Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/07/2016.Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1---24 Acta Colombiana de Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci REVISIÓN Insuficiencia respiratoria aguda Carmelo Due˜ nas Castell a,b,c,d,∗ , José Mejía Bermúdez d , Carlos Coronel d y Guillermo Ortiz Ruiz e,f a Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia Unidad de Cuidado Intensivo, Gestión Salud, Cartagena, Colombia c Linde Healthcare, Cartagena, Colombia d Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia e Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia f Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia b Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016 Disponible en Internet el 11 de junio de 2016 PALABRAS CLAVE Falla respiratoria aguda; Hipoxemia; Ventilación mecánica ∗ Resumen La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente de oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo y eliminar CO2 . La insuficiencia respiratoria aguda puede ser secundaria a una insuficiencia de oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en la eliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a ambos problemas simultáneamente. La disnea aguda es un síntoma subjetivo de la falta de aire, dificultad para respirar o una sensación de que no se está respirando normalmente. Aunque son conceptos íntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRA sin disnea como en la hipoventilación por opiáceos o disnea sin IRA como en los ataques de pánico. Sin embargo, ya que están estrechamente relacionados proponemos sus enfoques en conjunto. El tratamiento de estos pacientes dependerá de la causa subyacente, pero el objetivo del tratamiento debe ser la mejora de la oxigenación o ventilación para resolver la hipoxemia e hipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial. © 2016 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados. KEYWORDS Acute respiratory failure Acute respiratory failure; Hypoxaemia; Mechanical ventilation Abstract Acute respiratory failure (ARF) is defined as an inadequate oxygen delivery and carbon dioxide elimination at tissue level. At pulmonary level this represents the inability of the respiratory system to cope with the metabolic needs of the organism, oxygenate venous blood and remove CO2 . Acute respiratory failure can be secondary to either a failure of oxygenation Autor para correspondencia. Correo electrónico:
[email protected] (C. Due˜ nas Castell). http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001 0122-7262/© 2016 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 2 C. Due˜ nas Castell et al. (hypoxic respiratory failure), a failure of elimination of carbon dioxide (hypercarbic respiratory [ventilatory] failure), or both problems simultaneously. Acute dyspnea is a subjective symptom of lack air, shortness of breath or a feeling that not breathing normally. Although they are concepts intimately related, they are not exactly the same; for example, we can present ARF without dyspnea and hypoventilation by opiates or dyspnea without ARF and panic attacks. However, as they are closely related We propose its approach together. Management of these patients will depend on the underlying cause, but the objective of treatment must be to improve oxygenation and/or ventilation to resolve hypoxaemia and hypercapnia because it is a disease involving high morbidity and mortality potential. © 2016 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa˜ na, S.L.U. All rights reserved. Definición de disnea Para definir conceptualmente la disnea, se acepta como universal la definición recogida por la American Thoracic Society que la describe como aquella experiencia subjetiva de malestar respiratorio que conlleva sensaciones cualitativamente distintas y variables en intensidad1 . La disnea es a menudo mal definida por los pacientes, que pueden describir la sensación como falta de aire, opresión en el pecho o dificultad para respirar. La disnea resulta de una variedad de condiciones, que van desde lo urgente hasta amenaza para la vida. Ni la gravedad clínica ni la percepción del paciente se correlacionan bien con la gravedad de la enfermedad subyacente2 . Los siguientes términos pueden ser utilizados en la evaluación de la disnea del paciente3 : • Taquipnea: La frecuencia respiratoria mayor de lo normal. Tasas normales van desde los 44 ciclos/min en un recién nacidohasta los 14-18 ciclos/min en adultos. • Hiperpnea: Mayor que la ventilación/minuto normal para satisfacer las necesidades metabólicas. • Hiperventilación: Una ventilación/minuto (determinada por la frecuencia respiratoria [FR] y el volumen corriente) que excede la demanda metabólica. Los gases en la sangre arterial muestran característicamente una presión parcial de oxígeno normal (PaO2 ) con una alcalosis respiratoria no compensada (baja presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2 ) y pH elevado. • Disnea de esfuerzo: La disnea provocada por el esfuerzo físico. A menudo se cuantifica en términos simples, tales como el número de escaleras o número de bloques que un paciente puede caminar antes de la aparición de la disnea. • Ortopnea: Disnea en una posición reclinada. Por lo general, se mide en número de almohadas que el paciente utiliza para dormir en la cama (por ejemplo, 2 almohadas). • Disnea paroxística nocturna: Aparición súbita de disnea que ocurre mientras está recostado en la noche, por lo general, relacionada con la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva. Para cuantificar la disnea, algunas escalas hacen uso de la capacidad que tiene el individuo para realizar alguna Tabla 1 Escala de disnea de la New York Heart Association Clase I Ninguna limitación de la actividad habitual. Ausencia de síntomas Clase II Ligera limitación de la actividad por disnea (grandes esfuerzos) Clase III Marcada limitación de la actividad habitual por disnea de moderados esfuerzos Clase IV Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mínimo esfuerzo o en reposo Fuente: Hurst et al.117 . actividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heart Association, aunque originariamente se limitaba a disnea cardíaca (tabla 1)4 . Se debe tener en cuenta las distintas formas de presentación (tabla 2). El médico deberá discernir cuál de las anteriores descripciones corresponden a una disnea real. La disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo de evolución (tabla 3). En la práctica de urgencias, tanto la disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de presentación más frecuentes5 . El diagnóstico diferencial incluye muchos trastornos que se pueden dividir con base en potenciales causas como obstructivas, parenquimatosas, cardíacas etc. Una historia cuidadosa puede comenzar a reducir esta gran diferencia. Tabla 2 • • • • • • • Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea: formas de presentación continua accesional (paroxística) de reposo de esfuerzo en decúbito u ortopnea producida en decúbito lateral o trepopnea producida en posición vertical o platipnea Fuente: Quitian et al.5 . TEP: tromboembolia pulmonar. derrame pleural. EAP: edema agudo de pulmón. A menudo.elsevier. volúmenes corrientes bajos Problemas neuromusculares (por ejemplo.es el 02/07/2016. hipercapnia crónica . Esta tabla hace que sea más fácil de entender las causas de la falta de aire en relación con causas respiratorias. hipoxemia. Fuente: González et al. La acidosis metabólica. IAM: infarto agudo de miocardio. neumonía. la ansiedad El aumento del trabajo respiratorio. edema pulmonar. neumotórax. bombas de ventilación. Las disfunciones del sistema respiratorio pueden ser causadas por controladores defectuosos. Copia para uso personal. o intercambiadores Tabla 4 gaseosos (tabla 4). síndrome de Guillain-Barré). Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 3 3 Causas de disnea aguda y crónica Origen pulmonar-pleural Origen cardíaco Origen vía aérea superior Otras Disnea aguda Disnea crónica • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • EPOC Asma Cor pulmonale Enfermedades intersticiales Neoplasias Hipertensión pulmonar • • • • Insuficiencia cardíaca Miocardiopatías Valvulopatías Arritmias • • • • • • • • • Laringuectomía Infecciones Neoplasias Obesidad Anemia Reflujo gastroesofágico Enfermedades neuromusculares Toracoascitis Parálisis frénica Asma-broncoespasmo Agudización de la EPOC Infección pulmonar Neumonías Neumotórax Derrame pleural Traumatismos Insuficiencia cardíaca EAP Angor-IAM Arritmias Taponamiento cardíaco TEP Cuerpo extra˜ no Angioedema Estenosis traqueal Ansiedad Acidosis metabólica Intoxicación por CO Anemia CO: monóxido de carbono. relacionada con un feedback anormal al cerebro de otras partes del sistema Compuesto por los músculos. Destrucción de la membrana o la interrupción de la interfaz entre el gas y los capilares por fluidos o células inflamatorias limitan el intercambio de gases Falta de aire.118 . EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. que causa interrupciones del sistema que bombea la sangre Un enfoque sistémico de la disnea mediante la evaluación de los componentes del proceso respiratorio Parte Descripción Manifestaciones Ejemplos Controlador El mal funcionamiento se presenta como una anormal respiración en frecuencia o profundidad. los nervios que envían se˜ nales al controlador. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. hemotórax Bomba ventilatoria Intercambiador gaseoso Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .Documento descargado de http://www. la pared torácica y la pleura que crean la presión torácica negativa. disminución de la compliance de la pared torácica. vías respiratorias y los alvéolos que permiten el flujo desde la atmósfera y el intercambio gaseoso El oxígeno y el dióxido de carbono se cruzan en los capilares pulmonares y los alvéolos. broncoespasmo (EPOC. El aumento de la unidad respiratoria. Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analogía de una máquina para identificar las diferentes causas de disnea basadas en los datos fisiopatológicos. La enfermedad cardiovascular se manifiesta como disnea. asma) El enfisema. neumonía. la necesidad de respirar Feedback anormal del cerebro desde otros sistemas. el 1. Los marcadores clínicos de hipoxemia crónica. Tabla 5 Causas más frecuentes de hipoxemia Causas de hipoxemia Hipoventilación Shunt Alteración de ventilación---perfusión Limitación de la difusión Baja fracción inspirada de oxígeno Fuente: Ordó˜ nez y Díaz Santos9 . a asma y a neumonía. La distinción entre falla respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puede hacerse fácilmente sobre la base de los gases sanguíneos arteriales.4%. La IRA se desarrolla de minutos a días y refleja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7. Dicho más simplemente.13 .7 y el 5. Los trastornos del sistema nervioso periférico. con una elevada PaCO2 . metabólicos y del sistema nervioso central. Según las características gasimétricas: hipoxémica e hipercápnica (fig.Documento descargado de http://www. definida por una presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2 ) menor de 60 mmHg o una saturación de oxígeno en la hemoglobina (SaO2 ) inferior al 90% y la hipercápnica. qué valores de saturación de oxígeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHg (hipoxemia) y cuáles del 90% equivalen a una PaO2 de 60 mmHg (insuficiencia respiratoria)10. respectivamente. el 9. 1) y los componentes individuales del sistema respiratorio Según la anormalidad primaria. • Insuficiencia respiratoria tipo 2 (hipercápnica). puede presentarse por trastornos farmacológicos. indican un trastorno de larga data9 .6 casos por cada 100. Insuficiencia respiratoria. pero todavía no está cuantificado17 . crónica o crónica agudizada La primera se caracteriza por trastornos potencialmente mortales en los gases en sangre arterial y el estado ácido-base. que se caracterizan por la depresión de la unidad neuronal. guiándonos por pulsooximetría. mientras que las manifestaciones de la falla respiratoria crónica son menos dramáticas. mientras que la hipoventilación alveolar es responsable de la insuficiencia respiratoria hipercápnica19 .11 . los músculos respiratorios y la pared torácica conducen a la incapacidad de mantener una adecuada ventilación (hipoventilación) para la eliminación del dióxido de carbono. .es el 02/07/2016. De acuerdo con la anormalidad primaria (fig. mientras está respirando al aire ambiente. como la policitemia o el cor pulmonale. • Insuficiencia respiratoria tipo 1 (hipoxémica). respectivamente14---16 .elsevier. el 2. en la que el PaO2 está por debajo de 8.0 kPa. baja fracción inspirada de oxígeno. y el tipo 2 es la insuficiencia hipercápnica con o sin insuficiencia respiratoria hipoxémica. Clasificación Podemos clasificarla de varias formas8. Los procesos patológicos implicados en la insuficiencia respiratoria son: hipoventilación alveolar. Sin embargo.6 y 88. Due˜ nas Castell et al. estos pacientes pueden tener exacerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que hacen que se presente una insuficiencia respiratoria crónica agudizada20 . La insuficiencia crónica se desarrolla durante días o meses y se caracteriza por la compensación renal con un pH casi normal y aumento de los niveles séricos de HCO3 19 .000 habitantes por a˜ no12. Las mortalidades en el hospital de estas condiciones son el 38. En la atención prehospitalaria se puede extrapolar. En el Reino Unido. Epidemiología La incidencia y prevalencia de la insuficiencia respiratoria son difíciles de determinar. Definición La insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en el intercambio gaseoso normal.0 kPa o 60 mmHg. Del mismo modo.3. además. El número de pacientes ingresados con insuficiencia respiratoria menos grave es probablemente mayor. C. cortocircuito. estructurales.9. la disminución de la capacidad de transportar oxígeno en la anemia desempe˜ na un papel en su presentación7 . se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. la hipoxemia e hipercapnia aguda o crónica ocurren de forma concomitante9 . 4 oxigenada a los tejidos y el transporte de dióxido de carbono a los pulmones. definida por una presión parcial de dióxido de carbono en la sangre (PaCO2 ) superior a 55 mmHg9 . más de 6. ya que la insuficiencia respiratoria representa un síndrome en lugar de un único proceso patológico.5 kPa o 50 mmHg. Datos europeos indican una incidencia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) potencialmente mortal de entre 77. Es un fracaso del proceso de entrega de oxígeno (O2 ) a los tejidos o de la eliminación del CO2 de estos8 . Esta definición no es aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastornos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia crónica.3. alteración en la ventilación/perfusión (V/Q) y deterioro de la difusión (tabla 5).9% de los ingresos en cuidados intensivos son el resultado de la insuficiencia respiratoria debido a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).8 y el 49. 2) El tipo 1 es la insuficiencia respiratoria hipoxémica. en la que el nivel de oxígeno arterial (PaO2 ) está por debajo de 8. Aunque la falla respiratoria puede definirse simplemente en términos de alteraciones de los gases en la sangre: la hipoxémica. disminuyendo el gasto cardíaco o aumentando la resistencia límite de entrega de oxígeno.18 : Según el criterio clínico evolutivo: aguda. el tipo 1 es la insuficiencia respiratoria por falta de oxigenación y el tipo 2 es la insuficiencia ventilatoria20 . Copia para uso personal. Los 3 últimos están involucrados principalmente en la insuficiencia respiratoria hipóxica (a menos que el cortocircuito sea superior al 60%). ya sea en la absorción de oxígeno. lesiones por cáustico Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Fibrosis quística Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes. La mayoría de las anomalías mejoran con la administración de oxígeno suplementario. sobredosis de opiáceos Figura 3 Insuficiencia respiratoria tipo 1. vuelo Por ejemplo. Derivación anatómica R-L Por ejemplo. . Fuente: Eui-Sik y Hart17 . asma. Copia para uso personal. isquema) Medicamentos (sedantes) Encefalopatía metabólica Trastorno musculares Síndrome Guillian Barre Distrofia muscular Escoliosis Lesión de la medula espinal Botulismo Intoxicaciones por organofosforado Malnutrición o alteraciones metabólicas y electrolíticas graves Fatiga diafragmática Neumotórax Obesidad mórbida Derrame pleural masivo o bilateral Hipertensión abdominal Corazón Edema pulmonar cardiogénico Infarto agudo del miocardio Insuficiencia mitral Estenosis mitral Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo Pulmonar Vascular Hipertensión pulmonar aguda Embolismo pulmonar Alveolar Vías áreas Atelectasia Infarto pulmonar Edema agudo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio agudo Neumonía Aspiración Inhalación de gases tóxicos Hemorragia alveolar Contusión pulmonar Neumonitis por hipersensibilidad Neumonía eosinófila Embolismo graso Espasmo de glotis Angioedema Parálisis de cuerdas vocales Edema postintubación Absceso retrofaringeo Quemaduras. con poca frecuencia. Fuente: Eui-Sik y Hart17 . Fuente: tomada de Ordó˜ nez y Díaz Santos9 . Usando los cinco mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia. la causa de la hipoxemia en la práctica clínica y por lo general solo es significativa en el contexto de taquicardia. Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria hipoxémica (fig. edema pulmonar. Una anormalidad en la difusión es. enfermedad pulmonar intersticial difusa Baja presión parcial de oxígeno inspirado Hipoventilación alveolar Por ejemplo. La alteración ventilación-perfusión es la más común21 . una lista exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse *Desajuste de la ventilación-perfusión Por ejemplo. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Todos los mecanismos de falla respiratoria aguda en última instancia deterioran la capacidad del alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y deterioran el intercambio de gases. bronquiectasia Insuficiencia respiratoria Insuficiencia pulmonar Falla de la bomba Insuficiencia respiratoria hipoxémica tipo 1 Insuficiencia respiratoria hipercápnica tipo 2 Figura 2 Tipos de insuficiencia respiratoria. ya sea en la excreción de dióxido de carbono o en ambos. gasto cardíaco elevado y cuando la capacidad de difusión está por debajo del 25% del predicho21 .Documento descargado de http://www. malformación pulmonar arteriovenosa. a excepción de un cortocircuito aumentado en el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la administración de altos niveles de oxígeno suplementario (tabla 6). p. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.es el 02/07/2016.elsevier. 95. Insuficiencia respiratoria aguda 5 Falla Respiratoria Aguda Neurológico Sistema nervios central Cardiovascular Enfermedad neuromuscular y pared torácica Lesión intracraneal (Hemorragia. 3) La insuficiencia respiratoria hipoxémica se refiere a la incapacidad del sistema respiratorio para mantener niveles satisfactorios de oxígeno en la sangre arterial. embolia pulmonar. La derivación puede ser intracardíaca (shunt derecha-izquierda como a través de un foramen oval permeable) o intrapulmonar (como se ve con la neumonía o con el síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA])22 . fibrosis quística. neumonía Alteración de la difusión Hipoxemia Por ejemplo. (PaCO2 /R) VCO2 1− Vd VT VT ∗ FR Donde K es una constante. La determinación de los gases arteriales y el conocimiento de la FiO2 permiten el cálculo del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno20 (gradiente A-a) usando la fórmula PAO2 −PaO2 = gradiente A-a. Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia respiratoria. con un aumento de VD/Vt (tabla 8)24 . la PaCO2 aumentará si: a) aumenta la VCO2 (fiebre.21 y R es el cociente respiratorio (relación entre la producción de CO2 y el consumo O2 : (R = VCO2 /VO2 ) 250/300 = 0. es 150 con una FiO2 al 0. La relación entre PAO2 y PaCO2 se describe por la ecuación de gas alveolar: La PiO2 .24 . algunos han preferido evaluar anomalías de la oxigenación mediante el cálculo de la proporción PaO2 /PAO2 . síndrome de hipoventilación alveolar Grandes altitudes Ninguna o leve Buena SDRA. en algunos casos. todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar: PaCO2 = K ∗ VCO2 VCO2 VCO2 =K∗ =K∗ VA VE − VD (Vt − Vd) ∗ FR =K∗ 1. temblores). Vt o VC el volumen corriente. Atelectasia.PH2 O) --. En este sentido. 6 C.) Enfermedades pulmonares intersticiales Reducción aguda del gasto cardíaco Embolia pulmonar Hipertensión pulmonar aguda Ventilación con presión positiva. aunque la hipoxemia resultante no es relevante.. 6. 3. Hipoventilación alveolar Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su concentración ambiental se puede despreciar. PEEP: presión positiva al final de la espiración. 4. Tabla 6 Mecanismo de producción de hipoxemia Mecanismo Gradiente A-a O2 PaCO2 Respuesta O2 100% Causas Alteración de la difusión Hipoventilación Aumentado Normal Aumentado o normal Aumentado Buena Buena Disminución de la FiO2 Normal Buena Shunt Aumentado Desequilibrio V/Q Aumentado Usualmente disminuido Usualmente disminuido Aumentado. Como puede deducirse de la ecuación. 2. que es independiente de la FiO2 . embolia pulmonar. todas las causas que producen hipoventilación alveolar llevaran a retención de CO2 (hipercapnia). Las más frecuentes son reducción de Vt o de la FR. presión inspirada de oxígeno. podemos ver que un aumento de la PaCO2 reducirá la PAO2 . De esta manera.Documento descargado de http://www. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEP: tromboembolia pulmonar. como se puede ver en la tabla 7.8). la hipercapnia también se relaciona con un aumento en la producción de CO2 (sin un aumento compensatorio de VA) y. 5. 8.PaCO2 /R PAO2 = PiO2 --. Las causas de aumento de VD/Vt Enfermedades pulmonares obstructivas (enfisema. normal o disminuido EPID Sobredosis de narcóticos. PAO2 = FiO2 × (PB --. SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto. VD la ventilación del espacio muerto. Sin embargo. siguiendo la ecuación. sobre todo con PEEP Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25 . 2. Due˜ nas Castell et al. VE el volumen/minuto. Por razones de simplicidad. 5. 3. Fuente: tomada de Rodríguez Serrano y Chicot Llano8 . . 4. Debido a esta dependencia de FiO2 . Este valor se utiliza en la definición de SDRA y ha ganado aceptación a gran escala como una medida de la oxigenación anormal26 . 7. Copia para uso personal. se ha masificado el uso de la proporción PaO2 /FiO2 como una medida de anormalidad en la oxigenación.. Tabla 7 Un aumento en la PaCO2 disminuye la presión parcial del oxígeno alveolar (PAO2 ) debido a que el dióxido de carbono desplaza el oxígeno en los alvéolos. 6. Las causas de aumento de la producción de CO2 Quemaduras Sepsis Agitación Ejercicio La hipertermia Hipertermia maligna Ingesta hipercalórica o dieta rica en hidratos de carbono Temblor. sepsis. b) disminuye la VA por un aumento en Vd (presión positiva al final de la espiración [PEEP] intrínseca [PEEPi]. Tabla 8 1. shock) o por una disminución en Vt o c) desciende marcadamente el VE23 . VA la ventilación alveolar. asma.elsevier. TEP EPID: enfermedad pulmonar intersticial: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. fístulas vasculares Exacerbación de EPOC. El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentará a medida que aumenta la FiO2 . convulsiones Fuente: Belda et al.es el 02/07/2016. VCO2 es la producción de CO2 . la relación ventilación/perfusión es infinita. La causa más frecuente de cortocircuito en la práctica clínica son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional. restringida (flecha estrecha) o prohibidas (X) en las otras. La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. Alteración de la ventilación/perfusión (fig. Ejemplo típico de ello son las enfermedades en las que los alvéolos se rellenan de sangre. La alteración V/Q es la causa más común de la hipoxia en los pacientes hospitalizados.elsevier. Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia. Una relación V/Q baja. que normalmente es de menos de 15 mmHg. en la que existe una perfusión adecuada de alvéolos no ventilados (efecto shunt). tal como se observa con SDRA49 . La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2 . moco. Se define como la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%9 . shunt intracardíaco de derecha a izquierda) o fisiológico debido al llenado alveolar (por ejemplo. la relación ventilación perfusión es baja (V/Q = 0 o <1): esta es sangre solo parcialmente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar29. frecuentemente observada en la EPOC. Copia para uso personal. La alteración en la proporción de la ventilación alveolar o de la perfusión alveolar o conduce a una baja perfusión o a unos bajos alvéolos ventilados. Estos 2 mecanismos conducen a la ampliación del gradiente de PO2 A-a. en los que la sangre se desvía de los vasos ocluidos al resto del pulmón. lo que resulta en la creación del espacio muerto. CC O2 es el contenido de oxígeno capilar (calculado a partir de PAO2 ideal). B A Alveolos Capilares Alteracion V/Q Shunt Figura 4 Alteración V/Q vs. el enfisema y. la hipoxemia causada por la alteración V/Q se puede mejorar mediante la administración de oxígeno suplementario27 . Los ejemplos más típicos de esta situación son la tromboembolia pulmonar (TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonía en el caso del efecto shunt8 . que produce un intercambio gaseoso sin obstáculos en algunas áreas (flecha ancha). shunt en el SDRA. parcialmente. en la segunda. en la que existe una ventilación adecuada con una perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto). El shunt fisiológico puede ser anatómico (por ejemplo.es el 02/07/2016. A) La alteración V/Q se produce en diferentes regiones de la interfaz alveolocapilar. En contraste con la hipoxemia causada por un cortocircuito. De esta manera el PO2 A-a está elevado8 . CaO2 es el contenido de oxígeno arterial (derivado de PaO2 mediante el uso de la curva de disociación de oxígeno) y CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto (supuesto o medido por la extracción de sangre venosa mixta de un catéter en la arteria pulmonar)9 . la embolia pulmonar. Insuficiencia respiratoria aguda 7 Shunt Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pulmón ni realizar el intercambio de gases8 . 4) Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuenta de la hipoxemia observada en una amplia variedad de enfermedades son alteración de la ventilación/perfusión y derivación (shunt). pero la PaCO2 en general no se ve afectada28 . pus. Una alta relación de V/Q se produce con alvéolos inadecuadamente perfundidos en relación con la ventilación. como cambios enfisematosos que conducen a la pérdida del parénquima. lo que conduce a la corrección de la hipoxemia. pero también puede ocurrir cuando una alteración V/Q es tan severa que una parte de la sangre arterial pulmonar fluye a través de las regiones pulmonares sin ventilación27 . estos 2 mecanismos coexisten9 . edema pulmonar no cardiogénico vs. etc.Documento descargado de http://www. síndrome hepatopulmonar). Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera. Pueden diferenciarse mediante la evaluación de la respuesta a la suplementación con oxígeno o al cálculo de la fracción de cortocircuito después de la inhalación de oxígeno al 100%. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.30 . o shunt fisiológico. Un cortocircuito de derecha a izquierda puede ser causado por alteraciones anatómicas. que se convertirá de esta manera en hiperperfundido (V/Q < 1)31 . cardiogénico) o al aumento del flujo en el lecho capilar alveolar (por ejemplo. B) El shunt se produce cuando el flujo de sangre no participa en el intercambio de gases. . En la mayoría de los pacientes con falla respiratoria hipoxémica. La administración de oxígeno al 100% elimina todas las unidades de baja ventilación/perfusión. con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional. La hipoxemia aumenta la ventilación/minuto por la estimulación de los quimiorreceptores. El cortocircuito se calcula con la ecuación28 : QS/QT = (O2 CC − CaO2 ) / CC O2 − CvO2 ) Donde QS/QT es la fracción de cortocircuito. defectos del tabique auricular). tales como ciertas malformaciones cardíacas congénitas (por ejemplo. se produce cuando las unidades alveolares perfundidas no participan en el intercambio de gases. malformación arteriovenosa. por lo tanto. FC. OHS. El gas se difunde a través de esta membrana debido a un gradiente de presión entre la sangre venosa y el gas alveolar. Hipopotasemia distensión abdominal. apnea obstructiva del sueño. Se produce a nivel de la membrana alvéolo-capilar. NMD. la OHS. edema alveolar. asbestosis. EPOC. ALI / SDRA. ascitis hipofosfatemia EPOC. antiepilépticos Compensación metabólica EPOC. deformidad esquelética (PEEP intrínseca) Alta carga EPOC. Alteración de la difusión Otra causa poco frecuente de la hipoxemia es el trastorno de la capacidad del pulmón para transportar oxígeno dentro y fuera de la sangre. enfermedad neuromuscular. presión positiva al final de la espiración. Esto solo puede suceder a gran altura. Falla de la unidad Alta carga Umbral de resistencia elástica Fallo en la transmisión y la acción Fallo de la bomba de los músculos respiratorios Figura 5 Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo 2) es un desequilibrio entre el impulso respiratorio neuronal. La PaCO2 aumenta Corteza y tronco cerebral Los nervios y la unión neuromuscular General Trauma. de esta manera. Sin embargo. opiáceos. bronquiectasias. Miopatía tiroidea atelectasia. esta PaCO2 aumenta cuando la eliminación de dióxido de carbono se reduce a causa de una disminución de la ventilación/minuto. a la ecuación del gas alveolar. Estas enfermedades no producen hipoxemia en condiciones de reposo. Trastornos en el engrosamiento de la membrana y de difusión se producen en la fibrosis pulmonar. La insuficiencia respiratoria se podrá corregir parcialmente incrementando la FiO2 . la transmisión y la acción de los músculos respiratorios obtendremos una lista exhaustiva de las condiciones que causan la hipercapnia. La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar. entre otras. se genera una reducción en el tiempo de tránsito de la sangre venosa a través de la membrana alvéolo-capilar34 . fibrosis quística. La insuficiencia respiratoria hipercápnica surge como resultado de un desequilibrio entre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria: la carga sobre el sistema respiratorio. . se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Fuente: Eui-Sik y Hart17 . 8 C. PEEP. a pesar de una absorción lenta. cuando se inhala humo o por exposición al fuego. presenta un aumento del PO2 A-a. AOS Figura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal respiratoria. porque la combustión produce el consumo de oxígeno del aire necesario para respirar. Fuente: Eui-Sik y Hart17 .33 . enfermedad pulmonar obstructiva crónica.es el 02/07/2016. asma. para generar una lista de causas. la carga de los músculos respiratorios. síndrome del cuerno occipital. ALI / SDRA. obstrucción de las vías respiratorias. Due˜ nas Castell et al. 5) Es útil tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria hipercápnica. hay una alta reserva en el tiempo de tránsito para alcanzar el equilibrio. Obviamente.cifoescoliosis. neumoconiosis. encefalitis. Al tener afectación del parénquima pulmonar. y un engrosamiento de la membrana podría dificultar el paso del oxígeno a la sangre. bronquiectasias. isquemia. o de tipo 2. EPOC. Insuficiencia respiratoria hipercápnica (fig.34 . DPLD. la carga en los músculos respiratorios y la capacidad de los músculos respiratorios. AOS. CINMA. Copia para uso personal.Documento descargado de http://www. la capacidad de la bomba de los músculos respiratorios y el impulso respiratorio neural (fig. mirando Carga no elástica Tronco cerebral cortical Lesión de la médula espinal (por encima de C3) Enfermedad de la neurona motora Lesión del nervio frénico Síndrome de Guillain-Barré CINMA Agentes bloqueadores neuromusculares Aminoglucósidos Miastenia gravis Botulismo Músculos respiratorios Acción de falla Distrofias musculares Miopatías inflamatorias Miopatía malnutrición Carga elástica Deficiencia de maltasa ácida PULMÓN . NMD. DPLD. obesidad. la hipoxia es una consecuencia inevitable de la respiración en la altura. La eliminación de CO2 está incluso menos afectada. 6)17 . OHS. a menos que se proporcione oxígeno suplementario. En consecuencia. respiración Cheyne-Stoke Medicamentos de acción central Sedantes. una caída en PiO2 producirá un descenso paralelo de la PaO2 24. anormalidades neuromusculares enfermedad crítica Broncoespasmo. pero durante el ejercicio. los glóbulos rojos están completamente oxigenados después de un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar. debido a que su capacidad de difusión es 20 veces más alta que la del O2 32.neumonía.elsevier. CF Anomalías bioquímicas Tórax rígido . la enfermedad del parénquima pulmonar difusa. lesión pulmonar aguda / síndrome de distrés respiratorio agudo. FC Fallo en la transmisión Falla de la unidad Médula espinal Unión neuromuscular Músculos respiratorios Insuficiencia respiratoria hipercapnia tipo 2 Baja fracción inspirada de oxígeno Esta hipoxemia no es muy importante debido a su escasa frecuencia. debido a la taquicardia. FC. la espondilitis anquilosante 2. hipoventilación e hipercapnia. derrame pleural 3. la inspiración que está activa y requiere la actividad de los músculos inspiratorios y la espiración que es pasiva y no requiere la actividad muscular. también si la ventilación/minuto se mantiene constante pero el dióxido de carbono aumenta la producción. Las causas que producen un aumento en la resistencia elástica. Por lo tanto.42 . 2. hemorragia subaracnoidea. • Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionado anteriormente. • La reducción de la capacidad contráctil: La respiración se divide en 2 fases claramente diferenciadas. es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria mecánica en anestesia porque la mayoría de los fármacos hipnóticos y analgésicos (opiáceos. son muchas y frecuentes. localizado en el bulbo raquídeo. Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta la resistencia elástica.. Depresión del centro respiratorio La depresión del centro respiratorio. al aumento de PaCO2 y a la necesidad de asistencia respiratoria mecánica31 . en consecuencia. fibrosis. atelectasia. ictus.elsevier. aumentando la FR). trauma cerebral. como se muestra en la tabla 10 41. Baja compliance de la pared torácica: • Obesidad y las causas que producen hipertensión intraabdominal • Cifoescoliosis. Distensibilidad pulmonar baja (la causa más frecuente de reducción de la Csr): • SDRA. lo que produce una reducción de la FR.. es decir. Estado epiléptico no convulsivo SNC: sistema nervioso central. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea.Documento descargado de http://www. barbitúricos. Disfunción de la bomba muscular Puede deberse a un aumento en la carga de trabajo de los músculos respiratorios o a una reducción de la capacidad contráctil en estos músculos. enfisema.). De esta manera. de Vt o de ambos. El aumento de la carga de trabajo puede ser debido a un aumento de la ventilación/minuto o a un aumento en la carga elástica y no elástica. broncoconstricción. Hiperinflación: • Auto-PEEP (taquipnea. Resistencias internas: secreciones. • Aumento de la resistencia no elástica: El componente no elástico es la resistencia de fricción al flujo de gas (R) producida por la vía aérea en el sistema respiratorio. la inversa de la Esr. Esta resistencia elástica está representada por la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr). Las causas del fallo de la bomba se organizan a continuación. con el fin de mantener la misma eliminación de CO2 . Otra causa del aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD) que se acompa˜ na con una caída en la ventilación alveolar. EPOC exacerbada • Niveles muy altos de PEEP EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. cuantificada como la presión (P) requerida para generar un flujo determinado de gas (V’) a lo largo de la vía aérea: R = P/V’43 . Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal. produciendo una obstrucción al flujo de gas espiratorio que genera hiperinflación (auto-PEEP). SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto: PEEP: presión positiva al final de la espiración.24 . todas las causas que producen una reducción de la contracción de los Tabla 11 elástica Las causas de aumento de la resistencia no 1. se puede decir que la resistencia elástica de la bomba muscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Enfermedades pulmonares primarias son la causa más común de la hipercapnia. siguiendo los varios componentes de la bomba respiratoria35---37 . asma. Las diferentes causas de aumento de la resistencia no elástica se muestran en la tabla 11. • Aumento de la resistencia elástica: El sistema respiratorio está formado por un componente elástico (pulmón y la pared torácica) y un componente no 9 Tabla 10 Causas de aumento en la resistencia elástica 1.es el 02/07/2016. La resistencia elástica se conoce como la resistencia que el sistema respiratorio opone a un aumento en el volumen sobre la capacidad residual funcional. Infecciones del SNC 4. Fuente: tomada de Belda et al. una reducción de la Csr. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. edema. sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infecciosa. neumonía. elástico (vías respiratorias). ambos con una resistencia a la ventilación39 . Un aumento de la ventilación/minuto es con frecuencia debido al aumento a la producción de CO2 . un aumento en la carga de trabajo puede surgir de un aumento en la ventilación/minuto o de un aumento en la carga elástica y no elástica: • Aumento de la ventilación/minuto (VE): Un aumento de la ventilación/minuto (VE = FR × VC) se considera que produce insuficiencia respiratoria mecánica por la fatiga muscular y. Por lo tanto. ventilador 2. con lo cual se genera hipoventilación e hipercapnia (tabla 9). enfermedad pulmonar obstructiva crónica Fuente: basada en Belda et al. donde V es el delta de volumen y P es el delta de presión40 . Copia para uso personal. salicilatos) producen depresión del centro respiratorio. En estos casos el impulso respiratorio es abolido o disminuido. el paciente debe aumentar la VE (en general. El aumento del componente no elástico también puede afectar a la parte espiratoria del ciclo respiratorio. . Mixedema 5. Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 9 Otras causas de la depresión del centro respiratorio 1. Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen y Albreston38 . El síndrome de apnea-hipopnea del sue˜ no 6. La Csr = V/P.24 . aunque las causas no pulmonares contribuyen a la hipoventilación. asma. la resección pulmonar. Encefalopatía tóxica 3. por lo tanto. Presentación clínica La disnea es el síntoma más común asociado con la IRA. Los soplos cardíacos pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías8 . La disfunción muscular puede originarse fuera del diafragma. hipopotasemia. 10 C. respirando oxígeno al aire ambiente. etc. el aumento de la resistencia elástica y la reducción en la fuerza del diafragma aumentan los riesgos de fallo mecánico.46 . confusión en los ancianos) no son específicos. La disnea se asocia generalmente con la respiración rápida y superficial y el uso de los músculos respiratorios accesorios. hipoventilación e hipercapnia. • Disfunción muscular: A diferencia de la anterior. las sibilancias o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vías aéreas. específicamente. Cabe se˜ nalar que muchos signos (por ejemplo. Otros trastornos neuromusculares que con frecuencia causan un fallo mecánico en el entorno de cuidados críticos se muestran en la tabla 12 35. TEP y atelectasias. El 60% del Vt se produce por la contracción del diafragma. con lo cual una disfunción diafragmática reduce el Vt. una situación que reduce la contracción muscular del sistema respiratorio conocida como «desventaja mecánica»47 . una reducción secundaria de la Vt. Este aumento de la debilidad de los músculos puede llegar a producir la fatiga muscular y. La contracción muscular se puede reducir por fármacos utilizados con frecuencia en cuidados críticos35 . la abolición del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax. y la reducción es proporcional a la magnitud del trastorno. El uso activo de los músculos accesorios de la respiración durante la espiración es indicativo de alteración en el flujo de aire durante la exhalación.elsevier. La magnitud de la necesidad de oxígeno ayuda a determinar la gravedad de la dolencia19 .24 . La exploración física nos ayuda a reconocer signos de gravedad tales como aumento progresivo de la FR. • Los trastornos neurológicos y neuromusculares: El trastorno más común es la disfunción diafragmática. la fuerza del diafragma. pacientes con dolor torácico y antecedentes de factores de riesgo cardiovascular. 7) El análisis de gases arteriales en un enfermo grave. Las investigaciones para evaluar las causas de la insuficiencia respiratoria dependerán de la sospecha del mecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31 . pero con actividad neurológica normal. Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolución. La horizontalización costal reduce la expansión de la pared torácica y aumenta su resistencia elástica. etc. una parálisis diafragmática unilateral o una disfunción pueden no tener ningún efecto clínico44 . los antecedentes del paciente. El aumento de la capacidad residual funcional junto con la obstrucción de las vías respiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y la auto-PEEP producen numerosos efectos respiratorios adversos47. por lo tanto. Diagnóstico El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa en la medición de gases en sangre arterial como se mencionó anteriormente. Copia para uso personal. En la auscultación pulmonar. Gases arteriales (fig. El diafragma produce el 60% de la Vt. La reducción en la eficacia para generar una presión inspiratoria. Tabla 12 • • • • • • • • Los trastornos neuromusculares Mielitis transversa Esclerosis lateral amiotrófica Síndrome de Guillain-Barré La enfermedad de Duchenne Síndrome de Eaton-Lambert Las distrofias musculares Distrofias miotónicas Esclerosis múltiple Fuente: tomada de Belda et al. Por otro lado. producirá una disminución en la fuerza inspiratoria. Due˜ nas Castell et al. Otras causas de la debilidad muscular son los trastornos metabólicos como la alcalosis metabólica. Se considera que un sujeto se encuentra en situación de normooxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y . hipocalcemia e hipomagnesemia. Los signos en la exploración física también pueden orientarnos hacia la etiología que produce la IRA. Esta explica por qué una parálisis bilateral del diafragma produce una marcada reducción de la Vt con hipoventilación e hipercapnia. asma o en EPOC. pero en particular se debe prestar atención a las características de la tabla 13.Documento descargado de http://www.48 y. los crépitos se presentan en la neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva. También nos puede orientar hacia la causa de la IRA como. y es probable que ocurra durante la hiperinflación aguda en broncoespasmo. por ejemplo. etc. finalmente. una insuficiencia respiratoria mecánica debido a la disfunción muscular. Si la reducción del Vt no se compensa con un aumento en FR. uso de musculatura accesoria. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. de instauración. no suele ser necesario y debe evitarse. La ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardíaca congestiva. Es una disfunción neuromuscular causada por alteraciones en la microcirculación de los nervios periféricos (neuropatía) y muscular (miopatía) en el contexto de enfermedad crítica prolongada y frecuentemente asociada con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La hiperinflación pulmonar ocasiona un aplanamiento del diafragma que reduce la longitud de las fibras musculares y.es el 02/07/2016. hipofosfatemia. los trastornos musculares se exponen a una reducción en la contractilidad del músculo respiratorio. músculos respiratorios (debilidad muscular). ya sean causas musculares ya sean neurológicas (o ambas). Si presenta fiebre podemos sospechar infecciones. neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco. Otra dolencia en nuestros pacientes que produce debilidad muscular de las vías respiratorias es la polineuropatía de la enfermedad crítica45 . una insuficiencia respiratoria mecánica. un problema común en los pacientes con EPOC. se genera hipoventilación e hipercapnia. La concentración de oxígeno que se administra siempre debe tenerse en cuenta. es el 02/07/2016. Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. La gasometría arterial también permite detectar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg). Copia para uso personal. Hace unos a˜ nos se ha propuesto utilizar la SaO2 en la determinación del índice de saturación SaO2 /FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxigenación. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg. normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg). en los que se utiliza la PaO2 y la FiO2 . grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 < 45 mmHg). SaO2 /FiO2 Desde hace muchos a˜ nos la monitorización del paciente crítico. la vasoconstricción. a hipoxemia. moderada (61-70 mmHg). p. 100 mmHg. sibilancias) • Extremidades calientes Características generales Ansiedad Alteración del estado mental Convulsiones Confusión Taquipnea Uso de los músculos accesorios Cianosis Diaforesis Fuente: Bhandary19 . tanto hemodinámica como ventilatoria. La lectura de los pulsioxímetros puede verse afectada por la mala perfusión. así como acidosis (pH < 7. . 103. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. edema pulmonar Shunt intracardiaco Shunt vascular no pulmonar Sí Alteración ventilación/perfusión Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Fibrosis intersticial Sarcoidosis Neumonía Tromboembolismo pulmonar Hipertensión pulmonar Figura 7 Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria. el grosor de la piel y la pigmentación cutánea.elsevier.45)50 .Documento descargado de http://www. se ha realizado con algunos parámetros como los índices respiratorios. PO2 > 60 mmHg Paciente con clínica de falla respiratoria aguda Gases PO2 > 60 mmHg Normal PCO2 normal o baja PCO2 alta Hipoventilación Rx de tórax Localizada PA-aO2 elevada Difusa No Sí Disminución del PO2 inspirado PO2 baja corregible con oxigeno PA-aO2 elevada No Hipoventilación sola Sí Hipoventilación con otro mecanismo asociado Alteración en la mecánica respiratoria Enfermedad neuromuscular Obstrucción de vía aérea superior Alteración de la pared torácica No Shunt Colapso alveolar (atelectasia) Ocupación alveolar (neumonía. la ictericia. La hipoxemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg). Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 13 11 Las características clínicas de la insuficiencia del sistema respiratorio Hipoxemica Hipercapnia Características neurológicas • • • • Características cardiovasculares • Taquicardia • Arritmias • Bradicardia e hipotensión (si es grave) Funciones respiratorias • • • • • Somnolencia y letargo • Asterixis • Inquietud • Dificultad para hablar • Cefalea • Disminución del nivel de conciencia • Vasodilatación periférica • Taquicardia • Arritmias • Pulsos limítrofes • Los signos de obstrucción de vía aérea o estrechamiento (por ejemplo. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Es un buen método para la monitorización continua y la valoración de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia8 . estridor.35) o alcalosis (pH > 7. Comúnmente se utiliza el índice de Kirby conocido como la relación PaO2 /FiO2 . la hipotermia. Este es un índice que se obtendría rápidamente Pulsioximetría u oximetría de pulso Es el método no invasivo de medición de la saturación de O2 (SaO2 ). Fuente: Ordó˜ nez y Díaz Santos9 . que también se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfermedad pulmonar aguda. sobre todo durante el sue˜ no de movimientos oculares rápidos (REM).60 . neumonía lobar. 12 sin requerir toma de gases arteriales. Rice et al. la angiografía-TC. dentro de ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxt). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. con sospecha de SAHOS. El SaO2 /FiO2 podría ser considerado como un signo de alerta temprana del inicio de la insuficiencia respiratoria debida a SDRA en pacientes en situaciones de riesgo54 . shunt anatómico de derecha a izquierda. Polisomnografía Los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica. La oximetría nocturna y la capnografía transcutánea son útiles en la detección de la gravedad de la hipoventilación C. Otras pruebas diagnósticas Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma. una especificidad de 0. neumonía y hemorragia pulmonar57 . Gajic et al. Hiroshi et al.53 realizaron el Lung Injury Prediction Score (LIPS) para estratificar a los pacientes en riesgo de lesión pulmonar aguda.78. La puntuación se calcula a partir de 22 variables que consideran factores predisponentes. Para los intensivistas. datos fisiológicos y modificadores de riesgo. Este estudio identificó importantes hallazgos en CCUS cardíaca y torácica que mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA.. neumotórax. minimizar la exposición innecesaria a los da˜ nos de las terapias requiere la estratificación confiable de los riesgos para incluir solo a los pacientes que puedan beneficiarse de dichas intervenciones52 .elsevier. compararon los índices PaO2 /FiO2 con el SaO2 /FiO2 en pacientes inscritos en el National Heart.Documento descargado de http://www. La ecografía de cuidados críticos (CCUS) ha ido ganando la atención debido a su no invasividad y a la ausencia de exposición a la radiación. El estudio hizo la validación del índice SaO2 /FiO2 y encontró que un valor < 315 se correlacionó con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 300 para considerar una lesión aguda pulmonar y el índice SaO2 /FiO2 < 236 se asoció con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 200 para SDRA51 . el diagnóstico diferencial debe incluir edema pulmonar (cardíaco y causas no cardíacas). Debido a que las causas de IRAH pueden ser difíciles de identificar por lo temprano de la presentación clínica. Por otra parte. aspiración.69. El número de variables necesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabilidad en la práctica clínica. deben ser vigilados durante la noche. La capacidad vital (CV) se puede utilizar para controlar la progresión de la enfermedad neuromuscular: una caída en la CV del 20% indica debilidad del diafragma. incluyendo la oximetría de pulso para revelar la frecuencia y severidad de las desaturaciones nocturnas. la tomografía computarizada (TC). y otras causas de IRAH temprana en el curso de la enfermedad crítica61 . Si la Rxt es adecuada. Un LIPS total ≥ 4 puntos tiene una sensibilidad de 0. el diagnóstico diferencial debe incluir la embolia pulmonar. evaluaron prospectivamente la utilidad diagnóstica de la CCUS cardíaca y torácica combinadas en pacientes adultos. CPE. Pruebas de imagen Son fundamentales para el diagnóstico etiológico.18 y un valor predictivo negativo de 0. Lung and Blood Institute ARDS Network Trial.584 pacientes con al menos un factor de riesgo para SDRA.97. Copia para uso personal. cirrosis y la EPOC. Una CV menor de un litro tiene un alto valor predictivo en la identificación de una debilidad muscular respiratoria significativa de insuficiencia respiratoria55 . Si la radiografía de tórax muestra infiltrados unilaterales o derrame. Si hay infiltrados bilaterales presentes. la angiografía pulmonar. La angiografía pulmonar y la gammagrafía V/Q han sido desplazadas por la angio-TC8 . El LIPS fue validado en un estudio observacional en 22 hospitales con 5. Espirometría Con la medición del volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1 ) y la capacidad vital forzada (CVF) se puede definir el grado de obstrucción de las vías respiratorias (VEF1 /CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1 % pronosticado) como en la EPOC y también demostrar un defecto ventilatorio restrictivo (VEF1 /CVF >75%) en presencia de debilidad de los músculos respiratorios y de la enfermedad pulmonar intersticial. con una PaO2 /FIO2 < 300 en gasometría arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento hipoxémico o el ingreso a UCI. atelectasia e infarto. en el 2007. La investigación de nuevas terapias dirigidas a la prevención del SDRA requiere la identificación temprana de pacientes con riesgo de lesión pulmonar. la introducción del concepto de «ventana ecográfica» y el estudio de las características de los artefactos generados por la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está cambiando esta apreciación58 . • Radiografía de tórax: Útil en casi todos los casos. Un análisis secundario del LIPS encontró que la SaO2 /FiO2 medida dentro de las primeras 6 h de ingreso en el hospital es un indicador independiente de desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo. la ecografía pulmonar y la gammagrafía de ventilación perfusión56 .es el 02/07/2016. ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de . Varios estudios han informado sobre el valor de la CCUS torácica para ayudar a los médicos en la diferenciación de los procesos alveolares de otras causas de IRA hipoxémica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servicio prehospitalario59. así como en aquellos con hipercapnia debido a la deformidad de la pared del tórax o al síndrome de hipoventilación por obesidad17 . un valor predictivo positivo de 0. cuando la conducción neural y la ventilación alveolar se reducen. La angio-TC (con contraste y reconstrucción vascular) es la prueba de oro para el diagnóstico de TEP. nocturna en estos pacientes. la CCUS es beneficiosa en la identificación de los componentes del edema pulmonar cardiogénico (CPE) o edema pulmonar no cardiogénico. Due˜ nas Castell et al. el diagnóstico diferencial debe incluir derrame pleural. • Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar durante a˜ nos se ha considerado un método válido solo para el estudio de la enfermedad pleural. sin embargo. • Tomografía computarizada: La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades descritas en la Rxt. La insuficiencia respiratoria hipercápnica en estos pacientes comúnmente se manifiesta primero en la noche. De manera resumida. y El tratamiento broncodilatador a menudo es útil para mejorar el flujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Estos pacientes son dependientes del estímulo respiratorio hipóxico y requieren oxigenoterapia titulada en lugar de alto flujo de oxígeno19 . El espectro de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes microbiológicos estén disponibles. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Por otro lado. broncodilatadores en una crisis asmática. Se están desarrollando técnicas para la medición no invasiva de la unidad respiratoria neural. publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA.elsevier. ya que a menudo resulta este esputo en taponamiento e hipoxia. colonización anterior. La hipoxemia es potencialmente mortal y. es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. Si la extensión de los músculos respiratorios y la debilidad del diafragma no están claras. elevación o descenso del segmento ST o arritmias como fibrilación auricular. el oxígeno disuelto en plasma (PaO2 ). hacen énfasis en la fuerte relación entre el retraso en el inicio del antimicrobiano eficaz después de la aparición de shock séptico y la mortalidad hospitalaria66 . Esa iniciativa y The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3). Copia para uso personal. El aporte de oxígeno a los tejidos depende de 5 elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2 ). Manejo de la insuficiencia respiratoria Un enfoque estructurado de la vía aérea. nos da información sobre la función ventricular derecha e izquierda y es un método muy eficaz para determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar. nuestros objetivos deben ser mejorar la oxigenación y reducir el da˜ no pulmonar. Investigaciones especiales Broncodilatadores Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular deben tener la medición en suero de creatina cinasa. control postintubación. Insuficiencia respiratoria aguda base. la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de oxígeno a los tejidos). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. colapso segmentario y atelectasia. comorbilidades). usando electrodos de superficie de electromiografía posicionados en los músculos intercostales paraesternales63. La campa˜ na de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar la terapia con antibióticos tan pronto como sea posible. su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo. cánulas nasales) o dispositivos de rendimiento fijo (máscara de alto flujo con reservorio. la respiración y la circulación siempre debe adoptarse en los pacientes gravemente enfermos. excepto en presencia de un verdadero shunt. para una adecuada oxigenación de los tejidos67 . la valoración de la ventilación y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA. se debe iniciar la terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en una neumonía.64 . El electrocardiograma es un método sencillo.). la máscara de Hudson. La fiebre y la agitación pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno8 . Es imperativo que la retención de esputo se evite. El oxígeno se puede administrar a través de dispositivos de rendimiento variable (por ejemplo. Los más utilizados son los beta2 agonistas. por lo tanto. Apoyo respiratorio Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto flujo en función del flujo de la mezcla gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un subgrupo de pacientes con EPOC y retención crónica de CO2 pierden el estímulo hipercápnico en el centro respiratorio. incluso es capaz de visualizar trombos en la arteria pulmonar. cánulas nasales de alto flujo. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe iniciarse de forma empírica. Control de las secreciones Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producen grandes cantidades de secreciones bronquiales. anticolinérgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa. El oxígeno es más eficaz cuando la anomalía principal es la alteración V/Q. electromiografía y resonancia magnética. La elección del antibiótico depende a menudo de dónde se adquirió la infección (hospital o comunitaria) y de los factores del paciente (por ejemplo. etc. se debe considerar remitir a un centro especializado para las pruebas de la fuerza muscular respiratoria62 . El ecocardiograma diagnostica valvulopatías. El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para asegurar la evolución favorable. 13 siempre dentro de una hora del diagnóstico de la sepsis grave y shock séptico. los cultivos de esputo y de sangre deben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicrobiana. estudios de conducción nerviosa.Documento descargado de http://www. Los esteroides se utilizan a menudo en EPOC o asma para reducir la inflamación de las vías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19 . los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglobina). que a menudo están infectadas. extracción de cuerpos extra˜ nos y aspiración de secreciones8 . A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea.es el 02/07/2016. rápido y económico que puede orientarnos hacia una enfermedad coronaria como bloqueos de rama izquierda. la máscara de Venturi). El objetivo es el incremento de la SaO2 por encima del 90%. Antibióticos Cuando sea posible. Un flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo . Oxigenoterapia El oxígeno suplementario siempre está indicado en pacientes con IRA. el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de extraer el oxígeno de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen un sistema de track & trigger para identificar y hacer una adecuada derivación de pacientes a los servicios de cuidados críticos65 . La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la hemorragia pulmonar. establece la diferencia entre bajo y alto flujo. sin embargo. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. mientras que solo un 32% requirió ventilación mecánica (ya fuera invasiva o no invasiva)82 . Se evidenció una menor tasa de intubación. el paciente tiene que a˜ nadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. una FiO2 al 24%. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno al 100% permiten alcanzar una FiO2 del 90%8 . oxigenoterapia convencional o VNI. postextubación. la disminución del espacio muerto72 . el flujo de oxígeno seleccionado y el patrón respiratorio del paciente. Cuando la ventilación/minuto es alta. la ventilación mecánica y técnicas extracorpóreas que son menos utilizadas como la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) y la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2 -R). a 2 l/min al 26%. Estas son tecnologías complejas y de alto riesgo19 . e incluso de ventilación mecánica invasiva en los pacientes con IRA81---83 . Sin embargo. ¿Qué es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor a la VNI? Ciertamente. También podría producir efectos beneficiosos a nivel hemodinámico76 . Las principales áreas donde existe evidencia para su uso se mencionan a continuación: IRA. los nervios periféricos y los músculos respiratorios. Debido a los diferentes mecanismos de acción expuestos previamente. 14 inspiratorio que puede tener un paciente y. Por otra parte. los métodos de bajo flujo que proporcionan oxígeno suplementario se deben utilizar con precaución en pacientes con un volumen/minuto alto31 . Sistemas de bajo flujo Son las cánulas nasales. .Documento descargado de http://www. En resumen. a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Tras solo 30 min de uso de la OAF evidenciaban una mejoría significativa tanto en los parámetros clínicos como en los fisiológicos. La FiO2 máxima que se puede entregar con el uso de estos enfoques es de aproximadamente 0. que permite suministrar un flujo de gas de hasta 60 l/min mediante unas cánulas nasales de silicona. Este nivel de administración de oxígeno suplementario es insuficiente cuando el gradiente A-aO2 es muy amplio. gracias a la humidificación activa del gas administrado. hecho que podría ser de especial importancia en los pacientes con IRA de etiología infecciosa81 . insuficiencia cardíaca y cuidados paliativos. el uso de OAF permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias. un deterioro en la bomba respiratoria. La FiO2 cambia con el tama˜ no del reservorio de oxígeno. Estos resultados fueron confirmados posteriormente por Sztrymf et al. una característica es la presencia de hipercapnia y. Hasta hace pocos a˜ nos esta técnica de oxigenoterapia se había utilizado fundamentalmente en neonatos70 .Insuficiencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al. Sin embargo. quienes corroboraron una reducción de la FR y una mejoría en la oxigenación de estos pacientes. Como hemos dicho. Ventilación no invasiva en insuficiencia respiratoria aguda Si las medidas anteriores no son efectivas y el paciente se está agotando. La cantidad de FiO2 en el gas inspirado entregada usando una cánula nasal o la mascarilla está en función de la ventilación minuto. Se analizó a los pacientes con IRA grave tratados con OAF.80 fue el primero en demostrar los beneficios del uso de la OAF en pacientes con IRA. la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones clínicas79 . el valor de esta relación . por consiguiente. como la disminución de la dilución del oxígeno administrado con el aire ambiente. que comprende el sistema nervioso central. la VNI. su uso en pacientes adultos ha ido incrementándose exponencialmente a lo largo de los últimos a˜ nos71 . mejorar el transporte mucociliar77. ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de oxígeno al 100% y el aire ambiente. el aumento del volumen circulante73 y una cierta presurización de la vía aérea. Sistemas de alto flujo Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto flujo (OAF)69 .. las cánulas nasales a un l/min aportan. La impresión de muchos clínicos es que efectivamente el uso de OAF evita la intubación en muchos pacientes con IRA. con el gas suministrado acondicionado a nivel de temperatura y humedad ideales (37 ◦ C y 100% de humedad relativa). la FiO2 en el gas inspirado entregado usando una cánula nasal o la mascarilla es menor que cuando la ventilación/minuto es baja. La definición clásica de la IRA se basa en una PaO2 /FiO2 < 300: al aumentar la gravedad. al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio. preintubación. Un estudio reciente que evaluó el impacto clínico de la OAF en pacientes con IRA grave encontró una tasa de éxitos del 68%. la cuestión principal de si el uso de OAF permite disminuir la necesidad de ventilación mecánica invasiva persiste todavía sin resolver. Los resultados del estudio FLORALI84 muestran los beneficios de la OAF en comparación con la oxigenoterapia convencional y la VNI en términos de mortalidad y reducción de las tasas de intubación en pacientes con hipoxemia grave.4. mejorar la capacidad para la realización de esfuerzos e incrementar el bienestar y. Se caracterizan porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para respirar. Además. En consecuencia. La utilización de la OAF permite una mejora en la oxigenación por una serie de mecanismos distintos. Copia para uso personal.75 . no existe ningún ensayo clínico controlado que así lo demuestre. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de sistemas de bajo flujo68 . aproximadamente. Debido a estas características estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2 .es el 02/07/2016. el uso de la OAF podría reducir la necesidad de ventilación no invasiva (VNI). Due˜ nas Castell et al. C. De esta manera. en los pacientes con IRA grave el uso de OAF podría permitir: 1) una mejoría rápida de la disnea. dando lugar a un cierto efecto CPAP-like74. ¿Por qué ventilo a un paciente no invasivamente? Vamos a empezar por responder a una pregunta sencilla. 3) un mejor manejo de las secreciones respiratorias y 4) una disminución de la necesidad de ventilación mecánica85 . las máscaras simples de oxígeno y las mascarillas reservorio. poscirugía cardíaca. por ello. 2) una mejoría de la hipoxemia. así como una reducción en la mortalidad en el subgrupo de pacientes más graves (con una relación PaO2 /FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF.elsevier. se puede proveer apoyo respiratorio utilizando presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).78 . este cambio de presión negativa a presión positiva puede resultar en hipotensión. Cuando se aumenta la PCO2 y la ventilación por minuto es de bajo nivel. El aumento de la presión intratorácica impide el retorno venoso y disminuye de forma fiable la precarga efectiva.elsevier. por lo tanto. para disminuir el trabajo respiratorio. por cuestiones de seguridad. la CPAP puede aumentar el gasto cardíaco al disminuir la precarga del ventrículo izquierdo en un paciente con presiones de llenado previamente aumentadas. Las razones por las que a menudo se usa la intubación se conocen muy bien. como por ejemplo: 1) proteger la vía respiratoria. En pacientes con edema agudo de pulmón (EAP) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilación invasiva. en numerosos problemas neuromusculares agudos o crónicos). además de la asistencia ventilatoria. ya que el miocardio ¿Cuál es la base fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria aguda con ventilación mecánica no invasiva? (figs. La insuficiencia de los músculos respiratorios puede ocurrir cuando el trabajo de la respiración es normal (por ejemplo. aproximadamente en un tercio de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Medios para corregir esta fisiopatología incluyen el aumento de la ventilación alveolar. se prefiere que esta última sea el tratamiento de primera línea. los músculos respiratorios están fallando para generar suficiente ventilación alveolar para eliminar el CO2 que se produce. o aumentada (por ejemplo. Tales pacientes generalmente requieren intubación para la protección de la vía respiratoria. asma o síndrome de hipoventilación por obesidad) y. ↑ VCO2 IPPV ↓ VTT ↑ VD/VT ↓ VΔ ↑ PaCO2 Figura 8 Fisiopatología de la hipercapnia aguda y puntos donde la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP). lo que permite al miocardio trabajar de manera más eficiente. es importante entender las alteraciones pulmonares y las alteraciones cardiovasculares que se producen con la VNI. Fuente: Rajan y Hill90 . presumiblemente. disminuyen el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. contrarrestando la PEEP intrínseca del paciente. Al proporcionar la presión intratorácica positiva. Insuficiencia respiratoria aguda 15 disminuye. paciente a la presión transpulmonar durante la inspiración. mejoran la oxigenación y permiten la eliminación más eficaz de dióxido de carbono88 . La presión soporte reduce el trabajo de la respiración por la disminución en la contribución del Hiperinflación El uso de los músculos accesorios Aplanamiento del diafragma Debilidad muscular Disnea ↑ PPEI Broncoespasmo ↑ Mucosidad en las vías respiratoria/ inflamación de las vías ↑ Retroceso elástico ↑ Edema CPAP/ PEEP Fatiga de los músculos respiratorios ↑ Trabajo de la respiración. Cambios circulatorios que se producen con la adición de ventilación de presión positiva pueden disminuir tanto la precarga como la poscarga.es el 02/07/2016. por lo general. al menos en algunos casos. se determina mediante un cálculo fisiológico que implica el volumen corriente y la presión de la vía aérea. 8 y 9) Para proporcionar una atención integral a los pacientes críticos. Para los pacientes dependientes de precarga. esto puede ser útil en casos de edema agudo de pulmón cardiogénico. La aplicación de CPAP o PEEP reduce el trabajo respiratorio. En estas formas de insuficiencia respiratoria. el ventrículo izquierdo tiene menos estrés de la pared transmural durante la sístole. sedación y a veces bloqueo neuromuscular. . Cuando se aplica presión positiva. el aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y la reducción de la producción de CO2 . Cuando se aumenta la PaCO2 y la ventilación minuto es normal o aumentada. La presión positiva afecta al sistema circulatorio mediante la alteración de la dinámica de la presión intratorácica. el trabajo de la respiración puede disminuir en un 60% a través de varios mecanismos diferentes87 . Estos cambios mejoran la relación ventilación-perfusión (V/Q). pero debe ser aplicado con precaución en pacientes que podrían ser precarga dependientes87 . 3) inestabilidad hemodinámica grave y 4) uso de altas fracciones de oxígeno inspirado86 . Copia para uso personal.Documento descargado de http://www. 2) necesidad de ventilación continua y. La presión soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias. El aumento de la presión intratorácica también ayuda al ventrículo izquierdo mediante la reducción de la poscarga cardíaca. Sin embargo. en los pacientes con EPOC. la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte (PS) interrumpen el proceso. la conciencia se ve afectada. por lo tanto. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo respiratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseoso pulmonar. también a causa del insuficiente suministro de oxígeno a los músculos respiratorios (por ejemplo. a menos que la hipercapnia pueda invertirse al cabo de pocos minutos89 . la prevención postextubación de la insuficiencia respiratoria en pacientes con riesgo.elsevier. en pacientes con volumen extracelular disminuido (hipovolémicos. Un beneficioso efecto adicional del CPAP e IPAP puede verse en pacientes con edema pulmonar cardiogénico. que el paciente no coopere o que no deje colocarse la interfaz y un diagnóstico en el que se haya demostrado que la VNI no es efectiva (por ejemplo. IPAP). Colapso del espacio aéreo Llenado alveolar Obesidad Bajo VA/Q ↑ Derivación F1O2 PEEP Hipoxia PEEP Surfactante abns Colapso del espacio aéreo ↓ Crs Cambios después de la operación ↓ Retorno venoso LV poscarga ↓ Estrechamiento de las vías respiratorias Hipoventilación alveolar CPAP/PEEP IPAP Cierre del espacio CPAP/PEEP IPAP Bajo VA/Q ↑ Derivación F1O2 Hipoxemia Figura 9 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y puntos donde la presión positiva y la administración de oxígeno suplementario interrumpen el proceso. pero los factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNI se muestran en la figura 13 93 . 16 C. En la primera etapa. De acuerdo con esta clasificación. el paciente no debe tener contraindicaciones para VNI. En la segunda etapa. A las otras aplicaciones clínicas. por lo tanto. aún no les ha sido conferido el nivel de evidencia científica para que la VNI pueda ser considerada el patrón de oro para el tratamiento de estas aplicaciones86 . requieren intubación. donde la perfusión va a las zonas no ventiladas). la neumonía en pacientes inmunocomprometidos. baja o. ¿Cuándo detener? La tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91 . menor es el efecto). La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilación alveolar (que se acompa˜ na de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la figura 8) y de la perfusión que va a áreas en las que la relación de la ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q) es < 1. Algunos pacientes fallan debido a la progresión de la enfermedad. por último. Due˜ nas Castell et al. Los signos clínicos que solo . un paro respiratorio). No siempre es evidente qué pacientes se beneficiarán de la VNI. la incapacidad para adaptarse a una interfaz. el edema pulmonar cardiogénico agudo. existen los «5 magníficos» indicadores del uso de la VNI: la exacerbación de la EPOC.) el deterioro hemodinámico puede ser más acusado: es necesario en ocasiones emplear fármacos vasoactivos para mejorar la estabilidad hemodinámica102 . 11 y 12) La identificación de pacientes susceptibles de beneficiarse de la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. la alta gravedad de la enfermedad (por ejemplo. Fuente: American Thoracic Society90 . ¿Cuándo comenzar? (figs.0 (es decir. sépticos. insuficiente es poscarga dependiente. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. La hipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q. La apertura de espacio aéreo puede ser facilitada mediante el aumento de la presión transpulmonar aplicada al final de la expiración (CPAP) y al final de inspiración (es decir. mientras que el sano es precarga dependiente. ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscarga del ventrículo izquierdo89 . En cambio. Ventilación no invasiva en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda: los 5 magníficos Según la medicina basada en la evidencia.es el 02/07/2016. se debe determinar la necesidad de ventilación mecánica para el paciente. Algunos pacientes no obtienen una ventilación adecuada con VNI y. aunque importantes y dignas de estudio adicional. Copia para uso personal.. y mediante el reclutamiento de los espacios aéreos. identificada por signos de dificultad respiratoria.. 10). el destete del paciente con EPOC de la ventilación invasiva y. tales como la necesidad de una vía aérea artificial para la protección de la vía respiratoria. SDRA grave).Documento descargado de http://www. shunt. ahora es relativamente fácil de organizar una clasificación de las pruebas en las indicaciones de la VNI. La experiencia del clínico y la experticia en la aplicación de la VNI se asocian con una mayor tasa de éxito92 . que hemos enumerado de acuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre for Evidence-based Medicine (fig. neumonía en EPOC. destete de pacientes EPOC. asincronía leve debido a las fugas.es el 02/07/2016. pacientes inmunodeprimidos. edema agudo de pulmón. distrés respiratorio del adulto. con mucho. regurgitación y aspiración. Copia para uso personal. medida paliativa en pacientes terminales. la VNI se inicia en el servicio de urgencias. prevención de insuficiencia respiratoria en asma. Nivel 3 (estudios caso-control. . traumatismo torácico. y los efectos hemodinámicos de la presión intratorácica positiva. ¿Cuándo transferir a la Unidad de Cuidado Intensivo? La ubicación óptima para aplicar VNI es una cuestión de debate. la técnica. el malestar de la vía aérea superior debido a la humidificación inadecuada y la insuflación gástrica leve. Enfermedades neuromusculares. lo que puede aumentar la mortalidad debido a un retraso excesivo de la intubación. Nivel 4 (series de casos). La capacidad para administrar de manera segura la VNI difiere entre los diversos sitios. Nivel 2 (ensayos clínicos de baja calidad. 79. Un tema de preocupación es el uso inapropiado de la VNI durante demasiado tiempo cuando la terapia está fallando. Problemas relacionados con la interfaz son. y la habilidad y experiencia del personal93. neumonía grave. insuficiencia respiratoria en asma. Agudización de la EPOC. pero esto no se ha evaluado sistemáticamente. la distensión gástrica. incluyendo malestar de la máscara.Documento descargado de http://www. la razón más común para la intolerancia en la VNI. ¿Cuáles son las complicaciones de la ventilación no invasiva? Las complicaciones de la VNI son generalmente de menor importancia. Los médicos deben ser conscientes de las posibles complicaciones de la VNI y evaluar periódicamente a los pacientes para minimizar estas complicaciones97 . fibrosis pulmonar idiopática.elsevier.94 . los recursos de personal disponible (enfermería y terapia respiratoria). dictado por factores locales95 . ¿Cuál interfaz usar? Cualquiera que sea la técnica de VNI que se utilice. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. esto es a menudo poco práctico debido a la disponibilidad de las camas de UCI. La comodidad del paciente y la sincronía son esenciales a la hora de elegir una interfaz96 . estudios de cohortes). Mayores de 75 a˜ nos. incluso en el mismo hospital. Aunque algunos han sostenido que toda la atención aguda VNI debe iniciarse en la Unidad de Cuidados Intensivo (UCI). Por lo tanto. Elegir el sitio adecuado para la VNI requiere la consideración de la necesidad del paciente para el monitoreo. cifosis. Las complicaciones más graves son lesión a nivel facial en la piel. son equívocos en la presentación se vuelven más predictivos de fracaso definitivo si persisten después de 2 h de la VNI. insuficiencia respiratoria postoperatoria. se necesita una interfaz para conectar el paciente a un ventilador o a una fuente de aire/oxígeno (tabla 14). Las complicaciones graves debido a la VNI se cree que son poco frecuentes. obesidad-hipoventilación. después de lo cual el paciente es trasladado a la UCI. estudios retrospectivos). Las interfaces son dispositivos que conectan el tubo del ventilador a la cara del paciente y facilitan la entrada de gas a presión en la vía aérea superior. Fuente: Nava y Fanfulla86 p. En muchos hospitales. Insuficiencia respiratoria aguda 17 Nivel 1 Favorable Nivel 2 Desfavorable Favorable Desfavorable • Paliación de la • Exacerbación de la • Tratamiento de post- disnea EPOC extubación FR • Post-cirugía de FR • Destete en la EPOC • Edema pulmonar (falla respiratoria) • Prevención de FR agudo cardiogenico • Paciente inmunocomprometido • Prevención en la post-extubación de insuficiencia respiratoria en pacientes de riesgo en los asmáticos Nivel 3 Nivel 4 Favorable Desfavorable Favorable • Trastornos del tórax • SARS y pandemias • Edad muy avanzada • Fibrosis quística • OHS (síndrome de restrictivas • Trastornos • SDRA severa (propósitos de precaución) neuromusculares • Traumatismo torácico • Tratamiento de la FR Desfavorable • Fibrosis pulmonar idiopática hipoventilaciòn por obesidad en los asmáticos Figura 10 Niveles de evidencia científica: Nivel 1 (ensayos clínicos controlados). la capacidad de vigilancia de la unidad. El lugar ideal para la VNI varía de un país a otro y de un hospital a otro. fallo en extubación. Pacientes con orden de no intubar. es importante para evaluar la respuesta clínica después de 1-2 h de la iniciación de la VNI para establecer si es exitosa o no. fibrosis quística. PEEP de 5 a 8 cm H2 O y FiO2 de 100% inicialmente. se debe considerar intubación. con los siguientes ajustes iniciales: FR 12 a 15 o más en ausencia de auto-PEEP. A pesar de que no está exenta de controversia.35. Si no se observa mejoría. el uso de los músculos accesorios) Fatiga Somnolencia. en los pacientes con lesión pulmonar aguda. aumentar la PEEP 5 cm H2 O cada 30 min.elsevier. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación? 3. la necesidad es de ventilación invasiva Figura 11 La ventilación no invasiva: indicaciones.prudente y controlada terapia farmacológica y la interfaz apropiada. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Si requiere FiO2 mayor del 60%.50061683 Torr (mmHg) 1 Torr (mmHg) = 0. puede asociarse con complicaciones importantes. y la PaO2 <100 mmHg o PaO2 /FiO2 de <200 (es decir. Si el paciente persiste con hipoxemia y una PEEP de 15 cm H2 O. si se utiliza. por ejemplo). En ella se confirman las recomendaciones mencionadas arriba sobre la VNI. aunque útil para salvar vidas. contraindicaciones.considerar temprana VMI UCI . Si requiere PEEP superior a 10 cm H2 O o FiO2 mayor de 0. Por esto. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (es decir ¿cuál es el curso clínico esperado?)9. Probable ventilación invasiva Confusión / agitación Escala de coma de Glasgow baja Incapaz de proteger las vías respiratorias Obstrucción intestinal Paro respiratorio Drenaje por sonda nasogástrica y / o cirugía . barotrauma (neumotórax) y la ventilación en sí puede estar asociada con el empeoramiento de la lesión pulmonar subyacente103 .considerar temprana VMI Ningún papel para la VNI. este y posteriores estudios son la base para el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica105---107 . Los ajustes iniciales de la VNI deben ser la PEEP de 8 a 10 cm H2 O y.8% [NNT≈11]) en comparación con un enfoque ventilatorio convencional. dificultad para respirar Características de retención de CO2 Delirio/confusión Colgajo hipercápnica Pulso saltón Somnolencia Gasimetria La insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: pH < 7.60.Documento descargado de http://www. Copia para uso personal. de ser positiva alguna. Si el trabajo respiratorio sigue siendo alto (taquipnea o el uso de los músculos accesorios) o hay hipoxemia persistente. el uso de un volumen corriente reducido (6 ml/kg) y evitar altas presiones de las vías respiratorias (presión meseta < 30 cmH2 O) se asociaron con una menor mortalidad (31 vs. esta debe utilizarse con precaución. Considere temprana VMI Aquellos con una escala de coma de Glasgow baja (<8) debido a la hipercapnia. dado el alto riesgo de fracasos. Fuente: Popat y Jones98 . La ventilación mecánica invasiva por insuficiencia respiratoria hipoxémica se debe realizar con un modo de volumen definido (asistido controlado. Una reciente guía resume la evidencia sobre el manejo de la falla respiratoria hipercápnica116 . se recomienda intubación (fig.es el 02/07/2016. pausas adecuadas frente a la VNI (si es posible) y el tratamiento de la infección – considerar temprana VMI Hipoxemia grave Inestabilidad hemodinámica UCI .100 . un soporte de presión inspiratoria debe ser de 12 a 15 cm H2O. En los casos en los que la necesidad de asegurar la vía aérea no es clara. En algunos pacientes la necesidad de intubación es evidente. la indicación más común 1. 18 C. puede tener una buena respuesta a la VNI: normalmente se ve inmediatamente. es la intubación endotraqueal en la falla respiratoria.101 . con un destete rápido usando la oximetría de pulso a una meta de FiO2 de menos de 60% para evitar la toxicidad del oxígeno.cuidados paliativos puede ser más apropiado UCI . 14). Indicación Observación clínica Moderada a severa disnea Taquipnea (> 25-30 respiraciones / minuto) Los signos de aumento del trabajo respiratorio (paradoja abdominal. si bien también existe el paciente con dificultad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no requiere invasión de la vía aérea9. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protección de las vías respiratorias? 2. nos ha habido un Sin embargo. tratar como hipoxemia refractaria49 . en los últimos 10-20 a˜ creciente reconocimiento de que la ventilación invasiva. pCO2 > 60 Hipoxemia (uso con precaución): PaO2 / FiO2 < 27 kPa 1 kPa (Kilopascal) = 7. No aplicar VNI cuando se indica inmediatamente la ventilación invasiva. se debe titular PEEP hasta 15 cm H2 O. Si la VNI se utiliza para la insuficiencia respiratoria hipoxémica causada por neumonía o SDRA. La hipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la función del órgano. síndrome de dificultad respiratoria aguda moderada o grave según la definición de Berlín) por 2 h después del inicio. El ensayo NIH ARDS network104 confirmó que. Ventilación mecánica invasiva en insuficiencia respiratoria aguda Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda. se recomienda la intubación y la ventilación mecánica. 39. volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal ideal. Considere lo anterior. Esta sirve como una interfaz entre el paciente y el ventilador. Due˜ nas Castell et al. los antieméticos consideran sonda nasogástrica Varía según el tipo de cirugía y también el tiempo de la cirugía Cirugía gastrointestinal superior Copiosas secreciones respiratorias Fisioterapia respiratoria. . como la neumonía nosocomial. se formulan 3 preguntas y.133322368 Kilopascal Contraindicación Quemaduras faciales/trauma/cirugía reciente de la vía aérea superior Solución potencial En raras ocasiones se usa VNI ventilación invasiva terapia estándar Vómitos Tratar las náuseas.considerar temprana VMI Comorbilidades graves Claramente definir el papel de la VNI / VMI . se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Monitorear gases arteriales al menos 1 hora después de cada cambio de ventilador Si el tratamiento no es exitoso • Revisión etapa 3 • Si no hay mejora / deterioro en curso . Copia para uso personal.mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente Garantizar el seguimiento adecuado • Monitoreo continuo del EKG • Oximetría de pulso continua Configurar el ventilador .es el 02/07/2016.Iniciar procedimiento para la ventilación invasiva Figura 12 Aplicación de la VNI en todas las formas de insuficiencia respiratoria. respiratoria hipercapnica ETAPA 3 (TRATAMIENTO PROGRESO / AJUSTE) Valorar IPAP rápidamente en incrementos de 2-5 cm a una velocidad de aproximadamente 5 cm de H2O cada 10-20 minutos Revisar y tratar las nuevas complicaciones (por ejemplo.Documento descargado de http://www. Insuficiencia respiratoria aguda 19 ETAPA 1 (Pre-NVI) Diagnosticar necesidad de VNI (Figura 1: 2) Informar al paciente del procedimiento VNI Asegurar el máximo tratamiento médico Decidir plan de escalada si falla el tratamiento Campo de aplicación de la VNI Decidir (es decir. mantener la máscara en su lugar durante los primeros minutos y luego fije la interfaz • Asegurar la conexión cómoda • Reducir al mínimo la fuga • Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI Re-evaluación temprana • Gasometría arterial después de 1 hora como mínimo (mejora temprana predice el éxito) • A partir de entonces mínimo a las 4 y 12 horas Gases arteriales 1 hora después de cualquier cambio en el ventilador Asegurar la terapia médica máxima continúa Valorar objetivo FiO2 objetivo o SaO288-92% en insuf.elsevier. Urgencia / UCI) ETAPA 2 (NVI) Tamaño "interfaz" . neumotórax) PCO2 no mejora • Exceso de O2 – ajustar apropiada SaO2 • Excluir / fugas de la máscara correctas • Garantizar circuito configurado correctamente • Chequear válvula de retención (es decir. no volver a respirar el CO2) • Es la ventilación adecuada? – Considere aumentar IPAP a niveles tolerables PaO2 sigue siendo baja • Fuga por la mascarilla • Aumentar la FiO2 • Aumentar EPAP / CPAP Tenga en cuenta. . Fuente: Popat y Jones98 .Configuración de partida razonable: • Modo: espontáneo / temporizado • EPAP (CPAP / PEEP): 5-8 cm de H2O • IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O • Triggers: Sensibilidad máxima • Frecuencia respiratoria: 12-15 / min Una vez configurado. Due˜ nas Castell et al. El índice de oxigenación (IO) incorpora 2 niveles de gravedad de la hipoxemia (PaO2 /FiO2 ) y la presión media de la vía aérea en una sola variable: IO = (FIO2 × mPaw × 100)/PaO2 (donde mPaw = presión media de la vía aérea).54(1):62-70. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Copia para uso personal. pero también se ha utilizado en adultos con SDRA y puede ser un mejor predictor de mal pronóstico al compararla con la PaO2 /FiO2 . Fuente: Ordó˜ nez y Díaz Santos9 . 20 C. Fuente: Hill93 .25 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29 Respiración asincrónica Desdentado Pérdida de aire excesiva Agitación Secreciones excesivas Pobre tolerancia Mala adherencia a la terapia No mejoría inicial dentro de los primeros 2 h de la ventilación no invasiva No mejoría en el pH Taquipnea persistente Hipercapnia persistente Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda El diagnóstico de SDRA o neumonía Edad> 40 años Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg La acidosis metabólica: pH <7. El IO se usa más comúnmente en pacientes pediátricos y neonatales y se desarrolló originalmente para la evaluación de candidatos para la ECMO en la insuficiencia respiratoria pediátrica. Figura 13 Los factores de riesgo para la falla en ventilación no invasiva. Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria.Documento descargado de http://www.es el 02/07/2016.elsevier. Un IO elevado de 12 a 24 h después del inicio del SDRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente han demostrado ser factores de riesgo independientes para la mortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fracaso de la ventilación convencional y puede ser considerado Paciente en urgencias con sos pecha de falla respiratoria No tiene falla respiratoria Dudas si tiene falla respiratoria Tiene falla respiratoria ¿Requiere proteger vía aérea? Observación Intubación Sí No ¿Alteración en la oxigenación o ventilación? Sí No Éxito Sí No Candidato a ventilación mecánica no invasiva No Sí ¿Requiere anticipar el rumbo clínico? Observación Sí No Figura 14 Flujograma sobre la decisión de realizar intubación orotraqueal en los pacientes. Insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda Mala puntuación neurológica: Glasgow Coma Score <II Taquipnea:> 35 respiraciones / min pH <7. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009. .25 Bajo PaO2 / FiO2 Simplified Acute Physiology Score > 34 Falla para mejorar la oxigenacion dentro de la primera hora de ventilación no invasiva: PaO2 /FiO2 >175 mm Hg Fuente: Hill NS. 106 utilizan la siguiente definición de hipoxemia refractaria: PaO2 /FiO2 de <100 mmHg o incapacidad para mantener una presión meseta (Pplat) < 30 cm H2 O a pesar de un volumen corriente de 4 ml/kg de peso corporal ideal o el desarrollo de barotrauma.114 . La eficacia de ECMO en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica por causas distintas de H1N1 todavía no está claro.cubre la boca. . 2 estudios compararon los pacientes que tenían SDRA grave debido a la infección H1N1 que fueron tratados con ECMO con los controles. nariz y ojos Ventajas Fugas de aire mínimos Peque˜ na cooperación necesaria Fácil instalación y aplicación Desventajas Vómitos (riesgo de aspiración) Claustrofobia Dificultad al hablar Full face (o oronasal). los resultados de estos estudios fueron discordantes113. como una indicación para los modos no convencionales de ventilación1.cubre toda la cabeza y todo o parte del cuello (sin contacto con la cara) Ventajas Fugas de aire mínimas Poca cooperación necesaria Ausencia de da˜ no de la piel facial Desventajas Reinhalaciòn Vómitos Ruidoso Asincronía en presión soporte Incomodidad en la axila (correas) Fuente: basada en Nava y Hill99 . Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 14 Ventajas y desventajas de los diferentes tipos de interfaces Máscara total face .cubre la nariz y la boca no Ventajas Posibilidad de hablar y beber Permite la tos Reducción del riesgo de vómitos Mínimo riesgo de asfixia Desventajas Fugas de aire si se abre la boca Posible da˜ no de la piel nasal Mouthpieces . se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Más recientemente.es el 02/07/2016.49 considera como hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg. con la experiencia y los recursos apropiados. se llegó a la conclusión de que este ensayo proporcionó un gran apoyo para la centralización de la atención de la IRA en un número limitado de hospitales. máscara que cubre boca y la nariz Ventajas Pocas pérdidas de aire Poca cooperación necesaria Se puede ajustar para mayor comodidad Desventajas Vómitos Claustrofobia Posible da˜ no de la piel nasal Dificultad para Hablar y toser Máscara nasal . Adebayo Esan et al. Oxigenación por membrana extracorpórea Más recientemente la atención se ha puesto en el uso del apoyo extracorpóreo en pacientes con anormalidades de intercambio de gases extremas. Ensayos controlados aleatorizados que examinaron la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono o ECMO en la insuficiencia respiratoria hipoxémica debido al SDRA no encontraron diferencias en la supervivencia hasta el alta hospitalaria. incluyendo la ECMO: esta se asoció con un mejor resultado (muerte o discapacidad) a los 6 meses.Documento descargado de http://www. independiente de la ventilación mecánica108 . Copia para uso personal. o en la supervivencia de 30 días109.cubre los labios Ventajas Puede ser aplicado como rotación con otras interfaces Desventajas Vómitos y salivación Posibles fugas de aire Distensión gástrica Dificulta al hablar Almohadillas nasales o tapones que se insertan en las fosas nasales Ventajas Puede ser aplicado como rotación con otras interfaces Ausencia de da˜ nos en la piel nasal Desventajas Monitoreo poco fiable del volumen corriente espirado Fugas de aire inspiratorio y espiratorio Irritación nasal 21 Tabla 14 (Continuación ) Helmet o casco . En el estudio CESAR111 . presión arterial de oxígeno/FiO2 < 200 a pesar de FiO2 > 60% o PEEP ≥ 15 cm H2 O).110 . Una definición más reciente de Mosier et al.2 . Este estudio y el éxito en la pandemia de gripe H1N1 ha dado lugar a un resurgimiento del interés en esta técnica112 . El desarrollo de estas y otras técnicas especializadas ha promovido el concepto de centros avanzados de apoyo respiratorio para gestionar a los pacientes más enfermos.elsevier. 20. Ward JJ. González Martínez M.185(4):435---52. Nael JA. Nadel JA. Sancho Chust JN.14(5):93---112. 2. chronic obstructive pulmonary disease: A secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Ferrando C. Gonzales F. Blood gas analysis. general critical care units with 21. 27. 34. Marino PL. 33e35. Eur Respir J. Ayres JG. 3rd ed. Pulmonary gas exchange. 198e218.23(2):55---9. 2000. editores. 6th edition Philadelphia: Elsevier Health Sciences. Dyspnea. 2012. 921e39. Schwartzstein RM. 22. 2005. Medicine. and Iceland. Rodríguez Serrano D. Harrison D. 1993. 2011. Boushey HA Jr. PA: Elsevier. Brady A. 7. p. Textbook of respiratory medicine. p. 28. editores. Boushey Jr HA. En: Murray JF. Philadelphia: Saunders.e6. Oximetry and capnography.2377e411. Ware LB. 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