Complejo Cutáneo Vascular de Pierna Sinonimia: Ulcera Crónica de la Pierna, Complejo de Pierna, Úlcera Varicosa, Úlcera por Estasis. Definición: Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas origina úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación, producidas por necrosis hística. Afecta piel, tejido celular, vasos y en ocasiones huesos. Las causas son múltiples, principalmente vasculares. Etiopatogenia: La herencia determina insuficiencia valvular de los comunicantes del sistema venoso superficial con el profundo, lo que origina incremento de la presión venosa en el transcurso de ejercicio, conlleva proliferación capilar y aumento de la permeabilidad, y genera depósito pericapilar de fibrina, que impide la difusión de oxígeno. La insuficiencia venosa se considera el factor más importante y es posible que esté presente o que haya antecedentes como tromboflebitis, varices y fístulas arteriovenosas. Fragilidad de la piel en el tercio inferior de las piernas y la baja regeneración, lo que en presencia de un traumatismo mínimo origina una ulceración que puede complicarse por la presencia de microorganismos piógenos o por la aplicación de sustancias tópicas. El tipo de lesiones no guarda relación con la gravedad de la insuficiencia venosa periférica. Los procesos biológicos implicados en la reparación de heridas se lleva a cabo en 3 etapas: inflamación, proliferación de células con formación de nuevos tejidos y remodelación tisular; se presentan en forma progresiva con interacción de fibroblastos, extracelular. queratinocitos, leucocitos, factores de crecimiento y tejido Complicaciones: Infecciones agregadas Dermatitis por contacto Aparición de Neoplasias malignas en úlceras de larga evolución. . manchas purpúricas y dermatitis por rascado o por aplicación de sustancias tópicas. Después se hace ocre y hay eritema. quirúrgico y ortopédico. reducción. con bordes cortados a pico y fondo sucio. *Se recomienda reposo con la pierna elevada. de peso. Diagnóstico Diferencial: Ectima. *EN ETAPAS AVANZADAS: Úlceras. Dermatitis ocre (pigmentación oscura) 3. *El mejor tratamiento es el reposo. Aspectos sociales: *El padecimiento dura toda la vida. ejercicio. así como angiológico. compresión elástica o neumática. Etapas Evolutivas: 1. con várices. Sífilis Tardía y Úlceras en Lepra. Tuberculosis Nodular Profunda Ulcerada. Fase de Edema 2. rara vez es bilateral. Micobacteriosis Cutánea Ulcerosa. primero son superficiales y después profundas. Cuadro Clínico: Afecta al tercio inferior de una de las piernas. tratamiento de las complicaciones. Ulceración *EN ETAPAS TEMPRANAS: edema leve y pigmentación café en el tercio inferior de una o ambas piernas. Y muchas veces causa minusvalidez. Tratamiento: Multidisciplinario: dermatológico. formación de vesículas e inflamación local. Etiopatogenia: El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae. 2) Aparece una fase sintomática de invasión y replicación en las células epiteliales parabasales e intermedias del huésped.Herpes Simple tipo l Sinonimia: Fuegos. 3) Hay transcripción temprana por medio del RNA. herpes febril. Serotipos: HSV-1 no se transmite por contacto sexual. causando lisis de las células infectadas. herpes labial. *No hay terapia específica. *Afecta piel queratinizada y mucosa bucal. dentro de una cápside icosaédrica. panadizo herpético. mucosa a piel. HSV-2 es de transmisión sexual El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección. Se produce por 2 tipos de virus de DNA de doble cadena. dependiente del DNA del huésped. rodeada de una envoltura lipidia y cubierta de antígenos de superficie. 1) Se introduce en una persona por contacto directo (sexual en Herpes Genital) ya sea piel a piel. vesicula febril. *Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan en una base eritematosa y desaparecen solas sin dejar inmunidad. Definición: *Infección producida por virus del herpes simple (HSV) tipo 1. por lo que pueden ser recidivantes. . latencia y transformación celular. Fogazos. 5) A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensoriales hacia ganglios neuronales. acompañadas de ardor o prurito leve. herpes perinatal y diseminado. *Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por virus del la inmunodeficiencia humana (VIH). *El periodo de incubación en el 1° ataque varia de 2-3 días hasta 20 días. el virus del herpes puede interactuar con el VIH a nivel celular o molecular. celular y de defensa no inmunitaria. *La respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral. Ulceraciones y costras.4) Luego el virus se disemina. 6) De forma periódica. que a veces se transforma en pústulas. Clasificación: 1) Estomatitis: Herpes labial. panadizo y eccema herpéticos. el HSV se puede reactivar de su latencia y las partículas del virus se desplazan a lo largo de las neuronas sensitivas a la piel y las mucosas para provocar recidiva de la enfermedad. gingivoestomatitis herpética. por vías extra e intracelular. *La erupción variceliforme se relaciona con dermatitis atópica y con alteraciones de la producción de citosinas o supresión de estas. Cuadró Clínico: Síntomas premonitorios 24 hrs antes: Parestesias o sensación de ardor. 2) Genital: Balanitis o vulvovaginitis herpética 3) Otras: Proctitis herpética y herpes perianal. proceso que se completa en 5-6 horas. Por una relación de cofactor. Una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa. (Puede producirse latencia después de una infección primaria asintomática o sintomática). donde permanece en forma latente tras la infección. para acelerar la rapidez con que el VIH causa inmunodeficiencia. queratoconjuntivitis. Herpes Labial: . Puede acompañarse de eritema polimorfo. cerca de la boca. por ello predomina en los labios. Diagnóstico Diferencial: . 7 a 10 días después de la reactivación puede aparecer. Se localiza en el límite entre piel y mucosas. También se ha descrito gingivoestomatitis herpética y una glositis geométrica herpética. *El tratamiento debe ser sintomático y educativo. Sífilis temprana. Herpes Zoster. Candidiasis bucal o genital. u otro antiséptico secante. *Cuando hay dolor analgésicos como el ácido acetilsalicílico o la indometacina. . *En piel se aconseja fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio. Tratamiento: *No se erradica la infección latente. Dermatitis por contacto. luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de zinc. ninguno es eficaz. Escabiasis y Enfermedad de Behcet. Impétigo.