino e pâncreas, liberando seus respectivos constituintes monoméricos, como glicose, frutose, galactose, aminoácidos e ácidos graxos (Fig. 1.1). Após aabsorção, os nutrientes digeridos tomam-se dis- poníveis para ser utilizados pelas células corpóreas, como substratos energéticos (glicose e ácidos graxas) ou como CAPiTULO 1 Rosângela Passos de Jesus Mônica Leila Portela de Santana Maria Ester da Conceição Claudia Cristina Alves constituintes plásticos (aminoácidos) para síntese de novos tecidos corporais. Este capítulo discorre sobre as principais características, funções edeficiências dos macros emicronutrientes, alémdas novas recomendações nutricionais eguias alimentares dispo- níveis para orientação dietética individual ou para grupos de indivíduos saudáveis. MACRONUTRIENTES CARBOIDRATOS Carboidratos são substâncias formadas por átomos de carbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio (O), dispostos gene- ricamente naforma C (RP) .Os carboidratos são considera- dos simples quando snãofor~ados por monômeros (glicose, frutose e galactose) ou dímeros (sacarose, maltose, lactose). Os polissacarídios são considerados carboidratos complexos, porque são polímeros formados por grande quantidade de monossacarídios unidos por ligações alfa-glicosídicas, que precisam ser hidrolisadas para utilização celular'>. Na nutrição humana, os polissacarídios mais importan- tes são o amido totalmente hidrolisado, a glicose, a fibra e o glicogênio. A fibra é composta por substratos não-dige- ríveis ou parcialmente digeríveis (pectina, goma ecelulose), mas que sofrem fermentação bacteriana no intestino gros- so. °glicogênio é armazenado nos músculos eno fígado e funciona como reserva energética dos animais superiores para manutenção dos níveis plasmáticos de glicose>", Outros carboidratos incluem trioses (glicerose, C 3 H 6 0 3 ), tetroses (eritrose, C 4 HP4) e pentoses (ribose, CSH100S)e desoxirribose, principais constituintes dos ácidos nucléicos que compõem o ácido desoxirribonucléico (DNA) e o ácido ribonucléico (RNA). Demodo geral, oligossacarídios contêm 2 a 10 monossacarídios, enquanto os polissacarídios, após hidrólise, liberam mais de 10monossacarídios". Na Fig. 1.2, encontram-se esquematizados os principais carboidratos da 3 A Ácido graxo saturado H H H H H H H H H O~ 1 1 1 1 1 1 1 , , C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-H 0/ 1 1 1 1 , 1 1 , 1 1 H H H H H H H H H H Ácido graxo insaturado B H H H H H H O~ 1 1 1 1 1 1 0' "C-C-C-C-C-C-C~ / 0' 0/ 1 1 1 1 1 O"0/ 0' 1 H H H H H / "O H 0' ')" 0' D Colesterol CH 3 CH 3 1 1 CHCH 2 CH 2 CH 2 CH CH, 1 CH 3 CH, HO c Aminoácido Grupo carboxílico o OH ~ / __ C-H Grupo amina I R* alfa-D-glicose E 1 H-C 2 H-C-OH 3 1 OH- C-H 4 I H- C-OH 5 I H-C-OH 6 I H 2 -C-OH 6 CHpH 1 C-O-H Hj 5 O 14 11/ C H C ,\OH / \H HO 1 ~ C--C 1 5 I H OH Fig.1.1 - Estrutura química de alguns macronutrientes. A: ácido graxo saturado. B: ácido graxo insaturado. C: aminoácido. O: colesterol. E: alfa-D-glicose. *R éo radical que representa os grupos variáveis ligados à molécula básica para formar os 20 aminoácidos mais comuns. dieta de acordo com a classificação bioquímica emálcoois, mono, di, oligo ou polissacarídios. Carboidratos da Dieta Os carboidratos têmgrande importância metabólica, pois geram energia facilmente utilizável pelas células. Represen- tam a principal fonte energética na alimentação ocidental, sendo cerca de 60% na forma de polissacarídios, 30% como sacarose e 10% como lactose. Apenas uma pequena parte dos carboidratos presentes na natureza possui valor comer- cial, sendo utilizada amplamente na indústria alimentícia, como O amido e asacarose". Amido é o mais importante polissacarídio presente na dieta. É constituído por várias unidades de combinação glicídica, denominadas homopolímero de glicosano ou glicano. Existem dois tipos de homopolímeros: amilose, de cadeia linear, com ligações alfa-D-glicose 1-4 (Fig. 1.3), e amilopectina, com cadeia altamente ramificada, contendo tanto ligações alfal-4 como ligações alfal-6. A proporção de amilopectina e amilose depende da fonte alimentar, mas ge- ralmente o amido possui 80a85 %dearnilopectinae 15 a20% de amilose nos principais alimentos fontes-é. Após a cocção, os grãos de amido ficam gelatinosos e mais susceptíveis àação daenzima digestiva alfa-arnilase. No 4 entanto, urna pequena proporção do amido permanece resis- tente à ação enzimática e, ao chegar ao cólon, sofre ação das bactérias colônicas, com produção de ácidos graxos de cadeira curta (ácidos acético, butírico e propiônico). A pro- porção de amido resistente presente nos alimentos não é significativa e, portanto, não interfere na biodisponibilidade deste nutriente. Os cereais possuem cerca de 0,4 a 2% do peso seco de amido resistente, as batatas, de 1a 3% e os legumes, de 3,5 a5 ,7%, o que representa cerca de2 a5 % de amido resistente ingerido na dieta ocidental e menos de 10 g de carboidratos não-ingeridos por dia". Glicose ou dextrose é encontrada naturalmente nas fru- tas, vegetais, açúcar exarope de milho, feito comercialmen- te apartir da hidrólise do amido de milho. O fígado conver- te metabolicamente frutose e galactose em glicose, partici- pando ativamente da manutenção da glicemia. A frutose ou açúcar das frutas ocorre naturalmente nas frutas, mel e açú- car. É adicionada a produtos industrializados, abebidas le- ves e a sucos de frutas para realçar o sabor já adocicado. Após ser absorvida, a frutose é transportada até o fígado e metabolisada emglicose". A galactose não ocorre livre nos alimentos, mas simassociada àglicose, formando alactose, dissacarídio presente amplamente no leite e nos laticínios'". Sacarose é formada por glicose e frutose. Conhecida normalmente como "açúcar de mesa", é sintetizada comer- CAPiTULO 1 Fonte Trigo, arroz, batata, milho, aveia Cana-de-açúcar, beterraba Leite Polissacaridios Amido Oligossacaridios Xarope de glicose Dextrina Sacarose Lactose Dissacaridios Maltose Monossacaridios Glicose Frutose + Glicose Galactose + Glicose Álcool Sorbitol Maltitol Manitol Sorbitol Galactitol Sorbitol Lectitol Fi g. 1.2 - Classificação dos principais carboidratos da dieta de acordo com sua composição glicídica. o CH 2H --o~()6Jo H~bH Fi g. 1.3 - Estrutura da amilose, um polissacarideo não-ramificado, de configuração helicoidal. O destaque mostra a conformação de duas moléculas de alta-D-glicose unidas por uma ligação alta (1-4). CAPíTULO 1 5 cialmente apartir da cana-de-açúcar e da beterraba. Ocorre naturalmente empequenas quantidades em algumas frutas, vegetais eno mep·6. A maltose éformada pela combinação de duas molécu- las de glicose. Não é encontrada naturalmente nos alimen- tos, mas está presente nos grãos em germinação, como a cevada, e também nos produtos intermediários da digestão do amido. Tempequena participação como componente da dieta normal do ser humano>". Alguns oligossacarídios, como a rafinose e aestaquiose, presentes em alguns legumes, sofrem ação de enzimas bacterianas no cólon, contribuindo com uma pequena par- cela de energia utilizável pelos colonócitos-". As fibras são formadas por várias unidades de carboi- dratos denominados polissacarídios, geralmente associados aum componente estrutural, como a lignina. São classifica- dos normalmente em solúveis ou insolúveis a depender da composição dos polissacarídios da estrutura molecular", As fibras insolúveis incluemcelulose, hemicelulose elignina, ele- mentos estruturais dos alimentos vegetais". As fibras são encontradas na película protetora das fru- tas, na casca de grãos, como milho efeijão, emlegumes, ce- reais integrais, farelo de trigo e em outros grãos. As fibras solúveis são constituídas por goma, pectina, alguma hemicelulose emucilagem. Estão presentes emalgumas fru- tas, aveia, cevada e legumes, conferindo aos alimentos tex- tura viscosa quando aquecidos. Reduzem o esvaziamento gástrico eliberação do quimo para o intestino, dificultam a absorção da glicose e diminuem a concentração plasmática do colesterol". Nas Tabelas 1.1 e 1.2 podemos verificar a classificação e as propriedades das fibras alimentares habi- tualmente presentes na dieta humanaê". Funções dos Carboídratos A principal função da glicose é fornecer energia facil- mente u.tilizável para células corpóreas, por meio da oxida- ção completa da cadeia de carbono. Inicialmente, por meio da glicólise, ocorre aquebra da glicose emduas moléculas de piruvato, gerando uma pequena fração de energia. Na presença de oxigênio, o catabolismo continua por uma se- qüência complexa de reações com perda de carbono até a completa oxidação no ciclo do ácido cítrico, comgeração de adenosina trifosfato (ATP), dióxido de carbono e água 6 . J3 • A glicose é afonte de energia mais eficientemente utili- zável, com relação a lipídios eproteínas, porque é comple- tamente oxidada enão gera catabólitos tóxicos que precisam ser eliminados pelo organismo ao final do processo de oxi- dação. Por ser substrato energético utilizado preferencial- mente pelas células do sistema nervoso, cérebro e células vermelhas em desenvolvimento, o nível plasmático de glicose deve ser constantemente mantido pela ingestão diá- ria de carboidratos e por mecanismos reguladores que en- volvem o pâncreas, o fígado e hormônios, como glucagon, insulina e adrenocorticóides-!'. Quando a oferta de carboidratos na alimentação é ade- quada, o organismo não utiliza proteína como combustível energético e poupa este nutriente para uso em atividades anabólicas, como reposição de enzimas, hormônios, síntese celular e reconstrução de tecidos". Portanto, uma das fun- ções dos carboidratos éjustamente a de promover a pou- pança de proteínas. Adequada oferta de carboidratos é es- pecialmente importante nas condições patológicas que au- mentem as necessidades energéticas, como o câncer, pois evita amobilização das reservas protéicas e lipídicas do or- ganismo, favorecendo a manutenção do peso corpóreo". Para completa oxidação dagordura eliberação eficiente de energia, o organismo necessita de fragmentos de glicose dis- poníveis, para evitar a formação de corpos cetônicos. Ape- sar de os músculos e outros tecidos utilizarem corpos cetônicos como fonte de energia, normalmente eles são pro- duzidos empequenas quantidades, quando ácidos graxos são utilizados como combu tíveis energéticos. Quando ocorre aumento na oxidação lipídica compouca glicose disponível, verifica-se elevação nos níveis plasmáticos de cetonas, com conseqüente náusea, fadiga, perda de apetite e cetoacidose que pode levar ao coma. Portanto, a ingestão adequada de carboidratos previne aformação excessiva de cetonas'>. As moléculas de glicose que não são necessárias para produção de energia podem ser utilizadas na síntese de glicogênio e de aminoácidos não-essenciais ou estocadas no tecido adiposo na forma de triglicerídios. O organismo também pode converter glicose em ribose para síntese de DNA eRNA, para síntese de ácido hialurônico (necessário Tab el a 1.1 Cl as s i f i c aç ão d as Fi b r as A l i m en t ar es d e A c o r d o c o m s u as Fo n t es Celulose Hemicelulose Farelo de trigo Feijão branco, feijão carioca, mulatinho, roxinho Soja Ervilha Milho de canjica Milho-verde Verduras Amendoim Farelo de bigo Genne de trigo Milho-verde Abóbora Beterraba Couve-de-bruxelas Mandioca Amendoim Lignina Peclina Farelo de trigo Verduras Brócolis Pimentão Amendoim Farelo de trigo Feijão branco, feijão carioca Soja Lentilha Ervilha Aveia Genne de trigo Cenoura Amendoim Maçã, morango 6 CAPiTULO 1 Tab el a 1.2 Cl as s i f i c aç ão e Pr o p r i ed ad es d as Fi b r as A l i m en t ar es 1. Com relação á solubilidade em água Fibras solúveis Pectina, gomas, betaglicanos, mueilagens e hemicelulose Fontes Frutas, verduras, farelo de aveia, cevada e leguminosas (feijão, grão-de-bico, lentilha, ervilha ete.) Propriedades e ações fisiológicas Retardam o esvaziamento gástrico e trânsito intestinal; retardam a absorção de glicose e colesterol; alteram o metabolismo colônico por aumentarem a síntese de TCe (acético, butírico e propiônico). São altamente fermentáveis e têm alta viscosidade Fibras insolúveis Celulose, lignina, e determinados tipos de hemicelulose Farelo de trigo, grãos integrais e verduras Apresentam efeito mecânico no TGI; aceleram o trânsito intestinal; aumentam o bolo fecal; retêm água; são pouco fermentáveis; não são viscosas 2. Capacidade hidrofilica: poder de absorção ou de fixação de substâncias orgânicas e inorgânicas em sua estrutura Capacidade de fixação Capacidade de absorção lipo Pectina, gomas e mucilagens (++++); hemicelulose (+++); amido resistente (++) e celulose (+) Características Maior pela água, formando material gelatinoso no ID, fixando ácidos biliares, reduzindo absorção do colesterol 3. Grau de fermentação: decomposição por ação da flora bacteriana anaeróbica do cólon Muito fermentável (? 60% ) Pouco fermentável Caracteristicas Fibras solúveis Porcentagem de fermentação Pectinas (90 a 95%); mueilagens (85 a 95%); hemicelulose (56 a 87%) Pectina, gomas e mucilagens (++); hemicelulose (++); amido resistente (++) A absorção de água contribui para aumentar o volume fecal e acelerar o trânsito intestinal Fibras insolúveis Hemieelulose (56 a 87%); celulose (15 a 16%); lignina (0%) Principais produtos Ácidos graxos de cadeia curta: acético, butírico e propiônico Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono. rCG = trigliceridios de cadeia curta; 10 = intestino delgado; TGI = trato gastrintestínal para lubrificação das articulações), para compor o humor ví- treoepara síntesedaqueratina queforma o cabelo easunhas". PROTEÍNAS Estrutura Protéica Proteínas são polímeros constituídos por vários aminoá- cidos unidos por ligações peptídicas. Diferem dos carboi- dratos elipídios porque, além dos átomos decarbono, hidro- gênio e oxigênio, possuem nitrogênio na sua estrutura'":". São compostos complexos, de elevado peso molecular. Formados por aminoácidos dispostos emseqüências especí- ficas, que conferem características individuais às inúmeras proteínas do organismo", Os 20 arninoácidos que participam daestrutura protéica (Fig. 1.4) possuem pelo menos uma mo- lécula denitrogênio (N2)' denominado grupo amino, eumgru- po carboxilico (COaR). Quando ocetoácido (aminoácido sem N 2 ) é oxidado para geração de energia, dióxido de carbono e água, o grupo amino precisa ser reutilizado ou eliminado". O corpo humano pode conter mais de 100.000 diferentes tipos de proteínas de variadas proporções, peso molecular e seqüência arninoacídica. A molécula protéica pode ser estruturada emquatro diferentes níveis'v'": primário, secun- dário, terciário e quartenário. A estrutura primária é uma seqüência única de aminoácidos da cadeia protéica que pode variar de dezenas a centenas de repetições dos 20 CAPíTULO 1 aminoácidos (Fig.1.5 A). A estrutura protéica secundária é longitudinal, porém ainda apresentando-se em dimensão única, emcadeia reta, dobrada ou espiralada (Fig.1.5 B). Na estrutura terciária, aproteína assume forma tridimensional, quando os polipeptídios se entrelaçam neles mesmos, ad- quirindo forma esférica ou globular (Fig.1.5 C). Por fim, na estrutura quatemária, ocorre junção de duas ou mais estru- turas tridimensionais, formando uma grande ecomplexa mo- lécula protéica (Fig. 1.5 D). A forma estrutural que aproteína adquire está relaciona- da com a sua função: proteínas globulares são altamente hidrossolúveis e circulam facilmente na corrente sangüínea devido à sua forma esférica. Exemplos de proteínas globulares são as imunoglobulinas, os horrnônios, a hemoglobina evárias enzirnas. As proteínas fibrosas são longas, com várias camadas de cadeias polipeptídicas sobrepostas sobre si, conferindo força e suporte para diversos tecidos. A elastina e o colágeno são exemplos de proteínas fibrosas que formam o tecido conectivo de tendões, cartilagens, ossos e ligamen- tos. A actina e a miosina são exemplos de proteínas fibro- sas tubulares, que compõem as células musculares'<". Aminoácidos Os aminoácidos são considerado essenciais quando o organismo não consegue sintetizá-Ios a partir de outros 7 NH, - CH, - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH I I I I CH 3 CH H- C-CH 3 CH, /" I I CH 3 CH 3 CH, CH I /" CH 3 CH 3 CH 3 Gl i c i n a A l an i n a Val i n a Is o l eu c i n a Leu c i n a NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH H I I I I I CH, CH, CH, CH, H- N - C- COOH I I I I / \ CH, CH, SH CH, H,C CH, I I I ~/ CH 2 CH 2 S C I I I /" CH, N-H CH 3 H H I I NH, C=NH Pr o l i n a I NH, Li s i n a A r gi n i n a Ci s t eín a Met i o n i n a NH, - CH - COOH I CH, H I / C=C I \ NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH I I I I / CH 2 CH, CH, CH, C=C I I I I / \ COOH CH, C=O CH, HC CH I I I ~ I; COOH NH, C=O HC-CH I NH, Tr i p t o f an o Ác i d o as p ár t i c o Ác i d o gl u t âm i c o A s p ar agi n a Gl u t am i n a (as p ar t at o ) (gl u t am at o ) NH, - CH - COOH I CH, I NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH C=C-H I I I I I • I N NH CH, H-C-OH CH, CH, ~/ I I I I C OH CH 3 C C I / ~ / ~ H-C C-H HC C-H H 11 I 11 I H-C C-H HC C-H "-f' "-f' Hi s t i d i n a C C I I H OH Ser i n a Tr eo n i n a Fen i l al an i n a Ti r o s i n a Fi g. 1.4 - Os 20 aminoácidos que são componentes de proteínas na natureza. 8 CAPiTULO 1 A Estrutura primária Estrutura secundária - Ala - Glu - Vai - Thr - Asp - Pro - Gly - c Estrutura terciária Dominio B a-hélice D Estrutura quaternária Fig.1.5 - Estrutura mo/ecu/ar da proteína. A: estrutura primária; B: estrutura secundária; C: estrutura terciária; O: estrutura quartenária. substratos. Portanto, devem ser ingeridos na alimentação. Os aminoácidos essenciais ou indispensáveis são a valina, leucina, isoleucina, lisina, metionina, treonina, fenilalanina, triptofano (Fig. 1.4). Aminoácidos não-essenciais ou dispen- sáveis são aqueles que o organismo é capaz de sintetizar a partir de outros compostos, como glicose, cetoácidos e áci- dos graxos. São eles: alanina, asparagina, glutamato e aspartato (Fig. l.4)15 ,16. Esta classificação depende da fase fisiológica do estado nutricional e da condição fisiopatoló- gica de cada indivíduo considerado". No entanto, emcondições especiais, alguns arninoácidos são considerados condicionalmente essenciais ou indispen- sáveis, porque não são sintetizados de forma eficiente para suprir a demanda metabólica e devem ser ingeridos na ali- mentação adequadamente. A histidina é considerada essen- cial para crianças, a arginina é necessária em períodos de intenso crescimento celular (infância e algumas condições patológicas) e a glutamina é considerada essencial no cân- cer, na sepse e em algumas outras condições patológicas". Funções das Proteínas Corpóreas As proteínas exercem diversas funções no organismo: desde acomposição de estruturas ou tecidos até as ativida- des funcionais. A principal função das proteínas é estrutu- ral: fornecer substratos necessários para crescimento, reparo e manutenção dos tecidos corpóreos (músculos, ossos, ten- dões, vasos sangüíneos, pele, órgãos intemos)":". CAPíTULO 1 As proteínas também compõem secreções (como leite, muco, esperma, saliva, histamina e anticorpos":") e fluidos corpóreos: hormônios (insulina, glucagon, tiroxina, epinefrina etc.), neurotransrnissores (serotonina, acetilcolina, adrenalina) eenzimas (lipase, tripsina, dissacaridases etc. I 4-16). A opsina, por exemplo, porção protéica da rodopsina, é um pigmento visual sensível a alterações na luminosidade". Aminoácidos específicos também formam substâncias importantes: a tirosina éoprincipal precursor da catecolamina eo triptofano éamplamente utilizado na síntese de serotonina'":". As proteínas regulam o equilíbrio hidroeletrolítico, man- tendo a pressão osmótica. Proteínas plasmáticas, como alburnina, mantêm o equilíbrio e a distribuição dos fluidos entre os espaços intravascular, intracelular eintersticial dos compartimentos corpóreos. A hipoalburninernia promove acúmulo de líquido no espaço intersticial com conseqüen- te formação de edema":". Na regulação do equilíbrio ácido-básico, os aminoácidos podem atuar como doadores de prótons e elétrons, porque contêm tanto o grupamento ácido (COOH) como básico (~) e, dependendo do pH do meio, atuam como ácido ou base. Esta capacidade tampão neutraliza o excesso de áci- do ou base do organismo, mantendo o pH sangüíneo nor- mal eprevenindo adesnaturação das proteínas orgânicas":". Proteínas de conformação globular transportam substân- cias pela corrente sangüínea. As lipoproteínas transportam triglicerídios, ácidos graxos, colesterol e vitaminas liposso- 9 lúveis. A hemoglobina transporta oxigênio eaalbumina trans- portaácidosgraxas livres, bilirrubinaevários medicamentos":". Proteínas também atuam no metabolismo das bases nitrogenadas. As bases nitrogenadas purínicas (adenina e guanina) epirimidínicas (uracila, citosina etimina) compõem as moléculas de DNA e RNA. São sintetizadas a partir de aminoácidos, corno glutarnina eglicina, ede açúcares, corno ribose e desoxirribose. A adenina associada à amina da glutamina são utilizadas na síntese de adenosina mono- fosfato (AMP), enquanto a guanina associada à amina do aspartato são precursoras da guanosina monofosfato (GMP). Estas podem ser fosforiladas, gerando compostos difosfatados altamente energéticos corno adenosina difosfato (ADP) eguanosina difosfato (GDP) ou ainda com- postos trifosfatados, como adenosina trifosfato (ATP) e guanosina trifosfato (GTP)16. Apesar de as proteínas não serem consideradas as prin- cipais fontes de energia do organismo humano, também po- demparticipar da síntese de energia emalgumas circunstân- cias. Quando são ingeri das emexcesso ou quando a inges- tão de nutrientes energéticos não satisfaz totalmente as necessidades orgânicas, elas podem ser degradadas em arni- noácidos eoxidadas nas mitocôndrias, gerando 4 kcal/g". Turnover Protéico As proteínas corpóreas não permanecem estáticas, mas são constantemente sintetizadas e degradadas para garantir a renovação dos constituintes celulares. A taxa de turnover protéico (renovação protéica) varia amplamente com afun- ção específica de cada proteína. Proteínas que atuam como enzimas, as quais precisam ter a concentração bem regula- da, ou que atuam como hormônios, geralmente possuem alta taxa de renovação. No entanto, proteínas estruturais, como colágeno, fibras musculares e proteínas plasmáticas, possuem meia-vida relativamente longa, sendo renovadas menos freqüentemente que as demais". No organismo, não dispomos dereserva de proteína, mas o conjunto de proteínas e arninoácidos livres disponíveis no interior das células constitui o pool celular, e pode ser mo- bilizado para outros tecidos a depender da necessidade or- gânica. No fígado, as proteínas tissulares podem ser degra- dadas, liberando aminoácidos livres para o pool. Estes aminoácidos podem ser convertidos em novos compostos nitrogenados, utilizados para síntese de outras proteínas, ou sofrer desarninação para gerar energia e amônia, que é con- vertida auréia e excretada pelos rins". Necessidades Protéicas Em adultos saudáveis que não estão ganhando nemper- dendo peso, aquantidade de nitrogênio eliminada nas fezes eurina geralmente éigual àde nitrogênio ingerido naalimen- tação. Esta situação constitui o balanço nitrogenado neu- tro". Para garantir o balanço nitrogenado positivo, é neces- sário que aproteína ingerida contenha, além do teor adequa- do de nitrogênio, todos os aminoácidos essenciais em sua composição, para permitir síntese protéica. Aminoácidos não-essenciais podem ser sintetizados a partir da proteína dietética, mas, se aingestão dos aminoácidos essenciais for limitada, asíntese protéica pode ser prejudicada". A determinação das necessidades protéicas deve con- siderar a fase fisiológica ou as condições fisiopatológicas 10 individuais, a quantidade de nitrogênio e a qualidade da proteína: a biodisponibilidade e o teor de arninoácidos es- senciais presentes na composição'v". LIPÍDIOS Lipídios ou gorduras são compostos orgânicos insolú- veis em água e solúveis em sol ventes orgânicos (acetona, éter e clorofórmio). Triglicerídios (TG), fosfolipídios (lecitina), esteróis (como o colesterol) eésteres de vitaminas lipossolúveis são lipídios":". Assim como os carboidratos, os lipídios são formados por átomos de carbono, hidrogê- nio eoxigênio, mas, quando oxidados, produzem o dobro de calorias comrelação aos carboidratos porque têmproporcio- nalmente menos oxigênio". . Funçõesdoslipídlos Os lipídios desempenham diversas funções no organis- mo, desde aimportante contribuição como aporte energético da dieta, até a de servirem corno componente tecidual e de participarem dediversas funções orgânicas. Ácidos graxos es- senciais são necessários para promover o crescimento corpóreo, a manutenção da pele, crescimento do cabelo, regulação do metabolismo do colesterol, atividade lipotrófica, regulação da atividade reprodutiva e outras funções fisioló- gicas". Lipídios contribuem com mais do dobro das calorias forneci das pela mesma quantidade de carboidratos ou pro- teínas. Um grama de lipídios fornece 9 kcal. No entanto, a gordura não é o substrato energético preferencial do orga- nismo porque é metabolicamente mais complexa e, ao mes- mo tempo, requer pequena quantidade de glicose para ser completamente oxidada". Os ácidos graxos essenciais podem ser utilizados como lipídios estruturais ou direcionados para compor os TG do tecido adiposo, os quais são utilizados como reserva energética'". Lipídios representam aproximadamente 5 5 % de todo o componente energético do organismo. São amplamente utili- zados pelas células musculares econstituem oreservatório de energia mais eficientemente utilizável nos períodos dejejum. Enquanto o glicogênio possibilita reserva energética para metade do dia empessoas que desempenham atividade mo- derada, o tecido adiposo pode promover reserva energética para dois meses dejejum emindivíduos compeso normal". O tecido adiposo isola e amortece os órgãos internos, protegendo-os contra lesões mecânicas e evitando conse- qüências negativas para seu funcionamento". Esse isola- mento temtambém propriedades térmicas: o tecido adiposo sob apele atua como camada de isolamento contra perda de calor, protegendo o indivíduo contra o frio". Os lipídios também têmrelação como aproveitamento de micronutrientes da dieta. A ingestão de lipídios facilita a absorção de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Os lipídios dietéticos contribuem para melhorar a aparência e o sabor dos alimentos por absorver sabor e aroma dos ingredientes, melhorando o paladar do prato final. Promovem cremo- sidade emaciez aos alimentos, favorecendo apercepção do paladar. A gordura suaviza a mistura a que foi adicionada, melhorando a palatabilidade de alimentos assados, como biscoitos, tortas e bolos". CAPíTULO 1 Os ácidos graxos essenciais que compõem os fosfo- lipídios são importantes para manutenção da integridade das membranas celulares. Os fosfolipídios incorporados às mem- branas plasmáticas possuem altas concentrações de ácidos graxos poliinsaturados contendo 20 a22 carbonos, principal- mente o ácido araquidônico (C20:4) da série ômega-ô, ácidos eicosapentaenóico (C20:5 ) edocosaexaenóico (C22:6) da sé- rieômega-3. A fluidez eoutras propriedades físicas das mem- branas são determinadas pelo tamanho egrau de insaturação dos ácidos graxos incorporados aos fosfolipídios que influ- enciam diretamente na função estrutural das membranas, como manutenção da atividade normal enzimática. A compo- sição dos ácidos graxos dietéticos determina a composição dos lipídios de reserva e estruturais, altera a atividade e afi- nidade dos receptores, permeabilidade e o transporte intermernbranas". Ácidos Graxos Ácidos graxos são formados por uma cadeia linear de átomos de carbono ligada aátomos de hidrogênio, com uma extremidade contendo final ácido (COOR) e outra contendo umgrupo metil (C~). Eles variamde acordo como tamanho da cadeia hidrocarbonada e grau de saturação, ou seja, quantidade de duplas ligações nacadeia (Fig. 1.VI. OS ácidos graxos monoinsaturados contêm uma única dupla ligação e possuem geralmente até 12 átomos de car- bono. Quando o AG possui mais de uma dupla ligação éde- nominado poliinsaturado, as duplas ligações subseqüentes ocorrem três carbonos após aúltima dupla ligação. Um áci- do graxo insaturado com 18 átomos de carbono ou mais pode possuir aprimeira dupla ligação da sua série nos car- bonos ômega-9, ômega-6 ou ômega-S". A posição da primeira dupla ligação presente na cadeia do ácido graxo é utilizada para identificar o tipo de gordu- ra. Conta-se aprimeira dupla ligação, apartir do final metil, codificando-a com "n" ou "ômega" e, logo após, com o nú- mero correspondente ao carbono da primeira dupla ligação. O ácido graxo (AG) descrito como n-6 ou ômega-6 apresenta a primeira de suas duplas ligações após o sexto carbono contado a partir da extremidade final metif". Esse ácido graxo é conhecido como ácido graxo linoléico e é o princi- pal ácido graxo essencial encontrado nos alimentos. Con- tém 28 átomos de carbono e duas duplas ligações e é sim- bolizado por ômega-6 ou n-6 21 . Os ácidos graxos poliinsaturados alfa-linolênico e eis- linoléico não podem ser sintetizados pelo organismo devido à ausência de enzimas necessárias para incorporação de du- pla ligações nos carbonos 3 e 6, respectivamente". Esses ácidos graxos são considerados essenciais para os seres hu- manos, desempenhando importantes funções e devendo ser ingeridos na alimentação para garantir o bom funcionamen- to orgânico. Em relação aos primeiros ácidos graxos insaturados, apenas o ácido oléico (com dupla ligação no carbono 9) pode ser sintetizado pelo organismo= ". Trí, Di e Monoglícerídíos Triglicerídios outriacilgliceróis (TG) constituemaproxima- damente 95 % dagordura presente nos alimento e ão aprin- cipal forma deestocagem deenergia do organismo para utili- zação nos períodos pós-prandial oujejum prolongado":". Triglicerídios são formados por três moléculas de ácidos graxos esterificados em uma molécula de glicerol. A CAPITULO 1 beterogeneidade do TG deve-se à variação dos ácidos graxos ligados ao glicerol. Cerca de 90% da massa dos TG éformada por ácidos graxos, geralmente contendo cadeia li- near com4 a26 átomos de carbono". Diglicerídios emonoglicerídios consistem emuma molé- cula de glicerol contendo dois ou apenas umácido graxo li- gados às extremidades reativas do glicerol, respectivamente". Classí1Jcação dos Tríglícerídíos Os triglicerídios também podem ser classificados deacor- do com o tamanho de sua cadeia carbônica. De acordo com o número de carbonos dos ácidos graxos que os formam, os triglicerídeos são classificados em: triglicerídeos de cadeia curta (TCC) com 4 a 6 carbonos; triglicerídeos de cadeia média (TCM) com 8a 12carbonos; triglicerídeos de cadeia longa (TCL) commais de 12carbonos= ". Os triglicerídios decadeia longa (TCL) podem conter áci- dos graxos poliinsaturados essenciais ômega-6 e ômega-3. Possuem alto valor energético e desempenham funções farmacológicas importantes no organismo, participando de reações inflaI?atórias e emmecanismos de defesa do siste- ma imune". Acidos graxos essenciais (AGE) são importan- tes para manutenção do tecido epitelial saudável epara pro- mover crescimento adequado das crianças (ômega-ô)". Os ácidos graxos ômega-3 reduzem os níveis plasmá- ticos de triglicerídios, apressão sangüínea e aformação de trombos. Desempenham ação antiinflamatória, produzindo efeito benéfico no tratamento de doenças, como colite u1cerativa, artrite reumatóide e asma. Trabalhos experimen- tais demonstram ação preventiva dos ácidos graxos ômega- 3 contra alguns tipos cânceres". No organismo o ácido graxo linoléico (18:2 ômega-6) ori- gina o gama-linolênico (18:3 ômega-6) que éposteriormen- te convertido em ácido araquidônico (20:4 ômega-ô) pela ação da enzirna delta ô-desaturase, a qual sofre influência dos AGE, do cálcio e de hormônios. O ácido araquidônico é precursor de eicosanóides da série pró-inflamatória, prostaglandinas (pG,), tromboxano A e leucotrienos 4, os quais participam ativamente dos processos de inflamação, infecção, lesão tecidual, modulação do sistema imune eagre- gação plaquetária". Por outro lado, o ácido graxo alfa-linolênico (18:3 ômega- 3) origina o ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosaexae- nóico (DHA), precursores de mediadores antiinflamatórios, como as prostaglandinas da série 3, tromboxanos A e leucotrienos da série 5 , os quais participam do mecanismo de defesa do sistema imune". Os AGE compõem as membranas celulares, conferin- do fluidez e viscosidade características, favorecendo a di- fusão de substâncias importantes para o metabolismo ce- lular, como Na", K+, enzimas, receptores hormonais, antígenos etc. A composição das membranas plasmáticas sofre influência do tipo de ácido graxo ingerido na dieta alimentar, que pode interferir na fluidez da membrana. Quando os fosfolipídios são formados basicamente por ácidos graxos saturados, observa-se redução na fluidez da membrana plasmática; o oposto é verificado quando há disponibilidade de ácidos graxos poliinsaturados para serem incorporados nos fosfolipídio que compõem as membranas": Na Tabela 1.3, podemos identificar resumi- damente as características e funções dos AGE. 11 Tab el a 1.3 Pr i n c i p ai s Car ac t er ís t i c as e Fu n ç õ es d o s A c i d o s Gr ax o s Es s en c i ai s (A GE) Características dos ácidos graxas essenciais Ácido linoléico (18:2 ômega-6) Ácidolinolênico (18:3 ômega-3) - - - - - - - - - - ----------------------------~ Participam de componentes celulares e da composição de fosfolipídios; conferem fluidez e manutenção da integridade das membranas plasmáticas; são precursores de eicosanóides; atuam como co-fatores enzimáticos; participam da regulação do sistema imune Funções Deficiência Lesões de pele; anemia; aumento da agregação plaquetária; trombocitopenia; esteatose hepática; retardo da cicatrização; redução da imunidade e maior predisposição a infecções, retardo do crescimento e diarréia na criança Sintomas neurológicos; redução da acuidade visual com anonnalidades no eletrorretinograma; lesões de pele; retardo do crescimento, redução da capacidade de aprendizado Toxicidade: ingestão superior a 15% doVET Alteram metabolismo dos trigliceridios; aumentando a síntese de prostaglandinas e leucotrienos; induzem estresse oxidativo e peroxidação lipídica, de acordo com o grau de saturação do triglicéride; excesso de ômega-6 induz a imunossupressão Recomendação oral AGE = 5 a 6% do VET 0,5 a 1,5% 3a 10% VET = valor energético total; AGE = ácidos graxas essenciais. Os triglicerídios de cadeia longa podem também conter ácidos graxos monoinsaturados. Os ácidos graxos monoinsa- turados possuem uma única dupla ligação, sendo extraídos de óleos vegetais àbase de oliva, canola, açafrão e amendo- im. O azeite deoliva, principal fonte alimentar deácido graxo monoinsaturado, contém basicamente o ácido oléico (ômega- 9) associado ao isômero davitamina E, o alfa-tocoferol, con- ferindo maior proteção contra aperoxidação lipídica". O maior consumo de ácidos graxos monoinsaturados na dieta alimentar está associado a menor risco para desenvol- vimento de doenças coronarianas e dehiperlipidernia, redu- ção dos níveis séricos de lipoproteínas de baixa densi- dade (low density lipoprotein, LDL, e very low density lipoprotein, VLDL) eaumento de lipoproteínas de alta den- sidade (high density lipoprotein, HDL). Já foi demonstrado efeito benéfico destes ácidos graxos na redução da incidên- cia de certos tipos de cânceres, produzindo menor efeito in- flamatório com redução de radicais livres, sugerindo vanta- gens do uso de fórmulas ricas em ácidos graxos monoin- saturados na terapia nutricional do câncer-', No entanto, o uso excessivo de óleos à base de monoinsaturados deve ser visto de forma criteriosa porque eles não possuem ácidos graxos essenciais na sua compo- sição. Recomenda-se ingestão diária de lipídios emtomo de 25 a30% do valor energético total (VET), na seguinte pro- porção: 10% de ácidos graxos poliinsaturados, 10% de saturados e 5 a 10% de monoinsaturados". As principais fontes de triglicerídios de cadeia longa contendo ácidos graxos saturados são os alimentos de ori- gem animal: carnes, vísceras, ovos, leite elaticínios etc. No entanto, alguns alimentos de origem vegetal também contêm triglicerídios saturados de cadeia média (coco, amêndoa, babaçu) e de cadeia longa (cacau, COCO)22. O consumo excessivo de Iipídios ricos emácidos graxos saturados, comum nas dietas hiperprotéicas com alto teor de produtos animais, está associado a maior risco para eleva- ção dos níveis plasmáticos de colesterol e LDL, para o de- senvolvimento de aterosclerose e de doenças coronarianas 12 em geral. Portanto, recomenda-se que o consumo de gordu- rasaturada deve ser inferior a 10%do VET, para evitar anor- malidades no metabolismo lipídico". Os alimentos ricos emlipídios normalmente são compos- tos por uma mistura de ácidos graxos saturados, mo- noinsaturados epoliinsaturados. No entanto, geralmente exis- te predominância de umdeterminado tipo de ácido graxo, o que confere características próprias ao lipídi0 21 • 22 . Na Tabela 1.4, podemos identificar as principais características dos ali- mentos ricos em ácidos graxos saturados e insaturados. Triglicerídios decadeiamédia (TCM) caracterizam-secomo gordura saturada contendo ácidos graxos com 8a 12átomos de carbono: são os ácidos capróico, caprílico, cáprico e láurico. Possuem menor valor calórico que outros lipídios: cada grama de TCM fornece 8,3 kcal. São absorvidos mais facilmente sem necessitar da presença da lipase pancreática nem sais biliares e, após absorção, são transportados rapida- mente dos enterócitos para o fígado pela veia porta". O metabolismo dos TCM também émais simplificado: o c1areamento (clearance) plasmático ocorre mais rapidamen- te. Os ácidos graxos livres não necessitam da albumina para serem transportados no plasma e prescindem da carnitina para penetrarem nas mitocôndrias e serem utilizados para beta-oxidação. Não são armazenados no fígado eno tecido adiposo e formam corpos cetônicos para serem oxidados nos tecidos periféricosv-". Os TCM desempenham funções orgânicas importantes, sendo indicados para o tratamento de má digestão e da má absorção de lipídios, comum em condições patológicas, como ainsuficiência pancreática e hepática, as doenças in- flamatórias intestinais e a obstrução biliar. Desempenham função energética preferencialmente aos TCL efavorecem a manutenção do balanço nitrogenado positi V0 22 . OStriglicerídios de cadeia curta (TCC) são formados pe- . los ácidos graxos acético (C2:0), propiônico (C3:0) ebutírico (C4:0) e encontrados livremente na manteiga. Eles são sin- tetizados endogenamente por bactérias colônicas que atu- am na fermentação de fibras não-digeríveis, carboidratos e CAPíTULO 1 Tabela 1.4 Características Gerais dos Ácidos Graxos Saturados e Insaturados Ácidos graxas salurados Estado São sólidos àtemperatura ambiente, exceto óleo de coco, dendê, palma e semente de palma (óleos tropicais) Ligações Configuração linear sem duplas ligações Fusão Têm alto ponto de fusão Degradação Mais estáveis àdegradação, como rancificação e peroxidação Fonte Origem animal, exceto nos óleos tropicais, que contêm grandes quantidades de ácidos graxos saturados polissacarídios que não sofreram hidrólise enzimática no in- testino delgado= ". Após rápida absorção, os TCC são utilizados pelos colonócitos como fonte de energia", além de serem encami- nhados para o fígado pela veia porta para participar do me- tabolismo dos carboidratos e lipídios. O butirato é intensa- mente metabolizado no epitélio colônico, constituindo-se no principal substrato energético dos colonócitos. O propionato éutilizado com eficiência pelo fígado para gliconeogênese, compouco consumo de energia, enquanto o acetato compe- te com a glicose na ligação com os receptores de insulina e reduz os níveis plasmáticos de ácidos graxos livres". FosfoJipídios Fosfolipídios estão presentes em pequena quantidade nos alimentos, e são formados por uma molécula de glicerol ligada a um grupo fosfato e uma cabeça polar, hidrofílica, formada por um composto nitrogenado que pode ser inositol, colina, serina ou etanolamina. Na molécula do glicerol, os outros dois carbonos reativos formam ligação éster com ácidos graxos essenciais de cadeia longa, com- pondo o grupo hidrofóbico dos fosfolipídios". Dessa forma, os fosfolipídios contêm componentes lipos- solúveis, os triglicerídios, e componentes hidrossolúveis, o radical fosfato eacabeça polar, o quedetermina maior fluidez às membranas plasmáticas elipoproteínas. Eles mantêm ain- tegridade das membranas plasmáticas celulares, conferem solubilidadeàs lipoproteínas esãoprecursores dos eicosanóides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), substâncias que atuam como hormônios em várias reações, envolvendo inflamação ecoagulação sanguínea":". Emrazão dessas pro- priedades, os fosfolipídios são usados na indústria alimentí- cia como agentes emulsificantes, presentes naturalmente em boaquantidade no fígado, ovos, germe detrigo eamendoim". Esteróis Esteróis são moléculas anfipáticas contendo um núcleo esteróide e uma ramificação hidrocarbonada'". São encon- trados na dieta tanto na forma livre como na forma esterificada com ácidos graxos, principalmente o ácido linoléico (CI8:2 ômega-ô). Colesterol, ácidos biliares, ésteres CAPiTULO 1 Ácidos graxas insaluradas Geralmente líquidos àtemperatura ambiente Apresentam uma ou mais duplas ligações Têm baixo ponto de fusão, Q uanto maior o número de duplas ligações, mais baixo o ponto de fusão Mais sensíveis àdegradação quando expostos àluz e ao oxigênio por periodos prolongados Encontrados principalmente nos óleos de origem vegetal de vitamina D, E, hormônios sexuais e adrenocorticais são exemplos de esteróis", O colesterol, principal representante esterol da dieta, é encontrado apenas em alimentos de origem animal, como carne de boi, frango, peixe, marisco , ví ceras, leite, mantei- ga, queijos, frios, ovos etc,20,2I,O colesterol não é conside- rado nutriente essencial, porque pode ser sintetizado no fí- gado, apartir daacetil coenzima-A (acetil-Coà), proveniente de carboidratos, proteína , lipídios ou álcool. Quando a ingestão oral de colesterol sereduz, verifica-se aumento da produção endógena de colesterol para manter a cota diária adequada de substrato necessário para síntese de ácidos biliares, hormônios esteróides e síntese de vitamina D2I, Alimentos de origem vegetal contêm umcomponente si- milar ao colesterol, denominado fitosterol. Os fitosteróis di- ferem do colesterol na configuração química de suas cadei- as e no padrão de ligação esteróide. Por isso, são pobremen- te absorvidos no organismo, Estão presentes na forma de beta-sitosterol, campesterol e estigmasterol, em alimentos como tomate, uva, morango, soja etc. Fitosteróis saturados podem ser sintetizados comercialmente por hidrogenação da cadeia hidrocarbonada (campestanol e sitostanol) e após incorporação aalimentos industrializados, como margarina, reduzem significativamente aabsorção do colesterof". MICRONUTRIENTES: VITAMINAS E MINERAIS Vitaminas e minerais são importantes componentes da dieta. São necessários para o normal funcionamento de todo o corpo humano, Deficiência ou excesso destes nutrientes podem alterar o sistema imunolõgico". As vitaminas são classificadas de acordo com sua solu- bilidade, Podem ser divididas emlipossolúveis (solúveis em sol ventes não-polares) e hidrossolúveis (solúveis em solventes polares), Vitaminas lipossolúveis são A, D, E e K, armazenadas nos compartimentos gordurosos do organismo. As hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B (BI2' tiamina, riboflavina epiridoxina), vitamina C, ácido panto- tênico, biotina, niacina, ácido fólico e colina", Os minerais são classificados como microminerais e macrominerais. Os microminerais estão presentes embaixas quantidades no organismo, e incluem o ferro, zinco, cobre, 13 magnésio, iodo e selênio, Macrominerais estão presentes emmaiores concentrações, como cálcio, fósforo, magnésio, potássio, sódio e cloro. Ocorrem interações entre minerais, porém adeficiência ou o aumento na suplementação de um determinado mineral pode resultar emalterado metabolismo de outro mineral". Mais recentemente, o termo "ultratraço" tem sido utilizado para definir aqueles elementos que são consumidos emquantidades de microgramas (mg) por dia". As Figs. 1.6 e 1.7demonstram onde podemos encontrar algumas vitaminas, minerais e suas respectivas fontes no es- quema conhecido como "pirâmide alimentar". A pirâmide ali- mentar éumguia para aescolha de uma alimentação saudá- vel. O consumo de alimentos que compõem os diversos gru- pos nas quantidades indicadas napirâmide proporciona ofer- ta de todos os micronutrientes necessários para o funciona- mento normal do organismc". As Tabelas 1.5 e 1.6mostram as funções desempenhadas pelas vitaminas lipossolúveis, hidrossolúveis eminerais. Os sinais e sintomas clínicos rela- cionados com adeficiência ecom atoxicidade das vitaminas eminerais estão apresentados nas Tabelas 1.7e 1.8. BASES PARA A ELABORAÇÃO DE GUIAS ALIMENTARES Os guias alimentares fazem parte de projetos nacionais realizados por grupos interdisciplinares para elaboração de programas de educação nutricional". Os grupos para elabo- ração dos guias devem ser constituídos por um comitê de especialistas, sendo este reunido por um departamento go- vernamental euma academia nacional deciência ouuma as- sociação profissional.". Esse comitê deve ser constituído por educadores em nutrição, nutricionistas que trabalhem emsaúde pública, além de especialistas emenfermidades ori- ginadas por consumo de dietas inadequadas". Para o desenvolvimento desses guias, é necessário um processo de pesquisa, contendo o diagnóstico da situação nutricional, dados epidemiológicos que fundamentam as die- tas, os objetivos e as metas nutricionais e um banco de da- dos contendo a composição dos alimentos seleciona- dos 2 ,3!,32. Os guias alimentares devem considerar uma série de fatores econômicos, sociais e culturais, trabalhar com o referencial da família, ter visão global da dieta, promover e manter asaúde global do indivíduo, ser práticos, dinâmicos, sugerir modificações que melhorem o valor nutritivo dos ali- mentos epermitir o máximo deflexibilidade para aescolha dos alimentos a fim de suprir as necessidades nutricionais do indivíduo e prevenir doenças 2 ,29,33.3s. Além dessas con- siderações, devem ser abordados os assuntos conflitantes ou que causem apreensão àpopulação, como, por exemplo, o consumo de álcool". Entretanto, os guias alimentares devem ser fáceis, atra- tivos, conter mensagens claras eobjetivas para serem enten- Gorduras, óleos e doces Vitamina E: ólec de soja, de milho e de girassol Leite, iogurte e queijos Vitamina A: leite fortificado Vitamina 82: leite e queijo Vitamina 812: leite e derivados Vitamina O: leite fortificado Vegetais Vitamina A: cenoura, batata-doce, espinafre, abóbora, brócolis Vitamina 82: brócolis, tomate, batata, batata-doce Folato: vegetais folhosos verdes-escuros, aspargos, brócolis Vitamina K: chá verde, grão-de-bico, repolho Carnes vermelhas, aves, peixes, legumes Vitamina A: figado de boi, ovos, peixes Vitamina 81: legumes, figado e came de porco Vitamina 82: aves, vísceras e porco Vitamina 812: carne, ovos, peixes e figado Vitamina E: frutas secas Folato: legumes, figado e peixes Frutas Vitamina A: melão, pêssego, laranja, manga Vitamina 86: banana, figo, melão Vitamina C: morangos, laranja, kiwi, acerola Folato: laranja, abacate Cereais Vitamina 81: germe de trigo, grãos integrais, levedura.de cerveja, semente de girassol, macarrão Vitamina 82: levedura de cerveja, germe de trigo Vitamina 86: grãos integrais Vitamina E: germe de trigo Folato: grãos fortificados, grãos integrais Vitamina K: cereais, cereais integrais Niacina: pão de centeio Fig. 1.6 - Fontes de vitaminas na pirâmide alimentar Adaptado de Mason et aF8. 14 CAPiTULO 1 Gorduras, óleos e doces Magnésio: chocolale Leite, iogurte e queijos Cálcio: leite, queijo, iogurtes lodo: leile, queijo Potássio: leile e derivados Vegetais Cálcio: couve, folhas de nabo, folhas de mostarda, brócolis lodo: batatas Ferro: hortaliças verdes-escuras Potássio: tomate, batata, batata-doce, espinafre Manganês: folhas de beterraba Carnes vermelhas, aves, peixes, legumes Cálcio: tofu, ostras Cromo: cames vermelhas Cobre: ligado, mariscos, aves, ostras lodo: frutos do mar, ovos, cames vermelhas Magnésio: tofu, nozes Selênio: came vermelha, frutos do mar, visceras de boi Frutas Ferro: frutas secas Potássio: banana, maçã, abacate, frutas secas Magnésio: figo, maçã Cereais Cromo: grãos integrais, germe de trigo Cobre: grãos integrais lodo: cereais Ferro: cereais integrais, germe de trigo Magnésio: cereais integrais Selênio: germe de trigo, grãos integrais Zinco: germe de trigo, grãos integrais, farelo de trigo Fig. 1.7 - Fontes de minerais na pirâmide alimentar. Adaptado de Mason et aFB, didas pelo público (leigo ecientífico) sema necessidade de entendimento especialv-". HISTÓRICO DOS GUIAS ALIMENTARES Os guias alimentares destinados à população tiveram início nos países desenvolvidos, especialmente a partir da Segunda Guerra Mundial. Atwater foi o pioneiro na inves- tigação nutricional e, em 1894, publicou tabelas de compo- sição de alimentos e padrões dietéticos para a população norte-americana, fundamentando as bases científicas para estabelecer relação entre acomposição dos alimentos, con- sumo e saúde dos indivíduos". A partir daí, vários guias fo- ram propostos para diversos grupos populacionais, com di- ferentes formas de apresentação" (Fig. 1.8). Após várias pesquisas para testar a forma gráfica mais aceita pela população norte-americana para representar a ali- mentação, a pirâmide alimentar foi adotada em 1992, pelo Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), como o guia alimentar oficial":". Ela foi desenvolvida para substi- tuir a roda alimentar e os quatro grupos básicos como for- ma representativa da distribuição dos alimentos+". Esse novo formato veio ilustrar os conceitos da tercei- ra edição do Guia de Dietas (para norte-americanos) desti- nadas aindivíduos acima de 2 anos de idade", A quarta edi- ção desse guia foi publicada no final de 1995 40 e a quinta, CAPiTULO 1 em2000 41 ,42, Em 1999, o USDA publicou uma adaptação da pirâmide para crianças de 2 a 6 anos de idade, com o obje- tivo de simplificar as mensagens educacionais e o foco prioriza preferências alimentares e de necessidades nu- tricionais de crianças mais jovens". A pirâmide alimentar éum instrumento gráfico que re- flete, rapidamente, conceitos alimentares importantes como variedade, proporção e moderação. A variedade é iden- tificada pelo consumo de uma grande diversidade de ali- mentos dentro e entre os grupos maiores, ou seja, nenhum grupo de alimentos é mais importante do que qualquer outro grupo, A moderação édefinida por dois componen- tes: a) consumir alimentos em porções no tamanho reco- mendado, especialmente aqueles ricos em gordura ou que contenham açúcares adicionados; b) consumir gorduras, óleos e doces esporadicamente, A proporcionalidade é definida como consumo relativamente maior de grupos ali- mentares maiores, e consumo menor de alimentos de gru- pos menoresv". Os níveis específicos de nutrientes indicados estão de acordo com as recomendações nutricionais preconizadas pelo Nationàl Research Council (1989) para proteínas, vita- minas, minerais, bem como para gordura total, gordura saturada, colesterol, sódio e fibras alimentares, Apesar de ser abrangente, a pirâmide alimentar proposta pelo USDA não incluiu as recomendações sobre manter o peso saudá- 15 Tabela 1.5 Funções das Vitaminas lipossolúveis e Hidrossolúveis24,25 Manutenção da visão; reprodução normal; crescimento e desenvolvimento ósseo; manutenção do tecido epttelial; resistência a infecções; diferenciação celular; regulação genética Homeostase do cálcio; crescimento e manutenção de ossos e dentes Antioxidante biológico; previne peroxidação lipidica nos alimentos; acentua atividade da vitamina A no intestino; ação complementar ao selênio; protege hemácias contra hemólise Vitamina K Coagulação sangüinea; metabolismo do cálcio ------ Funçõ es Vitaminas /ipossolúveis Vitamina A Vitamina O Vitamina E Vitaminas hidrossolúveis Vitamina B, (tiamina) Vitamina B 2 (riboflavina) Vitamina B3 (niacina) Vitamina B5 (ácido pantotênico) Vitamina B6 (piridoxina) VITamina B7 (biotina) Vitamina 89 (folato) Vitamina 8'2 (cobalamina) Vitamina C (ácido ascórbico) Funçõ es DNA = ácido desoxirribonucléico Funcionamento normal do sistema nervoso; coenzima de sistemas enzimáticos Manutenção de pele e olhos; metabolismo energético; coenzima em reações redox de ácidos graxos e no ciclo tricarboxílico Manutenção da pele; manutenção do sistema nervoso; metabolismo energético Essencial para o metabolismo de ácidos graxos, aminoácidos e carboidratos Produção de células sangüíneas; coenzima no metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídios; mantém integridade funcional do cérebro Envolvida no metabolismo do ácido fólico, do ácido pantotênico e vitamina 8'2 Participa na síntese de ácidos nucléicos; necessária para formação e maturação de células sangüíneas; atua em associação com VITamina B'2 na sintese de DNA Produção de células sangüíneas; funcionamento do sistema nervoso; reutilização do folato; coenzima no metabolismo do propionato, aminoácidos e carbono simples Biossíntese de colágeno e camitina; importante ação antioxidante; envolvida no processo cicatricial; necessária para a função leucocitária e melhora do sistema imunológico; aumenta absorção de ferro dietético. Permite a transformação de ferro férrico em ferroso vel, usar sal em pequenas quantidades e, em caso do con- sumo de álcool, que seja feito com moderação ". Uma reavaliação da pirâmide alimentar está sendo feita, para as- segurar que o guia alimentar continue a alcançar seus ob- jetivos nutricionais. tão bem como provê orientações para os consumidores ". GUIAS ALIMENTARES BASEADOS NA PIRÂMIDE ALIMENTAR DO USDA Desde asua publicação, apirâmide alimentar americana temsido largamente distribuída, usada eimitada. O número de países que têm desenvolvido ou revisado o seu próprio guia alimentar vem aumentando". Assim, outros guias ali- mentares foram adotados, incorporando o mesmo formato gráfico e conceitos básicos da pirâmide alimentar america- na, asaber: apirâmide de Porto Ric0 45 , pirâmide das Filipi- nas", aPirâmide Alimentar Adaptada" (Fig. 1.6), apirâmide para indivíduos com idade superior a 70 anos", a pirâmide para atletas". Também, foram editados guias alimentares que só utili- zaram arepresentação gráfica dapirârrúde alimentar america- na, mas adotaram princípios diferentes. Como exemplo, têm- se: apirâmide da dieta mediterrânea", apirâmide vegetaria- na", a pirâmide saudável" e a pirâmide modificada para vegans e ovolactovegetarianos". 16 PIRÂMIDE MEDITERRÂNEA Em janeiro de 1993, especialistas internacionais sobre dieta, nutrição e saúde se reuniram para revisar acomposi- ção da dieta mediterrânea consumida durante a metade do século passado e suas implicações para a saúde do homem. Essa conferência foi aprimeira emuma série de ações orga- nizadas pela Oldways Preservation &Exchange Trust, da Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO) e o Departamento de Epidemiologia Nutricional da Escola de Saúde Pública de Harvard, na qual os especialis- tas elaboraram urna nova proposta depirâmide alimentar que ficou intitulada como pirâmide do Mediterrâneo (Fig. 1.7). Ela foi elaborada como um guia dietético para a popula- ção adulta em geral e deverá ser modificada para alcan- çar as necessidades das crianças, gestantes e outros gru- pos populacionais especiais". Os novos princípios agregados foram: 1.o consumo de qualquer alimento é considerado risco para a saúde; 2.im- portante avaliar a qualidade, quantidade e proporcionali- dade; 3.as carnes vermelhas são consideradas os alimentos de maior risco, devendo ser consumidas apenas poucas ve- zes por mês ou mais freqüentemente, porém em pequena quantidade; 4. os doces, ovos, aves epeixes também são considerados como alimentos que oferecem risco, porém em menor proporção que as carnes vermelhas, devendo ser CAPiTULO 1 Tab el a 1.6 Fu n ç õ es Des em p en h ad as p el o s Mi n er ai s 26 ,27 Minerais Funçõ es Cálcio Essencial no transporte de ferro; formação e manutenção dos ossos e dentes; manutenção dos sistemas nervoso, cardíaco e muscular; importante no processo de coagulação sangüínea; responsável pelo transporte de vitamina 8 12 no trato gastrintestinal Regulação do pH; formação e manutenção de ossos e dentes Fósforo Enxofre Essencial no metabolismo protéico e de carboidratos; elemento presente na molécula de glutationa Potássio Participa na regulação do pH e osmolaridade; manutenção dos fluidos corpóreos; contrações do músculo cardíaco; metabolismo dos macronutrientes Cloro Atua em combinação com o sódio; manutenção da água corpórea; tampão e ativador enzimático; componente do ácido clorídrico gástrico Sódio Regulação da osmolalidade, volume e pH dos fluídos corpóreos Magnésio Ativador de processos enzimáticos; envolvido na síntese protéica e no metabolismo energético; manutenção das contrações nervosas e musculares Ferra Formação de células sangüíneas; transporte de oxigênio Flúor Previne anemia; essencial para dentes e ossos; fundamental para crescimento normal Zinco Metabolismo dos ácidos nucléicos; envolvido no processo cicatricial; integridade do sistema imunológico; constituinte de enzimas e insulina Cobre Transporte de ferra; formação de células sangüíneas; manutenção do tecido conectivo lodo Funcionamento normal das glândulas da tireóide Cromo Participa no metabolismo de lipídios, carboidratos e ácidos nucléicos Cobalto Presente na vitamina 8 12 ; papel no crescimento e hematopoiese; aumenta ação de peptidases Exerce papel no arranjo e função do tecido conjuntivo; necessário para a biossíntese e calcificação óssea e formação de cartilagem Silício Vanádio Apresenta função bioquímica e fisiológica: aumenta tolerância àglicose; inibe biossíntese do colesterol; diminui concentração plasmática do colesterol e fosfolípides Estanho Não conhecida Selênio Envolvido no metabolismo de gorduras, vitamina E; ação antioxidante Manganês Abundante nas mitocôndrias; constitui sistemas enzimáticos essenciais Níquel Atua como co-fator ou componente estrutural de metaloenzimas específicas Molibdênio Co-fator essencial de enzimas envolvidas em reações de oxidação e redução; catalisa a conversão de ferro férrico em ferra ferraso Chumbo Não conhecida Mercúrio Não conhecida Boro Ação indireta no metabolismo do cálcio, fósforo, magnésio e colecalciferol LíOO Interfere no metabolismo mineral e de catecolaminas Estrôncio Importante na formação e manutenção dos ossos e dentes Cádmio Não conhecida Arsênio Papel na integridade das células vermelhas; envolvido no metabolismo protéico CAPiTULO 1 17 Tab el a 1.7 Si n ai s e Si n t o m as Cl ín i c o s Rel ac i o n ad o s q u an t o a Def i c íên c i a e To x i c i d ad e d as Vi t am i n as Li p o s s o l ú v ei s e Hi d r o s s o l ú v ei s 24 ,25 Upossolúveis Vitaminas Deficiência Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Comprometimento visual; lesões cutâneas; perda de apetite; diferenciação celular comprometida; crescimento anormal dos ossos; inibição do crescimento; perda de paladar Má formação óssea (raquitismo e osteomalacia); encurvamento das pemas e engrossamento das juntas; osteoporose; distúrbios gastrintestinais; maior incidência de fraturas; fraqueza muscular; diminuição de cálcio e fósforo plasmático; aumento da fosfatase alcalina Má absorção ou anormalidades no transporte de fluidos; alterações hepáticas; dores musculares; anemia hemolítica em prematuros Má absorção de lipídios; epistaxes; hipoprotrombinemia plasmática; presença de hemorragia; doença hemorrágica do recém-nascido Toxicidade Remodelamento anormal dos ossos; náuseas e vômitos; fadiga; cefaléia; anorexia; alopecia; edema periférico; gengivite; unhas frágeis; irritabilidade; hepatomegalia; crianças e laclentes: hidrocefalia e vômitos Calcificação óssea; anormalidade dentária; depósito ósseo em cartilagens, músculos e partes moles; anorexia; perda de peso; cefaléia; náuseas; hipercalcemia; hipertensão, arritmias cardíacas; poliúria; lactenles: distúrbios gastrintestinais, fragilidade óssea, retardo mental e no crescimento Náuseas; cefaléia; fadiga; hipoglicemia Doses de 5 a 10 vezes maiores que a recomendação causam hiperbilirrubinemia em recém-nascidos; doença hepática; anemia hemolítica Deficiência Toxicidade DNA =ácido desoxirribonucJéico; RNA =ácido ribonucléico Anorexia, perda de peso; sinais cardíacos e neurológicos; fraqueza; cardiomegalia; paralisia periférica; irritabilidade, depressão; beribéri (alterações cardíacas, musculares e neurológicas, edema de face e extremidades, anorexia, oftalmoplegia e ataxia) Fotofobia; lacrimejamento; queimação e prurido dos olhos; pele seca; fraqueza; anemia normocítica e normocrômica; perda da acuidade visual; dor e queimação dos lábios, boca e língua; neuropatia Pelagra; alterações mentais; fraqueza muscular; diarréia; glossite, estomatite; vaginite; anorexia; lesões cutâneas Prejuizo na síntese de lipídios e produção de energia; fraqueza muscular; cefaléia, astenia; constipação, vômitos, náusea; irritabilidade; anorexia; formigamento (mãos e pés); insônia Anemia; convulsões; fraqueza; insônia; neuropatias periféricas; queilose; glossite; estomatite; diminuição da imunidade Descamação da pele; queda de cabelo; diarréia; anorexia; náuseas; vômitos; glossite; hipercolesterolemia Biossintese prejudicada de DNA e RNA; anemia megaloblástica; anorexia, perda de peso; cefaléia; glossite; diarréia, má absorção; lesões dermatológicas; dermatite. acne, eczema; neuropatia periférica Alteração divisão celular; anemia megaloblástica; anormalidades neurológicas (estágio tardio); constipação; palpitação; glossite; atteraçães neurológicas; aumento no tempo de coagulação sangüinea Escorbuto; distúrbios psicológicos; manifestações hemorrágicas; prejudica a cicatrização de feridas; suscetibilidade a infecções; atteraçães dermatológicas; dores musculares e de juntas; letargia, fadiga; atrofia muscular Hidrossolúveis Vitaminas Vitamina B 1 (tiamina) Vitamina B 2 (riboflavina) Vitamina B3 (niacina) Vitamina B5 (ácido pantotênico) Doses acima de 400 mg: dores de cabeça; convulsões; arritmia cardíaca; reações alérgicas; náuseas; hemorragia digestiva; edema pulmonar Até o momento, não há relatos sobre seus efeitos tóxicos Liberação de histamina, prejudicial em pessoas com asma; úlcera péptica; hiperuricemia Doses acima 10 g: desconforto; diarréia Neuropatia sensorial Não há relatos sobre toxicidade Doses acima de 15 mg tomam o zinco indisponível pela formação de complexos não-absorvíveis no intestino Não há relatos sobre efeito tóxico da cobalamina Diarréia; doses endovenosas de 1 a 1,5 gJ dia podem causar hiperoxalúria Vitamina B6 (piridoxina) Vitamina B7 (biotina) Vitamina B9 (ácido fólico) Vitamina B 12 (cobalamina) Vitamina C (ácido ascórbico) 18 CAPiTULO 1 Tab el a 1.8 Si n ai s e Si n t o m as Cl ín i c o s Rel ac i o n ad o s à Def i c i ên c i a e To x i c i d ad e d o s Mi n er ai s 26 .2 1 Minerais Cálcio Fósforo Potássio Cloro Sódio Magnésio Ferro Flúor Zinoo Cobre lodo Cromo Cobalto Silicio Vanádio Estanho Selênio Manganês Níquel Molibdênio Chumbo Boro Lítio Estrôncio Cádmio Arsênio Deficiência Sinais de fraqueza; dores ósseas, desmineralização óssea; aumento de fraturas, osteoporose; osteomalacia, raquitismo; diarréia; edema papilar Diminuição do apetite; alteração na função hepática; desorientação, perda de memória; taquicardia; hipoparatireoidismo, hipoglicemia; resistência àinsulina; dores ósseas, osteomalacia; hipocalciúria, acidose metabólica Anorexia, vômitos; fraqueza, dores musculares; descoordenação, oonfusão mental; hipotensão, arritrnia cardíaca; dispnéia Vômitos prolongados; doença renal; alcalose metabólica Perda de apetite, diarréia, oligúria; diminuição de peso e crescimento oorpóreo; fraqueza, oonvulsõ es e morte Anorexia; fraqueza; taquicardia, anitrnia; oonvulsão mental, tremores Anemia hipocrômica, microcitica; alterada função leucocitária; fadiga, taquicardia, cefaléia; glossite, sensação de queimação na língua Cárie dental Alteração do paladar, anorexia; lesões de pele, alopecia; diarréia; retardo no crescimento e na maturação sexual Hiperoolesterolemia, hioperurecemia; anemia, leucopenia e neutropenia; deterioração mental; retardo no crescimento; despigmentação dos cabelos Alterações na glândula tireóide; bócio endêmioo; sonolência; retardo neurofísioo Intolerância àglioose; neuropatia periférica; encefalopatia metabólica; perda de peso; resistência àinsulina, hiperglicemia de jejum; hiperlipidemia; glioosúria Anemia pemiciosa com perda vitamina 8 12 Experimentalmente: alterações ósseas e de cartilagem Não relatada Não relatada Alterações esqueléticas; fraqueza; doença cardíaca; degeneração pancreática; diminuição na resistência Diminuição da reprodução; aborto; anormalidades ósseas Alterações de enzimas hepáticas Taquicardia; taquipnéia; náuseas, vômitos; letargia, cefaléia Diminuição do crescimento; diminuição de ferro sérico, glioose, triglicérides e fosfolípides hepátioos Retardo no crescimento Não relatada Osteoporose senil Não relatada Não relatada em humanos Toxicidade Perda de apetite, náuseas e vômitos; fraqueza muscular, letargia, sonolência, descoordenação motora; retardo no crescimento; anormalidades ósseas; diminuição na função renal Diminuição da imunidade; dano renal; cirrose hepática; diabetes; hipertensão, anitrnia, parada cardíaca; oonfusão mental Falência renal quando o potássio não é excretado; problemas neurológioos; dores musculares Vômitos prolongados; doença renal; diarréia persistente; acidose metabólica; arritrnias cardíacas Oligúria; sede intensa; hipertensão, parada respiratória; cefaléia Diarréia; hipocalcemia transitória Anorexia, paladar metálioo; diminuição de peso; alterações hepáticas; diminuição imunidade Corrosão da mucosa gástrica; dose fatal: 5-10 9 de fluoreto desódio Náuseas, vômitos, dores abdominais; paladar metálioo; deficiência de cálcio e cobre; anemia Anemia hemolitica; doença de Wilson; alteração hepática; náusea, vômitos e hemorragias gastrintestinais; dor abdominal, diarréía Alterações na glândula tireóide; initabilidade; agressividade Não relatada Não relatada Não relatada Diminuição no crescimento; anorexia, diarréia Não relatada Dose superior a 1.500 mg/dia: vômitos; fraqueza muscular; edema pulmonar; alopecia; unhas fracas, dermatite Anemia; desordens psiquiátricas Alterações cardíacas; reações alérgicas; náuseas, vômitos; doi de dente Gota hiperuricêmica (alto oonsumo dietético); hipercuprúria (acúmulo orgânioo) Cansaço, fraqueza, letargia e insônia Náuseas, vômitos; diarréia; dermatite; letargia Não relatada Não relatada Dose fatal: 350 mg; retardo no crescimento; hipertensão; disfunção renal e pulmonar Dose fatal: 0,76-1,95 mglkg peso CAPiTULO 1 19 B~====~~~======~ c"= = = = ~~~= = = = = = = = = ~ F Fi g. 1.8 - Guias alimentares para orientação alimentar: A: EUA, B: Mediterrâneo, C.· Brasil, O: Pirâmide Alimentar Saudável (Harvard), E: Porto Rico, F: Filipinas 20 CAPíTULO 1 G Fi g.1.8 (cont.l- Guias alimentares para orientação alimentar. G: Canadá; H.' Coréia; I: China; J: Suécia; K: Alemanha; L: Reino Unido. CAPiTULO 1 21 Fig.1.8 (cont.) - Guias alimentares para orientação alimentar. M: Méxi- co; N: Austrália; O: Portugal. 22 consumidos apenas poucas vezes por semana; 5 . emordem decrescente de prioridade, devem ser consumidos diaria- mente: leite e laticínios, azeite de oliva, feijões, nozes e ou- tras oleaginosas, frutas, hortaliças, grãos, batatas, cereais e derivados; 6. aatividade física deve ser realizada regularmen- te; 7. o consumo de vinho deve ser realizado com modera- ção e durante as refeições":". PIRÂMIDE ALIMENTAR SAUDÁVEL Umlivro publicado em2001 sobre orientações para ali- mentação saudável, intitulado "Coma, beba e seja saudá- vel", inclui aPirâmide Alimentar Saudável, que foi elabora- dapela Universidade deHavard, nos EUA, apartir de exten- sas pesquisas científicas, que visam auxiliar uma melhor qualidade de vida. Segundo estes estudiosos, a Pirâmide Alimentar do USDA (1992) está errada porque ignora as evi- dências que vêm sendo cuidadosamente reunidas durante os últimos 40 anos". O objetivo da Pirâmide échamar atenção para os alimen- tos conhecidos que comprovadamente melhoram a saúde e reduzem o risco de doenças crônicas não-transmissíveis. A ênfase nas frutas e hortaliças é praticamente o único ponto emcomum entre aPirâmide Alimentar Saudável eaPirâmide Alimentar do USDA. O novo guia sugere sete mudanças que, segundo os autores, contribuirão para uma vida mais saudá- vel: controle seu peso, coma menos as gorduras saturadas e mais as insaturadas, coma menos carboidratos refinados e mais grãos integrais, escolha fontes deproteínas mais saudá- veis (peixe, ovos, aves, feijão etc.), coma muitas frutas ehor- taliças, controlando aingestão de batata, use o álcool mode- radamente etome multivitarnínicos por segurança". GUIA ALIMENTAR PARAA POPULAçÃO BRASILEIRA No início de 1988, emRibeirão Preto (Brasil), foi propo ta a criação de Normas da Boa Alimentação para aPopulação Brasileira". Após 10anos, oInstitutoDanone retomou adiscus- são do assunto, promovendo o workshop Alimentação Equi- librada para aPopulação Brasileira % Pirâmide Alimentar". Em 1999, foi publicado umtrabalho que avaliou eadap- tou apirâmide alimentar elaborada em 1992 nos EUA àrea- lidade profissional brasileira dos grupos de pesquisa emali- mentação'", Optou-se pela figura dapirâmide para o guia ali- mentar, considerando-se a experiência positiva de outros países que a adotaram epor melhor representar os alimen- tos para alcançar os objetivos propostos pelas orientações nutricionais". Quando sç compara apirâmide alimentar adaptada (Fig. 1.7) com anorte-americana, verifica-se que as legurninosas foram separadas do grupo das carnes e ovos por não pos- suírem o mesmo valor nutritivo e serem comuns na alimen- tação básica brasileira, indicando-se o consumo deuma por- ção. O número deporções das frutas ehortaliças foi aumen- tado, enquanto aporção de cereais foi reduzida. É importan- te ressaltar que os alimentos de um grupo não podem ser substituídos pelos de outros grupOS32.36. Na pirâmide adaptada, os alimentos estão distribuídos em oito níveis, sugerindo maior quantidade consurnida e importância dos alimentos nos grupos, da base para o topo da pirâmide. Cereais, pães, farinhas, massas, bolos, biscoi- tos, cereais matinais, arroz, féculas e tubérculos (fontes de carboidratos) encontram-se na base da pirâmide e devem CAPiTULO 1 'l compor arefeição emmaior quantidade, uma vez que são as principais fontes de energia. Após os cereais, estão as hor- taliças (com exceção das citadas no grupo de pães e cere- ais) e as frutas (cítricas e não-cítricas), que são fontes de vitaminas eminerais. A seguir, têm-se os grupos de alimen- tos ricos em proteínas, ferro, cálcio e vitaminas (legu- minosas, carne e ovos, leite e derivados). Os grupos dos óleos e gorduras (margarina, manteiga, óleo) e dos açúcares e doces (doces, mel e açúcares) encontram-se no topo da pirâmide, mas também estão presentes na composição e na preparação dos alimentos; por isso, eles estão em todos os níveis dapirãrnide'ê". Para cada grupo de alimentos, foi de- terminado umnúmero mínimo emáximo de porções que va- riamde acordo com as calorias das dietas-padrão calculadas para elaboração desse guia alimentar (Tabela 1.9)32. OUTRAS FORMAS GRÁFICAS DE GUIAS ALIMENTARES Em alguns países, a representação gráfica do guia ali- mentar apresenta forma variada, como ocorre no Canadá, no Reino Unido, na Alemanha, no México, na Coréia, na Chi- na, na Suécia e emPortugal. Vejana Fig. 1.7alguns exem- plos desta variação gráfica 30 ,32,34,44,5 4. Tab el a 1.9 Ex em p l o d e Pad r õ es A l i m en t ar es p ar a u m Di a em Tr ês Nív ei s d e Cal o r i as Grupos de alimentos Calorias Dieta de 1.600 kcaJa Dieta de 2.200 kcaP Dieta de 2.800 kcaf Porçõ es Porçõ es Porçõ es Grupo de pães e cereais 5 7 9 Grupo de hortaliças 4 4 5 r Grupo de frutas 3 4 5 Grupo de carnes e ovos 1 e 1/2 2 Grupo de leite e derivados 3 3 3 Grupo de legurninosas Grupo de óleos e gorduras 1 e 1/2 2 Grupo de doces e açúcar 1 e 1/2 2 a Mulheres sedentárias eidosos; b amaioria das crianças (apartir de 2anos de idade), adolescentes do sexo feminino, mulheres ativas emuitos homens sedentários. Gestantes ou nu/rizes podem necessitar mais de calorias; cadolescente do sexo masculino, homens ativos. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Beaton G. Ingestão dietética recomendada: indivíduos e popu- lações. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Tra- tado de nutrição moderna na saúde e nadoença. 9' ed. São Pau- lo: Manole; 2002. p. 1829-30. 2. Philippi ST, Guia alimentar para o ano 2000. ln: De Angelis RC, ed. Fome Oculta - Impacto para a população brasileira. São Paulo: Atheneu; 1999. p. 43-5 0. 3. Instituto Danone. Alimentação equilibrada para a população brasileira (workshop); 1998, rnai 15 -16; Florianópolis, Brasil. Disponível na URL: http://www.institutodanone.org.br/ al.irnentacao_br.pdf. Acessado em 25 /07/03. 4. Achterberg C, McDonnell E, Bagby R. How to put the Food Guide Pyramid into practice. J Arn Diet Assoe 1994; 94(9): 1030-5 . 5 . Waitzberg DL, Galizia MS. Carboidratos. ln: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral eparenteral na prática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 15 -33. 6. Dudek SG. Carbohydrates. In: Dudek SG, eds. utntron essentials for nursing practice. Lippincott Williams &Wilkins; 2003. Disponível na URL: http://www.pco.ovid.comlIrppco/ index.htrnl. [acesso restrito). 7. Levin RJ. Carbohydrates. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modem nutrition in heal th and disease. Filadélfia: Lippincott Williams &Wilkins; 2000. p. 49-65 . CAPíTULO 1 8. Coppini LZ, Waitzberg DL, Campos FG, et aloFibras alimen- tares e ácidos graxos de cadeia curta. In: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral e parenteral naprática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 79-94. 9. García Peris P, Camblor Alvarez M. Fibra: concepto, clasificación e indicaciones actuales. [Dietary fiber: concept, classification and current indications]. Nutr Hosp 1999; 14(SuppI2):22S-31S. 10. Kay RM, Strasberg SM. Origin, chemistry, physiological effects and clinical importance of dietary fibre. Clin Invest Med 1978;1(1):9-24. 11. Dhingra S, Jood S. Physico-chemical and nutritional properties of cereal-pulse blends for bread making. Nutr Health 2002;16(3): 183-94. 12. Gómez Candela C, de Cos Blanco AI, Iglesias Rosado C. Fi- bra y nutrición entera!. [Fiber and enteral nutrition). Nutr Hosp 2002; 17(Suppl 2):30-40. 13. Lehninger AL, Nelson BL, Cox MM. Carboidratos. ln: Lehninger AL, elson BL, Cox MM, eds. Princípios de bio- química. 2' ed. São Paulo: Sarvier; 2000. p. 222-40. 14. Dudek SG. Proteins and amino acids. ln: Dudek SG, eds. Nutrition essentials for nursing practice. Lippincott Williams &Wilkins; 2003. Disponível na URL: http://www.pco.ovid. com/Irppco/index.html. [acesso restrito). 15 . Waitzberg DL, Logullo P. Proteínas. In: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral eparenteral naprática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 35 -5 4. 23 / 16. Matthews DE. Proteins andoamino acids. ln: Shils ME, 01son IA, Shike M, Ross AC, eds. Modem nutrition in health and disease. Filadélfia; Lippincott Williams &Wilkins, 2000. p. 11-48. 17. Lehninger AL, Nelson BL, Cox MM. A estrutura tridi- mensional das proteínas. ln: Lehninger AL, Nelson BL, Cox MM, eds. Princípios de bioquímica. 2' ed. São Paulo: Sarvier; 2000. p. 118-44. 18. Stedman's Medical Dictionary. 27' ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003. 19. The National Academies Press. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids (macronutrients). Disponível naURL: http://books.nap.edu/catalog/l0490.htrnl. Acessado em 2004 . (Jan.14). 20. Jones PJH, Kubow S. Lipids, sterols, and their metabolites. ln: Shils ME, OIson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern nutrition in health and disease. Filadélfia: Lippincott Williams &Wilkins; 2000. p. 67-94. 21. Dudek SG. Lipids. ln: Dudek SG, eds. Nutrition essentials for nursing practice. Lippincott Williams &Wilkins; 2003. Dis- ponível na URL: http://www.pco.ovid.com!lrppco/index.html. [acesso restrito]. 22. Waitzberg DL, Borges VC. Gorduras. ln: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral eparenteral na prática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 5 5 -78. 23. Lehninger AL, Nelson BL, Cox MM. Lipídios. ln: Lehninger AL, Nelson BL, Cox MM, eds. Princípios de bioquímica. 2' ed. São Paulo: Sarvier; 2000. p.179-98. 24. Ferrini MT, Borges VC, Marco D, et a!. Vitaminas. ln: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral e parenteral na práti- ca clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 95 -115 . 25 . Combs GE Vitaminas. ln: Mahan LK, Escott-Stump S. Krause % Alimentos, nutrição e dietoterapia. 10' edição. São Paulo: Roca; 2002. p. 65 -105 . . 26. Borges VC, Ferrini MT, Waitzberg DL, et a!. Minerais. ln: Waitzberg DL. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 117-48. 27. Anderson JJB. Minerais. ln: Mahan LK, Escott-Stump S. Krause % Alimentos, nutrição edietoterapia. lÜ"ed. São Paulo: Roca; 2002. p. 106-45 . 28. Mason AC, Evers WD, Hanley E, et aloVitamins and minerais in the food guide pyramid: where are they? Disponível na URL: http://www. ces. purdue.Ed u/ex tmedi a/CFSINCR -5 40- W.pdf. Acessado em 2004 (Jan 14). 29. Romero Moreno ME. Bases para Ia elaboración de guias nutricionales. [Bases for the preparation of nutritional guides]. Arch Latinoam Nutr 1988;38(3):780-7. 30. Truswell AS. Metas e orientações dietéticas: perspectivas na- cionais e internacionais. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Tratado de nutrição moderna na saúde e na do- ença. 9' ed. São Paulo: Manole; 2002. p. 185 3-69. 31. Fisberg RM, Villar BS, Clucci ACA, Philippi ST. Alimentação equilibrada na promoção da .saúde. ln: Cuppari L. Guias de medicina ambulatorial hospitalar Unifesp: nutrição clínica no adulto. Manole; 2002. p. 47-5 4. 32. Philippi ST, Latterza AR, Rodrigues AT, et a!. Pirâmide ali- mentar adaptada: guia para escolha de alimentos. Rev Nutr 1999;12(1):65 -80. 33. Outra de Oliveira JE, Marchini D. Ciências nutricionais. São Paulo: Sarvier; 1998. p. 19-38. 34. Earl R, Borra ST. Diretrizes para planejamento dietético. ln: Mahan LK, Escott-Stump S, eds. Krause % Alimen- 24 tos, nutrição e dietoterapia. 10' ed. São Paulo: Roca; 2002. p. 320-40. 35 . Welsh S, Davis C, Shaw A. Development of the food guide pyramid. Nutr Today 1992;27(6):12-23. 36. Phílippi ST. Pirâmide alimentar adaptada àpopulação brasilei- ra. ln: Anais da V Jornada Goiana de Nutrição -IV Seminá- rio da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Goiás; 2000 ago 23-25 ; Goiânia, Goiânia; 2000. p. 44-5 0. 37. Atwater, 1894 apud Welsh S, Davis C, Shaw A. A brief history of food guides in the United States. Nutr Today 1992;27(6):6-11. 38. Welsh S, Davis C, Shaw A. A brief history of food guides in the United States. Nutr Today 1992;27(6):6-11. 39. Davis CA, Britten P, Myers EE Past, present, and future of the Food Guide Pyramid. J Arn Diet Assoe 2001;101(8):881-5 . 40. Kennedy E, Meyers L, Layden W. The 1995 dietary guidelines for Americans: anoverview. J AmDiet Assoe 1996; 96(3):234-7. 41. Johnson RK, Kennedy E. The 2000 Dietary Guidelines for Americans: what are the changes and why were they made? The Dietary Guidelines Advisory Committee. J Am Diet Assoe 2000;100(7):769-74. 42.Keenan DP, Abusabha R. The fifth edition of the Dietary Guidelines for Americans: lessons leamed along the way. J Am Diet Assoe 2001;101(6):631-4. 43. United States Departrnent of Agriculture. Food guide pyramid for young children. Disponível na URL: http://www.usda.gov/ cnpplKidsPyra/PyrBook.pdf. Acessado em 2004 (Jan 14). 44. Painter J, Rah JH, Lee YK. Comparison of international food guide pictorial representations. J Am Diet Assoe 2002; 102(4):483-9. 45 . Macphherson-Sanchez AE. A food guide pyramid for Puerto Rico. Nutr Today 1998;33:198-205 . 46. Orbeta SS. The Filipino Pyramid Food Guide. Nutr Today 1998;33:210-4. 47. Russell RM, Rasmussen H, Lichtenstein AH. Modified Food Guide Pyramid for people over seventy years of age. J Nutr 1999;129(3):75 1-3. 48. González-Gross M, Gutiérrez A, Mesa JL, et aloLa nutrición en Iaprática desportiva: adaptación de Iapirâmide nutricional aIas características de Iadieta dei deportista. [Nutrition in the sport practice: adaptation of the food guide pyramid to the characteristics of athletes diet]. Arch Latinoam Nutr 2001;5 1(4):321-31. 49. Willett WC, Sacks F, Trichopoulou A, et a!. Mediterranean diet pyramid: a cultural modei for healthy eating. Arn J Clin Nutr 1995 ;61(6 Suppl):1402S-1406S. 5 0. Haddad EH, Sabaté J, Whitten CG. Vegetarian food guide pyramid: a conceptual framework. Am J Clin Nutr 1999;70(3 Suppl):615 B-9S. 5 1. Willett WC, Giovannucci E, Callahan M, Skerrett P. We eat to Iive. ln: Willett WC, Giovannucci E, Callahan M, Skerrett P, eds. Eat, drink, and be healthy: The Harvard Medical School guide to healthy eating. New York: Simon &Schuster Source; 2001. p. 15 -26. 5 2. Venti CA, Johnston CS. Modified food guide pyramid for lactovegetarians and vegans. J Nutr 2002;132(5 ): 105 0-4. 5 3. Fundação SibranlSecretaria de Agricultura São Paulo. Boa Ali- mentação, Direito de Todos. Campanha da Boa Alimentação. Normas da Boa Alimentação, Livreto;l988. 5 4. Dietary guidelines and the Food Guide Pagoda. The Chinese Nutrition Society. J Arn Diet Assoe 2000;100(8):886-7. CAPiTULO 1 Princípios da Fisiologia Digestiva do Indivíduo Normal INTRODUÇÃO oprocesso digestivo ocorre por meio de mediadores químicos, endócrinos e estímulos desenvolvidos pelo apa- relho digestivo. Por motivos didáticos serão apresentadas em tópicos separados a anatomia, a digestão e a absorção dos alimentos e a motilidade do trato gastrintestinal. ANATOMIA As funções digestivas são distribuídas ao longo de cerca de nove metros de extensão linear de órgãos que se esten- dem da boca ao ânus (Fig. 2.1). A estrutura básica da pare- de do tubo digestivo é formada por mucosa, submucosa, muscular e serosa, apartir da luz intestinal. As variações da parede e da mucosa ao longo do trato gastrintestinal se re- lacionam com as funções específicas que cada segmento exerce no processo digestivo (Fig. 2.2). ESÔFAGO O esõfago mede de 20 a25 em, apresenta superfície lisa, com epitélio escamoso estratificado. As glândulas cárdicas e esofágicas se estendem até a submucosa. Nos seus extre- mos, o esôfago apresenta esfíncteres: esfíncter esofágico superior (EES) eesfíncter esofágico inferior (EEI). A cama- da muscular apresenta músculo liso e estriado no terço mé- dio, estriado no terço superior e liso no terço inferior. A ca- mada externa não é serosa como nos demais órgãos, mas apresenta numerosas fibras elásticas, que permitem dilata- ção temporária do esôfago para apassagem do bolo alimen- tar (Fig. 2.3). No seu trajeto da faringe ao estômago, o esôfago estabelece importantes relações topográficas com órgãos adjacentes na caixa torácica (Fig. 2.4). ESTÔMAGO O estômago éum órgão em forma de bolsa, limitado na parte superior pelo EEI e, na inferior, pelo piloro. Apresenta CAPiTULO 2 Maria de Lourdes Teixeira da Silva superfície rugosa emtodo o corpo, para aumento da superfí- ciedecontato como alimento. O epitélio émonoestratificado de células cilíndricas altas. Os tipos de glândulas, células e produtos secretados encontram-se naTabela 2.1 eFig. 2.5 . INTESTINO DELGADO O intestino delgado (ID) é um tubo sinuoso de cinco a sete metros de comprimento, distribuídos em duodeno (25 Fígado Esôfago (25 em) Estômago (25 em) Vesíeula e víabiliar --/-'----t-H--r.'f ,.c.~'_':;'j"+_-+_-T_ Pâncreas Fig. 2.1 - Esquema anatõ mico do aparelho digestivo eocomprimento mé- dio dos segmentos orgânicos. 25 Esôfago superior Esôfago inferior Estômago fundo Bolo alimentar Q uimo ~ ~_. J1 Mistura armazenamento reabsorção Mistura digestão absorção Mistura Armazenamento tritura inicio da digestão transporte Estômago antro Intestino delgado Intestino grosso ----------------------------------~.~ Fezes Transporte Transporte Fig. 2.2 - Variaçõ es da parede do tubo digestivo e funçõ es correspondentes. centímetros), jejuno (dois a três metros) e íleo (três a qua- tro metros). Na superfície mucosa do intestino delgado exis- tempregas, numerosas vilosidades e rnicrovilosidades intes- tinais ecriptas (Fig. 2.6) para ampliar acapacidade absortiva, mais exuberantes nojejuno que no íleo (Fig. 2.7). O epitélio do intestino delgado émonoestratificado, com ciclo de vida curto (dois dias). As células nascem na base das vilosidades, sobem gradualmente edescamam na super- Mucosa ---::;-.!';JfI Submucosa --------...;-..,:--'----='-'-~ I Muscular --------~,..:;-:~--~_+<~--~_ Fibras elásticas --------r,~"': : : -~ Fig. 2.3 - Corte do esôfago .. 26 fície. O plexo submucoso ébemdesenvolvido econtém mui- tos gânglios. A camada muscular é composta por músculo circular e longitudinal. O duodeno e a vávula ileocecal es- tão fixos no peritônio parietal. A inervação do trato gastrointestinal se divide emintrín- seca eextrínseca. A inervação intrínseca, ou sistema nervo- so entérico, se divide em duas: plexo submucoso (ou de Meissner), que se localiza entre a camada submucosa e a ,..--",,""..--- Aorta Coração -.."..IIt-- Diafragma Coluna vertebral Fig. 2.4 - Esôfago esuas relaçõ es com órgãos eestruturas adjacentes. CAPiTULO 2 Tab el a 2.1 Gl ân d u l as Gás t r i c as c o m s u as Cél u l as e Pr o d u t o s Sec r et ad o s Glândulas (% do total) Cárdicas(5%) Localização Estômagoproximal Oxíntícas(75%) Fundoecorpo Pilóricas(25%) Antroepíloro Mucosa Mucosa Parietal Fig. 2.5 - Glândula gástrica. muscular circular e controla as secreções gastrintestinais e o fluxo sangüíneo local e o plexo mioentérico, que seloca- liza entre as duas camadas musculares e apresenta ação motora (Fig. 2.8). A inervação extrínseca pode ser autônoma ou voluntária. A inervação autônoma pode ser inervação parassimpática (nasce no tronco cerebral enas raízes sacrais e dá origem ao nervo vago, que inerva do esôfago ao cólon ascendente, ten- do como mediador aacetilcolina, que aumenta aatividade do trato gastrintestinal) ou inervação simpática (as fibras simpá- ticas pré-ganglionares têmorigem na medula espinhal, entre aquinta vértebra torácica easegunda lombar, comunicam-se com as fibras pós-ganglionares nos gânglios e daí para o tubo digestivo, local onde inibemaatividade motora por meio danoradrenalina). A inervação extrínseca voluntária érespon- sável apenas pela deglutição e defecação. CAPíTULO 2 Células da glândula Produtos secretados Mucosa Mucina pepsínogênío11 Ácidoclorídrico, fatorintrínseco PepsínogênioI,pepsinogênio11 Mucina, pepsinogênioI, pepsinogênío11 Hislamina Cromogranina A Mucina Pepsinogênio11 Parielal principal mucosa enterocromafins Vilosidade Fig. 2.6 - Relação vifosidade-cripta (3.'1). INTESTINO GROSSO ointestino grosso é um tubo mais calibroso que o del- gado, mede cerca de um metro e meio e consiste em ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, sigmóide e reto (Fig. 2.9). A mucosa tem superfície lisa e sempregas, mas éespessada pela presença de criptas, prin- cipalmente nas porções mais distais. O epitélio é cilíndrico e monoestratificado até o canal anaL Na mucosa do reto distal, existem pregas longitudinais eas criptas encurtam até desaparecer. A camada muscular circular interna ésemelhan- te aos outros segmentos do tubo digestivo até o nivel do canal anal, onde forma o esfíncter interno. A camada mus- cular externa e a longitudinal se dispõem do ceco ao sigmóide, emtrês faixas relativamente mais curtas do que o segmento intestinal, denominadas tênias. As tênias gradu- 27 J ejuno íleo Fig.2.7 - Diferença da mucosa intestinal do jejuno e do íleo. Fig. 2.8 - Inervação intrínseca ou sistema nervoso entérico: plexo submucoso ou de Meissner (1) e plexo mioentérico ou de Auerbach (2). almente tornam-se mais largas e coalescem à altura do sigmóide distal e, no reto, acamada longitudinal é comple- ta. As saculações ou haustrações são formadas ao longo do cólon nos espaços entre as tênias e são separadas entre si pelos anéis circulares, as pregas semilunares. O ceco e o cólon ascendente não têm mesentério e são praticamente retroperitoneais, recobertos em sua superfície anterior pela serosa, que se continua com o peritônio parietal. A serosa apresenta pequenas saculações denominadas apêndices epiplóicos. FASES DA DIGESTÃO A fase cerebral do processo digestivo se inicia com o simples pensamento, visão, cheiro ou paladar de algum ali- mento. O hipotálamo estimula o nervo vago, que, por meio de sua atividade colinérgica, estimula as secreções das glân- 28 .... Cólon transverso Fig.2.9 - Intestino grosso e suas segmentaçõ es. dulas salivares, do estômago e pâncreas. A atividade secretória desta fase representa 20 a 40% da atividade secretória máxima. A cavidade oral tem papel importante nesta fase. A mastigação promove trituração e mistura de alimentos sólidos. Ocorre liberação de amilase salivar, lipase lingual e fator R, com o início da digestão dos alimentos, o que favorece adeglutição do bolo, que será conduzido pelo esôfago até o estômago. A fase seguinte oufase gástrica étambém mediada pelo nervo vago. A presença do alimento no fundo gástrico deter- mina, além do aumento do estímulo colinérgico, adistensão gástrica, com conseqüente liberação de histamina, gastrina, ácido clorídrico, fator intrínseco, pepsinogênio I eII elipase gástrica. No estômago, por ação de três enzimas, lipase gás- trica, pepsina earnilase salivar, ocorre digestão parcial degor- duras, proteínas e carboidratos, respectivamente, que repre- sentam20 a30% da digestão total. A terceira fase, fase intestinal, ocorre com a entrada do quimo no duodeno, que, por apresentar umpH ácido, estimula a secreção de secretina pelas células neuroendócrinas do duodeno ejejuno, que estimula aliberação pancreática debi- carbonato. O pH intraluminal ácido no bulbo duodenal éen- tão neutralizado pelo bicarbonato secretado. A presença de proteína e gordura estimula a secreção de colecistoquinina, que causa contração da vesícula biliar, com aumento da ex- ereção debile, eestimula asecreção deenzimas pancreáticas. A maior parte da digestão dos macronutrientes ocorre no jejuno. O quimo intestinal no íleo é composto principal- mente por carboidratos não-digeridos (fibras), vitamina B12 ligada ao fator intrínseco, água e eletrólitos. Os nutrientes que escapam da absorção do jejuno podem ser absorvidos no íleo. A transferência do quimo do lúmen intestinal para o meio interno é denominada absorção. A absorção dos nutrientes pode ocorrer por difusão passiva, por transporte ativo, em CAPíTULO 2 menor proporção mediada pela adenosina trifosfato (ATP) como carreador, como é o caso de glicose, galactose, alguns aminoácidos eeletrólitos, e, ainda, por pinocitose. DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DOS NUTRIENTES CARBOIDRATOS Amido (60%), sacarose (30%) e lactose (10%) são os carboidratos mais freqüentemente ingeridos e representam cerca de 5 0% das calorias ingeridas. As fontes principais são cereais, pães e vegetais. O amido (principal polissacarídeo) inicia sua digestão na boca por ação da arnilase salivar, que é inativada pela acidez gástrica, após curta ação em fundo gástrico. A arnilase pancreática éaprincipal responsável pela digestão do amido emoligossacarídeos (Fig. 2.10). Os produtos da digestão do amido, as maltodextrinas, juntamente com asacarose e alactose, são hidrolisados por outras enzimas presentes na borda em escova do intestino. São elas: sacarase, lactase, maltase e invertase. Os produ- tos finais da digestão de carboidratos são aglicose, frutose egalactose. Esses produtos passam para a célula da mucosa intestinal, para os capilares sangüíneos e então para a veia porta aonde são metabolizados. A glicose e agalactose são transportadas por transporte ativo sódio-dependente. Este transporte ocorre em duas etapas: inicialmente a glicose se acumula no epitélio do lúmen intestinal pelo cotransportador Na+zglicose (SGLTl) eposteriormente pas- sa para o sangue através da membrana basolateral com o auxilio do transportador GLUT 2. O GLUT 2, assimcomo o GLUT 3, 5 e outros, é transportador intestinal humano. O GLUT 2, por seexpressar namembrana basolateral, éclassi- ficado como uniportador. Os transportadores, quando se ex- pressam naborda emescova da membrana, são chamados de ativos secundários, por exemplo o GLUT 5 . A frutose étrans- portada por difusão passiva por dois uniportadores, o GLUT 2 e o GLUT 5 . A quantidade de frutose absorvida pode ser limitada pelaquantidade deGLUT 5 . PROTEÍNAS A digestão da proteína teminício no estômago, emmeio ácido, por ação da pepsina secretada pela mucosa gástrica, apartir de seu precursor pepsinogênio. A proteólise gástrica depende do pH, do esvaziamento gástrico e do tipo de pro- teína ingerida. A digestão gástrica decompõe as proteínas em proteose, peptonas e polipeptídeos maiores. As proteases pancreáticas são secretadas como proenzimas, e ativadas pela tripsina na luz duodenal. As proteases são classificadas em endo (tripsina, quimotripsina e elastase) e exopeptidases (carboxipeptidase A eB). O produto final da digestão intraluminal consiste em aminoácidos e peptídeos com dois a seis aminoácidos. A absorção ocorre como aminoácidos, di e tripeptídeos. A eficiência da absorção é maior nos dipeptídeos que nos arninoácidos. A concentração das dipeptidases na borda em escova e citoplasma mostra que os di e tripeptídeos (Tabela 2.2) são absorvidos principalmente nesta forma eque no citoplasma, laclose lactose sacarose frutose L galactose - ~ _ _ _ _ , ,r • • GLUT 2 --~~-- capilar Fig. 2.10 - Digestão e absorção de carboidratos. CAPiTULO 2 29 sofrem ação da peptidase intracelular e são convertidos em aminoácidos, e só então são tran portados pela circulação portal (Fig. 2.11). O sistema de transporte de dipeptídeos é único para os 400 dipeptídeos diferentes eémúltiplo para os 20 aminoácidos (nove sistemas diferentes naborda emesco- vaecinco dos quais na membrana basolateral). Possivelmente estas diferenças explicam amaior facilidade de absorção dos di etripeptídeos, secomparados comaminoácidos. LÍPIDES Os triglicerídeos representam cerca de 90 a 95 % dos lipídios ingeridos. A estrutura química dos triglicerídeos consiste em três ácidos graxos de cadeia longa unidos a uma molécula de glicerol. A insolubilidade dos lipídios em água determina um mecanismo particular para sua digestão e absorção, que garante absorção de até 95 % dos trigli- cérides ingeridos. Recentemente verificou-se que a lipase gástrica (tribu- tirinase) é capaz de resistir ao ambiente ácido, resistir às proteases gástricas e promover lipólise mesmo na ausência de sais biliares. A lipase gástrica hidrolisa parte dos triglicerídeos, preferencialmente de cadeia curta. Sua presen- çafavorece alipólise intestinal, podendo até compensar par- cialmente casos de eventual redução da lipase pancreática. A digestão das gorduras no duodeno ocorre por atua- ção das enzimas pancreáticas. A lipase e a colipase atuam Tab el a 2.2 Di s t r i b u i ç ão d as A t i v i d ad es d as Di p ep t i d as es n a B o r d a em Es c o v a (B E) d o In t es t i n o e n o Ci t o p l as m a Substrato B E Cítoplasma Dipeptidio 5-10% 80-95% Tripeptidio 10-60% 30-60% Tetrapeptidio 90% 1-10% Peptidios maiores 98% sobre os triglicerídeos, com hidrólise e formação de diglicerídeos, monoglicerídeos, ácidos graxos livres e glicerol. A fosfolipase A2 transforma os fosfolipídios em fosfatídeos e ácidos graxos, ácido fosfórico e bases. A enzima colesterol esterase hidrolisa os ésteres de colesterol emcolesterollivre eácidos graxos. Omovimento peristáltico do intestino e a solubilização das gorduras com os sais biliares facilitam a atuação das enzimas pancreáticas. Os produtos da quebra das gorduras formam comple- xos com os sais biliares denominados micelas. Essas micelas permitem que as gorduras sejam transportadas para o citoplasma intracelular, e os sais biliares permane- cem no lúmen intestinal para nova atuação até serem p r o t eín a o Ii go p ep t i d eo s + peptídeos pequenos tpeptidase ;olm<>'o'" aminoácido ---------- ••~I + + capilar Fig. 2.11 - Digestão eabsorção das proteínas. 30 CAPíTULO 2 reabsorvidos no íleo e reconduzidos ao fígado (circulação êntero- hepática). As gorduras no citoplasma são carreadas por uma prote- ína até o retículo liso, onde sofrerão nova reesterificação, reconstituindo novamente os triglicerídeos, éster de coles- teral efosfolipídios. Após areesterificação, esses compostos seunem, formando uma grande partícula que érevestida por uma proteína denominada quilornícron (Fig. 2.12). Os fosfolipídios cobrem a camada externa do quilo- rnícron com face para a camada aquosa. No interior, se en- contram os triglicerídeos e ésteres de colesterol, represen- tando 80% da massa total. As apoproteínas auxiliam na captação dos quilomícrons e no seu metabolismo. Os quilomícrons alcançam o sistema linfático até o dueto torácico e caem na corrente sangüínea najunção das veias subclávia esquerda ejugular interna esquerda, sendo leva- dos ao fígado para metabolização. Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos diretamente ou seremhidrolisados pela lipase pancreática em ácidos graxos livres. Esses ácidos graxos, por serem mais hidrossolúveis, passam rapidamente para o citoplasma, onde não são reesterificados e não formam quilornícrons, sendo transportados diretamente pelo sistema capilar intestinal até a veia porta. As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K são também absorvidas na forma micelar. OUTROS NUTRIENTES Os fluidos, as vitaminas eos minerais são absorvidos ao longo do tubo digestivo simultaneamente com os produtos da digestão dos carboidratos, proteínas e triglicerídeos. A água, grande parte das vitaminas e das drogas são absorvidas por difusão passiva. Os medicamentos que ne- cessitam de absorção por transporte ativo, emgeral, compe- temcom os nutrientes na membrana celular, o que pode de- terminar prejuízo da absorção da droga ou do nutriente. A absorção de minerais émais complexa, eenvolve rea- ções químicas einterações na luz intestinal, dentro da célula ou sua mobilização para a circulação sangüínea (ver o capí- tulo 4, sobre o metabolismo dos micronutrientes, para mais detaJhes). ARMAZENAMENTO DOS CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDIOS Os produtos da absorção dos carboidratos são transfor- mados no fígado emglicose. A glicose do fígado élançada na circulação para atender às necessidades energéticas das células do sangue e do cérebro e de outros tecidos ou pode ser metabolizada emgordura para ser armazenada no tecido adiposo. A glicose pode ser armazenada também como glicogênio no músculo, no fígado eem outros tecidos. Os aminoácidos provenientes da digestão das proteí- nas são liberados do fígado para a circulação, sendo rapi- damente removidos por todos os tecidos. Não são arma- zenados. Os quilomícrons transportados pelo sistema linfático são captados pelo fígado, onde modificam-se comadição de apolipoproteínas e proteínas, formando as lipoproteínas, que podem ser liberadas na circulação primariamente para o tecido gorduroso para metabolismo e armazenamento. A Triglicerídeos de cadeia curta • ...• • ..-. ~salbiliar ~ ácido graxo ~ monoglicerídio ~ fosfolipídio ~ colesterol ~I apo,ipoproteínl ' <' Q uilomícron .. , ~.' triglicerídeo fosfolipídio Capilar Linfático ( ------"'- () Fíg.2.12 - Digestão e absorção das gorduras. CAPiTULO 2 31 lipoproteína lipase, enzima presente nas células do endotélio celular. tem acapacidade de Quebrar as lipoproteínas elibe- rar ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres podem ser transportados no plasma ligados aalbumina (ver capítulo 3, sobre o metabolismo dos macronutrien-tes para mais detalhes). MOTILIDADE DIGESTÓRIA o conhecimento da fisiologia da motilidade e sua regulação, da digestão, absorção e processamento dos nu- trientes garante o melhor aproveitamento nutricional nos pacientes com alteração da motilidade gastrintestinal que fazem uso de terapia nutricional enteral. Além de doenças próprias do trato gastrintestinal (TGI), algumas condições clínicas podem cursar com distúrbios da motilidade diges- tiva, como, por exemplo, diabetes mellitus, gravidade clíni- ca, traumatismo cranioencefálico, anorexia ou bulimia nervo- sa ou ainda emneonatologia. Nos últimos anos, foram desvendados vários aspectos da motilidade digestiva, graças a novas técnicas de explo- ração do TGI, que permitiram cuidados apropriados emui- tas vezes preventivos dos transtornos da motilidade. O co- nhecimento da inervação do TGI éumpasso importante para elucidar aspectos que envolvem a fisiologia e as desordens da motilidade. A inervação intrínseca ou sistema nervoso intestinal ca- racteriza-se por controlar a secreção gastrintestinal e o flu- xo sangüíneo local (plexo submucoso). A atividade motora garante aumento do tônus daparede intestinal, aumento da ~---------- intensidade efreqüência das contrações rítmicas e da velo- cidade de condução, com peristaltismo mais rápido (plexo mioentérico) . A inervação extrínseca divide-se eminervação autônoma e voluntária. A inervação voluntária atua apenas na deglu- tição e evacuação. A inervação autônoma pode ser simpáti- caeparassimpática. A inervação parassimpática temsua ori- gem no tronco cerebral e inervações sacrais e, via nervo vago, libera acetilcolina do esôfago até cólon ascendente e garante aumento da atividade matara do TGL A inervação simpática temsua origemna medula espinhal (T5 -L2) esuas fibras simpáticas pré e pós-ganglionares atuam liberando noradrenalina, que inibe a atividade matara do TGI. As inervações intrínseca eextrínseca atuam isoladamente ou em conjunto na manutenção das funções digestivas. Para melhor compreensão dos distúrbios da motilidade e de seu manuseio, as fases da motilidade digestiva serão divididas didaticamente em motilidade gastroduodenal, do intestino delgado e do intestino grosso. MOTILIDADE GASTRODUODENAL O esvaziamento gástrico é regulado por processo que reflete uma integração das forças propulsivas do estômago proximal, contrações do estômago distal, forças inibitórias do piloro e contrações do duodeno. A fisiologia da motilidade gastrintestinal tem características diversas con- forme a fase do processo digestivo. As fases do processo digestivo estão divididas didaticamente emmotilidade pós- prandial einterdigestiva (Fig. 2.13). J antar 20 h FII FI FIII FII FI FIII FII 18 h Período pós-prandial ( ) e período interdigestivo ( • ) Almoço 12 h Período pás-prandial Lanche ~16h FI FIII FII FIII- fase 3 FI FI- fase 1 FII- fase 2 Fig. 2.13 - Fases do processo digestivo. Durante uma refeição, inicia o período pós-prandial. A extensão deste período depende do tamanho da quantida- de, do teor de gordura, da consistência e asmolalidade da refeição. Ao término deste, inicia o período interdigestivo que se divide em três fases (FI, FI/ e FI/I) e dura de 90a 100 minutos. Estas três fases compõ em o ciclo do complexo motor migratório, que vai se repetindo até que haja nova refeição. 32 CAPiTULO 2 Motilidade Pós-PrandiaJ A fase da motilidade pós-prandial inicia-se imediatamen- te após a ingestão de alimentos. A visão e mastigação do alimento já estimulam o estômago acontrair-se. Durante a deglutição, a hipofaringe se contrai e o esfíncter superior do esôfago (ESE) relaxa. No corpo do esôfago, uma contração peristáltica se propaga até o esôfago distal. Quando a contração peristáltica se inicia, o esfíncter inferior do esôfago (EIE) seabre epermanece aber- to até que acontração peristáltica o alcance. O estômago proximal (fundo eparte proximal do corpo) apresenta apenas atividade tônica que determina relaxamen- to para receber o alimento e promover sua acomodação e contato com as secreções, após a deglutição. Esta ativida- de motora é influenciada pelo nervo vago e por hormônios circulantes (gastrina, colecistoquinina, secretina). O seg- mento distal do corpo gástrico eo antro mantêm contrações peristálticas, com função de misturar, triturar e conduzir o alimento até o piloro, sob pressão controlada e são armaze- nados. O estômago distal se contrai logo após a entrada do ali- mento no estômago, inicialmente segundo padrão irregular e, após estabilização, realiza cerca de três contrações peris- tálticas por minuto, no sentido do corpo para o antro, até o piloro. A força contrátil antral pós-prandial é mediada pela acetilcolina liberada por estímulo das fibras vagais excitatórias. Vários fatores podem interferir na atividade motora antral (neural, humoral, farmacológico) eno esvazia- mento gástrico. Todos os movimentos do estômago, piloro e duodeno objetivam o transporte dos alimentos, na direção e quanti- dade corretas. O piloro permanece aberto a maior parte do tempo. Quando a contração peristáltica do antro chega ao piloro, urna pequena quantidade de quimo sai do estômago (1 a4 ml por contração) antes que o piloro se feche. O res- tante do quimo retrocede emdireção ao fundo gástrico. Ali- mentos maiores que 0,5 a 1,5 mmsão retidos pelo piloro, que apresenta padrão de contrações rítmicas (Fig. 2.14). Esta medida evita que o duodeno se sobrecarregue de alimentos. O esvaziamento gástrico ocorre de acordo comuma cur- va exponencial. Em geral, o esvaziamento de líquido seini- ciaimediatamente, eem30minutosseesvaziamcercade300ml. O tempo que arefeição líquida permanece no estômago, de- pende, entre outras variáveis, do seu valor osmótico e calórico (Fig. 2.15 ). O esvaziamento de alimentos liquidificados e sólidos se inicia após uma fase prévia de retenção do alimento no es- tômago, variável conforme a consistência, composição e quantidade da refeição, emgeral 5 e22 minutos, respectiva- mente (Fig. 2.16). O esvaziamento do estômago pode demorar de uma a cinco horas. Do duodeno ao cólon, o transporte pode de- morar cerca de 90 minutos. Os restos alimentares podem permanecer cerca de um adois dias no intestino grosso. Motilidade Interdigestiva O período interdigestivo da motilidade inicia-se quatro a seis horas após arefeição, ou ao término do período pós- prandial. Este éumperíodo dejejum, que tema duração de 90 a 100 minutos e este ciclo de atividade motora periódica serepete até que seja feita uma nova refeição. CAPiTULO 2 Ocorrem três contrações peristálticas por minuto. Função da peristalse: misturar e triturar alimentos sólidos. A cada contração, 1 a 4 ml de alimento são transportados para o piloro. Do piloro, particulas alimentares de até 1,5 mm de diâmetro passam para o duodeno. Alimentos não- transportados (maiores que 1,5 mm) retornarn para serem triturados em partículas menores. Fig. 2.14 - Contração peristáltica gástrica eprocesso digestivo do estômago. O padrão dejejum ou interdigestivo compreende três fa- ses que se sucedem regularmente: fase I, fase II e fase m. Na fase I, o estômago permanece quase que imóvel por cerca de40 minutos. Na fase II, os movimentos peristálticos ocor- rememritmo irregular, por 40 minutos. O ritmo elétrico basal temafreqüência de três ondas lentas por minuto, que setor- namcommaior amplitude efreqüência nos últimos minutos. Na fase Ill, os movimentos atingem força, amplitude e fre- qüência máximas por 10minutos. Depois dafase li,cessam as contrações e o estômago torna-se imóvel, retomando a fase I e repetindo sucessivamente outro ciclo até nova ingestão de alimentos. Este padrão cíclico dos movimentos gástricos que serepetem acada 90 minutos chama-se com- plexo motor migratório interdigestivo (CMM). A função prin- cipal do CMM é "varrer" os restos de alimentos não dige- ridos (0,5 -1,5 mm) que ficaram retidos pelo piloro (fase III). Durante afase li,o duodeno se contrai (12 contrações por minuto, comsuafreqüência máxima). 33 E E Q) o "O ·3 ~ 50 ~ 50 '" E :::J (5 > 11 o-, 100 o O 20 40 60 80 100 x = tempo de esvaziamento gástrico em minutos 100 o 20 40 60 80 100 Fi g. 2.15 - Influência do valor asmático e calárico no esvaziamento gástrico de líquidos. Adaptado de Smout eAkkermans (1992).9 F.retenção .. ~ F.esvaziamento E E Q) o "O ·3 g '" "O '" E :::J (5 > 11 >- 50 Dieta sólida Dieta semilíquida o 20 o-r ---, ---, ---, , ---, ---, ---, -------, ----, ---, 100 40 60 80 x = tempo de esvaziamento gástrico em minutos Fi g. 2.16 - Velocidade de esvaziamento gástrico de dieta líquida, semílíquida esólida. Adaptado de Smout eAkkermans (1992).9 34 CAPíTULO 2 MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO Os movimentos do intestino delgado são dois: de mis- tura epropulsivos. Os movimentos demistura ou contrações segmentares são rítmicos e ocorrem no sentido caudal, cer- ca de 12por minuto no duodeno ejejuno, e oito anove no íleo. A função desta onda é misturar o conteúdo intestinal. Os movimentos propulsivos também são contrações rít- micas do intestino delgado, anterógradas, que ocorrem até 12vezes por minuto no duodeno, mas o intervalo entre elas pode aumentar de cinco até 25 segundos no sentido caudal, emgeral no íleo terminal. A válvula ileocecal (VIC) evita o fluxo retrógrado do conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado. O esfíncter ileocecal, emcondições normais, permanece leve- mente contraído e diminui avelocidade do esvaziamento do quimo para o ceco, facilitando a absorção. Imediatamente após as refeições, ocorre o reflexo gastroileal, que intensi- fica o peristaltismo no íleo. A motilidade no período dejejum se divide emtrês fa- ses: fase I, II e Il l, como no período interdigesti vo gastroduodenal (Fig. 2.17). O ciclo completo ou complexo motor migratório (CMM) dura de 90 a 100 minutos e sere- pete até a próxima refeição. Quando acontração da fase m chega ao íleo terminal, outra está começando no duodeno. As bactérias e os restos celulares acumulados no período não-absortivo são eliminados na fase m. MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO O fluxo no intestino grosso também é anterógrado e len- to, podendo durar até sete dias, conforme avaliação por ra- diografia contrastada. Os locais de retardo do trânsito são o ceco eo cólon as- cendente (locais principais de absorção), sigmóide ereto (lo- cais de armazenamento). Não são necessários movimentos intensos para estas funções, razão pela qual os movimentos são mais lentos. 40 40 o 3 2 4 40 o 40 o o 3 4 2 Fase II Pós-prandial 5 o 5 5 6 o 9 Tempo (min) 7 8 5 o 5 5 Fase 111 o 9 Tempo (min) Fase I 6 7 8 Fig. 2.17 - Registro manométrico do intestino delgado. No período pós-prandial a atividade é irregular, com contraçõ es de baixa amplitude. No período interdigestivo, durante a fase 11I,as contraçõ es são intensas e a freqüência é máxima. CAPiTULO 2 35 Mesmo nos pontos de maior rapidez de trânsito, este ainda é bem mais lento que no intestino delgado. Os movi- mentos do cólon, à semelhança do intestino delgado, são de propulsão e mistura. Os movimentos de mistura ou haustrais, ou contrações segmentares, ocorrem por distensão intestinal produzida pela presença do quimo. Produzem contrações anelares no intestino grosso, o que confere ao cólon seu aspecto carac- terístico. Este movimento éresponsável pela mistura do con- teúdo para permitir contato direto comamucosa, favorecen- do areabsorção de água e eletrólitos. Os movimentos de massa consistem na contração do músculo circular ao longo do cólon, no sentido caudal, à velocidade de um centímetro por segundo. O bolo fecal pode permanecer parado até por algumas horas eentão mo- ver-se rapidamente por alguns centímetros e parar nova- mente para novo repouso prolongado. No sigmóide, o mo- vimento de massa pode determinar a evacuação, embora esta possa ser inibida voluntariamente. Logo após as refeições, por liberação hormonal, aativi- dade elétrica e matara do cólon aumenta muito durante 30 a 60 minutos. Esta atividade, conhecida como reflexo gastrocólico, dura cerca de uma hora. No intestino grosso não ocorre o complexo motor mi- gratório. BIBLIOGRAFIA 1. Moreau H, Bernadac A, Gargouri Y, et a!. Immunocyto- localization of hurnan gastric lipase in chief cells of the fundic mucosa. Histochemistry 1989;91(5 ):419-23. 2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. IO" ed. Philadelphia: Saunders; 2000. 36 3. Teixeira da Silva ML, Gama-Rodrigues J. Motilidade, digestão, absorção eprocessamento de nutrientes. In: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral eparenteral na prática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 15 1-65 . 4. Bosscha K, Nieuwenhuijs VB, Vos A, et al. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998;26(9):15 10-7. 5 . Zaloga GP, Marik P. Promotility agents in the intensive care unit. Crit Care Med 2000;28(7):265 7-9. 6. Stacher G, Abatzi- Wenzel TA, Wiesnagrotzki S, et al. Gastric emptying, body weight and syrnptoms in prirnary anorexia nervosa. Long-term effects of cisapride. Br J Psychiatry 1993;162:398-402. 7. Koch KL, Bingaman S, Tan L, et al. Visceral perceptions and gastric myoelectrical activity in healthy women and in patients with bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 1998; 10(1):3-10. 8. DiLorenzo C, Hyrnan PE. Gastrointestinal motility in neonatal and pediatric practice. Gastroenterol Clin North Am 1996; 25 (1):203-24. 9. Smout AJPM, Akkermans LMA. Fisiologia y patologia de Ia motilidad gastrointestinal. Reino Unido: Wrightson Biomedical; 1992. 10. Farrugia G, Carnilleri M, Whitehead WE. Therapeutic strategies for motility disorders. Medications, nutrition, biofeedback, and hypnotherapy. Gastroenterol Clin North Am 1996; 25 (1):225 -46. 11. Parkrnan HP, Harris AD, Krevsky B, et al. Gastroduodenal motility and dysmotility: an update on techniques available for evaluation. Am J Gastroenterol 1995 ;90(6):869-92. 12. Beyers PL. Digestão, absorção, transporte e excreção dos nu- trientes. In: Mahan LK, Escott-Stump S, eds. Krause alimen- tos, nutrição e dietoterapia. São Paulo: Roca, 2002. p. 3-17. CAPiTULO 2 Metabolismo Intermediário dos Macronutrientes: Carboidratos, Proteínas e Lipídios INTRODUÇÃO Os organismos vivos não estão emequilíbrio energético como meio ambiente. Eles mantêm sua complexa estrutura intacta por meio de um influxo dinâmico de alimentos pro- venientes do meio que os cerca. Chamamos de metabolismo ao processo através do qual os seres vivos obtêm, liberam earmazenam energia química apartir dos alimentos ingeri- dos e criam moléculas complexas, a partir de outras mais simples, com o objetivo de construir novas estruturas. O metabolismo pode ser dividido emdois componentes: o catabolismo, um processo de degradação, no qual molé- culas complexas são quebradas emoutras mais simples, e o anabolismo, no qual as moléculas mais simples são combi- nadas para formar moléculas mais complexas. Pode-se visualizar umresumo das principais etapas do catabolismo edo anabolismo naFig. 3.1. Essas reações metabólicas ocor- rem dentro das células, algumas no citosol e outras no in- terior das mitocôndrias. Carboidratos, lipídios eproteínas (macronutrientes) são as principais fontes de energia do organismo obtidas da dieta. Após a digestão e absorção de seus componentes, estas substâncias podem ser oxidadas para a obtenção de energia. O alimento ingerido que excede asnecessidades imediatas de energia do organismo éarmazenado naforma degordura (no tecido adiposo) ou como glicogênio (no fígado e músculos). Durante períodos dejejum, como entre as refeições ou duran- te a noite, as substâncias armazenadas são utilizadas como fonte de energia para garantir o gasto energético até apróxi- ma refeição. Em alguns casos, a proteína tecidual também pode ser utilizada como fonte deenergia. Há três situações metabólicas diferentes em que umor- ganismo pode se encontrar: estado de saciedade (ou esta- do absortivo), jejum (estado de catabolismo, em que as re- servas de carboidratos, gorduras e proteínas estão reduzi- das) e desnutrição. Em cada um destes estados, a seqüên- cia de reações químicas e o destino dos nutrientes são di- CAPITULO 3 Maurício Sfanzione Galizia Camila Garcia Marques Dan Linefzky Waifzberg ferentes. As vias metabólicas nestes estados são reguladas principalmente pelos níveis plasmáticos de insulina e glucagon, dois hormônios produzidos pelo pâncreas. No estado absortivo, os níveis séricos de insulina aumentam e promovem aarmazenagem denutrientes, enquanto nojejum aumentam os níveis de glucagon, promovendo a liberação das substâncias armazenadas. oESTADO ABSORTIVO Umresumo do estado absortivo pode ser visualizado na Fig. 3.2. Nesta situação, os carboidratos consumidos na die- ta são degradados durante a digestão, formando monos- sacarídeos (principalmente glicose) que penetram na circu- lação sangüínea. A glicose é oxidada em vários tecidos e órgãos (especialmente cérebro e sistema nervoso central) para obtenção de energia ou é armazenada como glicogênio no fígado e nos músculos. No fígado, a glicose é também convertida atriglicérides, os quais são armazenados no for- mato de lipoproteínas de muito baixa densidade (do inglês: very low density lipoprotein - VLDL) eliberados na circu- lação. Os ácidos graxos que compõem as VLDL podem ser armazenados no. tecido adiposo ou oxidados nos tecidos. As gorduras da dieta (triglicérides) são degradadas a ácidos graxos e2-monoacil-gliceróis (2-monoglicérides) du- rante a digestão. Estes produtos digestivos são ressinte- tizados atriglicérides pelas células epiteliais do intestino, ar- mazenados emquilomfcrons e ganham acorrente sangüínea através da circulação linfática. Os ácidos graxos dos quilomícrons podem ser armazenados no tecido adiposo como triglicérides ou oxidados nos tecidos. As proteínas ingeridas são degradadas a aminoácidos que, ao serem admitidos pela circulação, são utilizados por vários tecidos para a síntese de proteínas diferentes e compostos nitrogenados (por exemplo, purinas, heme, creatinina, adrenalina) ou então são oxidados para produ- ção de energia. 37 -I z .gj {jJ '"_:g_ OU Q) ~ .g~ ~~:§ ~ ~ II '~ll -ec ~ 'ê --+~ -+ ~.~ -c c... e, E ~5 8 « õ ·" -----IIo >:a ~8--+ ~-+ :o --. 2-+.0o----+- 0(9 a (] ã: ~~ ~~ ~~ ro'" -00 -J -+:§~ ~~ « ~ -< C> / \ o~ -o ._ OU 130 ü:g -ec \ Fig. 3.1 - Principais etapas do catabolismo edo anabolismo. Acetil CoA = acetil coenzima A; ATP = adenosina frifosfafo; FAOH z = f1avina adenina dinucleotídeo reduzida; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzi- da; ONA = ácido desoxirribonucléico; RNA = ácido ribonucléico. 38 oJEJUM Após uma refeição, àmedida que os níveis plasmáticos de glicose diminuem, os níveis de insulina também caem e aumentam os níveis de glucagon (hormônio contra-regula- dor da insulina), estimulando a produção de glicose a par- tir de outros nutrientes. O fígado é o órgão responsável pela manutenção de ní- veis plasmáticos adequados de glicose, por meio da glicogenólise (liberação do glicogênio armazenado) e da gliconeogênese (síntese de glicose a partir de alguns pre- cursores). O tecido adiposo libera ácidos graxos e glicerol de seus estoques de triglicérides. Esses ácidos graxos são oxidados, nos tecidos, liberando energia na forma de adenosina trifosfato (ATP) e gás carbônico (CO), enquan- to no fígado são convertidos a corpos cetônicos e, depois, liberados na circulação. Já o glicerol liberado pelo tecido adiposo é utilizado na gliconeogênese. As proteínas liberadas na proteólise muscular seguem dois caminhos: os átomos de carbono do aminoácido são utilizados pelo fígado para a produção de glicose, enquan- to o nitrogênio é convertido emuréia. Umresumo do esta- do dejejum pode ser visualizado na Fig. 3.3. A DESNUTRIÇÃO Durante jejuns prolongados, os músculos diminuem o uso de corpos cetônicos. Como resultado, os níveis de cor- pos cetônicos no plasma aumentam, e o cérebro passa a utilizá-los como fonte de energia. Deste modo, há ummenor recrutamento de glicose pelo cérebro, diminuindo ataxa de gliconeogênese e diminuindo, assim, autilização de proteí- namuscular. Estas mudanças nautilização de fontes de ener- gia pelos vários tecidos tomam possível a sobrevivência sem alimentação por períodos prolongados. Umresumo do estado de desnutrição pode ser visualizado na Fig. 3.4. Foram apresentadas, até aqui, as principais vias metabó- licas utilizadas pelo organismo. No restante deste capítulo, serão detalhadas umpouco mais algumas destas vias. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS A maior parte de uma dieta balanceada é composta de carboidratos, que são moléculas contendo átomos de carbo- no, hidrogênio e oxigênio, naproporção 1:2:1. As principais fontes de carboidratos encontradas na dieta são amido, sacarose, lactose e fibras não-digeríveis. Durante o processo de digestão, estes compostos são quebrados em glicose, galactose e frutose, que são chama- dos de açúcares simples e absorvidos pelas células do epitélio intestinal. A glicose, aprincipal fonte de energia do organismo, é oxidada no interior das células para produção de energia. O excedente é convertido em glicogênio ou em triglicéride e armazenado. A frutose e a galactose são con- vertidas em substâncias intermediárias das vias de meta- bolização da glicose e aproveitadas também para a pro- dução de energia. A principal via de utilização da glicose como fonte de energia é a glicólise, cujo processo tem por objetivo a ge- ração de ATP. A molécula de ATP é a principal mediadora (fornecedora de energia) nos processos bioquímicos que usam energia (Fig. 3.5 ). A entrada da glicose no interior das células érealizada por uma proteína carreadora e é estimu- lada pela presença de insulina no plasma. Durante a CAPiTULO 3 CÉREB RO Glicose --------------------, S A N G U E FíGA DO Glicose I .~ t Glicogênio Acetil CoA .•....•. TCA TG [ATP["" CO, \ »>VLDL r----,--------~----_+_-+---_.----~~-_+_-- AG + Glicerol ..--- S A N G U E INTESTINO CHO --. Glicose + + Insulina .•. Glucagon Gordura (TG) --. Q uilomícrons + Insulina Acetil CoA ••• TCA .•....•. CO 2 [ATP] Acetil CoA ••• TCA .•....•. CO 2 [ATP] TECIDOS M ••~Proteína ILCompostos ~ importantes TCA t[ATP[ CO 2 4 i Insulina J - Glucagon 9 +--Piruvato ••• +-- Lac!ato Glicogênio TG TECIDO A DIPOSO Fi g. 3.2 - Etapas do estado absorlivo, por ordem de ocorrência (indicada pela seqüência de números). CHO = carboidrato; TG = triglicéride; AA = aminoácido; Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; ATP = adenosina trifosfato; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade. CAPiTULO 3 39 C É R E B R O Glicose --------,--------, F í G A D O H E M Á C I A S Laclato Lactato Acetil CoA ••• TCA ~ CO 2 [ATP] Fig. 3.3 - O estado de jejum noturno (12 horas). Os números indicam a ordem de ocorrência dos processos metabólicos. TG = triglicérides; AG = ácidos graxas; ATP = adenosina frifosfafo; CC = corpos cefônicos; Acefi! CoA = acetil coenzima A; AA = aminoácido; TCA = ácido tricarboxílico. Proteína Glícerol TG~ AG M Ú S C U L O S Acetíl CoA ••• TCA ~ CO 2 [ATP] 40 CAPíTULO 3 cc • CÉREB RO t AcetHCoA AG ~ •• K"- TCA [ATP] AcetHCoA / K"- / CO 2 [ATP] / ;.- glicose + Lactato I glicogênio À : / (esgotado) .~) glicose 4 I I I ---·0 I I uréia í - - -- , , ~ urina ~ glicerol I TG + ~ AG AA Proteína Acetil CoA ~ •• TCA o -I ~ K"- U CO 2 [ATP] 11) .~ ::;: Fíg. 3.4 - °estado de desnutrição, após três a cinco dias de jejum. Linhas pontilhadas indicam processos que diminuíram e linhas sólidas, processos que aumentaram. Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; ATP = adenosina trifosfato; CC = corpos celônicos; AG = ácidos graxos; AA = aminoácido; TG = triglicérides. CAPiTULO 3 41 Membrana celular ADP glicose-6-® frutose-6® ADP frutos e 1,6-bi-®[email protected] 1- .---. t 3C-diidroxiacetona-® .•• gliceraldeido-3-®® - - - - - - - - NADH+®~ - - - - - - - - - - - O NADH+ H' 1,3-bifosfoglicerato ADP;q Mg2' • IATP I 3-fosfoglicerato t· 2-fosfoglicerato fosfoenolpiruvato ADP~ G) IATP I~ ---- 42 glicólise, que ocorre no citosol de todas as células do orga- nismo, cada molécula de glicose (anel de seis carbonos) é convertida emduas moléculas de piruvato (duas cadeias de três carbonos cada), produzindo duas moléculas de ATP e duas de NADH (nicotinarnida adenina dinucleotídeo redu- zida). A molécula de NADH é uma transportadora de elé- trons, os quais serão utilizados para ageração deATP, como será explicado mais adiante. Conforme pode ser visto na Fig. 3.5 , o processo de glicólise pode ser dividido em duas fases: uma fase de in- vestimento deenergia (reações 1a5 naFig.), que utiliza duas moléculas deATP, euma fase geradora de energia (reações 6 a 10), na qual há formação de quatro moléculas de ATP. Deste modo, o saldo líquido é de duas moléculas de ATP produzidas para cada molécula de glicose degradada. A glicólise pode produzir energia emcondições aeróbias e anaeróbias. Em condições aeróbias, o produto final, piruvato, entra na mitocôndria, onde éoxidado pelo ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), também chamado de ciclo de Krebs, epela fosforilação oxidativa aCO? eH,O, comapro- dução de grandes quantidades de energia. N-amaioria dos tecidos, a glicólise anaeróbia só ocorre em situações de emergência, por exemplo, quando o músculo esquelético está muito ativo e, portanto, o metabolismo oxidativo não consegue suprir ademanda deenergia muscular. Neste caso, o piruvato é transformado emlactato. As moléculas de piruvato provenientes da glicólise, ao entrarem nas rnitocôndrias, são inicialmente convertidas em acetil coenzima-A (CoA), uma reação irreversível. As molé- culas de acetil-CoA assim formadas serão oxidadas no ciclo do TCA. Esse ciclo éformado por uma série de oito reações cíclicas, que oxidam uma molécula de acetil-CoA completa- mente em duas moléculas de CO 2 , gerando energia na for- ma deATP, NADH eFADH 2 (flavina adenina dinucleotídeo, outra molécula transportadora de elétrons). Note, na Fig. 3.6, que, no início do ciclo, uma molécula de acetil-CoA une- secomuma molécula de oxaloacetato, umácido de três car- bonos (e vem daí o nome do ciclo do ácido tricarboxílico). Ao final das oito reações, a molécula de oxaloacetato é re- generada, possibilitando uma nova "volta" do ciclo. Apesar de algumas moléculas de ATP já terem sido ge- radas durante aglicólise e o ciclo de Krebs, amaior parte é formada pela fosforilação oxidativa (Fig. 3.7). Neste proces- so, elétrons são transferidos de NADH e FADH 2 para mo- léculas de oxigênio, por meio de uma série de complexos transportadores de elétrons que se localizam na superfície interna da membrana interna da mitocôndria. Os complexos transportadores formam uma cadeia, e os elétrons de alta energia passam através dela, perdendo gradativamente sua energia, até serem transferidos para amolécula de oxigênio. Essa energia dissipada é utilizada para transportar prótons da matriz rnitocondrial para o espaço intermembranas, crian- Fig. 3.5 - A via glico/itica. A glicólise ocorre no citosol das células econ- siste em duas fases distintas: de investimento de energia (reaçõ es 1a 5 , acima da linha pontilhada) e de geração de energia, emque as reaçõ es ocor- rem em duplicidade, gerando duas moléculas de piruvato e quatro mols de ATP. ATP = adenosina tmosfato; AOP = adenosina difosfato; P = fosfato; 6C = seis átomos de carbono; 3C = três átomos de carbono; NAO' = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; LOH = lactato desidrogenase. CAPiTULO 3 glicose -, piruvato PDH~ acetil-CoA cadeia de transporte de elétrons .••.. cadeia de transporte de elétrons succinalo COA~ @ GTP~ / GDP+Pi ATP ácidos graxos I succinil- CoA Energia líquida •2 moléculas CO 2 • 1 GTP diretamente ·3NADH ·1 FADH 2 'cürato '\-~O cis-aconilalo y~o cadeia de transporte de elétrons ._-------. alfa-celoglutaralo CoA TPP, FAD, ácido lipóico cadeia de transporte de elétrons Fig. 3.6 - O ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), também conhecido como ciclo de Krebs_ Os passos 1a 3 são irreversíveis eIimitantes. CoA = coenzima A; POH = piruvato desidrogenase; NAO = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; TPP = tirofosfato de tiamina; FAO = flavina adenina dinucleotídeo; Pi = fosfato inorgânico; GOP = guanosina difosfato; GTP =guanosina trifosfato; ATP = adenosina trifosfato; FAOH 2 = flavina adenina dinucleotídeo. do um gradiente eletroquímico através da membrana inter- na da mitocôndria. Os prótons só conseguem voltar para a matriz mitocondrial através de uma enzima localizada na membrana interna, aATP-sintase. O movimento dos prótons ativa esta enzima, catalisando a síntese deATP. Como já dito anteriormente, o excesso de glicose que não é convertido em energia é armazenado na forma de glicogênio, principalmente no fígado e nos músculos esqueléticos. O glicogênio éumpolímero grande eramifica- do que consiste em resíduos de glicose unidos entre si. É a principal forma de armazenamento de carboidratos em ani- mais. O glicogênio é sintetizado a partir da glicose, que é transformada sucessivamente emglicose-6-fosfato (glicose- 6-P), glicose-l-fosfato (glicose-l-P) e uridina-difosfato- glicose (UDP-glicose), apartir do qual amolécula deglicose é adicionada àcadeia de glicogênio. A síntese de glicogênio é estimulada pela insulina, cujos níveis estão elevados após ingestão de alimentos. A sua degradação, emcontrapartida, é estimulada por glucagon, aumentado em situações deje- CAPíTULO 3 jum, epor adrenalina, cujos níveis séricos se encontram ele- vados em situações de exercício e estresse. A degradação do glicogênio produz glicose-l-P eglicose livre, que são uti- lizados para manter os níveis de glicemia e para consumo pelos müsculos.ern situação de exercício intenso. Em períodos de jejum prolongado, as reservas de glicogênio do fígado são totalmente utilizadas para a pro- dução de glicose. Neste caso, para impedir a queda dos ní- veis de glicose no plasma, o fígado passa a sintetizar glicose a partir de compostos que não são carboidratos. Este processo é denominado gliconeogênese e se inicia após quatro a seis horas dejejum. Porém, após 30 horas de jejum, os depósitos hepáticos de glicogênio são exauridos, tomando a utilização da gordura a principal responsável por fornecer energia. Os principais precursores da glico- neogênese são lactato, aminoácidos e glicerol. Ácidos graxos não participam deste processo. A gliconeogênese envolve vários passos que não ocorrem na glicólise; por isso, a produção de glicose não pode ocorrer pela simples 43 Mitocôndria Malriz milocondrial Membrana mitocondrial interna pH alio pH baixo NAOH + H' NAO' Complexo I If~tFADH, .----'-_-+_----, FAO , , , Complexo 111 I , , AOP + Pi ATP sinlase Canal de prólons Fig. 3.7 - Visão geral da fosforilação oxidafiva, mosfrando componentes da cadeia de transporte de elétrons. NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; ATP = adenosina frifosfato; NAO = nicotinamida adenina dinucleotídeo; Pi = fosfato inorgânico; FAOH 2 = flavina adenina dinucleotídeo; FAO = flavina adenina dinuc/eotídeo. 44 reversão da via de sua degradação. Nota-se, também, que, durante agliconeogênese, várias enzimas que participam da glicólise estão inativas, evitando, deste modo, aocorrência de ciclos "fúteis" epermitindo o acúmulo global de glicose. A síntese de um mol de glicose a partir de dois mols de piruvato requer energia equivalente aaproximadamente seis mols deATP. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS Os lipídios são um grupo heterogêneo de substâncias que têmemcomum apropriedade de não serem solúveis em água. Os lipídios são solúveis em substâncias apolares, como benzeno, clorofórmio e éter. Os principais tipos de lipídios são ácidos graxos, triglicérides (ou triglicerídios) e colesterol. Os ácidos graxos são ácidos formados por longas cadei- as de carbono, que podem ser saturadas (não contêm duplas ligações) ou insaturadas (contêm duplas ligações). Três áci- dos graxos unidos auma molécula de glicerol formam uma molécula de triglicéride. O colesterol éuma molécula composta por vários anéis de carbono, que é um componente importante da membra- na de quase todos os tipos de células do organismo. Sua síntese ocorre principalmente no fígado e nas células intes- tinais. Uma vez sintetizado, o colesterol não pode mais ser degradado no organismo. Ele étransportado no plasma atra- vés de lipoproteínas e utilizado para a produção de sais biliares, no fígado, epara aprodução de diversos hormônios nas glândulas adrenais, ovário e testículos. Lipoproteínas são partículas esféricas compostas por lipídios e proteínas. No seu interior, se localizam lípides hidrofóbicos, como triglicérides e colesteril-éster. Lípides polares, como colesterollivre efosfolípides, estão localiza- dos na sua superfície, que também carrega proteínas. Des- temodo, toma-se possível o transporte de lipídios emmeio aquoso como o plasma. Há vários tipos de lipoproteínas, sendo os principais a VLDL (very low density lipoprotein, lipoproteína de muito baixa densidade), aLDL (low density lipoprotein, lipoproteína de baixa densidade) e aHDL (high density lipoprotein, lipoproteína de alta densidade). Cada um destes tipos de lipoproteínas é metabolizado de manei- radiferente, conforme será explicado aseguir. A maior parte dos lipídios da dieta é ingerida na forma de triglicérides. Estas substâncias, que são insolúveis em água, são emulsificadas pelos sais biliares e digeridas no lúmen do intestino delgado a ácidos graxos e 2-monoacil- gliceróis. No interior das células do epitélio intestinal, estas substâncias são ressintetizadas a triglicérides que, por sua vez, são incorporados no interior de quilomícrons. Os quilomícrons, cujo principal componente são os triglicérides (85 %), são liberados nacorrente linfática e, através do dueto torácico, alcançam acirculação sangüínea. Os triglicérides dos quilomícrons são digeridos nos ca- pilares sangüíneos pela enzima lipoproteína lipase. Os áci- dos graxos assim liberados são captados pelas células do organismo e oxidados para produção de energia. Os ácidos graxos captados pelos adipócitos são convertidos nova- mente atriglicérides e armazenados. Durante umperíodo de jejum (cerca de 15 horas), estes triglicérides são decompos- tos novamente em ácidos graxos e glicerol e liberados na circulação para seremutilizados pelos tecidos como fonte de energia. Os remanescentes dos quilomícrons digeridos são CAPiTULO 3 captados pelo fígado e seus componentes (arninoácidos, ácidos graxos, glicerol, colesterol efosfato) são reutilizados. A alimentação não éaúnica fonte de lipídios do organis- mo. No fígado humano, ácidos graxos são sintetizados e esterificados ao glicerol para formarem triglicérides, numpro- cesso chamado de lipogênese (Fig. 3.8). A glicose captada pelo fígado éinicialmente metabolizada aacetil-CoA numpro- cesso semelhante ao da glicólise e, então, convertida a malonil-CoA. No citosol dos hepatócitos, a malonil-CoA é alongada através do complexo enzimático ácido-graxo- sintetase. Os ácidos graxos assimformados são esterificados ao glicerol, formando triglicérides. Estes triglicérides são secretados no plasma naforma dalipoproteína VLDL, junta- mente comcolesterol, proteínas efosfolípides. A VLDL éuma lipoproteínamais densaqueoquilomícron, mas que ainda contém grande quantidade de triglicérides (5 5 %). Nos tecidos periféricos, principalmente músculo ete- cido adiposo, os triglicérides da VLDL são digeridos pela lipoproteína lipase (semelhante ao que ocorre com os quilomícrons) eaVLDL éconvertida aIDL (lipoproteína de densidade intermediária, de interrnediate density lipoprotein). A meia-vida daIDL émuito curta (deminutos aalgumas ho- ras) e seus níveis plasmáticos são muito baixos. Aproximada- mente metade das IDL é captada pelo fígado e degradada, enquanto aoutra metade éconvertida aLDL. LDL é uma lipoproteína que contém muito menos triglicérides e mais proteínas e colesterol, sendo a lipoproteína que possui a maior quantidade de colesterol. Como sua meia-vida (de aproximadamente dois dias) ébem maior do que a da IDL, pode-se dizer que aLDL érespon- sável por transportar dois terços do colesterol plasmático. As partículas de LDL ligam-se areceptores emvárias célu- las, são absorvidas por endocitose e digeridas por enzimas lisos-somais. O colesterol assim liberado pode ser utilizado para síntese de membranas celulares, de sais biliares no fí- gado ou de hormônios esteróides nas glândulas endócrinas. O fígado também sintetiza a lipoproteína HDL, a mais densa de todas as lipoproteínas. A HDL possui a menor quantidade de triglicérides e amaior quantidade de proteí- nas. Após serem liberadas na circulação sangüínea, as par- tículas de HDL retiram colesterol das membranas celulares ede outras lipoproteínas (VLDL, quilomícrons). O colesterol Glicose Glicose ~ G-6-P Glicólise ~ F-6-P ~ F-1,6-P NADP+ Glicerol-3-P NADP' Malato Fígado ApoB-100 Gliceraldeído-3-P •.....•. DHAP TG Outros lipídíos Palmitato t VLDL Píruvato t Maloníl CoA .: ) OM Acetíl CoA »: Citrato Fig. 3.8 - Síntese de ácidos graxos e triglicérides a partir de glicose. DHAP = diidroxiacetona fosfato; F-6-P = frulose 6-fosfato; F-1,6 P = fru1ose-1,6-bifosfalo; G-6-P = glicose-6-fosfato; OAA = oxaloacelato; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; CoA = coenzima A; NADPH = nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfalo; NADP' = nicolinamida adenina dinucleotídeo fosfalo; TG = lriglicérides; ApoB-100 = apolipoproleína B-100. CAPíTULO 3 45 recebido é esterificado pela enzima lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT), que toma-se então apolar e semove para o interior da partícula de HDL, tomando sua superfície disponível para receber mais colesterollivre. Por sua vez, os colesteril-éster são transportados de volta para o fígado, tanto diretamente como por transferência para outras lipoproteínas (como VLDL ouIDL), mediada pelaproteína de tranferência do colesteril-éster (PTCE). Em situações nas quais os níveis plasmáticos de ácidos graxos estão altos, como durante jejum prolongado ou em decorrência de dietas ricas emgorduras, há um acúmulo de acetil-CoA nas células hepáticas devido à oxidação dos ácidos graxos. As moléculas de acetil-CoA emexcesso são metabolizadas para formarem os chamados corpos cetô- nicos: acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O fígado não tem a capacidade de utilizar os corpos cetônicos, que são então liberados na corrente sangüínea. Uma vez liberados, eles são captados por certos tecidos periféricos, onde são oxidados para obtenção de energia. Na verdade, os corpos cetônicos são a fome principal de energia para o coração, músculo esquelético e rins. Se os níveis de acetoacetato e beta-hidroxibutirato estão suficientemente elevados, como ocorre após 20 dias de jejum, eles podem atingir concen- tração suficiente para penetrarem nas células do cérebro, onde são oxidados. Nesta situação, a degradação de cor- pos cetônicos pode gerar até 75 % da energia consumida pelo cérebro. METABOLISMO DE PROTEÍNAS Cerca de70 g a 100g deproteínas dadieta e35 ga200 g de proteínas endógenas (provenientes de células da mucosa intestinal descamada e de enzirnas digestivas) são digeridas eabsorvidas diariamente. Grandes moléculas, como proteínas epolipeptídios (polúnero demuitos arninoácidos), não podem ser absorvidas intactas (exceto por um curto período neonatal), por isso são hidrolisadas até arninoácidos livres. Esta proteólise érealizada por enzirnas proteolíticas (Tabela 3.1) encontradas no suco gástrico, suco pancreático enas cé- lulas da mucosa intestinal. Na Fig. 3.9, pode-se visualizar, de maneira esquematizada, estepool dearninoácidos esuas prin- cipais fontes evias de saída. Tabela 3.1 Propriedades das Enzimas Proteolíticas. (Adaptado de Oavidson e Sittman 1 ) Enzima Local de ação pHótimo Substrato Q uimotripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos aromáticos Elaslase Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos não-poIares Pepsina Estômago 1,5 - 2,5 Maioria dos resíduos de aminoácidos Tripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de arginina e lisina Aminopeptidase Mucosa intestinal 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos N-terminal Carboxipeptidase Intestinal 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos C-terminal Absorção de - aminoácidos r-- do inleslino I--- cn Oro 'zs Q) Proleina ~ o. cn corpórea H Sínlese de I Q) . cn proleínas I Poo/de Ctl "S Proleólise H aminoácidos u oQ) <5 I--- E Q) Calabolismo de I "O Q) aminoácidos cn Q) • I--- E cn cn o m Uréia + ~ CO 2 + HP '---- - Porfirinas Hormônios e neurolransmissores Crealinina Poliaminas Carnosina e anserina Camilina Nucleolídeos Fíg. 3.9 - Principais vias do metabolismo dos aminoácidoso 46 CAPiTULO 3 .. ã:' o « z 6 « z, co co .S "O '" co ro '" co -E c: c: c c .S o ro 'c 'c ~ ro « = '" .S .8 o "O C CJ .l!l E Õ e m ~ ~ « :::> '" u '" Qj o "O (!) Ô I Z cn ::;: z « 0$ I~I '" - c~ ._ ..c EI- '" - '" ~ o~ o .ro 0- co c 'E co '" c co .= o u t "" a. '" co o "O 'u .« '" :::> Ol c co cn '" o "O 'u ""o c 'E ~\ I, I , •••• " 'v-, _-- '" '" '" "E ü5 '" 8 -c ·0 êD u '" - o a. o () "'''' 0"0 ~~o ~ro.•..•c o'" o ã)Q3- e o :::> co • t:T U ~'" - '" ro~ '" o "O 'u ·co o c: 'E « Fig.3.10 - Visão geral do metabolismo do nitrogênio. OAA = oxaloacetato; NADH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; ATP = adenosina trifosfato; G-1-P = glicose-1-fosfato; alfa-KG = alfa-cetoglutarato; NH/ = íon amônio; NAD = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NADP = nicotinamida adenina dinucleotídeo fostato; GABA = gama-aminobutirato; G-6-P = glicose-6-fosfato; TCA = ácido tricarboxílico. CAPITULO 3 47 .j>. CX> Q) " T1 Q. _. Cl )CC ",,' o ••• ",. S· ::::: Q) § ;;> o õ ' ~o Qi ' Q. :R~ :-u (õ. ""; j ' ? >" 0'0 '" '" Qi ' . Q o§ 5' ~ <C3Q . §) ~ ?r "'O o o -. :;:, : g§ -. Q) 11 g.. 1:2. CI) a 5" O' Q. C/) o ' Qi ' Q) 9~ CQ 2 "to> ~ :;:, "'" a '2 ~ ~ ~ .Q ~' Q) c:: (il. Qi' Cl ). O' § Q) li} ):. = ti " Q) ~ ~' /~~ Urina I I I I Citosol Mitocôndria I NH 2 1 1,./_ .J C=O ;;.. - , I NH 2 I L _ " I NH 2 1 Lt "-.J r -, C=INH I I L - " CH 2 - NH I CH 2 I CH 2 I H- C - NH 2 I COOH Uréia HP CO 2 + INH/ I L _ " Carbamoil fosfato sintetase I CH 2 NH 2 I CH 2 I CH 2 I H- f-NH2 COOH CH 2 NH 2 I CH 2 I CH 2 I H-f- NH2 COOH e AOP + P i COOH Arginina H6 V II CH O I COOH Argmosuccmato Fumarato o o r -, II II I H 2 NI-C-O-P-O- L _ " I O· Ornitina Ornltina Ornitina transcarbamoilase Carbamoil fostato r - , I NH 2 1 L 1_ " C=O I CH 2 - NH I CH 2 I CH 2 I H- C - NH 2 I COOH NH COOH LIr ~_, I C- NH- CH I L -" I CH 2 - NH CH 2 I I CH 2 COOH I CH 2 I H-C- NH 2 I COOH I NH 2 1 L r " C=O I CH 2 - NH I CH 2 I CH 2 I H-C- NH 2 I COOH P i o COOH r - , I I H 2 N j.- C - H L -" I . CH 2 I COOH ATP AMP + PP i Arginosuccinato Citrulina Citrulina Aspartato ::;. O' '" Qi ' j:f ):. ~ " () :» -O =r C 5 w A concentração de aminoácidos livres émaior no interi- or das células do que no compartimento extracelular, umgra- diente mantido por transporte ativo. A quantidade total de aminoácidos livres no organismo é de cerca de 100 g, das quais 5 0% são glutamato e glutamina e cerca de 10% são aminoácidos essenciais. São chamados de aminoácidos es- senciais (um total de dez) aqueles que não podem ser sin- tetizados no organismo; devem, portanto, ser adquiridos através da dieta (Tabela 3.2). Além da dieta, outra fonte de aminoácidos para o orga- nismo é a degradação de proteínas endógenas. As proteí- nas constituintes do organismo são continuamente degra- dadas em aminoácidos livres. A taxa de degradação varia muito de proteína para proteína: algumas enzimas hepáticas têm meia-vida de apenas poucas horas, enquanto hemo- globina e eritrócito têm uma vida total de 120 dias. Outras proteínas, como o colágeno, têmmeias-vidas tão longas que não podem ser medidas. °principal destino dos aminoácidos livres é sua utiliza- ção para a síntese de novas proteínas (Fig. 3.10). Outros destinos possíveis para os aminoácidos são a síntese de substâncias especiais (porfirinas, hormônios neurotrans- missores, creatinina, poliaminas, carnitina, nucleotídeos) e sua degradação aamônia (NH4) eCO 2 • °processo de degradação dos aminoácidos se inicia comaretirada do átomos denitrogênio. °nitrogênio étrans- ferido de um arninoácido a outro por meio das reações de transarninação edeaminação. A primeira envolve dois pares diferentes de arninoácidos e seus respectivos alfa-cetoáci- dos e, na segunda, o nitrogênio éliberado na forma de amô- nia ou de íon amônio (NH4+). Amônia, que é uma substância muito tóxica para huma- nos, particularmente para o sistema nervoso central, é con- vertida em uréia, não-tóxica e muito solúvel, facilmente excretada pelos rins. A uréia éformada por meio do ciclo da uréia, que ocorre principalmente no fígado, apartir deNH/, CO 2 e nitrogênio do aspartato (Fig. 3.11). °NH/ e o aspartato fornecem nitrogênio enquanto CO 2 fornece carbo- no. Omitina funciona como um carreador que éregenerado pelo ciclo. Os níveis das enzimas do ciclo da uréia aumen- tam se uma dieta rica emproteínas é consurnida por vários dias. Após a conversão de nitrogênio a uréia, os esquele- tos de carbono dos aminoácidos são convertidos a glicose (no jejum) ou aácidos graxos (no estado absortivo). °catabolismo dos aminoácidos auréia eCO 2 reduz con- tinuamente a quantidade total de arninoácidos livres no or- ganismo. A taxa de degradação de arninoácidos éreduzida durante o jejum prolongado, mas nunca deixa de ocorrer. Deste modo, deve haver uma ingestão diária de aminoácidos essenciais para repor os que foram degradados. Como todo o nitrogênio do organismo é obtido através das proteínas da dieta, amensuração do total de nitrogênio consumido e excretado por um indivíduo num determinado período detempo fornece uma idéia acerca do ganho ouper- da líquida de proteínas dessa pessoa. Se o total diário de nitrogênio perdido na urina, fezes epele éigual ao total diá- rio de nitrogênio ingerido, diz-se que o indivíduo está em balanço nitrogenado, como deve sempre estar um adulto CAPiTULO 3 Tabela 3.2 Os Dez Aminoácidos Essenciais, que Precisam Ser Obtidos pela Alimentação I Hislidina lsoleucina Leucina Arginina Usina Metionina Fenilalanina Treoni1a T~ Valina saudável e adequadamente nutrido. Se as perdas de nitro- gênio forem menores do que a ingestão, o indivíduo apre- senta balanço nitrogenado positivo, que é o estado desejá- vel emcrianças e adolescentes saudáveis (que estão emfase de crescimento) e em adultos convalescentes. Se as perdas de nitrogênio forem maiores do que aingestão, o indivíduo está embalanço nitrogenado negativo, estado observado em síndromes consumptivas ou em desnutrição. Períodos pro- longados de balanço nitrogenado negativo são perigosos e podem ser fatais seaperda deproteína alcançar cerca deum terço do total de proteína corpórea. BIBLIOGRAFIA 1. Davidson VL, Sittman DB. Biochemistry (The National Medical Series for Independent Studies). 3' ed. Philadelphia: Harwal Publisbing; 1994. 2. Gonçalves EL. Metabolismo orgânico: passos intermediários entre o alimento eacélula. In: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 167-77. 3. Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM. Princípios de Bioquími- ca. 2' ed. São Paulo: Sarvier; 1995 . 4. Marks DB. Biochemistry (Board Review Series). 3' ed. Baltimore: Williarns &Wilkins; 1999. 5 . Marzzoco A, Torres BB. Bioquímica básica. 2' ed. Rio de Ja- neiro: Guanabara Koogan; 1999. 6. Voet D, Voet roBiochemistry. 2' ed. New York: John WIley &Sons; 1995 . 7. Waitzberg DL, Galizia MS. Carboidratos. ln: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3' ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 15 -33. 8. Witztum JL. Drugs used in the treatment of hyperli- poproteinemias. ln: Hardmann JG, Lirnbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman Gilman A, eds. Goodman &Gilrnan's: The pharmacological basis of therapeutics. 9' ed. New York: McGraw Hill; '1996. p. 875 -97. 9. Rey L. Dicionário determos técnicos de medicina e saúde. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 1999. 10. Mahan LK. Krause alimentos, nutrição e dietoterapia. 10' ed. São Paulo: Roca; 2002. 11. Berne RM, Levy MN. Fisiologia, 4' ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2000. 12. Curi R, Pompéia C, Miyasaka CK, Procópio 1. Entendendo a gordura - os ácidos graxos. São Paulo: Manole; 2002. 49 Metabolismo Intermediário dos Micronutrientes: Vitaminas e Oligoelementos INTRODUÇÃO As vitaminas e os oligoelementos são nutrientes neces- sários ao organismo em pequenas quantidades, quando comparados com os macronutrientes. São participantes de todos os processos fisiológicos, juntamente com outros nutrientes. Não fornecem energia diretamente, porém regu- lam muitos processos envolvidos na produção de energia'. Neste capítulo, abordaremos o metabolismo, afunção orgâ- nica eos sinais esintomas da deficiência eda toxicidade por vitaminas eminerais. VITAMINAS As vitaminas são compostos orgânicos presentes natu- ralmente emdiminutas e diferentes quantidades nos alimen- tos. São essenciais para amanutenção do metabolismo nor- mal, desempenhando funções fisiológicas específicas. Sua deficiência pode causar o aparecimento de doenças, como veremos a seguir, e seu excesso, efeitos tóxicos", De acordo com a sua solubilidade, as vitaminas podem ser classificadas em dois grupos: lipossolúveis (que são as vitaminas A, D, E e K) e hidrossolúveis (complexo B eC). As vitaminas lipossolúveis são absorvidas juntamente com os lipídios e o organismo necessita da presença de bile e de suco pancreático para o processo de absorção. Em seguida, são transportadas via sistema linfático e estocadas em di- versos tecidos corpóreos em quantidades apreciáveis; por isso, sua deficiência érara. Não são excretadas na urina nor- malmente-". As vitaminas hidrossolúveis, em sua grande maioria, são componentes de complexos sistemas enzimáticos. Muitas estão envolvidas nas reações do meta- bolismo energético. Não são estocadas normalmente no cor- po em quantidades grandes e, em condições normais, são excretadas empequenas quantidades naurina. Sua deficiên- cia é comum e, por isso, uma oferta diária mínima é neces- sária para evitar a depleção e a interrupção das funções fi- 5 0 Gabriela Pereira da Costa Oliveira Denise Marco Andrea Bottoni Maria Tereza Ferrini Viviane Chaer Borges Hafez Dan Linetzky Waitzberg siológicas normais'>. As principais fontes de vitaminas as- simcomo as recomendações de ingestão diária encontram- se nas Tabelas 4.1 e4.2, respectivamente. VITAMINA A - RETINOL, CAROTENOS Vitamina A éumtermo genérico utilizado para descrever qualquer composto que possua atividade biológica de retinol: retinol (álcool), retinal (ácido) e os carotenóides". Nos alimentos, a vitamina A pré-formada é encontrada na forma de retinol ou éster de retinal, normalmente associada àgordura de origem animal. Também está presente nas for- mulações vitamínicas 2 -1.8-1O. O termo pró-vitamina A - carotenóides também égené- rico, utilizado para descrever os carotenóides que exercem função de vitamina A. Cinqüenta dos 600 carotenóides en- contrados na natureza são convertidos emvitamina A e são encontrados nos alimentos de origem vegetal. A maior par- te dos carotenóides pode servir como antioxidante. Outras funções incluem manutenção da visão, diferenciação celu- lar, desenvolvimento embrionário, espermatogênese, respos- taimune, paladar, audição, apetite ecrescimento2-1.8-1O. Metabolismo A vitamina A e os carotenóides são absorvidos no in- testino delgado, e dependem da ingestão adequada de gor- duras e da ação dos sais biliares e esterases pancreáticas= ". Após a sua absorção (80% do que é ingerido é absorvido), a vitamina A é transportada através do sistema linfático, como parte dos quilomícrons e das lipoproteínas, até o fíga- do, onde éestocada emgrandes quantidades (90%)2.3.9. Tam- bém é estocada nos rins, pulmões e tecido adiposo, porém empequenas quantidades'. No sangue, circula ligada àpro- teína carreadora do retinol eàpré-albumina; por isso, apro- teína carreadora do retinol pode ser utilizada como indica- dor do estado nutricional com relação àvitamina A2. CAPITULO 4 Tabela 4.1 Principais Fontes de Vitaminas 2 Vitaminas Principaisfontes Vitamina A - fígado, leite.ovos; - óleo de peixe; - vegetais folhosos verde-escuros; - legumes e frutas amarelados elou verde-escuros. Vitamina D -fígado, leite; - óleo de peixe; - sardinha, atum, salmão. Vrtamina E - óleos vegetais, margarinas, manteiga; - gema de ovo. ------------------~ Vitamina K - fígado, gema de ovo; - óleos vegetais; - leite de vaca; • vegetais folhosos verdes-escuros. Vitamina B 1 - carnes vermelhas, fígado; -legumes, levedo de oerveja; - oereais integrais; - leite de vaca; - gema de ovo. Vitamina 8 2 - carnes vermelhas e brancas, fígado; - leite de vaca, queijo; - ovos. Vitamina 8 3 - carnes vermelhas e brancas, fígado; - ovos; - germe de trigo. ~----------- -------- Vitamina 8 s - carnes vermelhas, miúdos: fígado, rim; - brócolis, couve-flor, batata, tomate; - germe de trigo. Vitamina 8 6 - carnes vermelhas, fígado; - ovos; - leite de vaca; -germe de trigo. Vitamina B7 - cames vermelhas, fígado; - gema de ovo; - cereais; -levedo. Vitamina 8 9 - miúdos; - vegetais folhosos e legumes; -milho; -amendoim; -levedo. Vitamina 8 12 - elementos protéicos animais. Vitamina C - frutas (aoerola.goiaba, laranja, maracujá, abacaxi, tomate); - batata; - vegetais folhosos. CAPiTULO 4 No jejum, a vitamina A e os carotenóides circulam no plasma, e redução significativa das concentrações plas- máticas ocorre somente quando as reservas hepáticas estão quase depletadas. Nesta situação, o estoque nos rins e em tecidos epiteliais é maior em relação ao do fígado. A depleção dos estoques hepáticos érelativamente lenta: 0,5 % ao dia'", Acredita-se que a quantidade estocada no fígado seja suficiente para suprir as necessidades desta vitamina por 6a·12 meses", Este período pode ser reduzido na vigên- cia de doenças infecciosas acompanhadas de febre, devido àredução dos estoques e à perda urinária aumentada". Deficiência e Toxicidade A deficiência de vitamina A constitui problema de saú- de pública em países subdesenvolvidos. Concentrações de retinol sérico menores do que 0,35 mmoI!I estão relaciona- das como aparecimento de sinais clínicos de deficiência: ce- gueira noturna, xeroftalmia, manchas de Bitot no quadrante temporal da conjuntiva (especialmente emjovens), perda de apetite, queratinização de células epiteliais dos tratos respi- ratório, gastrintestinal e genitourinário, inibição do cresci- mento, anormalidades esqueléticas e redução da atividade das células T helpe,-2-4 ,8 -IO. São diversas as causas da deficiência de vitamina A. Pacientes com desnutrição protéico-calórica, baixa ingestão de gorduras, disfunção do trato gastrintestinal (diarréia ou síndrome de má absorção de gorduras), emconsumo de ál- cool por longo tempo, com deficiência de zinco e com au- mento da demanda, como queimados, cirúrgicos, comfebre ou infecção, apresentam risco de desenvolver deficiência desta vitamina-ê". As manifestações da intoxicação por vitamina A inclu- em irritabilidade, anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento das membranas mucosas, descamação, dores ósseas e articulares, alterações hepáticas e hemorragia-". VITAMINA D -ERGOCALCIFEROL, COLECALCIFEROL Existem duas formas de vitamina D no organismo: vita- mina D 2 , ergocalciferol, evitamina D 3 , colecalciferol. A vita- mina D 2 é a forma presente nos vegetais e em formulações vitamínicas. A vitamina D3ésintetizada no organismo, pela exposição da pele à ação dos raios ultravioleta. Devido a esta característica, avitamina D temsido considerada umpró- hormônio emfunção de, diferentemente das outras vitaminas, ser produzida emnosso corpo pela ação daluz solar. Sua ati- vação àforma ativado hormônio vitamina D, calcitriol, seini- ciano fígado etermina nos rins. Está envolvida no crescimen- to e na diferenciação celular (células do sistema imune e hematopoiéticas) ena mineralização óssea (auxilia na absor- ção intestinal de cálcio e fósforo, mobilização óssea de cál- cio e fósforo para o sangue e reabsorção renal de cálcio, minirnizando sua perda na urina)2-4,II,I2. Metabolismo A absorção devitamina D (aproximadamente 80%) ocor- re no intestino delgado, no jejuno e, assim como avitamina A, depende da presença dos sais biliares. É transportada no intestino pelos quilomícrons e, através do sistema linfático, che&aao fígado, músculos e tecido adiposo, onde é estoca- da. E excretada nas fezes (95 %), naurina (2%) enabile2-4,8. 5 1 U1 N Tabela 4.2 Rec o m en d aç õ es Di ár i as d e Vi t am i n as d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A l l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)1 Vitamina A Vitamina D Vitamina E Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM Bebês O a 6 meses 375 mg ER 400 mg EAR 600 mg EAR 7,5 mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 3 mg ATE 4 mg ATE ND 7 a 12 meses 375 mg ER 500 mg EAR 600 mg EAR 10mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 4 mg ATE 5 mg ATE ND Crianças 1 a 3 anos 400 mg ER 300 mg EAR 600 mg EAR 10 mg COLE 5 mg COLE 50 mg COLE 6 mg ATE 6 mg ATE 200 mg ATE 4 a 6 anos 500 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE 4 a 8 anos 400 mg EAR 900 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 7 mg ATE 300 mg ATE 7 a 10anos 700 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE Homens 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE 11 a 14 anos 1.000 mg ER 10mg COLE 10mg ATE 14 a 18 anos 900 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE 15 a 18 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE 19 a 24 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE 19 a 30 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 25 a 50 anos 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE 31 a 50 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 50 a 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 51 anos e mais 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE mais de 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE Mulheres 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE 11 a 14 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE 14 a 18 anos 700 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE 15a18anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE 19 a 24 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE 19 a 30 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 25 a 50 anos 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE 31 a 50 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 50a 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 51 anos e mais 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE mais de 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE Grávidas qualquer idade 800 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE até 18 anos 750 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE 19 a 30 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE 31 a 50 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15mgATE 1.000 mg ATE Lactantes primeiro semestre 1.300 mg ER 10 mg COLE 12 mg ATE (") segundo semestre 1.200 mg ER 10 mg COLE 11 mg ATE :> até 18 anos 1.200 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 800 mg ATE "U =t 19 a 30 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATE c r 31 a 50 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATE o .j>. (") » Tab el a 4.2 (c o n t ) -u ~ Rec o m en d aç õ es Di ár i as d e Vi t am i n as d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A l l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)1 c r O .j:>. Vitamina K Vitamina C Tiamina (vitamina 81) Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM O a 6 meses 5 mg 2 mg NO 30 mg 40 mg NO 0,3 mg 0,2 mg NO 7 a 12 meses 10 mg 2,5 mg NO 35 mg 5 0 mg NO 0,4 mg 0.3 mg NO Crianças 1 a 3 anos 15 mg 30 mg NO 40 mg 15 mg 400 mg 0,7 mg 0,5 mg NO 4 a 6 anos 20 mg NO 45 mg 0,9 mg 4 a 8 anos 5 5 mg NO 25 mg 65 0 mg 0,6 mg NO 7 a 10 anos 30 mg NO 45 mg 1 mg Homens 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.300 mg 0,9 mg NO 11a 14 anos 45 mg NO 5 0 mg 1,3 mg 14 a 18 anos 75 mg NO 75 mg 1.800 mg 1,2 mg NO 15 a 18 anos 65 mg NO 60 mg 1,5 mg 19 a 24 anos 70 mg NO 60 mg 1,5 mg 19 a 30 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO 25 a 5 0 anos 80 mg NO 60 mg 1,5 mg 31 a 5 0 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO 5 0 a 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO 5 1 anos e mais 80 mg NO 60 mg 1,2 mg mais de 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO Mulheres 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.200 mg 0,9 mg NO 11a 14 anos 45 mg NO 5 0 mg 1,1 mg 14 a 18 anos 75 mg NO 65 mg 1.800 mg 1 mg NO 15 a 18 anos 5 5 mg NO 60 mg 1,1 mg 19 a 24 anos 60 mg NO 60 mg 1,1 mg 1.9a 30 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO 25 a 5 0 anos 65 mg NO 60 mg 1,1 mg 31 a 5 0 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO 5 0 a 70 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO 5 1 anos e mais 65 mg NO 60 mg 1 mg mais de 70 anos 90 ':'1g NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO Grávidas qualquer idade 65 mg NO 70 mg 1,5 mg até 18 anos 75 mg NO 80 mg 1.800 mg 1,4 mg NO 19 a 30 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 mg 1,4 mg NO 31 a 5 0 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 1,4 mg NO Lactantes primeiro semestre 65 mg NO 95 mg 1,6 mg segundo semestre 65 mg NO 90 mg 1,6 mg até 18 anos 75 mg NO 115 mg 1.800 1,4 mg NO 19 a 30 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg NO 31 a 5 0 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg NO c.n w U1 ~ Tab el a 4.2 (c o n t .) Rec o m en d aç õ es Di ár i as d e Vi t am i n as d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A l l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)1 Riboflavina (vitamina 82) Niacina (vitamina 83) Piridoxina (vitamina 86) Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM Bebês O a 6 meses 0,4 mg 0,3 mg NO 5 mg NE 2 mg NO 0,3 mg 0,1 mg NO 7 a 12 meses 0,5 mg 0,4 mg NO 6 mg NE 4 mg NE NO 0,6 mg 0,3 mg NO Crianças 1 a 3 anos 0,8 mg 0,5 mg NO 9 mg NE 6 mg NO 1 mg 0,5 mg 30 mg 4 a 6 anos 1,1 mg 12 mg NE 1,1 mg 4 a 8 anos 0,6 mg NO 8 mg NO 0,6 mg 40 mg 7 a 10 anos 1,2 mg 13 mg NE 1,4 mg Homens 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg 11 a 14 anos 1,5 mg 17 mg NE 1,7 mg 14 a 18 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 80 mg 15 a 18 anos 1,8 mg 20 mg NE 2 mg 19 a 24 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg 19 a 30 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg 25 a 50 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg 31 a 50 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg 50 a 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg 51 anos e mais 1,4 mg 15 mg NE 2 mg mais de 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg Mulheres 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg 11 a 14 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,4 mg 14 a 18 anos 1 mg NO 14 mg NO 1,2 mg 80 mg 15 a 18 anos ,1,3 mg 15 mg NE 1,5 mg 19 a 24 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg 19 a 30 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg 25 a 50 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg 31 a 50 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg 50 a 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg 51 anos e mais 1,2 mg 13 mg NE 1,6 mg mais de 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg Grávidas qualquer idade 1,6 mg 17 mg NE 2,2 mg até 18 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 80 mg 19 a 30 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 rng 31 a 50 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 mg Lactantes primeiro semestre 1,8 mg 20 mg NE 2,1 mg segundo semestre 1,7 mg 20 mg NE 2,1 mg O até 18 anos 1,6 mg No 17 mg NO 2 mg 80 mg » "U 19 a 30 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mg :::;' c r- 31 a 50 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mg o ~ (") » Tabela 4.2 (cont.) "U =< Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRfY c r- o ~ Folato (vitamina B9) Vitamina B12 (cobalamina) Biotina (vitamina B7) Acido pantotênico Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORIORI 1M Bebês O a 6 meses 25 mg 65 mg FE NO 0,3 mg D.4mg NO 10 mg 5 mg NO 2 mg 1,7 mg NO 7 a 12 meses 35 mg 80 mg FE NO 0,5 mg 0,5 mg NO 15 mg 6 mg NO 3 mg 1,8 mg NO Crianças 1 a 3 anos 5 0 mg 15 0 mg FE 300 mg FE 0,7 mg 0,9 mg NO 20 mg 8 mg NO 3 mg 2 mg NO 4 a 6 anos 75 mg 1 mg 25 mg 3 a 4 mg 4 a 8 anos 200 mg FE 400 mg FE 1,2 mg NO 12 mg NO 3 mg NO 7 a 10 anos 100 mg 1,4 mg 30 mg 4 a 5 mg Homens 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO 11a 14 anos 15 0 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO 15 a 18 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 19 a 24 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO 25 a 5 0 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 31 a 5 0 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO 5 0 a 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO 5 1 anos e mais 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg mais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO Mulheres 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO 11a 14 anos 15 0 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO 15 a 18 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 19 a 24 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO 25 a 5 0 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg 31 a 5 0 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO 5 0 a 70 anos . 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO 5 1 anos e mais 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg mais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO Grávidas qualquer idade 400 mg 2,2 mg até 18 anos 600 mg FE 800 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO 19 a 30 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO 31 a 5 0 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO Lactantes primeiro semestre 280 mg 2,6 mg segundo semestre 260 mg 2,6 mg até 18 anos 5 00 mg FE 800 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO 19 a 30 anos 5 00 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO 31 a 5 0 anos 5 00 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO RDA =Recommended Dietary Allowances, comopublicado em1989"; DRI =ingestão adequada de acordo comas Dietary Reference Intakes, incluindo revisão das RDA eAI ("Adequate Intakej'; 1M =ingestão máxima ou limffe de ingestão máxima tolerável. ER =equivalentes de retino/. 1ER = 1 ~de retino/ ou 6 ~g de betacaroteno; EAR = equivalentes de atividade de retino/. 1EAR = 1 J.lg de retino/, 12 J.lg de betacaroteno. 24 J.lg de alfacaroteno ou 24 J.lg de betacriptoxantina. Para catcular EARs de Ers de plÓ-vffamina A de carotenóides dos alimentos, divida Ers por 2.Para a vitamina A pré-formada emalimentos ou suplementos epara pró-vitamina A de carotenóides emsuplementos, 1 ER = 1 EAR; COLE =coIecalciferot. 10 J.lg de coIecalciferot =400 VI de vitamina D. Os valores de DRI estão baseados na ausência de adequada composição à luz solar; ATE =equivalentes de alfatocoferot. 1 J.lg de d-alfatocoferot = 1 alfatocoferot. Não inclui a forma2S-estereoisoméricas do alfatocoferot (SRR-, SSR-, SRS- e SSS-alfatocoferol), encontradas emalimentos e suplementos; ND = não detenninável. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para prevenção de intoxicação; NE =equivalente de niacina. 1 mg de niacina ou 60 mg de triptofano dietético; FE =equivalente de foIato. 1 FE = 1 M foIato alimentar =0,6 J.lg de folato (]'I proveniente de alimentos fortificados ou de suplementos c:'nsumidos com8 comida e = 0,5 J.lg de suplemento tomado emjejum. (]'I Deficiência e Toxicidade Raquitismo e má formação do tecido esquelético em crianças, osteomalácia em adultos, fraqueza muscular, re- dução do cálcio e fósforo plasmáticos e aumento da fosfatase alcalina são sinais e sintomas da deficiência da vitamina D2-4,S,II. Em idosos, risco para a deficiência de vitamina D ocorre possivelmente pela alteração do meta- bolismo renal da vitamina D, impedindo a absorção efici- ente do cálcio, especialmente quando a ingestão deste micronutriente é insuficiente. Crianças ejovens em fase de crescimento, mulheres durante a gravidez e lactação, pacientes com enterites, espru tropical, insuficiência he- pática ou pancreática, ressecção gástrica, síndrome do intestino curto e em uso de anticonvulsivantes constitu- em grupo de risco'". Náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, cefaléia, tremores, hipertensão, arritmias cardíacas, cálcu- lo renal e hipercalcemia são sintomas da intoxicação por vitamina D2. VITAMINA E - TOCOFEROL Vitamina E éumtermo genérico que serefere aoito nu- trientes naturais lipossolúveis chamados tocoferóis (alfa, beta, gama edelta)", Em humanos, o alfa-tocoferol éo com- posto que possui maior atividade biológica". A vitamina E tem importante função antioxidante, exercida por meio da inibição da peroxidação lipídica, protegendo a integridade das membranas biológicas. É possível que esta vitamina participe na prevenção de outras condições clínicas, como doenças cardiovasculares, febre reumática, distúrbios mens- truais, aborto espontâneo e esterilidade, porém, ainda não existem dados consistentesê+". Metabolismo De 25 a 85 % da quantidade ingerida de vitamina E são absorvidos no intestino delgado, com o auxílio da secreção pancreática e dos sais biliares. A vitamina é transportada pelo sistema linfático e, no sangue, é carreada por lipopro- teínas de alta, baixa e muito baixa densidade, tendo seu transporte comprometido na deficiência destas lipopro- teínas. É estocada no fígado, músculos e, em grande quan- tidade, no tecido adiposo. Sua mobilização é lenta. É excretada nabile (80%) ena urina 2 ,13,14. Deficiência e Toxicidade Anemia hemolítica, degeneração neuronal e redução da creatinina sérica, com perdas excessivas na urina, são sinais da deficiência da vitamina E. A depleção prolonga- da pode ser responsável por lesões musculares esque- léticas e alterações hepáticas 2 ,9,13,14.Condições clínicas que afetam o processo de absorção das gorduras, como esteatorréia, pancreatite, fibrose cística, síndrome do in- testino curto e colestase, podem comprometer a absorção da vitamina DS. Crianças prematuras (nos últimos meses de gestação são formados os estoques de vitamina E) ou com desnutrição protéico-calórica grave, pacientes com disfunção hepática ou abetalipoproteinemia, dependen- tes de ventilação mecânica, associada a altas concentra- ções de oxigênio, também têm risco de desenvolver defi- ciência 2 - 4 ,8,13,14. A intoxicação provoca náuseas, cefaléia, fadiga, hipoglicemia", 56 VITAMINA K - FILOQUINONA, MENAQUINONA, MENADIONA Conhecida como avitamina anti-hemorrágica, avitami- na K apresenta-se, no mínimo, sob três formas: vitanúna K 1 , filoquinona, abundantemente encontrada em plantas ver- des; vitamina ~, menaquinona, produto da ação das bac- térias da flora intestinal, sendo responsável por, aproxima- damente, metade das necessidades diárias; e vitamina K3' menadiona, um composto sintético, hidrossolúvel, pouco utilizado na prática clínica 2 -4,s.Sua função principal está re- lacionada com acoagulação normal epossivelmente avita- mina K tem um papel no metabolismo ósseo, promovendo o desenvolvimento esquelético e amanutenção da saúde do OSS02-4,8,15 . Metabolismo A vitamina K éabsorvida no intestino delgado (40 a80% da ingestão oral) e, assim como as outras vitaminas lipossolúveis, necessita da presença de suco pancreático e sais biliares. Já aforma sintética, vitamina ~, hidrossolúvel, nã0 2 ,3:é transportada através do sistema linfático, incorpo- rada aos quilomícrons, até o fígado, músculos e pele, onde é estocada em pequenas quantidades quando comparada com as outras vitaminas lipossolúveisê":". Portanto, uma redução moderada na ingestão de vitamina K pode reduzir as concentrações plasmáticas rapidamente, em um período de 10dias. Da mesma forma, os níveis sangüíneos desta vi- tamina alteram-se rapidamente em resposta à repleção nutricional". É excretada por fezes e urina". Deficiência e Toxicidade Doença hemorrágica emrecém-nascidos (que têmo trato intestinal estéril, portanto não háprodução de vitamina K pe- las bactérias) e emadultos, hipoprotrombinemia plasmática, hematúriaeepistaxessãosinaisdedeficiênciadevitaminaI(24,S,15 ,16. Pacientes com síndromes de má absorção (fibrose cística, espru tropical, doença celíaca, colite ulcerativa esíndrome do intestino curto), má absorção de gorduras, doença hepática, obstrução dos dutos biliares, colecistectomia e em uso de drogas que inibem a ação da vitamina K (antibióticos, salicilatos emegadoses devitaminas A eE) devem ser obser- vados com atenção, emfunção de seu risco aumentado para desenvolver esta deficiência específica. Pacientes emregime de nutrição parenteral prolongada, idosos e aqueles com in- suficiência renal também merecem atenção especial-v". A ingestão excessiva, por outro lado, pode provocar doença hepática, anemia hemolítica ehiperbilirrubinemia (que pode ocorrer emrecém-nascidos, comdoses 5 a 10vezes maiores que arecomendação)". VITAMINA Bl - TIAMINA A tiamina, coenzima de sistemas enzimáticos, tem um papel importante no metabolismo dos carboidratos e no te- cido respiratório, eestá envolvida na transmissão de impul- sos nervosos, devido ao fato de ser um componente estru- tural das membranas nervosas 2 ,3,5 ,S,17,IS. Metabolismo A vitamina B1é absorvida na primeira porção do intes- tino delgado e na mucosa jejunal, combinada com o fósfo- CAPiTULO 4 ro, na forma de coenzima ativa tiamina pirofosfato (TPP) (80% da tiamina no corpo está nesta forma)2,3,5 . Esta coenzima é parte fundamental de um complexo sistema enzimático que converte piruvato aacetil coenzima A (acetil CoA)s. Étransportada ao fígado pela circulação portal, sen- do então distribuída para as células do corpo. É estocada no músculo esquelético (5 0%), coração, fígado, rins e sistema nervoso, porém empequenas quantidades, sendo necessária a sua reposição na vigência de ingestão insuficiente. É excretada pela urina, quando em excesso, Pequenas quan- tidades são excretadas na bile-". Deficiência e Toxicidade Beribéri (sintomas cardiovasculares, rigidez e câimbras musculares, edema de face eextremidades, anorexia, confu- são mental, oftalmoplegia eataxia), sintomas gastrintestinais (indigestão, constipação grave, atonia gástrica, deficiência de secreção de ácido clorídrico), irritabilidade e depressão são sintomas da deficiência de vitamina B/,3,5 ,8,J7,JS. Os alco- ólatras podem desenvolver, em função da deficiência de tiarnina, aencefalopatia deWernicke, associada auma redu- ção na ingestão e na absorção desta vitamina e caracteriza- da por confusão mental, oftalmoplegia e ataxia-'. Os niveis de tiarnina podem estar reduzidos em situações de febre, aumento da atividade muscular, gravidez elactação, nos re- gimes de nutrição parenteral prolongada eemdietas ricas em carboidratos (carboidratos aumentam a necessidade de tiarnina; gorduras eproteínas poupam tiamina)5 ,S,J7. Não exis- tem evidências da toxicidade da tiamina. Os rins são capa- zes de remover quantidades excessivas desta vitamina". VITAMINA B 2 - RIBOFLAVINA A vitamina B 2 é componente das coenzimas flavina adenina dinucleotídio (FAD), forma predominante, eflavina mononucleotídio (FMN). Está presente nos alimentos nes- tas duas formas. É extremamente sensível àluz e aos raios ultravioleta 2 ,3,5 ,8,J9,2o. A riboflavina participa do sistema de oxidorredução etransporte de elétrons no metabolismo dos carboidratos, lipídios eproteínasv". Metabolismo Absorvida na borda em escova do intestino delgado proximal, ariboflavina temsua absorção facilitada pela com- binação com o fósforo na mucosa intestinalv". A presen- ça de alimentos no trato gastrintestinal também facilita o processo, porém elementos como zinco, cobre, ferro, cafeí- na, teofilina, nicotinamida, sódio, triptofano, uréia e ácido ascórbico podem alterar sua solubilidade e reduzir sua biodisponibilidadeê-'. É transportada no sangue pelas pro- teínas albumina e globulina e estocada em pequenas quan- tidades no fígado, coração, baço e rim. A vitamina B 2 é excretada através deurina, bile, suor efezes, porémemquan- tidades bastante reduzidas', A excreção urinária depende da ingestão e da depleção tissular'. Inflamação equebra tissular, queilose, glossite, estornatite angular, dermatite seborréica, prurido e ardor nos olhos, fotofobia e neovascularização da córnea são sinais e sinto- mas dadeficiência davitamina B 2 .Raramente esta deficiência éisolada; emgeral, ocorre juntamente com outras vitaminas do complexo B eproteínas2.3,S,S,19.20. O grupo emrisco de de- senvolver deficiências compreende crianças recém-nascidas, CAPITULO 4 com bilirrubina elevada, tratadas com fototerapia, pacientes que fazem uso de drogas psicoativas e antidepressivas (pois elas inibemaconversão davitamina B 2 àsuaforma ativa), al- coólatras, indivíduos com disfunção da tiróide, diabetes ou síndromes de má absorção. Em algumas situações emque as necessidades estão elevadas, como queimaduras, traumas, ci- rurgias, gravidez elactação, também pode ocorrer deficiência deriboflavina--". A toxicidade desta vitamina não foi relata- daemanimais ou emhumanos. A riboflavina temsua solubi- lidade eabsortividade limitadas, o que evita danos àsaúde". VITAMINA B3 - NIACINA Vitamina B3é um termo genérico para descrever duas substâncias: a nicotinamida e o ácido nicotínic0 3 ,6.S,21.A niacina é componente das coenzimas nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD) , catabólica, e nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato (NADP), anabólica. Está envolvida no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras-". Di- ferentemente das outras vitaminas, pode ser sintetizada a partir do triptofano alimentar". Metabolismo A absorção de niacina ocorre rapidamente no estômago e no intestino delgados". Pequenas quantidades são esto- cadas no organismo e estão presentes especialmente nos eritrócitos e nos Ieucócitosv-". Os excessos são excretados através da urina/-'. Deficiência e Toxicidade Fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupções cutâneas manifestam-se na deficiência de niacina. A pelagra, umsinal clássico de deficiência desta vitamina, caracteriza- da por dermatite eritematosa, demência ediarréia, ocorre na presença de depleção grave das reservas corpóreas 2 . 3 . S ,21,22. A doença de Hartnup e doenças recessivas autossômicas, a ingestão aumentada de leucina e a ingestão excessiva de álcool são causas da deficiência". Elevação de bilirrubinas etransaminases, arritrnias, náuseas, vômitos, diarréia, úlce- ra péptica, hiperuricernia são sinais e sintomas de toxicidade desta vitamina'. VITAMINA Bs - ÁCIDO PANTOTÊNICO Constituinte da coenzima A, a vitamina Bs participa do metabolismo celular. Está envolvida na síntese de colesterol, fosfolipídios, hormônios esteróides, esfingosinas, citrato, acetato e porfuinas 2 ,3,23,24. Metabolismo A vitamina B5 é absorvida no intestino delgado e esto- cada empequenas quantidades, porém emmaior concentra- ção, no fígado, sendo que 80% da sua reserva está na for- ma de coenzima A. Éexcretada através daurinaê, Deficiência e Toxicidade São sinais e sintomas da deficiência de vitamina Bs: irritabilidade, insônia, formigamento de mãos epés, anorexia, constipação, vômitos, náuseas, cefaléia e astenia". Porta- dores de desnutrição crônica e alcoólatras têm risco de de- senvolver deficiências. Toxicidade não foi relatada. 5 7 VITAMINA B6 - PIRIDOXINA Existem três formas de vitamina B6 na natureza: pirido- xina (PN), a forma original, piridoxal (PL) e piridoxamina (pMP), as formas fosforiladas-P", Elas participam do meta- bolismo de proteínas, carboidratos e lipídios, do desenvol- vimento do sistema nervoso central, da síntese de neuro- transmissores ede hemoglobina e da manutenção da função imune2.3.5 .8.25 .26 . Metabolismo De 90 a 95 % das quantidades de vitamina B6ingeri das são absorvidas especialmente no duodeno, mas também no jejuno e no íleo'. A vitamina é transportada no plasma jun- tamente com a albumina e a hemoglobina, sendo estocada principalmente no músculo esquelético (5 0%). É excretada através da urina2.3.25 .26. Deficiência e Toxicidade São sinais esintomas da deficiência de vitamina B 6 : ane- mia, distúrbios do sistema nervoso central (irritabilidade, depressão, demência), estomatite, queilose, glossite e seborréia nasolabial 2 ,3,s.8,25 . Portadores de turberculose, de- vido ao uso de drogas antagonistas da piridoxina (isoni- azida), mulheres usuárias de contraceptivos orais e alcoóla- tras compõem o grupo de risco para deficiência 2 . 3 .5 .8.25 . Neuro-toxicidade e fotossensibilidade com doses de 5 00 a 1.000 mg/dia já foram relatadas. Estes sintomas são raros e observados após uso crônico de piridoxina". VITAMINA B, - BIOTINA A vitamina B7éuma coenzirna transportadora dedióxido de carbono de quatro enzimas: acetil-CoA carboxilase (sín- tese de ácidos graxos), piruvato carboxilase (gliconeogêne- se), propionil-CoA carboxilase (metabolismo do propionato) e3-metilcrotonil-CoA carboxilase (catabolismo dos aminoá- cidos de cadeia ramificadaf". Metabolismo Facilmente absorvida no intestino delgado, avitamina B7 é transportada no plasma pelas proteínas e estocada no fí- gado, músculos e rins. É sintetizada pelas bactérias intesti- nais, contribuindo para a obtenção das necessidades diári- as, e excretada através das fezes e da urina 2 . 3 . 27 . Deficiência e Toxicidade Anorexia, náuseas, vômitos, glossite, palidez, alopecia, depressão mental, perda parcial da memória, dor muscular, queda de cabelo ehipercolesterolemia são sinais e sintomas da deficiência de vitamina B/. Crianças atéos seis meses de idade podem apresentar dermatite seborréica e alopecia à deficiência desta vitamina':". Pacientes em nutrição parenteral prolongada, hepatopatas, alcoólatras e em antibioticoterapia prolongada podem desenvolver deficiên- cia. Na gestação e na lactação, as necessidades de biotina estão aumentadas, o nível sangüíneo da vitamina, reduzido e a excreção urinária, elevada; portanto, mulheres nestas condições estão emgrupo de risco para deficiência 2 ,3,s,8,28. A toxicidade não foi relatada com dose diária oral de até 200 mg e intravenosa de até 20 mg". 5 8 VITAMINA B9 - ÁCIDO Fóuco Ácido fólico tem propriedades nutricionais e estrutura química similares às do folato eda folacina". O ácido fólico éuma coenzirna que participa da síntese debases nucléicas, purinas e pirirnidinas, na formação de ácidos nucléicos, desoxirribonucléico (DNA) e ribonucléico (RNA), junta- mente com a vitamina B12'e no metabolismo protéico (aminoãcídosj-". Metabolismo Metade da ingestão oral é absorvida no intestino delga- do. Circula livremente no organismo ou ligada às proteínas, sendo estocada especialmente no fígado. É excretada atra- vés das fezes e da urina. Também pode ser sintetizada pe- las bactérias intestinaisê. Deficiência e Toxicidade Deficiência de ácido fólico resulta em anemia megalo- blástica, leucopenia, anorexia, diarréia, glossite, perda de peso e alterações dermatológicas (dermatite, acne e ecze- ma)2.3.5 .8. Alcoólatras, pacientes emuso de drogas (anticon- vulsivantes, antituberculose e contraceptivos orais), porta- dores de hepatopatias, queimaduras, câncer, anemia hemolítica crônica e de doença inflamatória intestinal, bem como as mulheres durante agravidez elactação podem apre- sentar deficiências-ê?'. A doença inflamatória intestinal, o câncer, as queimaduras, aanemia hemolítica crônica e ado- ença hepática podem ser causas da deficiência de ácido fólico. Drogas anticonvulsivantes, antituberculose, álcool e contraceptivos orais prejudicam o metabolismo da vitami- na 2 . 31 . A toxicidade não foi relatada. VITAMINA B 12 - COBALAMINA A cobalarnina é coenzima essencial para o metabolismo das proteínas, carboidratos elipídios. Juntamente com o áci- do fólico, participa do processo de síntese do DNA eda sín- tese de mielina-". Metabolismo Metade da quantidade ingerida por via oral é absorvida no íleo e no intestino delgado. A absorção depende de fa- tores intrínsecos (fator R salivar e fator intrínseco gástrico). A vitamina é transportada no sangue pelas transcoba- laminas I, II (principal) em,até o fígado, onde é armazena- da (5 0-90%)2-31.Os rins, coração, músculos, pâncreas, cére- bro, sangue, baço e medula óssea também são órgãos de estoque desta vitamina. Suas reservas são lentamente depletadas". É excretada através da urina e das fezes e reabsorvida através da circulação êntero-hepática. Sintetiza- da pelas bactérias intestinais". Deficiência e Toxicidade Anemia megaloblástica acompanhada de macrocitose, leucopenia e trombocitopenia, anorexia, constipação, glossite e alterações neurológicas como parestesia periféri- ca (mãos epés), perda da memória, diminuição do senso de posição, confusão mental, depressão e psicose são conse- qüências da deficiênci a de vitamina B1/. 8 . 32 .Esse estado pode ser causado pelo uso de certos medicamentos CAPiTULO 4 (colchicina, neomicina e contraceptivos orais) e de álcool, que reduzem a absorção da vitamina B 12 . Pacientes com síndromes de má absorção, submetidos a grandes ressec- ções intestinais, especialmente do íleo, e pacientes gas- trectomizados totais estão emmaior risco para desenvolver deficiência desta vitamina"-". A toxicidade por vitamina B l2 não foi relatada. VITAMINA C - ÁCIDO AsCÓRBICO Nutriente antioxidante, o ácido ascórbico é essencial para a síntese de colágeno, hormônios adrenais, carnitina e neurotransmissores. Melhora a absorção do ferro, através da transformação do ferro sérico emferroso, melhora aimu- nidade celular e promove proteção contra aintoxicação por metais pesados2.3.s.8.33. Metabolismo De 80 a 90% da ingestão oral são absorvidos na porção proxirnal do intestino delgadov-'. O processo de absorção pode ser prejudicado pela falta de ácido clorídrico e por hemorragia gastrintestinal'. A vitamina Céestocada emmaior quantidade nas glândulas pituitária e adrenal, nos leucócitos e no cérebro-v. Também há estoques, emmenor concentra- ção, no fígado, no pâncreas, no cérebro eno baço, o que faz comque areserva corpórea total de vitamina Cseja de 1.5 00 mg. Destes, 3a4% são utilizados diariamente. A vitamina C é excretada através da urina--'. Deficiência eToxicidade Escorbuto (petéquias eequimoses, anemia, reduzida ci- catrização de feridas, edema, eritemas e queratinização folicular), fraqueza muscular intensa, cefaléia2.3.s.8.33.34. As manifestações clínicas de deficiência podem demorar meses para aparecer, já que adepleção dos estoques é lentas. Ido- sos (a falta de condições adequadas para o processo de mastigação dos alimentos impede aingestão de frutas e ver- duras, alimentos ricos em vitamina C), pacientes trauma- tizados e aqueles em processo de cicatrização de feridas, portadores de síndromes de má absorção, usuários de contraceptivos orais e de fumo fazem parte do grupo de ris- co de desenvolvimento da deficiência desta vitamina" Pa- cientes com infecção e febre podem ter seus estoques de vitamina Crapidamente depletados". A intoxicação por vitamina Crevela necrose tecidual (na administração intra-muscular de sais de cálcio do ácido ascórbico), hiperoxalúria (administração endovenosa de 1a 1,5 g/dia de ácido ascórbico) e diarréia osmótica. Efeito rebote transitório com sintomas de escorbuto pode ocorrer na interrupção abrupta da administração de vitamina C 2 . VITAMINASE PREVENÇÃO DO CÂNCER Numerosos estudos têm sido realizados com a intenção de relacionar a ingestão de determinados nutrientes com a redução do risco de desenvolver câncer. No entanto, os re- sultados ainda são insuficientes para comprovar esta hipó- tese. Níveis de evidência têmsido atribuídos acada umdos alimentos/nutrientes envolvidos. Os benefícios da suple- mentação de betacaroteno empacientes comcâncer deprós- tata, mama e do trato gastrintestinal não apenas não foram confirmados como há evidências de que possa ser prejudicial. CAPiTULO 4 Emrelação àvitamina C, as evidências são insuficientes para indicar riscos ou benefícios. A vitamina E parece ter um possível benefício naprevenção do câncer de próstata, o que não foi confirmado nos pacientes com outros tipos de cân- cer". Para análise mais aprofundada dos estudos arespeito, consulte, adiante, os capítulos sobre cada tipo de câncer. MINERAIS Minerais são elementos com funções orgânicas essen- ciais que atuam tanto na forma iônica quanto como consti- tuintes de compostos orgânicos (enzimas, hormônios, secre- ções e proteínas do tecido orgânico). Podem ser classifica- dos, no que se refere à quantidade e às funções orgânicas, emeletrólitos, cujo trabalho éinter-relacionado comrelevan- te importância na manutenção do equilíbrio eletrolítico; mi- nerais, presentes em maiores concentrações no organismo (necessidade diária> 25 0 mg) eelementos ultratraço (neces- sidade diária <20 mg), presentes emdiminutas quantidades e com funções metabólicas ainda não totalmente eluci- dadas'. As principais fontes alimentares de minerais, assim como as recomendações de ingestão, encontram-se nas Ta- belas 4.3 e4.4, respectivamente. POTÁSSIO - K O potássio é umeletrólito essencial para o funcionamen- to do organismo. Participa da síntese de proteínas, no me- tabolismo dos carboidratos, da transmissão nervosa, da contratilidade muscular cardíaca, está envolvido na tonicidade intracelular e na função renal. Encontra-se prin- cipalmente no compartimento intracelular (98%)37.38. Metabolismo Aproximadamente 90% do potássio ingerido pela via oral é absorvido pelo trato gastrintestinal. Este mineral é transportado no plasma, ligado aproteínas (10 a20%) e ar- mazenado emmaior concentração no músculo esquelético". É excretado principalmente através da urina e, em menor quantidade, através do suor e das fezes. Sua reabsorção ocorre nos rins". Deficiência eToxicidade Mais freqüentemente associada a perdas excessivas pela urina epelas fezes, adeficiência é caracterizada por di- minuição dos reflexos, paralisia, parestesia, confusão men- tal, vômitos, distensão peritoneal, polidipsia, arritrnia cardí- aca ediminuição da respiração, dispnéia, diminuição da fil- tração glomerular, dores musculares e hipotensão= ". A de- ficiência pode ser causada por hipoaldosteronismo, síndrome de Bartter, de Cushing, acidose diabética, desnu- trição, diarréia, fístulas, vômitos, diurese osmótica eintoxi- cação digitálica":". Pacientes oligúricos ou com ingestão/ infusão excessiva de potássio podem apresentar pares- tesias, paralisia, confusão mental, arritrnia, elevação da onda T ao eletrocardiograma e parada cardíaca, além de dores musculares". CLORO-CL O cloro é um eletrólito, principal ânion do fluido extracelular, essencial para a manutenção do equilíbrio áci- do-básico do organismo":". 59 Tabela 4.3 A l i m en t o s Fo n t es Pr i n c i p ai s d o s Mi n er ai s 2 Minerais Fontesprincipais ----------------------, Cálcio -leite, iogurte, queijo; - brócolis, couve; - ovos. Cobre - fígado, miúdos; - feijão, lentilha. Cromo - miúdos (fígado e rim); - cames vennelhas; - queijo; - germe de trigo. Feno - cames vermelhas, fígado, miúdos; - gema de ovo; - leguminosas, vegetais folhosos verdes-escuros, frutas secas. Fósforo - cames vermelhas e brancas; - ovos; - leguminosas, nozes, amêndoas. ---~-- Magnésio - vegetais folhosos verdes-escuros e legumes; - frutas (figo, maçã), cereais integrais, nozes e amendoim. Manganês - cereais e grãos integrais; - gema de ovo; - frutas e vegetais folhosos; - ervilhas, nozes. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Molibdênio - miúdos (fígado e rim); -legumes. Potássio - frutas (banana, laranja, maçã); - verduras de folha; - batatas e substitutos do sal. Zinco - cames vermelhas e brancas, fígado, frutos do mar e ovos; - cereais integrais, lentilha e germe de bigo. Selênio - miúdos (fígado e rim); - peixes, frutos do mar, germe de trigo. Cloro - cames vermelhas e brancas; - aspargo, espinafre, cenoura; - sal de cozinha (NaCI); - enlatados. Sódio - alimentos protéicos animais; - aspargo, espinafre e cenoura; - sal de cozinha (NaCI); - enlatados. . Iodo - peixes e frutos do mar; - sal iodado. 60 Metabolismo O cloro érapidamente absorvido no trato gastrintestinal. É excretado através da urina e reabsorvido pela via renal (99%?7,39. Deficiência e Toxicidade A deficiência acarreta alcalose metabõlicav-". Suas cau- sas podem ser adoença renal crônica eafalência renal agu- da, diarréia, vômitos, acidose respiratória crônica (por meca- nismo compensatório, étrocado pelo bicarbonato) eperdas pela sonda nasogástrica. Aumento daexcreção decloro pode ocorrer mediante administração de esteróides, adrenais e uso de diuréticos":". A intoxicação resulta emcefaléia, con- fusão mental, arritmia cardíaca, hiperventilação e acidose metabólicaê'-". Somo -NA O sódio é um eletrólito e é o cátion mais abundante do fluido extracelular. É essencial à manutenção da pressão osmótica do sangue, plasma efluidos intercelulares. É indis- pensável também para distribuição orgânica de água e vo- lume sangüíneo. E muito importante para manutenção do equilíbrio ãcido-básico". Metabolismo O sódio é rapidamente absorvido no trato gastrin- testinal. A excreção ocorre via urinária, pelo suor e através das secreções gastrintestinais. Os rins controlam aexcreção renal e sua capacidade de reabsorção é de até 99%, direta- mente proporcional à ingestão ou por atuação hormonal (aldosterona e hormônio antidiurético ?7,41. Deficiência e Toxicidade A deficiência pode ou não ser aguda. Na aguda, ocor- re letargia, fraqueza progredindo rapidamente para convul- sões emorte. Na menos aguda, anorexia, diarréia, oligúria, hipotensão e fadiga'i-". Nefrites, insuficiência adrenal, do- ença cardíaca congestiva, hipoparatiroidismo, síndrome de produção inapropriada do hormônio antidiurético"; desor- dens do sistema nervoso central e doenças pulmonares são causas da deficiência de cloro. Outras causas são a ingestão inadequada, as perdas excessivas (suor, fluidos pelo trato gastrintestinal), situações de hipercatabolismo (sepse, queimaduras etc.) e a infusão endovenosa exces- siva de glicose. Alguns medicamentos aumentam a excreção: diuréticos, vincristina, ciclofosfamida, agentes hipoglicemiantes orais, clorpropamida, tolbutamida, clomiprarnine, tioridazine'". A intoxicação por cloro provo- ca cefaléia, delírio, vertigem, sede, parada respiratória, oligúria, hipertensão e eritema de pele 37 ,44. MAGNÉSIO - MG O magnésio é o cátion mais prevalente no organismo depois do potássio". É ativador de sistemas enzimáticos que controlam o metabolismo dos carboidratos, gorduras e eletrólitos, a síntese protéica, a integridade da membrana celular e o transporte através dela. É mediador das contra- ções musculares e transmissões de impulsos nervosos. E também co-fator da fosforilação oxidativa". CAPíTULO 4 (") » Tabela 4.4 "U =r Rec o m en d aç õ es Di ár i as d e Mi n er ai s d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A 1l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)36 c: r- o ~ Cálcio Fósforo Magnésio Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM O a 6 meses 400 mg 210 mg NO mg 300 mg 100 mg NO mg 40 mg 30 mg NO mg 7 a 12 meses 600 mg 270 mg NO mg 500 mg 275 mg NO mg 60 mg 75 mg NO mg Crianças 1 a 3 anos 800 mg 500 mg 2.500 mg 800 mg 460 mg 3.000 mg 80 mg 80 mg 65 mg 4 a 6 anos 800 mg 800 mg 120 mg 4 a 8 anos 800 mg 2.500 mg 500 mg 3.000 mg 130 mg 110 mg 7 a 10 anos 800 mg 800 mg 170 mg Homens 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg 11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 270 mg 14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 410 mg 350 mg 15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 400 mg 19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 350 mg 19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 400 mg 350 mg 25 a 50 anos 800 mg 800 mg 350 mg 31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg 50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg 51 anos e mais 800 mg 800 mg 350 mg mais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 420 mg 350 mg Mulheres 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg 11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg 14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg 15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 300 mg 19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg 19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg 25 a 50 anos 800 mg 800 mg 280 mg 31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg 50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg 51 anos e mais 800 mg 800 mg 280 mg mais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 320 mg 350 mg Grávidas qualquer idade 1.200 mg 1.200 mg 320 mg até 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 3.500 mg 400 mg 350 mg 19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 350 mg 350 mg 31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 360 mg 350 mg Lactantes primeiro semestre 1.200 mg 1.200 mg 355 mg segundo semestre 1.200 mg 1.200 mg 340 mg até 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg 19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg 31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg (j) ~ O> I'.> Tabela 4A (conl) Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)36 Ferro Zinco lodo Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM Bebês O a 6 meses 6 mg 0,27 mg 40 mg 5 mg 2 mg 4 mg 40 mg 110mg NO 7 a 12 meses 10mg 11 mg 40 mg 5 mg 3 mg 5 mg 50 mg 130 mg NO Crianças 1 a 3 anos 10 mg 7 mg 40 mg 10 mg 3 mg 7 mg 70 mg 90 mg 200 mg 4 a 6 anos 10 mg 10 mg 90 mg 4 a 8 anos 10mg 40 mg 5 mg 12 mg 90 mg 300 mg 7 a 10anos 10 mg 10 mg 120 mg Homens 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg 11 a 14 anos 12 mg 15 mg 150 mg 14 a 18 anos 11 mg 45 mg 11 mg 34 mg 150 mg 900 mg 15 a 18 anos 12 mg 15 mg 150 mg 19 a 24 anos 10 mg 15 mg 150 mg 19 a 30 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100mg 25 a 50 anos 10 mg 15 mg 150 mg 31 a 50 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg 50 a 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg 51 anos e mais 10 mg 15 mg 150 mg mais de 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg Mulheres 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg 11 a 14 anos 15 mg 12 mg 150 mg 14 a 18 anos 15 mg 45 mg 9 mg 34 mg 150 mg 900 mg 15 a 18 anos 15 mg 12 mg 150 mg 19 a 24 anos 15 mg 12 mg 150 mg 19 a 30 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg 25 a 50 anos 15 mg 12 mg 150 mg 31 a 50 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg 50 a 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg 51 anos e mais 10 mg 12 mg 150 mg mais de 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg Grávidas qualquer idade 30 mg 15 mg 175 mg até 18 anos 27 mg 45 mg 12 mg 34 mg 220 mg 900 mg 19 a 30 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg 31 a 50 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg Lactantes primeiro semestre 15 mg 19 mg 200 mg () segundo semestre 15 mg 16 mg 200 mg » até 18 anos 10mg 45 mg 13 mg 34 mg 290 mg 900 mg "U =r 19 a 30 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mg c r- 31 a 50 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mg o .;:.. (") » Tabela 4.4 (cont.) "1J =;- c Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary A1lowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36 r- o ""'" Selênio Cobre Cromo Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM Bebês Oa 6 meses 10mg 15mg 45mg 0,4 a 0,6 mg 200mg NO 10a40mg 0,2mg NO 7 a 12 meses 15mg 20mg 60mg 0,6aO,7rng 220mg NO 20a6Omg 5,5 mg NO Crianças 1 a 3 anos 20mg 20mg 90mg 0,7 a 1,0mg 340rng 1.000mg 20a80mg 11rng NO 4 a 6 anos 20mg 1,0a 1,5 mg 30a120mg 4a8anos 30mg 150mg 440rng 3.000mg 15mg NO 7a10anos 30mg 1,0a 2,0mg 50a 200mg Homens 9a 13 anos 40mg 280mg 700rng 5.ooomg 25rng NO 11 a 14 anos 40mg 1,5 a 2,5 mg 50a 200rng 14 a 18 anos 55mg 400mg 890rng 8.000rng 35rng NO 15 a 18 anos 50mg 1,5 a2,5rng 50a 200rng 19 a 24 anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50a 200mg 19 a 30anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO 25a 50anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50a 200mg 31 a 50anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO 50a 70anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 30mg NO 51 anos e mais 70mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg mais de 70anos 55mg 400mg 900mg 10.ooorng 30mg NO Mulheres 9 a 13 anos 40mg 280mg 700mg 5.000mg 21 mg NO 11a 14 anos 45mg 1,5 a 2,5 mg 50a 200mg 14 a 18 anos 55mg 400mg 890mg 8.000mg 24mg NO 15 a 18 anos 50rng 1,5 a 2,5 mg 50a 200mg 19 a 24 anos 55 mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg 19 a 30anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 25mg NO 25 a 50anos 55 mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg 31 a 50anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 25mg NO 50a 70anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 20mg NO 51 anos e mais 55mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg mais de 70anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 20mg NO Grávidas qualqueridade 65mg até 18 anos 60mg 400mg 1.000mg 8.ooomg 29mg NO 19a 30anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000mg 30mg NO 31 a50anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000mg 30mg NO Lactantes primeirosemestre 75mg segundosemestre 75mg até 18 anos 70mg 400mg 1.300mg 8.000rng 44 mg NO 19 a 30anos 70rng 400mg 1.300mg 10.000mg 45mg NO 31 a 50anos 70rng 400mg 1.300mg 10.000mg 45mg NO O'l w O) .j>.. Tabela 4.4 (conl) Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36 Manganês Molibdênio Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM Bebês O a 6 meses 0,3 a 0,6 rng 0,003 mg NOmg 15a30mg 2mg NO 7 a 12 meses 0,6 a 1,0 mg 0,6rng NO mg 20a40rng 3rng NO Crianças 1 a 3 anos 1,Oa1,5mg 1,2rng 2rng 25a5Omg 17rng 300mg 4 a 6 anos 1,5 a 2,0 mg 30a 75 mg 4 a 8 anos 1,5 mg 3mg 22mg 600 mg 7 a 10 anos 2,0 a 3,0 mg 50a 150 mg Homens 9a 13 anos 1,9 mg 6rng 34mg 1.100 mg 11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng 14 a 18 anos 2,2 mg 9mg 43mg 1.700 rng 15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg 19 a 24 anos 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg 19 a 30 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 mg 25 a 50 anos 2,Oa 5,0 mg 75 a 250 rng 31 a 50 anos 2,3mg 11 mg 45rng 2.000 rng 50 a 70 anos 2,3rng 11 mg 45rng 2.000 mg 51 anos e mais 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg mais de 70 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 f119 Mulheres 9 a 13 anos 1,6mg 6mg 34rng 1.100 mg 11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng 14 a 18 anos 1,6 mg 9mg 43rng 1.700 mg 15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg 19 a 24 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg 19 a 30 anos 1,8mg 11 mg 45mg 2.000 mg 25 a 50 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng 31 a 50 anos 1,8 mg 11 mg 45mg 2.000 mg 50 a 70 anos 1,8mg 11 rng 45rng 2.000 rng 51 anos e mais 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg mais de 70 anos 1,8 rng 11 rng 45mg 2.000 rng Grávidas qualquer idade até 18 anos 2mg 9rng 50mg 1.700 mg 19 a 30 anos 2rng 11 mg 50rng 2.000 mg 31 a 50 anos 2rng 11 rng 50rng 2.000 rng Lactantes primeiro semestre segundo semestre até 18 anos 2,6mg 9 mg 50mg 1.700 mg o 19 a 30 anos 2,6 mg 11 mg 50rng 2.000 rng » 31 a 50 anos 2,6 mg 11 rng 50rng 2.000 rng -u =< c: NO = não determinável. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para prevenção de intoxicação. ROA = Recommended Oietary A/lowances, como publicado em 19896; ORI = ingestão adequada de acordo com r- o .j>.. as Oietary Reference Intakes, incluindo revisão das ROA e AI (''Adequate Intake")36; 1M = ingestão máxima ou limite de ingestão máxima tolerável . Metabolismo Do magnésio ingerido, 30-5 0% são absorvidos. Este pro- cesso ocorre na porção jejunoileal do intestino delgado. O magnésio circula ligado àalbumina". É armazenado nos os- sos (60-65 %), músculos (27%) e em outros tecidos":". A reabsorção renal é ativa (no néfron) e passiva (túbulo proximal). A respeito da excreção, aurinária éde 1,4mglkg! diaeafecal, 0,5 mg/kg/dia". Deficiência e Toxicidade Confusão mental, convulsão, ataxia, tremor, mudanças na personalidade, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, do- res abdominais, taquicardia, arritmia e alteração na pressão sangüínea são reflexos da deficiência de magnésio". Esta deficiência pode ocorrer por insuficiência renal aguda ecrô- nica, diabetes, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo com hipercalemia, hiperaldosterismo epancreatite. Aumento das perdas ocorre na esteatorréia, na síndrome do intestino cur- to, em episódios de vômitos e diarréia, por fístulas, na disfunção ileal, na diurese osmótica eemestados hipercata- bólicos (traumas, queimaduras etc.). Outra causa éo uso de medicamentos como cisplatina, antibióticos nefrotóxicos (por exemplo, gentamicina e anfotericina) e diuréticos (furosemide)". A desnutrição protéico-calórica, a nutrição parenteral prolongada eo uso abusivo de álcool também são causas de deficiência. A sobrecarga protéica leva aaumen- to da excreção urinária de magnésio. O exercício físico pro- longado pode levar à diminuição do magnésio sérico". A intoxicação, revelada ao eletrocardiograma, mostra interva- los prolongados de P-R, QRS e onda T elevada, além de hipocalcemia transitória". CÁLCIO-CA ocálcio é um macroelemento importante nos processos de coagulação sangüínea, na excitabilidade neuromuscular e transmissão nervosa e na contração muscular. Tem também importante papel na mineralização de ossos e dentes, na ati- vação enzimática ena secreção hormonal. É responsável pelo transporte devitamina B12pelo trato gastrintestinal eéessen- cial àmanutenção efunção das células da membrana'":", Metabolismo A absorção decálcio ocorre principalmente no duodeno e jejuno, por processo ativo, dependente dapresença devitamina D edaproteína deligação do cálcio. Ocálcio circulanaforma iônica (5 0-65 %) ou ligado àalbumina esuareabsorção renal é deaté99%49.Suaexcreção pela viaurinária éde 15 0-25 0 mg! dia; pelas fezes, de 100-15 0mg!dia; pelo suor éde 15 mg!diae, pelabile, suco pancreático esaliva, émenor que 1%40.46. Deficiência e Toxicidade A deficiência de cálcio pode provocar convulsões, parestesias, diarréia, perda de peso, dores, fraturas, raquitis- mo, osteoporose, osteomalácia eedema papilar":". Écausa- da por situações clínicas como diabetes, síndrome do intes- tino curto, bypass jejunoileal, gastrectomias, doença hepá- tica ou renal, hipertiroidismo. A deficiência devitamina D e o uso de diuréticos podem provocar déficit de cálcio. Outra causa éo abuso de bebidas alcoólicas por diminuição da ab- sorção". A intoxicação induz a letargia, sonolência, coma, CAPiTULO 4 anorexia, incoordenação motora, sede, náuseas, vômitos, paladar amargo, constipação, poliúria e bradicardia, hipo- tensão, fraqueza muscular, pruridos'!". FÓSFORO - P O fósforo éummacroelemento, co-fator demúltiplos sis- temas enzimáticos do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. É componente da adenosina trifosfato (ATP, fosfato dealtaenergia), deácidos nuc1éicosedefosfolipídios. Temimportante papel naregulação do equilíbrio ácido-bási- co, nos processos de mineralização e síntese de colágeno e na homeostase do cálcio. Regula aexcreção renal deíons de hidrogênio eautilização das vitaminas do complexo W 7 • Metabolismo Do fósforo ingerido, até 60-70% são absorvidos no jejuno, como fosfato livre. O mineral está presente como fós- foro nos tecidos e ossos e como íon fosfato no fluido extracelular. É armazenado nos ossos (85 %), músculo esquelético, pele, sistema nervoso e outros órgãos". A reabsorção renal éde 85 -90% (4-8 mg!minuto). A regulação metabólica acontece por hormônios (paratormônio e hormônio de crescimento) e pela vitamina D. As excreções urinária efecal são, respectivamente, 5 0-70% e 30-5 0% da ingestão oral 37 ,41,49. Deficiência e Toxicidade São muitos os sinais da deficiência de cálcio: delírio, per- da da memória, desorientação, disfagia, anorexia, piora da função hepática nos pacientes com doença hepática crônica, taquicardia, diminuição da capacidade vital, hipocalciúria, acidose metabólica, dores ósseas, osteomalacia, pseudo- fraturas, miopatias, hipoparatiroidismo, hipoglicemia, resistên- cia àinsulina, impedimento da transferência de o, das célu- las do sangue, diminuição daoxigenação tecidual ehemólise, diminuição da fagocitose e atividade bactericida, trombo- citopenia e disfunção plaquetária+". As causas da deficiên- cia são a diminuição da ingestão dietética, a nutrição parenteral prolongada semsuplementação (para aretenção de 1gdenitrogênio tecidual, são necessários 0,08 gou 25 mMol defosfato), jejum evômitos. Outra causas são acidose meta- bólica, uso de diuréticos, hipocalemia, hipomagnesemia ou gota, síndromes de má absorção, alcalose respiratória. O fosfóro pode estar diminuído em situações clínicas como hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, sepse, cetose diabé- tica. A ingestão de álcool éuma outra causa37.41.49. Na intoxicação, ocorremparestesias deextremidades, con- fusão mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arte- rial, arritmia eparada cardíaca. A hiperfosfatemia pode levar à hipocalcemia esubseqüente tetania, hiperpigmentação dapele, cirrose hepática, diabetes, susceptibilidade àinfeçcã0 37 . 49 . FERRO - FE O ferro éo microelemento ou elemento-traço mais abun- dante no organismo, cuja função primordial écarrear oxigê- nio. Ele compõe ahemoglobina, amioglobina e as desidro- genases do músculo esquelético, as metaloenzimas teciduais de funções respiratórias, oxidativas e de fosforilação, res- ponsáveis pela neutralização de radicais tóxicos. Ocorre na- turalmente naforma inorgânica (não-heme) eorgânica (heme, 65 como hemoglobina e mioglobina). Apresenta quatro valências químicas, sendo o estado ferroso (Fe'") e férrico (Fe) de maior importância biológica 37 ,sl,s2. Metabolismo A absorção do ferro ocorre principalmente no duodeno e nojejuno proximal'", A maior parte sofre solubiJização e redução pelo suco gástrico para o estado ferroso (Fe'"). Aproximadamente 40% do ferro heme são absorvidos pela mucosa intestinal, sendo 15 a 35 % da hemoglobina e mioglobina da dieta eapenas 2 a20% do ferro naforma não- heme 37 ,SI.Este pode ter sua absorção aumentada na presen- ça de ácido ascórbico, málico, cisteína, açúcares, carne e peixe naalimentação. Oxalato, filato, tanino, fibras, soja, café, chá e ovos estão relacionados com a redução da absorção de ferro. Vitamina B 12 ,ácido fólico, cobre e piridoxina são necessários à incorporação de ferro endovenoso pelos eritrócitos":". Circula no plasma ligado à apotransferrina e globulina, formando a transferrina-l-". Éestocado no fíga- do, baço eemcélulas como hemossiderina ou ferritina. Sua excreção ocorre através da pele, do cabelo, do trato urinário edas fezes (células descamativas intestinaisj-':". Durante o ciclo menstrual, aperdadiáriaémais intensa. Emgeral, oorga- nismo temcapacidade reduzida deexcretar excesso deferro". Deficiência e Toxicidade A deficiência de ferro constitui o déficit nutricional mais comum emtodo o mundo. Nessa situação, podem ocorrer al- teração dafunção cognitiva, cefaléia, parestesia, glossite, sen- sação de queimação nalíngua, cáries, taquicardia, redução da função leucocitária, fadiga, anemia hipocrômica e micro- cítica S I.S2. Síndromes de má absorção, acloridria gástrica, he- morragias, ingestão de fósforo, fitatos, antiácidos e álcool, sepse e estresse cirúrgico são causas da deficiência" A administração de doses maiores do que 1 mg (via endovenosa) pode provocar cefaléia, convulsões, náusea, vômitos, febre, suor, hipotensão e mesmo choque anafilá- tic0 3 ?5 1.Outras alterações induzidas pela intoxicação por fer- ro incluem hepatomegalia, esplenomegalia, hemossiderose, hemocromatose e aumento da susceptibilidade à infec- ção 5 1 ,s2.Seu uso está contra-indicado emdoenças acumula- tivas de ferro (hemossiderose, hemocromatose, talassemia, artrite reumatóide )37.5 2. ZINCO-ZN O zinco éo microelemento ou elemento-traço mais abun- dante no organismo depois do ferro. É constituinte das metaloenzimas eapresenta importante função antioxidante". Exerce funções fisiológicas específicas, atuando no cresci- mento enareplicação celular, namaturação sexual, nafertili- dade ereprodução, nas funções fagocitária, imunitária, celu- lar e humoral e no paladar e apetite37.SI.5 4. É essencial para mobilização hepática devitamina N7. Metabolismo De 10 a 40% da ingestão oral de zinco são absorvidos, especialmente no duodeno e no jejun037.SI.5 4. A ingestão ali- mentar concomitante à suplementação pode reduzir a absor- ção farmacológica de Zn, assimcomo uma dieta rica emcál- cio, ferro, cobre, fitatos e fibras. Sua absorção é maior com 66 corticosteróides, prostaglandinas e glutationa 37 ,sl,s4.Circula no plasma ligado às proteínas carreadoras albumina, macroglobulinas, transferrina, glicoproteína etranstírretina">. Éarmazenado no fígado, músculos, ossos, pele etecido ocu- lar3 7 . 5 s . A excreção de zinco ocorre principalmente via biJe, embora também através das fezes, urina, descamações depele esêmen 37 .5 1.5 6. Deficiência e Toxicidade São sinais esintomas dadeficiência dezinco: alterações de comportamento, apatia, diminuição do paladar, faltadeapetite, hipogonadismo, hiposperrnia eretardamento damaturação se- xual, deficiências deimunidade, intolerânciaàglicose, alopecia, lesões depele, anergia cutânea, retardo do crescimento eredu- ção do HDL_C37.5 1 . 5 6 . São causas dadeficiência: anorexia, des- nutrição protéico-calórica, doençacelíaca, acrodermatite êntero- hepática, doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino curto, insuficiência pancreática, sepse, estresse cirúrgico, cir- rose alcoólica, fenilcetonúria, uremia crônica, diarréia, fístulas, hepatiteviral, cirrosebiliar, anemia hemolítica, psoríase, álcool, dietas ricas emfitato efibras, pacientes idosos 37 ,5 1,5 6. A intoxi- cação provoca náuseas, vômitos, dores abdominais, gosto metálico, cefaléia, deficiência decobreeanemia S1 ,SS.5 6. COBRE - Cu O cobre é umelemento-traço abundante no organismo, concentrado em órgãos e tecidos, especialmente no fíga- do'". É indispensável, juntamente com o ferro, para a eritropoiese normal. É constituinte da superóxido dismutase, importante catalisador de proteção. É um componente de metaloenzimas: citocromo C-oxidase (importante na fosforilação oxidativa de muitos tecidos, principalmente do musculoesquelético); monoarnino-oxidase (essencial para a integridade estrutural de tecido vascular e ósseo, pelo seu papel na maturação das proteínas do tecido conjuntivo, colágeno e elastina); tirosinase (essencial nos processos de pigmentação, na síntese de melanina); ferroxidase I, ceruloplasmina eferroxidase TI (capazes de catalisar aoxida- ção do íon ferroso aíon férrico); dopa-beta-hidroxilase (im- portante para função do sistema adrenérgicoj'Y-". Metabolismo De 40% a 5 0% do cobre ingerido é absorvido no trato gastrintestinal alto: estômago, duodeno ejejun0 37 ,S7,5 8. Sua absorção pode ser aumentada pela ingestão de aminoácidos, fosfato, citrato eoxalato ereduzida pela ingestão zinco, fer- ro, cádrnio, molibdênio, fibras, fitatos evitamina C 37 .Cobre é transportado para o fígado ligado à albumina e à trans- cupreína, onde se incorpora à ceruloplasmina e várias metaloenzimasv-". A ceruloplasmina permite o transporte do cobre para os tecidos extra-hepáticos". O cobre está presente emmaior concentração no cérebro, fígado, coração, pulmões e rins e, em menor concentração, nos ossos e músculos. A excreção acontece principalmente através da bile, no trato gastrintestinal (0,5 -1,3 mg!dia)37,5 1,5 8. Deficiência e Toxicidade A deficiência decobre pode provocar anemia, leucopenia, neutropenia, retardo do crescimento, queratinização deficien- te, despigmentação dos cabelos, lesão na metáfise, degene- CAPITULO 4 ração da elastina aórtica, hipercolesterolemia e hiperuri- cemia+". É causada por situações clínicas como kwa- shiorkor, síndrome nefrótica, espru, anemia, síndrome de Menkes. Também o excesso de fibra na dieta pode diminuir a absorção de CU 37 ,5 1,S8. Doses tóxicas resultam em náuseas, vômitos, hemorragias gastrintestinais, diarréia, dor abdominal, anemia hemolítica, icterícia, doença deWilson, coma, bron- quite, laringite, cirrose enecrose hepática/'-". CROMO - CR ocromo é um elemento-traço que existe nas formas trivalente (Cr III) ehexavalente (Cr VI). É componente do fa- tor de tolerância à glicose (FfG), complexo que contém Cr Ilf em associação com aminoácidos (acido nicotínico, glicina, ácido glutâmico e cisteína). O FrG potencializa a ação periférica dainsulina por meio da transmissão da men- sagem hormonal para acélula receptora. Exerce importante papel no metabolismo dos lipídios e carboidratos edos áci- dos nucléicosv-". Metabolismo Apenas 1a 3% do cromo ingerido são absorvidos, 10 a 25 % como FTG. O cromo circula no plasma ligado à transferrina, distribuindo-se uniformemente nos tecidos 37 ,sl,60. Deficiência e Toxicidade Intolerância àglicose, neuropatia periférica, encefalopatia metabólica, resistência relativa àinsulina e aumento dainsu- lina circulante, liberação de ácidos graxos livres e hiper- lipidemia, perda depeso, aumento do metabolismo daglicose, hiperglicemia são sinais da deficiência de crom0 37 ,5 1,60. Ela pode ser provocada por infecção, queimaduras, trauma, ad- ministração deinsulina, desnutrição protéico-calórica eativi- dade física intensa". Já foi relatada toxicidade associada à exposição ao pó de Cr VI (inalação, ingestão ou contato)". SELÊNIO - SE O selênio é um elemento-traço, componente da enzima glutationa peroxidase. É umantioxidante poupador de vita- mina E em muitas reações metabólicas-'-". Entre suas fun- ções estão a promoção do crescimento corpóreo, a preven- ção de alterações pancreáticas, necrose hepática, doença degenerativa do músculo branco e da ocorrência da doen- ça de Keshan (cardiomiopatia juvenil), É importante na citotoxicidade de neutrófilos epolimorfonucleares'Y'. Metabolismo A absorção de selênio ocorre principalmente no duodeno ejejuno e depende da solubilidade do selênio e da relação entre este e o enxofre. No plasma, circula ligado às proteí- nas". É armazenado emmaiores concentrações nos rins efí- gado etambém no pâncreas enos músculos. A excreção ocor- reprincipalmente através daurina (60_80%)37,5 1,61. Deficiência e Toxicidade Deficiência de selênio resulta em fibrilação ventricular, sensibilidade muscular, mialgia, aumento da agregação plaquetária 61 ,62.Suas causas são a cirrose, o câncer pancre- ático, gástrico e colônico. A administração endovenosa de CAPiTULO 4 sulfato aumenta aexcreção'v", Vômitos, edema depulmão, fadiga muscular; unhas fracas, queda de cabelo, dermatite ealteração no esmalte dos dentes podem manifestar-se com aingestão de 1.5 00 mg/dia de selêni0 37 ,5 1,61,62. MANGANÊs - MN O manganês é um elemento-traço, co-fator de várias metaloenzimas, por exemplo, da superóxido dismutase e da piruvato carboxilase. Também écomponente de enzimas que participam do metabolismo do colesterol, do crescimento corpóreo e da reproduçã037.5 1.5 5 ,63. Importante para a sínte- se e ativação de protrombina na presença de vitamina K e das enzimas glicosiltransferases. Participa da síntese de mucopolissacarídios, e intervém indiretamente na condro- gênese e na osteogênese". Metabolismo Menos de 5 % da quantidade de manganês ingerido via oral são absorvidos no duodeno?'. O elemento é transpor- tado ao fígado ligado àalfa-2 macroglobulina", sendo arma- zenado em maior concentração neste órgão e também nos ossos, pâncreas, rins e pituitária 37 ,5 1,63. Sua excreção ocorre principalmente via biliar e, emmenor quantidade, pelas se- creções intestinal epancreática, urina e fezes 37 ,5 1,63. Deficiência e Toxicidade Disfunção neuromuscular, perda de peso, hipocoles- terolemia, mudança na coloração dos cabelos e barba ecres- cimento lento destes e das unhas, além de dermatite, são si- nais dadeficiência de manganês 37 ,5 5 .63. Na presença decálcio, fosfato e carbonato, há formação de complexos insolúveis .com o manganês, o que reduz sua absorção". A intoxicação leva afraqueza, anorexia, apatia esonolência. Esquizofrenia edesordens psiquiátricas semelhantes àdoença deParkinson ocorrem empessoas expostas agrandes concentrações de pó de rnanganês'v". MOLIBDÊNIO - Mo O molibdênio éumelemento-traço, co-fator essencial de enzimas envolvidas emreações de oxidorredução: xantina oxidase, sulfito oxidase e aldeído oxidase. Por isso, é im- portante na destoxicação de purinas e pirimidinas. O molibdênio catalisa aconversão do Fe":" (férrico) para Fe''" (ferroso )37,5 1,63. Metabolismo . O molibdênio (25 -80%) é absorvido no trato gastrin- testinaP7.63.Sua absorção é reduzida na presença de cobre, sulfatos inorgânicos, tungstênio, dietas pobres em proteínas e ricas em carboidratos'"-". É transportado pelos eritrócitos até o fígado, sendo armazenado neste, nos rins, baço e pul- mão, nas adrenais, no cérebro enos músculos emmenor quan- tidade">'. É reabsorvido através dacirculação êntero-hepática eexcretado principalmente através daurinae, emmenor quan- tidade, pelas fezes". Deficiência e Toxicidade Letargia, desorientação, coma, cefaléia, náuseas, vômi- tos, taquicardia, aumento da metionina plasmática, hipouri- 67 cemia grave, intolerância a soluções de aminoácidos sulfurados e taquipnéia 37 ,5 1,63 são sinais e sintomas da defi- ciência de molibdênio. Erros inatos do metabolismo (defici- ência da enzima sulfito oxidase), ingestão excessiva de tungstênio enutrição parenteral prolongada podem ser cau- sas da deficiência'lé" Consumo de dietas ricas em molib- dênio (l0-15 mg ao dia) está associado com gota hipe- ruricêrnica, perda do apetite, diarréia eanernia 5 1 ,63. IODo-I oiodo é um elemento-traço, componente da triiodo- tironina (TI) etiridoxina (T4), hormônios tiroidianos, respon- sáveis pela regulação de atividades fisiológicas como cresci- mento, reprodução, função neuromuscular emetabolismo ce- lular37,66. Metabolismo O iodo é absorvido no estômago, intestino, pele e pul- mões. Circula no plasma ligado à albumina ou à pré- alburnina, sendo armazenado nos músculos, tiróide, pele e esqueleto. É excretado principalmente através da urina (40 a 80%) e, emmenor quantidade, pelas fezes 37 ,66. Deticiência e Toxiddade Bócio, cretinismo e surdo-mudismo endêmico, retardo neurofísico e esterilidade são associados à deficiência de iod0 37 ,66. Suas causas podem ser a gravidez, o excesso de atividade física, a baixa ingestão de iodo ou aumento das perdas do element0 37 ,66. A intoxicação érara, podendo ocor- rer emfunção da ingestão excessiva de alimentos ricos em iodo, ecausa irritabilidade e agressividade". REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Duyff RL. Vitamins and Minerals: Team Players! In: Duyff RL, ed. The American Dietetic Association's - Complete Food &Nutrition Guide. Minneapolis: Chronimed Publishing; 1996. p. 80. 2. Ferrini MT, Borges VC, Marco D, et aI. Vitaminas. In: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral eparenteral na práti- ca clínica. 3 a ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 95 -115 . 3. Mahan LK, Escott-Stump S. Vitarnins. In: Mahan LK, Escott- Stump S, eds. Krause's food, nutrition and diet therapy. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 77-122. 4. Williams SR. Fat - Soluble Vitamins. In: Williams SR, Anderson SL, eds. Nutrition and diet therapy. St. Louis: Mosby; 1997. p. 15 9-80. 5 . Williams SR. Water - Soluble Vitarnins. In: Williams SR, Anderson SL, eds. Nutrition and diet therapy. St. Louis: Mosby; 1997. p. 181-204. 6. National Research Council (D.S.). Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs. Recommended dietary allowances/ Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs, Food and Nutrition Board, Commission on Life Sciences, National Research CouneiI. 10' ed. Washington: National Academy Press; 1989. 7. Food and Nutrition Information Center. Dietary Reference Intakes: Vitamins. Disponível em: http://www.iom.edu/ iocludesIDBFile.asp?id= 7296. Acessado em 16/01/04. 8. Boosalis Ma. Vitarnins. In: Matarese LE, Gottschlich MM, eds. Contemporary nutrition support practice: aclinical guide. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998. p. 145 -62. 68 9. Olson IA. Vitarnin A, retinoids and carotenoids. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 287-307. 10. Olson IA. Vitamin A. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 109-19. . 11. Holick MF. Vitarnin D. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 308-25 . 12. Anthony WN. Vitarnin D. lu: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 120-9. 13. Farrel PM, Roberts RI. Vitarnin E. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 326-41. 14. Sokol RI. Vitarnin E. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 130-6. 15 . Olson RE. Vitarnin K. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 342-5 8. 16. Suttie JW. Vitarnin K. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 137-45 . 17. Tanphaichitr V. Thiarnin. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 35 9-65 . 18. Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7 1 ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 160-6. 19. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 366-75 . 20. Rivlin RS. Riboflavin. lu: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p.167-73. 21. Jacob RA, Swendseid ME. Niacin. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 184-90. 22. Swenseid ME, Jacob RA. Niacin. In: Shils ME, Olson JA, Shik:eM, eds. Modem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 376-82. 23. Plesofsky- Vig N. Pantothenic acid and coenzyme A. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8" ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 395 -401. 24. Plesofsky-Vig N. Pantothenic acid. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 236-44. 25 . LeklemJE. Vitarnin B6. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8 a ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 383-94. 26. Leklem JE. Vitarnin B-6. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7" ed. Washington: ILSI Press; 1996. p. 174-83. 27. Dakshinamurti K. Biotin. In: Shils ME, Olson IA, Shike M, eds. Medem nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 426-31. 28. Mock DM. Biotin. In: Ziegler EE, Filer LI, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washington: ILSI Press; 1996. p.220-35 . 29. Multivitarnin preparations for parenteral use. A statement by the Nutrition Advisory Group. American Medical Associa- tion. Department of Foods and Nutrition, 1975 . JPEN J Parenter Enteral Nutr 1979;3(4):25 8-62. CAPiTULO 4 30. Selhub J, Rosenberg lH. Folic acid. ln: Ziegler EE, Filer D, eds. Present knowledge in nutrition. 7 1 ed. Washington: ILSl Press; 1996. p. 206-19. 31. Herbert V, Das KC. Folic acid and vitamin B12. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8" ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 402-25 . 32. Herbert V. Vitamin B12. ln: Ziegler EE, Filer D, eds. Present knowledge in nutrition. 7" ed. Washington: ILSl Press; 1996. p. 191-205 . 33. Jacob RA. Vitamin C. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modem nutrition in health and disease. 8 1 ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 432-48. 34. Levine M, Rumsey S, Wang Y, et aloVitamin C. ln: Ziegler EE, Filer D, eds. Present knowledge in nutrition. 7' ed. Washing- ton: ILSl Press: 1996. p. 146-5 9. 35 . Brown J, Byers T, Thompson K, et a!. Nutrition during and after cancer treatrnent: a guide for informed choices by cancer survivors. CA Cancer J Clin 2001;5 1(3):15 3-87; quiz 189-92. 36. Food and Nutrition lnformation Center. Dietary Reference lntakes: Elements. Disponível em: http://www.iom.edu/ includes/DBFile.asp?id= 7294. Acessado em 16/01/04. 37. Borges VC, Ferrini MT, Waitzberg DL, et a!. Minerais. ln: Waitzberg DL, ed. Nutrição oral, enteral eparenteral na práti- ca clínica. 3 1 ed. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 117-48. 38. Douglas CR. Necessidades minerais. ln: Douglas CR, ed. Tra- tado de fisiologia aplicada na nutrição. 5 " ed. São Paulo: Robe Editorial; 2002. p. 135 -48. .•.. 39. Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balan- ce. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modem nutrition in health and disease. 90 ed. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1999. p. 105 -37. 40. Shires III TG, Barber A, Shires TG. Fluid, electrolyte, and nutritional management of the surgical patient. ln: Schwartz S, ed. PrincipIes of surgery. 7' ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 5 3-75 . 41. Whitrnire SJ. Fluid, electrolytes, and acid-base balance. ln: Matarese LE, Gottschlich MM, eds. Contemporary nutrition support practice: aclinical guide. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998. p. 122-44. 42. Gross P, Reimann D, Neidel J, et a!. The treatrnent of severe hyponatremia. Kidney lnt 1998;5 3(Suppl64):S6-11. 43. Spital A. Diuretic-induced hyponatremia. Am J Nephrol 1999;19(4):447-5 2. 44. Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet 1998;35 2(9123):220-8. 45 . Garzon P, Eisenberg MJ. Variation in the mineral content of commercially available bottIed waters: implications for health and disease. Am J Med 1998;105 (2): 125 -30. 46. Woo J, Henry JB. Metabolic intermediates and inorganic ions. ln: Henry JB, ed. Clínical diagnosis and management by laboratory methods. 19' ed. Philadelphia: Saunders; 1996. p. 162-91. 47. Shils ME. Magnesium. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in.health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 164-84. 48. Gomez MN. Magnesíum and cardiovascular disease. Anes- thesiology 1998;89(1):222-40. 49. Allen LH, Wood RJ. Ca1cium and phosphorus. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 145 -63. 5 0. WeaverCM, Heanley RP. Ca1cium. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9' ed. Baltimore: Williams &Wilkins; 1999. p. 141-5 4. CAPITULO 4 5 1. DeBiasse-Fortin MA. MineraIs and trace elements. ln: Matarese LE, Gottschlich MM, eds. Contemporary nutrition support practice: a clinical guide. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998. p. 163-74. 5 2. FairbanksVF. Iron in medicine and nutrition. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8"ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 185 -213. 5 3. Monsen ER. The ironies of iron. Am J Clin Nutr 1999; 69(5 ):831-2. 5 4. Chan S, Gerson B, Subramaniam S. The role of copper, molybdenum, se1enium, and zinc in nutrition and health. Clin Lab Med 1998;18(4):673-85 . 5 5 . Dernling RH, DeBiasse MA. Micronutrients in critical illness. Crit Care Clin 1995 ;11(3):65 1-73. 5 6..King JC, Keen CL. Zinco ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds, Modem nutrition in health and disease. 8 1 ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 215 -30. 5 7. Fuhrman MP, Herrmann V, Masidonski P, et aloPancytopenia after removal of copper from total parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2000;24(6):361-6. 5 8. Tumlund JR. Copper. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8 i ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 231-41. 5 9. Spiegel JE, Willenbucher RF. Rapid development of severe copper deficiency in a patient with Crohn's disease receiving parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23(3): 169-72. 60. Nielsen FH. Chromium. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 265 -8. 61. Levander AO, Burk RF. Selenium. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8" ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 243-5 1. 62. Hathcock JN. Vitamins and mineraIs: efficacy and safety. Aro J Clin Nutr 1997;66(2):427-37. 63. Nielsen FH. Ultratrace minerals. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8' ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 269-86. 64. Finley JW. Manganese absorption and retention by young women is associated with serum ferritin concentration. Aro J Clin Nutr 1999;70(1):37-43. 65 . Wardle CA, Forbes A, Roberts NB, et a!. Hypermanganesemia in long-term intravenous nutrition in chronic liver disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999;23(6):35 0-5 5 . 66. Clugston GA, Hetzel BS. lodine. ln: Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern nutrition in health and disease. 8" ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1994. p. 25 2-63. LEITURA CÓMPLEMENTAR 1. Biarent D, Brumagne C, Steppe M, et a!. Acute phosphate intoxication in seven infants under parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1992;16(6):5 5 8-60. 2. Braunschweig C. Minerals and trace elements. In: Matarese LE, Gottschlich MM, eds. Contemporary nutrition support practice: aclinical guide. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998. p. 163-73. 3. Goode HF, Naylor JR. Correction of celular zinc depletion by oral zinc supplementation in elderly subjects. Clin Nutr 1993;12:29-32. 4. Martin RF, Young VR, Janghorbani M. Selenium content of enteral formulas. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1986; 10(2):213-5 . 69 5 . Melki AI, Bulus NM, Abumrad NN. Trace elements in nutrition. Nutr Clin Pract 1997;2(6)230-40. 6. Peck MD, Alexander JW. lnteraction of protein and zinc malnutrition with the murine response to infection. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1992;16(3)232-5 . 7. Rombeau JL, Caldwell MD, ed. Parenteral nutrition. Phila- delphia: WB Saunders Company; 1986. 8. Shanbhogue LK, Paterson N. Effect of sepsis and surgery on trace, mineraIs. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990; 14(3):287-9. 9. Weinsier RL, Heimburger DC, Butterworth CE. Handbook of clinical nutrition: clinician's manual for the prevention, diagnosis, and management of nutritional problems. 2" ed. St. Louis: Mosby; 1989. 10. Baumgartner TG. Clínical guide to parenteral rnicronutrition. 2 nd ed. Gainesville: Lyphomed, 1991. 11. Billion-Rey F, Guillaumont M, Frederich A, et a!. Stability of fat-soluble vitarnins A (retinol palmitate), E (tocopherol acetate) and Kl (phylloquinone) in total parenteral nutrition at home. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1993; 17(1):5 6-60. 12. Vitarnin preparations as dietary supplements and as thera- peutic agents. Council on Scientific Affairs. JAMA 1987; 25 7(14):1929-36. 13. Laboratório Fleury, Manual de Exames. São Paulo: Laborató- rio Fleury S/C Ltda; 1999. 70 14. Mahan LK, Escoff-Stump S. Vitarnins. ln: Krause's food, nutrition and diet therapy. 9" ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 77-122. 15 . MacLauren DS. Clinical manifestations ofhurnan vitarnin and mineral disorders: aresumé. In: Shils ME, Olson J A, Shike M, Ross AC, eds. Modem nutrition in health and diseases. 9" ed. Baltimore: Williams &Wilkins; 1999. p. 485 -5 03. 16. Morrow FD, Sahyoun N, Jacob RA, et al. Clinical assessment of nutritional status of adults. ln: Linder MC, ed. Nutritional biochemistry and metabolism: with clinical applications. 2' ed. New York: EIsevier; 1991. p. 391-424. 17. Nordfjeld K, Pedersen JL, Rasmussen M, et a!. Storage of rnixtures for total parenteral nutrition m.Stability of vitarnins in TPN mixtures. J Clin Hosp Pharm 1984;9(4):293-301. 18. Peckenpaugh NJ, Poleman CM. Food as the source of vitarnins, mineraIs, phytochernicals, and water. ln: Pecken- paugh NJ, Poleman CM, Connor M, eds. Nutrition essentials and diet therapy. 8' ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1999. p. 81-116. 19. Rombeau JL, Rolandelli RH, eds. Clinical nutrition enteral and tube feeding. 3' ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1997. 20. Shils ME, Young VR. Modem nutrition in health and disease. 7" ed. Philadelphia: Lea &Febiger; 1998. 21. van der Horst A, Martens HJ, de Goede PN. Analysis of water-soluble vitarnins in total parenteral nutrition solution by high pressure liquid chromatography. Pharm Weekbl Sei 1989;11(5 ): 169-74. CAPiTULO 4
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