Criterios-de-Atención-1997.-Hospital-J.-P.-Garrahan.pdf

CRITERIOS DE ATENCION 1997 VOLUMEN 1Comité de Normas de Atención Médica Dra. Ana M. Fernández Ruiz (Coordinadora) Dr. Guillermo Pángaro Dr. Daniel Kronenberg Asesores Director Asociado de Atención Pediátrica: Dr. Alberto Alvarez Coordinador de CIM: Dra. Raquel Bellomo Coordinador de Ambulatorio: Dra. Flora Ortiz Coordinador de Centro Quirúrgico: Dr. Juan Massa NOTA: La Medicina es una ciencia en cambio permanente, es por ello necesario actualizar los tratamientos. Los autores han contrastado sus resultados con fuentes confiables, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las Ciencias Médicas, se recomienda a los lectores que comparen la información con otras fuentes y/o con el "Centro de Información de Medicamentos" del Hospital Garrahan, para asegurarse que la contenida en estos Criterios de Atención sea correcta y que no se hayan producido modificaciones en las dosis recomendadas o en las contraindicaciones para la administración. Prólogo En la adquisición de conocimientos resulta conveniente atravesar por una etapa normativa. La norma es así un acuerdo, un consenso que da forma a una verdad posible a partir de la cual se elaboran y se valoran adecuaciones y diferencias entre lo previsto y lo real. Constituye una guía que sintetiza información, vivencia, reflexión y propuesta. Es lo que se pretende ofrecer: criterios de atención, con valor de actualización, que unifique puntos de partida y que genere conductas inicialmente semejantes frente a situaciones comparables. Sin duda deben ser periódicamente modificadas y adecuadas. Este es el desafío que queda planteado: estimular la idea que un Hospital depende de sus recursos humanos, y que la evolución de éstos y su madurez, se expresan en conductas que tienden a poner al Servicio de sus pacientes lo que es posible en ese lugar y en ese momento. Los servicios de salud están en situación de “reingeniería”. La informática y nuevos aspectos financieros de los procesos exigen mecanismos que lleven a una mayor “eficiencia”. Saber adecuarse a ellos, usarlos al servicio de conceptos válidos, seguramente favorecerá cambios que posibiliten dar señales de vigencia y estimulen auditorías de calidad, en un marco de profundo respeto al paciente. La propuesta de este trabajo es presentarlo como aporte al servicio del grupo pediátrico y mediatizado por él, al servicio de los niños. Dr. Alberto Alvarez Introducción Cuando se nos solicitó trabajar en la organización de los “Criterios de Atención” del Hospital Garrahan, nos pareció un muy buen objetivo aunque no sabíamos cómo lograrlo. Nos conocíamos bien, habíamos compartido muchas guardias atendiendo niños y nuestro diálogo era fluido. Tratamos de unir calidad médica con sentido práctico y así los “Criterios de Atención” empezaron a tomar forma... Están hechos por los profesionales del hospital. Son de todos, de los que figuran y de los que no figuran. Son el resultado de estos años de crecimiento del hospital y la producción de los Servicios y Equipos de Trabajo. Seguros de que ayudarán a los médicos en la atención y cuidado de los niños, nos sentimos satisfechos de empezar a lograr el objetivo. y especialmente a Omar Sarria Dra. Ana M. Fernández Ruiz a los bibliotecarios: Susy Guerrero Dr. Guillermo Pángaro Andrea Lerda Dr. Daniel Kronenberg Rubén Medina Agradecimientos a la Dirección Asociada de Docencia e Investigación. Por su valiosa colaboración, a la Escuela Hospitalaria Nº 2 que organizó el taller de plástica a los secretarios: Mónica Piano para ilustrar este ejemplar. Cristian Leszcz a los niños que entusiastamente participaron en el taller de plástica. Mariana Ranieri a la “Fundación Hospital de Pediatría” que hizo posible la impresión Volumen 1 Nefrología y Medio Interno 7 Laboratorio Normal 9 Hiponatremia 13 Hipernatremia 18 Hipokalemia 21 Hiperkalemia 24 Calcio 26 Fósforo 30 Magnesio 34 Raquitismo 37 Acidosis Metabólica 40 Alcalosis Metabólica 44 Hematuria 47 Síndrome Schönlein-Henoch 51 Infección urinaria 54 Síndrome Nefrítico 58 Síndrome Nefrótico 62 Insuficiencia renal aguda 69 Síndrome urémico-hemolítico 75 Insuficiencia renal crónica 81 Insuficiencia renal y drogas 85 Hipertensión arterial 87 Síndrome ascítico-edematoso 98 Hidratación y Deshidratación 103 Hemato-Oncología 121 Manejo del paciente granulocitopénico febril 123 Hiperleucocitosis 127 Síndrome de Mediastino Superior 131 Síndrome de lisis tumoral agudo 134 Reanimación cardio-respiratoria pediátrica 137 Meningitis aguda 153 Convulsiones febriles 159 Status convulsivo 165 ALTE 173 Laringitis 181 Traumatismo ocular 189 Heridas por mordeduras 195 Orientación diagnóstica en cefaleas 203 Adenomegalias periféricas 215 Constipación 221 Diarrea crónica 227 Infección por virus de la inmunodeficiencia humana 233 Enfermedad de Kawasaki 271 Indicaciones para el uso de Gamaglobulina endovenosa 281 LABORATORIO NORMAL Dra. Alejandra Moyano * • SANGRE UNIDADES SISTEMA INTERNACIONAL CONVENCIONALES UNIDADES (U.S.I.) BICARBONATO: RNPT 18 - 26 mEq/l 18 - 26 mmol/l RNT- 24 m. 20 - 25 mEq/l 20 - 25 mmol/l más 2 años 22 - 26 mEq/l 22 - 26 mmol/l CALCIO Total: RNPT 1 sem. 6 - 10 mg% 1,5 - 2,5 mmol/l RNT 1 sem. 7 - 12 mg% 1,75 - 3 mmol/l NIÑO 8 - 10,5 mg% 2 - 2,5 mmol/l ADULTO 8 - 10,5 mg% 2,1 - 2,6 mmol/l Iónico: 4 - 4,5 mg% 1 -1,25 mmol/l Con hipoalbuminemia, ajustar el Calcio. Por cada gramo de Alb. disminuido, aumenta el Calcio 1 mg. Ó aplicar la siguiente fórmula: CALCIO AJUSTADO = CALCIO (en mg%) - ALB. (en gr%) + 4 El Calcio ajustado debe estar en rango normal. CLORUROS: RN 95 - 116 mEq/l 95 - 116 mmol/l 2 - 12 m 93 - 109 mEq/l 93 - 109 mmol/l Mayor de 1 a 96 - 111 mEq/l 96 - 111 mmol/l ADULTO 98 - 106 mEq/l 98 - 106 mmol/l CREATININA: Cordón Umbilical 0,6 - 1,2 mg% 53 - 106 µmol/l RN 0,3 - 1 mg% 27 - 88 µmol/l Lactante 0,2 - 0,4 mg% 18 - 35 µmol/l Niño 0,3 - 0,7 mg% 27 - 62 µmol/l 73 m2 RNPT 47 +/.9 ml/min/1.5 . de orina (diuresis de 24 hs en ml ?1440) = ml/min.15 ml/min/1.2 mg% 44 . 103 +/. 58 +/.27 ml/min/1.73 m2 > 1a.73 m2 Adulto varón 117 +/. 127 +/.3 mg% 53 .6 .1.73 m2 6 m.20 ml/min/1. extrapolar para una superficie corporal de 1.73 m2 .88 µmol/l Adulto varón 0.Adolescente 0.5 .32 ml/min/1.1. min.106 µmol/l CLEARANCE DE CREATININA (Cl Cr) Cl Cr = Cro x Volo Crp Cro y Crp = en mg% Volo = vol.73 m2 Adulto mujer 108 +/.20 ml/min/1.1 mg% 44 .115 µmol/l Adulto mujer 0.14 ml/min/1.8 ml/min/1.73 m2 RNT 38 +/. 78 +/. El resultado es para la superficie corporal de ese paciente.73 m2 3 m.73 m2 12 m. . 383 mmol/l • ORINA CALCIURIA EN 24 Hs .02 mmol/l OSMOLALIDAD PLASMATICA: 285 .45 mmol/l POTASIO: RN 3.4 sem.25 mg/dl 1.118 .1 mmol/l SODIO: 1 día .6 mg/dl 1.61 .1 .22 . 132 . .10 mmol/l 2m.61 .1 mEq/l 3. Cr.12m.5 .5 mg/dl 0.9 mmol/l 100 mg/dl de urea corresponden a 46.5.UNIDADES SISTEMA INTERNACIONAL CONVENCIONALES UNIDADES (U.145 mEq/l 132 .5 mEq/l 3.8 . la segunda de la mañana) Menos de 0.9.2.4.5 mg/dl 0.I.: Hasta 5 mg/kg/día RELACION CALCIO/CREATINI NA: (una sola muestra.5 .1 .143 mEq/l 129 .0.) MAGNESIO: 1.2 mg/dl 1.5 mg% 0.2 mmol/l Adultos 2.73 de BUN.9 .147 mmol/l 2 meses .7 .77 .14 ACIDO URICO: Niños 2 .3.5 mmol/l Más de 1 año 3. Acido úrico/creatinina (en una muestra de orina): Menos de 0.5 .48 mmol/l 1 año 3.5 .10.2 ACIDO URICO: Clearance de ácido úrico: el 10% del Cl.1 mEq/l 3.1.6.147 mEq/l 132 .1.6 mmol/l Hasta 1 año 3.87 .5 .145 mmol/l BUN: 5 .3.S.8 mg/dl 1. 5 .295 mOsm/l FOSFORO: RN 5 .5.5.6 mEq/l 3.143 mmol/l Más de 1 año 132 .4 . para obtener valor de Urea(mg/dl) multiplicar valor de BUN (mg/dl) por 2.1 mmol/l Adulto 3.1 año 129 .5.8 .6.5 . : NORMAL Menos de 5mg/kg/día SIGNIFICATIVA 5 .5 mg /kg / día .50 mg/kg/día MASIVA O RANGO NEFROTICO Más de 50mg/kg/día ó 40 mg/m2/h AMINOACIDURIA: N alfa amínico: RN 5 mg/kg/día 1 mes menos de 3.PROTEINURIA DE 24 HS.5 mg/kg/día Más de 2 años 2. (ver cuadro) Fig. La importancia de la determinación de la osmolaridad plasmática. el volumen extracelular puede estar normal. En este caso la hiponatremia puede acompañarse de hiperosmolaridad. HIPONATREMIA Dra. A esto se lo denomina SEUDOHIPONATREMIA. reside en que la disminución de la presión osmolar de los líquidos orgánicos por debajo de 260 mOsm/kg de agua. puede estar acompañada de signos y síntomas secundarios al edema celular. diagnóstico y tratamiento de los estados hiponatrémicos Para efectuar un correcto diagnóstico y tratamiento. En aquellas patologías como las dislipidemias o las disproteinemias que presentan suero lechoso. se puede objetivar dilución del Na por falla de interpretación de los resultados de laboratorio. diluyendo el Na. La determinación de la osmolaridad plasmática no es fácilmente accesible. puede llamarse dilucional cuando hay exceso del contenido total del agua del organismo (con Na corporal total normal o aumentado). Esto no sucede con el aumento de urea dado que la membrana celular es permeable a la misma. o por depleción cuando hay pérdida de Na y en menor grado de agua. se producirá pasaje de agua del compartimiento intracelular al extracelular. pero dado que el Na y sus correspondientes aniones son responsables del 90% de la presión osmótica se puede deducir frente a concentraciones normales de glucosa y urea que la Osmolaridad plasmática: Na plasmático x 2 + 10 Entonces la hiponatremia se acompaña de hipoosmolaridad. Por lo tanto. manitol) eleve la osmolaridad del mismo por aumento de su concentración. Hiponatremia implica la disminución del Na en el contenido del agua extracelular. Como consecuencia se produce un trastorno de la osmolaridad plasmática. Cuando algún soluto del líquido extracelular (Ej: glucemia. Clasificación. se deberá tener en cuenta: . Carolina Cernadas *** Dra. aumentado o disminuído. Josefa Rodríguez ** DEFINICION Concentración de Na plasmático menor de 130 mEq/l. en los estados hiponatrémicos. 1. Tensión arterial .Frecuencia cardiaca. Indice cardiotorácico. diarrea).Telerradiografía de tórax para evaluar silueta cardíaca.Pulsos periféricos .Relleno capilar . antecedentes de oliguria o poliuria. pérdidas extrarrenales (vómitos. Volemia .Estado de hidratación: signos de deshidratación.Temperatura distal . . ingesta de diuréticos. b) EXAMEN FISICO: se orientará a determinar el estado de volemia del paciente y los signos y síntomas asociados al déficit de Na.a) ANAMNESIS: enfermedad de base. Signos y síntomas asociados al déficit de Na SIGNOS: Depresión del sensorio SINTOMAS: Fatiga . Presencia de edemas o de tercer espacio. . etc. . Urea e) TIEMPO DE EVOLUCION: Determinar si es aguda o crónica según antecedentes. aumentaremos también la osmolaridad del intersticio. Se calculará según la siguiente fórmula: (Na deseado . Los síntomas son más intensos cuando la hiponatremia se desarrolla más rápidamente. Esto quiere decir que mientras dura la corrección se deberán realizar ionogramas seriados para valorar el ritmo de aumento del Na. La TASA DE CORRECCION. vómitos y drenajes d) LABORATORIO: Densidad urinaria. el Na deseado nunca debe ser mayor de 10 mEq con respecto al Na real. o sea 15 ml ClNa 20% (porque 1 ml ClNa 20% = 3. Si esto se produce en forma brusca. Por este motivo. con el consiguiente riesgo de deshidratación celular. materia fecal . SE DEBERÁ TENER EN CUENTA: .Peso corporal. Como consecuencia se producirá edema celular.0. una excesiva cantidad de agua se desplazará desde el intracelular hacia el extracelular. lo que explica los síntomas neurológicos. La corrección rápida puede realizarse con ClNa 3%: * Son 3 g ClNa en 100 ml. clínica y sintomatología neurológica secundaria al déficit de Na que presente el paciente.4 mEq) Entonces: 15 ml ClNa 20% + 85 ml Agua destilada 100 ml ClNa 3% ó * Diluir el volumen de ClNa 20% necesario en 6 volúmenes de agua destilada para obtener una concentración del ClNa 3%.6 x kg de peso Na deseado: Es el valor en sangre que se pretende conseguir. Ionograma en sangre y en orina. TRATAMIENTO El tratamiento dependerá de la gravedad (presencia o no de síntomas). historia. no debe ser mayor de 1 mEq/l/h. de agua destilada. es decir el ritmo de aumento de la natremia. fundamentalmente a nivel del SNC. modificaciones .Ingresos orales y parenterales . o sea 51 mEq ClNa (porque 1 g ClNa = 17 mEq). Glucemia.Na real) x 0.6: Coeficiente que representa el agua corporal (60% del peso) Al disminuir la concentración de Na en el compartimiento intersticial. el agua tiende a desplazarse por gradiente de concentración hacia el compartimiento intracelular. Glucosuria.Egresos: orina. normo o hipovolémica). y de la duración del estado hipotónico Hiponatremia sintomática: 1) Hiponatremia aguda: Todos los pacientes con síntomas neurológicos secundarios al déficit de Na deberán ser tratados con una corrección rápida de Na. Al aportar Na. Na real: Na en sangre del paciente.Hiporreflexia Apatía Hipotonía Cefaleas Hipotermia Desorientación Convulsiones Calambres Coma c) BALANCE: El balance es fundamental para comprender y tratar adecuadamente pacientes críticos. Estado ácido base. de la etiología (hiper. La hiponatremia con disminución del volumen extracelular es la más frecuente en Pediatría. 2) Hiponatremia crónica: Se realizará una corrección de Na de la manera antes descripta. Na deseado: 130 mEq/l. 51 mEq Na.. Natremia: 120 mEq/l Na deseado .... El cálculo del agua corporal que el paciente deberá perder. Debemos recordar que para perder agua. Na real: 120mEq/l. Se calcula: Na deseado x Agua corporal total normal Na real Agua corporal total normal: Es el agua corporal total correspondiente al peso teórico del paciente. Si el paciente presentara signos de shock con compromiso hemodinámico (Ej: sindrome nefrótico con hiponatremia por pérdidas gastrointestinales).. Hiponatremia Hipervolémica o Normovolémica: La causa fisiopatológica del desequilibrio es el exceso de agua por lo tanto la indicación es la restricción hídrica. Si 100% corresponde a 15 kg. Agua corporal total presente = 130 x 9000 = 9750 ml 120 Para calcular el agua a eliminar. Por lo tanto el paciente deberá perder 750 ml de agua para llegar al Na deseado... se tratará el mismo con volumen según normas independientemente de los edemas.. 100 ml Cl Na 3% 60 mEq Na...5 mEq /l/hora. controlando que la natremia no aumente a un ritmo mayor de 0.... y una vez resuelto el cuadro se indicará restricción hídrica y de .. la misma deberá ser considerada dentro del cálculo de líquidos para la corrección de la natremia..... se repondrán los mismos según balance... insuficiencia cardíaca) o que presentan alteración en la reabsorción de agua y Na (sepsis.120 x 0.... Consideraciones especiales: En aquellas patologías que cursan con Hiperaldosteronismo Secundario (cirrosis. Puede presentarse: a) Con signos de Shock: Si el paciente presentara signosintomatología de Shock secundario a pérdida de agua y Na. x = 117 ml Cl Na 3% Estos 117 ml Cl Na 3% se aportarán en 4 o 6 horas según el ritmo de aumento en sangre... se deberá indicar restricción hídrica.6 x 10 = 60 mEq Para corregir la natremia del paciente a un rango seguro deberemos aportarle 60 mEq de Na. Es decir: 9750 .. que será monitoreado con ionogramas seriados. broncodisplasia pulmonar).6 x kg 130 . Es el volumen extracelular que corresponde al 60% del peso teórico del paciente...... Hiponatremia Hipovolémica. se deberá restar el agua corporal total presente menos el agua corporal total real..... Si se objetivaran pérdidas concurrentes de Na y/o agua.. el 60% corresponderá a 9kg..Ejemplo: Paciente con convulsiones secundarias a hiponatremia.. Ejemplo: paciente de 15 kg con hiponatremia .. b) Sin signos se Shock: se aportará Na y agua según Criterios de Atención “Hidratación”. el déficit de Na se corregirá de acuerdo a la etiología y a la volemia del paciente. se deberá tratar el mismo y luego indicar las necesidades basales.. pérdidas concurrentes y déficit previo de Na y agua (ver Criterios de Atención “Hidratación”). es decir a 9000 ml..Na real x 0....... Peso: 10k.Agua corporal total normal = Cantidad de agua a eliminar Agua corporal total presente : Incluye el agua corporal total normal y el líquido en exceso. Una vez que los síntomas secundarios a la hiponatremia cedan. se realizará de la siguiente manera: Agua corporal total presente ... es decir pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis.9000 = 750 ml. se deberá indicar restricción de agua y Na.. o que se llegue a la natremia deseada. Si el paciente tuviera nutrición con apoyo enteral... hipertonía. Convulsiones. Historia de Balance: Egresos: pérdidas concurrentes por orina. lo que generará como consecuencia el pasaje de agua desde el compartimiento intracelular hasta éste último. diabetes insípida central o nefrogénica. En el paciente gravemente sintomático con hiponatremia normo o hipervolémica. b) Examen físico: Pliegue pastoso. Hemorragia Cerebral (más frecuente en Recién nacido) c) Laboratorio: . HIPERNATREMIA Dra. Josefa Rodríguez ** DEFINICION Concentración de Na mayor a 145 mEq/lt.Na y K en sangre y en orina. En el caso de hiponatremia hipervolémica con insuficiencia renal aguda.Excesivo aporte de Na en relación con el agua (iatrogenia) . Ingresos: aportes. Se agradece la revisión del Tema “Hiponatremia” a las Dras Norma Delgado y Amalia Turconi. Carolina Cernadas *** Dra. vómitos. materia fecal.Bicarbonato de Sodio . Ataxia. FISIOPATOLOGIA El aumento de Na en relación al agua producirá un incremento de la osmolaridad del compartimiento extracelular. EVALUACION DEL PACIENTE a) Anamnesis: Enfermedad actual y antecedentes. ritmo de infusión. diabetes mellitus.Deshidratación con mayor pérdida concurrente de Agua en relación al Na. los signos clínicos de hipovolemia son excepcionales. calcio y glucemia por alteraciones del medio interno asociadas. Hipertermia. coma. la indicación es la diálisis peritoneal. Como el compartimiento intravascular se encuentra preservado. Si el paciente presentara hiponatremia normovolémica con insuficiencia renal aguda y no se obtuviera respuesta diurética luego de la corrección rápida de Na. CAUSAS EXCESO DE APORTE DE SODIO: . . isotónicas. hipertónicas). sudoración profusa.Na. Sed intensa. (diarrea más sudoración profusa por calor ambiental. Alteraciones del sensorio.EAB. mucosas semihúmedas. adipsia). ETIOLOGIA: Puede deberse a: . características de los líquidos aportados (soluciones hipotónicas. mediante la administración de furosemida a 1 mg/kg/dosis por vía endovenosa seguida por solución salina hipertónica por igual vía. se puede incrementar la concentración sérica de Na. con el consiguiente riesgo de deshidratación celular. se indicará diálisis peritoneal. Si el paciente presentara signos de hipovolemia aguda. esto producirá pasaje de agua al compartimiento intracelular. INGRESO INADECUADO DE AGUA: . sin el agregado de K mientras el paciente no orine o se sospeche compromiso de la función renal. la célula se protege de la deshidratación celular mediante los llamados “osmoles idiogénicos”.A). es decir en 48 horas. TRATAMIENTO: Si el paciente no presenta signos de shock y no tiene contraindicaciones para la vía oral. Pérdidas Concurrentes y Déficit Previo. La concentración de Na en la solución aportada deberá ser entre 70 a 80 mEq/lt. presente compromiso hemodinámico. se aportará Na a 40 o 50 mEq/lt y K a 20 ó 30 mEq/lt. si bien se han demostrado que están presentes en la hipernatremia crónica. fiebre. Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml/kg EV. Es por esto que el déficit previo de agua debe corregirse lentamente. aún cuando las pérdidas concurrentes hayan sido importantes. se realizará la hidratación con solución de OMS. deberá expandirse con soluciones isotónicas independientemente de la natremia.) . Si se disminuye la osmolaridad del compartimiento intersticial en forma aguda. El niño que en estas circunstancias. Deshidratación hipernatrémica sin signos de shock: Plan de hidratación según Necesidades Basales.Adipsia AUMENTO DE LAS PERDIDAS DE AGUA * EXTRARRENALES : gastrointestinales. se indicará el siguiente tratamiento: Deshidratación hipernatrémica con signos de shock: Recordar que el paciente con deshidratación hipernatrémica suele presentar signos de deshidratación sin signos de shock. El déficit previo se administrará en 48 horas. La persistencia de la hipovolemia.Soluciones endovenosas .R. según Criterios de Atención “Hidratación”. en particular la taurina y. . dado que el aumento de la osmolaridad produce retención del agua en el compartimiento extracelular. Luego se continuará con el plan de hidratación correspondiente. mantiene alta la reabsorción de Na a nivel del túbulo proximal con mínima excreción de Nao. se encuentra en un estado extremadamente grave. * RENALES: diabetes insípida (central y nefrogénica). el paciente presenta diuresis con alta excreción de Na y normalización de su medio interno. tiene indicación de Diálisis Peritoneal. Consideraciones especiales: Cuando la osmolaridad del líquido intersticial aumenta como consecuencia del aumento del Na. Se deberá aportar Gluconato de Calcio en la solución de hidratación dependiendo de la calcemia del paciente. teniendo en cuenta que es un paciente gravemente comprometido.Iatrógeno . Si el paciente presenta diuresis positiva. coma. Si el paciente presenta signos de shock o contraindicación para la vía oral. Si una vez repuesto el volumen del intravascular presenta anuria (I. etc.. Los mismos son fundamentalmente aminoácidos. con el consiguiente daño celular por edema. especialmente en el Sistema Nervioso Central.Alteraciones neurológicas (limitación de la sed: parálisis cerebral. diuréticos osmóticos. indicando el 50 % en las primeras 24 horas y el otro 50 % en las segundas 24 horas. Los signos de shock son poco frecuentes en la deshidratación hipernatrémica. Una vez repuesto el volumen intravascular y restablecido el flujo plasmático renal. aumento pérdidas insensibles. sudoración excesiva.Sales de rehidratación oral (OMS) administradas en forma inadecuada (muy poco frecuente). se ha postulado que también actúan como mecanismo de protección celular en la hipernatremia aguda. Diuréticos (furosemida. cisplatino. S. aminoglucósidos. Es IMPORTANTE para su definición (aguda o crónica) y por ende para su tratamiento tener en cuenta: HISTORIA CLINICA : Patología de base. HIPOKALEMIA Dra. Enfermedad actual. malformaciones estructurales. Renina . Josefa Rodríguez ** El potasio es el principal catión intracelular (98%). DEFINICION Kalemia menor de 3.Angiotensina Cetoacidosis Nefritis intersticial: derivados de la penicilina. anfotericina . SNG abierta Laxantes Abuso de resinas fijadoras de K (Kayexalate) B) RENALES: Patología tubular: acidosis tubular. Hiperaldosteronismo: insuficiencia hepática y cardíaca Poliuria: pielonefritis.5 mEq/l con pH y bicarbonato plasmático normal. colostomía. vital para el funcionamiento normal de la célula. etc .Bartter. rifampicina. tiazidas y agentes osmóticos) Corticoides (mayor pérdida a mayor ingesta de sodio) Hipercalcemia Hipertensión renovascular: activación Sist. ESTADO NUTRICIONAL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE ELIMINACION URINARIA DE K: kaluria: normal: 30 mEq/l en hipokalemia aguda: 20-30 mEq/l en hipokalemia crónica < 3 sem: 10-20 mEq/l >3 sem: 5-10 mEq/l PRESIÓN ARTERIAL ECG: Aplanamiento de la onda T Depresión del segmento ST y disminución del QRS Presencia de onda U después del QRS Arritmia ventricular ETIOLOGIA 1) APORTE INADECUADO 2) PERDIDA DE K CORPORAL A) EXTRARRENALES: Vómitos Diarrea aguda o crónica. SMA Drenajes: ileostomía. Medicación. Tiempo de evolución. Se deben aportar las necesidades basales (1-2 mEq/kg/día) más las pérdidas concurrentes (ver Criterios de Atención de “Hidratación”) y corrección lenta del déficit (se calcula aproximadamente 3 mEq/kg/día). alteraciones en las enzimas musculares (CPK. disminución del Flujo Plasmático Renal (FPR) y del Filtrado Glomerular (FG).Déficit de magnesio 3) AUMENTO DEL K INTRACELULAR Recuperación nutricional Insulina Hipotermia Alcalosis metabólica y en menor medida respiratoria (el K desciende 0. aldolasa) ALTERACIONES MIOCARDICAS: Más frecuentes en las hipokalemias agudas.4 mEq/l por cada 0.25 mEq/kg/hora con concentraciones iguales o inferiores a 40 mEq/l. Aumento de la renina. Se debe realizar con bomba de infusión y monitoreo cardíaco. se usarán flujos de 0.1 de aumento del pH).25 mEq/kg/hora debe ser monitoreado y realizado con bomba de infusión.2-0. En caso de ser necesario usar la vía EV.Todo flujo superior a 0. hipovolemia relativa. con aumento de la aldosterona que provoca aumento en la retención de Na y edemas . ALCALOSIS METABOLICA: Por aumento de la reabsorción de bicarbonato y disminución de la capacidad de acidificación. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: en pacientes crónicos. Este podrá ser mayor por vía central. ILEO VESICAL E INTESTINAL DEBILIDAD MUSCULAR: Hipotonía. fatiga. CONSIDERACIONES ESPECIALES . HIPOKALEMIA SINTOMATICA CORRECCION RAPIDA: Flujo de K = 0. Arritmias y cambios ECG. Agonistas Beta 2 Hipernatremia 4) DISMINUCION DEL K INTRACELULAR Cetoacidosis Desnutrición CLINICA RIÑON: En pacientes crónicos (desnutridos): Hay disminución de la capacidad de concentración y de acidificación. Por vía periférica la concentración de K en la solución no podrá ser mayor de 60 mEq/l por el riesgo de f lebitis. que provoca vasoconstricción renal. . RABDOMIOLISIS: Mioglobinuria (en hipokalemias agudas) TRATAMIENTO HIPOKALEMIA ASINTOMATICA: Es de elección la corrección por vía oral por su excelente absorción.5 mEq/kg/hora vol* x [K]** cálculo de flujo = 1000 horas * volumen del plan de hidratación en ml/kg ** en mEq/l de K de la solución a administrar. Addison HIPONATREMIA ACIDOSIS: (metabólica y respiratoria) el K asciende de 0. etc. aplastamiento lisis tumoral anemia hemolítica quemaduras 4) DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DISMINUCION DEL FLUJO URINARIO: hipovolemia severa INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRÓNICA DÉFICIT DE MINERALOCORTICOIDES UROPATÍA OBSTRUCTIVA DROGAS: ciclosporina. En ella se debe corregir la volemia y el cloro (solución fisiológica).En presencia de acidosis e hipokalemia grave se debe corregir primero la hipokalemia.. etc.La alcalosis metabólica hipoclorémica de causa gastrointestinal (vómitos. La destrucción celular aumenta la kalemia. será corregida. .1 de descenso del pH. HIPEROSMOLARIDAD DROGAS: antagonistas beta: propranolol agonistas alfa adrenérgicos: fenilefrina sobredosis de digital RUPTURA CELULAR: trauma.5 mEq/l. se debe corregir primero la hipokalemia.6 hasta 1 mEq/l por cada 0. drenajes. . diuréticos ahorradores de K (espironolactona. 2) AUMENTO DEL APORTE DE K. 3) SALIDA DEL K DEL ESPACIO INTRACELULAR HORMONAS: catecolaminas déficit de insulina e hiperglucemia descenso de la aldosterona. HIPERKALEMIA Dra.) presenta hipokalemia secundaria.En presencia de hipocalcemia con síntomas e hipokalemia grave. enalapril. en forma lenta y prolongada. Josefa Rodríguez ** Se define como kalemia superior a 5. Norma Delgado y Amalia Turconi. . ETIOLOGIA 1) FICTICIA: por error en la toma de la muestra. hidroclortiazida. Se agradece la revis ión del tema “Hipokalemia” a las Dras. en la medida que el niño tenga ingreso calórico adecuado. sindrome pilórico. Las extracciones dificultosas provocan lisis de glóbulos rojos (in vitro).) .La disminución del K intracelular secundaria a desnutrición. enalapril. acidosis metabólica. al que se le indica espironolactona. Norma Delgado y Amalia Turconi. EJEMPLOS . después de descartar hipokalemia ficticia y acidosis metabólica. En caso de deshidratación grave realizar expansión de volumen con solución fisiológica y revaluar. e hiponatremia por sobrehidratación BIBLIOGRAFIA IDEM HIPOKALEMIA Se agradece la revisión del tema “Hiperkalemia” a las Dras.Niño con deshidratación grave e hiponatrémico. hidroclortiazida y amiloride. . que presenta IRA. . Retirar el aporte exógeno de K.Paciente con sindrome urémico hemolítico. .Paciente con sindrome ascítico edematoso (hipoperfusión renal y oliguria). Suspender las drogas que lo aumentan.EVALUACION DEL PACIENTE ASINTOMATICO SINTOMATICO: alteraciones del ritmo cardíaco ALTERACIONES ECG: Onda T simétrica (picuda) con aumento del voltaje QRS ensanchado Prolongación del PR Fibrilación ventricular Asistolia TRATAMIENTO Se tratan las kalemias superiores a 6. anemia hemolítica.5 mEq/l. Cabe recordar que debe considerarse el calcio total en 1mg % más por cada 1gr.2mg % por cada 0. 1-10a = 800mg.Unido a las proteínas 40% (en particular: albúmina) . Requerimientos diarios: 0-1a = 400-600mg. se correlaciona con la ingesta y es paralela a la excreción de Na.Ionizado 40-50% . no siempre señala el nivel de calcio ionizado. de descenso de la albúmina.25 (OH)2 D3 (Calcitriol) dieta rica en lactosa Disminuyen la absorción: corticoides la disminución 1.En complejos 10-15% (como bicarbonato fosfato y citrato) Los mecanismos homeostáticos preservan la forma ionizada. quien a través de los siguientes mecanismos mantiene el control del calcio sérico: . Mariana Nastri ** METABOLISMO Y REGULACION El calcio es el principal componente del hueso: 99% El calcio sérico total (1%) se encuentra: .alcalosis metabólica . su disminución puede causar signos y síntomas. Hepática o renal) malabsorción de lípidos. La excreción urinaria es heterogénea.tiazidas . 10-24a = 1200mg. y que el calcio declina 0.disminución de Na en la dieta . Inhiben la reabsorción (aumentan la excreción): acidosis metabólica furosemida corticoides aumento de ingesta de sodio aumento de la volemia y osmolaridad Estimulan la reabsorción (disminuyen la excreción): . Absorción intestinal: fluctúa entre el 28 y el 85% Aumenta la absorción: 1. CALCIO Dra. La reabsorción renal es del 96 al 99%.1 punto de ascenso del pH y viceversa. La calcemia total.25 (OH)2 D3 (Insuf.disminución de la volemia y osmolaridad La hipocalcemia estimula la PTH. Patricia García Arrigoni ** Dra. . laringoespasmo. broncoespasmo. laringoespasmo. calambres.Irritabilidad neuromuscular: * Niño mayor: Sensación de adormecimiento peribucal (signo de Chvostek) y del pulpejo de dedos. HIPOCALCEMIA Se considera hipocalcemia al calcio sérico menor de 8. Tetania .Efectos cardiovasculares: * Prolongación del intervalo QT (que se corrige de acuerdo a la frecuencia cardíaca): * Arritmias: insuficiencia cardíaca. convulsiones * Lactantes: Disminución del umbral convulsivo en pacientes con antecedentes. Los síntomas están asociados al grado de hipocalcemia. EVALUACION DEL PACIENTE . Temblor.Espasmo carpopedal (signo de Trousseau). contractura. pero debe recordarse que la alcalosis metabólica puede agravarlos. rigidez. * Recién nacido: Letargo. rigidez. cianosis. y no serán controlados hasta no corregir las causas de alcalosis (ver Criterios de Atención “Alcalosis Metabólica”). broncoespasmo. paro cardíaco. rechazo del alimento .5 mg%. Asintomática: Tratamiento vía oral 50 a 100mg/Kg/día de calcio elemental fraccionado en 3 o 4 dosis. foscarnet.1 g de gluconato de calcio = 9 mg de Ca elemental = 0. En caso de Hipoparatiroidismo y/o Hipomagnesemia primaria sacar sangre para PTH (tubo con EDTA) previo a la administración de calcio. 6) Pancreatitis aguda 7) Sepsis 8) Por drogas: furosemida. idiopático. renal). 9) Déficit de vitamina D: carencial anticonvulsivante (DFH) por hepatopatía (cirrosis) por enfermedad renal Habrá que recordar que en estas dos últimas causas se pueden sumar otros efectos tales como la furosemida y la corticoterapia. Dosis máxima: 60mg/kg/día. 4) Hipomagnesemia (SMA .Sintomática: Tratamiento endovenoso Gluconato de Calcio: 18 a 25mg/kg/dosis de calcio elemental.cisplatino) 5) Hiperfosfatemia: Hiperparatiroidismo secundario (insuf. se debe iniciar tratamiento simultáneo por vía oral. TRATAMIENTO .25 (OH)2 D3 0. por lo cual si el paciente tiene tolerancia. calcitonina. post quirúrgico. La extravasación puede producir necrosis tisular. renal). En las formas crónicas administrar simultáneamente 1. .ETIOLOGIA 1) Neonatal temprana y tardía 2) Sobrecarga de P (Leche de Vaca) 3) Hipoparatiroidismo: a) Transitorio: hiperparatiroidismo materno (con P aumentado) b) Definitivo: Di George. exceso de P en alimentación parenteral.: 1ml = 0. citratos endovenosos y albúmina libre de calcio en plasmaféresis. lisis tumoral.25mg/día (insuf. Tasa de infusión = menor de 2 ml/min. Es aconsejable administrar el calcio cuando el niño está en actividad. no durante la noche. Al alcanzar niveles normales de calcio sérico se debe monitorear el tratamiento con controles de calciuria. Utilizar solo con potasio sérico normal. PREPARADOS FARMACOLOGICOS E-V: Gluconato de Calcio 10% amp. .45 mEq Administrar en forma lenta con control de frecuencia cardíaca. Recordar que eleva la calcemia transitoriamente. 500 mg preparado magistral: sellos de 250 mg = 32. Carbonato . metástasis óseas) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Hipercalcemia idiopática infantil (Sme. falta de progreso de peso. Carbonato de Calcio compr. V-O: Lactato de Calcio compr. constipación. No dar S-C ni I.Lactato . arritmias. estupor.No mezclar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato. poliuria (incapacidad de concentrar la orina = DESHIDRATACION). Recién nacido: hipotonía.Gluconato de Calcio compr. efervescentes de 1000 mg de Ca elemental Recordar que 1 mEq Ca = 20 mg HIPERCALCEMIA Se considera hipercalcemia al calcio sérico mayor 11mg%. nefrocalcinosis Anemia Calcificación tejidos blandos (córnea. Con las comidas quela Fósforo.Hipercalcemia aguda: Anorexia.M. letargo. linfoma.5 mg de Ca elemental 500 mg = 65 mg de Ca elemental 1000 mg = 130 mg de Ca elemental No administrar con lácteos. de Williams) Hipertiroidismo . ETIOLOGIA Hiperparatiroidismo primario/secundario (insuf. vómitos. náuseas. Depresión del SNC Letargo. vasos s anguíneos) Hipertrofia cardíaca. masticables (calcio base) = 1250 mg = 500 mg de Ca elemental preparado magistral: sellos de 250 mg = 100 mg de Ca elemental 500 mg = 200 mg de Ca elemental 1000 mg = 400 mg de Ca elemental Lejos de las comidas aporta Calcio. .Hipercalcemia crónica: Hipertensión arterial. bradicardia. delirio. renal) Hipervitaminosis D (intoxicación) Hipervitaminosis A (intoxicación) Inmovilización Neoplasias (leucemia. dificultad respiratoria. coma Acortamiento del QT. En general los síntomas se observan con valores por encima de 13mg%. polidipsia. acortamiento del QT. irritabilidad (semejante a Síndrome de Hipertensión Endocraneana). bloqueo A-V. EVALUACION DEL PACIENTE . Toxoplasmosis.= 50-100 unidades/ ml. TRATAMIENTO La corrección de la hipercalcemia se logra con el control de la enfermedad de base. 2U/kg SC cada 4 hs.Aminofilina Escaso aporte de fosfato (alimentación parenteral) Por mayor producción de 1.Tiazidas . prednisona 2mg/kg/día Fosfatos 30 a 50mg/kg/día de fósforo elemental (poco usado). Coccidioidomicosis. c) promover la movilización desde el espacio intravascular hacia el mineral óseo corticoides (ver antes) calcitonina amp. uso intranasal 50-100 unidades/dosis . Cuando es grave requiere: a) aumentar la excreción urinaria de calcio solución fisiológica (1. b) reducir la absorción intestinal corticoides: hidrocortisona 10mg/kg/día.5 veces el mantenimiento) y furosemida 1mg/kg/dosis cada 6 hs.25 (OH)2 D3 : TBC. confusión ataxia. resp. FOSFORO Dra. Se considera hipofosfatemia al P < 2. El 20% es intracelular en forma de fosfolípidos.5 mg% EVALUACION DEL PACIENTE . Mariana Nastri ** METABOLISMO Y REGULACION El 75% del fosfato del organismo se encuentra en el hueso. el 33% restante se excreta por materia fecal. los cambios en la carga filtrada que llega a los túbulos refleja las concentraciones plasmáticas (de acuerdo con la absorción intestinal). regulada por la PTH. mialgias. miopatía . deterioro de la memoria.Manifestaciones neuromusculares: Encefalopatía: irritabilidad. La excreción urinaria es según necesidad. aguda) Paresia muscular primaria: rabdomiólisis y compromiso miocárdico (menor eyección cardíaca) Hipotonía.1a = 300-500 mg/d 1 . Se ingieren aproximadamente 1200mg de fósforo por la dieta normal. Si éste supera el RTP el fosfato se excreta. Valores inferiores a 1mg/dl se asocian a compromiso de la fosforilación oxidativa (disminución de ATP) y produce daño celular. HIPOFOSFATEMIA: El valor plasmático puede variar mucho sin afectar la función celular. Paresia muscular neurogénica (insuf. convulsiones Coma y muerte. Patricia García Arrigoni ** Dra. por lo tanto a medida que el fosfato sérico asciende el monto filtrado aumenta. fosfoproteínas y nucleótidos. Requerimientos diarios: 0 .10a = 800 mg/d + de 10a = 1200 mg/d Se absorben 66% por intestino proximal. La reabsorción tubular de fosfato (RTP) se expresa como porcentaje de la carga filtrada: En ausencia de patología renal. parestesias. Pérdida renal Lesión tubular: Raquitismo hipofosfatémico Sme.monosódico dihidro preparado magistral: P = 53 mg/ml K = 0. alcalosis metabólica) para su tratamiento. antiácidos. Se suspende cuando se alcanzan cifras de 2mg% Asintomática leve: (1 . (soluciones hipertónicas que deben diluirse) Asintomática grave: (menor de 1mg%) Tratamiento endovenoso: 3mg/kg como sal potásica diluidos en solución salina al 0. Hidróxido Mg) . Fanconi Fase poliúrica de la IRA Expansión con solución fisiológica Hiperparatiroidismo primario .disódico anhidro preparado magistral: P = 20 mg/ml Na = 1. malabsorción Prematuros alimentados con leche materna Lactantes de término con dietas pobres en fosfato (soja) Antiácidos ligadores de fosfato (Hidróxido Al.2 mEq/ml .5% en 6 hs.Disminución de la absorción intestinal Déficit de vitamina D Sme.5mg%) Tratamiento oral: 1 .Manifestaciones hematológicas: Glóbulo rojo: disminución del 2-3 Difosfoglicerato (anemia hemolítica) Glóbulo blanco:..3mg/kg/d de fósforo elemental.importante en inmunosuprimidos ETIOLOGIA .74 mEq/ml Fosfato Monosódico dihidro . Es importante identificar las causas agravantes (diuréticos. Recordar que 1mMol de P = 3 mEq = 32mg.96 mEq/ml Na = 0. y reevaluar. Se administran varias veces por día para mantener la fosfatemia por encima de 3 mg%.Desplazamiento de fosfato hacia el intracelular: Recuperación nutricional (oral y/o parenteral) Tratamiento de la cetoacidosis diabética (por diuresis osmótica y rec uperación de la acidosis) Alcalosis (resiratoria y metabólica) Tratamiento de las quemaduras Carga tumoral (leucemias) TRATAMIENTO Sintomática: Tratamiento endovenoso: 3-4mg/kg en las primeras hs.deterioro de la quimiotaxis. La leche de vaca es un excelente recurso terapéutico: 1 litro aporta 1gr de fósforo inorgánico. fagocitosis y la acción bactericida . PREPARADOS FARMACOLOGICOS V-O: Fosfato Monopotásico anhidro .3. 5 mg%. EVALUACION DEL PACIENTE Tetania (por hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario) Calcificación de tejidos blandos IRA secundaria a lisis tumoral ETIOLOGIA I) Por disminución de la excreción renal: Hipoparatiroidismo.1 mEq K = 7.Fosfato de Potasio sobres 1. 3 mMol/ml: P = 9 mEq/ml = 96 mg/ml K = 4. linfomas) Anemia hemolítica Acidosis respiratoria Acidosis metabólica (diabetes láctica) . b) Carga endógena (salida del intracelular por mayor catabolismo y destrucción tisular): Infecciones graves Hepatitis fulminante Hipertermia maligna Sme.1 mEq E-V: Fosfato Monopotásico . 3mMol/ml: P = 9 mEq/ml = 96 mg/ml Na = 4 mEq/ml Recordar que 1 mMol P = 3 mEq = 32 mg HIPERFOSFATEMIA Se considera hiperfosfatemia al fósforo sérico mayor de 6. amp.dipotásico fco. IRA.25 gr de la mezcla aportan: P = 250 mg Na = 7.4 mEq/ml Fosfato Monosódico . de lisis tumoral (leucemias.disódico fco amp. IRC II) Por aumento de: a) Carga exógena: Alimentación del lactante con leche de vaca.3 mEq/ml Fosfato de Sodio . Alimentación parenteral.Fosfato Monopotásico preparado magistral: P = 9 mg/ml K = 0. O. * Restringir el aporte * Diálisis en casos graves Importante: Prevenir la hiperfosfatemia monitoreando las concentraciones séricas en pacientes con factores predisponentes. con las comidas. masticables (calcio base): 1250 mg = 500 mg de Ca elemental preparado magistral: sellos 250 mg = 100 mg de Ca elemental 500 mg = 200 mg de Ca elemental 1000 mg = 400 mg de Ca elemental Administrar con las comidas.TRATAMIENTO * Quelantes del P: Hidróxido de Aluminio y de Mg 50 mg/k/d en 3-4 dosis VO.. Carbonato de Calcio 2 gr/d V. PREPARADOS FARMACOLOGICOS VO Carbonato de calcio compr. Hidróxido de aluminio suspensión: 5 ml = 320 mg . Excrec. La magnesemia normal es de 1.Por irritabilidad en la conducción eléctrica cardíaca: Arritmias (taquicardia ventricular . y el 1% es extracelular del cual el 20% está unido a proteínas.5-2. asterixis Mioclonías Espasmos musculares. tetania Convulsiones Desorientación Cambio de personalidad Apatía. Valores urinarios superiores a 3mg/kg/día sugieren pérdida renal. Mariana Nastri ** El magnesio corporal total es de 22 a 28 mEq/kg. Patricia García Arrigoni ** Dra. EVALUACION DEL PACIENTE . el 39% es intracelular (músculo.6mg/kg/día La dieta habitual aporta entre 120 y 300mg/día La absorción se realiza en el tracto superior del tubo digestivo .5 mg% El 60% del magnesio corporal se encuentra en el hueso. depresión . .Por irritabilidad neuromuscular: Temblores. Requerimientos mínimos: 3.fibrilación asistolia) .5 a 2. Excreción: El 66% de la ingesta se elimina por materia fecal. MAGNESIO Dra. Menos del 5% del magnesio filtrado aparece en la orina. valores urinarios menores de 1.5mg/kg/día. En presencia de hipomagnesemia o de déficit de magnesio.5mg/kg/día son sugestivos de déficit en la absorción. etc. urinaria normal 1. hígado.Aumenta por: Vitamina D PTH Ingesta de sodio aumentada.La excreción aumenta por: expansión intravascular diuréticos (Furosemida) corticoides acidosis sobrecarga de calcio disminuye por: contracción del intravascular PTH alcalosis (metabólica y respiratoria) Insuficiencia renal HIPOMAGNESEMIA Mg sérico menor de 1.5 mg% (generalmente se acompaña con disminución K intracelular).). realimentación post inanición.Defectos congénitos de la reabsorción tubular: pérdida de Mg urinario mayor de 2. desnutrición. de Bartter .Otras causas (multifactoriales): diabetes. Si al corregir estas 2 últimas. Las hipomagnesemias se acompañan habitualmente de hipocalcemia e hipokalemia concomitantes. El aporte vía oral de mantenimiento (o en las formas asintomáticas) es el necesario para mantener una magnesemia normal.Por déficit en la absorción: diarrea y vómitos crónicos malabsorción (enf. Luego mantener aporte de 0.ETIOLOGIA . pancreatitis. que en pacientes con déficit en la absorción intestinal puede ser de 20 a 60 mEq/día. "hungry bone" post paratiroidectomía.Por pérdida renal: Corrección de acidosis crónica Hipercalcemia Fase diurética de IRA Furosemida Diuresis osmótica (Manitol-Diabetes) Sind. persiste la sintomatología de tetania.5mg/kg/día en presencia de hipomagnesemia ..5 mEq Mg Recordar que 1 mEq Mg = 12 mg . Existe indicación de tratamiento preventivo endovenoso en: pacientes que no se alimentan.como fluidoterapia EV continua = 8 mEq/día = 100mg/día.: nefritis intersticial por drogas: aminoglucósidos cisplatino ciclosporina pentamidina foscarnet . celíaca) fístula intestinal fluidoterapia endovenosa prolongada . cetoacidosis diabética = 5 mEq/litro = 60mg/litro.Defectos adquiridos de la reabsorción tubular: ej.5-1mEq/kg/día. hipoparatiroidismo. pensar en la existencia de hipomagnesemia. de 2 mEq/ml V-O: Sulfato de Magnesio (preparado magistral): 1 ml = 4 mEq Citrato de Magnesio: 5 ml = 2 mEq Pirrolidoncarboxilato de Magnesio: 1 sobre = 130 mg de Mg disponible = 10. TRATAMIENTO La única indicación de tratamiento EV es la hipomagnesemia sintomática en dosis de: 1 a 2 mEq/kg/dosis en 10 minutos. durante las primeras 24 hs. Recordar que 1 mEq de Mg = 12 mg PREPARADOS FARMACOLOGICOS I-M y/o E-V: Sulfato de Magnesio 25 % amp. Se puede repetir cada 3 a 4 hs. El aumento crónico afecta al hueso y a la coagulación. EVALUACION DEL PACIENTE . excepto en presencia de fallo renal.Efectos cardiovasculares: Hipotensión arterial Bradicardia Bloqueos Arritmias. con expansión de volumen y diuréticos. ETIOLOGIA: NPT (Nutrición Parenteral Total) en IRC Por redistribución en tratamiento de cetoacidosis Fallo renal con aporte de Hidróxido de Mg Hiperparatiroidismo TRATAMIENTO Con función renal conservada la eliminación urinaria es rápida. HIPERMAGNESEMIA Muy infrecuente. vómitos Arreflexia Depresión respiratoria . En casos severos: * gluconato de calcio * diálisis . Paro cardíaco.Por irritabilidad neuromuscular: Letargo. confusión Nauseas. Patricia García Arrigoni ** Dra. Puede confundirse con una tubulopatía compleja proximal por la presencia de acidosis metabólica con ph urinario alcalino. RAQUITISMO CARENCIAL Es la enfermedad metabólica del hueso más frecuente en la infancia. Estas alteraciones son provocadas por la acción sobre el túbulo proximal del aumento de la PTH (reversible con el tratamiento). . En el estadío final son frecuentes las complicaciones respiratorias (neumonías. La aparición de cráneotabes es de gran valor luego del 5to. ll) Por déficit en la ingesta o pérdida renal aumentada de fósforo. El examen clínico en las formas moderadas presenta: ensanchamiento epifisario especialmente de radio y peroné. así como rosario costal. La vitamina D en los niños proviene de la síntesis endógena en piel posterior a la exposición solar. de la leche materna. Es importante remarcar que el raquitismo hipofosfatémico no toma huesos planos ni cortos. glucosuria e incapacidad de concentrar la orina. mes. RAQUITISMO Dra. y en mínima proporción. Se caracteriza por una falla en la mineralización ósea debido al déficit en la absorción intestinal de calcio y fósforo ocasionado por la ingesta inadecuada de Vit D. En el raquitismo carencial es habitual encontrar hipotonía muscular y anemia hipocrómica. Mariana Nastri ** El raquitismo es una alteración del hueso en desarrollo por la falta de mineralización ósea. Existen dos grandes grupos: l) Por déficit en la ingesta o alteración en el metabolismo de la vitamina D. atelectasias) y la tetania con cuadros clínicos graves. convulsiones. ESTADIO 3: * Tetania. ESTADIO 2: * Escafocefalia. rosario costal. fracturas en tallo verde. infecciones respiratorias. * Calcio bajo. La regular diaria exposición al sol evita la deficiencia de Vit D. fósforo bajo. fósforo bajo. fosfatasa alcalina normal o levemente aumentada. convulsiones.ESTADIO 1: * Leves cambios en la unión condrocostal. epífisis con aspecto copa de champagne y despegamiento. y glucosa a nivel del túbulo proximal). (el gran aumento de la PTH es ineficaz para mantener el calcio sérico. y produce aumento de la excreción de bicarbonato. huesos largos. fósforo. deformidad de fémur y tibia. hipotonía. fósforo sérico normal. aminoácidos. fosfatasa alcalina muy elevada. fosfatasa alcalina elevada (el calcio se mantiene a expensas del aumento de la PTH). * Aumento del espacio entre la línea metafisaria y los centros de osificación. tetania. Dado que en muchas . * Hipocalcemia. PREVENCION: La leche materna tiene un compuesto hidrosoluble de Vit D insuficiente para la prevención del raquitismo. * Signos avanzados de hiperparatiroidismo: osteólisis. epífisis ensanchadas. tubulopatía. * Calcio normal. abdomen abultado. * Mínimos cambios radiológicos. se puede indicar una dosis única de Vit D vía oral de 100.25 mcg . Se debe administrar calcio solo si existe hipocalcemia sintomática.I. D3 (1??25 OH-colecalciferol): cápsulas de 0. PREPARADOS FARMACOLOGICOS V-O: Vit.25 mg = 10000 UI Vit. se debe suplementar con 400 UI de Vit D a los lactantes desde el segundo mes de vida hasta el año. continuar luego con 400 UI/d hasta el año de vida. 400 y 500 UI/gota El de 500 UI/gota trae en 1 ml = 0.000 U.ocasiones esto resulta impracticable. D2 (ergocalciferol): preparados de 300. Asegurar una ingesta adecuada de calcio de alrededor de 800 mg diarios (que sonproporcionales a un litro de leche. En los menores de un año. TRATAMIENTO VITAMINA D 4000 UI/d durante un mes. Si existen dudas sobre el cumplimiento del tratamiento. K+ y menor cantidad de Cl-.Acidosis láctica (insuficiencia cardíaca. hipoperfusión tisular e hipoxia con acidosis láctica. Averiguar historia familiar de muerte neonatal o alteraciones metabólicas. etc.Uso de Acetazolamida (poco frecuente) inhibidor de la anhidrasa carbónica. 3.Pérdidas renales de HCO3. enzima que facilita la reabsorción tubular de HCO3-.) EVALUACION DEL PACIENTE 1. errores congénitos del metabolismo) .se puede calcular: pCO2 esperada = 1. Además hay ganancia de iones H+ por hipovolemia con la consiguiente disminución de la excreción renal de ácido. 2.5 x HCO3. Frecuencia Cardíaca: Taquicardia (lo .Tubulopatías: caracterizadas por acidosis metabólica hiperclorémica en presencia de un ph urinario elevado. árbol biliar o pancreático. cuya alteración primaria es la disminución delbicarbonato plasmático.: . episodios de deshidratación previos.respiratorio (pCO2 esperada es diferente al resultado del laboratorio) VALORES NORMALES ph = 7.Diarrea (causa más frecuente en pediatría) se pierde HCO3-. . restableciendo el ph a un valor cercano al normal.Examen Físico: tipo y frecuencia respiratoria: taquipnea o respiración amplia y ruidosa en ausencia de patología pulmonar debe plantear el diagnóstico de acidosis metabólica. diabetes mellitus. errores congénitos del metabolismo.Anamnesis : investigar la presencia de vómitos.IRA (incapacidad de excreción de iones H+) . ACIDOSIS METABOLICA Dr.2 Esto permite diferenciar un trastorno metabólico puro (pCO2 esperada es igual al resultado del laboratorio) de un trastorno metabólico . hipoxia.Pérdidas extrarrenales de HCO3.0.Ganancia neta de iones H+ en el líquido extracelular (LEC): .Intoxicación (salicilato. poliuria. alteración del estado neurológico.5 HCO3.: . hipoglucemia. . En lactantes pequeños puede presentarse como sindrome bronquiolítico. Identificar factores predisponentes previos: enfermedades renales. ingestión de tóxicos.Uso de Colestiramina.2 ETIOLOGIA 1. .2 EB = 0 +/. La pCO2 esperada para una disminución dada del HCO3.por HCO3 -.Drenajes por sonda o fístulas del intestino delgado. folklórica. Juan Ibañez * DEFINICION Trastorno del equilibrio ácido base.40 +/.+ 8 +/. metanol) . 2. diarrea. iniciándose un mecanismo compensador pulmonar (aumento de la ventilación) que disminuye la pCO2.Cetoacidosis (diabetes. eliminándose éste último por materia fecal.IRC avanzada .= 24 +/. Esto trae aparejado una disminución del ph sanguíneo (acidemia).05 pCO2 = 40 +/. amonio y/o pérdida de HCO3 -con filtrado glomerular normal. fiebre. resina que intercambia en el intestino Cl. reducción de la excreción urinaria de ácidos. más común) en acidosis metabólica leve. puede haber bradicardia por deterioro de la función miocárdica. En cuadros graves. Estado circulatorio: presencia de shock. La acidosis crónica puede ser asintomática. además del Cl. secundaria a la descarga de epinefrina. signos asociados a sepsis o distrés respiratorio (en acidosis grave hay venoconstricción periférica. Na+.N. Orina Completa (medir simultáneamente ph orina y plasma) 4.Laboratorio: medir ph venoso. Antropometría: retardo en peso y talla orienta al diagnóstico de acidosis crónica no corregida. predomina la vasodilatación con depresión de la función miocárdica e hipotensión. Función renal. Cl-. En cuadros graves. = 12 +/.4 . HCO3 -.Controlar correlación matemática de los valores de laboratorio (pCO2 esperada) 5. Glucemia.Calcular Hiato Aniónico: señala aquellos aniones no medidos. K+.(Cl. 3. pCO2. Orienta al diagnóstico de la causa de la acidosis metabólica. con centralización de la volemia que contribuye al edema pulmonar). Tensión Arterial: en acidosis leves hay aumento de la resistencia vascular periférica con aumento de la TA.y HCO3-. necesarios para equilibrar la carga positiva del sodio. HIATO ANIONICO = NA+ .+ HCO3-) V. HCO3 .20.deseado .deseado a 18 mEq/l.3 La finalidad es llevar el HCO3.TRATAMIENTO Debe estar dirigido.deseado .6 . En acidosis metabólicas crónicas se puede administrar Bicarbonato de Na+ por vía oral según la siguiente fórmula: (HCO3.observado) x Peso x 0.observado) x Peso x 0. En cuadro de acidosis metabólica aguda grave (ph menor de 7. primero. HCO3. disminuyendo los efectos que ponen en riesgo la vida del paciente. a la causa que la origina.HCO3.menor de 12 mEq/l) se debe administrar Bicarbonato de Na+ 1/6 M por vía EV según la siguiente fórmula: (HCO3. la presencia de factores que impidan la excreción normal del mismo. restableciendo el ph a un valor cercano al normal. pero la corrección definitiva está a cargo del riñón por su capacidad de excretar HCO3. para llegara la alcalosis es necesario no sólo una fuente generadora de HCO3.Ganancia de HCO3 . Por lo tanto.Estados posthipercapnicos .Por vía renal : . Por encima de esta cifra comienza a eliminarse HCO3.por cualquier causa.Contracción del volumen extracelular (Fibrosis quística del páncreas) Cuando aumenta el HCO3 . manteniendo así el ph sanguíneo constante.).vómitos (estenosis congénita de píloro) . ANTES DE ADMINISTRAR HCO3.) por lo cual se recomienda administrar diluido al 1/6 M con Dextrosa al 5% (1 parte de Bicarbonato de Na+ 1 M diluido en 5 partes de Dextrosa al 5%). (la del plasma es de 280 a 295 mosm.en exceso.Pérdidas de minerales (calcio.uso de diuréticos (tiazidas. ALCALOSIS METABOLICA Dr. fósforo) por aumento de la diuresis. Siempre guardar muestra de orina en Freezer en caso de sospecha de enfermedad metabólica. el túbulo proximal reabsorbe todo el HCO3. Se agradece la revisión del tema “Acidosis Metabólica” a las Dras.filtrado cuando la concentración plasmática no es mayor a 26 mEq/l (Tm del HCO3. . a veces grave. Al corregir la acidosis el K+ ingresa nuevamente a la célula restableciéndose su valor normal.exceso de Mineralocorticoides (endógenos o exógenos) .Sobrecarga de volumen.sino. . Esto trae como consecuencia una elevación del ph sanguíneo por arriba de 7.45 (alcalemia) iniciándose un mecanismo compensador pulmonar (disminución de la ventilación) que aumenta la pCO2. .Aporte exógeno de álcalis .5 mmHg ETIOLOGIA 1.aspiración nasogástrica . Normalmente.sindrome de Bartter 2. furosemida) . con el desarrollo de hiperkalemia. .CONSIDERACIONES ESPECIALES La administración de bicarbonato puede provocar: .por la orina.en el LEC . además.Hiperosmolaridad: el Bicarbonato de Na+ 1 M tiene una osmolaridad de 1400 mosm.Hipocalcemia: debido al aumento de la fracción no difusible del Ca+ (unido a las proteínas) y disminución de la fracción ionizada (fisiológicamente activa) sin variaciones de la concentración del Ca+ sérico total. PRIMERO TRATAR LA HIPOKALEMIA Y LUEGO LA ACIDOSIS.Pérdida de ácidos del LEC -Por vía Gastrointestinal: . La magnitud de la compensación pulmonar se puede estimar por la siguiente relación: Para 1 mEq/l de aumento de HCO3 ------------> La pCO2 se eleva de 1 a 1. Amalia Turconi y Norma Delgado. entra en juego el mecanismo compensador pulmonar.Hipokalemia: debido a que en situación de acidosis se produce el paso de K+ del espacio intracelular al extracelular. .FIJARSE EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K+. (ver Criterios de Atención). Juan Ibañez * DEFINICION Trastorno del equilibrio ácido base muy común en el medio hospitalario. cuya alteración primaria es el aumento de la concentración del bicarbonato plasmático. CO2. Además. 4. El exceso de mineralocorticoides estimula la reabsorción de Na+ a éste nivel a cambio de K+ e H+ con la consiguiente alcalosis. vómitos. letargo (por disminución del flujo sanguíneo cerebral) Frecuencia respiratoria: frecuentemente bradipnea que puede llegar a provocar atelectasias.Exceso de Mineralocorticoides o tratamiento crónico con esteroides: ante una ingesta normal de Na+ hay una disminución de la reabsorción del mismo a nivel proximal. K+.para excretar. 5. constipación. Ca+. cutánea (sudoración profusa de la FQP) o por vía renal (Sme de Bartter).FACTORES QUE MANTIENEN LA ALCALOSIS METABOLICA 1.es ávidamente reabsorbido a nivel del túbulo proximal tratando de controlar el LEC. por lo tanto no está presente en el túbulo colector para efectuar el intercambio con HCO3. .Controlar correlación matemática de los valores de laboratorio (pCO2 esperada). a veces con ritmo irregular por arritmias ventriculares o supraventriculares secundario al aumento de la irritabilidad miocárdica.. a pesar de una concentración plasmática elevada.en el túbulo proximal secundario a la disminuciñon del ph intracelular. mal progreso de peso.urinario: (en muestra de orina al azar) útil para identificar causa y guiar eltratamiento. signo de Chvostek y Trousseau (por aumento de la fijación de Ca+ a las proteínas y reducción de la fracción ionizada. Cl-. y aumento de la descarga de Acetilcolina en la union neuromuscular. Tensión arterial baja y depleción del K+.en estos pacientes es suficiente para corregir el ph sanguíneo. Frecuencia Cardíaca: habitualmente taquicardia. con mayor oferta altúbulo distal. 5. 2. pero éste puede estar normal o aumentado. Las causas son generalmente pérdida de Cl.Medir Cl. corticoides. mientras que la expansión la disminuye.Anamnesis : investigar presencia de vómitos. . hay mayor oferta de Na+ enpresencia de hiperaldosteronismo por lo tanto se aumenta la excreción urinaria de K+ e H+.Disminución del volumen extracelular: la contracción del LEC estimula la reabsorción de HCO3-. La restricción de Na+ de la dieta es suficiente para prevenir este transtorno. . desnutrición. 3.Laboratorio: medir pH venoso. EVALUACION DEL PACIENTE 1.a nivel del túbulo distal es alta. Podemos encontrar dos situaciones: . confusión mental. enfermedad renal. Estado de hidratación: habitualmente hay disminución del LEC.. 2. Mantienen la alcalosis metabólica por la suma de varios mecanismos: . 4. por el mecanismo antes citado. calambres. ingresan iones H+ al interior de la célula provocando alcalosis metabólica con aparente K+ sérico normal.) Al disminuir el K+ del LEC.Filtración glomerular reducida: hay una disminución de la carga filtrada de HCO3. Se acompañan de un LEC disminuido.El aumento de angiotensina II provoca vasoconstricción severa de la arteriola aferente con menor filtrado glomerular y menor excreción de HCO3- . etc. la disminución del volumen intravascular estimula el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona aumentando la excreción de H+ y K+ enel túbulo distal. uso de diuréticos. y por el estímulo directo de la enzima Glutaminasa en el Túbulo Distal (la hiperkalemia la inhibe) que aumenta la excreción urinaria de amonio y por lo tanto de hidrogeniones. que acompaña generalmente al déficit de Cl-. HCO3.) Estigmas de enfermedad endocrinológica.La concentración de HCO3 . poliuria.urinario menor de 10 mEq/l: hay reabsorción ávida de cloro a nivel renal. 3.La disminución del LEC. diarrea.Déficit de Cloro: debido a pérdidas por vía digestiva. corticoides. diarrea crónica. La alcalosis se perpetúa por aumento de la absorción de HCO3. sudoración excesiva. Investigar otros signos: calambres musculares.Cl. Averiguar uso de diuréticos. adinamia. Orina completa.Examen Físico: Estado de conciencia: estupor. Na+. . promoviendo mayor alcalosis metabólica. La expansión del LEC y administración de Cl. Historia familiar de abortos (FQP).Déficit de Potasio: ( Ej.por vía digestiva y cutánea.El Cl. Es así que frente a alcalosis metabólica severa el ph en orina puede ser relativamente ácido. polihidramnios o parto prematuro (Sme de Bartter). Los pacientes que presentan Cl. retención urinaria de Cl. depleción acentuada de K+) o un estado hipermineralocorticoideo. Los pacientes que presentan Cl. TRATAMIENTO Está destinado a corregir los factores causales de la iniciación y el mantenimiento de la Alcalosis Metabólica.plasmático. restringir el aporte de Na+ de la dieta. A malia Turconi y Norma Delgado.urinario mayor de 20 mEq/l: se origina y persiste por acción renal.urinario mayor de 20 mE/l no responden a la expansión del volumen con solución salina.Los depósitos de K+ deben restaurarse como sal de Cl.Cl. en especial provisión de ClK suficiente para corregir su deficiencia. . debido a defectos en la reabsorción de cloruros (Bartter. además.y ph.. Se agradece la revisión del tema “Alcalosis Metabólica” a las Dras.urinario menor de 10 mEq/l requieren expansión del volumen con ClNa (solución salina) para inducir a una bicarbonaturia correctora. Cl. Requieren tratamiento del trastorno subyacente. Si existe exceso mineralocorticoideo se debe identificar la fuente y removerla.ya sea por vía oral o endovenosa. Muestran un LEC normal o aumentado y son pacientes normo o hipertensos con depleción severa de K+.y normalización del HCO3 . mora. * Colorantes para alimentos. Es más sensible la Hemoglobina libre y puede ser positiva con mioglobina. Falsos negativos: formalina/ Ac. a) Glomerular: hematíe con alteración de tamaño y forma. ORIGEN DE LA HEMATURIA 1) Según características macroscópicas : a) Glomerular: orina marrón tipo té cargado. pérdida de peso. compromiso de otros órganos. Presencia de otros síntomas: Urinarios: polaquiuria.(impétigo) . disuria. preferentemente con microscopio de contraste de fase. * Fenindiona * Antibióticos: rifampicina. Traumatismos Púrpura de Schönlein Henoch Valvulopatías Infecciones estreptocóccicas en vía aérea y en piel. Otras causas de orinas rojas con sedimento normal y tira reactiva negativa: * Alimentos: remolacha. dolor articular. sin coágulos. con coágulos o no. HEMATURIA Dra. dolor lumbar o abdominal. al inicio o al final de la micción. JUNTO A LA TIRA REACTIVA. Generales: fiebre.ascórbico Falsos positivos: agentes limpiadores oxidantes/Iodopovidona. Hematuria Macroscópica: cuando hay suficiente cantidad de sangre (1 ml en 1000cc de orina) para teñirla de rojo. con orina recién emitida (teniendo en cuenta la tonicidad del medio que también altera la morfología). presencia de otros sangrados. 2) Según características microscópicas : evaluar morfología del hematíe. Alejandra Moyano * Es la anormalidad urinaria más frecuente y se puede presentar en todo tipo de enfermedad nefrourológica. Hematuria Recurrente: aparece y desaparece bruscamente con rápida normalización del sedimento. Obliga al Pediatra a una rápida evaluación para descartar las causas habituales y/o graves. decaimiento. SIEMPRE. b) No glomerular: hematíe con forma y tamaño conservado EVALUACION DEL PACIENTE: Características de la Hematuria: (arriba detalladas). DETECCION: TIRAS REACTIVAS: detectan desde 5 hematies x campo. Hematuria Persistente: presente en todas las orinas. igual durante la micción. * Alta concentración de uratos. * Porfirinas. b) No glomerular: orina color rojo. EXAMINAR SEDIMENTO URINARIO. Antecedentes personales: Ingesta de medicamentos o drogas nefrotóxicas: ciclofosfamida. DEFINICIONES Hematuria Microscópica: 5 ó más hematíes por campo en orina centrifugada. hipertensión arterial. rash purpúrico.ECOGRAFIA RENAL Y VESICAL ETAPA 2: Estudios para pacientes seleccionados: .RX TELE DE TORAX .CREATININA/ UREA .familiar B. Nefropatía por IG A. hematuria micro o macroscópica. Examen oftalmológico (f. Glomerulonefritis Membrano Proliferativa. Glomerulonefritis Difusa Aguda ó Postinfecciosa C.ORINA COMPLETA (Tira reactiva + sedimento) .(Segunda Muestra de orina de la mañana) .esporádica.CULTIVO DE FAUCES . Recurrente o Persistente .CALCIURIA/24 HS.CUGM (Antecedentes de infecc. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ETAPA 1: Estudios realizados a todos los pacientes: .ASTO . D. enfermedades urológicas o glomerulares.MORFOLOGIA DEL HEMATIE . de Berger) .Válvula de derivación ventrículo atrial. masa abdominal palpable. 4 . (enf. talla.UROCULTIVO . edemas. Examen físico: Peso. urinaria o ecografía patológica) . Benigna. de la funcion renal Proteinuria persistente Ver algoritmo CISTOSCOPIA Es un procedimiento invasivo de muy escaso uso en la actualidad desde el advenimiento de la Ecografía Renal y Vesical con alta sensibilidad para demostrar imágenes patológicas y estaría contraindicado en Pediatría debido al alto porcentaje de complicaciones ETIOLOGIA 1) GLOMERULARES A. litiasis.FAN . ORINA .COMPLEM. observación del chorro miccional. Antecedentes familiares: Hipoacusia.EST.HEMOGRAMA .RELACION CALCIO/CREAT. DE COAGULACION .RX DIRECTA DE ABDOMEN ETAPA 3: Invasivos: . percusión y palpac ión de la vejiga antes y después de orinar. poliquistosis.COMPLEMENTO 3 . .PROTEINURIA/24 HS. volumen urinario. de ojo y lámpara de hendidura) Audiometría. .PUNCION BIOPSIA RENAL Indicaciones: Microhematuria + alguno de los siguientes: Alt. Hereditarias : Sme.E. Norma Delgado. Tumores G. Infección Urinaria B.Poliquistosis E. Litiasis D. Hipercalciuria Idiopática C. . Nefritis Intersticiales Se agradece la revisión del tema “Hematuria” a la Dra. Alport. Traumatismos H. 2) NO GLOMERULARES A. Obstrucción del Tracto Urinario F. Displasias Renales . para Uroc. orina Audiometría . Calciuria 24 hs. Función renal . ex. Eco R. Traumatismo Hipercalciuria Anomalía renal Benigna Trat. Alport Familiar G.E. crónica Inf. Eco R.E. Glob. Compl.) + - Hematuria Masa renal Sme.N. compl.Nefropatía por IgA CUGM (e.Ag.P.. etc.N.E. Nefrótico Glóbulos rojos normales familiar + familiar .L. G. rojos dismórficos Cilindros hemáticos - Fallo renal Cilindros hemáticos + Ex.ur.N. HEMATURIA Familiares directos Familiares directos Confirmación + Confirmación - Historia de Historia de Proteinuria + Proteinuria - Sordera Sordera Sme. Eco R. para G. Angiografía Sin complicaciones 2ia a infecciones ventual) (según seve- ridad) Bx Renal No Bx Renal No Bx Renal Bx Renal 50 .P. (C3. ASTO. fauces.A.Ag. TAC Riñón Relación Ca/Creat. adecuado Ex.D. .). si presenta edemas y/o hipertensión arterial. Marta Farizano ** DEFINICION La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis de etiología desconocida. Examen cardiorrespiratorio y neurológico buscando otras localizaciones de muy rara observación. habitualmente micro o macro hematuria. etc). La nefropatía marca el pronóstico de la enfermedad. articulares o renales. cutáneas. etc). párpados. infecciones previas (de vías superiores. b) Control de laboratorio: examen de orina semanal. eritromicina. artralgias. y es la primera manifestación en un 50 %. Edema (cuero cabelludo. hemograma y orina. CRITERIO DE INTERNACION Solo se internarán los niños que presenten signos severos gastrointestinales. y predomina en varones. El exantema típico aparece en el 100 % de los pacientes. Examen de las articulaciones. que se diagnóstica solo por criterios clínicos (tríada característica cutáneo-abdomino-articular). hemorragias digestivas. escarlatina. (su distribución más típica es en pantalón). EVALUACION DEL PACIENTE ANAMNESIS Episodios anteriores de cólicos abdominales. Tensión arterial. En caso de compromiso renal: uremia. creatininemia. Pesquisar la aparición de nuevas manifestaciones cutáneas. Epstein Barr. periné. Examen cuidadoso del abdomen pesquisando la posible invaginación intestinal. proteinúria de 24 hs. tamaño y localización. manifestaciones articulares.). Enfermedad actual: forma de comienzo (lesiones cutáneas. abdominales. localización). Posibles complicaciones agudas (invaginación intestinal. CONTROL DURANTE LA INTERNACION a) Control clínico: control diario de la diuresis. dado que no tiene exámenes complementarios específicos. estado ácido-base. EXAMEN FISICO Lesiones cutáneas. Diagnóstico por imagenes: telerradiografía de tórax. Radiografía y ecografía abdominal ante la sospecha de invaginacion intestinal o raramente hidropesía de la vesícula biliar. Uremia solo si hay lesión renal. hemorragia digestiva importante). que generalmente es favorable. etc. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: cultivo de fauces. Liliana Campmany ** Dra. La edad más frecuente de presentación esentre los 2 y 11 años. complementemia. Mycoplasma. varicela. KPTT. y/o hematurias con o sin participación cutánea. hematuria. vacunas (sarampión. hematuria y proteinuria por cintas reactivas. picaduras de insectos. Posibles factores desencadenantes: alergia alimentaria. edema. dolor abdominal. ampicilina. proteinograma. Si hay dudas del diagnóstico clínico: tiempo de protrombina. dorso de manos y piés. . Tensión arterial. Otros examenes: PPD. En el 75 % de los casos se acompaña de manifestaciones renales. recuento de plaquetas. SINDROME DE SCHÖNLEIN-HENOCH Dra. purpúricas o no. articulares y/o glomerulonefritis aguda con trastornos hemodinámicos (cardiomegalia. ocasionalmente ionograma. hipertensión arterial). drogas (penicilina. etc. d) Interconsulta con Nefrología para posible Punción Biopsia Renal si presenta proteinuria masiva.Eventualmente otras pruebas de funcionalismo renal (clearance de creatinina. Otras pruebas de funcionalismo renal si se consideran necesarias.) c) Control radiológico: según los resultados obtenidos al ingreso y la evolución. (Ver Criterios de Atención “Hipertensión Arterial”). En caso de reaparición de la sintomatología: consulta inmediata. Prednisona: 1 a 2 mg/kg/día durante 5 a 7 días en artritis con signos flogóticos importantes que no cede con aspirina. La nefropatía se instala precozmente. el desarrollo de sindrome nefrótico o insuficiencia renal son signos de enfermedad severa e indican generalmente la necesidad de Biopsia Renal. el niño se controlara cada 15 días durante los primeros 3 meses. en edema de cuero cabelludo o compromiso escrotal. Hipotensores: En caso de participación renal con cifras tensionales elevadas. se realizarán determinaciones de proteinuria cuantitativa en forma seriada. c) Tratamiento medicamentoso: 1. Si el niño desarrolla proteinuria. Acido Acetilsalicilico: 50 mg /kg/día en caso de artralgias. 4. Puede a veces.El incremento de la proteinuria. Penicilina oral: solo en caso de cultivo de fauces positivo (estreptococo B. 5. hemolitico en 10 %). CONTROL EN CONSULTORIO EXTERNO Mientras el paciente persista con su enfermedad activa sera controlado con examen de orina semanalmente. descenso en la filtración glomerular o proteinuria significativa (mayor de 4 mg/kg/día) sostenida. en los 3 primeros meses. CRITERIO DE ALTA Cuando la sintomatología clínica se haya atenuado. luego una vez por mes. proteinuria de 24 hs. aparecer tardíamente en un nuevo brote o agravarse. Cuando los síntomas sistémicos y las alteraciones en la orina hayan desaparecido. 3. Hidratación parenteral: en trastornos gastrointestinales severos. TRATAMIENTO a) Reposo en cama solo si hay alteraciones hemodinámicas o limitación de la actividad espontanea por compromiso articular o abdominal severo. Se agradece la revisión del tema "Síndrome de Schönlein-Henoch" a la Dra. en caso de dolor abdominal intenso y/o hemorragia gastrointestinal una vez descartada la invaginación. Norma Delgado. b) Dieta hiposódica en caso de proteinuria y/o hipertensión arterial. . 2. recuento de colonias y antibiograma: se efectuará con recolección al acecho. fiebre. tensión arterial. reflujo vesicoureteral. . Urocultivo. dolor en el flanco. . proteinuria.Cistitis: infección urinaria baja limitada a la vejiga. vómitos. hematuria (+ de 5 hematíes por campo). palpación de masas renales. raquisquisis. y el lactante séptico que requiere urgente inicio del tratamiento antibiótico (ATB). .1% en varones y 3 % en niñas. en paciente asintomático y con sedimento normal. EVALUACION DEL PACIENTE ANAMNESIS .Infección urinaria: crecimiento de microorganismos en el tracto urinario. estado nutricional. pH. disuria.Antecedentes personales: fiebre sin foco. a partir de esa edad predomina en la mujer hasta la adultez. características del chorro miccional. examen perineal (fusión de labios menores.Baja: febrícula o ausencia de fiebre. poliuria. litiasis. irritabilidad. ictericia). . En el neonato puede hacerse por punción suprapúbica. trastornos gastrointestinales.Antecedentes familiares: uropatía. epispadias). dolor abdominal. la higiene decuada previa a la toma de la muestra.U. talla. INFECCION URINARIA Dra. predomina en el varón hasta los 3 meses. malformaciones congénitas extrarrenales (alteraciones de los arcos branquiales. angiomas o nevos lumbosacros). SIGNOS Y SINTOMAS a) Según edad: . constipación. . flujo vaginal. enfermedad neurológica (vejiga urogénica).De 2 meses a 2 años: manisfestaciones poco o nada específicas. La I. urgencia.Bacteriuria asintomática: crecimiento de bacterias en el urocultivo. polidipsia. secuela de pielonefritis aguda. Es esencial para poder asignarle valor al sedimento urinario. alteraciones miccionales (retención urinaria. alteraciones del crecimiento.U. dolor abdominal. El riesgo acumulado de infección urinaria (I.) sintomática en los primeros 11 años de vida se estima en 1. EPIDEMIOLOGIA Las infecciones urinarias son comunes en la infancia.Alta: fiebre. incontinencia. poliquistosis. Liliana Campmany ** Dr. episodios de deshidratación.Pielonefritis aguda: infección urinaria alta con compromiso del parénquima renal. alteración de los hábitos miccionales (urgencia. poliuria. . b) Según localización: . sepsis neonatal. El cateterismo queda reservado para el paciente con vesicostomía. hipertermia. . tales como pobre ganancia de peso. palpación y percusión de la vejiga (pre y post miccional). hipospadias. polaquiuria) . parasitosis. EXAMENES DE COMPLEMENTARIOS LABORATORIO Orina Completa: densidad. . dolor abdominal.Neonato y menor de 2 meses: las manifestaciones son las de la sepsis (dificultad para alimentarse. anemia. ictericia prolongada. Jorge Frankel ** DEFINICIONES . vejiga neurogénica. vómitos. incontinencia).Cicatriz pielonefrítica: defecto parenquimatoso focal. Más frecuente en el lactante y en la primera infancia.Preescolares y escolares: surgen más claramente las diferencias de acuerdo a la localización de la infección. diarrea. hipotermia. leucocituria (+ de 10 leucocitos por campo). EXAMEN FISICO Peso. . piuria. vómitos. enuresis. único germen. residuo postmiccional. estado ácido base). En los lactantes y niños mayores se realizarán Hemocultivos en aquellos que presenten severo compromiso sistémico (fiebre mayor de 39º. Otros exámenes: Hemograma. Se realizará en forma urgente en caso de mala respuesta al tratamiento ATB adecuado. En ellos se realizará tratamiento ATB parenteral.Se considera urocultivo positivo: . Centellograma renal con DMSA: estudio de elección para el diagnóstico de cicatrices pielonefríticas. Hemocultivos y Punción Lumbar: se realizarán en todos los pacientes menores de 2 meses con infección urinaria por la alta incidencia de bacteriemia (Ver Criterios de Atención “Recién nacido y lactante pequeño febril sin foco”).U. síntomas y sedimento compatible con I. TRATAMIENTO Debe ser precoz: -para lograr el alivio sintomático y la cura bacteriológica. Debe realizarse en todo paciente con diagnóstico de Reflujo Vesicoureteral para definir la presencia de secuela de pielonefrítis agudas previas.único germen. alteraciones vesicales y vejiga neurogénica. en el paciente que presenta alteraciones miccionales que no se resuelven con el correcto tratamiento de la infección: incontinencia. en caso de resultados dudosos o contaminados.Recuento = ó > 104 . Eritrosedimentación. Urodinamia: se realiza previa consulta con el urólogo. Pielografía: indicada por el urólogo en patología obstructiva y para definir conductas. para descartar patología obstructiva severa. compromiso hemodinámico). y los lactantes y niños mayores con severo compromiso sistémico o compromiso funcional. ya que en estos sí puede encontrarse compromiso funcional. tomado al acecho. no son habitualmente necesarios. . Muchas veces luego de la toma del urocultivo se inicia el tratamiento ATB. Preferiblemente en la segunda semana del diagnóstico. Los urocultivos con crecimiento polimicrobiano se consideran contaminados y deben repetirse.Recuento < 104 tomado por punción suprapúbica. Función renal (urea. lo cual. -para prevenir el daño renal. mes de vida en el paciente con ecografía renovesical normal. Cistouretrografía: se realizará una vez curada la infección. ionograma. creatinina. Una vez mejorado el estado clínico y conocida la sensiblidad antibiótica. La excepción sería el paciente séptico. SOLO SE EXCEPTUARAN DE LA CISTOURETROGRAFIA LAS NIÑAS MAYORES DE 3 AÑOS CON SINTOMATOLOGIA DE CISTITIS. debe iniciarse inmediatamente después de la toma del urocultivo. único germen. urgencia.Recuento = ó > 104 . tomado por cateterismo. . uréteres y vejiga pre y post miccional. Se demorará hasta pasado el 2do. el neonato y el paciente en que se sospecha patología obstructiva.Recuento = ó > 105 . Ecografía renal: deberá incluir riñones. invalida la repetición del urocultivo. con uropatía conocida. CRITERIO DE INTERNACION Se internarán los pacientes menores de 2 meses. DIAGNOSTICO POR IMAGENES SE REALIZARA ECOGRAFIA RENAL Y CISTOURETROGRAFIA A TODOS LOS PACIENTES CON INFECCION URINARIA. deshidratación. . . y realizando el paciente profilaxis ATB. tomado al acecho. de esto surge la importancia de tomar la muestra con rigurosa técnica. se podrá rotar a ATB orales y el paciente podrá continuar el tratamiento en forma ambulatoria. ó por cataterismo se consideran dudosos y deben repetirse. Recuentos < 104 tomados al acecho. El tratamiento antibiótico en el paciente con signos. V.U. En los pacientes con quimioprofilaxis no suspender el ATB para realizar el urocultivo de control.Adecuada higiene perineal.En el paciente con I. recomendar el vaciado frecuente y completo de la vejiga.72 hs. recurrente (3 o más episodios de I. 160 mg/día de TMP Nitrofurantoína 5 a 7 mg/kg/día 4 dosis diarias V.Atención a los hábitos miccionales. dosis max. Es conveniente su evaluación y diagnóstico en consulta con el especialista.O. dosis max. no es necesario el urocultivo intratratamiento. pero con buena respuesta clínica y sedimento de las 48 .Tratamiento de las parasitosis. hasta que ésta se resuelva. no es necesaria la rotación ATB.U. Drogas de elección: TMP-SMX 2 mg/kg/día 1 dosis nocturna Nitrofurantoína 1 a 2 mg/kg/día 1 dosis nocturna Cefalexina 25 mg/kg/día 2 dosis diarias (en niño menor de 1 mes) El control con urocultivos se hará a las 48 .O.En todo paciente en que una vez realizada la ecografía y la CUG se detecte una uropatía. dosis max. se adecúa la dosis a 50 mg/kg/día. febril hasta la realización de la ecografía y la CUG.Para Infección urinaria Alta o Baja: Amoxicilina Clavulánico 40 mg/kg/día 3 dosis diarias V. se realizará rotación antibiótica. La bacteriuria asintomática no necesita tratamiento ni ATB profilácticos. bimestralmente hasta los 6 meses y cada 3 ó 4 meses después). 2-3 gr/día Cefixima 8 mg/kg/día 1 dosis diaria V. 10 gr/día . siendo las alternativas : .72 hs.O dosis max. 2-3 gr/día Ceftriaxona 50 mg/kg/día 1 dosis diaria I.Tratamiento de la constipación. dosis max. En el paciente con mala respuesta clínica y germen resistente por antibiograma. En el paciente con germen resistente por antibiograma. . . En el paciente habitual con buena respuesta clínica. Se agradece la revisión del tema “Infección urinaria” a las Dras. .Ingesta líquida abundante./día 3 dosis diarias V. dosis max. 1-2 gr/día Cefotaxima 100 mg/kg/día 3 dosis diarias E. .O. por un período no menor de 4 a 6 meses. Cefalexina 50 mg/kg.O.U.El ATB de elección para el inicio del tratamiento por vía oral es la Cefalexina y para el tratamiento por vía parenteral es la Ceftriaxona. Amikacina 10 mg/kg/día 1 dosis diaria dosis max.Todo paciente que haya tenido una I. QUIMIOPROFILAXIS Debe indicarse quimioprofilaxis en las siguientes situaciones: . 400 mg/día Los Aminoglucósidos solo son usados en caso de que por antibiograma no haya alternativas menos tóxicas.Para infección urinaria Baja: TMP-SMX 6 mg/kg/día 2 dosis diarias V. Lumbar negativas.O. en 6 meses). Otros aspectos a considerar en la prevención de las recurrencias son: . 1-2 gr/día Gentamicina 3 a 5 mg. de terminado el tratamiento ATB y periódicamente durante los primeros 2 años (mensualmente en los primeros 3 meses. Esther Cáceres y Rosa Bologna. 2-4 gr/día En el niño menor de 2 meses se inicia con Ceftriaxona a 100 mg/kg/día cuando se confirma sólo foco urinario con Hemocultivos y P./kg/día 1 dosis diaria dosis max. dosis max. . 400 mg/día Cefuroxima 20 a 30 mg/kg/día 2 dosis diarias V. . mejorado. dosis max. Liliana Briones. .M. 300 mg/día La duración del tratamiento será de 10 días. sordera. Síndrome de Goodpasture. hepatitis B. B. con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis. púrpuras. EVALUACION DEL PACIENTE 1. Nefritis familiar.De origen renal: A-1. La glomerulonefritis difusa aguda post-infecciosa es el ejemplo característico. CLASIFICACION DEL SINDROME NEFRITICO SEGUN SU EVOLUCION A. * Rickettsias. De origen renal: Enfermedad de Berger. Haemophyllus influenzae. Infecciones crónicas. enterovirus. Salmonella typhi.etc. citomegalovirus. con o sin asociación de oliguria. De origen sistémico: Púrpura de Schonlein-Henoch. * Viral: coxsackie. A-2. varicela. artralgias.II . Cardiopatías. oliguria. disnea. B. etc. proliferación extracapilar o semilunas y proliferación endocapilar. Enfermedad renal previa. edemas.Glomerulonefritis intra o post-infecciosa: * Bacteriana: Estreptococo B. parotiditis. neumococo.AGUDA: Transitoria. presentando en la anatomía patológica. . Antecedentes personales : infección de vías aéreas superiores 1 a 2 semanas previas. sarampión.Anamnesis Enfermedad actual: comienzo y duración de la hematuria. paludismo. visión borrosa. con recuperación de la función renal. etc. Periarteritis nudosa y otras vasculitis. hipertensión arterial y edemas. exantemas. Treponema pallidum. Lesión histológica con proliferación endocapilar con depósitos de C 3. Shunt-nefritis. * Parásitos: toxoplasmosis. Derivaciones ventrículo atriales. Antecedentes familiares : enfermedades renales en la familia. proliferación e inflamación del glomérulo producido por un mecanismo inmunológico.hemolítico del grupo A. B. cefaleas. enterococo. C. Roxana Martinitto ** El síndrome nefrítico se caracteriza por presentar hematuria y proteinuria como manifestación de injuria glomerular.RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal en semanas o meses.Síndrome Nefrítico con complemento C 3 normal: A. CLASIFICACION 1.Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I . De origen sistémico: Lupus eritematoso sistémico.Síndrome Nefrítico con complemento C 3 bajo: A. catarro de vías aéreas superiores o impétigo en convivientes. Lesión histológica. meningococo. 2.CRONICA: Evolución hacia la insuficiencia renal . SINDROME NEFRITICO Dra. piodermitis. convulsiones. Endocarditis bacteriana. dolor abdominal. O. disnea. Talla.Hipertensión arterial C. Hemograma . células L. ingurgitación yugular. Trastornos neurológicos : cefaleas. anti-D. (Signos de hipertensión arterial y/o encefalopatía hipertensiva. Debe mantenerse 1 mes.Criterios de Internación: A.R.Medidas de sostén: Dieta hiposódica estricta.R.. piodermitis. fotofobia. 3. Indice cardiotorácico mayor de 0. edema de papila. rales húmedos y subcrepitantes. Factor antinúcleo. Signos vitales : F.2.Z.A.C. 2. B. tensión arterial y diuresis diario.S. ortopnea.Ambulatorio: A. Detectar signos de insuficiencia cardíaca : taquicardia.) C 3. ritmo de galope. Estas siempre son secundarias a la retención de sodio y agua.T.Excreción fraccionada de sodio menor de 1. B. alteraciones del sensorio. (Streptozyme: S. convulsiones.Signos de hipervolemia B.T.Control de peso. Proteinuria. para evitar la retención hídrica. vómitos.Riesgo social . Proteinuria de 24 hs. otras infecciones. repetir al día 10.A.). Urea en sangre y orina. Proteinograma ( evaluar gamma globulinas ).Insuficiencia Renal Aguda D. Control clínico diario los 2 ó 3 primeros días. ( evaluar enfermedad sistémica). C 4.Antibióticoterapia y profilaxis: En caso de certificación de Estreptococos B-hemolíticos grupo A en el exudado de fauces se utilizará Penicilina vía oral durante 10días. (percentilar). angina. Control de los convivientes con exudado de fauces y búsqueda de impétigos. . trastornos visuales. Ionograma. U/P de urea mayor de 15-20.5. dismórficos (manifestación de daño glomerular ).E.Exámenes complementarios A. Creatinina. hepatomegalia. Si no se hubieran normalizado.F. A. creatininemia y proteinuria de 24 horas. Edemas. signos de foco. en ausencia de hematuria macroscópica. Al cuarto día solicitar: urea.N. Cilindros hemáticos y/o G. Presencia de catarro de vías aéreas superiores. NO OLVIDAR realizar fondo de ojo en todo paciente con alteraciones del sensorio.De acuerdo a evolución: Clearance de creatinina. Aporte de líquidos: necesidades basales más el total de la diuresis.Repetir la radiografía una vez alcanzado el peso teórico para corroborar normalización de la silueta cardíaca.Examen físico Peso. Tele radiografía de tórax frente : evaluar cardiomegalia. Hematuria micro o macroscópica.. 60 Aporte normal de proteínas. 1. Playas pulmonares con hiperflujo pulmonar . Exudado de fauces.Obligatorios: Examen de orina : densidad mayor de 1020.T. TRATAMIENTO La restricción del sodio precoz evitará la aparición de complicaciones. Estado ácido base. Necesidades insensibles o basales estrictas: hasta 10 kg. D. mejorar el volumen minuto y por ende. Al mes es normal.Restricción hídrica y de sodio ( ver A ) 2.Diuréticos: Fursemida: 1-2 mg/kg/dosis I.5 ml/kg/hora (por cada kg que sobrepase los 20 kg. repitiendo la dosis mientras sea necesario cada 2 a 4 horas.: 1 ml/kg/hora de 10 a 20 kg: 0. SEGUIMIENTO 1.2 mg/kg/día a 1 mg/kg/día.Insuficiencia cardíaca congestiva: Furosemida: 2 . Aporte de líquidos: necesidades insensibles más mitad de la diuresis. Clearance de creatinina: a los 10 días comienza a normalizarse. .V. Lorazepan o diazepan.V.Tratamiento de las complicaciones A.) más de 20 kg: 0. Dosis máxima : 0. hasta 8 ug/ kg/min. normoproteica . Recordar que sepierde un 1 % diario de peso frente al ayuno o stress grave.75 ml/kg/hora (por cada kg que sobrepase los 10 kg. El hallazgode edemas significa una sobrehidratación del 10 % del peso corporal. En la insuficiencia cardíaca la tensión arterial puede estar decapitada.4 mg /kg/dosis I. Diuréticos .Hipertensión arterial: dado que es de aparición aguda .A.3. 1. Si no hay respuesta diurética: 3. Proteinuria : descenso progresivo siendo normal al mes de evolución.V. Si es necesario repetir el diurético a 2 – 4 mg/kg/dosis. Nitroprusiato de sodio: comenzar a 1 ug/ kg/min. 3. cifras tensionales en percentilo 90 o lévemente superiores pueden dar síntomas neurológicos ( cefaleas. el flujo plasmático renal obteniéndose una mejor respuesta diurética.1 mg/ kg /día Prazosin: 0.Presencia de edemas y/o hipervolemia: se debe llegar al peso seco en 48 hs.Encefalopatía hipertensiva: (ver Criterios de Atención “Hipertensión arterial”). B.. Nifedipina: 0. T. vómitos o alteración del sensorio ). Los controles serán cuatrimestrales hasta el primer año de evolución con proteinurias y sedimentos de orina. alteraciones del sensorio o vómitos ) que no deben ser desestimados para indicar el tratamiento adecuado.Control por consultorios externos: Peso.2 . Con hipertensión arterial asociar vasodilatadores.5 .Vasodilatadores: indicación : la falta de respuesta a diuréticos y/o síntomas de disfunción cerebral mínima (cefaleas.0. sedimento de orina a la semana. El uso de vasodilatadores como nitroprusiato de sodio puede disminuir la precarga. C.Control del grupo familiar: en los hermanos debe buscarse formas subclínicas con microhematuria y/o sedimento de orina patológico y exudado de fauces en centros de atención cercanos.) Dieta: hiposódica durante 1mes. También la presencia de impétigo en convivientes 2.Alta: Con peso seco y tensión arterial normal. fotofobia.5 mg/ kg/ dosis sublingual. Es esperable la aparición de macrohematuria frente a infecciones virales o bacterianas durante el primer año de evolución. Microhematuria : desaparece al año . I. C 3 : se normaliza a las 4 a 6 semanas de evolución. . Se agradece la revisión del tema “Síndrome Nefrítico” a la Dra.Formas rápidamente evolutivas o asociadas a ascenso de creatinina progresivo.Proteinuria masiva persistente más allá de la tercera o cuarta semana de evolución (50 mg/kg/día). B. todos con función renal normal deberá ser valorada por el especialista. El C 3 bajo persistente más de 3 meses . Norma Delgado.CONSIDERACIONES ESPECIALES INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL : A. la proteinuria significativa más de 3 meses y la macrohematuria persistente. Tóxicos: Mercuriales. 7) CORTICO DEPENDIENTE: recaída intra tratamiento o dentro de los 2 meses siguientes a la suspensión del tratamiento corticoideo. después de haber alcanzado una remisión completa. a tal punto que descarta la indicación de punción biopsia renal (PBR). b) Glomérulo esclerosis focal y segmentaria (15%).Neoplasias: linfoma (Hodking). penicilamina. La corticosensibilidad es factor de valor definitorio en el pronóstico. SINDROME NEFROTICO Dra.Corticosensible . Malaria. Good Pasture.La corticorresistencia puede manifestarse inicialmente o en forma tardía en el curso de alguna recaída posterior. teniendo en cuenta que las recaídas no se asocian a infecciones intercurrentes. Se considera: 3) REMISION: disminución de la proteinuria a rangos fisiológicos (< 4mg/m2/h o <5mg/k/d) en 3 días de una semana. oliguria e hipercolesterolemia (> 250 mg/dl) y no se asocia a disminución del filtrado glomerular. etc.5 g/dl). a). Es primario en el 90% de los casos y secundario a enfermedad sistémica en el 10% El Sindrome Nefrótico generalmente está acompañado de edemas.Infecciones: LUES. 3) Sindrome Nefrótico en niños menores de 1 año a) Primario: .Otras: Schonlein Henoch. Hepatitis B-C. 2) CORTICORRESISTENTE: persistencia de proteinuria al finalizar las 8 semanas de tratamiento .Congénito (tipo Finlandes) . probenecid.Edad de presentación típica entre los 2 y los 8 años . Nora Dackiewicz ** DEFINICION Trastorno de la selectividad glomerular que genera proteinuria masiva (50mg/k/d 0 40mg/m2/h) e hipoalbuminemia (< 2. Nefrótico Idiopático o "la Nefrosis" .Ausencia de depósitos de inmunocomplejos en la inmunofluorescencia 2) Sindrome Nefrótico Secundario: . tumor de Wilms . TBC. leucemia. . secuela de Sindrome Urémico Hemolítico.Esclerosis Mesangial Difusa . . captopril. Herpes Zoster . oro.Lupus Eritematoso Sistémico . como mínimo. Nefrótico a cambios mínimos (80%). Definido por los cambios histológicos en el microscopio óptico. Córticorresistente en el 40% de los casos aproximadamente. 5) RECAIDA: reaparición de proteinuria superior a valores fisiológicos durante 10 o más días. trimetradona. CLASIFICACION SEGUN ETIOLOGIA 1) Sindrome Nefrótico Primario: a) Sme. 4) REMISION PARCIAL: proteinuria menor que la nefrótica y > 4mg/k/d al menos 3 días de 1 semana. c) Proliferación Mesangial (5%). nefropatías por reflujo.Membranosa(rara) Membrano -Proliferativa (hipocomplementémica). b) y c): Tienden a agruparse como formando parte del espectro de una misma enfermedad: Sme. Habitualmente se acompaña de Hematuria e Hipertensión Arterial. CLASIFICACION SEGUN RESPUESTA AL TRATAMIENTO 1) CORTICOSENSIBLE: es la remisión completa dentro de las primeras 8 semanas de tratamiento. Generalmente es córtico sensible (95%). HIV. Varicela. 6) RECAIDAS FRECUENTES: cuando presenta más de 2 recaídas en 6 meses o más de 3 en 1 año.Cardiovasculares: Trombosis vena renal. etc. d) Glomérulonefritis por inmunocomplejos. lesiones de piel y faneras .Alteraciones del trofismo tono muscular. Presencia de hematuria y glucosuria. Otros exámenes . densidad. a) Continua 16 metil prednisona 60mg/m2/día o 1. neurológicos y psicológicos. Creatinimenia. o 3 días por semana (L/M/V) durante 4 semanas. Proteinuria de 24 hs. . incapacidad de concentrar. tóxicos.Hialinosis Focal y Segmentaria b) Secundario: (LUES. signos peritoneales.Investigación toxicológica en casos de probable etiología tóxica. cilindros hialinos y céreos con densidad alta y rara vez presentan infección urinaria. hidrotórax.Punción biopsia renal TRATAMIENTO 1) Específico: Serie continua y luego serie discontinua. Edad de comienzo de la enfermedad. acidosis metabólica persistente asociada a pH alcalino en la orina. . CRITERIO DE INTERNACION .Estudios de la función tubular: en aquellos pacientes con glucosuria en ausencia de hiperglucemia. signos nefríticos. Colesterolemia. . HIV. Antecedentes de enfermedades sistémicas. El pH es normalmente ácido por la presencia de hiperaldosteronismo secundario con aumento de la reabsorción de Na y alta excreción de H+ y K. visceromegalia. Nefrótico secundario} . erisipela).Edema.Infecciones con compromiso del estado general (neumonía. Si el paciente no negativiza su proteinuria.) Examen Físico Peso. C3. b) Discontinua 2/3 dosis días alternos.Talla.Alteraciones dentarias. Búsqueda de signos y síntomas de otras enfermedades que se acompañan de Sme.Trastornos mecánicos por anasarca. Edad ósea: Rx muñeca izquierda c/foco en 3º metacarpiano. se dejará descansar 15 a 20 días antes de iniciar una s egunda serie. HTA. Ionograma.TA. Trastornos respiratorios. Sodio y Potasio. Orina: pH. Infecciones.Cambios mínimos . Colágenograma {ante la sospecha de Sme. Nefrótico primario). TORCH. Toxoplasmosis.Nefrótico (Schönlein Henoch. Exploración abdominal: circulación colateral. Predisposición alérgica. Nefrótico Idiopático: .5 a 2mg/kg/día (máximo 80mg/día) durante 4 semanas en 1 toma diaria matinal post-ingesta o deflazacort: 80mg/m2/día.. cartílago auricular. Proteinograma. presencia de derrames serosos: ascitis. Se debe pesquisar la presencia de . Si la remisión se produce en estas últimas 4 semanas deberá prolongarse el tratamiento discontinuo hasta 8 semanas. Estado nutricional. sedimento. Recordar que el sedimento tiene leucocituria.. Uremia. PPD Examen Radiológico Tele Rx Tórax (F) (Indice cardio-torácico normal o disminuído en el Sme. picaduras y vacunaciones previas. Examenes Complementarios Sangre: Hemograma. etc.VDRL. etc. peritonitis. CMV. .Sme. drogas.) EVALAUCION DEL PACIENTE Anamnesis Antecedentes familiares y personales con especial referencia a enfermedades renales. Vit D= 3000 U/día . b) En infecciones bacterianas o virales con compromiso del estado general. ciclofosfamida a 1. . SEGUIMIENTO a) Control clínico . Tratamiento inespecífico: .2mg/kg/día durante 60-90 días (dosis máxima 180mg/k).Alto riesgo de toxicidad corticoidea (varones en la pubertad/diabetes) . Nefrotico corticodependiente y/o Sme. . En caso de recaídas por infecciones intercurrentes: a) Si el niño no recibía medicación esperar hasta la resolución del cuadro infeccioso antes de iniciar el tratamiento corticoideo.5.Efectos adversos inaceptables del tratamiento córticoideo. retornándola a la dosis anterior al resolverse la intercurrencia.Nefrótico primario en pediatría se considera normo o hipovolémico. levamisol.Dieta. clorambucilo. por lo tanto no debe efectuarse restricción hídrica (excepto situaciones especiales como hiponatremia asintomática)..Si no tiene BCG o si tiene BCG sin nódulo: agregar Isoniacida: 5mg/kg/día todos los días e iniciar catástro familiar .Dieta: normoproteica.Ca.3mg/kg/día (máximo 10mg/día).Aporte hídrico: el S. con control seriado de recuento de glóbulos blancos.Si tiene BCG c/cicatriz no requiere profilaxis con Isoniacida.Diuresis . 2) Inespecífico .Prednisona: 60mg/m2/d continua hasta 1 semana después de la remisión y 4 semanas de tratamiento discontinuo a 2/3 de la dosis. hemodinámicas o mecánicas severas. Los pacientes que presentan recaídas frecuentes o córtico dependencia deberán ser evaluados por el Nefrólogo en relación a recibir prednisona en días alternos por períodos prolongados versus terapéutica alternativa e indicación de PBR (ciclofosfomida. Nuestro servicio utiliza en Sme. rica en K. INDICACION DE TERAPIA ALTERNATIVA 1) Recaída recibiendo prednisona 0. debido a que predispone a complicaciones óseas o trombóticas. RECAIDAS Tratamiento específico: .Recaídas inusualmente graves (hipovolemia o trombosis) 2) Recaída recibiendo prednisona a dosis 1mg/kg/día en días alternos. .BCG:.Vit. Nefrótico corticorresis tente. de Cl Na se retiene 1 litro de agua y se aumenta doblemente la excreción urinaria de K . si el niño recibía corticoides (o si los había recibido en los últimos 6 meses) indicar prednisona a 0. CONSIDERACIONES ESPECIALES El reposo en cama está contraindicado excepto en complicaciones infecciosas.infecciones y tratarlas antes de comenzar una serie de esteroides. hiposódica. Esto último debe ser especialmente remarcado a la familia: recordar que frente a 4gr.Peso .Ca= 1g/día .5mg/kg/día en días alternos más uno o más de los siguientes criterios: . Se puede indicar este inmunosupresor antes de efectuar la punción biopsia renal. ciclosporina A).TA. Las vacunas a virus inactivados alcanzan menor respuesta inmunológica. Urea: repetir determinaciones solo si es alta. hipokalemia.No administrar vacunas a virus vivos. . . .Hipertensión arterial sostenida. 5. . peritoneales.Pesquisa de las infecciones más frecuentes: pulmonares.Pesquisa de trastornos hidrolectrolíticos y del equilibrio ácido-base. cataratas.Insuficiencia Renal. 6. Nefrótico corticorresistente. Al final del tratamiento discontinuo: En caso de remisión sostenida. COMPLICACIONES 1) INFECCIONES: a) Abdomen Agudo: Peritonitis primaria El germen más frecuentemente hallado es el Streptococo neumoniae.Sme. b) Laboratorio Orina: control de proteinuria por tira reactiva y cuantitativa quincenal hasta la negativización. vómitos.Evolución de edemas y derrames severos . siempre que el paciente esté en remisión.Sme. . diarrea).Estado nutricional: tono muscular.Valoración antropométrica anual . gastritis. trastornos de conducta). hipertensión arterial.Sme. b) Neumonía: Germen más común: Neumococo . osteoporosis.En caso de intervención quirúrgica se debe indicar corticoides en dosis antistress. Deberán consultar en caso de proteinuria de más de 3 días consecutivos de duración.Se debe completar el esquema de vacunación luego de 3 meses de suspendida la terapia corticoidea. colesterol y lípidos se normalizan con la remisión. glucosuria. control cada 3 meses el primer año con: . .Proteinuria cuantitativa Luego cada 6 meses c/orina completa. hipocalcemia. hiponatremia. Nefrótico con tubulopatía. Se solicitarán hemocultivos (2) Tratamiento antibiótico sugerido: Ceftriaoxona (50mg/k/d) vía IM en una dosis diaria. hipocalcemia.Orina completa . Nefrótico secundario. brillo textura del pelo. cutáneas. . . de acuerdo a la enseñanza impartida a los padres.Se aconseja la administración de vacuna antineumocóccica en todos los pacientes mayores de 2 años.Remisión parcial.. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL 1. por lo que no es necesario su control. El Sindrome Nefrótico córticosensible no cursa con alteraciones de la función renal.Detección de signos de intoxicación esteroidea (retraso de crecimiento. . miopatía. (E. etc .Rx columna lumbar F en caso de terapia corticoidea reiterada o prolongada. No es esperable que el paciente córticosensible sin factores predisponentes a alteraciones metabólicas (diuréticos. presente trastornos del medio interno. iniciando inmediatamente dieta hiposódica.Hipocomplementemia. 4. Esto cobra importancia para la clasificación en corticosensible o corticorresistente. Durante el tratamiento con corticoides: . hipomagnesemia. y en segundo lugar gérmenes Gram -.Control semanal de la proteinuria con tiras reactivas. coli) en 30%. si fueron tratados en los últimos 6 meses. y los disturbios de las proteínas. cartílago auricular. La elección de la cefalosporina de tercera generación se basa en el hallazgo cada vez más frecuente de Neumococos resistentes. 2. 3.Edad ósea. 7. trofismo de piel y faneras. 1 dosis diaria. como trastornos hemodinámicos por hipovolemia se indicará albúmina humana desalada en infusión de 1g/k seguida de furosemida en bolo (1mg/k) intravenosa. Nefrótico presentan albuminemia menor de 1g/dl normalmente. cumpliendo de 7 a 10 días de ceftriaxona en una dosis diaria. 4) TROMBOSIS: Los pacientes nefróticos tienen tendencia aumentada a desarrollar trombosis arterial y venosa. Ver Criterios de Atención “Hipokalemia”. Se efectuará control de diuresis diaria y peso por la mañana.Si no hay sintomatología: restricción hídrica (necesidades basales más mitad de la diuresis). Stafilococo . suele verse en Sme. 3) METABOLICAS: a) Hiponatremia: .Tratamiento antibiótico sugerido: ceftriaxona En todos los casos. c) Los niños con sindrome nefrótico corticorresistente suelen presentar trastornos de la conducta alimentaria (hiporexia). c) Hipocalcemia: Indagar si recibía adecuados aportes de Calcio y vitamina D durante el tratamiento esteroideo.. . descender los corticoides a dosis antistres. En nuestro hospital. d) Solamente en casos excepcionales. Ver Criterios de Atención “Hiponatremia”. para su prevención se sugiere: . 2) Espironolactona: 1 a 2 mg/kg/día. de tratamiento por vía parenteral. 1-2 dosis diarias. El paciente internado estable hemodinámicamente no necesita balance. Tratamiento con K vía oral.. A las 72 hs. corticoterapia sin cumplimiento de la dieta hiposódica. abuso de diuréticos). b) Hipokalemia: Causas:aumento de las pérdidas gastrointestinales. celulitis) Gérmenes más frecuentes: Streptococo.Sintomática: recordar que el paciente puede tener edemas y estar deshidratado. con leche hiposódica enriquecida en aquellos que muestren signos de desnutrición calórico-proteica. Es rara. se controlará a través del grupo TAIS (tratamiento ambulatorio de infecciones severas). y suelen tener un período largo de proteinuria previa. se evaluará la posibilidad de completar el tratamiento en forma ambulatoria.Trat. 3) Hidroclorotiazida: 1 a 2 mg/kg/día. por lo tanto: a) Revisar dieta hiposódica (muchas veces no cumplida) b) En caso de anasarca con complicaciones mecánicas. El mejor aporte calórico proteico contribuye a restaurar la albuminemia y por ende tiende a mejorar la respuesta diurética. antibiótico sugerido: Ceftriaxona c) Infecciones cutáneas: (erisipela. d) Varicela: Los pacientes que reciben o recibieron tratamiento inmunosupresor en los últimos 3-6 meses deben ser internados para tratamiento con acyclovir (IV).Hemocultivos (2) . vómitos.Hemocultivos (2) . Se evaluará la necesidad de soporte nutricional a través de Sonda Nasogástrica. 2) EDEMAS Y ANASARCA: Los pacientes c/Sme. Nefrótico corticorresistente con proteinuria sostenida. Para su corrección: ver Criterios de Atención “Hipocalcemia”. abuso de diuréticos. habiendo constatado ausencia de hipovolemia se indicará triple terapia diurética: 1) Furosemida: 1 a 2mg/kg/día. Se debe investigar la presencia de alcalosis metabólica. 1 dosis diaria. cuando tiene otras intercurrencias (diarrea. Recordar que no se aconseja que los derrames pleurales sean punzados ni evacuados. con defervescencia de la clínica. CONSIDERACIONES ESPECIALES El Sindrome Nefrótico córticosensible tiene buen pronóstico y con tratamiento controlado. en la medida en que se vayan detectando las complicaciones a largo plazo: . no es esperable que se presenten complicaciones. En el seguimiento de los niños con Sme.Trastornos hormonales y minerales . .Evitar el reposo .Riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular (Hiperlipidemia sostenida) .Prevenir la hipovolemia (control cercano del tratamiento con diuréticos).Infecciones . . .Trastornos de la coagulación y tendencia a la trombosis Se agradece la revisión del tema “Síndrome Nefrótico” a la Dra.Cataratas ..Evitar las vías parenterales y disminuir al mínimo indispensable las extracciones de sangre. Nefrótico córticorresistente se debe ajustar el tratamiento oportunamente en forma individualizada.Evitar en lo posible terapéutica corticoidea sostenida.Anormalidades en el crecimiento y la nutrición .Fallo renal . Norma Delgado. metotrexato) Sustancias de contraste Metales pesados (mercurio. sulfamidas. caracterizada por un ascenso progresivo de los residuos nitrogenados de la sangre (urea y creatinina) y asociada frecuentemente a disminución del flujo urinario. polimiositis. Obstrucción de la via urinaria. 3. ciclosporina A. Hipoperfusión renal. Injuria parenquimatosa A. CLASIFICACION Deshidratación Shock Sepsis 1. Enfermedad túbulo-intersticial: a) Tóxicos Hemoglobinuria (Ej: transfusión de sangre incompatible) * Endógenos: Mioglobinuria (Ej: traumatismo grave. Jorge Peñaloza * DEFINICION Es la disminución brusca de la función renal potencialmente reversible. anfotericina B.A. bismuto) Otros (tetracloruro de carbono. Lisis Tumoral Aguda) Hipercalcemia Acción Directa ATB y otros medicamentos (gentamicina.5 a 1 ml/k/h ANURIA: 0. metanol) . VOLUMEN URINARIO NORMAL= 1 a 2 ml/k/h VOLUMEN URINARIO DISMINUIDO OLIGURIA: 0.R. pero pueden ser agrupadas en cuatro procesos patológicos básicos mediante los cuales se producen IRA: 1.) Dr.5 ml/k/h ETIOLOGIA Y MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Las causas son múltiples y variadas. Hipoperfusión renal Hemorragias (Necrosis Tubular Aguda: NTA) Quemaduras Insuficiencia cardíaca Sme. amikacina. etanol. 2. dermatomiositis) Hiperuricemia Hiperfosforemia (Ej: Sme. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I. Nefrótico Insuficiencia hepática Cirugía cardiovascular 2. aunque en ocasiones el volumen de orina puede permanecer normal. Injuria parenquimatosa. 4. cisplatino. Obstrucción renovascular. allopurinol) b) Infecciones Pielonefritis aguda SUH Púrpura Schölein-Henoch Glomerulonefritis rápidamente evolutiva B.) = 1cc/k/h hasta 10 kg 0. (Ver Criterios de Atención “Hidratación y Deshidratación”). a fin de instaurar un tratamiento temprano y evitar mayores complicaciones. 1. . poliuria. sobrehidratación y tercer espacio).R. cefalotina. Obstrucción renovascular Obstrucción venos a (Deshidratación grave. c) Variaciones en el peso. ampicilina. Anamnesis .Signos y síntomas propios de enfermdedad subyacente. tiazidas) Otros (indometacina.Egresos: Pérdidas insensibles (P.5 cc/k/h en > 20 kg (por c/kg que sobrepase los 20 kg Pérdidas concurrentes (P. . Pulsos periféricos. estenosis ureterovesical. vómitos.A. Enfermedad glomerular y vasculitis Nefritis lúpica Otras glomerulopatías Misceláneas (rechazo agudo de Tx renal. estenosis pielo-ureteral.I. trimetoprima-sulfa) Acción por Hipersensibilidad Antiinflamatorios no esteroides (naproxeno. deshidratación.75 cc/k/h hasta 20 kg (por c/kg que sobrepase los 10 kg) 0. ibuprofeno) Anticonvulsivantes (DFH.): diarrea. . infiltración linfomatosa renal) 3. a) Balance hídrico de los días previos.Existencia de patología renal previa (ej: uropatía).Ingresos: Cantidad y tipo de soluciones. b) Signos vitales: FC. FR. identificando a los pacientes con riesgo y situaciones condicionantes de I.Antecedentes que precedieron a la enfermedad actual procurando identificar agentes causales de I.R. . TA. fiebre. Exámen físico Evaluación de volumen y distribución de líquidos corporales (normohidratación. FB) Diuréticos (furosemida.C. vejiga neurogénica) (Post-renal) Litiasis renal Estenosis uretral adquirida Compresión extrínseca de la vía urinaria 4. Diuresis: normal. azatioprina. Estado de conciencia. Obstrucción de la vía urinaria Uropatía obstructiva (válvulas de uretra post. rifampicina.A. 2. etc.*Exógenos: ATB (penicilina. oliguria. . shock en neonatos) Obstrucción arterial (excepcional en la infancia) EVALUACION DEL PACIENTE El diagnóstico debe ser realizado lo más precozmente posible. ionograma en orina. MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO COMPLICACIONES MAS FRECUENTES A. 2) Sme. glucemia. B. etc. diátesis hemorrágica. lisis celular.Hipocalcemia: en general es leve y secundaria a la hiperfosfatemia. magnesio. Signos y síntomas propios de la enf. Edema agudo de pulmón. c) Electivos: Ecografía renal.Anemia: por defecto en la producción medular. . ingresos con la dieta o soluciones parenterales. disminución de la vida media. hepatomegalia. . urocultivo. ECG en caso de anuria. colesterol. hematuria. disminución de la reabsoción tubular y regeneración de bicarbonato. 3) Palidez amarillo grisácea (anemia .Creatinina en sangre elevada. Clínicas 1) Sobrehidratación: balance hídrico positivo. 4) Anorexia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Frente a dos signos cardinales (aumento de la urea y disminución del flujo urinario). Exámenes complementarios a) Imprescindibles: Urea. leucocituria y cilinduria. . por lisis celular. . vómitos. de hipervolemia: Insuficiencia cardíaca (taquicardia. índice cardio/toráxico aumentado o disminuído en caso de tercer espacio (hipoalbuminemia). .Hiponatremia: en la IRA oligúrica es debida al aumento del agua corporal (hiponatremia dilucional. examen de orina.C.Hipernatremia: poco frecuente (por deshidratación o aporte excesivo de sodio).Hiperkalemia: puede ser leve. debido a falta de excreción renal de ácidos.Acidosis metabólica: con anión gap elevado. moderada o grave según los niveles séricos y manifestaciones electrocardiográficas. favorecida por disminución del FG. b) Dentro de las primeras 24 hs: Calcio. HTA. convulsiones. d) Eventuales: Biopsia renal. . ácido úrico.anuria 6) Alteraciones del SNC: apatía. 3. edema. aumento de peso . EAB. urea en orina.Hiper fosfatemia: por disminución de la excreción renal de fosfatos. tele Rx de tórax (evaluar silueta cardíaca mediante el índice cardio-toráxico: I. 5) Oliguria . subyacente o causal.Urea en sangre elevada. proteinograma. c olagenograma y otros según sospecha diagnóstica. creatinina en orina. .Signos y síntomas de uremia.T. náuseas. proteinuria de 24 hs. ac. triglicéridos. . índice cardio/toráxico aumentado). irritabilidad. el principal diagnóstico diferencial de la IRA es la hiperazoemia pre renal o mal llamada insuficiencia renal funcional producida por hipoperfusión sin alterar la integridad anatómica renal. proteinuria.uremia). tercer ruido. metabólica. fósforo. puede ser real por pérdidas extra renales o renales en la IRA no oligúrica). somnolencia.Ex. de orina: densidad baja. creatinina. . Laboratorio . ionograma. . HTA.). ritmo de galope. aumento de la producción diaria de radicales ácidos por hipercatabolismo. furosemida = 1-5 mg/kg/dosis EV. + diuresis. Preventivo: Su objetivo es evitar las complicaciones y favorecer la rápida recuperación de la función renal.I. III.I. . se considerará cada caso en particular. 2.Favorecer el ingreso del K a la célula con bicarbonaro de sodio según estado ácido base. distribución y osmolaridad de los líquidos corporales.Evitar el uso de sustancias o medicamentos que favorecen el daño celular renal (sust. Hiperkalemia: . Etiológico: Si es posible. . contraste.hidróxido de aluminio). glucos a + insulina. Una vez instalada la IRA no anúrica la furosemida podría ser beneficiosa solo para mantener un flujo urinario mayor. . Objetivo: balance hídrico neutro. . . corrección de tercer espacio.Uso de manitol y furosemida: conceptualmente podrían ser beneficiosos en la etapa de prevención. Objetivo: balance hídrico positivo.Aumentar la excreción extrarrenal con resinas de intercambio catiónico (kayexalate o resin calcio).TRATAMIENTO I.Corregir la hipocalcemia y la hiponatremia pues ambas situaciones aumentan la toxicidad cardíaca de la hiperkalemia. De todas maneras no hay consenso en la utilidad de estas drogas y podrían ser contraproducentes (el manitol puede provocar insuficiencia cardíaca y la furosemida ototoxicidad). . b) Normohidratación: aporte hídrico = P.2 y bicarbonato plasmático 15 mEq/l (Ver Criterios de Atención “Acidosis Metabólica”). Hiperfosfatemia: restricción de la ingesta. Balance hídrico: mantener el volumen intravascular normal y osmolaridad normal.Restricción del K de la dieta y soluciones parenterales. De sostén 1. 3.C.C. hipoxia). . Hiponatremia: restricción hídrica.I. Dosis: manitol = 0. + P. Acidosis metabólica: perjudica la recuperación y la regeneración de la célula tubular.Restablecer rápidamente el volumen circulante efectivo. Administrar bicarbonato de Na con pH <7. c) Sobrehidratación: restricción hídrica = P. a) Deshidratación: aporte hídrico = déficit previo + P. (Ver Criterios de Atención “Hiperkalemia”). Hiponatremia < 120 mEq/l que no responda a la restricción hídrica o presente síntomas se realizará corrección con CINa al 3% según Criterios de Atención “Hiponatremia”. La hidratación y el aporte de sodio adecuado es la mejor protección contra el fallo renal. quelantes del fósforo de la dieta (carbonato de calcio . Objetivo: balance hídrico negativo. corrigiendo las alteraciones de la cantidad.5 gr/kg/dosis. . 4. ATB nefrotóxicos). + P.Eliminar factores y agentes causales (tóxicos endógenos y exógenos. II. 5.. vasodilatadores (Ver Criterios de Atención “Hipertensión Arterial”). solo en caso de presentar síntomas de descompensación hemodinámica o con Hto ?20% o Hb ?7 g%. . mejoría clínica y normalización de los trastornos hidroelectrolíticos. de Lisis Tumoral). (Ej: Sme. y permitir un adecuado aporte nutricional. Se indicará alimentación por SNG si es necesario. . IV. 4) Nefropatía hiperuricémica.I. el potasio se restringirá en los casos precisos. Criterios de Internación Se internará todo paciente en quien se sospeche el diagnóstico de I. H. Indicaciones: 1) Hipervolemia . 8) Intoxicación medicamentosa u otras sustancias tóxicas.A.C. 5) Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia (Ej: Sme.T.Insuficiencia cardíaca .A. Criterios de Alta Mejoría progresiva de la función renal. salvo en la IRA no oligúrica con pérdida excesiva de sodio urinario. (la más utilizada en pediatría). 7) Sme.Hemodiálisis.R. corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del EAB.6. hiposódica. hasta la recuperación de la función renal. dieta normoproteica con 70% de las proteínas de alto valor biológico. Soporte nutricional: el aporte nutricional cumple un importante rol. Sustitutivo o de reemplazo: DIALISIS El propósito de la diálisis es la remoción de toxinas endógenas y exógenas.P. Ver Criterios de Atención “Hipocalcemia”. Si hubiera síntomas se administra gluconato de calcio al 10% EV.: corregir hipervolemia.N. Urémico Hemolítico). 2) Hiperkalemia grave. . 6) Anuria de más de 48 horas.Edema agudo de pulmón. 9) Compromiso grave del S. Anemia: se realizará transfusión con G. Se procurará evitar la alimentación parenteral. 8. Hipocalcemia: en general es leve y corregida al controlar la hiperfosfatemia.). Urémico. Se indicará aporte calórico adecuado. Las alternativas son: .Hemofiltración . 9.hemodiafiltración.Diálisis peritoneal intermitente (D. 7. 3) Acidosis metabólica intratable (acidosis metabólica grave + hipernatremia + anuria).R. asociado a diarrea (D +) es producido por bacterias patógenas productoras de verotoxinas (V. TIPICO D + Se caracteriza por la presencia de diarrea generalmente sanguinolenta que precede al cuadro clínico completo. entre 1 a 14 días. atípico (D -) puede presentarse en formas hereditarias (esporádico. lupus eritematoso. El S. PATOGENIA .) S. expresión clínica y severidad variables. típico o epidémico. Adriana Macchi ** DEFINICION Los sindromes urémicos hemolíticos son un grupo heterogeneo de entidades similares con etiologías.U. Están caracterizados por anemia hemolítica y plaquetopenia (anemia microangiopática) e insuficiencia renal aguda (IRA). Está acompañado por alteraciones del sistema nervioso central (SNC) de diferente gravedad. Erica Hammermüller ** Dra. Generalmente es secundario a infección por escherichia coli 0157-H7.U. recurrente) o asociado a otras causas (ciclosporina A. En nuestro país es la causa renal de IRA más frecuente en el lactante.) o shiga-toxinas like. SINDROME UREMICO HEMOLITICO (S.T.U.H. hipertensión arterial maligna.H.H.H. La edad de presentación mas frecuente es de 7 meses a 6 años de edad (media 16 meses).U. ETIOLOGIA El S.) Dra. etc. Telerradiografía de tórax frente . Realizar E. palidez de aparición brusca y duración de oliguria o anuria.C. 5. prolapso rectal. . Convulsiones. hipertensión arterial relativa Equimosis.Fosfatasa alcalina sérica . etc.C.Alteraciones del SNC: Alteraciones de la conciencia (irritabilidad. coma). (descartar alteraciones metabólicas).Urea sérica . Se tendrá en cuenta: 1. índice cardio-torácico frecuencia cardíaca y respiratoria 2.Alteraciones cardiovasculares Tener en cuenta como signo de alarma frecuencia cardíaca Cardiovasculares normal o baja en presencia de anemia (hiperkalemia) c) Con menor frecuencia miocarditis e isquemia miocárdica (por microtrombos). diarrea.G.Coprocultivo ELECTIVOS: .E.EVALUACION DEL PACIENTE Antecedentes de diarrea mucosanguinolenta.G.Orina completa .Glucemia . Realizar fondo de ojo 4. petequias 3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS INDISPENSABLES: .Hidratación y Peso. catarro de vías aéreas superiores.Transaminasas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deshidratación con IRA.Uricemia .Fósforo sérico . somnolencia.Proteinograma . enteritis Descartar suboclusión e invaginación intestinal a) Hipertensión arterial volumen-dependiente. con menor frec.Anemia y Palidez de piel y mucosas Plaquetopenia Taquicardia. Volemia Pulsos periféricos. edemas.Creatinina sérica .Ionograma sérico . meningococcemia Invaginación intestinal Otras causas de IRA Púrpura trombocitopénica trombótica (en niños mayores) TRATAMIENTO ojo REVISAR!!!! A) Medidas Generales .Abdomen Vómitos. tensión arterial. hematomas. .Calcio sérico . Sepsis.Estado ácido base . b) Trastornos en la conducción cardíaca.Hemograma y frotis (el diagnóstico se efectua por presencia de glóbulos rojos fragmentados y plaquetopenia). irritabilidad. Hiponatremia: Suele ser dilucional y de grado variable.Aislamiento del paciente siempre que sea necesaria la diálisis peritoneal intermitente (DPI) en sala de Cuidados Intermedios. Hto > 21% Valorar transfusión ante anemia sintomática o caida rápida del Hto.Sindrome convulsivo: Multifactorial: Encefalopatía hipertensiva. .Hiperfosfatemia: Es secundaria a la disminución del filtrado glomerular. Si la hiponatremia fuera secundaria a deshidratación: Pérdidas insensibles + Pérdidas concurrentes + Déficit previo .Diálisis peritoneal. Si el paciente está en anuria la indicación es la DPI. alteraciones metabólicas. Correción de los desequilibrios hidroelectrolíticos: . . o endovenoso si la anterior estuviera contraindicada. Valoración clínica adecuada y frecuente para realizar los cambios que el pacienterequiera. Evitar el uso de vía endovenosa y antibióticos profilácticos. a saber: hemólisis. por lo cual es necesario su monitoreo.Hiperkalemia: varios factores provocan su elevación.Hipertensión arterial: En el período agudo es secundario a hipervolemia en la mayoría de los casos. Si el pH es > a 7.Indicaciones de diálisis peritoneal de urgencia: * Hiperkalemia refractaria con alteraciones del ECG * Acidosis metabólica grave * Hipernatremia (raro) * Hiponatremia * Hipervolemia * Compromiso severo del SNC C) De sosten . . Balance hídrico y control frecuente de signos vitales.Plaquetopenia: La transfusión de plaquetas no está indicada. hipoalbuminemia. ayuno. microtrombos. convulsiones prolongadas.). Si el paciente presenta factores agravantes esta indicación es de urgencia. . hiponatremia. La hiponatremia severa (< a 120) con síntomas neurológicos requiere además Corrección rápida con cloruro de sodio 3% EV y diálisis peritoneal. etc.Evitar los nefrotóxicos. (Ver Criterios de Atención “IRA”) (Ver Criterios de Atención “Hiperkalemia”) . Revaluación según balance cada 4 horas. Si persistiera a pesar de la diálisis . Limitar aporte hídrico y de sodio. fiebre. Ajustar la dosis de los fármacos según filtrado glomerular (F. No es necesaria su corrección a menos que haya tetania. acidosis metabólica.Hipocalcemia: Es debida a varios factores: Hiperfosforemia. transfusiones.. etc.20) y el bicarbonato es < de 10 mEq/lt.G. Aporte hídrico y de Na según necesidad. . Corregir con bicarbonato de sodio EV rápido según fórmula. Las convulsiones o el compromiso del sensorio tienen indicación de diálisis porque pueden ser secundarias a alteraciones metabólicas no dosables en el laboratorio habitual. hipertermia. resistencia ósea a la acción de PTH.Acidosis metabólica: si es severa (pH< 7.25 Corrección con bicarbonato vía oral según fórmula. .IRA: Aporte por vía oral de preferencia con leche maternizada.Anemia aguda: Objetivo: mantener Hb > 7g/dl. B) De emergencia . Se reserva solo en caso de sangrado activo importante (excepcional) y/o la necesidad de realizar procedimientos invasivos quirúrgicos. (Ver Criterios de Atención “Calcio”) Glóbulos rojos desplasmatizados 10 ml/kg.C.A. y los picos hipertensívos sin causas metabólicas y/o hemodinámica que las justifiquen deberán hacer pensar en compromiso severo del S. Evaluar uso precoz de SNG (por ser pacientes anoréxicos). La plaquetopenia no tiene indicación de transfusión con plaquetas ya que la mismaperpetúa y agrava el proceso (salvo especificaciones realizadas previamente). Quelantes: hidróxido de aluminio 1 ml/kg/d.N. El niño con IRA leve a moderada necesitará: 1) control a la semana de egreso con control de laboratorio (ionograma. urea. uremia en descenso. La presencia de alteraciones de la F. hto. Mantener aporte de agua y Na restringido y diálisis peritoneal Evaluar uso de vasodilatadores (Ver Criterios de Atención “HTA”) Tratamiento sintomático: Loracepan 0. . Antibióticos: habitualmente no se emplean.M. SEGUIMIENTO Se ajustará su frecuencia según la gravedad de la etapa aguda. EAB. Superada la etapa anúrica con función renal en vías de normalización . CONSIDERACIONES ESPECIALES En algunos pacientes se observa hiperuricemia severa.H.1 mg/kg EV o difenilhidantoína 20 mg/kg EV. Evaluar uso de alimentación parenteral cuando haya compromiso abdominal severo. de cerebro. * Mejorar aporte nutricional al lograr balance negativo y posibilitar mayor ingreso hídrico.U.C. CRITERIO DE INTERNACION Todo paciente con sospecha de S. Solicitar T. Tensión arterial controlada.R. (tronco cerebral). a la circulación. y/o R.T. Mantener dieta hiposódica 3-6 meses.) 2) al mes (idem + creatinina). El uso indiscriminado de los mismos podría agravar el proceso de producción y liberación de V. Carbonato de calcio 200-400 mg/kg/d con las comidas 1 unidad c/ 5 kg. Dieta hiposódica hipokalémica con aporte proteico controlado según RDA para edad enriquecida para alcanzar el mejor aporte calórico con volumen restringido. se considerará la medicación con Allopurinol transitoriamente a dosis de IRA. o de la F.C. deberá internarse. Diálisis peritoneal Restringir la ingesta de fósforo. U/P urea > 5. . Hematocrito estable y recuento de plaquetas normales. Liberar aporte hídrico. salvo en pacientes con clínica de enteritis y coprocultivo positivo para gérmenes enteropatógenos. CRITERIO DE ALTA Recuperación de la diuresis con sodio y potasio séricos normales.Indicación de diálisis peritoneal programada precoz: * Anuria > 24 horas con valores plasmáticos de urea >200 mg% + hiperkalemia moderada o acidosis.Nutricional: Objetivo: Mantener aporte calórico protéico adecuado y evitar el estado hipercatabólico. El control del paciente con esta patología será hasta la adolescencia. si controla esfínteres realizar proteinuria de 24 hs. Norma Delgado.A.3) a los 3 meses (con orina completa. Los niños que presentes secuela renal. Se agradece la revisión del tema “Síndrome urémico hemolítico (S. . con control al menos 2 veces por año de la T.U. e hipertensión arterial deberán ser controlados por nefrología pediátrica. 4) a los 6 meses (se libera la dieta hiposódica y se controla la tensión arterial sin laboratorio). Efectuar una vez al año orina completa y proteinuria de 24 horas.G. generalmente pacientes con IRA grave (> 10 días de anuria) y/o que persisten con proteinuria . ver proteinuria). EAB. ionograma. orina completa.H. 5) al año control con urea. creatinina. La nefropatía secuelar puede aparecer a largo plazo luego de un aparente período de normalidad.)” a la Dra. caida del F. R. enuresis (por poliuria). . cierre tardío de fontanela en lactantes. en niños mayores. Aparato cardiovascular: valorar presencia o no de compromiso hemodinámico: F. presencia de rales crepitantes bibasales o generalizados por sobrecarga hídrica.C: densidad urinaria disminuída. fatiga. es debida a glomerulopatías: Hialinosis focal y segmentaria. acidosis metabólica. anorexia.T). avanzada).R. Hemograma (Hto. EXAMENES COMPLEMENTARIOS A realizar por Guardia.) Dra. ANAMNESIS Dado su comienzo insidioso.) . La relación peso/talla habitualmente se conserva.73 m2 de superficie corporal. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (I. cefalea. uremia. sedimento urinario con piocitos y/o 10 o más leucocitos por campo en niños con infección urinaria). Glomerulonefritis membrano-proliferativa. de pie. trastornos en la marcha. Sme. ritmo cardíaco.H. proteinuria++ o mayor. hipokalemia. EXAMEN FISICO Piel y mucosas: palidez. menor o igual a 1010. Aparato respiratorio: F. displasias quísticas o poliquistosis. (datos a favor de I.C. en el momento del ingreso: Tele Rx tórax frente. La segunda causa en nuestro país la constituye el S. etc.C. engrosamiento de cartílago costal. asociado usualmente a urea plasmática mayor o igual a 200 mg/dl en lactantes y 300 mg/ dl en niños mayores. Valorar el estado de hidratación. Deben buscarse SIEMPRE: reflujo vesico-ureteral (R. episodios febriles a repetición (por infección urinaria). Talla (generalmente disminuída). etc.deformaciones óseas por osteodistrofia. ETIOLOGIA La primera causa de I. vómitos. dolor en miembros inferiores.R. hiponatremia o uremia). genu valgo.C.. EAB. 3) Oliguria o anuria. Osteoarticular: signos de osteodistrofia y raquitismo renal. Tensón Arterial. convulsiones (por hipocalcemia. aumentada (aunque no siempre) en acidosis metabólica.R. Marta Monteverde * DEFINICION Es el deterioro lento.C. anemia que no mejora con ferroterapia.73 m2. ionograma. La tercera causa. MOTIVO DE INTERNACION Se internará aquel paciente que presente uno o más de los siguientes signos o síntomas: 1) Insuficiencia cardíaca congestiva.V.C. 4) Hipertensión arterial severa con o sin sintomas clínicos 5) Anemia que requiera transfusión (generalmente con Hb. Peso (generalmente disminuído). son las malformaciones congénitas del riñón y de la vía urinaria. uropatía obstructiva. hepatomegalia. en lactantes y niños de primera infancia como en niños mayores. Valorar índice cardiotoráxico (I.. Hb. progresivo e irreversible de la función renal. los síntomas y signos son generalmente NO ESPECIFICOS: retardo del crecimiento. asociada a displasia renal.U) asociado o no a displasia renal.C.) 6) Filtrado glomerular menor o igual a 5 ml/min/1. principalmente en la I. insuficiencia cardíaca congestiva (por hipervolemia y/o anemia severa).U.R.R. 2) Compromiso Neurológico. observar relleno capilar. presencia o no de congestión pulmonar secundaria a hipervolemia. 7) Alteraciones metabólicas severas: hipocalcemia. de Alport. que comienza al disminuir el clearance de creatinina por debajo de los 80 ml/min/1. depresión del sensorio (por compromiso neurológico en I. menor o igual a 6g/dl. Orina completa. polimerosa y aceite o TCM) cuando la meta calórica no sea alcanzada. Se valorará indicación de alimentación enteral (leche maternizada. urea. b) Calcemia: generalmente disminuida en forma paralela al aumento de la fosfatemia. aceite de uva o maíz).C. hepatograma. carne.). y duración de la I.C. (Ver Criterios de Atención “Hiperkalemia”. c) Insuficiencia renal avanzada. La hipercalcemia no es común en la enfermedad renal. En orina: creatininuria (clearance).A) para edad. El aporte proteico será dado en todos los casos con 70% de proteínas de alto valor biológico (leche. debilidad muscular [miopatía proximal]).73 m2. ionograma. Cuando el filtrado glomerular disminuye a menos de 30 ml/min/1. F. Rx mano con foco en 3er. (mayor severidad a mayor duración de la I. (TCM. Hepatitis B y C.) menor o igual a 5 ml/min/1.A. MANIFESTACIONES CLINICAS No siempre estan presentes: retardo del crecimiento.T. luxación de epífisis (en niños pequeños. ensanchamiento de metáfisis de muñecas. ocurre retención. son necesarias generalmente restricciones en el volumen de líquidos y la diálisis debe comenzarse. miel.73 m2 por lo comentado en el punto anterior. Aumento de los niveles de PTH ocurren ya en pacientes con moderado deterioro de función renal (Clearance entre 50 y 80 ml/min/1. creatinina. fémur superior y antebrazo distal) y deformidades esqueléticas (en niños menores de cuatro años aquellas similares a la deficiencia de vitamina D: rosario raquítico.: D II (E.C. o menor a 2. y a cualquier edad: genu valgum. Proteínas: se indica dieta normoproteica (aporte controlado de proteínas según R.D. hemograma. con clearance menor o igual a 5 ml/min/1.5 mEq/l. Cuando la función renal cae por debajo del 5-10% delo normal y se aproxima a 0%.C leve-moderada (el aumento de PTH disminuye la reabsorción de fósforo). Su severidad varía según el tipo de enfermedad renal (mayor en las enfermedades con compromiso del intersticio y túbulo como la uropatía por reflujo). MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES BALANCE HIDRICO: Reemplazar SIEMPRE pérdidas insensibles más diuresis. Grasas: aportar en cantidad no mayor al 35% para así evitar cetosis. Considerar: PTH. Hidratos de carbono: no menos del 50% del V.R. para valorar signos de hiper o hipokalemia./l. Recorda que con filtrado glomerular (F. y desarrollo de hiperfosfatemia.5 mEq. A realizar por planta: Urea. engrosamiento de muñecas y tobillos.ácido úrico.C. alcalina. calcemia. proteinuria de 24 horas. glucosa.D. fosfatemia.R. en forma de AGNE. proteinograma.. independientemente de la edad. b) hipervolemia. pero . por producción de Necrosis Tubular Aguda (N.73. pescado). prominencia frontal.C. polimerosa).A para edad por talla hasta grados avanzados de I. “Hipokalemia”). o 3-4 g/kg en un niño pequeño (azúcar. METABOLISMO MINERAL EN LA ENFERMEDAD RENAL El hiperparatiroidismo secundario ocurre en la mayoría de los pacientes con I. SODIO Y POTASIO: La restricción de Na está indicada en: a) HTA asociada.G).T 400 mg/m2 de glucosa.) secundaria a hipoperfusión renal. EVALUACION DIAGNOSTICA 1) LABORATORIO: a) Fosfatemia: disminuída en pacientes con I. Aluminemia. dolor óseo.De presentar kalemia mayor a 6. el riñón pierde la capacidad de eliminar sodio (Na) y agua (H2O) La restricción hidrosalina puede ser más dañina que la sobrehidratación. huevo.C.). Potasio: se indica su restricción con clearance menor o igual a 5 ml/min/1.73 m2). tobillos y extremo distal de clavículas. En la actualidad no se efectúan en pediatría dietas hipoproteicas. fémur superior e inferior. en niños mayores. metacarpiano. EA B.R.R. NUTRICION: El objetivo es lograr un aporte calórico igual o mayor a las Recomendaciones Dietéticas Permitidas (Recommended Dietary Allowence: R. previa consulta con el Servicio de Nutrición.73 m2 (cercano a su no funcionamiento total). serología:HIV. ionograma.R. cráneotabes.G. particularmente como seguimiento de respuesta terapéutica. Su severidad es proporcional al grado de I.R. V.25 mcg. a) Carbonato de calcio: contiene 40% de calcio elemental. Es un rasgo cardinal de I. se deben suspender análogos de la vit D y administrar hidróxido de aluminio 30-50 mg/kg/día con las comidas.C: Generalmente normocítica. Dosis inicial: 0. La mayoría de los niños deben ser suplementados con: a) Hierro: 1 mg/kg/día. Si el producto Ca x P es igual o mayor a 70. D (clearence menor o igual a 60-70.R. D.5 mg/dl. La administración de análogos de vit. extremo distal de clavícula y cráneo. debe ser administrado con las comidas o con la leche del biberón. como el R. Cuando el filtrado glomerular es igual o menor a 60 .N: 12-72 pg.D. generalmente es mayor a 1 gramo diario.ml/min/1.N:menor a 10 ug/l. bajo supervisión de Nefrología.5 gramos por día.73 m2 se indican quelantes de fósforo. o en niños con diálisis con una concentración de calcio inapropiada en el baño de diálisis.70 ml/min/1. y/o la ferritina sérica menor o igual a 300 ug % suplementar a 3 mg/kg/día vía oral. En dicho momento se reintroducirán Carbonato de Calcio y análogos de vit. tiempo aproximado en que tarda el fósforo en descender a valores inferiores a 6-6. particularmente en aquellos con gran cantidad de proteínas (carne. V. Consulta con Nefrología.C oscila entre 5 y 7. generalmente debida a la ingestión de quelantes de fosfato que contengan aluminio. b) 1alfa OH vitamina D: Cápsulas de 0. dado la mayor frecuencia de precipitación de sales de calcio en tejidos blandos (calcificaciones metastásicas).U. Dosis: niños con peso mayor de 20 kg:1mcg/día. se indica terapéutica con vit.73 m2) a) Calcitriol: Cápsulas de 0. dietas con bajo contenido de fósforo se asocian generalmente con mala compliance alimentaria del niño. Pueden agravarla la deficiencia de Hierro y Acido fólico. B vía oral.02 ug/kg/día. Niveles elevados se asocian también con enfermedad hepática colestática y desórdenes intestinales. La dosis efectiva media en niños con I. dosis máxima 2-3 gramos/día. durante una semana. hiperparatiroidismo secundario severo. 2 veces por semana.73 m2 (mayor en las enfermedades que comprometen al túbulo e intersticio.5 ug/día./ml. debido a disminución de la eritropoyesis por déficit en la producción de Eritropoyetina (EPO) por la célula del capilar peritubular. e) Aluminio sérico: niveles entre 20 y 40 ug/l sugieren sobrecarga de aluminio. c) Complejo vit. D puede realizarse “en pulsos”. 3) ANALOGOS DE VITAMINA D: Dado que la reducción de la síntesis renal de Calcitriol (1-25 de OH2 colecalciferol) contribuye a la génesis y mantenimiento del hiperparatiroidismo secundario. d) PTH (método IRMA monoclonal . normocrómica. en niños. . Dado que el fósforo se encuentra presente en casi todos los alimentos.C.C y casi siempre está presente cuando el clearance cae por debajo de 30 ml/min/1.5 mcg/día. Niños con peso menor o igual a 20 kg: 0. Cuando su nivel sérico oscila entre una y dos veces lo normal se correlaciona con histología ósea normal y la osteodistrofia no es severa. y menor en las glomerulopatías).R.lácteos). ANEMIA EN I. c) F. TRATAMIENTO 1) RESTRICCION DE FOSFORO: La ingesta habitual de fósforo en niños.25ug. 2) QUELANTES DE FOSFORO: Disminuyen la absorción de fosfato intestinal.V. Su tratamiento radica en la suspensión o disminución de la dosis de los mismos.R. Si el porcentaje de saturación de transferrina es menor o igual al 20%. b) Acido Folico: 1-2mg/día vía oral.alcalina en plasma. La neoformación de hueso (neostosis periostal) es otro signo asociado a hiperparatiroidismo severo. 2) RADIOLOGIA: El rasgo radiológico principal del hiperparatiroidismo secundario es la evidencia del aumento de reabsorción ósea en periostio y endostio del hueso cortical: erosión subperióstica de falanges. alcalina: el hueso no es la única fuente de F. Raramente se exceden los 0. formando complejos pobremente solubles con el fósforo dentro de la luz intestinal.puede verse como complicación posible del uso indiscriminado de vit. Su medición es útil en el manejo de niños con osteodistrofia renal.PTH molécula intacta). La hipercalcemia es una complicación potencial del uso de quelantes del fósforo con o sin la administración concomitante de análogos de la vitamina D. Una deficiencia de hierro y vitaminas es común en pacientes cuya ingesta de éstos (FEAC. Amalia Turconi. FOLICO-COMPLEJO VIT. Se agradece la revisión del tema “Insuficiencia Renal Crónica” a la Dra. Bajo supervisión de Nefrología administrar: d) Eritropoyetina Recombinante: S. B) y otros nutrientes es inapropiada debido a anorexia y restricción en la ingesta dietética. 30 a 100 U/kg/dosis. . (ampollas de 2000 y 4000 U).V. de acuerdo a Hto y función renal.C o E. INSUFICIENCIA RENAL Y DROGAS Dr. El ajuste en la dosificación se realizará en base al clearance de creatinina (Cl Cr). Ver tabla. Conocer su comportamiento en diálisis. Convencionalmente el ajuste se puede realizar: 1) Disminuyendo dosis y manteniendo intervalo. 2) Prolongando el intervalo y manteniendo la dosis. Elegir una u otra manera depende del índice terapéutico de la droga (dosis terapéutica/dosis tóxica).A. es necesario conocer la vida media del fármaco en un individuo normal y su variación en el estado patológico. RENAL AGUDA .R.R. No deben darse en forma de carga. Jorge Peñaloza * En lo posible se debe evitar el uso de drogas nefrotóxicas en la I.A. TABLA DE DROGAS Y ADECUACION DE LA DOSIS EN LA INSUF. Esto es muy importante ya que permite determinar las pautas de dosificación. Para calcular el intervalo de dosis en la administración de un medicamento en la I. Cuando se usan drogas de alta toxicidad se aconseja adaptar dosis y mantener el intervalo. . . DEFINICION Se considera HTA cuando el promedio de los valores en la Tensión Arterial Sistólica y/o Diastólica es mayor al Percentilo 95.La determinación en la Tensión Arterial en niños no esta adecuadamente sistematizada. HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) Dra.Presión Sistólica : 1er. . urémico hemolítico (en la fase aguda por hipervolemia y en etapas alejadas por hiperreninemia. > 140-90 REQUISITOS PARA UNA ADECUADA EVALUACION Mercurio (el mejor) Tipos de tensiómetros Aneroide (calibrar periódicamente) Doppler (mide mejor T. CLASIFICACION ETIOLOGICA En pediatría la HTA es generalmente de causa secundaria .cuando el sonido desaparece en su totalidad (K.Condiciones en la que debe estar el paciente: sentado en ambiente confortable. insulino resistencia. . . sonido audible (Korot koff 1-k1). Marta Lopez *** La incidencia de HTA en niños y adolescentes (5-18 a. uropatías obstructivas. Primaria: teniendo como predisposición la hipercolesterolemia. ESQUEMATICAMENTE 1-5 a.) .4.Tamaño del mango: debe cubrir en largo los 2/3 del brazo y en ancho la circunferencia del mismo.No es de la práctica rutinaria la evaluación de la Tensión Arterial en niños en seguimiento longitudinal. Liliana Briones * Dr. Dinamap (mide T art.cuando el sonido baja de intensidad y se hace apagado (K . con hidronefrosis o sin ella. .Técnica: .Sme.) es de 1 a 2 %.5) Ver percentilos de T. gloremulopatías crónicas. sistolica que diastólica). púrpura de S.diastolica y media ). Si no se dispone de un mango adecuado se recomienda emplear uno mas grande. en por lo menos 3 determinaciones ( según tablas propuestas por Second Task Force on Blood Pressure control in Children. .Insuflar el manguito en forma rápida y a 20 mm Hg por encima de la Presión necesaria para ocluir totalmente la arteria braquial del brazo derecho (Report of Second Task Force). obesidad.Colocar el manómetro a la altura de los ojos. Secundaria: a) RENALES: ( 70-80%) 1. nefrótico corticoresistente. lupus. pielonefritis con cicatrices. Luis Pompozzi ** Dra. con el brazo donde se toma la tensión arterial apoyado y a la altura del corazón. > 130-80 6-10 a. sin embargo la real magnitud del problema en pediatría es difícil de establecer ya que: . .Parenquimatosas: . .Dificultades en la toma.Presión Diastólica: < 13 años .Desinsuflar lentamente en 2 a 3 mm Hg por segundo y mientras se ausculta la Arteria Braquial. 1987). . > 135-85 > 11 a. enf.A. diabetes. . de Alport. art.) > de 13 años . Sme. sistólica.Glomerulopatías : GN post estreptocóccica (HTA generalmente aguda).Nefropatía por reflujo . . Henoch. - Malformaciones (riñón poliquistico, riñones displásicos, riñón multiquístico). - Tumores: Wilms, yuxtaglomerulares,nefroblastoma. Traumatismos renales. 2- Renovasculares: - Estenosis de arteria renal ( displasia fibromuscular ),aneurisma de arteria renal, trombosis, vasculitis. b) CARDIOVASCULARES: (5%) - Coartación de aorta toráxica y abdominal, hipoplasia de aorta abdominal, insuficiencia aórtica, Sme. de Turner, Sme. de Williams, fístula A -V. c) ENDOCRINAS: (3%) - Feocromocitoma, neuroblastoma, hiperplasia suprarrenal congénita ( deficiencia de la 11 y de la 17 hidroxilasa ), Sme. de Cushing (medicamentoso; primario, muy poco frecuente), Hiperaldosteronismo primario,hipertiroidismo, d) NEUROLOGICAS (0,5%) - Meningoencefalitis, Sme. de Hipertensión endocraneana, traumatismos craneoencefálicos, post-quirúrgicos de tumores del SNC, Sme. de Guillain Barré, neurofibromatosis, disautonomia (Sme. de Riley-Day). e) DROGAS Y/O TOXICOS (0,3%) - Plomo, mercurio, simpaticomiméticos, (efedrina, anfetaminas), esteroides exógenos, ciclosporina, anticonceptivos orales, cocaina. f) OTRAS (0,2%) - Quemaduras extensas, cirugías ortopédicas , post- quirúrgicos de cirugías en general (dolor). g) ESENCIAL (10%) - Es más frecuente en adolescentes. Se llega a un diagnóstico por exclusión de las causas anteriores EVALUACION DEL PACIENTE - Anamnesis Antecedentes personales: Malformaciones congénitas, enfermedad renal, infección urinaria o estreptocóccica, drogas y/o tóxicos, traumatismos abdominales o craneanos, enf. neurológica, canalización de arteria umbilical. Antecedentes familiares: De enfermedad renal, diabetes, dislipidemias, historia familiar de HTA, enfermedades cardiovasculares e infarto a edades precoces, obesidad familiar y niveles de presión arterial en hermanos. Enfermedad actual: Interrogar sobre pérdida o aumento desmedido de peso, trastornos visuales, cefaleas, poliuria, polidipsia, nicturia, oliguria, convulsiones, epistaxis, hematuria, infecciones previas, cambios de carácter, irritabilidad,astenia , anorexia, dolor abdominal, traumatismos. - Examen Físico: Peso, talla (percentilar), FC,FR, pulsos femorales y radiales de los 4 miembros comparativos, tomar T. Art. en brazo derecho y comparar con miembro inferior, buscar soplos cardíacos y abdominales, signos de insuficiencia cardíaca y/o edema agudo de pulmón, parálisis centrales o periféricas, trastornos del sensorio y de la visión, taxia, síndrome convulsivo. Recordar que todo paciente convulsivo que ingresa a la guardia tomarle la TA. - Exámenes Complementarios (imprescindibles): TELERRADIOGRAFIA DE TORAX (cardiomegalia = hipervolemia o hipertrofia de ventrículo izq.). E.C.G. (hipertrofia ventricular izquierda), trastornos de la repolarización (ST rectificado). ORINA COMPLETA (densidad, sedimento), hemograma, urea, Ionograma, creatinina, E.A.B. Calcio, fósforo, ácido urico, colesterol, H.D.L.,trigliceridos. Fondo de ojo (grado I,II,III,IV). Ecografia renal y vesical. El resto de los estudios se deberán pedir de acuerdo con la orientación diagnóstica. CRITERIO DE INTERNACION Se internará todo paciente con cifras de T. A. muy elevadas y/o presencia de complicaciones; encefalopatía hipertensiva ,insuficiencia cardíaca ,miocardiopatía hipertensiva, accidente vascular encefálico, retinopatía severa (f. de ojo G III ó IV ) TRATAMIENTO Emergencia Hipertensiva: Sme. clínico, en el cual el aumento de la TA, generalmente agudo, se asocia con evidente alteración o disfunción de órganos vitales. No se define por las cifras de TA sino, por las complicaciones que produce la HTA. (fondo de ojo G IV). La HTA severa crónica (con hipertrofia ventricular izquierda ó fondo de ojo G II, III) debe ser tratada en forma inmediata para evitar mayores complicaciones pero, en forma progresiva para asegurar un adecuado flujo sanguíneo cerebral y de otros órganos incluyendo el riñón. No debe disminuirse la TA donde los niveles de autorregulación sean inefectivos. Un tercio en las primeras 6 horas, un tercio en las 12 a 24 Hs. y el otro tercio en las 36 a 72 Hs. siguientes. La meta es llevarlo al percentilo 90-95 para sexo y edad. La brusca reducción de la TA puede llevar a isquemia cerebral, renal, cardíaca y de otras vísceras. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO En toda emergencia hipertensiva se definirá si es: a) Hipervolémica (sobrecarga de volúmen, edemas, hiperflujo pulmonar e insuficiencia cardíaca): furosemida 2 a 4 mg/kg/dois E.V., si con 4 mg/kg no hay respuesta asociar un vasodilatador. Si no se obtiene respuesta repetir la dosis de furosemida. En caso de no presentar diuresis ni lograr la disminución de la TA estaría indicada la diálisis peritoneal o hemodialisis (excepcional). b) Normovolémica: vasodilatadores (no indicar diuréticos). Estos estarían contraindicados en hipertensos severos que se presentan como deplecionados de volúmen, poliúricos e hiperreninémicos. 1- Paciente consciente: nifedipina sublingual 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis, dosis máxima 10 mg/dosis. Comenzando su acción a los 10-15 minutos con un pico máximo a las 2-3 horas y un tiempo máximo de acción de 4 -8 Hs. Contraindicado si se sospecha hemorragia cerebral. 2- Paciente comatoso, encefalítico o post-convulsivo: nitroprusiato de sodio 0,5 a 8 microgramos/kg/minuto E.V. en infusión contínua (cubrir de la luz). Actua en segundos y es eficaz mientras se infunde. Requiere monitoreo estricto de la TA, es extremadamente potente, vasodilatador arterial y venoso, no aumenta el gasto cardíaco ni produce taquicardia refleja; disminuye la precarga y es de muy buena indicación en caso de insuficiencia cardíaca. En pacientes con IRC existe el peligro de acumulación e intoxicación con tiocianatos, razón por la cual no se aconseja su uso más de 5 días. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: dieta hiposódica AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS PARA TRATAMIENTO DE SOSTÉN: Concomitantemente con el tratamiento de la emergencia debe instituirse el tratamiento de sostén; éste se fundamenta en: 1- Tratamiento etiológico de la HTA. 2- Efectos adversos de la medicación antihipertensiva . 3- Ventajas en el uso de drogas de acción prolongada o de acción corta. Bloqueantes de los canales de calcio: Nifedipina de acción lenta 0,2 a 0,5 mg/kg/día (dosis máxima 1 mg/kg/día). Con un tiempo de acción de 12 a 24 Hs. Betabloqueantes: Atenolol 1 a 2 mg/kg/día (cardioselectivo). Propranolol: 1 a 2 mg/kg/día dosis máxima 4 a 6 mg/kg/día. Contraindicado: asma, insuficiencia cardíaca, diabetes. Inhibidores de la enzima de conversión: Enalapril 0,2 mg/kg/día con dosis máxima de 0,5 mg/kg/día. Captopril: 0,01 mg/kg/día (en neonatos). 0,3 a 5 mg/kg/día cada 8 a 12 Hs. en niños mayores. Efectos adversos: rash, trastornos gustativos, angioedemas, tos seca crónica. El grado de hiperkalemia guarda relación con el filtrado glomerular y puede ser grave en pacientes con IRC. Usar con precaución en paciente con hipertensión reno vascular unilateral; está contraindicada en HTA reno vascular bilateral y de riñon único. Bloqueantes alfa post-sinápticos : Prazosin: 0,05 a 0,5 mg/kg/día cada 12 hs. Vasodilatador que impide la degradación de la AMPc. Puede producir hipotensión postural por efecto de la primera dosis. Por acción directa sobre el músculo liso arteriolar: Minoxidil, en HTA grave, dosis inicial 0,1 a 0,2 mg/kg/día, con una dosis máxima de 1 mg/kg/día. Efectos Adversos: hipertricosis. Retención hídrica (como la mayoría de los vasodilatadores). Agonistas adrenérgicos de acción central: Alfa Metil Dopa: dosis 10 mg/kg/día cada 8-12 hs. Dosis máxima: 40 mg/kg/día. Efecto hipotensor de leve a moderado: está contraindicado en anemia hemolítica, hepatopatías y en feocromocitoma. Se reserva su uso para la HTA de origen central. Diuréticos: Tiazidas; 1 a 3 mg/kg/día producen hipercalcemia, hiperuricemia, hipokalemia, hiperglucemia, aumento de colesterol y de triglicéridos con disminución de HDL. No usar en Insuficiencia Renal. Furosemida: (ver emergencia hipertensiva). Se puede asociar a los alfa adrenérgicos que producen retención de sodio. Puede usarse en IRC. Ahorradores de potasio: Aldactone, 1 mg/kg/día , dosis máxima 4 mg/kg/día. Se utilizan como coadyuvantes de las tiazidas y de los diuréticos de asa; de elección en HTA por exceso de mineralocorticoide. Se agradece la revisión del tema “Hipertensión arterial” a la Dra. Norma Delgado. SINDROME ASCITICO EDEMATOSO SECUNDARIO A ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA Dr. David F. Bes ** Dra. M. Cristina Fernández ** DEFINICION Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad abdominal. FISIOPATOLOGIA La cirrosis produce hipertensión portal. Secundariamente, según las últimas teorías, se liberaría oxido nitroso que produciría vasodilatación periférica. Esto causa una disminución en el volumen intravascular efectivo que activa hormonas retenedoras de volumen (renina, aldosterona, noradrenalina y ADH) induciendo al riñón a ahorrar Na+ y agua. A medida que se agrava la cirrosis se acentúa este círculo, aumentando el agua corporal total. Esto aumenta la presión hidrostática de los vasos esplácnicos y asociado a la hipoalbuminemia habitual de estos pacientes, produce extravasación de líquido en la cavidad abdominal. EVALUACION DEL PACIENTE Clínica - Anamnesis (frecuentemente puede revelar etiología) - Examen Físico: Debe incluir diariamente - Peso - Temperatura, TA, FC, FR. - Perímetro Abdominal, presencia de edema y encefalopatía . El perímetro abdominal se mide a la altura del ombligo. Laboratorio - Sangre: Hemograma y coagulograma. Ionograma, creatinina, glucemia, osmolaridad. Urea, gases en sangre. Proteinograma, hepatograma. - Orina : Ionograma, Fracción Excretada de Na+, Densidad urinaria, urea, creatinina, osmolaridad. Ecografía abdominal . Tele Rx de Tórax - Evaluar silueta cardíaca. CLASIFICACION - Ascitis Simple. - Ascitis Compleja. - Ascitis Refractaria, siendo el grado extremo la Ascitis a Tensión. TRATAMIENTO El objetivo es producir un balance negativo de Na+. El manejo de la ascitis es progresivo. Ascitis Simple Características: - Ausencia de encefalopatía. - Excreción Fraccional de Na+ >1% - [ Na+] p > 130 mEq/l. - [ K+] p : 3,6 - 4,9 mEq/l. - [Albúmina] p > 3,5 g/dl. - [Creatinina ] p : Normal para la edad. Tratamiento: - Dieta hiposódica. Lo ideal es que el aporte de Na+ no sea mayor de 1-2 mEq/ kg / día. - Diuréticos. La relación normal de [Na+] / [K+] en orina es de 2/1, en estos pacientes está invertida. Se comenzará con diuréticos antialdosterónicos, Espirinolactona a 4 mEq/Kg/D en 1 dosis diaria. A las 72 Hrs. se evaluará la respuesta, teniendo en cuenta el aporte real de Na+, con la evolución del peso, perímetro abdominal y ionogramas urinarios . Si el tratamiento instituído no fue efectivo, se evaluará la internación. Ascitis Compleja Se define así cuando presenta alteraciones mecánicas, hidroelectrolíticas y/o infección. En este caso o si no responde al tratamiento de la ascitis simple, es necesaria la internación. Tratamiento: - Dieta hiposódica. - Restricción Hídrica: Se indicará como aporte hídrico el 60% de las necesidades basales o las pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis. - Diuréticos: De acuerdo a la magnitud de la ascitis se agregará Furosemida a 1-2 mg./kg/día. La espirinolactona se aumentará en forma progresiva hasta 10 mg/kg/día (máximo 400 mg/día). No se deben indicar diuréticos a pacientes con [Creatininas]p que hayan duplicado el valor normal para la edad, por la posibilidad de agravar el fallo renal existente. La falta de respuesta terapéutica indica que no se logró un balance negativo de Na+. Esto puede ser por falta del cumplimiento de la dieta o por el aporte inadvertido en medicamentos (antibióticos, antiácidos). También puede deberse a daño renal por la administración de AINEs - Hiponatremia: En general es de causa dilucional (el sodio corporal total está elevado) por lo que el tratamiento es la restricción hídrica. Con natremias < 120 mEq/l se debe suspender la furosemida y ser especialmente estrictos con la restricción de líquidos. No debe administrarse Na+ salvo que el paciente tenga síntomas neurológicos o tenga natremias < 110 mEq/l . Hay situaciones como por ejemplo: el uso de diuréticos a altas dosis y/o por tiempo prolongado, pérdidas por diarrea, inf ección concomitante (Sepsis, peritonitis), etc., que pueden hacer que el paciente tenga hiponatremia real con o sin hipovolemia. En estos casos hay que restituir el aporte de Na+ y agua y tratar la causa desencadenante. Prima jerarquizar el cuadro de compromiso hemodinámico. - Hipokalemia: En general el paciente con ascitis y daño hepático está hipokalémico por estar desnutrido y por el uso de diuréticos . Se debe suplementar y adecuar el régimen diurético. - Hipoalbuminemia: Estos pacientes están desnutridos e hipoalbuminémicos. Esto se debe, entre otros factores, a que tienen un alto catabolismo, tienen menor capacidad de síntesis, malabsorben, pierden por vía digestiva, etc. Habitualmente no infundimos albúmina. Se debe poner especial énfasis en el apoyo nutricional, teniendo en cuenta que los requerimientos nutricionales son hasta un 50% por encima de las recomendaciones de un niño sano (consultar Servicio de Nutrición). - Fiebre: El paciente con ascitis tiene daño hepático severo y es especialmente vulnerable a infectarse. La infección se debe pesquisar ya que puede ser solapada. Ante un alza térmica de 38 grados o hipotermia, un cambio de conducta, un aumento brusco de la ascitis se debe considerar que el paciente está infectado y/o séptico. Se debe policultivar: Hemocultivos (dos) incluyendo cultivo para hongos (Lisis), urocultivo; considerar coprocultivo y P.L. Hay que realizar siempre una paracentesis abdominal diagnóstica. Luego medicar con Ceftriaxone. No esperar más de 4 hs para iniciar la medicación. Este tipo de paciente es una urgencia infectológica. Evaluar signos precoces de shock séptico. Posteriormente se revaluará el antibiótico según la evolución clínica y los cultivos. - Peritonitis: Merece especial atención la infección del líquido ascítico. No hay que esperar encontrar los signos clásicos de dolor abdominal o abdomen en tabla para sospechar el diagnóstico de peritonits. Se debe obtener una muestra de líquido ascitico para recuento de glóbulos blancos y de neutrófilos (en tubo con EDTA); y otra en tubo de hemocultivo para intentar aislar germen. La presencia de 500 leucocitos por ml. con predominio PMN o simplemente un recuento de neutrófilos mayor de 250 por ml. hacen presumir el diagnóstico de peritonits. El rescate de germen al cultivarse directamente en tubo de hemocultivo es mucho mayor que si se hace en tubo estéril y seco. Ascitis Refractaria y Ascitis a Tensión En estos casos los pacientes no han respondido a la terapéutica instituída. Los pacientes con ascitis a tensión tienen precisamente la pared abdominal tensa por la cantidad de líquido. Pueden inclusive tener compromiso respiratorio restrictivo por elevación del diafragma. Tratamiento: Consiste en la paracentesis total seguida de infusión de albúmina (preferentemente de bajo contenido en Na). Las contraindicaciones para este procedimiento son la presencia de peritonitis o si el paciente tiene coagulación intravascular diseminada o fibrinolisis primaria. Se efectúa previamente una paracentes is diagnóstica para descartar infección. En caso de citoquímico dudoso esperar el cultivo del líquido ascítico antes de efectuar el procedimiento. La paracentesis se hace a lo largo de 4 hrs. Luego se infunde albúmina 1 gr./Kg de peso también durante 4 hrs controlando la TA. y FC. Se administra furosemida si durante la infusión se constatan signos de hipervolemia. (Ver Criterios de Atención “Hepatitis Viral Aguda”) Si el paciente presenta alguna de las situaciones que contraindican la paracentesis, se indic ará albúmina y diuréticos. EVOLUCION El tratamiento de la ascitis debe hacerse en el menor tiempo posible a fin de poder nutrir al paciente, evitar las infecciones y disminuir el disconfort que significa la presencia de tanto líquido en el abdomen, etc. Luego de haberse tratado la ascitis, el paciente debe continuar con el tratamiento iurético y dieta hiposódica. La sobrevida de los pacientes con ascitis refractaria es baja. En el paciente con cirrosis el tratamiento curativo es el transplante hepático. Lo descripto es paliativo para que el paciente llegue en mejores condiciones al tratamiento definitivo. Se agradece la revisión del tema “Síndrome ascítico edematoso secundario a enfermedad hepática crónica” a la Dra. Norma Delgado. . Las calorías metabolizadas diarias varían con la edad y el peso corporal. Para un niño en reposo en cama son: < 10 Kg = 100 cal/Kg 10 . necesario para que el balance entre ingresos y egresos sea neutro. Esta manera es equivalente a la anterior a partir de los 30 .75 ml / Kg / hora (por c/ Kg que sobrepase los 10 Kg) > 20 Kg = 0. frecuencia y profundidad respiratoria. por eso es variable.2 ml / Kg / hora. de agua también pueden calcularse por superficie corporal. piel. Cálculo total: las necesidades basales de agua dependen directamente de la actividad metabólica.B.20 Kg = 1000 ml + 50 ml/Kg por encima de 10 Kg > 20 Kg = 1500 ml + 20 ml/Kg por encima de 20 Kg En los niños obesos realizar el cálculo con el peso ideal. ejercicio. temperatura y humedad ambiente.): 2/3 piel (perspiración) 1/3 pulmones (respiración) Varían con la temperatura corporal. Son de 1500 ml/m2/día. Josefa Rodríguez ** Dr.5 ml / Kg / hora (por c/ Kg que sobrepase los 20 Kg) Ej. tendrá por P. Las N.20 Kg = 0.I. A. o sea el del perc. diuresis.) Son los requerimientos de agua y electrolitos para reponer las pérdidas normales diarias dadas por: las funciones del aparato respiratorio.: un niño de 25 Kg. materia fecal y sudor. Pérdidas insensibles (P.20 Kg = 1000 cal + 50 cal/Kg por encima de 10 Kg > 20 Kg = 1500 cal + 20 cal/Kg por encima de 20 Kg Por cada 100 calorías metabolizadas se necesitan 100 ml de agua. o más.I. b. AGUA a.B. 1.75 x 10 x 24 = 180 ml terceros 5 Kg. Nidia Escobal * Dra. por lo tanto las necesidades de agua son: < 10 Kg = 100 ml/Kg 10 .: 0. Para calcular la superficie corporal utilizar la siguiente fórmula: Superficie corporal = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 o el Nomograma correspondiente (Ver Criterios de Atención “Laboratorio Normal”). entre 1 .75 ml / Kg / hora = 0. Luisa Piedra **** TERAPIA DE MANTENIMIENTO Es el aporte de agua y electrolitos correspondientes a las necesidades basales y a las pérdidas concurrentes. 50 para la talla. Se calculan: < 10 Kg = 1 ml / Kg / hora 10 .35 Kg.5 ml / Kg / hora = 0. riñón y aparato digestivo. Carlos Figueroa *** Enf. NECESIDADES BASALES (N.: 1 ml / Kg / hora = 1 x 10 x 24 = 240 ml segundos 10 Kg. Cálculo analítico: el agua se pierde normalmente por: pérdidas insensibles.: 0.5 x 5 x 24 = 60 ml 480 ml / día Diuresis: la necesaria para excretar la carga de solutos. HIDRATACION Dra.: primeros 10 Kg. ): agregar 25 .B.30 Kg 1. B.20 ml / Kg / día.2 mEq / 100 cal metabolizadas.: hipertiroidismo. grasas y proteínas.2 10 . Solución apropiada para el mantenimiento de las N.F. d. O sea. * Calor ambiente: agregar 10 .75 ml / 100 cal metabolizadas. Potasio: las N. * Estado hipermetabólico(Ej.5 . Cloro: las N. * Insuficiencia cardíaca: administrar el 75 % de las necesidades basales de agua.B. etc): administrar el 75 % de las necesidades basales de agua. Sodio: las N. Calorías: para el tratamiento parenteral a corto plazo es necesario para evitar cetosis grave y catabolismo tisular. lo que equivale según peso a: Peso mEq / Kg /día < 10 Kg 1 . B.25 ml c/ 100 cal metabolizadas cuando se produce sudoración importante por temperatura ambiental > 30 ºC.3 . PERDIDAS CONCURRENTES (P. ELECTROLITOS a. lo que equivale según peso a : Peso mEq / Kg /día < 10 Kg 2 -3 10 .1 Puede haber un mayor rango dependiendo de la eliminación urinaria.5 .5 > 30 Kg 0. Recordar que el organismo produce una cantidad de agua endógena como consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono.5 . 5 g de glucosa por c/ 100 ml de agua.) . aportar 5 g de glucosa por c/ 100 cal metabolizadas.10 ml / Kg / día Sudor Normal: mínimo o hasta 5 . Se administra en forma de cloruro de sodio y de potasio. salicilismo. Las N.5 mEq / 100 cal metabolizadas.C. Aumento de las necesidades basales: * Hiperventilación persistente: agregar 10 . b.1 Adulto 0. * Secreción excesiva o inadecuada de hormona antidiurética (meningitis.5 > 30 Kg 1 .B.Materia Fecal (M.0.1. que se logra con la administración de Glucosado 5 % b.2 Adulto 0.): mínima o hasta 5 . si la hipertermia es constante. aumentar el potasio (4 mEq/Kg/día) y controlar el aporte de sodio (0-20 mEq/l). etc.30 Kg 0.: Glucosado 5 % Cloruro de Sodio : 40 mEq / l Cloruro de Potasio : 20 mEq / l c. de electrolitos se administran con soluciones que contengan: Na = 40 mEq / l K = 20 mEq / l Cl = 60 mEq / l 3.2. Reducción de las necesidades basales: * Oliguria y anuria de causa renal: puede ser suficiente con el aporte de las pérdidas insensibles y sin electrolitos ( considerar la diuresis). 2.20 ml c/ 100 cal metabolizadas si el aire inspirado no está humidificado. B.7 c. * Fiebre: agregar 10 ml c/ 100 cal metabolizadas por cada grado centígrado > 37 ºC. insuficiencia respiratoria grave. COMENTARIOS ESPECIALES a. de Cl son de 3 . de Na son de 2-3 mEq / 100 cal metabolizadas. de K son de 1 . que es aproximadamente de 12 ml / 100 cal metabolizadas.5 . 1 (0.15 80 .130 40 Delgado DIGESTIVAS Pancreática volumen 120 .40 30 Leve: 20 ml /Kg/día Mod.20 100 .: nefro.35 (0.80 15 .15 90 .30 3 .120 40 Hipersecretoria ≥ 100 ml/Kg/día Normal 10 .1 mEq/Kg/día) mEq/Kg/día) mEq/Kg/día) SUDOR c/ Ejercicio Hasta 2 mEq/Kg/ día F.5 . 50 . ej.140 5 .80 20 .15 90 . volumen Nao para para patías crónicas.Q.130 5 .5 .P.115 40 Colon 50 8 . a (Medir (Medir Ko ción del riñón. El siguiente cuadro es una guía para su cálculo: PERDIDAS Agua Na K Cl Bicarbonato (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) Saliva 30 20 30 40 Gástrica Medir pérdidas 20 .6 .120 mEq /l.135 3 .80 5 .5 .120 40 Ileostomía volumen 45 . diabetes cálculo cálculo insípida y necrosis tubular lo que sobrepase la preciso) preciso) aguda en la que se puede diuresis normal perder Na hasta 100 .150 0 (Vómitos o SNG) y Intestino reponer 100 .25 5 .5 .60 30 40 .140 5 .5 mEq/Kg/día) mEq/Kg/día) mEq/Kg/día) POLIURIA (por pérdida de Volumen 40 .15 20 .2 (2.140 5 .110 (2.: 40 ml/Kg/día Diarrea Grave: 60 ml/Kg/día 20 .) QUEMADOS (ver Criterios 140 5 110 de “Atención inicial del paciente quemado pediá- trico”) ES FUNDAMENTAL PARA EVALUAR EL APORTE ADECUADO DE LA TERAPIA DE MANTENIMIENTO CONTROLAR: BALANCE NEUTRO (ingresos y egresos) PESO FLUJO URINARIO (> 1 ml/kg/hora) DENSIDAD URINARIA (< 1020) 108 .120 100 Biliar a 120 .3 (0.60 la capacidad de concentra.10 10 .5 (0.120 10 . B y C lo que determinará el TRATAMIENTO (ver cuadro) COMO EVALUAR A SU PACIENTE POR DESHIDRATACIÓN TRATAMIENTO HIDRATACION ORAL INDICACIONES: Se indicará a todos los pacientes el plan A como preventivo. el B y el C como tratamiento. .DESHIDRATACION DIAGNOSTICO Es importante seguir los pasos de interrogatorio y examen físico en forma precisa para clasificar a los pacientes de manera adecuada en A. FC.5 ml/Kg/min (30ml/Kg/hora).Recomenzar con pequeñas cantidades a intervalos cortos. * Distensión abdominal prolongada (tercer espacio) . * Si vomita durante el tratamiento. esperar 10 minutos y: . con macrogotero. CONTROLES SIGNOS VITALES (FR. con macrogotero.Si tolera la solución y no vomita otra vez. enfermedad actual. para ofrecer otro biberón. hasta que desaparezcan los signos de deshidratación. taza y/o biberón. TA) cada 2 horas ESTADO DE HIDRATACION cada 2 horas PESO cada 2 horas INGRESOS ( cuando termine de recibirlos. COMPOSICION DE LAS SRO Cloruro de Sodio 60 mEq/l 3. FRACASO DE HIDRATACION ORAL * La causa más frecuente de falso fracaso de hidratación oral es el inadecuado control de ingresos y egresos. esperar 20 minutos después de finalizada la toma. o escaso incremento al cumplirse las 4 horas de iniciada la hidratación. * Vómitos persistentes. GASTROCLISIS * Si la administración en forma de bolo por la SNG.CONTRAINDICACIONES: * Shock * Depresión del sensorio * Ileo * Dificultad respiratoria grave FRACASO: * pérdidas graves * vómitos incoercibles Se indica con éxito demostrado en más del 90% de los casos.5 g/l Glucosa 111 mmol/l 20 g/l Osmolaridad 331 mmol/l TECNICA * Administrar con cucharita. provoca 2 vómitos en 1 hora. Al ingreso se deberá completar en la Unidad de Hidratación Oral los antecedentes personales. después de haber seguido toda la secuencia de rehidratación. sin presionar con el émbolo la jeringa. . en 30 minutos. * VOLUMEN: 20 ml/Kg. hasta la normohidratación. * Empeoramiento de los signos clínicos. SONDA NASOGASTRICA INDICACIONES * Si vomita más de 4 veces en 1 hora * Si se niega a tomar la solución TÉCNICA * Administrar la solución por gravedad. en cada toma) EGRESOS (cada vez que se produzcan. estado de hidratación (ver planilla adjunta). volver a dársela al ritmo anterior. Si tolera seguir a 1ml/Kg/min (60ml/Kg/hora) . valorado cada 2 horas * Pérdidas no compensadas por la ingesta. En pacientes con buena tolerancia puede darse con cucharita a libre demanda.5 g/l Bicarbonato ó Citrato de Sodio 30 mEq/l 2. * Peso estacionario.5 g/l Cloruro de Potasio 20 mEq/l 1. iniciar gastroclisis * Técnica: 0. a 20 ml/Kg cada 20 minutos. * Todos los controles deben figurar en la planilla correspondiente. especificando tipo y características) * Es importante constatar que el aumento o descenso de peso coincide con los ingresos y egresos en los horarios de control. 3 mg/Kg/min . > 1 año: 100 .7mEq/Kg/hora (equivalente a corrección de -2.O.O.Cómo prevenir la diarrea Las mismas se encuentran en el carnet adjunto que será entregado al alta. en el hogar.O. etc. SOLUCION POLIELECTROLITICA COMPOSICION: Na: 90 mmol/l ClNa: 60 mEq/l acetato o bicarbonato: 30 mmol/l CO3Na: 30 mEq/l K: 20 mmol/l ClK: 20 mEq/l Cl: 80 mmol/l dextrosa: 111 mmol/l dextrosa: 20 gr/l osmolaridad: 331 mmol/l PLAN A SEGUIR A) Pacientes con shock: 1) Expansión con solución fisiológica 25 ml/Kg administrada en 30 minutos. 2) Continuar con solución polielectrolítica EV 25 ml/Kg/hora hasta la normohidratación.5 mEq/Kg/hora bicarbonato: 0.200 ml de S. enseñarle a la madre cómo prepararla y cómo dársela para evitar que se vuelva a deshidratar.25 mEq/Kg/hora K: 0.R. RAPIDA INDICACIONES * SHOCK * FRACASO RHO * CONTRAINDICACION DE RHO CONTRAINDICACIONES * NATREMIA > 160 mEq/l * ALTERACION DE LOS SISTEMAS *HOMEOSTATICOS (Síndrome Ascítico-edematoso.R.100 ml de S.Cómo alimentar al niño .* Persistencia de signos de deshidratación transcurridas 8 horas de hidratación oral.Cómo se evalúan los signos de deshidratación . HIDRATACION E.R. B) Pacientes sin shock: Solución polielectrolítica EV 25 ml/Kg/hora hasta la normohidratación APORTES DE LA SOLUCION POLIELECTROLITICA: Na: 2. Cardiopatía. Por cada deposición líquida y abundante dar: < 1 año: 50 .V. y repetir igual volumen frente a la persistencia de signosde shock. * Indicar S.5 del EB por hora) glucosa: 8.Signos de alarma que indiquen la consulta inmediata . INDICACIONES AL ALTA * Al finalizar la hidratación se deberá dejar constancia en la planilla de la fecha y lugar del nuevo control * Se darán las siguientes recomendaciones: .).Cómo tratar la diarrea en casa . El mismo no reemplaza las indicaciones orales. glucosuria + : 1. En caso de pérdidas menores. por tener pérdidas mayores a 10 ml/Kg/hora. * Si se utiliza una solución polielectrolítica preparada y almacenada en refrigerador. En caso de tener que mantener el aporte parenteral. OBSERVACIONES * El cumplimiento del plan de hidratación obliga a utilizar goteos de infusión altos. * Dado que la solución aporta no sólo K sino también glucosa y bicarbonato. * La realimentación debe ser precoz. Si la pérdida es por orina: evaluar glucosuria. PROBLEMAS MAS FRECUENTES 1) DIFICULTAD PARA HIDRATARSE.: 1. y replanteo inmediato del tratamiento. se hace necesario el control con ECG y medio interno. debe decidirse cómo reponer las pérdidas concurrrentes. TA 2) SIGNOS CLINICOS DE HIDRATACION (ver cuadro de evaluación de la deshidratación) 3) PESO 4) PRESENCIA DE: diuresis. * Por pasaje inadecuado del plan calculado (causa más frecuente) * Exceso de pérdidas: en los pacientes con pérdidas importantes debe realizarse balance de pérdidas por separado (orina. MF y otros).. en forma sistemática. * La hidratación EV rápida sólo debe ser usada en pacientes cuya natremia oscile entre 120. para poder tomar decisiones: Si la pérdida es por MF: aumentar el plan a 35ml/Kg/hora y revalorar. El tiempo que enfermería dedica a este control es compensado por la falta de cambios en el plan de hidratación y por el tiempo en que se logra la normohidratación. sobre todo inicialmente más de una venoclisis. * El aporte de un volumen fijo alto y el control horario del peso y signos de deshidratación clínicos hacen innecesario. controlar su temperatura antes de ser colocada al paciente para evitar hipotermias. LABORATORIO: INICIAL: en caso de shock luego de la expansión * Ionograma * Estado ácido-base * Hto * Urea Los exámenes de laboratorio sólo se repetirán en caso de ser anormales los iniciales. * El goteo rápido no significa “goteo libre”. o sospecha de daño renal.constatar regularidad del flujo 2.160 mEq/l. será una decisión clínica si el paciente requiere o no balance de pérdidas. no es necesario esperar diuresis para su uso. En caso de anuria prolongada previa o ausencia de diuresis luego de transcurrida 1 o más horas de aporte de solución polielectrolítica EV. y se realizarán al alcanzar la normohidratación. Temp. FR.CONTROLES: Deben realizarse controles clínicos y exámenes de laboratorio de acuerdo al siguiente esquema: EN FORMA HORARIA: (hasta normohidratación) 1) SIGNOS VITALES: FC.evaluar función renal . al completar la normohidratación. * Una vez normohidratado el paciente. utilizar soluciones de dextrosa al 5% con ClNa 60 mEq/l y Cl K 20 mEq/l. se requiere un control minucioso que impida excesos que pudieran condicionar aumentos peligrosos del flujo de potasio o glucosa. Cumplido esto. las mismas serán cubiertas con SRO a 10 ml/Kg después de cada deposición líquida. modificado de acuerdo al medio interno.evaluar estado de hidratación 2. En caso de poliuria descartar glucosuria. Esto puede requerir. número y tipo de deposiciones. En casos excepcionales puede requerirse accesos percutáneos o uso de vía intraósea.modificar flujo de glucosa glucosuria . sólo la contraindica la presencia de íleo. el control cuantitativo de la pérdidas durante el período de hidratación. y glucemia al alcanzar la normohidratación. según el grado de deshidratación (leve. + P. diarias D. B.B.B. para una mejor atención del paciente. AGUA: se estimará el requerimiento de VOLUMEN de la siguiente manera: Necesidades basales (N. = 40 x 10 = 400/ 3= 133 ml D. para no adjudicarle fracasos por prácticas inadecuadas.: 1/2 del D. enfermedad renal. controlar el adecuado pasaje del plan de hidratación y recalcular las pérdidas concurrentes. Pérdidas concurrentes (P.P.10 % 10 . B. evaluar la situación del paciente: * Si recuperó por lo menos el 50 % del D. el cálculo será de N. Después de 16 horas si está normohidratado. PACIENTES SIN SHOCK 1. Además es imprescindible. TRATAMIENTO PACIENTES CON SHOCK Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml/Kg en 30 minutos que se repetirá de persistir los signos de shock.: niño de 10 Kg.40 . esperando alcanzar el estado de normohidratación entre las 12 y 16 horas de iniciado el tratamiento. total Luego. GRADO DE DESHIDRATACION EDAD Leve Moderada Grave c/ shock < 2 años < 5 % 5 .P.C. su evaluación periódica. Extrapolar peso en Kg. = 10 % de 10 Kg. Déficit previo (D. = 100 x 10 = 1000/ 3 = 333 ml P. solamente. que avalan esas experiencias sobre este tratamiento. HIDRATACION E.: 1/3 de las N. continuar con igual plan. Ejemplo: pacientes con cardiopatía. # Como todo método nuevo requiere ser muy cuidadoso en su implementación técnica.P.P.): se calcula en base al examen físico. con 10 % de deshidratación y diarrea moderada Primeras 8 horas: N.2) HIPERGLUCEMIA INICIAL Es frecuente en deshidratados graves.60 ml/Kg/día. Ej. C. que asegure su exacto cumplimiento. moderada o grave se calcula a 20 . y por estudios de investigación clínica realizados en nuestro hospital. moderada y grave s/shock o c/shock). Se requiere control de glucosuria en cada micción.P. a ml 10 Kg = 10000 g = 10000 ml 10 % de 10000 ml = 1000 ml . CONVENCIONAL INDICACIONES Se indicará a pacientes deshidratados con indicación de hidratación parenteral y en los que la presencia de otra enfermedad de base o tratamiento medicamentoso genere dudas sobre la tolerancia de la hidratación parenteral rápida.B. y no contraindica el uso de esta solución.V. diarias P. y constate la eficacia y eficiencia del mismo.): según se trate de diarrea leve.C.): según cálculo de cal metabolizadas. # Este cambio de criterio de atención está sustentado en las experiencias clínicas realizadas en otros países. C. tratamiento con drogas que producen hiperkalemia etc.: 1/3 de las P.15 % 15 % > 2 años < 3 % 3-6% 6-9% 9% Para las primeras 8 horas se calcula: N. * De lo contrario. C. C. Bicarbonato: si existe acidosis metabólica con pH 7. salvo que existan examenes complementarios (Ionograma. el resto en las siguientes 24 horas.3 mEq/Kg/hora. .P. etc) o natremia superior a 160 mEq/l se deberán cumplir las siguientes condiciones: * Cubrir el déficit previo de agua en más de 24 horas. sed intensa.P. CONTROLES CLINICOS SIGNOS VITALES: cada 2 horas SIGNOS DE DESHIDRATACION: cada 2 horas PESO: cada 4 horas BALANCE (ingresos y egresos): cada 4 horas * Es importante constatar que el aumento o descenso de peso coincida con los ingresos y egresos. y D. de potasio.P. Si existe sospecha de fallo renal agudo.B. Cálculo = EB x 0. deberá disminuirse la concentración.Estado ácido-base al finalizar la hidratación. teniendo en cuenta su efecto sobre la kalemia. En caso de que éste supere los 8. En caso de persistir la acidosis metabólica grave. ELECTROLITOS Sodio: en caso de que su concentración sérica se encuentre entre 130-150 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración de 60-75 mEq/l.5 mEq/l/hora). Con este aporte alcanzaría para las N. P. LABORATORIO INGRESO (sin signos de shock o una vez tratado el mismo) * Ionograma . controlar el pasaje del plan de hidratación.Urea . 3. mucosas semihúmedas.3 mg/Kg/min. Luego. se indicará Na 40 mEq/l y K 30 mEq/l Se agradece la revisión del tema “Hidratación y Deshidratación” a las Dras. Cloro: se administra con el Na y K en forma de cloruros. DESHIDRATACION HIPERNATREMICA Si el paciente presenta signos clínicos compatibles (irritabilidad.. GLUCOSA: se utilizará Dextrosa 5 % debiendo calcularse el flujo de glucosa. Potasio: en caso de que su concentración sérica se encuentre entre 3. Ana .B.C.Urea .Corregir el 50% del déficit previo de agua en las primeras 24 horas. etc).5-5 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración de 20-40 mEq/l. y luego volver a calcular las pérdidas concurrentes.Indicar Na 70 meq/l hasta constatar la presencia de diuresis.50 % del D. * El descenso de la natremia no deberá ser superior a 10-12 mEq/l en 24 horas (0.5 %). ECG) que indiquen hipokalemia. * Ionograma .Estado ácido-base LUEGO: * Ionograma y Estado ácido-base en caso de corrección con bicarbonato. con flujo que no supere 0. pudiendo resultar práctico el uso de una solución con mitad de Dextrosa al 5 % y mitad de Solución Fisiológica (Dextrosa al 2. = 1000/2 = 500 ml 966 ml 2. controlar el ritmo de hidratación y evaluar la presencia de ácidos fijos (intoxicación folklórica o salicílica. esperar la presencia de diuresis para indicar el potasio. Para ello el plan sugerido es el siguiente: . efectuar corrección rápida con bicarbonato de sodio. y D. Con este aporte alcanzaría para las N. pliegue pastoso. * Si el paciente no se hidrata en la forma esperada.20 o bicarbonato < 15 mEq/l.3 x Kg = mEq de bicarbonato de sodio a administrar que se diluirán en glucosado al 5 % (1/6 molar: una parte de bicarbonato y cinco de glucosado) a pasar en 1-2 horas (Ver Criterios de Atención “Acidosis Metabólica”). de sodio.. sepsis. P. ........ Tipo y fórmula recibida:........... Tipo G B S.......................... NO:.................. Motivo: vómitos .............................. NO............................. Rechazo de la S............................. OBSERVA .................... Gravemente deshidratado:...........................R............................................. Fecha de nac.. Peso:...... FRACASO:..................... Semi-sólidos desde:...................................................................................................... pérdidas mayores de 10 ml/Kg/hora ...................... Peso final:................. Tratamiento previo:. INTERNACION:................................................................ Temp. Nº vómitos:...... Nº Deposiciones:......... Vómitos:............................................................................. NO......... TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL PACIENTE Nº: FECHA: ___/___/___ APELLIDO Y NOMBRE:..................................................O......... Fórmula:..................................................................:........................................................ Semi-sólidos: Tipo y cantidad:..................................... HOSP............... pozo ciego............. ZONAL:................................................................................... ....... Excretas: cloaca................................ ........ corriente.............: ___/___/___ Edad:.................. Distensón abdominal: SI........................ Lactancia materna: SI............... NO..................................................... NUEVO CONTROL:........................ Patología asociada....................PLAN:...... Suministro de agua: bomba..................................... NO................................................ vómitos persistentes .................. Sangre: SI .................. Peso incial:.......... Convivientes con diarrea:............. Volumen total de suero recibido:.. _____________________________________________________________________________ CONTROL A LAS 24 Hs..................... Localidad:...... Motivo: .................. HORA INICIAL:....... % real:. _____________________________________________________________________________ ESTADO ACTUAL DE HIDRATACION AL INGRESO Deshidratado:...........................................................................................N............ Procedencia:................... Sangre: SI...... NO ... a campo...................... Tiempo:.................................... Días de diarrea:.... EXITO:................ PLAN:............................................. Volumen de suero recibido: ............... signos de íleo OBSERVA DESTINO:....... .. Vacunación:.............................................. .. Domicilio:..... Estado de hidratación:...... COMPRENSION DEL MENSAJE POR LA MADRE: SI.... _____________________________________________________________________________ ANTECEDENTES Peso nac.................................................. Animales:......:......Speranza y Eva Pérez Lozada..........G....................................: SI:.................. Hora final:....... SI.................. Nº Deposiciones:.......................... NO........................................... Nº Deposiciones:........ Diarrea: sangre.................. Hasta:. _____________________________________________________________________________ ENFERMEDAD ACTUAL Fiebre:........... Roberto Debbag *** Dra. Marta Lamberti ** Dra. 4.Hemocultivos: Dos muestras extraídas con intervalo de 20 a 30 minutos de sitios diferentes. 5.Examen físico cuidadoso y detallado.4.Radiografía de tórax frente. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL: 1.5ºC. Rodolfo Verna ** Dr.Urocultivo. zona perianal y aparato respiratorio. con especial atención en aquellos sitios que son comúnmente origen de la infección.Cultivos del sitio de infección (aclarar que provienen de huésped inmuno-comprometido (HIC) para que el microbiólogo pueda realizar todos los aislamientos posibles). Liliana Briones **** MANEJO DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL DEFINICION La granulocitopenia es particularmente común en pacientes con leucemias agudas.HEMATO-ONCOLOGIA MANEJO DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL HIPERLEUCOCITOSIS SINDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDO (SLTA) Dra. cavidad oral.3. Lidia Fraquelli ** Dr. síntomas. 2. María Sara Felice * Dra. 5. Se denomina número absoluto de neutrófilos (NAN) a las suma de leucocitos segmentados y cayados. . 5. habiéndose observado que las infecciones más severas y casi todas las bacterianas ocurrieron cuando el recuento de granulocitos fue menor a 100/mm3.Se consideran pacientes granulocitopénicos severos aquellos que presentan una cifra menor o igual a 500 neutrófilos/mm3 o recuento entre 500 y 1000/mm3 con descenso brusco producido en la última semana. 1.Hemocultivos por lisis centrifugación: Se tomarán muestras en frascos especiales para esta técnica para detección de hongos intracelulares. a saber: piel (particularmente zonas de accesos intravenosos). Elizabeth Alfaro * Dra.2.Hemograma completo con recuento diferencial.Anamnesis: Enfermedad subyacente. En los pacientes con catéteres implantables se tomará también una muestra a través del reservorio.Otros cultivos posibles: Se efectuarán de acuerdo a los hallazgos clínicos. o un registro mayor o igual a 38. 3. tipo y fecha de última quimioterapia. Norma Delgado **** Dra. La incidencia y severidad de las infecciones son inversamente proporcionales al recuento absoluto de granulocitos. 5.Fiebre: Se considera dos o más registros de temperatura axilar de 38. considerándose el mayor riesgo para aquellos pacientes con menos de 500 neutrófilos/mm3. 2. La gravedad de las infecciones se correlaciona también con la rapidez de la disminución del recuento de granulocitos y la duración de la fase aplástica.1.1ºC en un período de 24 hs. 5. Antonio Latella ** Dr. Hugo Paganini *** Dr. luego de tratamiento radiante que incluya gran parte del tejido hematopoyético o con fármacos mielosupresores o por otras neoplasias con infiltración de médula ósea o transplante de médula ósea o como expresión de una anemia aplástica. etc. En los pacientes con catéteres de permanencia (implantables o semiimplantables) se tomará una muestra del catéter y otra de una vena periférica en forma simultánea para hemocultivo y para recuento diferencial de colonias. no demorando más de 4 horas. . Ecografía abdominal y consulta con el Servicio de Cirugía. La selección del régimen antibiótico específico dependerá de los patrones de sensibilidad en la institución. . En caso de recuento de plaquetas menor a 50. teniendo en cuenta que en los pacientes granulocitopénicos los signos clásicos de infección pueden ser mínimos o estar ausentes. . se completará el . compromiso de la pared intestinal.Material purulento: Deberán tomarse muestras para cultivo por punción aspiración de piel y partes blandas ó biopsia de aquellos sitios accesibles sospechosos de infección.Paciente afebril a las 72 horas. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO EN PACIENTES GRANULOCITOPENICOS FEBRILES. Todo paciente granulocitopénico febril. 1. se iniciará el siguiente esquema antibiótico: * Vancomicina (VC) 40 mg/kg/día dividido en 2 dosis (dosis máxima 2 gramos/día) más • Ceftazidima 100 mg/kg/día. el siguiente: * Ceftriaxone (CFX) 100 mg/kg/día dividido en 2 dosis (dosis máxima 2 gramos/día) más * Amikacina (AK) 15 mg/kg/día en 1 dosis (dosis máxima 1 gramo/día) Ambos se administrarán vía intravenosa. a dosis habituales. aparición de foco en pacientes que no lo presentaban al ingreso. El régimen antibiótico empírico debe ser de amplio espectro y proveer niveles bactericidas apropiados.Ante sospecha de infección por gérmenes anaerobios (mucositis severa. será conveniente la realización de Rx de abdomen de pie. D. En casos de pacientes con catéteres de permanencia (implantables o semiimplantables) el pasaje de la se efectuará a través de los mismos. Se tendrán en cuenta los siguientes parámetros: persistencia o remisión de la fiebre. tendencia a la recuperación de neutrófilos. adenoflemón boca) agregar al esquema Metronidazol 30 mg/kg/día dividido en 3 dosis (dosis máxima 4 gramos/día) u Ornidazol 20 mg/kg/día en 1 dosis EV lento (Dosis máxima: 2 g/día).Frente a la presencia de foco perineal o perirrectal ó celulitis de cara.LCR: La punción lumbar se efectuará sólo en caso estricto de foco meníngeo.000/mm3 deberán transfundirse plaquetas a razón de una Unidad cada 10 kg de peso corporal previo al procedimiento. el segundo en infusión por goteo. sin foco clínico y con recuperación de neutrófilos . absceso perianal. sospecha de tiflitis.Coprocultivo: En caso de diarrea se realizarán coprocultivo y exámen parasitológico. cada 8 hs. iniciar el esquema con Ceftazidima más Amikacina.A. La duración de la infusión de la Vancomicina no debe ser menor a una hora. De acuerdo a esto el esquema antibiótico inicial en nuestro Hospital es actualmente. (dosis máxima 6 gramos/día) o Amikacina 15 mg/kg/día.Supuración ótica: Los pacientes con otitis aguda.Si se evidenciaran signos de infección en el sitio de salida o del trayecto del catéter de permanencia. Además del exámen citoquímico y microbiológico se enviará de inmediato una muestra al Servicio de Hemato-Oncología para el análisis citológico. positivización de los cultivos. C. El tratamiento antibiótico comenzará inmediatamente después de tomadas las muestras de cultivos. con o sin foco. rectitis. para evitar efectos adversos. con hemocultivo negativo a las 72 horas. Siempre se indicará su administración a través del catéter. EVALUACION Y ADAPTACION DEL TRATAMIENTO EN EL CURSO DE LA GRANULOCITOPENIA FEBRIL. deberá ser internado. B. NOTA: En caso de signos sospechosos de tiflitis tales como presencia de dolor a la palpación y descompresión en el cuadrante inf erior derecho del abdomen. tratamiento antibiótico hasta el 5to día. Terapéutica *. 2- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo negativo a las 72 horas, sin foco clínico y sin recuperación de neutrófilos , clínicamente estable, se suspenderá el tratamiento luego de 5 ó 7 días de terapéutica antibiótica endovenosa. Terapéutica *. 3- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo positivo y con recuperación de neutrófilos , se adecuará el esquema antibiótico según el antibiograma hasta completar tratamiento de acuerdo al foco. Terapéutica *. 4- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo positivo por un bacilo Gram - y sin recuperación de neutrófilos , se adecuará el esquema antibiótico según antibiograma hasta completar tratamiento de acuerdo al foco (no menos de 10 días endovenoso). 5- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivos positivos por cocos Gram + y sin recuperación de neutrófilos, se adecuará el esquema antibiótico sin dejar de ofrecer cobertura para bacilos Gram -. 6- Paciente febril al 5º día, con cultivos negativos , sin recuperación de neutrófilos, se rotará esquema antibiótico a Ceftazidima/Amikacina. 7- Paciente febril con recuperación de neutrófilos; se estudiará cada caso en particular. 8- Entre el 4º y 7º día de persistencia de fiebre y neutropenia se agregará Anfotericina B al esquema antibiótico, iniciándose el tratamiento en dosis ascendentes de 0,6 mg/kg/día hasta 1 mg/kg/día, en una dosis diaria, no excediendo los 50 mg/día; la dosis total estará vinculada con la existencia de foco comprobado. En ausencia de foco en un paciente que ha recuperado neutrófilos se indicará su suspensión. La administración de Anfotericina B se realizará por vía endovenosa en infusión de 4 horas diluida en una solución de Dextrosa al 5%. La concentración recomendada es de 0,1 mg/ml. En pacientes con restricción hídrica puede ser necesario administrarla a una concentración mayor, que no debe pasar de 0,2 mg/ml y en este caso se aconseja hacerla por vía central. Para minimizar efectos adversos se indicará Hidrocortisona 1 mg/kg/dosis, 50% treinta minutos antes del inicio de la infusión y el 50% restante junto con el goteo. Se puede agregar Difenhidramina 1 mg/kg/dosis EV previo a la infusión y Paracetamol 10 mg/kg/dosis VO. En caso de fiebre no debe suspenderse la infusión. En caso que el paciente se encuentre gravemente enfermo, y sea necesario, se puede administrar la dosis de Anfotericina cada 6-8 horas hasta alcanzar la dosis máxima, no pasar de 1,5 mg/kg/día. Se debe realizar ionograma y función renal antes de comenzar la infusión de Anfotericina, luego repetir ionograma cada 24 horas y función renal cada 72 horas. En los pacientes que tienen antecedentes de candidiasis diseminada (compromiso hepatoesplénico), se debe agregar Anfotericina B en el tratamiento empírico inicial de todos los episodios de neutropenia febril. 9- Si durante la internación, una vez superado el episodio, reaparece neutropenia y fiebre se comenzará empíricamente con Carbopenen, Imipenen o meropenen. Imipenem 50 mg/kg/día, cada 8 hs. E-V (dosis máxima 2 g/día más Amikacina 15 mg/kg/día en 1 dosis. O Meropenem 60 mg/kg/día, cada 8 hs. E-V (dosis máxima 6 g/día) (en infecciones del SNC 120 mg/kg/día, cada 8 hs.) más Amikacina 15 mg/kg/día en 1 dosis. * Este grupo de pacientes pueden ser seguidos y estudiados en el TAIS (Tratamiento Ambulatorio de Infecciones Severas). 1- A partir del 4º día. 2- A partir del 4º día. 3- A partir del 5º día. HIPERLEUCOCITOSIS DEFINICION Se habla de Hiperleucocitosis cuando el recuento de leucocitos es mayor o igual a 100.000/mm3 en sangre periférica, y de hiperleucocitosis extrema cuando el recuento es mayor o igual a 200.000/mm3. INCIDENCIA Se encuentra hiperleucocitosis entre el 9 y el 13% de los pacientes con LLA en el momento del diagnóstico, entre el 5 y el 22% de los pacientes con LMA en el momento del diagnóstico y en el 90% de los pacientes con LMC tipo adulto en la fase crónica. RIESGO DE MORBI-MORTALIDAD Alteraciones metabólicas que acompañan la lisis de los blastos : Hiperuricemia, Hiperfosfatemia, Hiperkalemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Acidosis láctica. Hemorragia en SNC. Hemorragia pulmonar . Leucostasis pulmonar . Coagulación intravascular diseminada. Estas últimas dos, son más frecuentes en LMA. El riesgo de estas complicaciones es mayor con hiperleucocitosis extrema. FISIOPATOLOGIA Las complicaciones están asociadas al aumento de la viscosidad y la menor deformabilidad de los blastos con respecto a los leucocitos (es aún menor en los mieloblastos). Estos efectos tienen mayor repercusión en la microcirculación. EVALUACION DEL PACIENTE Exámen clínico: Con especial atención en el aspecto neurológico (evaluar la presencia de confusión, estupor, visión borrosa, cefalea) y en el estado de hidratación (evaluar diuresis, detectar edemas, valorar suficienia cardiorespiratoria). Laboratorio: Resulta muy importante tener el citocrito (hematocrito + leucocrito), ya que estos problemas aparecen cuando es > 30%. Tener presente que cuando el leucocrito es > 7%equivale a un recuento leucocitario > 150.000/mm3. Ionograma, Calcemia, Fosforemia, Ac. úrico, LDH, EAB, Creatinina, Orina (densidad, pH, cristaluria, proteinuria), KPTT;T. de Protrombina, Fibrinógeno. Deben repetirse cada 24 hs y/o hasta que los valores se estabilicen. Rx de tórax Ecografía abdominal-renal MANEJO CLINICO 1- Control estricto de Peso y de signos vitales (incluida Tensión arterial) cada 4 horas. 2- Balance de Ingresos y Egresos. 3- Acceso venoso adecuado, evitar utilizar venas del pliegue del codo. 4- Hidratación para lograr un volumen urinario mayor 3ml/kg/hora, el volumen a aportar depende del estado de hidratación del paciente . Se puede comenzar con 3000 ml/m2/día con dextros a 5% + Cloruro de Na 20% 30-40 mEq/l, sin K, hasta constatar la Kalemia y la diuresis. 5- Alcalinización con Bicarbonato de Na 1M 40 mEq/l para llevar el pH urinario a 7 - 7.5. 6- Allopurinol 10 mg/kg/día o 300mg/m2/día VO (máximo 800 mg/día). 7- Hidróxido de Aluminio 50 mg/kg/día, en 3-4 dosis VO. 8- Carbonato de Calcio 2 gramos/día, VO (con las comidas). 9- No elevar la Hemoglobina por encima de 8 g%. El riesgo es máximo con Hb mayor o igual a 10 g% o citocrito mayor de 30%. 10-Leucoaféresis o exanguinotransfusión según algoritmo y según el estado clínico en cada paciente (considerar cuando en las LMA los leucocitos son > 100.000/mm3 y en las LLA > 200.000/mm3) y factibilidad del procedimiento. La leucoaféresis es dificultosa en caso que los accesos venosos no sean adecuados en pacientes de menos de 20-25 kg. Recordar que es un procedimiento traumático. Con hiperleucocitosis extrema resulta conveniente realizar uno de estos dos procedimientos. 129 . debe intentarse la resección completa. ingurgitación de las venas del cuello y aumento de la presión endocraneana. neuroblastoma). 4. o de ambas al mismo tiempo. Tanto niños como adolescentes pueden presentarse a la consulta con disnea. anesteasiólogo. SINDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR El síndrome de Mediastino Superior es una emergencia pediátrica. se debe realizar la exploración quirúrgica. transaminasas y orina. ácido úrico. uremia. 2. RECOMENDACIONES 1. E. ortopnea. ionograma. edema y cianosis de la cara.Asegurarse una buena vía endovenosa. cuello y parte superior del tórax. fosforemia. 3. Si el niño se encuentra sintomático se debe notificar al cirujano. creatininemia.Posición semisentada.Solicitar hemograma completo. y en caso de ser necesario. hematooncólogo y radioterapeuta de inmediato. realizar radioscopia.A. Puede predominar la sintomatología de compresión de vía aérea o del sistema cardiovascular. calcemia. El pediatra debe valorar cuidadosamente la función respiratoria y cardiovascular.Solicitar una buena tele-radiografía de tórax (pedir la colaboración del radiólogo para su interpretación). Debe recordarse que si la sospecha es de un linf oma solo debe realizarse biopsia. y en caso de sospecharse otro tumor (sarcoma. y si la sospecha es de un linfoma no Hodgkin con el aporte adecuado a un paciente con riesgo de . En todos los casos la decisión de biopsia o resección debe interconsultarse con Hemato-Oncología. Si el niño está asintomático y no se puede llegar al diagnóstico por otro método.B.. o compresión traqueal distal (en la carina o en un bronquio principal donde la traqueostomía o la intubación no solucionarán la compresión). siempre con anestesia local. si esto fuera necesario. Por lo tanto se deben reunir el cirujano. debe considerarse la radioterapia empírica. y que el uso de los mismos no alterará los resultados anatomo-patológicos. SIEMPRE QUE SE PUEDA REALIZAR BAJO ANESTESIA LOCAL. el anestesiólogo.presentar lisis tumoral (ver Síndrome de Lisis Tumoral Agudo). historia de síncope con cambios posturales. ya sea por compromiso del retorno venoso importante. Si dicho procedimiento no fuera diagnóstico y si el paciente presentara derrame pleural debe considerarse la punción del mismo con aguja fina y extraer material en el procedimiento para estudio citológico. Si ninguno de estos procedimientos resultara diagnóstico debe considerarse la biopsia mediastinal bajo anestesia general. tiempo en el cual debe haber posibilidades de llegar al diagnóstico de certeza. Con un diagnóstico histológico se procederá de acuerdo al protocolo respectivo. ya que puede llevar a la insuficiencia respiratoria por alteración de la "compliance" pulmonar. y en consecuencia informar a los padres de los riesgos del procedimiento. En un niño mayor puede considerarse la biopsia de algún ganglio supraclavicular. que en estos niños es un procedimiento altamente riesgoso. El equipo tratante ya mencionado se reunirá cada 12 horas para evaluar al niño y la inmiediata oportunidad quirúrgica. 5. Debe recordarse que el uso de corticoides es una de las más importantes herramientas terapéuticas con la que se cuenta en el momento crítico. taponamiento cardíaco. Si a pesar de la terapia corticoidea.Bacteriología. se comenzará empíricamente con prednisona a dosis de 60 mg/m2 ó 2 mg/kg de peso dividido en 2 o 3 dosis diarias.Debe evitarse la anestesia general o sedación para la realización de procedimientos. .Contacto y control cercano con Unidad de Cuidados Intensivos. anatomía patológica. de manera tal que cuando la condición del mismo se considere mejorada pueda ser llevado a quirófano para realizar la biopsia por toracotomía bajo anestesia general. DIAGNOSTICO Los procedimientos diagnósticos deben realizarse desde el más simple y que menos riesgo produzca al paciente al más complejo. debido a lo cual se debe considerar la evaluación neumonológica previa. cuando se los utilice por un período no mayor a 48 horas. químico. 2-Inmunología (material en tubo seco) y 3-Anatomía Patológica. 6. si el diagnóstico presuntivo es el de un linfoma no Hodgkin. el hemato-oncólogo y el pediatra para decidir la conducta a seguir. escalénico y/o cervical inferior. marcadores inmunológicos y eventualmente citogenético. Se incluye en forma esquemática un algoritmo para el manejo de los tumores de mediastino superior. bacteriología. en pocos días no mejora. En esta escala debe comenzarse por el aspirado de médula ósea. Si el consenso de esta reunión evaluativa resulta que el procedimiento anestésicoquirúrgico es muy riesgoso. El material de biopsia debe ser enviado inmediatamente a los siguientes servicios: 1. 133 . Hiperfosfatemia previos al tratamiento. 2. principal catión intracelular se eleva por la destrucción celular y como consecuencia del fallo renal. el fosfato de calcio precipita en la microvasculatura (calcificación intrarrenal). y luego en nucleósidos más fosfatos. . el potasio. las cuales constituyen la tríada característica del SLTA. en pacientes con linfoma no Hodgkin (Burkitt) se observa hipokalemia por alto consumo secundario al ritmo de duplicación celular. 8. tetania hipocalcémica. 3. hipoalbuminemia) se incrementa aún más la urea plasmática (fallo prerrenal). La urea plasmática puede aumentar aún sin caída real del filtrado glomerular: por lisis de las células tumorales y por catabolismo proteico. calambres. Se puede presentar espontáneamente. acidosis metabólica.Neoplasias con ciclo celular corto. especialmente T.Gran masa tumoral.SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDO (SLTA) DEFINICION Es el conjunto de manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio producidas por la liberación de metabolitos secundaria a la ruptura de las células tumorales y que excede la capacidad excretora del riñón.Hiperuricemia. edemas. inquietud.LLA. Se deben pesquizar disminución del volumen urinario. dolor lumbar. FISIOPATOLOGIA La muerte y destrucción de las células neoplásicas libera grandes cantidades de potasio y ácidos nucleicos al espacio extracelular. En pacientes que comienzan quimioterapia con orinas ácidas y concentradas. 4. Así es como la rápida destrucción de las células neoplásicas sobrecarga al riñón con grandes cantidades de potasio. en el momento del diagnóstico y durante las primeras 72 horas de tratamiento. si es sintomática. Los ácidos nucleicos se metabolizan primero en nucleótidos. vómitos. taquicardia. particularmente en medio ácido.Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt. dolor abdominal. 6. 7.Otros linfomas no Hodgkin. que se corregirá únicamente. por ejemplo: 1. Hiperkalemia. La segunda mayor consecuencia de la hiperfosfatemia es la hipocalcemia. 4. fósforo y ácido úrico.Bajo volumen urinario (disminución del volumen intravascular). Las solubilidades del fósforo y del ácido úrico son relativamente bajas. lo que también conduce al fallo renal. Si además disminuye el flujo plasmático renal efectivo (hiponatremia. ascitis y arritmias. Por último.Hiperleucocitosis. Meduloblastoma metastásico). En períodos iniciales. o ser desencadenado por las sustancias citotóxicas administradas y manifestarse en los primeros días del tratamiento. distensión abdominal.LDH elevada. Las alteraciones que provocan fallo prerrenal producen elevación de los mismos y acidosis metabólica. hiperkalemia e hiperfosfatemia. FACTORES DE RIESGO Entre los factores que favorecen la aparición del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo se encuentran: 1. convulsiones y paro cardíaco. También se observan hipocalcemia. elevación de la tensión arterial. trastornos de la conciencia. Las bases púricas se matabolizan en ácido úrico. derrame pleural. elevación de la urea y de la creatinina. 3.Excepcionalmente. Estos factores favorecen mayor depósito en los túbulos y se llega a la insuficiencia renal aguda. el fósforo y el ácido úrico pueden precipitar en la microvasculatura y en los túbulos renales. Las alteraciones de laboratorio incluyen: hiperuricemia. 5. inducido por corticoides. Cuando el producto calcio-fósforo excede 60. El mayor riesgo de sufrir este síndrome lo padecen los portadores de determinadas neoplasias. Los linfoblastos son especialmente ricos en fosfatos (tienen 4 veces el contenido de loslinfocitos normales). especialmente aquellas que tienen alta tasa de duplicación celular. irritabilidad. otras neoplasias (Rabdomiosarcoma. 2. anorexia. muy sensibles a la quimioterapia. microhematuria y cristaluria.Infiltración neoplásica renal.Obstrucción de la vía urinaria por el tumor. MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO Se puede presentar taquipnea. tercer espacio. tetania. respiratoria y tensión arterial) por lo menos cada 4 horas. edemas. 8. ácido úrico. No deberán ser utilizados en pacientes con contracción de volumen. confusión.Hidróxido de Aluminio 50 mg/kg/día. debe ser conocido por el Servicio de Nefrología. considerar: Hiponatremia ó Hipocloremia como causas habituales. el volumen a aportar depende del estado de hidratación del paciente . Tele Rx de tórax Fte. proteinograma. . Se suspende cuando la cifra de ácido úrico se normaliza. LDH.Allopurinol 10 mg/kg/día o 300 mg/m2/día. tensión arterial. sin potasio.Carbonato de Calcio 2 gramos/día. MANEJO CLINICO * Prevención Las medidas para prevenir el SLTA se basan en promover la diuresis. Laboratorio: Ionograma. orina (densidad. 4. proteinuria). Deben repetirse medio interno. diuresis y pérdidas extrarrenales. y perfil: Evaluar silueta cardíaca y masa mediastinal. calcemia. 5. 2. creatinina (realizar clearance de creatinina). 1. Si la alcalinización urinaria no es alcanzada con Bicarbonato plasmático alto. cefalea). prevenir la hiperpotasemia. Se debe disminuir el volumen hídrico en el primer caso y en ambos aumentar el aporte de Cloruro de Na endovenoso. función renal y ácido úrico cada 24 horas. VO. estado de hidratación. pulsos). Fibrinógeno. dividido en 3 dosis diarias. pH. balance de ingresos y egresos. en 3-4 dosis. y/o hasta que los valores se normalicen.Acceso venoso adecuado. el estado hemodinámico (evaluar frecuencia cardíaca y respiratoria. Todo paciente con factores de riesgo de presentar Síndrome de Lisis Tumoral Agudo.Alcalinización con bicarbonato de Na 1 Molar 40 mEq/litro para elevar el pH urinario a 7-7. Se deben tener en cuenta los aporte orales y parenterales para el cálculo del volumen total. cristaluria. fosforemia. alcalinizar la orina.Balance estricto de ingresos y egresos. Electrocardiograma: Evaluar signos de hiperkalemia e hipocalcemia. urea. VO. Ecografía abdominal-renal: Pesquisar compromiso parenquimatoso u obstructivo de la vía urinaria. estupor. temblores. irritabilidad. 6. provocar la destrucción de la masa tumoral en forma paulatina y monitorear función renal y medio interno. El riesgo máximo de complicaciones atribuibles a la misma es por encima de 10 g%. evitar utilizar venas del pliegue del codo. 3. VO. KPTT. Se recomienda que el Bicarbonato plasmático no supere los 30 mEq/l. EAB.5.Control estricto de Peso corporal y de signos vitales (frecuencia cardíaca. de Protombrina. TRATAMIENTO . 7. visión borrosa. Se puede comenzar con 3000 ml/m2/día con Dextrosa 5% + cloruro de Na 20% 30-40 mEq/litro.Si hay hiperleucocitosis no elevar la Hemoglobina por encima de 8 g%.EVALUACION DEL PACIENTE Exámen físico: Con especial atención en el aspecto neurológico (evaluar presencia de trastornos de la conciencia.Hidratación para lograr un volumen urinario mayor a 3 ml/kg/hora.Los diuréticos y el manitol promueven la precipitación intratubular de uratos y de fosfatos cálcicos. 9. Disminuir la dosis si la hiperuricemia es controlada. T. LISIS YUMORAL Y MASA MEDIASTINAL. descartada la acidosis metabólica y la hiponatremia. Se agradece la revisión del fascículo “Hemato-Oncología” al Dr. * VÍA CENTRAL. disminuir el aporte de Bicarbonato de Na. Diálisis: Cuando la terapéutica conservadora adecuada no es exitosa para normalizar los disturbios hidroelectrolíticos y/o para restablecer el flujo urinario será necesaria la diálisis. esta última sigue siendo la electiva en pacientes pequeños. En pacientes con HIPERLEUCOCITOSIS. * EVITAR ANESTESIA GENERAL.La oliguria marcada con las alteraciones metabólicas y/o la sobrecarga de volumen con insuficiencia cardíaca congestiva serán indicación de diálisis. Federico Sackmannl. . especialmente Hiperkalemia e Hipocalcemia son rápidamente corregidas. * TRATAMIENTO ESPECÍFICO. .Si el potasio es superior a 5.. . . puede ser necesario indicar 1 gr/kg/dosis de Kayexalate por vía oral. Las medidas mencionadas para disminuir el ácido úrico y el fósforo deben precederla. seguido por una infusión de 24 horas a la dosis de 500-1000 mg/kg/día. en ausencia de pérdidas extrarrenales (vómitos y diarrea). La mayor ventaja de la Hemodiálisis es que las alterciones electrolíticas. Puede ser necesario administrar gluconato de Calcio al 10% (0.5 mEq/l. * MEDIDAS DE SOSTÉN.Si se produce tetania por hipocalcemia. sin embargo. * DIAGNÓSTICO URGENTE.Se indicará furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis solo en pacientes con adecuada hidratación cuando el volumen urinario sea menor al 65% de los ingresos. Es más efectiva la Hemodiálisis que la Diálisis peritoneal. considerar siempre la posibilidad de: * UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.5-1 ml/kg: 50-100 mg/kg) por vía endovenosa. lago faríngeo. Juan C. Una vez que se produce.REANIMACION CARDI OPULMONAR PEDIATRICA Dr.Uso de músculos accesorios . María Althabe * Dr. Julio Trentadúe *** INTRODUCCION En la edad pediátrica el paro cardíaco es con mayor frecuencia el resultado final de un largo período de hipoxemia. establece la diferencia en la calidad de sobrevida de los niños que padecen tan crítica circunstancia.L) 1) EXAMEN FISICO A. Una vez producido. Evaluar estado de conciencia. ventilación o shock.y la secuela neurológica de este último alcanza entre el 50 y el 100 % de los sobrevivientes según las distintas series. El pronóstico de sobrevida del paro respiratorio (PR) exclusivo es sensiblemente mejor -40-50%- que el del paro cardiorrespiratorio (PCR) -2-21%. Vía aérea. los resultados de la resucitación son pobres. lo que no es sorprendente dado que el daño prolongado de la hipoxia compromete múltiples órganos incluído el cerebro. secundario a una inadecuada oxigenación. Vassallo * Dr. Luis Landry * Dra. tos. Frecuencia Respiratoria (FR): !FR: taquipnea Valorar esfuerzo Descartar causas no respiratorias Monitoreo contínuo "FR: bradipnea/apnea PCR inminente #Asistir la ventilación Tipo de respiración: . Permeable Sostenible con maniobras simples Insostenible sin intubación. Evaluación Cardiorrespiratoria Rápida A: vía aérea B: ventilación C: circulación PACIENTES QUE REQUIEREN UNA EVALUACION CARDIOPULMONAR RAPIDA Frecuencia respiratoria > 60 x min Cianosis Frecuencia cardíaca >180 o <80 (en <5 años) >160 (en >5 años) Trauma Quemaduras Alteración del estado de conciencia Crisis convulsiva Fiebre y petequias Traslados intra y extrahospitalarios Procedimientos (ej: P.Presencia de quejido espiratorio . Adrián Saporiti * Dra. el conocer la sistemática de su manejo y tener la capacidad de practicarla. Stella Chávez ** Dr. PREVENCION DE PCR La prevención del PCR se basa en el diagnóstico y tratamiento precoz de las dos situaciones que más frecuentemente conducen a él: Insuficiencia Respiratoria y Shock. Los médicos que asisten pacientes deberán poner el énfasis en la prevención de las condiciones que llevan al PCR. B. Ventilación. Respiración paradojal balancín #Claudicación Respiratoria Inminente (CRIA) PCR inminente #Asistir la ventilación. #PCR inminente Perfusión periférica: Valorar temperatura de las extremidades Relleno capilar normal < 2 segundos Descartar hipotermia Pulsos periféricos: La presencia de pulsos pedios o tibiales posteriores correlacionan. periférica suele asociarse más frecuentemente a shock.A Sistólica 0 a 1 mes > 60 mmHg 1 mes a 1 año > 70 mmHg niños mayores > 70+(edad en años x 2) Se recuerda la necesidad de adecuar el tamaño del manguito para obtener una medición confiable.Correlacionar la entrada de aire con el esfuerzo respiratorio. 4 en dorso y 1 en cada axila . Circulación Frecuencia cardíaca (FC): Edad FC Pensar en < 5 años > 180 x min Taquicardia sinusal > 5 años > 160 x min Taquicardia sinusal Cualquier edad > 220 x min Taquicardia supraventricular FC Es el signo más sensible pero menos específico de shock. En situaciones críticas es válido el registro de presión sistólica con método palpatorio. Coloración de la piel: . Tensión arterial (TA): Edad T. con tensiones arteriales adecuadas. Entrada de aire: ..Cianosis central es un signo tardío de insuficiencia respiratoria.Auscultación rápida: 4 focos en el frente. 2) DIAGNOSTICO DE SITUACION (A+B+C) Y PRIORIDADES EN EL TRATAMIENTO INICIAL . C. En ausencia de otros signos de shock pensar en causas generales (dolor. La debilidad de los pulsos más centrales como los femorales o humerales coexisten con situaciones de severa hipotensión. en general. La presencia de bradicardia en un paciente gravemente enfermo es un signo ominoso. PCR inminente #Asistir la ventilación. fiebre) o en taquiarritmia. .REANIMACION CARDIO-PULMONAR Objetivos: Resolver un PCR manteniendo a resguardo la función cerebral. Causas: Los PCR en la edad pediátrica son principalmente secundarios a causa hipóxica debido a trastornos respiratorios o hemodinámicos. .VENTILACIÓN C. edad y/o impresión clínica NO INTENTAR SACAR CON MANIOBRAS DIGITALES EL CUERPO EXTRAÑO Ante una obstrucción parcial están contraindicadas las maniobras de desobstrucción.COLOCAR AL PACIENTE SOBRE SUPERFICIE RÍGIDA considerar lesión de cuello 3.. NO INTUBAR hasta haber ventilado con Oxígeno al 100% al paciente durante 2-3 minutos y hayaalguien con experiencia en la maniobra .. no abandonar al paciente 2..Vía aérea MANTENER LA VÍA AÉREA PERMEABLE Posición de olfateo / Maxilar inferior hacia adelante / No hiperextender el cuello. pues estas podrían convertir la obstrucción parcial en completa (Ver maniobras de desobstrucción en Anexo I) Disponer de tubos Naso u Orofaríngeos... Si la vía aérea no es permeable al ventilar sospechar obstrucción respiratoria alta : CUERPO EXTRAÑO EPIGLOTITIS LARINGITIS SUBGLÓTICA LARINGOESPASMO Investigar etiología por interrogatorio al familiar.ACCESOS VASCULARES Y DROGAS E..DESFIBRILACIÓN A.SOLICITAR AYUDA si está solo comenzar RCP.VÍA AÉREA B.Diagnóstico: VER-------ESCUCHAR--------TOCAR Estado de conciencia Los movimientos respiratorios La espiración Los pulsos ---------braquial--carotídeo--femoral Los ruidos cardíacos La presencia de livideces Que hacer? 1..CIRCULACIÓN D..SEGUIR LOS SIGUIENTES PASOS A.ELECTROCARDIOGRAMA F.. * Adultos (±1500cc) > 8 años. NADA APURA UNA INTUBACION ENDOTRAQUEAL.. Considerar la posibilidad de lesión de la columna cervical al realizar la maniobra e inmovilizar el cuello. Si se detectan bradicardia o cianosis o si el monitoreo muestra una caída sostenida de la saturación. La maniobra no durará más de 30 segundos.(ver tabla ) * Laringoscopio * Catéter de Yankauer o sonda de aspiración de grueso calibre para fauces * Bolsa y Máscara de tamaño adecuado * Mandril (no debe superar la punta del TET) *Aspiración funcionante (Presión de aspiración máxima 300cm H2O aspirar con 80 a 100 en lactantes). Se debe ventilar con O2 al 100% durante algunos minutos antes de intubar.B. Elementos que deberán tenerse para la intubación endotraqueal: * TET 1 medida por arriba y una por debajo del calculado. Se deberá reabrir para ventilar con Tubo Endotraqueal (TET). Al ventilar con bolsa y máscara utilizar tiempos inspiratorios largos y bajas presiones Intubación endotraqueal: La maniobra de intubación la realizará alguien experimentado en la misma.< 8 años. lactantes y niños. Si tienen válvula Pop-off es conveniente cerrarla cuando se ventila con bolsa y máscara. * Pediátricas(±450cc) para RNT. con control de frecuencia cardíaca y preferentemente de saturación. se volverá a bolsear al enfermo con O2 hasta recuperar valores adecuados para el reintento. Realizar maniobra de compresión laríngea en ventilación con bolsa y máscara para evitar aspiración de vómito y distensión gástrica (Manobra de Sellick). . Si se sabe ventilar adecuadamente con bolsa y máscara.Ventilación INICIAR VENTILACIÓN BOCA A BOCA (FiO2 17%--PaO 60 mmHg) MANTENER LA CABEZA EN POSICIÓN DE OLFATEO OBSERVAR QUE EL TORAX SE MUEVA CON CADA INSUFLACIÓN Establecer Frecuencia Respiratoria según la edad e hiperventilar: Lactantes 30 x' Niños 20 x' Adultos 15 x' -COADYUVANTES DE LA VENTILACIÓN Bolsas autoinflables: * Neonatales(250cc) inadecuadas para ventilación con máscara en mayores de 5 kg. y se esperará a que llegue quien la realice con la máxima seguridad para el paciente. con el talón de una o dos manos. con el ensamble posterior del conector plástico de un TET 3 en el catéter y la ventilación con bolsa o JET. Esta medida oxigena al paciente si bien es difícil que lo ventile.Circulación INICIAR MASAJE CARDÍACO EXTERNO. Profundidad 2. la mejoría de lasaturación y/o de la frecuencia cardíaca. Profundidad ± 2 cm. Para su fijación en labio es útil la fórmula: Nº de TET x 2 + 4 (hasta TET nº 5) (ej: TET nº 4 # fijación en 12 cm en labio).En forma práctica el TET adecuado es aquel cuyo diámetro coincide con el dedo meñique del niño. . Se efectúa con la inserción en dirección caudal de un catéter sobre aguja (tipo Abbocath®) a través de la membrana cricotiroidea.. La colocación adecuada del TET se verifica a través de: VISUALIZACIÓN DIRECTA DEL TET A TRAVÉS DE LAS CUERDAS VOCALES AUSCULTACION IGUAL EN AMBAS AXILAS EXPANSION TORÁCICA SIMÉTRICA Existen otros datos útiles como la ausencia de distensión gástrica. Posición de las manos según la edad: Lactantes: un dedo por debajo de la línea intermamilar (una mano)ambas manos rodeando el tórax. pero gana tiempo hasta que se obtenga una vía aérea definitiva quirúrgica eficiente. Niños: un dedo por arriba de la apófisis xifoides. y por último la radiografía de tórax.5 compresiones: FC: 100 x min. Frecuencia : Lactantes: 1 insuflación .5 compresiones: FC: 80-100 x min. C. los pulgares presionan en el punto mencionado antes. Cricotiroideostomía y ventilación transtraqueal De constatar una obstrucción infranqueable de la vía aérea.5-4 cm. Tubos orofaríngeos y nasofaríngeos Se recomiendan para pacientes c on apneas obstructivas. El aumento de la ETCO2 (CO2 al fin de espiración) es un indicador de certeza de colocación adecuada del TET. Niños: 1 insuflación . Adultos: 1 insuflación - 5 compresiones: FC= 60-80 x min Relación Compresión / Relajación: 1:1 Descomprimir totalmente el tórax antes de iniciar cada insuflación ( Teoría de bomba cardíaca). Sólo si el paciente está intubado y con goteo de alfa adrenérgicos se puede realizar compresión/bolseo simultáneo con igual relación y frecuencia ( Teoría de bomba torácica) Palpar pulsos femorales para valorar lo adecuado del masaje o analizar la presencia de onda pletismográfica en un saturómetro o registro de presión si lo hubiera. NO DETENER LA RESUCITACIÓN más de 5" para constatar ritmo propio , ni más de 30" para intubar. -.COADYUVANTES DE LA CIRCULACIÓN. Tablas de tórax Ofrecen superficie rígida para las maniobras. Compresores mecánicos de tórax Manuales o automáticos, no están aprobados para uso pediátrico. Pantalón antishock Para redistribuir la volemia a la parte superior del cuerpo. Masaje cardíaco a cielo abierto Solo indicado en trauma con tórax inestable y sospecha de taponamiento en postoperatorio cardiovascular. No presenta mejores resultados en otro tipo de PCR. D.- Accesos Vasculares - Fluídos – Drogas - ACCESOS VASCULARES Se procurará establecer lo más rápidamente posible una vía de administración de drogas y soluciones. Las vías centrales son más eficientes que las periféricas para generar la respuesta deseada. Si el paciente tiene una vía periférica y no logra recuperarse del PCR pasados 90 segundos, debe colocársele una vía central o una intraósea. Las percutáneas son más rápidas de obtener que las quirúrgicas, si bien estas últimas tienen menos complicaciones en la colocación. La vía intratraqueal permite administrar las siguientes drogas: (LANA) Lidocaína Atropina Naloxona Adrenalina----10 veces la dosis IV. La vía intraósea acepta todas las drogas y soluciones y equivale en eficiencia a cualquier vía central. Es cada día más recomendada en el manejo de pacientes en PCR. (Ver protocolo de Accesos Vasculares de Emergencia en Anexo II) - FLUIDOS. La elección de la solución a infundir depende de la sospecha etiológica. Si el shock hipovolémico es la causa probable,expandir con cristaloides o coloides. La sangre tiene su lugar en el shock hemorrágico. En los PCR no hipovolémicos la infusión de líquidos debe ser cautelosa, se debe evitar el aporte de solución glucosada, dado que hay referencias sobre empeoramiento del resultado neurológico cuando éstas son utilizadas indiscriminadamente. Se considerará la posibilidad de hipoglucemia para variar la premisa anterior. - PREPARACION DE INFUSIONES Adrenalina: o Isoproterenol 0,6 x kg = mg en 100cc 1cc/hr= 0,1ug/kg/min Dopamina o Dobutamina 6 x kg = mg en 100cc 1cc/hr= 1ug/kg/min Lidocaína 120 mg en 100cc 1cc/kg/hr= 20ug/kg/min E.- Electrocardiograma // F.-Fibrilación y Arritmias INDICACIONES DE LAS DROGAS Se establecerá la elección de las drogas de acuerdo a que hubiese o no monitoreo electrocardiográfico. Sin monitoreo 1.-ADRENALINA: dosis recomendada cada 5'de resucitación. 2.-BICARBONATO. considerar su utilización a) si el tiempo de paro preRCP fue prolongado. b) si la condición que llevó al PCR tuvo severa acidosis metabólica. c) si la RCP se prolonga (c/10 min.) d) siempre que esté hiperventilándose 3.-CALCIO: solo si el PCR fue por hiperK, por o con hipoCa, o asociado al uso de bloqueantes del calcio. 4.-GLUCOSA: en RN o desnutridos extremos ante sospecha de hipoglucemia. Con monitoreo ASISTOLIA RCP > Adrenalina > Adrenalina (0,01 mg/kg) (0,1-0,2 mg/kg) Repetir cada 3-5 minutos BRADICARDIA RCP > Adrenalina > Atropina (0,01 mg/kg) (0,02 mg/kg) Si se sospecha maniobra vagal previa o intoxicación por organofosforados iniciar goteo con Atropina. DISOCIACION ELECTROMECÁNICA RCP > Adrenalina > Adrenalina (0,01 mg/kg) (0,1-0,2 mg/kg) Tratar causas : Hipovolemia Hipoxemia Acidosis Neumotórax Taponamiento Hipotermia (la disociación electromecánica no es indicación de Calcio) TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR En todos los casos el tratamiento se inicia con la administración de O2 Con Inestabilidad > Cardioversión sincronizada 0,5 joules/kg Circulatoria Sin Inestabilidad > Maniobras vagales Circulatoria Adenosina 0,1mg/kg/bolo (max12 mg).(*) Verapamilo 0,1 mg/kg/bolo solo en > de 1 año, y previa administración de 1 ml/kg de gluconato de calcio al 10%, IV. Amiodarona 10 mg/kg en bolo + 10 mg/kg/día Digitalización rápida Propranolol 0,1 mg/kg solo con diag. de Wolf Parkinson White (*) De contar con marcapaso transesofágico se sugiere la sobreestimulación como tratamiento de elección antes de los bloqueantes del calcio. TAQUICARDIA VENTRICULAR CON PULSO Lidocaína 1mg/kg bolo > Lidocaína 20-50ug/kg/min 2. 4. 5.2mg/kg c/3-5 min. Si puede ver el cuerpo extraño (sólo si puede verlo) intente extraerlo con los dedos.Si no produce ventilación proceda a administrar 5 golpes en la espalda y 5 compresiones torácicas. Se debe considerar lanecesidad de oxigenar.Abra la boca y traccione la mandíbula y lengua y retire el cuerpo extraño si lo puede ver. Se considerará colocar pasta conductora en las paletas y que esta no se extienda por la superficie torácica uniendo las mismas. 4.5 joules/kg$Lidocaína bolo + goteo > Cardioversión sincronizada 0. 3.TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO RCP > Cardioversión sincronizada 0. La cabeza del niño debe quedar más baja que su tronco. La DESFIBRILACION produce la despolarización de una masa crítica del miocardio para que alguna célula del tejido de conducción cardíaco asuma el ritmo.Repita los puntos del 2 al 4 hasta obtener ventilación (expansión torácica). de manera de sostener con su mano la mandíbula del pequeño. AnexoI. Siempre debe mantenerse la cabeza por debajo del nivel del tronco 5. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN DE VIA AÉREA Lactantes y Niños pequeños (<4 años) concientes: Golpes en la espalda y compresiones torácicas.Intente respiración boca a boca.5 joules/kg FIBRILACION VENTRICULAR (FV) En Pediatría solo el 10% de los PCR son FV. (figura 1) 1. el aparato debe registrar correctamente el ECG del paciente para asegurar dicha sincronía y poder efectuar la cardioversión. 6. Con una mano sostendrá la mandíbula y con la otra el cuello y la nuca. 3.1-0. Alternativa==> Esternón/Dorso La desfibrilación se realizará en modo NO SINCRONIZADO La energía ofrecida comenzará con 2 joules/kg para aumentar si se fracasara. . f) Lidocaína 1mg/kg g) Choque 4 joules/kg. Sin DESFRIBRILADOR > RCP a) Ligero golpe precordial (3 Joules) b) Adrenalina c) Lidocaina Con DESFIBRILADOR > RCP a) Choque 2-4 joules/kg b) Adrenalina 0. La sincronización se utiliza para cardiovertir arritmias y necesita energías bajas (0.Abra la boca del niño y traccione de la mandíbula y la lengua para poder liberar la vía aérea y visualizar las fauces.Si falla revise la posición de la cabeza e intente otro vez el boca a boca.Produzca hasta 5 compresiones torácicas como en el masaje cardíaco. ventilar y masajear al enfermo mientras se realizan los preparativos para las descargas. y apoye su antebrazo sobre su muslo.Rote con cuidado el niño de manera que quede boca arriba. Si el niño pierde la conciencia actúe como sigue: 1.01mg/kg c) Lidocaína 1mg/kg d) Choque 4 joules/kg (30-60seg postdrogas). Los pasos del 1 al 5 se deben repetir hasta que el niño expela el cuerpo extraño o pierda la conciencia. No colocar alcohol. Paletas anterior y posterior h) Considerar Bicarbonato. 2.5 joules/kg).Coloque su mano libre sobre la cabeza del niño de manera que éste quede entre sus dos brazos. apoyando 2 dedos en la mitad inferior del esternón.Coloque al niño boca abajo sobre su antebrazo.Dé hasta 5 golpes enérgicos con el talón de su mano en la espalda del niño en la zona interescapular. Tamaño de las paletas: <10 kg ==> 4-6 cm (niño) >10 kg ==> 8-10cm (adulto) Ubicación : 1 Infraclavicular paraesternal derecha 2 Apex. Invertir paletas e) Adrenalina 0. 6.Coloque el talón de una mano en la línea media del abdomen por encima del ombligo y lejos del apéndice xifoides. 8.Intente ventilación boca a boca. Si ve el cuerpo extraño intente retirarlo con los dedos. Figura 1: Golpes de dorso y compresiones torácicas . Si ve el cuerpo extraño intente retirarlo con los dedos (sólo si lo ve) 149 3.Se deben hacer presiones seguidas pero no continuas. Continúe con estas compresiones hasta que la víctima expulse el cuerpo extraño o pierda la conciencia Si el niño pierde la conciencia: 1. coloque la otra mano sobre la primera.Abra la boca y traccione de la mandíbula y la lengua para ver las fauces.Coloque una mano dentro de otra y ambas sobre el abdomen por encima del ombligo pero lejos del apéndice xifoides 3.Arrodíllese a caballo de los muslos de la víctima. 4. 7.Repita los pasos a partir del 3 hasta lograr ventilación. tratando de modificar la posición de las manos para producir la mayor compresión sin presionar las estructuras mencionadas. 8.Si la víctima recobra la respiración manténgala acostada y c on control clínico continuo hasta que llegue ayuda. recuerde que cada compresión debe ser separada de la anterior.Abra la boca y traccione de la mandíbula y lengua para ver las fauces.Presione con ambas manos en forma rápida y enérgica.Párese detrás de la víctima y abrácela pasando sus brazo por debajo de las axilas 2. si está sólo.Presione varias veces con su puño sobre el abdomen en forma enérgica y rápida. Pasado el primer minuto.Si está sólo. 4. pasado el primer minuto pida ayuda y luego continúe los esfuerzos para desobstruir. pida ayuda y continúe las maniobras. Evite presiona el xifoides y los bordes inferiores de las costillas pues esto puede producir daño en órganos intraabdominales. (figura 2) 1.Acueste a la víctima boca arriba 2. Si sigue sin ventilar continúe con los pasos que siguen. 5. Niños mayores lúcidos Maniobra de Heimlich. si no ventila reposicione la cabeza e intente otra vez.7. Produzca series de 5 compresiones. Figura 2: Maniobra de Heimlich (Para niños concientes e inconcientes) Anexo II . 2.al sentir la pérdida de resistencia al traspasar la cortical del hueso. Para infundir líquidos por esta vía se los debe presurizar. infundiéndolos por jeringa o por equipos de presurización. La adecuada fijación de la aguja intraósea requiere del uso de una pinza tipo Kocher y tela adhesiva. luego con tela adhesiva se solidariza la pinza c on la pierna del paciente. 4. Otros sitios de punción: Tibial distal para mayores de 5 años. (ver figuras 1 y 2). una de punción lumbar o el estilete metálico de un abbocath® 16 o 18. una aguja de biopsia medular.al observar que la aguja se mantiene en posición sin sostenerla. La correcta colocación de la aguja se comprueba: 1. Debe dirigirse en forma perpendicular al hueso con ligera inclinación que aleje la punta de la epífisis proximal.al poder instilar rápidamente líquidos por la aguja sin que aparezca hinchazón en el tejido subcutáneo. La aguja deberá ser introducida en la superficie anterior de la tibia.al aspirar médula ósea a través de la aguja (se logra con poca frecuencia). . para menores de 5 años. se aprisiona la aguja con la pinza a ras de piel de manera de dejar la pinza cerrada en el mismo sentido del miembro. 1 a 3 cm por debajo y por adentro de la tuberosidad anterior de dicho hueso. 3. Femoral distal.PROTOCOLO DE ACCESOS VASCULARES DE EMERGENCIA TECNICA DE COLOCACIÓN DE VIA INTRAÓSEA Se utiliza una aguja de intraósea. y por lo tanto del cartílago de crecimiento. Figura 1: Técnica de colocación de intraósea . Figura 2: Técnica de fijación de la intraósea Anexo III BOLSEO E INTUBACIÓN A: Bolsa autoinflable con reservorio B1: Colocación de la máscara con una sola mano B2: Colocación de la máscara con dos manos C: Maniobra de Sellick D: Intubación endotraqueal . . La presencia de signos meníngeos (Kernig y Brudzinski) y fontanela llena son signos tardíos. existiendo un pico en el período neonatal y otro entre los 3 . de acuerdo a la edad.S. El grupo etáreo menor de 2 años es el más frecuentemente expuesto. . MENINGITIS BACTERIANA ETIOLOGIA La meningitis bacteriana puede ser causada por una gran variedad de microorganismos. Listeria monocytogenes 3 meses . factores genéticos y raciales y la permanencia en comunidades cerradas son también elementos de riesgo. En niños mayores las cefaleas. los siguientes: Menores de 3 meses: Streptococcus Grupo B. siendo los más frecuentes. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Los signos y síntomas en la meningitis aguda son inespecíficos y ninguno de ellos patognomónico por lo que se requiere un alto índice de sospecha. letargo. MENINGITIS AGUDA Dra. rechazo del alimento. complemento. vómitos y diarrea son frecuentes. fulminante o insidiosa. Presión: 5-10 cm H2O. Los déficits de inmunidad humoral.5 años: Hemophilus. meningitidis. pneumoniae . toma de antibióticos. náuseas y vómitos pueden orientar en el diagnóstico. Células: Recién nacido: 0 .8 meses.32 linfocitos/mm. Bacilos Gram negativos. El líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído se enviará para análisis de citoquímico. Streptococcus pneumoniae. Los valores normales del LCR son: Aspecto: cristal de roca. Pueden presentarse también lesiones en piel (petequias y púrpura). María Teresa Rosanova * Dr. La presentación clínica puede ser aguda. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Punción lumbar: En todo paciente con sospecha de meningitis se debe realizar punción lumbar . Antecedentes de la enfermedad actual: comienzo de los síntomas. FACTORES DE RIESGO La edad es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de meningitis bacteriana. La presencia de fiebre o hipotermia.40 % de los casos. test de Gram y cultivo. letargia. contacto con personas con enfermedades infecto-contagiosas. Hugo Paganini * DEFINICION Es la inflamación de las meninges que se puede identificar por un número anormal de células en el líquido cefalorraquídeo. fotofobia. etc. irritabilidad. influenzae b. > 5 años: N. Neisseria meningitidis. CRITERIOS DE INTERNACION Se debe internar todo paciente con diagnóstico de meningitis bacteriana. irritabilidad. Se puede dividir en 2 grandes grupos: meningitis bacteriana y sindrome de meningitis aséptica. En los niños menores de 1 año las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas. EVALUACION DEL PACIENTE Deben considerarse antecedentes: presencia de enfermedades subyacentes. donde la meningitis viral es la más frecuente. lugar de procedencia. Pueden ocurrir convulsiones en el 20 . Mayor de 3 meses: Ceftriaxona. La leucopenia. Debido a que hay casos de meningitis rápidamente progresivas. Las anomalías del LCR características de la meningitis bacteriana incluyen: pleocitosis a predominio polimorfonuclear. Métodos rápidos de diagnóstico: Test de Látex: Se realizará en pacientes con cultivos negativos. DOSIS DE LOS PRINCIPALES ANTIBIOTICOS UTILIZADOS Ampicilina: 300mg/k/d cada 6 horas EV.8 horas EV. N. Hemocultivos: Se tomarán 2 hemocultivos periféricos. hipoglucorraquia y aumento de las proteínas. E. Proteínas: RN: hasta 171mg% Niños: 20 . Otros estudios: Hemograma y eritrosedimentación tienen valor pronóstico. pneumoniae resistentes a la Penicilina. Tiene también valor pronóstico ya que valores persistentemente altos deben sugerir presencia de complicaciones. meningitis por bacilos Gram negativos y S.L Se planteará también en pacientes con mala evolución clínica. Su positividad global es de alrededor de un 50%.10 linfocitos/mm. La Ceftriaxona se administrará por vía IV durante las primeras 72 horas y luego. Proteína C reactiva cuantitativa: Permite diferenciar meningitis virales de bacterianas (si es mayor de 20 mg% es sugestiva de meningitis bacteriana). Cefotaxima: 200 mg/k/d cada 6 .45 mg% Glucosa: 50 % de la glucemia. influenzae. pneumoniae. meningitidis y H. los hallazgos normales en LCR no descartan el diagnóstico y debe enviarse la muestra para análisis microbiológico. Ceftriaxona: 80 mg/k/d cada 24 horas EV.90% de los casos. Ionograma: cada 24 horas durante las primeras 48 horas para valorar síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. De acuerdo a la edad el tratamiento empírico inicial es: Menores de 3 meses: Ampicilina + Cefotaxima o Ampicilina + Ceftriaxona. Densidad urinaria: idem a la anterior. S. Gram: Su positividad depende del inóculo variando del 25 . TRATAMIENTO ANTIBIOTICOS Se deben utilizar antibióticos bactericidas y por vía parenteral. plaquetopenia y la eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico.Niños: 0 . Glucemia: debe realizarse previa a la punción lumbar.8 horas de la primera P. se podrá pasar a vía IM (con buena evolución clínica del paciente).90%. coli K1. Existen test de látex para: Streptococo grupo B. . Vancomicina: 60 mg/k/d cada 12 horas EV. Cultivos: Sin antibióticos previos pueden ser positivos en el 85 . Criterios para realizar una nueva punción lumbar: En casos dudosos se repunzará dentro de las 6 . influenzae.21 días es recomendable. el mayor porcentaje es mononuclear. Lo mismo para sospecha de meningitis bacteriana con cultivo negativo y buena evolución clínica. se indica. Existen actualmente otras líneas de investigación utilizando otros agentes antiinflamatorios y antiedematosos. fiebre y otros. Si son mayores de 2 años es controvertida la indicación frente al primer caso de meningitis. La diferenciación con las meningitis bacterianas se realiza a través del análisis del LCR. El paciente está alerta y orientado y no aparece severamente comprometido. En las meningitis por N. En caso de meningitis por Listeria o S. En invierno y primavera son más frecuentes las producidas por el virus de la parotiditis. La evolución en general es sin secuelas. En guarderías con menores de 2 años también se recomienda profilaxis. N. Se agradece la revisión del tema “Meningitis Aguda” al Dr. Las proteínas están ligeramente elevadas y la glucosa es normal o ligeramente disminuída. Esto ha demostrado que disminuye las secuelas neurológicas sobre todo auditivas en pacientes con meningitis especialmente las causadas por H. pneumoniae con buena evolución clínica. Los enterovirus son la causa en el 80% de las producidas en los meses de verano.DURACION DEL TRATAMIENTO Un mínimo de 7 días es adecuado en meningitis por H. meningitidis se indica rifampicina a todos los familiares. El Gram y cultivo son negativos. compañeros de guardería y colegio que cumplan con la definición de contacto. meningitidis y S. vómitos. incluyendo los adultos. pero si se produce un segundo caso dentro de los 60 días. Al menos 3 semanas son necesarias para el tratamiento de meningitis por bacilos gram negativos. si existe dentro del hogar un menor de 4 años. influenzae se administrará Rifampicina a 20 mg/k/día una vez por día 4 días a todos los contactos familiares. Grupo B 14 . influenzae . Roberto Debbag. cefaleas. aunque puede comenzar con predominio polimorfonuclear produciéndose el viraje entre las 6 - 48 horas. . En caso de meningitis por H.6 mg/k/d EV cada 6 horas durante 48 horas (iniciar antes de la primera dosis del antibiótico). El tratamiento es sintomático. TRATAMIENTO ADYUVANTE Se administrará dexametasona 0. MENINGITIS VIRAL Se caracteriza por el comienzo abrupto de letargia. En general el citoquímico tiene menos de 1000 elementos. En los niños menores de 1 año las diferencias pueden no ser clínicamente bien distinguibles. PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS Se define como contacto a aquella persona que ha compartido con el caso índice 4 ó más horas por día durante la semana previa a la del diagnóstico. son generalizadas de corta duración y no dejan signos neurológicos residuales. otitis media. etc).EEG con definidos focos espiculares o paroxismos de punta onda. Caraballo * Entre el 1 y 5 % de los niños menores de 5 años sufren en algún momento una CF.1 / 1 a 2 / 1.Las convulsiones febriles ocurren en las primeras horas de iniciado el cuadro infeccioso. malformaciones cerebrales. b) Fiebre: . .Hay mayor incidencia de CF en varones. pares craneanos. nivel intelectual. . consignar si hubo en un primer lugar pérdida de conciencia. . b) Examen Físico: . perinatales y postnatales.CF en menores de un año INCIDENCIA Los principales factores relacionados son : a) Edad y sex o: . Las causas más frecuentes responsables de la fiebre son: Infecciones de vías aéreas superiores. El grado de temperatura observado en las convulsiones febriles es variable.Anormalidad neurológica previa a la CF b) Menores : .Historia de epilepsia en padres o hermanos . distribución: Vigilia . neumonía. y libradas a su evolución natural tienden a repetirse hasta los 3 y 4 años. Se observa mayor frecuencia de crisis severas y secuelas en niñas que en varones menores de 18 meses. Características de la convulsión (forma de comienzo. EVALUACION DEL PACIENTE a) Anamnesis: .Antecedentes personales prenatales .CONVULSIONES FEBRILES (CF) Dr.Crisis con duración mayor de 15 minutos . fondo de ojo.Entre el 25 y 40% tienen antecedentes familiares de CF. DEFINICION Las CF simples se caracterizan porque ocurren en niños de 6 meses a 4 años de edad. etc. asimetría de tono y reflejos.Antecedentes familiares de convulsiones o enfermedades neurológicas. y neurológico incluyendo fondo de ojo. perímetro cefálico. signos de localización y sus características. gripe. . gastroenteritis e infección urinaria. la gran mayoría en las primeras 24 horas. sistema motor.Antecedentes de enfermedad actual: Fiebre (establecer si constituyó un signo previo o si apareció durante o posterior a la convulsión).Madre con alto grado de consumo de cigarrillo durante el embarazo. Predominan las infecciones de origen viral y menos frecuentemente infecciones bacterianas.Período durante la convulsión o postcrítico inmediato: Evaluar conciencia. tipo de crisis. Actualmente reconocemos los siguientes factores de riesgo: a) Mayores : .Período postconvulsivo : Examen clínico. d) Otros factores prenatales y perinatales: . Roberto H.Crisis Focal . signos meníngeos. cambio de carácter. . . El 75% de los niños tienen temperaturas por encima de los 39°C y el 25% mayor de 40°C. examen y control de la función respiratoria y circulatoria.Crisis múltiples (más de una en 24 hs. duración. vómitos.Repetición de CF simples . físico general.Sueño.Más del 90% de los casos sufren la primera convulsión febril entre los 9 y 24 meses de edad. El interrogatorio tratará de establecer la etiología del proceso infeccioso que causó la convulsión febril (intracraneana o extracraneana). La relación oscila entre 1. Los estudios sugieren una herencia autosómica dominante con reducida penetrancia y expresión variable o de carácter poligénico.) . compromiso de conciencia. Cuanto menor sea el niño los riesgos de tener crisis severas y prolongadas son altos y mucho mayores las chances de repetir nuevos episodios. c) Genéticas: . Es poco frecuente la observación de CF en niños menores de 6 meses o mayores de 6 años. cefaleas. Los pacientes que presentan convulsiones asociadas a niveles relativamente bajos de temperatura tienen mayor riesgo de repetir convulsiones. . etc. COMENTARIO Las CF deben ser consideradas como una forma de epilepsia autolimitada de la infancia. Natalio Fejerman.hemiplejía . En todos los casos hay que comprender la angustia de los padres e indicarles medidas habituales para el manejo de la fiebre.5 mg/kg/día. b) Diazepan oral. b) Cuando las convulsiones de por sí pueden llegar a constituir una causa de agresión al S. c) Exámenes complementarios : . Se agradece la revisión del tema “Convulsiones febriles (CF)” al Dr.A. orina. con o sin enfermedad neurológica previa. por ejemplo CF prolongada o subintrante con signos neurológicos anormales y/o alteración de la conciencia. . .C. c/8 hs. El 20% de los pacientes con convulsiones febriles presentan salvas hipnagógicas generalizadas de punta-onda irregular y/o actividades lentas posteriores que no tienen significación patológica. etc. y mejorar los aspectos emocionales de la familia como consecuencia de la repetición de las CF en aquellos casos con CF típicas. .reflejos. Se basa sin duda en función de la incidencia de factores de riesgo en cada caso. genéticamente determinada y habitualmente benigna.La punción lumbar se debe realizar cuando el paciente presenta signos meníngeos. encefalíticos o es menor de 6 meses. ionograma. en particular infecciones intracraneanas con o sin enfermedad neurológica previa.T.C. La dosis es de 0. dos o más menores. En cambio en los niños con CF simples tienen un riesgo del 1% librados a su evolución natural. etc. También es conveniente avisarles que si la crisis no cede espontáneamente en un par de minutos deben recibir atención médica para la administración parenteral de anticonvulsivante o bien utilizar ellos diazepan intrarrectal. PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES El tratamiento agudo de las convulsione febriles prolongadas debe ser enérgico para prevenir posibles complicaciones secundarias a edema y anoxia cerebral. c/12 hs. podría ser útil la alternativa de suministrar diazepan vía oral intermitente durante los cuadros febriles. glucemia.M.N. durante 72 horas de iniciado el cuadro febril. de cerebro : debe efectuarse en pacientes con factores de riesgo mayores (convulsión prolongada. c/8 hs.5% que se observa en la población general hasta el 10%). En estos casos es importante indicar diazepan 0.C. a) Antipiréticos: farmacológicos o medios físicos. c) Criterio de alta: estará condicionado a la etiología de la fiefre. Estos pacientes serán controlados por el especialista quien determinará el momento de la suspensión. de cerebro y/o R. como prevención de la repetición de CF simples en los nuevos episodios febriles. c) En los casos que presentan un factor de riesgo mayor o.epilepsia son dos ejemplos de patologías epilépticas como consecuencia de crisis convulsivas prolongadas asociadas a cuadros febriles.5-1 mg/kg/dosis u otra droga anticonvulsivante indicada en los status epilépticos además del uso de dexametasona (Ver Criterios de Atención “Status Convulsivo”).N. Es importante discriminar entre CF simple y con factores de riesgo (por ejemplo las crisis prolongadas y unilaterales aumentan la incidencia de epilepsia del 0. las alternativas terapeúticas son: .EEG: puede reflejar el estado neurológico actual o anormalidades neurológicas previas. TRATAMIENTO Está indicado con el fin de prevenir futuras convulsiones febriles para evitar posibles secuelas neurológicas particularmente epilepsia en los casos con importantes factores de riesgo. CRITERIOS DE INTERNACION a) Debe internarse todo niño con CF en quien se sospeche agresión actual de S. La esclerosis mesial del lóbulo temporal y el sindrome hemiconvulsión .).Fenobarbital continuo en dosis de 4/5 mg/kg/día. a los factores de riesgo y a la evolución. .N.Valproato oral continuo en pacientes que no toleran el fenobarbital 30/50 mg/kg/día. En situaciones de duda respecto a la existencia o no de factores de riesgo.Análisis de ingreso: hemograma. focal. y el más común fue denominado convulsiones febriles plus CF+. Se observa mayor frecuencia de crisis severas y secuelas en niñas que en varones menores de 18 meses. Evaluación del Paciente: a) Anamnesis: . Etiología: Los principales factores relacionados con la etiología de las CF son: a) Edad y sexo: Más del 90% de los casos sufren la primera convulsión febril entre los 9 y 24 meses de edad. . Se reconocieron varios fenotipos. gripe. La relación oscila entre 1. CF+ y mioclonías. otitis media.Antecedentes personales prenatales. perinatales. neumonía.1 a 1 y 2 a 1. gastroenteritis e infección urinaria. El 75% de los niños tienen temperaturas por encima de los 3T C y el 25% mayor de 40° C. la gran mayoría en las primeras 24 horas. malformaciones cerebrales. El grado de temperatura observado en las convulsiones febriles es variable. Garrahan. Recientemente el Herpes virus humano tipo 6 se ha encontrado en cultivos de 8 pacientes de 42 niños con una primera CF. Una extensa familia con una concentración inusual de individuos con CF y epilepsia generalizada ha sido estudiada. Se excluyen los pacientes que tienen convulsiones asociadas a fiebre y evidencia de infección intracraneana. *Servicio de Clínica. postnatales. Hospital Juan P. b) Menores: Historia de epilepsia en padres o hermanos. CONVULSIONES FEBRILES (CF) 2004 Autores: Roberto H. Caraballo*. Factores de riesgo: a)Mayores: Crisis con duración mayor a 15 minutos Crisis focal Anormalidades neurológicas previas. y libradas a su evolución natural tienden a repetirse hasta los 3 y 4 años. Otros fenotipos en la misma familia incluían CF+ y crisis atónicas. etc. ondas lentas o paroxismos de punta anda debería considerarse como un factor mayor de riesgo pues nos indicaría el comienzo de una epilepsia con convulsiones desencadenda por la fiebre o el riesgo futuro de desarrollar epilepsia. Los pacientes que presentan convulsiones asociadas a niveles relativamente bajos de temperatura tienen mayor riesgo de repetir convulsiones. son generalizadas de corta duración y no dejan signos neurológicos residuales. Ana Zlotogoras. Definición: Las CF simples se caracterizan porque ocurren en niños de 3 meses a 5 años de edad. c) Es importante señalar que el 20 % de los niños con CF presentan en el EEG salvas generalizadas hignagógicas de punta-onda irregulares y ondas lentas posteriores que no tienen significación patológica. *Servicio de Neurología. CF+ y ausencias. Hay mayor incidencia de CF en varones. CF en menores de un año. d) Otros factores prenatales y perinatales: Madre con alto grado de consumo de cigarrillo durante el embarazo. Las causas más frecuentes responsables de la fiebre son: infecciones de vías aéreas superiores. Se postula que una invasión viral en el cerebro podría ocurrir en algún momento durante un proceso agudo que se reactivaría por fiebre durante subsecuentes episodios febriles causantes de convulsiones febriles recurrentes.Antecedentes familiares de convulsiones o enfermedades neurológicas. Cuanto menor sea el niño los riesgos de tener crisis severas y prolongadas son altos y mucho mayores las chances de repetir nuevos episodios. b) Fiebre: Las CF ocurren en las primeras horas de iniciar el cuadro infeccioso. aunque el más probable sea una dominancia con pe netrancia incompleta o unmodo poligénico . Es poco frecuente la observación de CF en niños menores de 6 meses o mayores de 6 años. Este síndrome epiléptico genético (autosómico dominante) fue denominado "Epilepsia generalizada con convulsiones febriles plus". Crisis múltiples (más de una en 24 hs) Repetición de CF simples. . Sin embargo. e) Genética: Ocurre claramente en familias y aún no ha sido definido en forma exacta el modo de herencia. la presencia de focos espiculares. y comprendía niños con CF múltiples que continuaban apareciendo más allá de los 6 años de edad. Predominan las infecciones de origen viral y menos frecuentemente infecciones bacterianas. pares craneanos. saturometría de pulso) .EEG. estado del sensorio. c) Exámenes complementarios: Si bien no están indicados de manera sistemática se realizaran de acuerdo a cada caso en particular. .16]. Diagnósticos diferenciales: Es importante considerar afecciones del sistema nervioso central que cursan habitualmente con fiebre y convulsiones tales como: • Meningitis bacteriana. recomienda que no se realicen rutinariamente en la evaluación del niño con convulsión febril simple las determinaciones siguientes electrolitos. no tiene indicación en estos episodios. el niño pierde el contacto con el medio y queda muy hipotónico evento muy raro como manifestación de una convulsión febril. • Síndrome urémico hemolítico. La internación es necesaria en los siguientes casos. En base a la evidencia el AAP (American Academy of Pediatrics) [11. los análisis de laboratorio.Estudios en sangre. • Alteración del estado general • Convulsión febril Compleja (generalizada o localizada. Eritrosedimentación. No tiene valor diágnostico. El examen físico neurológico. aparecen crisis febriles en su periodo inicial. Sólo en algunos niños con CF complejas y pasados los 8-10 días.[12. Glucemia.Punción Lumbar. • Absceso cerebral-Empiema subdural. los estudios de imágenes (TAC – RMN de cerebro) y la angiografía cerebral cuando está justificada. si se encontraba cursando alguna enfermedad. La necesidad de exámenes de laboratorio debe estar dirigida a identificar la causa de la fiebre (ej. examen y control de la función respiratoria y circulatoria. sor crisis anóxicas reflejas febriles. También es interesante mencionar trastornos paroxísticos o síntomas episódicos asociados a cuadros febriles: • El temblor febril puede simular una convulsión febril pero en el primer caso el niño no pierde el contacto visual. • Síndrome de Reye. etc. Monitoreo de signos vitales (Fc. asimetría de tono y reflejos. La AAP recomienda basado en la evidencia publicada y acuerdo general lo expresado anteriormente. Fr. nivel intelectual. Inicio de una epilepsia mioclónica severa.) b) Examen Físico: La primera evaluación debe ser realizada por el pediatra general.12. duración. . Epidemiología: Entre el 1 y 5% de los niños menores de 5 años sufren en algún momento una CF. nos permiten descartar las patologías anteriormente citadas.) [11.TAC y / o RMN de cerebro. Mg. fisico general y neurológico incluyendo fondo de ojo. consiguiendo una descripción minuciosa del mismo. Criterios de internación: Toda convulsión febril simple que no presente alguno de los ítemsque se detallan a continuación solo deben ser observados. • Síncopes febriles. La AAP recomendó que la PL debe ser considerada fuertemente en todo niños menores de 12 meses. • Tromboflebitis – Trombosis de los senos venosos. está conciente y no tiene período< postictal. El 20% de los pacientes con CF presentan salvas hipnanógicas generalizadas de punta -onda irregular y / o actividades lentas posteriores que no tienen significación patológica. etc. . haciendo especial hincapié en la presencia o no de signos menin geos. uso de ATB recientes. ( antecedente de t°. siendo estas di carácter complejo y se acompañan de alteraciones del EEG. sistema motor. • Encefalitis. convulsión focal. EAB. tensión arterial. reflejos. mal estado general. [ 17] . debe ser realizado a la persona que lo presenció. Ca. probable entre 12 a 18 meses y con clínica de meningitis mayores de 18 meses. > de 15' de duración. fondo de ojo. temperatura y foco infeccioso que lo produce. sólo es causa de falsos diagnósticos de epilepsia. • Ansiedad familiar. y menos pronóstico o terapeútico. en base ala evidencia disponible y acuerdo general la AAP recomienda que los estudios de neuroimágenes no se realicen en la evaluación rutinaria del niño con ler episodio de convulsión febril simple. No hay ninguna evidencia que los estudios en sangre en forma rutinaria son de beneficio en la evaluación del niño con un ler episodio de convulsión simple. cuando se intercalan con crisis afebriles. Descartar traumatismo de cráneo e ingesta de tóxicos. el EEG. perímetro cefálico.) • Sospecha de agresión actual al SNC en particular infecciones intracraneales con o sin enfermedad neurológica previa y requiere de PL y tratamiento: adecuado. .Período postconvulsivo: examen clínico. solamente los que presentan factores de riesgo (status convulsivo. • Arteritis – Oclusiones arteriales. .Período durante la convulsión o postcrítico inmediato: evaluar conciencia. • Deshidratación Hipernatrémica. la fórmula leucocitaria puede sugerir la etiología vira] o bacteriana del proceso en curso). signos meningeos.13]. resistencia a bajar la fiebre con antitérmicos.15] .Interrogatorio sobre el episodio actual. • Encefalopatías tóxicas. se debe realizar si existen signos meningeos. P. más de 1 episodio en 24 hs. podría ser útil la alternativa de suministrar diazepan vía oral intermitente durante los cuadros febriles. . En estos casos es importante indicar diazepan 0.5 mg/kg/día. Tratamiento: A. . b) Diazepan oral. Ambas drogas se pueden repetir con intervalo de 10'. Prevención de las complicaciones: El tratamiento agudo de las convulsiones febriles prolongadas debe ser enérgico para prevenir posibles complicaciones secundarias a edema. • Tratamiento específico del proceso febril. En general la convulsión febril ya cedió cuando se acude a la ayuda médica de no ser así.05 a 0. Preventivo: Está indicado con el fin de prevenir futuras convulsiones febriles evitando posibles secuelas neurológicas particularmente epilepsia en los casos con importantes factores de riesgo. Durante la crisis a) Domicilio Antitérmicos y medios físicos tendientes a disminuir la temperatura corporal y tratamiento específico si había sido indicado. • Manejo de medicación anticonvulsivantes y respuesta a los mismos. • Controles de laboratorio. De no ceder la crisis después de 3 a 5 minutos concurrir a un hospital para asistencia médica.Fenobarbital oral continuo a una dosis de 3-5 mg/kg/día. evaluación de signos focales. pares craneales etc. B.5-1 mg/kg/dosis u otra droga anticonvulsivante indicada en los estado de mal epiléptico. anoxia cerebral.5– 1 mg/kg/día). durante 72 horas de iniciado el cuadro febril.5% que se observa en la población general hasta el 10%. genéticamente determinada y habitualmente benigna. Es importante discriminar entre CF simple y con factores de riesgo. La dosis es de 0.lmg / Kg / dosis EV o IR (hasta 0.2 mg/ Kg) o Diazepan a 0. EEG. En todos los casos hay que comprender la angustia de los padres. La esclerosis mesial del lóbulo temporal y el síndrome hemiconvulsión-hemiplejía y epilepsia son dos ejemplos de patologías epilépticas como consecuencia de crisis convulsivas prolongadas asociadas a cuadros febriles. Circulación normal (ABC ) • Bajar la T° con antitérmicos y medios físicos. Ventaja de loracepam sobre diazepan es que tiene efecto más duradero y se utiliza menor cantidad. b) Servicio de Emergencias. y otros de acuerdo con el caso y evolución. Controlar en ambos casos la posibilidad de depresión respiratoria. además del uso de corticoides (dexametasona 0. En cambio los niños con CF simples tienen un riesgo del 1% librados a su evolución natural. el ler paso a seguir es asegurarse de que las condiciones del paciente son estables en cuanto a: • Vía aérea permeable.Ácido Valproico oral continuo a una dosis de 30 -50 mg/kg/día en pacientes que no toleran el fenobarbital. y mejorar los aspectos emocionales de la familia como consecuencia de la repetición de las CF en aquello: casos con CF típicas. • Instruir sobre el uso de diazepan VO o IR • Acudir a un servicio de emergencia si la crisis no cede en 5' o presenta depresión respiratoria u otra complicación • Informar sobre la benignidad del proceso Deberán enviarse al especialista los niños que presenten crisis convulsivas febriles complejas y las que se presenten en un niño con enfermedad neurológica previa. por ejemplo las crisis prolongadas y unilaterales aumentan la incidencia de epilepsia del 0.1 mg/ Kg/ dosis EV lentamente (total 0. fondo de ojo.) para seguir la evolución de acuerdo a la sintomatología y variación o no de los signos presentados al ingreso o aparición de nuevas manifestaciones. Si no se puede obtener acceso venoso administrar lorazepan IR 0. las recomendaciones que se les debe hacer y entregar por escrito es: • Evitar ascensos bruscos de temperatura • Aplicar antitérmicos precozmente.3 mg/Kg) lentamente. • Cesación de la actividad convulsiva administrando: Loracepan 0.01 mg/Kg/dosis. Se basa sin duda en función de la incidencia de factores de riesgo en cada caso. a) Antipiréticos: farmacológicos o medios físicos. Comentario Las CF deben ser consideradas como una forma de epilepsia autolimitada de la infancia. a los factores de riesgo y a la evolución. como prevención de la repetición de CF simples en los nuevos episodios Febriles. Criterios de Egreso: Estará condicionado a la etiología de la fiebre. c) En los casos que presentan un factor de riesgo mayor o dos o más factores de riesgo menores las alternativas terapéuticas son: . En situaciones de duda respecto a la existencia o no de factores de riesgo. Controles durante la internación: • Control diario clínico y neurológico (nivel de conciencia. Ventilación adecuada. . STATUS CONVULSIVO (SC) Dra. amonio. EVALUACION DEL PACIENTE La evaluación diagnóstica de un paciente con crisis prolongadas tiene como objeto la elaboración de una hipótesis de diagnóstico. especialmente en el sentido de crisis convulsivas. calcemia. patología oncológica (no en remisión). o una disfunción metabólica. a fin de no someter a todos los pacientes a la misma batería de estudios.) . * Completar estudio neuroradiológico una vez que el status esté controlado: la ocurrencia de una primera crisis prolongada. 1/4 ocurre en pacientes con epilepsia ya establecida y ¼ ocurre ante una agresión aguda al SNC. Si bien la definición de status implica una condición que se prolonga por más de 30 min. TRATAMIENTO El tratamiento del SC en sus etapas iniciales es en general altamente efectivo. Una entidad menos conocida. no se justifica esperar un período determinado de tiempo para iniciar el tratamiento: cuanto más dura el SC más difícil se hace controlarlo. y se realizará entonces: * Asegurar un acceso vascular a la brevedad para obtener en primer lugar muestras de sangre: hemograma. ácido úrico. Con un criterio práctico podemos establecer que en 1/4 de los casos el SC es febril. uremia. guardar LCR en freezer. principal criterio diagnóstico para decidir el uso de corticoides a altas dosis. nos obliga a considerar encefalitis herpética como probable diagnóstico. Una definición más amplia es la establecida por la Liga Internacional contra la Epilepsia (1981): crisis epilépticas recurrentes sin restauración de la conciencia o el estado de actividad epiléptica clínica y/o eléctrica casi continua. con riesgo conocido de convulsiones (encefalopatía estática o no evolutiva. Silvia Tenembaum * DEFINICION Status Convulsivo (SC) ha sido definido como "una crisis epiléptica que se prolonga lo suficiente o se repite a intervalos tan breves como para determinar una condición epiléptica invariable y duradera (H. trastornos congénitos del metabolismo. hipoxia o trauma craneano). mientras que en los estadios más avanzados el tratamiento se hace difícil de aplicar y resulta por ello menos efectivo. pH. b) Sintomático remoto: el SC ocurre en un paciente con historia previa de patología congénita o adquirida de SNC.N. EAB. la encefalomielitis diseminada aguda. ácido láctico. Actualmente se tiende a iniciar el tratamiento específico antiviral antes de contar con la confirmación serológica. sindromes neurocutáneos. trauma craneano). en quienes no se encuentra un insulto agudo al S. En este sentido es importante conocer los antecedentes pasados e inmediatos del niño y el tipo de crisis clínica: tiene o no patología neurológica previa. Gastaut. cumplió la medicación. La resonancia magnética nuclear (RMN) permite evidenciar las lesiones desmielinizantes en sustancia blanca. estaba medicado. Si se punza. fosfatemia. que dure más de 30 minutos. y en aquellos que no respondan al tratamiento inicial o presenten signos de irritación meníngea o evidencia de infección en estructuras craneofaciales.28% de los casos de SC en pediatría. accidente cerebrovascular. 1973). ionograma. 1/4 es la forma de presentación de una epilepsia. o ante una disfunción sistémica metabólica. c) Febril: la única causa desencadenante es la fiebre (temperatura corporal en general > 38ºC). glucemia. * Realizar PL en aquellos pacientes sin papiledema o lesión ocupante. e) Encefalopatía progresiva : corresponde a los SC ocurridos en enfermedades neurodegenerativas. ionograma y guardar en freezer para ácidos orgánicos. Las claves del tratamiento son: ??Iniciar el tratamiento con drogas antiepilépticas lo antes posible. puede comenzar con convulsiones prolongadas asociadas a déficit motor y/o alteraciones de la conciencia.C. El SC que ocurre dentro de la semana siguiente a la interrupción abrupta de drogas antiepilépticas se incluye en esta categoría. El paciente puede ser neurológicamente normal o anormal. Este grupo representa el 20 . niveles séricos de drogas antiepilépticas. más aún si es parcial en su semiología y en un paciente febril. * Cuidadoso examen en búsqueda de signos de infección sistémica y/o hipertensión endocraneana. d) Idiopático o criptogénico : Se incluyen en este grupo los pacientes neurológicamente normales con una primera crisis no provocada. estuvo expuesto recientemente a factores exógenos como traumatismos o intoxicaciones.V. ETIOLOGIA Desde el punto de vista etiológico el SC puede corresponder a una de las siguientes categorías: a) Sintomático agudo: el status se presenta en el curso de una enfermedad aguda con agresión conocida al SNC (meningitis. ??Utilizar una vía que asegure una rápida y eficiente absorción (E. La realización de una resonancia magnética nuclear de cerebro tiene aquí particular indicación por su rapidez y precisión diagnóstica. cuerpos cetónicos.. encefalitis. screening tóxico y 5-10 cm3 para separar suero y guardar en freezer para estudio metabólico completo. en niños sin convulsiones afebriles previas. * Muestra de orina: orina completa. magnesemia. está cursando un cuadro febril ? Las posibles causas desencadenantes del SC se deben evaluar paralelamente al inicio deltratamiento (ver luego). 2) LORAZEPAM (LZP) : la dosis EV sugerida es 0.) por el riesgo de hipotensión. y se consigue a los 20 min. para mantener niveles séricos estables del orden de 0. Se debe recordar siempre que para CONTROLAR EL SC RAPIDAMENTE Y EVITAR SU RECURRENCIA. Los trabajos que publicaron su utilidad en el control del SC en pacientes pediátricos.1 mg/kg/hora. pero su eficacia cae con la repetición de dosis.2 mg/kg/dosis. La dosis sugerida para la vía IM es 0. diluir siempre en solución salina normal concentración final de 10 a 20 mg/ml). * Administrar Glucosado EV al 10% (6 ml/kg/h.30 mg/kg/hora (1-5 ?g/k/min).3 mg/kg. que no requiere diluyente. 5) FENOBARBITAL (FBT): tiene una eficacia elevada para la mayoría de las crisis.8 ug/ml. penetrando en el cerebro casi inmediatamente debido a su alta liposolubilidad. Se podría considerar al midazolam como una interesante alternativa antes del uso de barbitúricos EV. lo cual obliga a utilizar simultáneamente una 2º droga (DFH) para evitar la recurrencia de crisis. a una tasa de infusión que no supere los 2 mg/minuto y con una dosis máxima de muy amplia variación (aproximadamente 20 mg). -Vía rectal: la dosis recomendada por esta vía es de 0. y una dosis máxima de 4 mg. en goteo lento (< 1 mg/kg/min. ya que su efecto tiene una duración aproximada de 12 hs. . con una tasa de infusión que no supere los 2 mg/minuto.3. lavar la vía antes y después de su administración. resultando útil en todas las formas de SC. 4) DIFENILHIDANTOINA (DFH): la administración de DFH como droga única o en combinación con DZP.0. podemos considerar hasta el momento que al menos LZP Y DZP son igual de efectivas. ES MANDATORIO CONSEGUIR NIVELES SERICOS ELEVADOS. Esta dosis inicial se puede repetir luego de 10-20 minutos. no administrar DFH por vía IM (su absorción es deficiente y produce necrosis tisular en el sitio de inyección). El máximo efecto terapéutico se obtiene cuando se consiguen niveles pico en sangre y cerebro. de administrar una dosis EV de 18-20 mg/kg. y ésto no es posible antes de los 20-40 min.25 . utilizar aquella dosis que asegure un nivel sérico terapéutico. sin diluir. sin evidencia de depresión cardiorrespiratoria. IM y rectal. bradicardia y arritmias cardíacas.La tolerancia es buena cuando se usa como única medicación. El DZP se puede administrar como infusión contínua: 50 mg en 500 ml de Sc. aunque publicaciones recientes no recomiendan su uso. La ventaja fundamental del LZP es no requerir el uso de una droga adicional (DFH o FBT). pero el riesgo de depresión respiratoria aumenta cuando el paciente recibió antes barbitúricos EV. siendo probable que esto sea todo lo que el paciente requiera.15 -0. La dosis EV recomendada es de 0. Su principal desventaja: el rápido desarrollo de tolerancia. seguida de una infusión contínua a 0. Esta dosis se puede repetir a los 10-15 minutos.Puede ser administrado por vía EV o rectal.5 mg/kg como bolo único. dado que en nuestro medio no se disponen de ampolletas rectales de DZP. 1) DIAZEPAM (DZP): desde 1965 ha sido la droga más usada en el tratamiento de las convulsiones prolongadas. En general. demostraron su alta eficacia y buena tolerancia. y Piridoxina (100-200 mg EV) en los niños menores de 18 meses con SC afebriles recurrentes.06. y en especial para el manejo del status febril y neonatal. 3) MIDAZOLAM : es la primera benzodiacepina hidrosoluble.Vía EV: dosis habitual 0. O A NIÑOS EN ESTADO POSTCONVULSIVO. lográndose a los 10 minutos adecuados niveles en sangre. En . Se puede utilizar para esta vía el preparado EV. Fisiológica. La única que puede administrarse por vía EV. TRATAMIENTO INICIAL: drogas de uso habitual La tabla presenta nuestra propuesta para el manejo práctico de una crisis epiléptica. se debe administrar con urgencia la droga faltante. NO DEBE ADMINISTRARSE DZP A PACIENTES CON CRISIS REPETIDAS QUE YA RECIBIERON FBT EV. Los niveles séricos de DZP decrecen en un 50% luego de los 20 minutos. Si bien algunos autores consideran al LZP como la droga de elección para el tratamiento inicial del SC. no se recomienda su uso en infusión continua aunque se han reportado buenos resultados a una dosis de 0.2-0. tanto convulsivas como no convulsivas.5 mg/hora. estable en soluciones acuosas. o sea a un flujo de 10 mg/k/min) en caso de hipoglucemia.??Sea cual fuere la droga de elección inicial.1-0. Es importante señalar que cuando el SC es provocado por la suspensión del tratamiento antiepiléptico habitual.5-1 mg/kg. de la infusión de la droga. pero es necesario acumular más experiencia pediátrica para incluir su utilización en nuestro algorritmo terapéutico. Es conveniente recordar: evitar su administración en soluciones glucosadas por el alto riesgo de precipitación.25 mg/kg.2 a 0. El rango terapéutico de DFH necesario para controlar el SC está en el orden de 10-25 ug/ml. en un goteo de 0. es considerada por varios autores como de primera línea en el tratamiento del SC establecido. no agregar otra droga a la solución. intubado.. 172 COMENTARIO FINAL El curso final de una convulsión prolongada está signado por la patología de base. La administración de esteroides se mantendrá por 1 a 2 días. salina a 0. idealmente. 6) Tratamiento del edema cerebral: si bien es controvertida la indicación de corticoesteroides en el esquema terapéutico del status. con efecto protector cerebral y de uso sencillo. . pero no mezclar con otras drogas. hipotensión y depresión respiratoria. 8) ANESTESICOS INHALATORIOS: no hay estudios controlados que comparen la eficacia de estos agentes con barbitúricos a altas dosis o benzodiacepinas. habiendo fracasado la utilización de benzodiacepinas. debido al riesgo de hipotensión. Dosis inicial: 5-15 mg/kg en bolo. Tiene una toxicidad relativamente baja. Tiopental Sódico: efectiv o antiepiléptico.5 a 3 mg/kg/hora. Dosis: 3-6 mg/kg EV.Hemiconvulsión-Epilepsia (HHE) variante de status febril unilateral es incuestionable. con monitor cardiorrespiratorio continuo e. en una unidad de Terapia Intensiva. Desventajas del FBT: sedación. seguida de un goteo EV a 1. llegado a esta instancia. Hasta lograr el control clínico de las crisis o conseguir el trazado EEG isoeléctrico.nuestro esquema de tratamiento hemos indicado su utilización cuando se ha llegado a los 30 minutos de estado convulsivo. a razón de 0. su utilidad en el sindrome Hemiplejía. 7) COMA INDUCIDO POR BARBITURICOS: no se cuenta con adecuados estudios comparativos sobre la eficacia y seguridad de los barbitúricos de acción prolongada. La eliminación de este anestésico es rápida y casi completa por pulmón. Carmen Mazza y Luisa Bay. Por esta razón nuestro esquema de tratamiento (ver algoritmo) sugiere la administración de Dexametasona (1-1. Sigue constituyendo la droga de elección para el manejo de las convulsiones en recién nacidos. Natalio Fejerman y a las Dras. Se sugieren dosis iniciales de 15- 20 mg/kg EV cada 30-60 minutos. tiene una vida media intermedia (11. es barato y se encuentra en el mercado para su administración por vías EV o IM. El médico tratante debe tener la clara convicción de que la actividad crítica no controlada resulta en daño neuronal progresivo. DZP. con un ritmo de administración < 100 mg/min. Fenobarbital: tiene una vida media muy larga (90-120 horas) y revertir el coma inducido puede tomar varios días. quienes suelen requerir dosis de carga mayores: 20-25 mg/kg. monitor electroencefalográfico continuo.23 hs). en bolo a pasar en 2 min. pero también por la prontitud con la cual el tratamiento sintomático es implementado. se aumentará el goteo cada 3 a 5 min. No utilizar FBT por vía IM en la urgencia convulsiva debido a su lenta absorción. que induce depresión del EEG a concentraciones del 0. aumentando el goteo cada 5-10 minutos hasta controlar el SC o conseguir el EEG isoeléctrico. tiene indicación inducir COMA FARMACOLOGICO utilizando drogas depresoras a altas dosis. Sugerimos entonces habituarse al uso de uno de ellos y hacerlo en forma agresiva. TRATAMIENTO DEL SC REFRACTARIO (> 60-90 min. DFH y FBT fracasó en controlar el cuadro convulsivo y el paciente ha conservado la situación de SC por 60- 90 minutos. acorde con su complejidad.5 a 3%. Se puede mezclar con todas las soluciones intravenosas sin riesgo de precipitación.2 mg/kg/minuto.) Cuando la administración de LZP. El paciente se encontrará. llegando a dosis de 30-120 mg/kg para controlar los SC a través de niveles séricos que superan los 70 ug/ml.1mg/kg/minuto. intermedia o rápida. Ver cuadro pág. Se agradece la revisión del tema “Status Convulsivo (SC)” al Dr. El único recomendado es el ISOFLURANO. La dosis sugerida EV es de 15-20 mg/kg/dosis (máxima 1000 mg). A estas concentraciones los efectos hemodinámicos son bien tolerados. a los 20-30 minutos de evolución de una crisis. ?Pentobarbital : químicamente diferente del pentotal. Todo centro asistencial debiera contar con un protocolo conocido y de realización posible..5 mg/kg EV) o Metilprednisolona (100 mg EV) en una dosis. seguido de una infusión contínua EV de 1g en 500 cc de sol. . Claudio Racana * DEFINICIONES: A. palidez. 2º OBSTRUCTIVA: Hay esfuerzo o movimientos de los músculos respiratorios y usualmente se debe a obstrucción de las vías aéreas superiores. APNEA: Cese del flujo de aire respiratorio. APNEA DEL LACTANTE: Un episodio inexplicado de cese de la respiración de 20 seg.múltiple EXAMEN FISICO MINUCIOSO CAUSAS DE APNEA DEL LACTANTE FISIOLOGICAS INMADUREZ DEL CONTROL RESPIRATORIO APNEA DEL PREMATURO GASTROINTESTINALES REFLUJO GASTROESOFAGICO . pero a veces eritematosa o pletórica). y en los cuales no se encuentra una causa específica del ALTE.. Previamente era usado en algunos casos el término muerte súbita frustra" (near miss).L. MUERTE SUBITA DEL LACTANTE: La muerte súbita de cualquier lactante que no es explicable por la historia y en la cual una completa evaluación post-mortem no puede demostrar adecuadamente una causa de la muerte.único . APNEA DEL PREMATURO: Respiración periódica con apneas patológicas en un prematuro. una pausa respiratoria menor asociada a cianosis. La respiración periódica puede ser na variante de lo normal.E. de duración . Este término "apnea del lactante" se refiere en general a los casos que tienen más de 37 semanas de edad post-concepcional al comienzo de los síntomas. Marina Siroti * Dr. aunque a veces Pueden prolongarse varias semanas más. Pablo Barvosa * Dr. drogas. etc. traumatismos) OBSERVADOR . bradicardia y/o marcada hipotonía. arcadas o sofocación.c/esfuerzo . Jaime Cohen Arazi * Dr.) o se asocia con cianosis. 3º MIXTAS APNEA PATOLOGICA: Una pausa respiratoria es anormal si ésta es prolongada (>= 20 seg. Habitualmente pueden persistir hasta las 37 semanas de edad post-concepcional. con menos de 20 seg. A. En algunos casos el observador teme que el lactante haya muerto.) pueden ser normales a cualquier edad. Mario Massaro ** Dra.: Apparent life threatening event (Episodios de apariencia potencialmente fatal). de respiración regular entre dichas pausas. sueño.T. Jorge Jaimovich * Dr. DATOS ORIENTADORES COMIENZO FRECUENCIA DURACION CARACTERISTICAS DEL EPISODIO .) GRAVEDAD SINTOMAS ASOCIADOS FACTORES PRECIPITANTES (infecciosas. Apneas centrales cortas (< 20 seg. Dr. La pausa respiratoria puede ser: 1º CENTRAL: No esfuerzo ni movimiento de los músculos respiratorios.T. RESPIRACION PERIODICA: Una patente respiratoria en la cual hay 3 o más pausas mayores de 3 seg. marcada palidez. hipotonía o bradicardia.L. cambio marcado en el tono muscular. o más. cambio de coloración de la piel habitualmente cianótica o pálida.s/esfuerzo PATRON (relación con el llanto. Un episodio que es alarmante para el observador y que se caracteriza por algún tipo de combinación de apnea (central u obstructiva).E. Down) MICROGNATIA (Pierre Robin) PARALISIS DE CUERDAS VOCALES ACONDROPLASIA ALTERACIONES LARINGOTRAQUEALES NEUROLOGICAS CONVULSIONES ASFIXIA PERINATAL HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR PARTO TRAUMATICO ( lesión medular) TUMORES CON COMPROMISO DE TRONCO HIDROCEFALIA / DISFUNCION VALVULAR HIPOVENTILACION ALVEOAR CONGENITA CENTRAL ARNOLD CHIARI SIRINGOMIELIA ENF.DE WERDNIG HOFFMAN METABOLICAS HIPOGLUCEMIA HIPOXEMIA / HIPERCAPNIA AMINOACIDOPATIAS SOBRECALENTAMIENTO .CORTO ANILLO VASCULAR HEMATOLOGICAS ANEMIA GRAVE LESION INTENCIONAL SME.HIPOTERMIA HIPOCALCEMIA / HIPOMAGNESEMIA CARDIACAS ARRITMIAS CARDIOPATIAS Q. MUNCHAUSEN POR PODER INTOXICACIONES BOTULISMO SEDA NTES ANTIHISTAMINICOS ANALGESICOS ALCOHOL DE COMPORTAMIENTO SINCOPE INFANTIL (ESPASMO DEL SOLLOZO) TRAUMATISMO DE CRANEO SOFOCACION (ATORAMIENTO) IDIOPATICA APNEA DEL LACTANTE .T.INFECCIOSAS NEUMONITIS BRONQUIOLITIS COQUELUCHE MENINGITIS / ENCEFALITIS ESTRUCTURALES / MECANICAS HIPERTROFIA AMIGDALINA / ADENOIDES MALFORMACIONES CRANEOFACIALES MACROGLOSIA (hipotiroidismo. . babeo. odinofagia. 5) Una vez intubado realizar cultivo de la zona afectada y hemocultivos si fuera posible (70% de positivos). 4. no deprimir la lengua. TRATAMIENTO 1) Se internará todo paciente con la presunción de laringitis supraglótica. por lo común neumonitis u otitis media aguda. LARINGITIS Dr. Promedio 48-72 horas. Carlos Tiscornia * EPIGLOTITIS DEFINICION Enfermedad inflamatoria aguda que afecta no sólo la epiglotis sino también los tejidos adyacentes. voz apagada (paposa).5 días por vía parenteral para completar 10 días por vía oral. con estado toxiinfeccioso y que empeora rápidamente. posición preferencial (sentado con la cabeza hacia adelante. incluyendo aritenoides y pliegues ariepiglóticos. Intubación: promedio 24-48 horas. 8) Vacunar posteriormente con vacuna antihaemophilus influenzae pues esta localización no genera inmunidad definitiva. . 4) Ingestión de cáusticos. Hugo Rodríguez * Dra. estafilococo y estreptococo beta hemolítico. 2) Estudio radiológico de la supraglotis: Siempre que el estado general de l paciente lo permita y exista alguna duda diagnóstica. COMPLICACIONES: 1) Muerte. ETIOLOGIA Haemophilus Influenzae (más frecuente). 4) Excepcionalmente infecciones a distancia (meningitis. También han sido hallados: Neumococo. ADVERTENCIA: No se debe manipular la zona retrofaríngea por el riesgo de precipitar laringoespasmo. EVALUACION DEL PACIENTE Niño de dos a ocho años que repentinamente comienza con: fiebre alta. 7) Corticoides a dosis habituales con la finalidad de desinflamar la zona supraglótica y disminuir el tiempo de intubación. perfil: se advierte el edema de la zona supraglótica. El diagnóstico es fundamentalmente clínico (por interrogatorio y exploración). Rx de Cuello. 4) Asegurar una vía aérea permeable por endoscopista. Hugo Botto * Dr. artritis). pues puede aumentar los riesgos. 2) Daño cerebral secundario a episodios hipoxémicos. 2) Absceso periamigdalino. Esther Cáceres ** Dr. Este cuadro. es más común en invierno y primavera. Recordar que las muertes se pueden producir en las primeras horas. descarga vagal masiva y paro cardio-respiratorio. aunque esporádico. El 25% de los pacientes pueden tener asociado un sitio extralaríngeo de infección. anestesiólogo o médico terapista experimentado. el cuello alargado y la boca abierta). 3) Alteraciones secundarias al tratamiento (intubación). 3) Evitar el stress innecesario: no sedarlo. 2) Tener un equipo completo de apoyo cardio-respiratorio. Se observa en 5-10 % de los niños con laringotraqueobronquitis. preferentemente en área de cuidados intensivos. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1) Hemocultivos: 50-75 % son positivos (tomarlo luego de asegurada la vía aérea). DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: 1) Laringotraqueítis aguda. estridor (más suave que el del crup) y dificultad respiratoria. 3) Absceso retrofaríngeo. realizar Historia Clínica adecuada y oportuna. 6) Antibióticos: Cefalosporina de segunda o tercera generación (Cefuroxima o Ceftriaxona). 5 mg/kg (hasta un máximo de 30 mg) E. aparecen en forma brusca mientras duerme y evolucionan en forma creciente. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Considerar que el diagnóstico es fundamentalmente clínico. cianosis. 3) Corticoides: . b) Dosis fraccionadas: * Dexametasona 0. 2) Crup espasmódico(Falso Crup): paciente sin pródromos que bruscamente durante la noche comienza con estridor. tiraje de moderado a grave. aquellos cuyos padres no parezcan tener adecuado nivel de alarma o que presenten factores de riesgo conocidos. Valorar internación más precoz en pacientes lactantes.2 a 0. Sospecharlo en pacientes con laringitis prolongadas (mayor de 10 días). Los niños con menor compromiso que responden a la humidificación en el hospital pueden ser manejados en su domicilio. TRATAMIENTO 1) Humidificación con medio frío. La mayoría cura en forma completa sin tratamiento.V.M.6 a 1. Agentes etiológicos probables: Estafilococo Aureus..V. la sintomatología es por lo general febrícula. compromiso del nivel de conciencia (excitación o depresión). En caso de duda diagnóstica. disminución de la entrada de aire de moderada a grave. 3) Aspiración de cuerpo extraño: paciente previamente sano que presenta laringitis en horas no habituales y que sufre crisis de ahogo durante el juego o la comida.V. ecreciones purulentas en tráquea. adenovirus. estridor inspiratorio. durante 24-48 hs. virus parainfluenza 1 y 3 (en otoño y primavera) y virus influenza A y B (en invierno). Se observa precedida de una infección de vía aérea superior leve. E. Haemophilus Influenzae. que vivan lejos del hospital. taquipnea. 4) Antibióticos: no tendrían utilidad. En el caso infrecuente de estenosis laríngea que obligue al uso de tubos de calibre inadecuado se realizará traqueotomía. y disnea que se alivia con vapor. ETIOLOGIA De naturaleza epidémica. Neumococo y Estreptococo Pyogenes. enterovirus. * Hidrocortisona: 10 a 20 mg/kg/dosis. (estenosis laríngea o intubación anterior). estado toxiinfeccioso.9) Tiempo de internación: aproximadamente 10 días.Pacientes que requieren internación: a) Dosis inicial única (los mejores resultados parecen obtenerse con dosis elevadas al principio del tratamiento): Dexametasona 0. c/12 hs. algunos niños deben ser hospitalizados y sólo algunos intubados. ó I. durante 48-72 hs. parainfluenza 2. Más raramente se ha involucrado al virus sincicial respiratorio. . y Micoplasma. E. c/6-8 hs. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 1) Traqueítis bacteriana: c aracterizada por fiebre alta. 5) Eventual intubación nasotraqueal en el niño con insuficiencia respiratoria. durante 24-48 hs. 2) Hidratación por vía bucal o parenteral. dándole adecuadas pautas de alarma a los padres (reiteración de la consulta si aumenta el estridor. tos perruna. c/6-8 hs. LARINGITIS SUBGLOTICA (Crup viral) DEFINICION Inflamación de la zona que va desde la región de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides.4 mg/kg/dosis.Pacientes ambulatorios: Prednisona 1 a 2 mg/kg/día. EVALUACION DEL PACIENTE Afecta niños de 6 meses a dos años de edad. Ver luego Score. Aparece en 90 % de los niños con laringotraqueobronquitis infecciosa.M. tos perruna. . CRITERIO DE INTERNACION Se internarán los niños con estridor durante el reposo de moderado a grave. ó I. rinovirus. asociado a inflamación del árbol traqueobronquial.. voz ronca. Rx de Cuello de perfil en hiperextensión (para ver partes blandas) y Rx de cuello frente: se observa estrechamiento subglótico. estridor intenso. con agravamiento de los síntomas por la noche. frío o el vómito con la misma rapidez (el cuadro suele recidivar). el tiraje o presencia de inquietud). Lo mismo para los niños que debieron ser intubados dos o más veces por crup. El cuerpo extraño en laringe que pasó inadvertido en el momento inicial.25% de adrenalina racémica para menores de seis meses de edad y de 0. El mecanismo de acción consiste en vasoconstricción de la región subglótica edematosa por la acción agonista alfa.COMENTARIOS ESPECIALES: * ADVERTENCIA: Los niños con antecedente de intubación endotraqueal y crup recurrente deben ser evaluados por ENDOSCOPISTA- ORL para descartar estenosis laríngea.25 ml de solución al 2. los beneficios estarían dados por la humidificación de la mucosa inflamada. * Adrenalina: la inhalación de adrenalina racémica es un recurso básico para el alivio de las exacerbaciones. también puede ser causa de laringitis a repetición o laringitis prolongada. Este agente. Todo aquel que reciba este tratamiento deberá ser hospitalizado. agonista alfa y beta adrenérgico. contiene tanto isómero levorotatorio (L) como dextro-rotatorio (D). * Esteroides: Ningún otro aspecto del tratamiento de las laringitis genera tantas controversias. de los cuales el componente activo es el levorotatorio. Score para la evaluación clínica de la laringitis .5 ml para niños mayores diluído en 2 cm de solución fisiológica (en nuestro medio no se encuentra disponible la adrenalina racémica que es la indicada para la vía inhalatoria). para descartar estenosis u otra patología laringotraqueal. En teoría . Los esteroides ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad del endotelio capilar. como los esteroides. con lo que merman el edema de la mucosa y estabilizan las membranas lisosómicas. * Humectación del aire: Los padres suelen observar mejoría cuando sacan al niño al aire en una noche fresca o lo llevan al baño en el cual están dejando salir agua caliente por la lluvia. a pesar de que no parecerían afectar la duración de la hospitalización. Probablemente se requieran por lo menos tres horas para que los esteroides produzcan algún cambio fisiológico importante. con lo que se vuelve menor la reacción inflamatoria. Lo que hemos visto es que dosis adecuadas pueden evitar la intubación del paciente . con lo que se previenen la desecación y la formación de costras. Dosis recomendadas son: 0. es una enfermedad que compromete la vida del niño.Hemocultivos y cultivo de las secreciones obtenidas de la vía aérea por endoscopía (para modificar o no la conducta terapéutica inicial). DEFINICION Semejante a la laringitis subglótica pero con compromiso de la vía aérea distal. además de enfermedad respiratoria baja (se podría llamar laringo- traqueo-bronquitis membranosa). EVALUACION DEL PACIENTE Por lo general los niños suelen presentar un cuadro toxiinfeccioso. Neumococo y Estreptococo Pyogenes. esto compromete severamente la ventilación.Conducta según gravedad TRAQUEITIS BACTERIANA Aunque es rara.Rx de Cuello de perfil en hiperextensión (para ver partes blandas) y Rx de Tórax frente: en algunos pacientes ponen de manifiesto la estrechez subglótica y densidades traqueales irregulares. EXAMENES COMPLEMENTARIOS . fiebre alta y estridor intenso (similar al que experimenta el paciente que padece una laringitis subglótica viral). debemos plantearla como diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria. . . Haemophilus Influenzae.Endoscopía: como estos pacientes suelen tener compromiso respiratorio. Se observan secreciones purulentas densas y adherentes a lo largo de la pared traqueal inflamada y edematosa. ETIOLOGIA Estafilococo Aureus. . el diagnóstico por lo general se realiza con este estudio que también es terapéutico. PATOGENIA Se cree que es una sobreinfección bacteriana de las vías aéreas precedidas de una infección viral. 2) Intubación. luego adecuación según cultivo y antibiograma. Se reiterará cuantas veces lo necesite el paciente para desobstruir la vía aérea. 4) Antibioticoterapia: Cefuroxima ó Ceftriaxona como tratamiento empírico inicial. Debemos considerar la posibilidad de esta enfermedad cuando se nos presente un paciente con importante compromiso obstructivo de las vías aéreas y del estado general. Se agradece la revisión del tema “Laringitis” al Dr. el cual requerirá un tratamiento adecuado y enérgico para evitar las complicaciones que ponen en peligro la vida.TRATAMIENTO 1) Internación preferentemente en área de Cuidados Intensivos. 3) Endoscopía: se removerán las secreciones que impidan una correcta ventilación. . Alberto Alvarez. ác.Colocar colirio anestésico. Si el niño presenta resistencia a la apertura de los párpados. V. . E. NO PRESCRIBIRLO después. CUERPOS EXTRAÑOS. para pesquisar fracturas óseas. TRAUMATISMO OCULAR Dra. el pediatra debe controlar si el ojo sigue los movimientos de la mano y/o si fija. (atropina 1% c/12 hs. no prescribirlo después. .Investigación externa de los párpados. c/8 hs.Sutura de los párpados respetando los planos.Vacunas: Antitetánica y/o antirrábica (Ver Criterios de Atención “Heridas por mordeduras”). ciclopentolato 1%) c/8 hs.Profilaxis antibiótica: en casos de fractura de órbita o cuerpo extraño. .O.sulbactam. LESIONES CONJUNTIVALES (HERIDAS O HEMORRAGIAS) . c/8 hs. se aconseja: Cefuroxina 150 mg/kg/día.En contusiones severas solicitar estudios radiográficos. Inspección sin forzar. Rosa Bologna ** CONSIDERACIONES GENERALES Interrogatorio Examen: .Colocar colirio anestésico. clavulánico ó Amoxicilina . . luego de la limpieza sacar el excedente. debe descartarse una herida perforante del globo ocular.Colocar colirio anestésico. El exámen y/o exploración lo realizará el especialista. . . En caso de compromiso de los canalículos lagrimales (tercio interno). 40 mg/kg/día de amoxicilina.Consultar con oftalmólogo y/o cirujano plástico. . Norma Graifman * Dra. no prescribirlo después. durante 3 a 5 días. si no está disponible o el niño no colabora por corta edad o por no estar en condiciones. .Colirios con antibióticos (1 gota c/3 hs). . . se debe colocar un tutor en el mismo y luego suturar. . .Colocar colirio anestésico para facilitar el examen. estas involucran generalmente las vías lagrimales. I. .. La superficie de la córnea erosionada tiñe de color verde. Buscar heridas. evitar forzarla (existe peligro de estallido del globo ocular en caso de que éste estuviera afectado). .Vacunas: Antitetánica y/o antirrábica. . Se puede esperar 24/48 horas. para esto colocar delante del mismo un objeto coloreado o una linterna y moverlo (evitar llamar la atención con la palabra). EROSIONES CORNEALES . sino derivar al especialista (cirujano plástico u oftalmólogo). Si se dispone de un cartel de prueba usarlo. una dosis diaria. LESIONES PALPEBRALES .Limpieza: iodopovidona (no lesiona el ojo).Derivar al especialista.Recordar que puede haber una lesión del globo.Colocar colirio anestésico.Estudio radiográfico. pero nunca se debe suturar sin el tutor. .Agudeza visual: Debe investigarse cada ojo por separado. .Diagnóstico: instalar una gota de fluoresceína de sodio al 0. tener en cuenta que en el tercio interno de los mismos. durante 3 a 5 días.Interrogatorio e inspección de párpados y ojo externo. . se aconseja: Amoxicilina . FRACTURAS) .. LESIONES ORBITARIAS (HEMORRAGIAS.M. ..No ocluir.En casos de quemaduras químicas forzar la apertura con separador de párpapos. si hay secciones. no prescribirlo después. no prescribirlo después. TENER EN CUENTA QUE EN UN MISMO PACIENTE SE PUEDEN PRESENTAR UNA O MÁS DE LAS SITUACIONES QUE A CONTINUACIÓN SE DETALLAN. ENFISEMA. .V.25 %.Colirios cicloplégicos. En caso de heridas de párpados que comprometen todo el espesor. durante 3 a 5 días ó Ceftriaxona 70 mg/kg/día..Profilaxis antibiótica: en aquellas heridas profundas y con bordes anfractuosos. . . HERIDAS PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR.Controlar con papel indicador de pH.. no prescribirlo después.Profilaxis antibiótica: (sistémicos) Ceftazidime 100 mg/kg/día. .Colocar colirio anestésico. . . E.Reposo en posición semisentada (con esto se busca que la sangre forme nivel líquido)..Vacunas: antitetánica y/o antirrábica. CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES . retirar en forma forzada de la conjuntiva y de los fondos de sacos conjuntivales todos los vestigios de sustancias extrañas que se encuentren.Reposo. no prescribirlo después. .Pueden requerirse analgésicos. Abrir en forma forzada los párpados para facilitar la limpieza. .Vendaje oclusivo no compresivo. QUEMADURAS QUIMICAS . y continuar el lavado hasta que el pH se encuentre entre 7. .Lavado con solución salina o agua durante al menos 30 minutos. .Derivar al especialista en forma urgente. .V. puede ser necesario prolongarlo por horas.Derivar al especialista. V.. . . . Julio Manzitti.Derivar al especialista.Colirios con antibióticos. 2 gotas).Colirio con antibióticos.Colirios locales con atropina al 1% c/ 8 hs. . colirio anestésico y separador de párpados.Derivar al especialista. .3 y 7. con hisopos de algodón. + Rifampicina 20 mg/kg/día. . Se agradece la revisión del tema “Traumatismo ocular” al Dr.Colirios cicloplégicos (atropina 1%.Colirio con antibióticos.Colocar colirio anestésico.La oclusión no es imprescindible pero a veces se indica en forma bilateral a fin de inmovilizar los ojos. . TRAUMAS CONTUSOS DONDE SE SOSPECHA O SE VE HEMORRAGIA INTRAOCULAR . . c/8 hs. durante 5 días.O. c/12 hs.Vendaje oclusivo no compresivo.Mientras se procede al lavado.7. . cerdos. EVALUACION DEL PACIENTE 1. HERIDAS POR MORDEDURAS Dra Soraya El Kik * Dr Guillermo D Pángaro * Dra Silvia Poblete ** INTRODUCCION Este tipo de traumatismo. Capnocytophaga (DF-2 ) . que por lo general no son severas. zorros. chinchillas y conejos.hasta lesiones de cara y cuero cabelludo con compromiso ocular. La mordedura de mono. Yorkshire y Pequinés. en especial en jardines de infantes. por su carácter irascible pueden provocar lesiones. y/o del lagrimal. o tirando piedras o por interferencia en el momento de la alimentación o ante la presencia de los cachorros. cabras y ovejas por el contacto íntimo en granjas ecológicas y educativas.infección en heridas por mordedura de perro (entre 10-30 %) no así la de gatos y humanas que se infectan con más frecuencia (entre 35-50 % ). Otras razas Potencialmente agresivas son el Dogo Argentino y el Bull-terrier. ratas. y puede transmitir el herpes virus simiae. con crisis de excitación y nerviosismo que pueden provocar agresiones. Las mordeduras por Doberman y Ovejero Alemán (policía o pastor alemán) son las más frecuentes. carpinchos y pumas.esqueléticas Estéticas Trauma Psíquico (temor a animales ) Infecciosas : Hay que considerar la baja frecuencia de sobre. También se ha observado tularemia por mordedura de gato. El Chihuahua. Gérmenes: Canina ó Felina Estafilococo Aureus . El rango de lesión en la mordedura de perros va desde afectación de miembros inferiores. guarderías e institutos psiquiátricos. La mayoría de las veces producidas por perros.Complicaciones de las Mordeduras : No infecciosas : Hemorragias vasculares nervios periféricos Funcionales articulares músculo . En la gran mayoría los ataques son por provocación : niños jugando con palos.Estreptococo viridans Anaerobios (bacteroides Sp y fusobacterias Sp) Pasteurella Multocida (cocobacilos Gram (-) presentes en saliva y orofaringe de es tos animales. debido a que en nuestro país son razas populares. En ocasiones pueden intervenir otros niños en la etiología de las mordeduras. también las hemos visto por gatos. Una situación particular es el uso de pirotecnia durante festejos.Tipo de lesiones: Rasguños Abrasiones Contusiones Contuso-Desgarrantes Lascerantes 2. así como también. Es más frecuente en la mordedura de gato). puede causar más edema e infección que otros animales. donde el carácter del perro se altera. La mayoría de las veces son producidas por la propia mascota de la víctima. constituye un motivo de consulta o ingreso de relativa frecuencia en nuestro hospital. no es imposible ver mordeduras por monos. Con la moda actual de domesticación y convivencia con animales salvajes. sin desgarros ni complicaciones . lavado profuso con solución fisiológica y antiséptica a presión.Antibióticos * Profilaxis: Las heridas pequeñas.O.Medidas generales: . clavulánico= 50 mg/kg/día (de amoxicilina). Esquema profiláctico: Amoxicilina . 2. La hemostasia debe ser prolija pues la presencia de hematomas. Cierre tardío: Si el paciente es visto en forma tardía con edema extenso. La precaución esencial antes de realizar la sutura primaria. 5 días.Humana Streptococo Viridans (Beta hemolítico grupo A) Estafilococo Aureus y epidermidis. Esto permite uncierre primario aún en aquellos casos que compromete estructuras nobles: nervios faciales. Eikenella Carrodens TRATAMIENTO 1. cicatrices hipertróficas o retraídas y pigmentación inadecuada de la piel.ác. en 4 dosis. V. clavulánico= 50 mg/kg/día (de amoxicilina). glándulas salivales o sus conductos. . seguida de curación con gasas húmedas y tratamiento antibiótico debe ser la conducta. etc.V.Enviar material para cultivo de anaerobios.O. Tratamiento Inicial : Infecciones: Superficiales Amoxicilina .. el lavado profuso evita además de la infección. es la creación quirúrgica de una herida limpia.. sin desgarros y que han sido higienizadas precozmente y adecuadamente. no requieren profilaxis antibiótica.resección de los bordes de la herida . por ello. sin dejar de tener presente que la contaminación aumenta con rapidez siendo directamente proporcional al tiempo transcurrido desde el momento del traumatismo. Éste. a fin de no perder funcionalidad. (de ampicilina). en 3 dosis. un adecuado debridamiento y cobertura antibiótica . La limpieza quirúrgica. la cicatrización retardada. favorecen la infección al representar un medio de cultivo ideal. De la herida: Cierre inmediato: Es fundamental realizar un examen cuidadoso. V.. hasta la disminución de los edemas y de la inflamación. aumento de la fibrosis. Los gérmenes inoculados. En la mano. 10 días. bordes de heridas con signos de atricción y con zonas desvitalizadas es preferible retardar el cierre inmediato.ac.O. El cepillado no es necesario. La osteosíntesis en caso de fracturas de mano se realizan con alambres de kirschner o microplacas. ó Ampicilina . El período habitual de 6 horas puede ser exceptuado siguiendo estos principios. V. Hemophilus Parainfluenza -Klebsiella Neumoniae Anaerobios :Bacteroides Sp-Fusobacterias Sp. . hasta que la herida recupere un “aspecto limpio” y permita el cierre primario diferido. Se logra igual efecto con el lavado a presión y no traumatiza las estructuras nobles. Tratamiento (de heridas infectadas) Realizar previamente cultivo de la herida por punción aspiración.sulbactam= 25 mg/kg/día. 5 días. puede haber fracturas expuestas o articulaciones severamente comprometidas. según gravedad. en 3 dosis. hematomas subcutáneos.Analgesia oral o E. La saliva canina contiene enzimas necrotizantes. Los drenajes están indicados en heridas de parótida o en lugares donde puede haber acumulación de líquido. Por este motivo se aconseja realizar: . quedan incluídos en la herida y dentro de los coágulos de fibrina. y dar una aceptable cobertura cutánea en el caso de pérdida de las mismas ya sea con colgajos locales o a distancia.eliminación de tejidos desvitalizados . y una evaluación prolijade la zona afectada. conducto lagrimal. El objetivo es realizar la reconstrucción anatómica de las estructuras. puede contribuir a aumentar la destrucción de tejidos. en condiciones no satisfactorias. y con menos efectos adversos y complicaciones como por ejemplo la vacuna de células diploides humanas. enfermo o en observación) El esquema utilizado en el Centro Antirrábico del Hospital Carlos G. tampoco ha habido casos desde hace más de 5 años en la ciudad de Buenos Aires y su zona de influenc ia.O. Ecuador. pumas. y Europa y que puede adquirirse en nuestro país. 10 días.A. cuadros gastrointestinales. Bolivia y CentroAmérica. habiéndose registrado casos esporádicos en el interior del país. V. en 4 dosis.S. El 70 % transmitida por perros. somnolencia. Durand es el siguiente : . El número de dosis varía según: . Complicaciones (son excepcionales): meningoencefalitis. Esta cifra es la más baja registrada. Se aplica por vía subcutánea profunda. 20 % por murciélagos y 6 % por gatos. en 4 dosis.tipo de animal mordedor . 2ml por dosis en mayores de tres años y 1 ml en menores de tres años. El 46 % de las muertes fueron en área urbana y la mayor frecuencia etárea correspondió a menores de 10 años.o Eritromicina (en caso de alergia a la amoxicilina)= 40 mg/kg/día. Con respecto a la rabia canina. mioartralgias. en 3-4 dosis. o si hay dudas : Gamma globulina antitetánica 250 UI IM + Vacuna antitetánica IM (en distintos sitios de aplicación). E. mielitis.localización de la herida . Vacuna: En nuestro país. Inflamación en el sitio de inoculación.condición del animal (desaparecido. Efectos adversos: 2. utilizada en U. Los países americanos con mayor incidencia son en orden: Perú. . Existen además vacunas más modernas.V. Esto se ha logrado con campañas de vacunación en perros. Profundas Ampicilina-sulbactam= 25mg/kg/día (de ampicilina).Profilaxis antirrábica: Según datos de la OPS en 1994 ocurrieron 150 muertes por rabia humana en toda América.V. se sigue utilizando la vacuna FUENZALIDA -PALACIOS (de cerebro de ratón lactante).Profilaxis antitetánica: Sin esquema de vacunación completo. México..3 %. no así en gatos y otros animales no utilizados como mascotas y que eventualmente pudieran producir mordeduras con probabilidad de transmitir la enfermedad (murciélagos. principalmente en el Nordeste . Con esquema de vacunación completo : heridas superficiales > Vacunar solo si pasaron más de 10 años de la última dosis. El 93 % de los fallecidos de rabia humana no recibieron ningún tipo de tratamiento postexposición.. heridas profundas o con desgarros > Refuerzo de vacuna Antitetánica (si pasaron más de 5 años de la última dosis). Brasil. 10 días.5 % a 3. No obstante la cifra está en franco descenso. polineuritis. síndrome de Guillain-Barré. adenitis satélite. . o Cefoxitina= 30-40 mg/kg/día. E. carpinchos). Es provista por el Estado. monos. En Argentina se registró un sólo caso de rabia humana en 1994 (no se registraban casos desde 1984) y 43 casos de rabia canina.. 10 días. astenia. El Centro Antirrábico de la Capital Federal funciona en el Htal. TE: 982-5555. María Teresa Rosanova y el asesoramiento del Dr. Se agradece la revisión del tema “Heridas por mordeduras” a la Dra.. interno 2230. León Cubellum (Centro Antirrábico del Htal. . de Agudos “Dr. Díaz Vélez 5044. Gral. Durand”.Nota: Los animales “domesticados” pero originalmente salvajes (monos. Durand”) y de la Médica Veterinaria María Teresa Cóccaro.) se consideran salvajes. etc. 981- 2790. Carlos G. Carlos G. Av. de Agudos “Dr. de lunes a viernes de 8 a 19 hs. sábados y domingos de 8 a 13hs. pumas. Gral. Investigar síntomas de depresión asociados. Causas: * Cuadros infecciosos banales (síndrome gripal. . .Contexto familiar y social generadores de stress y ansiedad (conflicto inteligencia . . . . Tipos: a) Progresivas: . postescuela). síndrome febril) * Cuadros infecciosos graves (meningitis. .sospecha causa psicológica . resfríos. b) No Progresivas: .Más frecuente en adolescentes.Sintomatología menos alarmante que en migraña (facies no dolorosa). Fany Breitman * Dr. . continuo o intermitente. .ansiolíticos ocasionales según .Síntomas neurovegetativos acompañantes inconstantes.logros). Causa más frecuente: migraña CEFALEA TENSIONAL .cefalea tensional . malformación A -V) * Neuralgia occipital * Neuralgia trigeminal * Monóxido de carbono B) CRONICAS Duran semanas o meses.sospecha de hipertensión endocraneana.postraumática (siempre con exámen neurológico normal) c) Recurrentes: Episodios con intervalos o períodos libres.Dolor a la palpación de músculos pericraneanos o del cuello. rigidez de nuca.Límites entre cefalea tensional y migraña son imprecisos. encefalitis) * Hemorragia subaracnoidea (dolor+++. Habitualmente hay signos focales) * Crisis hipertensiva (encefalopatía hipertensiva. El LCR hemorrágico puede tardar unas horas en aparecer) * Hemorragia intraparenquimatosa (por malformación A -V. Feocromocitoma) * Postraumática * Oculares:(uveítis. * Farmacológico: .sospecha de masa intracraneana .metas . bilateral. . sinusitis. . Tratamiento: * No farmacológico: Idem migraña + terapia física y ejercicios de relajación. ORIENTACION DIAGNOSTICA EN CEFALEAS Dra.No hemicráneo.No aura.En momentos del día especiales (escuela. Idem fotofobia o sonof obia. Hugo Arroyo ** CLASIFICACION A) AGUDAS Duran minutos.Se imbrinca muchas veces con migraña. glaucoma) * Primer episodio de migraña * Cefalea en puntadas: (benigna.Antecedentes familiares inconstantes. horas o pocos días.Dolor compresivo u opresivo ("cincha alrededor de la cabeza"). . .analgésicos comunes . neurovegetativos: mareos. . fotofobia).ayuno .auditivos: sonofobia . hemiparesia. ceguera. síndrome confusional. etc) Tratamiento: (efectuar calendario 1 mes. etc (dosis habituales) 2) Antieméticos cuando la sintomatología digestiva es intensa 3) Ergotamina (en mayores de 6 años) 6-12 años: dosis máxima: 3 mg/día . palidez. parietal. vértigo.frontal. con o sin antihistamínicos. Criterios diagnósticos (según Prensky): debe cumplir 3 de los siguientes: a) Carácter pulsátil del dolor.fiebre . amnesia. analgésicos y ergotamina.ciertos alimentos (infrecuente) Localización frecuente . lipotimia . previos. Paracetamol. f) Antecedentes de migraña en familiares de 1º línea. Ibuprofeno. c) Acompañantes digestivos (náuseas. hemiplejía. Se adjunta modelo) .: oftalmoplejía.Farmacológico A) Abortivo (debe ser precoz en el inicio de la crisis) 1) AAS. visión borrosa . Raro en menores de 5 años. vómitos).empeora con la actividad física habitual Desencadenantes de la crisis: . b) Hemicráneo.traumatismo de cráneo .10 mg/semana Hay compuestos comerciales con cafeína.cansancio intelectual . d) Calma con reposo (o sueño).). ilusiones ópticas.luz excesiva . sensorial (parestesia de MMII o MMSS o periorales simétricas).cansancio físico .6 mg/semana > 12 años: dosis máxima: 6 mg/día .visuales: fotofobia.No farmacológico 1) Tranquilizar y contener al paciente y su familia 2) Evitar factores desencadenantes 3) Pautas "higiénicas" generales 4) Reposo y evitación de agravantes. temporal Tipos de migraña: * Común (sin aura) * Clásico (con aura) * Complicada o compleja: con signos de déficit neurológico focal o multifocal. Otros signos y síntomas frecuentes acompañantes de las crisis: . con o sin antieméticos. e) Aura visual (fosfenos. concomitantes o posteriores a la cefalea (ej.antidepresivos opinión conjunta con Psicopatología MIGRAÑA Episodios de cefalea recurrente de intensidad y duración variables (pocas horas hasta un máximo de 48 hs.stress emocional . Es conveniente conocer .. Bruxismo .correctamente la composición de los mismos. Da signos de hipertensión endocraneana focales o no. 3. .Pseudotumor cerebral: idiopático (adolescentes obesos) o secundario a drogas.Diagnóstico por RMN 8.Se indica cuando hay más de una crisis severa por semana o más de 2 crisis moderadas por semana. Causas posibles: hipermetropía. Efectos adversos: ligera somnoliencia. La cefalea tiende a ser progresiva. Debe haber clínica compatible. "ataques de hígado") 2. disquinesia (en tratamientos muy prolongados) 3) Propranolol: Contraindicado en asmáticos.Hidrocefalia: Se acompaña de macrocefalia a) No tratada b) Disfunción valvular 7. aumento del apetito (no dar en obesos) 2) Flunarizina: en mayores de 6 años 6 .Cinetosis . 6. abdominales .Poco desarrollo de la escama occipital .Sonambulismo .Vértigo paroxístico . 1 – 2 mg/kg/día Derivación a Neurología 1) Exámen neurológico anormal 2) Migrañas complejas o complicadas 3) Fracaso del tratamiento 4) Dudas diagnósticas CEFALEAS CRONICAS SECUNDARIAS A PATOLOGIA ORGANICA (ver más adelante criterios de riesgo) 1. resalto articular.Masa expansiva intracraneana: en casi 100% de los casos aparecen signos neurológicos y/o oftalmológicos y/o de hipertensión endocraneana dentro de los primeros 4 meses de evolución de la cefalea.Sinusitis: inusual.Dolor occipital . Efectos adversos: somnolencia.trombosis de seno cavernoso. forias.Períodos de 4 a 6 meses (si la respuesta es favorable) 1) Ciproheptadina 0. vías largas) .Ocasional escoliosis .Dolores recurrentes de miembros.Antecedentes personales .12 años: 5 mg/día en 1 dosis > 12 años: 10 mg/día en 1 dosis Utilizarla si no se puede usar Ciproheptadina o si ésta fracasa después de 1 . B) Preventivo . higroma) suele acompañarse de signos neurológicos. Puede detonar migraña.Problemas oftalmológicos: inusual. HISTORIA CLINICA TIPO EN CEFALEA CRONICA 1.25 mg/kg/día en 2 dosis antes de comer. 5. astigmatismo.Malformación A-V: generalmente cefalea recurrente no progresiva acompañada de signos neurológicos focales. ligero aumento del apetito.Traumatismos de cráneo . 2.Postraumática a) con componente estructural (hematoma.Malformación de Arnold Chiari tipo I: . diabéticos. 9. insuficientes cardíacos. 4. con es tudios neuroradiológicos que descartan masa intracraneana.2 meses de tratamiento. b) sin componente estructural. "sinusitis".Ocasionales signos neurológicos (pares craneanos bajos.Hipertensión arterial: raro salvo en crisis hipertensivas 10-Trastornos de articulación témporo maxilar: dolor local con irradiación a cara.Antecedentes familiares: habitualmente positivos en migraña (investigar cefalea asociada a menstruación. .Rx senos paranasales (según cuadro clínico. peso. Hay falsos + y falsos -) .Dolor: frecuencia momento del día intensidad desencadenantes agravantes localización .Lesiones de piel (síndromes neurocutáneos) .Edad de comienzo . apatía. calcificaciones) .Desarrollo puberal . enuresis.TAC y/o RMN.Cráneo: * Asimetría (sospecha de malformación cerebral o tumor) * Macrocefalia (sospecha hidrocefalia) * Percusión (pot filé: sospecha de hipertensión endocraneana) * Auscultación (soplos: sospecha de malformación A-V) * Palpación (dolor músculos calota y cuello: sospecha de cefalea tensional) .asimetría craneana.Escolaridad . tono.Antecedentes de enfermedad actual .Conflictos intra o extrafamilares 3. per.Puntos sinusales . peso.Exámen ocular: * paresias o parálisis de óculomotores * nistagmus * fondo de ojo * agudeza visual * trastornos de la acomodación * campo visual (por confrontación) * tonometría * vicios de refracción (con consulta a oftalmólogo según los ítems) 5) Exámenes complementarios . . 2) Convulsiones en el episodio de cefalea o fuera de él 3) Macrocefalia. aspecto silla turca.Articulación temporomaxilar ..Calendario (se adjunta) 4. oftalmológico o radiológico sugestivo de hipertensión . según los criterios de riesgo (ver a continuación) CRITERIOS DE RIESGO DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL INTRACRANEANA A) Alto riesgo: 1) Signos neurológicos persistentes. reflejos OT (constatar normalidad y simetría) * Taxia * Praxia * Marcha .soplo craneano unilateral 4) Cualquier dato clínico.Exámen neurológico: * Estado mental-conciencia * Pares craneanos * Fuerza.Exámen físico (reiterado en cada consulta sobre todo en las primeros meses de evolución) .Rx cráneo (impresiones digitiformes. irritabilidad.Antropometría: talla. imágenes osteolíticas.Rendimiento . diastasis de suturas. cefálico.Tiempo de evolución (prestar especial atención en los primeros meses de la enfermedad) .Tensión arterial . anormales.Cambios de conducta: apetito. apatía. defecación.endocraneana. generalmente nocturno.actividad normal 2. 10)Menores de 6 años cuyo principal síntoma es la cefalea. estornudos. 3) Dolor nocturno (que despierta) reiterado. somnolencia. diabetes insípida.disminuye actividad 3. Cuidado primeros meses de evolución. lagrimeo y obstrucción nasal homolateral. 6) Dolor con frecuencia y/o intensidad en aumento. B) Riesgo aumentado: Valorar clínica general. * Cefalea de Horton: Dolor ocular o retro-ocular unilateral. durante días con períodos de remisión largos. 11)Falta de antecedentes familiares de migraña. cambios de posición de la cabeza). 7) Dolor unilateral con fijeza de ubicación. 4) Dolor al despertar (que mejora con el correr de las horas). Natalio Fejerman.necesita cama (b) desencadenantes alimentarios. Se agradece la revisión del tema “Orientación diagnóstica en cefaleas” al Dr. problemas familiares o escolares . corto. 9) Cambios de carácter: irritabilidad. anorexia. 1) Dolor contínuo. 8) Vómitos reiterados fuera de la crisis de cefalea. muy intenso. suma de signos o síntomas. cansancio físico. adelgazamiento. disminución del rendimiento escolar. pubertad precoz. CALENDARIODECEFALEAS DIA HORA Y DURACION (a) INTENSIDAD Y LOCALIZACION ANALGESICOS QUE Y CUANTO SINTOMAS PREVIOS SINTOMAS ACOMPAÑANTES OBSERVACIONES (b) (a) 1. desencadenado por esfuerzo (tos. 5) Lateralización de la cabeza (tortícolis) 6) Pérdida reciente de la agudeza visual 7) Migraña compleja o complicada 8) Cefalea en racimo (o de Horton)* 9) Concomitancia con síndromes neurocutáneos. con congestión conjuntival. 5) Dolor brusco. falla de crecimiento. Varias crisis cortas por día. pulsátil. 2) Dolor occipital o facial exclusivos reiterados. artralgias.I. Adenomegalias generalizadas . crecimiento. síntomas respiratorios. Se debe valorar: el riesgo de exposición a enfermedades infectocontagiosas y al H. se palpan ganglios linfáticos pequeños. artritis y hepatoesplenomegalia. En los lactantes y niños normales. el antecedente de medicaciones e inmunizaciones y el contacto con animales. astenia. LOCALES Puerta de entrada: piel. Roberto Rocco * DEFINICION Aumento de tamaño anormal de los ganglios linfáticos periféricos. sudoración vespertina y/o nocturna. con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola región del cuerpo. con afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. columna). Las adenomegalias supraclaviculares indican fuerte sospecha de enfermedad intratoráxica o sistémica. forma de presentación. hematomas. el conducto anal. Dolor: ganglios dolorosos o por compromiso vecino (trismus. tortícolis. en especial gatos. Jorge Frankel * Dr. adherencia a planos vecinos (movilidad). irritabilidad. Son la expresión de la actividad del sistema inmunocompetente. fauces. tamaño. SISTEMICOS Fiebre prolongada o recurrente. Trastornos cardio-respiratorios y/o deglutorios por: compromiso del anillo de Waldeyer. las consultas especializadas y la respuesta al tratamiento. epistaxis. adenomegalias hiliomediastinales. descenso de peso. signos de flogosis. anorexia. El diagnóstico se confirmará con: la evolución. Se debe jerarquizar la posible gravedad de cada uno de los siguientes s íntomas y signos sistémicos o locales. tórax. púrpura.12 años de edad. Características de la masa ganglionar: localización. por lo común. independientes. mucosas.. síndrome de Grisel. cadera. móviles y no dolorosos que alcanzan su máxima hiperplasia a los 10 .V. CLASIFICACION De acuerdo a la localización se clasifican en: Adenomegalias regionales o localizadas . . compresión de filetes nerviosos). ADENOMEGALIAS PERIFERICAS Dr. los exámenes complementarios que se juzgue necesario hacer. consistencia. En base a la anatomía del área afectada. se puede llegar en la mayoría de los casos a un diagnóstico presuntivo clínico de las adenomegalias. dolor óseo (miembros. compromiso de la pared faringea. Recuerdo anatómico importante: la superficie perineal. palidez. (VER ALGORITMOS). historia clínica detallada y cuidadoso exámen físico. erupciones. los genitales externos femeninos y los genitales externos masculinos (excluyendo los testículos) tienen la mayor parte del drenaje linfático a los ganglios inguinales superficiales y profundos. 7 días PPD Rx. de certeza (-) sin diag. Torax Rx. Monotest Consulta con Hematooncología Biopsia siempre Mejoría Igual o ↑ de (+) diag. Repercusión sobre El estado general Sin repercusión Con repercusión Supraclavicular (Alto riesgo) Control clínico Hemograma. ESD. Físico (útil ecografía local) Parotiditis Linfangioma. ADENOMEGALIAS LOCALIZADAS Quiste tirogloso H. Clinica Diag. Torax Sospecha de TBC Considerar biopsia Eventual biopsia Biopsia Tratamiento específico 218 . Rx. material) PPD. ESD. etc. Específico grafía local y/o de la enfermedad abdominal Curación ATB (Cefalexina 7 a 21 d. (cultivo del Hemograma. (reducción tamaño de tamaño) Evolución natural eventual eco- o rat. 50 mg/kg/día) Control clínico A los 7 días Curación Mejoría Igual o ↑ de Fluctuación Eventual consulta Tamaño con flugosis con Hematooncología Suspender Mantener ATB y Mantener ATB ATB control clínico En 7 días Curación Igual Punción y/o Drenaje. de Torax serología: CMV Toxoplasmosis. Diferenciales Quiste branquial Con otros tumores Costilla cervical Ex. torax Patológica (adeno- Búsqueda de bacilo megalias hilio- (+) (-) Eventual biopsia mediastinales) Mononu. Valorar clínicamente Con hepatoespleno. Rx.) -Anemia O anemia leve con o sin Rx.Neutropenia . patológica . Tratamiento específico Natural grama. Consulta con megalia hemato-oncología Estado general Médula osea Biopsia ganglionar Bueno Regular o malo Control clínico Consulta Enf.Trombocitopenia .Con o sin Rx. Torax. Infección grave Se resuelve Persistente (Alta) Médula osea Biopsia ganglionar 219 . Títulos IgM Cleosis (Anticápside Virus E.I. Clinica Exantemas virales Identificar Dermatitis seborreica Ex. Clínica) Linfocitosis atípica Hemograma normal PPD + (↑ de 10 mm. Bar) Toxoplasmosis CMV TBC (+) (-) Evolución Repetir hemo. ESD. Físico generalizada Taxidermias Hemograma. PPD Serología HIV (valorar antecedentes e H.V. ADENOMEGALIAS GENERALIZADAS H. Maligna (7 a 14 días) hematooncología Tesaurismosis H.Con o sin hepato- esplenomegalia Monotest . Diuréticos c) Neuro-Medular .Otros: Fiebre.Diabetes . exceso de leche de vaca.Opiáceos . inflamatoria intestinal crónica). de Chagas . separación familiar. ano ectópico anterior. inmovilización. viajes. mudanzas.Hipotiroidismo . Mónica Giacco * Dra.Inflamatoria: anitis.Bario .Acidosis Renal b) Medicamentosa . reposo. erosiones -. Puede acompañarse o no de proctalgia. B) Orgánica: 1) Digestiva a) Patología anal . . hemorroides. criptitis.Alteración inervación intrínseca (plexos ganglionares): * Congénita: Enf. colagenopatías. CLASIFICACION: A) Funcional: 1) Simple: .Malformaciones anales: ano imperforado operado.Parálisis Central .Codeína .Antiespasmódicos . dieta pobre en residuos.Causa más frecuente en mayores de 2 años.Anticonvulsivantes . CONSTIPACION Dra. . fisuras. Elsa Guastavino * DEFINICION Dificultad de obtener una evacuación espontánea periódica y suficiente.Hipo K . . * Malrotación * Bridas intestinales * Vólvulos 2) Sistémica a) Endocrinometabólica . anorexia. de Hirschprung * Adquirida: Enf.Alteración de la pared: Miopatía visceral.Dietética: hipogalactia. Ana Rocca * Dra.Antiácidos . enf. Adriana Bottero * Dra.Estenosis anal: congénita o adquirida b) Patología de colon y de recto . 2) Psicógena: .Antihistamínicos .Hiperparatiroidismo .Hipo Na .Alteración mecánica: *Estenosis colónica: congénita o adquirida (enterocolitis necrotizante.Bismuto .Tumor cerebral . hipotonía de la pared.Escurrimiento. etc. metabólicas o que determinen inmovilidad (hipotiroidismo.Esclerosis múltiple . Además puede medir presiones basales. Comienzo después de segundo año de vida pensar en constipación funcional. Luego suspensión gradual y comienzo de educación evacuatoria postprandial.Examen clínico general: Estado general. trastornos emocionales.Tacto rectal: tono ano-rectal. .Problemas familiares y/o ambientales relacionados con el comienzo de actividades escolares. de pie. cola de caballo (por traumatismo. . Prueba fisiológica basada en la respuesta de los esfínteres anales ante la distensión del recto. dextrinomaltosa. CRITERIO DE INTERNACION . Puede ser por succión (plexo submucoso de Meissner) o quirúrgica intramural (Meissner y Auerbach). a favor de causa orgánica (anal o colónica). cicatriz quirúrgica. antropometría. .Primera deposición meconial. Util en los segmentos ultracortos de la Enfermedad de Hirschsprung donde los estudios con bario o biopsia son normales u ofrecen dudas. sensibilidad rectal. colagenopatías.Rectografía..Inspección anal: ubicación (ano anterior). mucílagos) y apoyo psicológico condicional. TRATAMIENTO A) Constipación funcional 1) Lactantes: En los alimentados a pecho descartar hipogalactia. .Desarrollo pondoestatural. fisiológica. y el otro para dosaje de actividad de acetilcolinesterasa por métodos bioquímicos o histoquímicos.Mielomeningocele . masas fecales. morfología (estenosis). . Colon por enema: Se realiza sin preparación previa y a baja presión con sonda y el paciente de perfil. etc. estenosis anal o rectal. con exacerbaciones ante intercurrencias. .Deterioro del estado general. etc. o por tumor) . mudanza. enf. anitis). abscesos.Hipotonía muscular d) Enfermedades crónicas: que modifiquen su actitud alimentaria y/o actividad motora.Sme. febriles. campamento. . pulpa de frutas. EXAMENES COMPLEMENTARIOS . ampolla rectal ocupada o no con materia fecal (característica de la misma).Incontinencia urinaria.Espina bífida .Exploración del abdomen: presencia o no de distensión abdominal. .Encopresis. signo del escalón (recto posterior). Debe aclararse a la familia que se trata de tratamientos muy prolongados. Si los estudios son patológicos o plantean dudas diagnósticas.Tipo de alimentación actual y anterior. yeso. consulta al Servicio de gastroenterología para: a) Manometría anorectal.Suboclusión o íleo.Edad de comienzo: Síntomas en primeros meses de vida. Hipotiroidismo. relajación). alteraciones neuromedulares. sol. . b) Biopsia rectal. Una parte de la muestra se utilizará para estudio histológico seriado de las células ganglionares submucosas. medicamentoso (lubricantes. tratamiento dietético. compliance rectal. educación de esfínteres. Si reciben alimentación láctea incorporar jugos. movilidad (contracción. . etc). . EXAMEN FISICO . . pequeño volumen.Antecedentes personales de enfermedades crónicas. . . lesiones (fisuras.Dificultad en el diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio. tratamiento con enemas (3 a 4 por día. EVALUACION DEL PACIENTE: Se interrogará sobre: . con sonda rectal). b) Sin megarecto: .Radiografía de abdomen. 2) Niños: a) con megarecto: con bolo fecal inicial. Susana De Rosa. 5 a 6 comidas diarias incluyendo productos con fibras.. debe ser la excepción. Se agradece la revisión del tema “Constipación” a la Dra.Gimnasia abdominal y kinesioterapia. Ejemplo: agentes hidrofílicos (salvado. . semillas mucilaginosas). lactulosa. proquinéticos. . .Educación evacuatoria postprandial. Nunca usarlos en forma prolongada. .Tratamiento dietético. . deberán surgir de la consulta gastroenterológica. B) Constipación orgánica Según etiología.Apoyo psicológico.Tratamiento medicamentoso. Ana Rocca * Dra. lactancia materna. pelo ralo. . meteorismo. 3) Alteración en la formación o transporte de quilomicrones: Linfangiectasia .Curva pondoestatural.Schwachman) b) Alteración de la formación micelar: Hepatopatías . alt. Ej. manchas hipocrómicas. a) Alteración de fase lipolítica: Insuficiencia pancreática (FQP . . incorporación de leche de vaca. FISIOPATOLOGIA Se puede dividir en dos grandes grupos. neoplasias endócrinas múltiples.linfoma. brillantes. . Sme.disfunc. glositis. semisólidos y gluten. faneras y mucosas: signos carenciales: palidez. infecciones. de acuerdo a si cursan o no con esteatorrea. Ruiz * Dra. postgastroenterítico. B) SIN ESTEATORREA : 1) Malabsorción de hidratos de carbono.Otros signos y síntomas acompañantes: dolor (calidad y localización). . del esmalte dentario. lientería (heces con restos alimentarios).Tiempo de evolución.Aspecto General: Antropometría (percentilos) . Mónica Giacco * Dra.Epoca de aparición de la enfermadad. EXAMEN FISICO . color. EVALUACION DEL PACIENTE Se interrogará sobre: . José A. a) Adquiridas: Sme.Relación con incorporación de nuevos alimentos.Antecedentes personales: peso al nacer. * Deposiciones líquidas.alergia a la leche de vaca. olor agrio con dermatitis perianal: intolerancia a los disacáridos o diarrea secretoria. explosivas. 4) Procesos inflamatorios: Enf. . (ver algorritmo diagnóstico).Tratamientos frecuentes realizados farmacológicos y dietéticos. púrpura. * Deposiciones similares a las anteriores pero de mayor volumen con grasas macroscópicas: esteatorrea por alteraciones de la función pancreática. A) CON ESTEATORREA: 1) Alteración intraluminal. anorexia. pus. gérmenes invasores o enfermedad inflamatoria.abetalipoproteinemia. fetidez. * Deposiciones con presencia de moco y sangre. b) Congénitas: raras.Piel. queilitis.Antecedentes familiares: defectos congénitos. marcado descenso de peso. inflamatoria intestinal crónica (EIIC) o infiltrativos (colitis ulcerosa (CU) . sangre. parasitosis. DIARREA CRONICA Dr. * Deposiciones de poco volumen con restos alimenticios y moco: diarrea crónica inespecífica. 2) Diarrea crónica inespecífica 3) Endócrinas.Enf. Signos . abundantes y pálidas: probable esteatorrea por enfermedad de la mucosa intestinal.desnutrición . Adriana Bottero * DEFINICION Es aquella diarrea que alterando o no el estado general del paciente se prolonga por más de un (1) mes.sobredesarrollo bacteriano. moco. celíaca . 2) Alteración de la superficie mucosa: Enf. volumen. intestino irritable. * Deposiciones fétidas. . de Crohn .parasitosis . . fiebre. vómitos. .Semiología de las deposiciones: número/día. ileal . digestivo: distensión abdominal. dolor.Desnutrición de 3er. raquitismo. hepatomegalia. estomatitis aftosa. ascitis. polineuropatía periférica. dedos en palillo de tambor (FQP). perianogenital: fístula o absceso perianal (EIIC).Sist. ALGORRITMO DIAGNOSTICO Según el Tipo de las Deposiciones: . respiratorio: atopía.Tetania . edema. . eritema nudoso.Sist. neurológico: irritabilidad. . prolapso rectal (FQP). . artritis (EIIC). .no carenciales: pioderma gangrenoso.Sistema muscoloesquelético: hipotrofismo muscular. Epoc (FQP). (EIIC). rinitis. . tetania.Ap.Ap.TCS: disminuído. grado . . masa abdominal.Desnutrición con infecciones digestivas y/o extradigestivas que requieren tratamiento específico. vasculitis. .Edemas . CRITERIOS DE INTERNACION . linfoadenopatías.Imposibilidad o dificultad en el diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio. . Se agradece la revisión del tema “Diarrea crónica” a la Dra. o dextrinomaltosa. .SIN ESTEATORREA TRATAMIENTO Para el manejo clínico de inicio se indicará una dieta armónica. hipofermentativa. Susana De Rosa. los pacientes requerirán evaluación por el gastroenterólogo infantil para el diagnóstico y tratamiento específico.Polivitamínicos y minerales (según cuadro clínico).Exceptuando diarrea crónica secundaria a parasitosis y sospecha de diarrea crónica inespecífica. . . grado: leche con bajo contenido en lactosa con agregado de glucosa.Eutróficos y desnutridos de 1er. y 3er. con bajo contenido en residuos y en lactosa. . sacarosa. grado: fórmulas libres de lactosa al 15%.Desnutridos de 2do. Nutrición 5. Luis Carniglia1. etc. Hematología 8. Bisexualidad paterna. Neurología 4. Antecedentes transfusionales (sangre o subproductos. Cardiología 11. Patricia Paulin12. Clínica Pediátrica 2. Rita Moreiro9. . . . José Luis Torolla1. Dermatología 6. hepatitis B ó C). Marisa Di Santo10. Aída Pini13 . Farmacia 12. Stella Carchio8. . Laboratorio de Serología 9. Rosa Bologna2. COLABORADORES: Jorge Braier7. INFECCION POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV) CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PARA NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS ORIENTACION DIAGNOSTICA Antecedentes 1 . Padres HIV positivos. Graciela Castro9. hemofilia. Luisa Sen14. Nora Souza6. Julia Redondo1 . Control Epidemiológico e Infectología 3. Cecilia Procak Psarós1. TBC en los padres o el niño. Transfusiones intrauterinas y/o al nacer. Laboratorio de Biología Celular y Retrovirus (CONICET) 15. 2 . Padres o paciente con antecedentes de riesgo: Drogadicción EV. Gabriel Mato11. . . Nidia Escobal4. Retardo de crecimiento intrauterino.INFECCION POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PARA NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS REDACTORES: Susana Rodríguez1. Neonatología 10. Otras enfermedades de transmisión sexual o sanguínea en los padres o el niño (sífilis. Liliana Czornij3.Antecedentes epidemiológicos . Rita García Díaz5. Felisa Hekier6. Gastroenterología 14. Alberto Manterola2. Laboratorio de Parasitología 13. Inmunología. Antecedentes de abuso sexual. Hidrops no inmunológico perinatal.Guillermo Roccatagliata1. homosexualidad en el paciente.Antecedentes perinatales . Cecilia Galíndez9.). 1. . Servicio Social 7. Marta Zelazko15. . . dermatitis). meningitis. epidemiológicos o de laboratorio enumerados. Candidiasis esofágica o sistémica.Antecedentes clínicos específicos . Cuando se sospecha transmisión vertical. está indicado utilizar una prueba de diagnóstico de infección por HIV. Cuando se toma esta decisión es fundamental implementar una entrevista previa con los padres. . Parotiditis persistente o recurrente. En los mayores de esa edad deben ser positivas dos pruebas de ELISA y la confirmación por Western Blot (WB).Antecedentes de laboratorio no específicos (sin otras causas que los justifiquen) . herpes o citomegalovirus diseminados). Prueba de ELISA B. el significado de los resultados. . la capacidad de aceptación y la necesidad de continencia. Diarrea persistente o recurrente durante 2 meses. Cultivo de virus G. Ante cualquiera de los antecedentes clínicos. Encefalopatía. (Reacción en cadena de polimerasa) El diagnóstico de laboratorio de infección.C. púrpura trombocitopénica. Otras infecciones por gérmenes oportunistas (TBC diseminada. se deben solicitar las pruebas diagnósticas al niño y su madre. Detención del crecimiento o pérdida de peso mayor del 10% sin causa aparente. Transaminasas persistentemente elevadas. con Rx patológica). Detección de antígeno viral P24 (Ag P24) F.C.P. osteomielitis. Hipogamaglobulinemia .).000/mm3) . F o G). abscesos profundos). Trombocitopenia (< 100. artritis. . sinusitis.Antecedentes clínicos inespecíficos . . Detención del crecimiento del perímetro cefálico.3 . neumonía. . .R.798) (Apéndice . P. Hepatoesplenomegalia. . Hepatitis persistente. . 4 . Mediante esta entrevista se podrá detectar el nivel de conocimiento de la enfermedad. D. Candidiasis persistente (muguet. . Infecciones bacterianas graves recurrentes (sepsis. Infecciones crónicas del tracto respiratorio superior resistentes al tratamiento habitual (OMA. . Fiebre prolongada de origen desconocido. EXAMENES DIAGNOSTICOS Pruebas de screening o detección (*) A. Neumonitis persistente (mayor de 2 meses. Hipergamaglobulinemia . . Retraso madurativo o pérdida de pautas adquiridas. . Neumonía por Pneumocystis carinii (P. . Western Blot. Anemia (Hb < 8 g%) . se establece en los menores de 18 meses por dos pruebas virológicas positivas (E. previendo la reacción frente al resultado. Linfadenomegalias. miocardiopatía. En ella se debe explicar la necesidad de la prueba diagnóstica. Entrevistas iniciales satisfactorias favorecen una adecuada aceptación de la enfermedad y el cumplimiento del seguimiento. (*) Se debe solicitar previamente el consentimiento informado (Ley 23. .) . Pruebas confirmatorias C. Prueba de aglutinación en partículas de gelatina. y solicitar el consentimiento escrito. Neutropenia (< 1000/mm3) . Inmunofluorescencia indirecta E. Visceromegalias. perímetro cefálico (registrar en gráficos de percentilos). los aspectos clínicos y el estado inmunológico (Apéndices II. Las clases son excluyentes. . Babinski). Examen físico Consignar especialmente: .Signos de piramidalismo (hiperreflexia. . tejido celular subcutáneo.Peso.Frecuencia cardíaca. mucosas y faneras. . no puede volver a una clase menos severa aunque el estado inmunológico mejore. . a los fines de la vigilancia epidemiológica se utiliza la definición de caso de sida de la clasificación del CDC/OMS 1987. clonus.Linfadenomegalias. talla. . examen cardiovascular. pérdidas. una vez que un niño fue clasificado. Diagnóstico de HIV en niños EVALUACION Y SEGUIMIENTO Según el diagnóstico de infección. La clasificación del CDC de 1987. estancamiento).Piel. . . III y IV) los niños serán clasificados para simplificar el seguimiento y unificar la toma de conductas. En nuestro medio. masas musculares. fue modificada en 1994 reflejando en forma más adecuada la progresión de la enfermedad.Pautas madurativas (adquisiciones. (Apéndice III). GPT. 6. 3. Urea 4. 10 como mínimo cada 6 meses).. posterior: 1. El seguimiento adecuado en el primer año de vida es fundamental para detectar precozmente a aquellos que presentan una enfermedad de rápida progresión. Orina completa 3. PPD * En los menores de 6 meses: muestras pareadas madre-hijo. para iniciar tratamiento antirretroviral. 6 cada 3 meses. 4. 14. 10. 5. 13. Exámenes 2. 3. El control infectológico. Si un cambio en el recuento de linfocitos CD4 indica un cambio de conducta. para indicar profilaxis para Pneumocystis carinii o micobacterias atípicas. Los niños sintomáticos en estadíos avanzados de la enfermedad pueden requerir controles mensuales o más cercanos. Dosaje de inmunoglobulinas 8. Calcio. Puede aumentarse la frecuencia del recuento de poblaciones linfocitarias. 5. o como control de tratamiento. ECG 16. CUIDADO AMBULATORIO La atención deberá ser accesible. Rx de tórax 15. 10 cada 6 meses.Taquipnea. por lo cual es aconsejable el control clínico mensual. 3. al estadío de la infección y a la presencia de complicaciones. Frecuencia de los controles Deberá adaptarse a la edad de los pacientes. Fosfatasa alcalina 9. por lo menos. 2. Se pondrá énfasis en los cuidados generales de puericultura y en la prevención de infecciones: . 2. Fósforo. 16 según clínica (2. dedos en palillo de tambor. 7 cada 6 meses hasta el año de vida (para detectar hipogamaglobulinemia). brinda poca utilidad cuando ha llegado a valores inferiores a 50 por mm3 (no siendo necesario repetir su estudio a menos que se busque controlar respuesta a tratamiento). Proteinograma 6. 4. que tenga acceso fluído a un equipo multidisciplinario de seguimiento de esta patología. P1. 4.Aumento del tamaño parotídeo. 15. Poblaciones linfocitarias 7. bilirrubina 5. GOT. según la presencia de complicaciones. En los niños mayores asintomáticos u oligosintomáticos los controles podrán espaciarse cada tres meses. Hemograma 2. debe ser confirmado con una segunda determinación con. . cuando los valores se encuentran en descenso. Serología para toxoplasmosis * 11. Serología Chagas * 13. una semana de diferencia. asegurando la cobertura durante las 24 horas. Exámenes complementarios A. Serología CMV * 14. Paciente sintomático (P2B en adelante y clases B y C de la nueva clasificación): Exámenes 1. P2A o bien E y clases N y A de la nueva clasificación): Exámenes 1. neurológico y nutricional se efectuará en este período cada dos meses y más frecuentemente si aparecen complicaciones. VDRL * 10. Paciente asintomático u oligosintomático (P0. inicial: 1. Se debe asignar a cada paciente un médico de cabecera. El recuento de linfocitos CD4 (6). 11. Serología hepatitis B y C * 12. 8. B. Después del año de vida puede suspenderse si los valores de CD4 están por encima de los valores de riesgo 2) Todos los niños con cifras de CD4 por debajo de los valores ajustados para la edad. o porcentaje menor de 20. una vez por día. ** Es controvertido. No administrar a RN de madres con SIDA.sulfametoxazol 150mg/m2 o 5 mg/Kg/día de Trimetoprima. 12 a 23 meses: < 750 CD4/mm3 24 a 60 meses: < 500 CD4/mm3 > de 6 años : < 200 CD4/mm3 3) Todos los niños que hayan presentado un episodio de neumonitis por Pneumocystis carinii. Droga indicada: Trimetoprima .INMUNIZACIONES: INMUNIZACION ACTIVA NIÑOS CON INFECCION HIV Vacunas inactivadas Asintomáticos Sintomáticos Convivientes DPT Si Si Si Polio (Salk) Si Si Si Haemófilus Si Si Si Neumococo Si Si No Meningococo Si Si Si V. INMUNIZACION PASIVA PREVENCION DE INFECCIONES OPORTUNISTAS: Pneumocystis carinii Deben recibir profilaxis: 1) Todos los niños hijos de madres HIV+ con edades entre un mes y un año.Gripe No Si No Hepatitis B Con madre HBsAg + (al nacimiento) o contacto domiciliario con portador crónico de HBs Ag Vacunas de agentes vivos BCG Si** No Si Sabin Si* Si* Si* MMR Si Si Si * Si no hay vacuna Salk disponible. tres veces por semana (días alternos o contínuos). . Disminución de la ingesta . Droga indicada: Claritromicina 20 mg/kg/día. VO. + Rifampicina 10 mg/Kg/día. ASPECTOS NUTRICIONALES: La desnutrición es una complicación frecuente en estos pacientes. En los casos con importante repercusión nutricional aguda.3.3 meses: aumento de peso < 400 g/mes 3 . con o sin BCG) 2) Contacto con bacilífero. en dos dosis por día o Azitromicina 30 mg/kg/dosis. . Las causas principales de desnutrición son: . Cambios en el metabolismo intermedio (aumento de requerimientos).6 meses: estacionario 1 mes 6 . Evaluación de laboratorio.1 . . Malabsorción secundaria . .Mycobacterium tuberculosis: Deben recibir profilaxis: 1) Con PPD+ (> o = a 5 mm. Droga indicada: > de 1 año: Isoniacida 5 mg/kg/día. la evaluación de laboratorio puede espaciarse cada 3 a 6 meses. . Riesgo: Peso actual/edad < percentilo 10 Pérdida aguda de peso Pérdida de peso mayor del 5% Adecuación peso/talla 80 al 89% Progresión de peso inadecuada: 0 .12 meses: estacionario 3 meses > 1 año : estacionario 5 meses Perímetro del brazo < percentilo 10 Desnutrición: Peso actual/edad < percentilo 3 Adecuación peso/talla < 79% Hipoalbuminemia: Es siempre un elemento importante como factor de riesgo y pronóstico. La evaluación nutricional comprende: . VO. los primeros 6 meses. la evaluación clínica puede realizarse hasta dos veces por semana. diarrea). Evaluación socioeconómica. y egresos (vómitos. Micobacterias atípicas: Deben recibir profilaxis: Niños mayores de 2 años con recuento de CD4 < de 50/mm3. VO.7 g% Grave: < 2 g% . Evaluación emocional. En los casos sin repercusión nutricional. Evaluación de la historia nutricional: Antecedentes y estado actual con respecto a los ingresos (recordatorio alimentario). < de 1 año: Isoniacida 5 mg/kg/día.2. VO.5 g% Moderada: 2. . 1 dosis/semana. Leve: 2. Evaluación antropométrica. Evaluación clínica. Diagnóstico en la evaluación nutricional: Normal: Peso actual/edad > percentilo 10 Adecuación peso/talla 90 al 100% (mayores de 2 años).8 . Planificación familiar. posiciones adecuadas. Derivar a las embarazadas para tratamiento antirretroviral (prevención de la transmisión vertical). Necesidad de informar sobre su diagnóstico al requerir asistencia médica. . PRECAUCIONES UNIVERSALES Todos los pacientes en quienes se realicen procedimientos deben ser considerados potencialmente infectados con HIV u otros organismos transmisibles por vía sanguínea. controlar su cumplimiento en forma permanente y efectuar periódicamente el recordatorio de las mismas. Tratar de infundir optimismo sobre la posibilidad de aparición en el futuro. fórmulas especiales -sin lactosa. y solicitar información sobre su estado de salud.Indicaciones de requerimientos dietético alimentarios. La posibilidad mediante éstos de elaborar sentimientos de culpa. En las sucesivas entrevistas deben tratarse los siguientes temas: . de mejores tratamientos paliativos o curativos. Relaciones sexuales protegidas con preservativo. B) Situación de riesgo: . . Importancia de la consulta temprana ante cambios mínimos del estado de salud.idem asintomáticos.. protegen de la transmisión de estas enfermedades al personal y a otros pacientes. Inclusión en grupos de autoayuda. etc. . diarrea: fraccionamiento de la alimentación.Aumentar la densidad calórica de la ingesta (por ej. Para que se mantengan en forma efectiva se debe asegurar la provisión de los elementos necesarios. Si con las intervenciones descriptas no se observa una evolución adecuada se debe realizar Apoyo nutricional. Medidas de higiene en el hogar. vitaminas y micronutrientes. Estimular el acceso a la atención médica de los convivientes infectados. proteína modificada. por la posibilidad de efectuar profilaxis. pudiendo requerirse alimentación por sonda nasogástrica. OTROS CUIDADOS DEL NIÑO HIV+ . . Higiene de las manchas de sangre con agua lavandina al 10% (verter y dejar actuar 10 minutos antes de proceder al lavado o descarte del elemento contaminado). . Tocar sangre. en forma rutinaria. transpilórica o alimentación parenteral parcial o total. 2. agregado de grasas e hidratos de carbono). mucosas o piel no intacta de todos los pacientes. . Contraindicación del amamantamiento. Estimulación . . Kinesioterapia . Las precauciones denominadas universales. Protección de las manos con una bolsa de nylon o manopla al curar heridas. Apoyo psicosocial del niño y su familia.INTERVENCION NUTRICIONAL Pacientes asintomáticos: Recomendaciones sobre requerimientos dietético alimentarios y suplementos vitamínicos adecuados para la edad. . . .Fraccionamiento de la alimentación. infecciones oportunistas. .Selección de alimentos. . Lavado de manos: Antes de iniciar los procedimentos y cada vez que se contaminen con sangre y/u otros fluídos corporales. Búsqueda de referentes familiares ante la posibilidad de enfermar y/o morir en los padres. Pacientes sintomáticos: A) Estado nutricional adecuado: . guardería y escuela: Lavado de manos luego del cambio de pañales. líquidos corporales. Después de atender a cada paciente. . Revalorización de los cuidados y controles frecuentes. . Higiene bucal. . . sarampión).En pérdidas anormales (vómitos. Guantes o manoplas: Deben usarse para: . Consulta frente a exposic ión a enfermedades infectocontagiosas (varicela. otras fórmulas C) Desnutrición: . Topicaciones con flúor. Control odontológico a partir de los 2 años.Idem anterior teniendo en cuenta el aumento de requerimientos para lograr recuperación nutricional. . 1. que para un conocimiento adecuado de los distintos temas se deberá recurrir a la bibliografía recomendada. . . Camisolines o delantales plásticos: Emplear durante procedimientos que puedan generar salpicaduras de sangre y/o fluídos corporales. Detección de foco. Salud del personal: Los trabajadores de la salud que presentan lesiones exudativas o una dermatitis activa. Puede ocurrir como un signo aislado o estar acompañada de signos y síntomas sugestivos de un proceso focal. En los niños que presentan los siguientes factores de riesgo: . 6. Signos de localización. Efectuar venopunciones u otros procedimientos de acceso vascular. bisturíes.000 Glóbulos blancos por mm3) o leucopenia (< . Para el descarte seguir las instrucciones del punto 6. El examen inicial debe pesquisar: . Compromiso del estado general . Tiempo de duración de los síntomas. No se aconseja la atención de pacientes HIV+ por embarazadas. resistentes y seguros para su futuro transporte. 7.. Familias aisladas -discriminadas-. 3. derivación para atención en establecimientos según Plan Nacional de TBC. Los guantes deben cambiarse después del uso. no encapuchar ni romper con las manos. como cuando se limpian o descartan. estudios. Las agujas y los elementos cortantes de cualquier tipo deben descartarse en recipientes contenedores rígidos. . Se debe tener en cuenta para el mejor aprovechamiento de estos criterios. instrumentos cortantes. deben abstenerse de la atención directa de los pacientes y de la manipulación de equipos de atención. Familias necesitadas de apoyo y acompañamiento. . Agujas: No doblar. Fiebre mayor de 39o C con leucocitosis (>15. en todos los órganos de la economía. sobre accidentes ocurridos con material presuntamente contaminado (cortes. los contenedores se tapan herméticamente y se autoclavan o incineran. conexión con recursos institucionales). celulitis) y en aquellos sin foco aparente con compromiso del estado general. Barbijos y protección ocular: Usar durante procedimientos que pueden generar gotitas de sangre u otros líquidos corporales para prevenir la exposición de las mucosas de boca. . catastro familiar. sin red socio-familiar. 4. 5. hasta la remisión de sus lesiones. INTERCURRENCIAS Se han descripto alteraciones producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana y por las infecciones oportunistas asociadas. artritis. . DERIVACION A SERVICIO SOCIAL Se deben derivar: . La frecuencia de bacteriemias durante los episodios febriles es mayor que en la población general. padres. subsidios. Cuando la temperatura es mayor de 39o C debe solicitarse hemograma. Manipular sustancias o superficies contaminadas con sangre o líquidos corporales (se extiende al manejo de biopsias y cadáveres). abuelos solos. para tomar las medidas que correspondan (control de serología y profilaxis en caso de estar indicado). Temperatura y signos vitales. deben sospecharse en los pacientes con infección severa (osteomielitis. Abandono de tratamiento de pacientes y/o progenitores. . FIEBRE SIN FOCO APARENTE: La fiebre es un motivo de consulta frecuente en el paciente con infección HIV y es la presentación inicial de muchos procesos infecciosos. Tanto cuando se usan. contaminación de mucosas ). Prevenir lesiones: Por agujas. Madres. Se debe informar en forma inmediata al Servicio de Epidemiología. pinchazos. Una vez llenos. . . nariz y ojos. A continuación se presentan los cuadros más frecuentes y se dan lineamientos para su diagnóstico y tratamiento. Familias con dificultades económicas y necesidades puntuales (obtención de medicamentos. La sistemática del estudio es fundamental para llegar al diagnóstico etiológico. SINDROME FEBRIL PROLONGADO Se define como sindrome febril prolongado a la presencia de fiebre = a 38o C durante más de siete días. el examen físico y los exámenes básicos de laboratorio. COMPROMISO RESPIRATORIO AGUDO Y FIEBRE Exámenes complementarios: . Hemograma .000) . Neutropenia . Radiografía de tórax . FIEBRE CON LOCALIZACION Realizar estudios y tratamiento según foco y evaluación clínica. Realizar hemocultivos e iniciar tratamiento antibiótico con Ceftriaxona 80 mg/Kg/día (Puede utilizarse la vía IM. no muestran una causa probable. cuando la historia clínica.).ej: tuberculosis).de 5. Se debe prestar especial atención a los antecedentes de contacto con pacientes infectados (p. En la evaluación de estos pacientes se debe efectuar una historia clínica y un examen físico minuciosos. Gases en sangre u oximetría de pulso Orientación del tratamiento empírico inicial según el patrón radiológico: . (Ver Criterios de Atención “Síndrome Febril Prolongado”). Localización de infección severa. cada 24 hs. Hemocultivos . hipertrofia parotídea. III. II. taquipnea. Patrón normal con hipoxemia: Aspirado nasotraqueal para Pneumocystis carinii (o lavado broncoalveolar).HIPERPLASIA LINFOIDEA PULMONAR (PLH) Formas de presentación: Hipoxemia progresiva. dedos en palillo de tambor. se debe sospechar siempre la posibilidad de infección por Pneumocystis carinii. que persiste patológica durante . COMPROMISO RESPIRATORIO CRONICO: NEUMONITIS INTERSTICIAL LINFOCITARIA (LIP) . Patrón multinodular: Lo correspondiente a I. PPD Búsqueda de antígeno temprano para CMV. Aspirado nasotraqueal para Pneumocystis carinii. Antígeno temprano para CMV. Patrón intersticial: Aspirado nasofaríngeo para búsqueda de virus respiratorios. Puede ser un hallazgo radiológico en un paciente asintomático o con otra patología respiratoria agregada. Criterios diagnósticos: Rx característica (infiltrado intersticial retículo nodulillar con o sin adenomegalias hiliares). Generalmente coexiste con poliadenomegalias. Aspirado gástrico para micobacterias (3 muestras). cianosis. hipergamaglobulinemia.Exámenes complementarios recomendados: I. Evaluar biopsia pulmonar si no se llega a diagnóstico y la evolución es mala. Ante la presencia de infiltrado intersticial difuso de aparición aguda con hipoxemia. Administrar en forma tentativa. pH de materia fecal 3. 3. sospecha de infección por CMV: fibrocolonoscopía con biopsia de mucosa. Clearance de á1 antitripsina 5. y un examen enriquecido con tinción ácido alcohol resistente para búsqueda de micobacterias. Examen parasitológico: a) seriado (6 muestras en formol al 5%) b) en fresco (3 a 4 muestras) Se efectúa un examen directo con observación directa y coloración Weber o Giemsa para microsporidium. Cuerpos reductores en materia fecal 2.más de 2 meses. puede efectuarse aspiración de contenido yeyunal y biopsia por succión de intestino delgado. descartadas otras patologías responsables de compromiso intersticial pulmonar. hemocultivos (según norma de fiebre). Con mejoría de la PaO2 efectuar descenso gradual de la dosis de corticoides hasta suspender. enterorragia. 4 a 12 semanas según respuesta. Oxigenoterapia . Pacientes con LIP de base que presentan complicaciones agudas. Van de Kamer 4. Método de estudio: Diagnóstico etiológico 1. Prueba del H2 . DIARREA Aguda: duración menor de 10 días. criptosporidium. Tratamiento: Indicado en pacientes con hipoxemia. Coprocultivo 2. En pacientes febriles: hemograma. Ionograma plasmático y en materia fecal 6. No está establecida la duración del tratamiento. si no recurre la hipoxemia. 5. disminuyendo gradualmente la dosis hasta suspender o sostener la dosis mínima que mantenga al paciente sin hipoxemia. Crónica: duración mayor de 1 mes. 4. pueden mejorar s u hipoxemia con cursos breves de corticoides (5 a 7 días). e isospora belli. En diarreas crónicas de mala evolución con cultivos y exámenes parasitológicos reiteradamente negativos. Prolongada: duración de 15 a 30 días. Prednisona 2 mg/Kg/día. . con presión arterial de oxígeno menor de 65 mm de Hg o saturación arterial de oxígeno menor de 92%. Evaluación del sindrome de malabsorción (según posibilidades) 1. generalmente relacionadas con infecciones virales sobreagregadas. En colitis. Isospora belli: . 5 días. . más ácido folínico 3 mg/día. 5 días. 5 días.TMP-SMX: idem anterior. VO. . VO.TMP-SMX 10 mg/Kg/día de (TMP) cada 12 horas. Yersinia enterocolítica: . Aeromonas: . cada 6 horas. Selección y fraccionamiento de alimentos .TMP-SMX: idem anterior. . continuar con 5 mg/Kg/día (de TMP) cada 12 horas. 10 días.espirado. . cada 12 horas. Tratamiento general: -Hidratación adecuada. Suplemento de vitaminas y minerales.Ampicilina. VO. Tratamiento específico: Shigella . reposición según pérdidas. 3 semanas. 50 mg/Kg/día. -Recomendaciones nutricionales: . Con diagnóstico etiológico: Tratamiento específico.Pirimetamina. VO. Sin diagnóstico etiológico: Tratamiento empírico con metronidazol 20 mg/Kg/día. Dieta sin lactosa .Ampicilina: idem anterior. en 3 dosis durante 10 días. . 1 mg/Kg/día cada 12 horas. DIARREA PROLONGADA O CRONICA Diagnóstico etiológico (incluyendo cultivo para micobacterias) Evaluación del sindrome de malabsorción.TMP-SMX 10 mg/Kg/día (de TMP) cada 6 horas VO.Eritromicina 40 mg/Kg/día. VO. 5 días. TCM) .TMP-SMX: idem anterior. Aporte calórico 140-150 cal/Kg/día .Furazolidona 10 mg/Kg/día. cada 6 horas. Complemento calórico con grasas (aceite. Campylobacter yeyunii: . VO. VO. 247 Salmonella: . VO. o a lo largo de la infección. recuento de reticulocitos. Cultivos para micobacterias y virus. 4 semanas. Su incidencia es mayor en estadíos más avanzados. Si la anemia se atribuye al tratamiento con AZT y requiere más de dos transfusiones mensuales. Strongyloides stercoralis: . ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Anemia Etiología:En general es multifactorial.Metronidazol 30 mg/Kg/día.000 plaquetas / mm3: Gammaglobulina EV 0. Si el paciente está sintomático. Efectuar controles frecuentes. dos series de 7 días con intervalo de 10 días. Acyclovir. 3 meses.5 mg/día.000 a 50. Dosis total 2g/kg. reacción de Coombs directa. Raramente puede observarse anemia hemolítica. Continuar con profilaxis secundaria: . la rapidez de producción (aguda o crónica). VO. Poco común en el tratamiento con dideoxinucleósidos. Neutropenia Etiología: También es multifactorial.000 plaquetas / mm3: Controles frecuentes. 5 días.Metronidazol 20 mg/Kg/día cada 8 horas. . Diagnóstico: Hemograma con índices hematimétricos. . cada 24 horas. Opcional: LDH. 14 días. Criptosporidium: No está establecida la efectividad del tratamiento antibiótico.Tiabendazol 50 mg/Kg/día. SC hasta llegar a un recuento superior a 5500 GB por mm3 . 2 días ó 25 mg/Kg/día.TMP-SMX 5 mg/Kg/día (de TMP) VO. 800 a 1500 neutrófilos / mm3 : suspender en lo posible drogas mielotóxicas (excepto el AZT): TMP-SMX. < 20. haptoglobina. 20. Examen morfológico de los neutrófilos.Paromomicina 30 mg/Kg/día cada 8 horas. Si el tratamiento no es exitoso o se producen . tratar como en el grupo siguiente. Plaquetopenia Etiología: Ha sido observada como manifestación inicial de sida. < 500 neutrófilos / mm3: cambiar de antrirretroviral o administrar factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 3 a 20 µg/kg/día. Ganciclovir. Opcional: examen de MO y cultivo de MO para micobacterias. Pueden ser útiles: . luego pasar a días alternos. 10 días. disminuir la dosis a 120 mg/m2 . características morfológicas de los glóbulos rojos. Diagnóstico: Hemograma con recuento de plaquetas. Diagnóstico: Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria.Azitromicina 10 mg/Kg/día cada 24 horas. VO. Microsporidium: No está establecido el tratamiento más eficaz. VO. hongos y gérmenes comunes. . 3 veces por semana. AZT se asocia con anemia en un porcentaje importante de pacientes.o Pirimetamina 1 mg/Kg/día.Metronidazol 20 mg/Kg/día cada 8 horas. VO.Albendazol 10 mg/Kg/día. ferremia. 3 veces por semana. Si recibe AZT cambiar addI. en el tratamiento con AZT se observa macrocitosis). cada 8 horas. VO. Tratamiento: .000 plaquetas / mm3 : Controles frecuentes. la etiología. Puede estar asociada a un aumento de ladestrucción periférica favorecida por mecanismos inmunes (similar a la PTI) o a un déficit de laproducción. . Del déficit de hierro: sulfato ferroso 3 . Si es hemofílico. Con dosaje sérico de eritropoyetina (EPO) < de 500 UI/litro. cada 12 horas. dosaje de eritropoyetina. 4 días.Pirimetamina + ácido folínico (idem Isospora belli). eventual cambio de antirretroviral. examen de la MO. Tratamiento: > 50. Puede observarse aumento de la destrucción periférica de los neutrófilos por la presencia de autoanticuerpos. la presencia de síntomas.5 g/kg/día. . con Hb < de 8 g%. una vez por día más ácido folínico 3 . dosaje de transferrina y ferritina. Giardia lamblia: . 500 a 800 neutrófilos / mm3 : reducir la dosis de AZT a 120 mg/m2 cada 6 horas (o 90 mg/m2 según dosis previa). cada 12 horas. transfundir con glóbulos rojos desplasmatizados (10 . cefalosporinas. VO. examen de MO. VO.. . cada 12 horas. Tratamiento: Considerar la edad. .6 mg/Kg/día separado de la alimentación láctea y asociado a vitamina C. también folatos y vitamina B12).15 ml/Kg/dosis).Espiramicina 100 mg/Kg/día cada 12 horas. puede administrarse EPO a una dosis de 50 a 240 UI/Kg SC o EV. Pueden ser útiles: . Con frecuencia hay un componente carencial asociado (muy común el déficit de hierro. la inmunodeficiencia favorece la aparición de infecciones y tumores poco frecuentes en el huésped inmunocompetente (angiomatosis bacilar. La aparición de complicaciones durante el desarrollo de la enfermedad: . Miopatía 2. También se pueden observar lesiones de vasculitis. Algunos pacientes tienen convulsiones febriles.complicaciones hemorrágicas. . Para el tratamiento de infecciones micóticas o virales. coma. especialmente si son focales. estupor. y farmacodermias. especialmente infecciosa: . micobacterias. persistencia. Indicación de examen de MO: Anemia. pero en estos niños. alteraciones secundarias a déficits proteicos. etc. recurrencia y resistencia a los tratamientos convencionales. Infecciones oportunistas . Los antibióticos de elección son eritromicina y cefalexina. hongos. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS Las manifestaciones neurológicas en niños infectados por el virus HIV. debe tenerse en cuenta que las infecciones bacterianas siempre deben recibir tratamiento sistémico asociado al tratamiento local. Encefalopatía . micosis. La acción específica del virus HIV: . ver “Tratamiento de las infecciones agregadas en el paciente HIV+”. considerar tratamiento con inmunoglobulina Rh0 anti D. leucopenia persistentes que noresponden a causas definidas. Por otra parte. Mielopatía . o virales . Microcefalia adquirida Su forma de progresión es bimodal: . con igual incidencia a la de la población general. Como diferencias del tratamiento con respecto al huésped inmunocompetente. Progresiva . trombocitopenia. Toxicidad medicamentosa: . sarcoma de Kaposi). Cambios agudos en el sensorio: somnolencia. Convulsiones febriles o afebriles. 3 semanas). Linfoma cerebral primario 3. Se efectúaexamen histológico y cultivo para gérmenes comunes. Estática Signos secundarios a complicaciones del SNC: Cuando aparece alguno de estos signos debe descartarse una complicación. Instalación aguda de paresias. pueden deberse a: 1. Meningitis bacterianas. secaracterizan por su severidad. Accidentes cerebrovasculares . Neuropatía periférica . . especialmente si está comprometida más de una serie. . Signos piramidales . o corticoides (Prednisona1 a 2 mg/kg/día. MANIFESTACIONES CUTANEAS Se observan las dermatitis frecuentes en la edad pediátrica. linfomas. En el niño mayor de 5 años considerar la posibilidad de esplenectomía. Neuropatía periférica Encefalopatía: Se define clínicamente por la triada: . Retraso madurativo . vitamínicos y de oligoelementos. pruebas de hibridización de ADN para toxoplasmosis. histoplasmosis. herpes virus.* Serología en sangre para toxoplasmosis. Serología en LCR para herpes simplex virus. hipoxemia. hipertermia (u otras causas no cardiológicas). herpes simplex virus. tripanosomiasis. etc. tuberculosis.) cuando el tratamiento empírico falla. . APARATO CARDIOVASCULAR Miocardiopatía Signos clínicos de sospecha: . Taquicardia persistente en ausencia de anemia. citomegalovirus. ** La biopsia cerebral puede dar diagnóstico de certeza de infección oportunista (toxoplasmosis. Recuento de linfocitos CD4 por debajo de los valores estipulados para la edad: Edad CD4 % CD4: Cél / mm3 < 1 año < 30 < 1750 1 a 2 a. . Sindrome nefrótico. Compromiso inmunológico Pacientes infectados según criterios del CDC.P2. < 20 < 500 . Ampollas de ácido selenioso 20 ?g/ml y 40 ?g/ml. Infecciones oportunistas definitorias de sida (Apéndice III . . que presenten alteración inmunológica aunque permanezcan asintomáticos: . Cardiomegalia como hallazgo en Rx de tórax. . Miocardiopatía sintomática. CPK Serología Chagas. . LDH. Síndrome de consunción o fallo para crecer a pesar de la alimentación oral adecuada (cruce de dos percentilos. Diuréticos . Candidiasis persistente ( > de un mes) o recurrente a pesar de tratamiento adecuado. Pacientes con infección confirmada. gases en sangre Ionograma. . Selenio (tratamiento empírico: 100 µg / día VO). neumonías. . < 25 < 1000 2 a 6 a. Alteraciones clínicas: Son indicación de tratamiento independientemente del recuento de linfocitos CD4: . TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL Indicaciones de tratamiento: 1. persistente o recurrente. Infecciones bacterianas crónicas (sinusitis. . Anemia (Hb < 8 g% ) en controles repetidos. Cáncer asociado a HIV. con síntomas leves. bronquiectasias. o hallarse por debajo del percentilo 5 para la edad y continuar descendiendo). Enterovirus Telerradiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma. Tratamiento: . < 20 < 750 > 6 a. . Neumonitis intersticial linfoidea y/o parotiditis. dificultad respiratoria. Trombocitopenia < 75000 en dos o más controles. Corregir factores agravantes (anemia. CMV. . D1) . Neutropenia < 750 / mm3 . Mg. . Taquipnea. . Digitálicos . otitis). . . P. hipoxemia). . GOT. Hepatopatía (severo aumento de transaminasas > de 5 veces su valor normal) excluídas otras etiologías no HIV . Exámenes complementarios: Hemograma. Ca. Encefalopatía progresiva atribuíble a HIV. Toxoplasmosis. . Insuficiencia cardíaca. Vasodilatadores periféricos .. Diarrea sin etiología demostrable. Sepsis o meningitis recurrentes (dos o más episodios). Hipogamaglobulinemia (IgG + IgM + IgA < 250 mg %) 2. se debe reducir la dosis y frecuencia de administración. una hora antes o dos horas después de comer. Los comprimidos y tabletas masticables contienen un buffer. Quinolonas: El ddI disminuye su absorción (deben administrarse separadas por una hora).Bilirrubina aumentada 3 veces por encima de lo normal. .. . luego cada dos meses o según síntomas (vómitos. . La terapia combinada está indicada en niños con enfermedad severa: a) Niños menores de un año de edad. Pacientes que estén recibiendo ganciclovir en el momento inicial del tratamiento. Criterios de exclusión: 1. Forma de administración: Se absorbe mejor con el estómago vacío y en medio alcalino.Con creatinina elevada. clearance de creatinina 10 a 30 ml/min. Dosis: 100 mg/m2 cada 12 horas. Controles de laboratorio: Hemograma. .Transaminasas 5 veces por encima de lo normal más bilirrubina elevada (el aumento aislado de transaminasas no es contraindicación del inicio de tratamiento con AZT). Uremia o creatininemia. Hiperamilasemia: Se mantiene conducta expectante hasta el doble del valor normal (aumentar la frecuencia de controles a una vez por semana). Neuropatía. Pancreatitis . Diarrea (contiene como buffer sales de magnesio). ácido úrico en sangre. Si se machacan y diluyen para facilitar la administración en niños deben ingerirse de inmediato. Pacientes con hipersensibilidad a la droga. .Recuento de glóbulos blancos < 1500 /mm3. Pacientes que hayan presentado previamente pancreatitis o neuropatía periférica. 2.Recuento de neutrófilos < 750 /mm3 no atribuído a HIV. Pentamidina: contraindicada su administración simultánea por el riesgo de pancreatitis. . Criterios de suspensión: . Efectos adversos: . Hiperuricemia . 2. Ketoconazol: El ddI disminuye su absorción. . mensual los primeros tres meses. . Interacciones medicamentosas: . transaminasas. • AZT (Zidovudina) Criterios de exclusión . Pacientes con los siguientes valores de laboratorio anormales: . Neuropatía periférica . ddI (Didanosina) Indicaciones de tratamiento: 1. DROGAS UTILIZADAS Los nuevos resultados muestran que el AZT como monoterapia no resulta tan efectivo como el ddI o como la combinación ddI + AZT. Pacientes que estén recibiendo Pentamidina EV para tratamiento de infección por Pneumocystis carinii. . sola o combinada con AZT en los pacientes más comprometidos. Dos o más episodios de Herpes simplex o varicela zóster dentro de un período de un año. bilirrubina: Inicial y luego según criterio clínico (mínimo cada 6 meses). . Pancreatitis . En tratamiento inicial solo o combinado con AZT. amilasemia. En base a estos datos se recomienda el ddI como droga de primera línea. b) Niños con enfermedades marcadoras. Intolerancia al AZT. dolor abdominal). Pueden observarse en forma mucho menos frecuente cefalea. Forma de administración: Separado una hora de las comidas. cuando existe encefalopatía severa. vómitos. VO. náuseas.5 g%. rash. Uremia o creatininemia. aumento de transaminasas.. Controles de laboratorio: Hemograma mensual los primeros 3 meses. Recién nacido: 2 mg/Kg cada 6 horas. 253 Dosis: 120 mg/m2 de superficie corporal cada 8 horas. Efectos adversos: Los efectos adversos más comunes son anemia y neutropenia. pigmentación de las uñas. (*) EPO: Eritropoyetina. en combinación con ddI. VO. Luego cada dos meses. transaminasas. bilirrubina: inicial y luego según criterio clínico: mínimo cada 6 meses. miopatía. . 180 mg/m2 de superficie corporal cada 6 horas.Hemoglobina < 7. fiebre. Efectos adversos: Neuropatía periférica. Dosis: 4 mg/kg/dosis cada 12 hs. con escasos efectos adversos. pancreatitis.(*) G CSF: Factor estimulante de colonias de granulocitos. Debe utilizarse siempre en combinación. transaminasas. dada la rápida aparición de resistencia si se utiliza como monoterapia. anemia. lipasa y ácido úrico en sangre. efecto adverso más frecuente en adultos. Controles de laboratorio: Hemograma. urea. • d4T (Estavudina) La Estavudina es un nucleósido con potente actividad “in vitro”. dolor abdominal). náuseas. Dosis: 1 mg/kg/dosis cada 12 hs. . La absorción es adecuada aún en presencia de alimentos. • 3TC (Lamivudina) La Lamivudina es otro nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa. Los estudios de fase I demuestran buena tolerancia. Dosis máxima en niños: 150 mg cada 12 hs. cefalea. y luego cada dos meses. Forma de administración: VO. Se puede utilizar en combinación con otros inhibidores de la transcriptasa inversa e inhibidores de la proteasa. Precauciones: Adecuar la dosis en insuficiencia renal. sin aparición de neuropatía periférica. La droga es segura. o presencia de síntomas (vómitos. Puede utilizarse en combinación con otros inhibidores de la transcriptasa inversa y de la proteasa. leucopenia. cada 12 hs. amilasas. cada 15 días los dos primeros meses. elevación de transaminasas. Dosis máxima: 40 mg. probablemente uno de los más potentes. El ganciclovir y la pentamidina administrados concomitantemente aumentan el riesgo de pancreatitis. ecxelente absorción oral y buen pasaje al sistema nervioso central. Puede administrarse con las comidas. de Stevens-Johnson. antecedentes de pancreatitis. midazolam). La rifampicina disminuye los niveles de ritonavir. transaminasas. benzodiacepina (alprazolam. es una droga segura y bien tolerada. leucopenia. Efectos adversos: Náuseas. Precauciones: . cada dos meses o ante presencia de síntomas (vómitos. No administrar junto a meperidina. piroxicam. Forma de administración: Separado de las comidas principales. Sme.Forma de administración: V. Incrementar la dosis gradualmente para disminuir la incidencia de efectos adversos. elevación de las transaminasas y triglicéridos. Efectos adversos: Neuropatía periférica. luego progresar a 100 mg/m2 cada 12 hs. dolor abdominal. Se ha demostrado que cuando se lo administra asociado ainhibidores de la transcriptasa inversa. terfenadina. Algunas interacciones pueden tener consecuencias fatales. Debe administrarse en combinación con dideoxinucleósidos ya que como monoterapia rápidamente genera resistencia. náuseas. • Nevirapina Es un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido. Efectos adversos: Exantema (frecuente). elevación de transaminasas. vómitos. antes de indicar la dosis completa (200 mg/m2 cada 12 hs. durante 15 días. Controles de laboratorio: Hemograma. proteinuria. cefalea. diazepam. La presencia de alimentos no afecta su absorción. dolor abdominal). hiperbilirrubinemia.O. Indicar ingesta abundante de líquidos. Se puede interrumpir temporariamente la administración (1 a 3 días). Efectos adversos: Náuseas.350 mg/m2/dosis cada 8 hs. en episodios de dolor por nefrolitiasis. La fenitoína puede disminuir los niveles de nevirapina. amilasa. Precauciones: Insuficiencia renal. Dosis: 250 mg/m2 cada 12 hs. Dosis: Debe iniciarse la administración a 100 mg/m2 cada 24 hs. La amoxicilina puede aumentar el riesgo de exantema medicamentoso. La aparición de exantema severo contraindica su administración. amiodarona. Forma de administración: Debe conservarse refrigerado. se prolonga la vida media y se reducen las complicaciones. Aumenta los niveles de claritromicina y saquinavir cuando se los administra en forma conjunta. astemizol. náuseas. Precauciones: No debe asociarse a cimetidina o eritromicina. anemia. rifabutina. diarrea. lipasa y ácido úrico en sangre cada 15 días los dos primeros meses y luego. pancreatitis. • Ritonavir Es un inhibidor de la proteasa. cisapride.) para disminuir el riesgo de toxicidad cutánea. Dosis: 250 . flecainide. litiasis renal. • Indinavir Es un inhibidor de la proteasa que potencia los efectos de los inhibidores de la transcriptasa inversa. durante 15 días más. Puede ser acompañado de jugos o leche. Forma de administración: Independiente de la ingesta de alimentos. rash. cefalea. urea. Separado una hora del ddI. Precauciones: Inhibidor de citocromo P450. NVP o IP Cambio de terapia por fracaso terapéutico: Asociaciones no recomendadas: 3TC + ddC . Se recomienda su administración asociado a otros antirretrovirales. de vida. cisapride. hasta el momento del parto. . TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES AGREGADAS EN EL PACIENTE HIV+ Las infecciones comunes y oportunistas. astemizol. Disminuir la dosis en insuficiencia hepática. astemizol. cisapride. triazolam y midazolam. Forma de administración: Puede administrarse con las comidas. PREVENCION DE TRANSMISION VERTICAL Se ha demostrado disminución de la transmisión de la infección de la madre al niño con el siguiente esquema de tratamiento: 1. 3. ESQUEMAS DE TRATAMIENTOS RECOMENDADOS Pacientes sin tratamiento previo: Asintomáticos o con síntomas leves: AZT + ddI +/. hasta el parto. vía oral (iniciando el tratamiento dentro de las primeras 12 hs.Nevirapina (NVP) AZT + 3TC +/. d4T + ddC. astenia. • Nelfinavir Inhibidor de proteasa. Administración de AZT vía oral a la embarazada: 100 mg 5 veces por día a partir del segundo trimestre de embarazo.No se recomienda la administración conjunta con rifampicina. AZT + d4T . terfenadina.NVP o Inhibidor de proteasa (IP) AZT + 3TC +/. Efectos adversos: Diarrea. triazolam. ddI + ddC . Administración de AZT al recién nacido a una dosis de 2 mg/kg cada 6 hs.Nevirapina Sintomáticos: AZT + ddI +/. Dosis: 20 . ketoconazol. representan la mayor fuente de morbilidad y mortalidad en los niños con infección HIV. náuseas. midazolam. Precauciones: No debe administrarse con terfenadina. Administración de AZT vía EV durante el trabajo de parto: 2 mg/kg EV en goteo en una hora y luego 1 mg/kg/h EV. vómitos. 2.30 mg/kg/dosis cada 8 hs. En el diagnóstico y tratamiento de las infecciones agregadas es fundamental la participación del infectólogo. hasta la sexta semana). una vez por día. 2 a 6 ml. IM o EV. TMP-SMX 15 mg/Kg/día de TMP y 75 mg/Kg/día de SMX. 1 mg/Kg/día cada 24 hs. VO. Corticoides: Se ha comprobado su utilidad en adultos. . Tratamiento alternativo: . 10 mg/Kg/día (en el paciente no neutropénico). cada 24 hs. Anfotericina B.8 mg/Kg/día cada 24 hs. Fluconazol VO. Tratamiento alternativo: . una vez por día. Oral: Tratamiento de elección: . 6 semanas. 5 . ni TMP-SMX + Dapsona. Rifampicina . C. B. Anfotericina B. Fluconazol VO. Profilaxis secundaria: .10 mg/Kg/día . iniciar con 0. Anfotericina B.000 plaquetas por mm3. No se recomiendan otros tratamientos como Pentamidina en aerosol. Criterio de suspensión: Con buena respuesta clínica. Nistatina VO. Fluconazol 3 .3 mg/Kg/día cada 24 hs. El tratamiento debe comenzar en forma conjunta con la TMP-SMX dentro de las primeras 72 horas. Profilaxis alternativa: .HONGOS Neumonitis por Pneumocystis carinii: Es una de las infecciones más frecuentes en niños con sida. 1 a 2 mg/Kg/día. Anfotericina B. . ya que no se ha comprobado aún su beneficio terapéutico en niños. una vez por semana. Ketoconazol VO. (D. durante 14 a 21 días. VO. Duración del tratamiento: 10 a 14 días. hasta cumplir 35 mg/Kg de dosis acumulativa en un período de 6 semanas. Tratamiento alternativo: . Fluconazol EV. sólo se recomienda tratar cada nuevo episodio y no efectuar profilaxis. VO. Esofágica: Tratamiento de elección: . Anfotericina B (idem anterior). < de 40. Algunos pacientes requieren más de 6 semanas de tratamiento. Se utilizará prednisona VO. VO. Diseminada: Tratamiento de elección: . . cada 6 horas. Profilaxis secundaria: . TMP-SMX 150 mg/m2 /día de TMP ó 5 mg/Kg/día de TMP VO. 0. una vez por mes ( > de 5 años). . Pentamidina 4 mg/Kg/día cada 24 hs. Pentamidina 4 mg/Kg EV una vez por mes. 1 mg/Kg/dosis EV una vez por semana (especialmente cuando se utilizan tuberculostáticos . cada 12 horas los primeros 5 días. c/6 hs. están indicados en los niños con sospecha o confirmación de infección por Pneumocystis carinii moderada y severa (PaO2 <70 mm de Hg. combinación TMPSMX + Pentamidina EV.por su interacción con azólicos) Histoplasmosis Tratamiento de elección: . Tratamiento alternativo : En caso de evolución desfavorable o reacción adversa a la TMP-SMX (< de 750 neutrófilos por mm3. En pacientes gravemente enfermos o que no pueden recibir medicación oral o enteral. cada 24 hs. Tratamiento de elección: . Pentamidina 300 mg en 6 ml de solución fisiológica en nebulización. Luego reducir 25 % cada 4 a 5 días hasta suspender.6 mg/Kg/día.5 a 1 mg/Kg/día cada 24 hs. No se han reportado estudios en niños. efectuar endoscopía diagnóstica. Ante la falta de respuesta clínica al 5??día. 3 . EV. Debido a la resistencia desarrollada a los antifúngicos. creatininemia > 3 mg% o rash progresivo acompañado por mucositis y fiebre): .5 mg/Kg/día. EV.5 mg/Kg/día con o sin 5 Fluocitosina VO. LCR con citoquímico normal. Duración del tratamiento 14 a 21 días. del día 11 al 21. y administar dosis crecientes hasta 1mg/Kg/día. una vez por día.6 mg/Kg/día. Profilaxis alternativa: . Dosis máxima: 56 mg /día. pero su utilización está aprobada por la FDA. Dapsona 2 mg/Kg/día. tres veces por semana. VO. 10 mg/Kg/día inicial y luego 3 . cada 24 hs del día 6 al 10 y 0. Tratamiento alternativo: . Profilaxis secundaria: . . Profilaxis alternativa: . A-a > 35). cada 6 hs. cultivo y antígeno para criptococo negativos. Ketoconazol (idem anterior). EV. Fluconazol EV/ VO. Candidiasis A. administrar la dosis EV en goteo en 60 minutos. 150 mg/Kg/día. una vez por día. Itraconazol 3 .Isoniacida. Anfotericina B.máx: 100 mg) Duración del tratamiento: Mínimo 7 a 10 días o hasta la desaparición de los síntomas. 1 mg/Kg/dosis EV. Criptococosis Tratamiento de elección: . MICOBACTERIAS Mycobacterium tuberculosis: La población de pacientes con infección HIV. Acido folínico 1 a 3 mg/día en lactantes y 4 a 10 mg/día en niños mayores. . Amikacina 10-15 mg/Kg/día (D. VO. No se recomienda la administración simultánea de AZT con Pirimetamina en la etapa inicial del tratamiento. una vez por día. una vez por día. VO. VO. VO. máxima: 1. VO. Ciprofloxacina 20 mg/Kg/día (D. Tratamiento alternativo: . (comenzar con 5 mg/Kg/día y aumentar cada 5 días en 5 mg/Kg. Tratamiento de elección: .SMX para el tratamiento de la toxoplasmosis en pacientes con sida. una vez por día. los primeros 3 días. cada 12 hs. Aguda: . VO Drogas alternativas: . + . Los pacientes deben continuar con profilaxis secundaria. cada 12 hs. Pirimetamina 2 mg/Kg/día. Azitromicina 20 mg/Kg/día. El paciente debe ser con rolado por el servicio de infectología. Duración del tratamiento: 6 semanas. + . Pirimetamina + Clindamicina EV o VO ( cuando están contraindicadas las sulfas). y la causa más frecuente de lesión focal cerebral en adultos con sida. hasta llegar a la dosis deseada). Control con hemograma periódico. Profilaxis secundaria: Claritromicina 20 mg/Kg/día. VO . cada 12 horas. PARASITOS Toxoplasmosis La encefalitis por Toxoplasma gondii. Sulfadiazina120 mg/Kg/día cada 6 horas + . Etambutol 20 mg/Kg/día. Profilaxis secundaria: . Luego 1 mg/Kg/día + . Aún no se conoce el tratamiento óptimo. + Acido folínico (es útil para profilaxis de PCP). Rifampicina 10 mg/Kg/día. máxima: 1. 20-30 mg/Kg/día. Micobacterias atípicas: En la actualidad se utiliza tratamiento con dos drogas. Rifampicina 10 mg/Kg/día. Etambutol 20 mg/Kg/día. es la infección oportunista más frecuente del SNC. Pirazinamida 25 mg/Kg/día. una vez por día. en dos dosis/día. Azitromicina 30 mg/Kg/día + Sulfadiazina ( En toxicidad medular asociada a pirimetamina). IM. Pirimetamina + Azitromicina. con Isoniacida más Rifampicina a iguales dosis. Tripanosomiasis (Enfermedad de Chagas) Tratamiento: A. Nifurtimox 15 mg/Kg/día. 2 a 3 veces por semana + Sulfadiazina 100 mg/Kg/día. ó 6 meses luego de la negativización del cultivo. VO. VO. . una vez por día. previo control de hemograma. ya que el AZT antagonizaría la actividad antitoxoplásmica de la Pirimetamina. el uso de cuatro drogas. VO. VO . Tratamiento de elección: . . Pirimetamina 1 mg/Kg/ día. VO. No se recomienda el uso de Espiramicina y TMP . VO. Controlar con hemograma periódico. EV. VO . Profilaxis alternativa:. Hasta dos meses después de la desaparición de la fiebre. Continuar como mínimo 7 meses más. Los primeros 2 meses de tratamiento administrar las cuatro drogas. + . VO. Clofazimina 1 mg/Kg/día.5 g/día). cada 6 hs. para la amikacina. en dos dosis / día. . Claritromicina. Duración del tratamiento: Un año para todas las drogas de administración VO. se considera de alto riesgo para infección con gérmenes resistentes por lo que se recomienda como tratamiento inicial. Isoniacida 5 mg/Kg/día. . Tratamiento de la infección congénita: 12 meses.5 g/día). Tratamiento de elección: .100 mg/Kg/día EV. cada 8 hs. Herpes zóster Puede producir varicela y herpes zóster localizado o diseminado.) Profilaxis alternativa: . enterocolitis. potasio. Acyclovir 30 mg/Kg/día. 2 veces por día (se desconoce dosis pediátrica). La evaluación costo-beneficio en cada institución y para cada paciente en particular. VO cada 6 hs. No administrar en niños con recuento de CD4 menor de 200 por mm3. una vez por día. No se recomienda la utilización simultánea de AZT y Ganciclovir. retinitis : Tratamiento: . Tratamiento alternativo: Adultos . o intolerancia a la vía oral: Tratamiento: . Duración del tratamiento: 14 a 21 días.12 hs Profilaxis secundaria: En herpes simplex mucocutáneo severo y recurrente: Acyclovir 200 mg. cada 8 ó 12 hs. Profilaxis secundaria: . Tratamiento alternativo: En caso de infección resistente al Acyclovir: . No modifica el pronóstico a largo plazo y no presenta ningún beneficio para aquellos niños con recuento de linfocitos CD4 menor de 200 por mm3. EV. cada 8 hs. Puede ser beneficioso su uso en niños con bronquiectasias que no responden al tratamiento convencional con kinesioterapia y antibióticos. Duración del tratamiento: 60 días. En infección mucocutánea severa. Acyclovir 30 mg/Kg/día. . 2. Acyclovir 2400mg/m2 /día (ó 75 mg/Kg/día). calcio. Foscarnet 90 . Crónica: Idem .5 a 15 mg/Kg/día EV. SNC. Tratamiento supletorio en los pacientes con hipogamaglobulinemia (independientemente del número de CD4). Tratamiento alternativo: . Ganciclovir oral en forma diaria. Tratamiento: . En coriorretinitis se debe administrar profilaxis secundaria. por la potenciación de la toxicidad hematológica. Ganciclovir 5 mg/Kg/día EV. esofagitis. VO. sin fiebre ni aparición de nuevas vesículas en las últimas 48 hs. Duración del tratamiento: 2 a 3 semanas. Diarrea. A. Microsporidium. Citomegalovirus Se indica tratamiento con infección diseminada. VO. magnesio). Isospora belli. 120 días. Beznidazol 10 mg/Kg/día VO. cada 8 ó 12 hs. Ganciclovir 7. Duración del tratamiento: hasta la aparición de costra y reepitelización.(toxicidad renal. VIRUS Herpes simplex El tratamiento precoz disminuye la morbilidad y el riesgo de complicaciones serias. TRATAMIENTO CON GAMAGLOBULINA EV El uso de gamaglobulina inespecífica endovenosa. . B. Strongyloides stercoralis : Ver antes. Acyclovir 15 mg/Kg/día EV. cada 12 hs. 5 días por semana ó 3 veces por semana en días alternos. Niños . Indicaciones: . B. habitualmente 5 a 7 días. disminuye el número de infecciones bacterianas y virales recurrentes e internaciones por infección. cada 12 hs. cada 8 . Foscarnet 90 .Duración del tratamiento: 90 días. Foscarnet 90 – 180 mg/Kg/día. Criptosporidium. . Localizado: Mucocutáneo sin compromiso del estado general Tratamiento: . (Dosis pediátrica en evaluación. Beznidazol 5 mg/Kg/día. EV. El tratamiento de la neumonía está indicado con documentación de la infección pulmonar y deterioro clínico progresivo. coriorretinitis. EV.alteraciones del medio interno y del metabolismo del sodio. cada 8 hs. Duración del tratamiento: mínimo 7 días. Por lo tanto se recomienda: 1. encefalitis. Diseminado. neumonía.180 mg/Kg/día EV. ............... en el caso que fuesen positivos los primeros resultados...... dicha prueba diagnóstica y las que sean necesarias para la confirmación definitiva....Dosis única 200 mg/Kg/dosis (o gamaglobulina hiperinmune 1 ml/Kg/dosis).. domiciliada en... o cualquier niño infectado por sangre... productos sanguíneos u otros modos conocidos de transmisión (p. Fecha de nacimiento....... contacto sexual) que: . Otras indicaciones: ......... que hemos sido ampliamente informados sobre la necesidad de someter a nuestro hijo/a a una prueba diagnóstica para la detección indirecta del virus que transmite el sida (HIV) mediante la técnica ELISA. Madre..................... Fecha de nacimiento.........../................... Estado civil........................... Nacionalidad............................. nacido de una madre infectada por HIV...000 por mm3 a dosis de 500 mg/Kg/día...) ................... Nacionalidad .............. o ...................................../....) madre del niño/a. A su vez nos han asegurado la confidencialidad de los resultados como así también el debido asesoramiento y asistencia médica en el caso de estar infectado por el virus HIV..15 s)...........Antígeno P24 o ....... Firma del padre Firma de la madre APENDICE II DIAGNOSTICO DE INFECCION POR HIV EN NIÑOS Niño infectado: A) Niño menor de 18 meses de edad........ ................................WB.Dosis: 400 mg/Kg/dosis cada 4 semanas.............................................. B) Niño de 18 meses o más......LEY 23798 (Modificado) Buenos Aires....positivo).......... Por todo lo expuesto consentimos expresamente a que se efectúe a nuestro hijo/a....................................................................... HIV seropositivo o nacido de una madre infectada por HIV y: .............../...........................Cultivo de HIV ................ domiciliado en........Reacción de cadena de polimerasa ............o inmunofluorescencia -IFI.....de 20. Tiene Ac HIV por test de ELISA repetidamente positivos y test confirmatorio (p........... Prevención de la infección por virus varicela-zóster en el niño expuesto en las últimas 96 hs....ej: Western Blot ....../.................. doy mi consentimiento expreso para que me sean practicadas.... con plena capacidad para ejercer nuestros derechos......... Anemia hemolítica autoinmune. ...../...de..... Asimismo............. con resultados positivos en dos determinaciones separadas (excluyendo sangre de cordón) de uno o más de los siguientes tests para detección de HIV: ..... Estado civil......................../........ MMWR 1987................ . 4 días (dosis total: 2 g/Kg.... si esas determinaciones fueran necesarias de efectuarse en mi persona (Apellido y Nombre.............. con domicilio en. Fecha de nacimiento.................................... 36 (suppl): 1 .Trombocitopenia con recuento de plaquetas menor de 20...... Padre................. que cumple criterios para diagnóstico de sida basados en la definición de caso de 1987 (CDC.. Estado civil.............. Nacionalidad...ej............ Declaramos en forma libre y voluntaria.... para aclarar la forma de transmisión de este virus....... APENDICE l CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA NIÑOS Artículo 6??................ linfopenia absoluta. cardiopatía. E) Cánceres secundarios. déficit motores simétricos progresivos con 2 ó más paresias.WB o IFI y es < de 18 meses en el momento del test). infección por C. Infecciones bacterianas graves. F) Otras enfermedades probablemente causadas por el HIV. Confirmada histológicamente con infiltrado intersticial y peribronquial difuso de linfocitos y plasmocitos sin patógeno identificable. (que comienza después del mes de edad ). C) Función inmune no evaluada. relación T4/T8 disminuída. extrapulmonar o diseminada. 43 264 APENDICE III INFECCION POR HIV EN MENORES DE 13 AÑOS CLASIFICACION (Criterios del CDC. absceso de un órgano interno. Niño expuesto en forma perinatal (E) Niño que no cumple con los criterios anteriores pero: . trombocitopenia).o neumonitis crónica con persistencia de por lo menos dos meses de infiltrados intersticiales retículo nodulares bilaterales con o sin adenopatía hiliar en las radiografías de tórax. recurrentes. o . candidiasis (esofágica.M. herpes simplex virus mucocutáneo o diseminado (que comienza después del mes de edad ). reflejos patológicos. nacidos de madres infectadas pero sin evidencia definitiva de infección HIV o sida. Otras infecciones. artritis. infecciones por micobacterias (no leprae) no cutánea. retraso de crecimiento. Dos o más dentro del período de dos años: sepsis. B) Enfermedad neurológica progresiva: pérdida de pautas madurativas o capacidad intelectual.. toxoplasmosis diseminada (que comienza después del mes de edad). E2. linfoma no Hodgkin de células B.C.ficiency Virus Infection in Children Less Than 13 Years of Age. neumonía. cerebral. MMWR 1994. y .V. criptococosis extrapulmonar. Es HIV negativo en 2 ó más test de ELISA efectuados entre los 6 y 18 meses de edad o con un test de ELISA negativo después de los 18 meses. diarrea persistente o recurrente. osteomielitis. C) Neumonitis intersticial linfoidea. Las enunciadas en la definición del CDC para sida: PCP. B) Función inmune anormal: hipergamaglobulinemia. D) Infecciones secundarias. occidioidomicosis extrapulmonar o diseminada. enfermedad dermatológica. D2. ataxia o trastornos en la marcha. nefropatía. Candidiasis oral (que persiste más de dos meses). leucoencefalopatía multifocal progresiva. que cumple cualquiera de los criterios del punto A. tono anormal. dos o más episodios de estomatitis herpética en el período de un año. D3. hepatomegalia. CLASE P-1: Infección asintomática A) Función inmune normal. D1. Otros. meningitis. que no responden a tratamiento antibacteriano y sin otro patógeno identificable. microcefalia adquirida y/o atrofia cerebral en T. histoplasmosis diseminada.ej. no se conoce su estado serológico pero es hijo de una madre HIV positiva. nocardiosis. . alteraciones hematológicas (anemia. no tiene otra evidencia de laboratorio de infección (test de detección viral negativos) y . linfopenia T4. no cumple con criterios clínicos para definición de sida. Sarcoma de Kaposi. E1. Es HIV positivo por ELISA y test confirmatorio (p. Niño negativizado serológicamente (SR) Niño nacido de una madre HIVpositiva que: . bronquial o pulmonar). esplenomegalia. linfoadenopatía generalizada. strongiloidiasis extraintestinal. herpes zóster diseminado o extendido a varios dermatomas. criptosporidiosis crónica. vol. isosporiasis crónica.A. 1987) CLASE P-0: Infección indeterminada Niños menores de 15 meses. linfoma cerebral primario. CLASE P-2: ínfección sintomática A) Hallazgos inespecíficos (2 ó más para mayores de 2 meses de edad): fiebre. Hepatitis. CDC: 1994 Revised Classification System for Human Immunode. agrandamiento de las glándulas parótidas. trombocitopenia (< 100. Más de un episodio de infección por Herpes zóster o infección que compromete más de un dermatoma. absceso de un órgano interno o cavidad corporal (excluyendo otitis media. Neumonía intersticial linfoidea (LIP) o hiperplasia pulmonar linfoidea (PLH). Coccidioidomicosis diseminada (en un sitio diferente o agregada a infección en pulmón y ganglios cervicales o hiliares). . Los criterios contenidos en B. confirmadas por cultivo): sepsis. abscesos superficiales de piel o mucosas e infecciones relacionadas a catéter). CLASE B: Síntomas moderados Niños con síntomas diferentes a los enumerados en las Clases A o C. neumonía o sepsis (un únic o episodio). Dermatitis .C. . Son excluyentes entre sí. osteomielitis. Los pacientes pueden ser clasificados en más de una.D y E definen caso de sida según la clasificación del CDC 1987 que se utiliza en nuestro medio. . Nocardiosis. meningitis. CLASE C: Síntomas severos Niños con cualquiera de las alteracioens enumeradas en la definición de caso de sida de 1987 (ver Apéndice III. Diarrea recurrente o crónica. Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquios. . que son atribuíbles a infección HIV. . múltiples o recurrentes (por lo menos 2 en un período de 2 años. .P1 . . Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente > de un mes. . pulmón). Meningitis bacteriana. . CLASE A: Síntomas leves Niños con dos o más de las alteraciones enumeradas luego. . . Nefropatía. . Toxoplasmosis que comienza antes del mes de edad. neumonía. . . .5 cm en más de dos sitios.P0 . . otitis media. Enfermedad por citomegalovirus que comienza después del mes de edad (en un sitio diferente a . Varicela diseminada. Fiebre persistente ( > de un mes). bilateral = un sitio). Modificado de CDC. Infecciones bacterianas severas. pero sin ninguna de las alteraciones enumeradas en Clases B y C. Ejemplos de condiciones incluídas en Clase B son las siguientes ( puede haber otras): . Miocardiopatía. Hepatomegalia . . tráquea. Estomatitis recurrente por virus Herpes simplex (HSV) (más de dos episodios en un año). neutropenia (< 1000 por mm3). A-B-C-D-E-F: SUBCLASES. P2 se retiene aunque los síntomas se resuelvan. . . . Infección por Citomegalovirus que comienza antes del mes de edad. Hipertrofia parotídea . artritis. Candidiasis orofaríngea (muguet) persistente ( > 2 meses) en niños mayores de 6 meses. 36:225-236 266 APENDICE IV NUEVA CLASIFICACION CLINICA PARA NIÑOS INFECTADOS POR HIV (Criterios del CDC.P2: CLASES. sinusitis. Criptococosis extrapulmonar. MMWR 1987. Clase P2B en adelante) exceptuando LIP. . Infecciones recurrentes o persistentes de vías aéreas superiores. 1994) CLASE N: Asintomático Niño que no presenta signos o síntomas atribuíbles a infección por HIV o que tiene sólo una de las alteraciones enumeradas en “CLASE A”. Hepatitis. Anemia (< 8 g%). Leiomiosarcoma. Linfadenomegalias (> 0. Esplenomegalia . . .000 por mm3) que persisten 30 ó más días. más de 30 días). Otras especies de micobacterias o especies no identificadas. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 50.hígado. ó c) < percentilo 5 en las tablas de peso/talla en dos mediciones consecutivas separadas por 30 días más. Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii. . ataxia. que pudiera explicarlos): a) Fallo para madurar o pérdida de los jalones madurativos logrados. 1994. Síndrome de consunción (wasting syndrome) en ausencia de una enfermedad concurrente diferente de la infección por HIV que pudiera explicar los siguientes hallazgos: a) Pérdida de peso persistente > 10% de la línea de base. . 25. o linfoma de células grandes B o de fenotipo inmunológico desconocido. diseminadas (en sitios diferentes o además de infección en pulmones. Infección por virus Herpes simplex que causa úlcera mucocutánea persistente más de un mes. se requieren controles seriados).MMWR. Sarcoma de Kaposi. 1994 Vol. Linfoma cerebral primario. o pérdida de capacidad intelectual medida por tablas standard de desarrollo o test neuropsicológicos. Toxoplasmosis cerebral que comienza después del mes de edad. Encefalopatía (por lo menos uno de los siguientes hallazgos progresivos. 75. . .o bronquitis. bazo o ganglios linfáticos . CDC. 12 CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN RECUENTO Y PORCENTAJE DE LINFOCITOS CD4 CDC. . vol. . diseminada (en un sitio diferente o agregada a infección de pulmones. . reflejos patológicos. Neumonía por Pneumocystis carinii. Histoplasmosis diseminada (en un sitio diferente o además de pulmón o ganglios cervicales o hiliares). Sepsis recurrente por Salmonella (no tifoidea). piel o ganglios cervicales o hiliares). Linfoma de células pequeñas no hendidas (Burkitt). . neumonitis o esofagitis de cualquier duración que afecta a un niño mayor de unmes de edad. . 1994 Revised Classification System for Human Immunodeficiency Virus Infection in Children Less Than 13 Years of age.fection in Children Less Than 13 Years of Age. 43 N??RR. 1994 Revised Classification System for Human Immunodeficiency Virus In. o inmunoblástico. persistentes por lo menos dos meses en ausencia de una enfermedad concurrente diferente de la infección HIV. . Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar. . ó -2: fiebre documentada intermitente o contínua por 30 días o más. piel o adenomegalias cervicales o hiliares). . b) Disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostrada por medicionesdel perímetro cefálico o atrofia cerebral demostrada por tomografía computada o resonanciamagnética nuclear (para niños < de dos años. 12:4 . y además: -1: diarrea crónica (2 o más deposiciones por día. 5) en un niño de un año o más de edad. . trastornos de la marcha. ó b) Cruce hacia abajo de por lo menos dos percentilos en las tablas de peso/edad (percentilos 95. 43 N??RR. MMWR. c) Déficits motores simétricos adquiridos manifes tados por dos o más de los siguientes: paresias. .......................................... COMPARACION ENTRE LOS SISTEMAS DE CLASIFICACION DE 1987 Y 1994 1987 1994 P0......................... Los pacientes ubicados en la categoría C..B P2F.....B P2D1............................NUEVO SISTEMA DE CLASIFICACION PARA NIÑOS INFECTADOS POR HIV Nota: Los niños cuya infección no ha sido confirmada.B Se agradece la revisión del tema “Infección por virus de la inmunodeficiencia humana” a las Dras.............. y/o los que presentan neumonitis intersticial linfoidea (Categoría B) se diagnostican como enfermos de sida....................... Raquel Bellomo y Cristina Giménez.................B....................C P2E2..........................B P2E1..........C P2B.................................N P2A..........C P2D2..........C P2C...A.................C P2D3................ se clasifican según estas categorías.....................................E P1.................................. ................... pero anteponiendo la letra E (Expuesto perinatal)............................ la crónica. y en nuestra experiencia fue el signo orientador del diagnóstico en reiteradas oportunidades. Luis Urrutia * Dr. generalmente menores de 4 años. Un soplo holosistólico apical es sugestivo de suficiencia mitral. hallazgos que la diferencian de la conjuntivitis de otras entidades como el sarampión. Examen de la boca Las alteraciones en los labios son patognomónicas. estenosis de las arterias de tamaño mediano con panvasculitis y edema de la pared vascular. Se han descripto casos de enf ermedad de Kawasaki en adultos. EPIDEMIOLOGIA Es casi exclusiva en niños pequeños: el 80% de los pacientes son menores de 4 años. Examen de la cabeza y cuello El examen de la cabeza debe incluir la palpación del cuero cabelludo en la búsqueda de dilataciones aneurismáticas de las arterias superficiales. y es menos notable la miocarditis.5 cm se observa en cerca de la mitad de los pacientes. que se extiende entre los 21 y 60 días del comienzo de la enfermedad se advierte la disminución de los signos inflamatorios. del primero al undécimo día de enfermedad. en particular de los trayectos arteriales accesibles buscando dilataciones aneurismáticas. A pesar de las referencia en la literatura sobre su presencia frecuente. algunos de los cuales podrían corresponder al síndrome de shock tóxico. EXAMEN FISICO Dado el compromiso sistémico de la enfermedad es imprescindible realizar un examen clínico cuidadoso. se reconocen aneurismas.6:1. subaguda. es dable encontrar formación cicatrizal con engrosamiento de la íntima e incluso aparición de calcificaciones. tales como su naturaleza aguda. ANATOMIA PATOLOGICA Se han descripto distintas fases de la enfermedad desde el punto de vista anatomopatológico correlacionando los datos clínicos y las complicaciones. Básicamente. La lengua tiene coloración roja difusa. arteriolas y vénulas e inflamación de las capas íntima y media de las grandes arterias. se puntualizan cuatro etapas: aguda. En la última etapa. para detectar soplos. de los 11 a 21 días. En la etapa de convalescencia. seguido en los días posteriores de edema de grado leve o moderado. trombos. la presencia de taquicardia. la fiebre. Las principales características epidemiológicas y clínicas. con cambios de coloración hacia el rojo intenso (semeja labios pintados). sin ulceraciones ni vesículas. a razón de 1. Garrahan. El cuello debe palparse cuidadosamente para detectar la posible presencia de crecimiento unilateral o bilateral de los ganglios linfáticos. la edad de presentación. Los límites de edad en la casuística de los autores van de 3 meses a 11 años. Ricardo Bernztein * Dr. La taquicardia intensa constituye la manifestación más temprana de insuficiencia cardíaca congestiva causada por miocarditis. deberán investigarse antecedentes en la infancia compatibles con enfermedad de Kawasaki cuando se encuentren adultos jóvenes con enfermedad coronaria isquémica. los picos estacionales y la aparición de epidemias sugieren fuertemente una etiología infecciosa. En la etapa subaguda. vasculitis de capilares. los autores sólo la han hallado en dos de los 120 pacientes diagnosticados en el Hospital de Pediatría Juan P. La enfermedad es más común en varones que en mujeres. Guillermo Roccatagliata * Dr. Un paquete unilateral firme de ganglios mayores de 1. de ruidos cardíacos distantes e insuficiencia cardíaca congestiva orienta a la miocarditis. se observan perivasculitis. En el período agudo. y la auscultación. con mayor compromiso cardiológico en los primeros. Examen del corazón y vasos periféricos El examen cuidadoso del corazón es parte esencial de la atención del paciente. En la etapa aguda. similar a la descripta en la escarlatina. la adenitis. de convalescencia y crónica. Examen ocular La inyección conjuntival bilateral que aparece en los primeros días de la enfermedad se caracteriza por la observación clara de los vasos sanguíneos conjuntivales dilatados con ausencia de secreción. con derrame o sin éste. Diego Micheli ** DEFINICION La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis aguda generalizada que afectapredominantemente a lactantes y niños. que puede ser producida por inflamación valvular o dilatación miocárdica. y presenta múltiples manifestaciones clínicas. ENFERMEDAD DE KAWASAKI Dr. ETIOLOGIA Permanece desconocida. grietas o fisuras. Sin embargo. el exantema. Su existencia . La auscultación de ruidos cardíacos distantes o frotes de fricción pericárdica puede indicar pericarditis. con papilas prominentes (lengua de fresa). entre las que se destaca por su importancia el compromiso cardiovascular. el compromiso conjuntival. La bucofaringe se aprecia profusamente eritematosa. Descamación de la punta de los dedos de manos y pies. Estos pacientes tienen un inicio súbito de enfermedad poliarticular con compromiso de las articulaciones tanto pequeñas como grandes. Examen neurológico En el 80% de los casos hay cierta irritabilidad.4º Edición revisada 1994) A. En la mayoría de los niños se advierte descamación perianal.Edema indurativo de manos. la elevación de los miembros superiores para palpar las arterias axilares y la palpación de las regiones inguinales para descubrir aneurismas de la arteria femoral son de importancia fundamental. que dan aspecto de lengua de fresa. . 6. En nuestra experiencia. Examen articular Comunicaciones recientes señalan que la artritis es más común de lo que se había apreciado. pies o ambos.Enrojecimiento de las palmas de las manos y plantas de los pies. ocurre aproximadamente en el 50% de los casos).Labios resecos. Examen dermatológico El exantema polimorfo clásicamente descrito como parte del síndrome es un hallazgo frecuente de la etapa aguda de la enfermedad y predomina en el tronco y la región perineal..Linfadenopatía cervical. desaparece a las pocas horas de iniciar el tratamiento con Gammaglobulina intravenosa. En raras ocasiones se observan trastornos de la conciencia.Enrojecimiento difuso de la mucosa bucofaríngea.. se puede revelar por distensión localizada y dolor. que se manifiesta por labilidad emocional o llanto incontrolable. en ocasiones muy marcada. . Los aneurismas se reconocen como masas pulsátiles palpables que miden de 1 a 5 cm de diámetro. 2. Es crucial la detección de posibles dilataciones aneurismáticas por medio de la palpación de todas las arterias accesibles. Algunos pacientes muestran características atípicas. En ellos el exantema puede ser morbiliforme o escarlatiniforme. . La artritis temprana está relacionada significativamente con la existencia o el desarrollo de aneurismas de las arterias coronarias. acompañado en ocasiones de vómitos. la frecuencia oscila entre el 30 y el 50 % de los pacientes en algunas series. La descamación de manos y pies es general. con fisuras o enrojecidos.PRINCIPALES CRITERIOS DE DIAGNOSTICO 1. semicoma o coma.. hallazgo no del todo infrecuente en pacientes con esta enfermedad. estupor. Las arterias pueden encontrarse alteradas de manera difusa (aneurismas fusiformes) o mostrar una dilatación aneurisma sacular). hayan presentado o no exantema en esta región. Un hallazgo curioso es el eritema peri-BCG en algunos pacientes como manifestación de la vasculitis.. la irritabilidad. 4.Cuando menos uno de los siguientes cambios en la cavidad bucal: . Los pacientes deben reunir cinco de los seis criterios principales con exclusión de otras enfermedades o cuatro con la demostración de aneurismas coronarios en la ecocardiografía o angiografía coronaria. agrietados. El 3 al 5 % del los pacientes presentan meningitis aséptica. Como las áreas inguinal y axilar son los sitios más comunes de aneurismas periféricos. o incluso no estar presente. Se han comprobado dos formas de artritis: temprana y tardía. .Exantema polimorfo del tronco sin vesículas ni costras.Papilas linguales prominentes. alopecía parcial y adelgazamiento del cabello.Iniciación súbita de fiebre que no responde a antibióticos y que persiste por más de 5 días.. generalmente unilateral (Nota: la linfadenopatía cervical es el menos común de los criterios principales.presupone la necesidad de monitorear al paciente y controlar rigurosamente su situación hemodinámica. así como aparición de las líneas de Beau en las uñas. GUIA DIAGNOSTICA PARA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (Preparada por The Japan Kawasaki Disease Research Committee .. 3.Inyección conjuntival bilateral. Examen abdominal Se hace necesario ante la eventualidad de encontrar una vesícula biliar hidrópica. Se observan anormalidades en el pelo y las uñas dentro de los tres meses posteriores con pérdida de pelo.Cuando menos uno de los siguientes cambios en las extremidades: . . 5. y aparece habitualmente entre 10 y 13 días después de iniciada la fiebre. En una tercera parte de los casos la artritis aparece durante los primeros siete días de la enfermedad en la etapa aguda. Es probable que algunos pacientes con enfermedad de Kawasaki queden con alteraciones permanentes de sus arterias ya que se ha documentado la aparición de cambios crónicos que simulan la arteriosclerosis prematura. hipoalbuminemia. con menos frecuencia. 7.). PCR(+). parálisis de extremidades.FRECUENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD Manifestación / Porcentaje Fiebre 100 Alteraciones de los miembros: Descamación de la punta de los dedos 96 Palmas y plantas eritematosas 84 Edema indurado 76 Exantema polimorfo del tronco 92 Cambios en los labios y la boca: Labios secos y enrojecidos 92 Mucosa bucal eritematosa 90 Papilas linguales prominentes 77 Congestión conjuntival 88 Tumefacción ganglios cervicales 54 Hospital de Pediatría Juan P. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se plantea con: enfermedades infecciosas: sarampión. aumento de alfa 2 globulina.S. quinta y sexta enfermedad.N.. 2. leucocituria. insuficiencia mitral.. aumento de alfa 1 antitripsina. Sme. estafilocócico de la piel escaldada. TRATAMIENTO Hasta el descubrimiento de la efectividad de la gammaglobulina endovenosa (GGEV) en el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki.SISTEMA CARDIOVASCULAR: Signos clínicos y exámenes complementarios (ECG. rubeola. 1996 B. En la fase aguda de la enfermedad los pacientes pueden presentar miocarditis. etc. El 20 % de los no tratados desarrollan aneurismas coronarios. micropústulas. convulsiones. CD4 activados. aneurismas coronarios o extracoronarios. complejos inmunes circulantes. de Steven-Johnson y necrólisis epidermicotóxica de Lyell. desde el momento de la defervescencia de la fiebre y durante 8 semanas cuando no hay anormalidades en las arterias coronarias. parvovirus B19. aunque se resuelvan los aneurismas. aumento de ESD. infarto de miocardio. parálisis facial. insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias. hipertensión. en 1984. íleo.: meningitis aséptica. generalmente por infarto de miocardio secundario a trombosis de las arterias coronarias y. En el caso de niños con aneurismas de estas arterias parece prudente continuar indefinidamente la terapéutica con dosis bajas de aspirina. Garrahan. el AAS fue el principal recurso terapéutico. ASTO (-).ARTICULACIONES: dolor. 5. vómitos. junto con AAS a razón de 80-100 mg/kg/día disminuye significativamente la prevalencia de anormalidades de las arterias coronarias en la enfermedad de Kawasaki. rinorrea.APARATO RESPIRATORIO: tos. La AAS a dosis de 3-5 mg/kg presenta efectos antiagregantes y es la recomendada. trombocitosis (después del día 10).. escarlatina. otras conectivopatías.. coma. 3.1% en la actualidad.-TRACTO GASTROINTESTINAL: Diarrea. Es probable que en estos casos.. pericarditis. La mayoría de las muertes ocurren entre la segunda y la duodécima semana del comienzo de la enfermedad.. hiperbilirrubinemia directa.SANGRE: leucocitosis con desviación a la izquierda. como consecuencia de la optimización de la terapéutica y del diagnóstico clínico temprano. Rx Tx. En este sentido deberían considerarse estrategias pediátricas de seguimiento que tengan en cuenta el riesgo coronario a largo plazo (obesidad. leve aumento de transaminasas. colesterol.PIEL: eritema BCG. etc) compatibles con miocarditis. EVALUACION Y PRONOSTICO La mortalidad por enfermedad de Kawasaki ha disminuído del 1-2% inicial al 0. toxidermias.. persistan . Sme. por miocarditis aguda o ruptura aneurismática. 6.ORINA: proteinuria.C. inflamación.CRITERIOS ASOCIADOS 1. hidrops vesicular. y con enfermedades no infecciosas: poliarteritis nudosa. producción de citoquinas (IL1. fac tor de necrosis tumoral. interferón gamma). en dosis de 2 gr/kg/día (única dosis). 4. deficiencia de CD8. 8. anemia hemolítica.Ecocardiografía. La GGEV administrada durante los primeros 10-14 días de enfermedad. control clínico ambulatorio trimestral. Se debe infundir en caso de severa isquemia periférica.Específico: Etapa aguda (0-14 días): 1) AAS 80-100 mg/kg/día. ECG. Examinar cuero cabelludo.Etapa subaguda: (14-40 días) se internará: Todo niño que presente compromiso cardiológico. Marcos Liapchuk. Previene aneurismas coronarios. insuficiencia coronaria. ASTO. con buen estado general. 2 gr/kg/dosis pasar lentamente en 12 horas de infusión continua en 1 día.control cardiológico anual. Examen al ingreso. transaminasas. eritrosedimentación. . Cuando existen aneurismas gigantes de las arterias coronarias o aneurismas extracoronarios. anti epstein barr. Pacientes con compromiso cardiológico: Tratamiento médico: AAS asociada o no con Dipiridamol. Reposo-Hidratación.Etapa aguda: (0-14 días) se internarán todos los niños con diagnóstico de sospecha para su evaluación y tratamiento. a razón de 3. sitio de aparición de aneurismas. . C3. exudado de fauces. Desde el punto de vista teórico.anormalidades cuando menos microscópicas en sus vasos y puedan encontrarse en riesgo de formación de trombos o lesiones causadas por interacción de las plaquetas en la superficie anormal de la íntima. etc. proteina C reactiva. Pacientes sin compromiso cardiológico: .Con compromiso cardiológico: AAS 3-5 mg/kg/día. hipertensión arterial. Uroquinasas o activador tisular del plasminógeno (tratamiento fibrinolítico temprano): en caso de trombosis coronaria aguda en una unidad de cuidados intensivos con supervisión de cardiólogo. obesidad. muerte o insuficiencia miocárdica tardía. Control de los factores de riesgo coronario (colesterol total. HDL. complejos inmunocirculantes. a fin de pesquizar compromiso cardiológico y/o coronario. Dipiridamol. Todo niño sin posibilidad de seguimiento ambulatorio hasta la convalescencia o de acuerdo a su evolución. oral. axilas e ingles. Hemograma. recuento de plaquetas (semanales hasta su normalización). 4 dosis (durante la persistencia del síndrome febril) 2) Gammaglobulina EV de molécula entera. sin compromiso coronario que tengan posibilidad de estricto seguimiento ambulatorio. La reducción de los factores de riesgo coronario por medio de ejercicio vigilado y controles dietéticos de líquidos y colesterol puede desempeñar un papel importante en la prevención de las complicaciones coronarias.). tabaquismo. (PGEI). ecografía cardíaca bidimensional al ingreso.5 mg/kg/día en 3 dosis. Tratamiento y seguimiento cardiológico: de acuerdo a las secuelas. 28 y 60 días en busca de alteraciones coronarias. Se realizarán estudios de perfusión coronaria y ergométricos de acuerdo al caso. De acuerdo a la evolución se continuará su administración por tiempo indeterminado. No se internarán los mayores de 2 años. a la aspirina en dosis bajas.De sostén.Sin compromiso cardiológico: AAS 3-5 mg/kg/día durante 2 meses 1 sola toma (efecto antiagregante). La indicación y posibilidad de coronariografía deberá ser evaluada en cada caso por el Servicio de Cardiología. Examen clínico completo. especial interés en piel. CRITERIOS DE INTERNACION . proteinograma. . a partir del 5º día de Sme. .000. aparato circulatorio y osteoarticular. Prostaglandina E1. los pacientes se encuentran en el mayor riesgo de infarto miocárdico. febril sin evidencia de otra causa que lo justifique. . Rx de tórax. TRATAMIENTO . Etapa subaguda y convalescencia (14-60 días): . 3-5 mg/kg/día en 2-3 tomas asociado a AAS en pacientes con enfermedad coronaria grave o hiperplaquetosis severa (> 1. hemocultivos. miocardiopatía. Debe repetirse a los 14. C4. aneurismas gigantes. Control a cargo del Servicio de Cardiología. Estreptoquinasas. Se agradece la revisión del tema “Enfermedad de Kawasaki” al Dr. Exámenes complementarios al ingreso.000 de plaquetas). parece razonable agregar en este grupo de alto riesgo dipiridamol. INDICACIONES PARA EL USO DE GAMAGLOBULINA ENDOVENOSA (GGEV) Dra. C) Como inmunomodulador. ya que se trata de síndromes recientemente descriptos. 6) Síndrome de Chediak Higashi. hasta obtener respuesta terapeútica a la medicación con biotina. para los que no existen normas claras de tratamiento en el mundo. corticoesteroides e inmunosupresores. Podría considerarse esta una indicación relativa. Se incluyen: 1) Agamaglobulinemia ligada al sexo. etc. 3) Deficiencia de subclases de IgG. en 12 hs. 5) Inmunodeficiencia genética con respuesta inadecuada a la infección por EBV y deficiencia de anticuerpos. Mariana Bonduel *** Dr. Pueden requerirse dosis mayores si se producen procesos infecciosos. de Kawasaki”). bacterianas o idiopático. ENFERMEDAD DE KAWASAKI En la etapa aguda (antes del décimo día o persistencia de síndrome febril) Dosis: 2 g/k dosis única. Susana Rodriguez **** Dr. 4) Deficiencia de anticuerpos con deficiencia de componentes del complemento o receptores del complemento. 10) Deficiencia de anticuerpos adquirida por tratamiento con drogas inmunosupresoras. Rosa Bologna ** Dra. INFECTOLOGIA A) Varicela: 1) En pacientes inmunocomprometidos menores de 15 años. asociada o no a deficiencia de IgA. 7) Deficiencia de cocarboxilasa de la biotina con hipogamaglobulinemia e infección. Guillermo Roccatagliata **** Dr. 9) Síndrome de Wiskot-Aldrich. 2) Inmunodeficiencia común variable. En estos casos el tratamiento es esencialmente sustitutivo. . Marta Zelazko * Dra. en enfermedades autoinmunes que no responden a series correctas y controladas de tratamientos habituales que incluyen: antiinflamatorios no esteroides. con manifestaciones clínicas infecciosas.I.V. 2) Síndrome hemofagocítico asociado a infecciones virales. (Ver Criterios de Atención "Infección por HIV"). pero a la vez es profiláctico (no responden a vacunas) y terapéutico de infecciones en curso. desde el contacto hasta 96 hs. 13) Recién nacidos con hipogamaglobulinemia e infección. con déficit de IgG. Dosis: 300-400 mg/kg c/ 4 semanas. del mismo. Al comienzo del tratamiento suele ser necesario infundir la dosis indicada con mayor frecuencia (c/ 2 ó 3 semanas) hasta alcanzar valores de IgG superiores a los 400 mg/dl. (Ver Criterios de Atención “Enf. La alta mortalidad y baja frecuencia de esta patología dificulta la realización de protocolos controlados. 12) Deficiencia de anticuerpos por pérdidas importantes (linfangiectasias.) en pacientes infectados. Temporariamente. 11) Infección por H. Federico Sackmann Muriel *** Dra.: a) con hipogamaglobulinemia b) pacientes con infecciones bacterianas recurrentes y bronquiectasias. enteropatía perdedora. El grupo de mayor experiencia utiliza un protocolo que consideramos apropiado adoptar. no como preventivo. Natalio Fejerman ***** INMUNOLOGIA A) Pacientes con Imnunodeficiencias de anticuerpos congénitas o adquiridas. que incluye GGEV en la etapa de remisión a dosis de 400 mg/kg c/4 semanas. No como tratamiento preventivo. 8) Síndromes de inmunodeficiencia combinada severa. 3) Fase acelerada de los síndromes de Chediak Higashi y Gricelli. B) Pacientes con Síndrome de activación macrofágica inadecuada 1) Síndrome hemofagocítico congénito. Dosis: 500 mg/kg. comienzan 30 a 60 minutos después de comenzada la infusión y son del tipo de las reacciones generalizadas. Por el momento no existen indicaciones de urgencia.) refractario a corticoides y para postergar la esplenectomía (por Ej. edad) D) Anemia hemolítica autoinmune severa refractaria a corticoides.N. B) PTA aguda con plaquetas < 10. HEMATOLOGIA A) PTA aguda con plaquetas < 10. Dosis: 200 mg/kg/dosis única Si se produce una segunda exposición a más de dos semanas de la administración de GGEV en un paciente que no desarrolló varicela. no hay estudios comparativos que muestren su mayor beneficio y su costo es mayor. en inmunodeficientes que no reconstituyen el sistema linfocitario B (humoral) Dosis: 300-400 mg/kg c/4 semanas. La mayor parte de ellas son benignas.000/mm3 con sangrado importante refractario a corticoides. no siendo por lo tanto de primera elección.C. con historia materna negativa para varicela. Dermatomiositis. Síndrome de Kinsbourne.C. 2) Hipogamaglobulemia asociada a enfermedad injerto vs. Gamaglobulina hiperinmune varicela-Zoster: puede usarse. E) Trasplante de médula osea: 1) CMV Profilaxis: Grupo I: Receptor y/o donante con serología positiva para CMV. días 0.2) Recién nacido de término ó pretérmino cuya madre desarrolla varicela 5 días antes ó 2 días después del parto. Dosis: 1 ml/k/dosis única. C) PTA crónica con sangrado importante (púrpura húmeda con descenso del Hto.N. Contacto: compartir la misma habitación ó contacto mayor de una hora con paciente con varicela.000/mm3 y hemorragia intracerebral. 3) Recién nacido pretérmino < 28 semanas. no anafilácticas. D) Enfermedades del S. días 42 y 56 del trasplante NEUROLOGIA A) Polineuropatías: Síndrome de Guillain-Barré. Epilepsia incontrolable. durante 3 semanas. B) Enfermedades de la unión neuromuscular: Miastenia Gravis. Los pacientes que reciben tratamiento mensual con GGEV (300 a 400 mg/kg) están protegidos y no requieren tratamiento ante contacto con varicela si la última dosis de GGEV fue dentro de las últimas tres semanas. 14 y 28 del trasplante 250 mg/kg. Dosis: 500 mg/kg semanal desde el día . Será conveniente que en todos los casos la indicación de GGEV resulte del acuerdo con profesionales experimentados. El uso de GGEV queda subordinada a la respuesta a drogas consideradas de primera línea o a evolución espontánea del adecimiento. luego semanal miestras se mantenga la inmuno supresión. C) Enfermedades del músculo: Polimiositis. y/o del S. . Las verdaderas reacciones anafilácticas son excepcionales y se han visto fundamentalmente en aquellos pacientes con deficiencia para la IgA o Inmunodeficiencia común variable y que poseen anticuerpos anti IgA circulantes. Dosis: 400 mg/kg/día durante 5 días consecutivos. 4) Recién nacido pretérmino > 28 semanas. Es una indicación relativa. independientemente de historia materna. debe administrarse nuevamente.5 hasta el día + 90 Grupo II: Receptor y donante con serología negativa para CMV Dosis: 500 mg/kg c/15 días desde el día -5 hasta el día + 90 Tratamiento: Enfermedad por CMV (Neumonitis) Dosis 500 mg/kg c/48 hs. las reacciones adversas son muy poco frecuentes. REACCIONES ADVERSAS A LA GAMAGLOBULINA ENDOVENOSA La GGEV es uno de los productos biológicos mejor tolerados. huésped crónica e infecciones Dosis: 300-400 mg/kg c/4 semanas 3) Hipogamaglobulemia post-trasplante. B) CMV: Prevención de infección por CMV en trasplantado renal ó hepático seronegativo con donante positivo. contacto con varic ela.: Síndrome de Rassmusen. contacto con varicela. Actualmente las GG para uso E-V son consideradas seguras ya que deben usarse plasmas negativos para virus de la hepatitis incluyendo el virus C y además en los procesos de preparación se utilizan métodos para inactivación viral. la GGEV es capaz de inhibir la respuesta necesaria para el control de procesos infecciosos.06 ml/kg a este ritmo hasta terminar. Se agradece la revisión del tema “Indicaciones para el uso de Gamaglobulina Endovenosa (GGEV)” al Dr. si no hay efectos adversos en 15-20 minutos aumentar a 0. En estudios in vitro y en animales de experimentación. son aptos. 30 minutos antes de comenzar la infusión. disnea. Es decir. insuficiencia renal aguda*. dolor abdominal. debe tenerse en cuenta su efecto inmunomodulador especialmente cuando se usa en pacientes sin deficiencia de anticuerpos. Premedicación: En conveniente el uso de antihistamínicos. es fundamental. según la tolerancia. poder acceder a la experiencia clínica internacional y local para valorar la seguridad. pérdida de conciencia.02 ml/kg.04 ml/kg. TRANSMISION DE AGENTES INFECCIOSOS VIRALES No se ha publicado ningún caso de hepatitis B ni infección por HIV transmitido por preparados de GGEV. meningitis aséptica. Se aconseja comenzar con 0. hipotensión.Reacciones generalizadas no anafilácticas: La incidencia de estas es de 1 a 15% y en la mayor parte de los centros menor al 5%. En caso de historia de reacciones adversas a esta medicación puede usarse hidrocortisona 10 mg/kg/dosis. potencialmente. edema facial. Velocidad de infusión: Es muy importante que la infusión comience muy lentamente para luego incrementar la velocidad cada 15-20 minutos. alopecía. naúseas. . hipotermia. nauseas y/o vómitos. difenhidramina. por lo que resultan de elección para pacientes con anticuerpos anti IgA. cefalea. tienen concentración más baja de IgA. * Es conveniente realizar una función renal antes de administrar GGEV dado que se ha documentado IRA por lesión de túbulos proximales sobretodo en pacientes con enfermedad renal previa (probablemente por hipertonía de la GG ó de otros componentes de la preparación) PREVENCION DE LOS EFECTOS ADVERSOS Características del preparado: En primer lugar. Reacciones anafilácticas: Incluyen manifestaciones severas: urticaria gigante. RIESGOS POTENCIALES A pesar de que el uso y la experiencia han demostrado que la GGEV es un producto seguro y no provoca efec tos secundarios importantes. eficacia y tolerancia. no clivada. Algunos de los preparados disponibles en nuestro país. uveítis con vasculitis localizada. Solo los preparados con molécula de IgG entera. mialgia. para las indicaciones mencionadas en la norma. Son en general leves e incluyen: fiebre. Dosis: 2 mg/kg/dosis vía oral. Otras reacciones adversas: Anemia hemolítica. si no hay efectos adversos en 15-20 minutos aumentar a 0. de cualquiera de los productos disponibles en el mercado. Luis Carniglia. Requieren suspensión inmediata de la infusión y tratamiento del shock anafiláctico. antes de aceptarlos para su aplicación. se ha demostrado que la gamaglobulina es capaz de disminuir la respuesta de anticuerpos. la proliferación de células T y la actividad NK (natural killer). enf. hiato 41 Apnea 175 Antirrábica. Centro 201 Antirretroviral. status 165 Convulsivo. síndrome 75 Hemorragia intraocular 192 Heridas penetrantes del globo ocular 192 Heridas por mordeduras 195 Hiato aniónico 41 Hidratación 105 Hidratación endovenosa convencional 113 Hidratación endovenosa rápida 111 Hidratación oral 109 Hipercalcemia 28 . indicaciones 283 Granulocitopenia febril 123 Hematuria 47 Hematuria. de Kawasaki 276 Criterios principales. Algoritmo 172 Constipación 221 Corneales. reanimación 137 Cefalea.Indice Alfabético Acidosis metabólica 40 Adenomegalias periféricas 215 Alcalosis metabólica 44 ALTE 173 ALTE. status. de Kawasaki 275 Crup viral 184 Cuerpos extraños intraoculares 192 Deshidratación 109 Deshidratación hipernatrémica 19-115 Diarrea crónica 227 Drogas e insuficiencia renal 85 Enfermedad de Kawasaki 271 Epiglotitis 183 Febril. Algoritmo 50 Hemolítico-urémico. convulsiones 159 Fósforo 30 Gamaglobulina endovenosa. erosiones 192 Criterios asociados. orientación diagnóstica 203 Centro antirrábico 201 Conjuntivales. hipertensión 60-87 Ascitico-edematoso. lesiones **** 192 Concentimiento. algoritmos 178 Aniónico. granulocitopenia 123 Febriles. tratamiento HIV 251 Arterial. vacuna 201 Antirrábico. calendario 213 Cefalea orgánica 208 Cefalea. enf. en HIV 262 Convulsión febril 159 Convulsivo. síndrome 98 Calcio 26 Cardio-respiratoria pediátrica. Nueva clasificación clínica 266 HIV. apéndice I. inmunizaciones 239 HIV. HIV 264 HIV. Precauciones universales 242 HIV. percentilos 92-97 Hipertensión arterial. apéndice II. Diagnóstico de infección 263 HIV. síndrome 134 Magnesio 34 Mediastino superior. hemorragia 192 Kawasaki. prevención de infecciones oportunistas 240 HIV. Clasificación de la infec. cuidado ambulatorio 239 HIV. acidosis 40 . aspectos nutricionales 240 HIV. tratamiento 89 Hipocalcemia 27 Hipofosfatemia 30 Hipomagnesemia 34 Hipokalemia 21 Hiponatremia 13 HIV. apéndice III. apéndice IV. exámenes diagnósticos 237 HIV. derivación Servicio Social 243 HIV.Hiperfosfatemia 32 Hipermagnesemia 35 Hiperkalemia 24 Hiperleucocitosis 127 Hipernatremia 18 Hipertensión arterial 87 Hipertensión arterial. profilaxis de contactos 157 Metabólica. síndrome 131 Meningitis aguda 153 Meningitis aguda. Consentimiento 262 HIV. tratamiento con GGEV 261 HIV. síndrome nefrítico 60 Hipertensión arterial. evaluación y seguimiento 238 HIV. intercurrencias 243 HIV. enfermedad de 271 Laboratorio normal en Nefrología 9 Laringitis 181 Laringitis subglótica 184 Laringotraqueobronquitis membranosa 187 Lesiones conjuntivales 192 Lesiones orbitarias 191 Lesiones palpebrales 191 Lisis tumoral aguda. tratamiento infecciones agregadas 257 Infección HIV 233 Infección urinaria 54 Infecciones agregadas en HIV 257 Inmunodeficiencia humana adquirida 233 Insuficiencia renal aguda 69 Insuficiencia renal crónica 81 290 Insuficiencia renal y drogas 85 Intraocular. tratamiento antirretroviral 251 HIV. infección por 233 HIV. síndrome 62 Neutropenia (ver granulocitopenia) Nomograma de superficie corporal 10 Ocular. HIV 242 Principales criterios. alcalosis 44 Migraña 206 Mordeduras. insuficiencia crónica 81 Renal. síndrome 75 Urinaria. quemaduras. síndrome 58 Nefrótico. infección 54 Vacuna antirrábica 201 . algoritmo 172 Superficie corporal. insuficiencia aguda 69 Renal. enf. insuficiencia y drogas 85 Seudohiponatremia 13 291 Síndrome ascítico-edematoso 98 Síndrome Inmunodeficiencia Humana Adquirida 233 Síndrome lisis tumoral aguda 134 Síndrome mediastino superior 131 Síndrome nefrítico 58 Síndrome nefrótico 62 Síndrome Schönlein-Henoch 51 Síndrome urémico-hemolítico 75 Status convulsivo 165 Status convulsivo. infección urinaria 56 Raquitismo 37 Raquitismo carencial 37 Reanimación cardio-respiratoria pediátrica 137 Renal. nomograma 10 Traqueítis bacteriana 187 Traumatismo ocular 189 Urémico-hemolítico. Traumatismo ocular 192 Químicas. lesiones 191 Palpebrales.Metabólica. heridas por 195 Nefrítico. heridas por mordeduras 200 Quemaduras químicas. heridas del globo ocular 192 Precauciones universales. lesiones 191 Penetrantes. Traumatismo ocular 192 Quimioprofilaxis. de Kawasaki 275 Profilaxis antirrábica 200 Profilaxis antitetánica. traumatismo 189 Orbitarias. 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