Cas n°1Tableau clinique : Jeune femme (22 ans) Urines orangées + ictère bilirubine + pigments biliaires Asthénie + troubles digestifs = ictère à bili conj Biologie : ALAT, GGT, bilirubine totale élevés PAL peu élevées, prots totales et alb N, leucos N -> Hépatite aigüe : cytolyse, pas ou peu de cholestase pas d'IHC Examens complémentaires Confirmer l’hépatite : bili conj + autres marqueurs d’hépatite. Rechercher l’origine de cette hépatite Interrogatoire : Alcool : non Médicamenteuse : non Pas d’antécédents hépatiques Virale ? : pas de notion de transfusion, de voyage, de comportement à risque Biologie : Sérologie virale hépatites A et B en priorité Diagnostic Hépatite virale B Diagnostic apporté par la sérologie Evolution après 1 mois Normalisation de tous les paramètres biochimiques : Transaminases, PAL, GGT, bilirubine -> Evolution favorable, pas de passage à l’hépatite chronique (transaminases N < 3 mois) Contrôle de guérison : Ag HBs (persistance >6 mois = hep chronique) + Ac anti-HBs (Ig M) Métoclopramide. ibuprofène et paracétamol le 2e jour . aspirine le 3e jour A jeun à partir de J2 Hospitalisation le 3e jour pour ictère +++ .Cas n°3 A retenir : Ethylisme chronique Automédication : dextropropoxyphène et paracétamol le 1er jour . Bilan à J3 ASAT : 4593 UI/l ALAT : 2999 UI/l bilirubine totale : 91 μmol/l phosphatases alcalines : 70 UI/l TP : 21 % Facteur V : 30 % créatininémie : 177 μmol/l. Hépatite +++ ictère IHC grave (à confirmer) > N (115 chez homme) . ) -> décès du patient en 36h . poumons. ..Bilan à J4 ASAT : 13 000 UI/l ALAT : 6 400 UI/l TP : 14 % Facteur V : 20 % Hépatite fulminante : Aggravation de la cytolyse hépatique et de l’IHC Défaillance multiviscérale : insuffisance rénale probable + IHC grave + autres organes (coeur.. Examens rétrospectifs : rechercher l’origine de l’hépatite fulminante Eliminer origine virale : sérologies virales hépatites A. B et C négatives Eliminer origine auto-immune : anticorps anti-mitochondrie : négatif Examen anatomo-pathologique : Pas de cirrhose (patient de 32 ans !) mais stéatose (alcool) Pas d’inflammation majeure Signes de nécrose et d’induction enzymatique : origine toxique très probable . 6g/jour pour soulager douleurs Paracétamol : dose thérapeutique de 3g/jour Hépatotoxicité > 4g/jour mais La toxicité du paracétamol est AUGMENTEE CHEZ LE SUJET ALCOOLIQUE : •Induction enzymatique des cytochromes P450 •Déplétion en glutathion (tentative de traitement par N-acétyl cystéine) •Temps de demi-vie augmenté Toxicité associant souvent foie et rein Informer le sujet éthylique et son entourage des risques d’une automédication par le paracétamol .Cause probable du décès •Prises répétées de Paracétamol 1. Cas n°4 Signes cliniques évocateurs d'une hyperthyroïdie : asthénie prolongée . tachycardie et troubles du rythme goitre exophtalmie diagnostic apporté par : augmentation T4 (hyperthyroïdie) effondrement TSH (rétrocontrôle exercé par les Hnes thyroïdiennes) -> hyperthyroïdie indépendante de l'hypophyse Autres signes biologiques : accélération du métabolisme : légère hyperglycémie cholestérol bas hypercalcémie (peut accompagner l'hyperthyroïdie) . hyperactivité. maigrit malgré gros appétit . nervosité . bouffées de chaleur et sueurs . Etiologie la plus probable Maladie de Basedow : femme de 35 ans A vérifier par dosage des auto-anticorps (anticorps antiperoxydases ou autres) Autres étiologies possibles : .hyperthyroïdie secondaire : orienter l'interrogatoire à envisager si ni Basedow ni adénome Traitement : selon cause (chirurgie si nécessaire) prévenir complications cardiaques si chirurgie : attention à l'hypoparathyroïdie .adénome thyroïdien : prescrire échographie de la thyroïde . Biochimie : Cas clinique n°5 Présentation du cas : en 1989 • A la suite d’une consultation de médecine du travail. monsieur V. Il ne prend aucun médicament. 43 ans avoue boire quotidiennement deux « pastis » et au moins un demi litre de vin rouge depuis 20 ans. Le médecin ordonne un sevrage alcoolique et demande un bilan biologique complet le 18 juin 1989 . 9 = 106 fl (> 95 fl) : AUGMENTE • ASAT.Hypothèse diagnostique (1er bilan de 1989) • Calcul du VGM : 0.52* 1000 / 4. ALAT : AUGMENTEES • GammaGT : AUGMENTEE ● Hépatite par alcoolisme chronique confirmé par interrogatoire (conso alcool +++) . Examens complémentaires • Il faut chercher les signes évocateurs d’une cirrhose : ● Hémostase ● Protéinogramme (taux d’albumine) ● Taux de plaquettes : normal • Si sevrage : normalisation des paramètres (+ suivi par Transferrine desialylée) • Sinon : risque évolutif : cirrhose et/ou carcinome hépato cellulaire . 10 ans plus tard. monsieur V se remet à boire. Il note une hépato-splénomégalie.10 ans plus tard… • Ne souffrant de rien. • Bilan sanguin… . des oedèmes des membres inférieurs. le médecin est appelé en urgence. des hémorragies digestives et un état semi comateux. une ascite. saignements digestifs IHC : albumine.splénomégalie Forte augmentation de l’ammonium --> état semi comateux (signe de gravité) Baisse de l’hématocrite <--. fibrinogène.Interprétation des résultats et diagnostic Relations biologie-clinique : Baisse d’albuminémie probable ---> ascite et oedème des mb infrs Taux de plaquettes bas ? <--. TP et plaquettes ⇓ urée ⇓ et ammonium ⇑ (N : 25-40 μmol/l) ⇒ Cirrhose décompensée . déficit en folates -> anémie (hématocrite abaissé) .Cholestérol bas (dû également à IHC) .Créatinine basse Conclusion • insuffisance hépatique décompensée grave • L’alcoolisme chronique est à l’origine de cette pathologie .En plus : •Mauvaise alimentation liée à l’alcoolisme chronique ? . 70 m et pesant 92 Kg est hospitalisé pour douleurs abdominales de type colique hépatique et fièvre intermittente..Cas n°6 Monsieur G... Bilan sanguin très complet . 53 ans. .. mesurant 1... Sodium Potassium Chlorures Glucose Urﾎe Crﾎatinine Protides totaux Cholestﾎrol Bilirubine totale Bilirubine conjuguﾎe ASAT ALAT gGT Phosphatases alcalines Amylase CK pH pCO2 Bicarbonates Sﾎrum albumine Haptoglobine Orosomucoide Transferrine IgA IgG IgM a -foetoprotﾎine Hﾎmatocrite Hﾎmoglobine Erythrocytes Leucocytes VS 1 heure 140 mmol/l 3.5 g/l 6 g/l 0.97 T/l 12.46 145 g/l 4.5 g/l 10 g/l 1.7 mmol/l 96 mmol/l 6 mmol/l 6 mmol/l 90 mol/l 73 g/l 8. α-globulines) Leucocytes élevés Pourrait être confirmée par CRP très peu ⇑ N < 120 UI/l α1 et α2-globulines N < 15 g/l .9 mmol/l 143 mol/l 128 mol/l 48 UI/l 56 UI/L 250 UI/l 580 UI/l 50 UI/l 40 UI/l 7.8 g/l 3 g/l 2.5 G/l ⇑ 54 mm Bilan sanguin Marqueurs de cholestase : Bilirubine conjuguée γGT PAL + cholestérol élevé Transaminases ± normales Inflammation +++ (VS.5 g/l 2.39 40 mm de Hg 24 mmol/l 43 g/l 4. Sur quels critères peut-on exclure les étiologies suivantes ? Cirrhose : Sérum Albumine N Transaminases très peu élevées Amylase N CK N Hépatite virale : Pancréatite : Infarctus du myocarde : Examen confirmant le diagnostic de cholestase ? 5’ nucléotidase élevée . Profil électrophorétique des protéines L'hyper alpha-globulinémie évoque un syndrome inflammatoire Migrent en Alpha 1 : Orosomucoïde. hématocrite : N + Equilibre acide-base : N Bilan rénal : N . potassium. Céruléoplasmine Etat d’hydratation du sujet : Normal Sodium. Alpha chymotrypsine Migrent en Alpha 2 : Haptoglobine. protides. Cas n° 7 Diagnostic ? Diabète insulino-dépendant Fondé sur : hyperglycémie (> 7 mmol/l) + âge (14 ans) + glycosurie avec cétonurie Traitement ? Insulinothérapie Suivi biologique ? Suivi de la glycémie pendant l’ajustement de l’insulinothérapie. puis autocontrôle Hb glyquée Suivre également : glucosurie. corps cétoniques si glycémie > 14 mmol/l (2.5 g/l) . 5% Interprétation ? Faut-il modifier le traitement ? Interprétation de l’Hb A1c : > 7% l’équilibre glycémique n’est pas parfait Mais les valeurs de glycémie semblent correctes . le cahier d’auto-surveillance présenté par le patient donne des résultats de glycémie très satisfaisants.. Vérifier l'exactitude des glycémies reportées sur le cahier de contrôle (appareil à mémoire) Refaire un dosage d’HbA1c dans 3 mois avant d’envisager de réajuster le traitement Si la valeur élevée d’HbA1c se confirme : augmenter l’insulinothérapie . et après 3 mois de traitement. et le dosage de l’Hb glyquée donne : HbA1c : 8. suite Après ajustement de l’insulinothérapie.Cas n°7.. Cas n°7 : incident Cause la plus probable du malaise Hypoglycémie. donner une boisson très sucrée (env 3 morceaux de sucre) . liée à : Stress + déséquilibre alimentaire + exercice physique non (ou mal) compensé par baisse de l'insulinothérapie Que faire ? 1) Appeler les secours 2) Glycémie capillaire (utiliser l'appareil d'autocontrôle) pour vérifier l’hypoglycémie 3) Injection IM de glucagon à 1 mg 4) Au réveil. .. .Cas n°12 Douleur thoracique intense d’apparition subite + nausées + légère fièvre Repos total -> récupération lente Hospitalisation 3 jours après . Bilan biologique Sodium 138 mmol/l Potassium 4.2 mmol/l Bicarbonates 21 mmol/l pH 7.5 mmol/l Triglycérides 2.40 pCO2 38 mm de Hg pO2 90 mm de Hg Taux de prothrombine 100 % Cholestérol 7.4 mmol/l VS 1° heure 33 mm 2° heure 78 mm N N N N N N N N N N ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ Eq hydro électrolytique N Eq acide-base N Lipides trop élevés Inflammation .0 mmol/l Protéines 70 g/l Urée 5 mmol/l Glucose 5. N en 8-12 jours . N en 4-5 jours LDH : pic à 2-3 jours.Marqueurs cardiaques TGO (ASAT) TGP (ALAT) LDH CK CKMB Myoglobine 50 UI/l 80 UI/l 950 UI/l 130 UI/l 3 UI/l 20 µg/l peu ⇑ peu ⇑ ⇑⇑⇑ (N : 100-350/L) N (30-200 UI/L) N N (10-100 µg/l) Mais : le patient est vu 3 jours après la crise .. sans intérêt ! Myoglobine : N < 2 jours ASAT (TGO) : pic 24-48h. CK totale : N en 2-4 jours CKMB : N en 2 jours Marqueurs précoces.. Syndrôme inflammatoire ? VS élevée A confirmer par : électrophorèse des protéines -> augmentation des α-globulines Diagnostic le plus probable Infarctus du myocarde sans complications Clinique : douleur thoracique aigüe + nausées + fièvre Biologie : Syndrome inflammatoire Persistance de marqueurs tardifs de l’infarctus : LDH. ± ASAT à compléter par HBDH + troponines . 10-6.1.4 mmol/l (N : 0.4) Glucose 5.5 mmol/l (N : 4.20) Diététique ± traitt Triglycérides 2.Sur quels paramètres biochimiques pourriez vous éventuellement donner des conseils diététiques à ce patient ? Cholestérol 7.4 . corpulence Hypertension artérielle -> traitement éventuel Tabagisme Consommation d’alcool Sevrage éventuel Antécédents familiaux Prévention des récidives .2 mmol/l : N A approfondir : cholestérol HDL et chol LDL Rechercher d‘autres facteurs de risque CardioVasculaires (interrogatoire et clinique) : Age. ni traitée . Ni suivie. HTA : 200/110 mm Hg Antécédents : protéinurie (600 mg/l) découverte il y a environ 20 ans. crampes des mb infrs Tachycardie.Cas n°13 Homme. dyspnée à l’effort Céphalées. 43 ans Asthénie. pâleur. Biologie Sodium Potassium Bicarbonates Glucose Protéines Urée Créatinine Calcium Phosphates Erythrocytes Hémoglobine N élevé bas N N élevée élevée bas élevé bas bas Urines : Diurèse Protéines N +++ . 31 ml/min : insuff rénale sévère .Atteinte rénale Urée et créatinine sériques élevées Antécédents de protéinurie Protéinurie actuelle : 1.2 g/l x 1.6/750 10-3 = 11.6 l/24h = 1920 mg/24h Clairance de la créatinine : poids non indiqué : on ne peut utiliser Cockroft calcul UxV/P :(NB : pas de notion de surface corporelle) 5.3 x 1. dyspnée Baisse des erythrocytes et de l’Hb Hypertension artérielle A doser : ac urique .Conséquences de l’insuffisance rénale Métabolisme P/Ca : défaut en vit D calcémie basse (crampes musculaires) : vraie hypoCa car prots N phosphatémie et kaliémie élevées car élimination rénale diminuée Anémie : défaut en EPO Asthénie. pâleur. 58 ans.Cas n°15 Femme. Cystite traitée au Mictasol. Mais douleurs persistent -> Traitée aux quinolones (ciprofloxacine) Très rapidement (en 1-2 jours) : Urines brun foncé Douleur +++ (côté droit) Oligurie puis anurie . 5 à 7.36 mmol/l Phosphore : 2.5) 95 à 105 : élevés N (22 à 28) N (2.95 à 1.25 à 2.5 : élevée 45 à 105 : élevée N (135 à 145) N (3.6 mmol/l Créatinine : 478 μmol/l Sodium : 138 mmol/l Potassium : 4.62) 0.3 mmol/l Chlorure : 121 mmol/l CO2 total : 28 mmol/l Calcium : 2.Biologie : commentaires Urée : 16.5 à 4.88 mmol/l CRP : 119 mg/l VS 1e heure : 80 mm Leucocytes: 13 G/l 2.25 : élevés 10 à 12 : élevée < 5 mm : élevée élevés Echographie du rein : normale -> pas de calcul . entrainant des lésions tubulaires .Analyse Urée et créat élevées : insuffisance rénale Oligurie d’apparition brutale : insuffisance rénale aigüe CRP et VS élevées. hyperleucocytose : inflammation + douleur flanc droit Equilibre hydro-électrolytique satisfaisant Echographie normale -> absence de calculs ou de tumeurs Cause la plus probable : premières douleurs : pyélonéphrite (mal soignée par Mictasol) puis : néphropathie liée au traitement à la ciprofloxacine (coloration des urines dûe aux sels de ciprofloxacine) Suspicion de néphropathie intersticielle aigüe à la ciprofloxacine. Conduite à tenir Arrêter le traitement Mettre en place une corticothérapie si la créatinine demeure élevée . 60 ans. Bilan biologique : Urée sérique Créatinine sérique Calcémie Phosphatémie Protides et glycémie : N ⇑ ⇑ ⇑ ⇓ .Cas n°16 Femme. asthénie chronique. 5 ml/min : insuffisance rénale modérée Pas d'oligurie.39 ml/min U = 6 mmol/L P = 0. fatigue depuis plusieurs mois -> Insuff Rénale Chronique .Evaluation de la fonction rénale Pas de notion de poids -> on ne peut utiliser Cockroft Pas de surface corporelle -> approximer par mesure de la clairance non corrigée : Cl = U x V P V = 2 litres/24h = 2000/(24*60) = 1.145 mmol/L Cl = 57. scintigraphie osseuse . Pas de Kahler car electrophorèse protéines normale.25 mmol/L) avec phosphaturie normale.95 à 1. non corrélée à hyperalbuminémie (électrophorèse des protéines normale et protidémie normale) avec calciurie élevée (N : 2.50 à 6 mmol/L) Hypophosphatémie (N : 0. -> hyperparathyroïdie. A compléter par : dosage PTH : devrait être élevée si hyperPTH primaire Recherche d'adénome surrénalien (imagerie) Evaluation de la destruction osseuse (femme ménopausée) : dosage PAL. probablement primaire.Bilan phospho-calcique Calcémie élevée. Examens complémentaires Evaluer les conséquences de l'insuffisance rénale : Numération des erythrocytes : anémie ? (fatigue chronique) Doser l'acide urique Suivre la tension artérielle Origine de cette insuffisance rénale à déterminer .