Curs Nerv Optic

March 18, 2018 | Author: Beatrice Alexandra | Category: N/A


Comments



Description

PATOLOGIA NERVULUI OPTICGeneralitati  rin nervul optic este transmisă către creier informația vizuală, cu cele trei componente ale sale: imțul luminos imțul cromatic (perceperea culorilor) imtul morfoscopic (percepția formelor)  asciculul de fibre papilomacular conține informația preluată de la conurile maculare (zona de acuitate vizuală maximă)  olile nervului optic afectează cu precădere acest fascicul p s s s f B Afectiunile N. optic  Staza papilara: compresiune mecanica in HTIC/procese expansive orbitare  Afectiuni inflamatorii: papilita, NORB  Afectiuni vasculare (ischemice): NOIA, NOIP  Afectiuni toxice si degenerative  Tumori: gliom, meningiom de N. optic  Atrofia optica optic  Acuitatea vizuala (AV):  staza papilara (HTIC): normala pana tardiv (atrofie optica)  papilita/NORB: scade moderat in primele 2-5 zile.Semiologia afectiunilor N. pana la acromatopsie Hesperanopie Durere retrooculară (accentuata la miscarea globului ocular) Alterarea reflexelor pupilare: defect pupilar aferent relativ (DPAR) Modificari oftalmoscopice ale papilei:     edem de staza: staza papilara edem papilar inflamator: papilita edem papilar de tip ischemic: NOIA paloare papilara. revine la normal dupa vindecarea puseului  NOIA/NOIP: scadere severa. centro-cecal  defecte altitudinale (respecta meridianul orizontal)  hemianopsii/cvadranopsii bi-nazale sau bi-temporale: implicarea chiasmei      Discromatopsie in ax rosu-verde. paracentrale. definitiva a AV  Modificări de câmp vizual (CV):  scotoame centrale. atrofie optica . Modificari de CV . Modificari de simt cromatic Discromatopsia in ax rosu-verde Acromatopsie . Defectul pupilar aferent relativ . STAZA PAPILARA = edemul discului optic de cauză mecanică Etiopatogenie:  bilaterală. oftalmopatie tiroidiană. tulburări de echilibru şi uneori diplopie orizontală (prin compresiunea pe nervul abducens)  unilaterală şi însoțită de exoftalmie: procese expansive orbitare (tumori ale nervului optic. se produce o creştere şi mai mare a presiunii în capul nervului optic →compresiunea VCR →edem retinian de vecinătate. hemoragii şi exsudate . vărsături "în jet". metastaze orbitare) Fiziopatologie  presiunea crescută se transmite prin tecile meningeale până la nivelul papilei → tulburarea fluxului axoplasmic cu creşterea volumului fibrelor optice şi edem papilar  deoarece inelul scleral este inextensibil. simetrica/ asimetrică: HTIC:  cefalee. Semne clinice  debut:  discul optic cu margini şterse. simt cromatic. CV normal  semne de HTIC  în staza floridă: EDEM PAPILAR DE STAZA  papila este hiperemică şi foarte proeminentă  excavația fiziologică dispare  vasele de sânge sunt dilatate. fără a mai fi proeminentă  hemoragiile şi exsudatele dispar  AV scazuta. pe alocuri acoperite de edem  hemoragii "în flacără" şi exsudate moi juxtaşi peripapilar  obnubilari vizuale pasagere  în faza tardivă: atrofie optică post-stază  papila alb-cenuşie cu margini şterse. sensibitate la contrast → cecitate . tortuoase. modif.  dispar pulsațiile normale ale VCR  AV. simt cromatic. de CV. hiperemic. trofice nervoase (vit.optic) Tratament: neurochirurgical.Diagnostic pozitiv si diferential Diagnosticul stazei papilare  Edem papilar bilateral/ unilateral+exoftalmie: DE STAZA  AV conservată  CV conservat  Simţ cromatic prezent  Semne de HTIC/ Exoftalmie UNILATERALA Diagnosticul diferențial  alte cauze de edem papilar:     ocluzia de venă centrală a retinei (OVCR) neuropatia optică ischemică anterioară (NOIA) papilita retinopatia hipertensivă în stadiul IV (context puseu HTA)  conditii care pot mima un edem papilar:  pseudonevrita hipermetropică  anomaliile congenitale ale papilei (fibre de mielina. Milgamma) – pentru sustinerea fibrelor nervoase . druseni N. grup B. Nevrita optică = afecțiuni inflamatorii sau demielinizante ale nervului optic In funcție de sediul leziunii. se disting: • papilita: modificări oftalmoscopice ale papilei • nevrita optică retrobulbară (NORB): sediul leziunii este dincolo de locul de pătrundere al ACR în nervul optic şi nu există modificări oftalmoscopice . tuberculoza) • Afecțiuni parazitare (toxoplasmoza. mononucleoza) • Afecțiuni bacteriene (sifilis. cisticercoza) • Sinuzite • Sarcoidoza • Uveite posterioare • Idiopatică . toxocaroza. varicela.Etiologia nevritei optice • Scleroza multiplă • Viroze (rujeola. Rx sinusuri. dg etiologic: probe de inflamatie.fosfene (senzații de fulgere luminoase)  Modificari de CV: scotoame mai largi la culori (rosu. RMN (leziuni demielinizante in SM) .  +/. urmata de recuperare lenta spontana sau sub trat. poate fi accentuata de activitati fizice (semnul Uthoff)  Discromatopsie in ax rosu-verde → acromatopsie in cazuri severe  dureri surde retro-oculare accentuate la mişcarea globilor oculari. faringian. cu:  ↓↓ AV primele 2-5 zile. unilateral (75%).Papilita Debut brusc. urocultura). verde) decat la lumina alba  DPAR de partea afectata  PEV: amplitudine micşorată şi timp de latență mărit  Alte investigatii utile pt. CS. varsta 15-45 ani. cautarea unui focar inflamator (ex. Examen oftalmoscopic EDEM PAPILAR INFLAMATOR  papila cu contur şters. cu absența excavației fiziologice  vene dilatate.exsudate dure sub formă de "stea" maculară (neuro-retinită) . hiperemică. inecate in edem  +/. proeminentă.hemoragii juxtapapilare in flacara  +/. scotoamele la culori (rosu. defecte altitudinale. verde)>alb • FO: edem papilar inflamator • PEV alterate Diagnostic diferențial: • alte cauze de edem papilar:  staza papilară  neuropatia optică ischemică anterioară (NOIA)  ocluzia venei centrale a retinei  retinopatia hipertensivă st IV afecțiuni care mimează edemul papilar (anomalii congenitale ale discului optic.Diagnosticul papilitei Diagnosticul pozitiv: • ↓AV relativ brusca. paracentral. pseudonevrita hipermetropică) • . unilateral • Dureri la mişcarea globului ocular • Discromatopsie roşu-verde • DPAR • CV la alb+culori: scotom central. arcuat. cu reducerea progresiva a dozei •tratamentul etiologic: ATB.8mg/kgc). dacă se cunoaste cauza nevritei •tratamentul adjuvant: vasodilatatoare (pentoxifilin). peste 85% din pacienți conservând o AV de ½ •uneori papila rămâne decolorată temporal (atrofie optică parțială) şi pot persista modificări de CV •după mai multe episoade de nevrită optică se poate ajunge la atrofie optică totală cu vedere foarte scăzută la ochiul afectat . Evolutie Tratament: •tratament patogenic: Corticoterapie i.v. vitamine din grupul B (B1. B6) cu acțiune neuroprotectoare Evoluție •este în general bună. +/Prednison 1mg/kgc (sau medrol 0.Tratament. (Solumedrol 500 mg -1000mg/zi. 3-5 zile). ciliare posterioare scurte cu afectarea porțiunii prelaminare a nervului optic) . mult mai rară) .NOIA posterioară (ocluzia retrolaminară.NOIP diferența între cele două forme constă în prezența.Neuropatia optică ischemică • în funcție de sediul ocluziei vasculare poate fi:   • anterioară (ocluzie în teritoriul A. respectiv absența edemului papilar (ischemic) . . edemul evoluează către atrofie optică • defect pupilar aferent relativ (DPAR) pe partea neuropatiei . cu incidență aproximativ egală la cele două sexe • scăderea bruscă. • simțul cromatic este afectat proporțional cu AV (spre deosebire de nevrita optică unde întotdeauna discromatopsia este foarte severă) • FO: EDEM PAPILAR ISCHEMIC  papila edemațiată. de culoare albicioasă  +/. nedureroasă şi severă a vederii. cel mai adesea unilateral AV între 1/10 si PL • modificări de CV: hemianopsie altitudinală cel mai frecvent inferioară sau scotom central sau chiar lipsa completă a câmpului vizual. cu contur şters.Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA) • > 60 de ani.mici hemoragii în "flacără" juxtapapilare  arterele mult subțiate  In timp. NOIA . nedureroasă şi ireversibilă • Modificări de CV (hemianopsie altitudinală) • Discromatopsie (ax rosu-verde) proportionala cu scaderea AV • DPAR • Edem papilar alb. în care nu există edem papilar.Diagnosticul NOIA Diagnostic pozitiv: • Scăderea vederii bruscă. staza papilară. dar edemul retinian este prezent. cu semnul "cireşei maculare") • alte forme de edem papilar (papilita. tromboza VCR) . ischemic • Vârsta înaintată (ATS carotidiana)/ interventii chirugicale (soc hipovolemic)/ arterita temporala Horton Diagnosticul diferențial: • alte afecțiuni care produc o scădere brutală şi nedureroasă a vederii (OACR. ciliare posterioare) • după 60 de ani • cefalee severă asociată cu parestezii ale pielii capului • dureri musculare la vorbit sau mestecat ("claudicația" maseterilor datorată ischemiei musculare) • simptome nespecifice (anorexie.mult crescută > 60 mm/h.crescută Biopsia arterei temporale .NOIA arteritică • asociată cu arterita cu celule gigante (boala Horton). temporală superficială. oftalmică. pierdere în greutate. o vasculită autoimună a persoanelor vârstnice care afectează țesutul elastic din tunica medie a arterelor de calibru mediu (vertebrală.confirmarea histologică a diagnosticului frecvența crescută a bilateralizării afecțiunii. stare de "rău") • VSH . febră. Totuşi în 20% din cazuri poate fi normală • • • • Proteina C Reactiva (CRP) . care este sinonimă cu orbirea!!! tratament cu doze masive de cortizon . hemoglobinopatii). • intervenție chirurgicală oculară. boala Behcet) • HTA • DZ • dislipidemii • afecțiuni hematologice (policitemie. neurotrofice (vit. anticoagulante • trat. B1. cardiaca. B6). afectiunii cauzatoare (pt prevenirea recidivei pe celalalt ochi) . periarterita nodoasă.NOIA non-arteritică Etiologie: ischemia acută rezultă în urma unei "cooperări" a mai multora dintre afecțiunile de mai jos. pe MS Tratament: • vasodilatatoare. pe fondul vârstei înaintate: • arterioscleroză. ATS carotidiana • vasculite sistemice (lupus eritematos diseminat. NOIA dupa liposuctie cu hipovolemie sec. hemoragiei .bilat . severă. uşor edemațiate.Neuropatia Leber • boală rară produsă printr-o mutație a ADN-ului mitocondrial • adolescenți de sex masculin • nevrită optică acută.forme atipice • FO: papile hiperemice. lăsând locul atrofiei optice • reflexele pupilare normale. dilatație neregulată a capilarelor peripapilare cu aspectul unor telangiectazii • Dilatarea vasculară şi edemul regresează după o perioadă. care în cateva săptămâni se bilateralizează • la pacienti de sex feminin . vitaminoterapie din grupul B • prognostic rezervat. în pofida scăderii marcate a vederii • Tratamentul:  corticoterapie în doze mari  vasodilatatoare. pierdere severă şi permanentă a vederii . inițial unilaterală. bilaterală dar frecvent asimetrică discromatopsie dobandită in ax rosu-verde modificări de CV: cel mai adesea scotom ceco-central la spot alb sau colorat   • FO: papilă decolorată temporal (datorită acțiunii predilecte a toxicelor asupra fasciculului papilo-macular). leziunile sunt reversibile • Daca nu → atrofie optica totala . lent progresive. evoluția fiind spre atrofie optică în lipsa tratamentului adecvat Simptomatologia:  • scădere progresivă a AV. rar edem papilar minim • Dacă substanța toxică este întreruptă în stadiul incipient al neuropatiei.Neuropatiile optice toxice • cauzate de agenti toxici exogeni sau endogeni • bilaterale. midriaza areflexiva . Nistatin. sulfat de zinc.  .Neuropatiile optice toxice Neuropatii optice iatrogene:  Inhibitori de monoaminooxidază Digitalice – xantopsie Antibiotice: Cloramfenicol. B12). delir (doza letalăe 100 ml)  Tratament:  întreruperea administrării substanțelor toxice/spalaturi gastrice pt intox. Griseofulvină. CS în formele edematoase.cecitate manifestări generale: cefalee. Tetraciclină. grup B (B1. uneori convulsii. Tuberculostatice (Etambutol. vărsături. acute Vit. Izoniazidă. D)     Neuropatia optică alcoolo-tabagică: directa + indirect prin malabsorbtie Neuropatia post ingestie de alcool metilic:  deosebită de gravă: AV scade la pl/fpl. B6. vasodilatatoare. Streptomicină) Anticoncepționale estroprogestative Hipervitaminoze (A. unilaterală/ bilaterală în funcție de sediul leziunii inițiale a nervului optic:  anterogradă (ascendentă): glaucom. OACR. papilita. fpl) pierderea simțului cromatic si CV abolirea sau diminuarea marcată a reflexelor pupilare FO: papila albă cu margini nete  Clinic:      Tratament: nu exista. în care se produce pierderea totală/partiala de fibre optice (axoni ai celulelor ganglionare retiniene). NOIA  retrogradă (descendentă): NORB.Atrofia optica    stadiul final de evoluție al neuropatiilor optice. cunoasterea etiologiei e importanta pentru protectia ochiului congener . compresiune tumorala scădere importantă a vederii (pl. transformate în cordoane albe. decolorată. cu margini nete. interv neuro-chir  FO: Papila albă. fibroase)  glaucomatoasă: evolutie bilaterală dar asimetrică  FO: papila este alb-cenuşie. Vederea scade până la cecitate. vasele sunt subțiri şi poate exista excavație. SM. cu excavație totală şi vizibilitatea lamei cribroase.  vasculară: post NOIA sau OACR  FO: papila alba+ artere filiforme (+/.Atrofia optica – forme clinice  simplă: bilaterală. neuropatii toxice. vasele urca pe peretii excavatiei (nazalizate) . neuropatia optică Leber. in boli generale: tabes. cu margini imprecise şi aspect "murdar'".  artere îngustate. vene dilatate (mai ales post-staza).postnevritica  postnevritică (staza papilara. papilita)  papila este cenuşiu-gălbuie.Atrofia optica. Atrofie optica post-papilita Atrofie optica post-staza .
Copyright © 2019 DOKUMEN.SITE Inc.